ტვინის ატროფია მოზრდილებში იწვევს. თავის ტვინის ატროფიის მკურნალობა ბავშვებში. შუბლის წილის სინდრომი

საიტი იძლევა საცნობარო ინფორმაციას მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვის. დაავადების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა უნდა ჩატარდეს სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ. ყველა წამალს აქვს უკუჩვენება. საჭიროა ექსპერტის რჩევა!

გალინა ეკითხება:

ჩემი ქალიშვილი არის 23 წლის, MRI სურათი კრანიოტომიის შედეგების პარიეტოტემპორალურ მიდამოებში ორივე მხარეს. ზომიერად გამოხატული შერეული ასიმეტრიული შემცვლელი ჰიდროცეფალია.

ამ პათოლოგიის მკურნალობას ატარებს პედიატრი ნეიროპათოლოგი – აუცილებელია კომპლექსური მკურნალობა. თავის ტვინის ატროფიით, შეუქცევადი პროცესები ხდება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში - შესაბამისად, ჯანმრთელობის პროგნოზი არასახარბიელოა.

იმედი ეკითხება:

ჩემმა მეუღლემ გუშინ გაიკეთა MRI. დასასრულს წერია: MR სურათი კისტოზურ-გლიოზური ცვლილებების ვრცელი ზონისა და მარჯვენა პარიეტალური და დროებითი წილების ლოკალური ატროფიის (შერეული წარმოშობის NMC-ის შედეგები, მარცხენა პარიეტალურ წილში კისტოზურ-გლიური ცვლილებები (პოსტ-იშემიური წარმოშობა. ) საშუალო სიმძიმის ტრივენტრიკულური ჰიდროცეფალიის ქრონიკული იშემიის რამდენიმე სუპრატენტორიული კერის MR სურათი.
2009 წლის აგვისტოში მას ჰქონდა სისხლდენა თავის ტვინის მარჯვენა დროებით წილში.
შესაძლებელია მისი განკურნება? რა არის შედეგები?

თავის ტვინის დაზიანება საკმაოდ ფართოა, კისტოზური წარმონაქმნები და ატროფიის უბნები წარმოიქმნება სისხლდენის შედეგად - კისტები ძალიან ხშირად წარმოიქმნება სისხლდენის რეზორბციის დროს. თავის ტვინის კომპენსატორული შესაძლებლობები ძალიან მაღალია, ამიტომ ნევროლოგის სწორი მკურნალობით, პირადი გამოკვლევით შესაძლებელია ატროფიის პროცესის შენელება.

იმედი ეკითხება:

მეტი:
MRI 2009 წლის სექტემბერი - მარჯვენა დროებით წილში და ინსულარული ქერქის პროექციაში ვიზუალიზაცია ხდება პათოლოგიური ჰეტეროგენული MRI სიგნალის ვრცელი არე, რომელიც შეესაბამება ინსულტს ჰემორაგიული ინსულტის ტიპის მიხედვით, ზომები 9.5 * 4.5 * 4.5 სმ. , მოცულობითი ეფექტის არსებობით მარჯვენა გვერდითი და მესამე პარკუჭების შეკუმშვის სახით. გვერდითი პარკუჭების თავისუფალი მონაკვეთები გაფართოებულია. მარცხენა ნახევარსფეროში, კორტიკალურად პარიეტალურ წილში, აღინიშნება გლიოზის ლოკალური არე 2,5 * 1,5 სმ-მდე (BMNC-ის გრძელვადიანი შედეგები მარცხენა MCA-ს კორტიკალურ ტოტებში)
MRI დათარიღებული 03.07. 2011 მარჯვენა პარიეტალურ წილში, ინტრა-, უპირატესად სუბკორტიკალურ და თეთრ მატერიაში, პარავენტრიკულური გვერდითი პარკუჭის უკანა და დროებითი რქებისკენ, კისტოზურ-გლიური ცვლილებების ვრცელი ზონა (ჰემორაგიული გირული გაჟღენთით და ჰემოსიდერინის უბნებით) განისაზღვრა მარჯვენა პარიეტალური და დროებითი წილები, იპსილატერალური გვერდითი პარკუჭის გაფართოება, მისი უკანა რქის აწევა და გამოხატული გაფართოება, მიმდებარე სუბარქოიდული სივრცეების ლოკალური შევიწროება, მიახლოებითი სიგრძით მინიმუმ 3,7 * 9,0 * 7,3 სმ. ზონა. მსგავსი ცვლილებები, უფრო მცირე ზომის, ვიზუალურია მარცხენა პარიეტალური წილის თეთრ ნივთიერებაში (წინასწარი სისხლდენის ნიშნების გარეშე), სიგრძით დაახლოებით 2,0 * 5,8 * 2,6 სმ. შუბლის და პარიეტალური წილის თეთრ ნივთიერებაში. ქრონიკული იშემიის რამდენიმე კერა პერიფოკალური ინფილტრაციის გარეშე 0,3 სმ-მდე ზომის განისაზღვრება სუბკორტიკულად და პარავენტრიკულურად.
თავის ტვინის გვერდითი პარკუჭები თითქმის სიმეტრიულია, ზომიერად გაფართოებული, მაქსიმალური განივი განზომილებით ცენტრალური მონაკვეთების დონეზე მარჯვნივ 1,9 სმ, მარცხნივ 1,7 სმ, გვერდითი პარკუჭების ინდექსი არის 33,0, წინა რქები მარჯვნივ არის 1,1 სმ, მარცხნივ 1,1 სმ, წინა რქების ინდექსი 28,6 ზომიერად გამოხატული პერივენტრიკულური ინფილტრაციით. მე-3 პარკუჭი გადიდებულია (0,9 სმ-მდე). 4 პარკუჭი არ არის გაფართოებული, არ არის დეფორმირებული.
ასაკი 54 წელი.
როგორია პროგნოზი? ადგილობრივი ექიმები არაფერს ამბობენ, ყოველ ექვს თვეში ერთხელ ვხვრევთ მიქსედოლს, ნიკოტინსა და პირაცეტამს და ეგაა.

სამწუხაროდ, პროგნოზის დადგენა მხოლოდ CT აღწერილობის საფუძველზე შეუძლებელია. გამოვლენილი ცვლილებები მიუთითებს ტვინის მძიმე დაზიანებაზე. პროგნოზი დამოკიდებულია ქალასშიდა წნევის კომპენსაციაზე და ცერებრალური მიმოქცევის ნორმალიზებაზე. პროგნოზის გაკეთება შესაძლებელია მხოლოდ სურათის ცვლილებების დინამიკაში დაკვირვებით.

ასელიმი ეკითხება:

CT - თავის ტვინის მარცხენა ნახევარსფეროს შუბლის და პარიეტალური წილების ატროფიის ნიშნები. როგორ გავიგოთ ეს დიაგნოზი და როგორ ვუმკურნალოთ????? მითხარი ყველაფერი გთხოვ....

ეს მიუთითებს თავის ტვინში გამოხატულ ცვლილებებზე, ცერებრალური ქერქის გლუვზე. აუცილებელია ანალიზის ჩაბარება ინფექციებზე: ტოქსოპლაზმოზი, ციტომეგალოვირუსი, ასევე ნებისმიერი ნივთიერების ორგანიზმზე ტოქსიკური ზემოქმედების გამორიცხვა. რეკომენდებულია ნევროლოგთან კონსულტაცია, გამოკვლევის შედეგების შესწავლის შემდეგ ექიმი დაგინიშნავთ ადეკვატურ მკურნალობას.

დიანა ეკითხება:

გამარჯობა, ჩემი ქალიშვილი არის 5 თვის, 1,5 მ-ზე, გავიკეთეთ ტვინის ექოსკოპია და MRI, დაგვიდგინეს ტვინის ორგანული დაზიანება, მდგომარეობა ნეიროინფექციის შემდეგ, მარჯვენა ნახევარსფეროს შუბლის და პარიეტალური წილების ატროფია. ატროფიული ჰიდროცეფალია, მარცხენა ცალმხრივი ზედა მონოპარეზი. ვსვამთ პანტოკალცინს, ოქტომბერში კი აკატინოლ მემანტინს. რამდენად საშიშია? რა შედეგები მოჰყვება?

სამწუხაროდ, ბავშვის ტვინის გამოხატული ორგანული დაზიანების არსებობისას, ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების სრული აღდგენის შანსები უკიდურესად მცირეა. მიუხედავად ამისა, ტვინის კომპენსატორული შესაძლებლობები ძალიან დიდია და ჯერ არ არის ბოლომდე შესწავლილი და ჰიდროცეფალიის სისტემატური მკურნალობითა და კომპენსირებით, ასევე მუდმივი და სათანადო რეაბილიტაციით, მნიშვნელოვანი შედეგების მიღწევაა შესაძლებელი. დაავადების მიმდინარეობის უფრო ზუსტი პროგნოზი შეიძლება მოგცეთ მხოლოდ დამსწრე ნევროლოგი, რომელიც აკონტროლებს ბავშვის მდგომარეობას.

ტატიანა ეკითხება:

ვარ 35 წლის ქალი. უკვე 6 წელია მაქვს ტვინთან დაკავშირებული პრობლემები, თავიდან მწვავე დისემინირებული ენცეფალომელიტიტის დიაგნოზი დამისვეს. მერე საერთოდ ამოიღეს დიაგნოზი. MRI ყოველწლიურად უარესდება. ბოლო MRI-13.09.2011: თავის ტვინში ზომიერად გამოხატული ატროფიული ცვლილებები, ატროფიული ჰიდროცეფალია. ექიმები არ მკურნალობენ, 3,5 წელია წამალი არ მიმიღია, უბრალოდ შეწყვიტეს დანიშვნა, დღითი დღე უარესად ვგრძნობ თავს. ადრე მკურნალობის დროს 1 კვირა ბრმა იყო, არასტაბილურობა, მარცხნივ იყო მიწეული. ახლა, მაშინაც კი, როცა დივანზე ვჯდები, სიმპტომები თითქოს უცებ ახტება და ჩემს თავს გარს ეხვევა, პირშიც კი ჩხვლეტა. ეს არ იყო როდის. პრაშ დამეხმარეთ გთხოვთ. იქნებ ვინმემ მიმკურნალოს, დამეთანხმებით, ვიცი, რომ ამის განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ მაინც არგონიზმის შეკავება მინდა.

ამ შემთხვევაში საჭიროა ნევროლოგის ხელახალი კონსულტაცია, რათა ჩაატაროთ პირადი გამოკვლევა და შეისწავლოთ გამოკვლევის დროს მიღებული შედეგები, ასევე გადაწყვიტოთ, აუცილებელია თუ არა ნეიროქირურგის გამოკვლევა ცერებრალური ჰიდროცეფალიის ქირურგიული კორექციის მიზნით. მხოლოდ ამის შემდეგ შეძლებს ექიმი სპეციალისტი დანიშნოს ადეკვატური მკურნალობა. სამწუხაროდ, პირადი კონსულტაციის გარეშე მკურნალობას ვერ დაგინიშნავთ. წაიკითხეთ მეტი ამ დაავადების შესახებ სტატიაში: "ჰიდროცეფალია"

ტატიანა კომენტარს აკეთებს:

როგორ მივიდე ექიმებთან დამოუკიდებლად. თუ ჩელიაბინსკში რეფერირება დამჭირდა, იქ მკურნალობაზე უარი მითხრეს. ისინი მხოლოდ თანხმდებიან უფასო MRI-ს გაკეთებაზე. რადგან გამუდმებით მწვავე რესპირატორული დაავადება მაქვს და ყოველთვის, როცა მივდივარ, მიგზავნიან მწვავე რესპირატორული ინფექციების სამკურნალოდ, ეს უკვე 1,5 წელია გრძელდება. ზლატოუსტში კი საერთოდ ვერ ეხმარებიან. უბრალოდ მომწერეს. მიუხედავად იმისა, რომ დარეგისტრირებული ვიყავი, არც კი იცოდნენ, ცოცხალი ვიყავი თუ არა. იმუნიტეტის ასამაღლებლად აბების მიღება ვცადე, არ შველის. ძალიან დავიკელი - ჩემი წონაა 42 კგ. ასე მგონია, შინაგანი ორგანოები კვდება, მაგრამ ნელ-ნელა. ვინაიდან ყველაფერი შემოწმდა და ორგანოები ნორმალური იყო. ახლა დაიწყო ტკივილები - მუცელი, მერე გული, მერე ფილტვები და ა.შ. მკურნალობა შეუძლებელია. ბევრი ცრემლი უნდა დაიღვარა. ასეთი მოპყრობის შემდეგ თავს ცუდად ვგრძნობ და მთელი კვირა ვიწექი, რადგან ან მკლავს მომართმევენ, ან ფეხს.

მთავარია არ დაკარგოთ გული და შეეცადოთ საკუთარი თავის ტონუსს, თქვენ ხართ ახალგაზრდა ქალი, რომელსაც მთელი ცხოვრება წინ აქვს, თქვენ უბრალოდ უნდა მოერგოთ პოზიტიურ განწყობას და გაიაროთ ყოვლისმომცველი გამოკვლევა ნევროლოგისა და თერაპევტის მიერ . გამოკვლევის ჩატარებამდე რეკომენდებულია პირველ რიგში ოტოლარინგოლოგთან კონსულტაცია მწვავე რესპირატორული ინფექციების ადეკვატური მკურნალობის დასანიშნად.

ERNUR ეკითხება:

Mri ნიშნები კორტიკალური ატროფია ვარ 51 წლის როგორ ვიმკურნალო რა გავაკეთო?

გთხოვთ, დააკონკრეტოთ, რა პრეტენზიებია ამ ეტაპზე? მკურნალობა დამოკიდებულია პროცესის გავრცელების ხარისხზე და ამ მდგომარეობის გამომწვევ მიზეზზე, რეკომენდებულია ნევროლოგის კონსულტაცია პირადი გამოკვლევისთვის და გამოკვლევის შედეგების შესასწავლად, მხოლოდ ამის შემდეგ ექიმი სპეციალისტი შეძლებს დანიშნოს თქვენ გაქვთ ადეკვატური მკურნალობა.

ირინა ეკითხება:

კისტოზურ-ატროფიული ცვლილებები მარჯვენა საფეთქლის წილის ნივთიერებაში (არაქნოიდული კისტასა და შერყევის შემდგომი ციკატრიული ატროფიული ცვლილებების დიფერენცირება) დასკვნა გაკეთდა ერთი წლის წინ. დიდი ხნის განმავლობაში იტანჯებოდა თავის ტკივილი.

დააკონკრეტეთ რა დიაგნოსტიკური მეთოდით ჩატარდა გამოკვლევა? დიაგნოზის გასარკვევად რეკომენდებულია თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის ჩატარება და კონსულტაცია ნეიროპათოლოგთან, ნეიროქირურგთან. იმ შემთხვევაში, თუ ტკივილი ძლიერია, ექიმი სპეციალისტი გადაწყვეტს ქირურგიული კორექციის აუცილებლობას ან ადექვატური კონსერვატიული თერაპიის დანიშვნას. წაიკითხეთ მეტი ნევროლოგიური გამოკვლევის შესახებ ბმულზე ნევროლოგი.

ელენა ეკითხება:

გამარჯობა. დედაჩემს, 55 წლის, დაუდგინდა თავის ტვინში ატროფიული ცვლილებები. თავის ტკივილი თითქმის ბავშვობიდან მტანჯავს, ცუდი სისხლძარღვები, გულ-სისხლძარღვთა დისტონია. ტომოგრაფია: მედიანური სტრუქტურების ინდექსი 4,7, თავის ტვინის მესამე პარკუჭები 6 მმ, მარცხენა 7 მმ. ფორმა არ შეცვლილა. გვერდითი პარკუჭები ასიმეტრიულია ატიპიური განლაგების გამო. ცერებრუმის ამოზნექილი ღეროები გაფართოვდა 9 მმ-მდე. მედულას სიმკვრივე სემიოვალური ცენტრების პროექციაში პლუს 27H. უთხარით ან თქვით გთხოვთ, ვიდრე ეს ემუქრება და რა მკურნალობაა საჭირო. კარგა ხანია ღებულობს თავის ტვინის, სისხლძარღვების სამკურნალო წამლებს. გამუდმებით საანესთეზიოზე (პენტალგინი, პირალგინი) იმიტომ რომ თავი ძალიან მტკივა. Წინასწარ მადლობა.

როგორც წესი, ატროფიული ცვლილებები შეუქცევადი პროცესია, მაგრამ თავის ტვინის მდგომარეობა საწყის დონეზე შეიძლება შენარჩუნდეს. ამ შემთხვევაში რეკომენდებულია ნევროლოგთან კონსულტაცია, რათა ჩატარდეს პირადი გამოკვლევა და შეისწავლოს გამოკვლევის დროს მიღებული შედეგები და დაინიშნოს ადეკვატური მკურნალობა, რომელიც შეამცირებს თავის ტკივილს და გააუმჯობესებს კვებას და ტვინის მიკროცირკულაციას. მკურნალობის შერჩევა ხდება ინდივიდუალურად, საჭიროების შემთხვევაში სპეციალისტი ექიმი დანიშნავს დამატებით გამოკვლევას: ბიოქიმიური სისხლის ანალიზს, თავის ტვინის ექო-ეგ-ს და ეეგ-ს. წაიკითხეთ მეტი ნევროლოგიური გამოკვლევის შესახებ ბმულზე: ნევროლოგი.

ვალენტინი ეკითხება:

ავარიის შემდეგ ტომოგრაფიის შედეგებმა - CT არ აჩვენა თავის ტვინის კეროვანი პათოლოგიის ნიშნები. გამოხატული კომუნიკაციური ატროფიული ჰიდროცეფალიის ნიშნები აუცილებელია თუ არა მკურნალობა?

ეს ყველაფერი დამოკიდებულია კლინიკურ სიმპტომებზე და ნევროლოგიური გამოკვლევის მონაცემებზე. ასეთი ცვლილებები შეიძლება იყოს დროებითი. იმ შემთხვევაში, თუ გამოკვლევის დროს ნევროლოგმა არ გამოავლინა რაიმე პათოლოგიური სიმპტომი, არ არსებობს ჩივილები - შეიძლება არ იყოს საჭირო სპეციფიკური მკურნალობა. თუმცა, გამოკვლევა უნდა განმეორდეს 3 თვის შემდეგ. ჰიდროცეფალიის სხვადასხვა სახეობის, მისი გაჩენის მიზეზებისა და ამ პათოლოგიური მდგომარეობის გამოსწორების მეთოდების შესახებ მეტი შეგიძლიათ წაიკითხოთ ჩვენს თემატურ განყოფილებაში: ჰიდროცეფალია.

ვალენტინობის კომენტარები:

ზოგჯერ იწვევს ადგომისას ან თავის მობრუნებისას. ეს იყო ავარიამდე

შემდეგ აზრი აქვს ნევროლოგის მიერ უფრო ფრთხილად გამოკვლევას - თავისა და კისრის გემების ეეგ-ს და დოპლერის გაკეთებას. შემოწმების შემდეგ ექიმს შეეძლება გადაწყვიტოს შემდგომი მკურნალობის ტაქტიკა.

კაირატი ეკითხება:

სუბ- და სუპრამენტორული სტრუქტურების კომპიუტერული ტომოგრაფიის გამოსახულებების სერიაზე ორივე მხრიდან აღინიშნება ცვლილებები შუბლის პარიეტულ-დროებით წილს. სილვიური ნაპრალები გაფართოვებულია და გაღრმავებულია, სარდაფის ძვლები და თავის ქალას ძირი შეუმჩნეველი იყო.
დასკვნა: დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ატროფიული ცვლილებებით ზომიერი შინაგანი ჰიპერტენზიით, მარტივი სიტყვებით მითხრეს, რომ ტვინის სიმსივნე სიცოცხლისთვის საშიშია ან განკურნებადია, ან რამდენი ხანი უნდა ვიცოცხლო. სიმართლე მიპასუხე მადლობა კაირათ პატივისცემით

რომანი ეკითხება:

გამარჯობა. თავში მუდმივი სიცარიელე მაქვს და მძიმე შფოთვა ყველაფერზე, რაც ირგვლივ ვარ. ლოგიკა დაირღვა, კრიტიკა არ არსებობს, მეხსიერება ქრება. თვითმკვლელობის ზღვარზე ვარ. მე დავკარგე წარსული გამოცდილება და ვერ შევიძინე სოციალური უნარები. გთხოვთ მითხრათ, რასთან შეიძლება იყოს დაკავშირებული ეს და მკურნალობენ თუ არა ასეთ აშლილობას? დავიღალე ასეთი ყოფნით...

სამწუხაროდ, პირადი გამოკვლევის გარეშე შეუძლებელია თქვენი ჯანმრთელობის გაუარესების მიზეზის დადგენა. თქვენ უნდა გაიაროთ გამოკვლევა და გამოკვლევა ნევროლოგის მიერ. თქვენ დაგჭირდებათ EEG, თავისა და კისრის სისხლძარღვების დოპლერის გაკეთება, შესაძლოა ტვინის CT (თუ შესაძლებელია, MRI) - თავის ტვინის სტრუქტურაში ორგანული ცვლილებების გამორიცხვის მიზნით. მხოლოდ გამოკვლევის შედეგების მიხედვით და თქვენ მიერ გავლილი გამოკვლევის შედეგების გაცნობის შემდეგ, ნევროლოგს შეეძლება ზუსტი დიაგნოზის დასმა და შესაბამისი მკურნალობის დანიშვნა. ნევროლოგიური კონსულტაციის შესახებ მეტი შეგიძლიათ წაიკითხოთ ჩვენს განყოფილებაში: ნევროლოგი და ნევროპათოლოგი.

ვლადიმერი ეკითხება:

ქმარს, 27 წლის, გაიკეთა MRI. ვნერვიულობ, რომ ხანდახან მხედველობა მეშლება, თუმცა ეს იყო 100%, მას შემდეგ, რაც ვიღვიძებ, ხანდახან ისეთი შეგრძნება მაქვს, თითქოს არ მეძინა, ჩემს თავში არ არის სიახლე, თვალები არ მაქვს. საერთოდ დავისვენე, შეგნებულად შევისვენე კომპიუტერთან ერთი კვირა მაინც ისეთი შეგრძნება მქონდა თითქოს მთელი ღამე ვემზადებოდი გამოცდებისთვის = ღამის განმავლობაში თვალებიდან დაღლილობა არ მშორდებოდა.თუმცა ღამე კარგად მეძინა . ბალიში გამოვიცვალე ორთოპედიულით, მხედველობა გამიუმჯობესდა, შემიძლია გავზომო ინტრაკრანიალური წნევა?
2)ყველა პრობლემა მაშინ დაიწყო როცა მივედი ქიროპრაქტორთან, 4 გრადუსიანი გულმკერდის სქოლიოზი, არც თავი მტკივა და არც კისერი, თავი 180 გრადუსით მოატრიალა, რის შემდეგაც ყველა პრობლემა გაჩნდა თვალებზე, კისერზე და თავზე.წნევა იყო. 120/80, ახლა 137/75. ხანდახან ძილის შემდეგ სახის მარცხენა მხარე დუნდება. ინტენსიური გონებრივი მუშაობით, პარიეტალური რეგიონის მარჯვენა ჭურჭელი იწყებს პულსირებას. "
კითხვა: გაიარეთ კონსულტაცია თავის MRI-ზე, საჭიროა თუ არა მკურნალობა თუ ყველაფერი ნორმალურია?

T1 და T2-ით შეწონილი MR ტომოგრამების სერიაზე, სუბ- და სუპრატენტორიალური სტრუქტურები ვიზუალურად იყო სამ პროექციაში.

პარკუჭოვანი სისტემა არ არის დეფორმირებული, თავის ტვინის გვერდითი პარკუჭები ასაკობრივი ნორმომეტრიის ფარგლებშია, ოდნავ ასიმეტრიული (სიგანე მარჯვენა ცენტრალური მონაკვეთების დონეზე არის 1,3 სმ, მარცხენა 1,2 სმ), პერივენტრიკულური ინფილტრაციის ნიშნების გარეშე. მესამე პარკუჭი არ არის გაშლილი (0,3 სმ), IV ზომიერად გაფართოებულია (1,7 სმ), ბაზალური ცისტერნები არ არის შეცვლილი.

ცერებრალური ვერმისი ჰიპოპლასტიკურია, IV პარკუჭი და თავის ტვინის დიდი ცისტერნა გაფართოებულია და ფართოდ არის დაკავშირებული. ცერებრალური ოკლუზია თავისებურებების გარეშე არის დენდი-უოკერის ანომალიის ვარიანტი.

ქიაზმატური არე ფუნქციების გარეშეა, ჰიპოფიზის ქსოვილს აქვს ნორმალური სიგნალი.

სუბარაქნოიდული ამოზნექილი სივრცეები ზომიერად გადიდებულია, ძირითადად ფრონტო-პარიეტალური წილების მიდამოში, კორტიკალური ატროფიის ნიშნებით.

მედიანური სტრუქტურები არ არის გადაადგილებული. ჩვეულებრივ განლაგებულია ცერებრალური ტონზილები.

თავის ტვინის ნივთიერებაში კეროვანი და დიფუზური ხასიათის ცვლილებები არ გამოვლენილა.

დასკვნა: დენდი-უოკერის ანომალიის ვარიანტის MR სურათი. ზომიერად გამოხატული გარეგანი შემცვლელი ჰიდროცეფალია.
===========================
საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის MRI სკანირების სერიაზე და

ზურგის ტვინის შესაბამისი სეგმენტები 3 პროექციაში, ფიზიოლოგიური საშვილოსნოს ყელის ლორდოზი გასწორებულია. მარცხენა მხარის სქოლიოზი.

მცირე მარგინალური ოსტეოფიტები განისაზღვრება ხერხემლის წინა (C5, C6 დონეზე) და უკანა (C4-C7 დონეზე) ზედაპირების გასწვრივ. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ხერხემლის სიმაღლე, ფორმა და სტრუქტურა მნიშვნელოვნად არ იცვლება. უკანა გრძივი ლიგატი გასქელებულია. ყვითელი ლიგატები არ არის ოსსიფიცირებული, არ არის ჰიპერტროფიული.

მალათაშუა დისკები შესწავლილ დონეზე (მაქსიმუმი C3-C6) - დეგენერაციულ-დისტროფიული ცვლილებების ნიშნებით: მათი სიმაღლე და MR სიგნალი შემცირებულია, სტრუქტურა ჰეტეროგენულია.

აღინიშნება:

C5-6 დისკის უკანა მედიანა პროტრუზია 0,2 სმ-მდე ზომის ბოჭკოვანი რგოლის გახეთქვის ნიშნებით (ზურგის არხი ამ დონეზე შევიწროებულია, მისი საგიტალური ზომა 10 მმ-ია);

C6-7 დისკის უკანა მარჯვენა მხარის პარამედიური პროტრუზია 0,15 სმ-მდე ზომის;

C7-ThI მალთაშუა დისკის უკანა მედიანური პროტრუზია 0,14 სმ-მდე ზომის ბოჭკოვანი რგოლის რღვევის ნიშნებით.

ზურგის ტვინს აქვს მკაფიო, თანაბარი კონტურები. დურალური ტომარა დეფორმირებულია წინა კონტურის გასწვრივ პროტრუზიების დონეზე.

დენდი-უოკერის სინდრომი არის თავის ტვინის თანდაყოლილი მანკი. თქვენს მიერ აღწერილ სიტუაციაში, თქვენ უნდა გააკეთოთ EEG და პირადად გაიაროთ კონსულტაცია ნევროლოგთან. მხოლოდ პირადი გამოკვლევის დროს ნევროლოგი შეძლებს შეაფასოს ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქციის ხარისხი და ჰიდროცეფალიის ხარისხი, ასევე განსაზღვროს მკურნალობის საჭიროების ხარისხი. ჰიდროცეფალიის კლინიკურ გამოვლინებებზე, ამ დაავადების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მეთოდებზე მეტი შეგიძლიათ წაიკითხოთ ჩვენს განყოფილებაში: ჰიდროცეფალია.

ალექსანდრე ეკითხება:

გამარჯობა!
ქვემოთ მოცემულია კომპიუტერული ტომოგრაფიის შედეგები, დათარიღებული 15/10/2012, ქალიშვილი 26 წლის, 30/07/2012
მოხდა ნაადრევი მშობიარობის დრო (30 კვირა, საკეისრო კვეთა).
გულის გაჩერება 10 წუთის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება ცერებრალური შეშუპება, კომა II ხარისხის,
კომა გამოვიდა უმაღლესი ნერვული აქტივობის სრული დეფიციტით. შესაძლებელია
ნაწილობრივი აღდგენა ამ სიტუაციაში? შესაძლებლობები
ტრანსპორტირება ამ მდგომარეობაში? Გმადლობთ!

არ არსებობს განსხვავება ნაცრისფერ და თეთრ მატერიას შორის.
თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების სუბკორტიკალურ და პერივენტრიკულურ რეგიონებში
ტვინი ორივე მხარეს არის განსაზღვრული ზონები, დაბალი სიმკვრივის, გამჭვირვალე
კონტურები, შესაბამისად 3.0 სმ და 1.5 სმ სიგანემდე.
ბაზალური განგლიების პროექციაში კერები და ზონები განისაზღვრება ორივე მხრიდან
ლიქიორის სიმკვრივე, მკაფიო კონტურებით, ზომები 0,4 სმ დიამეტრიდან
3.8x1.0 სმ-მდე.
თავის ტვინის მედიანური სტრუქტურები არ არის გადაადგილებული.
აღინიშნება თავის ტვინის გვერდითი პარკუჭების გაფართოება: ქვედა რქები 1,4 სმ-მდე;
სხეულები 1,6 სმ-მდე.
ქვედა გარსის სივრცეები გაფართოებულია ფრონტო-პარიეტალურ რეგიონებში ორივეზე
პარტიები, მათ შორის. გვერდითი ნაპრალები.
ცერებრალური ღრძილები გაფართოებულია.
დასკვნა: თავის ტვინში მძიმე ატროფიული ცვლილებები
კისტოზური დეგენერაციის სიმპტომები.

ძალიან ვწუხვართ შექმნილი სიტუაციის გამო, მაგრამ სამწუხაროდ, ამ შემთხვევაში, ონლაინ კონსულტაციის დროს, შეუძლებელია თქვენთან სრული კონსულტაცია, ვინაიდან საჭიროა ნევროლოგის პირადი გამოკვლევა. ტრანსპორტირების შესაძლებლობებს სახელმწიფოს დინამიკა განსაზღვრავს. სასიცოცხლო ფუნქციების სტაბილიზაციით შესაძლებელია ტრანსპორტირება. გთხოვთ გაითვალისწინოთ თქვენი ექიმის ყველა რეკომენდაცია. კომის მდგომარეობის შესახებ მეტი შეგიძლიათ გაიგოთ ჩვენი განყოფილებიდან: კომა

ელენა ეკითხება:

გამარჯობა! დედაჩემი 68 წლისაა, რამდენჯერმე გადაიტანა ინსულტი, პირველი მაღალი წნევის გამო 2003 წელს, ბოლო ერთი თვის წინ. დაცემის შედეგად, კოორდინაციის დაკარგვის გამო, რენტგენოგრამაზე დადასტურდა კუდუსუნის მოტეხილობა, ის პრაქტიკულად არ დგება ზურგის ძლიერი ტკივილის შემთხვევაში. სტაციონარული მკურნალობის კურსის შემდეგ, თავიდან იყო გაუმჯობესება, მაგრამ ორი კვირის შემდეგ აღინიშნა გაუარესების ნიშნები: მეტყველება სუსტად მოდულირებულია, მარჯვენა ფეხი უვარდება, ხელები დასუსტებულია, დიდი გაჭირვებით მოძრაობს, პრაქტიკულად არ ახერხებს. ზევით. რამდენიმე დღის წინ MRI-მ შემდეგი დასკვნა გააკეთა: სისხლძარღვოვანი ხასიათის თავის ტვინში ფოკალური ცვლილებების MR სურათი, ლეიკოარაიოზი; მრავლობითი პოსტიშემიური ლაკუნარული კისტა, მძიმე დიფუზური კორტიკალური ბიჰემისფერული და ცერებრული ატროფია, შერეული შემცვლელი ჰიდროცეფალია, მძიმე პერივენტრიკულური ინფილტრაცია. ლატეროვენტრიკულოასიმეტრია. ზემოაღნიშნულიდან გაირკვა, რომ ცერებრელი, თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების დაზიანება, დაზარალდა. ექიმები კონკრეტულს არაფერს ამბობენ. მითხარით რა გავაკეთო, როგორია პროგნოზი და შესაძლებელია თუ არა მდგომარეობის როგორმე შემსუბუქება? Წინასწარ მადლობა

ელენა კომენტარს აკეთებს:

გმადლობთ პასუხისთვის, მინდა განვმარტო, ლეიკოარეოზის დიაგნოზი გარკვეულწილად უკავშირდება ტვინის სიმსივნეს თუ ეს დამოუკიდებელი დაავადებაა?

სვეტლანა ეკითხება:

გამარჯობა! გთხოვთ, განმარტოთ MRI-ის დასკვნა: MRI-ჩანაცვლებითი შიდა ჰიდროცეფალიის სურათი, დიფუზური კორტიკალური ატროფია, გვერდითი სილვიური ნაპრალის არაქნოიდული კისტა მარცხნივ. მამაჩემი 54 წლისაა, წლის განმავლობაში მკვეთრად გაუარესდა მისი მდგომარეობა, დაახლოებით ერთი წელი გაატარა ფსიქიატრიულ საავადმყოფოებში, მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია ვერ გაუკეთეს მისი მდგომარეობის გამო.. აი კვლევის აღწერა: ქერქი და თეთრი ტვინის მატერია (GM) სწორად არის განვითარებული. გმ-ში ფოკალური და დიფუზური ცვლილებები არ გამოვლენილა, სილვიანის ნაპრალის გასწვრივ მარცხნივ დგინდება 1,3x0,9 სმ ზომის არაქნოიდული კისტა, თავის ტვინის პარკუჭები ჩვეულებრივ განლაგებულია, გადიდებულია, ფორმა არ იცვლება. ცენტრალური სექციები 2.0 სმ მესამე პარკუჭი-0.9 სმ მეოთხე 1.0 სმ. ვიზუალიზაცია ხდება ვირშოუ-რობენის გაფართოებული პერივასკულარული სივრცეები, ქიასმული ზონა ფუნქციების გარეშეა, ჰიპოფიზის ქსოვილს აქვს ნორმალური სიგნალი, აღინიშნება სუპრასელარული ცისტერნის პროლაფსი თურქული უნაგირების ღრუში. მნიშვნელოვნად გადიდებული იყო სუბარაქნოიდული ამოზნექილი სივრცეები და თავის ტვინის ამოზნექილი სულები. მედიანური სტრუქტურები არ არის გადაადგილებული. ჩვეულებრივ განლაგებულია ცერებრალური ტონზილები. პარასელარული სტრუქტურები თავისებურებების გარეშე.მარჯვენა და მარცხენა გვერდითი ცისტერნის ზონაში დამატებითი წარმონაქმნები არ გამოვლენილა.პარანასალური სინუსები თავისუფალია, ორბიტები ფუნქციების გარეშე. გთხოვთ მითხრათ, არის თუ არა გამოჯანმრთელების იმედი?

ეს აღწერილობა მიუთითებს, რომ არსებობს ჩანაცვლებითი ჰიდროცეფალიის ნიშნები და არსებობს ცერებრალური ქერქის დიფუზური ატროფია. სამწუხაროდ, მოპოვებული მონაცემების ადეკვატური შეფასებისთვის საჭიროა პერსონალური ექსპერტიზა, ასევე ანამნესტიკურ მონაცემებთან შედარება და კვლევის პროტოკოლების დეტალური შესწავლა. სამწუხაროდ, ეს შეუძლებელია ონლაინ კონსულტაციის დროს. გირჩევთ, დაიცვათ დამსწრე ექიმის რეკომენდაციები და დაიცვათ ყველა დანიშნულება. ასეთი ცვლილებების შესახებ მეტი შეგიძლიათ გაიგოთ ჩვენი ვებგვერდის თემატური განყოფილებიდან: Hydrocephalus

ლუდმილა ეკითხება:

შვილი 21 წლისაა. 2 წლის წინ მას ჩირქოვანი მენინგოენცეფალიტი ჰქონდა. გაშიფრეთ, გთხოვთ, ქვეშელური სივრცეები გაფართოებულია ფრონტო-პარიეტალურ მიდამოებში ორივე მხრიდან, მ.შ. გვერდითი ნაპრალები.

ფარიდა ეკითხება:

გამარჯობა! ჩემი ქალიშვილი 24 წლისაა, მას დაეწყო პერიოდული მწვავე თავის ტკივილი, ორჯერ დაეცა ღრმა სისუსტეში - დასკვნა CT: ენცეფალოპათიის ნიშნები ცერებრალური ნახევარსფეროს ზომიერი ატროფიით ორივე მხრიდან ფრონტო-პარიეტალურ-დროებით რეგიონში. რას ნიშნავს ეს და როგორ ვიმკურნალოთ? Დიდი მადლობა!

სვეტლანა ეკითხება:

გამარჯობა, ექიმო! ჩემს ქმარს 8 თვის წინ ჰქონდა შერეული ინსულტი, მარჯვენა მხარის ჰემიპარეზით, მეტყველება დაქვეითებული ჰქონდა. გავიდა რამდენიმე თვე, გამოჯანმრთელება დაიწყო, კარგად დაიწყო სიარული, ხელი მხარშიც და იდაყვშიც მუშაობს, უარესად ხელზე, თითები მოძრაობს, მათთან ერთად რგავს ბეჭდებს. ყველაფერი კარგად იქნებოდა, მაგრამ არის პრობლემა - წინაგულების ფიბრილაცია, პაროქსიზმული ფორმა, გაჩნდა როგორც გართულება გულის ოპერაციის შემდეგ 5 წლის წინ. ინსულტის შემდეგ დაინიშნა ვარფარინი. ინსულტიდან 2 თვეში მქონდა შეტევა, კიდევ 1,5 თვის შემდეგ, მეორე და სექტემბერში მესამე. პირველი შეტევები ხანმოკლე იყო, ის სწრაფად გამოჯანმრთელდა, მესამე კი მძიმე იყო კრუნჩხვით. გადაგვიყვანეს საავადმყოფოში, გაწერის შემდეგ მივმართეთ ეპილეპტოლოგი და დაგვინიშნა ტრილეპტალი 300 მგ 2-ჯერ დღეში. ვარფარინი შეიცვალა პრადაქსით. ახლა ძალიან ვღელავ, ორი ასეთი მძიმე ნარკოტიკი, როგორ გავაერთიანოთ, როგორ არ დავაზიანო. დაეხმარეთ, ექიმო გაიგოთ. Რა უნდა ვქნა? რისი მიღება შეიძლება ნარკოტიკებისგან, რათა არ მოხდეს ეპილეფსიის პროვოცირება, წავიკითხე, რომ ნოოტროპიკებს შეუძლიათ პროვოცირება. როდესაც იყო კრუნჩხვები, ამ დროს ქმარმა მიიღო გლიატილინი.
MRI დასკვნა
შუბლის-პარიეტულ-დროებითი რეგიონის კორტიკალურ-სუბკორტიკალურ ნაწილებში სუბკორტიკალურ განგლიებში გავრცელებით განისაზღვრება კისტოზურ-გლიური ცვლილებების ზონა ზომით 40x45x82 მმ.
ინფარქტი თავის ტვინის მარცხენა ნახევარსფეროში ჰემორაგიული ტრანსფორმაციით ჰემატომის მსგავსი
გმადლობთ, ექიმო, პირველად გწერთ, წავიკითხე ყველაფერი, რაზეც წერთ

მეუღლის მიერ დანიშნული ან წარდგენილი მზადება - სავსებით გამართლებულია არსებულ ვითარებაში. აუცილებლად მიიღეთ ორივე პრეპარატი დამსწრე ექიმების მიერ რეკომენდებული სქემის მიხედვით. მკურნალობის ფონზე ყოველ სამ თვეში საჭირო იქნება სისხლის კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციური სისტემის მუშაობის შეფასება (კოაგულოგრამის გაკეთება), ასევე ეეგ-ის გაკეთება. ნევროლოგიური გამოკვლევა სასურველია თვეში ერთხელ. ვრცლად შეგიძლიათ წაიკითხოთ სხვადასხვა სახის ინსულტის მკურნალობისა და ინსულტის შემდეგ რეაბილიტაციის შესახებ ჩვენს განყოფილებაში: ინსულტი.

საშა ეკითხება:

გამარჯობა! ვარ 23 წლის, 2004 წელს მივიღე ტვინის შერყევა, შედეგი არის მხედველობის ნერვების ნაწილობრივი ატროფია. ახლა ხშირია თავის ტკივილი, ზოგჯერ ტრემორი. დროდადრო ხელები და ფეხები მიბუჟდება, განსაკუთრებით მაშინ, როცა ვნერვიულობ. 2012 წელს გავიკეთე თავის ტვინის MRI. დასკვნა: თავდაპირველი პერივენტრიკულური ცვლილებები თავის ტვინის ნივთიერებაში, სავარაუდოდ დისტროფიული. რას ნიშნავს ეს, გთხოვთ მითხრათ? რა შეიძლება დაემუქროს მომავალში, რა არის გამოხატული, რა შეიძლება იყოს შემთხვევის მიზეზი? საჭიროა თუ არა მკურნალობა? Გმადლობთ!

ასეთი ცვლილებები შეიძლება მოხდეს ტვინში სისხლის მიწოდების დარღვევის შედეგად. აუცილებელია თავისა და კისრის სისხლძარღვების დოპლერის გაკეთება და ორივე გამოკვლევის შედეგებით ნევროლოგის გამოკვლევა უფრო ზუსტი დიაგნოზისთვის და ადეკვატური მკურნალობის დასანიშნად. სავარაუდოდ, თქვენ დაგჭირდებათ წამლის მკურნალობის კურსის გავლა იმ მედიკამენტებით, რომლებიც აუმჯობესებენ ტვინის ტროფიზმს; ნევროლოგი შეადგენს მკურნალობის რეჟიმს პერსონალური კონსულტაციის დროს.

თქვენ შეგიძლიათ წაიკითხოთ მეტი სხვადასხვა პათოლოგიური მდგომარეობის შესახებ, რომელსაც შეიძლება თან ახლდეს თავის ტკივილის გამოჩენა ჩვენს ამავე სახელწოდების თემატურ განყოფილებაში: თავის ტკივილი. ნევროლოგიური გამოკვლევის შესახებ მეტი შეგიძლიათ წაიკითხოთ ჩვენს განყოფილებაში: ნევროლოგი.

ტატიანა ეკითხება:

მითხარით, გთხოვთ, მკურნალობენ თუ არა ეს დაავადება?

დააკონკრეტეთ რა დაავადების შესახებ არის საუბარი?

ირინა ეკითხება:

გამარჯობა! გთხოვთ, განმარტოთ MRI-ს აღწერა: ნახევარსფეროთაშორისი ნაპრალი გადის შუა ხაზის გასწვრივ. ცერებრალური ნახევარსფეროების გამოსახულებებზე აღინიშნება შუბლის წილების ქერქის კულულების გაფართოება და გაღრმავება. მარცხენა დროებითი წილის ასიმეტრიული შემცირება სილვიანის ნაპრალის ობიექტურად შესამჩნევი გაფართოებით. გვერდითი პარკუჭების წინა და უკანა რქების მიდამოში არის არასრული მელინიზაციის ადგილები. თავის ტვინის ექტოპიური ნაცრისფერი ნივთიერების ნიშნები არ იყო. თავის ტვინის პარკუჭები ზომიერად გაფართოებულია (9 მმ-მდე მონროს ხვრელის დონეზე), გვერდითი პარკუჭები განლაგებულია სიმეტრიულად, 3 და 4 - შუა ხაზის გასწვრივ. ბაზალური განგლიები, შიდა კაფსულა, კორპუს კალოზი, თალამუსი, ტვინის ღეროსა და ცერებრუმის სტრუქტურებს აქვთ უცვლელი MR სიგნალი. თურქული უნაგირი და ჰიპოფიზი ნორმალურია. პარასელარულ სტრუქტურებს აქვთ საერთო მოწყობა. ანომალიები ცერებროპონტინის კუთხეების მიდამოებში არ არის ვიზუალური. სუბარაქნოიდული სივრცე შუბლის წილების მიდამოში ზომიერად გადიდებულია. ცერებრალური ტონზილები ჩემბერლენის ხაზის ზემოთ. კრანიოსპინალური გადასვლა პათოლოგიების გარეშე. შიდა სასმენი არხი ორივე მხრიდან ნორმალური სიგანისაა. პარანასალური სინუსები და მასტოიდური პროცესის უჯრედები განვითარებულია ნორმალურად, მკაფიო კონტურებით, მათი პნევმატიზაცია არ იცვლება. თვალის ბუდეების სტრუქტურა მახასიათებლების გარეშე. თვალის კაკლები სიმეტრიულია, ნორმალური ზომისა და პოზიციის. მხედველობის ნერვები ნორმალური ზომისა და სისქისაა. რეტრობულბარული სივრცე ფუნქციების გარეშე. დაეხმარეთ გაიგოთ რა სახის პათოლოგია? რა შედეგები? ეს არის ჩემი ქალიშვილის გამოკვლევის აღწერა.

ალინა ეკითხება:

გამარჯობა, 8 წლის ასაკში მქონდა მე-3 ხარისხის კრანიოცერებრალური დაზიანება. თავის ქალას სარდაფის და ფუძის მოტეხილობა. ახლა მე ვარ 22, მათ ახლახან გაიკეთეს MSCT.
„საფეთქლის წილის ფუძის მიდამოში ჰიპოდენსური უბანი CSF სიმკვრივით დაახლოებით 15x23x15 მმ კვეთით. მარჯვენა დროებითი ძვლის მასტოიდური პროცესის უჯრედების ნაწილობრივი სკლეროზი „ძველი“ მოტეხილობის ფონზე. " (სხვა ყველაფერი არ არის გადაადგილებული/გატეხილი)
დასკვნა: თავის ტვინის მარცხენა ნახევარსფეროში კისტოზურ-გლიალური ცვლილებების CT სურათი. თავის ქალას ფუძის ძვლების „ძველი“ მოტეხილობა.
სხეულის რომელ ფუნქციებზე მოქმედებს და რას შეიძლება დაემუქროს?

ალინა კომენტარს აკეთებს:

თავბრუსხვევა, სიცარიელე ნულიდან, სისუსტე ჯერ მკლავებში, მერე თუ არ დავჯდები შეიძლება ჩავვარდე, თავის ტკივილი თეძოებში ცალკე და ერთად. ზაფხულშიც კი ცივა, მაღალ ტემპერატურაზეც გცდება და თვალებში ჩაბნელდება

ნატალია ეკითხება:

MRI გამოკვლევამ აჩვენა: MRI ნიშნები ფოკალური ცვლილებების კორტიკალურ რეგიონებში და ტვინის ორივე ნახევარსფეროს თეთრი მატერიის პერივენტრიკულურ რეგიონებში, სავარაუდოდ გლიური ცვლილებები ჰიპოქსიურ-იშემიური ცვლილებების გამო და ნეირონების მიგრაციის დარღვევა სრულად არ არის გამორიცხული.
რას ნიშნავს ეს, განკურნებადია? Და როგორ? რა პერსპექტივებია?

გთხოვთ, მიუთითოთ პაციენტის ასაკი და ასევე მიუთითოთ ამ კვლევის მიზეზი. ამის შემდეგ ჩვენ შევძლებთ უფრო სრულყოფილად ვუპასუხოთ თქვენს ყველა კითხვას. ამ დიაგნოსტიკური კვლევის შესახებ მეტი ინფორმაციის მიღება შეგიძლიათ ჩვენი ვებგვერდის თემატურ განყოფილებაში: MRI

ნატალია კომენტარს აკეთებს:

ბავშვი ბიჭი 3 წლის და 7 თვის. არ ლაპარაკობს, მხოლოდ საკუთარ ენაზე საუბრობს, გონებრივი ჩამორჩენილობაც არის, გონებრივ ჩამორჩენას აყენებენ. MRI-მდე აუტიზმი საეჭვო იყო.

ამ სიტუაციაში, სამწუხაროდ, არსებობს ტვინის ორგანული დაზიანების შესაძლებლობა, რომელიც შეიძლება წარმოიშვას საშვილოსნოსშიდა ინფექციის, დაბადების ტრავმის, ორსულობის მიმდინარეობის თავისებურებებისა და ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარების შედეგად. გირჩევთ, პირადად მიმართოთ ნეიროპათოლოგის, რომელიც შეძლებს შეარჩიოს შესაბამისი მედიკამენტი, ასევე ერთდროულად ჩაატაროს მკურნალობა ბავშვთა ფსიქოლოგთან, რაც ერთად გაზრდის მკურნალობის ეფექტურობას. ამ საკითხზე მეტი ინფორმაციის მიღება შეგიძლიათ ჩვენი ვებგვერდის თემატურ განყოფილებაში: მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია

დარია ეკითხება:

გთხოვთ მითხრათ, რა შედეგები მოჰყვება ინსულტს ტვინის 10 სმ დაზიანებით?

ფართო ინსულტის დროს შესაძლებელია მრავალი გართულება, მათ შორის მოტორული (პარეზი, დამბლა), მეტყველების დარღვევები, აზროვნების, მენტალიტეტისა და მგრძნობელობის დაქვეითება. ამ დაავადების, მისი მიმდინარეობისა და მკურნალობის შესახებ მეტი შეგიძლიათ გაიგოთ ჩვენი ვებგვერდის თემატურ განყოფილებაში: ინსულტი

ვლადისლავი ეკითხება:

Შუადღემშვიდობის! გთხოვთ მითხრათ რა წამლებით შეიძლება განკურნოს ცერებრალური ნახევარსფეროების ზომიერი ატროფიული ცვლილებები (MRI დასკვნა) ნევროლოგმა დანიშნა ტრენტალი, მაგრამ ეს წამალი უარესდება ეპილეფსიის დიაგნოზის გამო

იმ შემთხვევაში, თუ ეპილეფსიის ფონზე შეინიშნება თავის ტვინში ატროფიული ცვლილებები, მკურნალობა შეიძლება დანიშნოს მხოლოდ დამსწრე ნევროლოგმა სხვა კვლევების შედეგების, კლინიკური გამოკვლევის მონაცემების და არსებული ჩივილების გათვალისწინებით. თქვენ შეგიძლიათ გაიგოთ მეტი ეპილეფსიის მკურნალობის შესახებ განყოფილებიდან: ეპილეფსია

ალექსანდრე ეკითხება:

ჩემი მეუღლე ანა 44 წლისაა. ავადმყოფობის მე-3 წელს ექიმებმა ცერებრალური ატროფიის დიაგნოზი დაუსვეს, განკურნებადია თუ არა ეს დაავადება?

ირინა ეკითხება:

რამდენ ხანს ცოცხლობენ ცერებრალური ქერქის დიფუზური ატროფიის მქონე ადამიანები?

ირინა ეკითხება:

როგორია ცერებრალური ქერქის დიფუზური ატროფიული პროცესის მქონე პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა?

ნატალია ეკითხება:

53 გ. MRI მონაცემები - ღერძულ, საგიტალურ, კორონარული პროექციებში (E1 და T2VI, FLAIR) - არ არის გამოვლენილი პათოლოგიური სასიგნალო კერები და სივრცის დამკავებელი წარმონაქმნები თავის ტვინის ნივთიერებაში. ქერქი (გაფართოებული პერივასკულარული სივრცეები), ლოკალიზებულია ბაზალური ბირთვების პროექციაში. გვერდითი პარკუჭები სიმეტრიულია, არა გაფართოებული. მესამე და მეოთხე პარკუჭები ნორმალური ზომის და კონფიგურაციისაა, მედიანური სტრუქტურები არ არის გადაადგილებული. ცერებრალური ნახევარსფეროების ამოზნექილი სუბარაქნოიდული სივრცეები არათანაბარია, გაფართოებულია ფრონტო-პარიეტალური უბნების დონეზე, მარცხენა სილვიური ღრმული ოდნავ გაფართოებულია. ჰიპოფიზის ჯირკვალი ნორმალური ზომისაა, ზედა კონტური ჩაზნექილია.ბაზალური ცისტერნები გაფართოვებულია.ცერებრალური ჯირკვლები მაგნუმის ხვრელის გარეთა საზღვარზეა.ცერებროსპინალური შეერთება უცვლელია.მარცხენა ლორწოვანი გარსი. ყბის სინუსი და ეთმოიდური ლაბირინთის უჯრედები მარცხნივ გასქელებულია. დასკვნა: მსუბუქი გარეგანი ჰიდროცეფალია. მკურნალობა ან მინიმუმ შენელება პროცესი? მადლობა წინასწარ თქვენი პასუხისთვის

პატიმატი ეკითხება:

გამარჯობა, მინდა მივმართო ნევროლოგს. ჩემს 34 წლის ძმას ჩაუტარდა MRI. განკურნებადია?
ტომოგრამების სერიაზე მიღებულია ტვინის სუბ- და სუპრატენტორიული სივრცის სურათები.
მედიანური სტრუქტურები არ არის გადაადგილებული. პარკუჭოვანი სისტემა ზომიერად გაფართოებულია, გვერდითი პარკუჭები ზომიერად გაფართოებულია, ასიმეტრიული.
ფრონტო-პარიეტალურ მიდამოებში ამოზნექილი სუბარაქნოიდული სივრცეები არ არის თანაბრად გაშლილი, მარჯვენა გვერდითი ნაპრალი გაფართოვებულია. მარჯვენა ნახევარსფეროს დროებითი რეგიონის პროექციაში დგინდება კისტოზურ-ატროფიული ცვლილებები, ღრმულები გაღრმავებულია, დეფორმირებულია. კრანიო-ვერტებრული გადასვლები თავისებურებების გარეშე.ცერებრულის ტონზილები ჩემბერლენის ხაზის დონეზე.
თურქული უნაგირი ჩვეულებრივი ფორმისა და ზომისაა.ჰიპოფიზის ჯირკვალი ჩვეულებრივი ფორმისა და ზომისაა.სუპრასელარული ცისტერნა გაფართოებულია. ᲬᲘᲜᲐᲡᲬᲐᲠ ᲒᲛᲐᲓᲚᲝᲑ.

ეს ცვლილებები არ არის საშიში და შეიძლება შეინიშნოს სხვადასხვა ნევროლოგიურ დაავადებებში, მაგალითად, ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიით, გარეგანი შემცვლელი ჰიდროცეფალიით. ამ სიტუაციაში აუცილებელია ნევროლოგის პირადი კონსულტაცია, რომელიც შეძლებს შეისწავლოს კვლევის პროტოკოლები, ჩაატაროს გამოკვლევა, შეაფასოს ანამნეზის მონაცემები და თანმხლები დაავადებები და დანიშნოს ადეკვატური მკურნალობა. თქვენთვის საინტერესო კითხვის შესახებ უფრო დეტალური ინფორმაცია შეგიძლიათ მიიღოთ ჩვენი ვებგვერდის თემატურ განყოფილებაში შემდეგ ბმულზე დაწკაპუნებით: კომპიუტერული ტომოგრაფია - უახლესი დიაგნოსტიკური მეთოდი

ელენა ეკითხება:

Შუადღემშვიდობის!
კაცი 63 წლის. 2 წლის განმავლობაში აღინიშნა მეხსიერების დაქვეითება, მომატებული დაღლილობა, სიარულის ცვლილება, ხმის ცვლილება, უძილობა, აქტიური ცხოვრებისა და მუშაობისადმი ინტერესის დაქვეითება.
მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის შედეგები: თავის ტვინის მარცხენა მხარის დროებითი წილის სუბარქონოიდური კისტის MRI ნიშნები "ცარიელდება" sella turcica. დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის MR ნიშნები. ზომიერი ატროფიული ცვლილებები თავის ტვინის ქსოვილში.
1-ჯერ / წელიწადში მკურნალობდა კლინიკაში ბიპოლარული აფექტური აშლილობის სამკურნალოდ. (კოდი F 31.30). 2 წლის განმავლობაში წამლების ყოველდღიური მიღება: დეპაკინი, ლამიქტალი, ეგლონილი, გიდაზეპამი 1C. კლინიკიდან გაწერის შემდეგ მდგომარეობა არ გაუმჯობესებულა.
გთხოვთ დამეხმაროთ მკურნალობის სპეციალისტის პოვნაში. შესაძლებელია თუ არა ასეთი დიაგნოზით სრული განკურნება?

სამწუხაროდ, ამ სიტუაციაში პროგნოზების გაკეთება საკმაოდ რთულია, რადგან მკურნალობის დროს აუცილებელია დინამიკაში ობიექტური დაკვირვება, კვლევის პროტოკოლების შეფასება და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა. გირჩევთ, პირადად გაიაროთ კონსულტაცია ნევროლოგთან. თქვენ შეგიძლიათ მიიღოთ უფრო დეტალური ინფორმაცია თქვენთვის საინტერესო კითხვის შესახებ ჩვენი ვებ-გვერდის შესაბამის განყოფილებაში შემდეგ ბმულზე დაჭერით: MRI

საბჭო ეკითხება:

დღეს ჩემს ქმარს ჩაუტარდა თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფია (EED-51.2). კვლევა ჩატარდა 5/5მმ პროგრამის მიხედვით, კონტრასტის გაძლიერების გარეშე. არ აღინიშნა თავის ტვინის მედიანური სტრუქტურების დისლოკაცია. ცერებრალური ნახევარსფეროების აგებულება, კრანიოცევკალური შეერთება, ღეროს მონაკვეთები - თავისებურებების გარეშე. ჭიაზმულ-სელარული არე არ არის შეცვლილი, ძვლოვანი სტრუქტურები დიფერენცირებულია. დამატებითი მოცულობითი და კეროვანი წარმონაქმნები არ იყო გამოვლენილი. გვერდითი პარკუჭები ასიმეტრიულია, LBZh ოდნავ განზავებულია. III-IV პარკუჭები არ არის დისლოცირებული. სილვიუსის ცისტერნები, ამოზნექილი სუბარაქნოიდული სივრცეები ზომიერად გაფართოებული და დეფორმირებულია. ხილული PPN-ის პნევმატიზაცია ნორმალურია. დასკვნა: ზომიერი სისხლძარღვთა ენცეფალოპათიის CT ნიშნები. გთხოვთ შეაფასოთ დასკვნა. Ყველაფერი კარგადაა? ფაქტია, რომ ჩემს ქმარს აქვს ხშირი თავის ტკივილი, რომელსაც თან ახლავს ღებინება, მუდმივად სვამს ასპირინს.

ამ დასკვნამ სერიოზული დარღვევები არ გამოავლინა. არსებული სისხლძარღვთა ენცეფალოპათია ზომიერია და შეიძლება ასოცირებული იყოს ასაკთან დაკავშირებულ ცვლილებებთან, ცერებრალური მიკროცირკულაციის დაქვეითებასთან და არტერიული წნევის მატებასთან. ადეკვატური მკურნალობის მისაღებად, თქვენმა მეუღლემ პირადად უნდა მოინახულოს ნეიროპათოლოგი, რომელიც ჩაატარებს გამოკვლევას, შეაფასებს არსებულ ჩივილებს, კლინიკურ სიმპტომებს და ნევროლოგიური გამოკვლევის მონაცემებს. თქვენ შეგიძლიათ მიიღოთ დამატებითი ინფორმაცია თქვენთვის საინტერესო საკითხზე ჩვენი ვებ-გვერდის შესაბამის განყოფილებაში შემდეგ ბმულზე დაჭერით: კომპიუტერული ტომოგრაფია

ფარჰადი ეკითხება:

გამარჯობა, ცოტა ხნის წინ ჩემი მეუღლე უჩიოდა მუდმივ თავის ტკივილს და იძულებული გახდა გაეტარებინა MRI გამოკვლევა, რომლის შედეგადაც დაისვა შემდეგი დიაგნოზი: სისხლძარღვთა ენცეფალოპათია და ცერებრალური ქერქის ატროფია. განკურნებადია? ან შანსი არ არის. რამდენ ხანს შეუძლიათ ადამიანებს ასეთი დიაგნოზით ცხოვრება? რა უნდა გააკეთოს და რას უნდა ველოდოთ მომავალში.

ამ სიტუაციაში არ არის საჭირო პანიკა - სისხლძარღვთა ბუნების ცვლილებები ყველაზე ხშირად ასაკთან არის დაკავშირებული, ისინი ვითარდება სისხლძარღვთა პათოლოგიების, ათეროსკლეროზის, ჰიპერტენზიის და ა.შ. თქვენმა მეუღლემ პირადად უნდა გაიაროს კონსულტაცია ნევროლოგთან, რომელიც ჩაატარებს გამოკვლევას, შეისწავლის ჩივილებს და დაავადების ანამნეზს, რის შემდეგაც შეძლებს ადექვატური მკურნალობის დანიშვნას. თქვენ შეგიძლიათ მიიღოთ დამატებითი ინფორმაცია თქვენთვის საინტერესო საკითხზე ჩვენი ვებგვერდის შესაბამის განყოფილებაში შემდეგ ბმულზე დაწკაპუნებით: მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI)

თამარა ეკითხება:

ვარ 42 წლის კომპიუტერული ტომოგრაფიის ბოლოს: ცერებრალური ნახევარსფეროების და თავის ტვინის ქერქოვანი ღარები ატროფიული ცვლილებების გამო გაფართოვდა და გაღრმავდა (სხვა ყველაფერი ნორმალურია) 2011 წელს ეს ჯერ არ მომხდარა გთხოვთ მითხრათ რა არის მიზეზი და შესაძლებელია თუ არა თავდაპირველ მდგომარეობაში დაბრუნება (შეიძლება თუ არა კვების შეცვლა?) ... რატომ არის ეს პროცესი შეუქცევადი (თუ არაფრისგან წარმოიშვა, მაშინ უნდა გაკეთდეს ისე, რომ ისევ დაბრუნდეს ტრეკი?) .. ვიღაცას აქვს ტრავმა, მეორეს თანდაყოლილი, უაზრო "... მეშინია, მითხარი გთხოვთ !!!

ამ შემთხვევაში არ უნდა პანიკა - ადამიანის ყველა სისტემა და ორგანო ექვემდებარება ასაკთან დაკავშირებულ ცვლილებებს, სერიოზული გადახრები არ გიპოვიათ. თუ რაიმე პრეტენზია გაქვთ, გირჩევთ, პირადად მიმართოთ ნევროლოგს, რათა დაგინიშნოთ ადეკვატური მკურნალობა. თქვენთვის საინტერესო კითხვის შესახებ უფრო დეტალური ინფორმაცია შეგიძლიათ მიიღოთ ჩვენი ვებ-გვერდის შესაბამის განყოფილებაში შემდეგ ბმულზე დაწკაპუნებით: MRI (მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია) ნევროლოგი და ნევროპათოლოგი

აიკა ეკითხება:

გამარჯობა, ვარ 31 წლის. თავი ხშირად მტკივა, როცა ვნერვიულობ, ხელები, ფეხები და სახეც კი მიბუჟდება. თავბრუსხვევა და ჰემოგლობინი 137. გავიკეთე MRI, დასკვნა: MRI ნიშნები თავის ტვინის ნახევარსფეროების ზომიერი ატროფიის ფრონტო-დროებით რეგიონებში ორივე მხარეს. ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის არაპირდაპირი ნიშნები. ეტმოიდიტი. როგორ გავიგოთ ეს დიაგნოზი და როგორ ვუმკურნალოთ მას? გთხოვ მითხარი ყველაფერი.

ამ დასკვნის მიხედვით, თქვენ გაქვთ ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის ნიშნები, ასევე ეთმოიდიტი - ეთმოიდური ლაბირინთის ანთება. ამ შემთხვევაში საჭიროა კომპლექსური მკურნალობა, ამიტომ ჯერ უნდა ეწვიოთ ნეიროპათოლოგს და ყელ-ყურ-ცხვირის ექიმს, რომელიც შეისწავლის და შემდეგ დაგინიშნავთ ადექვატურ მკურნალობას. თქვენ შეგიძლიათ მიიღოთ დამატებითი ინფორმაცია თქვენთვის საინტერესო კითხვის შესახებ ჩვენი ვებგვერდის შესაბამის განყოფილებაში შემდეგ ბმულზე დაჭერით: MRI. ასევე შეგიძლიათ მიიღოთ დამატებითი ინფორმაცია ჩვენი ვებგვერდის შემდეგ განყოფილებაში: ეტმოიდიტი

იმედი ეკითხება:

ჩემს შვილს ჩაუტარდა კომპიუტერული ტომოგრაფია, წერია: „თეთრი ნივთიერების სიმკვრივე არის 25-26 ერთეული N, ნაცრისფერი - 36-37 ერთეული N. განისაზღვრება ამოზნექილი სუბარაქნოიდული ცერებროსპინალური სითხის სივრცეების, გვერდითი და ნახევარსფეროთაშორისი ნაპრალების გაფართოება (გვაქვს შუნტი). პარკუჭოვანი სისტემა არ არის გაფართოებული, შუა ხაზის სტრუქტურები არ არის გადაადგილებული, ცისტერნები არ არის გაფართოებული. მარჯვენა ნახევარსფეროს თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების სიმკვრივის დაქვეითება ფორენცეფალიური CSF კისტის წარმოქმნით, 20x23 მმ ზომა, განისაზღვრება. შეგიძლიათ მითხრათ რას ნიშნავს ეს ყველაფერი? გვაქვს თუ არა რაიმე საავტომობილო ფუნქციის მცირედი აღდგენის შანსი?

სამწუხაროდ, სიტუაციის სერიოზულობიდან გამომდინარე, აუცილებელია კვლევის პროტოკოლების პირადი შესწავლა, კისტის მდგომარეობის ვიზუალური შეფასება და ა.შ, ამიტომ გირჩევთ, პირადად მიმართოთ დამსწრე ნეიროპათოლოგს ან ნეიროქირურგს გამოკვლევის ჩასატარებლად და დაკვირვებისა და მკურნალობის შემდგომი ტაქტიკის განსაზღვრა. დაწვრილებითი ინფორმაცია თქვენთვის საინტერესო კითხვის შესახებ შეგიძლიათ მიიღოთ ჩვენი ვებგვერდის შესაბამის განყოფილებაში შემდეგ ბმულზე დაჭერით: კომპიუტერული ტომოგრაფია

ზინაიდა ეკითხება:

ვარ 62 წლის პარკუჭები განლაგებულია მედიანური ხაზის გასწვრივ.თერაპევტი მკურნალობს ინსულტს მკურნალობა არ მშველის სახლში კედელზე ვსეირნობ გარეთ მხოლოდ თანხლებით გავდივარ როგორ ვიმკურნალო?

სამწუხაროდ, თქვენი მდგომარეობის ობიექტური შეფასება მოითხოვს კვლევის პროტოკოლების დეტალურ შესწავლას და ნევროლოგიურ გამოკვლევას. MRI-ს შედეგად აღმოჩენილი ცვლილებები არ არის ინსულტის აშკარა ნიშნები, ამიტომ გირჩევთ, პირადად მიმართოთ ნევროლოგს, რათა ჩაატაროთ გამოკვლევა და დაგინიშნოთ ადეკვატური მკურნალობა.

დაწვრილებითი ინფორმაცია თქვენს შეკითხვაზე შეგიძლიათ მიიღოთ ჩვენი ვებგვერდის თემატურ განყოფილებაში შემდეგ ბმულზე დაწკაპუნებით: MRI და განყოფილებაში: კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT). ასევე შეგიძლიათ მიიღოთ დამატებითი ინფორმაცია ჩვენი ვებგვერდის შემდეგ განყოფილებაში: ნევროლოგი და ნევროპათოლოგი

ჯონი ეკითხება:

შუადღემშვიდობის. 34 წლის ბიჭს 2002 წელს მომხდარი უბედური შემთხვევის შემდეგ დაქვეითებული აქვს მოძრაობის კოორდინაცია, 1-ლი ჯგუფის ინვალიდი, ტვინის ცერებრუმის დაზიანება ეტყობა ატაქსია, მაგრამ ნორმალურად გამოიყურება, სახე ოდნავ მოქცეული აქვს. დადის ფართოდ გაშლილი ფეხებით.
კითხვა:
შესაძლებელია თუ არა მას შვილები, ეს არ გადაეცემა მემკვიდრეობით? აქვს თუ არა მას ეპილეფსიური კრუნჩხვები? შეუძლია მას მუშაობა? შეეძლო სიგიჟის დამალვა?
მომწონს, მაგრამ მინდა ვიცოდე რას ველოდო?

სამწუხაროდ, მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა შესაძლებელს ხდის ყოველგვარი სამუშაოსგან შორს შესრულებას, ამიტომ ასეთ პაციენტებს, როგორც წესი, ენიჭებათ ინვალიდობის პირველი ჯგუფი. მემკვიდრეობით ეს დაავადება არ გადადის, ამიტომ ტრავმის შედეგია. ეპილეფსია შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა მიზეზის გამო, მათ შორის დაზიანებების შემდეგ, მაგრამ შეუძლებელია მისი განვითარების ალბათობის პროგნოზირება - ამისათვის EEG კეთდება დინამიკაში, რაც შესაძლებელს ხდის კრუნჩხვითი სინდრომის განვითარების ტენდენციის არსებობის იდენტიფიცირებას. .

რეპროდუქციული ფუნქცია (შთამომავლობის გაჩენის უნარი) ასეთ შემთხვევებში არ იტანჯება. თქვენ შეგიძლიათ მიიღოთ უფრო დეტალური ინფორმაცია თქვენთვის საინტერესო საკითხზე ჩვენი ვებ-გვერდის თემატურ განყოფილებაში შემდეგ ბმულზე დაწკაპუნებით: ორსულობის დაგეგმვა. ასევე შეგიძლიათ მიიღოთ დამატებითი ინფორმაცია ჩვენი ვებგვერდის შემდეგ განყოფილებაში: ინვალიდობა

ჯონი ეკითხება:

შუადღემშვიდობის.
34 წლის ბიჭს 2002 წელს მომხდარი უბედური შემთხვევის შემდეგ დაქვეითებული აქვს მოძრაობის კოორდინაცია, 1-ლი ჯგუფის ინვალიდი, ტვინის ცერებრულის დაზიანება ეტყობა ატაქსია, მაგრამ ნორმალურად გამოიყურება, სახე ოდნავ მოქცეული აქვს. მეტყველება დაძაბულია, აზროვნება და მსჯელობა ნორმალურია, მისი სიარული ფართოდ დაშორებული ფეხებით ნელია. ის ყოფილი სამხედროა, სწავლობდა სამხედრო სარაკეტო უნივერსიტეტში. უბედური შემთხვევიდან 10 წლის შემდეგ მან ჯოხის გარეშე სიარული კომა და მწოლიარე მდგომარეობიდან ისწავლა
კითხვა: შესაძლებელია თუ არა მას შვილები, ეს არ გადაეცემა მემკვიდრეობით? შეუძლია მას მუშაობა? არის თუ არა პროგნოზები სამომავლოდ მისი აღდგენის შესახებ და რა მდგომარეობაში შეიძლება გამოჯანმრთელდეს? რა უნდა გააკეთოს აღსადგენად? როგორ შეიძლება სტრესულმა სიტუაციებმა იმოქმედოს მასზე? შეიძლება მომავალში სიგიჟე იყოს?
მომწონს, მაგრამ მინდა ვიცოდე რას ველოდო? ღირს მომავლის აშენება? თუ არ ღირს, რომ არ დაამშვიდო?

სამწუხაროდ, თუ ადგილი აქვს მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევას, ასეთ ადამიანს შეუძლია შეასრულოს მხოლოდ შესასრულებელი სამუშაო, რომელიც არ საჭიროებს მაღალ სიზუსტეს. იმის გათვალისწინებით, რომ შეძენილი მდგომარეობა იყო ტრავმის შედეგი, ის არ მოქმედებს რეპროდუქციულ ფუნქციაზე. გამოჯანმრთელების მიზნით გირჩევთ გაიაროთ სარეაბილიტაციო კურსი, სასურველია სპეციალიზებულ ნევროლოგიურ ცენტრში, სადაც პაციენტს შეუძლია მიმართოს დამსწრე ექიმმა.

ფსიქიკური აშლილობა ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება იყოს ტრავმის, კერძოდ, ეპილეფსიის შედეგი, მაგრამ ამ დაავადების განვითარების პროგნოზირება შეუძლებელია. ურთიერთ გრძნობების თანდასწრებით, თქვენ შეიძლება კარგად დაამყაროთ ურთიერთობა. თქვენ შეგიძლიათ მიიღოთ დამატებითი ინფორმაცია თქვენთვის საინტერესო საკითხზე ჩვენი ვებგვერდის თემატურ განყოფილებაში შემდეგ ბმულზე დაჭერით: ტრავმატოლოგია და დაზიანებები. ასევე შეგიძლიათ მიიღოთ დამატებითი ინფორმაცია ჩვენი ვებგვერდის შემდეგ განყოფილებაში: ნევროლოგი და ნევროპათოლოგი

ცერებრალური ქერქის ატროფიული ცვლილებები იწვევს ნერვული კავშირების განადგურებას, ფუნქციური ცენტრების აქტივობის დაქვეითებას. მდგომარეობა იწვევს ინტრაცერებრალური მეტაბოლიზმის დარღვევას, დემენციას, მთელი რიგი ფსიქიკური დაავადებების წარმოქმნას (ალცჰეიმერი, ამიოტროფიული გვერდითი სკლეროზი, დემენცია).

კლინიკური სიმპტომები დამოკიდებულია დაავადების ტიპზე, სტადიაზე, ხარისხზე. მულტისისტემურ ფორმას თან ახლავს ნეირონების დიფუზური სიკვდილი, სხეულის ფუნქციების თანდათანობითი დაკარგვა.

ტვინის ატროფია MRI-ზე

თავის ტვინის ატროფიის მიზეზები

50 წლის შემდეგ იზრდება ნეიროდეგენერაციული პირობების რისკი. პროვოცირების ფაქტორები ზრდის ნოზოლოგიური ფორმის ალბათობას:

1. თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება (უკმარისობა);
2. ინტრაკრანიალური წნევის ხანგრძლივი მატება (ჰიდროცეფალია);
3. ალკოჰოლის, ნარკოტიკების ხშირი გამოყენება;
4. ცერებრალური ქერქის ინფექციური დაზიანებები (რეტროვირუსები, პოლიომიელიტი, ენცეფალიტი);
5. Თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება;
6. სისხლძარღვთა დაავადებები (თრომბოზი, ათეროსკლეროზი, ანევრიზმა);
7. მეტაბოლური მდგომარეობა;
8. ფსიქიკური დაავადებები - ალცჰეიმერი, იცენკო-კუშინგის სინდრომი, პარკინსონის, უიპლის, ჰელერვორდენ-შპაცის.

ზრდის ნოზოლოგიის ალბათობას - მეტაბოლური დარღვევები, დაბადების დაზიანებები, გენიტალური ინფექციები, B ვიტამინების ნაკლებობა, ფოლიუმის მჟავა.

ცერებრალური ქერქის ატროფიის ძირითადი მიზეზები

სამეცნიერო კვლევები აჩვენებს გენეტიკური მიდრეკილების გამო 50-55 წლის ადამიანებში კორტიკალური და სუბკორტიკალური სტრუქტურების დაზიანების მაღალ ალბათობას. მემკვიდრეობითი ჰანტინგტონის ქორეის მქონე პაციენტებში ვითარდება კორტიკალური ატროფია.

სხვა მიზეზები:

• ტვინის ტრავმული დაზიანება, რომელსაც თან ახლავს ჰემატომა, ნეირონების სიკვდილი, კისტების წარმოქმნა;
• ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, ნარკომანია, გარკვეული მედიკამენტების მიღება ამცირებს ცერებრალური ნახევარსფეროს, ქერქქვეშა ბურთის სისქეს. ხანგრძლივი ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია არღვევს უჯრედშიდა მეტაბოლიზმს, უზრუნველყოფს ნეირონების თანდათანობით სიკვდილს;
• ქრონიკული ცერებრალური (ცერებრალური) იშემია ყალიბდება სისხლძარღვთა დაავადებებით (ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია). ჟანგბადის ნაკლებობა ხელს უწყობს ქსოვილის შეუქცევად სიკვდილს;
• ახალშობილებში თანდაყოლილი ჰიდროცეფალია იწვევს ქალასშიდა წნევის მომატებას, მედულას ატროფიას;
• შემთხვევების სამოცდაათ პროცენტზე მეტი 55 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში გამოწვეულია ნეიროდეგენერაციული დაავადებებით - პიკი, ლევი, ალცჰეიმერი, პარკინსონი. ნოზოლოგია აყალიბებს ხანდაზმულ დემენციას.

ნოზოლოგიის ნაკლებად ხშირი ეტიოლოგიური ფაქტორებია ახალშობილთა ჰიპოქსია, ჰიდროცეფალია, მრავლობითი თანდაყოლილი კისტა ბავშვში.

ახალშობილებში ცერებრალური ატროფიის მიზეზები

ახალშობილთა ნახევარსფეროს სისქის შემცირების მთავარი ეტიოლოგიური ფაქტორია საშვილოსნოსშიდა ჰიპოქსია, პრობლემები მშობიარობის დროს. ბავშვის თავის დაზიანებები დაბადების არხში გავლისას იწვევს თავის ტვინის ტრავმულ დაზიანებას, ხელს უწყობს ჰიდროცეფალიის (წვეთოვანი) გაჩენას.

ახალშობილებში ატროფიული ცერებრალური ცვლილებების მიზეზები:

• თავის ქალას ძვლების დაზიანება;
• ცერებროსპინალური სითხის გაზრდილი რაოდენობა (ჰიდროცეფალია);
• საშვილოსნოსშიდა ინფექციები (ციტომეგალია, ჰერპესი, მენინგიტი).

ახალშობილთა ატროფიის ეფექტური მკურნალობა არ არსებობს. MRI გამოყენებით დროული გამოვლენა საშუალებას გაძლევთ დანიშნოთ შემანარჩუნებელი თერაპია, შეამციროთ დაავადების პროგრესირება. ზომიერი ცვლილებები დაკავშირებულია წამლის თერაპიასთან. ბავშვი შეძლებს საბავშვო ბაღში სწავლას, სპეციალურ სკოლაში სწავლას.

თავის ტვინის სუბატროფია - ასაკოვანი დემენციის პირველი ეტაპი

კლინიკური სიმპტომების დაწყებამდე ვითარდება სუბატროფიული ცვლილებები. გარეგანი სიმპტომები არ არის. მდგომარეობას თან ახლავს ნახევარსფეროების სეგმენტის ფუნქციის ნაწილობრივი დაქვეითება.

სუბატროფიის მორფოლოგიური ტიპები:

1. ფრონტალური;
2. ფრონტტემპორალური;
3. პარიეტულ-კეფის.

პირველ ჯიშს ახასიათებს გონებრივი აქტივობის დაქვეითება, მეტყველების და მოტორული ფუნქციების დაკარგვა.

ფრონტტემპორალური უბნების დაზიანება იწვევს ადამიანის სმენის უნარის დაქვეითებას, იკარგება საკომუნიკაციო ფუნქციები (უჭირს სხვა ადამიანებთან ურთიერთობა), ირღვევა გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირება.

სუბატროფია ამცირებს ნაცრისფერი და თეთრი ნივთიერების მოცულობას. აღინიშნება გამტარობის, საავტომობილო ფუნქციის, წვრილი მოტორული აქტივობის დარღვევა.

კორტიკალური ატროფიის თავისებურებები

კორტიკალური უჯრედების სიკვდილი იწყება შუბლის წილებით, სადაც განლაგებულია მოძრაობისა და მეტყველების კონტროლის ფუნქციური ცენტრები. თანდათანობით, ატროფია ვრცელდება მიმდებარე სტრუქტურებზე. ხანდაზმულებში პათოლოგია იწვევს ხანდაზმულ დემენციას.

დიფუზურ კორტიკალურ ცვლილებებს თან ახლავს მიკროცირკულაციის დარღვევა და პროგრესირებადი კლინიკური სიმპტომები. დარღვეულია ზედა კიდურების წვრილი მოტორული უნარები, მოძრაობების კოორდინაცია. პათოლოგიური კომპლექსი იწვევს ალცჰეიმერის დაავადებას, ხანდაზმულ დემენციას.

MRI კორტიკალური ატროფიით გვიჩვენებს შუბლის წილების ზომის შემცირებას. თუ ცვლილებებია ორივე მხარეს, ირღვევა შუბლის წილების მიერ კონტროლირებადი შინაგანი ორგანოების მუშაობა.

ახალშობილთა თანდაყოლილი კორტიკალური ატროფია ლოკალიზებულია ერთ მხარეს. სიმპტომები რბილია. სარეაბილიტაციო პროცედურების დახმარებით შესაძლებელია ბავშვის სოციალიზაცია.

მრავალჯერადი სისტემის ატროფიის კლინიკური სიმპტომები

დიფუზურ ნეიროდეგენერაციას თან ახლავს პრობლემები სასქესო და საშარდე გზებში. ტვინის მრავალი ნაწილის ნეკროზი ერთდროულად თან ახლავს სხვადასხვა კლინიკურ სიმპტომებს:

• კუნთების ტრემორი პარკინსონიზმის დროს;
• სიარულის დარღვევა, მობილობის კოორდინაცია;
• ერექციის დაკარგვა;
• ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დარღვევები.

მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის დაწყებამდე დაავადების ადრეული დიაგნოსტიკა პრობლემატურია. მხოლოდ ბირთვული მაგნიტური რეზონანსი ადასტურებს ტვინის პარენქიმის სისქის შემცირებას.

ცერებრალური ატროფიის კლინიკური სიმპტომები

პათოლოგიის გამოვლინებები დიდწილად განისაზღვრება მიზეზებითა და პროვოცირების ფაქტორებით. ხანდაზმულთა უმეტესობას აღენიშნება დემენცია, შუბლის წილის სინდრომი, შიდა მრავალორგანული პათოლოგია.

რა არის შუბლის წილის სინდრომი?

1. მადის ნაკლებობა;
2. მეხსიერების დაკარგვა, ინტელექტუალური აქტივობა;
3. ხშირი ემოციური აშლილობა;
4. სხვა ადამიანებთან კომუნიკაციის ნაკლებობა;
5. გაღიზიანებადობა;
6. თვითკრიტიკის ნაკლებობა.

ფსიქოორგანულ სინდრომს თან ახლავს ცერებროსთენიური დარღვევები, აფექტური დარღვევები, ამნეზია.

პაციენტში არ არის მიმდებარე მოვლენების ადეკვატური შეფასება, თვითკრიტიკა. ჩნდება პრიმიტიული აზროვნება, დეტალის არსის ცალმხრივი წარმოდგენა. მეტყველების რეზერვი მცირდება, ჩნდება პარამნეზია.

თანმხლები აფექტური დარღვევები იწვევს დეპრესიულ სინდრომს, არაადეკვატურ ფსიქიკურ მდგომარეობას. ტირილი, წყენა, გაღიზიანებადობა, არაგონივრული აგრესია პათოლოგიის ტიპიური გამოვლინებაა.

თავის ტვინის ატროფიის სახეები და კლასიფიკაცია

საშიშროების ხარისხის მიხედვით თავის ტვინში ატროფიული ცვლილებები იყოფა ორ ტიპად:

1. ფიზიოლოგიური;
2. პათოლოგიური.

პირველი სახეობა ბუნებრივია. ადამიანის განვითარების დროს მას თან ახლავს ჯერ ჭიპის არტერიების, არტერიული სადინრის (ახალშობილთა) სიკვდილი. პუბერტატის შემდეგ თიმუსის ქსოვილი იკარგება.

სიბერეში ხდება დეგენერაციული ცვლილებები სასქესო ორგანოში. ხანდაზმულებს აღენიშნებათ კორტიკალური დესტრუქცია, შუბლის ნაწილის ინვოლუცია. მდგომარეობები ფიზიოლოგიურია.

პათოლოგიური ატროფიის სახეები:

• დისფუნქციური - ვითარდება თავის ტვინის ფუნქციური აქტივობის დაქვეითებით;
• შეკუმშვა - პროვოცირებულია ტვინის ქსოვილზე გაზრდილი წნევით (ჰიდროცეფალია, ჰემატომა, სისხლის უხვი დაგროვება);
• იშემიური (დისცირკულაციური) ხდება არტერიების სანათურის შევიწროების გამო ათეროსკლეროზით, თრომბებით და გაზრდილი ნეიროგენული აქტივობით. განზოგადებულ ცერებრალურ ჰიპოქსიას თან ახლავს არა მხოლოდ ფსიქიკური დემენცია, სკლეროზული ინტრაცერებრალური ცვლილებები;
• ნევროზული (ნეიროგენული) წარმოიქმნება შიდა ორგანოში ნერვული იმპულსების ნაკადის შემცირების გამო. მდგომარეობა ყალიბდება თანდათანობითი სისხლჩაქცევების, ცერებრალური სიმსივნეების არსებობის, მხედველობის ან სამწვერა ნერვის ატროფიის გამო. ხდება ქრონიკული ინტოქსიკაციით, ფიზიკური ფაქტორების ზემოქმედებით, სხივური თერაპიით, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით ხანგრძლივი მკურნალობის დროს;
• დისჰორმონალური - ხდება ენდოკრინული დისბალანსის ფონზე საკვერცხეებიდან, სათესლე ჯირკვლებიდან, ფარისებრი ჯირკვლიდან, სარძევე ჯირკვლებიდან.

თავის ტვინის ატროფიის მორფოლოგიური ტიპები:

1. გლუვი - თავის ტვინის ზედაპირი გათლილი;
2. ბორცვიანი - ნეკროზის უბნების არათანაბარი განაწილება ქმნის განსაკუთრებულ სტრუქტურას;
3. შერეული.

კლასიფიკაცია დაზიანების გავრცელების მიხედვით:

• ფოკალური - მიკვლეულია ცერებრალური ქერქის ატროფიული დაზიანების მხოლოდ ცალკეული ადგილები;
• დიფუზური - ვრცელდება პარენქიმის მთელ ზედაპირზე;
• ნაწილობრივი - თავის ტვინის შეზღუდული ნაწილის ნეკროზი;
• სრული - ატროფიული ცვლილებები თეთრ და ნაცრისფერ ნივთიერებაში, სამწვერა და მხედველობის ნერვის გადაგვარება.

თავის ტვინში მორფოლოგიური ცვლილებების ბუნება ავლენს მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას. სკანირება უნდა ჩატარდეს პირველი კლინიკური სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ.

მულტისისტემური ატროფიის ფორმები

თავის ტვინის სტრუქტურების მრავლობითი დაზიანების საშიშროებას განსაზღვრავს პათოლოგიური დაზიანებების კომპლექსი ნახევარსფეროების მხრიდან, ქერქქვეშა წარმონაქმნები, ცერებრელი, ზურგის ტვინი, თეთრი ნივთიერება. მხედველობის ნერვის თანმხლები ცვლილებები იწვევს სიბრმავეს, სამწვერა ნერვის - სახის ინერვაციის დარღვევას.

მულტისისტემური ატროფიის ფორმები:

1. Olivopontocerebellar - ცერებრულის დაზიანება დაქვეითებული მობილურობით;
2. სტრიატონიგრული დეგენერაცია - კუნთების ტრემორი პარკინსონიზმის გამოვლინებით;
3. შაი-დრაგერის სინდრომი - ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონია, არტერიული წნევის დაქვეითება;
4. Kugelberg-Welander amyotrophy - ტვინის ატროფია კუნთების ჰიპოტროფიით, შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოების ჰიპერპლაზია.

სიმპტომები განისაზღვრება დაზიანების უპირატესი ფორმით.

ტვინის ატროფიული ცვლილებების ძირითადი ეტაპები

დაავადებას აქვს ხუთ გრადუსიანი ნაკადი. კლინიკური სიმპტომების მიხედვით შესაძლებელია ნოზოლოგიების გადამოწმება მეორე ან მესამე ეტაპიდან დაწყებული.

კორტიკალური ატროფიის ხარისხი:

1. კლინიკურად სიმპტომები არ არის, მაგრამ პათოლოგია სწრაფად პროგრესირებს;
2. მე-2 ხარისხი - ხასიათდება კომუნიკაბელურობის დაქვეითებით, კრიტიკაზე ადეკვატური პასუხის ნაკლებობით, გარშემომყოფებთან კონფლიქტების რაოდენობის მატებით;
3. ქცევის კონტროლის ნაკლებობა, უმიზეზო ბრაზი;
4. სიტუაციის ადეკვატური აღქმის დაკარგვა;
5. ქცევითი რეაქციების ფსიქო-ემოციური კომპონენტის გამორიცხვა.

ნებისმიერი სიმპტომის იდენტიფიცირება მოითხოვს ტვინის სტრუქტურის დამატებით შესწავლას.

ატროფიის დიაგნოსტიკის პრინციპები

საწყისი ეტაპი მოიცავს ანამნეზის შეგროვებას, გამოკვლევას, ფიზიკურ გამოკვლევას. მეორე ეტაპი არის კლინიკური და ინსტრუმენტული მეთოდები (ულტრაბგერა, CT, თავის ტვინის MRI, სკინტიგრაფია, PET/CT). მხედველობის ნერვის დაზიანება დასტურდება ოფთალმოსკოპიით, ტონომეტრიით, კონტრასტული CT ან MRI ანგიოგრაფიით.

თავის ტვინის რბილი ქსოვილების პათოლოგიის გამოსავლენად საუკეთესო საშუალებაა MRI. პროცედურა უნდა ჩატარდეს რამდენჯერმე (ერთ თვეში სხვაობით) სხვადასხვა სიღრმისა და გავრცელების ატროფიის გამოსავლენად.

მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია ავლენს უმცირეს ლოკალურ კერებს, ხელს უწყობს დაავადების პროგრესირების ხარისხის სწორად დადგენას.

ბავშვებში ტვინის ატროფიის მიზეზები შეიძლება იყოს შემდეგი ფაქტორები:

• გენეტიკური მიდრეკილება;
• ცენტრალური ნერვული სისტემის თანდაყოლილი მანკები;
• გარეგანი ზემოქმედება, რომელიც პროვოცირებს ან ამძიმებს ტვინის ნერვული უჯრედების სიკვდილის პროცესს. ეს შეიძლება იყოს სხვადასხვა სახის დაავადებები თავის ტვინზე გართულებებით, ორსულობის დროს დედის მიერ მოხმარებული ალკოჰოლის ზემოქმედებით და ა.შ.;
• ტვინის უჯრედების იშემიური ან ჰიპოქსიური დაზიანება;
• ორსულობის დროს ნაყოფზე რადიაციის ზემოქმედება;
• ორსულობის დროს მომავალი დედის მიერ გამოყენებული გარკვეული მედიკამენტების ნაყოფზე გავლენა;
• ადრეულ ბავშვობაში დაავადების შემდეგ ინფექციური დაზიანებები;
• ორსული ალკოჰოლის, ნარკოტიკების გამოყენება.

სიკვდილს ექვემდებარება არა მხოლოდ ცერებრალური ქერქის უჯრედები, არამედ სუბკორტიკალური წარმონაქმნები. პროცესი შეუქცევადია. ეს თანდათანობით იწვევს ბავშვის სრულ დეგრადაციას.

სიმპტომები

თავის ტვინის ატროფიის მთავარი მიზეზი, როგორც ზემოთ აღინიშნა, არის გენეტიკური მიდრეკილება. ბავშვი იბადება ნორმალურად მოქმედი ტვინით და ტვინში ნერვული უჯრედების თანდათანობითი სიკვდილის პროცესი და ნერვული კავშირები დაუყოვნებლივ არ არის გამოვლენილი. თავის ტვინის ატროფიის სიმპტომები ბავშვებში:

• არის ლეთარგია, აპათია, გულგრილობა ირგვლივ ყველაფრის მიმართ;
• დაქვეითებულია საავტომობილო უნარები;
• ამოიწურება არსებული ლექსიკა;
• ბავშვი წყვეტს ნაცნობი საგნების ამოცნობას;
• არ შეუძლია ნაცნობი საგნების გამოყენება;
• ბავშვს უვითარდება დავიწყება;
• სივრცეში ორიენტაცია დაკარგულია და ა.შ.

სამწუხაროდ, დღეს არ არსებობს დეგრადაციის პროცესის დაბლოკვის ეფექტური მეთოდები. ექიმების ძალისხმევა მიზნად ისახავს თავის ტიპის ნერვული უჯრედების სიკვდილის პროცესის შეჩერებას, ნერვული კავშირების სიკვდილის კომპენსირებას სხვების განვითარებით. ამ მიმართულებით დღემდე არაერთი კვლევითი სამუშაოები მიმდინარეობს. შესაძლოა, უახლოეს მომავალში ეფექტური დახმარება აღმოჩნდეს საშიში დიაგნოზის მქონე ბავშვებს - ტვინის ატროფია.

თავის ტვინის ატროფიის დიაგნოზი ბავშვებში

უპირველეს ყოვლისა, დაავადების დიაგნოსტიკის მიზნით, ექიმი დეტალურად შეისწავლის ორსულობის დროს ბავშვის დედის ჯანმრთელობას - წარსულში არსებულ ყველა დაავადებას, მავნე ჩვევებს, ტოქსიკურ ნივთიერებებზე შესაძლო ზემოქმედებას, არასაკმარისი ან უხარისხო კვებას, გახანგრძლივებული ორსულობა, ტოქსიკოზი და სხვა ფაქტორები. ძირეული მიზეზების გაგებით, ბავშვში დაავადების დიაგნოსტიკა უფრო ადვილია.

გარდა ამისა, ტარდება რამდენიმე გამოკითხვა:

• ბავშვის ნევროლოგიური გამოკვლევა;
• მეტაბოლური მაჩვენებლების შეფასება;
• აპგარის ქულა.

დამატებითი გამოკვლევები მოიცავს:

• ნეიროსონოგრაფია;
• დოპლეროგრაფია;
• სხვადასხვა სახის ტომოგრაფია: კომპიუტერული (CT), მაგნიტურ-რეზონანსული (MRI), პოზიტრონის ემისია (PET);
• ნეიროფიზიოლოგიური კვლევები: ელექტროენცეფალოგრაფია, პოლიგრაფია, დიაგნოსტიკური პუნქცია და ა.შ.

გამოკვლევების შედეგების საფუძველზე ექიმი სვამს დიაგნოზს და დანიშნავს მკურნალობას, რომელიც, ყველაზე ხშირად, სიმპტომატურია.

გართულებები

თავის ტვინის ატროფიის გართულებები ვლინდება სხვადასხვა ორგანოების ფუნქციების ჩაქრობით, მათ სრულ სიკვდილამდე. კლინიკური გამოვლინებები - სიბრმავე, იმობილიზაცია, დამბლა, დემენცია, სიკვდილი.

მკურნალობა

Რა შეგიძლია

მას შემდეგ რაც გაიგეთ, რომ ბავშვს აქვს საშინელი დიაგნოზი - ტვინის ატროფია, თქვენ არ გჭირდებათ დანებება და პანიკა. ახლა ბევრი რამ არის დამოკიდებული ნათესავებისა და მეგობრების ურთიერთობაზე და რაც მთავარია - მშობლებზე. გარშემორტყმულიყავით თქვენს შვილს მაქსიმალური ყურადღებით და მზრუნველობით. აუცილებელია რეჟიმის, კვების, დასვენების, ძილის მკაცრი მონიტორინგი. არ არის რეკომენდებული ნაცნობი გარემოს შეცვლა. ყოველდღიურად განმეორებადი ყოველდღიური რუტინა ხელს უწყობს ტვინში გარკვეული მოქმედებების, რიტუალების და, როგორც წესი, ახალი ნერვული კავშირების დამყარებას. რა თქმა უნდა, ეს ყველაფერი დამოკიდებულია ცერებრალური ქერქის ან მისი სუბკორტიკალური ნეოპლაზმების დაზიანების ხარისხზე, მაგრამ არ არის საჭირო იმედის დაკარგვა.

რას აკეთებს ექიმი

თავის ტვინის ატროფიის მკურნალობას აქვს სიმპტომური აქცენტი, ვინაიდან დღეს არ არსებობს თავის ტვინში ნერვული უჯრედების სიკვდილის პროცესის დაბლოკვის ეფექტური გზები. დაავადების არახელსაყრელი პროგნოზის მიუხედავად, უნდა გამოიჩინოთ მოთმინება და შეუპოვრობა, დაიცვან ნევროლოგების ყველა მითითება და რეკომენდაცია. მედიცინა არ დგას. მეცნიერები ავითარებენ ახალ მეთოდებს უმძიმესი დაავადებების სამკურნალოდ. შესაძლოა, ძალიან მალე შემუშავდეს გზები, რათა დაეხმაროს ბავშვებს საშინელი დიაგნოზით - ტვინის ატროფიით.

არანაკლებ რთულია, ვიდრე მშობლებისთვის, ეს აუცილებელია ავადმყოფი ბავშვის ექიმისთვისაც. ბავშვის ზოგადი მდგომარეობიდან, ტვინის დაზიანების ხარისხიდან გამომდინარე, ექიმი დანიშნავს სედატიურ თერაპიას, ფიზიოთერაპიას, მედიკამენტებს - და ამ ყველაფერს, სიმპტომების მიხედვით.

პრევენცია

მაღალი რისკის ჯგუფში შედიან ბავშვები, რომელთა დედებმა ორსულობის დროს საკუთარ თავს ნება დართო ალკოჰოლური სასმელების გამოყენება, რაც მავნე გავლენას ახდენს პირველ რიგში ბავშვის ტვინზე. ამიტომ, დაავადების პროფილაქტიკისთვის რეკომენდაციები უმეტესად მომავალი დედებისთვისაა. ორსულობის დროს გადატანილმა დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ბავშვის ტვინის ატროფიის განვითარების პროვოცირება. ამიტომ, ორსულობისას განსაკუთრებით ფრთხილად უნდა იყოთ თქვენს ჯანმრთელობაზე, დაიცვან მარტივი რეკომენდაციები ჯანსაღი ცხოვრების წესისა და სწორი კვებისათვის.

ზედმეტი არ იქნება კიდევ ერთხელ გავიმეორო მოწევის საშიშროების, ასევე ნარკოტიკების მოხმარების შესახებ. თუ არსებობს ეჭვი ერთ-ერთი მეუღლის გენეტიკური მიდრეკილების შესახებ, მაშინ სწორი გადაწყვეტილება იქნება გენეტიკური კონსულტაციის გავლა დაგეგმილ ორსულობამდეც კი.

თუ ოჯახს უკვე შეექმნა ტვინის ატროფიით ბავშვის გაჩენის პრობლემა, მაშინ პრევენცია მიმართულია მსგავსი დიაგნოზით შთამომავლობის ხელახლა გაჩენის პრევენციაზე. სპეციალური გენეტიკური ტესტები დაადგენს მშობლებში მუტანტის გენის არსებობას.

სტატიები თემაზე

Მაჩვენე ყველა

სტატიაში წაიკითხავთ ყველაფერს ბავშვებში ისეთი დაავადების მკურნალობის მეთოდების შესახებ, როგორიცაა ტვინის ატროფია. მიუთითეთ რა ეფექტური უნდა იყოს პირველადი დახმარება. როგორ ვიმკურნალოთ: ავირჩიოთ წამლები თუ ხალხური მეთოდები?

თქვენ ასევე გაიგებთ, რამდენად საშიშია ბავშვებში ტვინის ატროფიის დროული მკურნალობა და რატომ არის ასე მნიშვნელოვანი შედეგების თავიდან აცილება. ყველაფერი იმის შესახებ, თუ როგორ ავიცილოთ თავიდან ტვინის ატროფია ბავშვებში და თავიდან აიცილოთ გართულებები.

ხოლო მზრუნველი მშობლები სერვისის გვერდებზე იპოვიან სრულ ინფორმაციას ბავშვებში ტვინის ატროფიის სიმპტომების შესახებ. რით განსხვავდება დაავადების ნიშნები 1,2 და 3 წლის ბავშვებში დაავადების გამოვლინებისგან 4, 5, 6 და 7 წლის ბავშვებში? რა არის საუკეთესო საშუალება ბავშვებში ცერებრალური ატროფიის სამკურნალოდ?

იზრუნეთ თქვენი საყვარელი ადამიანების ჯანმრთელობაზე და იყავით კარგ ფორმაში!

თავის ტვინის ატროფია ნერვულ სისტემაში ერთ-ერთ ყველაზე სერიოზულ პათოლოგიად არის აღიარებული. ეს პროცესი ნერვული უჯრედების სიკვდილს ნიშნავს. შედეგად, ნეირონები დაზიანებაში უბრალოდ წყვეტენ თავიანთი ფუნქციების შესრულებას, ისინი იღუპებიან. ხშირად ეს მდგომარეობა გვხვდება ხანდაზმულებში. ეს არის ფიზიოლოგიური ინვოლუცია, ანუ საპირისპირო განვითარება, რომელიც ხდება ბევრ ორგანოსა და მათ სისტემაში.

55 - 60 წლის შემდეგ ასეთი პროცესების თანდათანობითი დაწყება არ არის პათოლოგია. დამახასიათებელი სიმპტომებია ინტელექტუალურ-მნესტიკური ფუნქციების დარღვევის სახით. მცირდება ყურადღების კონცენტრაცია, მეხსიერება და ემოციური სფეროს შესაძლებლობები. მაგრამ არის შემთხვევები, როდესაც ახალშობილში ატროფია ხდება. ამ დაავადების განვითარების მრავალი მიზეზი არსებობს.

ძირითადი გამომწვევი ფაქტორებია:

• გენეტიკური მიდრეკილება;
• ალკოჰოლური ან ნარკოტიკული ინტოქსიკაცია ქრონიკული კურსით;
• პაციენტის ისტორიაში ტვინის ტრავმული დაზიანება, რომელიც იწვევს ლოკალურ ატროფიას - ნერვული უჯრედები კვდება დაზიანებულ მიდამოში და იცვლება ნაწიბურით, რომელიც ვერ ასრულებს მისთვის დაკისრებულ ფუნქციებს - გლიური ფოკუსი;
• თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი ნელ-ნელა ბლოკავს არტერიებს, რაც იწვევს ნეირონების ჟანგბადის შიმშილს თანდათანობითი სიკვდილით;
• ჰიპერტენზია მუდმივად ცვლის ვაზოტონუსს, რაც ხელს უწყობს ტვინის უჯრედების ჰიპოქსიას მათი შემდგომი სიკვდილით;
• საშვილოსნოსშიდა ინფექცია;
• ნერვული სისტემის დეგენერაციული პროცესები - დემენცია, პარკინსონის ან პიკის დაავადება.

სახეები

აღწერილია ტვინის ატროფიის მრავალი ფორმა. ისინი ნაწილდება კლინიკური გამოვლინებებისა და პათოლოგიის ლოკალიზაციის მიხედვით. მათ შორის მთავარია შემდეგი:

ატროფიის ხარისხი

პროცესის განვითარების მიხედვით, განასხვავებენ რამდენიმე ეტაპს:

• საწყისი გამოხატული კლინიკური ნიშნების გარეშე, დაავადების მსუბუქი ერთჯერადი გამოვლინებებით, მაგრამ შემდეგ ეტაპზე სწრაფი პროგრესირებით;
• მეორე, რომელიც ხასიათდება წარმოსახვითი კეთილდღეობის მდგომარეობის სწრაფი გაუარესებით. პაციენტის ემოციური სფერო და კომუნიკაციის სფერო უარესობისკენ იცვლება;
• მესამე, საკუთარ ქცევაზე კონტროლის თანდათანობით დაკარგვით;
• მეოთხე, რომელიც გამოიხატება ცნობიერების გაქრობით მიმდინარე მოვლენებში;
• მეხუთე უდრის სრულ დემენციას. ადამიანი შეიძლება გახდეს საფრთხე საზოგადოებისთვის.

სიმპტომები

ატროფიული გამოვლინებები იქნება განსხვავებული ხასიათის, იმისდა მიხედვით, თუ რა ფორმის დაავადება შეეხო პაციენტს, სად მდებარეობს ფოკუსი და რამდენად ხშირია იგი. საერთო კლინიკური ნიშნებია:

• აზროვნების პროცესებისა და ანალიზის უნარის დაქვეითება;
• მეტყველების ტემპისა და ტონის დარღვევა;
• მეხსიერების დარღვევა;
• თითების საავტომობილო უნარების ცვლილება;
• პათოლოგიური რეფლექსების გამოჩენა კრუნჩხვით;
• ახალი ინფორმაციის ათვისების სირთულე;
• დაქვეითებული ლექსიკა;
• ემოციური დისბალანსი დეპრესიის სახით, აგრესიულობა, წყენა, ეიფორია უმიზეზოდ;
• თავის ტკივილი გაზრდილი დაღლილობით.

ყველა ეს სიმპტომი საბოლოოდ იწვევს პაციენტების შრომისუნარიანობის დაკარგვას.

დიაგნოსტიკა

პათოლოგიის არსებობის დასაფიქსირებლად ექიმმა უნდა ჩაატაროს ყოვლისმომცველი ნევროლოგიური გამოკვლევა. მხოლოდ სიმპტომების იდენტიფიცირება საკმარისი არ არის. ექიმი ამოწმებს პაციენტის რეფლექსებს, მის მგრძნობელობას, მეხსიერებას და ყურადღების შესაძლებლობებს. ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდები ენიჭება:

• ნეიროსონოგრაფია;
• დოპლეროგრაფია თავის ტვინის ქსოვილებსა და გემებში;
• კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT) და მაგნიტურ-რეზონანსული (MRI), ასევე პოზიტრონის ემისია (PET);
• ელექტროენცეფალოგრაფია (EEG).

თავის ტვინის ატროფიის დიაგნოზის დასადგენად ლაბორატორიული მეთოდები ნაკლებ როლს თამაშობს.

მკურნალობა

არ არსებობს კონკრეტული თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს სრულ აღდგენას. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ტვინის მკვდარი ნაწილის აღდგენა შეუძლებელია. ტვინი ახლიდან არ გაიზრდება, მისი გადანერგვა მეცნიერებისთვისაც შეუძლებელია. თერაპიის თანამედროვე მეთოდებს შეუძლიათ მხოლოდ გააუმჯობესონ პაციენტის ცხოვრების ხარისხი და შეეცადონ მის გახანგრძლივებას. ამისთვის ინიშნება სიმპტომური პრეპარატები. გამოყენებული ძირითადი მედიკამენტები მოიცავს:

• ნოოტროპები - ცერებროლიზინი, ცერეპრო, ცერაქსონი, აქტოვეგინი ან პირაცეტამი. ეს პრეპარატები ხელს უწყობენ თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზებას, მეტაბოლური პროცესების სტაბილიზაციას. ეს იწვევს პაციენტების გონებრივი აქტივობის გაუმჯობესებას და დაავადების სხვა კლინიკური გამოვლინების განვითარების შენელებას;
• ანტიოქსიდანტები - "მექსიდოლი", "ვიტამინი C", რომლებიც ამცირებენ თავის ტვინში ჰიპოქსიურ მოვლენებს;
• ანტითრომბოციტული აგენტები, როგორიცაა "ასპირინი", რომლის დანიშნულებაა სისხლის მიმოქცევის დაბალანსება რეოლოგიური თვისებების გაუმჯობესებით და თრომბოზის პროფილაქტიკით;
• სედატიური და ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები ფსიქომოტორული აგზნების, შფოთვის აღმოსაფხვრელად, ასევე თავის ტკივილის შესამსუბუქებლად. წაისვით "ანალგინი", "ვალოკორდინი";
• ანტიდეპრესანტები - ამიტრიპტილინი.

მედიკამენტოზური თერაპიის გარდა, მკურნალობისას მნიშვნელოვან როლს თამაშობს დღის რეჟიმი, სამუშაო და დასვენების გონივრული დოზირება, ფიზიკური დატვირთვა და საკვების მიღება. ასეთი პაციენტებისთვის მნიშვნელოვანია მშვიდი ფსიქო-ემოციური ფონი ნაცნობ გარემოში, ზედმეტი სტრესის გარეშე, რეგულარული სეირნობა სუფთა ჰაერზე. მათ სჭირდებათ მუდმივი კონტაქტი საყვარელ ადამიანებთან. პაციენტები არ უნდა იყვნენ მიტოვებული.

საზოგადოების მიტოვება მხოლოდ დააჩქარებს პათოლოგიის განვითარებას. კომუნიკაცია, თუ ეს შესაძლებელია, წიგნების ან გაზეთების კითხვა დაეხმარება ადამიანებს ატროფიასთან ბრძოლაში. აუცილებელია პაციენტის მოტივაცია ოპტიმისტური შედეგისთვის. შეინარჩუნეთ რწმენა თერაპიის ეფექტურობაში. ეს ხელს შეუწყობს დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლას, ასევე გააუმჯობესებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს.

თუ ტვინის ატროფიამ მიაღწია ტერმინალურ სტადიას და დაავადებამ დაიპყრო ღრმა სტრუქტურები, პაციენტი უნდა გადაიყვანონ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში სიცოცხლის შესანარჩუნებლად სპეციალური აღჭურვილობის გამოყენებით, რადგან მკვდარი ნეირონები ვერ შეძლებენ თავიანთი ფუნქციების შესრულებას.

პრევენციული ღონისძიებები

ატროფიის განვითარების თავიდან აცილება შესაძლებელია მხოლოდ გამომწვევი ფაქტორების ზემოქმედების შემცირებით. ექიმთან დროული წვდომა და დანიშნული მკურნალობა ხელს შეუწყობს პაციენტის ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას და მის გახანგრძლივებას. რეკომენდებული პრევენციული ზომები მოიცავს შემდეგს:

• აქტიური ცხოვრების წესის წარმართვა;
• სტრესის ფაქტორის შემცირება სამყაროს ოპტიმისტური ხედვით;
• Დაბალანსებული დიეტა;
• ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარებაზე უარის თქმა;
• არტერიული წნევის ნომრების კონტროლი;
• ყოველდღიური მეხსიერების ვარჯიში.

ტვინის ატროფია - დესტრუქციული ცვლილებები, რომლებიც პროვოცირებს ორგანოს ქსოვილების დაქვეითებას, სიცოცხლისუნარიანობის გაუარესებას, ფუნქციების დაკარგვას. თან ახლავს ნერვული უჯრედების ნეკროზი და ნერვული კავშირების გაწყვეტა ქიმიურად ან ფუნქციურად დაკავშირებულ ჯგუფებში. ტვინის ქსოვილის მოცულობა მცირდება. დესტრუქციული პროცესები ვრცელდება სხვადასხვა განყოფილებებზე - ქერქსა და სუბკორტიკალურ (ქვეკორტიკალურ) უბნებზე. ხშირად გვხვდება 50 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში. ის დიაგნოზირებულია ახალშობილებში და ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებში.

ტვინის შემადგენელი უჯრედების სიკვდილი სერიოზულ შედეგებს იწვევს. დარღვეულია შემეცნებითი შესაძლებლობები, რომელიც მოიცავს მეტყველებას, სივრცეში ორიენტაციას, გაგებას, ლოგიკურ აზროვნებას, მსჯელობის, გამოთვლის და სწავლის უნარს. დაავადება იწვევს ნევროლოგიურ დარღვევებს და მოტორულ დისფუნქციას.

ექიმები უარყოფით პასუხს აძლევენ კითხვას, მოქმედებს თუ არა თავის ტვინში წარმოქმნილი ცერებრალური ატროფია სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე. ნეირონები თანდათანობით იღუპებიან. პათოლოგიის პირველადი ნიშნებიდან მდგომარეობამდე, როდესაც ტვინის დიდი არე ატროფია დემენციის შემდგომი განვითარებით, შეიძლება 20 წელზე მეტი გაიაროს. პაციენტის გარდაცვალება, როგორც წესი, გამოწვეულია სხვა დაავადებებით, რომლებიც იწვევენ სხეულის გაუმართაობას, რომლებიც სიცოცხლესთან შეუთავსებელია.

მსჯელობა იმაზე, თუ რამდენ ხანს ცხოვრობენ ატროფიული დაზიანებების მქონე პაციენტები, სწორად არ ასახავს პათოლოგიის მახასიათებლებსა და გავლენას. ცერებრალური ატროფია არ ამცირებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას, მაგრამ მნიშვნელოვნად აუარესებს მის ხარისხს. იწვევს დემენციას, ინვალიდობას. ადამიანს არ შეუძლია თვითმომსახურება, საჭიროებს მუდმივ სამედიცინო ზედამხედველობას და მოვლას. ხშირად აიძულებენ დარჩენილი სიცოცხლე სპეციალიზებულ დისპანსერში გაატაროს.

თავის ტვინში მიმდინარე ატროფიული ცვლილებები ჰგავს ცერებროსპინალური სითხის მოცულობის კომპენსატორულ ზრდას ნეირონების პროპორციის შემცირების ფონზე (ტვინის პარენქიმა). მდგომარეობა წააგავს ჰიდროცეფალიას იმ განსხვავებით, რომ ასახავს არა ქსოვილის მოცულობის კეროვან დაკარგვას, არამედ მათში პროგრესირებად პათოლოგიურ ცვლილებებს. იგი გამოიხატება ფიზიკური და გონებრივი ფუნქციების ნაწილობრივი დაკარგვით, პროვოცირებული ტვინის ქსოვილის გარკვეული უბნის ადგილობრივი დაზიანებით. დაავადების მიმდინარეობის 4 ეტაპია.

თავის ტვინში წარმოქმნილი პირველი ხარისხის ატროფიისთვის დამახასიათებელია გამოხატული სიმპტომების არარსებობა. ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს თავის ტკივილი, მიდრეკილია დეპრესიისკენ, არის ემოციურად არასტაბილური, ხდება გაღიზიანებული და ტირილი. უმკლავდება პროფესიული საქმიანობის ჩვეულ ამოცანებს, ცხოვრობს სრულფასოვანი ცხოვრებით. თუ არ დაიწყებთ მკურნალობას, მსუბუქი საწყისი ფორმა თანდათან ვითარდება მე-2 ხარისხში, როდესაც ადამიანი კარგავს კომუნიკაციის უნარს, ემოციურ კავშირს სხვებთან.

უფრო გამოხატულია ნევროლოგიური სიმპტომები - მოტორული დისფუნქცია, მოძრაობათა კოორდინაციის დარღვევა. პათოლოგიური პროცესები იწვევს გარდაუვალ და შეუქცევად დემენციას. მესამე ხარისხს ახლავს სიკვდილი - ნაცრისფერი და თეთრი მატერიის უბნების ნეკროზი, საიდანაც აგებულია ტვინი. პაციენტი არ აკონტროლებს ქცევას, ხშირად საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას და მუდმივ სამედიცინო ზედამხედველობას. ცერებრალური ატროფიის სურათი, რომელიც ხდება ტვინში მოზრდილებში და ხანდაზმულ პაციენტებში ილუსტრირებულია სიმპტომებით:

• არათანმიმდევრული, უაზრო მეტყველება;
• პროფესიული უნარების დაკარგვა;
• ორიენტაციის დაკარგვა სივრცესა და დროში;
• თვითმოვლის უნარის დაკარგვა.

ჯანმრთელობის არადამაკმაყოფილებელ მდგომარეობაზე ჩივილების რაოდენობა მცირდება კორტიკალური ატროფიის დესტრუქციული პროცესების მატებასთან ერთად. ეს არის საგანგაშო სიგნალი, რომელიც მიუთითებს საკუთარი ფიზიკური და ფსიქიკური მდგომარეობის ადეკვატური აღქმის გაუარესებაზე.

პათოლოგიის სახეები

ცერებრალური ატროფიის განზოგადებული ფორმა მოიცავს ტვინის ქსოვილის ნერვული უჯრედების მრავალ უბანს. თავის ტვინის დიფუზური ატროფია არის ნეირონების ერთგვაროვანი სიკვდილი თავის ტვინის სტრუქტურების ყველა ნაწილში. ის ვითარდება არტერიული ჰიპერტენზიის შედეგად, რომელიც ხასიათდება თავის ტვინის თითოეულ ნაწილში განლაგებული მცირე გემების დაზიანებით.

დიფუზური ატროფიის საწყისი ნიშნები დარღვევას ჰგავს. პროგრესირებადი კურსი იწვევს სიმპტომების სწრაფ ზრდას, რაც შესაძლებელს ხდის პათოლოგიის დიფერენცირებას შემდგომ ეტაპებზე. კორტიკალური ტიპისგან განსხვავებით, დიფუზური ატროფიით მკაფიოდ გამოხატულია კონტროლის, დომინანტური ნახევარსფეროს დაზიანების სიმპტომები. თავის ტვინში ქერქოვანი სუბატროფიით, ქსოვილების განადგურება და განადგურება მხოლოდ ახლა იწყება.

სუბატროფია, რომელიც ხდება თავის ტვინში, არის მდგომარეობა, რომელიც წინ უსწრებს ნეირონების სიკვდილის სტადიას. დაავადების მექანიზმი უკვე ამოქმედდა, დაწყებულია დესტრუქციული პროცესები, მაგრამ ორგანიზმი დამოუკიდებლად ანაზღაურებს წარმოშობილ დარღვევებს. სუბატროფიულ ცვლილებებს თან ახლავს გამოხატული სიმპტომები. ბიჰემისფერული კორტიკალური ატროფია ხდება ორივე ნახევარსფეროს ქსოვილებში. ვლინდება ალცჰეიმერის სინდრომით.

ტვინში ვითარდება ალკოჰოლური ატროფია

მედულას სტრუქტურების ორგანულ დაზიანებას, რომელიც ვითარდება ეთანოლის მუდმივი ზემოქმედების ფონზე, ტოქსიკურ ენცეფალოპათიას უწოდებენ. გავლენას ახდენს ტვინის ყველა ნაწილზე. ალკოჰოლის უარყოფითი ზემოქმედების მიმართ განსაკუთრებით მგრძნობიარეა კორტიკალური შრეები და ცერებრუმი. ხშირად იწვევს კრანიალური ნერვების დამბლას. შუბლის წილები პასუხისმგებელნი არიან ქცევაზე, დაზვერვაზე, ემოციებსა და მორალურ თვისებებზე - თვისებები, რომლებიც ახასიათებს ცნობიერ პიროვნებას.

განვითარებადი პათოლოგია იწვევს ქსოვილებში ატროფიულ ცვლილებებს და დემენციის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. ალკოჰოლიზმის შედეგად დემენცია დიაგნოზირებულია პაციენტების 10-30%-ში, რომლებიც ბოროტად იყენებენ ალკოჰოლის შემცველ სასმელებს. ადამიანი ხდება ინფანტილური, კარგავს აბსტრაქტული და ლოგიკური აზროვნების უნარს. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად პაციენტი კარგავს ელემენტარულ უნარებს - კბილების გახეხვის უნარს, ფეხსაცმლის თასმების შეკვრას, ხელში დანაჩანგალი.

მრავალსისტემური ატროფია

მოიცავს მრავალ უბანს - ცერებრუმს, ბაზალურ განგლიებს, ზურგის ტვინს. თუ დეტალურად გავიგებთ თემას, თუ რა არის ატროფიული დეგენერაციული ცვლილებები, რომლებიც გავლენას ახდენს ტვინზე მულტისისტემური ფორმით, აღსანიშნავია პროგრესული კურსი (მოტორული დისფუნქცია) და ავტონომიური უკმარისობის სინდრომი. ვლინდება წონასწორობის დაკარგვით, კიდურების ტრემორით, პათოლოგიური სიარულით, ერექციული დისფუნქციით. შემდგომ ეტაპებზე აღინიშნება სისუსტე, თავბრუსხვევა, პარკინსონიზმი, ენურეზი, მოძრაობების კოორდინაცია.

კორტიკალური ატროფია

კორტიკალური ატროფია გამოიხატება შუბლის წილის ქერქის სტრუქტურებში განლაგებული ნეირონების სიკვდილით. შუბლის წილები პასუხისმგებელია მეტყველების ფუნქციაზე, ემოციურ ქცევაზე, განსაზღვრავს პიროვნულ მახასიათებლებს, არეგულირებს ადამიანის მოტორულ აქტივობას - ნებაყოფლობითი მოძრაობების დაგეგმვასა და შესრულებას. თავის ტვინში წარმოქმნილი კორტიკალური ატროფია უარყოფითად მოქმედებს ამ უნარებზე.

ქერქის ატროფია და ძირითადად ასოცირდება ქსოვილებში ასაკთან დაკავშირებულ დესტრუქციულ ცვლილებებთან. კორტიკალური ატროფიის დამადასტურებელი ნიშნებია ქცევითი დარღვევები და ინტელექტუალური შესაძლებლობების დაკარგვა. 1 ხარისხის კორტიკალური ტიპის ცერებრალური ატროფიით, პაციენტს ახასიათებს ზოგადად მიღებული ეთიკური სტანდარტების შეუსაბამობა, არამოტივირებული ქმედებები.

ადამიანს არ შეუძლია ახსნას მიზეზები ან შეაფასოს განხორციელებული ქმედებების შედეგები. დამახასიათებელი ნიშანი, რომელიც მიუთითებს ატროფიაზე, რომელიც გავლენას ახდენს შუბლის წილებზე, არის რეგრესიული ცვლილებები და პიროვნების დეგრადაცია. მცირდება კოგნიტური შესაძლებლობები, იკარგება აზროვნების, დამახსოვრების და კონცენტრირების უნარი.

ატროფია, რომელიც გავლენას ახდენს ცერებრუმზე

cerebellum არის განყოფილება, რომელიც პასუხისმგებელია საავტომობილო კოორდინაციაზე. დესტრუქციული ცვლილებები გამოიხატება ძვალ-კუნთოვანი სისტემის ფუნქციონირების დარღვევით, დისბალანსით, ყლაპვის და თვალის კონტროლის დისფუნქციით. ჩონჩხის კუნთოვანი კორსეტის ტონუსი მცირდება. ადამიანს უჭირს თავის სწორ მდგომარეობაში შენარჩუნება. ხშირია ენურეზი.

თავის ტვინის ატროფია ბავშვებში

კითხვაზე, შეუძლია თუ არა ბავშვის ტვინის ნივთიერებას ატროფია, ექიმები დადებით პასუხს აძლევენ. ატროფია, რომელიც გავლენას ახდენს ტვინზე ახლად დაბადებულ ბავშვებში, ხშირად არის დაბადების ტრავმის და ნერვული სისტემის ინტრაუტერიული განვითარების დარღვევების შედეგი. ის დიაგნოზირებულია ცხოვრების საწყის ეტაპებზე - ჩვეულებრივ პირველ კვირებსა და თვეებში. მათ მკურნალობენ მედიკამენტებით, ფიზიოთერაპიით და სედატიური პროცედურებით. პროგნოზი არასახარბიელოა.

სიმპტომები

ატროფიის საწყისი ნიშნები, რომელიც გავლენას ახდენს ტვინის ქსოვილებსა და სტრუქტურებზე, ჩვეულებრივ ვლინდება 45 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში. პათოლოგია უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია ქალ პაციენტებში. ტიპიური სიმპტომები:

• პიროვნების ტიპის შეცვლა. აპათია, გულგრილობა, ინტერესთა დიაპაზონის შევიწროება.
• ფსიქო-ემოციური ფონის დარღვევა. განწყობის ცვალებადობა, დეპრესია, გაღიზიანება.
• მეხსიერების ფუნქციის დარღვევა.
• ლექსიკის შემცირება.
• მოტორული დისფუნქცია, მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევა და წვრილი მოტორული უნარები.
• გონებრივი აქტივობის გაუარესება.
• შემცირებული შესრულება.
• ეპილეფსიური კრუნჩხვები.

სხეულის რეგენერაციული რეაქციები სუსტდება. რეფლექსები დეპრესიულია. სიმპტომები უფრო ნათელი და გამოხატული ხდება. ატროფიული ცვლილებები ვლინდება პარკინსონისა და ალცჰეიმერის სინდრომით. კონკრეტული დაზიანებული უბნის ნიშნები მიუთითებს:

1. მედულა. გადახრები სასუნთქი, საჭმლის მომნელებელი, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ორგანოების მუშაობაში. დამცავი რეფლექსები დათრგუნულია.
2. ცერებრელი. ჩონჩხის კუნთების სისუსტე, კუნთოვანი სისტემის გაუმართაობა.
3. შუა ტვინი. დათრგუნული ან არარსებული რეაქციები გარე სტიმულებზე.
4. შუალედური ტვინი. თერმორეგულაციის სისტემის მუშაობაში პათოლოგიური გადახრები, ჰემოსტაზის და მეტაბოლური სისტემის დარღვევა.
5. შუბლის წილები. საიდუმლოება, აგრესია, დემონსტრაციული ქცევა.

ნიშნები, როგორიცაა იმპულსურობა, ადრე უჩვეულო უხეშობა, გაზრდილი სექსუალობა, თვითკონტროლის დაქვეითება, აპათია, მიუთითებს ცენტრალური ნერვული სისტემის მთავარი ორგანოს მუშაობაში გაუმართაობაზე.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

იმის გასაგებად, თუ რა არის ატროფია თავის ტვინში, უნდა აღინიშნოს, რომ ეს ყოველთვის მეორადი დიაგნოზია, რომელიც ვითარდება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე ხანგრძლივი მავნე ზემოქმედების ფონზე. ექიმები ასახელებენ ტვინის უჯრედების კვდომის რამდენიმე მიზეზს:

1. გენეტიკური მიდრეკილება. ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი.
2. სხეულის ინტოქსიკაცია, განმეორებითი მაღალი სიხშირით, დაკავშირებული ალკოჰოლის შემცველი სასმელების, ნარკოტიკული საშუალებების გამოყენებასთან.
3. თავის ქალას და რბილი ქსოვილების დაზიანებები თავის ქალაში.
4. ქსოვილებში სისხლის მიწოდების ნაკლებობა, ცერებრალური იშემია.
5. ქრონიკული ანემია არის ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდება. მდგომარეობა ხდება სისხლში ჰემოგლობინის ცილის დაბალი კონცენტრაციის შედეგად და სისხლის წითელ უჯრედებში, რომლებიც აწვდიან ჟანგბადს ქსოვილებს.
6. ინფექციები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ნერვულ სისტემაზე - პოლიომიელიტი, მენინგიტი, კურუს დაავადება, ლეპტოსპიროზი, ტვინის ქსოვილის აბსცესი.
7. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები - გულის კუნთის იშემია, გულის უკმარისობა, ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა პათოლოგიები.
8. დეკორტიკაცია კომის გამო.
9. ინტრაკრანიალური წნევა. ხშირად ის არის ახალშობილებში ცერებრული ატროფიის მიზეზი.
10. დიდი ზომის სიმსივნეები, რომლებიც იჭერს მიმდებარე ქსოვილებს და ხელს უშლის თავის ტვინის ნორმალურ სისხლის მიწოდებას.
11. ცერებროვასკულური დაავადება - დესტრუქციული ცვლილებები თავის ტვინში მდებარე გემებში.

თუ ადამიანი თავს არიდებს გონებრივ აქტივობას, იზრდება ტვინში წარმოქმნილი ატროფიული დაავადებების განვითარების რისკი. ფაქტორებს შორის, რომლებიც ზრდის ტვინში მდებარე ნეირონების სიკვდილის ალბათობას, არის მოწევა, დაბალი ფსიქიკური სტრესი, ქრონიკული არტერიული ჰიპერტენზია, ჰიდროცეფალია და სისხლძარღვების შევიწროების წამლების ხანგრძლივი გამოყენება.

დიაგნოსტიკა

იმის დასადგენად, რის შემდეგაც არის ტვინის ქსოვილის ატროფირებული უბნების გაჩენის შემთხვევები, ინიშნება დიაგნოსტიკური კვლევები. ადრეულ სტადიებზე დიაგნოზის სირთულე აფერხებს სწორ, დროულ მკურნალობას და ფუნქციების სრულ აღდგენას. გამოკვლევის დროს ექიმი ადგენს რეფლექსების და რეაქტიულობის დონეს - გარე სტიმულებზე რეაგირების უნარს. ინსტრუმენტული და ტექნიკის მეთოდები:

• MRI, CT. საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ კისტოზური და სიმსივნური წარმონაქმნები, ჰემატომები, ადგილობრივი დაზიანებები.
• ულტრაბგერა, ნეიროსონოგრაფია - ახალშობილებში.
• დოპლეროგრაფია. ის ავლენს სისხლძარღვთა სისტემის ელემენტების მდგომარეობას და გამტარიანობას.
• ანგიოგრაფია არის სისხლძარღვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა.

ნეიროფიზიოლოგიური კვლევები, მათ შორის ელექტროენცეფალოგრაფია (ტვინის აქტივობის ხარისხის განსაზღვრა), რეოენცეფალოგრაფია (ცერებრალური მიმოქცევის მდგომარეობის განსაზღვრა), დიაგნოსტიკური პუნქცია, ტარდება იმ მიზეზების დასადგენად, რამაც გამოიწვია ტვინის ქსოვილის უჯრედების დაზიანება.

თავის ტვინის ატროფიის მკურნალობა

სრული განკურნება შეუძლებელია. კომპლექსური თერაპია ტარდება ნერვული სისტემის ნორმალური ფუნქციონირების აღდგენის, მედულას უჯრედებში მიმდინარე მეტაბოლური პროცესების რეგულირების, სისხლის ნაკადის და ქსოვილებში სისხლის მიწოდების ნორმალიზების მიზნით. დაავადებას მკურნალობენ კონსერვატიული მეთოდებით. სწორი წამლის თერაპია აფერხებს დაავადების განვითარებას. სიმპტომების გათვალისწინებით, ნევროლოგი განსაზღვრავს შემდეგი ჯგუფების პრეპარატებს:

1. სედატიური საშუალებები (სედატივები).
2. ტრანკვილიზატორები.
3. ანტიდეპრესანტები.
4. ნოოტროპები, რომლებიც ასტიმულირებენ გონებრივ შესაძლებლობებს.
5. ნეიროპროტექტორები, რომლებიც იცავს ნეირონებს დაზიანებისგან.
6. ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები და ანტითრომბოციტების აგენტები, რომლებიც აქვეითებენ არტერიულ წნევას და აუმჯობესებენ სისხლის რაოდენობას.

წამლის თერაპიის პარალელურად, რეჟიმი შენარჩუნებულია. პაციენტს ნაჩვენებია სუფთა ჰაერზე სეირნობა, დოზირებული ფიზიკური აქტივობა, ჯანსაღი, დაბალანსებული დიეტა, გონებრივი აქტივობასთან დაკავშირებული აქტივობები გონებრივი შესაძლებლობების გასაუმჯობესებლად და მეხსიერების ვარჯიში.

პრევენცია

პათოლოგია ხშირად არტერიული ჰიპერტენზიისა და ათეროსკლეროზის შედეგია. ნეგატიური შედეგების თავიდან აცილების მიზნით რეკომენდებულია იმ დაავადებების დროული მკურნალობა, რომლებიც ატროფიულ პროცესებს იწვევს მედულას ქსოვილებში. ექიმები გვირჩევენ უარი თქვან მავნე ჩვევებზე, ცხოვრების ჯანსაღ წესზე, ტვინის დატვირთვა ლოგიკური ამოცანებით და ინტელექტუალური აქტივობის სტიმულირება.

თავის ტვინის ატროფია არის ხანგრძლივი პათოლოგიური პროცესი, რომელიც სწორი თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში იწვევს დემენციას, ინვალიდობას და სრულ დამოკიდებულებას დამსწრეებზე. ხშირად პაციენტს ჰოსპიტალიზაცია სჭირდება. დაავადების დროული იდენტიფიცირებისა და განვითარების შეჩერების მიზნით, პირველი საგანგაშო სიმპტომების დროს უმჯობესია ნევროლოგს მიმართოთ.