რა არის პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი (PCOS)? პრევენციული ღონისძიებები და პროგნოზები. ამ პათოლოგიის დროს საკვერცხეების სტრუქტურული ცვლილებები კარგად არის შესწავლილი და დახასიათებულია

ი.ბ. მანუხინი, მ.ა. გევორკიანი
მოსკოვის სახელმწიფო სამედიცინო და სტომატოლოგიური უნივერსიტეტის მედიცინის ფაკულტეტის მეანობა-გინეკოლოგიის დეპარტამენტი

წარმოდგენილია თანამედროვე მონაცემები პოლიკისტოზური საკვერცხეების ეტიოპათოგენეზის, კლინიკური სურათის, დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შესახებ.

აბრევიატურები:

PCOS - პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი;
IGF – ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი;
HI – ჰიპერინსულინემია;
IR - ინსულინის წინააღმდეგობა;
PSSG – სქესობრივი სტეროიდების დამაკავშირებელი გლობულინები;
LDL - დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები;
VLDL - ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები;
HDL - მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები;
FCM – ფიბროკისტოზური მასტოპათია;
AGS - ადრენოგენიტალური სინდრომი;
DUB – დისფუნქციური საშვილოსნოს სისხლდენა;
BMI - სხეულის მასის ინდექსი;
MFN - მულტიფოლიკულური საკვერცხეები;
COC - კომბინირებული ორალური კონტრაცეპტივები;
OHSS - საკვერცხის ჰიპერსტიმულაციის სინდრომი.

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი (PCOS) არის საკვერცხეების სტრუქტურისა და ფუნქციის პათოლოგია, რომლის ძირითადი კრიტერიუმებია ქრონიკული ანოვულაცია და ჰიპერანდროგენიზმი. PCOS-ის სიხშირე გინეკოლოგ-ენდოკრინოლოგის პაციენტებში დაახლოებით 30%-ია, ხოლო ენდოკრინული უნაყოფობის სტრუქტურაში 75%-ს აღწევს.

ამ პათოლოგიის დროს საკვერცხეების სტრუქტურული ცვლილებები კარგად არის შესწავლილი და ხასიათდება:

• საკვერცხის ზომის ორმხრივი ზრდა 2-6-ჯერ.
• სტრომული ჰიპერპლაზია.
• თეკას უჯრედების ჰიპერპლაზია ლუტეინიზაციის უბნებით.
• მრავალი კისტოზური ატრიტული ფოლიკულის არსებობა 5-8 მმ დიამეტრით, რომელიც მდებარეობს კაფსულის ქვეშ „ყელსაბამების“ სახით.
• საკვერცხის კაფსულის გასქელება.

PCOS-ის პათოგენეზი

ამ პათოლოგიის შესახებ ძირითადი თანამედროვე იდეების შეჯამებით, შეგვიძლია გამოვყოთ პათოგენეზის შემდეგი ძირითადი პრინციპები. მაგრამ პირველ რიგში, მოდით გავიხსენოთ საკვერცხეებში სტეროიდოგენეზის საფუძვლები. ანდროგენის სინთეზი ხდება სიმწიფის გარკვეული სტადიის ფოლიკულების თეკა უჯრედებში, დიამეტრით 5-8 მმ და სტრომაში. LH ანდროგენის სინთეზს რეგულირდება ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი-I (IGF-I) და ფერმენტი (ციტოქრომი P450c17). ციტოქრომი P450c17 მონაწილეობს ანდროგენების (ტესტოსტერონი და ანდროსტენედიონი) ესტროგენებად (ესტრადიოლი და ესტრონი) გადაქცევაში, ანდროგენების არომატიზაციის ე.წ. ფერმენტის სინთეზს არეგულირებს FSH.

PCOS-ში ჰიპერანდროგენიზმი არის შემდეგი შედეგი:

• LH დონის მატება GnRH-ისა და გონადოტროპინების გამოყოფის ციქორული რიტმის დარღვევის შედეგად, რომელიც ყალიბდება პუბერტატში, რეპროდუქციული სისტემის ჰორმონალური ფუნქციის ფორმირების პერიოდში. შესაძლო მიზეზი არის გენეტიკური ფაქტორები. LH ჰიპერსტიმულაცია არღვევს ფოლიკულოგენეზს საკვერცხეებში, ყალიბდება ფოლიკულების კისტოზური ატრეზია თეკას უჯრედების ჰიპერპლაზიით, სტრომით და ანდროგენების სინთეზის გაზრდით. FSH-ის დეფიციტის შედეგად, რომელიც აუცილებელია ფერმენტების სინთეზისთვის, რომლებიც ანდროგენებს ესტროგენებად არომატიზირებენ, ანდროგენები გროვდება და ესტრადიოლის დეფიციტი ხდება.
• ჰიპერანდროგენიზმის მნიშვნელოვანი მექანიზმია ინსულინის წინააღმდეგობა (IR), რომელიც დამახასიათებელია PCOS-ისთვის - ორგანიზმში გლუკოზის უტილიზაციის დაქვეითება. შედეგი არის კომპენსატორული ჰიპერინსულინემია. ვინაიდან ინსულინის რეცეპტორების დეფექტია, მისი მოქმედება რეალიზდება IGF-I რეცეპტორების მეშვეობით. ინსულინი და IGF-I ხელს უწყობს LH-დამოკიდებული ანდროგენის სინთეზის გაზრდას თეკა უჯრედებში და სტრომაში, ასევე ასტიმულირებს LH-ის გამოყოფას.
• თავისუფალი ბიოლოგიურად აქტიური T-ის კონცენტრაციის გაზრდა PSSG-ის წარმოქმნის შემცირებით. PSSH სინთეზი მცირდება ესტრადიოლის დონის შემცირებისა და ჰიპერინსულინემიის გამო.
• – ცხიმოვანი ქსოვილი გარკვეულ როლს ასრულებს. სიმსუქნის დროს გლუკოზის ტოლერანტობა დარღვეულია დიაბეტოგენური ტიპის მიხედვით. ვითარდება ინსულინის წინააღმდეგობა და კომპენსატორული ჰიპერინსულინემია. ამ მეტაბოლური დარღვევების შედეგად გაძლიერებულია ანდროგენების სინთეზი ადიპოციტებში (ცხიმოვანი უჯრედები) და, შესაბამისად, ტესტოსტერონის ესტრადიოლად და ანდროსტენედიონის ესტრონად გადაქცევა (არომატიზაცია). ეს პროცესი ბუნებით ავტონომიურია და არ არის დამოკიდებული გონადოტროპულ სტიმულაციაზე. ამრიგად, ცხიმოვანი ქსოვილი არის ექსტრაგონადალური წარმოშობის ანდროგენებისა და ესტროგენების (ძირითადად ესტრონის) წყარო.

სქესობრივი ჰორმონების სინთეზის დარღვევები PCOS-ში და მათი კლინიკური გამოვლინებები წარმოდგენილია სქემაში 1.

PCOS-ის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია ქრონიკული ანოვულაცია და საკვერცხის ჰიპერანდროგენიზმი. პათოგენეზში არსებული განსხვავებები, ამა თუ იმ მექანიზმის უპირატესობის გარჩევა შესაძლებელს ხდის ფორმირების ორი ძირითადი მექანიზმი: PCOS სიმსუქნით და PCOS სიმსუქნის გარეშე, წარმოდგენილია დიაგრამა 2-ში.

სიმსუქნის დროს ჩნდება IR და, შედეგად, GI, რომელიც ზრდის ანდროგენების LH-დამოკიდებულ სინთეზს თეკა უჯრედებში (როგორც ზემოთ აღინიშნა). ნორმალური სხეულის წონის მქონე ქალებში ზრდის ჰორმონის გაზრდილი დონე ასტიმულირებს IPGF-ს სინთეზს გრანულოზას უჯრედებში, რაც, თავის მხრივ, ახდენს IPGF ზემოქმედებას თეკას უჯრედებზე პარაკრინული გზით. LH დონის მატებასთან ერთად, ეს იწვევს ანდროგენების ჰიპერპროდუქციას იგივე მექანიზმით, როგორც სიმსუქნის დროს. როგორც ხედავთ, განსხვავებები მხოლოდ ტრიგერის მექანიზმშია, შედეგი არის საკვერცხეებში ანდროგენების სინთეზის ზრდა.

ასე რომ, PCOS არის მრავალფაქტორული პათოლოგია, შესაძლოა გენეტიკურად განსაზღვრული, რომლის პათოგენეზში შედის ჰიპოფიზის გონადოტროპული ფუნქციის ცენტრალური მექანიზმები (პუბერტატიდან), საკვერცხის ადგილობრივ ფაქტორებს, ექსტრაოვარიულ ენდოკრინულ და მეტაბოლურ დარღვევებს, რომლებიც განსაზღვრავენ კლინიკურ სიმპტომებს და მორფოლოგიურ ცვლილებებს. საკვერცხეები.

კლინიკური სურათი

შემდეგი სიმპტომები დამახასიათებელია PCOS-ისთვის:

1. მენსტრუაციის დარღვევაოლიგოამენორეის ტიპის მიხედვით. ვინაიდან საკვერცხეების ჰორმონალური ფუნქციის დარღვევა იწყება სქესობრივი მომწიფების პერიოდიდან, საკვერცხის ფუნქციის ფიზიოლოგიური გააქტიურების მომენტიდან, ციკლის დარღვევა იწყება მენარქესთან ერთად და არ არის ნორმალიზების ტენდენცია. უნდა აღინიშნოს, რომ მენარქეს ასაკი შეესაბამება პოპულაციაში 12-13 წლის ასაკს, თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერანდროგენიზმისგან განსხვავებით ადრენოგენიტალური სინდრომის დროს (AGS), როდესაც მენარქე დაგვიანებულია. პაციენტების დაახლოებით 10-15%-ში მენსტრუალური ციკლის დარღვევას აქვს DUB-ის ხასიათი ენდომეტრიუმის ჰიპერპლასტიკური პროცესების გამო. ამიტომ, PCOS-ით დაავადებული ქალები ენდომეტრიუმის ადენოკარცინომის, FCM და სარძევე ჯირკვლის კიბოს განვითარების რისკის ქვეშ არიან.
2. ანოვულაციური უნაყოფობა.მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ უნაყოფობა პირველადი ხასიათისაა, განსხვავებით თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერანდროგენიზმისგან AGS-ში, რომლის დროსაც შესაძლებელია ორსულობა და დამახასიათებელია სპონტანური აბორტი.
3. ჰირსუტიზმისიმძიმის სხვადასხვა ხარისხით, თანდათან ვითარდება მენარქეს პერიოდიდან. გაითვალისწინეთ, რომ AHS-ში ჰირსუტიზმი ვითარდება მენარქემდე, ადრენარქის პერიოდში თირკმელზედა ჯირკვლების ჰორმონალური ფუნქციის გააქტიურების მომენტიდან.
4. ჭარბი წონა ფიქსირდება ქალების დაახლოებით 70%-ში 26-30 BMI-ით, რაც შეესაბამება II-III ხარისხის სიმსუქნეს. სიმსუქნეხშირად აქვს უნივერსალური ხასიათი, რასაც მოწმობს წელის და ბარძაყის მოცულობის თანაფარდობა (W/H) 0,85-ზე ნაკლები, რაც ახასიათებს სიმსუქნის ქალურ ტიპს. WC/TB 0,85-ზე მეტი თანაფარდობა ახასიათებს კუშინგოიდურ (მამაკაცის) ტიპის სიმსუქნეს და ნაკლებად გავრცელებულია.
5. სარძევე ჯირკვლები სწორად არის განვითარებული, ყოველ მესამე ქალს აქვს ფიბროკისტოზური მასტოპათია(FCM), ვითარდება ქრონიკული ანოვულაციისა და ჰიპერესტროგენიზმის ფონზე.

ბოლო წლებში დადგინდა, რომ PCOS-ში ხშირია ინსულინის წინააღმდეგობა (IR)და კომპენსატორული ჰიპერინსულინემია (HI)- დიაბეტის ტიპის ნახშირწყლებისა და ცხიმების ცვლის დარღვევა. ასევე აღინიშნება დისლიპიდემია ათეროგენული კომპლექსის ლიპოპროტეინების (ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები, LDL და VLDL) უპირატესობით. ეს, თავის მხრივ, ზრდის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკს სიცოცხლის მე-2-3 ათწლეულებში, როდესაც ეს დაავადებები არ არის ტიპიური.

დიაგნოსტიკა

დამახასიათებელი ისტორია, გარეგნობა და კლინიკური სიმპტომები ხელს უწყობს PCOS-ის დიაგნოზს. თანამედროვე კლინიკაში PCOS-ის დიაგნოზი შეიძლება დაისვას ჰორმონალური კვლევების გარეშე, თუმცა მათაც აქვთ დამახასიათებელი ნიშნები.

PCOS-ის დიაგნოზი შეიძლება დაისვას, როდესაც ტრანსვაგინალური ულტრაბგერა ექოსკოპიური სურათის მკაფიო კრიტერიუმებზე დაყრდნობით: საკვერცხეების მოცულობა 9 სმ 3-ზე მეტია, ჰიპერპლასტიკური სტრომა შეადგენს მოცულობის 25%-ს, 10-ზე მეტი ატრიკული ფოლიკული 10 მმ-მდე დიამეტრით, განლაგებულია პერიფერიის გასწვრივ. შესქელებული კაფსულის ქვეშ. საკვერცხეების მოცულობა განისაზღვრება ფორმულით: სმ 3 = DS T SF W 0.5, სადაც D, T, W არის საკვერცხის სიგრძე, სისქე და სიგანე, 0.5 არის კოეფიციენტი. ჰიპერპლასტიკური სტრომის გამო საკვერცხის მოცულობის ზრდა ხელს უწყობს PCOS-ის დიფერენცირებას ნორმალურიდან (ციკლის მე-5-7 დღეს) ან მულტიფოლიკულურისგან (MFN). ეს უკანასკნელი დამახასიათებელია ადრეული პუბერტატული პერიოდისთვის, ჰიპოგონადოტროპული ამენორეისთვის და კომბინირებული ორალური კონტრაცეპტივების ხანგრძლივი გამოყენებისთვის. MFN-ის დამახასიათებელი ულტრაბგერითი სურათი არის ფოლიკულების მცირე რაოდენობა, დიამეტრით 4-დან 10 მმ-მდე, განლაგებულია მთელ სტრომაზე და, რაც მთავარია, საკვერცხეების ნორმალური მოცულობა. მ.ვ. მედვედევი, ბ.ი. ზიკინი (1997) იძლევა MFN-ის შემდეგ განმარტებას: „საკვერცხეების სტრუქტურაში გარდამავალი ცვლილებები მრავალი ექო-უარყოფითი ჩანართების სახით 5–10 მმ დიამეტრით, საპირისპირო განვითარებით. პოლიკისტოზური საკვერცხეების კლინიკური სურათისა და ექოსტრუქტურის არარსებობისას" .

ტრანსვაგინალური ეკოგრაფიის დანერგვამ მაღალი რეზოლუციის აპარატებით მნიშვნელოვნად გააუმჯობესა PCOS-ის დიაგნოზი, დააახლოვა იგი მორფოლოგიურთან. უახლესი განვითარება იყო Dewailly et al. (1994) კომპიუტერული ულტრაბგერითი ტექნოლოგია საკვერცხეების სტრომისა და ფოლიკულური აპარატის დეტალური შესწავლისთვის.

ასე რომ, ულტრაბგერა არის არაინვაზიური, უაღრესად ინფორმაციული მეთოდი, რომელიც შეიძლება ჩაითვალოს ოქროს სტანდარტად PCOS-ის დიაგნოსტიკაში.

PCOS-ის ჰორმონალური მახასიათებლები . PCOS-ის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმებია: გაზრდილი LH დონე, LH/FSH თანაფარდობა 2.5-ზე მეტი, საერთო და თავისუფალი T-ის დონის მომატება DHEA-S და 17-OHP ნორმალური დონით. დექსამეტაზონის ტესტის შემდეგ ანდროგენის შემცველობა ოდნავ მცირდება, დაახლოებით 25%-ით (თირკმელზედა ჯირკვლის ფრაქციის გამო). ACTH ტესტი უარყოფითია, რაც გამორიცხავს თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერანდროგენიზმს, რომელიც დამახასიათებელია აგს-სთვის. ასევე აღინიშნა ინსულინის დონის მატება და სისხლში PSSG-ის დაქვეითება.

მეტაბოლური დარღვევები PCOS-ით მათ ახასიათებთ: ტრიგლიცერიდების, LDL, VLDL დონის მომატება და HDL-ის დაქვეითება. კლინიკურ პრაქტიკაში, მარტივი და ხელმისაწვდომი მეთოდი ინსულინის მიმართ გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევის დასადგენად არის შაქრის მრუდი. სისხლში შაქრის განსაზღვრა უზმოზე და შემდეგ 75 გ გლუკოზის მიღებიდან 2 საათის განმავლობაში. შედეგების საფუძველზე აგებულია გლიკემიური მრუდი. თუ 2 საათის შემდეგ სისხლში შაქრის დონე არ უბრუნდება საწყის მნიშვნელობებს, ეს მიუთითებს გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევაზე, ე.ი. IR და საჭიროებს შესაბამის მკურნალობას.
ენდომეტრიუმის ბიოფსია მითითებულია აციკლური სისხლდენის მქონე ქალებისთვის ენდომეტრიუმის ჰიპერპლასტიკური პროცესების მაღალი სიხშირის გამო.

ამრიგად, PCOS-ის დიაგნოზი კეთდება შემდეგი მონაცემების საფუძველზე:

• მენარქეს დროული ასაკი,
• მენსტრუალური ციკლის დარღვევა მენარქეს პერიოდიდან ოლიგომენორეის ტიპის აბსოლუტურ უმრავლესობაში,
• ჰირსუტიზმი და ქალების ნახევარზე მეტში - სიმსუქნე მენარქეს პერიოდიდან;
• პირველადი უნაყოფობა,
• ქრონიკული ანოვულაცია,
• საკვერცხის მოცულობის ზრდა სტრომის და კისტოზური ფოლიკულების გამო ტრანსვაგინალური ეკოგრაფიის მიხედვით,
• ტესტოსტერონის დონის მატება,
• LH და LH/FSH თანაფარდობის ზრდა.

PCOS-ის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება AGS-ით გამოწვეულ ჰიპერანდროგენიზმთან, ასევე საკვერცხეების და/ან თირკმელზედა ჯირკვლების ვირილიზირებულ სიმსივნეებთან.

მკურნალობა

როგორც წესი, PCOS-ის მქონე პაციენტები უნაყოფობის ჩივილებით მიმართავენ ექიმს. ამიტომ, მკურნალობის მიზანია ოვულატორული ციკლების აღდგენა.

PCOS-ში სიმსუქნით და სხეულის ნორმალური წონით, თერაპიული ღონისძიებების თანმიმდევრობა განსხვავდება.

სიმსუქნის არსებობისას თერაპიის პირველი ეტაპია სხეულის წონის ნორმალიზება . შემცირებული დიეტის ფონზე სხეულის წონის შემცირება იწვევს ნახშირწყლებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას. დიეტა გულისხმობს საკვების მთლიანი კალორიული შემცველობის შემცირებას 2000 კკალ-მდე დღეში, საიდანაც 52% მოდის ნახშირწყლებზე, 16% ცილებზე და 32% ცხიმებზე, ხოლო გაჯერებული ცხიმები არ უნდა შეადგენდეს მთლიანი რაოდენობის არაუმეტეს 1/3-ს. ცხიმის. დიეტის მნიშვნელოვანი კომპონენტია ცხარე და მარილიანი საკვებისა და სითხეების შეზღუდვა. ძალიან კარგი ეფექტი შეინიშნება სამარხვო დღეების გამოყენებისას, არ არის რეკომენდებული მარხვა გლუკონეოგენეზის პროცესში ცილების მოხმარების გამო. ფიზიკური აქტივობის გაზრდა მნიშვნელოვანი კომპონენტია არა მხოლოდ სხეულის წონის ნორმალიზებისთვის, არამედ ინსულინის მიმართ კუნთოვანი ქსოვილის მგრძნობელობის გაზრდისთვის. ყველაზე მნიშვნელოვანი ის არის, რომ დაარწმუნოს პაციენტი სხეულის წონის ნორმალიზების აუცილებლობაში, როგორც PCOS-ის მკურნალობის პირველი ეტაპი.

მკურნალობის მეორე ეტაპია წამლის თერაპია მეტაბოლური დარღვევებისთვის (IR და HI) თუ შემცირებული დიეტისა და ფიზიკური აქტივობის შედეგი არ არის. პრეპარატი, რომელიც ზრდის პერიფერიული ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, არის მეტფორმინი - ბიგუანიდების კლასიდან. მეტფორმინი იწვევს პერიფერიული IR-ის დაქვეითებას, აუმჯობესებს გლუკოზის გამოყენებას ღვიძლში, კუნთებში და ცხიმოვან ქსოვილში და ახდენს სისხლის ლიპიდური პროფილის ნორმალიზებას, ამცირებს ტრიგლიცერიდების და LDL დონეს. პრეპარატი ინიშნება დოზით 1000–1500 მგ/დღეში 3–6 თვის განმავლობაში გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის კონტროლით.

PCOS-ის შემთხვევაში სხეულის ნორმალური წონის ფონზე იწყება უნაყოფობის მკურნალობა, ე.ი. ოვულაციის სტიმულირება. ოვულაციის სტიმულაცია ტარდება სხეულის წონის ნორმალიზების შემდეგ, უნაყოფობის მილაკებისა და მამრობითი ფაქტორების გამორიცხვის შემდეგ. ამჟამად, კლინიკის უმეტესობა იყენებს კლომიფენს ოვულაციის ინდუქციის პირველ ეტაპზე. უნდა აღინიშნოს, რომ ესტროგენ-გესტაგენური პრეპარატების გამოყენებით ოვულაციის სტიმულირების დიდი ხნის განმავლობაში გამოყენებულმა მეთოდმა, მათი მოხსნის შემდეგ მობრუნებულ ეფექტზე დაფუძნებული, არ დაკარგა პოპულარობა. ესტროგენ-გესტაგენებით, კლომიფენით თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში, რეკომენდებულია გონადოტროპინების შეყვანა ან ოვულაციის ქირურგიული სტიმულაცია.

ოვულაციის სტიმულაცია კლომიფენი იწყება მენსტრუალური ციკლის მე-5-დან მე-9 დღემდე, 50 მგ დღეში. ამ რეჟიმით, კლომიფენით გამოწვეული გონადოტროპინის დონის მატება ხდება იმ დროს, როდესაც დომინანტური ფოლიკულის შერჩევა უკვე დასრულებულია. კლომიფენის ადრეულმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს მრავალი ფოლიკულის განვითარება და გაზარდოს მრავალჯერადი ორსულობის რისკი. ბაზალური ტემპერატურის მიხედვით ოვულაციის არარსებობის შემთხვევაში, კლომიფენის დოზა შეიძლება გაიზარდოს ყოველ მომდევნო ციკლში 50 მგ-ით, მიაღწიოს 200 მგ დღეში. თუმცა, ბევრი კლინიცისტი თვლის, რომ თუ 100-150 მგ-ის დანიშვნისას ეფექტი არ არის, მაშინ კლომიფენის დოზის შემდგომი გაზრდა მიზანშეწონილი არ არის. თუ არ არის ოვულაცია მაქსიმალური დოზით 3 თვის განმავლობაში, პაციენტი შეიძლება ჩაითვალოს კლომიფენის მიმართ რეზისტენტულად. ოვულაციის სტიმულირების ეფექტურობის კრიტერიუმია რეგულარული მენსტრუალური ციკლის აღდგენა ჰიპერთერმული ბაზალური ტემპერატურით ციკლის მეორე ფაზის 12-14 დღის განმავლობაში, ციკლის მეორე ფაზის შუაში პროგესტერონის დონეა 15 ნგ/. მლ ან მეტი, LH-ის პრეოვულატორული პიკი; ასევე ოვულაციის ულტრაბგერითი ნიშნები ციკლის 13-15 დღეებში - დომინანტური ფოლიკულის არსებობა მინიმუმ 18 მმ, ენდომეტრიუმის სისქე მინიმუმ 8-10 მმ. თუ ეს მაჩვენებლები არსებობს, რეკომენდებულია ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინის - hCG 7500-10000 ოვულაციური დოზის შეყვანა (პროფაზი, პრეგნილი), რის შემდეგაც ოვულაცია აღინიშნება 36-48 საათის შემდეგ. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ hCG-ს ადრეულმა მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს გაუაზრებელი ფოლიკულის ნაადრევი ლუტეინიზაცია, ხოლო hCG-ს გვიან მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს ლუტეოლიზური ეფექტი. კლომიფენით მკურნალობისას უნდა გვახსოვდეს, რომ მას გააჩნია ანტიესტროგენული თვისებები, ამცირებს საშვილოსნოს ყელის ლორწოს რაოდენობას („მშრალი კისერი“), რაც ხელს უშლის სპერმის შეღწევას და აფერხებს ენდომეტრიუმის პროლიფერაციას და იწვევს იმპლანტაციის უკმარისობას კვერცხუჯრედის განაყოფიერების შემთხვევაში. კლომიფენის ამ არასასურველი ეფექტების აღმოსაფხვრელად, კლომიფენის მიღების შეწყვეტის შემდეგ რეკომენდებულია ბუნებრივი ესტროგენების მიღება 1-2 მგ დოზით ან სინთეზური ესტროგენების (მიკროფოლინი) დოზით 0.05 მგ დოზით 10-დან 14 დღემდე. ციკლი საშვილოსნოს ყელის ლორწოს გამტარიანობისა და ენდომეტრიუმის პროლიფერაციის გაზრდის მიზნით.

ლუტეალური ფაზის დეფიციტის (LPF) შემთხვევაში რეკომენდებულია გესტაგენების დანიშვნა ციკლის მეორე ფაზაში 16-დან 25 დღემდე. ამ შემთხვევაში სასურველია პროგესტერონის პრეპარატები (დუფასტონი), რადგან ნორსტეროიდულ წარმოებულებს შეუძლიათ ჰქონდეთ ლუტეოლიზური ეფექტი.

კლომიფენით მკურნალობის დროს ოვულაციის ინდუქციის სიხშირე არის დაახლოებით 60-65%, ორსულობის დაწყება 32-35%, მრავალჯერადი ორსულობის სიხშირე, ძირითადად ტყუპები, არის 5-6%, საშვილოსნოსგარე ორსულობისა და სპონტანური აბორტების რისკი. არ აღემატება მოსახლეობას. ორსულობის არარსებობისას ოვულატორული ციკლების ფონზე, ლაპაროსკოპიის დროს აუცილებელია უნაყოფობის პერიტონეალური ფაქტორების გამორიცხვა.

კლომიფენის მიმართ რეზისტენტობის შემთხვევაში ინიშნება გონადოტროპული პრეპარატები - პირდაპირი ოვულაციის სტიმულატორები. HMG გამოიყენება, რომელიც მზადდება პოსტმენოპაუზური ქალების შარდისგან. hMG პრეპარატები შეიცავს LH და FSH 75 ერთეულს (პერგონალური, ჰუმიგონი და ა.შ.). ბოლო წლებში შემუშავდა უაღრესად გაწმენდილი FSH პრეპარატი (მეტროდინი) მაღალი LH-ის მქონე ქალებში ოვულაციის სტიმულირებისთვის. გენეტიკური ინჟინერიით მიღებული რეკომბინანტული FSH-ის კლინიკური გამოყენება იმედისმომცემია. ეს უაღრესად გაწმენდილი პრეპარატი შეჰყავთ კანქვეშ, რაც მოსახერხებელია თავად პაციენტისთვის გამოსაყენებლად. თუმცა, მათი მაღალი ღირებულება არ იძლევა პრაქტიკაში ფართო გამოყენების საშუალებას. გონადოტროპინების დანიშვნისას პაციენტი უნდა იყოს ინფორმირებული მრავალჯერადი ორსულობის რისკის, ჰიპერსტიმულაციის სინდრომის (OHSS) შესაძლო განვითარების, ასევე მკურნალობის მაღალი ღირებულების შესახებ. მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ საშვილოსნოს და მილების პათოლოგიის, ასევე მამრობითი ფაქტორის უნაყოფობის გამორიცხვის შემდეგ. მკურნალობის პროცესში სავალდებულოა ფოლიკულოგენეზისა და ენდომეტრიუმის მდგომარეობის ტრანსვაგინალური ულტრაბგერითი მონიტორინგი. ოვულაცია იწყება hCG-ის ერთჯერადი ინექციით 7500-10000 ერთეული დოზით, როდესაც არის მინიმუმ ერთი ფოლიკული 17 მმ დიამეტრით. თუ აღმოჩენილია 2-ზე მეტი ფოლიკული 16 მმ-ზე მეტი დიამეტრით ან 4 ფოლიკული 14 მმ-ზე მეტი დიამეტრით, hCG-ს მიღება არასასურველია მრავალჯერადი ორსულობის რისკის გამო.

როდესაც ოვულაცია სტიმულირდება გონადოტროპინებით, ორსულობა იზრდება 60%-მდე, მრავალჯერადი ორსულობის რისკია 10-25%, საშვილოსნოსგარე ორსულობა 2,5-დან 6%-მდე, სპონტანური აბორტები ორსულობის დასრულებულ ციკლებში აღწევს 12-30%-ს და აღინიშნება OHSS. შემთხვევების 5-6%-ში.

საკვერცხეების სოლი რეზექცია, ოვულაციის სტიმულირების ქირურგიული მეთოდი, შემოთავაზებული ჯერ კიდევ 30-იან წლებში იყო ყველაზე გავრცელებული 60-იან წლებამდე, კლომიფენის ეპოქამდე. წებოვანი პროცესის გამო, რომელიც მკვეთრად ამცირებს ორსულობის მაჩვენებელს, კლინიცისტთა უმეტესობამ მიატოვა საკვერცხის რეზექცია ლაპაროტომიის დროს. ბოლო წლებში გაიზარდა ინტერესი ქირურგიული მკურნალობის მიმართ ქირურგიული ლაპაროსკოპიის დანერგვის გამო, რომლის უპირატესობაა მინიმალური ინვაზიური ჩარევა და ადჰეზიების რისკის შემცირება. გარდა ამისა, ლაპაროსკოპიული რეზექციის უპირატესობებია: ჰიპერსტიმულაციის რისკის არარსებობა, მრავალჯერადი ორსულობა და უნაყოფობის ხშირად ასოცირებული პერიტონეალური ფაქტორის აღმოფხვრის შესაძლებლობა. ოვულაციის სტიმულირებისას სოლი რეზექციის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები დაფუძნებულია სტეროიდების წარმომქმნელი საკვერცხის სტრომის მოცულობის შემცირებაზე. შედეგად ნორმალიზდება ჰიპოფიზის ჯირკვლის მგრძნობელობა GnRH-ის მიმართ და აღდგება ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზი-საკვერცხეების კავშირები.

გარდა სოლი რეზექციისა, ლაპაროსკოპიის დროს შესაძლებელია საკვერცხეების კაუტერიზაცია სხვადასხვა ენერგიების (თერმო-, ელექტრო-, ლაზერული) გამოყენებით, რაც ემყარება წერტილოვანი ელექტროდით სტრომის განადგურებას. თითოეულ საკვერცხეში ტარდება 15-დან 25-მდე პუნქცია; ოპერაცია ნაკლებად ტრავმული და ხანგრძლივია სოლი რეზექციასთან შედარებით. საკმარისი ტექნიკური აღჭურვილობითა და ქირურგის გამოცდილებით, საკვერცხის ლაპაროსკოპიული რეზექცია 10-15 წუთს იღებს, სისხლის დაკარგვა მინიმალურია. სასურველია ჰემოსტაზის ჩატარება კოაგულაციის გზით, ვინაიდან ნაკერი ზრდის ადჰეზიების რისკს. მუცლის ღრუს საფუძვლიანი გამორეცხვა სავალდებულოა, რაც ამცირებს პოსტოპერაციული ადჰეზიების განვითარების რისკს. ლაპაროსკოპიის უპირატესობაა აგრეთვე კოსმეტიკური ეფექტი და საავადმყოფოში ყოფნის ხანგრძლივობა არა უმეტეს 2 დღისა. ლაპაროსკოპიული გართულებების გაანალიზებისას ნაჩვენებია, რომ მათი აბსოლუტური უმრავლესობა შეინიშნება მუცლის ღრუში შესვლის ეტაპებზე. პოსტოპერაციულ პერიოდში მენსტრუაციის მსგავსი რეაქცია შეინიშნება 3-5 დღის შემდეგ, ხოლო ოვულაცია – 2 კვირის შემდეგ, რაც მოწმდება ბაზალური ტემპერატურით. 2-3 ციკლის განმავლობაში ოვულაციის ნაკლებობა მოითხოვს კლომიფენის დამატებით მიღებას. როგორც წესი, ორსულობა ხდება 6-12 თვეში, შემდეგ კი ორსულობის სიხშირე მცირდება. ორსულობის არარსებობა ოვულატორული მენსტრუალური ციკლის არსებობისას კარნახობს მილის ფაქტორის უნაყოფობის გამორიცხვის აუცილებლობას.

ქირურგიული ლაპაროსკოპიის შემდეგ ოვულაციის ინდუქციის სიხშირე 84-89%-ია, ორსულობა საშუალოდ 72%-ში ხდება.

ოვულაციისა და ორსულობის სტიმულირების საკმაოდ მაღალი ეფექტის მიუხედავად, კლინიცისტთა უმეტესობა აღნიშნავს PCOS-ის და კლინიკური სიმპტომების განმეორებას დაახლოებით 5 წლის შემდეგ. ამიტომ, ორსულობისა და მშობიარობის შემდეგ აუცილებელია PCOS-ის რეციდივის პრევენცია , რაც მნიშვნელოვანია ენდომეტრიუმის ჰიპერპლასტიკური პროცესების განვითარების რისკის გათვალისწინებით. ამ მიზნით ყველაზე მიზანშეწონილია კომბინირებული ზეპირი კონტრაცეპტივების (COC) დანიშვნა, სასურველია მონოფაზური (მარველონი, ფემოდენი, დიანე, მერსილონი და ა.შ.). თუ COC-ები ცუდად გადაიტანება, რაც ხდება სხეულის ჭარბი წონის დროს, გესტაგენები შეიძლება რეკომენდებული იყოს ციკლის მეორე ფაზაში: დუფასტონი 20 მგ ციკლის 16-დან 25 დღემდე, მედროქსიპროგესტერონის აცეტატი (MPA) 10-20 მგ 16 დღიდან ციკლის 25 ან 17-OPK 12 .5% IM ციკლის 16 და 21 დღეებში, 125-250 მგ.

ქალებში, რომლებიც არ გეგმავენ ორსულობას კლომიფენით ოვულაციის სტიმულირების პირველი ეტაპის შემდეგ, რომელიც მიზნად ისახავს რეპროდუქციული სისტემის სარეზერვო შესაძლებლობების იდენტიფიცირებას, ასევე რეკომენდებულია COC-ების ან გესტაგენების დანიშვნა ციკლის დასარეგულირებლად, ჰირსუტიზმის შესამცირებლად და ჰიპერპლასტიკური პროცესების თავიდან ასაცილებლად. .

ენდომეტრიუმის ჰიპერპლასტიკური პროცესების მკურნალობა PCOS-ით დაავადებულ ქალებში. ჰისტოლოგიური გამოკვლევით დადასტურებული ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიის გამოვლენისას პირველი ეტაპი არის თერაპია ესტროგენ-გესტაგენური და გესტაგენური პრეპარატებით, სიმსუქნის შემთხვევაში სასურველია გესტაგენები. ენდომეტრიუმის ჰიპერპლასტიკური პროცესების ჰორმონოთერაპია ითვალისწინებს პრეპარატის მოქმედების ცენტრალურ და ადგილობრივ მექანიზმს, რომელიც მოიცავს ჰიპოფიზის გონადოტროპული ფუნქციის ჩახშობას, რაც იწვევს საკვერცხეებში ფოლიკულოგენეზის ინჰიბირებას და, შედეგად, ენდოგენური სინთეზის დაქვეითებას. სტეროიდების; ჰორმონალური პრეპარატის ადგილობრივი ეფექტი მცირდება ენდომეტრიუმში ჰიპოპლაზიურ პროცესებამდე. ესტროგენ-გესტაგენურ პრეპარატებს შორის გამოიყენება ბისეკურინი, მარველონი, ფემოდენი, მერსილონი, რომლებიც ინიშნება 1 ტაბლეტი დღეში ციკლის მე-5 დღიდან 25 დღემდე 6 თვის განმავლობაში; გესტაგენებიდან - ნორკოლუტი 5-10 მგ დღეში ან მედროქსიპროგესტერონის აცეტატი - 20 მგ დღეში ციკლის 16-დან 26 დღემდე. მორეციდივე ჰიპერპლასტიკური პროცესებისა და ადენომატოზის დროს გესტაგენებით თერაპია ნაჩვენებია უწყვეტ რეჟიმში (250 მგ 2-3-ჯერ კვირაში) 6 თვის განმავლობაში საკონტროლო დიაგნოსტიკური კირეტაჟით მკურნალობის დაწყებიდან 3 და 6 თვის შემდეგ. უნდა გვახსოვდეს, რომ საკვერცხის რეზექციის ჩვენებაა არა მხოლოდ უნაყოფობა, არამედ განმეორებადი ჰიპერპლასტიკური პროცესები ქალებში PCOS-ით. პერსპექტიული ადენომატოზის მკურნალობაში რეპროდუქციული ასაკის ქალებში, განსაკუთრებით მათ, ვინც არ ასრულებდა გენერაციულ ფუნქციას, არის GnRH ანალოგების მიღება (G.E. Chernukha, V.P. Smetnik, 1998) - Zoladex, Decapeptyl და სხვა 6 თვის განმავლობაში. თუმცა, მკურნალობის მაღალი ღირებულება ზღუდავს მის ფართო გამოყენებას პრაქტიკაში.

ჰიპერპლასტიკური პროცესების მკურნალობის მეორე ეტაპი არის ოვულატორული მენსტრუალური ციკლის აღდგენა, რომელიც ხშირად შეინიშნება ჰორმონოთერაპიის შეწყვეტის შემდეგ (რებაუნდ ეფექტი). თქვენ ასევე შეგიძლიათ დანიშნოთ კლომიფენი - საყოველთაოდ მიღებული სქემის მიხედვით ბაზალური ტემპერატურის კონტროლის ქვეშ.

ენდომეტრიუმის ჰიპერპლასტიკური პროცესების მკურნალობის შეუცვლელი პირობაა მეტაბოლური დარღვევების კორექცია (ჰიპერინსულინემია, ჰიპერგლიკემია, დისლიპიდემია) შემცირებული დიეტისა და მედიკამენტების ფონზე. წინააღმდეგ შემთხვევაში, შესაძლებელია რეციდივი, რაც დაკავშირებულია ცხიმოვან ქსოვილში ესტროგენების წარმოქმნასთან.

ჰირსუტიზმის მკურნალობა ყველაზე რთული ამოცანაა. თმის ფოლიკულის დონეზე ტესტოსტერონი ფერმენტ 5a-რედუქტაზას გავლენით გარდაიქმნება აქტიურ დიჰიდროტესტოსტერონად. მნიშვნელოვან როლს თამაშობს თავისუფალი ტესტოსტერონის მატება, რაც ამძიმებს ჰიპერანდროგენიზმის კლინიკურ გამოვლინებებს.

ჰირსუტიზმის მკურნალობა გულისხმობს ანდროგენების მოქმედების ბლოკირებას სხვადასხვა გზით:

• ენდოკრინულ ჯირკვლებში სინთეზის დათრგუნვა,
• PSSG კონცენტრაციის ზრდა, ე.ი. ბიოლოგიურად აქტიური ანდროგენების შემცირება,
• დიჰიდროტესტოსტერონის სინთეზის დათრგუნვა სამიზნე ქსოვილში ფერმენტ 5a-რედუქტაზას აქტივობის დათრგუნვის გამო,
• ანდროგენული რეცეპტორების ბლოკადა თმის ფოლიკულის დონეზე.

სიმსუქნე ქალებში ჰირსუტიზმის მკურნალობის შეუცვლელი პირობაა სხეულის წონის ნორმალიზება. აშკარა დადებითი კორელაცია ნაჩვენებია ანდროგენის დონესა და BMI-ს შორის.

კომბინირებული ორალური კონტრაცეპტივები (COC) ფართოდ გამოიყენება ჰირსუტიზმის სამკურნალოდ, განსაკუთრებით მსუბუქი ფორმების დროს. COC-ების მოქმედების მექანიზმი ეფუძნება LH სინთეზის დათრგუნვას, ასევე PSSH-ის დონის მატებას, რაც ამცირებს თავისუფალი ანდროგენების კონცენტრაციას. კლინიკური კვლევების მიხედვით, ყველაზე ეფექტური COC არის ის, რომელიც შეიცავს დესოგესტელს, გესტოდენს და ნორგესტიმატს.

ერთ-ერთი პირველი ანტიანდროგენი იყო ციპროტერონის აცეტატი (ანდროკური) – ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით, პროგესტოგენი, მედროქსიპროგესტერონის აცეტატის (MPA) წარმოებული. მოქმედების მექანიზმი ემყარება სამიზნე ქსოვილში ანდროგენული რეცეპტორების ბლოკადას და გონადოტროპული სეკრეციის ჩახშობას. Diane-35 ასევე არის ანტიანდროგენი, 2 მგ ციპროტერონის აცეტატის კომბინაცია 35 მკგ ეთინილ ესტრადიოლთან, რომელსაც ასევე აქვს კონტრაცეპტული ეფექტი. Diane-ის ანტიანდროგენული ეფექტის გაძლიერება შეიძლება მიღწეული იქნას ანდროკურის 25-50 მგ დამატებით დანიშვნით ციკლის 5-დან 15 დღემდე. მკურნალობის ხანგრძლივობაა 6 თვიდან 2 წლამდე ან მეტი. პრეპარატი კარგად გადაიტანება; გვერდითი მოვლენები ზოგჯერ მოიცავს ლეთარგიას, შეშუპებას, მასტალგიას, წონის მატებას და ლიბიდოს (სექსუალური გრძნობის) დაქვეითებას მკურნალობის დასაწყისში.

სპირონოლაქტონი (ვეროშპირონს) ასევე გააჩნია ანტიანდროგენული მოქმედება, ბლოკავს პერიფერიულ რეცეპტორებს და ანდროგენების სინთეზს თირკმელზედა ჯირკვლებსა და საკვერცხეებში, ამცირებს ციტოქრომ P450c17-ის აქტივობას; თრგუნავს ფერმენტ 5a-რედუქტაზას აქტივობას, ხელს უწყობს წონის დაკლებას. 100 მგ დღეში ხანგრძლივი გამოყენებისას აღინიშნება ჰირსუტიზმის დაქვეითება. გვერდითი მოვლენები: სუსტი დიურეზული ეფექტი (მკურნალობის პირველი 5 დღის განმავლობაში), ლეთარგია, ძილიანობა. მკურნალობის ხანგრძლივობაა 6-დან 24 თვემდე ან მეტი.

ფლუტამიდი არის არასტეროიდული ანტიანდროგენი, რომელიც გამოიყენება პროსტატის კიბოს სამკურნალოდ. მოქმედების მექანიზმი ძირითადად ემყარება თმის ზრდის დათრგუნვას რეცეპტორების ბლოკირებით და ტესტოსტერონის სინთეზის ოდნავ დათრგუნვით. გვერდითი მოვლენები არ აღინიშნა. ინიშნება 250-500 მგ დღეში 6 თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში. მხოლოდ 3 თვის შემდეგ აღინიშნა გამოხატული კლინიკური ეფექტი სისხლში ანდროგენების დონის შეცვლის გარეშე. ვინაიდან მას არ გააჩნია კონტრაცეპტული ეფექტი, ის შეიძლება გაერთიანდეს OK-თან.

ფინასტერიდი - ფერმენტ 5a-რედუქტაზას სპეციფიკური ინჰიბიტორი, რომლის გავლენითაც ხდება აქტიური დიჰიდროტესტოსტერონის წარმოქმნა. პრეპარატის ძირითადი დანიშნულებაა პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის მკურნალობა. რუსეთში ფლუტამიდი და ფინასტერიდი იშვიათად გამოიყენება ჰირსუტიზმის სამკურნალოდ.

გონადოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის აგონისტები (GnRH a) (Zoladex, Lucrin-depot, Buselerin, Decapeptyl) ეფექტურია ჰირსუტიზმის სამკურნალოდ PCOS-ში, განსაკუთრებით მაღალი PH-ის დროს. მოქმედების მექანიზმი ეფუძნება ჰიპოფიზის ჯირკვლის გონადოტროპული ფუნქციის ბლოკადას და, შესაბამისად, ანდროგენების LH-დამოკიდებულ სინთეზს საკვერცხეების თეკა უჯრედებში. მინუსი არის მენოპაუზის სინდრომისთვის დამახასიათებელი ჩივილების გამოჩენა საკვერცხეების ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითების გამო. ეს პრეპარატები იშვიათად გამოიყენება ჰირსუტიზმის სამკურნალოდ.

ჰირსუტიზმის წამლისმიერი მკურნალობა ყოველთვის არ არის ეფექტური, ამიტომ ფართოდ გავრცელდა თმის მოცილების სხვადასხვა სახეობა (ელექტროლაზერული, ქიმიური და მექანიკური).

ჰიპერანდროგენიზმი და ქრონიკული ანოვულაცია შეინიშნება ენდოკრინული დარღვევების დროს, როგორიცაა AGS, ნეირომეტაბოლური ენდოკრინული სინდრომი, კუშინგის დაავადება და ჰიპერპროლაქტინემია. ამ შემთხვევაში საკვერცხეებში ვითარდება PCOS-ის მსგავსი მორფოლოგიური ცვლილებები. ასეთ შემთხვევებში საუბარია ეგრეთ წოდებულ მეორად PCOS-ზე და მკურნალობის ძირითადი პრინციპი ზემოაღნიშნული დაავადებების თერაპიაა.

ფორმინი(მეტფორმინი) - ნარკოტიკების დოსიე

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი არის გინეკოლოგიური დაავადება, რომელშიც მრავლობითი კეთილთვისებიანი კისტოზური სიმსივნე ვითარდება. მათი ლოკალიზება შესაძლებელია როგორც საკვერცხეების შიგნით, ასევე მის გარეთ. შემთხვევათა აბსოლუტურ უმრავლესობაში დაავადების განვითარებას ხელს უწყობს ნეიროენდოკრინული სისტემის დისფუნქცია. თუმცა, ექიმები ასევე იდენტიფიცირებენ სხვა მიდრეკილ ფაქტორებს.

დაავადების მთავარი სიმპტომია ქალის სხეულში მამრობითი სქესის ჰორმონების კონცენტრაციის მატება, რაც ხსნის თმის გაჩენას ატიპიურ ადგილებში და მენსტრუაციის არარსებობას.

დიაგნოზის დასადასტურებლად, პირველადი დიაგნოსტიკური მანიპულაციების გარდა, საჭირო იქნება ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევების ფართო სპექტრი. თერაპია ეფუძნება კონსერვატიულ მეთოდებს, მაგრამ მკურნალობის ერთადერთი ვარიანტი ქირურგიაა.

ეტიოლოგია

უპირველეს ყოვლისა, გასათვალისწინებელია, რომ პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი შეიძლება იყოს პირველადი და შეძენილი. პირველ შემთხვევაში დაავადება თანდაყოლილი ან მენსტრუალური ფუნქციის ჩამოყალიბებით ვითარდება. ზრდასრულ ასაკში ქალებში სინდრომი ხშირად ვითარდება სხვა პათოლოგიების ფონზე.

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის მიზეზები წარმოდგენილია:

• ჰიპოფიზის ჯირკვლის ან ჰიპოთალამუსის არასწორი ფუნქციონირება - ეს შინაგანი ორგანოები პასუხისმგებელნი არიან თირკმელზედა ჯირკვლების და საკვერცხეების ფუნქციონირებაზე;
• თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის დისფუნქცია, რაც იწვევს ქალის სხეულში მამრობითი სქესის ჰორმონების სეკრეციის გაზრდას;
• საკვერცხეების დარღვევები;
• პანკრეასის პათოლოგიები, კერძოდ, ამ ორგანოს მიერ ინსულინის აქტიური გამომუშავება და ასეთი ნივთიერების მიმართ მგრძნობელობა.

გარდა ამისა, არსებობს წინასწარგანწყობის ფაქტორების ჯგუფი, რომელიც მნიშვნელოვნად ზრდის ასეთი დაავადების დიაგნოსტიკის ალბათობას. Ესენი მოიცავს:

• ქალს აქვს სიმსუქნის ნებისმიერი ეტაპი;
• ინფექციური ხასიათის დაავადებების მიმდინარეობა;
• სტრესულ სიტუაციებში ხანგრძლივი ზემოქმედება;
• სხეულის გახანგრძლივებული ჰიპოთერმია;
• კლიმატის უეცარი ცვლილება;
• ფსიქიკური ტრავმის პირად ისტორიაში ყოფნა;
• არახელსაყრელი გარემო პირობები;
• გადაჭარბებული ფიზიკური აქტივობა ბავშვობაში;
• გენეტიკური მიდრეკილება;
• გაჟონვა .

თითოეულმა ზემოხსენებულმა ფაქტორმა შეიძლება გამოიწვიოს ფოლიკულების განვითარების ან მომწიფების შეჩერება, ასევე დაზარალებული ორგანოების კაფსულების მოცულობის გაზრდა და გასქელება. ეს მთავრდება მოუმწიფებელი ფოლიკულებით, რომლებიც გარდაიქმნება მრავალ ცისტებად, რომლებიც შეიძლება იყოს ერთჯერადი ან მრავლობითი, ლოკალიზებული ცალკე ან ერთმანეთთან შერწყმული.

კლასიფიკაცია

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის ერთადერთი დაყოფა არის განვითარების რამდენიმე მექანიზმის არსებობა. ამრიგად, დაავადება ხდება:

• პირველადი- ამ კატეგორიაში შედის არა მხოლოდ თანდაყოლილი პოლიკისტოზური დაავადება, არამედ ის სიტუაციები, რომლებშიც სასქესო ჯირკვლებში ცვლილებები პირველადია ჰორმონალურ დარღვევებთან მიმართებაში. ეს ნიშნავს, რომ ქალის რეპროდუქციული სისტემის ასეთი ორგანოების სტრუქტურა თავდაპირველად ირღვევა და ამის ფონზე ვითარდება მათი დისფუნქცია;
• მეორადი- ასეთ სიტუაციებში წინა პლანზე გამოდის ნეიროენდოკრინული სისტემის კომპონენტების არასწორი ფუნქციონირება.

სიმპტომები

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომი გამოიხატება საკმაოდ სპეციფიკურ სიმპტომურ სურათში, რომლის იგნორირება შეუძლებელია. ეს შესაძლებელს ხდის მდედრობითი სქესის წარმომადგენლებს დამოუკიდებლად ეჭვი შეიტანონ ასეთი დაავადების განვითარებაში.

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის ყველაზე სპეციფიკური ნიშნები:

• მენსტრუაციის დარღვევა - ეს მოიცავს არა მხოლოდ მენსტრუაციის დარღვევას, არამედ მათ სრულ არარსებობას, რაც არ არის დაკავშირებული მენოპაუზის დაწყებასთან. ზოგჯერ მენსტრუაციის არარსებობა ენაცვლება მძიმე საშვილოსნოს სისხლდენას, რომელიც წარმოიქმნება საშვილოსნოს დაფარული ლორწოვანი შრის პათოლოგიური ზრდის ფონზე;
• მუწუკების გაჩენა და აკნეს სხვა გამოვლინებები;
• გაზრდილი ცხიმოვანი ჯირკვლების და კანის, მათ შორის სკალპის;
• სხეულის ჭარბი წონა - პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის განვითარების შემთხვევაში ეს გამოვლინება მოქმედებს არა მხოლოდ როგორც პროვოცირების ფაქტორი, არამედ როგორც ერთ-ერთი ყველაზე დამახასიათებელი სიმპტომი. ამავდროულად, შეინიშნება წონის მკვეთრი მატება, დაახლოებით თხუთმეტი კილოგრამით. ცხიმოვანი ქსოვილი შეიძლება განაწილდეს უნივერსალური ან მამრობითი ნიმუშით. პირველ შემთხვევაში ცხიმი თანაბრად ნაწილდება მთელ სხეულში, მეორეში კი მხოლოდ პერიტონეალურ მიდამოში გროვდება;
• თმის გამოჩენა ქალის სხეულის არასასურველ ადგილებში. საუბარია გულმკერდსა და მუცელზე, ზედა ტუჩისა და ნიკაპის ზემოთ მიდამოზე, ფეხებსა და ბარძაყებზე, ასევე პერინეუმზე;
• ტკივილის მუდმივი შეგრძნება მუცლის ქვედა ნაწილში - სიმპტომი ზომიერი ხასიათისაა და ხშირად ასხივებს მენჯის ან ზურგის ქვედა ნაწილში;
• ორსულობა, რომელიც არ ხდება დიდი ხნის განმავლობაში;
• მასკულინიზაცია - არსებითად ეს არის „მასკულინიზაცია“, ანუ ქალი იძენს მამაკაცურ სხეულს და სახის ნაკვთებს;
• ანდროგენული ტიპი - ამ შემთხვევაში ხდება სიმელოტე ან ძლიერი თმის ცვენა, რაც დამახასიათებელია მამაკაცებისთვის. მელოტი ლაქები ხშირად ლოკალიზებულია შუბლის გვირგვინზე და გვერდებზე;
• გარეგნობა;
• სტრიების გამოჩენა, რომლებიც სტრიებია. ისინი ხშირად აზიანებენ მუცელს და დუნდულებს, ბარძაყებსა და მკერდს. ეს ხდება სხეულის მასის ინდექსის სწრაფი ზრდისა და ჰორმონალური დისბალანსის ფონზე.

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის ზემოთ ჩამოთვლილ სიმპტომებს შეიძლება დაემატოს:

• პრემენსტრუალური სინდრომისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების არსებობის ხანგრძლივი პერიოდები. ესენია ქვედა კიდურების შეშუპება, განწყობის ხშირი ცვალებადობა, მუცლის და წელის ტკივილი, სარძევე ჯირკვლების მგრძნობელობა და ა.შ.
• დეპრესიული მდგომარეობის განვითარება;
• აგრესიულობა და ნერვიულობა;
• ძილიანობა და;
• ლეტარგია და შესრულების დაქვეითება;
• ნისლიანი აზროვნება.

დიაგნოსტიკა

იმისდა მიუხედავად, რომ PCOS-ს საკმაოდ სპეციფიკური სიმპტომები აქვს, დიაგნოზის დასადასტურებლად საჭიროა სხვადასხვა ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევების დიდი რაოდენობა. თუმცა, მათ აუცილებლად წინ უნდა უძღოდეს პირველადი დიაგნოსტიკური მანიპულაციები, რომლებიც შესრულებულია პირადად გინეკოლოგის მიერ, მათ შორის:

• პაციენტის სამედიცინო ისტორიისა და სიცოცხლის ისტორიის შესწავლა - ეს შესაძლებელს გახდის დაადგინოს ყველაზე დამახასიათებელი მიზეზი, რომელმაც გავლენა მოახდინა პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის ჩამოყალიბებაზე;
• საფუძვლიანი ფიზიკური და გინეკოლოგიური გამოკვლევა. პირველ შემთხვევაში, კლინიცისტი აფასებს ქალის გარეგნობას - მის ფიზიკურ მდგომარეობას, კანისა და თმის მდგომარეობას. მეორეში - ორივე მხრიდან საკვერცხეების გადიდებისა და გამკვრივების ფაქტის დადგენა;
• პაციენტის დეტალური გამოკითხვა პირველად გამოჩენისა და სიმპტომების სიმძიმის შესახებ. ეს ასევე ითვალისწინებს ინფორმაციას იმის შესახებ, თუ რამდენი ხანი სჭირდება ქალს დაორსულებას, თუ ის განზრახ ცდილობს დაორსულებას.

ლაბორატორიული კვლევები შემოიფარგლება ზოგადი კლინიკური და ბიოქიმიური სისხლის ტესტებით, რათა დადგინდეს ჰორმონების დონე ისეთ ორგანოებში, როგორიცაა საკვერცხეები, ჰიპოფიზის ჯირკვალი და თირკმელზედა ჯირკვლები.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა მოიცავს შემდეგს:

• მენჯის ღრუს შემადგენელი შინაგანი ორგანოების ულტრაბგერა;
• CT და MRI - ავთვისებიანი ან კეთილთვისებიანი ნეოპლაზმებით საკვერცხეების დაზიანების გამორიცხვის მიზნით;
• დიაგნოსტიკური ლაპაროსკოპია - ქალის რეპროდუქციული სისტემის ასეთი ორგანოების ორმხრივი კისტოზური დაზიანების ფაქტის დასადასტურებლად.

გარდა ამისა, შესაძლოა საჭირო გახდეს ენდოკრინოლოგის ან გინეკოლოგ-ენდოკრინოლოგის კონსულტაცია.

აქედან გამომდინარეობს, რომ პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი დადასტურებულია, როდესაც პაციენტს აქვს შემდეგი ფაქტორებიდან მინიმუმ ორი:

• საკვერცხეების ფუნქციონირების დარღვევა, რაც გამოიხატება მენსტრუაციის არარსებობისა და ხანგრძლივი ორსულობის დროს;
• გარეგნობის ცვლილება მამაკაცის ტიპის მიხედვით;
• ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური პროცედურების შედეგად მიღებულ სურათებში ასეთი დაავადებისთვის დამახასიათებელი სპეციფიკური ნიშნების არსებობა.

მკურნალობა

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის აღმოფხვრა ტარდება როგორც კონსერვატიული, ასევე ქირურგიული მეთოდებით.

თერაპიის პირველი მეთოდები მოიცავს:

• ჰორმონალური მედიკამენტების მიღება ჰორმონალური დონის ნორმალიზებისთვის;
• ფიზიოთერაპიული პროცედურები, კერძოდ, ფონოფორეზი, აკუპუნქტურა, ლაზეროთერაპია და მცენარეული მედიცინა;
• ნაზი დიეტის დაცვა მითითებულია მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც დაავადება განვითარდა სიმსუქნის ფონზე;
• ვიტამინის კომპლექსებისა და აღდგენითი მედიკამენტების გამოყენება.

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის დიეტა მოითხოვს შემდეგი წესების დაცვას:

• კერძების დღიური კალორიული შემცველობის შემცირება 1200-1800 კილოკალორიამდე;
• საკვების ხშირი და ფრაქციული მოხმარება;
• მენიუს გამდიდრება ცილოვანი პროდუქტებით, ასევე ახალი ბოსტნეულითა და ხილით;
• ნახშირწყლების მინიმუმამდე შემცირება;
• დიეტადან ცხიმებისა და ალკოჰოლური სასმელების სრული გამორიცხვა;
• უამრავი სასმელი რეჟიმი;
• მარხვის დღეების განხორციელება კვირაში სამჯერ;
• კერძების მომზადება მოხარშვით და ორთქლზე, ჩაშუშვით და გამოცხობით.

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის განკურნება შესაძლებელია მხოლოდ ქირურგიული გზით. ამჟამად გინეკოლოგია ეხება ლაპაროსკოპიულ სოლი რეზექციას. ჩარევის შემდეგ ორსულობა ხდება მსგავსი დიაგნოზის მქონე პაციენტთა საერთო რაოდენობის 65%-ში. აღსანიშნავია, რომ ორსულობის დაგეგმვა საუკეთესოა ქირურგიული მკურნალობიდან ექვსი თვის შემდეგ.

შესაძლო გართულებები

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის მკურნალობის ნაკლებობამ ან ხალხური საშუალებებით თვითმკურნალობამ, რომელიც მიუღებელია ასეთი დაავადებისთვის, შეიძლება გამოიწვიოს ასეთი გართულებების განვითარება:

• დაორსულების შეუძლებლობა;
• ენდომეტრიუმის კიბო;
• სიმსუქნე;
• განვითარება, რომელიც ვითარდება ინსულინის რეზისტენტობის ფონზე;
• სისხლის შედედების პროცესის დარღვევა;
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიების განვითარება.

პრევენცია

PCOS-ის განვითარების ალბათობის შესამცირებლად, შემდეგი პროფილაქტიკური ზომები უნდა იქნას დაცული:

• მთლიანად უარი თქვით მავნე ჩვევებზე;
• სხეულის წონის შენარჩუნება ნორმალურ ფარგლებში;
• ქალის რეპროდუქციული სისტემის ნებისმიერი პათოლოგიის დროული და სრული მკურნალობა;
• ორსულობისთვის ფრთხილად დაგეგმვა და მომზადება;
• ემოციური და ფიზიკური სტრესის თავიდან აცილება, თუ ეს შესაძლებელია;
• რეგულარული, სამ თვეში ერთხელ, ვიზიტები გინეკოლოგთან.

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომი განუკურნებელია, რის გამოც თერაპიის მთავარი მიზანი ორსულობისთვის ხელსაყრელი პირობების შექმნაა.

სტატიაში ყველაფერი სწორია სამედიცინო თვალსაზრისით?

უპასუხეთ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ გაქვთ დადასტურებული სამედიცინო ცოდნა

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი არის სინდრომი, რომლის მორფოლოგიური გამოვლინებაა სასქესო ჯირკვლებში მრავალრიცხოვანი კისტოზური წარმონაქმნები.

ამრიგად, ქალის რეპროდუქციული სისტემის ფუნქციონირება უზრუნველყოფილია ჰიპოთალამუსის, ჰიპოფიზის ჯირკვლის, საკვერცხეების, თირკმელზედა ჯირკვლების და ფარისებრი ჯირკვლის კოორდინირებული მუშაობით. პოლიკისტოზური საკვერცხეების შემთხვევაში ეს მექანიზმი ვერ ხერხდება, რაც საბოლოოდ იწვევს უნაყოფობას.

პოლიკისტოზური დაავადების შედეგია ზედაპირზე და საკვერცხის შიგნით მრავალი კისტის წარმოქმნა, რომელიც შეიძლება იყოს ერთჯერადი ან შერწყმული რთულ „კლასტერებად“.

საკვერცხის სხეულზე ასეთი კეთილთვისებიანი ნეოპლაზმების წარმოქმნა იწვევს იმ ფაქტს, რომ მასში დომინანტური ფოლიკული არ მწიფდება და შედეგად ქალში ჭარბობს ანოვულატორული ციკლები, რაც ორსულობას შეუძლებელს ხდის.

Მიზეზები

რატომ ვითარდება პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი და რა არის ეს? პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი (PCOS) არის ძალიან გავრცელებული გინეკოლოგიური დაავადება, რომელშიც ქალის სხეული ხდება შემდეგი დარღვევები:

1. საკვერცხეებში კვერცხუჯრედების მომწიფება დარღვეულია, რის შედეგადაც ქალს შეიძლება მნიშვნელოვანი გაუჭირდეს ბავშვის დაორსულება.
2. საკვერცხეებში შეიძლება ჩამოყალიბდეს მრავალი ცისტა (სითხით სავსე ბუშტუკები).
3. მენსტრუაცია იშვიათად მოდის ხანგრძლივი შესვენებებით ან საერთოდ ჩერდება.
4. ქალის ორგანიზმი გამოიმუშავებს დიდი რაოდენობით მამრობითი სქესის ჰორმონებს (ანდროგენებს).

ზუსტი მიზეზი ამ დრომდე გამოძიების პროცესშია. არსებობს რამდენიმე თეორია, რომელიც ცდილობს ახსნას პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის განვითარების მექანიზმი, მაგრამ მათ არ გააჩნიათ საკმარისი მტკიცებულების ბაზა, ამიტომ მათ ქვემოთ არ წარმოგიდგენთ.

ითვლება, რომ შემდეგი ფაქტორები განაპირობებს ამ მდგომარეობის განვითარებას საკვერცხეებში:

• რეპროდუქციული ორგანოების ანთება;
• მემკვიდრეობითი ფაქტორები (თუ ასეთი პათოლოგია დაფიქსირდა ქალებში ოჯახში);
• გენიტალური დაზიანებები (განსაკუთრებით საკვერცხეები);
• სიმსუქნე;
• ხშირი აბორტები;
• რთული და რთული შრომა.

ასევე არსებობს განსხვავება პირველადი პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომს (შტეინ-ლევენტალის სინდრომი) და მეორად პოლიკისტოზურ საკვერცხეების სინდრომს შორის. მეორადი პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი ვითარდება თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერპლაზიის, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების, დიაბეტისა და სიმსუქნის ფონზე.

შესაძლებელია თუ არა დაორსულება პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომით?

ჰორმონალური დარღვევა, რომელიც იწვევს პოლიკისტოზურ საკვერცხეების სინდრომს, აღინიშნება რეპროდუქციული ასაკის ქალებში. ფოლიკულის მომწიფების ბუნებრივი პროცესის დარღვევის გამო, მომწიფებული კვერცხუჯრედი არ ტოვებს საკვერცხეს.

დამატებითი "დაბრკოლება" არის გასქელებული საკვერცხის კაფსულა, რომელიც იქმნება პოლიკისტოზური დაავადების დროს. ამრიგად, ოვულაცია ხდება ბევრად უფრო იშვიათად, ვიდრე ჯანსაღი ციკლი გვთავაზობს (ოლიგო-ოვულაცია) ან საერთოდ არ ხდება (ანოვულაცია). გარეგნულად ეს გამოიხატება მენსტრუაციის არარსებობით ან დარღვევით და უნაყოფობით. ქალები ხშირად იგებენ პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის შესახებ, როცა უკვე იწყებენ უნაყოფობის მკურნალობას. ზოგჯერ ასეთი პაციენტები ახერხებენ დაორსულებას, მაგრამ ხშირად ჰორმონალური დისბალანსის გამო ორსულობა ადრეულ სტადიაზე მთავრდება.

თუმცა, უმეტეს შემთხვევაში, პოლიკისტოზური დაავადების მკურნალობის კურსის შემდეგ, შესაძლებელი ხდება დაორსულება და ჯანმრთელი ბავშვის წარმატებით ტარება და დაბადება. უმეტეს შემთხვევაში, პოლიკისტოზური დაავადება უფრო მეტად აფერხებს ბავშვის დაორსულებას, ვიდრე მის გაჩენას. თუ ორსულს უკვე დაუდგინდა პოლიკისტოზური დაავადება, მან უნდა გაიაროს ჰორმონალური და მედიკამენტური თერაპიის კურსი ნორმალური ჯანმრთელობისა და წარმატებული ორსულობის შესანარჩუნებლად.

პირველი ნიშნები

საწყისი ნიშნებიპოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი:

1. მენსტრუაციის დარღვევა;
2. ჭარბი წონა;
3. სხეულის თმის გაზრდილი რაოდენობა.

ექიმებს უჭირთ პოლიკისტოზური დაავადების პირველადი ნიშნების დადგენა. ქალები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ გადამოწმებაში. თუ მენსტრუაცია არარეგულარული ან გახანგრძლივებულია, დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს.

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის სიმპტომები

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომისთვის დამახასიათებელია რამდენიმე სიმპტომი, რომელიც შეიძლება შეინიშნოს სხვადასხვა კომბინაციებში და განსხვავებული სიმძიმის მქონე:

1. არარეგულარული მენსტრუალური ციკლი: ხასიათდება ხანგრძლივი შესვენებებით (35 დღეზე მეტი) მენსტრუაციას შორის; ზოგჯერ პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის დროს ვაგინალური სისხლდენა აღინიშნება თვეში 2-3-ჯერ.
2. მწირი (უფრო ხშირად) ან მძიმე (ნაკლებად ხშირად) ციკლური სისხლდენა.
3. მენსტრუაციის ხანგრძლივობა მერყეობს: 2-3-დან 7-10 დღემდე.
4. სახეზე, მკერდზე და მუცელზე შესამჩნევი მუქი თმის ზრდა არის ჰირსუტიზმი. სიმპტომი ჩნდება ქალის სისხლში ანდროგენების ჭარბი რაოდენობის გამო.
5. უხეში (მამაკაცის) ხმა.
6. სიმსუქნე. ჭარბი ცხიმოვანი ქსოვილის განაწილება ხდება მამრობითი ტიპის მიხედვით (მუცლის ქვედა ნაწილში და მუცლის ღრუში, ხოლო ხელები და ფეხები რჩება ნორმალური ზომის).
7. ცხიმიანი კანი პლუს აკნე ან მუწუკები სხეულზე.
8. . ტიპიურია სკალპის მამრობითი ნიმუშის სიმელოტე (მელოტი ლაქები შუბლზე და გვირგვინზე).
9. ფიბროკისტოზური მასტოპათია.
10. ჰიპერინსულინემია. სისხლში ინსულინის დონის მატება ქსოვილის ინსულინის წინააღმდეგობის გამო.
11. უნაყოფობა. აიხსნება ქრონიკული ანოვულაციით ან იშვიათი ოვულაციით (ფოლიკულის გახეთქვის და კვერცხუჯრედის გამოყოფის დროს მას არ შეუძლია გაარღვიოს საკვერცხის ძალიან მკვრივი გარსი).

როგორც ხედავთ, პოლიკისტოზური დაავადება განსხვავებულად ვლინდება მისი გამომწვევი მიზეზების მიხედვით. ყველაზე ხშირად, ეს დაავადება ხასიათდება ისეთი სიმპტომებით, როგორიცაა საკვერცხეების ზომის ზრდა და არარეგულარული მენსტრუალური ციკლი. ქალი, რომელიც საკუთარ თავზე ზრუნავს, უნდა უფრთხილდეს ხანგრძლივ დაგვიანებას. ეს უკვე სერიოზული მიზეზია ექიმთან მისასვლელად. ღირს ყურადღება მიაქციოთ ბაზალურ ტემპერატურას, რომელიც ჩვეულებრივ უნდა გაიზარდოს ციკლის მეორე ნახევარში, მაგრამ პოლიკისტოზური დაავადების დროს ის ყოველთვის იგივე რჩება.

დიაგნოსტიკა

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის დიაგნოსტიკა ექოსკოპიის საფუძველზე დგება, მაგრამ ეს საკმარისი არ არის სწორი დიაგნოზისთვის. პოლიკისტოზური საკვერცხეები იძლევა თავისებურ დამახასიათებელ სურათს ულტრაბგერით, მაგრამ ზოგჯერ იგივე სურათი შეიძლება შეინიშნოს სრულიად ჯანმრთელ ქალში. ამ მხრივ არასწორია პოლიკისტოზური დაავადების მხოლოდ ექოსკოპიის საფუძველზე დიაგნოსტიკა.

ამიტომ აუცილებელია ჩაიტარეთ სისხლის ტესტი ასეთი ჰორმონებისთვის:

• luteinizing (LH);
• ფოლიკულის მასტიმულირებელი (FSH);
• ტესტოსტერონი;
• ინსულინი;
• კორტიზოლი;
• 17-OH-პროგესტერონი;
• DEA სულფატი;
• თიროქსინი (T4);
• ტრიიოდთირონინი (T3);
• თირეოტროპინი (TSH).

პოლიკისტოზური საკვერცხეების დიაგნოზის დადგენა შეუძლებელია მანამ, სანამ არ გამოირიცხება დაავადებები, რომლებიც ზუსტად იგივე კლინიკურ სურათს იძლევა:

• კუშინგის სინდრომი - კორტიზოლის მომატებული რაოდენობა;
• ანდროგენიტალური სინდრომი - ტესტოსტერონის დონის მომატება;
• ჰიპერპროლაქტინემია - ჭარბი პროლაქტინი;
• - ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება.

ზოგადად, პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის დიაგნოზი სანდო იქნება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ის ეფუძნება ლაბორატორიული და ულტრაბგერითი კვლევების შედეგებს და ითვალისწინებს სიმპტომების მთელ სპექტრს, ანუ დაავადების კლინიკურ გამოვლინებებს. პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომი არის სიმპტომების ერთობლიობა, რომელიც მოიცავს მენსტრუალური ციკლის დარღვევას, უნაყოფობას და ანდროგენულ დერმატოპათიას.

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის მკურნალობა

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის დიაგნოზის დროს მკურნალობა წარმოადგენს მთელი ორგანიზმის ფიზიოლოგიური პარამეტრების თანმიმდევრული აღდგენის კომპლექსურ მრავალეტაპიან პროცესს. პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი არ არის მხოლოდ გინეკოლოგიური დაავადება, ამიტომ მკურნალობა ასევე უნდა იყოს მიმართული იმ დარღვევების აღმოფხვრაზე, რამაც გამოიწვია საკვერცხის პათოლოგიის განვითარება. მკურნალობის ღონისძიებების ფარგლები განისაზღვრება პროცესის სიმძიმისა და ქალის დაორსულების სურვილის გათვალისწინებით.

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი მოითხოვს მკურნალობას, რომელშიც გათვალისწინებულია შემდეგი პუნქტები:

• თავის ტვინში მეტაბოლური პროცესების რეგულირება (ანუ თერაპია, რომელიც გავლენას ახდენს ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემაზე);
• საკვერცხეების მიერ ზედმეტად წარმოქმნილი ანდროგენების დათრგუნვა;
• წონის ნორმალიზება, მიმდინარე მეტაბოლური დარღვევების აღმოფხვრა;
• თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს მენსტრუალური ციკლის აღდგენას, ასევე პოლიკისტოზური დაავადებით გამოწვეული უნაყოფობის აღმოფხვრას.

როგორ ვუმკურნალოთ? რაც შეეხება მედიკამენტებს, დღესდღეობით პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის სამკურნალოდ პირველი რიგის პრეპარატებია მეტფორმინი და გლიტაზონები (პიოგლიტაზონი, როსიგლიტაზონი). საჭიროების შემთხვევაში მათ შეიძლება დაემატოს ანტიანდროგენული პრეპარატები (სპირონოლაქტონი, ციპროტერონის აცეტატი), ესტროგენები (ეთინილ ესტრადიოლი, როგორც ცალკე პრეპარატი ან ჩასახვის საწინააღმდეგო აბები), პროგესტინები, დექსამეტაზონის მცირე დოზები (0,5-1 მგ საღამოს, რათა დათრგუნონ). თირკმელზედა ჯირკვლის ანდროგენების სეკრეცია).

ჭარბი თმის ზრდის მკურნალობა

ექიმმა შეიძლება გირჩიოთ ჩასახვის საწინააღმდეგო აბები ანდროგენების წარმოების შესამცირებლად, ან წამალი სახელად სპირონოლაქტონი (ალდაქტონი), რომელიც ბლოკავს ანდროგენების მოქმედებას კანში. თუმცა, სპირონოლაქტონმა შეიძლება გამოიწვიოს თანდაყოლილი დეფექტები, ამიტომ ეფექტური კონტრაცეფცია აუცილებელია ამ პრეპარატის გამოყენებისას. სპირონოლაქტონი არ არის რეკომენდებული, თუ ხართ ორსულად ან გეგმავთ დაორსულებას.

Eflornithine (Vaniqa) კრემი კიდევ ერთი ვარიანტია ქალებში სახის თმის ზრდის შენელებისთვის. არსებობს თმის მოცილების ვარიანტები წამლების გამოყენების გარეშე: ელექტროლიზი და ლაზერული ეპილაცია. ლაზერული ეპილაცია საუკეთესოდ მოქმედებს ძალიან მუქ თმაზე და ფარავს დიდ ტერიტორიებს.

სხეულის წონის ნორმალიზება

სიმსუქნის გამო პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის მქონე ქალებმა ფიზიკური დატვირთვა უნდა დააკავშირონ გარკვეულ დიეტასა და დიეტას:

• საკვების კალორიული შემცველობის შეზღუდვა 1500-1800 კკალ-მდე დღეში 5-6 კვებით;
• დაბალკალორიული საკვების მიღება (ხილი, ბოსტნეული);
• დიეტაში ცილის შემცველობის გაზრდა (თევზი, ზღვის პროდუქტები, ხორცი, ხაჭო);
• ნახშირწყლების შემცველი საკვების შეზღუდვა (ცომეული, შაქარი, ჯემი, თაფლი, ტკბილი სასმელები);
• ცხოველური ცხიმების გამორიცხვა და მათი ჩანაცვლება მცენარეული ცხიმებით. ცხიმის ყოველდღიური მიღება არ არის 80 გ-ზე მეტი;
• სანელებლების, მწვანილის, სოუსების, შებოლილი და მწნილი საკვების გამორიცხვა;
• ალკოჰოლის სრული გამორიცხვა;
• სამარხვო დღეები კვირაში 2-3-ჯერ (ვაშლი, კეფირი, ხაჭო, ბოსტნეული).

განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ტკბილეულს, ანუ საერთოდ გამორიცხეთ რაციონიდან. დიეტის დაცვასთან ერთად აუცილებელია ფიზიკური ვარჯიშებით დაკავება (ტანვარჯიში, აუზის მონახულება, სირბილი, იოგა).

მენსტრუალური ფუნქციის რეგულირება

ამ მიზნით გამოიყენება COC-ები (კომბინირებული ორალური კონტრაცეპტივები), რომლებსაც არ აქვთ ანდროგენული ეფექტი. მაგალითად, Marvelon, Janine და ა.შ., 1 ტაბლეტი ციკლის მე-5 დღიდან 25 დღემდე, სამი თვის განმავლობაში. შემდეგ შესვენება ერთი თვის განმავლობაში.

ისინი ეფექტურად აღადგენს ციკლს და ამავე დროს იცავს არააქერცლილი ენდომეტრიუმის "დაგროვებისგან". თუ ანდროგენების გავლენა მნიშვნელოვანია, მაშინ უმჯობესია გამოიყენოთ ანტიანდროგენი (ესტროგენთან ერთად) - პრეპარატი.

Ოპერაცია

იმ შემთხვევაში, თუ ჰორმონალური თერაპია ექვსი თვის განმავლობაში არაეფექტურია, პაციენტს უჩვენებენ ქირურგიულ ჩარევას. ის ასევე შეიძლება დაინიშნოს, თუ არსებობს ენდომეტრიოზის განვითარების რისკი.

ქირურგიის ორი ყველაზე გავრცელებული ტიპია:

1. სოლი რეზექცია– შედგება ორივე მხრიდან საკვერცხეების გარკვეული ნაწილის მოცილებისგან. ეს მეთოდი უაღრესად ეფექტურია - შემთხვევების 85%-ში შესაძლებელია ოვულაციის მიღწევა.
2. საკვერცხეების ლაპაროსკოპიული ელექტროკოაგულაცია- ნემსის ელექტროდის გამოყენებით რამდენიმე ადგილას კეთდება სპეციალური ჭრილები. რეზექციასთან შედარებით, ეს მეთოდი ბევრად უფრო ნაზია, რადგან ადჰეზიების ალბათობა მინიმუმამდეა დაყვანილი.

ზოგჯერ ქირურგიული მეთოდის არჩევა ხდება დიაგნოსტიკური ლაპაროსკოპიის დროს, რაც საშუალებას იძლევა ქირურგიული მკურნალობა ჩატარდეს საკვერცხეების გამოკვლევისთანავე. ლაპაროსკოპიული ოპერაციების კიდევ ერთი უპირატესობა არის ადჰეზიების აღმოფხვრის და/ან ფალოპის მილების გამტარიანობის აღდგენის შესაძლებლობა.

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის მკურნალობის ტრადიციული მეთოდები

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის მკურნალობა ხალხური საშუალებებით არ არის რეკომენდებული ამ უკანასკნელის დაბალი ეფექტურობის გამო. პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის მქონე ქალის ორგანიზმში ჰორმონალური დარღვევების რაოდენობის გათვალისწინებით, მცენარეული მკურნალობა ვერ მოიტანს იმავე ეფექტს, რაც ხდება სათანადო ჰორმონალური ან ქირურგიული მკურნალობის დროს.

მკურნალობის პროგნოზი

PCOS-ის სრულად განკურნება შეუძლებელია, ამიტომ თერაპიის მიზანია ჩასახვისთვის ხელსაყრელი შესაძლებლობების შექმნა. ორსულობის დაგეგმვისას პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის მქონე ქალებმა უნდა გაიარონ მკურნალობის კურსი ოვულაციის აღდგენისა და სტიმულირებისთვის.

პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი ასაკთან ერთად პროგრესირებს, ამიტომ ორსულობის საკითხი რაც შეიძლება ადრე უნდა მოგვარდეს.

პოლიკისტოზური დაავადება ხდება მაშინ, როდესაც საკვერცხეები ჭარბად გამოიმუშავებს მამრობითი სქესის ჰორმონებს (ანდროგენებს), რომლებიც ჩვეულებრივ წარმოიქმნება ძალიან მცირე რაოდენობით.

ყოველი მენსტრუალური ციკლის დროს საკვერცხეებში წარმოიქმნება მრავალი პატარა ფოლიკული (ვეზიკულა), საიდანაც შემდგომში შესაძლებელია კვერცხუჯრედის გათავისუფლება. ჩვეულებრივ, მენსტრუალური ციკლის შუა პერიოდში ოვულაციის დროს (ფოლიკულის რღვევა), ერთი კვერცხუჯრედი ტოვებს ერთ ფოლიკულს (საკვერცხის), ხოლო მეორე ფოლიკულები მწიფდება და წყვეტს მუშაობას. PCOS-ით კვერცხუჯრედი არ მწიფდება და ოვულაცია არ ხდება. ფოლიკულები არ სკდება, არამედ ივსება სითხით და იქცევა ცისტებად. შესაბამისად, საკვერცხეები შეიძლება გაიზარდოს ზომაში, გახდეს 2-5-ჯერ უფრო დიდი ვიდრე ნორმალური.
პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის მქონე ქალები ხშირად ავლენენ მამაკაცურ მახასიათებლებს, როგორიცაა სახის და სხეულის ზედმეტი თმა, აკნე, მელოტი ლაქები და მუცლის ცხიმის დეპოზიტები (ცხიმი დეპონირდება წელის ირგვლივ).

ექიმების აზრით, ეს გავლენას ახდენს ყველა ქალის დაახლოებით 5-10% -ზე, რომელსაც ჯერ არ გაუვლია. ეს არის უნაყოფობის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი და ბევრმა ქალმა არ იცის, რომ ავად არის.

Მიზეზები

ექიმებს შორის კონსენსუსი ჯერ კიდევ არ არსებობს. თუმცა ცნობილია, რომ ეს დაავადება დაკავშირებულია სხეულის ქსოვილების უგრძნობელობასთან ინსულინის მიმართ (ჰორმონი, რომელიც მონაწილეობს სისხლში შაქრის დონის რეგულირებაში). ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომის მქონე ქალების საკვერცხეები ჭარბად გამოიმუშავებს მამრობითი სქესის ჰორმონებს, რადგან ორგანიზმი ვერ ამუშავებს ინსულინს სწორად. სისხლში ინსულინის დონე იმდენად მაღალია, რომ საკვერცხეები მასზე რეაგირებენ მამრობითი სქესის ჰორმონების ჭარბი გამომუშავებით.

სიმპტომები

სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს ნებისმიერ ასაკში. ისინი შეიძლება განვითარდეს სქესობრივი მომწიფების პერიოდში, შემდეგ კი მენსტრუაცია შეიძლება გადაიდოს ან საერთოდ არ დადგეს. გოგონებს შეიძლება ჰქონდეთ ჭარბი წონა და მამაკაცური თმის ზრდა, მაგალითად, მკერდზე და სახეზე. ასევე, მათი მენსტრუალური ციკლი შეიძლება დაირღვეს და მენსტრუაცია საკმაოდ მძიმე იყოს.

სიმპტომები შეიძლება ოდნავ განსხვავდებოდეს თითოეული ქალისთვის, თუმცა ხშირია შემდეგი სიმპტომების ზოგიერთი ან ყველა:

თმის ჭარბი ზრდა სახეზე, მკერდზე და მუცელზე;
- არარსებობა ან არარეგულარული მენსტრუალური სისხლდენა;
- სისხლდენა საშვილოსნოდან;
- სისხლის მაღალი წნევა;
- აკნე;
- სიმსუქნე წელის არეში;
- თხელი თმა და მამრობითი ნიმუშის სიმელოტე;
- უშვილობა.

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომს თან ახლავს დიაბეტის სიმპტომები, როგორიცაა სისავსე ან გახშირებული შარდვა. ვაგინალური შაშვი (კანდიდოზი)ან კანის ქრონიკული ინფექციები.

პოლიკისტოზური საკვერცხეები ჩანს ულტრაბგერით, თუმცა არა ყოველთვის. ქალების 20%-ში (რომლებსაც ჯერ არ გაუვლიათ მენოპაუზა), რომლებსაც არ აღენიშნებათ პოლიკისტოზური დაავადების სიმპტომები, როგორც ასეთი, პოლიკისტოზური საკვერცხეები ვლინდება ულტრაბგერითი გამოკვლევის დროს.

გართულებები

სტეინ-ლევენტალის სინდრომმა შეიძლება გაზარდოს გარკვეული დაავადებების განვითარების შანსი. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია რეგულარული სამედიცინო გამოკვლევების ჩატარება. მაშინაც კი, თუ პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის ზოგიერთი სიმპტომი მენოპაუზის შემდეგ ნაწილობრივ გაქრება, გარკვეული დროის შემდეგ შესაძლოა სხვადასხვა დაავადება გამოჩნდეს.

მენოპაუზის მიღწევისთვის, სკლეროცისტური საკვერცხეების სინდრომის მქონე ქალების დაახლოებით 50%-ს დიაგნოზირებულია ტიპი 2 დიაბეტი. ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაწყება და ჯანსაღი დიეტის ადრეული მიღება.

გაზრდილი ქოლესტერინის დონე.ტესტოსტერონის ამაღლებულმა დონემ შეიძლება გამოიწვიოს LDL-ის (ე.წ. ქოლესტერინის ეგრეთ წოდებული "ცუდი" ფორმა) მატება თქვენს ორგანიზმში, რაც საბოლოოდ იწვევს გულის დაავადებებისა და გულის შეტევის რისკს.

ენდომეტრიუმის კიბო. იმის გამო, რომ პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის მქონე ქალებს ოვულაცია ხშირად არ აქვთ, მათ აქვთ პერიოდები, როდესაც ენდომეტრიუმი ზედმეტად იზრდება. ამან შესაძლოა გაზარდოს საშვილოსნოს კედლის კიბოს განვითარების რისკი, თუმცა ზუსტი მონაცემები ამ ფენომენის შესახებ ჯერ არ არსებობს.

Რა შეგიძლია

ექიმმა შეიძლება გირჩიოთ გარკვეული დიეტის დაცვა ინსულინის დონის ნორმალიზებისთვის და ქოლესტერინის ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად. წონის დაკლება და კარგი ფიზიკური ვარჯიშის შენარჩუნება ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია; ეს ზომები მხოლოდ PCOS-ით დაავადებულ ზოგიერთ ქალს ეხმარება გააცნობიერონ დაორსულების სურვილი.

რისი გაკეთება შეუძლია ექიმს?

ექიმმა უნდა შეაფასოს თქვენი სიმპტომები თქვენი სამედიცინო ჩანაწერისა და ზოგადი გამოკვლევის საფუძველზე. თუ თქვენ გაქვთ ეჭვმიტანილი პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომი, თქვენი ექიმი დაგინიშნავთ შესაბამის ტესტებს მის დასადასტურებლად და სხვა შესაძლო პირობების გამოსარიცხად.
აუცილებელი გამოკვლევა: ულტრაბგერითი გამოკვლევა (გაჩვენებთ თქვენი საკვერცხეების ზოგად იერსახეს), სისხლის ანალიზები მამრობითი სქესის ჰორმონების, ინსულინის, ქოლესტერინის ან ლუტეინირების ჰორმონის ზოგად დონეზე.

მიუხედავად იმისა, რომ PCOS ვერ განიკურნება, ზოგიერთი სიმპტომი მაინც შეიძლება იყოს კონტროლის ქვეშ. მკურნალობა დამოკიდებული იქნება თქვენს სიმპტომებზე, რამდენად მძიმეა ისინი და რას გრძნობთ დაორსულების შესახებ.

Წამლები

თქვენ შეიძლება დაგინიშნოთ პროგესტოგენი (ქალის სასქესო ჰორმონის სინთეზური ვერსია) ან ჩასახვის საწინააღმდეგო საშუალება რეგულარული მენსტრუალური ციკლის გამოსაწვევად.

ზოგიერთი დაბალი კონცენტრაციის კონტრაცეპტივები, რომლებიც კომერციულად ხელმისაწვდომია, შეიცავს ესტროგენს და მცირე რაოდენობით ანტიანდროგენს (ნივთიერება, რომელიც ბლოკავს მამრობითი სქესის ჰორმონების მოქმედებას) ციპროტერონის აცეტატს. ის ეფექტურად აკონტროლებს ჭარბი თმის ზრდას და აკნეს. ციპროტერონის აცეტატი ხელმისაწვდომია დამოუკიდებლად და ექიმმა შეიძლება გირჩიოთ ეს ან სხვა ანტიანდროგენი, რომელიც მუშაობს ანალოგიურად. თმის ჭარბი ზრდის მკურნალობა შესაძლებელია ერთდროულად მედიკამენტებითა და თმის მოცილების პროცედურებით. თქვენი ექიმი შეარჩევს თქვენთვის საუკეთესო მეთოდს.

იზოტრეტინოინი გამოიყენება მძიმე აკნეს დროს. ეს პრეპარატი ამცირებს კანის ცხიმოვანი სეკრეციის რაოდენობას და ამცირებს კანის ჯირკვლების რაოდენობას, რომლებიც წარმოქმნიან მათ. გვერდითი ეფექტების არსებობის გამო, ეს წამალი შეიძლება დანიშნოს მხოლოდ სპეციალური ექიმის მიერ. ის უკუნაჩვენებია ორსულებისთვის და ორსულებისთვის, რადგან არსებობს ბავშვისთვის ზიანის მიყენების საშიშროება.

თქვენ ასევე შეიძლება დაგინიშნოთ ისეთი მედიკამენტები, როგორიცაა მეტფორმინი, რათა დაეხმარონ თქვენს ორგანიზმს სწორად გამოიყენოს ინსულინი, რომელიც გამოიმუშავებს. ეს მედიკამენტები ხელს უწყობს სხეულის წონის შემცირებას და არტერიული წნევის დაქვეითებას პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის მქონე პაციენტებში და ზოგჯერ ხელს უწყობს მენსტრუალური ციკლის აღდგენას. გარდა ამისა, ის ხელს უწყობს ჭარბი თმის ზრდის კონტროლს, რომელიც გამოწვეულია ტესტოსტერონის დონის გაზრდით.
ყველა ამ წამლის გამოყენებისას უნდა გესმოდეთ, რომ მათი ეფექტი დაუყოვნებლივ არ ვლინდება. ასევე გაითვალისწინეთ, რომ თუ თმის ზრდის შესამცირებლად მიმართული მედიკამენტები არ არის ეფექტური, მოგიწევთ სხვა მეთოდების გამოყენება, როგორიცაა ლაზერული ეპილაცია, ეპილაცია ან ელექტროლიზი.

ნაყოფიერების მკურნალობა შეიძლება მოიცავდეს ისეთი მედიკამენტების გამოყენებას, როგორიცაა კლომიფენის ციტრატი, რომელიც ასტიმულირებს ფოლიკულების ზრდას საკვერცხეებში და კვერცხუჯრედების გამოყოფას მენსტრუაციის შუა პერიოდში, ან სინთეზური ჰორმონების ინექციებს, რომლებიც თქვენს ორგანიზმში ბუნებრივად გამოიმუშავებს.

ქირურგიული მკურნალობა

ექიმმა შეიძლება შემოგთავაზოთ ქირურგიული პროცედურა, რომელსაც ლაპაროსკოპია ეწოდება, როგორც უნაყოფობის მკურნალობა. ეს გულისხმობს ცხელი ნემსის ან ლაზერის სხივის გამოყენებას საკვერცხის რამდენიმე ადგილას გამომწვევის მიზნით. ამ პროცედურას შეუძლია ოვულაციის სტიმულირება და დაორსულების შანსების გაზრდა. თუმცა, ოპერაცია, როგორც წესი, განიხილება ბოლო საშუალებად, რადგან ქსოვილის ნაწიბურმა შეიძლება მოგვიანებით საკვერცხეების დეფორმაცია, რაც შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს დაორსულების უნარზე.

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომი (PCOS), ასევე ცნობილი როგორც ჰიპერანდროგენული ანოვულაცია (HA) ან სტეინ-ლევენტალის სინდრომი, არის სიმპტომების ერთობლიობა, რომელიც გამოწვეულია ქალებში ჰორმონალური დისბალანსით. სიმპტომებია: მენსტრუალური ციკლის არარეგულარული ან არარსებობა, მენორაგია, სხეულისა და სახის ზედმეტი თმა, აკნე, მენჯის ტკივილი, ნაყოფიერების პრობლემები, სქელი, მუქი, უხეში კანის ადგილები. ამ სინდრომთან დაკავშირებული მდგომარეობებია ტიპი 2 დიაბეტი, სიმსუქნე, ძილის ობსტრუქცია, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, განწყობის დარღვევები და ენდომეტრიუმის კიბო. PCOS გამოწვეულია გენეტიკური და გარემო ფაქტორების კომბინაციით. რისკის ფაქტორები მოიცავს სიმსუქნეს, ფიზიკური აქტივობის ნაკლებობას და ამ მდგომარეობის მქონე ნათესავებს. დიაგნოზი ემყარება შემდეგი სამი ნიშნიდან ორის არსებობას: ოვულაციის ნაკლებობა, ანდროგენების მაღალი დონე და საკვერცხის ცისტები. კისტა შეიძლება გამოვლინდეს ულტრაბგერით. სხვა პირობები, რომლებიც ხელს უწყობს ასეთ სიმპტომებს, მოიცავს თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერპლაზიას, ჰიპოთირეოზის და ჰიპერპროლაქტინემიას. PCOS სრულად განკურნება შეუძლებელია. მკურნალობა შეიძლება მოიცავდეს ცხოვრების სტილის ცვლილებებს, როგორიცაა წონის დაკლება და ვარჯიში. ჩასახვის საწინააღმდეგო აბები დაგეხმარებათ მენსტრუაციის რეგულარობის გაუმჯობესებაში და ჭარბი თმისა და აკნეს წინააღმდეგ ბრძოლაში. მეტმორფინი და ანტიანდროგენები ასევე შეიძლება დაგეხმაროთ. ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას სხვა ტიპიური აკნე მედიკამენტები, ასევე თმის მოცილების მეთოდები. ნაყოფიერების გაუმჯობესების მცდელობები მოიცავს წონის დაკლებას, კლომიფენს ან მეტმორფინს. ინ ვიტრო განაყოფიერებას ზოგიერთი ადამიანი იყენებს, როდესაც სხვა მეთოდები არაეფექტურია. PCOS ყველაზე გავრცელებული ენდოკრინული დაავადებაა 18-დან 44 წლამდე ასაკის ქალებში. ამ ასაკობრივი ჯგუფის ქალების დაახლოებით 5-10%-ს ემართება. ეს არის ნაყოფიერების პრობლემების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი. ამ დაავადების ყველაზე ადრეული ნახსენები იტალიაში 1721 წლით თარიღდება.

ნიშნები და სიმპტომები

შემდეგი არის PCOS-ის საერთო სიმპტომები:

SPKS-ით დაზარალებულ აზიელებს ნაკლებად აქვთ ჰირსუტიზმის განვითარების ალბათობა, ვიდრე სხვა ეთნიკური ჯგუფები.

Მიზეზები

PCOS არის ჰეტეროგენული აშლილობა, რომელსაც არ იწვევს რაიმე კონკრეტული მიზეზი. არსებობს ძლიერი მტკიცებულება, რომ დაავადება გენეტიკურია. ასეთი მტკიცებულება მოიცავს შემთხვევების ოჯახურ დაჯგუფებას, მონოზიგოტურ ტყუპებში დაავადების გაჩენის უფრო დიდ ალბათობას დიზიგოტურ ტყუპებთან შედარებით და PCOS-ის ენდოკრინული და მეტაბოლური მახასიათებლების მემკვიდრეობითობას. გენეტიკური კომპონენტი, როგორც ჩანს, მემკვიდრეობით მიიღება აუტოსომური დომინანტური ნიმუშით მაღალი გენეტიკური შეღწევადობით, მაგრამ ცვალებადი ექსპრესიულობით ქალებში; ეს ნიშნავს, რომ თითოეულ ბავშვს აქვს 50% შანსი მშობლისგან მემკვიდრეობით მიდრეკილი გენეტიკური ვარიანტის. გენეტიკური ვარიანტი შეიძლება იყოს მემკვიდრეობით მამისგან ან დედისგან და ასევე შეიძლება გადაეცეს ორივე ვაჟს (რომლებშიც ეს იქნება ასიმპტომური ან მოგვიანებით გამოვლინდება ადრეული სიმელოტე და/ან გაზრდილი თმა) და ქალიშვილები, რომლებშიც ეს გამოვლინდება როგორც PCOS. როგორც ჩანს, ალელები გამოხატავენ საკუთარ თავს, სულ მცირე, ანდროგენების გაზრდილი დონის სახით, რომლებიც გამოიყოფა საკვერცხის ფოლიკულის უჯრედების მიერ ალელების მქონე ქალისგან. დაზარალებული კონკრეტული გენი არ არის გამოვლენილი. როგორც ჩანს, PCOS-ის სიმპტომების სიმძიმე დიდწილად განისაზღვრება ისეთი ფაქტორებით, როგორიცაა სიმსუქნე. SPCS-ს აქვს მეტაბოლური დარღვევის ზოგიერთი ასპექტი, რადგან მისი სიმპტომები ხშირად შექცევადია. სინდრომს გინეკოლოგიურ პრობლემად რომც მივიჩნიოთ, ის 28 კლინიკური სიმპტომისგან შედგება. მაშინაც კი, თუ ვივარაუდოთ, რომ თავად სახელი ვარაუდობს, რომ საკვერცხეები არის დაავადების პათოლოგიის საფუძველი, ცისტები არის სიმპტომი და არა დაავადების გამომწვევი. PCOS-ის ზოგიერთი სიმპტომი შენარჩუნდება ორივე საკვერცხის ამოღების შემთხვევაშიც კი; დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს მაშინაც კი, როდესაც არ არის კისტები. დაავადება პირველად 1935 წელს აღწერეს სტეინმა და ლევენტალმა; დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები, სიმპტომები და გამომწვევი ფაქტორები გამოიკვეთა და განხილვის საგანი გახდა. გინეკოლოგები ხშირად განიხილავენ დაავადებას, როგორც გინეკოლოგიურ პრობლემას, რომლის დროსაც საკვერცხეები არის დაზარალებული მთავარი ორგანო. თუმცა, ბოლოდროინდელი კვლევა განიხილავს სინდრომს, როგორც მულტისისტემურ აშლილობას, რომლის მთავარი პრობლემაა ჰიპოთალამუსში ჰორმონალური რეგულირება, რომელიც მოიცავს მრავალ ორგანოს. სახელი PCOS გამოიყენება, როდესაც არსებობს მტკიცებულება ულტრაბგერითი გამოკვლევის შემდეგ. ტერმინი PCOS გამოიყენება, როდესაც არსებობს სიმპტომების ფართო სპექტრი, საკვერცხის ცისტები გვხვდება ადამიანთა 15%-მდე. PCOS შეიძლება ასოცირებული იყოს ან გაუარესდეს საშვილოსნოში ზემოქმედებით, ეპიგენეტიკური ფაქტორებით, გარემოზე ზემოქმედებით (განსაკუთრებით ინდუსტრიული ენდოკრინული დარღვევები, რომლებიც გამოწვეულია ისეთი წამლებით, როგორიცაა ბისფენოლი A და ზოგიერთი სხვა ნივთიერება) და სიმსუქნის გაზრდილი მაჩვენებელი.

დიაგნოსტიკა

PCOS-ის მქონე ყველა ადამიანს არ აქვს პოლიკისტოზური საკვერცხეები (PCOS) და ყველა საკვერცხეების მქონე ადამიანს არ აქვს PCOS; მიუხედავად იმისა, რომ ორგანოთა ულტრაბგერა არის მთავარი დიაგნოსტიკური საშუალება, ის ერთადერთი არ არის. დიაგნოზი საკმაოდ მარტივია როტერდამის კრიტერიუმის გამოყენებით, მაშინაც კი, როდესაც სინდრომი ასოცირდება სიმპტომთა ფართო სპექტრთან.

განმარტება

ჩვეულებრივ გამოიყენება ორი განმარტება:

ქვედა

1990 წელს, NIH-ისა და ბავშვთა ჯანმრთელობისა და ადამიანის განვითარების ეროვნული ინსტიტუტის მიერ შემუშავებული კონსენსუსის შეხედულება იყო, რომ ქალს ჰქონდა PCOS, თუ მას აქვს შემდეგი მახასიათებლები:

იშვიათი, არარეგულარული ოვულაცია;

ანდროგენების ჭარბი ნიშნები (კლინიკური ან ბიოქიმიური);

გამორიცხულია სხვა დარღვევები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს არარეგულარული მენსტრუაცია და ჰიპერანდროგენიზმი.

როტერდამი

2003 წელს, როტერდამში, ადამიანის რეპროდუქციისა და ემბრიოლოგიის ევროპული საზოგადოების და რეპროდუქციული მედიცინის ამერიკული საზოგადოების მიერ შემუშავდა კონსენსუსი, რომლის თანახმად, PCOS-ის დიაგნოზის დასადგენად, ადამიანმა უნდა გამოავლინოს 3-დან 2 სიმპტომი და მათ უნდა არ იყოს გამოწვეული სხვა მიზეზებით:

იშვიათი, არარეგულარული ოვულაცია ან ანოვულაცია;

ანდროგენების ჭარბი რაოდენობა;

პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომი (როგორც გინეკოლოგიური ულტრაბგერითი ნაწილი).

როტერდამში შემუშავებული კონცეფცია უფრო ფართოა, მოიცავს ქალების უფრო დიდ რაოდენობას, განსაკუთრებით მათ, ვისაც არ აქვს ჭარბი ანდროგენები. კრიტიკოსები ამტკიცებენ, რომ ეს მონაცემები, მიღებული ანდროგენის ჭარბი ქალების კვლევის შედეგად, აუცილებლად არ იქნება ექსტრაპოლირებული ქალებზე ანდროგენების ჭარბი რაოდენობით.

ანდროგენების ჭარბი და PCOS საზოგადოება

2006 წელს ანდროგენების ჭარბი და PCOS საზოგადოებამ შესთავაზა დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების გამკაცრება შემდეგ სიაში:

ჭარბი ანდროგენები;

იშვიათი, არარეგულარული ოვულაცია ან ანოვულაცია, ან პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი;

სხვა მიზეზების გამორიცხვა, რომლებიც იწვევს ანდროგენების ჭარბ წარმოებას.

სტანდარტული დიაგნოსტიკური შეფასება

ზოგიერთი სხვა სისხლის ტესტი დამაფიქრებელია, მაგრამ არა დიაგნოსტიკური. LH-ის (ლუტეინირების ჰორმონის) თანაფარდობა FSH-თან (ფოლიკულის მასტიმულირებელი ჰორმონი), საერთაშორისო ერთეულებში გაზომვისას, იზრდება PCOS-ით დაავადებულ ქალებში. ზოგადი შემზღუდველი კონცენტრაცია LH-სა და FSH-ის არანორმალურად მაღალი თანაფარდობის დასადგენად არის 2-დან 1-მდე ან 3-დან 1-მდე, როდესაც იზომება მენსტრუალური ციკლის მესამე დღეს. კლინიკური სურათი არ არის ძალიან მგრძნობიარე; 2-დან 1-მდე ან მეტი თანაფარდობა დაფიქსირდა PCOS-ით დაავადებული ქალების 50%-ზე ნაკლებში ერთ კვლევაში. სასქესო ჰორმონის დამაკავშირებელი გლობულინის დაბალი დონე საკმაოდ ხშირია, განსაკუთრებით ჭარბწონიან ან ჭარბწონიან ქალებში. ანტი-მიულერის ჰორმონი (AMH) იზრდება PCOS-ში და ასევე არის ერთ-ერთი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმი.

დაკავშირებული პირობები

დიფერენციალური დიაგნოზი

ასევე უნდა იქნას გამოკვლეული არარეგულარული ან არარსებობის მენსტრუაციისა და ჰირსუტიზმის სხვა მიზეზები, როგორიცაა ჰიპოთირეოზი, თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპერპლაზია (21-ჰიდროქსილაზას დეფიციტი), კუშინგის სინდრომი, ჰიპერპროლაქტინემია, ანდროგენების სეკრეციის ნეოპლაზმები და სხვა ჰიპოფიზის ან თირკმელზედა ჯირკვლის დარღვევები.

პათოგენეზი

პოლიკისტოზური საკვერცხეები ვითარდება, როდესაც საკვერცხეები სტიმულირებულია მამრობითი სქესის ჰორმონების (ანდროგენების) ჭარბი რაოდენობით გამომუშავებისთვის, განსაკუთრებით ტესტოსტერონის ან ქვემოთ ჩამოთვლილიდან ერთი ან მეტიდან (დამოკიდებულია გენეტიკური მიდრეკილების მიხედვით):

ჭარბი ლუტეინირების ჰორმონის (LH) გამოყოფა წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალში;

სისხლში ინსულინის ზედმეტად მაღალი დონე (ჰიპერინსულინემია) ქალებში, რომელთა საკვერცხეები მგრძნობიარეა ამ სტიმულის მიმართ.

სინდრომმა ეს სახელი შეიძინა ულტრაბგერითი სკანირების დროს მისი ზოგადი გამოვლინების გამო საკვერცხის მრავალრიცხოვანი (პოლი) ცისტების სახით. ეს „კისტები“ არის მოუმწიფებელი ფოლიკულები და არა კისტები. ფოლიკულები ვითარდება პირველყოფილი ფოლიკულებიდან, მაგრამ მათი განვითარება ადრეულ ანტრალურ სტადიაზე შეჩერდა საკვერცხეების ფუნქციის დარღვევის გამო. ფოლიკულები შეიძლება იყოს ორიენტირებული საკვერცხეების პერიფერიაზე და ულტრაბგერითზე გამოჩნდეს „მარგალიტის სიმის“ სახით. PCOS-ით დაავადებული ქალები განიცდიან ჰიპოთალამუსიდან GnRH იმპულსების გაზრდილი სიხშირეს, რაც თავის მხრივ იწვევს LH/FSH თანაფარდობის ზრდას. PCOS-ით დაავადებულთა უმეტესობას აქვს ინსულინის წინააღმდეგობა და/ან სიმსუქნე. ინსულინის ამაღლებული დონე იწვევს ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზურ-საკვერცხეების ღერძის ანომალიებს, რაც იწვევს PCOS-ს. ჰიპერინსულინემია ზრდის GnRH და LH პულსების სიხშირეს FSH-ის დომინირების გამო, ასევე ზრდის ანდროგენების გამომუშავებას საკვერცხეების მიერ, ამცირებს ფოლიკულების მომწიფების სიჩქარეს და SHBG-ს შეკავშირებას; ყველა ეს ნაბიჯი ჩართულია PCOS-ის განვითარებაში. ინსულინის წინააღმდეგობა ჩვეულებრივი გამოვლინებაა ქალებში ნორმალური წონისა და ჭარბი წონის მქონე ქალებში. ცხიმოვანი ქსოვილი შეიცავს არომატაზას, ფერმენტს, რომელიც გარდაქმნის ანდროსტენედიონს ესტრონად და ტესტოსტერონს ესტრადიოლად. ჭარბი ცხიმოვანი ქსოვილი მსუქან ქალებში ქმნის ანდროგენების (რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ჰირსუტიზმს და მასკულინიზაციაზე) და ესტროგენების (რომლებსაც FSH თრგუნავს უარყოფითი გამოხმაურების გამო) ერთდროული სიჭარბის პარადოქსს. PCOS შეიძლება ასოცირებული იყოს ქრონიკულ ანთებასთან, ზოგიერთი კვლევა, რომელიც აკავშირებს ანთებით შუამავლებს ანოვულაციასთან და PCOS-ის სხვა სიმპტომებთან. გარდა ამისა, არსებობს კავშირი PCOS-სა და ოქსიდაციური სტრესის მომატებულ დონეს შორის. ადრე ითვლებოდა, რომ PCOS-ში ანდროგენების ჭარბი გამომუშავება შეიძლება გამოწვეული იყოს IGFBP-1-ის შრატის დონის შემცირებით, რაც თავის მხრივ ზრდის თავისუფალი IGF-1-ის დონეს, რომელიც ასტიმულირებს საკვერცხეების ანდროგენის წარმოებას, მაგრამ ბოლო კვლევებმა ეს მექანიზმი ეჭვქვეშ დააყენა. PCOS ასევე დაკავშირებულია სპეციფიკურ FMR1 ქვეგენოტიპთან. კვლევამ აჩვენა, რომ ჰეტეროზიგოტურ-ნორმალური/დაბალი FMR1-ის მქონე ქალებს აქვთ პოლიკისტოზური სიმპტომები, რომლებიც ვლინდება ზედმეტად აქტიური ფოლიკულების და საკვერცხეების ზედმეტად აქტიური ფუნქციის სახით. ტრანსგენდერ მამაკაცებს შეიძლება განიცადონ PCOS ჩვეულებრივზე უფრო ხშირად ტესტოსტერონის გაზრდის გამო, თუ ისინი გადაწყვეტენ გაიარონ ჰორმონოთერაპია, როგორც მათი გენდერული პრეზენტაციის ნაწილი.

მკურნალობა

PCOS-ის ძირითადი მკურნალობა მოიცავს ცხოვრების წესის შეცვლას, მედიკამენტებს და ქირურგიას. მკურნალობის მიზნები შეიძლება დაიყოს ოთხ კატეგორიად:

ინსულინის წინააღმდეგობის დონის დაქვეითება;

ნაყოფიერების აღდგენა;

ჰირსუტიზმის ან აკნეს მკურნალობა;

რეგულარული მენსტრუაციის აღდგენა და ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიისა და ენდომეტრიუმის კიბოს პრევენცია.

თითოეული ამ სფეროსთვის ბევრი კამათი მიმდინარეობს ოპტიმალურ მკურნალობასთან დაკავშირებით. ამის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი არის ფართომასშტაბიანი კლინიკური კვლევების არარსებობა, რომლებიც ადარებენ მკურნალობის სხვადასხვა მეთოდებს. მცირე ცდები ნაკლებად საიმედოა და, შესაბამისად, იწვევს არათანმიმდევრულ შედეგებს. ზოგადი ინტერვენციები, რომლებიც ხელს უწყობენ სხეულის წონის და ინსულინის წინააღმდეგობის შემცირებას, შეიძლება სასარგებლო იყოს ყველა ამ მიზნისთვის, რადგან ითვლება, რომ ისინი მიმართავენ გამომწვევ მიზეზს. ვინაიდან PCOS, როგორც ჩანს, იწვევს მნიშვნელოვან ემოციურ დისტრესს, შესაბამისი მხარდაჭერა შეიძლება იყოს გამოსადეგი.

დიეტა

იმის გამო, რომ PCOS ასოცირდება ჭარბ წონასთან ან სიმსუქნესთან, წონის წარმატებული დაკლება არის ყველაზე ეფექტური მეთოდი ნორმალური ოვულაციის/მენსტრუაციის აღდგენისთვის, მაგრამ ბევრ ქალს უჭირს წონის მნიშვნელოვანი დაკლების მიღწევა და შენარჩუნება. 2013 წლის სამეცნიერო მიმოხილვამ აჩვენა კავშირი წონის დაკლებასა და ნაყოფიერების გაუმჯობესებას, მენსტრუალური ციკლის, ოვულაციის, ჰიპერანდროგენიზმის, ინსულინის წინააღმდეგობის, ლიპიდების და ცხოვრების ხარისხს შორის, რაც კონკრეტულად გამოწვეული იყო წონის დაკლებით, დიეტური ცვლილებების მიუხედავად. თუმცა, დაბალი გლიკემიური ინდექსის მქონე საკვებზე დაფუძნებული დიეტა, ნახშირწყლების მნიშვნელოვანი ნაწილი ხილიდან, ბოსტნეულიდან და მარცვლეულიდან მოდის, იწვევს რეგულარული მენსტრუალური ციკლის ზრდას იმ დიეტასთან შედარებით, რომელიც შეიცავს მაკროელემენტებს პროპორციულად ჯანსაღი დიეტისთვის. დეფიციტმა შესაძლოა როლი შეასრულოს მეტაბოლური სინდრომის განვითარებაში, ამიტომ ნაჩვენებია ამ ტიპის ნებისმიერი დეფიციტის მკურნალობა. 2012 წლის მდგომარეობით, ინტერვენციები დიეტური დანამატების გამოყენებით PCOS-ის მქონე ადამიანებში მეტაბოლური დეფიციტის გამოსასწორებლად ტესტირება მოხდა მცირე, უკონტროლო, არარანდომიზებულ კლინიკურ კვლევებში; შედეგები არასაკმარისია ნებისმიერი დიეტური დანამატის გამოყენების რეკომენდაციისთვის.

მედიკამენტები

PCOS-ის სამკურნალო მედიკამენტები მოიცავს ორალურ კონტრაცეპტივებს და მეტმორფინს. ორალური კონტრაცეპტივები ზრდის სქესობრივი ჰორმონის დამაკავშირებელი გლობულინის გამომუშავებას, რაც ზრდის თავისუფალი ტესტოსტერონის შეკავშირების დონეს. ეს ხელს უწყობს ჰირსუტიზმის სიმპტომების შემცირებას, რომლებიც გამოწვეულია ტესტოსტერონის მაღალი დონით, არეგულირებს ნორმალურ მენსტრუალურ ციკლს. მეტმორფინი არის წამალი, რომელიც ფართოდ გამოიყენება ტიპი 2 დიაბეტის დროს ინსულინრეზისტენტობის შესამცირებლად და ასევე გამოიყენება ეტიკეტის გარეშე (დიდი ბრიტანეთი, აშშ და ევროკავშირი) ინსულინის წინააღმდეგობის სამკურნალოდ PCOS-ის დროს. ხშირ შემთხვევაში, მეტმორფინი ასევე მხარს უჭერს საკვერცხის ფუნქციას, რაც იწვევს ნორმალურ ოვულაციას. შეიძლება გამოყენებულ იქნას, როგორც ანტიანდროგენული საშუალება, ხოლო ადგილობრივი ეფლორნიტინის კრემი შეიძლება გამოყენებულ იქნას სახის თმის შესამცირებლად. ინსულინის რეზისტენტობისთვის გამოყენებული წამლების ახალმა კლასმა, კერძოდ, თიაზოლიდინედიონებმა (გლიტაზონები), აჩვენა ეკვივალენტური ეფექტი მეტმორფინთან შედარებით, ხოლო მეტმორფინმა აჩვენა უფრო ხელსაყრელი გვერდითი ეფექტის პროფილი. 2004 წელს გაერთიანებული სამეფოს ჯანმრთელობისა და კლინიკური ბრწყინვალების ეროვნულმა ინსტიტუტმა რეკომენდაცია გაუწია ქალებს, რომლებსაც აქვთ PCOS და სხეულის მასის ინდექსით 25-ზე მეტი, გამოიყენონ მეტმორფინი, როდესაც სხვა მკურნალობა წარუმატებელი აღმოჩნდა. მეტმორფინი შეიძლება არ იყოს ეფექტური ყველა სახის PCOS-ის წინააღმდეგ, ამიტომ არსებობს კამათი მის გამოყენებასთან დაკავშირებით, როგორც პირველი რიგის სამკურნალო საშუალება. შეიძლება ასევე შეინიშნოს დაორსულების სირთულეები, რადგან PCOS იწვევს ოვულაციის დარღვევას. წამლები, რომლებიც ხელს უწყობენ ნაყოფიერებას, მოიცავს წამლებს, რომლებიც იწვევენ ოვულაციას, კერძოდ, კლომიფენი ან ლეიპროლიდი. მეტმორფინი აუმჯობესებს ცუდი ნაყოფიერების მკურნალობის ეფექტურობას კლომიფენთან ერთად გამოყენებისას. მეტმორფინი არის უსაფრთხო პრეპარატი ორსულობის დროს გამოსაყენებლად (კატეგორიის B აშშ-ში). 2014 წლის მიმოხილვამ აჩვენა, რომ მეტმორფინის გამოყენება არ ზრდის პირველ ტრიმესტრში დაბადების დეფექტების უმეტესობის რისკს.

უნაყოფობა

PCOS-ით დაავადებულ ყველა ქალს არ უჭირს დაორსულება. მათთვის, ვინც განიცდის ამ პრობლემას, ანოვულაცია ან იშვიათი ოვულაცია არის მთავარი მიზეზი. სხვა ფაქტორები მოიცავს გონადოტროპინის დონის ცვლილებას, ჰიპერანდროგენემიას და ჰიპერინსულინემიას. PCOS-ის გარეშე ქალების მსგავსად, PCOS-ის მქონე ქალები, რომლებსაც აქვთ ოვულაცია, შეიძლება იყვნენ უნაყოფო სხვა მიზეზების გამო, მაგალითად, ფალოპის მილების დაბლოკვა სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების გამო. ჭარბი სხეულის წონისა და ანოვულაციის მქონე ქალებისთვის, ისევე როგორც PCOS-ით, წონის დაკლება და დიეტური ცვლილებები, ძირითადად მარტივი ნახშირწყლების მოხმარების შემცირებაზე, დაკავშირებულია ბუნებრივი ოვულაციის განახლებასთან. ქალებისთვის, რომლებსაც არ აქვთ ოვულაცია წონის დაკლების შემდეგაც კი, პირველი ნაბიჯი არის ოვულაციის გამოწვევის წამლების გამოყენება, კერძოდ, კლომიფენის ციტრატი და FSH. მეტმორფინი, პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება დიაბეტისთვის, ადრე იყო რეკომენდებული ანოვულაციის სამკურნალოდ, მაგრამ, როგორც ჩანს, ის ნაკლებად ეფექტურია, ვიდრე კლომიფენი. ქალებისთვის, რომლებიც არ რეაგირებენ კლომიფენის გამოყენებაზე და დიეტის და ცხოვრების წესის ცვლილებებზე, არსებობს ვარიანტები, როგორიცაა დამხმარე რეპროდუქციული ტექნოლოგიების პროცედურები, რომლებიც მოიცავს საკვერცხის კონტროლირებად ჰიპერსტიმულაციას ფოლიკულის მასტიმულირებელი ჰორმონის (FSH) ინექციებით, რასაც მოჰყვება ინ ვიტრო განაყოფიერება (IVF). მიუხედავად იმისა, რომ ოპერაცია ჩვეულებრივ არ ტარდება, PCOS შეიძლება განიხილებოდეს ლაპაროსკოპიული პროცედურით, რომელსაც ეწოდება "საკვერცხის ბურღვა" (4-10 პატარა ფოლიკულის პუნქცია ხდება ელექტროკაუტერიის, ლაზერის ან ბიოფსიის გამოყენებით), რაც ხშირად იწვევს სპონტანური ოვულაციის ან ოვულაციის განახლებას დამხმარე მკურნალობის შემდეგ. კლომიფენით ან FSH-ით (საკვერცხეების სოლი რეზექცია აღარ გამოიყენება მრავალი გართულების გამო, როგორიცაა ადჰეზიები, ასევე მრავალი ეფექტური მედიკამენტი). თუმცა, არსებობს შეშფოთება საკვერცხის ბურღვის გრძელვადიანი ეფექტების შესახებ საკვერცხის ფუნქციაზე.

ჰირსუტიზმი და აკნე

საჭიროების შემთხვევაში (მაგალითად, რეპროდუქციული ასაკის ქალებში, რომლებსაც ესაჭიროებათ კონტრაცეფცია), გამოიყენება ჩასახვის საწინააღმდეგო აბები, რომლებიც ხშირად ეფექტურია ჰირსუტიზმის შემთხვევების შესამცირებლად. პროგესტერონები, როგორიცაა ნორგესტრელი და ლევონორგესტრელი, არ არის რეკომენდებული მათი ანდროგენული ეფექტის გამო. ანტიანდროგენული ეფექტის მქონე სხვა პრეპარატებს შორისაა ფლუტამიდი, სპირონოლაქტონი, რამაც შეიძლება შეამციროს ჰირსუტიზმის სიმპტომები. მეტმორფინმა ასევე შეიძლება შეამციროს ჰირსუტიზმი, შესაძლოა ინსულინის წინააღმდეგობის შემცირებით; ნივთიერება ხშირად გამოიყენება ისეთი პირობებისთვის, როგორიცაა ინსულინის წინააღმდეგობა, დიაბეტი, სიმსუქნე, რაც მას უფრო ფუნქციონალურს ხდის. ეფლორნიტინი არის პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება კანზე კრემის სახით, რომელიც პირდაპირ მოქმედებს თმის ფოლიკულებზე, რითაც ანელებს მათ ზრდას. ჩვეულებრივ გამოიყენება სახეზე. ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორები (მაგ. და); ისინი მუშაობენ ტესტოსტერონის გარდაქმნის ბლოკირებით (ეს უკანასკნელი პასუხისმგებელია თმის ზრდის ცვლილებებზე და ანდროგენულ აკნეზე). მიუხედავად იმისა, რომ ამ ნივთიერებებმა აჩვენეს მნიშვნელოვანი ეფექტურობა კლინიკურ კვლევებში (პერორალური კონტრაცეპტივების სახით ადამიანთა 60-100%-ში), თმის ზრდის შემცირება შეიძლება არ იყოს საკმარისი იმისათვის, რომ თავიდან აიცილოს ჰირსუტიზმის სოციალური უხერხულობა ან დისკომფორტი ხშირი მოჭრით. ან გაიპარსე თმა. თითოეული ადამიანი განსხვავებულად რეაგირებს მკურნალობაზე. თქვენ ჩვეულებრივ უნდა სცადოთ მკურნალობის სხვა მეთოდები, თუ წინა არ მუშაობს, რადგან თითოეული მეთოდი ეფექტურია სხვადასხვა ზომით თითოეული ადამიანისთვის.

არარეგულარული მენსტრუაცია და ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია

თუ ნაყოფიერება არ არის მთავარი მიზანი, მენსტრუაცია ჩვეულებრივ რეგულირდება ჩასახვის საწინააღმდეგო აბების გამოყენებით. მენსტრუალური ციკლის დარეგულირების მიზანი ძირითადად ქალის თავის კეთილდღეობაში დარწმუნებაა; არ არსებობს სპეციფიკური სამედიცინო მოთხოვნები რეგულარული მენსტრუალური ციკლისთვის, რამდენადაც ისინი საკმაოდ ხშირია. თუ რეგულარული მენსტრუალური ციკლი არ არის საჭირო, მაშინ არარეგულარული ციკლის სამკურნალო თერაპია აღარ არის საჭირო. ექსპერტების უმეტესობა ამბობს, რომ თუ მენსტრუალური სისხლდენა ყოველ სამ თვეში ერთხელ მაინც ხდება, ეს ნიშნავს, რომ ენდომეტრიუმი (საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსი) საკმარისად ხშირად იშლება, რათა თავიდან აიცილოს ენდომეტრიუმის ანომალიების ან კიბოს გაზრდილი რისკი. თუ მენსტრუაცია ნაკლებად ხშირია ან საერთოდ არ არის, რეკომენდებულია პროგესტერონის ჩანაცვლებითი თერაპია. ალტერნატივა არის პერორალური პროგესტერონის მიღება ინტერვალებით (მაგ., ყოველ სამ თვეში ერთხელ), რათა გამოიწვიოს პროგნოზირებადი მენსტრუალური სისხლდენა.

Ალტერნატიული მედიცინა

არ არის საკმარისი მტკიცებულება D-ქიროინოზიტოლის ეფექტურობის შესახებ დასკვნების გასაკეთებლად. თუმცა, მიო-ინოზიტოლი ეფექტურია სისტემატური მიმოხილვის მიხედვით. არსებობს წინასწარი მტკიცებულება, თუმცა არც თუ ისე მაღალი ხარისხის, PCOS-ისთვის აკუპუნქტურის გამოყენებასთან დაკავშირებით.

პროგნოზი

PCOS-ის დიაგნოზი მიუთითებს შემდეგი პირობების გაზრდილ რისკზე:

ადრეულმა დიაგნოზმა და მკურნალობამ შეიძლება შეამციროს გარკვეული პირობების რისკი, როგორიცაა ტიპი 2 დიაბეტი და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები. საკვერცხის და სარძევე ჯირკვლის კიბოს რისკი მთლიანობაში არ აჩვენებდა მნიშვნელოვან ზრდას.

ეპიდემიოლოგია

PCOS-ის გავრცელება დამოკიდებულია არჩეულ სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმებზე. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის შეფასებით, ეს გავლენას ახდენს დაახლოებით 116 მილიონ ქალზე მსოფლიოში (2010 წლის მონაცემები) ან ყველა ქალის 3.4%-ს. როტერდამში შემუშავებულ კრიტერიუმებზე დაფუძნებულმა ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ ქალების დაახლოებით 18%-ს აწუხებდა PCOS და მათმა 70%-მა არ იცოდა მათი დიაგნოზი.

ბრიტანეთში ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ PCOS-ის განვითარების რისკი უფრო მაღალი იყო ლესბოსელებში, ვიდრე ჰეტეროსექსუალ ქალებში. თუმცა, ორმა შემდგომმა კვლევამ აჩვენა, რომ ეს განცხადება არ დადასტურდა PCOS და სექსუალური ორიენტაციის მქონე ქალებისთვის. ულტრაბგერის გავლისას ნორმალური ქალების 8-25%-ს აღენიშნება პოლიკისტოზური საკვერცხეები. პოლიკისტოზური საკვერცხეები ასევე აღმოჩენილია ქალების 14%-ში, რომლებიც იღებდნენ ორალურ კონტრაცეპტივებს. საკვერცხის კისტა ასევე არის ინტრაუტერიული მოწყობილობის (ICD) გამოყენების საერთო გვერდითი ეფექტი.

ამბავი

ეს მდგომარეობა პირველად 1935 წელს აღწერეს ამერიკელმა გინეკოლოგებმა ირვინგ ფ. სტეინმა უფროსმა და მაიკლ ლ. ლევენტალმა, რომელთა პატივსაცემად სინდრომს ეწოდა სტეინ-ლევენტალის სინდრომი. ადამიანის ყველაზე ადრე გამოქვეყნებული აღწერა, რომელსაც მოგვიანებით აღმოაჩნდა PCOS, იყო 1721 წელს იტალიაში. 1844 წელს აღწერილი იყო საკვერცხეების ცვლილებები, რომლებიც დაკავშირებულია ცისტებთან.

ტიტულები

ამ სინდრომის სხვა სახელებია: პოლიკისტოზური საკვერცხეების აშლილობა, ფუნქციური საკვერცხეების ჰიპერანდროგენიზმი, საკვერცხის ჰიპერთეკოზი, სკლეროზული საკვერცხის სინდრომი და სტეინ-ლევენტალის სინდრომი. ეს უკანასკნელი ვარიანტი ორიგინალური სახელია და დღესაც გამოიყენება; ზოგადად, ეს სინდრომი ჩვეულებრივ მიმართავენ ქალებს, რომლებსაც აქვთ შემდეგი სიმპტომები ერთად: ამენორეა უნაყოფობით, ჰირსუტიზმი და გადიდებული პოლიკისტოზური საკვერცხეები. ამ სინდრომის ყველაზე გავრცელებული სახელები კლინიკურ სურათში მარტივი გამოვლინებებიდან მოდის და მოიცავს ფრაზას „პოლიკისტოზური საკვერცხეები“. პოლიკისტოზურ საკვერცხეებს აქვთ არანორმალურად დიდი რაოდენობით განვითარებადი კვერცხუჯრედები თავის ზედაპირთან, რომლებიც ჰგავს დიდი რაოდენობით პატარა კისტს ან მარგალიტის სიმებს.

: ტეგები

გამოყენებული ლიტერატურის სია: