ლექცია No1

თანამედროვე იდეები შესახებ

ატოპიური დერმატიტი

რა არის ატოპიური დერმატიტი

ატოპიური დერმატიტის განვითარების რისკის ფაქტორები

კლასიფიკაცია

ატოპიური დერმატიტის პრევენცია

ატოპიური დერმატიტის (AD) პრობლემა ბავშვებში (სინონიმები: ნეიროდერმატიტი, ატოპიური ეგზემა, ენდოგენური ეგზემა და სხვა), რომელიც მჭიდროდ არის დაკავშირებული ზოგადად ალერგიული დაავადებების რაოდენობის ზრდასთან და მზარდ არასახარბიელო გარემო ვითარებასთან, ერთ-ერთი ყველაზე აქტუალურია. თანამედროვე მედიცინაში. თერაპევტების, პედიატრების, ალერგოლოგებისა და დერმატოლოგების განსაკუთრებული ყურადღება არტერიულ წნევაზე გამოწვეულია პაციენტების რაოდენობის გაორმაგებით ბოლო 30 წლის განმავლობაში: 3-5%-დან 10-12%-მდე. პრობლემის მნიშვნელოვნება დაავადების ადრეული გამოვლინებითაც არის განპირობებული. ბავშვთა 80%-ში დაავადება თავს იგრძნობს 1 წლამდე, ხოლო კიდევ 15% ავადდება 5 წლამდე. ეს ასევე დაკავშირებულია არტერიული წნევისადმი ყურადღების გაზრდის კიდევ ერთ მიზეზთან. როგორც წესი, როგორც ეგრეთ წოდებული ატოპიური დაავადების პირველი და ადრეული გამოვლინება, ანუ „ალერგიული მარშის პირველი ნაბიჯი“, ის ხშირად იწვევს ბრონქული ასთმის, თივის ცხელების, კვინკეს შეშუპების განვითარებას და ა.შ. და თავად AD ხშირად იმდენად მძიმეა, რომ იწვევს ბავშვებში სოციალურ ადაპტაციას და ინვალიდობას.

1.1. რა არის არტერიული წნევა

ბოლო წლებში ალერგიული დაავადებები სულ უფრო ხშირი და მძიმე ხდება. ექიმები ამას უკავშირებენ გარემოს გაუარესებას, ოზონის კონცენტრაციის გაზრდას და ადამიანების ცხოვრების სტილის ცვლილებებს. ადამიანისთვის მავნე ფაქტორების ძლიერი გავლენის ქვეშ, სხეულის დამცავი ფუნქციები სუსტდება. ასე ჩნდება იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა და ალერგია მისი ერთ-ერთი გამოვლინებაა.

"ალერგიის" კონცეფცია შემოგვთავაზა პირკეტმა 1906 წელს სხეულის რეაქტიულობის ცვლილებების დასახასიათებლად, რომელსაც ხელმძღვანელობდა მრავალი დაკვირვებით ექსპერიმენტული და კლინიკური პათოლოგიის სფეროდან. თანამედროვე მეცნიერებაში ტერმინი "ალერგია" აღნიშნავს კონკრეტული ნივთიერების მიმართ მომატებულ მგრძნობელობას.

ალერგიული დაავადებები ჩვენი დროის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი პრობლემაა, რადგან მათ მუდმივ ზრდასთან ერთად, განსაკუთრებით ბავშვებში და ახალგაზრდებში, გაიზარდა ინვალიდობისკენ მიმავალი მძიმე ფორმების რიცხვი.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, განვითარებულ ქვეყნებში ალერგიული დაავადებები მესამე ადგილზეა გავრცელებით, მეორე ადგილზეა მხოლოდ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისა და დაზიანებების შემდეგ.

და ყველაზე გავრცელებულია ალერგიის კანის გამოვლინებები. ცივილიზაციის განვითარების ამჟამინდელ ეტაპზე ქრონიკული დერმატოზების მაღალი სიხშირე აიხსნება სოციალური ცხოვრების სწრაფი ტემპით, ემოციური სტრესის მატებით, რაც მოითხოვს უზარმაზარ ნერვულ და ინტელექტუალურ ძალისხმევას, რის შედეგადაც ხშირად ჩნდება "მაკრატელი" ადამიანის ბიოლოგიური ბუნებისა და ცხოვრების პირობების შესაძლებლობები.

ამის საფუძველზე, მთელი რიგი ქრონიკული დერმატიტი, მ.შ. და AD ხშირად კლასიფიცირდება, როგორც ეგრეთ წოდებული "ცივილიზაციის დაავადებები". დამცავი-ადაპტაციური მექანიზმების „მარცხი“ იწვევს სტრუქტურულ და ფუნქციურ დარღვევებს ყველა დონეზე და, უპირველეს ყოვლისა, იმუნურ სისტემაში.

ბოლო წლების სტატისტიკა ამბობს, რომ კანის დაავადებების საერთო სიხშირეში ალერგიული დერმატოზების წილი 22%-ია, ხოლო 1 წლამდე ასაკის ბავშვებში - 38%, 1-დან 2 წლამდე - 30%, 3-დან. 7 წელი - 24%.

ატოპიური დერმატიტი ბავშვობაში ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ალერგიული დაავადებაა (ის შეადგენს 50-75%) და ყველაზე მძიმე ბავშვებში ალერგიული დერმატოზებს შორის.

სამედიცინო დახმარების მოთხოვნის ინდიკატორებზე დაფუძნებული ოფიციალური სტატისტიკა, როგორც წესი, არ არის შეფასებული და არ იძლევა ნამდვილ სურათს AD-ის გავრცელების შესახებ სხვადასხვა რეგიონში, რადგან არ არსებობს ერთიანი ტერმინოლოგია და კვლევის მეთოდოლოგია. არ არსებობს ერთიანი მეთოდოლოგიური მიდგომები ან დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.

მაგრამ აბსოლუტურად დარწმუნებულია, რომ ბოლო 10 წლის განმავლობაში შეინიშნებოდა AD-ს სიხშირის პროგრესული ზრდა.

Ატოპიური დერმატიტიარის ქრონიკული ალერგიული დაავადება, რომელიც ვითარდება ატოპიისადმი გენეტიკური მიდრეკილების მქონე პირებში, რომელსაც აქვს მორეციდივე კურსი, რომელიც საჭიროებს ხანგრძლივ დაკვირვებას და მკურნალობას.

კლინიკურ პრაქტიკაში ტერმინი „ატოპიური დერმატიტი“, რომელსაც ამჟამად მკვლევართა უმეტესობა იცავს, შემოგვთავაზეს L. Hill და M. Subzberger-მა 1935 წელს. თუმცა, არტერიული წნევა დაავადებათა ოფიციალურ საერთაშორისო კლასიფიკაციის სისტემაში (ICD) მხოლოდ მეოცე საუკუნის 70-იან წლებში შევიდა. საშინაო მედიცინაში, იგი ფართოდ გამოიყენებოდა 80-იანი წლების ბოლოდან, თანდათანობით შეცვალა სხვა სახელები. ICD-ში 1992 წ AD მოიცავს კანის ალერგიული დაზიანებების ისეთ ქრონიკულ ფორმებს, როგორიცაა ატოპიური ეგზემა, ატოპიური ნეიროდერმატიტი და Beignet's prurigo (სინონიმი - დიფუზური ნეიროდერმატიტი), ექსუდაციური დიათეზი.

AD ჩვეულებრივ იწყება ბავშვის ცხოვრების პირველი სამი თვის განმავლობაში და მიდრეკილია ქრონიკული გახდეს ან პროგრესირებადი გამწვავებებით.

AD-ის დიაგნოზი ისმება, თუ ბავშვს აქვს 3 ან მეტი ძირითადი და ამდენივე დამატებითი ნიშანი.

ძირითადი კლინიკური ნიშნებია:

კანის ქავილი

კანის გამონაყარი სხეულის ღია უბნებზე (სახე, ხელები)

მემკვიდრეობითი მიდრეკილება

ქრონიკული მორეციდივე კურსი

დამატებითი ნიშნები:

მშრალი კანი

კანის ხშირი ინფექციები

ხელების და ფეხების დერმატიტი

ბზარები ყურების უკან

ადრეულ ასაკში დაწყება და ა.შ.

AD-ით დაავადებული პაციენტების ხანგრძლივი დაკვირვება საშუალებას გვაძლევს ვისაუბროთ მასზე, როგორც ზოგად დაავადებაზე, რომელიც გავლენას ახდენს არა მხოლოდ კანზე, არამედ შინაგან ორგანოებსა და სხეულის სისტემებზე. ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია:

თანმხლები დაავადებები:

საჭმლის მომნელებელი სისტემის პათოლოგია – პაციენტების 80–97%-ში გასტრიტის, გასტროდუოდენიტის, კოლიტის, ენტეროკოლიტის, კუჭისა და ნაწლავების წყლულოვანი დაზიანებების, ჰეპატიტის, ბილიარული დისკინეზიის სახით. თითქმის ყველა ბავშვში, რომელსაც აწუხებს AD, უნდა ეჭვი საჭმლის მომნელებელი სისტემის დარღვევებზე,

ნერვული სისტემის ორგანოების პათოლოგია - ბავშვების 55-68%-ში ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონიის, ნეიროფსიქიატრიული დარღვევების, ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის სახით;

ENT ორგანოების პათოლოგია - ბავშვების 50-60%-ში (ალერგიული რინიტი, რინოსინუსიტი),

სასუნთქი სისტემის პათოლოგია - ბავშვების 30-40%-ში (ოროფარინქსის მორეციდივე ანთება, ბრონქული ასთმა),

საშარდე გზების პათოლოგია - ბავშვების 20-30%-ში (პიელონეფრიტი, ინტერსტიციული ნეფრიტი),

AD-ით დაავადებული ბავშვების სრული გამოჯანმრთელების სამედიცინო მონაცემები განსხვავდება - შემთხვევების 17-დან 30%-მდე. ეს ნიშნავს, რომ პაციენტთა აბსოლუტურ უმრავლესობაში დაავადება გრძელდება მთელი ცხოვრების მანძილზე, მაგრამ ის განსხვავებულად ვითარდება.

რა იწვევს ამ მძიმე ქრონიკულ ალერგიულ დაავადებას?

1.2. AD-ს განვითარების რისკის ფაქტორები

მეცნიერები სულ უფრო მეტად არიან მიდრეკილნი იმაზე, რომ არტერიული წნევა ორგანიზმზე ფაქტორების მთელი კომპლექსის გავლენის შედეგია, მაგრამ იმუნური სისტემის მდგომარეობა მაინც გადამწყვეტია.

არსებობს AD-ს განვითარების ენდოგენური და ეგზოგენური რისკ-ფაქტორები.

ცხრილი 1

ატოპიური დერმატიტის განვითარების რისკის ფაქტორები

ენდოგენური ფაქტორები	ეგზოგენური ფაქტორები
	გამომწვევი ფაქტორები (გამომწვევი)		ფაქტორები, რომლებიც აძლიერებენ ტრიგერების ეფექტს
მემკვიდრეობითობა * კანის ჰიპერრეაქტიულობა	ალერგენული * საკვები * საყოფაცხოვრებო * მტვერი * ეპიდერმული * სოკოვანი * ბაქტერიული * ვაქცინა	არაალერგენული * ფსიქო-ემოციური სტრესი * ამინდის ვითარების ცვლილება * თამბაქოს კვამლი * საკვები დანამატები * დამაბინძურებლები *ქსენობიოტიკები	* კლიმოთო – გეოგრაფიული * კვებითი დარღვევები * რეჟიმის და კანის მოვლის წესების დარღვევა * საცხოვრებელი პირობები * ვაქცინაცია * ფსიქოლოგიური სტრესი * მწვავე ვირუსული ინფექციები

ბავშვებში არტერიული წნევის განვითარებაში წამყვანი როლი ეკუთვნის ენდოგენური ფაქტორები .

AD-ით დაავადებული ბავშვების 80%-ს აქვს ალერგიული დაავადებების ისტორია, ე.ი. მშობლებს ან ახლო ნათესავებს აქვთ ალერგიული დაავადებები. AD-ისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ყველაზე ხშირად გადადის დედის ხაზით (60-70%), ნაკლებად ხშირად - მამის მეშვეობით (18-22%). თუ ორივე მშობელს აქვს ატოპიური დაავადება, ბავშვში AD-ის განვითარების რისკი შეადგენს 60-80%-ს. თუმცა, ამ ოჯახებშიც კი შეიძლება გაიზარდოს სრულიად ჯანმრთელი ბავშვები. თუ რომელიმე მშობელი ავად არის, რისკი 45-50%-ია. ჯანმრთელი მშობლებისგან AD-ის განვითარების რისკი შეიძლება 10-20%-ს მიაღწიოს.

გარდა ამისა, ზოგიერთ ადამიანში კანის უჯრედების ტენდენცია ჰიპერრეაქტიულობისკენ ხშირად ხდება ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს ატოპიური დაავადების განვითარებას AD-ს სახით.

ფაქტორების მეორე ჯგუფი არის ეგზოგენური – მოიცავს გამომწვევ ფაქტორებს (გამომწვევ) და ფაქტორებს, რომლებიც ამძაფრებს მათ ეფექტს. გამომწვევი ფაქტორები შეიძლება იყოს ალერგენული (საკვები, საყოფაცხოვრებო, სოკოვანი და სხვ.) და არაალერგენული.

AD-ის განვითარება მჭიდრო კავშირშია სხვადასხვა ალერგენების ზემოქმედებასთან – ნივთიერებებთან, რომლებიც იწვევენ ალერგიულ რეაქციას.

1 წლამდე ასაკის ბავშვების უმეტესობაში არტერიული წნევა კვებითი ალერგიის შედეგია. თითქმის ნებისმიერმა პროდუქტმა შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული რეაქციები. საკვების სენსიბილიზაციის ბუნება მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული ბავშვის ასაკზე. ამრიგად, სიცოცხლის 1 წლის ბავშვებში AD-ის განვითარების ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ძროხის რძის ცილები, მარცვლეული, კვერცხი, თევზი, ზღვის პროდუქტები და ა.შ.

ბოლო წლებში ბავშვებს ხშირად უჩნდებათ ალერგია ბანანის, კივის, ხურმისა და ბროწეულის მიმართ.

მაგრამ 3-დან 7 წლამდე ასაკში ზოგიერთი საკვები ალერგენის მიმართ სენსიბილიზაცია მცირდება, მაგრამ ჰაერში არსებული ალერგენების მნიშვნელობა იზრდება. ეს არის მიკროსკოპული ტკიპები, რომლებიც ცხოვრობენ სახლის მტვერში, მცენარეების მტვერში, შინაური ცხოველების თმაში, ბუმბულში და ფრინველის ძირში.

გამომწვევი ფაქტორების განსაკუთრებულ ჯგუფს მიეკუთვნება ბაქტერიული, სოკოვანი, სამკურნალო და სხვა. პირველ რიგში, ისინი ნაკლებად გავრცელებულია, როგორც დამოუკიდებელი ეტიოლოგიურად მნიშვნელოვანი ალერგენები, რომლებიც იწვევენ AD. მეორეც, ისინი უფრო ხშირად მოქმედებენ ზემოთ ჩამოთვლილ ალერგენებთან ერთად, ქმნიან პოლივალენტურ ალერგიას.

არტერიული წნევის გამწვავების არაალერგენულ ფაქტორებს მიეკუთვნება ფსიქო-ემოციური სტრესი, არახელსაყრელი ფსიქოლოგიური კლიმატი ოჯახში, ბავშვთა ჯგუფში, მშობლების რწმენის ნაკლებობა ბავშვის გამოჯანმრთელებაში, ამინდის სიტუაციის ცვლილება, თამბაქოს კვამლი, საკვები დანამატები და ა.შ. მათი გავლენის მექანიზმები არტერიული წნევის განვითარებაზე გაურკვეველი რჩება.

ეგზოგენური ფაქტორები, რომლებიც აძლიერებენ ტრიგერების ეფექტს, მოიცავს კლიმატურ და გეოგრაფიულ ზონებს. ადგილობრივი ავტორების აზრით, აღმოჩენილია AD-ს გავრცელების პირდაპირი დამოკიდებულება გარემოს დაბინძურების ხარისხსა და ბუნებაზე, ხოლო არახელსაყრელი ეკოლოგიური მდგომარეობის მქონე ადგილებში კანის გამოვლინების გამოვლინება უფრო ადრეულ ასაკში ხდება. მავნე ინდუსტრიული გამონაბოლქვი აძლიერებს იმუნურ სისტემას. დიდი მნიშვნელობა აქვს მოცემულ ტერიტორიაზე მცენარეულობის ბუნებას, სიმაღლეს ზღვის დონიდან, აბსოლუტურ და ფარდობით ტენიანობას, ტემპერატურის ცვალებადობას და მზის ნათების ხანგრძლივობას.

მაგრამ გასათვალისწინებელია, რომ გაზრდილი მგრძნობელობა კლიმატური და გეოგრაფიული თავისებურებების მიმართ ძირითადად ვიზიტორებს შორისაა გამოვლენილი და არა ასეთი რეგიონების მკვიდრ მოსახლეობაში.

მნიშვნელოვანი ფაქტორია დიეტის დარღვევა. ერთის მხრივ, ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში დედის ირაციონალური და გაუწონასწორებელი კვება, მეორე მხრივ, ბავშვის ცუდი კვება - ადრეული გადაყვანა ხელოვნურ კვებაზე, დამატებითი საკვების ადრეული შეყვანა, ჭარბი ცილები და ნახშირწყლები საკვებში და ა.შ. ასევე მნიშვნელოვანია დიეტური ოჯახური ტრადიციები. თუ ოჯახის დიეტა შეიცავს უამრავ მაკარონს და ცომეულს - მაღალი სენსიბილიზაციის პოტენციალის მქონე პროდუქტებს - და ბოსტნეულისა და ხილის ნაკლებობას, მაშინ AD-ის განვითარების რისკი იზრდება. ბავშვის კანის მოვლის რეჟიმის წესების დარღვევა ბავშვებისთვის არამიზნობრივი პროდუქტების გამოყენებით ასევე შეიძლება ხელი შეუწყოს AD-ის განვითარებას და გამწვავებას.

საყოფაცხოვრებო რისკ ფაქტორებს მიეკუთვნება მაღალი (+23*C-ზე მეტი) შიდა ჰაერის ტემპერატურა, დაბალი (60%-ზე ნაკლები) ტენიანობა, არარეგულარული და ქიმწმენდა. ეს ყველაფერი იწვევს მშრალი კანისა და ლორწოვანი გარსების განვითარებას, მათი ბაქტერიციდული თვისებების დაქვეითებას და ალერგენებისადმი გამტარიანობის გაზრდას. იგივე რისკ ფაქტორები მოიცავს ბინის გადაჭარბებულ გაჯერებას ელექტრო ტექნიკით (ჭარბი ელექტრომაგნიტური გამოსხივება საზიანო გავლენას ახდენს ბავშვის იმუნურ სისტემაზე), შინაური ცხოველების ბინაში შენახვა, პასიური მოწევა, ოჯახში ქრონიკული ინფექციები და დედაში გიარდიოზის არსებობა. ან მამა.

და ბოლოს, უნდა აღინიშნოს ისეთი რისკფაქტორი, როგორიცაა არახელსაყრელი ფსიქოლოგიური კლიმატი ოჯახში, სკოლამდელ დაწესებულებებში, მორალური და/ან ფიზიკური დასჯა.

არასასურველი ფაქტორები შეიძლება იმოქმედონ ბავშვის დაბადებამდეც, საშვილოსნოსშიდა განვითარების დროს, ესენია:

მომავალი დედის ქრონიკული დაავადებები, მათ უნდა უმკურნალონ ორსულობამდე;

მავნე პროფესიული ფაქტორების ზემოქმედება (ქიმიკატებთან კონტაქტი, პესტიციდები, ნერვული სტრესი და ა.შ.),

ტოქსიკოზი და ორსულობის საფრთხე,

ინფექციური დაავადებები, ანემია ორსულობის დროს და თანმხლები წამლის თერაპია,

მოწევა, ალკოჰოლური სასმელების დალევა,

გართულებები მშობიარობის დროს.

ყველა ამ ფაქტორს, ერთად ან ცალ-ცალკე, შეუძლია გამოიწვიოს AD-ს განვითარება.

1.3. არტერიული წნევის კლასიფიკაცია

AD-ის ერთ-ერთი დამახასიათებელი ნიშანია კლინიკური პოლიმორფიზმი, რომელიც განაპირობებს კლინიკური ფორმების მრავალფეროვნებას.

მიუხედავად იმისა, რომ დღემდე არსებობს გარკვეული ტერმინოლოგიური უთანხმოება, რომელთა განხილვა წარმოდგენილია მთელ რიგ შიდა მონოგრაფიაში და სამეცნიერო ჟურნალების გვერდებზე, მკვლევარები ერთსულოვანია, რომ AD იწყება ადრეულ ბავშვობაში და აქვს ეტაპობრივი კურსი ასაკთან დაკავშირებული მახასიათებლებით. კლინიკური გამოვლინებები.

არ არსებობს არტერიული წნევის ოფიციალური ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია. სამუშაო კლასიფიკაცია ხაზს უსვამს:

განვითარების ეტაპები,

დაავადების ფაზები და პერიოდები,

კლინიკური ფორმები ასაკის მიხედვით,

კანის პროცესის გავრცელება,

მიმდინარეობის სიმძიმე,

კლინიკური და ეტიოლოგიური ვარიანტები.

მაგიდა 2

ატოპიური დერმატიტის სამუშაო კლასიფიკაცია ბავშვებში

დაავადების განვითარების ეტაპები, პერიოდები და ფაზები	კლინიკური ფორმები ასაკის მიხედვით	გავრცელება	დინების სიმძიმე	კლინიკური და ეტიოლოგიური პარამეტრები
საწყისი ეტაპი გამოხატული ცვლილებების ეტაპი(გამწვავების პერიოდი): * მწვავე ფაზა; * ქრონიკული ფაზა; რემისიის ეტაპი: * არასრული (ქვემწვავე პერიოდი); კლინიკური აღდგენა	ჩვილი თინეიჯერი	შეზღუდული საერთო დიფუზური	საშუალო მძიმე	უპირატესობით * საკვები * ტკიპებით გამოწვეული * სოკოვანი * მტვერი და ა.შ. ალერგიები

წარმოდგენილი კლასიფიკაციის მიხედვით განასხვავებენ არტერიული წნევის მიმდინარეობის ოთხ ეტაპს.

არტერიული წნევის ეტაპები

საწყისი ეტაპი ვითარდება, როგორც წესი, ბავშვებში ექსუდაციური-კატარალური ტიპის კონსტიტუციის მქონე ბავშვებში, რომლებსაც ახასიათებთ ბავშვის ორგანიზმის ფუნქციების მემკვიდრეობითი, თანდაყოლილი ან შეძენილი თვისებები, რაც განსაზღვრავს მის მიდრეკილებას ალერგიული რეაქციების განვითარებისადმი.

საწყისი სტადიის დამახასიათებელი სიმპტომები: ჰიპერემია და ლოყების კანის შეშუპება, რომელსაც თან ახლავს უმნიშვნელო აქერცვლა. ამ ეტაპის თავისებურებაა მისი შექცევადობა დროული მკურნალობით. მოსაზრება, რომ კანის ცვლილებები თავისთავად, მკურნალობის გარეშე გაივლის, ფუნდამენტურად მცდარია.

კანის გამონაყარის დროული და არაადეკვატური მკურნალობა იწვევს დაავადების გადასვლას გამოხატული ცვლილებების ეტაპი კანზე ან გამწვავების პერიოდში.

დაავადების დაწყება ჩვეულებრივ ხდება სიცოცხლის პირველ წელს, მაგრამ შეიძლება დაიწყოს ნებისმიერ ასაკში. გამწვავების პერიოდი თითქმის ყოველთვის გადის ორ სტადიას: მწვავე და ქრონიკულ.

IN რემისიის პერიოდი , დაავადების მესამე სტადიაზე აღინიშნება AD სიმპტომების გაქრობა (სრული რემისია) ან მნიშვნელოვანი დაქვეითება (არასრული რემისია), ეს პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე კვირიდან 5-7 წლამდე ან მეტი. მძიმე შემთხვევებში, დაავადება შეიძლება გაგრძელდეს რემისიის გარეშე და განმეორდეს მთელი ცხოვრების განმავლობაში.

კლინიკური აღდგენა – დაავადების მეოთხე სტადია, რომელშიც დაავადების კლინიკური სიმპტომები 3-7 წლის განმავლობაში არ არის.

AD-ის განვითარების სტადიის, პერიოდისა და ფაზის განსაზღვრა არის ძირითადი პუნქტი მკურნალობის ტაქტიკის ძირითადი საკითხების გადასაჭრელად.

ასაკის მიხედვით განასხვავებენ: ჩვილებში (2-3 თვიდან 3 წლამდე), ბავშვობაში (3-დან 12 წლამდე), თინეიჯერულ (12-დან 18 წლამდე) არტერიული წნევის ფორმებს.

AD-ის კლინიკური ფორმები

კანი ბავშვებში ვჩვილის ფორმა წითელი და შეშუპებული, დაფარული წვრილი ბუშტუკებით (ვეზიკულები). ბუშტები „იფეთქებს“ და მათგან სისხლიანი სითხე გამოიყოფა, რომელიც გაშრობისას მოყვითალო-ყავისფერ ქერქად იქცევა. ამ ფორმას ახასიათებს სხვადასხვა ინტენსივობის ქავილი, ძლიერდება ღამით, ნაკაწრებისა და ბზარების წარმოქმნით. AD-ს ინფანტილური ფორმა ყველაზე ხშირად აზიანებს სახის მიდამოს, ნასოლაბიური სამკუთხედის გარდა. კანზე გამონაყარი შეიძლება შეინიშნოს მკლავებზე და ფეხებზე (ჩვეულებრივ იდაყვებსა და პოპლიტეალურ ნაკეცებზე), დუნდულოებზე. ამ ფორმას ახასიათებს ე.წ საფენის დერმატიტი.

ბავშვის ფორმაში დამახასიათებელი ნიშნებია სიწითლე და შეშუპება, კვანძები, ქერქები, დარღვეულია კანის მთლიანობა, კანი სქელდება და მისი ნიმუში ძლიერდება. შეიმჩნევა პაპულები, ნადები და ეროზია. ბზარები განსაკუთრებით მტკივნეულია ხელისგულებზე, თითებსა და ძირებზე. სხვადასხვა ინტენსივობის ქავილი, რომელიც იწვევს მანკიერ წრეს: ქავილი - ნაკაწრი - გამონაყარი - ქავილი.

თინეიჯერული ფორმა ახასიათებს წითელი ლაქების არსებობა ბუნდოვანი საზღვრებით, ძლიერი მშრალი კანი, მრავალი ბზარი, რომელსაც თან ახლავს ქავილი. საყვარელი ლოკალიზაციაა მკლავებისა და ფეხების, მაჯის, ტერფებისა და ხელების ზურგის ზედაპირი.

კანის პროცესის გავრცელება

კანის პროცესის გავრცელების მიხედვით განასხვავებენ:

შეზღუდული არტერიული წნევა - დაზიანებები შემოიფარგლება იდაყვის ან პოპლიტეალური ნაკეცებით ან ხელების უკანა მიდამოებით, მაჯის სახსრებით და კისრის წინა ზედაპირით. დაზიანებების გარეთ კანი ვიზუალურად არ იცვლება. ქავილი ზომიერია.

საერთო არტერიული წნევა (კანის არეალის 5%-ზე მეტი) - კანის გამონაყარი არ შემოიფარგლება ზემოთ ჩამოთვლილი ადგილებით, არამედ ვრცელდება კიდურების, გულმკერდის და ზურგის მიმდებარე უბნებზე. დაზიანებების გარეთ კანს აქვს მიწიერი ელფერი. ქავილი ინტენსიურია.

დიფუზური არტერიული წნევა - დაავადების ყველაზე მძიმე ფორმა. ის გავლენას ახდენს კანის მთელ ზედაპირზე (პალმების და ნასოლაბიური სამკუთხედის გარდა). ძლიერი ინტენსივობის ქავილი.

არტერიული წნევის სიმძიმე

სიმძიმის ხარისხის მიხედვით, კანის გამონაყარის ინტენსივობის, პროცესის გავრცელების, ლიმფური კვანძების ზომის, გამწვავების სიხშირის და რემისიის ხანგრძლივობის გათვალისწინებით, ხდება:

რბილი არტერიული წნევა , რომელსაც ახასიათებს მსუბუქი ჰიპერემია, ექსუდაცია და აქერცვლა, ერთი პაპულოვეზიკულური ელემენტები და მსუბუქი ქავილი. გამწვავებების სიხშირე წელიწადში 1-2-ჯერ, რემისიის ხანგრძლივობა 6-8 თვე.

არტერიული წნევით ზომიერი სიმძიმის მრავლობითი დაზიანებები ჩნდება კანზე საკმაოდ გამოხატული ექსუდაციით. ქავილი ზომიერიდან მძიმეა. გამწვავებების სიხშირე წელიწადში 3-4-ჯერ, რემისიის ხანგრძლივობა 2-3 თვე.

ამისთვის მძიმე არტერიული წნევა ახასიათებს მრავლობითი და ვრცელი დაზიანებები ღრმა ბზარებითა და ეროზიებით. ქავილი არის ძლიერი, "პულსირებადი" ან მუდმივი. გამწვავების სიხშირე წელიწადში 5 ან მეტჯერა. რემისია ხანმოკლეა 1-დან 15 თვემდე და, როგორც წესი, არასრული.

კლინიკური და ეტიოლოგიური ვარიანტები

ამის მიხედვით არტერიული წნევის კლინიკური გამოვლინებებია: განპირობებული

საკვები ალერგია სიმპტომები, რომლებიც ვლინდება საკვების მიღების შემდეგ, რომლის მიმართაც თქვენ ხართ ჰიპერმგრძნობიარე;

ტკიპებით გამოწვეული სენსიბილიზაცია გამოწვეული სახლის მტვრის ტკიპებით; სოკოვანი; მტვერი;

ეპიდერმული (ცხოველებთან კონტაქტი)

დერმატიტი დოკუმენტი

... ; - ერითემატოზი; - სკლეროდერმია; - ეგზემა; - ატოპიურიდერმატიტი; - ქავილი დერმატოზები: კანის ქავილი, სტროფული... მემკვიდრეობითი დაავადებების გენეტიკური მახასიათებლები; - თანამედროვეშესრულებაშესახებმემკვიდრეობითი დაავადებების ეტიოლოგია და პათოგენეზი; -...

• თანამედროვე იდეები ფსიქოსომატური პათოლოგიის კონცეფციის დიაგნოსტიკური თერაპიის რეაბილიტაციის შესახებ

  ხელსაწყოების ნაკრები

  ზინკოვსკი, ი.ე. იუროვი ᲗᲐᲜᲐᲛᲔᲓᲠᲝᲕᲔწარმომადგენლობაფსიქოსომატური პათოლოგიის შესახებ: კონცეფცია... . I.P. პავლოვის სწავლებები შესახებგანპირობებული რეფლექსები და... ურტიკარია. ოკოლოროტოვა დერმატიტი. სხვა კანი... ; რევმატოიდული ართრიტი; ატოპიურიბრონქული ასთმა. ში...

ატოპიური დერმატიტი, რომელიც მრავალი წლის განმავლობაში ინარჩუნებს კლინიკურ გამოვლინებებს, უარყოფითად მოქმედებს ბავშვების ფიზიკურ და გონებრივ განვითარებაზე, ცვლის მათ ჩვეულ ცხოვრების წესს, ხელს უწყობს ფსიქოსომატური აშლილობების წარმოქმნას, იწვევს სოციალურ ადაპტაციას, პროფესიის არჩევის სირთულეს და დაწყების სირთულეებს. ოჯახი. ამავდროულად, ხშირად ირღვევა ურთიერთობა ავადმყოფი ბავშვების ოჯახში: იზრდება მშობლების შრომითი დანაკარგები, ჩნდება პრობლემები ბავშვის გარემოს ფორმირებაში, იზრდება მატერიალური ხარჯები, რომლებიც დაკავშირებულია სახლის მოწყობასთან, რუტინასთან და დიეტასთან და ა.შ. არა მხოლოდ კანის პათოლოგიური პროცესები, რომლებიც იწვევს პაციენტების ტანჯვას და დისკომფორტს და ქავილს, არამედ შეზღუდვებს ყოველდღიურ საქმიანობაში (ფიზიკური, სოციალური, პროფესიული), რაც მკვეთრად ამცირებს ცხოვრების ხარისხს.

ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის განვითარების რისკის ფაქტორები და მიზეზები

ატოპიური დერმატიტი, როგორც წესი, ვითარდება ატოპიისადმი გენეტიკური მიდრეკილების მქონე პირებში გარე და შიდა გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ. ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის განვითარების რისკ-ფაქტორებს შორის წამყვან როლს თამაშობს ენდოგენური ფაქტორები (მემკვიდრეობა, ატოპია, კანის ჰიპერრეაქტიულობა), რომლებიც სხვადასხვა ეგზოგენურ ფაქტორებთან ერთად იწვევს დაავადების კლინიკურ გამოვლინებას.

ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის მიზეზები (Kaznacheeva L.F., 2002)

ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის ენდოგენური მიზეზები

ატოპიური დერმატიტით დაავადებული ბავშვების 80%-ს აქვს ალერგიის ოჯახური ისტორია (ნეიროდერმატიტი, კვებითი ალერგია, თივის ცხელება, ბრონქული ასთმა, მორეციდივე ალერგიული რეაქციები). უფრო მეტიც, ატოპიური დაავადებებთან კავშირი ყველაზე ხშირად დედის მხრიდან (60-70%), ნაკლებად ხშირად მამის (18-22%) მეშვეობით ხდება. ამჟამად დადგენილია ატოპიის მემკვიდრეობის მხოლოდ პოლიგენური ბუნება. თუ ორივე მშობელს აქვს ატოპიური დაავადება, ბავშვში ატოპიური დერმატიტის განვითარების რისკი შეადგენს 60-80%-ს, ერთ-ერთ მშობელს - 45-56%-ს. ატოპიური დერმატიტის განვითარების რისკი ბავშვებში, რომელთა მშობლებიც ჯანმრთელები არიან, 10-20%-ს აღწევს.

გენეტიკურად განსაზღვრული IgE-დამოკიდებული კანის ანთების გარდა, ატოპიური გენოტიპი შეიძლება გამოწვეული იყოს არაიმუნური გენეტიკური დეტერმინანტებით, მაგალითად, მასტი უჯრედების მიერ ანთების საწინააღმდეგო ნივთიერებების გაზრდილი სინთეზით. მასტ უჯრედების ასეთ შერჩევით ინდუქციას (აგზნებას) თან ახლავს კანის ჰიპერრეაქტიულობა, რაც საბოლოოდ შეიძლება გახდეს დაავადების ძირითადი გამომწვევი ფაქტორი. ასევე არსებობს იმუნური პასუხის შეძენილი დაშლის (ატოპიური გენოტიპის მსგავსი) ან სპონტანური მუტაციის შესაძლებლობა ორგანიზმზე სხვადასხვა სტრესული სიტუაციების (დაავადებები, ქიმიური და ფიზიკური აგენტები, ფსიქოლოგიური სტრესი და ა.შ.) ზემოქმედების შედეგად.

ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის ეგზოგენური მიზეზები

ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის ეგზოგენურ მიზეზებს შორის გამოიყოფა ტრიგერები (გამომწვევი ფაქტორები) და ფაქტორები, რომლებიც აძლიერებენ ტრიგერების ეფექტს. გამომწვევი შეიძლება იყოს როგორც ალერგენული ნივთიერებები (საკვები, საყოფაცხოვრებო, მტვერი და ა.შ.), ასევე არაალერგენული ფაქტორები (ფსიქო-ემოციური სტრესი, მეტეოროლოგიური მდგომარეობის ცვლილება და ა.შ.).

ბავშვების ასაკიდან გამომდინარე, ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის სხვადასხვა ეტიოლოგიური მიზეზები მოქმედებს როგორც გამომწვევი ან შესაბამისი („დამნაშავე“) კანის ატოპიური ანთება. ამრიგად, მცირეწლოვან ბავშვებში, შემთხვევათა 80-90%-ში, დაავადება ხდება კვებითი ალერგიის გამო. ლიტერატურის მიხედვით, სხვადასხვა პროდუქტის სენსიბილიზაციის პოტენციალის ხარისხი შეიძლება იყოს მაღალი, საშუალო ან სუსტი, მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში, კვებითი ალერგია ადრეულ ასაკში პროვოცირებულია ძროხის რძეში, მარცვლეულში, კვერცხში, თევზსა ​​და სოიაში შემავალი ცილებით.

რატომ ხდება კანი ალერგიული რეაქციის სამიზნე ორგანოდ, ხოლო ატოპიური დერმატიტი მცირეწლოვან ბავშვებში ატოპიის ყველაზე ადრეულ კლინიკურ მარკერად? სავარაუდოდ, ამ ასაკის ბავშვების ანატომიური და ფიზიოლოგიური მახასიათებლები შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული რეაქციების განვითარებაზე, კერძოდ:

• ნაწლავის უზარმაზარი რეზორბციული ზედაპირი;
• მთელი რიგი საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების (ლიპაზები, დისაქარიდაზები, ამილაზა, პროტეაზები, ტრიპსინი და ა.შ.) აქტივობის დაქვეითება;
• კანის თავისებური სტრუქტურა, კანქვეშა ცხიმოვანი ფენა და სისხლძარღვები (ეპიდერმისის უკიდურესად თხელი ფენა, თავად მდიდრულად სისხლძარღვოვანი დერმისი, ელასტიური ბოჭკოების დიდი რაოდენობა, ფხვიერი კანქვეშა ცხიმოვანი შრე);
• დიამინ ოქსიდაზას (ჰისტამინაზა), არილსულფატაზა A და B, ფოსფოლიპაზა E დაბალი გამომუშავება, რომლებიც შეიცავს ეოზინოფილებს და მონაწილეობენ ალერგიის შუამავლების ინაქტივაციაში;
• ავტონომიური დისბალანსი არასაკმარისი სიმპათიკოტონიით (ქოლინერგული პროცესების დომინირება);
• მინერალოკორტიკოიდების წარმოების უპირატესობა გლუკოკორტიკოიდებზე;
• შემცირებული IgA და მისი სეკრეტორული კომპონენტის - IgAS;
• ადრენერგული ციკლური ნუკლეოტიდური სისტემის ასაკთან დაკავშირებული დისფუნქცია: ადენილატციკლაზას და cAMP-ის, პროსტაგლანდინების სინთეზის დაქვეითება;
• პლაზმური მემბრანის ორ ფენის თავისებური სტრუქტურული სტრუქტურა: არაქიდონის მჟავის (პროსტაგლანდინების წინამორბედი), ლეიკოტრიენების, თრომბოქსანის გაზრდილი შემცველობა და თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორის დონის მატება.

აშკარაა, რომ უსაფუძვლოდ მასიური ანტიგენური დატვირთვით და მემკვიდრეობითი მიდრეკილებით, ასაკთან დაკავშირებულმა ამ მახასიათებლებმა შეიძლება გამოიწვიოს ატოპიური დაავადების განვითარება.

ბავშვების ზრდასთან ერთად კვებითი ალერგია თანდათან კარგავს დომინანტურ მნიშვნელობას და 3-7 წლის ასაკში ალერგიული ანთების გამომწვევია საყოფაცხოვრებო (სინთეზური სარეცხი საშუალებები, ბიბლიოთეკის მტვერი), ტკიპები (Dermatophagoides Farinae და D. Pteronissinus), მტვერი (მარცვლეული, ხეები და სარეველა) ალერგენები. 5-7 წლის ბავშვებში ვითარდება ეპიდერმული ალერგენების მიმართ სენსიბილიზაცია (ძაღლის, კურდღლის, კატის, ცხვრის და ა.შ.) და მათი ზემოქმედება დაზიანებული კანის მეშვეობით შეიძლება იყოს ძალიან ინტენსიური.

ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის გამომწვევ მიზეზთა განსაკუთრებულ ჯგუფს წარმოადგენს ბაქტერიული, სოკოვანი და ვაქცინის ალერგენები, რომლებიც ჩვეულებრივ მოქმედებენ სხვა ალერგენებთან ერთად, აძლიერებენ ალერგიული ანთების ცალკეულ ნაწილებს.

ბოლო წლებში ბევრმა ავტორმა აღნიშნა ენტეროტოქსინის სუპერანტიგენის Staphylococcus aureus-ის უზარმაზარი მნიშვნელობა ატოპიური დერმატიტის განვითარებასა და მიმდინარეობაში, რომლის კოლონიზაცია შეინიშნება პაციენტების თითქმის 90%-ში. სტაფილოკოკის მიერ სუპერანტიგენური ტოქსინების სეკრეცია ასტიმულირებს ანთებითი შუამავლების გამომუშავებას T უჯრედებისა და მაკროფაგების მიერ, რაც ამძაფრებს ან ინარჩუნებს კანის ანთებას. კანის ზედაპირზე სტაფილოკოკური ენტეროტოქსინის ადგილობრივმა გამომუშავებამ შეიძლება გამოიწვიოს მასტი უჯრედებიდან ჰისტამინის IgE-ს შუამავლობით გამოყოფა, რაც იწვევს ატოპიური ანთების მექანიზმს.

პაციენტთა დაახლოებით 1/3-ში ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის მიზეზი არის ობის და საფუარის სოკოები - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, რომელთა გავლენით, როგორც წესი, ვითარდება ზედაპირული სოკოვანი ინფექცია. ითვლება, რომ, გარდა თავად ინფექციისა, ამ შემთხვევაში ატოპიური ანთების შენარჩუნებაში შესაძლოა როლი შეასრულოს სოკოს კომპონენტებზე დაუყოვნებელმა ან დაგვიანებულმა ალერგიულმა რეაქციამ.

მცირეწლოვან ბავშვებში ატოპიური დერმატიტი ბავშვებში ზოგჯერ გამოწვეულია ჰერპეს სიმპლექსით გამოწვეული ვირუსული ინფექციით.

ზოგჯერ დაავადების კლინიკური გამოვლინების გამომწვევი ფაქტორი შეიძლება იყოს ვაქცინაცია (განსაკუთრებით ცოცხალი ვაქცინებით), ჩატარებული კლინიკური და იმუნოლოგიური სტატუსის გათვალისწინების გარეშე და შესაბამისი პრევენცია.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის მიზეზები შეიძლება იყოს მედიკამენტები, ყველაზე ხშირად ანტიბიოტიკები (პენიცილინები, მაკროლიდები), სულფონამიდები, ვიტამინები, აცეტილსალიცილის მჟავა (ასპირინი), ნატრიუმის მეტამიზოლი (ანალგინი) და ა.შ.

ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის არაალერგენულ მიზეზებს მიეკუთვნება ფსიქო-ემოციური სტრესი, ამინდის პირობების უეცარი ცვლილებები, თამბაქოს კვამლი, საკვები დანამატები და ა.შ. თუმცა, მათი მონაწილეობის მექანიზმები ატოპიური დერმატიტის განვითარებაში ბოლომდე გაშიფრული რჩება.

ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის ეგზოგენური მიზეზების ჯგუფს, რომელიც აძლიერებს ტრიგერების ეფექტს, მოიცავს კლიმატურ და გეოგრაფიულ ზონებს ექსტრემალური ტემპერატურისა და გაზრდილი ინსოლაციის, ანთროპოგენური გარემოს დაბინძურების, ქსენობიოტიკების ზემოქმედებას (სამრეწველო დაბინძურება, პესტიციდები, საყოფაცხოვრებო ქიმიკატები, მედიკამენტები და ა.შ.).

ალერგიული ანთების შესანარჩუნებლად, განსაკუთრებით ჩვილებსა და მცირეწლოვან ბავშვებში, მნიშვნელოვანია ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა დიეტის დარღვევა, დიეტური რეჟიმი და კანის მოვლის წესები.

ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის ყოველდღიურ გამომწვევ მიზეზებს შორის, რომლებიც ზრდის ტრიგერების ზემოქმედებას, შეიძლება გამოვყოთ: ცუდი სახლის ჰიგიენა (მშრალი ჰაერი, დაბალი ტენიანობა, სახლის მტვრის და ტკიპების „შემგროვებლები“ ​​და ა.შ.), სინთეზური სარეცხი საშუალებები, შინაური ცხოველების შენახვა. ბინაში (ძაღლები, კატები, კურდღლები, ფრინველები, თევზები), პასიური მოწევა.

ყოველივე ეს იწვევს კანისა და ლორწოვანი გარსების სიმშრალის გაზრდას, მათი ბაქტერიციდული თვისებების დაქვეითებას, ფაგოციტოზის ინჰიბირებას და ალერგენებისადმი გამტარიანობის გაზრდას.

ქრონიკული ინფექციები ოჯახში (მიკრობულ პროტეინებს შეუძლიათ შერჩევითად გაააქტიურონ T-helper ტიპის 2 გამომუშავება), ფსიქოლოგიური კონფლიქტები (ასთენონევროზული რეაქციების, ჰიპერრეაქტიულობის სინდრომის ფორმირება), ცენტრალური და ავტონომიური ნერვული სისტემის დარღვევები, სომატური დაავადებები (ფილტვები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი). თირკმელები), ფსიქოსომატური და მეტაბოლური დარღვევები.

ატოპიური დერმატიტის პათოგენეზი ბავშვებში

იმუნური დარღვევები წამყვან როლს თამაშობს ატოპიური დერმატიტის მულტიფაქტორულ პათოგენეზში. ზოგადად მიღებულია, რომ დაავადების განვითარება ეფუძნება იმუნური პასუხის გენეტიკურად განსაზღვრულ მახასიათებელს, რომელიც ხასიათდება T-helper ტიპის 2 აქტივობის უპირატესობით, რაც იწვევს მთლიანი IgE და სპეციფიკური IgE-ს გადაჭარბებულ წარმოებას გარემოზე საპასუხოდ. ალერგენებს.

იმუნურ პასუხში განსხვავებები ატოპიური და არაატოპიური (ნორმალური) ტიპებს შორის განისაზღვრება T-უჯრედების ქვეპოპულაციების ფუნქციით, რომლებიც შეიცავს მეხსიერების T- უჯრედების შესაბამის აუზებს. მეხსიერების T უჯრედების პოპულაციას, როდესაც მუდმივად სტიმულირდება ანტიგენით, შეუძლია მიმართოს სხეულის T უჯრედების (CD4+) პასუხი 1 ტიპის T დამხმარე უჯრედების წარმოქმნის გზაზე (Th1 ან ტიპი 2 (Th2). პირველი გზა დამახასიათებელია ინდივიდებისთვის. ატოპიის გარეშე, მეორე - ატოპიით.. ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტებში Th2 აქტივობის ჭარბობს თან ახლავს ინტერლეიკინების მაღალი დონე (IL-4 და IL-5), რომლებიც იწვევენ მთლიანი IgE-ს გამომუშავებას ფონზე. შემცირებული γ-ინტერფერონის წარმოება.

იმუნური ტრიგერის როლი ატოპიური დერმატიტის დროს არის ანტიგენების ურთიერთქმედება სპეციფიურ ანტისხეულებთან მასტის უჯრედების ზედაპირზე, რომლებიც ბავშვებში (განსაკუთრებით მცირეწლოვან ბავშვებში) დიდი რაოდენობითაა კონცენტრირებული დერმისში და კანქვეშა ცხიმოვან შრეში. თავის მხრივ, არაიმუნური შესაბამისი აგენტები აძლიერებენ ალერგიულ ანთებას ალერგიის პრო-ანთებითი შუამავლების, როგორიცაა ჰისტამინი, ნეიროპეპტიდები და ციტოკინები, სინთეზის და განთავისუფლების არასპეციფიკური დაწყების გზით.

ბიოლოგიური მემბრანების მთლიანობის დარღვევის შედეგად, ანტიგენები შეაღწევენ სხეულის შიდა გარემოში -> ანტიგენების წარმოდგენა მაკროფაგების მიერ II კლასის (MCHC) ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსის მოლეკულაზე და ანტიგენების შემდგომი გამოხატვა ლანგერჰანსის მიერ. უჯრედები, კერატინოციტები, ენდოთელიუმი და ლეიკოციტები -> T-ლიმფოციტების ადგილობრივი აქტივაცია T დამხმარე უჯრედების (CD4+) დიფერენცირების გაზრდილი პროცესით Th2-ის მსგავსი გზის გასწვრივ -> ანთების პრო-ანთებითი ციტოკინების სინთეზისა და სეკრეციის გააქტიურება (IL-2). , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-γ, MCSF) -> გაიზარდა მთლიანი IgE და სპეციფიკური IgE წარმოება ამ უკანასკნელის Fc ფრაგმენტების შემდგომი ფიქსაციით მასტ უჯრედებზე და ბაზოფილებზე სპეციფიურ რეცეპტორებზე -> გაიზარდა დერმისში დენდრიტული და მასტი უჯრედების რაოდენობა -> პროსტაგლანდინების მეტაბოლიზმის დარღვევა -> S. aureus-ით კოლონიზაცია და მათი სუპერანტიგენების წარმოება -> ალერგიული ანთების განხორციელება კანში შეღავათიანი ლოკალიზაციით.

მიუხედავად იმისა, რომ იმუნურ დარღვევებს უმთავრესი მნიშვნელობა ენიჭება ატოპიური დერმატიტის პათოგენეზში, იმუნოკომპეტენტური უჯრედების გააქტიურება კონტროლდება ნეიროიმუნური ურთიერთქმედებით, რომელთა ბიოქიმიური სუბსტრატი არის ნეიროპეპტიდები (ნივთიერება P, ნეიროტენზინები, კალციტონინოგენის მსგავსი პეპტიდი), რომლებიც წარმოიქმნება ნერვული ბოჭკოების დაბოლოებით. (C-ბოჭკოები). სხვადასხვა სტიმულებზე (ექსტრემალური ტემპერატურა, წნევა, შიში, გადაჭარბებული აგზნება და ა.შ.) საპასუხოდ ნეიროპეპტიდები გამოიყოფა C-ბოჭკოებში, რის შედეგადაც ხდება ვაზოდილაცია, რომელიც ვლინდება ერითემით (აქსონის რეფლექსი). პეპტიდერგიული ნერვული სისტემის ჩართვა ატოპიური დერმატიტის გამოვლინებაში განპირობებულია ანატომიური კავშირით ლანგერჰანსის უჯრედებს, სისხლძარღვებს და C- ბოჭკოებს შორის.

ამრიგად, ბავშვებში ატოპიური დერმატიტს ძალიან განსხვავებული მიზეზები აქვს, ამიტომ დაავადების კლინიკური გამოვლინება ვითარდება გენეტიკური ფაქტორების, ტრიგერების და ფაქტორების სხეულზე ერთობლივი ზემოქმედების შედეგად, რომლებიც აძლიერებენ მათ ეფექტს.

ჩვილებში ატოპიური დერმატიტი არის ბავშვის კანის ქრონიკული იმუნური ანთება, რომელსაც ახასიათებს გამონაყარის გარკვეული ფორმა და მათი ეტაპობრივი გარეგნობა.

ბავშვთა და ჩვილ ბავშვთა ატოპიური დერმატიტი მნიშვნელოვნად ამცირებს მთელი ოჯახის ცხოვრების ხარისხს სპეციალური თერაპიული დიეტისა და ჰიპოალერგიული ცხოვრების წესის მკაცრი დაცვის აუცილებლობის გამო.

ატოპიური დერმატიტის ძირითადი რისკფაქტორები და მიზეზები

ატოპიური დაავადების რისკის ფაქტორი ხშირად არის ალერგიის მემკვიდრეობითი ისტორია და. ასევე არასახარბიელოა ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა კონსტიტუციური თავისებურებები, კვების დარღვევები და ბავშვის მიმართ არასაკმარისი ზრუნვა.

ამ ალერგიული დაავადების პათოგენეზის გაგება დაგეხმარებათ გაიგოთ რა არის ატოპიური დერმატიტი და როგორ ვუმკურნალოთ მას.

ყოველწლიურად იზრდება მეცნიერთა ცოდნა ატოპიური ბავშვობის პერიოდში ორგანიზმში მიმდინარე იმუნოპათოლოგიური პროცესების შესახებ.

დაავადების მიმდინარეობისას ირღვევა კანის ფიზიოლოგიური ბარიერი, აქტიურდება Th2 ლიმფოციტები და მცირდება იმუნური დაცვა.

კანის ბარიერის კონცეფცია

დოქტორი კომაროვსკი ახალგაზრდა მშობლებს შორის პოპულარულ სტატიებში ეხება ბავშვთა კანის მახასიათებლების თემას.

კომაროვსკი ხაზს უსვამს 3 ძირითადი მახასიათებელი, რომელიც მნიშვნელოვანია კანის ბარიერის დასარღვევად:

• საოფლე ჯირკვლების განუვითარებლობა;
• ბავშვთა ეპიდერმისის რქოვანა შრის სისუსტე;
• ახალშობილთა კანში ლიპიდების მაღალი შემცველობა.

ყველა ეს ფაქტორი იწვევს ბავშვის კანის დაცვის შემცირებას.

მემკვიდრეობითი მიდრეკილება

ახალშობილებში ატოპიური დერმატიტი შეიძლება მოხდეს ფილაგგრინის მუტაციის გამო, რომლის დროსაც ხდება ცვლილებები ფილაგრინის ცილაში, რომელიც უზრუნველყოფს კანის სტრუქტურულ მთლიანობას.

ატოპიური დერმატიტი ვითარდება ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებში კანის ადგილობრივი იმუნიტეტის დაქვეითების გამო გარე ალერგენების შეღწევის მიმართ: სარეცხი ფხვნილის ბიოსისტემა, შინაური ცხოველების ეპითელიუმი და თმა, სუნამოები და კონსერვანტები, რომლებიც შეიცავს კოსმეტიკურ პროდუქტებს.

ანტიგენური დატვირთვები ორსულებში ტოქსიკოზის სახით, ორსულის მიერ მედიკამენტების მიღება, პროფესიული საფრთხეები, უაღრესად ალერგენული საკვები - ამ ყველაფერმა შეიძლება გამოიწვიოს ახალშობილში ალერგიული დაავადების გამწვავება.

• საკვები;
• პროფესიონალი;
• საყოფაცხოვრებო

ჩვილებში ალერგიის პროფილაქტიკა შეიძლება მიღწეული იყოს მედიკამენტების ბუნებრივი, ხანგრძლივი, რაციონალური გამოყენებით და საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებების მკურნალობით.

ატოპიური დერმატიტის კლასიფიკაცია

ატოპიური ეგზემა იყოფა ასაკობრივი სტადიების მიხედვით სამ ეტაპად:

• ჩვილი (1 თვიდან 2 წლამდე);
• საბავშვო (2 წლიდან 13 წლამდე);
• თინეიჯერი

ახალშობილებში გამონაყარი ჰგავს სიწითლეს ბუშტუკებით. ბუშტები ადვილად იშლება, ქმნის სველ ზედაპირს. ბავშვს ქავილი აწუხებს. ბავშვები გამონაყარს ჭრიან.

ადგილ-ადგილ იქმნება სისხლიანი ჩირქოვანი ქერქები. გამონაყარი ხშირად ჩნდება სახეზე, ბარძაყებსა და ფეხებზე. ექიმები გამონაყარის ამ ფორმას ექსუდაციურს უწოდებენ.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ტირილის ნიშნები არ არის. გამონაყარი ჰგავს ლაქებს მცირე აქერცლით. ყველაზე ხშირად ზიანდება სკალპი და სახე.

2 წლის ასაკში ავადმყოფი ბავშვების კანს ახასიათებს მომატებული სიმშრალე და ჩნდება ბზარები. გამონაყარი ლოკალიზებულია მუხლზე და იდაყვის ორმოებში, ხელებზე.

დაავადების ამ ფორმას აქვს სამეცნიერო სახელწოდება "ერითემატოზურ-ბრტყელ ფორმა ლიქენიფიკაციით". ლიქენოიდური ფორმის დროს შეიმჩნევა აქერცვლა, ძირითადად ნაკეცებსა და იდაყვის მოსახვევებში.

სახის კანის დაზიანებები ჩნდება ხანდაზმულ ასაკში და ეწოდება "ატოპიური სახე". შეინიშნება ქუთუთოების პიგმენტაცია და ქუთუთოების კანის აქერცვლა.

ატოპიური დერმატიტის დიაგნოზი ბავშვებში

არსებობს ატოპიური დერმატიტის კრიტერიუმები, რომელთა წყალობითაც შესაძლებელია სწორი დიაგნოზის დადგენა.

ძირითადი კრიტერიუმები:

• დაავადების ადრეული დაწყება ახალშობილში;
• კანის ქავილი, ხშირად ღამით;
• ქრონიკული უწყვეტი მიმდინარეობა ხშირი სერიოზული გამწვავებით;
• გამონაყარის ექსუდაციური ბუნება ახალშობილებში და ლიქენოიდი უფროს ბავშვებში;
• ალერგიული დაავადებებით დაავადებული ახლო ნათესავების არსებობა;

დამატებითი კრიტერიუმები:

• მშრალი კანი;
• კანის დადებითი ტესტები ალერგიის ტესტის დროს;
• თეთრი დერმოგრაფია;
• კონიუნქტივიტის არსებობა;
• პერიორბიტალური რეგიონის პიგმენტაცია;
• რქოვანას ცენტრალური პროტრუზია - კერატოკონუსი;
• ძუძუს ეგზემატური დაზიანებები;
• ხელისგულებზე კანის ნიმუშის გაძლიერება.

მძიმე ატოპიური დერმატიტის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური ღონისძიებები ექიმის მიერ ინიშნება გამოკვლევის შემდეგ.

ატოპიური დერმატიტის გართულებები ბავშვებში

ბავშვებში ხშირი გართულებები მოიცავს სხვადასხვა სახის ინფექციებს. ღია ჭრილობის ზედაპირი ხდება კარიბჭე Candida სოკოებისთვის.

ინფექციური გართულებების პროფილაქტიკა მოიცავს ალერგოლოგის რეკომენდაციების დაცვას ემოლიენტების (დამატენიანებელი) სპეციფიკური გამოყენების შესახებ.

შესაძლოთა სია ატოპიური დერმატიტის გართულებები:

• ფოლიკულიტი;
• ადუღებს;
• იმპეტიგო;
• ანულარული სტომატიტი;
• პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის კანდიდოზი;
• კანის კანდიდოზი;
• კაპოშის ეგზემა ჰერპეტიფორმისი;
• molluscum contagiosum;
• გენიტალური მეჭეჭები.

ატოპიური დერმატიტის ტრადიციული მკურნალობა

ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის მკურნალობა იწყება სპეციალური ჰიპოალერგიული დიეტის შემუშავებით.

ალერგოლოგი ამზადებს სპეციალურ ელიმინაციურ დიეტას ატოპიური დერმატიტის მქონე დედისთვის. ეს დიეტა დაგეხმარებათ რაც შეიძლება დიდხანს შეინარჩუნოთ ძუძუთი კვება.

სავარაუდო ჰიპოალერგიული ელიმინაციის დიეტა ატოპიური დერმატიტის მქონე ბავშვებისთვის ერთ წლამდე.

მენიუ:

• საუზმე. რძის გარეშე ფაფა: ბრინჯი, წიწიბურა, შვრიის ფაფა, კარაქი, ჩაი, პური;
• სადილი. ხილის პიურე მსხლის ან ვაშლისგან;
• ვახშამი. ბოსტნეულის წვნიანი ხორცის ბურთულებით. Კარტოფილის პიურე. ჩაი. Პური;
• შუადღის ჩაი კენკრის ჟელე ფუნთუშებით;
• ვახშამი. ბოსტნეულის და მარცვლეულის კერძი. ჩაი. Პური;
• მეორე ვახშამი. ფორმულა ან.

მენიუ ბავშვისთვის და განსაკუთრებით ატოპიური დერმატიტის მქონე ბავშვისთვის არ უნდა შეიცავდეს ცხარე, შემწვარ, მარილიან საკვებს, სანელებლებს, კონსერვებს, ფერმენტირებულ ყველს, შოკოლადს ან გაზიან სასმელებს. ალერგიის სიმპტომების მქონე ბავშვების მენიუ ზღუდავს სემოლინას, ხაჭოს, ტკბილეულს, იოგურტებს კონსერვანტებით, ქათამი, ბანანი, ხახვი და ნიორი.

მასზე დაფუძნებული ნარევები ასევე დაეხმარება ბავშვში ატოპიური დერმატიტის მკურნალობაში.

ძროხის რძის ცილების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობის შემთხვევაში, ალერგოლოგთა მსოფლიო ორგანიზაცია კატეგორიულად არ გირჩევთ არაჰიდროლიზებულ თხის რძის ცილაზე დაფუძნებული პროდუქტების გამოყენებას, რადგან ამ პეპტიდებს აქვთ მსგავსი ანტიგენური შემადგენლობა.

ვიტამინოთერაპია

ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტებს არ ენიშნებათ მულტივიტამინური პრეპარატები, რომლებიც საშიშია ალერგიული რეაქციების განვითარების თვალსაზრისით. ამიტომ სასურველია ვიტამინების ერთჯერადი პრეპარატების გამოყენება - პირიდოქსინის ჰიდროქლორიდი, კალციუმის პათოტენატი, რეტინოლი.

იმუნომოდულატორები ალერგიული დერმატოზების სამკურნალოდ

იმუნომოდულატორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ იმუნიტეტის ფაგოციტურ კომპონენტზე, დაამტკიცა თავი ალერგიული დერმატოზების მკურნალობაში:

1. პოლიოქსიდონიუმი პირდაპირ მოქმედებს მონოციტებზე, ზრდის უჯრედული მემბრანების სტაბილურობას და შეუძლია შეამციროს ალერგენების ტოქსიკური მოქმედება. გამოიყენება ინტრამუსკულურად დღეში ერთხელ 2 დღის ინტერვალით. კურსი 15-მდე ინექცია.
2. ლიკოპიდი. აძლიერებს ფაგოციტების აქტივობას. ხელმისაწვდომია 1 მგ ტაბლეტებში. შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის ტემპერატურის მომატება.
3. თუთიის პრეპარატები. ისინი ასტიმულირებენ დაზიანებული უჯრედების აღდგენას, აძლიერებენ ფერმენტების მოქმედებას და იყენებენ ინფექციურ გართულებებს. ცინტერალი გამოიყენება 100 მგ დოზით სამჯერ დღეში სამ თვემდე.

ჰორმონალური კრემები და მალამოები ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის დროს

შეუძლებელია ბავშვებში მძიმე ატოპიური დერმატიტის მკურნალობა ადგილობრივი ანთების საწინააღმდეგო გლუკოკორტიკოსტეროიდული თერაპიის გამოყენების გარეშე.

ბავშვებში ატოპიური ეგზემის დროს გამოიყენება როგორც ჰორმონალური კრემები, ასევე სხვადასხვა სახის მალამოები.

ქვემოთ მოცემულია ბავშვებში ჰორმონალური მალამოების გამოყენების ძირითადი რეკომენდაციები:

• მძიმე გამწვავების შემთხვევაში მკურნალობა იწყება ძლიერი ჰორმონალური საშუალებების - სელესტოდერმიის, კუტივატის გამოყენებით;
• ბავშვებში ტანზე და მკლავებზე დერმატიტის სიმპტომების შესამსუბუქებლად გამოიყენება პრეპარატები Lokoid, Elokom, Advantan;
• პედიატრიულ პრაქტიკაში არ არის რეკომენდებული სინაფლანის, ფლუოროკორტის, ფლუცინარის გამოყენება სერიოზული გვერდითი ეფექტების გამო.

კალცინეურინის ბლოკატორები

ჰორმონალური მალამოების ალტერნატივა. შეიძლება გამოყენებულ იქნას სახეზე და ბუნებრივ ნაკეცებზე. წამლები პიმეკროლიმუსი და ტაკროლიმუსი (ელიდელი, პროტოპიკი) რეკომენდებულია გამონაყარზე თხელი ფენით.

ეს პრეპარატები არ უნდა იქნას გამოყენებული იმუნოდეფიციტის პირობებში.

მკურნალობის კურსი გრძელია.

სოკოს საწინააღმდეგო და ანტიბაქტერიული მოქმედების მქონე პროდუქტები

ინფექციური უკონტროლო გართულებების დროს აუცილებელია სოკოს საწინააღმდეგო და ანტიბაქტერიული კომპონენტების შემცველი კრემები - Triderm, Pimafucort.

ადრე გამოყენებული და წარმატებული თუთიის მალამო შეიცვალა ახალი, უფრო ეფექტური ანალოგით - გააქტიურებული თუთიის პირითიონი, ანუ Skin-cap. პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ერთი წლის ბავშვში ინფექციური გართულებების მქონე გამონაყარის სამკურნალოდ.

ძლიერი ტირილისთვის გამოიყენება აეროზოლი.

დოქტორი კომაროვსკი თავის სტატიებში წერს, რომ არ არსებობს ბავშვის კანისთვის უფრო ძლიერი მტერი, ვიდრე სიმშრალე.

კომაროვსკი გვირჩევს გამოიყენოთ დამატენიანებელი საშუალებები (დამამშვიდებელი საშუალებები) კანის დასატენიანებლად და კანის ბარიერის აღსადგენად.

ატოპიური დერმატიტის მქონე ბავშვებისთვის Mustela პროგრამა გთავაზობთ დამატენიანებელ კრემ-ემულსიის სახით.

La Roche-Posay ლაბორატორიის Lipikar პროგრამაში შედის Lipikar ბალზამი, რომლის გამოყენება შესაძლებელია ჰორმონალური მალამოების შემდეგ კანის სიმშრალის თავიდან ასაცილებლად.

ატოპიური დერმატიტის მკურნალობა ხალხური საშუალებებით

როგორ განკურნოს ატოპიური დერმატიტი სამუდამოდ? ეს არის კითხვა, რომელსაც მეცნიერები და ექიმები მთელს მსოფლიოში სვამენ საკუთარ თავს. ამ კითხვაზე პასუხი ჯერ არ არის ნაპოვნი. ამიტომ ბევრი პაციენტი სულ უფრო მეტად მიმართავს ჰომეოპათიას და ტრადიციული მედიცინის ტრადიციულ მეთოდებს.

ხალხური საშუალებებით მკურნალობას ზოგჯერ კარგი შედეგი მოაქვს, მაგრამ უმჯობესია მკურნალობის ეს მეთოდი ტრადიციულ თერაპიულ ღონისძიებებთან ერთად იყოს შერწყმული.

როდესაც კანი სველდება ალერგიული დერმატოზის მწვავე გამწვავების დროს, კარგად ეხმარება ხალხური საშუალებები ლოსიონის სახით სიმების ან მუხის ქერქის დეკორქციასთან ერთად. დეკორქციის მოსამზადებლად შეგიძლიათ აფთიაქში შეიძინოთ სერია ფილტრის პაკეტებში. მოხარშეთ 100 მლ ადუღებულ წყალში. გამოიყენეთ მიღებული ნახარშები გამონაყარის ადგილებზე ლოსიონების წასასმელად დღის განმავლობაში სამჯერ.

სპა მკურნალობა

Ყველაზე პოპულარული სანატორიუმები ბავშვებისთვის ატოპიური დერმატიტის გამოვლინებით:

• სახელობის სანატორიუმი სემაშკო, კისლოვოდსკი;
• სანატორიუმები "რუსი", "დილუჩი" ანაპაში მშრალი საზღვაო კლიმატით;
• სოლ-ილეცკი;
• სანატორიუმი "კლიუჩი" პერმის რეგიონი.

• მაქსიმალურად შეზღუდეთ თქვენი ბავშვის კონტაქტი ყველა სახის ალერგენთან;
• უპირატესობა მიანიჭეთ ბავშვისთვის ბამბის ტანსაცმელს;
• მოერიდეთ ემოციურ სტრესს;
• მოკლედ მოიჭრათ თქვენი შვილის ფრჩხილები;
• მისაღები ოთახში ტემპერატურა მაქსიმალურად კომფორტული უნდა იყოს;
• შეეცადეთ შეინარჩუნოთ ტენიანობა ბავშვის ოთახში 40%.

რაც მოჰყვება მოერიდეთ ატოპიური დერმატიტის დროს:

• გამოიყენეთ ალკოჰოლზე დაფუძნებული კოსმეტიკა;
• ძალიან ხშირად დაიბანეთ;
• გამოიყენეთ მყარი სარეცხი ტილოები;
• მონაწილეობა მიიღოს სპორტულ შეჯიბრებებში.

პრაქტიკოსის დასახმარებლად

UDC 616-056.3-084-053.2

© დ.ა. ბეზრუკოვა, ნ.ა. სტეპინა, 2011 წ

დიახ. ბეზრუკოვა1, ნ.ა. სტეპინა 2

ატოპიური დერმატიტის რისკის ფაქტორები და პრევენცია

1GOU VPO „ასტრახანის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემია“ რუსეთის ჯანდაცვისა და სოციალური განვითარების სამინისტრო 2 ბავშვთა კლინიკა No1 მუნიციპალური ჯანდაცვის დაწესებულება „ქალაქის კლინიკური საავადმყოფო No4 სახ. და. ლენინი"

ბოლო წლებში სტაბილურად იზრდება ალერგიული დაავადებები (AD), რომელთა შორის ატოპიური დერმატიტი (AD) ერთ-ერთ წამყვან ადგილს იკავებს. ალერგიული რეაქტიულობის ფორმირებაში ხელშემწყობი ფაქტორების შესწავლა და მათი გამოყენება პროგნოზული და პრევენციული მიზნებისთვის შესაძლოა გადამწყვეტი იყოს ამ პრობლემის გადაჭრაში.

საკვანძო სიტყვები: ალერგიული დაავადებები, ატოპიური დერმატიტი, რისკ-ფაქტორები, პრევენცია, ბავშვები.

დ.ა. ბეზრუკოვა, ნ.ა. სტეოპინა ატოპიური დერმატიტის რისკის ფაქტორები და პროფილაქტიკა ბავშვებში

ბოლო წლების განმავლობაში შეინიშნება ალერგიული დაავადებების (AD) სიხშირის სტაბილური ზრდა, რომელთა შორის ერთ-ერთი წამყვანი ადგილი ატოპიური დერმატიტს (ATD) უკავია. ალერგიის ფორმირების ხელშემწყობი ფაქტორების შესწავლა შეიცვალა რეაქტიულობით და მათი გამოყენება პროგნოზით და პრევენციული მიზნით არის მოცემული პრობლემის გადაწყვეტის გასაღები.

საკვანძო სიტყვები: ალერგიული დაავადებები, ატოპიური დერმატიტი, პროფილაქტიკა, ბავშვები.

ჯანმო და ალერგოლოგთა და კლინიკურ იმუნოლოგთა საერთაშორისო ასოციაცია განსაკუთრებულ მნიშვნელობას ანიჭებენ ალერგიული დაავადებების (AD) პროფილაქტიკას და ამ პრობლემას ერთ-ერთ ყველაზე აქტუალურს ასახელებენ. AD-ის პრევენცია არის ყველაზე მნიშვნელოვანი რგოლი AD-ის მკურნალობისა და პრევენციული ღონისძიებების საერთო კომპლექსში. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობა მოითხოვს პრევენციის ახალი მეთოდების შემუშავებას, პაციენტების მიერ მედიკამენტების მოხმარების შემცირებას და მათი ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას.

ყველაზე ეფექტურია პირველადი პრევენცია, რომლის მიზანია ალერგენის მიმართ სენსიბილიზაციის განვითარების პრევენცია, ალერგიის განვითარების პრევენცია, ხოლო მეორადი ან მესამეული პრევენცია მიზნად ისახავს კურსის სიმძიმის შემსუბუქებას ან გართულებების განვითარების რისკს. არსებული AB-ის, ალერგიის კლინიკური გამოვლინების განვითარების თავიდან ასაცილებლად, მათ შორის იმ შემთხვევისთვის, როდესაც უკვე მოხდა სენსიბილიზაცია.

ბავშვებში AB-ის პირველადი პრევენციის თანამედროვე მიდგომები ემყარება ალერგიული პათოლოგიის მაღალი რისკის მქონე ბავშვებისთვის ღონისძიებების კომპლექსის განხორციელებას. ითვლება, რომ ადრეული, დაბადებიდანვე, პრევენციულმა ზომებმა ალერგიის განვითარების მაღალი რისკის მქონე ბავშვებისთვის შეიძლება შეცვალოს ატოპიური დაავადების ბუნებრივი ისტორია.

ღონისძიებების კომპლექსი მოიცავს ანტენატალურ და პოსტნატალურ პრევენციას. მითითებულია ნაყოფის ინტრაუტერიული სენსიბილიზაციის შესაძლებლობა საკვებისა და სხვა ალერგენების მიმართ უკვე ანტენატალურ პერიოდში. ყველაზე ხშირად ეს გამოწვეულია ორსული ქალის მიერ ძროხის რძისა და უაღრესად ალერგენული საკვების ჭარბი მოხმარებით. ვარაუდობენ, რომ ანტიგენს შეუძლია შეაღწიოს პლაცენტის მეშვეობით ნაყოფში დედის IgE ანტისხეულებთან ერთად. ამრიგად, დედის IgE მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნაყოფის სენსიბილიზაციის ახალ კონცეფციაში განვითარების ანტენატალურ პერიოდში.

მაღალი ანტიგენური დატვირთვები მნიშვნელოვნად ზრდის AB წარმოქმნის რისკს (ტოქსიკოზი ორსულებში, ორსული ქალის მასიური წამლის თერაპია, პროფესიული ალერგენების ზემოქმედება, ცალმხრივი ნახშირწყლების კვება, სავალდებულო საკვები ალერგენების ბოროტად გამოყენება და ა.შ.). ამ ფაქტორების აღმოფხვრა AD პრევენციის მნიშვნელოვანი ასპექტია.

პრენატალური და ანტენატალური პერიოდის ანალიზის საფუძველზე ალერგიული რეაქციების განვითარების გაზრდილი რისკის მქონე ბავშვების იდენტიფიცირების შესაძლებლობა იძლევა სათანადო პრევენციის საშუალებას ბავშვის დაბადებამდე დიდი ხნით ადრე. დეტალური ოჯახური ალერგიის ისტორია საუკეთესო მეთოდია AB-ის განვითარების მაღალი რისკის მქონე ბავშვების ადრეული იდენტიფიკაციისთვის.

ამავდროულად, ბავშვებში ალერგიის პირველადი პროფილაქტიკა ყველაზე ნაკლებად არის შესწავლილი, ვინაიდან იმუნური სისტემა საშვილოსნოში იწყებს განვითარებას. ორსულობის დროს შესაძლებელია სენსიბილიზაცია და პრევენციული ზომები უკვე ამ პერიოდში უნდა იქნას მიღებული. კვლევები აჩვენებს, რომ როდესაც ორსული ექვემდებარება ალერგენებს, ნაყოფი ააქტიურებს T-უჯრედების იმუნიტეტს Th2 გზის გასწვრივ. ეს ხელს უწყობს ახალშობილებში ატოპიური იმუნური პასუხის ადრეულ გამოვლინებას, განსაკუთრებით მათ, ვისაც გენეტიკური მიდრეკილება აქვს AB-ის განვითარებისადმი.

ბოლო წლებში შესამჩნევად გაიზარდა მკვლევარების ინტერესი ბავშვის კვების პრობლემებისადმი და ბავშვის განვითარების ადრეულ ეტაპებზე კვების გავლენის შესწავლა მის ჯანმრთელობაზე ცხოვრების შემდგომ წლებში. ადრეული ბავშვობის პერიოდში ბავშვს უწევს ადაპტირება კვების ცვლილებებთან: რძის კვებასთან, ფორმულასთან, დამატებითი საკვების დანერგვასთან, საერთო სუფრის ელემენტების დანერგვასთან. ჰემოტროფიულიდან რძის კვებაზე გადასვლა სიცოცხლის პირველ დღეებში არის ურთიერთდაკავშირებული პროცესების რთული ჯაჭვი. ლაქტოტროფული კვება სიცოცხლის ადრეულ პერიოდში არის ყველა მეტაბოლური პროცესის საფუძველი. უფრო მეტიც, ლაქტოტროფული კვება, რომელიც არის ჰემოტროფიული კვების ანალოგი და გაგრძელება, არის ნივთიერებებისა და სტიმულის წყარო, რომელიც უშუალოდ ემსახურება ბავშვის ორგანიზმის ყველა ფუნქციური სისტემის განვითარებას და ზრდას. სწორედ ამიტომ, ძუძუთი კვების ხელოვნური ან შერეული კვებით ჩანაცვლება შეიძლება ჩაითვალოს ახალშობილის ორგანიზმის მეტაბოლურ პროცესებში უხეში ჩარევად, ფაქტობრივად, როგორც „მეტაბოლური კატასტროფა“.

ამ პრობლემისადმი ამ მიდგომამ მოგვცა საშუალება ჩამოგვეყალიბებინა "პროგრამირების" კონცეფცია კვებასთან. ამ კონცეფციის თანახმად, კვების პროგრამირება შეიძლება მოხდეს მხოლოდ ცხოვრების გარკვეულ პერიოდებში, ეგრეთ წოდებულ „კრიტიკულ“ პერიოდებში ან „კრიტიკულ ფანჯრებში“. ზემოქმედება მომატებული მგრძნობელობის მომენტებში - ცხოვრების კრიტიკულ პერიოდებში - აქვს გრძელვადიანი შედეგები ადამიანის ჯანმრთელობასა და სიცოცხლეზე. ბიოლოგიაში, პროგრამირების ცნება დიდი ხანია არსებობს, სახელწოდებით imprinting. მეტაბოლური ანაბეჭდი არის ფენომენი, რომლის დროსაც ორგანიზმის განვითარების კრიტიკულ პერიოდში გარკვეული ფაქტორების ზემოქმედება იწვევს მუდმივ მეტაბოლურ ცვლილებებს, რომლებიც გრძელდება შემდგომ ცხოვრებაში. მეტაბოლური ანაბეჭდი არის ადაპტური ფენომენი, რომელიც კარგად არის შესწავლილი ბიოლოგების მიერ. პრენატალური და ადრეული პოსტნატალური განვითარების პერიოდი კრიტიკული პერიოდია მეტაბოლური იმპრინტინგისთვის.

არსებობს რამდენიმე ვარაუდი მეტაბოლიზმზე ნაყოფისა და პოსტნატალური კვების გავლენის შესაძლო მექანიზმის შესახებ. ყველაზე სავარაუდო თეორია არის ეპიგენეტიკური რეგულირება. უჯრედულ დიფერენციაციას ახასიათებს გარკვეული რაოდენობის გენების გამოხატვის სტაბილური უნარი შემომავალი სტიმულის შესაბამისად. ეს სტაბილურობა უზრუნველყოფილია ეპიგენეტიკური მექანიზმებით, რომლებიც იძლევა გარკვეული მემკვიდრეობითი თვისებების კონტროლის საშუალებას.

ადრეული განვითარების დროს კვების ფაქტორები მნიშვნელოვნად მოქმედებს ეპიგენეტიკურ მექანიზმებზე, რომლებიც საფუძვლად უდევს მეტაბოლურ დიფერენციაციას. მკვლევარები ხაზს უსვამენ, რომ გენომში „ჩაბეჭდილ“ გენებს აქვთ გაზრდილი მგრძნობელობა გარემო ფაქტორების მიმართ.

ამრიგად, ბავშვთა კვებას ჩვილ ასაკში განსაკუთრებული ადგილი უკავია მრავალი დაავადების პროფილაქტიკაში, მათ შორის AD, როგორც ადაპტაციის დაავადებას.

სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში კვებითი ალერგია (FA) არის საწყისი სენსიბილიზაცია, რომლის მიმართაც ხდება AD ფორმირება. სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში PA-ს განვითარების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ძროხის რძის ცილები.

ა.ნ. პამპურა, დადასტურებული კვებითი ალერგიის გავრცელება განვითარებულ ქვეყნებში სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში 6-8%-ია. PA-ის გავრცელება უფრო მაღალია ქალაქელ ბავშვებში, დაბალი მაჩვენებელი ფიქსირდება მთიან რაიონებში. ესპანეთში ჩატარებული კვლევების მიხედვით, მცირეწლოვან ბავშვთა დაახლოებით 1/6-ს აქვს მცირე სიმპტომები, მათ შორის კანის გამოვლინებები ძროხის რძის გამოყენებისას.

არაერთხელ აღინიშნა, რომ ბავშვებში PA-ს განვითარების მექანიზმებში წამყვან როლს ასრულებენ IgE შუამავლები, ე.ი. ატოპიური რეაქციები. სისხლის შრატში მთლიანი IgE-ს შემცველობის მატება შეინიშნება PA-ს მქონე ბავშვების 90%-ში. არ არის გამორიცხული IgB4-ის შუამავლობით გამოწვეული რეაქციების მონაწილეობა PA-ს ატოპიური ფორმის განვითარებაში.

ზემოაღნიშნულისგან განსხვავებით, არსებობს მოსაზრება, რომ სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში კვებითი რეაქციების დროს დონე საკმაოდ იშვიათად იზრდება. ატოპიური დერმატიტის განვითარების ცენტრალური წერტილი განისაზღვრება არა უბრალოდ IgE-ს ზრდით, არამედ ამ იმუნოგლობულინების დარღვეული რეგულირებით. γ-ინტერფერონის სინთეზის შემცირებამ, რომელიც ბლოკავს IgE-ს გამომუშავებას, შეიძლება გამოიწვიოს AD-ს განვითარება. სისხლში γ-ინტერფერონის კონცენტრაცია უფრო დაბალია რისკის მქონე ბავშვებში, რომლებსაც განუვითარდათ AD სიცოცხლის პირველ წელს, ვიდრე ბავშვებში ატოპიის გარეშე, თუმცა IgE დონე ამ ბავშვებში მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებოდა. ზემოაღნიშნულთან დაკავშირებით, რეკომენდებულია ციტოკინის სტატუსის ინდიკატორები (FL-12 და γ-ინტერფერონი) ახალშობილებში სენსიბილიზაციის პროგნოზირების დამატებით კრიტერიუმად.

ალერგიის პრევენციის მთავარი რგოლია საკვების ტოლერანტობის (ტოლერანტობის) განვითარება საკვების ცილების მიმართ და ბავშვის ნაადრევი შეხვედრის პრევენცია ანტიგენებთან. ახალშობილებში კვების ტოლერანტობის განვითარების სირთულე დაკავშირებულია მათ ფიზიოლოგიურ მახასიათებლებთან. ბავშვი იბადება თითქმის სტერილური ნაწლავით, რომლის კედლები ხასიათდება გაზრდილი გამტარიანობით; ფუნქციურად გაუაზრებელი ადაპტაციური იმუნური სისტემა ხასიათდება იმუნური პასუხის ტენდენციით b-2-ის წარმოქმნისკენ, რაც ხელს უწყობს AB-ს განვითარებას. ამიტომ, თუ ძუძუთი კვება შეუძლებელია, აუცილებელია უპირატესობა მიენიჭოს რძის ფორმულებს, რომელთა პრევენციული ეფექტურობა PA-ს მიმართ დადასტურებულია. ყველაზე გავრცელებული საკვები ალერგენებია ცილები, რომელთა მოლეკულური წონაა 10-დან 60 კდალ-მდე. ცილების ალერგენობა შეიძლება შემცირდეს ტექნოლოგიური პროცესების გამოყენებით, როგორიცაა ფერმენტული ჰიდროლიზი და თერმული დამუშავება. ამ მეთოდების შედეგად მიიღება დაბალი მოლეკულური წონის ცილები. არაერთი კვლევა ჩატარდა ჩვილ ბავშვთა ფორმულის, თეთრის გამოყენებაზე

რომლის ძირითადი კომპონენტი წარმოდგენილია ნაწილობრივ ჰიდროლიზებული ცილით ატოპიის წარმოქმნის რისკის მქონე ჯგუფში.

გ.მორო და თანაავტორები ადასტურებენ ნაწლავის მიკროფლორას შემადგენლობის ძირითად როლს ბავშვის იმუნური სისტემის შემდგომი განვითარების პროცესში. ეს პოზიცია ექსპერიმენტულად დადასტურდა. ამრიგად, AMS-ის გამოყენებამ პრებიოტიკების დამატებით გამოიწვია AD-ის სიხშირის მნიშვნელოვანი შემცირება მაღალი რისკის მქონე ბავშვებში 6 თვის ასაკში. დადასტურებულია, რომ პრებიოტიკების დახმარებით მთელი ნაწლავის მიკროფლორის სტიმულირება იმუნური სისტემის განვითარებაზე ზემოქმედების ეფექტური მეთოდია.

როგორც ატოპიის რისკის მქონე ჯგუფში პრევენციული ღონისძიებების გატარების ეფექტურობისა და მიზანშეწონილობის მაგალითი, შეიძლება მოვიყვანოთ N.P. ტოროპოვა, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ AD-ით დაავადებული დედებისგან დაბადებულ ბავშვებს შორის დაავადების გამოვლინებები მხოლოდ 18%-ს ჰქონდა. ავტორი ხსნის AD-ის ასეთ დაბალ სიხშირეს ბავშვების შესწავლილ ჯგუფში არა მხოლოდ დაკვირვებით ჩასახვამდე, არამედ ორსულობის დროს, მშობიარობის შემდეგ სპეციალისტების მიერ, რომლებმაც ჩაატარეს მტკივნეული სამუშაო რისკის ფაქტორების (RFs) აღმოსაფხვრელად ნაყოფისა და ბავშვის ყველა სტადიაზე. განვითარება. პაციენტების მიერ ექიმის ყველა რეკომენდაციის თანმიმდევრული და შეგნებული განხორციელება არის მეორე, არანაკლებ მნიშვნელოვანი კომპონენტი, როგორც AD-ის პროფილაქტიკაში, ასევე პაციენტების მკურნალობაში.

ლიტერატურაში აღნიშნულია ჩვილებში AD-ის მაღალი სიხშირე იმუნური სისტემის და საჭმლის მომნელებელი ორგანოების ფუნქციური მოუმწიფებლობის გამო. ადგილობრივი იმუნიტეტის მნიშვნელოვანი როლი დასტურდება იმით, რომ PA უფრო ხშირია IgA დეფიციტის მქონე ბავშვებში. გარდა ამისა, ბავშვის კუჭში, უფროსებთან შედარებით, ნაკლები მარილმჟავა იწარმოება, საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების აქტივობა მცირდება და ლორწოს გამომუშავება დაბალია, რომლის გლიკოპროტეინები განსხვავდება მოზრდილებისგან, როგორც ქიმიური შემადგენლობით. და ფიზიოლოგიური თვისებები. გენეტიკურად მიდრეკილ ბავშვებში ყველა ამ ფაქტორს შეუძლია ხელი შეუწყოს საკვების ჰიპერმგრძნობელობის ფორმირებას.

აქტიურად განიხილება ისეთი სოციალური ფაქტორების გავლენის საკითხი, როგორიცაა მოსახლეობის მატერიალური კეთილდღეობა, ქვეყნის ეკონომიკის მდგომარეობა ავადობის ცვლილებაში. აღნიშნულია, რომ AD-ის სიხშირე იზრდება სოციალური კეთილდღეობის ზრდასთან ერთად, რაც აიხსნება ეგრეთ წოდებული „ჰიგიენური ჰიპოთეზის“ პოზიციიდან, რომლის მიხედვითაც AD-ის განვითარების სიხშირის ზრდის მიზეზი არის ბავშვის სხეულზე მიკრობული ანტიგენური დატვირთვის შემცირება ოჯახის ზომის შემცირებისა და ცხოვრების პირობების გაუმჯობესების გამო. განიხილება დადასტურებული ნიმუში: ბაქტერიულ ანტიგენებთან კონტაქტის დაქვეითება ამცირებს ანტენატალურ და ახალშობილებში ჩამოყალიბებული Th2-უჯრედების იმუნური პასუხის გადართვის შესაძლებლობას Th1-უჯრედოვანი იმუნური პასუხის უპირატესობით Th1 და TfrZ პასუხების დაბალანსებული თანაფარდობის მიმართ. ხელს უწყობს ალერგიული რეაქციის მდგრადობას. არსებობს მრავალი კვლევა, რომელიც მიუთითებს კავშირზე ადრეულ ბავშვობაში გადატანილ ინფექციებსა და ატოპიის შემცირებულ რისკს შორის. ზომიერი ზემოქმედებები, რომლებიც მეორდება მათთან ადაპტაციისთვის საკმარისი სიხშირით, სასწავლო ხასიათს ატარებს და ზრდის ბიოლოგიური სისტემის ავტორეგულაციის სარეზერვო შესაძლებლობებს. თუმცა, ამჟამად არ არსებობს პირდაპირი მტკიცებულება ბავშვებში ატოპიის წარმოქმნაზე ბაქტერიული ანტიგენების შემცირებული ზემოქმედების წინასწარგანწყობილი ეფექტის შესახებ.

ზემოაღნიშნულის პარალელურად, არსებობს მოსაზრება, რომ ორსულობის არახელსაყრელი კურსით ირღვევა იმუნოლოგიური ურთიერთობა „დედა-პლაცენტა-ნაყოფი“. ნაყოფის მოუმწიფებელ იმუნურ სისტემაზე ინფექციური ფაქტორების ინტრაუტერიული ზემოქმედების შედეგად, შეინიშნება T-დამხმარე უჯრედების დისბალანსი T2-უჯრედოვანი იმუნური პასუხის შედარებითი უპირატესობით, რაც ხელს უწყობს IgP-ის წარმოების გაზრდას.

ბავშვებში AD და ეგზემის განვითარებაში მნიშვნელოვანი როლი მიეკუთვნება მიკრობულ ენდოტოქსინებს. რიგი ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმების ეს დაშლის პროდუქტები ჰომოლოგიურია IgE რეცეპტორის CD23-თან. B ლიმფოციტებზე CD23-თან შეერთებით, მათ შეუძლიათ IgE-ს სინთეზის სტიმულირება, რაც იწვევს კანში ჰიპერმგრძნობელობას და ანთებით ალერგიულ რეაქციებს. სისხლძარღვში მოცირკულირე ენდოტოქსინები აზიანებენ სისხლძარღვთა ენდოთელიუმს, რაც იწვევს ამინომჟავების პეპტიდების (ენდოტელინების) გამოყოფას, რომლებსაც აქვთ გამოხატული ვაზოაქტიური მოქმედება, რითაც არღვევენ მიკროცირკულაციას და იწვევს ეპიდერმისში ანთების მექანიზმს. ერთნაირი ეფექტი აქვთ ენდოგენურ და ეგზოგენურ ამინოტოქსინებს, რომლებიც წარმოიქმნება საჭმლის მომნელებელი დარღვევების დროს ან შემოტანილია გარედან.

არსებობს მტკიცებულება ზოგიერთი მსხვილი სტრუქტურის ანტიგენის ვექტორული მნიშვნელობის შესახებ, რომლებიც, ბავშვის ორგანიზმში მისი იმუნური სისტემის ფორმირებისას შეღწევით, დიდი ხნის განმავლობაში ხელმძღვანელობენ Ig E კლასის ანტისხეულების გამომუშავებას. იმუნოგენეზის ასეთი ინერციული მექანიზმი შესაძლებელია პერინატალური ბაქტერიული ინფექციისა და ადრეული ხელოვნური კვების დროს. ინდუცირებული ატოპიის RF შეიძლება ჩაითვალოს იმუნური პასუხის გადამრთველად Ig კლასის E სინთეზზე ბავშვის ინფექციის არასაკმარისი T-უჯრედების იმუნიტეტის გამო, ისევე როგორც ინფექცია იმუნოგენეზის ფორმირების დროს. ეს სიტუაცია უკვე შესაძლებელია

ნაყოფი, რომელიც რეაგირებს ინფექციურ აგენტებზე, ორსულის საკვები ანტიგენებზე, აგრეთვე ქსოვილის ანტიგენებზე არაინფექციური ემბრიოფეტოპათიის დროს.

მაკროორგანიზმი, როგორც გარემოს განუყოფელი ნაწილი, ასევე წარმოადგენს მასში მცხოვრები მიკროორგანიზმების ჰაბიტატს. ი.ბ. კუვაევა განსაზღვრავს დინამიურ ბალანსს მასპინძელსა და კოლონიზირებელ ბიოტას შორის, როგორც მიკროეკოლოგიურ სისტემას, ხაზს უსვამს, რომ მასპინძელი ორგანიზმი და მასში მცხოვრები მიკროორგანიზმები ურთიერთმარეგულირებელ გავლენას ახდენენ ერთმანეთზე. ამრიგად, ფაქტორები, რომლებიც ცვლის სხეულის მიკრობული ფლორის რაოდენობრივ და ხარისხობრივ შემადგენლობას, ასევე ხელს უწყობს მაკროორგანიზმის საპასუხო სისტემის ცვლილებას, რომელიც ჩამოყალიბებულია ამ ფლორასთან კავშირის შედეგად.

ამჟამად აქტიურად მიმდინარეობს ნაწლავის მიკროფლორის გავლენის შესწავლა იმუნური სისტემის განვითარებაზე. ასე რომ, Nagler-Anderson C., Walker W.A. მათ ნაშრომში აღნიშნავენ, რომ მიკრობული სტიმულაცია უზრუნველყოფს მარეგულირებელი სიგნალების ფორმირებას, რომლებიც აუცილებელია ნაწლავის ლიმფოიდურ ქსოვილში Th2 უჯრედების უპირატესობის დასაძლევად და ხელს უშლის ალერგიულ რეაქციას. ადგილობრივი მიკროორგანიზმების მიერ ნაწლავის კოლონიზაცია გავლენას ახდენს ნაწლავის ლორწოვანის სტრუქტურაზე და რეგენერაციისა და შეწოვის სიჩქარეზე, ასევე ასტიმულირებს ადგილობრივ იმუნურ სისტემას (ლიმფური ფოლიკულები, ლიმფოციტების წარმოება, იმუნოგლობულინები), განსაზღვრავს დამხმარე უჯრედების დაბალანსებულ რეაქციას (Th1= Th2=Th3/Th1) და ხელს უშლის მათ არასტაბილურობას. შედეგად, სხეულის სისტემური, მათ შორის იმუნური, პასუხის სიძლიერე და ბუნება არახელსაყრელ გარემო ფაქტორებზე დიდწილად იქნება დამოკიდებული ნაწლავის მიკრობიოცენოზის მდგომარეობაზე.

კლინიკურ პირობებში გამოვლინდა განსხვავება პერიფერიული სისხლის ლიმფოციტების იმუნურ პასუხში კომენსალურ და პათოგენურ ფლორასთან კონტაქტზე: კომენსალური ფლორა არ ზრდის პროანთებითი ციტოკინების გამომუშავებას, ხოლო პათოგენური ფლორა იწვევს TNF a, I112-ის აქტიურ წარმოებას და ანთებით პროცესებს. არახელსაყრელ ვითარებაში ეს პროცესი შეიძლება გაჭიანურდეს და მომავალში განმეორდეს. ბავშვის ორგანიზმში კომენსალური ბაქტერიების შეყვანა (დედის დაბადების არხში, დედის რძიდან გავლისას) არ იწვევს ბირთვული ფაქტორის გააქტიურებას და ანთებითი ციტოკინების გამომუშავებას. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ადამიანის ევოლუციის ათასობით წლის განმავლობაში მისმა სხეულმა დაიწყო ლაქტობაცილებისა და ბიფიდობაქტერიების „ძველ მეგობრებად“ აღქმა, ამიტომ ამ ბაქტერიების მიღება არ ააქტიურებს ანთების პრო-ციტოკინების სინთეზს. ამავდროულად, ლაქტო- და ბიფიდობაქტერიების არარსებობა არღვევს იმუნორეგულაციის პროცესებს და ბავშვის ორგანიზმში ტოლერანტობის განვითარებას. კომენსალური ბაქტერიების ამოცანაა ჩვილის იმუნური სისტემის ინიცირება, განათლება და გაწვრთნა და მათი არარსებობა ხდება რისკ-ფაქტორი ბავშვში აუტოიმუნური დაავადებების და AB-ის განვითარებისათვის.

ამრიგად, ატოპიური დერმატიტის რისკის მქონე ბავშვებს აქვთ ჯანმრთელობის მდგომარეობის გადახრები პათოლოგიური პროცესის გამოვლინებამდეც, ამიტომ დაავადების უფრო ზუსტი პროგნოზისა და პრევენციული ღონისძიებების ეფექტური განხორციელებისთვის აუცილებელია რისკის რაოდენობრივი მნიშვნელობის დადგენა. ფაქტორები და ასწორებს პროგნოზს სიცოცხლის პირველი წლის განმავლობაში.

ბიბლიოგრაფია

1. აზაროვა ე.ვ. ახალშობილთა ადაპტაციის ბუნების პროგნოზირების კლინიკური და მიკრობიოლოგიური მიდგომები: თეზისის რეზიუმე. დის. ...კანდელი. თაფლი. მეცნიერება. - ორენბურგი, 2007. - 28გვ.

2. Borovik T. E. კვებითი ალერგიის პრევენცია ბავშვებში // რუსული პედიატრიული ჟურნალი. - 2004. - No 2. - გვ 61-63.

4. კოპანევი იუ.ა., სოკოლოვი ა.ლ. დისბაქტერიოზი ბავშვებში. - M.: OJSC "გამომცემლობა "მედიცინა", 2008. -128 გვ.

5. კოტეგოვა ო.მ. ბავშვებში ალერგიის წარმოქმნის პირველადი პრევენციის მეთოდების გაუმჯობესება: აბსტრაქტული. დის. ...კანდელი. თაფლი. მეცნიერება. - პერმი, 2008. - 19გვ.

6. კუვაევა ი.ბ., ლადოდო კ.ს. მიკროეკოლოგიური და იმუნური დარღვევები ბავშვებში. - მ.: მედიცინა, 1991. - 240გვ.

7. კუნგუროვი ნ.ვ. გერასიმოვა ნ.მ., კოხან მ.მ. ატოპიური დერმატიტი: კურსის სახეები, თერაპიის პრინციპები. - ეკატერინბურგი: ურალის გამომცემლობა. უნივერსიტეტი, 2000. - 267გვ.

8. მაზანკოვა ლ.ნ. ილინა ნ.ო., კონდრაკოვა ო.ა. ნაწლავის მიკროფლორის მეტაბოლური აქტივობა ბავშვებში მწვავე ნაწლავური ინფექციების დროს // პერინატოლოგიისა და პედიატრიის რუსული ბიულეტენი. - 2006. - T. 51. - No 2. - გვ. 49-54.

9. ნეტრებენკო ო.კ. განვითარების ადრეულ ეტაპებზე ბავშვების კვების ბუნების ცალკეული შედეგები // სამედიცინო სამეცნიერო და საგანმანათლებლო ჟურნალი. - 2005. - No 29. - გვ 3-20.

10. ნეტრებენკო ო.კ. კვების ტოლერანტობა და ალერგიის პროფილაქტიკა ბავშვებში // პედიატრია. - 2006. - No 5. - გვ 56-60.

11. პამპურა ა.ნ., ხავკინ ა.ი. კვებითი ალერგია ბავშვებში: პრევენციის პრინციპები // დამსწრე ექიმი. -2004წ. - No 3. - გვ 56-58.

12. რევიაკინა ვ.ა. ბავშვთა ალერგიის სერვისების განვითარების პერსპექტივები რუსეთის ფედერაციაში // ალერგოლოგია და იმუნოლოგია პედიატრიაში. - 2003. - No 4. - გვ 7-9.

13. სერგეევი იუ.ვ. ატოპიური დერმატიტი: პრევენციისა და გარე თერაპიის ახალი მიდგომები: რეკომენდაციები პრაქტიკოსებისთვის. - მ.: მედიცინა ყველასათვის, 2003. - 55გვ.

14. ტოროპოვა, ნ.პ. ატოპიური დერმატიტი ბავშვებში (ტერმინოლოგიის, კლინიკური კურსის, პათოგენეზისა და პათოგენეზის დიფერენციაციის შესახებ კითხვები) // პედიატრია. - 2003. - No 6. - გვ 103-107.

15. Eady D. რა არის ახალი ატოპიური დერმატიტის დროს? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.

ატოპიური დერმატიტი – ქრონიკული. ალერგიული დაავადება, რომელიც ვითარდება ატოპიისადმი გენეტიკური მიდრეკილების მქონე პირებში, აქვს მორეციდივე კურსი კლინიკური გამოვლინებების ასაკთან დაკავშირებული მახასიათებლებით და ხასიათდება ექსუდაციური ან ექილოიდური გამონაყარით, შრატში Ig E-ს დონის მატებით და ჰიპერმგრძნობელობით სპეციფიკური და არასპეციფიკური გამღიზიანებლების მიმართ.

ატოპიური დერმატიტის საფუძველია სთ. ალერგიული ანთება. ატოპიური დერმატიტის პათოგენეზი მულტიფაქტორულია იმუნური დარღვევების წამყვანი როლით. წამყვანი იმუნოლოგიური ცვლილება არის Th 1 და 2 ლიმფოციტების თანაფარდობის ცვლილება ამ უკანასკნელის სასარგებლოდ. ატოპიური დერმატიტის დროს იმუნოლოგიური ტრიგერის როლი არის ალერგენების ურთიერთქმედება სპეციფიურ აბს მასტ უჯრედების ზედაპირზე. არაიმუნური გამომწვევი ფაქტორები აძლიერებს ალერგიულ ანთებას ალერგიული ანთების შუამავლების (ჰისტამინი, ციტოკინები) განთავისუფლების არასპეციფიკური ინიცირებით. მნიშვნელოვანი როლი გულის შენარჩუნებაში. ატოპიური დერმატიტის დროს კანის ანთება გამოწვეულია კანის ზედაპირზე არსებული სოკოებითა და კოკულარული ფლორით.

ატოპიური დერმატიტის რისკის ფაქტორები: 1 ენდოგენური (მემკვიდრეობა); 2 ეგზოგენური.

მემკვიდრეობის როლი: თუ მშობლები ავად არ არიან, რისკი 10%-ია, მშობლიდან 1 ავად არის - 50-56%, ორივე მშობელი ავად არის - 75-81%.

ეგზოგენური რისკის ფაქტორები (ტრიგერები): 1 ალერგენი (საკვები - ძროხის რძის ცილა; აეროალერგენები - მტვერი, სპორები; მ/ო ალერგენები - სტრეპტოკოკები; სოკო). 2 არაალერგენული გამომწვევი (კლიმატი; მაღალი ტემპერატურა და ტენიანობა; ფიზიკური და ქიმიური გამღიზიანებლები; ინფექცია; ქრონიკული დაავადებები; ძილის დარღვევა). ქიმიური გამღიზიანებლები: სარეცხი საშუალებები; საპონი; საწმენდი ქიმიკატები; სურნელოვანი ლოსიონები. ფიზიკური გამღიზიანებლები: ნაკაწრი; ოფლიანობა; გამაღიზიანებელი ტანსაცმელი (სინთეტიკური და შალის).

34. ატოპიური დერმატიტის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმები.

არტერიული წნევის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები: 1) სავალდებულო; 2) დამატებითი.

AD-ის დიაგნოზის დასადგენად ქავილი და სამი კრიტერიუმი უნდა იყოს წარმოდგენილი.

არტერიული წნევის სავალდებულო კრიტერიუმები:

1.კანის ქავილი.

2. დერმატიტის არსებობა ან ანამნეზში დერმატიტის არსებობა მომხრის ზედაპირების მიდამოში.

3. მშრალი კანი.

4.დერმატიტის დაწყება 2 წლამდე.

5.ბრონქული ასთმის არსებობა ახლო ნათესავებში.

არტერიული წნევის დამატებითი კრიტერიუმები:

პალმარის იქთიოზი

მყისიერი რეაქცია ალერგენის ტესტირებაზე

კანის პროცესის ლოკალიზაცია ხელებსა და ფეხებზე

ძუძუს ეგზემა

კანის ინფექციური დაზიანებებისადმი მგრძნობელობა, რომელიც დაკავშირებულია დაქვეითებულ უჯრედულ იმუნიტეტთან

ერითროდერმია

მორეციდივე კონიუნქტივიტი

დენიერ-მორგანის ნაკეცები (სუბორბიტალური ნაკეცები)

კერატოკონუსი (რქოვანას პროტრუზია)

წინა სუბკაფსულარული კატარაქტა

ბზარები ყურების უკან

Ig E მაღალი დონე

36.ლუპუს ერითემატოზი. ეტიოლოგია, პათოგენეზი, კლასიფიკაცია.

ეტიოლოგია არ არის გამოვლენილი. მწვავე ფოტომგრძნობელობა.

იგი ეფუძნება გენეტიკურად განსაზღვრულ პროცესებს, რასაც ადასტურებს დისიმუნური დარღვევები: T-ლინკის დათრგუნვა და იმუნიტეტის B-ბმულის გააქტიურება. Ag HL (ჰისტოთავსებადობა Ag). არსებობს ვარაუდები ვირუსული წარმოშობის შესახებ: რეტროვირუსები. სენსიბილიზაცია, ძირითადად ბაქტერიული. ხშირი ყელის ტკივილი, ARVI - მგლურას ერითემატოზის გენეზის ბაქტერიული კონცეფცია. პროვოცირების ფაქტორია მზის გამოსხივება, ჰიპოთერმია, მექანიკური ტრავმა.

ინტრავასკულური კოაგულაციის კონცეფცია: მემბრანის გამტარიანობის გაზრდა, თრომბოციტების აგრეგაციის ტენდენცია, სისხლის შედედების გაზრდა, რაც იწვევს ასეპტიურ ანთებას.

HF კლასიფიკაცია:

1.ლოკალიზებული ან კანის

2.სისტემა

დაზიანების ლოკალიზებული კანის ფორმა შემოიფარგლება კანზე დაზიანებით.

Პარამეტრები:

დისკოიდი

ბიეტის ცენტრიდანული ერითემა

ქრ. გავრცელდა

ღრმა კაპოსი-ირჰამგ ლუპუსი

38.ბიეტის ცენტრიდანული ერითემა. ეტიოლოგია, პათოგენეზი, კლინიკური სურათი, დიფერენციალური დიაგნოზი, მკურნალობის პრინციპები.

წითელი მგლურა არის აუტოიმუნური დაავადება უპირატესად შემაერთებელი ქსოვილის დაზიანებით, გამოწვეული იმუნური სისტემის გენეტიკური დარღვევებით, მისი აგზების მიმართ იმუნური ტოლერანტობის დაკარგვით. ვითარდება ჰიპერიმუნური რეაქცია, აბები წარმოიქმნება საკუთარი ქსოვილების წინააღმდეგ, სისხლში ცირკულირებს იმუნური კომპლექსები, რომლებიც დეპონირდება კანისა და შინაგანი ორგანოების გემებში და ხდება ვასკულიტი. ქსოვილებში ხდება ანთებითი რეაქცია. უჯრედის ბირთვები ნადგურდება - ჩნდება ME უჯრედები ან წითელი მგლურას უჯრედები.

ბიეტის ცენტრიდანული ერითემა არის ზედაპირული წითელი მგლურა, დისკოიდური წითელი მგლურას საკმაოდ იშვიათი ფორმა. აღწერა ბიეტმა 1828 წელს.

ამ ფორმით, სახეზე ვითარდება შეზღუდული, გარკვეულწილად თვალისებრი, ცენტრიფუგაულად გავრცელებული წითელი ან ვარდისფერ-წითელი და ზოგჯერ მოლურჯო-წითელი ერითემა სუბიექტური შეგრძნებების გარეშე, რომელიც მოიცავს ცხვირის უკანა მხარეს და ორივე ლოყას (სახით " პეპელა“), ხოლო ზოგიერთ პაციენტში - მხოლოდ ლოყები ან მხოლოდ ცხვირის უკანა ნაწილი („პეპელა ფრთების გარეშე“). თუმცა, ფოლიკულური ჰიპერკერატოზი და ნაწიბურის ატროფია არ არსებობს. ბიეტის ცენტრიდანული ერითემა შეიძლება იყოს სისტემური ერითემატოზის საწინდარი ან შერწყმული შინაგანი ორგანოების დაზიანებასთან ლუპუსის ერითემატოზის სისტემურ სახეობაში. სამკურნალოდ გამოიყენება სინთეზური მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებები - დელაგილი, პლაკვენილი, რეზოკინი, ჰინგამინი, ინიშნება პერორალურად ასაკობრივი დოზებით 2-ჯერ დღეში 40 დღის განმავლობაში ან 3-ჯერ დღეში 5-დღიანი ციკლით 3-დღიანი შესვენებებით. მათ აქვთ ფოტოპროტექტორული თვისებები, ხელს უშლიან დნმ-ისა და რნმ-ის პოლიმერიზაციას და თრგუნავენ აბს და იმუნური კომპლექსების წარმოქმნას. ამავდროულად, B კომპლექსის ვიტამინები, რომლებსაც აქვთ ანთების საწინააღმდეგო, ფოტომგრძნობიარე ეფექტი, ისევე როგორც ვიტამინები A, C, E, P, ნორმალიზებენ ჟანგვითი ფოსფორილირების პროცესებს და ააქტიურებენ დერმის შემაერთებელი ქსოვილის კომპონენტების გაცვლას. .