მიელოპათიის კლინიკური სურათი ძაღლებში. მიელოპათია ძაღლებში, რომლებიც მკურნალობენ სახლში. დეგენერაციული მიელოპათია ძაღლებში რეაბილიტაცია ძაღლებისთვის დეგენერაციული მიელოპათია

დეგენერაციული მიელოპათია არის ზურგის ტვინის და ქვედა საავტომობილო ნეირონების ნელ-ნელა პროგრესირებადი დაავადება, რომელიც ძირითადად გავლენას ახდენს გულმკერდის არეში. იგი მრავალი წლის განმავლობაში იყო ცნობილი გერმანულ ნაგაზებში და ამ მრავალი წლის განმავლობაში წამოაყენეს სხვადასხვა თეორიები მისი ეტიოლოგიის შესახებ. გენეტიკური მიდრეკილების ბოლო აღმოჩენამ შეცვალა ამ დაავადების აღქმა და გაგება; დაავადება ასოცირდება სუპეროქსიდის დისმუტაზას გენში ფუნქციური მუტაციის გამოჩენასთან. მემკვიდრეობის მეთოდი, როგორც ჩანს, არის აუტოსომური რეცესიული, ისეთი, რომ დაზარალებულ ძაღლებს აქვთ მუტაციური გენის ორი ასლი. სუპეროქსიდის დისმუტაზას გენის მუტაცია ხდება ამიოტროფიული გვერდითი სკლეროზის (ALS) მქონე ადამიანების მცირე პროცენტში.

კლინიკური ნიშნები

ცნობილია, რომ დეგენერაციული მიელოპათია გავლენას ახდენს ძაღლების ბევრ ჯიშზე, მაგრამ ის ყველაზე გავრცელებულია გერმანულ ნაგაზებში, პემბროკ უელსის კორგიში, ჩესპიკ რეტრივერებსა და ბოქსერებში. ბერნესის მთის ძაღლებიც დაზარალდებიან, მაგრამ მათ უვითარდებათ განსხვავებული მუტაცია იმავე გენში. დაავადებული ძაღლები, როგორც წესი, ხანდაზმულები არიან და დაავადება, როგორც წესი, ვლინდება მენჯის კიდურების სისუსტისა და ატაქსიის ნიშნებით, ხშირად ასიმეტრიული თავიდან. მანიფესტაციები თავდაპირველად ლოკალიზებულია ზურგის ტვინის T3-L3 სეგმენტებში. დროთა განმავლობაში სისუსტე გადადის დამბლამდე და ზიანდება გულმკერდის კიდურები. თუ პაციენტი ცოცხალი რჩება, ნიშნები პროგრესირებს ქვედა საავტომობილო ნეირონების გენერალიზებულ დაზიანებამდე ზურგის რეფლექსების დაკარგვით და კუნთების ატროფიით და კრანიალური ნერვის ჩართულობით.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზი ეფუძნება შეკუმშვის ან ანთებითი დაავადების გამორიცხვას MRI ან მიელოგრაფიის და CSF ანალიზის გამოყენებით. დაავადებული ძაღლები დადებითად გამოდიან გენეტიკურ ტესტზე სუპეროქსიდის დისმუტაზას გენის მუტაციაზე, რომელიც ტარდება OFFA-ში. ძალიან მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ პირველ რიგში სხვა დაავადებები უნდა გამოირიცხოს, რადგან ტესტი აჩვენებს გენეტიკურ მიდრეკილებას, მაგრამ არ ადასტურებს დაავადების მდგომარეობას. გართულებული ფაქტორია ის, რომ ბევრ ხანდაზმულ ძაღლს აქვს ქრონიკული ტიპის 2 დისკის დაავადება და სხვა თანმდევი პირობები, რამაც შეიძლება შეაფერხოს მათი სიარული, ამიტომ უნდა ჩატარდეს საფუძვლიანი და სრული კლინიკური და დიაგნოსტიკური შეფასება გენეტიკურ ტესტირებასთან ერთად.

მკურნალობა

ამჟამად მკურნალობა მიზნად ისახავს ანტიოქსიდანტებით გამდიდრებული დაბალანსებული დიეტის უზრუნველყოფას და ცხოველის მობილობის შენარჩუნებას. ამჟამად არ არსებობს ოპტიმალური სარეაბილიტაციო პროგრამები, თუმცა ცნობილია, რომ რეაბილიტაცია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ALS-ით დაავადებულთა მკურნალობაში, მაგრამ ზედმეტი ფიზიკური აქტივობა შეიძლება საზიანო იყოს. მომავალში აუცილებლად გაჩნდება ახალი მკურნალობა, მაგრამ პრევენცია უკეთესია, ვიდრე განკურნება და გენეტიკური ტესტირების გონივრულმა გამოყენებამ გადაწყვეტილების მიღებისას შეიძლება ხელი შეუწყოს ამ ნეიროდეგენერაციული დაავადების შემთხვევების აღმოფხვრას ან მინიმუმ შემცირებას.

ბმულები:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) GenomeRwide ასოციაციის ანალიზი ავლენს SOD1 მუტაციას ძაღლების დეგენერაციულ მიელოპათიაში, რომელიც წააგავს ამიოტროფიულ ლატერალურ სკლეროზს. ამერიკის შეერთებული შტატების მეცნიერებათა ეროვნული აკადემიის შრომები 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. დეგენერაციული მიელოპათია ბერნესის მთის ძაღლში ახალი SOD1-ის მცდარი მუტაციით. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. ძაღლების დეგენერაციული მიელოპათია. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 სექ; 40 (5): 929R50.

ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათია არის ზურგის ტვინის ქვედა საავტომობილო ნეირონების თანდათანობითი პროგრესირებადი დაავადება, რომელიც უპირველეს ყოვლისა გავლენას ახდენს გულმკერდის არეში. ეს დაავადება მრავალი წლის განმავლობაში კონტროლდება გერმანულ ნაგაზებში. ბოლო კვლევებმა აჩვენა, რომ გენეტიკური მიდრეკილება დიდ როლს თამაშობს დაავადების განვითარებაში. დაავადება ასოცირდება სუპეროქსიდის დისმუტაზას გენში ფუნქციური მუტაციის გამოვლინებასთან. ვარაუდობენ მემკვიდრეობის აუტოსომურ რეცესიულ ტიპს, რომელშიც დაზარალებულ ძაღლებს აქვთ გენის ორი ასლი მუტაციის ნიშნებით.

სიმპტომური სურათი

დაავადება ვლინდება დაახლოებით 8-14 წლის ასაკში. პირველი ნიშანი არის მენჯის კიდურების კოორდინაციის დარღვევის განვითარება. ცხოველის სიარული ხდება რხევა, „მთვრალი“ და მოძრაობისას უკანა ნაწილი სხვადასხვა მიმართულებით ეცემა. კიდურების და სხეულის მენჯის ნაწილის კონტროლის შემცირება იწვევს იმ ფაქტს, რომ ძაღლი მუდმივად ეხება ობიექტებს. ის სრიალებს და ხშირად ურტყამს სხვადასხვა დაბრკოლებებსა და კარის კიდეებს. ძაღლი ეყრდნობა თითებს უკანა მხარეს, ათრევს მათ და ხანდახან რქოვან ნაწილს ძვლებამდე ასველებს წყლულების წარმოქმნით.

ნიშნების გამოვლინების ხარისხი შეიძლება განსხვავდებოდეს დეგენერაციული პროცესების ხანგრძლივობისა და ლოკალიზაციის მიხედვით. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად კიდურები სუსტდება, რაც ძაღლს უჭირს დგომას. სისუსტე თანდათან იზრდება, სანამ ცხოველი არ დაკარგავს სიარულის უნარს.

კლინიკური სურათის განვითარებას შეიძლება 6-12 თვე დასჭირდეს, ზოგჯერ კი უფრო მეტი დრო, სანამ არ განვითარდება სრული დამბლა. მნიშვნელოვანი გამოვლინებაა აგრეთვე შარდისა და განავლის გამიჯვნის დარღვევა, ვინაიდან დამბლა აზიანებს არა მხოლოდ საყრდენ-მამოძრავებელ სისტემას, არამედ საშარდე სისტემას და ნაწლავებს. ეს გამოიხატება ფეკალური და შარდის შეუკავებლობით.

Მნიშვნელოვანი!ამ დაავადებას არ ახლავს ტკივილი, თუ არ არის სხვა პათოლოგიები.

ამ დროისთვის ცნობილი გახდა, რომ დეგენერაციული მიელოპათია აწუხებს არა მხოლოდ გერმანულ ნაგაზებს, არამედ ძაღლების ბევრ ჯიშს: პემბროკ უელსის კორგისს, ბოქსერს, ჩესპიკ რეტრივერს და ა.შ. ბერნის მთის ძაღლებში, სუპეროქსიდის დისმუტაზას გენის მუტაცია გარკვეულწილად განსხვავებულად ვლინდება. მესტიზოები არ არიან იმუნური დაავადების გამოვლინებისგან. ზოგადად, დაავადება ჩვეულებრივ თავს იჩენს ხანდაზმულ ძაღლებში (8 წელზე მეტი ასაკის) შემდეგნაირად:

დაქვეითებულია ცხოველის უკანა კიდურების დამხმარე უნარი;
ერთი პოზიციის შენარჩუნების შეუძლებლობა;
კუნთოვანი მასა იკარგება;
მცირდება მენჯის კიდურების კანის მგრძნობელობა;
კონტროლირებადი შარდვა და დეფეკაცია დაქვეითებულია;
თანდათან ვითარდება სრული ან ნაწილობრივი დამბლა, რომელიც ვრცელდება სხვა ნაწილებზე, კერძოდ გულმკერდზე.

ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათიის ნიშნები, მიუხედავად მათი აშკარა გამოვლინებისა, შეიძლება იყოს ორგანიზმში სხვა ანთებითი პროცესების შედეგიც. ამიტომ, დიაგნოზი უნდა ჩატარდეს პირველივე ნიშნებიდან, რათა გამოირიცხოს ან დადასტურდეს ის დაავადებები, რომელთა მკურნალობაც შესაძლებელია.

როგორ ვითარდება დეგენერაციული მიელოპათია?

დაავადება თითქმის ყოველთვის იწყება გულმკერდის ზურგის ტვინიდან. ამ პათოლოგიის შესწავლისას აღინიშნა ამ განყოფილებაში თეთრი ნივთიერების განადგურება. ის შეიცავს იმ ქსოვილებს, რომლებიც გადასცემენ მოძრაობის ბრძანებებს კიდურებს ტვინიდან და ასევე უზრუნველყოფენ სენსორულ უკუკავშირს კიდურებიდან ტვინში. ამ ბოჭკოების განადგურების შედეგად ირღვევა კავშირი თავის ტვინსა და კიდურებს შორის.

პათოლოგიის განვითარების სურათი ასეთია: ძაღლს უვითარდება მენჯის კიდურების სისუსტის ნიშნები, რასაც მოჰყვება ატაქსია (რომლის დროსაც ირღვევა კუნთების სხვადასხვა ჯგუფის მოძრაობის კოორდინაცია). უფრო მეტიც, თავიდანვე მათ შეუძლიათ ასიმეტრიულად იგრძნონ თავი. ძირითადი გამოვლინებები ეხება T3-L3 ზურგის ტვინის რეგიონს. თანდათან პროგრესირებს სისუსტე და ვითარდება დამბლა, რომელიც ვრცელდება გულმკერდის კიდურებზე. ძაღლი ვეღარ აკონტროლებს შარდვას.

იმ პირობით, რომ ცხოველი ცოცხალი იქნება, ნიშნები აგრძელებს პროგრესირებას მანამ, სანამ ქვედა საავტომობილო ნეირონები არ ჩაერთვებიან დეგენერაციულ პროცესებში, რომლის დროსაც ზურგის რეფლექსები იკარგება. ვითარდება კრანიალური ნერვების დაზიანება და კუნთების ატროფია. დაავადება ხდება გენერალიზებული, ანუ გავრცელდა ორგანოთა სისტემებისა და ქსოვილების დიდ უბნებზე. დეგენერაციული მიელოპათია მკერდზე გავრცელებისას ანადგურებს არა მხოლოდ ნერვული ქსოვილის მიელინის გარსებს, არამედ თავად ნერვულ ბოჭკოსაც.

განვითარების მიზეზები

ამ პათოლოგიის მიზეზები არ არის გამოვლენილი. მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს მკაფიო კავშირი გენეტიკურ მიდრეკილებასა და დაავადების განვითარებას შორის, შეუძლებელი გახდა დაავადების განვითარების დადასტურება და პროგნოზირება გენის მუტაციების არსებობის გამო. დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს იმ ძაღლებშიც კი, რომლებიც გამოყვანილი იყვნენ ორი აბსოლუტურად ჯანმრთელი მშობლისგან, რომლებიც იყვნენ SOD1 (ტიპის) გენის მატარებლები.

ამ პათოლოგიისადმი ყველაზე მგრძნობიარე ძაღლების ჯიშებია გერმანული ნაგაზი, კოლი, პემბროკი, ბოქსერი, კარდიგან უელსური კორგი, ირლანდიური სეტერი, ჩესაპიკ ბეი რეტრივერი, პუდელი და როდესიანი რიჯბეკი. მაგრამ ეს არ ნიშნავს იმას, რომ ეს პათოლოგია სხვა ჯიშებში ვერ განვითარდება. დადასტურებულია, რომ დიდი ძაღლების ჯიშები ყველაზე გავრცელებულია ავადმყოფ ცხოველებს შორის.

Მნიშვნელოვანი!ამ დაავადების სამკურნალო საშუალება არ არის გამოგონილი და, შესაბამისად, არ არსებობს გამოჯანმრთელების შანსი. დაავადება ნებისმიერ შემთხვევაში პროგრესირებს.

დიაგნოსტიკა

ძირითადად ტარდება დიფერენციალური დიაგნოზი, რომელშიც გამორიცხულია ანთებითი და კომპრესიული დაავადებები. იგი ტარდება MRI ან მიელოგრაფიის გამოყენებით (დამოკიდებულია ვეტერინარული ცენტრის აპარატურაზე), ასევე CSF ანალიზით. დაზარალებული ცხოველები დადებითად რეაგირებენ გენეტიკურ ტესტზე, რომელიც აღმოაჩენს გენის მუტაციას. ტესტი ტარდება ძირითადად OFFA-ში. ზოგადად, შემდეგი აქტივობები ტარდება:

ლაბორატორიული ტესტები პათოგენების არსებობისთვის;
შემოწმებულია ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირება;
MRI და CT ზურგის ტვინის დაზიანების უბნების დასადგენად.

თქვენ უნდა გესმოდეთ, რომ ამ შემთხვევაში დიაგნოზი საჭიროა ზუსტად სხვა პათოლოგიების გამოსარიცხად. ტესტი ასახავს მხოლოდ გენის მიდრეკილებას, მაგრამ არა თავად ძაღლის მტკივნეულ მდგომარეობას. დიაგნოსტიკური პროცესი ასევე ართულებს იმ ფაქტს, რომ ბევრ ხანდაზმულ ცხოველს შეიძლება ერთდროულად ჰქონდეს მალთაშუა დისკის დაავადებები და სხვა დაავადებები, რომლებსაც ასევე აქვთ სიარულის დარღვევა და სხვა მსგავსი სიმპტომები. ამიტომ დიაგნოსტიკა ჯერ კიდევ საჭიროა გენეტიკური ტესტის პარალელურად. ზოგადად შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი პათოლოგიები, რომლებიც დეგენერაციული მიელოპათიისგან განსხვავებით განკურნებადია:

II ტიპის მალთაშუა დისკის დაავადებები;
ორთოპედიული დაავადებები გამოხატული სახსრების, კუნთების ან მთლიანად ჩონჩხის პათოლოგიაში;
ძვლის განვითარების პათოლოგია ან ბარძაყის დისპლაზია;
სიმსივნეები;
ცისტები;
დაზიანებები;
ზურგის ტვინის ინფექციური დაავადებები;
ლუმბოსაკრალური მიდამოს სტენოზი, რომელსაც თან ახლავს ხერხემლის ქვედა ნაწილის ან მენჯის ძვლის შევიწროება.

დეგენერაციული მიელოპათია, ამ პათოლოგიებისგან განსხვავებით, ვერ მკურნალობს და სიმპტომები პრაქტიკულად არ იხსნება. ცხოველის სრული დიაგნოზის დადგენა 100%-იანი დარწმუნებით შესაძლებელია მხოლოდ სიკვდილის შემდეგ გაკვეთის დროს. ამიტომ დაავადება განისაზღვრება გამორიცხვით. რა მიზანს ემსახურება ასეთი პათოლოგიით დაავადებული ცხოველის დახმარება?

მიელოპათიის მკურნალობა

ამჟამად, ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათიის მკურნალობა მიზნად ისახავს ცხოველს ანტიოქსიდანტებით გამდიდრებული დაბალანსებული დიეტის მიწოდებას. ასევე აუცილებელია ცხოველის მობილობის შენარჩუნება. რაიმე სარეაბილიტაციო პროგრამა, რომელიც დაავადების მიმდინარეობისას დადებით დინამიკას მისცემს, ჯერ არ არის შემუშავებული.

დაავადების შემდგომი გავრცელების პრევენციულ ღონისძიებად ძაღლების მფლობელებმა, რომლებიც დაავადების განვითარების ყველაზე მაღალი რისკის სიაშია შეყვანილი, უნდა გამოიყენონ გენეტიკური ტესტირება. ეს აჩვენებს ცხოველის მიდრეკილებას პათოლოგიისადმი. ამიტომ, მხოლოდ ასეთი ანალიზის შემდეგ შეიძლება გადაწყვეტილების მიღება შემდგომი გამრავლების შესახებ. ეს მიდგომა საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ აღმოფხვრას, არამედ შეამციროს ამ დეგენერაციული დაავადების სიხშირე.

რა შეიძლება ითქვას იმ ცხოველებზე, რომლებიც უკვე ავად არიან? ამ შემთხვევაში სთავაზობენ მხოლოდ დამხმარე თერაპიას. სპეციალური ვარჯიშები, რომლებსაც შეუძლიათ კიდურების და ზურგის ტვინის ატროფიის გადადება შეიძლება დაგვეხმაროს. ასევე მნიშვნელოვანია ცხოველის წონის მონიტორინგი, რომელსაც ვარჯიშის ნაკლებობის გამო შეუძლია მოიმატოს ჭარბი წონა და კიდევ უფრო გააუარესოს მისი მდგომარეობა ხერხემალზე დამატებითი სტრესით.

Მნიშვნელოვანი!აღსანიშნავია, რომ შესაძლებელია და აუცილებელია ცხოველის მობილობის შენარჩუნება, მაგრამ არის შემთხვევები, როდესაც გადაჭარბებული სტრესის გამო დაავადება კიდევ უფრო სწრაფად პროგრესირებდა.

პათოლოგია საკმაოდ სწრაფად ვითარდება - დიაგნოზიდან სულ რაღაც 6-9 თვეში. ამიტომ ცხოველის მდგომარეობის მუდმივი მონიტორინგი, ნევროლოგის ხშირი გამოკვლევები და ინფექციურ დაავადებებზე შარდის ანალიზი სავალდებულოა.

თანდათან ცხოველი დაკარგავს დამოუკიდებლად გადაადგილების უნარს. ამიტომ, თქვენ უნდა მიაწოდოთ ძაღლს სპეციალური ბალიში, რომლის პოზიცია მუდმივად უნდა შეიცვალოს. ეს ხელს შეუშლის ნაწოლების განვითარებას. საშარდე გზების ინფექციების პროფილაქტიკასთან დაკავშირებით ცალკე უნდა გაიაროთ კონსულტაცია თქვენს ვეტერინართან.

კანის დაზიანების ალბათობის შესამცირებლად რეკომენდებულია გრძელბეწვიანი ძაღლების მოჭრა. თქვენ ასევე შეგიძლიათ უზრუნველყოთ თქვენი ძაღლის მობილურობა ამ მიზნით სპეციალურად აღჭურვილი ურიკის გამოყენებით. მწოლიარე ცხოველს აწუხებს არა მხოლოდ ფეკალური და შარდის შეუკავებლობა, არამედ შეზღუდული თვითჰიგიენა. ცხოველის ნორმალური ცხოვრების შესანარჩუნებლად შეიძლება გამოყენებულ იქნას შემდეგი მეთოდები და საშუალებები:

პატრონები ძაღლს საკმაოდ ხშირად რეცხავენ - სიტყვასიტყვით კვირაში ორჯერ. ქურთუკისა და კანის სათანადო მოვლის საშუალებით შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ ნაწოლების განვითარება. ეს ასევე ხელს შეუწყობს უსიამოვნო სუნის მოცილებას და ცხოველისა და კანის ინფექციის თავიდან აცილებას. ხშირი დაბანისას ცხოველის კანზე ხმარობენ დამატენიანებელ საშუალებებს სიმშრალის თავიდან ასაცილებლად.

თუ ვსაუბრობთ დაავადების პრევენციაზე, პასუხი ნათელია. პრევენციულ ზომებზე საუბარი არ არის საჭირო, რადგან დეგენერაციული მიელოპათიის პრევენცია შეუძლებელია. ძაღლებში, რომლებსაც განუვითარდათ დამბლა, ვეტერინარები ურჩევენ ევთანაზიას. ამრიგად, ცხოველი არ იტანჯება პათოლოგიური დეგენერაციული პროცესების გამო, რომლებიც ვრცელდება მთელ სხეულზე, რომლის შეჩერება შეუძლებელია.

დეგენერაციული მიელოპათია არის ზურგის ტვინის პროგრესირებადი დაავადება ასაკოვან ძაღლებში. დაავადება თანდათან ვითარდება და კლინიკურად მნიშვნელოვანი ხდება 8-დან 14 წლამდე. დაავადების დაწყების პირველი ნიშანი არის მენჯის კიდურების კოორდინაციის გაუარესება (ატაქსია). ძაღლის სიარული ხდება რხევა და ძაღლის უკანა მხარე ეცემა გვერდიდან გვერდზე. სხეულისა და კიდურების მენჯის ნაწილის კონტროლის დაქვეითება იწვევს იმ ფაქტს, რომ ძაღლს შეუძლია შეეხოს საგნებს, მას შეუძლია მოცურება და ასევე შეიძლება მოხვდეს კარების კიდეებსა და სხვა დაბრკოლებებზე. როდესაც თავს იჭერს, ძაღლს შეუძლია თითების უკანა მხარეს დაეყრდნოს, მიათრიოს ისინი, ზოგჯერ კლანჭები წყლულებსა და ძვლებში ჩამოიტანოს. გარკვეული ნიშნების გამოვლინების ხარისხი მერყეობს და დამოკიდებულია დაზიანების ხანგრძლივობასა და მდებარეობაზე. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად კიდურები სუსტდება და ძაღლს უჭირს დგომა. სისუსტე თანდათან უარესდება, სანამ ძაღლი სრულ სიარულს არ შეწყვეტს. კლინიკური განვითარება შეიძლება განსხვავდებოდეს 6 თვიდან 1 წლამდე, ზოგჯერ ერთ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, სანამ სრული დამბლა მოხდება. განავლისა და შარდის დარღვევა ასევე ხდება მნიშვნელოვანი სიმპტომი, რადგან დესტრუქციული პროცესები გავლენას ახდენს არა მხოლოდ კიდურების, არამედ ნაწლავებისა და შარდის ბუშტის ფუნქციონირებაზე. ეს შეიძლება გამოვლინდეს როგორც შარდის და ფეკალური შეუკავებლობაც კი. მნიშვნელოვანია ვიცოდეთ, რომ ამ დაავადებას არ ახლავს ტკივილი, თუ არ არის თანმხლები მტკივნეული სხვა პათოლოგიები, ანუ ძაღლი არ განიცდის ტკივილს.

რა ხდება დეგენერაციული მიელოპათიის დროს?

დეგენერაციული მიელოპათია ჩვეულებრივ იწყება გულმკერდის ზურგის ტვინში. პათომორფოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება ზურგის ტვინის თეთრი ნივთიერების განადგურება. თეთრი მატერია შეიცავს იმ ბოჭკოებს, რომლებიც გადასცემენ საავტომობილო ბრძანებებს ტვინიდან კიდურებზე და სენსორულ ინფორმაციას კიდურებიდან ტვინში.

ქსოვილის განადგურების არსი არის დემიელინაცია (არათანაბარი ბოჭკოების მიელინის გარსების განადგურება), ასევე აქსონალური დაკარგვა (თავად ბოჭკოს დაკარგვა). ეს პროცესები იწვევს ტვინსა და კიდურებს შორის კომუნიკაციის დარღვევას. ბოლო კვლევებმა გამოავლინა დაავადების გაჩენაზე პასუხისმგებელი გენი, რომლის არსებობა საგრძნობლად ზრდის დაავადების განვითარების რისკს.

როგორ ვლინდება დეგენერაციული მიელოპათია?

დეგენერაციული მიელოპათია არის გამორიცხვის დიაგნოზი. ეს ნიშნავს, რომ აუცილებელია გამოირიცხოს სხვა დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს მსგავსი მდგომარეობა და მათი გამოკლებით, დავსვათ დეგენერაციული პროცესის დიაგნოზი. ასეთი დიაგნოზისთვის გამოიყენება დიაგნოსტიკური ტესტები, როგორიცაა მიელოგრაფია და MRI, CT. საბოლოო დიაგნოზის დასასმელად ერთადერთი გზა არის თვით ზურგის ტვინის გამოკვლევა აუტოფსიის დროს, თუ ეს ჩატარდება. ზურგის ტვინში გამოვლენილია დესტრუქციული ცვლილებები, რომლებიც დამახასიათებელია დეგენერაციული მიელოპათიისთვის და არ არის დამახასიათებელი ზურგის ტვინის სხვა დაავადებებისათვის.

რა დაავადებები შეიძლება გამოვლინდეს ისევე, როგორც დეგენერაციული მიელოპათია?

ნებისმიერი დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს ძაღლის ზურგის ტვინზე, შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი ნიშნები, როგორიცაა კოორდინაციის დაკარგვა და სისუსტე კიდურებში. ვინაიდან მრავალი ამ დაავადების ეფექტური მკურნალობა შესაძლებელია, მნიშვნელოვანია ჩაატაროთ საჭირო ტესტები და გამოკვლევები, რათა დარწმუნდეთ, რომ თქვენს ძაღლს არ აქვს რომელიმე ეს დაავადება. მენჯის კიდურების სისუსტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის მალთაშუა დისკების თიაქარი. პირველი და მეორე ტიპის თიაქრის დროს შეიძლება შეინიშნოს მენჯის კიდურების პარეზი ან დამბლა. დისკის თიაქარი ჩვეულებრივ შეიძლება გამოვლინდეს ხერხემლის რენტგენის და მიელოგრაფიის ან უფრო მოწინავე ვიზუალიზაციის საშუალებით, როგორიცაა CT ან MRI. გასათვალისწინებელი პირობები მოიცავს სიმსივნეებს, ცისტებს, ინფექციებს, ტრავმას და ინსულტს. მსგავსი დიაგნოსტიკური პროცედურები ამ დაავადებების უმეტესობის დიაგნოსტირებას მოახდენს.

როგორ ვუმკურნალოთ დეგენერაციულ მიელოპათიას?

სამწუხაროდ, არ არსებობს ამ პათოლოგიის ეფექტური მკურნალობა, რომელიც აშკარად აჩვენებს დეგენერაციული მიელოპათიის პროგრესირების შეჩერების ან შენელების უნარს. გენის აღმოჩენამ, რომელიც განსაზღვრავს ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათიის განვითარების რისკს, შესაძლოა მომავალში პრობლემის გადაჭრის შესაძლებლობა მოგვცეს. იმავდროულად, ავადმყოფი ძაღლის ცხოვრების ხარისხი შეიძლება გაუმჯობესდეს ისეთი ღონისძიებებით, როგორიცაა კარგი მოვლა, ფიზიკური რეაბილიტაცია, ნაწოლების პრევენცია, საშარდე ინფექციების მონიტორინგი და მობილურობის გაზრდის გზები, როდესაც ეს შესაძლებელია.

ძაღლების დეგენერაციული მიელოპათია (DM)- დეგენერაციული მიელოპათია (DM) არის მძიმე პროგრესირებადი ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც იწვევს ქვედა კიდურების დამბლას.

დაავადება გამოწვეულია ზურგის ტვინში მოტორული ნეირონების გამტარობის დარღვევით, ნერვული დაბოლოებების გადაგვარების გამო.

ძაღლის DM პირველად აღწერილი იყო 35 წელზე მეტი ხნის წინ, როგორც მოზრდილებში ზურგის ტვინის სპონტანური დაავადება. ითვლებოდა, რომ იგი უნიკალური იყო გერმანული ნაგაზის ჯიშისთვის, რის გამოც მას ასევე უწოდეს გერმანული ნაგაზის მიელოპათია. 2008 წლის 15 ივლისს MD-ზე პასუხისმგებელი მუტაციური გენი აღმოაჩინეს 43 ჯიშში, მათ შორის Rhodesian Ridgeback-ში.

დაავადების პირველი ნიშნები ვლინდება ზრდასრულ ძაღლებში, უმეტესად 7-14 წლის ასაკში. საწყის ეტაპებზე ცხოველი განიცდის კოორდინაციის დაკარგვას, შემდეგ ვითარდება ქვედა კიდურების ატაქსია. დაავადების ხანგრძლივობა უმეტეს შემთხვევაში არ აღემატება სამ წელს. მიელოპათიის ბოლო სტადიაზე ძაღლს პრაქტიკულად არ აქვს რეფლექსები უკანა კიდურებში და ხდება დამბლა. შემდეგ დაზიანება ვრცელდება წინა კიდურებზე. ამ შემთხვევაში ჩნდება ზედა საავტომობილო ნეირონების დაზიანების ნიშნები, რაც იწვევს ყველა კიდურის აღმავალ პარეზს და კუნთების ზოგად ატროფიას. ხდება ძაღლის კიდურების სრული დამბლა.

დეგენერაციულ მიელოპათიას ახასიათებს მემკვიდრეობის აუტოსომური რეცესიული ნიმუში.

იმის გამო, რომ ზურგის ტვინის ბევრ დაავადებას შეიძლება ჰქონდეს მსგავსი კლინიკური ნიშნები, დნმ-ის ტესტირების გარეშე, დეგენერაციული მიელოპათიის საბოლოო დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ჰისტოლოგიური გამოკვლევის შემდეგ.

DM-ის განვითარების მთავარი მიზეზი არის სუპეროქსიდის დისმუტაზა 1 (SOD1) გენის მუტაცია, რაც იწვევს ცილების თანმიმდევრობის ცვლილებას (ამინომჟავის ჩანაცვლება E40K).

DM მატარებლები (რომლებიც აქვთ მუტაციის 1 ასლი) არ გამოავლენენ სიმპტომებს; თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ასეთი ძაღლი შთამომავლობას გადასცემს „ავადმყოფ“ გენს, ამიტომ მხოლოდ სუფთა პარტნიორი უნდა შეირჩეს.

განსაკუთრებული საშიშროებაა ის, რომ დეგენერაციული მიელოპათიის ორი მატარებლის შეჯვარებისას ძალიან მაღალია მიელოპათიით დაავადებული ლეკვების გაჩენის ალბათობა (M/M), შთამომავლობის 25%-მდე დაზარალდება, მათგან 80%-ში. ეს დაავადება კლინიკურად ვლინდება.

DM-ის განკურნება არ არსებობს. ვინაიდან ეს სერიოზული დაავადება გვხვდება მხოლოდ ზრდასრულ ძაღლებში, წინასწარი დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ გენეტიკური ტესტირების გზით.

დიაგნოსტიკა

DM დიაგნოსტიკისთვის შემუშავებულია გენეტიკური ტესტი, რომელიც შეიძლება ჩატარდეს ნებისმიერ ასაკში. დნმ-ის ტესტის ჩატარება შეამცირებს ავადმყოფი ძაღლების დაბადების სიხშირეს. ტესტი რეკომენდირებულია ყველა ჯიშის ძაღლებისთვის.

დნმ ტესტს შეუძლია დაადგინოს გენის დეფექტური (მუტანტური) ასლი და გენის ნორმალური ასლი. ტესტის შედეგი არის განმარტება გენოტიპი, რომლის მიხედვითაც ცხოველები შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად: ჯანსაღი (გამჭვირვალე, ჰომოზიგოტები გენის ნორმალური ასლისთვის, NN), მატარებლები (გადამზიდავი, ჰეტეროზიგოტები, ნ.მ.) და ავადმყოფი (დაზარალებული, ჰომოზიგოტური მუტაციისთვის, მმ).

თქვენ შეგიძლიათ გაიაროთ დნმ-ის ტესტი დეგენერაციული მიელოპათიისთვის

მოსკოვში ტესტის ჩატარება შესაძლებელია ლაბორატორიაში "შანსი-ბიო", პეტერბურგში ზოოგენის ლაბორატორიაში. იღებენ სისხლს ან ლოყის ეპითელიუმს (ლოყის უკნიდან). შედეგი მზად არის 45 დღეში.

მეცნიერებათა დოქტორი კოზლოვი, ნ.ა., ზახაროვა, ა.ა.

შესავალი

დეგენერაციული მიელოპათია (DM) არის ზრდასრული საშუალო და მსხვილი ჯიშის ძაღლების ცენტრალური ნერვული სისტემის ნელა პროგრესირებადი, განუკურნებელი დეგენერაციული დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს როგორც ზედა, ასევე ქვედა საავტომობილო ნეირონებზე, რაც იწვევს დამბლას და შემდგომ კუნთების დაქვეითებას. ავერილმა პირველად აღწერა DM ძაღლებში 1973 წელს. 1975 წელს გრიფიტსმა და დუნკანმა გამოაქვეყნეს ჰიპორეფრექსიის შემთხვევების სერია ნერვულ ფესვებთან და დაასახელეს დაავადება დეგენერაციული რადიკულომიელოპათია. მიუხედავად იმისა, რომ ადრეულ კვლევებში ძაღლების უმეტესობა გერმანული ნაგაზი იყო, სხვა ჯიშებიც იყო წარმოდგენილი. თუმცა, მრავალი წლის განმავლობაში DM ითვლებოდა გერმანული ნაგაზის დაავადებად. ზოგიერთ ჯიშს აქვს ჰისტოლოგიურად დადასტურებული DM: გერმანული ნაგაზი, ციმბირული ჰასკი, პატარა და დიდი პუდელი, ბოქსერი, პემბროკი და კარდიგანი უელსის კორგი, ჩეპასიკ ბეი რეტრივერი, ბერნეს მთის ძაღლი, კერი ბლუ ტერიერი, ოქროსფერი რეტრივერი, ამერიკული ესკიმო ძაღლი, ირლანდიური რბილი ტერიერული ვეატი და პაგი .

კვლევის შედეგები და დისკუსია

DM-ის კლინიკური სურათი, როგორც წესი, შედგება ნელ-ნელა პროგრესირებადი, უმტკივნეულო Th3-L3 მიელოპათიისგან ხანდაზმული დიდი ჯიშის ძაღლებში. დეგენერაციული მიელოპათია იწყება ხუთი ან უფროსი ასაკის ასაკში, მაგრამ ნევროლოგიური სიმპტომების გამოვლენის საშუალო ასაკი არის ცხრა წელი დიდი ჯიშის ძაღლებისთვის და 11 წელი უელსის კორგისთვის. დაავადების საწყის სტადიაზე აღინიშნება დეგენერაციული პროპრიოცეპტიური ატაქსია და ასიმეტრიული სპასტიური პარაპარეზი, ზურგის რეფლექსების შენარჩუნებით. მენჯის კიდურების ტრემორი შეიძლება მოხდეს წონაში მხარდაჭერისას. ზურგის ტვინის დისფუნქციის საწყისი კლინიკური ნიშნები ხშირად შეცდომით არის შეცდომით მენჯ-ბარძაყის დისპლაზიით, რომელიც ასევე შეიძლება იყოს წარმოდგენილი ზურგის ტვინის ამ დარღვევის მქონე პაციენტში. დაზარალებული ძაღლების 10%-დან 20%-ს აღენიშნება მუხლის რეფლექსის დაქვეითება ან არარსებობა ერთ ან ორივე კიდურზე. მენჯის კიდურების ნორმალური ან გაზრდილი ტონუსის არსებობისას და ბარძაყის ოთხთავის კუნთის ატროფიის გარეშე, მუხლის რეფლექსის დაკარგვა ასახავს რეფლექსური რკალის სენსორული კომპონენტების დისფუნქციას. რა კავშირშია ეს აქსონოპათიასთან DM-ში, უცნობია; შესაძლოა, ეს არის პათოლოგიური პროცესის ნაწილი და ასახავს დაზიანებებს ზურგის ტვინის L4-L5 სეგმენტებში ან ასაკთან დაკავშირებულ ნეიროპათიას, რომელიც არ არის ასოცირებული DM. შემდგომში ვითარდება პარაპლეგია, კუნთების მასის ზომიერი დაკარგვა და მენჯის კიდურებში ზურგის რეფლექსების დაქვეითება ან არარსებობა. დაავადება ჩვეულებრივ პროგრესირებს 6-12 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში (პატარა ძაღლებში უფრო დიდხანს, ვიდრე დიდ ძაღლებში) და ბევრი მფლობელი ირჩევს ევთანაზიას პაციენტის დამოუკიდებლად გადაადგილების უუნარობის გამო. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად პათოლოგიური პროცესი მოიცავს გულმკერდის კიდურებს (პარაპლეგია, პარაპარეზი), მენჯის კიდურებზე კუნთოვანი მასის მკვეთრი დაკარგვა და ძაღლი კარგავს შარდისა და განავლის შეკავების უნარს. დაავადების შემდგომ სტადიებზე აღინიშნება ტეტრაპლეგია და თავის ტვინის ღეროს დაზიანების ნიშნები. ყლაპვის გაძნელება, ენის მოძრაობა, ყეფის უნარის ნაკლებობა; კანის რეფლექსების დაქვეითება ან არარსებობა; კუნთების მასის მძიმე დაკარგვა; შარდისა და განავლის შეუკავებლობა.

დეგენერაციული მიელოპათიის ეტიოლოგია შესწავლილია მრავალი მეცნიერის მიერ. იმუნოლოგიური, მეტაბოლური ან კვების, ოქსიდაციური სტრესი, აგზნებადობა (პათოლოგიური პროცესი, რომელიც იწვევს ნერვული უჯრედების სიკვდილს ნეიროტრანსმიტერების გავლენის ქვეშ, რომლებსაც შეუძლიათ NMDA და AMPA რეცეპტორების ჰიპერაქტივაცია) და გენეტიკური მექანიზმები გამოკვლეულია, როგორც დეგენერაციული მიელოპათიის პათოგენეზი. რამდენიმე სამეცნიერო ნაშრომი დაკავშირებულია იმუნური სისტემის დარღვევებთან ამ დაავადებით დაავადებულ ძაღლებში, მაგრამ ისინი არ დადასტურებულა. ეს არ არის ზურგის ტვინის ანთებითი დაავადება. რეტროვირუსის დაზიანებისგან იზოლირების მცდელობები წარუმატებელი აღმოჩნდა. ძაღლების DM-ით მკურნალობა გლუკოკორტიკოსტეროიდებით, ვიტამინებით E და B12 (ხშირად გამოიყენება მათი როლის გამო სხვა დეგენერაციული ნევროლოგიური დარღვევების მკურნალობაში) და ამინოკაპრონის მჟავა არ ანელებს დაავადების პროგრესირებას. მრავალი სხვა მკურნალობა იქნა გამოყენებული, მაგრამ არცერთ პროცედურას არ შეუქმნია შესამჩნევი განსხვავება ამ დაავადების განვითარებაში. გრძელვადიანი პროგნოზი არ არის ხელსაყრელი და ბევრი მფლობელი წყვეტს ევთანაზიას.

კლინიკური ნიშნების ერთგვაროვნება, ჰისტოპათოლოგია, ძაღლების ასაკი და ჯიშის მიდრეკილება მიუთითებს დაავადების მემკვიდრეობით ხასიათზე. ბოლო დროს, DM ასოცირებულია სუპეროქსიდის დისმურტიზა 1 (SOD1) გენის მუტაციებთან. ცნობილია, რომ SOD1 გენის მუტაცია იწვევს ადამიანებში ამიოტროფიულ ლატერალურ სკლეროზს (ALS), რომელიც ასევე ცნობილია როგორც ლუ გერიგის დაავადება. სიტყვა ამიოტროფიის ბერძნული წარმოშობა ნიშნავს "კუნთს კვების გარეშე". აქსონალური დაავადებისა და სკლეროზის გვერდითი მდებარეობა ზურგის ტვინში ნიშნავს, რომ აქსონები დაზიანებულია და ჩანაცვლებულია სკლეროზული ან "ნაწიბუროვანი" ქსოვილით. Canine DM განიხილება ადამიანის ALS-ის სპონტანურ მოდელად. ამჟამად ძაღლებისთვის ხელმისაწვდომია დნმ-ის ტესტი, რომელიც დაფუძნებულია SOD1 მუტაციაზე. ითვლება, რომ ძაღლების დეგენერაციულ მიელოპათიას აქვს მემკვიდრეობის აუტოსომური რეცესიული ნიმუში. მუტაციისთვის ჰომოზიგოტური ძაღლები არიან DM-ის განვითარების რისკის ქვეშ და გადავლენ მუტანტის ალელთან ერთად ერთ ქრომოსომას ყველა შთამომავლობას. ზოგიერთი ძაღლი დნმ-ის ტესტირებით აღმოჩნდა რეცესიული ჰომოზიგოტები და აქვთ ორი მუტანტური ალელი, მაგრამ არ აქვთ კლინიკური ნიშნები, რაც მიუთითებს ასაკთან დაკავშირებულ არასრულ შეღწევადობაზე. ჰეტეროზიგოტები განიხილება მხოლოდ DM-ის მატარებლებად და შეუძლიათ გადასცენ SOD1 გენის მუტაცია მათი ლეკვების ნახევარს. თუმცა, Zeng R. და სხვების მიერ ჩატარებულმა კვლევებმა 126 ძაღლზე პათოჰისტოლოგიურად დადასტურებული DM გამოავლინა 118 რეცესიული ჰომოზიგოტი მუტაციისთვის და 8 ჰეტეროზიგოტი მათ შორის.

დასკვნა

DM-ის სიცოცხლის განმავლობაში დიაგნოზი კეთდება კლინიკური ნიშნების პროგრესირების აღიარების საფუძველზე, რასაც მოჰყვება დიაგნოსტიკური ზომების სისტემა, რომელიც მიზნად ისახავს ზურგის ტვინის სხვა დაავადებების გამორიცხვას. ინტერვერტებერალური ექსტრუზია ან დისკის პროტრუზია არის ყველაზე მნიშვნელოვანი კლინიკური აშლილობა, რომელიც უნდა განვასხვავოთ DM-ისგან. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ხანდაზმულ ძაღლებს შეიძლება ერთდროულად აწუხებდეთ დეგენერაციული მიელოპათია და ასევე ჰქონდეთ ერთი (ან მეტი) ზომიერი დისკის თიაქარი. ნეოპლაზია ასევე არის დიაგნოზი, რომელიც უნდა დიფერენცირდეს MRI-ით DM-ისგან. ცერებროსპინალური სითხის ტესტი დაგეხმარებათ მენინგიტის გამორიცხვაში. DM-ის საბოლოო დიაგნოზი კეთდება გაკვეთის დროს ზურგის ტვინში დამახასიათებელი ჰისტოპათოლოგიური დარღვევების საფუძველზე.

ლიტერატურა

ვეტერინარული ნევროლოგიის სახელმძღვანელო, მე-5 გამოცემა Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM and Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011 წ.
ძაღლებისა და კატების ნევროლოგიის პრაქტიკული გზამკვლევი, მე-3 გამოცემა, კურტის უ. დიუისა და რონალდო კ.და კოსტას მიერ, 2015 წ.
ვეტერინარული ნეიროანატომია და კლინიკური ნევროლოგია, მე-3 გამოცემა
ალექსანდრე დე ლაჰუნტას ავტორი, ერიკ ნ. გლასი, MS, DVM, DACVIM (ნევროლოგია) და მარკ კენტი, DVM, BA, DACVIM, 2009 წ.
მუტანტის სუპეროქსიდის დისმუტაზა 1-ის დაგროვება და აგრეგატის ფორმირება ძაღლების დეგენერაციულ მიელოპათიაში. ნაკამაე ს., კობატაკე ი.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015 წ.
SOD1 ალელების ჯიშის განაწილება ადრე ასოცირდებოდა ძაღლების დეგენერაციულ მიელოპათიასთან. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. ჟურნალი ვეტერინარული შინაგანი მედიცინის მიერ გამოქვეყნებული Wiley Periodicals,

ძაღლების დეგენერაციული მიელოპათია, ასევე ცნობილი როგორც ქრონიკული დეგენერაციული რადიკულომიელოპათია და გერმანული ნაგაზის ჰერპეტური მიელოპათია, არის მემკვიდრეობითი დაავადება, რომელიც იწვევს თავის ტვინში, ზურგის ტვინში და ნერვებში ბოჭკოების დაშლას დროთა განმავლობაში. ის ჩვეულებრივ ვლინდება ძაღლებში შვიდი წლის ასაკში და უფრო ხშირია ზოგიერთ ჯიშში. ძაღლების დეგენერაციული მიელოპათია, როგორც წესი, იწვევს სისუსტეს და კოორდინაციის დაკარგვას, ხოლო დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ის იწვევს სრულ დამბლას და ჩვეულებრივ სიკვდილს. ამ მდგომარეობის განკურნება არ არსებობს და მკურნალობა ფოკუსირებულია ძაღლების რაც შეიძლება დიდხანს კომფორტულად შენარჩუნებაზე. თუ თქვენს ძაღლში ხედავთ დეგენერაციული მიელოპათიის ნიშნებს, გაიარეთ კონსულტაცია თქვენს ვეტერინართან, რათა მან მოგცეთ რჩევა თქვენი ვარიანტების შესახებ და გაგიწიოთ ნებისმიერი შესაძლო დახმარება. აი, რა უნდა იცოდეთ ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათიის სიმპტომების, მიზეზებისა და მკურნალობის შესახებ.

დეგენერაციული მიელოპათიის სიმპტომები ძაღლებში

ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათიის სიმპტომები ჩვეულებრივ ვლინდება შვიდი წლის შემდეგ, მაგრამ შეიძლება გამოჩნდეს უკვე ხუთი წლის ასაკში. ისინი თანდათან უარესდება დროთა განმავლობაში და შესაძლოა წლები დასჭირდეს წინა და უკანა ფეხების სრულ პარალიზებას. საბედნიეროდ, ძაღლების უმეტესობა არ განიცდის ამ მდგომარეობასთან დაკავშირებულ ტკივილს, თუმცა მათი ცხოვრების ხარისხი შეიძლება სერიოზულად დაზარალდეს და მდგომარეობა ჩვეულებრივ ფატალურია. თუმცა, დრო, რომელიც დასჭირდება დაავადების პროგრესირებას, შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს. ზოგიერთი ძაღლი რამდენიმე თვეში მთლიანად პარალიზებულია, ზოგი კი ამ მდგომარეობით ცოცხლობს სამი ან მეტი წლის განმავლობაში. აქ მოცემულია ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათიის საერთო სიმპტომები.

უკანა ფეხების გადმოწევა ან სახსრების გადახვევა
წყლულები ან გახეხილი ფრჩხილები უკანა ფეხებზე
წებოვნება ან კოჭლობა უკანა ფეხებში, რომელიც თანდათან გადადის წინა ფეხებისკენ
სირთულე, სიარული, ხტომა ან მოძრაობა
წონასწორობისა და კოორდინაციის დაკარგვა
ამიოტროფია
გაზრდილი უკანა ფეხის დამბლა (ზოგადი დამბლა ჩვეულებრივ ხდება საწყისი სიმპტომებიდან 6-12 თვეში)
შეუკავებლობა
ნაწოლები
წონის მომატება
შარდის შეკავება
Საშარდე გზების ინფექცია
კანის დაზიანებები შარდის დამწვრობის შედეგად
წინა ფეხების გაზრდილი დამბლა (ჩვეულებრივ გენერალიზებული დამბლა რამდენიმე წლის განმავლობაში საწყისი სიმპტომების შემდეგ)
ღეჭვის და ყლაპვის გაძნელება
შრომატევადი სუნთქვა

ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათიის მიზეზები

ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათია გამოწვეულია გენეტიკური მუტაციით, კონკრეტულად სუპეროქსიდის დისმუტაზა 1 (SOD1) გენში, რომელიც არის იგივე გენი, რომელიც დაკავშირებულია ადამიანებში ლუ გერიგის დაავადებასთან. ეს მუტაცია თითქმის აუცილებლად გადაეცემა ლეკვებს, როგორც რეცესიული თვისება, რადგან ის უფრო ხშირია ზოგიერთ ჯიშის ძაღლებში.

დეგენერაციული მიელოპათია ყველაზე გავრცელებულია გერმანულ ნაგაზებში, მოკრივეებში და პემბროკ უელსის კორგიში. რამდენიმე სხვა ჯიშს შეუძლია მემკვიდრეობით მიიღოს დაავადება, მათ შორის Cardigan Welsh Corgis, Collies, Retrievers, Rhodesian Ridgebacks, Siberian Huskies, Weimaraners და Wolfdog Guides.

დეგენერაციული მიელოპათიის მკურნალობა ძაღლებში

(სურათის კრედიტი: ჯეფ გრინბერგი/UIG Getty Images-ის მეშვეობით)

ძაღლების დეგენერაციული მიელოპათიის მკურნალობა ფოკუსირებულია დაზარალებული ცხოველებისთვის მხარდაჭერისა და კომფორტის უზრუნველყოფაზე ცხოვრების ხარისხის შესანარჩუნებლად, რადგან არ არსებობს დაავადების განკურნების ან მისი პროგრესირების შეჩერების გზა. ზოგიერთმა ვარჯიშმა და ფიზიოთერაპიამ შეიძლება შეამციროს კუნთების დაზიანება და ხელი შეუწყოს გარკვეული მობილობის შენარჩუნებას რაც შეიძლება დიდხანს. თუ თქვენს ძაღლს დეგენერაციული მიელოპათიის დიაგნოზი დაუსვეს, თქვენს ვეტერინარს შეუძლია მოგაწოდოთ სათანადო სფეროები და აქტივობები, რომლებიც დაეხმარება თქვენს ძაღლს შეინარჩუნოს კუნთების ძალა და წონასწორობისა და სიარულის უნარი დროთა განმავლობაში. ასევე შეიძლება სასარგებლო იყოს წყლის ვარჯიში და ჰიდროთერაპია.

ძაღლებს შეუძლიათ ინვალიდის ეტლით გადაადგილება უფრო დიდი ხნის განმავლობაში, მაგრამ მდგომარეობის პროგრესირებასთან ერთად ისინი უფრო მეტად იქნებიან საწოლზე მიჯაჭვული. მნიშვნელოვანია ძაღლებს მივაწოდოთ რბილი, სუფთა საწოლები, რომლებიც ხშირად უნდა შეიცვალოს წყლულების წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად. წონის მომატების თავიდან ასაცილებლად ძაღლებს შეიძლება დასჭირდეთ დიეტა.

ახალი მკურნალობა და მკურნალობა ჯერ კიდევ მიმდინარეობს, თუმცა არცერთი ჯერ არ არის დადასტურებული, რომ ამცირებს ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათიის გავლენას. თქვენი ვეტერინარი შეძლებს მოგცეთ საუკეთესო რეკომენდაციები მკურნალობის გასაგრძელებლად და თქვენი ძაღლის ინდივიდუალურ საჭიროებებზე ზრუნვისთვის.

კლინიკური სურათი.
კლინიკური სიმპტომებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ 6 ნევროლოგიურ სინდრომს (ეტაპს), რომლებიც შეესაბამება მიელოპათიის ხარისხს (ზურგის ტვინის შეკუმშვა და, შედეგად, გამტარობის ფუნქციის დარღვევა):
1. ტკივილის სინდრომი: ცხოველი ვერ ხტება ამაღლებულ ობიექტებზე, არის უმოქმედო, ლეთარგიული, შეზღუდული. გულმკერდის არეში თიაქრის არსებობის ერთ-ერთი მთავარი ნიშანია ჰიპერესთეზია, ზურგისა და მუცლის კედლის კუნთების ჰიპერტონიურობა და დახრილი ზურგი (ფორსირებული კიფოზი). ხოლო საშვილოსნოს ყელის მიდამოში - კისრის უჩვეულო ფორსირებული პოზიცია (თავი ნახევრად დაშვებულ მდგომარეობაში) და მკვეთრი ტკივილი კვნესით;
2. პროპრიოცეპტიური მგრძნობელობის დაქვეითება, ატაქსია, დისმეტრია, პარეზი, მაგრამ ცხოველს შეუძლია ადგომა და დამოუკიდებლად მოძრაობა. შეიძლება გამოვლინდეს ტკივილით ან მის გარეშე;
3. მძიმე პარეზი, ცხოველი ვერ დგება და დამოუკიდებლად მოძრაობს, მაგრამ მგრძნობელობა მთლიანად შენარჩუნებულია;
4. დამბლა - არ არსებობს ნებაყოფლობითი მოძრაობები, ზედაპირული ტკივილის რეაქციები მცირდება ან არ არსებობს, ღრმა ტკივილზე შეგნებული რეაქცია შენარჩუნებულია. შესაძლებელია კიდურების „დალუქული“ განლაგება;
5. მძიმე დამბლა (პლეგია) - არ არის ზედაპირული და ღრმა ტკივილის რეაქციები. კიდურების „დალუქვის“ განლაგება;
6. მას შემდეგ რაც ძაღლი მიაღწევს ნევროლოგიურ აშლილობების მე-5 სტადიას, მიელომალაციის პროცესი იწყებს პროგრესირებას.
თუ ცხოველებს აქვთ 4-5 გრადუსიანი ნევროლოგიური დეფიციტი, გადაუდებელი გამოკვლევა და შემდგომი (გამოკვლევის შედეგებიდან გამომდინარე) ქირურგიული ჩარევაა საჭირო, რადგან დრო გადის წუთებით და რაც უფრო სწრაფად მოვახდენთ SM-ს (ქირურგიული დეკომპრესია), მით მეტია შანსი. ნევროლოგიური მდგომარეობის აღდგენა.
მიელომალაცია (სმ შეკუმშული უბნის ნეკროზი) საკმაოდ იშვიათია (შემთხვევების 2-5%) და შეუქცევადია. მიელომალაცია შეიძლება იყოს ადგილობრივი ან გენერალიზებული. ადგილობრივი მიელომალაცია შეიძლება განზოგადდეს. ლოკალური მიელომალაცია ჩნდება მაშინ, როდესაც თიაქრის ელემენტების (დეტრიტუსის) მიერ არის მნიშვნელოვანი შეკუმშვა, სისხლჩაქცევა ან აქსონალური რღვევა SC მიდამოში. ადგილობრივი მიელომალაცია შეიძლება განზოგადდეს, როდესაც ყველა კომპენსატორული მექანიზმი ამოიწურება, ანთებითი პროცესის განვითარებასთან ერთად იზრდება ზეწოლა ზურგის მასაზე და გარსებზე და ზურგის მასის ვასკულარიზაცია ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში ნულამდე მცირდება. შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში (90%-მდე), მიელომალაცია ხდება სეკვესტრირებული თიაქრით, დიდი მოცულობის სეკვესტრით, რომელიც გადავიდა (გავრცელდა) SC არხის გასწვრივ 3 ან მეტ ხერხემლიანამდე (ხერხემლის სეგმენტები). რაც უფრო დიდია SM ზედაპირის კონტაქტის არე სეკვესტრირების ელემენტებთან (სისხლი დეტრიტუსთან), მით უფრო ფართო იქნება ანთებითი პროცესი. ეს პროცესი ხდება კასკადში, როგორც ნებისმიერ დახურულ სისტემაში. ანთების (შეშუპების) გამო ზურგის ტვინის კიდევ უფრო ძლიერ შეკუმშვამდე მიმავალი რეაქციების კასკადის მოსაშორებლად, დიდი დოზებით ვნიშნავთ სტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს (მეტიპრედი, დექსამეტაზონი, პრედნიზოლონი და სხვ.). გენერალიზებული მიელომალაციას ახასიათებს შემდეგი კლინიკური სინდრომები: პროგრესირებადი პარეზის უეცარი დაწყება, დამბლაში გადაქცევა (30 წუთიდან 3-4 დღემდე). ცხოველის მდგომარეობა სწრაფად უარესდება, პარაპლეგია გადადის ტეტრაპლეგიაში და სრულდება ცხოველის დაღუპვით, რაც გამოწვეულია ზურგის ტვინის და თავის ტვინის აღმავალი ნეკროზით.
შენიშვნა: ლოკალური განზოგადებული მიელომალაცია ადვილად შეიძლება პროვოცირებული იყოს იატროგენული ფაქტორებით:
მიელოგრაფია (კონტრასტული აგენტის შეყვანა SM-ის სუბარაქნოიდულ სივრცეში) ადგილობრივი მიელომალაციით უკვე დაწყებული,
ასეპსისისა და ანტისეპსისის წესების შეუსრულებლობა სუბარაქნოიდული სივრცის პუნქციის ან ხერხემალზე ქირურგიული ჩარევების დროს;
არასწორი პუნქცია და ჩვეულებრივი საინექციო ნემსების მიუღებელი გამოყენება ზურგის ნემსების ნაცვლად. ეს იწვევს კანის ელემენტების, კუნთოვანი ქსოვილის, ძვლოვანი ქსოვილის და ყვითელი ლიგატის შესვლას (განსაკუთრებით წელის პუნქციის დროს) SM და სუბარაქნოიდული სივრცის პარენქიმაში;
ქირურგიული ჩარევა მნიშვნელოვანი ტრავმით ვენური სინუსებისა და ხერხემლის ფესვების გემების (განსაკუთრებით რამდენიმე მიმდებარე ხერხემლის სეგმენტში), აგრეთვე ზურგის სვეტის არასრული დეკომპრესიით, როდესაც თიაქრის ნაწილი (sequestrum) ან მთელი თიაქარი არ არის ამოღებული.

ფოტო No9a.დაჩშუნდი ძაღლის გულმკერდის ხერხემლის ინტრაოპერაციული ფოტო. დაავადების ისტორია (anamnesis morbi): ცხოველი არის 4 წლის, მოულოდნელად გაჩნდა პარაპარეზი მე-3 ხარისხის დეფიციტით 24 საათის განმავლობაში გადავიდა მე-4 ხარისხში. კონსერვატიულმა მკურნალობამ (ჰორმონები, ვიტამინი B) არ გამოიწვია რაიმე გაუმჯობესება. მე-4 დღეს ეს ცხოველი შეგვიყვანეს შესამოწმებლად. მეპატრონეების თქმით, გუშინ საღამოს ძაღლს ჰქონდა ღრმა მგრძნობელობა ტკივილის მიმართ. თუმცა, დილით ძაღლის მდგომარეობა გაუარესდა: ღრმა ტკივილის მგრძნობელობა გაქრა, გაჩნდა ძლიერი ტკივილი და ძაღლის არაადეკვატური ქცევა (პატრონების თქმით, ძაღლი თავს ზემოთ აგდებს). ნევროლოგიური გამოკვლევის შემდეგ დაისვა დიაგნოზი: ნევროლოგიური დეფიციტი 5-6 ხარისხი, კრანიალური ნერვების რეფლექსების დაქვეითება, წელის და მუცლის კედლის კუნთების სრული არეფლექსია, პროგრესირებადი აღმავალი გენერალიზებული მიელომალაცია. მფლობელები გააფრთხილეს არასახარბიელო პროგნოზის შესახებ, მაგრამ დაჟინებით მოითხოვეს გამოკვლევა და ქირურგიული ჩარევა. CT კვლევის შედეგების საფუძველზე დაისვა დიაგნოზი: L3-L4 დისკის სეკვესტრირებული პროლაფსი (Hansen 1), ორმხრივი თიაქარი უპირატესი ლოკალიზაციით მარჯვნივ (14 და 20 საათზე), ახალი, შემოსაზღვრული. SM არხის სტენოზით დაახლოებით 1/2 და სეკვესტრის მიგრაციით L6 სხეულების 1/2 მდე კუდიანად და 1/2 მდე L2 სხეულის კრანიალურად (5 ხერხემლისთვის). ჩატარდა მარჯვენა ჰემილამინექტომია SM-ის ვიზუალიზაციისთვის. დურა მატერის (დურა მატერი) გახსნის შემდეგ დადასტურდა დიაგნოზი - გენერალიზებული აღმავალი მიელომალაცია.

ფოტო No9b. ეს ცხოველია. ფოტოზე პინცეტი მიუთითებს დურა მატერის გახსნის ადგილს. დეფექტის ადგილზე ჩვენ ვიზუალურად წარმოვიდგენთ ნეკროზული SM-ის უსტრუქტურო მასას, რომელიც ვრცელდება დურა მატერის მიღმა L1-L2 დონეზე, ე.ი. ბევრად უფრო კრანიალური (ზემოთ) თიაქრის ადგილი (L3-L4).

ფოტო No9c. 9 წლის West Highland White Terrier ძაღლის ლუმბოსაკრალური ხერხემლის შუასაგიტალური ტომოგრაფია (რბილი ქსოვილის ფანჯარა). ტომოგრამაზე ვხედავთ ზურგის ტვინის დენსიტომეტრიული პარამეტრების განზოგადებულ ზრდას (150 HV-მდე, ნორმა 34±10), ეპიდურული სივრცეების (ცხიმოვანი) არარსებობა. CT გამოკვლევამდე ერთი დღით ადრე ამ ძაღლს გაუკეთეს მიელოგრაფია. კონტრასტის დიფუზური განაწილება (omnipaque 350) ზურგის არხის სანათურში მიუთითებს ზურგის ტვინის და მენინგის სრულ განადგურებაზე. დასკვნა: აღმავალი გენერალიზებული მიელომალაცია.

ფოტო No9იგივე ცხოველის ღერძული ტომოგრაფია (რბილი ქსოვილის ფანჯარა). სიმკვრივე SM 147 HV.

ნევროლოგიური დეფიციტის სინდრომის პათოგენეზი (მიელოპათია).

დისკის პროლაფსს თან ახლავს გარკვეული რაოდენობის დეტრიტის დაკარგვა SC არხში მოკლე დროში. ის შეიძლება იყოს სეკვესტრირებული (პროლაფსი სეკვესტრით) და არასეკვესტრირებული (პროლაფსი). ეს დამოკიდებულია ნამსხვრევების მოცულობასა და კონსისტენციაზე და ანულუს ფიბროსუსის რღვევის მდებარეობაზე დისკის შუა საგიტალურ სიბრტყესთან შედარებით. თუ ბოჭკოვანი რგოლის რღვევა ხდება პარამედიალურად ან ლატერალურად, ვენური სინუსი ზიანდება და ნამსხვრევები, ვენურ სისხლთან შერევით, ვრცელდება კრანიალურად და კუდურად ეპიდურული სივრცის გასწვრივ, ავსებს და ინფილტრატებს ეპიდურული ცხიმისა და ფორამინალურ სივრცეებს. საშვილოსნოს ყელის მიდამოში ანატომიური თავისებურებების გამო (IVD-ები ამოდის ვენურ სინუსებზე. იხილეთ ფოტო No8a), დისკის პროლაფსი 95%-100%-ში აქვს კომპაქტური სოკოს ფორმა (არასკვესტერული), ხოლო გულმკერდის არეში პროლაფსი. დაფიქსირდა შემთხვევების დაახლოებით 70 - 80%-ში სეკვესტრით (იხ. ფოტო No8b). ზოგიერთ შემთხვევაში, სეკვესტრის ელემენტები გამოწურულია ექსტრაფორმალურად (SC არხის გარეთ) (იხ. ფოტო No5 e).

ამ მომენტიდან იწყება პათოლოგიური პროცესების კასკადი, რომელიც წარმოადგენს მიელოპათიის პათოგენეზს:
1. დისკის პროლაფსი (დეტრიტუსის დაკარგვა SM არხში);
2. ზურგის სვეტის შეკუმშვა (სისხლჩაქცევა, კონტუზია) გარსებით;
3. ლიკვოროდინამიკის, ჰემატოდინამიკის და, შედეგად, ტროფიკული და მეტაბოლური პროცესების დარღვევა SM-ის შეკუმშულ მიდამოში;
4. SM-ის უბნის ანთებითი შეშუპება, რომელიც შეკუმშულია და კონტაქტშია თიაქრის ელემენტებთან.

ანუ, ჩვენ ვაკვირდებით ასეპტიკური ანთების სიმპტომურ კომპლექსს (სინდრომს), რომელიც ხდება დახურულ სისტემაში (შეზღუდული სკ არხის კედლებით). დახურულ სისტემაში პათოლოგიური პროცესების კასკადი მთავარ როლს ასრულებს SM პარენქიმის გამტარ ფუნქციების დარღვევის პათოგენეზში. ნევროლოგიური გამოვლინების ხარისხი და ინტენსივობა (იხ. ზემოთ) შეესაბამება სკ-ის მიდამოს შეკუმშვის (შეშუპების) ხარისხს და ინტენსივობას და დამოკიდებულია:
1. სკ არხში ამოვარდნილი (ჩავარდნილი) მასალის მოცულობა (რაც უფრო დიდია მოცულობა, მით უფრო ძლიერია შეკუმშვა);
2. სეკვესტრი ელემენტების კონტაქტის უბნები დურა მატერთან (დურა მატერი). ეს დამახასიათებელია თიაქარის მიმდებარე თიაქრისა და სეკვესტრირებული თიაქარისთვის. ანუ, რაც უფრო დიდია დურა მატერიის ზედაპირის ფართობი სეკვესტრის ელემენტებთან, მით უფრო ინტენსიური და ფართოა ანთებითი პროცესი, რომელიც ჩვეულებრივ ხდება SM-ის 2-3 ან მეტ სეგმენტში;
3. სმ-ის პარენქიმის შესაბამისობა (შესაბამისობა). შესაბამისობა არის კომპენსაციის მექანიზმების ერთობლიობა. შესაბამისობა განისაზღვრება შესაბამისობის თვისებით, ანუ თავის ტვინის ზურგის სისტემის მოცულობის ზრდასთან ადაპტაციის უნარით. შესაბამისობა არის მასალის (სისტემის) თვისება, რომელიც ხასიათდება ელასტიური გადაადგილების თანაფარდობით დაყენებულ დატვირთვასთან. აბსოლუტურად ხისტ (არადეფორმირებად) სხეულს ექნება ნულოვანი შესაბამისობა. შესაბამისობა არის სისტემის სიმკაცრის ორმხრივი.
პირველი პასუხი დამატებითი მოცულობის (თიაქრის) გამოჩენაზე და გავრცელებაზე არის მედულას ელასტიურობის რეზერვის გამოყენება და თავისუფალი სივრცეები სკ არხის შიგნით. ზურგის სისტემის შესაბამისობა უზრუნველყოფილია ძირითადად სუბარაქნოიდული და ეპიდურული სივრცის მოცულობით და ფორამინალური ღიობების ზომით. ეს არის SC-ის გადაადგილება SC არხის შიგნით და SC არხის თავისუფალი სივრცის შევსება სეკვესტრით (თიაქარი), რაც შესაძლებელს ხდის ზურგის ტვინის "შეშუპების" დამატებითი ადგილების განთავისუფლებას, რაც აფერხებს მიკროცირკულაციის დარღვევების განვითარებას. . ამ კომპენსატორული მექანიზმების ამოწურვისას სისხლის პერფუზიის წნევა იწყებს კლებას, რასაც ხელს უწყობს SM შეშუპების ზრდა. ჰიპოპერფუზია იწვევს იშემიური ქსოვილის ახალი უბნების წარმოქმნას. ამ ადგილებში O2-ის მოპოვება იზრდება და 100%-ს აღწევს. ანთებით პროცესში SM პარენქიმის დამატებითი უბნების ჩართვის გამო იზრდება იშემიური და შეშუპებული ქსოვილის მოცულობა. და ეს იწვევს პათოგენეტიკური მექანიზმების კასკადს (შეშუპება - იშემია + დამატებითი ქსოვილების ჩართვა - შეშუპება - იშემია +..... და ა.შ.). ეს არის პათოგენეტიკური პროცესების კასკადი დახურულ სისტემებში.

ჩემი აზრით, შესაბამისობა შეიძლება დაიყოს მის ორ შემადგენელ ელემენტად:
სივრცითი შესაბამისობა (ზემოთ აღწერილი);
პარენქიმული შესაბამისობა.
პარენქიმული შესაბამისობა არის SC პარენქიმის ინდივიდუალური გენეტიკურად განსაზღვრული უნარი (ნეირონები პროცესებით, გლია და სისხლის კაპილარები) ელასტიურობის (ელასტიურობის) ან მისი ფუნქციების აღდგენის უნარს გარე ან შიდა წნევის ზემოქმედების შემდეგ. ანუ დისკის პროლაფსის მქონე ერთ ცხოველში (თანაბარ პირობებში) ქირურგიული დეკომპრესიის შემდეგ ფუნქციები აღდგება, მეორეში კი ნევროლოგიური დეფიციტი დარჩება. მარტივ მაგალითს მოგიყვან. დინამომეტრის გამოყენებით ჩვენ ვზომავთ ზემოქმედების ძალას ერთი და მეორე ცხოველის კანის არეზე. დარტყმის ძალა იგივეა. პირველ ცხოველს აქვს მსუბუქი შეშუპება, მეორეს კი შეშუპება + ჰემატომა. თანაბარ პირობებში შეგვიძლია დარწმუნებით ვთქვათ, რომ პირველ ცხოველში კანქვეშა ქსოვილის შესაბამისობა უფრო მაღალია, ვიდრე მეორეში;
4. თიაქრის სივრცითი ლოკალიზაცია ხერხემლის არხის და ხერხემლის ნაწილებში (საშვილოსნოს ყელის და წელის ხერხემალში ზურგის არხი უფრო განიერია). საკმაოდ ხშირად CT გამოკვლევების დროს ვხვდებით ცხოველებს ხერხემლის არხის ელემენტების (თაღები, ხერხემლის პედიკულები) მძიმე ჰიპეროსტოზით. ეს იწვევს სივრცითი შესაბამისობის დაქვეითებას SC არხის და ფორამინალური სივრცეებისა და ღიობების სტენოზის გამო. ეს პათოლოგია თანდაყოლილია ძირითადად ძაღლების ბრაქიცეფალურ ჯიშებში (ფრანგული ბულდოგები, პაგები, პეკინესი), ასევე უხეში კონსტიტუციის მქონე დაჩშუნდები (ღრმა გულმკერდი, ძლიერი ძვლები);
5. სიჩქარე, რომლითაც ხდება პულპოსუსის ბირთვის პროლაფსი. რაც უფრო სწრაფად ხდება ეს, მით უფრო ინტენსიურია ანთებითი პროცესი;
6. ორგანიზმის იმუნორეაქტიულობა. როდესაც ჰიპერერგიული ანთება ხდება უფრო რეაქტიულ ორგანიზმში, ანთებითი რეაქციის ხარისხი უფრო დიდი იქნება. რისკის ქვეშ არიან ცხოველები აუტოალერგიით და ეგზოალერგენებით მგრძნობიარენი.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. მოქმედებების ალგორითმი IVD თიაქრით გამოწვეული ნევროლოგიური სინდრომის შემთხვევაში.

ასე რომ, ძაღლს განუვითარდა 1-3 გრადუსიანი ნევროლოგიური სინდრომი (იხ. კლინიკური სურათი). ნევროლოგიური გამოკვლევის შემდეგ ინიშნება სტეროიდული ჰორმონები (მეტიპრედი, დექსამეტაზონი, ჰიდროკორტიზონი), B ვიტამინები და სიმპტომატური მკურნალობა (H2-ჰისტამინური რეცეპტორების ბლოკატორები, საფაღარათო საშუალებები და სხვ.) თერაპიულ დოზებში. 12-24 საათის განმავლობაში ნევროლოგიური დეფიციტის გაძლიერების (პროგრესის) შემთხვევაში რეკომენდებულია CT ან MRI გამოკვლევა. გარდა ამისა, მოქმედებების თანმიმდევრობა დამოკიდებულია ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით მკურნალობის დროს ნევროლოგიური დეფიციტის ხარისხის ზრდის ან შემცირების დინამიკაზე:

ნევროლოგიური დეფიციტის 1-2 ხარისხი (ცხოველს შეუძლია დამოუკიდებლად გადაადგილება):
თერაპიის დროს 12-24 საათის განმავლობაში ნევროლოგიური დეფიციტის 3-4-5 ხარისხამდე გაზრდის შემთხვევაში რეკომენდებულია გამოკვლევა (CT, MRI), რასაც მოჰყვება ქირურგიული ჩარევა;
თუ ნევროლოგიური მდგომარეობა გაუმჯობესდა ანთების საწინააღმდეგო თერაპიის ფონზე 12-24 საათში, ვაგრძელებთ ცხოველის მონიტორინგს 5-7 დღის განმავლობაში. შემდეგ ვაუქმებთ ანთების საწინააღმდეგო თერაპიას და 24-48 საათის შემდეგ ვატარებთ ნევროლოგიურ გამოკვლევას. თუ ტკივილი და ნევროლოგიური დეფიციტი ხელახლა გაჩნდა, ვაკეთებთ CT ან MRI გამოკვლევას. გარდა ამისა, თიაქრების კლასიფიკაციის საფუძველზე, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ საჭიროა სამედიცინო ან ქირურგიული მკურნალობა. განსაკუთრებით საჭიროა ყურადღება მიაქციოთ IVD თიაქრების კლასიფიკაციის 6,7,8 პუნქტებს.

ნევროლოგიური დეფიციტის მე-3 ხარისხი (ცხოველი დამოუკიდებლად ვერ მოძრაობს, მაგრამ ზედაპირული და ღრმა ტკივილის მგრძნობელობა შენარჩუნებულია):
ნევროლოგიური დეფიციტის 4-5 ხარისხამდე გაზრდის შემთხვევაში 12-24 საათის განმავლობაში თერაპიის დროს ან ამ ხარისხით 24-48 საათის განმავლობაში, რეკომენდებულია გამოკვლევა (CT, MRI), რასაც მოჰყვება ქირურგიული ჩარევა;
თუ ნევროლოგიური მდგომარეობა გაუმჯობესდება ანთების საწინააღმდეგო თერაპიის ფონზე 12-24 საათის განმავლობაში, ვაგრძელებთ ცხოველის მონიტორინგს 3-5-7 დღის განმავლობაში (გამოჯანმრთელების დინამიკაზეა დამოკიდებული). შემდეგ ვაუქმებთ ანთების საწინააღმდეგო თერაპიას და 24-48 საათის შემდეგ ვატარებთ ნევროლოგიურ გამოკვლევას. ტკივილის და ნევროლოგიური დეფიციტის ხელახლა გაჩენის შემთხვევაში, ვატარებთ CT ან MRI გამოკვლევას, რასაც მოჰყვება ქირურგიული ჩარევა;

ნევროლოგიური დეფიციტის 4-5 ხარისხი (ზედაპირული ან ღრმა მგრძნობელობის დაკარგვა):

12-24 საათის განმავლობაში ან დაუყოვნებლივ (მე-5 ხარისხი) ცხოველის CT, MRI გამოკვლევა, რასაც მოჰყვება ქირურგიული ჩარევა.

დასასრულს, მინდოდა თქვენს ყურადღებას წარმოედგინა წესის გამონაკლისი - გიგანტური თიაქარი (Hansen 1) T1-T2 დონეზე.

ფოტო No10a. 7 წლის დაჩის ძაღლის საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის შუასაგიტალური ტომოგრაფია (რბილი ქსოვილის ფანჯარა). ეს არის მეორე თიაქარი ამ ცხოველში (პირველი T11-T12 დონეზე), რომელიც 2 წლის წინ გავიკეთეთ. ცხოველი კლინიკაში მოიყვანეს ძლიერი ტკივილის დაწყებიდან 12-24 საათის შემდეგ, კისრის იძულებითი პოზიცია, ტეტრაპარეზი ნევროლოგიური დეფიციტის მზარდი დინამიკით. შუასაგიტალურ ტომოგრამაზე ნაჩვენებია გიგანტური T1-T2 დისკის პროლაფსი, რაც იწვევს მეორად სტენოზს სმ არხის 1/2-ზე მეტი (2/3-მდე).

ფოტო No10b.იგივე ცხოველის ღერძული ტომოგრაფია (რბილი ქსოვილის ფანჯარა) IVD დონეზე T1-T2. თიაქარი მედიალურია (პარამედიანი) უპირატესი ლოკალიზაციით მარჯვნივ მის ძირში. სექტორის ლოკალიზაცია: ბაზაზე 16-18 საათზე. თიაქრის სიმაღლეა 4,8მმ, CM არხის შუასაგიტალური სიმაღლე 7მმ. თიაქარი იწვევს სკ და ფესვების მნიშვნელოვან შეკუმშვას. მარცხნივ (შავი ისრებით) ვიზუალურია სკ-ის გაზრდილი სიმკვრივის ზონა 45-49 HV-მდე, რაც აიხსნება სკ-ის პარენქიმაში სისხლის არსებობით (ინფილტრაცია). გადაუდებელი ოპერაცია ჩატარდა მარჯვენა ჰემილამინექტომიის გამოყენებით. ოპერაციამ და რეაბილიტაციამ წარმატებით ჩაიარა. 12 დღის შემდეგ ნევროლოგიურმა გამოკვლევამ არ გამოავლინა ზურგის ტვინის გამტარებლობის ფუნქციის დარღვევის ნიშნები.

ცნობები:

1. ბორზენკო ე.ვ. თიაქრის წარმოქმნის თეორია ქონდროდისტროფიულ ჯიშებში. ეკატირენბურგი. ნ.პ ჟურნალი „ვეტერინარი ექიმი“, No3, 2012 წ., გვ.26-27;
2. ორელ ა.მ. ხერხემლის განვითარება და ცვლილება // მოსკოვის ქიროპრაქტორთა პროფესიული ასოციაციის ბიულეტენი No5. მ., 2003; გვ 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. რეგისტრირებულ დაჩშუნდებს შორის დისკის დაავადების გაჩენის ნიმუშები. ჯ.ამ. ვეტერინარი. მედ. ასოც. 1982 წელი; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. მალთაშუა დისკის გადაგვარების შეფასება ქონდროდისტროფიულ და არაქონდროდისტროფიულ ძაღლებში დაბალი ველის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით მიღებული სურათების Pfirrmann-ის კლასიფიკაციის გამოყენებით. Ვარ. ჯ.ვეტ. რეზ. 2011; 72: 893-898
5. ბრაუნდი, კ.გ., გოშ. ტ.ფ.კ., ლარსენი, ლ.ჰ.: ძაღლის მალთაშუა დისკის მორფოლოგიური კვლევები. ბიგლის მინიჭება აქონდროპლასტიკური კლასიფიკაციისთვის. რეზ. ვეტერინარი. მეცნიერება, 1975; 19:167-172;
6. კაპელო რ., ჩიტი ჯ. ხერხემალი (Phila Pa 1976). 2006 აპრ. 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disc disease: A review of etiologic and predisposing factor, Veterinary Quarterly 1982; 4 (3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud პულპოსუსის ბირთვის ტრანსკრიპციული პროფილირება: თქვით დიახ ნოტოკორდს. ართრიტის რეზ. იქ. 2010 წელი; 12(3): 117;

დეგენერაციული მიელოპათია არის ზურგის ტვინის პროგრესირებადი დაზიანება, რომელსაც განიცდიან ხანდაზმული ძაღლები. ამ დაავადების განვითარება თანდათანობით ხდება. პათოლოგიის პირველი კლინიკური სიმპტომები ვლინდება ცხოველის სიცოცხლის რვა წლის შემდეგ.

მიზეზები და პათოგენეზი

დადგენილია, რომ ეს დაავადება გენური მუტაციების გამო ვითარდება.

დეგენერაციული მიელოპათია ძირითადად აზიანებს გულმკერდის ზურგის ტვინს. პათოლოგიური გამოკვლევა ხელს უწყობს ზურგის ტვინის თეთრი ნივთიერების განადგურების იდენტიფიცირებას. ეს სტრუქტურა შეიცავს ბოჭკოებს, რომელთა მეშვეობითაც გადადის მოძრაობის ბრძანება. განადგურებას თან ახლავს ნერვების მიელინის გარსების განადგურება და თავად ნერვული ბოჭკოების დაკარგვა. შედეგად ირღვევა კავშირი კიდურებსა და ტვინს შორის.

კლინიკური სურათი

როგორც წესი, დეგენერაციული მიელოპათიის საწყის ეტაპებს ახასიათებს უკანა კიდურების კოორდინაციის დარღვევა. ძაღლის სიარული იძენს რხევას. ცხოველის ზურგი გვერდიდან გვერდზე ტრიალებს. უკანა კიდურებზე და მენჯზე კონტროლის დაქვეითება იწვევს ძაღლის ობიექტებს შეხებას და ცხოველის ხშირი დაზიანებებს დაბრკოლებების წინააღმდეგ.

პათოლოგიის კლინიკური ნიშნების გამოვლენის ხარისხზე გავლენას ახდენს პათოლოგიური პროცესის ხანგრძლივობა და ლოკალიზაცია. დროთა განმავლობაში ჩნდება კიდურების სისუსტე და დგომის სირთულე. მზარდი სისუსტე იწვევს ცხოველის გადაადგილების უუნარობას. უმეტეს შემთხვევაში, ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათია იწვევს სრულ დამბლას. როგორც წესი, დაავადების განვითარებიდან დამბლის გაჩენამდე 6-12 თვე გადის.

დაავადება ასევე შეიძლება გამოვლინდეს როგორც შარდისა და განავლის გამოყოფის დარღვევა. ეს გამოწვეულია შარდის ბუშტისა და ნაწლავების ინერვაციის დარღვევით. აღსანიშნავია, რომ ტკივილის განვითარება არ არის დამახასიათებელი ამ პათოლოგიისთვის.

დაავადების დიაგნოსტიკა

გაითვალისწინეთ, რომ დეგენერაციული მიელოპათია ძაღლებში არის გამორიცხვის დიაგნოზი. ამასთან დაკავშირებით აუცილებელია მსგავსი კლინიკური სურათის მქონე სხვა დაავადებების გამორიცხვა. ამ პათოლოგიის იდენტიფიცირებისთვის ნაჩვენებია მიელოგრაფია, კომპიუტერული ტომოგრაფია და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია. საბოლოო დიაგნოზის დასმის ერთადერთი გზა გაკვეთის დროს ცხოველის ზურგის ტვინის გამოკვლევაა. ამ შემთხვევაში გამოვლენილია დამახასიათებელი დესტრუქციული ცვლილებები.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ბევრი დაავადება, რომელიც აზიანებს ძაღლის ზურგის ტვინს, შეიძლება გამოიწვიოს კოორდინაციის დაკარგვა და კიდურების სისუსტე. ვინაიდან ზოგიერთი ამ პათოლოგიის მკურნალობა წარმატებული ჩანს, საჭირო ტესტები და კვლევები ტარდება დროულად. ყველაზე ხშირად მენჯის კიდურების სისუსტე ვითარდება მალთაშუა დისკების თიაქრის შედეგად. ამ დაავადების იდენტიფიცირებისთვის გამოიყენება მიელოგრაფია, ხერხემლის რენტგენოგრაფია, CT ან MRI. ასევე აუცილებელია განვასხვავოთ დეგენერაციული მიელოპათია სიმსივნეებისგან, ცისტების, ინფექციების, ტრავმებისა და ინსულტისგან.

დაავადების მკურნალობა

ძაღლებში დეგენერაციული მიელოპათიის ეფექტური მკურნალობა არ არსებობს. მეცნიერთა აზრით, გენის აღმოჩენამ, რომელიც განსაზღვრავს დაავადების გაჩენის შესაძლებლობას, შესაძლოა ამ პრობლემის გადაწყვეტამდე მიგვიყვანოს. უნდა გვახსოვდეს, რომ ზოგიერთი აქტივობა ხელს უწყობს ცხოველის ცხოვრების ხარისხის მნიშვნელოვან გაუმჯობესებას:
1. ადეკვატური მოვლა.
2. ცხოველის რეაბილიტაცია ფიზიკური აქტივობით.
3. ნაწოლებისა და საშარდე გზების ინფექციების განვითარების პრევენცია.

რა ხდება დეგენერაციული მიელოპათიის დროს?

როგორ ვლინდება დეგენერაციული მიელოპათია?

როგორ ვუმკურნალოთ დეგენერაციულ მიელოპათიას?

სიმპტომური სურათი

დაქვეითებულია ცხოველის უკანა კიდურების დამხმარე უნარი;
ერთი პოზიციის შენარჩუნების შეუძლებლობა;
კუნთოვანი მასა იკარგება;
მცირდება მენჯის კიდურების კანის მგრძნობელობა;
კონტროლირებადი შარდვა და დეფეკაცია დაქვეითებულია;
თანდათან ვითარდება სრული ან ნაწილობრივი დამბლა, რომელიც ვრცელდება სხვა ნაწილებზე, კერძოდ გულმკერდზე.

როგორ ვითარდება დეგენერაციული მიელოპათია?

განვითარების მიზეზები

დიაგნოსტიკა

ლაბორატორიული ტესტები პათოგენების არსებობისთვის;
შემოწმებულია ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირება;
MRI და CT ზურგის ტვინის დაზიანების უბნების დასადგენად.

II ტიპის მალთაშუა დისკის დაავადებები;
ორთოპედიული დაავადებები გამოხატული სახსრების, კუნთების ან მთლიანად ჩონჩხის პათოლოგიაში;
ძვლის განვითარების პათოლოგია ან ბარძაყის დისპლაზია;
სიმსივნეები;
ცისტები;
დაზიანებები;
ზურგის ტვინის ინფექციური დაავადებები;
ლუმბოსაკრალური მიდამოს სტენოზი, რომელსაც თან ახლავს ხერხემლის ქვედა ნაწილის ან მენჯის ძვლის შევიწროება.

მიელოპათიის მკურნალობა

მეცნიერებათა დოქტორი კოზლოვი, ნ.ა., ზახაროვა, ა.ა.

შესავალი

კვლევის შედეგები და დისკუსია

დასკვნა

ლიტერატურა

ვეტერინარული ნევროლოგიის სახელმძღვანელო, მე-5 გამოცემა Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM and Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011 წ.
ძაღლებისა და კატების ნევროლოგიის პრაქტიკული გზამკვლევი, მე-3 გამოცემა, კურტის უ. დიუისა და რონალდო კ.და კოსტას მიერ, 2015 წ.
ვეტერინარული ნეიროანატომია და კლინიკური ნევროლოგია, მე-3 გამოცემა
ალექსანდრე დე ლაჰუნტას ავტორი, ერიკ ნ. გლასი, MS, DVM, DACVIM (ნევროლოგია) და მარკ კენტი, DVM, BA, DACVIM, 2009 წ.
მუტანტის სუპეროქსიდის დისმუტაზა 1-ის დაგროვება და აგრეგატის ფორმირება ძაღლების დეგენერაციულ მიელოპათიაში. ნაკამაე ს., კობატაკე ი.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015 წ.
SOD1 ალელების ჯიშის განაწილება ადრე ასოცირდებოდა ძაღლების დეგენერაციულ მიელოპათიასთან. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. ჟურნალი ვეტერინარული შინაგანი მედიცინის მიერ გამოქვეყნებული Wiley Periodicals,

ამ განყოფილებაში ჩვენ გესაუბრებით მთავარ გენეტიკურ დაავადებებზე, რომლებზეც შეიძლება იყოს მგრძნობიარე ჩვენი ჯიშის ძაღლები. ჩვენი მუშაობის პოლიტიკა მიზნად ისახავს ყველაზე მეტად შემოწმებული ძაღლების გამოყენებას მეცხოველეობაში. ეს პუნქტი არ არის სავალდებულო რუსეთის ძაღლების ფედერაციის სამუშაო სისტემაში, მაგრამ მნიშვნელოვანი პუნქტია მრავალი პასუხისმგებელი სელექციონერის მეცხოველეობაში.

დეგენერაციული მიელოპათია (DM)

ძაღლების დეგენერაციული მიელოპათია (DM)- პროგრესირებადი ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც იწვევს უკანა კიდურების დამბლას და ხშირია ძაღლების ზოგიერთ ჯიშში. დაავადება გამოწვეულია ზურგის ტვინის საავტომობილო ნეირონების ფუნქციონირების დარღვევით მათი ნერვული დაბოლოებების გადაგვარების (გამარტივების) გამო.

დეგენერაციული მიელოპათია პირველად აღწერილი იყო 35 წელზე მეტი ხნის წინ, როგორც ზურგის ტვინის სპონტანურად წარმოქმნილი დაავადება ზრდასრულ ძაღლებში. ითვლებოდა, რომ იგი უნიკალური იყო გერმანული ნაგაზის ჯიშისთვის, რის გამოც მას ასევე უწოდეს გერმანული ნაგაზის მიელოპათია. მოგვიანებით, დაავადება გამოვლინდა რიგ ჯიშებში - პემბროკ უელსის კორგი, ბოქსერი, როდეზიული რიჯბეკი, ჩესპიკ ბეი რეტრივერი...

სიმპტომები

დაავადების პირველი ნიშნები ვლინდება ზრდასრულ ძაღლებში, უმეტესად 8-14 წლის ასაკში. დეგენერაციული მიელოპათიის ყველაზე ადრეული გამოვლინება იწყება ერთი ან ორივე უკანა ფეხის თითქმის შეუმჩნეველი სისუსტით. დროთა განმავლობაში ისმის ასფალტზე უკანა ფეხების კლანჭების ე.წ. ძაღლს უჭირს მჯდომარე ან მწოლიარე პოზიციიდან ადგომა.

წონასწორობის დაკარგვა ხდება. ძაღლის კუდი ხდება "უმოქმედო" და მისი მობილურობა იკარგება. თუ კუდი გრძელია, ის შეიძლება ძაღლის ფეხებში ჩახლართოს. ასევე, საწყის ეტაპებზე ცხოველი განიცდის კოორდინაციის დაკარგვას, რის შემდეგაც ვითარდება უკანა კიდურების ატაქსია. დაავადების ხანგრძლივობა უმეტეს შემთხვევაში არ აღემატება სამ წელს. მიელოპათიის ბოლო სტადიაზე ძაღლს პრაქტიკულად არ აქვს რეფლექსები უკანა კიდურებში და ხდება დამბლა. შემდეგ დაავადება ვრცელდება წინა კიდურებზე. ამ შემთხვევაში ჩნდება ზედა საავტომობილო ნეირონების დაზიანების ნიშნები, რაც იწვევს ყველა კიდურის აღმავალ დამბლას და კუნთების ზოგად ატროფიას. ხდება ძაღლის კიდურების სრული დამბლა.

დიაგნოსტიკა

დაავადების დიაგნოსტიკისთვის შემუშავებულია გენეტიკური ტესტი (დნმ ტესტი), რომელიც შეიძლება ჩატარდეს ნებისმიერ ასაკში. დნმ-ის ტესტი საშუალებას გაძლევთ გამოავლინოთ ამ დაავადების გამომწვევი გენის მუტანტური (დეფექტური) ასლის არსებობა/არარსებობა. ვინაიდან დეგენერაციული მიელოპათია ხასიათდება აუტოსომური რეცესიული მემკვიდრეობითი ნიმუშით, პაციენტები იქნებიან ცხოველები ჰომოზიგოტები გენის მუტანტური ასლისთვის.

ამჟამად არ არსებობს DM-ის სამედიცინო ან ქირურგიული მკურნალობა, ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია იმის ცოდნა, აქვს თუ არა ძაღლს გენის მუტანტის ასლი. დნმ-ის ტესტის ჩატარება შეამცირებს ავადმყოფი ძაღლების დაბადების სიხშირეს.

ვინაიდან ეს სერიოზული დაავადება თავს იჩენს მხოლოდ ზრდასრულ ძაღლებში, წინასწარი დიაგნოზი გენოტიპის განსაზღვრით მხოლოდ გენეტიკური კვლევის საშუალებით შეიძლება დაისვას.

მოლეკულური გენეტიკა (სპეციალისტებისთვის)

DM-ის განვითარების მთავარი მიზეზი არის ჰომოზიგოტური მუტაცია სუპეროქსიდის დისმუტაზა 1 (SOD1) გენის მეორე ეგზონში (ეგზონი2), რაც იწვევს E40K ცილის (c.118G>A; p.E40K) თანმიმდევრობის ცვლილებას. ), რის შედეგადაც არასწორი ამინომჟავების შემცველი დეფექტური E40K ცილების აგება იწყება თანმიმდევრობით (Awano et al., 2009). უნდა აღინიშნოს, რომ T. Awano-ს კვლევაში ყველა გამოკვლეული ძაღლი იყო ჰომოზიგოტური. თუმცა, ზოგიერთ ჰომოზიგოტურ მუტანტ ძაღლს არ აღენიშნებოდა დეგენერაციული მიელოპათიის ნიშნები, რაც მიუთითებს გენის არასრულ შეღწევადობაზე ან იმაზე, რომ დაავადება შეიძლება არ გამოვლინდეს სხვა მიზეზის გამო (Awano et al., 2009). 2011 წელს აღმოაჩინეს, რომ გარდა მუტაციისა, რომელიც აკოდირებს E40K პროტეინს SOD1 გენში, რომელიც ხშირია ძაღლების უმეტეს ჯიშებში, მუტაცია შეიძლება ასევე მოხდეს მაკოდირებელ ცილაში Thr18Ser (c.52A>T; p.Thr18Ser) ბერნის მთის ძაღლის ჯიშში,) (Wininger et al. 2011). შემდგომში, 2014 წელს, ჩატარდა კვლევები ამ ძაღლის ჯიშისთვის ორივე ზემოთ ჩამოთვლილი მუტაციისთვის (Pfahler et al. 2014). გენოტიპირებული იქნა 408 ბერნის მთის ძაღლი. კვლევის ჩატარების შემდეგ, Pfahler, S. და მისი კოლეგები მივიდნენ დასკვნამდე, რომ ინდივიდებს, რომლებსაც აქვთ გენის მუტანტური ასლები ორივე ცილისთვის (p.E40K და p.Thr18Ser) შეუძლიათ შექმნან ძაღლის დაავადების მსგავსი რისკი, როგორც p.E40K ცილის ჰომოზიგოტური მუტაცია (Pfahler et al. 2014). ბოლოდროინდელი კვლევები ამ სფეროში იუწყებიან ცვალებადობას SP110-ის შუამავლობით გენის ტრანსკრიფციაში, რომელიც შეიძლება იყოს დაავადების ნაწილი მაინც პემბროკ უელსის კორგის ჯიშში (Ivansson et al. 2016).

ამჟამად ამ დაავადების შესახებ ათობით პერსპექტიული კვლევა არსებობს, მაგრამ ჯერჯერობით მკურნალობა არ არის შემუშავებული.

დეგენერაციული მიელოპათია. ორი ეგზონი (DM Ex1, Ex2)

აღწერა

მძიმე პროგრესირებადი ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც იწვევს უკანა კიდურების დამბლას. გამოწვეულია ზურგის ტვინში მოტორული ნეირონების გამტარობის დარღვევით ნერვული დაბოლოებების გადაგვარების გამო. ანალიზი მოიცავს ბერნის მთის ძაღლის ჯიშში აღმოჩენილი ორი მუტაციის გამოკვლევას.

შედეგების ინტერპრეტაცია:

აუტოსომური რეცესიული მემკვიდრეობა (AR)

MM - არსებობს შესწავლილ მუტაციასთან დაკავშირებული დაავადების განვითარების ალბათობა. ცხოველი ალელს გადასცემს თავის შთამომავლობას.

NM - ჯანმრთელი, დაავადების ალელი. შესწავლილ მუტაციასთან დაკავშირებული დაავადება არ განვითარდება. ცხოველს შეუძლია ალელი გადასცეს თავის შთამომავლობას.

NN - ჯანმრთელი, არ ატარებს დაავადების ალელს. შესწავლილ მუტაციასთან დაკავშირებული დაავადება არ განვითარდება. ცხოველი არ გადასცემს ალელს თავის შთამომავლობას.

სიმპტომური სურათი

დაქვეითებულია ცხოველის უკანა კიდურების დამხმარე უნარი;
ერთი პოზიციის შენარჩუნების შეუძლებლობა;
კუნთოვანი მასა იკარგება;
მცირდება მენჯის კიდურების კანის მგრძნობელობა;
კონტროლირებადი შარდვა და დეფეკაცია დაქვეითებულია;
თანდათან ვითარდება სრული ან ნაწილობრივი დამბლა, რომელიც ვრცელდება სხვა ნაწილებზე, კერძოდ გულმკერდზე.

როგორ ვითარდება დეგენერაციული მიელოპათია?

განვითარების მიზეზები

დიაგნოსტიკა

ლაბორატორიული ტესტები პათოგენების არსებობისთვის;
შემოწმებულია ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირება;
MRI და CT ზურგის ტვინის დაზიანების უბნების დასადგენად.

II ტიპის მალთაშუა დისკის დაავადებები;
ორთოპედიული დაავადებები გამოხატული სახსრების, კუნთების ან მთლიანად ჩონჩხის პათოლოგიაში;
ძვლის განვითარების პათოლოგია ან ბარძაყის დისპლაზია;
სიმსივნეები;
ცისტები;
დაზიანებები;
ზურგის ტვინის ინფექციური დაავადებები;
ლუმბოსაკრალური მიდამოს სტენოზი, რომელსაც თან ახლავს ხერხემლის ქვედა ნაწილის ან მენჯის ძვლის შევიწროება.

მიელოპათიის მკურნალობა

ავტორის შესახებ: ანა ალექსანდროვნა მაქსიმენკოვა

პრაქტიკოსი ვეტერინარი კერძო კლინიკაში. მიმართულებები: თერაპია, ონკოლოგია, ქირურგია. წაიკითხეთ მეტი ჩემს შესახებ განყოფილებაში "ჩვენს შესახებ".