ჰიპერგლიკემიის კორექცია ცერებროვასკულური მწვავე ავარიების დროს. ახალშობილთა გარდამავალი ჰიპოგლიკემია: ეტიოლოგია, დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები, პრევენციისა და კორექციის ტაქტიკა ადრეულ ახალშობილებში რა შეგიძლიათ გააკეთოთ

სხვადასხვა სიმძიმის ენცეფალოპათია საკმაოდ გავრცელებული პათოლოგიაა ძაღლებში, მაგრამ იშვიათია კატებში. პრობლემები წარმოიქმნება ღვიძლის მიერ ნაწლავური ამიაკის შარდოვანად გარდაქმნის გამო, რის შედეგადაც ამიაკი რჩება სისხლში და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, რაც იწვევს ამგზნები ნეიროტრანსმიტერების დონის დაქვეითებას და ინჰიბიტორული ნეიროტრანსმიტერების დონის მატებას. ენცეფალოპათიის განვითარებაში ასევე მონაწილეობს აბსორბირებული მერკაპტანები და ნაწლავში ბაქტერიების მიერ წარმოქმნილი აქროლადი ცხიმოვანი მჟავები.

თუ ღვიძლის კომა განვითარდა, მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს სისხლში ამიაკის დონის შესამცირებლად. ეს მოიცავს კვების შეწყვეტას, მსხვილი ნაწლავის დაცლას ოკლუზის საშუალებით, ნეომიცინის და ლაქტულოზის შეყვანას თერაპიულ კლიმატურში და ინტრავენური სითხის თერაპიის შეყვანას ჰიპოკალიემიის, ჰიპოგლიკემიისა და მეტაბოლური ალკალოზის გამოსასწორებლად. განშტოებული ჯაჭვის ამინომჟავების ინტრავენური შეყვანა ასევე ეხმარება მკურნალობას.

თუ ენცეფალოპათია არ არის სიცოცხლისთვის საშიში, მაშინ მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს ნაწლავში ამიაკის წარმოქმნისა და შეწოვის შემცირებაზე. ამის მიღწევა შესაძლებელია შარდოვანას წარმომქმნელი ბაქტერიებისთვის ნაკლებად ხელსაყრელი გარემოს შექმნით, ნაწლავში pH-ის შემცირებით და მსხვილი ნაწლავის მეშვეობით ფეკალური ნივთიერების გადაცემის დაჩქარებით მნიშვნელოვანი დიარეის გამოწვევის გარეშე. დაბალ pH-ზე ამიაკი იქცევა ამონიუმის მარილში, რომელიც ნაკლებად შეიწოვება. ეს ასევე მიიღწევა ლაქტულოზის გამოყენებით (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), პოლისინთეზური დისაქარიდი, 1-2 მლ/კგ პერორალურად სამჯერ დღეში, თუმცა დოზა უნდა მორგებული იყოს თითოეულ პაციენტზე და ნაწლავის მოძრაობის ბუნებაზე. კატებში ლაქტულოზას დოზა შეადგენს 1 მლ ორჯერ დღეში პერორალურად.

მიკროფლორას განვითარება თრგუნავს ანტიბაქტერიული საშუალებების გამოყენებით. ნეომიცინი 20 მგ/კგ დოზით 2-ჯერ დღე-ღამეში შესაფერისია ამ მიზნით, მაგრამ დაფიქსირდა ბაქტერიული რეზისტენტობისა და ტოქსიკოზის შემთხვევები, განსაკუთრებით კატებში. მეტრონიდაზოლს (Flagyl; RMB Animal Health) ასევე აქვს სასარგებლო ეფექტი ენცეფალოპათიის კონტროლში 7,5 მგ/კგ დოზით ორჯერ დღეში. ზოგიერთი ავტორი ურჩევს პრობიოტიკებს ენცეფალოპათიის გასაკონტროლებლად, მაგრამ სხვები მიიჩნევენ, რომ ეს წამლები არაეფექტურია. ლაქტულოზას პერორალური მიღება ნეომიცინთან ერთად ასევე რეკომენდებულია ენცეფალოპათიის საწყის ეტაპებზე; კონტროლის საკმარისი ხარისხის მიღწევის შემდეგ, ნეომიცინი შეიძლება შეწყდეს და დარჩეს ლაქტულოზა. 10-20 მლ ნეომიცინის 1%-იანი ხსნარი 5-10 მლ ლაქტულოზასთან ერთად შეიძლება შეიყვანოთ რექტალურად. ბაქტერიების ზრდის შესამცირებლად ასევე შემოთავაზებულია პოვიდონისა და იოდის 10%-იანი ხსნარის შეყვანა მსხვილ ნაწლავში 5-10 მლ დოზით.

ამიაკის შარდოვანად გარდაქმნა შეიძლება გაძლიერდეს სისხლში შაქრის დონის შენარჩუნებით, ხოლო ენცეფალოპათიის შემდგომი შემცირება მიიღწევა ჰიპოკალიემიის, აზოტემიისა და ალკალოზის კორექტირებით. გარდა ამისა, მაქსიმალური ძალისხმევა მიმართული უნდა იყოს ცილის კატაბოლიზმის შესამცირებლად, რაც ზრდის ამიაკის წარმოქმნას და ღვიძლის მიერ მისი შარდოვანად გარდაქმნის მოთხოვნილებას. არგინინის არსებობა ასევე საჭიროა შარდოვანას ციკლში და მისი გამოყენება შესაძლებელია მწვავე ენცეფალოპათიის დროს. აუცილებელია თავი აარიდოთ ნებისმიერი სედატიური, დამამშვიდებელი და საანესთეზიო საშუალებების გამოყენებას, რადგან ისინი კიდევ უფრო ახშობენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემას. ასევე არ უნდა იქნას გამოყენებული მეთიონინი და ლიპოტროპული პრეპარატები, რადგან ისინი აძლიერებენ მერკაპტანის წარმოქმნას. აუცილებელია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში სისხლდენის კონტროლი წყლულების წარმოქმნის გამო, რისთვისაც ციმეტიდინი გამოიყენება 4 მგ/კგ დოზით 2-ჯერ დღეში პერორალურად, ვინაიდან სისხლდენა ჩნდება ცილის წყაროდ ბაქტერიული დუღილისა და ამიაკის წარმოებისთვის.

ენცეფალოპათიის ზოგიერთ შემთხვევაში აუცილებელია სისხლძარღვთა პათოლოგიის კორექტირება, როგორიცაა პორტოსისტემური ანასტომოზი. თუმცა, ოპერაციის დაწყებამდე უნდა დაინიშნოს მედიკამენტები ანესთეზიის რისკის შესამცირებლად.

პანკრეასის ჰორმონებზე დაფუძნებული მედიკამენტები და სინთეზური ჰიპოგლიკემიური (სისხლში შაქრის დამაქვეითებელი) პრეპარატები

ინსულინის ჯგუფის მედიკამენტები

ინსულინი

სინონიმები:დეპო-N-ინსულინი, იზოფანინსულინი, ილეტინი I, ინსულატარდი, ინსულინი B, ინსულინი-B S.C. ინსულინი BP, ინსულინი M, ინსულინი აქტრაპიდი MS, ინსულინის აქტრაპიდი FM, ინსულინის აქტრაპიდი FM პენფილა, ინსულინი ველოსულინი, ინსულინი ლენტე, ინსულინი ლენტე GP, ინსულინი ლენტე MK, ინსულინი ლენტე MK, ინსულინის მონოტარდი, ინსულინის მონოტარდი MK, ინსულინის მონოტარდი პენფილი ინსულინი NM, ინ. rapitard MK, Insulin semilente MS, Insulin superlente, Insulin ultralente, Insulin ultralente MS, Insulin ultratard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulong, Insulrap GPP, Insulrap R, Insulrap SPP, Insumanmb, Insulrap SPP, Insumanmb. Rapid for optipen, Comb-N-ინსულინი Hoechst, Lente Iletin I, Lente Iletin II, Monosulin, N-Insulin Hoechst, N-Insulin Hoechst 100, NPH Iletin I, NPH Iletin II, Regular Iletin I, Regular Iletin II, Suin Homorap-100, Homofan 100, Humulin L, Humulin Mi, Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, Humulin tape, Humulin regular, Humulin ultralente.

ინსულინი არის პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ წარმოებული ჰორმონი.

ფარმაკოლოგიური ეფექტი.ინსულინი არის შაქრის დამაქვეითებელი სპეციფიური საშუალება და აქვს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირების უნარი; აძლიერებს გლუკოზის შეწოვას ქსოვილების მიერ და ხელს უწყობს მის გარდაქმნას გლიკოგენად, ასევე ხელს უწყობს გლუკოზის შეღწევას ქსოვილის უჯრედებში.

ჰიპოგლიკემიური ეფექტის გარდა (სისხლში შაქრის დონის დაქვეითება), ინსულინს აქვს მრავალი სხვა ეფექტი: ის ზრდის გლიკოგენის მარაგს კუნთებში, ასტიმულირებს პეპტიდების სინთეზს, ამცირებს ცილების მოხმარებას და ა.შ.

ინსულინის მოქმედებას თან ახლავს გარკვეული ფერმენტების სტიმულირება ან დათრგუნვა (დათრგუნვა); სტიმულირდება გლიკოგენის სინთეზა, პირუვატდეჰიდროგენაზა, ჰექსოკინაზა; ლიპაზა, რომელიც ააქტიურებს ცხიმოვან მჟავებს ცხიმოვან ქსოვილში, და ლიპოპროტეინების ლიპაზა, რომელიც ამცირებს სისხლის შრატის „სიბურიანობას“ ცხიმებით მდიდარი საკვების მიღების შემდეგ, ინჰიბირებულია.

ინსულინის ბიოსინთეზისა და სეკრეციის (გამოთავისუფლების) ხარისხი დამოკიდებულია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციაზე. როდესაც მისი შემცველობა იზრდება, იზრდება პანკრეასის მიერ ინსულინის სეკრეცია; პირიქით, სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითება ანელებს ინსულინის სეკრეციას.

ინსულინის ეფექტის განხორციელებაში წამყვან როლს ასრულებს მისი ურთიერთქმედება უჯრედის პლაზმურ მემბრანაზე ლოკალიზებულ სპეციფიკურ რეცეპტორთან და ინსულინის რეცეპტორების კომპლექსის წარმოქმნა. ინსულინის რეცეპტორი, ინსულინთან ერთად, შედის უჯრედში, სადაც გავლენას ახდენს უჯრედული ცილების ფოსფოლაციის პროცესებზე; შემდგომი უჯრედშიდა რეაქციები ბოლომდე არ არის განმარტებული.

ინსულინი არის შაქრიანი დიაბეტის ძირითადი სპეციფიური მკურნალობა, რადგან ამცირებს ჰიპერგლიკემიას (სისხლში გლუკოზის მატებას) და გლიკოზურიას (შარდში შაქრის არსებობა), ავსებს გლიკოგენის მარაგებს ღვიძლში და კუნთებში, ამცირებს გლუკოზის წარმოქმნას, ამცირებს დიაბეტურ ლიპემიას (ცხიმის არსებობას). სისხლში), აუმჯობესებს პაციენტის ზოგად მდგომარეობას.

სამედიცინო გამოყენების ინსულინი მიიღება პირუტყვისა და ღორის პანკრეასისგან. არსებობს ინსულინის ქიმიური სინთეზის მეთოდი, მაგრამ ის ფართოდ არ არის ხელმისაწვდომი. ბოლო დროს შემუშავდა ადამიანის ინსულინის წარმოების ბიოტექნოლოგიური მეთოდები. გენეტიკური ინჟინერიის მეთოდებით მიღებული ინსულინი სრულად შეესაბამება ადამიანის ინსულინის ამინომჟავების სერიას.

იმ შემთხვევებში, როდესაც ინსულინი მიიღება ცხოველების პანკრეასიდან, არასაკმარისი გაწმენდის გამო პრეპარატში შეიძლება იყოს სხვადასხვა მინარევები (პროინსულინი, გლუკაგონი, თვითტოსტატინი, ცილები, პოლიპეპტიდები და ა.შ.). ცუდად გაწმენდილი ინსულინის პრეპარატებმა შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა გვერდითი რეაქციები.

თანამედროვე მეთოდები შესაძლებელს ხდის გაწმენდილი (მონოპიკი - ქრომატოგრაფიულად გაწმენდილი ინსულინის „პიკის“ იზოლირებისთვის), მაღალგანწმენდილი (მონოკომპონენტიანი) და კრისტალიზებული ინსულინის პრეპარატების მიღებას. ამჟამად სულ უფრო ხშირად გამოიყენება ადამიანის კრისტალური ინსულინი. ცხოველური წარმოშობის ინსულინის პრეპარატებს შორის უპირატესობა ენიჭება ღორის პანკრეასისგან მიღებულ ინსულინს.

ინსულინის აქტივობა განისაზღვრება ბიოლოგიურად (ჯანმრთელ კურდღლებში სისხლში გლუკოზის დონის შემცირების უნარით) და ერთ-ერთი ფიზიკურ-ქიმიური მეთოდით (ქაღალდის ელექტროფორეზით ან ქაღალდის ქრომატოგრაფიით). ერთი სამოქმედო ერთეულისთვის (AU), ან საერთაშორისო ერთეულისთვის (IU), მიღებულია 0.04082 მგ კრისტალური ინსულინის აქტივობა.

ინსულინის გამოყენების ძირითადი ჩვენებაა I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი (ინსულინდამოკიდებული), მაგრამ გარკვეულ პირობებში იგი ინიშნება აგრეთვე II ტიპის შაქრიანი დიაბეტისთვის (ინსულინოდამოკიდებული).

მიღების წესი და დოზა.შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ გამოიყენება მოქმედების სხვადასხვა ხანგრძლივობის ინსულინის პრეპარატები (იხ. ქვემოთ).

ხანმოკლე მოქმედების ინსულინი გამოიყენება სხვა პათოლოგიურ პროცესებშიც: ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის (სისხლში შაქრის დონის დაქვეითება) შიზოფრენიის გარკვეული ფორმების დროს, როგორც ანაბოლური (ცილის სინთეზის გამაძლიერებელი) აგენტი ზოგადი დაღლილობის, კვების ნაკლებობის, ფურუნკულოზის (მრავლობითი ჩირქოვანი). კანის ანთება), თირეოტოქსიკოზი (ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება), კუჭის დაავადებები (ატონია/ტონუსის დაკარგვა/, გასტროპტოზი/კუჭის პროლაფსი/), ქრონიკული ჰეპატიტი (ღვიძლის ქსოვილის ანთება), ღვიძლის ციროზის საწყისი ფორმები და ასევე მწვავე კორონარული უკმარისობის სამკურნალოდ გამოყენებული „პოლარიზებული“ ხსნარების კომპონენტი (განსხვავება ჟანგბადზე გულის მოთხოვნილებასა და მის მიწოდებას შორის).

შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ ინსულინის არჩევანი დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე და მახასიათებლებზე, პაციენტის ზოგად მდგომარეობაზე, აგრეთვე პრეპარატის ჰიპოგლიკემიური ეფექტის დაწყების სიჩქარეზე და ხანგრძლივობაზე. მიზანშეწონილია ინსულინის საწყისი დანიშვნა და დოზის განსაზღვრა საავადმყოფოში.

ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის პრეპარატები არის ხსნარები, რომლებიც განკუთვნილია კანქვეშა ან ინტრამუსკულარული შეყვანისთვის. საჭიროების შემთხვევაში, ისინი ასევე შეჰყავთ ინტრავენურად. მათ აქვთ სწრაფი და შედარებით მოკლევადიანი შაქრის შემამცირებელი ეფექტი. ისინი ჩვეულებრივ შეჰყავთ კანქვეშ ან ინტრამუსკულარულად ჭამამდე 15-20 წუთით ადრე ერთიდან რამდენჯერმე დღის განმავლობაში. კანქვეშა ინექციის შემდეგ ეფექტი ვლინდება 15-20 წუთის შემდეგ, მაქსიმუმს აღწევს 2 საათის შემდეგ; მოქმედების საერთო ხანგრძლივობა არ აღემატება 6 საათს. ისინი გამოიყენება ძირითადად საავადმყოფოში პაციენტისთვის საჭირო ინსულინის დოზის დასადგენად, აგრეთვე იმ შემთხვევებში, როდესაც აუცილებელია ორგანიზმში ინსულინის აქტივობის სწრაფი ცვლილების მიღწევა. - დიაბეტური კომისა და პრეკომის დროს (ცნობიერების სრული ან ნაწილობრივი დაკარგვა სისხლში შაქრის დონის უეცარი მკვეთრი მატების გამო).

გარდა ამისა9, ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის პრეპარატები გამოიყენება როგორც ანაბოლური საშუალება და ინიშნება, როგორც წესი, მცირე დოზებით (4-8 ერთეული 1-2-ჯერ დღეში).

ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინის პრეპარატები ხელმისაწვდომია სხვადასხვა დოზირების ფორმებში, რომლებსაც აქვთ შაქრის შემამცირებელი ეფექტის განსხვავებული ხანგრძლივობა (ნახევრიანი, გრძელი, ულტრაგრძელი). სხვადასხვა წამლებზე ეფექტი გრძელდება 10-დან 36 საათამდე.ამ პრეპარატების წყალობით შესაძლებელია ყოველდღიური ინექციების რაოდენობის შემცირება. ისინი ჩვეულებრივ იწარმოება სუსპენზიების სახით (პრეპარატის მყარი ნაწილაკების სუსპენზია სითხეში), შეყვანილი მხოლოდ კანქვეშ ან ინტრამუსკულარულად; დაუშვებელია ინტრავენური შეყვანა. დიაბეტური კომა და პრეკომატოზური მდგომარეობების დროს ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატები არ გამოიყენება.

ინსულინის პრეპარატის არჩევისას, თქვენ უნდა უზრუნველყოთ, რომ შაქრის დაქვეითების მაქსიმალური ეფექტის პერიოდი ემთხვევა საკვების მიღების დროს. საჭიროების შემთხვევაში შესაძლებელია 2 ხანგრძლივი მოქმედების წამლის შეყვანა ერთ შპრიცში. ზოგიერთ პაციენტს სჭირდება არა მხოლოდ გრძელვადიანი, არამედ სისხლში გლუკოზის დონის სწრაფი ნორმალიზება. მათ უნდა დანიშნონ ხანგრძლივი და მოკლე მოქმედების ინსულინის პრეპარატები.

როგორც წესი, ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატები ინიშნება საუზმემდე, მაგრამ საჭიროების შემთხვევაში, ინექცია შეიძლება სხვა დროსაც.

ყველა ინსულინის პრეპარატი გამოიყენება დიეტური რეჟიმის სავალდებულო დაცვით. საკვების ენერგეტიკული ღირებულების განსაზღვრა (1700-დან 3000 ხალ-მდე) უნდა განისაზღვროს პაციენტის სხეულის მასით მკურნალობის პერიოდში და აქტივობის ტიპის მიხედვით. ასე რომ, შემცირებული კვებით და მძიმე ფიზიკური შრომით, პაციენტს დღეში სჭირდება კალორიების რაოდენობა მინიმუმ 3000-ს, ჭარბი კვებითა და უმოძრაო ცხოვრების წესით ის არ უნდა აღემატებოდეს 2000-ს.

ძალიან მაღალი დოზების შეყვანამ, ისევე როგორც ნახშირწყლების ნაკლებობამ საკვებიდან შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა (სისხლში შაქრის დაბალი დონე), რომელსაც თან ახლავს შიმშილის გრძნობა, სისუსტე, ოფლიანობა, სხეულის ტრემორი, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, პალპიტაცია, ეიფორია. (არაგონივრული კარგი განწყობა) ან აგრესიულობა. შემდგომში შეიძლება განვითარდეს ჰიპოგლიკემიური კომა (ცნობიერების დაკარგვა, რომელიც ხასიათდება სხეულის რეაქციების სრული ნაკლებობით გარე სტიმულებზე, სისხლში შაქრის დონის მკვეთრი დაქვეითების გამო) ცნობიერების დაკარგვით, კრუნჩხვებით და გულის აქტივობის მკვეთრი დაქვეითებით. ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის თავიდან ასაცილებლად, პაციენტებმა უნდა დალიონ ტკბილი ჩაი ან მიირთვან რამდენიმე ნაჭერი შაქარი.

ჰიპოგლიკემიური (სისხლში შაქრის დონის დაქვეითებასთან ასოცირებული) კომის დროს ვენაში შეჰყავთ 40%-იანი გლუკოზის ხსნარი 10-40 მლ ოდენობით, ზოგჯერ 100 მლ-მდე, მაგრამ არა მეტი.

ჰიპოგლიკემიის (სისხლში დაბალი შაქრის) კორექცია მწვავე ფორმით შეიძლება განხორციელდეს გლუკაგონის ინტრამუსკულური ან კანქვეშა შეყვანის გამოყენებით.

Გვერდითი მოვლენები.ინსულინის პრეპარატების კანქვეშა შეყვანისას შეიძლება განვითარდეს ლიპოდისტროფია (კანქვეშა ქსოვილში ცხიმოვანი ქსოვილის მოცულობის შემცირება) ინექციის ადგილზე.

თანამედროვე მაღალგაწმენდილი ინსულინის პრეპარატები შედარებით იშვიათად იწვევენ ალერგიულ რეაქციებს, მაგრამ ასეთი შემთხვევები არ არის გამორიცხული. მწვავე ალერგიული რეაქციის განვითარებისათვის საჭიროა დაუყოვნებელი დესენსიბილიზაციის (ალერგიული რეაქციების პრევენციის ან ინჰიბირების) თერაპია და წამლის ჩანაცვლება.

უკუჩვენებები.ინსულინის გამოყენების უკუჩვენებაა დაავადებები, რომლებიც ვითარდება ჰიპოგლიკემიით, მწვავე ჰეპატიტით, ღვიძლის ციროზით, ჰემოლიზური სიყვითლით (კანისა და თვალის კაკლის ლორწოვანი გარსების გაყვითლება, რომელიც გამოწვეულია სისხლის წითელი უჯრედების დაშლით), პანკრეატიტი (პანკრეასის ანთება). ), ნეფრიტი (თირკმელების ანთება), თირკმელების ამილოიდოზი (თირკმელების დაავადება ასოცირებული ცილის მეტაბოლიზმთან (ამილოიდი/), უროლიტიზი, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, დეკომპენსირებული გულის დეფექტები (გულის უკმარისობა მისი სარქველების დაავადების გამო).

დიდი სიფრთხილეა საჭირო შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების მკურნალობაში, რომლებსაც აწუხებთ კორონარული უკმარისობა (განსხვავება ჟანგბადზე გულის მოთხოვნილებასა და მის მიწოდებას შორის) და ტვინის დარღვევები. სისხლის მიმოქცევა. სიფრთხილეა საჭირო ინსულინის გამოყენებისას! ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების მქონე პაციენტებში, ადისონის დაავადება (თირკმელზედა ჯირკვლის არასაკმარისი ფუნქცია) და თირკმლის უკმარისობა. |

ორსულ ქალებში ინსულინოთერაპია უნდა ჩატარდეს მჭიდრო მეთვალყურეობის ქვეშ. ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ინსულინის საჭიროება ჩვეულებრივ ოდნავ მცირდება და იზრდება მეორე და მესამე ტრიმესტრში.

ალფა-ბლოკატორები და ბეტა-ბლოკატორები (იხ. გვერდი 106), ტეტრაციკლინები, სალიცილატები ზრდიან ენდოგენური სეკრეციას (სხეულში წარმოებული ინსულინის გამოთავისუფლება). თიაზიდური დიპეტიკები (დიურეზულები, იხ. გვერდი 296), ბეტა-ბლოკატორები (იხ. გვერდი 113), ალკოჰოლმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემია.

გამოშვების ფორმა.ინსულინი შპრიცის შეყვანისთვის ხელმისაწვდომია | შუშის ბოთლები, ჰერმეტულად დალუქული რეზინის საცობებით ალუმინის მობრუნებით: 1 მლ ხსნარი ან სუსპენზია ჩვეულებრივ შეიცავს 40 ერთეულს.

წარმოების წყაროდან გამომდინარე, განასხვავებენ ცხოველების პანკრეასისგან იზოლირებულ და გენეტიკური ინჟინერიის მეთოდებით სინთეზირებულ ინსულინს. ცხოველური ქსოვილებიდან ინსულინის პრეპარატები იყოფა მონოპიკებად (MP) და მონოკომპონენტებად (MC) გაწმენდის ხარისხის მიხედვით. ამჟამად მიღებული ღორის პანკრეასისგან, ისინი დამატებით აღინიშნება ასო C-ით (SMP - ღორის მონოპიკი, SMK - ღორის მონოკომპონენტი); პირუტყვი - ასო G (ძროხის ხორცი: GMP - ძროხის მონოპიკი, GMK - ძროხის მონოკომპონენტი). ადამიანის ინსულინის პრეპარატები აღინიშნება ასო H.

მოქმედების ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, ინსულინები იყოფა:

ა) ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის პრეპარატები: მოქმედების დაწყება 15-30 წუთში; პიკური მოქმედება U/2-2 საათის შემდეგ; მოქმედების საერთო ხანგრძლივობაა 4-6 საათი;

ბ) ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინის პრეპარატები მოიცავს შუალედური მოქმედების პრეპარატებს (დაწყება 1"/2-2 საათის შემდეგ, პიკი 3-12 საათის შემდეგ; საერთო ხანგრძლივობა 8-12 საათი); ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატები (დაწყება 4-8 საათის შემდეგ; პიკი 8-18 საათის შემდეგ, საერთო ხანგრძლივობა 20-30 საათი).

შენახვის პირობები.ინახება +2-დან +10"C ტემპერატურაზე. წამლების გაყინვა დაუშვებელია.

ეს ინფორმაცია არ არის თვითმკურნალობის სახელმძღვანელო.

საჭიროა ექიმის კონსულტაცია.

პროდუქტი დამატებულია კალათაში

ჰუმულინი მზ სუსპ.დ/ინ. 100 ერთეული/მლ ბოთლი. 10 მლ

1 მლ საინექციო სუსპენზია შეიცავს:

Ძირითადი ინგრედიენტები
• ადამიანის ბიოსინთეზური იზოფანის ინსულინის სუსპენზია 100 სე.

დამხმარე ნივთიერებები

გამოხდილი M-კრეზოლი (1,6 მგ/მლ), გლიცერინი, ფენოლი (0,65 მგ/მლ), პროტამინის სულფატი, ორფუძიანი ნატრიუმის ფოსფატი, თუთიის ოქსიდი, წყალი, მარილმჟავა, ნატრიუმის ჰიდროქსიდი.

ბოთლი შეიცავს 10 მლ სუსპენზიას. მუყაოს შეფუთვაში არის 1 ბოთლი.

ღირებულება: 570.00 რუბლი.

გამოყენების ჩვენებები:

• შაქრიანი დიაბეტი, თუ არსებობს ინსულინოთერაპიის ჩვენებები.
• ახლად დიაგნოზირებული შაქრიანი დიაბეტი.
• ორსულობა შაქრიანი დიაბეტით ტიპი 2 (არაინსულინდამოკიდებული).

გამოყენება ორსულობისა და ძუძუთი კვების დროს:

ორსულობის დროს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გლიკემიის კარგი კონტროლი შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ორსულობის დროს ინსულინის საჭიროება ჩვეულებრივ მცირდება პირველ ტრიმესტრში და იზრდება მეორე და მესამე ტრიმესტრში.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ლაქტაციის პერიოდში (ძუძუთი კვება) შეიძლება საჭირო გახდეს ინსულინის დოზის კორექტირება, დიეტა ან ორივე.

გენეტიკური ტოქსიკურობის in vitro და in vivo კვლევებში ადამიანის ინსულინს არ ჰქონდა მუტაგენური ეფექტი.

უკუჩვენებები:

• ჰიპოგლიკემია.
• ჰიპერმგრძნობელობა ინსულინის ან პრეპარატის ერთ-ერთი კომპონენტის მიმართ.

Გვერდითი მოვლენები:

გვერდითი მოვლენა, რომელიც დაკავშირებულია პრეპარატის ძირითად ეფექტთან

ჰიპოგლიკემია.

მძიმე ჰიპოგლიკემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ცნობიერების დაკარგვა და (გამონაკლის შემთხვევებში) სიკვდილი.

ალერგიული რეაქციები

შესაძლებელია ადგილობრივი ალერგიული რეაქციები - ჰიპერემია, შეშუპება ან ქავილი ინექციის ადგილზე (ჩვეულებრივ ქრება რამდენიმე დღიდან რამდენიმე კვირამდე პერიოდში); სისტემური ალერგიული რეაქციები (ხდება ნაკლებად ხშირად, მაგრამ უფრო სერიოზული) - გენერალიზებული ქავილი, სუნთქვის გაძნელება, ქოშინი, არტერიული წნევის დაქვეითება, გულისცემის მატება, ოფლიანობა. სისტემური ალერგიული რეაქციების მძიმე შემთხვევები შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს.

ლიპოდისტროფიის განვითარების ალბათობა მინიმალურია.

დოზის გადაჭარბება:

• სიმპტომები: ჰიპოგლიკემია, რომელსაც თან ახლავს ლეთარგია, მომატებული ოფლიანობა, ტაქიკარდია. კანის ფერმკრთალი, თავის ტკივილი, კანკალი, ღებინება. დაბნეულობა.

გარკვეულ პირობებში, როგორიცაა ხანგრძლივი დიაბეტი ან დიაბეტის ინტენსიური კონტროლი, ჰიპოგლიკემიის გამაფრთხილებელი ნიშნები შეიძლება შეიცვალოს.

მკურნალობა:

• მსუბუქი ჰიპოგლიკემიის მკურნალობა ჩვეულებრივ შეიძლება პერორალური გლუკოზით (დექსტროზით) ან შაქრით. შესაძლოა საჭირო გახდეს თქვენი ინსულინის დოზის, დიეტის ან ფიზიკური აქტივობის კორექტირება.
• ზომიერი ჰიპოგლიკემიის კორექცია შეიძლება განხორციელდეს გლუკაგონის ინტრამუსკულური ან კანქვეშა შეყვანის გამოყენებით. რასაც მოჰყვება ნახშირწყლების მიღება.
• მძიმე ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს კომა. კრუნჩხვები ან ნევროლოგიური დარღვევები, იხსნება გლუკაგონის ინტრამუსკულური ან კანქვეშა შეყვანით ან გლუკოზის კონცენტრირებული ხსნარის (დექსტროზის) ინტრავენური შეყვანით. გონების აღდგენის შემდეგ პაციენტს უნდა მიეცეს ნახშირწყლებით მდიდარი საკვები, რათა თავიდან იქნას აცილებული ჰიპოგლიკემიის ხელახალი განვითარება.

გამოყენების ინსტრუქცია და დოზირება:

ექიმი ადგენს დოზას ინდივიდუალურად გლიკემიური დონის მიხედვით.

პრეპარატი უნდა დაინიშნოს კანქვეშ, შესაძლოა ინტრამუსკულარულად.

Humulin NPH-ის IV შეყვანა უკუნაჩვენებია!

პრეპარატი შეჰყავთ კანქვეშ მხრის, ბარძაყის, დუნდულოების ან მუცლის არეში. ინექციის ადგილი უნდა შეიცვალოს ისე, რომ ერთი და იგივე ადგილი გამოიყენებოდეს არა უმეტეს თვეში დაახლოებით 1 ჯერ.

კანქვეშ შეყვანისას საჭიროა ზრუნვა სისხლძარღვში მოხვედრის თავიდან ასაცილებლად. ინექციის შემდეგ არ შეიზილოთ ინექციის ადგილი. პაციენტებს უნდა ჩაუტარდეთ ტრენინგი ინსულინის მიწოდების მოწყობილობების სწორად გამოყენებაში.

პრეპარატის მომზადებისა და მიღების წესები

გამოიყენეთ Humulin NPH კარტრიჯები მხოლოდ 3 მლ კალმ-ინჟექტორით (HumaPen Ergo II 3 მლ შპრიცის კალამი, შეფუთვა 1 Eli Lilly).

გამოყენებამდე Humulin NPH კარტრიჯები უნდა გააბრტყელოთ ხელისგულებს შორის 10-ჯერ და შეატრიალოთ, ასევე 180°-ით 10-ჯერ შემობრუნდეს ინსულინის ხელახლა შესაჩერებლად, სანამ არ მიიღებს ერთგვაროვან ღრუბლიან სითხეს ან რძის ფორმას. არ შეანჯღრიოთ ენერგიულად როგორც ამან შეიძლება გამოიწვიოს ქაფის გამოჩენა, რამაც შეიძლება ხელი შეუშალოს დოზის სწორად მიწოდებას.

კარტრიჯები უნდა შემოწმდეს ყურადღებით. არ გამოიყენოთ ინსულინი, თუ მასში არის ფანტელები შერევის შემდეგ, ან თუ მყარი თეთრი ნაწილაკები ჩამორჩება ბოთლის ძირს ან კედლებს, რაც ქმნის ყინვაგამძლე ნიმუშის ეფექტს.

კარტრიჯების დიზაინი არ იძლევა მათი შიგთავსის სხვა ინსულინებთან შერევას უშუალოდ თავად კარტრიჯში. ვაზნები არ არის განკუთვნილი ხელახალი შევსებისთვის.

კარტრიჯების გამოყენებისას მიჰყევით მწარმოებლის მითითებებს კარტრიჯის შევსებასთან და ნემსის დამაგრებასთან დაკავშირებით. პრეპარატი უნდა დაინიშნოს შპრიცის კალმის მწარმოებლის ინსტრუქციის შესაბამისად.

ნემსის გარე თავსახურის გამოყენებით, ჩასმისთანავე, გახსენით ნემსი და უსაფრთხოდ გაანადგურეთ იგი. ნემსის ამოღება დაუყოვნებლივ ინექციის შემდეგ უზრუნველყოფს სტერილურობას და ხელს უშლის გაჟონვას, ჰაერის ჩაკეტვას და ნემსის შესაძლო ჩაკეტვას. შემდეგ დადეთ თავსახური კალამზე.

ნემსები არ უნდა იქნას გამოყენებული ხელახლა. ნემსები და კალმები არ უნდა გამოიყენონ სხვებმა. ვაზნები გამოიყენება მანამ, სანამ ისინი დაცარიელდებიან, რა დროსაც ისინი უნდა განადგურდეს.

სიფრთხილის ზომები:

პაციენტის სხვა ტიპის ინსულინზე ან სხვა სავაჭრო სახელის მქონე ინსულინის პრეპარატზე გადაყვანა უნდა მოხდეს მკაცრი სამედიცინო ზედამხედველობის ქვეშ. ინსულინის აქტივობის ცვლილებები, მისი ტიპი (მაგალითად, Humulin Regular ხსნარი დ/100 სე/მლ ბოთლი 10 მლ ბოთლი 1. Humulin M3 სუსპენზია დ/ინ. 100 სე/მლ ბოთლი 10 მლ შეფუთვა 1), სახეობა (ღორის , ადამიანის ინსულინი, ადამიანის ინსულინის ანალოგი) ან წარმოების მეთოდი (დნმ რეკომბინანტული ინსულინი ან ცხოველური ინსულინი) შეიძლება საჭიროებდეს დოზის კორექციას.

დოზის კორექციის საჭიროება შეიძლება საჭირო გახდეს ადამიანის ინსულინის პროდუქტის პირველი შეყვანისას ცხოველური ინსულინის პროდუქტის შემდეგ ან თანდათანობით გადატანიდან რამდენიმე კვირის ან თვის განმავლობაში.

ინსულინის საჭიროება შეიძლება შემცირდეს თირკმელზედა ჯირკვლების, ჰიპოფიზის ან ფარისებრი ჯირკვლის არასაკმარისი ფუნქციის ან თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობის შემთხვევაში.

ზოგიერთი დაავადების ან ემოციური სტრესის დროს შეიძლება გაიზარდოს ინსულინის საჭიროება.

დოზის კორექცია შესაძლოა საჭირო გახდეს, თუ გაზრდით ფიზიკურ აქტივობას ან შეცვლით ჩვეულებრივ დიეტას.

ზოგიერთ პაციენტში ადამიანის ინსულინის მიღებისას ჰიპოგლიკემიის წინამორბედები შეიძლება იყოს ნაკლებად გამოხატული ან განსხვავებული სიმპტომებისგან, რომლებიც შეინიშნებოდა ცხოველური ინსულინის მიღებისას. როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე ნორმალიზდება. მაგალითად, ინტენსიური ინსულინოთერაპიის შედეგად, ყველა ან ზოგიერთი სიმპტომი, რომელიც ჰიპოგლიკემიის წინამორბედია, შეიძლება გაქრეს, რის შესახებაც პაციენტები უნდა იყვნენ ინფორმირებული.

სიმპტომები, რომლებიც პროგნოზირებენ ჰიპოგლიკემიას, შეიძლება შეიცვალოს ან ნაკლებად გამოხატული იყოს ხანგრძლივი შაქრიანი დიაბეტის, დიაბეტური ნეიროპათიის ან ბეტა-ბლოკატორების ერთდროული გამოყენებისას.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ადგილობრივი ალერგიული რეაქციები შეიძლება გამოწვეული იყოს წამლის მოქმედებასთან შეუსაბამო მიზეზებით, მაგალითად, კანის გაღიზიანება გამწმენდი ნივთიერებით ან არასათანადო ინექცია.

სისტემური ალერგიული რეაქციების იშვიათ შემთხვევებში საჭიროა დაუყოვნებელი მკურნალობა. ზოგჯერ შეიძლება საჭირო გახდეს ინსულინის შეცვლა ან დესენსიბილიზაციის ჩატარება.

გამოიყენეთ ღვიძლის დისფუნქციის დროს

ინსულინის საჭიროება შეიძლება შემცირდეს ღვიძლის უკმარისობის დროს.

გამოიყენეთ თირკმლის უკმარისობისთვის

ინსულინის საჭიროება შეიძლება შემცირდეს თირკმლის უკმარისობის დროს.

გავლენა სატრანსპორტო საშუალებების მართვისა და მექანიზმებთან მუშაობის უნარზე

ჰიპოგლიკემიის დროს პაციენტის კონცენტრაციის უნარი შეიძლება გაუარესდეს და ფსიქომოტორული რეაქციების სიჩქარე შემცირდეს. ეს შეიძლება საშიში იყოს სიტუაციებში, როდესაც ეს შესაძლებლობები განსაკუთრებით საჭიროა (მანქანის მართვა ან მექანიზმების მართვა).

პაციენტებს უნდა მიეცეთ რჩევა, მიიღონ სიფრთხილის ზომები, რათა თავიდან აიცილონ ჰიპოგლიკემია მართვის დროს. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ ჰიპოგლიკემიის მსუბუქი ან არარსებობის გამაფრთხილებელი ნიშნები ან რომლებსაც ხშირად უვითარდებათ ჰიპოგლიკემია. ასეთ შემთხვევებში ექიმმა უნდა შეაფასოს პაციენტის მიზანშეწონილობა მანქანის მართვისას.

შენახვის პირობები:

• შეინახეთ 2°-დან 8°C-მდე ტემპერატურაზე, მოერიდეთ გაყინვას და დაიცავით სინათლისა და სითბოს პირდაპირი ზემოქმედებისგან.

პრეპარატი გამოიყენება 10 მლ ბოთლში უნდა ინახებოდეს ოთახის ტემპერატურაზე 15-25 C° არა უმეტეს 28 დღის განმავლობაში.

ვარგისიანობის ვადა: 2 წელი.

Მოარიდეთ ბავშვებს.

არ გამოიყენოთ ვარგისიანობის ვადის გასვლის შემდეგ.

ჰიპერგლიკემია უმეტეს შემთხვევაში არ ხდება როგორც დამოუკიდებელი დაავადება, არამედ სხეულის ფუნქციონირების სხვადასხვა ცვლილების შედეგად. ბავშვებში ჰიპერგლიკემიის ძირითადი მიზეზი არის შაქრიანი დიაბეტი.

ამ მდგომარეობაში ბავშვის ორგანიზმი არ გამოიმუშავებს საკმარის ინსულინს. მას არ შეუძლია საკვებიდან მიღებული შაქრის უჯრედებში გადატანა. სისხლში გროვდება გლუკოზა, რაც ჰიპერგლიკემიის მთავარი გამოვლინებაა.

თუმცა, დიაბეტი არ არის ამ სიმპტომის ერთადერთი მიზეზი. ჰიპერგლიკემია შეიძლება გამოწვეული იყოს ბავშვის სხეულის სხვა გაუმართაობით და დარღვევით:

• არაჯანსაღი დიეტა: მაღალკალორიული საკვების მიღება, რომელიც შეიცავს დიდი რაოდენობით ნახშირწყლებს;
• ხშირი ჭარბი კვება, დიეტის შეუსრულებლობა;
• ძლიერი სტრესი და ემოციური დარღვევები;
• დაზიანებები;
• წარსული ინფექციური დაავადებები.

თავისებურებები, თუ როგორ ჩნდება და ვლინდება ჰიპერგლიკემია ბავშვის სხეულში, განსაზღვრავს პათოლოგიური მდგომარეობის კლასიფიკაციის რამდენიმე ვარიანტის არსებობას.

ჰიპერგლიკემიის სიმძიმის მიხედვით გამოირჩევა:

• მსუბუქი ხარისხი (სისხლში გლუკოზის დონე 6-10 მმოლ/ლ);
• საშუალო სიმძიმის (გლუკოზის დონე 10-16 მმოლ/ლ);
• მძიმე ფორმა (სისხლში შაქრის დონე აღემატება 16 მმოლ/ლ).

ჰიპერგლიკემია ასევე განსხვავდება მისი გამოვლინების მახასიათებლების მიხედვით:

• შაქრის დონის მომატება მარხვის 8 საათის შემდეგ,
• გლუკოზის დონის მატება ჭამის შემდეგ.

სიმპტომები

ბავშვში ჰიპერგლიკემიას ხშირად თან ახლავს დამახასიათებელი სიმპტომები. ბავშვმა შეიძლება მიუთითოს პათოლოგიური მდგომარეობის ზოგიერთი პირველი ნიშანი:

• უკიდურესი წყურვილის და პირის სიმშრალის შეგრძნება,
• შარდვის ხშირი სურვილი,
• გაძნელებული სუნთქვა,
• სწრაფი პულსი,
• მტკივნეული შეგრძნებები მუცლის არეში,
• გულისრევა, რასაც მოჰყვება ღებინება,
• ბუნდოვანი ხედვა,
• ზოგადი სისუსტე და დაღლილობა.

ასეთ სიმპტომებს შორის შეიძლება საკმაოდ რთული იყოს ჰიპერგლიკემიის ნიშნების დამოუკიდებლად ამოცნობა. სპეციალისტმა უნდა განსაზღვროს გამოვლინების მიზეზი და ბუნება.

ჰიპერგლიკემიის დიაგნოზი ბავშვებში

თუ ბავშვი იწყებს ძალიან წყურვილს უმიზეზოდ, მშობლებმა ყურადღება უნდა მიაქციონ ასეთ ცვლილებებს. ექიმთან დროული ვიზიტი ხელს შეუწყობს ჰიპერგლიკემიის ამოცნობას მანიფესტაციის ადრეულ სტადიაზე გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

დაავადების დიაგნოსტიკა შეგიძლიათ შემდეგი გამოყენებით:

• შემთხვევითი სისხლის ტესტები მომენტში სისხლში შაქრის დონის დასადგენად;
• სისხლში შაქრის ანალიზის ჩატარება უზმოზე 8 საათის შემდეგ (ცარიელ კუჭზე);
• კომპლექსური მრავალჯერადი სისხლის ტესტი (გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი).

დიაგნოსტიკა აუცილებელია სისხლში გლუკოზის დონის ცვლილებების მონიტორინგისთვის. ეს ხელს შეუწყობს პირველადი დიაგნოზის დადგენას, რამაც გამოიწვია ჰიპერგლიკემია და დანიშნოს მკურნალობის კურსი.

გართულებები

ჰიპერგლიკემიის გართულებები ვითარდება პათოლოგიური მდგომარეობის გახანგრძლივებული გამოვლინებით და დროული მკურნალობის არარსებობით. ბავშვისთვის საშიში ჰიპერგლიკემიის შედეგებია:

• გულის და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარება;
• თირკმლის ფუნქციის დარღვევა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობის განვითარება;
• მხედველობის ორგანოების დაავადებები;
• ცენტრალური ნერვული სისტემის გაუმართაობა;
• კეტოაციდოზი (დიაბეტით).

ბავშვის მდგომარეობისადმი ყურადღება და დამსწრე ექიმთან დროული ვიზიტები ხელს შეუწყობს გართულებების განვითარების თავიდან აცილებას.

მკურნალობა

Რა შეგიძლია

აუცილებელია ჰიპერგლიკემიის მკურნალობა იმის მიხედვით, თუ რა დაავადებამ გამოიწვია ორგანიზმში ასეთი ცვლილებები. ასე რომ, თუ ბავშვის სისხლში შაქრის დონის მატება ხდება შაქრიანი დიაბეტის გამო, საჭიროა:

• დაუკავშირდით სპეციალისტს, რათა დაარეგულიროთ რეცეპტები ინსულინოთერაპიის შესაბამისად,
• რეგულარულად გაზომეთ თქვენი ბავშვის სისხლში შაქრის დონე, რათა თვალყური ადევნოთ ნებისმიერ ცვლილებას,
• უზრუნველყოს სათანადო კვება დაბალი ნახშირწყლების დიეტით,
• განახორციელეთ ინსულინის ინექციები ბავშვის ორგანიზმში მნიშვნელოვანი ბიოლოგიური პროცესების შესანარჩუნებლად.

თუმცა, ყველა მშობელმა არ იცის, რა უნდა გააკეთოს, თუ ჰიპერგლიკემია სხვა, არადიაბეტური პრობლემების ფონზე ხდება. გეხმარებათ თქვენი მდგომარეობის შენარჩუნებაში:

• ჯანსაღი დიეტის დაცვა დიდი რაოდენობით ხილით და ბოსტნეულით,
• სასმელის რეჟიმის დაცვა,
• ბავშვის შეჩვევა კვების გარკვეულ რეჟიმზე,
• მცირე პაციენტის მიერ სპეციალისტის ყველა მითითების შესაბამისობის მონიტორინგი.

რას აკეთებს ექიმი

თუ ჰიპერგლიკემია გამოწვეული იყო არადიაბეტური მიზეზებით, მისი განკურნება სავსებით შესაძლებელია. ექიმი განსაზღვრავს მკურნალობას, რომელიც მიზნად ისახავს სამი ძირითადი მიზნის მიღწევას:

• ბავშვის ორგანიზმში შაქრის დონის ნორმალიზება;
• ძირითადი დაავადების მკურნალობა, რამაც გამოიწვია გლუკოზის დონის ცვლილებები;
• მსგავსი ცვლილებების თავიდან აცილება მომავალში.

მკურნალობა მოიცავს როგორც მედიკამენტოზურ თერაპიას, ასევე ბავშვის ცხოვრების სტილისა და კვების ცვლილებებს.

პრევენცია

თუ ბავშვს აქვს დიაბეტი, გარკვეული ცხოვრების წესის დაცვა ხელს შეუწყობს ჰიპერგლიკემიის თავიდან აცილებას. ამისათვის მშობლებს სჭირდებათ:

• სისხლში გლუკოზის დონის ცვლილებების მონიტორინგი და ჩაწერა,
• აკონტროლეთ თქვენი ბავშვის დიეტა,
• მიეჩვიე მარტივ ფიზიკურ ვარჯიშებს,
• დროულად გააკეთეთ ინსულინის ინექციები.

თუ არსებობს ჰიპერგლიკემიის განვითარების რისკი არადიაბეტურ მდგომარეობაში, შემდეგი ხელს შეუწყობს შედეგების თავიდან აცილებას:

• დიეტის დაცვა და კვების ხარისხი,
• ზომიერი ფიზიკური აქტივობა,
• მწვავე ინფექციური და ქრონიკული დაავადებების დროული მკურნალობა,
• სტრესული სიტუაციებისა და ემოციური ცვლილებების თავიდან აცილება.

ექიმთან დროული ვიზიტი ხელს შეუწყობს ოჯახის უმცროსი წევრის დაცვას შესაძლო ჯანმრთელობის პრობლემებისგან.

თქვენ ასევე გაიგებთ, თუ რამდენად საშიშია ბავშვებში ჰიპერგლიკემიის დროული მკურნალობა და რატომ არის ასე მნიშვნელოვანი შედეგების თავიდან აცილება. ყველაფერი იმის შესახებ, თუ როგორ ავიცილოთ თავიდან ჰიპერგლიკემია ბავშვებში და თავიდან აიცილოთ გართულებები.

ხოლო მზრუნველი მშობლები სერვისის გვერდებზე იპოვიან სრულ ინფორმაციას ბავშვებში ჰიპერგლიკემიის სიმპტომების შესახებ. რით განსხვავდება დაავადების ნიშნები 1, 2 და 3 წლის ბავშვებში დაავადების გამოვლინებისგან 4, 5, 6 და 7 წლის ბავშვებში? რა არის საუკეთესო საშუალება ბავშვებში ჰიპერგლიკემიის სამკურნალოდ?

იზრუნეთ თქვენი საყვარელი ადამიანების ჯანმრთელობაზე და იყავით კარგ ფორმაში!

მსოფლიო სტატისტიკის მიხედვით, ამჟამად მოსახლეობის 2-დან 4%-მდე დაავადებულია შაქრიანი დიაბეტით (DM). ამ დაავადებამ შეიძლება სერიოზულად გაართულოს ინსულტი გადატანილი პაციენტების რეაბილიტაციის კურსი და შესაძლებლობები. დიაბეტის არაადეკვატური მკურნალობა, განსაკუთრებით ინსულტის მწვავე პერიოდში, მნიშვნელოვნად ზრდის მორეციდივე ინსულტის რისკს ან ზრდის იშემიური ფოკუსის არეალს.

და. პანკოვი, უკრაინის ჯანდაცვის სამინისტროს ენდოკრინული ქირურგიის, ენდოკრინული ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვის უკრაინის სამეცნიერო და პრაქტიკული ცენტრი, კიევი

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს 25-ჯერ უფრო ხშირად უვითარდებათ ინსულტი, თირკმლის უკმარისობა, გულის შეტევა და სიბრმავე და მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა საშუალოდ 15 წლით ნაკლებია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში.

ინსულტი სიკვდილის მეორე წამყვანი მიზეზია მსოფლიოში. ყოველწლიურად, თითქმის 6 მილიონი ადამიანი იღუპება მწვავე ცერებროვასკულური ავარიისგან (ACI), სიკვდილიანობის 70%-ზე მეტი ხდება განვითარებად ქვეყნებში, მათ შორის უკრაინაში. თუ გადაუდებელი ზომები არ იქნა მიღებული, მომდევნო 10 წლის განმავლობაში ინსულტით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი მსოფლიოში 12%-ით გაიზრდება, ხოლო ცხოვრების დაბალი სტანდარტების მქონე ქვეყნებში 20%-ზე მეტით. უკვე დღეს ჩვენს ქვეყანაში ინსულტით სიკვდილიანობა ბევრად აღემატება არა მხოლოდ დასავლეთის ქვეყნების, არამედ რუსეთის მაჩვენებლებსაც.

ვინაიდან მწვავე იშემიური ინსულტები (AIS) ყველა ინსულტის 80%-ს შეადგენს, ამ კონკრეტული ტიპის ინსულტის ოპტიმალური მართვის განვითარება ანგიონევროლოგიის პრიორიტეტად იქცა. AIS არის დინამიური პროცესი, რომელიც იწყება ფოკალური იშემიით და მთავრდება ცერებრალური ინფარქტის (MI) ფორმირებით. ვიწრო თერაპიული ფანჯრის და სხვა ბარიერების გამო, თრომბოლიზური თერაპიის გამოყენების მაჩვენებელი რჩება დაბალი, თუნდაც ბრწყინვალე ცენტრებში.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ინსულტის ეპიდემიოლოგია

ტიპი 2 დიაბეტის არსებობა მნიშვნელოვნად ზრდის ინსულტის რისკს 2-6-ჯერ, ხოლო სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ზოგადად გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით და კერძოდ ინსულტით 2-4-ჯერ მეტია ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ასეთ პაციენტებში ცერებროვასკულური დარღვევების მიმდინარეობა მძიმეა, ვინაიდან ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის უფრო მძიმე დარღვევები დაკავშირებულია სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის უფრო მაღალ დონესთან. ფართომასშტაბიანი UKPDS კვლევის მიხედვით, დადგინდა, რომ HbA 1c დონე მჭიდრო კავშირშია გულის მწვავე შეტევით და ინსულტის შედეგად სიკვდილის ალბათობასთან: მისი კონცენტრაციის 1%-ით მატებას თან ახლდა 17%-იანი ზრდა. ინსულტის სიხშირე. მნიშვნელოვანია, რომ არა მხოლოდ ტიპი 2 დიაბეტის მძიმე ფორმები, არამედ ინსულინის წინააღმდეგობაც დაკავშირებულია ინსულტის გაზრდილ რისკთან.

შაქრიანი დიაბეტის, როგორც პირველი ინსულტის რისკ-ფაქტორის როლი აჩვენა 55-84 წლის პოპულაციაში ათწლიანი შემდგომი კვლევის საფუძველზე, რომელიც ჩატარდა ფრემინგემში (აშშ).

ამრიგად, დადგინდა, რომ 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში ინსულტი შაქრიანი დიაბეტის ფონზე ერთნახევარ-ორჯერ უფრო ხშირად ხდება, ვიდრე იმ ადამიანებში, რომლებსაც ეს დაავადება არ აწუხებთ, ხოლო 40 წლამდე - სამი. ოთხჯერ უფრო ხშირად და პაციენტებს შორის მნიშვნელოვანი ქალები ჭარბობენ. 40 წლამდე ასაკში ხანმოკლე შაქრიანი დიაბეტის დროს ჰიპოგლიკემიური კომის დროს ვითარდება ცერებრალური სისხლჩაქცევები, ხოლო ხანგრძლივი (15-20 წელზე მეტი) – მილი. ხშირად, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ინსულტი, დიაგნოსტირება არ ხდება, თუმცა ის შეიძლება მოხდეს პაციენტების 50%-ში. ინსულტით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად მაღალია დიაბეტის მქონე ადამიანებში.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტის სიხშირეს შორის კავშირი ჯერ კიდევ არ არის სრულად დადგენილი. ამრიგად, პათოლოგიური კვლევების თანახმად, ეს მაჩვენებელი პრაქტიკულად არ განსხვავდება მოსახლეობის საშუალო მაჩვენებლისგან - შაქრიანი დიაბეტის დროს MI აღინიშნება 3-4-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე სისხლდენა. ამასთან, კლინიკური მონაცემებით, შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში MI ვითარდება 5-6-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ჰემორაგია.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ინსულტის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა აბსოლუტურ უმრავლესობას (72-75%) აღენიშნება არათრომბოზული ინსულტი, მაშინ როცა ზოგად პოპულაციაში ეს მაჩვენებელი მხოლოდ 60%-ს აღწევს. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში უფრო ხშირი არათრომბოზული MI-ის განვითარებაში წამყვანი როლი ეკუთვნის თავის ტვინის სისხლძარღვთა ქრონიკულ უკმარისობას, რომლის მიზეზებს შორის უნდა აღინიშნოს სიმპათიკური ვაზომოტორული ნერვების დაზიანება, ჟანგვითი პროცესების დაქვეითება და ჰიპოკაპნია. არათრომბოზული ინსულტი ხშირად ემართებათ პაციენტებს ენერგიული აქტივობის დროს, როდესაც მნიშვნელოვნად იზრდება თავის ტვინში სისხლის მიწოდების საჭიროება, რის შედეგადაც იქმნება პირობები ცერებროვასკულური უკმარისობის გამოვლენისთვის. შაქრიანი დიაბეტის მქონე ადამიანებში თრომბოზული MI-ს განვითარების მიზეზებია ცერებრალური სისხლძარღვების მნიშვნელოვანი ათეროსკლეროზული ცვლილებები, სისხლის სიბლანტის მომატება და მისი კოაგულაციური თვისებების დარღვევა (ანტიკოაგულაციური სისტემის დათრგუნვა და კოაგულაციის სისტემის გააქტიურება). გამოვლინდა ორგანიზმის დამცავი ანტიკოაგულაციური რეაქციების დეპრესიის პირდაპირი დამოკიდებულება დიაბეტის ხანგრძლივობაზე, სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების სიმძიმესა და გავრცელებაზე.

ცერებროვასკულური დარღვევების განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს თავის ძირითადი არტერიების (კაროტიდის და ხერხემლის) პათოლოგია, რომლებზეც შაქრიანი დიაბეტის დროს ხშირად ზიანდება ათეროსკლეროზი. გლუკოზისა და ინსულინის ეფექტის შესწავლის მნიშვნელობა არტერიების კუნთოვანი შრის სისქეზე (ინტიმა-მედიის სისქის ინდექსი [IMT]) დასტურდება საერთაშორისო IRAS პროგრამის ფარგლებში ჩატარებული სამუშაოებით. ამრიგად, ამ ინდიკატორის ზრდა საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით, რომელიც გამოვლინდა პერსპექტიული დაკვირვებების დროს ულტრაბგერითი სონოგრაფიის გამოყენებით, არა მხოლოდ მიუთითებს ათეროსკლეროზის არსებობაზე, არამედ საშუალებას გვაძლევს ვიმსჯელოთ სხვადასხვა რისკ-ფაქტორების გავლენას დიაბეტის მქონე პაციენტებში. უფრო მეტიც, მნიშვნელოვანი კორელაცია აღმოჩნდა ისეთი ფაქტორების ინსულინის დაბალ და მაღალ კონცენტრაციებთან, როგორიცაა სქესი, სხეულის მასის ინდექსი, გლუკოზის ტოლერანტობა, ტრიგლიცერიდების დონე (TG), აპოლიპოპროტეინები A1 და B1, ფიბრინოგენი და არტერიული წნევა (BP). ჰიპერ- და ჰიპოინსულინემია შეფასებულია, როგორც კაროტიდის ათეროსკლეროზის დამოუკიდებელი რისკ-ფაქტორები. რაც უფრო დაბალია ინსულინის დონე, მით უფრო გამოხატულია შიდა საძილე არტერიის ათეროსკლეროზი (ICA). რისკის ფაქტორებსა და კაროტიდულ ათეროსკლეროზს შორის ურთიერთობა ხანდაზმულ პაციენტებში ნაკლებად გამოხატულია. საერთო საძილე არტერიის (CCA) და ICA მაქსიმალური სტენოზი და კედლის სისქე მამაკაცებში ასაკთან ერთად უფრო მეტად იზრდება, ვიდრე ქალებში და უკეთესად კორელაციაშია ინსულტისა და გულის კორონარული დაავადების შესახებ მონაცემებთან. აღმოჩენილი იქნა კავშირი ამ მაჩვენებლებსა და სისტოლურ არტერიულ წნევას, მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის, TG, გლუკოზისა და ინსულინის კონცენტრაციას და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის დონეს და დიასტოლურ არტერიულ წნევას ჰქონდა საპირისპირო კავშირი მაქსიმალურ ICA-სთან. IMT მნიშვნელობები და არტერიული სტენოზის ხარისხი.

2 ტიპის დიაბეტის მქონე ხანდაზმულ პაციენტებში, IMT CCA-ს ბიფურკაციის რეგიონში უფრო დიდი იყო, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში და კორელაციაში იყო ინსულინის დონესთან პლაზმაში (გლუკოზის დატვირთვიდან 1 საათის შემდეგ), კონცენტრაციას სისხლის შრატში. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, TG და აპოლიპოპროტეინის B. ძირითადი ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს IMT-ზე დიაბეტის დროს არის ინსულინის დონე გლუკოზის დატვირთვის შემდეგ, ლიპოპროტეინების პათოლოგიურ პროფილთან და ინსულინის რეზისტენტობის სინდრომთან ერთად.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინსულტის კლინიკური მახასიათებლები

ტიპი 2 დიაბეტის დროს ზიანდება როგორც დიდი, ისე მცირე კალიბრის არტერიები. სისხლძარღვთა ფსკერის დაზიანება იწყება უკვე ინსულინრეზისტენტობის სტადიაზე ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის არარსებობის პირობებში, რაც კლინიკურად ვლინდება ტიპი 2 დიაბეტის ადრეული სისხლძარღვოვანი გართულებებით. დამახასიათებელი ნიშანია თავის მთავარი არტერიების სტენოზური დაზიანება, პირველ რიგში ICA. შემდგომში შესაძლებელია დიდი არტერიების ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზების ფორმირება პარიეტალური თრომბის წარმოქმნის გაზრდილი რისკით და გემის სრული ოკლუზიის საფრთხით. თრომბის ფრაგმენტაციის შემთხვევაში არსებობს დისტალური სისხლძარღვთა კალაპოტის ემბოლიზაციის საფრთხე. MI-ს განვითარების რისკი იზრდება ანასტომოზების არასაკმარისი ფუნქციონირებით, განსაკუთრებით უილის წრის სისხლძარღვების არასრულფასოვნებით. თავის ტვინის არტერიული სისტემის ფართო დაზიანებას თან ახლავს სისხლძარღვთა რეაქტიულობის დაქვეითება, რაც ასევე უარყოფითად მოქმედებს ცერებრალური მიმოქცევის მდგომარეობაზე. ამ პირობებში სისტემური არტერიული წნევის მერყეობა შეიძლება იყოს გადამწყვეტი ფაქტორი როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული ცერებრალური იშემიის გამოვლენაში. ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ადამიანებისთვის დამახასიათებელია მცირე კალიბრის არტერიების დაზიანება მიკროანგიოპათიის განვითარებით. მიკროსისხლძარღვთა გართულებების არსებობისას ასეთ პაციენტებში ცერებროვასკულური დარღვევების განვითარების რისკი იზრდება, განსაკუთრებით დაავადების ხანგრძლივი ხანგრძლივობით. მცირე არტერიების დაზიანების გამო, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ "ჩუმი" ინსულტების განვითარების რისკი - მცირე გულის შეტევები, რომლებიც განლაგებულია ცერებრალური ნახევარსფეროს თეთრი ნივთიერების ღრმა ნაწილებში. სისხლძარღვთა პროცესის გარდა, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში ტვინის დაზიანება შეიძლება გამოწვეული იყოს უშუალოდ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით. ჭარბი გლუკოზა შეიძლება ჰქონდეს ტოქსიკური ეფექტი ნეირონებზე გლიკოლიზური პროდუქტების გაზრდის, ლიპიდური პეროქსიდაციის და აპოპტოზის გააქტიურების გამო. ამ ფაქტორების ერთობლიობა ხშირად განსაზღვრავს არა მხოლოდ სისხლძარღვთა ტვინის დაზიანების წარმოქმნას და პროგრესირებას, არამედ ნეიროდეგენერაციული პროცესების ადრეულ და მძიმე მიმდინარეობას. გლიკოზირებული მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვების გამო ჰიპერგლიკემიამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ამილოიდის დეპონირებას თავის ტვინის ქსოვილში. პოპულაციაში ასაკის მატებასთან ერთად მცირდება დემენციის „სუფთა“ სისხლძარღვოვანი, დეგენერაციული ვარიანტების მქონე პაციენტების რაოდენობა და იზრდება შერეული ტიპის დემენციის სიხშირე. ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში ცერებროვასკულური პათოლოგიის განვითარების რისკი განისაზღვრება დაავადების სიმძიმით, სისხლში გლუკოზის კონტროლის ეფექტურობით და თანმხლები დაავადებების არსებობით. ტიპი 2 დიაბეტისა და არტერიული ჰიპერტენზიის (AH) კომბინაცია უკიდურესად არახელსაყრელია და კოგნიტური უკმარისობის სიმძიმე იზრდება ასაკთან ერთად. ამრიგად, 60 წლამდე ასაკის ადამიანებში, რომლებსაც ადრე არ განუცდიათ ინსულტი, ტიპი 2 დიაბეტი და ჰიპერტენზია თან ახლავს ტვინის უმაღლესი ფუნქციების ზომიერი დაქვეითებით, ხოლო ამ ორი ფაქტორის კომბინაციას თან ახლავს კოგნიტური ფუნქციების უფრო მნიშვნელოვანი დარღვევა. ასეთ პაციენტებში მნიშვნელოვნად იზრდება "ჩუმი" ინსულტის განვითარების ალბათობა; ხშირად აღინიშნება მრავლობითი პოსტ-იშემიური კერები თავის ტვინის სხვადასხვა ნაწილში.

მედულას ფოკალურ დაზიანებასთან ერთად, ლეიკოარაიოზი ვლინდება ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ადამიანებში - პერივენტრიკულური თეთრი ნივთიერების ფართო დაზიანება, რაც დაკავშირებულია კოგნიტური ფუნქციების დაქვეითებასთან. ამავდროულად შეიძლება გამოვლინდეს ტვინის ნივთიერების ატროფიული დაზიანება (ყველაზე მეტად ზიანდება თავის ტვინის ჰიპოკამპი და ტონზილები). ამ ცვლილებების სიმძიმე შეესაბამება ინსულინის წინააღმდეგობის სიმძიმეს. დღეს ეჭვგარეშეა, რომ არსებობს მიზეზ-შედეგობრივი კავშირი ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევასა და ცერებროვასკულური დარღვევების განვითარების მაღალ რისკს შორის, მათ შორის დისცირკულატორული ენცეფალოპათია და სისხლძარღვთა დემენცია. აქტიურად განიხილება მეორე ტიპის დიაბეტსა და სხვა ტიპის დემენციის, კერძოდ კი ალცჰეიმერის დაავადების განვითარების რისკის კავშირის პრობლემა.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებთან შედარებით, ვისაც ეს დაავადება არ აწუხებს, მწვავე ინსულტის კლინიკაში აქვს მთელი რიგი მახასიათებლები:

• უფრო ხშირად ხდება დღის განმავლობაში, აქტივობის პერიოდში;
• ხშირად ვითარდება მაღალი წნევის ფონზე;
• თან ახლავს უფრო მაღალი სიკვდილიანობა;
• ზოგიერთ პაციენტში მას აქვს ფსევდოსიმსივნური მიმდინარეობა.

დიაბეტის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ ინსულტის უფრო მძიმე მიმდინარეობა, უფრო გამოხატული ცერებრალური შეშუპება და უფრო მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი. ცერებრალური სისხლჩაქცევების დროს აღინიშნება სიკვდილიანობის ძალიან მაღალი მაჩვენებელი, დიაბეტური დარღვევების გამოხატული დეკომპენსაცია და პაციენტების ნახევარში აღინიშნება ხანგრძლივი კომატოზური მდგომარეობები. პარენქიმული სისხლჩაქცევები ხშირად ვითარდება თანდათანობით; სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევით, დასაწყისი არ არის მწვავე, თან ახლავს მსუბუქად გამოხატული მენინგეალური სიმპტომები და ზომიერი ფსიქომოტორული აგზნება.

განსაკუთრებით საინტერესოა ინსულტის დიფერენციალური დიაგნოსტიკა მეტაბოლური დარღვევებით, რაც ხშირად შეიძლება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინსულტის კლინიკური სურათის იმიტაცია.

მეტაბოლური ან ტოქსიკური დარღვევების გამო გამოწვეული ენცეფალოპათიები ჩვეულებრივ იწვევს ცნობიერების დარღვევის ქვემწვავე განვითარებას სისტემური დარღვევებით ან მის გარეშე და მინიმალური ფოკალური დარღვევებით. ყველაზე ხშირად გენერალიზებული ჰიპერრეფლექსია და ბაბინსკის ნიშანი გვხვდება კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების სახით. ზოგჯერ მეტაბოლური დარღვევები ვლინდება როგორც კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები, რომლებიც შეიძლება მწვავედ დაიწყოს და ინსულტის მიბაძვას. ეს ეხება როგორც ჰიპო- და ჰიპერგლიკემიას. ჰიპერ-ოსმოლარობა ჰიპერგლიკემიით შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაქვეითება და ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტი, ანუ სიმპტომები, რომლებიც იმიტირებენ ინსულტს.

როგორც წესი, ჰიპოგლიკემია იწვევს ადრენერგულ აქტივობას (ოფლიანობა და ტაქიკარდია), მაგრამ ზოგჯერ პაციენტებს აქვთ მხოლოდ კეროვანი ნევროლოგიური გამოვლინებები. ამ შემთხვევაში საბოლოო დიაგნოზის დასმისას აუცილებელია ინსულტის დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება. პაციენტები თითქმის ყოველთვის იღებენ ჰიპოგლიკემიურ პრეპარატებს დიაბეტისთვის, ამიტომ მათ შეიძლება განუვითარდეთ ჰიპოგლიკემია. ჩივილები, როგორც წესი, სტერეოტიპულია და ჩნდება ჭამის წინ (დილით საუზმემდე, საღამოს) ან ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ. გლუკოზის მიღების შემდეგ სიმპტომები მცირდება. სისხლში შაქრის დონე შეტევის დასაწყისში ეცემა 2-2,5 მმოლ/ლ-მდე, მაგრამ შეიძლება ნორმალიზდეს სპონტანურად ან გლუკოზის მიღების შემდეგ. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ გრძელვადიანი დიაბეტით, ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა შეიძლება მოხდეს პაციენტში, თუნდაც ერთი შეხედვით ნორმალური სისხლში გლუკოზის მაჩვენებლით. თუ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტს ეჭვი ეპარება ინსულტზე, რომლის სიმპტომებიც დილით ადრე გამოჩნდა, აუცილებელია გავითვალისწინოთ, რომ პაციენტს აქვს ჰიპოგლიკემია, რაც საჭიროებს ადექვატურ კორექციას.

ჰიპერგლიკემია (სისხლში შაქრის დონე 8 მმოლ/ლ-ზე მეტი ერთ ტესტზე ან 6.7 მმოლ/ლ-ზე მეტი მონიტორინგის დროს) აღინიშნება მწვავე ინსულტის მქონე პაციენტების 43%-ში. აქედან პაციენტების 25%-ს ადრე დაუსვეს დიაბეტი, ხოლო კიდევ 25%-ს ჰქონდა HbA 1c მომატებული დონე, რაც მიუთითებს დიაბეტის ლატენტურ მიმდინარეობაზე. თუმცა, პაციენტების 50%-ში HbA 1c დონე ნორმალურ ფარგლებში იყო; ეს მიუთითებს იმაზე, რომ გლუკოზის ამაღლებული დონე ასოცირდება ინსულტთან. მოსაზრება, რომ ჰიპერგლიკემია არის კორტიკოსტეროიდების და კატექოლამინების სტრესით გამოწვეული გამოთავისუფლების შედეგი, საკამათო ჩანს.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ინსულტის თერაპიის თავისებურებები

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტების მკურნალობისას, რომლებმაც განიცადეს ინსულტი, პრაქტიკოსი უამრავ პრობლემას აწყდება.

პირველ რიგში, ეს გამოწვეულია სისხლში გლუკოზის დონის უფრო ფრთხილად მონიტორინგის საჭიროებით. გარდა ამისა, პაციენტებს, რომლებსაც დიდი ხნის განმავლობაში აწუხებთ დიაბეტი, ჩვეულებრივ აღენიშნებათ დიაბეტით გამოწვეული შინაგანი ორგანოების სხვა დაზიანება, რაც ასევე გასათვალისწინებელია კომპლექსური თერაპიის დროს.

ინსულტის ძირითადი თერაპია

ინსულტის ძირითადი თერაპია მიზნად ისახავს სასიცოცხლო ფუნქციების კორექტირებას და ჰომეოსტაზის შენარჩუნებას და ასევე მოიცავს ძირითადი ფიზიოლოგიური მაჩვენებლების მონიტორინგს (არტერიული წნევა, გულისცემა, ელექტროკარდიოგრაფია, სუნთქვის სიხშირე, SaO2, სხეულის ტემპერატურა, გლიკემია) პირველი სულ მცირე 48 საათის განმავლობაში. ინსულტის დაწყება, პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმის მიუხედავად, აგრეთვე ჰემოდინამიკის, სუნთქვის, წყალ-ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის და გლუკოზის მეტაბოლიზმის კორექტირება და შენარჩუნება, ცერებრალური შეშუპების კორექტირება და ინტრაკრანიალური წნევის მომატება, სათანადო კვების მხარდაჭერა, პრევენცია და კონტროლი. გართულებები. ძირითადი თერაპია არის საფუძველი, რომელიც უზრუნველყოფს ინსულტის სამკურნალო სხვა მაღალტექნოლოგიური და სპეციფიკური ღონისძიებების ეფექტურობასა და სისწორეს.

იშემიური ინსულტი ემყარება ცერებრალური მიმოქცევის ადგილობრივ დარღვევას და, შესაბამისად, ძირითადი თერაპიის ყველა თერაპიული ღონისძიება მიმართული უნდა იყოს ადეკვატური ცერებრალური პერფუზიის შენარჩუნებაზე.

აუცილებელია შევინარჩუნოთ ნორმავოლემია სისხლის პლაზმის დაბალანსებული ელექტროლიტური შემადგენლობით. ცერებრალური შეშუპების არსებობისას შესაძლებელია წყალ-ელექტროლიტური უარყოფითი ბალანსის შენარჩუნება, მაგრამ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ეს არ გამოიწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას.

წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის შეფასებისას გასათვალისწინებელია, რომ ორგანიზმი მუდმივად კარგავს სითხესა და ელექტროლიტებს და, შესაბამისად, წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის არა მხოლოდ მონიტორინგი, არამედ მუდმივად უნდა შევსება. მიღებული სითხეების მოცულობა და შემადგენლობა უნდა იყოს საკმარისად ფიზიოლოგიური და თუ პაციენტი ადექვატურ მდგომარეობაშია (ნათელ ცნობიერებაში, აფაზიური დარღვევების ან ყლაპვის დარღვევების გარეშე, შეუძლია აკონტროლოს წყალ-ელექტროლიტური წონასწორობა), მათი მიღება შეიძლება მხოლოდ პერორალურად. ასეთ პაციენტებში ინტრავენური ინფუზიის შეყვანა ნაკარნახევია მხოლოდ გარკვეული მედიკამენტების შეყვანის მახასიათებლებით.

ინსულტის მქონე პაციენტების მკურნალობისას ძირითადი საინფუზიო ხსნარი არის 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი. ჰიპოოსმოლარული ხსნარები (0,45% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი, 5% გლუკოზის ხსნარი) უკუნაჩვენებია ცერებრალური შეშუპების გაზრდის რისკის გამო. ჰიპერგლიკემიის რისკის გამო, გლუკოზის შემცველი ხსნარების რუტინული გამოყენება ასევე შეუსაბამოა.

ინსულტის შემდეგ ჰიპერგლიკემია ცუდი პროგნოზული ნიშანია. ეს შეიძლება აიხსნას იმით, რომ უფრო მძიმე ინსულტი იწვევს უფრო გამოხატულ სტრესულ რეაქციას და, შესაბამისად, ხდება ჰიპერგლიკემიის მიზეზი, რაც ინსულტის მწვავე პერიოდში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პაციენტის მართვის ტაქტიკის არჩევაში. არსებობს მტკიცებულება, რომ ჰიპერგლიკემიამ შეიძლება ხელი შეუწყოს დაზიანების არეალის გაზრდას. თ.ა. ბეირდი, მ.ვ. პარსონსი და სხვ. აღმოაჩინა სისხლში გლუკოზის დონის მატების პირდაპირი ნეგატიური ეფექტი თავის ტვინის რეგიონში იშემიის პროცესზე.

ამავდროულად, დიაბეტური მიკრო და მაკროანგიოპათიები მნიშვნელოვნად ართულებს ინსულტის პათოფიზიოლოგიურ სურათს. მწვავე ინსულტის მქონე პაციენტების მართვისას მნიშვნელოვანია სისხლში გლუკოზის დონის მონიტორინგი, HbA 1c კონცენტრაციის განსაზღვრა და ასევე შესაძლებელია გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის ჩატარება.

ჰიპოგლიკემია, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, შეიძლება მიბაძოს ინსულტის ან გარდამავალი იშემიური შეტევის კლინიკურ სურათს. თუმცა, ინსულტის მწვავე პერიოდში, საკვების მოხმარების შემცირების გამო, ის ხშირად გვხვდება პაციენტებში, რომლებიც იღებენ შაქრის დამწევ საშუალებებს. იმის გამო, რომ ჰიპოგლიკემიამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გაართულოს ინსულტის მიმდინარეობა და გამოიწვიოს გაზრდილი ნევროლოგიური დეფიციტი, პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ანტიდიაბეტურ პრეპარატებს, განსაკუთრებით ფრთხილად უნდა აკონტროლონ სისხლში შაქრის დონე.

ინსულტის შემდეგ პირველივე დღეებიდან მნიშვნელოვანია განმეორებითი ინსულტის პრევენციის დაწყება. ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში ადექვატურმა ანტიჰიპერტენზიულმა თერაპიამ და რუტინულმა ანტიკოაგულანტებმა შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამცირონ ინსულტის რისკი.

დიაბეტის მქონე პაციენტებში, თუნდაც გრძელვადიანი, უნდა შემუშავდეს მოტორული რეაბილიტაციის პროგრამა პერიფერიული ნერვული სისტემის, სისხლძარღვების და სხვა ორგანოებისა და სისტემების შესაძლო დაზიანების გათვალისწინებით. მაგალითად, დიაბეტური პოლინეიროპათიის გამო მგრძნობიარე ატაქსიის არსებობა გარკვეულწილად ზღუდავს მოტორული რეაბილიტაციის შესაძლებლობებს და კანის დაზიანება შეიძლება იყოს უკუჩვენება მასაჟისთვის. ზოგიერთ შემთხვევაში აუცილებელია სპეციალური ორთოპედიული ფეხსაცმლის გამოყენება. საჭიროა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის და სისხლის პლაზმის ოსმოლარობის ადექვატური კონტროლი.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინსულტით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 40,3-59,3%-ს შეადგენს - ეს საშუალოზე მაღალია მოსახლეობის ძირითად ჯგუფში, ხოლო სისხლდენის შემთხვევაში 70-100%-ს აღწევს. ხშირი სიკვდილის მიზეზებს შორისაა დიაგნოსტიკის სირთულეები (ინსულტის დროს, დიაბეტური ან ჰიპოგლიკემიური კომა შეცდომით დიაგნოზირებულია და ა. კანის დაუცველობა და ა.შ.), ინსულტისა და დიაბეტის ერთდროული მკურნალობის გამო რაციონალური თერაპიის გაძნელება, MI კერების გავრცელება.

ინსულტის მქონე პაციენტებში ჰიპო- და ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობის განვითარება უკიდურესად არასახარბიელოა. თუმცა, თუ ჰიპოგლიკემიის კორექცია, როგორც წესი, ყოველთვის დროულია, მაშინ დამოკიდებულება ჰიპერგლიკემიისადმი, როგორც გადაუდებელი მდგომარეობის მიმართ, ინსულტის მქონე პაციენტებში, სამწუხაროდ, ჯერ არ არის განვითარებული.

ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის დანიშვნის აბსოლუტური ჩვენება არის სისხლში გლუკოზის დონე 10 მმოლ/ლ და ზემოთ. თუმცა, სისხლში გლუკოზის დონე 6,1 მმოლ/ლ და ზემოთ უკვე არახელსაყრელი პროგნოზული ფაქტორია, მიუხედავად დიაბეტის ანამნეზის არსებობისა თუ არარსებობისა.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტები უნდა გადავიდნენ ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის კანქვეშა ინექციებზე. გლიკემიის ადეკვატური კონტროლის ქვეშ, გამონაკლისი შეიძლება იყოს პაციენტები, რომლებსაც აქვთ მკაფიო ცნობიერება, აფაზიური დარღვევებისა და ყლაპვის დარღვევების გარეშე, რომლებსაც შეუძლიათ გააგრძელონ გლუკოზის დამაქვეითებელი მედიკამენტები და/ან ინსულინები ჩვეული სქემების მიხედვით.

დიაბეტის ცერებროვასკულური გართულებების პრევენცია

ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში ცერებროვასკულური პათოლოგიის პრევენციის მთავარი გზა ნახშირწყლების ცვლის დარღვევების დროული და ადეკვატური კორექციაა. ამავდროულად, აუცილებელია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების სხვა მოდიფიცირებადი რისკ-ფაქტორების აღმოფხვრა: არტერიული წნევის სამიზნე დონის მიღწევა, ქოლესტერინის და TG დონის მიღწევა, ჰემოსტატიკური სისტემის და მიკროცირკულაციის დარღვევების კორექტირება. ასევე არ უნდა შეფასდეს რისკის ფაქტორების არანარკოტიკული კორექციის შესაძლებლობა. სამწუხაროდ, მე-2 ტიპის დიაბეტის მქონე ადამიანებში მეტაბოლური დარღვევების ადეკვატური კორექციის შესაძლებლობები სრულად არ არის გამოყენებული. შეერთებულ შტატებში ჩატარებული დროის სხვადასხვა პერიოდში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკის ფაქტორების კონტროლის ეფექტურობის შედარების შედეგები, რომელიც განხორციელდა შეერთებულ შტატებში, ვარაუდობს, რომ 1988-1994 წწ. (NHANES III) და 1999-2000 წწ. (NHANES), პაციენტების მხოლოდ დაახლოებით მესამედმა იცავდა სამედიცინო რეკომენდაციებს ძირითადი რისკ-ფაქტორების გასაკონტროლებლად: არტერიული წნევის დონე, ლიპიდები და HbA 1c სისხლში. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, კერძოდ ცერებრალური ინსულტის პროფილაქტიკის უაღრესად მნიშვნელოვან სფეროს ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში წარმოადგენს ფართომასშტაბიანი პრევენციული ღონისძიებების გატარება მოსახლეობაში. ასევე ძნელია გადაჭარბებული იყოს ექიმის ახსნა-განმარტებითი სამუშაოს როლი, რომელიც მიზნად ისახავს პაციენტს გააცნობიეროს მისი დაავადების არსი, სისხლში გლუკოზის დონის მონიტორინგის აუცილებლობა, არტერიული წნევა, ფიზიკური აქტივობის ოპტიმალური დონის არჩევის მიზანშეწონილობა, რაციონალური დიეტა და ა.შ. პაციენტების (კერძოდ, ტიპი 2 ტიპის დიაბეტით დაავადებულთა) მკურნალობაზე დაბალი ერთგულება ხშირად გამოწვეულია პაციენტსა და დამსწრე ექიმს შორის არასაკმარისი კონტაქტით და პაციენტის მიერ მკურნალობის მიზნის გაუგებრობით. და პრევენციული ზომების მიღება. პრევენციული და სამკურნალო რეკომენდაციების პაციენტთა დაცვის გაზრდა მნიშვნელოვანი რეზერვია სამედიცინო მომსახურების ეფექტურობის გაზრდის, ინვალიდობის და სიკვდილიანობის დონის შესამცირებლად.

კლინიკურ გარემოში დადასტურებულია მედიკამენტური და არანარკოტიკული მკურნალობის კომბინაციის ეფექტურობა. ამრიგად, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ დემენციის გამოვლინებები, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ადექვატურმა კორექციამ (შესაბამისი დიეტა და გლუკოზის დამაქვეითებელი მედიკამენტების სისტემატური გამოყენება) შესაძლებელი გახადა კოგნიტური დარღვევის განვითარების რისკი 2-ჯერ შემცირდეს. . გლიკემიის ეფექტური კონტროლის შედეგად, HbA 1c კონცენტრაციის 1%-ით შემცირებას თან ახლავს მიკროსისხლძარღვთა გართულებების რისკის 25%-ით შემცირება. ამავდროულად, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კორექცია თავისთავად ყოველთვის ვერ ახერხებს მთლიანად აღმოფხვრას ორგანიზმში ცვლილებები ტიპი 2 დიაბეტით და საიმედოდ აღკვეთოს ცერებროვასკულური დაავადებების განვითარება, განსაკუთრებით გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების დამატებითი რისკ-ფაქტორების მქონე პაციენტებში. ცერებრალური მწვავე იშემიის განმეორებითი ეპიზოდების განვითარების მაღალი ალბათობა რჩება საძილე არტერიების დაზიანებით გამოწვეული ინსულტის მქონე პაციენტებში. სისხლში გლუკოზის დონის შემცირებაც კი არ გამორიცხავს განმეორებითი იშემიური ინსულტის რისკს. ამ მხრივ, ცერებროვასკულური გართულებების პრევენციის ეფექტური გზა ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში არის ანტითრომბოციტების გამოყენება. ამ მიზნით ყველაზე ფართოდ გამოიყენება აცეტილსალიცილის მჟავა, რომელსაც აქვს მაღალი ეფექტურობა და კარგი ფარმაკოეკონომიკური მაჩვენებლები. პრეპარატის მიმართ პაციენტის დაბალი მგრძნობელობის, ინდივიდუალური შეუწყნარებლობის ან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გართულებების განვითარების შემთხვევაში მიზანშეწონილია სხვა ანტითრომბოციტების (დიპირიდამოლი, კლოპიდოგრელი) ერთდროულად გამოყენება აცეტილსალიცილის მჟავასთან ან მონოთერაპიის სახით. მიუხედავად 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ცერებრალური სისხლძარღვთა გართულებების მეორადი პრევენციის მიზნით ანტითრომბოციტული საშუალებების სისტემატური გამოყენების ეფექტურობის დამაჯერებლად დადასტურებული ეფექტურობის მიუხედავად, პაციენტთა მნიშვნელოვანი ნაწილი არ იღებს ანტითრომბოციტულ თერაპიას (ადეკვატური მკურნალობა ნაკლებად სავარაუდოა ქალებში. 60 წლამდე ასაკის).

სტრესული ჰიპერგლიკემია

ტერმინი "სტრესის ჰიპერგლიკემია" კლინიკურ პრაქტიკაში გამოჩნდა მე -19 საუკუნის ბოლოს, როდესაც მათ დაიწყეს სისხლში გლუკოზის დონის მატება მძიმე დაზიანებებისა და ინფექციების დროს იმ ადამიანებში, რომლებსაც ადრე არ ჰქონდათ დიაბეტი. დადგენილია, რომ ინტენსიური თერაპიის განყოფილების (ICU) პაციენტების დაახლოებით ნახევარს აქვს სისხლში გლუკოზის მომატებული დონე. მდგომარეობის სიმძიმესა და სისხლში გლუკოზის დონის მატებას შორის დადგენილი კავშირი დიდი ხანია განიხილება, როგორც ადაპტაციური პასუხი დაზიანებაზე, რომელიც არ საჭიროებს სასწრაფო კორექტირებას. ანთებით პასუხში ჩართული უჯრედებისთვის ენერგომომარაგების გაზრდის საჭიროება და ჰიპოვოლემიის არსებობისას ჰიპეროსმოლარობის გამო სისხლის პლაზმის მოცულობის გაზრდა აღინიშნა, როგორც ჰიპერგლიკემიის პოტენციურად დადებითი ეფექტი. ბოლო დროს დაიწყო ინფორმაციის დაგროვება, რომელიც ადასტურებს დადგენილი პოზიციის გადახედვის აუცილებლობას. ამასთან დაკავშირებით, განხილულია სტრესული ჰიპერგლიკემიის (SH) ლიკვიდაციის მიზანშეწონილობა და გზები ICU პაციენტებში.

FH-ის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები ფართოდ განსხვავდება. ექსპერტების უმეტესობის აზრით, სტრესით გამოწვეული ჰიპერგლიკემია გაგებულია, როგორც პაციენტების ან დაზარალებულების სისხლში გლუკოზის მატება (დიაბეტის ანამნეზის მითითების გარეშე) 6,1-11,0 მმოლ/ლ-ზე მეტი.

კრიტიკულ პირობებში მეტაბოლური დარღვევების არსის გაგების გაღრმავებამ საფუძველი მისცა ჰიპერგლიკემიის განხილვას, როგორც ჰიპერმეტაბოლიზმის სინდრომის ერთ-ერთ გამოვლინებას, დამახასიათებელია სხვადასხვა ხასიათის კრიტიკული პირობებისთვის, გამოწვეული კონტრაინსულარული ჰორმონების დონის მატებით, ლიპოლიზის გააქტიურებით. პროტეოლიზი და წითელას ციკლი. პირუვატდეჰიდროგენაზას აქტივობის დაქვეითება იწვევს გლუკოზის არასრულ დაჟანგვას, პირუვატის დაგროვებას და გლუკონეოგენეზის სტიმულაციას.

ჰიპერგლიკემიის სტაბილიზაციაში სტრესის დაზიანებებზე რეაგირების პირობებში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჩონჩხის კუნთოვანი უჯრედების, ჰეპატოციტების და ცხიმოვანი ქსოვილის ინსულინის წინააღმდეგობა ინსულინის შედარებით დეფიციტთან ერთად, რომელიც დაკავშირებულია პანკრეასის β- უჯრედების შეზღუდულ კომპენსატორულ უნართან. სხვადასხვა კრიტიკულ პირობებში დომინირებს სხვადასხვა მექანიზმები, რომლებიც ახორციელებენ HS-ს. ამრიგად, მექანიკური დაზიანებით, მთავარი მიზეზი არის ღვიძლში გლუკოზის წარმოების ზრდა და არა ქსოვილების მიერ მისი გამოყენების დაზიანება. მძიმე დამწვრობის შემდეგ საწყის ეტაპებზე გლუკაგონი არის წამყვანი ფაქტორი, რომელიც ხელს უწყობს ჰიპერგლიკემიის შენარჩუნებას. შემდგომში, მიუხედავად სისხლში ინსულინის დონის ზრდისა, FH, რომელიც გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში (3 კვირაზე მეტი) დიდწილად ასოცირდება ინსულინის წინააღმდეგობასთან.

რიგ მედიკამენტებს, რომლებიც ფართოდ გამოიყენება ინტენსიური თერაპიის პრაქტიკაში, შეუძლია გააძლიეროს და შეინარჩუნოს ჰიპერგლიკემია, რომელიც ინიცირებულია ენდოგენური შუამავლებით. ეს ძირითადად ეხება ეპინეფრინს/ნორეპინეფრინს და სხვა სიმპათომიმეტიკებს, გლუკოკორტიკოსტეროიდებს და ზოგიერთ ციტოსტატიკს (ციკლოსპორინი, ტაკროლიმუსი). კატექოლამინების და გლუკოკორტიკოსტეროიდების კომბინირებული მიღება 3-ჯერ უფრო ხშირად თან ახლავს ჰიპერგლიკემიის განვითარებას. ჰიპერგლიკემია ასევე შეიძლება იყოს არასწორად შეყვანილი პარენტერალური ან ენტერალური კვების შედეგი; ის განვითარდა პაციენტთა 50%-ში, რომლებიც იღებდნენ ტოტალურ პარენტერალურ კვებას 4 მგ/კგ/წთ-ზე მეტი სიჩქარით დექსტროზით.

ჰიპერგლიკემიას ინსულინის რეზისტენტობასთან ერთად შეიძლება ჰქონდეს მნიშვნელოვანი დამატებითი დამაზიანებელი ეფექტი, რაც ხელს უწყობს ორგანოთა დისფუნქციის გაუარესებას 3 მექანიზმით:

• ჟანგბადის ტრანსპორტირების დაქვეითება და წყალ-ელექტროლიტური ჰომეოსტაზის დარღვევა დიურეზის სტიმულირებისა და სითხის დამატებითი დანაკარგების გამო;
• უჯრედში გლუკოზის ნაკლებობის გამო სტრუქტურული ცილების კატაბოლიზმის სტიმულირება;
• ცილის მოლეკულების გლიკოზილაცია და მათი ფუნქციური აქტივობის შემცირება.

არსებობს მტკიცებულება ჰიპერგლიკემიის უდავო კლინიკური მნიშვნელობის შესახებ ინსულტის დროს. ექსპერიმენტული და კლინიკური კვლევების მსვლელობისას მიღებული იქნა მონაცემები, რომლებიც მიუთითებს HS-ის ზემოქმედებაზე ტვინის იშემიური დაზიანების არეზე და პროგნოზის გაუარესებაზე. HS-ის უარყოფითი შედეგები დაკავშირებულია ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამტარიანობის გაზრდასთან და აციდოზის განვითარებასთან, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს ინფარქტის არეალის გაფართოებას. მსგავსი დასკვნები FH-ის ეფექტის შესახებ გაკეთდა ინსულტის მქონე პაციენტების პოპულაციაზე. გადარჩენის შემცირებასთან ერთად (30 დღის, 1 წლის და 6 წლის შემდეგ), ნაჩვენებია უარყოფითი გავლენა გადარჩენილ პაციენტებში ფუნქციურ შედეგზე, ჰოსპიტალიზაციის დროის და მატერიალური ხარჯების ზრდა.

სგ-ს არასასურველი ზემოქმედების მტკიცებულებების დაგროვება სხვადასხვა დაავადების მიმდინარეობაზე, ცალკეული ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციური დარღვევების დანერგვის შესაძლებლობის ექსპერიმენტულ მტკიცებულებებთან ერთად, საფუძვლად დაედო კონტროლირებადი კლინიკური კვლევების ჩატარებას. ერთ-ერთი მათგანია ლევენის კვლევა, რანდომიზებული პერსპექტიული კონტროლირებადი კვლევა, რომელშიც შედის 1,548 პაციენტი, რომლებმაც გაიარეს გულის ოპერაცია (59% კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა; 27% სარქვლის ჩანაცვლება; 14% კომბინირებული ჩარევა).

ICU-ში მოხვედრისთანავე პაციენტები რანდომიზირებულნი იყვნენ 2 ჯგუფად: ჩვეულებრივი და ინტენსიური ინსულინოთერაპია (IIT). ჩვეულებრივი ინსულინოთერაპიის ჯგუფში ინტრავენური ინსულინი იწყებოდა, როდესაც გლუკოზის დონე იყო 215 მგ/დლ-ზე მეტი, რომელიც ინახებოდა 10.0-11.1 მმოლ/ლ „დერეფანში“. IIT ჯგუფში მისი შეყვანა დაიწყო გლუკოზის დონით, რომელიც აღემატებოდა 6.1 მმოლ/ლ-ს, ცდილობდა მიაღწიოს ნორმალურ მნიშვნელობებს 4.4-6.1 მმოლ/ლ.

მე-2 ჯგუფის პაციენტებში დაცული იყო შემდეგი IIT პროტოკოლი. ინსულინი 50 ერთეული დოზით (აქტრაპიდი) განზავებულია 50 მლ ფიზიოლოგიურ ხსნარში, რომელიც 24 საათის განმავლობაში რჩებოდა სტაბილური 25 °C ტემპერატურაზე. ინსულინი შეყვანილი იყო დოზირების შპრიცის გამოყენებით, რომლის დოზირების რეჟიმი განისაზღვრა საწყისი გლიკემიური დონის მიხედვით:

• 6,1-12,2 მმოლ/ლ – 2 ერთეული/სთ;
• 12,2 მმოლ/ლ-ზე მეტი – 4 ერთეული/სთ.

დოზის შემდგომი კორექტირება განხორციელდა გლუკოზის დონის დინამიური შეფასების შედეგების მიხედვით: თუ იგი აღემატებოდა 7,8 მმოლ/ლ-ს, შეყვანის სიჩქარე იზრდებოდა 1-2 ერთეული/სთ-ით; თუ ის დარჩა 6,7-7,8 მმოლ/ლ დიაპაზონში - 0,5-1 ერთეული/სთ-ით; 6,1-6,7 მმოლ/ლ მნიშვნელობებზე - 0,1-0,5 ერთეული/სთ-ით 4,4-6,1 მმოლ/ლ მნიშვნელობების მიღწევამდე. თუ გლუკოზის სასურველი დონე მიიღწევა ინსულინის მიღების საწყისი სიჩქარის დადგენის შემდეგ, ის რჩებოდა იმავე დონეზე.

როდესაც გლუკოზის დონე შემცირდა 3,3-4,4 მმოლ/ლ-მდე, ინსულინის დოზა შემცირდა 0,5 ერთეულ/სთ-მდე და შეჩერდა უფრო დაბალი მნიშვნელობებით. გლუკოზა შეჰყავდათ 10 გრამიანი ბოლუსების სახით, როდესაც მისი შემცველობა იყო 2,2 მმოლ/ლ-ზე დაბალი, ცდილობდა დაბრუნებულიყო მითითებულ დიაპაზონში.

საერთო ჯამში, დღემდე მისაღები ხარისხის კვლევების მეტა-ანალიზმა (n = 38) დაასკვნა, რომ გლიკემიის კონტროლი ინტრავენური ინსულინის ინფუზიით ამცირებს სიკვდილის რისკს 15%-ით ზოგად ჰოსპიტალიზებულ პოპულაციაში (ფარდობითი რისკი [RR] 0.75 -0.97); ქირურგიულ პაციენტებში - უფრო მეტად (OR 0.22-0.62).

მნიშვნელოვანია ხაზგასმით აღვნიშნოთ, რომ კვლევებში გამოყენებული ტაქტიკა გლუკოზის ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად 4.4-6.1 მმოლ/ლ ჰქონდა უპირატესობა ზომიერი გლიკემიის შენარჩუნების კონცეფციასთან შედარებით (RR 0.54-0.93).

მკვლევართა უმეტესობამ აღნიშნა ჰიპოგლიკემიური პირობების წარმოქმნა (სისხლში გლუკოზის დონე 2,2 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები) IIT-ის ფონზე, რომლის სიხშირე საშუალოდ 3-ჯერ მეტი იყო, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში (RR 1,9-6,3). ჰიპოგლიკემიის განვითარებას, როგორც წესი, არ ახლდა რაიმე მძიმე კლინიკური გამოვლინება ან შედეგები. თუმცა, მისი სიხშირე ცვალებადი იყო, 3-10%-მდე მერყეობდა, რამაც ზოგიერთ ავტორს აიძულა უარი ეთქვა IIT-ზე.

ამრიგად, წარმოდგენილი მონაცემებიდან გამომდინარე, შეიძლება ითქვას, რომ სგ არ არის მხოლოდ მდგომარეობის სიმძიმის კრიტერიუმი, არამედ ფაქტორი, რომელიც პირდაპირ გავლენას ახდენს პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობაზე. სათანადოდ უნდა იქნას აღიარებული სისხლში გლუკოზის დონის მკაცრი კონტროლის საჭიროება და ნორმოგლიკემიის შენარჩუნება.

დადგენილი ოპტიმისტური კლინიკური შედეგები მოითხოვდა პათოფიზიოლოგიურ დასაბუთებას. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს გლიკემიური კონტროლით ან ინსულინის მოქმედებით, რომელსაც აქვს უნარი შეზღუდოს პროანთებითი ციტოკინების სინთეზი და სეკრეცია. მეორადი ანალიზის შედეგები ვარაუდობს, რომ სარგებელი ძირითადად განპირობებული იყო ჰიპერგლიკემიის მოგვარებით და არა ინსულინის ანტიციტოკინური ეფექტით: ინსულინის მაღალი დოზების მოთხოვნილება დაკავშირებული იყო ცუდ შედეგთან. და მაინც, ეჭვები რჩება, რადგან ცნობილია ინსულინის სხვა ეფექტები, რომლებიც პოტენციურად მნიშვნელოვანია კრიტიკული პირობებისთვის: ჟანგბადის მოთხოვნის შემცირება, აპოპტოზის დათრგუნვა, ფიბრინოლიზის გააქტიურება და მაკროფაგების ფუნქციის აღდგენა. დიდწილად, ისინი ამოღებულ იქნა სწორი ექსპერიმენტული კვლევის ჩატარების შემდეგ, რამაც დაამტკიცა ნორმოგლიკემიის შენარჩუნების პრიორიტეტი ენდოთელური, ღვიძლის, თირკმელების დისფუნქციის განვითარების ან პროგრესირების პრევენციისა და სიკვდილიანობის მაჩვენებლის შემცირების საქმეში. ინსულინს ჰქონდა გლუკოზის დონეზე ზემოქმედებისაგან დამოუკიდებელი ეფექტი, რომელიც შედგებოდა მიოკარდიუმის კონტრაქტურობის გაზრდასა და მონოციტებისა და ნეიტროფილების ფაგოციტოზის უნარის ნაწილობრივ აღდგენაში.

გლიკემიური კონტროლი და რეალური კლინიკური პრაქტიკა

ნორმოგლიკემიის შენარჩუნება კარგად ჯდება კრიტიკული პირობების ინტენსიური თერაპიის თანამედროვე სტრატეგიაში - ფუნქციის სრული მხარდაჭერა ხელოვნურ ვენტილაციასთან ერთად, ჰიპოვოლემიის კომპენსაცია, სისხლძარღვთა ტონუსის ნორმალიზება და მიოკარდიუმის შეკუმშვის უნარი და ხელოვნური კვება. მოპოვებულმა მტკიცებულებებმა საფუძველი დაუდო გლიკემიის კონტროლის საერთაშორისო ინტერდისციპლინურ გაიდლაინებში ჩართვას. ამასობაში, როგორც ნებისმიერი ინოვაციის პრაქტიკაში დანერგვის შემთხვევაში, ჩნდება მთელი რიგი კითხვები და რეალური პრობლემები.

მეტაანალიზში ჩართული კვლევების უმეტესი ნაწილი მოიცავდა კარდიოქირურგიას და გულის პაციენტებს. დასკვნა სეფსისის ეფექტურობის შესახებ გაკეთდა პაციენტების სუბპოპულაციური ანალიზის საფუძველზე, ძირითადად ანგიოგენური სეფსისით. შესაძლებელია თუ არა მისი შედეგების გავრცელება სხვა კატეგორიის პაციენტებზე - მწვავე ცერებროვასკულარული ავარიებით, მუცლის ფართო ოპერაციებით, თერმული და მექანიკური ტრავმებით?

ტიპიური პრობლემა ახალშობილებში, მაგრამ ბავშვებში ამ პერიოდის შემდეგ გაცილებით ნაკლებად არის გავრცელებული. ჩვეულებრივ განისაზღვრება, როგორც პლაზმური გლუკოზის კონცენტრაცია 2,6 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები, თუმცა კლინიკური ნიშნების განვითარება დამოკიდებული იქნება იმაზე, თუ რამდენად შესაძლებელია ენერგიის სხვა წყაროების გამოყენება. კლინიკური ნიშნები მოიცავს:
გაიზარდა ოფლიანობა;
ფერმკრთალი;
ცენტრალური ნერვული სისტემის გაღიზიანების ნიშნები, მათ შორის თავის ტკივილი, კრუნჩხვები და კომა. ნევროლოგიური შედეგები შეიძლება იყოს მუდმივი, თუ ჰიპოგლიკემია გრძელდება და მოიცავს ეპილეფსიას, მძიმე სწავლის სირთულეებს და მიკროცეფალიას. რისკი ყველაზე მაღალია ადრეულ ბავშვობაში, ტვინის ყველაზე ინტენსიური განვითარების პერიოდში.

ბავშვებს აქვთ მაღალი ენერგეტიკული მოთხოვნილებები და შედარებით მცირე გლუკოზის რეზერვები იმის გამო გლუკონეოგენეზიდა გლუკოგენეზი. მათ აქვთ უზმოზე ჰიპოგლიკემიის რისკი. ჩვილებმა არ უნდა იმარხულოთ 4 საათზე მეტი ხნის განმავლობაში, მაგალითად, წინასაოპერაციო პერიოდში. სისხლში გლუკოზის დონე უნდა შემოწმდეს ბავშვებში, რომლებიც:
აქვს სეპტიცემიის ნიშნები ან სერიოზულად დაავადებული;
რომლებსაც აქვთ გახანგრძლივებული კრუნჩხვები;
რომლებსაც უვითარდებათ ცნობიერების დარღვევა. ეს ხშირად კეთდება პაციენტის საწოლთან გლუკოზის სენსორული ზოლების გამოყენებით, რომლის სიზუსტე იზრდება გლუკომეტრის გამოყენებით. თუმცა, ზოლები მხოლოდ იმაზე მიუთითებს, რომ გლუკოზის დონე დაბალ დიაპაზონშია და დაბალი მნიშვნელობის ნებისმიერი მითითება ყოველთვის უნდა შემოწმდეს ლაბორატორიული გაზომვით.

თუ მიზეზი ჰიპოგლიკემიაარ არის დადგენილი, სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია სისხლის აღება ჰიპოგლიკემიის დროს. გარდა ამისა, შეგროვებული შარდის პირველი ნიმუში იგზავნება ანალიზისთვის, რათა არ გამოტოვოთ დიაგნოზის დადგენის ღირებული შესაძლებლობა.

ტესტები უნდა ჩატარდეს ჰიპოგლიკემიის არსებობისას:
სისხლი:
- ჰიპოგლიკემიის დადასტურება სისხლში გლუკოზის დონის ლაბორატორიული გამოკვლევით.
- GH, კორტიზოლის, ინსულინის, C-პეპტიდის, ცხიმოვანი მჟავების, აცეტოაცეტატის, 3-ჰიდროქსიბუტირატის, გლიცეროლის, განშტოებული ჯაჭვის ამინომჟავების, აცეტილკარნიტინის პროფილის, ლაქტატის, პირუვატის განსაზღვრა.

პირველი შარდი ჰიპოგლიკემიის შემდეგ:
- ორგანული მჟავის შემცველობის განსაზღვრა.
- განიხილეთ სისხლისა და შარდის შენახვა ტოქსიკოლოგიური გამოკვლევისთვის, მაგ., სალიცილატები, სულფონილურია.

ჰიპოგლიკემიის მიზეზები ნეონატალური პერიოდის შემდეგ:
შიმშილი

ჭარბი ინსულინი:
- ინსულინის გადაჭარბებული ეგზოგენური მიწოდება, მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტის დროს (ინსულინის ფარული მიწოდება).
- სიმსივნეები/ბ-უჯრედების ფუნქციის მომატება - PHGM (ადრე ეწოდებოდა პანკრეასის კუნძულების ჰიპერპლაზიას), ინსულინომა.
- გამოწვეულია მედიკამენტების მიღებით.
- აუტოიმუნური (ანტისხეულები ინსულინის რეცეპტორების მიმართ).
- ბეკვიტის სინდრომი (ვისცერომეგალიის სინდრომი და ოფთალმოცელი).

ჰიპერინსულინემიის გარეშე:
- ღვიძლის დაავადებები.
- ბავშვობის კეტოზური ჰიპოგლიკემია.
- თანდაყოლილი მეტაბოლური დარღვევები, როგორიცაა გლიკოგენის შენახვის დარღვევა.
- ჰორმონალური დეფიციტი: GH, ACTH, ადისონის დაავადება, თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპერპლაზია.

რეაქტიული (არა მარხვის შედეგად):
- გალაქტოზემია.
- მგრძნობელობა ლეიცინის მიმართ.
- ფრუქტოზის აუტანლობა.
- დედის დიაბეტი.
- ჰორმონალური დეფიციტი.
- ასპირინით/ალკოჰოლური მოწამვლა.

P.S. ACTH არის ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი. GH არის ზრდის ჰორმონი. PHHM - ჩვილების მუდმივი ჰიპოგლიკემიური ჰიპერინსულინიზმი.

კეტოზური ჰიპოგლიკემიაეს არის ცუდად განსაზღვრული კონცეფცია, რომლის დროსაც მცირეწლოვანი ბავშვები მიდრეკილნი ხდებიან ჰიპოგლიკემიისკენ ხანმოკლე მარხვის შემდეგ, შესაძლოა გლუკონეოგენეზის შეზღუდული რეზერვების გამო. ბავშვი ხშირად დაბალი და გამხდარია და დაბალი ინსულინის დონე აქვს. რეგულარული საჭმლის და სასმელების დამატებითი გლუკოზით, როდესაც ავადმყოფი ჩვეულებრივ შეიძლება თავიდან აიცილოს ჰიპოგლიკემია. ეს მდგომარეობა თავისთავად გადის მოგვიანებით ცხოვრებაში.

ზოგიერთი იშვიათია ენდოკრინული და მეტაბოლური დარღვევებიშეიძლება გამოვლინდეს ჰიპოგლიკემიის სახით ბავშვებში თითქმის ნებისმიერ ასაკში. ჰეპატომეგალია ბადებს ეჭვს გლიკოგენის შენახვის თანდაყოლილი დარღვევის შესაძლებლობის შესახებ, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ჰიპოგლიკემია.

Მუდმივი ჰიპოგლიკემიური ჰიპერინსულინიზმიპანკრეასის კუნძულების ჰიპერპლაზია (PGHM), რომელსაც ადრე ეძახდნენ პანკრეასის კუნძულების ჰიპერპლაზიას) არის ჩვილობის იშვიათი დაავადება, რომელშიც არის იონური არხის მუტაცია, რომელიც იწვევს პანკრეასის კუნძულების უჯრედების მიერ ინსულინის გამოყოფის დისრეგულაციას, რაც იწვევს მძიმე არაკეტოზურ ჰიპოგლიკემიას.

ჰიპოგლიკემიის მკურნალობა ბავშვებში

ჰიპოგლიკემიაჩვეულებრივ შეიძლება გამოსწორდეს გლუკოზის ინტრავენური ინფუზიით (2-4 მლ/კგ 10% დექსტროზა). სიფრთხილე უნდა იქნას მიღებული, რათა თავიდან იქნას აცილებული ჭარბი მოცულობის შეყვანა, რადგან ხსნარი ჰიპერტონულია. თუ ინფუზიის დაწყების შეფერხებაა ან არ არის პასუხი, გლუკაგონი (0,5-1 მგ) შეჰყავთ კუნთში.

გლუკოკორტიკოიდებიასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას, თუ არსებობს ჰიპოპიტუიტარიზმის ან ჰიპოადრენალიზმის შესაძლებლობა. ჰიპოგლიკემიის კორექცია ყოველთვის უნდა იყოს დოკუმენტირებული გლუკოზის დამაკმაყოფილებელი ლაბორატორიული შედეგებით.

ჰიპოგლიკემია:
უნდა გამოირიცხოს სეპტიცემიის მქონე ნებისმიერ ბავშვში, რომელიც არის მძიმედ დაავადებული, აქვს გახანგრძლივებული კრუნჩხვები ან აქვს ცნობიერების დაქვეითებული დონე.
სისხლში გლუკოზის დაბალი დონე პაციენტის საწოლთან გასინჯვისას (სატესტო ზოლებით) უნდა დადასტურდეს ლაბორატორიული მონაცემებით.
თუ მიზეზი უცნობია, აუცილებელია სისხლისა და შარდის დიაგნოსტიკური ნიმუშების შეგროვება, თუ ეს შესაძლებელია, ერთდროულად.

ისეთი მდგომარეობით, როგორიცაა ჰიპოგლიკემია, მკურნალობა საჭიროა ნებისმიერ ეტაპზე.

ჰიპოგლიკემიის გადაუდებელი შემსუბუქება უნდა ჩატარდეს მძიმე სიმპტომატური სურათის გამოვლენის შემთხვევაში.

სწრაფი და სწორი დახმარების გარეშე ადამიანი შეიძლება ჩავარდეს ჰიპოგლიკემიური კომის მდგომარეობაში და განიცადოს ტვინის სერიოზული ორგანული დაზიანება.

მნიშვნელოვანია მკურნალობისთვის.

მედიცინაში არსებობს ჰიპოგლიკემიის ორი ტიპი:

• მარხვა, ანუ ხდება უზმოზე;
• ჰიპოგლიკემია ჭამის შემდეგ.

უზმოზე ჰიპოგლიკემია ნაკლებად განკურნებად ითვლება. თუ ჰიპოგლიკემიის შეტევა მოხდა, საჭიროა სასწრაფო სამედიცინო დახმარება და წინასწარი სამედიცინო დახმარება.

დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარებისას და ჰიპოგლიკემიური სინდრომის მიზეზების დადგენისას ინიშნება კომპლექსური მკურნალობა.

უზმოზე ჰიპოგლიკემია განისაზღვრება შაქრის ტესტებით რვასაათიანი მარხვის შემდეგ, ასევე 3 დღიანი სპეციალური დიეტის შემდეგ. ვინაიდან მასზეა დამოკიდებული, მას ასევე უწოდებენ ინსულინის ჰიპოგლიკემიას.

სხვა ტიპის ჰიპოგლიკემია უფრო ხშირად ვლინდება ასთენიური ფიზიკის ქალებში, ჭამიდან 2-3 საათის შემდეგ. მოკლევადიანი ვარდნის შემდეგ შაქრის რაოდენობა კვლავ საკმაოდ სწრაფად იზრდება. დარღვევა დასტურდება შეტევის დროს შაქრისთვის სისხლის აღებით.

ჰიპოგლიკემიის თითოეული ტიპი შეიძლება მოხდეს მსუბუქი ან მძიმე ფორმით.

მსუბუქი ჰიპოგლიკემიის შემსუბუქება

დაავადების მსუბუქი ფორმების სამკურნალოდ, როგორც წესი, გამოიყენება ადვილად ასათვისებელი ნახშირწყლები:

• პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს ფრუქტოზას ან საქაროზას;
• შოკოლადის ფილები;
• თაფლი, ფუტკრის პროდუქტები;
• Თეთრი პური.

დაავადების პროგრესირებასთან ერთად სასწრაფოდ საჭიროა დიაგნოსტიკა, დინამიკის მონიტორინგი და დანიშნული მედიკამენტების გამოყენება.

მძიმე ჰიპოგლიკემიის შემსუბუქება

დაავადების მძიმე ფორმის სიმპტომები ვლინდება სწრაფად და მკაფიოდ შემდეგი ნიშნებით:

• დაბნეულობა, მეტყველება და კოორდინაცია;
• კრუნჩხვითი პირობები, კუნთების შეკუმშვა;
• სისუსტე, თუნდაც კომა.

პირველი სამედიცინო დახმარებაა 50 მლ 40% გლუკოზის ხსნარის გამოყენება, რომელიც უნდა დაინიშნოს რაც შეიძლება მალე.

დახმარების გაწევის მეორე ვარიანტია პრეპარატის გლუკაგონის ინექცია, რომელსაც აქვს ინსულინის საპირისპირო ეფექტი.

როდესაც პაციენტი გონს უბრუნდება, აუცილებელია ნახშირწყლებით მდიდარი საკვების მიცემა, მცირე ულუფებით, მცირე შესვენებებით კვებას შორის.

სისხლში შაქრის დონე მოწმდება ყოველ 5-7 საათში ერთხელ, სანამ ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა მთლიანად არ აღმოიფხვრება.

რა უნდა გააკეთოს ექსტრემალურ შემთხვევებში?

როგორ ვუმკურნალოთ ჰიპოგლიკემიას, თუ ადამიანი გონს ვერ მოვა?

ამ შემთხვევაში, დამსწრე ექიმი იწყებს ჰიპოგლიკემიის ინტენსიურ თერაპიას შემდეგი სარეაბილიტაციო ღონისძიებებით:

1. რამდენიმე დღის განმავლობაში ისინი აგრძელებენ გლუკოზის ხუთპროცენტიანი ხსნარის მიღებას პრედნიზოლონის ხსნარის დამატებით.
2. ინიშნება კოკარბოქსილაზას პრეპარატი.
3. ასკორბინის მჟავას 5%-იანი ხსნარი ზრდის გლუკოზის დონეს.
4. შეყავთ კანქვეშა ეპინეფრინი გლუკოზის ყოველი ინფუზიის წინ.

როდესაც სისხლში შაქრის დონე იზრდება 12 მმოლ/ლ-ზე მეტი, იწყება ინსულინის მცირე დოზების დამატება.

თუ ადამიანი დიდი ხნის განმავლობაში არ მოდის გონზე, აუცილებელია ცერებრალური შეშუპების თავიდან აცილება.

ამისათვის გამოიყენება შემდეგი პრეპარატები:

• მანიტოლის ხსნარი;
• პრეპარატი ლასიქსა;
• მაგნიუმის სულფატის ხსნარი;
• პრედნიზოლონის ხსნარი;
• დატენიანებული ჟანგბადის ინჰალაცია.

შეწყვეტის შემდეგ გამოიყენეთ მედიკამენტები მეტაბოლიზმის გასაუმჯობესებლად ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედებში:

• გლუტამინის მჟავა;
• სტუგერონი;
• ამინალონი;
• ცერებროლიზინი;
• კავინტონი.

სარეაბილიტაციო თერაპია ტარდება ერთი თვის განმავლობაში.

მედიკამენტები: ტაბლეტები და გელები

სახლში ჰიპოგლიკემიის სწრაფად და ეფექტურად მოსახსნელად გამოიყენება შემდეგი ტაბლეტები და გელები:

1. ბლისტერები ჟიროფრის ტაბლეტებით, თითოეული შეიცავს 4 გრამს. დექსტროზა (გლუკოზა).
2. ბისტროზა ტაბლეტების სახით, თითო 4 გ. რბილი ტაბლეტები, რომლებიც ადვილად საღეჭი და სასიამოვნო გემოთი.
3. Dextro 4 ტაბლეტები და გელი, რომელიც შედგება სუფთა D-გლუკოზისგან, აქვს სწრაფი შეწოვის პროცესი პირდაპირ პირის ღრუში.

გელის მსგავსი საკუჭნაო საშუალებები ფართოდ გამოიყენება გონების დაკარგულთა დასახმარებლად.

პრეპარატის ეს ფორმა შეიძლება ადვილად შეიზილოთ ღრძილებში ან გაწუროთ კბილებს შორის სივრცეში. გელი კარგად იხსნება პირის ღრუში.

გელი დექსტრო 4 დამტკიცებულია ახალშობილებში გამოსაყენებლად. ამ გზით ახლად დაბადებულ ბავშვებში ტვინის შესაძლო დაზიანების თავიდან აცილება ხდება.

პათოლოგიები და დაბალი გლუკოზის დონე

ჰიპოგლიკემიის დიფერენციალური დიაგნოზი მოიცავს ამ პათოლოგიური მდგომარეობის გამოყოფას ენდოკრინული სისტემის მრავალი სხვა პათოლოგიისგან.

გართულებების ალბათობა და გამოჯანმრთელების პროგნოზი პირდაპირ დამოკიდებულია ძირითადი დიაგნოზის სწორ დიაგნოზზე.

არსებობს შემდეგი წინაპირობები, რომლებიც იწვევს ჰიპოგლიკემიურ მდგომარეობას:

• ლანგერჰანსის კუნძულების სიმსივნეები;
• ღვიძლის პათოლოგიები, თანდაყოლილი და შეძენილი;
• ორსულ ქალებში;
• თირკმლის უკმარისობა;
• დიაბეტის ადრეული სტადიები;
• ალკოჰოლური ან კვებითი ინტოქსიკაცია;
• ქირურგიული ჩარევა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში.

პაციენტის შესახებ ინფორმაციის შეგროვებით, ასევე შეიძლება განისაზღვროს შემდეგი მიზეზები, რომლებიც გავლენას ახდენს ჰიპოგლიკემიურ ინდექსზე:

• სტრესი;
• ნევროზები;
• ფსიქიკური დარღვევები.

სამედიცინო ისტორიის გარდა, ექიმს დასჭირდება შინაგანი ორგანოების ულტრაბგერითი მონაცემები, ასევე პაციენტის სისხლის ვრცელი ბიოქიმიური ანალიზი დიფერენციალური დიაგნოზისთვის.

ტესტის შედეგების მიხედვით შესაძლებელია ძირითადი დაავადების ადეკვატური მკურნალობის დანიშვნა, რაც იწვევს სისხლში შაქრის დაქვეითებას.

ჰიპოგლიკემიის მკურნალობის თავისებურებები ჭამის შემდეგ

ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის კორექცია, რომელიც იწყება ჭამის შემდეგ, უნდა განხორციელდეს დიეტისა და ფრაქციული კვებით. ასეთი ტაქტიკის მთავარი პირობაა რაციონში ნახშირწყლების რაოდენობის შემცირება.

უზმოზე ჰიპოგლიკემიის მკურნალობა

ამ ტიპის დაავადების გამოსწორება ხდება რაციონში ნახშირწყლების გაზრდით. დილატინი და ანაპრილინი კარგად უმკლავდებიან ამ ამოცანას.

მაგრამ ისინი მხოლოდ შლის სისხლში გლუკოზის მცირე რაოდენობას, მაშინ როცა აუცილებელია მიზეზის აღმოფხვრა.

დაბალი შაქრის მკურნალობა ახალშობილებში

ჩამოყალიბებული ჰიპოგლიკემიის მქონე ახალშობილებზე პირველადი მოვლა შედგება გლუკოზის ხსნარის ინტრავენური შეყვანისგან.

თუ სისხლში დაბალი შაქრის სინდრომის რეციდივები მოხდა, მათ შეუძლიათ დაიწყონ ჰიდროკორტიზონის გამოყენება, რომლის დოზა გამოითვლება წონის მიხედვით. იგი გამოიყენება ყოველ ოთხ საათში.

სათანადო სამედიცინო პროცედურებით ახალშობილთა არასერიოზული მდგომარეობა სრულად იკურნება დაბადებიდან 1 კვირაში, ვინაიდან ამ დროისთვის ინსულარული აპარატის ნორმალიზება ხდება.

რა ტესტებია საჭირო?

ზუსტი დიაგნოზის ჩასატარებლად საჭიროა რამდენიმე ტიპის ტესტის შედეგები:

• ტესტი ინსულინის ჰიპოგლიკემიით;
• სისხლის ქიმია;
• შარდის ანალიზი.

დაავადების სიმძიმის დასადგენად მთავარია ინსულინის ჰიპოგლიკემიის მქონე ნიმუშის ანალიზი. ეს არის სპეციალური ტესტი, რომელიც გულისხმობს პაციენტისთვის ინსულინის გარკვეული რაოდენობის შეყვანას და ჰიპოგლიკემიური ზღვრის 2,2 მმოლ/ლ მიღწევისას, კორტიზოლზე სისხლის ანალიზის აღება.

თუ კორტიზოლის რაოდენობა 540 ნმოლ/ლ-ზე ნაკლებია, მაშინ დადასტურებულია ნამდვილი ჰიპოგლიკემია.

ტესტის ჩატარება მოითხოვს სამედიცინო სპეციალისტის განსაკუთრებულ ზრუნვას, პაციენტი სტაციონარში რჩება ექიმების მეთვალყურეობის ქვეშ გამოკვლევიდან მთელი დღის განმავლობაში.

ჰიპოგლიკემიის ინტეგრირებული მიდგომა

ჰიპოგლიკემიის დიაგნოზის მქონე პაციენტმა უნდა გაიაროს შემდეგი მკურნალობა:

• აღდგენითი თერაპია მედიკამენტებით;
• ფიზიოთერაპია;
• ცილებითა და ნახშირწყლებით მდიდარი დიეტა;
• ფიტოთერაპია.

კარგი ნაყენი Leuzea, lemongrass ფოთლები. ვარდის ნაყენი არა მხოლოდ გაზრდის შაქარს, არამედ დაამატებს ორგანიზმისთვის აუცილებელ C და K ვიტამინს.

ჰიპოგლიკემიური პირობებისთვის განსაკუთრებით შესაფერისია შავი მოცხარი და ლიმონი. ეს პროდუქტები შეიცავს დიდი რაოდენობით შაქარს, ასევე სპეციალურ ნივთიერებებს, რომლებიც ახდენენ მეტაბოლური პროცესის ნორმალიზებას.

შესაძლებელია თუ არა ჰიპოგლიკემიის სამუდამოდ განკურნება? სისხლში მაღალი შაქრის მდგომარეობა მსუბუქი ფორმით შეიძლება გამოსწორდეს და კონტროლის ქვეშ იყოს გლუკოზისა და დექსტროზის პრეპარატებით.

მძიმე ფორმები მოითხოვს მუდმივ მონიტორინგს. მათ აღმოფხვრას ხელს უწყობს ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის გამომწვევი ძირითადი დაავადების წარმატებული მკურნალობა.