საერთაშორისო ტკივილის კვლევის ასოციაციის (IASP) მიერ შემუშავებული ტკივილის ყველაზე გავრცელებული და შესაბამისი განსაზღვრა არის განმარტება, რომლის მიხედვითაც "ტკივილი არის უსიამოვნო სენსორული და ემოციური გამოცდილება ქსოვილის მწვავე ან პოტენციურ ზიანთან, ან აღწერილია ასეთი დაზიანების თვალსაზრისით , ან რომ, და სხვა ". მიუხედავად იმისა, რომ რამდენიმე თეორიული სქემა შემოთავაზებული იყო ტკივილის ფიზიოლოგიურ საფუძველზე, თეორიას ვერ შეძლო ტკივილის აღქმის ყველა ასპექტი.
ოთხი ყველაზე ზოგადად მიღებული თეორიები ტკივილის აღქმა არის სპეციფიკური, ინტენსივობის თეორია, ნიმუშების თეორია და ტორენტის კონტროლის თეორია. თუმცა, 1968 წელს, Melzack და Casey აღწერილი ტკივილი, როგორც მრავალგანზომილებიანი, სადაც გაზომვები არ არის დამოუკიდებელი, არამედ ინტერაქტიული. ეს გაზომვები მოიცავს სენსორულ-დისკრიმინაციულ, ეფექტურ სამოტივაციო და შემეცნებითი ღირებულებით.
ტკივილის სავარაუდო მექანიზმის (მექანიზმების) განმარტება ძალიან მნიშვნელოვანია კლინიკური შეფასების დროს, რადგან ეს შეიძლება იყოს ყველაზე შესაფერისი მკურნალობის დასადგენად. ამდენად, კლინიკების კრიტერიუმები, რომლებიც კლინიკებს შეუძლიათ თავიანთი გადაწყვეტილებების მიღება კლინიკური მაჩვენებლების ექსპერტთა კონსენსუსის დახმარებით შეიქმნა შესაბამისი კლასიფიკაციით.
30 ნოემბერი - 1 დეკემბერი მოსკოვში ლეგენდარული ბესტსელერის ავტორებიდან სემინარი იქნება.
ქვემოთ მოყვანილი მაგიდები გადაიყვანეს ჭკვიანი და სხვებისგან. (2010), რომელიც "ნეიროპათიური", "პერიფერიული ნეიროპათიური" და "ცენტრალური" და "ცენტრალური" და "ცენტრალური" და "ცენტრალური", და თითოეული მექანიზმის სუბიექტური და ობიექტური კლინიკური მაჩვენებლების გამოყოფა. ამდენად, ეს მაგიდები გარდა ამისა, ზოგადად მიღებული მონაცემების გარდა და კლინიკური გადაწყვეტილებების საფუძველს წარმოადგენს ტკივილის ყველაზე შესაფერისი მექანიზმის (მექანიზმების) განსაზღვრისას.
გარდა ამისა, ფაქტორების ცოდნა, რომელსაც შეუძლია ტკივილის შეცვლა და ტკივილის აღქმა შეუძლია პაციენტის მექანიზმში ტკივილის განსაზღვრისას. რისკის ფაქტორები, რომლებიც ტკივილისა და ტკივილის აღქმა შეიძლება შეიცვალოს.
- ბიომედეცნი.
- ფსიქოსოციალური ან ქცევითი.
- სოციალური და ეკონომიკური.
- პროფესიული / დაკავშირებული სამუშაო.
Nociceptive ტკივილის მექანიზმი
Nociceptive Pain უკავშირდება პირველადი afferent ნეირონების პერიფერიული დაბოლოების გააქტიურებას მავნე ქიმიური (ანთებითი), მექანიკური ან იშემიური წახალისების საპასუხოდ.
სუბიექტური მაჩვენებლები
- ფაქტორების პროპორციული, პროპორციული მექანიკური / ანატომიური ხასიათი.
- ტკივილი, ასოცირებული და პროპორციული დაზიანება, ან პათოლოგიური პროცესი (ანთებითი nociceptive), ან საავტომობილო / პოსტალური დისფუნქცია (იშემიური nociceptive).
- ტკივილი, ლოკალიზებული დაზიანება / დისფუნქცია (ერთად / გარეშე ასახული კომპონენტი).
- ჩვეულებრივ, ტკივილის სწრაფი შემცირება / გაუჩინარება მოსალოდნელი ქსოვილის სამკურნალო / აღდგენის დროით.
- არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების / ანალგეტიკების ეფექტურობა.
- პერიოდული (მკვეთრი) ხასიათი ტკივილი, რომელიც შეიძლება ასოცირებული მოძრაობები / მექანიკური დატვირთვა; ეს შეიძლება იყოს მუდმივი სულელური ან pulsating.
- ტკივილი ანთების სხვა სიმპტომების კომბინაციაში (მაგალითად, შეშუპება, სიწითლე, სითბო).
- ნევროლოგიური სიმპტომების ნაკლებობა.
- ტკივილი, რომელიც ცოტა ხნის წინ დაიწყო.
- სიმპტომების ყოველდღიური ან 24 საათიანი სურათი (I.E. დილის სიმტკიცე).
- არაკომერციული ფსიქოსოციალური ფაქტორების ნაკლებობა ან უმნიშვნელო ურთიერთობა (მაგალითად, უარყოფითი ემოციები, დაბალი თვითშეფასება).
ობიექტური მაჩვენებლები
- ტკივილის რეპროდუქციის მკაფიო, თანმიმდევრული და პროპორციული მექანიკური / ანატომიური ხასიათი, როდესაც სამიზნე ქსოვილების მოძრავი / მექანიკური ტესტირებისას.
- ლოკალიზებული palpation ტკივილი.
- შედეგების არარსებობა ან მოსალოდნელი / პროპორციული თანაფარდობა (პირველადი და / ან საშუალო) ჰიპერლენგეზია და / ან allodynia.
- Antalgic (I.E., Painkillers) Postures / მოძრაობა.
- ანთების სხვა კარდინალური ნიშნების არსებობა (შეშუპება, სიწითლე, სითბო).
- ნევროლოგიური ნიშნების ნაკლებობა: უარყოფითი ნეიროდინამიკური ტესტები (მაგალითად, სწორი ფეხის ლიფტით ტესტი, მხრის Plexus დაძაბულობის ტესტი, tinel ტესტი).
- ნაკლებობა dezadapive ტკივილი ქცევა.
პერიფერიული ნეიროპათიური ტკივილის მექანიზმი
პერიფერიული ნეიროპათიური ტკივილი ინიცირებულია ან გამოწვეულია პერიფერიული ნერვული სისტემის (PNS) პირველადი ზიანი ან დისფუნქცია და მოიცავს ნერვის და მისი რეაქტიულობის შეცვლასთან დაკავშირებულ მრავალრიცხოვან პათოფიზიოლოგიურ მექანიზმს. მექანიზმები მოიცავს იმპულსების გაზრდას და იმპულსების გაზრდას, ასევე გაზრდილი მექანიკური, თერმული და ქიმიური მგრძნობელობის გაზრდას.
სუბიექტური მაჩვენებლები
- ტკივილი აღწერილია, როგორც დამწვრობის, სროლის, მკვეთრი, კარაქის ან ელექტრო შოკის მსგავსი.
- ნერვის დაზიანების, პათოლოგიის ან მექანიკური დაზიანების ისტორია.
- ტკივილი სხვა ნევროლოგიური სიმპტომების კომბინაციაში (მაგალითად, tingling, numbness, სისუსტე).
- ტკივილი ხასიათდება დერმატომის დისტრიბუციით.
- ტკივილი არ იცვლება NSAIRS / alalgesic- ის გამოყენების საპასუხოდ და მცირდება საწინააღმდეგო ეპილეფსიური პრეპარატების აღებისას (მაგალითად, ნეიროდინი, ლექსები) ან ანტიდეპრესანტების (მაგალითად, amitriptyline).
- მაღალი კლასის ტკივილი (ანუ, ადვილად პროვოცირებული და მოითხოვს მეტი დრო მშვიდი).
- მექანიკური ნიმუში, რომელიც დაკავშირებულია ნერვული ქსოვილის მოძრაობის, დატვირთვის ან შეკუმშვასთან დაკავშირებულ საქმიანობასთან დაკავშირებულ ფაქტორებთან.
- ტკივილი სხვა drecessses- თან (მაგალითად, მცოცავი geas, ელექტრო მიმდინარე, სიმძიმის).
- გადაიდო ტკივილი მოძრაობის / მექანიკური დატვირთვის საპასუხოდ.
- ტკივილი გააქტიურებულია ღამით და უკავშირდება ძილის დარღვევებს.
- ფსიქოლოგიური ფაქტორების მქონე ტკივილი (როგორიცაა distress, ემოციური დარღვევები).
ობიექტური მაჩვენებლები
- ტკივილის / სიმპტომების პროვოცირება მექანიკური / საავტომობილო ტესტების გამოყენებით (I.E. აქტიური / პასიური, ნეიროდინამიკური), რომელიც გადაადგილდება / დატვირთვის / შეკუმშოს ნერვული ქსოვილისგან.
- ტკივილის / სიმპტომების პროვოცირება შესაბამისი ნერვების პალპაციით.
- დადებითი ნევროლოგიური შედეგები (მათ შორის მოდიფიცირებული რეფლექსები, შეგრძნებები და კუნთების ძალა დერმატომულ / მიოტომულ ან კანის განაწილებაში).
- დაზარალებული კიდურის ანთავზიური პოზიცია / სხეულის ნაწილი.
- ტკივილის განაწილების ზონის ფარგლებში ჰიპერლენგეზიის (პირველადი ან საშუალო) და / ან / ან ჰიპერპათია დადებითი შედეგები.
- გადაიდო ტკივილი მოძრაობის / მექანიკური ტესტირების საპასუხოდ.
- კლინიკური კვლევები, რომელიც ადასტურებს პერიფერიული ნეიროპათიური ბუნების (მაგალითად, MRI, CT, ნერვული გამტარობის ტესტები).
- მცენარეული დისფუნქციის ნიშნები (როგორიცაა trophic ცვლილებები).
შენიშვნა: დამხმარე კლინიკური კვლევები (მაგალითად, MRI) არ შეიძლება საჭირო იყოს ისე, რომ ექიმებმა შეიძლება "პერიფერიული ნეიროპათიური" ტკივილის კლასიფიკაცია.
ცენტრალური ტკივილის მექანიზმი
ცენტრალური ტკივილი არის ტკივილი, ინიცირებული ან მიმდინარეობს ცენტრალური ნერვული სისტემის (CNS) პირველადი დაზიანების ან დისფუნქციის შედეგად.
სუბიექტური მაჩვენებლები
- არაპროპორციული, არა-მექანიკოსი, ტკივილის პროვოკაციის არაპროგნოზირებადი ხასიათი გამწვავების / შესუსტების მრავალრიცხოვანი / არასამთავრობო სპეციფიკური ფაქტორების საპასუხოდ.
- პათოლოგიის ქსოვილის / აღდგენის სავარაუდო სამკურნალო დრო დარჩა.
- ტკივილი, არაპროპორციული ხასიათი და დაზიანება ან პათოლოგიის ხარისხი.
- გავრცელებული, არასამთავრობო სახელი ტკივილი განაწილება.
- წარუმატებელი ინტერვენციების ისტორია (სამედიცინო / ქირურგიული / თერაპიული).
- უარყოფითი ფსიქოსოციალური ფაქტორების ძლიერი ურთიერთობა (I.E. უარყოფითი ემოციები, დაბალი თვითმმართველობის ეფექტურობა, დაუცველი რწმენა და მტკივნეული ქცევა, შეცვლილია ოჯახი / სამუშაო / სოციალური ცხოვრება, სამედიცინო კონფლიქტი).
- ტკივილი არ არის შემცირებული საპასუხოდ საპასუხოდ, მაგრამ ეს ნაკლებად ინტენსიურია ანტიეპილეფსიური პრეპარატებისა და ანტიდეპრესანტების დაშვების ფონზე.
- სპონტანური სიუჟეტების შესახებ (i.e.. სტიმულის დამოუკიდებელი) ტკივილი ან / და პაროქსიზმული ტკივილი (ი.ე., მოულოდნელი რეციდივები და ტკივილის გაძლიერება).
- ტკივილი იურიდიული შესაძლებლობების გამოხატულებრივი დარღვევით.
- უფრო მუდმივი / უცვლელი ტკივილი.
- ტკივილი ღამით / ძილის არეულობის დროს.
- ტკივილი სხვა dissessions (იწვის, ცივი, გრძნობა goosebumps).
- მაღალი კლასის ტკივილი (ანუ, ადვილად პროვოცირებული, მოითხოვს ბევრი დრო მშვიდი).
- Powered Pain საპასუხოდ მოძრაობის / მექანიკური დატვირთვების, საქმიანობის ყოველდღიურ ცხოვრებაში.
- მცენარეული ნერვული სისტემის დისფუნქციის სიმპტომების კომბინაციაში (კანის ფერის ცვლილება, ჭარბი ოფლიანობა, თროფიკული დარღვევები).
- CNS- ის არეულობის / დამარცხების ისტორია (მაგალითად, ზურგის დაზიანების დაზიანება).
ობიექტური მაჩვენებლები
- მოძრაობის / მექანიკური ტესტირების საპასუხოდ არაპროპორციული, არაკონსტიტუციური, არა-მექანიკური / არასამთავრობო სახელწოდების ტკივილი.
- ტკივილის განაწილების ფარგლებში ჰიპერლესიის (პირველადი, საშუალო) ან / და ჰიპერპათია დადებითი შედეგები.
- პალპაციის ტკივილის / ტკივილის დიფუზური / არასამთავრობო naatomical სფეროები.
- სხვადასხვა ფსიქოსოციალური ფაქტორების დადებითი იდენტიფიკაცია (მაგალითად, კატასტროფაგიზაცია, თავიდან აცილება, უბედურება).
- ქსოვილის / პათოლოგიის დაზიანების ნიშნები.
- გადაიდო ტკივილი მოძრაობის / მექანიკური გამოცდის საპასუხოდ.
- ატროფიის კუნთები.
- მცენარეული ნერვული სისტემის დისფუნქციის ნიშნები (კანის ფერის შეცვლა, ოფლიანობა).
- ანთებური პოსტები / მოძრაობა.
კლინიკური მაგალითები
შემდეგი კლინიკური მაგალითები შეავსებს ზემოთ აღნიშნულ ინფორმაციას სავარაუდო ტკივილის მექანიზმებზე.
საქმის ნომერი 1.
პაციენტი "A" - 58 წლის ქალი პენსიებში. ამჟამინდელი საჩივრის ისტორია - დაახლოებით 1 თვის წინ, მან მოულოდნელად გაატარა ტკივილი ქვედა უკან, მის მარჯვენა ფეხი. პაციენტი უჩივის მუდმივ ბლაგვი ტკივილს ქვედა უკან (B1), თქვენი 7-8 / 10, რომელიც მოძრაობს მარჯვენა ფეხის წინ მუხლზე (B2), რომელიც პერიოდულია 2/10 და ასოცირებული ტკივილით მეტი მუხლზე. B1 გამწვავება დროს kerling როდესაც მარჯვენა ფეხით წამყვანი, როდესაც ფეხით მეტი 15 წუთის განმავლობაში, ავტომობილის მართვა 30 წუთზე მეტია და ლიფტით კიბეებზე. B2 გამოჩნდება, როდესაც 30 წუთის განმავლობაში მყარი ზედაპირებზე იჯდა და ხანგრძლივი bending. ხველა და sneezing არ გააძლიეროს ტკივილი. პაციენტი "A" დაახლოებით 10 წლის წინ, ქვედა უკან დაზიანება გადაეცა, გადაეცა მკურნალობის კურსი კარგი აღდგენით. რა არის ტკივილის მექანიზმი?
შემთხვევაში 2.
პაციენტი "ბ" - 30 წლის მამაკაცი, ბუღალტერი. ამჟამინდელი საჩივრის ისტორია უეცრად დასაწყისია - კისრის ჩართვის უუნარობა, რომელიც 2 დღის წინ გაჩნდა. ამავდროულად, პაციენტს აქვს პატარა მხრივ, პატარა მხრივ პოზიცია და მარცხნივ. პაციენტი იუწყება დაბალი ტკივილის დაბალი დონე (თქვენი 2-3/10), მაგრამ მხოლოდ იმ მომენტში მარჯვნივ, ხოლო მოძრაობა "მოხდა". პაციენტი უარყოფს რაიმე numbness, tingling ან დაწვის ტკივილი, მაგრამ NSAIDS არაეფექტურია. ასევე ცნობილია, რომ სითბო და რბილი მასაჟი ამცირებს სიმპტომებს. ობიექტური შემოწმება მიუთითებს, რომ პასიური ფიზიოლოგიური და დანამატი მოძრაობები მარჯვნივ აქვს პატარა ამპლიტუდა. ყველა სხვა მოძრაობის საშვილოსნოს ყელის ფართობი ნორმალურ დიაპაზონში. რა არის დომინანტური ტკივილის მექანიზმი?
საქმე ნომერი 3.
პაციენტი "გ" - 25 წლის სტუდენტი. მიმდინარე საჩივრის ისტორია არის ავტოსაგზაო შემთხვევა დაახლოებით ერთი თვის წინ, სწავლის გზაზე - პაციენტმა უკან დაბრუნდა. მას შემდეგ, პაციენტი იყო 6 ფიზიოთერაპიის სესიებზე კისერზე მუდმივი ტკივილის თვალსაზრისით. ტკივილი ლოკალიზებულია C2-7 დონეზე (თქვენი 3-9 / 10) მარცხნივ და სულელური ტკივილისგან განსხვავდება მწვავე ტკივილისგან, რაც დამოკიდებულია კისრის პოზიციაზე. ტკივილი გამწვავდება ადგილს და 30 წუთზე მეტი ფეხით გასეირნება და მარცხნივ გადაიქცევა. ღამით, როდესაც საწოლში გადაიქცევა, პაციენტს შეუძლია გაიღვიძოს ტკივილი, ხველა / sneezing არ გააძლიეროს ტკივილი. ტკივილი ზოგჯერ შემცირდა, როდესაც სითბო და გაჭიმვა. NSAIDS არაეფექტურია. ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკის შედეგები თვისებების გარეშე. ჯანმრთელობის საერთო მდგომარეობა ზოგადად კარგია. სპორტის დროს უმნიშვნელო გაჭიმვა, რაც არასდროს არ არის საჭირო მკურნალობა. პაციენტი გამოხატავს შეშფოთებას მამოძრავებელზე (უბედური შემთხვევის შემდეგ არასდროს იჯდა). გარდა ამისა, პაციენტმა გამოაცხადა მგრძნობელობის ზრდა ქვედა კიდურებში. რა არის წამყვანი ტკივილის მექანიზმი?
UDC 616-009.7-092
V.g. Ovsyannikov, a.e. ბოჩენკო, ვ. ალექსეევი, ნ.ს. ალექსეევი
საწყისი ტკივილი ფორმირების მექანიზმები
როსტოვის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის პათოლოგიური ფიზიოლოგიის დეპარტამენტი,
როსტოვი-დონ.
სტატიაში აანალიზებს თანამედროვე ლიტერატურის მონაცემებს, აღწერს ტკივილის რეცეპტორების კლასიფიკაციას, სტრუქტურას და ფუნქციებს, ნერვის ბოჭკოების გამტარუნარიან ტკივილს, ისევე როგორც ზურგის ტვინის უკანა რქების როლს. ხაზგასმით აღინიშნება ტკივილის მგრძნობელობის ფორმირების ცენტრალური და პერიფერიული მექანიზმები.
Keywords: ტკივილი, ტკივილი რეცეპტორი, ნერვული ბოჭკოვანი, ტკივილის ფორმირება, ჰიპერლენგერგია.
V.g. Ovsyannikov, a.e. ბოჩენკო, ვ. ალექსეევი, ნ.ს. ალექსეევი.
ტკივილის თავდაპირველი ფორმირება და მექანიზმები
პათოლოგიური ფიზიოლოგიის დეპარტამენტი როსტოვის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი.
სტატიაში აანალიზებს თანამედროვე ლიტერატურის მონაცემებს, აღწერს ტკივილის რეცეპტორების კლასიფიკაციას, სტრუქტურას და ფუნქციას; ნერვის ბოჭკოები ატარებენ ტკივილის იმპულს და ზურგის ტვინის გვერდითი რქების სტრუქტურების როლს. ტკივილის მგრძნობელობის ფორმირების ცენტრალური და პერიფერიული მექანიზმები.
საკვანძო სიტყვები: ტკივილი, ტკივილის რეცეპტორი, ნერვის ბოჭკოვანი, ტკივილის ჩამოყალიბება, ჰიპერალაფინინგები.
ტკივილი იგივე შეგრძნებაა, როგორც შეხება, ხედვა, ჭორები, გემოვნება, სუნი, და, მიუხედავად ამისა, ეს მნიშვნელოვნად განსხვავდება სხეულის ბუნებაში და შედეგებზე.
მისი ფორმირება მიმართულია, ერთის მხრივ, ზიანის ფართობის აღსადგენად და, საბოლოო ჯამში, სიცოცხლის შენარჩუნებისას შეშფოთებული ჰომეოსტაზის აღდგენის გზით და, მეორეს მხრივ, არის მნიშვნელოვანი პათოგენეტიკური ბმული პათოლოგიური პროცესი (შოკი, სტრესი).
ტკივილის ფორმირების კომპლექსური მექანიზმის დროს, ხერხემლისა და ტვინის სტრუქტურები თამაშობენ, ისევე როგორც ჰუმორული ფაქტორები, რომლებიც ქმნიან საწინააღმდეგო -ლონური სისტემის საფუძველს, რათა უზრუნველყონ ტკივილის გაუჩინარება მისი სხვადასხვა ბმულების გააქტიურების გამო.
ტკივილის ფორმირების ყველაზე მნიშვნელოვანი თვისებები, პერიფერიული და ცენტრალური სენსიბილიზაციის განვითარება ან ჰიპერლენგეზიისა და ამ ტკივილის შედეგად ფორმირება, ფაქტორების შეუსაბამო უჯრედების სხეულზეც კი (tactile, ცივი, თერმული) აღინიშნება. ეს ფენომენი ეწოდა Allodynia.
თანაბრად მნიშვნელოვანი ფუნქციაა ფორმირება, განსაკუთრებით შინაგანი ორგანოების პათოლოგიაში, სხეულის სხვა ნაწილში ტკივილის განცდა (აისახება და პროექტორის ტკივილი).
ტკივილის თავისებურებაა სხეულის ყველა ორგანოსა და სისტემის ჩართულობა, რის შედეგადაც არის მცენარეული, საავტომობილო, ქცევითი, ემოციური რეაქციების ჩამოყალიბება, მეხსიერების ცვლილება, მათ შორის, ანტინოცირებადი სხვადასხვა ბმულების საქმიანობაში ცვლილებების შეტანა სისტემა.
ტკივილი არის რეფლექსური პროცესი. როგორც მგრძნობელობის ნებისმიერი ფორმით, სამი ნეირონები მონაწილეობას მიიღებენ მის ფორმირებაში. პირველი ნეირონი არის ზურგის გონლიაში, მეორე - ზურგის ტვინის backgrink, მესამე - აუდიტორიის Bugre (Talamus). ტკივილის, ტკივილის რეცეპტორების, ნერვის დირიჟორების, ხერხემლის სტრუქტურების და ტვინის სტრუქტურებში.
ტკივილი რეცეპტორები
კანის, კუნთების, გემების, შიდა ორგანოების, კუნთების, გემების, შიდა ბოჭკოების უფასო ნერვული დასასრული
ფაქტორები, nociceptors- ის სახელი. ისინი სპეციალიზებული ტკივილის რეცეპტორებს ითვლება. მტკივნეული აღქმის პროცესი თავად დასახელდა, როგორც nociception. ევოლუციის დროს, ყველაზე ტკივილი რეცეპტორები ჩამოყალიბდა კანისა და ლორწოვანი გარსების, რომლებიც ყველაზე მგრძნობიარეა გარე ფაქტორების დაზიანების ეფექტით. კანი, ერთი კვადრატული სანტიმეტრი ზედაპირზე, აღმოჩენილია 100-დან 200 ტკივილისგან. ცხვირის წვერით, ყურის, ძირისა და პალმების ზედაპირზე, მათი თანხა 40-დან 70 წლამდე მცირდება და მერყეობს. გარდა ამისა, ტკივილის რეცეპტორების რაოდენობა მნიშვნელოვნად მაღალია, ვიდრე ტაქტიკური, ცივი რეცეპტორები, სითბო (გ.კასილი, 1969). შიდა ორგანოებში მნიშვნელოვნად დაბალი ტკივილი რეცეპტორები. ბევრი ტკივილი რეცეპტორები periosteum, ტვინის ჭურვები, პლეურა, peritoneum, სინოვიური ჭურვები, შიდა ყური, გარე გენიტალური ორგანოები. ამავდროულად, ძვლები, ტვინის ქსოვილი, ღვიძლი, ელენდი, ალვეოლი ფილტვები არ პასუხობენ ტკივილის ფორმირებას, რადგან მათ არ აქვთ ტკივილი რეცეპტორები.
ტკივილის ზოგიერთი ტკივილის რეცეპტორები არ არიან აღფრთოვანებული ტკივილის მოქმედებით და ისინი ჩართულნი არიან მტკივნეული პროცესში მხოლოდ მაშინ, როდესაც ანთება ხელს უწყობს ტკივილის მგრძნობელობის გაზრდას (სენსიბილიზაციის ან ჰიპერლენგეზიას). ასეთი ტკივილის რეცეპტორებს "საძილე" უწოდებდნენ. ტკივილის რეცეპტორები კლასიფიცირდება მექანიზმის მიხედვით, მათი გააქტიურების, ლოკალიზაციის ბუნების, მათი როლი ქსოვილის მთლიანობის კონტროლში.
გააქტიურების ბუნება, ნეიროფიზოლოგები ტკივილის რეცეპტორების სამი კლასს გამოყოფენ:
მოდალური მექანიკური Nociceptors; ბიმოდალური მექანიკური და თერმული, მაგრამ ციცეტები;
პოლიმოდალური Nociceptors. Nociceptors პირველი ჯგუფი გააქტიურებულია მხოლოდ ძლიერი მექანიკური სტიმულით 5-დან 1000-ჯერ მეტი ინტენსივობით, ვიდრე საჭიროა მექანიზატორების გააქტიურებისათვის. უფრო მეტიც, კანში ეს რეცეპტორები უკავშირდება A-Delta ბოჭკოებს და კანქვეშა ქსოვილს და შინაგან ორგანოებს - C - ბოჭკოებით.
A - დელტა ბოჭკოები ორ ჯგუფად იყოფა (H.R. Jones Et Al, 2013):
მაღალი რისკის მექანიკური მექანიზმების ბოჭკოების ჯგუფი მაღალი ინტენსივობის ტკივილის წახალისებით აღფრთოვანებული და თერმული ნაცრისფერი ფაქტორების სენსაციების შემდეგ, მეჰჰ-მგრძნობიარე ბოჭკოების ეფექტი და ჯგუფი, რომელიც რეაგირებს მაღალი ინტენსივობის ტემპერატურულ და ცივ ზემოქმედებას. ამ სენსიტიზატორების სენსიტიზაცია ამ მიზეზით წარმოიქმნება ტკივილის ფორმირებაზე მექანიკური არასამთავრობო ქერქი ფაქტორით (TOUCH).
რეცეპტორების მეორე ჯგუფი - ბიმოდალი, რეაგირებს ერთდროულად მექანიკურ (შეკუმშვის, ინექციის, კანის შეკუმშვის) და ტემპერატურის ეფექტით (400-ზე მეტი ტემპერატურის ზრდა და 100 სთ). მექანიკურად და ტემპერატურის აღფრთოვანებული რეცეპტორები უკავშირდება მელინოვას A-Delta Fibers- თან. რეცეპტები ასოცირდება C -
ბოჭკოები ასევე აღფრთოვანებული არიან მექანიკური და ცივი ფაქტორებით.
პოლიმოდალური ტკივილის რეცეპტორები ძირითადად მხოლოდ C - ბოჭკოებთან არიან დაკავშირებული და აღფრთოვანებული მექანიკური, ტემპერატურისა და ქიმიური სტიმულის (Yu.P. Limansky, 1986, რობერტ B. Daroff et al, 2012, H.R.Jones et Al, 2013).
აღფრთოვანებული მექანიზმის მიხედვით, ტკივილის რეცეპტორები იყოფა მექანიკურ და ჰემორფპტორებად. მექანიკოსის ნაყარი უკავშირდება A-Delta ბოჭკოებს და არის კანის, articular ჩანთები და კუნთების. HemoreCeptors უკავშირდება მხოლოდ C - ბოჭკოებს. ძირითადად, ისინი კანისა და კუნთების, ისევე როგორც შიდა ორგანოებში, ასევე რეაგირებენ მექანიკურ და თერმული ფაქტორებით.
სომატური Nociceptors ლოკალიზებულია კანის, კუნთების, tendons, articular კაფსულები, fascia, periosteum. Viscerals არიან შიდა ორგანოებში. ყველაზე შიდა ორგანოებში, პოლიმოდალური Nocicecept Tori გვხვდება. ტვინის არ არის nociceptors, მაგრამ არსებობს უამრავი მათგანი ტვინის shears. ორივე სომატური და ვიზუალური nociceptors უფასო ნერვული დასასრულით.
ყველა ტკივილის რეცეპტორები ასრულებენ სიგნალს ფუნქციას, რადგან მათ აცნობებენ ორგანიზმს სტიმულებისა და მისი ძალაუფლების შესახებ, და არა ხასიათის (მექანიკური, თერმული, ქიმიური) შესახებ. აქედან გამომდინარე, ზოგიერთი ავტორები (L.V. Calyuzhny, L.v.golanov, 1980) გამოყოფილია ტკივილის რეცეპტორების მიხედვით მათი ლოკალიზაციის მიხედვით, სხეულის ინდივიდუალური ნაწილების დაზიანება:
Nocitchers, საკონტროლო სხეულის საფარი (ტყავი, ლორწოს).
Nocitchers, აკონტროლებს მთლიანობის ქსოვილების, homeostasis. ისინი მდებარეობს ორგანოებში, ჭურვი, მათ შორის სისხლძარღვებში, და რეაგირება მეტაბოლური არეულობის, ჟანგბადის დეფიციტი, გაჭიმვა.
თვისებები Nociceptors
იყიდება nociceptors ხასიათდება შემდეგი მახასიათებლები:
Excitability;
სენსიბილიზაცია (სენსიბილიზაცია);
ადაპტაციის ნაკლებობა.
ტკივილის რეცეპტორები მაღალი წნევის სტრუქტურებს უკავშირებენ. ეს იმას ნიშნავს, რომ მათი აღგზნებები და ტკივილის იმპულსების ფორმირება შესაძლებელია დიდი ინტენსივობის გამაღიზიანებელთა ქმედებებში, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილებისა და ორგანოების დაზიანების აუცილებლობას. აღსანიშნავია, რომ Nociceptors- ის აღების ბარიერი მიუხედავად იმისა, რომ ეს მაღალია, ჯერ კიდევ საკმაოდ ცვალებადია და პირი დამოკიდებულია მემკვიდრეობრივად განსაზღვრულ თვისებებზე, მათ შორის პიროვნების, ემოციური და სომატური სახელმწიფო, ამინდისა და კლიმატური პირობების შესახებ, მათ შორის წინა ფაქტორების ქმედებები. მაგალითად, კანის წინასწარი დათბობა ზრდის თერმული გავლენას Nociceptors- ის მგრძნობელობას.
პროტეინის რეცეპტორები (Nociceptors) არის კონკრეტული ცილის მოლეკულები, რომლის კონცეფციაც მაღალი ტემპერატურის გავლენის ქვეშ, ქიმიური დაზიანების ფაქტორებისა და მექანიკური დაზიანების ქვეშ ელექტრო ტკივილის იმპულსი. ასევე არსებობს მრავალი სხვა სპეციფიკური ცილის მოლეკულები NocyPector- ის ზედაპირზე, რომლის აღნიშვნა ზრდის Nociceptors- ის მგრძნობელობას. ნივთიერებების ჩამოყალიბება, რომელიც მათთან ურთიერთქმედება ხელს უწყობს ანთების განვითარებას. ესენია ციტოკინების რიგი, წყალბადის იონების ზრდა სისხლძარღვთა დარღვევების გამო, კინინოვის ჩამოყალიბების გამო კინიინოვის ჩამოყალიბების გამო, კინი-ახალი სისხლის პლაზმური სისტემის გააქტიურების გამო, განადგურებული უჯრედების გასასვლელად , Hystami-on, serotonin, norepinerenaline და სხვები. ეს არის მათგან ფორმირებით ანთების ფოკუსირება და მგრძნობელობის (ჰიპერლენგეზია) ან პერიფერიული ტკივილის სენსიბილიზაციის ზრდა.
ითვლება, რომ სამოქმედო პოტენციალის თაობა, მისი განაწილება ხორციელდება კალციუმის და ნატრიუმის არხების გახსნის გზით. დადასტურდა, რომ ეგზოგენური და ენდოგენური ფაქტორები შეიძლება შემსუბუქეს ან აღკვეთონ (ადგილობრივი საანესთეზიო, ანტი-ეპილეტიკა) ტკივილის პულსის განაწილება ნატრიუმის, კალიუმის, კალციუმის, ქლორის იონის არხების გავლენის გზით (მერი ბეთ ბაკოსი და ყველა, 2013). უფრო მეტიც, მოქმედების პოტენციალი ჩამოყალიბებულია და ვრცელდება, როდესაც ნატრიუმის, კალციუმის, ქლორის ან კალიუმის უჯრედების განყოფილება ნეირონში აღიარებულია.
მას შემდეგ, რაც ანთება, მრავალი ნივთიერებები ქმნის პერიფერიული ჰიპერალ-გეზია, ხდება არასტანდარტული ანთების საწინააღმდეგო ტკივილის მკურნალობისთვის.
ტკივილის რეცეპტორების აღგზნების მექანიზმი რთულია და იმაში მდგომარეობს, რომ ალგოროდის ფაქტორები გაზრდის მათი მემბრანის გამტარობას და ნატრიუმის ინლეტის სტიმულირებას დეპოლარიზაციის პროცესის შემუშავებით, რის შედეგადაც არის ტკივილის იმპულსი და მისი ტკივილის მეშვეობით გადაცემა.
Nociceptor- ში ტკივილის იმპულთა ფორმირების დეტალური მექანიზმი წარმოდგენილია რიგ სტატიებში (H.C.Hemmings, T.D.Eden, 2013; G.S. Firesein et Al, 2013)
აკადემიკოს გ.ნ Kryzhensky და მისი მრავალრიცხოვანი მოწაფეები ტკივილის იმპულსი შეიძლება ასოცირებული იყოს ანტი- nociceptive სისტემის სხვადასხვა ქვედანაყოფების შესუსტებასთან, როდესაც ნეირონები სპონტანურად ექვემდებარებიან დეპოლოლურობას ტკივილის ფორმირების ფორმირებით.
მტკივნეული სისტემა აქვს ნეიროპლასტიურობას, ანუ, ის შეცვლის თავის რეაქციას შემომავალი pulses.
ნორმალურ ქსოვილში, ტკივილი nociceptors აქვს მაღალი ტკივილი ბარიერი და ამიტომ მექანიკური, ფიზიკური, ქიმიური წყალმცენარეები გამოიწვიოს ტკივილის იმპულსი, უნდა გამოიწვიოს ქსოვილის დაზიანება. ტკივილის ბარიერის ანთების ფოკუსში იგი მცირდება და გაზრდის სენსორულს
არა მხოლოდ nociceptors, არამედ ე.წ. "საძილე" nociceptors, რომლებიც არ შეიძლება აღფრთოვანებული იყოს მექანიკური, ფიზიკური და ქიმიური ალგენების პირველადი მოქმედების დროს.
ანთების ფოკუსში (Gary S. Firesein et al, 2013), მაღალი ძაბვის Nociceptors (A - Delta და C - ბოჭკოები) გააქტიურებულია პატარა მექანიკური ზეწოლისთვის საინტერესო ამინომჟავების (გლუტამატისა და ასპარტის) გათავისუფლებით, როგორც ისევე, როგორც ეს - ropeptides, განსაკუთრებით ნივთიერებები p და calcitonin გენი-შეკრული პეპტიდი (Calcighenine), რომელიც, ურთიერთქმედების Amra და NMDA რეცეპტორები, Neuropeptide, Prostaglandin, Interleukin (განსაკუთრებით ^ -1-Betta, ^ - 6, tnf- ალფა), ზურგის უკანა რქების მეორე ნეირონის პოსტკინგური მემბრანის გააქტიურება. მონაცემების მიხედვით (RHTRAUB ET AL, 2013, Brenn D. Et Al, 2007) შესავალი ექსპერიმენტული ცხოველების IL-6 და TNF ALFA ერთობლივი მიზეზების მკვეთრად გაზრდის pulses საწყისი მგრძნობიარე ნერვის, რომელიც არის განიხილება როგორც მნიშვნელოვანი პერიფერიული სენსიტიზაციის ფაქტორი.
ნეიროპათიური ტკივილით, სენსიტიზაციის ფორმირების მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის ამ პრო-ანთებულ ციტოკინებს, როგორც ინტერფერონი - გამა, სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი - ალფა, IL-17. ამავდროულად, ასეთი ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინები, როგორიცაა IL-4 და IL-10, ითვლება ჰიპერლესიის ინტენსივობის შემცირებაზე (Austin P.J., Gila Moalem-Taylor, 2010).
ეს ცვლილებები გამოიწვია Reneforous Ganglium- ის გრძელვადიანი ჰიპერმგრძნობელობის შესახებ.
ზურგის ქანდაკება, ნივთიერება P, რომელთა 80% შედის პერიფერიული ღერძების, და 20% - ტერმინალური ღერძი პირველი ტკივილი ნეირონი ზურგის ტვინის (M.H. Moskowitz, 2008)
როგორც ზემოთ აღინიშნა, პირველი ტკივილის დაზიანების დროს ნეირონი, ნივთიერება P და კალციტონინის გენი-დაკავშირებული პეპტიდი გამოირჩევა. ითვლება, რომ ამ ნეიროტრანსმენტებს აქვთ გამოხატული ვასოდილიტიტი, ჩემო-საგადასახადო ეფექტი, ასევე გაზრდის მიკროსაფინანსოების გამტარიანობას და, შესაბამისად, ხელს უწყობს ლეიკოციტების ექსუდაციასა და ემიგრაციას. ისინი ხელს უწყობენ სიმსუქნე უჯრედებს, მონოციტებს, მაკროფაგებს, ნეიტროფილებს, დენდრიტულ უჯრედებს, უზრუნველყოფენ პრო-ანთებითი ეფექტის უზრუნველყოფას. კალციტონინის გენთან დაკავშირებული პეპტიდი, ისევე როგორც ამინომჟავის გლუტამინი, იგივე ჯვარი-დუიმია და ქიმიკატურ ეფექტს. ყველა მათგანი გაათავისუფლებს პერიფერიული ნერვული ტერმინალის მიერ და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ტკივილის იმპულთა ფორმირებასა და გადაცემებში და არა მხოლოდ ადგილობრივი (დაზიანების ადგილზე), არამედ სისტემური რეაქციების (H.Hemmings, Tdeden, 2013; Gsfiresein et al, 2013). მიხედვით M.L. Cukushkina ერთად Co-Auth., 2011, ასეთი აღფრთოვანება მჟავები, როგორც Glu-Tamat და Aspartate აღმოჩენილია ნახევარზე მეტი ნახევარზე მეტი ნახევარზე მეტი ნახევარი, მათში, შეიტანეთ presynaptic ტერმინალები, სადაც გავლენის ქვეშ შემომავალი ტკივილი პულსი არიან გაათავისუფლეს synaptic უფსკრული, ხელს უწყობს გავრცელების პულსი ზურგზე და ხელმძღვანელი
ტვინი. მნიშვნელოვანია პერიფერიული სენსიტიზაციისა და ჰიპერლენგინგის ფორმირებისას, რომელიც ითვალისწინებს დაზიანების სფეროში ჩამოყალიბებულ ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებას. ეს არის ჰისტამინი, სე-როონინი, პროსტაგლანდინები, განსაკუთრებით ბრადიკინინი, ციტოკინები (TNF Alpha, Interleukin-1, Inter-Leukein-6), ფერმენტები, მჟავები, ATP. მჯერა, რომ ეს არის მემბრანული C - ბოჭკოები და არსებობს
რეცეპტორები, რომელთა საშუალებითაც ისინი ურთიერთქმედებენ, პერიფერიული ჰიპერლენგეზიის ფორმირებას, მათ შორის L-D და N და Y- ს, და, საბოლოო ჯამში, ქმნიან მეორად არჩვეულებრივ სომატურ და ვიზუალური ტკივილს.
პოლიმოდალური Nocceptor C-Fibre (Fig.1) სტრუქტურა და ფუნქცია ყველაზე შესწავლილია.
ნახაზი. 1. პოლიმოდალური Nociceptor C - ბოჭკოვანი სამაგალითო სტრუქტურა. (S.z.be ^ ^ em, ya.n ^ haj, 2013). BR არის ტკივილის ნივთიერება, on - Noranedrenaline, Cytokines (FNF - Alpha, IL-6, IL-1 BETTA), FRN - ნერვის ზრდის ფაქტორი.
Bradykinin ზრდის intracellular კალციუმის და ზრდის ფორმირების Prostaglandins; ნივთიერება P ზრდის Nocceptor- ის გამოხატვას და გრძელვადიანი სენსიტიურობას ხელს უწყობს; სეროტო ცხრა აძლიერებს ნატრიუმს და კალციუმის შეყვანას, ზრდის AMA რეცეპტორების საქმიანობას და ქმნის ჰიპერლენგინგს; პროსტაგლანდინების გაზრდა Noccepacy- ს და ხელს უწყობს ჰიპერალგინებს.
ეს იმას ნიშნავს, რომ ზიანის ადგილზე ჩამოყალიბებული ანთების შუამავლები არა მარტო უამრავი nocipentor რეცეპტორების აღგზნებას იწვევს, არამედ მისი მგრძნობელობის გაზრდას. აქედან გამომდინარე, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების მიღება, რომელიც პროსტაგლანდინების ჩამოყალიბებასა და სხვა ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს დაბლოკავს, ტკივილის გამოვლინებას.
ტკივილის იმპულსების ნერვული დირიჟორები
თანამედროვე მონაცემებით, ტკივილის იმპულსების მიხედვით, ნოსპროდუქტების შემთხვევების შემდეგ, გადაცემულია დახვეწილი მიილიდინირებული (A-Delta) და არასამთავრობო სიმშვიდე C - ნერვული ბოჭკოები.
A - Delta ბოჭკოები გვხვდება კანის, ლორწოვანი ჭურვები, პარიტალური პერიტონეუმი. ეს დახვეწილი myelinized ნერვული ბოჭკოები
უყურეთ ტკივილს იმპულსების სწრაფად სწრაფად, სიჩქარით 0.5-დან 30 მ / წმ. ისინი მიიჩნევენ, რომ Nociceptors სწრაფად აღფრთოვანებული არიან დაზიანების ფაქტორების (ალგროინს) და ქმნიან მწვავე (პირველადი) ლოკალიზებული დისკრიმინაციული მშობლიური სომატური ტკივილი, როდესაც ადამიანი ან ცხოველი ზუსტად განსაზღვრავს დაზიანების ადგილს, სხვა სიტყვებით, წყარო ტკივილი.
თხელი არასამთავრობო მოძრავი ნერვის ბოჭკოები (C - ბოჭკოვანი) ნაწილდება იმავე სტრუქტურებში, როგორც დელტა ბოჭკოვანი, მაგრამ ისინი მნიშვნელოვნად არის საერთო ღრმა ქსოვილებში - კუნთების, tendons, ვიზუალური პერიტონეუმი და შიდა ორგანოები. ისინი მონაწილეობენ სულელური, იწვის და ცუდად ლოკალიზებული (საშუალო) ტკივილის ფორმირებაში.
კუნთებში და სახსრებში არსებობს ალფა და ბეტა ბოჭკოვანი. პირველი ბოჭკოები მნიშვნელოვანია proprice და A - Beta რეაგირება მექანიკური სტიმულირების, როგორიცაა შეხება, ვიბრაცია. მათ დიდი მნიშვნელობა აქვთ Acupuncture მექანიზმებში (Baoyu Xin, 2007). Acupuncture- ის შემთხვევაში, Acpherent Imulsions in სქელი A - Alpha და A - Beta ბოჭკოების იწვევს დამუხრუჭების gelatinous ნივთიერება, ქმნის დახურვის კარიბჭე შესაბამისად გადამზიდავი თეორია
მელზაკ და უოლას. თუ ტკივილის სიგნალი მნიშვნელოვანია, იგი გადის gorgeous კონტროლი და ქმნის განცდა ტკივილი. თავის მხრივ, ტკივილის სიგნალი შეიძლება გამოიწვიოს antinocirtable სისტემის ცენტრალური სტრუქტურების ჩართულობა და ჰუმანური და დაღმავალი ინჰიბიტორული ეფექტების გამო.
ტკივილის იმპულსი ასევე გენერირდება, როგორც წესი, შუამავლების დაზიანების სფეროში ჩამოყალიბებული შუამავლები (მაგალითად, ანთების ფოკუსში). ტკივილის იმპულსი ვრცელდება ასეთი ბოჭკოების (C - ბოჭკოების) ნელი (0.5 - 2 მ / წმ) სიჩქარით. ტკივილის იმპულსის გავრცელების მაჩვენებელი დაახლოებით 10-ჯერ ნელია - დელტა ბოჭკოებთან შედარებით და მათი ტკივილის ბარიერი უფრო მაღალია. აქედან გამომდინარე, ალგორითური ფაქტორი უნდა იყოს
მნიშვნელოვნად უფრო ინტენსივობა. ეს ბოჭკოები მონაწილეობენ მეორად, სულელური, ცუდად ლოკალიზებული, დიფუზური, გრძელვადიანი ტკივილის ფორმირებაში. დაზიანების სფეროში ჩამოყალიბებულია რიგი ქიმიური ტკივილის შუამავლები, როგორიცაა ნივთიერება, პროსტაგლანდინები, ლეიკოტრიინები, ბრედიკინინი, სეროტონინი, ჰისტამინი, კატექოლამინები, ციტოკინები, საინტერესო C - Nociceptors. (ჰენრი მ. სეიდელი და ალ, 2011).
ყველაზე პირველადი საქმეები ჩამოყალიბებულია ზურგის გლაზლაში ლოკალიზებული ნეირონების მიერ. რაც შეეხება Visceral Nociceptive Afferent Fibers (A-Delta და C - ბოჭკოვანი), ისინი ასევე იღებენ უკანა ფესვისგან, მაგრამ ისინი მცენარეული ნერვების შემადგენლობაში არიან (სიმპათიური და პარასიმპათიური) (ნახ. 2).
Paravertebral ganglia
ლუმბარულ კოლონიკურ პ.
ნახაზი. 2. სიმპათია (მარცხნივ) და პარასიმპათიური (მარჯვნივ) სხვადასხვა შინაგანი ორგანოების ინერვაცია. (CHG - Clawed Gangli; VBG - Upper Mesenter Gangliya; NBG - ქვემო Mesentery Ganglia). (S. Jiel, 2000).
ზურგის სტრუქტურების როლი ტკივილის ფორმირებაში
თანამედროვე იდეების თანახმად, ტკივილის იმპულსები მოდის მხოლოდ დახვეწილი მილეინი-ზოილი (A-Delta) და უჯრედები II - VI- ის dorsal horns (ნაცრისფერი ნივთიერება ზურგის cord). A-Delta და C - ბოჭკოები ქმნიან ფილიალებს ან ორდერებს ზურგის ტვინის სახით მოკლე მანძილზე, ქმნიან სინაფსებს. ეს უზრუნველყოფს ტკივილის ფორმირების რამდენიმე ზურგის სეგმენტების ჩართვას. ა. ბ Danilova და O.S. Davydova, 2007, A-Delta Fibers დასრულდება I, III, V ფირფიტები. C-Fibre (არასამთავრობო გადაადგილება) მოდის II
ფირფიტა. ზურგის ტვინის უკანა რქების გარდა, პულსები ტრიგემინალური ნერვის ბირთვზე გადადიან, როგორც ზურგის ტვინის ანალოგი. რაც შეეხება ვიზუალური ორგანოებისგან პირველადი ტკივილის მქონე პაციენტებს, მაშინ ბაიერებისა და ბონიკის (2001), ისინი დიფუზურად I, V, X Plate of უკანა რქები ზურგის ტვინის. მიხედვით H.R. ჯონსი და სხვა, 2013; მ.ჰ. Moskowitz, 2008 სპეციფიკური ტკივილი ნეირონები, რომლებიც რეაგირებენ ექსკლუზიურად ტკივილის წახალისების შესახებ, II, II, IV, V VI ფირფიტები ზურგის ტვინის უკანა საყრდენი, რამაც გამოიწვია Postsynaptic პოტენციალის ფორმირება.
Susuki R., Dickenson A.N.N. (2009), ტკივილისა და არა-ბაზალური ბოჭკოების პერიფერიული ტერმინალები ჩაირიცხება ზურგის ტვინის სხვადასხვა ფენებში (ნახ. 3).
Onkefal nyonya neuron
A - Alpha, A - Beta
A - Delta, C - ბოჭკოვანი -
მეორე ნეირონი
ნახაზი. 3. წელის ზურგის სხვადასხვა ფენებში ტკივილისა და ნულოვანი ინფორმაციის ჩამოსვლა (რ. სუსუკი, ა. დიკენსონი, 2009; ე. ოტესტადი, მ. ანგ ანგ, 2013).
ზურგის ტვინის backgrink, პირველადი ტკივილის ტერმინალი ნეირონის ტერმინებს ქმნის Synapses ერთად მეორადი ნეირონთან (I და II ფირფიტა) და უკანა საყვირების სხვადასხვა ფენებში.
ითვლება, რომ Visceral Afferent Fibers დასრულდება V და ნაკლები პირველი ფირფიტა უკანა რქები. ჯ. მორგან-მლ. და S. Mengid (1998), V ფირფიტა რეაგირებს NIC- და არასამთავრობო nenocyptive სენსორული იმპულსების და მონაწილეობს სომატური და ვიზუალური ტკივილის ჩამოყალიბებაში.
მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა აქვს ტკივილისა და საწინააღმდეგო ნატოინფექციის ფორმირებას ზურგის ტვინის უკანა რქების V Layer (Plate) ლოკალიზებულ ნეირონებს (A.D. (BUD) Craig, 2003). ეს არის დიდი
ნერვული უჯრედები, რომელთა დენდრიტები ზურგის ტვინის უკანა საყრდენების უმრავლესობას გადანაწილდებიან. ისინი იღებენ მექანიკურ და პროპორციულ ინფორმაციას მექანიკური და პროპორციული მექანიკური და პროპორციული ბოჭკოებისგან კანისა და ღრმა სტრუქტურებისგან, ასევე დელტა და ბოჭკოს გასწვრივ. . უკანა საყვირების V ფენაში არსებობს დიდი უჯრედები, რომლის დენდრიტები გადანაწილებულია უკანა საყვირის უმრავლესობაში. ისინი მიიღებენ ინფორმაციას კანისა და ღრმა სტრუქტურებისგან, ასევე მილინირებული პირველადი ავალდებულების დიდი დიამეტრის შესახებ, აგრეთვე-დელიტის ბოჭკოებისა და პოლიმოდალური C - ბოჭკოებისგან, ანუ, ინფორმაცია აქ მოდის მექანიკური, პროპორციული, ისევე როგორც არარის (ნახაზი ოთხი).
მწვავე Zhgguda Khol
BCGL ტკივილი
ნახაზი. 4. ანატომიური ბაზა ზურგის ტვინის სპეციფიკური უკანა რქებისათვის, ფირფიტაზე მე და ინტეგრაციის ფირფიტაზე V. (A.D. Craig 2003).
ტკივილი pulses შემომავალი ზურგის ტვინის თხელი nonimeelainized C - ბოჭკოების გათავისუფლებას ორი ძირითადი ნეიროტრანსმიტი - glutamate და ნივთიერება რ.
Glutamate მოქმედებს მყისიერად და მისი ეფექტი რამდენიმე მილიწამს გრძელდება. ეს ხელს უწყობს კალციუმის შესასვლელს presynaptic ter minion და ქმნის ტკივილის ცენტრალურ სენსიტიურობას. განხორციელება გადის NMDA, AMRA რეცეპტორების აღგზნებით.
P ნივთიერება ხაზს უსვამს ნელა, გაზრდის კონცენტრაციას წამებში ან წუთებში. იგი ააქტიურებს NMDA, AMRA და Neurokinin - 1 რეცეპტორები, მოკლევადიანი და გრძელვადიანი სენსიბილიზაციის ჩამოყალიბება.
ნივთიერება P, რომელიც პოტენციურობს გლუტამატისა და ასპარტის გათავისუფლებას, რომელიც, აგრეთვე ნივთიერება P, კალციტონინის გენი-შეკრული პეპტიდი, ნეიროკინინი - A და Galanin, გაზრდის ტკივილს ზურგის ტვინის. ATP ურთიერთქმედებს P2U რეცეპტორებთან, ზრდის კალციუმის ნაკადს პირველი ნეირონის ტერმინალში. CE-ROTONIN იზრდება ნატრიუმის და კალციუმის ტერმინალის შესასვლელთან, ზრდის AMPA რეცეპტორების საქმიანობას და ასევე ქმნის ჰიპერლენგინგს. პროსტაგლან-დეკანი ზრდის მგრძნობელობას ცენტრალური ჰიპერლენგინგის ფორმირებით. Noraderenalin, მეშვეობით Alpha-1 Adrenoreceptors, ზრდის მგრძნობელობა. (Gary S. Styesein at Al, 2013) (ნახ. 5).
ნახაზი. 5. Neurotransmitters, ხელს უწყობს ნერვის pulses და ფორმირებულ ცენტრალურ გადაცემას
ჰიპერლინგგარმია. (M.V. WANS E! A1, 2013).
როგორც კვლევის გვიჩვენებს, ზურგის ბაგლის ნეირონების ტერმინალის დეპარტამენტი ზურგის უკანა საყვირების ინტერნეტონებთან ერთად, ხელს უწყობს ნივთიერებების უკანა საყრდენს, ტკივილის იმპულსების გადაცემას (გაბა, ენ-კეფალინი, ნორფინერენალინი , გლიცინი).
Innexers გადასცემს pulses სხვადასხვა სტრუქტურების ტვინის. ისინი მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ ბარელზე და ინტერსტიციული ტვინის სტრუქტურებისაგან, ზურგის უკანა საყრდენის დონეზე. ორი რეცეპტორების ჯგუფი ფართოდ გავრცელებულია ზურგის ტვინის უკანა რქებში (მონოამინერგიული, მათ შორის ადრენ-, დოპამინი და სეროტონერგიული და გლიცინერგიული). ყველა მათგანი გააქტიურებულია დაღმავალი ტკივილის კონტროლთან. გარდა ამისა, უკანა Horn Interneurons- ის დახმარებით, ზურგის ტვინის წინა რქები გადაეცემა მოტორს და სიმპათიურ ნეირონებს, სეგმენტური დონისა და სიმპათიური ეფექტის უგონო საავტომობილო რეაქციის ჩამოყალიბებას.
ინტერნაციონერების უმრავლესობა, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ლოკალიზებულია ზურგის ტვინის უკანა რქების I და II ფირფიტებში, აქვს ხის ფორმა, დენდრი - რამდენიმე ფირფიტის სიღრმეში.
E.S.S.Nangst, 2013, 2013 წლის II ფენაში, სტრუქტურისა და ფუნქციის, იზოლირებული კუნძულების, ცენტრალური, რადიალური და ვერტიკალური ინტერვიუურების მიხედვით. ინჰიბიტორ ის კუნძული უჯრედები (მონიშნეთ გამანადგურებელი) და აქვს rigoidal ღერძის გასწვრივ გავრცელებული დენდრიტული ფორმა. მსგავსი კონფიგურაციის ცენტრალური უჯრედები, მაგრამ მოკლე dendritic branching. ითვლება, რომ ფუნქცია ინჰიბიტორავსა და საინტერესოა. რადიალური უჯრედების კომპაქტური Dendrites ვერტიკალური კონუსური გულშემატკივართა ფორმის. რადიალური და ყველაზე ვერტიკალური ჩასმული ნეირონების ასრულებს pulses- ის გადამცემი ფუნქცია (აღგზნებები), რადგან ისინი გამოყოფენ მთავარ როტანდანსმიტტერის ტკივილს - გლუტამატს.
არსებობს მტკიცებულება იმისა, რომ Islet Interneurons და ყველაზე ცენტრები იღებენ მტკივნეული ინფორმაციას C - ბოჭკოებზე, ხოლო ვერტიკალური და რადიალური უჯრედები - C და A-Delta Afferent- ის მონაცემებით.
ტკივილის იმპულსების გადაცემასა და განაწილებაში, ზურგის ტვინის სინაფსების ასეთი უკანა რქები ჩართულია NMDA, AMRA
და NK - 1. ამჟამად დადგინდა, რომ NMDA - რეცეპტორები აღმოჩენილია ნერვული სისტემის ყველა ნეირონის მემბრანებზე. მათი საქმიანობა, ისევე როგორც AMRA - რეცეპტორები, ნეიროკინინი - 1
რეცეპტორები ხელს უშლიან მაგნიუმის იონების არსებობით. აღსანიშნავად დაკავშირებულია კალციუმის ნაკადთან (C.W. Slipman et AL, 2008; M.h. Moskowitz, 2008; R. H. Straub, 2013) (ნახ .6).
გლუვატი
Pipesprigic
ბოლო სადგური
ნახაზი. 6. ტკივილის იმპულთა სინაფსური გადაცემის სივრცე ზურგის ბურგინგში.
როგორც ზემოთ აღინიშნა, ტკივილის პულსის ნაკადი presynaptic ტერმინალში ასტიმულირებს ტკივილის ტკივილის ძირითადი ნეიროტრანსმიტერების განაწილებას (გლუტამატი, ნივთიერება P), რომელიც, რომელიც შედის presynaptic ტერმინალში, ურთიერთქმედება NMDA-, AMR-, Neurokinin - 1- (n ^ 1-) რეცეპტორები, კალციუმის იონებისა და გარე მაგნიუმის იონების მიღებით, რომლებიც ჩვეულებრივ დაბლოკეს თავიანთ საქმიანობას. გამორჩეული გლუტამატი არის წყარო GABA- ს ფორმირებისთვის - ზურგის ტვინის დონეზე ანტიჟინპპრესტის ყველაზე მნიშვნელოვანი ჰუმანური მექანიზმი.
NMDA- ს რეცეპტორების აქტივაციით, აზოტის ოქსიდის (N0) ფორმირება სტიმულირებულია, რომელიც წინასწარმეტყველებულ ტერმინალში შედის, აძლიერებს presynaptic ტერმინალისგან გლუტამატის გამოყოფას,
ზურგის ტვინის დონეზე ცენტრალური ჰიპერლენ-ზის ფორმირების დამაკავშირებელი.
ზურგის ტვინის უკანა რქების ნეიროტანსმენტები, რეცეპტორებთან ურთიერთქმედება, ღია დეპოლარიზაციის ნატრიუმის და კალციუმის არხებით, ცენტრალური ნერვული სისტემის ტკივილის იმპულსების ჩამოსვლის უზრუნველსაყოფად. Glutamate - NMDA და AMRA - რეცეპტორები, ATP უკავშირდება P2X რეცეპტორებს, ნივთიერებას P - N ^ 1 - რეცეპტორებთან. იგივე, ცენტრალური ნერვული სისტემის, GABA- ისა და -ბ-ის პულსების გავლენის ქვეშ, ქლორისა და კალიუმის არხების ჰიპერპოლარარიზაცია, ნორპინეფრინი კალიუმის არხების ჰიპერპოლარიზაციის სტიმულირება და, შესაბამისად, ბლოკავს პულსის გადაცემას CNS- ში . (M.V. Babos, 2013). ეს არის ზურგის უკანა საყრდენის გავლენის ე.წ. სამუხრუჭე გავლენის ე.წ. სისტემის საფუძველი (ნახ. 7).
ნახაზი. 7. ზურგის ტვინის უკანა საყრდენის ზურგის გავლენის მექანიზმები.
ტკივილის ფორმირების მექანიზმში მნიშვნელოვანია გლუვი უჯრედები და ასტროციტები. ისინი ასრულებენ განუყოფელ ფუნქციას მტკივნეული პროგრესის ფორმირებაში. Microglyal უჯრედები არიან CNS მაკროფაგები იმუნოლოგიური ზედამხედველობისა და მასპინძელი დაცვის უზრუნველყოფას. ფაგოციტური აქტივობის გარდა, ისინი გამოყოფენ დამატებას, ციტოკინებს. მას შემდეგ, რაც ასტროციტები მდებარეობს ნეირონების მახლობლად, ისინი ქმნიან სინაფსებს და განასხვავებენ არა მხოლოდ ATP- ს, არამედ ისაა, რომ ის მაიკინებს, ციტოკინებსა და პროსტანოიდებს აკავშირებს. ითვლება, რომ გლუვი უჯრედები ჩართულია ტკივილის მოდულაციაში მათი გააქტიურების შედეგად დაზიანების და ანთების შედეგად. ზურგის ტვინის უკანა რქების ნეირონები ქმნიან არაპროგნოზინალურ ტრაქტს სწრაფი ან პირველადი ლოკალიზებული ტკივილის ჩამოყალიბებაში. მეორადი ნეირონები, რომლებიც მდებარეობს V ფირფიტებში
არ არის უკანა რქები, რომლებიც ცნობილია, როგორც ფართო სადინარში ნეირონები, რადგან ისინი გააქტიურებულია და სომატური და ვიზუალური წარმოშობის გააქტიურებასა და მტკივნეული წახალისება და ღრმა მგრძნობელობის ტაქტიკური, ტემპერატურისა და რეცეპტორებისგან. ეს ნეირონები ქმნიან Palaeospinotlamic ტრაქტის ფორმირების მეორადი ან არასამთავრობო calystic ტკივილი. (მერი Beth Babos et al, 2013).
ზურგის ტვინის, ტკივილის იმპულსები ტვინში მიდიან ტვინის გვერდითი (არასამთავრობო ნეოტოსინლაზინოტალამინალური, საყვედური-ბურჯი, spinacelical გზა) და მედია სისტემების (Paleospinotalamic, palotrical heminatlamic გზა, multisinaptic propropinal აღმავალი სისტემები) (a.b. Danilov, O. ს. დავითოვი, 2007, Reshetnyak VK, 2009).
ლიტერატურა
1. მოლარე, გ.ნ. მეცნიერება ტკივილის შესახებ. - მ, 1969. - 374 გვ.
2. ჯონსი H.R., Burns T.m., Aminoff M.j., Pomeroy S.l. ტკივილი. ტკივილი ანატომია აღმავალი გზავნილის ენდორფინის სისტემა / / სამედიცინო ილუსტრაციების ქსელის კოლექცია: ზურგის ტვინის და პერიფერიული საავტომობილო და სენსორული სისტემები. - 2013. -Second Edition, ნაწილი 8. - P. 201 - 224.
3. Limansky, yu.p. ტკივილის ფიზიოლოგია. - კიევი, 1986. - 93 გვ.
4. რობერტ ბ. დომოფი, ჯერალდ მ. ფენიკელი, ჯოზეფ ჯანკოვიჩი, ჯონ C. Mazziotta. ტკივილის მართვის პრინციპები // ბრედლი "ნევროლოგია კლინიკურ პრაქტიკაში. - 2012. - მეექვსე გამოცემა, ჩ. 44. - P. 783 - 801.
5. მერი Beth Babos, BCPS, PHARMD, CDE, Brittany Grady, Warren Wisnoff, Do, Christy McGhee, MPAS PA-C. ტკივილის პათოფიზიოლოგია. დაავადება-თვის, 2013 -10-01, მოცულობა 59, საკითხი 10, გვ 330-335
6. Hemmings H.C., Eden T.D. ფარმაკოლოგია და ფიზიოლოგია ანესთეზიისათვის // Nociceptive ფიზიოლოგია. - 2013 წლის 14. - პ. 235-252.
7. Straub R.H., Gary S. Firesein, R.C. BUDD, S.E.GABRIEL, I.B.MCLINNES, J.R. O თოჯინა. ტკივილისა და გაჯანსაღების ნერვული რეგულირება // კელის "რეანიმატოლოგიის სახელმძღვანელო", მეცხრე გამოცემა. - 2013. - თავი 29. - P. 413-429).
8. Austin P.J., Gila Moalem - Taylor. ნეირო-იმუნური ბალანსი ნეიროპათიური ტკივილი: ანთებითი იმუნური უჯრედების და ციტოკინების ჩართვა / / ნეიროიმუმუნოლოგიის ჟურნალი. - 2010. - № 229. - P. 26-50.
9. Moskowitz M.h. ცენტრალური გავლენა ტკივილი // intrventional Spine- ზე ალგორითმური მიდგომა / Curtis W., Slipman M.d., Richard Derby M.d. et al. - ელივიე. - 2008 - P. 39-52.
10. Seelid H.M., Ball J.W., Dains J.e., Flynn J.a., Solomon B.S., Stewart R.W. ტკივილის დამონტაჟება // Mosby- ის გზამკვლევი ფიზიკური გამოკვლევის გზაზე. - \u200b\u200b2011. - მეშვიდე გამოცემა. - თავი 7 - პ. 140 - 149.
11. დანილოვი, A.B., Davydov, O.S. ნეიროპათიური ტკივილი. - მ., 2007. - 191 გვ.
12. Ottesad E. Nociceptive ფიზიოლოგია / E. Ottestad, M.S. Angst // ფარმაკოლოგია და ფიზიოლოგია Ansisia // H.C. Hemmings et al. - ფილადელფია: სანდერები; ელივიე. - 2013. - ჩ. 14. - გვ. 235-252.
13. მორგან ედვარდ ჯ., მეგიდ ს. კლინიკური ანესთეზიოლოგია: ექიმების სახელმძღვანელო - ანესთეზიოლოგები, რეანიმაციები და სტუდენტები თაფლი. უნივერსიტეტები / ტრანს. ინგლისურიდან Ed. A.A. Bunyatan. - C-PB: Nevsky დიალექტი: M.: BININ. - 1998. - CN. 1: აპარატურა და მონიტორინგი. რეგიონალური ანესთეზია. ტკივილის მკურნალობა. - 431 გვ.
14. Crage A.D. (კვირტი). ტკივილის მექანიზმები: შეაფასა ხაზები წინააღმდეგ კონვერგენი ცენტრალურ გადამუშავებაში // ენ. Rev. ნეიროსცი. - 2003. - № 26. - პ. 1-30.
15. Slipman C.W., Derby R. Frederic, A. Simione, Tom G. Mayer. Chou, L.H., Lenrow D.a., Salahidin Abdi, K.R.chin / Intervental ხერხემლის: ალგორითმული მიდგომა, პირველი გამოცემა, / Elsevier Inc. - თავი 5, 39-52. 2008, ცენტრალური გავლენა ტკივილი.
16. Reshetnyak V.K. ტკივილის რეგულირების მექანიზმები // რუსული ჟურნალი ტკივილი. - 2009. - № 3 (24). - P. 38-40.
ტკივილი. ექსტრემალური შტატები
შეადგინა: D.M.N., პროფესორი D.D.Seredordzhiev
დოქტორი, ასოცირებული პროფესორი F.F.Mizulin
განიხილებოდა პათოფიზიოლოგიის დეპარტამენტის მეთოდოლოგიურ შეხვედრაზე "____" _______________ 1999
ოქმი №
დაგეგმეთ ლექციები
ᲛᲔ.ტკივილი, განვითარების მექანიზმები,
ზოგადი მახასიათებლები და ტიპები
შესავალი
დროდადრო, ხალხი უყურებს ტკივილს, როგორც მკაცრი და გარდაუვალი სატელიტი. ყოველთვის არ არის ადამიანი ესმის, რომ ის არის სწორი დაცვა, სიფხიზლე ნახვის ორგანიზმი, მუდმივი მოკავშირე და აქტიური ასისტენტი ექიმი. ეს არის ტკივილი, რომელიც გვასწავლის სიფრთხილის კაცს, თავის სხეულს ზრუნავს, გაფრთხილება საფრთხეს უქმნის საფრთხეს და ავადმყოფობის შესახებ სიგნალს. ხშირ შემთხვევაში, ტკივილი საშუალებას გვაძლევს შეაფასოს სხეულის მთლიანობის ხარისხი და ხასიათი.
"ტკივილი არის ჯანმრთელობის მაკონტროლებელი", - თქვა ძველ საბერძნეთში. სინამდვილეში, მიუხედავად იმისა, რომ ტკივილი ყოველთვის მტკივნეულია, მიუხედავად იმისა, რომ ის ზეწოლას ახდენს, ამცირებს თავის საქმიანობას, ძილის ჩამორთმევა, აუცილებელია და სასარგებლოა ცნობილი ლიმიტისთვის. ტკივილის გრძნობა იცავს ყინვისგან და დამწვრობისგან, საფრთხეს უქმნის საფრთხეს.
ფიზიოლოგი, ტკივილი მცირდება ქმედითი, ემოციური ფერის შეგრძნება, რომელიც გამოწვეულია უხეში შეხება, თბილი, ცივი, დარტყმა, შოკი, დაზიანება. ექიმისთვის, ტკივილის პრობლემა შედარებით უბრალოდ - ეს არის ფუნქციების დარღვევის გაფრთხილება. მედიცინა ტკივილს განიხილავს იმ სარგებელს, რომ ის მოაქვს სხეულს და, რომლის გარეშეც დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს, სანამ შეიძლება გამოვლინდეს.
ზოგჯერ გაუგებარია, რომ განადგურდეს, რომ ეს ზოგჯერ გაუგებარია "ბოროტება", რომელიც ყველა ცოცხალ ცხოვრებას ატარებს, კაცობრიობის მუდმივი ოცნებაა, რომელიც საუკუნეების სიღრმეშია. ცივილიზაციის ისტორიაში ათასობით სახსრები აღმოაჩინეს. ტკივილი: მწვანილი, მედიკამენტები, ფიზიკური ზემოქმედება.
მექანიზმები ერთდროულად და მარტივი და უჩვეულოდ კომპლექსს. ეს არ არის შანსი, რომ ტკივილის პრობლემის შესწავლის სხვადასხვა სპეციალობების წარმომადგენლებს შორის დავებს ჯერ კიდევ არ არის სუბსიდირებული.
რა არის ტკივილი?
1.1. ტკივილის კონცეფცია და მისი განმარტება
ტკივილი - კომპლექსური კონცეფცია, რომელიც მოიცავს ტკივილის განსაკუთრებულ გრძნობას და ემოციურ სტრესთან ამ გრძნობას, შინაგანი ორგანოების ფუნქციებში ცვლილებებს, საავტომობილო უპირობო რეფლექსებსა და ძალისხმევას, რომელიც მიზნად ისახავს ტკივილის მოშორებას.
ტკივილი ხორციელდება ტვინის ტკივილის მგრძნობელობისა და ემოციური სტრუქტურების სპეციალური სისტემით. ეს გულისხმობს ზიანის გამომწვევი ზიანის ანაზღაურების ზიანის ანაზღაურებას ან exogenous დაზიანების ფაქტორების ან ქსოვილებში პათოლოგიური პროცესების განვითარებას.
ტკივილი არის რეცეპტორების სისტემაში, დირიჟორების და ტკივილის მგრძნობელობის ცენტრებში გაღიზიანების შედეგი არათანაბარი სისტემის სხვადასხვა დონეზე. ყველაზე გამოხატული ტკივილის სინდრომები მოხდება ნერვების დამარცხებით და ზურგის ტვინის მგრძნობიარე უკანა ფესვების დამარცხებით და მგრძნობიარე კრანიული ნერვების ფესვები და ხელმძღვანელი და ზურგის ჭურვები და, საბოლოოდ, ვიზუალური ნათურა.
განასხვავოთ ტკივილი:
ადგილობრივი ტკივილი - ლოკალიზებულია პათოლოგიური პროცესის განვითარების ფოკუსში;
პროექტორის ტკივილი ვგრძნობ ნერვის პერიფერიაზე, მისი პროქსიმალური ნაკვეთის გაღიზიანებაში;
Irradyables იმავე ნერვის სხვა ფილიალის ზონაში ერთი ფილიალის არსებობისას ერთი ფილიალის არსებობისას ერთი ფილიალის არეულობა;
აისახა ტკივილიშიდა ორგანოების დაავადებებისათვის Viscoctane Reflex- ის ტიპი ხდება. ამ შემთხვევაში, შიდა სხეულში მტკივნეული პროცესი, რაც იწვევს სასტიკი მცენარეული ნერვული ბოჭკოების გაღიზიანებას, იწვევს ტკივილის გამოვლენას სომატური ნერვისთან ასოცირებული კანის გარკვეულ ტერიტორიაზე. ტერიტორია, სადაც Viscceo- ღერძი წარმოიქმნება, როგორც ზახარი-გინგის ზონები.
კაშალგია(იწვის, ინტენსიური, ხშირად აუტანელი ტკივილი) - ზოგჯერ ტკივილის სპეციალური კატეგორია, რომელიც ხანდახან დაზარალდა ნერვის მიერ (უფრო ხშირად, ვიდრე სიმპათიური ბოჭკოების მდიდარი). კასალიგია ეფუძნება ნერვის ნაწილობრივ დაზიანებას არასრულყოფილი გამტარუნარიანობის დარღვევით და მცენარეული ბოჭკოების გაღიზიანებით. ამავე დროს, ამ პროცესში ჩართულია სასაზღვრო სიმპათიური ბარელზე და აუდიტორიის ბორგონის შეკრება.
Phantom ტკივილი - ხანდახან კიდურის ამპუტაციის შემდეგ გამოჩნდება. ტკივილი გამოწვეულია ნერვის ნაწიბურების გაღიზიანებით. ტკივილის გაღიზიანება პროგნოზირებულია იმ სფეროებში, რომლებიც დაკავშირებულია ამ კორტიკულ ცენტრებთან შედარებით, ნორმალური.
გარდა ფიზიოლოგიური ტკივილი არსებობს და პათოლოგიური ტკივილი - სხეულისთვის დისკრიმინაციისა და პათოგენეტიკური მნიშვნელობის მქონე. გადაულახავი, მძიმე, ქრონიკული პათოლოგიური ტკივილი იწვევს გონებრივ და ემოციურ დარღვევებს და CNS- ის საქმიანობის დაშლას, ხშირად იწვევს თვითმკვლელობის მცდელობებს.
პათოლოგიური ტკივილი მას აქვს რიგი დამახასიათებელი თვისებები, რომლებიც არ არის ფიზიოლოგიური ტკივილი.
პათოლოგიური ტკივილის ნიშნებია:
კაშალგია;
ჰიპერპათია (მწვავე ტკივილის შენარჩუნება პროვოცირების პროვოცირების შემდეგ);
ჰიპერალგეჯები (ინტენსიური ტკივილი დაზიანების ზონის გაღიზიანებისას - პირველადი ჰიპერლენგეზია); ან მეზობელი, ან დისტანციური ზონები - საშუალო ჰიპერალგეჯები):
allodynia (ტკივილის პროვოკაცია არასამთავრობო niccitizable სტიმულის მოქმედებით, აისახება ტკივილი, ფანტომური ტკივილი და ა.შ.)
პერიფერიული წყაროები პათოლოგიურად გაძლიერებული ტკივილის გამომწვევი გაღიზიანება შეიძლება იყოს ქსოვილის nocipers. როდესაც ისინი გააქტიურებულია - ქსოვილებში ანთებითი პროცესებით; ნერვების ნაწიბურების ან ძვლის ძვლის ქსოვილის ჩახშობისას; ქსოვილის decay პროდუქტების მოქმედებისას (მაგალითად, სიმსივნეები); ამავე დროს BAV- ის გავლენის ქვეშ, ამავდროულად, ღვიძლის აშკარაობა მკაფიოდ იზრდება. უფრო მეტიც, ეს უკანასკნელი შეძლებს რეაგირებას, თუნდაც ჩვეულებრივი, არაფინანსური ეფექტით (რეცეპტორების ფენომენი).
ცენტრალური წყარო პათოლოგიურად გაძლიერებული ტკივილი შეიძლება შეიცვალოს CNS- ის ფორმირებაზე, რომლებიც შედის ტკივილის მგრძნობელობის სისტემაში ან მისი საქმიანობის მოდული. ამრიგად, ჰიპერაქტიური ნეირონების აგრეგატები, რომლებიც ქმნიან GPUS- ს, რომელიც ქმნის GPUS- ს dorsal ორგანოებში ან ტრიგემინალური ნერვის კაუალურ ბირთვში, როგორც ტკივილის მგრძნობელობის სისტემაში. ცენტრალური წარმოშობის ასეთი ტკივილი წარმოიქმნება ტკივილის მგრძნობელობის სისტემის სხვა ფორმირებებში ცვლილებებით - მაგალითად, თალლამური ბირთვებისა და ა.შ.
ყველა ამ ცენტრალური წარმოშობის ტკივილის ინფორმაცია გამოჩნდება დაზიანების, ინტოქსიკაციის, იშემიის და ა.შ.
რა არის ტკივილის მექანიზმები და მისი ბიოლოგიური მნიშვნელობა?
1.2. პერიფერიული ტკივილის მექანიზმები.
დღემდე არ არსებობს კონსენსუსი მკაცრად სპეციალიზებული სტრუქტურების (რეცეპტორების) არსებობის შესახებ.
ტკივილის აღქმის 2 თეორიაა:
პირველი თეორიის მხარდამჭერები, ე.წ. "სპეციფიკური თეორია", რომელიც მე -19 საუკუნის ბოლოს ჩამოყალიბდა გერმანელი მეცნიერის მაქს თავისუფლებით, აღიარებს "მოწყობილობების" 4 დამოუკიდებელ აღქმის კანში არსებობას - სითბოს, ცივი, შეხება და ტკივილი - 4 ცალკეული იმპულსი გადაცემის სისტემით ცენტრალურ ნერვულში
მეორე თეორიის მიმდევრები - Frey- ს თანამემამულეების ოქროსტოტის "ინტენსივობის თეორია - აღიარებს, რომ იგივე რეცეპტორები და იგივე სისტემები პასუხისმგებელნი არიან, რაც დამოკიდებულია გაღიზიანების ძალაზე, როგორც გაუქმებული და მტკივნეული შეგრძნებები. შეხების, ზეწოლის, ცივი, სითბოს შეგრძნება შეიძლება გახდეს ტკივილი, თუ გაღიზიანებული გამოიწვია ეს გამოირჩევა ზედმეტი ძალით.
ბევრი მკვლევარი მიიჩნევს, რომ სიმართლე სადღაც არის შუა და თანამედროვე მეცნიერების უმრავლესობა აღიარებს, რომ მტკივნეული განცდა აღიქმება ნერვული ბოჭკოების თავისუფალი დაბოლოებით კანის ზედაპირზე. ეს დასასრული შეიძლება ჰქონდეს ყველაზე მრავალფეროვანი ფორმა: თმა, პლექსი, სპირალები, ფირფიტები და ა.შ. ისინი მტკივნეული რეცეპტორები არიან nociceptors.
ტკივილის სიგნალის გადაცემა 2 ტიპის ტკივილს გადაეცემა: სქელი მიდელზირებული ნერვული ბოჭკოების ტიპი A, რომლის მიხედვითაც სიგნალები სწრაფად გადიან (დაახლოებით 50-140 მ / წმ-ზე სიჩქარით) და უფრო დახვეწილი მდუმარე ნერვის ბოჭკოები ტიპი C - სიგნალები ბევრად უფრო ნელია (დაახლოებით დაახლოებით 0.6-2 მ / წმ). შესაბამისი სიგნალები ეწოდება სწრაფი და ნელი ტკივილი.სწრაფი წვის ტკივილი არის ჭრილობის ან სხვა დაზიანების რეაქცია და ჩვეულებრივ მკაცრად ლოკალიზებული. ნელი ტკივილი ხშირად არის სულელური ტკივილი და, როგორც წესი, ნაკლებად მკაფიოდ ლოკალიზებულია.
ტკივილი - კომპლექსური ფსიქო-ემოციური უსიამოვნო შეგრძნება, რომელიც წარმოადგენს პათოგენური გამაღიზიანებელი მოქმედების ქვეშ მყოფი პათოგენური გამაღიზიანებელი და ორგანული ან ფუნქციური დარღვევების შედეგად, რომელიც ახორციელებს ტკივილის მგრძნობელობის სპეციალურ სისტემას და უმაღლესი ტვინის დეპარტამენტებს, რომლებიც დაკავშირებულია ფსიქო-ემოციურად სფერო. ტკივილი არ არის მხოლოდ სპეციალური ფსიქოფიზიული ფენომენი, არამედ სხვადასხვა დაავადებების და პათოლოგიური პროცესების ყველაზე მნიშვნელოვანი სიმპტომი, სიგნალი და პათოგენური ღირებულება. ტკივილის სიგნალი უზრუნველყოფს სხეულის მობილიზებას, რათა დაიცვას პათოგენური აგენტი და დაზიანებული ორგანოს ფუნქციის დამცავი შეზღუდვა. ტკივილი არის სატელიტი და ადამიანის სიცოცხლის ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტი. ტკივილი ცხოველთა სამყაროს ევოლუციის ყველაზე ძვირფასი შეძენა. იგი ქმნის და ააქტიურებს სხვადასხვა დამცავი ადაპტაციის რეაქციებს, უზრუნველყოფს შეშფოთებულ ჰომოსექსუალთა აღდგენას და მის შენახვას. გასაკვირი არ არის, რომ არსებობს ფრთხილად გამოხატულება "ტკივილი - ორგანიზმის Guardian Dog, ჯანმრთელობა". თუმცა, ტკივილი ხშირია სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესების პათოგენეზის კომპონენტი, მონაწილეობს "მანკიერი წრეების" ფორმირებაში, ხელს უწყობს დაავადების კურსის წონასწორობას, შეიძლება იყოს CNS ფუნქციების დარღვევების მიზეზი, სტრუქტურული და ფუნქციური შინაგანი ორგანოების ცვლილებები და დაზიანება. ტკივილის ფორმირების მექანიზმები (Nociceptive System) და ტკივილის შეგრძნების კონტროლის მექანიზმები გამოირჩევა (ანტინოცირებადი სისტემა). თანამედროვე შეხედულებების თანახმად, ტკივილი წარმოიქმნება სპექტრს (წყალმცენარეების) საქმიანობის გავრცელების გამო, ანტინოქსირებადი (ანტი-წყალმცენარეების სისტემის საქმიანობის შესახებ, რომელიც მუდმივად ფუნქციონირებს ჯანსაღი ორგანიზმში. ტკივილის განცდა იქმნება nociceptive სისტემის სხვადასხვა დონეზე: ტკივილის მგრძნობიარე ნერვის დაბოლოებისგან, გამტარუნარიან გზებსა და ცენტრალურ ნერვულ სტრუქტურებში. ვივარაუდოთ, რომ არსებობს კონკრეტული ტკივილის რეცეპტორები, nociceptors, გააქტიურებული კონკრეტული სტიმულის, წყალმცენარეების (Kinines, ჰისტამინის, წყალბადის იონების, AH, ნივთიერების P, KA და PG მაღალი კონცენტრაციებში).
Nociceptive სტიმული აღიქვამს:
თავისუფალი ნერვული დასასრული, რომელსაც შეუძლია სხვადასხვა აგენტის ეფექტების რეგისტრაცია;
სპეციალიზებული Nociceptotors - უფასო ნერვული დაბოლოებები გააქტიურებული მხოლოდ კონკრეტული nociceptive აგენტები და წყალმცენარეები;
მგრძნობიარე ნერვის დაბოლოებები სხვადასხვა მოდალების: მექანიკური, ჩემო, თერმოქტორატორები და ა.შ., დაექვემდებარა სუპერ, ხშირად დესტრუქციულ ეფექტებს.
ზნეობრივი ეფექტი მგრძნობიარე ნერვული დაბოლოების სხვა modalities ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ტკივილი.
Nociceptive სისტემის გამტარუნარიან აპარატი წარმოდგენილია სხვადასხვა ნერვული ბილიკებით, რომელიც ხორციელდება ხერხემლისა და ტვინის ნეირონების სინაქსების მონაწილეობით. ტკივილის შეტანის იმპულსების გადაცემა ხორციელდება ასეთი ნერვული ტრაქტატების მონაწილეობით, როგორიცაა spinatelamic, lemnsk, spinigorological, spyenesephal, proprigatory და ა.შ.
ტკივილის შეგრძნების ფორმირების ცენტრალური აპარატი მოიცავს წინა ტვინის დიდი ნახევარსფეროს ქერქის (პირველი და მეორე სომატოსენსენოვანი ზონების) ქერქის, ისევე როგორც დიდი ნახევარსფეროების ძრავას, ტელამუსის სტრუქტურას და ჰიპოთალამუსს .
ტკივილის განცდა აკონტროლებს ანტინოცირებული სისტემის ნეიროგენური და ჰუმორული მექანიზმების მიერ. ანტილოკენური სისტემის ნეიროგენური მექანიზმები უზრუნველყოფენ ნაცრისფერი ჰიპოკამპას ნეირონების, ტვინის საბურავების, ნუშის ფორმის ორგანოს, რეტიკულური ფორმირების, ცალკეული ცერებელუმის ბირთვებისგან, რომელიც ხელს უშლის უკანა საყრდენებსა და საშუალო სეგმენტში მწვავე ტკივილის ინფორმაციის ნაკადს ბირთვი ტვინის ბირთვი (ბირთვი რაფა მაგნუსი). ჰუმორული მექანიზმები წარმოდგენილია ოპიოერგიული, სეროტონერგიული, ნორადრეინის და გამანადგურებელი ტვინის სისტემებით. ანტინოცირებული სისტემის ნეიროგენური და ჰუმანური მექანიზმები ერთმანეთთან მჭიდროდ არიან ურთიერთქმედებენ. მათ შეუძლიათ დაბლოკოს ტკივილის იმპულსი Nociceptive სისტემის ყველა დონეზე: რეცეპტორებისგან მისი ცენტრალური სტრუქტურებისგან.
განსხვავება epicriticalდა პროტოპური ტკივილი.
Epicritical ("სწრაფი", "პირველი") ტკივილი წარმოიქმნება კანისა და ლორწოვანი გარსების რეცეპტორების რეცეპტორებისა და ლორწოვანი გარსების რეცეპტორების გამრავლების გამოვლენის შედეგად. ეს ტკივილი მწვავეა, მოკლე, ადაპტაცია სწრაფად ვითარდება.
ფოტოფტანტი ("ნელი", "მჭიდრო", "გრძელვადიანი") ტკივილი ეს ხდება ძლიერი, "დესტრუქციული", "ფართომასშტაბიანი" სტიმულის მოქმედებით. მისი წყარო, როგორც წესი, შიდა ორგანოებსა და ქსოვილებში პათოლოგიური პროცესებია. ეს ტკივილი არის სულელური, რომელიც დიდი ხანია დაცულია, უფრო "დაღვრილი" პერსონაჟი ეპიკრიტიკულ შედარებით. ეს ნელა ვითარდება ან არ განვითარდება ადაპტაცია.
EpiTritical Pain არის შედეგია ტკივილი იმპულსების Tamlamocortical გზაზე Neurons of Somatosensensory და საავტომობილო ტერიტორიების ქერქის დიდი ნახევარსფეროები ტვინის დიდი ნახევარსფეროები პროტოპური ტკივილი ვითარდება, ძირითადად, თალამუსის და ჰიპოთალამური სტრუქტურების ნეირონების გააქტიურების შედეგად, რაც სხეულის სისტემის რეაგირებას იწვევს ტკივილის სტიმულს, მათ შორის მცენარეულ, საავტომობილო, ემოციურ და ქცევითი კომპონენტებს. მხოლოდ კომბინირებული, პროტოპათიური და ეპიციკური ტკივილი საშუალებას იძლევა პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციის, მისი ბუნების, სიმძიმის, მასშტაბის შესაფასებლად.
ბიოლოგიური მნიშვნელობის მიხედვითაირჩიეთ ფიზიოლოგიური და პათოლოგიური ტკივილი.
ფიზიოლოგიური ტკივილი იგი ხასიათდება ნერვული სისტემის ადეკვატური რეაქციით, პირველ რიგში, გაღიზიანების ან ქსოვილების წახალისების შესახებ, მეორე, ზემოქმედების შესახებ, რომლებიც პოტენციურად საშიშია და, შესაბამისად, ხელს უშლის შემდგომი დაზიანების საფრთხეს.
პათოლოგიური ტკივილი ხასიათდება ნერვული სისტემის ცენტრალური და პერიფერიული განყოფილებების პათოლოგიის ალგოროდური სტიმულირების ორგანიზმის არაადეკვატური რეაქცია. ასეთი რეაქცია იქმნება ტკივილისგან, რომელიც გავლენას ახდენს სხეულის ნაწილში ან ფსიქოგენური ფაქტორების მოქმედების საპასუხოდ.
პერიფერიული წარმოშობის პათოლოგიური ტკივილის ფორმირების ძირითადი მიზეზები:
ქრონიკული ანთებითი პროცესები;
ფლეიმის მეცხოველეობის პროდუქტების ეფექტი (ავთვისებიანი ნეოპლაზმით);
ქრონიკული დაზიანება (scars by scares) და რეგენერაცია მგრძნობიარე ნერვები, demyelinization და დეგენერაციული ცვლილებები ნერვული ბოჭკოების, რაც მათ ძალიან მგრძნობიარე ჰუმანური გავლენა (ადრენალინი, K + და ა.შ.), რისთვისაც ისინი არ რეაგირებენ ნორმალურ პირობებში;
ნეირინის ფორმირება ქაოტური ნერვული ბოჭკოების ფორმირებები, რომლის დასასრულიც განსხვავდება სხვადასხვა ეგზოგენური და ენდოგენური ეფექტისთვის.
პერიფერიული წარმოშობის პათოლოგიური ტკივილის ჩამოყალიბების შედეგად დაზიანების დონეები და ფაქტორები: Nocceptors- ის გადაჭარბებული გაღიზიანება; ზიანის მიყენება nociceptive ბოჭკოები; ზურგის ზარალი (ნეირონების ჰიპერაქტივაცია); უკანა ფესვების დაზიანება.
პერიფერიული წარმოშობის პათოლოგიური ტკივილის პათოგენეზის ფუნქცია ისაა, რომ პერიფერიული წარმოშობის პათოგენეზის ფუნქციაა, რომ პერიფერიული სტიმულაცია შეიძლება გამოიწვიოს ტკივილის შეტევა, თუ ის "ტორენტის კონტროლს" გადალახავს როლანდ ნეირონების უკანა ნეირონების უკანა საყრდენს (ჟელატინული ) ნივთიერება, რომელიც არეგულირებს შემომავალი ნაკადების უკანა საყვირისა და აღმავალი ნაცრისფერი სტიმულაციის დროს. ასეთი ეფექტი ხდება ინტენსიური Nociceptive სტიმულირებით ან "ტორენტის კონტროლის" სამუხრუჭე მექანიზმების დეფიციტის შემთხვევაში.
ცენტრალური წარმოშობის პათოლოგიური ტკივილი ხდება ზურგის და ზედმეტი დონის (ზურგის ტვინის ათეული რქების, ტრიგემინალური ნერვის კაუალურ ბირთვულმა, ტვინის, ტალუსუსის, ცერებრალური ქერქის რეტიკულური ფორმირებისას.
Hyperactivated ნეირონების ფორმის გენერატორების პათოლოგიურად გაძლიერებული აღგზნებები. პათოლოგიურად გამაგრებული გამაგრებული გენერატორის ფორმირებაში ზურგის ტვინის უკანა საყრდენი, ზურგის წარმოშობის ცენტრალური მტკივნეული სინდრომი ხდება, ტრიგემინალური ნერვული კერნელი - თალამუს ბირთვში - თალლამური ტკივილის სინდრომი და ა.შ.
შედეგად შესასვლელთან (ზურგის ტვინის დონასალური რქები ან ტრიგემინალური ნერვის კაუდალური ბირთვი) არ შეუძლია პათოლოგიური ტკივილის მიზეზი. მხოლოდ მაშინ, როდესაც ტკივილის მგრძნობელობის სისტემის უმაღლესი დეპარტამენტების (თალამუსის, ტვინის, ტვინის ქერქის, ტკივილის გამოვლენისას, ტკივილის გამოვლინება, როგორც სინდრომი. Nociceptive სისტემის დეპარტამენტი, რომლის გავლენის ქვეშ მყოფი პათოლოგიური ტკივილი იქმნება, პირველადი დეტერმინანტების როლს ასრულებს. ტკივილის მგრძნობელობის სისტემის პირველადი და საშუალო მოდიფიცირებული ფორმირებები, ახალი პათოლოგიური ინტეგრაცია ჩამოყალიბებულია და უზრუნველყოფილია ცენტრალური ნერვული სისტემის პლასტიკური პროცესებით - პათოლოგიური გზატკეცილზე. სხვადასხვა დონის შეცვლილი Nociceptive სისტემის ჩამოყალიბება პათოლოგიური გზატკეცილის მთავარი ბარელია. მაღალი სისტემის პათოლოგიური პათოლოგიური ფორმირებისათვის პასუხისმგებელი Nociceptive სისტემის დაზიანების დონე წარმოდგენილია ცხრილი 27.
ცხრილი 27.
შეცვლილი nociceptive სისტემის დონეები და ფორმირებები, რომლებიც პათოლოგიური გზატკეცილის საფუძველს ქმნიან
| Nociceptive სისტემის დაზიანების დონე | შეცვლილი Nociceptive სისტემის სტრუქტურები |
| პერიფერიული დეპარტამენტები | სენსიბილიზებული nociceptors, ectopic აღგზნების foci (დაზიანებული და რეგენერაცია ნერვები, demyelinated სფეროებში ნერვები, ნეირინომა); ზურგის გლერსიის ჰიპერაქტიული ნეირონების ჯგუფები |
| ზურგის დონე | ჰიპერაქტიური ნეირონების (გენერატორების) აგრეგატები - ნაცრისფერი ტვინის დორსალური რქები და ტრიგემინალური ნერვის ზურგის გზების ბირთვებში (კაუდარი ბირთვის) |
| Sugurable დონეზე | ბარძაყის რეტიკულური ფორმირების ბირთვები, თაღლითის, სენსო-საავტომობილო და ორბიტონტლერის ქერქის, ემოციური სტრუქტურების ბირთვი |
პათოგენეზის განცხადებით, ტკივილის სინდრომის სამი ძირითადი ტიპი გამოირჩევა: სომატოგენური, ნეიროგენური, ფსიქოგენური.
სომატოგენური ტკივილის სინდრომები დაზიანების მომენტში Nociceptive რეცეპტორების გააქტიურების შედეგად, ქსოვილის, სიმსივნეების, შინაგანი ორგანოების სხვადასხვა დაზიანებისა და დაავადებების ანთებით. ისინი უფრო ხშირად ეპიკრიტულნი არიან, ნაკლებად ხშირად პროტოპათიური ტკივილი. ტკივილი ყოველთვის აღიქმება ზიანის ან ანთების ზონაში, მაგრამ მას შეუძლია მის ფარგლებს გარეთ.
ნეიროგენური ტკივილის სინდრომები წარმოიქმნება ნაცრისფერი სისტემის პერიფერიული და (ან) ცენტრალური სტრუქტურების მნიშვნელოვანი დაზიანების შედეგად. ისინი გამოირჩევიან მნიშვნელოვან ცვალებადობით, რაც დამოკიდებულია ნერვულ სისტემაში დაზიანების ბუნებაზე, ხარისხზე და ლოკალიზებაზე. ნეიროგენური ტკივილის სინდრომების განვითარება არის მორფოლოგიური, მეტაბოლური და ფუნქციონალური დარღვევების გამო Nociceptive სისტემის სტრუქტურებში.
ფსიქიკური ტკივილის სინდრომები წარმოიქმნება ძლიერი ფსიქო-ემოციური სტრესის შედეგად მძიმე სომატური დარღვევების არარსებობის გამო. ფსიქოგენური ტკივილი ხშირად გამოხატავს თავად თავად ხელმძღვანელი და კუნთების ტკივილი და თან ახლავს უარყოფითი ემოციები, ფსიქიკური overvoltage, ინტერპერსონალური კონფლიქტი და ა.შ. ფსიქოგენური ტკივილი შეიძლება მოხდეს როგორც ფუნქციური (ისტერიული, დეპრესიული ნეიროზი) და ორგანული (შიზოფრენია და სხვა სახის ფსიქოზი).
კლინიკური ტკივილის სინდრომების სპეციალური ჯიშებია კაუზალგია და მოჩვენებითი ტკივილი. კაშალგია - სალონი, დაზიანებული ნერვული ჩემოების ტერიტორიაზე (როგორც წესი, სახის, ტრიგემინალური, სედატი, და ა.შ.). Phantom ტკივილი იგი იქმნება ცნობიერებაში, როგორც სუბიექტური ტკივილი სხეულის არყოფნის ნაწილში და წარმოიქმნება ამპუტაციის დროს ნერვების ცენტრალური მთავრების გაღიზიანების გამო.
სხვა სახის ტკივილს შორის პროექტორის, irradiants, აისახება და თავის ტკივილი. პროექტორის ტკივილი იგრძნობა ნერვის პერიფერიულ მონაკვეთში, ცენტრალური (პროქსიმალური) ნაკვეთის გაღიზიანებით. იმავე ნერვის სხვა ფილიალის ერთ-ერთი ნერვული ფილიალის ერთ-ერთ ნერვის ფილიალის არსებობისას იმავე ნერვის ფილიალის ინერვაციის სფეროში მოხდება. აისახა ტკივილი ტყავის ტერიტორიებზე იმავე ზურგის ტვინის სეგმენტში, როგორც შიდა ორგანოები, სადაც მდებარეობს ზარალის ფართობი. თავის ტკივილი გამოირჩევა ძალიან მრავალფეროვანი ბუნებით, ტიპის, ფორმით, ინტენსივობით, ხანგრძლივობით, სიმძიმის, ლოკალიზაციის, როგორც სომატური და მცენარეული რეაქციების ჩართულობით. ეს გამოიწვია ტვინისა და სისტემური სისხლის მიმოქცევის მრავალფეროვანი დარღვევები, ჟანგბადის დარღვევები და სუბსტრატის ტვინის მხარდაჭერა, ასევე სხვადასხვა დაზიანება.
ხანგრძლივად პათოლოგიის პირობებში ტკივილი მოქმედებს როგორც პათოლოგიური პროცესებისა და დაავადებების განვითარებაში მნიშვნელოვანი პათოგენეტიკური ფაქტორი.
თანამედროვე სამედიცინო პრაქტიკაში, საანესთეზიოობისთვის, მიდგომები გამოიყენება არასასურველი სისტემის საქმიანობის შესამცირებლად და ანტინოცირებადი სისტემების საქმიანობის გაზრდის მიზნით. ამისათვის გამოიყენება ეტიოტროპული, პათოგენეტიკური და სიმპტომური ტკივილის თერაპია და ანესთეზიის შემდეგი მეთოდები:
ფარმაკოლოგიური (ადგილობრივი, ზოგადი და კომბინირებული ტკივილის საშუალებების გამოყენება);
ფსიქოლოგიური (წინადადება, თვითმმართველობის წნევა, ჰიპნოზი და ა.შ.);
ფიზიკური (ელექტროკაპუნტი, ელექტრო მიმოქცევა, ელექტროფორეზის, დიადიინამიკური დინების, მდოგვის ცალი, მასაჟი);
ქირურგიული (ძვლის immobilization მათი მოტეხილობები, დაბრუნების dislocation, მოხსნა სიმსივნეების, ნაღვლის ან თირკმლის ქვები, connective ქსოვილის ნაწიბურების განზომილება, გრძელვადიანი აუტანელი ტკივილი, რომელიც ახორციელებს ნერვული სტრუქტურების კოაგულაციას, ბოჭკოების - ტკივილის წყაროს).
ტკივილი და ტკივილი რელიეფის ყოველთვის რჩება მედიცინის ყველაზე მნიშვნელოვანი პრობლემები და ავადმყოფი ადამიანის ტანჯვის შემსუბუქება, ტკივილის გაყვანა ან მისი ინტენსივობის შემცირება - ექიმის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ამოცანა. ბოლო წლებში გარკვეული წარმატებები მიღწეული იქნა აღქმის მექანიზმების გაგებაში. თუმცა, ჯერ კიდევ არსებობს ბევრი გადაუჭრელი თეორიული და პრაქტიკული საკითხები.
ტკივილი არის უსიამოვნო შეგრძნება, რომელიც ახორციელებს ტკივილის მგრძნობელობის განსაკუთრებულ სისტემას და ფსიქო-ემოციურ სფეროსთან დაკავშირებულ უმაღლესი ტვინის დეპარტამენტებს. ეს ხელს უწყობს იმ ზემოქმედებას, რომლებიც ზიანს აყენებს ქსოვილს ან უკვე არსებულ ზიანს, რომელიც გამოწვეულია ეგზოგენური ფაქტორების მოქმედების ან პათოლოგიური პროცესების განვითარების შედეგად.
ტკივილის სიგნალის აღქმის სისტემა და გადაცემა nociceptiveსისტემა (ნაშთების დაზიანება, კომფორტული აღიქვება, ლაქი).
ტკივილის კლასიფიკაცია. მონიშნეთ ფიზიოლოგიური და პათოლოგიური ტკივილი. ფიზიოლოგიური (ნორმალური) ტკივილი ხდება, როგორც ნერვული სისტემის ადექვატური რეაქცია, რომელიც საშიშია სხეულისთვის საშიში, და ამ შემთხვევებში ის მოქმედებს, როგორც სხეულის პოტენციურად საშიში გამაფრთხილებელი პროცესების ფაქტორი. როგორც წესი, ფიზიოლოგიური ტკივილი ეწოდება ის, რაც ნერვული ნერვული სისტემით ხდება დაზიანების ან ქსოვილის წახალისების საპასუხოდ. ძირითადი ბიოლოგიური კრიტერიუმი, რომელიც განასხვავებს პათოლოგიურ ტკივილს, სხეულისთვის არათანაბარი და პათოგენური ღირებულებაა. პათოლოგიური ტკივილი ხორციელდება შეცვლილი ტკივილის მგრძნობელობის სისტემით.
ხასიათი გამოყოფს სირაქლემას და ქრონიკულ (მუდმივი) ტკივილი. ლოკალიზაცია გამოირჩევა კანის, ხელმძღვანელი, სახის, გულუბრყვილო, ღვიძლის, კუჭის, თირკმლის, articular, წელის და ა.შ. რეცეპტორების კლასიფიკაციის შესაბამისად, ზედაპირზე ხაზგასმით აღინიშნება ( exterceptive) Ღრმა (proprioceptive) და ვიზუალური ( interceptive) ტკივილი.
არსებობს განსხვავებები ნათქვამი (პათოლოგიური პროცესებით კანის, კუნთების, ძვლების), ნევრალგიური (ჩვეულებრივ ლოკალიზებული) და მცენარეული (როგორც წესი, დიფუზური). შესაძლებელია ე.წ. ირიადი მაგალითად, მარცხენა ხელით და დანაფონით, სტენოკარდთან ერთად, პანკრეატიციით, თირკმელებში და ბარძაყში თირკმელებში. ბუნებით, ტკივილის, ხარისხისა და სუბიექტური შეგრძნებები ტკივილის გამოყოფს: Parietal, მუდმივი, განათების, დაღვრილი, სულელური, დასხივების, ჭრის, stitching, წვის, gulp, შეკუმშვის და ა.შ.
Nociceptive სისტემა. ტკივილი, რომელიც რეფლექსის პროცესს მოიცავს რეფლექსის რკალის ყველა ძირითად კავშირს: რეცეპტორები (nocipers), ტკივილის დირიჟორები, ხერხემლისა და ტვინის ფორმირება, ისევე როგორც შუამავლები, რომლებიც ტკივილის პულსებს გადასცემენ.
თანამედროვე მონაცემებით, მსხვილფეხა რქოსანი ნივთიერებები შეიცავს მსხვილ რაოდენობას სხვადასხვა ქსოვილებშია და ორგანოებს და აქვს მცირე ზომის ნაჯახი და პლაზმური სამართალწარმოების მქონე მრავალი ტერმინალის ფილიალი, რომლებიც ტკივილის ექსპოზიციით გააქტიურებულია სტრუქტურები. ითვლება, რომ, ფაქტობრივად, ისინი თავისუფალი არ არის ჩამოთვლილი ნერვის დაბოლოებები. უფრო მეტიც, კანში, განსაკუთრებით კი, კბილების გათხევად, თავისუფალი ნერვის დაბოლოების განსაკუთრებული კომპლექსები აღმოაჩინეს, რომელიც განიხილება კომპლექსური ტკივილის მგრძნობელობის რეცეპტორებად. დაზიანებული ნერვების ფუნქცია და თავისუფალი ნერვული ნერვის დაბოლოების ფუნქცია მათი მაღალი ქიმიურია.
დადგენილია, რომ ნებისმიერი ზემოქმედება, რომელიც ასახავს ქსოვილის დაზიანებას და ადეკვატურია, რომ ქიმიური ნივთიერებების ალგოროდის (ტკივილის) გათავისუფლებით. არსებობს სამი სახის ასეთი ნივთიერებები.
ა) ქსოვილის (სეროტონინი, ჰისტამინი, აცეტილქოლინი, პროსტაგლანდინები, იონდები კ და ჰ);
ბ) პლაზმური (ბრადიკინი, ქოლადინინი);
გ) ნერვული დაბოლოებისგან (P).
შემოთავაზებული იქნა ალგოროდის ნივთიერებების Nociceptive მექანიზმებზე ბევრი ჰიპოთეზა. ითვლება, რომ ქსოვილებში არსებული ნივთიერებები პირდაპირ გააქტიურებს nonyelinized ბოჭკოების ტერმინალურ ფილიალს და გამოიწვიოს პულსი აქტივობა. სხვა (პროსტაგლანდინები), ისინი თავს არ იწვევენ ტკივილს, მაგრამ გააძლიერონ სხვა მოდელების ნაცრისფერი ზემოქმედების ეფექტი. მესამე (ნივთიერება P) უშუალოდ ტერმინალებისგან გამოყოფილია და მათი მემბრანის ლოკალიზებულ რეცეპტორებთან ურთიერთქმედება, და, დეპოლარიზაციას, იწვევს pulsed nociceptive ნაკადის თაობას. ასევე მიიჩნევს, რომ ზურგის გვალიის სენსორული ნეირონების ნივთიერება, რომელიც ზურგის უკანა საყვირების ნეირონებში არსებულ სინფულტურ გადამცემს მოქმედებს.
როგორც ქიმიური ნივთიერებები, რომლებიც უფასო ნერვული დასასრულის გააქტიურებას ითვლება, არ არის განსაზღვრული, არ არის განსაზღვრული ნივთიერების ან პროდუქტების დასასრული ქსოვილების განადგურებისას ძლიერი დაზიანების ეფექტებით, ანთებით, ადგილობრივი ჰიპოქსია. უფასო ნერვული დასასრული გააქტიურებულია ინტენსიური მექანიკური ზემოქმედებით, რომელიც იწვევს მათ დეფორმაციას ქსოვილის შეკუმშვის გამო, ღრმა ორგანოს გაჭიმვა მისი გლუვი კუნთების ერთდროულად შემცირებაზე.
გოლდშადერის აზრით, ტკივილი არ არის სპეციალური სენსორული მოდალების ყველა სახის რეცეპტორების გააქტიურების შედეგად, რომელიც ჩვეულებრივ რეაგირებს მხოლოდ ტკივილს, "არასამთავრობო nociceptive" წახალისებას. ამ შემთხვევაში ტკივილის ჩამოყალიბებისას, დომინანტური მნიშვნელობა არის ზემოქმედების ინტენსივობა, აგრეთვე, ინფორმაციის სივრცითი-დროებითი თანაფარდობა, კონვერგენცია და CNS- ში არსებული მიედინება. ბოლო წლებში, ძალიან დამაჯერებელი მონაცემები მოიპოვა "არასამთავრობო სპეციფიკური" nociceptors გულში, ნაწლავები, ფილტვები.
ამჟამად განიხილება, რომ ზოგადად მიიჩნევს, რომ კანისა და ვიზუალური ტკივილის მგრძნობელობის ძირითადი დირიჟორები თხელი ბოევიკისა და ბოჭკოების გარეშე ბოჭკოების გარეშე, განსხვავებული ფიზიოლოგიური თვისებებით განსხვავდება.
ახლა ზოგადად ტკივილის შემდეგ გამოყოფა:
1) პირველადი, მსუბუქი, მოკლე ლატენტური, კარგად ლოკალიზებული და ეფექტურად განმსაზღვრელი ტკივილი;
2) მეორადი, ხანგრძლივი, ხანგრძლივი ლატენტური, ცუდად ლოკალიზებული, მტკივნეული, სულელური ტკივილი.
ნაჩვენებია, რომ "პირველადი" ტკივილი უკავშირდება ბოჭკოების ბოჭკოებს, ხოლო "მეორადი" - C- ბოჭკოებით.
ტკივილის მგრძნობელობის აღმავალი ბილიკები. არსებობს ორი ძირითადი "კლასიკური" - Lemnsk და extral-rising სისტემები. ზურგის ფარგლებში, ერთ-ერთი მათგანი მდებარეობს თეთრი ნივთიერების დორსალსა და დორსოლტერულ ზონაში, მეორე თავის ვენტროტატორულ ნაწილში. ცენტრალური ნერვული სისტემის ტკივილის მგრძნობელობის სპეციალიზებული ბილიკები არ არის და ტკივილის ინტეგრაცია ხორციელდება ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა დონეზე ლეიანვსკის და ექსტრაპრემიური პროგნოზების კომპლექსური ურთიერთქმედების საფუძველზე. თუმცა, დადასტურებულია, რომ პარკუჭოვანი პროგნოზები ბევრად უფრო დიდ როლს თამაშობენ აღმავალი ნაცრისფერი ინფორმაციის გადაცემისას.
ტკივილის ინტეგრაციის სტრუქტურები და მექანიზმები. ერთ-ერთი ძირითადი სფეროა, რომელიც შეიცავს შემოდინებას და მისი დამუშავების აღქმის ტვინის რეტიკულური ფორმირებას. აქ არის, რომ იზრდება სისტემების გზები და უზრუნველყოფა მთავრდება და ტარამუსის ვენტრო-ბაზალური და ინტრალამინარის ბირთვების პროგნოზების პროგნოზებს და შემდგომ - სომატოსენსენციურ ბორონში. Reclong ტვინის რეტიკულური ფორმირებაში არსებობს ნეირონების გააქტიურება ექსკლუზიურად nociceptive წახალისება. მათი რიცხვის ყველაზე დიდი რაოდენობა (40-60%) აღმოჩნდა მედიალური რეტიკულური ბირთვში. ჩამოყალიბებულია რეტიკულური ფორმირებისას, სომატური და ვიზუალური რეფლექსები, რომლებიც ინტეგრირებულია Nociception- ის კომპლექსური დახვეწილი შიდა მანიფესტაციებში. ჰიპოთალამუსის, ბაზალური ბირთვებისა და ლიმბური ტვინის, ნეიროენდოკრინისა და ემოციური კომპონენტების ეფექტურ ფორმირების კავშირების მეშვეობით ხორციელდება.
ტალამო. არსებობს 3 ძირითადი ბირთვული კომპლექსები, რომლებიც უშუალოდ უკავშირდება ტკივილის ინტეგრაციას: Ventro- ბაზალური კომპლექსი, უკანა პირების უკანა ჯგუფი, მედიალური და ინტრალამინარის კერნელი.
Ventro-Basal Complex არის მთელი SOMATOSENSORY COMPERENT სისტემის ძირითადი სარელეო ბირთვი. ძირითადად, აღმავალი Lemnsk პროგნოზები დასრულდება. ითვლება, რომ Ventro- ბაზალური კომპლექსის ნეირონების მრავალმხრივი კონვერგენცია ზუსტ სომატურ ინფორმაციას იძლევა ტკივილის ლოკალიზაციის შესახებ, მისი სივრცითი კორელაციის შესახებ. Ventro- ბაზალური კომპლექსის განადგურება გამოიხატება "სწრაფი", კარგად ლოკალიზებული ტკივილის გავლისა და ცვალებადი წახალისების აღიარების შესაძლებლობას.
ითვლება, რომ სავენტილაციო ბაზის კომპლექსთან ერთად ბირთვების უკანა ჯგუფი მონაწილეობს ტკივილის ექსპოზიციის ლოკალიზაციის შესახებ ინფორმაციის გადაცემის და შეფასების შესახებ, ნაწილობრივ ტკივილის მოტივაციური-ეფექტურ კომპონენტების ფორმირებაში.
მედიალური და ინტრალამინარის ბირთვების უჯრედები რეაგირებენ სომატური, ვიზუალური, აუდიტორია, ვიზუალური და ტკივილის წახალისება. Moldal Nociceptive Irritations - Pulp Tooth, A-Delta, C-Skin Fibers, Visceral Afferents, ასევე მექანიკური, თერმული და ა.შ. გამოიწვიოს განსხვავებული, გაზრდის ინტენსივობის ინტენსივობის წახალისების, ნეირონის რეაგირება. ვარაუდობენ, რომ ინტრალამინარ ბირთვების უჯრედები აფასებენ და დეკოდირებას უწევენ ნაცრისფერი წახალისების ინტენსივობას, განმასხვავებენ მათ განთავისუფლების ხანგრძლივობასა და ნიმუშს.
კოტერა. ტრადიციულად ითვლებოდა, რომ ტკივილის ინფორმაციის გადამუშავების ძირითადი მნიშვნელობა მეორე სომატოსეზური ზონაა. ეს იდეები უკავშირდება იმ ფაქტს, რომ ზონის წინ მიმდებარე ტერიტორიაზე პროგნოზები მიიღებს Ventro- ბაზალური თალამუსისგან და უკანა - ბირთვების მედიალური, ინტრავარამინარისა და უკანა ჯგუფებისგან. თუმცა, ბოლო წლებში, ტკივილის აღქმა და შეფასების სხვადასხვა ზონების მონაწილეობის იდეა მნიშვნელოვნად ავსებს და გადახედვას.
განზოგადებული ფორმით ტკივილის კორტიკალური ინტეგრაციის ჩართვა შეიძლება შემცირდეს შემდეგზე. პირველადი აღქმის პროცესი ხორციელდება ქერქის უფრო დიდი სომატოსენოვანი და წინა ორბიტალური დარგებით, ხოლო სხვა სფეროებში სხვადასხვა იზრდება სისტემების ფართო პროგნოზების მიღება მისი ხარისხობრივი შეფასებით, მოტივაციური-ეფექტურ და ფსიქოდუნული პროცესების ჩამოყალიბებაში, რომლებიც უზრუნველყოფენ ტკივილის გამოცდილება და ტკივილის რეაქციის რეალიზაცია.
უნდა აღინიშნოს, რომ ტკივილი განსხვავებით nociception არ არის მხოლოდ და არც ისე ბევრი სენსორული მოდალურობა, არამედ გრძნობა, ემოცია და "თავისებური ფსიქიკური მდგომარეობა" (PK Anokhin). აქედან გამომდინარე, ფსიქოფიზიოლოგიური ფენომენის ტკივილი ჩამოყალიბებულია Nociceptive და Antinocyptive სისტემებისა და CNS მექანიზმების ინტეგრაციის საფუძველზე.
ანტინოცირებადი სისტემა. Nociceptive სისტემას აქვს თავისი ფუნქციური ანტიპოდი - ანტინოცირებული სისტემა, რომელიც აკონტროლებს Nociceptive სისტემის სტრუქტურის საქმიანობას.
ანტინოცირებული სისტემა შედგება სხვადასხვა ნერვული ფორმირებით, რომლებიც დაკავშირებულია CNS- ის ორგანიზაციის სხვადასხვა დეპარტამენტებთან და დონესთან, დაწყებული ზურგის ტვინის შესასვლელთან და ცერებრალური ქერქის დამთავრების შემდეგ.
ანტინოცირებადი სისტემა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პათოლოგიური ტკივილის პრევენციისა და ლიკვიდაციის მექანიზმებში. ზედმეტი ნაცრისფერი გაღიზიანების რეაქციის გარდა, ეს ხელს უშლის nociceptive სტიმულაციის ნაკადს და მტკივნეული შეგრძნების ინტენსივობას, რის შედეგადაც ტკივილი რჩება კონტროლის ქვეშ და არ იღებს პათოლოგიურ მნიშვნელობას. ანტინოცირებადი სისტემის საქმიანობის დარღვევით, მცირე ინტენსივობის თუნდაც მცირე ზომის გაღიზიანება გამოიწვია.
ანტინოკრედიტულ სისტემას აქვს თავისი მორფოლოგიური სტრუქტურა, ფიზიოლოგიური და ბიოქიმიური მექანიზმები. ნორმალური ოპერაციისთვის საჭიროა აუცილებელი ინფორმირებული ინფორმაციის მუდმივი ინფლაცია, მისი დეფიციტით, ანტინოცირებული სისტემის ფუნქცია დასუსტებულია.
ანტინოკრედიტულ სისტემას წარმოადგენს სეგმენტური და ცენტრალური კონტროლის დონეები, ასევე ჰუმორული მექანიზმები - ოპიოიდური, მონოამინერგიული (ნორიპინეფრინი, დოპამინი, სეროტონინი), ქოლინერ-გამეხსვლელი ერგიკული სისტემები.
შესაძლებლობების მექანიზმები ანესთეზია. 1973 წელს პირველად, ოპიუმისგან იზოლირებული ნივთიერებების შერჩევითი დაგროვება, როგორიცაა მორფინი ან მისი ანალოგი, ტვინის გარკვეულ სტრუქტურებში. ეს ფორმირებები ეწოდა Opiate Receptors. მათი უმსხვილესი ოდენობა ტვინის დეპარტამენტშია, რომელიც გადაცემას nociceptive ინფორმაცია. ნაჩვენებია, რომ Opiate receptors უკავშირდება ნივთიერებებს, როგორიცაა მორფინი ან მისი სინთეზური ანალოგები, ისევე როგორც მსგავსი ნივთიერებები, რომლებიც შექმნილია ძალიან ორგანიზმში. ბოლო წლებში დადასტურდა ოპტიკური რეცეპტორების ჰეტეროგენულობა. Muy-, დელტა-, Kappa-, Sigma-Opiate Receptors. მაგალითად, მორფინის მსგავსი opiates უკავშირდება MJ რეცეპტორებს, Opiate Peptides ერთად დელტა რეცეპტორები.
ენდოგენური opiates. აღმოჩნდა, რომ სისხლში და პირის ზურგის სითხე შეიცავს ნივთიერებებს ოპტიკურ რეცეპტორებთან დაკავშირების შესაძლებლობასთან. ისინი ხაზს უსვამენ ცხოველთა ტვინისგან, აქვთ ოლიგოპეპტიდების სტრუქტურა და მიიღეს სახელი enkephalins(მეთიუ ლეი ენკეფალინი). ჰიპოთალამუსისა და ჰიპოფიზის ჯირკვლის, ნივთიერებების მიღება უფრო მეტად მოლეკულურ წონასთან ერთად, მათ კომპოზიციულ ენკეფალინ მოლეკულებში და დიდი უწოდა ენდორფინები. ეს ნაერთები ბეტა-ლიპოტროპინის გაყოფის გამო, და იმის გათვალისწინებით, რომ ეს არის ჰიპოფიზის ჰორმონი, შეიძლება ახსნას ენდოგენური ოპიოიდების ჰორმონალური წარმომავლობა. სხვა ქსოვილების, ნივთიერებების opiate თვისებები და სხვა ქიმიური სტრუქტურების მიღებულია - ეს არის ლეი-ბეტა-ენდორფინი, კიმფინი, დინორფინი და ა.შ.
სხვადასხვა CNS სფეროებს აქვთ არათანაბარი მგრძნობელობა ენდორფინებისა და enkephalins. მაგალითად, ჰიპოფიზის ჯირკვალი 40-ჯერ უფრო მგრძნობიარეა ენდორფინების მიმართ, ვიდრე enkephalins. Opiate receptors შეუქცევადია დაკავშირებული ნარკოტიკული ანალგეტიკებით, ხოლო ეს უკანასკნელი შეიძლება მათი ანტაგონისტების მიერ ტკივილის მგრძნობელობით.
რა არის opiates- ის ტკივილის მოქმედების მექანიზმი? ითვლება, რომ ისინი დაკავშირებულია რეცეპტორებთან (Nociceptors) და, რადგან მათ აქვთ დიდი ზომები, თავიდან აიცილონ ნაერთი ნეიროტრანსმიტრით (ნივთიერება P). ასევე ცნობილია, რომ ენდოგენური ოპიატებს აქვს პრეჟაფურული ეფექტი. შედეგად, დოპამინის, აცეტილქოლინის, პ ნივთიერების, ასევე პროსტაგლანდინების გათავისუფლება. მხარს უჭერს, რომ Opiates იწვევს adenylelate cyclase ფუნქციის ზეწოლას საკანში, შემცირების ფორმირების camf და, შედეგად, დამუხრუჭების შუამავლობები სინაფსური სლოტი.
Adreneergish ანესთეზიის მექანიზმები. დადგინდა, რომ Norepinephrine აფერხებს nociceptive pulses- ს, როგორც სეგმენტულ (ზურგის ტვინის) და ღეროვანი დონეზე. ეს ეფექტი ხორციელდება Alpha-AdrenoreCeptors- თან ურთიერთქმედებისას. ტკივილის შემთხვევაში (ასევე სტრესი), სიმპათიკური სწავლების სისტემა (CAC) მკვეთრად გააქტიურებულია, ჰორმონების, ბეტა ლიპოტროპინის და ბეტა-ენდორფინის მობილიზებულია, როგორც ძლიერი ტკივილგამაყუჩებელი პოლიპეპტიდები, ენკეფალინსი. Cerebrospinal Fluid- ში მოძიება, ისინი გავლენას ახდენენ თალამუსის ნეირონებს, ტვინის ცენტრალურ ნაცრისფერს, ზურგის უკანა რქებს, PC ნივთიერების შუამავლის ფორმირებას და ამდენად ღრმა ანალგეზიას უზრუნველყოფს. ამავდროულად, სეროტონინის ფორმირება დიდი seam core, რომელიც ასევე ანელებს რეალიზაციის ნივთიერების R. ითვლება, რომ იგივე ანესთეზიის მექანიზმები შედის acupuncture სტიმულირების არასამთავრობო ტკივილი ნერვის ბოჭკოები.
ანტინოცირებული სისტემის კომპონენტების მრავალფეროვნების წარმოდგენა, უნდა ითქვას, რომ მრავალი ჰორმონალური პროდუქტი, რომელსაც აქვს ანალგეტიკური ეფექტი, რომელიც არ არის გამოვლინდა opiate სისტემის გააქტიურების გარეშე. ეს არის ვასოპრესინი, ანგიოტენზინი, ოქსიტოცინი, სომატოსტატინი, ნეიროტენზინი. უფრო მეტიც, ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი შეიძლება იყოს რამდენჯერმე ძლიერი enkephalins.
არსებობს სხვა ანესთეზიის მექანიზმები. დადასტურდა, რომ ქოლინერგიული სისტემის გააქტიურება და მისი ბლოკადა მორფინის სისტემას აძლიერებს. ვარაუდობენ, რომ აკეტილქოლინის სავალდებულო ცენტრალურ მ-რეცეპტორებთან აკეტილქოლინის სავალდებულოა ოპოზიციურ პეპტიდების გათავისუფლება. გამა-ამინ-ნავთობის მჟავა არეგულირებს ტკივილის მგრძნობელობას, ტკივილს ემოციურ ქცევის რეაქციებს. ტკივილი, გააქტიურება GABA და GABC - Ergic Transmission, უზრუნველყოფს სხეულის ადაპტაციას ტკივილი სტრესი.
მწვავე ტკივილი. თანამედროვე ლიტერატურაში, შეგიძლიათ აკმაყოფილებდეს რამდენიმე თეორიას ტკივილის წარმოშობის ახსნა. ყველაზე დიდი განაწილება ე.წ. "Torny" თეორია R. Melzaka და P. Walla. იგი იმაში მდგომარეობს, რომ უკანა საყვირების ჟელატინური ნივთიერება, რომელიც უზრუნველყოფს ზურგის ტვინის შესვლისას, რაც ხელს უწყობს, როგორც კარიბჭე, რომელიც გადასცემს nociceptive pulses up. უფრო მეტიც, მნიშვნელოვანია ჟელატინის ნივთიერების T- უჯრედები, სადაც ტერმინალების პრინატეპტიკური დამუხრუჭება ხდება, ამ პირობებში, ტკივილის იმპულსები ცენტრალურ ცერებრალურ სტრუქტურებში არ გაივლიან და არ ხდება ტკივილი. თანამედროვე იდეების თანახმად, "კარიბჭის" დახურვა უკავშირდება Enkephalins- ის ფორმირებას, რომელიც ხელს უშლის ტკივილის უმნიშვნელოვანესი შუამავლის ეფექტის განხორციელებას, თუ A-Delta და C- ბოჭკოები იზრდება, უჯრედები გააქტიურებულია და ჟელატინის ნივთიერების უჯრედები ინჰიბირებულნი არიან, რომელიც ხსნის ჟელატინური ნივთიერების ნეირონების ინჰიბიტორულ ეფექტს T- უჯრედების ტერმინალზე. აქედან გამომდინარე, T- უჯრედების საქმიანობა აღემატება აღგზნებულ ბარიერს და ტკივილი ხდება ტკივილის გადაცემის ტვინის ტკივილის გადაცემის გამო. ამ შემთხვევაში ტკივილისთვის "შესასვლელი კარიბჭე" იხსნება.
ამ თეორიის მნიშვნელოვანი პოზიცია არის ზურგის ტვინის "ტორენტის კონტროლის" ცენტრალური გავლენის შესახებ, ასეთი პროცესების მსგავსად, სიცოცხლის გამოცდილება გავლენას ახდენს ტკივილის ფორმირებაზე. CNS აკონტროლებს სენსორული ჩანაწერის გამო reticular და პირამიდული ეფექტების გამო დარეკვა სისტემაში. მაგალითად, რ. მელზაკმა ასეთი მაგალითი მოჰყვება: ქალი მოულოდნელად აღმოაჩენს ბეჭედს თავის მკერდზე და შემაშფოთებელია, რომ ეს არის კიბო, მოულოდნელად ტკივილი გულმკერდში. ტკივილი შეიძლება გაიზარდოს და თუნდაც გავრცელდეს მხრისა და ხელით. თუ ექიმი წარმატებას მიაღწევს, რომ ეს ბეჭედი საშიშია, შეიძლება მოხდეს ტკივილის მყისიერი შეწყვეტამდე.
ტკივილის ფორმირება აუცილებლად თან ახლავს ანტინოცირებული სისტემის გააქტიურებას. რა გავლენას ახდენს ტკივილის შემცირება ან გაუჩინარება? ეს არის პირველ რიგში ინფორმაცია, რომელიც მოდის სქელი ბოჭკოების და ზურგის უკანა საყვირების დონეზე, აძლიერებს Enkephalins- ის ფორმირებას (ჩვენ ვისაუბრეთ მათი როლის შესახებ). ტვინის დონეზე, ქვევით ანგელოზური სისტემა (Seam Kernels) შედის, რომელთაც სეროტონინს, Norepinensalin, Enkephalinergic მექანიზმების მიერ საყვირის ეფექტი აქვთ და ამით ტკივილს. CAC- ის აღების გამო, ტკივილის ინფორმაციის გადაცემა ასევე braked, და ეს არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რათა გაძლიერდეს ენდოგენური opiates. საბოლოო ჯამში, ჰიპოთალამუსის და ჰიპოფიზის აღების გამო, ენქფალინებისა და ენდორფინების ფორმირება გააქტიურებულია, ასევე ჰიპოთალამუსის ნეირონების პირდაპირი ეფექტი ზურგის უკანა საყრდენი.
Ქრონიკული ტკივილი . ტკივილის ფორმირება ქსოვილების (ანთება, მოტეხილობები, სიმსივნეები და ა.შ.) ხანგრძლივი დაზიანებით ხდება, ისევე როგორც მწვავე, მხოლოდ მუდმივი მტკივნეული ინფორმაცია, რამაც გამოიწვია ჰიპოთალამუსის და ჰიპოფიზის, CAC, Lymbic ტვინის მკვეთრი გააქტიურება ფორმირებებს თან ახლავს ფსიქიკის, ქცევის, ემოციური მანიფესტაციების, მიმდებარე სამყაროს მიმართ დამოკიდებულების უფრო რთული და ხანგრძლივი ცვლილებები (ტკივილი ტკივილი).
თეორიის G.N. ქრიჟანსკის ქრონიკული ტკივილი ხდება სამუხრუჭე მექანიზმების აღსაკვეთად, განსაკუთრებით ზურგის ტვინის უკანა საყრდენისა და თალამუსის უკანა საყრდენის დონეზე. ამავდროულად, ტვინის გამომუშავების გენერატორი ჩამოყალიბებულია. CNS- ის გარკვეულ სტრუქტურებში ეგზოგენური და ენდოგენური ფაქტორების გავლენის ქვეშ, სამუხრუჭე მექანიზმების დეფიციტის გამო, პათოლოგიურად გაძლიერებული აღგზნების გენერატორების (GPU) გენერატორების გამო, პოზიტიურ კავშირებს ააქტიურებს, რამაც ერთი ჯგუფის ნეირონების ეპილეფტიზაცია და აღმატებულება იზრდება სხვა ნეირონები.
Phantom ტკივილი (ამპუტაციულ კიდურებში ტკივილები) ახსნილია, ძირითადად, ინფორმირებულ ინფორმაციას აიხსნება და ამ შედეგების შედეგად, ზურგის ტვინის რქების დონეზე T უჯრედების დამუხრუჭების ეფექტი ამოღებულ იქნა და უკანა საყვირებისგან ნებისმიერი afferentation აღიქმება როგორც მტკივნეული.
გარშემო ტრაგიკული ტკივილი. მისი შემთხვევა გამოწვეულია იმ ფაქტზე, რომ შინაგანი ორგანოებისა და კანისა და კანის, რომლებიც დაკავშირებულია ზურგის ტვინის უკანა რქების იმავე ნეირონებთან, რომლებიც ზურგის თალამიკურ გზას იძლევიან. აქედან გამომდინარე, ბუნდოვანება, რომელიც მოდის შიდა ორგანოებისგან (მათი დაზიანების ქვეშ) ზრდის ექსტუქციებსა და შესაბამის დერმატომას, რომელიც ამ კანის ტერიტორიაზე ტკივილს აღიქმება.
მწვავე და ქრონიკული ტკივილის მანიფესტაციებში ძირითადი განსხვავებებია : .
1. ქრონიკულ ტკივილში ავტონომიური რეფლექსური რეაქციები თანდათანობით შემცირდება და საბოლოოდ გაქრება და მცენარეული დარღვევები.
2. ქრონიკული ტკივილი, როგორც წესი, არ არსებობს სპონტანური ტკივილი რელიეფის, ექიმის ინტერვენცია აუცილებელია მისი existing.
3.If მკვეთრი ტკივილი ასრულებს დამცავი ფუნქციას, მაშინ ქრონიკული იწვევს სხეულის უფრო კომპლექსურ და გრძელვადიან დარღვევებს და იწვევს (J.Bonica, 1985) პროგრესული "აცვიათ", რომელიც გამოწვეულია ძილისა და მადის დაზიანებით, ფიზიკური შემცირებით საქმიანობა, ხშირად გადაჭარბებული მკურნალობა.
4. მწვავე და ქრონიკული ტკივილის დამახასიათებელი შიშით, დეპრესია, ჰიპოქონდრია, უიმედობა, იმედგაცრუება, სოციალურად სასარგებლო საქმიანობის მქონე პაციენტების აღმოფხვრა (სუიციდური იდეებისგან).
სხეულის დარღვევები ტკივილში. ფუნქციის დარღვევები ნ.ს. ინტენსიური ტკივილით, ძილის, კონცენტრაციის, სქესობრივი შესვლის, გაღიზიანების გაზრდის მიზნით. ქრონიკული ინტენსიური ტკივილის მქონე პირის საავტომობილო აქტივობა მკვეთრად შემცირდა. პაციენტი დეპრესიის მდგომარეობაშია, მტკივნეული მგრძნობელობა იზრდება მტკივნეული ბარიერის შემცირების შედეგად.
პატარა ტკივილი სწრაფად არის, და ძალიან ძლიერია სუნთქვის უფლება მისი გაჩერება. პულსის სიხშირე, სისტემა ჯოჯოხეთი შეიძლება გაიზარდოს, პერიფერიული ჭურჭლის განვითარება. კანის საფარით არის ღია, და თუ ტკივილი მოკლეა, გემების სპაზმი შეიცვლება მათი გაფართოებით, რომელიც გამოიხატება კანის სიწითლეზე. საიდუმლო და საავტომობილო კუჭ-ნაწლავის ფუნქციის ცვლილებები. CAC- ის აღების გამო, სქელი ნერწყვის გამო პირველი გამორჩეულია (ზოგადად, სანაცვლოდ იზრდება), შემდეგ კი ნერვული სისტემის პარასიმპათიური ერთეულის გააქტიურების გამო. შემდგომში, ნერწყვის, კუჭისა და პანკრეასის წვენი მცირდება, კუჭისა და ნაწლავის მოტივაციის შემცირება, რეფლექსი ოლიგო და ანურია შესაძლებელია. ძალიან მკვეთრი ტკივილით, შოკის განვითარების საფრთხე გამოჩნდება.
ბიოქიმიური ცვლილებები გამოიხატება ჟანგბადის მოხმარების ზრდას, გლიკოგენმა, ჰიპერგლიკემია, ჰიპერლიპიდემია.
ქრონიკული ტკივილი თან ახლავს მძიმე მცენარეულ რეაქციებს. მაგალითად, კარდიალიგია და თავის ტკივილი კომბინირებულია არტერიული წნევის, სხეულის ტემპერატურის, ტაქიკარდია, დისპეფსია, პოლიურია, გაზრდილი ოფლიანობა, ტრემორი, წყურვილი, თავბრუსხვევა.
ტკივილის ექსპოზიციის რეაქციის მუდმივი კომპონენტი არის სისხლის ჰიპერკოაგულაცია. იგი დადასტურდა, რომ პაციენტებში სისხლის კოაგულაციის გაზრდა პაციენტებში ტკივილის შეტევისას, ადრეული პოსტოპერაციული პერიოდის განმავლობაში. ტკივილის ჰიპერკოაგულაციის მექანიზმში თრომბინოგენეზს აჩქარებს ტკივილს. თქვენ იცით, რომ გარე კოაგულაციის აქტივაციის მექანიზმი ინიცირებულია ქსოვილის თრომბოპლასტასთან, ხოლო ტკივილის დროს (სტრესი) არსებობს თრომბოპლასტინის ემისია ხელუხლებელი სისხლძარღვთა კედლისგან. გარდა ამისა, ტკივილის სინდრომით, ფიზიოლოგიური ინჰიბიტორების სისხლის კოაგულაცია მცირდება: ანტიჰრომბინი, ჰეპარინი. Hemostasis სისტემაში ტკივილის კიდევ ერთი დამახასიათებელი ცვლილება არის გადანაწილება თრომბოციტოზი (დეპოზიტის სექსელის სისხლში მიღება).
მტკივნეული ღრუს მიღება.
პირის ღრუს ტკივილის შესწავლა განსაკუთრებულ მნიშვნელობას ანიჭებს სტომატოლოგს. ტკივილი შეიძლება მოხდეს ან როდესაც სპეციალური "ტკივილის" რეცეპტორზე საზიანო ფაქტორი ექვემდებარება - nocicegerან სხვა რეცეპტორების გაურკვეველი გაღიზიანებით. Nociceptor ყველა რეცეპტორების ფორმირების 25-40% -ს შეადგენს. ისინი წარმოდგენილია უფასო არასასურველი ნერვის დაბოლოებით, რომელსაც აქვს სხვადასხვა ფორმის მქონე.
ზეპირი ღრუს, ყველაზე შესწავლილი ტკივილის მგრძნობელობა ალვეოლარული პროცესების ლორწოვანი გარსის ლორწოვანი გარსის მგრძნობელობა და მყარი ცა, რომლებიც პროთეზიკური საწოლების ტერიტორიებია.
ლორწოვანი გარსის ნაწილი ქვედა ყბის ვესტიბულური ზედაპირზე მხარის საჭრელების გვერდით გამოხატავს ტკივილის მგრძნობელობას. რეზინის ლორწოს ზეპირი ზედაპირი ყველაზე პატარა ტკივილის მგრძნობელობას აქვს. თაღლითობის შიდა ზედაპირზე არსებობს ვიწრო ნაკვეთი, ტკივილის მგრძნობელობის მოკლული. ტკივილის რეცეპტორების უდიდესი შედეგი კბილების ქსოვილებშია. ამდენად, 1 სმ 2 dentin არის 15,000-300,000 ტკივილი რეცეპტორები, მინანქრის სასაზღვრო და dentin, მათი თანხა აღწევს 75,000. 1 სმ 2 კანის - არაუმეტეს 200 ტკივილის რეცეპტორებს.
კბილის პულპის რეცეპტორების გაღიზიანება გამოიწვიოს განსაკუთრებულ ტკივილს. მაშინაც კი, უმნიშვნელო შეხება თან ახლავს მწვავე ტკივილს. ყველაზე სასტიკი აუზების კბილების კბილების ტკივილი ხდება, როდესაც კბილები დაზიანებულია პათოლოგიური პროცესით. კბილების მკურნალობა ხელს უშლის და ტკივილს ათავისუფლებს. მაგრამ თავად მკურნალობა ზოგჯერ ძალიან მტკივნეული მანიპულირებაა. გარდა ამისა, სტომატოლოგიური პროთეზის დროს, ხშირად აუცილებელია ჯანსაღი კბილის მოამზადოს, რომელიც ასევე იწვევს მტკივნეული შეგრძნებას.
პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ნიკატორების აღგზნება, პერიოდონტალური რეცეპტორები, ენა და კბილების ენა და კბილების ენა ხორციელდება ჯგუფების ნერვულ ბოჭკოებზე და ამ ბოჭკოების უმრავლესობას ეკუთვნის მეორე და მესამე ფილიალებს ტრიგემინალური ნერვის. მგრძნობიარე ნეირონები ტრიგემინალური ნერვის გლერში ჩაუყარა. ცენტრალური პროცესები ეგზავნება ტვინის ტვინს, სადაც ისინი დასრულდება ბირთვების ტრიბემის ნაკრების ნეირონებში, რომლებიც შედგება ძირითადი სენსორული ბირთვებისა და ზურგის გზებისგან. დიდი რაოდენობით თანდასწრებით უზრუნველყოფს ტრავმის კომპლექსის სხვადასხვა ბირთვს შორის ფუნქციონალური ურთიერთობა. ტრიგემინალური კომპლექსის მეორე ნეირონებიდან, აღსადგენად ბირთვი ტარამუსის უკანა და ვენტრალურ ბირთვზე გადაეგზავნება. გარდა ამისა, ვრცელი გირაოს გამოტანა ოლქის ტვინის რეტიკულური ფორმირებისთვის, პალიდო-სპინ-ბალ-თალლას-თალლამ-თალამური პროექციის ბილიკების Nociceptive აღგზნებით მიმართავენ შუა და შიგნით თალამუსის ბირთვების ფირფიტულ ჯგუფებს. ეს ითვალისწინებს ტვინის წინა მონაკვეთებში Nociceptive აღტკინების ფართო განზოგადებას და ანტინოკრედიტურ სისტემას.
Ჩატვირთვა ...