კუნთების სტრუქტურა. საკონტრაქტო სისტემების ძირითადი კომპონენტები. კუნთები მთლიანი მასის დაახლოებით ნახევარს შეადგენს
სხეულები.
კუნთების მთავარი დინამიური ფუნქციაა უზრუნველყოფა
მობილურობა შეკუმშვით და შემდგომ
დასვენება. კუნთოვანი უჯრედი შედგება
ინდივიდუალური ბოჭკოები. უჯრედი შეიცავს მიოფიბრილებს
- განლაგებულია ცილების ორგანიზებული ჩალიჩები
უჯრედის გასწვრივ. მიოფიბრილები მზადდება
ძაფები - ორი ტიპის ცილოვანი ძაფები - სქელი
და თხელი ძაფები. ცხიმის მთავარი ცილა
ძაფები არის მიოზინი, წვრილი ძაფები აქტინი.
მიოფიბრილის ფუნქციური ერთეულია სარკომერი,
მიოფიბრილის ფართობი ორ Z ფირფიტას შორის.

კუნთების სტრუქტურა. საკონტრაქტო სისტემების ძირითადი კომპონენტები.

სარკომერი მოიცავს მიოზინის ძაფების შეკვრას,
შუაში M- ფირფიტაზე (M-ხაზი) ​​დამაგრებული ჩალიჩები
აქტინის ძაფები მიმაგრებულია Z- ფირფიტაზე.
კუნთების შეკუმშვა თითოეულის შემცირების შედეგია
სარკომერი, აქტინის ძაფების შუალედით
მიოზინი M- ხაზის მიმართულებით. მაქსიმალური
დამოკლება მიიღწევა Z-ფირფიტების დროს
მიუახლოვდით პატარა თითის ძაფების ბოლოებს.
ზ
მ
ზ

შემცირების მექანიზმი

მიოზინი - მიოზინის ძაფების ცილა, რომელიც შეიცავს ორს
იდენტური ჯაჭვები გადაუგრიხეს ერთად, N ბოლოები
აქვთ გლობულური ფორმა, ქმნიან მოლეკულურ თავებს.
ამ თავებს აქვთ მაღალი მიდრეკილება ATP-თან და
აქვს კატალიზური აქტივობა -
ახდენს ატფ-ის დაშლის კატალიზებას.
აქტინი თხელ ძაფებში ასოცირდება პროტეინთან
ტროპონინი, რომელსაც აქვს Ca++-დაკავშირება
ცენტრები. აქტინი არის ადგილი, რომელიც უკავშირდება მიოსინს.
კუნთების შეკუმშვა გამოწვეულია მოქმედების პოტენციალით
ნერვული ბოჭკო და წარმოიქმნება ატფ-ის ენერგიის გამო.
მოქმედების პოტენციალი იწვევს Ca++-ის შემოდინებას
რეტიკულუმი უჯრედის ციტოზოლში.

კუნთების შეკუმშვის მექანიზმი

Ca++
ა
A. Ca++ უკავშირდება ტროპონინს
აქტინის ძაფები და აქტინის ცენტრი იხსნება
მიოსინთან შეკავშირება; მიოზინი უკავშირდება ATP-ს
ბ
B. აქტინისა და მიოზინის დაწყვილება
ძაფები და გააქტიურებულია ATPase ცენტრი
მიოზინი, მიოზინის თავი კატალიზებს
ატფ ჰიდროლიზი;
IN
B. ADP და P ტოვებენ მიოზინის თავს, ეს
იწვევს მისი კონფორმაციის ცვლილებას და ის
უხვევს M ხაზს, ატარებს
დაწინაურება და აქტინი. ხდება
შემცირება.
გ
D. ახალი მოლეკულა მიემაგრება მიოსინს
ATP და ძაფებს შორის კავშირი დარღვეულია.
ასობით მიოზინის მოლეკულა მუშაობს
აქტინის ძაფის ერთდროულად ხელშეწყობა

კუნთების შეკუმშვა. პირობები.

შეკუმშვის ძალა დამოკიდებულია მიოზინის რაოდენობაზე
ნაწარმოებში შემავალი ხელმძღვანელები და შესაბამისად
ATP მოლეკულების რაოდენობა.
მოსვენებული კუნთი ელასტიურია. მიოზინის თავი
დაკავშირებულია ATP-თან.
შეკუმშული კუნთი არაელასტიური და დაძაბულია.
გაჭიმვას ხელს უშლის კავშირი აქტინსა და
მიოზინი.
სიმტკიცე ჩნდება მაშინ, როდესაც არის ძლიერი შემცირება
ATP კონცენტრაციები (ჰიპოქსიის პირობები). ამათში
პირობები, მიოზინის თავების დიდი რაოდენობა
რჩება ასოცირებული აქტინთან, რადგან გასასვლელად
ეს მდგომარეობა მოითხოვს ATP-ს დამატებას
მიოზინი.

ენერგიის წყაროები (ATP) კუნთების შეკუმშვისთვის.

მაქსიმალური აქტივობით მომუშავე კუნთი მოიხმარს
ენერგია ასჯერ მეტია, ვიდრე დასვენების დროს და გადასვლას
დასვენებიდან სამუშაომდე ხდება წამის ფრაქციაში. ამის გამო
კუნთები, სხვა ორგანოებისგან განსხვავებით, საჭიროებენ მექანიზმებს
ატფ-ის სინთეზის სიჩქარის ცვლილებები ძალიან ფართო დიაპაზონში
(გულის კუნთის გამოკლებით).
კუნთებში ატფ-ის მთლიანი შემცველობა საკმარისია მხოლოდ 1 წამის მუშაობისთვის.
ენერგიის გამომუშავების პირველი ეტაპი:
ვარჯიშის მომენტში კუნთები განიცდის დეფიციტს
O2 და, შესაბამისად, ქსოვილის სუნთქვის შეზღუდვა და
ოქსიდაციური ფოსფორილირება. ATP-ის წყაროა
გააქტიურების მომენტი არის კრეატინ ფოსფატი.
ეს არის ენერგიის გამომუშავების ყველაზე სწრაფი გზა.
კუნთებში კრეატინ ფოსფატის შემცველობა 3-8-ჯერ არის
ATP-ზე მეტი, ეს რაოდენობა უზრუნველყოფს მუშაობას
3-5 წამის განმავლობაში.

ენერგიის წყაროები კუნთების შეკუმშვისთვის

კრეატინ ფოსფატი წარმოიქმნება კრეატინისა და ატფ-ისგან. კრეატინის ტრიპეპტიდი ღვიძლში სინთეზირდება გლიცინისაგან.
არგინინი და მეთიონინი.
კრეატინი R + ADP
კრეატინი + ATP
რეაქცია კატალიზებულია კრეატინკინაზას მიერ
კრეატინ ფოსფატი, გამოუყენებელი, არაფერმენტული
გადაიქცევა კრეატინინად
ენერგიის გამომუშავების 2 ეტაპი: გააქტიურებულია სხვა მექანიზმი:
ადენილატკინაზას რეაქცია: ADP+ADP
ATP+AMP
ენერგიის გამომუშავების მე-3 ეტაპი: მობილიზაცია აჩქარებს
გლიკოგენი, ანაერობული გლიკოლიზი დაჩქარებულია და AMP
არის ფოსფოფრუქტოკინაზას აქტივატორი
გლიკოლიზი. სუბსტრატის ფოსფორილირება.
ეტაპი 4: ნახშირწყლების აერობული დაჟანგვა, ხანგრძლივი
სამუშაო ცხიმები. ოქსიდაციური ფოსფორილირება.
გულის კუნთი აერობულია. IVF (70%).ნახშირწყლები, PC

კრეატინი, კრეატინინი. დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა.

ნორმა
ღვიძლი
გლი
არგ
კუნთების დისტროფია
კუნთები
კუნთები
კრეატინი
კრეატინი
მეთ
გლი
არგ
კრეატინი რ
კრეატინინი
შარდის
კრეატინინის ყოველდღიური გამოყოფა არის მუდმივი მნიშვნელობა - პირდაპირ
მასის პროპორციული.
შარდში კრეატინი არ არის
ღვიძლი
ღვიძლი
კუნთები
კუნთები
კრეატინი
კრეატინი
კრეატინი რ
მეთეტი
კრეატინი
კრეატინინი
შარდი (კრეატინურია) შარდი
კრეატინი არ ფოსფორილირდება კუნთებში,
სისხლის დონე იზრდება. კრეატინინის შემადგენლობაში
არ შეიწოვება თირკმელებით, ამიტომ
შარდის რაოდენობა ასახავს რაოდენობას
გლომერულური ფილტრაცია.

ღვიძლის ფუნქციური ბიოქიმია

ღვიძლი მეტაბოლიზმში ცენტრალურ ადგილს იკავებს
ნივთიერებები, რაც განისაზღვრება ორიგინალურობით
ტოპოგრაფია და სისხლის მიწოდება
ღვიძლი "ალტრუისტი" ორგანოა. ერთის მხრივ, ში
ღვიძლი ასინთეზებს საჭირო ნივთიერებებს
სხვა ორგანოები - ცილები, ფოსფოლიპიდები, კარნიტინი,
კრეატინი, კეტონის სხეულები, ქოლესტერინი, გლუკოზა. თან
მეორეს მხრივ, უზრუნველყოფს ორგანოების დაცვას
მათში წარმოქმნილი ტოქსიკური ნივთიერებები,
უცხო ნაერთები და მიკროორგანიზმები.
ღვიძლი ასრულებს შემდეგ ბიოქიმიურ ფუნქციებს:
1. მეტაბოლური და ჰომეოსტატიკური;
2. სანაღვლე და ექსკრეციული
3. დეპონირება (ცხიმში ხსნადი ვიტამინების დეპო);
4. განეიტრალება - დეტოქსიკაცია

მეტაბოლური და ჰომეოსტატიკური ფუნქცია

ამ ფუნქციის შესრულება განპირობებულია მონაწილეობით
ღვიძლი ნახშირწყლების, ლიპიდების, ცილების მეტაბოლიზმში,
პიგმენტური მეტაბოლიზმი, ჰემოსტაზი.
ღვიძლი უზრუნველყოფს სინთეზს და შესვლას
აუცილებელი ნაერთების სისხლი, მათი
ტრანსფორმაცია, ნეიტრალიზაცია, აღმოფხვრა,
ჰომეოსტაზის უზრუნველყოფა.
ღვიძლის როლი ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში:
ღვიძლში გლუკოზა მეტაბოლიზდება ყველა გზით: გლიკოგენის სინთეზი და მობილიზაცია, PPP, გლუკონეოგენეზი.
ღვიძლის როლი ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში უპირველეს ყოვლისა
იქცევა ნორმოგლიკემიის უზრუნველსაყოფად, იმის გამო
ორგანოს სპეციფიკური ფერმენტი -
გლუკოზა-6-ფოსფატაზა.

ღვიძლის როლი ლიპიდურ მეტაბოლიზმში

ღვიძლი ჩართულია ლიპიდური ცვლის ყველა სტადიაში, მათ შორის
ჰიდროფობიური პროდუქტების მონელება და შეწოვა
საჭმლის მონელება (ნაღველი არის ღვიძლის სეკრეცია).
შეწოვის პერიოდში IVF სინთეზი დაჩქარებულია ღვიძლში,
რომლებიც გამოიყენება TAG და PL-ის სინთეზისთვის. FL,
ღვიძლში სინთეზირებული (და ექსპორტისთვის) აუცილებელია ყველასთვის
ქსოვილები, უპირველეს ყოვლისა მემბრანების ასაგებად.
მარხვის დროს – ბეტა-ოქსიდაცია; დაჟანგვისთვის
საჭიროა კარნიტინი, რომელიც ღვიძლში სინთეზირდება.
მარხვის დროს ღვიძლში წარმოიქმნება კეტონური სხეულები,
გამოიყენება როგორც ექსტრაჰეპატური წყარო
ქსოვილები.
ქოლესტერინის სინთეზი და მისი გადანაწილება შორის
ორგანოები სატრანსპორტო ფორმების ფორმირების გამო -
VLDL და HDL. ბილიარული ქოლესტერინის წარმოქმნა
მჟავები

ღვიძლის როლი ცილების მეტაბოლიზმში.

სხეულის ცილების დაახლოებით ნახევარი სინთეზირდება ღვიძლში, ორივესთვის
საკუთარი საჭიროებები და საიდუმლო:
- სისხლის პლაზმის ცილები - გლობულინები და ყველა ალბუმინი;
- შედედების ფაქტორები - ფიბრინოგენი და ვიტამინი K-დამოკიდებული,
ფიბრინოლიზის სისტემის ფაქტორები;
- სატრანსპორტო ცილების ჯგუფი - ცერულოპლაზმინი (Cu++)
ჰაპტოგლობინი, ტრანსფერინი, რკინის საცავი – ფერიტინი;
- LP აპოპროტეინები;
- მწვავე ფაზის ცილები - "C"-რეაქტიული, α1-ანტიტრიფსინი, α2 მაკროგლობულინი (ანთებისთვის)
- -კრეატინი.
- არაარსებითი ამინომჟავების სინთეზი;
- არაცილოვანი აზოტოვანი ნაერთები - აზოტოვანი ფუძეები,
პორფირინები, შარდოვანა, შარდმჟავა
- ამ მხრივ აქტიურია ამინომჟავების ცვლა, აქტიურია ფერმენტები
ტრანსამინაცია - ALT და AST, დეამინაცია -
გლუტამატ დეჰიდროგენაზა.
ვლინდება ცილის სინთეზირების ფუნქციის დარღვევა
ცილების თანაფარდობის ცვლილებები - დისპროტეინემია.
ღვიძლის მონაწილეობა პიგმენტურ ცვლაში - ფორმირებაში
გლუკურონიდები და მათი ექსკრეცია.

ნაღვლის წარმოქმნა და გამოყოფის ფუნქცია.

ღვიძლი აწარმოებს ნაღვლის მჟავებს ქოლესტერინისგან
ფერმენტ 7α-ქოლესტერინის ჰიდროქსილაზას მოქმედებით.
ფერმენტის აქტივობა მცირდება ნაღვლის მჟავებით.
დაახლოებით 600 მგ დღეში, აქ არის პირველადი მჟავები -
ქოლის და დეოქსიქოლის მჟავები კონიუგირებულია ტაურინთან და
გლიკოკოლი, რომელიც ქმნის ტაუროგლიკოქოლის მჟავებს.
ნაღვლის მჟავების ექსკრეცია გამოყოფის მთავარი გზა
ქოლესტერინი
ექსკრეტორული ფუნქცია დაკავშირებულია ღვიძლის სტრუქტურასთან. უ
თითოეული ჰეპატოციტის ერთი მხარე ნაღვლისკენ არის მიმართული
სადინარი, მეორე სისხლის კაპილარამდე.
ღვიძლიდან, ენდო- და ეგზო-წარმოშობის სხვადასხვა ნივთიერებები გამოიყოფა ნაღველთან ერთად
ნაწლავები, ან სისხლის მეშვეობით თირკმელებით. ამის დარღვევა
ფუნქციები გავლენას ახდენს ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე, დაგროვებაზე
ტოქსიკური პროდუქტების სხეული.

ღვიძლის დეტოქსიკაციის ფუნქცია.

სხეულში, სიცოცხლის პროცესში ისინი ყალიბდებიან
ტოქსიკური მეტაბოლიტები, როგორც საკუთარი ნაერთები,
ხოლო უცხოპლანეტელი - ქსენობიოტიკები. ეს კავშირები შეიძლება
იყოს ჰიდროფილური და ჰიდროფობიური.
ტოქსიკური პროდუქტების ნეიტრალიზაციის მაგალითია
შარდოვანას სინთეზი.
ჰიდროფობიური, რომელსაც შეუძლია უჯრედებში დეპონირება და
უარყოფითად მოქმედებს სტრუქტურასა და მეტაბოლიზმზე
უჯრედში, ისინი უნდა იყოს ინაქტივირებული.
ღვიძლი უნიკალური ორგანოა, რომელიც შეიცავს მექანიზმებს
ნეიტრალიზაცია (ინაქტივაცია, დეტოქსიკაცია) ასეთი
კავშირები. ასეთი ნაერთების ინაქტივაციის მექანიზმი
აგებულია ზოგადი სქემის მიხედვით.
ინაქტივაცია შეიძლება შედგებოდეს ორი ეტაპისგან:
მოდიფიკაციები და კონიუგაციები.

ქიმიური მოდიფიკაციის ეტაპი

ქიმიური მოდიფიკაციის ეტაპი უზრუნველყოფს
ნივთიერების ჰიდროფილურობის გაზრდა და საჭიროა
ყველა ჰიდროფობიური ნაერთებისთვის.
უზრუნველყოფილია გაზრდილი ჰიდროფილურობა
მრავალი რეაქცია -
ჰიდროქსილაცია, დაჟანგვა,
შემცირება, ჰიდროლიზი. Უმეტეს შემთხვევაში
ეტაპი იწყება ჰიდროქსილირების რეაქციით
უჯრედების გლუვი რეტიკულუმის მემბრანების ფერმენტები -
მონოოქსიგენაზები. პროცესს ე.წ
მიკროსომური დაჟანგვა.
მონოოქსიგენაზები წარმოდგენილია როგორც
ელექტრონული სატრანსპორტო ჯაჭვი, ცენტრალური ფერმენტი -
ჰემეპროტეინს - ციტოქრომ P450-ს აქვს ორი ცენტრი
შეკავშირება - დაჟანგული ნივთიერებით და O2-ით. და
აქვს ფართო სუბსტრატის სპეციფიკა.
წყალბადის წყაროა NADPH PPP

მიკროსომური დაჟანგვა

O2
2H+ê
NADPH+
FAD(FMN) რედუქტაზა
ê
ê
ციტოქრომი
P450
Fe + 2
2H+
შ
SOH
Fe + 3
H2O
არსებობს დაახლოებით 1000 ციტოქრომის იზოფორმა სხვადასხვა სპეციფიკურობით
ციტოქრომ P450 შეიცავს ჟანგბადის ერთ ატომს სუბსტრატში
(ჰიდროქსილატები), მეორე ამცირებს წყალში.
სუბსტრატში ჰიდროფილური თვისებების გამოჩენა განსაზღვრავს
ინაქტივაციის 2 ეტაპის შესაძლებლობა

კონიუგაციის ეტაპი

კონიუგაცია ჰიდროფილურ მოლეკულებთან:
UDP-გლუკურონის მჟავა,
ფოსფოადენოზინის ფოსფოსულფატი (FAPS) და ა.შ.
მაგალითები: ბილირუბინის გლუკურონიდის წარმოქმნა,
კუჭ-ნაწლავის ცილების დაშლის პროდუქტების განეიტრალება.
რეაქციები კატალიზებულია ტრანსფერაზებით.
კონიუგაცია ამცირებს რეაქტიულობას
ნივთიერებები - იზრდება მათი ტოქსიკურობა
ჰიდროფილურობა, რაც ნიშნავს ორგანიზმიდან გამოყოფას.
ყველა ნივთიერება არ განიცდის ამ ორ ინაქტივაციას
დამოკიდებულია სტრუქტურაზე (ჰიდროფილურობის ხარისხზე
ტოქსიკური ნივთიერება).

ღვიძლის დისფუნქციის ინდიკატორები

ღვიძლის სხვადასხვა დაავადებით, მისი ყველა ფუნქცია დარღვეულია
ან ზოგიერთი. ამ დარღვევების მაჩვენებელი ცვლილებებია
სისხლში ნაერთების დონე ან ფერმენტის აქტივობა
ღვიძლიდან მოდის.
არსებობს მთელი რიგი ტესტები, რომლებსაც ფუნქციური ტესტები ეწოდება.
ღვიძლის ტესტები:
ფერმენტული აქტივობის განსაზღვრა ALT, AST
(de Ritisse კოეფიციენტი), ფრაქციული თანაფარდობა
ცილები - დისპროტეინემიის - ნალექის იდენტიფიცირება
თიმოლი, ველტმანის ტესტები; განმარტება
ფიბრინოგენის შემცველობა; პროთრომბინი
ბილირუბინის და მისი ტიპების განსაზღვრა;
შარდოვანას შემცველობის განსაზღვრა;
ქოლესტერინის და ლიპიდების თანაფარდობის განსაზღვრა
გამაგლუტამილ ტრანსპეპტიდაზას ფერმენტების აქტივობის განსაზღვრა; ტუტე ფოსფატაზა
(ქოლესტაზი);

ფუნქციური ბიოქიმია
ყველა საჭირო სასიცოცხლო ფუნქციის შესასრულებლად, ადამიანის ორგანიზმი შეიცავს 200-ზე მეტ ტიპის სპეციალიზებულ უჯრედს. მორფოლოგიურად მსგავსი უჯრედების კომპლექსს, რომლებიც ასრულებენ სპეციფიკურ ფუნქციებს, ეწოდება ქსოვილი. ქსოვილები მორფოლოგიურად ყალიბდება ორგანოებად - წარმონაქმნები სპეციფიკური ფუნქციებით რთულ ბიოლოგიურ სისტემაში, როგორიცაა ორგანიზმი.

ფუნქციური ბიოქიმია განმარტავს კავშირებს ქიმიური ნაერთების სტრუქტურასა და მათი ურთიერთცვლილების პროცესებს შორის, ერთის მხრივ, და მეორეს მხრივ, უჯრედქვეშა ნაწილაკების, სპეციალიზებული უჯრედების, ქსოვილების ან ორგანოების ფუნქციებს შორის, რომლებიც მოიცავს აღნიშნულ ნივთიერებებს.

მოლეკულური დეფექტები იწვევს ბიოქიმიურ ცვლილებებს, რომლებიც კლინიკურად ვლინდება როგორც დაავადებები, რომლებშიც იცვლება დიაგნოსტიკური მნიშვნელობის ნორმალური ბიოქიმიური პარამეტრები. ცალკეული ორგანოების ბუნებრივი სასიცოცხლო პროცესების ძირითადი ბიოქიმიის ცოდნა აუცილებელია ექიმმა ქიმიური პროცესების დარღვევების იდენტიფიცირებისთვის, მათი შემდგომი აღმოფხვრით ან გამოსწორებით.

ღვიძლის ბიოქიმია

ღვიძლი- სხეულის ცენტრალური ბიოქიმიური ლაბორატორია, რომელშიც ხდება ნივთიერებების სხვადასხვა მეტაბოლური ტრანსფორმაციები. ის ასევე მონაწილეობს ყველა მეტაბოლურ პროცესში, რომელიც ხდება პერიფერიულ ქსოვილებში. ღვიძლის ქიმიური შემადგენლობა: წყალი - 70%, ცილები - 12-24, ლიპიდები - 2-6, ნახშირწყლები - 2-8, ქოლესტერინი - 0,3-0,5, რკინა - 0,02% და სხვა მინერალები. ზრდასრულ ჯანმრთელ ადამიანში ღვიძლის წონა საშუალოდ 1-1,5 კგ-ია. ღვიძლის უჯრედული შემადგენლობა:

1) ჰეპატოციტები - 80%, განლაგებულია ორ შრეში და ერთ მხარეს ნაღველთან კონტაქტშია, მეორეზე კი სისხლთან;

2) ენდოთელური უჯრედები - 15%;

3) შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედები - 5%.

ღვიძლის სისხლით მომარაგების თავისებურება ის არის, რომ მასში სინუსოიდების (გაფართოებული კაპილარების) მეშვეობით ცირკულირებს შერეული სისხლი (ვენურ-არტერიული). სისხლის მთლიანი მოცულობის 70-80% მასში პორტალური ვენით (ვენური სისხლი) ნაწლავიდან შედის და ამ სისხლთან ერთად ცილების, ლიპიდების, პოლისაქარიდების და ნუკლეინის მჟავების დაშლის პროდუქტები: გლუკოზა, ამინომჟავები, აზოტოვანი ფუძეები. , ქილომიკრონები და ა.შ. სისხლის 30 % ღვიძლს მიეწოდება ღვიძლის არტერიით (არტერიული სისხლი) და მასთან ერთად მიეწოდება პერიფერიული ქსოვილებისა და ორგანოების მეტაბოლიტები: ალანინი, ლაქტატი, გლუტამინი, HDL (მომწიფებული), გლიცერინი, ჟანგბადი ოქსიჰემოგლობინის კალიუმის მარილის სახით და ა.შ. ღვიძლის ვენა ატარებს მას ღვიძლიდან ზოგადი სისხლის ნაკადში გლუკოზაში, ამინომჟავებში, სისხლის პლაზმის ცილებს, ფერმენტებში, კეტონის სხეულებში, VLDL, HDL პრეკურსორებში, შარდოვანაში და რიგ. სხვა ნივთიერებები.

ღვიძლის ფუნქციები მრავალრიცხოვანი და რთულია, მაგრამ მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ბიოსინთეზური, მარეგულირებელი-ჰომეოსტატიკური, ჰემოსტატიკური, შარდოვანას წარმომქმნელი და ნაღვლის წარმომქმნელი, ექსკრეტორული, კატაბოლური და დეტოქსიკაცია.

ღვიძლის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფუნქცია ბიოსინთეზია. ღვიძლში სინთეზირდება შემდეგი ნივთიერებები: კეტონის სხეულები, გლუკოზა, ქოლესტერინი, ქოლესტერინის ეთერები, პლაზმის ცილები, კოაგულაციური და ანტიკოაგულაციური სისტემების ცილები, არაარსებითი ამინომჟავები, IVH, PL, TAG (მეორე რესინთეზი), VLDL, HDL წინამორბედები, ბიოლოგიურად აქტიური პეპტიდები, გლუკონეოგენეზის ფერმენტები, ორნიტინის ციკლის ფერმენტები, LCAT, ჰემი, ქოლინი, კრეატინი.

ღვიძლში წარმოქმნილი ზოგიერთი მეტაბოლიტი (გლუკოზა, ქოლესტერინი, კეტონის სხეულები, პლაზმის ცილები და ა. და ზოგიერთი დეპონირდება შესანახად (მაგალითად, გლიკოგენი, რკინა, ცხიმში ხსნადი ვიტამინები) ან გამოიყოფა ორგანიზმიდან, თუ არ გამოიყენება. ღვიძლის ერთ-ერთი ფუნქცია ექსკრეციაა. ღვიძლი გამოყოფს ქოლესტერინს, ნაღვლის მჟავებს, ნაღვლის პიგმენტებს, რკინას და სხვა ნივთიერებებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სანათურში. სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობის შენარჩუნებაში (ჰომეოსტატიკური ფუნქცია), ღვიძლის როლი უნიკალურია, რადგან ის არის ძირითადი მეტაბოლური გზების რეგულირების ცენტრი: ცილები, ნახშირწყლები, ლიპიდები, ნუკლეინის მჟავები და ნუკლეოტიდები, ვიტამინები, წყალი და ელექტროლიტები.

ღვიძლში ამინომჟავების, ცილების და სხვა აზოტის შემცველი ნივთიერებების მეტაბოლიზმის თავისებურებები

ღვიძლი თამაშობს ცენტრალურ როლს ორგანიზმში აზოტის ბალანსის შენარჩუნებაში, რადგან ის არეგულირებს აზოტოვანი ნივთიერებების უტილიზაციის პროცესებს და მათი მეტაბოლიტების ორგანიზმიდან გამოყოფას. ამინომჟავების ძირითადი ანაბოლური და კატაბოლური პროცესები (ტრანსამინაცია, დეამინაცია, დეკარბოქსილაცია) მიმდინარეობს ღვიძლში. მხოლოდ ღვიძლში სინთეზირდება კოაგულაციის სისტემის (პროთრომბინი, ფიბრინოგენი, პროკონვერტინი, პროაქსელერინი) და ანტიკოაგულაციური სისტემის ცილები (პლაზმინოგენის გარდა). ღვიძლი, ცერულოპლაზმინი, ტრანსფერინი, ანგიოტენზინოგენი. ღვიძლი სისხლის მეშვეობით უზრუნველყოფს სხვა ორგანოებს არსებითი და არაარსებითი ამინომჟავების დაბალანსებულ ნარევს, რომლებიც აუცილებელია საკუთარი ცილების ბიოსინთეზისთვის. ღვიძლი ასინთეზირებს აზოტის შემცველ ბევრ არაცილოვან ნივთიერებას (კრეატინი, ქოლინი, შარდმჟავა, ინდიკანი, ჰემი და ა. ჩნდება აზოტოვანი ფუძეებიც. მხოლოდ ღვიძლში ხდება შარდოვანას წარმოქმნა - ორგანიზმში ამიაკის განეიტრალების მთავარი გზა.

ღვიძლში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის თავისებურებები

ღვიძლში მიმდინარეობს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის შემდეგი მეტაბოლური პროცესები: ბიოსინთეზი და გლიკოგენის დაშლა, რაც აუცილებელია სისხლში გლუკოზის მუდმივი კონცენტრაციის შესანარჩუნებლად: გლუკონეოგენეზი, აერობული გლიკოლიზი, პენტოზაფოსფატის გზა, ფრუქტოზა და გალაქტოზის მეტაბოლიზმი, კორის ციკლი, კონვერტაცია. გლუკოზა IVH-ში, ჰეტეროპოლისაქარიდების ბიოსინთეზი. ღვიძლი არის მთავარი ორგანო, რომელიც აწვდის სისხლს თავისუფალ გლუკოზას, ვინაიდან ღვიძლის ჰეპატოციტები შეიცავს ფერმენტ გლუკოზა-6-ფოსფატაზას, რომელიც არღვევს გლუკოზა-6-ფოსფატს თავისუფალ გლუკოზაში.

ღვიძლში ლიპიდური მეტაბოლიზმის თავისებურებები

ღვიძლში ლიპიდური მეტაბოლიზმი ყველაზე ინტენსიურად მიმდინარეობს შემდეგი მეტაბოლური გზების გასწვრივ:

1) β - IVFA-ს დაჟანგვა;

2) TAG, FL, ქოლესტერინის, მომწიფებული HDL-ის დაშლა;

3) ლიპიდების სატრანსპორტო ფორმების ბიოსინთეზი (VLDL, HDL პრეკურსორები);

4) სპეციფიკური IVH, TAG, PL, ქოლესტერინის, ქოლესტერინის ეთერების, კეტონის სხეულების ბიოსინთეზი (აცეტილ-CoA →CH 3 COCH 2 COOH და

CH 3 -CHOH-CH 2 COOH).

ღვიძლი მონაწილეობს სისხლში ცხიმოვანი მჟავების მუდმივი დონის შენარჩუნებაში, თუ მათი რაოდენობა იზრდება, ღვიძლი შთანთქავს მათ და გარდაქმნის მათ TAG, PL, ECS, VLDL. ფოსფოლიპიდების ბიოსინთეზის დაქვეითება და VLDL-ის წარმოქმნის დაქვეითება იწვევს TAG-ის ბიოსინთეზის და ჰეპატოციტებში მათი დაგროვების ზრდას, რასაც თან ახლავს ღვიძლის ცხიმოვანი დეგენერაცია. კეტონის სხეულები (აცეტოაცეტატი, აცეტონი, β-ჰიდროქსიბუტირატი) სინთეზირდება მხოლოდ ღვიძლის ჰეპატოციტებში აცეტილ-CoA-დან ეგრეთ წოდებული β-ჰიდროქსი-β-მეთილგლუტარილ-CoA გზაზე. მარხვის დროს, საკვებში ნახშირწყლების შემცირებული შემცველობით და შაქრიანი დიაბეტით, იზრდება კეტონის სხეულების სინთეზის სიჩქარე (კეტოგენეზი). ღვიძლიდან კეტონური სხეულები სისხლის მიმოქცევის გზით ტრანსპორტირდება პერიფერიულ ქსოვილებსა და ორგანოებში (კუნთები, თირკმელები, ტვინი და ა. ღვიძლი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სტეროიდების, კერძოდ ქოლესტერინის (C) მეტაბოლიზმში. ღვიძლში ქოლესტერინის ზოგადი გზაა:

1. ღვიძლში ხელახლა სინთეზირებული ქოლესტერინი აცეტილ-CoA-სგან (ენდოგენური ქოლესტერინი);

2. CS, წარმოიქმნება ქოლესტერინის ეთერებისგან;

3. ქოლესტერინი, რომელიც შედის არტერიულ სისხლში, როგორც მომწიფებული HDL-ის ნაწილი;

4. CS ჩამოყალიბდა CM და VLDL დეგრადირებული ფორმებისგან.

ღვიძლში ქოლესტერინი (80%) გამოიყენება პირველადი ნაღვლის მჟავების (ქოლის და კენოდეოქსიქოლის) ფორმირებისთვის, ჰეპატოციტების ბიომემბრანების ფორმირებისთვის, VLDL და HDL წინამორბედების ფორმირებისთვის და ქოლესტერინის ეთერების სინთეზისთვის.

შუალედურ მეტაბოლიზმში მრავალი ფუნქციის გარდა, ღვიძლი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს საჭმლის მონელებაში, რადგან ის გამოიმუშავებს ნაღველს.

ნაღველიარის მოყვითალო-ყავისფერი თხევადი სეკრეცია, რომელიც შედგება წყლის (97%), თავისუფალი და კონიუგირებული ნაღვლის მჟავებისა და მარილებისგან (1%), ბილირუბინისა და ქოლესტერინის, მინერალური მარილების, ფოსფოლიპიდების, IVH.

არსებობს ღვიძლის ნაღველი და კისტოზური ნაღველი, რომელშიც წარმოიქმნება მარტივი მიცელი, რომელიც შედგება ფოსფოლიპიდების, ქოლესტერინის და ნაღვლის მჟავებისგან (2.5: 1: 12.5). წყალში უხსნადი ქოლესტერინი ნაღველში რჩება გახსნილ მდგომარეობაში ნაღვლის მარილების და ფოსფატიდილქოლინის არსებობის გამო. როდესაც ნაღვლის მჟავების ნაკლებობაა ნაღველში, ქოლესტერინი გროვდება, რაც ხელს უწყობს ქვების წარმოქმნას. თუ ნაღვლის წარმოქმნა ან ნაღვლის გადინება დარღვეულია, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ლიპიდების მონელება ირღვევა, რაც იწვევს სტეატორეას.

ღვიძლი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს უცხო ნივთიერებების ან ქსენობიოტიკების დეტოქსიკაციაში. ეს აუცილებელია ორგანიზმის სიცოცხლის შესანარჩუნებლად. უცხო ნივთიერებები ორგანიზმში შედიან საკვებით, კანით ან ჩასუნთქული ჰაერით და შეიძლება იყოს ადამიანის ეკონომიკური საქმიანობის პროდუქტი, საყოფაცხოვრებო ქიმიკატები, მედიკამენტები, ეთანოლი. ღვიძლში ასევე ინაქტივირებულია აზოტის შემცველი ნივთიერებების დაშლის ტოქსიკური მეტაბოლიტები: ბილირუბინი, ამინომჟავების დაშლის პროდუქტები, ბიოგენური ამინები, ამიაკი, ჰორმონები.

ჰიდროფილური ქსენობიოტიკები გამოიყოფა შარდით. ჰიდროფობიური ნივთიერებების მოსაშორებლად, ევოლუციის პროცესში შემუშავებულია მექანიზმები, რომლებიც წარმოადგენს დეტოქსიკაციის ორ ფაზას: მოდიფიკაციას და კონიუგაციას. შესაძლო ცვლილებები: ჰიდროქსილაცია (RH→ROH), სულფოქსიდაცია (R-S-R′→R-SO-R′), ოქსიდაციური დეამინაცია (RNH 2 →R=O+NH 3) და ა.შ.

ღვიძლში ყველაზე აქტიურია მიკროსომური დაჟანგვა (მონოოქსიგენაზას სისტემა), რომელიც პასუხისმგებელია ქსენობიოტიკების (უცხო ნივთიერებების) ნეიტრალიზაციაზე.

ჰიდროქსილაცია ყველაზე ხშირად ტოქსიკური ნივთიერებების ქიმიური მოდიფიკაციის შედეგია, რომელიც ხდება ნეიტრალიზაციის პირველ ფაზაში. II ფაზაში ხდება კონიუგაციის რეაქცია; ორივე ფაზის შედეგად მიღებული პროდუქტები, როგორც წესი, ძალზე ხსნადია და ადვილად იშლება ორგანიზმიდან.

ოქსიდაციურ სისტემაში ჩართული ძირითადი ფერმენტები: ციტოქრომ P 450 რედუქტაზა - ფლავოპროტეინი (კოენზიმი FADH 2 ან FMNN 2), ციტოქრომ P 450, რომელიც აკავშირებს ლიპოფილურ ნივთიერებას RH და ჟანგბადის მოლეკულას აქტიურ ცენტრში. ერთი O 2 ატომი ერთვის 2ē და გადადის O 2- ფორმაში. ელექტრონების და პროტონების დონორი არის NADPH+H +, რომელიც იჟანგება ციტოქრომით - P 450 - რედუქტაზა, O 2- ურთიერთქმედებს პროტონებთან: O 2- + 2H + →H 2 O. შედის ჟანგბადის მოლეკულის მეორე ატომი. ნივთიერების RH ჰიდროქსილის ჯგუფში R-OH წარმოქმნის გლიცინს შეუძლია იმოქმედოს როგორც კონიუგანტები (ბენზოინის მჟავას ნეიტრალიზაციის დროს ჰიპური მჟავას წარმოქმნით); FAPS არის გოგირდმჟავას ნარჩენების დონორი; UDP არის გლუკურონიდი - გლუკურონის მჟავის ნარჩენების დონორი. ბოლო ორი კონიუგანტი გამოიყენება საკუთარი მეტაბოლიტების გასანეიტრალებლად (ინდოლი, ინდოქსილის მეშვეობით, კონიუგირებულია FAPS-თან, რაც აძლევს ცხოველურ ინდიკანს), ასევე პრეპარატებს (ასპირინი, აცეტატის ჰიდროლიზური დაშლის შემდეგ, კონიუგირებულია UDP-სთან - გლუკურონიდთან, ფორმირებით. ჰიდროფილური სალიცილ გლუკურონიდი, რომელიც გამოიყოფა ორგანიზმიდან შარდით).

ზოგიერთი ქსენობიოტიკი (პოლიციკლური არომატული ნახშირწყალბადები, არომატული ამინები, აფლატოქსინები) განიცდის ცვლილებებს ღვიძლში მონოოქსიგენაზას სისტემის ფერმენტებით და გადაიქცევა კანცეროგენებად. მათ შეუძლიათ დააზიანონ გენების დნმ, მუტაციები, რომლებშიც ხელს უწყობს ნორმალური უჯრედის სიმსივნურ უჯრედად გადაქცევას. ასეთი ონკოგენების გამოხატვა იწვევს უკონტროლო პროლიფერაციას, ე.ი. სიმსივნის განვითარებამდე.

ამრიგად, ბენზანითრაცენის ჰიდროქსილაციის შედეგად წარმოქმნილი ეპოქსიდი კოვალენტურად აკავშირებს გუანინს, არღვევს წყალბადის ბმებს G≡C წყვილში, რითაც არღვევს დნმ-ის ურთიერთქმედებას ცილებთან.

აზოტის მჟავისა და მეორადი ამინებისგან წარმოქმნილი ნიტროზამინები (HNO 2 +R 2 NH→R 2 N-N=O) ციტოზინს გარდაქმნის ურაცილად, G≡C ხდება GU. კომპლემენტარულ ჯაჭვს უკვე ექნება SA, რომელიც მუტაციების შედეგად შეიძლება გადაიზარდოს IA-ში და მისი დამატებითი წყვილი იქნება AT, ე.ი. დნმ-ის კოდირების მნიშვნელობა მთლიანად შეიცვალა.

ღვიძლი ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ბილირუბინის ნეიტრალიზაციაში, რომელიც წარმოიქმნება RES უჯრედებში ჰემოგლობინის, მიოგლობინის, კატალაზას, ციტოქრომების და სხვა ჰემოპროტეინების დაშლის შედეგად. მიღებული ბილირუბინი წყალში უხსნადია, სისხლში ალბუმინის კომპლექსის სახით ტრანსპორტირდება და მას „ირიბი“ ბილირუბინი ეწოდება. ღვიძლში, არაპირდაპირი ბილირუბინის 1/4 შედის კონიუგაციის რეაქციაში UDP-გლუკურონის მჟავასთან, წარმოქმნის ბილირუბინის დიგლუკურონიდს, რომელსაც ეწოდება "პირდაპირი" ბილირუბინი.

"პირდაპირი" ბილირუბინი გამოიყოფა ღვიძლიდან ნაღველთან ერთად წვრილ ნაწლავში, სადაც გლუკურონის მჟავა იხსნება ნაწლავის მიკრობებიდან გლუკურონიდაზას გავლენის ქვეშ და წარმოიქმნება თავისუფალი ბილირუბინი, რომელიც შემდგომ გარდაიქმნება ნაღვლის პიგმენტების შემდგომი წარმოქმნით: სტერკობილინოგენი, სტერკობილინი. ურობილინოგენი, ურობილინი. ღვიძლში პიგმენტური მეტაბოლიზმის დარღვევის მაჩვენებელია სისხლში "ირიბი", "პირდაპირი" და მთლიანი ბილირუბინის შემცველობა. სისხლში ბილირუბინის შემცველობის მატება იწვევს მის ქსოვილებში დეპონირებას და იწვევს სხვადასხვა ეტიოლოგიის სიყვითლეს. ჰიპერბილირუბინემიის ძირითადი მიზეზებია: სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზის მომატება, ფერმენტ გლუკურონილტრანსფერაზას დეფიციტი და დეფექტი, ნაღვლის სადინარების ბლოკირება, ბილირუბინის წარმოქმნასა და გამოყოფას შორის დისბალანსი, ჰეპატოციტების დაზიანება (ვირუსები, ტოქსიკური ჰეპატოტროპული ნივთიერებები), ჰეპატიტი. ღვიძლის ციროზი და ა.შ.

ჰიპერბილირუბინემიის გამომწვევი მიზეზებიდან გამომდინარე გამოიყოფა სიყვითლის შემდეგი ძირითადი ტიპები: ჰემოლიზური, პარენქიმული, ობსტრუქციული, მემკვიდრეობითი, ახალშობილთა სიყვითლე და ა.შ.

დიაგნოსტიკური ტესტი სიყვითლის წარმოშობის დასადგენად არის შემდეგი ნორმალური მნიშვნელობები:

1) "პირდაპირი" და "ირიბი" ბილირუბინი სისხლში;

2) ნაღვლის პიგმენტები შარდსა და განავალში.

1) სისხლი შეიცავს მთლიან ბილირუბინს 8-დან 20 მკმოლ/ლ-მდე, 25% (

მთლიანი ბილირუბინის 5 მკმოლ/ლ არის „პირდაპირი“ ბილირუბინი;

2) შარდში - ბილირუბინის გარეშე, ურობილინი - 1-4 მგ/დღეში;

3) დღეში 300 მგ-მდე სტერკობილინი გამოიყოფა განავალში (ფეკალური ფერი ყავისფერია).

ჰემოლიზური სიყვითლის დროს ჰიპერბილირუბინემია ძირითადად ვითარდება სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი ჰემოლიზის გამო, რაც იწვევს:

1) არაპირდაპირი (თავისუფალი) ბილირუბინის რაოდენობა სისხლში;

2) შარდში ურობილინის რაოდენობა (მუქი შარდი);

3) სტერკობილინის რაოდენობა განავალში (მუქი განავალი).

კანი და ლორწოვანი გარსები ყვითელია. პარენქიმული (ჰეპატოცელულარული) სიყვითლით ღვიძლის უჯრედები ზიანდება, რის შედეგადაც იზრდება მათი გამტარიანობა. ამიტომ, პარენქიმული სიყვითლით:

1) სისხლში იზრდება როგორც „ირიბი“ და „პირდაპირი“ ბილირუბინის რაოდენობა (ნაღველი პირდაპირ ხვდება სისხლში);

2) შარდში ურობილინის რაოდენობა მცირდება და ვლინდება „პირდაპირი“ ბილირუბინი;

3) სტერკობილინის შემცველობა განავალში მცირდება.

ობსტრუქციული (მექანიკური) სიყვითლის დროს დარღვეულია ნაღვლის გადინება (ნაღვლის საერთო სადინრის ბლოკირება), რაც იწვევს:

1) სისხლში - "პირდაპირი" ბილირუბინის მატებამდე;

2) შარდში - "პირდაპირი" ბილირუბინის მატებამდე და ურობილინის არარსებობამდე;

3) განავალში - ნაღვლის პიგმენტების არარსებობის გამო, განავალი უფერულდება.

ცნობილია რამდენიმე დაავადება, რომლის დროსაც სიყვითლე გამოწვეულია ბილირუბინის მეტაბოლიზმის მემკვიდრეობითი დარღვევებით. მოსახლეობის დაახლოებით 5%-ს აღენიშნება სიყვითლე, რომელიც გამოწვეულია ცილებისა და ფერმენტების სტრუქტურის გენეტიკური დარღვევებით, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ღვიძლში არაპირდაპირი ბილირუბინის შეწოვაზე (გილბერტის სინდრომი), გლუკურონის მჟავასთან მისი კონიუგაციის გამო, გამოწვეული გლუკურონიდაციის დარღვევით. რეაქცია ღვიძლში (კრაგლერ-ნაჯარის სინდრომი I და II ტიპები), ღვიძლში წარმოქმნილი ბილირუბინის გლუკურონიდების აქტიური ტრანსპორტირების დარღვევა ნაღველში (დაბინ-როტორ-ჯონსონის სინდრომი).

მემკვიდრეობითი სიყვითლის დიფერენციალური დიაგნოზი

სინდრომი	დეფექტი	კლინიკური გამოვლინებები
არაკონიუგირებული ჰიპერბილირინემია
Crigler-Nayjar ტიპის I* (თანდაყოლილი არაჰემოლიზური სიყვითლე)	აქტივობის ნაკლებობა, ბილირუბინი - UDP-გლუკურონილტრანსფერაზა (არ შეიძლება მკურნალობა ფენობარბიტალით - UDP-გლუკურონილტრანსფერაზას გენის ინდუქტორი)	სისხლში ო.ბ., ნ.ბ., კ.ბ.↓, შარდში u↓, კ.ბ.↓, განავალში c↓.
Crigler-Nayyar-II ტიპის	UDP გლუკურონილტრანსფერაზას სინთეზი, რომელიც კატალიზებს მეორე გლუკურონილის ჯგუფის დამატებას, დარღვეულია (დამუშავება შესაძლებელია ფენობარბიტალით და ფოტოთერაპიით)
გილბერტი	ჰეპატოციტები არ შთანთქავს ბილირუბინს, მცირდება კონიუგაცია	სისხლში b.b., n.b., c.b.N↓, შარდში c.b.↓, u.↓, განავალში c↓.
კონიუგირებული ჰიპერბილირუბინემია
დაბინ-როტორ-ჯონსონი	კონიუგირებული ბილირუბინი არ შედის ნაღველში	სისხლში ob.b., n.b., c.b., შარდში c.b.↓, y↓, განავალში c↓.

შესახებ. - მთლიანი ბილირუბინი,

ნ.ბ. - არაკონიუგირებული ბილირუბინი,

კ.ბ. -. კონიუგირებული ბილირუბინი,

გ – სტერკობილინი,

y – ურობილინი.

* - ბავშვები ადრეულ ასაკში იღუპებიან ბილირუბინის ენცეფალოპათიის განვითარების გამო.

ახალშობილთა ოჯახური ჰიპერბილირუბინემია დაკავშირებულია დედის რძეში ბილირუბინის კონიუგაციის კონკურენტული ინჰიბიტორების (ესტროგენები, თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები) არსებობასთან. ძუძუთი კვების დროს ეს ინჰიბიტორები იწვევს ჰიპერბილირუბინემიას (გარდამავალ ჰიპერბილირუბინემიას), რომელიც ქრება ხელოვნურ კვებაზე გადასვლისას.

ლაბორატორიული გაკვეთილი ღვიძლის ბიოქიმიის შესახებ

გაკვეთილის მიზანი:

1. იცოდე ღვიძლის ძირითადი ფუნქციები, ღვიძლში ქსენობიოტიკების და მეტაბოლიტების განეიტრალების გზების თავისებურებები, ბილირუბინის წარმოქმნა და განეიტრალება.

2. შეძლოს სისხლის შრატში პირდაპირი და არაპირდაპირი ბილირუბინის კონცენტრაციის და შარდში ნაღვლის პიგმენტების რაოდენობრივი განსაზღვრა სიყვითლის ძირითადი ტიპების დიაგნოსტიკისთვის.

3. გაეცანით მემკვიდრეობითი სიყვითლის ტიპებს.

მეთოდის პრინციპი. ბილირუბინი აძლევს ვარდისფერ ფერს ერლიხის დიაზორეაგენტთან ერთად. შეღებვის ინტენსივობა გამოიყენება ბილირუბინის კონცენტრაციის შესაფასებლად. პირდაპირი ბილირუბინი (სინონიმები: ბილირუბინი-გლუკურონიდი, კონიუგირებული ბილირუბინი, კონიუგირებული ბილირუბინი) განისაზღვრება ერლიხის ფერის რეაქციით ორგანული გამხსნელების არარსებობის შემთხვევაში. მთლიანი (პირდაპირი, არაპირდაპირი) ბილირუბინი განისაზღვრება ალკოჰოლის არსებობისას, რაც უზრუნველყოფს ბილირუბინის ყველა ფორმის ურთიერთქმედებას ერლიხის დიაზორეაგენტთან. არაპირდაპირი ბილირუბინი (სინონიმები: თავისუფალი ბილირუბინი, არაკონიუგირებული ბილირუბინი) განისაზღვრება სხვაობით მთლიანსა და პირდაპირს შორის.

კურსის სამუშაო:

ღვიძლის ფუნქციის ბიოქიმიური ინდიკატორების ანალიზი ნორმალურ და პათოლოგიაში

შინაარსი

შესავალი

1.1.2 ლიპიდური ცვლის რეგულირება

1.1.3 ცილოვანი ცვლის რეგულირება

1.2 შარდოვანას ფორმირების ფუნქცია

1.3 ნაღვლის წარმოქმნა და გამოყოფის ფუნქცია

1.4 ბიოტრანსფორმაციის (ნეიტრალიზაციის) ფუნქცია

2. ღვიძლის დაავადებები და ღვიძლის დაავადებათა ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

2.1 ღვიძლის დაავადებების კლინიკური ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის საფუძვლები

2.2 ღვიძლის დაზიანების ძირითადი კლინიკური და ლაბორატორიული სინდრომები

2.2.1 ციტოლიზის სინდრომი

2.2.4 ანთებითი სინდრომი

2.2.5 ღვიძლის შუნტის სინდრომი

დასკვნა

ღვიძლის ბიოქიმია მოიცავს როგორც ნორმალურ მეტაბოლურ პროცესებს, ასევე მეტაბოლურ დარღვევებს პათოლოგიის განვითარებით. ღვიძლის ბიოქიმიის ყველა ასპექტის შესწავლა საშუალებას მოგცემთ იხილოთ ნორმალურად მოქმედი ორგანოს სურათი და მისი მონაწილეობა მთელი სხეულის ფუნქციონირებაში და ჰომეოსტაზის შენარჩუნებაში. ასევე, ღვიძლის ნორმალური ფუნქციის დროს ხდება ორგანიზმში ყველა ძირითადი მეტაბოლიზმის ინტეგრაცია და შესაძლებელია დაკვირვება ნივთიერებათა ცვლის საწყის ეტაპებზე (მაგალითად, ნაწლავებიდან ნივთიერებების პირველადი შეწოვის დროს) და საბოლოო ეტაპებზე შემდგომში. ორგანიზმიდან მეტაბოლური პროდუქტების მოცილება.

ღვიძლის ფუნქციის დარღვევისას ნივთიერებათა ცვლა გარკვეული მიმართულებით გადადის, ამიტომ აუცილებელია ორგანოს პათოლოგიური მდგომარეობის შესწავლა დაავადებების შემდგომი დიაგნოსტიკისთვის. ამჟამად ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, ვინაიდან ღვიძლის დაავადებები პროგრესირებს და საკმარისად კარგი მკურნალობის მეთოდები ჯერ არ არსებობს. ასეთი დაავადებები, პირველ რიგში, მოიცავს ვირუსულ ჰეპატიტს, ღვიძლის ციროზს (ხშირად ალკოჰოლის სისტემატური მოხმარებით და სხვა მავნე გარე ზემოქმედებით, რომელიც დაკავშირებულია არახელსაყრელ ეკოლოგიასთან), ცუდი კვების გამო მეტაბოლურ ცვლილებებთან და ღვიძლის კიბოსთან. ამიტომ ამ დაავადებების ადრეული დიაგნოსტიკა, რომელიც შეიძლება ეფუძნებოდეს ბიოქიმიურ მაჩვენებლებს, ძალიან მნიშვნელოვანია.

კურსის მუშაობის მიზანია ღვიძლის ფუნქციების გამოკვლევა და ამ ორგანოს ფუნქციონირების ბიოქიმიური მაჩვენებლების შედარება ნორმალურ და პათოლოგიურ პირობებში; ასევე ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის ძირითადი პრინციპების მითითება, სხვადასხვა ეტიოლოგიის ჰეპატიტის სინდრომების მოკლე აღწერა და მაგალითები.

1. ღვიძლის ფუნქციური ბიოქიმია

პირობითად, ღვიძლის ფუნქციები ბიოქიმიური მაჩვენებლების მიხედვით შეიძლება დაიყოს: მარეგულირებელ-ჰომეოსტატიკური ფუნქცია, მათ შორის მეტაბოლიზმის ძირითადი ტიპები (ნახშირწყლები, ლიპიდები, ცილები, ვიტამინის მეტაბოლიზმი, წყალ-მინერალური და პიგმენტური მეტაბოლიზმი), შარდოვანას წარმომქმნელი, ნაღვლის ფორმირება და. ნეიტრალიზაციის ფუნქციები. ასეთი ძირითადი ფუნქციები და მათი რეგულირება დეტალურად იქნება განხილული ამ თავში.

1.1 ღვიძლის მარეგულირებელი და ჰომეოსტატიკური ფუნქცია

ღვიძლი არის ქიმიური ჰომეოსტაზის ცენტრალური ორგანო, სადაც ყველა მეტაბოლური პროცესი მიმდინარეობს უკიდურესად ინტენსიურად და სადაც ისინი მჭიდროდ არის გადაჯაჭვული.

1.1.1 ნახშირწყლების ცვლა ღვიძლში და მისი რეგულირება

მონოსაქარიდები (კერძოდ გლუკოზა) ღვიძლში შედიან კარის ვენის მეშვეობით და განიცდიან სხვადასხვა ტრანსფორმაციას. მაგალითად, როდესაც ნაწლავიდან გლუკოზის ჭარბი მიღება ხდება, ის დეპონირდება გლიკოგენის სახით; გლუკოზა ასევე გამოიმუშავებს ღვიძლს გლიკოგენოლიზისა და გლუკონეოგენეზის დროს, შედის სისხლში და მოიხმარს ქსოვილების უმეტესობას. ნახშირწყლების ცვლის რეგულირება ხორციელდება იმის გამო, რომ ღვიძლი პრაქტიკულად ერთადერთი ორგანოა, რომელიც უზმოზეც კი ინარჩუნებს სისხლში გლუკოზის მუდმივ დონეს.

მონოსაქარიდების ბედი განსხვავდება მათი ბუნების, მათი შემცველობის საერთო სისხლძარღვში და სხეულის საჭიროებების მიხედვით. ზოგიერთი მათგანი გადადის ღვიძლის ვენაში ჰომეოსტაზის შესანარჩუნებლად, ძირითადად სისხლში გლუკოზისა და ორგანოების მოთხოვნილებების დასაკმაყოფილებლად. სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია განისაზღვრება, ერთის მხრივ, მისი შეყვანის სიჩქარის ბალანსით და მეორეს მხრივ ქსოვილების მიერ მოხმარებით. პოსტაბსორბციულ მდგომარეობაში (პოსტაბსორბციული მდგომარეობა ვითარდება ჭამიდან 1,5-2 საათის შემდეგ, რომელსაც ასევე უწოდებენ ნამდვილ ან მეტაბოლურ გაჯერებას. ტიპიურ პოსტაბსორბციულ მდგომარეობად ითვლება მდგომარეობა დილით საუზმის წინ, დაახლოებით ათი საათის შემდეგ. -საათიანი ღამის შესვენება ჭამის დროს) და სისხლში გლუკოზის ნორმალური კონცენტრაცია არის 60-100 მგ/დლ (3,3-5,5 მოლი). ხოლო ღვიძლი იყენებს დანარჩენ მონოსაქარიდებს (ძირითადად გლუკოზას) საკუთარი საჭიროებისთვის.

გლუკოზის მეტაბოლიზმი ინტენსიურად მიმდინარეობს ჰეპატოციტებში. საკვებიდან მიღებული გლუკოზა გარდაიქმნება მხოლოდ ღვიძლში სპეციფიური ფერმენტული სისტემების დახმარებით გლუკოზა-6-ფოსფატად (მხოლოდ ამ ფორმით გამოიყენება გლუკოზა უჯრედების მიერ). თავისუფალი მონოსაქარიდების ფოსფორილირება სავალდებულო რეაქციაა მათი გამოყენების გზაზე, რაც იწვევს უფრო რეაქტიული ნაერთების წარმოქმნას და, შესაბამისად, შეიძლება ჩაითვალოს აქტივაციის რეაქციად. გალაქტოზა და ფრუქტოზა, რომელიც მოდის ნაწლავის ტრაქტიდან, გალაქტოკინაზას და ფრუქტოკინაზას მონაწილეობით, შესაბამისად, ფოსფორილირდება ნახშირბადის პირველ ატომში:

ღვიძლის უჯრედებში შემავალი გლუკოზა ასევე ფოსფორილირდება ATP-ის გამოყენებით. ეს რეაქცია კატალიზებულია ფერმენტების ჰექსოკინაზასა და გლუკოკინაზას მიერ.

ღვიძლის პათოლოგიის დიაგნოზი დაავადება

ჰექსოკინაზას აქვს მაღალი მიდრეკილება გლუკოზის მიმართ (Km

სხვა მექანიზმებთან ერთად, ეს ხელს უშლის საჭმლის მონელების დროს პერიფერიულ სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის გადაჭარბებულ ზრდას.

უჯრედში გლუკოზა-6-ფოსფატის წარმოქმნა გლუკოზის ერთგვარი „ხაფანგია“, რადგან უჯრედის მემბრანა გაუვალია ფოსფორილირებული გლუკოზის მიმართ (არ არსებობს შესაბამისი სატრანსპორტო ცილები). გარდა ამისა, ფოსფორილირება ამცირებს თავისუფალი გლუკოზის კონცენტრაციას ციტოპლაზმაში. შედეგად, იქმნება ხელსაყრელი პირობები სისხლიდან ღვიძლის უჯრედებში გლუკოზის გაადვილებული დიფუზიისთვის.

გლუკოზა-6-ფოსფატის გლუკოზად გადაქცევის საპირისპირო რეაქცია ასევე შესაძლებელია გლუკოზა-6-ფოსფატაზას მოქმედებით, რომელიც ჰიდროლიტიკურად ახორციელებს ფოსფატის ჯგუფის მოცილებას.

მიღებულ თავისუფალ გლუკოზას შეუძლია ღვიძლიდან სისხლში დიფუზირება. სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში (გარდა თირკმელებისა და ნაწლავის ეპითელური უჯრედებისა), არ არის გლუკოზა-6-ფოსფატაზა და, შესაბამისად, იქ ხდება მხოლოდ ფოსფორილირება, საპირისპირო რეაქციის გარეშე და ამ უჯრედებიდან გლუკოზის გამოყოფა შეუძლებელია.

გლუკოზა-6-ფოსფატი შეიძლება გარდაიქმნას გლუკოზა-1-ფოსფატად ფოსფოგლუკომუტაზას მონაწილეობით, რომელიც ახდენს შექცევად რეაქციას.

გლუკოზა-6-ფოსფატი ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას სხვადასხვა გარდაქმნებში, რომელთაგან მთავარია: გლიკოგენის სინთეზი, კატაბოლიზმი CO 2 და H 2 O ან ლაქტატის წარმოქმნით, პენტოზის სინთეზი. ამავდროულად, გლუკოზა-6-ფოსფატის მეტაბოლიზმის დროს წარმოიქმნება შუალედური პროდუქტები, რომლებიც შემდგომში გამოიყენება ამინომჟავების, ნუკლეოტიდების, გლიცეროლის და ცხიმოვანი მჟავების სინთეზისთვის. ამრიგად, გლუკოზა-6-ფოსფატი არ არის მხოლოდ დაჟანგვის სუბსტრატი, არამედ სამშენებლო მასალა ახალი ნაერთების სინთეზისთვის (დანართი 1).

ასე რომ, მოდით შევხედოთ გლუკოზის და გლუკოზა-6-ფოსფატის დაჟანგვას ღვიძლში. ეს პროცესი ორი გზით მიმდინარეობს: დიქოტომიური და აპოტომური. დიქოტომიური გზა არის გლიკოლიზი, რომელიც მოიცავს "ანაერობულ გლიკოლიზს", რომელიც მთავრდება რძემჟავას (ლაქტატის) ან ეთანოლის და CO 2 წარმოქმნით და "აერობული გლიკოლიზი" - გლუკოზის დაშლა, რომელიც გადის გლუკოზა-6-ფოსფატის წარმოქმნით. ფრუქტოზის ბიფოსფატი და პირუვატი, როგორც ჟანგბადის არარსებობის, ასევე არსებობის შემთხვევაში (პირუვატის აერობული მეტაბოლიზმი სცილდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმს, მაგრამ შეიძლება ჩაითვალოს მის საბოლოო ეტაპად: გლიკოლიზის პროდუქტის - პირუვატის დაჟანგვა).

გლუკოზის დაჟანგვის აპოტომური გზა ანუ პენტოზის ციკლი შედგება პენტოზების წარმოქმნისა და პენტოზების ჰექსოზებში დაბრუნებას, რის შედეგადაც ერთი გლუკოზის მოლეკულა იშლება და წარმოიქმნება CO 2.

გლიკოლიზი ანაერობულ პირობებში- გლუკოზის დაშლის რთული ფერმენტული პროცესი, რომელიც ხდება ჟანგბადის მოხმარების გარეშე. გლიკოლიზის საბოლოო პროდუქტი არის რძემჟავა. გლიკოლიზის დროს წარმოიქმნება ATP.

გლიკოლიზის პროცესი ხდება უჯრედის ჰიალოპლაზმაში (ციტოზოლში) და პირობითად იყოფა თერთმეტ ეტაპად, რომლებიც, შესაბამისად, კატალიზებულია თერთმეტი ფერმენტით:

1. გლუკოზის ფოსფორილირება და გლუკოზა-6-ფოსფატის წარმოქმნა არის ორთოფოსფატის ნარჩენების გლუკოზაზე გადატანა ატფ-ის ენერგიის გამოყენებით. კატალიზატორი არის ჰექსოკინაზა. ეს პროცესი ზემოთ იყო განხილული.

1. გლუკოზა-6-ფოსფატის ფერმენტ გლუკოზა-6-ფოსფატის იზომერაზას გარდაქმნა ფრუქტოზა-6-ფოსფატად:
2. ფრუქტოზა-6-ფოსფატი კვლავ ფოსფორილირებულია მეორე ATP მოლეკულის გამო, რეაქცია კატალიზებულია ფოსფოფრუქტოკინაზას მიერ:

რეაქცია შეუქცევადია, ხდება მაგნიუმის იონების თანდასწრებით და არის გლიკოლიზის ყველაზე ნელი რეაქცია.

1. ფერმენტ ალდოლაზას გავლენით ფრუქტოზა-1,6-ბისფოსფატი იყოფა ორ ფოსფოტრიოზად:

1. ტრიოზ ფოსფატების იზომერიზაციის რეაქცია. კატალიზირებულია ფერმენტ ტრიოსეფოსფატის იზომერაზას მიერ:

1. გლიცერალდეჰიდ-3-ფოსფატი, ფერმენტ გლიცერალდეჰიდ ფოსფატდეჰიდროგენაზას, კოენზიმის NAD-ისა და არაორგანული ფოსფატის თანდასწრებით, განიცდის ერთგვარ დაჟანგვას 1,3-ბისფოსფოგლიცერინის მჟავის წარმოქმნით და NAD2:H*H შემცირებული ფორმით.

1. რეაქცია კატალიზებულია ფოსფოგლიცერატკინაზას მიერ, გადააქვს ფოსფატის ჯგუფი 1 პოზიციაზე ADP-ზე ATP-ისა და 3-ფოსფოგლიცერინის მჟავის (3-ფოსფოგლიცერატი) წარმოქმნით:

1. დარჩენილი ფოსფატის ჯგუფის და 3-ფოსფოგლიცერინის მჟავას ინტრამოლეკულური გადაცემა გარდაიქმნება 2-ფოსფორილცერინის მჟავად (2-ფოსფოგლიცერატი):

რეაქცია ადვილად შექცევადია და ხდება მაგნიუმის იონების თანდასწრებით.

9. რეაქციას აკატალიზებს ფერმენტ ენოლაზა, 2-ფოსფოგლიცერინის მჟავა, წყლის მოლეკულის ელიმინაციის შედეგად, ხდება ფოსფოენოლპირუვიტის მჟავა (ფოსფოენოლპირუვატი), ხოლო ფოსფატური ბმა მე-2 პოზიციაზე ხდება მაღალენერგეტიკული:

1. მაღალი ენერგიის კავშირის გაწყვეტა და ფოსფატის ნარჩენების ფოსფოენოლპირუვატიდან ADP-ზე გადატანა. კრისტალიზდება ფერმენტ პირუვატ კინაზას მიერ:

11. პირუვინის მჟავის შემცირება და რძემჟავას (ლაქტატის) წარმოქმნა. რეაქცია ხდება ფერმენტ ლაქტატდეჰიდროგენაზას და კოენზიმის NAD*H 2-ის მონაწილეობით, რომელიც წარმოიქმნება მეექვსე რეაქციაში:

გლიკოლიზი აერობულ პირობებში. ამ პროცესის სამი ნაწილია:

1. გლუკოზის სპეციფიკური გარდაქმნები, რომლებიც მთავრდება პირუვატის წარმოქმნით (აერობული გლიკოლიზი);

2. კატაბოლიზმის ზოგადი გზა (პირუვატისა და ციტრატის ოქსიდაციური დეკარბოქსილაცია);

3. მიტოქონდრიული ელექტრონის სატრანსპორტო ჯაჭვი.

ამ პროცესების შედეგად ღვიძლში გლუკოზა იშლება C0 2 და H 2 0-მდე და გამოთავისუფლებული ენერგია გამოიყენება ატფ-ის სინთეზისთვის (დანართი 2).

ღვიძლში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი მოიცავს მხოლოდ გლუკოზის სპეციფიკურ გარდაქმნებს, სადაც ხდება გლუკოზის პირუვატამდე დაშლა, რომელიც შეიძლება დაიყოს ორ ეტაპად:

1. გლუკოზიდან გლიცერალდეჰიდის ფოსფატამდე. რეაქციებში ფოსფატის ნარჩენები ინკორპორირებულია ჰექსოზებში და ჰექსოზა გარდაიქმნება ტრიოზად (დანართი 3). ამ სტადიის რეაქციები კატალიზებულია შემდეგი ფერმენტებით: ჰექსოკინაზა ან გლუკოკინაზა (1); ფოსფოგლუკოიზომერაზა (2); ფოსფოფრუქტოკინაზა (3); ფრუქტოზა 1,6-ბისფოსფატ ალდოლაზა (4) ; ფოსფოტრიოზის იზომერაზა (5)

2. გლიცერალდეჰიდის ფოსფატიდან პირუვატამდე. ეს არის რეაქციები, რომლებიც დაკავშირებულია ატფ-ის სინთეზთან. ეტაპი მთავრდება გლუკოზის თითოეული მოლეკულის გლიცერალდეჰიდის ფოსფატის ორ მოლეკულად გადაქცევით (დანართი 4). რეაქციებში ჩართულია ხუთი ფერმენტი: გლიცერალდეჰიდ ფოსფატდეჰიდროგენაზა (6); ფოსფოგლიცერატ კინაზა (7); ფოსფოგლიცერომუტაზა (8); ენოლაზა (9); პირუვატ კინაზა (10).

პენტოზა ფოსფატის (ფოსფოგლუკონატის) გზაგლუკოზის გარდაქმნა უზრუნველყოფს უჯრედს ჰიდროგენირებული NADP-ით რედუქციური სინთეზისთვის და პენტოზებით ნუკლეოტიდების სინთეზისთვის. პენტოზაფოსფატის გზა შეიძლება დაიყოს ორ ნაწილად - ჟანგვითი და არაჟანგვითი გზებით.

1. ჟანგვითი გზა მოიცავს ორ დეჰიდროგენაციის რეაქციას, სადაც NADP ემსახურება წყალბადის მიმღებს (დანართი 5). მეორე რეაქციაში ერთდროულად ხდება დეკარბოქსილაცია, ნახშირბადის ჯაჭვი მცირდება ერთი ნახშირბადის ატომით და მიიღება პენტოზები.
2. არაოქსიდაციური გზა ბევრად უფრო რთულია. აქ არ არის დეჰიდროგენაციის რეაქციები; ის შეიძლება ემსახურებოდეს მხოლოდ პენტოზების სრულ დაშლას (C0 2 და H 2 0-მდე) ან პენტოზების გლუკოზად გადაქცევას (დანართი 6). საწყისი მასალაა ფრუქტოზა-6-ფოსფატის ხუთი მოლეკულა, რომელიც შეიცავს სულ 30 ნახშირბადის ატომს, რეაქციის საბოლოო პროდუქტია რიბოზა-5-ფოსფატის ექვსი მოლეკულა, ასევე შეიცავს სულ 30 ნახშირბადის ატომს.

პენტოზების წარმოქმნის ოქსიდაციური გზა და პენტოზების ჰექსოზებში დაბრუნების გზა ერთად წარმოადგენს ციკლურ პროცესს:

ამ ციკლში გლუკოზის ერთი მოლეკულა მთლიანად იშლება ერთ რევოლუციაში, რომლის ექვსივე ნახშირბადის ატომი გარდაიქმნება CO 2-ად.

ასევე ღვიძლში ხდება გლიკოლიზის საწინააღმდეგო პროცესი - გლუკონეოგენეზი. გლუკონეოგენეზი- არანახშირწყლოვანი ნივთიერებებისგან გლუკოზის სინთეზის პროცესი. მისი მთავარი ფუნქციაა სისხლში გლუკოზის დონის შენარჩუნება ხანგრძლივი მარხვის და ინტენსიური ფიზიკური აქტივობის პერიოდში. გლუკონეოგენეზი უზრუნველყოფს 80-100 გ გლუკოზის სინთეზს დღეში. გლუკონეოგენეზის ძირითადი სუბსტრატებია ლაქტატი, ამინომჟავები და გლიცეროლი. ამ სუბსტრატების ჩართვა გლუკონეოგენეზში დამოკიდებულია ორგანიზმის ფიზიოლოგიურ მდგომარეობაზე. ლაქტატი არის ანაერობული გლიკოლიზის პროდუქტი. იგი წარმოიქმნება სხეულის ნებისმიერ პირობებში სისხლის წითელ უჯრედებში და მომუშავე კუნთებში. ამრიგად, ლაქტატი მუდმივად გამოიყენება გლუკონეოგენეზში. გლიცეროლი გამოიყოფა ცხიმოვანი ქსოვილის ჰიდროლიზის დროს მარხვის ან ხანგრძლივი ფიზიკური დატვირთვის დროს. ამინომჟავები წარმოიქმნება კუნთების ცილების დაშლის შედეგად და შედის გლუკონეოგენეზში ხანგრძლივი მარხვის ან კუნთების ხანგრძლივი მუშაობის დროს. უნდა აღინიშნოს, რომ გლიკოლიზი ხდება ციტოზოლში, ხოლო გლუკონეოგენეზის ზოგიერთი რეაქცია ხდება მიტოქონდრიაში.

გლუკონეოგენეზი ძირითადად მიჰყვება იგივე გზას, როგორც გლიკოლიზი, მაგრამ საპირისპირო მიმართულებით (დანართი 7). თუმცა, გლიკოლიზის სამი რეაქცია შეუქცევადია და ამ ეტაპებზე გლუკონეოგენეზის რეაქციები განსხვავდება გლიკოლიზის რეაქციებისგან.

პირუვატის გარდაქმნა ფოსფოენოლპირუვატად (შეუქცევადი ეტაპი I) ხორციელდება ორი ფერმენტის მონაწილეობით: პირუვატ კარბოქსილაზა და ფოსფოენოლპირუვატ კარბოქსიკინაზა:

დანარჩენი ორი შეუქცევადი საფეხური კატალიზდება ფრუქტოზა-1,6-ბისფოსფატფოსფატაზასა და გლუკოზა-6-ფოსფატფოსფატაზას მიერ:

გლიკოლიზის თითოეული შეუქცევადი რეაქცია გლუკონეოგენეზის შესაბამის რეაქციასთან ერთად ქმნის სუბსტრატის ციკლს (დანართი 7, რეაქციები 1, 2, 3).

გლუკოზის სინთეზი (გლუკონეოგენეზი ამინომჟავებიდან და გლიცერინიდან). ღვიძლში გლუკოზა შეიძლება სინთეზირებული იყოს ამინომჟავებისა და გლიცერინისგან. ამინომჟავების კატაბოლიზმის დროს, პირუვატი ან ოქსალოაცეტატი წარმოიქმნება შუალედური პროდუქტების სახით, რომლებიც შეიძლება შევიდეს გლუკონეოგენეზის გზაზე პირველი სუბსტრატის ციკლის ეტაპზე (დანართი 7, რეაქცია 1). გლიცეროლი წარმოიქმნება ცხიმების ჰიდროლიზის დროს და შეიძლება გარდაიქმნას გლუკოზად (დანართი 8). ამინომჟავები და გლიცერინი გამოიყენება გლუკოზის სინთეზისთვის ძირითადად მარხვის დროს ან როდესაც დიეტა დაბალია ნახშირწყლებით (ნახშირწყლების შიმშილი).

გლუკონეოგენეზი ასევე შეიძლება მოხდეს ლაქტატისგან. რძემჟავა არ არის მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტი, მაგრამ მისი ფორმირება არის ჩიხი მეტაბოლური გზა: რძემჟავას გამოყენების ერთადერთი გზა დაკავშირებულია მის პირუვატად გადაქცევასთან იმავე ლაქტატდეჰიდროგენაზას მონაწილეობით:

უჯრედებიდან, რომლებშიც ხდება გლიკოლიზი, წარმოქმნილი რძემჟავა შედის სისხლში და იტაცებს ძირითადად ღვიძლს, სადაც ის გარდაიქმნება პირუვატად. ღვიძლში პირუვატი ნაწილობრივ იჟანგება და ნაწილობრივ გარდაიქმნება გლუკოზად - კორის ციკლი, ან გლუკოზოლაქტიტის ციკლი:

ზრდასრული ადამიანის ორგანიზმში დღეში დაახლოებით 80 გ გლუკოზის სინთეზირება შესაძლებელია, ძირითადად ღვიძლში. გლუკონეოგენეზის ბიოლოგიური მნიშვნელობა მდგომარეობს არა მხოლოდ ლაქტატის დაბრუნებაში ნახშირწყლების მეტაბოლურ აუზში, არამედ ტვინისთვის გლუკოზის მიწოდებაში, როდესაც ორგანიზმში ნახშირწყლების ნაკლებობაა, მაგალითად, ნახშირწყლების ან სრული შიმშილის დროს.

გლიკოგენის სინთეზი (გლიკოგენეზი). როგორც ზემოთ აღინიშნა, ღვიძლში შემავალი გლუკოზის ნაწილი გამოიყენება გლიკოგენის სინთეზში. გლიკოგენი არის გლუკოზის განშტოებული ჰომოპოლიმერი, რომელშიც გლუკოზის ნარჩენები დაკავშირებულია ხაზოვან რეგიონებში a-1,4-გლიკოზიდური კავშირით. განშტოების წერტილებში მონომერები დაკავშირებულია a-1,6-გლიკოზიდური ბმებით. ეს ობლიგაციები იქმნება დაახლოებით ყოველი მეათე გლუკოზის ნარჩენებით. ეს იწვევს ხის მსგავსი სტრუქტურის მოლეკულურ მასას >10 7 D, რომელიც შეესაბამება დაახლოებით 50000 გლუკოზის ნარჩენს (დანართი 9). გლუკოზის პოლიმერიზაციისას წარმოქმნილი გლიკოგენის მოლეკულის ხსნადობა მცირდება და, შესაბამისად, მისი გავლენა უჯრედის ოსმოსურ წნევაზე. ეს გარემოება ხსნის, თუ რატომ ილექება გლიკოგენი უჯრედში და არა თავისუფალი გლუკოზა.

გლიკოგენი ინახება უჯრედის ციტოზოლში გრანულების სახით 10-40 ნმ დიამეტრით. ნახშირწყლებით მდიდარი საკვების მიღების შემდეგ, ღვიძლში გლიკოგენის რეზერვი შეიძლება იყოს მისი მასის დაახლოებით 5%.

ღვიძლის გლიკოგენის დაშლა ძირითადად ემსახურება სისხლში გლუკოზის დონის შენარჩუნებას პოსტ-აბსორბციულ პერიოდში. ამიტომ, ღვიძლში გლიკოგენის შემცველობა იცვლება კვების რიტმიდან გამომდინარე. ხანგრძლივი მარხვის დროს ის თითქმის ნულამდე იკლებს.

გლიკოგენი სინთეზირდება საჭმლის მონელების დროს (ნახშირწყლებიანი საკვების მიღებიდან 1-2 საათის შემდეგ). გლუკოზისგან გლიკოგენის სინთეზს ენერგია სჭირდება.

უპირველეს ყოვლისა, გლუკოზა განიცდის ფოსფორილირებას ფერმენტების ჰექსოკინაზასა და გლუკოკინაზას მონაწილეობით. შემდეგ, გლუკოზა-6-ფოსფატი ფერმენტ ფოსფოგლუკომუტაზას გავლენით გარდაიქმნება გლუკოზა-1-ფოსფატად.

შედეგად მიღებული გლუკოზა-1-ფოსფატი უკვე უშუალოდ მონაწილეობს გლიკოგენის სინთეზში.

სინთეზის პირველ ეტაპზე გლუკოზა-1-ფოსფატი ურთიერთქმედებს UTP-თან (ურიდინ ტრიფოსფატი), წარმოქმნის ურიდინდიფოსფატ გლუკოზას (UDP-გლუკოზა) და პიროფოსფატს. ეს რეაქცია კატალიზებულია ფერმენტ გლუკოზა-1-ფოსფატ ურიდილილტრანსფერაზა (UDPG-პიროფოსფორილაზა) (დანართი 10).

მეორე ეტაპზე - გლიკოგენის წარმოქმნის ეტაპზე - ხდება UDP-გლუკოზაში შემავალი გლუკოზის ნარჩენების გადატანა გლიკოგენის გლუკოზიდურ ჯაჭვში ("თესლის" რაოდენობა) (დანართი 11). ამ შემთხვევაში, ბ-1,4-გლიკოზიდური ბმა იქმნება დამატებული გლუკოზის ნარჩენის პირველ ნახშირბადის ატომსა და ჯაჭვის გლუკოზის ნარჩენის 4-ჰიდროქსილის ჯგუფს შორის. ეს რეაქცია კატალიზებულია ფერმენტ გლიკოგენის სინთაზას მიერ. შედეგად მიღებული UDP შემდეგ ფოსფორილირდება UTP-ში ATP-ის ხარჯზე და, ამრიგად, გლუკოზა-1-ფოსფატის გარდაქმნის მთელი ციკლი თავიდან იწყება.

დადგენილია, რომ გლიკოგენის სინთაზას არ შეუძლია გლიკოგენის განშტოების წერტილებში არსებული b-1,6-გლიკოზიდური ბმის ფორმირების კატალიზება. ეს პროცესი კატალიზებულია სპეციალური ფერმენტის მიერ, რომელსაც ეწოდება გლიკოგენის განშტოების ფერმენტი, ან ამილო-1,4-1,6-ტრანსგლუკოზიდაზა. ეს უკანასკნელი კატალიზებს ტერმინალური ოლიგოსაქარიდის ფრაგმენტის გადატანას, რომელიც შედგება 6 ან 7 გლუკოზის ნარჩენებისგან ერთ-ერთი გვერდითი ჯაჭვის არააღმდგენი ბოლოდან, არანაკლებ 11 ნარჩენით, იგივე ან გლუკოზის ნარჩენის 6-ჰიდროქსილის ჯგუფში. სხვა გლიკოგენის ჯაჭვი. შედეგად, იქმნება ახალი გვერდითი ჯაჭვი. განშტოება ზრდის გლიკოგენის სინთეზისა და დაშლის სიჩქარეს.

გლიკოგენის დაშლაან მას მობილიზაციაწარმოიქმნება გლუკოზისადმი სხეულის მოთხოვნილების გაზრდის საპასუხოდ. ღვიძლის გლიკოგენი იშლება ძირითადად კვებას შორის ინტერვალებში, რღვევა აჩქარებს ფიზიკური მუშაობის დროს. გლიკოგენის დაშლა ხდება ორი ფერმენტის მონაწილეობით: გლიკოგენ ფოსფორილაზა და ფერმენტი ორმაგი სპეციფიურობით - 4: 4-ტრანსფერაზა-b-1,6-გლიკოზიდაზა. გლიკოგენის ფოსფორილაზა კატალიზებს გლიკოგენის არააღმდგენი ბოლოების 1,4-გლიკოზიდური ბმის ფოსფოროლიზს, გლუკოზის ნარჩენები სათითაოდ იშლება გლუკოზა-1-ფოსფატის სახით (დანართი 12). ამ შემთხვევაში, გლიკოგენ ფოსფორილაზას არ შეუძლია გლუკოზის ნარჩენების დაშლა მოკლე ტოტებიდან, რომლებიც შეიცავს გლუკოზის ხუთზე ნაკლებ ნარჩენს; ასეთი ტოტები ამოღებულია 4:4-ტრანსფერაზა-b-1,6-გლიკოზიდაზას მიერ. ეს ფერმენტი კატალიზებს მოკლე ტოტის სამ ნარჩენი ფრაგმენტის გადატანას უფრო გრძელი ტოტის გლუკოზის ტერმინალურ ნარჩენზე; გარდა ამისა, იგი ჰიდროლიზებს 1,6-გლიკოზიდურ კავშირს და ამით შლის ტოტის ბოლო ნარჩენებს (დანართი 13).

24 საათის განმავლობაში მარხვა იწვევს გლიკოგენის თითქმის სრულ გაქრობას ღვიძლის უჯრედებში. ამასთან, რიტმული კვებით, გლიკოგენის თითოეული მოლეკულა შეიძლება არსებობდეს განუსაზღვრელი ვადით: საჭმლის მონელების და ქსოვილებში გლუკოზის შესვლის არარსებობის შემთხვევაში, გლიკოგენის მოლეკულები მცირდება პერიფერიული ტოტების გაყოფის გამო, ხოლო შემდეგი ჭამის შემდეგ ისინი კვლავ იზრდებიან წინა ზომებამდე.

გლიკოგენისგან წარმოქმნილი გლუკოზა-1-ფოსფატი, ფოსფოგლუკომუტაზას მონაწილეობით, გარდაიქმნება გლუკოზა-6-ფოსფატად, რომლის შემდგომი ბედი ღვიძლში და კუნთებში განსხვავებულია. ღვიძლში გლუკოზა-6-ფოსფატი გლუკოზა-6-ფოსფატაზას მონაწილეობით გარდაიქმნება გლუკოზაში, გლუკოზა შედის სისხლში და გამოიყენება სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში.

გლიკოგენეზის და გლიკოგენოლიზის პროცესების რეგულირებახორციელდება ჰორმონებით: ინსულინი, გლუკაგონი, ადრენალინი. პირველადი სიგნალი ინსულინისა და გლუკაგონის სინთეზისთვის არის სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის ცვლილება. ინსულინი და გლუკაგონი მუდმივად არის სისხლში, მაგრამ როდესაც აბსორბციული პერიოდი იცვლება პოსტაბსორბციულ პერიოდზე, იცვლება მათი შედარებითი კონცენტრაცია, რაც არის მთავარი ფაქტორი, რომელიც ცვლის გლიკოგენის მეტაბოლიზმს ღვიძლში. სისხლში ინსულინის კონცენტრაციის თანაფარდობას გლუკაგონის კონცენტრაციასთან ეწოდება "ინსულინი-გლუკაგონის ინდექსი". პოსტაბსორბციულ პერიოდში ინსულინ-გლუკაგონის ინდექსი მცირდება და გლუკაგონის კონცენტრაცია გადამწყვეტი ხდება გლუკოზისა და სისხლში კონცენტრაციის რეგულირებაში. საჭმლის მონელების დროს ჭარბობს ინსულინის გავლენა, ვინაიდან ინსულინ-გლუკაგონის ინდექსი ამ შემთხვევაში იზრდება. ზოგადად, ინსულინს აქვს საპირისპირო ეფექტი გლიკოგენის მეტაბოლიზმზე, ვიდრე გლუკაგონი. ინსულინი ამცირებს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას საჭმლის მონელების დროს.

ჰორმონი ადრენალინი ასტიმულირებს გლუკოზის გამოყოფას ღვიძლიდან სისხლში, რათა ექსტრემალურ სიტუაციაში ქსოვილებს (ძირითადად ტვინსა და კუნთებს) „საწვავი“ მიაწოდოს.

გლიკოგენის მეტაბოლიზმის მარეგულირებელი ფაქტორი ასევე არის მნიშვნელობა კ მგლუკოკინაზა, რომელიც ბევრად აღემატება ჰექსოკინაზას Km-ს - ღვიძლმა არ უნდა მოიხმაროს გლუკოზა გლიკოგენის სინთეზისთვის, თუ მისი რაოდენობა სისხლში ნორმალურ ფარგლებშია.

ღვიძლში ლიპიდური მეტაბოლიზმი მოიცავს სხვადასხვა ლიპიდების ბიოსინთეზს (ქოლესტერინი, ტრიაცილგლიცეროლი, ფოსფოგლიცერიდები, სფინგომიელინი და ა. გამოიყენება როგორც ენერგიის წყარო ექსტრაჰეპატური ქსოვილებისთვის.

ცხიმოვანი მჟავების მიწოდება დაჟანგვის ადგილზე - ღვიძლის უჯრედების მიტოქონდრიებში - ხდება კომპლექსურად: ალბუმინის მონაწილეობით, ცხიმოვანი მჟავები უჯრედში ტრანსპორტირდება; სპეციალური ცილების მონაწილეობით - ტრანსპორტი ციტოზოლში; კარნიტინის მონაწილეობით - ცხიმოვანი მჟავების ტრანსპორტირება ციტოზოლიდან მიტოქონდრიაში.

ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის პროცესიშედგება შემდეგი ძირითადი ეტაპებისაგან.

1. ცხიმოვანი მჟავების გააქტიურება. გააქტიურება ხდება მიტოქონდრიული მემბრანის გარე ზედაპირზე ATP, კოენზიმ A (HS-KoA) და Mg 2+ იონების მონაწილეობით. რეაქცია კატალიზებულია ფერმენტ აცილ-CoA სინთეტაზას მიერ:

გააქტიურება ხდება 2 ეტაპად. ჯერ ცხიმოვანი მჟავა რეაგირებს ATP-თან აცილადენილატის წარმოქმნით, შემდეგ CoA-ს სულფჰიდრილის ჯგუფი მოქმედებს ფერმენტთან მჭიდროდ დაკავშირებულ აცილადენილატზე და წარმოქმნის აცილ-CoA-ს და AMP-ს.

ამას მოჰყვება ცხიმოვანი მჟავების ტრანსპორტირება მიტოქონდრიაში. კარნიტინი ემსახურება როგორც გააქტიურებული გრძელი ჯაჭვის ცხიმოვანი მჟავების გადამტანს შიდა მიტოქონდრიულ მემბრანაზე. აცილის ჯგუფი გადადის CoA-ს გოგირდის ატომიდან კარნიტინის ჰიდროქსილის ჯგუფში.

2. წარმოიქმნება აცილკარნიტინი, რომელიც დიფუზირდება შიდა მიტოქონდრიულ გარსში:

რეაქცია ხდება სპეციფიკური ციტოპლაზმური ფერმენტის, კარნიტინ აცილტრანსფერაზას მონაწილეობით. მას შემდეგ, რაც აცილკარნიტინი გადის მიტოქონდრიულ მემბრანაში, ხდება საპირისპირო რეაქცია - აცილკარნიტინის დაშლა HS-CoA და მიტოქონდრიული კარნიტინის აცილტრანსფერაზას მონაწილეობით:

3. ცხიმოვანი მჟავების ინტრამიტოქონდრიული დაჟანგვა. უჯრედის მიტოქონდრიებში ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის პროცესი მოიცავს რამდენიმე თანმიმდევრულ რეაქციას.

დეჰიდროგენაციის პირველი ეტაპი. აცილ-CoA მიტოქონდრიაში განიცდის ფერმენტულ დეჰიდროგენაციას, ხოლო აცილ-CoA კარგავს წყალბადის 2 ატომს b- და c- პოზიციებში, გადაიქცევა უჯერი მჟავის CoA ეთერად. რეაქცია კატალიზებულია აცილ-CoA დეჰიდროგენაზას მიერ, პროდუქტი არის ენოილ-CoA:

ჰიდრატაციის ეტაპი. უჯერი აცილ-CoA (ენოილ-CoA), ფერმენტ ენოილ-CoA ჰიდრატაზას მონაწილეობით, ამაგრებს წყლის მოლეკულას. შედეგად წარმოიქმნება β-ჰიდროქსიაცილ-CoA (ან 3-ჰიდროქსიაცილ-CoA):

დეჰიდროგენაციის მეორე ეტაპი. შედეგად მიღებული β-ჰიდროქსიაცილ-CoA (3-ჰიდროქსიაცილ-CoA) შემდეგ დეჰიდროგენირებულია. ეს რეაქცია კატალიზებულია NAD-დამოკიდებული დეჰიდროგენაზებით:

თიოლაზას რეაქცია. მეორე CoA მოლეკულის თიოლის ჯგუფის მიერ 3-ოქსოაცილ-CoA-ს დაშლა. შედეგად, წარმოიქმნება აცილ-CoA, რომელიც შემცირებულია ნახშირბადის ორი ატომით და ორი ნახშირბადის ფრაგმენტი აცეტილ-CoA-ს სახით. ეს რეაქცია კატალიზებულია აცეტილ-CoA აცილტრანსფერაზას მიერ (β-კეტოთიოლაზა):

შედეგად მიღებული აცეტილ-CoA განიცდის დაჟანგვას ტრიკარბოქსილის მჟავას ციკლში, ხოლო აცილ-CoA, შემცირებული ნახშირბადის ორი ატომით, კვლავ განმეორებით გადის β-დაჟანგვის მთელ გზას ბუტირილ-CoA-ს (4-ნახშირბადოვანი ნაერთის) წარმოქმნამდე. თავის მხრივ იჟანგება 2 აცეტილ-CoA მოლეკულამდე.

ცხიმოვანი მჟავების ბიოსინთეზი. ცხიმოვანი მჟავების სინთეზი ხდება უჯრედის ციტოპლაზმაში. მიტოქონდრია ძირითადად მოიცავს არსებული ცხიმოვანი მჟავების ჯაჭვების გახანგრძლივებას. დადგენილია, რომ პალმიტის მჟავა (16 ნახშირბადის ატომი) სინთეზირდება ღვიძლის უჯრედების ციტოპლაზმაში, ხოლო ამ უჯრედების მიტოქონდრიებში ამ პალმიტის მჟავიდან ან ეგზოგენური წარმოშობის ცხიმოვანი მჟავებიდან, ე.ი. ნაწლავებიდან წარმოიქმნება ცხიმოვანი მჟავები, რომლებიც შეიცავს 18, 20 და 22 ნახშირბადის ატომს.

ცხიმოვანი მჟავების ბიოსინთეზის მიტოქონდრიული სისტემა მოიცავს β- დაჟანგვის რეაქციების ოდნავ შეცვლილ თანმიმდევრობას და ახორციელებს მხოლოდ ორგანიზმში არსებული საშუალო ჯაჭვის ცხიმოვანი მჟავების გახანგრძლივებას, ხოლო აცეტილ-CoA-დან პალმიტის მჟავის სრული ბიოსინთეზი აქტიურად ხდება. ციტოზოლი, ე.ი. მიტოქონდრიის გარეთ, სულ სხვა გზაზე.

ექსტრამიტოქონდრიული ცხიმოვანი მჟავების ბიოსინთეზის სისტემა (ლიპოგენეზი) მდებარეობს ღვიძლის უჯრედების ხსნად (ციტოზოლურ) ფრაქციაში. ცხიმოვანი მჟავების ბიოსინთეზი ხდება NADPH, ATP, Mn2+ და HCO3- (როგორც CO2-ის წყაროს) მონაწილეობით; სუბსტრატი არის აცეტილ-CoA, საბოლოო პროდუქტი არის პალმიტის მჟავა.

Განათლებაუჯერი ცხიმოვანი მჟავები. ცხიმოვანი მჟავების გახანგრძლივება.

ორი ყველაზე გავრცელებული მონოუჯერი ცხიმოვანი მჟავა, პალმიტოლეური და ოლეური, სინთეზირებულია პალმიტური და სტეარინის მჟავებისგან. ეს გარდაქმნები ხდება ღვიძლის უჯრედების მიკროზომებში. ტრანსფორმაციას განიცდის მხოლოდ პალმიტური და სტეარინის მჟავების გააქტიურებული ფორმები. ამ გარდაქმნებში ჩართულ ფერმენტებს დესატურაზებს უწოდებენ. ცხიმოვანი მჟავების დესატურაციასთან ერთად (ორმაგი ბმების წარმოქმნა), მიკროზომებში ხდება მათი გახანგრძლივებაც (გაგრძელება) და ეს ორივე პროცესი შეიძლება გაერთიანდეს და განმეორდეს. ცხიმოვანი მჟავების ჯაჭვის გახანგრძლივება ხდება ორ ნახშირბადის ფრაგმენტების თანმიმდევრული დამატებით შესაბამის აცილ-CoA-ში მალონილ-CoA-სა და NADPH-ის მონაწილეობით. ფერმენტულ სისტემას, რომელიც ახორციელებს ცხიმოვანი მჟავების დრეკადობის კატალიზებას, ეწოდება ელონგაზა. დესატურაციისა და დრეკადობის რეაქციებში პალმიტის მჟავის გარდაქმნის გზები წარმოდგენილია დანართში 14.

ტრიგლიცერიდების ბიოსინთეზი. ტრიგლიცერიდების სინთეზი ხდება გლიცეროლისა და ცხიმოვანი მჟავებისგან (ძირითადად სტეარინის, პალმიტის და ოლეინის). ღვიძლში ტრიგლიცერიდების ბიოსინთეზის პირველი გზა მიმდინარეობს ბ-გლიცეროფოსფატის (გლიცეროლ-3-ფოსფატი) წარმოქმნით, როგორც შუალედური ნაერთი; გლიცერინი ფოსფორილირდება ATP-ით გლიცეროლ-3-ფოსფატის წარმოქმნით:

მეორე გზა ძირითადად დაკავშირებულია გლიკოლიზის და გლიკოგენოლიზის პროცესებთან. ცნობილია, რომ გლუკოზის გლიკოლიზური დაშლის პროცესში წარმოიქმნება დიჰიდროქსიაცეტონ ფოსფატი, რომელიც ციტოპლაზმური გლიცეროლ-3-ფოსფატდეჰიდროგენაზას არსებობისას შეიძლება გარდაიქმნას გლიცეროლ-3-ფოსფატად:

ამა თუ იმ გზით წარმოქმნილი გლიცეროლი-3-ფოსფატი თანმიმდევრულად აცილდება ცხიმოვანი მჟავის CoA წარმოებულის ორი მოლეკულით. შედეგად წარმოიქმნება ფოსფატიდის მჟავა (ფოსფატიდატი):

გლიცეროლ-3-ფოსფატის აცილირება ხდება თანმიმდევრულად, ე.ი. 2 ეტაპად. პირველი, გლიცეროლი 3-ფოსფატ აცილტრანსფერაზა კატალიზებს ლიზოფოსფატიდატის წარმოქმნას. შემდეგ, ფოსფატიდის მჟავა ჰიდროლიზდება ფოსფატიდატ ფოსფოჰიდროლაზას მიერ 1,2-დიგლიცერიდამდე (1,2-დიაცილგლიცეროლი):

შემდეგ 1,2-დიგლიცერიდი აცილირებულია მესამე აცილ-CoA მოლეკულით და გარდაიქმნება ტრიგლიცერიდად (ტრიაცილგლიცეროლი). ეს რეაქცია კატალიზებულია დიაცილგლიცეროლის აცილტრანსფერაზას მიერ:

დადგენილია, რომ ტრიგლიცერიდების ბიოსინთეზში მონაწილე ფერმენტების უმეტესობა განლაგებულია ენდოპლაზმურ ბადეში და მხოლოდ რამდენიმე, მაგალითად, გლიცეროლ-3-ფოსფატ აცილტრანსფერაზა, არის მიტოქონდრიაში.

ფოსფოლიპიდური მეტაბოლიზმი. ფოსფოლიპიდები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ უჯრედული მემბრანების სტრუქტურასა და ფუნქციაში, მემბრანისა და ლიზოსომური ფერმენტების გააქტიურებაში, ნერვული იმპულსების გამტარობაში, სისხლის შედედებაში, იმუნოლოგიურ რეაქციებში, უჯრედების გამრავლებისა და ქსოვილების რეგენერაციაში, ჯაჭვში ელექტრონების გადაცემაში. რესპირატორული ფერმენტები. განსაკუთრებული როლი ასრულებენ ფოსფოლიპიდებს ლიპოპროტეინების კომპლექსების ფორმირებაში. ყველაზე მნიშვნელოვანი ფოსფოლიპიდები სინთეზირდება ძირითადად უჯრედის ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში.

ფოსფოლიპიდების ბიოსინთეზში ცენტრალურ როლს ასრულებენ 1,2-დიგლიცერიდები (ფოსფატიდილქოლინების და ფოსფატიდილეთანოლამინის სინთეზში), ფოსფატიდის მჟავა (ფოსფატიდილილინოზიტოლების სინთეზში) და სფინგოზინი (სფინგოზინი სპინომიელინების სინთეზში). ციტიდინ ტრიფოსფატი (CTP) მონაწილეობს თითქმის ყველა ფოსფოლიპიდის სინთეზში.

ქოლესტერინის ბიოსინთეზი. ქოლესტერინის სინთეზში შეიძლება გამოიყოს სამი ძირითადი ეტაპი: I - აქტიური აცეტატის გადაქცევა მევალონის მჟავად, II - სკალენის წარმოქმნა მევალონის მჟავიდან, III - სკალენის ციკლიზაცია ქოლესტეროლში.

განვიხილოთ აქტიური აცეტატის მევალონის მჟავად გადაქცევის ეტაპი. აცეტილ-CoA-დან მევალონის მჟავის სინთეზის საწყისი ეტაპი არის აცეტოაცეტილ-CoA-ს წარმოქმნა შექცევადი თიოლაზას რეაქციის გზით. შემდეგ, აცეტილ-CoA-ს მე-3 მოლეკულასთან აცეტილ-CoA-ს შემდგომი კონდენსაციისას ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-CoA სინთაზას მონაწილეობით (HMG-CoA სინთაზა), წარმოიქმნება β-ჰიდროქსი-β-მეთილგლუტარილ-CoA. შემდეგი, β-ჰიდროქსი-β-მეთილგლუტარილ-CoA, NADP-დამოკიდებული ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-CoA რედუქტაზას (HMG-CoA რედუქტაზა) მარეგულირებელი ფერმენტის მოქმედებით, ერთ-ერთი კარბოქსილის ჯგუფის შემცირებისა და HS-ის დაშლის შედეგად. -KoA, გარდაიქმნება მევალონის მჟავად.

მევალონის მჟავას ბიოსინთეზის კლასიკურ გზასთან ერთად, არსებობს მეორე გზა, რომელშიც β-ჰიდროქსი-β-მეთილგლუტარილ-S-ACP წარმოიქმნება შუალედური სუბსტრატის სახით. ამ გზის რეაქციები იდენტურია ცხიმოვანი მჟავების ბიოსინთეზის საწყის ეტაპებთან აცეტოაცეტილ-S-ACP-ის წარმოქმნამდე. აცეტილ-CoA კარბოქსილაზა, ფერმენტი, რომელიც გარდაქმნის აცეტილ-CoA-ს მალონილ-CoA-ად, მონაწილეობს ამ გზის გასწვრივ მევალონის მჟავის ფორმირებაში.

ქოლესტერინის სინთეზის II ეტაპზე მევალონის მჟავა გარდაიქმნება სკალენად. II სტადიის რეაქციები იწყება მევალონის მჟავის ფოსფორილირებით ატფ-ის დახმარებით. შედეგად წარმოიქმნება 5-ფოსფორის ესტერი, შემდეგ კი მევალონის მჟავას 5-პიროფოსფორის ეთერი.5-პიროფოსფომევალონის მჟავა მესამეული ჰიდროქსილის ჯგუფის შემდგომი ფოსფორილირების შედეგად წარმოქმნის არასტაბილურ შუალედურ პროდუქტს - 3-ფოსფო-. 5-პიროფოსფომევალონის მჟავა, რომელიც დეკარბოქსილირებით და ფოსფორმჟავას ნარჩენების დაკარგვით გარდაიქმნება იზოპენტენილ პიროფოსფატად. ეს უკანასკნელი იზომერირდება დიმეთილალილ პიროფოსფატად. ორივე იზომერული იზოპენტენილ პიროფოსფატი (დიმეთილალილ პიროფოსფატი და იზოპენტენილ პიროფოსფატი) შემდეგ კონდენსირებულია პიროფოსფატის გასათავისუფლებლად და გერანილ პიროფოსფატის წარმოქმნით. იზოპენტენილ პიროფოსფატს კვლავ ემატება გერანილ პიროფოსფატი. ეს რეაქცია წარმოქმნის ფარნესილ პიროფოსფატს. ამ ეტაპის საბოლოო რეაქციაში სკალენი წარმოიქმნება ფარნესილ პიროფოსფატის 2 მოლეკულის NADPH-დამოკიდებული რედუქციური კონდენსაციის შედეგად.

ქოლესტერინის ბიოსინთეზის III სტადიაზე სკალენი, სკალენოქსიდოციკლაზას გავლენის ქვეშ, ციკლირდება და წარმოქმნის ლანოსტეროლს. ლანოსტეროლის შემდგომი გადაქცევა ქოლესტერინად მოიცავს რეაქციების სერიას, რომელიც მოიცავს სამი მეთილის ჯგუფის მოცილებას, გვერდით ჯაჭვში ორმაგი ბმის გაჯერებას და ორმაგი ბმის გადაადგილებას.

ქოლესტერინის სინთეზის ზოგადი სქემა წარმოდგენილია დანართ 15-ში.

კეტონის სხეულების მეტაბოლიზმი. ტერმინი კეტონის (აცეტონი) სხეულები ნიშნავს აცეტოძმარმჟავას (აცეტოაცეტატი) CH3COCH2COOH, β-ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავას (β-ჰიდროქსიბუტირატი, ან D-3-ჰიდროქსიბუტირატი) CH3CHONCH2COOH და აცეტონს CH3COCH3.

კეტონის სხეულების ფორმირება ხდება რამდენიმე ეტაპად (დანართი 16). პირველ ეტაპზე აცეტილ-CoA-ს 2 მოლეკულისგან წარმოიქმნება აცეტოაცეტილ-CoA. რეაქციას აკატალიზებს ფერმენტი აცეტილ-CoA აცეტილტრანსფერაზა (3-კეტოთიოლაზა). Acetoacetyl-CoA შემდეგ ურთიერთქმედებს სხვა აცეტილ-CoA მოლეკულასთან. რეაქცია ხდება ფერმენტის ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-CoA სინთეზის გავლენის ქვეშ. მიღებულ β-ჰიდროქსი-β-მეთილგლუტარილ-CoA-ს შეუძლია დაიყოს აცეტოაცეტატი და აცეტილ-CoA ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-CoA ლიაზას მოქმედებით. აცეტოაცეტატი მცირდება NAD-დამოკიდებული D-3-ჰიდროქსიბუტირატდეჰიდროგენაზას მონაწილეობით, რის შედეგადაც წარმოიქმნება D-β-ჰიდროქსიბუტირატის მჟავა (D-3-ჰიდროქსიბუტირატი).

არსებობს კეტონის სხეულების სინთეზის მეორე გზა. აცეტილ-CoA-ს 2 მოლეკულის კონდენსაციის შედეგად წარმოქმნილი აცეტოაცეტილ-CoA-ს შეუძლია დაშალოს კოენზიმი A და გარდაიქმნას აცეტოაცეტატად. ეს პროცესი კატალიზებულია ფერმენტ აცეტოაცეტილ-CoA ჰიდროლაზას (დეაცილაზა) მიერ. თუმცა, აცეტოაცეტატის (აცეტოაცეტატის) წარმოქმნის მეორე გზა არ არის მნიშვნელოვანი, ვინაიდან დეაცილაზას აქტივობა ღვიძლში დაბალია.

ჯანმრთელი ადამიანის სისხლში კეტონური სხეულები მხოლოდ ძალიან მცირე კონცენტრაციებშია (სისხლის შრატში 0,03-0,2 მმოლ/ლ). ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს კეტონის სხეულების მნიშვნელოვანი როლი ენერგეტიკული ბალანსის შენარჩუნებაში. კეტონის სხეულები აწვდიან საწვავს კუნთებს, თირკმელებს და შესაძლოა მოქმედებენ, როგორც უკუკავშირის მარეგულირებელი მექანიზმის ნაწილი, რათა თავიდან აიცილონ ცხიმოვანი მჟავების გადაჭარბებული მობილიზაცია ცხიმოვანი მარაგებიდან. ღვიძლი ამ თვალსაზრისით გამონაკლისია, ის არ იყენებს კეტონის სხეულებს ენერგეტიკულ მასალად. ღვიძლის მიტოქონდრიიდან ეს ნაერთები სისხლში დიფუზირდება და ტრანსპორტირდება პერიფერიულ ქსოვილებში.

ღვიძლი არის IVF გაცვლის ცენტრალური ადგილი. ისინი აქ მოდიან ნაწლავებიდან, ცხიმის საცავებიდან, როგორც სისხლის პლაზმის ალბუმინის ნაწილი.

ღვიძლში ცხიმების სინთეზისა და დაშლის რეგულირება. ღვიძლის უჯრედებს აქვთ აქტიური ფერმენტული სისტემები, როგორც ცხიმების სინთეზისთვის, ასევე დაშლისთვის. ცხიმოვანი ცვლის რეგულირება დიდწილად განისაზღვრება ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის რეგულირებით, მაგრამ არ შემოიფარგლება ამ მექანიზმებით. ცხიმოვანი მჟავებისა და ცხიმების სინთეზი აქტიურდება საჭმლის მონელების დროს, ხოლო მათი დაშლა აქტიურდება პოსტაბსორბციულ მდგომარეობაში და მარხვის დროს. გარდა ამისა, ცხიმის გამოყენების სიჩქარე პროპორციულია კუნთების მუშაობის ინტენსივობისა. ცხიმის მეტაბოლიზმის რეგულირება მჭიდრო კავშირშია გლუკოზის ცვლის რეგულირებასთან. როგორც გლუკოზის ცვლის შემთხვევაში, ცხიმოვანი ცვლის რეგულირებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ჰორმონები ინსულინი, გლუკაგონი, ადრენალინი და ცილების ფოსფორილირება-დეფოსფორილირების გადართვის პროცესები.

ღვიძლში ცილოვანი ცვლის რეგულირება ხორციელდება ცილების ინტენსიური ბიოსინთეზისა და ამინომჟავების დაჟანგვის გამო. დღის განმავლობაში ადამიანის ორგანიზმი გამოიმუშავებს დაახლოებით 80-100 გ ცილას, რომლის ნახევარი ღვიძლშია. მარხვის დროს ღვიძლი ყველაზე სწრაფად იყენებს თავის სარეზერვო ცილებს სხვა ქსოვილების ამინომჟავებით მომარაგებისთვის. ღვიძლში ცილის დაკარგვა დაახლოებით 20%-ია; ხოლო სხვა ორგანოებში არაუმეტეს 4%. თავად ღვიძლის ცილები, როგორც წესი, სრულად განახლდება ყოველ 20 დღეში. ღვიძლი აგზავნის სინთეზირებული ცილების უმეტეს ნაწილს სისხლის პლაზმაში. საჭიროების შემთხვევაში (მაგალითად, სრული ან ცილოვანი მარხვის დროს), ეს ცილები ასევე ემსახურება არსებითი ამინომჟავების წყაროს.

ღვიძლში შესასვლელი კარიბჭის ვენით, ამინომჟავები განიცდიან უამრავ ტრანსფორმაციას, ხოლო ამინომჟავების მნიშვნელოვანი ნაწილი სისხლით გადადის მთელ სხეულში და გამოიყენება ფიზიოლოგიური მიზნებისთვის. ღვიძლი უზრუნველყოფს ორგანიზმში თავისუფალი ამინომჟავების ბალანსს არაარსებითი ამინომჟავების სინთეზით და აზოტის გადანაწილებით. აბსორბირებული ამინომჟავები ძირითადად გამოიყენება, როგორც სამშენებლო მასალა კონკრეტული ქსოვილის ცილების, ფერმენტების, ჰორმონების და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთების სინთეზისთვის. ამინომჟავების გარკვეული რაოდენობა იშლება ცილოვანი ცვლის საბოლოო პროდუქტების (CO2, H2O და NH3) წარმოქმნით და ენერგიის გამოყოფით.

ყველა ალბუმინი, β-გლობულინების 75-90% (β1-ანტიტრიფსინი, β2-მაკროგლობულინი - პროტეაზას ინჰიბიტორები, ანთების მწვავე ფაზის ცილები), პლაზმის β-გლობულინების 50% სინთეზირებულია ჰეპატოციტების მიერ. ღვიძლი ასინთეზირებს ცილის კოაგულაციის ფაქტორებს (პროთრომბინი, ფიბრინოგენი, პროკონვერტინი, ამაჩქარებელი გლობულინი, საშობაო ფაქტორი, Stewart-Prower ფაქტორი) და ბუნებრივი ძირითადი ანტიკოაგულანტების ნაწილი (ანტითრომბინი, ცილა C და ა.შ.). ჰეპატოციტები მონაწილეობენ ფიბრინოლიზის ზოგიერთი ინჰიბიტორის ფორმირებაში; ღვიძლში წარმოიქმნება ერითროპოეზის რეგულატორები - ერითროპოეტინები. გლიკოპროტეინი ჰაპტოგლობინი, რომელიც ქმნის კომპლექსს ჰემოგლობინთან თირკმელებით მისი გამოყოფის თავიდან ასაცილებლად, ასევე ღვიძლისმიერი წარმოშობისაა. ეს ნაერთი მიეკუთვნება ანთების მწვავე ფაზის პროტეინებს და აქვს პეროქსიდაზას აქტივობა. ცერულოპლაზმინი, ასევე ღვიძლის მიერ სინთეზირებული გლიკოპროტეინი, შეიძლება ჩაითვალოს უჯრედგარე სუპეროქსიდის დისმუტაზად, რომელიც ხელს უწყობს უჯრედული მემბრანების დაცვას; გარდა ამისა, ის ასტიმულირებს ანტისხეულების წარმოებას. მსგავსი ეფექტი, მხოლოდ ფიჭურ იმუნიტეტზე, აქვს ტრანსფერინს, რომლის პოლიმერიზაციასაც ახორციელებენ ჰეპატოციტები.

სხვა ნახშირწყლების შემცველი ცილა, მაგრამ იმუნოსუპრესიული თვისებებით, შეიძლება სინთეზირდეს ღვიძლში - b-ფეტოპროტეინი, რომლის კონცენტრაციის ზრდა სისხლის პლაზმაში ემსახურება ღვიძლის, სათესლეების და საკვერცხეების ზოგიერთი სიმსივნის ღირებულ მარკერს. ღვიძლი არის კომპლემენტის სისტემის ცილების უმეტესი წყარო.

ღვიძლში ხდება ცილის მონომერების - ამინომჟავების ყველაზე აქტიური გაცვლა: არაარსებითი ამინომჟავების სინთეზი, არაცილოვანი აზოტოვანი ნაერთების სინთეზი ამინომჟავებისგან (კრეატინი, გლუტათიონი, ნიკოტინის მჟავა, პურინები და პირიმიდინები, პორფირინები, დიპეპტიდები, პანტოტენატის კოენზიმები და სხვ.), ამინომჟავების დაჟანგვა ამიაკის წარმოქმნით, რომელიც ნეიტრალიზდება ღვიძლში შარდოვანას სინთეზის დროს.

ასე რომ განვიხილოთ საერთოაამინომჟავების მეტაბოლური გზები. ღვიძლში ამინომჟავების გარდაქმნის საერთო გზები მოიცავს დეამინაციას, ტრანსამინაციას, დეკარბოქსილაციას და ამინომჟავების ბიოსინთეზს.

ამინომჟავების დეამინირება. დადასტურებულია 4 ტიპის ამინომჟავების დეამინაციის არსებობა (ამინო ჯგუფის დაშლა) (დანართი 17). იზოლირებული იყო შესაბამისი ფერმენტული სისტემები, რომლებიც ახდენენ ამ რეაქციების კატალიზებას და გამოვლინდა რეაქციის პროდუქტები. ყველა შემთხვევაში, ამინომჟავის NH 2 ჯგუფი გამოიყოფა ამიაკის სახით. ამიაკის გარდა, დეამინირების პროდუქტებში შედის ცხიმოვანი მჟავები, ჰიდროქსი მჟავები და კეტო მჟავები.

ამინომჟავების ტრანსამინაცია. ტრანსამინაცია ეხება ამინო ჯგუფის (NH2-) ინტერმოლეკულური გადაცემის რეაქციებს ამინომჟავიდან b-კეტო მჟავაში ამიაკის შუალედური წარმოქმნის გარეშე. ტრანსამინაციის რეაქციები შექცევადია და ხდება სპეციფიკური ამინოტრანსფერაზას ფერმენტების, ანუ ტრანსამინაზების მონაწილეობით.

ტრანსამინაციის რეაქციის მაგალითი:

ამინომჟავების დეკარბოქსილაცია. ამინომჟავების კარბოქსილის ჯგუფის ამოღების პროცესი CO 2-ის სახით. შედეგად მიღებული რეაქციის პროდუქტებია ბიოგენური ამინები. დეკარბოქსილირების რეაქციები, შუალედური ამინომჟავების მეტაბოლიზმის სხვა პროცესებისგან განსხვავებით, შეუქცევადია. ისინი კატალიზებულია სპეციფიური ფერმენტებით - ამინომჟავა დეკარბოქსილაზებით.

ნეიტრალიზაციაამიაკი სხეულში. ადამიანის ორგანიზმში დღეში დაახლოებით 70 გ ამინომჟავა იშლება და ბიოგენური ამინების დეამინაციისა და დაჟანგვის რეაქციების შედეგად გამოიყოფა დიდი რაოდენობით ამიაკი, რომელიც უაღრესად ტოქსიკური ნაერთია. ამიტომ ორგანიზმში ამიაკის კონცენტრაცია დაბალი უნდა იყოს. სისხლში ამიაკის დონე ჩვეულებრივ არ აღემატება 60 მკმოლ/ლ. ამიაკი უნდა გაიაროს შებოჭვა ღვიძლში, რათა წარმოქმნას არატოქსიკური ნაერთები, რომლებიც ადვილად გამოიყოფა შარდით.

ორგანიზმში ამიაკის შებოჭვისა და განეიტრალების ერთ-ერთი გზაა გლუტამინის (და შესაძლოა ასპარაგინის) ბიოსინთეზი. გლუტამინი და ასპარაგინი გამოიყოფა შარდში მცირე რაოდენობით. პირიქით, ისინი ასრულებენ ამიაკის არატოქსიკური ფორმით გადატანის სატრანსპორტო ფუნქციას. გლუტამინის სინთეზი კატალიზებულია გლუტამინის სინთეზით.

ღვიძლში ამიაკის განეიტრალების მეორე და მთავარი გზა არის შარდოვანას წარმოქმნა, რომელიც ქვემოთ იქნება განხილული ღვიძლის შარდოვანას ფორმირების ფუნქციაში.

ჰეპატოციტებში ცალკეული ამინომჟავები განიცდიან სპეციფიკურ ტრანსფორმაციას. ტაურინი წარმოიქმნება გოგირდის შემცველი ამინომჟავებისგან, რომელიც მოგვიანებით შედის დაწყვილებულ ნაღვლის მჟავებში (ტაუროქოლური, ტაუროდეოქსიქოლიური) და ასევე შეიძლება იყოს ანტიოქსიდანტი, აკავშირებს ჰიპოქლორიტის ანიონს, ასტაბილურებს უჯრედულ მემბრანებს; ხდება მეთიონინის გააქტიურება, რომელიც სახით ს- ადენოსილმეთიონინი ემსახურება მეთილის ჯგუფების წყაროს კრეატინის გენეზის დასასრულის რეაქციებში, ქოლინის სინთეზში ქოლინის ფოსფატიდებისთვის (ლიპოტროპული ნივთიერებები).

არაარსებითი ამინომჟავების ბიოსინთეზი. ნებისმიერი არაარსებითი ამინომჟავა შეიძლება სინთეზირდეს ორგანიზმში საჭირო რაოდენობით. ამ შემთხვევაში, ამინომჟავის ნახშირბადის ნაწილი წარმოიქმნება გლუკოზისგან, ხოლო ამინო ჯგუფი შეჰყავთ სხვა ამინომჟავებიდან ტრანსამინაციის გზით. ალანია, ასპარტატი და გლუტამატი წარმოიქმნება პირუვატის, ოქსალოაცეტატის და ბ-კეტოგლუტარატისგან, შესაბამისად. გლუტამინი წარმოიქმნება გლუტამინის მჟავისგან გლუტამინის სინთეტაზას მოქმედებით:

ასპარაგინი სინთეზირებულია ასპარტინის მჟავისა და გლუტამინისგან, რომელიც ემსახურება როგორც ამიდური ჯგუფის დონორს; რეაქციას აკატალიზებს ასპარაგინ სინთეტაზა.პროლინი წარმოიქმნება გლუტამინის მჟავისგან. ჰისტიდინი (ნაწილობრივ შესაცვლელი ამინომჟავა) სინთეზირებულია ATP-დან და რიბოზადან: ატფ-ის პურინული ნაწილი აწვდის -N=CH-NH- ფრაგმენტს ჰისტიდინის იმიდაზოლის ციკლისთვის; დანარჩენი მოლეკულა იქმნება რიბოზას მიერ.

თუ საკვებში არ არის არაარსებითი ამინომჟავა, უჯრედები სინთეზირებენ მას სხვა ნივთიერებებისგან და ამით ინარჩუნებენ ცილის სინთეზისთვის აუცილებელ ამინომჟავების სრულ კომპლექტს. თუ მინიმუმ ერთი აუცილებელი ამინომჟავა აკლია, ცილის სინთეზი ჩერდება. ეს იმიტომ ხდება, რომ ცილების აბსოლუტური უმრავლესობა შეიცავს ყველა 20 ამინომჟავას; ამიტომ, თუ ერთი მათგანი მაინც აკლია, ცილის სინთეზი შეუძლებელია.

ნაწილობრივ შესაცვლელი ამინომჟავები სინთეზირდება ორგანიზმში, მაგრამ მათი სინთეზის სიჩქარე არ არის საკმარისი იმისათვის, რომ დააკმაყოფილოს ორგანიზმის ყველა საჭიროება ამ ამინომჟავებზე, განსაკუთრებით ბავშვებში. პირობითად აუცილებელი ამინომჟავების სინთეზირება შესაძლებელია აუცილებელი ამინომჟავებისგან: ცისტეინი - მეთიონინიდან, ტიროზინი - ფენილალანინისგან. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ცისტეინი და ტიროზინი არის არაარსებითი ამინომჟავები, იმ პირობით, რომ არსებობს მეთიონინისა და ფენილალანინის საკმარისი დიეტური მიღება.

1.1.4 ღვიძლის მონაწილეობა ვიტამინის მეტაბოლიზმში

ღვიძლის მონაწილეობა ვიტამინების მეტაბოლიზმში შედგება ყველა ცხიმში ხსნადი ვიტამინის დეპონირების პროცესებისგან: A, D, E, K, F (ნაღვლის სეკრეცია ასევე უზრუნველყოფს ამ ვიტამინების შეწოვას) და მრავალი ჰიდროვიტამინის ( B 12, ფოლიუმის მჟავა, B 1, B 6, PP და სხვ.), ზოგიერთი ვიტამინის (ნიკოტინის მჟავა) და კოენზიმების სინთეზი.

ღვიძლი განსაკუთრებულია იმით, რომ ააქტიურებს ვიტამინებს:

1. ფოლიუმის მჟავა C ვიტამინის დახმარებით გარდაიქმნება ტეტრაჰიდროფოლის მჟავად (THFA); რედუქცია გულისხმობს ორი ორმაგი ბმის გაწყვეტას და წყალბადის ოთხი ატომის დამატებას 5, 6, 7 და 8 პოზიციებზე ტეტრაჰიდროფოლის მჟავის (THFA) წარმოქმნის მიზნით. ეს ხდება ქსოვილის 2 სტადიაში შემცირებული NADP-ის შემცველი სპეციფიკური ფერმენტების მონაწილეობით. პირველი, ფოლატის რედუქტაზას მოქმედებით წარმოიქმნება დიჰიდროფოლის მჟავა (DHFA), რომელიც მეორე ფერმენტის, დიჰიდროფოლატ რედუქტაზას მონაწილეობით, მცირდება THFA-მდე:

1. ვიტამინები B 1 და B 6 ფოსფორილირდება თიამინის დიფოსფატად და პირიდოქსალ ფოსფატად, შესაბამისად. ვიტამინი B6 (პირიდოქსინი) არის 3-ჰიდროქსიპირიდინის წარმოებული. ტერმინი ვიტამინი B 6 ეხება სამივე 3-ჰიდროქსიპირიდინის წარმოებულს, რომლებსაც აქვთ იგივე ვიტამინის აქტივობა: პირიდოქსინი (პირიდოქსოლი), პირიდოქსალი და პირიდოქსამინი:

მიუხედავად იმისა, რომ 3-ჰიდროქსიპირიდინის სამივე წარმოებულს აქვს ვიტამინის თვისებები, მხოლოდ პირიდოქსალისა და პირიდოქსამინის ფოსფორილირებული წარმოებულები ასრულებენ კოენზიმურ ფუნქციებს. პირიდოქსალის და პირიდოქსამინის ფოსფორილირება არის ფერმენტული რეაქცია, რომელიც ხდება სპეციფიკური კინაზების მონაწილეობით. პირიდოქსალ ფოსფატის სინთეზი, მაგალითად, კატალიზებულია პირიდოქსალ კინაზას მიერ:

ვიტამინი B 1 (თიამინი). მისი ქიმიური სტრუქტურა შეიცავს ორ რგოლს - პირიმიდინს და თიაზოლს, რომლებიც დაკავშირებულია მეთილენის ბმასთან. ორივე რგოლის სისტემა ცალ-ცალკე სინთეზირდება ფოსფორილირებულ ფორმებად, შემდეგ გაერთიანებულია მეოთხეული აზოტის ატომის მეშვეობით.

ვიტამინი B1-ის გარდაქმნა მის აქტიურ ფორმად, თიამინის პიროფოსფატად (TPP), რომელსაც ასევე უწოდებენ თიამინის დიფოსფატს (TDP), მოიცავს სპეციფიკურ ATP-დამოკიდებულ ფერმენტ თიამინ პიროფოსფოკინაზას.

1. ზოგიერთი კაროტინი გარდაიქმნება A ვიტამინად კაროტინ დიოქსიგენაზას გავლენით. კაროტინები არის A ვიტამინის პროვიტამინები. არსებობს კაროტინების 3 ტიპი: b-, b- და d-კაროტინები, რომლებიც ერთმანეთისგან განსხვავდებიან ქიმიური აგებულებით და ბიოლოგიური აქტივობით. β-კაროტინს აქვს უდიდესი ბიოლოგიური აქტივობა, რადგან ის შეიცავს ორ β-იონონის რგოლს და ორგანიზმში დაშლისას მისგან წარმოიქმნება A ვიტამინის ორი მოლეკულა:

b- და g-კაროტინების ოქსიდაციური დაშლის დროს წარმოიქმნება A ვიტამინის მხოლოდ ერთი მოლეკულა, რადგან თითოეული ეს პროვიტამინი შეიცავს ერთ ბეტა-იონონის რგოლს.

4. ვიტამინი D განიცდის პირველ ჰიდროქსილაციას ჰორმონ კალციტრიოლის გამომუშავების გზაზე; ღვიძლში ჰიდროქსილაცია ხდება 25-ე პოზიციაზე. ფერმენტებს, რომლებიც ახდენენ ამ რეაქციების კატალიზებას, ეწოდება ჰიდროქსილაზები, ან მონოოქსიგენაზები. ჰიდროქსილაციის რეაქციები იყენებს მოლეკულურ ჟანგბადს.

5. დაჟანგული ვიტამინი C მცირდება ასკორბინის მჟავამდე;

6. ვიტამინები PP, B2, პანტოტენის მჟავა შედის შესაბამის ნუკლეოტიდებში (NAD +, NAD + F, FMN, FAD, CoA-SH);

7. ვიტამინი K იჟანგება, რათა გახდეს მისი პეროქსიდი, როგორც კოენზიმი ცილის კოაგულაციის ფაქტორების მომწიფებაში (პოსტტრანსლაციური მოდიფიკაცია).

ღვიძლი სინთეზირებს ცილებს, რომლებიც ასრულებენ სატრანსპორტო ფუნქციებს ვიტამინებთან მიმართებაში. მაგალითად, რეტინოლის დამაკავშირებელი ცილა (მისი შემცველობა მცირდება სიმსივნეებთან ერთად), ვიტამინი E-შემაკავშირებელი ცილა და ა.შ. ზოგიერთი ვიტამინი, ძირითადად ცხიმში ხსნადი, ისევე როგორც მათი გარდაქმნის პროდუქტები, გამოიყოფა ორგანიზმიდან ნაღვლის ნაწილის სახით.

1.1.5 ღვიძლის მონაწილეობა წყალ-მინერალურ მეტაბოლიზმში

ღვიძლის მონაწილეობა წყალ-მინერალურ მეტაბოლიზმში არის ის, რომ ის ავსებს თირკმელების მოქმედებას წყალ-მარილის ბალანსის შენარჩუნებაში და, როგორც ეს იყო, სხეულის შიდა ფილტრია. ღვიძლი ინარჩუნებს Na +, K +, Cl -, Ca 2+ იონებს და წყალს და გამოყოფს მათ სისხლში. გარდა ამისა, ღვიძლში დეპონირდება მაკრო (K, Na, Ca, Mg, Fe) და მიკრო (Cu, Mn, Zn, Co, As, Cd, Pb, Se) ელემენტები და მონაწილეობს მათ გავრცელებაში სხვა ქსოვილებში ტრანსპორტის გამოყენებით. ცილები.

რკინის დასაგროვებლად ჰეპატოციტები სინთეზირებენ სპეციალურ პროტეინს - ფერიტინს. წყალში უხსნადი რკინის შემცველი ცილის კომპლექსი გამოვლენილია ღვიძლისა და ელენთის რეტიკულოენდოთელიოციტებში. - ჰემოსიდერინი. ჰეპატოციტები ასინთეზირებენ ცერულოპლაზმინს, რომელიც ზემოაღნიშნული ფუნქციების გარდა, სპილენძის იონების სატრანსპორტო პროტეინის როლს ასრულებს. ტრანსფერინი, რომელსაც ცერულოპლაზმინის მსგავსად აქვს მრავალფუნქციურობა, ასევე წარმოიქმნება ღვიძლში და გამოიყენება სისხლის პლაზმაში მხოლოდ რკინის იონების გადასატანად. ეს ცილა აუცილებელია ემბრიონის უჯრედების ზრდისთვის ღვიძლის ფორმირებისას. ღვიძლში Zn იონი შედის ალკოჰოლის დეჰიდროგენაზაში, რომელიც აუცილებელია ეთანოლის ბიოტრანსფორმაციისთვის. ჰეპატოციტებში შემავალი სელენის ნაერთები გარდაიქმნება Se-შემცველ ამინომჟავებად და სპეციფიური ტ-რნმ-ის დახმარებით შედის Se-ს სხვადასხვა პროტეინებში: გლუტათიონ პეროქსიდაზა (GPO), 1-იოდოთირონინ-5'. - დეიოდინაზა, სე-პროტეინი P. ეს უკანასკნელი ითვლება ამ მიკროელემენტის მთავარ გადამტანად. დეიოდინაზა, რომელიც გვხვდება არა მხოლოდ ღვიძლში, უზრუნველყოფს პროჰორმონის თიროქსინის გარდაქმნას აქტიურ ფორმად - ტრიიოდთირონინში. როგორც ცნობილია, გლუტათიონ პეროქსიდაზა არის ძირითადი ფერმენტი ანტირადიკალური თავდაცვისთვის. ღვიძლში, ამინომჟავებში შემავალი გოგირდი იჟანგება სულფატებად, რომლებიც FAPS-ის (ფოსფოადენოზილფოსფოსულფატების) სახით გამოიყენება GAG-ების, ლიპიდების სულფონაციის რეაქციებში, აგრეთვე ქსენობიოტიკების და ზოგიერთი ენდოგენური ნივთიერების ბიოტრანსფორმაციის პროცესებში (მაგალითები. ინაქტივაციის პროდუქტებია სკატოქსილის სულფატი, ინდოქსილის სულფატი). ღვიძლს შეუძლია წყლის დროებითი საცავი იყოს, განსაკუთრებით შეშუპების დროს (H 2 O-ის რაოდენობა შეიძლება იყოს ორგანოს მასის 80%-მდე).

1.1.6 ღვიძლის მონაწილეობა პიგმენტურ მეტაბოლიზმში

ღვიძლის მონაწილეობა პიგმენტების მეტაბოლიზმში ვლინდება ქრომოპროტეინების ბილირუბინად გადაქცევაში ღვიძლში არსებულ RES უჯრედებში, თავად ღვიძლის უჯრედებში ბილირუბინის კონიუგაციაში და ნაწლავიდან აბსორბირებული ურობილინოგენის დაშლაში არაპიგმენტად. პროდუქტები.

ჰემოგლობინის დაშლის დროს ორგანიზმში წარმოიქმნება ჰემოქრომოგენული პიგმენტები (ბევრად ნაკლებად მიოგლობინის, ციტოქრომების დაშლისას და სხვ.).

ჰემოგლობინის დაშლის საწყისი ეტაპი (მაკროფაგების უჯრედებში, კერძოდ ვარსკვლავურ რეტიკულოენდოთელიოციტებში, ისევე როგორც ნებისმიერი ორგანოს შემაერთებელი ქსოვილის ჰისტიოციტებში) არის ერთი მეთინის ხიდის რღვევა ვერდოგლობინის წარმოქმნით. შემდგომში, რკინის ატომი და გლობინის ცილა იყოფა ვერდოგლობინის მოლეკულიდან. შედეგად წარმოიქმნება ბილივერდინი, რომელიც წარმოადგენს ოთხი პიროლის რგოლის ჯაჭვს, რომლებიც დაკავშირებულია მეთანის ხიდებით. შემდეგ ბილივერდინი, რომელიც აღდგენილია, იქცევა ბილირუბინში, პიგმენტად, რომელიც გამოიყოფა ნაღველთან ერთად და ამიტომ მას ნაღვლის პიგმენტს უწოდებენ. მიღებულ ბილირუბინს ეწოდება არაპირდაპირი (არაკონიუგირებული) ბილირუბინი. წყალში უხსნადია და არაპირდაპირ რეაქციას იძლევა დიაზორეაგენტთან, ე.ი. რეაქცია ხდება მხოლოდ ალკოჰოლთან წინასწარი დამუშავების შემდეგ. ღვიძლში, ბილირუბინი აერთიანებს (კონიუგატებს) გლუკურონის მჟავასთან. ეს რეაქცია კატალიზებულია ფერმენტ UDP-გლუკურონილტრანსფერაზას მიერ და გლუკურონის მჟავა რეაგირებს მისი აქტიური ფორმით, ე.ი. UDFGK-ის სახით. მიღებულ ბილირუბინის გლუკურონიდს ეწოდება პირდაპირი ბილირუბინი (კონიუგირებული ბილირუბინი). ის წყალში ხსნადია და უშუალოდ რეაგირებს დიაზო რეაგენტთან. ბილირუბინის უმეტესობა აერთიანებს გლუკურონის მჟავას ორ მოლეკულას ბილირუბინის დიგლუკურონიდის წარმოქმნით. ღვიძლში წარმოქმნილი პირდაპირი ბილირუბინი, არაპირდაპირი ბილირუბინის ძალიან მცირე ნაწილთან ერთად, ნაღველთან ერთად გამოიყოფა წვრილ ნაწლავში. აქ გლუკურონის მჟავა იხსნება პირდაპირი ბილირუბინისგან და მისი შემცირება ხდება მეზობილირუბინის და მეზობილინოგენის (ურობილინოგენის) თანმიმდევრული წარმოქმნით. წვრილი ნაწლავიდან მიღებული მეზობილინოგენის (ურობილინოგენის) ნაწილი შეიწოვება ნაწლავის კედელში, შედის კარიბჭის ვენაში და სისხლის მიმოქცევით ტრანსპორტირდება ღვიძლში, სადაც იგი მთლიანად იშლება დი- და ტრიპიროლებად. ამრიგად, ჩვეულებრივ მეზობილინოგენი არ შედის ზოგად მიმოქცევაში და შარდში. მეზობილინოგენის ძირითადი რაოდენობა წვრილი ნაწლავიდან ხვდება მსხვილ ნაწლავში და აქ ანაერობული მიკროფლორის მონაწილეობით მცირდება სტერობილინოგენამდე. მიღებული სტერკობილინოგენი მსხვილი ნაწლავის ქვედა ნაწილებში (ძირითადად სწორ ნაწლავში) იჟანგება სტერკობილინამდე და გამოიყოფა განავლით. სტერობილინოგენის მხოლოდ მცირე ნაწილი შეიწოვება ქვედა ღრუ ვენის სისტემაში (პირველ რიგში შედის ჰემოროიდულ ვენებში) და შემდგომ გამოიყოფა შარდით (დანართი 18).

ღვიძლის დაავადების უმეტეს შემთხვევაში კლინიკური ტესტები აზუსტებს დაზიანების ხასიათს, სინდრომული დიაგნოსტიკის პრინციპებზე დაყრდნობით. ძირითადი პათოლოგიური პროცესები გაერთიანებულია ლაბორატორიულ სინდრომებში ინდიკატორული ტესტების გათვალისწინებით: 1) ციტოლიზი; 2) ქოლესტაზი (ინტრა- და ექსტრაჰეპატური); 3) ჰეპატოდეპრესია (ღვიძლის უჯრედების უკმარისობა, ღვიძლის მცირე უკმარისობა, სინთეზური პროცესების უკმარისობა); 4) ანთება; 5) ღვიძლის შემოვლითი ოპერაცია; 6) რეგენერაცია და სიმსივნის ზრდა.

კონკრეტული პათოლოგიის ეჭვის შემთხვევაში მხედველობაში მიიღება ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი ძირითადი ბიოქიმიური სინდრომები. საფუძვლად აღებულია სტანდარტული ფუნქციური გამოკვლევის პროგრამა, მაგრამ ყოველი შემთხვევისთვის მინიმუმ ორი ტესტის შემოწმება ხდება.

2.2.1 ციტოლიზის სინდრომი

ეს ხდება ღვიძლის უჯრედების დაზიანებით და ხდება ჰეპატოციტებისა და მათი ორგანელების მემბრანების მთლიანობის გამოხატული დარღვევის ფონზე, რაც იწვევს უჯრედთაშორის სივრცესა და სისხლში უჯრედული კომპონენტების განთავისუფლებას. უჯრედი, რომელიც გადის ციტოლიზს, უფრო ხშირად ინარჩუნებს სიცოცხლისუნარიანობას, მაგრამ თუ ის კვდება, მაშინ ჩვენ ვსაუბრობთ ნეკროზზე.

ჰეპატოციტების პათოლოგიის შემთხვევაში, მათგან გამოთავისუფლებული ფერმენტები სწრაფად სრულდება სისხლის პლაზმაში, ვინაიდან ღვიძლის უჯრედებს აქვთ პირდაპირი შეხება ინტერსტიციულ და ინტრავასკულარულ სივრცესთან, გარდა ამისა, ამ ორგანოში კაპილარების კედლების გამტარიანობა მაღალია.

ძირითადი ბიოქიმიური ცვლილებები შეინიშნება კატაბოლიზმის ზოგად გზებზე. ოქსიდაციური ფოსფორილირება განიცდის, რის შედეგადაც ატფ-ის დონე ეცემა და იცვლება ელექტროლიტების კონცენტრაცია. ამ უკანასკნელის დისბალანსი აისახება უჯრედის მემბრანების გამტარიანობის ხარისხში. ატფ-ის სინთეზის ხანგრძლივი დათრგუნვა იწვევს ენერგიის დეფიციტს, ცილის, შარდოვანას და ჰიპური მჟავას სინთეზის დაზიანებას, შეინიშნება ცვლილებები ლიპიდურ და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში.

ამ მდგომარეობის პროგრესირებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ლიზოსომები, რომლებიც ნადგურდებიან მემბრანული სტრუქტურების დაშლის გამო და ჰიდროლიზური ფერმენტები გამოიყოფა ციტოზოლში.

ეს ლაბორატორიული სინდრომი უფრო ხშირია მწვავე ვირუსული ჰეპატიტისა და ღვიძლის სხვა მწვავე დაზიანებების დროს (ნარკოტიკებით გამოწვეული, ტოქსიკური), ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტის, ციროზის და სწრაფად განვითარებადი და გახანგრძლივებული სუბჰეპატური სიყვითლის დროს.

2.2.2 ქოლესტაზის სინდრომი

ეს გამოწვეულია ღვიძლის უჯრედების ნაღვლის ფუნქციის ცვლილებით ნაღვლის მიცელის წარმოქმნის დარღვევით და ნაღვლის უმცირესი სადინრების დაზიანებით ინტრაჰეპატური ქოლესტაზის დროს. ექსტრაჰეპატური ქოლესტაზი დაკავშირებულია მექანიკურ დაბრკოლებებთან ნაღვლის ნორმალურ ნაკადთან სანაღვლე სადინრებში.

ქოლესტაზის სინდრომის დროს იზრდება ექსკრეტორული ფერმენტების აქტივობა, აღინიშნება ჰიპერქოლესტერინემია და იზრდება ფოსფოლიპიდების, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) და ნაღვლის მარილების შემცველობა. შეკრული ფრაქციის გამო შესაძლებელია ჰიპერბილირუბინემია, მცირდება ალბუმინის კონცენტრაცია და იზრდება b, c- და g-გლობულინების შემცველობა სისხლის შრატში.

ქოლესტაზის სინდრომის დროს ტუტე ფოსფატაზის აქტივობის განსაზღვრას დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. , რომელიც ყოფს ფოსფორმჟავას ნარჩენებს მისი ორგანული ეთერებიდან. ეს არის ჰეტეროგენული ფერმენტი, რომელიც წარმოდგენილია სხვადასხვა იზომერებით, ვინაიდან სინდრომის დროს აღინიშნება ტუტე ფოსფატაზას მაქსიმალური მატება. ქოლესტაზის დროს ასევე მნიშვნელოვანია ლეიცინ ამინოპეპტიდაზას (LAP) აქტივობის განსაზღვრა, რომელიც ჰიდროლიზებს N-ტერმინალური ამინომჟავის ნარჩენებს ცილებში. ვირუსული ჰეპატიტის დროს PAP-ის აქტივობა, ისევე როგორც ამინოტრანსფერაზები, გაიზარდა (და შეიძლება იყოს 100-ჯერ მეტი ფიზიოლოგიური დონის ზედა ზღვარზე).

ღვიძლის დაზიანების ქოლესტაზური ფორმების მქონე პაციენტებში აღირიცხება პიგმენტური მეტაბოლიზმის ცვლილებები. კერძოდ, აღინიშნება ჰიპერბილირუბინემია მისი ასოცირებული ფორმის გამო. ბილირუბინი ჰიდროფილურობის გამო ჩნდება შარდში, რაც მას მუქ ფერს აძლევს. მეორეს მხრივ, შარდში არ არის ურობილინი. დამახასიათებელი სადიაგნოსტიკო ნიშანია შარდში ნაღვლის მარილების არსებობა, რაც მას ქაფს აძლევს.

2.2.3 ჰეპატოდეპრესიის სინდრომი (ღვიძლის მცირე უკმარისობა)

ძირითადად ახასიათებს სინთეზური ფუნქციის დარღვევა. სინდრომის დროს აღინიშნება ქოლინესტერაზას აქტივობის დაქვეითება სისხლის შრატში, სისხლში გლუკოზის რაოდენობრივი ცვლილებები, მთლიანი ცილის, განსაკუთრებით ალბუმინის შემცველობის დაქვეითება, ჰიპოქოლესტერინემია, სისხლის კოაგულაციის II ფაქტორების მნიშვნელობების დაქვეითება. V, VII, ჰიპერბილირუბინემია თავისუფალი ფრაქციის წვლილის გაზრდის გამო, სტრეს-ტესტების პარამეტრების ცვლილებები (ბრომსულფალეიკი როზენტალ-თეთრის მიხედვით, ინდოციანო-ვოფავერდინი, უვერდინი, ანტიპირინი, გალაქტოზა, კოფეინი).

დიაგნოსტიკური მნიშვნელობით ჰეპატოდეპრესიული სინდრომი მნიშვნელოვნად ჩამოუვარდება ციტოლიზურ სინდრომს. ამასთან, ამ ტანჯვის ბიოქიმიური მაჩვენებლები მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დაავადების სიმძიმის დადგენაში და მძიმე ჰეპატოცელულური უკმარისობის იდენტიფიცირებაში, რომელიც დამახასიათებელია ფულმინანტური ფორმებისთვის. ყველაზე მგრძნობიარე კრიტერიუმებია ანტიპირინის ტესტი, პროკონვერტინის შემცველობა სისხლის შრატში (ჩვეულებრივ 80-120%), რომელიც მცირდება ზომიერი ჰეპატოდეპრესიის სინდრომის მქონე პაციენტების უმრავლესობაში. ყოველდღიურ პრაქტიკაში კვლავ ფართოდ გამოიყენება საშუალო მგრძნობელობის ტესტები - პროთრომბინის ინდექსი და ქოლინესტერაზას (ChE) აქტივობა სისხლის შრატში. ადამიანის ორგანიზმში გამოვლენილია ChE-ს ორი ტიპი: ჭეშმარიტი აცეტილქოლინესტერაზა და ფსევდოქოლინესტერაზა. პირველი ახდენს აცეტილქოლინის ჰიდროლიზს და მასში მდიდარია ნერვული ქსოვილი და სისხლის წითელი უჯრედები, მეორე სინთეზირდება ძირითადად ჰეპატოციტებში და არღვევს როგორც ქოლინის, ასევე არაქოლინის ეთერებს. ChE აქტივობა არის მნიშვნელოვანი ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური პარამეტრი, რომელიც ახასიათებს ღვიძლის ფუნქციურ მდგომარეობას. ამ სინდრომის დროს, ChE აქტივობა ინჰიბირებულია. ამ ჯგუფის ტესტები მოიცავს გლუკოზის დონის განსაზღვრას . დადგენილია, რომ რაც უფრო მძიმეა მწვავე ჰეპატიტის მიმდინარეობა, მით უფრო ხშირად ფიქსირდება ჰიპოგლიკემია . ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს სისხლში ამ მონოსაქარიდის დონის დაქვეითება ვითარდება ყოველ მეოთხე პაციენტში.

სისხლის შრატის ცილის სპექტრის დისბალანსს ახასიათებს ჰიპოალბუმინემია და გლობულინის მნიშვნელობების მატება გ-ფრაქციის გამო. ჰეპატიტის მსუბუქი ფორმების დროს ცილების რაოდენობა არ იცვლება, უფრო მძიმე ფორმებში ჰიპერპროტეინემია აღინიშნება ალბუმინის დონის შემცირების ფონზე. მეორადი ჰიპოალბუმინემია ღვიძლის ქრონიკული დაზიანებისას (მძიმე ხანგრძლივი ვირუსული ჰეპატიტი, ციროზი) არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანია. ამან შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის პლაზმის ონკოზური წნევის დაქვეითება, შეშუპების განვითარება და შემდგომში ასციტი.

ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები, კერძოდ ჰიპოქოლესტერინემია, განსაკუთრებით ეთერთან დაკავშირებული ფრაქციისთვის, აღინიშნება მწვავე ვირუსული ჰეპატიტისა და ღვიძლის ავთვისებიანი სიმსივნეების დროს. სისხლის პლაზმაში ქოლესტერინის და ცალკეული ლიპოპროტეინების (ძირითადად HDL) ფრაქციული შემადგენლობის განსაზღვრას უდიდესი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს.

პიგმენტური მეტაბოლიზმის ცვლილებები ღვიძლის უჯრედების ნაწილის დისფუნქციის გამო ხასიათდება ჰიპერბილირუბინემიით თავისუფალი ბილირუბინის გამო. მეტაბოლური ბლოკის დონის მიხედვით, დაზიანება გამოიყოფა შემდეგ ეტაპებზე: სისხლიდან თავისუფალი ფრაქციის აქტიური ტრანსპორტირებისას ღვიძლის უჯრედებში და ბილირუბინის გლუკურონიდების წარმოქმნაში ჰეპატოციტებში.

2.2.4 ანთებითი სინდრომი

გამოწვეულია იმუნოკომპეტენტური ქსოვილის უჯრედების სენსიბილიზაციით და რეტიკულოჰისტიოციტური სისტემის გააქტიურებით. ამ სინდრომის ჰისტოლოგიური გამოხატულებაა პორტალური ტრაქტის ლიმფომაკროფაგური ინფილტრაცია და ინტრალობულური სტრომა, ანუ იმუნური ანთება. ნებისმიერი იმუნოლოგიური რეაქცია ვითარდება T- და B- ლიმფოციტების, მაკროფაგების და ნეიტროფილების ურთიერთქმედების გზით. ღვიძლის ალკოჰოლური დაზიანებისას პროცესში ეოზინოფილები მონაწილეობენ. ანთებითი სინდრომისთვის დამახასიათებელია: ჰიპერპროტეინემია ძირითადად გ-გლობულინების პროპორციის ზრდის გამო, იმუნოგლობულინების, განსაკუთრებით IgG, IgM, IgA მნიშვნელობების მატება, ცილოვან-დანალექი ნიმუშების ცვლილებები (თიმოლი, სუბლიმატი, ველტმანი. არასპეციფიკური ანტისხეულების გამოჩენა დეზოქსირიბონუკლეოპროტეინების, გლუვი კუნთების ბოჭკოების, მიტოქონდრიების, მიკროზომების მიმართ.კოლოიდური სტაბილურობის ტესტები (თიმოლის ტესტი, ველტმანის ტესტი, თუთიის სულფატის ტესტი) ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ დიაგნოსტიკურ ლაბორატორიებში. ამ ტესტების დადებითი შედეგი განპირობებულია ცალკეული ფრაქციების (b-, c-, g-გლობულინების) შემცველობის რაოდენობრივი ცვლილებებით ან ალბუმინი/გლობულინის თანაფარდობის დაქვეითებით. ყველაზე გავრცელებულია მაკლაგანის ტესტი (თიმოლი), რომელიც აშკარად ფიქსირდება მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის შემთხვევების 90%-ში დაავადების პრე-იქტერულ სტადიაშიც კი, ისევე როგორც მისი ანიტერული ფორმით.

ის რეგისტრირებულია მძლავრი ვენური გირაოს განვითარების გამო, შემდგომში დიდი რაოდენობით ნივთიერებების ზოგად სისხლში შესვლით, რომლებიც ჩვეულებრივ გარდაიქმნება ღვიძლში. ამ ნაერთებში შედის ამონიუმის მარილები, ფენოლები, ამინომჟავები (ტიროზინი, ფენილალანინი, ტრიპტოფანი, მეთიონინი), მოკლე ჯაჭვის ცხიმოვანი მჟავები, რომლებიც შეიცავს 4-8 ნახშირბადის ატომს (ბუტირი, ვალერინი, კაპრონის და კაპრილის მჟავები) და მერკაპტანები. . სისხლში მაღალი კონცენტრაციით დაგროვებით, ისინი ტოქსიკური ხდება ცენტრალური ნერვული სისტემისთვის და საფრთხეს უქმნის ღვიძლის ენცეფალოპათიის წარმოქმნას. ამ ჯგუფში შემავალი ნივთიერებები ასევე მოიცავს ენდოტოქსინებს - ნაწლავის გრამუარყოფითი მიკრობების ლიპოპოლისაქარიდებს.

ღვიძლის დაავადებების, განსაკუთრებით ციროზის დროს, ირღვევა ამინომჟავების დეამინირების და შარდოვანას სინთეზის პროცესები. სისხლში ამინ აზოტი ვერ განეიტრალება ღვიძლში (შარდოვანად გარდაქმნის გამო) და იგზავნება ზოგად მიმოქცევაში, სადაც მისი მაღალი კონცენტრაცია იწვევს ტოქსიკურ ეფექტს. "ამიაკის" ინტოქსიკაცია ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი სიმპტომია, რომელიც ასტიმულირებს "ღვიძლის" კომისა და ენცეფალოპათიის განვითარებას.

2.2.6 ღვიძლის რეგენერაცია და სიმსივნის ზრდის სინდრომი

მისი მაჩვენებელია სისხლის შრატში დიდი რაოდენობით b-ფეტოპროტეინის გამოვლენა (ნორმასთან შედარებით 8-ჯერ და მეტი). ამ გლიკოპროტეინის დონის მცირე მატება (1,5-4-ჯერ) უფრო ხშირია რეგენერაციის გაზრდით, განსაკუთრებით ღვიძლის აქტიური ციროზის დროს. ზოგადად, სინდრომის გადასვლა ქრონიკულ ჰეპატიტზე, შემდეგ ციროზზე და კიბოზე შეიძლება ჩაითვალოს ერთ პათოლოგიურ პროცესად.

დასკვნა

ღვიძლი არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ორგანო, რომელიც მხარს უჭერს სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციებს, რადგან ბიოქიმიური ფუნქციები, მათ შორის ღვიძლში მიმდინარე სხვადასხვა მეტაბოლური რეაქციები, არის ნივთიერებების ზოგადი მეტაბოლიზმის საფუძველი და დამაკავშირებელი ბირთვი. გარდა ამისა, ღვიძლი ასრულებს სპეციფიკურ ფუნქციებს, მაგალითად, ის მონაწილეობს საჭმლის მონელებაში ნაღვლის გამოყოფით; ფილტრავს სისხლს მეტაბოლური საბოლოო პროდუქტების წარმოქმნით, რომლებიც შემდგომ გამოიყოფა ორგანიზმიდან; ნაწილობრივ უზრუნველყოფს იმუნიტეტს სისხლის პლაზმის ცილების სინთეზით.

ზოგადად, ღვიძლის ყველა ფუნქცია იწვევს ჰომეოსტაზის შენარჩუნებას და მინიმუმ ერთი მათგანის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ცვლილებები მთელ სხეულში, რაც ნიშნავს, რომ ღვიძლის დაავადებები გავლენას ახდენს სხვა ორგანოების მდგომარეობაზე და მთლიანად სხეულზე. მაშასადამე, კურსის მუშაობამ შეისწავლა ღვიძლის ნორმალური და პათოლოგიური მდგომარეობა და შეეხო ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის საფუძვლებს, ვინაიდან ღვიძლის დაზიანების სინდრომების იდენტიფიცირების უნარ-ჩვევების ცოდნა საშუალებას იძლევა ზუსტად დადგინდეს და დადგინდეს დაავადების მიზეზი მომავალში, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია ადრეულ ეტაპზე და შესაძლებელს ხდის შესაბამისი მკურნალობის დანიშვნას.

ბიბლიოგრაფია

1. ანოხინი, პ.კ. შიმშილის, მადის და გაჯერების ნეიროფიზიოლოგიური თეორია [ელექტრონული რესურსი] / Anokhin P.K., Sudakov K.V. - 1971.- ტ.2, No1. - გვ. 3. - წვდომის რეჟიმი: http://www.curemed.ru/medarticle/articles/14248.htm.

2. ბერეზოვი, თ.ტ. ბიოლოგიური ქიმია [ტექსტი]: სახელმძღვანელო / T. T. Berezov, B. F. Korovkin. - მე-3 გამოცემა, შესწორებული და დამატებული. - მ.: მედიცინა, 1998. - 704გვ.: ავად. - (ტექსტ. ლიტ. სამედიცინო უნივერსიტეტების სტუდენტებისთვის). - ISBN 5-225-02709-1.

3. ბიოქიმია [ტექსტი]: სახელმძღვანელო უნივერსიტეტებისთვის / რედ. წევრ-კორესპონდენტი RAS, პროფ. E.S. სევერინა. - მე-2 გამოცემა, რევ. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 748გვ.: ავად. - (სერია "XXI საუკუნე"). - ISBN 5-9231-0390-7.

4. კლინიკური ბიოქიმია [ტექსტი] / რედ. წევრი კორ. RAS, რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი V.A.Tkachuk. - მე-2 გამოცემა, შესწორებული და დამატებული. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 512გვ. - (კლასიკური საუნივერსიტეტო სახელმძღვანელო). - ISBN 5-9231-0420-2.

5. Murray, R. Human biochemistry [ტექსტი]: 2 ტომად / R. Murray, D. Grenner, P. Mayes, V. Rodwell. - თითო. ინგლისურიდან ვ.ვ. ბორისოვა, ე.ვ.დაინიჩენკო; რედაქტორი ᲛᲔ ᲕᲐᲠ. გინოდმანი. - მ.: მირი, 1993. - ავად. - ISBN 5-03-001774-7.

6. ნიკიტინა, ლ.პ. ღვიძლის ბიოქიმია ნორმალურ პირობებში და პათოლოგიაში [ტექსტი]: სახელმძღვანელო სამედიცინო უნივერსიტეტების მასწავლებლებისა და სტუდენტებისთვის, ექიმებისთვის, სტაჟიორებისთვის, კლინიკური რეზიდენტებისთვის / L.P. Nikitina, N.V. Solovyova,

P.B. ცინდამბაევი. - ჩიტა: სახელმწიფო საგანმანათლებლო დაწესებულება ჩსმა, 2004. - 52გვ.

7. ნიკოლაევი, ა.ია. ბიოლოგიური ქიმია [ტექსტი] / A.Ya. ნიკოლაევი. - მე-4 გამოცემა, შესწორებული. და დამატებითი - მ.: სამედიცინო ინფორმაციის სააგენტო. - 2004. - 556გვ.: ავად. - ISBN 5-89481-219-4.

8. Strayer, L. Biochemistry [ტექსტი]: 3 ტომად / L. Strayer. - თითო. ინგლისურიდან მ.დ.გროზდოვა; რედაქტორი ს.ე. სევერინა. - მ.: მირი, 1984. - ავად.

ცხოველები, მცენარეები, სოკოები, ვირუსები, ბაქტერიები. თითოეული სამეფოს წარმომადგენელთა რაოდენობა იმდენად დიდია, რომ შეიძლება მხოლოდ გაინტერესებდეს, როგორ ვჯდებით ყველანი დედამიწაზე. მაგრამ, მიუხედავად ასეთი მრავალფეროვნებისა, პლანეტაზე ყველა ცოცხალი არსება იზიარებს რამდენიმე ძირითად მახასიათებელს.

ყველა ცოცხალი არსების საერთოობა

მტკიცებულება მომდინარეობს ცოცხალი ორგანიზმების რამდენიმე ძირითადი მახასიათებლიდან:

• კვების საჭიროებები (ენერგიის მოხმარება და მისი ტრანსფორმაცია ორგანიზმში);
• სუნთქვის საჭიროებები;
• გამრავლების უნარი;
• ზრდა და განვითარება მთელი ცხოვრების ციკლის განმავლობაში.

ნებისმიერი ჩამოთვლილი პროცესი ორგანიზმში წარმოდგენილია ქიმიური რეაქციების მასით. ყოველ წამს, ორგანული მოლეკულების სინთეზისა და დაშლის ასობით რეაქცია ხდება ნებისმიერი ცოცხალი არსების და განსაკუთრებით ადამიანის შიგნით. სტრუქტურა, ქიმიური მოქმედების თავისებურებები, ერთმანეთთან ურთიერთქმედება, ორგანული და არაორგანული სტრუქტურის მოლეკულების ახალი სტრუქტურების სინთეზი, დაშლა და აგება - ეს ყველაფერი დიდი, საინტერესო და მრავალფეროვანი მეცნიერების შესწავლის საგანია. ბიოქიმია არის ახალგაზრდა, პროგრესული ცოდნის სფერო, რომელიც სწავლობს ყველაფერს, რაც ხდება ცოცხალ არსებებში.

Საგანი

ბიოქიმიის შესწავლის ობიექტია მხოლოდ ცოცხალი ორგანიზმები და მათში მიმდინარე ყველა სასიცოცხლო პროცესი. კერძოდ, ქიმიური რეაქციები, რომლებიც ხდება საკვების შეწოვის, ნარჩენების გამოყოფის, ზრდისა და განვითარების დროს. ამრიგად, ბიოქიმიის საფუძვლებია:

1. სიცოცხლის არაუჯრედული ფორმები - ვირუსები.
2. პროკარიოტული ბაქტერიული უჯრედები.
3. უმაღლესი და ქვედა მცენარეები.
4. ყველა ცნობილი კლასის ცხოველები.
5. ადამიანის სხეული.

ამავდროულად, თავად ბიოქიმია საკმაოდ ახალგაზრდა მეცნიერებაა, რომელიც წარმოიშვა მხოლოდ ცოცხალი არსებების შინაგანი პროცესების შესახებ საკმარისი ცოდნის დაგროვებით. მისი გაჩენა და იზოლაცია მე-19 საუკუნის მეორე ნახევრიდან თარიღდება.

ბიოქიმიის თანამედროვე დარგები

განვითარების ამჟამინდელ ეტაპზე ბიოქიმია მოიცავს რამდენიმე ძირითად განყოფილებას, რომლებიც წარმოდგენილია ცხრილში.

თავი	განმარტება	კვლევის ობიექტი
დინამიური ბიოქიმია	სწავლობს ქიმიურ რეაქციებს, რომლებიც ემყარება ორგანიზმში მოლეკულების ურთიერთგარდაქმნას	მეტაბოლიტები არის მარტივი მოლეკულები და მათი წარმოებულები, რომლებიც წარმოიქმნება ენერგიის გაცვლის შედეგად; მონოსაქარიდები, ცხიმოვანი მჟავები, ნუკლეოტიდები, ამინომჟავები
სტატიკური ბიოქიმია	სწავლობს ორგანიზმების ქიმიურ შემადგენლობას და მოლეკულების სტრუქტურას	ვიტამინები, ცილები, ნახშირწყლები, ნუკლეინის მჟავები, ამინომჟავები, ნუკლეოტიდები, ლიპიდები, ჰორმონები
ბიოენერგია	ეწევა ცოცხალ ბიოლოგიურ სისტემებში ენერგიის შთანთქმის, დაგროვებისა და ტრანსფორმაციის შესწავლას	დინამიური ბიოქიმიის ერთ-ერთი განყოფილება
ფუნქციური ბიოქიმია	შეისწავლეთ სხეულის ყველა ფიზიოლოგიური პროცესის დეტალები	კვება და საჭმლის მონელება, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი, კუნთების შეკუმშვა, ნერვული იმპულსების გამტარობა, ღვიძლისა და თირკმელების რეგულირება, იმუნური და ლიმფური სისტემების მოქმედება და ა.შ.
სამედიცინო ბიოქიმია (ადამიანის ბიოქიმია)	სწავლობს მეტაბოლურ პროცესებს ადამიანის ორგანიზმში (ჯანმრთელ ორგანიზმებში და დაავადებებში)	ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტები შესაძლებელს ხდის ადამიანებში დაავადების გამომწვევი პათოგენური ბაქტერიების იდენტიფიცირებას და მათთან ბრძოლის გზების პოვნას.

ამრიგად, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ბიოქიმია არის მცირე მეცნიერებათა მთელი კომპლექსი, რომელიც მოიცავს ცოცხალი სისტემების ყველაზე რთული შიდა პროცესების მთელ მრავალფეროვნებას.

შვილობილი მეცნიერებები

დროთა განმავლობაში იმდენი განსხვავებული ცოდნა დაგროვდა და იმდენი სამეცნიერო უნარი ჩამოყალიბდა კვლევის შედეგების დამუშავებაში, ბაქტერიული კოლონიების და რნმ-ის გამრავლებაში, გენომის ცნობილი მონაკვეთების მოცემული თვისებების ჩასმაში და ა.შ, რომ საჭიროა დამატებითი მეცნიერებები. რომლებიც ბიოქიმიის შვილობილი არიან. ეს არის მეცნიერებები, როგორიცაა:

• მოლეკულური ბიოლოგია;
• გენეტიკური ინჟინერია;
• გენის ქირურგია;
• მოლეკულური გენეტიკა;
• ფერმენტოლოგია;
• იმუნოლოგია;
• მოლეკულური ბიოფიზიკა.

ცოდნის თითოეულ ჩამოთვლილ სფეროს აქვს მრავალი მიღწევა ცოცხალ ბიოლოგიურ სისტემებში ბიოპროცესების შესწავლაში და, შესაბამისად, ძალიან მნიშვნელოვანია. ყველა მათგანი ეკუთვნის მე-20 საუკუნის მეცნიერებებს.

ბიოქიმიისა და მასთან დაკავშირებული მეცნიერებების ინტენსიური განვითარების მიზეზები

1958 წელს კორანამ აღმოაჩინა გენი და მისი სტრუქტურა, რის შემდეგაც გენეტიკური კოდი გაიშიფრა 1961 წელს. შემდეგ შეიქმნა დნმ-ის მოლეკულის სტრუქტურა - ორჯაჭვიანი სტრუქტურა, რომელსაც შეუძლია რედუპლიკაცია (თვითრეპროდუქცია). აღწერილია მეტაბოლური პროცესების ყველა დახვეწილობა (ანაბოლიზმი და კატაბოლიზმი), შესწავლილია ცილის მოლეკულის მესამეული და მეოთხეული სტრუქტურა. და ეს არ არის XX საუკუნის ყველაზე მნიშვნელოვანი აღმოჩენების სრული სია, რომლებიც ქმნიან ბიოქიმიის საფუძველს. ყველა ეს აღმოჩენა ეკუთვნის ბიოქიმიკოსებს და თავად მეცნიერებას, როგორც ასეთს. ამიტომ მისი განვითარების მრავალი წინაპირობა არსებობს. მისი დინამიზმისა და ინტენსივობის ფორმირების რამდენიმე თანამედროვე მიზეზი შეგვიძლია გამოვყოთ.

1. გამოვლინდა ცოცხალ ორგანიზმებში მიმდინარე ქიმიური პროცესების უმეტესობის საფუძველი.
2. ჩამოყალიბებულია ყველა ცოცხალი არსების ფიზიოლოგიურ და ენერგეტიკულ პროცესებში ერთიანობის პრინციპი (მაგალითად, ისინი ერთნაირია ბაქტერიებსა და ადამიანებში).
3. სამედიცინო ბიოქიმია იძლევა გასაღებს სხვადასხვა რთული და საშიში დაავადებების სამკურნალოდ.
4. ბიოქიმიის დახმარებით შესაძლებელი გახდა ბიოლოგიისა და მედიცინის ყველაზე გლობალური საკითხების გადაწყვეტა.

აქედან დასკვნა: ბიოქიმია არის პროგრესული, მნიშვნელოვანი და ძალიან ფართო სპექტრის მეცნიერება, რომელიც საშუალებას გვაძლევს ვიპოვოთ პასუხი კაცობრიობის ბევრ კითხვაზე.

ბიოქიმია რუსეთში

ჩვენს ქვეყანაში ბიოქიმია ისეთივე პროგრესული და მნიშვნელოვანი მეცნიერებაა, როგორც მთელ მსოფლიოში. რუსეთის ტერიტორიაზე არის ბიოქიმიის ინსტიტუტის სახელობის. A. N. Bakh RAS, ბიოქიმიისა და მიკროორგანიზმების ფიზიოლოგიის ინსტიტუტი. G.K. Scriabin RAS, ბიოქიმიის კვლევითი ინსტიტუტი SB RAS. ჩვენს მეცნიერებს დიდი როლი და მრავალი დამსახურება აქვთ მეცნიერების განვითარების ისტორიაში. მაგალითად, აღმოაჩინეს იმუნოელექტროფერეზის მეთოდი, გლიკოლიზის მექანიზმები, ჩამოყალიბდა ნუკლეოტიდების კომპლემენტარობის პრინციპი დნმ-ის მოლეკულის სტრუქტურაში და გაკეთდა არაერთი მნიშვნელოვანი აღმოჩენა. მე-19 საუკუნის ბოლოს და მე-20 საუკუნის დასაწყისში. ძირითადად, არა მთელი ინსტიტუტები, არამედ ზოგიერთ უნივერსიტეტში ბიოქიმიის განყოფილება ჩამოყალიბდა. თუმცა მალე გაჩნდა საჭიროება ამ მეცნიერების შესწავლის სივრცის გაფართოების გამო მისი ინტენსიური განვითარების გამო.

მცენარეთა ბიოქიმიური პროცესები

მცენარეთა ბიოქიმია განუყოფლად არის დაკავშირებული ფიზიოლოგიურ პროცესებთან. ზოგადად მცენარეთა ბიოქიმიისა და ფიზიოლოგიის შესწავლის საგანია:

• მცენარეული უჯრედის სასიცოცხლო აქტივობა;
• ფოტოსინთეზი;
• სუნთქვა;
• მცენარეთა წყლის რეჟიმი;
• მინერალური კვება;
• მოსავლის ხარისხი და მისი ფორმირების ფიზიოლოგია;
• მცენარეთა წინააღმდეგობა მავნებლებისა და არახელსაყრელი გარემო პირობების მიმართ.

გავლენა სოფლის მეურნეობაზე

მცენარეთა უჯრედებსა და ქსოვილებში ბიოქიმიის ღრმა პროცესების ცოდნა შესაძლებელს ხდის გაზარდოს კულტივირებული სასოფლო-სამეურნეო მცენარეების მოსავლის ხარისხი და რაოდენობა, რომლებიც წარმოადგენენ მთელი კაცობრიობისთვის მნიშვნელოვანი საკვები პროდუქტების მასობრივ მწარმოებლებს. გარდა ამისა, მცენარეთა ფიზიოლოგია და ბიოქიმია შესაძლებელს ხდის მოიძიოს მავნებლების შეჭრის პრობლემების გადაჭრა, მცენარეთა წინააღმდეგობა არახელსაყრელი გარემო პირობების მიმართ და შესაძლებელს გახდის მოსავლის პროდუქციის ხარისხის გაუმჯობესებას.

შევეცადოთ ავხსნათ რა არის ფუნქციური ბიოქიმია. ყველას გსმენიათ გამოთქმა: "ჩვენ ვართ ის, რასაც ვჭამთ!" ეს ასეა მრავალი თვალსაზრისით, მაგრამ ჩვენ ასევე ვსუნთქავთ და ვიწოვთ კანთან ერთად... ორგანიზმი ჰგავს დიდ საწარმოო ობიექტს, რომელშიც მიმდინარეობს ზოგიერთი ტექნოლოგიური პროცესი: ფიზიკური, ქიმიური, ელექტრო... მთელი ეს ნაკრები ე.წ. მეტაბოლიზმსან მეტაბოლიზმს, ან ბიოქიმიური რეაქციები. მეტაბოლიზმის წყალობით ჩვენ ვცხოვრობთ, ის უზრუნველყოფს ყველა ორგანოსა და სისტემის ფუნქციონირებას, მათ ურთიერთქმედებას ერთმანეთთან და გარე გარემოსთან.

მეცნიერებაში არსებობს ცნებები "ინ ვიტრო" და "ინ ვივო". მათთვის, ვინც არ იცნობს ტერმინოლოგიას, ავხსნათ: „ინ ვიტრო“ არის ის, რაც ხდება სინჯარაში, ლაბორატორიაში, ექსპერიმენტულ პირობებში და „ინ ვივო“ არის ის, რაც ხდება ცოცხალ ქსოვილში, სხეულში. ბუნებრივ გარემოში. ეს პროცესები არ არის ექვივალენტი! არის ბიოქიმიური რეაქციები, რომელთა რეპროდუცირება შეუძლებელია არც ლაბორატორიაში, არც სამეცნიერო კვლევით ინსტიტუტში და არც სხვაგან, ერთი სიტყვით! და ცოცხალ ორგანიზმში ეს რეაქცია ხდება ძალიან მარტივად და ბუნებრივად!!! ეს არის გამოვლინება ცხოვრება! ფუნქციური ბიოქიმიის ამოცანაა თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში მეტაბოლიზმის მახასიათებლების გარკვევა. ანუ, გვესმოდეს ურთიერთქმედების მახასიათებლები როგორც გარე გარემოსთან, ასევე თავად ორგანიზმში ბიოქიმიური პროცესების მიმდინარეობის თავისებურებები.

მეტაბოლიზმი განისაზღვრება კომპლექტით ფერმენტები. ფერმენტების ნაკრები განისაზღვრება კომპლექტით გენები. ეს არის მეცნიერების ოფიციალური თვალსაზრისი. ყველა ცოცხალ არსებას აქვს გენების „ბირთვი“ (ბირთი), რომელიც უზრუნველყოფს სიცოცხლისუნარიანობას. და ამ გენების დაშლა ქმნის დიდ სირთულეებს ცხოვრების რეალიზებაში. და არის „ვარიანტები“ (გენების დამატებითი ნაკრები), რომელიც უზრუნველყოფს ჩვენს ინდივიდუალობას: კანის ფერი, თვალის ფერი და ა.შ. ეს გენები ნაწილობრივ განსაზღვრავენ ცოცხალი ორგანიზმის გარე გარემოსთან ურთიერთქმედების მახასიათებლებს. და ეს რეალიზდება ჩვენი იმუნიტეტით. ყველაფერი, რაც ჩვენს სხეულთან კონტაქტში შედის, შეისუნთქება, შეიწოვება, შეიწოვება - ამ ყველაფერს, პირველ რიგში, ჩვენი იმუნური სისტემა აფასებს. და მისი "ნებართვით" ურთიერთქმედებს შინაგან გარემოსთან, შეუძლია მონაწილეობა მიიღოს მეტაბოლიზმში და ა.შ.

ცოცხალი ორგანიზმი ღია სისტემაა, ანუ მისი სასიცოცხლო ფუნქციების უზრუნველსაყოფად უნდა ურთიერთქმედდეს გარე გარემოსთან. ეს თვისება უზრუნველყოფს ინდივიდის გადარჩენას და სახეობების ევოლუციას. თუ ყველაფერი იდეალურია, მაშინ ადამიანი კარგად ეგუება ცვალებად პირობებს და შეუძლია მოიხმაროს ნებისმიერი პროდუქტი, ნებისმიერი საკვები, ცხოველური თუ მცენარეული წარმოშობა. თუ არა, მაშინ ადამიანი კარგად ვერ იტანს გარემო ცვლილებებს და საკვების ნაწილი ორგანიზმისთვის ტოქსინად იქცევა.

და კონკრეტული ადამიანის მეტაბოლიზმის შესწავლის ფუნქციური მიდგომა საშუალებას გაძლევთ გამოასწოროთ გარე გარემოსთან ურთიერთქმედების „ნაკლოვანებები“, აგრეთვე შინაგანი მეტაბოლური პროცესების „სიძნელეები“. უნდა გვესმოდეს, რომ იმუნური სისტემა აქ მთავარ როლს თამაშობს. ნივთიერებები, რომლებიც არ არის აღიარებული, როგორც კვების (საკვები) წყარო, იმუნური სისტემის მიერ აღიქმება როგორც უცხო აგენტი. შედეგად ვითარდება ეგრეთ წოდებული რეაქცია, რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს ერთი ან რამდენიმე სახის იმუნოლოგიური რეაქციით. თუ ვსაუბრობთ ორგანიზმის თანდაყოლილ თვისებაზე (განსაზღვრული გენომით), მაშინ მხოლოდ მასზე ადაპტაცია შეგვიძლია. ასევე, ზოგჯერ ცოცხალ ქსოვილს აკლია გარკვეული ნივთიერებები ან კომპონენტები ორგანიზმში სრული არსებობისა და ყველა ფუნქციის უზრუნველსაყოფად. ამ პირობებს მედიცინაში უწოდებენ. გარდა ამისა, არსებობს ნაერთები და ნივთიერებები, რომლებიც უმეტეს შემთხვევაში გავლენას ახდენენ ცოცხალ ქსოვილზე. და მათი არსებობა უკიდურესად არასასურველია ორგანიზმისთვის. მათ შორისაა ტოქსიკური ლითონები, სამრეწველო ან სასოფლო-სამეურნეო წარმოშობის ნაერთები, ჩვენს შიგნით მცხოვრები ორგანიზმების მიერ წარმოქმნილი ტოქსინები.

ამ მდგომარეობის დიაგნოსტიკისთვის ძირითადად გამოიყენება ლაბორატორიული მეთოდები, რაც შესაძლებელს ხდის უხეში დარღვევების გამოვლენას. ზოგიერთი კვლევის მეთოდი ამჟამად ეჭვქვეშ დგას. მაგალითად, სისხლის ტესტი არ ასახავს ვიტამინებისა და ელემენტების რეალურ დონეს ქსოვილებში და მთლიანად ორგანიზმში (გარდა A ვიტამინისა). ჩვენს სადიაგნოსტიკო სამუშაოებში ვიყენებთ გამოყენებითი კინეზიოლოგიის სტანდარტიზებულ მეთოდებს. ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ გამოავლინოთ მეტაბოლურ (ქიმიურ) დონეზე საკმაოდ დახვეწილი და უმნიშვნელო დარღვევები, შეარჩიოთ მაკორექტირებელი ნივთიერება და მისი დოზა. ჩვენი მონაცემებით, 91%-ში სხვა მეთოდების გარდა (ოსტეოპათიური, სამკურნალო...) აუცილებელია ქიმიური პროცესების ამა თუ იმ კორექტირება.