კლინიკურ პრაქტიკაში არსებობს დაავადების ორი ძირითადი ფორმა - მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტი
კლასიფიკაცია
შემოთავაზებულია მწვავე პანკრეატიტის 40-ზე მეტი კლასიფიკაცია. 1978 წელს ქირურგთა V რუსულმა კონგრესმა რეკომენდაცია გაუწია მწვავე პანკრეატიტის შემდეგი კლასიფიკაციის გამოყენებას: 1) შეშუპებული პანკრეატიტი; 2) ცხიმოვანი პანკრეასის ნეკროზი; 3) პანკრეასის ჰემორაგიული ნეკროზი; 4) ჩირქოვანი პანკრეატიტი მორფოლოგიურ პრინციპზე დაფუძნებული ეს კლასიფიკაცია არ ასახავს დაავადების სხვა ასპექტებს, რომლებიც მნიშვნელოვანია თერაპიული ტაქტიკისთვის. კლინიკური მიმდინარეობის უფრო ზუსტი შეფასებისთვის აუცილებელია დაავადების სამი ფაზის გამოყოფა: 1) ფერმენტის ტოქსემიის ფაზა; 2) დროებითი რემისიის ფაზა; 3) სეკვესტრის ფაზა და ჩირქოვანი გართულებები.
პანკრეატიტის გართულებული კურსით აუცილებელია პერიტონიტის გავრცელების და პერიტონეუმის ღრუში გამონადენის ხასიათის შეფასება. როდესაც პროცესი ვრცელდება რეტროპერიტონეალურ ქსოვილზე, აუცილებელია გაირკვეს მისი დაზიანების ხარისხი. გარდა ამისა, აუცილებელია გავითვალისწინოთ პანკრეასის ქსოვილის დაზიანების ხარისხი, რომელიც შეიძლება იყოს შეზღუდული, ქვეტოტალური ან მთლიანი. ცხიმოვანი პანკრეასის ნეკროზის დროს ნეკროზის კერებს ჯირკვლის ზედაპირზე შეიძლება ჰქონდეს კეროვანი ან შერწყმული ხასიათი.
ისტორია
1841 წელს ტულპმა (N. Tulp) მოახსენა პანკრეასის აბსცესი, რომელიც აღმოჩენილია პაციენტის გაკვეთის დროს, რომელიც გარდაიცვალა მწვავე მუცლის სიმპტომებით. კლებსმა (E. Klebs) 1870 წელს ცალკეულ დაავადებად გამოყო მწვავე პანკრეატიტი. ფიცმა (R. N. Fitz) 1889 წელს გააკეთა მოხსენება, რომ მან ამოიცნო მწვავე პანკრეატიტი პაციენტის სიცოცხლის განმავლობაში. ეს დიაგნოზი შემდეგ დადასტურდა ლაპაროტომია და აუტოფსიით.
პირველი წარმატებული ოპერაცია მწვავე პანკრეატიტის დროს ჩატარდა 1890 წელს W.S. Halsted-ის მიერ.
პირველი მონოგრაფიები პანკრეასის ქირურგიულ დაავადებებზე გამოაქვეყნა A.V. Martynov-მა 1897 წელს, შემდეგ კი 1898 წელს W. Korte-მ, რომელმაც პირველად წარმატებით გახსნა პანკრეასის აბსცესი და რეკომენდაცია გაუწია პანკრეატონეკროზის აქტიურ ქირურგიულ ტაქტიკას.
სტატისტიკა
მე-20 საუკუნის 50-იან წლებამდე მწვავე პანკრეატიტი ითვლებოდა იშვიათ დაავადებად, რომელიც გამოვლინდა მხოლოდ ოპერაციის დროს ან გაკვეთის დროს. VM Voskresensky (1951) მიხედვით, შიდა მეცნიერებმა 1892 წლიდან 1941 წლამდე აღწერეს მხოლოდ 200 პაციენტი მწვავე პანკრეატიტით.50-იანი წლების შუა პერიოდიდან, დაავადების დიაგნოზის გაუმჯობესებასთან ერთად, აღინიშნება მწვავე პანკრეატიტის სიხშირის ზრდა. ამავდროულად, BC Mayat-ისა და Yu.A. Nesterenko-ს (1980) მიხედვით, განსაკუთრებით დამახასიათებელია დაავადების დესტრუქციული ფორმების მქონე პაციენტების რაოდენობის ზრდა. მუცლის ღრუს მწვავე ქირურგიულ დაავადებებს შორის პანკრეატიტი სიხშირით მესამე ადგილზეა მწვავე აპენდიციტისა და მწვავე ქოლეცისტიტის შემდეგ. GN Akzhigitov (1974) მიხედვით, მწვავე პანკრეატიტი შეადგენს ყველა სომატური დაავადების 0,47% და ყველა ქირურგიული დაავადების 11,8%. ავადმყოფ ქალებს შორის იყო 80,4%, მამაკაცები - 19,6%. პანკრეასის ნეკროზის მქონე პაციენტებში მამაკაცებისა და ქალების თანაფარდობა არის 1: 1. 40 წლამდე ასაკის მამაკაცები 2-ჯერ უფრო ხშირად ავადდებიან პანკრეატიტით, ვიდრე ქალები.
ეტიოლოგია
მწვავე პანკრეატიტი არის პოლიეტიოლოგიური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია პანკრეასის აცინური უჯრედების დაზიანებით, პანკრეასის წვენის ჰიპერსეკრეციით და მისი გადინების გაძნელებით პანკრეასის სადინარებში (პანკრეასის სადინარებში) მწვავე ჰიპერტენზიის განვითარებით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფერმენტების გააქტიურება. თავად ჯირკვალი და მწვავე პანკრეატიტის განვითარება
აცინური უჯრედების დაზიანება შეიძლება მოხდეს მუცლის დახურული და ღია ტრავმით, მუცლის ღრუს ორგანოებზე ქირურგიული ჩარევებით, პანკრეასის მწვავე სისხლის მიმოქცევის დარღვევით (ლიგაცია, თრომბოზი, ემბოლია, სისხლძარღვთა შეკუმშვა და ა.შ.), ეგზოგენური ინტოქსიკაციები (ტუტეები, მჟავები და სხვა). მძიმე ალერგიული რეაქციები, მნიშვნელოვანი საჭმლის მომნელებელი დარღვევები და სხვა.
საყოველთაოდ აღიარებულია სანაღვლე გზების დაავადებების როლი მწვავე პანკრეატიტის წარმოქმნაში. ლანსერომ (E. Lancereaux, 1899) წამოაყენა ჰიპოთეზა მწვავე პანკრეატიტის განვითარების შესახებ პანკრეასის სადინარში ნაღვლის გადაყრის გამო.
მწვავე ნაღველ-პანკრეასის სადინარში ჰიპერტენზია და ნაღვლის რეფლუქსი პანკრეასის სადინარებში ადვილად წარმოიქმნება ნაღვლის საერთო სადინრისა და პანკრეასის სადინრის საერთო ამპულის არსებობისას ვატერის დიდი ძუძუს პირის უეცარი ბლოკირების შემთხვევაში (თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილა). ), მაგალითად, ნაღვლის ბუშტის ქვა და სხვა. სმირნოვის და კოლეგების (1966), კ.დ. ტოსკინის (1966) და სხვათა აზრით, ნაღველ-პანკრეასის რეფლუქსის გარდა (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი), მწვავე პანკრეატიტის მიზეზი შეიძლება იყოს თორმეტგოჯა პანკრეასის რეფლუქსი. თუ პირველ შემთხვევაში პანკრეასის ფერმენტები აქტიურდება ნაღველით (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი), მაშინ მეორეში მათი აქტივატორი არის ენტეროპეპტიდაზა. თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსის გაჟონვა პანკრეასის სადინარებში შესაძლებელია დიდი თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას უფსკრულით და ინტრა-თორმეტგოჯა ნაწლავის წნევის მატებით.
NK Permyakov et al. (1973) ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ როგორც საკვების, განსაკუთრებით ცხიმებისა და ნახშირწყლების გადაჭარბებული მოხმარება, ასევე მისი ნაკლებობა, განსაკუთრებით ცილები, იწვევს აცინური უჯრედების ულტრასტრუქტურების დაზიანებას პანკრეასის სეკრეციის დაურღვეველი გადინების პირობებშიც კი. ხელს უწყობს პანკრეატიტის პირველადი-აქცინოზური ფორმის განვითარებას (მეტაბოლური პანკრეატიტი).
საჭმლის მომნელებელი ფაქტორის როლი მწვავე პანკრეატიტის განვითარებაში იზრდება სოკოგონური საკვების ჭარბი რაოდენობით მიღებისას პანკრეასის წვენის გადინების დარღვევის პირობებში.
მწვავე პანკრეატიტის ეტიოლოგიაში, ზოგიერთ შემთხვევაში, სხვა ფაქტორებმა შეიძლება როლი ითამაშონ: ენდოკრინული დარღვევები (ჰიპერპარათირეოზი, ორსულობა, კორტიკოსტეროიდებით ხანგრძლივი მკურნალობა და ა.შ.), ცხიმოვანი ცვლის თანდაყოლილი ან შეძენილი დარღვევები (გამოხატული ჰიპერლიპემია), ზოგიერთი ინფექციური. დაავადებები (ვირუსული პაროტიტი და ვირუსული ჰეპატიტი).
წინასწარგანწყობის ფაქტორები მოიცავს ალერგიას. ჯერ კიდევ პანკრეატიტი D. Solovoe 1937 წელს ახსნა პანკრეატონეკროზის წარმოშობა პანკრეასის გემების ჰიპერერგიული ანთებით.
შემდგომში დადასტურდა, რომ ცხოველების სენსიბილიზაციის გზით უცხო ცილებით ან ბაქტერიული ტოქსინებით, მწვავე პანკრეატიტის რეპროდუცირება შესაძლებელია ყველა ფაზაში.
MN Molodenkov (1964) გამოიწვია მწვავე პანკრეატიტი პანკრეასის სადინარების ლიგატით კურდღლების სენსიბილიზაციის შემდეგ ნორმალური ცხენის შრატის ოთხი კანქვეშა ინექციით.
ვ.ვ. ჩაპლინსკიმ და ა.ი. გნატიშაკმა (1972) გაამრავლეს ძაღლებში მწვავე პანკრეატიტი ორგანიზმის სენსიბილიზაციის გზით უცხო ცილებით და ამ ფონზე შემოიტანეს გამხსნელი ეგზოგენური (საკვები) და ენდოგენური (მეტაბოლური) ალერგენები. თუმცა, ალერგიული პანკრეატიტის მრავალი მოდელი შორს არის ადამიანებში არსებულის იდენტური.
VI ფილინის და კოლეგების (1973), გ.ნ. აკჟიგიტოვის (1974) მიხედვით, ქირურგიულ საავადმყოფოებში მოთავსებულ პაციენტებში, არატრავმული წარმოშობის მწვავე პანკრეატიტის ყველაზე გავრცელებულ განვითარებას ხელს უწყობს ნაღვლის სადინარების და სხვა საჭმლის მომნელებელი ორგანოების დაავადებები, დაავადებები. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა, საჭმლის მომნელებელი დარღვევები, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება და სხვა.
პათოგენეზი
ყველაზე გავრცელებულია მწვავე პანკრეატიტის პათოგენეზის ფერმენტული თეორია.
პანკრეასის საკუთარი ფერმენტების გააქტიურება (ტრიფსინი, ქიმოტრიფსინი, ელასტაზა, ლიპაზა, ფოსფოლიპაზა და სხვა) გაზრდილი ფუნქციის პირობებში, პანკრეასის სეკრეციის გადინების შეფერხება და ჯირკვლის ქსოვილის შემდგომი ფერმენტული დაზიანება შეშუპებისა და ნეკროზის სახით (ცხიმოვანი, შერეული ჰემორაგიული, ) წარმოადგენს მწვავე პანკრეატიტის პათოგენეზში ყველაზე დამახასიათებელ რგოლს
ეს პროცესი პანკრეასში მიმდინარეობს ჯაჭვური რეაქციის ტიპის მიხედვით და ჩვეულებრივ იწყება ციტოკინაზას გამოყოფით ჯირკვლის პარენქიმის დაზიანებული უჯრედებიდან. ციტოკინაზას მოქმედებით ტრიფსინოგენი გარდაიქმნება ტრიფსინად (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი). პანკრეასის კალიკრეინი გააქტიურებული ტრიფსინის მიერ, რომელიც მოქმედებს კინინოგენზე, აყალიბებს უაღრესად აქტიურ პეპტიდს - კალიდინს, რომელიც სწრაფად გარდაიქმნება ბრადიკინინად (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი: ალერგიული რეაქციების შუამავლები). ბრადიკინინი შეიძლება წარმოიქმნას უშუალოდ კინინოგენისგან. ტრიპსინის მოქმედებით პანკრეასის სხვადასხვა უჯრედებიდან გამოიყოფა ჰისტამინი (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი) და სეროტონინი (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი). ლიმფური და სისხლის მიმოქცევის გზებით, პანკრეასის ფერმენტები შედიან ზოგად სისხლში. სისხლში ტრიპსინი ააქტიურებს ჰაგემანის ფაქტორს (იხ. ცოდნის სრული კრებული: სისხლის კოაგულაციის სისტემა) და პლაზმინოგენს და ამით გავლენას ახდენს ჰემოკოაგულაციის და ფიბრინოლიზის პროცესებზე.
პანკრეასისა და სხვა ორგანოების საწყისი პათოლოგიური ცვლილებები ვლინდება გამოხატული სისხლძარღვოვანი ცვლილებებით: ვაზოკონსტრიქცია და შემდეგ ვაზოდილაცია, სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის მკვეთრი მატება, სისხლის ნაკადის შენელება, სისხლის თხევადი ნაწილის და სხეულების გათავისუფლება. გემების სანათური მიმდებარე ქსოვილებში. ჯირკვალში, რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში ჩნდება სეროზული, სეროზულ-ჰემორაგიული, ჰემორაგიული შეშუპება და მასიური სისხლჩაქცევებიც.
ადგილობრივი სისხლის მიმოქცევის დარღვევის პირობებში, ქსოვილების მეტაბოლიზმი და უჯრედებზე ფერმენტების პირდაპირი ზემოქმედება, წარმოიქმნება პანკრეასის პარენქიმისა და მიმდებარე ცხიმოვანი ქსოვილის ნეკროზის კერები. ამას ხელს უწყობს თრომბის წარმოქმნა, რაც ყველაზე მეტად ახასიათებს პანკრეატიტის ჰემორაგიულ ფორმებს, ლიპაზები გამოიყოფა განადგურებული უჯრედებიდან (იხ. ცოდნის სრული კრებული). ეს უკანასკნელი, განსაკუთრებით ფოსფოლიპაზა A, აჰიდროლიზებს ცხიმებსა და ფოსფოლიპიდებს, იწვევს პანკრეასის ცხიმოვან ნეკროზს და სისხლისა და ლიმფური ნაკადით გავრცელებას იწვევს შორეული ორგანოების სტეატონეკროზი.
ორგანიზმში ზოგადი ცვლილებები გამოწვეულია ფერმენტული (ფერმენტული), შემდეგ კი ქსოვილის (ნეკროზის კერებიდან) ინტოქსიკაციის დასაწყისში. ვაზოაქტიური ნივთიერებების სისხლძარღვთა საწოლზე განზოგადებულ ეფექტთან დაკავშირებით, სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვანი დარღვევები ძალიან სწრაფად წარმოიქმნება ყველა დონეზე: ქსოვილში, ორგანოსა და სისტემაში. შინაგანი ორგანოების (გული, ფილტვები, ღვიძლი და სხვა) სისხლის მიმოქცევის დარღვევა იწვევს მათში დისტროფიულ, ნეკრობიოზურ და აშკარა ნეკროზულ ცვლილებებს, რის შემდეგაც ვითარდება მეორადი ანთება.
ქსოვილებში და ღრუებში მნიშვნელოვანი ექსუდაცია, შინაგანი ორგანოების ღრმა ფუნქციური და მორფოლოგიური ცვლილებები და სხვა მიზეზები იწვევს წყალ-ელექტროლიტების, ნახშირწყლების, ცილებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმის გამოხატულ დარღვევას.
პათოლოგიური ანატომია
პათოანატომიური თვალსაზრისით, მწვავე პანკრეატიტი ემყარება პირველად დესტრუქციულ ცვლილებებს აცინში, რომელიც გამოწვეულია პანკრეასის მიერ წარმოქმნილი საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების ინტრაორგანული (უჯრედული) გააქტიურებით. აცინური უჯრედების განვითარებად ფერმენტულ აუტოლიზს თან ახლავს ნეკროზის კერების წარმოქმნა და ასეპტიკური (ბაქტერიული) ანთება. ამიტომ მწვავე პანკრეატიტის მინიჭება ანთებითი პროცესების ჯგუფში ძალზე პირობითია; ტერმინი "პანკრეასის ნეკროზი" უფრო ზუსტად ასახავს პათოლოგიური პროცესის არსს. ინფ. ჯირკვლის ანთება, როგორც წესი, პანკრეასის ნეკროზის გართულებაა; იგი ვითარდება დაავადების გვიან სტადიაზე ნეკროზის კერების მიკრობული ინფექციის გამო. მხოლოდ ხანდახან, ჩირქოვანი პანკრეატიტი შეიძლება შეინიშნოს სეპტიკოპიემიით, როგორც თანმხლები დაზიანება ჩირქოვანი ინფექციის მეტასტაზების გამო.
პანკრეატიტის ზოგადად მიღებული პათოლოგიური კლასიფიკაცია არ არსებობს. პათოლოგთა უმეტესობა განასხვავებს მწვავე პანკრეატიტის ნეკროზულ და ჰემორაგიულ-ინტერსტიციულ ფორმებს, მწვავე სეროზულ და მწვავე ჩირქოვან პანკრეატიტს.
მწვავე სეროზული პანკრეატიტი (პანკრეასის მწვავე შეშუპება) ყველაზე ხშირად განიცდის საპირისპირო განვითარებას და მხოლოდ ზოგჯერ გადადის დესტრუქციულ ფორმაში. თუმცა, დაავადების ელვისებურად სწრაფი განვითარებით, სიკვდილი შეიძლება მოხდეს ფერმენტული შოკისგან პირველი სამი დღის განმავლობაში, როდესაც ჯირკვლის განადგურება ჯერ არ დაწყებულა. ეს შემთხვევები რთულია პათოლოგიური დიაგნოსტიკისთვის, ვინაიდან პანკრეასის მაკროსკოპული ცვლილებები (შეშუპება) არ შეესაბამება კლინიკური მიმდინარეობის სიმძიმეს. მიმდებარე ქსოვილში აღმოჩენილი მხოლოდ რამდენიმე ცხიმოვანი ნეკროზი (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი) შეიძლება მოწმობდეს ჯირკვლის დაზიანებაზე (ფერადი სურათი 1). მიკროსკოპულად, ამავე დროს, თავად ჯირკვალში, როგორც წესი, გვხვდება დიფუზური კეროვანი პანკრეატიტის შესაბამისი ცვლილებები (ფერადი სურათი 2). პანკრეატიტის მსგავსი მიმდინარეობა შეინიშნება, როგორც წესი, ქრონიკული ალკოჰოლიზმის დროს.
პათოლოგიური ცვლილებები ჯირკვალში ჰემორაგიულ-ნეკროზული პანკრეატიტის (პანკრეასის ნეკროზი) დროს დამოკიდებულია დაზიანების ზომაზე და დაავადების ხანგრძლივობაზე. მაკროსკოპიულად, საწყის ფაზებში (1-3 დღე) ჯირკვალი საგრძნობლად იზრდება მოცულობაში (ფერადი სურათი 3), იკუმშება, ამოჭრილ ზედაპირს აქვს ერთგვაროვანი ჟელატინისებრი იერი, მისი სტრუქტურის ლობულური სტრუქტურა წაშლილია, მაგრამ მკაფიო კერები. ნეკროზი ჯერ არ ჩანს. მხოლოდ პარიეტალური პერიტონეუმის ქვეშ, რომელიც ფარავს პანკრეასს (ე.წ. კაფსულა), წვრილ და მსხვილ ომენტუმში, თირკმლის კაფსულაში, ნაწლავის მეზენტერიაში, გვხვდება ცხიმოვანი ნეკროზის მიმოფანტული პატარა ყვითელი კერები სეროზულ და სეროზულ-ჰემორაგიულ გამონაჟონთან ერთად. პერიტონეალურ ღრუში (ფერადი სურათი 4).
პანკრეასის მაკროსკოპული ხედვა დაავადების დაწყებიდან 3-7 დღის განმავლობაში დამოკიდებულია პანკრეასის ნეკროზის გავრცელებაზე. დაზიანების სიდიდის მიხედვით, პანკრეასის ნეკროზი შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად: დიფუზური კეროვანი, დიდი ფოკალური, სუბტოტალური (ტოტალური).
ამ პერიოდებში პანკრეასის დიფუზური ფოკალური ნეკროზით, ნეკროზის კერები 0,2-1 სანტიმეტრი ყვითელი ან მოწითალო ფერის დიამეტრით, მკაფიოდ გამოიყოფა ჯირკვლის შენარჩუნებული პარენქიმიდან. მიკროსკოპულად აღინიშნება ნეკროზული უბნების პროგრესირებადი სკლეროზი, ლეიკოციტების თანდათანობითი დაშლა და ანთებითი ინფილტრატის უჯრედული შემადგენლობის ცვლილება ლიმფოპლაზმური უჯრედისა და ჰისტიოციტური ელემენტებით.
მიმდებარე ქსოვილის ცხიმოვანი ნეკროზის კერები ან არ არსებობს ან მცირე რაოდენობითაა წარმოდგენილი. პანკრეასის კაფსულა არ განიცდის განადგურებას.
დაზიანებულ უბნებში აღმოჩენილია მცირე სადინარების გამრავლება, რომელიც არასოდეს მთავრდება აცინის რეგენერაციით. პანკრეასის ნეკროზის ამ ფორმის შედეგია პანკრეასის დიფუზური ფოკალური ფიბროზი და ლიპომატოზი.
პანკრეატიტის დიდი ფოკალური ფორმის დროს წარმოიქმნება ნეკროზის ერთი ან მეტი კერა 2 × 3 - 3 × 4 სანტიმეტრი ზომებით, რომლებსაც, გულის შეტევისგან განსხვავებით, აქვთ არარეგულარული მონახაზი. ნეკროზის კერები, როგორც წესი, ყვითელია და ფარავს ჯირკვლის კაფსულას. მათი ევოლუცია, ისევე როგორც დაავადების შედეგები, დამოკიდებულია დაზიანების სიღრმეზე და ლოკალიზაციაზე (ჯირკვლის თავი, სხეული, კუდი). ჯირკვლის კუდის ნეკროზი ყველაზე ხშირად იცვლება ბოჭკოვანი ქსოვილით. სხეულისა და ჯირკვლის თავის ნეკროზით დაავადების შედეგი განისაზღვრება სისხლძარღვების კედლებისა და დიდი სადინარების მეორადი დაზიანების ხარისხით. ამ ლოკალიზაციის ნეკროზის დიდი კერები ხშირად განიცდიან დიფუზურ შერწყმას და სეკვესტრს აბსცესის (ინტრაორგანული, ომენტალური ბურსა) ან ფსევდოციტის წარმოქმნით (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი: პანკრეასი).
კისტის ღრუ (ფერადი სურათი 5), როგორც წესი, დაკავშირებულია ჯირკვლის სადინარებთან, რომელთა მეშვეობითაც ხდება გამონადენის მუდმივი გამონადენი.
მწვავე პანკრეატიტის პროგრესირებადი ვარიანტებით, პანკრეასის სეროზული შეშუპების საწყისი ეტაპი ძალიან ადრე იცვლება ჰემორაგიული ნეკროზის სტადიით მნიშვნელოვანი სისხლდენით (ფერადი სურათი 7) ქსოვილში ან მის გარეშე. ამას მოსდევს პანკრეასის და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ნეკროზული კერების დნობისა და სეკვესტრის ეტაპი. ბოლო სტადიაზე ხშირად ჩნდება დაჩირქება, რომელსაც თავდაპირველად ასეპტიკური ხასიათი აქვს. მეორე ეტაპის საპირისპირო განვითარება და მისი მესამეზე გადასვლა შეიძლება განხორციელდეს ჯირკვლის ზონაში მასიური ანთებითი ინფილტრატის წარმოქმნის სტადიით, რომელშიც არა მხოლოდ ჯირკვალია ჩართული ანთებით პროცესში, არამედ პარაპანკრეასიც. რეტროპერიტონეალური ქსოვილი და მეზობელი ორგანოები (კუჭი, თორმეტგოჯა ნაწლავი, ელენთა და ა.შ.) სხვა).
უმეტეს შემთხვევაში, მწვავე პანკრეატიტის განვითარება ჩერდება შეშუპების ან ნეკროზის სტადიაზე, სეკვესტრის სტადიაზე გადასვლის გარეშე.
თუ პანკრეასის და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის შეშუპება და ნეკროზი მწვავე პანკრეატიტის დროს ჩვეულებრივ ვითარდება დაავადების მომდევნო საათებში, მაშინ ნეკროზული კერების დნობა იწყება არა უადრეს 3-5 დღისა, ხოლო სეკვესტრი - 2-3 კვირის შემდეგ და მოგვიანებით. დაავადების დაწყება.
ზოგჯერ ჯირკვლის ჩირქოვანი ანთება დიფუზური ხდება. ამ შემთხვევაში ლეიკოციტური ინფილტრატები ჯირკვლის სტრომაში ვრცელდება ფლეგმონის სახით (ფლეგმონური პანკრეატიტი), რაც ჩვეულებრივ მიუთითებს ინფექციის დამატებაზე.
ომენტალური ბურუსის აბსცესის კედლები წარმოიქმნება ამ ღრუს შემქმნელი ორგანოების ხარჯზე; მათი სეროზული გარსები განიცდის ფიბროზს. სკლეროზული პროცესები შეიძლება იყოს იმდენად ინტენსიური, რომ მუცლის ღრუს ზედა ნახევრის ყველა ღრუ ორგანო ერთ კონგლომერატში იყოს შედუღებული, რაც ართულებს ლაპაროტომიას. ეს კონგლომერატი ზოგჯერ ცდება სიმსივნედ. აბსცესის შიგთავსი, როგორც წესი, არის ქსოვილის დეტრიტი, ჩირქოვანი და პანკრეასის სეკრეცია. აბსცესის შემდგომი ევოლუცია მიმდინარეობს შემდეგი ძირითადი ვარიანტებით: ცრუ კისტის წარმოქმნა, მიმდებარე ორგანოების კედლების ეროზია (კუჭის, თორმეტგოჯა ნაწლავის, განივი მსხვილი ნაწლავის) შიდა ფისტულის წარმოქმნით, დიდი არტერიული ღეროს სისხლდენით. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, თავისუფალ პერიტონეალურ ღრუში გარღვევა ჩირქოვანი პერიტონიტის განვითარებით (სმ).
მსხვილი ფოკალური მწვავე პანკრეატიტის მიმდინარეობის სიმძიმე ასევე დამოკიდებულია ცხიმოვანი ნეკროზის ხარისხზე. მძიმე ექსტრაორგანული დაზიანებების დროს აღინიშნება რეტროპერიტონეალური ქსოვილის დნობა, რასაც მოჰყვება პარაპანკრეასის ფლეგმონის წარმოქმნა, რომელიც შემდეგ ვრცელდება რეტროპერიტონეალურ სივრცეში.
სუბტოტალური (ტოტალური) ფორმა პანკრეატიტს ჩვეულებრივ აქვს ჰემორაგიული ნეკროზის ხასიათი და მთავრდება ჯირკვლის დნობითა და სეკვესტრით ზემოთ აღწერილი გართულებების განვითარებით.
მიკროსკოპულად, პანკრეასის ნეკროზის განვითარების ადრეულ სტადიაზე, გარდა ინტერსტიციული შეშუპებისა, გვხვდება ცხიმოვანი ნეკროზისა და აცინის ნეკროზის მრავლობითი კერები, რომლებიც ძირითადად მდებარეობს პანკრეასის ლობულების პერიფერიაზე. ნეკროზის კერებში ბუნებრივად გამოვლენილია კაპილარების, ვენულების თრომბოზი და დიდი ვენების პარიეტალური თრომბოზი (ფერადი სურათი 6). ინტრაორგანულ ვენებში ჰემოცირკულაციის დარღვევას თან ახლავს ფართო სისხლჩაქცევები და ჯირკვლის პარენქიმის ჰემორაგიული შეღწევა. ვენური საწოლის დაზიანების ხარისხი, როგორც ჩანს, ძირითადად განაპირობებს ნეკროზის როგორც ჰემორაგიულ ხასიათს, ასევე მის მასშტაბებს.
კაპილარების გამტარიანობის დარღვევას აცინის განადგურებიდან პირველი 1-2 საათის განმავლობაში თან ახლავს ლეიკოციტების დიაპედეზი. ამავდროულად, შეშუპების სტრომაში ჩნდება დიდი რაოდენობით მასტოციტები (მასტოციტები), რომლებიც დაკავშირებულია ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამომუშავებასთან, რომლებიც მნიშვნელოვანია ანთებითი რეაქციის განვითარებაში (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი: ანთება. ). 1-2 დღის შემდეგ, ნეკროზის კერების ირგვლივ ჩნდება სადემარკაციო ლილვი (ფერადი სურათი 8), რომელიც შედგება ლეიკოციტებისა და ბირთვული ნარჩენებისგან. შემდგომში მასში აღმოჩენილია ჰისტიოციტები და ლიმფურ-პლაზმური უჯრედების ელემენტები. პანკრეასის ნეკროზის ევოლუციის თავისებურებაა ფიბრობლასტების სწრაფი გააქტიურება, რომელსაც თან ახლავს კოლაგენის ინტენსიური წარმოქმნა შემაერთებელი ქსოვილის კაფსულების და ფიბროზის ველების წარმოქმნით (ფერადი სურათი 9-13).
როდესაც კისტა ან აბსცესი წარმოიქმნება, მიკროსკოპულად, მათი კედლები წარმოდგენილია ჰიალინიზებული ბოჭკოვანი ქსოვილით დიფუზური ფოკალური ინფილტრატებით, რომლებიც შედგება ლიმფოციტების, პლაზმური უჯრედებისა და ჰისტიოციტებისგან. აბსცესის შიდა ლორწოვანი გარსი ჩვეულებრივ დაფარულია ნეკროზული დაფებით და ფიბრინით ლეიკოციტური დეტრიტით და ცალკეული ხელუხლებელი ლეიკოციტებით.
პანკრეასის ელექტრონული მიკროსკოპული კვლევები, ჩატარებული ექსპერიმენტული პანკრეატიტის სხვადასხვა მოდელებზე, ავლენს აცინური უჯრედების დაზიანების საწყის ფაზებს. აცინის პროგრესირებად აუტოლიზს ჩვეულებრივ წინ უძღვის აცინური უჯრედების ნაწილობრივი ნეკროზი დიდი რაოდენობით აუტოფაგოსომების წარმოქმნით, ციტოპლაზმაში მრავალი ლიპიდური ვაკუოლების დაგროვებით. ამ ცვლილებებს თან ახლავს აცინური უჯრედების ფუნქციის მნიშვნელოვანი რესტრუქტურიზაცია, რაც გამოიხატება ჯირკვლის მეროკრინული ტიპის სეკრეციის ნორმალური ცვლილებით აპოკრინულ და მიკროჰოლოკრინზე, რომლებიც ხასიათდება აპიკალური ციტოპლაზმის სეკრეციით სეკრეციასთან ერთად. გრანულები. ასევე არსებობს ზიმოგენის გრანულების თავისებური გადატანა, რომლებიც შეიცავს სინთეზირებული საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების მთელ კომპლექტს აცინური უჯრედების ბაზალურ ციტოპლაზმაში. უფრო მეტიც, სარდაფის მემბრანის ნებისმიერი განადგურება აუცილებლად იწვევს სეკრეტორული გრანულების პარადოქსულ გათავისუფლებას არა მილის სანათურში, არამედ ინტერსტიციუმში, საიდანაც ისინი შეიძლება შეიწოვება სისხლში და ლიმფურ კალაპოტში. სეკრეციის რეზორბციას ხელს უწყობს კაპილარული ენდოთელიუმის ერთდროული დაზიანება და სტრომის ინტენსიური შეშუპება. აღწერილ ცვლილებებს თან ახლავს კალიკრეინ-ტრიფსინის სისტემის და ფოსფოლიპაზა A-ს სწრაფი გააქტიურება, რაც იწვევს პროგრესირებად აუტოლიზს ასეპტიკური ნეკროზის კერების წარმოქმნით.
კლინიკური სურათი
მწვავე პანკრეატიტის წამყვანი და ყველაზე მუდმივი სიმპტომია სარტყლის ზედა მუცლის არეში ძლიერი ტკივილი, ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება ტკივილის დასხივება მკერდის არეში და გულის მიდამოში. ტკივილის ინტენსივობა დაკავშირებულია რეცეპტორების გაღიზიანებასთან, ნაღვლის საერთო სადინარში და პანკრეასის სადინარებში წნევის მატებასთან და ტრიპსინის ქიმიურ ეფექტთან.
მწვავე ტკივილის გამო პაციენტები მოუსვენრად არიან და მუდმივად იცვლიან პოზიციას შვების გარეშე. ტკივილები განსაკუთრებით გამოხატულია პანკრეასის ტემორაგიული ნეკროზის დროს, თუმცა ძლიერი ტკივილი შეიძლება შეინიშნოს პანკრეატიტის შეშუპების ფაზაშიც. ნერვული დაბოლოებების ნეკროზის დაწყებისას ტკივილის ინტენსივობა მცირდება, ამიტომ ტკივილის ინტენსივობით ყოველთვის არ არის შესაძლებელი პანკრეასის დაზიანების ხარისხის შეფასება.
გულისრევა და ღებინება მწვავე პანკრეატიტის მეორე წამყვანი სიმპტომია. ღებინება ხშირად მტკივნეულია, დაუოკებელია და შვებას არ მოაქვს. როგორც წესი, მისი პირველი პორციები შეიცავს საკვები მასებს, ბოლო - ნაღველი და კუჭის ლორწოვანი შიგთავსი. დესტრუქციული პანკრეატიტის დროს, ზოგჯერ კუჭის მწვავე წყლულის გაჩენის გამო, ღებინებაში ჩნდება სისხლის შერევა (ყავის ნალექის ფერი).
კანი და ლორწოვანი გარსები მწვავე პანკრეატიტის დროს ხშირად ფერმკრთალია, ზოგჯერ ციანოზური ელფერით. დაავადების მძიმე ფორმების დროს კანი ცივია და დაფარულია წებოვანი ოფლით. ხშირად, მწვავე პანკრეატიტს თან ახლავს ობსტრუქციული სიყვითლე (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი), რომელიც გამოწვეულია ნაღვლის საერთო სადინრის ობსტრუქციით ნაღვლის ბუშტის კენჭებით ან მისი შეკუმშვით პანკრეასის თავში ანთებითი ინფილტრატით.
აღწერილია პათოგნომონური ნიშნები დესტრუქციული პანკრეატიტის დროს - კანის ციანოზის უბნები ან კანქვეშა სისხლჩაქცევები ჭიპის ირგვლივ, მუცლის ლატერალურ მიდამოებზე, მუცლის წინა კედელზე, სახეზე.
სხეულის ტემპერატურა, დაავადების პირველ საათებში, ნორმალური ან დაბალია, იზრდება ანთებითი მოვლენების დამატებით. მაღალი ტემპერატურა, რომელიც არ იკლებს, ხშირად დესტრუქციული პანკრეატიტის ნიშანია, ხოლო შემდგომი მწვავე ხასიათის ტემპერატურის მომატება ჩირქოვანი გართულებების ნიშანია (რეტროპერიტონეალური ფლეგმონა, აბსცესის წარმოქმნა).
დაავადების დაწყებისას ხშირად აღინიშნება ბრადიკარდია, მოგვიანებით, ინტოქსიკაციის მატებასთან ერთად, პულსის სიხშირე ჩვეულებრივ თანდათან იზრდება. მწვავე პანკრეატიტის შეშუპებული ფორმით შესაძლებელია არტერიული ჰიპერტენზია, ხოლო დესტრუქციული ფორმით ჰიპოტენზია და კოლაფსიც კი (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი).
გართულებები
შეიძლება განვასხვავოთ მწვავე პანკრეატიტის გართულებების ორი ჯგუფი: ადგილობრივი გართულებები, რომლებიც დაკავშირებულია პანკრეასის დაზიანებასთან და გართულებები, რომლებიც გამოწვეულია დაავადების ზოგადი გავლენით სხეულზე.
ზოგადი გართულებები: ღვიძლის თირკმელების უკმარისობა, სეფსისი, ობსტრუქციული სიყვითლე, ფსიქოზი, შაქრიანი დიაბეტი.
ლოკალური გართულებები: პერიტონიტი (შეზღუდული, ფართოდ გავრცელებული); რეტროპერიტონეალური ფლეგმონა, მუცლის ღრუს აბსცესები, ომენტალური ბურსა; კუჭის კედლის ნეკროზი, განივი მსხვილი ნაწლავი; პანკრეასის შიდა და გარე ფისტულები; პანკრეასის ყალბი კისტა; აგრესიული სისხლდენა.
შეშუპებული პანკრეატიტის დროს გართულებები იშვიათია. დესტრუქციული პანკრეატიტით, ისინი გვხვდება თითქმის ყველა პაციენტში.
ღვიძლის უკმარისობა (იხ. სრული ცოდნა) და თირკმლის უკმარისობა (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი) გამოწვეულია ფერმენტული და ანთებითი წარმოშობის ინტოქსიკაციით, ჰემოდინამიკური დარღვევებით, ჰიპოქსიით და ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციური მდგომარეობის წინა დარღვევით.
მწვავე ფსიქიკური აშლილობა გამოწვეულია ინტოქსიკაციით და ხშირად ვითარდება ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებისას. შაქრიანი დიაბეტი (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი: შაქრიანი დიაბეტი) ჩვეულებრივ ვლინდება დესტრუქციული პანკრეატიტით და პანკრეასის მთელი ან თითქმის მთელი კუნძულოვანი აპარატის განადგურებით, ხოლო ლატენტური დიაბეტის მქონე პაციენტებში ის ასევე შეიძლება გამოვლინდეს შეშუპებითი პანკრეატიტით.
დიაგნოსტიკა
ფიზიკური კვლევა. მწვავე პანკრეატიტის დროს ენა ჩვეულებრივ მშრალია, დაფარულია თეთრი ან ყავისფერი საფარით. დაავადების პირველ საათებში პალპაციისას მუცელი მკვეთრად მტკივნეულია ეპიგასტრიკულ მიდამოში, მაგრამ შედარებით რბილია ყველა ნაწილში. თანდათანობით, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პარეზის განვითარებით, მუცლის ზომა იზრდება და არ მონაწილეობს სუნთქვის აქტში. თავდაპირველად, მუცლის კედლის შეშუპება ლოკალურად აღინიშნება ეპიგასტრიკულ მიდამოში (ბოდეს სიმპტომი), შემდეგ ვრცელდება ქვედა უბნებზე. პერისტალტიკა მკვეთრად დასუსტებულია ან არ ისმის, გაზები არ გადის.
მუცლის წინა კედლის სიმტკიცე ეპიგასტრიკულ რეგიონში, რომელიც განისაზღვრება პანკრეასის პროექციაში (კერტეს სიმპტომი), გვხვდება შემთხვევების თითქმის 60%-ში. მწვავე პანკრეატიტს შეიძლება თან ახლდეს მუცლის კედლის დაძაბულობა, ზოგჯერ დაფის მსგავს ხასიათს. სიმპტომი შჩეტკინი - ბლუმბერგი შეინიშნება ნაკლებად ხშირად, ვიდრე მუცლის წინა კედლის სიმტკიცე. მაიო-რობსონის სიმპტომი (ტკივილი კოსტალურ-ვერტებერალური კუთხით) აღინიშნება მარცხნივ, როდესაც პანკრეასის კუდი მონაწილეობს პროცესში და მარჯვნივ, როდესაც მისი თავი დაზიანებულია.
სხვა სიმპტომები აღწერილია მწვავე პანკრეატიტის დროს, რომლებსაც აქვთ გარკვეული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა: ვოსკრესენსკის სიმპტომი (აორტის პულსაციის გაქრობა ეპიგასტრიკულ რეგიონში), რაზდოლსკი (ტკივილი პანკრეასზე პერკუსიის დროს), კაჩა (ჰიპერესთეზია პარავერტებრული ხაზის გასწვრივ). მარცხენა, შესაბამისად, VII-IX სეგმენტებში), მახოვა (ჭიპის ზემოთ ჰიპერესთეზია) და სხვა.
ლაბორატორიული კვლევის მეთოდები. ჰემატოლოგიური ცვლილებები ჩვეულებრივ ხდება დაავადების დესტრუქციულ ფორმებში. ზოგიერთ პაციენტში გამოვლინდა ჰიპოქრომული ანემია, თუმცა, V.V. Chaplinsky, V.M. Laschevker (1978) და სხვების მიხედვით, პირველი ორი დღის განმავლობაში მძიმე დეჰიდრატაციით, შეიძლება აღინიშნოს ერითროციტოზი. ლეიკოციტოზი გვხვდება პაციენტების დაახლოებით 60%-ში. ასევე დამახასიათებელია ნეიტროფილური ცვლა მარცხნივ მოუმწიფებელი ფორმების გაზრდის გამო, ლიმფოპენია, ანეოზინოფილია, დაჩქარებული ROE. პანკრეასის ფერმენტებიდან (ამილაზა, ლიპაზა, ტრიპსინი) შარდის ამილაზას განსაზღვრას პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს (იხ. ცოდნის სრული კრებული: ვოლგემუტის მეთოდი). მისი აქტივობის ზრდა, რომელიც აღწევს 8192-32768 ერთეულს (ვოლგემუტის მეთოდის მიხედვით, რომელშიც ნორმალური მნიშვნელობები არ აღემატება 16-128 ერთეულს), აღინიშნება პაციენტების 70%-ზე მეტში. თუმცა ფერმენტის დაბალი აქტივობა არ გამორიცხავს მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოზს, ის შეიძლება გამოწვეული იყოს სკლეროზული ცვლილებებით ან აცინური უჯრედების ნეკროზით, თირკმელების უკმარისობით, პაციენტის ადრეული ან, პირიქით, გვიან შეყვანით. მწვავე მწვავე პანკრეატიტის დროს შრატის ამილაზა უნდა განისაზღვროს, ვინაიდან რიგ პაციენტში შარდის ამილაზა შეიძლება იყოს ნორმალური, მაგრამ სისხლში მკვეთრად იზრდება და აღწევს 400-500 ერთეულს (სმიტ-როუს მეთოდის მიხედვით, რომელშიც ნორმალურია არ აღემატებოდეს 100-120 ერთეულს). როგორც წესი, ტრიპსინის აქტივობა იზრდება, ხოლო მისი ინჰიბიტორის აქტივობა მცირდება. ლიპაზის აქტივობის განსაზღვრას მასში მნიშვნელოვანი რყევების გამო ჩვეულებრივ აქვს უფრო დაბალი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. A.A. Shelagurov (1970) მიხედვით, სისხლში პანკრეასის ფერმენტების აქტივობის ზრდა გვხვდება პაციენტების 82,5-97,2% -ში. ამ შემთხვევაში მნიშვნელოვანია ფერმენტების აქტივობის დინამიური შესწავლა.
მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოზის დროს ასევე მნიშვნელოვანია სისხლში ბილირუბინის დონე, რომელიც შეიძლება გაიზარდოს პანკრეასის თავის მატებასთან ერთად.
სისხლში კალიუმის, ნატრიუმის, კალციუმის იონების, აგრეთვე შაქრის, მთლიანი ცილის და ცილის ფრაქციების კონცენტრაციის განსაზღვრა შესაძლებელს ხდის პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმის შეფასებას და მეტაბოლიზმის შესაბამისი ტიპების დარღვევის ხარისხს.
სისხლის კოაგულაციის სისტემაში ცვლილებები ასევე დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე. შეშუპებული ფორმით და ცხიმოვანი პანკრეასის ნეკროზით, როგორც წესი, აღინიშნება ჰიპერკოაგულაცია, ჰემორაგიული პანკრეატიტით, ჰიპოკოაგულაცია. თითქმის ყოველთვის აღინიშნება ჰიპერფიბრინოგენემია და C-რეაქტიული ცილის მატება. VSSaveliev-ისა და თანაავტორების (1973), გ.ა. ბურომსკაიას და თანაავტორების (1979) მიხედვით, კალიკრეინ-კინინის სისტემაში ცვლილებები ხასიათდება კინინოგენის, პრეკალიკრეინის, კალიკრეინის ინჰიბიტორის დონის დაქვეითებით, რაც ყველაზე მეტად არის გამოხატული. დესტრუქციული პანკრეატიტის დროს
ყოველდღიური და საათობრივი შარდის გამოყოფის მაჩვენებლების ცვლილებები გარკვეულწილად დამოკიდებულია პანკრეასის დაზიანების სიმძიმეზე. შარდის ყოველდღიური და საათობრივი გამოყოფის მკვეთრი შემცირება, ანურია ჩვეულებრივ შეინიშნება პანკრეასის ნეკროზით. მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში ასევე გამოვლენილია პროტეინურია, მიკროჰემატურია და ცილინდრია.
რენტგენის დიაგნოსტიკა. გულმკერდისა და მუცლის ღრუს მიმოხილვითი რენტგენოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება დიაფრაგმის მარცხენა ნახევრის მაღალი პოზიცია, მისი მობილურობის შეზღუდვა, მარცხენა პლევრის ღრუში სითხის დაგროვება, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის პნევმატოზი, ცალკეული მარყუჟების პარეზი. ჯეჯუნუმი.
კონტრასტული რენტგენის გამოკვლევით კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი ვლინდება პანკრეასის მატებასთან და მცირე ომენტუმის და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის შეშუპებასთან, კუჭის წინა გადაადგილებასთან, თორმეტგოჯა ნაწლავის გაფართოებასთან, მისი ვერტიკალური ნაწილის მედიალური კონტურის გასწორებასთან დაკავშირებით. , და გასტროკოლიკის დისტანციის გაზრდა ე.წ.
კომპიუტერული ტომოგრაფია (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი: კომპიუტერული ტომოგრაფია) აღმოაჩენს პანკრეასის გაფართოებას. მწვავე პანკრეატიტის შეშუპებული ფორმით, მის ჩრდილს აქვს მკაფიო კონტურები. ჰემორაგიული, ნეკროზული და ჩირქოვანი პანკრეატიტის დროს ჯირკვლის კონტურები ქრება და მისი ჩრდილი ხდება ინტენსიური და ჰეტეროგენული; ზოგჯერ შესამჩნევია აბსცესის ღრუები.
ცელიაკოგრაფიით (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი) განისაზღვრება პანკრეასის სისხლძარღვების გაზრდილი სისხლით შევსება, მისი მოცულობის ზრდა, პარენქიმული ფაზის გახანგრძლივება ჯირკვლის ჩრდილის ჰეტეროგენურობით. პანკრეასის ნეკროზის დროს V.I. პროკუბოვსკიმ (1975) აღნიშნა პანკრეასის ინტრაორგანული სისხლძარღვების ჩრდილის შესუსტება ან გაქრობა, კუჭ-თორმეტგოჯა ნაწლავის არტერიის მარჯვნივ უბიძგება, კუთხოვანი დეფორმაცია და ღვიძლის საერთო არტერიის ზევით აწევა.
კვლევის სპეციალური მეთოდები. ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი) საშუალებას გაძლევთ განასხვავოთ პანკრეასის საზღვრები და სტრუქტურა (კეროვანი და დიფუზური ცვლილებები). ინტერსტიციული პანკრეატიტის დროს ვლინდება ორგანოს ზომის ზრდა, რჩება მისი მკაფიო დემარკაცია მიმდებარე ქსოვილებიდან და ჩნდება გადაცემის პულსაცია აორტიდან. დესტრუქციული პანკრეატიტის დროს პანკრეასი კარგავს ერთგვაროვნებას, მისი კონტურები ერწყმის მიმდებარე ფონს, გვხვდება უსტრუქტურო ადგილები. ფსევდოკისტის განვითარებით დგინდება ერთგვაროვანი წარმონაქმნი კარგად გამოხატული კაფსულით, რომელიც უკან უბიძგებს მიმდებარე ორგანოებს. მუცლის ღრუში გამონაყარის არსებობისას, ექოლოკაცია საშუალებას იძლევა განისაზღვროს ის უკვე 200 მილილიტრის ოდენობით.
გასტროსკოპიის (იხ. ცოდნის სრული კრებული) და თორმეტგოჯა ნაწლავის (იხ. ცოდნის სრული კრებული) დროს, რომელიც ჩვეულებრივ ტარდება რთულ დიაგნოსტიკურ შემთხვევებში, შეიძლება გამოვლინდეს მწვავე პანკრეატიტის შემდეგი ნიშნები: ა) სხეულის უკანა კედლის უკან დახევა და პილორუსი; ბ) ჰიპერემია, შეშუპება, ლორწო და ეროზია რეპრესიის არეში და ზოგჯერ დიფუზური გასტრიტის ნიშნები; გ) თორმეტგოჯა ნაწლავის მარყუჟის შებრუნება, დუოდენიტი, პაპილიტი. კუჭის უკანა კედლის გადაადგილება გამოხატულ ანთებით ცვლილებებთან ერთად ომენტალური ბურსის აბსცესის ნიშანია.
მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოზში დიდი მნიშვნელობა აქვს ლაპაროსკოპიას (იხ. ცოდნის სრული კრებული: პერიტონეოსკოპია), რომელიც საშუალებას გაძლევთ საიმედოდ ამოიცნოთ დაავადების უმძიმესი ფორმა - პანკრეატონეკროზი.
პანკრეასის ნეკროზის ლაპაროსკოპიული ნიშნებია ცხიმოვანი ქსოვილის ფოკალური ნეკროზის დაფები, რომლებიც გვხვდება დიდ და მცირე ომენტუმზე, გასტროკოლიურ ლიგატზე, ზოგჯერ მუცლის წინა კედლის პერიტონეუმზე, ღვიძლის მრგვალ ლიგატზე, განივი მსხვილი ნაწლავის და წვრილი ნაწლავის მეზენტერიაზე.
პანკრეასის ნეკროზის მეორე ნიშანი არის ექსუდატის არსებობა პერიტონეალურ ღრუში. ცხიმოვანი პანკრეასის ნეკროზით, მას აქვს სეროზული ხასიათი. ექსუდატის რაოდენობა განსხვავებულია - 10-15 მილილიტრიდან რამდენიმე ლიტრამდე. ასეთი პერიტონიტის პანკრეატოგენური ბუნების მტკიცებულებაა ექსუდატში პანკრეასის ფერმენტების აქტივობის მკვეთრი მატება. ნაკლებად მნიშვნელოვანია ექსუდატში ტრიფსინისა და ლიპაზის აქტივობის შესწავლა.
პანკრეასის ნეკროზის საერთო ნიშანია ცხიმოვანი ქსოვილის სეროზული გაჟღენთვა (ე.წ. მინისებური შეშუპება).
პანკრეასის ჰემორაგიული ნეკროზი ხასიათდება წითელი ექსუდატის არსებობით - მოყავისფრო-ყავისფერიდან აშკარად ჰემორაგიულამდე. ზოგჯერ სისხლდენის კერები ვლინდება კუჭ-ნაწლავის ლიგატში ან უფრო დიდ ომენტუმში.
პანკრეასის ნეკროზისგან განსხვავებით, შეშუპებულ პანკრეატიტს, როგორც წესი, არ გააჩნია დამახასიათებელი ლაპაროსკოპიული მონაცემები, ვინაიდან პათოლოგიური პროცესი, როგორც წესი, არ სცილდება ომენტალურ ბურსას. თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში, სეროზული გამონაჟონი მაღალი ფერმენტის აქტივობით გვხვდება მუცლის ღრუში.
მწვავე პანკრეატიტის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება მწვავე ქოლეცისტიტით (იხ. სრული ცოდნა), ქოლეცისტოპანკრეატიტით (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი), პერფორირებული კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული (იხ. სრული ცოდნა: პეპტიური წყლული), მწვავე აპენდიციტი (იხ. ცოდნის შესახებ), ნაწლავის მწვავე ობსტრუქცია (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი: ნაწლავის გაუვალობა), ნაწლავის ინფარქტი (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი), მწვავე გასტრიტი (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი), საკვები ტოქსიკოინფექცია (იხილეთ ცოდნის სრული ნაწილი : საკვების ტოქსიკოინფექციები), მიოკარდიუმის ინფარქტი (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი).
პანკრეატიტის შეშუპებული და დესტრუქციული ფორმების დიფერენცირება, რომელიც ექვემდებარება სხვადასხვა მკურნალობას, კვლავ რთულია. პანკრეატიტის ორივე შეშუპებითი და დესტრუქციული ფორმები ხშირად ერთნაირად იწყება. თუმცა, ინტენსიური თერაპიის შემდეგ რამდენიმე საათში კლინიკური გამოვლინებები შეშუპებული პანკრეატიტით ქრება, პაციენტის მდგომარეობა უმჯობესდება. დესტრუქციული პანკრეატიტის სიმპტომატიკა, მიუხედავად მიმდინარე თერაპიისა, გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში, პაციენტის მდგომარეობა ოდნავ უმჯობესდება. პროცესის პროგრესირებასთან ერთად უარესდება: მატულობს ტაქიკარდია, მატულობს ინტოქსიკაცია და პერიტონეალური მოვლენები. პანკრეასის ტოტალური ნეკროზით დაავადების პირველივე საათებიდან ვითარდება მძიმე კლინიკური სურათი (სახის წვეტიანი ნაკვთები, ხშირი მცირე პულსი, ოლიგურია).
ძნელად დიაგნოსტირებად შემთხვევებში საჭიროა ლაპაროსკოპია და სხვა ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები.
შემუშავებულია კრიტერიუმები პანკრეატიტის სხვადასხვა ფორმის დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის (ცხრილი).
მკურნალობა
პაციენტის მძიმე მდგომარეობის შემთხვევაში თერაპიული ღონისძიებები უნდა დაიწყოს პრეჰოსპიტალურ ეტაპზეც კი. ისინი მიმართული უნდა იყოს ძლიერი ტკივილის სინდრომისა და არტერიული ჰიპოტენზიის წინააღმდეგ ბრძოლაში, ანუ შეიცავდეს საინფუზიო თერაპიის ელემენტებს (პოლიგლუცინი, ჰემოდეზი და სხვა), აგრეთვე გულის გლიკოზიდების, ანალეფტიკების გამოყენებას, რომლებიც ასტიმულირებენ სუნთქვას, ანალგეტიკებს, გარდა ნარკოტიკული საშუალებებისა.
მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტების ჰოსპიტალიზაცია უნდა განხორციელდეს მხოლოდ ქირურგიულ საავადმყოფოში. სტაციონარში ჩატარებული თერაპიული ღონისძიებების ბუნება დამოკიდებულია კლინიკურ სიმძიმეზე, დაავადების სურათზე, პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეზე, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდების მონაცემებზე.
მწვავე პანკრეატიტის შეშუპებითი ფორმის მკურნალობა, რომელსაც უმეტეს შემთხვევაში არ ახლავს მძიმე ინტოქსიკაცია, უნდა იყოს კომპლექსური. უპირველეს ყოვლისა, ის მიზნად ისახავს პანკრეასის ფუნქციური დასვენების შექმნას, რასაც უზრუნველყოფს შიმშილი (3-5 დღე), ყინულის დანიშვნა ეპიგასტრიკულ რეგიონში, ტუტე ხსნარების მიღება, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ტრანსნაზალური დრენაჟი. ჯირკვლის ფერმენტული აქტივობის დათრგუნვა, რისთვისაც ინიშნება ანტიქოლინერგული საშუალებები (ატროპინი, სკოპოლამინი, პლატიფილინი), პირიმიდინის წარმოებულები (მეთილურაცილი, პენტოქსილი).
ბილიარული და პანკრეასის ჰიპერტენზიის ფენომენების პროფილაქტიკა და აღმოფხვრა მიიღწევა ანტისპაზმური საშუალებების (ნიტროგლიცერინი, პაპავერინი, ნო-შპა, ამინოფილინი), ინტრავენური ნოვოკაინის დახმარებით.
ტკივილისა და სხვადასხვა ნეირორეფლექსური დარღვევების აღმოფხვრა მიიღწევა ტკივილგამაყუჩებლების, ანტისპაზმური საშუალებების, განგლიონის ბლოკატორების (პენტამინი, ბენზოჰექსონიუმი და ა.შ.), აგრეთვე პარანეფრალური ბლოკადის (იხ. ცოდნის სრული კრებული: ნოვოკაინის ბლოკადა) ან მრგვალი ლიგატის ბლოკადა მიღებით. ღვიძლის.
სისხლძარღვის კედლის გამტარიანობის შესამცირებლად ინიშნება ანტიჰისტამინური საშუალებები (დიფენჰიდრამინი, პიპოლფენი და სხვ.). მძიმე მდგომარეობაში მყოფი პაციენტების მკურნალობა მძიმე ტოქსემიით, ტიპიური, როგორც წესი, მწვავე პანკრეატიტის დესტრუქციული ფორმებისთვის, უნდა ჩატარდეს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ქირურგთან, რეანიმაციულ სპეციალისტთან, თერაპევტთან ერთად.
დაავადების მძიმე ფორმებში ჩატარებული თერაპიული ღონისძიებები მიმართული უნდა იყოს პანკრეასის ფერმენტის ფორმირების ფუნქციის ბლოკირებაზე, პანკრეასის ფერმენტების მოცილებაზე და ორგანიზმის ინტენსიურ დეტოქსიკაციაზე და ჩირქოვანი გართულებების თავიდან აცილებაზე.
პანკრეასის ექსკრეციული ფუნქციის ბლოკადა შეიძლება განხორციელდეს შიმშილის, ატროპინის და ადგილობრივი სიცივის დანიშვნით. დაავადების მძიმე შემთხვევებში უფრო ეფექტურია ჯირკვლის ადგილობრივი ჰიპოთერმია ან ციტოსტატიკის შეყვანა.
კუჭქვეშა ჯირკვლის გაცივება ხორციელდება ადგილობრივი კუჭის ჰიპოთერმიის საშუალებით (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი: ხელოვნური ჰიპოთერმია, ადგილობრივი) კუჭის გახანგრძლივებული ამორეცხვა ცივი წყლით (ღია მეთოდით) ან სპეციალური გამაგრილებელი მოწყობილობებით AGZH-1 და სხვა ( დახურული მეთოდი). ჰიპოთერმიას შეუძლია მნიშვნელოვნად დათრგუნოს ჯირკვლის უჯრედების ექსკრეტორული ფუნქცია. თუმცა, პროცედურის ხანგრძლივობა (4-6 საათი), ფილტვებიდან გართულებების ხშირი გაჩენა, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის გამოხატული დარღვევა კუჭის წვენის დაკარგვის გამო ღია მეთოდით ზღუდავს ჰიპოთერმიის გამოყენებას კლინიკურ პრაქტიკაში, განსაკუთრებით. ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში.
70-იანი წლების დასაწყისიდან მწვავე პანკრეატიტის სამკურნალოდ სულ უფრო ხშირად გამოიყენება სხვადასხვა ციტოსტატიკები (5-ფტორურაცილი, ციკლოფოსფამიდი, ფლუტორაფური). ციტოსტატიკების ყველაზე ეფექტური გამოყენება ცელიაკიის ღეროში რეგიონალური შეყვანით სელდინგერი - ედმანის მიხედვით კათეტერიზაციის შემდეგ, რაც საშუალებას გაძლევთ შეამციროთ შეყვანილი პრეპარატის დოზა, ხოლო მნიშვნელოვნად გაზარდოთ მისი კონცენტრაცია პანკრეასის ქსოვილებში.
ჯონსონის (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin-ისა და თანაავტორების (1980) მიხედვით, ციტოსტატიკების თერაპიული მოქმედების მექანიზმი მწვავე პანკრეატიტის დროს შედგება პანკრეასის უჯრედების ექსკრეტორული ფუნქციის ინჰიბირებაში. ნესტერენკოსა და მისი კოლეგების ექსპერიმენტულმა კვლევებმა (1979) დაადგინა, რომ ფტორურაცილის ინტრაარტერიული შეყვანა დოზით 5 მილიგრამი 1 კგ წონაზე იწვევს ეგზოგენური პანკრეასის სეკრეციის შემცირებას 91%-ით და არის ოპტიმალური თერაპიული დოზა. ინტრავენურად შეყვანისას ეს დოზა შეიძლება გაიზარდოს 2-3-ჯერ. ციტოსტატიკების გამოყენება ნაჩვენებია დესტრუქციული პანკრეატიტის დროს, მათი გამოყენება მიზანშეწონილი არ არის პაციენტებში ტოტალური პანკრეასის ნეკროზით, პანკრეატიტის ჩირქოვანი გართულებებით და თირკმელ-ღვიძლის უკმარისობით.
პანკრეასის ფერმენტების ექსკრეცია და ორგანიზმის დეტოქსიკაცია ხორციელდება დიურეზულების ინტრავენური ან ინტრაარტერიული შეყვანის მეთოდების გამოყენებით (ფორსირებული დიურეზისთვის), პერიტონეალური დიალიზი და გულმკერდის ლიმფური სადინარის დრენაჟი.
იძულებითი დიურეზით, თირკმელებით გამოიყოფა პანკრეასის ფერმენტები, კინინის სისტემის კომპონენტები, აგრეთვე ზოგიერთი უჯრედული ნარჩენი. ფორსირებული დიურეზის ტექნიკა მოიცავს წყლის დატვირთვას, დიურეზულების მიღებას, ელექტროლიტებისა და ცილების ბალანსის კორექციას. საინექციო სითხის ძირითადი კომპონენტები შეიძლება იყოს 5-10%-იანი გლუკოზის ხსნარი, რინგერის ხსნარი, რეოპოლიგლუცინი, ფიზიოლოგიური ხსნარი. ინტრავენური მეთოდით ყოველდღიურად შეჰყავთ 5-6 ლიტრი სითხე 3-10 დღის განმავლობაში, დიურეზის ფორსირება ხდება დიურეზულების (ლასიქსი, მანიტოლი) შეყვანის გზით ყოველ 2 ლიტრ სითხეში და დარწმუნდებით, რომ შარდის ყოველდღიური გამოყოფა აღწევს. 3½-4 ლიტრი.
G.A. Buromskaya და სხვების (1980) მიხედვით, დიურეზულების ინტრაარტერიული შეყვანა უფრო ეფექტურად გამორიცხავს უჯრედგარე და უჯრედშიდა დატენიანებას, არ ზრდის ცენტრალურ ვენურ წნევას და არ იწვევს ჰიპერვოლემიას. ამავდროულად, ამ მეთოდით ტოქსიკური პროდუქტები იხსნება უშუალოდ პანკრეასის უჯრედებიდან, რაც იწვევს უფრო გამოხატულ დეტოქსიკაციის ეფექტს. შეყვანილი ინტრაარტერიული სითხის მოცულობა დამოკიდებულია პაციენტის ინტოქსიკაციაზე და დეჰიდრატაციის ხარისხზე და შეადგენს საშუალოდ 4-5 ლიტრს დღეში. ინტრაარტერიული სითხის მიღების ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ 3-4 დღეა, ფორსირებული დიურეზის დროს აუცილებელია ცენტრალური ვენური წნევის, ჰემატოკრიტის, ერითროციტების საშუალო დიამეტრის, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის მაჩვენებლების, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის და ელექტროლიტების კონტროლი. დონეები.
ფერმენტულ ტოქსემიასთან ბრძოლაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ანტიფერმენტული საშუალებები (ტრასილოლი, კონტრიკალი, ცალოლი, პანტრიპინი, გორდოქსი და სხვა). ისინი უნდა დაინიშნოს დიდი დოზებით 3-5 დღის განმავლობაში.
გულმკერდის ლიმფური სადინრის დრენაჟი (იხ. ცოდნის სრული კრებული: გულმკერდის სადინარი) ტარდება პანკრეატიტის დესტრუქციული ფორმებით, ორგანიზმიდან პანკრეასის ფერმენტების ამოღების მიზნით.
ამოღებული ლიმფის რაოდენობა დამოკიდებულია ინტოქსიკაციის ხარისხზე და ჩანაცვლებითი თერაპიის შესაძლებლობებზე. ლიმფა, გაწმენდილი ტოქსიკური პროდუქტებისა და პანკრეასის ფერმენტებისგან ფილტრაციით იონური გაცვლის სვეტების მეშვეობით (იხილეთ ცოდნის სრული კრებული: ლიმფოსორბცია), ხელახლა შეჰყავთ ვენაში. V.M.Buyanov და კოლეგების (1979) მიხედვით, მწვავე პანკრეატიტის დროს სხეულის დეტოქსიკაციის პერსპექტიული მეთოდია ინტრავენური სითხის ლიმფური სტიმულაცია.
პერიტონეალური დიალიზი (იხ. ცოდნის სრული კრებული) ნაჩვენებია, როდესაც ლაპაროსკოპიის ან ლაპაროტომიის დროს მუცლის ღრუში გამოვლინდება დიდი რაოდენობით სეროზული ან ჰემორაგიული გამონაჟონი. დრენაჟების ფუნქციიდან და პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე, დიალიზი გრძელდება 2-4 დღე.
თრომბოემბოლიური გართულებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა ტარდება ლასტოგრამის და კოაგულოგრამის თრომბოზის ინდიკატორების კონტროლით. დესტრუქციული პანკრეატიტის დროს უკვე დაავადების პირველ საათებში მაღალი ფიბრინოლიზური აქტივობის და ჰიპერტრიფსინემიის არსებობისას ფართო სისხლძარღვშიდა კოაგულაციის პრევენციის მიზნით, ანტიფერმენტებთან ერთად, მიზანშეწონილია ჰეპარინის, დაბალმოლეკულური წონის ხსნარის შეყვანაც. (5% გლუკოზის ხსნარი, ჰემოდეზი, რეოპოლიგლუცინი, პოლივინოლი და სხვ.).
ელექტროლიტური ცვლის კორექცია ხორციელდება იზოტონური ან 10% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის, 10% კალიუმის ქლორიდის ხსნარის, 1% კალციუმის ქლორიდის ხსნარის, რინგერ-ლოკის ხსნარის და სხვათა შეყვანით. ნახშირწყლების ცვლის დარღვევის შემთხვევაში ინიშნება გლუკოზისა და ინსულინის საჭირო დოზები. ცილების მეტაბოლიზმის კორექციისთვის ხდება სისხლის, პლაზმის, ამინონის, ალბუმინის გადასხმა.
ჩირქოვანი გართულებების პროფილაქტიკისთვის, განსაკუთრებით პანკრეასის ნეკროზული კერების დნობისა და სეკვესტრირების ფაზაში, გამოიყენება მოქმედების ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები (კანამიცინი, გენტამიცინი, მონომიცინი, ცეპორინი და სხვა).
V.S.Saveliev (1977) მიხედვით, ანტიბიოტიკების ყველაზე ეფექტური შეყვანა ცელიაკიის ღეროში.
პანკრეატიტის ნეკროზული ფორმების დროს ასევე აუცილებელია პანკრეასის და სხვა ორგანოების რეპარაციული პროცესების სტიმულირება. ამისთვის ინიშნება პენტოქსილი, მეთილურაცილი, ანაბოლური ჰორმონები.
მწვავე პანკრეატიტის დროს ყველა ოპერაცია უნდა დაიყოს სამ ჯგუფად: 1) გადაუდებელი და გადაუდებელი, შესრულებული დაავადების პირველ საათებსა და დღეებში; 2) დაგვიანებული, რომლებიც წარმოიქმნება პანკრეასის და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ნეკროზული კერების დნობისა და სეკვესტრირების ფაზაში, დაავადების დაწყებიდან 10-14 დღის შემდეგ და მოგვიანებით; 3) დაგეგმილი, შესრულებული პანკრეასის მწვავე ანთების სრული შეწყვეტის პერიოდში, შეტევის დაწყებიდან 4-6 კვირის შემდეგ, პაციენტის გამოკვლევის დასრულების შემდეგ (ეს ოპერაციები გამიზნულია მწვავე პანკრეატიტის რეციდივის თავიდან ასაცილებლად).
ჩვენებები გადაუდებელი და გადაუდებელი ოპერაციებისთვის: დიფუზური ფერმენტული პერიტონიტი; მწვავე პანკრეატიტი ქოლედოქოლითიაზის გამო (დიდი თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას ობსტრუქცია).
ლაპაროტომიის შემდეგ გადაუდებელი და გადაუდებელი ოპერაციების დროს ზედა შუა ხაზის ჭრილობის მეშვეობით (იხილეთ ცოდნის სრული კრებული: ლაპაროტომია), ხდება მუცლის ღრუს გადახედვა, რაც ირკვევა პანკრეასის, რეტროპერიტონეალური ქსოვილის, პარიეტალური პერიტონეუმის და სანაღვლე გზების მდგომარეობა.
მუცლის ღრუში შეშუპებული პანკრეატიტის დროს ზოგჯერ გვხვდება სეროზული ან ნაღვლის გამონაჟონი. პანკრეასი მოცულობით გადიდებულია, შეხებისას მკვრივია, მის ფერმკრთალ ან მქრქალ ზედაპირზე ჩანს პუნქტუალური სისხლჩაქცევები. პანკრეასის ჰემორაგიული ნეკროზის დროს გვხვდება სისხლიანი გამონაყარი, ხშირად გაფუჭებული სუნით, ხშირად ნაღვლის შერევით, ჩირქოვანი პანკრეატიტით, მღვრიე გამონაჟონი ფიბრინით. პანკრეასი ჰემორაგიული პანკრეასის ნეკროზის ადრეულ ეტაპზე გადიდებულია, მისი ზედაპირი დაფარულია მრავლობითი სისხლჩაქცევებით. პანკრეასის მთლიანი ნეკროზის დროს ის ყავისფერი ან შავია, დიდ და მცირე ომენტუმზე, პარიეტალურ პერიტონეუმზე, წვრილი და მსხვილი ნაწლავების და სხვა ორგანოების მეზენტერიაზე ხშირად ჩანს სტეატო-ნეკროზის კერები.
ნაღვლის შერევით გაჟონვა, ღვიძლ-თორმეტგოჯა ნაწლავის ლიგატების გაჟღენთვა, ნაღვლის ბუშტის ზომის ზრდა, ნაღვლის საერთო სადინრის გაფართოება მიუთითებს ბილიარული ჰიპერტენზიით გართულებულ პანკრეატიტზე.
შეშუპებული პანკრეატიტის დროს, გამონაყარის მოცილების შემდეგ, მუცლის ღრუს ჩვეულებრივ მჭიდროდ იკერება მას შემდეგ, რაც ჯირკვალს შეჰყავთ ნოვოკაინის ხსნარი ანტიბიოტიკებით და ანტიფერმენტული საშუალებებით.
რეტროპერიტონეალური ქსოვილის მკვეთრად გამოხატული ჰემორაგიული ან ბილიარული შეწოვისას კეთდება რეტროპერიტონეალური სივრცის ფართო გახსნა ჯირკვლის ირგვლივ და მუცლის გვერდითი არხებში (მსხვილი ნაწლავის მახლობლად ღარები). ოპერაცია მთავრდება ომენტალური ბურსის დრენაჟით, ზოგჯერ ომენტოპანკრეატოპექსიასთან ერთად ან პერიტონეალური ღრუს დრენაჟით, რასაც მოჰყვება პერიტონეალური დიალიზი.
ფართო ჰემორაგიული პანკრეასის ნეკროზით A.A. Shalimov თანამშრომლებთან ერთად (1978), V.I. Filin თანამშრომლებთან (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) და სხვები ასრულებენ პანკრეასის რეზექციას, ყველაზე ხშირად მარცხენა მხარეს.
მწვავე პანკრეატიტის დროს, რომელიც მიმდინარეობს ქოლედოქოლითიაზით გამოწვეული სიყვითლით, ტარდება ქოლედოქოტომია (იხ. ცოდნის სრული კრებული), კენჭების მოცილება, ოპერაცია სრულდება ნაღვლის საერთო სადინრის გარე დრენაჟით (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი: დრენაჟი). მსხვილი თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას ჩაჭრილი ქვებით, პლასტიკა კეთდება დიდ თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილაზე - ტრანსდუოდენალური პაპილოსფინქტეროპლასტიკა (იხილეთ ცოდნის სრული კრებული: Vater nipple).
პანკრეასის ნეკროზული კერების დნობისა და სეკვესტრირების ფაზაში ტარდება ნეკრექტომია და სეკვესტრექტომია.
ნეკრექტომია შესაძლებელია დაავადების დაწყებიდან არა უადრეს 2 კვირისა, ვინაიდან ჯირკვლის ნეკროზის ზონა მკაფიოდ არის განსაზღვრული მწვავე პანკრეატიტის სეკვესტრექტომიის დაწყებიდან არა უადრეს მე-10 დღისა, ანუ უარყოფილი ნეკროზული უბნების მოცილება. ჯირკვალი და რეტროპერიტონეალური ქსოვილი, როგორც წესი, შესაძლებელია დაავადების დაწყებიდან არა უადრეს 3-4 კვირისა.
ოპერაცია დნობისა და სეკვესტრის ფაზაში მოიცავს ომენტალური ბურსის ფართო გახსნას გასტრო-კოლონის ლიგატის მეშვეობით, ჯირკვლისა და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის გადახედვას, ნეკროზული ქსოვილების მოცილებას, ომენტალური ბურსა და რეტროპერიტონეალური სივრცის დრენაჟს და ტამპონადას. ოპერაციის შემდეგ ჩირქოვანი გამონადენი აქტიურად იწოვება დრენაჟებით.
დაგეგმილი ოპერაციები ძირითადად მიზნად ისახავს ნაღვლის ბუშტის და სადინრების გაწმენდას (ქოლეცისტექტომია, ქოლედოქოლითოტომია, ქოლედოქოდუოდენოსტომია და სხვა) და საჭმლის მომნელებელი სხვა ორგანოების დაავადებების მკურნალობას, რომლებიც იწვევენ მწვავე პანკრეატიტის რეციდივას (კუჭის წყლული, თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, თორმეტგოჯა ნაწლავის დივერტული და სხვა დივერტული).
პოსტოპერაციულ პერიოდში გრძელდება მწვავე პანკრეატიტის კომპლექსური კონსერვატიული მკურნალობა.
ტამპონები ომენტალური ბურსადან იცვლება 7-8 დღეს, ცდილობს შექმნას ფართო ჭრილობის არხი, რომელიც პერიოდულად ირეცხება ანტისეპტიკური ხსნარებით (ფურაცილინი, რივანოლი, იოდინოლი).
სეკვესტრირების ფაზაში შეიძლება განვითარდეს აროზიული სისხლდენა. ზოგჯერ ისინი შეიძლება გამოწვეული იყოს სისხლის კოაგულაციის სისტემის დარღვევით. უხვი სისხლდენის შემთხვევაში სისხლძარღვები იკერება და იკეტება ჭრილობაში ან პანკრეასის ემბოლიზაციის, ტამპონადის ან რეზექციის გასწვრივ. ფიბრინოლიზური სისხლდენის დროს ნაჩვენებია პირდაპირი სისხლის გადასხმა (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი: სისხლის გადასხმა) და ფიბრინოლიზის ინჰიბიტორების - γ-ამინოკაპრონის მჟავის, ანტიფერმენტების და სხვათა შეყვანა.
პანკრეასის ფისტულები წარმოიქმნება მისი მუდმივი ჩირქოვანი განადგურების ან პანკრეასის ნეკროზის ოპერაციის შემდეგ. უმეტეს შემთხვევაში, კონსერვატიული მკურნალობით, განსაკუთრებით რენტგენოთერაპიის გამოყენებისას, ფისტულები შეხორცდება რამდენიმე კვირაში ან თვეში. თუ ფისტულიდან გამონადენის რაოდენობა 2-3 თვეში არ მცირდება, ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა.
ადგილობრივი ორგანოების ნეკროზის შედეგად წარმოიქმნება პანკრეასის ფსევდოცისტაც. ამავდროულად, განადგურებული ექსკრეციული სადინარების მეშვეობით, პანკრეასის წვენის სეკრეცია გრძელდება დესტრუქციის ფოკუსში, რომელიც შემოიფარგლება ახლად წარმოქმნილი შემაერთებელი ქსოვილით, რომელიც თანდათან ქმნის კისტის კედელს. პანკრეასის ფსევდოცისტმა შეიძლება დაჩირქდეს, გახვრეტილი ან მიმდებარე ორგანოების შეკუმშვა, გამოიწვიოს ნაწლავის, საერთო სანაღვლე სადინრის ობსტრუქცია. პოსტნეკროზული ფსევდოციტების ქირურგიული მკურნალობის არჩევის მეთოდია პანკრეატოცისტოენტერო და პანკრეატოცისტოგასტროანასტომოზი. კისტის დისტალური მდებარეობით, ნაჩვენებია პანკრეასის რეზექცია; დაჩირქების შემთხვევაში კისტა აწარმოებს მარსუპიალიზაციას (იხ. ცოდნის სრული კრებული).
პროფილაქტიკა
მიზანშეწონილია იმ პაციენტების კლინიკური გამოკვლევა, რომლებსაც გადატანილი აქვთ მწვავე პანკრეატიტი, სანაღვლე გზების დაავადებების მნიშვნელოვანი როლის გათვალისწინებით მწვავე პანკრეატიტის წარმოქმნაში, მათი სანაცია ეფექტური ღონისძიებაა დაავადების განმეორების თავიდან ასაცილებლად. ასევე აუცილებელია დიეტის დაცვა და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების თავიდან აცილება. რემისიის პერიოდში რეკომენდებულია სანიტარულ-ქათამი. მკურნალობა კუჭ-ნაწლავის პროფილის სანატორიუმებში (ბორჯომი, ჟელეზნოვოდსკი, ტრუსკავეც, კრაინკა, კარლოვი ვარი).
მწვავე პანკრეატიტის თავისებურებები ხანდაზმულ და ხანდაზმულ ასაკში
ხანდაზმული და ხანდაზმული პაციენტები მწვავე პანკრეატიტით დაავადებულთა 25%-ზე მეტს შეადგენს, რაც უპირველეს ყოვლისა გამოწვეულია ამ ასაკის ადამიანების რაოდენობის ზრდით მოსახლეობაში. არანაკლებ მნიშვნელოვანია პანკრეასის ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები, კერძოდ, სადინრების დეფორმაცია მათი ობლიტერაციით და გაფართოებით, სისხლის მიმოქცევის კაპილარული ქსელის გაფუჭება, შუაგულთაშუა ძგიდის ფიბროზი და ა.შ. ხელს უწყობს უფრო ხშირ განვითარებას. მწვავე პანკრეატიტი და ამ ასაკისთვის დამახასიათებელი საჭმლის მომნელებელი სისტემის ფუნქციური დარღვევები, აგრეთვე ღვიძლისა და ნაღვლის სადინრების, კუჭის, თორმეტგოჯა ნაწლავის და მსხვილი ნაწლავის, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის გავრცელებული დაავადებები.
ამ ასაკობრივი ჯგუფის პაციენტებში დაავადების ჩვეულ პათომორფოლოგიურ სურათთან ერთად ხშირად აღინიშნება პანკრეასის აპოპლექსია ან მასიური ცხიმოვანი ნეკროზი ჯირკვლის სტრომის ლიპომატოზით.
მწვავე პანკრეატიტის კლინიკური გამოვლინებები პაციენტების ამ ჯგუფში ხასიათდება მთელი რიგი მახასიათებლებით. მათში სხვადასხვა თანმხლები დაავადებების ხშირი არსებობის გამო, მწვავე პანკრეატიტის მსუბუქი ფორმებიც კი ხშირად გვხვდება სასიცოცხლო ორგანოებისა და სისტემების მძიმე დისფუნქციით. ამიტომ დაავადების მიმდინარეობას ხშირად თან ახლავს მწვავე გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული, ღვიძლ-თირკმლის უკმარისობის, სხვადასხვა სახის ენცეფალოპათია და პანკრეასის ენდოკრინული ფუნქციის დარღვევა. ეს ვლინდება სიყვითლით, ოლიგო და ანურია, ჰიპო ან ჰიპერგლიკემია. ამავდროულად, დამახასიათებელია მცირე ტკივილი პალპაციით ეპიგასტრიკულ რეგიონში და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მწვავე პარეზი. ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში მწვავე პანკრეატიტის კომპლექსური კონსერვატიული მკურნალობა აუცილებლად უნდა მოიცავდეს ზომებს თანმხლები დაავადებების სამკურნალოდ, პირველ რიგში, გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემების, ღვიძლის-თირკმლის უკმარისობის, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების პროფილაქტიკასა და მკურნალობას. ამასთან დაკავშირებით, ასეთი პაციენტების მკურნალობა ტარდება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.
მწვავე პანკრეატიტის თავისებურებები ბავშვებში
ბავშვებში მწვავე პანკრეატიტი იშვიათია. დაავადების ეტიოლოგია ძალიან მრავალფეროვანია (ზოგიერთი ინფექციური დაავადება, ალერგიული მდგომარეობა და ა.შ.). უმეტეს შემთხვევაში, ეტიოლოგიური ფაქტორები გაურკვეველი რჩება; ამ მხრივ, ბავშვებში მწვავე პანკრეატიტის უეცარ დაწყებას ჩვეულებრივ იდიოპათიური ეწოდება.
დაავადება ხშირად იწყება ბავშვის ზოგადი სისუსტით, ჭამაზე უარის თქმით და გარე თამაშებით. შემდეგ ვითარდება კლინიკური სურათი, გარკვეულწილად დამოკიდებულია მწვავე პანკრეატიტის ფორმაზე
პანკრეასის მწვავე შეშუპება ბავშვებში (განსაკუთრებით მცირე ასაკობრივ ჯგუფში) შედარებით მარტივია, სიმპტომები ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე მოზრდილებში და ხშირად პედიატრები განიხილება როგორც "გაურკვეველი ეტიოლოგიის ინტოქსიკაცია". ჩატარებული სიმპტომური მკურნალობა იწვევს ზოგადი მდგომარეობის სწრაფ გაუმჯობესებას. მხოლოდ სპეციალურ გამოკვლევას შეუძლია სწორი დიაგნოზის დადგენა. უფროს ბავშვებში დაავადება იწყება მუცლის მწვავე ტკივილებით, ჯერ დიფუზური, შემდეგ კი ლოკალიზებულია ეპიგასტრიკულ რეგიონში ან ბუნებით ზვიგენით. ნაკლებად ხშირად აღინიშნება ტკივილის თანდათანობითი ზრდა. ამავდროულად, აღინიშნება მრავლობითი ღებინება, უხვი ნერწყვდენა. ბავშვი იღებს იძულებით პოზიციას, ხშირად მარცხენა მხარეს. სხეულის ტემპერატურა ნორმალური ან სუბფებრილურია, ენა ტენიანი, ზომიერად დაფარული თეთრი ყვავილით. პულსი არის დამაკმაყოფილებელი შევსება, რიტმული, აჩქარებული, არტერიული წნევა ნორმალური ან ოდნავ დაქვეითებული. გამოკვლევისას აღინიშნება კანის სიფერმკრთალე. სწორი ფორმის მუცელი, არა შეშუპებული, მონაწილეობს სუნთქვის აქტში. მუცლის წინა კედლის პალპაცია უმტკივნეულოა, მუცელი რბილია. ასეთი შეუსაბამობა მუცლის მწვავე ტკივილსა და მუცლის ღრუს ორგანოების მწვავე დაავადების არსებობის შესახებ ობიექტური მონაცემების ნაკლებობას შორის დამახასიათებელია ზუსტად მწვავე პანკრეატიტის შეშუპებით. სისხლში აღინიშნება ზომიერი ლეიკოციტოზი, ფორმულის მნიშვნელოვანი ცვლილებების გარეშე. ყველაზე ინფორმაციული და ადრეული დიაგნოსტიკური ნიშანი არის სისხლში ამილაზას აქტივობის მომატება. ცოტა მოგვიანებით, შარდში ამილაზას შემცველობა იზრდება. ჩვეულებრივ აღინიშნება ზომიერი ჰიპერგლიკემია.
ჰემორაგიულ და ცხიმოვან ნეკროზს თან ახლავს მძიმე სიმპტომები და მძიმე მიმდინარეობა. მცირეწლოვან ბავშვებში დაავადება ვლინდება სწრაფად მზარდი შფოთვით. ბავშვი ყვირის და ჩქარობს ტკივილისგან, იღებს იძულებით პოზიციას. თანდათანობით, მოტორული მოუსვენრობა იცვლება ადინამიით. ხანდაზმული ბავშვები ჩვეულებრივ მიუთითებენ ტკივილის ლოკალიზაციაზე მუცლის ზედა ნაწილში, მათ გარშემორტყმულ ბუნებაზე, სუპრაკლავიკულური რეგიონის დასხივებაზე, სკაპულაზე. ჩნდება განმეორებითი ღებინება, რაც ბავშვს ამოწურავს. ზოგადი მდგომარეობა თანდათან უარესდება. კანი ფერმკრთალი, ციანოზური ელფერით. ვითარდება ეგზიკოზი, მძიმე ინტოქსიკაცია. ენა მშრალი, დაფარული. პულსი ხშირია, ზოგჯერ სუსტი ავსებით, არტერიული წნევა თანდათან იკლებს. სხეულის ტემპერატურა ჩვეულებრივ სუბფებრილურია, იშვიათ შემთხვევებში ის იზრდება 38-39 °-მდე.
დაავადების დაწყებისას ჩირქოვანი პანკრეატიტის დროს კიდევ უფრო გამოხატულია შეუსაბამობა მწვავე მუცლის სუბიექტურ ნიშნებსა და ობიექტური მონაცემების არარსებობას ან დაბალ სიმძიმეს შორის. ბავშვის მუცელი აქტიურად არის ჩართული სუნთქვის აქტში. პერკუსია და პალპაცია ოდნავ მტკივნეულია. მუცლის წინა კედლის კუნთების დაძაბულობა სუსტია. შემდეგ ვითარდება ნაწლავის პარეზი, მატულობს მგრძნობელობა პალპაციით, ვლინდება პერიტონეუმის გაღიზიანების სიმპტომები. სხეულის ტემპერატურა იმატებს, დამახასიათებელია მნიშვნელოვანი ლეიკოციტოზი. ხდება წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა, სისხლში შაქრის რაოდენობა მატულობს. სისხლში და შარდში ამილაზას კონცენტრაცია მკვეთრად იზრდება. მისი დონის შემცირება ცუდი პროგნოზული ნიშანია.
ხანდახან მცირეწლოვან ბავშვებში მძიმე ჰემორაგიული ან ცხიმოვანი ნეკროზი ვლინდება მწვავე პროგრესირებადი ასციტის კლინიკურ სურათში.
ბავშვებში რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, როგორც წესი, არ არის ძალიან ინფორმატიული.
უფროს ბავშვებში, პანკრეასის ნეკროზის გონივრული ეჭვის შემთხვევაში, შეიძლება გამოყენებულ იქნას ლაპაროსკოპია.
ბავშვებში მწვავე პანკრეატიტის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება მწვავე აპენდიციტის, ნაწლავის გაუვალობის და ღრუ ორგანოების პერფორაციით.
ბავშვებში მწვავე პანკრეატიტის მკურნალობა ძირითადად კონსერვატიულია. დიაგნოზის დადგენის შემდეგ ყველა ბავშვს ენიშნება თერაპიული ღონისძიებების კომპლექსი, რომელიც მიმართულია ტკივილის სინდრომის, ინტოქსიკაციისა და მეორადი ინფექციის წინააღმდეგ ბრძოლაში. მნიშვნელოვანი ამოცანაა პანკრეასის ფუნქციური დანარჩენის შექმნა, მისი ფერმენტის ფორმირების ფუნქციის ბლოკირება, წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევის წინააღმდეგ ბრძოლა.
კომპლექსური კონსერვატიული მკურნალობა ბავშვებში მწვავე პანკრეატიტის ადრეული დიაგნოზით (1-2 დღე) ჩვეულებრივ იწვევს გამოჯანმრთელებას.
ჩირქოვანი პანკრეატიტის ან პერიტონიტის მკაფიო კლინიკური ნიშნებით ნაჩვენებია ოპერაცია. სკოლამდელ ბავშვებში დიფერენციალური დიაგნოზის სირთულე ხშირად იწვევს მწვავე პანკრეატიტის ამოცნობის აუცილებლობას საეჭვო მწვავე აპენდიციტის ან სხვა დაავადების დროს ჩატარებული ლაპაროტომიის დროს. ქირურგიული მკურნალობა ტარდება იგივე პრინციპებით, როგორც მოზრდილებში.
ყველა ბავშვს, რომელსაც ჰქონდა მწვავე პანკრეატიტი, საჭიროებს ხანგრძლივ (2 წლამდე) დისპანსერულ დაკვირვებას ქირურგისა და ენდოკრინოლოგის მიერ.
ქრონიკული პანკრეატიტი
ხშირია ქრონიკული პანკრეატიტი - სექციური მონაცემებით, შემთხვევების 0,18-დან 6%-მდე. თუმცა, კლინიკურ პრაქტიკაში, ეს დაავადება, როგორც ჩანს, უფრო ხშირად გვხვდება, მაგრამ ყოველთვის არ არის დიაგნოზირებული. როგორც წესი, ქრონიკული პანკრეატიტი ვლინდება საშუალო და ხანდაზმულ ასაკში, უფრო ხშირად ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში. ბავშვებში ქრონიკული პანკრეატიტი იშვიათია.
განასხვავებენ პირველად ქრონიკულ პანკრეატიტს, რომლის დროსაც ანთებითი პროცესი თავიდანვე ლოკალიზებულია პანკრეასში და ეგრეთ წოდებულ მეორად ან თანმხლებ პანკრეატიტს, რომელიც თანდათან ვითარდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვა დაავადებების ფონზე, მაგალითად პეპტიური წყლული, გასტრიტი, ქოლეცისტიტი და სხვა.
ეტიოლოგია და პათოგენეზი
პირველადი ქრონიკული პანკრეატიტის ეტიოლოგია მრავალფეროვანია. მწვავე ან გახანგრძლივებული მწვავე პანკრეატიტი შეიძლება გადაიზარდოს ქრონიკულ ფორმაში, მაგრამ უფრო ხშირად ქრონიკული პანკრეატიტი თანდათან ვითარდება ისეთი ფაქტორების გავლენის ქვეშ, როგორიცაა არარეგულარული კვება, ცხარე და ცხიმოვანი საკვების ხშირი მოხმარება, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, განსაკუთრებით ცილების და დეფიციტთან ერთად. ვიტამინები საკვებში. ჯ.ა. ბენსონის თქმით, აშშ-ში ქრონიკული მორეციდივე პანკრეატიტი შემთხვევების 75%-ში გვხვდება ქრონიკული ალკოჰოლიზმით დაავადებულ პაციენტებში. კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის პანკრეასში შეღწევამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს მასში ქრონიკული ანთებითი პროცესის განვითარება. სხვა ეტიოლოგიურ ფაქტორებს მიეკუთვნება სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული დარღვევები და პანკრეასის ათეროსკლეროზული სისხლძარღვოვანი დაზიანება, ინფექციური დაავადებები, ეგზოგენური ინტოქსიკაცია. ზოგჯერ პანკრეატიტი ხდება სანაღვლე გზების ან კუჭის ოპერაციის შემდეგ. უფრო იშვიათი მიზეზია პანკრეასის დამარცხება კვანძოვანი პერიარტერიტით, თრომბოციტოპენიური პურპურით, ჰემოქრომატოზით, ჰიპერლიპემიით. ზოგიერთ შემთხვევაში, ზოგიერთი მკვლევარის აზრით, შემთხვევების 10-15%-ში ქრონიკული პანკრეატიტის მიზეზი გაურკვეველი რჩება. ქრონიკული პანკრეატიტის გამომწვევი ფაქტორები ასევე წარმოადგენს პანკრეასის წვენის თორმეტგოჯა ნაწლავში გამოყოფის დაბრკოლებებს, რაც გამოწვეულია ოდდის სფინქტერის ამპულას სპაზმით ან სტენოზით, აგრეთვე მისი უკმარისობით, რაც ხელს უწყობს თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსის შეყვანას პანკრეასის სადინარში. .
პანკრეასის ქრონიკული ანთებითი პროცესის განვითარების ერთ-ერთი წამყვანი მექანიზმი არის პანკრეასის ფერმენტების, უპირველეს ყოვლისა, ტრიპსინისა და ლიპაზას (ფოსფოლიპაზა A) გამოყოფის შეფერხება და ინტრაორგანული აქტივაცია, რომლებიც ახდენენ ჯირკვლის პარენქიმის ავტოლიზს. ელასტაზას და ზოგიერთი სხვა ფერმენტის გააქტიურება იწვევს პანკრეასის გემების დაზიანებას. კინინების მოქმედება უმცირეს გემებზე იწვევს შეშუპების განვითარებას. დაშლის პროდუქტების ჰიდროფილური მოქმედება პანკრეასის ქსოვილის ნეკროზის კერაში ასევე ხელს უწყობს შეშუპებას და შემდგომში ცრუ ცისტების წარმოქმნას. ქრონიკული ანთებითი პროცესის განვითარებაში, განსაკუთრებით პროგრესირებაში, დიდი მნიშვნელობა ენიჭება აუტოაგრესიის პროცესებს.
ქრონიკული გასტრიტის (იხ. ცოდნის სრული კრებული) და თორმეტგოჯა ნაწლავის (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი) დროს დარღვეულია პოლიპეპტიდური ჰორმონების გამომუშავება კუჭის ლორწოვანი გარსის და თორმეტგოჯა ნაწლავის ენტეროქრომაფინის უჯრედების მიერ, რომლებიც მონაწილეობენ პანკრეასის სეკრეციის რეგულირებაში.
ინფექციური წარმოშობის ქრონიკული პანკრეატიტის დროს პათოგენს შეუძლია შეაღწიოს პანკრეასში თორმეტგოჯა ნაწლავიდან (მაგალითად, დისბიოზით, ენტერიტით) ან ბილიარული ტრაქტიდან (ქოლეცისტიტით, ქოლანგიტით) პანკრეასის სადინარების მეშვეობით აღმავალი გზით, რაც ხელს უწყობს. კუჭ-ნაწლავის თორმეტგოჯა ნაწლავის დისკინეზიით, რომელსაც თან ახლავს ქოლედოქოპანკრეასის რეფლუქსი.
პათოლოგიური ანატომია
პათოლოგიური ქრონიკული პანკრეატიტი იყოფა ქრონიკულ მორეციდივე პანკრეატიტად და ქრონიკულ სკლეროზულ პანკრეატიტად.
ქრონიკული მორეციდივე პანკრეატიტი არსებითად არის მწვავე მცირე ფოკალური პანკრეასის ნეკროზის გახანგრძლივებული ვარიანტი, ვინაიდან დაავადების ნებისმიერ რეციდივას თან ახლავს პანკრეასის პარენქიმისა და მიმდებარე ცხიმოვანი ქსოვილის ნეკროზის ახალი კერების წარმოქმნა.
მაკროსკოპული თვალსაზრისით, გამწვავების პერიოდში, რკინა, როგორც ჩანს, გარკვეულწილად გაიზარდა მოცულობით და დიფუზურად შეკუმშული. მიკროსკოპულად მასში აღმოჩენილია პარენქიმისა და ცხიმოვანი ქსოვილის ნეკროზის ახალი და ორგანიზებული კერები, მონაცვლეობით ნაწიბუროვანი ველებით, კალციფიკაციის კერებით, ეპითელური გარსისგან მოკლებული პატარა ფსევდოციტებით. ასევე აღინიშნება დატკეპნილი სეკრეციის და ხშირად მიკროლითების შემცველი გამომყოფი სადინრების სანათურის მნიშვნელოვანი დეფორმაცია და გაფართოება. ზოგიერთ შემთხვევაში შეინიშნება ინტერსტიციუმის დიფუზური ფოკალური კალციფიკაცია, შემდეგ კი საუბრობენ ქრონიკულ კალციფიკატორ პანკრეატიტზე.
ლეიკოციტებიდან ანთებითი ინფილტრაცია შეინიშნება მხოლოდ ახალი პარენქიმული ნეკროზის კერებში. ის თანდათან კლებულობს, როგორც დესტრუქციული კერები ორგანიზებულია, რაც ადგილს აძლევს დიფუზურ ფოკალურ ინფილტრატებს ლიმფოიდური, პლაზმური უჯრედებიდან და ჰისტიოციტებიდან. ბევრი მკვლევარი მიიჩნევს, რომ ეს ინფილტრატები არის დაგვიანებული ტიპის აუტოიმუნური რეაქციის გამოვლინება, რომელიც წარმოიქმნება მუდმივი ანტიგენური ზემოქმედების საპასუხოდ აცინის განადგურების კერებიდან.
ქრონიკული სკლეროზული პანკრეატიტი ხასიათდება დიფუზური გასქელებათა და პანკრეასის ზომის შემცირებით. ჯირკვლის ქსოვილი იძენს კლდოვან სიმკვრივეს და მაკროსკოპიულად ემსგავსება სიმსივნეს. მიკროსკოპულად, დიფუზური კეროვანი და სეგმენტური სკლეროზი გამოვლენილია შემაერთებელი ქსოვილის პროგრესირებადი პროლიფერაციით სადინარების, ლობულების და აცინის შიგნით. სკლეროზის მიზეზი არის პარენქიმის მუდმივი დაკარგვა, რომელიც მიმდინარეობს ცალკეული აკინისა და ატროფიის სახით. მოწინავე შემთხვევებში, დიფუზური ფიბროზის ფონზე, ატროფიული პარენქიმის მცირე კუნძულები თითქმის არ გვხვდება. ამასთან, აღინიშნება სადინრის ეპითელიუმის გამოხატული პროლიფერაცია ადენომატოზური სტრუქტურების წარმოქმნით, რომელთა დიფერენცირება ზოგჯერ რთულია ადენოკარცინომასგან. გაფართოებული ექსკრეციული სადინარების სანათურში მუდმივად გვხვდება შესქელებული სეკრეცია, კრისტალური კირის საბადოები, მიკროლითები. დიდი რაოდენობით ჰიპერპლასტიკური პანკრეასის კუნძულები (ლანგერჰანსი) გვხვდება სადინარების გარშემოწერილობაში. აცინის ნეოპლაზმები არ ხდება, ჯირკვლის პარენქიმის ნეკროზი იცვლება ნაწიბურით.
ისევე როგორც პანკრეატიტის მორეციდივე ფორმაში, ბოჭკოვანი ქსოვილის ველებს შორის გვხვდება ლიმფოპლაზმაციური ინფილტრატები, რომლებიც აუტოიმუნური პროცესების ანარეკლია. ამავდროულად, პანკრეასში მორფოლოგიურად ჭარბობს აცინების არა ნეკროზული, არამედ დისტროფიულ-ატროფიული ცვლილებები მათი ნელი ჩანაცვლებით შემაერთებელი ქსოვილით.
ქრონიკული პანკრეატიტის ყველა ვარიანტისთვის, იგივე გართულებები შეინიშნება. პანკრეასის სადინარის ყველაზე გავრცელებული ციკატრიკული სტრიქტურა, აგრეთვე მისი ბლოკირება ქვით ან ადენომატოზური პოლიპით. ამ შემთხვევაში შესაძლებელია ნაღვლის საერთო სადინრის ობსტრუქცია ობსტრუქციული სიყვითლის განვითარებით. ზოგჯერ შეინიშნება ელენთის ვენის თრომბოზი. ხშირად ქრონიკული პანკრეატიტის ფონზე ვითარდება შაქრიანი დიაბეტი, თუმცა აცინისგან განსხვავებით, ლანგერჰანსის კუნძულები კარგად აღდგება და ისინი ყოველთვის გვხვდება ნაწიბუროვან ქსოვილებში.
კლინიკური სურათი
ქრონიკული პანკრეატიტის კლინიკური სურათი ძალიან ცვალებადია, მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში მოიცავს შემდეგ სიმპტომებს: ტკივილს ეპიგასტრიკულ რეგიონში და მარცხენა ჰიპოქონდრიაში; დისპეფსიური სიმპტომები; ე.წ პანკრეატოგენური დიარეა; წონის დაკლება, ჰიპოპროტეინემია, პოლიჰიპოვიტამინოზის სიმპტომები; დიაბეტის ნიშნები.
ტკივილი ლოკალიზებულია ეპიგასტრიკულ მიდამოში მარჯვნივ (პროცესის უპირატესი ლოკალიზაციით პანკრეასის თავის არეში); მისი სხეულის ანთებით პროცესში ჩართვისას, ტკივილი შეინიშნება ეპიგასტრიკულ რეგიონში; მისი კუდის დამარცხებით - მარცხენა ჰიპოქონდრიუმში. ხშირად ტკივილი ასხივებს ზურგს (X-XII გულმკერდის ხერხემლიანების დონეზე) ან აქვს სარტყელი ხასიათი, მატულობს პაციენტის პოზიცია ზურგზე და შეიძლება ჩაცხრას მჯდომარე მდგომარეობაში, განსაკუთრებით ოდნავ წინ გადახრისას. ტკივილი ასევე შეიძლება გავრცელდეს გულის მიდამოში, სტენოკარდიის მიბაძვით, მარცხენა სკაპულაში, მარცხენა მხარზე და ზოგჯერ მარცხენა თეძოს მიდამოში. ტკივილის ინტენსივობა და ბუნება განსხვავებულია; ისინი შეიძლება იყოს მუდმივი (დაჭერა, მტკივა), გამოჩნდეს ჭამიდან გარკვეული პერიოდის შემდეგ (როგორც პეპტიური წყლულის დროს), განსაკუთრებით ცხიმიანი ან ცხარე საკვების მიღების შემდეგ, ან იყოს პაროქსიზმული, როგორიცაა პანკრეასის კოლიკა.
ხშირია დისპეფსიური სიმპტომები (პანკრეასის დისპეფსია), განსაკუთრებით დაავადების გამწვავებით ან დაავადების მძიმე მიმდინარეობით. ბევრი პაციენტი ასევე აღნიშნავს მადის დაკარგვას, ცხიმოვანი საკვების მიმართ ზიზღს. ამავდროულად, შაქრიანი დიაბეტის განვითარებით, პაციენტებმა შეიძლება იგრძნონ ძლიერი შიმშილი და წყურვილი. ხშირად შეიმჩნევა ნერწყვდენობის მომატება, წელვა, გულისრევა, ღებინება, მეტეორიზმი. მსუბუქ შემთხვევებში განავალი ნორმალურია, უფრო მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება ფაღარათის ტენდენცია ან ყაბზობისა და ფაღარათის მონაცვლეობა. თუმცა, ქრონიკული პანკრეატიტის ტიპურ მოწინავე შემთხვევებში (ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის აშკარა ნიშნების არსებობისას), პანკრეასის დიარეა უფრო დამახასიათებელია ცხიმიანი ბზინვარებით უხვი ფეტიური განავლის გამოყოფით.
ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის განვითარებისა და ნაწლავში მონელების და შეწოვის პროცესების დარღვევის გამო, წონაში კლება იზრდება. მას ხელს უწყობს მადის დაკარგვა, როგორც წესი, პაციენტებში, ასევე შაქრიანი დიაბეტის დამატება.
დაავადების მძიმე ფორმების დროს შესაძლებელია დეპრესია, ჰიპოქონდრია და სხვა ფსიქიკური დარღვევები. ალკოჰოლური პანკრეატიტის დროს ფსიქიკური აშლილობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ალკოჰოლის გახანგრძლივებული მოქმედებით ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე.
დაავადების კურსი ჩვეულებრივ გაჭიანურებულია. არსებობს დაავადების 5 ფორმა: 1) მორეციდივე ფორმა, რომელიც ხასიათდება რემისიის მკაფიო პერიოდებით და პროცესის გამწვავებით; 2) მტკივნეული ფორმა, რომელიც მიმდინარეობს მუდმივი ტკივილით, დომინანტი კლინიკურ სურათში; 3) ფსევდოსიმსივნური ფორმა; 4) ლატენტური (უმტკივნეულო) ფორმა; 5) სკლეროზული ფორმა, რომელიც ხასიათდება პანკრეასის უკმარისობის ადრეული და პროგრესირებადი ნიშნებით. ამ უკანასკნელ ფორმაში ზოგჯერ შეინიშნება ობსტრუქციული სიყვითლე პანკრეასის სკლეროზირებული თავის მიერ ნაღვლის საერთო სადინრის შეკუმშვის გამო. TG Reneva და სხვები (1978) განასხვავებენ ქრონიკული პანკრეატიტის 3 ფორმას: მსუბუქი, საშუალო და მძიმე. ეს უკანასკნელი მიმდინარეობს მუდმივი ფაღარათით, დისტროფიული აშლილობებით და მზარდი ამოწურვით.
დიაგნოსტიკა
ფიზიკური კვლევა. ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში მუცლის პალპაცია ჩვეულებრივ ხასიათდება ტკივილით ეპიგასტრიკულ რეგიონში და მარცხენა ჰიპოქონდრიაში. არაერთმა მკვლევარმა აღწერა ტკივილის წერტილები და ზონები, რომლებშიც ტკივილი განსაკუთრებით დამახასიათებელია. ასე რომ, პანკრეასის თავის დაზიანებით, ტკივილი შეიძლება აღინიშნოს წნევით ე.წ. ჭიპიდან 5-7 სანტიმეტრით ჭიპის დამაკავშირებელი ხაზის გასწვრივ მარჯვენა ღერძულ დეპრესიასთან), ან შოფარდის უფრო ფართო ქოლედოქო-პანკრეასის ზონაში, რომელიც მდებარეობს ზემოთ მოცემულ ხაზს შორის, სხეულის წინა შუა ხაზსა და პერპენდიკულარულს შორის, დაშვებული ბოლო ხაზი დეჟარდენის წერტილიდან. ხშირად აღინიშნება წერტილის ტკივილი ნეკნ-ვერტებრულ კუთხეში (მაიო-რობსონის სიმპტომი). ზოგჯერ არის კანის ჰიპერესთეზიის ზონა, შესაბამისად, მე-8-10 გულმკერდის სეგმენტის ინერვაციის ზონა მარცხნივ (კახის სიმპტომი) და კანქვეშა ქსოვილის გარკვეული ატროფია პანკრეასის პროექციის მიდამოში წინა მხარეს. მუცლის კედელი, აღწერილი AA შელაგუროვის მიერ (1970). ქრონიკული პანკრეატიტის დროს ძალიან იშვიათია გადიდებული და გასქელებული პანკრეასის პალპაცია.
სრული ამოსუნთქვისას ეპიგასტრიკული რეგიონის აუსკულტაციას შესაძლოა ჰქონდეს გარკვეული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა: ზოგჯერ ისმის სისტოლური შუილი, რომელიც წარმოიქმნება გადიდებული და დატკეპნილი პანკრეასის მიერ აორტის მუცლის ნაწილის შეკუმშვის გამო.
ლაბორატორიული კვლევის მეთოდები ხშირად ვლინდება ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში ზომიერი ჰიპოქრომული ანემიით, დაჩქარებული ROE, ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი, დისპროტეინემია გლობულინების გაზრდილი შემცველობის გამო, ტრანსამინაზების და ალდოლაზას აქტივობის მომატება სისხლის შრატში. პანკრეასის ინსულარული აპარატის დაზიანების შემთხვევაში გამოვლენილია ჰიპერგლიკემია (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი) და გლიკოზურია (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი), თუმცა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მსუბუქი ხარისხის დარღვევის გამოსავლენად აუცილებელია შეისწავლეთ შაქრის მრუდი გლუკოზის ორმაგი დატვირთვით (იხილეთ ცოდნის სრული ნაწილი: ნახშირწყლები, განსაზღვრის მეთოდები) ... პანკრეასის ეგზოკრინული ფუნქციის დარღვევით, ჩვეულებრივ გამოვლენილია მეტ-ნაკლებად გამოხატული ჰიპოპროტეინემია; უფრო მძიმე შემთხვევებში, ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის დარღვევები, კერძოდ ჰიპონატრიემია (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი). პანკრეასის ფერმენტების შემცველობის განსაზღვრა თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსში, ასევე სისხლსა და შარდში შესაძლებელს ხდის შეფასდეს ორგანოს ფუნქციური მდგომარეობა. ორარხიანი ზონდით მიღებულ თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსში (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი: თორმეტგოჯა ნაწლავის ინტუბაცია), პანკრეასის სეკრეტინით და პანკრეოზიმინით სტიმულაციამდე და შემდეგ, წვენის მთლიანი რაოდენობა, მისი ბიკარბონატული ტუტე, ტრიპსინის შემცველობა, განისაზღვრება ლიპაზა და ამილაზა; სისხლში - ამილაზას, ლიპაზის, ანტიტრიფსინის შემცველობა; შარდში - ამილაზა. პანკრეასის ფერმენტების შემცველობის ერთდროული შესწავლა თორმეტგოჯა ნაწლავის წვენში, სისხლში, აგრეთვე ამილაზურიაში შესაძლებელს ხდის უფრო ზუსტად აისახოს ეგზოკრინული პანკრეასის ფუნქციის მდგომარეობა ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში, ვიდრე ამ კვლევების ცალკე ჩატარება სხვადასხვა დღეებში.
ჰიპერამილაზურია, რომელიც ზოგჯერ აღწევს 2048-4096 ერთეულს (ვოლგემუტის მიხედვით) ქრონიკული პანკრეატიტის დროს, უფრო ხშირად ვლინდება, ვიდრე ჰიპერამილაზურია, თუმცა შარდის ამილაზას მატება (256-512 ერთეულამდე) ზოგჯერ შეინიშნება მუცლის ღრუს ორგანოების სხვა დაავადებებში. .
სისხლში და შარდში ფერმენტების შემცველობა იზრდება პანკრეატიტის გამწვავების პერიოდში, აგრეთვე პანკრეასის წვენის გადინების დაბრკოლებების გამო (ჯირკვლის თავის ანთებითი შეშუპება და სადინრების შეკუმშვა, თორმეტგოჯა ნაწლავის ციკატრიული სტენოზი. პაპილა და სხვები). თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსში, დაავადების საწყის პერიოდში ფერმენტების კონცენტრაცია და წვენის მთლიანი მოცულობა შეიძლება ოდნავ გაიზარდოს, თუმცა ჯირკვალში გამოხატული ატროფიულ-სკლეროზული პროცესის დროს ეს მაჩვენებლები მცირდება.
კოპროლოგიური კვლევა (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი: განავალი) ავლენს განავალში მოუნელებელი საკვების მომატებულ შემცველობას (სტეატორეა, კრეატორეა, ამილორეა, კიტარინორეა). Osted-ის მიხედვით (W. J. Austad, 1979), მუდმივი სტეატორეა ქრონიკულ II-ში. ჩნდება მაშინ, როდესაც პანკრეასის გარეგანი სეკრეცია მცირდება მინიმუმ 90%-ით.
რენტგენის დიაგნოსტიკა. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა აღმოჩენილია პანკრეასის მომატების, კუჭის გადაადგილებისას ზემოთ და წინიდან, თორმეტგოჯა ნაწლავის მარყუჟის გაფართოებისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის დაღმავალი ნაწილის მედიალური კონტურის გაბრტყელების შემთხვევაში (სურათი 1). . სარელაქსაციო დუოდენოგრაფიის დახმარებით (იხილეთ ცოდნის სრული კრებული: რელაქსაციის დუოდენოგრაფია) ამ კონტურზე შესაძლებელია გამოვლინდეს მოკლე ხისტი უბნები, რამდენიმე წვეტიანი ჩაღრმავება ნემსის სახით (სპიკულები), ანაბეჭდები დიდი კიდეების გასწვრივ. თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილა. პანკრეასის გამოკვლევის გამოსახულებებზე ასევე განისაზღვრება ქვები ან კალციუმის მარილების დეპოზიტები (სურათი 2), ხოლო კომპიუტერულ ტომოგრამაზე აღმოჩენილია გაფართოებული და დეფორმირებული პანკრეასის სადინარი. ქოლეგრაფიით (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი), ზოგჯერ გვხვდება ნაღვლის საერთო სადინარის დისტალური შევიწროება.
ქრონიკული პანკრეატიტის დიაგნოზში დიდი მნიშვნელობა აქვს ენდოსკოპიური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფიას (იხილეთ ცოდნის სრული კრებული: პანკრეატოქოლანგიოგრაფია რეტროგრადული). დაავადების დაწყებისას პანკრეასის სადინრები არ იცვლება ან ხდება პანკრეასის მცირე გამომყოფი სადინრების დეფორმაცია. მომავალში ეს სადინრები ვიწროვდება, ზოგიერთი მათგანი წაშლილია, ზოგში კი შეიძლება დადგინდეს მცირე ზომის კისტის მსგავსი გაფართოებები. პანკრეასის სადინრის სანათური არათანაბარი ხდება, მის კედლებზე ჩნდება დარღვევები და წნევა. აბსცესებისა და ფსევდოციტების წარმოქმნის შემთხვევაში, განადგურებული სადინრებიდან კონტრასტული ნივთიერება აღწევს ჯირკვლის პარენქიმაში და გამოკვეთს მასში არსებულ ღრუებს, რაც შესაძლებელს ხდის მათი პოზიციისა და ზომის გარკვევას. ფსევდოცისტებისგან განსხვავებით, ნეკროზული მასები შეიძლება გამოვლინდეს აბსცესებში.
ცელიაკოგრაფიით შეიძლება განვასხვავოთ ქრონიკული პანკრეატიტის ორი ფორმა: პირველი ფორმისთვის დამახასიათებელია პანკრეასის მომატება, მისი ჰიპერვასკულარიზაცია და პარენქიმულ ფაზაში არაჰომოგენური კონტრასტი (სურათი 3). მეორე ფორმა უფრო დამახასიათებელია პანკრეატიტისთვის პანკრეასის გამოხატული ფიბროზული ცვლილებებით. იგი გამოირჩევა სისხლძარღვების გადაადგილებით და შევიწროებით და სისხლძარღვთა ნიმუშის დაქვეითებით. პარენქიმული ფაზა არ არის ან დასუსტებულია. ტილენის ყველა ფორმაში არნესჯო (H. Tylen, B. Arnesjo, 1973) დაფიქსირდა პანკრეასის გარეთ დიდი არტერიების სტენოზი - საკუთარი ღვიძლის, გასტროდუოდენალური, ელენთის. შევიწროებული უბნების კონტურები ბრტყელი რჩებოდა, ხოლო პანკრეასის კიბოში მათ ჰქონდათ „ორმოიანი“ ხასიათი. ფსევდოციტები ჰგავს მომრგვალებულ ავასკულარულ წარმონაქმნებს, რომლებიც ანაცვლებენ მიმდებარე არტერიულ ტოტებს. ოპერაციის დროს და პოსტოპერაციულ პერიოდში (თუ სადრენაჟო კათეტერი დარჩა პანკრეასის სადინარებში ან კისტის ღრუში), შეიძლება ჩატარდეს პანკრეატოგრაფია სადინრების მდგომარეობის გასარკვევად (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი). თუ კისტაზე ოპერაციის შემდეგ წარმოიქმნა პანკრეასის გარეგანი ან შიდა ფისტულა, მიზანშეწონილია ჩაატაროთ ფისტულოგრაფია (იხილეთ ცოდნის სრული კრებული), რომელიც საშუალებას გაძლევთ დაახასიათოთ ფისტულოზური გავლა და კისტის ნარჩენი ღრუ (სურათი 4).
გარკვეული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს ასევე პანკრეასის რადიოიზოტოპურ სკანირებას მეთიონინით მარკირებული სელენი-75-ით.
ეკოგრაფია საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ პანკრეასის მორფოლოგიური ცვლილებების არსებობა, ბუნება და მოცულობა.
დიფერენციალური დიაგნოზი ხშირად ძალიან რთულია. ქრონიკული პანკრეატიტი ძირითადად დიფერენცირებული უნდა იყოს პანკრეასის სიმსივნით (იხ. ცოდნის სრული კრებული); ამავდროულად, დიდი მნიშვნელობა აქვს ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკის მეთოდებს: ცელიაკოგრაფიას, ენდოსკოპიური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფიას, კომპიუტერული ტომოგრაფიას, ექოოგრაფიას და პანკრეასის რადიოიზოტოპურ სკანირებას.
დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება აგრეთვე ქოლელითიაზით (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი), კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, ქრონიკული ენტერიტი და სხვა.
 |
 |  |
ბრინჯი. 1. ცელულოზის მიკროპრეპარატი მწვავე პანკრეატიტის დროს: ცხიმოვანი ნეკროზის ფოკუსი მითითებულია ისრებით; შეღებვა ჰემატოქსილინ-ეოზინით; × 80. |
||
|
 | |
ბრინჯი. 8. პანკრეასის მიკროპრეპარატი პანკრეასის ნეკროზის დროს: ნეკროზის ზონა (1) შემოიფარგლება ლეიკოციტური ინფილტრატით (2) და გრანულაციის ლილვით (3); შეღებვა ჰემატოქსილინ-ეოზინით; × 80. |
||
მკურნალობა
კონსერვატიული მკურნალობა ტარდება დაავადების საწყის ეტაპებზე და გართულებების არარსებობის შემთხვევაში. მძიმე გამწვავების პერიოდში ნაჩვენებია სტაციონარული მკურნალობა, როგორც მწვავე პანკრეატიტის დროს
ქრონიკული პანკრეატიტის კონსერვატიული მკურნალობა მიზნად ისახავს პანკრეასის ფუნქციონირებისთვის ყველაზე ხელსაყრელი პირობების შექმნას და ანთებითი პროცესის ხელშემწყობი ფაქტორების აღმოფხვრას, ტკივილის სინდრომის წინააღმდეგ ბრძოლას, პანკრეასის გარეგანი და ინტრასეკრეტორული უკმარისობის დარღვევის კომპენსირებას.
პაციენტის კვება უნდა იყოს ფრაქციული, 5-6-ჯერ დღეში, მცირე ულუფებით. გამორიცხეთ ალკოჰოლი, მარინადები, შემწვარი, ცხიმიანი და ცხარე საკვები, ძლიერი ბულიონები, რომლებსაც აქვთ მასტიმულირებელი მოქმედება პანკრეასზე. დიეტა უნდა შეიცავდეს 150 გრამამდე ცილას, აქედან 60-70 გ ცხოველური წარმოშობის (უცხიმო ხორცი, თევზი, უცხიმო ხაჭო, რბილი ყველი). რაციონში ცხიმის შემცველობა შემოიფარგლება 80-70 გრამით დღეში, ძირითადად ცხოველური წარმოშობის უხეში ცხიმების (ღორის, ცხვრის) გამო. მნიშვნელოვანი სტეატორეით, დიეტაში ცხიმის შემცველობა მცირდება 50 გრამამდე. შეზღუდულია ნახშირწყლების რაოდენობაც, განსაკუთრებით მონო და დისაქარიდები; შაქრიანი დიაბეტის განვითარებით, ისინი სრულიად გამორიცხულია. ყველა საკვები მიიღება თბილი, რადგან ცივმა საკვებმა შეიძლება გაზარდოს ნაწლავის დისკინეზია, გამოიწვიოს ოდდის სფინქტერის სპაზმი.
პრეპარატებიდან პირიმიდინის წარმოებულები (პენტოქსილი, მეთილურაცილი) ინიშნება 3-4 კვირის განმავლობაში. ძლიერი ტკივილის დროს ნაჩვენებია პერიენალური, პარავერტებრული, ცელიაკიის ნოვოკაინის ბლოკადა, არანარკოტიკული ანალგეტიკები, რეფლექსოთერაპია; განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში - ნარკოტიკული ანალგეტიკები ანტიქოლინერგულ და სპაზმოლიზურ საშუალებებთან ერთად.
პანკრეასის ეგზოკრინული უკმარისობის დროს ჩანაცვლებითი თერაპიის მიზნით ინიშნება ფერმენტული პრეპარატები: პანკრეატინი, აბომინი, ქოლენზიმი, პანზინორმი, ფესტალური, ვიტოჰეპატი და სხვა, აგრეთვე ვიტამინის პრეპარატები: რიბოფლავინი (B2), პირიდოქსინი (B 6), ციანოკობალამინი. (B 12), კალციუმის პანგამატი (B 15), რეტინოლი (A), ნიკოტინის და ასკორბინის მჟავები. ასევე ინიშნება ანაბოლური ჰორმონები (მეტანდროსტენოლონი, რეტაბოლილი), გლუტამინის მჟავა, კოკარბოქსილაზა. მზარდი დისპროტეინემიის წინააღმდეგ ბრძოლისას მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ცილოვანი სისხლის პრეპარატები (ამინოკროვინი, კაზეინის ჰიდროლიზატი და ა.შ.). პანკრეასის ინტრასეკრეტორული უკმარისობა მოითხოვს შესაბამის დიეტას და თერაპიულ ზომებს.
მწვავე მოვლენების მოხსნის შემდეგ და რემისიის სტადიაში გამწვავების თავიდან ასაცილებლად რეკომენდირებულია საკურორტო მკურნალობა გასტროენტეროლოგიური პროფილის სანატორიუმებში (ბორჯომი, ესენტუკი, ჟელეზნოვოდსკი, პიატიგორსკი, კარლოვი ვარი).
ქირურგიული მკურნალობა. ჩვენებები: კისტა და პანკრეასის ხანგრძლივი არა სამკურნალო გარეგანი ფისტულები; ჯირკვლის სადინარების კალკულები; პანკრეასის სადინარის სტენოზი პანკრეასის წვენის დარღვევით; ინდურაციური (ფსევდოსიმსივნური) პანკრეატიტი, განსაკუთრებით სიყვითლის არსებობისას; მუდმივი ტკივილის სინდრომი, რომელიც არ ექვემდებარება კონსერვატიულ ზომებს.
ქრონიკული პანკრეატიტის დროს პანკრეასზე ქირურგიული ჩარევის ტიპი დამოკიდებულია მისი პარენქიმისა და სადინარების დაზიანების ბუნებაზე, კერძოდ, მათი ობსტრუქციის დონეზე და სიგრძეზე და მის გამომწვევ მიზეზებზე. ოპერაციის ყველაზე მნიშვნელოვანი ამოცანაა ისეთი პირობების შექმნა, რომელიც გამორიცხავს ინტრადუქტალური პანკრეასის ჰიპერტენზიის განვითარებას.
მსხვილი თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას ობსტრუქციული (ნაღვლის ბუშტის კენჭების) და სტენოზირებული დაზიანებების შემთხვევაში, არჩევის ოპერაციაა ტრანსდუოდენალური პაპილოსფინქტეროტომია (პლასტიკური). პანკრეასის სადინარის ხვრელის ერთდროული სტენოზის ან კენჭით მისი ბლოკირების არსებობისას ასევე ტარდება ვირზუნგოტომია (პლასტიკური).
თავის მიდამოში პანკრეასის სადინარის ფართო სტრიქტურით და ჯირკვლის სხეულისა და კუდის დონეზე „ტბების ჯაჭვის“ მსგავსი სადინარის გაფართოებით, ნაჩვენებია პანკრეატოეჯუნოსტომია. ამავდროულად, პანკრეასის სადინარის და მისი ტოტების ყველა ღრუ და ჯიბე მაქსიმალურად იხსნება, ათავისუფლებს მათ კენჭებისა და ჩირქოვანი მასისგან. წვრილი ნაწლავი ანასტომოზირდება ჯირკვლის მთლიანი გრძივად დაშლილი ქსოვილით.
პარაპანკრეასის კისტასთან ქრონიკულ პანკრეატიტთან შერწყმისას, რომლის ღრუშიც იხსნება პანკრეასის სადინარის ფისტულა, ტარდება პანკრეატოცისტოეჯუნოსტომია.
მსხვილფოკალური პოლიკისტოზური ან კალკულოზური პანკრეატიტის დროს, პანკრეასის სადინარის ობსტრუქციასთან ერთად ჯირკვლის უდიდესი დაზიანების მიდამოში, ნაჩვენებია მისი რეზექცია. როდესაც ასეთი ცვლილებები ლოკალიზებულია კუდში და ჯირკვლის სხეულის მიმდებარე ნაწილში, ტარდება ჯირკვლის მარცხენა ცალმხრივი რეზექცია, ხოლო თავში ლოკალიზებისას ტარდება პანკრეატოდუოდენალური რეზექცია (იხილეთ ცოდნის სრული კრებული: პანკრეატოდუოდენექტომია). .
მორეციდივე პანკრეატიტი შეიძლება გართულდეს ფოკალური პოლიკისტოზური ჯირკვლისა და პანკრეასის ფისტულით. როდესაც ეს ცვლილებები განლაგებულია ჯირკვლის კუდში ან სხეულში, ტარდება პანკრეასის მარცხენა მხარის რეზექცია.
მორეციდივე ქრონიკული პანკრეატიტის დროს, კუდისა და ტანის ჯირკვლის ქსოვილის მნიშვნელოვანი დაზიანებით, ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება განხორციელდეს ჯირკვლის მარცხენა მხარის სუბტოტალური რეზექცია. უმაღლეს ნერვულ სისტემაზე სხვადასხვა ოპერაციები (სპლანქნიკოტომია, ნეიროტომია) თავს არ ამართლებდა.
70-იანი წლების ბოლოდან კლინიკურ პრაქტიკაში დაიწყეს პანკრეასის სადინარების ინტრაოპერაციული ოკლუზიის გამოყენება ალოპლასტიკური მასალით, რაც იწვევს მისი გარეგანი სეკრეციის დათრგუნვას.
ქრონიკული პანკრეატიტის დროს პანკრეასის ოპერაციები შეიძლება გართულდეს პანკრეასის ნეკროზით, პერიტონიტით, სისხლდენით და სხვა. პოსტოპერაციულ პერიოდში განხორციელებული კონსერვატიული ღონისძიებების კომპლექსი აუცილებლად უნდა მოიცავდეს ანტიფერმენტული პრეპარატების, ციტოსტატიკების პროფილაქტიკურ მიღებას.
პროფილაქტიკა
პრევენცია მოიცავს იმ დაავადებების დროულ მკურნალობას, რომლებიც ხელს უწყობენ ქრონიკული პანკრეატიტის გაჩენას, ქრონიკული ინტოქსიკაციის შესაძლებლობის აღმოფხვრას, პირველ რიგში ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებას და დაბალანსებული დიეტის უზრუნველყოფას. ამასთან დაკავშირებით მიზანშეწონილია ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტების კლინიკური გამოკვლევა.
ქრონიკული პანკრეატიტის თავისებურებები ხანდაზმულ და ხანდაზმულ ასაკში
ქრონიკული პანკრეატიტის სხვადასხვა ფორმები ხანდაზმულებში და ხანდაზმულებში უფრო ხშირია, ვიდრე ადრეულ ასაკობრივ ჯგუფებში. უფრო მეტიც, ის ჩვეულებრივ შერწყმულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვა ორგანოების სხვადასხვა დაავადებებთან (ქრონიკული გასტრიტი, ქოლეცისტიტი, კოლიტი და ა.შ.). AA Shelagurov (1970) და სხვების თანახმად, ასაკთან ერთად პანკრეატიტის პათოგენეზში უფრო მნიშვნელოვანი ხდება პანკრეასის სისხლძარღვების პროგრესირებადი ათეროსკლეროზული დაზიანება, აგრეთვე მისი კომპენსატორული შესაძლებლობების დაქვეითება ფიზიოლოგიური დაბერების, ატროფიული და სკლეროზული პროცესების გამო. პანკრეასი, მისი ექსკრეციული და ენდოკრინული ფუნქციების დაქვეითება.
კლინიკურად, ხანდაზმულებში ქრონიკული პანკრეატიტის სურათი პოლიმორფულია; ზოგჯერ თანმხლები დაავადებები აბნელებს დაავადების კლინიკას. თუმცა, ქრონიკული პანკრეატიტის მტკივნეული ფორმის მიმდინარეობის შედარებითი შესწავლა ცხადყოფს, რომ დაავადება ხშირად თავიდანვე იღებს ქრონიკულ მიმდინარეობას. ხანდაზმულებში ტკივილის შეტევები ჩვეულებრივ ნაკლებად ინტენსიურია. ისინი წარმოიქმნება დიეტური შეცდომების დროს, განსაკუთრებით ვარჯიშის შემდეგ. დაავადების ხანგრძლივი კურსით აღინიშნება წონის მნიშვნელოვანი დაკლება, უფრო ხშირად, ვიდრე ახალგაზრდებში, გვხვდება დისპეფსიური დარღვევები. პანკრეასის ეგზოკრინული ფუნქცია სიბერეში მცირდება, რაც ართულებს მისი კვლევის მონაცემების გამოყენებას დაავადების დიაგნოსტიკისთვის.
ხანდაზმულ ასაკში ქრონიკული პანკრეატიტის მკურნალობას თავისი მახასიათებლები აქვს. დიეტის დანიშვნისას გასათვალისწინებელია ის თანმხლები დაავადებები, რომლებიც ხშირად გვხვდება ასეთ პაციენტებში (ათეროსკლეროზი, გულის იშემიური დაავადება, ჰიპერტენზია და სხვა). ქრონიკული პანკრეატიტით გამწვავებული პანკრეასის ეგზოკრინული ფუნქციის ასაკთან დაკავშირებული დაქვეითების გამო, ასეთ პაციენტებს ენიშნებათ უფრო ხანგრძლივი მკურნალობა პანკრეასის ფერმენტული პრეპარატებით (პანკრეატინი, პანზინორმი, ფესტალური და სხვ.) ქრონიკული პანკრეატიტის ქირურგიული მკურნალობა ამ შემთხვევაში. პაციენტთა ჯგუფს იყენებენ მხოლოდ გაუხსნელი სიყვითლის სადინარით ჯირკვლის გადიდებული თავით, ჯირკვლის გრძელვადიანი არა სამკურნალო გარე ფისტულებით, აგრეთვე კისტის დაჩირქებით.
ექსპერიმენტული პანკრეატიტი
პირველად მწვავე პანკრეატიტი მიიღო კ.ბერნარმა 1856 წელს პანკრეასის სადინარში ზეითუნის ზეთის რეტროგრადული შეყვანით, ხოლო ქრონიკული პანკრეატიტი ი. პანკრეატიტი პავლოვმა 1877 წელს ძაღლის პანკრეასის სადინარის ლიგატით. ამ ექსპერიმენტებმა დაიწყო ექსპერიმენტული პანკრეატიტის სხვადასხვა მოდელების ძიება.
ყველაზე შესაფერისი ცხოველები: გამრავლებისთვის პანკრეატიტი ძაღლები არიან მათი გამომყოფი სადინრების ანატომიური სტრუქტურის მსგავსების გამო ადამიანებთან. ამავდროულად, თეთრი ვირთხები არის მოსახერხებელი ობიექტი ექსპერიმენტული პანკრეატიტის თერაპიის ეფექტურობის შესასწავლად. არსებობს პანკრეატიტის სულ მცირე 100 მოდელი, რომლებიც პირობითად შეიძლება კლასიფიცირდეს შემდეგნაირად.
ობსტრუქციულ-ჰიპერტენზიული პანკრეატიტი „განპირობებულია პანკრეასის სადინარში წნევის დროებითი ან მუდმივი მატებით სხვადასხვა ნივთიერების ლიგატირებით ან რეტროგრადული შეყვანით (ნაღველი, ბუნებრივი ან სინთეზური ნაღვლის მჟავები, ტრიპსინი, ლიპაზა, ელასტაზა, ენტეროკინაზა ან ამ უკანასკნელის ნარევი. ნაღველი ან სისხლი და ა.შ.). შეყვანის დროს ინტრადუქტალური წნევის გაზრდის გარდა, ეს ნივთიერებები ააქტიურებენ პანკრეასის ფერმენტებს ან ასტიმულირებენ ჯირკვლის პარენქიმის საკუთარ სეკრეციას. ი.პანკრეატიტის პავლოვის ნაშრომებმა დაამტკიცა, რომ პანკრეასის სადინარის ლიგირება არ იწვევს პანკრეატიტს, მაგრამ თან ახლავს ეგზოკრინული პარენქიმის თანდათანობითი ატროფია. თუ ამ ფონზე ასტიმულირებს სეკრეციას, მაშინ, როგორც წესი, ვითარდება პანკრეატიტი. ამავე ჯგუფში უნდა შედიოდეს პანკრეატიტის მოდელები, რომლებიც გამოწვეულია გაზომილი ან გახანგრძლივებული თორმეტგოჯა ნაწლავის ჰიპერტენზიით, რაც ხელს უწყობს ნაწლავის შიგთავსის პანკრეასის სადინარებში ჩაგდებას.
ინტოქსიკაცია-მეტაბოლური პანკრეატიტი გამოწვეულია მთელი რიგი ფარმაკოლოგიური და ქიმიური აგენტების ან ამინომჟავების ნაკლებობით საკვებში. ყველაზე გავრცელებულია მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტის მოდელები, რომლებიც გამოწვეულია ეთიონინის პანკრეასის პარენქიმაში ან ინტრაპერიტონეალურად შეყვანით, აგრეთვე ალკოჰოლის ენტერალური შეყვანით ცილის დეფიციტის ფონზე.
ალერგიული მოდელები პანკრეატიტი იქმნება ცხოველების სენსიბილიზაციის შედეგად ცხენის შრატით ან მენინგოკოკური ენდოტოქსინით. პრეპარატის დასაშვები დოზა შეჰყავთ ერთ-ერთ პანკრეატოდუოდენალურ არტერიაში ან ჯირკვლის ქსოვილში. ამ ჯგუფში ასევე შედის პანკრეატიტის ეგრეთ წოდებული პარალერგიული მოდელები, რომლებიც შექმნილია ცხენის შრატით კურდღლების ან ძაღლების სენსიბილიზირებით ჩვეულებრივი ტექნიკით, თუმცა გამხსნელ ფაქტორად გამოიყენება სადინარის ლიგირება ან ჯირკვლის სეკრეციის წამლის სტიმულაცია. მწვავე და ქრონიკულ პანკრეატიტს ასევე იწვევს პანკრეატოტოქსიური შრატი.
იშემიური (ჰიპოქსიური) მოდელები პანკრეატიტი გამოწვეულია ელენთის ვენის ან ორგანული გემების ლიგატით. იგივე ეფექტი მიიღწევა არტერიული ფსკერის ემბოლიზაციით ცხიმოვანი ემულსიით. თუმცა, სეკრეციის დამატებითი სტიმულაციის ან სხვა მავნე აგენტების ზემოქმედების გარეშე, პანკრეატიტის დამაჯერებელი მოდელის მიღება, როგორც წესი, შეუძლებელია.
ნეიროგენული მოდელები პანკრეატიტი მიიღება პანკრეასის ინერვაციის დარღვევით ან სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ნერვული ღეროების ელექტროსტიმულაციით, ჯირკვლის სადინარებში დამაზიანებელი აგენტების ერთდროული შეყვანით.
ექსპერიმენტული პანკრეატიტის ყველაზე ეფექტური მოდელებია კომბინირებული ტექნიკა, რომელიც აერთიანებს ჯირკვლის სადინრების ჰიპერტენზიას და მისი ფერმენტების აქტივაციას გაზრდილი სეკრეციის ან ორგანოს იშემიის ფონზე.
ექსპერიმენტული პანკრეატიტის ყველა მოდელში დაავადება ემყარება ფერმენტულ აუტოლიზს (იხ. ცოდნის სრული ნაწილი), რომელიც ვითარდება ფერმენტების სინთეზისა და სეკრეციის დარღვევის, კეროვანი ფოკალური ან ფართოდ გავრცელებული პანკრეასის ნეკროზის შედეგად, მეორადი ანთებითი რეაქციით, რომელსაც თან ახლავს ვენური. თრომბოზი, აგრეთვე მიკროვასკულატურა და სისხლჩაქცევები ჯირკვლის პარენქიმაში.
სრულიად უკმაყოფილო ხართ ამ სამყაროდან შეუქცევადად გაქრობის პერსპექტივით? არ გინდათ დაასრულოთ თქვენი ცხოვრების გზა ამაზრზენი გახრწნილი ორგანული მასის სახით, რომელსაც შთანთქავს მასში მოფუსფუსე მატლები? გსურთ ახალგაზრდობაში დაბრუნდეთ კიდევ ერთი ცხოვრებით? თავიდან დავიწყოთ ყველაფერი? შეასწორეთ დაშვებული შეცდომები? აიხდინო აუხდენელი ოცნებები? მიჰყევით ამ ბმულს:
ქრონიკული პანკრეატიტი არის პანკრეასის პროგრესირებადი ანთებითი დაავადება, რომელსაც თან ახლავს გამოხატული დისფუნქცია. დაავადება პერიოდული გამწვავებებით მიმდინარეობს არასრული რემისიების ფონზე.
ეტიოლოგია.ქრონიკული პანკრეატიტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია კუჭის, თორმეტგოჯა ნაწლავის, ღვიძლის, ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე გზების დაავადებები (ჰეპატიტი, ციროზი, ქოლეცისტიტი, ქოლანგიტი, თორმეტგოჯა ნაწლავი, პეპტიური წყლული, განსაკუთრებით წყლულები, რომლებიც აღწევს პანკრეასში). ქრონიკული პანკრეატიტი გვხვდება პაციენტების თითქმის 30%-ში, რომლებსაც ჩაუტარდათ ქოლეცისტექტომია. სხვა მიზეზებთან ერთად, უნდა აღინიშნოს საჭმლის მომნელებელი დარღვევები და ცხიმოვანი ცვლის ცვლილებები (კვების უზუსტობა, ალკოჰოლიზმი); ინტოქსიკაცია, მოწამვლა; ცვლილებები პანკრეასის სადინრების სისტემაში (პირველადი სიმსივნეები, სტრიქტურები, ექსკრეციული სადინრების ეპითელიუმის მეტაპლაზია); პანკრეასის დახურული ტრავმა; მწვავე და ქრონიკული ინფექციები. ყელის ტკივილის, გრიპის, ტიფის, ალისფერი ცხელების, ჰეპატიტის, ტუბერკულოზის, მალარიის, სიფილისის და ა.შ.
ქრონიკული პანკრეატიტის პათოგენეზში არსებით როლს ასრულებს ფერმენტების (პროტეაზები და ლიპაზები) ინტრაორგანული გააქტიურება, რომლებიც აზიანებენ ჯირკვლის ქსოვილებს. ქრონიკული პანკრეატიტის განვითარების წინასწარგანწყობის მომენტი არის სეკრეციის სტაგნაცია, რომელიც გამოწვეულია მის გამომყოფ სადინარებში მექანიკური ობსტრუქციით. ყველაზე მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა ამ შემთხვევაში არის დუოდენიტის მქონე პაციენტებში და ოდდის სფინქტერის უკმარისობა. ცნობილია ნაღვლის როლი პანკრეატიტის გაჩენაში. ითვლება, რომ ნაღვლის მჟავები იწვევს ჯირკვლის კოაგულაციური ნეკროზის განვითარებას. გარდა ამისა, ნაღველი შეიცავს ლეციტინს, რომელიც პანკრეასის ფოსფოლიპაზა A-ს გავლენით გარდაიქმნება ლიზოლეცინად, რაც იწვევს პანკრეასის თვითმონელებას.
ურთიერთქმედებების რთული კომპლექსის შედეგად წარმოიქმნება პანკრეასის დიფუზური ან კეროვანი ანთებითი, ნეკროზული და ატროფიული ცვლილებები შემაერთებელი ქსოვილის გამრავლებით. ამ პროცესებთან ერთად ორგანოთა რეგენერაცია შეინიშნება ჰიპერპლაზიის ცალკეული უბნების სახით ადენომის წარმოქმნით.
პათოგენეზი.ქრონიკული პანკრეატიტი იწვევს აბსორბციის და პარიეტალური მონელების მძიმე დარღვევას, ცილების, ცხიმების და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევას. უპირველეს ყოვლისა, ვლინდება პანკრეასის ლიპაზას დაკარგვის ნიშნები - საკვების ცხიმების დაახლოებით 70% რჩება გამოუყენებელი, შემდეგ ირღვევა ცხიმის ცვლა, რაც გამოიხატება მეტეორიზმით, პოლიფეკალიით, სტეატორეით (უხვად, ჩამოუყალიბებელი გაფუჭებული განავალი). ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევა იწვევს ჰიპოპროტეინემიას, ალბუმინის შემცველობის დაქვეითებას და გამა-1 და გამა-2-გლობულინის ფრაქციების დონის მატებას.
ქრონიკული პანკრეატიტი ყველაზე ხშირად იწყება ჯირკვლის დისტალურ ნაწილში და თანდათან ვრცელდება პროქსიმალურ ნაწილზე; ამიტომ, ეგზოკრინული დარღვევები ვითარდება ნელა და იშვიათად ეხმარება დიაგნოზს დაავადების საწყის ეტაპზე. აღინიშნება კუნძულოვანი აპარატის სიკვდილი და პროქსიმალური ჯირკვლის კომპენსატორული გადიდება. ალკოჰოლი იწვევს პანკრეასის სეკრეციის მკვეთრ დაქვეითებას და იწვევს თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსის რეფლუქსს ვატერის ძუძუს შეშუპებით.
როდესაც პანკრეასის სადინარში წნევა იმატებს, მისი წვენის მნიშვნელოვანი რაოდენობა შეიწოვება სისხლში, რაც იწვევს ფერმენტულ ტოქსემიას და შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის, მიოკარდიუმის, ფილტვების, ღვიძლისა და თირკმელების ქსოვილის დაზიანება.
პათოლოგიური ანატომია.პანკრეასის ქსოვილში პანკრეატიტის განვითარების პროცესში ხდება შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია, რის შედეგადაც ვითარდება ფიბროზი და სკლეროზი. ეს უკანასკნელი შეიძლება იყოს როგორც პერი- და ინტრალობულარული, შერწყმული ჯირკვლის ქსოვილის ერთდროულ ატროფიასთან. შემაერთებელი ქსოვილის გაზრდილი განვითარების შედეგად ჯირკვალი მკვრივდება და ხშირად იცვლება მოცულობაში. მომავალში ვითარდება კალციფიკაცია, პანკრეასის სადინარების გამტარობის დარღვევა. მიკროსკოპულად, ქსოვილის ფიბროზთან ერთად, შეინიშნება მისი ანთებითი ინფილტრაცია, ლიპომატოზი და სადინრების კედლებში ანთებითი ცვლილებები. ხანდახან აღმოაჩენენ სადინრების სანათურის ობლიტერაციის, ჯირკვლის ქსოვილში კალციუმის მარილების დეპონირების შედეგად წარმოქმნილ მრავლობით პატარა ცისტებს.
არსებობს ქრონიკული პანკრეატიტის შემდეგი კლინიკური და ანატომიური ფორმები:
- ქრონიკული ინდუქციური პანკრეატიტი;
- ფსევდოსიმსივნური პანკრეატიტი;
- ფსევდოკისტოზური პანკრეატიტი (ქრონიკული პანკრეატიტი კისტის შედეგით);
- ქრონიკული კალკულოზური პანკრეატიტი (ვირუნგოლითიაზი, კალციფიკატორი პანკრეატიტი).
კლინიკური სურათი.ქრონიკული პანკრეატიტი ყველაზე ხშირად ვლინდება ტკივილებით, რომლებიც ლოკალიზებულია ეპიგასტრიკულ მიდამოში და ასხივებს მარცხენა ან მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში ან ორივე ჰიპოქონდრიაში, წელის არეში; ზოგჯერ ტკივილები სარტყელ ხასიათს იძენს; ნაკლებად ხშირად, დასხივება ხდება გულის არეში, მარცხენა მხრის სარტყელი, მარცხენა სკაპულა, იღლიის ან საზარდულის მიდამოები, მარცხენა ბარძაყის, კუდუსუნის ან პერინეუმის.
ტკივილი ჩნდება ჭამიდან 1-3 საათის შემდეგ და გრძელდება რამდენიმე საათიდან 4-6 დღემდე. მათი პროვოცირება შესაძლებელია ფიზიკური აქტივობით, რაც დაკავშირებულია ჯირკვლის კაფსულის დაჭიმვასთან. ხშირად პაციენტები უარს ამბობენ ჭამაზე, შეტევის შიშით. დამახასიათებელია პაციენტის იძულებითი პოზიცია პანკრეატიტის გამწვავების დროს: ჯდომა წინ მიდრეკილებით, რადგან ამ პოზაში ის განიცდის გარკვეულ შვებას.
ტკივილი შეიძლება იყოს მუდმივი ან განმეორებადი, გამოჩნდეს პაროქსიზმული, უფრო ხშირად შუადღისას. დაავადების საწყის სტადიაზე რემისია გრძელდება წლების განმავლობაში, შემდგომ ეტაპებზე შეტევებს შორის ინტერვალები რამდენიმე დღემდე მცირდება.
ასევე გამოირჩევა ქრონიკული პანკრეატიტი მუდმივი ტკივილით. ის წააგავს კეთილთვისებიანი (მუდმივი) ჰეპატიტის ნაკადს. მუდმივი სუსტი ტკივილები მუცლის ზედა ნაწილშია, რომელიც ძლიერდება ჭამის შემდეგ.
ზოგჯერ ლატენტური (უმტკივნეულო) პანკრეატიტი ხდება (ყველა შემთხვევის 5%), რაც ხდება გარეგანი და შინაგანი სეკრეციის დარღვევით.
პანკრეასის თავში ქვის წარმოქმნით (კალკულოზური პანკრეატიტი), ტკივილი გამოხატულია ორგანოს ზუსტად მითითებულ მონაკვეთში. ჯირკვლის ყველა ნაწილში კენჭების წარმოქმნით, სწრაფად პროგრესირებადი ეგზოკრინული უკმარისობა (დიარეა, მუცლის შებერილობა), ჩვეულებრივ შეინიშნება შინაგანი სეკრეციის უკმარისობა, მაგრამ ტკივილი ჩვეულებრივ ნაკლებად მწვავეა.
დისპეფსიური დარღვევები - გულისრევა, ღებინება, ნერწყვდენა, არასტაბილური განავალი (შეკრულობა ფაღარათთან მონაცვლეობით) - ან მუდმივად ან მხოლოდ გამწვავების დროს.
პაციენტების ნახევარში აღინიშნება სიყვითლე, კანისა და სკლერის იქტერუსი. ისინი შეიძლება იყოს როგორც განმდები, ასევე მუდმივი. მძიმე სიყვითლე უმეტეს პაციენტებში შერწყმულია აქოლიასთან, არის პანკრეასის თავის შეშუპების შედეგი, სანაღვლე გზების შეკუმშვა ჯირკვალში ინდურაციური პროცესის გამო, სადინარებში და ოდის სფინქტერში ციკატრიული და ანთებითი ცვლილებები. ქვები დიდი თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას ამპულაში.
წონის დაკლება ზოგჯერ მკვეთრ ხარისხს აღწევს. დაღლილობის მიზეზებია პანკრეასის ფერმენტების არასაკმარისი წარმოება და შემოდინება თორმეტგოჯა ნაწლავში, დიეტის არჩევის სირთულეები და პაციენტების შიში ტკივილის გამო ჭამის მიმართ. ზოგიერთ პაციენტში ტკივილის შეტევები ჩნდება მცირე რაოდენობით თხევადი საკვების მიღების შემდეგაც, რომელსაც არ გააჩნია სოკოგონური თვისებები.
შინაგანი სეკრეციის ნაკლებობა, ანუ, უპირველეს ყოვლისა, ინსულინის გამომუშავება, ხასიათდება შაქრიანი დიაბეტის ნიშნებით: პირის სიმშრალე, წყურვილი, შაქრის აუტანლობა, პოლიურია, სხეულის წონის დაკლება. დაავადების საწყის პერიოდში აღინიშნება ზომიერი ჰიპოგლიკემია კუნძულოვანი აპარატის გაღიზიანებისა და ჰიპერფუნქციის გამო; დაავადების შემდგომი პერიოდისთვის დამახასიათებელია ნახშირწყლების ცვლის უხეში დარღვევები.
სხეულის ტემპერატურა ჩვეულებრივ ნორმალურია და გამწვავების დროს ოდნავ იზრდება.
დიაგნოსტიკაქრონიკული პანკრეატიტი ტარდება დაავადების სუბიექტური და ობიექტური კლინიკური სიმპტომების, ლაბორატორიული ტესტების მონაცემებისა და სპეციალური კვლევის მეთოდების შედეგების საფუძველზე.
პაციენტი უნდა შემოწმდეს მწოლიარე მდგომარეობაში ზურგის ქვეშ მოთავსებული როლიკებით მარჯვენა მხარეს ტანით დახრილი ტანით 45° წინ, დგას ტანით დახრილი წინ და მარცხნივ.
პალპაციით ტკივილი შოფარდის, გუბერგრიცი-სკულსკის და ა.შ. მიდამოებში ობიექტურად არის განსაზღვრული. შოფარდის ზონა მდებარეობს ჭიპის ზემოთ 5-ბ სმ-ზე მარჯვნივ, სხეულის შუა ხაზსა და ჭიპის კუთხის ბისექტორს შორის (იხ. ); ამ მიდამოში ტკივილი განსაკუთრებით დამახასიათებელია ჯირკვლის თავის ანთებისთვის. როდესაც ჯირკვლის სხეული დაზიანებულია, მაქსიმალური ტკივილი შეინიშნება გუბერგრიცის - სკულსკის მიდამოში - ჭიპის მარჯვნივ (იხ. სურათი). Desjardins წერტილი მდებარეობს ჭიპიდან სმ-ის მანძილზე ჭიპის და მარჯვენა მკლავის შემაერთებელ ხაზზე; ამ დროს ტკივილი დამახასიათებელია ჯირკვლის თავის ანთებისთვის. როდესაც პროცესი ლოკალიზებულია ჯირკვლის კუდში, ტკივილი აღინიშნება მაიო-რობსონის წერტილში - ჭიპის შემაერთებელი ხაზის ქვედა და შუა მესამედის საზღვარზე და მარცხენა ნეკნქვეშა თაღის შუაზე (იხ. სურათი).
კანის მგრძნობელობის უბნები პანკრეატიტით. 1 - შოფარდ ზონა; 2 - გუბერგრიტს-სკულსკის ზონა;
3 - Desjardins წერტილი; 4 - მაიო - რობსონის წერტილი.
A - ჭიპის დამაკავშირებელი ხაზი მკლავთან;
B - ჭიპის დამაკავშირებელი ხაზი ნეკნის თაღის შუათან.
პალპაციით ხანდახან შესაძლებელია პანკრეასის მტკივნეული უმოძრაო წარმონაქმნის დადგენა (ჭიპის დონეზე ან მის ზემოთ 2-4 სმ-ით, შუა ხაზის მარცხნივ).
სიყვითლის დროს წარმოქმნილი ფსევდოსიმსივნური ფორმებით, ზოგჯერ გვხვდება კურვოაზიეს სინდრომი, რომელიც ხასიათდება სიმპტომების ტრიადით: ობსტრუქციული სიყვითლე, გადიდებული და უმტკივნეულო ნაღვლის ბუშტი, ბუშტი, აქოლია.
პანკრეასის პროცესის გამწვავებით და პანკრეასის წვენის სისხლსა და შარდში გადინების შეფერხებით, ხშირად იზრდება პანკრეასის ფერმენტების შემცველობა - დიასტაზა, ტრიპსინი, ლიპაზა. ინტერიქტალურ პერიოდში ეს ნორმალურია. ჯირკვლის ყველა ძირითადი ფერმენტის კონცენტრაცია თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსში, პირიქით, მცირდება, ზოგიერთ პაციენტში ისინი სრულიად არ არსებობს.
სისხლში ბიკარბონატული ტუტეობის მომატება და ამილაზას შემცველობა დაავადების ადრეულ პერიოდში ანთებითი პროცესის გამწვავების ნიშანია, ხოლო ამილაზას დონის პროგრესირებადი დაქვეითება (სრულ გაქრობამდე) დამახასიათებელია. მოწინავე ქრონიკული პანკრეატიტი.
კოპროლოგიური გამოკვლევა აჩვენებს დიდი რაოდენობით მოუნელებელი კუნთების ბოჭკოების (კრეატორეა) და ნეიტრალური ცხიმის წვეთების არსებობას (სტეატორეა).
პროცესში ჯირკვლის კუნძულოვანი აპარატის ჩართვასთან დაკავშირებით შეინიშნება ჰიპერგლიკემია და ნორმალური შაქრის მრუდის ცვლილებები შაქრის ორმაგი დატვირთვის გავლენით (ორმაგიანი შაქრის მრუდი).
მუცლის ღრუს უბრალო ფლუოროსკოპიით ზოგჯერ პანკრეასის გასწვრივ წყდება კალციფიკაცია. თორმეტგოჯა ნაწლავის რენტგენოლოგიურმა გამოკვლევამ მისი ჰიპოტენზიის პირობებში („პარალიტიური“ თორმეტგოჯა ნაწლავი) შეიძლება გამოავლინოს ქრონიკული პანკრეატიტის არაპირდაპირი სიმპტომები: თორმეტგოჯა ნაწლავის გაფართოებული მარყუჟი („ცხენოსანი“), დეპრესია ან შევსების დეფექტი მისი დაღმავალი ნაწილის შიდა კონტურის გასწვრივ. თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას ლორწოვანი გარსის მდებარეობის ნაოჭების რელიეფის ცვლილებები და ამ უკანასკნელის დეფორმაცია.
ულტრაბგერითი გამოკვლევა და კომპიუტერული ტომოგრაფია საშუალებას იძლევა ქრონიკული პანკრეატიტის დროს გამოვლინდეს მთლიანი ჯირკვლის ან მხოლოდ თავის არეში მატება (ფსევდოსიმსივნური პანკრეატიტი), ჯირკვლის სისქეში კისტოზური ცვლილებები. ზოგიერთ შემთხვევაში, ვლინდება მკვრივი ექოსტრუქტურები, რომლებიც განლაგებულია ხერხემლის მარჯვნივ და მარცხნივ II-III წელის ხერხემლის დონეზე, რაც დამოკიდებულია ქვების ან კალციფიკაციის არსებობაზე სადინრის სანათურში ან კალციფიკაციის სისქეში. ჯირკვლის პარენქიმა.
რადიოიზოტოპური სკანირება ავლენს: სკინტიგრაფიული ნიმუშის დაქვეითებას დიფუზური სკლეროზული პროცესის გამო, იზოტოპების დაგროვების დეფექტები, რაც მიუთითებს მათ კისტოზურ ცვლილებებზე ან პანკრეასის პარენქიმის კალციფიკაციაზე.
რეტროგრადული პანკრეატოგრაფია საშუალებას გაძლევთ გამოავლინოთ ქრონიკული პანკრეატიტის დამახასიათებელი ნიშნები: ძირითადი ან დამხმარე სადინრების დეფორმაცია, მათი სანათურის შევიწროება, სადინრის გასწვრივ დეფექტების შევსება ქვების არსებობის გამო.
ქრონიკული პანკრეატიტის ადრეულ სტადიებზე ანგიოგრაფიული გამოკვლევა (ცელიაკია და მეზენტეროგრაფია) გვიჩვენებს ჰიპერვასკულარიზაციის ზონებს, ხოლო შემდგომ ეტაპებზე გავრცელებული ფიბროზის, სისხლძარღვთა ნიმუშის დიფუზური დაქვეითების, მისი არქიტექტონიკის ცვლილებების, კისტების წარმოქმნით გემების გადაადგილების ან გადაადგილების გამო. ჯირკვლის.
დიფერენციალური დიაგნოზიხორციელდება ძირითადად პეპტიური წყლულიტკივილები, რომლებშიც ტკივილები მკაფიო „მშიერი“ ხასიათისაა, ლოკალიზებულია ეპიგასტრიკულ რეგიონის ცენტრში და არ არის შემოვლითი; ქოლეცისტიტი, რომლის დროსაც ნაღვლის ბუშტის წერტილში ტკივილი განისაზღვრება, ორტრერას სიმპტომი და ფრენიკუსის სიმპტომი დადებითია (ტკივილი პალპაციით მარჯვენა სტერნოკლეიდომასტოიდური კუნთის ფეხებს შორის). არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ტკივილი ეპიგასტრიკულ ზონაში ან მარცხენა ჰიპოქონდრიაში ასევე გვხვდება მიოკარდიული ინფარქტი, განსაკუთრებით უკანა დიაფრაგმული კედელი (ე.წ. მუცლის ვარიანტი). ამ შემთხვევაში დიაგნოზი ტარდება ეკგ-ს საფუძველზე. განასხვავებენ ქრონიკული პანკრეატიტისგან პანკრეასის სხეულის სიმსივნეძალიან რთულია საავადმყოფოშიც კი. ჯირკვლის სხეულის კიბოს ნიშნებია: ზურგის ქვედა ნაწილის ლოკალური შეშუპება, სიმსივნური მეტასტაზებით გამოწვეული მუდმივი მკვეთრი ტკივილი წელის ხერხემლის არეში, რასაც ადასტურებს რენტგენი.
მკურნალობაინტერიქტალურ პერიოდში შედგება დიეტა, რომელიც გამორიცხავს შემწვარ, ცხარე, მარილიან, ცხიმიან საკვებს, სოკოგონურ კერძებს. ამავდროულად, დიეტა უნდა იყოს მაღალკალორიული და შეიცავდეს საკმარის რაოდენობას ადვილად ასათვისებელ ცილებს. ყოველდღიური დიეტა უნდა იყოს 150 გრ ცილა, 30-40 გრ ცხიმი, 350-400 გრ ნახშირწყლები.
ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის გამოიყენება მშრალი პანკრეასის პრეპარატები, რომლებიც შეიცავს მის ფერმენტებს (პანკრეატინი, პალიზიმი, პანზინორმი), 1 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში ყოველი ჭამის დროს. ჩანაცვლებითი თერაპია მიზანშეწონილია მხოლოდ ეგზოკრინული ჯირკვლის უკმარისობის კლინიკური ნიშნებით. იმ შემთხვევებში, როდესაც ფერმენტების კონცენტრაცია არ არის შემცირებული, ამ პრეპარატების დანიშვნა არ არის გამართლებული.
არასწორი კვების დროს მიზანშეწონილია ენტერალური კვების დამატება პარენტერალურად, ამ მიზნით ამინომჟავების, გლუკოზის კონცენტრირებული ხსნარების გამოყენებით. საჭმლის მონელების გასაუმჯობესებლად პაციენტებს ურჩევენ პანკრეასის ფერმენტების შემცველი პრეპარატების მიღებას (პანკრეატინი, ფესტალური, პანზინორმი). პერიოდულად ჩაატარეთ მკურნალობის კურსი ანტისპაზმური საშუალებებით, მინერალური წყლების ტუტე. ასევე რემისიის პერიოდში სანატორიუმული მკურნალობა ნაჩვენებია ჟელეზნოვოდსკში, ესენტუკში, ბორჯომში, ტრუსკავეცში, ადგილობრივი მნიშვნელობის გასტროენტეროლოგიურ სანატორიუმებში.
ქრონიკული პანკრეატიტის ყოველი გამწვავება უნდა ჩაითვალოს მწვავე პანკრეატიტის შეტევად. გამწვავების დროს მკურნალობა უნდა ჩატარდეს იმავე პრინციპებით, როგორც მწვავე პანკრეატიტის მკურნალობა.
პირველი 2 დღის განმავლობაში, მიზანშეწონილია თავი შეიკავოთ საკვების მიღებისგან და მცირე რაოდენობით სითხის შეყვანისგან. ნებადართულია სუსტი და უშაქრო თბილი ჩაის დალევა არაუმეტეს 2-3 ჭიქა დღეში. დიეტური რეჟიმი გამწვავების ფაზაში შეესაბამება ცხრილს No5a ან 5 ცილის დღიური რაოდენობით 100-200გრ (No5a) და 140-150გრ (No5). აკრძალულია ძლიერი ჩაი, ყავა, კაკაო, შოკოლადის პროდუქტები.
წამლის თერაპია უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და ჩატარდეს საავადმყოფოში. ტკივილის აღმოსაფხვრელად ინიშნება ანალგეტიკები. მორფინის პრეპარატები უკუნაჩვენებიაოდდის სფინქტერის სპაზმის საშიშროების გამო. ნოვოკაინის ბლოკადა ხელს უწყობს ტკივილის შემსუბუქებას: პერიენალური, ვაგოსიმპათიკური, საკროსპინალური (შეყვანილია 50-დან 100 მლ ნოვოკაინის 0,25-0,5%-იანი ხსნარი).
ეგზოკრინული აქტივობის დათრგუნვა ხორციელდება შიმშილის დიეტის, ანტიქოლინერგული საშუალებების დანიშვნით (1 მლ 0,1% ატროპინის ხსნარი ან 1 მლ 0,2% პლატიფილინის ხსნარი). სიცივე გამოიყენება ადგილობრივად. ჯირკვლის თვითმონელებასთან ბრძოლა ტარდება ტრასილოლის, კონტრიკალის, წალოლის, 5000-10000 სე ინტრავენურად დახმარებით.
ტოქსიკური პროდუქტებისა და ფერმენტების მოსაშორებლად ასხამენ ელექტროლიტების ხსნარებს (რინგერის და სხვა). დარღვეული ცილოვანი მეტაბოლიზმის აღდგენის მიზნით, ხდება ახალი ბუნებრივი პლაზმის (400-800 მლ, პროტეინის დარღვევების სიმძიმის მიხედვით) ან პლაზმის შემცვლელების გადასხმა. ინიშნება ანტიჰისტამინები: დიფენჰიდრამინი, პიპოლფენი, სუპრასტინი ჩვეულ დოზებში.
ანტიბიოტიკოთერაპია ტარდება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების - ტეტრაციკლინების გამოყენებით, რომლებიც კარგად გამოიყოფა პანკრეასის წვენში; დოზა 1,000,000 U-მდე დღეში.
ენდოკრინული (ინსულინის) უკმარისობით, ისევე როგორც კვების დაქვეითებით, ნაჩვენებია ინსულინ-გლუკოზის თერაპია (8-10 სე ინსულინი კანქვეშ და 10-20 მლ 20-40% გლუკოზის ხსნარი ინტრავენურად). მიზანშეწონილია დაინიშნოს ანაბოლური პრეპარატები: ნერობოლი (0,005 გ 2-3-ჯერ დღეში), რეტაბოლილი (1 მლ კვირაში ერთხელ ინტრამუსკულარულად), ვინაიდან ეს თრგუნავს სისხლში პანკრეასის ფერმენტებს, აუმჯობესებს საერთო კეთილდღეობას და არის უმნიშვნელო ჰიპერგლიკემიის შემცირება. ქრონიკული პანკრეატიტის დროს აღინიშნება ვიტამინების დეფიციტი, ამიტომ მიზანშეწონილია A, C, E და B ჯგუფის ვიტამინების პარენტერალურად ან პერ ოს შეყვანა ნორმალურ დოზებში.
იმის გამო, რომ ქრონიკული პანკრეატიტი უფრო ხშირად ვითარდება მეზობელი ორგანოების დაავადებების ფონზე (ქრონიკული კენჭოვანი ქოლეცისტიტი, კუჭის წყლული ან თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული), ამ დაავადებების ქირურგიული მკურნალობა აუმჯობესებს ქრონიკული პანკრეატიტის მიმდინარეობას. სანაღვლე გზების, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის პათოლოგიის არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება წარმოიშვას უშუალოდ პანკრეასზე ჩარევის საკითხი. ოპერაციის ჩვენება ამ შემთხვევაში იქნება ჯირკვლის სადინარებში კენჭების არსებობა, სადინრების ციკატრიკული შევიწროება, მტკივნეული პანკრეატიტის მძიმე ფორმები. ქირურგიული მკურნალობის მთავარი მიზანია პანკრეასის წვენის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ოპტიმალური გადინების პირობების შექმნა.
ოპერაციის დროს საჭიროა პანკრეასის სადინარების, სანაღვლე გზების და თორმეტგოჯა ნაწლავის საფუძვლიანი ინტრაოპერაციული გადახედვა. ამ მიზნით ტარდება ინტრაოპერაციული ქოლეგრაფია და ნაღვლის ბუშტის გამოკვლევა. ოპერაციის დროს რეტროგრადული პანკრეატოგრაფია გამოიყენება სადინრის კანულაციით თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილით ან პუნქციის გზით - მისი დისტალური ნაწილის გაფართოებული სადინრების ჯირკვლის ქსოვილის პუნქციის გზით.
პანკრეასის სადინარის ბოლო ნაწილის მცირე სტრიქტურების შემთხვევაში ნაჩვენებია ტრანსდუოდენალური პაპილოსფინქტეროტომია პანკრეასის სადინარის ტრანსპაპილარული დრენაჟით ან ვირსუნგოპლასტიკა. პანკრეასის სადინარის გახანგრძლივებული სტრიქტურების არსებობის შემთხვევაში, ასეთი ოპერაცია შეუძლებელია, ყველაზე მიზანშეწონილია ანასტომოზის დადება პანკრეასის სადინარს შორის, სიგრძით გაჭრილი ჯირკვლის სისქეში და ჯეჯუნუმის მარყუჟს შორის. გამორთულია რუსის მიხედვით.
სადინრის მნიშვნელოვანი ნაწილის შევიწროებისას ჯირკვლის თავისა და სხეულის მიდამოში, მიზანშეწონილია ჯირკვლის დისტალური ნაწილის რეზექცია და მისი შეკერვა ჯეჯუნუმში, რომელიც გამორთულია რუქსის მიხედვით. ასეთი ოპერაციის მიზანია პანკრეასის წვენის რეტროგრადული მიმართულებით გადინების პირობების შექმნა. იმ შემთხვევებში, როდესაც პათოლოგიური პროცესის შედეგად ჯირკვლის უმეტესი ნაწილის ფუნქციონირებადი პარენქიმა შეუქცევად გარდაიცვალა, სადინრის სისტემაში ხდება დიფუზური სკლეროზული ცვლილებები და გამოხატულია ქრონიკული პანკრეატიტის ძირითადი სიმპტომები და არ პასუხობს მკურნალობის კონსერვატიულ მეთოდებს. პანკრეასის რეზექცია (კუდი და სხეული, სუბტოტალური პანკრეატექტომია).
"პანკრეატიტის" დიაგნოზი არის კოლექტიური ტერმინი, რომელიც გულისხმობს პანკრეასის დაავადებათა ჯგუფს, რომელსაც თან ახლავს ანთებითი პროცესი. "ქრონიკის" განმარტება ნიშნავს, რომ დაავადება გრძელდება ექვს თვეზე მეტ ხანს, ზოგჯერ თან ახლავს მდგომარეობის გაუარესება არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენის გამო. ქრონიკული პანკრეატიტის პათოგენეზი აღწერს ურთიერთდაკავშირებული ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებების ჯაჭვურ რეაქციას, რაც მიუთითებს იმაზე, თუ როგორ მოხდა ზუსტად პანკრეასის ანთება და როგორ იმოქმედა სხეულზე.
რა არის ქრონიკული პანკრეატიტი
მოკლედ, ქრონიკული პანკრეატიტის ეტიოლოგია და პათოგენეზი შეიძლება შეფასდეს, როგორც ანთებითი და დესტრუქციული პროცესი პანკრეასში (PZH), რომელიც გამოწვეულია პანკრეასის ფერმენტების გადინების დარღვევით.
პანკრეასი არსებობს საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების წარმოებისთვის, რომლებიც მიდიან სადინარებში თორმეტგოჯა ნაწლავში. გზად მათ უერთდება ნაღვლის ბუშტის სადინარი და ნაწლავში გასვლა ხდება დიდი თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას მეშვეობით და რეგულირდება ოდდის სფინქტერით.
ისეთი ფაქტორების გავლენით, როგორიცაა არასრულფასოვანი კვება, ალკოჰოლის მოხმარება, მეზობელი ორგანოების დაავადებები, საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების გადინება გართულებულია, რაც იწვევს ეგზოკრინულ პანკრეასის უკმარისობას. შედეგად ფერმენტები ჩერდება პანკრეასში და იწყებს მის დაშლას. ასე ნადგურდება ორგანოს ქსოვილები. დაავადება შეიძლება გამწვავდეს შეშუპებით, სისხლდენით, ჩირქოვანი ინფექციის და სხვა გართულებებით.
უფრო მეტიც, ქრონიკული მორეციდივე პანკრეატიტის გამწვავების სიმპტომატიკა და პირველი გამოხატული მწვავე მდგომარეობა პრაქტიკულად არ განსხვავდება.
წარმოშობა
ქრონიკული პანკრეატიტის გამოჩენის მრავალი მიზეზი არსებობს:
- ალკოჰოლი პირველია სიაში, რადგან ის პასუხისმგებელია დაავადების გაჩენაზე შემთხვევათა 70%-ში. ეთილის სპირტის ნებისმიერი რაოდენობა აღიზიანებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ზედაპირს, ზრდის გარკვეული ჰორმონების და ფერმენტების გამომუშავებას. გარდა ამისა, თორმეტგოჯა ნაწლავის ზედაპირის გაღიზიანება იწვევს ოდდის სფინქტერის რეფლექსურად შეკუმშვას, რაც შეუძლებელს ხდის ნაღვლისა და პანკრეასის წვენის გამოსვლას. სხეული აღიქვამს ალკოჰოლს, როგორც ტოქსიკურ ნივთიერებას, ცვლის პანკრეასის სეკრეციის შემადგენლობას, რაც იწვევს ქვების წარმოქმნას.
- ნაღვლის ბუშტისა და მისი სადინარების ქრონიკული დაავადებები შემთხვევათა 20%-ში პანკრეატიტის მიზეზია. ეს დაავადებები იწვევს ოდდის სფინქტერის შევიწროებას, რაც შეუძლებელს ხდის პანკრეასის სეკრეციის გადინებას. თავისთავად, ნაღველი უარყოფითად არ მოქმედებს პანკრეასის სადინარებზე. მაგრამ ოდდის სფინქტერის დარღვევა იწვევს თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსის პანკრეასის სადინარებში ჩაგდებას. ჯირკვლის მიერ წარმოებული ფერმენტები აქტიურდება და ანადგურებს მის საკუთარ ქსოვილებს.
შემთხვევების დანარჩენ 10%-ში ქრონიკული პანკრეატიტი გამოწვეულია:
- მწვანილი;
- არასწორი კვება ცილოვანი საკვების ნაკლებობით;
- წამლისმიერი მოწამვლა;
- ვირუსული ინფექციები;
- კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვა დაავადებები;
- მემკვიდრეობითობა.
პირველადი
პირველადი ქრონიკული პანკრეატიტი მოიცავს იმ ტიპის დაავადებას, რომლის დროსაც გარე ფაქტორები პირდაპირ უარყოფით გავლენას ახდენენ პანკრეასზე. ეს მოიცავს დაზიანებას, ალკოჰოლს, მოწამვლას და ცუდ კვებას.
მეორადი
მეორადს უწოდებენ პანკრეატიტს, რომელიც გაჩნდა სხვა დაავადებების აქტიური განვითარების ფონზე. უმეტეს შემთხვევაში, ეს არის ნაღვლისა და პანკრეასის სადინარების ბლოკირება ნაღვლის კენჭებით ან მიმდებარე ორგანოების ანთების და შეშუპების შედეგად, რომლებიც ამაგრებენ პანკრეასის სადინრებს.
Დათვალიერება
დაავადების გამომწვევი მიზეზები, სიმპტომების განსხვავება, დაავადების მიმდინარეობა, ორგანოთა დაზიანების ხარისხი, წარმოშობილი გართულებები - ეს ყველაფერი საფუძველს იძლევა ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაციისათვის.
უმეტეს შემთხვევაში, დაავადების ტიპის დასადგენად გამოიყენება ულტრაბგერითი და კომპიუტერული ტომოგრაფიის მონაცემები.ზოგიერთი ცვლილება, რომელიც მოხდა პანკრეასში, მხოლოდ ოპერაციის დროს ჩანს.
ინდუქციური
როდესაც მწვავე პანკრეატიტს ემატება ინფექცია და იწვევს ქრონიკული პანკრეატიტის განვითარებას, ამ ტიპის დაავადებას უწოდებენ ინდუსტურ. დაავადებას ახასიათებს:
- შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია;
- ჯირკვლის სადინრების გამტარიანობის დარღვევა;
- ორგანოს მოცულობის ზრდა;
- შემცირებული ფუნქციონირება.
კისტოზური
ქრონიკული კისტოზური პანკრეატიტი განისაზღვრება 1,5 სმ-მდე ზომის ცისტებით, ცისტები ივსება სითხით. ორგანო გადიდებულია, აქვს გაურკვეველი საზღვრები. ჯირკვლის სადინრები გადიდებულია.
დაავადების ამ ვარიანტის მქონე პაციენტების ნახევარზე მეტს უვითარდება გართულებები.
ფსევდოსიმსივნური
"ფსევდო" ლათინურად ნიშნავს "ცრუს", ხოლო "სიმსივნე" ითარგმნება როგორც "სიმსივნე". ამ ტიპს მიეკუთვნება პანკრეასის დაავადებები, რომლებშიც პანკრეასი ზომაში იზრდება და იკუმშება მიმდებარე ორგანოები. ეს ხდება ქრონიკული პანკრეატიტის ხანგრძლივი კურსის შემდეგ (10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში) და შეინიშნება ძირითადად მამაკაცებში.
ფსევდოსიმსივნური პანკრეატიტი იწვევს ღვიძლქვეშა სიყვითლეს, საჭმლის მომნელებელი ფუნქციის დარღვევას და პაციენტის წონის სწრაფ კლებას. მითითებულია ქირურგიული მკურნალობა.
ფორმები
მრავალი ფაქტორი გავლენას ახდენს დაავადების გარეგნობაზე, კლინიკურ გამოვლინებასა და მიმდინარეობაზე. ამ კრიტერიუმების მიხედვით განასხვავებენ ქრონიკული პანკრეატიტის ფორმებს.
კალციფიკატორი
პანკრეასსა და მის სადინარებში ქვების, ანუ კალციფიკაციის წარმოქმნა დაავადების ამ ფორმის დამახასიათებელი ნიშანია. დაავადების გამომწვევი მიზეზებია ალკოჰოლური, მემკვიდრეობითი, იდიოპათიური (აუხსნელი) ფაქტორი. მაგრამ მაინც, ფორმულა, რომელიც ზუსტად ახასიათებს კალციფიკური პანკრეატიტის განვითარების მიზეზს, არის ალკოჰოლი პლუს ცხიმოვანი საკვები.
კალკულების ზომა ნახევარი მილიმეტრიდან ოთხ სანტიმეტრამდეა. ასეთი წარმონაქმნები აღიზიანებს ორგანოს ეპითელიუმს, რაც იწვევს ქრონიკული ანთების გამწვავებას და ხშირ რეციდივებს.
ობსტრუქციული
პანკრეასის მთავარი სადინრის ობსტრუქცია ნიშნავს პანკრეასის სეკრეციის ნორმალური გადინების შეუძლებლობას. ობსტრუქციის მიზეზი შეიძლება იყოს ტრავმა, ორგანოთა პათოლოგიური სტრუქტურა, პანკრეასის მთავარი სადინარის შევიწროება ან ნაღვლის ბუშტის დაავადება.
ეს უკანასკნელი ვარიანტი ყველაზე გავრცელებულია. ნაღვლის ბუშტი ბლოკავს პანკრეასის სეკრეციის გასასვლელს, რის შემდეგაც ხდება პათოლოგიური მექანიზმის ამოქმედება. ორგანოს ლორწოვანი გარსი ღიზიანდება, რაც იწვევს ოდდის სფინქტერის უკმარისობას, შემდეგ სადინარში წნევა იზრდება. საჭმლის მომნელებელი ფერმენტები ბრუნდება ჯირკვალში, აქტიურდება, აზიანებს ეპითელიუმს და პანკრეასის ქსოვილს.
პანკრეასის სეკრეციის გადინების გაუმჯობესება დაუყოვნებლივ მოაქვს შვებას.
ცალკე სახეობაა ალკოჰოლური
ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაციაში განსაკუთრებით გამოირჩევა ალკოჰოლური ტიპი. ეს ხდება მიზეზით, რადგან პანკრეასის დაავადებების 2/3 სწორედ ამ მიზეზით ხდება.
ალკოჰოლი პანკრეასს ხვდება ორი მხრიდან: გარედან და შიგნიდან. ეთილის სპირტი, რომელიც ჯირკვალში შედის სისხლის მიმოქცევის გზით, ანადგურებს ჯირკვლის უჯრედებს.
საჭმლის მომნელებელ სისტემაში ალკოჰოლის მოხვედრის შემდეგ მისგან წარმოიქმნება აცეტალდეჰიდი, რომელიც ბევრჯერ უფრო ტოქსიკურია ვიდრე ეთანოლი. აცეტალდეჰიდი აღიზიანებს ჯირკვლის სადინარების გარსს, არღვევს კალციუმის დეპონირების მექანიზმს, წარმოქმნის კენჭებს. ქვების არსებობა აზიანებს სადინრების გამტარიანობას. გამოდის მოჯადოებული წრე.
აცეტალდეჰიდის რეგულარული არსებობისას ნადგურდება პანკრეასის წვენის თხევადი ნაწილის გამომუშავებაზე პასუხისმგებელი უჯრედები, რაც იწვევს მის გასქელებას.
დაავადებას თან ახლავს კლასიკური კლინიკური სიმპტომები:
- სარტყლის ტკივილი;
- ღებინება, რომელიც არ მოაქვს შვებას;
- ყაბზობა, რასაც მოჰყვება დიარეა;
- მიუთითეთ სისხლჩაქცევები ან მოლურჯო ლაქები მუცელზე;
- თირკმლის უკმარისობა.
ეტაპები
ქრონიკული პანკრეატიტის განვითარების რამდენიმე ეტაპი არსებობს.
Ადრე
ადრეული სტადია მოიცავს დაავადების პირველ 10 წელს, თუმცა სამედიცინო დანიშნულების დარღვევის შემთხვევაში ერთი სტადიიდან მეორეზე გადასვლა ბევრად უფრო სწრაფად შეიძლება მოხდეს. ამ დროს გამწვავებები ენაცვლება რემისიას, შესაძლებელია მწვავე პერიოდების ზრდა.
გამწვავებას ახასიათებს პანკრეასის სეკრეციის გადინების სირთულე და, შედეგად, მტკივნეული შეგრძნებები, რომლებიც შეიძლება იყოს ინტენსიური ან მოსაწყენი. ტკივილის ლოკალიზაცია დამოკიდებულია ორგანოს რომელ ნაწილზეა დაზიანებული. პანკრეასის თავის ანთება იგრძნობს თავის ტკივილს მუცლის ზედა ნაწილში. თუ ორგანოს სხეული ანთებულია, ტკივილი მარცხნივ გადადის. როდესაც პანკრეასის კუდი ანთებულია, მარცხენა მხარე ნეკნების ქვეშ უფრო მტკივა.
ამ ეტაპზე საჭმლის მომნელებელი დარღვევები ძლიერად არ იჩენს თავს.
გვიან
გვიან სტადიას ავსებს პანკრეასის პათოლოგიური ცვლილებები. ვითარდება ფიბროზი და სკლეროზი, ანუ ანთებითი პროცესის შედეგად იზრდება შემაერთებელი ქსოვილი და ცვლის პანკრეასის ქსოვილს. შედეგად ვითარდება ეგზოკრინული უკმარისობა.
პაციენტის კეთილდღეობა საგრძნობლად უარესდება: ტკივილის შეგრძნება მატულობს, საჭმლის მონელების პროცესი შესამჩნევად დარღვეულია, რასაც თან ახლავს ღებინება.
საბოლოო
ქრონიკული პანკრეატიტის ბოლო სტადიას თან ახლავს ორგანოს შეუქცევადი პათოლოგიური ცვლილებები, რის შედეგადაც ვითარდება სხვა დაავადებები.
ამ დროს პაციენტს აწამებენ:
- belching;
- ღებინება;
- შებერილობა;
- განავლის დარღვევა;
- წონის დაკლება;
- ანგიომების წარმოქმნა - წითელი სისხლძარღვოვანი წარმონაქმნები მუცელზე.
სირთულეები დიაგნოსტიკასა და მკურნალობაში
დიაგნოზი იწყება მუცლის პალპაციით. ორგანოს მდებარეობის თავისებურებებიდან გამომდინარე, მისი უშუალო გამოკვლევა შეუძლებელია, თუმცა მუცლის წინა კედელზე არის პანკრეასის წერტილები, რომლებიც საუბრობენ ორგანოს იმ ნაწილზე, რომელშიც მიმდინარეობს ანთებითი პროცესი. პალპაციით შესაძლებელია სიმსივნის, კისტის აღმოჩენაც.
ულტრაბგერითი გამოკვლევა საშუალებას გაძლევთ აღმოაჩინოთ:
- ღვიძლის გადიდება;
- პანკრეასის ზომის, კონტურების, სიმკვრივის ცვლილებები;
- კუჭის დაავადებები;
- კისტები, სიმსივნეები, აბსცესები.
რეგულარული ულტრაბგერითი გამოკვლევა საშუალებას გაძლევთ თვალყური ადევნოთ დაავადების დინამიკას.
ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად კეთდება რენტგენი, კომპიუტერული ტომოგრაფია, რომელიც საშუალებას გაძლევთ აღმოაჩინოთ კალციფიკაციები.
დიაგნოსტიკის პროცესში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება ლაბორატორიულ ტესტებს, რომელთა წყალობითაც დგინდება სისხლში ფერმენტების არსებობა. ფუნქციური ცვლილებები ჩანს შარდისა და განავლის ანალიზზე. ანალიზების აღებამდე არ არის რეკომენდებული ფერმენტების და ნაღვლის შემცველი პრეპარატების მიღება, რათა არ "დაიწუწუნოს" სურათი.
სხვადასხვა ტიპის პანკრეატიტის მკურნალობის რეჟიმი მსგავსია, მაგრამ განსხვავდება ინდივიდუალური მახასიათებლებით და დაავადების სიმძიმით. ქრონიკული დაავადების გამწვავება საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას. პაციენტს უპირველეს ყოვლისა ენიშნება შიმშილი და აქტიური წამლის თერაპია. მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ სიტუაცია რთულია და კონსერვატიულმა მკურნალობამ არ მოიტანა მოსალოდნელი შედეგი, ჩაერევა ქირურგები. ოპერაციისთვის გამოიყენება ლაპაროსკოპი. დაზიანებული ქსოვილის არეალის შემცირების გამო, ტრადიციულ ქირურგიულ ჩარევასთან შედარებით, უფრო სწრაფი აღდგენა ხდება.
გამწვავებიდან პირველი 3-4 დღე ინიშნება სრული მარხვა. დასაშვებია მხოლოდ ტუტე მინერალური წყლის დალევა. ღებინების მოხსნის შემდეგ კვება ინიშნება No5 დიეტის მიხედვით. იზრდება ცილების რაოდენობა, მცირდება ცხიმებისა და ნახშირწყლების შემცველობა საკვებში.
ფარმაცევტული საშუალებებით მკურნალობა მიზნად ისახავს ტკივილის გამომწვევი სპაზმების მოხსნას (No-shpa, Baralgin). ძლიერი ტკივილის დროს ინიშნება ტკივილგამაყუჩებლები (ანალგინი) ან ნარკოტიკული ნივთიერებები (პრომედოლი, ფორტრალი). მორფინი უკუნაჩვენებია, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს ოდდის სფინქტერის სპაზმი.
პანკრეასის დანარჩენ ნაწილს უზრუნველყოფს ანტაციდები, ანტისეკრეტორული საშუალებები (ფოსფალუგელი, მაალოქსი). ორგანიზმის დეტოქსიკაციისთვის ინტრავენურად შეჰყავთ 5%-იანი გლუკოზის ხსნარი, რინგერ-ლოკის ხსნარი. საჭმლის მონელების გასაუმჯობესებლად ინიშნება ფერმენტები (Creon, Mezim-forte, Festal), ასევე ვიტამინის კომპლექსები.
რას ამბობს სტატისტიკა სიხშირისა და პროგნოზის შესახებ
ალკოჰოლის თუნდაც მცირე რაოდენობით ყოველდღიური მოხმარების შედეგად 90%-ს უვითარდება პანკრეატიტი.
სტატისტიკის მიხედვით, 1990 წლიდან ქრონიკული პანკრეატიტით დაავადებულთა რიცხვი 2,5-ჯერ გაიზარდა და შეადგენს 63 ადამიანს 100 000 მოსახლეზე. ადრეული გართულებები ვითარდება პაციენტების 32%-ში, გვიან - 65%-ში. პაციენტების ნახევარი იღუპება დაავადების დაწყებიდან 20 წლის განმავლობაში.
ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტში პანკრეასის კიბოს განვითარების რისკი 5-ჯერ იზრდება.
დაავადების განვითარების პროგნოზი ხელსაყრელი ჟღერს მხოლოდ დიეტაზე გადასვლის, ალკოჰოლზე უარის თქმისა და დროული მკურნალობის შემთხვევაში. წინააღმდეგ შემთხვევაში, დაავადება იწვევს შრომისუნარიანობის დაქვეითებას, ინვალიდობას და სიკვდილს.
პანკრეატიტი არის პანკრეასის სერიოზული დაავადება, რომელიც ემყარება ჯირკვლის მიერ წარმოქმნილი საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების ინტრაორგანულ გააქტიურებას და ფერმენტული ქსოვილის დაზიანებას (პანკრეასის ნეკროზი), რომელიც გამოხატულია სხვადასხვა ხარისხით, რასაც მოჰყვება ფიბროზის განვითარება, რომელიც ხშირად ვრცელდება მიმდებარე ქსოვილებზე. პარაპანკრეოფიბროზი), ასევე გართულებულია მეორადი ინფექციით. კლინიკურად, პანკრეატიტი შეიძლება მოხდეს მწვავე და ქრონიკული ფორმით, ხშირად ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირში.
ეტიოლოგია.
ქრონიკული პანკრეატიტის ეტიოლოგია შემდეგია:
1. ალკოჰოლი, რომელიც აღიზიანებს ლორწოვან გარსს 12 ც. „არა მხოლოდ აძლიერებს სეკრეტინის, პანკრეოზიმინის, ჰისტამინის, გასტრინის და, შესაბამისად, პანკრეასის გარეგანი სეკრეციის გამომუშავებას, არამედ იწვევს ოდდის სფინქტერის რეფლექსურ სპაზმს, რაც იწვევს ინტრადუქტალური ჰიპერტენზიისკენ. ალკოჰოლის ხანგრძლივ მოხმარებას თან ახლავს დუოდენიტი მზარდი სფინქტერის ატონიით, რაც იწვევს თორმეტგოჯა პანკრეასის და ბილიარული პანკრეასის რეფლუქსს, განსაკუთრებით ღებინების დროს. ასევე მნიშვნელოვანია ქრონიკული ალკოჰოლიზმისთვის დამახასიათებელი პროტეინ-ვიტამინური დეფიციტი. ზოგიერთი ავტორი თვლის, რომ ალკოჰოლს ასევე შეუძლია ჰქონდეს პირდაპირი ტოქსიკური ეფექტი პანკრეასის პარენქიმაზე. გარდა ამისა, არსებობს მტკიცებულება, რომ ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია ცვლის პანკრეასის წვენის შემადგენლობას ცილის, ლაქტოფერინის რაოდენობის გაზრდით და ბიკარბონატების და პროტეაზას ინჰიბიტორების შემცირებით, რაც ხელს უწყობს კალკულების წარმოქმნას.
2. ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე გზების დაავადებები, ქოლელითიაზიის უპირატესობით, ქოლეცისტექტომიის შემდგომი მდგომარეობის ჩათვლით. დისტალურ სანაღვლე გზებში ამ დაავადებების თანმხლები ანთებით-სკლეროზული პროცესი იწვევს ოდის სფინქტერის სტენოზს ან უკმარისობას. სფინქტერის სპაზმი ან სტენოზი იწვევს პანკრეასის სადინრის სისტემაში ჰიპერტენზიას და, შედეგად, პანკრეასის წვენის კომპონენტების პარენქიმაში განთავისუფლებას მასში ანთებითი და სკლეროზული ცვლილებების განვითარებით. ნაღვლის რეფლუქსი ამ შემთხვევაში არ არის გადამწყვეტი, ვინაიდან CP ასევე ვითარდება ნაღვლის საერთო სადინრისა და ვირუნგული სადინრის ცალკე შესართავთან ერთად 12 bp. პანკრეასის სადინარების ლორწოვანი გარსი ჩვეულებრივ მდგრადია ნაღვლის მოქმედების მიმართ და მხოლოდ პანკრეასის სეკრეციასთან შერეული ნაღვლის ხანგრძლივი ინკუბაციით ან ბაქტერიების კულტურაში ნაღველი იძენს მავნე ზემოქმედებას პანკრეასზე. მსხვილი თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას უკმარისობის შემთხვევაში, ნაწლავის შიგთავსის რეფლუქსი პანკრეასის სადინარებში ხდება პროტეოლიზური ფერმენტების გააქტიურებით, რაც ჰიპერტენზიასთან ერთად საზიანო გავლენას ახდენს ორგანოს პარენქიმაზე.
3. პანკრეასის დაზიანება, მათ შორის ინტრაოპერაციული, პოსტოპერაციული პანკრეატიტის განვითარებისას მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ჯირკვლის ქსოვილზე და მის სადინრებზე პირდაპირი ზემოქმედება, არამედ პანკრეასის დევასკულარიზაცია,
4. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები, განსაკუთრებით 12 p.c.: შეშუპება ვატერის ძუძუს არეში, პანკრეასის სეკრეციის გადინების შეფერხება, თორმეტგოჯა ნაწლავი, რომელსაც ახლავს თორმეტგოჯა პანკრეასის რეფლუქსი; დივერტიკულა 12 p.c., რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სადინრების შეკუმშვა შემდგომი ჰიპერტენზიით, ან სადინრის დივერტიკულუმში გახსნის შემთხვევაში, თორმეტგოჯა პანკრეასის რეფლუქსამდე. დუოდენიტი არა მხოლოდ ხელს უწყობს ვატერის ძუძუს ანთებას, არამედ იწვევს პანკრეასის სეკრეტორულ დისფუნქციას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში პოლიპეპტიდური ჰორმონების წარმოების დარღვევის გამო. წყლულის შეღწევა 12 bp. ან კუჭში პანკრეასში ხშირად იწვევს კეროვანი ანთებითი პროცესი, ზოგიერთ შემთხვევაში კი - ტიპიური ქრონიკული მორეციდივე პანკრეატიტი.
5. ცილების ნაკლებობით ნახშირწყლებისა და ცხიმოვანი საკვების ცალმხრივი კვება იწვევს გარეგანი სეკრეციის მკვეთრ სტიმულაციას პანკრეასის რეგენერაციული პროცესების შემდგომი მოშლით. განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ალკოჰოლის მიღებას ცხიმიან საკვებთან ერთად.
6. ენდოკრინოპათიები და მეტაბოლური დარღვევები:
ჰიპერპარათირეოზი, რომელიც იწვევს ჰიპერკალციზმს და პანკრეასის კალციფიკაციას / კალციუმი ხელს უწყობს პანკრეასის სადინარებში ტრიფსინოგენის ტრიპსინად გარდაქმნას
ჰიპერლიპიდემია, რომელიც იწვევს პანკრეასის უჯრედების ცხიმოვან ინფილტრაციას, სისხლძარღვთა კედლის დაზიანებას, თრომბების წარმოქმნას, სისხლძარღვთა მიკროემბოლიას;
7. ალერგიული ფაქტორები. პანკრეასის ანტისხეულები გვხვდება რიგი პაციენტების სისხლში; ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება მძიმე ეოზინოფილია (30-40% ან მეტი). ლიტერატურაში აღწერილია მარწყვის ჭამის დროს ტკივილის კრიზისი და ბრონქული ასთმის ფონზე CP-ის განვითარება.
8. მემკვიდრეობითი ფაქტორები. ცნობილია, რომ ბავშვებში, რომელთა მშობლებს აწუხებთ CP, იზრდება მისი აუტოსომურ დომინანტური გზით განვითარების ალბათობა. ხაზგასმულია CP-ის უფრო ხშირი შემთხვევა 0 (1) სისხლის ჯგუფის მქონე პირებში. ზოგიერთ შემთხვევაში ეს არის ე.წ იუვენილური პანკრეატიტის მიზეზი.
9. პანკრეატობილოდუოდენაპის ზონის მანკები: რგოლოვანი პანკრეასი, რომელსაც თან ახლავს თორმეტგოჯა ნაწლავი; დამხმარე პანკრეასი სადინრების მიმდინარეობის სხვადასხვა ვარიანტებით, რომლებიც არ უზრუნველყოფენ სეკრეციის გადინებას; პანკრეასის ენტეროგენული კისტა.
10. მედიკამენტები: სტეროიდული ჰორმონები, ესტროგენები, სულფონამიდები, მეთილდოპა, ტეტრაციკლინი, სულფასალაზინი, მეტრონიდაზოლი, რიგი არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, იმუნოსუპრესანტები, ანტიკოაგულანტები, ქოლინესტერაზას ინჰიბიტორები და სხვა.
11. არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი, კრონის დაავადება, ჰემოქრომატოა და რიგი სხვა დაავადებები, რომლებსაც თან ახლავს პანკრეასის სკლეროზული ცვლილებები კლინიკური გამოვლინების გარეშე, რაც შეიძლება ჩაითვალოს ქსოვილის არასპეციფიკურ რეაქციად ტოქსიკურ ან სისხლის მიმოქცევის ეფექტებზე. ალბათ, იმავე ჯგუფში უნდა იყოს პანკრეასის ფიბროზი ღვიძლის ციროზის დროს.
პათოგენეზი.საყოველთაოდ აღიარებულად შეიძლება ჩაითვალოს, რომ პანკრეატიტის პათოგენეზი პაციენტთა აბსოლუტურ უმრავლესობაში ემყარება საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების მიერ წარმოქმნილი ჯირკვლის ქსოვილის დაზიანებას. ჩვეულებრივ, ეს ფერმენტები გამოიყოფა არააქტიურ მდგომარეობაში (ამილაზას და ლიპაზის ზოგიერთი ფრაქციების გარდა) და აქტიურდება მხოლოდ თორმეტგოჯა ნაწლავში მოხვედრის შემდეგ. თანამედროვე ავტორთა უმეტესობა გამოყოფს სამ ძირითად პათოგენეტიკურ ფაქტორს, რომლებიც ხელს უწყობენ ფერმენტების აუტოაგრესიას მათ გამომყოფ ორგანოში:
1) ჯირკვლის სეკრეციის გადინების შეფერხება თორმეტგოჯა ნაწლავში და ინტრადუქტალური ჰიპერტენზია;
2) პანკრეასის წვენის არანორმალურად მაღალი მოცულობა და ფერმენტული აქტივობა;
3) რეფლუქსი თორმეტგოჯა ნაწლავის და ნაღვლის შიგთავსის პანკრეასის სადინრულ სისტემაში.
ფერმენტების პათოლოგიური ინტრაორგანული გააქტიურებისა და ჯირკვლის ქსოვილის დაზიანების მექანიზმები განსხვავდება პანკრეატიტის გამომწვევი მიზეზის მიხედვით. ცნობილია, რომ ალკოჰოლი, განსაკუთრებით დიდი დოზებით, რეფლექსური და ჰუმორული გზით, მკვეთრად ზრდის პანკრეასის წვენის მოცულობას და აქტივობას. ამას ემატება საჭმლის მომნელებელი ფაქტორის მასტიმულირებელი მოქმედება, ვინაიდან ალკოჰოლიკები არარეგულარულად ჭამენ, არა იმდენად ჭამა, რამდენადაც საჭმელი, ბევრი ცხიმიანი და ცხარე საკვების მიღება. გარდა ამისა, ალკოჰოლი ხელს უწყობს ჰეპატო-პანკრეასის ამპულას სფინქტერის (ოდდის სფინქტერის) სპაზმს, იწვევს პანკრეასის სეკრეციის სიბლანტის მატებას, მასში ცილის ნალექების წარმოქმნას, რომლებიც შემდგომში გარდაიქმნება ქრონიკული დაავადებისთვის დამახასიათებელ კალკულებში. დაავადების ფორმა. ეს ყველაფერი ართულებს სეკრეციის გადინებას და იწვევს ინტრადუქტალურ ჰიპერტენზიას, რომელიც 35-40 სმ წყალზე აღემატება დონეს. არტ., შეიძლება გამოიწვიოს სადინრებისა და აცინის ეპითელიუმის უჯრედების დაზიანება და ციტოკინაზების გამოთავისუფლება, რომლებიც იწვევენ ფერმენტის აქტივაციის მექანიზმს. ოდდის სფინქტერის სპაზმი, შესაძლოა, გამოიწვიოს ნაღველ-პანკრეასის რეფლუქსს და ფერმენტების ინტრადუქტალურ გააქტიურებას ნაღვლის მჟავების გამო. ასევე არ არის გამორიცხული სისხლში ალკოჰოლის მაღალი კონცენტრაციის პირდაპირი მავნე მოქმედება ჯირკვლის უჯრედებზე.
სანაღვლე გზების დაავადებებთან დაკავშირებული პანკრეატიტის დროს მთავარი პათოგენეტიკური ფაქტორია პანკრეასის წვენის თორმეტგოჯა ნაწლავში გადინების დარღვევა, რაც უპირველეს ყოვლისა ასოცირდება ზემოხსენებული "საერთო არხის" არსებობასთან, ანუ ღვიძლ-პანკრეასის ( Vaterovoy) ამპულა, რომლითაც გადის ნაღვლის ბუშტის კენჭები და სადაც ჩვეულებრივ ჩაედინება პანკრეასის მთავარი სადინარი. ცნობილია, რომ ნაღვლისა და პანკრეასის სადინარების ცალკე შესართავთან ერთად, აგრეთვე თორმეტგოჯა ნაწლავში დამხმარე სადინრის ცალკე შესართავთან, პანკრეასის მთავარ სადინართან კომუნიკაციისას, ბილიარული პანკრეატიტი არ ვითარდება.
ვატერის ამპულაში გავლისას ნაღვლის კენჭები დროებით ჩერდება მასში, რაც იწვევს ოდდის სფინქტერის სპაზმს და გარდამავალ სადინარულ ჰიპერტენზიას, იწვევს ჯირკვლის ქსოვილის ფერმენტულ დაზიანებას და, შესაძლოა, მწვავე პანკრეატიტის შეტევას, ზოგიერთ შემთხვევაში მცირე სიმპტომებით ან ნიღბიანი. ბილიარული კოლიკის შეტევით. პანკრეასის და ნაღვლის მაღალი წნევის გამო ნაღვლის ბუშტის კენჭების განმეორებითმა „გადასხმამ“ შეიძლება გამოიწვიოს თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას ლორწოვანი გარსის ტრავმა და სტენოზირებული პანპილიტი, რაც უფრო და უფრო ართულებს ნაღვლისა და პანკრეასის წვენის გავლას, აგრეთვე განმეორებით გასვლას. ქვების. ზოგჯერ აღინიშნება ნაღვლის ბუშტის კენჭების მუდმივი დარღვევა ამპულაში, რაც იწვევს ობსტრუქციულ სიყვითლეს და პანკრეასის მძიმე ნეკროზს.
პანკრეატიტის პათოგენეზში დამოუკიდებელი როლი შეიძლება შეასრულოს აგრეთვე თორმეტგოჯა ნაწლავის დაავადებებმა, რომლებიც დაკავშირებულია თორმეტგოჯა ნაწლავთან და ჰიპერტენზიასთან მის სანათურში და ხელს უწყობს თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსის რეფლუქსს პანკრეასის სადინარში (მათ შორის "ადდუქტორული მარყუჟის სინდრომი" კუჭის რეზექციის შემდეგ. ბილროტ II-ის მსგავსად). ზოგიერთი ავტორი ასევე მიუთითებს თორმეტგოჯა ნაწლავის დივერტიკულის, განსაკუთრებით პერიპაპილარული დივერტიკულის მნიშვნელობაზე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს როგორც სპაზმი, ასევე (იშვიათად) ოდდის სფინქტერის ატონია.
ტრავმული პანკრეატიტი შეიძლება ასოცირებული იყოს როგორც პირდაპირ, ასევე არაპირდაპირ ზემოქმედებასთან პანკრეასზე. პირდაპირი ტრავმის დროს ფერმენტების შიდაორგანული გააქტიურება გამოწვეულია ჯირკვლის მექანიკური დაზიანებით მკვდარი უჯრედებიდან უკვე აღნიშნული აქტივატორების (ციტოკინაზების) გამოყოფით და შემდგომ ტრავმულის გარდა, ფერმენტული პანკრეასის ნეკროზის განვითარებით. ენდოსკოპიური ჩარევები დიდ თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილაზე (RCP, EPST) ხშირად აზიანებს ვატერის ამპულას ლორწოვან გარსს და პანკრეასის მთავარი სადინარის ტერმინალურ ნაწილს. ტრავმის, სისხლჩაქცევების და რეაქტიული შეშუპების შედეგად შეიძლება შეფერხდეს პანკრეასის სეკრეციის გადინება და განვითარდეს სადინრის ჰიპერტენზია, აგრეთვე სადინრის კედლები დაზიანდეს გადაჭარბებული წნევით კონტრასტული საშუალების შეყვანისას RCPH.
პანკრეასზე შემთხვევითი და ოპერაციული დაზიანებების არაპირდაპირი ზემოქმედებით (ტრავმული შოკი, სისხლის დაკარგვა, გულის ოპერაცია გახანგრძლივებული პერფუზიით), ჯირკვლოვანი ქსოვილის დაზიანება გამააქტიურებელი უჯრედული ფაქტორების განთავისუფლებით ძირითადად დაკავშირებულია მიკროცირკულაციის დარღვევებთან და შესაბამის ჰიპოქსიასთან.
ყურადღება უნდა მიექცეს ქრონიკული პანკრეატიტის პათოგენეზის კიდევ ერთ მნიშვნელოვან ასპექტს, რომელიც კარგად არ არის გაშუქებული ლიტერატურაში. ექიმების უმრავლესობის აზრით, პანკრეასის ნეკროზი განიხილება მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის ყველაზე მძიმე ფორმების განმსაზღვრელ თვისებად. ამასთან, კუჭქვეშა ჯირკვლის ქსოვილის დაზიანება და სიკვდილი (ნეკროზი, ნეკროზი) საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების ინტრაორგანული აქტივაციისა და აუტოაგრესიის გავლენის ქვეშ განსაზღვრავს დაავადების ნებისმიერი, მათ შორის ქრონიკული, ფორმის წარმოქმნას და მიმდინარეობას.
ქრონიკული პანკრეატიტის დროს, რომელიც არ არის მწვავე დაავადების შედეგი, ასევე ხდება ფერმენტული დაზიანება, ნეკრობიოზი, ნეკროზი და პანკრეატოციტების აუტოლიზი, რაც ხდება როგორც თანდათანობით, ხანგრძლივი მოქმედების ფაქტორის გავლენით, ასევე მკვეთრად მკვეთრად ქრონიკული პროცესის გამწვავების დროს. .
პათოლოგიური ანატომია.პანკრეასის ქსოვილში პანკრეატიტის განვითარების პროცესში ხდება შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია, რის შედეგადაც ვითარდება ფიბროზი და სკლეროზი. მოგვიანებით ვითარდება კალციფიკაცია და პანკრეასის სადინარების გამტარობის დარღვევა.
მუცლის მწვავე ტკივილი ჭამის შემდეგ პანკრეატიტის ერთ-ერთი ნიშანია
ქრონიკული პანკრეატიტი, რომლის პათოგენეზი შეიძლება გაგრძელდეს - 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში, პანკრეასის ანთებითი პროცესის განვითარებისას ვლინდება ტკივილის სინდრომის, დისპეფსიური სიმპტომების, აგრეთვე ენდოკრინული სისტემის მოშლის სახით.
როგორც წესი, სხვა სიმპტომებიც უერთდება: ავადმყოფი უჩივის დეფეკაციის დარღვევას (დიარეა, ყაბზობა, რომელიც ხშირად მონაცვლეობს), გულისრევის შეგრძნება, ზოგ შემთხვევაში ღებინება ხდება ალკოჰოლის ან ცხიმოვანი საკვების მიღების შემდეგ, პაციენტის კანის ტონალობა ხდება მოყვითალო. ამასთან, პრობლემები შეიძლება წარმოიშვას ნაღვლის ბუშტისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვა ორგანოების მუშაობაში.
ხშირად დიაგნოზირებულია ქრონიკული პანკრეატიტი.
ყურადღება!ბოლო 30 წლის განმავლობაში, CP-ით დიაგნოზირებული პაციენტების რიცხვი გაორმაგდა.
ეს განპირობებულია არა მხოლოდ სადიაგნოსტიკო აღჭურვილობისა და კვლევის მეთოდების გაუმჯობესებით, არამედ ალკოჰოლური სასმელების მოხმარების გაზრდით, ჯანსაღი ცხოვრების წესის და სწორი კვების არარსებობით.
ქირურგიაში CP ეხება პანკრეასის პათოლოგიას, რომლის განვითარებაში მთავარ როლს ასრულებს ანთებითი პროცესი, დაავადების ხანგრძლივი კურსით და ფიბროზის გაჩენით.
როგორც კლინიკური სამედიცინო პრაქტიკა გვიჩვენებს, პაციენტების 60%-ში ქრონიკული პანკრეატიტის მწვავე ფაზა არასოდეს დიაგნოზირებულია. პაციენტთა 10-15%-ში CP-ის მწვავე ფორმა მოდიფიცირებულია ქრონიკულად. შემთხვევათა დაახლოებით 70%-ში დაავადების ქრონიკული ფორმა ვითარდება მწვავე შეტევის შემდეგ. განვიხილოთ უფრო დეტალურად რა არის ქრონიკული პანკრეატიტი და მისი პათოგენეზი (განვითარების მექანიზმი).
ექიმთან დროული ვიზიტი დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ პანკრეატიტის მწვავე ფორმა. ქრონიკული პანკრეატიტის პათოგენეზი: განვითარების მექანიზმები
CP– ის განვითარების პროცესში საჭმლის მომნელებელი წვენის გადინება შენელდება, ეს პროცესი პროვოცირებს ცილის საცობების წარმოქმნას, რომლებიც ბლოკავს ჯირკვლის სადინარების მონაკვეთებს. როდესაც პაციენტი მოიხმარს პროდუქტებს, რომლებიც ზრდის ორგანოების ფუნქციას (ალკოჰოლი ან ძალიან ცხარე, ცხიმიანი საკვები), ხდება შემდეგი: ჯირკვლის სადინარი იწყებს გაფართოებას, საჭმლის მომნელებელი (პანკრეასის) წვენი შედის შემაერთებელი (ინტერსტიციალური) არეში. ) ქსოვილი, რითაც იწვევს ჯირკვლის ანთებით და შეშუპებულ პროცესს.
ქრონიკული პანკრეატიტის პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კინინის სისტემა (KKS), რომელიც წარმოადგენს ადამიანის ორგანიზმში მრავალი ფიზიოლოგიური და პათოლოგიური პროცესის მარეგულირებელს.
კალციფიკატორი პანკრეატიტი: ქრონიკული დაავადების პათოგენეზი
კალციფიკაციის ტიპის CP დიაგნოზირებულია შემთხვევათა დაახლოებით 50-75%-ში. პათოლოგიის განვითარების მთავარი მიზეზი ალკოჰოლური სასმელების ჭარბი მოხმარებაა. ამ ტიპის ქრონიკული პანკრეატიტის პათოგენეზი დაკავშირებულია კალციუმთან ერთად ხსნადი ცილების წარმოქმნის დარღვევასთან. ფიბრილარული ცილა მცირე რაოდენობით გვხვდება პაციენტების საჭმლის მომნელებელ სითხეში პანკრეატიტის დიაგნოზის გარეშე. ამ ნივთიერების როლი არის უხსნადი კალციუმის შენარჩუნება. პათოლოგიის ამ ფორმით მცირდება ცილის სინთეზი, რაც პანკრეასისთვის უარყოფითი პროცესია.
CP– ის მკურნალობის მეთოდები
გამწვავების დროს თერაპია მოიცავს დიეტის დაცვას, ცხარე, შემწვარი, მარილიანი და ცხიმოვანი საკვების, ასევე ალკოჰოლის სრულ უარყოფას.
პანკრეატიტის დროს უნდა დაიცვათ დიეტა. დიეტის საფუძველი უნდა შეიცავდეს ცილას და მინიმუმ 130 გ დღეში. მკურნალობა იყენებს ფერმენტზე დაფუძნებულ პრეპარატებს, როგორიცაა პანკრეატინი. პრეპარატის გამოყენება აუცილებელია მხოლოდ დაავადების კლინიკური გამოვლინების შემთხვევაში, როდესაც ფერმენტების რაოდენობა მუდმივია, ანუ არ არის შემცირებული, პანკრეატინის გამოყენება არაპრაქტიკულია.
საჭმლის მომნელებელი ფუნქციის გასაუმჯობესებლად ექიმმა შეიძლება დანიშნოს ფესტალი, ტუტეზე დაფუძნებული მინერალური წყლები და სპაზმის საწინააღმდეგო საშუალებები. სიმპტომების შესუსტების პერიოდში მკურნალობა ინიშნება სანატორიუმებში, ასევე გასტროენტეროლოგის მეთვალყურეობა.
სამედიცინო პრაქტიკაში CP-ის გამწვავება განიხილება, როგორც დაავადების მწვავე ფორმის შეტევა. გამწვავების პერიოდში თერაპია ტარდება იმავე თანმიმდევრობით და იმავე პრინციპებით, როგორც პათოლოგიის მწვავე ფორმის მკურნალობა.
პირველ დღეს აუცილებელია საკვების სრულად გამორიცხვა და მცირე რაოდენობით სითხის მიღება. ნებადართულია უგაზო გაწმენდილი წყლის, სუსტი შავი ან მწვანე ჩაის გამოყენება შაქრის გარეშე. შემდეგი, დიეტა ნომერი 5 ინიშნება. თერაპიის პერიოდში აკრძალულია ალკოჰოლის, ყავის, ახალი ნამცხვრების, ძლიერი ჩაის და ტკბილეულის მიღება.
პათოლოგიის მწვავე პერიოდი გულისხმობს კომპლექსური, მედიკამენტური მკურნალობის გავლას ჰოსპიტალურ პირობებში. დამსწრე ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ, ტკივილის შესამსუბუქებლად ინიშნება ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები. ზოგიერთ შემთხვევაში ექიმმა შეიძლება დანიშნოს ნოვოკაინის ბლოკადა.
სეკრეტორული ფუნქციის აქტივობის შესამცირებლად ინიშნება სამარხვო დიეტა და მედიკამენტების მიღება, რომლებიც ბლოკავს ქოლინერგულ რეცეპტორებს. დღეს ყველაზე ფართოდ გამოიყენება ატროპინი ან ატროპინის სულფატი - წამლის მეორე სახელი. ინსტრუმენტი ხელმისაწვდომია ხსნარის ან ტაბლეტის სახით. თუმცა, პათოლოგიის გამწვავებით, იგი ინიშნება კანქვეშა ინექციების სახით.
სტაციონარული მკურნალობა ასევე მოიცავს ანტიჰისტამინების მიღებას, მაგალითად, სუპრასტინის, ჩვეულებრივი დოზით ან რინგერის ხსნარის გადასხმას პაციენტის ორგანიზმში ცილის მეტაბოლიზმის აღსადგენად.
საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება თერაპია ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით (ყველაზე ხშირად ტეტრაციკლინის ჯგუფის).
როდესაც ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავებას თან ახლავს ინსულინის დეფიციტი, ინიშნება გლუკოზის ინსულინოთერაპია. იგი მოიცავს გლუკოზის ინტრავენურად შეყვანას. პაციენტის ზოგადი ჯანმრთელობის გასაუმჯობესებლად ექიმმა შეიძლება დანიშნოს ანაბოლური პრეპარატების მიღება. დამატებით ინიშნება ვიტამინების A, C, E, ასევე B ჯგუფის ვიტამინების მიღება.ასეთი საჭიროებაა ქრონიკული პანკრეატიტის დიაგნოზის მქონე პაციენტებში ვიტამინების მნიშვნელოვანი შემცირება.
ყურადღება!თქვენ უნდა იცოდეთ, რომ CP საკმაოდ ხშირად ხდება სხვა პათოლოგიების შედეგად: თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, კუჭ-ნაწლავის დაავადებები, მაგრამ უფრო ხშირად ნაღვლის ბუშტის მუშაობის დარღვევის გამო.
ამიტომ, ამ დაავადებების თერაპია მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს პანკრეატიტის მქონე პაციენტის მდგომარეობას და ამცირებს სიმპტომების გამოვლინებას. თუ სხვა ორგანოების დაავადებები არ არის დიაგნოზირებული, მაშინ მკურნალობა ტარდება უშუალოდ პანკრეასისკენ, ქირურგიულ ჩარევამდე. მკურნალობის ოპერაციული მეთოდი მითითებულია ჯირკვლის სადინარებში კენჭების, ნაწიბურების არსებობისას ან მწვავე ტკივილის სინდრომის განვითარებისას, რომლის შეჩერება შეუძლებელია მედიკამენტების მიღებით.
ექიმი დანიშნავს ყოვლისმომცველ მკურნალობას ქრონიკული პანკრეატიტი შეიძლება განვითარდეს ორსულობის ბოლო ტრიმესტრში პერიტონეუმში გაზრდილი წნევის გამო.
ქრონიკული პანკრეატიტის პათოგენეზი მრავალი თვალსაზრისით ჰგავს მწვავე ფორმას. ნაჩვენებია, რომ ალკოჰოლური სასმელების გადაჭარბებული მოხმარება ზრდის რკინაში გარკვეული ცილის შემცველობას. თუმცა, ხშირ შემთხვევაში, თითქმის შეუძლებელია პათოლოგიის ადრეულ სტადიაზე დიაგნოსტიკა და ზუსტად ქრონიკულის დადგენა.
Ჩატვირთვა ...