და მისი ინდივიდუალური გამოვლინებები. იგი განიხილება სხვადასხვა დონეზე - მოლეკულური დარღვევებიდან მთლიანად ორგანიზმამდე. პათოგენეზის შესწავლისას ექიმები აჩვენებენ, თუ როგორ ვითარდება დაავადება.
პათოგენეზის თეორიის ევოლუცია ზოგადად მედიცინის განვითარების უაღრესად მნიშვნელოვანი ნაწილია. ეს იყო სხვადასხვა დონეზე პათოგენეტიკური პროცესების აღწერის არსებობა, რამაც შესაძლებელი გახადა დაავადების განვითარების მიზეზებში უფრო ღრმად შეღწევა და მათთვის უფრო ეფექტური თერაპიის შერჩევა. პათოგენეზის საკითხებს სწავლობს პათოლოგიური ფიზიოლოგია, პათოლოგიური ანატომია, ჰისტოლოგია და ბიოქიმია, ნებისმიერ სამედიცინო სპეციალობას არ შეუძლია პათოგენეზის საკითხების გათვალისწინება. და მიუხედავად იმისა, რომ ტიპიური პათოგენეტიკური პროცესების რაოდენობა შეზღუდულია, მათი კომბინაციები და კურსის სიმძიმის თანაფარდობა ქმნის უნიკალურ კლინიკურ სურათს მრავალი ცნობილი დაავადებისთვის.
ტიპიური პათოგენეტიკური რეაქციების, მათი მიმდინარეობისა და ურთიერთქმედების გაცნობით, შესაძლებელი ხდება ადექვატური თერაპიის დანიშვნა იმ შემთხვევებშიც კი, როდესაც დაავადების დიაგნოზი ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი, მაგრამ ორგანიზმში მომხდარი პათოლოგიური ცვლილებები მკაფიოდ არის განსაზღვრული. ამრიგად, შესაძლებელი გახდა პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაცია დიაგნოზის დადგომამდე და ეტიოტროპული თერაპიის დაწყებამდე.
Ზოგადი ინფორმაცია
მთავარი ბმული
ეს არის პროცესი, რომელიც აუცილებელია დანარჩენების განლაგებისთვის და განსაზღვრავს დაავადების სპეციფიკას. პათოგენეტიკური მკურნალობა ეფუძნება მის დროულ აღმოფხვრას, ვინაიდან დაავადება ამ შემთხვევაში არ განვითარდება.
პერიოდები
ეტიოპათოგენეზი
ეტიოლოგიასა და პათოგენეზს შორის კავშირის გამო, ტერმინი "ეტიოპათოგენეზი" (aetiopathogenesis, ბერძნულიდან. αἰτία - მიზეზი), რომელიც განსაზღვრავს იდეების ერთობლიობას დაავადების განვითარების მიზეზებსა და მექანიზმებზე, მაგრამ ვინაიდან ამან ხელი შეუწყო პათოლოგიაში მიზეზისა და ეფექტის ცნებების აღრევას, იგი არ იყო გავრცელებული. მიუხედავად ამისა, არსებობს 3 ზოგადად აღიარებული ვარიანტი ეტიოლოგიასა და პათოგენეზს შორის ურთიერთობისთვის:
- ეტიოლოგიური ფაქტორი იწვევს პათოგენეზს, ხოლო თავისთავად ქრება (დამწვრობა);
- ეტიოლოგიური ფაქტორი და პათოგენეზი თანაარსებობს (ინფექციების უმეტესობა);
- ეტიოლოგიური ფაქტორი გრძელდება, პერიოდულად იწყებს პათოგენეზს (მალარია).
გარდა ამისა, პათოგენეზის დამოკიდებულება ეტიოლოგიაზე შეიძლება გამოვლინდეს მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის მაგალითის გამოყენებით:
- "პირდაპირი ხაზი": ცხიმის მაღალი მიღება → ათეროსკლეროზი → კორონარული უკმარისობა → მიოკარდიუმის ინფარქტი → კარდიოგენური შოკი → სიკვდილი.
- განშტოებული ტიპები (დივერგენცია და კონვერგენცია).
სპეციფიკური და არასპეციფიკური მექანიზმები
ადგილობრივი და ზოგადი მოვლენები
ლიტერატურა
- ზაიჩიკ ა.შ., ჩურილოვი ლ.პ.დაავადებათა და სინდრომების განვითარების მექანიზმები // პათოფიზიოლოგია. - სანკტ-პეტერბურგი: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 გვ. - 90000 ეგზემპლარი;
- ა.ვ.ატამანიდაავადებათა და სინდრომების განვითარების მექანიზმები // პათოლოგიური ფიზიოლოგია კითხვა-პასუხებში. - მე-2, დამატებული და შესწორებული. - ვინიცა: ნოვა კნიგა (უკრაინული)რუსული , 2008 .-- S. 27-31. - 544 გვ. - 2000 ეგზემპლარი. - ISBN 978-966-382-121-4;
- ვორობიევი ა.ი., მოროზ ბ.ბ., სმირნოვი ა.ნ. პათოგენეზი// დიდი საბჭოთა ენციკლოპედია .
იხილეთ ასევე
შენიშვნები (რედაქტირება)
ფონდი ვიკიმედია. 2010 წელი.
სინონიმები:ნახეთ, რა არის "პათოგენეზი" სხვა ლექსიკონებში:
პათოგენეზი... ორთოგრაფიული ლექსიკონი-მინიშნება
პათოგენეზი- პათოგენეზი. შინაარსი: პათოგენეტიკური მექანიზმების ზოგადი მახასიათებლები და მათი წარმოშობა ......... 96 პათოგენეტიკური მონაცემების მნიშვნელობა თერაპიისა და პრევენციისთვის ................... 98 „ადგილობრივი და ზოგადი“ და პათოგენეზის პრობლემა .... 99 ... ... დიდი სამედიცინო ენციკლოპედია
დაავადების წარმოშობა, მიზეზები. რუსულ ენაში შეტანილი უცხო სიტყვების ლექსიკონი. ჩუდინოვი A.N., 1910. პათოგენეზი (გრ. პათოსის ტანჯვა + ... გენეზისი) არის პათოლოგიის განყოფილება, რომელიც შეისწავლის ყველა ბიოლოგიურ (ფიზიოლოგიურ, ბიოქიმიურ და ა.შ.) ... ... რუსული ენის უცხო სიტყვების ლექსიკონი
და პათოგენეზი, პათოგენეზი, მრავალი სხვა. არა, ქმარი. (ბერძნული პათოსის დაავადებისა და დაბადებიდან) (თაფლი). თანმიმდევრულობა ზოგიერთი პათოლოგიური (მტკივნეული) პროცესის განვითარებაში. ტიფური ცხელების პათოგენეზი. უშაკოვის განმარტებითი ლექსიკონი. დ.ნ. უშაკოვი........ უშაკოვის განმარტებითი ლექსიკონი ტექნიკური მთარგმნელის გზამკვლევი
პათოგენეზი- პათოლოგიური გენეზისი
პათოგენეზი არის თანმიმდევრული პროცესების ერთობლიობა, რომელიც განსაზღვრავს დაავადების დაწყებისა და მიმდინარეობის მექანიზმებს. პათოგენეზი მოიცავს ავადმყოფ ორგანიზმში მიმდინარე ურთიერთდაკავშირებულ პროცესებს (ფიზიოლოგიური, ბიოქიმიური, მორფოლოგიური, იმუნოლოგიური და სხვ.), რომლებიც ვითარდება მასში ეტიოლოგიური ფაქტორის ზემოქმედების შემდეგ (იხ. ეტიოლოგია). მაგალითად, დამწვრობის დროს, ეტიოლოგიური ფაქტორი არის სითბოს გავლენა კანზე ან ლორწოვან გარსზე, რის შემდეგაც ვითარდება პათოლოგიური პროცესი, მათ შორის ცვლილებები ნერვულ და სისხლძარღვთა სისტემებში დამწვრობის ადგილზე და მთელ სხეულში (საკმარისად დიდი დაზიანება), ნივთიერებათა ცვლა და ა.შ., რომელიც შეიძლება დიდხანს გაგრძელდეს.
ამრიგად, პათოგენეზი არის ამა თუ იმ მიზეზით გამოწვეული შედეგი (ეტიოლოგიური აგენტი). დაავადებები არის პოლიეტიოლოგიური, მაგრამ მონოპათოგენური და, პირიქით, მონოეტიოლოგიური, მაგრამ განსხვავებული პათოგენეზით. პირველ შემთხვევაში, სხვადასხვა გარე აგენტმა შეიძლება გამოიწვიოს მსგავსი ან თუნდაც იგივე პათოლოგიური პროცესი, მეორეში, იგივე მიზეზობრივი ფაქტორი სხვადასხვა პირობებში ან სხვადასხვა ინდივიდში იწვევს პათოლოგიური რეაქციების განვითარებას, რომლებიც არ არის იგივე ინტენსივობითა და ბუნებით.
პათოგენური ეფექტი ორგანიზმში იწვევს ორგვარ რეაქციას: „გატეხვას“ (დაზიანებას) და დაცვას. „სექსი“ დამოკიდებულია მხოლოდ ეტიოლოგიური აგენტის ზემოქმედებაზე და ჩვეულებრივ წარმოადგენს მხოლოდ დაზიანებას. ასეთი დაზიანების მაგალითია დამწვრობის ნეკროზი, ძვლის მოტეხილობა ტრავმის შედეგად და ა.შ.
სხვა სახის რეაქციები, რომლებიც ხდება დაავადებულ ორგანიზმში, არის თავდაცვითი, კომპენსატორული. ისინი ზრდიან ორგანიზმის უნარს გაუძლოს პათოგენური ფაქტორის მავნე ზემოქმედებას და ანაზღაურონ მისი მავნე მოქმედება ან აღადგინონ დაქვეითებული ფუნქციები. ასე რომ, სისხლდენით, რაც იწვევს, კერძოდ, ქსოვილებში ჟანგბადის ნაკლებობას, იზრდება ფილტვების ვენტილაცია, მატულობს გულისცემა, ხდება რიგი რეფლექსური რეაქციები, რაც იწვევს ორგანიზმში ჟანგბადის მიწოდებას; გააქტიურებულია ჰემატოპოეზის ფუნქცია.
დაზიანებისა და დაცვის ფენომენების ერთიანობა არის ამა თუ იმ პათოლოგიური პროცესის პათოგენეზი, რომელთანაც პათოგენეზიდან გამომდინარეობს სანოგენეზი - გამოჯანმრთელებისკენ მიმავალი რეაქციების ერთობლიობა.
თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში, დამცავი რეაქციები, რომლებიც რაოდენობრივად იზრდება დაავადების მიმდინარეობისას, შეიძლება გადაიზარდოს პათოლოგიურ რეაქციებში. ასე რომ, თვალში ანთებითი პროცესი, რომელიც წარმოიქმნება მასში თუნდაც ყველაზე პატარა უცხო სხეულის შეღწევის შედეგად, შეიძლება გამოიწვიოს, თუმცა ასეთი ანთება დამცავი ხასიათისაა და მიზნად ისახავს უცხო სხეულის მოცილებას ან განადგურებას.
ამრიგად, პათოგენეტიკური რეაქციების ბუნება დამოკიდებულია, ერთი მხრივ, ეტიოლოგიური ფაქტორის ინტენსივობაზე (მაგალითად, მაიონებელი გამოსხივების დიდი დოზა იწვევს უფრო მძიმე მიმდინარეობას), მეორეს მხრივ, (იხ.).
დაავადების პათოგენეზის შესწავლის დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა მდგომარეობს იმაში, რომ მისი შეცნობით შესაძლებელია უშუალოდ და, შესაბამისად, ეფექტიანი ზემოქმედება კონკრეტულ პროცესზე თერაპიული აგენტების ან ქირურგიული ჩარევის დახმარებით. თანამედროვე თერაპიამ გადადგა ნაბიჯი წინ სიმპტომატურიდან (დაავადების ინდივიდუალური სიმპტომების წინააღმდეგ მიმართული) პათოგენეტიკურიკენ, უშუალოდ მოქმედებს ფიზიოლოგიურ, ბიოქიმიურ ან იმუნოლოგიურ პროცესებზე, რომლებიც საფუძვლად უდევს გამოვლენილ სიმპტომებს. ასეთი თერაპია ორ მიზანს ისახავს - დაზიანების აღმოფხვრა და თავდაცვის მექანიზმების გააქტიურება (ცნობილ ზღვრამდე) (იხ.).
სხეულის ყველა სისტემა ჩართულია პათოგენეზში; მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ცვლილებები ნერვულ და ენდოკრინულ სისტემებში და არა მხოლოდ ნერვული და ფსიქიკური ან ენდოკრინული დაავადებების შემთხვევაში, არამედ სხვა დაავადებების უმეტესობის განვითარებაშიც. ამის მაგალითია ან პეპტიური წყლული, რომლის პათოგენეზში წამყვანი როლი თამაშობს ნერვული სისტემის დარღვევას.
პათოლოგიური პროცესის შედეგად წარმოქმნილი დარღვევები ხდება არა მხოლოდ მთელი ორგანიზმისა და სხვადასხვა ფიზიოლოგიური სისტემის დონეზე, არამედ უჯრედულ, სუბუჯრედულ და მოლეკულურ დონეზე.
ერთ დროს პათოგენეზი წარმოიდგინეს, როგორც სხეულის სითხეების - სისხლის და ა.შ. ეს თეორია, რომელსაც „ჰუმორული პათოლოგიის“ თეორიას უწოდებენ, ამჟამად უარყოფილია და მხოლოდ ისტორიული მნიშვნელობა აქვს.
პათოგენეზის შესწავლა საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ გაირკვეს დაავადების დაწყებისა და განვითარების მექანიზმები, არამედ გონივრული მკურნალობაც.
პათოგენეზი (ბერძნულიდან pathos - ტანჯვა, დაავადება და გენეზისი - წარმოშობა) არის მედიცინის დარგი, რომელიც სწავლობს როგორც ცალკეული პათოლოგიური პროცესების, ისე ზოგადად დაავადებების განვითარებას. ამრიგად, პათოგენეზი პასუხობს კითხვას, თუ როგორ ვითარდება პროცესი, რაც გულისხმობს ამ პროცესის ყველა ბიოლოგიური მექანიზმის (ფიზიოლოგიური, ბიოქიმიური, მორფოლოგიური, იმუნოლოგიური და ა.შ.) შესწავლის აუცილებლობას.
ზემოაღნიშნული საშუალებას გვაძლევს განვასხვავოთ პათოგენეზი ეტიოლოგიის კონცეფციისგან (იხ.), რომელიც მოიცავს სხეულზე მოქმედი, პირველ რიგში, გარე მავნე ფაქტორების მთლიანობის შესწავლას. ეტიოლოგია, შესაბამისად, პასუხობს კითხვას, რამ გამოიწვია ესა თუ ის პათოლოგიური პროცესი. პათოგენეზის შესწავლისას ჩვენ ვიცნობთ პროცესის არსს, მის შინაგან შინაარსს, მის დინამიკას. კანის დამწვრობა წითელ საგანთან ერთად (ეტიოლოგია) იწვევს დამწვრობის პროცესის განვითარებას, რომლის პათოგენეზს ახასიათებს ნერვული და სისხლძარღვთა სისტემების, ჰუმორული და მეტაბოლური ფაქტორების ჩართვა უჯრედული და არა. - უჯრედული სტრუქტურები. ეს განვითარება ამა თუ იმ მიმართულებით წავა გარკვეული ტემპით ზოგიერთი კონკრეტული სიმპტომების სხვებით ჩანაცვლებასთან დაკავშირებით. დამწვრობის შემდეგ მომხდარი კერძო პროცესების ამ ორმხრივად კოორდინირებული სისტემის მხოლოდ პირველი რგოლი პირდაპირ კავშირშია პროცესის (დამწვრობის) ეტიოლოგიასთან. შემდგომი კავშირები დაკავშირებულია ამ ეტიოლოგიურ ფაქტორებთან მხოლოდ ირიბად. დამწვრობის მომენტი ფარავს წამის ნაწილს; პათოლოგიური პროცესი, რასაც მოჰყვება, გრძელდება დღეები ან კვირები და ვითარდება თვითგანვითარების, ანუ თვითმოძრაობის პრინციპის მიხედვით. ეს არის პათოგენეზის სახელმძღვანელო პრინციპი.
ეს პრინციპი გულისხმობს კიდევ ერთ, არანაკლებ მნიშვნელოვან, - მიზეზ-შედეგობრივი ურთიერთობების ცვლილებას, რაც განაპირობებს ჯაჭვური რეაქციების ბიოლოგიური მნიშვნელობის ცვლილებას.
პათოგენეზში ჩვენ ვხედავთ რაიმე მიზეზის მოქმედებას ან ეფექტს. ამ მიზეზებთან პათოგენეზის შედარება მივყავართ მნიშვნელოვან დასკვნამდე: მიზეზები, ანუ გარემო ფაქტორები, სულაც არ არის მოქმედების თანაბარი. ერთსა და იმავე მიზეზს შეუძლია გამოიწვიოს სხვადასხვა ქმედება და სხვადასხვა მიზეზი - იგივე მოქმედება. ასე რომ, დამწვრობის ადგილზე, როგორც წესი, ჩნდება ანთება, რომელიც მთავრდება დეფექტის შეხორცებით. ანთებასაც და შეხორცებასაც აქვს განვითარების თავისი კანონები, საკუთარი პათოგენეზი. მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში დამწვრობის შემდეგ შესაძლოა განვითარდეს შოკი, ტეტანუსი, თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, შეხორცების შედეგად კი - კიბო. ყველა ამ პროცესს უკვე აქვს ახალი მექანიზმები. ამდენად, მიზეზი (დამწვრობა) არ არის ქმედების თანაბარი. ეს არის მეორე ძალიან მნიშვნელოვანი კანონზომიერება პათოგენეზში და ამავდროულად ეტიოლოგიის შესწავლაში.
იგივე ნიმუში შეინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც გამომწვევი ფაქტორი არააქტიური აღმოჩნდება. ინფიცირებული ორგანიზმი შეიძლება არ დაავადდეს და კანცეროგენთან ზემოქმედება შეიძლება არაეფექტური იყოს. ასეთ შემთხვევებში მიზეზი არა მხოლოდ არ არის ტოლი მოქმედებასთან, არამედ მოქმედება სრულიად არ არსებობს იმის გამო, რომ მოცემულ ორგანიზმში არ არსებობს ეფექტის ადეკვატური პათოგენეტიკური მექანიზმები, ან, პირიქით, არსებობს მექანიზმები, რომლებიც ეწინააღმდეგება ამას. ეფექტი. ეს არის თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტის მექანიზმები (იხ.). თუ კურდღლის ყურს კანცეროგენით შეზეთავთ, მაშინ 1-2 თვის შემდეგ. შეზეთვის ადგილზე წარმოიქმნება კიბო, ანუ პათოლოგიური პროცესი განვითარების საკუთარი მექანიზმებით. გვინეა გოჭზე ჩატარებული მსგავსი ექსპერიმენტი წარუმატებელი იქნება (როგორც ცალკეულ კურდღლებზე). ეს ნიშნავს, რომ ზღვის გოჭებში კანცეროგენის მოქმედებას ეწინააღმდეგება ზოგიერთი მექანიზმი, რომელიც ამ მოქმედებას არღვევს, ან ეს ნივთიერება საერთოდ არ არის კანცეროგენი ამ სახეობის ცხოველებისთვის.
ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ კიბოს პათოგენეზი (მისი ინტიმური ფიზიოლოგიური და ბიოქიმიური მექანიზმები) არ არის განპირობებული განვითარებად სიმსივნეში ვირუსების ან კანცეროგენების არსებობით, მრავალფეროვანი ფიზიკური და ქიმიური თვისებებით. პათოგენეზი, როგორც იქნა, ანეიტრალებს კანცეროგენების ამ მრავალფეროვნებას, აქცევს მათ მოქმედებას საერთო მნიშვნელამდე, ანუ კიბოსთან. აქედან არ გამომდინარეობს, რომ ეტიოლოგიური ფაქტორები ყოველთვის დეპერსონალიზებულია პათოგენეზში. სხვადასხვა ინფექციური დაავადებების (ტიფი და ტიფი, პნევმონია, მალარია და ა. განსხვავებული თანმიმდევრობით, ამ სისტემებში მიმდინარე პროცესების განსხვავებული ლოკალიზაციით. ... ინფექციური დაავადებების კლინიკური და ანატომიური სიმპტომატიკა აისახება ამ სისტემების (ნერვული, სისხლძარღვთა და სხვ.) მონაწილეობა პათოგენეზში. ამრიგად, ინფექციური დაავადებების მაგალითი ცხადყოფს პათოგენეზსა და ეტიოლოგიურ ფაქტორებს შორის უფრო მჭიდრო კავშირს, მათ ერთიანობას. ძალიან ხშირად პათოგენეზში არ არის ისეთი სახეობები, რამდენადაც სხეულის ფუნქციური სისტემების ინდივიდუალური, შეძენილი ან თანდაყოლილი მახასიათებლები. ეს არის ალერგიული რეაქციები (იხ. ალერგია), ჰემოფილური სისხლდენა მცირე ტრავმით (იხ. ჰემოფილია) და ა.შ.
პათოგენეზის შესწავლას დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს. დაავადების პათოგენეზის ცოდნით, თქვენ შეგიძლიათ წარმატებით ჩაერიოთ მის განვითარებაში, დაარღვიოთ პროცესის გარკვეული რგოლები ქიმიოთერაპიული საშუალებების, ანტიბიოტიკების, ქირურგიული ღონისძიებების და ა.შ. დახმარებით. თანამედროვე თერაპია ძირითადად პათოგენეტიკურია და მიზნად ისახავს განვითარების შეჩერებას. პროცესი, ან მისი კურსის შეცვლა ხელსაყრელი მიმართულებით ...
პათოლოგიური პროცესების განვითარების უმნიშვნელოვანესი მექანიზმები ჩანერგილია ნერვულ, სისხლძარღვთა, ენდოკრინულ სისტემებში, შემაერთებელი ქსოვილისა და სისხლის სისტემაში. თუმცა, ფაქტობრივად, ყველა ფიზიოლოგია, სისტემა, ყველა სტრუქტურული დონე (მოლეკულურიდან მთელი ორგანიზმის დონემდე), მთელი „გენეტიკური ფონდი“ ამა თუ იმ გზით მონაწილეობს პათოგენეზში, ასტიმულირებს ან თრგუნავს დაავადების გარკვეულ ასპექტებს. მისი დამუშავება ან მოდელირება. ნეიროგენული მექანიზმები, როგორც ცენტრალური, ისე პერიფერიული, საფუძვლად უდევს არა მხოლოდ ფაქტობრივ ნერვულ და ფსიქიკურ დაავადებებს, არამედ სხეულის სხვა სისტემების დაავადებებს, კერძოდ, გულის და სისხლძარღვებს. ამის მაგალითი შეიძლება იყოს სტენოკარდია, ჰიპერტენზია. ავტონომიური ნერვული სისტემა უაღრესად მნიშვნელოვანია ვაზომოტორული, აგრეთვე სეკრეტორული, მეტაბოლური და სხვა დარღვევების განვითარებაში. უზარმაზარ როლს თამაშობს ჰემატოგენური, ლიმფოგენური მექანიზმები, მაგალითად, როდესაც მიკროორგანიზმები, კიბოს უჯრედები ვრცელდება სისხლის მიმოქცევის ან ლიმფური სისტემის მეშვეობით და როდესაც იქმნება მეტასტაზები. ალერგიული რეაქციების მექანიზმი განპირობებულია გარკვეულ ქსოვილებში ანტიგენებისა და ანტისხეულების შებოჭვით, რაც იწვევს მწვავე დისტროფიულ პროცესებს, ვაზომოტორულ დარღვევებს სხეულის სხვადასხვა ორგანოებში (ფილტვები, ღვიძლი, თირკმელები, ტვინი, კანი და ა.შ.). იგივე მექანიზმი მოიცავს ქსოვილების (ანტიგენის, ალერგენის მიმართ) შეცვლილ მგრძნობელობას, მათ განსაკუთრებულ გაღიზიანებას, ანუ სენსიბილიზაციის ფაქტორს.
პათოგენეზის მექანიზმებს შორის მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ექსკრეციულ პროცესებს, როდესაც პათოგენური პრინციპი (შხამი, ტოქსინი, ალერგენი, მიკრობი - ინფექციური დაავადების გამომწვევი აგენტი) გამოიყოფა სხეულის გარკვეული სისტემების მიერ, იცვლება ამ სისტემების შიდა გარემო. მათი მეტაბოლური, სეკრეტორული და მოტორული რეაქციები და ამასთან დაკავშირებით წარმოიქმნება სხვადასხვა ლოკალიზაციისა და ინტენსივობის პროცესები. ასე რომ, ვერცხლისწყლის ქლორიდით მოწამვლის შემთხვევაში, თირკმელებით გამოყოფილი ვერცხლისწყლის ალბუმინატები ნეფრონებში ძლიერ ცვლილებებს იწვევს. თირკმლის უკმარისობის დროს აზოტოვანი ტოქსინები ინტენსიურად გამოიყოფა კუჭ-ნაწლავის, სასუნთქი გზების, კანის, აგრეთვე სეროზული გარსების ლორწოვანი გარსებით, რაც იწვევს ურემიული გასტროენტეროკოლიტის, ბრონქოპნევმონიის, პერიკარდიტის და სხვა მარილების განვითარებას სხვადასხვა ორგანოებში. სხეული (ფილტვები, კუჭი, არტერიები). არაორგანული და ორგანული ნაერთების ხსნადობის ცვლილება, მაგალითად, ნაღვლის პიგმენტები, ქოლესტერინი, ურატები, საფუძვლად უდევს ქვის დაავადების სხვადასხვა ფორმებს (ნაღვლის, საშარდე გზები). სისხლის გაზების (აზოტი, ჟანგბადი) ცვალებადი ხსნადობა საფუძვლად უდევს დეკომპრესიული ავადმყოფობის პათოგენეზს.
პათოლოგიაში დიდი მნიშვნელობა აქვს მექანიზმებს, რომლებიც ცვლის გამტარიანობას (იხ., მაგალითად, სისხლძარღვების, ცილების, ლიპოპროტეინების, მუკოპოლისაქარიდების, წყლისა და მარილების გამტარიანობას). ეს მოიცავს ათეროსკლეროზის პრობლემას, სხვადასხვა წარმოშობის შეშუპების პრობლემას.
პათოგენეტიკური მექანიზმები ვითარდება არა მხოლოდ სხეულის ფიზიოლოგიური სისტემების დონეზე, არამედ უჯრედულ, უჯრედულ და მოლეკულურ დონეზე. ჰისტო- და ციტოქიმიური, ელექტროფიზიოლოგიური და ელექტრონული მიკროსკოპული კვლევები ავლენს დამახასიათებელ ცვლილებებს უჯრედის მემბრანებში, ციტოპლაზმურ ორგანელებში (მიტოქონდრია, ენდოპლაზმური ბადე, გოლჯის აპარატი და სხვ.). დიდი მნიშვნელობა აქვს უჯრედის მემბრანების გამტარიანობის სხვადასხვა ცვლილებას, ფერმენტების გამოყოფას ციტოპლაზმაში და გარემოში. არსებითად, სწორედ ეს ცვლილებები უჯრედულ და მოლეკულურ დონეზე, მათ შორის უჯრედშორისი ბოჭკოვანი სტრუქტურების, მთავარი ნივთიერების ჩათვლით, განსაზღვრავს გარკვეული მექანიზმების მოქმედების საბოლოო ეფექტს. ეს ასევე ეხება ცენტრალური და პერიფერიული გენეზის ნეიროგენულ მექანიზმებს, ვინაიდან სხეულის ორგანოებში რეცეპტორების და ეფექტორების ლაბილობა მჭიდრო კავშირშია ამ ორგანოების სუბსტრატის სპეციფიკასთან, მათი „ფუნქციური ცილების“ მდგომარეობასთან; ეს უკანასკნელი არის გაღიზიანების ელემენტარული ფორმების ის წარმომადგენლები, რომლებიც საბოლოოდ განსაზღვრავენ გაღიზიანების ეფექტს ფიზიოლოგიასა და პათოლოგიაში.
აგრეთვე დაავადება, სხეულის რეაქტიულობა, სხეულის წინააღმდეგობა.
დაავადების პათოგენეზის ზოგადი მექანიზმებია ნერვული, ჰორმონალური, ჰუმორული, იმუნური, გენეტიკური.
ნერვული მექანიზმების მნიშვნელობა დაავადებათა პათოგენეზში განისაზღვრება იმით, რომ ნერვული სისტემა უზრუნველყოფს ორგანიზმის მთლიანობას, გარემოსთან ურთიერთქმედებას (სწრაფი, რეფლექსური), ორგანიზმის დამცავი და ადაპტაციური ძალების სწრაფ მობილიზაციას. ნერვული სისტემის სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები იწვევს ორგანოებისა და ქსოვილების მდგომარეობაზე სამმაგი ნერვული კონტროლის დარღვევას, ანუ ხდება ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციის დარღვევა, ორგანოებისა და ქსოვილების სისხლით მომარაგება და ტროფიკის რეგულირება. პროცესები.
ნერვული სისტემის მდგომარეობის დარღვევა შეიძლება იყოს კორტიკო-ვისცერული (ფსიქოსომატური) დაავადებების საწყისი რგოლი: ჰიპერტენზიული, წყლულოვანი და ფსიქოგენური ზემოქმედებით გამოწვეული. დაავადებათა პათოგენეზის კორტიკო-ვისცერული თეორია დაფუძნებულია I.M.-ის რეფლექსურ თეორიაზე. სეჩენოვი და ი.პ. პავლოვას და დასტურდება პათოლოგიური რეაქციების გამრავლების შესაძლებლობით განპირობებული რეფლექსური მექანიზმით და შინაგანი ორგანოების ფუნქციური დარღვევების გამოვლენით ნევროზული დარღვევების დროს.
ძირითადი პათოგენეტიკური ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ კორტიკო-ვისცერული დაავადებების განვითარებას, შემდეგია:
1) ტვინის მაღალ ნაწილებში ნერვული პროცესების დინამიკის დარღვევა
(კერძოდ, თავის ტვინის ქერქში);
2) კორტიკალურ-სუბკორტიკალური ურთიერთობის ცვლილება;
3) სუბკორტიკალურ ცენტრებში აგზნების დომინანტური კერების წარმოქმნა;
4) რეტიკულური წარმონაქმნის იმპულსების ბლოკირება და კორტიკალურ-სუბკორტიკალური ურთიერთობის გაზრდილი დარღვევა;
5) ორგანოებისა და ქსოვილების ფუნქციური დენერვაცია;
6) ტროფიკული დარღვევები ნერვულ ქსოვილში და პერიფერიაში;
7) აფერენტული იმპულსების დარღვევა ორგანოებიდან, რომლებმაც განიცადეს სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები;
8) ნეირო-ჰუმორული და ნეირო-ენდოკრინული ურთიერთობების დარღვევა.
კორტიკო-ვისცერული თეორიის ნაკლოვანებები შეიძლება შეიცავდეს ფაქტებს, რომ კონკრეტული მიზეზები და პირობები, რომლებიც იწვევენ კორტიკო-ვისცერული პათოლოგიის სხვადასხვა ფორმის განვითარებას, არ არის გამოვლენილი, ხოლო კორტიკო-სუბკორტიკალური ურთიერთობების დარღვევის შესახებ დებულებები ძალიან ზოგადია. არ იძლევა საშუალებას ახსნას შინაგანი ორგანოების პათოლოგიური ცვლილებების განსხვავებული ხასიათი ნევროზული დარღვევებით.
ჰორმონალური მექანიზმების მნიშვნელობა დაავადებათა პათოგენეზში განისაზღვრება იმით, რომ ენდოკრინული სისტემა მძლავრი ფაქტორია ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობის საერთო რეგულირებაში და მის ადაპტაციაში ცვალებად გარემო პირობებთან. პათოლოგიურ პროცესებში ენდოკრინული სისტემა ახორციელებს ფუნქციური აქტივობისა და მეტაბოლური პროცესების ხანგრძლივ შენარჩუნებას ახალ დონეზე. ჰორმონალური რეგულირების რეორგანიზაცია უზრუნველყოფს ორგანიზმის დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების განვითარებას.
დაავადების განვითარების ჰუმორული მექანიზმები მოიცავს სხვადასხვა ჰუმორული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების (ჰისტამინი, ბრადიკინინი, სეროტონინი და ა.შ.) პირველადი დაზიანების ფოკუსში ფორმირებას, პათოლოგიური პროცესების განვითარების პროცესს და მიმდინარეობას.
იმუნურიმექანიზმები დაკავშირებულია იმუნური სისტემის ფუნქციასთან, რაც უზრუნველყოფს ორგანიზმის ცილის შემადგენლობის მუდმივობას. ამიტომ ყველა პათოლოგიურ პირობებში, რომელსაც თან ახლავს საკუთარი ცილების სტრუქტურის ცვლილება ან ორგანიზმში უცხო ცილების შეღწევა, აქტიურდება იმუნური სისტემა, ორგანიზმიდან შეცვლილი და უცხო ცილების ნეიტრალიზაცია და გამოდევნა. ეს არის მისი დამცავი როლი. მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, იმუნური სისტემის დისფუნქციამ შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული და აუტოიმუნური დაავადებების განვითარება.
ჩამოყალიბებული შემაერთებელი ქსოვილი ასრულებს დამხმარე ფუნქციას და იცავს ორგანიზმს მექანიკური დაზიანებისგან, ხოლო ჩამოუყალიბებელი შემაერთებელი ქსოვილი ასრულებს მეტაბოლიზმის, პლასტიკური ნივთიერებების სინთეზისა და ორგანიზმის ბიოლოგიურ დაცვას. შემაერთებელი ქსოვილი ასევე ასრულებს თხევადი მედიის ჰომეოსტაზის, ცილის შემადგენლობის, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის, ბარიერისა და ფაგოციტური ფუნქციის რეგულირების ფუნქციას, მონაწილეობს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების წარმოებაში, დეპონირებასა და გამოყოფაში. ამ ფუნქციების დარღვევა ან გაუკუღმართება იწვევს პათოლოგიური პროცესების განვითარებას.
დესტრუქციული და დამცავ-ადაპტაციური მექანიზმები
პათოგენეზში
თითოეული დაავადება ვლინდება როგორც დესტრუქციული და დამცავი და ადაპტაციური ცვლილებები. პირველი წარმოიქმნება ეტიოლოგიური ფაქტორების მოქმედების შედეგად, მეორე კი ნეირო-რეფლექსური და ჰორმონალური ადაპტაციური მექანიზმების მობილიზაციის შედეგად. ამასთან, დამცავი და ადაპტური ცვლილებები, რომლებიც აღემატება სხეულის ბიოლოგიური ფუნქციების პარამეტრებს, ხდება დესტრუქციული და ზრდის პათოლოგიური ცვლილებების სიმძიმეს. გარდა ამისა, ერთი და იგივე ცვლილებები სხვადასხვა დაავადებებში და სხვადასხვა ადამიანებში შეიძლება იყოს განსხვავებული ბუნებით. დამცავი-ადაპტაციური რეაქციის დესტრუქციულზე გადასვლა შეინიშნება, როდესაც ის სცილდება ფიზიოლოგიურ პარამეტრებს, როდესაც იცვლება ორგანიზმის საცხოვრებელი პირობები, როდესაც ჩნდება ახალი პათოგენეტიკური მოვლენები, რომლებიც ზრდის აღდგენის ფუნქციის დარღვევას.
სანოგენეზი არის რთული რეაქციების კომპლექსი, რომელიც წარმოიქმნება მავნე ფაქტორის მოქმედების მომენტიდან და მიზნად ისახავს მის აღმოფხვრას, ფუნქციების ნორმალიზებას, დარღვევების კომპენსაციას და სხეულის დარღვეული ურთიერთქმედების აღდგენას გარე გარემოსთან (S.M. Pavlenko). ამრიგად, სანოგენეზი არის აღდგენის მექანიზმი, ხოლო ამ პროცესის ძალიან მნიშვნელოვანი კომპონენტია დაქვეითებული ფუნქციების კომპენსაცია.
აღდგენაარის აქტიური პროცესი, რომელიც შედგება სხეულის რთული რეაქციების კომპლექსისაგან, რომლებიც წარმოიქმნება ავადმყოფობის მომენტიდან და მიმართულია ფუნქციების ნორმალიზებაზე, გარემოსთან ურთიერთობის დარღვევის კომპენსირებაზე, გამოჯანმრთელების მექანიზმები არის მიზეზის აღმოფხვრა. დაავადება, მიზეზობრივი ურთიერთობების რღვევა, დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების გაძლიერება, ორგანული დარღვევების რელიეფური შედეგების აღმოფხვრა, მარეგულირებელი სისტემების ფუნქციების რესტრუქტურიზაცია. ყველა ამ მექანიზმში გადამწყვეტი როლი ეკუთვნის ნერვული სისტემის დინამიური სტერეოტიპის რესტრუქტურიზაციას ახალი ინტერნეირონული კავშირების ფორმირებით. სხეულის დარღვეული ფუნქციების აღდგენა გამოჯანმრთელების დროს შეიძლება გაიაროს კომპენსაციისა და რეგენერაციის გზით. კომპენსაცია არის ფუნქციური და სტრუქტურული გაუფასურების ანაზღაურება. კომპენსაცია შეიძლება მოხდეს სხეულის სარეზერვო სახსრების გამო, დაწყვილებული ორგანოს ფუნქციის გაძლიერება (ვიკარული კომპენსაცია) ან მეტაბოლიზმის ცვლილებებისა და ორგანოს სხვა ნაწილების ფუნქციის გაძლიერების გამო (მუშაობა ან გაცვლის კომპენსაცია). კომპენსაციის პროცესის განვითარების ძირითადი ეტაპებია ფორმირების ფაზა (ორგანოს ფუნქციის გადართვა სარეზერვო სისტემებზე), კონსოლიდაციის ფაზა (დაზიანებული ორგანოს მორფოლოგიური რესტრუქტურიზაცია, რეზერვი და მარეგულირებელი სისტემები) და ამოწურვის ფაზა (კომპენსატორულ-ადაპტაციური რეაქციების დაკარგვა. მათი ბიოლოგიური მიზანშეწონილობა).
რეპარაციული რეგენერაცია არის კომპენსაციის ფორმა, რომელიც ხასიათდება დაზიანებული ორგანოს ან ქსოვილის სტრუქტურული კომპენსირებით. რეგენერაცია შეიძლება იყოს ჭეშმარიტი (უჯრედების პროლიფერაციის გამო) ან ნაწილობრივი (დარჩენილი უჯრედების ჰიპერტროფიის გამო).
მკურნალობის მიზანია სიკვდილის პრევენცია, გამოჯანმრთელების უზრუნველყოფა და შრომისუნარიანობის აღდგენა. თერაპიულ ეფექტებს, რომლებიც მიმართულია ეტიოლოგიური ფაქტორის განადგურებისა და განეიტრალებისკენ, ეწოდება ეტიოტროპული თერაპია. თერაპიულ ზემოქმედებას, რომელიც მიმართულია დაავადების განვითარების მექანიზმებზე, ორგანიზმის წინააღმდეგობის გაზრდისა და ფუნქციის აღდგენისკენ, ეწოდება პათოგენეტიკური თერაპია.
სანოგენეზი
რთული რეაქციების კომპლექსს, რომელიც წარმოიქმნება მავნე ფაქტორის მოქმედების მომენტიდან და მიზნად ისახავს მის აღმოფხვრას, ფუნქციების ნორმალიზებას, დარღვევების კომპენსაციას და სხეულის დარღვეული ურთიერთქმედების აღდგენას გარე გარემოსთან, ეწოდება სანოგენეზი (S.M. Pavlenko). ამრიგად, სანოგენეზი არის აღდგენის მექანიზმი, ხოლო ამ პროცესის ძალიან მნიშვნელოვანი კომპონენტია დაქვეითებული ფუნქციების კომპენსაცია.
გამოჩენის დროიდან და ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, განასხვავებენ აღდგენის შემდეგ ტიპებს:
გადაუდებელი, გადაუდებელი, გრძელდება წამებში და წუთებში (ცემინება, ხველა და ა.შ.)
შედარებით სტაბილური, გრძელდება მთელი დაავადების განმავლობაში - დღეები, კვირები (ანთებით გამოწვეული რეაქციები, არასპეციფიკური იმუნიტეტი, მარეგულირებელი სისტემების ჩართვა და ა.შ.).
სანოგენეზის სტაბილური, გრძელვადიანი მექანიზმები (რეპარაციული რეგენერაცია, ჰიპერტროფია და ა.შ.)
განვითარების მექანიზმების მიხედვით სანოგენეტიკური მექანიზმები იყოფა პირველად და მეორადად.
პირველადი მექანიზმებიგანიხილება, როგორც ფიზიოლოგიური პროცესები (ფენომენები), რომლებიც არსებობს ჯანმრთელ ორგანიზმში და გადაიქცევა სანოგენეტიკურ პროცესებად, როდესაც ხდება დაავადების პროცესი. ისინი იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:
1) ადაპტაციური მექანიზმები, რომლებიც ადაპტირებენ ორგანიზმს პათოგენურ პირობებში ფუნქციონირებაზე და ხელს უშლიან დაავადების განვითარებას (სისხლის გამოყოფა სისხლის საცავებიდან და ერითროპოეზის მომატება ჰიპოქსიამდე და ა.შ.);
2) დამცავი მექანიზმები, რომლებიც ხელს უშლის პათოგენური აგენტის ორგანიზმში შეღწევას და ხელს უწყობს მის სწრაფ აღმოფხვრას (ბაქტერიციდული ნივთიერებები ბიოლოგიურ სითხეებში, დამცავი რეფლექსები - ხველა, ღებინება და ა.შ.);
3) კომპენსატორული მექანიზმები.
პირველადი სანოგენეტიკური მექანიზმების გამო, ექსტრემალურ ზემოქმედებაზე რეაგირება შეიძლება შემოიფარგლოს დაავადების წინასწარი მდგომარეობით.
პათოლოგიური პროცესის განვითარებისას ყალიბდება მეორადი სანოგენეტიკური მექანიზმები. ისინი ასევე იყოფა 3 ჯგუფად:
1. დამცავი, ლოკალიზაციის, ნეიტრალიზაციის, პათოგენური აგენტის ელიმინაციის უზრუნველყოფა.
2. კომპენსატორული მექანიზმები, რომლებიც კომპენსირებენ დისფუნქციას პათოლოგიის განვითარებაში.
3. ექსტრემალური მექანიზმები. ისინი წარმოიქმნება ორგანოებისა და ქსოვილების აგებულებისა და ფუნქციების ღრმა დარღვევით, ე.ი. დაავადების ბოლო, კრიტიკულ ეტაპზე.
სწავლება სტრესის შესახებ
სტრესის დოქტრინა ჩამოაყალიბა გამოჩენილმა კანადელმა მეცნიერმა ჰანს სელიემ, რომელმაც ჩამოაყალიბა სტრესის განვითარების ზოგადი კონცეფცია და გამოავლინა ამ პროცესის, პირველ რიგში, ჰორმონალური მექანიზმები. სელიეს ნამუშევარი იყო მთელი რიგი კვლევების შედეგი, რომლებიც მიეძღვნა ექსტრემალური სტიმულის მოქმედებაზე სხეულის რეაგირების მექანიზმების შესწავლას. კერძოდ, გამოჩენილი რუსი ფიზიოლოგი ი.პ. პავლოვმა ჩამოაყალიბა იდეები სხეულის რეაქციის ტიპების შესახებ და გააცნო "ფიზიოლოგიური ზომების" კონცეფცია. გამოჩენილი საბჭოთა მეცნიერი ლ. ორბელმა შეიმუშავა ვეგეტატიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური დაყოფის წამყვანი როლის თეორია ქსოვილის ტროფიზმის რეგულაციაში. სამეცნიერო სკოლის ექსპერიმენტებში
ლ.ა. ორბელის, კერძოდ, ნაჩვენებია, რომ ქსოვილების დაზიანებისას სწორედ ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური ნაწილის მეშვეობით ხორციელდება უმაღლესი ნერვული ცენტრების მარეგულირებელი ზემოქმედება, რაც უზრუნველყოფს მეტაბოლური პროცესების მობილიზაციას, ენერგიის მარაგს და ფუნქციურ აქტივობას. სხეულის წამყვანი სიცოცხლის მხარდაჭერის სისტემებიდან. საბჭოთა მეცნიერი ა.ა. ბოგომოლეცმა აღწერა თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის პათოლოგიური ცვლილებების ფენომენი დიფტერიის ინფექციის დროს.
სწავლება უ.ბ. კენონი ჰომეოსტაზზე. ამ დოქტრინის ძირითადი შინაარსი მდგომარეობს იმაში, რომ სხეულში ექსტრემალური სტიმულის მოქმედებით აქტიურდება გარკვეული მექანიზმები, რომლებიც უზრუნველყოფენ სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობის შენარჩუნებას. მან პირველმა დაადგინა, რომ ასეთი დამცავი და ადაპტაციური მექანიზმები არასპეციფიკური ხასიათისაა და ნაჩვენები იყო ჰორმონის ადრენალინის როლი ამ პროცესების განხორციელებაში.
ზოგადი ცნებები: ჯანმრთელობა, დაავადება, პათოლოგიური რეაქცია, პათოლოგიური პროცესი, პათოლოგიური მდგომარეობა, ეტიოლოგია, პათოგენეზი, სიკვდილი, აგონია, რემისია, რეციდივი, გართულება. ექთნებს უნდა ჰქონდეთ მკაფიოდ გააზრებული დაავადებების განვითარების მიზეზები და ორგანიზმში ამ ცვლილებების ხასიათი, რათა კომპეტენტურად გაუწიონ პირველადი დახმარება პაციენტს. ასევე აუცილებელია იცოდეთ შედეგები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დაავადება. პათოლოგია დაგეხმარებათ ამ საკითხების შესწავლაში (პათოსიდან - დაავადება, ლოგუსი - მეცნიერება).
პათოლოგია არის კლინიკური მედიცინის თეორიული საფუძველი, მეცნიერება, რომელიც სწავლობს დაავადების წარმოშობის, განვითარებისა და დასრულების ნიმუშებს. კვლევის საგანია ავადმყოფი ორგანიზმი. პათოლოგია მოიცავს ორ განყოფილებას: ზოგადი პათოლოგია და კონკრეტული პათოლოგია.
ზოგადი პათოლოგია - შეისწავლის დაავადების გამომწვევ პათოლოგიურ პროცესებს (მეტაბოლური დარღვევები, ადგილობრივი და ზოგადი სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, ორგანიზმის ზრდა-განვითარების დარღვევა).
კერძო პათოლოგია - შეისწავლის კონკრეტულ დაავადებებს, მათ გაჩენის ნიმუშებს, განვითარებას, მათ გართულებებსა და შედეგებს (გრიპი, ჰიპერტენზია, ტუბერკულოზი).
პათოლოგია მოიცავს 2 მეცნიერებას: პათოლოგიურ ფიზიოლოგიას და პათოლოგიურ ანატომიას.
პათოლოგიური ფიზიოლოგია- სწავლობს ავადმყოფი ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობას, პათოლოგიური პროცესების წარმოქმნის, განვითარებისა და დასრულებას. ექსპერიმენტს დიდი მნიშვნელობა აქვს პათოფიზიოლოგიის საკითხების შემუშავებაში. ცხოველებზე ექსპერიმენტებში ადამიანის დაავადებების მოდელირება ხელს უწყობს დაავადების გამომწვევი მიზეზების, მათი გაჩენისა და განვითარების მექანიზმების გამოვლენას. ცხოველებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა შესაძლებელი გახადა კვების და მეტაბოლური დარღვევების, ათეროსკლეროზისა და ჰიპერტენზიის მიზეზებისა და მექანიზმების ამოხსნა და ხელი შეუწყო დაავადებების ამოცნობის, პრევენციისა და მკურნალობის სხვადასხვა მეთოდების შექმნას.
ცხოველებზე გამოსცადეს სხვადასხვა ქირურგიული მოწყობილობა, წებოვანი ჭურჭელი, ხელოვნური ცირკულაცია, ხელოვნური თირკმელი და ა.შ.
კლინიკურ პრაქტიკაში ადამიანის ორგანიზმის ფუნქციებში ცვლილებების შესწავლა ხდება სხვადასხვა გზით: ეკგ, რენტგენოგრაფია, ენცეფალოგრაფია, კომპიუტერული ტომოგრაფია და ა.შ., ასევე ბიოქიმიური სისხლის ანალიზების, კუჭის წვენის, ნაღვლის შესწავლის, პაციენტის სეკრეცია.
პათოლოგიური ანატომიასწავლობს ორგანოებისა და ქსოვილების სტრუქტურის დარღვევას, რაც ხდება ავადმყოფობის დროს. პათოლოგიაში გამოიყენება მორფოლოგიური მეთოდები:
1. უწყვეტი ბიოფსია: ქსოვილის ნაწილის, ორგანოს, სიმსივნის შესწავლა - და ეს არის სწორი დიაგნოსტიკის ერთადერთი გზა
2. გაკვეთა. პათოლოგიური ანატომიის კლინიკური და ანატომიური მიმართულება არის სიცოცხლის განმავლობაში დაფიქსირებული დაავადების კლინიკური გამოვლინებების შედარება გვამების გაკვეთის დროს მიღებულ მორფოლოგიურ მონაცემებთან. ეს ხელს უწყობს დიაგნოსტიკური შეცდომების გამოვლენას.
ავადმყოფობა და ჯანმრთელობა არის ცხოვრების პროცესის ორი ძირითადი ფორმა, ორი პირობა. ჯანმრთელობისა და ავადმყოფობის პირობები შეიძლება ბევრჯერ გადავიდეს ერთმანეთში ადამიანის ინდივიდუალური ცხოვრების განმავლობაში. „ჯანმრთელობის“ კონცეფცია უნდა მოიცავდეს ადამიანის კეთილდღეობის შეფასებას, მის ადაპტირებას გარე და შიდა გარემოს ცვლილებებთან. ჯანმრთელობის ფიზიოლოგიური საზომი ნორმაა.
ნორმაარის სხეულის სასიცოცხლო აქტივობის საზომი გარემოს სპეციფიკურ პირობებში. სხეულის რეაქცია გარემოზე ზემოქმედებაზე დამოკიდებულია არა მხოლოდ სტიმულზე, არამედ თავად ორგანიზმის მდგომარეობაზე, ორგანოებისა და სისტემების უნარზე, მოაწესრიგონ თავიანთი ფუნქციები. თუ სტიმულის მოქმედების საპასუხოდ ირღვევა ჰომეოსტაზის სტრუქტურული და ფუნქციური საფუძვლები, იგივე რეაქციები ხდება პათოლოგიური.
ჯანმრთელი და დაავადებული ორგანიზმის თვისებების გასაგებად აუცილებელია ვიცოდეთ, რომ ორგანოები ფუნქციონირებს მრავალი ათეული წლის განმავლობაში, რადგან ნებისმიერ მომენტში ყველა ორგანოს ქსოვილი არ არის ფუნქციურად აქტიური, მხოლოდ მისი გარკვეული ნაწილი. განადგურებულია მოქმედი სტრუქტურები. მათი აღდგენის დროს ორგანოს ფუნქციას ახორციელებს სხვა სტრუქტურები, რომლებიც თავის მხრივ ასევე ნადგურდებიან. ეს ყველაფერი ჩვეულებრივ ქმნის ორგანოებისა და ქსოვილების სტრუქტურულ და ფუნქციურ მოზაიკას, რომელსაც ჰეტეროგენულობა - ჰეტეროგენულობა ეწოდება.
ჯანმრთელობაეს არის ადამიანის სრული ფიზიკური, გონებრივი და სოციალური კეთილდღეობის მდგომარეობა. ჯანმრთელი ადამიანის ნიშნები:
1. ორგანიზმის ადაპტაცია არსებობის მუდმივად ცვალებად პირობებთან (გარე და შინაგანი ფაქტორები).
2. ადამიანის სხეულის მთლიანობის შენარჩუნება.
3. შრომისუნარიანობის შენარჩუნება.
Დაავადება -ეს არის ორგანიზმის რეაქცია მავნე ზემოქმედებაზე, რომელსაც თან ახლავს ორგანიზმის ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევა, გარემოსთან ადაპტაციის დაქვეითება, შრომისუნარიანობის შეზღუდვა, ტკივილისა და სისუსტის შეგრძნება.
1. სოციალური ფაქტორების როლი არის სოციალური გარემო, რომელშიც ადამიანი ცხოვრობს: უძილობა, ეკონომიკური მდგომარეობის დაქვეითება, ტუბერკულოზი, შიდსი, ვენერიული და სხვა დაავადებები.
2. ცენტრალური ნერვული სისტემის როლი. ფსიქიკურმა ფაქტორებმა შეიძლება შეცვალოს დაავადების მიმდინარეობა. დიდი მნიშვნელობა აქვს: გამოცდილებას, შიშს, შიშს, ფსიქიკურ ტრავმას. სამედიცინო პერსონალს განსაკუთრებით დადებითი გავლენა უნდა ჰქონდეს პაციენტის ფსიქიკაზე. მგრძნობიარე, ყურადღებიანი დამოკიდებულება საქველმოქმედო გავლენას ახდენს დაავადების მიმდინარეობასა და შედეგზე (ფსიქოთერაპია). არსებობს მედიცინის მუშაკების არასათანადო ქმედებებით ან ქცევით გამოწვეული დაავადებების ჯგუფი (იატროგენული დაავადებები). მუდროვი მ.ია. - დაავადებას კი არ სჭირდება მკურნალობა, არამედ პაციენტს.
3. ორგანიზმის რეაქტიულობა ორგანიზმის საკუთრებაა - რეაგირება გარემომცველი ან შინაგანი გარემოს ზემოქმედებაზე (იმუნიტეტის მდგომარეობა, ფაგოციტოზი).
4. ადამიანის კონსტიტუცია
ასთენიური ტიპი
ჰიპერსთენიური ტიპი
ნორმოსთენიური ტიპი
5. მემკვიდრეობის როლი
პათოლოგიური რეაქცია- სხეულის მოკლევადიანი უჩვეულო რეაქცია ნებისმიერ ზემოქმედებაზე. მაგალითად, ნორმალური არტერიული წნევა არის შეკუმშვა, ფიზიკური დატვირთვით ის შეიძლება გაიზარდოს.
პათოლოგიური პროცესი- პათოლოგიური და დამცავ-ადაპტაციური რეაქციების ერთობლიობა დაზიანებულ ქსოვილებში, ორგანოებში ან მთლიანად ორგანიზმში; (რომელიც გამოიხატება ორგანოს, ქსოვილის, ორგანიზმის მეტაბოლური დარღვევების, ფუნქციების და მორფოლოგიის სახით). ეხება: დისტროფიებს, ცხელებას, შეშუპებას, ანთებას, შეშუპებას.
განსხვავება პათოლოგიურ პროცესსა და დაავადებას შორის:
1.დაავადებას ერთი მიზეზი აქვს, პათოლოგიურ პროცესს კი ბევრი;
2. ერთმა პათოლოგიურმა პროცესმა შეიძლება გამოიწვიოს, ლოკალიზაციის მიხედვით, დაავადების სხვადასხვა სურათი (სხვადასხვა ორგანოების შეშუპება);
3. დაავადება არის რამდენიმე პათოლოგიური პროცესის ერთობლიობა;
4. პათოლოგიურ პროცესს არ შეიძლება ახლდეს ორგანიზმის ადაპტაციის დაქვეითება და შრომისუნარიანობის შეზღუდვა.
პათოლოგიური მდგომარეობა- ნელი მიმდინარე პათოლოგიური პროცესი. Მიზეზები:
1) წინა ავადმყოფობის ან ოპერაციის შემდეგ;
2) საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევის შედეგად (ბრტყელტერფები, ცრუფეხა).
დაავადების კრიტერიუმები:
1) სიმპტომები (ჩივილები);
2) პაციენტის ობიექტური გამოკვლევის შედეგები
Შინაარსი. ეტიოლოგია. პათოგენეზი.
ეტიოლოგია -დოქტრინა დაავადების გაჩენისა და განვითარების მიზეზებისა და პირობების შესახებ. მრავალი მდგომარეობა ხელს უწყობს დაავადების განვითარებას. ინფექციური დაავადებები ხდება ორგანიზმში მიკროორგანიზმების არსებობისას. მაგალითად, mycobacterium tbc ფართოდ არის გავრცელებული გარემოში, მაგრამ არასანიტარული პირობები ხელს უწყობს დაავადებას: შებოჭილობა, ცუდი ვენტილაცია, მზის ნაკლებობა, ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტთან კონტაქტი, ალკოჰოლიზმი და ასევე მოქმედებს სხეულის მდგომარეობაზე. ზოგიერთს აქვს მძიმე კურსი და შეიძლება ჰქონდეს მსუბუქი კურსი.
ზოგიერთი დაავადების ეტიოლოგია ჯერ არ არის შესწავლილი (სიმსივნეები).
პათოგენეზი -ეს არის დოქტრინა დაავადების დაწყებისა და განვითარების მექანიზმების შესახებ. დაავადების ეტიოლოგიურ ფაქტორებზე ზემოქმედებას ე.წ ეთნოტროპული მკურნალობა... მაგალითად, ანტიბიოტიკების დანერგვა, რომელიც გავლენას ახდენს ბევრ მიკროორგანიზმზე (პნევმოკოკები, სტრეპტოკოკები, სტაფილოკოკები). დაავადების განვითარების მექანიზმებზე ზემოქმედებისას ე.წ პათოგენეტიკური მკურნალობა.
დაავადების პერიოდები, კურსი.
1. ლატენტური ან ლატენტური და ინფექციურ დაავადებებში მას ინკუბაცია ეწოდება - ეს არის დრო პათოგენური აგენტის ზემოქმედების დაწყებიდან დაავადების პირველი სიმპტომების გაჩენამდე, მაგალითად, სკარლეტის ცხელებით 2-6 დღე. ტიფური ცხელება 12-16 დღე, კეთრი რამდენიმე წელი, B ჰეპატიტი რამდენიმე თვე. ლატენტური პერიოდის გათვალისწინებით, კონტაქტურ ადამიანებში დაავადების პრევენცია შესაძლებელია იზოლაციით, ვაქცინაციებით. დაავადების ლატენტური პერიოდის დადგენას დიდი მნიშვნელობა აქვს დაავადების სამკურნალოდ და პროფილაქტიკისთვის.
2. პროდრომული (პროდრომი - წინამძღვარი) - დრო დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენიდან მის სრულ იდენტიფიკაციამდე. აღმოჩენილია გაურკვეველი სიმპტომები: სისუსტე, თავის ტკივილი, მადის დაკარგვა, ტემპერატურის უმნიშვნელო მატება.
3. მძიმე ავადმყოფობის პერიოდი ხასიათდება ყველა ძირითადი მტკივნეული ფენომენის განვითარებით: ვლინდება დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომები.
დაავადების კურსი:
- ბასრი დაავადება გრძელდება რამდენიმე დღიდან რამდენიმე კვირამდე
- ქვემწვავედაავადებებს ნაკლებად მკაფიო ციკლი აქვს და გრძელდება რამდენიმე თვე
- ქრონიკულიდაავადებები გრძელდება წლების განმავლობაში.
ზოგიერთ დაავადებას ახასიათებს:
- რეციდივები- ეს არის გამწვავება, დაავადების დაბრუნება აშკარა გამოჯანმრთელების შემდეგ
- რემისია- დაავადების მიმდინარეობის გაუმჯობესება
- გართულება დაავადება წარმოადგენს დაავადების ძირითად გამოვლინებებს სხვა ცვლილებების დამატებას, რომლებიც არ არის აუცილებელი მოცემული დაავადებისთვის.
დაავადების შედეგი.
სრული აღდგენა არის ყველა მტკივნეული ფენომენის გაქრობა და სხეულის ნორმალური ფუნქციების აღდგენა
არასრული გამოჯანმრთელება, როდესაც დისფუნქციები გრძელდება ავადმყოფობის შემდეგ. მაგალითად, ყივანახველას შემდეგ ხველა დიდხანს გრძელდება.
ქრონიკულ ფორმაზე გადასვლას თან ახლავს რეციდივის და რემისიის პერიოდები.
მუდმივი ინვალიდობა, ინვალიდობა (სახსრის უმოძრაობა, კიდურების ამპუტაცია, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა, საფაღარათო სინდრომი და ა.შ.)
- სიკვდილი- სიცოცხლის შეწყვეტა (letalis). ორგანიზმი ვერ ეგუება ყოფიერების შეცვლილ პირობებს, მცირდება მისი ადაპტაციის შესაძლებლობები და ხდება სიკვდილი.
ა) კლინიკური სიკვდილი: არის სუნთქვის შეწყვეტა, სისხლის მიმოქცევა, შექცევადია, თუ არ გრძელდება 5 წუთზე მეტი;
ბ) ბიოლოგიური სიკვდილი (შეუქცევადი) – ქსოვილებში შეუქცევადი ცვლილებების გამოჩენა.
ასევე განასხვავებენ:
1) სიბერისგან ბუნებრივი სიკვდილი სხეულის გაფუჭების გამო
2) შეიძლება იყოს პათოლოგიური ან ნაადრევი სიკვდილი
ძალადობრივი (ტრავმა, მოწამვლა, მკვლელობა)
დაავადებისგან.
სიკვდილის საბოლოო მდგომარეობაა აგონია და კლინიკური სიკვდილი.
აგონია არის ცხოვრებიდან სიკვდილზე გადასვლის მდგომარეობა, რომელშიც აღინიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტივობის დარღვევა და სხეულის ყველა სასიცოცხლო ფუნქციის დარღვევა: სუნთქვა, გულის აქტივობა, ტემპერატურის დაქვეითება, სფინქტერების გახსნა, დაკარგვა. ცნობიერების. აგონია წინ უსწრებს კლინიკურ სიკვდილს და შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან 3 დღემდე.
დაავადების განვითარება ემყარება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის უუნარობას კოლოსტრუმის ნორმალურად მონელებაში, რაც ხშირად ასოცირდება საჭმლის მომნელებელი სისტემის მორფოლოგიურ და ფუნქციურ მოუმწიფებლობასთან, ჭარბ კვებასთან ან კოლოსტრუმის ბიოლოგიური თვისებების, მეთოდისა და სიხშირის უარესობისკენ ცვლილებებთან. კვების. ამ შემთხვევაში, დისპეფსიის დაავადება მსუბუქ ფორმაში განიხილება ამ კურსში, მისი გამომწვევი მიზეზები იყო ორსული ცხოველების კვების ტექნოლოგიის დარღვევა, ახალშობილი ახალგაზრდა ცხოველების კვებისა და შენახვის ტექნოლოგია.
ნაწლავში არასრული დაშლის მავნე პროდუქტების მნიშვნელოვანი რაოდენობით წარმოქმნა და დაგროვება (პოლიპეპტიდები, ამიაკი, ნარჩენი აზოტი), რაც იწვევს საჭმლის მომნელებელი წარმოშობის ტოქსიკოზს, ნაწლავური გარემოს pH-ის ცვლილებას, არასრული დაშლის პროდუქტების დაგროვებას. რაც კარგი საფუძველია გაფუჭებული მიკროფლორის განვითარებისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დისბიოზის, დიდი რაოდენობით ტოქსინების წარმოქმნისა და ორგანიზმის ტოქსიკოზის განვითარებისათვის. შედეგი არის დიარეა, რომელიც ამძიმებს მეტაბოლურ დარღვევებს, იწვევს დეჰიდრატაციას, მადის დაკარგვას და მძიმე ავადმყოფობას.
დაავადების მსუბუქი ფორმით (მარტივი დისპეფსია), სხეულის ტოქსიკოზისა და დეჰიდრატაციის ფენომენები სუსტად არის გამოხატული ან სრულიად არ არსებობს ავადმყოფი ახალგაზრდა ცხოველების უნარის გამო, კომპენსაცია გაუწიონ დანაკარგებს შენარჩუნებული მადის და კოლოსტრუმის დამაკმაყოფილებელი მონელების გამო. . დაავადების სიმძიმიდან გამომდინარე, ცხოველის ორგანიზმი განიცდის ეგზოგენურ და ენდოგენურ კვებით დეფიციტს, ასიმილაცია სუსტდება და ჭარბობს დისიმილაცია. საჭმლის მომნელებელი დარღვევები ამძიმებს ჰიპოგამაგლობულინემიის არსებობას ავადმყოფი ცხოველების სხეულში.
მარტივი დისპეფსია თან ახლავს საჭმლის მონელების დარღვევას ავადმყოფი ცხოველების ზოგადი მდგომარეობის მნიშვნელოვანი ცვლილებების გარეშე. ტოქსიკურ დისპეფსიას ახასიათებს მძიმე ზოგადი მდგომარეობა, მადის ნაკლებობა, უხვი დიარეა, ინტოქსიკაცია და დეჰიდრატაცია. სხეულის ზოგადი ტემპერატურა დისპეფსიის ორივე ფორმის დროს ჩვეულებრივ ნორმალურ დიაპაზონშია. მძიმე პაციენტებში ტოქსიკური დისპეფსიით აღინიშნება ტკივილი მუცლის არეში, განავალი გამოიყოფა უნებურად, ანუსის სფინქტერი მოდუნებულია და განავალს აქვს სევდიანი სუნი. . სუნთქვა არის არაღრმა, სწრაფი, გულის ხმები ყრუ, პულსი აჩქარებული, სუსტი, ლორწოვანი გარსები: გარსები მოლურჯო ფერის.
მარტივი დისპეფსია, როგორც წესი, მთავრდება ცხოველების გამოჯანმრთელებით, ტოქსიკური - 48-72 საათის შემდეგ, ჩვეულებრივ, ცხოველის სიკვდილი.
ბილეთი 77. ღვიძლის უკმარისობა. ორგანიზმში მეტაბოლური და ფუნქციური დარღვევების დახასიათება.
ღვიძლის უკმარისობა- პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ღვიძლის ერთი ან რამდენიმე ფუნქციის დარღვევით, რაც იწვევს სხვადასხვა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევას და ორგანიზმის ინტოქსიკაციას ცილოვანი ცვლის პროდუქტებით, რასაც ხშირად თან ახლავს ც.ს.ს აქტივობის დარღვევა. ღვიძლის კომის განვითარებამდე.
განასხვავებენ ღვიძლის მწვავე და ქრონიკულ უკმარისობას... პირველის განვითარება მიუთითებს ღვიძლის უჯრედების მასიურ ნეკროზზე ძალიან მოკლე დროში (1-2 კვირა), როდესაც კომპენსატორული მექანიზმები ვერ რეალიზდება. ტოქსიკური მეტაბოლიტების უტილიზაცია ძლიერ დარღვეულია - ვითარდება მძიმე მეტაბოლური აციდოზი. ღვიძლის მწვავე უკმარისობაყოველთვის ნიშნავს მძიმე მიმდინარეობას და ხშირად უკიდურესად არასახარბიელო პროგნოზით.
ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობავითარდება ხანგრძლივი თანდათანობითი ჰეპატონეკროზის ფონზე, რომლის სიხშირე იძლევა კომპენსატორული მექანიზმების რეალიზების საშუალებას გარკვეულ ზღვარამდე. როდესაც ამ ზღვარს მიაღწევს, ღვიძლის ფუნქციების დეკომპენსაცია ხდება ყველა შემდგომი კლინიკური გამოვლინებით. დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა: გულის ქრონიკული უკმარისობა, შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური ანთებითი დაავადებები, შეძენილი და თანდაყოლილი მეტაბოლური დაავადებები, ალკოჰოლური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი და ა.შ. ნაღვლის საერთო სადინრის გახანგრძლივებული ობსტრუქციით, რაც ხდება ნაღვლის ბუშტის დაავადებით, ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის პათოგენეზის საფუძველია ნაღვლის სტაგნაცია ინტრაჰეპატურ სანაღვლე სადინარებში, მათში წნევის მატება. ნაღველი არის აგრესიული გარემო მასში ნაღვლის მჟავების ნაკრების შემცველობის გამო, ამიტომ საზიანოა ჰეპატოციტებისთვის. ამ უკანასკნელის ნეკროზი ხდება ნაღვლის ციტოლიზური მოქმედების გამო. ღვიძლის ნეკროზული უბნები იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით - ყალიბდება ბილიარული ციროზის ნათელი სურათი.
ღვიძლის უკმარისობა ხასიათდება ორი ძირითადი სინდრომის არსებობით: ა) ქოლესტაზი; ბ) ჰეპატოცელულარული უკმარისობა. ქოლესტაზური კომპონენტისანაღვლე გზებში ნაღვლის მწვავე ან ქრონიკული სტაგნაციის და ჰეპატოციტებზე ნაღვლის ციტოლიზური ეფექტის გამო. იწვევს ობსტრუქციული სიყვითლის კლინიკას, ქავილს და ასევე არის რეაქტიული ჰეპატომეგალიის მიზეზი. ჰეპატოცელულური უკმარისობის მიზეზი არის დეგენერაციული ინტრაჰეპატოციტური პროცესები მათი ტროფიკის მწვავე ან ქრონიკული დარღვევის გამო. ეს იწვევს ღვიძლის სიყვითლის, პორტალური ჰიპერტენზიის, ასციტის, ღვიძლის ენცეფალოპათიის განვითარებას და ა.შ.
ღვიძლის უკმარისობის ამა თუ იმ მანიფესტაციის გაბატონებიდან გამომდინარე, გამოიყოფა შემდეგი ფორმები: ა) სისხლძარღვოვანი (პორტალური ჰიპერტენზიის დომინირება); ბ) ჰეპატოციტური (ასციტების, ენცეფალოპათიის კლინიკა); გ) ექსკრეტორული (ქოლესტაზური კომპონენტის ჭარბობს).
ღვიძლის უკმარისობით, არა მხოლოდ კატაბოლური, არამედ ანაბოლური ღვიძლის ფუნქცია ინჰიბირებულია. ვინაიდან ღვიძლი მონაწილეობს ყველა სახის მეტაბოლიზმში, ცილების, ცხიმების და ნახშირწყლების სინთეზი შეფერხებულია. სისხლის სისტემა თითქმის პირველია, ვინც რეაგირებს ცილის სინთეზის დეპრესიაზე. ეს ვლინდება: ა) ჰიპოალბუმინემიითა და ჰიპოგლობულინემიით; ბ) სისხლდენა ბუნებრივი ცილოვანი კოაგულანტების წარმოების შემცირების გამო; გ) სატრანსპორტო ფუნქციის დათრგუნვა სატრანსპორტო ცილების (ცერულოპლაზმინი, ტრანსფერინი, ტრანსკორტინი და სხვ.) არასაკმარისი კონცენტრაციის გამო.
ნახშირწყლების სინთეზის დათრგუნვა იწვევს არასაკმარის წარმოებას, მათ შორის გლუკოზას - ტვინის მთავარი ენერგეტიკული სუბსტრატს. ეს ასპექტი, ჰიპერბილირუბინემიასთან და მეტაბოლურ აციდოზთან ერთად, საფუძვლად უდევს ღვიძლის ენცეფალოპათიის განვითარებას, ღვიძლის უკმარისობის მძიმე გართულებას, რომელიც შეუქცევადია მძიმე შემთხვევებში. როგორც წესი, ღვიძლის ენცეფალოპათიის მძიმე შემთხვევები ვითარდება არსებული მრავალორგანული უკმარისობის ფონზე. კერძოდ, ეს მდგომარეობა გადადის ღვიძლის კომაში, რომელიც უმეტეს შემთხვევაში ფატალურია.
ბილეთი 78. სიყვითლე. ეტიოლოგია, განვითარების მექანიზმები, ძირითადი მახასიათებლები.
ქვეშ სიყვითლეგაიგოს სინდრომი, რომელიც ვითარდება სისხლში და ქსოვილებში ჭარბი ბილირუბინის დაგროვების შედეგად და კლინიკურად ხასიათდება კანისა და ლორწოვანი გარსების იქტერული შეფერილობით.
ასე რომ, სიყვითლე შეიძლება განვითარდეს ჰემოლიზის შედეგად, ე.ი. ერითროციტების გადაჭარბებული განადგურება, რომლის დროსაც ღვიძლი ვერ ახერხებს მთელი წარმოქმნილი არაპირდაპირი ბილირუბინის სწორ ხაზად გარდაქმნას. სიყვითლის ეს ვარიანტი (ადრე ეწოდებოდა, როგორც სუპრაჰეპატური) ვლინდება ჰემოლიზური ანემიების, სხვადასხვა ორგანოების ინფარქტისა და ფართო ჰემატომების დროს და ახასიათებს სისხლში თავისუფალი (არაპირდაპირი) ბილირუბინის დონის მატება, აგრეთვე გაჯერებული ფერი. განავალი და შარდის ჰიპერპიგმენტაცია სტერობილინოგენის წარმოქმნის გაზრდის გამო.
სიყვითლე შეიძლება გამოწვეული იყოს არაპირდაპირი ბილირუბინის მეტაბოლიზმის დარღვევით სხვადასხვა სტადიაზე: თავისუფალი ბილირუბინის დაჭერა და ჰეპატოციტში გადატანა, მისი კონიუგაცია, წარმოქმნილი პირდაპირი ბილირუბინის ექსკრეცია მილაკოვანი მემბრანის მეშვეობით ნაღველში.
ეს ვარიანტები ასევე შერწყმულია "ღვიძლის სიყვითლის" კონცეფციასთან. ამრიგად, კონიუგირებული ფერმენტის გლუკურონილ ტრანსფერაზას აქტივობის დაქვეითება, რომელიც თავისუფალ ბილირუბინს შეკრულ ბილირუბინად გარდაქმნის, საფუძვლად უდევს ე.წ. ოჯახური არაჰემოლიზური კეთილთვისებიანი არაკონიუგირებული ჰიპერბილირუბინემიის (ჟილბერტის სინდრომი) განვითარებას. ეს სინდრომი მემკვიდრეობით მიიღება აუტოსომურ-რეცესიული გზით, ახასიათებს არაპირდაპირი ბილირუბინის დონის ზომიერი მატება, ჩვეულებრივ იზრდება უზმოზე და, როგორც წესი, აქვს კარგი პროგნოზი. გილბერტის სინდრომი შედარებით ხშირად გვხვდება (მთლიანი მოსახლეობის 2-5%-ში, ძირითადად ახალგაზრდებში და მამაკაცებში) და ზოგჯერ შეცდომით განიხილება, როგორც ქრონიკული ჰეპატიტის გამოვლინება.
სხვა პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები საფუძვლად უდევს სიყვითლეს, რომელიც ვითარდება ჰეპატოციტების ღრმა სტრუქტურული დაზიანებით. ამ ტიპის სიყვითლე (ასევე უწოდებენ ჰეპატოცელულურ სიყვითლეს) გვხვდება ვირუსული, ალკოჰოლური და წამლის ჰეპატიტის, ღვიძლის ციროზისა და ღვიძლის უჯრედების ნეკროზით გამოწვეული სხვა დაავადებების დროს. ამავდროულად, სისხლში იმატებს როგორც არაპირდაპირი ბილირუბინის დონე (ჰეპატოციტების ფუნქციური შესაძლებლობების დაქვეითების გამო), ასევე პირდაპირი (ჰეპატოციტების მემბრანების მთლიანობის დარღვევისა და ბილირუბინის გლუკურონიდის შეყვანის გამო. სისხლძარღვში), შარდში ჩნდება პირდაპირი ბილირუბინი, რაც იწვევს მის მუქ ფერს, ამცირებს (თუმცა მთლიანად და არ წყვეტს) სტერობილინოგენის გამოყოფას განავლით. ღვიძლის სიყვითლის ეს ვარიანტი მიმდინარეობს შრატის ტრანსამინაზების აქტივობის მატებით და ხშირად თან ახლავს ჰეპატოცელულარული უკმარისობის ნიშნები.
ზოგიერთ პათოლოგიურ პროცესში (მაგალითად, ქრონიკული ჰეპატიტის ქოლესტაზური ვარიანტი), შეიძლება დაზარალდეს ნაღვლის გამოყოფა ჰეპატოციტიდან ღვიძლის შიდა სანაღვლე სადინარებში ან ნაღვლის გამოყოფა ამ სადინრებიდან (პირველადი ბილიარული ციროზის დროს). ამ ტიპის ღვიძლის სიყვითლის დროს ვლინდება ქოლესტაზის სინდრომისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები.
სიყვითლის გამოჩენა ასევე შესაძლებელია ნაღვლის სადინრებიდან თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის გადინების დარღვევის გამო (ე.წ. ღვიძლისმიერი სიყვითლე). სიყვითლის ეს ვარიანტი ვითარდება ღვიძლის ან ნაღვლის საერთო სადინრის ნაწილობრივი ან სრული ობსტრუქციის შედეგად კენკრით ან სიმსივნით, როდესაც ნაღვლის საერთო სადინრის პირი შეკუმშულია ან შემოიჭრება კუჭქვეშა ჯირკვლის თავის ავთვისებიანი სიმსივნით. დიდი თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილა, როდესაც დიდი ნაღვლის სადინარები შეკუმშულია ლიმფური კვანძების პაკეტებით (მაგალითად, ლიმფოგრანულომატოზით), ნაღვლის საერთო სადინრის ციკატრიკული სტრიქტურებით და რიგი სხვა დაავადებებით. ნაღვლის გადინების შეფერხება იწვევს ნაღვლის კაპილარებში წნევის მატებას და ნაღვლის შემდგომ გამოყოფას სისხლძარღვებში. ეს ხელს უწყობს სისხლში პირდაპირი ბილირუბინის შემცველობის მატებას, შარდში მის გამოჩენას, ასევე განავალში სტერობილინოგენის გამოყოფის არარსებობას. დარღვევების კომპლექსს, რომელიც წარმოიქმნება თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის გადინების შეფერხებით, ეწოდება ქოლესტაზის სინდრომს, რომელიც, ობსტრუქციის დონის მიხედვით, შეიძლება იყოს ინტრაჰეპატური ან ექსტრაჰეპატური.
ნაღვლის მჟავების არასაკმარისი მიღება ნაწლავებში იწვევს საჭმლის მონელების და ცხიმების შეწოვის დარღვევას და სტეატორეის წარმოქმნას. ამავდროულად, იტანჯება ცხიმში ხსნადი ვიტამინების შეწოვაც, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს A ვიტამინის დეფიციტისთვის დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომების გამოვლენას (ბინდის მხედველობის დაქვეითება, ჰიპერკერატოზი), K ვიტამინის (პროთრომბინის დონის დაქვეითება, სისხლჩაქცევები), ვიტამინი E ( კუნთების სისუსტე). D ვიტამინის დეფიციტის განვითარება იწვევს ძვლოვანი ქსოვილის დემინერალიზაციას, ძვლების დარბილებას (ოსტეომალაცია) და პათოლოგიური მოტეხილობების წარმოქმნას. ნაღველში ქოლესტერინის გამოყოფის დარღვევა და სისხლში მისი დონის შემდგომი მატება იწვევს კანზე თვალების ირგვლივ მდებარე ბრტყელი ქოლესტერინის დაფების გაჩენას (ქსანთელაზმა), ნაკლებად ხშირად ხელებზე, იდაყვებსა და ტერფებზე (ქსანთომა).
ამ სინდრომის წამყვანი კლინიკური გამოვლინებებია სიყვითლე, შარდის გამუქება და განავლის გაუფერულება (აქოლიური განავალი), გამოწვეული სისხლში პირდაპირი ბილირუბინის დონის მატებით, შარდით მისი გამოყოფით (ბილირუბინურია) და სტერობილინოგენის არარსებობით. განავალი, ასევე კანის ქავილი, რომელიც დაკავშირებულია ნაღვლის მჟავების შეკავებასთან და მათ გაღიზიანებასთან კანში მდებარე ნერვული დაბოლოებების.
ბილეთი 79. სიყვითლის კლასიფიკაცია
1. პრეჰეპატური (ჰემოლიზური)
2. ღვიძლის (პარენქიმული)
3. პოსტჰეპატური (მექანიკური)
ერითროციტების უტილიზაციის მექანიზმი და ნაღვლის წარმოქმნა.
ერითროციტულ-რეტიკულო-ენდოთელური სისტემა - არაპირდაპირი ბილირუბინი (ცილის მოლეკულაზე) - სისხლი - ღვიძლი - პირდაპირი ბილირუბინი - ნაღველი - თორმეტგოჯა ნაწლავი - სტერკობილინოგენი - სტერკობილინი.
1. - განავალი
2. - სისხლი - ღვიძლი - ურობილინოგენი - სისხლი - თირკმელები - ურობილინი - შარდი.
განსაზღვრეთ: ბილირუბინი სისხლში, განავლის ფერი, ურობილინის შემცველობა შარდში.
ორგანიზმში: ჰემოგლობინი - ბილირუბინი - ბილივერდინი - სტერკობილინი - ურობილინი.
ჰემოლიზური ფ-ით: განავალი ასევე, შარდი - მოწითალო შეფერილობა
პარენქიმული: არ გამოიმუშავებს ნაღველს, მოთეთრო განავალს, უფერო შარდს.
ფერი თანდათან აღდგება. არაპირდაპირი ბილირუბინი ქსოვილებში. თირკმელების საშუალებით - შარდის შეღებვა.
მექანიკური: ნაღველი ქსოვილში - განავლის ფერი ნორმალურია, შარდი მაშინვე ბნელდება. არაპირდაპირი ბილირუბინი ნორმალურია.
სიყვითლით: NS-ს ფუნქციის დარღვევა. თავის ტკივილი, ძილიანობა, უძილობა, ბოდვითი მდგომარეობა, სისხლის დარღვევები: ლეიკოციტოზი, ჰიპოგლიკემია, შარდოვანას დაქვეითება, ამიაკის მომატება.
აორტის ჰიპერტენზია - ღვიძლიდან სისხლის გადინება რთულია.
სისხლის სტაგნაცია ვენოპორტში - ასციტის განვითარება.
ბილეთი 80. დიურეზის დარღვევა. სახეები, მიზეზები, განვითარების მექანიზმები, მნიშვნელობა ორგანიზმისთვის.
შარდის გამოყოფას ცნობილი დროის განმავლობაში დიურეზი ეწოდება. დიურეზი შეიძლება იყოს დადებითი (თუ პაციენტი გამოყოფს უფრო მეტ შარდს დღის განმავლობაში, ვიდრე სვამს სითხეს) და უარყოფითი (საპირისპირო თანაფარდობით).
დადებითი დიურეზი შეინიშნება შეშუპების თანხვედრისას, დიურეზულების მიღებისას და რიგ სხვა შემთხვევებში. ნეგატიური დიურეზი შეინიშნება ორგანიზმში სითხის შეკავებისას (შეშუპებით) და კანისა და ფილტვების გამოყოფისას (ცხელ და მშრალ კლიმატში).
პოლიურია - შარდის გამოყოფის მატება დღეში 2 ლიტრამდე ან მეტი. ის შეიძლება ასოცირებული იყოს არა მხოლოდ თირკმელების დაავადებასთან, არამედ ზოგიერთ დიეტურ ჩვევებთან, სასმელის რეჟიმთან, შარდმდენების მიღებასთან და ა.შ.
თუმცა, პოლიურიის კომბინაცია ნოქტურიასთან (ღამის დიურეზის გავრცელება დღის განმავლობაში) ხშირად გვხვდება თირკმელების ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტში, როგორც თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ნიშანი და შეიძლება დარჩეს მისი ერთადერთი გამოვლინება დიდი ხნის განმავლობაში.
პოლიურია შეინიშნება შაქრიანი დიაბეტის დროს, თირკმლის მილაკებში წყლის რეაბსორბციის დარღვევის გამო, შარდის მაღალი ოსმოსური წნევის გამო, გლუკოზით მდიდარი; უშაქრო დიაბეტით, ეს ხდება ჰიპოფიზის ჯირკვლის ანტიდიურეზული ჰორმონის არასაკმარისი შეყვანის გამო სისხლში.
ოლიგურია - გამოყოფილი შარდის რაოდენობის შემცირება 500 მლ-ზე ნაკლებ დღეში. ფიზიოლოგიური ოლიგურია შეიძლება ასოცირებული იყოს სხეულის არასაკმარისი დატენიანებასთან და გაძლიერებულ ოფლიანობასთან.
პათოგენეტიკურად განასხვავებენ პრერენალურ, თირკმელ და პოსტრენალურ ოლიგურიას. პრერენალური ოლიგურია ყველაზე ხშირად ვლინდება შოკის დროს, რომელსაც თან ახლავს ჰემოლიზი და დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია. პრერენალური ოლიგურიის ხშირი მიზეზია წყლისა და მარილების დაკარგვა პილორული სტენოზის, ნაწლავის გაუვალობის, ენტეროკოლიტის, ცხელების, დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტის დროს, დიურეზულების უკონტროლო მიღების შედეგად.
პრერენალური ოლიგურია ასევე შესაძლებელია სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის, პორტალური ჰიპერტენზიის, ჰიპოპროტეინემიის, მიქსედემის დროს.
თირკმლის (თირკმლის) ოლიგურია ხდება თირკმელების დაზიანებით, თირკმლის არტერიების თრომბოზით და ექტომიით, მწვავე გლომერულონეფრიტით, ორმხრივი ნეფრიტით, ჰემორაგიული ცხელებით თირკმლის სინდრომით, ზოგიერთი მოწამვლის, რიგი წამლების ტოქსიკური ან ალერგიული ეფექტებით, ჰიპერურიკემიით (გაზრდილი შარდმჟავას გამოყოფა). ). თირკმლის ოლიგურია ასევე ვლინდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალურ სტადიაში.
პოსტრენალური ოლიგურია შეინიშნება შარდსაწვეთის ნაწილობრივი ორმხრივი ობსტრუქციის დროს.
ანურია - შარდის რაოდენობის შემცირება 200 მლ-მდე მის სრულ არარსებობამდე.
ექსკრეტორული ანურია შეიძლება მოხდეს საშარდე გზებში ობსტრუქციის დროს, ხოლო შარდის გამოყოფა არ არის დარღვეული. ეს შესაძლებელია კენჭით შარდსადენის ბლოკირებით, ლორწოვანი გარსის ანთებითი შეშუპებით ან ავთვისებიანი სიმსივნის ზრდით.
შარდის მწვავე შეკავებისგან განსხვავებით, ანურიის დროს შარდის ბუშტი ცარიელია, შარდი არ გამოიყოფა თირკმელებით ან არ შედის ბუშტში ზემოაღნიშნული მიზეზების გამო.
გამომწვევი მიზეზიდან გამომდინარე განასხვავებენ არენაულ, პრერენულ, თირკმელების და სუბრენალურ ანურიას.
არენალური ანურია გამოწვეულია თირკმელების არარსებობით, რაც ხდება მაშინ, როდესაც ორივე თირკმელი თანდაყოლილია ან ერთი თირკმლის შეცდომით ამოღების გამო. პრერენალური ანურია წარმოიქმნება თირკმელში სისხლის ნაკადის შეწყვეტის ან უკმარისობის გამო (გულის II-III ხარისხის უკმარისობით, გამოხატული შეშუპების დროს). თირკმლის ანურია გამოწვეულია თირკმლის დაავადებით ან დაზიანებით თირკმლის პარენქიმის მნიშვნელოვანი დაზიანებით. სუბრენალური ანურია არის შარდის გადინების დარღვევის შედეგი საშარდე გზების ობსტრუქციის ან შეკუმშვის დროს.
ანურია ასევე იყოფა სეკრეტორად, ასოცირებული გლომერულური ფილტრაციის დარღვევებთან (ურემია, გახანგრძლივებული შეკუმშვის სინდრომი) და ექსკრეტორულ (იშურია), ასოცირებული შარდის გადინების დარღვევასთან ურეთრაში (ზურგის ტვინის შეკუმშვით ან დაზიანებით, კომით).
იშურია ასევე შეიძლება ასოცირებული იყოს პროსტატის ჯირკვლის გარკვეულ დაავადებებთან, ნერვული სისტემის მთელ რიგ დაავადებებთან, რომლებიც დაკავშირებულია პარეზთან და პარაპლეგიასთან და ურეთრის სტრიქტურასთან.
ურემია ასევე შეიძლება განვითარდეს თირკმელების პარენქიმული დაავადების დროს შეშუპების სინდრომის გამო ან სითხის დიდი დაკარგვით.
პოლაკიურია (გახშირებული შარდვა) არის შარდის ბუშტის ლორწოვანი გარსის ნერვული დაბოლოებების მომატებული მგრძნობელობის შედეგი, რომლის გაღიზიანება იწვევს შარდვის გახშირებას, რაც ჩნდება შარდის ბუშტში შარდის მცირე რაოდენობითაც კი.
პოლაქიურია (მდგომარეობა, როდესაც შარდვის რაოდენობა საათში 10-15-ს აღწევს) შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა რეფლექსური ზემოქმედება შარდის ბუშტის კუნთებზე თირკმელებიდან და შარდსაწვეთებიდან მათში პათოლოგიური პროცესების არსებობისას (მაგალითად, უროლიტიზით).
შარდვის გახშირებული სურვილი ყოველ ჯერზე მცირე რაოდენობით შარდის გამოყოფით ცისტიტის ნიშანია. ქალებში პოლაკიურია შეიძლება გამოწვეული იყოს სასქესო ორგანოების მხრივ სხვადასხვა პათოლოგიურმა მდგომარეობამ (საშვილოსნოს ზეწოლა შარდის ბუშტზე მისი არასწორი პოზიციის შემთხვევაში, ასევე ორსულობის დროს).
ფიზიოლოგიური პოლაკიურია შეინიშნება სტრესისა და ძლიერი აგზნების დროს. ზოგჯერ პოლაკიურია დაკავშირებულია მედიკამენტების მიღებასთან (უროტროპინი).
პოლაკიურია ასევე ვითარდება ყველა დაავადების დროს, რომელსაც თან ახლავს შარდის დიდი რაოდენობით გამოყოფა (პოლიურია), კერძოდ, ნეფროსკლეროზი, შაქრიანი დიაბეტი და უშაქრო დიაბეტი, დიურეზული საშუალებებით შეშუპების მოხსნისას.
გარკვეულ პათოლოგიურ პირობებში, დღისით შარდვის რიტმი ნორმალურია, ღამით კი უფრო ხშირი (ეს დამახასიათებელია პროსტატის ადენომისთვის).
ნოქტურია - ღამის დიურეზის დომინირება დღის განმავლობაში (ჩვეულებრივ, დღის დიურეზის და ღამის თანაფარდობა არის 3: 1 ან 4: 1).
სტრანგურია (ტკივილი და კრუნჩხვები შარდვის დროს, ხშირად შერწყმული პოლაკიურიასთან) არის ურეთრის და შარდის ბუშტის ანთებითი ცვლილებების ნიშანი ცისტიტით, ურეთრიტით, პიელონეფრიტით, უროლიტიზით.
ბილეთი 81. მილაკოვანი რეაბსორბციის და გლომერულური ფილტრაციის დარღვევა.
გლომერულური ფილტრაციის დარღვევები გლომერულური ფილტრაციის დარღვევას თან ახლავს ფილტრატის მოცულობის შემცირება ან ზრდა. გლომერულური ფილტრატის მოცულობის შემცირება. Მიზეზები. - ეფექტური ფილტრაციის წნევის დაქვეითება ჰიპოტენზიურ პირობებში (არტერიული ჰიპოტენზია, კოლაფსი და სხვ.), თირკმლის იშემია (თირკმელი), ჰიპოვოლემიური მდგომარეობები. - გლომერულური ფილტრატის ფართობის შემცირება. აღინიშნება თირკმლის (თირკმელების) ან მისი ნაწილის ნეკროზი, მიელომა, ქრონიკული გლომერულონეფრიტი და სხვა პირობები. - ფილტრაციის ბარიერის გამტარიანობის დაქვეითება გასქელების, სარდაფის მემბრანის რეორგანიზაციის ან მასში სხვა ცვლილებების გამო. ეს ხდება ქრონიკული გლომერულონეფრიტის, შაქრიანი დიაბეტის, ამილოიდოზისა და სხვა დაავადებების დროს.
გლომერულური ფილტრატის მოცულობის გაზრდა. Მიზეზები. - ეფექტური ფილტრაციის წნევის მატება ეფერენტული არტერიოლების SMC ტონუსის მატებასთან ერთად (კატექოლამინების, Pg, ანგიოტენზინის, ADH-ის გავლენის ქვეშ) ან შემომტანი არტერიოლების SMC ტონის დაქვეითებით ( კინინის, პგ და ა.შ. ზემოქმედება, აგრეთვე სისხლის ჰიპოტენზიის გამო (მაგალითად, ღვიძლის უკმარისობით, უზმოზე, გახანგრძლივებული პროტეინურიით). - ფილტრაციის ბარიერის გამტარიანობის გაზრდა (მაგალითად, სარდაფის მემბრანის შესუსტების გამო) ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების - ანთების ან ალერგიის შუამავლების (ჰისტამინი, კინინები, ჰიდროლიზური ფერმენტები) გავლენის ქვეშ. მილაკოვანი რეაბსორბციის დარღვევები მილაკოვანი რეაბსორბციის ეფექტურობის დაქვეითება ხდება ტრანსეპითელური სატრანსპორტო სისტემების სხვადასხვა ფერმენტების და დეფექტების დროს (მაგალითად, ამინომჟავები, ალბუმინი, გლუკოზა, ლაქტატი, ბიკარბონატები და ა.შ.), აგრეთვე ეპითელიუმის და სარდაფის მემბრანოპათიები. თირკმლის მილაკების გარსები. მნიშვნელოვანია, რომ როდესაც ნეფრონის პროქსიმალური ნაწილები უპირატესად დაზიანებულია, ორგანული ნაერთების (გლუკოზა, ამინომჟავები, ცილა, შარდოვანა, ლაქტატი), აგრეთვე ბიკარბონატების, ფოსფატების, C1-, K+ რეაბსორბცია დარღვეულია და როდის. დაზიანებულია თირკმლის მილაკების დისტალური ნაწილები, დარღვეულია Na +, K + რეაბსორბციის პროცესები, Mg2+, Ca2+, წყალი.
ბილეთი 82. თირკმელების ძირითადი დაავადებები: ნეფრიტი, პიელონეფრიტი, ნეფროზული სინდრომი, ამილოიდოზი და ნეფროსკლეროზი.
ნეფრიტი არის თირკმლის ანთებითი დაავადებების ჯგუფი, რომელიც გავლენას ახდენს გლომერულ აპარატზე. ნეფრიტი შეიძლება იყოს დიფუზური (მთლიანად მოქმედებს გლომერულებზე) და კეროვანი (ცალკე ანთებითი კერებით). დიფუზური ნეფრიტი უფრო საშიშია ადამიანის ჯანმრთელობისთვის. ის შეიძლება მოხდეს მწვავე და ქრონიკული ფორმით.
ნეფრიტის დროს ზიანდება თირკმელების თაიგულ-მენჯის სისტემები, მათი მილაკები, გლომერულები და სისხლძარღვები. თირკმელების ანთება შეიძლება მოხდეს როგორც დამოუკიდებლად, ასევე სხვადასხვა დაავადების გართულების სახით. ყველაზე ხშირად, ქალები მიდრეკილნი არიან თირკმელების ანთებით.
Jade იყოფა ჯგუფებად:
- პიელონეფრიტი (ბაქტერიული წარმოშობის თირკმელების ანთება);
- გლომერულონეფრიტი (გლომერულების ანთება);
- ინტერსტიციული ნეფრიტი (ინტერსტიციული ქსოვილისა და თირკმლის მილაკების დაზიანება);
- შუნტური ნეფრიტი (იმუნური კომპლექსების გართულება თირკმლის გლომერულებში).
პიელონეფრიტი არის თირკმლის მილაკების და თირკმლის მენჯის სისტემის ანთება. დაავადების შემდგომ სტადიებზე პათოლოგიურ პროცესში ასევე შედის თირკმლის გლომერულები და სისხლძარღვები.
დაავადება კლასიფიცირებულია:
- დაზიანებული თირკმელების რაოდენობის მიხედვით (ცალმხრივი და ორმხრივი პიელონეფრიტი);
- ეტიოლოგიით (პირველადი და მეორადი პიელონეფრიტი);
- ინფექცია ორგანიზმში შეღწევის გზით (ჰემატოგენური და აღმავალი პიელონეფრიტი);
- საშარდე გზების დაზიანების ხარისხის მიხედვით (არაობსტრუქციული და ობსტრუქციული პიელონეფრიტი).
პიელონეფრიტი შეიძლება მოხდეს მწვავე და ქრონიკული ფორმით. მწვავე პიელონეფრიტი არის ინტერსტიციული, სეროზული და ჩირქოვანი. ქრონიკული პიელონეფრიტი მიმდინარეობს სამ ფაზაში: აქტიური, ლატენტური და რემისიის. ეს შეიძლება მოხდეს დაავადების მწვავე ფორმის შედეგად, ან განვითარდეს პირველ რიგში.
ნეფროზული სინდრომი არის კლინიკური და ლაბორატორიული სიმპტომების კომპლექსი, რომელსაც ახასიათებს შეშუპება (ხშირად მასიური), მძიმე პროტეინურია 3,5 გ-ზე მეტი დღეში, ჰიპოალბუმინემია, ჰიპერლიპიდემია, ლიპიდურია (ცხიმოვანი ნადები, ოვალური ცხიმოვანი სხეულები შარდის ნალექში), გაზრდილი სისხლის შედედება ... გლომერულური კაპილარების კედლებში ცვლილებები, რაც იწვევს პლაზმის ცილების გადაჭარბებულ ფილტრაციას, წარმოიქმნება მრავალფეროვანი პროცესის შედეგად, მათ შორის იმუნური დარღვევების, ტოქსიკური ეფექტების, მეტაბოლური დარღვევების, დისტროფიული პროცესების და სარდაფის მემბრანის მიერ დამუხტვის დაკარგვის შედეგად. შესაბამისად, ნეფროზული სინდრომი შეიძლება ჩაითვალოს მთელი რიგი პათოლოგიური მდგომარეობის შედეგად, რაც იწვევს გორგლოვანი კაპილარების კედლის გამტარიანობის გაზრდას. იმუნოლოგიური მექანიზმები წამყვან როლს თამაშობს ნეფროზული სინდრომის განვითარებაში, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში მისი იმუნური გენეზისი რჩება დაუმტკიცებელი.
თირკმლის ამილოიდოზი არის სისტემური ამილოიდოზის გამოვლინება, რომელიც ხასიათდება ცილოვან-ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით ამილოიდის, კომპლექსური ცილოვან-პოლისაქარიდული ნაერთის თირკმლის ქსოვილში უჯრედგარე დეპონირებით, რომელიც იწვევს ორგანოთა დისფუნქციას. თირკმელების ამილოიდოზი მიმდინარეობს ნეფროზული სინდრომის განვითარებით (პროტეინურია, შეშუპება, ჰიპო- და დისპროტეინემია, ჰიპერქოლესტერინემია) და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის შედეგი. თირკმლის ამილოიდოზის დიაგნოზი მოიცავს შარდის, სისხლის და კოპროგრამების შესწავლას; თირკმელების ულტრაბგერა და ბიოფსია. თირკმელების ამილოიდოზით ინიშნება დიეტა, ტარდება წამლის თერაპია და პირველადი დარღვევების კორექცია; მძიმე შემთხვევებში შეიძლება საჭირო გახდეს ჰემოდიალიზი და თირკმლის ტრანსპლანტაცია.
ნეფროსკლეროზი: სიმპტომები, მკურნალობა და ტიპები
ნეფროსკლეროზი არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია თირკმლის პარენქიმის შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებით, რაც ხელს უწყობს ორგანოს გამკვრივებას და ნაოჭებს. ამ პათოლოგიური პროცესის შედეგად თირკმელების ფუნქცია ირღვევა. მედიცინაში ასეთი პათოლოგიის სხვა სახელია - დაჭყლეტილი თირკმელი.
თირკმელების ნეფროსკლეროზი არის 2 ტიპის, განვითარების მექანიზმის მიხედვით:
· პირველადი, გამოწვეული ორგანოს ქსოვილის სისხლმომარაგების დარღვევით, ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის და სხვა სისხლძარღვთა დაავადებების გამო;
· მეორადი, რომელსაც ახლავს თირკმლის ზოგიერთი დაავადება, მაგალითად, ნეფრიტი, თანდაყოლილი მანკები.
ბილეთი 83. ღვიძლის უკმარისობა. ღვიძლის ქვის დაავადება.
ნაღვლის ბუშტის დაავადება (ქოლელითიაზი) - ნაღვლის სადინარებში და შარდის ბუშტში კენჭების წარმოქმნა.
ცხოველებში დაავადება იშვიათია. როდესაც ისინი წარმოიქმნება, კენჭებმა შეიძლება გაართულონ ან მთლიანად შეაჩერონ ნაღვლის გადინება ნაწლავებში.
ეტიოლოგია.
ქოლესტერინის კენჭების გამომწვევი მიზეზი პიგმენტური ცვლის პათოლოგიაა. სხვადასხვა ინფექციური და ინვაზიური დაავადებების დროს, რომელსაც თან ახლავს სანაღვლე გზებში კატარალური ფენომენი, გვხვდება ბილირუბინ-ცაცხვის ქვები. ამ დაავადების გაჩენას ხელს უწყობს ჭარბი და არარეგულარული კვება, ცხოველის მოძრაობის ნაკლებობა.
პათოგენეზი.
კუჭის ინტერრეცეპტორების მექანიკური გაღიზიანება უმეტეს შემთხვევაში ზრდის ნაღვლის წარმოქმნას და ასტიმულირებს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას; ნაღველი ევაკუირებულია თორმეტგოჯა ნაწლავში. ამრიგად, ცხოველების არარეგულარულმა კვებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაღვლის სტაგნაცია ნაღვლის ბუშტში. მასში ანთებითი ფენომენების არსებობა და ნაღვლის სადინარები, რომლებიც იწვევს გარემოს რეაქციის ცვლილებას, არის ნაღვლის ცალკეული შემადგენელი ნაწილების დალექვის მიზეზი, საიდანაც ორგანიზებულია ერთგვაროვანი ან ფენიანი ქვები. თავის მხრივ, სანაღვლე გზების ლორწოვანი გარსის ქვების გაღიზიანების გამო შეიძლება მოხდეს ანთებითი პროცესი. ეს უკანასკნელი მიმდინარეობს ძალადობრივად და მწვავე შეტევის დაწყებიდან 17-36 საათის შემდეგ იღებს მწვავე და დესტრუქციულ ფორმებს. ნაღვლის სადინარის კენჭით ნაწილობრივი ან სრული ბლოკირების შედეგად ხდება ნაღვლის სტაგნაცია, რაც იწვევს ობსტრუქციულ სიყვითლეს.
პათოლოგიური ცვლილებები.
ნაღვლის სადინარში (ან ნაღვლის ბუშტში - თუ ის არის ამ ტიპის ცხოველებში), სხვადასხვა ზომის ქვები, რამდენიმე მილიმეტრიდან 10 სმ დიამეტრამდე, სხვადასხვა ფორმის (მსხლის ფორმის, სფერული, ოვალური, ცილინდრული ან ასპექტი) გვხვდება. მათი რაოდენობა შეიძლება მერყეობდეს რამდენიმედან 100-მდე ან მეტს, ხოლო მათი საერთო მასა ზოგჯერ 3 კგ-ს აღწევს. ეს ქვები შეიძლება იყოს რბილი, ფხვიერი, ადვილად დამსხვრეული ან მყარი კონსისტენციის. ქვების გატეხვისას შესამჩნევია მათი ფენოვან-რადიალური აგებულება. როდესაც კენჭები ახშობს ნაღვლის სადინარს, ხდება მისი გადადინება და ღვიძლის ლობულების გამომყოფი სადინრები შესქელებული ნაღველით.
სიმპტომები
დაავადებები თავდაპირველად ძალიან ბუნდოვანია. მხოლოდ ცხიმების ქრონიკულ დაქვეითებას შეუძლია გარკვეულწილად გაამართლოს ნაღვლის შეზღუდული ნაკადის ვარაუდი ნაწლავში. მადის ნაკლებობა, მუდმივი ფაღარათი, განავლის სევდიანი სუნი, როცა ფერდება და ობსტრუქციული სიყვითლის სიმპტომების გამოვლენა იძლევა ქოლელითიაზიის გარკვეულწილად უფრო საიმედო დიაგნოზს.
ძალიან იშვიათად ცალკეული კენჭები შედიან ნაწლავის სანათურში და გამოიყოფა განავლით.
სანაღვლე გზების უეცარი ბლოკირება კენჭებით ხასიათდება ტკივილის შეტევებით, ზოგჯერ სხეულის ტემპერატურის მატებით, „ცნობიერების“ დაბინდვით, პულსური არითმიით და მზარდი ობსტრუქციული სიყვითლის ყველა ნიშნით; გარდა ამისა, არის ტკივილი ღვიძლის რეგიონში. ეს სიმპტომები შეიძლება გაქრეს კრუნჩხვის შემდეგ.
ნაკადიდაავადებები ნაღვლის სადინარის კენჭებით ბლოკირებით ხანმოკლე, მაგრამ მძიმეა. სიკვდილი ხდება ინტოქსიკაციით ან სანაღვლე გზების რღვევით პერიტონიტის შემდგომი განვითარებით.
დიაგნოსტიკადაყენებულია კლინიკური სურათის შეფასების საფუძველზე სისხლში, შარდში და განავალში პიგმენტების ლაბორატორიული კვლევების მონაცემების გათვალისწინებით. პატარა ცხოველებში, თუ კალციუმის შემცველი ქვები არსებობს, ფლუოროსკოპიამ შეიძლება გარკვეული შედეგი მოგვცეს.
ბილეთი 84. ენდოკრინული დარღვევების მიზეზები და ზოგადი მექანიზმები.
არსებობს მარეგულირებელი სქემების დაზიანების სამი დონე, რომლებშიც გაერთიანებულია ენდოკრინული ჯირკვლები.
1. ცენტროგენული - თავის ტვინის ქერქის ნეირონების დისრეგულაციის გამო (სისხლჩაქცევები, მალფორმაციები, სიმსივნეები, მექანიკური ტრავმა, სხვადასხვა ეტიოლოგიის ინტოქსიკაცია, გახანგრძლივებული სტრესი) ან ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზური სისტემისგან (ლიბერინის სინთეზის გენებში მუტაციები). , სტატინები, ჰიპოფიზის ჰორმონები, სტრუქტურების დაზიანება ტრავმის დროს, სისხლდენა, სიმსივნეები, ტოქსინები: ეთანოლი, ტეტანუსის ტოქსინი).
ამ დონეზე დაზიანების შემთხვევაში ირღვევა მარეგულირებელი ფაქტორების, ტროპიკული ჰორმონების, ნეიროპეპტიდების სინთეზი და სეკრეცია, რაც, თავის მხრივ, იწვევს მეორე რიგის ენდოკრინული სისტემის ორგანოების დისფუნქციას ან მოქმედი ორგანოების ფუნქციის დარღვევას. (ანტიდიურეზული ჰორმონი - თირკმელი).
2. პირველადი ჯირკვლოვანი - სპეციფიკური ჰორმონის გამომმუშავებელი ორგანოს ან უჯრედის მიერ კონკრეტული ჰორმონის სინთეზისა და სეკრეციის დარღვევა (აპლაზია, ატროფია, ჰორმონების სინთეზისთვის სუბსტრატების დეფიციტი, უჯრედებში ჰორმონების შეკავება, ჯირკვლის დაქვეითება შემდეგ. ჰიპერფუნქცია, სიმსივნე, ჯირკვლის ტოქსიკური ან აუტოიმუნური დაზიანება).
3. პოსტჯირკვლოვანი მექანიზმი - სამიზნე ორგანოში ჰორმონის ტრანსპორტირების დარღვევა (სატრანსპორტო ცილის დეფიციტი, მასთან კომუნიკაციის გაძლიერება ან შესუსტება), კონტრჰორმონალური ფაქტორების მოქმედება (ანტისხეულები, პროტეოლიზური ფერმენტები, სპეციფიკური ჰორმონის დამრღვევები, მაგალითად: ინსულინაზა, აციდოზი, ტოქსინები, ანტაგონისტური ჰომონები), სამიზნე ორგანოს მიერ ჰორმონის მიღების დარღვევა (რეცეპტორების რაოდენობის შემცირება, რეცეპტორების საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნა, რეცეპტორების ბლოკადა არაჰორმონალური აგენტებით), ჰორმონების დეგრადაციის დარღვევა (გლუკოკორტიკოიდები ღვიძლი, ტეტრაიოდთიროქსინის (T 4) გადაჭარბებული დეიოდირება - ჰიპერთირეოზი და ტრიიოდთირონინის გადაჭარბებული დეიოდირება (T 3) - ჰიპოთირეოზი).
ნებისმიერი დონის დისრეგულაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ჯირკვლების ორი ფუნდამენტურად მნიშვნელოვანი ფუნქციური მდგომარეობა - ჰიპერსეკრეცია, როდესაც ჰორმონების კონცენტრაცია სისხლის შრატში, ინტერსტიციულ სითხეში ან უჯრედის შიგნით აღემატება ფიზიოლოგიურს, ან ჰიპოსეკრეცია საპირისპირო მოვლენაა. ენდოკრინული ჯირკვლის პათოლოგიის გამოვლინებები დამოკიდებულია შესაბამისი ჰორმონით გამოწვეულ ფიზიოლოგიურ ეფექტებზე. სამიზნე ორგანოების ჰორმონის სპეციფიკური დისფუნქციის გარდა, ენდოკრინოპათიების კლინიკა შედგება არასამიზნე ორგანოების მეორადი, ხშირად არასპეციფიკური დაზიანებისგან (კარდიომიოპათია ჰიპერთირეოზის დროს, ნეფროსკლეროზი ფეოქრომოციტომაში). ხშირად ხდება სხვადასხვა ჯირკვლის კომბინირებული დისფუნქცია, მერე საუბრობენ პოლიგლანდურ დისფუნქციაზე.
ბილეთი 85. ჰიპოფიზის დისფუნქცია.
სხეულის ენდოკრინულ სისტემას აქვს რთული იერარქიული სისტემა, რომელიც სათანადო ფუნქციონირებისას გავლენას ახდენს ყველა მეტაბოლური ნივთიერების მეტაბოლიზმზე.
მასში შედის ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემა, თირკმელზედა ჯირკვლები, საკვერცხეები ქალებში და ტესტები და სათესლე ჯირკვლები მამაკაცებში, ფარისებრი ჯირკვალი და პანკრეასი. ყველაზე მნიშვნელოვანი ჯირკვალი არის ჰიპოფიზის ჯირკვალი. ეს არის პატარა ჯირკვალი, რომელსაც აქვს ბავშვის მარიგოლდის ზომა, მაგრამ ამავდროულად არეგულირებს სხეულის ენდოკრინული ჯირკვლების ყველა პროცესს. ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ გამომუშავებული ჰორმონების ოდენობიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ჰიპოფიზის ჯირკვლის ჰიპოფუნქციას და ჰიპერფუნქციას, რაც იწვევს სხვადასხვა გართულებას.
Ჩატვირთვა ...