წყალ-ელექტროლიტური ბალანსი - ჯანმრთელობის მექანიკა. სხეულის წყლის ბალანსი: დარღვევის მიზეზები და აღდგენის მეთოდები ელექტროლიტური დარღვევები რა

ორგანიზმში წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა ხდება შემდეგ სიტუაციებში:

• გადაჭარბებული ჰიდრატაციით - ორგანიზმში წყლის ჭარბი დაგროვება და მისი ნელი გამოყოფა. თხევადი გარემო იწყებს უჯრედშორის სივრცეში დაგროვებას და ამის გამო, მისი დონე უჯრედის შიგნით იწყებს მატებას და შეშუპება. თუ ზედმეტი ჰიდრატაცია მოიცავს ნერვულ უჯრედებს, მაშინ ხდება კრუნჩხვები და ნერვული ცენტრები აღგზნებულია.
• დეჰიდრატაციის დროს - ტენიანობის ნაკლებობა ან გაუწყლოება, სისხლი იწყებს შესქელებას, სიბლანტის გამო წარმოიქმნება თრომბები და ირღვევა სისხლის მიმოქცევა ქსოვილებსა და ორგანოებში. როდესაც ორგანიზმში მისი დეფიციტი აღემატება სხეულის წონის 20%-ს, ხდება სიკვდილი.

გამოიხატება სხეულის წონის დაკლებით, კანისა და რქოვანას სიმშრალით. დეფიციტის მაღალი დონით, კანი შეიძლება მოგროვდეს ნაკეცებად, კანქვეშა ცხიმოვან ქსოვილს აქვს ცომის მსგავსი კონსისტენცია და თვალები ჩაძირული ხდება. მცირდება მოცირკულირე სისხლის პროცენტიც, ეს ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

• სახის თვისებები უფრო მკვეთრი ხდება;
• ტუჩების და ფრჩხილის ფირფიტების ციანოზი;
• ხელები და ფეხები ცივია;
• არტერიული წნევა იკლებს, პულსი სუსტი და ხშირია;
• თირკმელების ჰიპოფუნქცია, აზოტოვანი ფუძეების მაღალი დონე ცილების მეტაბოლიზმის დარღვევის შედეგად;
• გულის დისფუნქცია, სუნთქვის დათრგუნვა (კუსმაული), შესაძლებელია ღებინება.

ხშირად ფიქსირდება იზოტონური დეჰიდრატაცია - წყალი და ნატრიუმი იკარგება თანაბარი პროპორციით. მსგავსი მდგომარეობა ხშირია მწვავე მოწამვლის დროს - სითხისა და ელექტროლიტების საჭირო მოცულობა იკარგება ღებინების და ფაღარათის დროს.

ICD-10 კოდი

E87 წყალ-მარილის და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის სხვა დარღვევები

წყლისა და ელექტროლიტების დისბალანსის სიმპტომები

წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსის პირველი სიმპტომები დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა პათოლოგიური პროცესი ხდება ორგანიზმში (ჰიდრატაცია, გაუწყლოება). ეს მოიცავს მომატებულ წყურვილს, შეშუპებას, ღებინებას და დიარეას. ხშირად აღინიშნება მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი, დაბალი წნევა და არითმული გულისცემა. ამ ნიშნების იგნორირება არ შეიძლება, რადგან დროულად სამედიცინო დახმარების არარსებობის შემთხვევაში ისინი იწვევს გულის გაჩერებას და სიკვდილს.

სისხლში კალციუმის ნაკლებობით, ჩნდება გლუვი კუნთების სპაზმი, განსაკუთრებით საშიშია ხორხის და დიდი გემების სპაზმი. Ca შემცველობის მატებასთან ერთად - ტკივილი კუჭში, წყურვილის შეგრძნება, ღებინება, შარდვის მომატება, სისხლის მიმოქცევის დათრგუნვა.

K-ის დეფიციტი ვლინდება ატონიით, ალკალოზით, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით, თავის ტვინის პათოლოგიებით, ნაწლავის გაუვალობით, პარკუჭოვანი ფიბრილაციით და გულის რითმის სხვა ცვლილებებით. კალიუმის შემცველობის მატება ვლინდება აღმავალი დამბლა, გულისრევა და ღებინება. ამ მდგომარეობის საშიშროება ის არის, რომ პარკუჭის ფიბრილაცია და წინაგულების გაჩერება სწრაფად ვითარდება.

სისხლში მაგნიუმის მაღალი დონე ვლინდება თირკმელების ფუნქციის დარღვევით და ანტაციდების ბოროტად გამოყენებისას. ჩნდება გულისრევა და ღებინება, ტემპერატურა იმატებს და გულისცემა ნელდება.

წყლისა და ელექტროლიტების დისბალანსის სიმპტომები მიუთითებს იმაზე, რომ აღწერილი პირობები საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას, რათა თავიდან იქნას აცილებული კიდევ უფრო სერიოზული გართულებები და სიკვდილი.

წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსის დიაგნოზი

პირველადი მიღებისას წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსის დიაგნოზი ტარდება დაახლოებით; შემდგომი მკურნალობა დამოკიდებულია ორგანიზმის რეაქციაზე ელექტროლიტებისა და შოკის საწინააღმდეგო პრეპარატების მიღებაზე (დამოკიდებულია მდგომარეობის სიმძიმეზე).

პირისა და მისი ჯანმრთელობის მდგომარეობის შესახებ საჭირო ინფორმაცია ჰოსპიტალიზაციისას დადგენილია:

• ანამნეზის მიხედვით. გამოკითხვის დროს (თუ პაციენტი გონზეა) დაზუსტებულია მონაცემები წყალ-მარილის ცვლის არსებული დარღვევების შესახებ (პეპტიური წყლული, დიარეა, პილორუსის შევიწროება, წყლულოვანი კოლიტის ზოგიერთი ფორმა, მძიმე ნაწლავური ინფექციები, სხვა ეტიოლოგიის დეჰიდრატაცია, ასციტი, დაბალი მარილიანი დიეტა).
• მიმდინარე დაავადების გამწვავების ხარისხის დადგენა და შემდგომი ზომები გართულებების აღმოსაფხვრელად.
• ზოგადი, სეროლოგიური და ბაქტერიოლოგიური სისხლის ტესტები არსებული პათოლოგიური მდგომარეობის გამომწვევი მიზეზის დასადგენად და დასადასტურებლად. ასევე ინიშნება დამატებითი ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული ტესტები, რათა დადგინდეს დაავადების მიზეზი.

წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსის დროული დიაგნოსტიკა შესაძლებელს ხდის დარღვევის სიმძიმის რაც შეიძლება მალე გამოვლენას და შესაბამისი მკურნალობის დროულად ორგანიზებას.

წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსის მკურნალობა

წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსის მკურნალობა უნდა განხორციელდეს შემდეგი სქემის მიხედვით:

• აღმოფხვრა სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობის პროგრესული განვითარების ალბათობა:
  • სისხლდენა, მწვავე სისხლის დაკარგვა;
  • აღმოფხვრა ჰიპოვოლემია;
  • აღმოფხვრა ჰიპერ- ან ჰიპოკალიემია.
• განაახლეთ ნორმალური წყალ-მარილის მეტაბოლიზმი. წყალ-მარილის მეტაბოლიზმის ნორმალიზებისთვის ყველაზე ხშირად ინიშნება შემდეგი პრეპარატები: NaCl 0,9%, გლუკოზის ხსნარი 5%, 10%, 20%, 40%, პოლიიონური ხსნარები (რინგერ-ლოკის ხსნარი, ლაქტაზოლი, ჰარტმანის ხსნარი და ა.შ.). სისხლის წითელი უჯრედების მასა, პოლიგლუცინი, სოდა 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% ა.შ.
• თავიდან აიცილოთ შესაძლო იატროგენული გართულებები (ეპილეფსია, გულის უკმარისობა, განსაკუთრებით ნატრიუმის პრეპარატების მიღებისას).
• აუცილებლობის შემთხვევაში, მედიკამენტების ინტრავენური შეყვანის პარალელურად ჩაატარეთ დიეტოთერაპია.
• ფიზიოლოგიური ხსნარების ინტრავენურად შეყვანისას აუცილებელია VSO, CBS დონის მონიტორინგი, ჰემოდინამიკის მონიტორინგი და თირკმლის ფუნქციის მონიტორინგი.

მნიშვნელოვანი საკითხია, რომ მარილის კომპონენტების ინტრავენური შეყვანის დაწყებამდე, თქვენ უნდა გამოთვალოთ სითხის სავარაუდო დანაკარგი და შეადგინოთ გეგმა ნორმალური VSO-ს აღდგენისთვის. გამოთვალეთ დანაკარგი ფორმულების გამოყენებით:

წყალი (მმოლ) = 0,6 x წონა (კგ) x (140/ნა ჭეშმარიტი (მმოლ/ლ) + გლუკოზა/2 (მმოლ/ლ))

სადაც 0,6 x წონა (კგ) არის წყლის რაოდენობა სხეულში

140 – საშუალო% Na (ნორმა)

Na true - ნატრიუმის ნამდვილი კონცენტრაცია.

წყლის დეფიციტი (l) = (Htist – HtN): (100 - HtN) x 0.2 x წონა (კგ),

სადაც 0.2 x წონა (კგ) – უჯრედგარე სითხის მოცულობა

HtN = 40 ქალებისთვის, 43 მამაკაცებისთვის.

• ელექტროლიტების შემცველობა - 0,2 x წონა x (ნორმალური (მმოლ/ლ) - ნამდვილი შემცველობა (მმოლ/ლ).

წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსის პრევენცია

წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსის პრევენცია არის წყლის მარილის ნორმალური ბალანსის შენარჩუნება. მარილის მეტაბოლიზმი შეიძლება დაირღვეს არა მხოლოდ მძიმე პათოლოგიების დროს (3-4 გრადუსიანი დამწვრობა, კუჭის წყლული, წყლულოვანი კოლიტი, მწვავე სისხლის დაკარგვა, კვებითი ინტოქსიკაცია, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ინფექციური დაავადებები, ფსიქიკური აშლილობა, რომელსაც თან ახლავს კვების დარღვევები - ბულიმია, ანორექსია და ა.შ. ), არამედ ჭარბი ოფლიანობა, რომელსაც თან ახლავს გადახურება, დიურეზულების სისტემატური უკონტროლო გამოყენება, ხანგრძლივი უმარილო დიეტა.

პროფილაქტიკური მიზნით, ღირს თქვენი ჯანმრთელობის მონიტორინგი, არსებული დაავადებების მიმდინარეობის მონიტორინგი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მარილის დისბალანსი, არ დანიშნოთ მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სითხის ტრანზიტზე, შეავსოთ საჭირო ყოველდღიური სითხის მიღება დეჰიდრატაციასთან ახლოს და ჯანსაღი და დაბალანსებული კვება. დიეტა.

წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსის პრევენცია ასევე მდგომარეობს სწორ კვებაში - შვრიის, ბანანის, ქათმის მკერდის, სტაფილოს, თხილის, გარგარის ჩირის, ლეღვის, ყურძნისა და ფორთოხლის წვენის ჭამა არა მხოლოდ თავისთავად ჯანსაღია, არამედ ხელს უწყობს მარილების სწორი ბალანსის შენარჩუნებას. და კვალი ელემენტები.

ელექტროლიტები არის იონები ადამიანის სხეულში, რომლებიც შეიცავს ელექტრულ მუხტს. ოთხი ყველაზე ცნობილი ელექტროლიტი ადამიანის ორგანიზმში არის ნატრიუმი, კალიუმი, კალციუმი და მაგნიუმი. ისინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სხეულის ნორმალური ფუნქციონირების უზრუნველსაყოფად. თუ ფიქრობთ, რომ შესაძლოა გაწუხებთ ელექტროლიტური დისბალანსი, წაიკითხეთ ეს სტატია, რათა გაეცნოთ ამ აშლილობის სიმპტომებს და როგორ ვუმკურნალოთ მას.

ნაბიჯები

ელექტროლიტების დონის შეფასება

ყველაზე გავრცელებული ელექტროლიტებია ნატრიუმი, კალიუმი, კალციუმი და მაგნიუმი. როდესაც თქვენს ორგანიზმში ამ ელექტროლიტების დონე დისბალანსი ხდება, ამას ელექტროლიტური დისბალანსი ეწოდება.

გაითვალისწინეთ ნატრიუმის დეფიციტის სიმპტომები თქვენს ორგანიზმში.ნატრიუმი ერთ-ერთი ყველაზე უხვი ელექტროლიტია ადამიანის ორგანიზმში. როდესაც ელექტროლიტების დონე დაბალანსებულია, თქვენი სისხლი შეიცავს 135-145 მმოლ/ლ ნატრიუმს. ყველაზე მეტ ნატრიუმს მარილიანი საკვებიდან იღებთ. ამიტომ, როდესაც თქვენს ორგანიზმში ნატრიუმის დონე დაბალია (ე.წ. ჰიპონატრიემია), თქვენ გინდებათ მარილიანი საკვები.

• სიმპტომები: მარილიანი საკვები მოგინდებათ. ჰიპონატრიემიის სხვა სიმპტომებია ძალიან დაღლილობის შეგრძნება, კუნთების სისუსტე და შარდვის მომატება.
• როდესაც ორგანიზმში ნატრიუმის დონე ძალიან დაბალია, შეიძლება განიცადოთ გულის შეტევა, ვერ შეძლოთ სუნთქვა და კომაშიც კი ჩავარდეთ. თუმცა, ეს სიმპტომები ვლინდება მხოლოდ ექსტრემალურ სიტუაციებში.

1. გაითვალისწინეთ თქვენს ორგანიზმში ჭარბი ნატრიუმის სიმპტომები.როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ნატრიუმის ნორმალური შემცველობა სისხლში არის 135-145 მმოლ/ლ. როდესაც ნატრიუმის რაოდენობა აღემატება 145 მმოლ/ლ-ს, ამას ჰიპერნატრიემია ეწოდება. სითხის დაკარგვა ღებინების, დიარეისა და დამწვრობის შედეგად შეიძლება გამოიწვიოს ამ მდგომარეობამდე. თქვენ ასევე შეგიძლიათ მიიღოთ ძალიან ბევრი ნატრიუმი, თუ არ სვამთ საკმარის წყალს ან არ მიირთმევთ ძალიან მარილიან საკვებს.

   • სიმპტომები: მოგწყურდებათ და პირი ძალიან გაგიშრებათ. თქვენ შეიძლება შეამჩნიოთ, რომ თქვენი კუნთები იწყებენ კრუნჩხვას, გაღიზიანებას და შესაძლოა სუნთქვის გაძნელება.
   • ნატრიუმის უკიდურესად ჭარბი რაოდენობით, შეიძლება განიცადოთ კრუნჩხვები და ცნობიერების დონის დაქვეითება.

2. დააკვირდით კალიუმის დეფიციტს.სხეულის კალიუმის 98% უჯრედებშია, ხოლო თქვენი სისხლი შეიცავს 3,5-5 მმოლ/ლ კალიუმს. კალიუმი ხელს უწყობს ჩონჩხის და კუნთების ჯანსაღ მოძრაობას და გულის ნორმალურ ფუნქციონირებას. ჰიპოკალიემია ნიშნავს ორგანიზმში კალიუმის დაბალ დონეს (3,5 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები). ეს შეიძლება მოხდეს, როდესაც ვარჯიშის დროს ძალიან ოფლიანდებით ან საფაღარათო საშუალებებს იღებთ.

   • სიმპტომები: თავს დაღლილად და სუსტად იგრძნობთ. თქვენ ასევე შეიძლება განიცადოთ ყაბზობა, ფეხის კრუნჩხვები და მყესების რეფლექსების დაქვეითება.
   • თუ თქვენ გაქვთ ძალიან დაბალი კალიუმი, შეიძლება განიცადოთ არარეგულარული გულისცემა, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც არითმია.

3. ყურადღება მიაქციეთ კუნთების სისუსტეს, რადგან ეს შეიძლება იყოს ჭარბი კალიუმის ნიშანი.როგორც წესი, ჭარბი კალიუმი შეიძლება გამოწვეული იყოს მხოლოდ ისეთი დაავადებით, როგორიცაა თირკმლის უკმარისობა და დიაბეტი.

   • სიმპტომები: ძალიან სუსტად იგრძნობთ თავს, რადგან ჭარბი კალიუმი იწვევს კუნთების სისუსტეს. ასევე შეიძლება განიცადოთ ჩხვლეტა და დაბუჟება თქვენს კუნთებში. ზოგიერთ შემთხვევაში, თქვენ ასევე შეიძლება განიცადოთ დაბნეულობა.
   • კალიუმის უკიდურესად ჭარბმა დონემ შეიძლება გამოიწვიოს არარეგულარული გულისცემა, რაც ყველაზე მძიმე შემთხვევებში შეიძლება გამოიწვიოს გულის შეტევა.

4. ყურადღება მიაქციეთ კალციუმის დეფიციტის ნიშნებს.კალციუმი შეიძლება იყოს ყველაზე ცნობილი ელექტროლიტი. ის გვხვდება რძის პროდუქტებში და ამაგრებს ძვლებსა და კბილებს. სისხლში კალციუმის ნორმალური დონეა 2,25-2,5 მმოლ/ლ. როდესაც კალციუმის დონე დაეცემა ამ დონეს ქვემოთ, ვითარდება ჰიპოკალციემია.

   • სიმპტომები: ჰიპოკალციემიამ შეიძლება გამოიწვიოს კუნთების კრუნჩხვები და ტრემორი. თქვენი ძვლები შეიძლება გახდეს მტვრევადი და სუსტი.
   • შეიძლება განიცადოთ არარეგულარული გულისცემა ან კრუნჩხვები, თუ თქვენი ორგანიზმში კალციუმის დონე დიდი ხნის განმავლობაში ძალიან დაბალია.

5. დააკვირდით თქვენს ორგანიზმში ჭარბი კალციუმის სიმპტომებს.როდესაც სისხლში კალციუმის დონე აღემატება 2,5 მმოლ/ლ-ს, ამას ჰიპერკალციემია ეწოდება. პარათირეოიდული ჰორმონი (PTH) პასუხისმგებელია ორგანიზმში კალციუმის გამომუშავებაზე. როდესაც პარათირეოიდული ჰორმონი ძალიან აქტიური ხდება (ჰიპერპარათირეოზის დროს), ორგანიზმში ჭარბი კალციუმი წარმოიქმნება. ეს ასევე შეიძლება მოხდეს ხანგრძლივი იმობილიზაციის გამო.

   • სიმპტომები: მსუბუქი ჰიპერკალციემია (სისხლში მცირე ჭარბი კალციუმი), როგორც წესი, არ აქვს სიმპტომები. თუმცა, თუ თქვენი კალციუმის დონე კვლავ იზრდება, შეიძლება განიცადოთ სისუსტე, ძვლების ტკივილი და ყაბზობა.
   • მძიმე შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს თირკმელებში კენჭები, თუ ჰიპერკალციემიას უმკურნალებთ.

6. აკონტროლეთ მაგნიუმის დაბალი დონე საავადმყოფოში ყოფნისას.მაგნიუმი არის მეოთხე ყველაზე უხვი ელექტროლიტი თქვენს ორგანიზმში. ადამიანის ორგანიზმში მაგნიუმის საშუალო შემცველობა 24 გ-ია და ამ რაოდენობის 53% ძვლებშია. ჰიპომაგნიემია ჩვეულებრივ აღინიშნება ადამიანებში, რომლებიც ჰოსპიტალიზირებულნი არიან და ძალიან იშვიათად არაჰოსპიტალიზებულ ადამიანებში.

   • სიმპტომები: სიმპტომები მოიცავს მსუბუქ კანკალს, დაბნეულობას და ყლაპვის გაძნელებას.
   • მძიმე სიმპტომებია სუნთქვის გაძნელება, ანორექსია და კრუნჩხვები.

7. იცოდეთ, რომ ჭარბი მაგნიუმი ასევე იშვიათია არაჰოსპიტალიზირებულ ადამიანებში.ჰიპერმაგნიემია არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც ჭარბი მაგნიუმი წარმოიქმნება ადამიანის ორგანიზმში. ეს ძალიან იშვიათი მდგომარეობაა და ჩვეულებრივ გვხვდება მხოლოდ საავადმყოფოში მყოფ ადამიანებში. დეჰიდრატაცია, ძვლის კიბო, ჰორმონალური დისბალანსი და თირკმლის უკმარისობა ჰიპერმაგნიემიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია.

   • სიმპტომები: თქვენი კანი შეიძლება გაწითლდეს და შეხებისას თბილი გახდეს. თქვენ ასევე შეიძლება განიცადოთ რეფლექსების დაქვეითება, სისუსტე და ღებინება.
   • მძიმე სიმპტომებია კომა, დამბლა და ჰიპოვენტილაციის სინდრომი. ასევე შესაძლებელია თქვენი გულისცემის შენელება.

   ელექტროლიტური დისბალანსის მკურნალობა

   1. გაზარდეთ თქვენი ნატრიუმის დონე.პირველ რიგში: დაისვენეთ, სუნთქვის ნორმალიზება და დასვენება. სავარაუდოდ, თქვენ უბრალოდ უნდა მიირთვათ რაიმე მარილიანი, ასე რომ დაჯექით და ჭამე. ნატრიუმის დეფიციტის მსუბუქი სიმპტომები ჩვეულებრივ იწყება იმის გამო, რომ დიდი ხნის განმავლობაში მარილიანი არაფერი გიჭამიათ. ასევე შეგიძლიათ დალიოთ ელექტროლიტებით გამაგრებული სასმელი.

      შეამცირეთ ნატრიუმის დონე.დაჯექი და დალიე ჭიქა წყალი. ჭარბი ნატრიუმთან დაკავშირებული სიმპტომების უმეტესობა გამოწვეულია მარილიანი საკვების ჭარბი ჭამით. დალიეთ ბევრი წყალი, სანამ მთლად არ მოგწყურდებათ. ღებინებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს გაუწყლოება, ასე რომ, თუ თავს ცუდად გრძნობთ, უმკურნალეთ გულისრევის გამომწვევ მიზეზს და ფრთხილად იყავით რას ჭამთ.

      • თუ კრუნჩხვები დაიწყება, გამოიძახეთ სასწრაფო დახმარება.

   2. გაზარდეთ თქვენი კალიუმის დონე.თუ თქვენი კალიუმის დეფიციტი გამოწვეულია ჭარბი ოფლიანობით ან პირღებინით, დალიეთ ბევრი სითხე თქვენი სხეულის რეჰიდრატაციისთვის. თუ ვარჯიშის დროს გაქვთ ჰიპოკალიემიის სიმპტომები, შეჩერდით, დაჯექით და დალიეთ ელექტროლიტებით გამაგრებული სასმელი. თუ გრძნობთ კუნთების სპაზმს, დაჭიმეთ იგი. თქვენ ასევე შეგიძლიათ აღადგინოთ კალიუმის ნორმალური დონე სისხლში კალიუმით მდიდარი საკვების მიღებით.

      შეამცირეთ მაგნიუმის დონე თქვენს ორგანიზმში.თუ ჰიპერმაგნიემიის მხოლოდ მსუბუქი სიმპტომები გაქვთ, დალიეთ ბევრი წყალი და შეწყვიტეთ მაგნიუმით მდიდარი საკვების მიღება რამდენიმე დღით. თუმცა, მაგნიუმის მაღალი დონე ყველაზე ხშირად აღინიშნება, როგორც თირკმელების დაავადების სიმპტომი. თქვენ დაგჭირდებათ ძირითადი მდგომარეობის მკურნალობა, რათა მოხდეს მაგნიუმის დონის ნორმალიზება თქვენს ორგანიზმში. დაელაპარაკეთ თქვენს ექიმს მკურნალობის საუკეთესო ვარიანტის დასადგენად.

      • თუ გაქვთ გულის დაავადების ისტორია და გაქვთ არარეგულარული გულისცემა, დაუყოვნებლივ მიმართეთ სამედიცინო დახმარებას.

   3. გააძლიერეთ თქვენი ძვლები კალციუმის დონის გაზრდით.კალციუმის დეფიციტის მსუბუქი და ზომიერი სიმპტომების შემსუბუქება ჩვეულებრივ შეიძლება კალციუმით გამაგრებული საკვების მიღებით. თქვენ ასევე შეგიძლიათ გაზარდოთ D ვიტამინის მიღება, რომელიც აუმჯობესებს თქვენი ორგანიზმის კალციუმის გამოყენებას, დილის 8 საათამდე მზეზე 30 წუთის გატარებით. დილის 8 საათის შემდეგ მზეზე ყოფნამ შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელობის გარკვეული პრობლემები. ასევე შეგიძლიათ მიიღოთ ვიტამინი D დიეტური დანამატის სახით. თუ გრძნობთ კუნთების სპაზმს, დაჭიმეთ და შეიზილეთ ისინი.

      შეამცირეთ კალციუმის რაოდენობა თქვენს ორგანიზმში.თუ თქვენ გაქვთ ჭარბი კალციუმის მხოლოდ მსუბუქი სიმპტომები, დალიეთ საკმარისი წყალი და მიირთვით მაღალი ბოჭკოვანი საკვები, რათა შეამსუბუქოთ ყაბზობა. თქვენ უნდა მოერიდოთ კალციუმით მდიდარი საკვების მიღებას. ჭარბი კალციუმი ჩვეულებრივ ხდება ჰიპერპარათირეოზის გამო, რომლის მოშორებაც მოგიწევთ, სანამ ორგანიზმში კალციუმის დონის დაწევას შეძლებთ. ესაუბრეთ თქვენს ექიმს მკურნალობის ვარიანტების შესახებ.

წყალ-ელექტროლიტური ცვლის დარღვევა უკიდურესად გავრცელებული პათოლოგიაა მძიმე ავადმყოფებში. სხეულის სხვადასხვა გარემოში წყლის შემცველობის დარღვევა და ელექტროლიტებისა და CBS-ის შემცველობის დაკავშირებული ცვლილებები ქმნის სასიცოცხლო ფუნქციების და მეტაბოლიზმის სახიფათო დარღვევების წარმოქმნის წინაპირობებს. ეს განსაზღვრავს წყლისა და ელექტროლიტების გაცვლის ობიექტური შეფასების მნიშვნელობას როგორც წინასაოპერაციო პერიოდში, ასევე ინტენსიური თერაპიის დროს.

წყალი მასში გახსნილ ნივთიერებებთან ერთად წარმოადგენს ფუნქციურ ერთიანობას როგორც ბიოლოგიურად, ისე ფიზიკურ-ქიმიურად და ასრულებს მრავალფეროვან ფუნქციებს. უჯრედში მეტაბოლური პროცესები მიმდინარეობს წყლის გარემოში. წყალი ემსახურება როგორც ორგანული კოლოიდების დისპერსიულ საშუალებას და ინდიფერენტულ საფუძველს სამშენებლო და ენერგეტიკული ნივთიერებების უჯრედში ტრანსპორტირებისთვის და მეტაბოლური პროდუქტების ექსკრეციულ ორგანოებში ევაკუაციისთვის.

ახალშობილებში წყალი სხეულის წონის 80%-ს შეადგენს. ასაკთან ერთად ქსოვილებში წყლის შემცველობა მცირდება. ჯანმრთელ მამაკაცში წყალი საშუალოდ შეადგენს სხეულის წონის 60%-ს, ქალებში კი 50%-ს.

ორგანიზმში წყლის მთლიანი მოცულობა შეიძლება დაიყოს ორ ძირითად ფუნქციურ სივრცედ: უჯრედშიდა, რომლის წყალი სხეულის წონის 40%-ს შეადგენს (28 ლიტრი მამაკაცებში 70 კგ წონით) და უჯრედგარე - დაახლოებით 20%-ს. სხეულის წონა.

უჯრედგარე სივრცე არის უჯრედების მიმდებარე სითხე, რომლის მოცულობა და შემადგენლობა შენარჩუნებულია მარეგულირებელი მექანიზმებით. უჯრედგარე სითხის მთავარი კატიონი არის ნატრიუმი, მთავარი ანიონი არის ქლორი. ნატრიუმი და ქლორი დიდ როლს ასრულებენ ამ სივრცის ოსმოსური წნევისა და სითხის მოცულობის შენარჩუნებაში. უჯრედგარე სითხის მოცულობა შედგება სწრაფად მოძრავი მოცულობისგან (ფუნქციური უჯრედგარე სითხის მოცულობა) და ნელა მოძრავი მოცულობისგან. პირველი მათგანი მოიცავს პლაზმასა და ინტერსტიციულ სითხეს. უჯრედგარე სითხის ნელა მოძრავი მოცულობა მოიცავს სითხეს, რომელიც მდებარეობს ძვლებში, ხრტილში, შემაერთებელ ქსოვილში, სუბარაქნოიდულ სივრცეში და სინოვიალურ ღრუებში.

"მესამე წყლის სივრცის" კონცეფცია გამოიყენება მხოლოდ პათოლოგიაში: იგი მოიცავს სითხის დაგროვებას სეროზულ ღრუებში ასციტით და პლევრიტით, სუბპერიტონეალური ქსოვილის ფენაში პერიტონიტით, ნაწლავის მარყუჟების დახურულ სივრცეში ობსტრუქციით, განსაკუთრებით ვოლვულუსით. , კანის ღრმა ფენებში დამწვრობიდან პირველი 12 საათის განმავლობაში.

უჯრედგარე სივრცე მოიცავს შემდეგ წყლის სექტორებს.

ინტრავასკულარული წყლიანი სექტორი - პლაზმა ემსახურება როგორც საშუალო სისხლის წითელი უჯრედების, ლეიკოციტების და თრომბოციტების. მასში ცილის შემცველობა არის დაახლოებით 70 გ/ლ, რაც მნიშვნელოვნად აღემატება ინტერსტიციულ სითხეში (20 გ/ლ).

ინტერსტიციული სექტორი არის გარემო, რომელშიც უჯრედები განლაგებულია და აქტიურად ფუნქციონირებს; ეს არის უჯრედგარე და ექსტრავასკულარული სითხეები (ლიმფთან ერთად). ინტერსტიციული სექტორი ივსება არა თავისუფლად მოძრავი სითხით, არამედ გელით, რომელიც წყალს ფიქსირებულ მდგომარეობაში ატარებს. გელი დაფუძნებულია გლიკოზამინოგლიკანებზე, ძირითადად ჰიალურონის მჟავაზე. ინტერსტიციული სითხე არის სატრანსპორტო საშუალება, რომელიც არ აძლევს სუბსტრატებს მთელ სხეულში გავრცელების საშუალებას, მათ სწორ ადგილას კონცენტრაციას. ინტერსტიციული სექტორის მეშვეობით ხდება იონების, ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების ტრანზიტი უჯრედში და ნარჩენების საპირისპირო მოძრაობა სისხლძარღვებში, რომლებითაც ისინი მიეწოდება გამომყოფ ორგანოებს.

ლიმფა, რომელიც წარმოადგენს ინტერსტიციული სითხის განუყოფელ ნაწილს, ძირითადად განკუთვნილია ქიმიური მსხვილმოლეკულური სუბსტრატების (ცილების), აგრეთვე ცხიმოვანი კონგლომერატების და ნახშირწყლების ტრანსპორტირებისთვის ინტერსტიციიდან სისხლში. ლიმფურ სისტემას ასევე აქვს კონცენტრაციის ფუნქცია, რადგან ის აღადგენს წყალს კაპილარების ვენური ბოლო მიდამოში.

ინტერსტიციული სექტორი არის მნიშვნელოვანი „კონტეინერი“, რომელიც შეიცავს? მთლიანი სხეულის სითხე (სხეულის წონის 15%). ინტერსტიციული სექტორის სითხის გამო, პლაზმის მოცულობა კომპენსირდება სისხლის და პლაზმის მწვავე დაკარგვისას.

უჯრედშორისი წყალი ასევე შეიცავს უჯრედშორის სითხეს (სხეულის წონის 0,5-1%): სეროზული ღრუების სითხე, სინოვიალური სითხე, თვალის წინა კამერის სითხე, პირველადი შარდი თირკმლის მილაკებში, საცრემლე ჯირკვლების სეკრეცია, სეკრეცია. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ჯირკვლები.

სხეულის გარემოს შორის წყლის მოძრაობის ზოგადი მიმართულებები წარმოდგენილია ნახ.3.20.

თხევადი სივრცეების მოცულობების სტაბილურობა უზრუნველყოფილია მოგებისა და ზარალის ბალანსით. როგორც წესი, სისხლძარღვთა საწოლი ივსება უშუალოდ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან და ლიმფური გზიდან, ცარიელდება თირკმელებისა და საოფლე ჯირკვლების მეშვეობით და ურთიერთქმედებს ინტერსტიციულ სივრცესთან და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტთან. თავის მხრივ, ინტერსტიციული სექტორი წყალს ცვლის უჯრედულ, ასევე სისხლთან და ლიმფურ არხებთან. თავისუფალი (ოსმოტიკურად შეკრული) წყალი - ინტერსტიციულ სექტორთან და უჯრედშიდა სივრცით.

წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევის ძირითადი მიზეზებია სითხის გარე დანაკარგები და არაფიზიოლოგიური გადანაწილება სხეულის ძირითად სითხის სექტორებს შორის. ისინი შეიძლება მოხდეს ორგანიზმში ბუნებრივი პროცესების პათოლოგიური გააქტიურების გამო, კერძოდ, პოლიურიით, ფაღარათი, ჭარბი ოფლიანობა, უხვი ღებინება, სხვადასხვა დრენაჟის და ფისტულების ან ჭრილობებისა და დამწვრობის ზედაპირიდან დანაკარგების გამო. სითხეების შიდა მოძრაობა შესაძლებელია დაზიანებულ და ინფიცირებულ ადგილებში შეშუპების განვითარებით, მაგრამ ძირითადად განპირობებულია სითხის გარემოში ოსმოლარობის ცვლილებებით. შინაგანი მოძრაობის სპეციფიკური მაგალითებია სითხის დაგროვება პლევრის და მუცლის ღრუში პლევრიტისა და პერიტონიტის დროს, სისხლის დაკარგვა ქსოვილში დიდი მოტეხილობების დროს, პლაზმის გადაადგილება დაზიანებულ ქსოვილში ჩახშობის სინდრომის დროს და ა.შ. სითხის შიდა მოძრაობის განსაკუთრებული ტიპია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ეგრეთ წოდებული ტრანსცელულარული აუზების წარმოქმნა (ნაწლავის გაუვალობით, ვოლვულუსით, ნაწლავის ინფარქტით, მძიმე პოსტოპერაციული პარეზით).

სურ.3.20. სხეულის გარემოს შორის წყლის მოძრაობის ზოგადი მიმართულებები

ორგანიზმში წყლის დისბალანსს დისჰიდრია ეწოდება. დიჰიდრია იყოფა ორ ჯგუფად: დეჰიდრატაცია და ზეჰიდრატაცია. თითოეულ მათგანს აქვს სამი ფორმა: ნორმოოსმოლალი, ჰიპოოსმოლალი და ჰიპეროსმოლალი. კლასიფიკაცია ემყარება უჯრედგარე სითხის ოსმოლარობას, რადგან ის არის მთავარი ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს წყლის განაწილებას უჯრედებსა და ინტერსტიციულ სივრცეს შორის.

დისჰიდრიის სხვადასხვა ფორმის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ანამნეზური, კლინიკური და ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე.

უაღრესად მნიშვნელოვანია იმ გარემოებების გარკვევა, რამაც პაციენტი მიიყვანა ამა თუ იმ დისჰიდრიამდე. ხშირი ღებინების, დიარეის და შარდმდენი და საფაღარათო მედიკამენტების მიღების ჩვენებები მიუთითებს, რომ პაციენტს აქვს წყლის ელექტროიდური დისბალანსი.

წყურვილი წყლის დეფიციტის ერთ-ერთი ადრეული ნიშანია. წყურვილის არსებობა მიუთითებს უჯრედგარე სითხის ოსმოლარობის ზრდაზე, რასაც მოჰყვება უჯრედული დეჰიდრატაცია.

ენის, ლორწოვანი გარსების და კანის სიმშრალე, განსაკუთრებით იღლიის და საზარდულის მიდამოებში, სადაც მუდმივად ფუნქციონირებს საოფლე ჯირკვლები, მიუთითებს მნიშვნელოვან გაუწყლოებაზე. ამავდროულად მცირდება კანისა და ქსოვილების ტურგორი. სიმშრალე მკლავებში და საზარდულის მიდამოებში მიუთითებს წყლის მკვეთრ დეფიციტზე (1500 მლ-მდე).

თვალის კაკლის ტონუსი შეიძლება მიუთითებდეს, ერთის მხრივ, გაუწყლოებაზე (ტონუსის დაქვეითება), ხოლო მეორეს მხრივ, ჰიპერჰიდრატაციაზე (თვალის კაკლის დაძაბვა).

შეშუპება ხშირად გამოწვეულია ჭარბი ინტერსტიციული სითხისა და ნატრიუმის ორგანიზმში შეკავებით. ინტერსტიციული ჰიპერჰიდრიისთვის არანაკლებ ინფორმაციულია ისეთი ნიშნები, როგორიცაა სახის შეშუპება, ხელებისა და ფეხების რელიეფების სიგლუვეს, თითების ზურგზე განივი ზოლების ჭარბობს და მათ პალმარის ზედაპირებზე გრძივი ზოლების სრული გაქრობა. გასათვალისწინებელია, რომ შეშუპება არ არის ორგანიზმში ნატრიუმისა და წყლის ბალანსის ძალიან მგრძნობიარე მაჩვენებელი, რადგან წყლის გადანაწილება სისხლძარღვთა და ინტერსტიციულ სექტორებს შორის განპირობებულია მათ შორის მაღალი ცილის გრადიენტით.

რელიეფური ზონების რბილი ქსოვილების ტურგორის ცვლილებები: სახე, ხელები და ფეხები ინტერსტიციული დისჰიდრიის საიმედო ნიშნებია. ინტერსტიციულ დეჰიდრატაციას ახასიათებს: პერიოკულარული ქსოვილის შეკუმშვა თვალების ირგვლივ ჩრდილის წრეების გამოჩენით, სახის ნაკვთების სიმკვეთრე, ხელებისა და ფეხების კონტრასტული რელიეფი, განსაკუთრებით შესამჩნევი დორსალურ ზედაპირებზე, რასაც თან ახლავს გრძივი ზოლების და დაკეცვის უპირატესობა. კანის, სასახსრე უბნების ხაზგასმა, რაც მათ ლობიოს ბუდის იერს აძლევს, თითის წვერების გაბრტყელებას.

აუსკულტაციის დროს "მძიმე სუნთქვის" გამოჩენა განპირობებულია ამოსუნთქვის დროს ხმის გამტარობის გაზრდით. მისი გარეგნობა განპირობებულია იმით, რომ ჭარბი წყალი სწრაფად ილექება ფილტვების ინტერსტიციულ ქსოვილში და ტოვებს მას გულმკერდის ამაღლებისას. ამიტომ, ის უნდა მოძებნოთ იმ ადგილებში, რომლებმაც ყველაზე დაბალი პოზიცია დაიკავეს მოსმენამდე 2-3 საათით ადრე.

პარენქიმული ორგანოების ტურგორისა და მოცულობის ცვლილებები უჯრედული ჰიდრატაციის პირდაპირი ნიშანია. კვლევისთვის ყველაზე ხელმისაწვდომია ენა, ჩონჩხის კუნთები და ღვიძლი (ზომები). ენის ზომები, კერძოდ, უნდა შეესაბამებოდეს მის მდებარეობას, შეზღუდული ქვედა ყბის ალვეოლარული პროცესით. დეჰიდრატაციისას ენა შესამჩნევად იკლებს, ხშირად არ აღწევს წინა კბილებამდე, ჩონჩხის კუნთები ფაფუკია, აქვს ქაფიანი რეზინის ან გუტაპერკას კონსისტენცია და ღვიძლი მცირდება ზომით. ზედმეტი ჰიდრატაციის დროს კბილის კვალი ჩნდება ენის გვერდით ზედაპირებზე, ჩონჩხის კუნთები დაძაბული და მტკივნეულია, ღვიძლი ასევე გადიდებულია და მტკივნეულია.

სხეულის წონა სითხის დაკარგვის ან მომატების მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია. მცირეწლოვან ბავშვებში სითხის მძიმე დეფიციტზე მიუთითებს სხეულის წონის სწრაფი კლება 10%-ზე მეტი, მოზრდილებში - 15%-ზე მეტი.

ლაბორატორიული ტესტები ადასტურებს დიაგნოზს და ავსებს კლინიკურ სურათს. განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს შემდეგ მონაცემებს: პლაზმაში ელექტროლიტების (ნატრიუმი, კალიუმი, ქლორიდი, ბიკარბონატი, ზოგჯერ კალციუმი, ფოსფორი, მაგნიუმი) ოსმოლარობა და კონცენტრაცია; ჰემატოკრიტი და ჰემოგლობინი, სისხლში შარდოვანას შემცველობა, მთლიანი ცილა და ალბუმინი გლობულინის თანაფარდობა; შარდის კლინიკური და ბიოქიმიური ანალიზის შედეგები (რაოდენობა, ხვედრითი წონა, pH მნიშვნელობები, შაქრის დონე, ოსმოლარობა, ცილის შემცველობა, კალიუმი, ნატრიუმი, აცეტონის სხეულები, ნალექის გამოკვლევა; კალიუმის, ნატრიუმის, შარდოვანას და კრეატინინის კონცენტრაცია).

Გაუწყლოება. იზოტონური (ნორმო-ოსმოლური) დეჰიდრატაცია ვითარდება უჯრედშორისი სითხის დაკარგვის გამო, რომელიც ელექტროლიტური შემადგენლობით მსგავსია სისხლის პლაზმაში: მწვავე სისხლის დაკარგვით, ფართო დამწვრობით, უხვი გამონადენით კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვადასხვა ნაწილიდან, ექსუდატის გაჟონვით. ფართო ზედაპირული ჭრილობების ზედაპირი, პოლიურიით, ზედმეტად ენერგიული თერაპიით შარდმდენებით, განსაკუთრებით უმარილო დიეტის ფონზე.

ეს ფორმა უჯრედშორისია, რადგან უჯრედშორისი სითხის თანდაყოლილი ნორმალური ოსმოლარობით, უჯრედები არ არის დეჰიდრატირებული.

ორგანიზმში ნატრიუმის მთლიანი შემცველობის დაქვეითებას თან ახლავს უჯრედგარე სივრცის მოცულობის შემცირება, მისი ინტრავასკულარული სექტორის ჩათვლით. ჩნდება ჰიპოვოლემია, ჰემოდინამიკა დარღვეულია ადრეულ პერიოდში და მძიმე იზოტონური დანაკარგებით ვითარდება დეჰიდრატაციის შოკი (მაგალითად: ქოლერა ალგიდი). სისხლის პლაზმის მოცულობის 30% ან მეტის დაკარგვა პირდაპირ საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს.

იზოტონური დეჰიდრატაციის სამი ხარისხი არსებობს: I ხარისხი - 2 ლიტრამდე იზოტონური სითხის დაკარგვა; II ხარისხი - დანაკარგი 4 ლიტრამდე; III ხარისხი - დანაკარგი 5-დან 6 ლიტრამდე.

ამ დისჰიდრიის დამახასიათებელი ნიშნებია არტერიული წნევის დაქვეითება პაციენტის საწოლში ყოფნისას, შესაძლებელია კომპენსატორული ტაქიკარდია და ორთოსტატული კოლაფსი. იზოტონური სითხის დაკარგვის მატებასთან ერთად მცირდება როგორც არტერიული, ისე ვენური წნევა, იშლება პერიფერიული ვენები, ჩნდება მცირე წყურვილი, ჩნდება ენაზე ღრმა გრძივი ნაკეცები, არ იცვლება ლორწოვანი გარსების ფერი, მცირდება დიურეზი, ნატრიუმის და Cl-ის შარდით გამოყოფა ხდება. მცირდება სისხლში ვაზოპრესინის და ალდოსტერონის გაზრდის გამო სისხლის პლაზმის მოცულობის შემცირების საპასუხოდ. ამავდროულად, სისხლის პლაზმის ოსმოლარობა თითქმის უცვლელი რჩება.

მიკროცირკულაციის დარღვევას, რომელიც ვითარდება ჰიპოვოლემიის გამო, თან ახლავს მეტაბოლური აციდოზი. იზოტონური დეჰიდრატაციის პროგრესირებასთან ერთად უარესდება ჰემოდინამიკური დარღვევები: მცირდება ცენტრალური ვენური წნევა, იზრდება სისხლის გასქელება და სიბლანტე, რაც ზრდის სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობას. აღინიშნება მიკროცირკულაციის მძიმე დარღვევები: კიდურების „მარმარილო“, ცივი კანი, ოლიგურია ანურიაში გადადის და არტერიული ჰიპოტენზია მატულობს.

დეჰიდრატაციის ამ ფორმის კორექცია მიიღწევა ძირითადად ნორმოსმოლარული სითხის (რინგერის ხსნარი, ლაქტაზოლი და სხვ.) ინფუზიით. ჰიპოვოლემიური შოკის დროს, ჰემოდინამიკის სტაბილიზაციის მიზნით, ჯერ შეჰყავთ 5%-იანი გლუკოზის ხსნარი (10 მლ/კგ), ნორმოსმოლური ელექტროლიტური ხსნარები და მხოლოდ ამის შემდეგ ხდება კოლოიდური პლაზმის შემცვლელის გადასხმა (5-8 მლ/ სიჩქარით. კგ). ხსნარების გადასხმის სიჩქარე რეჰიდრატაციის პირველ საათში შეიძლება მიაღწიოს 100-200 მლ/წთ, შემდეგ მცირდება 20-30 მლ/წთ-მდე. გადაუდებელი რეჰიდრატაციის სტადიის დასრულებას თან ახლავს მიკროცირკულაციის გაუმჯობესება: კანის მარმარილოობა ქრება, კიდურები თბება, ლორწოვანი გარსები ვარდისფერი ხდება, პერიფერიული ვენები ივსება, დიურეზი აღდგება, ტაქიკარდია მცირდება და არტერიული წნევა ნორმალიზდება. ამ მომენტიდან სიჩქარე მცირდება 5 მლ/წთ-მდე ან ნაკლები.

ჰიპერტონული (ჰიპეროსმოლური) დეჰიდრატაცია წინა ტიპისგან იმით განსხვავდება, რომ ორგანიზმში სითხის ზოგადი დეფიციტის ფონზე ჭარბობს წყლის ნაკლებობა.

ამ ტიპის დეჰიდრატაცია ვითარდება ელექტროლიტების გარეშე წყლის დაკარგვისას (ოფლიანობის დაკარგვა), ან როდესაც წყლის დანაკარგი აღემატება ელექტროლიტების დანაკარგს. უჯრედგარე სითხის მოლური კონცენტრაცია იზრდება, შემდეგ უჯრედები დეჰიდრატირებულია. ამ მდგომარეობის მიზეზები შეიძლება იყოს დიეტაში წყლის აბსოლუტური ნაკლებობა, წყლის არასაკმარისი მიღება პაციენტის სხეულში მოვლის დეფექტების გამო, განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ცნობიერების დაქვეითება, წყურვილის დაკარგვა და ყლაპვის დარღვევა. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰიპერვენტილაციის დროს წყლის დაკარგვით, ცხელებით, დამწვრობით, თირკმლის მწვავე უკმარისობის პოლიურული სტადიით, ქრონიკული პიელონეფრიტით, შაქრიანი დიაბეტით და უშაქრო დიაბეტით.

წყალთან ერთად ქსოვილებიდან გამოდის კალიუმი, რომელიც შენარჩუნებული დიურეზით იკარგება შარდში. ზომიერი დეჰიდრატაციით, ჰემოდინამიკა ოდნავ იმოქმედებს. მძიმე დეჰიდრატაციის დროს სისხლის მოცულობა მცირდება, სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობა იზრდება სისხლის სიბლანტის გაზრდის, კატექოლამინების გაზრდის გამო და გულზე შემდგომი დატვირთვის გაზრდის გამო. არტერიული წნევა და დიურეზი მცირდება, ხოლო შარდი გამოიყოფა მაღალი ფარდობითი სიმკვრივით და შარდოვანას გაზრდილი კონცენტრაციით. ნატრიუმის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში ხდება 147 მმოლ/ლ-ზე მეტი, რაც ზუსტად ასახავს თავისუფალი წყლის დეფიციტს.

ჰიპერტენზიული დეჰიდრატაციის კლინიკურ სურათს იწვევს უჯრედების, განსაკუთრებით ტვინის უჯრედების დეჰიდრატაცია: პაციენტები უჩივიან სისუსტეს, წყურვილს, აპათიას, ძილიანობას; დეჰიდრატაციის გაღრმავებასთან ერთად ქვეითდება ცნობიერება, ჩნდება ჰალუცინაციები, კრუნჩხვები და ჰიპერთერმია.

წყლის დეფიციტი გამოითვლება ფორმულით:

C (ნაპ.) – 142

X 0.6 (3.36),

სადაც: с (Napl.) არის Na-ს კონცენტრაცია პაციენტის სისხლის პლაზმაში,

0,6 (60%) - ორგანიზმში მთლიანი წყლის შემცველობა სხეულის მასასთან მიმართებაში, ლ.

თერაპია მიზნად ისახავს არა მხოლოდ ჰიპერტონული დეჰიდრატაციის მიზეზის აღმოფხვრას, არამედ ფიჭური სითხის დეფიციტის შევსებას 5% გლუკოზის ხსნარის ინფუზიით, იზოტონური NaCl ხსნარის მოცულობის 1/3-მდე დამატებით. თუ პაციენტის მდგომარეობა საშუალებას იძლევა, რეჰიდრატაცია ტარდება ზომიერი ტემპით. პირველ რიგში, აუცილებელია სიფრთხილით მოვეკიდოთ დიურეზის გაზრდას და სითხის დამატებით დაკარგვას, მეორეც, გლუკოზის სწრაფ და უხვი მიღებას შეუძლია შეამციროს უჯრედგარე სითხის მოლური კონცენტრაცია და შექმნას პირობები წყლის გადაადგილებისთვის ტვინის უჯრედებში.

მძიმე დეჰიდრატაციის დროს დეჰიდრატაციის სიმპტომებით ჰიპოვოლემიური შოკი, დაქვეითებული მიკროცირკულაცია და სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია, აუცილებელია ჰემოდინამიკის სასწრაფო აღდგენა, რაც მიიღწევა ინტრავასკულარული საწოლის მოცულობის შევსებით არა მხოლოდ გლუკოზის ხსნარით, რომელიც სწრაფად ტოვებს მას. არამედ კოლოიდური ხსნარებით, რომლებიც აკავებენ წყალს სისხლძარღვებში, ამცირებენ სისხლძარღვებში სითხის შეღწევის სიჩქარეს.ტვინი. ამ შემთხვევებში საინფუზიო თერაპია იწყება 5%-იანი გლუკოზის ხსნარის ინფუზიით, მას ემატება რეოპოლიგლუცინის მოცულობის 1/3-მდე და ალბუმინის 5%-იანი ხსნარი.

სისხლის შრატის იონოგრამა თავდაპირველად არაინფორმაციულია. Na+ კონცენტრაციის მატებასთან ერთად იზრდება სხვა ელექტროლიტების კონცენტრაციაც და ნორმალური K+ კონცენტრაცია ყოველთვის აიძულებს ადამიანს იფიქროს ჭეშმარიტი ჰიპოკალიგისტიის არსებობაზე, რომელიც ვლინდება რეჰიდრატაციის შემდეგ.

დიურეზის აღდგენისას უნდა დაინიშნოს K+ ხსნარის ინტრავენური ინფუზია. რეჰიდრატაციის პროგრესირებით, 5% გლუკოზის ხსნარი შეედინება, პერიოდულად ემატება ელექტროლიტური ხსნარები. რეჰიდრატაციის პროცესის ეფექტურობის მონიტორინგი ხდება შემდეგი კრიტერიუმების მიხედვით: დიურეზის აღდგენა, პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გაუმჯობესება, ლორწოვანი გარსების დატენიანება და სისხლის პლაზმაში Na+ კონცენტრაციის შემცირება. ჰემოდინამიკის, განსაკუთრებით გულში ვენური ნაკადის ადეკვატურობის მნიშვნელოვანი მაჩვენებელი შეიძლება იყოს ცენტრალური ვენური წნევის გაზომვა, რომელიც ჩვეულებრივ 5-10 სმ წყალს შეადგენს. Ხელოვნება.

ჰიპოტონური (ჰიპოოსმოლური) დეჰიდრატაცია ხასიათდება ორგანიზმში ელექტროლიტების ჭარბი ნაკლებობით, რაც იწვევს უჯრედგარე სითხის ოსმოლარობის დაქვეითებას. Na+-ის ნამდვილ დეფიციტს შეიძლება თან ახლდეს "თავისუფალი" წყლის შედარებითი ჭარბი რაოდენობა უჯრედგარე სივრცის დეჰიდრატაციის შენარჩუნებისას. უჯრედშორისი სითხის მოლური კონცენტრაცია მცირდება, რაც ქმნის პირობებს სითხის უჯრედშიდა სივრცეში შესვლისთვის, მათ შორის ტვინის უჯრედებში ტვინის შეშუპების განვითარებით.

მცირდება მოცირკულირე პლაზმის მოცულობა, მცირდება არტერიული წნევა, ცენტრალური ვენური წნევა და პულსის წნევა. პაციენტი არის ლეთარგიული, ძილიანობა, აპათიური, არ აქვს წყურვილის გრძნობა და აქვს დამახასიათებელი მეტალის გემო.

ნატრიუმის დეფიციტის სამი ხარისხი არსებობს: I ხარისხი - დეფიციტი 9 მმოლ/კგ-მდე; II ხარისხი - დეფიციტი 10-12 მმოლ/კგ; III ხარისხი - დეფიციტი 13-20 მმოლ/კგ სხეულის მასაზე. III ხარისხის დეფიციტის შემთხვევაში პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა უკიდურესად მძიმეა: კომა, არტერიული წნევა დაქვეითებული 90/40 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება.

ზომიერად მძიმე დარღვევების დროს საკმარისია შემოიფარგლოთ 5%-იანი გლუკოზის ხსნარის ინფუზიით ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარით. Na+ მნიშვნელოვანი დეფიციტის შემთხვევაში დეფიციტის ნახევარი კომპენსირდება ჰიპერტონული (მოლარული ან 5%) ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით, ხოლო აციდოზის არსებობისას Na დეფიციტის კორექტირება ხდება 4,2% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარით.

Na-ს საჭირო რაოდენობა გამოითვლება ფორმულით:

Na+ დეფიციტი (მმოლ/ლ) = x 0.2 x მ (კგ) (3.37),

სად: s(Na)pl. - Na კონცენტრაცია პაციენტის სისხლის პლაზმაში, მმოლ/ლ;

142 - ნატრიუმის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში ნორმალურია, მმოლ/ლ,

M - სხეულის წონა (კგ).

ნატრიუმის შემცველი ხსნარების ინფუზიები ტარდება კლების სიჩქარით. პირველი 24 საათის განმავლობაში შეჰყავთ 600-800 მმოლ Na+, პირველ 6-12 საათში - ხსნარის დაახლოებით 50%. შემდგომში ინიშნება იზოტონური ელექტროლიტური ხსნარები: რინგერის ხსნარი, ლაქტაზოლი.

გამოვლენილი Na დეფიციტი ივსება NaCl ან NaHCO3 ხსნარებით. პირველ შემთხვევაში, ვარაუდობენ, რომ 5,8% NaCl ხსნარის 1 მლ შეიცავს 1 მმოლ Na-ს, ხოლო მეორეში (გამოიყენება აციდოზის არსებობისას) - იქიდან გამომდინარე, რომ წყალბადის კარბონატის 8,4% ხსნარი 1 მლ-ში. შეიცავს 1 მმოლ. ამ ხსნარებიდან ამა თუ იმ ხსნარის გამოთვლილი რაოდენობა შეჰყავთ პაციენტს გადასხმულ ნორმაოსმოლარულ ფიზიოლოგიურ ხსნართან ერთად.

ჭარბიჰიდრატაცია. ის ასევე შეიძლება იყოს ნორმო-, ჰიპო- და ჰიპეროსმოლური. ანესთეზიოლოგებსა და რეანიმატოლოგებს გაცილებით იშვიათად უწევთ მასთან შეხვედრა.

იზოტონური ზეჰიდრატაცია ხშირად ვითარდება პოსტოპერაციულ პერიოდში იზოტონური ფიზიოლოგიური ხსნარების გადაჭარბებული მიღების შედეგად, განსაკუთრებით თირკმლის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში. ამ გადაჭარბებული ჰიდრატაციის მიზეზები ასევე შეიძლება იყოს გულის დაავადება შეშუპებით, ღვიძლის ციროზი ასციტით, თირკმლის დაავადება (გლომერულონეფრიტი, ნეფროზული სინდრომი). იზოტონური ზეჰიდრატაციის განვითარება ეფუძნება უჯრედგარე სითხის მოცულობის ზრდას ორგანიზმში ნატრიუმის და წყლის პროპორციული შეკავების გამო. ჭარბჰიდრატაციის ამ ფორმის კლინიკურ სურათს ახასიათებს გენერალიზებული შეშუპება (შეშუპებული სინდრომი), ანასარკა, სხეულის წონის სწრაფი მატება და სისხლში კონცენტრაციის მაჩვენებლების დაქვეითება; არტერიული ჰიპერტენზიისკენ მიდრეკილება. ამ დისჰიდრიის თერაპია გულისხმობს მათი წარმოშობის მიზეზების აღმოფხვრას, აგრეთვე ცილის დეფიციტის გამოსწორებას მშობლიური ცილების ინფუზიით, მარილებისა და წყლის ერთდროული მოცილებით დიურეზულების გამოყენებით. თუ დეჰიდრატაციის თერაპიის ეფექტი არასაკმარისია, შეიძლება ჩატარდეს ჰემოდიალიზი სისხლის ულტრაფილტრაციით.

ჰიპოტონური ჰიპერჰიდრატაცია გამოწვეულია იგივე ფაქტორებით, რომლებიც იზოტონურ ფორმას იწვევენ, მაგრამ მდგომარეობას ამძიმებს წყლის გადანაწილება უჯრედშორისიდან უჯრედშიდა სივრცეში, ტრანსმინერალიზაცია და უჯრედების განადგურების გაზრდა. ჰიპოტონური ჭარბიჰიდრატაციის დროს ორგანიზმში წყლის შემცველობა მნიშვნელოვნად იზრდება, რასაც ასევე ხელს უწყობს ინფუზიური თერაპია უელექტრო ხსნარებით.

"თავისუფალი" წყლის ჭარბი რაოდენობით, სხეულის სითხეების მოლური კონცენტრაცია მცირდება. "თავისუფალი" წყალი თანაბრად ნაწილდება სხეულის სითხის სივრცეებში, პირველ რიგში უჯრედგარე სითხეში, რაც იწვევს მასში Na+ კონცენტრაციის დაქვეითებას. ჰიპონატრიპლაზმიით ჰიპოტონური ზეჰიდრატაცია შეინიშნება ორგანიზმში "თავისუფალი" წყლის ჭარბი შეყვანისას, რომელიც აღემატება გამოყოფის შესაძლებლობებს, თუ ა) შარდის ბუშტი და პროსტატის ჯირკვლის საწოლი ირეცხება წყლით (მარილების გარეშე) ტრანსურეთრალური რეზექციის შემდეგ, ბ). დახრჩობა ხდება მტკნარ წყალში, გ) გლუკოზის ხსნარების გადაჭარბებული ინფუზია ტარდება SNP-ის ოლიგოანურულ სტადიაზე. ეს დისჰიდრია ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს თირკმელებში გლომერულური ფილტრაციის დაქვეითებით თირკმელების მწვავე და ქრონიკული უკმარისობით, გულის შეგუბებითი უკმარისობა, ღვიძლის ციროზი, ასციტი, გლუკოკორტიკოიდების დეფიციტი, მიქსედემა, ბარტერის სინდრომი (თირკმლის მილაკების თანდაყოლილი უკმარისობა, მათი დარღვევა. Na+ და K+-ის შეკავების უნარი რენინის და ალდოსტერონის გაზრდილი გამომუშავებით, ჯუქსტაგლომერულური აპარატის ჰიპერტროფიით). ეს ხდება ვაზოპრესინის ექტოპური წარმოებით სიმსივნეებით: თიმომა, შვრიის მრგვალუჯრედოვანი ფილტვის კიბო, თორმეტგოჯა ნაწლავის და პანკრეასის ადენოკარცინომა, ტუბერკულოზი, ვაზოპრესინის გაზრდილი წარმოება ჰიპოთალამუსის რეგიონის დაზიანებით, მენინგოენცეფალიტი, ჰემატომა, თანდაყოლილი ანომალიები და ტვინის აბსცესი. მედიკამენტები, რომლებიც ზრდის ვაზოპრესინის გამომუშავებას (მორფინი, ოქსიტოცინი, ბარბიტურატები და ა.შ.).

ჰიპონატრიემია წყლისა და ელექტროლიტების მეტაბოლიზმის ყველაზე გავრცელებული დარღვევაა, რაც შეადგენს ელექტროლიტური დისბალანსის 30-60%-ს. ხშირად ეს დარღვევა იატროგენული ხასიათისაა - 5%-იანი გლუკოზის ხსნარის ჭარბი რაოდენობით შეყვანისას (გლუკოზა მეტაბოლიზდება და რჩება „თავისუფალი“ წყალი).

ჰიპონატრიემიის კლინიკური სურათი მრავალფეროვანია: დეზორიენტაცია და სისულელე ხანდაზმულ პაციენტებში, კრუნჩხვები და კომა ამ მდგომარეობის მწვავე განვითარების დროს.

ჰიპონატრიემიის მწვავე განვითარება ყოველთვის კლინიკურად ვლინდება. შემთხვევათა 50%-ში პროგნოზი არასახარბიელოა. ჰიპონატრიემიით 110 მმოლ/ლ-მდე და ჰიპოოსმოლარობით 240-250 მოსმოლ/კგ-მდე, იქმნება პირობები ტვინის უჯრედების გადაჭარბებული ჰიდრატაციისა და მისი შეშუპებისთვის.

დიაგნოზი ეფუძნება ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების სიმპტომების შეფასებას (სისუსტე, დელირიუმი, დაბნეულობა, კომა, კრუნჩხვები), რომლებიც წარმოიქმნება ინტენსიური ინფუზიური თერაპიის დროს. მის ფაქტს აზუსტებს ნევროლოგიური ან ფსიქიკური დარღვევების აღმოფხვრა ნატრიუმის შემცველი ხსნარების პრევენციული შეყვანის შედეგად. პაციენტები სინდრომის მწვავე განვითარებით, ნერვული სისტემის გამოხატული კლინიკური გამოვლინებებით, პირველ რიგში ცერებრალური შეშუპების განვითარების საფრთხის ქვეშ, საჭიროებენ სასწრაფო მკურნალობას. ამ შემთხვევაში რეკომენდებულია 500 მლ ნატრიუმის ქლორიდის 3%-იანი ხსნარის ინტრავენური შეყვანა პირველი 6-12 საათის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება ამ ხსნარის იგივე დოზის გამეორება დღის განმავლობაში. როდესაც ნატრიემია აღწევს 120 მმოლ/ლ, ჰიპერტონული ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის შეყვანა წყდება. გულის აქტივობის შესაძლო დეკომპენსაციის შემთხვევაში აუცილებელია ფუროსემიდის დანიშვნა ჰიპერტონული ხსნარების - 3% კალიუმის ქლორიდის ხსნარის და 3% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის ერთდროული მიღებით - Na+ და K+ დანაკარგების გამოსასწორებლად.

ჰიპერტენზიული ჰიპერჰიდრატაციის მკურნალობის არჩევის მეთოდი ულტრაფილტრაციაა.

ჰიპერთირეოზის დროს გლუკოკორტიკოიდების დეფიციტით, სასარგებლოა თირეოიდინის და გლუკოკორტიკოიდების მიღება.

ჰიპერტონიული ჭარბიჰიდრატაცია ხდება ორგანიზმში ჰიპერტონული ხსნარების გადაჭარბებული შეყვანის შედეგად ენტერალური და პარენტერალური გზით, აგრეთვე იზოტონური ხსნარების ინფუზიის დროს თირკმლის ექსკრეტორული ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. პროცესში ჩართულია წყლის ორივე ძირითადი სექტორი. თუმცა უჯრედგარე სივრცეში ოსმოლარობის მატება იწვევს უჯრედების გაუწყლოებას და მათგან კალიუმის გამოყოფას. ჰიპერჰიდრატაციის ამ ფორმის კლინიკურ სურათს ახასიათებს შეშუპების სინდრომის ნიშნები, ჰიპერვოლემია და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება, აგრეთვე წყურვილი, კანის ჰიპერემია, აგიტაცია და სისხლში კონცენტრაციის მაჩვენებლების დაქვეითება. მკურნალობა მოიცავს საინფუზიო თერაპიის კორექტირებას ელექტროლიტური ხსნარების ჩანაცვლებით მშობლიური ცილებით და გლუკოზის ხსნარებით, ოსმოდიურეტიკების ან სალურეტიკების გამოყენებით და მძიმე შემთხვევებში ჰემოდიალიზით.

მჭიდრო კავშირია წყალ-ელექტროლიტური სტატუსის გადახრების სიმძიმესა და ნერვულ აქტივობას შორის. ფსიქიკის და ცნობიერების მდგომარეობის თავისებურებებს შეუძლია დაეხმაროს მატონიზირებელი ცვლის მიმართულების ნავიგაციას. ჰიპეროსმიის დროს ხდება ფიჭური წყლის კომპენსატორული მობილიზაცია და წყლის რეზერვების შევსება გარედან. ეს გამოიხატება შესაბამისი რეაქციებით: ეჭვიანობა, გაღიზიანებადობა და აგრესიულობა ჰალუცინოზიმდე, ძლიერი წყურვილი, ჰიპერთერმია, ჰიპერკინეზი, არტერიული ჰიპერტენზია.

პირიქით, ოსმოლარობის დაქვეითებით, ნეიროჰუმორული სისტემა გადადის არააქტიურ მდგომარეობაში, რაც უზრუნველყოფს უჯრედულ მასას დასვენებას და ნატრიუმით გაუწონასწორებელი წყლის ნაწილის ათვისების შესაძლებლობას. უფრო ხშირად გვხვდება: ლეთარგია და ფიზიკური უმოქმედობა; წყლის მიმართ ზიზღი უხვი დანაკარგებით ღებინების და დიარეის, ჰიპოთერმიის, არტერიული და კუნთოვანი ჰიპოტენზიის სახით.

K+ იონების დისბალანსი. წყალთან და ნატრიუმთან დაკავშირებული დარღვევების გარდა, სერიოზულად დაავადებულ პაციენტს ხშირად აქვს K+ იონების დისბალანსი, რაც ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების უზრუნველყოფაში. უჯრედებში და უჯრედგარე სითხეში K+ შემცველობის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული ფუნქციური დარღვევები და არახელსაყრელი მეტაბოლური ცვლილებები.

ზრდასრული ადამიანის ორგანიზმში კალიუმის მთლიანი რეზერვი მერყეობს 150-დან 180 გ-მდე, ანუ დაახლოებით 1,2 გ/კგ. მისი ძირითადი ნაწილი (98%) განლაგებულია უჯრედებში, ხოლო მხოლოდ 2% არის უჯრედგარე სივრცეში. კალიუმის ყველაზე დიდი რაოდენობა კონცენტრირებულია ინტენსიურად მეტაბოლიზებულ ქსოვილებში - თირკმელებში, კუნთებში, ტვინში. კუნთოვან უჯრედში კალიუმის ნაწილი ქიმიურ კავშირშია პროტოპლაზმის პოლიმერებთან. კალიუმის მნიშვნელოვანი რაოდენობა გვხვდება ცილის საბადოებში. ის იმყოფება ფოსფოლიპიდებში, ლიპოპროტეინებში და ნუკლეოპროტეინებში. კალიუმი ქმნის კოვალენტურ კავშირს ფოსფორის მჟავის ნარჩენებთან და კარბოქსილის ჯგუფებთან. ამ კავშირების მნიშვნელობა იმაში მდგომარეობს, რომ კომპლექსირებას თან ახლავს ნაერთის ფიზიკურ-ქიმიური თვისებების ცვლილება, მათ შორის ხსნადობა, იონური მუხტი და რედოქს თვისებები. კალიუმი ააქტიურებს რამდენიმე ათეულ ფერმენტს, რომლებიც უზრუნველყოფენ უჯრედულ მეტაბოლურ პროცესებს.

ლითონების კომპლექსური ფორმირების უნარი და მათ შორის კონკურენცია თავად კომპლექსში ადგილისთვის სრულად ვლინდება უჯრედის მემბრანაში. კალციუმთან და მაგნიუმთან კონკურენციით, კალიუმი ხელს უწყობს აცეტილქოლინის დეპოლარიზაციულ ეფექტს და უჯრედის აგზნებად მდგომარეობაში გადასვლას. ჰიპოკალიემიის დროს ეს თარგმნა რთულია, ხოლო ჰიპერკალიემიით, პირიქით, ხელს უწყობს. ციტოპლაზმაში თავისუფალი კალიუმი განსაზღვრავს ენერგეტიკული უჯრედული სუბსტრატის - გლიკოგენის მობილობას. კალიუმის მაღალი კონცენტრაცია აადვილებს ამ ნივთიერების სინთეზს და ამავდროულად ართულებს მის მობილიზებას უჯრედული ფუნქციებისთვის ენერგიის მიწოდებისთვის; დაბალი კონცენტრაცია, პირიქით, აფერხებს გლიკოგენის განახლებას, მაგრამ ხელს უწყობს მის დაშლას.

რაც შეეხება კალიუმის ცვლილებების გავლენას გულის აქტივობაზე, ჩვეულებრივ უნდა ვისაუბროთ მის ურთიერთქმედებაზე საგულე გლიკოზიდებთან. Na+/K+-ზე საგულე გლიკოზიდების მოქმედების შედეგი - ატფ-აზა არის უჯრედში კალციუმის, ნატრიუმის კონცენტრაციისა და გულის კუნთის ტონუსის მატება. ამ ფერმენტის ბუნებრივი აქტივატორის, კალიუმის კონცენტრაციის დაქვეითებას თან ახლავს საგულე გლიკოზიდების მოქმედების მატება. ამიტომ დოზირება უნდა იყოს ინდივიდუალური - სასურველი ინოტროპიზმის მიღწევამდე ან გლიკოზიდური ინტოქსიკაციის პირველ ნიშნებამდე.

კალიუმი პლასტიკური პროცესების თანამგზავრია. ამრიგად, 5 გ პროტეინის ან გლიკოგენის განახლებას საჭიროებს 1 ერთეული ინსულინი, დაახლოებით 0,1 გ დისპსტიტუციური კალიუმის ფოსფატის და 15 მლ წყლის შეყვანა უჯრედგარე სივრციდან.

კალიუმის დეფიციტი გულისხმობს ორგანიზმში კალიუმის მთლიანი შემცველობის ნაკლებობას. ნებისმიერი დეფიციტის მსგავსად, ეს არის ზარალის შედეგი, რომელიც არ ანაზღაურდება შემოსავლებით. მისი გამოხატულება ზოგჯერ მთლიანი შინაარსის 1/3-ს აღწევს. მიზეზები შეიძლება განსხვავდებოდეს. დიეტური მოხმარების შემცირება შეიძლება იყოს იძულებითი ან მიზანმიმართული მარხვის, მადის დაკარგვის, საღეჭი აპარატის დაზიანების, საყლაპავის ან პილორუსის სტენოზის, კალიუმით ღარიბი საკვების მოხმარების ან კალიუმით დაცლილი ხსნარების შეყვანის შედეგი პარენტერალური კვების დროს.

გადაჭარბებული დანაკარგები შეიძლება ასოცირებული იყოს ჰიპერკატაბოლიზმთან და ექსკრეტორული ფუნქციების გაზრდასთან. სხეულის სითხის ნებისმიერი მძიმე და აუნაზღაურებელი დაკარგვა იწვევს კალიუმის დიდ დეფიციტს. ეს შეიძლება იყოს ღებინება კუჭის სტენოზის ან ნაწლავის ნებისმიერი ადგილის ობსტრუქციის გამო, საჭმლის მომნელებელი წვენების დაკარგვა ნაწლავის, ბილიარული, პანკრეასის ფისტულების ან დიარეის გამო, პოლიურია (თირკმელების მწვავე უკმარისობის პოლიურიული სტადია, შაქრიანი დიაბეტი, სალურეტიკების ბოროტად გამოყენება). პოლიურიის სტიმულირება შესაძლებელია ოსმოსურად აქტიური ნივთიერებებით (გლუკოზის მაღალი კონცენტრაცია შაქრიანი დიაბეტის ან სტეროიდული დიაბეტის დროს, ოსმოსური დიურეზულების გამოყენება).

კალიუმი პრაქტიკულად არ განიცდის აქტიურ რეზორბციას თირკმელებში. შესაბამისად, შარდში მისი დაკარგვა დიურეზის რაოდენობის პროპორციულია.

ორგანიზმში K+-ის დეფიციტზე შეიძლება მიუთითებდეს მისი შემცველობის დაქვეითება სისხლის პლაზმაში (ჩვეულებრივ დაახლოებით 4,5 მმოლ/ლ), მაგრამ იმ პირობით, რომ კატაბოლიზმი არ გაიზარდა, არ არის აციდოზი ან ალკალოზი და არ არის გამოხატული სტრესული რეაქცია. ასეთ პირობებში K+ დონე პლაზმაში 3,5-3,0 მმოლ/ლ მიუთითებს მის დეფიციტზე 100-200 მმოლ ოდენობით, 3,0-2,0 დიაპაზონში - 200-დან 400 მმოლ-მდე და 2-ზე ნაკლები შემცველობით, 0 მმოლ/ლ - 500 მმოლი ან მეტი. გარკვეულწილად, ორგანიზმში K+-ის ნაკლებობა შეიძლება შეფასდეს მისი შარდით გამოყოფით. ჯანმრთელი ადამიანის ყოველდღიური შარდი შეიცავს 70-100 მმოლ კალიუმს (უდრის კალიუმის ყოველდღიურ გამოყოფას ქსოვილებიდან და მოხმარებას საკვები პროდუქტებიდან). კალიუმის გამოყოფის შემცირება 25 მმოლ-მდე დღეში ან ნაკლებზე მიუთითებს კალიუმის მძიმე დეფიციტზე. კალიუმის დეფიციტით, თირკმელების მეშვეობით მისი დიდი დანაკარგების შედეგად, ყოველდღიური შარდში კალიუმის შემცველობა 50 მმოლ-ზე მეტია, კალიუმის დეფიციტით ორგანიზმში არასაკმარისი მიღების შედეგად, ის 50 მმოლ-ზე დაბალია.

კალიუმის დეფიციტი შესამჩნევი ხდება, თუ ის აღემატება ამ კატიონის ნორმალური შემცველობის 10%-ს და საშიშია, როდესაც დეფიციტი 30%-ს ან მეტს აღწევს.

ჰიპოკალიემიისა და კალიუმის დეფიციტის კლინიკური გამოვლინების სიმძიმე დამოკიდებულია მათი განვითარების სიჩქარეზე და დარღვევების სიღრმეზე.

ნეირომუსკულური აქტივობის დარღვევები წამყვანია ჰიპოკალიემიისა და კალიუმის დეფიციტის კლინიკურ სიმპტომებში და გამოიხატება ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის ფუნქციური მდგომარეობის ცვლილებით, განივზოლიანი ჩონჩხის კუნთების ტონუსით, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გლუვი კუნთებით და ბუშტის კუნთებით. პაციენტების გამოკვლევისას ვლინდება კუჭის ჰიპოტენზია ან ატონია, ნაწლავის პარალიზური ობსტრუქცია, კუჭის შეშუპება, გულისრევა, ღებინება, მეტეორიზმი, შებერილობა, ჰიპოტენზია ან შარდის ბუშტის ატონია. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ ფიქსირდება სისტოლური შუილი მწვერვალზე და გულის გაფართოება, არტერიული წნევის დაქვეითება, ძირითადად დიასტოლური, ბრადიკარდია ან ტაქიკარდია. მწვავედ განვითარებული ღრმა ჰიპოკალიემიით (2 მმოლ/ლ-მდე და ქვემოთ), ხშირად ხდება წინაგულების და პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლები, შესაძლებელია მიოკარდიუმის ფიბრილაცია და სისხლის მიმოქცევის გაჩერება. ჰიპოკალიემიის უშუალო საშიშროება მდგომარეობს ანტაგონისტური კათიონების - ნატრიუმის და კალციუმის ეფექტების დეზინჰიბირებაში, სისტოლის დროს გულის გაჩერების შესაძლებლობით. ჰიპოკალიემიის ეკგ ნიშნები: დაბალი ორფაზიანი ან უარყოფითი T, V ტალღის გამოჩენა, QT გაფართოება, PQ შემცირება. როგორც წესი, მყესის რეფლექსების შესუსტება მათ სრულ გაქრობამდე და ფლაკონური დამბლის განვითარება, კუნთების ტონის დაქვეითება.

ღრმა ჰიპოკალიემიის სწრაფი განვითარებით (2 მმოლ/ლ-მდე და ქვემოთ), ჩონჩხის კუნთების გენერალიზებული სისუსტე გამოდის წინა პლანზე და შეიძლება გამოიწვიოს სასუნთქი კუნთების დამბლა და სუნთქვის გაჩერება.

კალიუმის დეფიციტის გამოსწორებისას აუცილებელია ორგანიზმში კალიუმის ფიზიოლოგიური მოთხოვნილების ოდენობით შეღწევა, უჯრედშიდა და უჯრედგარე კალიუმის არსებული დეფიციტის კომპენსირება.

K+ დეფიციტი (მმოლ) = (4,5 - K+ კვ.), მმოლ/ლ * სხეულის წონა, კგ * 0,4 (3,38).

კალიუმის დეფიციტის აღმოსაფხვრელად საჭიროა ნებისმიერი სტრესული ფაქტორის აღმოფხვრა (ძლიერი ემოციები, ტკივილი, ნებისმიერი წარმოშობის ჰიპოქსია).

ამ პირობებში გამოწერილი საკვები ნივთიერებების, ელექტროლიტებისა და ვიტამინების რაოდენობა უნდა აღემატებოდეს ჩვეულებრივ დღიურ მოთხოვნილებებს, რათა დაიფაროს გარემოს დანაკარგი (ორსულობისას - ნაყოფის საჭიროებისთვის) და დეფიციტის გარკვეული ნაწილი.

გლიკოგენში ან პროტეინში კალიუმის დონის აღდგენის საჭირო სიჩქარის უზრუნველსაყოფად, ყოველი 2,2 - 3,0 გ კალიუმის ქლორიდი ან კალციუმის ფოსფატი უნდა დაინიშნოს 100 გ გლუკოზასთან ან სუფთა ამინომჟავებთან ერთად, 20-30 გ, 06 ერთეული სულინი. კალციუმის ქლორიდი, 30 გრ ნატრიუმის ქლორიდი და 0,6 გრ მაგნიუმის სულფატი.

ჰიპოკალიგისტიის გამოსასწორებლად უმჯობესია გამოიყენოთ ორბაზური კალიუმის ფოსფატი, ვინაიდან გლიკოგენის სინთეზი შეუძლებელია ფოსფატების არარსებობის შემთხვევაში.

უჯრედული კალიუმის დეფიციტის სრული აღმოფხვრა უდრის სათანადო კუნთების მასის სრულ აღდგენას, რაც იშვიათად მიიღწევა მოკლე დროში. შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რომ 10 კგ კუნთოვანი მასის დეფიციტი შეესაბამება კალიუმის დეფიციტს 1600 mEq, ანუ 62,56 გ K+ ან 119 გ KCI.

K+ დეფიციტის ინტრავენურად აღმოფხვრისას მისი გამოთვლილი დოზა KCl ხსნარის სახით შეჰყავთ გლუკოზის ხსნართან ერთად, გამომდინარე იქიდან, რომ 7,45% ხსნარის 1 მლ შეიცავს 1 მმოლ K, 1 მეკვ კალიუმს = 39 მგ, 1. გრამი კალიუმი = 25 მეკვ., 1 გრამი KCl შეიცავს 13,4 მეკვ კალიუმს, 1 მლ 5% KCl ხსნარში შეიცავს 25 მგ კალიუმს ან 0,64 მეკვ კალიუმს.

უნდა გვახსოვდეს, რომ კალიუმის შეღწევას უჯრედში გარკვეული დრო სჭირდება, ამიტომ შეყვანილი K+ ხსნარების კონცენტრაცია არ უნდა აღემატებოდეს 0,5 მმოლ/ლ-ს, ხოლო ინფუზიის სიჩქარე არ უნდა აღემატებოდეს 30-40 მმოლ/სთ-ს. 1 გ KCl, საიდანაც მზადდება ინტრავენური შეყვანის ხსნარი, შეიცავს 13,6 მმოლ K+.

თუ K+ დეფიციტი დიდია, ის ივსება 2-3 დღის განმავლობაში, იმის გათვალისწინებით, რომ ინტრავენურად შეყვანილი K+-ის მაქსიმალური დღიური დოზაა 3 მმოლ/კგ.

შემდეგი ფორმულა შეიძლება გამოყენებულ იქნას უსაფრთხო ინფუზიის სიჩქარის დასადგენად:

სადაც: 0.33 – უსაფრთხო ინფუზიის მაქსიმალური დასაშვები სიჩქარე, მმოლ/წთ;

20 არის წვეთების რაოდენობა 1 მლ კრისტალოიდურ ხსნარში.

კალიუმის შეყვანის მაქსიმალური სიჩქარეა 20 მეკვ/სთ ან 0,8 გ/სთ. ბავშვებისთვის კალიუმის მიღების მაქსიმალური სიჩქარეა 1,1 მეკვ/სთ ან 43 მგ/სთ კორექციის ადეკვატურობა, გარდა პლაზმაში K+ შემცველობის განსაზღვრისა, შეიძლება განისაზღვროს მისი მიღებისა და ორგანიზმში გამოყოფის თანაფარდობით. . K+-ის რაოდენობა, რომელიც გამოიყოფა შარდში ალდესტერონიზმის არარსებობის შემთხვევაში, შემცირებული რჩება შეყვანილ დოზასთან მიმართებაში, სანამ დეფიციტი არ აღმოიფხვრება.

K+ დეფიციტი და ჭარბი K+ შემცველობა პლაზმაში სერიოზულ საფრთხეს უქმნის ორგანიზმს თირკმლის უკმარისობის და ძალიან ინტენსიური ინტრავენური შეყვანის შემთხვევაში, განსაკუთრებით აციდოზის, გაზრდილი კატაბოლიზმის და უჯრედული დეჰიდრატაციის ფონზე.

ჰიპერკალიემია შეიძლება იყოს თირკმლის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის შედეგი ოლიგურიის და ანურიის სტადიაში; კალიუმის მასიური გამოყოფა ქსოვილებიდან არასაკმარისი დიურეზის გამო (ღრმა ან ფართო დამწვრობა, დაზიანებები); არტერიების ხანგრძლივი პოზიციური ან ტურნიკური შეკუმშვა, თრომბოზის დროს არტერიებში სისხლის ნაკადის გვიან აღდგენა; მასიური ჰემოლიზი; დეკომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზი; დეპოლარიზაციული ტიპის რელაქსანტების დიდი დოზების სწრაფი შეყვანა, დიენცეფალიური სინდრომი ტვინის ტრავმული დაზიანებისა და ინსულტის დროს კრუნჩხვითა და ცხელებით; კალიუმის ჭარბი მიღება ორგანიზმში არასაკმარისი დიურეზის და მეტაბოლური აციდოზის ფონზე; ჭარბი კალიუმის გამოყენება გულის უკმარისობის დროს; ნებისმიერი წარმოშობის ჰიპოალდოსტერონიზმი (ინტერსტიციული ნეფრიტი; დიაბეტი; თირკმელზედა ჯირკვლის ქრონიკული უკმარისობა - ადისონის დაავადება და ა.შ.). ჰიპერკალემია შეიძლება განვითარდეს დონორის ერითროციტების შემცველი მედიის მასიური დოზების (2-2,5 ლიტრი ან მეტი) სწრაფი (2-4 საათის განმავლობაში ან ნაკლები) გადასხმით ხანგრძლივი შენარჩუნების პერიოდით (7 დღეზე მეტი).

კალიუმით ინტოქსიკაციის კლინიკური გამოვლინებები განისაზღვრება პლაზმაში კალიუმის კონცენტრაციის ზრდის დონით და სიჩქარით. ჰიპერკალიემიას არ აქვს მკაფიოდ გამოხატული, დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომები. ყველაზე გავრცელებული ჩივილებია სისუსტე, დაბნეულობა, სხვადასხვა სახის პარასთეზია, მუდმივი დაღლილობა კიდურებში სიმძიმის შეგრძნებით, კუნთების კრუნჩხვა. ჰიპოკალიემიისგან განსხვავებით, ფიქსირდება ჰიპერრეფლექსია. შესაძლებელია ნაწლავის სპაზმი, გულისრევა, ღებინება, დიარეა. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ შეიძლება გამოვლინდეს ბრადიკარდია ან ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება და ექსტრასისტოლები. ყველაზე ტიპიური ცვლილებებია ეკგ-ში. ჰიპოკალიემიისგან განსხვავებით, ჰიპერკალიემიის დროს არსებობს გარკვეული პარალელიზმი ეკგ-ს ცვლილებასა და ჰიპერკალიემიის დონეს შორის. მაღალი, ვიწრო, მახვილი დადებითი T ტალღის გამოჩენა, ST ინტერვალის დაწყება იზოელექტრული ხაზის ქვემოთ და QT ინტერვალის შემცირება (პარკუჭოვანი ელექტრული სისტოლა) არის პირველი და ყველაზე დამახასიათებელი ეკგ ცვლილებები ჰიპერკალიემიაში. ეს ნიშნები განსაკუთრებით გამოხატულია ჰიპერკალიემიის დროს კრიტიკულ დონესთან ახლოს (6,5-7 მმოლ/ლ). ჰიპერკალიემიის შემდგომი ზრდით კრიტიკულ დონეზე, QRS კომპლექსი ფართოვდება (განსაკუთრებით S ტალღა), შემდეგ ქრება P ტალღა, ხდება დამოუკიდებელი პარკუჭოვანი რიტმი, ხდება პარკუჭის ფიბრილაცია და ხდება სისხლის მიმოქცევის გაჩერება. ჰიპერკალიემიის დროს ხშირად შეინიშნება ატრიოვენტრიკულური გამტარობის შენელება (PQ ინტერვალის ზრდა) და სინუსური ბრადიკარდიის განვითარება. გულის გაჩერება მაღალი ჰიპერგლიკემიით, როგორც უკვე აღინიშნა, შეიძლება მოხდეს მოულოდნელად, საშიში მდგომარეობის კლინიკური სიმპტომების გარეშე.

ჰიპერკალიემიის განვითარების შემთხვევაში აუცილებელია ორგანიზმიდან კალიუმის გამოდევნა ბუნებრივი გზით (დიურეზის სტიმულირება, ოლიგო- და ანურიის დაძლევა) და თუ ეს შეუძლებელია, ჩატარდეს კალიუმის ხელოვნური გამოდევნა ორგანიზმიდან (ჰემოდიალიზი, და ა.შ.).

ჰიპერკალიემიის გამოვლენის შემთხვევაში, კალიუმის ნებისმიერი პერორალური და პარენტერალური მიღება დაუყოვნებლივ წყდება, წამლები, რომლებიც ხელს უწყობენ კალიუმის შეკავებას ორგანიზმში (კაპოტენი, ინდომეტაცინი, ვეროშპირონი და სხვ.) წყდება.

თუ გამოვლინდა მაღალი ჰიპერკალიემია (6 მმოლ/ლ-ზე მეტი), მკურნალობის პირველი ღონისძიებაა კალციუმის პრეპარატების დანიშვნა. კალციუმი არის კალიუმის ფუნქციური ანტაგონისტი და ბლოკავს მაღალი ჰიპერკალიემიის უკიდურესად საშიშ ეფექტებს მიოკარდიუმზე, რაც გამორიცხავს გულის უეცარი გაჩერების რისკს. კალციუმი ინიშნება კალციუმის ქლორიდის ან კალციუმის გლუკონატის 10%-იანი ხსნარის სახით, 10-20 მლ ინტრავენურად.

გარდა ამისა, აუცილებელია თერაპიის ჩატარება, რომელიც ამცირებს ჰიპერკალიემიას კალიუმის უჯრედგარე სივრციდან უჯრედებში გადაადგილების გაზრდით: 5% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის ინტრავენური შეყვანა 100-200 მლ დოზით; კონცენტრირებული (10-20-30-40%) გლუკოზის ხსნარების შეყვანა 200-300 მლ დოზით მარტივი ინსულინით (1 ერთეული 4 გ შეყვანილ გლუკოზაზე).

სისხლის ალკალიზაცია ხელს უწყობს კალიუმის უჯრედებში გადატანას. გლუკოზის კონცენტრირებული ხსნარები ინსულინთან ერთად ამცირებს ცილის კატაბოლიზმს და ამით კალიუმის გამოყოფას და ხელს უწყობს ჰიპერკალიემიის შემცირებას უჯრედებში კალიუმის ნაკადის გაზრდით.

თერაპიული ზომებით გამოუსწორებელი ჰიპერკალიემიის შემთხვევაში (6,0-6,5 მმოლ/ლ და მეტი თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს და 7,0 მმოლ/ლ და მეტი თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს) ეკგ-ს ერთდროულად გამოვლენილი ცვლილებებით, ნაჩვენებია ჰემოდიალიზი. დროული ჰემოდიალიზი არის ერთადერთი ეფექტური მეთოდი კალიუმის და აზოტის მეტაბოლიზმის ტოქსიკური პროდუქტების ორგანიზმიდან უშუალოდ მოსაშორებლად, რაც უზრუნველყოფს პაციენტის გადარჩენას.

ოლიგურია და პოლიურია, ჰიპერნატრიემია და ჰიპონატრიემია - ეს დარღვევები აღირიცხება ცერებრალური მძიმე დაზიანების მქონე პაციენტების 30%-ზე მეტს. მათ განსხვავებული წარმოშობა აქვთ.

ამ დარღვევების მნიშვნელოვანი ნაწილი დაკავშირებულია წყალ-ელექტროლიტური დარღვევის (WED) ჩვეულებრივ მიზეზებთან - ადამიანის მიერ სითხის არასაკმარისი მიღება, გადაჭარბებული ან არასაკმარისი ინფუზიური თერაპია, დიურეზულების გამოყენება, ენტერალური და პარენტერალური კვებისათვის გამოყენებული მედიკამენტების შემადგენლობა. და ა.შ.

ექიმები უნდა შეეცადონ აღმოფხვრას პრობლემები, რომლებიც წარმოიშვა პაციენტის საინფუზიო თერაპიის, მედიკამენტების და დიეტის კორექტირებით. თუ განხორციელებულმა ქმედებებმა არ მოიტანა მოსალოდნელი შედეგი და კვლავ შეინიშნება წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა, ექიმებს შეუძლიათ ჩათვალონ, რომ ისინი დაფუძნებულია ცენტრალურ ნეიროგენულ დარღვევებზე.

წყლისა და ელექტროლიტური დარღვევები, როგორც ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქციის გამოვლინება, შეიძლება მოხდეს ტვინის სხვადასხვა ეტიოლოგიის დაზიანებით: ტრავმა, ინსულტი, ტვინის ჰიპოქსიური და ტოქსიკური დაზიანება, ცენტრალური ნერვული სისტემის ანთებითი დაავადებები და ა.შ. ამ სტატიაში ჩვენ ყურადღებას გავამახვილებთ კლინიკურ პრაქტიკაში და შედეგებზე სამ ყველაზე მნიშვნელოვან დარღვევაზე: ცენტრალური შაქრიანი დიაბეტი (CDI), ანტიდიურეზული ჰორმონის გაზრდილი სეკრეციის სინდრომი (SIADH) და ცერებრალური მარილის დაკარგვის სინდრომი (CSWS).

ცენტრალური უშაქრო დიაბეტი

(CDI, კრანიალური შაქრიანი დიაბეტი) არის სინდრომი, რომელიც ვითარდება პლაზმაში ანტიდიურეზული ჰორმონის (ADH) დონის დაქვეითების შედეგად. ამ სინდრომის გაჩენა ასოცირდება ცუდ საერთო შედეგთან და ტვინის სიკვდილთან. მისი გაჩენა ვარაუდობს, რომ პათოლოგიურ პროცესში ჩართულია ტვინის ღრმა სტრუქტურები – ჰიპოთალამუსი, ჰიპოფიზის ღეროები ან ნეიროჰიპოფიზი.

რაც შეეხება სიმპტომებს, ვლინდება პოლიურია 200 მლ/სთ-ზე მეტი და ჰიპერნატრიემია 145 მმოლ/ლ-ზე მეტი, ჰიპოვოლემიის ნიშნები. შარდს აქვს დაბალი ხვედრითი წონა (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

უშაქრო დიაბეტის მკურნალობა

საჭიროა საათობრივი დიურეზის კონტროლი და სითხის დანაკარგების შეცვლა 0,45% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით, 5% გლუკოზით და ენტერალური წყლის შეყვანით. შედი (მინირინი ):

• ინტრანაზალურად, 2-4 წვეთი (10-20 მკგ) 2-ჯერ დღეში;
• პერორალურად 100-200 მკგ 2-ჯერ დღეში;
• ინტრავენურად ნელა (15-30 წთ), მარილიან ხსნარში განზავების შემდეგ, დოზით 0,3 მკგ/კგ 2-ჯერ დღეში.

დესმოპრესინის არარსებობის ან მისი არასაკმარისი ეფექტის შემთხვევაში ექიმები ნიშნავენ ჰიპოთიაზიდი. პარადოქსულად ამცირებს დიურეზს (მოქმედების მექანიზმი გაურკვეველია). მიიღეთ 25-50 მგ 3-ჯერ დღეში. კარბამაზეპინიამცირებს დიურეზს და ამცირებს პაციენტის წყურვილის გრძნობას. კარბამაზეპინის საშუალო დოზა მოზრდილებში არის 200 მგ 2-3-ჯერ დღეში. ასევე აუცილებელია პლაზმის ელექტროლიტების მონიტორინგი და კორექტირება.

ანტიდიურეზული ჰორმონის გადაჭარბებული სეკრეციის სინდრომი

ანტიდიურეზული ჰორმონის გაზრდილი სეკრეციის სინდრომი (SIADH-ანტიდიურეზული ჰორმონის არასათანადო სეკრეციის სინდრომი). ეს დაავადება გამოწვეულია ანტიდიურეზული ჰორმონის (ADH) გადაჭარბებული სეკრეციით.

ამ მდგომარეობაში თირკმელებს შეუძლიათ მნიშვნელოვნად ნაკლები წყლის გამოყოფა. შარდის ოსმოლარობა ჩვეულებრივ აღემატება პლაზმის ოსმოლარობას. ამ გამოვლინების სიმძიმე შეიძლება განსხვავდებოდეს. სითხის მიღებაზე შეზღუდვების არარსებობის შემთხვევაში, ზოგიერთ შემთხვევაში ჰიპონატრიემია და ჭარბიჰიდრატაცია შეიძლება სწრაფად განვითარდეს. შედეგი შეიძლება იყოს ცერებრალური შეშუპების მომატება და ნევროლოგიური სიმპტომების გაუარესება. მძიმე ჰიპონატრიემიით (110-120 მმოლ/ლ), პაციენტი შეიძლება განვითარდეს კრუნჩხვითი სინდრომი.

მკურნალობა

V2-ვაზოპრესინის რეცეპტორების ბლოკატორები კონვაპტანი და ტოლვაპტანი ეფექტურად აცილებენ სითხის შეკავებას და იწვევს სისხლში ნატრიუმის დონის სწრაფ აღდგენას. კონივაპტანი: დატვირთვის დოზა 20 მგ 30 წუთის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება უწყვეტი ინფუზია 20 მგ/დღეში 4 დღის განმავლობაში. ტოლვაპტანი პაციენტს ეძლევა პერორალურად 15-30 მგ ერთხელ დღეში დილით. პაციენტებმა, რომლებიც იღებენ ამ პრეპარატებს, უნდა შეწყვიტონ ნებისმიერი წინა სითხის შეზღუდვა. საჭიროების შემთხვევაში ვაპტანებით მკურნალობა შეიძლება განხორციელდეს განუსაზღვრელი ვადით.

აღსანიშნავია, რომ ამ პრეპარატების ღირებულება მაღალია, რაც მათ მიუწვდომელს ხდის ფართო გამოყენებისთვის. თუ ვაპტანები არ არის ხელმისაწვდომი, განახორციელეთ "ტრადიციული" მკურნალობა:

• შეზღუდეთ სითხის მიღება 800-1200 მლ/დღეში. სითხის უარყოფითი ბალანსი გაზრდის ნატრიუმის კონცენტრაციას სისხლში;
• მარყუჟის დიურეზულები ინიშნება მცირე სითხის შეკავებისთვის. ზოგჯერ ინიშნება პერორალურად 80-120 მგ ან ინტრავენურად 40-60 მგ დოზით;
• მძიმე ჰიპონატრიემიის დროს ნაჩვენებია ნევროლოგიური მდგომარეობის გაუარესება, კრუნჩხვები, 1-2 მლ/კგ 3% (ან 0,5-1 მლ/კგ 7,5%) ხსნარის ინტრავენური შეყვანა (20-30 წუთში). ნატრიუმის ქლორიდი;
• თუ პაციენტის მდგომარეობა საკმარისად სტაბილურია, ჰიპონატრიემიის თანდათანობითი კორექტირება ტარდება 2-3 დღის განმავლობაში. 3% ნატრიუმის ქლორიდის ინფუზიით 0,25-0,5 მლ/კგ/სთ სიჩქარით.

აუცილებელია სისხლში ნატრიუმის დონის ხშირი მონიტორინგი ნევროლოგიური გართულებების თავიდან ასაცილებლად. ჰიპონატრიემიის სწრაფმა კორექციამ შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტვინის ფოკალური დემიელინაციის განვითარება. მკურნალობის ჩატარებისას საჭიროა უზრუნველყოთ, რომ სისხლში ნატრიუმის დონის დღიური მატება არ აღემატებოდეს 10-12 მმოლს.

ჰიპერტონული ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარების გამოყენებისას, სითხის სისხლძარღვთა კალაპოტში გადანაწილების შედეგად, არსებობს ფილტვის შეშუპების განვითარების შესაძლებლობა. ამ გართულების თავიდან აცილებას ემსახურება ფუროსემიდის 1 მგ/კგ ინტრავენური შეყვანა ნატრიუმის ქლორიდის ინფუზიის დაწყებისთანავე. ჰიპერტონული ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის შეყვანის ეფექტი დიდხანს არ გრძელდება; ინფუზია პერიოდულად უნდა განმეორდეს. ნატრიუმის ქლორიდის ნაკლებად კონცენტრირებული ხსნარების შეყვანა საიმედოდ არ გამორიცხავს ჰიპონატრიემიას და ზრდის სითხის შეკავებას.

ცერებრალური მარილის დაკარგვის სინდრომი

ცერებრალური მარილის დაკარგვის სინდრომი (CSWS). ამ სინდრომის პათოფიზიოლოგია დაკავშირებულია წინაგულების ნატრიურეზული პეპტიდის და ცერებრალური ნატრიურეზული ფაქტორის სეკრეციის დარღვევასთან.

ადამიანს აღენიშნება მაღალი დიურეზი და BCC დეფიციტის ნიშნები. ასევე დამახასიათებელია შარდის მაღალი სპეციფიკური წონა, შარდში ნატრიუმის მომატებული დონე 50-80 მმოლ/ლ-ზე მეტი, ჰიპონატრიემია და შრატში შარდმჟავას მომატებული ან ნორმალური დონე. ეს სინდრომი ხშირად გვხვდება სუბარაქნოიდული სისხლდენის მქონე პაციენტებში. ვითარდება ცერებრალური დაზიანების შემდეგ პირველი კვირის განმავლობაში. გრძელდება 4 კვირამდე (საშუალოდ 2 კვირა). სიმძიმე შეიძლება მერყეობდეს მინიმალურიდან ძალიან ძლიერამდე.

მკურნალობა

მკურნალობა მოიცავს წყლისა და ნატრიუმის დანაკარგების ადექვატურ ჩანაცვლებას. სითხის მიღებაზე შეზღუდვა არ არსებობს. დანაკარგების ასანაზღაურებლად უმეტეს შემთხვევაში გამოიყენება 0,9%-იანი ხსნარი. ზოგჯერ საჭიროა ძალიან დიდი მოცულობის ინფუზია, რომელიც აღწევს 30 ან მეტ ლიტრს დღეში. თუ ჰიპონატრიემია არ გამოსწორდა 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის მიღებით, რაც მიუთითებს ნატრიუმის მძიმე დეფიციტზე, ექიმები იყენებენ 1,5% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის ინფუზიას.

მინერალოკორტიკოიდების შეყვანა საშუალებას აძლევს პაციენტს მისცეს ფლუდროკორტიზონი(კორტინეფი), 0,1-0,2 მგ პერორალურად 2-ჯერ დღეში. ჰიდროკორტიზონიეფექტურია 800-1200 მგ/დღეში დოზებით. დიდი მოცულობის ინფუზია, მინერალოკორტიკოიდული პრეპარატების გამოყენებამ და პოლიურიამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოკალიემია, რაც ასევე საჭიროებს დროულ კორექციას.

ნათელია, რომ ელექტროლიტური ბალანსი ზოგადად მჭიდროდ არის დაკავშირებული წყლის ბალანსთან (იხ. ზემოთ). ქვემოთ მოკლედ განვიხილავთ ნატრიუმის, კალიუმის და კალციუმის მეტაბოლური დარღვევების პათოფიზიოლოგიურ ასპექტებს.

ნატრიუმი.შეგახსენებთ, რომ უჯრედშორისი სითხის ეს მთავარი კატიონი (სისხლის პლაზმური 135–155 მმოლ/ლ, საშუალოდ 142 მმოლ/ლ) პრაქტიკულად არ შედის უჯრედებში და, შესაბამისად, განსაზღვრავს პლაზმისა და ინტერსტიციული სითხის ოსმოსურ წნევას.

ჰიპონატრიემია ან ასიმპტომურია ან ვლინდება მომატებული დაღლილობის სახით. ეს გამოწვეულია გლუკოზის მძიმე ინფუზიით, თირკმელების ზოგიერთ დაავადებებში (ნეფრიტი, მილაკოვანი ნეფროზი) ან ვაზოპრესინის ზედმეტად გაზრდილი სეკრეციით ტვინის მწვავე და ქრონიკული დაავადებების დროს.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ჰიპონატრიემია ყველაზე ხშირად ფარდობითია და ასოცირდება უჯრედგარე სივრცის გადაჭარბებულ ჰიდრატაციასთან, ნაკლებად ხშირად ნატრიუმის ნამდვილ დეფიციტთან. ამიტომ აუცილებელია პაციენტის მდგომარეობის გულდასმით შეფასება, ანამნეზური, კლინიკური და ბიოქიმიური მონაცემების საფუძველზე, დადგინდეს ნატრიუმის მეტაბოლიზმის დარღვევების ხასიათი და გადაწყდეს მისი გამოსწორების მიზანშეწონილობა.

ნატრიუმის მთლიანი დეფიციტი (მმოლ) = (142 მმოლ/ლ – პლაზმაში ნატრიუმის კონცენტრაციის მაჩვენებელი, მმოლ/ლ) პაციენტის წონა 0,2.

ცნობისთვის, 10 მლ ნატრიუმის ქლორიდის 3%-იანი ხსნარი, რომელიც გამოიყენება ნატრიუმის დეფიციტის კომპენსაციისთვის, შეიცავს 5,1 მმოლ ნატრიუმს.

კალიუმი.ეს არის კატიონი, რომლის ძირითადი ნაწილი უჯრედების შიგნით გვხვდება - 98%-მდე. ამის მიუხედავად, სისხლის შრატში კალიუმის შემცველობა (3,6-5,0 მმოლ/ლ) არის მნიშვნელოვანი ფიზიოლოგიური მუდმივი, რომლის ცვლილებებიც ცუდად მოითმენს ორგანიზმს.

ჰიპერკალიემია ვლინდება გულისრევით, ღებინება, მეტაბოლური აციდოზი, ბრადიკარდია და გულის არითმია.

ჰიპერკალიემიის გამომწვევი მიზეზები შეიძლება იყოს: 1) თირკმელების უკმარისობისას შარდში კალიუმის გამოყოფის დაქვეითება; 2) კალიუმის შემცველი ხსნარების ინტრავენური შეყვანა (თირკმელების დასუსტებული ფუნქციით); 3) გაიზარდა ცილის კატაბოლიზმი; 4) უჯრედების ნეკროზი (დამწვრობის, კრაშ სინდრომის, ჰემოლიზის შემთხვევაში); 5) მეტაბოლური აციდოზი, რაც იწვევს კალიუმის გადანაწილებას: მისი გათავისუფლება უჯრედებიდან მუდმივი მთლიანი შემცველობით; 6) თირკმელზედა ჯირკვლის პირველადი ან მეორადი უკმარისობა, რაც იწვევს ნატრიუმის დაკარგვას და კალიუმის კომპენსატორულ შეკავებას.

პლაზმაში 6,5 მმოლ/ლ-ზე მეტი კალიუმის კონცენტრაცია საშიშია, 7,5-დან 10,5-მდე ტოქსიკურია, 10,5 მმოლ/ლ-ზე მეტი კი ფატალურია.

სისხლის პლაზმაში კალიუმის კონცენტრაციის განსაზღვრის გარდა, ელექტროლიტური დისბალანსი შეიძლება შეფასდეს ეკგ ცვლილებებით.

ეკგ ჰიპერკალიემიისთვის: მაღალი მახვილი T ტალღა, QT-ის შემცირება, QRS კომპლექსის გაფართოება, სინუსური ბრადიკარდია, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა და ექსტრასისტოლები არ არის იშვიათი.

ჰიპოკალიემიას თან ახლავს ადინამია, ასთენია, კუნთების ჰიპოტონია, აპათია, მშრალი კანი და კანის მგრძნობელობის დაქვეითება. შეინიშნება მეტეორიზმი და ღებინება, ობსტრუქციის სიმულაცია. გამოვლენილია გულის საზღვრების გაფართოება, პირველი ტონის სიყრუე, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება და ვენური წნევის მომატება.

ეკგ-ზე: ST ინტერვალის დაქვეითება იზოლინის ქვემოთ, QT ინტერვალის გაფართოება, ბრტყელი ორფაზიანი ან უარყოფითი T ტალღა, ტაქიკარდია, ხშირი პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლები.

ჰიპოკალიემიის მიზეზები შეიძლება იყოს:

1. კალიუმის დაკარგვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით (ღებინება, დიარეა და ა.შ.).

2. ნაწლავის ლორწოვანი გარსიდან კალიუმის გაძლიერებული გამოყოფა მსხვილი ნაწლავის ადენომისა და პანკრეასის სიმსივნის დროს.

3. კალიუმის დაკარგვა თირკმელებით: ა) წამლების ზემოქმედებით (დიურეტიკების დანიშვნა, ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები); ბ) თირკმელების დაავადებებისათვის (ქრონიკული პიელო- და გლომერულონეფრიტი, ტუბულოპათია).

4. ენდოკრინული დაავადებები: ა) პირველადი ან მეორადი ჰიპერალდოსტერონიზმი (კონის სინდრომი ან თირკმელზედა ჯირკვლის ორმხრივი ჰიპერპლაზია); ბ) ალდოსტერონის გამომუშავების სტიმულირება ღვიძლის, თირკმელების, გულის დაავადებების, უშაქრო დიაბეტის, სტრესული სიტუაციების და სხვა).

5. კალიუმის განაწილების დარღვევა მეტაბოლური ალკალოზის, ინსულინოთერაპიის დროს (უჯრედებში კალიუმის გადაჭარბებული შებოჭვის გამო, გლიკოგენისა და ცილების სინთეზის გაზრდის გამო).

6. კალიუმის არასაკმარისი მიღება.

მკურნალობა. წაისვით კალიუმის ქლორიდის 0,5–0,7% ხსნარი 5% ან 10% გლუკოზის ხსნარით არაუმეტეს 20 მმოლ/სთ სიჩქარით (1 გ კალიუმის ქლორიდი, რომელიც გამოიყენება ინტრავენური შეყვანისთვის შეიცავს 13,4 მმოლ სუფთა კალიუმს). გლუკოზის ხსნარის კალიუმთან გადასხმისას ასევე აუცილებელია ინსულინის შეყვანა 1 ერთეულით 3-4 გ მშრალ ნივთიერებაზე. ეს ხელს უწყობს კალიუმის შეღწევას უჯრედებში, მათგან ნატრიუმის იონების გადაადგილებას უჯრედგარე სივრცეში და უჯრედშიდა აციდოზის აღმოფხვრას.

კალიუმის ყოველდღიური მოთხოვნილება მერყეობს 60-დან 100 მმოლ-მდე. კალიუმის დამატებითი დოზა ინიშნება შემდეგი სიჩქარით:

კ/მმოლ დეფიციტი= 5 (კალიუმის განსაზღვრული დონე სისხლის პლაზმაში, მმოლ/ლ) ( სხეულის წონა) 0,2.

კალიუმის დეფიციტის გამოსასწორებლად გამოიყენეთ კალიუმის ქლორიდის 3%-იანი ხსნარი, რომლის 10 მლ შეიცავს 4 მმოლ სუფთა კალიუმს. ამგვარად, თუ 200 მლ 5%-იან გლუკოზის ხსნარს ემატება 40 მლ 3%-იანი კალიუმის ქლორიდის ხსნარი, მაშინ მისი კონცენტრაცია არის 0,5%, ხოლო კალიუმის შემცველობა 16 მმოლ. მიღებულ ხსნარს ასხამენ არაუმეტეს 80 წვეთი წუთში, რაც შეადგენს 16 მმოლ/სთ-ს.

ჰიპერკალიემიის დროს გლუკოზის 10%-იანი ხსნარი ინსულინთან ერთად შეჰყავთ ინტრავენურად (1 ერთეული 3-4 გ გლუკოზაზე), რათა გაუმჯობესდეს უჯრედგარე კალიუმის შეღწევა უჯრედში მისი მონაწილეობისთვის გლიკოგენის სინთეზის პროცესებში. ვინაიდან ჰიპერკალიემიას თან ახლავს მეტაბოლური აციდოზი, ნაჩვენებია მისი კორექცია ნატრიუმის ბიკარბონატით. გარდა ამისა, გამოიყენება შარდმდენები (ფუროსემიდი ინტრავენურად).

კალციუმი. კალციუმი თითქმის არ მონაწილეობს ოსმოსური წნევის შენარჩუნებაში, ვინაიდან მისი შემცველობა უჯრედგარე სექტორში მცირეა და იონის მნიშვნელოვანი ნაწილი დაკავშირებულია ცილებთან. სისხლის შრატში მთლიანი შემცველობაა 2,12–2,60 მმოლ/ლ, იონიზებული კალციუმი პლაზმაში 1,03–1,27. იონიზებული კალციუმი მარეგულირებელ გავლენას ახდენს პარათირეოიდული ჯირკვლის ენდოკრინულ სეკრეციაზე და ფარისებრი ჯირკვლის C- უჯრედებზე. სისხლში იონიზირებული კალციუმის შემცველობა შენარჩუნებულია უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპის მიხედვით პარათირეოიდული ჰორმონისა და კალციტონინის, ასევე D ვიტამინების მეშვეობით.

ჰიპერკალციემია. იონიზებული კალციუმის კონცენტრაციის მატება იწვევს პათოლოგიურ მდგომარეობას, რომელიც გამოიხატება პოლიურიით, ღებინება, ასთენია, ადინამია, ჰიპორეფლექსია, დეპრესია, გულის რითმის დარღვევა, ძვლის ტკივილი, სისხლძარღვთა კალციფიკაცია და ეკგ-ზე QT მანძილის შემცირება. შედეგები არის სიკვდილი თირკმლის უკმარისობით ნეფროკალცინოზის ან გულის გაჩერების გამო.

ჰიპოკალციემიავლინდება გაზრდილი ნეირომუსკულური აგზნებადობით, ტეტანური კრუნჩხვით, სისხლის ჰიპოკოაგულაცია, გულის აქტივობის შესუსტება და არტერიული ჰიპოტენზია. ეკგ აჩვენებს QT ინტერვალის გახანგრძლივებას. გახანგრძლივებული ჰიპოკალციემიით, ბავშვებში ვითარდება რაქიტი, სხვადასხვა ტროფიკული დარღვევები, მათ შორის კატარაქტა და დენტინის კალციფიკაციის დარღვევა.

ჰიპერკალციემიის აღმოფხვრა ძირითადად მიღწეულია დაავადების მკურნალობით, რამაც გამოიწვია კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევა. მაგალითად, ჰიპერპარათირეოზის დროს ტარდება ჰორმონალურად აქტიური სიმსივნის ან პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპერპლასტიკური ქსოვილის ქირურგიული მოცილება.

ჰიპერკალციემიის მქონე ბავშვებში კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევის ნიშნების გამოვლენისას D ვიტამინის მიღება შეზღუდულია. მძიმე ჰიპერკალციემიის შემთხვევაში ეთილდიამინტეტრაძმარმჟავას დინატრიუმის მარილის (Na2EDTA) ინტრავენური შეყვანა, რომელსაც შეუძლია კალციუმთან რთული ნაერთების წარმოქმნა. იონები, გამოიყენება.

ჰიპოკალციემიის აღმოფხვრა. იმის გამო, რომ ჰიპოკალციემია ყველაზე ხშირად პარათირეოიდული ჯირკვლების ფუნქციის შესუსტების ან დაკარგვის შედეგია, ჰორმონის ჩანაცვლებითი თერაპია უმნიშვნელოვანესია. ამ მიზნით ფართოდ გამოიყენება პრეპარატი პარათიროიდინი. მძიმე ჰიპოკალციემიის მქონე პაციენტებში ტეტანიის შეტევების შესამსუბუქებლად გამოიყენება კალციუმის ქლორიდის, გლუკონატის ან კალციუმის ლაქტატის ინტრავენური ხსნარები, ასევე გამოიყენება D ვიტამინის პრეპარატები.