ფარმაკოლოგიური ჯგუფის ანტიბიოტიკები. ანტიბაქტერიული საშუალებების კლინიკური ფარმაკოლოგია. ჩვენებები. აცტრეონამი არის სარეზერვო პრეპარატი აერობული გრამუარყოფითი ბაქტერიებით გამოწვეული სხვადასხვა ლოკალიზაციის ინფექციების სამკურნალოდ.

მაკროლიდები თავიანთ სტრუქტურაში შეიცავენ მაკროციკლურ ლაქტონურ რგოლს და წარმოიქმნება გასხივოსნებული სოკოების მიერ. მათ შორისაა ერითრომიცინი. მისი სპექტრი ანტიმიკრობული მოქმედება: ბენზილპენიცილინის სპექტრი, მათ შორის სტაფილოკოკები, რომლებიც გამოიმუშავებენ პენიცილინაზას, ასევე ტიფის პათოგენებს, მორეციდივე ცხელებას, კატარალურ პნევმონიას, ბრუცელოზის პათოგენებს, ქლამიდიას: ორნიტოზის პათოგენები, ტრაქომა, ინგუინალური ლიმფოგრანომა და სხვა.

ერითრომიცინის მოქმედების მექანიზმი: პეპტიდ ტრანსლოკაზას ბლოკადის გამო, ცილის სინთეზი ირღვევა.

მოქმედების ტიპი: ბაქტერიოსტატიკური

ფარმაკოკინეტიკა. პერორალურად მიღებისას ის მთლიანად არ შეიწოვება და ნაწილობრივ ინაქტივირებულია, ამიტომ უნდა დაინიშნოს კაფსულებში ან შემოგარსული ტაბლეტების სახით. ის კარგად აღწევს ქსოვილებში, მათ შორის პლაცენტის მეშვეობით, მაგრამ ცუდად აღწევს BBB-ს მეშვეობით. გამოიყოფა ძირითადად ნაღველთან ერთად, მცირე რაოდენობით შარდთან ერთად, ასევე გამოიყოფა რძეში, მაგრამ ამ რძით შეიძლება იკვებება, რადგან ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებში არ შეიწოვება.

ერითრომიცინის უარყოფითი მხარეა ის, რომ მის მიმართ წამლის წინააღმდეგობა სწრაფად ვითარდება და მას აქვს მცირე აქტივობა, ამიტომ იგი კლასიფიცირდება როგორც სარეზერვო ანტიბიოტიკი.

გამოყენების ჩვენებები:ერითრომიცინი გამოიყენება მიკროორგანიზმებით გამოწვეული დაავადებებისთვის, რომლებიც მგრძნობიარეა მის მიმართ, მაგრამ დაკარგეს მგრძნობელობა პენიცილინების და სხვა ანტიბიოტიკების მიმართ, ან შეუწყნარებლები არიან პენიცილინის მიმართ. ერითრომიცინი მიიღება პერორალურად 0.25, მეტი მძიმე შემთხვევები 0,5 4-6-ჯერ დღეში, წაისვით ადგილობრივად მალამოში. ინტრავენური შეყვანისთვის გამოიყენება ერითრომიცინის ფოსფატი. ამ ჯგუფში ასევე შედის ოლეანდომიცინის ფოსფატი, რომელიც კიდევ უფრო ნაკლებად აქტიურია და ამიტომ იშვიათად გამოიყენება.

IN ბოლო წლებიპრაქტიკულ მედიცინაში ახალი მაკროლიდები დაინერგა: სპირამიცინი, როქსითრომიცინი, კლარითრომიცინიდა ა.შ.

აზითრომიცინი- ანტიბიოტიკი მაკროლიდების ჯგუფიდან, გამოყოფილი აზალიდების ახალ ქვეჯგუფში, რადგან აქვს ოდნავ განსხვავებული სტრუქტურა. ყველა ახალ მაკროლიდს და აზალიდს აქვს ანტიმიკრობული მოქმედების უფრო ფართო სპექტრი, უფრო აქტიურია, უკეთესად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, გარდა აზითრომიცინისა, გამოიყოფა უფრო ნელა (ისინი შეჰყავთ 2-3-ჯერ და აზითრომიცინი დღეში ერთხელ) და უკეთესად გადაიტანენ.

როქსითრომიცინი ინიშნება პერორალურად 0,15გ დოზით 2-ჯერ დღეში.

Გვერდითი მოვლენები:შეიძლება დარეკოს ალერგიული რეაქციებისუპერინფექცია, დისპეფსიური სიმპტომები, ზოგიერთი მათგანი იწვევს ღვიძლის დაზიანებას და სხვა გვერდით მოვლენებს. ისინი არ ენიშნებათ მეძუძურ ქალებს, გარდა ერითრომიცინისა და აზითრომიცინისა. ზოგადად, ეს არის დაბალი ტოქსიკური ანტიბიოტიკები.

ტეტრაციკლინები- გამომუშავებული სხივური სოკოების მიერ. მათი სტრუქტურა ეფუძნება ოთხ ექვსწევრიან რგოლს, სისტემას, რომელსაც ერთობლივად უწოდებენ "ტეტრაციკლინს".

ანტიმიკრობული სპექტრი:ბენზილპენიცილინის სპექტრი, პენიცილინაზას გამომმუშავებელი სტაფილოკოკის ჩათვლით, ტიფის პათოგენები, მორეციდივე ცხელება, კატარალური პნევმონია (ფრიდლენდერის ბაცილი), ჭირი, ტულარემია, ბრუცელოზი, Escherichia coli, Shigella, Vibrio dyebacillus, Vibrio dycholeric. ხველა, შანკროზი, ტრაქომა, ორნიტოზი, საზარდულის ლიმფოგრანულომატოზი და ა.შ. ისინი არ მოქმედებენ Pseudomonas aeruginosa-ზე, Proteus-ზე, სალმონელაზე, ტუბერკულოზის ბაცილებზე, ვირუსებზე და სოკოებზე. ისინი ნაკლებად აქტიურად მოქმედებენ გრამდადებით მიკროფლორაზე, ვიდრე პენიცილინები.

მოქმედების მექანიზმი:ტეტრაციკლინები არღვევენ ცილის სინთეზს ბაქტერიული რიბოზომების მიერ; ამავდროულად, ტეტრაციკლინები ქმნიან ქელატებს მაგნიუმთან და კალციუმთან ერთად, რაც აინჰიბირებს ფერმენტებს.

მოქმედების ტიპი: ბაქტერიოსტატიკური.

ფარმაკოკინეტიკა: ისინი კარგად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, 20-დან 80%-მდე უკავშირდებიან პლაზმის ცილებს, კარგად აღწევენ ქსოვილებში, პლაცენტის მეშვეობით და ცუდად BBB-ით. გამოიყოფა შარდში, ნაღველში, განავალში და რძეში, ასეთ რძეს ვერ იკვებ!

ნარკოტიკები: ოთხციკლურ სტრუქტურაზე სხვადასხვა რადიკალების მიმაგრებიდან გამომდინარე განასხვავებენ ბუნებრივებს: ტეტრაციკლინი, ტეტრაციკლინის ჰიდროქლორიდი, ოქსიტეტრაციკლინის დიჰიდრატი, ოქსიტეტრაციკლინის ჰიდროქლორიდი; ნახევრად სინთეზური: მეტაციკლინის ჰიდროქლორიდი (რონდომიცინი), დოქსიციკლინის ჰიდროქლორიდი (ვიბრამიცინი).

ჯვარედინი რეზისტენტობა ვითარდება ყველა ტეტრაციკლინის მიმართ, ამიტომ ნახევრად სინთეზური ტეტრაციკლინები არ არის ბუნებრივი ტეტრაციკლინების რეზერვი, მაგრამ ისინი უფრო ხანგრძლივ მოქმედებენ. ყველა ტეტრაციკლინი მსგავსია აქტივობით.

გამოყენების ჩვენებები:ტეტრაციკლინები გამოიყენება უცნობი მიკროფლორით გამოწვეული დაავადებების დროს; პენიცილინების და სხვა ანტიბიოტიკების მიმართ რეზისტენტული მიკროორგანიზმებით გამოწვეული დაავადებებისათვის ან ამ ანტიბიოტიკების მიმართ პაციენტის მგრძნობელობისას: სიფილისის, გონორეის, ბაცილარული და ამებური დიზენტერიის, ქოლერის სამკურნალოდ და ა.შ. (იხ. ანტიმიკრობული მოქმედების სპექტრი).

ადმინისტრაციის გზები:შეყვანის ძირითადი გზა არის პერორალური, ზოგიერთი მაღალ ხსნადი მარილწყალი არის კუნთში და ინტრავენურად, ღრუში და ფართოდ გამოიყენება მალამოებში. დოქსიციკლინის ჰიდროქლორიდი 0,2 გ (0,1 გ  2-ჯერ ან 0,2  1-ჯერ) შეჰყავთ პერორალურად და ინტრავენურად პირველ დღეს, 0,1  1-ჯერ მომდევნო დღეებში; ზე სერიოზული დაავადებებიპირველ და მომდევნო დღეებში ინიშნება 0,2გრ.ინტრავენური წვეთოვანი მძიმე ჩირქოვან-ნეკროზული პროცესების დროს, აგრეთვე, როდესაც ძნელია პრეპარატის პერორალურად შეყვანა.

Გვერდითი მოვლენები:

ტეტრაციკლინები, რომლებიც ქმნიან კალციუმთან კომპლექსებს, დეპონირდება ძვლებში, კბილებში და მათ საძირკველში, არღვევს მათში ცილის სინთეზს, რაც იწვევს მათი განვითარების დარღვევას, კბილების გაჩენის შეფერხებას ორ წლამდე, ისინი არარეგულარული ფორმისა და ყვითელია. ფერი. თუ ორსულმა და 6 თვემდე ბავშვმა მიიღო ტეტრაციკლინი, მაშინ სარძევე კბილები ზიანდება, ხოლო თუ 6 თვის შემდეგ და 5 წლამდე ირღვევა მუდმივი კბილების განვითარება. ამიტომ ტეტრაციკლინები უკუნაჩვენებია ორსულთათვის და 8 წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის. მათ აქვთ ტერატოგენული ეფექტი. მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ კანდიდოზი, ამიტომ იყენებენ სოკოს საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკებთან ერთად, სუპერინფექციით Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus და Proteus. ამიტომ ჰიპოვიტამინოზი გამოიყენება B ვიტამინებთან ერთად, ანტიანაბოლური ეფექტის გამო, ტეტრაციკლინებმა შეიძლება გამოიწვიოს არასრულფასოვანი კვება ბავშვებში. ბავშვებში შეიძლება გაიზარდოს ინტრაკრანიალური წნევა. ზრდის კანის მგრძნობელობას ულტრაიისფერი სხივების მიმართ (ფოტოსენსიბილიზაცია), რაც იწვევს დერმატიტს. ისინი გროვდებიან კუჭ-ნაწლავის ლორწოვან გარსში, რაც ხელს უშლის საკვების შეწოვას. ფლობს ჰეპატოტოქსიურობას. ისინი აღიზიანებენ ლორწოვან გარსს და იწვევენ ფარინგიტს, გასტრიტს, ეზოფაგიტს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის წყლულოვან დაზიანებებს, ამიტომ იყენებენ ჭამის შემდეგ; ინტრამუსკულური ინექციით - ინფილტრატები, ინტრავენური შეყვანისას - ფლებიტი. გამოიწვიოს ალერგიული რეაქციები და სხვა გვერდითი მოვლენები.

კომბინირებული პრეპარატები: ერიციკლინი- ოქსიტეტრაციკლინის დიჰიდრატის და ერითრომიცინის კომბინაცია; ოლეთრინიდა დახურეთ ტეტრაოლური- ტეტრაციკლინის და ოლეანდომიცინის ფოსფატის კომბინაცია.

ტეტრაციკლინები, მათ მიმართ მიკროორგანიზმების მგრძნობელობის დაქვეითებისა და გამოხატული გვერდითი ეფექტების გამო, ახლა ნაკლებად ხშირად გამოიყენება.

ქლორამფენიკოლის ჯგუფის ფარმაკოლოგია

ლევომიცეტინი სინთეზირდება გასხივოსნებული სოკოებით და მიიღება სინთეზურად (ქლორამფენიკოლი).

იგივეა, რაც ტეტრაციკლინები, მაგრამ მათგან განსხვავებით არ მოქმედებს პროტოზოებზე, Vibrio cholerae-ზე, ანაერობებზე, მაგრამ ძალიან აქტიურია სალმონელას მიმართ. ისევე როგორც ტეტრაციკლინები, ის არ მოქმედებს პროტეუსზე, Pseudomonas aeruginosa-ზე, ტუბერკულოზის ბაცილაზე, ნამდვილ ვირუსებზე, სოკოებზე.

მოქმედების მექანიზმი. ლევომიცეტინი აინჰიბირებს პეპტიდილ ტრანსფერაზას და არღვევს ცილების სინთეზს.

მოქმედების ტიპი ბაქტერიოსტატიკური.

ფარმაკოკინეტიკა:ის კარგად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, მისი მნიშვნელოვანი ნაწილი უკავშირდება პლაზმის ალბუმინს, კარგად აღწევს ქსოვილებში, მათ შორის პლაცენტის მეშვეობით და კარგად BBB-ის მეშვეობით, ანტიბიოტიკების უმეტესობისგან განსხვავებით. იგი გარდაიქმნება ძირითადად ღვიძლში და გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით კონიუგატების სახით და 10% უცვლელი სახით, ნაწილობრივ ნაღველთან და განავლით, ასევე დედის რძესთან და ასეთი რძით ვერ იკვებება.

ნარკოტიკები.ლევომიცეტინი, ქლორამფენიკოლის სტეარატი (ქლორამფენიკოლისგან განსხვავებით, ის არ არის მწარე და ნაკლებად აქტიური), ხსნადი ქლორამფენიკოლის სუქცინატი პარენტერალური მიღებისთვის (s.c., i.m., i.v.), ადგილობრივი გამოყენებისთვის, ლევომიკოლის მალამო, სინთომიცინის ლინიმენტი და ა.შ.

გამოყენების ჩვენებები.თუ ადრე ქლორამფენიკოლი ფართოდ გამოიყენებოდა, ახლა მისი მაღალი ტოქსიკურობის გამო, პირველ რიგში, ჰემატოპოეზის დათრგუნვის გამო, გამოიყენება როგორც სარეზერვო ანტიბიოტიკი, როდესაც სხვა ანტიბიოტიკები არაეფექტურია. ძირითადად გამოიყენება სალმონელოზის (ტიფოიდური ცხელება, საკვების მოწამვლა) და რიკეტციოზის დროს ( ტიფი). ზოგჯერ მას იყენებენ გრიპითა და ჰემოფილუს ინფლუენზაით გამოწვეული მენინგიტის, ტვინის აბსცესის დროს, რადგან ის კარგად აღწევს BBB და სხვა დაავადებებში. ლევომიცეტინი ფართოდ გამოიყენება ადგილობრივად თვალის ინფექციური და ანთებითი დაავადებებისა და ჩირქოვანი ჭრილობების პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის.

Გვერდითი მოვლენები.

ლევომიცეტინი აფერხებს ჰემატოპოეზს, რომელსაც თან ახლავს აგრანულოციტოზი, რეტიკულოციტოპენია, ხოლო მძიმე შემთხვევებში ვლინდება აპლასტიკური ანემია ფატალური შედეგით. მიზეზი მძიმე დარღვევებიჰემატოპოეზი არის სენსიბილიზაცია ან იდიოსინკრაზია. ჰემატოპოეზის დათრგუნვა ასევე დამოკიდებულია ქლორამფენიკოლის დოზაზე, ამიტომ არ შეიძლება მისი გამოყენება დიდი ხნის განმავლობაში და განმეორებით. ლევომიცეტინი ინიშნება სისხლის სურათის კონტროლით. ახალშობილებში და ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებში ღვიძლის ფერმენტების უკმარისობისა და თირკმელებით ქლორამფენიკოლის ნელი გამოყოფის გამო ვითარდება ინტოქსიკაცია, რომელსაც თან ახლავს სისხლძარღვთა მწვავე სისუსტე (ნაცრისფერი კოლაფსი). იწვევს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის გაღიზიანებას (გულისრევა, დიარეა, ფარინგიტი, ანორექტალური სინდრომი: გაღიზიანება ანუსის გარშემო). შეიძლება განვითარდეს დისბაქტერიოზი (კანდიდოზი, ინფექციები Pseudomonas aeruginosa, Proteus, staphylococcus); ჰიპოვიტამინოზის ჯგუფი B. ბავშვებში ჰიპოტროფია რკინის შეწოვის დარღვევის გამო და რკინის შემცველი ფერმენტების დაქვეითება, რომლებიც ასტიმულირებენ ცილის სინთეზს. ნეიროტოქსიკური, შეიძლება გამოიწვიოს ფსიქომოტორული დაქვეითება. იწვევს ალერგიულ რეაქციებს; უარყოფითად მოქმედებს მიოკარდიუმზე.

მაღალი ტოქსიკურობის გამო ქლორამფენიკოლი არ უნდა დაინიშნოს უკონტროლოდ და მსუბუქ შემთხვევებში, განსაკუთრებით ბავშვებში.

ამინოგლიკოზიდების ფარმაკოლოგია

მათ ასე უწოდებენ, რადგან მათი მოლეკულა შეიცავს ამინო შაქარს, რომელიც დაკავშირებულია გლიკოზიდური ბმით აგლიკონის ნაწილთან. ისინი წარმოადგენენ სხვადასხვა სოკოების ნარჩენ პროდუქტებს და ასევე იქმნება ნახევრად სინთეზურად.

ანტიმიკრობული სპექტრიფართო. ეს ანტიბიოტიკები ეფექტურია მრავალი აერობული გრამუარყოფითი და რიგი გრამდადებითი მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ. ისინი ყველაზე აქტიურად ზემოქმედებენ გრამუარყოფით მიკროფლორაზე და განსხვავდებიან ერთმანეთისგან ანტიმიკრობული მოქმედების სპექტრით. ამრიგად, სტრეპტომიცინის, კანამიცინის და კანამიცინის წარმოებული ამიკაცინის სპექტრში არის ტუბერკულოზის ბაცილი, მონომიცინი - ზოგიერთი პროტოზოა (ტოქსოპლაზმოზის პათოგენები, ამებური დიზენტერია, კანის ლეიშმანიოზი და ა. აერგინოზა. ეფექტურია პენიცილინების, ტეტრაციკლინების, ქლორამფენიკოლისა და სხვა ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობიარე მიკრობების წინააღმდეგ. ამინოგლიკოზიდები არ მოქმედებენ ანაერობებზე, სოკოებზე, სპიროქეტებზე, რიკეტსიაზე და ნამდვილ ვირუსებზე.

მათ მიმართ რეზისტენტობა ვითარდება ნელა, მაგრამ არის ჯვარედინი რეზისტენტობა, გარდა ამიკაცინისა, რომელიც მდგრადია ფერმენტების მოქმედების მიმართ, რომლებიც აინაქტივირებენ ამინოგლიკოზიდებს.

მოქმედების მექანიზმი.ისინი არღვევენ ცილის სინთეზს და ასევე არსებობს საფუძველი იმის დასაჯერებლად, რომ ისინი არღვევენ ციტოპლაზმური მემბრანის სინთეზს (იხ. Mashkovsky 2000).

მოქმედების ტიპიბაქტერიციდული.

ფარმაკოკინეტიკა. ისინი არ შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ანუ ცუდად შეიწოვება, ამიტომ პერორალურად მიღებისას აქვთ ადგილობრივი ეფექტი, როდესაც პარენტერალური შეყვანა(მთავარი გზა არის ინტრამუსკულარული, მაგრამ ისინი ასევე ფართოდ შეჰყავთ ინტრავენურად) ისინი კარგად აღწევენ ქსოვილებში, მათ შორის პლაცენტის მეშვეობით და უარესად ფილტვის ქსოვილში, ამიტომ ფილტვის დაავადების შემთხვევაში, ინექციებთან ერთად, ისინი ასევე შეჰყავთ ინტრატრაქეულად. არ აღწევს BBB-ში. ისინი გამოიყოფა სხვადასხვა სიჩქარით, ძირითადად თირკმელებით უცვლელი სახით, რაც ქმნის ეფექტურ კონცენტრაციას აქ, პერორალური მიღებისას - განავლით. ისინი გამოიყოფა რძეში, შეგიძლიათ იკვებოთ, რადგან არ შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან.

კლასიფიკაცია.ანტიმიკრობული მოქმედებისა და აქტივობის სპექტრიდან გამომდინარე, ისინი იყოფა სამ თაობად. პირველი თაობა მოიცავს სტრეპტომიცინის სულფატს, მონომიცინის სულფატს, კანამიცინის სულფატს და მონოსულფატს. მეორესთვის - გენტამიცინის სულფატი. მესამე თაობამდე - ტობრამიცინის სულფატი, სიზომიცინის სულფატი, ამიკაცინის სულფატი, ნეტილმიცინი. მეოთხე თაობისთვის - ისეპამიცინი (მარკოვა). მეორე და მესამე თაობის წამლები მოქმედებს Pseudomonas aeruginosa-სა და Proteus-ზე. აქტივობის მიხედვით განლაგებულია შემდეგნაირად: ამიკაცინი, სიზომიცინი, გენტამიცინი, კანამიცინი, მონომიცინი.

გამოყენების ჩვენებები. ყველა ამინოგლიკოზიდიდან მხოლოდ მონომიცინი და კანამიცინის მონოსულფატი ინიშნება პერორალურად კუჭ-ნაწლავის ინფექციების დროს: ბაცილარული დიზენტერია, დიზენტერიის ვაგონი, სალმონელოზი და ა. ამინოგლიკოზიდების რეზორბციული ეფექტი, მათი მაღალი ტოქსიკურობის გამო, ძირითადად გამოიყენება როგორც რეზერვი ანტიბიოტიკი გრამუარყოფითი მიკროფლორით გამოწვეული მძიმე ინფექციების დროს, მათ შორის Pseudomonas aeruginosa და Proteus; შერეული მიკროფლორა, რომელმაც დაკარგა მგრძნობელობა ნაკლებად ტოქსიკური ანტიბიოტიკების მიმართ; ზოგჯერ გამოიყენება მრავალრეზისტენტული სტაფილოკოკების წინააღმდეგ ბრძოლაში, აგრეთვე უცნობი მიკროფლორით გამოწვეული დაავადებების დროს (პნევმონია, ბრონქიტი, ფილტვის აბსცესი, პლევრიტი, პერიტონიტი, ჭრილობის ინფექცია, ინფექციები. საშარდე გზებისდა ა.შ.).

დოზა და მიღების რიტმიგენტამიცინის სულფატი. შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად და ინტრავენურად (წვეთოვანი) დაავადების სიმძიმის მიხედვით მოზრდილებში და 14 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში ერთჯერადი დოზა შეადგენს 0,4-1 მგ/კგ 2-3-ჯერ დღეში. უმაღლესი სადღეღამისო დოზაა 5 მგ/კგ (გამოთვალეთ).

Გვერდითი მოვლენები: პირველ რიგში, ისინი ოტოტოქსიურია, გავლენას ახდენენ კრანიალური ნერვების მე-8 წყვილის აუდიტორულ და ვესტიბულურ ტოტებზე, რადგან გროვდება ცერებროსპინალურ სითხეში და შიდა ყურის სტრუქტურებში, რაც იწვევს მათში დეგენერაციულ ცვლილებებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი სიყრუე. მცირეწლოვან ბავშვებში აღინიშნება ყრუ-მუნჯი, ამიტომ არ გამოიყენება დიდი დოზებით და დიდი ხნის განმავლობაში (არაუმეტეს 5-7-10 დღისა), განმეორების შემთხვევაში, შემდეგ 2-3-4 კვირის შემდეგ. ამინოგლიკოზიდები არ ინიშნება ორსულობის მეორე ნახევარში, რადგან ბავშვი შეიძლება დაიბადოს ყრუ და მუნჯი, ფრთხილად იყავით ახალშობილებთან და მცირეწლოვან ბავშვებთან.

ოტოტოქსიურობის მიხედვით, წამლები კლასიფიცირდება (კლებადობით) მონომიცინის მიხედვით, ამიტომ ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებს არ უტარდებათ პარენტერალურად კანამიცინი, ამიკაცინი, გენტამიცინი, ტობრამიცინი.

მეორეც, მათ აქვთ ნეფროტოქსიურობა, თირკმელებში დაგროვებით არღვევენ მათ ფუნქციას, ეს ეფექტი შეუქცევადია, მათი მოხსნის შემდეგ თირკმლის ფუნქცია აღდგება 1-2 თვის შემდეგ, მაგრამ თუ იყო თირკმლის პათოლოგია, მაშინ დისფუნქცია შეიძლება გაუარესდეს და გაგრძელდეს. ნეფროტოქსიურობის მიხედვით წამლები დალაგებულია კლებადობით: გენტამიცინი, ამიკაცინი, კანამიცინი, ტობრამიცინი, სტრეპტომიცინი.

მესამე, ისინი აფერხებენ ნეირომუსკულურ გამტარობას, რადგან ამცირებს კალციუმის და აცეტილქოლინის გამოყოფას ქოლინერგული ნერვების ბოლოებიდან და ამცირებს ჩონჩხის კუნთების H-ქოლინერგული რეცეპტორების მგრძნობელობას აცეტილქოლინის მიმართ. სასუნთქი კუნთების სისუსტის გამო სიცოცხლის პირველ თვეებში დასუსტებულ ბავშვებში სუნთქვა შეიძლება შესუსტდეს ან შეჩერდეს, ამიტომ ამ ანტიბიოტიკების მიღებისას ბავშვები არ უნდა დარჩეს უყურადღებოდ. ნეირომუსკულური ბლოკის აღმოსაფხვრელად აუცილებელია პროზერინის და გლუკონატის ან კალციუმის ქლორიდის ინტრავენურად შეყვანა ატროპინის სულფატის წინასწარი შეყვანით. ისინი გროვდებიან კუჭ-ნაწლავის ლორწოვან გარსში, აფერხებენ მის სატრანსპორტო მექანიზმებს და არღვევენ ნაწლავებიდან საკვების და გარკვეული მედიკამენტების (დიგოქსინი და სხვ.) შეწოვას. ისინი იწვევენ ალერგიულ რეაქციებს, დისბაქტერიოზს (კანდიდოზი), B ჯგუფის ჰიპოვიტამინოზს და სხვა გვერდით მოვლენებს. შესაბამისად, ამინოგლიკოზიდები ძალზე ტოქსიკური ანტიბიოტიკებია და ძირითადად გამოიყენება მულტირეზისტენტული გრამუარყოფითი მიკროფლორით გამოწვეული მძიმე დაავადებების წინააღმდეგ ბრძოლაში.

პოლიმიქსინების ფარმაკოლოგია.

მათ აწარმოებს Bacilluspolimixa.

ანტიმიკრობული მოქმედების სპექტრი.სპექტრში შედის გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმები: კატარალური პნევმონიის პათოგენები, ჭირი, ტულარემია, ბრუცელოზი, ეშერიხია კოლი, შიგელა, სალმონელოზი, გრიპის ბაცილი, ყივანახველას პათოგენები, შანკროიდი, Pseudomonas aeruginosa და ა.შ.

მოქმედების მექანიზმი. ის არღვევს ციტოპლაზმური მემბრანის გამტარიანობას, რაც ხელს უწყობს ციტოპლაზმის მრავალი კომპონენტის გარემოში გამოყოფას.

მოქმედების ტიპიბაქტერიციდული.

ფარმაკოკინეტიკა. ისინი ცუდად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, რაც ქმნის აქ ეფექტურ კონცენტრაციას. შეყვანის ინტრავენური და ინტრამუსკულარული გზებით, ის კარგად აღწევს ქსოვილებში, ცუდად აღწევს ჰემატოენცეფალურ ბარიერში, მეტაბოლიზდება ღვიძლში და გამოიყოფა შარდში შედარებით მაღალი კონცენტრაციით და ნაწილობრივ ნაღველში.

ნარკოტიკები.პოლიმიქსინ M სულფატი ძალზე ტოქსიკურია, ამიტომ იგი ინიშნება მხოლოდ პერორალურად მის მიმართ მგრძნობიარე მიკროორგანიზმებით გამოწვეული ნაწლავური ინფექციების დროს, აგრეთვე კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ოპერაციამდე ნაწლავის გაწმენდისთვის. გამოიყენება ადგილობრივად მალამოში, ძირითადად გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმებით გამოწვეული ჩირქოვანი პროცესების სამკურნალოდ და რაც ძალიან ღირებულია Pseudomonas aeruginosa-ს მიერ. ამ პრეპარატის რეზორბციული ეფექტი არ გამოიყენება. პერორალური მიღების დოზა და რიტმი: 500000 ერთეული 4-6-ჯერ დღეში.

პოლიმიქსინი B სულფატი ნაკლებად ტოქსიკურია, ამიტომ იგი ინიშნება ინტრამუსკულურად და ინტრავენურად (წვეთოვანი), მხოლოდ საავადმყოფოში გრამუარყოფითი მიკროფლორით გამოწვეული მძიმე დაავადებებისთვის, რომლებმაც დაკარგეს მგრძნობელობა ნაკლებად ტოქსიკური ანტიბიოტიკების მიმართ, მათ შორის Pseudomonas aeruginosa (სეფსისი, მენინგიტი, პნევმონია, საშარდე გზების ინფექციები, ინფიცირებული დამწვრობა და ა.შ.) შარდის ანალიზის კონტროლის ქვეშ.

პოლიმიქსინების მიმართ რეზისტენტობა ნელა ვითარდება.

Გვერდითი მოვლენები. როდესაც ეს ანტიბიოტიკები გამოიყენება პერორალურად ან ადგილობრივად, ჩვეულებრივ, არ არის გვერდითი მოვლენები. პარენტერალურად მიღებისას პოლიმიქსინ B სულფატს შეიძლება ჰქონდეს ნეფრო- და ნეიროტოქსიური ეფექტი, იშვიათ შემთხვევებში - გამოიწვიოს ნეირომუსკულური გამტარობის ბლოკადა, ინტრამუსკულური შეყვანისას - ინფილტრატები, ინტრავენური შეყვანისას - ფლებიტი. პოლიმიქსინი B იწვევს ალერგიულ რეაქციებს. პოლიმიქსინები იწვევს დისპეფსიას და ზოგჯერ სუპერინფექციას. ორსულებმა უნდა გამოიყენონ მხოლოდ პოლიმიქსინი B სულფატი სასიცოცხლო ნიშნები.

ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკური გამოყენება.ამ მიზნით, მათ იყენებენ დაავადებების პროფილაქტიკისთვის, როდესაც ადამიანები შეხებიან ადამიანებს ჭირით, რიკეტციოზით, ტუბერკულოზით, ალისფერი ცხელებით, ვენური დაავადებებით: სიფილიფით და სხვ.; რევმატიზმის (ბიცილინის) შეტევების თავიდან ასაცილებლად; ნაზოფარინქსისა და პარანასალური ღრუს სტრეპტოკოკური დაზიანებისათვის, რაც ამცირებს მწვავე გლომერულონეფრიტის სიხშირეს; მეანობაში წყლის ნაადრევი გასკდომის და სხვა პირობების გამო, რომლებიც საფრთხეს უქმნის დედასა და ნაყოფს, ისინი ინიშნება დედასა და ახალშობილს; როდესაც ორგანიზმის წინააღმდეგობა ინფექციების მიმართ მცირდება (ჰორმონოთერაპია, სხივური თერაპია, ავთვისებიანი ნეოპლაზმები და ა.შ.); შემცირებული რეაქტიულობის მქონე ხანდაზმული ადამიანებისთვის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია სწრაფი დანიშვნა, თუ არსებობს ინფექციის საფრთხე; ჰემატოპოეზის დათრგუნვით: აგრანულოციტოზი, რეტიკულოზი; საშარდე გზების დიაგნოსტიკური და თერაპიული ენდოსკოპიის ჩასატარებლად; ღია ძვლის მოტეხილობებით; ფართო დამწვრობა; ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვის დროს; აშკარად ინფიცირებულ უბნებზე ოპერაციების დროს (სტომატოლოგია, ყელ, ფილტვები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი); გულზე, სისხლძარღვებზე, თავის ტვინზე ოპერაციებისთვის (ინიშნება ოპერაციამდე, ოპერაციის დროს და ოპერაციის შემდეგ 3-4 დღის განმავლობაში) და ა.შ.

ქიმიოთერაპიის პრინციპები (ყველაზე ზოგადი წესები). ანტიბაქტერიული ქიმიოთერაპიული საშუალებების გამოყენებას აქვს საკუთარი მახასიათებლები.

1. აუცილებელია დადგინდეს, არის თუ არა ქიმიოთერაპია ნაჩვენები, ამისთვის უნდა დაისვას კლინიკური დიაგნოზი. მაგალითად, წითელა, ბრონქოპნევმონია. წითელა გამოწვეულია ვირუსით, რომელსაც ქიმიოთერაპია არ აზიანებს და ამიტომ მის მკურნალობას აზრი არ აქვს. ბრონქოპნევმონიისთვის აუცილებელია ქიმიოთერაპია.

2. წამლის არჩევანი. ამისათვის აუცილებელია: ა) გამომწვევი აგენტის იზოლირება და მისი მგრძნობელობის დადგენა იმ აგენტის მიმართ, რომელიც ამისთვის იქნება გამოყენებული; ბ) დაადგინოს აქვს თუ არა პაციენტს რაიმე უკუჩვენება ამ პრეპარატზე. გამოიყენება საშუალება, რომლის მიმართაც დაავადების გამომწვევი მიკროორგანიზმი მგრძნობიარეა და პაციენტს მასზე არანაირი უკუჩვენება არ აქვს. თუ პათოგენი უცნობია, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ პროდუქტი ფართო არჩევანიანტიმიკრობული მოქმედება ან ორი ან სამი წამლის კომბინაცია, რომელთა საერთო სპექტრი მოიცავს სავარაუდო პათოგენებს.

3. ვინაიდან ქიმიოთერაპიული საშუალებები წარმოადგენს კონცენტრაციის მოქმედების აგენტებს, აუცილებელია დაზიანებულში პრეპარატის მიმდინარე კონცენტრაციის შექმნა და შენარჩუნება. ამისათვის აუცილებელია: ა) პრეპარატის არჩევისას გავითვალისწინოთ მისი ფარმაკოკინეტიკა და აირჩიოთ შეყვანის გზა, რომელსაც შეუძლია უზრუნველყოს საჭირო კონცენტრაცია დაზიანების ადგილზე. მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების დროს, პრეპარატი, რომელიც არ შეიწოვება მისგან, ინიშნება პერორალურად. საშარდე გზების დაავადებების დროს გამოიყენეთ პრეპარატი, რომელიც გამოიყოფა შარდით უცვლელი სახით და შეყვანის შესაბამისი მარშრუტით შეუძლია მათში აუცილებელი კონცენტრაციის შექმნა; ბ) მიმდინარე კონცენტრაციის შესაქმნელად და შესანარჩუნებლად პრეპარატი ინიშნება შესაბამისი დოზით (ზოგჯერ იწყება დატვირთვის დოზით, რომელიც აღემატება შემდგომ დოზებს) და მიღების შესაბამისი რიტმით, ანუ კონცენტრაცია უნდა იყოს მკაცრად მუდმივი.

4. აუცილებელია ქიმიოთერაპიული საშუალებების შერწყმა, მოქმედების სხვადასხვა მექანიზმის მქონე 2-3 წამლის ერთდროულად დანიშვნა მათი ეფექტის გასაძლიერებლად და მიკროორგანიზმების ქიმიოთერაპიულ აგენტებზე დამოკიდებულების შესანელებლად. გასათვალისწინებელია, რომ ნარკოტიკების შერწყმისას შესაძლებელია არა მხოლოდ სინერგიზმი, არამედ ნივთიერებების ანტაგონიზმი ანტიბაქტერიულ აქტივობასთან მიმართებაში, აგრეთვე მათი გვერდითი ეფექტების შეჯამება. უნდა აღინიშნოს, რომ სინერგიზმი ხშირად ჩნდება, თუ კომბინირებულ აგენტებს აქვთ იგივე ტიპის ანტიმიკრობული მოქმედება და ანტაგონიზმი, თუ აგენტებს აქვთ სხვადასხვა ტიპის მოქმედება (ყოველ კომბინაციის შემთხვევაში აუცილებელია ამ საკითხზე ლიტერატურის გამოყენება). არ შეიძლება წამლების შეთავსება იგივე გვერდითი ეფექტებით, რაც ფარმაკოლოგიის ერთ-ერთი ძირითადი წესია!!!

5. აუცილებელია მკურნალობის დანიშვნა რაც შეიძლება ადრე, რადგან დაავადების დასაწყისში ნაკლებია მიკრობული სხეულები და ისინი ენერგიული ზრდისა და გამრავლების მდგომარეობაში არიან. ამ ეტაპზე ისინი ყველაზე მგრძნობიარენი არიან ქიმიოთერაპიული აგენტების მიმართ. და სანამ მაკროორგანიზმის მხრივ უფრო გამოხატული ცვლილებები არ მოხდება (ინტოქსიკაცია, დესტრუქციული ცვლილებები).

6. მკურნალობის ოპტიმალური ხანგრძლივობა ძალიან მნიშვნელოვანია. დაავადების კლინიკური სიმპტომების (ცხელება და ა.შ.) გაქრობისთანავე ქიმიოთერაპიული პრეპარატის მიღებას ვერ შეწყვეტთ. შეიძლება იყოს დაავადების რეციდივი.

7. დისბიოზის პროფილაქტიკისთვის წამლები ინიშნება საშუალებებთან ერთად, რომლებიც მავნე გავლენას ახდენენ თეთრ კანდიდაზე და სხვა მიკროორგანიზმებზე, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს სუპერინფექცია.

8.ქიმიოთერაპიულ საშუალებებთან ერთად გამოიყენება პათოგენეტიკური მოქმედების აგენტები (ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები), რომლებიც ასტიმულირებენ ორგანიზმის წინააღმდეგობას ინფექციის მიმართ, იმუნომოდულატორები: თიმალინი; ვიტამინის პრეპარატები, დეტოქსიკაციის თერაპია. ინიშნება მკვებავი დიეტა.

ანტიბიოტიკები არის მედიკამენტების ჯგუფი, რომელსაც შეუძლია შეაფერხოს ცოცხალი უჯრედების ზრდა და განვითარება. ისინი ყველაზე ხშირად გამოიყენება სამკურნალოდ ინფექციური პროცესებიგამოწვეული ბაქტერიების სხვადასხვა შტამებით. პირველი წამალი 1928 წელს აღმოაჩინა ბრიტანელმა ბაქტერიოლოგმა ალექსანდრე ფლემინგმა. თუმცა ზოგიერთი ანტიბიოტიკი ასევე ინიშნება კიბოს პათოლოგიების დროს, როგორც კომბინირებული ქიმიოთერაპიის კომპონენტი. ამ ჯგუფის პრეპარატები პრაქტიკულად არ მოქმედებს ვირუსებზე, გარდა ზოგიერთი ტეტრაციკლინისა. თანამედროვე ფარმაკოლოგიაში ტერმინი "ანტიბიოტიკები" სულ უფრო ხშირად იცვლება "ანტიბაქტერიული პრეპარატებით".

მათ პირველებმა მოახდინეს პენიცილინის ჯგუფის წამლების სინთეზი. მათ ხელი შეუწყეს მნიშვნელოვნად შეამცირონ სიკვდილიანობა ისეთი დაავადებებისგან, როგორიცაა პნევმონია, სეფსისი, მენინგიტი, განგრენა და სიფილისი. დროთა განმავლობაში, ანტიბიოტიკების აქტიური გამოყენების გამო, ბევრმა მიკროორგანიზმმა დაიწყო მათ მიმართ რეზისტენტობის განვითარება. ამიტომ, ანტიბაქტერიული პრეპარატების ახალი ჯგუფების ძიება მნიშვნელოვან ამოცანად იქცა.

თანდათანობით ფარმაცევტულმა კომპანიებმა მოახდინეს სინთეზი და დაიწყეს ცეფალოსპორინების, მაკროლიდების, ფტორქინოლონების, ტეტრაციკლინების, ქლორამფენიკოლის, ნიტროფურანების, ამინოგლიკოზიდების, კარბაპენემების და სხვა ანტიბიოტიკების წარმოება.

ანტიბიოტიკები და მათი კლასიფიკაცია

ძირითადი ფარმაკოლოგიური კლასიფიკაციაანტიბაქტერიული პრეპარატები იყოფა მიკროორგანიზმებზე მათი მოქმედების მიხედვით. ამ მახასიათებლის მიხედვით, ანტიბიოტიკების ორი ჯგუფი გამოირჩევა:

• ბაქტერიციდული - მედიკამენტები იწვევს მიკროორგანიზმების სიკვდილს და ლიზისს. ეს ეფექტი განპირობებულია ანტიბიოტიკების უნარით, დათრგუნონ მემბრანის სინთეზი ან დათრგუნონ დნმ-ის კომპონენტების წარმოება. ეს თვისება აქვთ პენიცილინებს, ცეფალოსპორინებს, ფტორქინოლონებს, კარბაპენემებს, მონობაქტამებს, გლიკოპეპტიდებს და ფოსფომიცინს.
• ბაქტერიოსტატიკური - ანტიბიოტიკებს შეუძლიათ დათრგუნონ ცილების სინთეზი მიკრობული უჯრედების მიერ, რაც შეუძლებელს ხდის მათ რეპროდუქციას. შედეგად, პათოლოგიური პროცესის შემდგომი განვითარება შეზღუდულია. ეს მოქმედება დამახასიათებელია ტეტრაციკლინებისთვის, მაკროლიდებისთვის, ამინოგლიკოზიდებისთვის, ლინკოზამინებისთვის და ამინოგლიკოზიდებისთვის.

მოქმედების სპექტრიდან გამომდინარე, ასევე გამოირჩევა ანტიბიოტიკების ორი ჯგუფი:

• ფართო - პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიდი რაოდენობით მიკროორგანიზმებით გამოწვეული პათოლოგიების სამკურნალოდ;
• ვიწრო - წამალი გავლენას ახდენს ცალკეულ შტამებზე და ბაქტერიების ტიპებზე.

ასევე არსებობს ანტიბაქტერიული პრეპარატების კლასიფიკაცია მათი წარმოშობის მიხედვით:

• ბუნებრივი - მიღებული ცოცხალი ორგანიზმებისგან;
• ნახევრად სინთეზური ანტიბიოტიკები ბუნებრივი ანალოგების მოდიფიცირებული მოლეკულებია;
• სინთეზური - ისინი მზადდება სრულიად ხელოვნურად სპეციალიზებულ ლაბორატორიებში.

აღწერა სხვადასხვა ჯგუფებიანტიბიოტიკები

ბეტა-ლაქტამები

პენიცილინები

ისტორიულად, პირველი ჯგუფის ანტიბაქტერიული პრეპარატები. აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება მიკროორგანიზმების ფართო სპექტრზე. პენიცილინები იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:

• ბუნებრივი პენიცილინები (ნორმალურ პირობებში სინთეზირებული სოკოების მიერ) - ბენზილპენიცილინი, ფენოქსიმეთილპენიცილინი;
• ნახევრად სინთეზური პენიცილინები, რომლებიც უფრო მდგრადია პენიცილინაზების მიმართ, რაც მნიშვნელოვნად აფართოებს მათ მოქმედების სპექტრს - ოქსაცილინი, მეთიცილინის პრეპარატები;
• გაფართოებული მოქმედებით - ამოქსიცილინის, ამპიცილინის პრეპარატები;
• პენიცილინები მიკროორგანიზმებზე ფართო მოქმედებით - მედიკამენტები მეზლოცილინი, აზლოცილინი.

ბაქტერიების წინააღმდეგობის შესამცირებლად და ანტიბიოტიკოთერაპიის წარმატების შანსების გაზრდის მიზნით, პენიცილინაზას ინჰიბიტორები - კლავულანის მჟავა, ტაზობაქტამი და სულბაქტამი - აქტიურად ემატება პენიცილინებს. ასე გაჩნდა ნარკოტიკები "Augmentin", "Tazocim", "Tazrobida" და სხვა.

ეს მედიკამენტები გამოიყენება რესპირატორული (ბრონქიტი, სინუსიტი, პნევმონია, ფარინგიტი, ლარინგიტი), შარდსასქესო სისტემის (ცისტიტი, ურეთრიტი, პროსტატიტი, გონორეა), საჭმლის მომნელებელი სისტემის (ქოლეცისტიტი, დიზენტერია), სიფილისისა და კანის დაზიანებების დროს. ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენებია ალერგიული რეაქციები (ჭინჭრის ციება, ანაფილაქსიური შოკი, ანგიონევროზული შეშუპება).

პენიცილინები ასევე ყველაზე უსაფრთხო წამლებია ორსული ქალებისა და ჩვილებისთვის.

ცეფალოსპორინები

ანტიბიოტიკების ამ ჯგუფს აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება მიკროორგანიზმების დიდ რაოდენობაზე. დღეს ცეფალოსპორინების შემდეგი თაობები გამოირჩევა:

ამ მედიკამენტების აბსოლუტური უმრავლესობა არსებობს მხოლოდ ინექციური ფორმით, ამიტომ ისინი ძირითადად გამოიყენება კლინიკებში. ცეფალოსპორინები არის ყველაზე პოპულარული ანტიბაქტერიული აგენტები საავადმყოფოებში გამოსაყენებლად.

ეს პრეპარატები გამოიყენება უამრავი დაავადების სამკურნალოდ: პნევმონია, მენინგიტი, გენერალიზებული ინფექციები, პიელონეფრიტი, ცისტიტი, ძვლების ანთება, რბილი ქსოვილები, ლიმფანგიტი და სხვა პათოლოგიები. ჰიპერმგრძნობელობა ხშირია ცეფალოსპორინების გამოყენებისას. ზოგჯერ აღინიშნება კრეატინინის კლირენსის გარდამავალი დაქვეითება, კუნთების ტკივილი, ხველა და სისხლდენის მომატება (K ვიტამინის შემცირების გამო).

კარბაპენემები

ისინი ანტიბიოტიკების საკმაოდ ახალი ჯგუფია. სხვა ბეტა-ლაქტამების მსგავსად, კარბაპენემებს აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება. ბაქტერიების სხვადასხვა შტამების დიდი რაოდენობა რჩება მგრძნობიარე ამ ჯგუფის მედიკამენტების მიმართ. კარბაპენემები ასევე ავლენენ წინააღმდეგობას მიკროორგანიზმების მიერ სინთეზირებული ფერმენტების მიმართ. მონაცემები თვისებებმა განაპირობა ის, რომ ისინი განიხილება გადარჩენის წამლებად, როდესაც სხვა ანტიბაქტერიული აგენტები რჩება არაეფექტური. თუმცა, მათი გამოყენება მკაცრად შეზღუდულია ბაქტერიების წინააღმდეგობის განვითარების შეშფოთების გამო. წამლების ამ ჯგუფში შედის მეროპენემი, დორიპენემი, ერტაპენემი, იმიპენემი.

კარბაპენემები გამოიყენება სეფსისის, პნევმონიის, პერიტონიტის, მუცლის ღრუს მწვავე ქირურგიული პათოლოგიების, მენინგიტისა და ენდომეტრიტის სამკურნალოდ. ეს პრეპარატები ასევე ინიშნება იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში ან ნეიტროპენიის გამო.

გვერდითი მოვლენები მოიცავს დისპეფსია, თავის ტკივილი, თრომბოფლებიტი, ფსევდომემბრანული კოლიტი, კრუნჩხვები და ჰიპოკალიემია.

მონობაქტამები

მონობაქტამები უპირატესად მოქმედებს მხოლოდ გრამუარყოფით ფლორაზე. კლინიკაში გამოიყენება მხოლოდ ერთი აქტიური ნივთიერება ამ ჯგუფიდან - აზტრეონამი. მის უპირატესობებში შედის ბაქტერიული ფერმენტების უმეტესობის მიმართ რეზისტენტობა, რაც მას არჩევის წამლად აქცევს, როდესაც პენიცილინებით, ცეფალოსპორინებითა და ამინოგლიკოზიდებით მკურნალობა არაეფექტურია. კლინიკური გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს აცტრეონამს ენტერობაქტერიული ინფექციისთვის. იგი გამოიყენება მხოლოდ ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად.

გამოყენების ჩვენებებია სეფსისი, საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონია, პერიტონიტი, მენჯის ორგანოების, კანისა და კუნთოვანი სისტემის ინფექციები. აზტრეონამის გამოყენება ზოგჯერ იწვევს დისპეფსიური სიმპტომების, სიყვითლის, ტოქსიკური ჰეპატიტის, თავის ტკივილს, თავბრუსხვევას და ალერგიული გამონაყარის განვითარებას.

მაკროლიდები

მედიკამენტებს ასევე ახასიათებთ დაბალი ტოქსიკურობა, რაც მათი გამოყენების საშუალებას იძლევა ორსულობისა და ადრეულ ბავშვობაში. ისინი იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:

• ნატურალური, რომელიც სინთეზირებული იყო გასული საუკუნის 50-60-იან წლებში - ერითრომიცინის, სპირამიცინის, ჯოსამიცინის, მიდეკამიცინის პრეპარატები;
• პროწამლები (მეტაბოლიზმის შემდეგ გარდაიქმნება აქტიურ ფორმაში) - ტროლეანდომიცინი;
• ნახევრად სინთეზური - მედიკამენტები აზითრომიცინი, კლარითრომიცინი, დირითრომიცინი, ტელითრომიცინი.

მაკროლიდები გამოიყენება მრავალი ბაქტერიული პათოლოგიისთვის: პეპტიური წყლული, ბრონქიტი, პნევმონია, ENT ორგანოების ინფექციები, დერმატოზი, ლაიმის დაავადება, ურეთრიტი, ცერვიციტი, ერიზიპელა, იმპენტიგო. ამ ჯგუფის მედიკამენტები არ უნდა იქნას გამოყენებული არითმიის ან თირკმლის უკმარისობის დროს.

ტეტრაციკლინები

ტეტრაციკლინები პირველად სინთეზირებული იქნა ნახევარ საუკუნეზე მეტი ხნის წინ. ამ ჯგუფს აქვს ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება მიკრობული ფლორის მრავალი შტამის წინააღმდეგ. მაღალ კონცენტრაციებში მათ ასევე ავლენენ ბაქტერიციდულ ეფექტს. ტეტრაციკლინების განსაკუთრებული თვისებაა მათი დაგროვების უნარი ძვლოვანი ქსოვილიდა კბილის მინანქარი.

ერთის მხრივ, ეს საშუალებას აძლევს კლინიცისტებს, აქტიურად გამოიყენონ ისინი ქრონიკული ოსტეომიელიტის დროს, ხოლო მეორე მხრივ, არღვევს ბავშვებში ჩონჩხის განვითარებას. ამიტომ, ისინი აბსოლუტურად არ უნდა იქნას გამოყენებული ორსულობის, ლაქტაციის და 12 წლამდე ასაკის პერიოდში. ტეტრაციკლინები, გარდა ამავე სახელწოდების პრეპარატისა, მოიცავს დოქსიციკლინს, ოქსიტეტრაციკლინს, მინოციკლინს და ტიგეციკლინს.

გამოიყენება ნაწლავის სხვადასხვა პათოლოგიის, ბრუცელოზის, ლეპტოსპიროზის, ტულარემიის, აქტინომიკოზის, ტრაქომის, ლაიმის დაავადების დროს. გონოკოკური ინფექციადა რიკეტციოზი. უკუჩვენებები ასევე მოიცავს პორფირიას, ქრონიკული დაავადებებიღვიძლისა და ინდივიდუალური შეუწყნარებლობის.

ფტორქინოლონები

ფტორქინოლონები არის დიდი ჯგუფი ანტიბაქტერიული აგენტებიფართო ბაქტერიციდული ეფექტით პათოგენურ მიკროფლორაზე. ყველა პრეპარატი მსგავსია ნალიდიქსინის მჟავას. ფტორქინოლონების აქტიური გამოყენება გასული საუკუნის 70-იან წლებში დაიწყო. დღეს ისინი კლასიფიცირდება თაობის მიხედვით:

• I - ნალიდიქსინის და ოქსოლინის მჟავის პრეპარატები;
• II - მედიკამენტები ოფლოქსაცინთან, ციპროფლოქსაცინთან, ნორფლოქსაცინთან, პეფლოქსაცინთან;
• III - ლევოფლოქსაცინის პრეპარატები;
• IV - მედიკამენტები გატიფლოქსაცინთან, მოქსიფლოქსაცინთან, გემიფლოქსაცინთან.

ფტორქინოლონების უახლეს თაობებს უწოდებენ "რესპირატორულ", მიკროფლორის წინააღმდეგ მათი მოქმედების გამო, რაც ყველაზე ხშირად იწვევს პნევმონიის განვითარებას. ისინი ასევე გამოიყენება სინუსიტის, ბრონქიტის, ნაწლავური ინფექციების, პროსტატიტის, გონორეის, სეფსისის, ტუბერკულოზისა და მენინგიტის სამკურნალოდ.

ნაკლოვანებებს შორის უნდა აღინიშნოს ის ფაქტი, რომ ფტორქინოლონებს შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ კუნთოვანი სისტემის ფორმირებაზე, შესაბამისად. ბავშვობაორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში მათი დანიშვნა შესაძლებელია მხოლოდ ჯანმრთელობის მიზეზების გამო. პირველი თაობის წამლები ასევე ხასიათდება მაღალი ჰეპატო- და ნეფროტოქსიკურობით.

ამინოგლიკოზიდები

ამინოგლიკოზიდებმა იპოვეს აქტიური გამოყენება გრამუარყოფითი ფლორის მიერ გამოწვეული ბაქტერიული ინფექციების სამკურნალოდ. მათ აქვთ ბაქტერიციდული ეფექტი. მათი მაღალი ეფექტურობა, რომელიც არ არის დამოკიდებული პაციენტის იმუნური სისტემის ფუნქციურ აქტივობაზე, აქცევს მათ შეუცვლელ საშუალებად იმუნური დარღვევებისა და ნეიტროპენიის დროს. ამინოგლიკოზიდების შემდეგი თაობები გამოირჩევა:

ამინოგლიკოზიდები ინიშნება სასუნთქი სისტემის ინფექციების, სეფსისის, ინფექციური ენდოკარდიტის, პერიტონიტის, მენინგიტის, ცისტიტის, პიელონეფრიტის, ოსტეომიელიტის და სხვა პათოლოგიების დროს. გვერდით მოვლენებს შორის დიდი მნიშვნელობა აქვს თირკმელების ტოქსიკურ ეფექტს და სმენის დაქვეითებას.

ამიტომ, თერაპიის მსვლელობისას აუცილებელია რეგულარულად ბიოქიმიური ანალიზისისხლის (კრეატინინი, GFR, შარდოვანა) და აუდიომეტრია. ორსულ ქალებს, ლაქტაციის პერიოდში, თირკმელების ქრონიკული დაავადებით ან ჰემოდიალიზზე მყოფ პაციენტებს ამინოგლიკოზიდები ენიშნებათ მხოლოდ ჯანმრთელობის მიზეზების გამო.

გლიკოპეპტიდები

გლიკოპეპტიდურ ანტიბიოტიკებს აქვთ ფართო სპექტრის ბაქტერიციდული ეფექტი. მათგან ყველაზე ცნობილია ბლეომიცინი და ვანკომიცინი. IN კლინიკური პრაქტიკაგლიკოპეპტიდები არის სარეზერვო პრეპარატები, რომლებიც ინიშნება მაშინ, როდესაც სხვა ანტიბაქტერიული საშუალებები არაეფექტურია ან ინფექციური აგენტი მათთვის სპეციფიკურია.

ისინი ხშირად შერწყმულია ამინოგლიკოზიდებთან, რაც საშუალებას იძლევა გაზარდოს კომბინირებული ეფექტის წინააღმდეგ სტაფილოკოკის ბაქტერიაენტეროკოკები და სტრეპტოკოკები. გლიკოპეპტიდურ ანტიბიოტიკებს არ აქვთ გავლენა მიკობაქტერიებსა და სოკოებზე.

მიანიჭეთ ამ ჯგუფსანტიბაქტერიული საშუალებები ენდოკარდიტის, სეფსისის, ოსტეომიელიტის, ფლეგმონის, პნევმონიის (მათ შორის გართულებული), აბსცესისა და ფსევდომემბრანული კოლიტის დროს. გლიკოპეპტიდური ანტიბიოტიკები არ უნდა იქნას გამოყენებული თირკმლის უკმარისობის დროს. ჰიპერმგრძნობელობაწამლების, ლაქტაციის, აკუსტიკური ნევრიტის, ორსულობისა და ლაქტაციის მიმართ.

ლინკოსამიდები

ლინკოსამიდები მოიცავს ლინკომიცინს და კლინდამიცინს. ეს პრეპარატები ავლენენ ბაქტერიოსტატურ ეფექტს გრამდადებით ბაქტერიებზე. მე მათ ძირითადად ამინოგლიკოზიდებთან ერთად ვიყენებ, როგორც მეორე რიგის მკურნალობა მძიმე პაციენტებისთვის.

ლინკოსამიდები ინიშნება ასპირაციული პნევმონიაოსტეომიელიტი, დიაბეტური ფეხი, ნეკროზული ფაშიტიტიდა სხვა პათოლოგიები.

ხშირად მათი მიღებისას ვითარდება კანდიდოზის ინფექცია, თავის ტკივილი, ალერგიული რეაქციები და ჰემატოპოეზის დათრგუნვა.

ანტიბიოტიკების მოქმედების პირობები 1) ბაქტერიების სიცოცხლისთვის ბიოლოგიურად მნიშვნელოვანი სისტემა უნდა პასუხობდეს პრეპარატის დაბალი კონცენტრაციის ეფექტებს გამოყენების გარკვეული წერტილის მეშვეობით („სამიზნე“) 2) ანტიბიოტიკს უნდა ჰქონდეს ბაქტერიულ უჯრედში შეღწევის და გამოყენების ადგილზე მოქმედების უნარი; 3) ანტიბიოტიკი არ უნდა იყოს ინაქტივირებული ბაქტერიის ბიოლოგიურად აქტიურ სისტემასთან ურთიერთქმედებამდე. თ დ

ანტიბიოტიკების რაციონალური დანიშვნის პრინციპები (4-5) Ზოგადი პრინციპები 6. მაქსიმალური დოზები დაავადების სრულ დაძლევამდე; წამლის მიღების სასურველი მეთოდი პარენტერალურია. ანტიბაქტერიული პრეპარატების ადგილობრივი და საინჰალაციო გამოყენება მინიმუმამდე უნდა იყოს დაყვანილი. 7. მედიკამენტების პერიოდული ჩანაცვლება ახლადშექმნილი ან იშვიათად გამოწერილი (სარეზერვო) პრეპარატებით.

ანტიბიოტიკების რაციონალური დანიშვნის პრინციპები (5-5) ზოგადი პრინციპები 8. ანტიბაქტერიული პრეპარატების ციკლური ჩანაცვლების პროგრამის ჩატარება. 9. ნარკოტიკების კომბინირებული გამოყენება, რომელთა მიმართ რეზისტენტობა ვითარდება. 10. ერთი ანტიბაქტერიული პრეპარატი არ უნდა შეიცვალოს მეორით, რომლის მიმართაც არსებობს ჯვარედინი რეზისტენტობა.

ნახევრად სინთეზური: 1. იზოქსაზოლილპენიცილინები (პენიცილინაზაზე სტაბილური, ანტისტაფილოკოკური): ოქსაცილინი 2. ამინოპენიცილინები: ამპიცილინი, ამოქსიცილინი 3. კარბოქსიპენიცილინები (ანტიფსევდომონა): კარბენიცილინი, ტიკარცილინიცილილი 4. თიკარცილინიცილილი დამცველი: ლინები: ამოქსიცილინი/კლავულანატი, ამპიცილინი/სულბაქტამი Gr "+" Gr "-"

β-ლაქტამინების მოქმედების მექანიზმი მოქმედების სამიზნეა ბაქტერიების პენიცილინის შემაკავშირებელი ცილები, რომლებიც მოქმედებენ როგორც ფერმენტები პეპტიდოგლიკანის, ბიოპოლიმერის სინთეზის ბოლო ეტაპზე, რომელიც წარმოადგენს ბაქტერიული უჯრედის კედლის ძირითად კომპონენტს. პეპტიდოგლიკანის სინთეზის ბლოკირება იწვევს ბაქტერიის სიკვდილს. ეფექტი არის ბაქტერიციდული. პეპტიდოგლიკანი და პენიცილინის დამაკავშირებელი ცილები არ არის ძუძუმწოვრებში => მაკროორგანიზმის მიმართ სპეციფიკური ტოქსიკურობა არ არის დამახასიათებელი -ლაქტამებისთვის. მაკროორგანიზმის მიმართ სპეციფიკური ტოქსიკურობა არ არის დამახასიათებელი ლაქტამებისთვის.">

მიკროორგანიზმების შეძენილი რეზისტენტობის დასაძლევად, რომლებიც წარმოქმნიან სპეციალურ ფერმენტებს - -ლაქტამაზას (დამანგრეველი -ლაქტამები), შემუშავებულია -ლაქტამაზას შეუქცევადი ინჰიბიტორები - კლავულანის მჟავა (კლავულანატი), სულბაქტამი, ტაზობაქტამი. ისინი გამოიყენება კომბინირებული (ინჰიბიტორებით დაცული) პენიცილინების შესაქმნელად.

ნარკოტიკების ურთიერთქმედება(1-2) პენიცილინები არ შეიძლება ერთსა და იმავე შპრიცში ან საინფუზიო სისტემაში ამინოგლიკოზიდებთან შერევა მათი ფიზიკოქიმიური შეუთავსებლობის გამო. ამპიცილინის ალოპურინოლთან შერწყმისას იზრდება ამპიცილინის გამონაყარის რისკი. ბენზილპენიცილინის მაღალი დოზების გამოყენება კალიუმის მარილიკალიუმის შემნახველ დიურეტიკებთან, კალიუმის დანამატებთან ან აგფ ინჰიბიტორებიწინასწარ განსაზღვრავს გაზრდილი რისკიჰიპერკალიემია.

წამლის ურთიერთქმედება (2-2) სიფრთხილეა საჭირო Pseudomonas aeruginosa-ს წინააღმდეგ აქტიური პენიცილინების, ანტიკოაგულანტებთან და ანტითრომბოციტულ საშუალებებთან კომბინირებისას პოტენციური რისკიგაიზარდა სისხლდენა. თავიდან უნდა იქნას აცილებული პენიცილინების გამოყენება სულფონამიდებთან ერთად, რადგან ამან შეიძლება შეასუსტოს მათი ბაქტერიციდული მოქმედება.

IV თაობის პარენტერალური ცეფეპიმი, ცეფპირომი აქტიური ზოგიერთი შტამების მიმართ, რომლებიც რეზისტენტულია III თაობის ცეფალოსპორინების მიმართ. უფრო მაღალი წინააღმდეგობა ფართო და გაფართოებული სპექტრის β-ლაქტამაზების მიმართ. ჩვენებები: მულტირეზისტენტული ფლორის მიერ გამოწვეული მძიმე ნოზოკომიური ინფექციების მკურნალობა; ნეიტროპენიით გამოწვეული ინფექციები.

წამლის ურთიერთქმედება ამინოგლიკოზიდებთან და/ან მარყუჟის დიურეტიკებთან ერთად, განსაკუთრებით თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში, შეიძლება გაიზარდოს ნეფროტოქსიურობის რისკი. ანტაციდები ამცირებენ პერორალური ცეფალოსპორინების შეწოვას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. ამ პრეპარატების დოზებს შორის უნდა იყოს მინიმუმ 2 საათის ინტერვალი.როდესაც ცეფოპერაზონი ანტიკოაგულანტებთან, თრომბოლიტიკებთან და ანტითრომბოციტულ საშუალებებთან კომბინირებულია, იზრდება სისხლდენის რისკი, განსაკუთრებით კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა. თუ თქვენ სვამთ ალკოჰოლს ცეფოპერაზონით მკურნალობის დროს, შეიძლება განვითარდეს დისულფირამის მსგავსი რეაქცია.

ლაქტამის ანტიბიოტიკები კარბაპენემები: იმიპენემი, მეროპენემი სარეზერვო პრეპარატები, უფრო მდგრადია ბაქტერიული β-ლაქტამაზების მოქმედების მიმართ, უფრო სწრაფად აღწევენ გრამუარყოფითი ბაქტერიების გარე გარსში, აქვთ მოქმედების უფრო ფართო სპექტრი და გამოიყენება სხვადასხვა ლოკალიზაციის მძიმე ინფექციების დროს, მათ შორის ნოზოკომიური (ნოზოკომიური) ინფექციები. გრ "+" გრ "-" ანაერობები

ლაქტამის ანტიბიოტიკები მონობაქტამები: (მონოციკლური-ლაქტამები) აზტრეონამი სარეზერვო პრეპარატი, მოქმედების ვიწრო სპექტრი, ის უნდა დაინიშნოს გრამდადებითი კოკების (ოქსაცილინი, ცეფალოსპორინები, ლინკოზამიდები, ვანკომიცინი) და ანაერობები (მეტრონიდაზოლი) მიმართ აქტიურ პრეპარატებთან ერთად. "-" აერობები

მოქმედების მექანიზმი ბაქტერიციდული მოქმედება, ცილის სინთეზის დარღვევა რიბოზომებით. ამინოგლიკოზიდების ანტიბაქტერიული აქტივობის ხარისხი დამოკიდებულია მათ კონცენტრაციაზე. პენიცილინებთან ან ცეფალოსპორინებთან ერთად გამოყენებისას შეინიშნება სინერგიზმი გრამუარყოფითი და გრამდადებითი აერობული მიკროორგანიზმების მიმართ.

ამინოგლიკოზიდებს უმთავრესი კლინიკური მნიშვნელობა აქვთ აერობული გრამუარყოფითი პათოგენებით გამოწვეული ნოზოკომიური ინფექციების, ასევე ინფექციური ენდოკარდიტის სამკურნალოდ. ტუბერკულოზის სამკურნალოდ გამოიყენება სტრეპტომიცინი და კანამიცინი. ნეომიცინი, როგორც ყველაზე ტოქსიკური ამინოგლიკოზიდებს შორის, გამოიყენება მხოლოდ პერორალურად და ადგილობრივად.

წამლის ურთიერთქმედება არ შეურიოთ ერთსა და იმავე შპრიცში ან საინფუზიო სისტემაში β-ლაქტამურ ანტიბიოტიკებს ან ჰეპარინს ფიზიკოქიმიური შეუთავსებლობის გამო. მოგება ტოქსიკური ეფექტებიორი ამინოგლიკოზიდის ერთდროული მიღებით ან სხვა ნეფრო- და ოტოტოქსიურ პრეპარატებთან შერწყმისას: პოლიმიქსინი B, ამფოტერიცინი B, ეტაკრინის მჟავა, ფუროსემიდი, ვანკომიცინი. ნეირომუსკულური ბლოკადის გაძლიერება ინჰალაციური ანესთეზიის, ოპიოიდური ანალგეტიკების, მაგნიუმის სულფატის ერთდროული გამოყენებით და დიდი რაოდენობით სისხლის გადასხმით ციტრატის კონსერვანტებით. ინდომეტაცინი, ფენილბუტაზონი და სხვა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, რომლებიც აფერხებენ თირკმლის სისხლის ნაკადს, ანელებენ ამინოგლიკოზიდების ელიმინაციის სიჩქარეს.

ამინოციკლიტოლების ჯგუფი (სტრუქტურულად ამინოგლიკოზიდების მსგავსი) ბუნებრივი: სპექტინომიცინი მოქმედების მექანიზმი ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება, ცილის სინთეზის დათრგუნვა ბაქტერიული უჯრედების რიბოზომებით. ანტიმიკრობული მოქმედების ვიწრო სპექტრი - გონოკოკები, პენიცილინის მიმართ რეზისტენტული შტამების ჩათვლით

ქინოლონების/ფტორქინოლონების I თაობის ჯგუფი (არაფტორირებული ქინოლონები): 3 მჟავა - ნალიდიქსიური, ოქსოლინის და პიპემიდური (პიპემიდიური) ვიწრო სპექტრის, საშარდე გზების და ნაწლავური ინფექციების მე-2 თაობის წამლები (ფტორქინოლონები): ლომეფლოქსაცინი, ლომეფლოქსაცინი, ლომეფლოქსაცინი. ციპროფლოქსაცინი. გრ "-" გრ "+"

წამლის ურთიერთქმედება (1-4) ანტაციდებთან და მაგნიუმის, თუთიის, რკინის, ბისმუტის იონების შემცველ სხვა პრეპარატებთან ერთად გამოყენებისას, ქინოლონების ბიოშეღწევადობა შეიძლება შემცირდეს არაშეწოვადი ქელატური კომპლექსების წარმოქმნის გამო. შეიძლება შეანელოს მეთილქსანტინების ელიმინაცია და გაზარდოს მათი ტოქსიკური ეფექტის რისკი. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების, ნიტროიმიდაზოლის წარმოებულების და მეთილქსანტინების ერთდროული გამოყენებისას იზრდება ნეიროტოქსიური ეფექტების რისკი.

წამლის ურთიერთქმედება (2-4) ქინოლონები ავლენენ ანტაგონიზმს ნიტროფურანის წარმოებულებთან, ამიტომ ამ პრეპარატების კომბინაციები თავიდან უნდა იქნას აცილებული. პირველი თაობის ქინოლონებმა, ციპროფლოქსაცინმა და ნორფლოქსაცინმა შეიძლება ხელი შეუშალონ ღვიძლში არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების მეტაბოლიზმს, რაც იწვევს პროთრომბინის დროის ზრდას და სისხლდენის რისკს. ერთდროული გამოყენებისას შეიძლება საჭირო გახდეს ანტიკოაგულანტის დოზის კორექცია.

წამლის ურთიერთქმედება (3-4) გაზრდის წამლების კარდიოტოქსიკურობას, რომლებიც ახანგრძლივებენ QT ინტერვალს ელექტროკარდიოგრამაზე, რადგან იზრდება გულის არითმიის განვითარების რისკი. გლუკოკორტიკოიდებთან ერთდროულად დანიშვნისას მყესების გახეთქვის რისკი იზრდება, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში.

წამალთან ურთიერთქმედება (4-4) ციპროფლოქსაცინის, ნორფლოქსაცინის და პეფლოქსაცინის დანიშვნისას შარდის ტუტე საშუალებებთან ერთად (კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორები, ციტრატები, ნატრიუმის ბიკარბონატი), იზრდება კრისტალურიის და ნეფროტოქსიური ეფექტების რისკი. აზლოცილინთან და ციმეტიდინთან ერთდროული გამოყენებისას, მილაკოვანი სეკრეციის შემცირების გამო, ფტორქინოლონების ელიმინაცია შენელდება და მათი კონცენტრაცია სისხლში იზრდება.

მაკროლიდების ჯგუფი 14-წევრიანი: ნატურალური - ერითრომიცინი ნახევრად სინთეზური - კლარითრომიცინი, როქსითრომიცინი 15-წევრიანი (აზალიდები): ნახევრად სინთეზური - აზითრომიცინი 16-წევრიანი: ნატურალური - სპირამიცინი, იოსამიცინი, მიდეკამიცინი - მიდეკამიცინი - აზალიდები.

მოქმედების მექანიზმი მაკროლიდები დროებით აჩერებენ გრამდადებითი კოკის რეპროდუქციას. ეფექტი გამოწვეულია მიკრობული უჯრედის რიბოზომების მიერ ცილის სინთეზის დარღვევით. როგორც წესი, მაკროლიდებს აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება, მაგრამ მაღალი კონცენტრაციით მათ შეუძლიათ იმოქმედონ ბაქტერიციდულად A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის, პნევმოკოკისა და ყივანახველა და დიფტერიის გამომწვევი აგენტების მიმართ. მათ აქვთ ზომიერი იმუნომოდულატორული და ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება. აინჰიბირებს ციტოქრომ P-450 ღვიძლში.

წამლის ურთიერთქმედება (1-2) მაკროლიდები აინჰიბირებენ მეტაბოლიზმს და ზრდის არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების, თეოფილინის, კარბამაზეპინის, ვალპროის მჟავას, დიზოპირამიდის, ერგოტის პრეპარატების, ციკლოსპორინის კონცენტრაციას სისხლში. საშიშია მაკროლიდების შერწყმა ტერფენადინთან, ასტემიზოლთან და ციზაპრიდთან მძიმე დარღვევების განვითარების რისკის გამო. პულსიგამოწვეული QT ინტერვალის გახანგრძლივებით. მაკროლიდები ზრდის დიგოქსინის ბიოშეღწევადობას პერორალურად მიღებისას ნაწლავის მიკროფლორით მისი ინაქტივაციის შემცირებით.

წამლის ურთიერთქმედება (2-2) ანტაციდები ამცირებენ მაკროლიდების, განსაკუთრებით აზითრომიცინის, შეწოვას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. რიფამპინი ზრდის ღვიძლში მაკროლიდების მეტაბოლიზმს და ამცირებს მათ კონცენტრაციას სისხლში. მაკროლიდები არ უნდა იყოს შერწყმული ლინკოსამიდებთან მათი მსგავსი მოქმედების მექანიზმისა და შესაძლო კონკურენციის გამო. ერითრომიცინს, განსაკუთრებით ინტრავენურად შეყვანისას, შეუძლია გააძლიეროს ალკოჰოლის შეწოვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში და გაზარდოს მისი კონცენტრაცია სისხლში.

ტეტრაციკლინების ჯგუფი ბუნებრივი: ტეტრაციკლინი ნახევრად სინთეზური: დოქსიციკლინი ინარჩუნებს კლინიკურ მნიშვნელობას ქლამიდიური ინფექციების, რიკეტციოზის, ბორელიოზის და ზოგიერთი განსაკუთრებით საშიში ინფექციები, მძიმე აკნე. მოქმედების მექანიზმი მათ აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება, არღვევენ ცილის სინთეზს მიკრობულ უჯრედში. გრ "+" გრ "-"

წამლის ურთიერთქმედება (1-2) კალციუმის, ალუმინის და მაგნიუმის შემცველ ანტაციდებთან, ნატრიუმის ბიკარბონატთან და ქოლესტირამინთან ერთად პერორალურად მიღებისას მათი ბიოშეღწევადობა შეიძლება შემცირდეს არაშეწოვადი კომპლექსების წარმოქმნის და კუჭის შიგთავსის pH-ის ზრდის გამო. ამიტომ ჩამოთვლილი პრეპარატებისა და ანტაციდების მიღებას შორის აუცილებელია 1-3 საათის ინტერვალის დაცვა.არ არის რეკომენდებული ტეტრაციკლინების შერწყმა რკინის პრეპარატებთან, ვინაიდან ამან შეიძლება ხელი შეუშალოს მათ ურთიერთშეწოვას.

წამლის ურთიერთქმედება (2-2) კარბამაზეპინი, ფენიტოინი და ბარბიტურატები ზრდის დოქსიციკლინის ღვიძლში მეტაბოლიზმს და ამცირებს მის კონცენტრაციას სისხლში, რამაც შეიძლება მოითხოვოს ამ პრეპარატის დოზის კორექცია ან მისი ჩანაცვლება ტეტრაციკლინით. ტეტრაციკლინებთან კომბინირებისას ესტროგენის შემცველი ორალური კონტრაცეპტივების სანდოობა შეიძლება შემცირდეს. ტეტრაციკლინებმა შეიძლება გააძლიერონ არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების მოქმედება ღვიძლში მათი მეტაბოლიზმის დათრგუნვის გამო, რაც მოითხოვს პროთრომბინის დროის ფრთხილად მონიტორინგს.

ლინკოზამიდების ჯგუფი ნატურალური: ლინკომიცინი მისი ნახევრად სინთეზური ანალოგი: კლინდამიცინი მოქმედების მექანიზმი მათ აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება, რაც გამოწვეულია რიბოსომების მიერ ცილის სინთეზის დათრგუნვით. მაღალ კონცენტრაციებში მათ შეუძლიათ აჩვენონ ბაქტერიციდული ეფექტი. ანტიმიკრობული მოქმედების ვიწრო სპექტრი - (გრამდადებითი კოკები (როგორც მეორე რიგის პრეპარატები) და არასპორის წარმომქმნელი ანაერობული ფლორა. გრ "+"

წამლის ურთიერთქმედება ანტაგონიზმი ქლორამფენიკოლთან და მაკროლიდებთან. სუნთქვის დათრგუნვა შეიძლება მოხდეს ოპიოიდურ ანალგეტიკებთან, ინჰალაციურ ნარკოტიკებთან ან კუნთების რელაქსანტებთან ერთად გამოყენებისას. კაოლინის და ატაპულგიტის შემცველი ანტიდიარეული პრეპარატები ამცირებენ ლინკოსამიდების აბსორბციას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, ამიტომ ამ პრეპარატების დოზებს შორის საჭიროა 3-4 საათის ინტერვალი.

გლიკოპეპტიდების ჯგუფი ბუნებრივი: ვანკომიცინი და ტეიკოპლანინი მოქმედების მექანიზმი ისინი არღვევენ ბაქტერიის უჯრედის კედლის სინთეზს. მათ აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება, მაგრამ ბაქტერიოსტატიკურია ენტეროკოკის, ზოგიერთი სტრეპტოკოკის და კოაგულაზა-უარყოფითი სტაფილოკოკის მიმართ. MRSA-ით გამოწვეული ინფექციების, აგრეთვე ამპიცილინის და ამინოგლიკოზიდების მიმართ რეზისტენტული ენტეროკოკების არჩევის პრეპარატები Gr “+”

წამლის ურთიერთქმედება ერთდროული გამოყენებისას ადგილობრივი ანესთეტიკებიიზრდება ჰიპერემიის და ჰისტამინური რეაქციის სხვა სიმპტომების განვითარების რისკი. ამინოგლიკოზიდები, ამფოტერიცინი B, პოლიმიქსინი B, ციკლოსპორინი, მარყუჟის შარდმდენები ზრდის გლიკოპეპტიდების ნეიროტოქსიური ეფექტების რისკს. ამინოგლიკოზიდები და ეთაკრინის მჟავა ზრდის გლიკოპეპტიდებიდან ოტოტოქსიურობის რისკს.

პოლიმიქსინების ჯგუფი პოლიმიქსინი B - პარენტერალური პოლიმიქსინი M - პერორალური მოქმედების მექანიზმი მათ აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება, რაც დაკავშირებულია მიკრობული უჯრედის ციტოპლაზმური მემბრანის მთლიანობის დარღვევასთან. აქტივობის ვიწრო სპექტრი, მაღალი ტოქსიკურობა. პოლიმიქსინი B არის სარეზერვო პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება Pseudomonas aeruginosa ინფექციის სამკურნალოდ, პოლიმიქსინი M გამოიყენება კუჭ-ნაწლავის ინფექციების დროს. გრ "-"

რიფამიცინების ჯგუფი ნატურალური: რიფამიცინი SV, რიფამიცინი S ნახევრად სინთეზური: რიფამპიცინი, რიფაბუტინი მოქმედების მექანიზმი ბაქტერიციდული მოქმედება, რნმ-ის სინთეზის სპეციფიკური ინჰიბიტორები. აქტივობების ფართო სპექტრი. რიფამპიცინი არის პირველი რიგის ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატი, რიფაბუტინი არის მეორე რიგის ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატი. გრ " -" გრ " +"

წამლის ურთიერთქმედება რიფამპიცინი არის ციტოქრომ P-450 სისტემის მიკროსომური ფერმენტების ინდუქტორი; აჩქარებს მრავალი წამლის მეტაბოლიზმს: არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები, ორალური კონტრაცეპტივები, გლუკოკორტიკოიდები, ორალური ანტიდიაბეტური საშუალებები; დიგიტოქსინი, ქინიდინი, ციკლოსპორინი, ქლორამფენიკოლი, დოქსიციკლინი, კეტოკონაზოლი, იტრაკონაზოლი, ფლუკონაზოლი. პირაზინამიდი ამცირებს რიფამპიცინის პლაზმურ კონცენტრაციას ამ უკანასკნელის ღვიძლის ან თირკმლის კლირენსზე მისი გავლენის შედეგად.

ქლორამფენიკოლი ბუნებრივი: ქლორამფენიკოლი (ქლორამფენიკოლი) მოქმედების მექანიზმი ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი, რიბოზომების მიერ ცილის სინთეზის დარღვევის გამო. მაღალი კონცენტრაციით მას აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება პნევმოკოკის, მენინგოკოკის და H.influenzae-ის წინააღმდეგ. იგი გამოიყენება როგორც მეორე რიგის პრეპარატი მენინგიტის, რიკეტციოზის, სალმონელოზისა და ანაერობული ინფექციების სამკურნალოდ.

წამლის ურთიერთქმედება მაკროლიდების და ლინკოსამიდების ანტაგონისტი. ამცირებს რკინის, ფოლიუმის მჟავას და ვიტამინი B 12 დანამატების ეფექტურობას ჰემატოპოეზზე მათი მასტიმულირებელი ეფექტის შესუსტებით. მიკროსომური ღვიძლის ფერმენტების ინჰიბიტორი, აძლიერებს პერორალური ანტიდიაბეტური პრეპარატების, ფენიტოინის, ვარფარინის მოქმედებას. მიკროსომური ღვიძლის ფერმენტების ინდუქტორები (რიფამპიცინი, ფენობარბიტალი და ფენიტოინი) ამცირებენ ქლორამფენიკოლის კონცენტრაციას სისხლის შრატში.

თქვენი კარგი სამუშაოს გაგზავნა ცოდნის ბაზაში მარტივია. გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული ფორმა

სტუდენტები, კურსდამთავრებულები, ახალგაზრდა მეცნიერები, რომლებიც იყენებენ ცოდნის ბაზას სწავლასა და მუშაობაში, ძალიან მადლობლები იქნებიან თქვენი.

გამოქვეყნდა http://www.allbest.ru/

შესავალი

1. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია

2. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

3. პენიცილინები

4. ცეფალოსპორინების ჯგუფი

5. კარბაპენემების ჯგუფი

6. მონობაქტამის ჯგუფი

7. ტეტრაციკლინების ჯგუფი

8. ამინოგლიკოზიდების ჯგუფი

9. ლევომიცეტინები

10. გლიკოპეპტიდების ჯგუფი

11. ლინკოსამიდების ჯგუფი

12. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო ქიმიოთერაპიის პრეპარატები

13. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საერთაშორისო კავშირის ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატების კლასიფიკაცია

14. პოლიპეპტიდები

ლიტერატურა

შესავალი

ანტიბიოტიკები- ეს არის ნივთიერებები, რომლებიც აფერხებენ ცოცხალი უჯრედების ზრდას, ყველაზე ხშირად პროკარიოტული და პროტოზოული. ანტიბიოტიკები შეიძლება იყოს ბუნებრივი (ბუნებრივი) ან ხელოვნური (სინთეზური და ნახევრად სინთეზური).

ბუნებრივი წარმოშობის ანტიბიოტიკები ყველაზე ხშირად წარმოიქმნება აქტინომიცეტებისა და ობის მიერ, მაგრამ მათი მიღება ასევე შესაძლებელია ბაქტერიებისგან (პოლიმიქსინები), მცენარეებიდან (ფიტონციდები) და ცხოველებისა და თევზის ქსოვილებიდან.

სამკურნალოდ გამოიყენება ანტიბიოტიკები, რომლებიც აფერხებენ ბაქტერიების ზრდას და რეპროდუქციას. ანტიბიოტიკები ასევე ფართოდ გამოიყენება ონკოლოგიურ პრაქტიკაში, როგორც ციტოსტატიკური (ანტისიმსივნური) პრეპარატები. ვირუსული ეტიოლოგიის დაავადებების მკურნალობისას ანტიბიოტიკების გამოყენება არ არის მიზანშეწონილი, რადგან მათ არ შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ვირუსებზე. თუმცა, აღინიშნა, რომ მთელ რიგ ანტიბიოტიკებს (ტეტრაციკლინებს) შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ დიდ ვირუსებზე.

ანტიბაქტერიული პრეპარატებია სინთეზური ნარკოტიკები, რომლებსაც არ აქვთ ბუნებრივი ანალოგები და აქვთ ბაქტერიების ზრდაზე მსგავსი ინჰიბიტორული მოქმედება, როგორც ანტიბიოტიკები.

ანტიბიოტიკების გამოგონებას შეიძლება ეწოდოს რევოლუცია მედიცინაში. პირველი ანტიბიოტიკები იყო პენიცილინი და სტრეპტომიცინი.

1. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია

ბაქტერიულ უჯრედზე გავლენის ბუნებით:

1. ბაქტერიოსტატიკური საშუალებები (აჩერებს ბაქტერიების ზრდას და რეპროდუქციას)

2. ბაქტერიციდული პრეპარატები (ბაქტერიების განადგურება)

მომზადების მეთოდის მიხედვით ანტიბიოტიკები იყოფა:

1. ბუნებრივი

2. სინთეტიკური

3. ნახევრად სინთეზური

მოქმედების მიმართულების მიხედვით, ისინი განასხვავებენ:

1. ანტიბაქტერიული

2. სიმსივნის საწინააღმდეგო

3. სოკოს საწინააღმდეგო

მოქმედების სპექტრის მიხედვით არსებობს:

1. ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები

2. ვიწრო სპექტრის ანტიბიოტიკები

ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით:

1. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

პენიცილინები წარმოიქმნება ობის პენიცილიუმის კოლონიებით. არსებობს: ბიოსინთეზური (პენიცილინი G - ბენზილპენიცილინი), ამინოპენიცილინები (ამოქსიცილინი, ამპიცილინი, ბეკამპიცილინი) და ნახევრად სინთეზური (ოქსაცილინი, მეთიცილინი, კლოქსაცილინი, დიკლოქსაცილინი, ფლუკლოქსაცილინი) პენიცილინები.

ცეფალოსპორინები გამოიყენება პენიცილინის რეზისტენტული ბაქტერიების წინააღმდეგ. არსებობს ცეფალოსპორინები: 1-ლი (ზეპორინი, ცეფალექსინი), მე-2 (ცეფაზოლინი, ცეფამეზინი), მე-3 (ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმი, ცეფუროქსიმი) და მე-4 (ცეფეპიმი, ცეფპირომი) თაობა.

კარბაპენემები ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებია. კარბაპენემების სტრუქტურა მათ უაღრესად მდგრადობას ხდის ბეტა-ლაქტამაზების მიმართ. კარბაპენემებს მიეკუთვნება მეროპენემი (მერონემი) და იმიპინემი.

მონობაქტამები (აზტრეონამი)

2. მაკროლიდები რთული ციკლური სტრუქტურის მქონე ანტიბიოტიკებია, რომლებსაც აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება. სხვა ანტიბიოტიკებთან შედარებით, ისინი ნაკლებად ტოქსიკურია. ესენია: ერითრომიცინი, ოლეანდომიცინი, როქსითრომიცინი, აზითრომიცინი (სუმამედი), კლარითრომიცინი და ა.შ. მაკროლიდები ასევე მოიცავს: აზალიდებს და კეტოლიდებს.

3. ტეტრაციკლინები - გამოიყენება სასუნთქი გზების და საშარდე გზების ინფექციების სამკურნალოდ, მძიმე ინფექციების სამკურნალოდ, როგორიცაა ჯილეხი, ტულარემია, ბრუცელოზი. აქვს ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი. ისინი მიეკუთვნებიან პოლიკეტიდების კლასს. მათ შორისაა: ბუნებრივი (ტეტრაციკლინი, ოქსიტეტრაციკლინი) და ნახევრად სინთეზური (მეტაციკლინი, ქლორტეტრინი, დოქსიციკლინი) ტეტრაციკლინები.

4. ამინოგლიკოზიდები – ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების პრეპარატები უაღრესად ტოქსიკურია. გამოიყენება მძიმე ინფექციების სამკურნალოდ, როგორიცაა სისხლის მოწამვლა ან პერიტონიტი. აქვს ბაქტერიციდული ეფექტი. ამინოგლიკოზიდები აქტიურია გრამუარყოფითი მიმართ აერობული ბაქტერიები. ესენია: სტრეპტომიცინი, გენტამიცინი, კანამიცინი, ნეომიცინი, ამიკაცინი და ა.შ.

5. ლევომიცეტინები -- ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების გამოყენებისას არსებობს რისკი სერიოზული გართულებები-- დამარცხება ძვლის ტვინი, წარმოქმნის სისხლის უჯრედებს. აქვს ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი.

6. გლიკოპეპტიდური ანტიბიოტიკები არღვევს ბაქტერიების უჯრედის კედლების სინთეზს. მას აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება, მაგრამ ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება შესაძლებელია ენტეროკოკების, სტრეპტოკოკებისა და სტაფილოკოკების წინააღმდეგ. ესენია: ვანკომიცინი, ტეიკოპლანინი, დაპტომიცინი და ა.შ.

7. ლინკოსამიდებს აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება. მაღალ კონცენტრაციებში მათ შეუძლიათ აჩვენონ ბაქტერიციდული ეფექტი მაღალი მგრძნობიარე მიკროორგანიზმების მიმართ. ესენია: ლინკომიცინი და კლინდამიცინი

8. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები - იზონიაზიდი, ფტივაზიდი, სალუზიდი, მეტაზიდი, ეთიონამიდი, პროთიონამიდი.

9. პოლიპეპტიდები – ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკები მოლეკულაში შეიცავს პოლიპეპტიდური ნაერთების ნარჩენებს. ესენია: გრამიციდინი, პოლიმიქსინები M და B, ბაციტრაცინი, კოლისტინი;

10. პოლიენებს მიეკუთვნება: ამფოტერიცინი B, ნისტატინი, ლევორინი, ნატამიცინი.

11. ანტიბიოტიკები სხვადასხვა ჯგუფები-- რიფამიცინი, რისტომიცინის სულფატი, ფუზიდინის ნატრიუმი და ა.შ.

12. სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატები-- იწვევს სოკოს უჯრედების სიკვდილს, ანგრევს მათ მემბრანულ სტრუქტურას. მათ აქვთ ლიტური ეფექტი.

13. კეთრის საწინააღმდეგო საშუალებები - დიაფენილსულფონი, სოლუსულფონი, დიუციფონი.

14. ანტრაციკლინის ანტიბიოტიკები - მათ შორისაა სიმსივნის საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები - დოქსორუბიცინი, კარმინომიცინი, რუბომიცინი, აკლარუბიცინი.

2. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

β-ლაქტამური ანტიბიოტიკები (β-ლაქტამები), რომლებიც გაერთიანებულია მათ სტრუქტურაში β-ლაქტამის რგოლის არსებობით, მოიცავს პენიცილინებს, ცეფალოსპორინებს, კარბაპენემებს და მონობაქტამებს, რომლებსაც აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება. ქიმიური სტრუქტურის მსგავსება განაპირობებს ყველა β-ლაქტამის მოქმედების ერთსა და იმავე მექანიზმს (ბაქტერიული უჯრედის კედლის სინთეზის დარღვევა), ასევე ზოგიერთ პაციენტში მათზე ჯვარედინი ალერგია.

პენიცილინები, ცეფალოსპორინები და მონობაქტამები მგრძნობიარეა სპეციალური ფერმენტების - β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზური მოქმედების მიმართ, რომლებიც წარმოიქმნება რიგი ბაქტერიების მიერ. კარბაპენემებს ახასიათებთ მნიშვნელოვნად მაღალი წინააღმდეგობა β-ლაქტამაზების მიმართ.

მათი მაღალი კლინიკური ეფექტურობისა და დაბალი ტოქსიკურობის გათვალისწინებით, β-ლაქტამური ანტიბიოტიკები ქმნიან ანტიმიკრობული ქიმიოთერაპიის საფუძველს. თანამედროვე სცენაინფექციების უმეტესობის მკურნალობაში წამყვანი ადგილი უკავია.

3. პენიცილინები

პენიცილინები არის პირველი ანტიმიკრობული პრეპარატები, რომლებიც შემუშავებულია მიკროორგანიზმების მიერ წარმოებული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების საფუძველზე. ყველა პენიცილინის წინაპარი, ბენზილპენიცილინი, მიღებული იქნა მე-20 საუკუნის 40-იანი წლების დასაწყისში. ამჟამად პენიცილინების ჯგუფში შედის ათზე მეტი ანტიბიოტიკი, რომლებიც, წარმოების წყაროებიდან, სტრუქტურული მახასიათებლებისა და ანტიმიკრობული აქტივობის მიხედვით, იყოფა რამდენიმე ქვეჯგუფად (ცხრილი 1).

ზოგადი თვისებები:

1. ბაქტერიციდული ეფექტი.

2. დაბალი ტოქსიკურობა.

3. გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით.

4. დოზების ფართო სპექტრი.

ჯვარედინი ალერგია ყველა პენიცილინებსა და ზოგიერთ ცეფალოსპორინებსა და კარბაპენემებს შორის.

ბუნებრივი პენიცილინები. ბუნებრივი პენიცილინები არსებითად შეიცავს მხოლოდ ბენზილპენიცილინს. თუმცა, აქტივობის სპექტრიდან გამომდინარე, ამ ჯგუფში ასევე შეიძლება კლასიფიცირდეს გახანგრძლივებული (ბენზილპენიცილინის პროკაინი, ბენზათინ ბენზილპენიცილინი) და პერორალური (ფენოქსიმეთილპენიცილინი, ბენზათინის ფენოქსიმეთილპენიცილინი) წარმოებულები. ყველა მათგანი განადგურებულია β-ლაქტამაზებით, ამიტომ მათი გამოყენება შეუძლებელია სტაფილოკოკური ინფექციების სამკურნალოდ, რადგან უმეტეს შემთხვევაში სტაფილოკოკები წარმოქმნიან β-ლაქტამაზებს.

ნახევრად სინთეზური პენიცილინები:

ანტისტაფილოკოკური პენიცილინები

პენიცილინები მოქმედების გაფართოებული სპექტრით

ანტიფსევდომონას პენიცილინები

4. ცეფალოსპორინების ჯგუფი

ცეფალოსპორინები β-ლაქტამების წარმომადგენლები არიან. ისინი განიხილება AMP-ების ერთ-ერთ ყველაზე ფართო კლასად. დაბალი ტოქსიკურობისა და მაღალი ეფექტურობის გამო, ცეფალოსპორინები გამოიყენება ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე სხვა AMP-ები. ანტიმიკრობული აქტივობა და ფარმაკოკინეტიკური მახასიათებლები განსაზღვრავს კონკრეტული ცეფალოსპორინის ანტიბიოტიკის გამოყენებას. ვინაიდან ცეფალოსპორინები და პენიცილინები სტრუქტურულად მსგავსია, ამ ჯგუფების პრეპარატებს ახასიათებთ ანტიმიკრობული მოქმედების იგივე მექანიზმი, ისევე როგორც ჯვარედინი ალერგია ზოგიერთ პაციენტში.

არსებობს ცეფალოსპორინების 4 თაობა:

I თაობა - ცეფაზოლინი (პარენტერალური გამოყენება); ცეფალექსინი, ცეფადროქსილი (პერორალური გამოყენება)

II თაობა - ცეფუროქსიმი (პარენტერალური); ცეფუროქსიმი აქსეტილი, ცეფაკლორი (პერორალური)

III თაობა - ცეფოტაქსიმი, ცეფტრიაქსონი, ცეფტაზიდიმი, ცეფოპერაზონი, ცეფოპერაზონი/სულბაქტამი (პარენტერალურად); ცეფიქსიმი, ცეფტიბუტენი (პერორალური)

IV თაობა - ცეფეპიმი (პარენტერალურად).

მოქმედების მექანიზმი. ცეფალოსპორინების მოქმედება ბაქტერიციდულია. ცეფალოსპორინები გავლენას ახდენენ პენიცილინის დამაკავშირებელ ბაქტერიულ პროტეინებზე, რომლებიც მოქმედებენ როგორც ფერმენტები პეპტიდოგლიკანის სინთეზის ბოლო ეტაპზე (ბიოპოლიმერი არის ბაქტერიის უჯრედის კედლის მთავარი კომპონენტი). პეპტიდოგლიკანის სინთეზის ბლოკირების შედეგად ბაქტერია კვდება.

აქტივობის სპექტრი. ცეფალოსპორინები 1-დან მე-3 თაობამდე ხასიათდება აქტივობის დიაპაზონის გაფართოების ტენდენციით, აგრეთვე გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მიმართ ანტიმიკრობული აქტივობის დონის მატებით და გრამდადებითი ბაქტერიების მიმართ აქტივობის დონის დაქვეითებით.

საერთოა ყველა ცეფალოსპორინისთვის - ეს არის L.monocytogenes, MRSA და ენტეროკოკების მიმართ მნიშვნელოვანი აქტივობის არარსებობა. ცნს ნაკლებად მგრძნობიარეა ცეფალოსპორინების მიმართ S. aureus-თან შედარებით.

პირველი თაობის ცეფალოსპორინები. მათ აქვთ მოქმედების მსგავსი ანტიმიკრობული სპექტრი შემდეგი განსხვავებებით: პარენტერალური მიღებისთვის განკუთვნილი პრეპარატები (ცეფაზოლინი) უფრო ძლიერია, ვიდრე პერორალური მიღების წამლები (ცეფადროქსილი, ცეფალექსინი). მეთიცილინის მიმართ მგრძნობიარე Staphylococcus spp. მგრძნობიარეა ანტიბიოტიკების მიმართ. და Streptococcus spp. (S. pneumoniae, S. pyogenes). პირველი თაობის ცეფალოსპორინებს აქვთ ნაკლები ანტიპნევმოკოკური აქტივობა ამინოპენიცილინებთან და ცეფალოსპორინების უმეტეს თაობასთან შედარებით. ცეფალოსპორინები საერთოდ არ მოქმედებს ლისტერიაზე და ენტეროკოკებზე, რაც კლინიკურად არის მნიშვნელოვანი თვისება ამ კლასისანტიბიოტიკები. ნაჩვენებია, რომ ცეფალოსპორინები მდგრადია სტაფილოკოკური ბ-ლაქტამაზების მოქმედების მიმართ, მაგრამ ამის მიუხედავად, ზოგიერთმა შტამმა (ამ ფერმენტების ზედმეტად მწარმოებლებმა) შეიძლება გამოავლინოს ზომიერი მგრძნობელობა მათ მიმართ. პირველი თაობის ცეფალოსპორინები და პენიცილინები არ არის აქტიური პნევმოკოკის წინააღმდეგ. პირველი თაობის ცეფალოსპორინებს აქვთ მოქმედების ვიწრო სპექტრი და აქტივობის დაბალი დონე გრამუარყოფითი ბაქტერიების მიმართ. მათი მოქმედება გავრცელდება Neisseria spp.-ზე, თუმცა ამ ფაქტის კლინიკური მნიშვნელობა შეზღუდულია. პირველი თაობის ცეფალოსპორინების აქტივობა M. catarrhalis-ისა და H. influenzae-ის მიმართ კლინიკურად უმნიშვნელოა. ისინი ბუნებრივად საკმაოდ აქტიურია M.catarrhalis-ზე, მაგრამ მგრძნობიარეა β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზის მიმართ, რომლებიც წარმოიქმნება შტამების თითქმის 100%-ით. Enterobacteriaceae ოჯახის წარმომადგენლები მგრძნობიარენი არიან პირველი თაობის ცეფალოსპორინების გავლენის მიმართ: P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli და არ არსებობს კლინიკური მნიშვნელობა შიგელასა და სალმონელას მიმართ აქტივობაში. P.mirabilis-ისა და E.coli-ის შტამები, რომლებიც იწვევენ საზოგადოების მიერ შეძენილ (განსაკუთრებით ნოზოკომიალურ) ინფექციებს, ხასიათდებიან ფართო შეძენილი რეზისტენტობით, გაფართოებული და ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზების წარმოქმნით.

სხვა ენტერობაქტერიებში, არადუღილი ბაქტერიები და Pseudomonas spp. გამოვლინდა წინააღმდეგობა.

B.fragilis და მასთან დაკავშირებული მიკროორგანიზმები აჩვენებენ წინააღმდეგობას, ხოლო რიგი ანაერობების წარმომადგენლები აჩვენებენ მგრძნობელობას პირველი თაობის ცეფალოსპორინების მოქმედების მიმართ.

ცეფალოსპორინებიIIთაობებს. ცეფუროქსიმი და ცეფაკლორი - ამ თაობის ორი წარმომადგენელი - განსხვავდებიან ერთმანეთისგან: მოქმედების მსგავსი ანტიმიკრობული სპექტრით, ცეფუროქსიმს ცეფაკლორთან შედარებით უფრო დიდი აქტივობა აქვს Staphylococcus spp-ის მიმართ. და Streptococcus spp. ორივე პრეპარატი არ ავლენს აქტივობას ლისტერიის, ენტეროკოკის და MRSA-ს მიმართ.

პნევმოკოკები აჩვენებენ PR პენიცილინს და მეორე თაობის ცეფალოსპორინებს. მე-2 თაობის ცეფალოსპორინების წარმომადგენლებს აქვთ გრამუარყოფით მიკროორგანიზმებზე მოქმედების უფრო გაფართოებული სპექტრი, ვიდრე 1-ლი თაობის ცეფალოსპორინები. ორივე ცეფუროქსიმი და ცეფაკლორი აქტიურია Neisseria spp.-ის წინააღმდეგ, მაგრამ მხოლოდ ცეფუროქსიმს აქვს კლინიკური აქტივობა გონოკოკის წინააღმდეგ. ჰემოფილუსზე spp. და M. Catarrhalis უფრო ძლიერად ზემოქმედებს ცეფუროქსიმი, ვინაიდან ისინი მდგრადია β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზის მიმართ და ეს ფერმენტები ნაწილობრივ ანადგურებს ცეფაკლორს. Enterobacteriaceae ოჯახის წარმომადგენლებს შორის წამლების ზემოქმედებისადმი მგრძნობიარეა არა მხოლოდ P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli, არამედ C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp. როდესაც ზემოთ ჩამოთვლილი მიკროორგანიზმები წარმოქმნიან ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზებს, ისინი რჩებიან მგრძნობიარენი ცეფუროქსიმის მიმართ. ცეფაკლორს და ცეფუროქსიმს აქვს თავისებურება: ისინი ნადგურდებიან გაფართოებული სპექტრის β-ლაქტამაზებით. P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. ზოგიერთ შტამში. ცეფუროქსიმის მიმართ ზომიერი მგრძნობელობა შეიძლება მოხდეს in vitro, მაგრამ აზრი არ აქვს ამ პრეპარატის გამოყენებას ზემოაღნიშნული ბაქტერიებით გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ. მეორე თაობის ცეფალოსპორინების მოქმედება არ ვრცელდება B.fragilis ჯგუფის ანაერობებზე, ფსევდომონადებზე და სხვა არაფერმენტირებულ მიკროორგანიზმებზე.

III თაობის ცეფალოსპორინები. მესამე თაობის ცეფალოსპორინებთან ერთად ზოგადი მახასიათებლებიასევე არის გარკვეული მახასიათებლები. ცეფტრიაქსონი და ცეფოტაქსიმი ამ ჯგუფის ძირითადი AMP-ებია და პრაქტიკულად არ განსხვავდებიან ერთმანეთისგან ანტიმიკრობული მოქმედებით. ორივე პრეპარატი აქტიურია Streptococcus spp.-ის მიმართ, და ამავე დროს, პნევმოკოკის მნიშვნელოვანი ნაწილი, ისევე როგორც ვირიდანს სტრეპტოკოკები, რომლებიც ავლენენ რეზისტენტობას პენიცილინის მიმართ, რჩება მგრძნობიარე ცეფტრიაქსონის და ცეფოტაქსიმის მიმართ. S.aureus (გარდა MRSA) მგრძნობიარეა ცეფოტაქსიმის და ცეფტრიაქსონის ეფექტების მიმართ, ხოლო ცენტრალური ნერვული სისტემის ოდნავ ნაკლები ზომით. Corynebacteria (გარდა C. jeikeium) ჩვეულებრივ მგრძნობიარეა. B.cereus, B.antracis, L.monocytogenes, MRSA და ენტეროკოკები ამჟღავნებენ რეზისტენტობას. ცეფტრიაქსონი და ცეფოტაქსიმი აჩვენებენ მაღალ აქტივობას H. influenzae, M. catarrhalis, გონოკოკები და მენინგოკოკები, მათ შორის პენიცილინის მოქმედებისადმი შემცირებული მგრძნობელობის მქონე შტამების მიმართ, მიუხედავად რეზისტენტობის მექანიზმისა. Enterobacteriaceae ოჯახის თითქმის ყველა წარმომადგენელი, მათ შორის. მიკროორგანიზმები, რომლებიც გამოიმუშავებენ ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზებს, მგრძნობიარენი არიან ცეფოტაქსიმის და ცეფტრიაქსონის აქტიური ბუნებრივი ეფექტის მიმართ. E.coli და Klebsiella spp. აქვთ წინააღმდეგობა, ყველაზე ხშირად ESBL-ების წარმოების გამო. C კლასის ქრომოსომული β-ლაქტამაზების ჭარბი წარმოება ჩვეულებრივ იწვევს P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

ზოგჯერ ცეფოტაქსიმისა და ცეფტრიაქსონის აქტივობა in vitro ვლინდება P. aeruginosa-ს გარკვეული შტამების, სხვა არაფერმენტირებული მიკროორგანიზმების, ასევე B. fragilis-ის მიმართ, მაგრამ ეს საკმარისი არ არის მათი შესაბამისი ინფექციების სამკურნალოდ გამოსაყენებლად.

არსებობს მსგავსება ძირითად ანტიმიკრობულ თვისებებში ცეფტაზიდიმს, ცეფოპერაზონსა და ცეფოტაქსიმს, ცეფტრიაქსონს შორის. ცეფტაზიდიმის და ცეფოპერაზონის განმასხვავებელი მახასიათებლები ცეფოტაქსიმისგან და ცეფტრიაქსონისგან:

აჩვენეთ მაღალი მგრძნობელობა ESBL ჰიდროლიზის მიმართ;

ისინი მნიშვნელოვნად ნაკლებ აქტივობას აჩვენებენ სტრეპტოკოკების, პირველ რიგში, S.pneumoniae-ს მიმართ;

გამოხატული აქტივობა (განსაკუთრებით ცეფტაზიდიმთან ერთად) P.aeruginosa-ს და სხვა არადუღილი მიკროორგანიზმების მიმართ.

განსხვავებები ცეფიქსიმს და ცეფტიბუტენს და ცეფოტაქსიმს და ცეფტრიაქსონს შორის:

ორივე პრეპარატს არ აქვს ან მცირე ეფექტი აქვს P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.;

ცეფტიბუტენს მცირე აქტივობა აქვს ვირიდანის სტრეპტოკოკების მიმართ და პნევმოკოკები ნაკლებად მგრძნობიარეა ცეფტიბუტენის მოქმედების მიმართ;

არ არის მნიშვნელოვანი აქტივობა Staphylococcus spp-ის მიმართ.

IV თაობის ცეფალოსპორინები. ბევრი მსგავსებაა ცეფეპიმს და მესამე თაობის ცეფალოსპორინებს შორის მრავალი თვალსაზრისით. თუმცა, ქიმიური სტრუქტურის თავისებურებები საშუალებას აძლევს ცეფეპიმს უფრო საიმედოდ შეაღწიოს გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების გარე მემბრანაში და ასევე ჰქონდეს შედარებითი წინააღმდეგობა C კლასის ქრომოსომული β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზის მიმართ. შესაბამისად, თავის თვისებებთან ერთად, რომლებიც განასხვავებენ ძირითადს. მესამე თაობის ცეფალოსპორინები (ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმი), ცეფეპიმს აქვს შემდეგი მახასიათებლები:

მაღალი აქტივობა არადუღილი მიკროორგანიზმების და P.aeruginosa-ს მიმართ;

გაფართოებული სპექტრის β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზისადმი მდგრადობის გაზრდა (ეს ფაქტი სრულად არ განსაზღვრავს მის კლინიკურ მნიშვნელობას);

ეფექტი შემდეგ მიკროორგანიზმებზე, რომლებიც არიან C კლასის ქრომოსომული β-ლაქტამაზების ჰიპერპროდუცენტები: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

ინჰიბიტორებით დაცული ცეფალოსპორინები. ცეფოპერაზონი/სულბაქტამი β-ლაქტამების ამ ჯგუფის ერთადერთი წარმომადგენელია. ცეფოპერაზონთან შედარებით, კომბინირებული პრეპარატიაქვს მოქმედების გაფართოებული სპექტრი ანაერობულ მიკროორგანიზმებზე გავლენის გამო. ასევე, ენტერობაქტერიების უმეტესი შტამები, რომლებიც წარმოქმნიან გაფართოებული და ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზებს, მგრძნობიარეა პრეპარატის მიმართ. სულბაქტამის ანტიბაქტერიული აქტივობა საშუალებას აძლევს ამ AMP-ს გამოავლინოს მაღალი აქტივობა Acinetobacter spp-ის მიმართ.

ფარმაკოკინეტიკა. პერორალურ ცეფალოსპორინებს კარგი აბსორბცია აქვთ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. კონკრეტული პრეპარატი გამოირჩევა ბიოშეღწევადობით, რომელიც მერყეობს 40-50% (ცეფიქსიმისთვის) და 95% (ცეფაკლორისთვის, ცეფადროქსილისა და ცეფალექსინისთვის). საკვების არსებობამ შეიძლება ოდნავ შეანელოს ცეფტიბუტენის, ცეფიქსიმის და ცეფაკლორის შეწოვა. საკვები ხელს უწყობს აქტიური ცეფუროქსიმის გამოყოფას ცეფუროქსიმ აქსეტილის შეწოვის დროს. ინტრამუსკულარული შეყვანისას შეინიშნება პარენტერალური ცეფალოსპორინების კარგი შეწოვა. ცეფალოსპორინების განაწილება ხორციელდება ბევრ ორგანოში (გარდა პროსტატის ჯირკვლისა), ქსოვილებსა და სეკრეციაში. პერიტონეალურ, პლევრალურ, პერიკარდიულ და სინოვიალურ სითხეებში, ძვლებში, რბილი ქსოვილები, აღინიშნება კანი, კუნთები, ღვიძლი, თირკმელები და ფილტვები მაღალი კონცენტრაციები. ყველაზე მეტად ცეფოპერაზონი და ცეფტრიაქსონი ქმნის მაღალი დონეები. ცეფალოსპორინებს, განსაკუთრებით ცეფტაზიდიმს და ცეფუროქსიმს, აქვთ უნარი კარგად შეაღწიონ თვალშიდა სითხეთვალის უკანა პალატაში თერაპიული დონის შექმნის გარეშე. მესამე თაობის ცეფალოსპორინებს (ცეფტაზიდიმი, ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმი) და მეოთხე თაობის (ცეფეპიმი) აქვთ BBB-ში გავლის უდიდესი უნარი და ასევე ქმნიან თერაპიულ კონცენტრაციებს CSF-ში. ცეფუროქსიმი ზომიერად გადალახავს BBB-ს მხოლოდ მენინგების ანთების შემთხვევაში.

ცეფალოსპორინების უმეტესობას (გარდა ცეფოტაქსიმისა, რომელიც ბიოტრანსფორმირებულია აქტიური მეტაბოლიტის წარმოქმნით) არ გააჩნია მეტაბოლიზმის უნარი. წამლები გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით, რაც ქმნის ძალიან მაღალ კონცენტრაციას შარდში. ცეფტრიაქსონსა და ცეფოპერაზონს აქვთ ელიმინაციის ორმაგი გზა - ღვიძლისა და თირკმელების მიერ. ცეფალოსპორინების უმეტესობას აქვს ნახევარგამოყოფის პერიოდი 1-დან 2 საათამდე. ცეფტიბუტენს და ცეფიქსიმს უფრო ხანგრძლივი პერიოდი აქვს - 3-4 საათი, ცეფტრიაქსონისთვის ის იზრდება 8,5 საათამდე. ამ ინდიკატორის წყალობით, ამ პრეპარატების მიღება შესაძლებელია დღეში ერთხელ. თირკმლის უკმარისობა იწვევს ცეფალოსპორინის ანტიბიოტიკების დოზირების რეჟიმის კორექტირებას (ცეფოპერაზონისა და ცეფტრიაქსონის გარდა).

პირველი თაობის ცეფალოსპორინები. ძირითადად დღეისთვის ცეფაზოლინიგამოიყენება როგორც პერიოპერაციული პროფილაქტიკა ქირურგიაში. იგი ასევე გამოიყენება რბილი ქსოვილებისა და კანის ინფექციების დროს.

ვინაიდან ცეფაზოლინს აქვს მოქმედების ვიწრო სპექტრი და ცეფალოსპორინების მოქმედებისადმი რეზისტენტობა ხშირია პოტენციურ პათოგენებს შორის, რეკომენდაციები ცეფაზოლინის გამოყენების შესახებ სასუნთქი გზების ინფექციების და UTI-ების სამკურნალოდ დღეს არ გააჩნია საკმარისი დასაბუთება.

ცეფალექსინი გამოიყენება სტრეპტოკოკული ტონზილოფარინგიტის სამკურნალოდ (როგორც მეორე რიგის წამალი), ასევე რბილი ქსოვილების და ფილტვების კანის და საზოგადოებაში შეძენილი ინფექციების სამკურნალოდ. საშუალო ხარისხიგრავიტაცია.

II თაობის ცეფალოსპორინები

ცეფუროქსიმი გამოყენებული:

საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიისთვის, რომელიც საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას;

რბილი ქსოვილებისა და კანის საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციების დროს;

საშარდე გზების ინფექციების დროს (ზომიერი და მძიმე სიმძიმის პიელონეფრიტი); ანტიბიოტიკი ცეფალოსპორინი ტეტრაციკლინი ანტიტუბერკულოზი

როგორც პერიოპერაციული პროფილაქტიკა ქირურგიაში.

ცეფაკლორი, ცეფუროქსიმი აქსეტილიგამოყენებული:

ზედა სასუნთქი გზების და ქვედა სასუნთქი გზების ინფექციების დროს (საზოგადოებით შეძენილი პნევმონია, ქრონიკული ბრონქიტის გამწვავება, მწვავე სინუსიტი, AOM);

რბილი და ზომიერი სიმძიმის რბილი ქსოვილებისა და კანის ინფექციების საზოგადოებაში შეძენილი;

UTI ინფექციები ( მწვავე ცისტიტიდა პიელონეფრიტი ბავშვებში, პიელონეფრიტი ქალებში ლაქტაციის პერიოდში, მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის პიელონეფრიტი).

ცეფუროქსიმის აქსეტილი და ცეფუროქსიმი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ეტაპობრივი თერაპია.

III თაობის ცეფალოსპორინები

ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმიგამოიყენება:

საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციები - მწვავე გონორეა, AOM (ცეფტრიაქსონი);

მძიმე ნოზოკომიური და საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციები - სეფსისი, მენინგიტი, გენერალიზებული სალმონელოზი, მენჯის ორგანოების ინფექციები, ინტრააბდომინალური ინფექციები, სახსრების, ძვლების, რბილი ქსოვილების და კანის ინფექციების მძიმე ფორმები, საშარდე გზების ინფექციების მძიმე ფორმები, ინფექციები. საშარდე გზების.

ცეფოპერაზონი, ცეფტაზიდიმი დანიშნულია:

სხვადასხვა ლოკალიზაციის მძიმე თემით შეძენილი და ნოზოკომიური ინფექციების მკურნალობა P.aeruginosa-ზე და სხვა არაფერმენტირებულ მიკროორგანიზმებზე დადასტურებული ან შესაძლო ეტიოლოგიური ზემოქმედების შემთხვევაში.

ინფექციების მკურნალობა იმუნოდეფიციტის და ნეიტროპენიის ფონზე (ნეიტროპენიური ცხელების ჩათვლით).

მესამე თაობის ცეფალოსპორინები შეიძლება გამოყენებულ იქნას პარენტერალურად მონოთერაპიის სახით ან სხვა ჯგუფის ანტიბიოტიკებთან ერთად.

ცეფტიბუტენი, ცეფიქსიმი ეფექტური:

UTI ინფექციების დროს: მწვავე ცისტიტი და პიელონეფრიტი ბავშვებში, პიელონეფრიტი ქალებში ორსულობისა და ძუძუთი კვების პერიოდში, მსუბუქი და ზომიერი პიელონეფრიტი;

ორალური სცენის როლში ნაბიჯი თერაპიაგრამუარყოფითი ბაქტერიებით გამოწვეული სხვადასხვა მძიმე ნოზოკომიური და საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციები, პარენტერალური შეყვანისთვის განკუთვნილი მედიკამენტებიდან ხანგრძლივი ეფექტის მიღების შემდეგ;

ზედა სასუნთქი გზების და საშარდე გზების ინფექციების დროს (ცეფტიბუტენის მიღება შესაძლებელია პნევმოკოკური ეტიოლოგიაᲐრარეკომენდირებული).

ცეფოპერაზონი/სულბაქტამი ვრცელდება:

შერეული (აერობულ-ანაერობული) და მულტირეზისტენტული მიკროფლორით გამოწვეული მძიმე (ძირითადად ნოზოკომიური) ინფექციების - სეფსისის, საშარდე გზების ინფექციების (პლევრის ემპიემა, ფილტვის აბსცესი, პნევმონია), საშარდე გზების გართულებული ინფექციები, მენჯის ღრუშიდა ინფექციები;

ნეიტროპენიის ფონზე ინფექციების, აგრეთვე იმუნოდეფიციტის სხვა პირობების დროს.

IV თაობის ცეფალოსპორინები. გამოიყენება მულტირეზისტენტული მიკროფლორით პროვოცირებული მძიმე, ძირითადად ნოზოკომიური ინფექციების დროს:

ინტრააბდომინალური ინფექციები;

სახსრების, ძვლების, კანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციები;

გართულებული ინფექციები MVP;

საშარდე გზების ინფექციები (პლევრის ემპიემა, ფილტვის აბსცესი, პნევმონია).

IV თაობის ცეფალოსპორინები ასევე ეფექტურია ნეიტროპენიასთან დაკავშირებული ინფექციების მკურნალობაში, ისევე როგორც სხვა იმუნოდეფიციტის მდგომარეობებში.

უკუჩვენებები

არ გამოიყენოთ თუ გაქვთ ალერგიული რეაქცია ცეფალოსპორინების მიმართ.

5. კარბაპენემის ჯგუფი

კარბაპენემები (იმიპენემი და მეროპენემი) არის β-ლაქტამები. შედარებით პენიცილინებიდა ცეფალოსპორინები, ისინი უფრო მდგრადია ბაქტერიების ჰიდროლიზური მოქმედების მიმართ V-ლაქტამაზა, მათ შორის ESBLდა აქვს აქტივობის უფრო ფართო სპექტრი. გამოიყენება სხვადასხვა ლოკაციების მძიმე ინფექციების დროს, მათ შორის ნოზოკომიურიხშირად, როგორც სარეზერვო პრეპარატები, მაგრამ სიცოცხლისათვის საშიში ინფექციების შემთხვევაში ისინი შეიძლება ჩაითვალოს პირველ პრიორიტეტულ ემპირიულ თერაპიად.

მოქმედების მექანიზმი. კარბაპენემებს აქვთ ძლიერი ბაქტერიციდული მოქმედება ბაქტერიული უჯრედის კედლის ფორმირების დარღვევის გამო. სხვა β-ლაქტამებთან შედარებით, კარბაპენემებს შეუძლიათ უფრო სწრაფად შეაღწიონ გრამუარყოფითი ბაქტერიების გარე მემბრანაში და, გარდა ამისა, აქვთ გამოხატული PAE მათ წინააღმდეგ.

აქტივობის სპექტრი. კარბაპენემები მოქმედებს ბევრ გრამდადებით, გრამუარყოფით და ანაერობულ მიკროორგანიზმებზე.

სტაფილოკოკები მგრძნობიარეა კარბაპენემების მიმართ (გარდა MRSA), სტრეპტოკოკები, მათ შორის S. pneumoniae(კარბაპენემები უფრო დაბალია აქტივობით ARP-ის მიმართ ვანკომიცინი), გონოკოკები, მენინგოკოკები. იმიპენემი მოქმედებს E.faecalis.

კარბაპენემები ძალიან აქტიურია ოჯახის გრამუარყოფითი ბაქტერიების უმეტესობის წინააღმდეგ Enterobacteriaceae(Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), მათ შორის რეზისტენტული შტამები ცეფალოსპორინები III-IV გენერაცია და ინჰიბიტორებით დაცული პენიცილინები. ოდნავ დაბალი აქტივობა პროტეუსის მიმართ, დაკბილება, H.influenzae. შტამების უმეტესობა P. aeruginosaთავდაპირველად მგრძნობიარეა, მაგრამ კარბაპენემების გამოყენებისას შეინიშნება რეზისტენტობის მატება. ამრიგად, 1998-1999 წლებში რუსეთში ჩატარებული მულტიცენტრული ეპიდემიოლოგიური კვლევის მიხედვით, იმიპენემის მიმართ რეზისტენტობა ნოზოკომიურ შტამებში P. aeruginosa ICU-ში იყო 18,8%.

კარბაპენემებს აქვთ შედარებით სუსტი ეფექტი B.cepacia, სტაბილურია ს.მალტოფილია.

კარბაპენემები ძალიან აქტიურია სპორების წარმომქმნელების მიმართ (გარდა C.difficile) და არასპორის წარმომქმნელი (მათ შორის B. fragilis) ანაერობები.

მიკროორგანიზმების მეორადი წინააღმდეგობა (გარდა P. aeruginosa) იშვიათად ვითარდება კარბაპენემებად. რეზისტენტული პათოგენებისთვის (გარდა P. aeruginosa) ახასიათებს ჯვარედინი რეზისტენტობა იმიპენემისა და მეროპენემის მიმართ.

ფარმაკოკინეტიკა. კარბაპენემები გამოიყენება მხოლოდ პარენტერალურად. ისინი კარგად არის განაწილებული სხეულში, ქმნიან თერაპიულ კონცენტრაციას ბევრ ქსოვილსა და სეკრეციაში. მენინგების ანთების დროს ისინი შეაღწევენ BBB-ში, ქმნიან კონცენტრაციას CSF-ში, რომელიც უდრის სისხლის პლაზმაში დონის 15-20%-ს. კარბაპენემები არ მეტაბოლიზდება და გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით უცვლელი სახით, ამიტომ თირკმელების უკმარისობის შემთხვევაში მათი გამოყოფა შეიძლება მნიშვნელოვნად შეფერხდეს.

იმის გამო, რომ იმიპენემი ინაქტივირებულია თირკმლის მილაკებში ფერმენტ დეჰიდროპეპტიდაზა I-ით და არ ქმნის თერაპიულ კონცენტრაციას შარდში, იგი გამოიყენება ცილასტატინთან ერთად, რომელიც წარმოადგენს დეჰიდროპეპტიდაზა I-ის შერჩევით ინჰიბიტორს.

ჰემოდიალიზის დროს კარბაპენემები და ცილასტატინი სწრაფად გამოიყოფა სისხლიდან.

ჩვენებები:

1. მძიმე ინფექციები, ძირითადად ნოზოკომიური, გამოწვეული მრავალრეზისტენტული და შერეული მიკროფლორით;

2. დაNDP ინფექციები(პნევმონია, ფილტვის აბსცესი, პლევრის ემპიემა);

3. რთული UTI ინფექციები;

4. დაინტრააბდომინალური ინფექციები;

5. დამენჯის ორგანოების ინფექციები;

6. თანეფსისი;

7. დაკანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციები;

8. და ძვლებისა და სახსრების ინფექციები(მხოლოდ იმიპენემი);

9. ედოკარდიტი(მხოლოდ იმიპენემი);

10. ბაქტერიული ინფექციებინეიტროპენიის მქონე პაციენტებში;

11. მენინგიტი(მხოლოდ მეროპენემი).

უკუჩვენებები. ალერგიული რეაქცია კარბაპენემებზე. იმიპენემი/ცილასტატინი ასევე არ უნდა იქნას გამოყენებული, თუ გაქვთ ალერგიული რეაქცია ცილასტატინზე.

6. მონობაქტამის ჯგუფი

მონობაქტამებიდან, ან მონოციკლური β-ლაქტამებიდან, კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება ერთი ანტიბიოტიკი - აცტრეონები. მას აქვს ანტიბაქტერიული მოქმედების ვიწრო სპექტრი და გამოიყენება აერობული გრამუარყოფითი ფლორის მიერ გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ.

მოქმედების მექანიზმი.აცტრეონამს აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება, რაც დაკავშირებულია ბაქტერიული უჯრედის კედლის ფორმირების დარღვევასთან.

აქტივობის სპექტრი. აზტრეონამის მოქმედების ანტიმიკრობული სპექტრის უნიკალურობა განპირობებულია იმით, რომ იგი მდგრადია მრავალი β-ლაქტამაზას მიმართ, რომლებიც წარმოიქმნება აერობული გრამუარყოფითი ფლორის მიერ და ამავე დროს ანადგურებს სტაფილოკოკის, ბაქტერიოიდების და ESBL-ების β-ლაქტამაზებს.

აზტრეონამის აქტივობას ოჯახის მრავალი მიკროორგანიზმების მიმართ კლინიკური მნიშვნელობა აქვს Enterobacteriaceae (E. coli Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serration, Citrobacter, Providence, Morganella) და P. aeruginosaმათ შორის ამინოგლიკოზიდების, ურეიდოპენიცილინების და ცეფალოსპორინების მიმართ რეზისტენტული ნოზოკომიური შტამების მიმართ.

აცტრეონამი არ მოქმედებს აცინტობაქტერიზე, ს.მალტოფილია, B.cepacia, გრამდადებითი კოკები და ანაერობები.

ფარმაკოკინეტიკა.აცტრეონამი გამოიყენება მხოლოდ პარენტერალურად. გავრცელებულია სხეულის ბევრ ქსოვილსა და გარემოში. გადის BBB-ში მენინგების ანთების დროს, პლაცენტაში და დედის რძეში. ის ძალიან მსუბუქად მეტაბოლიზდება ღვიძლში, გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით, 60-75% უცვლელი სახით. თირკმელებისა და ღვიძლის ნორმალური ფუნქციის მქონე ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 1,5-2 საათს, ღვიძლის ციროზის დროს შეიძლება გაიზარდოს 2,5-3,5 საათამდე, თირკმლის უკმარისობით - 6-8 საათამდე.ჰემოდიალიზის დროს მცირდება აზტრეონამის კონცენტრაცია სისხლში. 25-60%-ით.

ჩვენებები.აცტრეონამი არის სარეზერვო პრეპარატი აერობული გრამუარყოფითი ბაქტერიებით გამოწვეული სხვადასხვა ლოკაციების ინფექციების სამკურნალოდ:

1. NPD ინფექციები (საზოგადოებით შეძენილი და ნოზოკომიური პნევმონია);

2. ინტრააბდომინალური ინფექციები;

3. მენჯის ღრუს ორგანოების ინფექციები;

4. UTI ინფექციები;

5. კანის, რბილი ქსოვილების, ძვლებისა და სახსრების ინფექციები;

6. სეფსისი.

აზტრეონამის მოქმედების ვიწრო ანტიმიკრობული სპექტრის გათვალისწინებით, მძიმე ინფექციების ემპირიული მკურნალობისას ის უნდა დაინიშნოს გრამდადებითი კოკების (ოქსაცილინი, ცეფალოსპორინები, ლინკოზამიდები, ვანკომიცინი) და ანაერობები (მეტრონიდაზოლი) აქტიურ ანტიმიკრობულ საშუალებებთან ერთად.

უკუჩვენებები.აზტრეონამზე ალერგიული რეაქციების ისტორია.

7. ტეტრაციკლინების ჯგუფი

ტეტრაციკლინები AMP-ების ერთ-ერთი ადრეული კლასია; პირველი ტეტრაციკლინები მიიღეს 40-იანი წლების ბოლოს. ამჟამად, ტეტრაციკლინების მიმართ რეზისტენტული მიკროორგანიზმების დიდი რაოდენობით გაჩენისა და ამ პრეპარატებისთვის დამახასიათებელი მრავალი გვერდითი რეაქციის გამო, მათი გამოყენება შეზღუდულია. ტეტრაციკლინებს (ბუნებრივი ტეტრაციკლინი და ნახევრად სინთეზური დოქსიციკლინი) რჩება უდიდესი კლინიკური მნიშვნელობა ქლამიდიური ინფექციების, რიკეტციოზების, ზოგიერთი ზოონოზისა და მძიმე აკნეს დროს.

მოქმედების მექანიზმი.ტეტრაციკლინებს აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება, რაც დაკავშირებულია მიკრობული უჯრედის ცილის სინთეზის დარღვევასთან.

აქტივობის სპექტრი.ტეტრაციკლინები განიხილება ანტიმიკრობული მოქმედების ფართო სპექტრის AMP-ებად, თუმცა მათი ხანგრძლივი გამოყენებისას ბევრმა ბაქტერიამ შეიძინა წინააღმდეგობა მათ მიმართ.

გრამდადებით კოკებს შორის ყველაზე მგრძნობიარეა პნევმოკოკი (ARP-ის გამოკლებით). ამავდროულად, შტამების 50%-ზე მეტი რეზისტენტულია S.pyogenesსტაფილოკოკის ნოზოკომიური შტამების 70%-ზე მეტი და ენტეროკოკების დიდი უმრავლესობა. გრამუარყოფითი კოკებიდან, მენინგოკოკები და M. catarrhalisდა ბევრი გონოკოკი რეზისტენტულია.

ტეტრაციკლინები მოქმედებს ზოგიერთ გრამდადებით და გრამუარყოფით ბაქტერიებზე - ლისტერიაზე, H. influenzae, H. ducreyiიერსინია, კამპილობაქტერია (მათ შორის H. pylori), ბრუცელა, ბარტონელა, ვიბრიო (მათ შორის ქოლერა), გრანულომა inguinale, ჯილეხი, ჭირი, ტულარემია. E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella და Enterobacter შტამების უმეტესობა რეზისტენტულია.

ტეტრაციკლინები აქტიურია სპიროქეტების, ლეპტოსპირების, ბორელიას, რიკეტსიის, ქლამიდიის, მიკოპლაზმების, აქტინომიცეტების და ზოგიერთი პროტოზოების წინააღმდეგ.

ანაერობულ ფლორას შორის კლოსტრიდიები მგრძნობიარეა ტეტრაციკლინების მიმართ (გარდა C.difficile), ფუზობაქტერიები, P. acnes. ბაქტერიოიდების შტამების უმეტესობა რეზისტენტულია.

ფარმაკოკინეტიკა.პერორალურად მიღებისას ტეტრაციკლინები კარგად შეიწოვება, დოქსიციკლინი უკეთესია ტეტრაციკლინზე. დოქსიციკლინის ბიოშეღწევადობა არ იცვლება და ტეტრაციკლინის ბიოშეღწევადობა საკვების გავლენით მცირდება 2-ჯერ. სისხლის შრატში წამლების მაქსიმალური კონცენტრაცია იქმნება პერორალური მიღებიდან 1-3 საათის შემდეგ. ინტრავენური შეყვანისას სისხლში მნიშვნელოვნად მაღალი კონცენტრაცია სწრაფად მიიღწევა, ვიდრე პერორალური მიღებისას.

ტეტრაციკლინები ნაწილდება სხეულის ბევრ ორგანოსა და გარემოში, დოქსიციკლინი ქმნის ქსოვილებში უფრო მაღალ კონცენტრაციას, ვიდრე ტეტრაციკლინი. კონცენტრაცია CSF-ში არის შრატის დონის 10-25%, ხოლო ნაღველში კონცენტრაცია 5-20-ჯერ მეტია, ვიდრე სისხლში. ტეტრაციკლინებს აქვთ მაღალი უნარი გადავიდნენ პლაცენტაში და დედის რძეში.

ჰიდროფილური ტეტრაციკლინის გამოყოფა ძირითადად თირკმელებით ხორციელდება, შესაბამისად, თირკმლის უკმარისობის დროს მისი გამოყოფა საგრძნობლად დარღვეულია. რაც უფრო ლიპოფილური დოქსიციკლინი გამოიყოფა არა მხოლოდ თირკმელებით, არამედ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტითაც და თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში ეს გზა არის მთავარი. დოქსიციკლინს აქვს 2-3-ჯერ მეტი ნახევარგამოყოფის პერიოდი ტეტრაციკლინთან შედარებით. ჰემოდიალიზის დროს ტეტრაციკლინი გამოიყოფა ნელა და დოქსიციკლინი საერთოდ არ მოიხსნება.

ჩვენებები:

1. ქლამიდიური ინფექციები (ფსიტაკოზი, ტრაქომა, ურეთრიტი, პროსტატიტი, ცერვიციტი).

2. მიკოპლაზმური ინფექციები.

3. ბორელიოზი (ლაიმის დაავადება, მორეციდივე ცხელება).

4. რიკეტსიული დაავადებები (Q ცხელება, ლაქოვანი ცხელებაკლდოვანი მთები, ტიფი).

5. ბაქტერიული ზოონოზები: ბრუცელოზი, ლეპტოსპიროზი, ჯილეხი, ჭირი, ტულარემია (ბოლო ორ შემთხვევაში - სტრეპტომიცინთან ან გენტამიცინთან კომბინაციაში).

6. სასუნთქი გზების ინფექციები: ქრონიკული ბრონქიტის გამწვავება, საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონია.

7. ნაწლავური ინფექციები: ქოლერა, იერსინიოზი.

8. გინეკოლოგიური ინფექციები: ადნექსიტი, სალპინგოოფორიტი (მძიმე შემთხვევებში, β-ლაქტამებთან, ამინოგლიკოზიდებთან, მეტრონიდაზოლთან ერთად).

9. აკნე.

10. როზაცეა.

11. ჭრილობის ინფექციაცხოველების ნაკბენის შემდეგ.

12. სგგი: სიფილისი (თუ ალერგიულია პენიცილინის მიმართ), ინგუინალური გრანულომა, ვენერიუმის ლიმფოგრანულომა.

13. თვალის ინფექციები.

14. აქტინომიკოზი.

15. ბაცილარული ანგიომატოზი.

16. აღმოფხვრა H. pyloriკუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულებისთვის (ტეტრაციკლინი ანტისეკრეტორულ საშუალებებთან, ბისმუტის სუბციტრატთან და სხვა ამფ-ებთან ერთად).

17. ტროპიკული მალარიის პროფილაქტიკა.

უკუჩვენებები:

ასაკი 8 წლამდე.

ორსულობა.

ლაქტაცია.

ღვიძლის მძიმე პათოლოგია.

თირკმლის უკმარისობა (ტეტრაციკლინი).

8. ამინოგლიკოზიდების ჯგუფი

ამინოგლიკოზიდები ანტიბიოტიკების ერთ-ერთი ადრეული კლასია. პირველი ამინოგლიკოზიდი სტრეპტომიცინი მიიღეს 1944 წელს. ამჟამად ამინოგლიკოზიდების სამი თაობა გამოირჩევა.

ამინოგლიკოზიდებს უმთავრესი კლინიკური მნიშვნელობა აქვთ აერობული გრამუარყოფითი პათოგენებით გამოწვეული ნოზოკომიური ინფექციების, ასევე ინფექციური ენდოკარდიტის სამკურნალოდ. ტუბერკულოზის სამკურნალოდ გამოიყენება სტრეპტომიცინი და კანამიცინი. ნეომიცინი, როგორც ყველაზე ტოქსიკური ამინოგლიკოზიდებს შორის, გამოიყენება მხოლოდ პერორალურად და ადგილობრივად.

ამინოგლიკოზიდებს აქვთ ნეფროტოქსიკურობის, ოტოტოქსიურობის პოტენციალი და შეიძლება გამოიწვიოს ნეირომუსკულური ბლოკადა. თუმცა, რისკის ფაქტორების გათვალისწინებით, მთელი დღიური დოზის ერთჯერადი მიღება, თერაპიის მოკლე კურსები და TDM შეიძლება შეამციროს ADR-ის სიმძიმე.

მოქმედების მექანიზმი. ამინოგლიკოზიდებს აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება, რაც დაკავშირებულია რიბოზომების მიერ ცილის სინთეზის დარღვევასთან. ამინოგლიკოზიდების ანტიბაქტერიული აქტივობის ხარისხი დამოკიდებულია მათ მაქსიმალურ (პიკურ) კონცენტრაციაზე სისხლის შრატში. პენიცილინთან ან ცეფალოსპორინთან ერთად გამოყენებისას შეინიშნება სინერგიზმი ზოგიერთი გრამუარყოფითი და გრამდადებითი აერობული მიკროორგანიზმების მიმართ.

აქტივობის სპექტრი. მეორე და მესამე თაობის ამინოგლიკოზიდებს ახასიათებთ დოზადამოკიდებული ბაქტერიციდული აქტივობა ოჯახის გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მიმართ. Enterobacteriaceae (E. coli, პროტეუსი spp., კლებსიელა spp., ენტერობაქტერია spp., სერრატია spp. და ა.შ.), ასევე არაფერმენტირებული გრამუარყოფითი წნელები ( P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). ამინოგლიკოზიდები აქტიურია სტაფილოკოკის მიმართ, გარდა MRSA. მოქმედებს სტრეპტომიცინი და კანამიცინი M. ტუბერკულოზი, ხოლო ამიკაცინი უფრო აქტიურია წინააღმდეგ M.aviumდა სხვა ატიპიური მიკობაქტერიები. ენტეროკოკებზე მოქმედებს სტრეპტომიცინი და გენტამიცინი. სტრეპტომიცინი აქტიურია ჭირის, ტულარემიისა და ბრუცელოზის პათოგენების წინააღმდეგ.

ამინოგლიკოზიდები არააქტიურია წინააღმდეგ S. pneumoniae, ს.მალტოფილია, B.cepaciaანაერობები ( ბაქტერიოიდები spp., კლოსტრიდიუმი spp. და ა.შ.). უფრო მეტიც, წინააღმდეგობა S. pneumoniae, ს.მალტოფილიადა B.cepaciaამინოგლიკოზიდებისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ამ მიკროორგანიზმების იდენტიფიკაცია.

მიუხედავად იმისა, რომ ამინოგლიკოზიდები in ვიტროაქტიურია ჰემოფილუს გრიპის, შიგელას, სალმონელას, ლეგიონელას წინააღმდეგ, კლინიკური ეფექტურობაამ პათოგენებით გამოწვეული ინფექციების მკურნალობისას დადგენილი არ არის.

ფარმაკოკინეტიკა. პერორალურად მიღებისას ამინოგლიკოზიდები პრაქტიკულად არ შეიწოვება, ამიტომ გამოიყენება პარენტერალურად (ნეომიცინის გარდა). ინტრამუსკულური შეყვანის შემდეგ ისინი სწრაფად და მთლიანად შეიწოვება. პიკური კონცენტრაცია ვითარდება IV ინფუზიის დასრულებიდან 30 წუთის შემდეგ და ინტრამუსკულური შეყვანიდან 0,5-1,5 საათის შემდეგ.

ამინოგლიკოზიდების პიკური კონცენტრაციები განსხვავდება პაციენტებში, რადგან ისინი დამოკიდებულია განაწილების მოცულობაზე. განაწილების მოცულობა, თავის მხრივ, დამოკიდებულია სხეულის წონაზე, სითხისა და ცხიმოვანი ქსოვილის მოცულობაზე და პაციენტის მდგომარეობაზე. მაგალითად, ფართო დამწვრობის ან ასციტის მქონე პაციენტებში იზრდება ამინოგლიკოზიდების განაწილების მოცულობა. პირიქით, დეჰიდრატაციით ან კუნთოვანი დისტროფიაის მცირდება.

ამინოგლიკოზიდები ნაწილდება უჯრედგარე სითხეში, მათ შორის შრატში, აბსცესის ექსუდატში, ასციტურ, პერიკარდიულ, პლევრალურ, სინოვიალურ, ლიმფურ და პერიტონეალურ სითხეში. შეუძლია შექმნას მაღალი კონცენტრაცია ორგანოებში კარგი სისხლით მომარაგებით: ღვიძლი, ფილტვები, თირკმელები (სადაც ისინი გროვდება ქერქში). დაბალი კონცენტრაცია აღინიშნება ნახველში, ბრონქულ სეკრეციაში, ნაღველში, დედის რძე. ამინოგლიკოზიდები ცუდად არ კვეთენ BBB-ს. ანთებისთვის მენინგებიგამტარიანობა ოდნავ იზრდება. ახალშობილებში უფრო მაღალი კონცენტრაცია მიიღწევა CSF-ში, ვიდრე მოზრდილებში.

ამინოგლიკოზიდები არ მეტაბოლიზდება და გამოიყოფა თირკმელებით უცვლელი სახით გლომერულური ფილტრაციის გზით, რაც ქმნის შარდში მაღალ კონცენტრაციას. გამოყოფის სიჩქარე დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე, თირკმლის ფუნქციაზე და თანმხლებ პათოლოგიაზე. ცხელების მქონე პაციენტებში შეიძლება გაიზარდოს, თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებისას მნიშვნელოვნად შენელდება. ხანდაზმულ ადამიანებში ექსკრეცია ასევე შეიძლება შენელდეს გლომერულური ფილტრაციის შემცირების შედეგად. თირკმელების ნორმალური ფუნქციის მქონე მოზრდილებში ყველა ამინოგლიკოზიდის ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 2-4 საათს, ახალშობილებში - 5-8 საათს, ბავშვებში - 2,5-4 საათს.თირკმელების უკმარისობის შემთხვევაში ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეიძლება გაიზარდოს 70 საათამდე. ან მეტი.

ჩვენებები:

1. ემპირიული თერაპია(უმეტეს შემთხვევაში ინიშნება β-ლაქტამებთან, გლიკოპეპტიდებთან ან ანტიანაერობულ საშუალებებთან ერთად, საეჭვო პათოგენის მიხედვით):

უცნობი ეტიოლოგიის სეფსისი.

ინფექციური ენდოკარდიტი.

პოსტტრავმული და პოსტოპერაციული მენინგიტი.

ცხელება ნეიტროპენიის მქონე პაციენტებში.

ნოზოკომიური პნევმონია (მათ შორის ვენტილაცია).

პიელონეფრიტი.

ინტრააბდომინალური ინფექციები.

მენჯის ორგანოების ინფექციები.

დიაბეტური ფეხი.

პოსტოპერაციული ან პოსტტრავმული ოსტეომიელიტი.

სეპტიური ართრიტი.

ადგილობრივი თერაპია:

თვალის ინფექციები - ბაქტერიული კონიუნქტივიტიდა კერატიტი.

2. სპეციფიური თერაპია:

ჭირი (სტრეპტომიცინი).

ტულარემია (სტრეპტომიცინი, გენტამიცინი).

ბრუცელოზი (სტრეპტომიცინი).

ტუბერკულოზი (სტრეპტომიცინი, კანამიცინი).

ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკა:

ადრე ნაწლავების დეკონტამინაცია დაგეგმილი ოპერაციებიმსხვილ ნაწლავზე (ნეომიცინი ან კანამიცინი ერითრომიცინთან ერთად).

ამინოგლიკოზიდები არ უნდა იქნას გამოყენებული საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიის სამკურნალოდ, როგორც ამბულატორიულ, ისე სტაციონარული პირობები. ეს გამოწვეულია ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების აქტივობის ნაკლებობით მთავარი პათოგენის - პნევმოკოკის წინააღმდეგ. ნოზოკომიური პნევმონიის მკურნალობისას ამინოგლიკოზიდები ინიშნება პარენტერალურად. არაპროგნოზირებადი ფარმაკოკინეტიკის გამო, ამინოგლიკოზიდების ენდოტრაქეული შეყვანა არ იწვევს კლინიკური ეფექტურობის გაზრდას.

მცდარია ამინოგლიკოზიდების დანიშვნა შიგელოზისა და სალმონელოზის სამკურნალოდ (როგორც პერორალურად, ასევე პარენტერალურად), ვინაიდან ისინი კლინიკურად არაეფექტურია უჯრედშიდა ლოკალიზებული პათოგენების მიმართ.

ამინოგლიკოზიდები არ უნდა იქნას გამოყენებული გაურთულებელი UTI ინფექციების სამკურნალოდ, თუ პათოგენი არ არის რეზისტენტული სხვა, ნაკლებად ტოქსიკური ანტიბიოტიკების მიმართ.

ამინოგლიკოზიდები ასევე არ უნდა იქნას გამოყენებული ადგილობრივი გამოყენებისთვის კანის ინფექციების სამკურნალოდ მიკროორგანიზმებში რეზისტენტობის სწრაფი ფორმირების გამო.

ამინოგლიკოზიდების გამოყენება მუცლის ღრუს დრენაჟისა და მორწყვისთვის თავიდან უნდა იქნას აცილებული მათი ძლიერი ტოქსიკურობის გამო.

ამინოგლიკოზიდების დოზირების წესები. ზრდასრულ პაციენტებში ამინოგლიკოზიდების მიღების ორი რეჟიმი შეიძლება გამოყენებულ იქნას: ტრადიციულიროდესაც ისინი ინიშნება 2-3-ჯერ დღეში (მაგალითად, სტრეპტომიცინი, კანამიცინი და ამიკაცინი - 2-ჯერ; გენტამიცინი, ტობრამიცინი და ნეტილმიცინი - 2-3-ჯერ) და მთელი დღიური დოზის ერთჯერადი მიღება.

ამინოგლიკოზიდის მთელი დღიური დოზის ერთჯერადი მიღება საშუალებას იძლევა ამ ჯგუფის პრეპარატებით თერაპიის ოპტიმიზაცია. მრავალრიცხოვანი კლინიკურ კვლევებშიაჩვენა, რომ ამინოგლიკოზიდების ერთი სქემით მკურნალობის ეფექტურობა ისეთივეა, როგორც ტრადიციული და ნეფროტოქსიკურობა ნაკლებად გამოხატულია. გარდა ამისა, დღიური დოზის ერთჯერადი შეყვანით მცირდება ეკონომიკური ხარჯები. თუმცა, ეს ამინოგლიკოზიდური რეჟიმი არ უნდა იქნას გამოყენებული ინფექციური ენდოკარდიტის სამკურნალოდ.

ამინოგლიკოზიდების დოზის არჩევაზე გავლენას ახდენს ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა პაციენტის სხეულის წონა, ინფექციის მდებარეობა და სიმძიმე და თირკმლის ფუნქცია.

პარენტერალურად მიღებისას ყველა ამინოგლიკოზიდის დოზა უნდა გამოითვალოს სხეულის წონის თითო კილოგრამზე. იმის გათვალისწინებით, რომ ამინოგლიკოზიდები ცუდად ნაწილდება ცხიმოვან ქსოვილში, დოზის კორექტირება უნდა მოხდეს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ იდეალური სხეულის წონის 25%-ზე მეტი. ამ შემთხვევაში, დღიური დოზა, რომელიც გამოითვლება სხეულის რეალურ წონაზე, ემპირიულად უნდა შემცირდეს 25%-ით. ამავდროულად, დასუსტებულ პაციენტებში დოზა იზრდება 25%-ით.

მენინგიტის, სეფსისის, პნევმონიის და სხვა მძიმე ინფექციების დროს ინიშნება ამინოგლიკოზიდების მაქსიმალური დოზები, საშარდე გზების ინფექციების დროს ინიშნება მინიმალური ან ზომიერი დოზები. მაქსიმალური დოზებიარ უნდა დაენიშნოს ხანდაზმულებს.

თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში ამინოგლიკოზიდების დოზა უნდა შემცირდეს. ეს მიიღწევა ან ერთჯერადი დოზის შემცირებით ან შეყვანებს შორის ინტერვალის გაზრდით.

თერაპიული წამლების მონიტორინგი.ვინაიდან ამინოგლიკოზიდების ფარმაკოკინეტიკა არასტაბილურია და დამოკიდებულია უამრავ ფაქტორზე, TDM ტარდება მაქსიმალური კლინიკური ეფექტის მისაღწევად და ამავე დროს მცირდება ADR-ების განვითარების რისკი. ამავდროულად, განისაზღვრება ამინოგლიკოზიდების პიკური და ნარჩენი კონცენტრაციები სისხლის შრატში. პიკური კონცენტრაციები (ინტრამუსკულური ინტრამუსკულური მიღების შემდეგ 60 წუთი ან IV შეყვანის დასრულებიდან 15-30 წუთის შემდეგ), რომელზედაც დამოკიდებულია თერაპიის ეფექტურობა, ჩვეულებრივი დოზირების რეჟიმით უნდა იყოს მინიმუმ 6-10 მკგ/მლ გენტამიცინისთვის, ტობრამიცინისთვის და ნეტილმიცინისთვის. კანამიცინისთვის და ამიკაცინისთვის - მინიმუმ 20-30 მკგ/მლ. ნარჩენი კონცენტრაციები (მომდევნო მიღებამდე), რომელიც მიუთითებს ამინოგლიკოზიდების დაგროვების ხარისხზე და იძლევა თერაპიის უსაფრთხოების მონიტორინგს, გენტამიცინის, ტობრამიცინისა და ნეტილმიცინის შემთხვევაში უნდა იყოს 2 მკგ/მლ-ზე ნაკლები, კანამიცინისთვის და ამიკაცინისთვის - 10 მკგ-ზე ნაკლები. მლ. TDM პირველ რიგში აუცილებელია პაციენტებში მძიმე ინფექციებით და ამინოგლიკოზიდური ტოქსიკურობის სხვა რისკფაქტორებით. დღიური დოზის ერთჯერადი ინექციით დანიშვნისას, ჩვეულებრივ, აკვირდება ამინოგლიკოზიდების ნარჩენი კონცენტრაცია.

უკუჩვენებები: ალერგიული რეაქციები ამინოგლიკოზიდებზე.

9. ლევომიცეტინები

ლევომიცეტინები არის ანტიბიოტიკები მოქმედების ფართო სპექტრით. ქლორამფენიკოლების ჯგუფში შედის ლევომიცეტინი და სინტომიცინი. პირველი ბუნებრივი ანტიბიოტიკი, ქლორამფენიკოლი, მიღებულ იქნა გასხივოსნებული სოკოს Streptomyces venezualae კულტურიდან 1947 წელს და მისი ქიმიური სტრუქტურა შეიქმნა 1949 წელს. სსრკ-ში ამ ანტიბიოტიკს უწოდეს "ლევომიცეტინი" იმის გამო, რომ ის არის ლევოროტორული იზომერი. დექსტროროტორული იზომერი არ არის ეფექტური ბაქტერიების წინააღმდეგ. ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკს, რომელიც მიღებულ იქნა სინთეზურად 1950 წელს, ეწოდა "სინტომიცინი". სინთომიცინის შემადგენლობაში შედის ლევოროტორული და დექსტროროტორული იზომერების ნარევი, რის გამოც სინტომიცინის მოქმედება ქლორამფენიკოლზე 2-ჯერ სუსტია. სინტომიცინი გამოიყენება ექსკლუზიურად გარედან.

მოქმედების მექანიზმი. ლევომიცეტინებს ახასიათებთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება და კონკრეტულად არღვევენ ცილის სინთეზს და ფიქსირდება რიბოსომებზე, რაც იწვევს მიკრობული უჯრედების რეპროდუქციული ფუნქციის დათრგუნვას. იგივე თვისება ძვლის ტვინში იწვევს სისხლის წითელი და თეთრი უჯრედების წარმოქმნის შეჩერებას (შეიძლება გამოიწვიოს ანემია და ლეიკოპენია), ასევე ჰემატოპოეზის დათრგუნვა. იზომერებს აქვთ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე საპირისპირო ზემოქმედების უნარი: ლევოროტორული იზომერი თრგუნავს ცენტრალურ ნერვული სისტემა, და დექსტროროტორული - ზომიერად აღაგზნებს მას.

აქტივობის წრე. ანტიბიოტიკები - ქლორამფენიკოლიაქტიურია მრავალი გრამუარყოფითი და გრამდადებითი ბაქტერიების მიმართ; ვირუსები: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; ბაქტერიების შტამები, რომლებიც არ არიან მგრძნობიარე პენიცილინის, სტრეპტომიცინის, სულფონამიდების მოქმედების მიმართ. ისინი უმნიშვნელო გავლენას ახდენენ მჟავე ბაქტერიებზე (ტუბერკულოზის პათოგენები, ზოგიერთი საპროფიტი, კეთრი), პროტოზოა, კლოსტრიდიუმი, Pseudomonas aeruginosa. ამ ჯგუფში ანტიბიოტიკების მიმართ წამლისადმი რეზისტენტობის განვითარება შედარებით ნელია. ლევომიცეტინებს არ შეუძლიათ გამოიწვიონ ჯვარედინი რეზისტენტობა სხვა ქიმიოთერაპიულ პრეპარატებზე.

პუზრუნველყოფს. ლევომიცეტინები გამოიყენება ტრაქომის, გონორეის, სხვადასხვა სახის პნევმონიის, მენინგიტის, ყივანახველას, რიკეტციოზის, ქლამიდიის, ტულარემიის, ბრუცელოზის, სალმონელოზის, დიზენტერიის, პარატიფოიდური ცხელების სამკურნალოდ. ტიფის ციებ - ცხელებადა ა.შ.

10. გლიკოპეპტიდების ჯგუფი

გლიკოპეპტიდები შეიცავს ბუნებრივ ანტიბიოტიკებს - ვანკომიცინიდა ტეიკოპლანინი. ვანკომიცინი გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში 1958 წლიდან, ტეიკოპლანინი 80-იანი წლების შუა ხანებიდან. IN Ბოლო დროსგლიკოპეპტიდების მიმართ ინტერესი გაიზარდა სიხშირის გაზრდის გამო ნოზოკომიური ინფექციებიგამოწვეული გრამდადებითი მიკროორგანიზმებით. ამჟამად, გლიკოპეპტიდები არჩევის წამლებია გამოწვეული ინფექციებისთვის MRSA, MRSE, ასევე ენტეროკოკების მიმართ რეზისტენტული ამპიცილინიდა ამინოგლიკოზიდები.

მოქმედების მექანიზმი. გლიკოპეპტიდები არღვევენ ბაქტერიული უჯრედის კედლების სინთეზს. მათ აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება, მაგრამ ენტეროკოკების, ზოგიერთი სტრეპტოკოკის და KNSმოქმედებს ბაქტერიოსტატიკურად.

აქტივობის სპექტრი. გლიკოპეპტიდები აქტიურია გრამდადებითი აერობული და ანაერობული მიკროორგანიზმების მიმართ: სტაფილოკოკები (მათ შორის MRSA, MRSE), სტრეპტოკოკები, პნევმოკოკები (მათ შორის ARP), ენტეროკოკები, პეპტოსტრეპტოკოკები, ლისტერია, კორინებაქტერიები, კლოსტრიდიები (მათ შორის C.difficile). გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმები მდგრადია გლიკოპეპტიდების მიმართ.

ვანკომიცინისა და ტეიკოპლანინის ანტიმიკრობული აქტივობის სპექტრი მსგავსია, მაგრამ არსებობს გარკვეული განსხვავებები ბუნებრივი აქტივობის დონესა და შეძენილ წინააღმდეგობას შორის. ტეიკოპლანინი ინ ვიტროუფრო აქტიური დაკავშირებით S. aureus(მათ შორის MRSA), სტრეპტოკოკები (მათ შორის S. pneumoniae) და ენტეროკოკები. ვანკომიცინი in ვიტროუფრო აქტიური დაკავშირებით KNS.

ბოლო წლებში რამდენიმე ქვეყანამ გამოავლინა S. aureusვანკომიცინის ან ვანკომიცინის და ტეიკოპლანინის მიმართ შემცირებული მგრძნობელობით.

ენტეროკოკები აჩვენებენ ვანკომიცინის მიმართ რეზისტენტობის უფრო სწრაფ განვითარებას: აშშ-ში რეზისტენტობის ამჟამინდელი დონე ICU-ში არის E.faeciumვანკომიცინის მიმართ არის დაახლოებით 10% ან მეტი. თუმცა, კლინიკურად მნიშვნელოვანია, რომ ზოგიერთი VREრჩება მგრძნობიარე ტეიკოპლანინის მიმართ.

ფარმაკოკინეტიკა. გლიკოპეპტიდები პრაქტიკულად არ შეიწოვება პერორალურად მიღებისას. ბიოშეღწევადობატეიკოპლანინი ინტრამუსკულარული შეყვანისას შეადგენს დაახლოებით 90%.

გლიკოპეპტიდები არ მეტაბოლიზდება და გამოიყოფა თირკმელებით უცვლელი სახით, ამიტომ თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში საჭიროა დოზის კორექცია. წამლები არ მოიხსნება ჰემოდიალიზით.

Ნახევარი ცხოვრებავანკომიცინი თირკმელების ნორმალური ფუნქციით არის 6-8 საათი, ტეიკოპლანინი - 40 სთ-დან 70 საათამდე.თეიკოპლანინის ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდი შესაძლებელს ხდის მის დანიშვნას დღეში ერთხელ.

ჩვენებები:

1. გამოწვეული ინფექციები MRSA MRSE.

2. სტაფილოკოკური ინფექციებითუ ალერგიული ხართ ბეტა-ლაქტამებზე.

3. მძიმე ინფექციები გამოწვეული ენტეროკოკი spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. ინფექციური ენდოკარდიტიგამოწვეული viridans სტრეპტოკოკები და ს.ბოვისითუ ალერგიული ხართ β-ლაქტამებზე.

5. ინფექციური ენდოკარდიტი, გამოიწვია E.faecalis(კომბინაციაში გენტამიცინი).

6. მენინგიტი, გამოიწვია S. pneumoniaeმდგრადია პენიცილინები.

სიცოცხლისათვის საშიში ინფექციების ემპირიული თერაპია საეჭვო სტაფილოკოკური ეტიოლოგიით:

ტრიკუსპიდური სარქვლის ან პროთეზიური სარქვლის ინფექციური ენდოკარდიტი (კომბინაციით გენტამიცინი);

მსგავსი დოკუმენტები

ანტიბიოტიკები ციკლური პოლიპეპტიდების ჯგუფიდან. პრეპარატები პენიცილინების, ცეფალოსპორინების, მაკროლიდების, ტეტრაციკლინების, ამინოგლიკოზიდებისა და პოლიმიქსინების ჯგუფიდან. ანტიბიოტიკების კომბინირებული გამოყენების პრინციპები, მათთან მკურნალობის დროს წარმოშობილი გართულებები.

რეზიუმე, დამატებულია 04/08/2012


პენიცილინის აღმოჩენის ისტორია. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია, მათი ფარმაკოლოგიური, ქიმიოთერაპიული თვისებები. ანტიბიოტიკების წარმოების ტექნოლოგიური პროცესი. ბაქტერიების წინააღმდეგობა ანტიბიოტიკების მიმართ. ქლორამფენიკოლის, მაკროლიდების, ტეტრაციკლინების მოქმედების მექანიზმი.

რეზიუმე, დამატებულია 24/04/2013


ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია უჯრედის კედელზე მოქმედების მექანიზმის მიხედვით. ციტოპლაზმური მემბრანის ფუნქციების ინჰიბიტორების შესწავლა. ტეტრაციკლინების ანტიმიკრობული სპექტრის გათვალისწინება. მიკროორგანიზმების წინააღმდეგობის განვითარების მიმდინარე ტენდენციები მსოფლიოში.

რეზიუმე, დამატებულია 02/08/2012


ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ისტორია. ანტიბიოტიკების მოქმედების მექანიზმი. ანტიბიოტიკების შერჩევითი მოქმედება. რეზისტენტობა ანტიბიოტიკების მიმართ. ამჟამად ცნობილი ანტიბიოტიკების ძირითადი ჯგუფები. ძირითადი არასასურველი რეაქციებიანტიბიოტიკების მისაღებად.

ანგარიში, დამატებულია 11/03/2009


მედიკამენტების შესწავლა ზოგადი სახელწოდებით "ანტიბიოტიკები". ანტიბაქტერიული ქიმიოთერაპიული საშუალებები. ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ისტორია, მათი მოქმედების მექანიზმი და კლასიფიკაცია. ანტიბიოტიკების გამოყენების თავისებურებები და მათი გვერდითი მოვლენები.

კურსის სამუშაო, დამატებულია 16/10/2014


რაციონალური ანტიბიოტიკოთერაპიის პრინციპები. ანტიბიოტიკების ჯგუფები: პენიცილინები, ტეტრაციკლინები, ცეფალოსპორინები, მაკროლიდები და ფტორქინოლონები. ნახევრად სინთეზური პენიცილინების არაპირდაპირი მოქმედება. ცეფალოსპორინების მოქმედების ანტიმიკრობული სპექტრი, ძირითადი გართულებები.

პრეზენტაცია, დამატებულია 29/03/2015


ანტიბაქტერიული საშუალებების გამოყენების თავისებურებები მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის ინფექციური დაავადებებიგამოწვეული ბაქტერიებით. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია ანტიმიკრობული მოქმედების სპექტრის მიხედვით. ანტიბიოტიკების გამოყენების უარყოფითი შედეგების აღწერა.

პრეზენტაცია, დამატებულია 24/02/2013


ანტიბიოტიკების აღმომჩენები. ანტიბიოტიკების გავრცელება ბუნებაში. ანტიბიოტიკების როლი ბუნებრივ მიკრობიოცენოზებში. ბაქტერიოსტატიკური ანტიბიოტიკების მოქმედება. ბაქტერიების წინააღმდეგობა ანტიბიოტიკების მიმართ. ანტიბიოტიკების ფიზიკური თვისებები, მათი კლასიფიკაცია.

პრეზენტაცია, დამატებულია 03/18/2012


ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია სპექტრის მიხედვით ბიოლოგიური მოქმედება. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკების თვისებები. აივ ინფექციის ბაქტერიული გართულებები, მათი მკურნალობა. ბუნებრივი ნაერთები მაღალი ანტიბაქტერიული აქტივობით და მოქმედების ფართო სპექტრით.

რეზიუმე, დამატებულია 01/20/2010


ბიოლოგიური წარმოშობის ქიმიური ნაერთები, რომლებსაც აქვთ მავნე ან დესტრუქციული მოქმედება მიკროორგანიზმებზე დაბალი კონცენტრაციებიანტიბიოზის პრინციპის მიხედვით. ანტიბიოტიკების წყაროები და მათი ფარმაკოლოგიური მოქმედების მიმართულება.

ანტიბიოტიკი არის სიცოცხლის საწინააღმდეგო ნივთიერება - პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება ცოცხალი აგენტებით, ჩვეულებრივ, სხვადასხვა პათოგენური ბაქტერიებით გამოწვეული დაავადებების სამკურნალოდ.

ანტიბიოტიკები იყოფა მრავალ ტიპად და ჯგუფად სხვადასხვა მიზეზის გამო. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია შესაძლებელს ხდის ყველაზე ეფექტურად განისაზღვროს თითოეული ტიპის წამლის გამოყენების ფარგლები.

1. წარმოშობის მიხედვით.

• ბუნებრივი (ბუნებრივი).
• ნახევრად სინთეზური - წარმოების საწყის ეტაპზე ნივთიერება მიიღება ბუნებრივი ნედლეულისგან, შემდეგ კი წამალი აგრძელებს ხელოვნურად სინთეზს.
• სინთეტიკური.

მკაცრად რომ ვთქვათ, მხოლოდ ბუნებრივი ნედლეულისგან მიღებული მედიკამენტებია ანტიბიოტიკები. ყველა სხვა მედიკამენტს უწოდებენ "ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს". IN თანამედროვე სამყაროტერმინი „ანტიბიოტიკი“ ნიშნავს ყველა სახის მედიკამენტს, რომელსაც შეუძლია ცოცხალ პათოგენებთან ბრძოლა.

რისგან მზადდება ბუნებრივი ანტიბიოტიკები?

• საწყისი ყალიბები;
• აქტინომიცეტებიდან;
• ბაქტერიებისგან;
• მცენარეებიდან (ფიტონციდები);
• თევზისა და ცხოველების ქსოვილებიდან.

2. ზემოქმედების მიხედვით.

• ანტიბაქტერიული.
• სიმსივნის საწინააღმდეგო.
• სოკოს საწინააღმდეგო.

3. სხვადასხვა მიკროორგანიზმების კონკრეტულ რაოდენობაზე ზემოქმედების სპექტრის მიხედვით.

• ანტიბიოტიკები მოქმედების ვიწრო სპექტრით.
  ეს პრეპარატები სასურველია სამკურნალოდ, რადგან ისინი კონკრეტულად მოქმედებენ გარკვეული ტიპისმიკროორგანიზმების (ან ჯგუფს) და არ თრგუნავს პაციენტის ორგანიზმის ჯანსაღ მიკროფლორას.
• ანტიბიოტიკები მოქმედების ფართო სპექტრით.

4. ბაქტერიულ უჯრედზე ზემოქმედების ბუნებით.

• ბაქტერიციდული საშუალებები - ანადგურებს პათოგენებს.
• ბაქტერიოსტატიკური საშუალებები - აჩერებენ უჯრედების ზრდას და რეპროდუქციას. შემდგომში იმუნური სისტემაორგანიზმი დამოუკიდებლად უნდა გაუმკლავდეს შიგნით დარჩენილ ბაქტერიებს.

5. ქიმიური აგებულებით.
მათთვის, ვინც სწავლობს ანტიბიოტიკებს, კლასიფიკაცია ქიმიური სტრუქტურაგადამწყვეტია, ვინაიდან პრეპარატის სტრუქტურა განსაზღვრავს მის როლს სხვადასხვა დაავადების მკურნალობაში.

1. ბეტა-ლაქტამური პრეპარატები

1. პენიცილინი არის ნივთიერება, რომელსაც აწარმოებენ პენიცილიუმის სახეობის ობის სოკოების კოლონიები. ბუნებრივი და ხელოვნური პენიცილინის წარმოებულებს აქვთ ბაქტერიციდული ეფექტი. ნივთიერება ანადგურებს ბაქტერიების უჯრედის კედლებს, რაც იწვევს მათ სიკვდილს.

პათოგენური ბაქტერიები ერგებიან მედიკამენტებს და ხდებიან რეზისტენტული მათ მიმართ. ახალი თაობის პენიცილინებს ემატება ტაზობაქტამი, სულბაქტამი და კლავულანის მჟავა, რომლებიც იცავს პრეპარატს ბაქტერიული უჯრედების განადგურებისგან.

სამწუხაროდ, პენიცილინს ორგანიზმი ხშირად აღიქვამს, როგორც ალერგენს.

პენიცილინის ანტიბიოტიკების ჯგუფები:

• ბუნებრივი წარმოშობის პენიცილინები არ არის დაცული პენიცილინაზასგან, ფერმენტისგან, რომელიც წარმოიქმნება მოდიფიცირებული ბაქტერიების მიერ და რომელიც ანადგურებს ანტიბიოტიკს.
• ნახევრად სინთეზური - მდგრადია ბაქტერიული ფერმენტების მიმართ:
  ბიოსინთეზური პენიცილინი G - ბენზილპენიცილინი;
  ამინოპენიცილინი (ამოქსიცილინი, ამპიცილინი, ბეკამპიცილინი);
  ნახევრად სინთეზური პენიცილინი (მეტიცილინის, ოქსაცილინის, კლოქსაცილინის, დიკლოქსაცილინის, ფლუკლოქსაცილინის პრეპარატები).

2. ცეფალოსპორინი.

გამოიყენება პენიცილინის მიმართ რეზისტენტული ბაქტერიებით გამოწვეული დაავადებების სამკურნალოდ.

დღეს ცნობილია ცეფალოსპორინების 4 თაობა.

1. ცეფალექსინი, ცეფადროქსილი, ცეპორინი.
2. ცეფამეზინი, ცეფუროქსიმი (აქსეტილი), ცეფაზოლინი, ცეფაკლორი.
3. ცეფოტაქსიმი, ცეფტრიაქსონი, ცეფტიზადიმი, ცეფტიბუტენი, ცეფოპერაზონი.
4. ცეფპირომი, ცეფეპიმი.

ცეფალოსპორინები ასევე იწვევენ ალერგიულ რეაქციებს ორგანიზმში.

ცეფალოსპორინები გამოიყენება ქირურგიული ჩარევების დროს გართულებების თავიდან ასაცილებლად, ENT დაავადებების, გონორეისა და პიელონეფრიტის სამკურნალოდ.

2. მაკროლიდები
მათ აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება - ხელს უშლიან ბაქტერიების ზრდას და გაყოფას. მაკროლიდები მოქმედებენ უშუალოდ ანთების ადგილზე.
მათ შორის თანამედროვე ანტიბიოტიკებიმაკროლიდები ითვლება ყველაზე ნაკლებად ტოქსიკურებად და იწვევენ მინიმალურ ალერგიულ რეაქციებს.

მაკროლიდები გროვდება ორგანიზმში და გამოიყენება 1-3 დღის ხანმოკლე კურსებში. ისინი გამოიყენება შიდა ENT ორგანოების, ფილტვების და ბრონქების ანთების და მენჯის ორგანოების ინფექციების სამკურნალოდ.

ერითრომიცინი, როქსითრომიცინი, კლარითრომიცინი, აზითრომიცინი, აზალიდები და კეტოლიდები.

3. ტეტრაციკლინი

ბუნებრივი და ხელოვნური წარმოშობის წამლების ჯგუფი. მათ აქვთ ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი.

ტეტრაციკლინები გამოიყენება მძიმე ინფექციების: ბრუცელოზის, ჯილეხის, ტულარემიის, სასუნთქი გზების და საშარდე გზების ინფექციების სამკურნალოდ. პრეპარატის მთავარი მინუსი არის ის, რომ ბაქტერიები მას ძალიან სწრაფად ეგუებიან. ტეტრაციკლინი ყველაზე ეფექტურია ადგილობრივი აპლიკაციამალამოების სახით.

• ბუნებრივი ტეტრაციკლინები: ტეტრაციკლინი, ოქსიტეტრაციკლინი.
• ნახევრად სენტიტური ტეტრაციკლინები: ქლორტეტრინი, დოქსიციკლინი, მეტაციკლინი.

4. ამინოგლიკოზიდები

ამინოგლიკოზიდები არის უაღრესად ტოქსიკური ბაქტერიციდული პრეპარატები, რომლებიც აქტიურია გრამუარყოფითი აერობული ბაქტერიების წინააღმდეგ.
ამინოგლიკოზიდები სწრაფად და ეფექტურად ანადგურებენ პათოგენურ ბაქტერიებს დასუსტებული იმუნიტეტის დროსაც კი. ბაქტერიების განადგურების მექანიზმის ამოქმედებისთვის საჭიროა აერობული პირობები, ანუ ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკები არ „მუშაობენ“ მკვდარ ქსოვილებსა და ორგანოებში ცუდი სისხლის მიმოქცევის დროს (ღრუჭები, აბსცესები).

ამინოგლიკოზიდები გამოიყენება შემდეგი პირობების სამკურნალოდ: სეფსისი, პერიტონიტი, ფურუნკულოზი, ენდოკარდიტი, პნევმონია, თირკმელების ბაქტერიული დაზიანება, საშარდე გზების ინფექციები, შიდა ყურის ანთება.

ამინოგლიკოზიდური პრეპარატები: სტრეპტომიცინი, კანამიცინი, ამიკაცინი, გენტამიცინი, ნეომიცინი.

5. ლევომიცეტინი

პრეპარატი ბაქტერიოსტატიკური მოქმედების მექანიზმით ბაქტერიული პათოგენების წინააღმდეგ. გამოიყენება სერიოზული ნაწლავური ინფექციების სამკურნალოდ.

ქლორამფენიკოლით მკურნალობის უსიამოვნო გვერდითი მოვლენაა ძვლის ტვინის დაზიანება, რომელიც არღვევს სისხლის უჯრედების გამომუშავებას.

6. ფტორქინოლონები

პრეპარატები მოქმედების ფართო სპექტრით და ძლიერი ბაქტერიციდული ეფექტით. ბაქტერიებზე მოქმედების მექანიზმი არის დნმ-ის სინთეზის დარღვევა, რაც იწვევს მათ სიკვდილს.

ფტორქინოლონები გამოიყენება ადგილობრივი მკურნალობათვალები და ყურები, მძიმე გვერდითი ეფექტების გამო. წამლები აზიანებს სახსრებსა და ძვლებს და უკუნაჩვენებია ბავშვებისა და ორსული ქალების მკურნალობაში.

ფტორქინოლონები გამოიყენება შემდეგი პათოგენების წინააღმდეგ: გონოკოკი, შიგელა, სალმონელა, ქოლერა, მიკოპლაზმა, ქლამიდია, Pseudomonas aeruginosa, ლეგიონელა, მენინგოკოკი, ტუბერკულოზის მიკობაქტერია.

წამლები: ლევოფლოქსაცინი, გემიფლოქსაცინი, სპარფლოქსაცინი, მოქსიფლოქსაცინი.

7. გლიკოპეპტიდები

ბაქტერიებზე შერეული ტიპის მოქმედების ანტიბიოტიკი. მას აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება სახეობების უმეტესობის მიმართ და ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება სტრეპტოკოკების, ენტეროკოკებისა და სტაფილოკოკების მიმართ.

გლიკოპეპტიდური პრეპარატები: ტეიკოპლანინი (ტარგოციდი), დაპტომიცინი, ვანკომიცინი (ვანკაცინი, დიატრაცინი).

8. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები
წამლები: ფტივაზიდი, მეტაზიდი, სალუზიდი, ეთიონამიდი, პროტიონამიდი, იზონიაზიდი.

9. ანტიბიოტიკები სოკოს საწინააღმდეგო ეფექტით
ისინი ანადგურებენ სოკოს უჯრედების მემბრანულ სტრუქტურას, რაც იწვევს მათ სიკვდილს.

10. კეთრის საწინააღმდეგო პრეპარატები
კეთრის სამკურნალოდ გამოიყენება: სოლუსულფონი, დიუკიფონი, დიაფენილსულფონი.

11. სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატები - ანტრაციკლინები
დოქსორუბიცინი, რუბომიცინი, კარმინომიცინი, აკლარუბიცინი.

12. ლინკოსამიდები
მათივე მიხედვით სამკურნალო თვისებებიძალიან ახლოს არიან მაკროლიდებთან, თუმცა ქიმიური შემადგენლობით ისინი სრულიად განსხვავებული ჯგუფის ანტიბიოტიკებია.
წამალი: delacin S.

13. ანტიბიოტიკები, რომლებიც გამოიყენება სამედიცინო პრაქტიკაში, მაგრამ არ მიეკუთვნება არცერთ ცნობილ კლასიფიკაციას.
ფოსფომიცინი, ფუზიდინი, რიფამპიცინი.

მედიკამენტების ცხრილი - ანტიბიოტიკები

ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია ჯგუფების მიხედვით, ცხრილი ანაწილებს ანტიბაქტერიული პრეპარატების ზოგიერთ სახეობას, ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით.

ნარკოტიკების ჯგუფი	ნარკოტიკები	გამოყენების სფერო	Გვერდითი მოვლენები
პენიცილინი	პენიცილინი. ამინოპენიცილინი: ამპიცილინი, ამოქსიცილინი, ბეკამპიცილინი. ნახევრად სინთეზური: მეთიცილინი, ოქსაცილინი, კლოქსაცილინი, დიკლოქსაცილინი, ფლუკლოქსაცილინი.	ანტიბიოტიკი მოქმედების ფართო სპექტრით.	ალერგიული რეაქციები
ცეფალოსპორინი	1 თაობა: ცეფალექსინი, ცეფადროქსილი, ცეპორინი. 2: ცეფამეზინი, ცეფუროქსიმი (აქსეტილი), ცეფაზოლინი, ცეფაკლორი. 3: ცეფოტაქსიმი, ცეფტრიაქსონი, ცეფტიზადიმი, ცეფტიბუტენი, ცეფოპერაზონი. 4: ცეფპირომი, ცეფეპიმი.	ქირურგიული ოპერაციები ( გართულებების თავიდან ასაცილებლად), ENT დაავადებები, გონორეა, პიელონეფრიტი.	ალერგიული რეაქციები
მაკროლიდები	ერითრომიცინი, როქსითრომიცინი, კლარითრომიცინი, აზითრომიცინი, აზალიდები და კეტოლიდები.	ENT ორგანოები, ფილტვები, ბრონქები, მენჯის ინფექციები.	ნაკლებად ტოქსიკური, არ იწვევს ალერგიულ რეაქციებს
ტეტრაციკლინი	ტეტრაციკლინი, ოქსიტეტრაციკლინი, ქლორტეტრინი, დოქსიციკლინი, მეტაციკლინი.	ბრუცელოზი, ჯილეხი, ტულარემია, სასუნთქი გზების და საშარდე გზების ინფექციები.	სწრაფად დამოკიდებული
ამინოგლიკოზიდები	სტრეპტომიცინი, კანამიცინი, ამიკაცინი, გენტამიცინი, ნეომიცინი.	სეფსისის, პერიტონიტის, ფურუნკულოზის, ენდოკარდიტის, პნევმონიის, თირკმელების ბაქტერიული დაზიანების, საშარდე გზების ინფექციების, შიდა ყურის ანთების მკურნალობა.	მაღალი ტოქსიკურობა
ფტორქინოლონები	ლევოფლოქსაცინი, გემიფლოქსაცინი, სპარფლოქსაცინი, მოქსიფლოქსაცინი.	სალმონელა, გონოკოკი, ქოლერა, ქლამიდია, მიკოპლაზმა, Pseudomonas aeruginosa, მენინგოკოკი, შიგელა, ლეგიონელა, ტუბერკულოზის მიკობაქტერია.	მოქმედებს საყრდენ-მამოძრავებელ სისტემაზე: სახსრებსა და ძვლებზე. უკუნაჩვენებია ბავშვებისთვის და ორსულებისთვის.
ლევომიცეტინი	ლევომიცეტინი	ნაწლავური ინფექციები	ძვლის ტვინის დაზიანება

ანტიბაქტერიული პრეპარატების ძირითადი კლასიფიკაცია ხორციელდება მათი ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით.