დიაბეტური პოლინეიროპათია და ოქსიდაციური სტრესის პათოგენეზი. დიაბეტური დისტალური პოლინეიროპათია. დიაბეტური ნეიროპათიის დიაგნოზი

მოხსენება თემაზე: პოლინეიროპათია. დიაბეტური ნეიროპათია .

დაასრულა: სტუდენტი გრ. 444

Fedyai V.V.

პოლინეიროპათია- პერიფერიული ნერვების მრავლობითი დაზიანებები, რომლებიც ვლინდება პერიფერიული დამბლით, სენსორული დარღვევებით, ტროფიკული და ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დარღვევებით, ძირითადად კიდურების დისტალურ (შორეულ) ნაწილებში. პოლინეიროპათიის დამახასიათებელი მახასიათებელია ამ სიმპტომების თავდაპირველი გაჩენა ფეხებში ან ხელების წვერებში მათი თანდათანობითი აწევით კიდურებზე, ისევე როგორც მანიფესტაციების სიმეტრია ფეხებში ან მკლავებში ორივე მხრიდან. მოწინავე შემთხვევებში ზიანდება ოთხივე კიდური.

პოლინეიროპათიის მიზეზები ძალიან მრავალფეროვანია. ეს არის სხვადასხვა ინტოქსიკაცია (ალკოჰოლი, წამლები, ზოგიერთი ქიმიკატი, ლითონები და ა.შ.), ენდოკრინული სისტემის დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები), შინაგანი ორგანოების დაავადებები (პირველ რიგში ღვიძლის), რევმატოლოგიური დაავადებები, ონკოლოგიური დაავადებები, იმუნოლოგიური დაავადებები. ასევე გენეტიკური დაავადებები.

კლინიკა.

სიმპტომები მოიცავს შემდეგს: მოტორული ფუნქციის დარღვევა - კუნთების პროგრესირებადი სისუსტე დისტალურ კიდურებში კუნთების ატროფიით; მგრძნობელობის დარღვევები - ტკივილი, ტაქტილური მგრძნობელობის დაქვეითება (ზოგჯერ არის მომატებული მგრძნობელობა), "ბატის მუწუკების" შეგრძნება, ჩხვლეტა, ტკივილის თანდათანობითი დაქვეითება და ვიბრაციის მგრძნობელობა. ჩნდება კანისა და ფრჩხილების არასწორი კვების ნიშნები (მტვრევადი ფრჩხილები, კანის გათხელება, ტროფიკული დარღვევები, მათ შორის წყლულები).

დიაბეტური პოლინეიროპათია უფრო ხშირია, ვიდრე სხვა ფორმები. ის შეინიშნება დიაბეტით დაავადებულთა 75%-ზე მეტში. როგორც წესი, პოლინეიროპათიის სიმპტომები შაქრიანი დიაბეტის დაწყებიდან რამდენიმე წლის შემდეგ ჩნდება, თუმცა შესაძლოა იყოს მისი პირველი გამოვლინებები (ლატენტური დიაბეტით). პოლინეიროპათიის სიმპტომები ჯერ ფეხებში ჩნდება, შემდეგ კი, მოგვიანებით, ხელებში. ფეხების დაზიანება ყოველთვის უფრო გამოხატულია. ყველაზე ხშირად, პაციენტები განიცდიან ტკივილს. ტკივილის ხასიათი შეიძლება განსხვავდებოდეს. როგორც წესი, ჩნდება სროლის, პირსინგის, მოზიდვის ტკივილები, ნაკლებად ხშირად - მოსაწყენი, მტკივნეული ტკივილები. ტკივილი ძირითადად ფეხებში ჩნდება და ძლიერდება დასვენებისა და ღამით. როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე ნორმალიზდება, ტკივილი შეიძლება გაქრეს, თუმცა პოლინეიროპათიის სხვა სიმპტომები შეიძლება გაგრძელდეს დიდი ხნის განმავლობაში. ტკივილს ხშირად თან ახლავს ჩხვლეტის შეგრძნება, „მოცოცვა“ და წვის შეგრძნება. თქვენ შეიძლება ვერ განასხვავოთ ცხელი და ცივი (რაც ზრდის დამწვრობის ან მოყინვის რისკს). დიაბეტური პოლინეიროპათიის ყველაზე გავრცელებული და ზოგჯერ ერთადერთი ნიშანია დაბუჟების შეგრძნება. იკარგება ფეხებში მოძრაობის შეგრძნების უნარი, დარღვეულია წონასწორობის გრძნობა, რაც ზრდის დაცემის რისკს. ამ შემთხვევაში პაციენტები განსაკუთრებულ სირთულეებს განიცდიან სიბნელეში სიარულის დროს. პოლინეიროპათიის განვითარების შემდგომ ეტაპებზე ჩნდება კუნთების სისუსტე, კუნთების დაკარგვა და თითების და ფეხების დეფორმაცია ("ჩაქუჩი" თითები).

დიაგნოსტიკა.

თუ ზემოაღნიშნული ჩივილები გამოჩნდება, პაციენტი უნდა გასინჯოს ნევროლოგის მიერ. პოლინეიროპათიის სიმძიმის დასადგენად და დაავადების ფარული ფორმების დასადგენად გამოიყენება დამატებითი გამოკვლევის მეთოდები პერიფერიული ნერვების მდგომარეობის შესაფასებლად. მათ შორისაა ელექტრონეირომიოგრაფია (ENMG) და რაოდენობრივი სენსორული ტესტირება.

მკურნალობა.

ძირითადი მკურნალობაა მედიკამენტოთერაპია, ასევე ფართოდ გამოიყენება ფიზიოთერაპია, სავარჯიშო თერაპია და პარეზის განვითარების შემთხვევაში მოტორული რეაბილიტაცია.

ვინაიდან პოლინევროპათიების უმეტესობა სხვა დაავადებების შედეგია, მკურნალობა გრძელვადიანია და, როგორც წესი, მოიცავს პერიოდულად განმეორებით კურსებს. ძირითადი დაავადების კომპენსაციის შემთხვევაში (შაქრიანი დიაბეტის დროს სისხლში გლუკოზის დონის ნორმალიზება, ჰიპოთირეოზის დროს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები და სხვ.), ასევე დროული მკურნალობის შემთხვევაში შესაძლებელია კარგი და ხანგრძლივი თერაპიული ეფექტის მიღწევა. ძირითადი დაავადების სტაბილური პროგრესირების შემთხვევაში, ასევე გამოუსწორებელი გენეტიკური დეფექტის არსებობისას, საუბარია, პირველ რიგში, პოლინეიროპათიის მიმდინარეობის სტაბილიზაციაზე ან მისი პროგრესირების შენელებაზე.

დიაბეტური პოლინეიროპათია: ეპიდემიოლოგია, პათოგენეზი, კლინიკური სურათი, დიაგნოზი, მკურნალობა

ეპიდემიოლოგია

შაქრიანი დიაბეტი (DM), მისი უზარმაზარი გავრცელების, ისევე როგორც ყველაზე ადრეული ქრონიკული დაავადებების, პაციენტების ინვალიდობის და მაღალი სიკვდილიანობის გამო, ითვლება 21-ე საუკუნის არაინფექციურ ეპიდემიად. სიკვდილიანობის მხრივ დიაბეტი მე-3 ადგილზეა გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიისა და კიბოს შემდეგ (წლიურად 300 000-ზე მეტი იღუპება). დიაბეტის გავრცელება მსოფლიოში ბოლო წლებში 2,8% იყო (190 მილიონზე მეტი ადამიანი). ვარაუდობენ, რომ 2030 წლისთვის დაახლოებით 366 მილიონი (4.4%) დაავადდება დიაბეტით. რუსეთში, ბოლო 15 წლის განმავლობაში, დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი გაორმაგდა და ზოგიერთ რეგიონში მოსახლეობის 2-4%-ს მიაღწია. დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით 30-60%-ს უვითარდება პერიფერიული ნეიროპათია, მათგან დაახლოებით 10-30%-ს აღენიშნება ტკივილი. ქრონიკული ნეიროპათიური ტკივილი (NP) აღინიშნება დიაბეტით დაავადებულთა 8-26%-ში. დიდ ბრიტანეთში ჩატარებული კვლევის მიხედვით, ქრონიკული (1 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში) მტკივნეული პერიფერიული ნეიროპათიის საერთო გავრცელება დიაბეტის მქონე პაციენტებში იყო 16.2%, ზოგად პოპულაციაში 4.9%-თან შედარებით. იაპონიაში 20 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ჩატარებულმა კვლევამ მოიპოვა მსგავსი მონაცემები: შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 13%-მა აღნიშნა პერიოდული ძლიერი ტკივილი კიდურებში. დ.ზიგლერის და სხვ. დისტალური სიმეტრიული სენსორული ან სენსომოტორული პოლინეიროპათია გამოვლენილია დიაბეტით დაავადებულთა 30%-ში საავადმყოფოში და პაციენტების 25%-ში, რომლებიც აკვირდებიან ამბულატორიულ საფუძველზე. დისტალური სიმეტრიული პოლინეიროპათია არის DPN-ის ყველაზე გავრცელებული ფორმა და შეადგენს ყველა დიაბეტური ნეიროპათიის 75%-ს. ხშირად გვხვდება DPN-ის კომბინაცია ნევროზის მსგავს და დეპრესიულ აშლილობებთან, რაც, ერთი მხრივ, შეიძლება ჩაითვალოს ფუნქციურად, მეორეს მხრივ, დიაბეტური ენცეფალოპათიის გამოვლინებად. დეპრესიის სიმპტომები

ექსპერიმენტული კვლევები ვარაუდობს DPN-ის მულტიფაქტორულ პათოგენეზს. DPN-ის ყველაზე მნიშვნელოვანი ეტიოლოგიური ფაქტორებია სისხლში გლუკოზის ცუდი კონტროლი, დიაბეტის ხანგრძლივობა, არტერიული ჰიპერტენზიის დონე, ასაკი, მოწევა, ჰიპოინსულინემია, დისლიპიდემია. DCCT და UKPDS კვლევებმა აჩვენა, რომ გლუკოზის და არტერიული წნევის დონის ინტენსიური კონტროლი ამცირებს დიაბეტთან დაკავშირებული გართულებების რისკს. ინსულინოთერაპია ხანგრძლივი კანქვეშა ინფუზიების სახით ამცირებს DPN-ის სიხშირეს 64%-ით დაავადების მკურნალობის დაწყებიდან 5 წლის განმავლობაში. ამრიგად, ქრონიკულ ჰიპერგლიკემიას უდიდესი მნიშვნელობა აქვს DPN-ის განვითარებაში.

დიაბეტის ამ გართულების განვითარება გამოწვეულია როგორც მეტაბოლური (გლუკოზის მეტაბოლიზმის პოლიოლის გზის გააქტიურებით) ასევე სისხლძარღვთა დარღვევებით ენდონეური ჰიპოქსიის წარმოქმნით აზოტის ოქსიდის წარმოების შემცირების და ოქსიდაციური სტრესის განვითარების ფონზე. უნდა აღინიშნოს, რომ ჰიპერგლიკემიის პირობებში ხდება ნერვული ცილების არაფერმენტული გლიკოზილაცია, რაც არღვევს მათ ფუნქციას. ნერვულ სისტემაში პირველ რიგში დაზიანებულია მიელინისა და ტუბულინის სტრუქტურა, რაც იწვევს ნერვის გასწვრივ აგზნების გატარების ქრონიკულ შენელებას, აქსონალური ტრანსპორტის დარღვევას, პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების სტრუქტურულ დაზიანებას და ფუნქციური აქტივობის დარღვევას. გლიკოზილაციის საბოლოო პროდუქტების რაოდენობის მატება, თავისუფალი რადიკალების დონის მატება ანტიოქსიდანტური თავდაცვის სისტემის ამოწურვით ან უკმარისობით, გლუკოზის მეტაბოლიზმის პოლიოლის გზის აქტივობის მატება (ტარდება პოლიოლის გზის გააქტიურება ფერმენტ ალდოზა რედუქტაზას მეშვეობით) და პროსტანოიდების სინთეზში ცვლილებები ხელს უწყობს არარეგულირებადი ოქსიდაციური სტრესის განვითარებას, რომელიც გააქტიურების გზით ტრანსკრიპციის ფაქტორი Nf-kB პირდაპირ ცვლის მრავალი გენის ფუნქციას, რომელიც პასუხისმგებელია ცილების სინთეზზე, რომლებიც წარმოადგენენ პროტეინის კომპონენტებს. სისხლძარღვთა კედლისა და სხეულის სხვა ქსოვილების უჯრედები. შაქრიანი დიაბეტის დროს გლუკოზის მეტაბოლიზმის სორბიტოლის გზის გააქტიურება იწვევს სორბიტოლის დაგროვებას პერიფერიულ ნერვში. გლუკოზის უტილიზაციისთვის პოლიოლის გზის გააქტიურება იწვევს უჯრედებში ფოსფატის ენერგეტიკული სუბსტრატების შემცველობის ცვლილებას, რაც იწვევს ფსევდოჰიპოქსიის ფენომენის წარმოქმნას პროტეინ კინაზა C-ის გააქტიურებით. ალდოზა რედუქტაზას აქტივობის ზრდა პოლიოლის გზის გააქტიურებისას იწვევს NADP-ის (ნიკოტინ ამიდი ადენინ დინუკლეოტიდ ფოსფატი) -H-ის დაქვეითება და გლუტათიონის წარმოქმნის გაუარესება, რომელიც ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ამინომჟავაა - ანტიოქსიდანტები, რითაც ასუსტებს ანტიოქსიდანტურ დაცვას დიაბეტისთვის დამახასიათებელი თავისუფალი რადიკალების გადაჭარბებული ფორმირების პირობებში. . ვინაიდან შვანის უჯრედის მემბრანები ძირითადად ლიპიდებით იქმნება, ლიპიდური პეროქსიდაციის პროცესების გააქტიურება ხელს უწყობს მათ დესტაბილიზაციას და განადგურებას. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ NADP-H არის NO სინთაზას აუცილებელი კომპონენტი; NO-ს არასაკმარისი წარმოქმნა აფერხებს ნერვის სისხლის მიწოდებას. შაქრიანი დიაბეტის დროს აღინიშნება ინტრანევრული სისხლძარღვების კედლის დამახასიათებელი გასქელება. ყველაზე მეტად ენდოენური სისხლძარღვები ზიანდება. გამოვლინდა ინვერსიული კორელაცია ენდონევრიული სისხლძარღვების კედლის სარდაფის გარსის სისქესა და ნერვში ბოჭკოების სიმკვრივეს შორის დიაბეტის დროს, რაც მიუთითებს ენდონეური სისხლის ნაკადის დარღვევის როლზე DPN-ის განვითარებაში. დიაბეტური ნეიროპათიის დროს მცირდება პერივასკულარული ინერვაცია. DPN-ის პროგრესირება ხდება დინამიურად, აერთიანებს დეგენერაციისა და რეგენერაციის პარალელურ პროცესებს.

DPN-ში ტკივილის პირდაპირი მიზეზი და თანმხლები ფენომენები, როგორიცაა ჰიპერალგეზია, ალოდინია ან დისესთეზია, ყველაზე ხშირად არის A6 და C ბოჭკოების დაზიანება ჰიპერგლიკემიის გამო ნეირონებსა და კაპილარებში მეტაბოლური ცვლილებების შედეგად. ხშირად არსებობს თმის ცვენისა და გაღიზიანების სიმპტომების კომბინაცია. ამ პროცესის დეტალები გაურკვეველი რჩება, მაგრამ, როგორც ჩანს, მნიშვნელოვან როლს თამაშობს პერიფერიული ნოციცეპტორების და მასთან დაკავშირებული C-ბოჭკოების სენსიბილიზაცია, ნერვული ბოჭკოების ნაწილობრივ დაზიანებული უბნების ექტოპიური სპონტანური აქტივობა და რეგენერაციული აქსონური პროცესები, ეფაფსია (ჩამონაწილეობის გარეშე). შუამავალი) იმპულსების გადაცემა მარტო აქსონებიდან სხვებზე მათი კონტაქტის დროს. დიდი მნიშვნელობა აქვს ცენტრალური ნეირონების მეორად ფუნქციურ რეორგანიზაციას გაძლიერებული პერიფერიული აფერენტაციის გავლენის ქვეშ, კერძოდ, ცენტრალური სენსიბილიზაცია ზურგის ტვინის დორსალური რქების დონეზე და მრავალი სუპრასპინალური სტრუქტურის დონეზე. ხელოვნურად გამოწვეული დიაბეტის მქონე ცხოველთა ექსპერიმენტულმა მოდელებმა აჩვენეს ნეირონების აგზნებადობის ზრდა ზურგის ტვინის დორსალურ რქებში, რაც ასახავს ცენტრალური სენსიბილიზაციის არსებობას. ცენტრალური სენსიბილიზაცია ჰიპერალგეზიისა და ალოდინიის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. გარდა ამისა, ტვინის ღეროს დაღმავალი ინჰიბიტორული სეროტონერგული და ნორადრენერგული სისტემების დისბალანსი და დაქვეითებული აქტივობა მნიშვნელოვან წვლილს შეიტანს ქრონიკული DPN-ის პათოგენეზში. NB-ის ერთ-ერთი უნივერსალური მექანიზმი DPN-ში არის აგრეთვე ნერვული ბოჭკოების მემბრანების აგზნებადობის მატება, რაც დაკავშირებულია ძაბვაზე დამოკიდებული ნატრიუმის არხების ექსპრესიის ზრდასთან.

კლინიკური სურათი

DPN-ის კლინიკური სურათი განისაზღვრება მეტაბოლური დარღვევების სიმძიმით და პერიფერიული ნერვული სისტემის სტრუქტურული ცვლილებების ხარისხით. მცირე დიამეტრის ბოჭკოების დაზიანება ვლინდება ტკივილისა და ტემპერატურის მგრძნობელობის დაქვეითებით ან დაკარგვით, აგრეთვე ვეგეტატიურ-ტროფიკული დარღვევებით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტური ფეხის წარმოქმნა (ფეხის წყლულების გაჩენა, რასაც მოჰყვება განგრენა და ამპუტაცია). დიდ გავლენას ახდენს დიაბეტის მქონე პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე. მიელინირებული სქელი ბოჭკოების დაზიანება იწვევს დაბუჟების შეგრძნებას, ტაქტილური, კუნთოვან-სახსროვანი, დისკრიმინაციული მგრძნობელობის დარღვევას, რაც მძიმე შემთხვევებში იწვევს სენსორულ ატაქსიას (ატაქტიკურ სიარული), რაც არღვევს პაციენტების ყოველდღიურ აქტივობას, ხშირად იწვევს დაცემას და მოტეხილობას.

DPN-ს ყველაზე მეტად ახასიათებს მუდმივი წვა, ქავილი, ცერებრალური ან გაციების ტკივილი, ნაკლებად ხშირად აღინიშნება უფრო მწვავე პირსინგი, სროლა, ჭრა, ცრემლდენა, დაჭრის ტკივილი. ტკივილს, როგორც წესი, ახლავს მგრძნობელობის ცვლილება და ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია იმავე მიდამოში. უმეტეს შემთხვევაში, ტკივილი იწყება ყველაზე დისტალური ნაწილებიდან - ფეხების პლანტარული ზედაპირიდან, რაც აიხსნება უპირველეს ყოვლისა ყველაზე გრძელი ნერვული ბოჭკოების დაზიანებით, შემდეგ კი, პოლინეიროპათიის სხვა სიმპტომების მსგავსად, შეიძლება გავრცელდეს პროქსიმალური მიმართულებით. ტკივილი შეიძლება იყოს სპონტანური, რომელსაც თან ახლავს "დადებითი" სენსორული სიმპტომები, როგორიცაა პარესთეზია და დისესთეზია, ან გამოწვეული. გამოწვეული ტკივილი მოიცავს ჰიპერალგეზიას და ალოდინიას. ჰიპერალგეზიისა და ალოდინიის გამო კანი ხდება უკიდურესად მტკივნეული. ტიპიურ შემთხვევებში პაციენტი ვერ იტანს საბნის, ზოგჯერ კი ჩვეულებრივი თეთრეულის შეხებას. ჰიპოესთეზია პროგრესირებს და გაღრმავდება, ტკივილი შეიძლება შეიცვალოს დაბუჟებით და მტკივნეული ადგილი გადაინაცვლოს პროქსიმალური მიმართულებით. ტკივილი ხშირად შეიმჩნევა მოსვენების დროს და ძლიერდება ღამით, არღვევს ძილს. მუდმივი, მტკივნეული, ძნელად სამკურნალო ტკივილი ხშირად იწვევს ემოციურ დეპრესიას, რაც თავის მხრივ აძლიერებს ტკივილს.

დისტალური სიმეტრიული სენსორმოტორული დიაბეტური პოლინეიროპათიის შემთხვევაში, სენსორული დარღვევის სიმპტომები შერწყმულია დისტალური კიდურების კუნთების ზომიერ სისუსტესთან და ავტონომიური დისფუნქციის ნიშნებთან. პაციენტებს აწუხებთ ტკივილი, დაბუჟება, პარესთეზია, სიცივე, რომლებიც ლოკალიზებულია ფეხის თითებში, ვრცელდება მათ პლანტარზე, შემდეგ დორსალურ ზედაპირზე, ფეხების ქვედა მესამედზე და მოგვიანებით ხელებზე. არსებობს ყველა სახის მგრძნობელობის სიმეტრიული დარღვევა „წინდების“ და „ხელთათმანების“ ტიპის. აქილევსის რეფლექსები მცირდება და შემდეგ ქრება და ხშირად ვლინდება წვივის და/ან პერონეალური ნერვების ტერმინალური ტოტების იშემიური ნეიროპათიის ნიშნები - კუნთების ატროფია, „ჩავარდნილი“ ან „კლანჭებიანი“ ფეხის წარმოქმნა. ზოგიერთ პაციენტში დისტალური სიმეტრიული სენსორმოტორული პოლინეიროპათიის გამოვლინება უმნიშვნელოდ არის გამოხატული, შემოიფარგლება ფეხების დაბუჟებისა და პარესთეზიის შეგრძნებით („ფეხებში ქვიშის“ შეგრძნება, „კენჭებზე სიარული“). მძიმე შემთხვევებში პარესთეზიას ახასიათებს წვის შეგრძნება, ცუდად ლოკალიზებული მკვეთრი ტკივილი, რომელიც ღამით ძლიერდება. მტკივნეული შეგრძნებები ხანდახან აღწევს მნიშვნელოვან ინტენსივობას, ვრცელდება ქვედა ფეხისა და ბარძაყის მიდამოში და არის ჰიპერპათიული ხასიათის, როდესაც ოდნავი გაღიზიანება (კანზე შეხება) იწვევს ტკივილის მკვეთრ მატებას. ასეთი ტკივილის მკურნალობა რთულია და შეიძლება გაგრძელდეს თვეების ან წლების განმავლობაშიც კი. ამ სახის ტკივილის წარმოშობა დაკავშირებულია სიმპათიკური ნერვული სისტემის დაზიანებასთან.

დიაგნოსტიკა

DPN-ის დიაგნოზი ეფუძნება ძირითადად კლინიკურ მონაცემებს, ანამნეზს, დამახასიათებელ ჩივილებს და სენსორული დარღვევების პოლინეიროპათიური ტიპის. დისტალური სიმეტრიული სენსორმოტორული DPN-ის დიაგნოზის დასადასტურებლად გამოიყენება ელექტრონეირომიოგრაფია (ENMG) და ავტონომიური კანის სიმპათიკური პოტენციალის შესწავლა (ASSP). ENMG ავლენს ლატენტური პერიოდების გაფართოებას (LP) და მოქმედების პოტენციალის ამპლიტუდის შემცირებას, აგზნების გავრცელების სიჩქარის (SRV) შემცირებას საავტომობილო და სენსორული ბოჭკოების გასწვრივ. ამრიგად, DPN-ის სიმპტომები საკმაოდ ტიპიურია: ტკივილი, წვა, დაბუჟება, პარესთეზია; ყველა მოდალობის მგრძნობელობის დარღვევა; აქილევსის და მუხლის რეფლექსების დაქვეითება ან არარსებობა; VCSP-ის პარამეტრების ცვლილებები, სენსორული და მოტორული რეაქციების ამპლიტუდა და ლატენტურობა, SRV ნერვებში ENMG მონაცემების მიხედვით.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები DPN არის: 1) დიაბეტის არსებობა; 2) გახანგრძლივებული ქრონიკული ჰიპერგლიკემია; 3) დისტალური სიმეტრიული სენსორმოტორული პოლინეიროპათიის არსებობა; 4) სენსომოტორული პოლინეიროპათიის სხვა მიზეზების გამორიცხვა; 5) დიაბეტური რეტინო- და ნეფროპათია, სიმძიმით ახლოს პოლინეიროპათიასთან.

ეტიოტროპული თერაპია.ჰიპერგლიკემია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს DPN-ში ტკივილის პათოგენეზში, ამიტომ სისხლში გლუკოზის დონის ნორმალიზებამ შეიძლება გამოიწვიოს ტკივილის მნიშვნელოვანი შემცირება. ინსულინის თერაპიის ეფექტი DPN-ის მკურნალობაში ნაჩვენებია მთელ რიგ ფართომასშტაბიან მულტიცენტრულ კვლევებში. უნდა გვახსოვდეს, რომ არსებობს გლიკემიური ბარიერი, რომლის გადალახვაც იწვევს პათოლოგიური რეაქციების კასკადს და იწვევს DPN-ის განვითარებას და პროგრესირებას. მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ჰიპერგლიკემიის ხარისხი, არამედ მისი ხანგრძლივობაც. ნორმოგლიკემიის ხანგრძლივად შენარჩუნება DPN-ის მქონე პაციენტებში იწვევს პერიფერიული ნერვის დაზიანების პროგრესირების შენელებას, რაც ძალზე მნიშვნელოვანია, მაგრამ არ უწყობს ხელს მისი გამოვლინების სწრაფ აღმოფხვრას. ამასთან დაკავშირებით, პაციენტების ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად საჭიროა დამატებითი პათოგენეტიკური და სიმპტომური მკურნალობა, განსაკუთრებით ძლიერი ტკივილის არსებობისას.

პათოგენეტიკური თერაპია.ამჟამად, ოქსიდაციური სტრესის როლი DPN-ის განვითარებაში ერთ-ერთ წამყვანად ითვლება. ამიტომ ლოგიკურია ანტიოქსიდანტური ეფექტის მქონე წამლების გამოყენება. DPN-ის პათოგენეტიკური თერაპია მიზნად ისახავს დაზიანებული ნერვების აღდგენას და მოიცავს ძირითადად ა-ლიპოის მჟავას და ბენფოტიამინის გამოყენებას, აგრეთვე ნერვული ზრდის ფაქტორებს, ალდოზა რედუქტაზას და პროტეინ კინაზა C ინჰიბიტორებს და სისხლძარღვთა თერაპიას.

α-ლიპოის მჟავა არის ძლიერი ლიპოფილური ანტიოქსიდანტი. არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ მისი გამოყენება დოზით 600 მგ/დღეში ინტრავენურად ან პერორალურად 3 კვირიდან 6 თვემდე ამცირებს DPN-ის ძირითად სიმპტომებს, მათ შორის ტკივილს, პარესთეზიას და დაბუჟებას, კლინიკურად მნიშვნელოვანი ზომით. რანდომიზებულმა, პლაცებოზე კონტროლირებადმა 3-კვირიანმა კვლევამ აჩვენა DPN-ის სიმძიმის და ტკივილის დაქვეითება დიაბეტის მქონე პაციენტებში ბენფოტიამინის დოზით 200-300 მგ/დღეში მკურნალობის დროს. ეფექტურობისა და უსაფრთხოების პროფილის მონაცემები საშუალებას გვაძლევს განვიხილოთ ა-ლიპოის მჟავა და ბენფოტიამინი, როგორც პირველი რიგის პრეპარატები დიაბეტური პოლინეიროპათიის პათოგენეტიკურად ორიენტირებული მკურნალობისთვის. მულტიცენტრული პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევები 1335 პაციენტზე DPN-ით აჩვენა, რომ აცეტილ-კარნიტინის მიღება 1000 მგ 3-ჯერ დღეში 6 და 12 თვის განმავლობაში მნიშვნელოვნად ამცირებს ტკივილის ინტენსივობას.

პათოგენეტიკური თერაპიის მიმართულება უაღრესად მნიშვნელოვანია და დიდწილად განსაზღვრავს პროგნოზს. თუმცა, მკურნალობა ტარდება ხანგრძლივი კურსებით და ყოველთვის არ ახლავს სწრაფი აშკარა კლინიკური გაუმჯობესება. ამავდროულად, მსუბუქი პოლინეიროპათიის დროსაც კი შეიძლება განვითარდეს ძლიერი ტკივილის სინდრომი, რაც ძალიან ხშირად წამყვანი ფაქტორია პაციენტების ცხოვრების ხარისხის შემცირებისთვის, რაც იწვევს ძილის დარღვევას, დეპრესიას, შფოთვას და სოციალურ დისკომფორტს. სწორედ ამიტომ, პათოგენეტიკური თერაპიის პარალელურად, უაღრესად მნიშვნელოვანია NB-ს დროული სიმპტომატური თერაპიის ჩატარება.

სიმპტომური თერაპია. DPN-ის მტკივნეული ფორმა მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე. ამის მიუხედავად, არსებობს მტკიცებულება, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით 39% არ იღებს მკურნალობას NB-სთვის.

მარტივი ტკივილგამაყუჩებლები და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები არ არის რეკომენდებული DPN-ში ტკივილის სამკურნალოდ მათი არაეფექტურობის გამო. სამწუხაროდ, მსოფლიოში NB-ით დაავადებულთა 60%-ზე მეტი კვლავ იღებს ამ პრეპარატებს, რაც უკიდურესად საშიშია ხანგრძლივი გამოყენებისას (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ღვიძლისა და სისხლის გართულებები). DPN-ში NB-ის სამკურნალო პრეპარატების ძირითადი ჯგუფებია ანტიდეპრესანტები, ანტიეპილეფსიური საშუალებები (AEDs), ოპიოიდები და ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებები.

ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების (TCAs) ეფექტურობა მტკივნეული DPN-ის მკურნალობაში ნაჩვენებია რანდომიზებულ, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევებში. ამ ჯგუფის ყველაზე გავრცელებული მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება მტკივნეული პოლინეიროპათიის სამკურნალოდ, არის ამიტრიპტილინი და იმიპრამინი. სტანდარტული ეფექტური ტკივილგამაყუჩებელი დოზა ამიტრიპტილინისთვის არის მინიმუმ 75 მგ/დღეში, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება მიაღწიოს 100-125 მგ/დღეში. NNT (Number Needed to Treat, იმ პაციენტთა რაოდენობა, რომლებიც უნდა გაიარონ მკურნალობა ერთი დადებითი შედეგის მისაღებად) მერყეობს 1.8-დან 2.6-მდე. ნელი ტიტრირებას შეუძლია შეამციროს TCA-ების გვერდითი ეფექტების სიხშირე და სიმძიმე, მაგრამ მათი გამოყენება შეზღუდულია მძიმე გვერდითი ეფექტებით. ამიტომ, 65 წელზე უფროსი ასაკის პირებში TCA-ების მკურნალობა უნდა ჩატარდეს უკიდურესი სიფრთხილით და ამ ჯგუფის პრეპარატების გამოყენება არ არის ნაჩვენები ავტონომიური ნეიროპათიის დროს.

არაერთმა კვლევამ აჩვენა DPN-ით დაავადებული პაციენტების მკურნალობის ეფექტურობა სეროტონინის და ნორეპინეფრინის უკუმიტაცების სელექციური ინჰიბიტორებით (SNRIs). ვენლაფაქსინით მკურნალობისას 150-225 მგ/დღეში დოზით, NNT იყო 4.6 (2.9-10.6), დულოქსეტინი 60-120 მგ/დღეში დოზით - 5.2 (3.7-8.5). უნდა აღინიშნოს, რომ ვენლაფაქსინის დაბალი დოზები თრგუნავს მხოლოდ სეროტონინის უკუმიტაცებას, მაღალი დოზები ასევე აფერხებს ნორეპინეფრინის უკუმიტაცებას. ამ პრეპარატის დოზადამოკიდებული ეფექტები მხარს უჭერს ჰიპოთეზას, რომ ტკივილის შემცირების ეფექტი დიდწილად დამოკიდებულია დაღმავალი ნორადრენერგული სისტემების გააქტიურებაზე. დაფიქსირდა გვერდითი ეფექტების შედარებით დაბალი რაოდენობა, მათ შორის წამყვანი იყო ძილიანობა და გულისრევა და მხოლოდ პაციენტთა ძალიან მცირე რაოდენობას აღენიშნებოდა გულის არითმია. ვენლაფაქსინისა და იმიპრამინის ეფექტურობის, უსაფრთხოებისა და ტოლერანტობის შედარებისას, ტკივილის ინტენსივობის მნიშვნელოვანი შემცირება (პლაცებოსთან შედარებით) დაფიქსირდა 4-კვირიანი დოზის გაზრდის პერიოდში, გვერდითი ეფექტების სიხშირეში სხვაობის გარეშე. პაციენტების ჯგუფში, რომლებიც იღებდნენ ვენლაფაქსინს, უფრო ხშირად აღინიშნებოდა ზოგადი სისუსტე, ხოლო ქსეროტომია და ოფლიანობა იყო წამყვანი სიმპტომები პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ იმიპრამინით. ამრიგად, ვენლაფაქსინი არის ეფექტური, უსაფრთხო, კარგად ტოლერანტული პრეპარატი DPN-ის სამკურნალოდ. ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის დაწყება აღინიშნება თერაპიის მე-2 კვირაში. სამმა მულტიცენტრულმა, რანდომიზებულმა, ორმაგად ბრმა კვლევამ, რომელიც გაგრძელდა 12-13 კვირა, აჩვენა დულოქსეტინის ეფექტურობა 60-დან 120 მგ/დღეში დოზით პაციენტებში DPN-ით; ტკივილის ინტენსივობის 50%-ით შემცირება დაფიქსირდა დულოქსეტინით მკურნალობისას (მიუხედავად გამოყენებული დოზისა) პაციენტების 41%-ში, პლაცებოს მიღებისას პაციენტების 24%-თან შედარებით. ამავე დროს, NNT იყო 5.1 (3.9-7.3). გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა ზომიერი გულისრევა, ძილიანობა, ყაბზობა, პირის სიმშრალე, მნიშვნელოვნად უფრო ხშირი იყო დულოქსექტინის გამოყენებისას (15%) პლაცებოსთან შედარებით (8%). გვერდითი მოვლენები გაიზარდა დულოქსეტინის დოზის გაზრდით. ასევე ნაჩვენებია დულოქსეტინის ეფექტურობა და უსაფრთხოება DPN-ის ხანგრძლივ (52 კვირიან) მკურნალობაში.

ანტიეპილეფსიური საშუალებები ფართოდ გამოიყენება NB-ის სამკურნალოდ: კარბამაზეპინი, ოქსკარბაზეპინი, ფენიტოინი, ტოპირამატი, ვალპროატი, ზომიზამიდი. ბოლო ორმაგად ბრმა 16-კვირიანმა კვლევამ აჩვენა ოქსკარბაზეპინის ეფექტურობა 300-1800 მგ/დღეში დოზით (NNT 5.9 (3.2-42.2)) მტკივნეული DPN-ის მკურნალობაში. ასევე ნაჩვენებია, რომ ლამოტრიგინი არის უაღრესად ეფექტური და უსაფრთხო მტკივნეული DPN-ის სამკურნალოდ. ლამოტრიგინით მტკივნეული ნეიროპათიის მქონე დიაბეტური პაციენტების მკურნალობისას, NNT იყო 4.0 (2.1-42). ერთმა რანდომიზებულმა, ორმაგად ბრმა კვლევამ 53 დიაბეტიან პაციენტზე აღმოაჩინა შედარებითი ეფექტები მტკივნეული DPN-ის მკურნალობაში ლამოტრიგინით და ამიტრიპტილინით, ლამოტრიგინის ნაკლები გვერდითი ეფექტებით. ასევე ნაჩვენებია, რომ ტოპირამატი ისეთივე ეფექტურია, როგორც სხვა საშუალებები, რომლებიც გამოიყენება მტკივნეული დპნ-ის სამკურნალოდ, თუმცა მისი მოქმედების დაწყება უფრო ნელია, ვიდრე პრეგაბალინი.

ანტიკონვულანტებს შორის, რომლებიც გამოიყენება მტკივნეული DPN-ის სამკურნალოდ, ყველაზე ეფექტურია გაბაპენტინი (ნეირონტინი) დოზით 1200-დან 3600 მგ/დღეში და პრეგაბალინი (Lyrica) დოზით 150-დან 600 მგ/დღეში. მტკივნეული ნეიროპათიის მქონე 165 დიაბეტური პაციენტის 8-კვირიან მულტიცენტრულ კვლევაში, პაციენტების 60%-ს, რომლებიც იღებდნენ გაბაპენტინს 3600 მგ/დღეში, განიცდიდა ტკივილის ინტენსივობის ზომიერ შემცირებას პლაცებოსთან შედარებით, პაციენტთა 33%-თან შედარებით. ყველაზე ხშირი (პაციენტთა 23%) გვერდითი მოვლენები იყო თავბრუსხვევა და ძილიანობა. პრეგაბალინის ეფექტურობა და უსაფრთხოება მოხსენებული იყო 11 კვლევის გაერთიანებულ ანალიზში, რომელიც გაგრძელდა 5-დან 13 კვირამდე, მათ შორის 1510 პაციენტი მტკივნეული DPN-ით. ტკივილის შემცირება >50% დაფიქსირდა პაციენტების 47%-ში, რომლებიც იღებდნენ პრეგაბალინს 600 მგ/დღეში, 39% იღებდნენ 300 მგ/დღეში, 27% იღებდნენ 150 მგ/დღეში და 22% იღებდნენ პლაცებოს. NNT პრეგაბალინის სხვადასხვა დოზებისთვის იყო 4.0, 5.9 და 12.0, შესაბამისად. ყველაზე ხშირი გვერდითი მოვლენები იყო თავბრუსხვევა (22%), ძილიანობა (12.1%), პერიფერიული შეშუპება (10%), თავის ტკივილი (7.2%), წონის მომატება (5.4%). გაბაპენტინის მოქმედების მექანიზმი, როგორც ჩანს, ეფუძნება ძაბვით შეზღუდულ კალციუმის არხების α 2 6 ქვედანაყოფებთან შეკავშირების უნარს. ეს იწვევს Ca 2+ იონების შემოდინების დათრგუნვას ნერვულ დაბოლოებებში და, შესაბამისად, ამცირებს გლუტამატისა და P ნივთიერების გამოყოფას პრესინაფსური ტერმინალებიდან, რასაც თან ახლავს ზურგის ტვინში ნოციცეპციური ნეირონების აგზნებადობის დაქვეითება (დესენსიბილიზაცია ). პრეპარატი ასევე მოქმედებს NMDA რეცეპტორებზე, ამცირებს ნატრიუმის არხების აქტივობას და ასევე ზრდის GABA-ს სინთეზს. გაბაპენტინი არის საკმაოდ ეფექტური პრეპარატი DPN-ის მტკივნეული ფორმებისთვის (NNT - 3.7), ამავდროულად ხასიათდება გვერდითი ეფექტების შედარებით დაბალი სიხშირით და სიმძიმით, როგორიცაა სედაცია, თავბრუსხვევა და სისუსტე. პრეგაბალინის მოქმედება მის მექანიზმში ახლოსაა გაბაპენტინის მოქმედებასთან, თუმცა პრეგაბალინს აქვს ხაზოვანი ფარმაკოკინეტიკა, რაც უზრუნველყოფს სისხლის პლაზმაში პრეპარატის კონცენტრაციის პროგნოზირებად ცვლილებებს დოზის შეცვლისას. პრეგაბალინი უფრო სწრაფად შეიწოვება სისხლში და აქვს უფრო მაღალი (90%) ბიოშეღწევადობა გაბაპენტინთან შედარებით (33-66%). შედეგად, პრეპარატი ეფექტურია მცირე დოზებით და აქვს გვერდითი ეფექტების უფრო დაბალი სიხშირე და სიმძიმე, განსაკუთრებით სედაცია. თუმცა, მისი ეფექტურობა ოდნავ დაბალია - NNT არის 4.2.

დიაბეტური პოლინეიროპათია ვლინდება როგორც შაქრიანი დიაბეტის გართულება. დაავადება ემყარება პაციენტის ნერვული სისტემის დაზიანებას. ხშირად, დაავადება ვითარდება ადამიანებში დიაბეტის განვითარებიდან 15-20 წლის შემდეგ. დაავადების გართულებულ სტადიამდე პროგრესირების სიხშირე შეადგენს 40-60%-ს. დაავადება შეიძლება განვითარდეს როგორც 1, ასევე ტიპის 2 დაავადების მქონე ადამიანებში.

დაავადების სწრაფი დიაგნოსტიკისთვის, დაავადებათა საერთაშორისო სისტემატიზაციის ICD 10-ის მიხედვით, დიაბეტურ პოლინეიროპათიას ენიჭება კოდი G63.2.

ეტიოლოგია

ადამიანებში პერიფერიული ნერვული სისტემა იყოფა ორ ნაწილად - სომატურ და ავტონომიურ. პირველი სისტემა ეხმარება საკუთარი სხეულის მუშაობის შეგნებულად კონტროლს, ხოლო მეორის დახმარებით კონტროლდება შინაგანი ორგანოებისა და სისტემების ავტონომიური მუშაობა, მაგალითად, რესპირატორული, სისხლის მიმოქცევის, საჭმლის მომნელებელი და ა.შ.

პოლინეიროპათია გავლენას ახდენს ორივე სისტემაზე. სომატური სისტემის მოშლისას ადამიანი იწყებს ტკივილის მწვავე შეტევებს და პოლინეიროპათიის ავტონომიური ფორმა მნიშვნელოვან საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს.

დაავადება ვითარდება სისხლში შაქრის დონის მომატების დროს. ამის გამო ირღვევა პაციენტის მეტაბოლური პროცესები უჯრედებსა და ქსოვილებში, რაც იწვევს პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში გაუმართაობას. ასევე, ასეთი დაავადების განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ჟანგბადის შიმშილი, რომელიც ასევე დიაბეტის ნიშანია. ამ პროცესის გამო სისხლის ტრანსპორტირება მთელ სხეულში უარესდება და ნერვული ბოჭკოების ფუნქციონირება ირღვევა.

კლასიფიკაცია

გამომდინარე იქიდან, რომ დაავადება გავლენას ახდენს ნერვულ სისტემაზე, რომელსაც აქვს ორი სისტემა, კლინიცისტებმა დაადგინეს, რომ დაავადების ერთ-ერთმა კლასიფიკაციამ უნდა დაყოს პოლინეიროპათია სომატურ და ავტონომიურად.

ექიმებმა ასევე დაადგინეს პათოლოგიის ფორმების სისტემატიზაცია დაზიანების ადგილმდებარეობის მიხედვით. კლასიფიკაცია წარმოადგენს სამ ტიპს, რომლებიც მიუთითებს დაზიანებულ მდებარეობაზე ნერვულ სისტემაში:

• სენსორული - უარესდება მგრძნობელობა გარე სტიმულის მიმართ;
• საავტომობილო – ახასიათებს მოძრაობის დარღვევები;
• სენსომოტორული ფორმა - ორივე ტიპის გამოვლინებები კომბინირებულია.

დაავადების ინტენსივობის მიხედვით ექიმები განასხვავებენ ისეთ ფორმებს, როგორიცაა მწვავე, ქრონიკული, უმტკივნეულო და ამიოტროფიული.

სიმპტომები

დიაბეტური დისტალური პოლინეიროპათია ხშირად ვითარდება ქვედა კიდურებში, ძალიან იშვიათად კი ზედა კიდურებში. დაავადება ვითარდება სამ ეტაპად და თითოეულ მათგანში ვლინდება სხვადასხვა სიმპტომები:

• 1-ლი ეტაპი სუბკლინიკური - არ არის დამახასიათებელი ჩივილები, ჩნდება პირველი ცვლილებები ნერვულ ქსოვილში, მცირდება მგრძნობელობა ტემპერატურის ცვლილებების, ტკივილისა და ვიბრაციის მიმართ;
• კლინიკური ეტაპი 2 - ტკივილი ჩნდება სხეულის ნებისმიერ ნაწილში სხვადასხვა ინტენსივობით, კიდურები იკუმშება, მგრძნობელობა უარესდება; ქრონიკულ სტადიას ახასიათებს ძლიერი ჩხვლეტა, დაბუჟება, წვა, ტკივილი სხეულის სხვადასხვა უბანში, განსაკუთრებით ქვედა კიდურებში, დაქვეითებულია მგრძნობელობა, ყველა სიმპტომი პროგრესირებს ღამით;

უმტკივნეულო ფორმა ვლინდება ფეხების დაბუჟებით, მგრძნობელობის მნიშვნელოვნად დაქვეითებით; ამიოტროფიული ტიპის შემთხვევაში პაციენტს აწუხებს ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი ნიშანი, ასევე აღენიშნება კუნთების სისუსტე და მოძრაობის გაძნელება.

• 3 ეტაპის გართულებები - პაციენტს უვითარდება მნიშვნელოვანი წყლულები კანზე, კერძოდ ქვედა კიდურებზე; წარმონაქმნები ზოგჯერ მსუბუქ ტკივილს იწვევს; ბოლო ეტაპზე პაციენტს შეიძლება ჩაუტარდეს დაზიანებული ნაწილის ამპუტაცია.

ასევე, ექიმი ყოფს ყველა სიმპტომს ორ ტიპად - "დადებითი" და "უარყოფითი". დიაბეტურ პოლინეიროპათიას აქვს შემდეგი სიმპტომები „პოზიტიური“ ჯგუფიდან:

• წვა;
• ხანჯლის მსგავსი ხასიათი;
• ჩხვლეტა;
• გაიზარდა მგრძნობელობა;
• ტკივილის შეგრძნება მსუბუქი შეხებით.

"უარყოფითი" ნიშნების ჯგუფში შედის:

• სიმტკიცე;
• დაბუჟება;
• "სიკვდილი";
• ჩხვლეტა;
• არასტაბილური მოძრაობები სიარულის დროს.

დაავადებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა, კრუნჩხვები, მეტყველების და მხედველობის დარღვევა, დიარეა, შარდის შეუკავებლობა და ანორგაზმია ქალებში.

დიაგნოსტიკა

თუ რამდენიმე სიმპტომი გამოვლინდა, ადამიანმა სასწრაფოდ უნდა მიმართოს ექიმს. ასეთი ჩივილებით პაციენტს ურჩევენ მიმართოს ენდოკრინოლოგს, ქირურგს და ნევროლოგს.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის დიაგნოზი ეფუძნება პაციენტის ჩივილების ანალიზს, სამედიცინო ისტორიას, სიცოცხლის ისტორიას, ფიზიკურ გამოკვლევას და ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდებს. სიმპტომების გარდა, ექიმმა უნდა განსაზღვროს ფეხების გარეგანი მდგომარეობა, პულსი, რეფლექსები და არტერიული წნევა ზედა და ქვედა კიდურებში. გამოკვლევის დროს ექიმი ატარებს:

• მყესის რეფლექსის შეფასება;
• ტაქტილური მგრძნობელობის განსაზღვრა;
• ღრმა პროპრიოცეპტიური მგრძნობელობის იდენტიფიცირება.

ლაბორატორიული გამოკვლევის მეთოდების გამოყენებით, ექიმი განსაზღვრავს:

• ქოლესტერინის და ლიპოპროტეინების დონე;
• გლუკოზის დონე სისხლში და შარდში;
• ინსულინის რაოდენობა სისხლში;
• C-პეპტიდი;
• გლიკოზირებული ჰემოგლობინი.

დიაგნოზის დროს ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია ინსტრუმენტული გამოკვლევა. დიაგნოზის ზუსტად დასადგენად პაციენტს სჭირდება:

• ეკგ და გულის ულტრაბგერითი გამოკვლევა;
• ელექტრონეირომიოგრაფია;
• ბიოფსია;

ერთი მეთოდით დაავადების დადგენა შეუძლებელია, ამიტომ „დისტალური დიაბეტური პოლინეიროპათიის“ ზუსტი დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა გამოკვლევის ყველა ზემოაღნიშნული მეთოდის გამოყენება.

მკურნალობა

დაავადების აღმოსაფხვრელად პაციენტს ინიშნება სპეციალური მედიკამენტები, რომლებიც დადებითად მოქმედებს პათოლოგიის განვითარების სხვადასხვა ეტიოლოგიურ ფაქტორებზე.

ექიმის მიერ დანიშნული თერაპია არის სისხლში შაქრის დონის ნორმალიზება. ხშირ შემთხვევაში ასეთი მკურნალობა საკმარისია პოლინეიროპათიის ნიშნებისა და მიზეზების აღმოსაფხვრელად.

ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა ეფუძნება შემდეგი მედიკამენტების გამოყენებას:

• E ჯგუფის ვიტამინები;
• ანტიოქსიდანტები;
• ინჰიბიტორები;
• აქტოვეგინი;
• ტკივილგამაყუჩებლები;
• ანტიბიოტიკები.

მედიკამენტების გამოყენებით პაციენტი მაშინვე თავს უკეთ გრძნობს, მრავალი სიმპტომი და მიზეზი აღმოიფხვრება. თუმცა, ეფექტური თერაპიისთვის უკეთესია მკურნალობის რამდენიმე მეთოდის გამოყენება. ამრიგად, ექიმები უნიშნავენ არანარკოტიკულ თერაპიას ქვედა კიდურების მსგავსი დაზიანების მქონე პაციენტებს:

• ფეხების დათბობა მასაჟით და თბილი წინდებით, ხოლო გათბობის ბალიშები, ღია ცეცხლი ან ცხელი აბაზანები არ უნდა იქნას გამოყენებული იმავე მიზნის მისაღწევად;
• სპეციალური ორთოპედიული საცვლების გამოყენება;
• ჭრილობების მკურნალობა ანტისეპტიკით;
• ფიზიკური თერაპია ყოველდღე 10-20 წუთის განმავლობაში.

დაავადების აღმოსაფხვრელად შეგიძლიათ შეასრულოთ შემდეგი სავარჯიშოები, თუნდაც მჯდომარე მდგომარეობაში:

• ქვედა კიდურების თითების მოხრა და დაგრძელება;
• ქუსლებს იატაკზე ვაყრით და წრიულად ვამოძრავებთ ფეხის თითებს;
• შემდეგ პირიქით - ფეხის თითი იატაკზეა, ქუსლი კი ტრიალებს;
• მონაცვლეობით მოათავსეთ ქუსლი და ფეხის თითი იატაკზე;
• გაშლილი ფეხებით მოხარეთ ტერფები;
• ჰაერში დახაზეთ სხვადასხვა ასოები, რიცხვები და სიმბოლოები, ხოლო ფეხები უნდა გაიწელოთ;
• მოძრავი ქინძისთავი ან როლიკერი მხოლოდ ფეხებით;
• გამოიყენეთ თქვენი ფეხები გაზეთიდან ბურთის გასაკეთებლად.

ასევე, პოლინეიროპათიის დროს ექიმები ზოგჯერ პაციენტს უნიშნავენ თერაპიაში ტრადიციული მედიცინის რეცეპტების გამოყენებას. ხალხური საშუალებებით მკურნალობა მოიცავს შემდეგი ინგრედიენტების გამოყენებას:

ამ სიას ზოგჯერ ემატება ნიორი, დაფნის ფოთოლი, ვაშლის სიდრი ძმარი, ლიმონი, იერუსალიმის არტიშოკი და მარილი. ხალხური საშუალებების დანიშვნა დამოკიდებულია დაავადების ხარისხზე, ამიტომ თერაპიის დამოუკიდებლად დაწყებამდე საჭიროა ექიმთან კონსულტაციები. ტრადიციული მედიცინა არ არის მკურნალობის ერთადერთი მეთოდი, არამედ მხოლოდ პოლინეიროპათიის ძირითადი წამლის მკურნალობის დამატება.

პროგნოზი

ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათიის დიაგნოზის დროს, პაციენტის პროგნოზი დამოკიდებული იქნება გართულების განვითარების სტადიაზე და სისხლში გლუკოზის დონის კონტროლირებად. ნებისმიერ შემთხვევაში, ეს პათოლოგია მოითხოვს მუდმივ წამლის მკურნალობას.

პრევენცია

თუ ადამიანს უკვე დაუსვეს დიაბეტი, მაშინ უნდა იყოთ მაქსიმალურად ფრთხილად და თავიდან აიცილოთ გართულებები. პოლინეიროპათიის წინააღმდეგ პროფილაქტიკური ზომები მოიცავს დაბალანსებულ დიეტას, აქტიურ ცხოვრების წესს, უარყოფით ჩვევებს, ასევე პაციენტს სჭირდება სხეულის წონის მონიტორინგი და სისხლში გლუკოზის დონის კონტროლი.

– ნერვული სისტემის დაავადებათა კომპლექსი, რომელიც ნელა ვითარდება და ორგანიზმში შაქრის ჭარბი მოხვედრის შედეგად წარმოიქმნება. იმისათვის, რომ გაიგოთ რა არის დიაბეტური პოლინეიროპათია, უნდა გახსოვდეთ, რომ შაქრიანი დიაბეტი მიეკუთვნება სერიოზული მეტაბოლური დარღვევების კატეგორიას, რომელიც უარყოფითად მოქმედებს ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე.

იმ შემთხვევაში, თუ კომპეტენტური სამედიცინო თერაპია არ ჩატარებულა, სისხლში შაქრის მომატებული დონე იწყებს მთელი ორგანიზმის სასიცოცხლო პროცესების დათრგუნვას. იტანჯება არა მხოლოდ თირკმელები, ღვიძლი და სისხლძარღვები, არამედ პერიფერიული ნერვებიც, რაც ნერვული სისტემის დაზიანების სხვადასხვა სიმპტომებით ვლინდება. სისხლში გლუკოზის დონის რყევების გამო ირღვევა ავტონომიური და ავტონომიური ნერვული სისტემის ფუნქციონირება, რაც გამოიხატება სუნთქვის გაძნელებით, გულის რითმის დარღვევით, თავბრუსხვევით.

დიაბეტური პოლინეიროპათია გვხვდება თითქმის ყველა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტში, ის დიაგნოზირებულია შემთხვევების 70%-ში. ყველაზე ხშირად, ის გამოვლინდება მოგვიანებით ეტაპებზე, მაგრამ რეგულარული პრევენციული გამოკვლევებით და სხეულის მდგომარეობის ფრთხილად დაკვირვებით, მისი დიაგნოსტიკა ადრეულ ეტაპებზეა შესაძლებელი. ეს შესაძლებელს ხდის დაავადების განვითარების შეჩერებას და გართულებების თავიდან აცილებას. ყველაზე ხშირად, ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათია გამოიხატება კანის მგრძნობელობის დაქვეითებით და ტკივილით, რაც ხშირად ხდება ღამით.

• სისხლში ჭარბი შაქრის გამო იზრდება ოქსიდაციური სტრესი, რაც იწვევს დიდი რაოდენობით თავისუფალი რადიკალების გაჩენას. მათ აქვთ ტოქსიკური მოქმედება უჯრედებზე, არღვევენ მათ ნორმალურ ფუნქციონირებას.
• გლუკოზის სიჭარბე ააქტიურებს აუტოიმუნურ პროცესებს, რომლებიც აფერხებენ უჯრედების ზრდას, რომლებიც ქმნიან გამტარ ნერვულ ბოჭკოებს და აქვთ დესტრუქციული ეფექტი ნერვულ ქსოვილზე.
• ფრუქტოზის მეტაბოლიზმის დარღვევა იწვევს გლუკოზის ჭარბ გამომუშავებას, რომელიც გროვდება დიდი მოცულობით და არღვევს უჯრედშიდა სივრცის ოსმოლარობას. ეს, თავის მხრივ, იწვევს ნერვული ქსოვილის შეშუპებას და ნეირონებს შორის გამტარობის დარღვევას.
• უჯრედში მიოინოზიტოლის შემცირებული შემცველობა აფერხებს ფოსფოინოზიტოლის გამომუშავებას, რომელიც ნერვული უჯრედის ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტია. შედეგად ენერგეტიკული ცვლის აქტივობა მცირდება და იმპულსების გამტარობის პროცესი მთლიანად ირღვევა.

როგორ ამოვიცნოთ დიაბეტური პოლინეიროპათია: საწყისი გამოვლინებები

ნერვული სისტემის დარღვევები, რომლებიც ვითარდება დიაბეტის ფონზე, ვლინდება სხვადასხვა სიმპტომებით. იმისდა მიხედვით, თუ რომელი ნერვული ბოჭკოები ზიანდება, არის სპეციფიკური სიმპტომები, რომლებიც ვლინდება მცირე ნერვული ბოჭკოების დაზიანებისას და სიმპტომები, რომლებიც ჩნდება დიდი ნერვული ბოჭკოების დაზიანებისას.

1. სიმპტომები, რომლებიც ვითარდება მცირე ნერვული ბოჭკოების დაზიანებისას:

• ქვედა და ზედა კიდურების დაბუჟება;
• ჩხვლეტის და წვის შეგრძნება კიდურებში;
• კანის მგრძნობელობის დაკარგვა ტემპერატურის მერყეობის მიმართ;
• კიდურების შემცივნება;
• ფეხების კანის სიწითლე;
• შეშუპება ფეხებში;
• ტკივილი, რომელიც აწუხებს პაციენტს ღამით;
• გაიზარდა ფეხების ოფლიანობა;
• აქერცვლა და მშრალი კანი ფეხებზე;
• ფეხის არეში წვეთების, ჭრილობების და არასამკურნალო ბზარების გამოჩენა.

2. სიმპტომები, რომლებიც ვლინდება დიდი ნერვული ბოჭკოების დაზიანებისას:

• წონასწორობის დარღვევა;
• მსხვილი და მცირე სახსრების დაზიანება;
• ქვედა კიდურების კანის პათოლოგიურად მომატებული მგრძნობელობა;
• ტკივილი, რომელიც ჩნდება მსუბუქი შეხებით;
• უგრძნობლობა თითების მოძრაობის მიმართ.

ჩამოთვლილი სიმპტომების გარდა, ასევე შეინიშნება დიაბეტური პოლინეიროპათიის შემდეგი არასპეციფიკური გამოვლინებები:

• შარდის შეუკავებლობა;
• ნაწლავის დარღვევები;
• კუნთების ზოგადი სისუსტე;
• მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება;
• კრუნჩხვითი სინდრომი;
• სახისა და კისრის კანისა და კუნთების დაქვეითება;
• მეტყველების დარღვევები;
• თავბრუსხვევა;
• გადაყლაპვის რეფლექსური დარღვევები;
• სექსუალური დარღვევები: ანორგაზმია ქალებში, ერექციული დისფუნქცია მამაკაცებში.

კლასიფიკაცია

დაზიანებული ნერვების ადგილმდებარეობისა და სიმპტომების მიხედვით, დიაბეტური პოლინეიროპათიის რამდენიმე კლასიფიკაცია არსებობს. კლასიკური კლასიფიკაცია ეფუძნება ნერვული სისტემის რომელი ნაწილის გავლენას ახდენს მეტაბოლური დარღვევებით.

დაავადების შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:

• ნერვული სისტემის ცენტრალური ნაწილების დაზიანება, რაც იწვევს ენცეფალოპათიის და მიელოპათიის განვითარებას.
• პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანება, რაც იწვევს ისეთი პათოლოგიების განვითარებას, როგორიცაა:
  - დიაბეტური მოტორული ტიპის პოლინეიროპათია;
  - დიაბეტური სენსორული პოლინეიროპათია;
  - შერეული სენსომოტორული დიაბეტური პოლინეიროპათია.
• ნერვული გზების დაზიანება, რომელიც იწვევს დიაბეტური მონონევროპათიის განვითარებას.
• დიაბეტური პოლინეიროპათია, რომელიც ვლინდება ავტონომიური ნერვული სისტემის დაზიანებით:
  - უროგენიტალური ფორმა;
  - უსიმპტომო გლიკემია;
  - გულ-სისხლძარღვთა ფორმა;
  - კუჭ-ნაწლავის ფორმა.

ასევე გამოირჩევა დიაბეტური ალკოჰოლური პოლინეიროპათია, რომელიც ვითარდება ალკოჰოლის რეგულარული მოხმარების ფონზე. ასევე იწვევს წვის და ჩხვლეტის შეგრძნებას, ტკივილს, კუნთების სისუსტეს და ზედა და ქვედა კიდურების სრულ დაბუჟებას. თანდათან დაავადება პროგრესირებს და ადამიანს თავისუფლად გადაადგილების უნარს ართმევს.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის თანამედროვე კლასიფიკაცია მოიცავს შემდეგ ფორმებს:

• გენერალიზებული სიმეტრიული პოლინეიროპათია.
• ჰიპერგლიკემიური ნეიროპათია.
• მულტიფოკალური და ფოკალური ნეიროპათია.
• თორაკოლუმბალური რადიკულონეროპათია.
• დიაბეტური პოლინეიროპათია: მწვავე სენსორული ფორმა.
• დიაბეტური პოლინეიროპათია: ქრონიკული სენსორმოტორული ფორმა.
• ავტონომიური ნეიროპათია.
• კრანიალური ნეიროპათია.
• გვირაბის ფოკალური ნეიროპათია.
• ამიოტროფია.
• ანთებითი დემიელინიზებული ნეიროპათია, რომელიც ვითარდება ქრონიკული ფორმით.

რა ფორმებია ყველაზე გავრცელებული?

დისტალური დიაბეტური პოლინეიროპათია ან შერეული პოლინეიროპათია.

ეს ფორმა ყველაზე გავრცელებულია და გვხვდება ქრონიკული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით ნახევარში. სისხლში ჭარბი შაქრის გამო იტანჯება გრძელი ნერვული ბოჭკოები, რაც იწვევს ზედა ან ქვედა კიდურების დაზიანებას.

ძირითადი სიმპტომები მოიცავს:

• კანზე წნევის შეგრძნების უნარის დაკარგვა;
• კანის პათოლოგიური სიმშრალე, კანის გამოხატული მოწითალო ელფერი;
• საოფლე ჯირკვლების მოშლა;
• ტემპერატურის მერყეობისადმი მგრძნობელობა;
• ტკივილის ბარიერის ნაკლებობა;
• სხეულის პოზიციის ცვლილებების შეგრძნების უუნარობა სივრცეში და ვიბრაცია.

დაავადების ამ ფორმის საშიშროება იმაში მდგომარეობს, რომ დაავადებით დაავადებულმა შეიძლება სერიოზულად დააზიანოს ფეხი ან მიიღოს დამწვრობა ამის შეგრძნების გარეშე. შედეგად ქვედა კიდურებზე ჩნდება ჭრილობები, ბზარები, აბრაზიები, წყლულები, ასევე შესაძლებელია ქვედა კიდურების უფრო სერიოზული დაზიანებები - სახსრების მოტეხილობები, დისლოკაციები, მძიმე სისხლჩაქცევები.

ყოველივე ეს შემდგომში იწვევს კუნთოვანი სისტემის მოშლას, კუნთოვან დისტროფიას და ძვლის დეფორმაციას. საშიში სიმპტომია წყლულების არსებობა, რომელიც წარმოიქმნება თითებსა და ტერფებს შორის. წყლულოვანი წარმონაქმნები არ იწვევს ზიანს, რადგან პაციენტი არ განიცდის ტკივილს, თუმცა განვითარებადი ანთებითი აქცენტი შეიძლება გამოიწვიოს კიდურების ამპუტაცია.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის სენსორული ფორმა.

ამ ტიპის დაავადება ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის შემდგომ ეტაპებზე, როდესაც მკვეთრად გამოხატულია ნევროლოგიური გართულებები. როგორც წესი, მგრძნობელობის დარღვევა შეინიშნება შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზიდან 5-7 წლის შემდეგ, სენსორული ფორმა განსხვავდება დიაბეტური პოლინეიროპათიის სხვა ფორმებისგან სპეციფიკური, მძიმე სიმპტომებით:

• მუდმივი პარასთეზია;
• კანის დაბუჟების შეგრძნება;
• მგრძნობელობის დარღვევა ნებისმიერ მოდალობაში;
• სიმეტრიული ტკივილი ქვედა კიდურებში, რომელიც ღამით ხდება.

ავტონომიური დიაბეტური პოლინეიროპათია.

ავტონომიური დარღვევების მიზეზი არის სისხლში შაქრის ჭარბი რაოდენობა - ადამიანი განიცდის დაღლილობას, აპათიას, თავის ტკივილს, თავბრუსხვევას და ტაქიკარდიის შეტევებს, გაძლიერებულ ოფლიანობას და თვალებში დაბნელებას სხეულის პოზიციის მკვეთრი ცვლილებით.

გარდა ამისა, ავტონომიურ ფორმას ახასიათებს საჭმლის მომნელებელი დარღვევები, რაც ანელებს საკვები ნივთიერებების ნაწლავებში გადინებას. საჭმლის მომნელებელი დარღვევები ართულებს ანტიდიაბეტურ თერაპიას: ძნელია სისხლში შაქრის დონის სტაბილიზაცია. გულის რითმის დარღვევა, რომელიც ხშირად გვხვდება დიაბეტური პოლინეიროპათიის ავტონომიურ ფორმაში, შეიძლება ფატალური იყოს გულის უეცარი გაჩერების გამო.

მკურნალობა: თერაპიის ძირითადი მიმართულებები

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა ყოველთვის ყოვლისმომცველია და მიზნად ისახავს სისხლში შაქრის დონის კონტროლს, ასევე მეორადი დაავადებების სიმპტომების განეიტრალებას. თანამედროვე კომბინირებული პრეპარატები გავლენას ახდენს არა მხოლოდ მეტაბოლურ დარღვევებზე, არამედ თანმხლებ დაავადებებზეც. თავდაპირველად საჭიროა შაქრის დონის ნორმალიზება - ზოგჯერ ეს საკმარისია დაავადების შემდგომი პროგრესის შესაჩერებლად.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა მოიცავს:

• ნარკოტიკების გამოყენება სისხლში შაქრის დონის სტაბილიზაციისთვის.
• ვიტამინის კომპლექსების მიღება, რომლებიც აუცილებლად შეიცავს ვიტამინ E-ს, რომელიც აუმჯობესებს ნერვული ბოჭკოების გამტარობას და ანეიტრალებს სისხლში შაქრის მაღალი კონცენტრაციის უარყოფით შედეგებს.
• B ვიტამინების მიღება, რომლებიც სასარგებლო გავლენას ახდენენ ნერვულ და საყრდენ-მამოძრავებელ სისტემაზე.
• ანტიოქსიდანტების, განსაკუთრებით ლიპოის და ალფა მჟავების მიღება, რომლებიც ხელს უშლიან ჭარბი გლუკოზის დაგროვებას უჯრედშიდა სივრცეში და ხელს უწყობენ დაზიანებული ნერვების აღდგენას.
• ტკივილგამაყუჩებლების მიღება - ანალგეტიკების და ადგილობრივი ანესთეტიკების, რომლებიც ანეიტრალებს ტკივილს კიდურებში.
• ანტიბიოტიკების მიღება, რომელიც შეიძლება საჭირო გახდეს ფეხის წყლულების დაინფიცირების შემთხვევაში.
• კრუნჩხვის დროს მაგნიუმის პრეპარატების დანიშვნა, ასევე სპაზმების დროს მიორელაქსანტები.
• წამლების დანიშვნა, რომლებიც ასწორებენ გულის რიტმს მუდმივი ტაქიკარდიისთვის.
• ანტიდეპრესანტების მინიმალური დოზის დანიშვნა.
• Actovegin-ის დანიშნულება არის პრეპარატი, რომელიც ავსებს ნერვული უჯრედების ენერგეტიკულ რესურსებს.
• ადგილობრივი ჭრილობების სამკურნალო საშუალებები: კაპსიკამი, ფინალგონი, აპიზარტრონი და ა.შ.
• არანარკოტიკული თერაპია: თერაპიული მასაჟი, სპეციალური ტანვარჯიში, ფიზიოთერაპია.

დროული, რეგულარული პროფილაქტიკური გამოკვლევების, კომპეტენტური თერაპიული თერაპიისა და პროფილაქტიკური ზომების დაცვაზე დაყრდნობით - ეს ყველაფერი საშუალებას გაძლევთ გაამარტივოთ დიაბეტური პოლინეიროპათიის სიმპტომები, ასევე თავიდან აიცილოთ დაავადების შემდგომი განვითარება. ადამიანი, რომელსაც აწუხებს ისეთი სერიოზული მეტაბოლური აშლილობა, როგორიცაა დიაბეტი, უკიდურესად ყურადღებიანი უნდა იყოს თავის ჯანმრთელობაზე. საწყისი ნევროლოგიური სიმპტომების არსებობა, თუნდაც ყველაზე უმნიშვნელო, არის მიზეზი სასწრაფოდ მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას.

ბოლგოვა ლუდმილა ვასილიევნა

მოსკოვის სახელმწიფო უნივერსიტეტის სახელობის. მ.ვ. ლომონოსოვი

დიაბეტური პოლინეიროპათია: სიმპტომები, კლასიფიკაცია და მკურნალობის თერაპიის მიმართულებები

4.9 (97.04%) 27 ხმა
დიაბეტური პოლინეიროპათია (DP) არის შაქრიანი დიაბეტის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე და გავრცელებული გართულება, რომელიც ცუდად არის დიაგნოზირებული და ხასიათდება:
ძლიერი ტკივილის სიმპტომები
მთელი რიგი მძიმე კლინიკური დარღვევები
პაციენტების ადრეული ინვალიდობა
ზოგადად პაციენტების ცხოვრების ხარისხის მნიშვნელოვანი გაუარესება

DP-ის გამოვლინებები კორელაციაშია:
დაავადების ხანგრძლივობასთან ერთად
პაციენტების ასაკთან ერთად

ეს გართულება ( დიაბეტური პოლინეიროპათია) ბუნებით ჰეტეროგენულია, გავლენას ახდენს პროქსიმალურ და დისტალურ პერიფერიულ სენსორულ და მოტორულ ნერვებზე, ასევე ავტონომიურ ნერვულ სისტემაზე.

ნევროლოგიური გართულებები თანაბარი სიხშირით ხდება ყველა ტიპის დიაბეტის დროს.

დპ-ის ყველაზე მძიმე გამოვლინებები იწვევს:
სომატური DP-ითქვედა კიდურების წყლულოვანი დაზიანებების განვითარებას
ავტონომიური დპ-ითპაციენტების მაღალი სიკვდილიანობისთვის

ეპიდემიოლოგია

DP-ის სიხშირე:
1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში არის 13-54%
ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში ეს არის 17-45%

რიგი ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, დპ-ის სიხშირე შაქრიანი დიაბეტის ყველა ტიპში მერყეობს 5 ადრე 100% (მონაცემებში დიდი შეუსაბამობა ასოცირდება დიაგნოზის სირთულესთან და დამოკიდებულია კვლევის მეთოდებზე).

პოლინეიროპათიის კლასიფიკაცია (I.I. Dedov et al., 2002):

1. ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებები:
ენცეფალოპათია
მიელოპათია
2. პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანებები:
დიაბეტური პოლინეიროპათია:
- სენსორული ფორმა (სიმეტრიული, ასიმეტრიული)
- საავტომობილო ფორმა (სიმეტრიული, ასიმეტრიული)
- სენსომოტორული ფორმა (სიმეტრიული, ასიმეტრიული)
დიაბეტური მონონევროპათია(კრანიალური ან ზურგის ნერვების გამტარი გზების იზოლირებული დაზიანება)
ავტონომიური (ავტონომიური) ნეიროპათია:
- გულ-სისხლძარღვთა ფორმა
- კუჭ-ნაწლავის ფორმა
- უროგენიტალური ფორმა
- უსიმპტომო ჰიპოგლიკემია
- სხვა

Boulton et al., 2005 წლის კლასიფიკაციის მიხედვით, განასხვავებენ ნეიროპათიების შემდეგ დამოუკიდებელ ტიპებს::
მწვავე სენსორული
ქრონიკული სენსორმოტორული
თხელი და სქელი ბოჭკოები
მცენარეული
ჰიპერგლიკემიური
კიდურების ფოკალური მონონევროპათიები
კრანიალური
პროქსიმალური საავტომობილო (ამიოტროფია)
ტრუნკალური რადიკულონევროპათიები და სხვ.

შეიძლება განვასხვავოთ დიაბეტური მცირე ბოჭკოვანი ნეიროპათიის კიდევ სამი კლინიკური ტიპი::
მართალია - ხასიათდება დადებითი ნევროლოგიური სიმპტომებით, მათ შორის წვა, ჩხვლეტა, დისტალური დაქვეითებული მგრძნობელობის ნიშნები, აქილევსის რეფლექსის დაქვეითება
ფსევდოსირინგომიელიური- ახასიათებს ტკივილისა და ტემპერატურის მგრძნობელობის დაქვეითება ავტონომიური ბოჭკოების ნეიროპათიასთან ერთად; კანის ბიოფსია ავლენს მცირე ბოჭკოების აქსონების აშკარა დაზიანებას და დიდი ბოჭკოების ზომიერ დაზიანებას.
მწვავე - მწვავე წვის ტკივილი დომინირებს, ალოდინია, ჰიპერმგრძნობელობა პირსინგის სტიმულაციის მიმართ, შეიძლება შეინიშნოს წონის კლება, უძილობა, ერექციული დისფუნქცია მამაკაცებში, კანის ბიოფსიის ანალიზი მიუთითებს მიელინირებული და არამიელინირებული ბოჭკოების აქტიურ დეგენერაციაზე.

პათოგენეზი

თანამედროვე თეორიის მიხედვითპათოგენეზი, DP არის პათოლოგია, რომელიც ვითარდება შაქრიანი დიაბეტისთვის დამახასიათებელი მეტაბოლური და სისხლძარღვთა დარღვევების ფონზე.

ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობითი დეფიციტი წამყვან როლს თამაშობს DP-ის მექანიზმებში.

DP არის სტრუქტურული და ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევისა და პერიფერიულ ნერვებში მეტაბოლური დისბალანსის შედეგი.

!!! უნდა აღინიშნოს, რომ იზოლირებული ჰიპერგლიკემია არ შეიძლება ეფუძნებოდეს დიაბეტური გართულებების წარმოქმნას, რადგან აღინიშნა, რომ სისხლში გლუკოზის დონის ინტენსიური კონტროლი მნიშვნელოვნად ამცირებს ნერვული და სისხლძარღვთა დაზიანების გამოვლინებებს, მაგრამ არ შეუძლია პაციენტის სრულად განთავისუფლება მათგან.

დღეს ვარაუდობენ, რომ დიაბეტის გართულებების ფორმირების მიზეზი არის მეტაბოლური დარღვევების კომპლექსი, რომელიც წარმოიქმნება:
ჰიპერგლიკემია
ინსულინის დეფიციტი

ამ მხრივ, ყველაზე დიდ ყურადღებას იმსახურებს შემდეგი მეტაბოლური დარღვევები, რომლებიც პირდაპირ კავშირშია ნერვული ბოჭკოების სტრუქტურულ და ფუნქციურ დაზიანებასთან:
ცილის გლიკაცია
პოლიოლის მეტაბოლური გზა
სორბიტოლის დაგროვება
ოქსიდაციური სტრესი
შემცირდა პროტეინ კინაზა C აქტივობა
უჯრედის მემბრანების თავისუფალი რადიკალების განადგურება
თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის დარღვევა

!!! ახლა უკვე დადასტურებულია, რომ დიაბეტური პერიფერიული ნეიროპათიის დროს ნერვული ბოჭკოების ჰიპოქსია ვითარდება ერთდროულად ენდონეური სისხლის ნაკადის დაქვეითებასთან ერთად. შაქრიანი დიაბეტის დროს ნერვის დისფუნქციის ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზია.

არაპულპური ნერვული ბოჭკოებიმონაწილეობა მიიღოს ენდონევრალური სისხლის ნაკადის რეგულირებაში არტერიოვენური ანასტომოზების წარმოქმნის კონტროლით. ამ ბოჭკოების დაზიანება შეინიშნება DP-ს განვითარების ადრეულ ფაზაში. არტერიოვენური ანასტომოზების წარმოქმნის კონტროლის მექანიზმების ნაკლებობა იწვევს ენდონევრიულ ჰიპოქსიას.

!!! DP-ს ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ნიშანია არტერიოვენური შუნტების წარმოქმნის სტიმულირება, რაც გამოიხატება ფეხის ვენური გემების გაფართოებით და მათში ჟანგბადის ნაწილობრივი წნევის მატებით.

დიაბეტური გართულებების განვითარებაში განსაკუთრებული ადგილი ეთმობა ოქსიდაციური სტრესი. მისი ერთ-ერთი შედეგია აზოტის ოქსიდის (NO) კონცენტრაციის დაქვეითება, რომელსაც გააჩნია ანტიპროლიფერაციული და ვაზოდილატორული ეფექტი. ეს იწვევს ნერვული ბოჭკოების სისხლის მიწოდების გაუარესებას და მათი დისფუნქციის განვითარებას.

ოქსიდაციური სტრესის ინტენსივობა ასევე იზრდება ბუნებრივი ანტიოქსიდანტური სისტემის დათრგუნვის გამო, რაც აღირიცხება ქსოვილის კომპონენტების რაოდენობის შემცირებით, როგორიცაა შემცირებული გლუტათიონი, ასკორბინის მჟავა, ვიტამინი E, აგრეთვე ანტიოქსიდანტის აქტივობის დაქვეითება. ფერმენტები. ოქსიდაციურ სტრესს თან ახლავს არა მხოლოდ ბუნებრივი ანტიოქსიდანტების შემცველობის დაქვეითება და ფუნქციონირების დარღვევა, არამედ ნერვული ბოჭკოების ფუნქციის პროგრესირებადი დაზიანება დიაბეტური სენსორული პოლინეიროპათიის შემდგომი განვითარებით.

კვების ფაქტორები, განსაკუთრებით ვიტამინის დეფიციტი, ასევე თამაშობს როლს DP-ს განვითარებაში.:
ნახშირწყლების შეწოვა დარღვეულია
ჰიპოგლიკემიის ნიშნები შენიღბულია (მისი კონტრრეგულაციის მექანიზმები თრგუნავს - ადაპტაციის გლუკაგონის ფაზა ინჰიბირებულია და ადრენერგული წინამორბედი სიმპტომების დონეებია)
იცვლება ორალური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატების ბიოშეღწევადობა

მონაცემების შეჯამებარაც შეეხება DP-ს პათოგენეზს, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ ნერვული ბოჭკოების დაზიანება, განსაკუთრებით დიაბეტის განვითარების ადრეულ ეტაპებზე, შეუქცევადი არ არის, მაგრამ შეიძლება აღმოიფხვრას ნერვულ სისხლძარღვებში სისხლის მიწოდების გაუმჯობესებით.

დპ-ს კლინიკური სურათი

ეტაპი 0: არანაირი სიმპტომები ან ნიშნები.

ეტაპი 1: სუბკლინიკური DP
სუბკლინიკური DP 1 სტადიაზე შეიძლება დიაგნოზირდეს სპეციალიზებულ ნეიროფიზიოლოგიურ განყოფილებებში. ასეთი დიაგნოსტიკური ტესტები არ არის რეკომენდებული ყოველდღიური გამოყენებისთვის.

!!! კლინიკური დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება DP-ს 0 და 1 სტადიებს შორის შეუძლებელია.

ეტაპი 2: კლინიკური DP

1. ქრონიკული ტკივილის ფორმა:
სიმპტომების არსებობა, რომლებიც უარესია ღამით, როგორიცაა წვა, მკვეთრი და მკვეთრი ტკივილი
ჩხვლეტა (±)
მგრძნობელობის არარსებობა ან დაქვეითება და რეფლექსების შესუსტება ან არარსებობა

2. მწვავე მტკივნეული ფორმა:
დიაბეტის ცუდი კონტროლი, წონის დაკლება
დიფუზური ტკივილი (ტორსი)
შეიძლება მოხდეს ჰიპერესთეზია
შეიძლება ასოცირებული იყოს ანტიჰიპერგლიკემიური თერაპიის დაწყებასთან
მინიმალური სენსორული დარღვევა ან ნორმალური შეგრძნება პერიფერიულ ნევროლოგიურ გამოკვლევაზე

3. ამიოტროფია:
ჩვეულებრივ გვხვდება ხანდაზმულებში, რომლებსაც აქვთ არადიაგნოსტირებული და ცუდად კონტროლირებადი ტიპი 2 დიაბეტი
გამოიხატება კუნთების სისუსტით; ჩვეულებრივ გავლენას ახდენს ქვედა კიდურების პროქსიმალურ კუნთებზე; ქვემწვავე დასაწყისი
ჩვეულებრივ თან ახლავს ტკივილი, ძირითადად ღამით, მინიმალური სენსორული დარღვევებით

4. უმტკივნეულო დპ მგრძნობელობის სრულ ან ნაწილობრივ დაკარგვასთან ერთად:
არ არის სიმპტომები ან ფეხების დაბუჟება, აღინიშნება ტემპერატურის დაქვეითება და ტკივილის მგრძნობელობა რეფლექსების არარსებობით

ეტაპი 3: კლინიკური გვიანი გართულებები DP
ფეხის წყლულები
ნეიროოსტეოართროპათია
არატრავმული ამპუტაციები

!!! დპ-ის სტადიების შესახებ ინფორმაციისთვის იხილეთ აგრეთვე სტატია დიაბეტური ნეიროპათია - ობიექტივიფიკაციის პრობლემების გადაჭრა ვებ-გვერდის განყოფილებაში „ნუროლოგია და ნეიროქირურგია“.

შესაძლებელია DP და კეროვანი/მულტიფოკალური ნეიროპათიების ფონზე (მონონევროპათიები):
კრანიალური ნერვები
ღეროს ნერვები
კიდურების ნერვები
პროქსიმალური ძრავა (ამიტროფია)
ასოცირებული ქრონიკული ანთებითი დემიელინიზებული ნეიროპათიები

ქრონიკული სენსორმოტორული დიაბეტური პოლინეიროპათიის კლინიკური გამოვლინებებია:
ტკივილი (ჩვეულებრივ წვა, უარესი ღამით)
პარესთეზია
ჰიპერესთეზია
დაქვეითებული მგრძნობელობა - ვიბრაცია, ტემპერატურა, ტკივილი, ტაქტილური
დაქვეითებული ან დაკარგული რეფლექსები
მშრალი კანი
ტემპერატურის მატება ან შემცირება
კალიუსის (კალუსის) არსებობა მაღალი წნევის ადგილებში

ამავე დროს, ხაზგასმით უნდა აღინიშნოსრომ ნეიროპათისთვის დამახასიათებელი ჩივილები აღინიშნება პაციენტების მხოლოდ ნახევარში, ხოლო დანარჩენ პაციენტებში ნეიროპათია უსიმპტომოა.

უტილიტარული კლინიკური კლასიფიკაციის მიხედვით, არსებობს დიფუზური დიაბეტური პოლინეიროპათიის ორი ძირითადი ტიპი:
მწვავე მტკივნეული (მცირე ბოჭკოვანი დაავადება) ნეიროპათია
ქრონიკული მტკივნეული (მსხვილი და მცირე ბოჭკოების დაზიანება) ნეიროპათია

ნაკადის ხანგრძლივობა მწვავე მტკივნეული დიაბეტური ნეიროპათიაარის 6-12 თვე ჩატარებული თერაპიის მიუხედავად. მწვავე მტკივნეული დიაბეტური ნეიროპათიის პათოგენეტიკური მკურნალობა, კერძოდ, ალფა-ლიპოის მჟავას პრეპარატების დანიშვნა არ არის ეფექტური.

ქრონიკული მტკივნეული დიაბეტური ნეიროპათიახდება ბევრად უფრო ხშირად. მას ახასიათებს თანდათანობითი დაწყება, წყვეტილი კურსი, ტკივილის სიმძიმესა და გლიკემიის დონეს შორის მკაფიო კავშირის არსებობა და, შესაბამისად, სიმპტომების დაქვეითება, როდესაც მიიღწევა დიაბეტის კომპენსაცია.

DP განვითარების რისკის ჯგუფები:
პაციენტები ტიპი 1 დიაბეტით დაავადების დაწყებიდან 1 წლის შემდეგ
პაციენტები ტიპი 2 დიაბეტით დაავადების დიაგნოზის მომენტიდან

ასევე უნდა აღინიშნოსრომ კავშირი გლიკემიის არასაკმარის კონტროლსა და ნეიროპათიული გამოვლინების სიმძიმეს შორის აშკარად ჩანს ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ხოლო ტიპი 2 დიაბეტის დროს ეს ჩვეულებრივ არ არსებობს.

DP-ს დიაგნოსტიკა

DP-ს ყველაზე ტიპიური ნიშნები:
დასუსტებული აქილევსის რეფლექსები
შემცირდა პერიფერიული ვიბრაციის მგრძნობელობა

DP დიაგნოსტიკის სირთულე ის არის:
პირველ რიგში, ასაკთან დაკავშირებულმა ცვლილებებმა შეიძლება მოგვცეს მსგავსი კლინიკური სურათი
მეორეც, DP ხშირად შეიძლება იყოს ასიმპტომური და გამოვლინდეს მხოლოდ ელექტრონეირომიოგრაფიული კვლევის დროს

არსებობს DP-ს განვითარების ხუთი რისკფაქტორი (DCCT კვლევის მიხედვით):
1.SD ხანგრძლივობა
2. ჰიპერგლიკემიის ხარისხი
3.პაციენტის ასაკი
4. მამრობითი
5.უმაღლესი ზრდა

DP უფრო ხშირია დიაბეტური რეტინოპათიის და ნეფროპათიის მქონე პაციენტებში.

პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების მნიშვნელოვანი სიგრძე წინასწარ განსაზღვრავს მათში მეტაბოლური პროცესების მაღალ აქტივობას, რაც მოითხოვს მათ სათანადო უზრუნველყოფას ჟანგბადით და ენერგიით. ამ მხრივ, ქვედა კიდურები, განსაკუთრებით ფეხები, ყველაზე მგრძნობიარეა დპ-ს განვითარების მიმართ.

ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებას ნევროლოგი ადგენს სპეციალური გამოკვლევის მეთოდების გამოყენებით.

პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანების დიაგნოსტიკის მეთოდები

ნეიროპათიის სენსორული ფორმა
ვიბრაციის მგრძნობელობის დარღვევა
სავალდებულო მეთოდი - კალიბრირებული მატონიზირებელი ჩანგალი (მნიშვნელობები 4/8 ოქტავაზე ნაკლები მასშტაბის დიდი ფეხის თავზე)
დამატებითი მეთოდი (თუ შესაძლებელია) – ბიოტენსიომეტრია
ტემპერატურის მგრძნობელობის დარღვევა
სავალდებულო მეთოდი - თბილ/ცივ საგანთან შეხება
ტკივილის მგრძნობელობის დარღვევა
სავალდებულო მეთოდი - ჩხვლეტა ნემსით
ტაქტილური მგრძნობელობის დარღვევა
სავალდებულო მეთოდი - ფეხის პლანტარული ზედაპირის მონოფილამენტით შეხება
დაქვეითებული პროპრიოცეპტიური მგრძნობელობა
სავალდებულო მეთოდია სენსორული ატაქსიის იდენტიფიცირება (არასტაბილურობა რომმბეგის პოზიციაში)
ნეიროპათიის საავტომობილო ფორმა
გამოვლინებები: კუნთების სისუსტე, კუნთების ატროფია
სავალდებულო მეთოდი - დასუსტებული ან არარსებული მყესის რეფლექსების იდენტიფიცირება (აქილევსი, მუხლი)
დამატებითი მეთოდი (თუ შესაძლებელია) – ელექტრონეირომიოგრაფია
ნეიროპათიის ავტონომიური ფორმა
გულ-სისხლძარღვთა ფორმა
საჭირო მეთოდი
- ორთოსტატული ჰიპოტენზიის გამოვლინება (არტერიული წნევის დაქვეითება 30 მმ Hg-ზე მეტით ან ტოლი, სხეულის პოზიციის ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურზე შეცვლისას)
- გულისცემის აჩქარების არარსებობა ჩასუნთქვისას და შენელება ამოსუნთქვისას
- ვალსალვას მანევრი (გულისცემის აჩქარების ნაკლებობა დაძაბვისას)
დამატებითი მეთოდი (თუ შესაძლებელია)
- არტერიული წნევის 24-საათიანი მონიტორინგი (არტერიული წნევის დაქვეითება ღამით)
- ჰოლტერის ეკგ მონიტორინგი (სხვაობა გულის მაქსიმალურ და მინიმალურ სიხშირეს შორის დღის განმავლობაში არის 14 დარტყმა/წთ-ზე ნაკლები ან ტოლი)
- ეკგ-ს ჩაწერა ვალსალვას მანევრის დროს (მაქსიმალური RR-ის შეფარდება მინიმალურთან არის 1,2-ზე ნაკლები ან ტოლი)
კუჭ-ნაწლავის ფორმა (ენტეროპათია)
სავალდებულო მეთოდი - დიაგნოზირებულია ალტერნატიული დიარეისა და ყაბზობის, გასტროპარეზის, ბილიარული დისკინეზიის კლინიკის მიხედვით
დამატებითი მეთოდი (თუ შესაძლებელია) – გასტროენტეროლოგიური გამოკვლევა
უროგენიტალური ფორმა
სავალდებულო მეთოდი - დიაგნოზირებულია შარდვის სურვილის არარსებობით, ერექციული დისფუნქციის არსებობით, რეტროგრადული ეაკულაცია.
დამატებითი მეთოდი (თუ შესაძლებელია) – უროლოგიური გამოკვლევა
უსიმპტომო ფორმა- დიაგნოზირებულია კლინიკური სიმპტომების არარსებობით

დიაბეტური პოლინეიროპათიის სკრინინგი:
ტარდება 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტზე დაავადების დიაგნოზიდან 5 წლის შემდეგ და 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტისთვის დიაგნოზის დროს, შემდეგ ყოველწლიურად
ტემპერატურის, ტკივილის, ტაქტილური და ვიბრაციის მგრძნობელობის განსაზღვრა, მყესის რეფლექსები
ქვედა კიდურების და ფეხების საფუძვლიანი გამოკვლევა

DP-ს მკურნალობა

!!! დღემდე არ არის შემუშავებული მკურნალობის მეთოდი, რომელიც გახდებოდა ოქროს სტანდარტი DP-ის მკურნალობისთვის.

პირველადი მიზანი DP-ს თავიდან ასაცილებლად - ნორმოგლიკემიის მიღწევა

ერთდროულადფუნქციურ-ორგანული ცვლილებების არსებობისას აუცილებელია დანიშნოს წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ DP-ს პათოგენეზზე და DP-ს სიმპტომებზე.

პათოგენეტიკური თერაპია მოიცავს:
ზომები, რომლებიც მიმართულია დიაბეტის სტაბილური კომპენსაციის მიღწევასა და შენარჩუნებაზე
ალდოზა რედუქტაზას ინჰიბიტორები - გლუკოზის მეტაბოლიზმის პოლიოლის გზის ბლოკატორები
B ვიტამინები - ბენფოტიამინი და ციანოკობალამინი - გლიკოლიზის ინჰიბიტორები, რომლებიც ბლოკავს გლუკოტოქსიურ ეფექტს და გლიკოზილაციის საბოლოო პროდუქტების წარმოქმნას.
-ლიპოის მჟავა - ააქტიურებს მიტოქონდრიულ ფერმენტებს და გლუკოზის დაჟანგვას, აფერხებს გლუკონეოგენეზს
არსებითი ცხიმოვანი მჟავები - აქვთ ანტიოქსიდანტური ეფექტი და ამცირებენ ჰიპერლიპიდემიას.

სიმპტომური თერაპია მოიცავს ზომებს, რომლებიც მიმართულია:
ტკივილის სინდრომის აღმოფხვრა
კრუნჩხვების აღმოფხვრა კიდურებში
ფეხის წყლულების პროფილაქტიკა და მკურნალობა
ძვლის მინერალური სიმკვრივის კორექცია ოსტეოპოროზის განვითარების დროს
თანმხლები ინფექციების მკურნალობა და ა.შ.

დპ-ს მკურნალობის თანამედროვე მიდგომები
ამჟამად, ორი ძირითადი მიდგომაა წამოყენებული DP-სთვის მიზანმიმართული ნეიროტროპული თერაპიის განხორციელებისას, როგორც ზოგადად ნეიროფარმაკოლოგიაში:
კომბინირებული ნეიროტროპული პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც შეიცავს კომპონენტებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ ამ სინდრომის პათოგენეზის სხვადასხვა ნაწილზე და ავსებენ ერთმანეთს ფარმაკოდინამიკური და კლინიკური თვალსაზრისით.
რთული პოლიტოპური ტიპის მოქმედების ერთჯერადი წამლების გამოყენება, რომლებსაც აქვთ მრავალმხრივი და მნიშვნელოვანი ეფექტი ფარმაკოლოგიისა და კლინიკური პრაქტიკის თვალსაზრისით.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ასეთი მიდგომები არა მხოლოდ არ ეწინააღმდეგება, არამედ ოპტიმალურად ავსებენ ერთმანეთს, რაც შესაძლებელს ხდის დპ-სთვის კომპლექსური ნეიროტროპული ფარმაკოთერაპიის სტრატეგიის სრულად განხორციელებას.

აღნიშნული კომბინირებული პრეპარატების ძირითადი უპირატესობები მოიცავს::
ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების აპრობირებული სტანდარტული ეფექტური კომბინაციების გამოყენების შესაძლებლობა ერთი დოზის ფორმით (გამარტივებულია პრაქტიკოსისთვის სამკურნალო პროდუქტის არჩევის პროცედურა)
იძულებითი პოლიფარმაციის შემცირება მკურნალობის ეფექტურობის შენარჩუნების ან გაზრდის დროს
შესაბამისობის გაუმჯობესება (გამოყენების სიმარტივე პაციენტისა და ექიმისთვის)
მკურნალობის ხელმისაწვდომობის გაზრდა წამლების ღირებულებიდან გამომდინარე

(1) დღეისათვის წამლები დპ-ის სამკურნალოდ ყველაზე ეფექტურ საშუალებად ითვლება. თიოქტური (-ლიპოური) მჟავა .

ა-ლიპოის მჟავას მოქმედების ძირითადი მექანიზმები შეიძლება შეჯამდეს შემდეგნაირად::
ეფექტი ენერგეტიკულ მეტაბოლიზმზე, გლუკოზა და ლიპიდური მეტაბოლიზმი: მონაწილეობა ა-კეტო მჟავების (პირუვატი და ა-კეტოგლუტარატი) ოქსიდაციურ დეკარბოქსილირებაში კრებსის ციკლის გააქტიურებით; უჯრედის მიერ გლუკოზის გაზრდილი ათვისება და უტილიზაცია, ჟანგბადის მოხმარება; ბაზალური მეტაბოლიზმის ზრდა; გლუკონეოგენეზისა და კეტოგენეზის ნორმალიზება; ქოლესტერინის წარმოქმნის დათრგუნვა.
ციტოპროტექტორული ეფექტი: გაზრდილი ანტიოქსიდანტური აქტივობა (პირდაპირი და არაპირდაპირი ვიტამინის C, E და გლუტათიონის სისტემების მეშვეობით); მიტოქონდრიული მემბრანების სტაბილიზაცია.
გავლენა სხეულის რეაქტიულობაზე: რეტიკულოენდოთელური სისტემის სტიმულაცია; იმუნოტროპული ეფექტი (IL1-ის და სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის შემცირება); ანთების საწინააღმდეგო და ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება (ასოცირდება ანტიოქსიდანტურ ეფექტებთან).
ნეიროტროპული ეფექტები: აქსონის ზრდის სტიმულირება; დადებითი გავლენა აქსონალურ ტრანსპორტზე; ნერვულ უჯრედებზე თავისუფალი რადიკალების მავნე ზემოქმედების შემცირება; ნერვის პათოლოგიური გლუკოზის მიწოდების ნორმალიზება; ექსპერიმენტული დიაბეტის დროს ნერვული დაზიანების პრევენცია და შემცირება.
ჰეპატოპროტექტორული ეფექტი: ღვიძლში გლიკოგენის დაგროვება; ზრდის რიგი ფერმენტების აქტივობას, ღვიძლის ფუნქციის ოპტიმიზაციას.
დეტოქსიკაციის ეფექტი(OPS, ტყვია, დარიშხანი, ვერცხლისწყალი, სუბლიმატი, ციანიდი, ფენოთიაზიდები და ა.შ.)

ალფა ლიპოის მჟავას პრეპარატები ხელმისაწვდომია როგორც ინფუზია, და ში ტაბლეტიანიფორმა (თიოქტაციდი, ბერლიციონი, ესპალიპონი, თიოგამა და ა.შ.).

!!! მკურნალობის სტანდარტული კურსი იწყება პრეპარატის ინფუზიით 600 მგ დოზით დღეში ინტრავენურად 150,0 მლ 0,9% NaCl ხსნარში 3 კვირის განმავლობაში. (შაბათ-კვირის შესვენებებით), რასაც მოჰყვება პრეპარატის პერორალური მიღება 2-3 თვის განმავლობაში 600 მგ/დღეში. ალფა-ლიპოის მჟავას ტაბლეტების ფორმების ნაწლავში შეწოვის ფარმაკოკინეტიკური მახასიათებლების გათვალისწინებით, რეკომენდებულია ტაბლეტების მიღება ჭამამდე სულ მცირე 30 წუთით ადრე.

ასევე შემოთავაზებულია ალტერნატიული სქემა DP-ს მკურნალობა, მათ შორის საწყისი თერაპია 600 მგ ალფა-ლიპოის მჟავით 3-ჯერ დღეში 3 კვირის განმავლობაში (1800 მგ/დღეში) და შემანარჩუნებელი თერაპია 600 მგ ერთხელ დღეში დილით უზმოზე 2-3 თვის განმავლობაში.

ამჟამად შემუშავებულია სპეციალური ფორმა - თიოქტაციდი BV, რომელიც განსხვავდება სტანდარტისაგან ტაბლეტის ბირთვში დამხმარე კომპონენტების დამატებით და ფირის საფარის ცვლილებით, რაც უზრუნველყოფდა პრეპარატის ფარმაკოკინეტიკის ოპტიმიზაციას, ბიოშეღწევადობის გაუმჯობესებას და თიოქტური მჟავის დონის ცვალებადობის კოეფიციენტის დაქვეითებას. სისხლის პლაზმაში.

(2) ნეიროტროპული ვიტამინები კერძოდ, ვიტამინი B1 (თიამინი), არის კოენზიმები სხვადასხვა ბიოქიმიურ პროცესებში, აუმჯობესებს ნერვული უჯრედის ენერგომომარაგებას და ხელს უშლის ცილის გლიკაციის საბოლოო პროდუქტების წარმოქმნას.

(3) ნარკოტიკების შემცველი ბენფოტიამინი.

ბენფოტიამინი არის ვიტამინი B1-ის ლიპოფილური წარმოებული, რომელიც პირდაპირ გავლენას ახდენს მეტაბოლიზმზე ნერვულ უჯრედში. მიუხედავად იმისა, რომ რეგულარული (წყალში ხსნადი) თიამინის შეღწევა უჯრედის მემბრანებში მნიშვნელოვნად შეზღუდულია, ბენფოტიამინის ბიოშეღწევადობა არის 100%. იგი აღწევს ნერვულ უჯრედებში მიღებული დოზის პროპორციულად და აღწევს უჯრედშიდა კონცენტრაციას. უჯრედებში ბენფოტიამინისგან წარმოქმნილი ბიოლოგიურად აქტიური თიამინი მეტაბოლიზდება და ამით ხდება კოენზიმი. ბენფოტიამინის ტრანსკეტოლაზას სტიმულირების უნარი ათჯერ აღემატება წყალში ხსნად თიამინის ნაერთებს და არის 250%.

ბენფოტიამინი ბლოკავს სამიზნე უჯრედების დაზიანების ოთხ გზასდიაბეტისთვის (რაც ბენფოტიამინის უპირატესობაა დიაბეტის პათოგენეტიკური თერაპიის სხვა აგენტებთან შედარებით - ალდოზა რედუქტაზას ინჰიბიტორები, ცილის კინაზა C ინჰიბიტორები, რეცეპტორების ბლოკატორები გლიკაციის გაუმჯობესებული საბოლოო პროდუქტებისთვის, რომლებიც გავლენას ახდენენ გლუკოზის ალტერნატიული მეტაბოლიზმის მხოლოდ ერთ გზაზე):
პოლიოლის მარშრუტი
გლიკოზამინის გზა
C პროტეინ კინაზას გააქტიურება
არაფერმენტული გლიკაციის პროდუქტების წარმოქმნა

DP-ს მტკივნეული ფორმის დროს მკურნალობა იწყება 10-15 ყოველდღიური ინექციის კურსით ნეიროტროპული ვიტამინების კომბინაციით, რომელიც შეიცავს 100 მგ ვიტამინებს B1, B6 და 1000 მკგ ვიტამინ B12-ს და ლიდოკაინს ღრმად ინტრამუსკულურად. მილგამა, კომბილიპენ).

Milgamma/Combilipen– მძიმე გამოვლინების შემთხვევაში 2 მლ დღეში 5-7 დღის განმავლობაში, შემდეგ 2 მლ 2-3-ჯერ კვირაში 2 კვირის განმავლობაში, მსუბუქ შემთხვევებში 2 მლ 7-10 დღე კვირაში 2-3-ჯერ სიხშირით. Უფროგადასვლა ორალურ ბენფოტიამინზე ( მილგამა, ბენფოლიპენი) - ტაბლეტები მიიღება ჭამის შემდეგ, ღეჭვის გარეშე და მცირე რაოდენობით სითხით, 1 ტაბლეტი 1-3-ჯერ დღეში. კურსის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია DN-ის კლინიკური გამოვლინების სიმძიმეზე.

როდესაც ძლიერი ტკივილის სინდრომი (ნეიროპათიური ტკივილი) თან ახლავს DP-ს გამოვლინებებს, საჭიროა ეფექტური საშუალება მის შესამსუბუქებლად.

ამ დრომდე, ყველაზე ხშირად პაციენტებში მუდმივი მძიმე ნეიროპათიური ტკივილი DP-სთვის დაინიშნა ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები. როგორც წესი და დღესაც გამოიყენება ამიტრიპტილინირეკომენდებულია თერაპიის დაწყება მცირე დოზებით (25 მგ) დოზის თანდათანობითი გაზრდით 150 მგ-მდე დღეში.

თუმცა ამ პრეპარატების მიღებას თან ახლავს ქოლინერგული გვერდითი მოვლენების დიდი რაოდენობა: პირის სიმშრალე, თვალშიგა წნევის მომატება, შარდის შეკავება, ყაბზობა, გულის არითმია და ა.შ., რაც ზღუდავს მათი გამოყენების შესაძლებლობას.

(4) ამასთან დაკავშირებით, ანალგეტიკებს შორის ახალი წამლების გაჩენა - II თაობის ანტიკონვულანტები(გაბაპენტინი, პრეგაბალინი) გახდა ნეიროპათიული ტკივილის მკურნალობის ახალი ეტაპი.

(4.1) გაბაპენტინიმიეკუთვნება ანტიკონვულანტების კლასს და სტრუქტურულად მსგავსია -ამინობუტირის მჟავას, რომელიც ასრულებს ნეიროტრანსმიტერულ ფუნქციას და მონაწილეობს ტკივილის მოდულაციაში. გაბაპენტინი ურთიერთქმედებს ამინომჟავების სატრანსპორტო მექანიზმებთან და მაღალი სპეციფიურობით უერთდება ძაბვით შეკრული კალციუმის არხების -2 ქვეერთეულს. პრეპარატის ანტიჰიპერალგიური თვისებები მოდულირებულია ზურგის ტვინის მექანიზმებით. გაბაპენტინით სიმპტომურ თერაპიას თან ახლავს დიაბეტის და დპ-ის მქონე პაციენტების ცხოვრების ხარისხის მატება.

გაბაპენტინის დანიშვნისას მკურნალობა უნდა დაიწყოს 300 მგ დოზით ღამით დოზის თანდათანობითი გაზრდით. პაციენტების უმეტესობას ესაჭიროება პრეპარატის დანიშვნა 1,8გრ დღეში 3 დოზით. მონიტორინგი უნდა განხორციელდეს გვერდითი ეფექტების განვითარების თვალსაზრისით, რომელიც გამოწვეულია ძირითადად პრეპარატის მოქმედების ცენტრალური მექანიზმით (ძილიანობა და სხვა).

(4.2) გაბაპენტინის გარდა, ამ ჯგუფში შედის უფრო ახალი პრეპარატი - პრეგაბალინი ( ლირიკა), რომელიც უზრუნველყოფს ეკვივალენტურ ტკივილგამაყუჩებელ ეფექტს (50%-მდე) მკურნალობის პირველი კვირის განმავლობაში მნიშვნელოვნად დაბალი დოზების (150-600 მგ/დღეში) გამოყენებისას. ამავდროულად, პრეგაბალინი აუმჯობესებს ძილს და კარგად გადაიტანება. პრეგაბალინის საწყისი დოზაა 75 მგ 2-ჯერ დღეში და თანდათან იზრდება 600 მგ-მდე დღეში. მიღებიდან 7 დღის შემდეგ და ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის მიღწევის შემდეგ რეკომენდებულია პრეპარატის დოზის შემცირება.

(5) ანტიკონვულსანტები(კარბამაზეპინი 100 მგ 2-ჯერ დღეში (400 მგ-მდე 3-ჯერ დღეში), ფენიტოინი (1 ტაბლეტი 2-3-ჯერ დღეში) ასევე ამცირებს ტკივილს DP-ს დროს.

(6) შეიქმნა ახალი ანტიკონვულსანტი დიაბეტური ნეიროპათიის სამკურნალოდ- ლაკოსამიდი, რომელიც უზრუნველყოფს კალიუმის არხების შერჩევით ნელ ინაქტივაციას, რაც განასხვავებს მას სხვა ანტიკონვულანტებისგან, რომლებსაც შეუძლიათ იმოქმედონ სხვადასხვა ტიპის რეცეპტორებზე და მოდულირებენ კოლაფსინის შუამავლის რეაქციას (CRMP-2). ლაკოსამიდი 200-600 მგ/დღეში დოზით ამცირებს ტკივილს DN-ში.

(7) არსებობს მტკიცებულება ანტიარითმული პრეპარატების ეფექტურობის შესახებ DP ( ლიდოკაინიდა მექსილეტინი). მოქმედების მექანიზმი ემყარება ნეირონული მემბრანების სტაბილიზაციას ნატრიუმის არხების ბლოკადის გამო.

ლიდოკაინი ნელი ინტრავენური ინფუზიის სახით (30 წთ) 5 მგ/კგ დოზით ეფექტურად ამცირებს ტკივილს DN-ში.

მექსილეტინის პერორალური ფორმის ანტინოციცეპტური მოქმედება 450-600 მგ/დღეში დადასტურებულია ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევებში. ზოგადი ტკივილის შეფასების სკალის მიხედვით, გაუმჯობესება უმნიშვნელო იყო, მაგრამ აღინიშნა სროლის, წვის ტკივილის, ჩხვლეტის და სითბოს შეგრძნების მნიშვნელოვანი შემცირება. ანტიარითმული საშუალებებით მკურნალობის დროს გვერდითი მოვლენები ნაკლებად გამოხატულია ანტიკონვულანტებთან შედარებით.

(8) ზოგიერთი ავტორი გვირჩევს ადგილობრივი გამღიზიანებლების (ფინალგონი, აპისატრონ, ვიპროსალი, კაპსიკამი და ა.შ.) გამოყენებას დპ-ს კომპლექსურ თერაპიაში, განსაკუთრებით ზედაპირული და დამწვარი ტკივილის სამკურნალოდ. ამ პრეპარატების მოქმედების ერთ-ერთი მექანიზმი არის ტკივილის შუამავლების და სხვა ნივთიერებების დაქვეითება, რომლებიც მონაწილეობენ ტკივილის წარმოქმნასა და შენარჩუნებაში.

(9) ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის მიღწევის ალტერნატივა არის გამოყენება არაოპიოიდური ცენტრალური მოქმედების ანალგეტიკები, რომლებიც შერჩევით გავლენას ახდენენ ზურგის ტვინის დორსალური რქების სენსორული ნეირონების დონეზე (კოანალგეტიკები). ამ ჯგუფის წამლების მოქმედების მექანიზმი ემყარება არაპირდაპირ ანტაგონიზმს NMDA რეცეპტორების მიმართ და აგონიზმს GABAergic რეცეპტორების მიმართ სეროტონინის, დოფამინის, ოპიატების, ცენტრალური მუსკარინერგული და ნიკოტინერგული რეცეპტორების, აგრეთვე ბენზოდიაზეპინის რეცეპტორების მიმართ. შედეგად, ხდება ნეირონული კალიუმის არხების შერჩევითი გააქტიურება და უზრუნველყოფილია ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი. ამავდროულად, არსებობს კუნთების დამამშვიდებელი ეფექტი, რაც ფუნდამენტურად მნიშვნელოვანია DN-ის მტკივნეული ფორმებისთვის.

ამ ჯგუფის ნარკოტიკების წარმომადგენელია ფლუპირტინი (კატალონი), რომელსაც აქვს დადასტურებული ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება სხვადასხვა ეტიოლოგიის ტკივილის სინდრომებზე (რადიკულონევრიტი, ვერტებროგენული დორსოპათიები, პოსტოპერაციული ტკივილის სინდრომი, კიბო, საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის დაავადებები, მათ შორის ოსტეოპოროზი, მიოფასციალური სინდრომები და ა.შ.). კატადოლონი უნდა დაინიშნოს 100-200 მგ 3-4-ჯერ დღეში (დღიური დოზა 600 მგ).

(10) ალდოზა რედუქტაზას ინჰიბიტორები

პირველი კლინიკური კვლევები ამ ჯგუფის წამლების ეფექტურობის შესაფასებლად 25 წლის წინ დაიწყო. თუმცა, დღემდე, ამ ჯგუფის ერთადერთი პრეპარატი, ეპალრესტატი, დამტკიცებულია კლინიკური გამოყენებისთვის მხოლოდ იაპონიაში. კლინიკური კვლევების უმეტესობამ ვერ აჩვენა მნიშვნელოვანი ეფექტი დიაბეტური ნეიროპათიის განვითარების ან განვითარების პრევენციაში სხვადასხვა მიზეზის გამო. ბევრ შემოთავაზებულ ნივთიერებას ჰქონდა მაღალი ჰეპატოტოქსიურობა, რაც ზღუდავდა მათ ხანგრძლივ გამოყენებას კლინიკურ პრაქტიკაში.

(11) მეტაბოლური პათოგენეტიკური თერაპიის სტრუქტურაში ასევე მიზანშეწონილია გამოიყენოთ აქტოვეგინა. მას აქვს ანტიჰიპოქსიური მოქმედება და ინსულინის მსგავსი ეფექტი, აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას. აქტოვეგინი ჩვეულებრივ ინიშნება 400 მგ (10 მლ) IV ნაკადით ან IV წვეთოვანი 10-14 დღის განმავლობაში, შემდეგ 1 ტაბლეტი. 3-ჯერ დღეში 3 კვირა. აქტოვეგინი არის ჟანგბადისა და გლუკოზის გამოყენების უაღრესად აქტიური სტიმულატორი იშემიისა და ჰიპოქსიის პირობებში, ზრდის უჯრედებში გლუკოზის ტრანსპორტირებას და დაგროვებას, რაც აუმჯობესებს მაღალი ენერგიის ნაერთების აერობულ სინთეზს და ზრდის ნეირონების ენერგორესურსებს, ხელს უშლის მათ სიკვდილს.

მისი ეფექტურობა დიაბეტური ნეიროპათიის მკურნალობაში დადასტურებულია ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევებში.

(12) თანმხლები მძიმე დიაბეტური ავტონომიური ნეიროპათიის დროსგლიკემიის დონის ოპტიმიზაციასთან და პათოგენეტიკური მოქმედების მქონე მედიკამენტების დანიშვნასთან ერთად გამოიყენება სიმპტომური თერაპიაც: მაგალითად, მოსვენებული ტაქიკარდიის დროს, შერჩევითი ბლოკატორები(მეტოპროლოლი, ბისოპროლოლი, ნებივოლოლი), კალციუმის არხის ბლოკატორები(ვერაპამილი, დილთიაზემი) ან მაგნიუმის პრეპარატები(კორმაგნესინი, მაგნეროტი).

(13) ორთოსტატული ჰიპოტენზიისთვისნაჩვენებია დიდი რაოდენობით სითხის დალევა, კონტრასტული შხაპი, ელასტიური წინდები, ფიზიკური დატვირთვის თავიდან აცილება, ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების შეწყვეტა, საწოლზე ძილი აწეული თავით და სუფრის მარილის მიღების ოდნავ გაზრდა. პაციენტი ნელა უნდა ადგეს საწოლიდან და სკამიდან. თუ ასეთი ზომები წარუმატებელი აღმოჩნდა, სისხლის პლაზმის მოცულობა შეიძლება გაიზარდოს დანიშნულებით მარილიანიან ფლუდროკორტიზონი . ჰიპერტენზიის ფონზე ორთოსტატული ჰიპოტენზიის განვითარების შემთხვევაში შესაძლებელია დაინიშნოს - ბლოკატორებიშიდა სიმპათომიმეტური აქტივობის მქონე ( პინდოლოლი, ოქსპრენოლოლი). ცოტა ხნის წინ რეკომენდირებულია აგონისტი ორთოსტატული ჰიპოტენზიის შესამცირებლად. -მიდოდრინის რეცეპტორები .

(14) ცენტრალური კუნთების რელაქსანტების გამოყენება შესაძლებელია, მაგრამ არ არსებობს მტკიცებულება მათი მაღალი ეფექტურობის შესახებ DP-ში.

ცენტრალური კუნთების რელაქსანტები არის ჰეტეროგენული ჯგუფი, მათ შორის:
ტიზანიდინი (ალფა-2 ადრენერგული აგონისტი)
ბაკლოფენი (GABAB რეცეპტორის ანტაგონისტი)
დიაზეპამი (GABAA რეცეპტორის აგონისტი)
მემანტინი (NMDA-დამოკიდებული არხის ინჰიბიტორი)
ტოლპერიზონი (Na არხის ბლოკატორი და მემბრანის სტაბილიზატორი)

სპასტიური სინდრომის დროს ტკივილის ფორმირებისა და ცხოვრების ხარისხის შენარჩუნების თვალსაზრისით მნიშვნელოვანია სპაზმის სიმძიმის შემცირება, კუნთში სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება და, საბოლოოდ, კუნთების სისუსტის არარსებობა პრეპარატის მიღების შემდეგ.

არჩევანის წამლებია ტინაზიდინის ჰიდროქლორიდი (სირდალუდი, ინიშნება 2-4 მგ 3-ჯერ დღეში (არაუმეტეს 36 მგ/დღეში) და ტოლპერიზონის ჰიდროქლორიდი (მიდოკალმიტოლპერიზონი ინიშნება 50 (150) მგ 3-ჯერ დღეში ან ინტრამუსკულურად 100 მგ 2-ჯერ დღეში).

ფეხებში კუნთების კრუნჩხვის დროს მათი დანიშვნა შესაძლებელია მაგნიუმის პრეპარატები, მათ შორის კომბინაციაშითან ვიტამინი B6 (პირიდოქსინი). მაგნიუმის დეფიციტს თან ახლავს კუნთების რელაქსაციის დარღვევა, კალიუმის სარეზერვო აუზის დაქვეითება და ფარდობითი ჰიპოკალციემია, რაც საბოლოოდ იწვევს კუნთების კრუნჩხვას ცალკეულ კუნთებში ან კუნთების ჯგუფებში.

მაგნიუმის პრეპარატები– მაგნი B6, მაგვიტი, მაგნეროტი- ინიშნება გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიისთვის (მიოკარდიუმის ინფარქტი, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა, არითმიები, სისხლძარღვთა სპაზმი) და დპ ხშირად ვითარდება გულის ძირითადი პათოლოგიის მქონე პაციენტებში.

(15) ბოტულიზმის ტოქსინი ბოლო საპილოტე ორმაგად ბრმა კროსვორდი კვლევამ აჩვენა ბოტულინის ტოქსინის A ტიპის ეფექტურობა ტკივილის სამკურნალოდ 18 პაციენტში DP. ტკივილი მნიშვნელოვნად შემცირდა ინექციიდან პირველი კვირიდან დაკვირვების 12 კვირის განმავლობაში. პაციენტთა 44%-ში ტკივილის შემცირება ვიზუალური ანალოგის შკალაზე (VAS) იყო 3 ქულზე მეტი. ასევე დაფიქსირდა ძილის გაუმჯობესება ინექციის შემდეგ 4 კვირის შემდეგ. ბოტულინის ტოქსინის ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი დაკავშირებულია პრეპარატის უნართან, დათრგუნოს აფერენტული ნოციცეპტური აქტივობა პერიფერიულ სენსორულ ნერვულ ბოჭკოებში.

(16) გლიცერილის ტრინიტრატი გლიცერილის ტრინიტრატი, რომელიც ტრადიციულად გამოიყენება, როგორც სტენოკარდიის ვაზოდილატატორი, მნიშვნელოვნად ათავისუფლებს დიაბეტურ ნეიროპათიასთან დაკავშირებულ ტკივილს. ეს ნაჩვენებია
ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევაში, რომელიც აფასებს გლიცერილის ტრინიტრატის სპრეის ეფექტურობას მტკივნეული დიაბეტური ნეიროპათიის მქონე 48 პაციენტში. საკვლევ ჯგუფში ოცდაოთხი პაციენტი იყენებდა ფეხებზე გლიცერილის ტრინიტრატის ადგილობრივ სპრეს ძილის დროს ოთხი კვირის განმავლობაში, ხოლო დანარჩენი 24 იყენებდა პლაცებოს შემცველ სპრეს. გლიცერილის ტრინიტრატი კარგად იყო გადატანილი და მხოლოდ ერთი პაციენტი იყო მოხსნილი კვლევისგან გვერდითი ეფექტების გამო. მკვლევარები პოზიტიურ ეფექტს უკავშირებენ ვაზოდილაციას, რაც ხდება აზოტის ოქსიდის, გლიცერილის ტრინიტრატის წარმოებულის გამო. კარგი შედეგები იქნა მიღებული ამ სპრეის ვალპროის მჟავასთან ერთად გამოყენებისას.

(17) არანარკოტიკული მეთოდები მოიცავს გამოყენებას ფეხის ვარჯიშები, მასაჟი და სხვადასხვა ფიზიოთერაპიული მეთოდები (მაგნიტური თერაპია, ტრანსკუტანური ელექტრო ნეიროსტიმულაცია, აკუპუნქტურა და ა.შ..), მაგრამ მათი ეფექტურობა არ არის დადასტურებული მულტიცენტრული რანდომიზებული კვლევებით.

ფიზიოთერაპიული ინტერვენციების ეფექტურობა, დადასტურებული მცირე ჯგუფებში და დაკვირვების ხანმოკლე პერიოდით, საშუალებას გვაძლევს რეკომენდაცია გავუწიოთ მათ კომპლექსურ თერაპიაში ჩართვისთვის DP. ამავდროულად, სიფრთხილეა საჭირო ფიზიოთერაპიული მკურნალობის არჩევისას, ვინაიდან სენსორული დარღვევები და ავტონომიური დარღვევები DP-ში იწვევს დამწვრობისა და წყლულების წარმოქმნას.

– ნერვული სისტემის დაავადებათა კომპლექსი, რომელიც ნელა ვითარდება და ორგანიზმში შაქრის ჭარბი მოხვედრის შედეგად წარმოიქმნება. იმისათვის, რომ გაიგოთ რა არის დიაბეტური პოლინეიროპათია, უნდა გახსოვდეთ, რომ შაქრიანი დიაბეტი მიეკუთვნება სერიოზული მეტაბოლური დარღვევების კატეგორიას, რომელიც უარყოფითად მოქმედებს ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე.

იმ შემთხვევაში, თუ კომპეტენტური სამედიცინო თერაპია არ ჩატარებულა, სისხლში შაქრის მომატებული დონე იწყებს მთელი ორგანიზმის სასიცოცხლო პროცესების დათრგუნვას. იტანჯება არა მხოლოდ თირკმელები, ღვიძლი და სისხლძარღვები, არამედ პერიფერიული ნერვებიც, რაც ნერვული სისტემის დაზიანების სხვადასხვა სიმპტომებით ვლინდება. სისხლში გლუკოზის დონის რყევების გამო ირღვევა ავტონომიური და ავტონომიური ნერვული სისტემის ფუნქციონირება, რაც გამოიხატება სუნთქვის გაძნელებით, გულის რითმის დარღვევით, თავბრუსხვევით.

დიაბეტური პოლინეიროპათია გვხვდება თითქმის ყველა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტში, ის დიაგნოზირებულია შემთხვევების 70%-ში. ყველაზე ხშირად, ის გამოვლინდება მოგვიანებით ეტაპებზე, მაგრამ რეგულარული პრევენციული გამოკვლევებით და სხეულის მდგომარეობის ფრთხილად დაკვირვებით, მისი დიაგნოსტიკა ადრეულ ეტაპებზეა შესაძლებელი. ეს შესაძლებელს ხდის დაავადების განვითარების შეჩერებას და გართულებების თავიდან აცილებას. ყველაზე ხშირად, ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათია გამოიხატება კანის მგრძნობელობის დაქვეითებით და ტკივილით, რაც ხშირად ხდება ღამით.

მეტაბოლური დარღვევების განვითარების მექანიზმი შაქრიანი დიაბეტის დროს

• სისხლში ჭარბი შაქრის გამო იზრდება ოქსიდაციური სტრესი, რაც იწვევს დიდი რაოდენობით თავისუფალი რადიკალების გაჩენას. მათ აქვთ ტოქსიკური მოქმედება უჯრედებზე, არღვევენ მათ ნორმალურ ფუნქციონირებას.
• გლუკოზის სიჭარბე ააქტიურებს აუტოიმუნურ პროცესებს, რომლებიც აფერხებენ უჯრედების ზრდას, რომლებიც ქმნიან გამტარ ნერვულ ბოჭკოებს და აქვთ დესტრუქციული ეფექტი ნერვულ ქსოვილზე.
• ფრუქტოზის მეტაბოლიზმის დარღვევა იწვევს გლუკოზის ჭარბ გამომუშავებას, რომელიც გროვდება დიდი მოცულობით და არღვევს უჯრედშიდა სივრცის ოსმოლარობას. ეს, თავის მხრივ, იწვევს ნერვული ქსოვილის შეშუპებას და ნეირონებს შორის გამტარობის დარღვევას.
• უჯრედში მიოინოზიტოლის შემცირებული შემცველობა აფერხებს ფოსფოინოზიტოლის გამომუშავებას, რომელიც ნერვული უჯრედის ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტია. შედეგად ენერგეტიკული ცვლის აქტივობა მცირდება და იმპულსების გამტარობის პროცესი მთლიანად ირღვევა.

როგორ ამოვიცნოთ დიაბეტური პოლინეიროპათია: საწყისი გამოვლინებები

ნერვული სისტემის დარღვევები, რომლებიც ვითარდება დიაბეტის ფონზე, ვლინდება სხვადასხვა სიმპტომებით. იმისდა მიხედვით, თუ რომელი ნერვული ბოჭკოები ზიანდება, არის სპეციფიკური სიმპტომები, რომლებიც ვლინდება მცირე ნერვული ბოჭკოების დაზიანებისას და სიმპტომები, რომლებიც ჩნდება დიდი ნერვული ბოჭკოების დაზიანებისას.

1. სიმპტომები, რომლებიც ვითარდება მცირე ნერვული ბოჭკოების დაზიანებისას:

• ქვედა და ზედა კიდურების დაბუჟება;
• ჩხვლეტის და წვის შეგრძნება კიდურებში;
• კანის მგრძნობელობის დაკარგვა ტემპერატურის მერყეობის მიმართ;
• კიდურების შემცივნება;
• ფეხების კანის სიწითლე;
• შეშუპება ფეხებში;
• ტკივილი, რომელიც აწუხებს პაციენტს ღამით;
• გაიზარდა ფეხების ოფლიანობა;
• აქერცვლა და მშრალი კანი ფეხებზე;
• ფეხის არეში წვეთების, ჭრილობების და არასამკურნალო ბზარების გამოჩენა.

2. სიმპტომები, რომლებიც ვლინდება დიდი ნერვული ბოჭკოების დაზიანებისას:

• წონასწორობის დარღვევა;
• მსხვილი და მცირე სახსრების დაზიანება;
• ქვედა კიდურების კანის პათოლოგიურად მომატებული მგრძნობელობა;
• ტკივილი, რომელიც ჩნდება მსუბუქი შეხებით;
• უგრძნობლობა თითების მოძრაობის მიმართ.

ჩამოთვლილი სიმპტომების გარდა, ასევე შეინიშნება დიაბეტური პოლინეიროპათიის შემდეგი არასპეციფიკური გამოვლინებები:

• შარდის შეუკავებლობა;
• ნაწლავის დარღვევები;
• კუნთების ზოგადი სისუსტე;
• მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება;
• კრუნჩხვითი სინდრომი;
• სახისა და კისრის კანისა და კუნთების დაქვეითება;
• მეტყველების დარღვევები;
• თავბრუსხვევა;
• გადაყლაპვის რეფლექსური დარღვევები;
• სექსუალური დარღვევები: ანორგაზმია ქალებში, ერექციული დისფუნქცია მამაკაცებში.

კლასიფიკაცია

დაზიანებული ნერვების ადგილმდებარეობისა და სიმპტომების მიხედვით, დიაბეტური პოლინეიროპათიის რამდენიმე კლასიფიკაცია არსებობს. კლასიკური კლასიფიკაცია ეფუძნება ნერვული სისტემის რომელი ნაწილის გავლენას ახდენს მეტაბოლური დარღვევებით.

დაავადების შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:

• ნერვული სისტემის ცენტრალური ნაწილების დაზიანება, რაც იწვევს ენცეფალოპათიის და მიელოპათიის განვითარებას.
• პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანება, რაც იწვევს ისეთი პათოლოგიების განვითარებას, როგორიცაა:
  - დიაბეტური მოტორული ტიპის პოლინეიროპათია;
  - დიაბეტური სენსორული პოლინეიროპათია;
  - შერეული სენსომოტორული დიაბეტური პოლინეიროპათია.
• ნერვული გზების დაზიანება, რომელიც იწვევს დიაბეტური მონონევროპათიის განვითარებას.
• დიაბეტური პოლინეიროპათია, რომელიც ვლინდება ავტონომიური ნერვული სისტემის დაზიანებით:
  - უროგენიტალური ფორმა;
  - უსიმპტომო გლიკემია;
  - გულ-სისხლძარღვთა ფორმა;
  - კუჭ-ნაწლავის ფორმა.

ასევე გამოირჩევა დიაბეტური ალკოჰოლური პოლინეიროპათია, რომელიც ვითარდება ალკოჰოლის რეგულარული მოხმარების ფონზე. ასევე იწვევს წვის და ჩხვლეტის შეგრძნებას, ტკივილს, კუნთების სისუსტეს და ზედა და ქვედა კიდურების სრულ დაბუჟებას. თანდათან დაავადება პროგრესირებს და ადამიანს თავისუფლად გადაადგილების უნარს ართმევს.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის თანამედროვე კლასიფიკაცია მოიცავს შემდეგ ფორმებს:

• გენერალიზებული სიმეტრიული პოლინეიროპათია.
• ჰიპერგლიკემიური ნეიროპათია.
• მულტიფოკალური და ფოკალური ნეიროპათია.
• თორაკოლუმბალური რადიკულონეროპათია.
• დიაბეტური პოლინეიროპათია: მწვავე სენსორული ფორმა.
• დიაბეტური პოლინეიროპათია: ქრონიკული სენსორმოტორული ფორმა.
• ავტონომიური ნეიროპათია.
• კრანიალური ნეიროპათია.
• გვირაბის ფოკალური ნეიროპათია.
• ამიოტროფია.
• ანთებითი დემიელინიზებული ნეიროპათია, რომელიც ვითარდება ქრონიკული ფორმით.

რა ფორმებია ყველაზე გავრცელებული?

დისტალური დიაბეტური პოლინეიროპათია ან შერეული პოლინეიროპათია.

ეს ფორმა ყველაზე გავრცელებულია და გვხვდება ქრონიკული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით ნახევარში. სისხლში ჭარბი შაქრის გამო იტანჯება გრძელი ნერვული ბოჭკოები, რაც იწვევს ზედა ან ქვედა კიდურების დაზიანებას.

ძირითადი სიმპტომები მოიცავს:

• კანზე წნევის შეგრძნების უნარის დაკარგვა;
• კანის პათოლოგიური სიმშრალე, კანის გამოხატული მოწითალო ელფერი;
• საოფლე ჯირკვლების მოშლა;
• ტემპერატურის მერყეობისადმი მგრძნობელობა;
• ტკივილის ბარიერის ნაკლებობა;
• სხეულის პოზიციის ცვლილებების შეგრძნების უუნარობა სივრცეში და ვიბრაცია.

დაავადების ამ ფორმის საშიშროება იმაში მდგომარეობს, რომ დაავადებით დაავადებულმა შეიძლება სერიოზულად დააზიანოს ფეხი ან მიიღოს დამწვრობა ამის შეგრძნების გარეშე. შედეგად ქვედა კიდურებზე ჩნდება ჭრილობები, ბზარები, აბრაზიები, წყლულები, ასევე შესაძლებელია ქვედა კიდურების უფრო სერიოზული დაზიანებები - სახსრების მოტეხილობები, დისლოკაციები, მძიმე სისხლჩაქცევები.

ყოველივე ეს შემდგომში იწვევს კუნთოვანი სისტემის მოშლას, კუნთოვან დისტროფიას და ძვლის დეფორმაციას. საშიში სიმპტომია წყლულების არსებობა, რომელიც წარმოიქმნება თითებსა და ტერფებს შორის. წყლულოვანი წარმონაქმნები არ იწვევს ზიანს, რადგან პაციენტი არ განიცდის ტკივილს, თუმცა განვითარებადი ანთებითი აქცენტი შეიძლება გამოიწვიოს კიდურების ამპუტაცია.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის სენსორული ფორმა.

ამ ტიპის დაავადება ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის შემდგომ ეტაპებზე, როდესაც მკვეთრად გამოხატულია ნევროლოგიური გართულებები. როგორც წესი, მგრძნობელობის დარღვევა შეინიშნება შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზიდან 5-7 წლის შემდეგ, სენსორული ფორმა განსხვავდება დიაბეტური პოლინეიროპათიის სხვა ფორმებისგან სპეციფიკური, მძიმე სიმპტომებით:

• მუდმივი პარასთეზია;
• კანის დაბუჟების შეგრძნება;
• მგრძნობელობის დარღვევა ნებისმიერ მოდალობაში;
• სიმეტრიული ტკივილი ქვედა კიდურებში, რომელიც ღამით ხდება.

ავტონომიური დიაბეტური პოლინეიროპათია.

ავტონომიური დარღვევების მიზეზი არის სისხლში შაქრის ჭარბი რაოდენობა - ადამიანი განიცდის დაღლილობას, აპათიას, თავის ტკივილს, თავბრუსხვევას და ტაქიკარდიის შეტევებს, გაძლიერებულ ოფლიანობას და თვალებში დაბნელებას სხეულის პოზიციის მკვეთრი ცვლილებით.

გარდა ამისა, ავტონომიურ ფორმას ახასიათებს საჭმლის მომნელებელი დარღვევები, რაც ანელებს საკვები ნივთიერებების ნაწლავებში გადინებას. საჭმლის მომნელებელი დარღვევები ართულებს ანტიდიაბეტურ თერაპიას: ძნელია სისხლში შაქრის დონის სტაბილიზაცია. გულის რითმის დარღვევა, რომელიც ხშირად გვხვდება დიაბეტური პოლინეიროპათიის ავტონომიურ ფორმაში, შეიძლება ფატალური იყოს გულის უეცარი გაჩერების გამო.

მკურნალობა: თერაპიის ძირითადი მიმართულებები

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა ყოველთვის ყოვლისმომცველია და მიზნად ისახავს სისხლში შაქრის დონის კონტროლს, ასევე მეორადი დაავადებების სიმპტომების განეიტრალებას. თანამედროვე კომბინირებული პრეპარატები გავლენას ახდენს არა მხოლოდ მეტაბოლურ დარღვევებზე, არამედ თანმხლებ დაავადებებზეც. თავდაპირველად საჭიროა შაქრის დონის ნორმალიზება - ზოგჯერ ეს საკმარისია დაავადების შემდგომი პროგრესის შესაჩერებლად.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა მოიცავს:

• ნარკოტიკების გამოყენება სისხლში შაქრის დონის სტაბილიზაციისთვის.
• ვიტამინის კომპლექსების მიღება, რომლებიც აუცილებლად შეიცავს ვიტამინ E-ს, რომელიც აუმჯობესებს ნერვული ბოჭკოების გამტარობას და ანეიტრალებს სისხლში შაქრის მაღალი კონცენტრაციის უარყოფით შედეგებს.
• B ვიტამინების მიღება, რომლებიც სასარგებლო გავლენას ახდენენ ნერვულ და საყრდენ-მამოძრავებელ სისტემაზე.
• ანტიოქსიდანტების, განსაკუთრებით ლიპოის და ალფა მჟავების მიღება, რომლებიც ხელს უშლიან ჭარბი გლუკოზის დაგროვებას უჯრედშიდა სივრცეში და ხელს უწყობენ დაზიანებული ნერვების აღდგენას.
• ტკივილგამაყუჩებლების მიღება - ანალგეტიკების და ადგილობრივი ანესთეტიკების, რომლებიც ანეიტრალებს ტკივილს კიდურებში.
• ანტიბიოტიკების მიღება, რომელიც შეიძლება საჭირო გახდეს ფეხის წყლულების დაინფიცირების შემთხვევაში.
• კრუნჩხვის დროს მაგნიუმის პრეპარატების დანიშვნა, ასევე სპაზმების დროს მიორელაქსანტები.
• წამლების დანიშვნა, რომლებიც ასწორებენ გულის რიტმს მუდმივი ტაქიკარდიისთვის.
• ანტიდეპრესანტების მინიმალური დოზის დანიშვნა.
• Actovegin-ის დანიშნულება არის პრეპარატი, რომელიც ავსებს ნერვული უჯრედების ენერგეტიკულ რესურსებს.
• ადგილობრივი ჭრილობების სამკურნალო საშუალებები: კაპსიკამი, ფინალგონი, აპიზარტრონი და ა.შ.
• არანარკოტიკული თერაპია: თერაპიული მასაჟი, სპეციალური ტანვარჯიში, ფიზიოთერაპია.

დროული დიაგნოზი რეგულარულ პრევენციულ გამოკვლევებზე, კომპეტენტურ თერაპიულ თერაპიასა და პრევენციულ ღონისძიებებზე დაცვით - ეს ყველაფერი საშუალებას გაძლევთ გაამარტივოთ დიაბეტური პოლინეიროპათიის სიმპტომები, ასევე თავიდან აიცილოთ დაავადების შემდგომი განვითარება. ადამიანი, რომელსაც აწუხებს ისეთი სერიოზული მეტაბოლური აშლილობა, როგორიცაა დიაბეტი, უკიდურესად ყურადღებიანი უნდა იყოს თავის ჯანმრთელობაზე. საწყისი ნევროლოგიური სიმპტომების არსებობა, თუნდაც ყველაზე უმნიშვნელო, არის მიზეზი სასწრაფოდ მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას.

პრო-diabet.net

ეტიოლოგია

ადამიანებში პერიფერიული ნერვული სისტემა იყოფა ორ ნაწილად - სომატურ და ავტონომიურ. პირველი სისტემა ეხმარება საკუთარი სხეულის მუშაობის შეგნებულად კონტროლს, ხოლო მეორის დახმარებით კონტროლდება შინაგანი ორგანოებისა და სისტემების ავტონომიური მუშაობა, მაგალითად, რესპირატორული, სისხლის მიმოქცევის, საჭმლის მომნელებელი და ა.შ.

პოლინეიროპათია გავლენას ახდენს ორივე სისტემაზე. სომატური სისტემის მოშლისას ადამიანი იწყებს ტკივილის მწვავე შეტევებს და პოლინეიროპათიის ავტონომიური ფორმა მნიშვნელოვან საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს.

დაავადება ვითარდება სისხლში შაქრის დონის მომატების დროს. შაქრიანი დიაბეტის გამო, პაციენტის მეტაბოლური პროცესები ირღვევა უჯრედებსა და ქსოვილებში, რაც იწვევს პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში გაუმართაობას. ასევე, ასეთი დაავადების განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ჟანგბადის შიმშილი, რომელიც ასევე დიაბეტის ნიშანია. ამ პროცესის გამო სისხლის ტრანსპორტირება მთელ სხეულში უარესდება და ნერვული ბოჭკოების ფუნქციონირება ირღვევა.

კლასიფიკაცია

გამომდინარე იქიდან, რომ დაავადება გავლენას ახდენს ნერვულ სისტემაზე, რომელსაც აქვს ორი სისტემა, კლინიცისტებმა დაადგინეს, რომ დაავადების ერთ-ერთმა კლასიფიკაციამ უნდა დაყოს პოლინეიროპათია სომატურ და ავტონომიურად.

ექიმებმა ასევე დაადგინეს პათოლოგიის ფორმების სისტემატიზაცია დაზიანების ადგილმდებარეობის მიხედვით. კლასიფიკაცია წარმოადგენს სამ ტიპს, რომლებიც მიუთითებს დაზიანებულ მდებარეობაზე ნერვულ სისტემაში:

• სენსორული - უარესდება მგრძნობელობა გარე სტიმულის მიმართ;
• საავტომობილო – ახასიათებს მოძრაობის დარღვევები;
• სენსომოტორული ფორმა - ორივე ტიპის გამოვლინებები კომბინირებულია.

დაავადების ინტენსივობის მიხედვით ექიმები განასხვავებენ ისეთ ფორმებს, როგორიცაა მწვავე, ქრონიკული, უმტკივნეულო და ამიოტროფიული.

სიმპტომები

დიაბეტური დისტალური პოლინეიროპათია ხშირად ვითარდება ქვედა კიდურებში, ძალიან იშვიათად კი ზედა კიდურებში. დაავადება ვითარდება სამ ეტაპად და თითოეულ მათგანში ვლინდება სხვადასხვა სიმპტომები:

• 1-ლი ეტაპი სუბკლინიკური - არ არის დამახასიათებელი ჩივილები, ჩნდება პირველი ცვლილებები ნერვულ ქსოვილში, მცირდება მგრძნობელობა ტემპერატურის ცვლილებების, ტკივილისა და ვიბრაციის მიმართ;
• კლინიკური ეტაპი 2 - ტკივილი ჩნდება სხეულის ნებისმიერ ნაწილში სხვადასხვა ინტენსივობით, კიდურები იკუმშება, მგრძნობელობა უარესდება; ქრონიკულ სტადიას ახასიათებს ძლიერი ჩხვლეტა, დაბუჟება, წვა, ტკივილი სხეულის სხვადასხვა უბანში, განსაკუთრებით ქვედა კიდურებში, დაქვეითებულია მგრძნობელობა, ყველა სიმპტომი პროგრესირებს ღამით;

უმტკივნეულო ფორმა ვლინდება ფეხების დაბუჟებით, მგრძნობელობის მნიშვნელოვნად დაქვეითებით; ამიოტროფიული ტიპის შემთხვევაში პაციენტს აწუხებს ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი ნიშანი, ასევე აღენიშნება კუნთების სისუსტე და მოძრაობის გაძნელება.

• 3 ეტაპის გართულებები - პაციენტს უვითარდება მნიშვნელოვანი წყლულები კანზე, კერძოდ ქვედა კიდურებზე; წარმონაქმნები ზოგჯერ მსუბუქ ტკივილს იწვევს; ბოლო ეტაპზე პაციენტს შეიძლება ჩაუტარდეს დაზიანებული ნაწილის ამპუტაცია.

ასევე, ექიმი ყოფს ყველა სიმპტომს ორ ტიპად - "დადებითი" და "უარყოფითი". დიაბეტურ პოლინეიროპათიას აქვს შემდეგი სიმპტომები „პოზიტიური“ ჯგუფიდან:

• წვა;
• ხანჯლის ხასიათის ტკივილის სინდრომი;
• ჩხვლეტა;
• გაიზარდა მგრძნობელობა;
• ტკივილის შეგრძნება მსუბუქი შეხებით.

"უარყოფითი" ნიშნების ჯგუფში შედის:

• სიმტკიცე;
• დაბუჟება;
• "სიკვდილი";
• ჩხვლეტა;
• არასტაბილური მოძრაობები სიარულის დროს.

დაავადებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა, კრუნჩხვები, მეტყველების და მხედველობის დარღვევა, დიარეა, შარდის შეუკავებლობა და ანორგაზმია ქალებში.

დიაგნოსტიკა

თუ რამდენიმე სიმპტომი გამოვლინდა, ადამიანმა სასწრაფოდ უნდა მიმართოს ექიმს. ასეთი ჩივილებით პაციენტს ურჩევენ მიმართოს ენდოკრინოლოგს, ქირურგს და ნევროლოგს.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის დიაგნოზი ეფუძნება პაციენტის ჩივილების ანალიზს, სამედიცინო ისტორიას, სიცოცხლის ისტორიას, ფიზიკურ გამოკვლევას და ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდებს. სიმპტომების გარდა, ექიმმა უნდა განსაზღვროს ფეხების გარეგანი მდგომარეობა, პულსი, რეფლექსები და არტერიული წნევა ზედა და ქვედა კიდურებში. გამოკვლევის დროს ექიმი ატარებს:

• მყესის რეფლექსის შეფასება;
• ტაქტილური მგრძნობელობის განსაზღვრა;
• ღრმა პროპრიოცეპტიური მგრძნობელობის იდენტიფიცირება.

ლაბორატორიული გამოკვლევის მეთოდების გამოყენებით, ექიმი განსაზღვრავს:

• ქოლესტერინის და ლიპოპროტეინების დონე;
• გლუკოზის დონე სისხლში და შარდში;
• ინსულინის რაოდენობა სისხლში;
• C-პეპტიდი;
• გლიკოზირებული ჰემოგლობინი.

დიაგნოზის დროს ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია ინსტრუმენტული გამოკვლევა. დიაგნოზის ზუსტად დასადგენად პაციენტს სჭირდება:

• ეკგ და გულის ულტრაბგერითი გამოკვლევა;
• ელექტრონეირომიოგრაფია;
• ბიოფსია;

ერთი მეთოდით დაავადების დადგენა შეუძლებელია, ამიტომ „დისტალური დიაბეტური პოლინეიროპათიის“ ზუსტი დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა გამოკვლევის ყველა ზემოაღნიშნული მეთოდის გამოყენება.

მკურნალობა

დაავადების აღმოსაფხვრელად პაციენტს ინიშნება სპეციალური მედიკამენტები, რომლებიც დადებითად მოქმედებს პათოლოგიის განვითარების სხვადასხვა ეტიოლოგიურ ფაქტორებზე.

ექიმის მიერ დანიშნული თერაპია არის სისხლში შაქრის დონის ნორმალიზება. ხშირ შემთხვევაში ასეთი მკურნალობა საკმარისია პოლინეიროპათიის ნიშნებისა და მიზეზების აღმოსაფხვრელად.

ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა ეფუძნება შემდეგი მედიკამენტების გამოყენებას:

• E ჯგუფის ვიტამინები;
• ანტიოქსიდანტები;
• ინჰიბიტორები;
• აქტოვეგინი;
• ტკივილგამაყუჩებლები;
• ანტიბიოტიკები.

მედიკამენტების გამოყენებით პაციენტი მაშინვე თავს უკეთ გრძნობს, მრავალი სიმპტომი და მიზეზი აღმოიფხვრება. თუმცა, ეფექტური თერაპიისთვის უკეთესია მკურნალობის რამდენიმე მეთოდის გამოყენება. ამრიგად, ექიმები უნიშნავენ არანარკოტიკულ თერაპიას ქვედა კიდურების მსგავსი დაზიანების მქონე პაციენტებს:

• ფეხების დათბობა მასაჟით და თბილი წინდებით, ხოლო გათბობის ბალიშები, ღია ცეცხლი ან ცხელი აბაზანები არ უნდა იქნას გამოყენებული იმავე მიზნის მისაღწევად;
• სპეციალური ორთოპედიული საცვლების გამოყენება;
• ჭრილობების მკურნალობა ანტისეპტიკით;
• ფიზიკური თერაპია ყოველდღე 10-20 წუთის განმავლობაში.

დაავადების აღმოსაფხვრელად შეგიძლიათ შეასრულოთ შემდეგი სავარჯიშოები, თუნდაც მჯდომარე მდგომარეობაში:

• ქვედა კიდურების თითების მოხრა და დაგრძელება;
• ქუსლებს იატაკზე ვაყრით და წრიულად ვამოძრავებთ ფეხის თითებს;
• შემდეგ პირიქით - ფეხის თითი იატაკზეა, ქუსლი კი ტრიალებს;
• მონაცვლეობით მოათავსეთ ქუსლი და ფეხის თითი იატაკზე;
• გაშლილი ფეხებით მოხარეთ ტერფები;
• ჰაერში დახაზეთ სხვადასხვა ასოები, რიცხვები და სიმბოლოები, ხოლო ფეხები უნდა გაიწელოთ;
• მოძრავი ქინძისთავი ან როლიკერი მხოლოდ ფეხებით;
• გამოიყენეთ თქვენი ფეხები გაზეთიდან ბურთის გასაკეთებლად.

ასევე, პოლინეიროპათიის დროს ექიმები ზოგჯერ პაციენტს უნიშნავენ თერაპიაში ტრადიციული მედიცინის რეცეპტების გამოყენებას. ხალხური საშუალებებით მკურნალობა მოიცავს შემდეგი ინგრედიენტების გამოყენებას:

• თიხა;
• თარიღები;
• მწვანილი;
• კალენდულა;
• თხის რძე;
• ოროვანდის ფესვი;
• მუსკატის კაკალი;
• მუმიო;
• მცენარეული დეკორქცია;
• ლიმონი და თაფლი.

ამ სიას ზოგჯერ ემატება ნიორი, დაფნის ფოთოლი, ვაშლის სიდრი ძმარი, ლიმონი, იერუსალიმის არტიშოკი და მარილი. ხალხური საშუალებების დანიშვნა დამოკიდებულია დაავადების ხარისხზე, ამიტომ თერაპიის დამოუკიდებლად დაწყებამდე საჭიროა ექიმთან კონსულტაციები. ტრადიციული მედიცინა არ არის მკურნალობის ერთადერთი მეთოდი, არამედ მხოლოდ პოლინეიროპათიის ძირითადი წამლის მკურნალობის დამატება.

პროგნოზი

ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათიის დიაგნოზის დროს, პაციენტის პროგნოზი დამოკიდებული იქნება გართულების განვითარების სტადიაზე და სისხლში გლუკოზის დონის კონტროლირებად. ნებისმიერ შემთხვევაში, ეს პათოლოგია მოითხოვს მუდმივ წამლის მკურნალობას.

simptomer.ru

დიაბეტური ნეიროპათია (DN)- დიაბეტის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ქრონიკული გართულება, რომელიც ხასიათდება გამოვლინებების პოლიმორფიზმით, ვლინდება მაღალი თანმიმდევრულობით და, სხვადასხვა მკვლევარების აზრით, გვხვდება პაციენტების 30-90%-ში. გლიკემიური კონტროლის მეთოდების გაუმჯობესებაში მიღწეული მნიშვნელოვანი პროგრესის გამო, ბოლო ათწლეულების განმავლობაში მნიშვნელოვნად გაიზარდა დიაბეტით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა. ამან გამოიწვია ამ დაავადების ხანგრძლივი ისტორიის მქონე მოსახლეობის რაოდენობის ზრდა. შესაბამისად, გაიზარდა დიაბეტის გვიანი გართულებების პროცენტული მაჩვენებელი, რომელთა შორის ერთ-ერთი ცენტრალური ადგილი დიაბეტურ ნეიროპათიას უკავია.

მრავალი წლის განმავლობაში არსებობდა გაუმართლებელი მოსაზრება, რომ გლიკემიის მკაცრი კონტროლი აუცილებელი და საკმარისი პირობაა DN-ის პროფილაქტიკისთვის. ნეიროდიაბეტოლოგიის განვითარების ამჟამინდელ ეტაპზე პრაქტიკულად ეჭვგარეშეა, რომ სტაბილური ნორმოგლიკემიის მიღწევა არ იძლევა DN-ის პროგრესირების შეჩერების საშუალებას. ბოლო კვლევებმა აჩვენა, რომ ჰიპერგლიკემია უდავოდ არის მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც ხელს უწყობს DN-ის განვითარებას სხვადასხვა მეტაბოლური დარღვევების გამო, რომელსაც ის იწვევს. თუმცა, დამაჯერებელი მტკიცებულება ჰიპერგლიკემიასა და DN-ს შორის პირდაპირი კავშირის შესახებ ჯერ არ არის მოპოვებული. შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ მეტაბოლური დარღვევები DN-ის განვითარების აუცილებელი პირობაა, მაგრამ მათი გამოვლენის საფუძველია გენეტიკური მიდრეკილება.

აღინიშნება მნიშვნელოვანი ცვლილებები მიკროცირკულაციის საწოლში. ენდონეური კაპილარების კედლების გასქელება ხდება მათი სარდაფის მემბრანის გაორმაგების გამო. ენდოთელური უჯრედების პროლიფერაცია და პარიეტალური ფიბრინის დეპონირება იწვევს სისხლძარღვების სანათურის შევიწროებას. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების ნერვის ბიოფსიებისას „ცარიელი“ კაპილარების რაოდენობა მნიშვნელოვნად აღემატება იმავე ასაკის ჯანმრთელ ადამიანებში და მათი რიცხვი კორელაციაშია გვიანი გართულებების სიმძიმესთან [Tokmakova A.Yu., 1997; დიკ პ.ჯ. და სხვ., 1985].

პათოგენეზი. DN ვითარდება როგორც ცენტრალურ, ისე პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში ნეირონების და მათი პროცესების ფართოდ გავრცელებული დაზიანების შედეგად. DN-ის პათოგენეზზე მრავალრიცხოვანმა კვლევებმა გამოავლინა მთელი რიგი ძირითადი ბიოქიმიური მექანიზმები, რომლებიც მონაწილეობენ მისი ფორმირების პათოფიზიოლოგიურ პროცესებში, რომელთა შორის, რა თქმა უნდა, არსებობს მჭიდრო კავშირები, რომლებიც, თუმცა, ჯერ კიდევ არ არის საკმარისად ზუსტად შესწავლილი.

DN-ის პათოგენეზში ძირითადი რგოლები:

• მიკროანგიოპათია [ჩვენება]
• ქსოვილის ჰიპოქსია [ჩვენება]
• პოლიოლის შუნტის გააქტიურება [ჩვენება]
• მიოინოზიტოლის დეფიციტი [ჩვენება]
• ცილის გლიკაცია [ჩვენება]
• ოქსიდაციური სტრესი [ჩვენება]
• ენდოთელური დამამშვიდებელი ფაქტორის დეფიციტი [ჩვენება]
• α-ლიპოის მჟავას დეფიციტი [ჩვენება]
• ნერვულ ბოჭკოებში ლიპიდური მეტაბოლიზმის დაქვეითება (ცერებროზიდის სინთეზის დაქვეითება, ძმარმჟავა თიოკინაზას აქტივობის დაქვეითება, ლიპიდური პეროქსიდაციის გააქტიურება) ხელს უწყობს ნერვული ბოჭკოების დემიელინირებას.
• ნერვულ ბოჭკოებში აუტოიმუნური რეაქციების განვითარება (გამოვლინდა ნერვული უჯრედის ფოსფოლიპიდების ანტისხეულები და ნერვული ბოჭკოების ზრდის ფაქტორი).

ცენტრალური ნეიროპათიის განვითარებაში განსაკუთრებული ადგილი უკავია

• დისლიპიდემია და ათეროსკლეროზი [ჩვენება]
• მაკროანგიოპათია [ჩვენება]
• არტერიული ჰიპერტენზია [ჩვენება]

Მეტაბოლური სინდრომიბოლო დრომდე არტერიული ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი და NIDDM დამოუკიდებელ ნოზოლოგიურ ფორმებად ითვლებოდა. თუმცა, ყველა ამ დაავადების ხშირმა კომბინაციამ ერთსა და იმავე პაციენტებში (პათოლოგიის „შერეული“ ბუნება) შესაძლებელი გახადა გამოეთქვა ვარაუდი საერთო პათოგენეტიკური ფაქტორების არსებობის შესახებ მათ განვითარებასა და მიმდინარეობაში და ისეთი პათოლოგიის დასახელება, როგორც „მეტაბოლური“. სინდრომი X”. ამჟამად, ეს ტერმინი ეხება მეტაბოლური დარღვევების კასკადს, რომელიც იწვევს არა მხოლოდ NIDDM, არამედ არტერიული ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის, სიმსუქნის, ცხიმის ცენტრალური გადანაწილებით და დისლიპიდემიის განვითარებას. ამავდროულად, თავად პრობლემა განიხილება როგორც ბიოლოგიური დაბერების გამოვლინება და ცხოვრების წესის თანმხლები ცვლილებები.

მეტაბოლური სინდრომი "X" შეფასებულია, როგორც გულ-სისხლძარღვთა და ცერებროვასკულური დაავადებების წამყვანი რისკფაქტორი, მათ შორის მიოკარდიუმის ინფარქტი, რომელიც ვითარდება კორონარული რეზერვის შემცირების შედეგად და გამოწვეულია მიკროცირკულაციის სისხლძარღვების სპაზმით უკვე კორონარული არტერიის დაავადების ადრეულ სტადიაზე.

დისტალური პოლინეიროპათია

დისტალური პოლინეიროპათია არის პერიფერიული ნერვის დაზიანების ძირითადი ტიპი. სიმეტრიული, უპირატესად სენსორული (ან სენსორმოტორული) დისტალური პოლინეიროპათია (DPNP) შაქრიანი დიაბეტის გვიანი ნევროლოგიური გართულებების ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. გვხვდება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა აბსოლუტურ უმრავლესობაში.

კლინიკური სურათი. როგორც წესი, კლინიკურად გამოხატული ფორმით ვლინდება დიაბეტის დაწყებიდან 5 წლის შემდეგ პაციენტების 30-50%-ში; დანარჩენებს (EMG, SSEP მონაცემების მიხედვით) აქვთ სუბკლინიკური დარღვევები. მისი ყველაზე მნიშვნელოვანი გამოვლინებები შემდეგია:

• ტკივილის სინდრომი - მოსაწყენი, დიფუზური, შემაწუხებელი ტკივილი კიდურების სიმეტრიულ უბნებში, ზოგჯერ იმდენად ძლიერი, რომ არღვევს ღამის ძილს. ისინი ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია კიდურების დისტალურ ნაწილებში. თავდაპირველად ტკივილი ჩნდება ღამით, დილით ადრე, არ იგრძნობა სიარულის დროს და დღის განმავლობაში, შემდეგ ხდება მუდმივი;
• პარესთეზია, რომელიც ვლინდება ჩხვლეტის, ცოცვის, დაბუჟების, გაციების, „ზუზუნის“, „წვის“ შეგრძნებით;
• მტკივნეული მატონიზირებელი კრუნჩხვები ხშირად იგრძნობა ხბოს კუნთებში, გარკვეულწილად ნაკლებად ხშირად - ფეხის, ბარძაყისა და ხელების კუნთებში. ისინი ჩვეულებრივ ჩნდება მოსვენების დროს, ღამით (ჩვეულებრივ, ფეხის დაღლილობის შემდეგ ფიზიკური დატვირთვის, ხანგრძლივი სიარულის, სირბილის დროს და ა.შ.);
• ქვედა კიდურებში სისუსტის და სიმძიმის შეგრძნება, კუნთების ტკივილი;
• მყესისა და პერიოსტალური რეფლექსების, ძირითადად აქილევსის და მუხლის (ადრე და უფრო ხშირად აქილევსის, ნაკლებად ხშირად მუხლის) დაქვეითება და გაქრობა. ზედა კიდურებში რეფლექსების ცვლილებები ნაკლებად ხშირად შეინიშნება;
• სენსორული დარღვევები ხასიათდება "წინდების და ხელთათმანების" ტიპის ჰიპოესთეზიით. ვიბრაციის მგრძნობელობა განიცდის ყველაზე ხშირად და უფრო ადრე, ვიდრე სხვები. ასევე დაქვეითებულია ტკივილის, ტაქტილური და ტემპერატურის მგრძნობელობა;
• საავტომობილო დარღვევები ხასიათდება კუნთების სიძლიერის დაქვეითებით, დისტალური ჯგუფის, ყველაზე ხშირად ქვედა კიდურების კუნთების დაქვეითებით;
• ვეგეტატიურ-ტროფიკული დარღვევები: დაქვეითებული ოფლიანობა, კანის გათხელება და აქერცვლა, ფეხებზე თმის ზრდის გაუარესება, ფრჩხილების ტროფიზმის დარღვევა.

DPNP-ის ტიპურ შემთხვევებში, სენსორული დარღვევა შერწყმულია დისტალური კიდურების კუნთების ზომიერ სისუსტესთან და ავტონომიური დისფუნქციის ნიშნებთან. პაციენტებს აწუხებთ ტკივილი, დაბუჟება, პარესთეზია, სიცივე, ლოკალიზებულია თითებში, ვრცელდება მთელ ტერფზე, ფეხების ქვედა მესამედზე და მოგვიანებით ხელებზე. "წინდების" და "ხელთათმანების" მიდამოში აღინიშნება ტკივილის, ტემპერატურის, ტაქტილური და ღრმა მგრძნობელობის სიმეტრიული დარღვევა; მძიმე შემთხვევებში ზიანდება სხეულის პერიფერიული ნერვები, რაც ვლინდება გულმკერდისა და მუცლის კანის ჰიპოესთეზიით. აქილევსის რეფლექსები მცირდება და შემდეგ ქრება, და ხშირად ვლინდება იშემიური ნეიროპათიის ნიშნები წვივის ან პერონეალური ნერვების ტერმინალური ტოტების: კუნთების ატროფია, "ჩავარდნილი" ან "კლანჭებიანი" ფეხის წარმოქმნა.

DPPN-ში სენსორმოტორული დარღვევები ხშირად შერწყმულია ტროფიკულ დარღვევებთან (ავტონომიური ნეიროპათიის გამოვლინება), რომელიც ყველაზე მეტად გამოხატულია დიაბეტური ფეხის ფორმირების დროს. უმეტეს პაციენტებში DPNP-ის გამოვლინებები მსუბუქია, შემოიფარგლება ფეხების დაბუჟების და პარესთეზიის შეგრძნებით. მძიმე შემთხვევებში პარესთეზიას აქვს წვის შეგრძნება, ცუდად ლოკალიზებული მუდმივი ინტენსიური ტკივილი, რომელიც ძლიერდება ღამით. მტკივნეულ შეგრძნებებს ზოგჯერ ჰიპერპათიური ელფერი აქვს: ოდნავი გაღიზიანება - კანზე შეხება იწვევს ტკივილის გამწვავებას. ისინი ხშირად მდგრადია მკურნალობის მიმართ და გრძელდება თვეების, წლების განმავლობაშიც კი. ამ ხასიათის ტკივილის სინდრომის წარმოშობა განისაზღვრება სიმპათიკური ნერვული სისტემის დაზიანებით. ხშირად გვხვდება სიმპათალგიის ერთობლიობა ნევროზისმაგვარ, ფსიქოპათიურ და დეპრესიულ აშლილობებთან, რაც, ერთის მხრივ, შეიძლება ჩაითვალოს ფუნქციურად, მეორეს მხრივ - დიაბეტური ენცეფალოპათიის გამოვლინებად.

სენსორული დარღვევები, რომლებიც ვლინდება შაქრიანი დიაბეტის დაწყებისას ინსულინით ან პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებებით მკურნალობის დროს, ვლინდება ქვედა კიდურების დისტალურ ნაწილებში პარესთეზიითა და ტკივილით. ისინი შეიძლება გამოწვეული იყოს პერიფერიული ნერვების რეგენერაციით მეტაბოლიზმის ნორმალიზაციის ფონზე და არ საჭიროებს სპეციალურ მკურნალობას.

DN-ის დიაგნოსტიკა ძირითადად ეფუძნება კლინიკურ მონაცემებს: სამედიცინო ისტორია, დამახასიათებელი ჩივილები, სენსორულ-მოტორული დარღვევების პოლინევრიტული ტიპი. ფუნქციური დიაგნოსტიკური მეთოდებიდან ყველაზე ინფორმაციულია ელექტრონეირომიოგრაფია (ENMG) და სომატოსენსორული გამოწვეული პოტენციალების შესწავლა (SSEP). ელექტროფიზიოლოგიური კვლევის მეთოდების გამოყენებისას ვლინდება გამოწვეული პოტენციალების ლატენტური პერიოდების გახანგრძლივება და სენსორული და საავტომობილო ბოჭკოების გასწვრივ იმპულსების გამტარობის სიჩქარის დაქვეითება. დამახასიათებელია, რომ სენსორული ბოჭკოები (SSEP-ის მონაცემების მიხედვით) უფრო მეტად ზიანდება, ვიდრე საავტომობილო ბოჭკოები. ყველაზე ადრეული მაჩვენებელი, რომელიც მნიშვნელოვნად უსწრებს პოლინეიროპათიის კლინიკურ გამოვლინებას, არის სენსორული ნერვების პასუხის ამპლიტუდის დაქვეითება, რაც მიუთითებს დემიელინაციის დაწყებაზე და ქვედა კიდურების ნერვები უფრო ადრე ზიანდება, ვიდრე ზედა.

დიაბეტური ფეხი

"დიაბეტური ფეხი" (DS) არის პათოლოგიური სიმპტომების ერთობლიობა, რომელიც წარმოიქმნება პერიფერიული ნერვების, სისხლძარღვების, კანის, რბილი ქსოვილების, ძვლებისა და სახსრების დაზიანების შედეგად და ვლინდება მწვავე და ქრონიკული წყლულების, ოსტეოარტიკულური და ჩირქოვან-ნეკროზული პროცესების სახით. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტის ფეხებზე.

დიაბეტური ფეხის სინდრომი სხვადასხვა ფორმით გვხვდება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 30-80%-ში, ხოლო დიაბეტური ფეხის წყლულები - პაციენტების 6-12%-ში. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში ქვედა კიდურების ამპუტაცია ხდება 15-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე დანარჩენ მოსახლეობაში. დიაბეტით დაავადებულთა 20-25%-ს ემუქრება დიაბეტური ფეხის სინდრომის განვითარების რისკი.

დიაბეტური ფეხის სინდრომის პათოგენეზში წამყვან როლს თამაშობს სამი ძირითადი ფაქტორი: ქვედა კიდურების ნეიროპათია და ანგიოპათია, რომელთა კლინიკური ნიშნებია იშემიური სინდრომი, სენსორული, მოტორული და ავტონომიური უკმარისობა, რომელიც წინ უსწრებს და მუდმივად ახლავს DS-ის განვითარებას. და ინფექცია. დიაბეტური ფეხის სამი კლინიკური ფორმა არსებობს:

• ნეიროპათიური [ჩვენება]
• ნეიროიშემიური [ჩვენება]
• შერეული [ჩვენება]

დიაბეტური ფეხის წამყვანი პათოგენეტიკური ფაქტორია ფეხის მიკროანგიოპათია, რომელიც უფრო ხშირად და ადრე ვლინდება, ვიდრე ბადურის და თირკმელების ანგიოპათია. პერიფერიულ სისხლძარღვებში დიაბეტის სპეციფიკური ცვლილებები საკომუნიკაციო და გირაოს კავშირების დაქვეითებით იწვევს "ბოლო არტერიების" ფენომენის წარმოქმნას, როდესაც თითო თითზე სისხლი მიეწოდება ერთი არტერიული ღეროდან, რომლის ოკლუზია იწვევს "მშრალის" განვითარებას. განგრენა.

კლინიკური სურათი. DS-ის მქონე პაციენტების მიერ წარმოდგენილი ძირითადი ჩივილებია დაღლილობა და ტკივილი ფეხებში სიარულის დროს, პარესთეზია, რომელიც ვლინდება ვარჯიშის დროს და დასვენების დროს, წყვეტილი კლოდიკა და გაციებისადმი მგრძნობელობის მომატება. იშემიური ტკივილის დამახასიათებელი ნიშნებია მუდმივობა და ინტენსივობის დაქვეითება დათბობისას.

იშემიური დარღვევების დამახასიათებელი ნიშნები:

• კიდურის კანის ფერის შეცვლა მისი პოზიციის ცვლილებისას (დაწევისას - აკროციანოზი, აწეულისას - ფერმკრთალი);
• ფეხების კანის ფერისა და ტემპერატურის ცვლილება;
• პულსის ასიმეტრია, მოჩუტკოვსკის სიმპტომი;
• მეორადი ტროფიკული დარღვევები (კანის აქერცვლა, თმის ცვენა, ფრჩხილების დეფორმაცია, შეშუპება, ნეკროზული წყლულოვანი დეფექტები).

DS-ის ნეიროპათიური ფორმის წამყვანი პათოგენეტიკური ფაქტორებია DPNP და ავტონომიური (ავტონომიური) ნეიროპათია. ნეიროპათიური DS აქვს დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებები. გამოკვლევისას ვლინდება ფეხის რბილი ქსოვილების ატროფია, სახსრების დეფორმაცია, კანის ციანოზი, თითების „კლანჭები“, ძირების ქალუსები; ნევროლოგიურ სტატუსში - ყველა სახის მგრძნობელობის დაქვეითება ან დაკარგვა, რეფლექსი და მოტორული უკმარისობა. ფეხების ანესთეზია ხშირად იწვევს მათ ტრავმატიზაციას წყლულების და ჩირქოვან-ნეკროზული გართულებების განვითარებით, მათ შორის ფლეგმონით. სენსორული დარღვევის განვითარება დაკავშირებულია პაციენტების მიერ სამედიცინო დახმარების გვიან მოძიებასთან.

დს-ის ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი გამოვლინებაა ტროფიკული წყლულები - მცირე (1-2 სმ დიამეტრის), თითქმის უმტკივნეულო წარმონაქმნები, რომლებიც წარმოადგენს ღრმა დეფექტებს, რომელთა ფსკერი არის მყესები, სასახსრე ზედაპირები და ძვლები. წყლულების ტიპიური ლოკალიზაციაა ფეხის ის ადგილები, რომლებიც ყველაზე ხშირად ექვემდებარება ტრავმას: მეტატარსალური ძვლების ამობურცული თავები, პირველი თითის მედიალური ზედაპირი, ქუსლი, ზურგი და თითების ბალიშები.

ავტონომიური ინერვაციის დარღვევა ვლინდება დაქვეითებული ოფლიანობით, გაციებული ფეხებით, სიცხისა და სიცივის აღქმის დაქვეითებით და კანის ფერის ცვლილებით. ხშირად ვლინდება ოსტეოართროპათიის ნიშნები: თავდაპირველად ეს არის მთელი ფეხის ან ტერფის სახსრის ცალმხრივი შეშუპება (ხშირად ზიანდება შოპარდის სახსარი), მოგვიანებით - მობილობის დაქვეითება და მასში კრეპიტუსი. დიაბეტური ოსტეოართროპათიის რენტგენოლოგიური ნიშნებია ოსტეოპოროზი, ოსტეოლიზი, მარგინალური ოსტეოფიტები, ძვლის უბნების ფრაგმენტაცია, პარაოსეოზური და პარაარტიკულური კალციფიკაციები.

საგამოცდო პროგრამა

1. ფეხების და ფეხების შემოწმება და პალპაცია. ყურადღება უნდა მიაქციოთ შემდეგ ნიშნებს (ციტირებული M.B. Antsiferov et al., 1995):
   • კიდურების ფერი: წითელი (ნეიროპათიური შეშუპებით ან შარკოს ართროპათიით); ფერმკრთალი, ციანოზური (იშემიით);
   • დეფორმაციები: ჩაქუჩის თითები, თითების დამაგრება, ჰალუქს ვალგუს, ფეხის მეტატარსალური ძვლების ამობურცული თავები, შარკოს ართროპათია;
   • შეშუპება: ორმხრივი - ნეიროპათიური (დიფერენცირებული გულის და თირკმლის უკმარისობით); ცალმხრივი - ინფიცირებული დაზიანებით ან შარკოს ართროპათიით;
   • ფრჩხილის მდგომარეობა: ატროფიული ნეიროპათია და იშემია; ფერის შეცვლა სოკოვანი ინფექციის არსებობისას;
   • ჰიპერკერატოზები: განსაკუთრებით გამოხატულია ნეიროპათიის დროს ფეხის მიდამოებში, რომლებიც განიცდიან წნევას, უპირველეს ყოვლისა, მეტატარსალური ძვლების თავის პროექციის მიდამოში;
   • წყლულოვანი დაზიანებები: ნეიროპათიურ ფორმებში - ძირზე, ნეიროიშემიურ ფორმებში - აკრული ნეკროზი;
   • პულსაცია: ფეხის დორსალურ და უკანა წვივის არტერიებზე შემცირებულია ან არ არსებობს ორივე მხრიდან ნეიროიშემიური ფორმით და ნორმალურია ნეიროპათიური ფორმით.
2. ნევროლოგიური გამოკვლევა.
   • ვიბრაციის მგრძნობელობის შესწავლა ბიოთეზიომეტრის ან გრადუირებული მარეგულირებელი ჩანგლის გამოყენებით;
   • ტაქტილური და ტემპერატურული მგრძნობელობის შესწავლა;
   • მყესის რეფლექსების შესწავლა, მათ შორის აქილევსი.
3. ფეხის არტერიული სისხლის ნაკადის მდგომარეობის შეფასება (იხ. ნეიროიშემიური ფორმა).
4. ფეხის ძვლებისა და სახსრების რენტგენი ორ პროექციაში.

პროქსიმალური ნეიროპათია

ასიმეტრიული, უპირატესად საავტომობილო პროქსიმალური ნეიროპათია (AMPN) არის DN-ის ერთ-ერთი გამოვლინება, რომელიც გვხვდება დიაბეტით დაავადებულთა არა უმეტეს 0,1-0,3%-ში. AM PN ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია NIDDM-ში 50-60 წლის პაციენტებში, რაც ჩვეულებრივ ასოცირდება ხანგრძლივ უკონტროლო ჰიპერგლიკემიასთან. DN-ის ამ ფორმით, ისეთ ფაქტორებს, როგორიცაა ოსტეოქონდროზი, დეფორმირებული სპონდილოზი, ინტერვერტებერალური დისკების პროლაფსი და DM თანმხლები დაზიანებები, აქვს გარკვეული პათოგენეტიკური მნიშვნელობა. AM PN-ის სტრუქტურული დეფექტი ლოკალიზებულია ზურგის ტვინის წინა რქების, ღეროების და პერიფერიული ნერვების ფესვების უჯრედების მიდამოში და გამოწვეულია იშემიური, მეტაბოლური, ტრავმული და უფრო ხშირად კომბინირებული ხასიათის მრავალფოკალური დაზიანებით.

კლინიკური სურათი. AMPN ვლინდება როგორც ამიოტროფიები, რომლებიც მოულოდნელად ჩნდება დიაბეტის დეკომპენსაციის ფონზე, ხშირად მენჯის სარტყელში, ნაკლებად ხშირად მხრის სარტყელში. ტიპურ შემთხვევებში ჯერ ჩნდება ლუმბოსაკრალური ლოკალიზაციის მწვავე ან ქვემწვავე ტკივილი, რომელიც ასხივებს ფეხს, შემდეგ ხდება მენჯის სარტყლისა და ბარძაყის კუნთების სისუსტე და ატროფია. In.iliopsoas და m.quadriceps femoris-ის ჩართვა იწვევს ბარძაყის მოქნილობის სისუსტეს, მუხლის სახსრის არასტაბილურობას, იშვიათად მოიცავს დუნდულოვან კუნთებს, ბარძაყის შემაერთებელს და პერონეალურ ჯგუფს. რეფლექსური დარღვევები ვლინდება დეპრესიით ან მუხლის რეფლექსის დაკარგვით აქილევსის შენარჩუნებით ან უმნიშვნელო დაქვეითებით. სენსორული დარღვევები გამოიხატება წვის შეგრძნებით, "ქინძისთავის" შეგრძნებით, ბარძაყის, ფეხისა და ფეხის კანის ტკივილით, რომელიც არ არის დაკავშირებული მოძრაობებთან და უფრო ხშირად ჩნდება ღამით. როგორც წესი, პათოლოგიური პროცესი ასიმეტრიული რჩება. ზურგის ტვინის გამტარების დაზიანება იშვიათია. AM PN-ის მკურნალობა ხანგრძლივია, 1,5-2 წლამდე; დარღვეული ფუნქციების აღდგენის ხარისხი პირდაპირ დამოკიდებულია შაქრიანი დიაბეტის კომპენსაციაზე.

AMPN-ის დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა დაისვას ლუმბოსაკრალური დისკის თიაქრით და ლუმბოსაკრალური წნულის დაზიანებით კიბოს მეტასტაზებით ან მენჯის არეში ლოკალიზებული სხვა პათოლოგიური პროცესებით. ძირითადი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მახასიათებლები:

• ზურგის ტკივილის დაბალი ინტენსივობა ან არარსებობა დღის განმავლობაში;
• მათი გაჩენა ან გაძლიერება ღამით;
• ეფექტის ნაკლებობა საწოლის დასვენებისგან;
• ამიოტროფიის გავრცელება ერთი ფესვის ინერვაციის მიღმა;
• ნეიროვიზუალიზაციის დროს "დაზარალებული" ფესვების შეკუმშვის ნიშნების არარსებობა.

დიაბეტური AMPN-ის მქონე პაციენტებში აღმოჩენილი ხერხემლის ცვლილებების მაღალი სიხშირე საშუალებას გვაძლევს ვიფიქროთ ხერხემლის დეგენერაციული ცვლილებების გარკვეულ „მიდრეკილ“ ეფექტზე ამიოტროფიული პროცესების განვითარებასთან დაკავშირებით [Kotov S.V. და სხვ., 2000].

რადიკულოპათია

რადიკულოპათია (RP) ჩვეულებრივ ვითარდება საშუალო ასაკის პაციენტებში მსუბუქი დიაბეტით და ვლინდება ინტენსიური, მწვავე ტკივილით. ტკივილი გავლენას ახდენს საშვილოსნოს ყელის არეში, ვლინდება როგორც ნეკნთაშუა ნევრალგია ან ბრაქიოპლექსალგია, ლუმბოსაკრალური ზონა ლუმბოაბდომინალური სინდრომის ან რადიკულიტის განვითარებით. RP ხდება პროვოცირების შემდეგ (გაციება, ფიზიკური აქტივობა), თავდაპირველად ის წააგავს ვერტებროგენულ პროცესს: ასოცირდება მოძრაობებთან, რომელსაც თან ახლავს ნერვული ღეროების დაძაბულობის სიმპტომები, მოგვიანებით თანდათან ძლიერდება მორფინის ხარისხამდე, იძენს მკაფიო სიმპათიკურ ხასიათს. , და გრძელდება საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში გამაღიზიანებელი ეფექტის შეწყვეტის შემდეგ. აღინიშნება დამახასიათებელი დისოციაცია: უხეში პალპაცია ან აქტიური მოძრაობები არ აძლიერებს ტკივილს, ხოლო ნაზ შეხებას თან ახლავს წვის გავრცელებული ტკივილის აფეთქება. პარესთეზია იშვიათია. ტკივილის ლოკალიზაცია ჩვეულებრივ ცალმხრივია, მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება იყოს სიმეტრიული, არ შემოიფარგლება რომელიმე ფესვის კანის ინერვაციის ზონით. ზოგჯერ შეგიძლიათ გამოავლინოთ ზურგის ტვინის შესაბამისი სეგმენტის მიერ ინერვირებული კუნთების გაფუჭება. ამ ხასიათის ტკივილის წარმოშობაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ზურგის ფესვების იშემია, მათი შეშუპება და ნერვული ბოჭკოების ადგილობრივი დემიელინიზაცია. შესაძლოა გარკვეული როლი შეასრულოს მუდმივი ჰერპეტური ინფექციის (ჰერპეტური სიმპათოლიონიტი) გააქტიურებასაც.

მონონევროპათია

დიაბეტური მონონევროპათია (DMN) არის ცალკეული პერიფერიული ნერვების დაზიანება, რომლის მიზეზები ყველაზე ხშირად არის იშემიის ფოკუსის განვითარება (ნაკლებად ხშირად მიკროჰემორაგია) ნერვულ ღეროში ან მისი დაჭერა ფიზიოლოგიურად ვიწრო სივრცეებში („ხაფანგი“ - გვირაბი DMN. ).

გამოირჩევა კრანიალური და პერიფერიული ნერვების დიაბეტური მონონევროპათია.

კრანიალური ნერვების პათოლოგია უფრო ხშირად ფიქსირდება ხანგრძლივ დიაბეტის მქონე ადამიანებში და ვლინდება, როგორც წესი, დისტალური პოლინეიროპათიის ფონზე და აქვს ხანგრძლივი პროგრესირებადი მიმდინარეობა.

კრანიალური ნერვების დაზიანების ძირითადი სიმპტომები:

1-ლი წყვილი - ყნოსვითი ნერვი (დაზიანება აღენიშნება პაციენტთა 53-60%-ს): ყნოსვის დაქვეითება, ჩვეულებრივ ზომიერი ხასიათის, უფრო ხშირად გვხვდება 50 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში ხანგრძლივი დიაბეტით; მე-2 წყვილი - მხედველობის ნერვი (დაზიანება შეინიშნება დიაბეტით დაავადებულთა 0,16-5%-ში): ჩვეულებრივ ხდება ორმხრივი ქრონიკული რეტრობულბარული ნევრიტი; მხედველობა ნელა იკლებს; ცენტრალური აბსოლუტური ან ფარდობითი სკოტომები აღინიშნება მხედველობის ველის ნორმალური საზღვრებით. შეიძლება იყოს სკოტომები წითელ, მწვანე, თეთრ ფერებში; გამოვლენილია მხედველობის ნერვების ძუძუს დროებითი ნახევრების გაუფერულება; შესაძლებელია მხედველობის ნერვების მეორადი „აღმავალი“ დაზიანება; არასრულწლოვანთა დიაბეტის მქონე პაციენტებში აღწერილია გენეტიკურად განსაზღვრული პირველადი მხედველობის ნერვის ატროფია, რომელიც ოჯახურია. მე-3, მე-4, მე-6 წყვილი - ოკულომოტორული ნერვების ჯგუფი (პათოლოგია შეინიშნება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 0,5-5%-ში): ოკულომოტორული კუნთების პარეზი ჩვეულებრივ ხდება სწრაფად, ჩვეულებრივ ცალმხრივია და თან ახლავს ტკივილი ორბიტაზე და დროებით მიდამოში. ; მოსწავლეთა რეაქციების დარღვევები, არათანაბარი მოსწავლეები, მოსწავლეების სუსტი რეაქცია მიდრიატებზე. მე-5 წყვილი - სამწვერა ნერვი. სამწვერა ნერვის დაზიანება ვლინდება ტრიგემინალური ნევრალგიის სახით და ნაკლებად ხშირად ნევრიტის სახით. მე-7 წყვილი - სახის ნერვი. დიაბეტის დაზიანება ვლინდება ნევრიტით და სახის ნერვის დამბლათ. მე-8 წყვილი - სმენის და ვესტიბულური ნერვები. ამ ნერვების დაზიანება ვლინდება სმენის დაქვეითებით, ასევე თავბრუსხვევით, ნისტაგმით, ატაქსიითა და ღებინებით. მე-9 და მე-10 წყვილი არის გლოსოფარინგალური და საშოს ნერვები. დაზიანებები ვლინდება ყლაპვის დარღვევით, რბილი სასის უმოძრაობით, დახრჩობით, გემოს მგრძნობელობის დაქვეითებით, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ჰიპომოტორულ-ჰიპოტონური დარღვევებით (ვაგუსის ნერვის დისტალური ნაწილების დაზიანება). n.reccurens-ის (n.vagus-ის ტოტები) დაზიანების გამო შესაძლებელია ხორხის ფუნქციის დარღვევა - ხმის ჩახლეჩა, ხმის ჩახლეჩა.

კრანიალური ნერვებიდან ყველაზე ხშირად ზიანდება ოკულომოტორული (III), აბდუცენტი (VI) და სახის (VII) ნერვები.

კრანიალური ნერვების მრავლობითი MNP-ის თავისებური ფორმაა თოლოს-ჰანტის სინდრომი (მტკივნეული ოფთალმოპლეგია), რომლის განვითარებას დიაბეტის მქონე პაციენტებში აქვს მაღალი მიდრეკილება. იგი დაფუძნებულია ასეპტიკურ პერიფლებიტზე კავერნოზული სინუსის (CS) მიდამოში III, IV, V (I ტოტი) და VI წყვილი კრანიალური ნერვების ღეროების დაზიანებით. დაზიანებულ მხარეს ჩნდება ინტენსიური მუდმივი ტკივილი თვალის, წარბისა და შუბლის მიდამოში, ცოტა მოგვიანებით ან ერთდროულად ორმაგი მხედველობა, კონვერგენტული ან განსხვავებული სტრაბიზმი, ზედა ქუთუთოს დავარდნა, ზოგჯერ ტოტალური (გარე და შიდა) ოფთალმოპლეგია. ჩნდება ჰიპოესთეზია ტრიგემინალური ნერვის პირველი ტოტის ინერვაციის ზონაში. დამახასიათებელია ნევროლოგიური დარღვევების შექცევადი ბუნება და მათი სწრაფი რეგრესია პრედნიზოლონის 0,5-0,75 მგ/კგ/დღეში დანიშვნისას, მაგრამ უნდა გვახსოვდეს, რომ დიაბეტისთვის სტეროიდების დანიშვნა უკიდურესად არასასურველია განვითარების მაღალი ალბათობის გამო. ძირითადი დაავადების დეკომპენსაცია.

• მხედველობის დარღვევა შაქრიანი დიაბეტის დროს [ჩვენება]
• სახის ნერვის დაზიანება [ჩვენება]
• კოხლეარული ნეიროპათია [ჩვენება]
• პერიფერიული ნერვების გვირაბის MNP [ჩვენება]

ავტონომიური ნეიროპათია

ავტონომიური (ვისცერული ან ავტონომიური) ნეიროპათია (AN), გამოწვეული ავტონომიური ნერვული სისტემის (ANS) ცენტრალური და/ან პერიფერიული (პარასიმპათიკური და სიმპათიკური) ნაწილების დაზიანებით, დიდწილად განსაზღვრავს დაავადების მიმდინარეობას და სიკვდილიანობის სტრუქტურას დიაბეტის დროს. .

AN-ის ერთ-ერთი გამოვლინება, რომელიც გამოწვეულია სიმპათიკური ინერვაციის დარღვევით და ტკივილთან ადაპტაციით, არის სიმპათალგია - პერიფერიული DN-ის სხვადასხვა ფორმის სიმპტომების თითქმის მუდმივი კომპონენტი. საკმაოდ დამახასიათებელი წვა, დიფუზური, ძნელად ლოკალიზებული, მდგრადი ტკივილი, როგორც წესი, ცენტრალურ ადგილს იკავებს ჩივილებს შორის და წარმოადგენს უძრაობისა და ინვალიდობის ერთ-ერთ ძირითად მიზეზს დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ავტონომიური დარღვევები, რომლებიც ვლინდება AN-ით, ორგანოს სპეციფიკური გამოვლინებების შესაბამისად, შეიძლება დაიყოს გულ-სისხლძარღვთა, კუჭ-ნაწლავის და შარდსასქესო სისტემის მხრივ. AN-ის სისტემური გამოვლინებები მოიცავს ოფლიანობის დარღვევას და ასიმპტომურ ნეიროგლიკოპენიას.

• გულ-სისხლძარღვთა გამოვლინებები [ჩვენება]
• კუჭ-ნაწლავის დარღვევები [ჩვენება]
• შარდსასქესო სისტემის დარღვევები [ჩვენება]

ნაკლებად ხშირად, შაქრიანი დიაბეტის დროს, შეინიშნება ავტონომიური ნეიროპათიის სხვა გამოვლინებები: გუგის ფუნქციის დარღვევა, საოფლე ჯირკვლების დისფუნქცია დისტალური კიდურების მშრალი კანით და კანის სხვა უბნების კომპენსატორული ჰიპერჰიდროზი, თირკმელზედა ჯირკვლის მედულას ნეიროპათია განვითარებით. არტერიული ჰიპოტენზია, უსიმპტომო ჰიპოგლიკემია (ჰიპოგლიკემიური კომა ვითარდება გამაფრთხილებელი ნიშნების გარეშე, რაც განპირობებულია კატექოლამინების სეკრეციის დარღვევით).

• ოფლიანობის დარღვევა [ჩვენება]
• ასიმპტომური ნეიროგლიკოპენია [ჩვენება]

AN-ის დიაგნოზიეფუძნება უამრავ მარტივ, მისაწვდომ და საკმაოდ ინფორმაციულ ტესტებს.

• პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობის შეფასება
  • ღრმა სუნთქვის ტესტი. ღრმა, იშვიათი სუნთქვა (6 სუნთქვა წუთში) ჯანმრთელ ადამიანში ანელებს პულსს მინიმუმ 15 დარტყმით/წთ. 10 დარტყმაზე ნაკლები შენელება მიუთითებს საშოს ნერვული სისტემის ფუნქციური აქტივობის შემცირებაზე.
  • ტესტი თვალის კაკლებზე წნევით (დანინი-აშნერი). თვალის კაკლებზე 6-10 წამის განმავლობაში დაჭერა მწოლიარე მდგომარეობაში რეფლექსურად ზრდის საშოს ნერვის ტონუსს, ხოლო პულსი ნელდება და ეკგ-ზე P-Q(R) ინტერვალი გრძელდება. რეაქციის არარსებობა ან გულისცემის პარადოქსული მატება მიუთითებს სიმპათიკური ნერვული სისტემის ტონის უპირატესობაზე.
  • ვალსალვას მანევრი. პაციენტი ამოისუნთქავს ვერცხლისწყლის სფიგმომანომეტრის მილში, სანამ წნევა არ აიწევს 40-60 მმ Hg-მდე და ინარჩუნებს დონეს 10-15 წმ. ამ შემთხვევაში, კარდიოინტერვალების ხანგრძლივობის თანაფარდობა ტესტის დროს (მაქსიმალური ბრადიკარდია) და მის შემდეგ (მაქსიმალური ტაქიკარდია) ჩვეულებრივ აღემატება 1.2-ს. ამ მაჩვენებლის შემცირება მიუთითებს პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობის შემცირებაზე.
• სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობის შეფასება
  • კლინოორთოსტატიკური ტესტი. ეკგ ჩაიწერება პაციენტის მწოლიარე მდგომარეობაში, შემდეგ კი 10 წუთის შემდეგ უძრავად დგომისა და დგომის შემდეგ. ამ შემთხვევაში, გულისცემის მატება ჩვეულებრივ არ აღემატება 15 დარტყმას წუთში. AN-ით აღინიშნება გულის „მონოტონური“ რიტმი: არაფიზიოლოგიური ტაქიკარდია მწოლიარე მდგომარეობაში შენარჩუნებულია ვერტიკალურ მდგომარეობაში.
  • გამოცადეთ ხელის მუშტში მოჭერით. ტესტის დროს ჯანმრთელ ადამიანში დიასტოლური წნევა იზრდება მინიმუმ 15 მმ Hg-ით. არა უმეტეს 5 წუთის განმავლობაში. ავტონომიური ნეიროპათიის დროს ეს ზრდა არ ხდება.

წყარო:

1. კალინინი A.P., Kotov S.V. ნევროლოგიური დარღვევები ენდოკრინულ დაავადებებში. - მ.: მედიცინა, 2001. - 272 გვ.: ავად.
2. ოკოროკოვი ა.ნ. შინაგანი ორგანოების დაავადებების დიაგნოსტიკა: პრაქტიკული. სახელმძღვანელო: 3 ტომად T2.-Vitebsk, 1998.-576 გვ.: ილ.

bono-esse.ru

ჩვენ მიერ დაკვირვებულ პაციენტებში პერიფერიული ნერვის დაზიანების ძირითადი ტიპი იყო დისტალური პოლინეიროპათია, რომელიც გამოვლინდა 1300 პაციენტიდან 831-ში (63.9%). ყველა ამ პაციენტს აღენიშნებოდა დისტალური პოლინეიროპათია ქვედა კიდურების და მათგან 375-ში (45.1%) ასევე ზედა კიდურების ნერვების დაზიანებით. ქვედა კიდურების დისტალური პოლინეიროპათიის მქონე პაციენტებიდან ის მსუბუქი იყო 28.5%-ში, საშუალო სიმძიმის 43.7%-ში და მძიმე 27.8%-ში. შესაბამისად, ზედა კიდურების დისტალური პოლინეიროპათიის შემთხვევაში ეს მაჩვენებლები იყო 71.4, 23.8 და 4.8%.

დისტალური პოლინეიროპათიის სიმპტომები. დისტალური პოლინეიროპათიის ინდივიდუალური სიმპტომების სიხშირისა და სიმძიმის გასაანალიზებლად შევარჩიეთ 10-65 წლის ასაკის 130 პაციენტი, რომლებსაც დიაბეტის დიაგნოზამდე არ ჰქონდათ პერიფერიული ნერვული სისტემის დაავადებები.

ჩვენს მიერ დაკვირვებულ პაციენტებში დაფიქსირებულ სუბიექტურ დარღვევებს შორის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომი იყო ტკივილი. ეს იყო ძირითადად მოსაწყენი, დიფუზური, მტკივნეული ტკივილები კიდურების სიმეტრიულ ადგილებში. ზოგიერთ პაციენტში ისინი იმდენად ძლიერი იყვნენ, რომ არღვევდნენ ღამის ძილს. 68 პაციენტში ტკივილი გაძლიერდა მოსვენების დროს, ხოლო 32-ში სიარულის დროს. ხშირად ტკივილი ძლიერდებოდა დასვენების დროს ხანგრძლივი სიარულის შემდეგ. 85 პაციენტში ტკივილი ლოკალიზებულია ფეხებში, 53-ში ტერფებში, 26-ში თეძოში, 5-ში ხელებში, 13-ში წინამხრის და 10-ში მხრის არეში.

ხშირი იყო პარესთეზიაც, რომელიც ვლინდებოდა ჩხვლეტის, „მოცოცვის“, დაბუჟების, სიცივის, „ზუზუნის“ და წვის შეგრძნებით. წვის შეგრძნება, ძირითადად ტერფებში, მიუთითებდა პაციენტების 12,3%-მა (გარდა ამისა, დეტალური გამოკითხვის დროს, ასეთი შეგრძნება შეიძლება გამოვლინდეს ზოგიერთ სხვა პაციენტში, მაგრამ ეს არ იყო მკვეთრი, არათანმიმდევრული და დიდად არ აწუხებდათ) . თუ ეს სიმპტომი არსებობდა, პაციენტები ამჯობინებდნენ არ დაეფარათ ფეხები ღამით და ეხებოდნენ ცივ ობიექტებს ძირებით. ხანდახან წვის შეგრძნება ძლიერდებოდა საცვლების შეხებისას, რაც ასეთ პაციენტებს აიძულებდა ფეხების ბაფთით მოეხვიათ, რადგან აბრეშუმის საცვლების შეხებაც კი უქმნიდა განცდას „თითქოს ფეხებს ჭრიან“. ეს შეგრძნებები ძლიერდებოდა ნესტიან ამინდში. პარესთეზია უფრო ხშირად ლოკალიზებული იყო ფეხებისა და ფეხების სიმეტრიულ უბნებში და მხოლოდ პაციენტთა 3.1%-ში ხელებში.

დისესთეზიით დაავადებული პაციენტები ჩიოდნენ, რომ დადიოდნენ თითქოს „რეზინის ძირებზე“, რომ ჰქონდათ „ბამბის ან ხის ფეხები“, რომ ძირები „ბეწვით იყო გამოწყობილი“ ან „ქვიშა ასხამდნენ“ და ა.შ.

სისუსტის და სიმძიმის შეგრძნება ქვედა კიდურებში (ზოგიერთში ასევე ზედა კიდურებში) აღინიშნა 24 პაციენტმა, თუმცა კვლევამ გამოავლინა ძალის დაქვეითება 16 მათგანში. შაქრიანი დიაბეტის მძიმე დეკომპენსაციის პერიოდში ამ დარღვევების სიხშირე მნიშვნელოვნად გაიზარდა.

92 პაციენტში გამოვლინდა კუნთების ტკივილი, თუმცა ზოგიერთ მათგანს არ აღენიშნებოდა სპონტანური ტკივილი ამ კუნთებში. ქვედა ფეხის კუნთების ტკივილი დაფიქსირდა 90 პაციენტში, ბარძაყის კუნთები 68-ში, წინამხრის კუნთები 41-ში და მხრის კუნთები 37 პაციენტში. 24 პაციენტში ეს ტკივილი გარკვეულწილად უფრო გამოხატული იყო ნერვული ღეროების გასწვრივ (ძირითადად საჯდომის ნერვის). თუმცა, უფრო ხშირად ეს იყო კუნთების დიფუზური ტკივილი.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ზოგიერთ პაციენტს, ისევე როგორც ჯანმრთელ პირს, აღენიშნება ტკივილი პალპაციით (განსაკუთრებით ღრმა) ფეხის ზედა ნახევრის შიდა ზედაპირის მიდამოში (გასტროკნემიის კუნთის მედიალური თავი და ძირის კუნთის მედიალური ნაწილი). ), ალბათ აქ გამავალი ნეიროვასკულური შეკვრის გამო (თიბიალური ნერვი და მისი ტოტები, უკანა წვივის არტერია და მისი ტოტები). ეს ტკივილი განსაკუთრებით ნათლად შეინიშნება ნევროლოგიური ჩაქუჩით დარტყმისას. სწორედ ამიტომ, დისტალური პოლინეიროპათიის და ნეირომიალგიის (შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაციის დროს) დიაგნოსტიკისას მხედველობაში მიიღება მხოლოდ დიფუზური ტკივილი ტრიცეფსის სურას კუნთში. ამ უკანასკნელის მითითებული ტკივილი დისტალურ პოლინეიროპათიის დროს, როგორც წესი, გაცილებით ძლიერია, ვიდრე ბარძაყის კუნთების ტკივილი, რომელიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას ამ პოლინეიროპათიის დიაგნოსტიკაში.

ლასეგის სიმპტომის შესწავლისას 36.8%-ს პირველ ფაზაში აღენიშნებოდა ტკივილი პოპლიტეალურ მიდამოში, ხბოს კუნთებში ან ბარძაყის მთელ უკანა მხარეს. თუმცა, როგორც წესი, ტკივილი არ ვრცელდებოდა საჯდომის ნერვის გასწვრივ და ტკივილი წელის არეში არ ხდებოდა. ამრიგად, ეს სიმპტომი ძირითადად დაკავშირებული იყო მტკივნეული კუნთების დაჭიმვასთან.

წარმოდგენილი მონაცემები აჩვენებს, რომ გამაღიზიანებელი ტკივილის სინდრომი, მათ შორის ტკივილი, პარესთეზია, დისესთეზია, კუნთების და ნერვული ღეროების ტკივილი, ხშირად აღინიშნება დისტალური პოლინეიროპათიის დროს. ეს სინდრომი უნდა განვასხვავოთ ნეირომიალგიისგან დიაბეტის დეკომპენსაციის პერიოდში. პათოლოგიის ეს უკანასკნელი ფორმა ლიტერატურაში ცნობილია როგორც "ჰიპერგლიკემიური ნევრიტი" ან "ჰიპერგლიკემიური ნევრალგია". ჩვენი აზრით, უფრო სწორია ამ ფორმის დანიშვნა, როგორც "ნეირომიალგია დეკომპენსირებული დიაბეტით" (ან მოკლედ "ნეირომიალგია"). ჰიპერგლიკემიისთვის, როგორც ცნობილია, შაქრიანი დიაბეტის ყველაზე დამახასიათებელი ნიშანია და ამ ტიპის ნევროლოგიური პათოლოგია ვლინდება მხოლოდ ზოგიერთ პაციენტში და მხოლოდ დიაბეტის მძიმე დეკომპენსაციის პერიოდში. გარდა ამისა, კლინიკური სიმპტომები (დიფუზური ტკივილი და კუნთების ტკივილი) დამახასიათებელია ნეირომიალგიისთვის და არა ნევრალგიისთვის ან ნევრიტისთვის.

როგორც ჩვენმა დაკვირვებებმა აჩვენა, 12 წლამდე (და განსაკუთრებით 7 წლამდე ასაკის) დიაბეტის მქონე პაციენტებში, დიაბეტის მძიმე კურსის მიუხედავად, ნეირომიაგია დიაბეტის დეკომპენსაციის პერიოდში დაფიქსირდა ბევრად უფრო იშვიათად, ვიდრე პაციენტებში. რომელსაც დიაბეტი უფროს ასაკში განუვითარდა. ამრიგად, 139 პაციენტიდან, რომლებსაც განუვითარდათ დიაბეტი 12 წლამდე და რომელთაც არ აღენიშნებოდათ დისტალური პოლინეიროპათიის ნიშნები, ეს ნეირომიალგია დაფიქსირდა მხოლოდ 14 (10,8%) პაციენტში და, როგორც წესი, მსუბუქად იყო გამოხატული. იმ პაციენტებს შორის, რომლებსაც დიაბეტი უფრო ასაკში განუვითარდათ, ეს ნეირომიალგია 4-6-ჯერ უფრო ხშირად აღინიშნებოდა. ჩვენ განვიხილავთ ამ განსხვავების შესაძლო მიზეზებს ქვემოთ.

ხშირად ხანმოკლე დიაბეტის მქონე პაციენტებში ნეირომიალგიის გაჩენა იწვევს „დიაბეტური პოლინევრიტის“ ან „ნეიროპათიის“ არასწორ დიაგნოზს და მისი გაქრობით, როდესაც დიაბეტი კომპენსირებულია, ისინი წერენ „პოლინევრიტის რემისიის“ შესახებ. დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარებისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ, რომ მითითებულ ნეირომიალგიას, დისტალური პოლინეიროპათიის გამაღიზიანებელი ტკივილის სინდრომისგან განსხვავებით, ვლინდება მხოლოდ დიაბეტის მძიმე დეკომპენსაციის პერიოდში, მასთან ტკივილს არ ახლავს პარესთეზია და ჩვეულებრივ, დიფუზური ხასიათისაა, ფარავს ზედა და ქვედა კიდურების გარდა, ასევე და ღეროს კუნთებს და ბოლოს, ნეირომიალგია სწრაფად ქრება დიაბეტის კომპენსაციისას.

დისტალური პოლინეიროპათიის დროს ვიბრაციის მგრძნობელობა ხშირად განიცდის, როგორც ბევრი ავტორი აღნიშნავს. ჩვენ განვსაზღვრეთ ვიბრაციის ინტენსივობისა და ხანგრძლივობის აღქმა საკონდიტრო ჩანგლის გამოყენებით S.V. Babenkova მეთოდის მიხედვით. ვიბრაციის ინტენსივობის აღქმა შესწავლილი იქნა დისტალური პოლინეიროპათიის 130-ვე პაციენტში, ხოლო ვიბრაციის ხანგრძლივობის აღქმა მათგან 83-ში (55 წლამდე), ასევე 15 დიაბეტურ პაციენტში დისტალური პოლინეიროპათიის ნიშნების გარეშე და 22-ში. ჯანსაღი სუბიექტები.

ზოგადად, დიაბეტის მქონე პაციენტებში ვიბრაციის ხანგრძლივობის აღქმა ქვედა და ზედა კიდურებში მნიშვნელოვნად შემცირდა ჯანმრთელ სუბიექტებთან შედარებით. პაციენტებში პერიფერიული ნერვის დაზიანების ნიშნების გარეშე, ვიბრაციის ხანგრძლივობის აღქმა ოდნავ მეტიც კი იყო, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში. გამაღიზიანებელი ტკივილის სინდრომის მქონე პაციენტებში მგრძნობელობის ზედაპირული ტიპის და რეფლექსური დარღვევების არარსებობის შემთხვევაში, იმ პაციენტებთან შედარებით, რომლებსაც არ ჰქონდათ პერიფერიული ნერვების დაზიანების ნიშნები, გამოვლინდა ვიბრაციის ხანგრძლივობის აღქმის მნიშვნელოვანი შემცირება. ვიბრაციის ხანგრძლივობის შემცირება გარკვეულწილად იზრდება გამაღიზიანებელი ტკივილის სინდრომის მქონე პაციენტებში და მუხლზე და აქილევსის რეფლექსების დაქვეითებით. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მუხლის და აქილევსის რეფლექსების დაქვეითება და ფეხების ჰიპერესთეზია, ხდება ვიბრაციის მგრძნობელობის შემდგომი დაქვეითება. ვიბრაციის ხანგრძლივობის მინიმალური აღქმა დაფიქსირდა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მუხლის და აქილევსის რეფლექსების დაქვეითება და „წინდების ტიპის“ ჰიპოესთეზია. 12 (83-დან) პაციენტში აღინიშნა ვიბრაციის მგრძნობელობის დაკარგვა ტერფებზე და ქვედა კიდურებზე, მაგრამ არც ერთ შემთხვევაში არ დაფიქსირებულა ანესთეზია, არამედ მხოლოდ ზედაპირული ტიპის მგრძნობელობის ჰიპოესთეზია. ინდივიდუალურმა ანალიზმა აჩვენა, რომ ვიბრაციის მგრძნობელობის მდგომარეობა იმ ადამიანებში, რომლებსაც განუვითარდათ დიაბეტი 12 წლამდე, განსხვავდება დაავადების გვიან დაწყებისას.

მსგავსი მონაცემები იქნა მიღებული პაციენტებში ვიბრაციის ინტენსივობის შეგრძნების შეფასებისას. აღმოჩნდა, რომ პაციენტებში, პირველ რიგში, მცირდება ვიბრაციის ინტენსივობის აღქმა და, მეორეც, მისი ხანგრძლივობა.

ანალიზმა გამოავლინა გარკვეული პარალელიზმი ზედა და ქვედა კიდურებში ვიბრაციის მგრძნობელობის დარღვევაში. თუმცა ეს დარღვევა ძირითადად ქვედა კიდურებში იყო.

ამრიგად, მხოლოდ ქვედა კიდურებზე იყო ვიბრაციის მგრძნობელობის დაკარგვა.

ვიბრაციის მგრძნობელობის ასიმეტრიული (მაგრამ არა ცალმხრივი) დარღვევა დაფიქსირდა ქვედა კიდურებზე მყოფი პაციენტების 1/3-ში და ზედა კიდურებზე მყოფი პაციენტების 1/2-ში.

საინტერესოა შემდეგი დაკვირვებებიც. ქვედა კიდურებში ვიბრაციის მგრძნობელობის დაკარგვის მქონე 12 პაციენტიდან 4-ში, სწრაფი განმეორებითი გამოკვლევების დროს, 2-8 გაღიზიანების შემდეგ გაჩნდა ვიბრაციის შეგრძნება, რომელიც კვლავ გაქრა, როდესაც გამოკვლევა გაგრძელდა 4-15 გაღიზიანების შემდეგ. როგორც ჩანს, ამ 4 პაციენტში, დანარჩენ 8-თან შედარებით, ნაკლებად მნიშვნელოვანი იყო ვიბრაციის მგრძნობელობის დაზიანება.

წარმოდგენილი მონაცემები მიუთითებს, რომ 20-55 წლამდე დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ვიბრაციის მგრძნობელობის დაქვეითება (გარდა 12 წლამდე დიაბეტით დაავადებულთა გარდა) არის პერიფერიული ნერვების დაზიანების ერთ-ერთი ადრეული ობიექტური ნიშანი, რომლის გამოყენებაც შესაძლებელია. დისტალური პოლინეიროპათიის არსებობისა და სიმძიმის დიაგნოსტიკისთვის. ეს უკანასკნელი არ ეხება 55-60 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებს, რომლებსაც ჩვეულებრივ აქვთ ასაკთან დაკავშირებული ჰიპოპალესთეზია.

ხშირად, დისტალური პოლინეიროპათიის დროს, ტკივილის მგრძნობელობაც განიცდის. ამ ტიპის მგრძნობელობის დარღვევის მქონე 82 პაციენტიდან პაციენტთა უმრავლესობას (58) აღენიშნებოდა ჰიპერალგეზია, ხოლო 24-ს აღენიშნებოდა ჰიპერალგეზია (მათგან 5-ს ჰქონდა ანალგეზია). სითბოს და სიცივის მგრძნობელობის დაქვეითება ჩვეულებრივ პარალელურად ხდებოდა. ტაქტილური ჰიპოესთეზიის მქონე 46 პაციენტიდან 11-ში მან მიაღწია ანესთეზიის დონეს.

ჩვენმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ზედაპირული მგრძნობელობის დარღვევა ფეხის ზურგზე (რომელიც ინერვირდება პერონეალური ნერვის კანის ტოტებით) უფრო ადრე ხდება და უფრო ძლიერდება, ვიდრე ფეხის პლანტარული ზედაპირზე (ძირითადად მის შუა მესამედში, სადაც როგორც წესი, არ არის კანის კალიუსი), რომელიც ინერვარდება წვივის ნერვის კანის ტოტებით. ჩვენ შევადარეთ მგრძნობელობის მდგომარეობა ფეხის ზურგისა და პლანტარული ზედაპირების 177 პაციენტში 8-დან 73 წლამდე ასაკის საშუალო და მძიმე ფორმის დიაბეტით და დიაბეტის ხანგრძლივობით 1 წლიდან 33 წლამდე. ამ პაციენტებს არ აღენიშნებოდათ პერიფერიული ნერვული სისტემის არადიაბეტური ხასიათის დაავადებები და არ აღენიშნებოდათ ძირების კანის გამოხატული კალიუსი. ჰიპოესთეზია ფეხის ზურგზე აღენიშნებოდა 69 პაციენტს, რომელთაგან მგრძნობელობა ფეხის პლანტარული ზედაპირზე შენარჩუნებული იყო 7-ში (10.2%), გაიზარდა 52-ში (75.3%) და შემცირდა 10-ში (14.5%).

თუ ტერფებზე ჰიპერესთეზიის მქონე პაციენტებს ახასიათებდნენ ისეთი ჩივილები, როგორიცაა: „ძირზე ქვიშა ასხამენ“, მაშინ ძირების ჰიპოესთეზიის მქონე პაციენტებისთვის ეს ჩივილები განსხვავებული იყო: „დავდივარ თითქოს ბამბაზე“, „მე. ვერ ვგრძნობ მიწას ფეხქვეშ“ და „შემეძლო ჩავარდნა“, განსაკუთრებით ღამით“. ასეთი ჰიპოესთეზიის მქონე 10 პაციენტს შორის ძირითადად იყვნენ 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანები, შაქრიანი დიაბეტის მძიმე ფორმით, 15 წელზე მეტი ხანგრძლივობით დიაბეტით, მძიმე მიკროანგიოპათიით (რაც 4-ში პრაქტიკულ სიბრმავეს იწვევდა), ასევე. ქვედა კიდურების მძიმე მაკროანგიოპათია (2 პაციენტს ადრე აღენიშნებოდა ერთ-ერთი ფეხის თითების განგრენა). მათგან იყო 3 ქალი და 7 მამაკაცი (177 პაციენტის მთლიან ჯგუფს შორის იყო 99 ქალი და 78 მამაკაცი), რაც მიუთითებს მამაკაცების მნიშვნელოვან უპირატესობებზე ფეხის ძირების ჰიპოესთეზიის მქონე პაციენტებში. ამ 10 პაციენტიდან 6-ის მეთვალყურეობისას დადგინდა, რომ ტერფის ძირზე ჰიპოესთეზია ჩნდება ფეხების ზურგზე გამოჩენიდან რამდენიმე წლის შემდეგ. ზემოაღნიშნული დაკვირვებები მიუთითებს იმაზე, რომ მიუხედავად იმისა, რომ ლიტერატურა ხშირად მიუთითებს დისტალური პოლინეიროპათიის ფარგლებში „წინდების“ და „ჩაყრის“ ტიპის ჰიპოესთეზიის არსებობაზე, ხშირ შემთხვევაში ჰიპოესთეზია არის მხოლოდ ფეხის ზურგზე და აშკარად არ არსებობს ძირზე. . იგივე ეხება, როგორც ჩვენ გვჯერა, სხვა, ჩვენი ტერმინოლოგიით, „დისტალურ პოლინეიროპათიებს“: სენილური, ათეროსკლეროზული, ჰიპერტონიული, ინტოქსიკაცია და ა.შ.

დიაბეტური დისტალური პოლინეიროპათიის მქონე პაციენტებში შეხების მდგომარეობის საკითხი ყველაზე მნიშვნელოვანია მხედველობის მკვეთრი დაქვეითების მქონე პაციენტების ჯგუფში, რადგან შეხების გრძნობის დარღვევის შედეგად, ასეთი პაციენტების თვითმოვლის უნარი მნიშვნელოვნად შეზღუდულია. , ასევე მცირდება ბრაილის მეთოდით კითხვის უნარი. როგორც ცნობილია, შეხების გრძნობის ფორმირებაში მთავარი ადგილი უჭირავს ტაქტილურ მგრძნობელობას, ხოლო შეხების სიმახვილის შესწავლის ყველაზე გავრცელებული მეთოდია დისკრიმინაციის ზღვრის განსაზღვრა ვებერის კომპასის გამოყენებით.

ანალიზმა აჩვენა, რომ დისკრიმინაციული მგრძნობელობის ზომიერი და მძიმე დარღვევის მქონე 85 პაციენტიდან ჭარბობდა 40 წელზე უფროსი ასაკის პირები 10 წელზე მეტი ხანგრძლივობის დიაბეტით და ქვედა კიდურების მძიმე დისტალური პოლინევროპათიით. დისტალური პოლინეიროპათიის განვითარების ბავშვობის ტიპის პაციენტებში, ეს აშლილობა წარმოიშვა, ყველა სხვა თანაბარი (შაქრიანი დიაბეტის ხანგრძლივობა და სიმძიმე, მიკროანგიოპათიის არსებობა და ა.შ.), შესამჩნევად გვიან, ვიდრე დისტალური განვითარების ზრდასრული ტიპის პაციენტებში. პოლინეიროპათია.

22 პაციენტიდან, რომლებმაც დაკარგეს მხედველობა, 20-მა აჩვენა დისკრიმინაციული მგრძნობელობის დარღვევა, მაგრამ მხოლოდ 7-ში აღმოჩნდა ეს გამოხატული. ეს მონაცემები საინტერესოა იმის გამო, რომ დისკრიმინაციული მგრძნობელობის ზომიერი დარღვევის არსებობა ხელს არ უშლიდა ჩვენს პაციენტებში ბრაილის მეთოდით კითხვის სწავლას. მართალია, ზოგიერთ პაციენტს კითხვისას თითების განმეორებით დატენიანება უწევდა, რათა უკეთ აღენიშნათ ტატუ, ზოგს კი თავი აერიდებინა საშინაო დავალების „უხეში“ შესრულებაზე, რადგან მას შემდეგ გაუჭირდათ ასოების „განსხვავება“. რამოდენიმე დღე.

ნაკლებად ხშირად, ვიდრე სხვა სახის მგრძნობელობა, იტანჯებოდა კუნთოვან-სახსროვანი გრძნობა, რაც 9 პაციენტში გამოიხატებოდა ფეხის თითების მცირე მოძრაობების ცუდად ამოცნობით და მხოლოდ 3 პაციენტში იყო უფრო გამოხატული შემცირება.

ამ ტიპის მგრძნობელობის დარღვევა აღინიშნებოდა ბევრად უფრო ხშირად და უფრო მკვეთრად ქვედა კიდურებში, ვიდრე ზედა კიდურებში და ძირითადად ნაწილდებოდა პოლინევრიტული (დისტალური) ტიპის მიხედვით „წინდების“ და „ხელთათმანების“ სახით. ვრცელდება ზომიერი და განსაკუთრებით მძიმე პოლინეიროპათიის შემთხვევაში მუხლის და იდაყვის სახსრების დონეზე, ზოგიერთ პაციენტში ბარძაყისა და მხრის სახსრების დონეზე. ამავდროულად, ამ დარღვევების მაქსიმალური სიხშირე და სიმძიმე იყო ფეხებზე. 109 პაციენტიდან მხოლოდ 25-ში იყო სენსორული დარღვევის ზონები "ლაქების" გარეგნობა. პაციენტთა 1/3-ში აღინიშნა მკაფიო ასიმეტრია (მაგრამ არა ცალმხრივი) სენსორული დარღვევების სიმძიმეში.

ამრიგად, დისტალური პოლინეიროპათიის მქონე პაციენტებში სენსორული დარღვევები ვლინდება გაღიზიანებისა და დაკარგვის სიმპტომების კომბინაციით. გაღიზიანების სიმპტომები, როგორც წესი, ჩნდება პირველ რიგში, რასაც მოჰყვება დაკარგვა. ეს უკანასკნელი, კერძოდ, არის მიზეზი იმისა, რომ დისტალური პოლინეიროპათიის ხანგრძლივი არსებობით, ტკივილის სინდრომის სიმძიმე, მიუხედავად ამ პოლინეიროპათიის ობიექტური სიმპტომების ზრდისა, მცირდება.

21 პაციენტს აღენიშნებოდა მოტორული დარღვევები. მათგან 11-ს ჰქონდა ფეხის პარეზი. მხოლოდ 4 პაციენტში მიაღწია ამ პარეზიმ გამოხატულ ხარისხს. კიდურების პროქსიმალურ ნაწილებში სიძლიერის დაქვეითება დაფიქსირდა 14 პაციენტში, ხოლო ამ ნაწილების გაფუჭება და ატროფია დაფიქსირდა 3 პაციენტში. ამ ტიპის ატროფია, პროქსიმალური ამიოტროფიისგან განსხვავებით, იყო დიფუზური, სიმეტრიული დისტალური კუნთების ერთდროული ატროფიით. დამახასიათებელია ხანგრძლივი დიაბეტისთვის ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ქვედა კიდურების გამოხატული მაკროანგიოპათია და გამოხატული დისტალური პოლინეიროპათია. ამ პაციენტებში თხელი ფეხები ხშირად შერწყმულია ტანში სიმსუქნესთან. ატროფია გავლენას ახდენს ბარძაყის, ქვედა ფეხის და ფეხების კუნთებზე. არ არის ფეხის არტერიების პულსაცია. ტერფებისა და ფეხების კანი ატროფიულია, აქვს „ლაქიანი“ გარეგნობა, ატროფიული პიგმენტური ლაქები ფეხებზე, ტროფიკული ცვლილებები ფრჩხილებში. აქილევსი და მუხლის რეფლექსები არ არსებობს. დისტალური ტიპის ჰიპოესთეზია. ფეხის მომატებული დაღლილობა სიარულის დროს, კოჭლობის მონაცვლეობის გარეშე.

ამავდროულად, ამიოტროფიის იშემიური ტიპი მისი "სუფთა" ფორმით შეინიშნება ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში ხანმოკლე დიაბეტით, რომლებსაც აქვთ ქვედა კიდურების გემების მძიმე მაბრკოლებელი ათეროსკლეროზი და ვლინდება ისევე, როგორც პაციენტები, რომლებსაც არ აქვთ დიაბეტი.

დისტალური დიაბეტური პოლინეიროპათიის ამიოტროფია ჩვეულებრივ ზომიერია და ძირითადად შემოიფარგლება დისტალური ქვედა კიდურების კუნთებით. ზედა კიდურების დისტალური ნაწილების კუნთების ატროფია შეინიშნება ნაკლებად ხშირად და ნაკლებად გამოხატული ხარისხით, ვიდრე ქვედა, რაც დასტურდება არა მხოლოდ ჩვენი დაკვირვებით, არამედ სხვა ავტორების მონაცემებითაც. ამგვარად, 1968 წელს მ.ელენბერგმა მნიშვნელოვანი კლინიკური მასალის გამოყენებით 60 წელზე უფროსი ასაკის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში გამოავლინა ხელის კუნთების სიმეტრიული ატროფია მხოლოდ 24 პაციენტში. ჩვენი 6520 პაციენტიდან მსგავსი ატროფია მხოლოდ 19 პაციენტში დავაფიქსირეთ.

და ბოლოს, უნდა შევჩერდეთ დიფუზური ამიოტროფიის ტიპზე, რომელიც ხშირად შეინიშნებოდა ინსულინის წინა ეპოქაში და ახლა უკიდურესად იშვიათია. ეს ტიპი შეიძლება დასახელდეს როგორც "კაჩექტიკა". ის დაკავშირებულია მძიმე არაკომპენსირებულ დიაბეტთან, რაც იწვევს პაციენტის მძიმე დაღლილობას. როგორც ჩანს, "ნეიროპათიური კახექსია" ასევე უნდა მიეკუთვნებოდეს ამ ტიპს, თუმცა ნეიროგენული ფაქტორის როლი ამ კახექსიაში ჩვენთვის უცნობია. ეს ასევე მოიცავს ამიოტროფიას ხანდაზმული ამოწურვით.

ამრიგად, შეიძლება განვასხვავოთ კიდურების დიაბეტური ამიოტროფიის შემდეგი ოთხი ტიპი: 1) დისტალური (ნეიროპათიური), 2) პროქსიმალური, 3) იშემიურ-ნეიროპათიური, ა) კახექტური.

ზოგიერთ პაციენტს აჩვენა ქვედა კიდურების კუნთების და განსაკუთრებით ხბოს კუნთების მნიშვნელოვანი სიმკვრივე და გარკვეული ზრდა. განსაკუთრებით დრამატული კუნთების ჰიპერტროფია დაფიქსირდა ქალებში „ჰიპერკუნთოვანი ლიპოდისტროფიის სინდრომით“. ჩვენ მიერ გამოკვლეული 14 ასეთი პაციენტიდან, რომლებსაც ასევე ჰქონდათ შაქრიანი დიაბეტი, 6-ს აღენიშნებოდა დისტალური პოლინეიროპათიის ნიშნები. თუმცა, ჩვენ გამოვრიცხეთ ისინი ანალიზიდან „მეორადი“ დიაბეტის არსებობის გამო.

გვერდი 1 - 1 2-დან
მთავარი | წინა | 1 2 | სიმღერა. | Დასასრული
ქალთა ჟურნალი www.BlackPantera.ru: ვლადიმერ პრიხოჟანი

www.blackpantera.ru

აუცილებლად წაიკითხეთ სხვა სტატიები:

შაქრიანი დიაბეტი და მისი გართულებები შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალო პრეპარატები