ალერგიული დერმატიტი არის ეპიდერმისის დაავადება, რომელიც ხდება სხეულის ატიპიური რეაქციის გამო ალერგენების ზემოქმედებაზე და ხდება ანთებითი პროცესით.

დაავადებას ახასიათებს გამონაყარის გამოჩენა ეპიდერმისზე. ის ჩვეულებრივ ბავშვობაში ჩნდება და სიცოცხლის ბოლომდე რჩება. მხოლოდ სათანადოდ ჩატარებული თერაპია და გარკვეული კვების წესების დაცვა ხელს შეუწყობს რეციდივის თავიდან აცილებას.

მნიშვნელოვანია ალერგიული და მარტივი დერმატიტის გარჩევა. პირველი პათოლოგიის მიზეზი არის ალერგენები. მარტივი დერმატიტი ჩნდება მაღალი და დაბალი ტემპერატურის გავლენის ქვეშ.

ორივე დაავადება არაინფექციურია და ამიტომ არ გადაეცემა ადამიანიდან ადამიანზე. ალერგიული დერმატიტი, თავის მხრივ, შემდეგი სახეობებია:

• კონტაქტი. ამ შემთხვევაში, პათოლოგია ხდება ეპიდერმისის პროდუქტთან კონტაქტის გამო, რომელიც იწვევს ორგანიზმში ატიპიურ რეაქციას. ამ შემთხვევაში, გამონაყარი შეიძლება გამოჩნდეს არა იმ ადგილას, სადაც კანი შედის კონტაქტში ალერგენთან, არამედ კანის სხვა უბანზე. ატიპიური რეაქციის გამომწვევი აგენტები, როგორც წესი, არის სარეცხი და საწმენდი საშუალებები, შხამიანი მცენარეები, დაბალი ხარისხის კოსმეტიკა;
• ტოქსიკურ-ალერგიული. ეს პათოლოგია ხდება ორგანიზმში ალერგენების შეღწევის გამო ეპიდერმისის, საჭმლის მომნელებელი და სასუნთქი ორგანოების მეშვეობით ან ინექციების შედეგად. დაავადების გამომწვევი აგენტია საკვები, სარეცხი და საწმენდი საშუალებები, კოსმეტიკა და მედიკამენტები, ასევე ულტრაიისფერი გამოსხივება. დამახასიათებელი სიმპტომია ეპიდერმისზე ჭინჭრის ციების გამოჩენა. შესაბამისი თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება გამოჩნდეს კვინკეს შეშუპება. ამ მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი, თუ დროული სამედიცინო დახმარება არ არის;
• ნეიროდერმატიტი. სხვა სახელია ატოპიური დერმატიტი. ეს პათოლოგია მემკვიდრეობითია. დაავადება ქრონიკულია, ამიტომ დაავადების გამოვლენისას მნიშვნელოვანია მთელი ცხოვრების მანძილზე გარკვეული კვების წესების დაცვა.

მრავალფეროვნების მიუხედავად, ალერგიული დერმატიტი ჩნდება ხელებზე, სახეზე ან სხეულზე. ჩვეულებრივ ჩნდება გამონაყარი, რომელსაც თან ახლავს გამონაყარი. ყველაზე დისკომფორტს იწვევს სახეზე ალერგიული დერმატიტი.

აქ გამონაყარი უარყოფითად მოქმედებს გარეგნობაზე და ამიტომ იწვევს ესთეტიკურ დისკომფორტს. მხოლოდ სწორი თერაპია ხელს უწყობს წარმონაქმნების კონვერგენციას ეპიდერმისზე ნიშნების დატოვების გარეშე.

თუ მწვავე ალერგიული დერმატიტი დიაგნოზირებულია, საჭიროა სასწრაფო სამედიცინო დახმარება. თერაპიის ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ანაფილაქსიური შოკი. ასეთი პირობები იწვევს სიკვდილს დროული მკურნალობის გარეშე.

ალერგიული დერმატიტი: სიმპტომები და მკურნალობა მოზრდილებში

ალერგიული დერმატიტი არის დაავადება, რომელიც ხდება ალერგენების გავლენის ქვეშ . როდესაც ისინი სხეულში შედიან, ანტისხეულები იწყებენ გამომუშავებას. ისინი ცდილობენ გაანადგურონ ნივთიერებები, რომლებსაც ისინი მტრულად აღიქვამენ.

ანტისხეულები პროვოცირებს ჰისტამინის სინთეზს, რაც ეპიდერმისზე გამონაყარის მიზეზია. ამ მიზეზით, არ აქვს მნიშვნელობა ზუსტად რამდენი ალერგენი შედის ორგანიზმში. მთავარია რამდენ ჰისტამინს გამოიმუშავებს.

მოზრდილებში, ალერგიული დერმატიტის სიმპტომები დამოკიდებულია პათოლოგიის განვითარების ეტაპებზე, თუ დაავადება მწვავე ფორმით ხდება:

• ერითემატოზური ეტაპი. ამ შემთხვევაში ეპიდერმისზე ჩნდება წითელი ლაქა, რომელიც ამოდის ეპიდერმისზე;
• ვეზიკულური სტადია. კანზე წარმოიქმნება კვანძები, რომლებსაც ბუშტუკსაც უწოდებენ. ასეთი გამონაყარი შეიძლება იყოს მცირე ან დიდი ზომის. ბუშტებს აქვთ თხევადი ცენტრი, ამიტომ წარმონაქმნების შეკრების შემდეგ ეპიდერმისზე რჩება ქერქი ან ეროზია;
• ნეკროზული ეტაპი. სწორედ აქ ხდება რბილი ქსოვილების განადგურება. შედეგად, ეპიდერმისზე ჩნდება ტროფიკული წყლულები.

Მნიშვნელოვანი! ალერგიული დერმატიტის დაზიანებები ჩვეულებრივ ჩნდება ზედა კიდურებზე, ხელისგულების ჩათვლით, ასევე გამონაყარი ჩნდება სახეზე და სხეულზე. თერაპია ტარდება წარმონაქმნების ადგილმდებარეობის მიუხედავად.

ალერგიული დერმატიტი: მიზეზები

ალერგიული დერმატიტის მიზეზი არის პათოგენების გავლენა სხეულზე. როგორც წესი, ატიპიური რეაქცია ჩნდება შემდეგ სტიმულებზე:

• ფიზიკური. მათ შორისაა დაბალი და მაღალი ტემპერატურა, ულტრაიისფერი გამოსხივება, შინაური ცხოველები, მცენარეები;
• ქიმიური. ალერგიის ხშირი მიზეზია გარკვეული სამკურნალო საშუალებების გამოყენება, კოსმეტიკური და საყოფაცხოვრებო ქიმიკატების, ასევე სუნამოების გამოყენება;
• ბოსტნეულის. ეს არის სამკურნალო მცენარეებისგან დამზადებული პროდუქტები. ორგანიზმის არასტანდარტული რეაქცია პროვოცირებულია ორალური და გარეგანი გამოყენების ხალხური საშუალებებით;
• ეკოლოგიური. ალერგია შეიძლება მოხდეს არახელსაყრელი გარემო პირობების მქონე რეგიონებში მცხოვრებ ადამიანებში. ამ შემთხვევაში თერაპიამ შეიძლება არ მისცეს სასურველი ეფექტი, ამიტომ ექიმები ხშირად ურჩევენ პაციენტებს საცხოვრებელი რეგიონის შეცვლას;
• საჭმელი. ამ შემთხვევაში ორგანიზმი ატიპიურად რეაგირებს გარკვეული საკვების მოხმარებაზე. მათ შორისაა თაფლი, შოკოლადი, ციტრუსოვანი ხილი და სხვა საკვები;
• ფსიქოლოგიური. ალერგიული დერმატიტის გაჩენამ შეიძლება გამოიწვიოს არასტაბილური ემოციური ფონი.

ალერგიული დერმატიტი ასევე ხდება გენეტიკური მიდრეკილების გამო.

ალერგიული დერმატიტი გადამდებია თუ არა? ეს არ არის ინფექციური პათოლოგია, ამიტომ არ გადადის ჰაერწვეთოვანი წვეთებით.

კონტაქტური და ტოქსიკური ალერგიული დერმატიტის სიმპტომები

ალერგიული კონტაქტური დერმატიტი ხასიათდება შემდეგი სიმპტომებით:

• ეგზემა ხელებზე, რომელიც უარესდება სარეცხ საშუალებებთან და საწმენდ საშუალებებთან შეხების შემდეგ და სანამ ეს პრობლემა წარმოიქმნება, ეპიდერმისზე ჩნდება ლაქა, რომელიც ამოდის კანზე, რომელიც გარდაიქმნება გამონაყარად, შიგნით სითხეა;
• თეთრი ლაქები სახის ეპიდერმისზე;
• სხვადასხვა სახის გამონაყარი: მცირე გამონაყარი, ბუშტუკები, პაპულები და სხვა;
• კანის სიწითლე;
• რბილი ქსოვილების შეშუპება;
• ქავილი და წვა ეპიდერმისის დაზიანებულ ადგილებში.

ტოქსიკურ ალერგიული დერმატიტს ასევე აქვს დამატებითი სიმპტომები:

• სხეულის ტემპერატურის მომატება;
• თავის ტკივილი;
• ტკივილის სინდრომი სახსრებში და კუნთებში.

როგორ გამოიყურება კონტაქტური ჯიშის ალერგიული ხასიათის დერმატიტი, ნაჩვენებია ქვემოთ მოცემულ ფოტოში.

როგორ ვუმკურნალოთ ალერგიული დერმატიტს მოზრდილებში

მოზრდილებში ალერგიული დერმატიტის მკურნალობის რამდენიმე გზა არსებობს. პათოლოგიის ნიშნების მოსაშორებლად ინიშნება კომპლექსური თერაპია. თუმცა, მკურნალობის დაწყებამდე უნდა მოხდეს ალერგენის იდენტიფიცირება და პათოგენთან კონტაქტი შეზღუდული უნდა იყოს.

მხოლოდ ეს უზრუნველყოფს თერაპიის დადებით ეფექტს. სახეზე ან სხეულზე ალერგიული დერმატიტის სამკურნალოდ ინიშნება პერორალური მედიკამენტები და ადგილობრივი პროდუქტები.

სისტემური მკურნალობა

მოზრდილებში ალერგიული დერმატიტის სისტემური მკურნალობა ეფუძნება ანტიჰისტამინების გამოყენებას. ყველაზე ხშირად, ექიმები უნიშნავენ ლორატადინს, სუპრასტინს, კლარიტინს, ზოდაკს და სხვა მსგავს ფარმაცევტულ პრეპარატებს. ასეთი პროდუქტები ხსნის პათოლოგიის ნიშნებს. პროდუქტები ხსნის ქავილს, აღმოფხვრის რბილი ქსოვილების სიწითლეს და შეშუპებას და ასევე ხელს უწყობს გამონაყარის კონვერგენციას.

რამდენ ხანს გრძელდება ასეთი თერაპია, დამოკიდებულია დაავადების ბუნებაზე და მკურნალობის დროზე. თუ დაავადების ნიშნების გამოვლენისთანავე დაიწყებთ მედიკამენტების მიღებას, თერაპია სწრაფად მოგცემთ დადებით შედეგს.

ადგილობრივი მკურნალობა

ალერგიული დერმატიტის მკურნალობა არ იქნება ეფექტური ადგილობრივი პროდუქტების გამოყენების გარეშე. ამ შემთხვევაში ინიშნება შემდეგი პროდუქტები:

• ანტიჰისტამინები. ეს პროდუქტები სწრაფად ხსნის ქავილს ალერგიული დერმატიტის დროს, ხსნის სიწითლეს, რბილი ქსოვილების შეშუპებას და გამონაყარს. პროდუქტი გამოიყენება ეპიდერმისის დაზიანებულ უბანზე დღეში რამდენჯერმე. ექიმები გვირჩევენ ისეთი პრეპარატების გამოყენებას, როგორიცაა კლარიტინი, ზოდაკი და სხვა;
• გლუკოკორტიკოსტეროიდული პრეპარატები. ასეთი პრეპარატები მზადდება ჰორმონების საფუძველზე. პროდუქტებს აქვთ დიდი რაოდენობით უკუჩვენებები და გვერდითი მოვლენები. ამ მიზეზით, ჰორმონალური მალამოები ინიშნება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ანტიჰისტამინების არაეფექტურობა დადასტურდა. გლუკოკორტიკოსტეროიდული პროდუქტების გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ ექიმის დანიშნულებით. წამლები ხსნის სიწითლეს, ქავილს, გამონაყარს, ჭინჭრის ციებას და სხვა გამონაყარს. ექსპერტები გირჩევენ ჰიდროკორტიზონის და პრედნიზოლონის გამოყენებას. თერაპიის ხანგრძლივობას განსაზღვრავს ექიმი;
• მედიკამენტები, რომლებიც შეიცავს ანტიბიოტიკებს. ეს მალამო ინიშნება იმ შემთხვევაში, თუ ალერგიული დერმატიტი თან ახლავს ინფექციას. ექიმები გირჩევენ გამოიყენოთ ტეტრაციკლინი, ჰელეომიცინი და ერითრომიცინის მალამო. ასეთი საშუალებები უნდა იქნას გამოყენებული როგორც გაჩენის თავიდან ასაცილებლად, ასევე უკვე არსებული ანთებითი პროცესის დროს.

დერმატიტის მკურნალობა სახეზე და ხელებზე

როდესაც სახეზე ალერგიული დერმატიტი ჩნდება, მნიშვნელოვანია ინფექციის თავიდან აცილება და დროული მკურნალობის დაწყება გამონაყარის სწრაფად მოსაშორებლად, რადგან ამ შემთხვევაში წარმონაქმნები მოაქვს არა მხოლოდ ფიზიკურ, არამედ ესთეტიკურ დისკომფორტს.

თერაპიისთვის რეკომენდებულია ადგილობრივი საშუალებების გამოყენება. მათ შორისაა ფლუცინარი და ლორინდენი. ასეთი პრეპარატები ათავისუფლებს ქავილს და გამონაყარს, ასევე ხელს უშლის ანთებითი პროცესის წარმოქმნას. პროდუქტები გამოიყენება ეპიდერმისის დაზიანებულ უბნებზე დღეში რამდენჯერმე.

ხელებზე ალერგიული დერმატიტის მკურნალობა შესაძლებელია ისეთი მედიკამენტებით, როგორიცაა Skin-cap, Panthenol ან Bepanten. ეს საშუალებები ხელს შეუწყობს არა მხოლოდ დაავადების თანმხლები დისკომფორტის მოცილებას, ასევე გამონაყარის, სიწითლისა და შეშუპების მოცილებას, არამედ დაიცავს კანს გარე უარყოფითი გავლენისგან. პანთენოლი რეკომენდირებულია გამოიყენოს ალერგიული რეაქცია მომატებულ ტემპერატურაზე, მაგალითად, ცხელი წყლით ან ულტრაიისფერი გამოსხივებით.

თუ ალერგიული დერმატიტის სიმპტომები მოზრდილებში გამოჩნდება და მკურნალობა არ იძლევა სასურველ ეფექტს, რეკომენდებულია ამ პრობლემის შესახებ პროფესიონალთან კონსულტაცია. ეს შეიძლება ნიშნავდეს, რომ ალერგენი არასწორად იყო იდენტიფიცირებული ან დანიშნული მედიკამენტები ვერ უმკლავდება პათოლოგიის სიმპტომებს.

ორსულობის დროს დერმატიტის მკურნალობა

თუ ალერგიული დერმატიტი ქალს ორსულობის დროს უჩნდება, ჩნდება კითხვა, როგორ ვუმკურნალოთ პათოლოგიას. ფაქტია, რომ ორსულობის დროს ბავშვზე უარყოფითი ზემოქმედების გამო ბევრი მედიკამენტის მიღება აკრძალულია.

ჩვეულებრივ, ბავშვის გაჩენის პერიოდში ქალებს ურჩევენ გამოიყენონ ტრადიციული მედიცინა, მაგრამ მხოლოდ ექიმის რეკომენდაციით, ისევე როგორც სუპრასტინი. სხვა პრეპარატები ინიშნება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ პათოლოგია უფრო მეტ ზიანს აყენებს ბავშვს, ვიდრე მედიკამენტების მიღება.

დიეტა ალერგიული დერმატიტის დროს

თუ ალერგიული დერმატიტი დიაგნოზირებულია, რეკომენდებულია გარკვეული დიეტური წესების დაცვა. მნიშვნელოვანია რაციონიდან გამორიცხოთ ყველა ის საკვები, რომელსაც შეუძლია ორგანიზმის ატიპიური რეაქციის პროვოცირება ან პათოლოგიის გამწვავება. Ესენი მოიცავს:

• ციტრუსის ხილი;
• თხილი;
• შოკოლადი;
• ბოსტნეული, კენკრა და ხილი წითელ და ყვითელ ფერებში;
• მზესუმზირის ზეთი და მზესუმზირის თესლი;
• კონცენტრირებული ხორცის ბულიონები;
• ცხიმიანი ხორცი და თევზი;
• მდინარის ფრინველი; სუბპროდუქტები;
• ზღვის პროდუქტები.

ამავე დროს, პაციენტის დიეტა უნდა იყოს მრავალფეროვანი. მენიუში რეკომენდებულია შეიტანოთ:

• თევზის უცხიმო ჯიშები;
• დიეტური ხორცი და ფრინველი;
• ახალი ხილი, ბოსტნეული, კენკრა, გარდა აკრძალულისა;
• გამწვანება;
• ფაფა.

• მიირთვით მცირე რაოდენობით საკვები დღეში 6-ჯერ. რეკომენდებულია ერთდროულად 200 გრამი პროდუქტის და 200 მლ სითხის მიღება;
• დაიცავით სასმელის რეჟიმი. დღეში უნდა დალიოთ მინიმუმ 1,5 ლიტრი სითხე. ამ შემთხვევაში შეგიძლიათ დალიოთ სუფთა წყალი გაზის გარეშე, კომპოტები და ხილის სასმელები, მოხარშული და არააკრძალული კენკრა და ხილი. თქვენ არ შეგიძლიათ დალიოთ ტკბილი გაზიანი სასმელები, წვენები კონსერვანტებით ან ალკოჰოლური სასმელები;
• რეკომენდებულია კერძების მომზადება მხოლოდ ორთქლზე, ღუმელში ან მოხარშვით. არ შეწვათ ან მოწიოთ საკვები.

თუ არ დაიცავთ კვების წესებს ატოპიური დერმატიტის დროს, მკურნალობა არ იძლევა დადებით შედეგს.

ალერგიული დერმატიტი: მკურნალობა ხალხური საშუალებებით მოზრდილებში

სპეციალისტი გეტყვით, თუ როგორ უნდა განკურნოთ ალერგიული დერმატიტი ხალხური საშუალებების გამოყენებით. ექიმმა შეიძლება ჩართოს ალტერნატიული მედიცინის პრეპარატების გამოყენება კომპლექსურ თერაპიაში.

მალამო ზღვის წიწაკის ზეთის საფუძველზე

ამ პროდუქტის მოსამზადებლად დაგჭირდებათ:

• ზღვის წიწაკის ზეთი - 2 პატარა კოვზი;
• ბავშვის კრემი - 2 დიდი კოვზი.

ორივე პროდუქტი შერეულია და ურევენ. მიღებული მალამო გამოიყენება ეპიდერმისის პრობლემურ ადგილებში. მანიპულირება ხორციელდება დღეში რამდენჯერმე.

დეკორქცია სამკურნალო მცენარეებზე დაფუძნებული

დეკორქციის მოსამზადებლად დაგჭირდებათ:

• დაქუცმაცებული მუხის ქერქი - 1 დიდი კოვზი;
• კალენდულას ყვავილები - 1 დიდი კოვზი;
• ველური როზმარინის ყვავილები - 1 დიდი კოვზი;
• ცხენის კუდი - 1 დიდი კოვზი;
• ლიმონის ბალზამი - 1 დიდი კოვზი;
• დაჭრილი ბურდოკის ფესვი - 1 დიდი კოვზი;
• მცენარეული ზეთი - 1 ჭიქა.

ამ რეცეპტისთვის შესაფერისია ნებისმიერი მცენარეული ზეთი, მაგრამ ექსპერტები გვირჩევენ უპირატესობა მიანიჭოთ ზეითუნის ზეთს. ყველა მცენარე ერთიანდება და მთლიან მასას აშორებენ 1 დიდ კოვზს. კოლექციას უმატებენ ზეთს და პროდუქტს ადუღებენ მეოთხედი საათის განმავლობაში.

დეკორქცია ველური როზმარინის საფუძველზე

ამ საშუალების მოსამზადებლად მიიღეთ:

• ველური როზმარინი - 2 დიდი კოვზი;
• წყალი - 1 ლ.

მცენარეს ასხამენ მდუღარე წყალს და აყენებენ მოხარშვას. პრეპარატს ადუღებენ 15 წუთის განმავლობაში, რის შემდეგაც ტოვებენ გასაცივებლად და შეფუთვას. ბულიონს ფილტრავენ და უმატებენ აბაზანას, რომლის მიღებაც რეკომენდებულია მეოთხედი საათის განმავლობაში. პროცედურა ტარდება 2-ჯერ ყოველ 7 დღეში.

საინფუზიო დაფუძნებული pansies

საჭირო კომპონენტები:

• pansies - 2 დიდი კოვზი;
• წყალი - 1 ლ.

მცენარეს ასხამენ მდუღარე წყალს. ამის შემდეგ, პროდუქტს ტოვებენ 15 წუთის განმავლობაში. ინფუზიას ფილტრავენ და უმატებენ აბაზანას, რომლის მიღებაც რეკომენდებულია მეოთხედი საათის განმავლობაში. პროცედურა ტარდება კვირაში 2-ჯერ.

ვიდეოში ექსპერტები საუბრობენ რა არის ალერგიული დერმატიტი და როგორ გავუმკლავდეთ ამ პათოლოგიას.

ალერგიული დერმატიტის ფოტო

დაავადების დიაგნოსტიკა გარე ნიშნებით შეუძლებელია. ეს მოითხოვს გარკვეულ კვლევას. თუმცა, თქვენ უნდა იცოდეთ, როგორ გამოიყურება ალერგიული დერმატიტი და ამას ქვემოთ მოყვანილი ფოტოები აჩვენებს.

ქვედა ხაზი

ალერგიული დერმატიტი არის პათოლოგია, რომელსაც სათანადო მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში შეუძლია კვინკეს შეშუპებისა და ანაფილაქსიური შოკის გაჩენის პროვოცირება. ეს პირობები იწვევს პაციენტის სიკვდილს, თუ დროული სამედიცინო დახმარება არ არის უზრუნველყოფილი.

თუმცა, უმარტივესი გზაა მათი წარმოშობის თავიდან აცილება. ამ მიზეზით, ალერგიული დერმატიტის პირველი ნიშნების გამოვლენისას რეკომენდირებულია პროფესიონალთან ვიზიტი დაავადების გამომწვევი აგენტის დასადგენად და მკურნალობის ჩასატარებლად.

ალერგიული ქავილი დერმატოზი ყოველთვის აქვს დამახასიათებელი ნიშანი - უარყოფითი სიმპტომები კანზე. სხვადასხვა სახის ეპიდერმისის დაზიანება ვითარდება გარკვეული გამღიზიანებლის გავლენის ქვეშ.

მნიშვნელოვანია ვიცოდეთ კანის უარყოფითი რეაქციების მიზეზები, ალერგიული დერმატოზების ტიპები, ქავილის და გამონაყარის აღმოფხვრის ეფექტური მეთოდები. ზრდასრული პაციენტებისთვის და მშობლებისთვის, რომელთა შვილებსაც აქვთ კანის დაზიანება, ალერგოლოგის რჩევა ხელს შეუწყობს საშიში რეაქციების თავიდან აცილებას.

დაავადების განვითარების მიზეზები

კანის სიმპტომების გამომწვევი მთავარი ფაქტორი, გამონაყარის გამოჩენა, ჰიპერემია, შეშუპება, ქავილი არის სხეულის უარყოფითი რეაქცია შიდა და გარე სტიმულებზე. როდესაც ორგანიზმი ძალიან მგრძნობიარეა, ალერგენის მცირე რაოდენობა საკმარისია საშიში რეაქციის განვითარებისთვის.

გარკვეულ ნივთიერებასთან კონტაქტი იწვევს იმუნურ პასუხს:

• ჰისტამინი გამოიყოფა დიდი რაოდენობით;
• იზრდება სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა;
• ალერგენები შეაღწევს ქსოვილებში;
• ირღვევა საჭმლის მომნელებელი სისტემის ფუნქციონირება, ორგანიზმში გროვდება ანტიგენები;
• ვითარდება შეშუპება, სხეულზე ჩნდება ალერგიული დერმატოზების ნიშნები.

ნივთიერებები და ფაქტორები, რომლებიც იწვევს ალერგიული დერმატოზების განვითარებას:

• ამბროზიის, მურყნის, არყის, ქინოას, ალვის ფუმფულას მტვერი;
• სახლის მტვერი;
• ბამბა, ნერწყვი, კატების, ძაღლების მშრალი ექსკრემენტები, ბუმბული და თუთიყუშების ფუმფულა;
• გენეტიკური მიდრეკილება ალერგიის მიმართ;
• მტკივნეული მწერების შხამი;
• უაღრესად ალერგენული პროდუქტები;
• სხეულის უეცარი ჰიპოთერმია ან გადახურება;
• საყოფაცხოვრებო ქიმიკატები, კოსმეტიკა;
• ნივთიერებები, რომლებიც აღიზიანებს კანს ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში. წარმოების ფაქტორები: შეხება ლუბრიკანტებთან, ზეთებთან, ლაქებთან, საღებავებთან, ბენზინთან, გამხსნელებთან.

ალერგიული ქავილი დერმატოზი ICD კოდი - 10 - L20 - L30 (განყოფილება "დერმატიტი და ეგზემა").

პირველი ნიშნები და სიმპტომები

ნეგატიური ნიშნები კანზე ვლინდება მსუბუქი, ზომიერი და მძიმე ფორმებით. თითოეულ დაავადებას აქვს დამახასიათებელი გამოვლინებები.

ალერგიული დერმატოზების დროს ეპიდერმისის დაზიანების ძირითადი ტიპები:

• პრობლემური უბნების ქავილი;
• პატარა წითელი გამონაყარი;
• ეროზია, ტირილი, ჭრილობები, წყლულები;
• ქერცლიანი ადგილები;
• პუსტულები;
• წითელი ლაქები (დიდი ან პატარა);
• დაფები;
• ერითემა (ვარდისფერი ლაქები, ხშირად შეშუპებით);
• ბუშტუკები იასამნისფერი ფერისაა, ზომა - 5 მმ-დან 12-15 სმ-მდე, შეშუპების მატებასთან ერთად პრობლემური ადგილები მსუბუქდება, წარმონაქმნების კიდეები წითელი რჩება;
• ატროფიის (მკვდარი ქსოვილის) კერები დაავადების მძიმე ფორმებში, მკურნალობის ნაკლებობა ან ჰორმონალური მალამოების ხანგრძლივი გამოყენება.

ალერგიული დერმატოზების სახეები

ალერგიული დერმატოზები, რომელსაც თან ახლავს ქავილი და კანის რეაქციები:

• ატოპიური.მცირე გამონაყარი, სიწითლე ჩნდება ლოყებზე, ნიკაპზე, შუბლზე, იდაყვებზე და ფეხებზე. ბუშტების გახსნის შემდეგ წარმოიქმნება ეროზია და ტირილი. ნელ-ნელა რეაქცია კლებულობს, ჩნდება ქერქიანი უბნები და აქტიური პილინგი. დაავადების აქტიურ ფაზას თან ახლავს ძლიერი ქავილი, კანის ბზარები და პაციენტი განიცდის დისკომფორტს. გვხვდება უფრო ხშირად, ვიდრე მოზრდილებში, განსაკუთრებით ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებში;
• საკონტაქტო ფორმა.კანის რეაქციები შესამჩნევია ალერგენთან შეხების ადგილებში. გამონაყარი, ქავილი, სიწითლე, აქერცვლა საყოფაცხოვრებო ქიმიკატების კომპონენტების, კანის მოვლის კომპოზიციების, მავნე ნივთიერებების მოქმედების შედეგია;
• ტოქსიკურ-ალერგიული.იმუნური რეაქციის მძიმე ფორმა აქტიური გამონაყარით მთელ სხეულში, ტემპერატურის მკვეთრი მატებით და ალერგიული ანთების განვითარებით. ძლიერი ქავილი იწვევს გაღიზიანებას, პაციენტი იკაწრავს პრობლემურ უბნებს, დიდია მეორადი ინფექციის ალბათობა;
• "ორსულთა ჰერპესი"ალერგიული დერმატოზი არ ახლავს ვირუსის შეღწევას. ქავილი, პატარა ბუშტუკები, ანთება ალერგიული რეაქციის დამახასიათებელი ნიშნებია. მიზეზი არის ორგანიზმის რეაქცია ჰორმონალურ რყევებზე. „ორსულ ქალებში ჰერპესი“ ჩნდება მოულოდნელად, რამდენიმე კვირის შემდეგ სიმპტომები ქრება დედისა და ნაყოფისთვის უშედეგოდ. საშიში დაავადებების გამორიცხვის მიზნით, ქალმა უნდა მიმართოს დერმატოლოგს და ალერგოლოგს;
• ერითემა.მთავარი სიმპტომია სხეულზე ვარდისფერი ლაქების გამოჩენა. ერთი ან რამდენიმე მათგანი შესამჩნევია. ზოგჯერ ლაქები ამოდის კანზე მაღლა, წააგავს დიდ ბუშტუკებს, როგორც ამას, მაგრამ ჩრდილი არ არის მეწამული, არამედ ვარდისფერი.

დიაგნოსტიკა

თუ ეჭვი გაქვთ ქავილის დერმატოზის განვითარებაზე, პაციენტმა უნდა მიმართოს დერმატოლოგს. ექიმი განმარტავს რეაქციის ბუნებას და ნეგატიური სიმპტომების გაჩენის სიხშირეს.

აკრძალული სახელები:

• სრული ცხიმიანი რძე;
• კაკაოს მარცვლები ნებისმიერი ფორმით;
• ზღვის პროდუქტები;
• თევზის ხიზილალა;
• არაქისი, ნუში, თხილი, ნიგოზი;
• ციტრუსი;
• კვერცხი, განსაკუთრებით ცილა;
• ხილი და ბოსტნეული, რომლის რბილობი და კანი აქვს ნათელი ფერი: წითელი, ნარინჯისფერი;
• ყავა;
• ეგზოტიკური ხილი;
• სანელებლები, სოუსები;
• დაკონსერვებული საკვები;
• ნახევარფაბრიკატები, ძეხვეული, მოხარშული და შებოლილი ძეხვი;
• მწნილი ბოსტნეული, მწნილი;
• ყველი;
• მზა მაიონეზი;
• პროდუქტები სინთეზური შემავსებლებით: ემულგატორები, არომატიზატორები, საღებავები.

წამლის თერაპია

კანის რეაქციების თანმხლები დაავადებების თერაპია მოიცავს წამლების კომპლექსს:

• პერორალური მიღებისთვის. ალერგიის აბები თრგუნავს ჰისტამინის გამოყოფას, ამცირებს ალერგიული ანთების სიმძიმეს და ხელს უშლის დაავადების ქრონიკული ფორმის რეციდივებს. ელვისებური რეაქციისთვის გამოიყენება კლასიკური კომპოზიციები (1 თაობა): , . ალერგიული დერმატოზების ქრონიკული ფორმის დროს ინიშნება ახალი თაობის დელიკატური ეფექტის მქონე მედიკამენტები: და სხვა;
• არაჰორმონალური ადგილობრივი ფორმულირებები კანის რეაქციების აღმოსაფხვრელად. ასევე ეფექტურია გელი და კრემები ანთების საწინააღმდეგო, ანტიჰისტამინური და ჭრილობების სამკურნალო ეფექტით. მედიკამენტები აშრობს ეპიდერმისს, ამცირებს ტკივილს, ამცირებს ეპიდერმისის შეშუპებას და ხელს უშლის მეორად ინფექციას ალერგიული დერმატოზების მძიმე ფორმებში. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-balm, Desitin, La-Cri, Vundehil, Solcoseryl, Fenistil-gel, Gistan, Protopic, Epidel;
• ჰორმონალური მალამოები და. გლუკოკორტიკოსტეროიდები ამცირებენ იმუნური სისტემის ადგილობრივ აქტივობას, ხელს უშლიან ანთებითი შუამავლების გამომუშავებას და აჩერებენ ალერგიულ ანთებას. ძლიერი პრეპარატები ინიშნება მხოლოდ მძიმე რეაქციების დროს მოკლე დროში (10 დღემდე). მოზრდილებისთვის შესაფერისია შემდეგი მედიკამენტები: პრედნიზოლონი, ჰიდროკორტიზონი, ადვანტანი, ელოკომი, ლოკოიდი, ფლუკორტი, სინაფლანი, გისტანი ნ;
• ტაბლეტები და საინექციო ხსნარები, რომლებიც ამცირებენ სხეულის სენსიბილიზაციას. კომპოზიციები ამცირებს კაპილარების გამტარიანობას, ხელს უშლის შეშუპებას, აძლიერებს იმუნურ სისტემას და უზრუნველყოფს სასარგებლო მიკროელემენტების მიწოდებას. , ნატრიუმის ბრომიდი, კალციუმის გლუკონატი, ასკორბინის მჟავა;
• . ტაბლეტების, ჰიდროგელის, აქტიური ადსორბციული თვისებების მქონე სუსპენზიის პერორალური მიღება ასუფთავებს ორგანიზმს და ხელს უშლის ანტიგენების შემდგომ შეღწევას ქსოვილებში. გამაღიზიანებელი მოლეკულების მოცილება ამცირებს კანის რეაქციების სიძლიერეს და აჩქარებს აღდგენას. საუკეთესო ვარიანტია მაღალი შთანთქმის მქონე სორბენტების გამოყენება. თანამედროვე საშუალებები: Multisorb, Laktofiltrum, White coal, Smecta, Carbosorb, Enterumin;
• დამამშვიდებელი ნაერთები. ქავილი ალერგიული დერმატოზების ერთ-ერთი უსიამოვნო ნიშანია. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას ავადმყოფი ხდება გაღიზიანებული და აწუხებს უძილობა. ნერვული სისტემის მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის ინიშნება არამამოკიდებულები: ნოვოპასიტი, ქარველისი, ვალერიანის ტაბლეტები, დედის ნაყენი, პიტნის დეკორქცია, ლიმონის ბალზამი, დამამშვიდებელი მცენარეული ნარევი.

ხალხური საშუალებები და რეცეპტები

ალერგიული დერმატოზების უარყოფითი სიმპტომების სიმძიმის შესამცირებლად, სამკურნალო მცენარეებზე დაფუძნებული საშუალებები შესაფერისია:

• დეკორქცია პერორალური მიღებისთვის. კომპოზიციები ასუფთავებს სხეულს და ავლენს სუსტ ანთების საწინააღმდეგო ეფექტს. შემადგენლობა: ვიბურნის ტოტები, ელეკამპანის და ბურდოკის ფესვები, პიტნა, ჭინჭრის,.
• თერაპიული აბაზანები. მწვანილი: სიმებიანი, სალბი, გვირილა, პიტნა, იარუსი, კალენდულა. სასარგებლოა მუხის ქერქი;
• ლოსიონები მე-2 პუნქტში ჩამოთვლილი სამკურნალო მცენარეების ნახარშებით.
• . წყალში გახსენით მცირე რაოდენობით მთის ფისი და მიიღეთ ყოველდღიურად 10 დღის განმავლობაში. ერთი წლის განმავლობაში - 4 კურსი.
• . გარეცხილი, გამხმარი, უჟანგავი ნატურალური პროდუქტი დაფქვით უმი კვერცხიდან ფხვნილამდე და შეურიეთ ლიმონის წვენს. მიიღეთ თუ გაქვთ უარყოფითი რეაქცია საკვებზე.

ალერგიული დერმატოზები ბავშვებში

Მიზეზები:გაეცანით ჩვენს არჩევანს თქვენი ხელებისა და სახისთვის.

წაიკითხეთ ბავშვებში ტოქსიკურ-ალერგიული დერმატიტის სიმპტომებისა და მკურნალობის შესახებ.

ასევე არის ნიუანსი:

• 6 ან 12 წლამდე ინიშნება სიროფის და წვეთების სახით;
• სიმის ნახარშის დალევა შესაძლებელია მხოლოდ სამი წლის ასაკიდან, ადრე მხოლოდ აბაზანები და ლოსიონები იყო დაშვებული;
• უნდა შეიცავდეს სახელებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ ბავშვის სრულ ზრდას და განვითარებას. მშობლებს შეუძლიათ ჯანსაღი კერძების მომზადება პროდუქტების შეზღუდული სიიდანაც კი;
• მნიშვნელოვანია მავნე ფაქტორების ზემოქმედების მინიმუმამდე შემცირება, თუ ეს მდგომარეობა ვერ სრულდება (სიცივე, მზე, მკვეთრი ქარი), დაიცავით ბავშვის კანი.

სტიმულზე უარყოფითი რეაქციების პრევენცია მოიცავს რამდენიმე სფეროს:

• ნივთიერებებთან/ბუნებრივ ფაქტორებთან კონტაქტის შეზღუდვა, რომლებიც იწვევს ეპიდერმისის დაზიანებას იმუნური პასუხის ფონზე;
• დამცავი ძალების გაძლიერება, გამკვრივება;
• სათანადო კვება, მინიმუმ მაღალი ალერგენული საკვები დიეტაში;
• ქრონიკული დაავადებების მკურნალობა;
• საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მდგომარეობის მონიტორინგი, ნაწლავური ინფექციების დროული მკურნალობა;
• გამაღიზიანებელ ნივთიერებებთან კონტაქტის შეზღუდვა, სხეულის მოვლის მაღალი ხარისხის საშუალებების გამოყენება, ფხვნილების თავიდან აცილება გელების სასარგებლოდ.

ალერგიული დერმატოზები მოზრდილებში და ბავშვებში იკურნება დროული დიაგნოზისა და კომპლექსური თერაპიის დანიშნულების შემდეგ. კანის რეაქციები, რომელსაც თან ახლავს ქავილი, მოითხოვს ყურადღებას:მოწინავე სტადიები უარყოფითად მოქმედებს სხეულის ზოგად მდგომარეობაზე.

შემდეგი ვიდეოს ნახვის შემდეგ შეგიძლიათ გაიგოთ უფრო საინტერესო დეტალები ქავილის ალერგიული დერმატოზის სიმპტომებისა და მკურნალობის შესახებ:

ბელორუსის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტრო

ბელორუსიის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი

კანისა და ვენერიულ სნეულებათა დეპარტამენტი

დერმატოლოგია

გაკვეთილი ორ ნაწილად

მე-2 გამოცემა

არაინფექციური დერმატოლოგია

V. G. Pankratov-ის რედაქტირებულია

დამტკიცებულია ბელორუსის რესპუბლიკის განათლების სამინისტროს მიერ, როგორც სასწავლო დახმარება უმაღლესი საგანმანათლებლო დაწესებულებების სტუდენტებისთვის

სამედიცინო სპეციალობებში

მინსკის BSMU 2009 წ

UDC 616.5–002–001.1 (075.8) BBK 55.83 i 73

D 36

ა ავტორები: Ph.D. თაფლი. მეცნიერებათა ასოცირებული პროფესორი V.G. პანკრატოვი (თავ. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

დოქტორი თაფლი. მეცნიერებათა ასოცირებული პროფესორი ნ.დ.ხილკევიჩი (თბ. 9.1, 9.2, 9.3, 10); დოქტორი მედ. მეცნიერებათა, პროფ. N. Z. Yagovdik (თბ. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); დოქტორი მედ. მეცნიერებათა ასოცირებული პროფესორი ო.ვ.პანკრატოვი (თავი 4, 9.3); დოქტორი თაფლი. მეცნიერებათა ასოცირებული პროფესორი I. N. Belugina (თბ. 6.1, 6.2); დოქტორი თაფლი. მეცნიერებათა ასოცირებული პროფესორი M. V. Kachuk (თავი 1.2, 11); დოქტორი თაფლი. მეცნიერებათა ასწ. A. L. Barabanov (თავი 1.4, 5)

რეცენზენტები: ხელმძღვანელი. დეპარტამენტი დერმატოვენეროლოგია, გროდნოს სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, დოქტორი. თაფლი. მეცნიერებათა ასოცირებული პროფესორი დ.ფ.ხვორიკი; ხელმძღვანელი სახელმწიფო დაწესებულება „ჰიგიენის რესპუბლიკური სამეცნიერო და პრაქტიკული ცენტრის“ ოკუპაციური პათოლოგიისა და ალერგოლოგიის კლინიკური განყოფილება, ბელორუსის რესპუბლიკის დამსახურებული მეცნიერი, მედ. მეცნიერებათა, პროფ. ს.ვ.ფედოროვიჩი

დერმატოლოგია: სახელმძღვანელო. სახელმძღვანელო 2 საათში ნაწილი 2. არაინფექციური დერმატოლოგია /

დ 36 ვ.გ.პანკრატოვი [და სხვ.]; რედაქტორი ვ.გ.პანკრატოვა.მე-2 გამოცემა. – მინსკი: BSMU, 2009. – 220 გვ.

ISBN 978–985–528–042–3.

სახელმძღვანელო შეიცავს თანამედროვე ინფორმაციას კანის დაავადებების ძირითადი ნოზოლოგიური ფორმების ეტიოლოგიის, პათოგენეზის, კლინიკური სურათის, მკურნალობისა და პროფილაქტიკის შესახებ. პუბლიკაცია მომზადდა ბელორუსის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს მიერ დამტკიცებული სტანდარტული პროგრამის შესაბამისად. პირველი გამოცემა გამოიცა 2008 წელს.

განკუთვნილია სამედიცინო, პედიატრიული, სამხედრო სამედიცინო, პრევენციული სამედიცინო, სტომატოლოგიური ფაკულტეტების და სამედიცინო საგანმანათლებლო დაწესებულებების უცხოელი სტუდენტების სამედიცინო ფაკულტეტების სტუდენტებისთვის.

თავი 1. დერმატიტი და ალერგიული დერმატოზები

1.1. დერმატიტები

IN ფართო გაგებით, ტერმინი "დერმატიტი" გამოიყენება როგორც კანის ანთების ყველა ფორმის ზოგადი სახელი ეგზოგენური გამაღიზიანებელი ან სენსიბილიზაციის ფაქტორების ზემოქმედების შედეგად. გარეგანი ან ეგზოგენური სტიმული შეიძლება იყოს მექანიკური, ფიზიკური, ქიმიური (მედიკამენტების ჩათვლით) და ბიოლოგიური (მცენარის წვენი, მედუზა, ზოგიერთი ზღვის ცხოველი, თევზი, მწერები და ა.შ.).

დერმატიტი იყოფა მარტივი კონტაქტური, ალერგიული და ტოქსიკურ-ალერგიული (ტოქსიდერმია).

მარტივი კონტაქტური დერმატიტივითარდება, როდესაც კანის უბნები ექვემდებარება ფიზიკური ან ქიმიური ხასიათის სავალდებულო და ფაკულტატურ გამღიზიანებლებს. ისინი შეიძლება მოხდეს ისეთი სავალდებულო გამღიზიანებლების ერთჯერადი ზემოქმედების შემდეგ, როგორიცაა მჟავების კონცენტრირებული ხსნარები, კაუსტიკური ტუტეები, მძიმე ლითონების მარილები, ბუშტუკოვანი მოქმედების ქიმიური საბრძოლო აგენტები, აგრეთვე კანის უბნების განმეორებითი ზემოქმედების შემდეგ ფაკულტატურ გამღიზიანებლებზე, რომლებსაც არ აქვთ სენსიბილიზებული თვისებები. , მაგრამ აქვს მსუბუქი პირველადი ეფექტი.გამაღიზიანებელი ეფექტი ან თრგუნავს ოფლისა და ცხიმოვანი ჯირკვლების სეკრეციას, რაც იწვევს ცხიმის გამოდევნას

და მშრალი კანი. ფაკულტატური გამაღიზიანებლები მოიცავს მჟავების, ტუტეების, მძიმე ლითონის მარილების, ორგანული გამხსნელების (ბენზინი, ნავთი, დიზელის საწვავი, აცეტონი) სუსტად კონცენტრირებულ ხსნარებს.თეთრი სპირტი, ბუტანოლი და ა.შ.), საპოხი ზეთები, გამაგრილებელი ემულსიები, საწვავი, ტარი, ციანიდის ნაერთები, ფორმალდეჰიდი და ა.შ. მათ აქვთ პირველადი გამაღიზიანებელი ეფექტი. ზოგიერთ მათგანს ასევე აქვს სენსიბილიზაციის თვისებები (ფორმალინი და სხვ.). ფაკულტატურმა ქიმიურმა გამღიზიანებლებმა ხანგრძლივი განმეორებითი ზემოქმედებით შეიძლება გამოიწვიოს დერმატიტის რამდენიმე ფორმა: ეპიდერმიტი, მარტივი კონტაქტური დერმატიტი, კანის წყლულები ან "დამწვრობა", ონიქია და პარონიქია, ზეთის ფოლიკულიტი (რქოვანი და ანთებითი აკნე, შეზღუდული ჰიპერკერატოზები).

განმეორებითმა მექანიკურმა ზემოქმედებამ შეიძლება გამოიწვიოს ქალუსის განვითარება. მარტივი დერმატიტის გამომწვევ ფიზიკურ ფაქტორებს შორის უნდა აღინიშნოს მაღალი და დაბალი ტემპერატურა (I–III ხარისხის დამწვრობა და მოყინვა), ულტრაიისფერი სხივები (მზის დერმატიტი) და რენტგენის გამოსხივება (რადიაციული დერმატიტი). ფიტოდერმატიტი გამოწვეულია ბიოლოგიური ფაქტორებით, კერძოდ, ისეთი მცენარეების წვენით, როგორიცაა ზვიგენი, პრაიმრაზა და ა.შ.

ICD-10-ის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ მარტივ კონტაქტურ დერმატიტს.

მარტივი კონტაქტური დერმატიტის კლინიკური სურათი ხასიათდება იმით, რომ კანის გაღიზიანების ზონა მკაცრად შეესაბამება გამაღიზიანებელთან შეხების ზონას; დაზიანების სიმძიმე დამოკიდებულია გამაღიზიანებლის კონცენტრაციაზე, სიძლიერეზე და ექსპოზიციის დროზე. ეს კონტაქტი გამოიხატება მძიმე ერითემის, შეშუპების და ხშირად სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული შიგთავსით ბუშტუკების განვითარებით.

დაზიანებების საზღვრები ნათელია. ნეკროზი შეიძლება განვითარდეს დაზარალებულ ადგილებში, მაგალითად, ძალიან მაღალი ტემპერატურის ზემოქმედების შემდეგ. სუბიექტურად, პაციენტები აღნიშნავენ წვის შეგრძნებას, ხშირად ტკივილს და ნაკლებად ხშირად ქავილს დაზიანებულ ადგილებში. დაზიანების სიღრმიდან გამომდინარე გამოირჩევა მწვავე კონტაქტური დერმატიტის 4 სტადია. როდესაც ზიანდება მხოლოდ ეპიდერმისის ზედა შრეები, ვითარდება დერმატიტის პირველი სტადია, რომელიც ვლინდება ერითემით და საშუალო სიმძიმის შეშუპებით. თუ ეპიდერმისის ყველა ფენა დაზარალდა, მაშინ კლინიკურად, მუდმივი ერითემის ფონზე, ჩნდება ბუშტუკები სეროზული ან ჰემორაგიული შინაარსით - ეს არის დერმატიტის მეორე ეტაპი. თუ დაზიანება მოიცავს ეპიდერმისს და დერმის ზედა ფენებს (მესამე სტადია), მაშინ ასეთი მწვავე დერმატიტი უკვე ხდება ნეკროზული ქაფის წარმოქმნით. კანის ღრმა დაზიანება, მათ შორის ჰიპოდერმისი, განსაზღვრავს კლინიკურ სურათს მეოთხე ეტაპიმწვავე კონტაქტური დერმატიტი, დაზიანებული ქსოვილების ღრმა ნეკროზით.

კანზე სუსტი სავალდებულო გამღიზიანებლების ხანგრძლივი ზემოქმედება თან ახლავს ერითემის განვითარებას, ინფილტრაციას, ლიქენიფიკაციის უბნებს და პიგმენტაციას.

და პილინგი, რომელიც განიხილება როგორც ქრონიკული მარტივი კონტაქტური დერმატიტი.

IN ამ თავში დეტალურად არ ვისაუბრებთ მარტივ დერმატიტზე, რომელიც გამოწვეულია მექანიკური, ტემპერატურით, ქიმიურით (ქიმიური ომის აგენტები, ძლიერი მჟავები, ტუტეები და ა.

ვ განყოფილება "კანის პროფესიული დაავადებები".

რამდენიმე სიტყვა სიმულაციური დერმატიტის შესახებ. როგორც წესი, ეს არის თავად პაციენტის „ხელოსნობა“ სხვადასხვა სიმძიმის კონტაქტური დერმატიტის მისაღებად (დამოკიდებულია მის მიერ არჩეულ მავნე აგენტზე - მჟავას, ცხელი ლითონის ზემოქმედება, წვა სიგარეტი, კანის არეალის გახანგრძლივებული ხახუნი, და ა.შ.). ასეთი თვითდაზიანების მიზნები ძალიან განსხვავებულია: დანაშაულისთვის სასჯელის შემცირების მცდელობა, ჯარში გაწვევის გადადება, მშობლიურ ქალაქგარეთ მძიმე სამუშაოზე გაგზავნის თავიდან აცილება და ა.შ. ასეთ შემთხვევებში, უნდა ჩატარდეს სასამართლო-სამედიცინო ექსპერტიზა, მით უმეტეს, რომ, როგორც წესი, დაზიანების დემონსტრირებული კლინიკური სურათი არ შეესაბამება ანამნეზის მონაცემებს და თავად დაზიანებები ლოკალიზებულია იქ, სადაც ხელები აღწევს.

მარტივი დერმატიტის დიაგნოზიეფუძნება ანამნეზის მონაცემებს და დამახასიათებელ კლინიკურ სურათს, გამონაყარის შედარებით სწრაფ გაქრობას ეტიოლოგიურ ფაქტორთან კონტაქტის აღმოფხვრის შემდეგ.

ალერგიული დერმატიტიწარმოიქმნება ნივთიერებების კანთან უშუალო კონტაქტის დროს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დაგვიანებული ალერგიული რეაქციის პროვოცირება. ალერგენები შეიძლება იყოს მედიკამენტები, კოსმეტიკა და სუნამოები, საღებავები, სარეცხი საშუალებები, ლითონები, ინსექტიციდები და ა.შ. მიუხედავად იმისა, რომ ალერგენი შედის კონტაქტში კანის შეზღუდულ ზონასთან, ხდება მთელი სხეულის სენსიბილიზაცია. პაციენტებს ყოველთვის არ შეიძლება ეჭვობდნენ მათი დაავადების გამომწვევი მიზეზი, მით უმეტეს, რომ კლინიკური გამოვლინებები ვლინდება სენსიბილიზაციის დაწყებიდან რამდენიმე დღის შემდეგ. ალერგიული დერმატიტის მქონე პაციენტებში ჰიპერმგრძნობელობის განვითარება მოიცავს სენსიბილიზებულ ლიმფოციტებს, ლანგერჰანსის უჯრედებს, იმუნური ანთების შუამავლებს და ა.შ.

ამ პაციენტებში ჯერ ვითარდება მონოვალენტური სენსიბილიზაცია, შემდეგ კი პოლივალენტური სენსიბილიზაცია.

ICD-10-ის მიხედვით, ალერგიული კონტაქტური დერმატიტი ასევე შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. მწვავე ალერგიული კონტაქტური დერმატიტის დროს კანი წითლდება ალერგენთან შეხების ადგილას, ჩნდება პაპულები და მიკროვეზიკულები. ზოგიერთი მიკროვეზიკულა იხსნება, წარმოქმნის გამონადენის მცირე უბნებს, რომელიც შეიძლება იყოს ხანმოკლე და მსუბუქად გამოხატული. დაზიანებებს არ აქვთ მკაფიო საზღვრები, გამონაყარის ელემენტები ერთდროულად ჩნდება. თანდათანობით, დერმატიტის ყველა გამოვლინება რეგრესირდება, მაგრამ ამ ალერგენის მიმართ სენსიბილიზაცია გრძელდება ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში. ეს ინარჩუნებს ნიადაგს დაავადების ახალი რეციდივისთვის ალერგენთან განმეორებითი კონტაქტის დროს.

ქრონიკული კონტაქტური ალერგიული დერმატიტი ვლინდება ზომიერი ანთებითა და ჰიპერკერატოზით ალერგენის დაბალი კონცენტრაციით განმეორებითი კონტაქტის ადგილებში. ალერგენების მრავალჯერადი ზემოქმედებით, დერმატიტი შეიძლება გარდაიქმნას ეგზემაში პოლივალენტური სენსიბილიზაციის განვითარებით.

ფოტოდერმატიტი არის ერთგვარი ალერგიული დერმატიტი. ამ შემთხვევაში პათოგენეზი იგივეა, რაც ალერგიული კონტაქტური დერმატიტის დროს, მაგრამ ალერგენთან კონტაქტის გარდა აუცილებელია ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედება. ზოგიერთი წამალი (სულფონამიდები, გრიზეოფულვინი, იქთიოლი, დოქსიციკლინი, კორტიკოსტეროიდები გრძელვადიანი გარეგანი გამოყენებისთვის და ა.შ.), კოსმეტიკაში შემავალი ნივთიერებები, სუნამოები და სარეცხი საშუალებები, მცენარეული წვენი და ა.შ. მოქმედებს როგორც სენსიბილიზატორი ფოტოდერმატიტის დროს. დაზარალებული, რომელზეც ჩნდება მუდმივი ერითემა, მიკროვეზიკულური გამონაყარი, ბუშტუკები, ბუშტუკები. ნაკაწრის შედეგად შესაძლოა განვითარდეს ლიქენიფიკაციის კერები.

ალერგიული კონტაქტური დერმატიტის დიაგნოზი ემყარება ანამნეზს, დამახასიათებელ კლინიკურ სურათს, კანის ალერგიული ტესტების დადებით შედეგებს ალერგენებთან ან იმუნოლოგიურ ტესტებზე in vitro.

დიფერენციალური დიაგნოზიალერგიული დერმატიტი ტარდება მარტივი დერმატიტის, ტოქსიკოდერმიისა და ეგზემის დროს (ცხრილი 1).

ცხრილი 1

მარტივი კონტაქტის, ალერგიული კონტაქტური დერმატიტის და ტოქსიკოდერმის დიფერენციალური დიაგნოზი

ინდიკატორები	მარტივი კონტაქტი	ალერგიული	ტოქსიდერმია
	დერმატიტი	კონტაქტური დერმატიტი
	სწრაფად ხდება	ჩნდება ექსპოზიციის შემდეგ	ხდება შემდეგ
დაავადებები	კანზე მოქმედებისას	კანზე ეგზო- და/ან ენდო-	მედიკამენტების მიღება
	სავალდებულო ეგზოგენური	გენეტიკური ფაქტორი, ხშირად გამოწვეული	ან კვების პროდუქტები
	არაგამაღიზიანებელი	ცნობილი ალერგენი	ტოვი (სოკო, მარწყვი,
			შოკოლადი და ა.შ.)
	Არ არის საჭირო	სენსიბილიზაციის განვითარება -	კუნძულების დაავადების განვითარება
სენსიბილიზაცია		აუცილებელი პირობა	პირდაპირი რეაქცია
			კანი და ლორწოვანი გარსები
			პოლივალენტური ფონი
			სენსიბილიზაცია

მაგიდის დასასრული. 1

ინდიკატორები	მარტივი კონტაქტი	ალერგიული	ტოქსიდერმია
	დერმატიტი	კონტაქტური დერმატიტი	ნებისმიერ საიტზე
ლოკალიზაცია	შეხების წერტილში	ღია და დახურულზე
	სტიმულით	კანის უბნები	la, უფრო ხშირად ფიქსირებული-
			დაზარალებული ტერიტორია
დამახასიათებელი	ყველაზე ხშირად მონომორფული	პოლიმორფული	პოლიმორფული
			ჩატარდეს ერთად
	შეიძლება ჩამოყალიბდეს	ჩნდება ვეზიკულაცია
ვეზიკულაციები		და დასველება	ალერგიით
და დასველება			გამონაყარი
ანთებითი	მწვავე ან ქვემწვავე,	მწვავე ან ქვემწვავე ათ-	რეაქცია მწვავეა,
	შეზღუდული სივრცით	გავრცელების ტენდენცია	დიფუზური ან ადგილობრივი
	კონტაქტი გამაღიზიანებელთან	სხვა სფეროებში	ლიზირებული
			მწვავე, როდესაც აღმოიფხვრება
ნაკადი და პრო-	მწვავე, დისკომფორტის პროცესი	მწვავე ან ქვემწვავე,
	აღმოფხვრით წყდება	შეუძლია გარდაქმნას	მიზეზობრივი კვლევის
	ნიუ სტიმული	ეგზემის, მკურნალობისა და პირის ღრუს-	ფაქტორების პროგნოზი
		ენდოგენური ფაქტორების დაზიანება	ხელსაყრელი
		პროგნოზი ხელსაყრელია

მკურნალობა. უპირველეს ყოვლისა, უნდა აღმოიფხვრას ის ფაქტორი, რამაც გამოიწვია დაავადება. თუ დერმატიტის კლინიკური სურათი მკაფიოდ არ არის გამოხატული, მაშინ გამაღიზიანებელთან ან ალერგენთან კონტაქტის აღმოფხვრის შემდეგ შეგიძლიათ შემოიფარგლოთ გარე მკურნალობაზე კორტიკოსტეროიდული მალამოებით, კრემებით და აეროზოლებით. უფრო მძიმე შემთხვევებში, მადესენსიბილიზებელი და ანტიჰისტამინური საშუალებები ინიშნება ზომიერი თერაპიული დოზებით (ნატრიუმის თიოსულფატის 30%-იანი ხსნარის ინტრავენური შეყვანა, 10 მლ დღეში, 5-10 ინექცია კურსზე, კალციუმის გლუკონატი, პიპოლფენი, პერიტოლი, ტავეგილი, კლარიტინი, ზირტეკი. ტელფასტი, ერიუსი და ა.შ.).

დერმატიტის დროს, რომელსაც თან ახლავს ბუშტუკები, კანი ირეცხება წყალბადის ზეჟანგით ან კალიუმის პერმანგანატის ხსნარით და იწმინდება სპირტით. ბუშტების გადასაფარებლები უნდა დაიჭრას სტერილური მაკრატლით და შეიმოსოთ ანილინის საღებავებით. ეროზიულ ზედაპირებზე გამოიყენება ანტიბაქტერიული ლოსიონები, ტირილის შეჩერების შემდეგ გამოიყენება წყალ-თუთიის პასტა, Unna კრემი, გარე კორტიკოსტეროიდული პრეპარატები (Elocom, Advantan, Celestoderm, Sinaflan და სხვ.).

1.2. ოქსიდერმია

ტოქსიდერმია არის კანის მწვავე ტოქსიკოალერგიული ანთება, რომელიც წარმოიქმნება ორგანიზმში საჭმლის მომნელებელი და სასუნთქი გზების მეშვეობით, პარენტერალურად ან ტრანსკუტანურად, ხოლო მედიკამენტების მიღებისას - ინტრავენური, ინტრამუსკულარული, კანქვეშა, ინჰალაციის, ვაგინალური, რექტალური, ურეთრალური, ტრანსდურული შეყვანა და გარე გამოყენებისას წამლების კანის მეშვეობით შეწოვის გამო. ამრიგად, აღწერილია ტოქსიდერმიის შემთხვევები სხეულის დიდ უბნებზე ნაცრისფერი ვერცხლისწყლის მალამოს წასმის შემდეგ ტილების ბუბის სამკურნალოდ.

საზღვარგარეთ ტოქსიდერმიას ხშირად ტოქსიკურ-ალერგიულ ან სამკურნალო ეგზანთემას უწოდებენ.

ტერმინი ტოქსიკერმია შემოგვთავაზა 1905 წელს J. Jadassohn-მა. ტოქსიდერმია შეიძლება გამოწვეული იყოს მედიკამენტებით, საკვები პროდუქტებით, სამრეწველო და საყოფაცხოვრებო ქიმიკატებით, რომლებსაც აქვთ ალერგენული ან ტოქსიკური თვისებები. დერმატოლოგები ყველაზე ხშირად მკურნალობენ წამლის ან საკვების ტოქსიკოდერმიას.

სამკურნალო ტოქსიკერმიის განვითარების მიზეზებია:

– ანტიბიოტიკები (პაციენტთა 32,4%-ში, იუ. ფ. კოროლევის მიხედვით): პენიცილინი, ერითრომიცინი, ტეტრაციკლინები;

– პიროზოლონის წარმოებულები (ბუტადიონი, ანალგინი, ამიდოპირინი) - პაციენტების 12,7%-ში;

– სულფა პრეპარატები;

– ჰიპნოტიკები (ბარბიტურატები, ასევე კორვალოლი, რომელიც მოიცავს ლუმინალს);

– ტრანკვილიზატორები, ნეიროლეპტიკები (რეზერპინი, ტრიოქსაზინი, რელანიუმი, ელენიუმი);

– მალარიის საწინააღმდეგო პრეპარატები;

- ვიტამინები (B1, B12);

– ჰალოგენები (ბრომი- და იოდის შემცველი ნარევები);

– ჰორმონები, განსაკუთრებით ინსულინი, ნაკლებად ხშირად პრედნიზოლონი;

– ანესთეტიკები, ანტიჰისტამინები;

– სამკურნალო მცენარეები (ელეკამპანი, ცელანდინი, თოვლები), ფუტკრის პროდუქტები (პროპოლისი).

სამკურნალო ტოქსიკოდერმიის განვითარება შესაძლოა დაკავშირებული იყოს პრეპარატის ქიმიურ სტრუქტურასთან, მის უნართან შებოჭოს ცილებთან და ლიპოპროტეინებთან; იყოს მედიკამენტების არასათანადო გამოყენების შედეგი.

ძირითადი გზები, რომლითაც ხდება წამლების პათოლოგიური ზემოქმედება კანზე, არის:

– პრეპარატის პირდაპირი მავნე მოქმედება (ბარბიტურატები იწვევს სისხლძარღვების კედლებს ტოქსიკურ დაზიანებას);

– კუმულაციური ეფექტი (დარიშხანის, ბრომის, იოდის დაგროვება);

– პრეპარატის მიმართ შეუწყნარებლობა მგრძნობელობის ზღურბლის შემცირების გამო

მას;

– იდიოსინკრაზია (გარკვეული ფერმენტული სისტემების გენეტიკური დეფექტი); იდიოსინკრაზია არის ატოპიის ერთ-ერთი გამოვლინება, რომლის დროსაც ორგანიზმი არ მოითმენს ამა თუ იმ წამალს ან საკვებ პროდუქტს;

– ალერგიული და აუტოიმუნური რეაქციები;

– წამლის ფოტოსენსიბილიზაცია. იგი ეფუძნება მედიკამენტების ფოტოტოქსიკურ, ფოტოდინამიკურ და ფოტოალერგიულ თვისებებს (სულფონამიდები; ზოგიერთი ანტიბიოტიკი, მაგალითად, დოქსიციკლინი; ბარბიტურატები, ფენოთიაზინები). ფოტომგრძნობელობა წარმოიქმნება ამ პრეპარატების როგორც პარენტერალური, ასევე გარეგანი გამოყენებისას და გამხსნელი ფაქტორია ულტრაიისფერი გამოსხივება.

საშუალოდ, საკვების ტოქსიკოდერმია მთელი ტოქსიკოდერმიის დაახლოებით 12%-ს შეადგენს. მათი განვითარების მიზეზი არის ან თავად საკვები პროდუქტი, ან ნივთიერება, რომელიც წარმოიქმნება მისი გრძელვადიანი შენახვის ან მომზადების დროს.

ასევე მასში შემავალი კონსერვანტები, საღებავები ან სამკურნალო ნივთიერებები. აღწერილი იყო წამლით გამოწვეული ტოქსიკერმის შემთხვევა ღორის ხორცის ჭამის შემდეგ, რომელსაც მკურნალობდნენ პენიცილინით 3 დღით ადრე.

კანზე ან ლორწოვან გარსებზე მეტალების მოქმედებით გამოწვეულ დერმატოზებს შორის უნდა აღინიშნოს ლითონის პროთეზებითა და სტრუქტურებით გამოწვეული ტოქსიკერმა, რომლებიც გამოიყენება ტრავმატოლოგიასა და ორთოპედიაში ლითონის ოსტეოსინთეზისთვის. ამ შემთხვევაში, ალერგენებია ქრომი, ნიკელი, მოლიბდენი, რომელიც განიცდის ნაწილობრივ დიფუზიას ორგანიზმში,

ვ იონების ფორმა და კოროზიის პროდუქტები გამოირეცხება პროთეზებიდან და შედიან

ვ სისხლი. სათესლე სითხეც კი ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება იმოქმედოს ტოქსიკოდერმის ეტიოლოგიურ ფაქტორად, რაც დადასტურდა კანის ტესტების დადებითი შედეგით.

ტოქსიდერმიის პათოგენეზზე საუბრისას, კიდევ ერთხელ უნდა აღინიშნოს, რომ მათი განვითარების ძირითადი მექანიზმი არის ალერგიული, ნაკლებად ხშირად ტოქსიკური რეაქცია, აგრეთვე მათი სხვადასხვა თანაფარდობით კომბინაციის შესაძლებლობა. E.V. Sokolovsky (2006) აღნიშნავს, რომ "კანის ალერგიული დაზიანება ხორციელდება B- და T-უჯრედების იმუნიტეტის მექანიზმების მეშვეობით სხვადასხვა ტიპის ალერგიული რეაქციების გზით: ანაფილაქსიური, IgE შუამავლობით, იმუნური კომპლექსი, დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა." ტოქსიდერმიის ტოქსიკური მექანიზმები წარმოიქმნება წამლების დაგროვებით, დოზის გადაჭარბებით, სხვადასხვა წამლების პოლიფარმაციასთან ურთიერთქმედების გამო.

IN წამლისმიერი ალერგიის საფუძველია რეაქციაანტიგენ-ანტისხეული, რომელშიც ანტიგენი არის წამლის ნივთიერება. ჩვენს მიერ გამოყენებული მედიკამენტების რიგს აქვს ცილოვანი ან პოლიპეპტიდური საფუძველი (ვაქცინები, თერაპიული შრატები, გამა გლობულინი, ინსულინი, ACTH) და, კლასიკური იმუნოლოგიის თვალსაზრისით, მიეკუთვნება სრულფასოვან ანტიგენებს. მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ანტისხეულების წარმოქმნა ყოველგვარი დამატებითი ტრანსფორმაციის გარეშე.

მათთან ერთად, პრაქტიკაში ხშირად ვხვდებით ქიმიკატებს ან წამლებს, რომლებიც წარმოადგენენ არასრულ ანტიგენებს (ჰაპტენს), რომლებიც მხოლოდ კონიუგატის წარმოქმნის შემდეგ (ადამიანის სხეულში კანის, სისხლის ან ქსოვილების ცილებთან შერწყმა) იძენენ სრული თვისებებს. ანტიგენი.

სენსიბილიზაციის შესაძლებლობა დამოკიდებულია ორგანიზმში ანტიგენის შეყვანის რაოდენობასა და სიხშირეზე, მის ანტიგენურ აქტივობაზე, რომელიც დაკავშირებულია ნივთიერების სტრუქტურასთან (მაგალითად, ბენზოინის რგოლის ან ქლორის ატომის არსებობა ხელს უწყობს შეკავშირებას. ასეთი ნივთიერებები სხეულის ცილებს). ალერგიული რეაქციებისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილება და ალერგიული დაავადებების არსებობა, მაგალითად, ატოპიური დერმატიტი ან ბრონქული ასთმა, ასევე ხელს უწყობს სენსიბილიზაციას.

წამლისმიერი ალერგია ხდება ორგანიზმში წამლის მინიმალური რაოდენობის მოხვედრისას, სენსიბილიზაციის პერიოდი გრძელდება 5-7 დღე. რიგი სამკურნალო ნივთიერებების სტრუქტურა შეიცავს საერთო ანტიგენურ დეტერმინანტებს, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ჯვარედინი ალერგიული რეაქციების განვითარება. თუ

ზე თუ პაციენტს აქვს საერთო დეტერმინანტები წამლებსა და მიკროორგანიზმებს შორის, მაშინ შეიძლება განვითარდეს ტოქსიკერმა, მაგალითად, პენიცილინის პირველი შეყვანისას.

ფეხის მიკოზის მქონე პაციენტში (ანტიბიოტიკისა და პათოგენური სოკოების საერთო განმსაზღვრელი ჯგუფები). ასევე ცნობილია, რომ თანმხლები სტაფილოკოკური ინფექცია შეიძლება იყოს ტოქსიკერმის პროვოცირების ფაქტორი.

ბელორუსი დერმატოლოგების Yu.F. Korolev-ისა და L.F. Piltienko-ს (1978) კვლევებმა აჩვენა, რომ გაზრდილი მგრძნობელობა ანტიბიოტიკების, სულფონამიდური პრეპარატების, პირაზოლონის წარმოებულებისა და ზოგიერთი სხვა წამლის მიმართ გრძელდება 10-12 წლამდე ან მეტი ხნის განმავლობაში და ხშირად აქვს ჯგუფური და ჯვარედინი ბუნება. .

კლინიკა. ტოქსიკერმის გამოვლინებები ძალიან მრავალფეროვანია და ერთსა და იმავე ნივთიერებას შეუძლია სხვადასხვა დროს ერთსა და იმავე ადამიანში გამოიწვიოს სხვადასხვა გამოვლინება და ერთი და იგივე კლინიკური სურათი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ქიმიური ნივთიერების მოქმედების შედეგი.

ტოქსიდერმია ჩვეულებრივ ხდება მწვავედ, ეტიოლოგიური ფაქტორის ზემოქმედებიდან რამდენიმე საათის ან 2-3 დღის შემდეგ, თუმცა ლატენტური პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს 10-20 დღემდე. გამონაყარი შეიძლება იყოს მაკულარული, პაპულური, კვანძოვანი, ბუშტუკოვანი, ბულოზური, პუსტულური, პაპულურ-პუსტულური, ჭინჭრის ციება. ამოფრქვევის ელემენტების ადგილმდებარეობის ბუნება ჩვეულებრივ გავრცელებულია, სიმეტრიულია; ამოფრქვევები შეიძლება იყოს როგორც კანზე, ასევე ლორწოვან გარსებზე. ზოგადი მდგომარეობა ხშირად ირღვევა.

ტოქსიდერმია ყველაზე ხშირად ვლინდება მონომორფული გამონაყარის სახით, თუმცა ხშირად აღინიშნება პოლიმორფული გამონაყარი - მაკულო-ვეზიკულური, მაკულოპაპულური და ა.შ. სინდრომი, მულტიფორმული ექსუდაციური ერითემა).

ტოქსიდერმია შეიძლება გამოვლინდეს:

1. ჭინჭრის ციება - ურტიკარია ტოქსიდერმია უცხოელი ავტორების აზრით ძალიან ხშირად ჩნდება. რუსეთში და აქ ეს კლინიკური ფორმა განიხილება როგორც მწვავე ჭინჭრის ციება და ჩვეულებრივ არ შედის ტოქსიკოდერმის ჯგუფში.

2. ლაქოვანი ტოქსიკოდერმია.არსებობს ჰიპერემიული, ჰემორაგიული და პიგმენტური ლაქები. ჰიპერემიული ლაქები, მაგალითად, ერითემა მე-9 დღეს, დარიშხანის პრეპარატებით მკურნალობის გართულებაა. ნარკომანებში შეიძლება შეინიშნოს წითელასმაგვარი და ალისფერი როზეოლა და ჰემორაგიული გამონაყარი. ტოქსიდერმია, რომელიც ვლინდება პიგმენტური ლაქების გამონაყარით, შეიძლება გამოწვეული იყოს დარიშხანით, ბისმუთით, ვერცხლისწყლით, ოქროთი, ვერცხლით, ქინინით, ქინინით, ასპირინით, ანტიპირინი, პენიცილინი, მეტაციკლინი, მეტოტრექსატი, კონტრაცეპტივები, ნავთობი და ნახშირწყალბადები.

3. პაპულური ტოქსიკოდერმია, ლიქენოიდური გამონაყარის მსგავსი სახეობა ლიქენის პლანუსის მსგავსი, რომელიც შეიძლება იყოს ქინინის, ჰინგამინის, დარიშხანის, სტრეპტომიცინის, ტეტრაციკლინის, იოდის, ბისმუტის, ვერცხლისწყლის, ოქროს, ანტიმონის, ანტიდიაბეტური სულფოპრეპარტების გამოყენების შედეგი.

4. კვანძოვანი ტოქსიდერმიამაგალითად, მწვავე ერითემა ნოდოსუმი, რომლის ეტიოლოგიური ფაქტორები შეიძლება იყოს სულფონამიდები, მეთოტრექსატი, ციკლოფოსფამიდი, გრიზეოფულვინი, იოდი, ბრომი, დარიშხანის პრეპარატები, ვაქცინები. ვითარდება მტკივნეული მწვავე ანთებითი კვანძები, ოდნავ მაღლა დგას კანის დონეზე და აქვს ბუნდოვანი კონტურები.

5. ვეზიკულური ტოქსიკოდერმიაგამონაყარი, რომელშიც გამონაყარი შედგება გავრცელებული ვეზიკულებისგან და მიკროვეზიკულებისგან, შეიძლება შემოიფარგლოს მხოლოდ ხელისგულებისა და ძირების დაზიანებით (როგორც დისჰიდროზი), მაგრამ ზოგჯერ ვითარდება ვეზიკულური ერითროდერმია (დარიშხანის, ბისმუტის, ანტიბიოტიკების, ბარბიტურატების, ბრომის მოქმედების შედეგად. ქინინი), გამოიხატება უნივერსალური შეშუპებითი ერითემათ, ვეზიკულაციით, უხვი ტირილით, სახისა და კიდურების შეშუპებით, მსხვილ ფირფიტოვანი პილინგით.

6. პუსტულარული ტოქსიკოდერმია, რომლებიც ჩვეულებრივ ასოცირდება ჰალოგენური პრეპარატების მოქმედებასთან - იოდი, ბრომი, ქლორი, ფტორი, რომლებიც ორგანიზმიდან აქტიურად გამოიყოფა ცხიმის შემცველობით, ხოლო გამონაყარი შედგება პუსტულებისგან ან აკნესგან;

აკნეს ტოქსიკერმის განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს ვიტამინები B6, B12, იზონიაზიდი, ფენობარბიტურატები, ლითიუმი, აზათიოპრინი.

7. ბულოზური ტოქსიკოდერმია.ისინი ძალიან მრავალფეროვანია:

– პემფიგოიდური ტოქსიკდერმია (გავრცელებული ბუშტუკები, რომლებიც გარშემორტყმულია ჰიპერემიული საზღვრით);

– ფიქსირებული ტოქსიკოდერმია (ბუშტები კანის შეზღუდულ ფართობზე);

– მულტიფორმული ექსუდაციური ერითემა ან ერითროდერმია.

ბულოზური ტოქსიდერმია ხდება გარკვეული ანტიბიოტიკების, სულფონამიდების, ბრომის, იოდის, ვერცხლისწყლის და ბარბიტურატების მიღების შემდეგ.

8. ფიქსირებული სამკურნალო ერითემა. როცა გამოჩნდება ერთი ან მეტი მომრგვალებულინათელი წითელი, დიდი ლაქები (2-5 სმ დიამეტრით), რომლის ცენტრში შეიძლება გამოჩნდეს ბუშტები. ლაქები თანდათან იძენს მოლურჯო ელფერს; ანთებითი მოვლენების გაქრობის შემდეგ გამონაყარი ტოვებს თავისებურ პიგმენტაციას.ფიქალისფერი ყავისფერიფერები. შესაბამისი მედიკამენტის ყოველი განმეორებით მიღებისას პროცესი მეორდება იმავე ადგილებში, იზრდება პიგმენტაცია და პროცესი თანდათან ვრცელდება კანის სხვა უბნებზე. ფიქსირებული ტოქსიდერმიის საყვარელი ლოკალიზაცია არის კიდურები, სასქესო ორგანოები და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი. ფიქსირებული ტოქსიდერმიის განვითარების მიზეზია პირაზოლონის პრეპარატები (ანტიპირინი, ანალგინი, ამიდოპირინი), სულფონამიდები, ბარბიტურატები, სალიცილატები, ანტიბიოტიკები, ქინინი, იოდი, დარიშხანი, ბისმუტი, ანტიჰისტამინები.

გარდა ამისა, გავრცელებული ტოქსიკოდერმია შეიძლება განვითარდეს როგორც ბრტყელი ლიქენი, ალერგიული ვასკულიტი და წითელი მგლურა.

ტოქსიკოდერმის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე ფორმაა ლაიელის სინდრომი - მწვავე ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი. ეს არის მძიმე იმუნოალერგია

ლოგიკური, მედიკამენტებით გამოწვეული დაავადება. შემთხვევათა 80%-ზე მეტში დაავადება გამოწვეულია მედიკამენტებით: ანტიბიოტიკები, სულფა პრეპარატები, ბარბიტურატები (ლუმინალური, მედინალური), პირაზოლონის წარმოებულები (ბუტადიონი, ამიდოპირინი), ასპირინი, პიროგენალი, გამა გლობულინი, ანტიტეტანუსის შრატი. დაავადების განვითარებას ხელს უწყობს ალერგიისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, რომელიც გამოწვეულია სამკურნალო მეტაბოლიტების დეტოქსიკაციის სისტემის გენეტიკური დეფექტით. შედეგად, წამლის მეტაბოლიტებს შეუძლიათ შეაერთონ ეპიდერმული ცილა და გამოიწვიოს იმუნოალერგიული რეაქცია. ლაიელის სინდრომი ხშირად ასოცირდება ა

tigens HLA-A2, A29, B12, Dr7. სინდრომის პათოგენეტიკური საფუძველია დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა, ჰიპერერგიული რეაქცია, როგორიცაა შვარცმან-სანაარელის ფენომენი, რომელსაც თან ახლავს ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის განვითარება. ამავდროულად, პაციენტებში, ორგანიზმის დეტოქსიკაციის სისტემების ფუნქციის დაქვეითების ფონზე, აღინიშნება ცილების მეტაბოლიზმის გამოხატული დარღვევა, ვითარდება პროტეაზა-პროტეოლიზის ინჰიბიტორ სისტემაში დისბალანსი, საშუალო მოლეკულური დაგროვება. სხეულის სითხეებში ჩნდება წონა, ურემიული და სხვა ცილები და წყალ-მარილის ბალანსის დარღვევა. შეინიშნება ეპიდერმისის ინფილტრაცია გააქტიურებული T ლიმფოციტებითა და მაკროფაგებით. ეს უჯრედები და ჩართული კერატინოციტები ათავისუფლებენ პროანთებით ციტოკინებს, რომლებიც იწვევენ უჯრედების სიკვდილს, ცხელებას და სისუსტეს. ყველა ამ პროცესის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი, რაც აღინიშნება შემთხვევების 25-70%-ში.

კლინიკური სურათი. დაავადებას ახასიათებს მწვავე დაწყება პრეპარატის მიღებიდან რამდენიმე საათის ან 2-3 დღის შემდეგ. პაციენტს უვითარდება სისუსტე, ცხელება 39-41 ºС-მდე, პროსტრაცია, უხვად გავრცელებული გამონაყარი სახის კანზე, ტანზე, კიდურებზე შერწყმული ბუნების მდიდარი წითელი შეშუპებული ლაქების სახით ან მულტიფორმული ექსუდაციური ერითემის სახით. რამდენიმე საათში კანის ანთების კერაში იწყება ეპიდერმისის გამოყოფა და მრავლობითი ბუშტუკების ფორმირება თხელი, ფაფუკი საფარით, რომელიც ადვილად იშლება, ავლენს ვრცელ მტკივნეულ ეროზიას, რომელიც ადვილად სისხლდენს. პროცესი უზარმაზარ ტერიტორიებს მოიცავს და მეორე ხარისხის დამწვრობას წააგავს. თუ თითს დაჭერით ანთებულ კანზე ატარებთ, ეპიდერმისი მოცურებით მოძრაობს და ნაოჭდება თითის ქვეშ („სველი საცვლების“ სიმპტომი). "ხელთათმანის სიმპტომი" და "წინდის სიმპტომი" შეიძლება მოხდეს, როდესაც აქერცლილი ეპიდერმისი ინარჩუნებს ხელის ან ფეხის ფორმას. ნიკოლსკის სიმპტომი მკვეთრად დადებითია. ლაიელის სინდრომის დროს ეპიდერმული გამოყოფა ხდება სხეულის ზედაპირის 30% ან მეტ ფართობზე, ხოლო სტივენს-ჯონსონის სინდრომის დროს - სხეულის ზედაპირის არაუმეტეს 10% ფართობზე. პროცესი მოიცავს ტუჩებს, პირის ღრუს ლორწოვან გარსს და ასევე შეიძლება ჩართული იყოს ფარინქსის, ხორხის, ტრაქეის, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის, შარდის ბუშტისა და ურეთრის ლორწოვანი გარსები. მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება წარბების ცვენა, თავის თმიანი თმა, ფრჩხილის ფირფიტების გამოყოფა და ეროზიული ბლეფაროკონიუნქტივიტი. პაციენტების ზოგადი მდგომარეობა მძიმე და უკიდურესად მძიმეა: სხეულის მაღალი ტემპერატურა, თავის ტკივილი, პროსტრაცია, ძილიანობა, მტანჯველი წყურვილი, თირკმლის ფუნქციის დარღვევა, მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის ჩათვლით. სისხლში გროვდება საშუალო მოლეკულური ოლიგოპეპტიდები და იზრდება ლეიკოციტების ინტოქსიკაციის ინდექსი.

ლაიელის სინდრომის სამი შესაძლო ტიპი არსებობს: ა) ჰიპერმწვავე მიმდინარეობა ფატალური შედეგით; ბ) მწვავე ტოქსიკურ-ინფექციური პროცესის დამატებით და შესაძლო სიკვდილით; გ) ხელსაყრელი კურსი კანის ჰიპერემიის და შეშუპების შემცირებით და ეროზიების ეპითელიზაციის დაწყებით პაციენტის მკურნალობის დაწყებიდან 6-10 დღის განმავლობაში.

ტოქსიკერმის დიაგნოზი. ალერგიის ისტორიის, დაავადების კლინიკური სურათის, ალერგიის ტესტებისა და იმუნოლოგიური ტესტების საფუძველზე. დიაგნოზი შეიძლება დადასტურდეს კანის გაქრობით

გამონაყარი ალერგენის შეწყვეტის შემდეგ და გამონაყარის განმეორება იმავე ნივთიერების განმეორებითი ზემოქმედების შემდეგ.

საეჭვო ქიმიური ნივთიერების ეტიოლოგიური როლის დასადასტურებლად გამოიყენება სხვადასხვა დიაგნოსტიკური ტესტები, მათ შორის კანის ტესტები (წვეთოვანი, შეკუმშვა ან სკარიფიკაცია). პროვოკაციული ტესტები იძლევა უფრო დამაჯერებელ შედეგებს (თუ ტოქსიკდერმია მოხდა მედიკამენტის პერორალური მიღების შემდეგ, მაშინ პროვოკაციული ტესტი უნდა ჩატარდეს საეჭვო პრეპარატის ერთი მინიმალური თერაპიული დოზის პერორალური მიღებით). ტესტი დადებითად ითვლება, თუ ის იწვევს ტოქსიკოდერმის რეციდივის პროვოცირებას. მაგრამ პროვოკაციული ტესტების ჩატარება შესაძლებელია მხოლოდ გამონაყარის გაქრობის შემდეგ. პროვოკაციული ტესტების გარდა, გამოიყენება იმუნოლოგიური ტესტებიც: ლეიკოციტების აგლომერაციის რეაქციები, ლეიკოციტოლიზი, ლეიკოციტების მიგრაციის დათრგუნვა, ბაზოფილების დეგრანულაციის და ლიმფოციტების ბლასტური ტრანსფორმაციის ტესტები, მონოციტების ტესტი, ჰემოლიზური ტესტები და ა.შ.

წამლის ტოქსიკოდერმის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებია:

– კლინიკური გამოვლინების გამოჩენა პრეპარატის მიღების შემდეგ;

– ალერგიის პირადი ან ოჯახური ისტორია;

– წარსულში პრეპარატის კარგი ტოლერანტობა;

– სენსიბილიზაციის ლატენტური პერიოდის არსებობა;

– დადებითი ალერგიის ტესტები: განაცხადის, წვეთოვანი, scarification, intradermal, sublingual, intranasal, ორალური;

– დადებითი იმუნოლოგიური ტესტები: პასიური ჰემაგლუტინაციის რეაქცია, ლიმფოციტების აგლომერაციის რეაქცია, პირდაპირი და არაპირდაპირი ბაზოფილების ან მასტ უჯრედების დეგრანულაციის ტესტი, ნეიტროფილების დაზიანების მაჩვენებელი, ლეიკოციტების მიგრაციის დათრგუნვის რეაქცია და ა.შ.

დიფერენციალური დიაგნოზი.ტოქსიკოდერმის სხვადასხვა კლინიკური ფორმების დიფერენციალური დიაგნოზი ეფუძნება პირველადი ელემენტების დიფერენციალურ დიაგნოზს. ამრიგად, როზეოლას ტოქსიკოდერმია უნდა განვასხვავოთ როზეოლას სიფილიდების, პიტირიაზის ვარდის, ლაქოვანი ფსორიაზისა და კატის ნაკაწრის დაავადებისგან.

1. უზრუნველყოს ეტიოლოგიური ფაქტორის მოქმედების შეწყვეტა.

2. ნაზი დიეტა, ბევრი სითხის დალევა.

3. ექსტრაკორპორალური ჰემოსორბცია ლაიელის სინდრომისთვის (უმჯობესია დაიწყოს

ვ პირველი 2 დღე - მინიმუმ 3 სესია).

4. ლაიელის სინდრომისთვის პლაზმაფერეზის 2-3 სეანსი, რომელიც უზრუნველყოფს როგორც დეტოქსიკაციას (ენდოგენური ტოქსინების, ალერგენების, იმუნური კომპლექსების, მგრძნობიარე ლიმფოციტების მოცილებას) და იმუნური სტატუსის ნორმალიზაციის დაჩქარებას.

5. ტკივილგამაყუჩებლები (მორფინი, ომნოპონი და ა.შ.).

6. მინიმუმ დეტოქსიკაციის ხსნარების ინტრავენური შეყვანა 1,5-2 ლიტრი დღეში ლიელის სინდრომისთვის თირკმელებისა და გულის ფუნქციის კონტროლის ქვეშ.

7. ენტეროსორბენტები (პოლიფეპანი, ბელოსორბი, პოლისორბი).

8. დიურეზულები და საფაღარათო საშუალებები ორგანიზმიდან ალერგენის ან ტოქსიკური ნივთიერების სწრაფად მოსაშორებლად.

9. ანტიალერგიული პრეპარატები კალციუმი, ნატრიუმის თიოსულფატი.

10. ანტიჰისტამინები: დიფენჰიდრამინი, ფენკაროლი, დიაზოლინი, ტავეგილი, ლორატადინი, კესტინი, ზირტეკი, ტელფასტი, დესლორატადინი და სხვა (საშუალო თერაპიულ დოზებში).

11. პროტეოლიზის ინჰიბიტორები (კონტრიკული და სხვ.) - 10 000-100,000 ერთეული დღეში.

12. ასკორუტინი.

13. მძიმე შემთხვევებში - გლუკოკორტიკოიდები, იწყება კურსით 2-3 მგ/კგ სხეულის მასაზე, რასაც მოჰყვება დოზის შემცირება პროცესის სტაბილიზაციის შემდეგ.

14. კალიუმის დანამატები ჰიპოკალიემიისთვის ან ლაზიქსი ჰიპერკალიემიისთვის.

15. პენიცილინის ტოქსიკოდერმიისთვის - პენიცილინაზა.

16. ტოქსიკური რეაქციებისთვის -უნითიოლის 5%-იანი ხსნარი ინტრამუსკულური ინექციების სახით 5-10 მლ დღეში.

17. სეპტიური გართულებების თავიდან ასაცილებლად ლაიელის სინდრომის მქონე პაციენტებს ენიშნებათ პარენტერალური ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები, რომლებიც ადრე იშვიათად გამოიყენებოდა ამ სფეროში.

გარეგნულად: აეროზოლები კორტიკოსტეროიდებით, ბაქტერიციდული და ეპითელური საშუალებებით, ანილინის საღებავების წყალხსნარები, მალამოები და კრემები: ელოკომი, დიპროგენტი, სოლკოსერილი, სელესტოდერმი V, ლოკოიდი, ადვანტანი, ფლუცინარი, ფტოროკორტი და ა.შ.

პრევენცია. პაციენტის რაციონალური მკურნალობის გეგმა, ალერგიის ისტორიის გათვალისწინებით, პოლიფარმაციისა და წამლების გრძელვადიანი გამოწერის გამოკლებით; ამ შემთხვევაში აუცილებელია ღვიძლის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, თირკმელების ფუნქციური მდგომარეობის გათვალისწინება, რომლებიც მონაწილეობენ წამლების ბიოტრანსფორმაციასა და გამოყოფაში.

1.3. მულტიფორმული ექსუდაციური ერითემა

(Erythema exudativum mutriforme)

მულტიფორმული ექსუდაციური ერითემა - მწვავე ინფექციური დაავადება

არაალერგიული ან ტოქსიკურ-ალერგიული ხასიათის, რომელიც ხასიათდება კანის, ლორწოვანი გარსების დაზიანებით და ვლინდება მაკულარული, პაპულარული სახით.

და ვეზიკულობულურიგამონაყარი. დაავადებას ახასიათებს ციკლური მიმდინარეობა

და რეციდივის ტენდენცია, ძირითადად გაზაფხულზე და შემოდგომაზე. დერმატოზი უფრო ხშირია ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის ადამიანებში. მამაკაცები უფრო ხშირად ავადდებიან.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.ეტიოლოგიიდან გამომდინარე განასხვავებენ ექსუდაციური ერითემის ორ ფორმას: ინფექციურ-ალერგიულ და ტოქსიკურ-ალერგიულს. უმეტეს პაციენტებში ჭარბობს ინფექციურ-ალერგიული ფორმა (85-90%-მდე) და ზოგიერთი ავტორის მიერ კლასიფიცირებულია, როგორც იდიოპათიური. ტოქსიკურ-ალერგიული ფორმების (სიმპტომური) დაავადებები დიაგნოზირებულია ნაკლებად ხშირად. ამჟამად ერითემა განიხილება როგორც პოლიეტიოლოგიური დაავადება, რომელიც ემყარება ალერგიულ რეაქციებს ინფექციური და არაინფექციური ფაქტორების მოქმედების საპასუხოდ.

TO ინფექციურ ფაქტორებს მიეკუთვნება ვირუსული (ჩვეულებრივ ჰერპეტური), ბაქტერიული (სტრეპტოკოკები, სტაფილოკოკები, ტუბერკულოზი, დიფტერია, ბრუცელოზის ბაცილი და ა.შ.), მიკოზური (ჰისტოპლაზმოზი, კანდიდოზი) და პროტოზოული (მალარია, ტრიქომონიაზი) ინფექციები.

TO არაინფექციურ ფაქტორებს მიეკუთვნება მედიკამენტები (ტეტრაციკლინები, სულფონამიდები, ბარბიტურატები, პირაზოლონის წარმოებულები, ვაქცინები, სამკურნალო შრატები, ტოქსოიდები); ქიმიკატები, რომლებიც გამოიყენება ყოველდღიურ ცხოვრებაში და სამსახურში; ავთვისებიანი ნეოპლაზმები.

დაავადების რეციდივები პროვოცირებულია ჰიპოთერმიით, ჰიპერინსოლაციით და ზოგჯერ კვების ფაქტორებით.

კლინიკა. დაავადების სიმძიმის მიხედვით განასხვავებენ მსუბუქი (მცირე, ჰებრის ტიპის), ზომიერი (ვეზიკულურ-ბულოზური), მძიმე (სტივენს-ჯონსონის სინდრომი) და უკიდურესად მძიმე (ლაიელის სინდრომი) ფორმებს.

მულტიფორმული ექსუდაციური ერითემა ვლინდება მაკულარული, პაპულარული, ბუშტუკოვანი და ბულოზური გამონაყარის გაჩენით კიდურების, ხელისგულების, ძირების, მუხლის და იდაყვის სახსრების, სახის, სასქესო ორგანოების, ტუჩების წითელ საზღვარზე, ლორწოვან გარსებზე. პირის ღრუს, ცხვირის, თვალების, სასქესო ორგანოების გარსები.

დაავადება იწყება მწვავედ. აღინიშნება თავის ტკივილი, სისუსტე, ტკივილი ყელის, კუნთების, სახსრების არეში. 1-2 დღის შემდეგ, ამ ფონზე, გამონაყარი ჩნდება კანზე და ლორწოვან გარსებზე რამდენიმე დღის განმავლობაში. მსუბუქი ფორმით, ანთებითი, შეშუპებული, მკვეთრად შეზღუდული ლაქები ჩნდება ხელებისა და ფეხების უკანა მხარეს, წინამხრებისა და ფეხების ექსტენსორ ზედაპირზე, რომელთა წინააღმდეგ ზოგიერთ შემთხვევაში წარმოიქმნება ბრტყელი პაპულები 1-2 სმ ან მეტი ზომის. ელემენტის ცენტრალური ნაწილი მოლურჯო ხდება და იძირება, ხოლო პერიფერიული ნაწილი რჩება ვარდისფერი (ჩიტის თვალი, კოკადი, სასროლი სამიზნე). შემდგომში გამონაყარის ზედაპირზე შეიძლება გაჩნდეს ბუშტუკები სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული შიგთავსით. ამ უკანასკნელის გახსნა იწვევს ეროზიისა და ქერქის წარმოქმნას. გამონაყარი ჩნდება პაროქსიზმებში რამდენიმე დღის ინტერვალით. პაციენტებს აღენიშნებათ ქავილი და წვა. ქავილის გამოჩენის ერთ-ერთი მექანიზმი არის ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური განყოფილების ტონის ჭარბობს და დაზიანებებში განვითარებული ჰიპოქსია, რაც იწვევს ლიპიდების პეროქსიდაციის გაზრდას და მისი პროდუქტების დაგროვებას, რაც იწვევს კანის ქავილს. აქტიური გამოვლინებები ფიქსირდება 8-14 დღის განმავლობაში, ზოგჯერ ტოვებს პიგმენტაციას.

ზომიერი ფორმით პათოლოგიური პროცესი კანის გარდა მოიცავს ტუჩების წითელ საზღვარს, პირის ღრუს ლორწოვანს, ფარინქსს, სასქესო ორგანოებს და თვალების კონიუნქტივას. პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი ზიანდება პაციენტების დაახლოებით მესამედზე. პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის იზოლირებული დაზიანება აღინიშნება პაციენტების მხოლოდ 5%-ში. როდესაც პათოლოგიურ პროცესში პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი ერთვება, გამონაყარი ხშირად ლოკალიზებულია ტუჩებზე, პირის ღრუში, ლოყებზე და სასის. უეცრად ჩნდება დიფუზური ან ლოკალიზებული შეშუპებითი ერითემა. 1-2 დღის შემდეგ ერითემის ფონზე ჩნდება ბუშტუკები. ისინი არსებობენ 2-3 დღის განმავლობაში, იხსნება და მათ ადგილას წარმოიქმნება ძალიან მტკივნეული ეროზია. ეს უკანასკნელი, შერწყმა, ქმნის ფართო ეროზიას

ny სფეროებში. ეროზია შეიძლება დაიფაროს მოყვითალო-ნაცრისფერი საფარით, რომელიც მოხსნისას ადვილად იწვევს პარენქიმულ სისხლდენას.

უ ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ფართო დაზიანება,

ზე სხვები - პროცესი შემოიფარგლება ერთჯერადი, ოდნავ მტკივნეული ერითემატოზული დაერითემატოზულ-ბულოზური გამონაყარი. ტუჩებზე, ეროზიების ზედაპირზე წარმოიქმნება სხვადასხვა სისქის სისხლიანი ქერქები, რაც საგრძნობლად ართულებს პირის გახსნას. თუ მეორადი ინფექცია მოხდა, ქერქები ხდება ჭუჭყიანი ნაცრისფერი ფერი.

პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაზიანების გავრცელებულ ფორმას თან ახლავს ძლიერი ტკივილი, ნერწყვდენა, ჭამის გაძნელება და მეტყველების გაძნელება.

10-15 დღის შემდეგ კანზე გამონაყარი იწყება და ქრება 15-25 დღის შემდეგ. პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე გამონაყარის გაქრობა ხდება 4-6 კვირაში. ერითემატოზულ-პაპულარული ელემენტების ადგილას, როდესაც ისინი იშლება, ჰიპერპიგმენტაცია რჩება.

მულტიფორმული ექსუდაციური ერითემის ტოქსიკურ-ალერგიულ ფორმას არ ახასიათებს სეზონური რეციდივები, მას ყოველთვის არ უსწრებს ზოგადი სიმპტომები.

და ხშირად პროცესი ბუნებით ფიქსირდება პირის ღრუს ლორწოვანზე ხშირი ლოკალიზაციით.

მულტიფორმული ექსუდაციური ერითემის მძიმე ფორმა (სტივენს-ჯონსონის სინდრომი, აღწერილია 1922 წელს) მწვავედ იწყება ცხელებით (39-40,5 ºС), თავის ტკივილით, კუნთ-კუნთოვანი ტკივილით, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ტკივილით.

და ფარინქსი, შეიძლება თან ახლდეს პნევმონიის განვითარება, ნეფრიტი, დიარეა, ოტიტი და ა.შ. დაზიანებულია კანი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსები, სასქესო ორგანოები, ანუსი და თვალები. ვრცელი ბუშტუკები ჩნდება ტუჩებზე, პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე (ლოყები, ენა), რასაც მოჰყვება მტკივნეული ეროზიების წარმოქმნა, რომლებიც დაფარულია მასიური ჰემორაგიული ქერქებით, რაც ართულებს ჭამას. თვალის დამახასიათებელი დაზიანება არის მძიმე კატარალური ან ჩირქოვანი კონიუნქტივიტის სახით, რომლის მიმართაც შეიძლება გამოჩნდეს ვეზიკულები.

ხშირად ვითარდება რქოვანას წყლული, უვეიტი და პანოფთალმიტი, რაც იწვევს მხედველობის დაკარგვას. მამაკაცებში სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსის დაზიანება იწვევს შარდვის დარღვევას პროცესში შარდის ბუშტის შესაძლო ჩართვით.

კანის დაზიანებები მაკულოპაპულური გამონაყარის ან ბუშტუკების სახით, ნაკლებად ხშირად - პუსტულები, მრავლობითი და ფართო, ხშირად პარონიქიის განვითარებით, ხდება მძიმე ზოგადი მდგომარეობის ფონზე. მკურნალობის გარეშე სტივენს-ჯონსონის სინდრომის სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 5-15%-ს აღწევს.

უკიდურესად მძიმე ფორმა (ლაიელის სინდრომი) - იხ. თავ. "ტოქსიდერმია". ჰისტოპათოლოგია. დაავადების საწყის ეტაპზე შეშუპება ვითარდება ზედა

დერმის ზედა ნაწილში ვაზოდილაცია ხდება ლიმფოჰისტიოციტური ინფილტრაციით გემების ირგვლივ და სარდაფის გარსის მიდამოში. მოგვიანებით - სისხლის წითელი უჯრედების ექსტრავაზაცია. დამახასიათებელი ცვლილებებია ეპიდერმისის ღრმა შრეებში ვაკუოლარული დეგენერაცია და ეპიდერმული უჯრედების ნეკროზი. არ არის აკანთოლიზი. ლორწოვანის დაზიანებების პათოჰისტოლოგიური სტრუქტურა

გარსები მსგავსია კანის ცვლილებების, მაგრამ ეპითელიუმში დეგენერაციული პროცესების უფრო დიდი სიმძიმით.

დიაგნოსტიკა. იგი ეფუძნება მწვავე დაწყებას, გამონადენის ელემენტების პოლიმორფიზმს, მათი ლოკალიზაციის სიმეტრიას და რგოლების ფორმირების ტენდენციას. დიფერენციალური დიაგნოსტიკა უნდა ჩატარდეს წამლის ტოქსიკერმის სხვა ფორმებთან, პიტირიაზის ვარდისთან, პემფიგუსთან, პემფიგოიდთან და დიურინგის დერმატოზით.

მკურნალობა. თერაპიის ბუნება დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე. მსუბუქ შემთხვევებში ანტიჰისტამინური საშუალებები (სუპრასტინი, ფენკაროლი, ტავეგილი, ამერტილი, კლარიტინი, ერიუსი და ა.შ.), ჰიპომგრძნობიარე (კალციუმი, ნატრიუმის თიოსულფატი) საშუალებები, ასკორუტინი, სითხეების სიმრავლე, ენტეროორბენტები (გააქტიურებული ნახშირბადი, პოლიფეპანი, ბელოსორბი და ა.შ.). დადგენილი.

მულტიფორმული ექსუდაციური ერითემის ზომიერი ფორმებისთვის, ზემოაღნიშნული თერაპიის გარდა, პრედნიზოლონი ინიშნება დღიური დოზით 30-60 მგ ან სხვა კორტიკოსტეროიდი ექვივალენტური დოზით 4-6 დღის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება დოზის თანდათანობითი შემცირება. პრეპარატი 2-4 კვირის განმავლობაში. გარდა ამისა, ეთაკრიდინი 0,05 გ რეკომენდებულია სამჯერ დღეში 10-15 დღის განმავლობაში. ნაჩვენებია დეტოქსიკაციის თერაპია (ფიზიოლოგიური ხსნარები, მიკროდეზი, პოლიგლუცინი, რეოპოლიგლუცინი და ა.შ., სითხის დიდი რაოდენობით მიღება, შარდმდენები). თუ დაავადების გამწვავება დაკავშირებულია ჰერპესულ ინფექციასთან, ინიშნება აციკლოვირი, თუ ბაქტერიული ინფექცია - ანტიბიოტიკები.

სტივენს-ჯონსონის სინდრომის მქონე პაციენტებს რეკომენდირებულია: უამრავი სითხე, დიურეზულები, ნაზი დიეტა, ანტიჰისტამინური და ჰიპომგრძნობიარე საშუალებები, ასკორუტინი, ნეორონდექსის, მიკროდეზის, პოლიგლუცინის, რეოპოლიგლუცინის, 200-40 მლ მარილიანი ხსნარის ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანა. დღეში, სულ 3-5 ინფუზია, პრედნიზოლონი სადღეღამისო დოზით (0.8-1.2 მგ/კგ) 50-90 მგ ან სხვა კორტიკოსტეროიდის ექვივალენტური დოზა 10-15 დღის განმავლობაში გამოხატული თერაპიული ეფექტის მიღწევამდე, რასაც მოჰყვება პრეპარატის ეტაპობრივი შემცირება მის სრულ შეწყვეტამდე.

გარეგანი თერაპია ტარდება კანის დაზიანების ბუნების გათვალისწინებით. ეროზიული და მტირალი ადგილებისთვის რეკომენდებულია ლოსიონები (2% ბორის მჟავას ხსნარი, ფურაცილინის ხსნარი 1:5000 და სხვ.), მკურნალობა ანთების საწინააღმდეგო აეროზოლებით (ლევომეკოლი), ფუკარცინი.

კანზე დაავადების მაკულურ-პაპულური გამოვლინებები შეიძლება შეზეთოთ კალენდულას მალამოებით, დერმორეფით, 5-10%-იანი დერმატოლის მალამოებით, კრემებითა და გლუკოკორტიკოიდების შემცველი მალამოებით. პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაზიანების შემთხვევაში რეკომენდებულია კალიუმის პერმანგანატის ხსნარით 1:8000, 2% ბორის მჟავას ხსნარი, 2-3% ტანინის ხსნარი, გვირილის ნახარში, პროპოლისის განზავებული ნაყენი, კალენდულა, დაზიანებული ლორწოვანი გარსის შეზეთვა. წიწაკის ზეთი, ვარდის თეძოები და ზეთის ხსნარი ვიტამინი A, სტომატოლოგიური პასტა "სოლკო". ტუჩებზე დაზიანებების სამკურნალოდ შეიძლება გამოყენებულ იქნას პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის სამკურნალოდ რეკომენდებული მედიკამენტები.

მეორადი ჩირქოვანი გართულებების დროს ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები.

პრევენცია. დაავადების ინფექციურ-ალერგიული ხასიათის შემთხვევაში: ინფექციის კერების და სხვა თანმხლები პათოლოგიების გაწმენდა, არასპეციფიკური წინააღმდეგობის გაზრდა (მულტივიტამინები, ბიოსტიმულატორები, აუტოჰემოთერაპია, ულტრაიისფერი გამოსხივება, გამკვრივება). მულტიფორმული ექსუდაციური ერითემის ტოქსიკურ-ალერგიულ ფორმაში უნდა მოხდეს დაავადების გამომწვევი ალერგენის იდენტიფიცირება და პაციენტს უნდა განემარტოს წამლის განმეორებითი გამოყენების საშიშროება, რაც მიუთითებს პაციენტის საიდენტიფიკაციო სამაჯურზე.

1.4. ეგზემა

ეგზემა არის კანის ქრონიკული მორეციდივე დაავადება, რომელსაც ახასიათებს მორფოლოგიური ელემენტების ევოლუციური პოლიმორფიზმი, ტირილი და ქავილი.

ეგზემა ფართოდ გავრცელებული დერმატოზია, ზოგიერთი შეფასებით, კანის ყველა დაავადების 40%-მდე. ბოლო წლების განმავლობაში, ამ დაავადებით დაავადებულთა რიცხვი მნიშვნელოვნად გაიზარდა ადამიანის ორგანიზმზე მოქმედი სხვადასხვა გარემოსდაცვითი, საყოფაცხოვრებო და სამრეწველო უარყოფითი ფაქტორების რაოდენობის ზრდის გამო. ეგზემა გვხვდება ყველა ასაკობრივ ჯგუფში, მაგრამ ძირითადად აწუხებს ყველაზე შრომისმოყვარე ასაკის ადამიანებს, აქვს ქრონიკული და რეციდივის ტენდენცია და დროებითი ინვალიდობის საერთო მიზეზია. მამაკაცები უფრო ხშირად განიცდიან. დაავადება შეიძლება გავლენა იქონიოს კანის ნებისმიერ არეალზე, ერითროდერმიის განვითარებამდე. კანის გარკვეული უბნების უპირატესად ჩართვა ეგზემატოზურ პროცესში დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე. ეგზემის კერების ხშირი განვითარება ჭრილობების, ტროფიკული წყლულების და სისხლძარღვთა პათოლოგიის ფონზე არის ქირურგიული მკურნალობის უკუჩვენება, რაც იწვევს სპეციალიზებული მოვლის დროულ გაწევას, გართულებების განვითარებას და ინვალიდობას.

ამ დაავადების სახელწოდება მომდინარეობს ბერძნულიდან "ეკზეო" - ადუღება და აიხსნება დამახასიათებელი სწრაფი გარეგნობით და ბუშტების გახსნით ტირილი ეროზიების წარმოქმნით. ტერმინი „ეგზემა“ მე-2 საუკუნიდან გამოიყენება. ძვ.წ ე. ნებისმიერი მწვავე დერმატოზების დასანიშნად, სანამ მე-19 საუკუნის პირველ ნახევარში ეგზემა რ. ვილანმა (1808) არ გამოავლინა, როგორც ცალკეული ნოზოლოგიური ფორმა.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი. მიუხედავად კვლევების მნიშვნელოვანი რაოდენობისა, ამ დერმატოზის პათოგენეზი საკმარისად არ არის შესწავლილი, ბევრი საკითხი სადავოა და სხვადასხვა ავტორის მონაცემები ხშირად წინააღმდეგობრივია. ეგზემის შესწავლის განვითარების სხვადასხვა ეტაპზე, დაავადების ეტიოლოგიასა და პათოგენეზში განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭებოდა ცენტრალურ და პერიფერიულ ნერვულ სისტემას (ნეიროგენული თეორია), ენდოკრინული ჯირკვლების როლი, კანის მიკრობული დაბინძურება, ალერგია. სხეულის მდგომარეობა (ალერგიული თეორია) და მემკვიდრეობითი ფაქტორები. ამჟამად, ავტორთა უმეტესობა ეგზემას მიიჩნევს რთული პათოგენეზის მქონე პოლიეტიოლოგიურ დაავადებად, რომელიც ვითარდება როგორც გენეტიკური მიდრეკილების, ასევე ნეიროალერგიული, ენდოკრინული, მეტაბოლური და ეგზოგენური ფაქტორების კომპლექსური გავლენის შედეგად.

არაერთი ფაქტორი. პათოგენეზის მითითებული ელემენტები დამახასიათებელია ეგზემატური პროცესის ცალკეული ფორმების სხვადასხვა ხარისხით, მაგრამ არ არსებობს ინფორმაცია რომელიმე მათგანის წამყვანი მნიშვნელობის შესახებ. რაც უფრო გრძელი და მძიმეა დაავადება, მით მეტია პათოლოგიურ პროცესში ჩართული ორგანოებისა და სისტემების რაოდენობა.

ეგზემის პათოგენეზში მნიშვნელოვანია: გენეტიკური მიდრეკილება, რომელიც განსაზღვრავს იმუნური სისტემის დისფუნქციას, ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის აქტივობის დარღვევას, ენდოკრინულ რეგულაციას, აგრეთვე ხანგრძლივ ზემოქმედებას მოგვარების ეგზო-და. ენდოგენური ფაქტორები, რომლებიც იწვევენ სხეულის სენსიბილიზაციას. უჯრედულ, ჰუმორულ და ფაგოციტურ კომპონენტებში განვითარებული იმუნოდეფიციტი გამოიხატება მათი ხარისხობრივი და რაოდენობრივი უკმარისობით, მარეგულირებელი სუბპოპულაციების დისბალანსით, რაც განსაზღვრავს იმუნური პასუხის სისუსტეს. დამცავი მექანიზმების უკმარისობა ხელს უწყობს ქრონიკული ინფექციური კერების წარმოქმნას, ნაწლავის დისბიოზის და დაავადების რეციდივების გაჩენას. შეიმჩნევა კანის მიკროფლორის შემადგენლობის ცვლილება, როგორც დაზიანებებში, ასევე აშკარად ჯანმრთელ კანში, ოქროსფერი სტაფილოკოკისა და გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების უპირატესობით; ამავდროულად, მიკრობული დაბინძურების სიმკვრივე მნიშვნელოვნად იზრდება. ეგზოგენური ქსენობიოტიკების (ქიმიური და ბიოლოგიური), ენდოგენური ალერგენების (მიკრობული ანტიგენები ქრონიკული ინფექციის კერებიდან, ენდოტოქსინები) ზემოქმედება იმუნური სისტემის არაადეკვატურად სუსტი რეაქციის ფონზე იწვევს მათ მდგრადობას, ორგანიზმის სენსიბილიზაციას როგორც მათ მიმართ, ასევე მათ მიმართ. საკუთარი კანის ცილოვანი კომპონენტები, რომლებიც იწვევენ პათოლოგიურ იმუნურ რეაქციებს. დაავადების დაწყებისას ალერგიული აქტივობა ზოგჯერ მონოვალენტურია - ვითარდება ჰიპერმგრძნობელობა ერთი გამომწვევი ფაქტორის მიმართ; დერმატოზის შემდგომი მიმდინარეობით და იმუნური სისტემის „გაღიზიანებით“, ავადმყოფი ორგანიზმი იწყებს ხარისხობრივ და რაოდენობრივ რეაქციას ბევრ გამღიზიანებელსა და ალერგენზე. , რაც მიუთითებს ეგზემისთვის დამახასიათებელი პოლივალენტური სენსიბილიზაციის განვითარებაზე. ამ შემთხვევაში ვითარდება შერეული ტიპის კანის ფართო ალერგიული ანთება (დაგვიანებული და დაუყოვნებელი ჰიპერმგრძნობელობის, აგრეთვე ციტოტოქსიური და იმუნოკომპლექსური მექანიზმების შერწყმა). შედეგი არის პეროქსიდაციის პროცესების პათოლოგიური გაძლიერება ბიოლოგიური მემბრანების განადგურებით, სისხლში ლიზოსომური ფერმენტების აქტივობის გაზრდით და პროტეაზა-პროტეოლიზის ინჰიბიტორთა სისტემაში დისბალანსით, საკუთარი ქსოვილების განადგურებით. გარდა ამისა, პაციენტებს აღენიშნებათ ცვლილებები შინაგანი ორგანოების ფუნქციებში (ჰეპატობილიარული სისტემა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, თირკმელები), მეტაბოლიზმი (ნახშირწყლები, ცილა, ცხიმი), ელექტროლიტების, ამინომჟავების, ბიოგენური ამინების და მრავალი გლიკოლიზური ფერმენტის მეტაბოლიზმის დარღვევა. . პარალელურად, სისხლძარღვთა ტონის დისრეგულაცია ვითარდება სისხლის კოაგულაციის აქტივობის მატებასთან ერთად, რაც იწვევს ჰემორეოლოგიური პარამეტრების ცვლილებას, ხოლო მიკროცირკულაცია განიცდის, ჩნდება დაზარალებული ქსოვილების შეშუპება და ჰიპოქსია. ყველა აღნიშნული ფაქტორი იწვევს მეტაბოლიზმის ცვლილებას კატაბოლური რეაქციებისკენ. სხეულის სითხეებში დიდი რაოდენობით შუალედური და საბოლოო მეტაბოლური პროდუქტები, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები ჩნდება უჩვეულოდ მაღალი კონცენტრაციით.

ქსოვილების განადგურების და პლაზმის ცილების გაზრდილი პროტეოლიზის შედეგად წარმოქმნილი ნაერთები, საკვების არასრული მონელების პროდუქტები, რომლებიც შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან ნაწლავის ლორწოვანი გარსის გაზრდილი გამტარიანობის გამო, მიკრობული ტოქსინები, ლიპიდური და ცილოვანი ჰიდროპეროქსიდები და ა.შ., რაც იწვევს ენდოგენური ინტოქსიკაციის განვითარება,

ვ თავის მხრივ, ეგზემატური პროცესის ყველა პათოგენეტიკური რგოლის გამწვავება.

ეგზემის კლასიფიკაცია. ეგზემის ზოგადად მიღებული ერთიანი კლასიფიკაცია

ვ ამჟამად არ არსებობს. თუმცა პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად გამოიყენება M.M. Zheltakov (1964) კლინიკური კლასიფიკაცია, რომლის მიხედვითაც გამოირჩევა ეგზემის ოთხი ძირითადი ტიპი:ჭეშმარიტი (რომელიც ასევე მოიცავს ქავილს, დისჰიდროზულ, ტილოზურ, ინტერტრიგინულ), მიკრობული (პარატრავმული, ნუმულარული, ვარიკოზული და მიკოზური ჩათვლით), სებორეული და პროფესიონალი. ცალკე განვიხილავთ ბავშვთა ეგზემას, რომელიც ჩვილობის ასაკში ვითარდება ექსუდაციური-კატარალური დიათეზის ფონზე და არის ატოპიის საწყისი კლინიკური გამოვლინება. გარდა ამისა, კურსის მიხედვით, თითოეული ეგზემა იყოფა მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულად (L.N. Mashkilleyson, 1965).

დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, X რევიზია (ICD-X),

ვ რომელიც ეფუძნება პათომორფოლოგიურ ცვლილებებს, ტერმინები „ეგზემა“ და „დერმატიტი“ სინონიმებად გამოიყენება. ჭეშმარიტ ეგზემას შეესაბამება ენდოგენური (ალერგიული) - L20.8, დისჰიდროზული - დისჰიდროზი L30.1, ტილოზური - ჰიპერტროფიული ეგზემა L28.0, ინტერტრიგინული არის დანიშნული L30.4. IN ICD-X არ განასხვავებს მიკრობულ ეგზემას ცალკე, ხოლო პარატრავმული ფორმა შეესაბამება ინფექციურ დერმატიტს ან პუსტულურ ეგზემას (L30.3), ნუმულარული მითითებულია კოდით L30.0, მიკოზური ყველაზე ახლოს არის კანდიდოზისა და დერმატოფიტოზის კანის აუტოსენსიბილიზაციასთან (L30.2). ), ვარიკოზული ან ჰიპოსტაზური ეგზემა (I83.1–I83.2) განხილულია განყოფილებაში „სისხლძარღვთა დაავადებები“, როგორც ვარიკოზული ვენების გართულება. სებორეული ეგზემა და სებორჰემიური დერმატიტი ICD-X-ის მიხედვით არის იგივე დაავადება L21.9 კოდით, იგივე ეხება პროფესიულ ეგზემასა და დერმატიტს (L25.9). ბავშვთა ეგზემა არის კოდირებული L20.8, ბავშვთა ინტერტრიგენული ან სებორეული - L21.1, ჰერპეტიფორმი - B00.0. გარდა ამისა, ICD-X ცალკე განიხილავს გარე ყურის ეგზემას (H60.5), რომელიც კლასიფიცირებულია როგორც ყელ-ყურ-ყურ-ყურ-ყურყურ-ცხვირის ორგანოების დაავადებები.

ეგზემის კლინიკური სურათი. ეგზემის დაწყება განსხვავებულია. ზოგჯერ მის გამოვლინებებს წინ უძღვის ინფექციური დაავადებები, ნეიროფსიქიკური სტრესი, კანის დაზიანება, გამაღიზიანებელ და სენსიბილიზირებულ ნივთიერებებთან შეხება და მედიკამენტების მიღება. ხშირად პაციენტს არ შეუძლია ეგზემის გაჩენის ასოცირება რაიმე მიზეზთან.

მწვავე ეგზემა ვითარდება უეცრად, იწყება პროდრომული სიმპტომებით (სისუსტე, შემცივნება, თავის ტკივილი და ა.შ.) ან ხდება მათ გარეშე. პაციენტების კანი

ვ ამ სტადიას ახასიათებს გაზრდილი მგრძნობელობა სხვადასხვა ფაქტორების მიმართ, პასუხობს სხვადასხვა სახის გაღიზიანებას ანთებითი რეაქციის გაზრდით, სუბიექტური შეგრძნებები და ახალი გამონაყარის გამოჩენა. პერსონაჟი -

ჩვენთვის ცნობილია ანთებითი მოვლენების ინტენსივობა და ეგზემატური პროცესის ეტაპების სწრაფი ცვლილება. დაავადება ჩვეულებრივ იწყება ნათელი ერითემის გამოჩენით

და მძიმე შეშუპება(შეშუპებულ-ერითემატოზული სტადია), რომლის წინააღმდეგაც ჩნდება მცირე ზომის პაპულები (პაპულარული სტადია), ხოლო მათ შემდეგ ან ერთდროულად - პაპულოვეზიკულები და ვეზიკულები (ვეზიკულური სტადია). შესაძლებელია მეორადი ინფექცია და პუსტულების წარმოქმნა და არა ვეზიკულების წარმოქმნა. ღრუს ელემენტები სწრაფად იხსნება და გადაიქცევა სხვადასხვა ზომის ტირილის ეროზიაში; ეგზემის ყველაზე დამახასიათებელია "სეროზული ჭები" - წერტილოვანი ეროზია, რომელიც გამჭვირვალე ექსუდატს გამოყოფს პატარა წვეთებში (დასველების ეტაპი). როგორც წესი, მწვავე ეგზემის დროს აღინიშნება უხვი ტირილი და გამოხატული სუბიექტური შეგრძნებები ქავილის, წვის და ტკივილის სახით და კანის დაჭიმვის შეგრძნება. ქავილის შედეგია მრავლობითი ექსკორაციები, ნევროზული დარღვევები, ძილის დარღვევა, მათ შორის უძილობა. ვეზიკულები, პუსტულები და ეროზიული გამონადენი შეიძლება შემცირდეს და წარმოქმნას სეროზული ან ჩირქოვანი ქერქები და მიკროქერქები (ქერქის სტადია), რომლებიც უარყოფილია პილინგის სტადიაზე გადასვლისას.

და მეორადი დისქრომიის ფორმირება, ნაწიბურების და ატროფიის დატოვების გარეშე. მკაფიოდ არის წარმოდგენილი მორფოლოგიური ელემენტების ევოლუცია ეგზემაში

ვ „კრეიბიჩის სამკუთხედის“ სახით (სურ. 1).

ბრინჯი. 1 . კრეიბიჩის სამკუთხედი

ეგზემის კლინიკურ გამოვლინებებს ახასიათებს მკაფიო პოლიმორფიზმი (ჩვეულებრივ, ევოლუციური) და გამონაყარის მრავალფეროვნება, როდესაც ერთ დაზიანებაში ერთდროულად არის შეშუპება, ერითემა, კვანძები, ბუშტუკები, ტირილი ეროზია, ქერქები და აქერცვლა. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ეგზემატური პროცესი თავის მსვლელობაში შეიძლება შეჩერდეს გარკვეულ ეტაპზე და განიცადოს რეგრესია, ან ნებისმიერ დროს ჩნდება ახალი გამონაყარი, ყოველთვის თანმიმდევრულად არ გადის განვითარების ყველა საფეხურს.

დაავადებამ შეიძლება თავდაპირველად შეიძინოს ქვემწვავე ან ქრონიკული კურსი, ან შესაძლებელია მწვავე ეგზემის თანდათანობითი გადასვლა ქრონიკულზე. ქვემწვავე ეტაპი. დერმატოზის ქვემწვავე მიმდინარეობა ვლინდება ტირილით ან მშრალი პროცესით კანის დაზიანებული უბნების ინფილტრაციის მატებით და კანის ნიმუშის გაძლიერებით ლიქენიფიკაციის ტიპის მიხედვით. ზომიერად ინფილტრირებული, მსუბუქად ჰიპერემიული დაზიანებების ზედაპირზე არის მცირე რაოდენობით ეროზიები, ქერქები და მიკროქერქები, პროცესს თან ახლავს აქერცვლა, რომელიც შეიძლება უეცრად გადაიზარდოს ტირილში.

თუ მწვავე ეგზემის გამორჩეული ნიშნებია ანთებითი შეშუპება, ეროზიების წარმოქმნა და ექსუდაცია, მაშინ ქრონიკული ეგზემის კლინიკაში ჭარბობს გამოხატული ინფილტრაცია - კანის ანთებითი გასქელება. გარდა ამისა, ქრონიკული ეგზემის ნიშნებია ზომიერი სტაგნაციის ჰიპერემია, ლიქენიფიკაცია, აქერცვლა და ძლიერი ქავილი. შეშუპება, ეროზია

და არ არის ტირილი, არ არის გამოხატული პოლიმორფიზმი, არ არის პროცესის ეტაპების სწრაფი ცვლილება. გახანგრძლივებული ეგზემის დროს, ჰიპერკერატოზული ფენები ბზარებით ზოგჯერ ჩნდება ხელისგულებსა და ძირებზე, ხოლო ფრჩხილები დეფორმირდება. ქრონიკული ეგზემა ჩვეულებრივ იღებს ციკლურ კურსს, რომელიც გრძელდება წლების განმავლობაში

და ათწლეულები. ამ შემთხვევაში, რემისიის პერიოდები, როდესაც პაციენტის კანი ხდება გამჭვირვალე, ან გაუმჯობესება შეიძლება შეიცვალოს გამწვავებებით არარეგულარული ინტერვალებით. ქვემწვავე ან ქრონიკული ეგზემა გარკვეულ პირობებში

ვ ნებისმიერ მომენტში შეიძლება გაუარესდეს მწვავე კლინიკური სურათი. ამ შემთხვევაში კანის გასქელების და აქერცვლის ფონზე ჩნდება შეშუპება, კაშკაშა ჰიპერემია, ბუშტუკები და ტირილი, ძლიერდება ქავილი და ჩნდება ახალი გამონაყარი ჯანსაღ კანზე.

ზემოთ აღწერილი ეტაპობრივი პროგრესი დამახასიათებელია სხვადასხვა ხარისხით ეგზემის ყველა ფორმისთვის, მაგრამ ასევე არსებობს თითოეულისთვის სპეციფიკური მახასიათებლები.

ჭეშმარიტ ეგზემას ყველაზე სრულად ახასიათებს აღნიშნული სიმპტომები. ჭეშმარიტი ეგზემის კლინიკური სიმპტომები ვლინდება გამოხატული პოლიმორფიზმით (ჭეშმარიტი და მცდარი) და გამონაყარის მრავალფეროვნებით, ეგზემატური პროცესის ეტაპების მკაფიო ცვლილებით. გამონაყარი სიმეტრიულია, ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია ზედა კიდურების კანზე, ნაკლებად ხშირად სახეზე, ქვედა კიდურებზე და ტანზე. დაზიანებების ფორმა ჩვეულებრივ არარეგულარულია, მათი საზღვრები ბუნდოვანია და ისინი შეუფერხებლად გარდაიქმნება უცვლელ კანად. ეგზემატოზურმა პროცესმა შეიძლება დაიკავოს შეზღუდული არე, მცირე კერების წარმოქმნა ცალკეული ანატომიური უბნების დიფუზური დაზიანებით (კიდურები, ტორსი), მათი უწყვეტი დაზიანება, თითქმის მთელი კანის გავრცელებული ჩართულობა და ეგზემატური ერითროდერმიის განვითარება. დამახასიათებელია კანის დაზიანებული უბნების მონაცვლეობა დაუცველებთან, მცირე დაზიანებების დაჯგუფება დიდი გამონაყარის უშუალო სიახლოვეს, როგორიცაა "კუნძულების არქიპელაგი". პაციენტებს აწუხებთ სხვადასხვა ინტენსივობის ქავილი. შეიძლება იყოს სიმშრალის ლაქები

და კანის აქერცვლა, ბზარები რქოვანა შრეში. ეგზემის გახანგრძლივებული ქრონიკული მიმდინარეობისას ზოგჯერ ჩნდება გულზე და ძირებზე ბზარებიანი ჰიპერკერატოზული წარმონაქმნები. ხშირად ეგზემის მიმდინარეობა რთულდება პიოგენური ინფექციის დამატებით: ჩნდება პუსტულები და ჩირქოვანი ქერქები.

TO ჭეშმარიტი ეგზემის განსაკუთრებული სახეობებია: ქავილი, დისჰიდროზული, ტილოტური, ინტერტრიგინური, თავისებური კლინიკური

რომელთა გამოვლინებები დაკავშირებულია პროცესის უპირატეს ლოკალიზაციასთან, ასევე დაავადების შესაძლო მიზეზთან.

ჩირქოვანი ეგზემა დამახასიათებელია ბავშვობისთვის, რომელიც ვლინდება პატარა (ფეტვის მარცვლის ზომით) კვანძების გამონაყარით, ზემოდან ბუშტუკით, ჩამოყალიბებული დატკეპნილ ფუძეზე, რომლებიც არ იხსნება და არ წარმოქმნის ეროზიებს. დაზიანებები განლაგებულია სახის კანზე, მსხვილ სახსრების ირგვლივ, საზარდულის მიდამოში და კიდურების ექსტენსორ ზედაპირებზე. ავადმყოფი

დაავადება ქრონიკულია და ხშირად მეორდება. ახასიათებს პაროქსიზმული ქავილი, მძიმე ნევროზული რეაქციები, რომელსაც თან ახლავს ძილის დარღვევა. ნაკაწრის შედეგად კვანძები იფარება ჰემორაგიული მიკროქერქებით. ხანგრძლივი კურსით ხდება დაზიანებების ინფილტრაცია, დაზიანებულ ადგილებში კანი ხდება უხეში, ლიქენიზებული, იძენს მონაცრისფრო ელფერს, ხდება მშრალი და უხეში. დაავადების რემისია შეინიშნება ზაფხულში, ხოლო რეციდივი - ზამთარში. ის შუალედურ ადგილს იკავებს ნამდვილ ეგზემასა და ქავილს შორის.

დისჰიდროზულიფორმა შეიძლება იყოს დამოუკიდებელი დაავადება ან სხვა სახის ეგზემის დაზიანების ნაწილი. პათოლოგიური პროცესი ლოკალიზებულია ხელისგულებზე, ძირებზე და თითების გვერდით ზედაპირებზე და ახასიათებს შეშუპებისა და ჰიპერემიის ფონზე შეხებისას მკვრივი ბუშტების წარმოქმნით. დიდი ბუშტები, ბარდის ზომის, ნაკლებად გავრცელებულია. გამონაყარის ელემენტები ერწყმის, ჩნდება მრავალკამერიანი ვეზიკულები და წარმოიქმნება სხვადასხვა ზომისა და ფორმის დაზიანებები. ეპიდერმისში მდებარე ბუშტები ბრწყინავს რქოვანას სქელ შრეში და მოხარშული ბრინჯის მარცვლებს წააგავს. პაციენტებს ხშირად აწუხებთ ძლიერი ქავილი. შესაძლებელია, რომ მეორადი ინფექცია მოხდეს პუსტულების წარმოქმნით. ბუშტუკები და პუსტულები შეიძლება გაიხსნას, გადაიზარდოს გახეხილ ეროზიად, პერიფერიის გასწვრივ აქერცლილი ეპიდერმისის საზღვრებით, ან გამოშრეს, ჩამოყალიბდეს ბრტყელი მოყვითალო ქერქები. ახასიათებს ხანგრძლივი კურსი და მკურნალობისადმი რეზისტენტობა.

ტილოზური ეგზემა (ჰიპერკერატოზული, რქოვანი) ასევე შეიძლება განვითარდეს ხელებზე და ძირებზე. დაავადების ეს ფორმა ხდება ყველაზე დიდი ინფილტრატით და ძლიერი ჰიპერკერატოზული შრეების გამოჩენით. მას ახასიათებს ღრმა, მტკივნეული ბზარები და ქავილი; ბუშტუკები შეიძლება არ წარმოიქმნას. კლინიკური სურათი ძალიან ჰგავს მიკოზს და ფსორიაზს. ზოგჯერ მენოპაუზის დროს ქალებში ტილოზური ეგზემა ვითარდება.

ამისთვის ინტერტრიგენულიეგზემას ახასიათებს ლოკალიზაციით კანის ნაოჭებში (ღერძული ფოსოები, საზარდულის მიდამოები, სარძევე ჯირკვლების ქვეშ, თითებს შორის და ა. სასწორები ან ქერქები. ახასიათებს უხვი ტირილი და ღრმა მტკივნეული ბზარების წარმოქმნა. ქავილი ზომიერია. პროცესი შეიძლება მოულოდნელად გავრცელდეს ნაკეცების მიღმა მწვავე, ფართოდ გავრცელებული ეგზემის კლინიკური სურათის განვითარებით.

მიკრობული ეგზემა.ეგზემის მიკრობული ფორმა არის ერთგვარი ალერგიული რეაქცია, მიკროორგანიზმების, პათოგენური სოკოების ან მათი მეტაბოლური პროდუქტების ერთვალენტური სენსიბილიზაციის შედეგი კანის, ყელ-ყურ-ყურის ორგანოების, სტომატოლოგიური ზონის, შინაგანი ორგანოების მწვავე ან ქრონიკული ინფექციის კერაში (პიოდერმია, ინფიცირებული ჭრილობები). ფარინგიტი და ტონზილიტი, პიელონეფრიტი, ქოლეცისტიტი და ა.შ.). ეს მიზეზები ეგზემატური პროცესის ძირითად მახასიათებლებთან ერთად განსაზღვრავს მიკრობული ეგზემის კლინიკური სურათის ზოგიერთი მახასიათებლის არსებობას.

Ყველაზე გავრცელებული პარატრავმული(დაჭრილობასთან ახლოს) დაავადების ფორმა, რომელიც იწყება როგორც ასიმეტრიული პროცესი ფეხების კანზე, ხელების უკანა მხარეს, თავის კანზე - ჭრილობის ზედაპირის ირგვლივ, პიოდერმიის ფოკუსში.

მიასი, ფისტულური ტრაქტი, წყლული, ტროფიკული წყლული, დამწვრობა და ა.შ. ჯერ ინფექციური ფოკუსის მიდამოში ჩნდება პატარა ბუშტები, შემდეგ წარმოიქმნება ერთი ან მეტი ტიპიური დაზიანებები მკაფიო საზღვრებით, მოღრუბლული კონტურებით და აქერცვლის „საყელოთი“. ეპიდერმისის რქოვანი შრე პერიფერიის გასწვრივ, ხასიათდება ნელი პერიფერიული ზრდისკენ მიდრეკილებით. მიკრობული ეგზემის ფოკუსი არის მწვავე ანთებითი ერითემის ზომიერად ქავილის უბანი ექსუდაციური პაპულებით, მიკროვეზიკულებით, პუსტულებით, ტირილი ეროზიებით, ფხვიერი მომწვანო-ყვითელი სეროზულ-ჩირქოვანი და სისხლიანი ქერქების მასიური დაგროვებით ზედაპირზე. ამ უკანასკნელის მოხსნის შემდეგ იხსნება წითელი ან სტაგნაციური წითელი ფერის მტირალი ზედაპირი, რომელიც ადვილად სისხლდენს. ზოგჯერ აღინიშნება ეგზემისთვის დამახასიათებელი ტირილი („სეროზული ჭები“). ძირითადი ფოკუსის პერიფერიაზე, სკრინინგები ხშირად ყალიბდება პაპულოპუსტულების, პუსტულების და ფლიქტენების სახით, მეორადი ინფექციის გამო, პიოკოკის შემცველი გამონადენით. მიკრობული ეგზემის ძირითადი ნიშნები დამახასიათებელია მისი ყველა ფორმისთვის, მაგრამ თითოეულს აქვს გამორჩეული თვისებები.

ნუმულარული (მონეტის ფორმის) ეგზემით, რომელიც ჩვეულებრივ ასოცირდება ინფექციის კერებთან კანზე (ჭრილობის დეფექტის წარმოქმნის გარეშე) ან შინაგან ორგანოებში, მრავლობითი ან ერთჯერადი, ოდნავ ამაღლებული კანის დონეზე, მკვეთრად შეზღუდული შეშუპებული ინფილტრირებული ნადები. მეტ-ნაკლებად მრგვალი ფორმის, ჩნდება რეგულარული კონტურები, დიამეტრით 1-5 სმ ან მეტი. დაზიანებები ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია კიდურებზე, ნაკლებად ხშირად ტანზე და სახეზე. მათ ზედაპირს ახასიათებს ერითემა, ექსუდაციური პაპულები და გამოხატული წვეთოვანი გამონადენი, სეროზულ-ჩირქოვანი ქერქები და ქერცლები. დაავადება ასევე მიდრეკილია პროცესის გავრცელებისკენ, მიდრეკილია რეციდივისკენ და მდგრადია თერაპიის მიმართ. ქვემწვავე და ქრონიკულ შემთხვევებში, როდესაც პილინგი გამოხატულია, ნუმულარული ეგზემა კლინიკურად ფსორიაზს წააგავს.

გაჩენა ვარიკოზული ეგზემახელს უწყობს ვარიკოზული სიმპტომების კომპლექსს ქვედა კიდურებში ჰემოდინამიკისა და მიკროცირკულაციის დარღვევით. დაზიანებები ლოკალიზებულია ფეხებსა და ტერფებზე ვარიკოზული კვანძების მიდამოში, ვარიკოზული წყლულების გარშემოწერილობის გასწვრივ, ჰემოსიდერინის დეპოზიტებისა და კანის სკლეროზის უბნების ფონზე. დაავადების განვითარებას ხელს უწყობს დაზიანებები, კანის მომატებული მგრძნობელობა ვარიკოზული წყლულების სამკურნალოდ გამოყენებული მედიკამენტების მიმართ და კანის მაცერაცია სახვევების გამოყენებისას. ახასიათებს ელემენტების პოლიმორფიზმი, დაზიანებების მკვეთრი, მკაფიო საზღვრები, ზომიერი ქავილი, რაც ვარიკოზულ ეგზემას კლინიკურად ამსგავსებს ნუმულოვანს და პარატრავმატულს.

თუ მიკრობული ეგზემისთვის დამახასიათებელი გამონაყარი პათოგენური სოკოების მიმართ სენსიბილიზაციის შედეგია, პაციენტს უსვამენ დიაგნოზს. მიკოზური ეგზემა. მიკრობული ეგზემის სხვა ფორმებისთვის და დაავადების დისჰიდროზული ფორმისთვის დამახასიათებელი დაზიანებები ვითარდება ხელების, ფეხების ან გლუვი კანის მიკოზისა და ონიქომიკოზის ფონზე და ლოკალიზებულია ძირითადად კიდურებში, ხელებისა და ფეხების ხშირი დაზიანებით.

ხშირად დაავადება აერთიანებს რამდენიმე ფორმის სიმპტომებს და ვითარდება მიზეზების კომპლექსის შედეგად (მაგალითად, ინფექციის ფონზე

ვარიკოზული წყლულები პაციენტში ფეხის მიკოზით და ონიქომიკოზით). მიკრობული ეგზემის ნებისმიერი ფორმის შემდგომი განვითარებით, პროცესი დისემინირებული ხდება მეორადი ალერგიული გამონაყარის გამო და ხდება სიმეტრიული. თუ ინფექციური ფოკუსი შენარჩუნებულია, მიკრობულ ეგზემას ახასიათებს მკვეთრი მიმდინარეობა სხეულის პოლივალენტური სენსიბილიზაციის თანდათანობითი განვითარებით და დაავადების ნამდვილ ფორმაზე გადასვლასთან ერთად დიდი რაოდენობით სწრაფად გახსნილი მიკროვეზიკულების წარმოქმნით და წვეთოვანი ეროზიით. ტირილი. დაავადების პერიოდული გამწვავება იწვევს ქავილის მატებას. ქრონიკული ინფექციის წყაროს აღმოფხვრისას ეგზემატური პროცესი კლებულობს.

სებორეული ეგზემავითარდება სებორეული სტატუსის მქონე პირებში და ლოკალიზებულია ცხიმოვანი ჯირკვლებით ყველაზე მდიდარ ადგილებში: თავის კანზე, სახეზე, გულმკერდზე, კანთაშორის მიდამოში, ყურის ნაკეცების უკან. დაზიანებები მრგვალი მოყვითალო-ვარდისფერი ერითემატოზული ლაქების სახითაა მკაფიო საზღვრებით და გლუვი კონტურებით, დაფარული ცხიმოვანი მოყვითალო-ნაცრისფერი ქერცლებით და ფხვიერი ქერქით. ახასიათებს მშრალი კანი, ზომიერი ინფილტრაცია, ვეზიკულაცია და ტირილი გვხვდება მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში - გაღიზიანებით, ირაციონალური მოპყრობით ან მეორადი ინფექციის დამატებით. სკალპზე უხვი ფენოვანი მოყვითალო ქერქები იქმნება

და ქერცლები და თმა დაზიანებულ უბნებზე ბზინვარეა, ხანდახან ერთმანეთს ეწებება და ქმნის ჭუჭყს. კანის ნაოჭებში ხშირად შეიმჩნევა შეშუპება და ჰიპერემია

და შეიძლება გამოჩნდეს კანის გასქელება, ბზარები და ტირილი. პაციენტები უჩივიან ძლიერ ქავილს, რომელიც შესაძლოა წინ უსწრებდეს კლინიკურ გამოვლინებებს. გამონაყარი შეიძლება უცვლელი დარჩეს დიდი ხნის განმავლობაში

და სუბიექტური შეგრძნებების გამოწვევის გარეშე. შესაძლებელია მეორადი ინფექციის დამატება და პროცესის სწრაფი გავრცელება.

პროფესიული ეგზემა, რომელიც უფრო დეტალურად არის განხილული განყოფილებაში „პროფესიული კანის დაავადებები“, თავდაპირველად ვითარდება მონოვალენტური სენსიბილიზაციის შედეგად ნებისმიერი გამღიზიანებლის მიმართ, რომელთანაც ადამიანი კონტაქტში შედის პროფესიული მოვალეობის შესრულების პროცესში. დიაგნოზი დგინდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც დადასტურდება დაავადების პროფესიული ხასიათი და გამოვლენილია შესაბამისი პროფესიული ალერგენი. დერმატოზი იწყება კონტაქტური ალერგიული დერმატიტის გამოვლინებით პროფესიული ფაქტორის ზემოქმედების ზონაში, ამ ეტაპზე გამონაყარი შეზღუდულია. განკურნებისთვის საკმარისია შესაბამისი გამაღიზიანებლის აღმოფხვრა და მასთან განმეორებითი კონტაქტის თავიდან აცილება. პროფესიული ალერგენის ხანგრძლივი ზემოქმედების შემთხვევაში, იმუნური დისბალანსი ხდება პოლივალენტური სენსიბილიზაციის განვითარებით. ამ შემთხვევაში დაავადების კლინიკური სურათი მსგავსია ჭეშმარიტი ან, ინფექციის შემთხვევაში, მიკრობული ეგზემის, ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობით და გამონაყარის ნაკლებად გამოხატული პოლიმორფიზმით.

ბავშვთა ეგზემა. დადგენილია, რომ ეგზემა ბავშვებში ყველაზე ხშირად ვითარდება ექსუდაციური დიათეზის ფონზე, რომელიც დაკავშირებულია კონსტიტუციის თანდაყოლილ ანომალიასთან, რომელიც ხასიათდება მემკვიდრეობითი მიდრეკილებით ალერგიული დაავადებების მიმართ, რომელიც მემკვიდრეობით ხდება აუტოსომურად დომინანტურად და ასოცირდება

HLA ჰისტოთავსებადობის გენები. პროცესი ეტიოლოგიურად ასოცირდება ატოპიასთან - გენეტიკურად განსაზღვრული გაზრდილი IgE-დამოკიდებული რეაქცია, რომელიც დაკავშირებულია უჯრედული იმუნიტეტის, ძირითადად, სუპრესორული T- ლიმფოციტების დეფიციტთან. სხვადასხვა გარემო ფაქტორები დიდ გავლენას ახდენენ ბავშვის როგორც საშვილოსნოსშიდა, ისე საშვილოსნოსგარე განვითარების პროცესში. მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა ენიჭება ნაყოფის ინტრაუტერიულ სენსიბილიზაციას არა მხოლოდ სხვადასხვა საკვები პროდუქტების, არამედ ორსულობის დროს დედის მიერ გამოყენებული ზოგიერთი მედიკამენტისა და კოსმეტიკური საშუალებების მიმართ. ბევრი დედა განიცდის ორსულობის არახელსაყრელ კურსს, გართულებულია ინფექციური დაავადებებით, ნერვული გამოცდილებითა და სტრესით, ორსულობის დროს ცუდი კვებით. მშობიარობის შემდგომ პერიოდში ჩვილისთვის ყველაზე დიდი მნიშვნელობა აქვს საკვებით მიწოდებულ ალერგენებს. დედის საკვებიდან მიღებული ცილა შეიძლება გადავიდეს დედის რძეში და მოახდინოს ბუნებრივად კვებაზე მყოფი ბავშვის მგრძნობელობა. დამატებითი კვების ან დამატებითი საკვების ადრეული შეყვანა, რომელიც შეიცავს პოტენციურ ალერგენებს, არის გამხსნელი ფაქტორი და თან ახლავს დერმატოზის კლინიკური ნიშნების გამოვლინება. ავადმყოფი ბავშვების უმეტესობაში შესაძლებელია კვების ხასიათში გარკვეული დარღვევების დადგენა (ხელოვნური კვება პირველი დღეებიდან ან პირველი თვეებიდან). დაავადების საკმარისად ხანგრძლივი კურსით ბავშვებს უვითარდებათ პოლივალენტური სენსიბილიზაცია და აუტოალერგია. ბავშვთა ეგზემის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ბავშვებში საჭმლის მომნელებელი ორგანოების დისფუნქცია და ჰელმინთური ინვაზიები.

ეგზემით დაავადებული ბავშვები შეადგენენ დერმატოზებით დაავადებული ბავშვების 30-70%-ს. ეგზემა ბავშვებში ვლინდება დაავადების ჭეშმარიტი, სებორჰემიური ან მიკრობული ფორმების კლინიკური ნიშნებით, რომლებიც შეიძლება გაერთიანდეს სხვადასხვა კომბინაციებში კანის სხვადასხვა უბანზე. ჭეშმარიტი ბავშვთა ეგზემის კლინიკური სურათისთვის, დაავადების დაწყება ყველაზე ტიპიურია სიცოცხლის მე-3 თვეში; ზოგიერთ ბავშვში ეგზემა შეიძლება მოხდეს დაბადებიდან 2-3 კვირაშიც. თავდაპირველად გამონაყარი ლოკალიზებულია სახეზე, როგორც წესი, ნასოლაბიური სამკუთხედის გარდა. უპირველეს ყოვლისა, ჩნდება სახის კანის სიწითლე და შეშუპება, დიდი რაოდენობით მიკროვეზიკულები, ტირილი „ჭების“ სახით, რასაც მოჰყვება მოყვითალო-ყავისფერი ქერქების წარმოქმნა და აქერცვლა, შეიძლება იყოს პაპულები, ე.ი. გამონაყარის პოლიმორფიზმი. შემდგომში შეიძლება დაზიანდეს სკალპი, ყურები და კისერი; დამახასიათებელია დაზიანებების სიმეტრიული მდებარეობა. ზოგიერთ ბავშვში პროცესი უფრო გავრცელებულ ხასიათს იძენს - ეგზემატური დაზიანებები ჩნდება ტანზე, მკლავებზე, ფეხებზე; ზოგიერთ შემთხვევაში, პირველი გამონაყარი შეიძლება გამოჩნდეს კიდურებზე. როგორც წესი, გარკვეული "დასვენების" შემდეგ ხდება დაავადების რეციდივი. ზოგიერთ ბავშვს დაავადების დაწყებისას ან კანის პროცესის გამწვავების პერიოდულად შეიძლება განუვითარდეს სიმპტომები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან ღებინების, მუცლის ტკივილის სახით მსხვილი ნაწლავის სპაზმების და დიარეის გამო. არსებობს ჩვენებები პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის და ანუსის არეში ძლიერი ქავილის შესაძლებლობის შესახებ.

ბავშვთა ეგზემის სებორეული ფორმის კლინიკური გამოვლინებები ჰიპოტროფიულ ბავშვებში ვითარდება სიცოცხლის მე-2-3 კვირაში თავის კანზე.

თქვენ, შუბლი, ლოყები, ნიკაპი, ყურებზე, პოსტაურიკულარულ და საშვილოსნოს ყელის ნაკეცებში მსუბუქი ჰიპერემიის კერების სახით, მსუბუქი ინფილტრაცია, რომლის ზედაპირზე შეიმჩნევა ექსკორიაციები და მონაცრისფრო-მოყვითალო ქერქები. მიკროვეზიკულაცია და ტირილი არ არის ტიპიური; ნაოჭებში ლოკალიზებისას, ჩვეულებრივ, წარმოიქმნება ბზარები და ეპიდერმისის მაცერაცია. მომავალში შესაძლოა მთელი კანი იყოს ჩართული.

ბავშვებში მიკრობული (პარატრავმული, ნუმულარული) ეგზემის კლინიკური გამოვლინებები შეესაბამება მოზრდილებში.

პაციენტთა უმეტესობაში დაავადებას თან ახლავს მუდმივი განმეორებითი კურსი, ინტენსიური ქავილი, უძილობა, შფოთვა, ნერვული აგზნებადობის მომატება, არაადეკვატური ძლიერი რეაქციები ოდნავი გაღიზიანების მიმართ და ნერვული სისტემის სხვა დარღვევები. ცნობილია, რომ ეგზემით დაავადებული ბავშვები ძალიან მგრძნობიარენი არიან სიცივის მიმართ, რაც ხშირად ამძიმებს პროცესს გაზაფხულზე და შემოდგომა-ზამთარში.

ბავშვთა ეგზემა ჩვეულებრივ ქრება სიცოცხლის მე-2-3 წლის ბოლოს, მაგრამ შემდეგ ხშირად ასეთ პაციენტებს უვითარდებათ დიფუზური ატოპიური ნეიროდერმატიტის სიმპტომები, ანუ ხდება ეგზემის ტრანსფორმაცია ნეიროდერმატიტად. სხვადასხვა ავტორის კვლევის შედეგების მიხედვით, ბავშვთა ეგზემა და ატოპიური ნეიროდერმატიტი წარმოადგენს ერთი პათოლოგიური პროცესის ორ ეტაპს.

კაპოშის ეგზემა ჰერპეტიფორმისი (ვარიოლიფორმული პუსტულოზი) პირველად აღწერა 1887 წელს უნგრელმა დერმატოლოგმა კაპოშიმ, როგორც ეგზემის ან ნეიროდერმიტის მძიმე გართულება, ძირითადად მცირეწლოვან ბავშვებში. დადასტურებულია, რომ დაავადების ძირითადი მიზეზი არის ეგზემით ან ნეიროდერმატიტით დაავადებული ბავშვის ინფექცია ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსით, რომელიც ჩვეულებრივ ხდება 6 თვიდან 2 წლამდე ასაკში, როდესაც ამ ვირუსის ანტისხეულები საშვილოსნოდან გადადის. დედა გაქრება. ამიტომ, ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ თავიდან იქნას აცილებული ასეთი პაციენტების კონტაქტები ჰერპეს სიმპლექსით დაავადებულ ადამიანებთან.

დაავადება ვითარდება მწვავედ, ტემპერატურის უეცარი მატებით 39-40 ºС-მდე, ზოგადი მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესებით და ინტოქსიკაციის სიმპტომების განვითარებით. ხშირად ეგზემა ჰერპეტიფორმის გაჩენას თან ახლავს გაზრდილი შეშუპება და ტირილი პირველადი ეგზემატოზური კერების მიდამოში. ტიპიური გამონაყარი კანზე ჩნდება დაჯგუფებული ბუშტუკების და პუსტულების სახით, ზომით ვარირებს ქინძისთავით ბარდამდე, ცენტრში დამახასიათებელი ჭიპის ფორმის ჩაღრმავება, ძირითადად ლოკალიზებულია სახეზე, სკალპზე, კისერზე და ნაკლებად ხშირად. კიდურები და ტანი. ვეზიკულებისა და პუსტულების ევოლუციის დროს პაციენტების უმეტესობას უვითარდება მომრგვალებული ჰემორაგიული ქერქები, რომლებიც განიხილება კაპოშის ეგზემა ჰერპეტიფორმის პათოგნომონურ ნიშნად; ასეთი ქერქების მოცილებისას ადვილად ჩნდება დაზიანებული კანის სისხლდენა და ღრმა სისხლდენის ბზარების და ეროზიების წარმოქმნის შედეგად სახე იძენს „ნიღბის მსგავს“ იერს. კანის ცვლილებებთან ერთად ბავშვებში შეიძლება განვითარდეს აფთოზური სტომატიტი, კონიუნქტივიტი, კერატიტი, სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსის დაზიანება და რეგიონალური ლიმფური კვანძების გადიდება. Შესაძლოა

შინაგანი ორგანოებისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის ჰერპეტური დაზიანება. მეორადი ინფექცია ხშირად ასოცირდება პიოდერმიის, ჩირქოვანი ოტიტის, ბრონქიტისა და პნევმონიის, სეფსისის განვითარებასთან; პაციენტებში ESR იზრდება და სისხლში ეოზინოფილების რაოდენობა მცირდება. კაპოშის ეგზემის განვითარებით პაციენტებში, როგორც წესი, ქავილი ქრება და ეგზემის გამოვლინებები თითქოს ქრება, თუმცა ზოგადი მდგომარეობის გაუმჯობესებით, ტემპერატურის ნორმალიზებით და ჰერპეტიფორმული გამონაყარის მოგვარებით, ქავილი. ძლიერდება და ეგზემის გამოვლინებები უფრო ინტენსიური ხდება ვიდრე გართულების წარმოშობამდე. მცირე ნაწიბურები შეიძლება დარჩეს ყოფილი ვეზიკულურ-პუსტულარული ელემენტების ადგილზე. ამ დაავადებით სიკვდილიანობა, სხვადასხვა ავტორის აზრით, 1-დან 20%-მდეა. კაპოშის ჰერპეტიფორმის ეგზემა შეიძლება მოხდეს მოზრდილებშიც, რაც ართულებს კანის ქრონიკული დაავადებების მიმდინარეობას - ატოპიური დერმატიტი, იქთიოზი, ეგზემა, ვულგარული პემფიგუსი.

ჰისტოპათოლოგია. ეგზემის მწვავე პერიოდისთვის სპონგიოზის ყველაზე დამახასიათებელი კერები ეპიდერმისის ჩანასახოვან შრეშია. სპონგიოზი არის უპირატესად წვეტიანი ფენის შეშუპება, უჯრედშორისი ხიდების დაჭიმვით და რღვევით, უშუალოდ რქოვანა შრის ქვეშ მცირე, ხშირად მრავალკამერიანი ღრუების წარმოქმნა, რომლებიც სავსეა სეროზული სითხით, რომლებიც შერწყმისას წარმოქმნიან ვეზიკულებს. პარაკერატოზი გამოვლენილია რქოვანას შრეში. დერმისში ვითარდება პაპილარული შრის შეშუპება, კოლაგენური ბოჭკოების შეშუპება, პაპილარული და სუბპაპილარული ქსელების გემების გაფართოება და მათ ირგვლივ ლიმფოციტურ-ჰისტიოციტური ინფილტრატის წარმოქმნა, რომელიც მიკრობული ეგზემის დროს შეიცავს პოლიმორფონუკლეურ ლეიკოციტებს.

ქრონიკულ ეგზემას ახასიათებს აკანტოზი, პარაკერატოზი და დერმის უფრო გამოხატული უჯრედული ინფილტრატი.

სებორეული ეგზემის დროს აღინიშნება ეპიდერმისის ზომიერი გასქელება, პარაკერატოზი, მნიშვნელოვანი აკანთოზი, მარცვლოვანი შრის არარსებობა, მსუბუქი ვაკუოლარული დეგენერაცია, ხოლო სპონგიოზი არ არის გამოხატული. დერმისში წარმოიქმნება ლიმფოციტების და ნეიტროფილების უმნიშვნელო პერივასკულარული ინფილტრატი.

დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი. ეგზემის დიაგნოზი დგება დამახასიათებელი კლინიკური სურათის საფუძველზე.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ეგზემის ფორმის მიხედვით. ამრიგად, ჭეშმარიტი ეგზემა უნდა განვასხვავოთ ატოპიური ნეიროდერმატიტისგან, დიურინგის დერმატოზისგან, ფსორიაზისგან, ტოქსიდერმიისგან, პემფიგუსისგან, ხელებისა და ფეხების მიკოზისგან და ქავილისგან. მაგალითად, ატოპიური ნეიროდერმატიტს შეიძლება ჰქონდეს დიდი კლინიკური მსგავსება ქვემწვავე და ქრონიკულ ეგზემასთან, როდესაც გამოვლინებებს შორის არის ლიქენიფიკაცია, განსაკუთრებით მეორადი ინფექციის ან მისი ეგზემატოიდური ფორმის განვითარების შემთხვევაში. თუმცა ნეიროდერმატიტის დროს დამახასიათებელია დაავადების ხანგრძლივი მიმდინარეობა (ადრეული ბავშვობიდან), რომელიც ვითარდება დიათეზის ფონზე ან გარდაიქმნება ბავშვობის ეგზემიდან. გამწვავება დაკავშირებულია დიეტის დაუცველობასთან და ხშირია ოჯახის ისტორია. ეგზემა, ნეიროდერმატიტისგან განსხვავებით, ხასიათდება მკვეთრი ტირილით, რომელიც ხდება სპონტანურად, ნაკაწრების გარეშე. ატოპიური ნეიროდერმატიტის დროს დერმოგრაფია ჩვეულებრივ თეთრია, ეგზემის დროს კი ვარდისფერი. ნეიროდერმატიტის დროს ყოველთვის არის გამოხატული დაზიანებების ლიქენიფიკაცია,

ტიპიური ლოკალიზაციაა სახე, კისრის უკანა მხარე, მაჯის, იდაყვის და მუხლის სახსრების მოქნილი ზედაპირი.

მიკრობულ ეგზემას განასხვავებენ კონტაქტური ალერგიული დერმატიტის, პიოდერმიის, ფსორიაზის, შეზღუდული ნეიროდერმიტის, ერიზიპელას, გლუვი კანის მიკოზისგან, ვასკულიტისგან, სკაბებისაგან; სებორეული ეგზემა - ფსორიაზის, სებორჰემიური დერმატიტის, გლუვი კანის მიკოზის, კანის ლიმფომის საწყისი სტადიისგან. ამრიგად, ქვემწვავე და ქრონიკული კურსის ნუმულარული ეგზემის დროს, როდესაც დაზიანებები ინფილტრირებულია, მკაფიოდ შემოიფარგლება მიმდებარე ჯანსაღი კანისგან, მათი ზედაპირი აქერცლება, მაშინ ფრთხილად დიფერენცირება უნდა მოხდეს ნუმულარული ან დაფქული ფსორიაზით. მონეტის ფორმის ეგზემა ხასიათდება დაზიანებების ზედაპირზე მიკროეროზიების და მიკროქერქების არსებობით, გამოკვლევის დროს წვეთოვანი ტირილი ან ანამნეზში არსებობს ამის მტკიცებულება. როგორც წესი, დაავადება ვითარდება კანზე ან შინაგან ორგანოებში ჩირქოვანი ანთების ფონზე. ფსორიაზის დროს არის სეზონური მიმდინარეობა, ზიანდება სკალპი, კიდურების, სასის და ღეროს ექსტენსორული ზედაპირები; ეგზემისთვის არ არის რაიმე ლოკალიზაციის მიმაგრება. ფსორიაზული ნადების ზედაპირიდან ქერცლები ადვილად იშლება; პაპულების ზედაპირის გახეხვა იწვევს ფსორიაზული ტრიადის გაჩენას; ახალი გამონაყარის გამოჩენა დამახასიათებელია იმ ადგილებში, სადაც ხდება მექანიკური გაღიზიანება. გარდა ამისა, ეგზემის დაზიანებებზე წყალთან კონტაქტი იწვევს დაავადების გამწვავებას; ფსორიაზის მქონე პაციენტები ჩვეულებრივ მოითმენენ ამ გამაღიზიანებელს. ბავშვთა ეგზემა დიფერენცირებულია ალერგიული კონტაქტური დერმატიტისგან, ენტეროპათიური აკროდერმატიტისგან, იმპეტიგოსგან, გლუვი კანის მიკოზისგან; ეგზემა ჰერპეტიფორმი - პირველადი ჰერპესისგან, ჩუტყვავილა, ერითემა მულტიფორმული ექსუდაციური, პიოდერმია. განსაკუთრებით რთულია დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება ქვემწვავე და ქრონიკული დერმატოზის დროს.

მკურნალობა . ეგზემის პოლიეტიოლოგიისა და რთული პათოგენეზის გამო მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი, განსხვავებულად უნდა ჩატარდეს დაავადების ფორმისა და სტადიის, კანის პროცესის კლინიკური მიმდინარეობის, პაციენტების ასაკისა და მედიკამენტების მიმართ მათი ტოლერანტობის მიხედვით. . აუცილებელია გავითვალისწინოთ პაციენტებში გამოვლენილი შინაგანი ორგანოების, ენდოკრინული და ნერვული სისტემების პათოლოგია და მეტაბოლური დარღვევები. არასასურველია დიდი რაოდენობით წამლების ერთდროულად დანიშვნა, ვინაიდან დიდია პოლივალენტური წამლის სენსიბილიზაციის განვითარების ალბათობა, რამაც შეიძლება დაამძიმოს დაავადების მიმდინარეობა.

ეგზემის მკურნალობაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ჰიპოალერგიული დიეტა (ნორმალური ცილების და ცხიმების შემცველობა, სუფრის მარილის შეზღუდვა, ადვილად მოსანელებელი ნახშირწყლები, ცხარე საკვები, შებოლილი და შემწვარი საკვები, შოკოლადი, კვერცხი, თხილი, ხილის უმეტესობა და ა.შ.) ალკოჰოლისა და მოწევის აღმოფხვრა. საეჭვო ალერგენებთან ზემოქმედება უნდა აღმოიფხვრას. მიკრობული ეგზემის მკურნალობისას მნიშვნელოვანი პუნქტია კანზე და შინაგან ორგანოებზე ქრონიკული ინფექციის კერების გაწმენდა, ხოლო პროფესიულ შემთხვევებში - გამომწვევი ფაქტორის აღმოფხვრა, სამუშაო ადგილის შეცვლა. აუცილებელია დაზიანებების ფიზიკური და ქიმიური გაღიზიანების თავიდან აცილება, განსაკუთრებით მწვავე სტადიაზე, მათ შორის დაბანისას წყლით.

ალერგიული რეაქციების შესამსუბუქებლად და სენსიბილიზაციის შესამცირებლად მითითებულია არასპეციფიკური ჰიპოსენსიბილიზატორების გამოყენება: კალციუმის პრეპარატები (კალციუმის ქლორიდის 10% ხსნარი ინტრავენურად, კალციუმის გლუკონატის 10% ხსნარი ინტრამუსკულურად), ნატრიუმის თიოსულფატის 30% ხსნარი. შეგიძლიათ დანიშნოთ ანტიჰისტამინები - დიფენჰიდრამინი, სუპრასტინი, ტავეგილი, დიაზოლინი, ლორატადინი (კლარიტინი), დესლორატადინი (ერიუსი), ფენკაროლი, ტელფასტი, მასტოციტების დეგრანულაციის ინჰიბიტორები (კეტოტიფენი). სისტემური კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების (პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი, ბეტამეთაზონი და ა.შ.) გამოყენება ეგზემისთვის არასასურველია მათი იმუნოსუპრესიული ეფექტის გამო, მაგრამ შესაძლებელია მძიმე შემთხვევებში, გენერალიზებულ ფორმებში, მწვავე სტადიაში, როდესაც მკურნალობის სხვა მეთოდები არაეფექტურია.

ეგზემის ხანგრძლივი კურსით, ქვემწვავე და ქრონიკულ სტადიებში, იმუნომოდულატორების ინდივიდუალური დანიშვნა შესაძლებელია იმუნოგრამის პარამეტრების გათვალისწინებით.

ენდოგენური ინტოქსიკაციის გამოსწორების მიზნით გამოიყენება დეტოქსიკაციური სისხლის შემცვლელები (რეოპოლიგლუცინი, მიკროდეზი, ნეორონდექსი და ა.შ.), აგრეთვე ენტეროორბენტები (გააქტიურებული ნახშირბადი, ბელოსორბი და სხვ.) და კომპლექსური პრეპარატები (უნიტოლი).

ეგზემის ძველ დაზიანებებში მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად რეკომენდებულია ვაზოდილატორების (ქსანტინინიკოტინატი, თეონიკოლი, ცინარიზინი) და ანტითრომბოციტული საშუალებების (პენტოქსიფილინი) გამოყენება.

მითითებულია ანტიოქსიდანტური კომპლექსების (Aevit, Antioxicaps), ვიტამინების A, E, C, P და B ჯგუფის გამოყენება.

ცენტრალური და ავტონომიური ნერვული სისტემის ფუნქციების ნორმალიზებისთვის ინიშნება სედატიური საშუალებები (ნატრიუმის ბრომიდის ხსნარი, ვალერიანის პრეპარატები, დედალი, მარკოვის ნარევი, ნოვო-პასიტი და სხვ.). ნეიროფსიქური სტატუსის უფრო მძიმე დარღვევებისას, რომლებიც გამოიხატება აგზნებად, უძილობა, ემოციური სტრესით და გაღიზიანებით, შესაძლებელია ტრანკვილიზატორებისა და ანტიფსიქოტიკების (დიაზეპამი, რელანიუმი, ალპრაზოლამი და სხვ.) გამოყენება ნევროლოგთან ან ფსიქოთერაპევტთან კონსულტაციის შემდეგ.

როდესაც ეგზემა შერწყმულია საჭმლის მომნელებელი ორგანოების დისფუნქციასთან, მითითებულია პანკრეასის ფერმენტების შემცველი პრეპარატები (პანკრეატინი, ფესტალური, პანზინორმი, კრეონი), ლაქტო- და ბიფიდობაქტერიები (ბიფილიფი, ბიფიკოლი, ლაქტობაქტერინი, ბიფიდუმბაქტერინი), ჰეპატოპროტექტორები (E).

IN მეორადი ინფექციისა და მიკრობული ეგზემის დროს გამოიყენება სხვადასხვა ჯგუფის ანტიბაქტერიული და სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები, ფლორის მგრძნობელობის გათვალისწინებით. მიკრობული ეგზემის შემთხვევაში, გარდა ამისა, აუცილებელია ქრონიკული ინფექციის პირველადი ფოკუსის მიზანმიმართული სანიტარული დასუფთავება.

IN ეგზემის მწვავე სტადიაზე, მძიმე ტირილისა და შეშუპების სინდრომით, გამოიყენება შარდმდენები (ფუროსემიდი, ლაზიქსი, ჰიპოთიაზიდი).

ფიზიოთერაპიის მეთოდები ფართოდ გამოიყენება ეგზემის სამკურნალოდ, ძირითადად ქვემწვავე და ქრონიკულ შემთხვევებში: ტრანსკუტანური ლაზერი, ულტრაიისფერი დასხივება, აკუპუნქტურა, ინდუქტოთერმია და თირკმელზედა ჯირკვლების UHF.

და სიმპათიკური კვანძები, აბაზანები ტორფის ოქსიდატით, წამლების ელექტროფორეზი და ფონოფორეზი და ა.შ.

ეგზემის მკურნალობაში უმნიშვნელოვანეს როლს ასრულებს ადგილობრივი მკურნალობა, რომლის არჩევანს პროცესის ეტაპი და კლინიკური ფორმა განსაზღვრავს. მწვავე ეტაპზე, ჭარბი ტირილით, რეკომენდებულია გამაგრილებელი ლოსიონების გამოყენება ანთების საწინააღმდეგო, ანტიბაქტერიული, შემკვრელი ხსნარებით (2% ბორის მჟავას ხსნარი, 0,25% ვერცხლის ნიტრატი, 1% რეზორცინოლის ხსნარი, 2% ტანინი, 3% ნატრიუმის ტეტრაბორატი. და ა.შ.) ტირილის გაქრობამდე. შეიძლება გამოყენებულ იქნას კორტიკოსტეროიდული აეროზოლები. იხსნება მთლიანი ბუშტები და ეროზირებულ ზედაპირებზე გამოიყენება ანილინის საღებავების ხსნარები (ბრილიანტის მწვანე, მეთილენის ლურჯი, ფუკორცინი). ქვემწვავე და ქრონიკულ სტადიაზე კორტიკოსტეროიდების შემცველი მალამოები (სინაფლანი, ცელესტოდერმი, ფტოროკორტი, ადვანტანი, ლოკოიდი, ელოკომი და სხვ.) გამოიყენება ეროზიის ირგვლივ მშრალ ზედაპირებზე ან ტირილის შეწყვეტის შემდეგ. მეორადი ინფექციისა და მიკრობული ეგზემის დროს მალამოების გამოყენებას სტეროიდულ ჰორმონებთან და მალამოებს აერთიანებენ ანტიბიოტიკებთან (გენტამიცინი, ერითრომიცინი, ტეტრაციკლინი და ა.შ.) ან იყენებენ ანთების საწინააღმდეგო და ანტიმიკრობულ საშუალებებს (ტრიდერმი, ცელესტოდერმი გარამიცინით, კორტომიცეტინი, ოქსიკორტი, ჰიოქსიზონი, ლორინდენ S და ა.შ.). მწვავე ანთების ფენომენების შემცირებით, როდესაც

ვ კლინიკურ სურათში დომინირებს ინფილტრატი, ინიშნება მალამოები კერატოპლასტიკებით(5–20% ნაფტალანი, 1–2% ტარი, 2–5% სალიცილის მჟავა, 2–5% იქთიოლი), ან შეიცავს სტეროიდს კერატოპლასტიკასთან კომბინაციაში (დიპროსალიკი, ბეტასალიკი, ლორინდენ A და სხვ.).

IN ბავშვთა ეგზემის მკურნალობისას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება მოვლისა და რეჟიმის ნორმალიზებას, ნერვული სისტემის აგზნებადობის გაზრდის ფაქტორების აღმოფხვრას, მეორადი პიოკოკური ინფექციის წინააღმდეგ ბრძოლას, კეროვანი ინფექციის კერების გაწმენდას, მკურნალობას. თანმხლები დაავადებები და დიეტოთერაპია. ძუძუთი კვებაზე მყოფ ჩვილებში სათანადო კორექტირება უნდა მოხდეს ჩვილის კვების რეჟიმსა და დედის დიეტაში, რომლის საკვებიდან გამორიცხულია პოტენციური ალერგენის შემცველი საკვები. ეგზემით დაავადებული ბავშვის ძუძუთი კვება ყველაზე მიზანშეწონილია. ბავშვთა ეგზემის სამკურნალოდ გამოიყენება წამლების იგივე ჯგუფები, რაც მოზრდილებში, მაგრამ ყველა პრეპარატი ინიშნება.

ვ ასაკობრივი დოზები და მცირეწლოვან ბავშვებში გამოყენების უკუჩვენებების გათვალისწინებით. კერძოდ, ჩვილებში ანტიჰისტამინების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს პირის სიმშრალე, ყაბზობა, ტაქიკარდია, კრუნჩხვები, ნერვული აგზნება და ღებინება. ამ შემთხვევაში უპირატესობა უნდა მიენიჭოს კალციუმის დანამატებს. არ არის მიზანშეწონილი მცირეწლოვან ბავშვებში ლოსიონების გამოყენება გარეგანი მკურნალობისთვის.(ჰიპოთერმიის საფრთხის გამო), ისევე როგორც მალამოები, რომლებიც შეიცავს იქთიოლს და ტარს, მედიკამენტების ალკოჰოლური ხსნარები უნდა შეიცვალოს წყალხსნარებით. ასევე არ არის რეკომენდებული ანტიბიოტიკების გარეგანი გამოყენება მათზე და ფტორიან სტეროიდებზე ალერგიის მაღალი რისკის გამო, განსაკუთრებით დიდი დაზიანებული უბნით, ბავშვთა კანის მაღალი რეზორბციული თვისებების და სისტემური გვერდითი ეფექტების განვითარების შესაძლებლობის გამო.

კაპოშის ეგზემა ჰერპეტიფორმისის მკურნალობა სასურველია ჩატარდეს ყუთში, ინფექციონისტთან, ყელ-ყურ-ცხვირის ექიმთან, ნევროლოგთან და ოფთალმოლოგთან ერთად, შინაგანი ორგანოების ჩართულობის ხარისხის მიხედვით. ამ მდგომარეობის მთავარი და ყველაზე ეფექტური მკურნალობა არის აციკლოვირი, რომელიც ინიშნება ინტრავენურად ან პერორალურად. ასევე განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს დეტოქსიკაციის ღონისძიებებს და დეჰიდრატაციის პრევენციას, მეორადი ინფექციის განვითარების თავიდან ასაცილებლად უნდა დაინიშნოს ანტიბაქტერიული თერაპია. მკურნალობის ყველა სხვა პრინციპი იგივეა, რაც ეგზემის სხვა ფორმებისთვის.

ეგზემის პროგნოზი ჩვეულებრივ ხელსაყრელია, მაგრამ პაციენტების 50-70%-ს უვითარდება დაავადების რეციდივი ერთი წლის განმავლობაში.

დაავადების პროფილაქტიკა მოიცავს ალერგიული დერმატიტის დროულ და რაციონალურ მკურნალობას, პიოდერმიისა და ფოკალური ინფექციის ფოკუსს ENT და შინაგანი ორგანოების, მიკოზებისა და ონიქომიკოზის, ვარიკოზული ვენების და ტროფიკული წყლულების, აგრეთვე კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების დროს. ეგზემის მქონე პაციენტებს ურჩევენ დაიცვან ჰიპოალერგიული დიეტა რეციდივების თავიდან ასაცილებლად. აკრძალულია მოწევა, ალკოჰოლის მოხმარება, მარილიანი და ცხარე საკვები, დაკონსერვებული საკვები, თავიდან უნდა იქნას აცილებული სამრეწველო და საყოფაცხოვრებო ალერგენებთან კონტაქტი, ასევე არ არის რეკომენდებული სინთეტიკისა და მატყლის საცვლების ტარება.

ეგზემის პროფესიული ფორმის პრევენციისთვის საჭიროა ტექნიკური და სანიტარიულ-ჰიგიენური სამუშაო პირობების გაუმჯობესება და მუშაკთა პირადი დამცავი აღჭურვილობით უზრუნველყოფა. პროფესიული ეგზემის რეციდივების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია რაციონალური დასაქმება, პროფესიულ ალერგენებთან კონტაქტის გამოკლებით.

ბავშვთა ეგზემის პროფილაქტიკა მოიცავს ორსული და მეძუძური დედების რაციონალურ დიეტას, ბავშვის დროულ და ეტაპობრივ გადასვლას ბუნებრივ კვებაზე ხელოვნურ კვებაზე, ჭიების გაწმენდას, ქრონიკული ინფექციის კერების გაწმენდას; ეგზემა ჰერპეტიფორმის გაჩენის თავიდან ასაცილებლად, მოერიდეთ ბავშვთა ასაკში ეგზემის მქონე ბავშვის კონტაქტს ჩუტყვავილას მქონე პაციენტებთან.

ტესტები ცოდნის გასაკონტროლებლად

1. ქვემოთ ჩამოთვლილი ნიშნებიდან რომელი არ არის დამახასიათებელი მარტივი კონტაქტური დერმატიტისთვის?

ა) ლოკალიზაცია სავალდებულო სტიმულთან შეხების ადგილზე; ბ) ჰიპერემია; გ) ბუშტუკების არსებობა;

დ) გამონაყარის მკაფიო საზღვრები; ე) ბუშტების არსებობა.

2. ტოქსიდერმიას ახასიათებს:

ა) ზოგადი მდგომარეობის დარღვევა; ბ) კანის აქტიური ანთებითი რეაქცია; გ) დიდი დაზარალებული ტერიტორია;

დ) სწრაფი გაქრობა ალერგენთან კონტაქტის შეწყვეტის შემდეგ; ე) ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი ნიშანი.

3. ეგზემის რომელი ფორმა არ შეესაბამება სიმართლეს?
ა) რიცხვითი;	ბ) დისჰიდროზული;	გ) ინტერტრიგენული;
დ) ტილოტური;	ე) ქავილი.
4. მიკრობული ეგზემა მოიცავს ყველაფერს გარდა:
ა) დისჰიდროზული;	ბ) რიცხვითი;	გ) ვარიკოზული;
დ) პარატრავმული;	დ) მიკოზური.

5. ლაიელის სინდრომისთვის მითითებულია: ა) დეტოქსიკაციის საშუალებები;

ბ) კორტიკოსტეროიდული ჰორმონები მაღალი დოზებით; გ) ანალგეტიკები; დ) რეჰიდრატაციული თერაპია;

ე) ყველა ზემოაღნიშნული საშუალება.

6. ეგზემისთვის დამახასიათებელი არ არის:

7. რა საერთო აქვთ მიკრობულ და ნამდვილ ეგზემას? ა) დაზიანებების საზღვრების სიცხადე; ბ) გამონაყარის სიმეტრია;

გ) წერტილოვანი ტირილი კერაში; დ) ინფექციური აგენტების მიმართ სენსიბილიზაციის არსებობა;

ე) განვითარება კანის დაზიანების ფონზე.

8. სად შეიძლება არ იყოს ლოკალიზებული სებორეული ეგზემა?

ე) კანთაშორისი რეგიონი.

9. რა არის მთავარი განსხვავება პროფესიულ ეგზემას შორის? ა) ქავილის დაბალი ინტენსივობა; ბ) ტირილის არარსებობა ან უხილავი;

გ) ლოკალიზაცია ცხიმოვანი ჯირკვლებით მდიდარ ადგილებში; დ) სამუშაოზე მიღებული კანის დაზიანებების ირგვლივ ლოკალიზაცია;

ე) წარმოების ფაქტორის მიმართ სენსიბილიზაციის არსებობა.

10. რა მექანიზმი უდევს საფუძვლად ეგზემაში ბუშტუკების წარმოქმნას?

12. რა პრეპარატებს არ იყენებენ ეგზემის სამკურნალოდ? ა) ანტიჰისტამინური საშუალებები; ბ) სედატიური საშუალებები;

გ) ვაზოდილატორები; დ) არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები; დ) ვიტამინები.

პასუხების ნიმუში: 1 - გ, 2 - დ, 3 - ა, 4 - ა, 5 - დ, 6 - დ, 7 - გ, 8 - ბ, 9 - დ, 10 - დ, 11 - გ, 12 - დ.

1.5. ᲐᲢᲝᲞᲘᲣᲠᲘ ᲓᲔᲠᲛᲐᲢᲘᲢᲘ

ატოპიური დერმატიტი (სინ.: ენდოგენური ეგზემა, კონსტიტუციური ეგზემა, დიფუზური ნეიროდერმატიტი) არის სხეულის მემკვიდრეობითი მულტიფაქტორული ალერგიული დაავადება კანის უპირატესი დაზიანებით, იმუნური პასუხის არანორმალური მიმართულებით გარემოს ალერგენებზე, რომელიც ვლინდება ერითემატოზურ-პაპულარული ქავილით. კანის ლიქენიფიკაციის სიმპტომები, პოლივალენტური ჰიპერმგრძნობელობა და ეოზინოფილია პერიფერიულ სისხლში. პაციენტებს აქვთ გამოხატული გენეტიკური მიდრეკილება ალერგიული რეაქციების მიმართ.

დსთ-ს ქვეყნებში ბავშვების 5-დან 20%-მდე დაავადებულია ატოპიური დერმატიტი. ეტიოლოგია და პათოგენეზი.ამჟამად არის 3 ძირითადი

ატოპიური დერმატიტის განვითარების კონცეფციები: კონსტიტუციური მიდრეკილება, იმუნოპათოლოგია და ფსიქოსომატური დარღვევები. უდიდესი მნიშვნელობა ენიჭება ატოპიური დერმატიტის პათოგენეზის იმუნოლოგიურ კონცეფციას. იგი ეფუძნება ატოპიის, როგორც გენეტიკურად განსაზღვრული ალერგიის კონცეფციას. ატოპია, ანუ IgE ჭარბი გამომუშავების ტენდენცია გარემო ალერგენებთან კონტაქტის საპასუხოდ, არის ყველაზე მნიშვნელოვანი იდენტიფიცირებადი რისკფაქტორი ატოპიური დერმატიტის განვითარებისთვის. ამრიგად, IgE-დამოკიდებული მექანიზმი გადამწყვეტ როლს ასრულებს ატოპიური დერმატიტის პათოგენეზში. ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტთა 85%-ში სისხლის შრატში IgE-ის დონე ამაღლებულია და კანის დაუყოვნებელი ტესტები დადებითია სხვადასხვა საკვებით და აეროალერგენებით. მცირეწლოვან ბავშვებში წამყვან როლს თამაშობს საკვები ალერგენები, განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ძროხის რძის მიმართ სენსიბილიზაციას. ხშირად დაავადების პირველი კლინიკური გამოვლინებები იწყება ანტიბიოტიკებით. ასაკთან ერთად, პროვოცირებადი ალერგენების რაოდენობა იზრდება: საკვების ალერგენებს ემატება მტვერი, საყოფაცხოვრებო, ბაქტერიული და მიკოზური ალერგენები.

კონკრეტული ალერგენის მიმართ სენსიბილიზაციის პროცესი იწყება ორგანიზმში ენტერალური, ან ნაკლებად ხშირად აეროგენული გზით მოხვედრის მომენტიდან. ლორწოვან გარსში ეს ალერგენი ურთიერთქმედებს დამხმარე ანტიგენის წარმომადგენლ უჯრედებთან (მაკროფაგები, დენდრიტული უჯრედები) და ეს უკანასკნელი ციტოკინების მეშვეობით აჩქარებს მე-2 ტიპის T-დამხმარე უჯრედების დიფერენციაციას და აქტივაციას (Th2 ლიმფოციტები), რომელთა აქტივაციაც ხდება. იწვევს ინტერლეუკინ-4, ​​5, 13-ის ჰიპერპროდუქციას. თავის მხრივ, ინტერლეიკინ 4 ცვლის B ლიმფოციტებს IgE ანტისხეულების სინთეზზე. არსებობს გენეტიკურად განსაზღვრული ტენდენციის მტკიცებულება გარკვეული ტიპის ალერგენების მიმართ სენსიბილიზაციის განვითარების შესახებ. მგრძნობიარეზე

სხეულის ბილიზიზაცია მიუთითებს ალერგენის სპეციფიკური IgE ანტისხეულების არსებობით. ატოპიური დერმატიტის აქტივობა განპირობებულია მთლიანი IgE და ალერგენის სპეციფიკური IgE მაღალი შემცველობით. შოკის ორგანოს (კანის) სამიზნე უჯრედებზე (ბაზოფილები, მასტოციტები) სპეციფიკური IgE ანტისხეულების ფიქსაცია განსაზღვრავს სენსიბილიზაციის პროცესის დასრულებას. IgE-ს ურთიერთქმედება სამიზნე უჯრედებზე ცვლის ციტოპლაზმური მემბრანების თვისებებს და იწვევს ჰისტამინის, პროსტაგლანდინების და ლეიკოტრიენების გამოყოფას, რაც პირდაპირ იწვევს ალერგიული რეაქციის განვითარებას. არაადეკვატური იმუნური პასუხი ხელს უწყობს კანის სხვადასხვა ინფექციებისადმი მგრძნობელობის გაზრდას. არსებობს მტკიცებულება, რომ ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტების 80%.

4-14 წლის ასაკში ვლინდება პოლივალენტური სენსიბილიზაცია, ყველაზე ხშირად საკვები ალერგენების, მედიკამენტების და სახლის მტვრის ტკიპების მიმართ მგრძნობელობის კომბინაცია.

ატოპიური დერმატიტის გამწვავება შეიძლება გამოიწვიოს არა მხოლოდ ალერგენებმა, არამედ არასპეციფიკურმა გამომწვევებმა (გამაღიზიანებლებმა). საუბარია სინთეზურ და შალის ტანსაცმელზე, აქტუალურ მედიკამენტებსა და კოსმეტიკაში არსებულ ქიმიურ ნაერთებზე; საკვები პროდუქტების შემცველი კონსერვანტები და საღებავები; სარეცხი საშუალებები, რომლებიც რჩება სარეცხის შემდეგ.

ყურადღება უნდა მიაქციოთ ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტების ფსიქო-ემოციური მდგომარეობის თავისებურებებს. ეს პაციენტები აჩვენებენ ცვლილებებს

ვ ფსიქო-ემოციური სფერო და ქცევითი მახასიათებლები: ემოციური ლაბილობა, შეხება, იზოლაცია, გაღიზიანებადობა, დეპრესიისა და შფოთვის თავისებურებები, ზოგჯერ აგრესიულობა. საზოგადოებაში არის სოციალური დისადაპტაცია და ხშირად ვლინდება ავტონომიური დისფუნქციის სიმპტომები. ადრეულ ბავშვობაში დაწყებული ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტების თითქმის ნახევარს ასაკთან ერთად უვითარდება ბრონქული ასთმა და/ან ალერგიული რინიტი, ანუ ატოპიური დერმატიტი, გარკვეული ვარაუდით, შეიძლება ჩაითვალოს სისტემურ დაავადებად.

ატოპიური დერმატიტი არ ხასიათდება მკაფიო კლინიკური სურათით, როგორც წესი, ისინი საუბრობენ მხოლოდ დაავადების ყველაზე დამახასიათებელ გამოვლინებებზე. ამჟამად AD-ის დიაგნოზი ეფუძნება ძირითად და დამატებით კრიტერიუმებს, რომლებიც დადგენილია 1980 წელს I საერთაშორისო სიმპოზიუმის ალერგიულ დერმატიტის გადაწყვეტილებით. განისაზღვრა 5 ძირითადი და 20 დამატებითი კრიტერიუმი.

ძირითადი კრიტერიუმები:

1. ქავილი უფრო ინტენსიურია საღამოს და ღამით.

2. კანის ტიპიური ცვლილებები (ბავშვებში - სახის, ტანისა და კიდურების ექსტენსიური ზედაპირების დაზიანება; მოზრდილებში - ლიქენიფიკაციის კერები კიდურების მომხრელ ზედაპირებზე).

3. ატოპიის ოჯახური ან ინდივიდუალური ისტორია: ბრონქული ასთმა, ჭინჭრის ციება, ალერგიული რინოკონიუნქტივიტი, ალერგიული დერმატიტი, ეგზემა.

4. დაავადების დაწყება ბავშვობაში (ჩვეულებრივ ბავშვობაში).

5. ქრონიკული მორეციდივე კურსი გამწვავებით გაზაფხულზე და შემოდგომაზეარაზამთრის სეზონი, რომელიც ვლინდება არა უადრეს 3-4 წლის ასაკში.

დამატებითი კრიტერიუმებიქსეროდერმია, იქთიოზი, ხელისგულის ჰიპერხაზოვანობა, ფოლიკულური კერატოზი, IgE დონის მომატება სისხლის შრატში, კანის პუსტულური დაავადებებისადმი მიდრეკილება, ხელებისა და ფეხების არასპეციფიკური დერმატიტი, სარძევე ჯირკვლების დერმატიტი, ქეილიტი, კერატოკონუსი, სიმშრალე და მცირე ბზარები. ტუჩების წითელი საზღვარი, კრუნჩხვები პირის კუთხეებში, ქუთუთოების კანის გამუქება, წინა სუბკაფსულური კატარაქტა, მორეციდივე კონიუნქტივიტი, დენი-მორგანის ინფრაორბიტალური ნაოჭი, სახის კანის ფერმკრთალი და სიწითლე, თეთრი პიტირიაზი, ქავილი ოფლიანობისას. , პერიფოლიკულური ბეჭდები, საკვების ჰიპერმგრძნობელობა, თეთრი დერმოგრაფიზმი.

დიაგნოზი ითვლება საიმედოდ, თუ არსებობს 3 ძირითადი და რამდენიმე დამატებითი კრიტერიუმი.

კლინიკა. ატოპიური დერმატიტი იწყება სიცოცხლის პირველ წელს, ყველაზე ხშირად ეგზემატური პროცესის ფონზე და შეიძლება გაგრძელდეს სიბერემდე. ჩვეულებრივ, ასაკთან ერთად, მისი აქტივობა თანდათან მცირდება. ჩვეულებრივ განასხვავებენ დაავადების განვითარების რამდენიმე ფაზას: ჩვილი (3 წლამდე), ბავშვობა (3-დან 16 წლამდე), ზრდასრული. 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში ატოპიური დერმატიტი ვლინდება შეშუპებული, წითელი, ქერცლიანი, ხშირად ატირებული დაზიანებებით, სახეზე უპირატესი ლოკალიზაციით. ავადმყოფ ბავშვებს ძლიერი ქავილი აწუხებთ. როდესაც სახე, ღერო და კიდურები ზიანდება, პროცესი რეალურად შეესაბამება კონსტიტუციურ ეგზემას. ახალშობილთა სტადიის ბოლოს დაზიანებულ კანზე მუდმივი ნაკაწრის გამო უხეშდება და ჩნდება ლიქენიფიკაციის ადგილები. მეორე ასაკობრივ პერიოდში ჭარბობს შეშუპებული პაპულები, ნაკაწრები, განსაკუთრებით კიდურების მომხრელ ზედაპირებზე, კისერზე, ლიქენიფიკაციის კერები იდაყვებში და პოპლიტეალურ ღრუებში; ასაკთან ერთად ქუთუთოების პიგმენტაცია, ქვედა ქუთუთოზე ორმაგი ნაოჭი. , ტუჩების წითელ საზღვარზე ჩნდება სიმშრალე და პატარა ბზარები. მოზრდილებში ატოპიური დერმატიტის კლინიკურ სურათს ახასიათებს კანის ლიქენიფიკაციის ჭარბი ინფილტრაცია არამწვავე ანთებითი ხასიათის ერითემის ფონზე. მთავარი ჩივილია კანის მუდმივი ქავილი. ხშირად შეიმჩნევა უწყვეტი პაპულარული ინფილტრაციის კერები მრავალჯერადი ექსკორიაციებით. ახასიათებს მშრალი კანი და მუდმივი თეთრი დერმოგრაფიზმი. ამ შემთხვევაში კანის დაზიანება შეიძლება იყოს ლოკალიზებული, ფართოდ გავრცელებული და უნივერსალური (როგორც ერითროდერმია). ატოპიური დერმატიტის კლინიკურ ფორმებს შორის გამოიყოფა ერითემატოზურ-ბრტყელა, პურიგოსმაგვარი, ვეზიკულოკრუსტოზული, ლიქენოიდი ლიქენოიდული პაპულების დიდი რაოდენობით. მოზრდილებში ატოპიური დერმატიტის მიმდინარეობა ხანგრძლივია, პროცესი ხშირად გართულებულია იმპეტიგინიზაციით და ეგზემატიზაციით.

ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება ჰიპოტენზია, ადინამია, ჰიპერპიგმენტაცია, ჰიპოგლიკემია, დიურეზის დაქვეითება, დაღლილობა, წონის დაკლება, ანუ ჰიპოკორტიზოლიზმის ნიშნები. ზაფხულში, პაციენტების უმეტესობა აღნიშნავს კანის პროცესის მნიშვნელოვან გაუმჯობესებას, განსაკუთრებით სამხრეთ კურორტებზე ყოფნის შემდეგ. ასაკთან ერთად, ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ ადრეული კატარაქტა (ანდოგსკის სინდრომი).

ჰისტოპათოლოგია. ეპიდერმისიდან: ჰიპერკერატოზი, პარაკერატოზი, აკანტოზი, ზომიერი სპონგიოზი. დერმისში აღმოჩენილია გაფართოებული კაპილარები და ლიმფოციტური ინფილტრატები პაპილარული შრის გემების ირგვლივ.

ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტების მკურნალობა ყოველთვის ყოვლისმომცველია, პაციენტის ასაკის, დაავადების ფაზის და პათოლოგიური პროცესის აქტივობის ხარისხის გათვალისწინებით. მნიშვნელოვანია ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა, ანუ სამუშაო აქტივობის რაციონალური რეჟიმი, ძილი, დასვენება, საკვების მიღება, ჰიპოალერგიული დიეტა, გამწვავების დროს ყველაზე მკაცრი, კანის სათანადო მოვლა (სარეცხი საშუალებები მჟავე pH დონის მქონე, გასქელება და დამატენიანებელი კრემები და ემულსიები). მნიშვნელოვანია კვების, ფსიქოგენური, ინფექციური, მეტეოროლოგიური და სხვა გამაღიზიანებელი ფაქტორების იდენტიფიცირება და გამორიცხვა. თუ ბავშვს აქვს ალერგია ძროხის რძეზე, მაშინ დიეტადან გამოირიცხება რძის პროდუქტები ნებისმიერი ფორმით (რძე, ხაჭო, ყველი, რძის იოგურტები), არაჟანი და მთლიანი კარაქი შეზღუდული უნდა იყოს, ხოლო საქონლის, ხბოს და საქონლის ღვიძლი. ასევე გამოირიცხება. ახალგაზრდა ცხოველების ხორცი უფრო ალერგენულია, ვიდრე ძველი ცხოველების ხორცი. ატოპიური დერმატიტით დაავადებული ბავშვებისთვის ჰიპოალერგიული დიეტის სავარაუდო შემადგენლობა მოცემულია ცხრილში. 2 (ციტირებული V.F. Zhernosek, 2000).

დაავადების გამწვავების დროს საჭიროა ზომების მიღება ორგანიზმიდან ალერგენებისა და იმუნური კომპლექსების აღმოსაფხვრელად და ორგანიზმის რეაქციის შესამცირებლად ჰისტამინზე. ამ მიზნით ინიშნება ანტიჰისტამინები, უკეთესი, ვიდრე მეორე და მესამე თაობა (ფენკაროლი, კლარიტინი, კესტინი, ზირტეკი, ტელფასტი, ერიუსი), დეტოქსიკაციის საშუალებები (უნიტიოლის 5% ხსნარი, 5 მლ კუნთში, ნატრიუმის თიოსულფატის 30% ხსნარი, 10. მლ ინტრავენურად), საინფუზიო თერაპია (მიკროდეზი, ნეორონდექსი, რეოპოლიგლუცინი ინტრავენური წვეთოვანი). H2 ბლოკატორებიდან შეგიძლიათ გამოიყენოთ დუოველი 0,04 გ ან ჰისტოდილი 0,2 გ ღამით ყოველდღე 1 თვის განმავლობაში. დადებითად მოქმედებს ვალერიანის, დედის, პეონის, ასევე პიროქსანის 0,015 გ 1-2-ჯერ დღეში 10 დღის განმავლობაში პრეპარატები. რეკომენდირებულია ენტეროსორბენტები: გააქტიურებული ნახშირბადი 0,5 გ 1 კგ სხეულის მასაზე დღეში 4-5 დოზით, ენტეროდეზი 0,5-1,0 გ/კგ დღეში.

ვ დროს 3 დოზა 2-3 დღე, შემდეგ დოზა მცირდება 2-ჯერ და პრეპარატი გრძელდება მინიმუმ 2 კვირა. ეგზემის მსგავსი ფორმისთვის დაამატეთ ჰიდროქსიზინი (ატარაქსი) 0,025 გ 1-2 ტაბლეტი დღეში ან ცინარიზინი 0,025 გ (2 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში 5-7 დღის განმავლობაში და შემდეგ 1 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში კიდევ 1-7 დღის განმავლობაში. დღე) სტანდარტულ თერაპიამდე. 2 კვირა). მძიმე შემთხვევებში გამოიყენება პლაზმაფერეზი. როდესაც ინიშნება ციკლოსპორინი A (სანდიმუნი), დაავადების გამოვლინებები შედარებით სწრაფად წყდება, მაგრამ ეფექტი არასტაბილურია. თუ არის ცვლილებები

ვ იმუნოგრამა, ტარდება იმუნოკორექციული თერაპია (პოლიოქსიდონიუმი 6 მგ ინტრამუსკულურადკვირაში 2-3-ჯერ, სულ 5-6 ინექცია; იმუნოფანის ხსნარი, ტაქტიტინი, თიმალინი ჩვეულებრივ დოზებში). პროცესის განზოგადებასთან დაკავშირებული მძიმე გამწვავებების დროს ნაჩვენებია კორტიკოსტეროიდები 15-30 მგ დღეში.

2-3 კვირა ან დიპროსპანი 1 მლ ინტრამუსკულურად 10 დღეში ერთხელ, ჯამში 2-3 ინექცია.

მაგიდა 2

ჰიპოალერგიული დიეტის სავარაუდო შემადგენლობა ატოპიური დერმატიტის მქონე ბავშვებისთვის

პროდუქტები და კერძები	ნებადართულია	Აკრძალული
	თეთრი, ნაცრისფერი, შავი, უშაქრო ნამცხვრები,	საცხობი, ნამცხვრები
	ქონდარი ვაშლის ღვეზელი
	ახალი კომბოსტოს, ახალი კიტრის, ვინეგრეტის სალათი	პომიდორი, ხიზილალა,
	რეტა (თუ სტაფილო და ჭარხალი მოითმენს)	ქაშაყი, დაკონსერვებული საკვები
	კარაქი (შეზღუდული რაოდენობით),
	მცენარეული ზეთი, ქონი
რძის პროდუქტები	რძე (ადუღეთ მინიმუმ 15 წუთი), გააშრეთ
(თუ მოითმენს)	რძე, კეფირი, აციდოფილუსი, ხაჭო, ხაჭო
	კასეროლი, არაჟანი (შეზღუდული რაოდენობით)
ხორცპროდუქტები და	უცხიმო ღორის, ინდაურის, კურდღლის ხორცი	ქათმის ხორცი, თევზი,
კერძები მათგან	(მოხარშული, ხორცის ბურთულები, ძროხის სტროგანოვი, ხორცის ბურთულები)	საქონლის ხორცი, ხბოს
	მყარად მოხარშული, არა უმეტეს კვირაში 2-ჯერ
	(თუ მოითმენს)
მარცვლეული და კერძები	მაკარონი, ფაფა: წიწიბურა, შვრიის ფაფა,
	მარგალიტის ქერი, ბრინჯი (არა უმეტეს 1 ჯერ დღეში)
	ბოსტნეული, მარცვლეული	ხორცის ბულიონები,
		სოკოს სუპები
ბოსტნეული, ხილი, მწვანილი	კომბოსტო, კარტოფილი, სტაფილო და ჭარხალი (თუ ზედმეტად	მწვანე ბარდა,
სიზარმაცე და მათგან დამზადებული კერძები	ტარება შეზღუდული რაოდენობით), ვაშლი	სოკო, ციტრუსის ხილი,
	ახალი და გამომცხვარი, მოცვი, მოცვი, ბატკანი,	მარწყვი, ნესვი, გრა-
	შავი მოცხარი (თუ მოითმენს ფარგლებში)	თხილი, მსხალი, თხილი
	გარკვეული თანხა)
სასმელები და ტკბილეული	ხმელი ან ახალი ხილის კომპოტი	შოკოლადი, ყავა,
		კაკაო, თაფლი, ტკბილეული

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დისფუნქციის და დისბიოზის განვითარების შემთხვევაში ნაჩვენებია ევბიოტიკები, ლაქტობაქტერინი, კოლიბაქტერინი, ბიფიდუმბაქტერინი, ჰეპატოპროტექტორები და ფერმენტები. ასევე გამოიყენება ანტიოქსიდანტური ვიტამინის კომპლექსი.

გარეგანი თერაპიისთვის გამოიყენება ანთების საწინააღმდეგო და ქავილის საწინააღმდეგო საშუალებების შემცველი კრემები და პასტები, კანის ქუდის კრემი. კრემები და მალამოები ნაფტალანით, ტარით, გოგირდით და ASD-ის მე-3 ფრაქციის შემცველობით კარგად იტანენ და უზრუნველყოფენ დამაკმაყოფილებელ თერაპიულ ეფექტს. აქტუალურ სტეროიდებს შორის ყველაზე უსაფრთხოა არაფტორირებული პრეპარატები: ელოკომი, ადვანტანი, ლოკოიდი. პერსპექტიული პრეპარატია კალცინეურინის ინჰიბიტორი პიმეკროლიმუსი (ელიდელი), რომელსაც აქვს შერჩევითი ეფექტი T-ლიმფოციტებსა და მასტ უჯრედებზე და არ იწვევს კანის ატროფიას. მისი გამოყენება შესაძლებელია სახისა და ყელის კანზე ადრეული ბავშვობიდან.

ფიზიოთერაპიული პროცედურები მოიცავს ულტრაიისფერ დასხივებას, ინდუქტოთერმიას, ელექტროძილს და ენდონაზალურ დიფენჰიდრამინის ელექტროფორეზის; მძიმე შემთხვევებში ნაჩვენებია PUVA თერაპია. წყლის პროცედურებში შედის აბაზანები ზღვის მარილით და სამკურნალო ბალახების დეკორქცია (წმინდა იოანეს ვორტი, სალბი, ვალერიანა).

ლექცია No5.

ალერგოდერმატოზი.

ალერგიული დერმატოზები არის კანის დაავადებების ჯგუფი, რომელიც დაკავშირებულია სხეულის რეაქტიულობისა და მგრძნობელობის ცვლილებებთან. ეს კონცეფცია მოიცავს:

1. დერმატიტი.
2. დერმატოზები.
3. ნეიროდერმატიტი.

ჯანმო-ს მონაცემებით, მოსახლეობის დაახლოებით 20% დაავადებულია ალერგიული დაავადებებით. ამჟამად ბავშვთა პოპულაციაში ალერგიული ავადობის ზრდა შეინიშნება მოზრდილებში ავადობასთან შედარებით. პროგნოზების მიხედვით, 2008-10 წლებში ალერგიული დაავადებების სიხშირე ფსიქიკური აშლილობის შემთხვევების შემდეგ მე-2 ადგილს დაიკავებს. ბოლო წლებში შეინიშნება ალერგიული დერმატოზების სტაბილური ზრდა, რაც დაკავშირებულია სოციალურ და ბიოლოგიურ ფაქტორებთან:

Ø გარემოს (ატმოსფერული ჰაერი, წყლის ობიექტები, ნიადაგი) მზარდი დაბინძურება.

Ø მოსახლეობის კვების რაციონის ცვლილება (ალერგიული დერმატოზების განვითარებაზე გავლენას ახდენს დაუბალანსებელი კვება: ცხიმებისა და ნახშირწყლების გადაჭარბებული მოხმარება - დატვირთვა ორგანიზმის ფუნქციურ სისტემებზე - მეტაბოლური დარღვევები). სწორი და მკვებავი კვება ალერგიული დერმატიტის პრევენციის ერთ-ერთი ღონისძიებაა.

Ø ყოველდღიური ცხოვრების ქიმიალიზაცია (სარეცხი და საწმენდი საშუალებების გაზრდილი გამოყენება).

Ø მშობიარობის ასაკის ქალების ჯანმრთელობის მაჩვენებლების დაქვეითება, ხელოვნური კვება (ძუძუთი კვება იცავს ბავშვს ჩვილობისა და სიცოცხლის 1-ლი 2 წლის განმავლობაში ინფექციისგან). ჯანმო-ს მონაცემები ადასტურებს კვების როლს ისეთი დაავადებების შეჩერებაში ან მნიშვნელოვნად შემცირებაში, როგორიცაა ახალშობილთა სეფსისი, წითელა, დიარეა, პნევმონია, მენინგიტი.

Ø სხვადასხვა მედიკამენტების არაგონივრული ფართო გავრცელება (თვითმკურნალობა).

Ø მზარდი სოციალური ტვირთი – სტრესი, ცხოვრების დონის დაქვეითება, რაც ზოგადად აისახება იმუნური სისტემის დათრგუნვაზე და მეორადი იმუნოდეფიციტის განვითარებაზე.

კანის ალერგიული დაავადებების განვითარებისთვის აუცილებელია გარეგანი (კონტაქტი - ეპიდერმისით) ან შიდა (ჰემატოგენური) გამღიზიანებლების მოქმედება.

ალერგიული დერმატოზების გამოწვევის უნარიდან გამომდინარე, გამღიზიანებლები იყოფა:

1. სავალდებულო (სავალდებულო) - ის ფაქტორები, რომლებიც კანზე ზემოქმედებისას ყველა შემთხვევაში იწვევს ანთებით რეაქციას - უპირობო რეაქციებს;
2. ქიმიური (მჟავები, ტუტეები);
3. ფიზიკური (მაღალი და დაბალი ტემპერატურის ზემოქმედება);
4. მექანიკური (ხახუნი);
5. ბიოლოგიური (მცენარის წვენი და მტვერი);

ამ ფაქტორების მოქმედება დაკავშირებულია მათ მკვეთრ ზემოქმედებასთან კანზე, რომელიც აღემატება მისი წინააღმდეგობის ზღვარს. შედეგად ვითარდება ანთებითი პროცესი.

1. ფაკულტატური (პირობითი) - იწვევს დაავადებას, თუ არსებობს სხეულის ნაწილზე მიდრეკილება (ალერგენები).

ü სრული ალერგენები.

ü არასრული ალერგენები (ჰოპტენები).

ალერგიული დერმატოზების კლასიფიკაცია (კლინიკური).

დერმატიტი: მარტივი (კონტაქტი); კონტაქტური ალერგიული; ალერგიული – ტოქსიკოდერმია (ზოგჯერ ტოქსიკოდერმია ცალკე იზოლირებულია).

ეგზემა: მართალია; მიკრობული; სებორეული.

ნეიროდერმატოზები(ქავილი კანის დაავადებები): კანის ქავილი (როგორც დამოუკიდებელი დაავადება); ნეიროდერმატიტი; დიფუზური; შეზღუდული; ატოპიური; ჭინჭრის ციება; პურიგო (პურიგო).

დერმატიტი.

დერმატიტიარის კანის ანთებითი დაზიანება, რომელიც გამოწვეულია სხვადასხვა ფაქტორებით. დერმატიტი გამოირჩევა:

Ø მარტივი (კონტაქტური) – გამოწვეული ობლიგატური რეაქციებით.

Ø ალერგიული - გამოწვეულია ალერგენებით.

კონტაქტური დერმატიტიხდება მაშინ, როდესაც კანი ექვემდებარება ძლიერ გამღიზიანებელს (ქიმიურ, ფიზიკურ და ბიოლოგიურ ფაქტორებს), რომლებიც აღემატება კანის წინააღმდეგობის ზღვარს. ის ვითარდება ნებისმიერ ადამიანში, განურჩევლად ორგანიზმის სენსიბილიზაციისა. მაგალითად, მოყინვა, კანის ჰიპერემია ულტრაიისფერი გამოსხივების ზემოქმედებისგან.

კონტაქტური დერმატიტის გამორჩეული ნიშნები.

ახასიათებს ძლიერი სიწითლე, შეშუპება, ინტენსიური ქავილი და უფრო მძიმე შემთხვევებში ბუშტუკებისა და ბუშტუკების გაჩენა. მარტივი დერმატიტი ხასიათდება მთელი რიგი მახასიათებლებით, რომლებიც განასხვავებს მათ ალერგიულისგან:

1. სიმძიმის ხარისხი დამოკიდებულია სტიმულის სიძლიერეზე და მისი ზემოქმედების დროზე.

2. სტიმულს ერთნაირი ეფექტი აქვს სხვადასხვა ადამიანზე.

3. კანის პირვანდელი მდგომარეობის სწრაფი აღდგენა გამაღიზიანებლის ელიმინაციის შემდეგ (წყლულოვან-ნეკროზული დაზიანებების გარდა).

4. დაზიანების არე მკაცრად შეესაბამება სტიმულის მოქმედების არეალს.

5. გამონაყარის პაპულარული ელემენტები არ არის.

ალერგიული დერმატიტი- ალერგიული ხასიათის კანის ანთება. ეს ხდება კანის გაზრდილი მგრძნობელობის შედეგად კონკრეტული ალერგენის მიმართ. პროცესი არ ვითარდება ყველა ადამიანში, არამედ მხოლოდ სენსიბილიზებულ მოსახლეობაში. ალერგიული დერმატიტი არ ხდება დაუყოვნებლივ, მაგრამ გარკვეული პერიოდის შემდეგ, რომელიც აუცილებელია იმუნური პასუხის ფორმირებისთვის.

ეტიოლოგია.

ალერგიული დერმატიტის წარმოქმნაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ ალერგენები, ხშირად ქიმიური და ბიოლოგიური ხასიათის ჰაპტენები.

ალერგენების სახეები:

1. ქიმიური: ნიკელის მარილები, ქრომის ნაერთები (საყურეები, სამაჯურები), ბრომი, ფისები, საღებავები, ფარმაკოლოგიური აგენტები (ანტიბიოტიკები, სულფონამიდები, B ვიტამინები, ნოვოკაინი), სუნამოები (დეზოდორანტები, ლოსიონები, კრემები).
2. ბიოლოგიური: ზოგიერთი მცენარის მტვერი და წვენი (პრაიმზა, გერანიუმი, პეპლი, ქრიზანთემა, ღორღი და სხვ.), მწერები, ქიაყელები და სხვ.

პათოგენეზი.

ალერგიული დერმატიტი არის დაგვიანებული და მყისიერი ალერგიული რეაქციის ტიპიური გამოვლინება. სენსიბილიზაციის პროცესი იწყება კანის ზედაპირზე ალერგენის შეხებით (ხდება). რქოვანა და ფენის ფენის გავლის შემდეგ, ჰაპტენები აღწევს ზურგის ფენის უჯრედებს, სადაც ისინი ერწყმის ქსოვილის ცილებს. აქ ის იძენს იმუნოგენურ კონიუგატს, ე.ი. ჰაპტენი გარდაიქმნება სრულ ანტიგენად (ალერგენად). იმუნოგენური კონიუგატი მიიღება და მუშავდება ეპიდერმული ლანგერჰანსის უჯრედებით (დერმული მაკროფაგები). ისინი შთანთქავენ ანტიგენს თავის ზედაპირზე და ლიმფური სისტემის მეშვეობით აწვდიან ლიმფურ კვანძს.

შემდგომში, იმუნოგენური კონიუგატი გადადის თავისუფალ სპეციფიკურ T-ლიმფოციტებზე, რომლებიც, როგორც სენსიტირებული ლიმფოციტები შესაბამისი რეცეპტორებით, ქმნიან გენერალიზებულ სენსიბილიზაციას. სენსიბილიზებული ორგანიზმის ალერგენთან განმეორებითი კონტაქტის შემდეგ ვითარდება სხეულის ალერგიული რეაქცია, რის შედეგადაც ხდება უჯრედების გაღიზიანება, ძირითადად მასტის და ბაზალური უჯრედები და ჰისტამინის მსგავსი ნივთიერებები (ჰისტამინი, ჰეპარინი, სეროტონინი, ბრადიკინინი). გაათავისუფლეს, რაც იწვევს ვაზოდილაციას.

კლინიკური სურათის მახასიათებლები.

1. გამონაყარის პოლიმორფიზმი (ნაკლებად ტიპიური, ვიდრე ეგზემისთვის) - აღინიშნება როგორც პირველადი, ასევე მეორადი მორფოლოგიური ელემენტები;
2. ალერგენი მოქმედებს კონტაქტით, ამიტომ ჩნდება გარკვეული დროის შემდეგ;
3. ნათელი ერითემა, როგორც ანთების ნიშანი;
4. შეშუპება;
5. პაპულური გამონაყარი, ბუშტუკები;
6. როდესაც ბუშტები იხსნება, არის სველი ადგილები. დასველება შეიძლება იყოს მოკლევადიანი და რბილად გამოხატული. შემდგომში წარმოიქმნება სეროზული ქერქები;
7. გამონაყარის გავრცელება გამღიზიანებლების მოქმედების ფარგლებს გარეთ;
8. კანის სხვა უბნებზე გავრცელების ტენდენცია;
9. პაციენტს სუბიექტურად აწუხებს წვის შეგრძნება და ქავილი.

ალერგიული კონტაქტური დერმატიტი ერითემატოზული რეაქციის ყველაზე მსუბუქი ფორმაა. ალერგენის აღმოფხვრის შემდეგ ხდება აღდგენა. პროცესი წყდება მსუბუქი პიგმენტაციის წარმოქმნით, რომელიც შემდეგ ქრება.

ტოქსიკოდერმია- ორგანიზმის ალერგიული დაავადება, რომელიც ვითარდება ალერგენების სისტემური ზემოქმედების შედეგად და ვლინდება ძირითადად კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანებით (შეიძლება დაზიანდეს შინაგანი ორგანოები). იგი წარმოიქმნება სხვადასხვა ქიმიკატების, მედიკამენტების, სამრეწველო და საყოფაცხოვრებო ფაქტორების და საკვები პროდუქტების ენდოგენური მოქმედების შედეგად.

.

1. per os;
2. სწორ ნაწლავზე (კლიზმი);
3. კონიუნქტივის ღრუ (თვალის წვეთები, მალამოები);
4. საშო;
5. ზედა სასუნთქი გზები;
6. უშუალოდ სისხლში (წამლების ინტრავენური, ინტრამუსკულარული შეყვანა);

სენსიბილიზაცია ხშირად ვითარდება მედიკამენტების (ანტიბიოტიკები, B ვიტამინები, ტკივილგამაყუჩებლები, სულფონამიდები, ნაკლებად ხშირად საკვების გავლენის ქვეშ) პარენტერალური შეყვანის გამო, სენსიბილიზებულია როგორც კანი, ასევე შინაგანი ორგანოები. იგი ვლინდება ზოგადი სისუსტის სიმპტომებით (სისუსტე, თავის ტკივილი, ცხელება), სისხლის ფორმულის ცვლილება, ლიმფოციტების რაოდენობის მატება, ახალგაზრდა უჯრედების გამოჩენა, ESR-ის მომატება და სხვა ცვლილებები.

ტოქსიკოდერმის კლინიკური მახასიათებლები:

1. იშვიათად, კლინიკური სურათიდან ალერგენის იდენტიფიცირება შესაძლებელია. ერთსა და იმავე ალერგენს შეუძლია გამოიწვიოს სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინებები. მაგალითად, პენიცილინმა შესაძლოა გამოიწვიოს ჭინჭრის ციება, ერითემატოზული ლაქები და ანაფილაქსიური შოკი; სულფონამიდებისთვის - კანის მსუბუქი დაზიანებები ან ლაიელის სინდრომი.
2. ერითემატოზული ანთებითი კერების არსებობა მოლურჯო-იისფერი ელფერით, სხვადასხვა ფორმისა და ზომის.
3. ბუშტუკების, ვეზიკულების, ბუშტების და გამჭვირვალე შინაარსის ბუშტების გამოჩენა, გახსნისას წარმოიქმნება ეროზია, დაფარული ქერქით. გამონაყარის გაქრობის შემდეგ შესაძლოა დარჩეს პიგმენტური ლაქები.
4. გამონაყარის შესაძლო ლოკალიზაცია ლორწოვან გარსზე, ზოგჯერ მხოლოდ ლორწოვან გარსზე.
5. ინტოქსიკაციის სინდრომის განვითარება (სისუსტე, სისუსტე, ცხელება, თავის ტკივილი).
6. ზოგიერთი მედიკამენტი იწვევს ქრონიკულ კლინიკურ სურათს.
7. იოდიდის ან ბრომიდის ტოქსიკოდერმია ხასიათდება აკნეს განვითარებით.

ტოქსიკოდერმის კლინიკური ფორმები:

ხშირი - მთლიანი კანის დაზიანება.

ფიქსირებული ერითემა არის პროცესის განვითარება კანის იმავე მიდამოში.

ხშირად ტოქსიკოდერმია ვითარდება სულფონამიდური პრეპარატების, ანტიბიოტიკების და B ვიტამინების საპასუხოდ.საჭიროა საფუძვლიანი ალერგიის ისტორია. თუ თქვენ გაქვთ რეაქცია სულფონამიდებზე, არ უნდა დანიშნოთ მედიკამენტები, რომლებიც შეიცავს მათ სტრუქტურაში ბენზოინის რგოლს.

სულფონამიდები - ფიქსირებული ერითემა იმავე ადგილას. კანზე ჩნდება მრგვალი, ღია ვარდისფერი ლაქები მოლურჯო ელფერით. მათი გაქრობის შემდეგ პიგმენტაცია რჩება.

ტოქსიკოდერმის მძიმე ფორმები – ლაიელის სინდრომი (ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროზი – TEN). კანზე და ლორწოვან გარსებზე უეცრად ჩნდება დიდი წითელი დაზიანებები, რომლის წინააღმდეგაც წარმოიქმნება ფხვიერი ბუშტუკები. ბუშტუკების გახსნისას წარმოიქმნება უწყვეტი ეროზიული, მტირალი ზედაპირები. ასეთ პაციენტებში აღინიშნება ტემპერატურის სეპტიური მატება 39-40 0-მდე, გულის ფუნქციის დარღვევა და ESR-ის მატება 40-60-88 მმ/სთ-მდე. მოწინავე შემთხვევებში პაციენტები იღუპებიან.

ალერგენის მოქმედების შეწყვეტა იწვევს აღდგენას. ალერგენთან ხელახლა შეხვედრისას პროცესი შეიძლება ლოკალიზდეს იმავე ადგილას ან კანის სხვადასხვა უბანში.

ეგზემა არის ქრონიკული მორეციდივე დაავადება მწვავე ანთებითი სიმპტომებით, რომლებიც გამოწვეულია ეპიდერმისისა და დერმის სეროზული ანთებით.

ორგანიზმში ალერგენების შეღწევის გზები:

1. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით;
2. ზედა სასუნთქი გზების მეშვეობით;
3. შარდსასქესო ტრაქტის მეშვეობით.

გვხვდება ამ ალერგენის მიმართ მგრძნობიარე პირებში. ეგზემის წარმოქმნაში როლს თამაშობს პათოგენეტიკური ფაქტორი - ცვლილებები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, შინაგან ორგანოებში (აკილია, პანკრეატიტი), ენდოკრინულ სისტემაში და მეტაბოლიზმში. თუ საწყის ეტაპზე დაავადება გამოწვეული იყო 1-2 ალერგენით, მაშინ დროთა განმავლობაში შეიძლება მოხდეს პოლივალენტური სენსიბილიზაცია.

ენდოგენური ფაქტორები:

1. ნეიროგენული დისფუნქცია;
2. ენდოკრინული დისფუნქცია;
3. კუჭ-ნაწლავის დისფუნქცია;
4. მეტაბოლური დაავადება;
5. ალერგიული ჰიპერრეაქტიულობა;
6. იმუნური დეფიციტი.

ეგზემის კლასიფიკაცია.

მართალია (იდიოპათიური):

1. დისჰიდროზული (ახასიათებს ხელების კანზე პატარა ბუშტუკების გაჩენა, რომლებიც იხსნება, ჩნდება ინფექცია და ვითარდება მეორადი ინფექცია).
2. ქავილი (ქავილი).
3. ტელიკი (გაზრდილი ჰიპერკერატოზი).
4. გაბზარული???

მიკრობული (ინფექციური):

1. რიცხვითი;
2. პარატრავმული;
3. მიკოზური;
4. intertriginous (ლოკალიზებულია ბუნებრივ ნაკეცებში);
5. ვარიკოზული (ვარიკოზული ვენებით და ტროფიკული წყლულებით);
6. სიკოზიფორმი (ლოკალიზებულია სახეზე);
7. ქალებში ძუძუს და არეოლას ეგზემა (დიფერენცირება პეჯეტის დაავადებით).

სებორეული.

პროფესიონალი.

ჰიპერტროფიული კაპოშის ეგზემა.

ნამდვილი ეგზემა.

საყვარელი ლოკალიზაცია: სახე, კიდურების ექსტენსიური ზედაპირები, ტორსი. პროცესი სიმეტრიულია. დაზიანებებს არ აქვთ მკაფიო საზღვრები, მაგრამ თანდათან ვრცელდება მიმდებარე ქსოვილებზე. გამონაყარის გამოხატული პოლიმორფიზმი (ერთდროულად პირველადი და მეორადი მორფოლოგიური ელემენტები). როდესაც პროცესი უარესდება, შეიმჩნევა ტირილის შეგრძნება, რომელიც წააგავს ნამს, წყლის წვეთების გამოყოფის გამო მიკროეროზიებიდან, რომლებიც წააგავს "სეროზულ ჭებს". კურსი ტალღოვანია: რემისიის პერიოდები იცვლება რეციდივებით. სხვადასხვა ინტენსივობის მძიმე პაროქსიზმული ქავილი. ქრონიკული პროცესის დროს: სტაგნაციური ერითემა, ინფილტრაცია, ლიქენიფიკაცია.

მიკრობული ეგზემა.

ის ვითარდება მიკროორგანიზმების, სოკოების, პროტოზოებისა და ჰელმინთების ნარჩენების მიმართ სენსიბილიზაციის გამო (მოქმედებენ არა თავად ჭიები, არამედ მათი დაშლის პროდუქტები). კანზე ჩნდება მიკრობების ცილოვანი ნაწილაკები, რომლებიც აღწევენ მალპიგის შრეში და იწვევს ალერგენების წარმოქმნას. სენსიბილიზაციის პროცესი ხდება სპეციფიკური და არასპეციფიკური იმუნოდეფიციტის ფონზე და იწვევს დაუყოვნებელი და დაგვიანებული ტიპის მგრძნობელობის ფორმირებას. ახასიათებს მისი ასოციაცია ქრონიკული ინფექციის კერებთან (ვარიკოზული ვენები, ტროფიკული წყლულები). პროცესი ასიმეტრიულია. დაზიანებებს აქვთ მკაფიო საზღვრები, ხშირად პერიფერიის გასწვრივ აქერცლილი ეპიდერმისის საყელოთი. საყვარელი ლოკალიზაცია: წვივები, კანის ნაკეცები, ჭიპის არე. პუსტულები და ჩირქოვანი ქერქები დაზიანების ირგვლივ, ჭეშმარიტი ეგზემისგან განსხვავებით, ხშირად შეინიშნება. პოლიმორფიზმი ნაკლებად გამოხატულია. ქავილი ზომიერად ინტენსიურია, ლიქენიფიკაცია არ ვითარდება, ტირილი გამოხატულია - უწყვეტი, უხეში. დაზიანებებში არ არის გამოხატული ინფილტრატი.

სებორეული ეგზემა.

ალერგიული დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია ცხიმის სეკრეციის დარღვევასთან. პროცესი ვრცელდება სკალპზე, სახეზე, ყურებზე, კანთაშორის მიდამოზე, ზურგზე და გულმკერდის არეში. აღინიშნება სენსიბილიზაცია მიკროორგანიზმებისა და სოკოების მიმართ. მას ახასიათებს ანთება, რომელიც, როგორც ჩანს, სკალპიდან კისერამდე „დინება“; ამ პროცესში ხშირად მონაწილეობს კანის ნაკეცები - ყურის უკან, იღლიის უკან. სებორჰემიურ უბნებზე ჩნდება ვარდისფერი ფერის სებორეული ანთებითი ლაქები ყვითელი ელფერით. ლაქებზე ჩანს ცხიმიანი ქერცლები (თუ ქაღალდზე წაისვით, ცხიმიანი ლაქა რჩება). სებორეული ლაქები, როგორც ჩანს, "მოედინება" ქვემოთ. პოლიმორფიზმი არ არის. შეიძლება იყოს ძლიერი ქავილი. მიდრეკილება გაჭიანურებული ნაკადისკენ. ბუშტების გამოჩენა და ტირილი არ არის დამახასიათებელი.

ალერგიული დერმატიტის პრევენცია .

1. დიეტა და ნაზი რეჟიმი;
2. ქრონიკული ინფექციის კერების გაწმენდა და გაციების პრევენცია;
3. პერიოდული გამოკვლევა ჰელმინთოზებზე (გიარდიაზი, ოპისტორქიაზი, ამებიოზი და სხვ.);
4. ბამბის საცვლების ტარება;
5. ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა.

ალერგიული დერმატოზები კანის დაავადებების ჰეტეროგენული ჯგუფია, რომლის განვითარებაში წამყვანი როლი ენიჭება დაუყოვნებელი ან დაგვიანებული ტიპის ალერგიულ რეაქციას.

ამ ჯგუფში შედისალერგიული დერმატიტი, ტოქსიკოდერმია, ეგზემა, ატოპიური დერმატიტი, ჭინჭრის ციება .

დერმატიტი

დერმატიტი არის კანის კონტაქტური მწვავე ანთებითი დაზიანება, რომელიც წარმოიქმნება ქიმიური, ფიზიკური ან ბიოლოგიური ხასიათის სავალდებულო ან ფაკულტატური გამაღიზიანებელი ფაქტორების პირდაპირი ზემოქმედების შედეგად. არსებობს მარტივი და ალერგიული დერმატიტი.

მარტივი დერმატიტიხდება სავალდებულო სტიმულის (სავალდებულო ყველა ადამიანისთვის) ზემოქმედების საპასუხოდ - ქიმიური (კონცენტრირებული მჟავები, ტუტე), ფიზიკური (მაღალი და დაბალი ტემპერატურა, რადიაცია, მექანიკური ზემოქმედება, დენი და ა.შ.) და ბიოლოგიური ბუნება. ანთებითი რეაქცია ხდება ექსპოზიციის ადგილზე, მკაცრად შეესაბამება სტიმულის საზღვრებს. ანთებითი მოვლენების სიმძიმის ხარისხი დამოკიდებულია სტიმულის სიძლიერეზე, ექსპოზიციის დროზე და გარკვეულწილად კონკრეტული ლოკალიზაციის კანის თვისებებზე. მარტივი დერმატიტის 3 ეტაპია: ერითემატოზული, სუბსიკულობულური და ნეკროზული. უფრო ხშირად უბრალო დერმატიტი ყოველდღიურ ცხოვრებაში ვლინდება დამწვრობის, მოყინვისა და კანის გახეხვის სახით არაჯანსაღი ფეხსაცმლის ტარებისას. დაბალი სიძლიერის გამაღიზიანებელთან ხანგრძლივი ზემოქმედებით შეიძლება მოხდეს შეგუბებითი ერითემა, ინფილტრაცია და კანის აქერცვლა.

მარტივი დერმატიტი ვითარდება ინკუბაციური პერიოდის გარეშე და ჩვეულებრივ მიმდინარეობს სხეულის ზოგადი მდგომარეობის დარღვევის გარეშე. გამონაკლისია დიდი ფართობისა და სიღრმის დამწვრობა და მოყინვა.

მარტივი დერმატიტის მკურნალობისას ყველაზე ხშირად გამოიყენება ადგილობრივი საშუალებები. მნიშვნელოვანია გამაღიზიანებლის აღმოფხვრა. კონცენტრირებული მჟავებისა და ტუტეებისგან ქიმიური დამწვრობის დროს გადაუდებელი საშუალებაა მათი დიდი რაოდენობით ჩამობანა. შეშუპებით მძიმე ერითემის დროს ნაჩვენებია ლოსიონები (2% ბორის მჟავას ხსნარი, ტყვიის წყალი და ა.შ.) და კორტიკოსტეროიდული მალამოები (სინალარი, ფლუოროკორტი, ფლუცინარი და ა.შ.), ვეზიკულობულური სტადიისთვის ბუშტუკები დაფარულია, მათი საფარი შენარჩუნებულია. და ის გაჟღენთილია სადეზინფექციო სითხეებში (მეთილენის ლურჯი, გენტიანი იისფერი და ა.შ.) და ეპითელიალიზაციის და სადეზინფექციო მალამოების გამოყენება (2–5% დერმატოლი, სელესტოდერმი გარამიცინით და ა.შ.). კანის ნეკროზული ცვლილებების მქონე პაციენტების მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში.

ალერგიული დერმატიტიხდება კანის კონტაქტური ზემოქმედების საპასუხოდ ფაკულტატური გამღიზიანებლის მიმართ, რომლის მიმართაც სხეული მგრძნობიარეა და რომლის მიმართაც გამაღიზიანებელი არის ალერგენი (მონოვალენტური სენსიბილიზაცია).

ეტიოლოგია და პათოგენეზი. ალერგიული დერმატიტი ემყარება დაგვიანებულ ალერგიულ რეაქციას. ყველაზე გავრცელებული ალერგენებია ქიმიკატები (სარეცხი ფხვნილები, ინსექტიციდები, ქრომი, ნიკელი), მედიკამენტები და კოსმეტიკა (სინტომიცინის ემულსია და სხვა მალამოები ანტიბიოტიკებით, თმის საღებავები და ა.შ.). ალერგენები ხშირად ჰაპტენებია, რომლებიც კანის ცილებთან შერწყმისას ქმნიან სრულ ანტიგენს. ეპიდერმული მაკროფაგები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ კონტაქტის ჰიპერმგრძნობელობის ფორმირებაში. ალერგენის გამოყენების შემდეგ უკვე პირველ საათებში მათი რაოდენობა კანში იზრდება. ამ შემთხვევაში, ალერგენი ასოცირდება მაკროფაგებთან. მაკროფაგები წარმოადგენენ ალერგენს T-ლიმფოციტებზე, ამის საპასუხოდ T-ლიმფოციტები მრავლდებიან ამ ანტიგენისთვის სპეციფიკური უჯრედების პოპულაციის წარმოქმნით. ალერგენთან განმეორებითი კონტაქტის დროს, მოცირკულირე სენსიბილიზებული ლიმფოციტები მიდიან ალერგენის ზემოქმედების ადგილზე. ლიმფოციტების მიერ გამოყოფილი ლიმფოკინები იზიდავს მაკროფაგებს, ლიმფოციტებს და პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების დაზიანებას. ეს უჯრედები ასევე ათავისუფლებენ შუამავლებს, ქმნიან ანთებით რეაქციას კანში. ამრიგად, კანის ცვლილებები ალერგიული დერმატიტის დროს ჩნდება, როდესაც ალერგენი განმეორებით გამოიყენება სხეულის სენსიბილიზაციის პირობებში.

ალერგიული დერმატიტის კლინიკური სურათი ეგზემის მწვავე სტადიის მსგავსია: ერითემის გაურკვეველი საზღვრებისა და შეშუპების ფონზე წარმოიქმნება მრავალი მიკროვეზიკულა, რომელიც გახსნისას ტოვებს ტირილის მიკროეროზიებს, ქერცლებს და ქერქებს. ამავდროულად, მიუხედავად იმისა, რომ კანის ძირითადი ცვლილებები კონცენტრირებულია ალერგენის ზემოქმედების ადგილებში, პათოლოგიური პროცესი სცილდება მის გავლენას და სხეულის ზოგადი ალერგიული რეაქციის გამო, ალერგიული გამონაყარი, როგორიცაა სეროპაპულები, ვეზიკულები, და ერითემის უბნები ასევე შეიძლება შეინიშნოს ექსპოზიციის ადგილიდან მნიშვნელოვან მანძილზე. მაგალითად, ალერგიული დერმატიტის დროს, რომელიც ვითარდება ტუშის გამო, ნათელი ერითემა შეშუპებით და ვეზიკულაციით შეიძლება გავლენა იქონიოს სახის, კისრის და გულმკერდის ზედა კანზე. პროცესს, როგორც წესი, თან ახლავს ძლიერი ქავილი.

ალერგიული დერმატიტის დიაგნოზი დგება ისტორიისა და კლინიკური სურათის საფუძველზე. ხშირად, დიაგნოზის დასადასტურებლად, ისინი მიმართავენ კანის ალერგიული ტესტებს საეჭვო ალერგენით (კომპრესი, წვეთოვანი, სკარიფიკაცია), რომლებიც სავალდებულოა სამრეწველო ალერგენის იდენტიფიცირებისთვის პროფესიული ალერგიული დერმატიტის განვითარებაში. ტესტები ტარდება კანის კლინიკური ცვლილებების აღმოფხვრის შემდეგ. დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ეგზემასთან, რომელსაც ახასიათებს პოლივალენტური (და არა მონოვალენტური) სენსიბილიზაცია და ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობა, ტოქსიკერმასთან, რომლის დროსაც ალერგენი მცირდება ორგანიზმში.

ალერგიული დერმატიტის მკურნალობა მოიცავს გამაღიზიანებლის აღმოფხვრის გარდა, ჰიპოსენსიბილიზაციას და გარე თერაპიას, როგორც ეგზემას. ინიშნება 10% კალციუმის ქლორიდი 5.0–10.0 მლ ინტრავენურად, 30% ნატრიუმის თიოსულფატი 10 მლ ინტრავენურად, 25% მაგნიუმის სულფატი 5.0–10.0 მლ ინტრამუსკულარულად, ანტიჰისტამინური საშუალებები (სუპრასტინი, ფენკაროლი, ლოკალური ხსნარი, 2% ლოგოლიონი, 2%. და ა.შ., კორტიკოსტეროიდული მალამოები (Lorinden S, advantan, celestoderm და სხვ.).