ობის და საფუარის მსგავსი სოკოებით გამოწვეული მიკოზები. ბიოლოგიური პროდუქტები. დერმატომიკოზი: სიმპტომები, ტიპები და მკურნალობა რას ნიშნავს შედეგები

დერმატომიკოზი არის დაავადება, რომელიც მიეკუთვნება სოკოვანი დაავადებების დიდ ჯგუფს, რომლებიც გავლენას ახდენენ კანზე, ფრჩხილებზე, სხეულის ნაკეცებსა და შინაგან ორგანოებზე.

ინფექციის სიხშირე და გავრცელების გზები

სოკოვანი ინფექციები გვხვდება ზრდასრული მოსახლეობის 20%-ზე მეტს. ისინი განსაკუთრებით ხშირად აზიანებენ ხანდაზმულებს, რომელთა ნახევარს აწუხებს დერმატომიკოზი. ხანდაზმული ადამიანები ინფექციის რეზერვუარია, რომელიც ავრცელებს მას ოჯახის წევრებს შორის. ასე ინფიცირდება ახალგაზრდებისა და ბავშვების მესამედი დერმატომიკოზით.

კონკრეტულ ადამიანში ინფექციის განვითარებას ხელს უწყობს პირველადი ან შეძენილი იმუნოდეფიციტი (აივ ინფექცია, გლუკოკორტიკოიდების, ციტოსტატიკების, იმუნოსუპრესანტების გამოყენება), არახელსაყრელი გარემო ფონი, ქრონიკული სტრესი, რაც იწვევს ორგანიზმის თავდაცვისუნარიანობის დაქვეითებას.

მიკოზები ხშირად მოქმედებს გარკვეულ პროფესიულ ჯგუფზე. ეს დაავადებები გავრცელებულია მაღაროელებს, მეტალურგებს, სამხედრო მოსამსახურეებსა და სპორტსმენებს შორის. ეს გამოწვეულია სამრეწველო შენობების შეზღუდვით, საერთო გასახდელებისა და საშხაპეების გამოყენებით, ჰაერისა და ტენიანობისგან გაუმტარი ტანსაცმლის ტარებით და დახურული ფეხსაცმლით.

ყველაზე გავრცელებული დაავადება ამ ჯგუფიდან არის tinea pedis. ის გავლენას ახდენს ზრდასრული მოსახლეობის სულ მცირე მეხუთედზე. პაციენტების მესამედამდე დაინფიცირდა საჯარო საცურაო აუზებში, საუნებსა და სპორტდარბაზებში.

დერმატომიკოზის კლასიფიკაცია

სრული კლასიფიკაცია, რომელიც აკმაყოფილებს პრაქტიკის ყველა საჭიროებას, ჯერ არ არის შექმნილი. ეს გამოწვეულია ინფექციური აგენტების მრავალფეროვნებით და მათ მიერ გამოწვეული სიმპტომების მრავალფეროვნებით. მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ დერმატომიკოზებს, დაზიანების სიღრმის მიხედვით - ზედაპირულ და ღრმა, შეზღუდვის მიხედვით - ლოკალურ და ფართოდ გავრცელებულ ფორმებს.

რუსეთის ფედერაციაში ისინი ტრადიციულად იყენებენ 1976 წელს შექმნილ კლასიფიკაციას ნ.დ.შჩეკლაკოვის მიერ. იგი ამ ჯგუფის დაავადებებს ყოფს მათი გამომწვევი სოკოების მიხედვით, დაზიანების შესაბამისი ლოკალიზაციით. მისი თანახმად, ყველა დერმატომიკოზი მიეკუთვნება ერთ-ერთ შემდეგ ჯგუფს:

• კერატომიკოზი (ლიქენი ვერსიკოლორი, კვანძოვანი მიკროსპორია);
• დერმატოფიტოზი (სპორტსმენის ფეხით ინგუინალური, რუბროფიტოზი, სპორტსმენის ფეხი, ტრიქოფიტოზი, ფავუსი, მიკროსპორია, იმბრიკატული მიკოზი);
• კანდიდოზი (ზედაპირული, ქრონიკული გენერალიზებული, ვისცერული);
• ღრმა მიკოზები (ჰისტოპლაზმოზი, კრიპტოკოკოზი, სპოროტრიქოზი, ასპერგილოზი და სხვა);
• ფსევდომიკოზი (ერითრაზმა, აქტინომიკოზი, აქსილარული ტრიქომიკოზი და სხვა).

დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია, მე-10 რევიზია (ICD-10) გვთავაზობს დერმატომიკოზის დაყოფას დაზიანების ადგილმდებარეობის მიხედვით. ეს მოსახერხებელია, მაგრამ ყოველთვის არ ითვალისწინებს დაავადების მიზეზს, რომელზედაც დამოკიდებულია მკურნალობა. ეს კლასიფიკაცია განსაზღვრავს დერმატომიკოზის შემდეგ ფორმებს:

- დერმატოფიტოზი;

• ა) თავი და წვერი (სკალპის, წვერის და ულვაშის მიდამოს ტრიქოფიტოზი და მიკროსპორია);
• ბ) ფრჩხილები (დერმატოფიტური ონიქომიკოზი), ხელები (ხელის ხელების რუბროფიტოზი), ფეხები (სპორტსმენის ფეხი და ტერფების რუბროფიტოზი);
• გ) ტორსი (გლუვი კანის დერმატოფიტოზი, სახის ჩათვლით);
• დ) საზარდულის (ინგუინალური ეპიდერმოფიტოზი და რუბროფიტოზი);
• ე) კრამიტით მოპირკეთებული;

- სხვა და დაუზუსტებელი დერმატოფიტოზი (ღრმა ფორმების ჩათვლით).

განვითარების მიზეზები და მექანიზმი

დერმატომიკოზის გამომწვევი აგენტები მიეკუთვნება სამ გვარს:

• ტრიქოფიტონი;
• მიკროსპორი;
• ეპიდერმოფიტონი.

ეს სოკოები ბუნებაშია გავრცელებული - მიწაში, ქვიშაში, სანაპირო კენჭებში, ხეებზე და ხის ნაწარმზე. მათ შეუძლიათ ორ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში დარჩეს გარემოში.

სოკოები წარმოქმნიან აგრესიულ ფერმენტებს, რომლებიც ანადგურებენ კერატინს, მკვრივ ცილას, რომელიც ქმნის კანის ზედაპირულ ფენებს. ინფექცია ბევრად უკეთესად აღწევს კანის თავდაპირველად დაზიანებულ უბნებში.

როდესაც პაციენტის მგრძნობელობა მცირდება ინფექციის მიმართ, სოკო საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში არ აღწევს კანში, არამედ ვრცელდება მის ზედაპირზე. ასეთი ადამიანი არ არის ავად, მაგრამ არის დერმატომიკოზის მატარებელი. დადგენილია, რომ ორგანიზმი გამოიმუშავებს დამცავ სოკოს საწინააღმდეგო ფაქტორებს, რომლებიც გამოიყოფა კანის ზედაპირზე და ხელს უშლის დაავადების განვითარებას. იმუნური სისტემის ნებისმიერი დათრგუნვა იწვევს კანის დამცავი ბარიერის შესუსტებას და სოკოს ქსოვილში შეღწევას.

დერმატომიკოზის სახეები

მოკლედ აღვწეროთ ძირითადი ფორმები ICD-10 კლასიფიკაციის მიხედვით.

ინგუინალური დერმატოფიტოზი

ეს ინფექცია აზიანებს კანის დიდ ნაკეცებს (ყველაზე ხშირად საზარდულს) და კანის მიმდებარე უბნებს. საზარდულის რინგჭია ყველა სოკოვანი ინფექციის 10%-ს შეადგენს. დაავადება ძირითადად აწუხებს მამაკაცებს სხეულის მომატებული წონის, ძლიერი ოფლიანობა და შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ინფექცია გადაეცემა პაციენტთან კონტაქტით, მაგრამ უფრო ხშირად საყოფაცხოვრებო საშუალებებით - საერთო სპორტული აღჭურვილობის (ფარდაგები, საგებები დარბაზში), თეთრეულის ან საავადმყოფოებში საწოლების გამოყენებისას. დაავადება ჯერ აზიანებს საზარდულის ნაოჭებს, შემდეგ ვრცელდება ბარძაყის შიდა ნაწილზე, პერინეუმზე, ანუსის მიდამოებსა და გლუტალურ ნაოჭებზე. თვითდაინფიცირებისას შეიძლება დაზარალდეს სარძევე ჯირკვლების ქვეშ მყოფი უბნები, იდაყვის მოხრილი და კანის სხვა უბნები.

დერმატომიკოზის პირველადი კერები ჰგავს პატარა მრგვალ ვარდისფერ ლაქებს მკაფიო საზღვრებით. მათი ზედაპირი გლუვია, ოდნავ შეშუპებული. ლაქების გაფართოებითა და შერწყმით, იქმნება უწყვეტი ფოკუსი არათანაბარი კიდეებით, მიდრეკილი პერიფერიული ზრდისკენ. ბუშტები, ქერცლები და ქერქები წარმოიქმნება დაზიანების კიდეზე. პაციენტი უჩივის ძალიან ძლიერ ქავილს. პილინგი თანდათან ჩნდება, ანთება კლებულობს, განსაკუთრებით თუ კანში მომატებული ტენიანობა აღმოიფხვრება.

ფეხების მიკოზები

ეს დაავადებები ძალიან ხშირია. ისინი ძირითადად ახალგაზრდა მამაკაცებს აზიანებენ. პირველ რიგში, სოკო ლოკალიზებულია ციფრულ ნაკეცებში, სადაც ხდება უმნიშვნელო აქერცვლა და ბზარები. ეს სიმპტომები არ აწუხებს პაციენტს. შემდგომში ვითარდება tinea pedis-ის ერთ-ერთი უფრო მძიმე კლინიკური ფორმა.

ბრტყელ ფორმას თან ახლავს ფეხის გვერდითი ზედაპირებზე ქერცლების გამოჩენა და აქერცვლა. ჰიპერკერატოზულ ფორმას თან ახლავს ფეხებზე მშრალი გამონაყარისა და ნადების წარმოქმნა. შერწყმა, ისინი ქმნიან დიდ კერებს, რომლებიც დაფარულია მსუბუქი ქერცლებით. ჩნდება ფეხების კანის ძლიერი აქერცვლა, ქავილი, სიმშრალე და კანის ტკივილი.

ინტერტრიგინური ფორმა წააგავს საფენის გამონაყარს: ბზარები და ეროზია ჩნდება ციფრთაშორის ნაკეცებში, კანი შეშუპებულია, სველდება და წითლდება. შემაშფოთებელი ქავილი, წვა, ტკივილი. დისჰიდროზული ფორმის დროს მრავლობითი ბუშტუკები ყალიბდება ფეხის თაღებზე, ძირებსა და თითებზე. ბუშტების გახსნის შემდეგ ეროზიები ჩნდება.

ფეხის მიკოზს ახასიათებს ხანგრძლივი მიმდინარეობა. ხანდაზმულებში ჭარბობს „მშრალი“ მიკოზები, ახალგაზრდებში უფრო დამახასიათებელია გამწვავებები და ანთებითი მოვლენები.

ზოგიერთ შემთხვევაში, სოკოების მიმართ მაღალი ალერგიული განწყობის (სენსიბილიზაციის) შედეგად, ვითარდება მწვავე მიკოზი: დაზიანება სწრაფად ვრცელდება ტერფებსა და ფეხებზე გაფუჭებული ბუშტუკების წარმოქმნით. ჩნდება ცხელება და ვითარდება ინგუინალური ლიმფადენიტი. პაციენტის ზოგადი კეთილდღეობა იტანჯება.

ხელების დერმატოფიტოზი

დაავადება ნელა ვითარდება. ხელების ზურგზე მდებარეობისას ის გლუვი კანის დერმატოფიტოზს წააგავს. თუ პალმები დაზიანებულია, დაავადება წააგავს tinea pedis-ს. ამავე დროს, ის ხშირად ვითარდება. ამავდროულად, პაციენტები ხშირ შემთხვევაში ვერ ამჩნევენ თავიანთ ავადმყოფობას, მიაჩნიათ, რომ ხელისგულებზე სქელი, აქერცლილი კანი ფიზიკური შრომის შედეგია.

გლუვი კანის დერმატოფიტოზი

გლუვი კანის დერმატომიკოზი უფრო ხშირად აღინიშნება თბილ ქვეყნებში. ჭიდაობაში ჩართულ სპორტსმენებს შორის ეპიდემიები დაფიქსირდა. კლასიკურ ფორმაში იქმნება რგოლის ფორმის დაზიანება, რომელიც შეიცავს პატარა ბუშტებს, კიდეების გასწვრივ აქერცვლა. თანდათან ვრცელდება დიდ ფართობზე და თან ახლავს ზომიერი ქავილი.

სკალპის დერმატოფიტოზი

სკალპის დერმატომიკოზი ვლინდება ძირითადად დაზიანებულ მიდამოში მტვრევადი თმით. მამაკაცებში წვერისა და ულვაშის მიდამოს დაზიანებას თან ახლავს ბუშტუკების გაჩენა, თმის ფოლიკულების ანთება, მეორადი ინფექცია, შეშუპება და სისხლიანი ქერქები. პაციენტს აწუხებს ტკივილი და გამოხატული კოსმეტიკური დეფექტი.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

დაავადების ამოცნობისას გათვალისწინებულია დერმატომიკოზის სიმპტომები, ქსოვილების მიკროსკოპული გამოკვლევა და მათგან პათოგენების გამოყოფა.

დერმატომიკოზის მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა ტარდება ან პათოგენის პირდაპირი გამოკვლევით მიკროსკოპის ქვეშ (მიკროსპორია), ან მკვებავ გარემოზე გაშენების შემდეგ. ხელსაყრელ პირობებშიც კი სოკო ნელა იზრდება. კოლონიების მიღების შემდეგ მათ მიკროსკოპის ქვეშ ათვალიერებენ და დამახასიათებელი გარეგანი ნიშნებიდან გამომდინარე ადგენენ პათოგენის ტიპს.

ჭიის მკურნალობა

ამ დაავადებების სამკურნალოდ გამოიყენება ანტიმიკოზური საშუალებები. მათი გამოყენების გარეშე შეუძლებელია მიკოზის განკურნება. დერმატოლოგი ადგენს, როგორ ვუმკურნალოთ დაავადებას, რადგან არსებობს 200-ზე მეტი სახის სოკოს საწინააღმდეგო საშუალება როგორც ადგილობრივი, ასევე შიდა გამოყენებისთვის. ტერბინაფინი (ლამიზილი) დაამტკიცა, რომ ყველაზე ეფექტურია. მისი გამოყენება შესაძლებელია როგორც ინფექციის სამკურნალოდ, ასევე პროფილაქტიკისთვის.

ტინეას მკურნალობა მოიცავს კეტოკონაზოლისა და ტერბინაფინის შემცველი კრემების, მალამოების ან სპრეის გამოყენებას. ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში ფლუკონაზოლი ინიშნება პერორალურად 2 კვირის განმავლობაში. ამავდროულად გამოიყენება ანტიჰისტამინური საშუალებები და ფხვნილები, რომლებიც არ შეიცავს სახამებელს.

ფეხის მიკოზს გადაჭარბებული ტირილით ჯერ მკურნალობენ კალიუმის პერმანგანატის, ქლორჰექსიდინის ან ბორის მჟავის ლოსიონებით, შემდეგ კი ინიშნება ადგილობრივი სოკოს საწინააღმდეგო, ჰორმონალური და ანტიბაქტერიული საშუალებები. მნიშვნელოვანი კერატინიზაციის დროს, ჯერ გამოიყენება კერატოლიზური საშუალებები, შემდეგ კი ფუნგიციდური.

სახის გლუვი კანის დერმატოფიტოზს მკურნალობენ ადგილობრივი სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებებით. ონიქომიკოზი მოითხოვს სისტემური მედიკამენტების გამოყენებას.

როგორ ვუმკურნალოთ ჭიაყელას სახლში?

მკაცრად უნდა დაიცვათ პირადი ჰიგიენის წესები, ყოველდღიურად გამოიცვალოთ საცვალი, გარეცხვის შემდეგ გაიმშრალოთ სხეული, გამოიყენოთ სპეციალური ტალკი ან ფხვნილი ოფლიანობის თავიდან ასაცილებლად. რეკომენდირებულია თავისუფალი ფეხსაცმლის ტარება, თითებს შორის არსებული სივრცეებისთვის სპეციალური ექსპანდერების გამოყენება და ფეხის სპეციალური პუდრის გამოყენება.

რა არ უნდა მიირთვათ, თუ გაქვთ კანის სოკოვანი ინფექცია?

91. მიკოზების (კანდიდოზი და დერმატომიკოზი) და პროტოზოული ინფექციების გამომწვევი აგენტები (ამოებიაზი, გიარდიაზი, ტრიქომონიაზი, ლეიშმანიოზი, ტრიპანოსომიაზი, მალარია, ტოქსოპლაზმოზი, ბალანტიდიაზი). კანდიდოზისა და დერმატომიკოზის მიკრობიოლოგიური დიაგნოზი. დიაგნოსტიკური, პროფილაქტიკური და თერაპიული პრეპარატები.

ოპორტუნისტული მიკოზების პათოგენები

ოპორტუნისტული მიკოზების გამომწვევი აგენტები გვარის ოპორტუნისტული სოკოებია ასპერგილუსი, მუკორი, პენიცილიუმი, ფუსარიუმი, კანდიდაიწვევენ დაავადებებს ტრანსპლანტანტებში, იმუნიტეტის დაქვეითების, ირაციონალური ხანგრძლივი ანტიბიოტიკოთერაპიის, ჰორმონოთერაპიის და კვლევის ინვაზიური მეთოდების გამოყენების ფონზე. გვხვდება ნიადაგში, წყალში, ჰაერში და დამპალ მცენარეებზე; ზოგი ადამიანის ფაკულტატური მიკროფლორის ნაწილია (მაგალითად, გვარის სოკოები კანდიდა).

18.5.1. კანდიდოზის გამომწვევი აგენტები (გვარი Candida)

გვარის სოკო კანდიდაიწვევს კანდიდოზის ზედაპირულ, ინვაზიურ და სხვა ფორმებს (კანდიდომიკოზი). გვარის სოკოს 200-მდე სახეობაა კანდიდა.გვარის შიგნით ტაქსონომიური ურთიერთობები კარგად არ არის გასაგები. გვარის ზოგიერთი წარმომადგენელი დეიტერომიცეტებია; რომლის სქესობრივი რეპროდუქცია არ არის დადგენილი. ასევე გამოვლენილია ტელეომორფული გვარები, მათ შორის სქესობრივი რეპროდუქციის წარმომადგენლები: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromycesდა ფიჩია.

კლინიკურად მნიშვნელოვანი სახეობებია Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(ადრე C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesდა C. glabrata.წამყვანი როლი კანდიდოზის განვითარებაშია C. albicansშემდეგ მიყევით C. glabrata, C. tropicaliდა S. parapsilosis.

მორფოლოგია და ფიზიოლოგია. გვარის სოკო კანდიდაშედგება ოვალური ყვავილოვანი საფუარის უჯრედებისგან (4-8 მკმ), ფსევდოჰიფებისა და სეპტატური ჰიფებისგან. ამისთვის C. albicansდამახასიათებელია შრატში მოთავსებისას ბლასტოსპორებისგან (კვირტებისგან) ზრდის მილის წარმოქმნა. გარდა ამისა C. albicansაყალიბებს ქლამიდოსპორებს - სქელკედლიანი, ორმაგი წრიული, დიდი ოვალური სპორები. მარტივ საკვებ გარემოზე 25-27°C ტემპერატურაზე ისინი ქმნიან საფუარის და ფსევდოჰიფურ უჯრედებს. კოლონიები არის ამოზნექილი, მბზინავი, კრემისებრი, გაუმჭვირვალე სხვადასხვა ჩრდილებით. ქსოვილებში კანდიდა იზრდება საფუარის და ფსევდოჰიფების სახით.

ეპიდემიოლოგია.Candida არის ძუძუმწოვრებისა და ადამიანების ნორმალური მიკროფლორის ნაწილი. ისინი მცენარეებზე ცხოვრობენ

ნაყოფებში, როგორც ნორმალური მიკროფლორის ნაწილი, მათ შეუძლიათ შეაღწიონ ქსოვილში (ენდოგენური ინფექცია) და გამოიწვიონ კანდიდოზი პაციენტებში დასუსტებული იმუნური დაცვის მქონე პაციენტებში. ნაკლებად ხშირად, პათოგენი ბავშვებს გადაეცემა დაბადებისას ან ძუძუთი კვების დროს. სქესობრივი გზით გადაცემისას შესაძლებელია უროგენიტალური კანდიდოზის განვითარება.

კანდიდოზის განვითარებას ხელს უწყობს ანტიბიოტიკების არასათანადო დანიშვნა, მეტაბოლური და ჰორმონალური დარღვევები, იმუნოდეფიციტები, კანის ტენიანობის მომატება, კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანება. ყველაზე ხშირად კანდიდოზი გამოწვეულია C. albicansრომელიც წარმოქმნის პროტეაზას და ინტეგრინის მსგავს მოლეკულებს უჯრედგარე მატრიქსის პროტეინებთან და სხვა ვირულენტულ ფაქტორებთან ადჰეზიისთვის. კანდიდამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ორგანოების ვისცერული კანდიდოზი, სისტემური (გავრცელებული ან კანდიდასეპტიცემია) კანდიდოზი, ლორწოვანი გარსების, კანისა და ფრჩხილების ზედაპირული კანდიდოზი, ქრონიკული (გრანულომატოზური) კანდიდოზი, ალერგია კანდიდას ანტიგენებზე. ვისცერული კანდიდოზი თან ახლავს გარკვეული ორგანოებისა და ქსოვილების ანთებით დაზიანებას (საყლაპავის კანდიდოზი, გასტრიტის კანდიდოზი, რესპირატორული კანდიდოზი, საშარდე სისტემის კანდიდოზი). გავრცელებული კანდიდოზის მნიშვნელოვანი ნიშანია სოკოვანი ენდოფთალმიტი (ქოროიდის ყვითელ-თეთრი ფერის ექსუდაციური ცვლილება).

პირის ღრუს კანდიდოზის დროს ლორწოვან გარსებზე ვითარდება დაავადების მწვავე ფსევდომემბრანული ფორმა (ე.წ. შაშვი) თეთრი ყველის საფარის გამოჩენით და შესაძლებელია ატროფიის ან ჰიპერტროფიის განვითარება, ენის პაპილების ჰიპერკერატოზი. ვაგინალური კანდიდოზის დროს (ვულვოვაგინიტი) ჩნდება თეთრი გამონადენი, ლორწოვანი გარსების შეშუპება და ერითემა. კანის დაზიანებები ყველაზე ხშირად ახალშობილებში ვითარდება; ტანზე და დუნდულოებზე შეიმჩნევა მცირე ზომის კვანძები, პაპულები და პუსტულები. შესაძლებელია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის კანდიდოზის ალერგია, მხედველობის ორგანოების ალერგიული დაზიანება ქუთუთოების ქავილის განვითარებით, ბლეფაროკონიუნქტივიტი.

იმუნიტეტი.ჭარბობს უჯრედული იმუნიტეტი. მონონუკლეარული უჯრედის ფაგოციტები, ნეიტროფილები და ეოზინოფილები, რომლებიც იჭერენ სოკოვან ელემენტებს, მონაწილეობენ ორგანიზმის დაცვაში კანდიდოზისგან. ვითარდება HRT, წარმოიქმნება გრანულომები ეპითელიოიდული და გიგანტური უჯრედებით.

კლინიკური მასალის ნაცხებში გამოვლენილია ფსევდომიცელიუმი (უჯრედები დაკავშირებულია შეკუმშვით

კამი), მიცელიუმი ძგიდის ძგიდეებით და დაწყებული ბლასტოსპორებით. პაციენტის კულტურები ტარდება Sabouraud agar, wort agar და ა.შ. კოლონიებზე C. albicansმოთეთრო-კრემისფერი, ამოზნექილი, მრგვალი. სოკოები განსხვავდება მორფოლოგიური, ბიოქიმიური და ფიზიოლოგიური თვისებებით. კანდიდას სახეობები განსხვავდება გლუკოზა-კარტოფილის აგარზე ზრდისას ძაფების ტიპის მიხედვით: გლომერულების მდებარეობა - პატარა მრგვალი საფუარის მსგავსი უჯრედების მტევანი ფსევდომიცელიუმის გარშემო. ბლასტოსპორებისთვის C. albicansჩანასახის მილების წარმოქმნა ტიპიურია თხევად გარემოში შრატთან ან პლაზმასთან ერთად გაშენებისას (2-3 საათი 37°C-ზე). Გარდა ამისა, C. albicansაღმოჩენილია ქლამიდოსპორები: ბრინჯის აგარზე ინოკულირებული ადგილი იფარება სტერილური საფარით და ინკუბაციის შემდეგ (25°C-ზე 2-5 დღის განმავლობაში) იკვლევენ მიკროსკოპით. საქარომიცეტები, განსხვავებით Candida spp.არის ჭეშმარიტი საფუარები და ქმნიან ასკოსპორებს, რომლებიც განლაგებულია უჯრედების შიგნით, შეღებილი შეცვლილი Ziehl-Neelsen მეთოდით; საქარომიცები ჩვეულებრივ არ ქმნიან ფსევდომიკელიას. კანდიდემიის არსებობა დგინდება სისხლის დადებითი კულტურით, სისხლიდან იზოლირებით Candida spp.კანდიდოზი საშარდე ინფექცია იქმნება 105-ზე მეტი კოლონიის გამოვლენისას Candida spp. 1 მლ შარდში. ასევე შესაძლებელია სეროლოგიური დიაგნოსტიკის ჩატარება (აგლუტინაციის რეაქცია, RSK, RP, ELISA) და კანის ალერგიის ტესტი კანდიდას ალერგენით.

მკურნალობა.ნისტატინი, ლევორინი (ადგილობრივი ზედაპირული მიკოზების სამკურნალოდ, როგორიცაა ოროფარინგეალური), კლოტრიმაზოლი, კეტოკონაზოლი, კასპოფუნგინი, იტრაკონაზოლი, ფლუკონაზოლი (არ მოქმედებს ს.კრუსეი,ბევრი შტამი C. glabrata).

პრევენცია.აუცილებელია ინვაზიური პროცედურების ასეპსისისა და სტერილობის წესების დაცვა (ვენების კათეტერიზაცია, შარდის ბუშტი, ბრონქოსკოპია და სხვ.). მძიმე ნეიტროპენიის მქონე პაციენტებს ენიშნებათ ანტიკანდიდოზური პრეპარატები სისტემური კანდიდოზის განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

ეპიდერმომიკოზის პათოგენები (დერმატომიკოზი)

ეპიდერმომიკოზის გამომწვევი აგენტია სამი გვარის 40 მჭიდროდ დაკავშირებული სახეობის ანამორფები (ასექსუალური გამრავლების სტრუქტურები): Epidermophyton (2 სახეობა), Microsporum (16 სახეობა), Trichophyton (24 სახეობა); მათი ტელეომორფები (სქესობრივი რეპროდუქციული სტრუქტურები) შედის იმავე გვარში Arthroderma. 1839 წელს იუ შონლაინმა პირველად აღწერა ფავუსი (სკაბი), როგორც სოკოვანი დაავადება. 1845 წელს რ.რემაკმა ამ სოკოს დაარქვა Achorion schoenleinii. მოგვიანებით აღმოაჩინეს ეპიდერმომიკოზის სხვა პათოგენები. დერმატომიცეტები არ არის დიმორფული სოკოები. მათი დიფერენციაცია ძირითადად მორფოლოგიურ და კულტურულ მახასიათებლებს ეფუძნება.

მორფოლოგიური და კულტურული თვისებები

დერმატომიცეტები ქმნიან სეპტატ მიცელიუმს სპირალებით, რაკეტის ფორმის შეშუპებებით, ართროსპორებით, ქლამიდოსპორებით, მაკრო- და მიკროკონიდიებით. ისინი განიცდიან პლეომორფულ ცვლილებებს ლაბორატორიულ პირობებში, როდესაც კარგავენ პიგმენტის წარმოქმნის უნარს და წარმოქმნიან კონიდიებს. სახეობები გამოირჩევიან პიგმენტაციისა და კოლონიური ფორმით. დერმატომიცეტები კარგად იზრდება Sabouraud-ის გლუკოზის აგარზე.

ტრიქოფიტონებს ახასიათებთ მარცვლოვანი ან ფქვილიანი კოლონიები უხვი მიკროკონიდიებით, რომლებიც განლაგებულია მტევანად ტერმინალურ ჰიფებზე.

მიკროსპორები ქმნიან სქელკედლიან ან თხელკედლიან მაკროკონიდიებს, რომლებიც შედგება 8-15 (M. canis) ან 4-6 (M. gypseum) უჯრედისაგან. მათი კოლონიები ყვითელ-ნარინჯისფერია. მიკროსპორუმით დაზარალებული თმის ულტრაიისფერი დასხივებისას შეინიშნება ღია მწვანე ფერის ფლუორესცენცია.

ეპიდერმოფიტონებს ახასიათებთ 1-5 უჯრედიანი კლუბის ფორმის კონიდიები.

ანტიგენები

ყველა დერმატომიცეტი სუსტი ანტიგენია. ამ სოკოების უჯრედის კედლების გლიკოპროტეინები არის ალერგენები, ხოლო ალერგენის ნახშირწყლების ნაწილი იწვევს ჰიპერთირეოზის განვითარებას, ხოლო ცილოვანი ნაწილი იწვევს ჰიპერთირეოზის განვითარებას.

პათოგენეზი და იმუნიტეტი

ეპიდერმომიკოზის გამომწვევი აგენტები გავლენას ახდენენ ეპიდერმისზე, თმასა და ფრჩხილებზე ჯანმრთელი ადამიანის ინფიცირებულ ქერცლებთან ან პაციენტის თმასთან უშუალო კონტაქტის გამო. შემდეგ სოკოვანი ჰიფები გადაიზრდება რქოვანა შრეში, რაც იწვევს სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინებისა და ლოკალიზაციის დაავადებებს. დაავადების ზოგიერთი შემთხვევა დაკავშირებულია ადამიანების (განსაკუთრებით ბავშვების) კონტაქტთან ავადმყოფ ძაღლებთან და კატებთან. იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს ეპიდერმომიკოზის გენერალიზებული ფორმები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ტანისა და თავის კანის დიდ უბნებზე, ლიმფურ კვანძებში.

ეპიდერმომიკოზის დროს შეინიშნება დაუყოვნებელი (IHT) და დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის (DHT) განვითარება. ეკოლოგია და ეპიდემიოლოგია. დერმატომიცეტების უმეტესობა ბუნებაში გავრცელებულია. ზოგიერთი სახეობა გვხვდება ნიადაგში და არასოდეს იწვევს ადამიანებში დაავადებებს, ზოგი კი პათოგენურია ადამიანისთვის. ანთროპოფილური დერმატომიცეტების ათზე მეტი სახეობა (T. rubrum, T. tonsurans და სხვ.) ადამიანიდან ადამიანზე გადადის; სხვები არის ზოოფილური დერმატომიცეტები (M. canis, T. verrucocum), პათოგენური შინაური და გარეული ცხოველებისთვის, გადაცემული ადამიანებზე; მესამე - გეოფილური დერმატომიცეტები (M. gypseum, M. fulvum), ცხოვრობენ ნიადაგში, მაგრამ ასევე შეუძლიათ ადამიანის დაინფიცირება.

დერმატომიცეტები საკმაოდ მდგრადია გარემო ფაქტორების მიმართ. ზოგიერთი სახეობა ძირითადად გვხვდება გარკვეულ გეოგრაფიულ რეგიონებში.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

პათოლოგიური მასალა (კანის ფანტელები, ფრჩხილები, დაზიანებული უბნებიდან ამოღებული თმა) გამოკვლეულია მიკროსკოპულად, წინასწარ დარბილებული 10-20% KOH ხსნარში. მიკროსპორი აყალიბებს სპორების მჭიდრო ფენებს მოზაიკური ნიმუშით თმის ირგვლივ, ხოლო ტრიქოფიტონი აყალიბებს სპორების პარალელურ რიგებს, დაზიანებული თმის გარეთ (ექტოტრიქსი) და შიგნით (ენდოტრიქსი).

ექტოტრიქსის ჯგუფის დერმატომიცეტებია Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum და სხვ.; ენდოტრიქსის ჯგუფამდე - T. gourvilii, T. tonsurans და ა.შ. ზოგიერთი მათგანი თმაში არ აყალიბებს კონიდიებს, ზოგი იშვიათად აღწევს თმაში, ზოგი კი არ აწვება თმას. Microsporum-ით ინფიცირებული თმა ფლუორესცირდება ულტრაიისფერი გამოსხივების ზემოქმედებისას. დერმატომიცეტების საბოლოო იდენტიფიკაცია ხორციელდება 1-3 კვირის განმავლობაში Sabouraud-ის გარემოზე 20°C ტემპერატურაზე გაზრდილი კულტურების შესწავლის საფუძველზე, მიცელიუმის და სპორების მორფოლოგიური მახასიათებლების საფუძველზე. დერმატომიცეტების იდენტიფიცირებისთვის და მათი დამაბინძურებელი სოკოებისა და ბაქტერიებისგან გასათავისუფლებლად გამოიყენება სპეციალური მკვებავი საშუალება DTM, რომელიც ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ ლაბორატორიებში.

კონკრეტული პრევენცია არ არსებობს

სარკოდაცეა (ამეები)

ამეების უმეტესობა (ბერძნულიდან. ამობი- ცვლილება) ცხოვრობს გარემოში, ზოგიერთი სახეობა - ადამიანისა და ცხოველის სხეულში. ამეები მოძრაობენ უჯრედების გამონაზარდების ცვლილებით - ფსევდოპოდიებით და იკვებებიან ბაქტერიებითა და მცირე პროტოზოებით. ისინი მრავლდებიან უსქესო გზით (ორად გაყოფით). სიცოცხლის ციკლი მოიცავს ტროფოზოიტის სტადიას (მზარდი, მოძრავი უჯრედი) და კისტის სტადიას. ტროფოზოიტი ქმნის კისტას, რომელიც მდგრადია გარე ფაქტორების მიმართ. ნაწლავში მოხვედრის შემდეგ ის იქცევა ტროფოზოიტად.

არსებობს პათოგენური და არაპათოგენური ამებაები. პათოგენურ ამებაებს მიეკუთვნება დიზენტერიული ამება (Entamoeba histolytica)და თავისუფლად მცხოვრები პათოგენური ამებაები: Acanthamoeba (გვარი აკანთამოება)და ნაეგლერია (გვარი ნაეგლერია). ნაეგლერია ფოლერიარის დროშისებრი ამება. იწვევს ამებურ მენინგოენცეფალიტს. ადამიანის მსხვილ ნაწლავში ბინადრობს არაპათოგენური ამება - ნაწლავის ამება. (ენტამოება კოლი),ჰარტმანის ამება (ენტამოება ჰარტმანი), Yodamoeba Bütschli (Iodamoeba buetschlii)და ა.შ. აღმოჩნდა, რომ ზოგჯერ ამ ამებებმა შეიძლება გამოიწვიოს დაავადებები. პირის ღრუში ხშირად გვხვდება ორალური ამება (Entamoeba gingivalis),განსაკუთრებით პირის ღრუს დაავადებების დროს.

19.1.1. ამებიოზის გამომწვევი აგენტი (Entamoeba histolytica)

ამებიაზი- ანთროპონოზური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ამებათ Entamoeba histolytica,თან ახლავს (კლინიკურად გამოხატულ შემთხვევებში) მსხვილი ნაწლავის წყლულოვანი დაზიანებები, ხშირი ფხვიერი განავალი, ტენეზმები და დეჰიდრატაცია (ამებური დიზენტერია), აგრეთვე აბსცესების განვითარება სხვადასხვა ორგანოებში. პათოგენი აღმოაჩინა 1875 წელს რუსმა სამხედრო ექიმმა F.A. ლეშემ.

Მორფოლოგია.არსებობს დიზენტერიული ამების სამი ფორმა: მცირე ვეგეტატიური, დიდი ვეგეტატიური და კისტოზური (სურ. 19.1). მცირე ვეგეტატიური (ლუმინალური) ფორმა Entamoeba histolytica forma minutaაქვს 15-20 მიკრონი ზომა, არააქტიურია, ცხოვრობს მსხვილი ნაწლავის ზედა ნაწილის სანათურში, როგორც უვნებელი კომენსალი, იკვებება ბაქტერიებითა და დეტრიტებით. მსხვილი მცენარეული ფორმა Entamoeba histolytica forma magna(პათოგენური, ქსოვილის ფორმა დაახლოებით 30 მიკრონი ზომით) წარმოიქმნება მცირე ვეგეტატიური ფორმისგან, აქვს ფსევდოპოდია, აქვს მკვეთრი მოძრაობა წინ და შეუძლია სისხლის წითელი უჯრედების ფაგოციტიზაცია. გვხვდება ახალ განავალში ამებიოზის დროს. კისტოზური ფორმა (დასვენების სტადია) წარმოდგენილია 9-16 მიკრონი დიამეტრის კისტათი. მომწიფებული კისტა შეიცავს 4 ბირთვს (არაპათოგენურში Entamoeba coliკისტა შეიცავს 8 ბირთვს).

წინააღმდეგობა.პათოგენის ვეგეტატიური ფორმები სხეულის გარეთ სწრაფად იღუპება. კისტები ნარჩუნდება განავალში და წყალში 20°C ტემპერატურაზე 2 კვირის განმავლობაში. საკვებში, ბოსტნეულსა და ხილში ცისტები ნარჩუნდება რამდენიმე დღის განმავლობაში. ადუღებისას კვდებიან.

ეპიდემიოლოგია.ინფექციის წყაროა ადამიანი, ე.ი. ამებიაზი ანთროპონოზური დაავადებაა. ამებაების გადაცემის მექანიზმი არის ფეკალურ-ორალური, გადაცემის გზები არის საკვები, წყალი და

ბრინჯი. 19.1.ამებაების მორფოლოგია: a, b - ტროფოზოიტები Entamoeba histolitica,რომელთაგან ერთი შთანთქავს სისხლის წითელ უჯრედებს; V - Entamoeba Hartmani- ტროფოზოიტი საკვები ვაკუოლით; d - კისტები 1, 2 და 4 ბირთვით; d - ორბირთვული (მარცხნივ) და მონობირთვული (მარჯვნივ) პრეცისტები Entamoeba Hartmani

საკონტაქტო-საყოფაცხოვრებო. ინფექცია ხდება მაშინ, როდესაც ცისტები შეჰყავთ საკვებთან, განსაკუთრებით ბოსტნეულთან და ხილთან ერთად, ნაკლებად ხშირად წყლით, საყოფაცხოვრებო ნივთებით. კისტების გავრცელებას ბუზები და ტარაკნები ხელს უწყობენ. ყველაზე ხშირად ავადდებიან 5 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვები. ყველაზე მაღალი სიხშირე შეინიშნება ტროპიკული და სუბტროპიკული კლიმატის რეგიონებში.

პათოგენეზი და კლინიკური სურათი. ნაწლავში მოხვედრილი კისტებისგან წარმოიქმნება ამებაების სანათური ფორმები, რომლებიც მსხვილ ნაწლავში ცხოვრობენ დაავადების გამომწვევი გარეშე. ლუმინალური ფორმები იქცევიან როგორც ნაწლავის კომენსალები, იკვებებიან მისი შიგთავსით მავნე ზემოქმედების გარეშე. ასეთი ადამიანი ჯანმრთელი მატარებელია E. histolytica,კისტების გამომყოფი. გავრცელებულია უსიმპტომო ვაგონი E. histolytica.როდესაც ორგანიზმის იმუნიტეტი იკლებს, ამებაების სანათური ფორმები შეაღწევს ნაწლავის კედელს და მრავლდება ქსოვილოვანი ფორმების სახით. ვითარდება ნაწლავის ამებიაზი, რასაც ხელს უწყობს ნაწლავის მიკროფლორის ზოგიერთი წარმომადგენელი. ქსოვილის ფორმის ტროფოზოიტები მოძრავია ფსევდოპოდიების წარმოქმნის გამო. ისინი აღწევენ მსხვილი ნაწლავის კედელს, იწვევენ კოაგულაციური ნეკროზს, შეუძლიათ ერითროციტების (ერითროფაგები, ჰემატოფაგების) ფაგოციტოზირება და გვხვდება ადამიანის ახლად გამოყოფილ განავალში. ნეკროზით წარმოიქმნება კრატერის ფორმის წყლულები დაშლილი კიდეებით. კლინიკურად, ნაწლავის ამებიაზი ვლინდება ხშირი ფხვიერი განავლის სისხლით („ჟოლოს ჟელე“), რომელსაც თან ახლავს ტენეზი, ცხელება და დეჰიდრატაცია. ჩირქი და ლორწო, ზოგჯერ სისხლით, გვხვდება განავალში.

ექსტრაინტესტინალური ამებიაზი ვითარდება, როდესაც ამებიები შეაღწევენ სისხლის მიმოქცევის გზით ღვიძლში, ფილტვებში, ტვინში და სხვა ორგანოებში. წარმოიქმნება ერთჯერადი ან მრავალჯერადი ამებური აბსცესები, რომელთა ზომები მერყეობს თვალისთვის ძლივს შესამჩნევი დიამეტრის 10 სმ-მდე. შესაძლებელია კანის ამებიაზის განვითარება: ეროზიები და მსუბუქად მტკივნეული წყლულები წარმოიქმნება პერიანალური მიდამოსა და პერინეუმის კანზე.

იმუნიტეტიარასტაბილურია ამებიოზის დროს. ანტისხეულები იქმნება მხოლოდ ქსოვილის ფორმებზე E. histolytica.იმუნიტეტის უჯრედული კომპონენტი გააქტიურებულია უპირატესად.

მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა. ძირითადი მეთოდია პაციენტის განავლის მიკროსკოპული გამოკვლევა, ასევე შინაგანი ორგანოების აბსცესების შინაარსი. ნაცხი იღებება ლუგოლის ხსნარით ან ჰემატოქსილინით. E. histolyticaცისტებისა და ტროფოზოიტების დიფერენცირება ნაწლავის სხვა პროტოზოებისგან -

ქიმიური ტიპი E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii და ა.შ. გამომწვევის ანტისხეულები აღმოჩენილია RNGA, ELISA, არაპირდაპირი RIF, RSK და ა.შ. სისხლის შრატში ანტისხეულების უმაღლესი ტიტრი გამოვლენილია ექსტრაინტესტინალური ამებიაზით. მოლეკულური ბიოლოგიური მეთოდი (PCR) შესაძლებელს ხდის განავალში დნმ მარკერის უბნების განსაზღვრას E. histolytica.

მკურნალობა.გამოიყენება მეტრონიდაზოლი, ტინიდაზოლი, მექსაფორმი, ოსარსოლი, იატრენი, დიოდოქინი, დელაგილი, დიჰიდროემიტინი და სხვ.

პრევენცია.კისტის ექსკრეტორებისა და ამების მატარებლების იდენტიფიცირება და მკურნალობა, ასევე ზოგადი სანიტარიული ღონისძიებების გატარება.

19.2. Flagellates

Flagellates მოიცავს Leishmania, Trypanosomes, Giardia და Trichomonas. მათ აქვთ ერთი ან მეტი დროშა. ფლაგელუმის ძირში არის ბლეფაროპლასტი; ზოგიერთ პროტოზოვას მახლობლად აქვს კინეტოპლასტი, მიტოქონდრიული წარმოშობის დნმ-ის შემცველი ორგანელა, რომელიც ხელს უწყობს ფლაგელის მოძრაობას.

19.2.1. ლეიშმანია (გვარი ლეიშმანია)

ლეიშმანიოზი არის ცხოველებისა და ადამიანების პროტოზოული დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ლეიშმანიით და გადამდები კოღოებით; ზიანდება შინაგანი ორგანოები (ვისცერალური ლეიშმანიოზი) ან კანი და ლორწოვანი გარსები (კანის, ლორწოვანი ლეიშმანიოზი).

კანის ლეიშმანიოზის გამომწვევი აგენტი აღმოაჩინა 1897 წელს რუსმა ექიმმა პ.ფ. ბოროვსკი ტაშკენტში, ხოლო ვისცერული ლეიშმანიოზის გამომწვევი აგენტი 1900 წელს - ვ.ლეიშმანის და 1903 წელს ს.დონოვანის მიერ, ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად.

ადამიანებში დაავადება გამოწვეულია ლეიშმანიის 20-ზე მეტი სახეობით, რომლებიც აინფიცირებენ ძუძუმწოვრებს: ლ.დონოვანი-კომპლექსი 3 ტიპით (ლ. დონოვანი, ლ. ინფანტუმი, ლ. ჩაგასი); L. mexicana-კომპლექსი 3 ძირითადი სახეობით (ლ. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis); L. tropica; ლ მაიორი; L. aethiopica;ქვეგვარი ვიანია 4 ძირითადი ტიპით.ლეიშმანიის ყველა სახეობა მორფოლოგიურად არ განსხვავდება. მათი დიფერენცირება ხდება მონოკლონური ანტისხეულების ან მოლეკულური გენეტიკური მეთოდების გამოყენებით.

პრეთელიალური სისტემა. ისინი მრავლდებიან მარტივი გაყოფით. მათ აქვთ ასექსუალური განვითარების ფლაგელარული (პრომასტიგოტი) და ფლაგელური (ამასტიგოტი) ციკლები.

ბრინჯი. 19.2.ლეიშმანია დონოვანი:a - ელენთის დიდი რეტიკულოენდოთელური უჯრედი ამსტიგოტებით; ბ - პრომასტიგოტები, რომლებიც შეინიშნება კოღოებში და როდესაც კულტივირებულია მკვებავ გარემოზე; გ - გაფანტული ფორმები

კულტივირება. ლეიშმანია გაშენებულია საშუალოზე NNN(ავტორები - ნიკოლ, ნოვი, ნილი), შეიცავს აგარს დეფიბრინირებული კურდღლის სისხლით. ისინი შეიძლება გაიზარდოს ქათმის ემბრიონის ქორიოალანტოურ მემბრანაზე, უჯრედულ კულტურებში ან თეთრ თაგვებზე, ზაზუნებსა და მაიმუნებზე.

ეპიდემიოლოგია.ლეიშმანიოზი გავრცელებულია თბილი და ტროპიკული კლიმატის მქონე ქვეყნებში. პათოგენების გადაცემის მექანიზმი გადამდებია კოღოების ნაკბენით.

ინფექციის ძირითადი წყაროებია: კანის ანთროპონოზური ლეიშმანიოზის დროს ადამიანები; კანის ზოონოზური ლეიშმანიოზის დროს გერბილებსა და სხვა მღრღნელებში; ვისცერული ლეიშმანიოზით, ადამიანები (ინდური ვისცერული ლეიშმანიოზით) ან ძაღლები, ტურები, მელა, მღრღნელები (ხმელთაშუაზღვისპირა-ცენტრალური აზიის ვისცერული ლეიშმანიოზით); ლორწოვანი გარსის ლეიშმანიოზისთვის მღრღნელებში, გარეულ და შინაურ ცხოველებში.

პათოგენეზი და კლინიკური სურათი. ანთროპონოზური კანის ლეიშმანიოზი მიზეზები L. tropica.დაავადებას სხვადასხვა სახელი ჰქონდა: გვიანი წყლულოვანი ლეიშმანიოზი, ქალაქური ფორმა, აშხაბადის წყლული, „წელი“. დაავადება უფრო ხშირია ქალაქებში და ხასიათდება ხანგრძლივი ინკუბაციური პერიოდით - 2-4 თვიდან 1-2 წლამდე. კოღოს ნაკბენის ადგილას ჩნდება ტუბერკულოზი, რომელიც ფართოვდება და წყლულდება 3-4 თვის შემდეგ. წყლულები ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია სახეზე და ზედა კიდურებზე და ნაწიბურები ჩნდება წლის ბოლომდე (აქედან გამომდინარე პოპულარული ტერმინი „წელიწადი“).

ზოონოზური კანის ლეიშმანიოზი (ადრეული წყლულოვანი ლეიშმანიოზი, პენდინსკის წყლული, სოფლის ფორმა) იწვევს ლ მაჟორი.დაავადება უფრო მწვავეა. ინკუბაციური პერიოდი 2-4 კვირაა. ტირილის წყლულები ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია ქვედა კიდურებზე. დაავადების ხანგრძლივობა 2-6 თვეა.

ინდური ვისცერული ლეიშმანიოზი (ანთროპონოზური ვისცერული ლეიშმანიოზი (კალა-აზარი, შავი დაავადება)) გამოწვეულია ლეიშმანიის კომპლექსით ლ.დონოვანი;ძირითადად გვხვდება ევროპაში, აზიასა და სამხრეთ ამერიკაში. საშუალო ინკუბაციური პერიოდი

5-9 თვე პაციენტებში ზიანდება ელენთა, ღვიძლი, ლიმფური კვანძები, ძვლის ტვინი და საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი. ვითარდება ჰიპერგამაგლობულინემია, დისტროფია და ორგანოების ნეკროზი. თირკმელზედა ჯირკვლების დაზიანების გამო კანი ბნელდება და მასზე ჩნდება გამონაყარი – ლეიშმანოიდები.

ხმელთაშუაზღვისპირა-ცენტრალური აზიის ვისცერული ლეიშმანიოზი (პათოგენი L. infantum)აქვს მსგავსი კლინიკური სურათი, გარდა კანის ცვლილებებისა, რომელიც ფერმკრთალი ხდება. ინკუბაციური პერიოდი 1 თვიდან 1 წლამდეა. ბავშვები უფრო ხშირად ავადდებიან.

ბრაზილიური ლორწოვანი გარსის ლეიშმანიოზი (ესპანდია) იწვევს L. braziliensis;ვითარდება ცხვირის კანის, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსების და ხორხის გრანულომატოზული და წყლულოვანი დაზიანებები. ინკუბაციური პერიოდი 2 კვირიდან 3 თვემდეა. იცვლება ცხვირის ფორმა (ტაპირის ცხვირი). გვხვდება ძირითადად ცენტრალურ და სამხრეთ ამერიკაში, ისევე როგორც მსგავსი დაავადებები გამოწვეული L. mexicana(მექსიკური ლეიშმანიოზი), ლ.პერუვიანა(პერუს ლეიშმანიოზი), L. panamensis(პანამური ლეიშმანიოზი) და სხვ.

იმუნიტეტი.ადამიანები, რომლებიც გამოჯანმრთელდნენ დაავადებისგან, რჩებიან იმუნური სიცოცხლის განმავლობაში.

მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა. ტუბერკულოზის ნაცხი, წყლულების შიგთავსი ან ორგანოებიდან პუნქცია შეღებილია რომანოვსკი-გიემსას მიხედვით. მიკროსკოპია ავლენს უჯრედშიდა მდებარე ამსტიგოტებს. გარემოზე იზოლირებულია პათოგენის სუფთა კულტურა NNN:მოსავლის ინკუბაცია 3 კვირის განმავლობაში ოთახის ტემპერატურაზე. ინფიცირებულია თეთრი თაგვები და ზაზუნებიც. სეროლოგიური მეთოდები მოიცავს RIF და ELISA. კანის ალერგიული ტესტი (მონტენეგროს ტესტი) HRT-სთვის ლეიშმანინის (მოკლული პრომასტიგოტებისგან დამზადებული წამალი) გამოიყენება ლეიშმანიოზის ეპიდემიოლოგიურ კვლევებში. ის დადებითია ავადმყოფობის 4-6 კვირის შემდეგ.

მკურნალობა.სისტემური მკურნალობისთვის ინიშნება 5-ვალენტიანი ანტიმონის ოქსიდის პრეპარატების - სტიბოგლუკონატის (პენტოსტამის) ინექციები. კანის ლეიშმანიოზის დროს ადგილობრივად გამოიყენება ქლორპრომაზინის, პარომომიცინის ან კლოტრიმაზოლის მალამოები.

ტრიპანოსომები (გვარი ტრიპანოსომა)

ტრიპანოსომები იწვევენ ვექტორულ დაავადებებს - ტრიპანოსომიაზს. Trypanosoma brucei gambienseდა Trypanosoma brucei rhodesiense(ჯიშები T. brucei)გამოიწვიოს აფრიკული ტრიპანოსომიოზი, ან ძილის დაავადება და ტრიპანოსომა კრუზი- ამერიკული ტრიპანოსომიაზი (ჩაგასის დაავადება). პათოგენები აღმოაჩინა დ.დატონმა 1902 წელს (T. gambiense), 1909 წელს ჩ.ჩაგასის მიერ (ტ. კრუზი)ხოლო 1910 წელს G. Fantenham (T. rhodesiense).

პათოგენების მახასიათებლები. ტრიპანოსომები უფრო დიდი ზომისაა (1,5-3x15-30 μm), ვიდრე ლეიშმანია. აქვთ ვიწრო მოგრძო ფორმა, ფლაგელი და ტალღოვანი გარსი (სურ. 19.3). ისინი მრავლდებიან უსქესო გზით (გრძივი დაყოფა). ინფექციის წყაროა შინაური და გარეული ცხოველები და ინფიცირებული ადამიანები. აფრიკული ტრიპანოსომიაზი გადამდებია სისხლის მწოველი ცეცე ბუზებით, შაგასის დაავადება კი ტრიატომინის ბაგებით. პათოგენებს აქვთ განვითარების სხვადასხვა სტადია: ამსტიგოტები, ეპიმასტიგოტები, ტრიპომასტიგოტები. ამასტიგოტებიისინი ოვალური ფორმისაა და არ აქვთ ფლაგელი. ეს ეტაპი დამახასიათებელია ტ.კრუზი,ცხოვრობს კუნთებში და ადამიანის ქსოვილის სხვა უჯრედებში. ეპიმასტიგოტებიიზრდება მატარებლების ნაწლავებში და საკვებ ნივთიერებებზე. ფლაგელი ვრცელდება წაგრძელებული უჯრედის შუა ნაწილიდან (ბირთთან ახლოს). ტრიპომასტიგოტებინაპოვნია ცხოველებისა და ადამიანების სისხლში. ფლაგელი ვრცელდება წაგრძელებული უჯრედის უკანა მხრიდან. ტალღოვანი გარსი მკვეთრად არის გამოხატული.

პათოგენეზი და კლინიკური სურათი. გამბიის ფორმა აფრიკული ტრიპანოსომიაზი,დაურეკა T. gambiense,ხდება ქრონიკულად და როდოსული ფორმით გამოწვეული T. rhodesiense,დაავადების უფრო მწვავე და მძიმე ფორმაა. ვექტორის, ცეცე ბუზის ნაკბენის ადგილას, კვირის ბოლოს ვითარდება წყლული.

ბრინჯი. 19.3.ტრიპანოსომების მორფოლოგია: a, b - ტრიპომასტიგოტები სისხლში; გ - ეპიმასტიგოტი მატარებლების ნაწლავებში

პაციენტებს უვითარდებათ ლიმფადენიტი, მიოკარდიტი და ცხელება. ზიანდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, ღვიძლი, ელენთა და ტვინი. დამახასიათებელია ხანგრძლივი ლატენტური პერიოდი, რამდენიმე ათწლეულამდე.

იმუნიტეტი.ინვაზიის საპასუხოდ, წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით IgM ანტისხეულები. ქრონიკულ ფაზაში ჭარბობს IgG ანტისხეულები. ტრიპანოსომებს შეუძლიათ გამოიმუშავონ ახალი ანტიგენური ვარიანტები, რომლებიც ცვლის იმუნურ პასუხს. ვითარდება აუტოიმუნური პროცესები.

მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა. სისხლიდან ნაცხი, საშვილოსნოს ყელის ლიმფური კვანძები, ცერებროსპინალური სითხე შეღებილია რომანოვსკი-გიემსას ან რაიტის მიხედვით. პათოგენის იზოლირებისთვის შეგიძლიათ დააინფიციროთ თეთრი თაგვები ან ვირთხები და ასევე დაასხით ის მკვებავ გარემოზე სისხლით. სეროლოგიური მეთოდით, IgM ანტისხეულები განისაზღვრება ELISA, RSK ან არაპირდაპირი RIF გამოყენებით.

მკურნალობა.აფრიკული ტრიპანოსომიოზის სამკურნალოდ ინიშნება სურამინი ან პენტამიდინი, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების შემთხვევაში კი მელარსოპროლი.

ამერიკული ტრიპანოსომიოზის მკურნალობა შესაძლებელია მხოლოდ მწვავე ფაზაში ბენზნიდაზოლით ან ნიფურტიმოქსით.

პრევენციაარასპეციფიკური. აღმოფხვრა პათოგენის მატარებლების გამრავლების ადგილები და გაანადგურე ინფიცირებული ცხოველები. ინფიცირებული პირების იდენტიფიცირება და მკურნალობა ხდება. გამოიყენეთ რეპელენტები და დამცავი ტანსაცმელი.

Giardia, ან Giardia (გვარი Lamblia, ან Giardia)

გიარდიაზი (გიარდიაზი) არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია Lamblia intestinalis (Giardia lamblia),ვლინდება ლატენტური ან მანიფესტური ფორმით ნაწლავის დისფუნქციის სახით ენტერიტის სიმპტომებით. გამომწვევი აღმოაჩინა დ.ფ. ლამბლემი 1859 წელს. 1915 წელს მიენიჭა გვარი გიარდიაჟარდის პატივსაცემად.

პათოგენის მახასიათებლები. Giardia-ს ვეგეტატიური უჯრედი ბრტყელია, მსხლის ფორმის (5-10x9-20 μm), შეიცავს ორ ბირთვს (ნახ. 19.4) და 4 წყვილ ფლაგელას. ჯიარდია მრავლდება გრძივი გაყოფით. ისინი უერთდებიან ნაწლავის ეპითელურ უჯრედებს შეწოვის დისკის გამოყენებით და ტროფოზოიტის პლაზმალემის მიკროპროტრუზიების ადჰეზიის გამო. ჯიარდია ცხოვრობს ნაწლავის ზედა ნაწილებში, ხოლო ნაწლავის ნაკლებად ხელსაყრელ ქვედა ნაწილებში ისინი ქმნიან ოვალურ ოთხმაგ ცისტებს (6-10x12-14 მიკრონი), რომლებიც გარშემორტყმულია სქელი ორმაგი წრიული გარსით.

ბრინჯი. 19.4.გიარდია ლამბლია.ვეგეტატიური ფორმები: ა - წინა; ბ - მხარე; გ, დ - კისტები

წინააღმდეგობა.ჯიარდიის ცისტები მდგრადია დაბალი ტემპერატურისა და ქლორირებული წყლის მიმართ. მოხარშვისას ისინი მყისიერად კვდებიან. ნიადაგში და წყალში 2 თვეზე მეტია.

ეპიდემიოლოგია.ცისტებით ინფექციის წყაროა ადამიანები, ნაკლებად ხშირად ძაღლები, პირუტყვი, თახვები, მუშკრატები და ირმები. ინფექციის მექანიზმი არის ფეკალურ-ორალური: დაბინძურებული წყლის, საკვების, ხელების და საყოფაცხოვრებო ნივთების მეშვეობით. შესაძლებელია დიარეის წყლიანი აფეთქებები.

პათოგენეზი და კლინიკური სურათი. ჯიარდია ცხოვრობს თორმეტგოჯა ნაწლავში და ჯეჯუნუმში. გამრავლების დიდი რაოდენობით, ისინი ბლოკავს ლორწოვან გარსს, არღვევს პარიეტალურ მონელებას და ნაწლავის მოძრაობას. გიარდიოზის განვითარება დამოკიდებულია ორგანიზმის წინააღმდეგობის ხარისხზე. გიარდიამ შეიძლება გამოიწვიოს დიარეა, ენტეროკოლიტი და მეტაბოლური დარღვევები. შესაძლებელია გასტროენტეროკოლიტური, ქოლეცისტოპანკრეასის და ასთენიური სინდრომების განვითარება.

მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა. კისტები ვლინდება განავლის ნაცხებში (შეღებილი ლუგოლის ხსნარით). დიარეისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ინტუბაციით, ვეგეტატიური ფორმები (ტროფოზოიტები) გვხვდება ადგილობრივ პრეპარატებში. მათი ტიპიური მოძრაობა ჰგავს ცვენ ფოთოლს. სეროლოგიური მეთოდის გამოყენებით შესაძლებელია განისაზღვროს ანტისხეულების ტიტრის ზრდა ELISA და არაპირდაპირი RIF.

მკურნალობა.გამოიყენება მეტრონიდაზოლი, ტინიდაზოლი, ფურაზოლიდონი.

პრევენციაამებიაზის მსგავსი. მნიშვნელოვანია პირადი ჰიგიენის წესების დაცვა.

ტრიქომონა (გვარი ტრიქომონა)

ტრიქომონიაზი არის ანთროპონოზური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია სასქესო ორგანოების ტრიქომონასით (Trichomonas vaginalis);თან ახლავს შარდსასქესო სისტემის დაზიანება. კიდევ ერთი ტრიქომონა - ნაწლავური - ე.წ Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis.დასუსტებულ პირებში იწვევს ნაწლავის ტრიქომონიაზს – ანთროპონოზს კოლიტისა და ენტერიტის სახით. ასევე არსებობს ორალური ტრიქომონა (T. ტენაქსი),მყოფი პირის თანაფარდობა.

პათოგენის მახასიათებლები. ტრიქომონას ვაგინალურიარსებობს მხოლოდ ტროფოზოიტის სახით და მრავლდება გაყოფით. არ წარმოქმნის ცისტებს. აქვს მსხლის ფორმა, ზომა 8-40x3-14 მიკრონი. ხუთი დროშა განლაგებულია უჯრედის წინა ბოლოში. ერთ-ერთი მათგანი დაკავშირებულია

ბრინჯი. 19.5.ვაგინალური ტრიქომონასი:ა - ნორმალური ტროფოზოიტი; ბ - მომრგვალებული ფორმა გაყოფის შემდეგ; გ - ფორმა შეინიშნება პრეპარატის შეღებვის შემდეგ

უჯრედის ტალღოვანი მემბრანა, რომელიც აღწევს უჯრედის შუაში. ღერძული ძაფი (ჰიალინის აქსოსტილი) გადის უჯრედში, რომელიც გამოდის უჯრედის უკანა ბოლოდან ხერხემლის სახით (სურ. 19.5). ციტოსტომა (უჯრედის პირი) სხეულის წინა მხარეს პატარა ჭრილს ჰგავს. მრავლდება გრძივი გაყოფით.

წინააღმდეგობა.ის სწრაფად კვდება გარემოში, რჩება 10-15 წუთის განმავლობაში ღრუბლებზე და სარეცხი ტილოებზე, ლორწოს, სპერმისა და შარდში -

24 საათი

ეპიდემიოლოგია.ინფექციის წყარო ადამიანია. დაავადება გადაეცემა სქესობრივი გზით, დაბადების არხით (ბავშვს), იშვიათად კი პირადი ჰიგიენის საშუალებებით. ინკუბაციური პერიოდი 7-10 დღეა, ზოგჯერ 1 თვე.

პათოგენეზი და კლინიკური სურათი. ვაგინალური ტრიქომონასი,ლორწოვან გარსზე მიმაგრება, იწვევს ვაგინიტს, ურეთრიტს, პროსტატიტს. ანთებით პროცესს თან ახლავს ტკივილი, ქავილი და ჩირქოვან-სეროზული გამონადენი. პათოგენს შეუძლია გონოკოკის, ქლამიდიის და სხვა მიკრობების ფაგოციტოზირება, რაც ართულებს პათოლოგიურ პროცესს. ტრიქომონა ხშირად იწვევს უსიმპტომო ინფექციას.

მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა. ტრიქომონა მიკროსკოპულად გამოვლენილია ბუნებრივ და შეღებილ ნაცხებში ვაგინალური გამონადენის ახალი წვეთიდან, ურეთრალური გამონადენით, პროსტატის სეკრეციით ან შარდის ნალექით. ნაცხი შეღებილია მეთილენის ლურჯით ან რომანოვსკი-გიემზათი. ფაზა-კონტრასტული ან მუქი ველის მიკროსკოპით

ამ პრეპარატებით შეინიშნება ტრიქომონას მობილურობა. ნატურალური პრეპარატი მზადდება შუშის სლაიდზე გამონადენის წვეთი თბილი იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის შერევით. ნაცხი იფარება გადასაფარებლით და გამოკვლეულია მიკროსკოპულად (გადიდება x400). ტრიქომონას აქვს ტალღოვანი მემბრანისა და ფლაგელას დამახასიათებელი ხრტილოვანი მოძრაობები. ისინი ზომით უფრო მცირეა ვიდრე ეპითელური უჯრედები, მაგრამ უფრო დიდი ვიდრე ლეიკოციტები. შეიძლება მოხდეს ტრიქომონას დიდი ატიპიური ამებოიდური ფორმები. დაავადების ქრონიკული ფორმების დიაგნოსტიკის წამყვანი მეთოდია ტრიქომონას კულტივაცია საკვებ ნივთიერებებზე, მაგალითად SKDS (მარილოვანი ხსნარი კაზეინის, საფუარის და მალტოზის ჰიდროლიზატებით). სეროლოგიური მეთოდი ELISA ან არაპირდაპირი RIF-ის გამოყენებით დიაგნოზში გვეხმარება. PCR-საც აკეთებენ.

მკურნალობა.გამოიყენება ორნიდაზოლი, ნიმორაზოლი, მეტრონიდაზოლი, ტინიდაზოლი.

პრევენცია,როგორც ვენერიულ დაავადებებს. ქალებში პრევენცია შეიძლება განხორციელდეს სოლკოტრივაკის ვაქცინით, რომელიც მზადდება Lactobacillus acidophilus.

19.3. სპოროზოელები

19.3.1. Plasmodium malaria (გვარის Plasmodium)

მალარია არის ანთროპონოზური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია გვარის პროტოზოებით პლაზმოდიუმი;თან ახლავს ცხელების შეტევები, ანემია, გადიდებული ღვიძლი და ელენთა. ადამიანებში მალარიას იწვევს 4 ტიპი: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeდა Plasmodium falciparum.მალარიის პირველი პათოგენი (P. მალარია)აღმოაჩინა 1880 წელს ფრანგმა ექიმმა ა.ლავერანმა.

პათოგენების მახასიათებლები. პლაზმოდიუმის სასიცოცხლო ციკლი ხდება მასპინძლების ცვლილებით: გვარის კოღოებში ანოფელი(განსაზღვრული მასპინძელი) ხდება სქესობრივი გამრავლება, ანუ სპოროგონია (მოგრძო უჯრედების წარმოქმნა - სპოროზოიტები), ხოლო ადამიანის სხეულში (შუამავალი მასპინძელი) ხდება ასექსუალური გამრავლება - შიზოგონია, უფრო ზუსტად მეროგონია, რომელშიც წარმოიქმნება პატარა უჯრედები, სახელწოდებით მეროზოიტები.

ერითროციტებში განვითარების ციკლის ხანგრძლივობა P. vivax, P. ovale, P. falciparumარის 48 საათი R. malariae- 72 სთ. ზოგიერთ ერითროციტში მეროზოიტები წარმოშობენ აგრეთვე სქესობრივი გაუაზრებელი ფორმების - მამრობითი და მდედრობითი გამეტების (გამონტები, გამეტოციტები) წარმოქმნას. გამეტები ოვალური ფორმისაა, გარდა ბანანის ფორმის გამეტებისა P. falciparum.ერითროციტების შიზოგონიის დაწყებისას ღვიძლში პათოგენების რეპროდუქცია ჩერდება, გარდა P. vivaxდა R. ovale,რომელშიც ზოგიერთი სპოროზოიტი (მიძინებული, ე.წ. ჰიპნოზოიტები ან ბრადიზოიტები) რჩება ჰეპატოციტებში კვირების ან თვეების განმავლობაში, რაც იწვევს დაავადების გვიან, შორეულ რეციდივებს. როდესაც მდედრი კოღო კბენს მალარიით დაავადებულ პაციენტს, პათოგენის გაუაზრებელი სექსუალური ფორმები სისხლში ხვდება მის კუჭში. გამეტოგონია იწყება კოღოში. გამონაყარი მწიფდება და განაყოფიერდება, წარმოქმნის ზიგოტას, რომელიც გადაიქცევა წაგრძელებულ, მოძრავ ფორმად - ოოკინეტად. ოოკინეტი აღწევს კუჭის კედელში და კუჭის გარე ზედაპირზე წარმოქმნის ოოცისტას, რომელშიც სპოროგონია სრულდება 10000-მდე სპოროზოიტის წარმოქმნით. ზოგიერთი სპოროზოიტი (2%) შემდეგ ჰემოლიმფის ნაკადით ხვდება გადამტანის სანერწყვე ჯირკვლებში. სხვადასხვა ტიპის პათოგენი იწვევს დაავადებას სხვადასხვა კლინიკური სურათით და სისხლის ნაცხის მორფოლოგიური ცვლილებებით.

ტროპიკული მალარია ყველაზე მძიმეა, რომელშიც პლაზმოდია P. falciparumმრავლდება სისხლის წითელ უჯრედებში (ნებისმიერი ასაკის) შინაგანი ორგანოების მცირე სისხლძარღვები, რაც იწვევს ინტრავასკულარულ ჰემოლიზს, კაპილარების ბლოკირებას და ჰემოგლობინურ ცხელებას. ეს პროცესი ძლიერდება არაინფიცირებული სისხლის წითელი უჯრედების იმუნოპათოლოგიური ჰემოლიზის შედეგად. სისხლის მიკროცირკულაციის და ჰემოლიზის დარღვევა იწვევს ტვინის დაზიანებას (მალარიის კომა) და თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებას. სიკვდილიანობა დაახლოებით 1% -ს შეადგენს.

მკურნალობა.მალარიის საწინააღმდეგო ძირითად საშუალებებს მიეკუთვნება: ქინინი, მეფლოქინი, ქლოროქინი, ქინინი, პრიმაკინი, ბიგუმალი, პირიმეტამინი და ა.შ. მალარიის საწინააღმდეგო პრეპარატებს აქვთ სხვადასხვა ეფექტი პლაზმოდიის ასექსუალურ და სექსუალურ სტადიებზე. არსებობს შიზონტოციდური (ჰისტო- და ჰემატოშიზონტოტროპული), ჰამონტოტროპული და სპოროზოიტოტროპული მოქმედების პრეპარატები.

ტოქსოპლაზმა (ტოქსოპლაზმის გვარი)

ტაქიზოიტები(ტროფოზოიტები) წარმოიქმნება ეპითელური უჯრედებში სპოროზოიტების გამრავლებისას. მათ აქვთ დამახასიათებელი ფორმა

კულტივირება ტოქსოპლაზმა კულტივირებულია ქათმის ემბრიონებში და ქსოვილების კულტურებში, ასევე თეთრი თაგვებისა და სხვა ცხოველების ინფიცირებით.

წინააღმდეგობა.ოოცისტები შეიძლება დარჩეს სიცოცხლისუნარიანი გარემოში ერთი წლის განმავლობაში. ტოქსოპლაზმა სწრაფად კვდება 55°C ტემპერატურაზე და ძალიან მგრძნობიარეა 50% ალკოჰოლისა და 5% NH 4 OH ხსნარის მიმართ.

ეპიდემიოლოგია.დაავადება ფართოდ არის გავრცელებული, მაგრამ უფრო ხშირია თბილ რეგიონებში ნოტიო კლიმატით, კატების მაღალი გავრცელებით. ადამიანები ინფიცირდებიან კვების გზით, კატების მიერ გამოყოფილი ოოცისტების შემცველი საკვებითა და წყლის საშუალებით, ან არასაკმარისად თერმით დამუშავებული ხორცის, რძის, ფსევდოცისტების და ცისტების შემცველი კვერცხების მიღებით. ცხოველები და ადამიანები ასევე შეიძლება დაინფიცირდნენ კატების მიერ გამოყოფილი ოოცისტების შემცველი საკვებითა და წყლით. ნაკლებად ხშირად, ტოქსოპლაზმა შემოდის კონტაქტით (დაზიანებული კანისა და ლორწოვანი გარსების მეშვეობით) ან ჰაერის მტვრის მეშვეობით. თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის დროს პათოგენი ნაყოფში პლაცენტის მეშვეობით ხვდება. ზოგჯერ ინფექცია ხდება სისხლის გადასხმის ან ორგანოს გადანერგვის შედეგად.

პათოგენეზი და კლინიკური სურათი. ტოქსოპლაზმა შედის წვრილ ნაწლავში, ლიმფური ნაკადით აღწევს რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებში,

იმუნიტეტიარასტერილურ. დაავადების დროს ვითარდება უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტი. ვითარდება ალერგია (HRT). თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის დროს დედისა და ბავშვის სისხლში ვლინდება სპეციფიკური ანტისხეულების მაღალი დონე.

მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა. მიკროსკოპული ნაცხი ბიოფსიის ნიმუშებიდან, ბიოლოგიური სითხეებიდან (სისხლი, ცერებროსპინალური სითხე, ლიმფური კვანძების წერტილები, ნაყოფის გარსები და ა.შ.), შეღებილი რომანოვსკი-გიემსას ან რაიტის მიხედვით.

ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოსტიკაში მთავარია სეროლოგიური მეთოდი: IgM ანტისხეულების გამოჩენა მიუთითებს დაავადების ადრეულ სტადიებზე; IgG ანტისხეულების დონე მაქსიმუმს აღწევს ავადმყოფობის 4-8 კვირაში. გამოიყენება ELISA, RIF, RNGA, RSK, აგრეთვე სეიბინ-ფელდმანის რეაქცია ან შეღებვის ტესტი (ამ მეთოდით, პათოგენი, შესწავლილ სისხლის შრატში ანტისხეულების თვისებებიდან გამომდინარე, განსხვავებულად იღებება მეთილენის ლურჯით. ). ასევე იყენებენ ალერგოლოგიურ მეთოდს - ინტრადერმალური პრო-

ბოო ტოქსოპლაზმინთან ერთად, რომელიც დადებითია დაავადების 4 კვირის შემდეგ და შემდგომ მრავალი წლის განმავლობაში. ბიოლოგიური მეთოდი ნაკლებად ხშირად გამოიყენება; თაგვებში ინფიცირებული მასალის პარენტერალური შეყვანის შემდეგ (სისხლი, ცერებროსპინალური სითხე, ორგანოებისა და ქსოვილების ბიოფსია), ისინი იღუპებიან 7-10 დღის განმავლობაში. ტოქსოპლაზმა შეიძლება დამუშავდეს უჯრედებზე ჰელაან 7-8 დღის ქათმის ემბრიონებზე. PCR შეიძლება გამოყენებულ იქნას.

მკურნალობა.პირიმეთამინის ყველაზე ეფექტური კომბინაცია სულფონამიდებთან. ორსულობის დროს რეკომენდებულია პირიმეტამინის ნაცვლად სპირამიცინის გამოყენება, რომელიც არ კვეთს პლაცენტას.

პრევენცია.თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის თავიდან ასაცილებლად ქალებს, რომლებიც გეგმავენ ორსულობას, უნდა გაიარონ ტესტირება ანტისხეულებზე. ტარდება ტოქსოპლაზმოზის არასპეციფიკური პროფილაქტიკა, მათ შორის პირადი ჰიგიენის წესების დაცვა, კერძოდ ჭამის წინ ხელების დაბანა; აუცილებელია ხორცის ფრთხილად თერმული დამუშავება. თქვენ უნდა მოერიდოთ კატებთან კონტაქტს. ასევე მნიშვნელოვანია მღრღნელების, ბუზებისა და ტარაკნების განადგურება - ოოცისტების პოტენციური მექანიკური მატარებლები.

კილიური

მოციმციმეები წარმოდგენილია ბალანტიდიით, რომელიც გავლენას ახდენს ადამიანის მსხვილ ნაწლავზე (ბალანტიდიაზი დიზენტერია). მათ აქვთ წამწამები - მოძრაობის ორგანელები, რომლებიც ფარავს უჯრედს და უჯრედის პირს (ციტოსტომი), ორი ბირთვი (მაკრო- და მიკრონუკლეუსი).

19.4.1. ბალანტიდია (გვარი Balantidium)

ბალანტიდიაზი (ცილატური დიზენტერია) არის ზოონოზური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ბალანტიდიუმ კოლიახასიათებს ზოგადი ინტოქსიკაცია და მსხვილი ნაწლავის წყლულოვანი დაზიანებები. პათოგენი 1856 წელს აღმოაჩინა შვედმა ექიმმა პ. მალმსტენმა.

მიკრობებისა და სხვა უჯრედების, მათ შორის სისხლის უჯრედების მიღება.

მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა. მიკროსკოპისთვის, ახალი თხევადი განავლის წვეთი მოთავსებულია ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში და "დაქუცმაცებული წვეთი" პრეპარატი არაერთხელ განიხილება დაბალი გადიდების მიკროსკოპის ქვეშ, აკვირდება დიდი ბალანტიდიების აქტიურ მოძრაობას. კისტები იშვიათად ვლინდება ადამიანის განავალში.

მკურნალობა.გამოიყენება მეტრონიდაზოლი, ოქსიტეტრაციკლინი და ამებიაზისთვის დანიშნული სხვა პრეპარატები.

პრევენცია.პირადი ჰიგიენის წესების დაცვა, განსაკუთრებით ღორის მუშაკებისთვის. ღორისა და სხვა ცხოველების განავლით გარემოს დაბინძურების პრევენცია.

ბეჭდისებრ ჭიებს მიეკუთვნება ტრიქოფიტოზი, მიკროსპორია, პარტა (ფავუსი), ეპიდერმოფიტოზი. გამომწვევი აგენტია დერმატომიცეტები, რომლებიც მიეკუთვნებიან არასრულყოფილ სოკოებს.

ტრიქოფიტოზი.პათოგენები მიეკუთვნება ტრიქოფიტონების გვარს. გამომწვევის სახეობიდან გამომდინარე, ვითარდება ზედაპირული ტრიქოფიტოზი (რინგჭია) ან ღრმა (ინფილტრაციულ-ჩირქოვანი). ჭინჭრის დროს თმა იშლება კანის ზედაპირთან ახლოს, აქედან მომდინარეობს დაავადების სახელი. ძირითადად ბავშვები ავადდებიან.

მიკროსპორია.გამომწვევი აგენტია მიკროსნორონის გვარის სოკოები. დაზიანებული თმის ირგვლივ იქმნება პატარა სპორების საფარი, რის შედეგადაც თმა ფქვილით დატბორილია. გავლენას ახდენს მხოლოდ ბავშვებზე.

სკაბი (favus).გამომწვევი აგენტია Aehorion-ის გვარის სოკოები. მოქმედებს კანზე, თმაზე, ფრჩხილებზე. ლიმფური კვანძების და შინაგანი ორგანოების შესაძლო დაზიანება. ძირითადად ბავშვები ავადდებიან.

ეპიდერმოფთია. Bpidermophyton გვარის პათოგენები აზიანებენ რქოვან ეპიდერმისს, ნაკლებად ხშირად ფრჩხილებს, მაგრამ არ აზიანებენ თმას. განასხვავებენ სპორტსმენის ტერფსა და სპორტსმენის ტერფს. ძირითადად მოზრდილები, ზოგჯერ მოზარდები ავადდებიან.

დერმატომიკოზის ინფექციის წყაროა ავადმყოფი ადამიანები ან ცხოველები. ინფექცია ხდება პირდაპირი კონტაქტით და საგნებით.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკატარდება დაზარალებული თმის, კანის ქერცლებისა და ფრჩხილების მიკროსკოპით. „დაქუცმაცებული“ წვეთოვანი პრეპარატით, რქოვანი ნივთიერების დასაშლელად ცხელი 15%-იანი ტუტე ხსნარით დამუშავებული თმა მიკროსკოპულია. სოკოვანი ჰიფების სექციები აღმოჩენილია მიკროსკოპით (სურ. 48).

იმ შემთხვევებში, როდესაც მიკროსკოპული გამოკვლევა არ იძლევა შედეგს, ვაქცინაცია ტარდება Sabouraud-ის გარემოზე. დამახასიათებელი კოლონიების ზრდა ჩნდება 6-8 დღის შემდეგ.

ასევე გამოიყენება ალერგიული ინტრადერმული ტესტები.

კანდიდოზი

გამომწვევი აგენტებია Candida გვარის საფუარის მსგავსი სოკოები, ყველაზე ხშირად Candida albicans.

საფუარის მსგავსი სოკოები მრგვალი და ოვალური უჯრედების - ბლასტოსპორების მორფოლოგიაში საფუარის მსგავსია. ისინი განსხვავდებიან ნამდვილი საფუარისგან ფსევდომიცელიუმის წარმოქმნის უნარით და გამრავლების სექსუალური მეთოდის არარსებობით (სურ. 49).

მკვრივ საბუროს ნიადაგზე ისინი ქმნიან თეთრ, კრემისებრ კოლონიებს, რომლებიც ასაკთან ერთად იზრდებიან აგარის სისქეში.

კანდიდოზი შეიძლება მოხდეს ეგზოგენური ინფექციის შედეგად პაციენტთან კონტაქტის, ინფიცირებული ობიექტების ან მატარებლების საშუალებით, მაგალითად, როდესაც ახალშობილი და ჩვილი კონტაქტში მოდის ზრდასრულთან, მაგრამ ხშირად შეინიშნება ენდოგენური ინფექცია, რადგან Candida albicans არის სხეულის ნორმალური მიკროფლორის წარმომადგენელი. ენდოგენური კანდიდოზი ვითარდება დისბაქტერიოზით ან სხვა ქრონიკული და მძიმე პროცესის თანმხლები დაავადება. კანდიდოზის გაჩენისას მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების ხანგრძლივი გამოყენება, რომლებიც თრგუნავენ ორგანიზმის ნორმალურ მიკროფლორას, რაც იწვევს დისბიოზს და კანდიდას სოკოების გამრავლებას, რომლებიც ბუნებრივად მდგრადია ანტიბიოტიკების მიმართ.

კანდიდოზი არის იმ პირთა პროფესიული დაავადება, რომელთა საქმიანობა მოიცავს ბოსტნეულს, ხილს, ხილის საკონდიტრო ნაწარმს, ასევე ჭურჭლის სარეცხი მანქანების და აბაზანის მუშაკებს.

ზედაპირული კანდიდოზის დროს, თეთრი ლაქები (შაშვი) ჩნდება პირის ღრუს ლორწოვან გარსებზე, ენაზე, პირის კუთხეებში და საშოს ლორწოვანზე. კანზე ჩნდება წვრილი წითელი ლაქები და ბუშტუკები, რომლებიც ეროზიად იქცევა.

ღრმა კანდიდოზის დროს ზიანდება ფილტვები, ნაწლავები, თირკმლის მენჯი და შარდის ბუშტი და შეიძლება განვითარდეს სეფსისი.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა.უდიდესი მნიშვნელობა ენიჭება მიკროსკოპულ, სეროლოგიურ და გარკვეულწილად ნაკლებად მნიშვნელოვან კულტურულ მეთოდს.

მიკროსკოპია ბუნებრივი შეუღებავი პრეპარატები ან შეღებილი ჩვეულებრივი მეთოდებით. საფუარის ცალკეული უჯრედები გვხვდება ჯანმრთელი ადამიანების ნახველში, განავალსა და შარდში. პატოლოშკას სურათი შეესაბამება დიდი რაოდენობით კვირტის უჯრედების და განსაკუთრებით მიცელიუმის ძაფების არსებობას.

შინაგანი ორგანოების დაზიანების შემთხვევაში დიდი მნიშვნელობა აქვს სეროლოგიურ კვლევებს. ისინი ასრულებენ RSC და სხვა რეაქციებს.

საცდელი მასალისგან კულტურის მოყვანას შეზღუდული მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან ჯანმრთელ ადამიანებში ნახველის, შარდის ან ლორწოვანი გარსებიდან ნაკაწრების კულტივირებისას შესაძლებელია კანდიდას ზრდა. კულტურის მიღება, რა თქმა უნდა, საბოლოოა სისხლის, ცერებროსპინალური სითხის, პუნქციური ლიმფური კვანძების და დახურული აბსცესების ინოკულაციისას. მასალა ინოკულირებულია Sabouraud-ის გარემოზე და იზრდება 30°C-ზე. 2-3 დღის შემდეგ აღინიშნება თეთრი, კრემისებრი ფორმის კოლონიების ზრდა, მიკროსკოპის დროს აღინიშნება ყვავილოვანი უჯრედები და მიცელიუმის ძაფები, რომელთა არსებობა სავალდებულოა მათი ნამდვილი საფუარის გასარჩევად. სამკურნალოდ გამოიყენება დეკამპნი, ნისტატინი, ლევო-რინი, კლოტრიმაზოლი და ფლუკონაზოლი.

ღრმა მიკოზები

ღრმა მიკოზები: კოქციდიოიდოზი, ჰისტოპლაზმოზი, კრიპტოკოკოზი, ბლასტომიკოზი. დაავადება ხასიათდება შინაგანი ორგანოების დაზიანებით, ხშირად პროცესის გავრცელებით.

პნევმოცისტიეხება ოპორტუნისტულ მიკოზებს. ოპორტუნისტული ინფექციები არის ოპორტუნისტული მიკრობებით გამოწვეული ინფექციები.

პნევმოცისტიტის ან პნევმოცისტის პნევმონიის გამომწვევი აგენტია Pneumocystis carinii, რომელიც მიეკუთვნება ბლასტომიცეტებს (საფუარი მიკროორგანიზმები). გვხვდება ფილტვის ქსოვილში, არ არის მიღებული სუფთა კულტურაში მკვებავ გარემოზე.

P. carinii არ იწვევს დაავადებას ნორმალური იმუნური სისტემის მქონე ადამიანებში. პნევმოცისტოზი ვითარდება იმუნოდეფიციტის დროს. შიდსით დაავადებულ ადამიანებში პნევმოცისტიტის პნევმონია ვითარდება შემთხვევების 80%-ში. დაავადება ასევე შეინიშნება პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იმუნოსუპრესანტებს თერაპიული მიზნით.

ლაბორატორიული დიაგნოზი ტარდება პათოლოგიური მასალის მიკროსკოპით. შეღებვისთვის გამოიყენება რომანოვსკი-გიემსას მეთოდი. სეროლოგიური დიაგნოზი - RIF და ELISA გამოყენებით.

სამკურნალოდ ტრიმეტოპრიმი გამოიყენება სულფამ-ტოქსაზოლთან ან დიამინოდიფენილსულფონთან ერთად.

პათოგენური პროტოზოოზები

ბუნებაში გავრცელებულია პროტოზოული მიკროორგანიზმები, მათ შორის არის საპროფიტები და პათოგენური სახეობები, რომლებიც იწვევენ დაავადებებს ადამიანებსა და ცხოველებში. მათ შორისაა დიზენტერიული ამება, ჯიარდია, ტრიქომონა, ლეიშმანია, პლაზმოდიუმ მალარია, ტოქსოპლაზმა და სხვა.

დიზენტერიული ამება

დიზენტერული ამება (Entamoeba histolytica) აღმოაჩინა რუსმა ექიმმა F.A. ლეში 1875 წელს ქრონიკული კოლიტის მქონე პაციენტში.

დიზენტერიის ამეების განვითარების ციკლში გამოყოფენ ორ სტადიას: 1) ვეგეტატიურ სტადიას, რომელიც მოიცავს მსხვილ ვეგეტატიურ, პროჟეტულ და პრეკისტოზურ ფორმებს; 2) მოსვენების ეტაპი - კისტა.

ამებური დიზენტერია - ანთროპონოზი. ინფექციის წყაროა დაავადების ქრონიკული ფორმით დაავადებული ადამიანი, ან მატარებელი. ინფექციის გადაცემის ძირითადი მექანიზმია ფეკალურ-ორალური. ადამიანის ინფექციაში მთავარი როლი ცისტებს ეკუთვნის, რომლებიც დიდხანს ნარჩუნდება გარე გარემოში.

როდესაც ის შედის წვრილ ნაწლავში, კისტის გარსი ნადგურდება და მისგან გამოდიან ამები, რომლებიც

გამრავლდეს მსხვილ ნაწლავში და შეიჭრას მის კედელში. ნაწლავებში წარმოიქმნება წყლულები. ამეების გადატანა შესაძლებელია სისხლის მიმოქცევის გზით ღვიძლში, ღვიძლში და ტვინში.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ტარდება განავლის პრეპარატების მიკროსკოპული გამოკვლევით (სურ. 50).

სამკურნალოდ გამოიყენება მეტრონიდაზოლი და ფურამიდი.

გიარდია

გიარდიოზის გამომწვევი აგენტი Lamblia intestinalis აღმოაჩინა რუსმა მეცნიერმა დ.ფ. ლამბლემი 1859 წელს. მიეკუთვნება ფლიგელ პროტოზოებს. ის ცხოვრობს ნაწლავის ზედა ნაწილებში და აყალიბებს ცისტებს ქვედა ნაწილებში. ინფექციის წყარო ავადმყოფები და მატარებლები არიან. ინფექცია ხდება ფეკალურ-ორალური გზით. Giardia-ით ინფექცია ყოველთვის არ იწვევს დაავადებას. Giardia-ს დიდი დაგროვებით მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ქრონიკული ქოლეცისტიტი.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ტარდება თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსისაგან მომზადებული ბუნებრივი და ლუგოლის ხსნარით შეღებილი პრეპარატების მიკროსკოპული გამოკვლევით (სურ. 51). ჯიარდია კულტივირებულია მკვებავ გარემოზე საფუარის მსგავსი სოკოების ექსტრაქტით.

სამკურნალოდ გამოიყენება აკრიქინი და ამინოქოლინი.

ტრიქომონა

შარდსასქესო სისტემის ტრიქომონიაზის გამომწვევი აგენტია Trichomonas vaginalis. მიეკუთვნება ფლიგელ პროტოზოებს. არ წარმოქმნის ცისტებს. ის სწრაფად კვდება გარემოში. ტრიქომონა კარგად იზრდება საკვებ ნივთიერებებზე ბაქტერიების თანდასწრებით, რომლებიც ემსახურებიან მათ კვებას.

სამკურნალოდ გამოიყენება ოსარსოლი, ამინაარსონი, ფურაზოლიდონი და სხვ.

ლეიშმანია

ლეიშმანიოზის გამომწვევი აგენტები Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis არის დროშებისებრი პროტოზოები.

ლაბორატორიულ პირობებში ლეიშმანია კულტივირებულია სპეციალურ საკვებ ნიადაგზე.

კანის ლეიშმანიოზის ძირითადი რეზერვუარი და წყაროა გოფერები, გერბილები და სხვა მღრღნელები, ხოლო ვისცერული ლეიშმანიოზი ძაღლებია. ინფექცია კოღოს ნაკბენით გადაეცემა.

კანის ლეიშმანიოზიიწვევს ორი სახის ლეიშმანიას.

L. tropica minor არის ურბანული კანის ლეიშმანიოზის გამომწვევი აგენტი, რომლის ინფექციის წყაროა ავადმყოფები და ძაღლები. ინკუბაციური პერიოდი გრძელია - 3-6 თვე. კოღოს ნაკბენის ადგილზე ჩნდება ტუბერკულოზი, რომელიც ნელ-ნელა ფართოვდება და წყლულდება. დაავადება გრძელდება 1-2 წელი.

L. tropica major არის სოფლის ტიპის კანის ლეიშმანიოზის გამომწვევი აგენტი, რომლის დროსაც მიწის ციყვი, გერბილები და სხვა მღრღნელები არიან ინფექციის წყარო. ინკუბაციური პერიოდი ხანმოკლეა, 2-4 კვირა, ინექციის ადგილზე ტუბერკულოზის წარმოქმნა, დაწყლულება და ნაწიბურები უფრო სწრაფად ხდება.

ვისცერული ლეიშმანიოზიგამოწვეული L. donovani, გვხვდება ტროპიკული კლიმატის მქონე ქვეყნებში.

L. braziliensis იწვევს ლეიშმანიოზს, აზიანებს ცხვირის კანს და პირის ღრუს და ხორხის ლორწოვან გარსს.

ლეიშმანიოზით დაავადებულთა შემდეგ, მუდმივი იმუნიტეტი რჩება.

ვისცერული ლეიშმანიოზის სამკურნალოდ გამოიყენება სოლიუსურმინი და ნეოსტიბოზანი. კანის ლეიშმანიოზის დროს გამოიყენება ქინინი და ამფოტერიცინი B.

პროფილაქტიკისთვის ტარდება ვაქცინაცია L. tropica major-ის ცოცხალი კულტურით.

პლაზმოდიუმის მალარია

პათოგენები მიეკუთვნება სპოროზოების კლასს. მალარიას ადამიანებში იწვევს 4 ტიპის მალარიის პლაზმოდია: Plasmodium vivax - სამდღიანი მალარიის გამომწვევი აგენტი, Plasmodium malariae - ოთხდღიანი მალარიის გამომწვევი აგენტი, Plasmodium falciparum - ტროპიკული მალარიის გამომწვევი აგენტი, Plasmodium ovale იწვევს სამს. -დღის მალარია (ფერადი ჩანართი სურ. 53).

ადამიანის ორგანიზმში (მალარიის პლაზმოდიის შუალედური მასპინძელი) ხდება პარაზიტების სასიცოცხლო ციკლის ასექსუალური ფაზა (შიზოგონია). მათი სასიცოცხლო ციკლის სქესობრივი ფაზა (სპოროგონია) მიმდინარეობს საბოლოო მასპინძლის - ანოფელების გვარის სისხლისმწოველი კოღოს სხეულში. შედეგად, კოღოს სხეულში წარმოიქმნება გრძელი თხელი უჯრედები, სახელწოდებით სპოროზოიტები. ისინი დიდი რაოდენობით გროვდება კოღოს სანერწყვე ჯირკვლებში. როდესაც კოღო კბენს, სპოროზოიტები, კოღოს ნერწყვთან ერთად, ადამიანის სისხლში შედიან და შემდეგ ღვიძლში აღწევენ.

პლაზმოდიის განვითარება ადამიანის ორგანიზმში ხდება ორ ციკლში: ქსოვილის ან ექსტრაერითროციტული შიზოგონია ხდება ღვიძლის უჯრედებში; ერითროციტების შიზოგონია - ერითროციტებში.

შიზოგონიის ქსოვილის ციკლიხდება ღვიძლის უჯრედებში და მთავრდება ქსოვილოვანი მეროზოიტების წარმოქმნით, რომლებიც ანადგურებენ ღვიძლის უჯრედებს, შედიან სისხლში და აინფიცირებენ სისხლის წითელ უჯრედებს.

შიზოგონიის ერითროციტების ციკლი.ქსოვილის მეროზოიტი, რომელმაც შეაღწია ერითროციტში, იღებს რგოლის ფორმას, რადგან მის ცენტრში არის ვაკუოლი. რომანოვსკი-გიემსას მიხედვით მისი ციტოპლაზმა ლურჯად არის შეღებილი, ბირთვი წითელია. მეროზოიტი იზრდება და იქცევა შიზონტად. შიზონტი იყოფა, რის შედეგადაც წარმოიქმნება მეროზოიტები. სისხლის წითელი უჯრედები განადგურებულია, მეროზოიტები შედიან სისხლში და აზიანებენ სისხლის სხვა წითელ უჯრედებს. ზოგიერთი მეროზოიტი, ერითროციტში შეღწევით, გარდაიქმნება სექსუალურ ფორმებად, რომლებიც სისხლით შედიან მდედრი კოღოს კუჭში, როდესაც ის ავადმყოფს კბენს.

ერითროციტების განვითარების ციკლის ხანგრძლივობა P. vivax-ში, P. falciparum-სა და P. ovale-ში 48 საათია, P. malariae - 72 საათი. შესაბამისად, ფებრილური შეტევები მეორდება: სამდღიანი და ტროპიკული მალარიით - ყოველ მეორე დღეს, ოთხდღიანი - ორი დღის შემდეგ.

ლაბორატორიული დიაგნოზი ტარდება რომანოვსკი-გიემსას მიხედვით შეღებილი სქელი წვეთისა და სისხლის ნაცხის მიკროსკოპული გამოკვლევით. გამოიყენება სეროლოგიური დიაგნოსტიკა.

სამკურნალოდ გამოიყენება პრეპარატები, რომლებიც მოქმედებენ პლაზმოდიუმის ასექსუალურ ფორმებზე (ქლოროქინი, ამოდაქინი) და სექსუალურ ფორმებზე (პირიმეტამინი, პროგუანილი, ქინოციდი, პრიმაკინი).

მალარიის სპეციფიკური პროფილაქტიკისთვის მუშავდება ვაქცინა, რომელიც შეიცავს გენეტიკური ინჟინერიით მიღებულ ანტიგენებს.

ტოქსოპლაზმა.

ტოქსოპლაზმოზის გამომწვევი აგენტი Toxoplasma gondii მიეკუთვნება სპოროზოების კლასს. პირველად აღმოაჩინეს ნიკოლმა და მანსომ 1908 წელს ჩრდილოეთ აფრიკის გონდის მღრღნელებში.

ადამიანების გარდა, ცხოველთა და ფრინველთა მრავალი სახეობა შუალედური მასპინძლებია. შუალედური მასპინძლების სხეულში ტოქსოპლაზმა გადის ასექსუალური განვითარების ციკლს.

ტოქსოპლაზმოზის კლინიკური გამოვლინებები მრავალფეროვანია. შეძენილი ტოქსოპლაზმოზი გამოიხატება ლიმფური კვანძების, თვალების, გულის, ფილტვების, ნაწლავების და ნერვული სისტემის დაზიანებით. ხშირად ტოქსოპლაზმოზი ვლინდება უსიმპტომო ფორმით, რომელშიც, თუმცა, წარმოიქმნება ანტისხეულები. ცისტები წარმოიქმნება რეტიკულომაკროფაგური და ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედებში, რომლებიც გრძელდება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში კლინიკური გამოვლინების გარეშე. ტოქსოპლაზმით ინფიცირებული ადამიანი არ ათავისუფლებს მას გარე გარემოში.

თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზი სერიოზული დაავადებაა. ბავშვს აქვს დაზიანებული ცენტრალური ნერვული სისტემა, თვალები და განვითარების დეფექტები.

ორსულობის ადრეულ ეტაპზე ნაყოფის ინფექცია იწვევს მის სიკვდილს.

ლაბორატორიული დიაგნოზი ტარდება რომანოვსკი-გიემსას მიხედვით შეღებილი პათოლოგიური მასალის ნაცხის მიკროსკოპით. ტოქსოპლაზმის კულტურის მიღება შესაძლებელია თაგვების ინტრაპერიტონეალური ინფექციით, რასაც მოჰყვება პერიტონეალური ექსუდატის გამოკვლევა. ლაბორატორიულ პრაქტიკაში ჩვეულებრივ გამოიყენება სეროლოგიური მეთოდები: RSK, RIF, RIGA, აგრეთვე სბინ-ფელდმანის რეაქცია, რომლის პრინციპია, რომ ცოცხალი ტოქსოპლაზმა პაციენტის სისხლის შრატში ანტისხეულების არსებობისას კარგავს შეღებვის უნარს. მეთილენის ლურჯი. ტარდება ალერგიის ტესტი ტოქსოპლაზმით.

სამკურნალოდ გამოიყენება ქლორიდინი (ცარაპრიმი), სულფონამიდური პრეპარატები

შესავალი 5

მიკრობიოლოგიის განვითარების ისტორიის მოკლე მონახაზი 5

ნაწილი პირველი

ზოგადი მიკრობიოლოგია

Თავი 1 მიკროორგანიზმების ადგილი სხვა ცოცხალ არსებებს შორის 13

კლასიფიკაცია და ტაქსონომია 13

თავი 2 მიკროორგანიზმების მორფოლოგია 15

ბაქტერია 15

მიკოპლაზმები 21

რიკეტცია 21

ქლამიდია 22

აქტი 22 წლის შუა რიცხვებში

სპიროქეტები 23

პროტოზოა 25

თავი 3 მიკრობების მიკროსკოპული გამოკვლევის მეთოდები 26

მიკროსკოპია მსუბუქი ოპტიკური მიკროსკოპით 26

ბნელი ველის მიკროსკოპია 28

ფაზის კონტრასტული მიკროსკოპია 29

ლუმინესცენციის მიკროსკოპია 29

ელექტრონული მიკროსკოპია 30

თავი 4 მიკროორგანიზმების ფიზიოლოგია 30

ქიმიური cociaB მიკროორგანიზმები 30

მიკროორგანიზმების მეტაბოლიზმი (მეტაბოლიზმი) 32

მიკრობების კვება (კონსტრუქციული მეტაბოლიზმი) 32

ფერმენტები 33

ბიოლოგიური დაჟანგვა (ენერგეტიკული შტაბი) 34

მიკროორგანიზმების ზრდა და გამრავლება 36

მიკრობების მიერ პიგმენტების და არომატული ნივთიერებების წარმოქმნა

მბზინავი მიკროორგანიზმები 37

თავი 5 მიკროორგანიზმების გაშენების მეთოდები

კულტურული და ბიოქიმიური თვისებების შესწავლა 38

კულტურის მედია 38

აერობული ბაქტერიების სუფთა კულტურების კულტივაცია და იზოლაცია 39 ანაერობული ბაქტერიების სუფთა კულტურების კულტივაცია და იზოლაცია 41 სხვა მიკროორგანიზმების კულტივაცია: მიკოპლაზმები, რიკეტცია, ქლამიდია, სპიროქეტები, სოკოები, პროტოზოები 42 მიკროორგანიზმის აქტივობის შესწავლის მეთოდები თავი 6 ზოგადი ვირუსოლოგია 44 ვირუსების ზოგადი მახასიათებლები,

ვირიონების მორფოლოგია და სტრუქტურა 44 ბუის ვირუსების რეპროდუქცია 46 ვირუსების გაშენების მეთოდები 48 თავი? ბაქტერიოფაგები და ბაქტერიოფაგი 49 ბაქტერიოფაგების სტრუქტურა 50 ბაქტერიოფაგის ურთიერთქმედება ბაქტერიულ უჯრედთან 50 ბაქტერიოფაგების პრაქტიკული მნიშვნელობა 52 თავი 8 ეკოლოგიური მიკრობიოლოგია (მიკროეკოლოგია) 53 ნიადაგის მიკროფლორა 54 ფლორის ლეგალური მიკროფლორა55 საკვები მიკროფლორა55. სხვადასხვა ობიექტებისგან 56 მიკროორგანიზმების როლი ბუნებაში ნივთიერებების ციკლში, ბიოსფეროს გაჩენასა და არსებობაში 57 თავი 9 გარემო ფაქტორების გავლენა მიკროორგანიზმებზე 60 ფიზიკური ფაქტორების გავლენა 61 ქიმიური ფაქტორების გავლენა 62 ბიოლოგიური ფაქტორების გავლენა 64 ასეპსისი, ანტისეპტიკები, დეზინფექცია, სტერილიზაცია 64 თავი 10 მიკროორგანიზმების გენეტიკა 68 გენეტიკური მასალის ორგანიზება ბაქტერიებში გენოტიპი და ფენოტიპი 68 მიკროორგანიზმების ცვალებადობა 69 გენეტიკური რეკომბინაცია 70 მიკროორგანიზმების გენეტიკა შესწავლის პრაქტიკული მნიშვნელობა მიკროორგანიზმების ბუნებრივ ინჟინერია-7173 გენეტიკურ სტილში. ანტიბიოტიკები 75 ქიმიოთერაპიული საშუალებები (სინთეზური ანტიბიოტიკები) 76

გვერდითი მოვლენები ანტიბიოტიკოთერაპიის დროს................................................ ......79

მიკრობების წამლისმიერი წინააღმდეგობა................................................ .....................:... .......80

თავი 12. ადამიანის სხეულის მიკროფლორა................................ ........ ...................83

ურთიერთობა მიკრობებსა და მაკროორგანიზმებს შორის ...................................... ......83

ადამიანის ორგანიზმის მიკროფლორას თავისებურებები ...................................... ........84

ადამიანის სხეულის მიკროფლორას მნიშვნელობა. დისბაქტერიოზი...................86

თავი 13. ინფექცია................................................ ................................................... ............. ..........88

პათოგენური მიკროორგანიზმების თვისებები ...................................... ...... ......88

მაკროორგანიზმის მდგომარეობისა და გარე პირობების მნიშვნელობა

გარემო ინფექციურ პროცესში................................................ .................................................91

ვ ინფექციური დაავადების მახასიათებლები................................................ ........92

ინფექციური პროცესის გამოვლინების ფორმები................................................ ........92

ვირუსული ინფექციების თავისებურებები................................................ ................................................94

თანდაყოლილი ინფექციები ..................................................... ...................................................94

ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმები ..................................................... .................................95

საავადმყოფოში შეძენილი ინფექციები ..................................................... ...................................................95

გლავენი. იმუნიტეტი ..................................................... ................................................... ...... ....96

იმუნიტეტის სახეები. არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორები.................................97

შეძენილი იმუნიტეტი ..................................................... ......... ................................102

შეძენილი იმუნიტეტის სახეები და ფორმები.........................................102

ანტიგენები...................................................................................................104

სხეულის იმუნური სისტემა..................................................................106

იმუნური პასუხი (იმუნოგენეზი)............................................................108

ანტისხეულები (იმუნოგლობულინები)...................................................................110

ალერგია......................................................................................................................... 115

ანტივირუსული იმუნიტეტის მახასიათებლები................................................ ...... 118

იმუნოდეფიციტის პირობები ..................................................... .................................................119

ორგანიზმის იმუნური მდგომარეობის შეფასება................................................ .......................... ..........120

იმუნოფარმაკოლოგიური საშუალებები ................................................... ...................... 120

იმუნური სისტემის ფორმირება და განვითარება ონტოგენეზში.................................121

იმუნური რეაქციები ..................................................... .....................................123

ტოქსინის ნეიტრალიზაციის რეაქცია ანტიტოქსინით..................................123

აგლუტინაციის რეაქცია.............................................................................124

არაპირდაპირი ან პასიური ჰემაგლუტინაციის რეაქცია..............................125

კუმბსის რეაქცია (ანტიგლობულინის ტესტი)...........................125

ნალექის რეაქცია ..................................................... ........................................ „125

იმუნური ლიზისის რეაქცია........................................................................ 126

კომპლემენტის ფიქსაციის რეაქცია............................................................127

რეაქციები, რომლებიც მოიცავს ეტიკეტირებულ ანტიგენებს ან ანტიპელურ..........................127

სამედიცინო ბიოლოგიური პრეპარატები დიაგნოსტიკისთვის.

ინფექციური დაავადებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა................................................ ........130

, სადიაგნოსტიკო მედიკამენტები............................................................. 130

თერაპიული და პროფილაქტიკური პრეპარატები. Ვაქცინები......................133

იმუნური შრატები და იმუნოგლობულინები..................................L 36

giy U ნაწილი მეორე.

პირადი მიკრობიოლოგია

- ვჯ ტ

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური მეთოდები. ინფექციური დაავადებები................................................ ........ ................................139

პათოგენური კოკსი................................................ ...................................141

სტაფილოკოკები ..................................................... ................................................................... .............. 141,

სტრეპტოკოკები ..................................................... ................................................................... .............. 146

მენინგოკოკები ..................................................... ................................................................... .............. .....150

გონოკოკები...................................................... ................................................................... .............. 152

ნაწლავის ბაქტერიების ოჯახი.......................................... ..........................153 1

ეშერიხია ..................................................... ................................................................... .............. 155

სალმონელა ..................................................... ................................................................... .............. .158

სალმონელა არის ტიფისა და პარატიფური ცხელების გამომწვევი აგენტი............158

სალმონელა - მწვავე გასტროენტეროკოლიტის გამომწვევი აგენტი...........161

"შიგელა ..................................................... .................................................... ..........................163

კლებსიელა ..................................................... ................................................................... .............. .....165

ჯ პროტეა................................................ ................................................... ......... .................166

ერსინია ..................................................... .......................................................... ............. ........ 167

ქოლერის ვიბრიო ..................................................... ................................................... |?2

CAMPYLOBACTER.................................^

ჰემოფილუსის ბაქტერია................................................ .... ................................175

Pseudomonas aeruginosa ................................................... ...................................................178

ლეგაონელა..................................................... ......................................,................ ............. ................179

ბრუცელა ................................,...................... .......................................................... .................................,..181

ტულარემიის ბაქტერია................................................ ....................................................!

ჯილეხის ბაცილი ..................................................... .................................. L83

კორინბაქტერიადიფტერია................................................ ...................185

მიკობაქტერია ..................................................... .................................................. ........ 188

ტუბერკულოზის მიკობაქტერია................................................ .................................................188

f Mycobacterium Leprosy ..................................................... ...................................................191

"აქტინომიცეტები ................................................... ...................................................192

CLOSTRIDIUM-ის გვარის პათოგენური ანაერობები...................................193

Clostridia tetanus 193

Clostridia ანაერობული აირის ინფექცია 195

Clostridia bot\lisma 197

NISSORO-FORMING ANAEROS 199

პათოგენური სპიროქეტები 200

ტრეპონემა სიფილისის აგზნება 200

ბორელია 203

ლეიგოსპირა 205

მიკოპლაზმა 206

რიკეგსი 208

ეპიდემიური ტიფის გამომწვევი აგენტი 208

პათოგენი კ>აშორადკა 209

ქლამიდია 210 ვირუსული დაავადებები იწვევს 212

გრიპის ვირუსი 214

წითელას ვირუსი 217

ვირუსი ყბაყურისგან 218

ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ) 219

ცოფის ვირუსი 222

პოლიომიელიტის ვირუსი 224 Coxsackieviruses ECHO და სხვა ენტეროვირუსები 225

როტავირუსები 226

ვირუსი წითელასთან ერთად 228

არბოვირუსები 229

ვარიოლას ვირუსი 231

ჰერპესვირუსები 232

ჰეპატიტის ვირუსები 235

ნელი ვირუსული ინფექციების პათოგენები 239

ონკოგენური ვირუსები 240

პათოგენური!? სოკო 24 2

პათოგენური პროტოზები 246

დერმატომიკოზის პათოგენების მახასიათებლები

დერმატომიკოზი (დერმატოფიტოზი) არის კანისა და მისი დანამატების (თმის, ფრჩხილების) ზედაპირული დაავადება, რომელიც გამოწვეულია მიკროსკოპული სოკოებით - დერმატომიცეტებით (დერმატოფიტები). მათ შორის არის ანთროპოფილური (ადამიანებში დაავადების გამომწვევი), ზოოანთროპოფილური (ცხოველებში და ადამიანებში დაავადების გამომწვევი).

ამჟამად ცნობილია პათოგენური სოკოების 400-ზე მეტი სახეობა, რომლებიც წარმოადგენენ სოკოვანი დაავადებების გამომწვევ აგენტებს. ზედაპირული მიკოზებით (დერმატომიკოზი) ზიანდება კანი და მისი დანამატები: თმა და ფრჩხილები.

დერმატომიკოზის გამომწვევი აგენტებია დერმატომიცეტები, რომლებიც მოიცავს ტრიქოფიტონის, მიკროსპორუმის და ეპიდერმოფიტონის გვარის სოკოებს. სხვადასხვა ავტორის აზრით, ეს დაავადებები გავლენას ახდენს მსოფლიოს მოსახლეობის 10-დან 40%-მდე. ცნობილია დერმატომიცეტების 40-ზე მეტი სახეობა, მაგრამ ჩვენს ქვეყანაში უფრო გავრცელებულია Trichophytonrubrum და Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, ნაკლებად ხშირად Epidermophytonfloccosum.

ფრჩხილის მიკოზი (ონიქომიკოზი)

ფრჩხილის მიკოზის ძირითადი გამომწვევი აგენტია დერმატომიცეტები (90%-ზე მეტი). წამყვანი ადგილი უკავია სოკოს: Trichophytonrubrum (75%), შემდეგ Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), ობის (13.6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum და Trichophyton tonsurans (ერთად დაახლოებით 1%).

ხელების და ფეხების მიკოზი

ტერფების მიკოზის მთავარი გამომწვევი აგენტია ტრიქოფიტონრუბრუმი, ტრიქოფიტონმენტაგროფიტესვარი გავრცელების მიხედვით მეორე ადგილზეა. interdigitale, მე-3 - Epidermophytonfloccosum. სოკოებს Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum და Trichophytonverrucosum შეუძლიათ ხელის კანის დაინფიცირება როგორც დორსალურ, ასევე პალმის ზედაპირებზე.

ღეროს, კიდურების გლუვი კანის მიკოზი

გლუვი კანის მიკოზის გამომწვევი აგენტებია დერმატომიცეტები Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, ნაკლებად გავრცელებულია Trichophytonviolaceum და Trichophytontonsurans.

საზარდულის ნაკეცების მიკოზი. სპორტსმენის ფეხი (მართალია), (სპორტსმენის ფეხი)

საზარდულის ნაოჭების მიკოზის მთავარი გამომწვევია ტრიქოფიტონრუბრუმი. ნაკლებად ხშირად, გამომწვევი აგენტები შეიძლება იყოს T. mentagrophytesvar.gypseum ან Microsporum. ამ უბნის საყვარელი ლოკალიზაცია არის epidermophyton inguinal (ჭეშმარიტი, epidermomycosis inguinal), გამოწვეული Epidermophytonfloccosum.

სკალპის სოკოვანი დაავადებები (სკალპის დერმატომიკოზი)

მიკროსპორია (მიკროსპოროზი) კანისა და თმის სოკოვანი დაავადებაა, რომელიც გამოწვეულია Microsporum-ის გვარის სხვადასხვა ტიპის სოკოებით.

არსებობს სოკოების ანთროპოფილური, ზოოფილური და გეოფილური სახეობები Microsporum-ის გვარისა. Microsporum ferrugineum არის ანთროპოფილური სოკო. ინფექცია ხდება პაციენტებთან ან პათოგენით დაბინძურებულ ობიექტებთან კონტაქტით. დაავადება უაღრესად გადამდებია.

ზოოფილური სოკოა Microsporumcanis. ინფექცია ხდება ცხოველებისგან: კატები, უფრო ხშირად კნუტები (80-85%), ნაკლებად ხშირად ძაღლები ავადმყოფ ცხოველთან (ან გადამზიდავთან) უშუალო კონტაქტის შედეგად ან ავადმყოფი ცხოველების თმით დაბინძურებულ ობიექტებთან კონტაქტის შედეგად.

ტრიქოფიტოზი კანის, თმისა და ნაკლებად ხშირად ფრჩხილების სოკოვანი დაავადებაა, რომელიც გამოწვეულია ტრიქოფიტონის გვარის სხვადასხვა ტიპის სოკოებით. არსებობს ანთროპოფილური და ზოოფილური ტრიქოფიტონები. ზედაპირული ტრიქოფიტოზი გამოწვეულია ანთროპოფილური სოკოებით, მათ შორის Trichophyton violaceum და Trichophyton tonsurans.

ზედაპირული ტრიქოფიტოზით ინფექცია ხდება ავადმყოფ ადამიანთან მჭიდრო კონტაქტით (თმებიდან, კანის ფანტელები დაზიანებებიდან, ფრჩხილების ნატეხები) ან ინფიცირებული საგნებით (ქუდები, ტანსაცმელი, საწოლები, სავარცხლები, ავეჯი, პარიკმახერის ხელსაწყოები და ა.შ.). ხშირად ინფექცია ხდება ოჯახებში ან ბავშვთა ჯგუფებში.

ვინაიდან ინფილტრაციულ-ჩირქოვან ტრიქოფიტოზს იწვევს ზოოანთროპოფილური სოკოები, რომლებიც მოიცავს ტრიქოფიტონმენტაგროფიტესვარს. თაბაშირი და Trichophytonverrucosum, რომელთა მატარებლები ცხოველები არიან, ინფილტრაციულ-ჩირქოვანი ტრიქოფიტოზით ინფექცია ასევე შეიძლება მოხდეს თაგვის მსგავს მღრღნელებთან (ამ პათოგენის მატარებლებთან) უშუალო კონტაქტით ან ტრიქოფიტოზის მქონე თაგვების თმით დაბინძურებული თივის, ჩალის მეშვეობით. ბოლო დროს გახშირდა ინფილტრაციულ-ჩირქოვანი ტრიქოფიტოზის შემთხვევები სპორტდარბაზში (სკოლაში) გაკვეთილების შემდეგ, ტრიქოფიტოზის მქონე თაგვების თმით ინფიცირებული ტანვარჯიშის ხალიჩების მეშვეობით. პათოგენის Trichophytonverrucosum-ის მთავარი გადამტანია პირუტყვი (ხბოები, ძროხა). ინფექცია ხდება ავადმყოფ ცხოველთან უშუალო კონტაქტით ან სოკოთი ინფიცირებული საგნებით.

მიკროსპორია ხდება შინაურ ცხოველებთან - კატებთან, ძაღლებთან (ავადმყოფი ან მატარებლები) ან ავადმყოფ ადამიანებთან კონტაქტის დროს.

სოკოვანი დაავადებების გამომწვევი აგენტები მდგრადია ქიმიური და ფიზიკური ფაქტორების მიმართ: ულტრაიისფერი გამოსხივება, ატმოსფერული და ოსმოსური წნევა, გაყინვა, სადეზინფექციო საშუალებები და ა.შ. ეფექტურია სოკოების წინააღმდეგ მაღალი კონცენტრაციით ხანგრძლივი ექსპოზიციის დროს. ალკოჰოლი არაეფექტურია ამ მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ. სოკოები უფრო მგრძნობიარეა მეოთხეული ამონიუმის ნაერთების (QACs), კათიონური ზედაპირულად აქტიური ნივთიერებების (CSAS), CSAS და ალდეჰიდების, სპირტების საფუძველზე შექმნილი კომპოზიციების ზემოქმედების მიმართ; ფენოლური პრეპარატები, ანოლიტები, ჰიდანტოინის, ნატრიუმის ქლოროიზოციანურატის და ტრიქლოროიქოციანური მჟავას ქლორირებული წარმოებულების საფუძველზე დამზადებული პრეპარატები.

სოკოვანი დაავადებების გამომწვევი აგენტები გარე გარემოში პათოლოგიურ მასალაში ცოცხლობენ 1,5-დან 10 წლამდე.

დერმატომიკოზის გადაცემის გზები და ფაქტორები

დერმატომიკოზის გავრცელების ძირითადი გზა არის საყოფაცხოვრებო კონტაქტი (პირდაპირი და ირიბი კონტაქტი). დაავადება გადაეცემა ავადმყოფ ადამიანთან, ავადმყოფ ცხოველთან ან გადამტანთან უშუალო კონტაქტით, ან დერმატოფიტებით დაბინძურებულ გარემოსდაცვით ობიექტებთან კონტაქტით.

კანის ქერცლები, თმის ფრაგმენტები, ფრჩხილები, რომლებიც შეიცავს სიცოცხლისუნარიანი სოკოს უხვად ელემენტებს, დაზიანებებიდან ამოვარდნილი, აინფიცირებს პაციენტის ნივთებს - ტანსაცმელს, ქუდებს, თეთრეულს, პირსახოცებს, საყოფაცხოვრებო ნივთებს (სათამაშოები, წიგნები, ხალიჩები, რბილი ავეჯი და ა.შ.). ), ტუალეტის საშუალებები (სავარცხლები, სავარცხლები, სარეცხი ტილოები), ფეხსაცმელი, ხელთათმანები, საწმენდი აღჭურვილობა, ცხოველების საწოლები და მოვლის საშუალებები.

ინფექციის გადაცემის ფაქტორებია:

ინფექციურ კერებში - სანიტარული აღჭურვილობა, იატაკი, რბილი ავეჯი, ხალიჩები, ხალიჩები, საცვლები და თეთრეული, წინდები, წინდები, ტანსაცმელი, ქუდები, ფეხსაცმელი, ტუალეტის საშუალებები (სავარცხლები, ჯაგრისები, სარეცხი ტილოები და ა.შ.), საწოლები, წიგნები, შიდა ზედაპირები, პაციენტის მოვლის ნივთები, სათამაშოები, ცხოველების საწოლები და შინაური ცხოველების მოვლის საშუალებები;

სამედიცინო დაწესებულებებში - სანიტარული აღჭურვილობა, მ.შ. აბაზანები სამედიცინო პროცედურებისთვის (გარდა მარილისა და წყალბადის სულფიდისა), ავეჯეულობა, საცვლები და თეთრეული, სამედიცინო პერსონალის ტანსაცმელი, ფეხსაცმელი, ჰიგიენის საშუალებები (სავარცხლები, ჯაგრისები, სარეცხი ტილოები და ა.შ.), სამედიცინო პროდუქტები (ინსტრუმენტები), გასახდელი, თეთრეულის ზეთის ქსოვილები (ხელსახოცები), სამედიცინო ნარჩენები, აპარატის ზედაპირები, ხელსაწყოები;

პარიკმახერებსა და სილამაზის სალონებში - თმის საკრეჭი, სავარცხლები, სავარცხლები, საპარსი ჯაგრისები, პენუარები, მანიკურისა და პედიკურის აქსესუარები, ხელსაწყოები, ნარჩენები;

სპორტულ კომპლექსებში (ფიტნეს კლუბები, საცურაო აუზები, საუნები, აბანოები, სპორტული დარბაზი) - სანიტარული აღჭურვილობა, საშხაპე კაბინები, რეზინის ხალიჩები, ხის ბადეები, აუზის ბილიკები, კიბეების საფეხურები და მოაჯირები, აუზის თასის ზედაპირი, სპორტული აღჭურვილობა, ტანვარჯიშის ხალიჩები. , ჭიდაობის ხალიჩები ხალიჩები, კარადები, იატაკი, განსაკუთრებით ხის;

ბავშვთა დაწესებულებებში - თეთრეული, პირსახოცები, სათამაშოები, წიგნები, ხალიჩები, რბილი ავეჯი, ცხოველების მოვლის ნივთები ზოოპარკის კუთხეებში;

აბანოებში, საუნებში, საშხაპეებში - სანიტარული აღჭურვილობა, საშხაპე კაბინები, რეზინის ხალიჩები, ხის ბადეები, იატაკი, სარეცხი ტილოები, ღრუბლები, მაკრატელი, ფეხების სარეცხი აუზები, აბაზანისა და შხაპის ხალიჩები და ა.შ.;

გარემოში - ქვიშა ბავშვთა ქვიშის ყუთებიდან, ნარჩენების განთავსების ადგილები, მტვერი კიბეებიდან, საყრდენი მასალა სხვენიდან და სარდაფებიდან, წყალი პატარა რეზერვუარებიდან.

დეზინფექციის სახეები დერმატომიკოზისთვის

დერმატომიკოზის პროფილაქტიკაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს არა მხოლოდ პაციენტების ადრეული იდენტიფიკაცია, იზოლაცია, დროული სპეციფიური მკურნალობა, პირადი ჰიგიენის წესების მკაცრი დაცვა, არამედ სანიტარული და ანტიეპიდემიური ღონისძიებების კომპლექსის გატარება. მათ შორის სოკოვანი დაავადებების გადაცემაში მონაწილე ობიექტების დეზინფექცია.

დერმატომიკოზის პროფილაქტიკური ღონისძიებები მოიცავს სანიტარულ-ჰიგიენურ და სადეზინფექციო ღონისძიებებს (პროფილაქტიკური და ფოკალური დეზინფექცია).

ფოკალური (მიმდინარე და საბოლოო) დეზინფექცია ტარდება იმ ადგილებში, სადაც ხდება პაციენტის იდენტიფიცირება და მკურნალობა: დაავადების კერები სახლში, ბავშვთა დაწესებულებებში, მიკოლოგიურ კომპლექსებში, სამედიცინო დაწესებულებებში და ა.შ.

პროფილაქტიკური სანიტარიულ-ჰიგიენური და სადეზინფექციო ღონისძიებები ტარდება საპარიკმახერო სალონებში, სილამაზის სალონებში, სილამაზის სალონებში, აბანოებში, საუნებში, სანიტარიულ გამშვებ პუნქტებში, საცურაო აუზებში, სპორტულ კომპლექსებში, სასტუმროებში, ჰოსტელებში და ა.შ.

გაკვეთილის მიზანი.გააცნოს სტუდენტებს პათოგენების თვისებები, მიკოლოგიური კვლევის მეთოდები და ტრიქოფიტოზის, მიკროსპორიის, ასპერგილოზის, პენიცილიოზის, მუკორმიკოზის, კანდიდოზის, ეპიზოოტიური ლიმფანგიტის, კოქციდიოიდომიკოზის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის ეტაპები.

აღჭურვილობა და მასალები.მასალა ტრიქოფიტოზისა და მიკროსპორიით დაავადებული ცხოველებისგან, გვარის სოკოების კულტურებიდან Misog, Aspergillus, Candida Sabouraud-ის ან სხვების მყარ საკვებ გარემოზე, საჭრელი ნემსები, მიკოლოგიური კაკვები, სლაიდები და გადასაფარებლები, წყლის, ალკოჰოლის, გლიცერინის ნარევი (თანაბარი ნაწილები), ნატრიუმის ჰიდროქსიდის ან კალიუმის ჰიდროქსიდის 20% ხსნარი, გლიცეროლის 50% წყალხსნარი, პლაკატები, მაგიდები, ბიოლოგიური პროდუქტები.

მეთოდოლოგიური ინსტრუქციები

მიკოზები არის ცხოველებისა და ადამიანების დაავადებების ჯგუფი, რომლებიც გამოწვეულია პათოგენური მიკროსკოპული სოკოებით. ამ დაავადებების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდებია: მიკროსკოპია, პათოგენური სოკოების იზოლაცია და იდენტიფიკაცია.

დერმატომიკოზები.კანის დაავადებები და მისი წარმოებულები. მგრძნობიარეა ყველა სახის ფერმის ცხოველები (ძირითადად ახალგაზრდა ცხოველები), ბეწვიანი და მტაცებელი ცხოველები. ადამიანებში ბავშვები უფრო მგრძნობიარენი არიან ინფექციების მიმართ. ინფექციის მნიშვნელოვანი ფაქტორია კანის მაცერაცია.

ტრიქოფიტოზი. ინფექცია. მას ახასიათებს კანზე მრგვალი ან ოვალური მელოტი ლაქების გამოჩენა სკალპის მიდამოში რბილი, ზოგჯერ მშრალი ქერქით. დაზიანებები შეიძლება გავრცელდეს ცხოველის სხეულის ზედაპირზე (სურ. 117, 118).

ზედაპირული ფორმით დაზიანების სიდიდე არის 1...5 სმ დიამეტრის, ზოგჯერ უფრო ფართო დაზიანებები ვითარდება. ქერქები ადვილად იშლება დაწებებულ თმასთან ერთად, მათ ქვეშ კანის ოდნავ ნესტიან ზედაპირზე ამოდის დამტვრეული თმა, ზოგან პაპულები და ბუშტუკები.

დაავადების ღრმა ფორმის დროს აღინიშნება რამდენიმე დაზიანება გამოხატული ექსუდაციური და ანთებითი პროცესებით, ინფილტრაციით და ფოლიკულური პუსტულების დიდი რაოდენობით. მრავლობითი ექსუდაციური დაზიანება ხდება. ყველა დაზიანება დაფარულია გამხმარი სეროზულ-ჩირქოვანი ექსუდატით. როდესაც ქერქები ამოღებულია, ეროზიები აღმოჩენილია. ხშირად აღინიშნება ისეთი გართულებები, როგორიცაა მეორადი ინფექცია.

ტრიქოფიტოზის ძირითადი გამომწვევი აგენტები: პირუტყვი, კამეჩები, ზებუ, ირემი - T. verrucosum(სინ. T. faviforme), ნაკლებად ხშირად T. mentagrophytes; ცხენებში - T. equinumდა T. mentagrophytes;ცხვრებსა და თხებში - T. verrucosum, T. mentagrophytes; ღორებში - T. mentagrophytes; აქლემებში - T. verrucosum, თ.სარქისოვი; ძაღლებში და კატებში - T. mentagrophytes(კატებს იშვიათად ემართებათ ტრიქოფიტოზი); ბეწვიან ცხოველებში და კურდღლებში - T. mentagrophytes, იშვიათად T. verrucosum; ლაბორატორიულ ცხოველებში (თაგვები, ვირთხები, ზაზუნები, ზღვის გოჭები) - T. mentagrophytes; ფრინველებში - T. gallinae. ეს პათოგენი დიდი ხანია ცნობილია, როგორც სკაბის (favus) გამომწვევი აგენტი, ძირითადად ქათმის გვარში. ადრე დაავადებას "თეთრ ქედს" უწოდებდნენ.

მიკროსპორია.კანის ინფექციური დაავადება და მისი წარმოებულები. დაზიანებების გაჩენას თან ახლავს ანთებითი პროცესი, თმის ცვენა და ცვენა, ზოგჯერ შეინიშნება კლანჭების დაზიანება.

მიკროსპორიის ძირითადი პათოგენები: კატებში და ძაღლებში - M. canis(სინ. M. lanosum); ცხენებში - M. equinum, იშვიათად მ. distorumდა M. gypseum; ღორებში - M. canis; ბეწვიან ცხოველებში, კურდღლებში - M. canis;ლაბორატორიულ ცხოველებში - M. canis; პირუტყვში და ცხვარში - M. canisდა M. gypseum. მიკროსპორია აზიანებს გარეულ ცხოველებს, ასევე ცხოველებს ზოოპარკებსა და ცირკებში.

ტრიქოფიტოზის და მიკროსპორიის ლაბორატორიული დიაგნოზიმიკოლოგიური კვლევის შედეგებზე დაყრდნობით.

მიკოლოგიური კვლევამოიცავს წყაროს მასალაში პათოგენის გამოვლენას სინათლის მიკროსკოპით და ლუმინესცენტური ანალიზით, სუფთა კულტურის გამოყოფას სპეციალურ საკვებ გარემოზე თესვით და პათოგენის იდენტიფიკაციას კულტურული და მორფოლოგიური თვისებებით.

მასალა კვლევისთვის. ცხოველის სხეულის დაზიანებული ნაწილების ნაკაწრები, ქერქებთან და ქერცლებთან ერთად, და დაზიანებული თმა ჯანსაღი კანის მოსაზღვრე უბნებიდან იგზავნება ლაბორატორიაში.

ხშირად ამზადებენ უფერულ (მშობლიურ) პრეპარატებს. შესასწავლ მასალას ათავსებენ პეტრის ჭურჭელში, ჭრიან მაკრატლით და ჭრიან სკალპელით. შემდეგ თმის ნაჭრები, ქერცლები და ქერქები გადადის შუშის სლაიდზე, წვეთს ნატრიუმის ჰიდროქსიდის ან კალიუმის ჰიდროქსიდის 20%-იანი ხსნარის წვეთს და ოდნავ აცხელებენ დამწვრობის ცეცხლზე ორთქლის გათავისუფლებამდე. ამის შემდეგ დაამატეთ გლიცერინის 50%-იანი წყალხსნარის წვეთი. მომზადებულ პრეპარატზე თავსდება გადასაფარებელი შუშა და ნახულია ჯერ დაბალი გადიდების მშრალი ობიექტის ქვეშ (x 8), შემდეგ x 40 ობიექტივით ან ჩაძირვის სისტემის გამოყენებით.

გვარის სოკოების დიფერენცირების მიზნით ტრიქოფიტონიდა მიკროსპორიგაითვალისწინეთ სპორების განლაგების ბუნება დაზიანებულ თმაში (ნახ. 119, 120) (ჯაჭვები ან მოზაიკა), შემდეგი კრიტერიუმების გამოყენებით:

ლუმინესცენტური ანალიზი შემდეგია. შესასწავლი მასალა მოთავსებულია პეტრის ჭურჭელში 20 სმ დაშორებით PRK-2 ან PRK-4 ვერცხლისწყალ-კვარცის ნათურიდან ხის ფილტრით და უყურებენ ულტრაიისფერი სხივების ქვეშ ჩაბნელებულ ოთახში. მიკროსპორიის პათოგენით დაზარალებული თმა ანიჭებს ნათელ მომწვანო ბზინვარებას. ქერქები და სასწორები არ ანათებენ. გარდა ამისა, ლუმინესცენტური ანალიზის გამოყენებით, ტარდება მიკროსპორიის ატიპიური და ლატენტური ფორმების ადრეული დიაგნოსტიკა.

მასალაში სოკოს მიცელიუმის და სხვადასხვა სპორების აღმოჩენა საკმარისი საფუძველია დერმატომიკოზის დიაგნოზის დასადგენად.

ტრიქოფიტოზისა და მიკროსპორიის პათოგენების კულტურების იზოლაცია და იდენტიფიკაცია.კულტურები იზოლირებულია საეჭვო შემთხვევებში დიაგნოზის დასადასტურებლად. სოკოების, ცალკეული თმების ან კანის ფრაგმენტების სუფთა კულტურის მისაღებად, ქერქს ითესება სპეციალურ მკვებავ გარემოზე - Sabouraud agar, wort agar, MPA, რომელიც შეიცავს 2% გლუკოზას, Chapek agar და სხვა. საცდელი მასალის თანმხლები მიკროფლორისგან გასათავისუფლებლად, მკვებავ გარემოზე დათესვამდე მას ამუშავებენ 60%-იანი ეთანოლით 5...7 წუთის განმავლობაში, შემდეგ ორჯერ რეცხავენ გამოხდილი წყლით და აშრობენ თერმოსტატში 37°C-ზე, ან უმატებენ მკვებავი მედიის ანტიბიოტიკები (პენიცილინი, სტრეპტომიცინი და ა.შ.) 100...200 ე/მლ. ნათესები ინკუბირებულია 26...28 °C ტემპერატურაზე 20...30 ან მეტი დღის განმავლობაში. შესწავლილია მოყვანილი სოკოს კულტურების კულტურული და მორფოლოგიური თვისებები. მოამზადეთ „დაქუცმაცებული წვეთი“ პრეპარატები (იხ. თემა 5) და შეისწავლეთ მიკროსკოპულად. სოკოს სახეობების იდენტიფიცირებისას ისინი ხელმძღვანელობენ 35-ე ცხრილში მოცემული მახასიათებლებით.

ბიოლოგიური პროდუქტები. პრეპარატი TF-130 (VIEV) და მშრალი ვაქცინა LTF-130 (VIEV) პირუტყვის ტრიქოფიტოზის საწინააღმდეგოდ შეიცავს დასუსტებულ შტამს. Trichophyton verrucosum (faviforme).

ვაქცინა SP-I ცხენის ტრიქოფიტოზის წინააღმდეგ Trichophyton equinum შტამიდან.

ვაქცინა Trichovis (VIEV) მშრალი ცხვრის ტრიქოფიტოზის წინააღმდეგ შტამიდან Trichophyton verrucosum(ავტოტროფიული ვარიანტი).

ბეწვიანი ცხოველებისა და კურდღლების ტრიქოფიტოზის საწინააღმდეგო MENTAVAC ვაქცინა მომზადებულია კულტურებიდან ტრიქოფიტონ მენტაგროფიტები.

Camelvac-TS ვაქცინა აქლემის ტრიქოფიტოზის წინააღმდეგ შეიცავს სოკოს შესუსტებულ შტამს. ტრიქოფიტონ სარქისოვი.

ვაქცინა MIKOLAM ტრიქოფიტოზის და მტაცებლების, ნუტრიას და კურდღლების მიკროსპორიის წინააღმდეგ.

Polivak-TM - ინაქტივირებული ვაქცინა ძაღლების დერმატოფიტოზის წინააღმდეგ, მათ შორის გვარის სოკოების 8 სახეობა და სახეობა. ტრიქოფიტონიდა მიკროსპორი.

VACDERM ვაქცინა ცხოველების დერმატოფიტოზის წინააღმდეგ განკუთვნილია მიკროსპორიისა და ტრიქოფიტოზის წინააღმდეგ ბრძოლაში ძაღლებში, კატებში, ბეწვიან ცხოველებში და კურდღლებში. მზადდება მაღალი იმუნოგენური შტამებისგან Microsporum canis, Microsporum gypseumდა ტრიქოფიტონ მენტაგროფიტები.

ასპერგილოზი.შინაური და გარეული ფრინველების, ფუტკრების, იშვიათად ძუძუმწოვრების (მსხვილფეხა საქონლის, ცხვრის, თხის, ღორის, ცხენის) დაავადება; მიმღები ადამიანი. ახასიათებს სასუნთქი ორგანოების, ძირითადად ფილტვების გრანულომატოზური დაზიანებები, რაც ხშირად იწვევს აბორტს. ფილტვებში გამომწვევის გამრავლებისას წარმოიქმნება ასპერგილომა. ასპერგილომა (aspergillus mycetoma) არის მიცელიუმის სფერული მასა, რომლის დიამეტრი 2 სმ-მდეა (ჩვეულებრივ Aspergillus fumigatus) და უჯრედული დეტრიტი, ავსებს ფილტვის ღრუებს, რომლებიც წარმოიქმნება ქსოვილის განადგურების გამო. საშინაო პრაქტიკაში ეს ტერმინი ეხება სახეობებით გამოწვეულ ნებისმიერ ინფექციურ გრანულომას ასპერგილუსი.

ასპერგილოზის გამომწვევი აგენტები მიეკუთვნება კლასის უფრო მაღალ არასრულყოფილ სოკოებს დეიტერომიცეტები, კეთილი ასპერგილუსი,კაპიტატის ფორმების ჯგუფი. ცხოველების ასპერგილოზის ძირითადი გამომწვევი აგენტებია A. fumigatus, A. flavus, A. niger.

ასპერგილოზის ლაბორატორიული დიაგნოზიმიკოლოგიური კვლევის შედეგებზე დაყრდნობით.

მიკოლოგიური კვლევამოიცავს საწყის მასალაში პათოგენის გამოვლენას სინათლის მიკროსკოპით, სუფთა კულტურის გამოყოფას საკვებ გარემოზე ინოკულაციის გზით და პათოგენის იდენტიფიკაციას კულტურული, მორფოლოგიური და პათოგენური თვისებებით.

მასალა კვლევისთვის. ლაბორატორიაში იგზავნება პატარა ცხოველების ახალი ცხედრები, დეპოზიტები, კვანძები, დაზიანებული ორგანოები ან მათი ნაჭრები, ნახველი და კვერცხები.

. სოკოს პირდაპირი გამოვლენა უფერულ ან ფერად პრეპარატში მნიშვნელოვანია მხოლოდ წინასწარი დიაგნოზისთვის. ამასთან, განსაკუთრებით ღირებულია ასპერგილუსისთვის დამახასიათებელი ნაყოფიერი ორგანოების იდენტიფიცირება და მნიშვნელოვნად აჩქარებს ლაბორატორიულ დიაგნოზს. საცდელი მასალა მოთავსებულია ეთანოლის ნარევში გლიცერინთან და წყალთან თანაბარ ნაწილად ან ფიზიოლოგიურ ხსნარში. პრეპარატები გამოკვლეულია მიკროსკოპულად, როგორც აღწერილია მე-5 თემაში, აქცენტი კეთდება ნაყოფიერი ორგანოების (სურ. 121) - თავის, სპორებით სტერიგმატების აღმოჩენაზე (იხ. თემა 5).

დასათესად გამოიყენეთ ჩაპეკ აგარი, საბურა, სისხლი, ტვინი, სიმინდის აგარი, MPA (pH 5,5...6,5). გრანულომატოზური ქსოვილი იწვება ცეცხლზე, სტერილურ ნაჭრებს აჭრიან შიგნიდან და ათავსებენ მკვრივ გარემოზე პეტრის ჭურჭელში, ხოლო ექსუდატი ინოკულირებულია საცდელ მილებში და ინკუბირებულია 25 და 37 °C ტემპერატურაზე. მე-3...5 დღეს ასპერგილუსისთვის დამახასიათებელი კოლონიები ყალიბდება მყარ ნიადაგებზე (სურ. 122... 124).

A. fumigatusკაპეკ აგარზე ის ქმნის მზარდ კოლონიებს - გლუვ ან უხეში. განვითარებული საჰაერო მიცელიუმი ანიჭებს მათ თექის მსგავს იერს, თეთრს ან, მოგვიანებით, მწვანეს. სპორულ სტადიაში მწიფე კულტურები შავია. უკანა მხარეს კოლონიები უფერო ან მოყვითალო-ყავისფერია. სახეობათაშორისი დიფერენციალური დიაგნოზი ეფუძნება სტერიგმატებისა და კონიდიების სტრუქტურაში არსებულ განსხვავებებს.

გლუვი, მოკლე, მწვანე კონიდიოფორები გვხვდება კულტურის პრეპარატებში. საჰაერო ჰიფები ან სეპტაციურია ან სეპტების გარეშე. სპორების შემცველი კოლბის ფორმის შეშუპებები გვხვდება მხოლოდ ჰიფის ზედა ნაწილში. სტერიგმატებს აქვთ ერთსაფეხურიანი სტრუქტურა. კონიდიები მუქი მწვანე, მრგვალი, წვეტიანი ან ნახევარსფერული ფორმისაა.

A. flavus, A. niger Czapek agar-ზე წარმოიქმნება ფართოდ მზარდი კოლონიები უხვი სპორაციით. კოლონიის ფერი დამოკიდებულია კონიდიოფორებზე განვითარებული კონიდიების მასაზე. კულტურების მიკროსკოპია ავლენს უფერო ან ღია ფერის სეპტატ მიცელიუმს. ხშირად იქმნება სფერული სკლეროტიები, რომლებიც წარმოდგენილია სქელკედლიანი უჯრედებით.

ბიოანალიზი.მეთოდი გამოიყენება იზოლირებული ასპერგილუსის კულტურების პათოგენურობის დასადასტურებლად. კურდღლებს, ზღვის გოჭებს ან თეთრ თაგვებს ინტრავენურად შეჰყავთ სოკოს სპორების სუსპენზია (0,5... 1) 10 6, რაც იწვევს გენერალიზებული პროცესის განვითარებას სასუნთქი ორგანოების, თირკმელებისა და გულის ტიპიური დაზიანებით. გაკვეთის დროს ამ ორგანოებში აღმოჩენილია სოკოს ინტენსიური განვითარებით მრავალი პატარა კვანძი.

ფრინველი იკვებება ასპერგილუსის სპორებით დაბინძურებული საკვებით, ან სპორები შეჰყავთ სასუნთქ აპარატში.

მიკოლოგიური კვლევების დახმარებით ასპერგილოზი დიფერენცირებულია სხვა ობის მიერ გამოწვეული მიკოზებისგან.

პენიცილიომიკოზი.ცხოველთა მრავალი სახეობის დაავადება, რომელიც ვლინდება ორგანიზმის ზოგადი წინააღმდეგობის დაქვეითების ფონზე და ხასიათდება კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანებით.

პენიცილიომიკოზის ძირითადი გამომწვევი აგენტია გვარის სოკოები პენიცილიუმი: P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomagenum.

პენიცილიომიკოზის ლაბორატორიული დიაგნოზიმიკოლოგიური კვლევის შედეგებზე დაყრდნობით. ამ მიკოზის დიაგნოზი რთულია იმის გამო, რომ გვარის სოკოები პენიცილიუმიხშირად იზოლირებულია ფილტვებიდან და სხვა ქსოვილებიდან ტუბერკულოზისა და სხვა ინფექციების დროს. დიაგნოზის დასადასტურებლად მნიშვნელოვანი ნიშანია დაზიანებაში მაკროფაგების მიერ ფაგოციტოზირებული სოკოვანი ელემენტების აღმოჩენა.

მიკოლოგიური კვლევამოიცავს საწყის მასალაში პათოგენის გამოვლენას სინათლის მიკროსკოპით, სუფთა კულტურის გამოყოფას საკვებ გარემოზე ინოკულაციის გზით და პათოგენის იდენტიფიკაციას კულტურული, მორფოლოგიური და პათოგენური თვისებებით.

მასალა კვლევისთვის.კანის დაზიანებული უბნები, ლორწოვანი გარსები, დაზიანებული ორგანოები და ქსოვილები გვამებიდან იგზავნება ლაბორატორიაში.

პრეპარატების მიკროსკოპია საწყისი მასალისგან."დაქუცმაცებული წვეთი" პრეპარატები იკვლევენ მიკროსკოპის ქვეშ შეღებილ (გრამის, ზიჰლ-ნილსენის და ა.შ. მეთოდების გამოყენებით) და შეუღებავად.

მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მახასიათებელია სეპტატის მიცელიუმის და კონიდიოფორების ნატურ პრეპარატებში გამოვლენა, რომლებიც მწვერვალზე ერთჯერადად განშტოებულია ფუნჯის სახით.

პათოგენის კულტურის იზოლაცია და იდენტიფიკაცია.მასალა ითესება ვორტი აგარის, ჩაპეკის, საბუროს და ა.შ. აგარებზე და კულტივირებულია ისე, როგორც ასპერგილოზისა და მუკორმიკოზის პათოგენები. შესწავლილია კოლონიების მორფოლოგია და იზოლირებული სოკოვანი კულტურების შიდა სტრუქტურა (ცხრილი 36).

ბიოანალიზი.ისინი კანქვეშ აინფიცირებენ კურდღლებს, ზღვის გოჭებს, ვირთხებსა და თეთრ თაგვებს. პათოგენური სოკოების კულტურის შეყვანის ადგილზე ვითარდება აბსცესი და წარმოიქმნება გრანულაციური ქსოვილი. ინტრაპერიტონეალური და ინტრავენური შეყვანისას ვითარდება გენერალიზებული პროცესი.

მუკორომიკოზი (მუკოროზი).ობის სოკოებით გამოწვეული ქრონიკული დაავადებები. მათ ახასიათებთ ტუბერკულოზის მსგავსი გრანულომატოზური პროცესის განვითარებით ლიმფურ კვანძებში და ფილტვებში, ნაკლებად ხშირად სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში (კანი, ფრჩხილები, ლორწოვანი გარსები, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი, ცენტრალური ნერვული სისტემა, ტვინი). ღორები, ცხენები, მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვი, ცხვარი და ბეწვიანი ცხოველები მგრძნობიარეა მუკოროზის გამომწვევი აგენტის მიმართ; ლაბორატორიული ცხოველები - ზღვის გოჭები, თაგვები; მაიმუნები და სელაპები ავადდებიან. მუკოროზი ადამიანებში ხდება სპორადულ შემთხვევებში.

მუკორმიკოზის ძირითადი გამომწვევი აგენტია სახეობის სოკოები Misog mucedo, M. racemosus, Rhisopus nigricansდა ა.შ.

მუკორმიკოზის ლაბორატორიული დიაგნოზი

მიკოლოგიური კვლევამოიცავს საწყის მასალაში პათოგენის გამოვლენას სინათლის მიკროსკოპით, სუფთა კულტურის გამოყოფას საკვებ გარემოზე ინოკულაციის გზით და პათოგენის იდენტიფიკაციას კულტურული, მორფოლოგიური და პათოგენური თვისებებით.

მასალა კვლევისთვის. კვლევის ობიექტებია ნეკროზული ქსოვილი, ჩირქოვანი, ექსუდატი, გრანულომატოზური ქსოვილი და სხვ.

პრეპარატების მიკროსკოპია საწყისი მასალისგან. საცდელი მასალის პრეპარატებში პოზიტიურ შემთხვევებში გვხვდება არასეპტატური მიცელიუმი. ენდოსპორები ჩანს მრგვალ სპორანგიაში სპორანგიოფორაზე (სურ. 125). ძველი მიცელიუმი ხასიათდება ქლამიდოსპორების არსებობით.

ბრინჯი. 125. ოთხდღიანი კულტურა Misog racemosusჩაპეკ აგარზე:

1 - მიცელიუმი;

2- სპორანგია;

3- სპორანგიოსპორები სპორანგიუმის შიგნით და გარეთ;

4-სპორანგიოფორი

პათოგენის კულტურის იზოლაცია და იდენტიფიკაცია. გრანულომატოზური ქსოვილი იწვება დამწვრობის ცეცხლზე და სტერილურად იჭრება ნაწილაკები შუადან, რომლებიც დევს ჩაპეკის საშუალების ზედაპირზე (პეტრის ჭურჭელში) ან სხვა საშუალებებზე. ნათესები ინკუბირებულია 25...30ºС ტემპერატურაზე. სოკოს კულტურები საკმაოდ დიდია და აქტიურად ვითარდება ხელოვნურ საკვებ გარემოზე. მესამე დღეს ისინი იღებენ თექის, ნაცრისფერ-თეთრი კოლონიების იერს (სურ. 126); შემდგომში, ფერი შეიძლება შეიცვალოს ყავისფერი ან ყავისფერი.

ბრინჯი. 126. ორდღიანი კულტურის თექისებრი მონაცრისფრო-თეთრი კოლონია M. racemosusჩაპეკ აგარზე

ბიოანალიზი.მეთოდი გამოიყენება წყარო მასალისგან იზოლირებული სოკოვანი კულტურების პათოგენურობის შესასწავლად. კურდღლებს, ზღვის გოჭებს და თეთრ თაგვებს შეჰყავთ ინტრავენურად, ინტრამუსკულარულად ან ინტრაპერიტონეალურად სუფთა კულტურების სპორების და მიცელიუმის გამორეცხვით. სოკო ვითარდება ყველა შინაგან ორგანოსა და ქსოვილში. კურდღელი იღუპება ინტრავენური ინფექციიდან 15...20 დღის შემდეგ, თაგვები – 5...15 დღის შემდეგ. ყველაზე ხშირად ზიანდება თირკმელები, ნაკლებად ხშირად ღვიძლი, გული და ელენთა (აბსცესები, მილაკოვანი ეპითელიუმის ნეკროზი, გრანულაციური ქსოვილის პროლიფერაცია).

კანდიდოზი (კანდიდოზი, შაშვი და სხვ.).ცხოველებისა და ადამიანების დაავადება. ახასიათებს კანის, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსების და გარე სასქესო ორგანოების ზედაპირული დაზიანებით. გამომწვევი ასევე იწვევს ვისცერალურ მიკოზს სასუნთქი გზების, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, შარდსასქესო სისტემის, სარძევე ჯირკვლის, კუნთოვანი, ჩონჩხის და გულ-სისხლძარღვთა სისტემების და მხედველობის ორგანოების დაზიანებით. როდესაც კანდიდოზის პროცესი განზოგადდება, შეიძლება მრავალი ორგანო დაზარალდეს ერთდროულად (სურ. 127). ძროხებში კანდიდოზის შედეგები შეიძლება იყოს მასტიტი, ენდომეტრიტი და აბორტი.

ბრინჯი. 127. კანდიდოზით დაღუპული ზღვის ფრინველის ჩიყვის ლორწოვან გარსზე მონაცრისფრო-თეთრი პატარა კვანძები.

კანდიდოზის ძირითადი გამომწვევი აგენტებია C. albicansდა C. tropicalis, ნაკლებად ხშირად ს.კრუსეი, გვარი კანდიდა, Კლასი დეიტერომიცეტები.ისინი ბუნებაში ფართოდ არიან გავრცელებული. ყველაზე ხშირად ისინი იზოლირებულია სხვადასხვა ხილის, კენკრის და ბოსტნეულის ზედაპირისგან. Candida albicansდა სხვები ადამიანისა და ცხოველის ორგანიზმის ნორმალური მიკროფლორის ნაწილია. იმუნოკომპეტენტური უჯრედების ფუნქციების ნებისმიერი დარღვევა ან ნორმალური მიკრობული ცენოზი იწვევს დაავადების გაჩენას. C. albicansძირითადად ავადდებიან ფრინველები, ქათმები, ბატები, იხვები, ზღვის ფრინველები, ინდაურები, მტრედები, ხოხობი და ა.შ. უფრო მძიმედ ავადდებიან გოჭები, ხბოები, ბატკნები და ლეკვები.

კანდიდოზის ლაბორატორიული დიაგნოზიმიკოლოგიური კვლევის შედეგებზე დაყრდნობით.

მიკოლოგიური კვლევამოიცავს საწყის მასალაში პათოგენის გამოვლენას სინათლის მიკროსკოპით, სუფთა კულტურის გამოყოფას მკვებავ გარემოზე ინოკულაციის გზით და პათოგენის იდენტიფიკაციას კულტურული, მორფოლოგიური და ფერმენტული თვისებებით.

მასალა კვლევისთვის. კვლევის ობიექტებია ფილმები, გადაფარვები, ლორწოვანი გარსების ნაკაწრები, წყლულების და ეროზიების შემცველობა, შინაგანი ორგანოების ნაწილები.

პრეპარატების მიკროსკოპია საწყისი მასალისგან.ცხოველურ ქსოვილებში C. albicansშეუძლია შექმნას საფუარის უჯრედები და ჰიფები, რომელთა გამოვლენას აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა (სურ. 128). მიცელიუმის უჯრედის კედელი ამ შემთხვევაში შედგება სამი ფენისგან და სისქეში მნიშვნელოვნად ჩამოუვარდება საფუარის უჯრედების ხუთ-შვიდი შრის სტრუქტურას.

პათოგენის კულტურის იზოლაცია და იდენტიფიკაცია.მასალა (გარდა შინაგანი ორგანოებისა) მიიღება სტერილური ბაქტერიოლოგიური მარყუჟით და საფუძვლიანად შეიზილეთ მარყუჟით ან მინის სპატულით გარემოს ზედაპირზე. ღვიძლის, ელენთის ან თირკმელების ნაჭრები ჩაეფლო სპირტში, წვავენ სპირტიანი ნათურის ცეცხლზე, შემდეგ კი ქსოვილის ნაჭერს ამოჭრიან ორგანოების სიღრმიდან და გადადიან მკვრივი საშუალების ზედაპირზე. პეტრის ჭურჭელში საბუროს აგარზე ითესება სისხლი გულიდან, კუჭისა და ნაწლავების შიგთავსი და თირკმლის მენჯი. კულტურები ინკუბირებულია 37°C ტემპერატურაზე 24...48 საათის განმავლობაში, სანამ კოლონიები არ გამოჩნდება მკვებავ გარემოზე (სურ. 129, 130).

სოკოვანი კულტურების იდენტიფიკაცია ორ ეტაპად ტარდება.

პირველ ეტაპზე შესწავლილია იზოლირებული კულტურის კულტურული და მორფოლოგიური მახასიათებლები მყარ საკვებ გარემოზე პირველადი თესვისას (Sabouraud agar, MPA გლუკოზით) (ცხრილი 37).

მეორე ეტაპზე გვარის სოკოების საბოლოო იდენტიფიკაციისთვის კანდიდაიზოლირებული კულტურა ითესება თხევად საკვებ გარემოზე (საბუროს ბულიონი, კარტოფილი, სიმინდის აგარი ან მსგავსი თხევადი გარემო - სიმინდი ან კარტოფილის ბულიონი) და განისაზღვრება კულტურული მახასიათებლები და ციტომორფოლოგიური მახასიათებლები. კარტოფილისა და სიმინდის აგარზე ინოკულაცია ხდება საშუალების სისქეში ზოლებით, აგარის ზედაპირის მარყუჟით მოჭრით. მიკროსკოპია ითვალისწინებს ფსევდომიცელიუმის არსებობას და ზრდის ტიპს ამ მედიაზე; სიმინდის აგარს ქლამიდოსპორების არსებობა პეტრის ჭურჭელში შესწავლილია დაბალი გადიდებით (სურ. 131).

ბრინჯი. 131. ხუთდღიანი კულტურა C. albicansსიმინდის აგარზე:

1 - სფერული ქლამიდოსპორი; ქლამიდოსპორის 2-კონტურული გარსი

სოკო თხევადი საკვები ნივთიერებებით C. albicans 24...48 საათის შემდეგ ისინი იწვევენ გარემოს სიმღვრივეს და ფხვიერი ნალექის წარმოქმნას სინჯარის ძირში. სოკოსთვის C. tropicalisდა ს.კრუსეიხასიათდება ღრმა ზრდით და ფირის და კედლის რგოლის წარმოქმნით.

გვარის სოკოების სახეობების დიფერენცირება კანდიდაგანსაზღვროს ფერმენტული აქტივობა თხევად ჰისის მედიაში, რომელიც შეიცავს 3% სხვადასხვა ნახშირწყლებს და ანდრედეს ინდიკატორს. ნათესები შეინიშნება 10...15 დღე, მხედველობაში მიიღება მჟავა და აირის წარმოქმნა. ფერმენტული თვისებები მოცემულია ცხრილში 38.

ეპიზოოტიური ლიმფანგიტი (ბლასტომიკოზი, ჯირკვლები).ცხოველების ქრონიკული დაავადება. ახასიათებს ლიმფური კვანძების, ლიმფური სისხლძარღვების და კანქვეშა ქსოვილის დაზიანება წყლულების, აბსცესების და კვანძების წარმოქმნით. დერმატომიკოზისგან განსხვავებით, კანის ღრმა შრეები ზიანდება. ავადდებიან ცალფეხა ცხოველები: ცხენები, ჯორები, ვირები; ამ მიკოზის შემთხვევები დაფიქსირდა არტიოდაქტილებში - აქლემები და პირუტყვი (სურ. 132).

ეპიზოოტიური ლიმფანგიტის გამომწვევი აგენტი - Histoplasma farciminosus(სინ. Criptococcus farciminosus). კრიპტოკოკის კლასიფიკაცია გაურკვეველია: ზოგიერთი მკვლევარი მას ბლასტომიცეტად ასახელებს, ზოგი კი, ზოგიერთი ბიოლოგიური მონაცემების საფუძველზე, არასრულყოფილ სოკოებად ასახელებს.

ეპიზოოტიური ლიმფანგიტის ლაბორატორიული დიაგნოზიმიკოლოგიური და სეროლოგიური კვლევების შედეგებზე დაყრდნობით.

მიკოლოგიური კვლევამოიცავს პათოგენის გამოვლენას თითის ანაბეჭდის პრეპარატების მიკროსკოპით საწყისი მასალისგან, სუფთა კულტურის იზოლირება საკვებ ნივთიერებებზე ინოკულაციის გზით და პათოგენის იდენტიფიცირებას კულტურული, მორფოლოგიური და სეროლოგიური თვისებებით.

მასალა კვლევისთვის. აბსცესების და წყლულების ჩირქოვანი ექსუდატის შინაარსი იგზავნება ლაბორატორიაში.

პრეპარატების მიკროსკოპია საწყისი მასალისგან. მზადდება "დაქუცმაცებული წვეთი". უფრო ხშირად, შეუღებავ პრეპარატს მიკროსკოპულად ათვალიერებენ ან ღებავენ გრამის ან რომანოვსკი-გიემსას გამოყენებით. ფერის წყალობით, ციტოპლაზმაში გრანულები აშკარად ჩანს. ეპიზოოტიური ლიმფანგიტის გამომწვევი აგენტი კლასიფიცირებულია, როგორც საფუარის მსგავსი სოკო. შესწავლილ მასალაში გვხვდება კრიპტოკოკები - კვერცხისებრი ან მონოფორმის ფორმის უჯრედები მკაფიოდ გამოკვეთილი ორმაგი კონტურის გარსით, უჯრედები მიმართულია ერთ ან ორივე ბოლოზე. კრიპტოკოკის ზომებია 3...5 μm სიგრძეში და 2...3.5 მკმ სიგანეში. ჩირქში ისინი პოულობენ 2...3 კრიპტოკოკს, რომლებიც დაკავშირებულია მათი ბოძებით და ზოგჯერ ქმნის ჯაჭვებს (სურ. 133). ზოგიერთი კრიპტოკოკი გვხვდება ლეიკოციტებში (ნეიტროფილები და მაკროფაგები). კრიპტოკოკის ცენტრალური ნაწილი არის ერთგვაროვანი, ნახევრად თხევადი ნივთიერება, რომელიც შეიცავს ერთ ან რამდენიმე (2...4) მბზინავ მარცვალს, რომლებიც უწყვეტ და ენერგიულ მოძრაობაშია.

გასათვალისწინებელია, რომ ამისთვის N. farciminosusდამახასიათებელია დიმორფიზმი, ანუ განსხვავებულია სოკოს მორფოლოგია პათოლოგიურ მასალაში და კულტურაში.

პათოგენის კულტურის იზოლაცია და იდენტიფიკაცია.მიკროსკოპის საეჭვო შემთხვევებში მასალა ითესება მკვებავ გარემოზე. სოკოს პირველადი იზოლაცია რთულია, მაგრამ იზოლირებული კულტურის შენარჩუნება შედარებით მარტივად შეიძლება. სოკო იზრდება MPPA-ზე, გლუკოზა-გლიცეროლ MPA-ზე (ნახშირწყლების შემცველობა 2...2,5%), Sabouraud agar-ზე 25...30°C ტემპერატურაზე.

10...12 დღის შემდეგ, კოლონიები წარმოიქმნება მკვებავ გარემოზე, თავდაპირველად პატარა, შემდეგ უფრო დიდი, რომელიც მაღლა იწევს გარემოს ზედაპირზე. კოლონიები არის დაკეცილი, მშრალი, კრემისფერი და მოგვიანებით ყავისფერი. საფუარის უჯრედები არ არის გამოვლენილი კულტურის ნაცხებში. ცოცხალი ორგანიზმის გარეთ სოკო ვითარდება მიცელიუმის სახით. მიცელიუმი არის განშტოებული, მრავალუჯრედიანი.

სეროლოგიური დიაგნოზიგლანდერის ანტიგენით RSC-ის შედეგებზე დაყრდნობით.

ალერგიული დიაგნოზი.ლიმფანგიტის ალერგიული დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება ჰისტოპლაზმინი (კოროლევა) - კრიპტოკოკის 3...4 თვიანი კულტურის ფილტრატი. თუ ლაბორატორიული ტესტის შედეგი საეჭვოა, გამოიყენება ლიმფანგიტისა და ჯირკვლის დიფერენციალური დიაგნოსტიკა მალეინის თვალის ტესტის გამოყენებით და ჰისტოპლაზმინის კანქვეშა ტესტის გამოყენებით.

კოქციდიოიდომიკოზი (უდაბნოს რევმატიზმი, ხეობის ცხელება და სხვ.).ცხოველებისა და ადამიანების ქრონიკული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ლიმფური კვანძების, ზოგჯერ ფილტვების გრანულომატოზური დაზიანებები პირუტყვში და პროცესის გავრცელებული ფორმა ძაღლებში ავთვისებიანი მიმდინარეობით.

დაავადებისადმი მგრძნობიარეა პირუტყვი, ცხენები, ვირები, ცხვრები, ღორები და მღრღნელები (თაგვები, ვირთხები და სხვ.). აღწერილია კოიოტების, ლამის, კენგურუს, მაიმუნების, ვეფხვის და სხვა ცხოველების დაავადებები. ჩიტები არ ავადდებიან. ადამიანის კოქციდიოიდომიკოზი კლასიფიცირდება, როგორც განსაკუთრებით საშიში მიკოზები.

კოქციდიოიდომიკოზის გამომწვევი აგენტია საფუარის მსგავსი ნიადაგის სოკო Coccidioides immititis.

კოქციდიოიდომიკოზის ლაბორატორიული დიაგნოზიმიკოლოგიური და სეროლოგიური კვლევების შედეგებზე დაყრდნობით.

მიკოლოგიური კვლევამოიცავს წყაროს მასალაში პათოგენის გამოვლენას მსუბუქი მიკროსკოპით და ბიოშეფასების მეთოდებით, სუფთა კულტურის იზოლირება საკვებ ნივთიერებებზე ინოკულაციური გზით და პათოგენის იდენტიფიკაცია კულტურული, მორფოლოგიური და პათოგენური თვისებებით.

მასალა კვლევისთვის. კვლევის ობიექტებია ჩირქი, სისხლი, დაზიანებების შიგთავსი და დაზარალებული ორგანოების ნაწილები.

პრეპარატების მიკროსკოპია საწყისი მასალისგან.მასალისგან მზადდება „დაქუცმაცებული წვეთი“ პრეპარატები. ასეთ პრეპარატებთან მუშაობისას განსაკუთრებული სიფრთხილეა საჭირო, რადგან სოკო ცოცხალი რჩება. შეგიძლიათ პრეპარატების მიკროსკოპია 10%-იან ტუტე ხსნარში გაცხელებისას: ამ შემთხვევაში სოკო სწრაფად კვდება, მაგრამ ხდება სფერულების დეფორმაცია. მკვლევარის სოკოთი ინფიცირების თავიდან ასაცილებლად C. immitis, მიკროსკოპის დაწყებამდე რეკომენდებულია პათოლოგიური მასალის შევსება 10% ფორმალდეჰიდის ხსნარით 10...15 წუთის განმავლობაში. ეს მკურნალობა კლავს სოკოს, მაგრამ არ მოქმედებს მის მორფოლოგიურ მახასიათებლებზე. მიცელიუმის სფერულების (მაგალითად, ჩირქსა და ნახველში) აღმოჩენა დადებით შედეგად ითვლება (სურ. 134, 135). სფერული არის რეგულარული მრგვალი ფორმის წარმონაქმნები ორმაგი წრიული გარსით და მრავალი ენდოსპორით. პროტოპლაზმა მარცვლოვანია. სფერულის დიამეტრი 20-დან 120 მიკრონამდეა. ენდოსპორები მცირეა. ზოგჯერ სფერულები გვხვდება დახეული გარსით და გამომთავისუფლებელი ენდოსპორებით. სფერულების გაღივება მიცელიუმში შეიძლება შეინიშნოს უშუალოდ პათოლოგიურ მასალაში. ამისთვის ფიზიოლოგიური ხსნარის ნარევის რამდენიმე წვეთი მინის სლაიდზე დაასხით, გადააფარეთ საფარი და კიდეები დახურეთ პარაფინით, რომ არ გამოშრეს. მიკროსკოპული გამოკვლევის დროს პრეპარატებში სფერულების არარსებობა არ იძლევა საფუძველს კოკციდიოიდომიკოზის უარყოფისთვის.

პათოგენის კულტურის იზოლაცია და იდენტიფიკაცია.ინოკულაციისთვის საცდელი მასალა წინასწარ მუშავდება ანტიბიოტიკებით 30...60 წუთის განმავლობაში ბაქტერიების ზრდის ჩასახშობად. პენიცილინს ემატება საშუალო 20 ერთეული/მლ, სტრეპტომიცინი - 40 ერთეული/მლ. სოკოს მიცელიური ფორმის მისაღებად ლიტმანის აგარი, საბუროს აგარი და ვორტი აგარი გამოიყენება როგორც მკვებავი საშუალება; საფუარის ფორმის მისაღებად - სისხლის აგარი, ღვიძლის აგარი გლუკოზით, ღია კერის ბულიონი (ცხრილი 39). კულტივირება 25...27 და 35...37 °C ტემპერატურაზე.

ბიოანალიზი.აინფიცირებს მშობლიური მასალით და მარილის სუსპენზიით სოკოს სუფთა კულტურისგან. თაგვები, ზღვის გოჭები, კურდღლები, ძაღლები და ქათმის ემბრიონები მგრძნობიარეა კოქციდიოიდომიკოზის მიმართ. პათოლოგიური პროცესის განვითარებით, საცდელი მასალის გამოყენების მეთოდიდან გამომდინარე, აღინიშნება სხვადასხვა დაზიანება.

სოკოს კულტურის ინტრავენურად შეყვანისას შინაგან ორგანოებში ვითარდება აბსცესები და 20...30 დღის შემდეგ ხდება ცხოველების სიკვდილი.

ინტრატრაქეული ინფექციით გამოვლენილია ფილტვების და ტრაქეობრონქული ლიმფური კვანძების დაზიანება.

ინტრაპერიტონეალური ინფექციით 7...10 დღის შემდეგ პროცესი ვრცელდება მთელ პერიტონეუმზე შინაგანი ორგანოების დაზიანებით.

ინფექციის კანქვეშა და ინტრაცერებრალური მეთოდებით, ლოკალური პროცესი ხდება ლიმფური კვანძების დაზიანებით.

სათესლეშიდა, ჩირქოვანი ორქიტი ვითარდება. ჩირქში გვხვდება სხვადასხვა ზომის და მომწიფების სხვადასხვა სტადიაზე სფერული, ნაკლებად ხშირად მიცელიუმი.

ორი-სამი დღის ქათმის ემბრიონი იღუპება ინფიცირებიდან 3...6 დღის შემდეგ. სამუშაოში გამოყენებული მასალები და ინსტრუმენტები დაუყოვნებლივ უნდა იყოს სტერილიზაცია ავტოკლავში.

სეროლოგიური დიაგნოზიეფუძნება შემდეგი რეაქციების შედეგებს: RA ანტიგენით მოკლული კულტურისგან, RSC კოქციდიოიდინით, RP პოლისაქარიდის ანტიგენით.

-თან მუშაობისას C. immitisაუცილებელია უსაფრთხოების წესების დაცვა, კერძოდ, ნიღბის ტარება. უმჯობესია საცდელ მილებში აცრები ჩატარდეს ლიტმანის საშუალებით, ხორც-პეპტონის ბულიონით ან სხვა თხევადი საშუალებებით, რადგან ისინი უფრო მოსახერხებელია მიკროსკოპული სამუშაოებისთვის და ცხოველების დაინფიცირებისთვის. ამ მედიაზე სოკო უფრო კომპაქტურ, მტვრისგან თავისუფალ კოლონიებს ქმნის. რეკომენდირებულია მყარი ნიადაგიდან ხელახალი დათესვა სპორულაციის დაწყებამდე.

ამოცანები დამოუკიდებელი მუშაობისთვის

1. დერმატომიკოზით დაავადებული ცხოველების მასალისგან პრეპარატების მომზადება და მიკროსკოპია.

2. ტრიქოფიტოზისა და მიკროსპორიის გამომწვევი აგენტების კულტურული თვისებების შესწავლა.

3. გვარის სოკოების კულტურული და მორფოლოგიური მახასიათებლების შესწავლა Mucor, Aspergillus, Candida.

4. გაეცანით ბიოლოგიურ პროდუქტებს.

საკონტროლო კითხვები

1. რა მიკროორგანიზმები იწვევს დერმატომიკოზს?

2. როგორია დერმატომიკოზის ლაბორატორიული გამოკვლევის სქემა?

3. რა კრიტერიუმებით განასხვავებენ გვარის სოკოებს? მიკროსპორიდა
ტრიქოფიტონი?

4. რომელი ობის და საფუარის მსგავსი სოკოები იწვევს მიკოზებს?

5. რა ვაქცინები გამოიყენება სასოფლო-სამეურნეო დერმატომიკოზის წინააღმდეგ
ცხოველები?