ბავშვებში ფილტვის ინფილტრაციის სინდრომი. ფილტვის ქსოვილის ინფილტრაცია. პათოლოგიის განვითარების მიზეზები

განმარტება. ეტიოლოგია და პათოგენეზი. Მორფოლოგია.
ფილტვის ინფილტრაციის სინდრომი შედგება დამახასიათებელი მორფოლოგიური, რადიაციული და კლინიკური გამოვლინებისგან. პრაქტიკაში ეს სინდრომი ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია კლინიკური და რადიოლოგიური მონაცემების საფუძველზე.

მორფოლოგიური (ბიოპტიკური) გამოკვლევა ტარდება იმ შემთხვევაში, თუ საჭიროა პაციენტის უფრო ღრმა გამოკვლევა. პათოლოგიურად, ფილტვის ინფილტრაცია გულისხმობს ფილტვის ქსოვილებში შეღწევას და მათში უჯრედული ელემენტების, სითხეების და სხვადასხვა ქიმიკატების დაგროვებას. ფილტვის ქსოვილების მხოლოდ ბიოლოგიური სითხეებით გაჟღენთვა უჯრედული ელემენტების შერევის გარეშე ახასიათებს ფილტვის შეშუპებას და არა ინფილტრაციას.

ძირითადი დაავადებები, რომლებშიც ვლინდება ფილტვის ინფილტრაციის სინდრომი:

პათოლოგიის დროს ყველაზე ხშირია ანთებითი წარმოშობის ფილტვების ინფილტრაცია. ფილტვების ანთებითი ინფილტრატი შეიძლება იყოს ლეიკოციტური, ლიმფოიდური (მრგვალუჯრედოვანი), მაკროფაგური, ეოზინოფილური, ჰემორაგიული და ა.შ. ანთებითი ინფილტრატის წარმოქმნაში მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის შემაერთებელი ქსოვილის სხვა კომპონენტებს - შუალედურ ნივთიერებას, ბოჭკოვან სტრუქტურებს.

ლეიკოციტების ანთებითი ინფილტრატები ხშირად რთულდება ჩირქოვანი პროცესებით (მაგალითად, ფილტვის აბსცესი), რადგან პროტეოლიზური ნივთიერებები, რომლებიც ჩნდება პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების ლიზოსომური ფერმენტების გამოთავისუფლების დროს, ხშირად იწვევს ინფილტრირებული ქსოვილების დნობას. ფხვიერი, ხანმოკლე (მაგალითად, მწვავე ანთებითი) ინფილტრატები ჩვეულებრივ ქრება და არ ტოვებს შესამჩნევ კვალს. მომავალში ფილტვის ქსოვილში მნიშვნელოვანი დესტრუქციული ცვლილებების მქონე ინფილტრატი ყველაზე ხშირად იძლევა მუდმივ პათოლოგიურ ცვლილებებს სკლეროზის სახით, ფილტვის ფუნქციის დაქვეითება ან დაკარგვა.

ლიმფოიდური (მრგვალი უჯრედი), ლიმფოციტური პლაზმური უჯრედები და მაკროფაგების ინფილტრატები უმეტეს შემთხვევაში წარმოადგენს ფილტვებში ქრონიკული ანთებითი პროცესების გამოხატულებას. ასეთი ინფილტრატების ფონზე ხშირად ხდება სკლეროზული ცვლილებები.იგივე ინფილტრატები შეიძლება იყოს ჰემატოპოეზის ექსტრამედულარული პროცესის გამოვლინება, მაგალითად, ლიმფოციტური ინფილტრატები.

ფილტვის ქსოვილები ინფილტრირებულია ჰემატოპოეზური უჯრედებით. ასეთ შემთხვევებში საუბარია სიმსივნის ინფილტრაციაზე ან სიმსივნის ინფილტრაციულ ზრდაზე, სიმსივნური უჯრედებით ინფილტრაცია იწვევს ფილტვის ქსოვილის ატროფიას ან განადგურებას.

სიმპტომებიფილტვის ინფილტრაციის სინდრომები, პირველ რიგში, დამოკიდებულია მის გამომწვევ დაავადებაზე, ანთებითი პროცესის აქტივობის ხარისხზე, დაზიანების ფართობზე და ლოკალიზაციაზე, გართულებებზე და ა.შ. ფილტვის ინფილტრაციის ყველაზე ტიპიური ზოგადი სიმპტომებია ხველა, ქოშინი და ცხელება. თუ ინფილტრაციის ფოკუსი მდებარეობს ფილტვის პერიფერიაზე და გადადის პლევრაში, ტკივილი გულმკერდის არეში შეიძლება აღმოჩნდეს ხველის და ღრმა სუნთქვის დროს. პაციენტების ობიექტური გამოკვლევის პროცესში ხშირად ვლინდება სწრაფი სუნთქვა, გულმკერდის დაინტერესებული ნახევრის ჩამორჩენა სუნთქვის აქტში. ინფილტრაციის მცირე და ღრმად განლაგებული კერების პერკუსიისა და აუსკულტაციის მონაცემები არ ავლენს ნორმიდან გადახრებს. ფილტვის ინფილტრაციის უფრო დიდი უბნების არსებობისას, განსაკუთრებით ფილტვის ქსოვილის პერიფერიაზე განლაგებული, შეიძლება განისაზღვროს პერკუსიის ხმის სიბნელე, ვეზიკულობრონქული ან ბრონქული სუნთქვა, მშრალი და სველი გამონაყარი, კრეპიტი გულმკერდის შეზღუდულ არეში. და გაიზარდა ხმის კანკალი დაზიანების მხარეს.

ინფილტრაცია ხასიათდება ფილტვის ქსოვილის მოცულობის ზომიერი მატებით, მისი გაზრდილი სიმკვრივით. მაშასადამე, ფილტვის ინფილტრაციის რადიაციულ ნიშნებს აქვთ საკუთარი მახასიათებლები.მაგალითად, ანთებით ინფილტრაციას ახასიათებს არარეგულარული ფორმის დაბნელება და არათანაბარი კონტურები. მწვავე სტადიაში ჩაბნელებული კონტურები არ არის მკვეთრი, თანდათან გადადის მიმდებარე ფილტვის ქსოვილში. ქრონიკული ანთების არეები იწვევს უფრო მკვეთრ, მაგრამ ასევე არათანაბარ და დაკბილულ კონტურებს. ფილტვის ანთებითი ინფილტრაციის ჩრდილის ფონზე ხშირად გვხვდება მსუბუქი განშტოებული ზოლები - ეს არის ჰაერით სავსე ბრონქების უფსკრული.

დიაგნოსტიკა.კლინიკა, რადიაციული, ლაბორატორიული, ბაქტერიოლოგიური და მორფოლოგიური მეთოდები.

ფილტვის ინფილტრატი- ფილტვის ქსოვილის მონაკვეთი, რომელსაც ახასიათებს უჯრედული ელემენტების დაგროვება, რომლებიც ჩვეულებრივ არ არის მისთვის დამახასიათებელი, გაზრდილი მოცულობა და გაზრდილი სიმკვრივე.

რენტგენოგრაფიის მიხედვითგულმკერდის ორგანოები გამოირჩევიან: ა) შეზღუდული სიბნელეებით და კერებით; ბ) ერთჯერადი ან მრავალჯერადი მომრგვალებული ჩრდილები; გ) ფილტვის დისემინაცია; დ) ფილტვის ნიმუშის გაძლიერება

კლინიკურად: სუბიექტური სიმპტომები ხშირად არასპეციფიკურია (დაღლილობა, მუშაობის დაქვეითება, თავის ტკივილი, წონის დაკლება), ქოშინი, ხველა, ნახველის გამომუშავება, ჰემოპტიზი, გულმკერდის ტკივილი მიუთითებს ფილტვების დაზიანებაზე; ობიექტურად: გულმკერდის დაავადებული ნახევრის ჩამორჩენა სუნთქვაში, ხმის მომატებული კანკალი დატკეპნის პროექციაში, მოსაწყენი ან ბუნდოვანი პერკუსიის ხმა, ბრონქული სუნთქვა (დიდი კერები) ან დასუსტებული ვეზიკულური (პატარა), დამატებითი რესპირატორული ხმები - კრეპიტუსი, სხვადასხვა ხიხინი; პლევრის ხახუნის ხმაური და ა.შ.

ფილტვის ინფილტრატი დამახასიათებელია შემდეგი დაავადებებისათვის:

1. პნევმონია- ფილტვის ქსოვილის მწვავე ინფექციური ანთება პროცესში ფილტვების სასუნთქი მონაკვეთების სავალდებულო ჩართვით; ახასიათებს ანამნეზური კავშირი წინა მწვავე რესპირატორულ ვირუსულ ინფექციასთან, პაციენტთან კონტაქტით, სისუსტე, ჰიპერთერმია და ზოგადი ინტოქსიკაციის სხვა სიმპტომები რამდენიმე დღის განმავლობაში, ხველა, ტკივილი გულმკერდის არეში, სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები.

2. ინფილტრაციული ტუბერკულოზი- ახასიათებს თანდათანობითი დაწყება არამოტივირებული სისუსტის წინა პერიოდით, სუბფებრილური მდგომარეობით, ხველა, ფილტვის ინფილტრატი მწვერვალში ან ზედა წილში ერთგვაროვანი გამუქების სახით ახალი კერებით მიმდებარე ფილტვის ქსოვილში, "გზა" ფესვისკენ. , კალციფიცირებული ლ. წ. ფილტვების ფესვებში

3. ფილტვის ეოზინოფილური ინფილტრატი(ადგილობრივი ფილტვის ეოზინოფილიტი - მარტივი ფილტვის ეოზინოფილიტი და ქრონიკული ეოზინოფილური პნევმონია, ფილტვის ეოზინოფილიტი ასთმური სინდრომით, ფილტვის ეოზინოფილიტი სისტემური გამოვლინებით) - ხასიათდება მანიფესტაციების არარსებობით ან კლინიკის მსგავსი პნევმონიის სხვადასხვა ნაწილებში. არასტაბილური ბუნება, სწრაფი ეფექტი კორტიკოსტეროიდული თერაპიისგან

4. გამუქება ავთვისებიანი სიმსივნეების დროს(ფილტვის ცენტრალური და პერიფერიული კიბო, ფილტვის ერთჯერადი და მრავლობითი მეტასტაზები, ლიმფომა, ფილტვის სარკომა) - პერიფერიული კიბოს ისტორია ხასიათდება ხანგრძლივი მოწევის, არაპროდუქტიული ხველებით, ერთი ლოკალიზაციის განმეორებითი პნევმონიით, ხანდაზმულობით, გამოკითხვით. რენტგენოგრაფია ჩრდილი არის ერთგვაროვანი ან დაშლილი ღრუებით, მუწუკიანი არათანაბარი კონტურებით, ფილტვის მიმდებარე ქსოვილი ხელუხლებელია, ლ. წ. შუასაყარი ხშირად გადიდებულია; რენტგენზე მეტასტაზებით - მრავლობითი მრგვალი ჩრდილები

5. გამუქება კეთილთვისებიანი სიმსივნეების დროს(ჰამარტომა, ბრონქული ადენომა, ქონდრომა, ნეირინომა) - ერთიანი სფერული წარმონაქმნები მკაფიო კონტურებით, დიდი ხნის განმავლობაში არსებული; ფესვისკენ „გზა“ არ არსებობს; მიმდებარე ფილტვის ქსოვილი ხელუხლებელი

6. ფილტვების მალფორმაციები: ფილტვის კისტა პათოლოგიური სისხლმომარაგებით (ფილტვის ინტრალობარული სეკვესტრი); ფილტვების მარტივი და კისტოზური ჰიპოპლაზია; არტერიოვენური ანევრიზმა ფილტვებში; ლიმფანგიექტაზია და ლიმფური სისტემის სხვა ანომალიები

7. ფილტვების ჩირქოვანი დაავადებები: ფილტვის აბსცესი, ფილტვის განგრენა

8. კეროვანი პნევმოსკლეროზი: პოსტპნევმონიური, პოსტტუბერკულოზური

9. ფილტვის ინფარქტი PE-ს შემდეგ- ვითარდება მხოლოდ იმ პაციენტებში, რომლებსაც გადატანილი აქვთ ფილტვის ემბოლია; დიაგნოზი ემყარება ჩივილების შედარებას, ანამნეზს, ინსტრუმენტული კვლევების შედეგებს (ეკგ, გულმკერდის რენტგენი, ფილტვის იზოტოპური სკინტიგრაფია, CT, ანგიოპულმონოგრაფია და სპირალური CT ფილტვის არტერიის კონტრასტით)

10. ფილტვის ჰემოსიდეროზი- სხვა ორგანოების ჰემოსიდროზთან ერთად, დამახასიათებელია განმეორებითი სისხლჩაქცევები ფილტვის ქსოვილში, ჰემოპტიზი, ანემია; გულმკერდის რენტგენოგრამაზე - ორმხრივი სიმეტრიული წვრილ-ფოკალური ცვლილებები ფილტვებში; ნახველში გვხვდება ჰემოსიდეროფაგები; საჭიროა ფილტვის ბიოფსია

11. ფილტვის ექინოკოკოზი- არ არის სუბიექტური სიმპტომები, კისტა მრგვალი ან ოვალურია შეკუმშვით და გამონაყარით, თანაბარი, მკაფიო კონტურებით, ერთგვაროვანი სტრუქტურით; მიმდებარე ფილტვის ქსოვილი ხელუხლებელი

12. პულმონიტი იმუნოპათოლოგიურ დაავადებებში: სისტემური ვასკულიტი, SLE, გუდპასჩერის სინდრომი, ვეგენერის გრანულომატოზი, ბაზალური პნევმოფიბროზი სისტემური სკლეროზის დროს

13. იდიოპათიური ფილტვის ფიბროზი(ფიბროზული ალვეოლიტი)

14. ფილტვების სარკოიდოზი- დამახასიათებელია უფრო ხშირად თანდათანობითი ასიმპტომური დაწყება ინტოქსიკაციის ნიშნების გარეშე, ერითემა კვანძოვანი, რენტგენოლოგიური ტუბერკულოზისთვის დამახასიათებელი, მაგრამ უარყოფითი ტუბერკულინის ტესტებით.

15. წამლისმიერი ტოქსიკური პნევმონია(ნიტროფურანები, ამიოდარონი, PASK, სულფონამიდები, სალიცილატები)

16. უცხო სხეულის ასპირაცია

17. პნევმოკონიოზი

18. ალვეოლარული პროტეინოზი- ცილოვან-ლიპოიდური ნივთიერებების დაგროვება ალვეოლებსა და ბრონქიოლებში; რენტგენოლოგიურად - "ალვეოლის ავსების სინდრომი"; ფილტვის ქსოვილის ბიოფსიის ჰისტოლოგიაში - ნივთიერება, რომელიც იძლევა PAS-დადებით რეაქციას

წყარო: uchenie.net

Მიზეზები

ფილტვებში ინფილტრაციის საერთო მიზეზი არის პნევმონია.

ფილტვების ინფილტრაციის ძირითადი მიზეზებია შემდეგი პათოლოგიური პირობები:

1. პნევმონია (ბაქტერიული, ვირუსული, სოკოვანი).
2. ტუბერკულოზის პროცესი.
3. ალერგიული დაავადებები (ეოზინოფილური ინფილტრატი).
4. ავთვისებიანი ან კეთილთვისებიანი სიმსივნე.
5. ფოკალური პნევმოსკლეროზი.
6. ფილტვის ინფარქტი.
7. შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები.

ფილტვებში ინფილტრაციის სინდრომის კლასიკური მიმდინარეობა შეინიშნება პნევმონიის დროს და მოიცავს ანთებითი პროცესის სამი ფაზის თანმიმდევრულ ცვლილებას:

• ცვლილება დამაზიანებელი ფაქტორების გავლენის ქვეშ და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფა;
• ექსუდაცია;
• გავრცელება.

კლინიკური ნიშნები

ფილტვებში ინფილტრაციის არსებობა შეიძლება ვივარაუდოთ კლინიკური ნიშნების არსებობისას:

• დაზიანებულ მხარეზე პერკუსიის ხმის დაბინდვა;
• გაზრდილი ხმის კანკალი, რომელიც განისაზღვრება პალპაციით;
• დასუსტებული ვეზიკულური ან ბრონქული სუნთქვა აუსკულტაციაზე;
• გულმკერდის დაავადებული ნახევრის ჩამორჩენა სუნთქვის აქტში (ვრცელი დაზიანებით).

ასეთ პაციენტებს შეიძლება უჩივიან ქოშინი, ხველა და ტკივილი გულმკერდის არეში (პათოლოგიურ პროცესში პლევრის ჩართვით).

ფილტვის ინფილტრატების დიფერენციალური დიაგნოზი

ფილტვის ქსოვილის ინფილტრაციის ნიშნების იდენტიფიცირება ექიმს დიაგნოსტიკურ ძიებამდე მიჰყავს. ამავდროულად ხდება პაციენტის ჩივილების შედარება, დაავადების ისტორია და ობიექტური გამოკვლევის შედეგები.

პირველი, რასაც ყურადღება უნდა მიაქციოთ არის ცხელება:

• თუ ეს არ არის, მაშინ ფილტვებში არასპეციფიკური ანთებითი პროცესი ნაკლებად სავარაუდოა. ასეთი კურსი დამახასიათებელია პნევმოსკლეროზის ან სიმსივნური პროცესისთვის.
• სიცხის არსებობისას ეს შეიძლება იყოს პნევმონია, ფილტვის აბსცესი ინფილტრაციის სტადიაში, ფილტვის ინფარქტი, ჩირქოვანი კისტა და ა.შ.

თუ რომელიმე ამ მდგომარეობაზეა ეჭვი, სპეციალისტი მიმართავს პაციენტს გულმკერდის რენტგენისთვის. ეს კვლევა საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ დაადასტუროს ინფილტრაციის არსებობა რენტგენოგრამაზე „გაბნელების“ უბნის იდენტიფიცირებით, არამედ შეაფასოს მისი ზომა, ფორმა და ინტენსივობა.

თუ ინფილტრაციის სინდრომის მქონე პაციენტები არ უჩივიან ჯანმრთელობას და მათ აქვთ ეს პათოლოგია რუტინული რენტგენოლოგიური გამოკვლევის დროს, მაშინ ამის მიზეზები შეიძლება იყოს:

• პნევმოსკლეროზი;
• ინფილტრაციული ტუბერკულოზი;
• ბრონქის ობსტრუქცია სიმსივნით.

რენტგენოლოგიური გამოკვლევის პარალელურად, დიფერენციალური დიაგნოზის პროცესში გამოიყენება სხვა დიაგნოსტიკური მეთოდები:

• კლინიკური სისხლის ტესტი;
• ნახველის გამოკვლევა;
• სპიროგრაფია;
• ბრონქოსკოპია;
• CT სკანირება.

დაავადებებს, რომლებიც წარმოიქმნება ფილტვის ქსოვილის ინფილტრაციის სინდრომით, აქვს საკუთარი მახასიათებლები, ჩვენ განვიხილავთ ზოგიერთ მათგანს.

ფილტვის ინფილტრაციის სინდრომი კრუპოზული პნევმონიის დროს

დაავადება იწყება მწვავედ და გადის 3 სტადიას. მის მაგალითზე შეიძლება მივაკვლიოთ ფილტვის ინფილტრაციის სინდრომის კლასიკურ მიმდინარეობას.

1. პირველ ეტაპზე ალვეოლები შეშუპებულია, მათი კედლები სქელდება, ხდება ნაკლებად ელასტიური და მათ სანათურში გროვდება ექსუდატი. პაციენტებს ამ დროს აწუხებთ მშრალი ხველა, ცხელება, შერეული ქოშინი, სისუსტე. ობიექტურად ვლინდება ფილტვის ქსოვილის ინფილტრაციის ნიშნები (ფილტვის ქსოვილის ელასტიურობის დაქვეითება, პერკუსიის ხმის დაბინდვა, ბუშტუკოვანი სუნთქვის შესუსტება და ა.შ.). ამავდროულად ისმის გვერდითი რესპირატორული ხმები კრეპიტუსის „ტალღის“ სახით.
2. დაავადების მეორე სტადიაზე ალვეოლი მთლიანად ივსება ექსუდატით და ფილტვის ქსოვილი უახლოვდება ღვიძლის სიმკვრივეს. კლინიკური სურათი იცვლება: ხველა სველდება დაჟანგული ნახველით, ჩნდება გულმკერდის ტკივილი, მატულობს ქოშინი, სხეულის ტემპერატურა რჩება მაღალი. დაზიანებულ ადგილზე ისმის ბრონქული სუნთქვა. პერკუსიით დგინდება დასარტყამი ხმის უფრო გამოხატული სიბნელე.
3. მესამე ეტაპზე ანთებითი პროცესი წყდება, ალვეოლებში ექსუდატი შეიწოვება, ჰაერი იწყებს მათში გადინებას. პაციენტის სხეულის ტემპერატურა იკლებს, მცირდება ქოშინი, შემაშფოთებელია პროდუქტიული ხველა ლორწოვანი ჩირქოვანი ნახველის გამოყოფით. დასუსტებული სუნთქვა, "დაბალი ტალღის" კრეპიტაცია და მცირე ბუშტუკოვანი ტენიანი გამონაყარი ისმის ფილტვების ზემოთ.

აღსანიშნავია, რომ პათოლოგიური პროცესი უფრო ხშირად ლოკალიზებულია ქვედა ან შუა წილებში. ანტიბიოტიკოთერაპიის დაწყებიდან 1-2 დღის შემდეგ პაციენტების მდგომარეობა სწრაფად უმჯობესდება და ინფილტრატი ქრება.

ტუბერკულოზის ინფილტრაციული ფორმა

ამ პათოლოგიას აქვს წაშლილი კლინიკური სურათი, ჩივილები შეიძლება ან საერთოდ არ იყოს, ან შემოიფარგლება მხოლოდ:

• სისუსტე;
• ოფლიანობა;
• დაბალი ტემპერატურა;
• ხველა ნახველით, რომელშიც გამოკვლევით ვლინდება Mycobacterium tuberculosis.

თუმცა, რენტგენი ავლენს ფილტვის ქსოვილის ინფილტრაციის გამოხატულ ნიშნებს, ხშირად პლევრის გამონაჟონთან ერთად. უფრო მეტიც, ძირითადად ზიანდება ფილტვების ზედა (ზოგჯერ შუა) წილი და ანტიბიოტიკოთერაპია არაეფექტურია.

ეოზინოფილური ფილტვის ინფილტრატი

ეოზინოფილური ფილტვის ინფილტრატით, სისხლის ანალიზში აღმოჩენილია ეოზინოფილების მკვეთრად გაზრდილი რაოდენობა.

დაავადება ადვილად მიმდინარეობს, ფიზიკური სიმპტომები სუსტია. ამ პათოლოგიით დაავადებულ ადამიანებს აწუხებთ სისუსტე, სხეულის ტემპერატურის მატება სუბფებრილულ რიცხვებამდე.

ეოზინოფილური ინფილტრატები აღმოჩენილია არა მხოლოდ ფილტვებში, არამედ სხვა ორგანოებშიც (გულში, თირკმელებში, კანში). სისხლში გამოვლენილია ეოზინოფილების 80%-მდე მატება.

ამ მდგომარეობის მიზეზები შეიძლება იყოს:

• ჰელმინთური შეჭრა;
• ანტიბიოტიკების მიღება;
• რადიოგამჭვირვალე აგენტების შეყვანა.

პნევმონია ფილტვის ინფარქტის დროს

ამ დაავადების დროს ფილტვების ინფილტრაციას ხშირად წინ უძღვის ფილტვის ემბოლიის კლინიკა. ეს პაციენტები შეშფოთებულნი არიან:

• მუდმივი ქოშინი;
• მკერდის ტკივილი;
• ჰემოპტიზი.

ჩვეულებრივ, მათ აქვთ ქვედა კიდურების ვენების თრომბოფლებიტი.

პნევმონია სიმსივნით ბრონქული ობსტრუქციით

ეს დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს ინფილტრაციული პროცესის გამოვლენამდე დიდი ხნით ადრე. მას შეიძლება წინ უძღოდეს:

• გახანგრძლივებული სუბფებრილური მდგომარეობა;
• მტკივნეული ხველა;
• ჰემოპტიზი.

უფრო მეტიც, ინფილტრატი ჩვეულებრივ დგინდება ფილტვების ზედა ან შუა წილში რენტგენოლოგიური გამოკვლევის დროს, ვინაიდან კლინიკური სურათი ხასიათდება ობიექტური ნიშნების სიღარიბით. ნახველის გამოკვლევა ავლენს მასში ატიპიური უჯრედების არსებობას.

ინფილტრაცია პნევმოსკლეროზის დროს

ეს პათოლოგიური პროცესი არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, ის არის ფილტვის ქსოვილის მრავალი ქრონიკული დაავადების შედეგი და შედგება პათოლოგიური კერების შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებაში. კლინიკურად ის არანაირად არ ვლინდება. ის შეიძლება განისაზღვროს რენტგენოგრამაზე ან გამოვლინდეს ობიექტური გამოკვლევის დროს:

• დაბნეულობის არე პერკუსიის დროს;
• დასუსტებული სუნთქვა აუსკულტაციაზე.

დასკვნა

დიფერენციალური დიაგნოზი ფილტვის ქსოვილის ინფილტრაციის სინდრომში უაღრესად მნიშვნელოვანია, ვინაიდან დადგენილი მკურნალობის ადეკვატურობა და დაავადების შედეგი დამოკიდებულია სწორ დიაგნოზზე. უფრო მეტიც, პაციენტების მართვის ტაქტიკა და თერაპიული ზომები შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს და განპირობებულია დაავადებით, რომლის ერთ-ერთი გამოვლინებაა ფილტვების ინფილტრაცია.

სპეციალისტის მოხსენება თემაზე „ინფილტრაცია ფილტვში. დიფერენციალური დიაგნოზის სირთულეები”:

წყარო: otolaryngologist.ru

C-m სუნთქვის უკმარისობა

C-m ღრუს წარმოქმნა ფილტვებში

S-m ჰაერის დაგროვება პლევრის ღრუში (პნევმოთორაქსი)

სითხის C-m დაგროვება პლევრის ღრუში (ჰიდროთორაქსი)

ფილტვის ქსოვილის C-m დატკეპნა

C-m cor pulmonale

S-m გაიზარდა ფილტვების ჰაეროვნება

C-m მცირე ბრონქების ანთებითი ობსტრუქცია

ტრაქეობრონქული ხის ანთებითი დაზიანებების C-m

S-m ინტოქსიკაცია და არასპეციფიკური ანთებითი ცვლილებები

ინტოქსიკაციის სინდრომი (არასპეციფიკური)

იგი შეინიშნება ყველა ანთებითი დაავადების დროს:

სხეულის ტემპერატურის მატება

სისუსტე, სისუსტე, სისუსტე

მადის დაქვეითება

მომატებული დაღლილობა, ოფლიანობა

ტკივილი, სხეულის და კუნთების ტკივილი

თავის ტკივილი

ცნობიერების დარღვევა (ეიფორია, აგზნება, დელირიუმი)

ზოგადი ანთებითი ცვლილებები სისხლში (ლეიკოციტოზი, დაჩქარებული ESR, ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლება, დადებითი CRP, ფიბრინოგენის შემცველობის მომატება, სისხლის შრატში ალფა-2 და გამა გლობულინების მომატება)

ფილტვის ქსოვილის დატკეპნის სინდრომი

1. ფილტვების ანთებითი ინფილტრაცია

2. ფილტვის ატელექტაზი

3.ლოკალური პნევმოფიბროზი

4. ფილტვის კარნიფიკაცია

5. სიმსივნე

ეს არის როგორც არასპეციფიკური ანთებითი პროცესი, ასევე სპეციფიკური ანთება (ფილტვის ინფილტრაციული ტუბერკულოზი შეშუპებით) ალვეოლებში ექსუდაციით.

ტიპიური ობიექტური მონაცემები

ზოგჯერ დადებითი s-m Sternberg დაზიანების მხარეს

პერკუსიაზე დაბნეულობა ან დაბნეულობა

მძიმე ან ბრონქული სუნთქვა

სუნთქვის არასასურველი ხმები (ტენიანი ჩირქი, პლევრის წუნი, კრეპიტუსი)

ფილტვის ატელექტაზი

A.l. არის ჰაეროვნების დარღვევა ფილტვის ან მისი ნაწილის კოლაფსის შედეგად, ალვეოლებში ჰაერის წვდომის შეწყვეტის გამო თავად ბრონქის ბლოკირების ან შეკუმშვის გამო (გადიდებული ლიმფური კვანძი, დიდი რაოდენობით ექსუდატი პლევრის ღრუ)

პათოგენეზი - როდესაც ფილტვის მონაკვეთების ვენტილაცია შეჩერებულია და მისი სისხლით მომარაგება შენარჩუნებულია, ჰაერი შეიწოვება ფილტვის დისტალურიდან ბლოკირების ადგილზე, რაც იწვევს ფილტვის ქსოვილის კოლაფსს ან ფილტვის გარედან შეკუმშვას.

A.l. - არის ობსტრუქციული და კომპრესიული

ობსტრუქციული ატელექტაზი

ბრონქული სიმსივნე

უცხო სხეული

ბრონქის შეკუმშვა გარედან

ბლოკირება გამონადენით (ლორწო, ნახველი)

გულმკერდის ამ არეში რესპირატორული მოძრაობები შეზღუდულია.

ხანგრძლივობით ა.ლ. 3 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში აღინიშნება გულმკერდის ნაწილის რეტრაქცია (ფილტვისშიდა წნევის დაქვეითების გამო).

RG-ერთგვაროვანი დაჩრდილვა, უფრო დიდი ა. მედიანური ჩრდილი (გული, დიდი სისხლძარღვები) გადაადგილებულია დაზიანებისკენ.

შეკუმშვის ატელექტაზი

ფილტვის შეკუმშვა გარედან (ეფუზია პლევრის ღრუში, სისხლდენა და ა.შ.).

სითხის დონის ზემოთ ფილტვის ქსოვილის არე შეკუმშულია და იშლება, მაგრამ ბრონქი ღია რჩება.

ამ შემთხვევაში, სითხის დონის ზემოთ განისაზღვრება ფილტვის ქსოვილის ზოლი, რომლის ზემოთ ისმის ბგერითი ფენომენი, რომელიც ახასიათებს ფილტვის ქსოვილის დატკეპნას ანთებითი ინფილტრაციის ტიპით (ხმის კანკალი გაიზარდა, პერკუსიის ხმის დაბნელება, მძიმე ან ბრონქული. სუნთქვა).

არ არის გვერდითი სუნთქვის ხმები.

ადგილობრივი ფიბროზი

იგი განისაზღვრება ფილტვის ქსოვილში ხშირი განმეორებითი ანთებების ადგილზე.

ობიექტურად, იგი ვლინდება ქსოვილის დატკეპნისთვის დამახასიათებელი ყველა ფენომენით, გარდა გვერდითი რესპირატორული ბგერებისა.

კარნიფიკაცია (გზა.პროცესი, რომლის დროსაც ფილტვის პარენქიმა ცვლის თავის ფიზიკურ თვისებებს, იძენს ხორცის კონსისტენციას და იერს)

ყველაზე ხშირად, პნევმონიის შედეგი, როდესაც ანთებითი ექსუდატი (ჩვეულებრივ, ფიბრინით მდიდარი) არ წყდება, მაგრამ ორგანიზებულია, გაღივდება შემაერთებელი ქსოვილით.

ობიექტურად - ვლინდება ფილტვის ქსოვილის დატკეპნისთვის დამახასიათებელი ყველა ფენომენით, გარდა გვერდითი სასუნთქი ბგერებისა.

ფილტვის სიმსივნე

პერიფერიული კიბო

ბრონქების კიბო (ხშირად ვითარდება ატელექტაზი)

ობიექტურად - ფილტვის ქსოვილის დატკეპნის სინდრომისთვის დამახასიათებელი ყველა ნიშანი (შეიძლება გამოჩნდეს სუნთქვის არასასურველი ხმებიც)

Პნევმონია

მწვავე P. არის სხვადასხვა ეტიოლოგიის და პათოგენეზის მწვავე ექსუდაციური ანთებითი პროცესები, რომლებიც ლოკალიზებულია ფილტვის პარენქიმასა და ინტერსტიციულ (ინტერსტიციულ) ქსოვილში, ხშირად ამ პროცესში ჩართულია სისხლძარღვთა სისტემა.

ფილტვის პარენქიმა - სასუნთქი ბრონქიოლები, ალვეოლური სადინარები, ალვეოლური ტომარა, ალვეოლი

პნევმონიის ეტიოლოგია

ინფექციური ფაქტორი - ბაქტერიები, ვირუსები, რიკეტზია, მიკოპლაზმები, ქლამიდია, ლეგიონელა, სოკოები და სხვ.

არაინფექციური ფაქტორები

ქიმიური (ბენზინი) - მძღოლები

ფიზიკური (რადიაციული)

მეორადი ინფექცია

პნევმონიის პათოგენეზი

ნივთები იყოფა პირველად და მეორად.

პირველადი - წარმოიქმნება როგორც დამოუკიდებელი დაავადებები ადრე ჯანმრთელი ფილტვების მქონე ადამიანში სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაავადებების არარსებობის შემთხვევაში.

მეორადი - სხვა დაავადებების გართულება (ქრონიკული ბრონქიტი, გულის შეგუბებითი უკმარისობით, პოსტოპერაციული, ფერმენტული (პანკრეატიტი), აუტოიმუნური (კოლაგენოზი)

მიკროორგანიზმები შედიან ფილტვებში

ბრონქოგენური

ჰემატოგენური

ლიმფოგენურად

საჰაერო ხომალდი

გადამდები (მახლობელი კერებიდან - ღვიძლისქვეშა აბსცესი, მედიასტინიტი)

პროვოცირების ფაქტორები

მოწევა, ალკოჰოლი, სიბერე, ოპერაციები, ჰიპოთერმია, ვირუსული ინფექციები

პნევმონიის კლასიფიკაცია -2

მოსკოვი (1995) - რესპირატორული დაავადებების მე-5 ეროვნული კონგრესი

საავადმყოფოს გარეთ

ნოზოკომიური (საავადმყოფო, ნოზოკომიური - 72 საათზე მეტი)

ატიპიური - გამოწვეულია უჯრედშიდა "ატიპიური" პათოგენებით (ლეგიონელა, მიკოპლაზმა, ქლამიდია)

პნევმონია იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში

პნევმონიის კლასიფიკაცია - 1

ეტიოლოგიის მიხედვით (ბაქტერიული, ვირუსული, გამოწვეული ფიზიკოქიმიური ფაქტორებით, შერეული

პათოგენეზით (პირველადი, მეორადი)

კლინიკური და მორფოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით (პარენქიმული - კრუპოზული, კეროვანი, მსხვილი, მცირე კეროვანი, კონფუენტური, ინტერსტიციული)

მდებარეობისა და მოცულობის მიხედვით

ცალმხრივი, ორმხრივი (მთლიანი, წვრილი, სეგმენტური, სუბლობარი, ცენტრალური, რადიკალური)

სიმძიმე (მსუბუქი, საშუალო, მძიმე, უკიდურესად მძიმე)

ქვემოთ (მწვავე, გახანგრძლივებული - 6 კვირაზე მეტი)

პნევმონიის გამომწვევი აგენტები

1.Gr+ მიკროორგანიზმები:

პნევმოკოკები (str. Pneumoniae) 70-96%, ყველაზე აგრესიული 1,2,3,6,7,14,19 პნევმოკოკური სეროტიპი

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. ეპიდემიის დროს 40% -მდე, განადგურების ტენდენცია

პიოგენური სტრეპტოკოკი (strep.pyogenes) 1-4%, გრიპის ეპიდემიის დროს, პლევრიტის ხშირი გართულებები, პერიკარდიტი.

2. გრ- მიკროორგანიზმები:

ფრიდლენდერის კვერთხი (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. ლოკალიზებულია პირის ღრუში, ავადმყოფი 40 წლის შემდეგ, მძიმე მიმდინარეობა, ბლანტი სისხლიანი ნახველი, შერწყმული დაზიანება, უფრო ხშირად ზედა წილი, ფილტვის ქსოვილის დაშლის კერები, ჩირქოვანი გართულებები.

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, დიაბეტით, დრენაჟი, ქვედა განყოფილებებში).

პროტეუსი (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). ალკოჰოლიკებში, ზედა წილი, დაშლა.

აფანასიევ-პფაიფერის ჯოხი (Hemophilus influenzae) 1-5%. ბინადრობს ცხვირ-ხახაში, გრიპის ეპიდემიის დროს, ბრონქიტით, ბრონქოექტაზიით, ქვედა წილში პლევრის ჩართულობით.

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. ნოზოკომიური ინფექციის გამომწვევი აგენტი, თანმხლები გლუკოკორტიკოიდული, ციტოსტატიკური თერაპიით

ლეგიონელა (Legionella pneumophille) 1,5%.გახსნა 1976წ.კონდიციონერი ოთახები. ზოგჯერ შერწყმულია დიარეასთან, მაღალ ტემპერატურასთან, თირკმელების მწვავე უკმარისობასთან.

3. ანაერობული პათოგენები (იზოლირებული შემთხვევები, ფეტიური ნახველი)

4. პროტოზოები (პნევმოციტები), აივ ინფიცირებული პაციენტები, დასუსტებულ პაციენტებში, ტრანსპლანტაციის შემდეგ, იმუნოდეფიციტის მქონე, სხივური თერაპია. კურსის დადგმა არის შეშუპებული, ატელექტატური, ემფიზემატოზური ეტაპები. რომანოვსკი-გიემსას ნაცხი (პნევმოციტები)

5. ვირუსები (გრიპი, პარაგრიპი, რესპირატორული სინციციალური, ციტომეგალოვირუსი - სუპრესიული თერაპიით, ტრანსპლანტაციის შემდეგ)

6. მიკოპლაზმა. უფრო ხშირად ადამიანთა ჯგუფებში, შეუსაბამობა მძიმე ინტოქსიკაციას, კატარალურ მოვლენებსა და ფილტვების დაზიანების სიმპტომებს შორის

7. ქლამიდია. გადიდებული ღვიძლი, ლიმფური კვანძები, ელენთა ნორმალური, პნევმონიის ნიშნები

8. ლეგიონელა.

კრუპოზული (პლევროპნევმონია, ლობარი) პნევმონია

CP არის ფილტვის პარენქიმის მწვავე ანთებითი პროცესი ფილტვის სეგმენტის ან წილის დაჭერით, რომელიც ემყარება ჰიპერერგიულ ანთებით რეაქციას, რომელიც ვლინდება ალვეოლის ფიბრინით მდიდარი ექსუდატით შევსებით.

ეტიოლოგია- პნევმოკოკები 1-3 ტიპები.

ეტაპები (პატ.ანატომია)

1 ეტაპი - ტალღა. ფილტვის ქსოვილის ჰიპერემია, ანთებითი შეშუპება, 12 საათი - 3 დღე.

მე-2 სტადია - წითელი ჰეპატიზაცია, 1-3 დღე. ანთების ადგილი უჰაერო, მკვრივი, წითელი ფერისაა, ჭრილობაზე მარცვლოვნებით.

მე-3 ეტაპი - ნაცრისფერი ჰეპატიზაცია, 2-6 დღე. ნეიტროფილები გროვდება ალვეოლებში. ღია რუხი-მწვანე.

ეტაპი 4 - ნებართვები.

კრუპოზული პნევმონიის კლინიკა

დაწყება უეცარი, მწვავეა

გასაოცარი შემცივნება

მაღალი ცხელება, ცხელება გრძელდება

პლევრის ტკივილი დაზარალებულ მხარეს

ინტოქსიკაციის სინდრომი, დელირიუმ ტრემენსი - დელირიუმ ტრემენსი

ხველა - თავდაპირველად მშრალი, 24 საათის შემდეგ ნახველი "ჟანგიანი", მწირი, ბლანტი

ობიექტურად - დაღლილობა, გაძნელებული ან ბრონქული სუნთქვა, პლევრის რუბლინგი, crepitao indux et redux

ლაბორატორია. მონაცემები - ლეიკოციტოზი, გადაადგილება მარცხნივ, დაჩქარებული ESR, ნეიტროფილების ტოქსიკური მარცვლოვნება, სისხლის ცილოვანი სპექტრის ცვლილებები.

ფოკალური პნევმონია (ბრონქოპნევმონია)

მწვავე OP არის ფილტვის პარენქიმის მწვავე ანთებითი პროცესი, რომელიც მოიცავს ლობულს ან ლობულების ჯგუფს.

თავისებურებები პათოგენეზიმწვავე OP

დაზიანების მოცულობა (ერთი ან მეტი ლობული, სეგმენტი, მრავლობითი კერა)

მცირე ბრონქებიდან ანთება გადადის ფილტვის პარენქიმაში (კრუპოზული ანთებით, ის ვრცელდება ალვეოლარული ქსოვილის მეშვეობით კონის ფორების გასწვრივ)

არ არის ტიპიური დაუყოვნებელი ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია რესპირატორული განყოფილებების მიდამოში

ახასიათებს ბრონქების ანთებით პროცესში ჩართვა

სასუნთქი გზების გამტარობის დაქვეითება (შესაძლოა მიკროატელექტაზი)

პლევრის ანთებით პროცესში ჩართულია მხოლოდ ფილტვებში ანთების ფოკუსის ზედაპირული ლოკალიზაციით.

მორფოლოგიური ცვლილებების დადგმა არ არის დამახასიათებელი

ლორწოვანი ჩირქოვანი, სეროზული ნახველი (ბევრი ფიბრინით CP-ში)

Კლინიკური მახასიათებლები

დაავადების თანდათანობითი დაწყება (SARS-ის შემდეგ)

ტკივილი გულმკერდის არეში იშვიათია (ანთების ფოკუსის ზედაპირული მდებარეობით)

ხველა თავიდანვე ნახველით

ინტოქსიკაციის სიმპტომები ნაკლებად გამოხატულია

ნაკლებად ხშირია ქოშინი

პერკუსიური ხმის სიბნელე ნაკლებად გამოხატულია

სუნთქვა ხშირად დასუსტებულია ვეზიკულური

სველი წვრილი ბუშტუკები (იშვიათი პლევრის წუნი, კრეპიტის გარეშე)

ბრონქოფონიის გამოჩენა არ არის დამახასიათებელი

ტრაქეობრონქულ ხეში ანთებითი ცვლილებების სინდრომი

კლინიკურად გამოვლინდა ხველა, ნახველი. მძიმე სუნთქვა, მშრალი ხიხინი.

მცირე ბრონქული ობსტრუქციის სინდრომი

შექცევადი ობსტრუქცია - ბრონქების ლორწოვანი გარსის ანთებითი შეშუპება - ბლანტი სეკრეციის დაგროვება, ბრონქოსპაზმი

შეუქცევადი - ბრონქების სანათურის შევიწროება პერიბრონქული სკლეროზის დიფუზური განვითარების გამო.

ბრონქული ობსტრუქციის მიზეზები - ბრონქიტი, ბრონქოსპაზმი

ბრონქული ობსტრუქციის კლინიკა

ამოსუნთქვის დისპნოე

გახანგრძლივებული ამოსუნთქვა

მშრალი ხიხინი ამოსუნთქვისას

ხველა რთული ამოსახველებით

ემფიზემის განვითარება

ბრონქიტი

მწვავე ბრონქიტი- ბრონქების ლორწოვანი გარსის მწვავე ანთება, რომელიც ხასიათდება ბრონქული სეკრეციის მატებით და კლინიკურად ვლინდება ხველებით, ზოგიერთ შემთხვევაში ქოშინით (წვრილი ბრონქების დაზიანებით)

ეტიოლოგია

ინფექციური ფაქტორები

ალერგიული ფაქტორები

ქიმიური, ფიზიკური ფაქტორები (კვამლი, მჟავების ორთქლები, ტუტეები, აირები და ა.შ.)

პათოგენეზი- ბრონქების ლორწოვანი გარსის დარღვევა

თანმხლები ფაქტორები - არასასურველი ამინდის პირობები (მაღალი ტენიანობა, ცივი ჰაერი), მოწევა, ალკოჰოლიზმი, იმუნიტეტის დაქვეითება, ლორწოვანი გარსის ტრანსპორტის დარღვევა.

კლასიფიკაცია (დაზიანების დონის მიხედვით)

ტრაქეობრონქიტი (ტრაქეა და დიდი ბრონქები)

ბრონქიტი (სეგმენტური ბრონქები)

ბრონქიოლიტი (წვრილი ბრონქები, ბრონქიოლები)

კლინიკა

ხველა, ხშირად პაროქსიზმული, მტკივნეული

ჯერ მშრალი, შემდეგ ლორწოვან ჩირქოვანი ნახველი

ხორხის ჩართულობით - ყეფა

ტემპერატურის უმნიშვნელო მატება

ობიექტურად

პერკუსიური ხმის შეფუთული ელფერი

- მძიმე სუნთქვა მთელ ზედაპირზე, მშრალი სტვენა (სველი მხოლოდ მაშინ, როდესაც ჩართულია ყველაზე პატარა ბრონქები)

ქრონიკული ბრონქიტი:

ბრონქული ხის დიფუზური პროგრესირებადი დაზიანება, რომელსაც ახასიათებს ლორწოვანი გარსის სეკრეტორული აპარატის რესტრუქტურიზაცია, აგრეთვე სკლეროზული ცვლილებები ბრონქების კედლებისა და პერიბრონქული ქსოვილის ღრმა შრეებში.

CB - პირები, რომლებსაც აქვთ ხველა ნახველით წელიწადში მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში ზედიზედ 2 წლის განმავლობაში, ასეთი სიმპტომების მქონე სხვა დაავადებების გამორიცხვით.

HB-ს ძირითადი კრიტერიუმები

ბრონქული ხის დაზიანების დიფუზური ბუნება, როგორც სიგრძით, ასევე კედელში ღრმად

პროგრესირებადი კურსი გამწვავებისა და რემისიის პერიოდებით

დომინანტური სიმპტომები - ხველა, ნახველი, ქოშინი

ეტიოლოგია

ინფექცია

ატმოსფეროს დაბინძურება (გოგირდის დიოქსიდი, დამაბინძურებლები, მჟავა ორთქლი და ა.შ.)

მემკვიდრეობა (α1-ანტიტრიფსინის დეფიციტი, სეკრეტორული Ig A)

პათოგენეზი

კომბინაცია

ლორწოს ჭარბი გამომუშავება (ჰიპერკრინია)

სეკრეციის ნორმალური შემადგენლობის (დისკრინია) და მისი სიბლანტის ცვლილებები

მუკოცილიარული ტრანსპორტის დარღვევები

ყველა ეს ფაქტორი იწვევს ბრონქულ ხეში სეკრეციის დაგროვებას.

ქრონიკული ბრონქიტის ფორმები

ქრონიკული (მარტივი) არაობსტრუქციული ბრონქიტი- უპირატესად პროქსიმალური (დიდი და საშუალო) ბრონქები ზიანდება შედარებით ხელსაყრელი კლინიკური მიმდინარეობით და პროგნოზით. კლინიკური გამოვლინებები - მუდმივი ან პერიოდული ხველა ნახველით. ბრონქული ობსტრუქციის ნიშნები მხოლოდ გამწვავების პერიოდში და შემდგომ ეტაპებზე.

ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი- ზიანდება პროქსიმალურ და დისტალურ ბრონქებთან ერთად. კლინიკურად - ხველა, სტაბილურად მზარდი ქოშინი, ვარჯიშის ტოლერანტობის დაქვეითება.

ქრონიკული ბრონქიტის კლასიფიკაცია

1.HB ფორმა - მარტივი (არაობსტრუქციული), ობსტრუქციული

2. კლინიკური, ლაბორატორიული და მორფოლოგიური მახასიათებლები - კატარალური, ლორწოვან-ჩირქოვანი, ჩირქოვანი.

3. დაავადების ფაზა - გამწვავება, კლინიკური რემისია

4. სიმძიმე - მსუბუქი (FEV1-70%-ზე მეტი), ზომიერი (FEV1-50-დან 69%-მდე), მძიმე (FEV1-50%-ზე ნაკლები).

5. ქრონიკული ბრონქიტის გართულებები - ემფიზემა, DN (ქრონიკული, მწვავე, მწვავე ქრონიკულის ფონზე), ბრონქოექტაზია, მეორადი ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია, კორ პულმონალე (კომპენსირებული, დეკომპენსირებული)

6. პირველადი CB და მეორადი CB (როგორც სხვა დაავადებების სინდრომი, როგორიცაა ტუბერკულოზი)

ქრონიკული არაობსტრუქციული ბრონქიტი

1. ბრონქების ლორწოვანი გარსის დაზიანება თამბაქოს კვამლით, დამაბინძურებლებით, განმეორებითი ინფექციებით

2. ბრონქული ჯირკვლების თასოვანი უჯრედების ჰიპერპლაზია და ბრონქული სეკრეციის ჰიპერპროდუქცია (ჰიპერკრინია) და ლორწოს რევოლოგიური თვისებების გაუარესება (დისკრინია)

3. ბრონქების ლორწოვანი გარსის ლორწოვანი გარსის, დამცავი და გამწმენდი ფუნქციის დარღვევა.

4. ფოკალური დისტროფია და მოციმციმე უჯრედების სიკვდილი „მელოტი“ ლაქების წარმოქმნით

5. მიკროორგანიზმების მიერ დაზიანებული ლორწოვანი გარსის კოლონიზაცია და უჯრედული და ჰუმორული ანთებითი ფაქტორების კასკადის დაწყება.

6. ანთებითი შეშუპება და ლორწოვანი გარსის ჰიპერტროფიისა და ატროფიის უბნების წარმოქმნა.

კლინიკა

1. ხველა ლორწოვანი ან ლორწოვან-ჩირქოვანი ნახველით

2. სხეულის ტემპერატურის მომატება სუბფებრილულ რიცხვებამდე

3. მსუბუქი ინტოქსიკაცია

4. მძიმე სუნთქვა

5. მშრალი გაფანტული რალები

6. გამწვავების სიმაღლეზე შესაძლებელია ბრონქული ობსტრუქციის სიმპტომები ბრონქებში ბლანტი ნახველის დაგროვებისა და ბრონქოსპაზმის გამო.

7. რემისიის ფაზაში გამოვლინდა ხველა ნახველით, არ არის ქოშინი.

ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტის პათოგენეზი

1. ანთებითი პროცესი ყველა ბრონქში (განსაკუთრებით მცირე ბრონქებში)

2. ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომის განვითარება (შექცევადი და შეუქცევადი კომპონენტების კომბინაცია)

3. ფილტვის ემფიზემის წარმოქმნა (ცენტროაცინური ემფიზემა - ფილტვების სასუნთქი უბნების ადრეული დაზიანების გამო - აცინუსის ცენტრალური ნაწილის დაზიანება)

4. ფილტვების ვენტილაციისა და გაზის გაცვლის პროგრესული დარღვევა - იწვევს ჰიპოქსემიას და ჰიპერკაპნიას

5. ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის და ქრონიკული კორ პულმონალის ფორმირება

ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტის კლინიკა

1.ექსპირაციული ქოშინი, გამწვავებული ფიზიკური დატვირთვით და ხველებით

2. არაპროდუქტიული ხველა

3. ამოსუნთქვის ფაზის გახანგრძლივება

4.მეორადი ემფიზემა

5. გაფანტული მშრალი რალები (მშვიდი და იძულებითი სუნთქვით) და დისტანციური რალები

ქრონიკული ბრონქიტის გართულებები

1. ინფექციასთან დაკავშირებული

მეორადი პნევმონია

ბრონქოექტაზია

ინფექციურ-ალერგიული ბრონქული ასთმა

2.დაკავშირებული დაავადების პროგრესირებასთან

დიფუზური პნევმოფიბროზი

ემფიზემა

სუნთქვის უკმარისობა

ფილტვის გული

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება

COPD არის დაავადება, რომელსაც ახასიათებს შეუქცევადი ბრონქული ობსტრუქცია, რომელსაც აქვს პროგრესირებადი მიმდინარეობა და ასოცირდება სასუნთქი გზების ანთებასთან, რომელიც წარმოიქმნება არახელსაყრელი გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ (მოწევა, პროფესიული საფრთხეები, დამაბინძურებლები). მისი ძირითადი სიმპტომებია ხველა ნახველის გამომუშავებით და ქოშინი.

COPD-ჰეტეროგენული ჯგუფი (COPD, ემფიზემა, ასთმა, ობლიტერაციული ბრონქიოლიტი, კისტოზური ფიბროზი, ბრონქოექტაზია.

გამაერთიანებელი თვისებაა სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის ანთება, ობსტრუქციული ტიპის ვენტილაციის ფუნქციის დარღვევა.

COPD-ის გამწვავების ნიშნები(კრიტერიუმები Anthonisen et al., 1987)

1. ნახველის მოცულობის გაზრდა

2. ჩირქოვანი შიგთავსის გამოჩენა ნახველში

3. ქოშინის გამოჩენა ან პროგრესირება

სამი სახის გამწვავება(მნიშვნელოვანია სიმძიმისა და მკურნალობის შეფასებისთვის)

პირველი, სამივე მახასიათებელია.

მეორეც, არსებობს ორი ნიშანი

მესამე - არის რაღაც ერთი ნიშანი

COPD-1-ის ეტიოლოგია და პათოგენეზი

Რისკის ფაქტორები

თამბაქოს მოწევა (ლორწოვანი ტრანსპორტის გაუარესება, ბრონქების გამწმენდი და დამცავი ფუნქციის დაქვეითება, ხელს უწყობს ლორწოვანის ქრონიკულ ანთებას, უარყოფით გავლენას სურფაქტანტზე - ფილტვის ქსოვილის ელასტიურობის დაქვეითება)

პროფესიული საფრთხეები (კადმიუმი, სილიციუმის მტვერი) - მაღაროელები, მშენებლები, რკინიგზის მუშები, მუშები, რომლებიც დაკავშირებულია ბამბის, მარცვლეულის, ქაღალდის დამუშავებასთან.

რესპირატორული ვირუსული ინფექციები

მემკვიდრეობითი მიდრეკილება

COPD-2-ის ეტიოლოგია და პათოგენეზი

რისკის ფაქტორი - გავლენა ბრონქების ლორწოვანზე, ინტერსტიციულ ქსოვილსა და ალვეოლებზე - ქრონიკული ანთებითი პროცესის წარმოქმნა - ნეიტროფილების, მაკროფაგების, მასტოციტების, თრომბოციტების გააქტიურება. ნეიტროფილები - ციტოკინების, პროსტაგლანდინების, ლეიკოტრიენების გამოყოფა - ქრონიკული ანთების წარმოქმნა.

ფილტვის ემფიზემის წარმოქმნა ფილტვის ქსოვილის ელასტიური ჩარჩოს განადგურების გამო. განადგურების მთავარი მიზეზი არის "პროტეაზა-ანტიპროტეაზა" და "ოქსიდანტ-ანტიოქსიდანტური" სისტემების დისბალანსი ნეიტროფილების პათოგენური ფუნქციონირების გამო.

დაზიანებისა და აღდგენის პროცესების თანაფარდობის ცვლილება, რომლებიც რეგულირდება ანთების საწინააღმდეგო და ანთების საწინააღმდეგო შუამავლებით.

მუკოცილიარული კლირენსის დარღვევა - ლორწოვანი მიკროფლორის კოლონიზაცია - ნეიტროფილების გააქტიურება - გაზრდილი დესტრუქცია. იქმნება ცენტროაცინარული და პანაცინარული ემფიზემა.

COPD-ის ემფიზემატოზური ტიპი

„ქოშინი“ – „ვარდისფერი შეშუპება“ ქრონიკული ბრონქიტის სიმპტომები ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე ემფიზემის მორფოლოგიური და ფუნქციური ნიშნები. ჭარბობს ასთენიები და მცირე ზომის პირები. სარქვლის მექანიზმის გამო ჰაეროვნების მატება არის „საჰაერო ხაფანგი“.პანაცინარული ემფიზემა. დასვენების დროს არ აღინიშნება ვენტილაცია-პერფუზია ურთიერთობის დარღვევა, შენარჩუნებულია სისხლის ნორმალური გაზის შემადგენლობა. ფიზიკური დატვირთვისას, ქოშინი, PaO2 მცირდება. გაფართოებული DN, არტერიული ჰიპერტენზია და ფილტვისმიერი კორპუსი გვიან ყალიბდება. პაციენტები „ფუფუნებათ“, ლოყების შეშუპებით, დიდი ხნის განმავლობაში არ არის ციანოზი, პულმონალე – აქედან მომდინარეობს სახელწოდება „ვარდისფერი შეშუპება“.

ბრონქიტი ტიპის COPD - "მოლურჯო შეშუპება"

ცენტროაცინარული ემფიზემა. COB-ის კლასიკური გამოვლინებები. ლორწოს ჰიპერსეკრეცია, ლორწოვანის შეშუპება, ბრონქოსპაზმი - ინჰალაციისა და ამოსუნთქვის წინააღმდეგობის მატება - არტერიული ჰიპოქსემია და ქოშინი, PaCO2-ის მომატება, ჰიპერკაპნიის გაჩენა. უფრო ადრე, ვიდრე ემფიზემატოზურ ტიპში, ვითარდება ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია და კორ პულმონალე. ისმის მშრალი გამონაყარი, გახანგრძლივებული ამოსუნთქვა, ციანოზი, პერიფერიული შეშუპება - ავადმყოფი არის „მოლურჯო შეშუპება“.

Ბრონქული ასთმა

BA არის ქრონიკული მორეციდივე დაავადება, რომლის სავალდებულო პათოგენეტიკური მექანიზმი არის შეცვლილი ბრონქული რეაქტიულობა სპეციფიკური იმუნოლოგიური (სენსიბილიზაცია + ალერგია) ან არასპეციფიკური მექანიზმების შედეგად. მთავარი კლინიკური ნიშანია ასთმის შეტევა ბრონქოსპაზმით და ბრონქების ლორწოვანი გარსის შეშუპებით.

AD პათოგენეზი

ბრონქების შეცვლილი რეაქტიულობა - შევიწროების / გაფართოების პროცესების დარღვევა, ლორწოს წარმოების ზრდა, მისი ევაკუაციის დარღვევა.

ძირითადი პათოგენეტიკური ვარიანტები BA

ეგზოგენური (ატოპიური, ალერგიული)

ენდოგენური (არაატოპიური, არაალერგიული)

ასპირინი BA

აუტოიმუნური

ფიზიკური ძალისხმევის ასთმა

AD-ის ქოლინერგული ვარიანტი

ღამის BA

ხველა ვარიანტი BA

პროფესიული ბაკალავრიატი

დისჰორმონალური (ჰიპოგლუკოკორტიკოიდების დეფიციტი, ჰიპერესტროგენიზმი)

ნეიროფსიქიური (ისტერიული, ნევრასთენიური, ჰიპოქონდრიული)

ადრენერგული დისბალანსი (α-ადრენერგული რეცეპტორების უპირატესობა β-ადრენერგულ რეცეპტორებზე

ბრონქული რეაქტიულობის პირველადი დარღვევები

კლინიკა ბა

ამოსუნთქვის ტიპის დახრჩობის შეტევები, რომელიც ეფუძნება ბრონქოსპაზმს + ბლანტი "მინისებრი" ნახველის გამოჩენას.

დახრჩობის სამი პერიოდი

დახრჩობის ნიშნები (ცემინება, მშრალი ცხვირი, მშრალი ხველა, ვაზომოტორული რინიტი, ანგიონევროზული შეშუპება)

შეტევის სიმაღლე (ექსპირაციული ტიპის დახრჩობა, ხანმოკლე ჩასუნთქვა და გახანგრძლივებული ამოსუნთქვა, ხიხინი, მშრალი არაპროდუქტიული ხველა, სხეულის იძულებითი პოზიცია ხელებზე დაყრდნობილი, DN-ის ნიშნები (ციანოზი, ქოშინი, სისხლის გაზების ცვლილება - PO2. ↓, PCO2), ვენური გადინების დარღვევა (სახის შეშუპება), ბრონქოსპაზმის ობიექტური ნიშნები

რეგრესია (ხველა შუშისებრი ნახველით)

BA-ს გართულებები

ფილტვის - ასთმის სტატუსი, ფილტვის ემფიზემა, DN, პნევმოთორაქსი

ექსტრაფილტვისმიერი - კორ პულმონალური, გულის უკმარისობა

ასთმური სტატუსის კრიტერიუმები

ბრონქული გამავლობის პროგრესირებადი დარღვევა (ასთმის მძიმე შეტევა, გულის უკმარისობის მომატება, დიფუზური ციანოზი)

სიმტკიცე ბრონქოდილატატორების მიმართ

ჰიპერკაპნია

ჰიპოქსემია

ასთმის სტატუსის ეტაპები

სტადია 1 - ასთმის გახანგრძლივებული შეტევა (დისონანსი ხიხინს შორის, რომელიც ისმის დისტანციურად (ბევრია) და განისაზღვრება ფონენდოსკოპით აუსკულტაციის დროს (ასეთი ნაკლებია)

ეტაპი 2 - პაციენტის უფრო სერიოზული მდგომარეობა, DN, "ჩუმი ფილტვი" - სუნთქვის ნაკლებობა ცალკეულ ზონაში ან მთელ ფილტვზე

ეტაპი 3 - კომა "წითელი ციანოზის" განვითარება - ჰიპერკაპნია, ჰიპოქსემია, აციდოზი.

ლეტალობა 20%

ემფიზემა

EL - ტერმინალური ბრონქიოლების დისტალური საჰაერო სივრცეების პათოლოგიური გაფართოება, რომელსაც თან ახლავს დესტრუქციული ცვლილებები რესპირატორულ ბრონქიოლებში და ალვეოლებში უჯრედშორის სივრცეში დაგროვებული ნეიტროფილების პათოგენური მოქმედების შედეგად (ამერიკული ფილტვის ასოციაციის განმარტება).

კორ პულმონალური სინდრომი

LS არის კლინიკური სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიით ან გაფართოებით, რაც გამოწვეულია ფილტვის ცირკულაციის ჰიპერტენზიით ბრონქული დაავადებების, გულმკერდის დეფორმაციის ან ფილტვის სისხლძარღვების დაზიანების შედეგად.

მწვავე წამლები– 90% PE, ფილტვის ჰიპერტენზია ვითარდება საათებში

ქვემწვავე LS- მორეციდივე PE ხდება რამდენიმე კვირაში, თვეში, BA-ს განმეორებითი შეტევები

ქრონიკული პრეპარატი- ხდება რამდენიმე წლის განმავლობაში

ნარკოტიკების პათოგენეზი

ნარკოტიკების გულში არის ჰიპერტენზია ფილტვის მიმოქცევაში და ალვეოლარული ჰიპოქსიის განვითარება. მნიშვნელოვანია ეილერ-ლიჯესტრანდის რეფლექსი (ფილტვის სისხლძარღვების ტონუსის მატება ალვეოლარული ჰიპოქსიის საპასუხოდ), რაც იწვევს არტერიული წნევის მატებას ფილტვის მიმოქცევაში - წარმოიქმნება კორ პულმონალე.

კლინიკა LS

ფილტვის ძირითადი დაავადება + მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობა

ძირითადი დაავადების კომპენსირებული LS \u003d კლინიკა + მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და / ან მარჯვენა პარკუჭის დილატაცია

ძირითადი დაავადების დეკომპენსირებული LS \u003d კლინიკა + მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და / ან მარჯვენა პარკუჭის დილატაცია + მარჯვენა გულის უკმარისობის სიმპტომები (კისრის ვენების შეშუპება, ღვიძლის გადიდება, შეშუპება, ასციტი)

სითხე პლევრის ღრუში

პლევრალური გამონაჟონი არის ჭარბი სითხის დაგროვება პლევრის ღრუში პლევრის ანთების, სისხლისა და ლიმფის მიმოქცევის დარღვევის, არაანთებითი ხასიათის კაპილარების გაზრდილი გამტარიანობის, პლევრის სიმსივნეების ან სხვა მიზეზების გამო.

1. პლევრიტი (ექსუდატის დაგროვება)

2. ჰიდროთორაქსი (ტრანსუდატის დაგროვება)

ღვიძლის ციროზი

ჰიპოპროტეინემია NS-ში

გულის უკმარისობა

3. ჰემოთორაქსი (სისხლის დაგროვება)

4. ქილოთორაქსი (ლიმფის დაგროვება)

პლევრიტი

P - პლევრის ანთება, ხშირად მის ზედაპირზე ფიბრინოზული დაფის წარმოქმნით და პლევრის ღრუში გაჟონვით.

პლევრიტი - მშრალი (ფიბრინოზული) და გამონაყარი (ექსუდაციური)

ალერგიული (ნარკოტიკული და სხვა ალერგიები, ალერგიული ალვეოლიტი)

აუტოიმუნური (დრესლერის სინდრომი, რევმატიზმი, რევმატოიდული ართრიტი, SLE, დერმატომიოზიტი, სკლეროდერმია)

პოსტტრავმული (ტრავმული, თერმული, ქიმიური, რადიაციული დაზიანება)

გამონაყარის გამომწვევი ფაქტორები

ანთებითი ექსუდატის გაზრდილი სეკრეცია პლევრის ღრუში

მიკროცირკულაციის დარღვევა, რეზორბციის დაქვეითება

ფიბრინის ფირის და შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნა - პლევრის სითხის რეაბსორბციის დაქვეითება

პლევრიტის კლინიკა

მშრალი პლევრიტი (ფიბრინოზული)

პნევმონია

ფილტვის ტუბერკულოზი

Ვირუსული ინფექცია

ჩირქოვან-ანთებითი პროცესები ფილტვებში

1. გულმკერდის ტკივილი

2. მშრალი მტკივნეული ხველა

3. სხეულის ტემპერატურის მატება

4. მუსის სიმპტომი (ტკივილის წერტილების წნევის მგრძნობელობა)

5.მ.ბ. დასუსტებული ვეზიკულური სუნთქვა

6. პლევრის ხახუნის ხმაური (ისმის ჩასუნთქვის და ამოსუნთქვის დროს, მატულობს სტეტოსკოპით ზეწოლისას, არ იცვლება ხველების დროს)

ექსუდაციური (ექსუდაციური) პლევრიტი

ჩვეულებრივ იწყება ფიბრინოზული P-ით.

ამცირებს გულმკერდის ტკივილს

სუნთქვის გაძნელების ნიშნების გაძლიერება

შუასაყარის და ტრაქეის გადაადგილება ჯანსაღ მხარეს

დიფუზური ნაცრისფერი ციანოზი

გულმკერდის გაფართოება დაზიანებულ მხარეს, ჩამორჩენა სუნთქვის აქტში (ჰუვერის სიმპტომი), ნეკნთაშუა სივრცეები გლუვდება (ლიტენის სიმპტომი), კანის ნაოჭი დაზიანების მხარეს უფრო მასიურია, ვიდრე ჯანმრთელ მხარეს. (ვინტრიხის სიმპტომი)

დასარტყამი ხმის დაბნეულობა (დაბნელება).

განსხვავება ექსუდატსა და ტრანსუდატს შორის

წყარო: studopedia.ru

აღინიშნება ლობარული პნევმონიით, კეროვანი პნევმონიით, ფილტვის ტუბერკულოზით და ახასიათებს მწვავე დაწყება, მაღალი ცხელება, შემცივნება, ტკივილი გულმკერდის არეში დაზიანებულ მხარეს, გამწვავებული ღრმა სუნთქვით და ხველებით, რის შედეგადაც პაციენტი იძულებულია ჩაახშოს ხველა; ხოლო სუნთქვა ხდება ზედაპირული. მე-2 დღიდან ჩნდება მცირე რაოდენობით ლორწოვანი ბლანტი ნახველი, რომელიც ზოგჯერ შეიცავს სისხლის ზოლებს. საკმაოდ სწრაფად, ნახველი იძენს ყავისფერ-მოწითალო ფერს („ჟანგიანი“ ნახველი), რაც განპირობებულია სისხლის წითელი უჯრედების დაშლის პროდუქტებით წითელი ჰეპატიტის უბნებიდან. ნახველიდან გამონადენის რაოდენობა იზრდება, მაგრამ არ აღემატება 100 მლ-ს დღეში.ნაცრისფერი ჰეპატიზების და განსაკუთრებით დაავადების მოხსნის სტადიაში ნახველი ხდება ნაკლებად ბლანტი, ადვილად გამოყოფა და თანდათან ქრება მისი ყავისფერი ფერი.
პაციენტის გასინჯვისას უკვე დაავადების პირველ დღეს საკმაოდ ხშირად ჩნდება ლოყების სიწითლე, უფრო გამოხატული დაზიანების მხარეს, ტუჩების ციანოზი, აკროციანოზი, ჰერპეტური გამონაყარი ტუჩებზე, ლოყებზე და ცხვირის ფრთებზე. ხშირად, სუნთქვისას, ცხვირის ფრთების ფართო მოძრაობა აღინიშნება. სუნთქვა, როგორც წესი, არის ზედაპირული, სწრაფი, დაზიანებული მხარე ჩამორჩება სუნთქვისას, შეზღუდულია ფილტვის კიდის მობილურობა ანთების მხარეს.
ფილტვების პერკუსიით, ხშირად უკვე დაავადების პირველ დღეს, გამოვლინდა დაზიანებულ წილზე პერკუსიის ხმის დამოკლება, რომელიც თანდათან იზრდება, იძენს გამოხატული დაბნეულობის (ბარძაყის ტონის) ხასიათს. დაავადების დასაწყისში ხმის კანკალი გარკვეულწილად მატულობს, ჰეპატიზაციის სტადიაზე კი აშკარად ძლიერდება.
აუსკულტაციის დროს, დაავადების დასაწყისში, სუნთქვა სუსტდება ბუშტუკოვანი, ხოლო მეორე ეტაპზე ბრონქული ხდება. დაავადების პირველ დღეებში რიგ შემთხვევებში ვლინდება cripitatio indues, მცირე რაოდენობით ისმის მიმოფანტული მშრალი და ტენიანი რალები. როდესაც პროცესი პლევრაზე ვრცელდება, პლევრის ხახუნის ხმა ისმის.
დაავადების მეორე სტადიაზე ხშირად ვლინდება ინტოქსიკაციის სიმპტომები: თავის ტკივილი, გაღიზიანება, ლეთარგია, უძილობა, ძლიერი სისუსტე. მძიმე შემთხვევებში შეიძლება შეინიშნოს აგზნება, დაბნეულობა, დელირიუმი, ფსიქიკური ცვლილებების სიმპტომები, ჰალუცინაციები. ცვლილებებია სხვა ორგანოებსა და სისტემებში: ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება, ზოგჯერ კოლაფსამდე, ფილტვის არტერიაზე II ტონის აქცენტი. ხანდაზმულებსა და მოხუცებს შეიძლება განუვითარდეთ გულის და კორონარული უკმარისობის ნიშნები, ზოგჯერ გულის რითმის დარღვევა.
ფილტვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს შესაბამისი წილის ან სეგმენტის ერთგვაროვან დაბნელებას. სისხლის შესწავლისას: ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი 20-109 ლ-მდე, მარცხნივ გადაადგილება ნეიტროფილების 6-30%-მდე. ასევე არის შედარებითი ლიმფოპენია. გაზრდილი ESR, ფიბრინოგენის, სიალიუმის მჟავების, სერომუკოიდის მომატებული შემცველობა. დადებითი რეაქცია C-რეაქტიულ ცილაზე. ფებრილური პერიოდის განმავლობაში შარდის გამოკვლევისას შეიძლება განისაზღვროს: ზომიერი პროტეინურია, ცილინდრია, ერთჯერადი ერითროციტები. რეზოლუციის ეტაპზე უმჯობესდება ჯანმრთელობის მდგომარეობა, მცირდება ხველა, პერკუსიის ხმის ჩახშობა, სუნთქვა გაძნელდება და შემდეგ გადაიქცევა ბუშტუკებად, ამ პერიოდში კრიპიტაცია (crepitacio redux), ხმოვანი წვრილი ბუშტუკები, რომელთა რიცხვი თანდათანობით. მცირდება.
საექთნო დიაგნოზი: ცხელება, შემცივნება, ტკივილი გულმკერდის არეში, ხველა ლორწოვან-ჩირქოვანი ან ჟანგიანი ნახველით. პაციენტის გამოკვლევის, მკურნალობისა და მოვლის გეგმა.
გეგმის განხორციელება: მედდა ამზადებს პაციენტს რენტგენოლოგიური გამოკვლევისთვის, იღებს ბიოლოგიურ მასალას (სისხლს, ნახველს) ლაბორატორიული გამოკვლევისთვის, ატარებს სამედიცინო დანიშნულებას პაციენტის სამკურნალოდ (დროულად ანაწილებს მედიკამენტებს, აკეთებს სხვადასხვა ინექციებს და ინფუზიები), ჩვენებების მიხედვით ამზადებს პაციენტს სპეციალისტების (ონკოლოგი, ფთიზიატრი) კონსულტაციისთვის, უზრუნველყოფს პაციენტის მოვლას (პალატის ვენტილაცია, საჭიროების შემთხვევაში ჟანგბადის მიწოდება, საცვლების და თეთრეულის დროული გამოცვლა, ნამფხვრების დროული დეზინფექცია საჭიროების შემთხვევაში. , პაციენტის კვება, პაციენტის მოქცევა საწოლში) და დაკვირვება (აკონტროლებს სუნთქვის სიხშირეს, ითვლის პულსს და გულისცემას, ზომავს არტერიულ წნევას, აკონტროლებს ფიზიოლოგიურ ფუნქციებს), ასრულებს მდოგვის პლასტმასის და ქილების დაყენებას და ა.შ.
ფილტვის აბსცესის სინდრომი არის მძიმე პროცესი, რომელიც მიმდინარეობს მძიმე ინტოქსიკაციით, რომელსაც თან ახლავს ფილტვის ქსოვილის ნეკროზი და დნობა ღრუების წარმოქმნით. ფილტვში აბსცესის სინდრომი ორ ეტაპად მიმდინარეობს: ინფილტრაციის ან აბსცესის სტადია და ღრუს სტადია. ფილტვში ჩირქოვანი პროცესის განვითარება დაკავშირებულია ბრონქების სადრენაჟო ფუნქციის დარღვევასთან, ფილტვის ქსოვილის სისხლმომარაგების და ნეკროზის დარღვევასთან, ინფექციის დამატებით და რეაქტიულობის დაქვეითებასთან.
მაკროორგანიზმი. აბსცესის სინდრომს ახასიათებს მუდმივი ან მწვავე ცხელება, შემცივნება უხვი ოფლიანობით, ტკივილი დაზიანებულ მხარეს, მშრალი ხველა, მაგრამ თუ თან ახლავს ქრონიკული ბრონქიტი, შეიძლება იყოს მცირე რაოდენობით ლორწოვანი ან ლორწოვანი ჩირქოვანი ნახველი. საკმაოდ ხშირად აღინიშნება ინტოქსიკაციის სიმპტომები: ზოგადი სისუსტე, სისუსტე, მადის დაკარგვა, თავის ტკივილი. პაციენტის ობიექტურმა გამოკვლევამ შეიძლება გამოავლინოს გულმკერდის დაზიანებული ნახევრის ჩამორჩენა სუნთქვის დროს, შესუსტებული ხმის კანკალი C1 აბსცესზე, დასუსტებული ვეზიკულური სუნთქვა, თანმხლები K | მშრალი ზუზუნი ისმის მწვავე ბრონქიტის დროს, ^ პერკუსიით აბსცესზე, დაბნეულობა ან მოსაწყენი პერკუსიის ხმა. რენტგენოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება მომრგვალებული 4 ჩრდილი მკაფიო კიდეებით. სისხლის შესწავლისას: ლეიკოციტოზი 20 ¦ 109 ლ-მდე, ლეიკოფორმულის მარცხნივ გადანაცვლება მეტამიელოციტებისკენ, გაზრდილი ESR. გამონადენი ჩირქოვანი ნახველის რაოდენობის მკვეთრი მატება (500-1000 მლ-მდე) ფეტიური სუნით მიანიშნებს [აბსცესის ბრონქში გარღვევაზე და მის გათავისუფლებაზე. ტ
ნახველმა შეიძლება გამოავლინოს სისხლის ზოლები. ამასთან, უმჯობესდება პაციენტების მდგომარეობა, იკლებს სხეულის ტემპერატურა, ქრება შემცივნება და იკლებს ინტოქსიკაციის სიმპტომები. უნდა აღინიშნოს (ყურადღება გამახვილებულია იმაზე, რომ ნახველი უფრო მეტად გამოიყოფა პაციენტის გარკვეული J პოზიციით (ხდება დრენაჟი). ფიზიკური გასინჯვით ვლინდება ხმის მომატებული კანკალი, ტიმპანური, პერკუსიის ხმა, ბრონქული სუნთქვა, შეიძლება იყოს ამფორული, თუ ღრუ უკავშირდება ბრონქს ვიწრო უფსკრულით. თუ გარკვეული რაოდენობის სეკრეცია რჩება ღრუში, შეიძლება მოისმინოს ხმაურიანი უხეში ან საშუალო ბუშტუკების ხმები. რენტგენის გამოკვლევა ავლენს მომრგვალებულ ნათებას მკაფიო კიდეებით, თუ საიდუმლო რჩება ღრუში, მაშინ დგინდება დაბნელების ზონა ჰორიზონტალური დონის მქონე. სისხლის გამოკვლევისას ლეიკოციტოზი და გაზრდილი ESR გრძელდება, მაგრამ დაღმავალი ტენდენციით. ნახველის გამოკვლევისას ვლინდება ლეიკოციტების და ელასტიური ბოჭკოების მნიშვნელოვანი რაოდენობა.
საექთნო დიაგნოზი: ცხელება, შემცივნება, ტკივილი გულმკერდის არეში, სისუსტე, თავის ტკივილი, ხველა ჩირქოვანი ნახველით.
გამოკვლევის, მკურნალობის, მოვლისა და დაკვირვების გეგმა: პაციენტის მომზადება რენტგენოლოგიური გამოკვლევისთვის, ლაბორატორიული გამოკვლევისთვის, პაციენტის სამკურნალოდ სამედიცინო დანიშნულების შესრულება (წამლების დროული განაწილება, ინექციები და ინფუზიები), სხვა მეთოდების ორგანიზება. მკურნალობა (ფიზიოთერაპია, სავარჯიშო თერაპია, მასაჟი, ოქსიგენოთერაპია) პაციენტის მოვლისა და მონიტორინგის ორგანიზება.
გეგმის განხორციელება: დანიშნულების დროული და მიზანმიმართული შესრულება (მოქმედების სხვადასხვა სპექტრის ანტიბიოტიკები, სულფონამიდები, ნიტროფურანები, ნისტატინი ან ლევორინი, მუკოლიზური საშუალებები). ბიოლოგიური მასალის (სისხლი, ნახველი, შარდი) დროული შეგროვება ლაბორატორიული გამოკვლევისთვის. ფიზიოთერაპევტთან კონსულტაციის ორგანიზება ფიზიოთერაპიული მეთოდების დასანიშნად; სავარჯიშო თერაპიის ექიმი სავარჯიშო თერაპიისა და მასაჟის დანიშვნისთვის. პალატის დროული ვენტილაციის ორგანიზება, სადეზინფექციო საშუალებებით სველი წმენდა, შამფურის რეცხვა და დეზინფექცია, საცვლების და თეთრეულის დროული გამოცვლა, ნაწოლების პროფილაქტიკა, პაციენტის რეგულარული როტაცია დრენაჟის შესაქმნელად და ნახველის გამონადენის შესაქმნელად - 4-5-ჯერ დღეში. 20-30 წუთის განმავლობაში; გულ-სისხლძარღვთა სისტემის აქტივობის მონიტორინგი (პულსი, გულისცემა, არტერიული წნევის გაზომვა), ბრონქოფილტვის სისტემის (სუნთქვის სიხშირე, ნახველის რაოდენობა), ფიზიოლოგიური ფუნქციები.
პლევრალში სითხის არსებობის სინდრომი
ღრუები (ექსუდაციური პლევრიტი) - არის პლევრის ანთებითი დაზიანება, რომელსაც თან ახლავს პლევრის ღრუში სითხის დაგროვება. პლევრაში ანთებითი პროცესის განვითარებას ხელს უწყობს ფილტვებში და ინტრათორაკალურ ლიმფურ კვანძებში ტუბერკულოზური პროცესის გამწვავება (ტუბერკულოზური ინტოქსიკაცია), ფილტვების ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებები (პნევმონია, ჩირქოვანი პროცესები ფილტვებში), მწვავე და ქრონიკული ინფექციური დაავადებები (ტიფოიდი). და ტიფი), რევმატიზმი, კოლაგენოზები, ფილტვების სიმსივნეები. პროვოცირების ფაქტორი, როგორც წესი, არის ჰიპოთერმია. ამ სინდრომს ახასიათებს პლევრის ფურცლების ანთება და, პირველ რიგში, მათზე ფიბრინის დეპონირება. პლევრის ღრუში სითხის ბუნებით პლევრიტი შეიძლება იყოს სეროზულ-ფიბრინოზული, ჰემორაგიული, ჩირქოვანი, ქილოვანი და შერეული. არაანთებითი ან უცნობი წარმოშობის პლევრის ღრუში სითხის არსებობისას ისინი საუბრობენ პლევრის გამონაჟონზე.
დაავადება იწყება თანდათანობით ან მწვავედ, მაღალი ცხელებით, მკერდის არეში ძლიერი ტკივილებით, ღრმა შთაგონებით ან ჯანსაღ მხარეს მოხრილობით და ხველებით. ხველა ჩვეულებრივ მშრალი და მტკივნეულია. გასინჯვისას ვლინდება პაციენტის იძულებითი პოზიცია დაზიანებულ მხარეს, ქოშინი, ციანოზი, გულმკერდის დაზიანებული მხარის ჩამორჩენა სუნთქვის დროს. სითხის დაგროვებისას პაციენტები გრძნობენ სიმძიმის შეგრძნებას დაზიანებულ მხარეს ყრუ ტკივილს; თუ ბევრი სითხე გროვდება, მაშინ შეიძლება მოხდეს შუასაყარის ჯანსაღი მხარეზე გადასვლა და ძლიერი ქოშინი. სითხე, როგორც წესი, მდებარეობს პარაბოლური მრუდის გასწვრივ (Damoiseau ხაზები), მისი ზედა მდებარეობს უკანა აქსილარული ხაზის გასწვრივ. ამ მხრივ გამოიყოფა სამი ზონა: წინასწარ დატვირთული ზონა

ფილტვები ფესვისკენ (გარლანდის სამკუთხედი), ჰიდროთორაქსის ზონა და გადაადგილებული შუასაყარის ზონა ჯანსაღ მხარეს (რაუჰფუს-გროკოს სამკუთხედი). ფიზიკური კვლევის მეთოდებით შეკუმშული ფილტვის მიდამოში (შეკუმშვის ატელექტაზი) პალპაციით განისაზღვრება ხმის კანკალი და ბრონქოფონია, ტიმპანურ-ტიმპანური პერკუსიის ხმა, აუსკულტაციურ-ბრონქული სუნთქვა. ჰიდროთორაქსის ზონაში: ხმის კანკალი და ბრონქოფონია, ასევე სუნთქვა არ არის განსაზღვრული, ბარძაყის ტონუსი განისაზღვრება პერკუსიით. იგივე განისაზღვრება შუასაყარის გადაადგილების ზონაში (რაუჰფუს-გროკო სამკუთხედი).
გამოკვლევის შემდეგ (პაციენტის შესახებ ინფორმაციის მოპოვება) დგება საექთნო დიაგნოსტიკა: ცხელება, გულმკერდის ტკივილი, ქოშინი, მშრალი ხველა, სისუსტე, სისუსტე. დგება პაციენტის მონიტორინგისა და მოვლის გეგმა, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები, მკურნალობის სამედიცინო დანიშნულების შესრულება და ფთიზიატრისა და ონკოლოგის კონსულტაცია. გეგმის განხორციელებისას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება პაციენტის მომზადებას რენტგენოლოგიური გამოკვლევისთვის, ლაბორატორიული გამოკვლევისთვის ბიოლოგიური მასალის აღებას, პლევრის პარაცენტეზისთვის პაციენტის მომზადებას და პაციენტის მკურნალობისას სამედიცინო დანიშნულების ზუსტად შესრულებას: დროული განაწილება. ნარკოტიკები და ინექციები. რენტგენოლოგიური გამოკვლევა განისაზღვრება დაზიანებულ მხარეს სითხის ირიბი დონით ჩაქრობით.
პლევრის პუნქციას (პლევრის პარაცენტეზი) დიდი დიაგნოსტიკური და თერაპიული მნიშვნელობა აქვს. ექთანმა ამ მიზნით უნდა მოამზადოს სტერილური შპრიცი ანესთეზიისთვის, ნოვოკაინის ხსნარი, იოდის და ალკოჰოლის ხსნარი კანის დასამუშავებლად, პუნქციური ნემსი რეზინის მილით ნემსისა და შპრიცისთვის კანულებით, მოჰრის ან პენის ფორსპსი. 50 მლ ჯანეტის შპრიცი, ჭურჭელი პლევრის წერტილების შესაგროვებლად. პარაცენტეზი ტარდება მე-8 ნეკნთაშუა სივრცეში მე-9 ნეკნის ზედა კიდის გასწვრივ უკანა იღლიის ხაზის გასწვრივ. პუნქტიტის მიღების შემდეგ დგინდება მასში ბექკის შემცველობა, პლევრის სითხის სიმკვრივე და ტარდება Rivalta ტესტი ექსუდატის ან ტრანსუდატის გამოსავლენად. მკურნალობის ძირითადი პრინციპებია ანთების საწინააღმდეგო და ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებების დანიშვნა, ზოგადი მატონიზირებელი, ვიტამინის თერაპია, პლევრის სითხის ევაკუაციის შემდეგ წებოვანი პროცესის თავიდან ასაცილებლად, ფიზიოთერაპევტის კონსულტაციის შემდეგ ინიშნება სავარჯიშო თერაპია და ფიზიოთერაპია.
ქოშინგის სინდრომი. ყველაზე ხშირად, ეს სინდრომი გამოწვეულია ისეთი დაავადებით, როგორიცაა ბრონქული ასთმა. ბრონქულ ასთმაში იგულისხმება ალერგია ბრონქოფილტვის აპარატში ჰიპერერგიული ანთების უპირატესი ლოკალიზაციით, 24

ახასიათებს განმეორებადი, უპირატესად გენერალიზებული, სასუნთქი გზების ობსტრუქცია, შექცევადი დაავადების ადრეულ სტადიაზე. არსებობს ბრონქული ასთმა ატოპიური (არაინფექციური-ალერგიული) და ინფექციურ-ალერგიული. ატოპიური ასთმის დროს მიზეზი შეიძლება იყოს ნებისმიერი ნივთიერება, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს ანტისხეულების წარმოქმნა ადამიანის ორგანიზმში. ალერგენები შეიძლება იყოს ცხოველური და მცენარეული წარმოშობისა, ასევე ქიმიური ნივთიერებები მარტივი და რთული სტრუქტურით.
ინფექციურ-ალერგიულ ფორმაში ბრონქული ასთმის განვითარების მიზეზი არის მიკრობული ფლორა. გარდა ამისა, ბრონქული ასთმის განვითარების ეტიოლოგიურ ფაქტორებს წარმოადგენს ფსიქოგენური, კლიმატური (ჰიპოთერმია, ინსოლაცია) ფაქტორები, ასევე გამოხატული ფიზიკური აქტივობა, უფრო მეტიც, ეს ფაქტორები, როგორც წესი, პროვოკაციულია და ზოგჯერ შეიძლება იყოს განვითარების გამომწვევი ფაქტორები. ასთმის. კლინიკური გამოვლინებები: ბრონქული ასთმის წამყვანი კლინიკური სიმპტომატური კომპლექსია ექსპირაციული ქოშინი, ხიხინი, დახრჩობის პერიოდული შეტევები (გენერალიზებული ობსტრუქცია), რომელიც ხშირად მთავრდება ნახველის მნიშვნელოვანი რაოდენობით გამოყოფით. ბრონქული ასთმის ატოპიური ფორმა ხასიათდება ასთმის შეტევის სპორადული განვითარებით ალერგენთან კონტაქტის დროს. ალერგენის ზემოქმედების შეწყვეტა ასევე იწვევს შეტევის შეწყვეტას. ამ შემთხვევაში, დახრჩობას, როგორც წესი, წინ უსწრებს აურა, რომელსაც ახასიათებს გამოვლინებების გამოხატული პოლიმორფიზმი (ვაზომოტორული რინიტი წყლიანი სეკრეციის უხვი გამოყოფით, შაკიკი, ჭინჭრის ციება, კანის ქავილი, ყელის ტკივილი და ტკივილი, ხველა. კვინკეს შეშუპება და ა.შ.). ინფექციურ-ალერგიული ბრონქული ასთმის დროს დახრჩობის შეტევები ვითარდება მწვავე რესპირატორული დაავადებების, ბრონქიტისა და პნევმონიის ფონზე, უფრო ხშირად შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში. ამ ჯგუფის პაციენტებში აურა უმეტეს შემთხვევაში გამოხატულია ხველებით. შეტევები, როგორც წესი, ზომიერი ან მძიმეა, საკმაოდ ხანგრძლივი და მდგრადია ჩვეულებრივი თერაპიის მიმართ, ხშირად გარდაიქმნება ასთმურ მდგომარეობად. ყველაზე ხშირად ნაპოვნი მგრძნობელობა სტაფილოკოკური ტოქსინისა და სტრეპტოკოკის მიმართ. ასთმის შეტევის ძირითადი კლინიკური სიმპტომებია ექსპირაციული ქოშინი გულმკერდის შეზღუდული მობილობის ფონზე (დაბალი დიაფრაგმა), ხიხინი, გაფანტული მშრალი სტვენა და ზუზუნი, მათი ინტენსივობისა და ლოკალიზაციის მუდმივი ცვლილება. პაციენტი ყოველთვის იკავებს ორთოპნეის იძულებით პოზიციას მხრის სარტყელის ფიქსაციით: პაციენტი ზის, ხელებს მაგიდის კიდეს ეყრდნობა, წინ იღუნება. კანი ფერმკრთალია, დამხმარე კუნთები დაძაბული, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ, ტაქიკარდია, გულის ტონების სიყრუე, ემფიზემის გამო არ არის განსაზღვრული გულის აბსოლუტური სიბნელეების საზღვრები.
ასთმის ინფექციურ-ალერგიული ფორმის შემთხვევაში შეტევა სრულდება ბლანტი ლორწოვანი ჩირქოვანი ნახველის მნიშვნელოვანი რაოდენობით გამონადენით. თუ შეტევა დაგვიანებულია, მაშინ აღინიშნება პაციენტის გამოხატული დეპრესიული მდგომარეობა, კანის სიფერმკრთალე იცვლება სახის და კიდურების კანის თბილი ციანოზით, გულში ქსოვილოვანი ჰიპოქსიის განვითარების შედეგად, შესაძლოა სტენოკარდიული ტკივილები. მოხდეს. სახრჩობის გამოხატული შეტევის დროს შეიძლება აღინიშნოს იმ ნეკნების მოტეხილობები, რომლებზეც მიმაგრებულია წინა სკალენი და გარე ირიბი კუნთები. მათი საპირისპირო მოქმედება ხველის დროს შეიძლება გამოიწვიოს ნეკნების მოტეხილობა. სპონტანური პნევმოთორაქსის, ინტერსტიციული ან შუასაყარის ემფიზემის შესაძლო წარმოქმნა. საკმაოდ სერიოზული გართულებაა მწვავე ემფიზემის გაჩენა, ასევე დიდი ემფიზემატოზური კისტა (ბულა). ფიზიკური გამოკვლევისას აღინიშნება: გულმკერდის წინააღმდეგობის პალპაცია, ხმის კანკალი შესუსტება; პერკუსია - ყუთის ტონი, ფილტვის კიდის მობილობის მნიშვნელოვანი შეზღუდვა და ფილტვების ქვედა საზღვრის გამოტოვება; აუსკულტაციური - დასუსტებული ბუშტუკოვანი სუნთქვა, ბევრი მშრალი სტვენა, ნაკლებად ხშირად ზუზუნი.
საექთნო დიაგნოსტიკა: ქოშინი გახანგრძლივებული ამოსუნთქვით, ხველა, მშრალი ჭიქა, ტაქიკარდია, ციანოზი.
პაციენტის მონიტორინგისა და მოვლის გეგმა, პაციენტის მომზადება დამატებითი კვლევის მეთოდებისთვის, ბიოლოგიური მასალის (სისხლი, ნახველის) აღება ლაბორატორიული გამოკვლევისთვის, პაციენტის მკურნალობის სამედიცინო დანიშნულების შესრულება, სასწრაფო დახმარების გაწევა, პაციენტის მომზადება სხვა სპეციალისტებთან კონსულტაციისთვის. .
მედდის აქტივობების გეგმის განხორციელება. ასთმის შეტევის დროს პირველ რიგში ექთანმა უნდა უზრუნველყოს პირველადი დახმარება: დაამშვიდოს პაციენტი, შეუქმნას ფიზიკური და გონებრივი სიმშვიდე, შეუქმნას პაციენტს კომფორტული მდგომარეობა, გააღოს ფანჯარა (ფანჯარა, ტრანსმისი) სუფთა ჰაერისთვის, მისცეს ჟანგბადი. დაადეთ მდოგვის თაბაშირი, მიეცით თბილი სასმელი, გამოაცხადეთ ექიმთან ვიზიტი ან გამოძახება და შემდეგ შეასრულეთ ექიმის დანიშნულება. შეტევის სიმაღლეზე პერიფერიული სისხლის შესწავლისას გამოვლენილია ეოზინოფილია და ბაზოფილია. ნახველის შესწავლისას დამახასიათებელია ტრიადა: ეოზინოფილების მომატებული შემცველობა, შარკო-ლეიდენის კრისტალების და კურშმანის სპირალების არსებობა. ასთმის შეტევის სიმაღლეზე პაციენტებში გარეგანი სუნთქვის ფუნქციის შესწავლისას ვლინდება VC-ის დაქვეითება, ნარჩენი მოცულობა და ფუნქციური ნარჩენი მოცულობა მნიშვნელოვნად იზრდება. მნიშვნელოვანი მახასიათებელია ბრონქების გამავლობის გამოხატული დარღვევა.
მკურნალობის პრინციპები: ბრონქული ასთმის ატოპიური ფორმის ეტიოლოგიური თერაპია შესაძლებელია ალერგენის გამოვლენისას. აუცილებელია პაციენტის ყოველდღიური ცხოვრებიდან ალერგენის აღმოფხვრა, დიეტის დაცვა, რომელიც გამორიცხავს ალერგენულ პროდუქტებს და ჰიგიენური ზომების დაცვა, როდესაც პაციენტები მგრძნობიარეა სახლის მტვრის მიმართ. თუ შეუძლებელია ალერგენული ფაქტორის აღმოფხვრა, საჭიროა ჩატარდეს სპეციფიკური ან არასპეციფიკური დესენსიბილიზაციის თერაპია. დესენსიბილიზაციის თერაპიის უკუჩვენებაა ფილტვის ტუბერკულოზის არსებობა, ორსულობა, დეკომპენსირებული კარდიოსკლეროზი, დეკომპენსირებული რევმატული გულის დაავადება, თირეოტოქსიკოზი, თირკმელების, ღვიძლის დეკომპენსირებული დაავადებები, ფსიქიკური დაავადება, ფილტვის მძიმე უკმარისობა.
მწვავე ბრონქიტის სინდრომი ან მწვავე ბრონქიტი სასუნთქი სისტემის საკმაოდ გავრცელებული დაავადებაა. ყველაზე ხშირად ბრონქების მწვავე ანთება აღინიშნება გრიპის, პარაგრიპის, ადენოვირუსული ინფექციით გამოწვეული მწვავე რესპირატორული დაავადებების მქონე პაციენტებში, აგრეთვე წითელას მძიმე ფორმებში, ყივანახველა, დიფტერია. გრიპის ვირუსის ზემოქმედების ფონზე საკმაოდ ხშირად გვხვდება ბაქტერიული აგენტებით გამოწვეული მწვავე ბრონქიტი, რომელიც აფერხებს ფაგოციტოზს და იწვევს სასუნთქი გზების ბაქტერიული ფლორის გააქტიურებას. ასეთი პაციენტების ნახველში გვხვდება გრიპის ბაცილი, პნევმოკოკები, ჰემოლიზური სტრეპტოკოკები, Staphylococcus aureus, Friedlander's bacillus და სხვა. (ტონზილიტი, რინიტი, სინუსიტი და სხვ.) ასევე ხელს უწყობს მწვავე ბრონქიტის გაჩენას. მწვავე ბრონქიტის სხვა მიზეზებია აზოტის ოქსიდების, გოგირდის და გოგირდის ანჰიდრიდის, გოგირდწყალბადის, ქლორის, ამიაკის, ბრომის ორთქლის მაღალი კონცენტრაციის შემცველი ჰაერის ინჰალაცია, აგრეთვე ქიმიური ომის აგენტებით (ქლორი, ფოსგენი, დიფოსგენი, მდოგვი) დაზიანების შემთხვევაში. გაზი, ლუიზიტი, FOB). მწვავე ბრონქიტის საკმაოდ გავრცელებული მიზეზი შეიძლება იყოს ჰაერის ჩასუნთქვა მტვრის მაღალი შემცველობით, განსაკუთრებით ორგანული.
კლინიკური გამოვლინებები: მშრალი, გამაღიზიანებელი ხველის გამოჩენა, ტკივილის ან ტკივილის შეგრძნება მკერდის უკან, შემდეგ პროცესი გადადის მსხვილ და პატარა ბრონქებზე, რაც იწვევს სასუნთქი გზების ობსტრუქციის სიმპტომებს (პაროქსიზმული ხველა, ქოშინი). 2-3 დღეს იწყება ლორწოვანი ან ლორწოვანი ჩირქოვანი ნახველის გამოყოფა, ზოგჯერ სისხლის შერევით. პაციენტების უმეტესობას აღენიშნება ტკივილი გულმკერდის ქვედა ნაწილში, გამოწვეული ხველებით და დიაფრაგმის კრუნჩხვითი შეკუმშვით, ზოგადი სისუსტე, სისუსტე, სისუსტე, ტკივილი ზურგისა და კიდურების არეში, ხშირად ოფლიანობა. სხეულის ტემპერატურა შეიძლება იყოს ნორმალური ან სუბფებრილური, მძიმე შემთხვევებში კი 38°C-მდე იზრდება. თუ მწვავე ბრონქიტი არის გრიპის ეტიოლოგიის, მაშინ ხშირად ტემპერატურა იმატებს 39 ° C-მდე და ზემოთ, ხოლო heipes labialis, ფარინქსისა და ფარინქსის ლორწოვანი გარსების ჰიპერემია, ხშირად მკვეთრი სისხლჩაქცევებით, ხშირად გამოვლენილია.
პერკუსია - ფილტვის ხმა. დაავადების პირველ დღეებში აუსკულტაციის დროს დგინდება ვეზიკულური სუნთქვა გახანგრძლივებული ამოსუნთქვით, მიმოფანტული მშრალი სასტვენი და ზუზუნი რალები, ხველების დროს იცვლება ჩიყვის რაოდენობა. 2-3 დღის შემდეგ, ჩვეულებრივ, უერთდება სხვადასხვა ზომის სველი რალები. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრიდან - ტაქიკარდია, ნერვული სისტემის მხრიდან - თავის ტკივილი, დაღლილობა, ცუდი ძილი.
საექთნო დიაგნოზი: ხველა, სისუსტე, სისუსტე, ქოშინი, ტაქიკარდია, ცხელება, ცუდი ძილი.
საექთნო ინტერვენციების დაგეგმვა: მოვლა და დაკვირვება, გამოკვლევა და სამედიცინო დანიშნულების შესრულება პაციენტების სამკურნალოდ.
საექთნო მოქმედებების გეგმის განხორციელება: დამოუკიდებელი - პაციენტის მოვლისა და მონიტორინგის მეთოდები: პულსის სიხშირე, სუნთქვა, გულისცემა, არტერიული წნევის გაზომვა, ფიზიოლოგიური ფუნქციები, ზოგადი მდგომარეობა, ოთახის ვენტილაცია, მდოგვის პლასტმასის დადება, ქილა;
დამოკიდებული - ბიოლოგიური მასალის (სისხლის, შარდის, ნახველის) მიღება ლაბორატორიული გამოკვლევისთვის, პაციენტის მომზადება გულმკერდის რენტგენისთვის, გარეგანი სუნთქვის ფუნქციის გამოკვლევა, წამლების დროული განაწილება, წამლების პარენტერალურად მიღება. სისხლის ანალიზმა გამოავლინა ლეიკოციტოზი 8109 ლ, დაჩქარებული ESR; ნახველში მნიშვნელოვანი რაოდენობით მიკროფლორა; გარე სუნთქვის ფუნქციის შესწავლისას გამოვლენილია VC-ის დაქვეითება და მაქსიმალური ვენტილაცია; როდესაც პროცესში ჩართულია მცირე ბრონქები, გამოვლენილია ბრონქების გამტარობის დარღვევა და იძულებითი სასიცოცხლო ტევადობა; რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ზოგჯერ აჩვენებს ფილტვების ფესვის ჩრდილის გაფართოებას. ფიზიოთერაპევტთან კონსულტაცია ეწყობა ფიზიოთერაპიული მკურნალობის დასანიშნად (ელექტროფორეზი კალიუმის იოდიდით, კალციუმის ქლორიდით, ამინოფილინი და სხვ., სავარჯიშო თერაპია).
მკურნალობის პრინციპები: მკურნალობა ხშირად ტარდება სახლში, სადაც პაციენტმა უნდა მოერიდოს გარემოს ტემპერატურის უეცარ ცვლილებას. პრეპარატებიდან - ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები

თვისებები: ამიდოპირინი, ანალგინი, ასპირინი, რომლებსაც აქვთ სიცხის დამწევი და ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება.
მძიმე მწვავე ბრონქიტის დროს გრიპის ეპიდემიის დროს ხანდაზმულებში და მოხუცებში, ასევე დასუსტებულ პაციენტებში მიზანშეწონილია ჰოსპიტალიზაცია და ზოგადი დოზებით ანტიბიოტიკების და სულფონამიდების დანიშვნა.
ნახველის გასათხევადებლად ინიშნება თერმოფსისის, იპეკაკის, მარშმელოუს ფესვის ინფუზიები და ექსტრაქტები, მუკალტინი, კალიუმის იოდიდის 3%-იანი ხსნარი, ტუტე ინჰალაციები, სავარჯიშო თერაპია. ბრონქოსპაზმის არსებობისას ინიშნება ბრონქოდილატატორები: თეოფედრინის, ეფედრინის ტაბლეტები თითო 0,025გრ და ეუფილინი 0,15გრ დღეში 3-ჯერ.
მშრალი მტკივნეული ხველის დროს შეგიძლიათ დანიშნოთ: კოდეინი, დიონინი, ჰიდროკოდონი, ლიბექსინი, ბალტიკი. ინიშნება ყურადღების გაფანტვა: მდოგვის თაბაშირები მკერდზე და ზურგზე, ნაპირებზე, ფეხის თბილი აბაზანები, უხვად თბილი სასმელი, ტუტე მინერალური წყლების მიღება.
მწვავე ბრონქიტის ქრონიკულ კომპლექსურ თერაპიაზე გადასვლის თავიდან ასაცილებლად, ის უნდა გაგრძელდეს პაციენტის სრულ გამოჯანმრთელებამდე.
ქრონიკული ბრონქული ანთების სინდრომი არის
ქრონიკული ბრონქიტი, რომელიც წარმოადგენს ბრონქული ხის ლორწოვანი გარსის და ბრონქული კედლის ღრმა შრეების დიფუზურ ანთებას, რომელიც ხასიათდება ხანგრძლივი მიმდინარეობით პერიოდული გამწვავებით. ჯანმო-ს ექსპერტების განმარტებით, „ქრონიკული ბრონქიტის მქონე პაციენტებს მიეკუთვნებიან ადამიანები, რომლებსაც აქვთ ნახველით ხველა წელიწადში მინიმუმ სამი თვის განმავლობაში, ორი წლის განმავლობაში, ზედა სასუნთქი გზების, ბრონქების და ფილტვების სხვა დაავადებების გამორიცხვით, რომლებიც შეიძლება გამოიწვიოს ეს სიმპტომები." ეს არის ბრონქო-ფილტვის სისტემის საკმაოდ გავრცელებული დაავადება, უნდა აღინიშნოს სიხშირის გაზრდის ტენდენცია. უფრო ხშირად ავადდებიან 50 წელს გადაცილებული ადამიანები, ხოლო მამაკაცები 2-3-ჯერ უფრო ხშირად.
ქრონიკული ბრონქიტის გაჩენის ხელშემწყობ ფაქტორებად გასათვალისწინებელია, უპირველეს ყოვლისა, სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის მუდმივი გაღიზიანება დაბინძურებული ჰაერით. ამ შემთხვევაში ასევე მნიშვნელოვანია არახელსაყრელი კლიმატური პირობები: ნესტიანი ჰავა ხშირი ნისლებით და ამინდის მკვეთრი ცვლილება. სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის გაღიზიანება მტვრის ან კვამლის, განსაკუთრებით თამბაქოს გამო, იწვევს სასუნთქ გზებში ლორწოს გაზრდის გამომუშავებას, რაც იწვევს ხველას და ნახველის წარმოქმნას, ბრონქული ხის უფრო ადვილად ინფექციას. ქრონიკული ბრონქიტი მწეველებში 3-4-ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე არამწეველებში. დიდი
ქრონიკული ბრონქიტის ეტიოლოგიაში მნიშვნელობა ენიჭება პროფესიული საფრთხეების ზემოქმედებას - შალის და თამბაქოს ქარხნების, ფქვილისა და ქიმიური ქარხნების მუშებს, მაღაროელებს, მაღაროელებს. არანაკლებ მნიშვნელოვანია დიდი ქალაქების დაბინძურება გოგირდის დიოქსიდით, მჟავა ორთქლით, მანქანების გამონაბოლქვი აირებით და კვამლის ნაწილაკებით.
ქრონიკული ბრონქიტის განვითარებას ხელს უწყობს სასუნთქ გზებში ინფექციის ხანგრძლივი კერები (ქრონიკული ტონზილიტი, სინუსიტი, ბრონქოექტაზია), ფილტვის მიმოქცევაში შეშუპება (გულის უკმარისობით). ინფექციის შეერთება აუარესებს ქრონიკული ბრონქიტის მიმდინარეობას, იწვევს ანთებითი პროცესის გავრცელებას ბრონქის კედლის ღრმა შრეებში, მისი კუნთოვანი და ელასტიური ბოჭკოების დაზიანებას. ქრონიკული ბრონქიტის ეტიოლოგიაში, განსაკუთრებით მისი გამწვავების განვითარებაში, დადგენილია ბაქტერიული ინფექციის მონაწილეობა. ყველაზე ხშირად ნახველის ან ბრონქული შიგთავსიდან ითესება სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გრიპის ბაცილი და პნევმოკოკები, ნაკლებად ხშირად Pseudomonas aeruginosa, Friedlander's bacillus. ქრონიკული ბრონქიტის გამწვავების სიხშირე მკვეთრად იზრდება გრიპის ეპიდემიის პერიოდში. ამჟამად გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება ბრონქო-ფილტვის სისტემაში ქრონიკული პროცესების განვითარების მემკვიდრეობითი მიდრეკილების ფაქტორებს.
კლინიკური გამოვლინებები: ქრონიკული ბრონქიტის ყველაზე ხშირი და მთავარი სიმპტომებია ხველა (მშრალი ან სველი), ნახველი სხვადასხვა რაოდენობითა და ხასიათის, ფილტვების ვენტილაციის და ბრონქების გამტარობის დარღვევა. პაციენტების უმეტესობას, ჩვეულებრივ მწეველებს, აქვს მსუბუქი ხველა რამდენიმე წლის განმავლობაში, მშრალი ან ლორწოვანი ნახველით, ძირითადად დილით, რასაც პაციენტები არ ანიჭებენ მნიშვნელობას. თანდათან ხველა ძლიერდება, იწვევს დისკომფორტს, მატულობს ცივ და ნესტიან ამინდში, ჰიპოთერმიის შემდეგ, ზედა სასუნთქი გზების ინფექციების შემდეგ და თან ახლავს ლორწოვანის ან ჩირქოვანი ნახველის პერიოდული გამოყოფა. დაავადების საწყის პერიოდში ზიანდება დიდი ბრონქები. ბრონქების გამავლობის დარღვევა ამ შემთხვევაში მსუბუქად არის გამოხატული, ქოშინი ვითარდება ნელა, დამახასიათებელია გამწვავებები, რომელსაც თან ახლავს ხველა დიდი რაოდენობით ჩირქოვანი ან ლორწოვანი ნახველის გამოყოფით. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად და პროცესში წვრილი ბრონქები ერთვება, ქოშინის განვითარებით ხდება ბრონქების გამავლობის დარღვევა (ობსტრუქციული ბრონქიტი). თავიდან ქოშინი გაწუხებს ფიზიკური დატვირთვის დროს, შემდეგ ხდება მუდმივი. მისი სიმძიმე იზრდება გამწვავების პერიოდში. მცირე ბრონქების უპირატესი დაზიანების მქონე პაციენტებში, გარდა ქოშინისა, აღინიშნება ციანოზი და პაროქსიზმული ხველა, რომელიც უარესდება თბილი ოთახიდან ცივ ოთახში გადასვლისას. ობსტრუქციული ბრონქიტის დროს ბუნებრივია ემფიზემის და ფილტვის ქრონიკული კორონარული დაავადების განვითარება.
დაავადების ნებისმიერ სტადიაზე შეიძლება შეინიშნოს ბრონქოსპასტიური სინდრომის დამატება, რომელიც ხასიათდება ექსპირაციული დისპნოეს განვითარებით. შემთხვევებს, როდესაც დაავადების კლინიკურ სურათში წამყვანია ბრონქოსპაზმი და ამავდროულად არის ალერგიის ნიშნები (ვაზომოტორული რინიტი, წამლისმიერი ან საკვების ალერგია, სისხლის ეოზინოპათია, ნახველში ეოზინოფილების არსებობა) ჩვეულებრივ მოიხსენიება როგორც ასთმური ბრონქიტი. დაავადების გამწვავების პერიოდში შეინიშნება სხეულის ტემპერატურის მატება, უფრო ხშირად სუბფებრილულ რიცხვებამდე, ზოგადი სისუსტე, ოფლიანობა, დაღლილობა, ტკივილი კუნთების სხვადასხვა ჯგუფებში, რომლებიც დაკავშირებულია ხველების დროს მათ გადაჭარბებულ დატვირთვასთან.
დაავადების დასაწყისში პერკუსიის ხმა ოდნავ იცვლება, მაგრამ ემფიზემის განვითარებით, დგინდება ყუთის ხმა, ფილტვების ქვედა კიდეების მობილობის დაქვეითება.
დაავადების რემისიის დროს აუსკულტაციის დროს სუნთქვა შეიძლება იყოს ვეზიკულური ან ემფიზემის არსებობისას ისმის დასუსტებული ვეზიკულური სუნთქვა. ზოგიერთ უბანში სუნთქვა შეიძლება იყოს რთული, მცირე რაოდენობით ხიხინი. გამწვავების პერიოდში ისმის მშრალი ან ტენიანი ჩირქები, რომელთა რაოდენობა შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს. წაგრძელებული გასასვლელის ფონზე ბრონქოსპაზმის არსებობისას ისმის მშრალი სასტვენის ჩირქები, რომელთა რიცხვი იზრდება იძულებითი სუნთქვით.
საექთნო დიაგნოზი: მშრალი ან სველი ხველა, ქოშინი, სისუსტე, დაღლილობა, ოფლიანობა, ცხელება.
გეგმური გამოკვლევა, მოვლა და დაკვირვება, მკურნალობის პრინციპები.
გეგმის განხორციელება: დამოუკიდებელი - გამოიყენება პაციენტზე მოვლისა და დაკვირვების მეთოდები; დამოკიდებული - ბიოლოგიური მასალის (სისხლის, შარდის, ნახველის) აღება ლაბორატორიული გამოკვლევისთვის, პაციენტების მომზადება რენტგენოლოგიური გამოკვლევისთვის, ბრონქოსკოპია, მედიკამენტების დროული განაწილება, ინექციები და ინფუზიები ექიმის დანიშნულებით. სისხლის ანალიზმა გამოავლინა ზომიერი ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი და დაჩქარებული ESR. ასთმური ბრონქიტის მქონე პაციენტებში – ეოზინოფილია. ემფიზემისა და სუნთქვის უკმარისობის არსებობისას, ერითროციტოზი აღინიშნება ჰემოგლობინის დონის უმნიშვნელო მატებით. ბიოქიმიური კვლევების შედეგად შეიძლება აღინიშნოს ფიბრინოგენის, სიალიუმის მჟავების, C-რეაქტიული ცილის შემცველობა.
ასთმური ბრონქიტის მქონე პაციენტებში ნახველის შესწავლისას შეიძლება გამოვლინდეს ეოზინოფილები, შარკო-ლეიდენის კრისტალები, კურშმანის სპირალები. რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ადგენს ფილტვის დაჭიმულობას, ემფიზემის არსებობისას - ფილტვის ველების გამჭვირვალობის მატება, დიაფრაგმის დაბალი დგომა და გაბრტყელება და მისი მობილურობის დაქვეითება. ბრონქოსკოპია შეიძლება გამოავლინოს ბრონქების შევიწროება ან ტორსიონი, გვერდითი ბრონქული ტოტების რაოდენობის შემცირება, ცილინდრული და საკულარული ბრონქოექტაზია.
მკურნალობის პრინციპები: დაავადების გამწვავების შემთხვევაში მკურნალობა უნდა ჩატარდეს საავადმყოფოში. მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი. გამწვავების პერიოდში მთავარი კომპონენტია ანტიბიოტიკოთერაპია. ანტიბიოტიკოთერაპიის ეფექტურობა იზრდება, თუ ის ტარდება იზოლირებული მიკროფლორის მგრძნობელობის გათვალისწინებით ანტიბიოტიკების მიმართ. ხანგრძლივი ქრონიკული ბრონქიტის მქონე პაციენტებში გამწვავებების მკურნალობა მოითხოვს ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების გამოყენებას. სულფონამიდები ნაკლებად ხშირად გამოიყენება. სოკოვანი გართულებების პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის გამოიყენება ნისტატინი, ლევორინი. დრენაჟის ფუნქციის აღსადგენად გამოიყენება ამოსახველებელი საშუალებები (თერმოფსისის, მარშმლოუს ფესვის ინფუზია ინფუზიებისა და ექსტრაქტების სახით), კალიუმის იოდიდის 3%-იანი ხსნარი ძალიან ეფექტური ამოსახველებელი საშუალებაა; ბლანტი ნახველის არსებობისას გამოიყენება ფერმენტები (ტრიფსინი, ქიმიოტრიფსინი, ქიმოფსინი, რიბონუკლეაზა და სხვ.) აეროზოლური ინჰალაციების სახით. მხოლოდ მშრალი, დამამშვიდებელი, დამამშვიდებელი ხველის დროს უნდა იქნას გამოყენებული კოდეინი. ნახველის საუკეთესო გამოყოფას ხელს უწყობს ტუტე ხსნარების ჩასუნთქვა, უხვად ცხელი სასმელი და ტუტე მინერალური წყლების მიღება. ბრონქოსპაზმის დროს ინიშნება: ეფედრინი, ნოვოდრინი და ა.შ. კომპლექსური თერაპიის ერთ-ერთი კომპონენტია დესენსიბილიზაცია და ანტიჰისტამინური საშუალებები (დიფენჰიდრამინი, სუპრასტინი, პიპოლფენი, კალციუმის გლუკონატი, ასპირინი და სხვ.). მუდმივი ბრონქოსპაზმის დროს ნაჩვენებია კორტიკოსტეროიდული თერაპია. მძიმე გამწვავების დროს, მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია თერაპიულ ბრონქოსკოპიას, რომლის დროსაც ბრონქებს რეცხავენ რინგერის ხსნარით, ფურაგინით ან სოდაით ჩირქოვანი შიგთავსის, ბრონქების ჩამოსხმის, საცობების მოცილებით და მედიკამენტების (ანტიბიოტიკები, ჰორმონები, ფერმენტები) დანერგვით. ბრონქულ ხეში, როდესაც პროცესი ჩაცხრება - ფიზიოთერაპიული პროცედურები (სოლუქსი, UVI, UHF დენები, ელექტროფორეზი ნოვოკაინთან, კალციუმის ქლორიდი მკერდზე, სავარჯიშო თერაპია).
ფილტვის ქსოვილის ჰაერის გაზრდის სინდრომი (ემფიზემა). ტერმინი "ემფიზემა" (ბერძნულიდან emphysae - გაბერვა, გაბერვა) აღნიშნავს ფილტვებში მიმდინარე პათოლოგიურ პროცესებს, რომლებიც ხასიათდება ფილტვის ქსოვილში ჰაერის გაზრდილი შემცველობით.

არსებობს პირველადი და მეორადი ემფიზემა. ყველაზე გავრცელებული ფორმაა მეორადი დიფუზური ემფიზემა, რომელიც ვითარდება ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებების (მწვავე და ქრონიკული ბრონქიტი, ბრონქული ასთმა და სხვ.) შედეგად.
ფილტვის ემფიზემის განვითარებისას, ფაქტორები, რომლებიც ზრდის ინტრაბრონქულ და ალვეოლურ წნევას ფილტვის შებერილობის განვითარებით (ხანგრძლივი ხველა, გარე რესპირატორული აპარატის გადატვირთვა შუშის აფეთქებებში, მუსიკოსები, რომლებიც უკრავენ ჩასაბერ ინსტრუმენტებზე, მომღერლები და ა.შ.), ცვლილებები ელასტიურობაში. ფილტვის ქსოვილი და გულმკერდის მობილურობა ასაკთან ერთად (სენილური ემფიზემა).
პირველადი ემფიზემის განვითარებაში როლს თამაშობს მემკვიდრეობითი ფაქტორები, კერძოდ, a1-ანტიტრიფსინის მემკვიდრეობითი დეფიციტი. ამ უკანასკნელის ნაკლებობით, მცირდება ბრონქული ხის და ფილტვის პარენქიმის ლორწოვანი გარსების დაცვა ლეიკოციტებისა და მიკრობული უჯრედებისგან გამოთავისუფლებული პროტეოლიზური ფერმენტების მავნე ზემოქმედებისგან ანთების განმეორებითი ეპიზოდების დროს. ამ „ზედმეტ ფერმენტებს“ შეუძლია გამოიწვიოს ელასტიური ბოჭკოების დაზიანება, გათხელება და ალვეოლური ძგიდის გახეთქვა.
ემფიზემა შეიძლება იყოს ინტერსტიციული ან ალვეოლარული. ინტერსტიციულ ემფიზემას ახასიათებს ჰაერის შეღწევა ფილტვის სტრომაში (პერიბრონქული, პერილობულარული), ხშირად შერწყმული შუასაყარის ემფიზემასთან, კანქვეშა ემფიზემასთან. უფრო ხშირია ალვეოლური ემფიზემა ალვეოლებში ჰაერის მომატებული შემცველობით. ალვეოლური ემფიზემა შეიძლება იყოს დიფუზური ან შეზღუდული.
ყველაზე გავრცელებული ფორმა - ალვეოლარული დიფუზური ემფიზემა - ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების შედეგია. ამოსუნთქვის დროს ობსტრუქციის არსებობისას სუნთქვა გაძნელებულია და ძირითადად ხდება სასუნთქი კუნთების დამატებითი მუშაობის გამო. ყოველი რესპირატორული აქტის დროს ვითარდება ვენტილაციის პროცესების დარღვევა, მცირდება ალვეოლური ჟანგბადის დაძაბულობა და მატულობს ნახშირორჟანგის დაძაბულობა. ინტრაალვეოლური ვენტილაციის დარღვევა იწვევს ალვეოლების გაჭიმვის გაზრდას, ხელს უწყობს ალვეოლური ძგიდის ელასტიურობის დაკარგვას. ალვეოლის კედლების გაჭიმვა იწვევს სისხლის მიმოქცევის გაძნელებას მიმდებარე ნაწილებში

ინფილტრაცია -გადაჭარბებული შეღწევა და დაგროვება გამონაჟონის ალვეოლებში, რომლებიც შეიცავს სხვადასხვა უჯრედულ ელემენტებს, ქიმიკატებს (ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს).

გამონაყარის მიზეზიდან და ბუნებიდან გამომდინარე, ინფილტრაცია ხდება:

- ანთებითი(პნევმონიით, ტუბერკულოზით, ფიბროზული ალვეოლიტით, შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაავადებებით);

- არაანთებითი(ფილტვის კიბოს, ლეიკემიის, ფილტვის ინფარქტის დროს).

კლინიკური გამოვლინებები:

· ხველა;

ჰაერის უკმარისობა

ტკივილი გულმკერდის არეში - მხოლოდ მაშინ, როდესაც პლევრის ჩართულია პათოლოგიურ პროცესში;

ჰემოპტიზი - ფილტვის ქსოვილის განადგურებით, ტუბერკულოზით, სტაფილოკოკური პნევმონიით, ფილტვის კიბოთი.

ზოგადი შემოწმება:

"თბილი ციანოზი" სუნთქვის უკმარისობის გამო;

იძულებითი პოზიცია მტკივნეულ მხარეს პლევრის დაზიანებით.

გულმკერდის ზოგადი გამოკვლევა:

სტატიკური - გამობურცვის ასიმეტრია დაზიანების მხარეს ბავშვებში;

დინამიური - დაზიანებული ნახევრის ჩამორჩენა სუნთქვის აქტში, ტაქიპნოე.

გულმკერდის პალპაცია:

ინფილტრაციის საწყის და ბოლო სტადიებში - ტიმპანური ხმა;

ინფილტრაციის სიმაღლის სტადიაში - მოსაწყენი ან მოსაწყენი ხმა.

ტოპოგრაფიული პერკუსია:ქვედა ფილტვის კიდის მობილობის დაქვეითება დაზიანების მხარეს.

ფილტვების აუსკულტაცია:

ინფილტრაციის საწყის ეტაპზე:

ჩუმი კრეპიტუსის (crepitatio indux) გამოჩენა.

სცენის სიმაღლეზე:

ქრება ვეზიკულური სუნთქვა და კრეპიტუსი, ჩნდება ბრონქული სუნთქვა.

ინფილტრატის გადაწყვეტის (რეზორბციის) ეტაპზე:

ვეზიკულური სუნთქვის შესუსტება;

ხმის კრეპიტუსი (crepitatio redux) + ხმოვანი ტენიანი პატარა ბუშტუკოვანი ღეროები;

შეიძლება იყოს ხიხინი, პლევრის ხახუნი;

გაიზარდა ბრონქოფონია.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა:

· კვლევის ძირითადი მეთოდი - ფილტვების რენტგენოგრაფია პირდაპირ და ლატერალურ პროექციაში - დაჩრდილვის არსებობა;

· სპიროგრაფია - გარე სუნთქვის დარღვეული ფუნქციის შემზღუდველი ტიპი, სუნთქვის უკმარისობის გამო ან შერეული ბრონქო-ობსტრუქციულ სინდრომთან.

ინტოქსიკაციის სინდრომის კლინიკური სიმპტომები:

საჩივრები:

ზოგადი ჩივილები:

Ცხელება;

ზოგადი სისუსტე, სისუსტე;

ოფლიანობა;

მიალგია;

გულის ჩივილები - პალპიტაცია, გულისცემა, ასთმის შეტევები;

ცერებრალური ჩივილები - თავის ტკივილი, ძილის დარღვევა, დელირიუმი, ჰალუცინაციები, დაბნეულობა;

დისპეფსიური ჩივილები - მადის დაკარგვა, გულისრევა, ღებინება.

თავისებურება:პნევმონია გამოწვეული მიკოპლაზმით, ქლამიდიით, ლეგიონელით, გვხვდება ზოგადი ინტოქსიკაციის სინდრომის ჭარბი დომინირებით, ბრონქოფილტვის გამოვლინებები მწირია, ამიტომ ამ პნევმონიას უწოდებენ "ატიპიურს".

გამოვლინდა ცვლილებები ზოგად შემოწმებაზეპნევმონიით დაავადებული პაციენტები:

ცნობიერება - დეპრესია ჰიპოქსიურ კომამდე უკიდურესად მძიმე პნევმონიით, მწვავე რესპირატორული უკმარისობით;

დელირიუმი, ჰალუცინაციები ბავშვებში, ალკოჰოლიკები ინტოქსიკაციის ფონზე;

შეიძლება იყოს იძულებითი პოზიცია მტკივნეულ მხარეს;

ცივი კანი, ციანოზი მარმარილოს ელფერით;

ჰერპეტური გამონაყარი ტუჩებზე და ცხვირის ფრთებზე;

ციებ-ცხელებული სახე, გაწითლება დაზიანების მხარეს.

რესპირატორული გამოკვლევა- ფილტვის ქსოვილის ინფილტრაციის სინდრომის გამოვლინებები.

- ტაქიკარდია, აქცენტი II ტონი ფილტვის არტერიაზე, ჰიპოტენზია.

პნევმონიის ლაბორატორიული დიაგნოზი:

სისხლის სრული დათვლა: ლეიკოციტოზი, ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლება, ნეიტროფილების ტოქსიგენური მარცვლოვნება, გაზრდილი ESR - ანთებითი ცვლილებები;

ვირუსული პნევმონიით: ლეიკოპენია, ფარდობითი ლიმფოციტოზი.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი - ფიბრინოგენის დონის მომატება, დადებითი C-რეაქტიული ცილა - მწვავე ფაზის მაჩვენებლები; მძიმე შემთხვევებში - თირკმლის, ღვიძლის უკმარისობის ლაბორატორიული გამოვლინებები;

სისხლის იმუნოლოგიური გამოკვლევა - ვირუსული, ატიპიური პნევმონიისთვის - სპეციფიკური ანტისხეულების დიაგნოსტიკური ტიტრის გამოვლენა;

ნახველის ანალიზი: - ზოგადი (მიკროსკოპული): ბევრი ლეიკოციტი, მაკროფაგი, ბაქტერიული ფლორა - გრამ შეღებვა, ატიპიური უჯრედების გამოვლენა, VC - განსხვავებები. დიაგნოსტიკა;

ბაქტერიოლოგიური: გამომწვევის შემოწმება, იდენტიფიკაცია

მისი მგრძნობელობა ანტიბიოტიკების მიმართ; მნიშვნელოვანი თანხა

10 5 - 10 7 მიკრობული სხეული 1 მლ-ში.

შარდის ანალიზი - შეიძლება იყოს ფებრილური პროტეინურია, ჰემატურია.

პნევმონიის ინსტრუმენტული დიაგნოზი:

· გულმკერდის რ-გრაფია 2 პროექციაში - ძირითადი მეთოდი - ფოკალური და ინფილტრაციული ჩაბნელება, ფილტვის ნიმუშის მომატება;

· R-ტომოგრაფია, ფილტვების კომპიუტერული ტომოგრაფია - აბსცესის წარმოქმნით - ტუბერკულოზის, ფილტვის კიბოს დიფერენციალური დიაგნოზისთვის.

ბრონქოსკოპია - კიბოს, უცხო სხეულის ეჭვის შემთხვევაში, თერაპიული - აბსცესის წარმოქმნით.

ეკგ - მძიმე შემთხვევებში მარჯვენა გულის გადატვირთვის ნიშნების გამოსავლენად.

სპიროგრაფია - სასუნთქი სისტემის სხვა დაავადებების არსებობისას.

პნევმონიის მკურნალობის ძირითადი პრინციპები:

დაზოგვის რეჟიმი;

სრული კვება;

წამლის თერაპია:

ეტიოტროპული: ანტიბაქტერიული, ანტივირუსული, სოკოვანი, ანტიპროტოზოული;

დეტოქსიკაცია - მარილიანი ხსნარები;

პათოგენეტიკური - მძიმე და გართულებული პნევმონიის დროს:

ანტიკოაგულანტები (ჰეპარინი), ფერმენტის საწინააღმდეგო საშუალებები (კონტრიკალი), გლუკოკორტიკოიდები, ჟანგბადის თერაპია, ანტიოქსიდანტური თერაპია, იმუნოკორექტირებელი თერაპია;

სიმპტომური თერაპია: ბრონქოდილატორები, მუკოლიზური საშუალებები, ანალგეტიკები, სიცხის დამწევი საშუალებები;

არაფარმაკოლოგიური მკურნალობა:

ფიზიოთერაპიული მკურნალობა - UHF, მაგნიტოთერაპია, ლაზეროთერაპია, EHF-თერაპია;

სავარჯიშო თერაპია, სუნთქვის ვარჯიშები.

პლევრიტი- ეს არის პლევრის ანთება მის ზედაპირზე წარმოქმნით ან მის ღრუში გამონაყარის დაგროვებით.

ეს არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, არამედ მრავალი დაავადების გამოვლინება ან გართულება.

პლევრის დაზიანებების ეტიოპათოგენეტიკური კლასიფიკაცია:

1. ანთებითი (პლევრიტი):

ა) ინფექციური

ბ) არაინფექციური:

ალერგიული და აუტოიმუნური:

რევმატულ დაავადებებში:

· ფერმენტული: პანკრეატოგენური;

ტრავმული, სხივური თერაპია, დამწვრობა;

ურემიული.

2. არაანთებითი:

პლევრის სიმსივნური დაზიანებები;

შეგუბებითი - მარცხენა პარკუჭის გულის უკმარისობით;

დისპროტეინემიური პლევრის გამონაჟონი;

ეფუზიის დაგროვების სხვა ფორმები - ჰემოთორაქსი, ქილოთორაქსი;

ჰაერის არსებობა პლევრის ღრუში - პნევმოთორაქსი.

მიერ ეფუზიის კრიტერიუმებიპლევრიტი ხდება:

მშრალი (ფიბრინოზული);

ექსუდაციური.

მიერ პერსონაჟიგამონაყარი ექსუდაციური პლევრიტი ხდება:

სეროზული;

სეროზულ-ფიბრინოზული ან ჰემორაგიული;

ჩირქოვანი (პლევრის ემპიემა).

მიერ ქვემოთპლევრიტი არის:

ქვემწვავე;

ქრონიკული.

პათოგენეზი:

1. პარიეტალური პლევრის გემების გამტარიანობის გაზრდა სითხის, ცილების და სისხლის უჯრედების ჭარბი ოფლიანობით პლევრის ღრუში;

2. პარიეტალური პლევრის დიაფრაგმული ნაწილის და ლიმფური ნაკადის პლევრის სითხის რეზორბციის დარღვევა;

3. პირველი 2 ფაქტორის ერთობლიობა ყველაზე ხშირად.

პლევრის ღრუში ზომიერი ექსუდაციისას დარჩენილი გადინებით, ფიბრინოზული პლევრიტი იქმნება ექსუდატიდან პლევრის ზედაპირზე ფიბრინის დაკარგვის გამო. მძიმე ექსუდაციით და რეზორბციის დარღვევით - ექსუდაციური პლევრიტი. როდესაც ექსუდატი ინფიცირებულია პიოგენური ფლორით - პლევრის ემპიემით.

ფიბრინოზული (მშრალი) პლევრიტის სინდრომის კლინიკური გამოვლინებები:

საჩივრები: 1) მწვავე ტკივილი გულმკერდის არეში, გამწვავებული ღრმა შთაგონებით, ხველებით, ჯანსაღი მხარისკენ დახრილობით;

2) არაპროდუქტიული ხველა.

ზოგად გამოკვლევაზევლინდება იძულებითი პოზიცია მტკივნეულ მხარეს.

გულმკერდის გამოკვლევა- ტაქი-, ჰიპოპნოე, გულმკერდის დაზიანებული ნახევრის ჩამორჩენა სუნთქვის აქტში, გულმკერდის ექსკურსიის დაქვეითება.

გულმკერდის პალპაცია:ტკივილი წნევით პლევრის გადაფარვის მიდამოში. შეიძლება იყოს პლევრის ხახუნის რუბლმა.

პერკუსია -განისაზღვრება ფილტვების ქვედა კიდის მობილობის შეზღუდვა დაზიანების მხარეს.

აუსკულტაციურიფიბრინოზული პლევრიტის ნიშანი არის პლევრის ხახუნის გახეხვა.

ექსუდაციური პლევრიტის კლინიკური გამოვლინებები:

საჩივრები 1) სიმძიმის შეგრძნება, სისავსე გულმკერდის დაზიანებულ ნახევარში;

2) ინსპირაციული დისპნოე;

3) არაპროდუქტიული ხველა;

4) ცხელება, შემცივნება, ოფლიანობა.

ზოგად გამოკვლევაზევლინდება იძულებითი პოზიცია მტკივნეულ მხარეს; მასიური ეფუზიით - ჯდომა; "თბილი" ციანოზი.

გულმკერდის გამოკვლევა:

გულმკერდის დაზარალებული ნახევრის გადიდება;

ნეკნთაშუა ნაწილის გაფართოება და ამობურცულობა

ხარვეზები;

გულმკერდის დაზარალებული ნახევრის ჩამორჩენა სუნთქვის აქტში.

პერკუსიააღმოჩენილია მოსაწყენი ხმა ირიბი ზედა საზღვრით (დამუაზო-სოკოლოვის ხაზი).

ფილტვების აუსკულტაცია.გამონაყარის დაგროვების მიდამოში სუნთქვა არ არის გამოვლენილი, პლევრის ხახუნის ხმაური ისმის მის ზედა საზღვრებს ზემოთ, ხოლო ბრონქული სუნთქვა ისმის გარლანდის სამკუთხედის მიდამოში. გამონაყარზე არ არის ბრონქოფონია.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის შესწავლა:საშვილოსნოს ყელის ვენების შეშუპება, ხშირი პულსი, ტაქიკარდია. მწვერვალის ცემა და გულის შედარებითი დაბნეულობის საზღვრები გადატანილია „ჯანმრთელ“ მხარეს. დაზიანების მხარეს შეიძლება გამოვლინდეს ფილტვის კოლაფსის გამოვლინებები.

პლევრის ემპიემის კლინიკური გამოვლინებებიისევე როგორც ექსუდაციური პლევრიტის დროს. ინტოქსიკაციის გამოხატვის თავისებურებაა ფებრილური მწვავე ცხელება, ძლიერი შემცივნება, უხვი ოფლიანობა.

არაანთებითი პლევრის სინდრომები:

2.1 ჰიდროთორაქსი- ეს არის პლევრის ღრუში არაანთებითი გამონაჟონის (ტრანსუდატი) დაგროვება.

ჰიდროთორაქსის წარმოქმნის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები:

ჰიდროსტატიკური წნევის მომატება ფილტვის კაპილარებში - გულის უკმარისობით, ჰიპერვოლემიით, ვენური გადინების გაძნელებით;

სისხლის პლაზმის კოლოიდურ-ონკოზური წნევის დაქვეითება - ნეფროზული სინდრომით, ღვიძლის უკმარისობით;

ლიმფური დრენაჟის დარღვევა - პლევრის, შუასაყარის სიმსივნის ღრუ ვენის სინდრომი.

2.2 ქილოთორაქსიარის ლიმფის დაგროვება პლევრის ღრუში.

ქირურგიული ჩარევის დროს გულმკერდის ლიმფური სადინრის დაზიანება, გულმკერდის დაზიანება;

ლიმფური სისტემის და შუასაყარის ვენების ბლოკადა სიმსივნით ან მეტასტაზებით;

2.3 ჰემოთორაქსიარის სისხლის დაგროვება პლევრის ღრუში.

ჰემოთორაქსის შესაძლო მიზეზები:

1) გულმკერდის ჭრილობები და დაზიანებები;

2) აორტის ანევრიზმის რღვევა;

3) იატროგენია - სუბკლავის ვენის კათეტერიზაციით, ტრანსლუმბარული აორტოგრაფიით, ანტიკოაგულანტებით უკონტროლო მკურნალობით;

4) სპონტანური სისხლდენა პაციენტებში ჰემოფილიით, თრომბოციტოპენიით.

ჰიდროთორაქსის, ქილოთორაქსისა და ჰემოთორაქსის კლინიკური გამოვლინებები განპირობებულია პლევრის გამონაჟონის არსებობით და შეესაბამება ექსუდაციური პლევრიტის სინდრომის გამოვლინებებს. თუმცა, არსებობს გამორჩეული ნიშნები: ინტოქსიკაციის სინდრომის არარსებობა, ჰემოთორაქსით - პოსტჰემორაგიული ანემიის გამოვლინებები.

2.4 პნევმოთორაქსის სინდრომი- ეს არის პათოლოგიური მდგომარეობა პლევრის ღრუში ჰაერის არსებობის გამო.

პნევმოთორაქსის სინდრომის კლინიკური გამოვლინებები:

საჩივრები:

1) ტკივილი გულმკერდის არეში - ჩნდება უეცრად ხველებით, ფიზიკური დატვირთვით, ძლიერდება ღრმა სუნთქვით;

2) ინსპირაციული დისპნოე, ხდება მოულოდნელად;

3) არაპროდუქტიული ხველა.

ზოგჯერ პნევმოთორაქსი ასიმპტომურია და რენტგენის დიაგნოსტიკური აღმოჩენაა.

გენერალური შემოწმება.პნევმოთორაქსის სწრაფი განვითარებით, პაციენტი იღებს იძულებით მჯდომარე პოზიციას, კანი ტენიანი, ცივი, ფერმკრთალია რეფლექსური კოლაფსის გამო.

გულმკერდის გამოკვლევა.დაზარალებული ნახევარი გადიდებულია მოცულობით, ჩამორჩება სუნთქვის აქტში. ტაქიპნოე. მკერდის ექსკურსიის დაქვეითება.

ფილტვების პერკუსია:პნევმოთორაქსის მიდამოს ზემოთ ისმის ტიმპანური ხმა, აწეულია დაზიანებული ფილტვის ქვედა საზღვარი, შეზღუდულია ფილტვის ქვედა კიდის მობილურობა.

ფილტვების აუსკულტაცია:ვეზიკულური სუნთქვის შესუსტება ან არარსებობა და ბრონქოფონია. დაზიანების მხარეს შეიძლება გამოვლინდეს ფილტვის კოლაფსის სინდრომის გამოვლინებები.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის შესწავლა: საუღლე ვენების შეშუპება, ხშირი, მცირე, ძაფიანი პულსი, ტაქიკარდია, აპიკური იმპულსის გადაადგილება და გულის შედარებითი სიბნელეების საზღვრები ჯანსაღი მიმართულებით.

2.4 ფიბროთორაქსის სინდრომი არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია პლევრის ღრუს ობლიტერაციით (გაზრდით). ფიბროთორაქსი წარმოიქმნება ისეთი პირობების შედეგად, როგორიცაა ჰემოთორაქსი, პლევრის ემპიემა, ტუბერკულოზი და გულმკერდის ოპერაცია.

ფიბროთორაქსის კლინიკური გამოვლინებები:

საჩივრები:

1) ქოშინი;

2) პერიოდული ტკივილი გულმკერდის არეში, გამწვავებული ღრმა შთაგონებით, ფიზიკური აქტივობით, ამინდის პირობების ცვალებადობით.

გულმკერდის გამოკვლევა:დაზარალებული ნახევარი მცირდება მოცულობით, ჩამორჩება სუნთქვის აქტში, გულმკერდის ექსკურსია შეზღუდულია.

პერკუსია- მოსაწყენი ხმა, მწვერვალების სიმაღლის და კრენიგის ველების სიგანის დაქვეითება, დაზიანებული ფილტვის ქვედა საზღვარი ამაღლებულია, ფილტვის ქვედა კიდის მობილურობა მცირდება.

ფილტვების აუსკულტაცია- ვეზიკულური სუნთქვის დაქვეითება.

სახელმწიფო ბიუჯეტის საგანმანათლებლო დაწესებულება

უმაღლესი პროფესიული განათლება

"ორენბურგის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი"

რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრო

შინაგანი სნეულებათა პროპედევტიკის განყოფილება

ფილტვის სინდრომები

ორენბურგი - 2006 წ

ფილტვის ქსოვილის ანთებითი ინფილტრაციის სინდრომი...	4
ჰაერის ღრუს სინდრომი ფილტვებში………………………………	7
ბრონქული ობსტრუქციის სინდრომი……………….	9
ფილტვის ქსოვილის გაზრდილი ჰაეროვნების სინდრომი…………..	12
პლევრის ღრუში სითხის დაგროვების სინდრომი………….	14
პლევრის ღრუში ჰაერის დაგროვების სინდრომი…………….	17
ატელექტაზიის სინდრომი………………………………………………….	20
სუნთქვის უკმარისობა ………………………………………	23
ზრდასრულთა რესპირატორული დისტრეს სინდრომი……………………	29
ლიტერატურა …………………………………………………………………	31

ანთებითი სინდრომი

ფილტვის ქსოვილის დატკეპნის სინდრომის სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებულია ინფილტრაციის ზომაზე, ლოკალიზაციასა და განაწილებაზე (ფოკალური ან ლობარი (კრუპოზული) პნევმონია). ფილტვის ქსოვილის ლობარული ინფილტრაციისთვის დამახასიათებელია დადგმა: I-st ​​სტადია (საწყისი, „მოქცევის“ ეტაპი); II-I - დატკეპნის სტადია (წითელი და ნაცრისფერი ჰეპატიზაცია); III-I - გადაწყვეტის ეტაპი.

ფილტვის ქსოვილში დესტრუქციული ცვლილებებით ინფილტრატმა შეიძლება მოგვიანებით გამოიწვიოს მუდმივი პათოლოგიური ცვლილებები სკლეროზის სახით, ე.ი. ალვეოლები ივსება შემაერთებელი ქსოვილით (პნევმოსკლეროზი, ფილტვის კარნიფიკაცია).

ფილტვის ქსოვილებში ინფილტრირებულია ნეოპლაზმის უჯრედები - სიმსივნური ინფილტრაცია; სისხლი - ფილტვის ინფარქტის დროს
საჩივრები. ხველა- მშრალი ფილტვის ინფილტრაციის განვითარების დასაწყისში, ნახველით (პროდუქტიული) ალვეოლებში ექსუდატის წარმოქმნის და ბრონქებში ლორწოს ჰიპერსეკრეციის გამო. ნახველი შეიძლება იყოს ლორწოვანი ჩირქოვანი, სისხლიანი (გრიპის პნევმონია), "ჟანგიანი" კრუპოზული პნევმონიით წითელი ჰეპატიიზაციის სტადიაზე.

ჰემოპტიზი- გვხვდება ფილტვის ინფილტრატების დროს დესტრუქციული ფენომენით (ფილტვის ტუბერკულოზი, ბრონქოალვეოლარული ფილტვის კიბო).

ქოშინი- ხდება ფილტვის დიდი ინფილტრატების წარმოქმნით. გამოწვეულია ვენტილაციის შემზღუდველი დარღვევით, ფილტვების სასუნთქი ზედაპირის დაქვეითებით. ქოშინი ჩვეულებრივ შერეულია.

სპირომეტრიაავლენს ვენტილაციის შემზღუდველ დარღვევებს - ფილტვების სასიცოცხლო ტევადობის დაქვეითებას.

Ზე ელექტროკარდიოგრამაგულის ელექტრული ღერძის შესაძლო გადახრა მარჯვნივ, P ტალღის ამპლიტუდის ზრდა II და III მიდგომებში.

ჰიდროპნევმოთორაქსი - პლევრის ღრუში ერთდროულად გაზისა და სითხის არსებობა. ამავდროულად, მოსაწყენი ხმა ვლინდება პერკუსია ქვედა მონაკვეთებში (სითხის დაგროვების ადგილი) და ტიმპანური პერკუსიის ხმა აღმოჩენილია ზემოთ (ჰაერის ზემოთ). აუსკულტაციაზე - ვეზიკულური სუნთქვის მკვეთრი შესუსტება ან არარსებობა. როდესაც პაციენტის სხეულის პოზიცია იცვლება, ისმის „ჩავარდნის სიმპტომი“, ხოლო როდესაც პაციენტის სხეული ირყევა, ისმის ჰიპოკრატეს შხეფების ხმა. რენტგენოლოგიურად, გაზი იძლევა უფრო მსუბუქ ველს, ხოლო სითხე მუქია მკაფიო საზღვრით.
ატელექტაზიის სინდრომი
ატელექტაზი არის ფილტვის ან მისი რომელიმე ნაწილის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც ფილტვის ალვეოლი არ შეიცავს ჰაერს, რის შედეგადაც მათი კედლები იშლება. დისტელექტაზი არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც ფილტვის ქსოვილის ჰაერის ტევადობა მნიშვნელოვნად შემცირებულია.

ატელექტაზი შეიძლება იყოს თანდაყოლილი (ახალშობილში გამოვლენილი) და შეძენილი (ადრე სასუნთქი ფილტვის ალვეოლის მეორადი კოლაფსი). ფორმირების მექანიზმის მიხედვით, შეძენილი ატელექტაზი შეიძლება იყოს ობსტრუქციული, შეკუმშვა, დაჭიმვა (ფუნქციური ატელექტაზი - წარმოიქმნება ფილტვების გასწორების პირობების დარღვევის გამო ინსპირაციის დროს საწოლში მიჯაჭვულ პაციენტებში, ანესთეზიის შემდეგ, ასციტით, გულმკერდის ძლიერი ტკივილით) და შერეული.

ატელექტაზიის გავრცელება შეიძლება იყოს ტოტალური, ლობარი, სეგმენტური, ლობულური და დისკოიდური.

ობტურაციური ატელექტაზი (OA) - ბრონქების სანათურის სრული ან ნაწილობრივი (დისტელექტაზის) დახურვის გამო. ობსტრუქციული ატელექტაზიის მიზეზები: უცხო სხეულის ასპირაცია, ბრონქის ლორწოს ბლოკირება, ბლანტი ნახველი, ენდობრონქული მზარდი სიმსივნე. ფილტვის ქსოვილის კოლაფსის ადგილზე ვითარდება შეგუბებითი პლეთორა, შეინიშნება შეშუპებული სითხის ოფლიანობა ალვეოლის სანათურში.

საჩივრები. პაროქსიზმული მშრალი ხველა. ფილტვის სიმსივნით - ჰემოპტიზი.

ქოშინი- მისი გამოხატულება დამოკიდებულია

ბრონქული ობსტრუქციის განვითარების სიჩქარე.

Შემოწმება.აღინიშნება სწრაფი სუნთქვა, დიფუზური ციანოზი, სახის შეშუპება, გულმკერდის დაზიანებული ნახევრის მოცულობის დაქვეითება (შეკუმშვა) და მისი ჩამორჩენა სუნთქვის აქტში. მთლიანი OA-ს დროს, გულმკერდი ხდება უფრო ბრტყელი და ვიწრო დაზიანების მხარეს, ნეკნთაშუა სივრცეები ვიწროვდება და იკეცება, ხოლო ნეკნები შეიძლება გადაფაროს. ატელექტაზიის მხარეს მხრები ეშვება და ხერხემალი გამობურცულივით იკეცება ჯანსაღ მხარეს.
პალპაცია. ნეკნი გალია OA-ში რეგიდნა. ხმის ჩირქიფილტვის დაზიანებულ უბანზე დაკარგული ან დასუსტებული(ხმა არ ვრცელდება დახშული ბრონქის გავლით ატელექტაზიის ზონამდე).

პერკუსია.ტოპოგრაფიული პერკუსიით ფილტვის ქვედა საზღვარი ატელექტაზიის მხარეს უფრო მაღალია, ვიდრე ჯანმრთელ მხარეს. ფილტვის კიდეების მობილობის დაქვეითებადაზარალებულ მხარეზე. პერკუსიის ხმა OA-ს ზემოთ მცირდება ან მოსაწყენი ხდება (რადგან ფილტვის ქსოვილი შეკუმშულია). ფილტვის აბსოლუტურად მოსაწყენი ხმა ჩნდება, როდესაც ფილტვის ქსოვილი იცვლება უჰაერო გარემოთი.

აუსკულტაცია. OA მიდამოში აღინიშნება ვეზიკულური სუნთქვის მკვეთრი შესუსტება.
ინსტრუმენტული მეთოდები. რენტგენიაღინიშნება ფილტვის ველის შესაბამისი ნაწილების ერთგვაროვანი ჩაბნელება, ხოლო ტოტალური ატელექტაზიით - მთელი ფილტვის. ატელექტატური წილი ჩაბნელებული და მოცულობითი შემცირებული ჩანს. ატელექტაზი რენტგენოგრამაზე ჰგავს სოლი ფორმის ან სამკუთხა ჩრდილს, მწვერვალი მიმართულია ფესვისკენ, ფუძე კი ფილტვის ზედაპირზეა. შუასაყარის ჩრდილი გადატანილია დაზიანებისკენ.

ბრონქოგრაფიაავლენს ბრონქის შევსების დეფექტს, მისი კონტურის კოროზიას.

შეკუმშვის ატელექტაზი (CA) ("ფილტვის კოლაფსი") - ვითარდება ფილტვის ქსოვილის გარეგანი შეკუმშვის გამო პლევრის ღრუში დიდი რაოდენობით სითხის ან ჰაერის დაგროვებით, გულმკერდის ღრუში მოცულობითი პათოლოგიური პროცესებით (ანევრიზმი, პლევრის ან შუასაყარის სიმსივნე).

საჩივრები. CA ახასიათებს ძირითადი დაავადების სიმპტომები (იხ. პლევრის ღრუში სითხისა და ჰაერის დაგროვების სინდრომები).
Შემოწმება. CA-ში, OA-სგან განსხვავებით, შეიძლება აღინიშნებოდეს ნეკნთაშუა სივრცეების სიგლუვეს ან შეშუპება და გულმკერდის დაზარალებული ნახევრის ჩამორჩენა სუნთქვისას (ატელექტაზიის ძირითადი მიზეზის გამო - სითხე ან ჰაერი პლევრის ღრუში).
პალპაცია.ხმის კანკალი CA მიდამოზე ინტენსიურია (ხმის ხმა თავისუფლად შედის თავისუფლად გამტარი ბრონქის მეშვეობით ატელექტურად დატკეპნილ ფილტვის ქსოვილში).

პერკუსია.პერკუსია ავლენს მოსაწყენ ხმას. შუასაყარის ორგანოები გადაადგილებულია ჯანსაღი ფილტვისკენ, ვინაიდან ინტრაპლევრალური წნევა იზრდება CA-ში დაზიანების მხარეს.

აუსკულტაცია.ბრონქული სუნთქვა შეიძლება ჩაითვალოს CA მიდამოს ზემოთ (CA მიდამოს უჰაეროდ მკვრივი ფილტვის ქსოვილი კარგად ატარებს ხმის ტალღებს გულმკერდის ზედაპირზე). არასრული CA (დისტელექტაზის) დროს მის მიდამოზე ისმის ხრაშუნა, ტენიანი ჩირქები (ისინი წარმოიქმნება სუნთქვისას რესპირატორული ბრონქიოლების გამოყოფის შედეგად, რომლებიც ამოწურვისას იწურება მიმდებარე ქსოვილით). გაძლიერებულია ბრონქოფონია CA არეში.
რესპირატორული უკმარისობა
სუნთქვის უკმარისობა (RD) არის ორგანიზმის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც ან არ არის შენარჩუნებული სისხლის ნორმალური აირის შემადგენლობა, ან მიიღწევა გარე სუნთქვის აპარატის გაზრდილი მუშაობის გამო. DN-ით, არტერიულ სისხლში ჟანგბადის ნაწილობრივი დაძაბულობა (PaO2) არის 45 მმ Hg.

DN შეიძლება მოხდეს ორგანიზმში სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესის დროს, ხოლო ფილტვის პათოლოგიაში DN არის მთავარი კლინიკური და პათოფიზიოლოგიური სინდრომი. DN-ის პათოგენეზი ფილტვის დაავადებებში ყველაზე ხშირად გამოწვეულია გარე სუნთქვის აპარატის ფუნქციის დარღვევით. DN-ის განვითარების მექანიზმები: ალვეოლების ვენტილაციის პროცესების დარღვევა, მოლეკულური ჟანგბადის და ნახშირორჟანგის დიფუზია ალვეოკაპილარული მემბრანის მეშვეობით, სისხლის პერფუზიის დარღვევა ფილტვის კაპილარებში.

ალვეოლების ვენტილაციის დარღვევა, ამ დარღვევების გამომწვევი მექანიზმებიდან გამომდინარე, იყოფა ობსტრუქციულ, შემზღუდველ და შერეულ.

ობსტრუქციულისუნთქვის უკმარისობა ხდება სასუნთქი გზების შევიწროების (obstructio - obstruction) და ჰაერის მოძრაობისადმი წინააღმდეგობის გაზრდის გამო. ჩვეულებრივ გამოწვეულია ბრონქების სპაზმით ან მათი ადგილობრივი დაზიანებით (სიმსივნე ბრონქებში, გრანულაცია, ციკატრიციული სტენოზი, ბრონქების ლორწოვანი გარსის ანთებითი ან შეგუბებითი შეშუპება და ა.შ.).

შემზღუდველირესპირატორული უკმარისობის ტიპი განპირობებულია ფილტვების სასუნთქი ზედაპირის შემცირებით ან მათი გაფართოების შემცირებით (restrictio - შეზღუდვა, შემცირება). შემაკავებელი DN აღინიშნება მწვავე და ქრონიკული მასიური ანთებითი პროცესების და ფილტვების შეშუპებისას (პნევმონია, ტუბერკულოზი, გულის ქრონიკული უკმარისობა), პლევრის ღრუში სითხისა და ჰაერის დაგროვებით, ემფიზემით, გულმკერდის გაფართოების მასიური დაბრკოლებებით (კიფოსკოლიოზი). .

შერეულივენტილაციის დარღვევის ტიპი ხასიათდება როგორც ობსტრუქციული, ისე შემზღუდველი ვენტილაციის დარღვევების ნიშნების არსებობით.

რესპირატორული უკმარისობის კლასიფიკაცია

(Dembo A.G., 1962)

1. 
   ეტიოლოგიურად:

პირველადი DN- უშუალოდ გარეგანი სუნთქვის აპარატის დაზიანების გამო;

მეორადი DN- სასუნთქი სისტემის სხვა ნაწილების პათოლოგიის გამო (სისხლის მიმოქცევის ორგანოები, სისხლი, ქსოვილის სუნთქვა).

1. 
   კლინიკური და პათოფიზიოლოგიური გამოვლინების ფორმირების სიჩქარით:

მწვავე DN- გაზის გაცვლის დარღვევა, რომლის დროსაც წყდება სისხლში ჟანგბადის მიწოდება და სისხლიდან ნახშირორჟანგის გამოყოფა, რაც ხშირად მთავრდება ასფიქსიით (სუნთქვის შეწყვეტით);

ქრონიკული DN- ახასიათებს გაზის გაცვლის დარღვევების თანდათანობითი მატება და კომპენსატორული პროცესების დაძაბულობა, რაც გამოიხატება ჰიპერვენტილაციით და ფილტვის დაუცველ ქსოვილში სისხლის ნაკადის გაზრდით. ქრონიკული DN-ის განვითარების დრო თვეები და წლები.

1. 
   სისხლის გაზის შემადგენლობის ცვლილებების მიხედვით:

ლატენტური DN- არ ახლავს სისხლის დასვენების აირების შემადგენლობის დარღვევა;

ნაწილობრივი DN- ახასიათებს არტერიული ჰიპოქსემია ან ვენური ჰიპერკაპნია;

გლობალური DN- ახასიათებს არტერიული ჰიპოქსემია და ვენური ჰიპერკაპნია.
DN-ის მთავარი გამოვლინებაა ქოშინი- ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება და სუნთქვის გაძლიერების საჭიროება. ობიექტურად, ქოშინს თან ახლავს სუნთქვის სიხშირის, სიღრმის, რიტმის, აგრეთვე ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის ხანგრძლივობის ცვლილება. ქოშინი გამოწვეულია ინჰალაციის ცენტრის აგზნებით, რომელიც ვრცელდება პერიფერიაზე რესპირატორულ კუნთებამდე და ცენტრალური ნერვული სისტემის ზედა ნაწილებამდე. ქოშინი ქოშინს ხშირად თან ახლავს შიშისა და შფოთვის განცდა.

სუნთქვის ფაზის მიხედვით გამოირჩევა ინსპირაციული ქოშინი, რომელიც ხასიათდება ჩასუნთქვის გაძნელებით; ამოსუნთქვა - ამოსუნთქვა რთული და შერეულია, რომლის დროსაც რთულია ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის ფაზები.

DN-ის მეორე მნიშვნელოვანი კლინიკური ნიშანია ცენტრალური ციანოზი- კანისა და ლორწოვანი გარსების მოლურჯო შეფერილობა, სისხლში შემცირებული ჰემოგლობინის მაღალი შემცველობის გამო (50 გ/ლ-ზე მეტი, 30 გ/ლ სიჩქარით). ცენტრალური (ფილტვის) ციანოზი ხასიათდება კანის დიფუზური, ნაცრისფერი ნაცრისფერი ტონით (გამოვლენილია კერძო გამოკვლევის დროს), ხოლო კანი თბილია პალპაციით. მწვავე DN-ში ციანოზი შეიძლება განვითარდეს წამებში ან წუთებში; ქრონიკული DN-ში ციანოზი თანდათან ვითარდება.

მწვავე რესპირატორული უკმარისობა

მიზეზები: უცხო სხეულის ასპირაცია და ზედა სასუნთქი გზების ობსტრუქცია, უეცარი ბრონქოსპაზმი (ასთმის მძიმე შეტევა ან ასთმური მდგომარეობა), ფილტვების ფართო ატელექტაზი ან ანთება, ფილტვის შეშუპება, მწვავე სახრჩობა რესპირატორული ცენტრის დისფუნქციის შედეგად, კუნთები და სისხლის მიმოქცევა, შეკუმშვის სინდრომი, მძიმე მექანიკური დაზიანება, მასიური სისხლდენა.

მწვავე DN-ის განვითარების სამი ეტაპია:

მეეტაპი (საწყისი)- პაციენტებს ახასიათებთ იძულებითი პოზიცია - ორთოპედიული, სწრაფი სუნთქვა 1 წუთში 40-მდე დამხმარე სასუნთქი კუნთების მონაწილეობით, კანისა და ხილული ლორწოვანი გარსების გამოხატული ციანოზი, ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქციის ნიშნები (გაღიზიანება, აგზნებადობა ( შფოთვა ან ეიფორია), ზოგჯერ დელირიუმი, ჰალუცინაციები). ფიზიკური კვლევის მეთოდები შეესაბამება პათოლოგიას, რამაც გამოიწვია მწვავე DN. ბევრ პაციენტს აქვს დისტანციური სუნთქვის ხმა. ფილტვებში აუსკულტაციურად შეიძლება განისაზღვროს „მოზაიკური“ სუნთქვა (ქვედა ნაწილებში სუნთქვა არ ისმის, ზედა ნაწილებში კი მძიმეა ზომიერი მშრალი და სველი რალებით). აღინიშნება ტაქიკარდია წუთში 120 დარტყმამდე, არტერიული წნევის ზომიერი მატება და მარჯვენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის სიმპტომი – საშვილოსნოს ყელის ვენების შეშუპება და ღვიძლის გადიდება.

სისხლის გაზები: ზომიერი არტერიული ჰიპოქსემია (PaO2 60-70 მმ Hg) და ნორმოკაპნია (PaCO₂ 35-45 მმ Hg).

IIეტაპი (ღრმა ჰიპოქსია)- პაციენტების მდგომარეობა უკიდურესად მძიმეა: გამოხატული ქოშინი, ზედაპირული სუნთქვა, პაციენტები კრუნჩხვით სუნთქავს ჰაერს. იძულებითი პოზიცია რჩება. მღელვარების პერიოდებს ცვლის გულგრილობა, ძილიანობა, ლეთარგია, ზოგჯერ ჩნდება კრუნჩხვები, უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია. ფილტვებზე აუსკულტაციით ორივე მხრიდან დიდ ზონაში შეიძლება არ ისმოდეს სუნთქვის ხმები („ჩუმი ფილტვი“) და მხოლოდ მცირე ადგილებში ისმის სუნთქვა და ხიხინი. აღინიშნება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მზარდი დეკომპენსაცია: პულსი ხშირია (წუთში 140-მდე), სუსტი ავსება, გულის ხმები ჩახლეჩილი, შესაძლებელია გალოპური რიტმი, დაბალი წნევა.

სისხლის გაზის შემადგენლობა: მძიმე არტერიული ჰიპოქსემია (PaO2 50-60 მმ Hg) და ჰიპერკაპნია (PaCO₂ 50-70 მმ Hg). მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის შესწავლა - რესპირატორული აციდოზი.

IIIეტაპი (ჰიპერკაპნიური კომა)- არ არის ცნობიერება, დიფუზური დიფუზური ციანოზი, ცივი ოფლი. სუნთქვა არის არაღრმა, იშვიათი, არა რიტმული, არეფლექსია, მიდრიაზი (გაფართოებული გუგები). ფილტვების აუსკულტაციის დროს რესპირატორული ხმები არ არის ან მკვეთრად სუსტდება. პულსი ძაფისებრია, არითმული; არტერიული წნევა მკვეთრად მცირდება ან არ არის განსაზღვრული; გულის ხმები ყრუ, ხშირად გალოპური რიტმი, შესაძლებელია პარკუჭების ფიბრილაცია.

სისხლის გაზის შემადგენლობა: მძიმე არტერიული ჰიპოქსემია (PaO2 40-55 მმ Hg) და გამოხატული ჰიპერკაპნია (PaCO₂ 80-90 მმ Hg). მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის შესწავლა - მეტაბოლური აციდოზი. მალე მოჰყვება ასფიქსია (სუნთქვის შეწყვეტა), გულის გაჩერება და სიკვდილი.

პათოგენეტიკურად განასხვავებენ მწვავე რესპირატორულ უკმარისობას ჰიპოქსემიურ და ჰიპერკაპნიკურ. ჰიპოქსემიური ან პარენქიმული (ფილტვის) DN ხასიათდება ჰიპოქსიური ჰიპოქსემიით, რომლის გამოსწორება რთულია ჟანგბადის თერაპიით. ეს შეიძლება მოხდეს მძიმე პნევმონიის, ფილტვის შეშუპების, მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომის ფონზე მოზრდილებში.

ჰიპერკაპნიური ან ვენტილაციის ("სატუმბი") DN ხასიათდება ჰიპერკაპნიით, ჰიპოქსემიითაც, მაგრამ კარგად რეაგირებს ჟანგბადით მკურნალობაზე. ამ ტიპის მწვავე DN ვითარდება "რესპირატორული ტუმბოს" და რესპირატორული ცენტრის ფუნქციის დარღვევის შედეგად. ჰიპერკაპნიური დნ-ის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება, სასუნთქი კუნთების დისფუნქცია, სიმსუქნე, კიფოსკოლიოზი და ა.შ.

ქრონიკული სუნთქვის უკმარისობა

მიზეზები: ქრონიკული რესპირატორული დაავადებები.

ქრონიკული DN ვითარდება თანდათანობით თვეების და წლების განმავლობაში. მისი განვითარების დრო დამოკიდებულია წონის სიჩქარეზე და ალვეოლის ვენტილაციის, აირების დიფუზიის და სისხლის პერფუზიის პროცესების დარღვევის ხარისხზე. როგორც DN პროგრესირებს, რესპირატორული კუნთების მუშაობა დასვენების დროს უფრო და უფრო იზრდება, სისხლის მოცულობითი ნაკადის სიჩქარე და გადანაწილებული სისხლძარღვთა რეაქციები იზრდება ჟანგბადის რაოდენობის გაზრდის მიზნით, იზრდება მეტაბოლიზმი და ორგანიზმის ჟანგბადის მოთხოვნილება. შედეგად, დგება მომენტი, როდესაც დასვენების დროსაც კი, სისხლის გაზური შემადგენლობის შენარჩუნება შეუძლებელი ხდება და ვითარდება ქსოვილების ჰიპოქსია, ჰიპერკაპნია და აირისებრი აციდოზი.

არსებობს ქრონიკული DN-ის 3 სტადია ან ხარისხი. ხარისხებად დაყოფის ერთ-ერთი მთავარი კრიტერიუმია ქოშინი ციანოზისა და სხვა სიმპტომების კომბინაციაში, რომლებიც გამოწვეულია ქრონიკული ჰიპოქსემიით და ქსოვილის ჰიპოქსიით.

მე- კომპენსირებული (ფარული, ფარული)ქრონიკული DN (წარმოიქმნება ჰიპოქსემიის გარეშე) - ფიზიკური აქტივობის გაზრდით, სუნთქვის სიხშირე წუთში 26-28-მდე იზრდება, ხოლო მოსვენების დროს არ აღემატება 20-ს; გულისცემა - 68-85 წუთში. დატვირთვის ქვეშ აღინიშნება მომატებული დაღლილობა, ზოგჯერ ციანოზი. ყველა სიმპტომი ქრება ხანმოკლე დასვენების შემდეგ.

II- სუბკომპენსირებული (გამოხატული)- ახასიათებს ზომიერი ჰიპოქსემია. მოსვენების დროს სუნთქვა არის 20-25 წუთში, მისი სიღრმე შეიძლება შემცირდეს, ქოშინი მატულობს მცირე ფიზიკური დატვირთვით. აღინიშნება გულის უკმარისობის ნიშნები: პულსი აჩქარებულია, ღვიძლი გადიდებულია 2-3 სმ-ით, ზოგჯერ ქვედა კიდურების შეშუპება. დაღლილობა და ციანოზი უფრო გამოხატულია, პულსი აჩქარებს. სიმპტომები ქრება ხანგრძლივი დასვენების შემდეგ.

III- დეკომპენსირებული (ფილტვის-კარდიული)- კომპენსატორულ მექანიზმებს არ შეუძლიათ სუნთქვისა და ჰემოდინამიკის ცვლილებების ნორმალიზება. არის მუდმივი ქოშინი მოსვენების დროს - 30 სუნთქვა წუთში ან მეტი, ზედაპირული სუნთქვა. დამახასიათებელია დახრჩობის შეტევები, გამოხატულია ციანოზი, მუდმივი ტაქიკარდია მოსვენების დროს (100 გულისცემა წუთში). არსებობს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა.

ქრონიკული DN-ის დამატებით კლინიკურ ნიშნებად ითვლება მეორადი ერითროციტოზი, სისხლის სიბლანტის მატება, ჰემატოკრიტის და სისხლში ჰემოგლობინის კონცენტრაციის მომატება, კაპილარული სტაზირება, მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და პარენქიმული ორგანოების ჰიპოქსიური დაზიანება.

ზრდასრულთა რესპირატორული დისტრეს სინდრომი
რესპირატორული დისტრეს სინდრომი (RDS) მოზრდილებში არის მწვავე რესპირატორული უკმარისობის ერთ-ერთი სახეობა, რომელიც ხდება ფილტვის მწვავე დაზიანებების დროს არაკარდიოგენური ფილტვის შეშუპების განვითარებით, გარეგანი სუნთქვის დაქვეითებით და ჰიპოქსიით.

RDS სინდრომი შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა მწვავე პროცესებში: მძიმე ბაქტერიული ან ვირუსული პნევმონია, სეფსისი, კუჭის შიგთავსის ასპირაცია, გახანგრძლივებული შოკი, ჟანგბადის ინტოქსიკაცია, სისხლის გადასხმა, მწვავე ჰემორაგიული პანკრეატიტი.

ნებისმიერი ეტიოლოგიური ფაქტორის გავლენით ზიანდება ალვეო-კაპილარული მემბრანა, მატულობს სისხლძარღვთა გამტარიანობა მაღალმოლეკულური ცილების მიმართ და ვითარდება ფილტვის არაკარდიოგენური შეშუპება.

პათოლოგიური სურათი: ფილტვის მწვავე დაზიანება იწვევს სისხლის უჯრედების გააქტიურებას. გააქტიურებული ლეიკოციტები და თრომბოციტები გროვდება ფილტვების, ინტერსტიციუმის და ალვეოლების კაპილარებში და ათავისუფლებს ციტოტოქსიურ ნივთიერებებს, რომლებიც იწვევენ ფიბროზის განვითარებას და ასევე ცვლის ბრონქების და სისხლძარღვების რეაქტიულობას. ფილტვის კაპილარების ენდოთელიუმის და ალვეოლის ეპითელიუმის დაზიანება იწვევს სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატებას, რაც იწვევს პლაზმისა და სისხლის გაჟონვას ინტერსტიციულ და ალვეოლურ სივრცეებში. ალვეოლები ივსება სითხით, რაც იწვევს მათ ატელექტაზს. ფიბროზის განვითარების ფენომენები იწვევს ფილტვების დაბალ შესაბამისობას, ფილტვის ჰიპერტენზიას და ჰიპოქსემიას.
საჩივრები.ასეთი პაციენტების დაკითხვა რთულია მძიმე მდგომარეობის გამო. ანამნეზის შეგროვება ხდება პაციენტის ახლობლების ან ადამიანების სიტყვების მიხედვით. შეიძლება იყოს ჩივილები ქოშინი და მძიმე ზოგადი სისუსტე.
Შემოწმება. RDS სინდრომის დეტალური სურათი ვლინდება 24-48 საათში.

პაციენტების ზოგადი მდგომარეობა მძიმე ან უკიდურესად მძიმეა. ცნობიერება შეიძლება იყოს დეპრესიული ან არ იყოს. პაციენტის პოზიცია პასიურია. გასინჯვისას ვლინდება ძლიერი ქოშინი, ზედაპირული სუნთქვა. კანი ციანოზის კომბინაციაში ფერმკრთალია. კანის შესაძლო "ლაქა".

ფიზიკური გამოკვლევის მეთოდები ზოგადად არ არის სპეციფიკური.

აუსკულტაცია.ფილტვების ზედაპირზე ისმის დასუსტებული ვეზიკულური სუნთქვა, ტენიანი და მრავლობითი მშრალი გამონაყარი. ზოგჯერ აუსკულტაციური სურათი ნორმალურად რჩება.

C-m სუნთქვის უკმარისობა

C-m ღრუს წარმოქმნა ფილტვებში

S-m ჰაერის დაგროვება პლევრის ღრუში (პნევმოთორაქსი)

სითხის C-m დაგროვება პლევრის ღრუში (ჰიდროთორაქსი)

ფილტვის ქსოვილის C-m დატკეპნა

C-m cor pulmonale

S-m გაიზარდა ფილტვების ჰაეროვნება

C-m მცირე ბრონქების ანთებითი ობსტრუქცია

ტრაქეობრონქული ხის ანთებითი დაზიანებების C-m

S-m ინტოქსიკაცია და არასპეციფიკური ანთებითი ცვლილებები

ინტოქსიკაციის სინდრომი (არასპეციფიკური)

იგი შეინიშნება ყველა ანთებითი დაავადების დროს:

სხეულის ტემპერატურის მატება

სისუსტე, სისუსტე, სისუსტე

მადის დაქვეითება

მომატებული დაღლილობა, ოფლიანობა

ტკივილი, სხეულის და კუნთების ტკივილი

თავის ტკივილი

ცნობიერების დარღვევა (ეიფორია, აგზნება, დელირიუმი)

ზოგადი ანთებითი ცვლილებები სისხლში (ლეიკოციტოზი, დაჩქარებული ESR, ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლება, დადებითი CRP, ფიბრინოგენის შემცველობის მომატება, სისხლის შრატში ალფა-2 და გამა გლობულინების მომატება)

ფილტვის ქსოვილის დატკეპნის სინდრომი

1. ფილტვების ანთებითი ინფილტრაცია

2. ფილტვის ატელექტაზი

3.ლოკალური პნევმოფიბროზი

4. ფილტვის კარნიფიკაცია

5. სიმსივნე

ეს არის როგორც არასპეციფიკური ანთებითი პროცესი, ასევე სპეციფიკური ანთება (ფილტვის ინფილტრაციული ტუბერკულოზი შეშუპებით) ალვეოლებში ექსუდაციით.

ტიპიური ობიექტური მონაცემები

ზოგჯერ დადებითი s-m Sternberg დაზიანების მხარეს

პერკუსიაზე დაბნეულობა ან დაბნეულობა

მძიმე ან ბრონქული სუნთქვა

სუნთქვის არასასურველი ხმები (ტენიანი ჩირქი, პლევრის წუნი, კრეპიტუსი)

ფილტვის ატელექტაზი

A.l. არის ჰაეროვნების დარღვევა ფილტვის ან მისი ნაწილის კოლაფსის შედეგად, ალვეოლებში ჰაერის წვდომის შეწყვეტის გამო თავად ბრონქის ბლოკირების ან შეკუმშვის გამო (გადიდებული ლიმფური კვანძი, დიდი რაოდენობით ექსუდატი პლევრის ღრუ)

პათოგენეზი - როდესაც ფილტვის მონაკვეთების ვენტილაცია შეჩერებულია და მისი სისხლით მომარაგება შენარჩუნებულია, ჰაერი შეიწოვება ფილტვის დისტალურიდან ბლოკირების ადგილზე, რაც იწვევს ფილტვის ქსოვილის კოლაფსს ან ფილტვის გარედან შეკუმშვას.

A.l. - არის ობსტრუქციული და კომპრესიული

ობსტრუქციული ატელექტაზი

ბრონქული სიმსივნე

უცხო სხეული

ბრონქის შეკუმშვა გარედან

ბლოკირება გამონადენით (ლორწო, ნახველი)

გულმკერდის ამ არეში რესპირატორული მოძრაობები შეზღუდულია.

ხანგრძლივობით ა.ლ. 3 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში აღინიშნება გულმკერდის ნაწილის რეტრაქცია (ფილტვისშიდა წნევის დაქვეითების გამო).

RG-ერთგვაროვანი დაჩრდილვა, უფრო დიდი ა. მედიანური ჩრდილი (გული, დიდი სისხლძარღვები) გადაადგილებულია დაზიანებისკენ.

შეკუმშვის ატელექტაზი

ფილტვის შეკუმშვა გარედან (ეფუზია პლევრის ღრუში, სისხლდენა და ა.შ.).

სითხის დონის ზემოთ ფილტვის ქსოვილის არე შეკუმშულია და იშლება, მაგრამ ბრონქი ღია რჩება.

ამ შემთხვევაში, სითხის დონის ზემოთ განისაზღვრება ფილტვის ქსოვილის ზოლი, რომლის ზემოთ ისმის ბგერითი ფენომენი, რომელიც ახასიათებს ფილტვის ქსოვილის დატკეპნას ანთებითი ინფილტრაციის ტიპით (ხმის კანკალი გაიზარდა, პერკუსიის ხმის დაბნელება, მძიმე ან ბრონქული. სუნთქვა).

არ არის გვერდითი სუნთქვის ხმები.

ადგილობრივი ფიბროზი

იგი განისაზღვრება ფილტვის ქსოვილში ხშირი განმეორებითი ანთებების ადგილზე.

ობიექტურად, იგი ვლინდება ქსოვილის დატკეპნისთვის დამახასიათებელი ყველა ფენომენით, გარდა გვერდითი რესპირატორული ბგერებისა.

კარნიფიკაცია (გზა.პროცესი, რომლის დროსაც ფილტვის პარენქიმა ცვლის თავის ფიზიკურ თვისებებს, იძენს ხორცის კონსისტენციას და იერს)

ყველაზე ხშირად, პნევმონიის შედეგი, როდესაც ანთებითი ექსუდატი (ჩვეულებრივ, ფიბრინით მდიდარი) არ წყდება, მაგრამ ორგანიზებულია, გაღივდება შემაერთებელი ქსოვილით.

ობიექტურად - ვლინდება ფილტვის ქსოვილის დატკეპნისთვის დამახასიათებელი ყველა ფენომენით, გარდა გვერდითი სასუნთქი ბგერებისა.

ფილტვის სიმსივნე

პერიფერიული კიბო

ბრონქების კიბო (ხშირად ვითარდება ატელექტაზი)

ობიექტურად - ფილტვის ქსოვილის დატკეპნის სინდრომისთვის დამახასიათებელი ყველა ნიშანი (შეიძლება გამოჩნდეს სუნთქვის არასასურველი ხმებიც)

Პნევმონია

მწვავე P. არის სხვადასხვა ეტიოლოგიის და პათოგენეზის მწვავე ექსუდაციური ანთებითი პროცესები, რომლებიც ლოკალიზებულია ფილტვის პარენქიმასა და ინტერსტიციულ (ინტერსტიციულ) ქსოვილში, ხშირად ამ პროცესში ჩართულია სისხლძარღვთა სისტემა.

ფილტვის პარენქიმა - სასუნთქი ბრონქიოლები, ალვეოლური სადინარები, ალვეოლური ტომარა, ალვეოლი

პნევმონიის ეტიოლოგია

ინფექციური ფაქტორი - ბაქტერიები, ვირუსები, რიკეტზია, მიკოპლაზმები, ქლამიდია, ლეგიონელა, სოკოები და სხვ.

არაინფექციური ფაქტორები

ქიმიური (ბენზინი) - მძღოლები

ფიზიკური (რადიაციული)

მეორადი ინფექცია

პნევმონიის პათოგენეზი

ნივთები იყოფა პირველად და მეორად.

პირველადი - წარმოიქმნება როგორც დამოუკიდებელი დაავადებები ადრე ჯანმრთელი ფილტვების მქონე ადამიანში სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაავადებების არარსებობის შემთხვევაში.

მეორადი - სხვა დაავადებების გართულება (ქრონიკული ბრონქიტი, გულის შეგუბებითი უკმარისობით, პოსტოპერაციული, ფერმენტული (პანკრეატიტი), აუტოიმუნური (კოლაგენოზი)

მიკროორგანიზმები შედიან ფილტვებში

ბრონქოგენური

ჰემატოგენური

ლიმფოგენურად

საჰაერო ხომალდი

გადამდები (მახლობელი კერებიდან - ღვიძლისქვეშა აბსცესი, მედიასტინიტი)

პროვოცირების ფაქტორები

მოწევა, ალკოჰოლი, სიბერე, ოპერაციები, ჰიპოთერმია, ვირუსული ინფექციები

პნევმონიის კლასიფიკაცია -2

მოსკოვი (1995) - რესპირატორული დაავადებების მე-5 ეროვნული კონგრესი

საავადმყოფოს გარეთ

ნოზოკომიური (საავადმყოფო, ნოზოკომიური - 72 საათზე მეტი)

ატიპიური - გამოწვეულია უჯრედშიდა "ატიპიური" პათოგენებით (ლეგიონელა, მიკოპლაზმა, ქლამიდია)

პნევმონია იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში

პნევმონიის კლასიფიკაცია - 1

ეტიოლოგიის მიხედვით (ბაქტერიული, ვირუსული, გამოწვეული ფიზიკოქიმიური ფაქტორებით, შერეული

პათოგენეზით (პირველადი, მეორადი)

კლინიკური და მორფოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით (პარენქიმული - კრუპოზული, კეროვანი, მსხვილი, მცირე კეროვანი, კონფუენტური, ინტერსტიციული)

მდებარეობისა და მოცულობის მიხედვით

ცალმხრივი, ორმხრივი (მთლიანი, წვრილი, სეგმენტური, სუბლობარი, ცენტრალური, რადიკალური)

სიმძიმე (მსუბუქი, საშუალო, მძიმე, უკიდურესად მძიმე)

ქვემოთ (მწვავე, გახანგრძლივებული - 6 კვირაზე მეტი)

პნევმონიის გამომწვევი აგენტები

1.Gr+ მიკროორგანიზმები:

პნევმოკოკები (str. Pneumoniae) 70-96%, ყველაზე აგრესიული 1,2,3,6,7,14,19 პნევმოკოკური სეროტიპი

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. ეპიდემიის დროს 40% -მდე, განადგურების ტენდენცია

პიოგენური სტრეპტოკოკი (strep.pyogenes) 1-4%, გრიპის ეპიდემიის დროს, პლევრიტის ხშირი გართულებები, პერიკარდიტი.

2. გრ- მიკროორგანიზმები:

ფრიდლენდერის კვერთხი (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. ლოკალიზებულია პირის ღრუში, ავადმყოფი 40 წლის შემდეგ, მძიმე მიმდინარეობა, ბლანტი სისხლიანი ნახველი, შერწყმული დაზიანება, უფრო ხშირად ზედა წილი, ფილტვის ქსოვილის დაშლის კერები, ჩირქოვანი გართულებები.

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, დიაბეტით, დრენაჟი, ქვედა განყოფილებებში).

პროტეუსი (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). ალკოჰოლიკებში, ზედა წილი, დაშლა.

აფანასიევ-პფაიფერის ჯოხი (Hemophilus influenzae) 1-5%. ბინადრობს ცხვირ-ხახაში, გრიპის ეპიდემიის დროს, ბრონქიტით, ბრონქოექტაზიით, ქვედა წილში პლევრის ჩართულობით.

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. ნოზოკომიური ინფექციის გამომწვევი აგენტი, თანმხლები გლუკოკორტიკოიდული, ციტოსტატიკური თერაპიით

ლეგიონელა (Legionella pneumophille) 1,5%.გახსნა 1976წ.კონდიციონერი ოთახები. ზოგჯერ შერწყმულია დიარეასთან, მაღალ ტემპერატურასთან, თირკმელების მწვავე უკმარისობასთან.

3. ანაერობული პათოგენები (იზოლირებული შემთხვევები, ფეტიური ნახველი)

4. პროტოზოები (პნევმოციტები), აივ ინფიცირებული პაციენტები, დასუსტებულ პაციენტებში, ტრანსპლანტაციის შემდეგ, იმუნოდეფიციტის მქონე, სხივური თერაპია. კურსის დადგმა არის შეშუპებული, ატელექტატური, ემფიზემატოზური ეტაპები. რომანოვსკი-გიემსას ნაცხი (პნევმოციტები)

5. ვირუსები (გრიპი, პარაგრიპი, რესპირატორული სინციციალური, ციტომეგალოვირუსი - სუპრესიული თერაპიით, ტრანსპლანტაციის შემდეგ)

6. მიკოპლაზმა. უფრო ხშირად ადამიანთა ჯგუფებში, შეუსაბამობა მძიმე ინტოქსიკაციას, კატარალურ მოვლენებსა და ფილტვების დაზიანების სიმპტომებს შორის

7. ქლამიდია. გადიდებული ღვიძლი, ლიმფური კვანძები, ელენთა ნორმალური, პნევმონიის ნიშნები

8. ლეგიონელა.

კრუპოზული (პლევროპნევმონია, ლობარი) პნევმონია

CP არის ფილტვის პარენქიმის მწვავე ანთებითი პროცესი ფილტვის სეგმენტის ან წილის დაჭერით, რომელიც ემყარება ჰიპერერგიულ ანთებით რეაქციას, რომელიც ვლინდება ალვეოლის ფიბრინით მდიდარი ექსუდატით შევსებით.

ეტიოლოგია- პნევმოკოკები 1-3 ტიპები.

ეტაპები (პატ.ანატომია)

1 ეტაპი - ტალღა. ფილტვის ქსოვილის ჰიპერემია, ანთებითი შეშუპება, 12 საათი - 3 დღე.

მე-2 სტადია - წითელი ჰეპატიზაცია, 1-3 დღე. ანთების ადგილი უჰაერო, მკვრივი, წითელი ფერისაა, ჭრილობაზე მარცვლოვნებით.

მე-3 ეტაპი - ნაცრისფერი ჰეპატიზაცია, 2-6 დღე. ნეიტროფილები გროვდება ალვეოლებში. ღია რუხი-მწვანე.

ეტაპი 4 - ნებართვები.

კრუპოზული პნევმონიის კლინიკა

დაწყება უეცარი, მწვავეა

გასაოცარი შემცივნება

მაღალი ცხელება, ცხელება გრძელდება

პლევრის ტკივილი დაზარალებულ მხარეს

ინტოქსიკაციის სინდრომი, დელირიუმ ტრემენსი - დელირიუმ ტრემენსი

ხველა - თავდაპირველად მშრალი, 24 საათის შემდეგ ნახველი "ჟანგიანი", მწირი, ბლანტი

ობიექტურად - დაღლილობა, გაძნელებული ან ბრონქული სუნთქვა, პლევრის რუბლინგი, crepitao indux et redux

ლაბორატორია. მონაცემები - ლეიკოციტოზი, გადაადგილება მარცხნივ, დაჩქარებული ESR, ნეიტროფილების ტოქსიკური მარცვლოვნება, სისხლის ცილოვანი სპექტრის ცვლილებები.

ფოკალური პნევმონია (ბრონქოპნევმონია)

მწვავე OP არის ფილტვის პარენქიმის მწვავე ანთებითი პროცესი, რომელიც მოიცავს ლობულს ან ლობულების ჯგუფს.

თავისებურებები პათოგენეზიმწვავე OP

დაზიანების მოცულობა (ერთი ან მეტი ლობული, სეგმენტი, მრავლობითი კერა)

მცირე ბრონქებიდან ანთება გადადის ფილტვის პარენქიმაში (კრუპოზული ანთებით, ის ვრცელდება ალვეოლარული ქსოვილის მეშვეობით კონის ფორების გასწვრივ)

არ არის ტიპიური დაუყოვნებელი ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია რესპირატორული განყოფილებების მიდამოში

ახასიათებს ბრონქების ანთებით პროცესში ჩართვა

სასუნთქი გზების გამტარობის დაქვეითება (შესაძლოა მიკროატელექტაზი)

პლევრის ანთებით პროცესში ჩართულია მხოლოდ ფილტვებში ანთების ფოკუსის ზედაპირული ლოკალიზაციით.

მორფოლოგიური ცვლილებების დადგმა არ არის დამახასიათებელი

ლორწოვანი ჩირქოვანი, სეროზული ნახველი (ბევრი ფიბრინით CP-ში)

Კლინიკური მახასიათებლები

დაავადების თანდათანობითი დაწყება (SARS-ის შემდეგ)

ტკივილი გულმკერდის არეში იშვიათია (ანთების ფოკუსის ზედაპირული მდებარეობით)

ხველა თავიდანვე ნახველით

ინტოქსიკაციის სიმპტომები ნაკლებად გამოხატულია

ნაკლებად ხშირია ქოშინი

პერკუსიური ხმის სიბნელე ნაკლებად გამოხატულია

სუნთქვა ხშირად დასუსტებულია ვეზიკულური

სველი წვრილი ბუშტუკები (იშვიათი პლევრის წუნი, კრეპიტის გარეშე)

ბრონქოფონიის გამოჩენა არ არის დამახასიათებელი

ტრაქეობრონქულ ხეში ანთებითი ცვლილებების სინდრომი

კლინიკურად გამოვლინდა ხველა, ნახველი. მძიმე სუნთქვა, მშრალი ხიხინი.

მცირე ბრონქული ობსტრუქციის სინდრომი

შექცევადი ობსტრუქცია - ბრონქების ლორწოვანი გარსის ანთებითი შეშუპება - ბლანტი სეკრეციის დაგროვება, ბრონქოსპაზმი

შეუქცევადი - ბრონქების სანათურის შევიწროება პერიბრონქული სკლეროზის დიფუზური განვითარების გამო.

ბრონქული ობსტრუქციის მიზეზები - ბრონქიტი, ბრონქოსპაზმი

ბრონქული ობსტრუქციის კლინიკა

ამოსუნთქვის დისპნოე

გახანგრძლივებული ამოსუნთქვა

მშრალი ხიხინი ამოსუნთქვისას

ხველა რთული ამოსახველებით

ემფიზემის განვითარება

ბრონქიტი

მწვავე ბრონქიტი- ბრონქების ლორწოვანი გარსის მწვავე ანთება, რომელიც ხასიათდება ბრონქული სეკრეციის მატებით და კლინიკურად ვლინდება ხველებით, ზოგიერთ შემთხვევაში ქოშინით (წვრილი ბრონქების დაზიანებით)

ეტიოლოგია

ინფექციური ფაქტორები

ალერგიული ფაქტორები

ქიმიური, ფიზიკური ფაქტორები (კვამლი, მჟავების ორთქლები, ტუტეები, აირები და ა.შ.)

პათოგენეზი- ბრონქების ლორწოვანი გარსის დარღვევა

თანმხლები ფაქტორები - არასასურველი ამინდის პირობები (მაღალი ტენიანობა, ცივი ჰაერი), მოწევა, ალკოჰოლიზმი, იმუნიტეტის დაქვეითება, ლორწოვანი გარსის ტრანსპორტის დარღვევა.

კლასიფიკაცია (დაზიანების დონის მიხედვით)

ტრაქეობრონქიტი (ტრაქეა და დიდი ბრონქები)

ბრონქიტი (სეგმენტური ბრონქები)

ბრონქიოლიტი (წვრილი ბრონქები, ბრონქიოლები)

კლინიკა

ხველა, ხშირად პაროქსიზმული, მტკივნეული

ჯერ მშრალი, შემდეგ ლორწოვან ჩირქოვანი ნახველი

ხორხის ჩართულობით - ყეფა

ტემპერატურის უმნიშვნელო მატება

ობიექტურად

პერკუსიური ხმის შეფუთული ელფერი

გაძნელებული სუნთქვა მთელ ზედაპირზე, მშრალი სტვენა (სველი მხოლოდ მაშინ, როდესაც ჩართულია უმცირესი ბრონქები)

ქრონიკული ბრონქიტი:

ბრონქული ხის დიფუზური პროგრესირებადი დაზიანება, რომელსაც ახასიათებს ლორწოვანი გარსის სეკრეტორული აპარატის რესტრუქტურიზაცია, აგრეთვე სკლეროზული ცვლილებები ბრონქების კედლებისა და პერიბრონქული ქსოვილის ღრმა შრეებში.

CB - პირები, რომლებსაც აქვთ ხველა ნახველით წელიწადში მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში ზედიზედ 2 წლის განმავლობაში, ასეთი სიმპტომების მქონე სხვა დაავადებების გამორიცხვით.

HB-ს ძირითადი კრიტერიუმები

ბრონქული ხის დაზიანების დიფუზური ბუნება, როგორც სიგრძით, ასევე კედელში ღრმად

პროგრესირებადი კურსი გამწვავებისა და რემისიის პერიოდებით

დომინანტური სიმპტომები - ხველა, ნახველი, ქოშინი

ეტიოლოგია

ინფექცია

ატმოსფეროს დაბინძურება (გოგირდის დიოქსიდი, დამაბინძურებლები, მჟავა ორთქლი და ა.შ.)

მემკვიდრეობა (α1-ანტიტრიფსინის დეფიციტი, სეკრეტორული Ig A)

პათოგენეზი

კომბინაცია

ლორწოს ჭარბი გამომუშავება (ჰიპერკრინია)

სეკრეციის ნორმალური შემადგენლობის (დისკრინია) და მისი სიბლანტის ცვლილებები

მუკოცილიარული ტრანსპორტის დარღვევები

ყველა ეს ფაქტორი იწვევს ბრონქულ ხეში სეკრეციის დაგროვებას.

ქრონიკული ბრონქიტის ფორმები

ქრონიკული (მარტივი) არაობსტრუქციული ბრონქიტი- უპირატესად პროქსიმალური (დიდი და საშუალო) ბრონქები ზიანდება შედარებით ხელსაყრელი კლინიკური მიმდინარეობით და პროგნოზით. კლინიკური გამოვლინებები - მუდმივი ან პერიოდული ხველა ნახველით. ბრონქული ობსტრუქციის ნიშნები მხოლოდ გამწვავების პერიოდში და შემდგომ ეტაპებზე.

ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი- ზიანდება პროქსიმალურ და დისტალურ ბრონქებთან ერთად. კლინიკურად - ხველა, სტაბილურად მზარდი ქოშინი, ვარჯიშის ტოლერანტობის დაქვეითება.

ქრონიკული ბრონქიტის კლასიფიკაცია

1.HB ფორმა - მარტივი (არაობსტრუქციული), ობსტრუქციული

2. კლინიკური, ლაბორატორიული და მორფოლოგიური მახასიათებლები - კატარალური, ლორწოვან-ჩირქოვანი, ჩირქოვანი.

3. დაავადების ფაზა - გამწვავება, კლინიკური რემისია

4. სიმძიმე - მსუბუქი (FEV1-70%-ზე მეტი), ზომიერი (FEV1-50-დან 69%-მდე), მძიმე (FEV1-50%-ზე ნაკლები).

5. ქრონიკული ბრონქიტის გართულებები - ემფიზემა, DN (ქრონიკული, მწვავე, მწვავე ქრონიკულის ფონზე), ბრონქოექტაზია, მეორადი ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია, კორ პულმონალე (კომპენსირებული, დეკომპენსირებული)

6. პირველადი CB და მეორადი CB (როგორც სხვა დაავადებების სინდრომი, როგორიცაა ტუბერკულოზი)

ქრონიკული არაობსტრუქციული ბრონქიტი

1. ბრონქების ლორწოვანი გარსის დაზიანება თამბაქოს კვამლით, დამაბინძურებლებით, განმეორებითი ინფექციებით

2. ბრონქული ჯირკვლების თასოვანი უჯრედების ჰიპერპლაზია და ბრონქული სეკრეციის ჰიპერპროდუქცია (ჰიპერკრინია) და ლორწოს რევოლოგიური თვისებების გაუარესება (დისკრინია)

3. ბრონქების ლორწოვანი გარსის ლორწოვანი გარსის, დამცავი და გამწმენდი ფუნქციის დარღვევა.

4. ფოკალური დისტროფია და მოციმციმე უჯრედების სიკვდილი „მელოტი“ ლაქების წარმოქმნით

5. მიკროორგანიზმების მიერ დაზიანებული ლორწოვანი გარსის კოლონიზაცია და უჯრედული და ჰუმორული ანთებითი ფაქტორების კასკადის დაწყება.

6. ანთებითი შეშუპება და ლორწოვანი გარსის ჰიპერტროფიისა და ატროფიის უბნების წარმოქმნა.

კლინიკა

1. ხველა ლორწოვანი ან ლორწოვან-ჩირქოვანი ნახველით

2. სხეულის ტემპერატურის მომატება სუბფებრილულ რიცხვებამდე

3. მსუბუქი ინტოქსიკაცია

4. მძიმე სუნთქვა

5. მშრალი გაფანტული რალები

6. გამწვავების სიმაღლეზე შესაძლებელია ბრონქული ობსტრუქციის სიმპტომები ბრონქებში ბლანტი ნახველის დაგროვებისა და ბრონქოსპაზმის გამო.

7. რემისიის ფაზაში გამოვლინდა ხველა ნახველით, არ არის ქოშინი.

ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტის პათოგენეზი

1. ანთებითი პროცესი ყველა ბრონქში (განსაკუთრებით მცირე ბრონქებში)

2. ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომის განვითარება (შექცევადი და შეუქცევადი კომპონენტების კომბინაცია)

3. ფილტვის ემფიზემის წარმოქმნა (ცენტროაცინური ემფიზემა - ფილტვების სასუნთქი უბნების ადრეული დაზიანების გამო - აცინუსის ცენტრალური ნაწილის დაზიანება)

4. ფილტვების ვენტილაციისა და გაზის გაცვლის პროგრესული დარღვევა - იწვევს ჰიპოქსემიას და ჰიპერკაპნიას

5. ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის და ქრონიკული კორ პულმონალის ფორმირება

ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტის კლინიკა

1.ექსპირაციული ქოშინი, გამწვავებული ფიზიკური დატვირთვით და ხველებით

2. არაპროდუქტიული ხველა

3. ამოსუნთქვის ფაზის გახანგრძლივება

4.მეორადი ემფიზემა

5. გაფანტული მშრალი რალები (მშვიდი და იძულებითი სუნთქვით) და დისტანციური რალები

ქრონიკული ბრონქიტის გართულებები

1. ინფექციასთან დაკავშირებული

მეორადი პნევმონია

ბრონქოექტაზია

ინფექციურ-ალერგიული ბრონქული ასთმა

2.დაკავშირებული დაავადების პროგრესირებასთან

დიფუზური პნევმოფიბროზი

ემფიზემა

სუნთქვის უკმარისობა

ფილტვის გული

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება

COPD არის დაავადება, რომელსაც ახასიათებს შეუქცევადი ბრონქული ობსტრუქცია, რომელსაც აქვს პროგრესირებადი მიმდინარეობა და ასოცირდება სასუნთქი გზების ანთებასთან, რომელიც წარმოიქმნება არახელსაყრელი გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ (მოწევა, პროფესიული საფრთხეები, დამაბინძურებლები). მისი ძირითადი სიმპტომებია ხველა ნახველის გამომუშავებით და ქოშინი.

COPD-ჰეტეროგენული ჯგუფი (COPD, ემფიზემა, ასთმა, ობლიტერაციული ბრონქიოლიტი, კისტოზური ფიბროზი, ბრონქოექტაზია.

გამაერთიანებელი თვისებაა სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის ანთება, ობსტრუქციული ტიპის ვენტილაციის ფუნქციის დარღვევა.

COPD-ის გამწვავების ნიშნები(კრიტერიუმები Anthonisen et al., 1987)

1. ნახველის მოცულობის გაზრდა

2. ჩირქოვანი შიგთავსის გამოჩენა ნახველში

3. ქოშინის გამოჩენა ან პროგრესირება

სამი სახის გამწვავება(მნიშვნელოვანია სიმძიმისა და მკურნალობის შეფასებისთვის)

პირველი, სამივე მახასიათებელია.

მეორეც, არსებობს ორი ნიშანი

მესამე - არის რაღაც ერთი ნიშანი

COPD-1-ის ეტიოლოგია და პათოგენეზი

Რისკის ფაქტორები

თამბაქოს მოწევა (ლორწოვანი ტრანსპორტის გაუარესება, ბრონქების გამწმენდი და დამცავი ფუნქციის დაქვეითება, ხელს უწყობს ლორწოვანის ქრონიკულ ანთებას, უარყოფით გავლენას სურფაქტანტზე - ფილტვის ქსოვილის ელასტიურობის დაქვეითება)

პროფესიული საფრთხეები (კადმიუმი, სილიციუმის მტვერი) - მაღაროელები, მშენებლები, რკინიგზის მუშები, მუშები, რომლებიც დაკავშირებულია ბამბის, მარცვლეულის, ქაღალდის დამუშავებასთან.

რესპირატორული ვირუსული ინფექციები

მემკვიდრეობითი მიდრეკილება

COPD-2-ის ეტიოლოგია და პათოგენეზი

რისკის ფაქტორი - გავლენა ბრონქების ლორწოვანზე, ინტერსტიციულ ქსოვილსა და ალვეოლებზე - ქრონიკული ანთებითი პროცესის წარმოქმნა - ნეიტროფილების, მაკროფაგების, მასტოციტების, თრომბოციტების გააქტიურება. ნეიტროფილები - ციტოკინების, პროსტაგლანდინების, ლეიკოტრიენების გამოყოფა - ქრონიკული ანთების წარმოქმნა.

ფილტვის ემფიზემის წარმოქმნა ფილტვის ქსოვილის ელასტიური ჩარჩოს განადგურების გამო. განადგურების მთავარი მიზეზი არის "პროტეაზა-ანტიპროტეაზა" და "ოქსიდანტ-ანტიოქსიდანტური" სისტემების დისბალანსი ნეიტროფილების პათოგენური ფუნქციონირების გამო.

დაზიანებისა და აღდგენის პროცესების თანაფარდობის ცვლილება, რომლებიც რეგულირდება ანთების საწინააღმდეგო და ანთების საწინააღმდეგო შუამავლებით.

მუკოცილიარული კლირენსის დარღვევა - ლორწოვანი მიკროფლორის კოლონიზაცია - ნეიტროფილების გააქტიურება - გაზრდილი დესტრუქცია. იქმნება ცენტროაცინარული და პანაცინარული ემფიზემა.

COPD-ის ემფიზემატოზური ტიპი

„ქოშინი“ – „ვარდისფერი შეშუპება“ ქრონიკული ბრონქიტის სიმპტომები ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე ემფიზემის მორფოლოგიური და ფუნქციური ნიშნები. ჭარბობს ასთენიები და მცირე ზომის პირები. სარქვლის მექანიზმის გამო ჰაეროვნების მატება არის „საჰაერო ხაფანგი“.პანაცინარული ემფიზემა. დასვენების დროს არ აღინიშნება ვენტილაცია-პერფუზია ურთიერთობის დარღვევა, შენარჩუნებულია სისხლის ნორმალური გაზის შემადგენლობა. ფიზიკური დატვირთვისას, ქოშინი, PaO2 მცირდება. გაფართოებული DN, არტერიული ჰიპერტენზია და ფილტვისმიერი კორპუსი გვიან ყალიბდება. პაციენტები „ფუფუნებათ“, ლოყების შეშუპებით, დიდი ხნის განმავლობაში არ არის ციანოზი, პულმონალე – აქედან მომდინარეობს სახელწოდება „ვარდისფერი შეშუპება“.

ბრონქიტი ტიპის COPD - "მოლურჯო შეშუპება"

ცენტროაცინარული ემფიზემა. COB-ის კლასიკური გამოვლინებები. ლორწოს ჰიპერსეკრეცია, ლორწოვანის შეშუპება, ბრონქოსპაზმი - ინჰალაციისა და ამოსუნთქვის წინააღმდეგობის მატება - არტერიული ჰიპოქსემია და ქოშინი, PaCO2-ის მომატება, ჰიპერკაპნიის გაჩენა. უფრო ადრე, ვიდრე ემფიზემატოზურ ტიპში, ვითარდება ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია და კორ პულმონალე. ისმის მშრალი გამონაყარი, გახანგრძლივებული ამოსუნთქვა, ციანოზი, პერიფერიული შეშუპება - ავადმყოფი არის „მოლურჯო შეშუპება“.

Ბრონქული ასთმა

BA არის ქრონიკული მორეციდივე დაავადება, რომლის სავალდებულო პათოგენეტიკური მექანიზმი არის შეცვლილი ბრონქული რეაქტიულობა სპეციფიკური იმუნოლოგიური (სენსიბილიზაცია + ალერგია) ან არასპეციფიკური მექანიზმების შედეგად. მთავარი კლინიკური ნიშანია ასთმის შეტევა ბრონქოსპაზმით და ბრონქების ლორწოვანი გარსის შეშუპებით.

AD პათოგენეზი

ბრონქების შეცვლილი რეაქტიულობა - შევიწროების / გაფართოების პროცესების დარღვევა, ლორწოს წარმოების ზრდა, მისი ევაკუაციის დარღვევა.

ძირითადი პათოგენეტიკური ვარიანტები BA

ეგზოგენური (ატოპიური, ალერგიული)

ენდოგენური (არაატოპიური, არაალერგიული)

ასპირინი BA

აუტოიმუნური

ფიზიკური ძალისხმევის ასთმა

AD-ის ქოლინერგული ვარიანტი

ღამის BA

ხველა ვარიანტი BA

პროფესიული ბაკალავრიატი

დისჰორმონალური (ჰიპოგლუკოკორტიკოიდების დეფიციტი, ჰიპერესტროგენიზმი)

ნეიროფსიქიური (ისტერიული, ნევრასთენიური, ჰიპოქონდრიული)

ადრენერგული დისბალანსი (α-ადრენერგული რეცეპტორების უპირატესობა β-ადრენერგულ რეცეპტორებზე

ბრონქული რეაქტიულობის პირველადი დარღვევები

კლინიკა ბა

ამოსუნთქვის ტიპის დახრჩობის შეტევები, რომელიც ეფუძნება ბრონქოსპაზმს + ბლანტი "მინისებრი" ნახველის გამოჩენას.

დახრჩობის სამი პერიოდი

დახრჩობის ნიშნები (ცემინება, მშრალი ცხვირი, მშრალი ხველა, ვაზომოტორული რინიტი, ანგიონევროზული შეშუპება)

შეტევის სიმაღლე (ექსპირაციული ტიპის დახრჩობა, ხანმოკლე ჩასუნთქვა და გახანგრძლივებული ამოსუნთქვა, ხიხინი, მშრალი არაპროდუქტიული ხველა, სხეულის იძულებითი პოზიცია ხელებზე დაყრდნობილი, DN-ის ნიშნები (ციანოზი, ქოშინი, სისხლის გაზების ცვლილება - PO2. ↓, PCO2), ვენური გადინების დარღვევა (სახის შეშუპება), ბრონქოსპაზმის ობიექტური ნიშნები

რეგრესია (ხველა შუშისებრი ნახველით)

BA-ს გართულებები

ფილტვის - ასთმის სტატუსი, ფილტვის ემფიზემა, DN, პნევმოთორაქსი

ექსტრაფილტვისმიერი - კორ პულმონალური, გულის უკმარისობა

ასთმური სტატუსის კრიტერიუმები

ბრონქული გამავლობის პროგრესირებადი დარღვევა (ასთმის მძიმე შეტევა, გულის უკმარისობის მომატება, დიფუზური ციანოზი)

სიმტკიცე ბრონქოდილატატორების მიმართ

ჰიპერკაპნია

ჰიპოქსემია

ასთმის სტატუსის ეტაპები

სტადია 1 - ასთმის გახანგრძლივებული შეტევა (დისონანსი ხიხინს შორის, რომელიც ისმის დისტანციურად (ბევრია) და განისაზღვრება ფონენდოსკოპით აუსკულტაციის დროს (ასეთი ნაკლებია)

ეტაპი 2 - პაციენტის უფრო სერიოზული მდგომარეობა, DN, "ჩუმი ფილტვი" - სუნთქვის ნაკლებობა ცალკეულ ზონაში ან მთელ ფილტვზე

ეტაპი 3 - კომა "წითელი ციანოზი" - ჰიპერკაპნია, ჰიპოქსემია, აციდოზი

ლეტალობა 20%

ემფიზემა

EL - ტერმინალური ბრონქიოლების დისტალური საჰაერო სივრცეების პათოლოგიური გაფართოება, რომელსაც თან ახლავს დესტრუქციული ცვლილებები რესპირატორულ ბრონქიოლებში და ალვეოლებში უჯრედშორის სივრცეში დაგროვებული ნეიტროფილების პათოგენური მოქმედების შედეგად (ამერიკული ფილტვის ასოციაციის განმარტება).

კორ პულმონალური სინდრომი

LS არის კლინიკური სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიით ან გაფართოებით, რაც გამოწვეულია ფილტვის ცირკულაციის ჰიპერტენზიით ბრონქული დაავადებების, გულმკერდის დეფორმაციის ან ფილტვის სისხლძარღვების დაზიანების შედეგად.

მწვავე წამლები– 90% PE, ფილტვის ჰიპერტენზია ვითარდება საათებში

ქვემწვავე LS- მორეციდივე PE ხდება რამდენიმე კვირაში, თვეში, BA-ს განმეორებითი შეტევები

ქრონიკული პრეპარატი- ხდება რამდენიმე წლის განმავლობაში

ნარკოტიკების პათოგენეზი

ნარკოტიკების გულში არის ჰიპერტენზია ფილტვის მიმოქცევაში და ალვეოლარული ჰიპოქსიის განვითარება. მნიშვნელოვანია ეილერ-ლიჯესტრანდის რეფლექსი (ფილტვის სისხლძარღვების ტონუსის მატება ალვეოლარული ჰიპოქსიის საპასუხოდ), რაც იწვევს არტერიული წნევის მატებას ფილტვის მიმოქცევაში - წარმოიქმნება კორ პულმონალე.

კლინიკა LS

ფილტვის ძირითადი დაავადება + მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობა

ძირითადი დაავადების კომპენსირებული LS \u003d კლინიკა + მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და / ან მარჯვენა პარკუჭის დილატაცია

ძირითადი დაავადების დეკომპენსირებული LS \u003d კლინიკა + მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და / ან მარჯვენა პარკუჭის დილატაცია + მარჯვენა გულის უკმარისობის სიმპტომები (კისრის ვენების შეშუპება, ღვიძლის გადიდება, შეშუპება, ასციტი)

სითხე პლევრის ღრუში

პლევრალური გამონაჟონი არის ჭარბი სითხის დაგროვება პლევრის ღრუში პლევრის ანთების, სისხლისა და ლიმფის მიმოქცევის დარღვევის, არაანთებითი ხასიათის კაპილარების გაზრდილი გამტარიანობის, პლევრის სიმსივნეების ან სხვა მიზეზების გამო.

1. პლევრიტი (ექსუდატის დაგროვება)

2. ჰიდროთორაქსი (ტრანსუდატის დაგროვება)

ღვიძლის ციროზი

ჰიპოპროტეინემია NS-ში

გულის უკმარისობა

3. ჰემოთორაქსი (სისხლის დაგროვება)

4. ქილოთორაქსი (ლიმფის დაგროვება)

პლევრიტი

P - პლევრის ანთება, ხშირად მის ზედაპირზე ფიბრინოზული დაფის წარმოქმნით და პლევრის ღრუში გაჟონვით.

პლევრიტი - მშრალი (ფიბრინოზული) და გამონაყარი (ექსუდაციური)

ალერგიული (ნარკოტიკული და სხვა ალერგიები, ალერგიული ალვეოლიტი)

აუტოიმუნური (დრესლერის სინდრომი, რევმატიზმი, რევმატოიდული ართრიტი, SLE, დერმატომიოზიტი, სკლეროდერმია)

პოსტტრავმული (ტრავმული, თერმული, ქიმიური, რადიაციული დაზიანება)

გამონაყარის გამომწვევი ფაქტორები

ანთებითი ექსუდატის გაზრდილი სეკრეცია პლევრის ღრუში

მიკროცირკულაციის დარღვევა, რეზორბციის დაქვეითება

ფიბრინის ფირის და შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნა - პლევრის სითხის რეაბსორბციის დაქვეითება

პლევრიტის კლინიკა

მშრალი პლევრიტი (ფიბრინოზული)

პნევმონია

ფილტვის ტუბერკულოზი

Ვირუსული ინფექცია

ჩირქოვან-ანთებითი პროცესები ფილტვებში

1. გულმკერდის ტკივილი

2. მშრალი მტკივნეული ხველა

3. სხეულის ტემპერატურის მატება

4. მუსის სიმპტომი (ტკივილის წერტილების წნევის მგრძნობელობა)

5.მ.ბ. დასუსტებული ვეზიკულური სუნთქვა

6. პლევრის ხახუნის ხმაური (ისმის ჩასუნთქვის და ამოსუნთქვის დროს, მატულობს სტეტოსკოპით ზეწოლისას, არ იცვლება ხველების დროს)

ექსუდაციური (ექსუდაციური) პლევრიტი

ჩვეულებრივ იწყება ფიბრინოზული P-ით.

ამცირებს გულმკერდის ტკივილს

სუნთქვის გაძნელების ნიშნების გაძლიერება

შუასაყარის და ტრაქეის გადაადგილება ჯანსაღ მხარეს

დიფუზური ნაცრისფერი ციანოზი

გულმკერდის გაფართოება დაზიანებულ მხარეს, ჩამორჩენა სუნთქვის აქტში (ჰუვერის სიმპტომი), ნეკნთაშუა სივრცეები გლუვდება (ლიტენის სიმპტომი), კანის ნაოჭი დაზიანების მხარეს უფრო მასიურია, ვიდრე ჯანმრთელ მხარეს. (ვინტრიხის სიმპტომი)

დასარტყამი ხმის დაბნეულობა (დაბნელება).

განსხვავება ექსუდატსა და ტრანსუდატს შორის