ვექტორული დაავადებები მოიცავს 200-ზე მეტ ნოზოლოგიურ ფორმას, რომლებიც გამოწვეულია ვირუსებით, ბაქტერიებით, რიკეტსიით, პროტოზოებითა და ჰელმინთებით. ზოგიერთი მათგანი გადაეცემა მხოლოდ სისხლმწოვი მატარებლების დახმარებით (სავალდებულო ვექტორული დაავადებები, მაგალითად ტიფი, მალარია და ა.შ.), ზოგი სხვადასხვა გზით, მათ შორის გადამდები (მაგალითად, ტულარემია, რომლის ინფექცია ხდება კოღოების და ტკიპების ნაკბენები, ასევე ავადმყოფი ცხოველების ტყავი).

ვექტორები

სპეციფიკური და მექანიკური ვექტორები მონაწილეობენ ვექტორული დაავადებების პათოგენების გადაცემაში.

მექანიკური მატარებლების სხეულში პათოგენები არ ვითარდება და არ მრავლდება. პრობოსცისზე, ნაწლავებში ან მექანიკური გადამზიდველის სხეულის ზედაპირზე მოხვედრისას, პათოგენი გადაეცემა პირდაპირ (ნაკბენით) ან ჭრილობების, მასპინძლის ლორწოვანი გარსების ან საკვები პროდუქტების დაბინძურების გზით. ყველაზე გავრცელებული მექანიკური მატარებლები არიან მუსციდების ოჯახის ბუზები, რომლებიც ცნობილია როგორც ვირუსების, ბაქტერიების, პროტოზოების და ჰელმინთების მატარებლები.

პათოგენის გადამზიდველის მახასიათებლები და მექანიზმი

ვექტორებით გადამდები დაავადებების უმეტესობის პრევენცია ხორციელდება ვექტორების რაოდენობის შემცირებით. ამ ზომების დახმარებით სსრკ-მ მოახერხა ისეთი გადამდები ანთროპონოზების აღმოფხვრა, როგორიცაა ტილებით გამოწვეული მორეციდივე ცხელება, კოღოს ცხელება და ურბანული კანის ლეიშმანიოზი. ბუნებრივი ფოკალური ვექტორებით გადამდები დაავადებების შემთხვევაში, ხშირად უფრო ეფექტურია რეზერვუარის - გარეული ცხოველების - პათოგენების წყაროების რაოდენობის შემცირების ღონისძიებები (მაგალითად, მღრღნელები ჭირისა და უდაბნოს კანის ლეიშმანიოზისთვის); დამცავი ტანსაცმლისა და რეპელენტების გამოყენება, ზოგიერთ შემთხვევაში - ვაქცინაცია (მაგალითად, ტულარემიის, ყვითელი ცხელების დროს); და ქიმიოპროფილაქსია (მაგალითად, ძილის დაავადების დროს). დიდი მნიშვნელობა აქვს სამელიორაციო სამუშაოების ჩატარებას და დასახლებულ პუნქტებს ირგვლივ ველური მღრღნელებისგან და ვექტორული დაავადებების მატარებლებისგან თავისუფალი ზონების შექმნას.

შინაური და გარეული ცხოველები. ხდება მაშინ, როდესაც ადამიანი ავითარებს პროგრამული უზრუნველყოფის ტერიტორიას. ეს ხასიათი შეიძლება შეიძინოს იაპონური ენცეფალიტის, კანის ლეიშმანიოზის, ტკიპებით გამოწვეული მორეციდივე ცხელების და ა.შ.

სინანთროპული კერები. პათოგენების მიმოქცევა დაკავშირებულია მხოლოდ შინაურ ცხოველებთან. ტოქსოპლაზმოზის, ტრიქინოზის კერები.

2. მფლობელთა რაოდენობის მიხედვით

პოლიგოსტალი. წყალსაცავი არის რამდენიმე სახეობის ცხოველი (გოფერები, მარმოტები, ტარბაგანები, გერბილები ჭირის ბუნებრივ კერაში).

3. გადამზიდავების რაოდენობის მიხედვით

მონოვექტორი. პათოგენები გადაიცემა მხოლოდ ერთი ტიპის ვექტორით. იგი განისაზღვრება ვექტორების სახეობრივი შემადგენლობით სპეციფიკურ ბიოცენოზში (იქსოდიდური ტკიპების მხოლოდ ერთი სახეობა ცხოვრობს ტაიგას ენცეფალიტის გარკვეულ ფოკუსში).

პოლივექტორი. პათოგენები გადაიცემა სხვადასხვა ტიპის ვექტორებით. (ტულარემიისთვის - მატარებლები: სხვადასხვა სახის კოღოები, ცხენის ბუზები, ixodid ტკიპები).

ეპიდემიები

ეპიდემიური პროცესის გამოვლინებები ტერიტორიების მიხედვით

აღსანიშნავია, რომ დაავადებები ძირითადად გარეული ცხოველებისთვისაა დამახასიათებელი, მაგრამ ურბანიზაცია ქმნის პირობებს ამ დაავადებების პათოგენების გავრცელებისთვის სინანტროპულ ცხოველებსა და ადამიანებში. ასე წარმოიქმნება დაავადების ანთროპურგიული და შემდეგ სინანთროპული კერები, რამაც შეიძლება მნიშვნელოვანი ეპიდემიოლოგიური საფრთხე შეუქმნას.

ტერმინი პანდემია გამოიყენება უჩვეულოდ ინტენსიური ეპიდემიის აღსაწერად, რომელიც გავლენას ახდენს რიგ ქვეყნებზე.

ვექტორული დაავადებები არის ინფექციური დაავადებები, რომლებიც გადამდებია სისხლის მწოველი მწერებითა და ფეხსახსრიანებით. ინფექცია ხდება მაშინ, როდესაც ადამიანს ან ცხოველს კბენს ინფიცირებული მწერი ან ტკიპა.

ცნობილია ორასამდე ოფიციალური დაავადება, რომლებსაც აქვთ ვექტორული გადაცემის გზა. ისინი შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა ინფექციური აგენტებით: ბაქტერიები და ვირუსები, პროტოზოები და რიკეტზია * და კიდევ ჰელმინთები. ზოგიერთი მათგანი გადადის სისხლისმწოველი ფეხსახსრიანების ნაკბენით (მალარია, ტიფუსი, ყვითელი ცხელება), ზოგი კი ირიბად, დაავადებული ცხოველის ცხედრის მოჭრისას, თავის მხრივ, მწერების გადამტანის მიერ ნაკბენი (ჭირი, ტულარემია). ჯილეხი). ასეთი დაავადებები იყოფა ორ ჯგუფად:

სავალდებულო ვექტორული დაავადებები არის ვექტორული დაავადებები, რომლებიც გადაეცემა მხოლოდ გადამტანის მონაწილეობით.

იაპონური ენცეფალიტი;

ტიფი (ცელქი და ტკიპებით გამოწვეული) ტიფი;

მორეციდივე (ცელქი და ტკიპებით გამოწვეული) ტიფი;

ლაიმის დაავადება და ა.შ.

_________________________________________________

ფაკულტატურად გადამდები დაავადებები არის ვექტორული დაავადებები, რომლებიც ვრცელდება სხვადასხვა გზით, მათ შორის ვექტორების მონაწილეობით.

ბრუცელოზი;

ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი;

ჯილეხი;

ტულარემია და ა.შ.

ვექტორული კლასიფიკაცია:

სპეციფიკური მატარებლები უზრუნველყოფენ პათოგენების გადატანას სისხლიდან

ავადმყოფი ცხოველები ან ადამიანები ჯანმრთელების სისხლში. ორგანიზმში

სპეციფიკური მატარებლები, პათოგენი მრავლდება ან გროვდება. ამ გზით რწყილები გადასცემენ ჭირს, ტილები - ტიფი, კოღოები - პაპატაჩის ცხელება. ზოგიერთი მატარებლის ორგანიზმში პათოგენი გადის განვითარების გარკვეულ ციკლს. ამრიგად, ანოფელის გვარის კოღოს სხეულში მალარიის პლაზმოდიუმი ასრულებს სექსუალური განვითარების ციკლს. ამასთან ერთად ტკიპების ორგანიზმში ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტის და ზოგიერთი რიკეტციოზის გამომწვევი აგენტები არა მხოლოდ მრავლდებიან და გროვდებიან, არამედ კვერცხუჯრედის საშუალებით ახალ თაობას გადაეცემათ (ტრანსოვარიული). მაშასადამე, კონკრეტული გადამტანის ორგანიზმში გამომწვევი აგენტი შეიძლება შენარჩუნდეს (გარკვეული გამონაკლისებით) გადამყვანის მთელი სიცოცხლის მანძილზე;

არასპეციფიკური (მექანიკური) მატარებლები, რომლებიც ასრულებენ

დაავადების გამომწვევის მექანიკური გადაცემა მისი განვითარებისა და გამრავლების გარეშე (ცხენის ბუზები, შემოდგომის ბუზები და ixodid ტკიპები ტულარემიის, ბრუცელოზის, ჯილეხის გამომწვევი აგენტებისთვის).

გადამდები დაავადებები ასევე იყოფა ორ ჯგუფად პათოგენის მიხედვით:

ინვაზიები (პათოგენები არიან ცხოველები);

ინფექციები (გამომწვევი აგენტები - ვირუსები, რიკეტზია და ბაქტერიები).

ინფექციების ეპიდემიოლოგიური მახასიათებლები გადაცემის მექანიზმით. ინფექციების ეპიდემიოლოგიური მახასიათებლები კონტაქტური გადაცემის მექანიზმით

ევოლუციის პროცესში სხვადასხვა მიკროორგანიზმები ადაპტირდნენ ერთი ორგანიზმიდან მეორეზე გადასვლის ბუნებრივი გზის გარკვეულ პირობებთან. დიდწილად, ეს არის პათოგენის გადაცემის გზების მახასიათებლები, რომლებიც განსაზღვრავს ეპიდემიური პროცესის ტიპს.

სისხლის ინფექციური და ინვაზიური დაავადებები გამოწვეულია პათოგენებით, რომელთა პირველადი და ძირითადი ლოკალიზაცია ადამიანის ორგანიზმში არის სისხლში.

ინფექციების ამ ჯგუფში შედის ტიფი, მორეციდივე ცხელება, მალარია, ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი, ბორელიოზი, ჭირი, ყვითელი ცხელება და ა.შ.

როდესაც ინფექციების ამ ჯგუფის პათოგენი შედის სხეულში, ის მთავრდება დახურულ სისხლის მიმოქცევის სისტემაში და ბუნებრივი პირობებიინფიცირებული ორგანიზმიდან ამოღება შესაძლებელია მხოლოდ ზოგიერთი სისხლისმწოველი მწერის ან ტკიპის დახმარებით. სხვა ორგანიზმის ინფექცია ჩვეულებრივ ხდება აგრეთვე ფეხსახსრიანების ვექტორის მიერ სისხლის შეწოვით. ამრიგად, სისხლის ინფექციების პათოგენების ცირკულაცია ჩვეულებრივ მოიცავს მასპინძელს (ადამიანი, ცხოველი) და სისხლის შემწოვი ვექტორი (ცხრილი 1, სურ. 1).

ცხრილი 1

პათოგენის გადაცემა სისხლის ინფექციების დროს

ადამიანის ორგანიზმში გამომწვევის ძირითადი ლოკალიზაცია სისხლშია.

პათოგენის, როგორც ბიოლოგიური სახეობის შესანარჩუნებლად (ეპიდემიოლოგიის II კანონი), მისი გადაცემა ერთი ინდივიდიდან მეორეზე შეიძლება მოხდეს მხოლოდ გადამზიდველის დახმარებით, რომლის სხეულში ის არა მხოლოდ ინახება, არამედ გადის მისი გარკვეული ციკლი. განვითარება.

გადაცემის მექანიზმი – ტრანსმისია

ამ ჯგუფის ინფექციების გადაცემის მექანიზმი- გადამდები.

ამ ჯგუფში შედის ანთროპონოზები, რომლებშიც ინფექციის წყარო მხოლოდ ადამიანია (ტიფოიდური და მორეციდივე ცხელება, მალარია) და ზოონოზები, სადაც ინფექციის წყარო შეიძლება იყოს ცხოველები, ყველაზე ხშირად მღრღნელები (ტულარემია, ჰემორაგიული ცხელება, ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი, ლაიმი. დაავადება და ა.შ.) (ცხრილი 2).

მაგიდა 2

სისხლის ინფექციების დაყოფა ქვეჯგუფებად

I ანთროპონოზი - ადამიანიდან ადამიანზე გადაცემა (ტიფი, მორეციდივე ცხელება, მალარია)

II ზოონოზები (ტულარემია, ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი, ბორელიოზი, ჰემორაგიული ცხელება)

III გამომწვევის წყარო შეიძლება იყოს როგორც ადამიანები, ასევე ცხოველები, ყველაზე ხშირად მღრღნელები (ჭირი, ჰემორაგიული ცხელება, ჯილეხი)

ინფექციები სხვადასხვა გადაცემის მექანიზმით (ჭირი, ტულარემია, ჰემორაგიული ცხელება, ჯილეხი)

ამ ჯგუფის დაავადებების უმეტესობის გამომწვევი აგენტები ადაპტირებულია გარკვეულ ვექტორებთან. ამრიგად, ტიფის გადაცემა ძირითადად ხდება სხეულის ტილების, მალარიის ანოფელეს კოღოების, ხოლო ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტის მეშვეობით ტკიპების მეშვეობით (ცხრილი 3, სურ. 2, 3).

ცხრილი 3

ვოკალური ინფექციების მატარებლები

სისხლის მწოველი მწერები

ტილები - სხეულის ტილები, თავის ტილები, წიწვოვანი ტიფი - ტიფი, მორეციდივე ცხელება, ვოლინის ცხელება

კოღოები – ანოფელი (ქალი) – მალარია, აედესი – ყვითელი ცხელება

რწყილები ჭირია

ტკიპები (ლარვა, ნიმფა, მომწიფებული ტკიპა - ყოველი ეტაპი იკვებება თავისი მასპინძლით). პათოგენის ტრანსოვარიული გადაცემა (არა მხოლოდ გადამტანი, არამედ ბუნებრივი წყალსაცავი, ე.ი. ეპიდემიოლოგიური პროცესის პირველი რგოლი)

Ixodidae - ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი, ომსკის და ყირიმის ჰემორაგიული ცხელება, მარსელის ცხელება, Q ცხელება, ტულარემია

Argaceae – ტკიპებით გამოწვეული მორეციდივე ცხელება, Q ცხელება

Gamasaceae – ვირთხის ტიფი

წითელი ხბოები - ცუცუგამუში

პათოგენური მიკროორგანიზმების გადაცემის სპეციფიკამ განსაზღვრა სისხლის ინფექციების მთელი რიგი ეპიდემიოლოგიური მახასიათებლები (ცხრილი 4).

პირველი მათგანი ენდემურობაა. ენდემურობა (ბუნებრივი კერა) განსაზღვრავს ამ დაავადების გავრცელებას გარკვეულ გეოგრაფიულ რაიონებში, სადაც მუდმივად ცხოვრობენ ბუნებაში პათოგენების სპეციფიკური მატარებლები და მცველები (რეზერვუარები) (თბილსისხლიანი ცხოველები, მღრღნელები). ჯუნგლების ყვითელი ცხელების მთავარი ენდემური ფოკუსი არის დასავლეთ აფრიკისა და სამხრეთ ამერიკის ტროპიკული ტყეები, სადაც მაიმუნები ინფექციის წყაროა. ყვითელი ცხელების ვირუსი მაიმუნიდან ადამიანზე გადადის გარკვეული ტიპებიკოღოები  აედები, რომლებიც ჩვენს ტერიტორიაზე არ არიან, ამიტომ ჩვენთან ყვითელი ცხელებით დაავადებული რომც მოვიდეს (და ეს საკარანტინო ინფექციაა!), ინფექციის გავრცელება არ უნდა მოხდეს. ლეიშმანიოზი ვრცელდება კოღოებით და გავრცელებულია ტროპიკული და სუბტროპიკული კლიმატის მქონე ქვეყნებში.

მეორე დამახასიათებელი ეპიდემიოლოგიური მახასიათებელია სეზონურობა. დაავადებათა მატება ხდება წლის თბილ პერიოდში, როდესაც შეინიშნება მატარებლების და, ზოგიერთ შემთხვევაში, მათი ბიოლოგიური მასპინძლების მაქსიმალური ბიოლოგიური აქტივობა (მაგალითად, მღრღნელები ჭირის დროს).

ტილებით გადამდები დაავადებები - ტიფი და მორეციდივე ცხელება - ენდემურობა არ არის დამახასიათებელი, ხოლო სეზონურობა ასოცირდება სოციალურ ფაქტორებთან - ხალხმრავლობასთან, არახელსაყრელ სანიტარიასთან და ა.შ.

ცხრილი 4

ეპიდემიური პროცესის თავისებურებები

ენდემიზმი (ბუნებრივი კერა) - გავრცელება გარკვეულ გეოგრაფიულ რაიონებში, სადაც მუდმივად ცხოვრობენ ბუნებაში პათოგენების სპეციფიკური მატარებლები და მცველები (რეზერვუარები) (თბილსისხლიანი ცხოველები, მღრღნელები).

სეზონურობა - უპირატესად ზაფხული-შემოდგომა - ვექტორების მაქსიმალური ბიოლოგიური აქტივობის დრო

ტილებით გადამდები დაავადებების შემთხვევაში სეზონურობა სოციალურ ფაქტორებთან არის დაკავშირებული.

გარკვეულ პირობებში, ზოგიერთი ინფექციური დაავადების გამომწვევი აგენტი, რომელიც ბუნებაში ვრცელდება ცხოველებში ძირითადად ისეთი მატარებლების საშუალებით, როგორიცაა ჭირი (რწყილები), ჯილეხი (ბუზები იწვის), ტულარემია (კოღოები, ცხენის ბუზები, ტკიპები, როგორც მექანიკური ვექტორები), შეუძლიათ შეაღწიონ ადამიანში. სხეული და სხვა გზები. ჩამოთვლილი დაავადებები ადამიანზე შეიძლება გადაეცეს სხვა გზით, ე.ი. აქვს რამდენიმე ან რამდენიმე გადაცემის მექანიზმი. ამრიგად, ჭირი ხასიათდება კონტაქტური გადაცემით  დაზიანებული კანის მეშვეობით ინფიცირებული მღრღნელების ტყავის მოცილებისას, ჰაერში  პნევმონიური ჭირით დაავადებულ პაციენტთან კონტაქტით და კვების  ავადმყოფი ცხოველების ხორცის მოხმარებით (აქლემი, ტარბაგანი და ა.შ.). ყველა ცნობილი გადაცემის მექანიზმი შესაძლებელია ჯილეხის და ტულარემიის გავრცელებაში; ტიფით ინფექცია აღწერილია ლაბორატორიული პირობებიკონიუნქტივის ლორწოვანი გარსის მეშვეობით.

სისხლის ინფექციებთან ბრძოლის ღონისძიებები განისაზღვრება მათი ეპიდემიოლოგიით (ცხრილი 5).

იმ შემთხვევებში, როდესაც ინფექციის წყაროა მღრღნელები, ისინი მიმართავენ მათ მასობრივ განადგურებას  დერატიზაციას. ასევე აუცილებელია ვექტორის განადგურება. აქ ყველაზე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ტერიტორიის გაუმჯობესება ვრცელი ტერიტორიების მელიორაციისა და გაუმჯობესების გზით, ადამიანების ინდივიდუალური და კოლექტიური დაცვა სისხლის მწოველი მწერებისა და ტკიპებისგან (რეპელენტების გამოყენება). შემუშავებულია აქტიური იმუნიზაციის პრეპარატები (ყვითელი ცხელების და ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტის პროფილაქტიკისთვის).

ანთროპონოზის შემთხვევაში ძალზე ეფექტურია ზომები, რომლებიც მიმართულია პაციენტების ადრეულ და ყოვლისმომცველ ჰოსპიტალიზაციაზე (ტიფის მე-4 დღის წესი, ანუ პაციენტი უნდა იყოს ჰოსპიტალიზირებული, ხოლო ეპიდემიის დროს ყველა საკონტაქტო პირის სანიტარული მკურნალობა და პაციენტის კამერული დეზინფექცია. ტარდება თეთრეული და ტანსაცმელი, ხოლო ტილი ჯერ კიდევ არ ახერხებს რიკეტსიის გადაცემას  ასეთ თვისებებს იძენს პაციენტის სისხლის შეწოვიდან მე-4-5 დღიდან). სპეციფიკური ქიმიოთერაპიული პრეპარატები ფართოდ გამოიყენება, როდესაც ადამიანები რჩებიან მალარიისთვის არახელსაყრელ ადგილებში და ა.შ.

ცხრილი 5

გამომწვევი ინფექციების პრევენცია

ზოონოზისთვის

დერატიზაცია

ვექტორული კონტროლი (დეზინსექცია)

ტერიტორიის კეთილმოწყობა - გამწვანება, მელიორაცია

ინდივიდუალური და კოლექტიური დაცვა სისხლის მწოველი მწერებისა და ტკიპებისგან (რეპელენტები)

აქტიური იმუნიზაცია

ანთროპონოზებისთვის - პაციენტების ადრეული და სრული ჰოსპიტალიზაცია

სპეციფიკური ქიმიოთერაპიული პრეპარატები

ინფექციები გადაცემის კონტაქტური მექანიზმით (გარე ინტეგრაციის ინფექციები L.V. Gromashevsky-ის კლასიფიკაციის მიხედვით)

პათოგენების გადაცემის მექანიზმი  კონტაქტი (ჭრილობა)

ზოგიერთ დაავადებაში პათოგენი ძირითადად გადადის გარემო ფაქტორების მონაწილეობის გარეშე (ვენერიული სიფილისი, გონორეა სქესობრივი აქტის დროს; ცოფისა და სოდოკუს დროს უშუალოდ ნერწყვთან ნაკბენით)  პირდაპირი კონტაქტი. ცოფის ვირუსი არასტაბილურია გარე გარემოში, ინფექცია ხდება მხოლოდ პირდაპირი კონტაქტით. ამავე დროს, ინფექციის ქვეშ იგივე ვენერიული დაავადებებიშესაძლოა პაციენტის სეკრეციით დაბინძურებული კერძებით, სხვა საყოფაცხოვრებო ნივთებით  არაპირდაპირი კონტაქტით. ტეტანუსის, გაზის განგრენის შემთხვევაში, დაავადება შესაძლებელია მხოლოდ ნიადაგიდან პათოგენების შეღწევის შედეგად, სადაც ისინი გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში (წლები, ათწლეულები), დაბინძურებული გასახდელი მასალა ადამიანის სხეულში დაზიანებული გარე ნაწილის მეშვეობით; ასეთი ინფექციის ალბათობა იზრდება ტრავმატიზმის მატებასთან ერთად (სამხედრო, საყოფაცხოვრებო, სამრეწველო). გარეგანი ქსოვილის სხვა ინფექციური დაავადებების უმეტესობისთვის, პათოგენის გადაცემის ფაქტორები მოიცავს საყოფაცხოვრებო ნივთებს, რომლებიც დაბინძურებულია ჩირქით, ქერცლებით და ნაწიბურებით (ტანსაცმელი, საცვლები, ქუდები, ჭურჭელი), სამოსი და დაბინძურებული ხელები (ცხრილი 6).

გარე ქსოვილის ინფექციური დაავადებების გავრცელება დიდწილად დამოკიდებულია მოსახლეობის პირადი ჰიგიენის წესების დაცვაზე.

ცხრილი 6

საკონტაქტო გადაცემის მექანიზმი

ანთროპონოზები - გადაცემა ადამიანიდან ადამიანზე (სიფილისი, გონორეა, აივ/შიდსი და ა.შ.)

II ზოონოზები (ჯირკვლები, ფეხისა და პირის დაავადება, ცოფი, სოდოკუ)

III საპრონოზები (ტეტანუსი)

ინფექციები სხვადასხვა გადაცემის მექანიზმით (ჭირი, ტულარემია, ჯილეხი)

გადაცემის მარშრუტები

პირდაპირი კონტაქტი – ცოფი, სოდოკუ, სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებები

არაპირდაპირი კონტაქტი (გარემო ფაქტორების ჩართვა) - ნიადაგი (ტეტანუსი, გაზის განგრენა), საყოფაცხოვრებო ნივთები (დაბინძურებული სახვევები, ტანსაცმელი, ქუდები, ჭურჭელი), ხელები.

გარეგანი ქსოვილის ინფექციურ დაავადებებთან ბრძოლა, უპირველეს ყოვლისა, უნდა იყოს მიმართული ყოველდღიური ცხოვრების გაუმჯობესებისა და მოსახლეობის ჰიგიენური უნარების აღზრდაზე. პრევენცია ჭრილობის ინფექციებიმჭიდროდ არის დაკავშირებული სხვადასხვა სახის დაზიანებების პრევენციასთან. ზოგიერთი ზოონოზისთვის (ცოფი, სოდოკუ, ჯირკვალი, ჯილეხი და ა.შ.), სანიტარიულ და ვეტერინარულ ღონისძიებებთან ერთად, მითითებულია ავადმყოფი ცხოველების - ინფექციის წყაროს განადგურება. ტეტანუსის, ცოფის და ამ ჯგუფის რიგი სხვა ინფექციების პრევენციის მიზნით, წარმატებით გამოიყენება სპეციფიკური იმუნიზაცია (ცხრილი 7).

ცხრილი 7

გარე საფარის ინფექციების პრევენცია

სანიტარული და ვეტერინარული ღონისძიებები

ავადმყოფი ცხოველების განადგურება (ცოფი, სოდოკუ, ჯირკვლები, ჯილეხი)

ყოველდღიური ცხოვრების გაუმჯობესება

ტრავმის პრევენცია

მოსახლეობის ჰიგიენის უნარების განათლება

აქტიური იმუნიზაცია

მალარიის ეპიდემიოლოგიური მახასიათებლები

მალარია - ადამიანის მწვავე პროტოზოული დაავადება, რომელიც გამოწვეულია მალარიის პლაზმოდიით და ხასიათდება სიცხის პერიოდული შეტევებით, ღვიძლისა და ელენთის გადიდებით და ანემიის განვითარებით.

ინფექცია ზოგჯერ ხდება ინფიცირებული დონორის სისხლის გადასხმის, ქირურგიული ჩარევის ან არასაკმარისად სტერილიზებული ინსტრუმენტების გამოყენებით. ნარკომანები შეიძლება დაინფიცირდნენ არასტერილური შპრიცების გამოყენებით. შესაძლებელია ნაყოფის ინტრაუტერიული ინფექცია.

მგრძნობელობა მაღალია. ბავშვები უფრო ხშირად ავადდებიან.

პრევენცია. მალარია კლასიფიცირდება როგორც დაავადება, რომლისთვისაც უზრუნველყოფილია სახელმწიფო ტერიტორიის სანიტარული დაცვა და სავალდებულო რეგისტრაცია.

პაციენტთა კონტინგენტი, რომლებიც ექვემდებარებიან სავალდებულო გამოკვლევას მალარიაზე · ცხელებით 5 დღის ან მეტი ხნის განმავლობაში · ნებისმიერი ხანგრძლივობის ცხელებით - მას ჰქონდა მალარია ბოლო ორი წლის განმავლობაში · ცხელებით - ტროპიკებიდან დაბრუნება, დაბრუნებიდან 2 წლის განმავლობაში, მიუხედავად პირველადი დიაგნოზისა · ჰეპატოსპლენომეგალიის, უცნობი ეტიოლოგიის ანემიის არსებობისას · მომდევნო 3 თვეში სხეულის ტემპერატურის მატებით. სისხლის გადასხმის შემდეგ · სოფლად, სადაც მალარიის გავრცელების ძალიან მაღალი ალბათობაა გადაცემის სეზონზე ნებისმიერი დაავადების ფებრილური რეაქციით პრეზენტაციის დღეს

პლაზმოდიუმის პარენტერალურად გადაცემის შესაძლებლობა მოითხოვს სამედიცინო ინსტრუმენტების ფრთხილად სტერილიზაციას და მალარიით დაავადებული პირების დონაციაში მონაწილეობის აკრძალვას.

დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ვექტორის კონტროლს: ჭაობების გაშრობას, წყლის ობიექტების გაწმენდას, კოღოების გამრავლების ადგილების ლარვიციდული და იმაგოციდური პრეპარატებით დამუშავებას და ბიოლოგიური მეთოდების გამოყენებას. კოღოს ნაკბენისგან ადამიანების დასაცავად გამოიყენება რეპელენტები, კოღოს ბადეები და ფანჯრის ბადეები. ცხოველთა პრევენციას გარკვეული მნიშვნელობა აქვს - პირუტყვის განთავსება დასახლებულ ადგილსა და წყალსაცავს ან ჭაობიან ადგილს შორის. რეკომენდებულია მალარიის ენდემური ფოკუსიდან ჩამოსული მანქანების ინსექტიციდური მკურნალობა.

ქიმიოპროფილაქტიკა აუცილებელია: პირებს, რომლებიც მიემგზავრებიან ენდემურ ზონაში, ენიშნებათ დელაგილი (0,5გრ) ან ქლორიდინი (0,025გრ) კვირაში ერთხელ, ჩამოსვლამდე ერთი კვირით ადრე, ინფექციის რისკის მთელი პერიოდის განმავლობაში და კიდევ 6-8 კვირის შემდეგ. არახელსაყრელი ტერიტორია. ტროპიკული მალარიის კერებში ტარდება ინდივიდუალური ქიმიოპროფილაქტიკა მეფლოქინით 0,25გ კვირაში ერთხელ, ლარიამით 250მგ/კვირაში, ფანსიდარით.- 1 ტაბლეტი კვირაში, დოქსიციკლინი- 1,5 მგ/კგ/დღეში.

ტიფის ეპიდემიოლოგიური მახასიათებლები

მწვავე ინფექციური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია პროვაცეკის რიკეტსიით, მიდრეკილია ეპიდემიის გავრცელებისკენ და ახასიათებს ცხელებით, ნერვული და ნერვის დაზიანებით. გულ-სისხლძარღვთა სისტემები, სპეციფიკური გამონაყარის გამოჩენა და ზოგადი ინტოქსიკაცია. დაავადება გადამდებია ტილებით. არსებობს ეპიდემიური ტიფი და სპორადული ტიფი, ანუ ბრილის დაავადება.

ეპიდემიოლოგია. ტიფის წყაროა მხოლოდ ავადმყოფი, რომლის სისხლი ინფექციურია მთელი ფებრილური პერიოდის განმავლობაში, ასევე ინკუბაციის ბოლო ორ დღეში და აპირექსიის პირველ ორ დღეს. პროვაცეკის რიკეტსიის ერთადერთი მატარებელია სხეულის ტილი, თავისა და თავის ეპიდემიოლოგიური მნიშვნელობა. საჯარო ტილებიუმნიშვნელო.

ტიფუსით დაავადებული სისხლს რომ იწოვს, ტიფლის ორგანიზმში სისხლთან ერთად შედიან რიკეტზია, რომლებიც ნაწლავის ეპითელიუმში შედიან, მრავლდებიან, გროვდებიან და 5-6 დღის შემდეგ ტილი ინფექციური ხდება. გამრავლებული რიკეტზია წყვეტს ეპითელიუმის უჯრედებს და გამოიყოფა ნაწლავის სანათურში. როდესაც ინფიცირებული ტილი კბენს ჯანმრთელ ადამიანს, რადგან მისი ნაწლავები სისხლით ივსება, დეფეკაციის დროს რიკეტსიაც გამოიდევნება განავალთან ერთად, რომელიც სრულდება ადამიანის კანზე. ვინაიდან ტილების ნაკბენს თან ახლავს ქავილი, ადამიანი უნებურად ისვამს ინფექციურ მასალას მიღებულ ჭრილობებში. ტილების სანერწყვე ჯირკვლებში არ არის რიკეტზია. რიკეტსიით ინფიცირების შემდეგ, ტილი რჩება ინფექციური სიცოცხლის ბოლომდე, მაგრამ არ გადასცემს ინფექციას თავის შთამომავლობას. დაავადებული ტილი ჯანმრთელზე უფრო ხანმოკლე ცოცხლობს (30 დღემდე). Rickettsia Provacek ასევე შეიძლება შევიდეს ადამიანის სხეულში თვალების კონიუნქტივის საშუალებით, სადაც ისინი შეჰყავთ ტილების განავლით დაბინძურებული ხელებით, ან პაციენტების ტილებით დაავადებული ტანსაცმლის გაწმენდისას. პაციენტების განავალი და შარდი არ შეიცავს რიკეციას. ტიფის გაჩენა და გავრცელება ყოველთვის მჭიდრო კავშირშია ტილებს, რომელიც მნიშვნელოვნად იზრდება სოციალური აჯანყებებისა და კატასტროფების დროს. ამასთან დაკავშირებით, ნათელი ხდება დაავადების ისეთი სახელები, როგორიცაა "სამხედრო", "შიმშილი", "ციხის ტიფი".

ტიფისადმი მგრძნობელობა უნივერსალურია ყველა ასაკობრივ ჯგუფში; ინფექციის ყველაზე დიდი რისკის ქვეშ არიან ტრანსპორტის მუშაკები, აბანოები, სამრეცხაოები და სადეზინფექციო საშუალებები. ტიფის აფეთქებები, როგორც წესი, სეზონურია: ისინი წარმოიქმნება ცივი ამინდის დაწყებისთანავე და თანდათან მატულობს და მაქსიმუმს აღწევს მარტ-აპრილში. ცივ სეზონზე ცნობილია, რომ ადამიანები იკრიბებიან შენობაში, მატულობს მათ შორის კონტაქტები, ამ ყველაფერს შეუძლია ხელი შეუწყოს ინფექციის გავრცელების ტილების გამრავლებას.

ბრილის დაავადება ტიფის სახეობაა. იგი განიხილება, როგორც ინფექციის შორეული რეციდივი, რომელიც ლატენტურია დიდი ხნის განმავლობაში. ახასიათებს სპორადული სიხშირე ტილებისა და ინფექციის წყაროს არარსებობისას. ავადდებიან მოხუცები და ხანდაზმული ადამიანები, რომლებსაც წარსულში ჰქონდათ ტიფი. დაავადება რეგისტრირებულია ძირითადად ქ დიდი ქალაქები, სეზონურობის გარეშე. კლინიკურად ბრილის დაავადება, როგორც წესი, უფრო მსუბუქია, შემცირებული ფებრილური პერიოდით, როზეოლას გამონაყარით ან საერთოდ არ გამონაყარით. გართულებები იშვიათია.

პრევენცია. ტიფის გავრცელება ასოცირდება ტილებს. ბრილის დაავადების შემთხვევები მოითხოვს მკაცრ პრევენციულ ზომებს და, პირველ რიგში, ტილების კონტროლს, ვინაიდან პაციენტებს აქვთ რიკეტემია. ამასთან დაკავშირებით აუცილებელია პედიკულოზის სისტემატური გამოკვლევები სკოლამდელ დაწესებულებებში და სკოლებში და სხვა პოპულაციაში, ასევე სამედიცინო დაწესებულებებში შეყვანილი პაციენტებისთვის. თუ ტილები აღმოჩენილია, ტარდება სრული გაწმენდა. თავზე, ბოქვენის მიდამოზე და კანის სხვა თმიან უბნებზე თმა საგულდაგულოდ უნდა მოიჭრას, ამოღებული თმა კი უნდა დაიწვას. თმის შეჭრის დროს იატაკზე თმის შესაგროვებლად უნდა იყოს გამხსნელით დასველებული ფურცელი ან ქაღალდი. პაციენტს თმის შეჭრის შემდეგ აუცილებელია აბანოში ან შხაპის ქვეშ კარგად დაიბანოთ, გაშრობის შემდეგ კი კანის ყველა გაპარსული უბნის დამუშავება ინსექტიციდური ნივთიერებებით. თეთრეული და ტანსაცმელი ექვემდებარება კამერულ დეზინფექციას. ტრანსპორტი, რომელმაც პაციენტი მიიტანა, ექვემდებარება დეზინსექციას, დამკვეთები, რომლებიც ავადმყოფს თან ახლდნენ, იცვლიან ხალათებს. თუ ტიფის განყოფილებაში მინიმუმ ერთი ჩიყვი გამოვლინდა, მაშინვე ტარდება საფუძვლიანი სანიტარული მკურნალობა და იცვლება მთელი თეთრეული. ტერიტორია, სადაც პაციენტი იმყოფებოდა, დეზინფექციაა, ტანსაცმელი და თეთრეული ექვემდებარება კამერულ დეზინფექციას. ყველა პირი, ვინც პაციენტთან იყო კონტაქტში, გადის სანიტარიულ მკურნალობას. ჯანმრთელობის განათლება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ტიფის პროფილაქტიკასა და ტილების წინააღმდეგ ბრძოლაში.

ტიფური დაავადებების წარმოქმნისას აუცილებელია ავადმყოფების ადრეული იდენტიფიცირება და იზოლაცია, მათი სანიტარული მკურნალობა და ტიფის დაავადების მქონე პირთა იზოლაცია. ვინაიდან ტილი ინფექციიდან მხოლოდ 5 დღის შემდეგ ხდება ინფექციის გადაცემის უნარი, დაავადების დაწყებიდან არაუგვიანეს მე-5 დღისა ანტიეპიდემიური ღონისძიებების გატარება ხელს უშლის ამ პაციენტების მიერ ინფექციის გავრცელებას.

ეგრეთ წოდებული კარდაკარ ვიზიტები ეპიდემიის გავრცელების დროს შესაძლებელს ხდის ფებრილური პაციენტების ადრეულ იდენტიფიცირებას, მათ შორის ტიფით დაავადებულებს. პირები, რომლებსაც ჰქონდათ შეხება ტიფით დაავადებულთან, ექვემდებარებიან 25-დღიან სამედიცინო დაკვირვებას სავალდებულო ყოველდღიური თერმომეტრიით. ყველა ექვემდებარება პედიკულოზის სავალდებულო შემოწმებას. თუ ის გამოვლინდა ან თუ არსებობენ პირები, რომლებსაც აქვთ ფებრილური მდგომარეობა ბოლო 3 თვის განმავლობაში, ტარდება სეროლოგიური გამოკვლევა. თუ საკონტაქტო პირებს აქვთ სიცხე, ისინი საავადმყოფოში იქნებიან. თუ ეჭვი გაქვთ ტიფზე, დაუყოვნებლივ შეატყობინეთ რაიონის SES-ს. პაციენტების ადრეულ იდენტიფიკაციაში დიდი როლი ეკუთვნით ადგილობრივ ექიმებს.

სპეციფიური პრევენცია – ვაქცინაცია ეპიდემიოლოგიური ჩვენებების მიხედვით (ქიმიური ტიფის ვაქცინა), გადაუდებელი პროფილაქტიკა – ანტიბიოტიკები + ბუტადიონი.

ჭირის ეპიდემიოლოგიური მახასიათებლები

ეტიოლოგია. ჭირის გამომწვევი აგენტი Yersinia pestis ეკუთვნის Enterobacteriaceae-ს ოჯახს - კვერცხუჯრედის ფორმის გრამუარყოფითი ბაცილი, სიგრძით 1-2 მიკრონი, სიგანე 0,3-0,7 მიკრონი. ადვილად იღებება ანილინის საღებავებით, უფრო ინტენსიურად- პოლუსებზე (ბიპოლარული). მიკრობი უძრავია და აქვს კაფსულა. არ ქმნის კამათს. ფაკულტატური აერობიკა. ადუღებს გლუკოზას, ფრუქტოზას, გალაქტოზას, ქსილოზას, მანიტოლს, არაბინოზას, მალტოზას და გლიკოგენს, წარმოქმნის მჟავას გაზის გარეშე. მას აქვს რთული ანტიგენური სტრუქტურა, 30-ზე მეტი ანტიგენი, მათ შორის იდენტური სხვა სახეობების Yersinia, Salmonella და Shigella. კარგად იზრდება რეგულარულ საკვებ გარემოზე 18-34 ტემპერატურაზე° C და pH 6.9-7.2. ბაქტერიების ზრდა ჩნდება აგარის ფირფიტებზე 10-12 საათში; 24-48 საათის შემდეგ წარმოიქმნება სექსუალურ კოლონიები აწეული ყავისფერი ცენტრით და დაფქული, უფერო კიდით („მაქმანის შარფი“). ბულიონში ბაქტერიები ქმნიან ზედაპირულ ფენას, საიდანაც ჩამოდის ძაფიანი წარმონაქმნები სტალაქტიტებისა და ფლოკულენტური ნალექის სახით.

ჭირის მიკრობის ვირულენტობა ძალიან განსხვავდება. მაღალი ვირულენტური შტამები უაღრესად ინვაზიურია, ქმნიან სითბოსადმი მდგრად ეგზოტოქსინს (ფორმები A და B) და "თაგვის" ტოქსინი უკიდურესად მაღალი ტოქსიკურობით - ამ ტოქსინის აზოტის 1 მგ-ზე თაგვის 80 ათასზე მეტი ლეტალური დოზაა.

ბაქტერიების წინააღმდეგობა დაბალია, მათ აქვთ მავნე მოქმედება სითბო, მზის შუქი, საშრობი. გათბობა 60-მდე° C კლავს მათ 1 საათში, ადუღდება- 1 წუთში. თუმცა, პათოგენი კარგად გადაიტანება დაბალი ტემპერატურა: ო° C შენარჩუნებულია 6 თვის განმავლობაში, 22-ზე°C - 4 თვე დან სადეზინფექციო საშუალებებისუბლიმატის, კარბოლის მჟავას, ლიზოლის, ქლორამინ B-ის და მათეთრებლის ხსნარები ნორმალურ კონცენტრაციებში საზიანო გავლენას ახდენს მასზე.

ეპიდემიოლოგია. ბუნებაში ჭირის წყაროა გარეული მღრღნელების 200-მდე სახეობა და ქვესახეობა (მარმოტა, გოფერი, ვოლე, გერბილი, ზაზუნა, ვირთხები და სხვ.) და ლაგომორფები (კურდღელი, პიკა) (სურ. 6-9).

ეპიზოოტიის დროს ჭირი ასევე შეიძლება დაზარალდეს მტაცებელ და მწერიჭამია ძუძუმწოვრებზე (ვესელი, ფერეტი, შრატი, მელა) და შინაური ცხოველები (აქლემი, კატა), რომლებიც ინფექციის დამატებით წყაროდ იქცევიან. ჭირით დაავადებული ადამიანი ახორციელებს სხვების დაინფიცირების პოტენციურ რისკს.

ჭირის სპეციფიკური მატარებელია რწყილები (რწყილების 120-ზე მეტი სახეობა და ქვესახეობა, ასევე 9 სახეობის ტილები და ტკიპები). ცხოველებსა და ადამიანებში პათოგენის გადაცემაში მთავარ როლს ასრულებს ვირთხის რწყილი, ადამიანის საცხოვრებლის რწყილი და გოფერული რწყილი, რომლებიც ინფიცირდებიან ბაქტერიემიის პერიოდში მყოფი ავადმყოფი ცხოველების ნაკბენით. ინტენსიურად მრავლდება რწყილის კუჭსა და მუცლის ღრუში, ჭირის ბაქტერიები ქმნიან ჟელატინისებრ ნაწილს, რომელიც ბლოკავს საჭმლის მომნელებელი არხის სანათურს. მღრღნელის გვამის დატოვების შემდეგ, რწყილი შეიძლება გადავიდეს ადამიანს და დააინფიციროს იგი, ნაკბენის დროს ჭირის სიმსივნის ნაწილის რეგურგიტაცია. ნაკბენის ადგილის გახეხვა ხელს უწყობს ინფექციას. ჭირის გადაცემა ადამიანიდან ადამიანზე რწყილის ნაკბენით იშვიათია.

ადამიანი შეიძლება დაინფიცირდეს ავადმყოფთან ან მკვდარ ცხოველთან კონტაქტის დროს - ავადმყოფი აქლემების დაკვლის, გვამების დაკვლისა და ხორცის გადაყრის დროს.

პნევმონიური ჭირით დაავადებული ადამიანი განსაკუთრებულ საფრთხეს უქმნის სხვებს, ვინაიდან ინფექცია ადვილად გადადის საჰაერო ხომალდის საშუალებით. დაავადების სხვა კლინიკურ ფორმებში გადამდები სუსტია; გადამდები ფაქტორები მოიცავს საყოფაცხოვრებო ნივთებს, რომლებიც დაბინძურებულია პაციენტების ჩირქით ან სხვა ინფიცირებული მასალით.

ადამიანის მგრძნობელობა ჭირის მიმართ ძალიან მაღალია, თითქმის 100%. ხშირად ავადდებიან ადამიანები, რომლებიც მღრღნელებზე ნადირობენ, აქლემებზე ზრუნავენ ან აქლემის ხორცს ჭამენ.

ჭირის ბევრ კერას ახასიათებს ინტერეპიზოოტიური პერიოდები, რომლებიც გრძელდება რამდენიმე წელი. არსებობს სხვადასხვა ჰიპოთეზა ბუნებაში პათოგენის შენარჩუნების მეთოდთან დაკავშირებით: საპროფიტული ან L- ფორმით; მიკრობის დარჩენის შესაძლებლობა მკვდარი ცხოველებისა და ნიადაგის ცხედრებში, გარემოს სხვადასხვა აბიოტურ ობიექტებში; "მდნარი" კერების არსებობა, ავადმყოფი ძუძუმწოვრებისა და ფრინველების მიერ პათოგენის შორიდან შეყვანა და მათი რწყილები.

ცნობილია სამი ძირითადი ჭირის პანდემია, რომელიც მოხდა ჩვენს ეპოქაში. პირველი ეხება VI ხელოვნებას. იგი აღწერილია იუსტინიანეს სახელით. მაშინ დაახლოებით 100 მილიონი ადამიანი დაიღუპა. მეორე პანდემია („შავი სიკვდილი“) მე-14 საუკუნეში მოხდა. და დაიღუპა 50 მილიონზე მეტი სიცოცხლე. მესამე პანდემია დაიწყო 1894 წელს და რამდენიმე წელი გაგრძელდა საპორტო ქალაქებში. არსებული მონაცემებით, 1894 წლიდან 1975 წლამდე მსოფლიოში 13 მილიონი პაციენტი იყო რეგისტრირებული. მომდევნო ათწლეულებში ჭირის შემთხვევების ათასჯერ შემცირდა.

ახლა ჭირმა აზრი დაკარგა ეპიდემიური დაავადება. ჭირის ბუნებრივი კერები პოტენციურ საფრთხეს წარმოადგენს ადამიანისთვის. ისინი გვხვდება ყველა კონტინენტზე, გარდა ავსტრალიისა და იკავებენ დედამიწის მიწის დაახლოებით 8-9%. ამ ინფექციის შემთხვევების უმეტესობა დაფიქსირდა ვიეტნამში, ინდოეთსა და მადაგასკარში. დსთ-ს ქვეყნების ტერიტორიაზე არის ჭირის ბუნებრივი კერები ტრანსბაიკალიაში, გორნი ალტაიში, Ცენტრალური აზიატრანს-ურალი, სამხრეთ-დასავლეთ კასპიის რეგიონი, ამიერკავკასია - სულ 8 დაბლობი კერა (საერთო ფართობი 200 მილიონ ჰექტარზე მეტი) და 9 მაღალმთიანი ტერიტორია (დაახლოებით 4 მილიონი ჰექტარი). ადამიანებში ინფექცია იშვიათია.

პრევენცია. აუცილებელია ბუნებრივ კერაში ადამიანის დაავადებების პრევენცია და ჭირის უცხოეთიდან შემოტანა. ვინაიდან ჭირი საკარანტინო დაავადებაა, ის ექვემდებარება საერთაშორისო სანიტარიულ რეგულაციებს.

ჭირის ბუნებრივ კერებში ტარდება სისტემატური დაკვირვება მღრღნელებს შორის ეპიზოოტიურობის და აქლემების დაავადებების გამოსავლენად. ადამიანებში პირველი შემთხვევის ადრეულ გამოვლენას ფუნდამენტური მნიშვნელობა აქვს, რაც დაუყოვნებლივ ეცნობება უმაღლესი ჯანდაცვის ორგანოებს.

იდენტიფიცირებული პაციენტები დაუყოვნებლივ იზოლირებულნი არიან სპეციალურად გამოყოფილ საავადმყოფოებში. კონტაქტები მოთავსებულია იზოლირებულ პალატებში 6 დღის განმავლობაში; მწვავე ცხელების მქონე ყველა პაციენტი ექვემდებარება ჰოსპიტალიზაციას დროებით საავადმყოფოებში, ისინი მოთავსებულია მცირე იზოლირებულ ჯგუფებში. პაციენტების ადრეული იდენტიფიკაციის მიზნით იმ ადგილას, სადაც ჭირის შემთხვევაა გამოვლენილი, ტარდება კარდაკარ ვიზიტები დღეში ორჯერ და მაცხოვრებლების ტემპერატურის გაზომვა.

ენზოოტიურ ტერიტორიაზე მცხოვრები პირების აქტიური იმუნიზაციისთვის და ჭირით დაავადებულ ქვეყანაში მოგზაურობისთვის გამოიყენება მშრალი ცოცხალი ვაქცინა, რომელიც მომზადებულია ჭირის მიკრობის შტამისგან EV ან Kyzyl-Kum-1. ენზოოტიურ რაიონებში ვაქცინაცია ტარდება მთელი პოპულაციისთვის, როდესაც ხდება პაციენტის იდენტიფიცირება და შერჩევითი- რისკის ჯგუფები (მონადირეები, მესაქონლეები, კომბაინები, გეოლოგიური და ტოპოგრაფიული ჯგუფების მუშები). ვაქცინაცია ტარდება კანქვეშ და კანქვეშ. ეს უკანასკნელი მეთოდი ნაკლებად რეაქტოგენურია, ამიტომ ნაჩვენებია 2-7 წლის ბავშვებისთვის, ორსულობის პირველ ნახევარში და მეძუძურ ქალებზე; ხნიერი ხალხი. რევაქცინაცია- ერთ წელიწადში და მძიმე ეპიდემიოლოგიურ ვითარებაში- ექვს თვეში. ეპიდემიოლოგიური ეფექტურობა მიიღწევა ეპიდემიაში მცხოვრები მოსახლეობის 90-95%-ის დაფარვისას. თუმცა, ვაქცინაცია მნიშვნელოვნად ამცირებს ჭირის უპირატესად ბუბონური ფორმების დაინფიცირების რისკს და არ იცავს პნევმონიული ფორმისგან.

ანტიბიოტიკებით გადაუდებელი პროფილაქტიკა ნაჩვენებია იმ პირთათვის, ვინც კონტაქტში იყო დაავადებულ ადამიანებთან, ჭირით დაღუპულთა გვამებთან ან რწყილებით ინფიცირებულთათვის. 5 დღის განმავლობაში მათ აძლევენ სტრეპტომიცინს (0,5 გ 2-ჯერ დღეში) ან ტეტრაციკლინს (0,5 გ 4-ჯერ დღეში). დატვირთული ეპიდემიოლოგიური ისტორიის შემთხვევაში (კომუნიკაცია პნევმონიული ჭირით დაავადებულ პაციენტებთან), სტრეპტომიცინის დღიური დოზა იზრდება 0,5 გ-ით, ინტერვალები მის შეყვანებს შორის მცირდება 8 საათამდე.

დასახლებულ პუნქტში ჭირის გამოვლენისას კარანტინი დგება. პაციენტების ჰოსპიტალი შენარჩუნებულია მკაცრი ანტიეპიდემიური ოპერაციული რეჟიმით. პნევმონიური და ბუბონური ჭირის მქონე პაციენტები მოთავსებულია ცალკე ოთახებში. ყველა პერსონალი გადაყვანილია ყაზარმის სტატუსში და ექვემდებარება იმუნიზაციას და ყოველდღიურ თერმომეტრიას. სამუშაოს ბუნებიდან და დაავადების კლინიკური ფორმადან გამომდინარე, ჯანდაცვის მუშაკები იყენებენ 1-ლი და მე-2 ტიპის ჭირის საწინააღმდეგო კოსტიუმებს.

ეპიდემიის დროს მიმდინარე და საბოლოო დეზინფექციის ჩატარებისას გამოიყენება ლიზოლის ან ფენოლის 5%-იანი ხსნარი, ქლორამინის 2-3%-იანი ხსნარი, ორთქლი და ორთქლ-ფორმალინის კამერები. კერძები და თეთრეული იხარშება 2% სოდა ხსნარში მინიმუმ 15 წუთის განმავლობაში. გარდაცვლილთა ცხედრებს კრემაციას უკეთებენ ან ასაფლავებენ 1,5-2 მ სიღრმეზე მშრალი მათეთრებლის გამოყენებით. პერსონალი უნდა მუშაობდეს 1 ტიპის ჭირის საწინააღმდეგო სამოსით. ეპიდემიის დროს აუცილებელია მოსახლეობაში სანიტარული განათლების ჩატარება. ჭირის გავრცელება ითვლება აღმოფხვრილად ბოლო პაციენტის საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ და ექვემდებარება ყველა სადეზინფექციო და დერატიზაციის ღონისძიებას.

ცხრილი 8

ეპიდემიის საწინააღმდეგო ღონისძიებები

როდესაც პაციენტი ან გადამყვანი იდენტიფიცირებულია

პაციენტის სასწრაფო იზოლაცია საავადმყოფოში და მისი მკურნალობა

გამოჯანმრთელებული პაციენტების გაწერა 3 კვლევის უარყოფითი შედეგებით მკურნალობის შემდეგ

არახელსაყრელი დასახლებების ყველა მაცხოვრებლის ყოველდღიური (დღეში 2-ჯერ) კარდაკარ ვიზიტი თერმომეტრიით.

OI-ზე ეჭვმიტანილი პირების იდენტიფიცირება და ჰოსპიტალიზაცია დროებით საავადმყოფოში

ყველა კონტაქტის იდენტიფიცირება და იზოლაცია 6 დღის განმავლობაში იზოლირებულ პალატაში, გადაუდებელი ანტიბიოტიკოპროფილაქტიკა

მოსახლეობის ლაბორატორიული გამოკვლევა ჭირზე

სადეზინფექციო და დერატიზაციის ღონისძიებები

B, C, D ჰეპატიტის ეპიდემიოლოგიური მახასიათებლები

ტერმინი ვირუსული ჰეპატიტი (VH) აერთიანებს ღვიძლის ვირუსულ დაავადებებს, გარდა ციტომეგალიით, ჰერპესით, ეპშტეინ-ბარით და ადენოვირუსებით გამოწვეული ჰეპატიტისა.. ამ ლექციაში განვიხილავთ მხოლოდ პარენტერალურად გადაცემულ ჰეპატიტს.

ეტიოლოგია. დღეს ცნობილია ვირუსული ჰეპატიტის 7 გამომწვევი აგენტი. ისინი, ჯანმო-ს რეკომენდაციის შესაბამისად, აღინიშნება ასოებით A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (ცხრილი 9).

ცხრილი 9

ვირუსული ჰეპატიტის ეტიოლოგია

HAV – ენტეროვირუსი (პიკორნავირუსი), რნმ, ინაქტივირებულია 100 °C ტემპერატურაზე 5 წუთში

HBV – ჰეპადნავირუსი, დნმ; ანტიგენები HBsAg HBcAg, HBeAg; ინაქტივირებულია ადუღებით 45 წუთში, უგრძნობი ეთილის სპირტის მიმართ; გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში - ექვს თვემდე, მშრალ პლაზმაში - 25 წლამდე

HCV – ფლავივირუსი, რნმ; 6 გენოტიპი, >100 ქვეტიპი, კვაზი-ვარიანტები

HDV (დელტა) – რნმ, დეფექტური

HEV – კალციუმის მსგავსი, რნმ

ვირუსი B - B ჰეპატიტის გამომწვევი აგენტი (ძველი სახელწოდება შრატის ჰეპატიტი). დარჩენილი პათოგენები არის დაავადების ეტიოლოგიური ფაქტორები, რომლებიც ახლახანს ეწოდა- "VG არც A და არც B." ყველა მათგანი მიეკუთვნება ვირუსების სხვადასხვა ტაქსონომიურ ჯგუფს, ისინი გაერთიანებულია მხოლოდ ჰეპატოტროპიით. HB, TTV და SEN ვირუსები დნმ-ის შემცველია, დანარჩენი რნმ.

B ჰეპატიტის (HBV) გამომწვევი აგენტი მიეკუთვნება ჰეპადნავირუსების ოჯახს, არის დიდი ზომის (42 ნმ), შეიცავს დნმ-ს და საკუთარ დნმ პოლიმერაზას. ძირითადი ანტიგენები: ზედაპირული ("ავსტრალიური") HBsAg, ძირითადი (ბირთვი) HBcAg, დამატებითი (ინფექციურობის ანტიგენი) HBeAg. სრულ დანის ნაწილაკებთან ერთად სისხლის შრატში აღმოჩენილია HBsAg-ის შემცველი სპეციფიკური სფერული და მილაკოვანი ნაწილაკები, რომლებიც ვირუსზე მცირეა. მათ არ შეუძლიათ დაავადების გამოწვევა, მაგრამ აქვთ მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. ვირუსის ცილოვანი გარსის ამ ფრაგმენტებიდან შეიქმნა B ჰეპატიტის საწინააღმდეგო ვაქცინა.

HBV ძალიან მდგრადია გარემოში. იგი კარგავს ინფიცირებულობას მხოლოდ 45 წუთის შემდეგ მოხარშვისას, 120 ° C ტემპერატურაზე - 45 წუთის შემდეგ, მშრალ გაცხელებულ ღუმელში (160 ° C) - 2 საათის შემდეგ, მათეთრებლის 3% ხსნარით დამუშავებისას. ზე ოთახის ტემპერატურაზევირუსი გრძელდება ექვსი თვის განმავლობაში და გამხმარ პლაზმაში 25 წლამდე. არ არის მგრძნობიარე ეთილის სპირტის მოქმედების მიმართ. რა თქმა უნდა, ასეთი მაღალი წინააღმდეგობა ართულებს ზოგიერთი ანტიეპიდემიური ღონისძიების განხორციელებას.

C ჰეპატიტის ვირუსი (HCV) არის ფლავივირუსი, აქვს რნმ და აქვს დიამეტრი 50 ნმ. HCV გენეტიკურად ჰეტეროგენულია; ცნობილია ვირუსის 6 გენოტიპი, 100-ზე მეტი ქვეტიპი და კვაზი-ვარიანტების უსასრულო რაოდენობა. ადამიანი, როგორც წესი, ინფიცირდება არა ერთი ვირუსით, არამედ სხვადასხვა ტიპის ვირიონების ნარევით.

D ჰეპატიტის ვირუსს (დელტა) ასევე აქვს რნმ, მაგრამ ის დეფექტურია და რეპლიკაციისთვის საჭიროებს B ჰეპატიტის ვირუსის არსებობას, რომელიც გარშემორტყმულია HBsAg-ის ცილოვანი საფარით. G ჰეპატიტის ვირუსს აქვს რნმ და, ისევე როგორც HCV, მიეკუთვნება ფლავივირუსების ოჯახს. "ჰეპატიტის ანბანი" ამოწურულად არ შეიძლება ჩაითვალოს. ბოლო დროს გავრცელდა ინფორმაცია TTV და Sen ვირუსების აღმოჩენის შესახებ, რომლებიც შესაძლოა მონაწილეობდნენ ჰეპატიტის ეტიოლოგიაში. თუმცა, CH-ის ეტიოლოგიურ სტრუქტურაში გაუშიფრავი დაავადებები იკავებს არაუმეტეს 0,5-1%.

ეპიდემიოლოგია. ვირუსული ჰეპატიტი გავრცელებულია მთელ პლანეტაზე. ეს არის ტიპიური ანთროპონოზური ინფექციები (ცხრილი 9).

ცხრილი 9

ვირუსული ჰეპატიტის ეპიდემიოლოგია

ვირუსული ჰეპატიტი B, C, D (პარენტერალური)

გარე ნაწილის ინფექციები

წყარო – პაციენტი, ვირუსის გადამტანი

გადაცემის მექანიზმი - კონტაქტი (ჭრილობა)

გადაცემის გზები: პარენტერალური მანიპულირება, სქესობრივი აქტი, ვერტიკალური (დედა-ნაყოფი)

სეზონურობა არ არის დამახასიათებელი

ჯანმო-ს მონაცემებით, B ჰეპატიტის ვირუსით ინფიცირებულია ადამიანის მოსახლეობის 1/6. B ჰეპატიტი გავრცელებულია ყველა ქვეყანაში. გამომწვევის წყაროა ავადმყოფი ადამიანები და ჯანმრთელი ვირუსის მატარებლები. ინფექციური პერიოდი ვითარდება ინკუბაციის ბოლო კვირებში (2,5 თვემდე) და დაავადების პირველ 3-4 კვირაში. დაავადების დაწყებიდან 30-ე დღის შემდეგ პაციენტების 3/4 პრაქტიკულად აღარ არის ინფექციური.

არსებობს ორი კატეგორიის მატარებლები: გამოჯანმრთელებულები, რომლებსაც ჰქონდათ B ჰეპატიტი და ადამიანები, რომლებიც წარსულში არ იყვნენ ავად. დედამიწის სხვადასხვა რეგიონში, მოსახლეობის გადაზიდვა მერყეობს 0,1-დან 33% -მდე, გავრცელებულია ტროპიკულ და სუბტროპიკულ ზონებში, ასევე ქრონიკული პაციენტებში, რომლებიც ხშირად მკურნალობენ სამედიცინო დაწესებულებებში. გადაზიდვის ვადები მერყეობს რამდენიმე კვირიდან 20 წლამდე, შესაძლოა მთელი სიცოცხლის განმავლობაში. ხანგრძლივი ვაგონი დაკავშირებულია ქრონიკული ჰეპატიტის წარმოქმნასთან.

გადაცემის წამყვანი მექანიზმი არის ჭრილობა, ამიტომ B ჰეპატიტი გავრცელებულია ინექციურ ნარკომანებში, ჰომოსექსუალებსა და ჰეტეროსექსუალებში, რომლებსაც აქვთ მრავალი სექსუალური პარტნიორი. პათოგენის გადაცემა შეიძლება მოხდეს საყოფაცხოვრებო გზით საპარსი აღჭურვილობის, ტატუირებისა და ოჯახებში სქესობრივი კონტაქტით. ტროპიკებში სისხლის მწოველი ართროპოდები გარკვეულ როლს თამაშობენ პათოგენის გავრცელებაში. ინფექციის ხშირი მიზეზია კანისა და ლორწოვანი გარსების მთლიანობის დამრღვევი დიაგნოსტიკური და თერაპიული პროცედურები - დაბინძურებული სისხლის და მისი პრეპარატების გადასხმა, ოპერაციები, ენდოსკოპიური გამოკვლევები და სხვა პარენტერალური ჩარევები. სისხლს და მის პრეპარატებს უპირველესი მნიშვნელობა აქვს. დადასტურებულია, რომ სიყვითლით ჰეპატიტი შეიძლება გამოწვეული იყოს 1 მლ ინფექციური პლაზმის შეყვანით 1:104 განზავებით, ხოლო სუბკლინიკური ფორმით - 1:107. ვირუსი რჩება ინფექციური არა მხოლოდ მთლიან სისხლში, არამედ პლაზმაში, ერითროციტების მასაში და ფიბრინოგენში. ამ პრეპარატების საშუალებით ინფექციის რისკი მაქსიმალურია. სისხლის გადასხმის სიხშირე ზრდის ინფექციის რისკს, ნებისმიერი სისხლის პროდუქტის მიღება დაკავშირებულია ინფექციის გარკვეულ რისკთან.

HBV შეიძლება აღმოჩნდეს არა მხოლოდ სისხლში, არამედ განავალში, შარდში, ნერწყვში და სპერმაში, თუ ისინი შერეულია სისხლთან.

ნაყოფის ტრანსპლაცენტური ინფექცია („ვერტიკალური“ გადაცემა) შედარებით იშვიათად ხდება. HBsAg-დადებითი დედებისგან დაბადებული ბავშვების დაახლოებით 10% ინფიცირდება. მაგრამ მათი მხოლოდ 5% ინფიცირდება საშვილოსნოში, დანარჩენი 95% - მშობიარობის დროს, რასაც ადასტურებს ბავშვებში ჰეპატიტის შედარებით გვიან განვითარებით - 3-4 თვეში. პოსტნატალური პერიოდი. ინფექციის სექსუალური გზა ასევე დაკავშირებულია კანისა და ლორწოვანი გარსების მიკროტრავმებთან.

B ჰეპატიტისადმი მგრძნობელობა მაღალია. ყველაზე ხშირად ავადდებიან ერთ წლამდე ასაკის ბავშვები და 30 წელზე უფროსი მოზრდილები. ინფექციის პროფესიული რისკის ჯგუფია სამედიცინო მუშაკები (ქირურგიული სპეციალისტები, სისხლის გადასხმის სადგურების თანამშრომლები, კლინიკური ლაბორატორიის ასისტენტები, მანიპულაციის ექთნები), რომელთა სიხშირე 3-5-ჯერ აღემატება ზრდასრული მოსახლეობის სიხშირეს.

B ჰეპატიტის თავისებურება იმაში მდგომარეობს, რომ ის შედარებით ხშირად აზიანებს სხვადასხვა საავადმყოფოში მყოფ პაციენტებს. ეს არის ჩვენი დროის ტიპიური იატროგენული ინფექცია, ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ნოზოკომიური ან პოსტჰოსპიტალური ინფექცია.

არ არსებობს სეზონურობა ან სიხშირე. არ არსებობს დამცავი ეფექტი ჩვეულებრივი დონორის γ-გლობულინის პროფილაქტიკური შეყვანისგან.

C ჰეპატიტი პარენტერალურადაც გადადის. ინფექციის ძირითადი რისკი დაკავშირებულია წამლის ინტრავენურად შეყვანასთან და სისხლის გადასხმასთან. ჯგუფებისთვის გაზრდილი რისკიინფექციები მოიცავს ჰემოფილიით და ჰემოდიალიზზე მყოფ პაციენტებს და ნაკლებად ხშირად ვირუსის პერინატალურ გადაცემას ინფიცირებული დედიდან ახალშობილზე. სქესობრივი აქტის დროს მგრძნობელობა მაღალია. მსოფლიოში დაახლოებით 300 მილიონი HCV მატარებელია. მათი 80%-მდე ავადმყოფად უნდა ჩაითვალოს.

D-ინფექციის რეზერვუარი უპირატესად HBV-ის ქრონიკული მატარებელია. გადაცემა ხდება სისხლით, ნაკლებად ხშირად სქესობრივი გზით. უფრო ხშირად HDV-ის მიმართ ანტისხეულები გვხვდება ნარკომანებში (50%-ზე მეტი). გადაცემის ბუნებრივი გზები მოიცავს სქესობრივ და პერინატალურ. სამხრეთ ევროპა, აფრიკისა და ახლო აღმოსავლეთის ზოგიერთი ქვეყანა ენდემურად ითვლება. სხვადასხვა ტერიტორიაზე HDV ინფექცია რეგისტრირებულია HBV ინფექციის შემთხვევების საერთო რაოდენობის 0,1-დან 20-30%-მდე სიხშირით.

პრევენცია და ზომები ეპიდემიის დროს (ცხრილი 10). მნიშვნელობა ენიჭება ადრეული გამოვლენადა პაციენტების იზოლაცია. შეძლებისდაგვარად მხედველობაში მიიღება დაავადების საწყისი სიმპტომები, ანიქტერული, სუბკლინიკური და არააპარენტული ფორმების არსებობა, ყურადღება ექცევა ღვიძლის ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტებს და მათ უტარდებათ გამოკვლევა CH-ის მარკერებზე. ყველა პაციენტი CH-ით რეგისტრირებულია ტერიტორიულ SES-ში (გადაუდებელი შეტყობინება).

B, C, D, G ჰეპატიტების კონტაქტების მონიტორინგი 6 თვის განმავლობაში ხდება. განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა სისხლის დონორთა კლინიკურ, ეპიდემიოლოგიურ და ლაბორატორიულ გამოკვლევას, კერძოდ, მათში VH მარკერების იდენტიფიკაციას. სამწუხაროდ, პრაქტიკულ პირობებში განისაზღვრება მხოლოდ HBsAg და ანტი-HCV. დონორობის უფლება არ აქვთ: პირებს, რომლებსაც წარსულში აწუხებდათ სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებები, მიუხედავად იმისა, თუ რამდენი ხანია ეს დაავადება; სისხლის შრატში HBsAg და/ან ანტი-HCV-ის შემცველობა; ღვიძლის დაავადებები, მათ შორის უცნობი ეტიოლოგია; კონტაქტი ოჯახში ან ბინაში CH-ით დაავადებულ პაციენტთან ბოლო 6 თვის განმავლობაში; შემოწირული სისხლის, მისი პროდუქტებისა და ორგანოების მიმღებები.

ცხრილი 10

ვირუსული ჰეპატიტის პრევენცია

პარენტერალური ჰეპატიტი (B, C, D)

ერთჯერადი სამედიცინო ინსტრუმენტების გამოყენება, მრავალჯერადი გამოყენების საფუძვლიანი სტერილიზაცია

სისხლისა და ორგანოების დონორთა კლინიკური, ლაბორატორიული და ეპიდემიოლოგიური გამოკვლევა

B ჰეპატიტის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია (დაგეგმილი - გათვალისწინებულია ახალშობილთა ვაქცინაციის კალენდარში და ეპიდემიოლოგიური ჩვენებების მიხედვით)

ერთჯერადი და კომბინირებული ვაქცინები

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (დიფტერია, ტეტანუსი, ყივანახველა, HB), TwinrixTM (GA+HB, ბავშვებისთვის და მოზრდილებისთვის)

ვაქცინის მიღების გრაფიკი

0-1-6 თვე; 0-1-2-6 თვე; 0-1-2-12 თვე; 0-7-21 დღე და 12 თვე.

ჰეპატიტის ვირუსებით პარენტერალური ინფექციის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ერთჯერადი სამედიცინო და ლაბორატორიული ინსტრუმენტების ფართო გამოყენება, მკაცრად დაიცვან სრული წინასწარი სტერილიზაციის წესები და სამედიცინო პირსინგი და საჭრელი ინსტრუმენტების სტერილიზაცია, სამედიცინო პერსონალი და ორსული ქალების გამოკვლევა ინფექციაზე. და დონორის სისხლისა და მისი პრეპარატების მონიტორინგი. უსაფრთხო სექსის და ცხოვრების მორალური და ეთიკური სტანდარტების პოპულარიზაცია მეტ ყურადღებას იმსახურებს.

შეიქმნა B ჰეპატიტის საწინააღმდეგო ვაქცინა და დადასტურდა აცრების მაღალი ეფექტურობა. უპირველეს ყოვლისა, უნდა მოხდეს B ჰეპატიტის ინფექციის მაღალი რისკის მქონე ჯგუფების აცრა. ზრდასრულთა იმუნიზაციის გრაფიკი მოიცავს 3 ვაქცინაციას და რევაქცინაციას 7 წლის შემდეგ. ვაქცინა ბავშვებს უტარდებათ ეტაპობრივად: სიცოცხლის პირველ წელს 4-ჯერ, შემდეგ მოზარდებში ვაქცინაციის კალენდრის მიხედვით, მათ შორის სიხშირის გაზრდის გათვალისწინებით. ჯერ კიდევ 1992 წელს ჯანმო-მ დაისახა მიზანი B ჰეპატიტის საწინააღმდეგო ვაქცინაციის ჩართვა ვაქცინაციის ეროვნულ პროგრამებში. ეს შესაძლებელს ხდის 21-ე საუკუნის დასაწყისში განვითარებულ ქვეყნებში HBV ინფექციის აღმოფხვრას. მაგრამ ვაქცინები ძვირია და უკრაინაში, ისევე როგორც ბევრ სხვა ქვეყანაში, B ჰეპატიტის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია ტარდება ძალიან მოკრძალებული მოცულობით, რაც მნიშვნელოვნად ვერ იმოქმედებს შემთხვევების მაჩვენებელზე.

ცოტა ხნის წინ დაიწყო კომბინირებული ვაქცინა A და B ჰეპატიტის წინააღმდეგ, რომელსაც აქვს მნიშვნელოვანი უპირატესობა მონოვალენტური ვაქცინების მიმართ. HS-ის ქრონიკული გადაქცევის ყველაზე დიდი ტენდენციის გათვალისწინებით, განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ვაქცინის შექმნას სპეციალურად ამ დაავადების პროფილაქტიკისთვის. მაგრამ პათოგენის დიდი ანტიგენური ცვალებადობა (უფრო მეტი ვიდრე გრიპის ვირუსი) ხელს უშლის ამ რთული პრობლემის პრაქტიკულ გადაწყვეტას. ვირუსული ჰეპატიტის წინააღმდეგ შეტევა გრძელდება და ჩვენ შეგვიძლია მომავალს ოპტიმიზმით შევხედოთ.

ტეტანუსის ეპიდემიოლოგიური მახასიათებლები

Ტეტანუსი - მწვავე ინფექციური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ანაერობული პათოგენის Clostridium tetani ტოქსინით. დამახასიათებელია დამარცხება ნერვული სისტემების და ვლინდება ჩონჩხის კუნთების მატონიზირებელი და ტეტანური კრუნჩხვით, რაც იწვევს ასფიქსიას.

ტეტანუსისადმი ინტერესი მრავალი მიზეზით აიხსნება, რომელთა შორის მთავარია მაღალი სიკვდილიანობა (30-დან 70%-მდე). ჯანმო-ს მონაცემებით, მსოფლიოში ყოველწლიურად დაახლოებით 150-300 ათასი ადამიანი იღუპება ტეტანუსით, რომელთაგან 80%-მდე ახალშობილია. ბევრ განვითარებად ქვეყანაში ტეტანუსი იწვევს ახალშობილთა სიკვდილიანობის 20-40%-ს. ტეტანუსის პრობლემა განსაკუთრებით მწვავედ დგას სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიისა და ცენტრალური აფრიკის ქვეყნებში.

ეტიოლოგია. ტეტანუსის გამომწვევი აგენტია C. tetani, მიეკუთვნება Bacillaceae-ს ოჯახს, აქვს შედარებით მსხვილი ღეროების გარეგნობა მომრგვალებული ბოლოებით და დიდი რაოდენობით პერიტრიქულად განლაგებული დროშებით. ტეტანუსის კლოსტრიდიის სიგრძეა 4-8 მიკრონი, სიგანე 0,3-0,8 მიკრონი. ისინი გრამდადებითი, ობლიგატური ანაერობებია. მათ აქვთ ჯგუფის სომატური O- და ტიპის სპეციფიკური flagellar H-ანტიგენი.

ტეტანუსის გამომწვევი აგენტის მნიშვნელოვანი თვისებებია სპორების წარმოქმნის უნარი, ანაერობიოზი და ტოქსინების წარმოქმნა. სპორები უკიდურესად მდგრადია ფიზიკური და ქიმიური გარემო ფაქტორების მიმართ და ნარჩუნდება ათწლეულების განმავლობაში. ვეგეტატიური ფორმა არ არის ძალიან სტაბილური გარემოში: 100 ° C ტემპერატურაზე ის კვდება 5 წუთის შემდეგ, 60-70 ° C - 20-30 წუთის შემდეგ, ნახშირმჟავას გავლენის ქვეშ და სუბლიმაცია ჩვეულებრივ განზავებისას - 15-20 შემდეგ. წუთები. ტეტანუსის ბაცილის ვეგეტატიური ფორმა წარმოქმნის ეგზოტოქსინს - ტეტანოტოქსინს - ერთ-ერთ უძლიერეს ბიოლოგიურ შხამს. ადამიანისთვის ლეტალური დოზაა 130 მკგ.

ეპიდემიოლოგია. პათოგენი საპროფიტები ცხოველების და ადამიანების მრავალი სახეობის ნაწლავებში, როგორც სპორების, ასევე მცენარეული ფორმით, რომელიც წარმოქმნის ტოქსინს. განავლით ტეტანუსის ბაცილები შემოდიან გარემოში და სპორებად გადაქცევით, დიდხანს აბინძურებენ მას. C. tetani-ით ყველაზე მეტად დაბინძურებულია ორგანული ნივთიერებებით მდიდარი ჩერნოზემები, ნაყოფიერი ნიადაგები ცხელ და ნოტიო კლიმატში. ტეტანუსის კლოსტრიდია შეიძლება გაიზარდოს მათში და გამოიმუშაოს ტოქსინი. ამიტომ, რიგი მეცნიერები ტეტანუსს საპრონოზად ასახელებენ.

კლასიფიკაციის მიხედვით L.V. გრომაშევსკი, ტეტანუსი შედის გარე მთლიანი ინფექციების ჯგუფში ინფექციის ჭრილობის მექანიზმით. დაავადება შეიძლება განვითარდეს, როდესაც პათოგენი სხეულში შედის დაზიანებული კანის ან ლორწოვანი გარსების მეშვეობით. გადაცემის ფაქტორები შეიძლება იყოს ნებისმიერი დაბინძურებული ობიექტი, რომელიც იწვევს დაზიანებას, მათ შორის სამედიცინო ინსტრუმენტებს, ნაკერების მასალას და ა.შ.

უფრო ხშირად, დაავადება ხდება დაზიანებების შემდეგ, როდესაც ჭრილობები ნიადაგით არის დაბინძურებული. მშვიდობის დროს ტეტანუსის შემთხვევების 80-85% სოფლად ხდება. ინფექციის განსაკუთრებით ხშირი მიზეზია ფეხების მიკროტრავმები (60-65%). ტეტანუსი ასევე შეიძლება მოხდეს ცხოველის ნაკბენის შემდეგ. ტეტანუსი არ გადადის უშუალოდ ავადმყოფი ადამიანისგან ან ცხოველისგან.

ტეტანუსის ეპიდემიოლოგიური თავისებურებაა ავადობის ზონალური განაწილება. ტროპიკებში ტეტანუსის შემთხვევები ერთი და იგივეა მთელი წლის განმავლობაში. სუბტროპიკებსა და ზომიერ განედებში სეზონურია, ყველაზე მაღალი მაჩვენებლებით გაზაფხული-ზაფხული-შემოდგომის პერიოდში.

დაავადებისადმი მგრძნობელობა მაღალია, მაგრამ მასობრივი იმუნიზაციის წყალობით აღირიცხება მხოლოდ ცალკეული შემთხვევები. განვითარებად ქვეყნებში ცუდი სამეანო მოვლისა და იმუნიზაციის პროგრამების არარსებობის გამო, ტეტანუსის სიხშირე ახალშობილებში, ბავშვებში და ქალებში მაღალია. ეკონომიკურად განვითარებულ ქვეყნებში ინექციური ნარკომანები უფრო მეტად განიცდიან ტეტანუსს.

პრევენცია. არასპეციფიკური პრევენციაშედგება დაზიანებების თავიდან აცილებისგან, სამუშაოზე უსაფრთხოების ზომების დაცვაზე, ასევე ჰიგიენური ზომებისახლში. აუცილებელია სანიტარული განათლება. საჭიროა ჭრილობის ქირურგიული მკურნალობა, უცხო სხეულების მოცილება და ჭრილობის აერაცია.

ტეტანუსის სპეციფიური პროფილაქტიკა ხდება ტრავმის შემთხვევაში რუტინულად და სასწრაფოდ. რუტინული პრევენციისთვის გამოიყენება შემდეგი პრეპარატები: DTP, ADS-M-ანატოქსინი; AC ტოქსოიდი. გეგმიური პრევენცია ხორციელდება ვაქცინაციის კალენდრის მიხედვით (2006 წ.). იმუნიზაციას ექვემდებარება ყველა პირი, რომელსაც არ აქვს უკუჩვენებები. ბავშვები DPT-ით აცრილი არიან 3 თვის განმავლობაში. სამჯერ 30 დღის ინტერვალით. პირველი რევაქცინაცია ტარდება ერთხელ 18 თვეში, მეორე - ადს 6 წლის ასაკში, შემდეგი - 14 და 18 წლის ასაკში. მოზრდილებში დაგეგმილი რევაქცინაციები ტარდება ADS-M ტოქსოიდით 10 წლის ინტერვალით. ტეტანუსის გადაუდებელი პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება: ანტიტეტანური ადამიანის Ig, მიღებული აქტიურად იმუნიზირებული ადამიანების სისხლიდან (პროფილაქტიკური დოზა 250 MO); PSS ჰიპერიმუნიზირებული ცხენების სისხლიდან, პროფილაქტიკური დოზა – 3000 MO; AC გაწმენდილი ტოქსოიდი.

გადაუდებელი პრევენციის ჩვენებები: დაზიანებები კანისა და ლორწოვანი გარსების მთლიანობის დაზიანებით; მოყინვა და II-IV ხარისხის დამწვრობა; ჰოსპიტალური აბორტები; მშობიარობა საავადმყოფოს გარეთ; ნებისმიერი ტიპის განგრენა ან ქსოვილის ნეკროზი, აბსცესები; ცხოველების ნაკბენები; საჭმლის მომნელებელი არხის შეღწევადი დაზიანება.

გადაუდებელი პრევენცია იწყება ჭრილობის პირველადი ქირურგიული დამუშავებით. იმუნური პრეპარატების მიღება დამოკიდებულია წინა ვაქცინაციის ჩანაწერების ხელმისაწვდომობაზე. ზე დოკუმენტური მტკიცებულებარუტინული ვაქცინაციის სრული კურსი არ ტარდება იმუნური პრეპარატებით. თუ 2 წელზე მეტი ხნის წინ გაკეთდა 3 აცრა, ტარდება 0,5 მლ ტოქსოიდი, თუ 2 ვაქცინაცია გაკეთდა 5 წელზე მეტი ხნის წინ - 1 მლ ტოქსოიდი. ვინც არ არის ვაქცინირებული და ვაქცინაციის შესახებ ინფორმაციის არარსებობის შემთხვევაში ეძლევა აქტიურ-პასიური იმუნიზაცია: შეჰყავთ 0,5 მლ ტოქსოიდი, 250 MO ტეტანუსის Ig ან 3000 MO PSS ბეზრედკას მიხედვით.

იმუნოპროფილაქტიკის უკუჩვენებებია: გაიზარდა მგრძნობელობაშესაბამის წამალზე; ორსულობა (პირველ ნახევარში AS და PSS-ის შეყვანა უკუნაჩვენებია, მეორეში - PSS. ასეთ პირებს უტარდებათ ანტიტეტანური ადამიანის Ig).

ტეტანუსის ვაქცინაციის სათანადო დროის დაცვით და ტრავმის შემთხვევაში, სასწრაფოდ მიმართეთ სამედიცინო დახმარებას, ტეტანუსის რისკი შეიძლება ნულამდე შემცირდეს.

ცოფის ეპიდემიოლოგიური მახასიათებლები

(ჰიდროფობია, ჰიდროფობია, ლიზა, ცოფი)

ზოონოზი, მწვავე ნეიროინფექციური დაავადება ინფექციის გადაცემის კონტაქტური მექანიზმით, რომელიც გავლენას ახდენს თბილსისხლიან ცხოველებზე, ფრინველებზე და ადამიანებზე. Ერთ - ერთი ყველაზე სერიოზული დაავადებებიადამიანები, რომლებიც ყოველთვის სიკვდილამდე მივყავართ. მსოფლიოში ყოველწლიურად 50 ათასამდე ადამიანი და სხვადასხვა ცხოველის 1 მილიონზე მეტი თავი იღუპება ცოფისგან.

ეტიოლოგია. ცოფის გამომწვევი აგენტი (Neuroryctes rabiei) არის მიქსოვირუსი რაბდოვირუსების ოჯახიდან, რომელიც შეიცავს ერთჯაჭვიან რნმ-ს. მას აქვს ტყვიის ფორმა და ზომები 80-180 ნმ. ვირუსის რეზისტენტობა დაბალია: ის სწრაფად კვდება მოხარშვისას, ლიზოლის ან ქლორამინის 2-3%-იან ხსნართან ან სუბლიმატის 0,1%-იან ხსნართან ზემოქმედებისას. ამავდროულად, ვირუსი კარგად არის დაცული დაბალ ტემპერატურაზე, გაყინვისა და ვაკუუმური გაშრობის დროს გაყინულ მდგომარეობაში. ის კუჭში კვდება, ამიტომ გაცოფებული ცხოველისგან რძის დალევის შემდეგ ვაქცინაცია არ ხდება. ცოფის ვირიონი შეიცავს რნმ-ს, ცილებს, ლიპიდებს და ნახშირწყლებს. ცოფის ვირუსი პათოგენურია ადამიანებისთვის, ყველა სახის თბილსისხლიანი ცხოველისა და ფრინველისთვის. როდესაც ვირუსი მრავლდება ნეირონების ციტოპლაზმაში, წარმოიქმნება სპეციფიკური ოვალური ჩანართები - ბაბეს-ნეგრის სხეულები (აღმოჩენილია ძაღლებში ცოფის ყველა შემთხვევის 98%-ში). ცოფის ვირუსის ორი ცნობილი ვერსია არსებობს: ქუჩის ("ველური") და ფიქსირებული ("ვირუსის გამოსწორება"), მიღებული პასტერის მიერ კურდღლებზე განმეორებითი ინტრაცერებრალური გადასასვლელებით. ამ ვირუსს ქუჩის ვირუსისგან შემდეგი განსხვავება ჰქონდა: კურდღლები ცოფით ავადდებიან ქუჩის ვირუსით ინფიცირებისას ინკუბაციიდან 20-30 დღის შემდეგ (ფიქსირდება - ზუსტად 6-7 დღის შემდეგ); ფიქსირებული ვირუსის ინფექციური დოზა კურდღლისთვის 10-20-ჯერ ნაკლებია, ვიდრე ქუჩის ვირუსისთვის; ამავე დროს, ბაბეს-ნეგრის სხეულები არ ვითარდება; ფიქსირებული ვირუსი დაბალი პათოგენურია, მაგრამ იწვევს მაღალი ტიტრის ანტისხეულების წარმოქმნას და ცხოველებს აინფიცირებს მხოლოდ დურა მატერის ქვეშ შეყვანისას. პასაჟის ვირუსის პათოგენური თვისებების დაკარგვა მყარად არის შენარჩუნებული, ხოლო მისი ანტიგენური და იმუნური თვისებები უცვლელი რჩება. მას აქვს ანტიგენური, იმუნოგენური და ჰემაგლუტინაციური თვისებები.

ეპიდემიოლოგია. ცოფის ძირითადი წყარო გარეული ცხოველებია. არსებობს ცოფის ბუნებრივი (ბუნებრივი, პირველადი) კერები, რომლებსაც უნარჩუნებენ მგლები და ძაღლების ოჯახის სხვა ცხოველები (ჯაკალები, ენოტის ძაღლები), მელა, გარეული კატები, ფოცხვერი, ხორცისმჭამელი და მწერიჭამია ღამურები და ანთროპურგიული (ხელოვნური, მეორადი, ქალაქური) კერები, რომლებსაც უნარჩუნებენ შინაური ცხოველები (ძაღლები, კატები და სხვ.). ინფექცია შეიძლება გავრცელდეს გარეული ცხოველებიდან შინაურ ცხოველებზე, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ურბანული ეპიდემია, რომელსაც მხარს უჭერენ მაწანწალა ძაღლები და ვითარდება ბუნებრივი აფეთქებისგან დამოუკიდებლად. სინანტროპული მღრღნელების, როგორც ცოფის ინფექციის წყაროს როლი დადასტურებული არ არის.

მე-20 საუკუნის შუა პერიოდამდე ჩვენს ქვეყანაში და ევროპაში ცოფის ვირუსის ძირითადი წყარო მგლები იყვნენ, ამჟამად ადამიანებისთვის ჰიდროფობიის დომინანტური წყარო მელაა. იმ ქვეყნებში, სადაც ბევრი პირუტყვია, ვამპირები იშვიათად ესხმიან თავს ადამიანებს. აღწერილია ცოფით დაინფიცირების შემთხვევები მწერიჭამია ღამურების მიერ დაკბენის შემდეგ.

ცოფის დაავადებები უმეტესად თბილ სეზონზე ხდება, ყველაზე ხშირად ბავშვები და ახალგაზრდები ავადდებიან.

ცოფის გამოვლინებას სხვადასხვა ცხოველებში აქვს თავისი მახასიათებლები. ამრიგად, გარეულ ცხოველებში ეს ხდება უპირატესად მღელვარებით, ადამიანების შიშის დაკარგვით. ადამიანებზე მიყენებული საშიში ლოკალიზაციის (თავი, სახე, ხელები) დიდი რაოდენობით ნაკბენები, მგლების მნიშვნელოვანი გადამფრენი შესაძლებლობები, რომლებსაც შეუძლიათ 65-150 კმ დისტანციის დაფარვა 80 კმ/სთ სიჩქარით, ამ ცხოველებს ძალიან საშიშს ხდის. ადამიანის სიცოცხლეს.

ძაღლებში ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება 2-8 კვირა, ზოგჯერ 8 თვემდე. ავადმყოფობის პირველ დღეებში ისინი თავს არიდებენ თავიანთი პატრონის ზარს და მიდრეკილნი არიან დამალონ ბნელ ადგილას; პერიოდულად ცხოველი ბრაზდება, იწყებს ქვების, ხის ნაჭრების, ნაჭრების და ა.შ. ღრღნას და ყლაპვას. მკვეთრად აჩქარებს სუნთქვა, გუგები ფართოვდება, ნერწყვი უხვად მოედინება პირიდან, ყეფა უხეში და მოსაწყენი ხდება. 2-3 დღის შემდეგ იწყება მეორე პერიოდი, რომელსაც ახასიათებს უკიდურესი მღელვარება - ძაღლი წყვეტს პატრონის ცნობას, კარგავს ხმას და ქუჩაში გამოსვლისას ყოველთვის პირდაპირ დარბის, ჩუმად უტევს ყველაფერს, რაც მის გზაზე მოდის. მუწუკი დაფარულია სქელი ნერწყვით, რომელიც პირიდან ბურთულებად გამოდის, კუდი ჩამოშვებულია, ენა ჩამოკიდებულია, გადაყლაპვის ნებისმიერი მცდელობა იწვევს მტკივნეულ სპაზმებს. მღელვარების პერიოდი გრძელდება 2-3 დღე და ცვლის დამბლის პერიოდს, რომლის დროსაც ცხოველს ყბა ეცემა, ენა ამოვარდება, ფეხები პარალიზებულია და ძაღლი მოძრაობს, მხოლოდ წინა კიდურებს ეყრდნობა, რაც ზოგჯერ ცდება. ტრავმისთვის. ავადმყოფობის მე-5-6 დღეს მთელი სხეულის დამბლის დაწყებისას ცხოველი კვდება. მღელვარების მდგომარეობაში, რომელიც გრძელდება 3-4 დღე, ძაღლს შეუძლია დღეში 50 კმ-მდე ან მეტი გარბენი, შეუტიოს ადამიანებს, ძაღლებს და შინაურ ცხოველებს. კატებში ცოფი იწყება მღელვარებით, გადადის მკვეთრი აგრესიულობის მდგომარეობაში, ცხოველი თავს ესხმის ადამიანებს და ცხოველებს, დამბლა ხდება მოულოდნელად და კატა ავადმყოფობის მე-2-4 დღეს კვდება. მელა, სხვა ცხოველებისგან განსხვავებით, ხშირად არ ამჟღავნებენ ბრაზს, მაგრამ ხდებიან მიმნდობი, მოსიყვარულეები და ადვილად ექცევიან ადამიანების ხელში.

ინფექციის გადაცემა ხდება კანის ან ლორწოვანი გარსების ნაკბენის ან ნერწყვის გზით. ძაღლებში ნერწყვი გადამდებია დაავადების კლინიკური სურათის განვითარებამდე 4-7 დღით ადრე. ძაღლების ეგრეთ წოდებული „ჩუმი ცოფის“ დროს მღელვარების პერიოდი ხანმოკლეა ან საერთოდ არ არსებობს, ხოლო დამბლის ეტაპი უფრო ადრე იწყება და უფრო დიდხანს გრძელდება. ინფექციის საშიშროებიდან გამომდინარე განასხვავებენ ნაკბენის მატარებელ ცხოველთა შემდეგ კატეგორიებს: A – ცოფის დიაგნოზი დადასტურებულია ლაბორატორიულად, B – ცოფის დიაგნოზი დადგენილია კლინიკურად, C – დიაგნოზი უცნობია, D – ცხოველი აშკარად. ჯანმრთელია და კარანტინშია 10 დღემდე. არ არსებობს სანდო მონაცემები ცოფის ადამიანიდან ადამიანზე გადაცემის შესახებ.

პრევენცია. ცოფის პრევენცია მოიცავს ცხოველების იდენტიფიცირებას და განადგურებას, რომლებიც ინფექციის წყაროა და ინფიცირების შემდეგ ადამიანის ავადმყოფობის პრევენციას.

დსთ-ს ქვეყნებში ყოველწლიურად 440 ათასზე მეტი ადამიანი. მიმართავს სამედიცინო დაწესებულებებს დახმარებისთვის ცხოველების ნაკბენებთან, ნაკაწრებთან და ნერწყვდენასთან დაკავშირებით. მსურველთა 50%-ზე მეტი იგზავნება ცოფის საწინააღმდეგო ვაქცინაციაზე, მათ შორის 21%-ია აცრების უპირობო კურსზე.

პირველადი სამედიცინო დახმარება შედგება ჭრილობის ლოკალური დამუშავებისგან, რომელიც დაუყოვნებლივ უნდა დაიბანოთ საპნით და წყლით, სარეცხი საშუალებით, დამუშავდეს ალკოჰოლით და იოდის ნაყენით. ჭრილობის კიდეები არ არის ამოკვეთილი, არ არის მიზანშეწონილი ნაკერების წასმა. ძალიან ეფექტურია ჭრილობის ადგილობრივი მკურნალობა, რომელიც ტარდება ნაკბენის ან ნერწყვის შემდეგ პირველ საათებში. შემდეგ ჭრილობა ირწყვება ცოფის საწინააღმდეგო შრატით და ხდება მიმდებარე ქსოვილების ინფილტრაცია და ტეტანუსის პრევენცია.

ცოფის საწინააღმდეგო სპეციფიკური ვაქცინაციის ჩატარება დამოკიდებულია ცხოველებთან კონტაქტის ბუნების გარკვევაზე, მის ბიოლოგიურ ტიპსა და კლინიკურ სტატუსზე, ცოფის არსებობაზე ტერიტორიაზე, აგრეთვე ცხოველის მონიტორინგის ან მისი ლაბორატორიული გამოკვლევის უნარზე. მაგრამ მძიმედ დაშავებული პირების მკურნალობა არ უნდა გადაიდოს მანამ, სანამ ლაბორატორიული შედეგები არ იქნება ხელმისაწვდომი. ცოფის ხანგრძლივი ინკუბაციური პერიოდი შესაძლებელს ხდის იმუნიტეტის განვითარებას ვირუსის ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში შეღწევამდე.

ვაქცინაცია არის ცოფის ნაკბენის გადაუდებელი პრევენცია. თუ პასტერამდელ პერიოდში აშკარად გაცოფებული ცხოველების მიერ დაკბენილთა 30-35% ან მეტი ცოფით იღუპებოდა, ახლა უმეტეს ქვეყნებში ეს არის 0,2-0,3%.

არსებობს ცოფის საწინააღმდეგო ვაქცინაციის პირობითი და უპირობო კურსები.

ვაქცინაციის უპირობო კურსს უნიშნავენ პირებს, რომლებსაც უკბინა, ნერწყვდენა კანზე და ლორწოვან გარსებზე აშკარად გაცოფებული, საეჭვო ცოფის, გარეული ან უცნობი ცხოველების მიერ. ვაქცინაციის კურსი ტარდება ცოფის ვაქცინით (კულტურული ინაქტივირებული გასუფთავებული კონცენტრირებული) სპეციალური სქემის მიხედვით: 0, მე-3, მე-7, მე-14, 30 და 90 დღე კუნთებში (ან არაკონცენტრირებული ვაქცინა).- კანქვეშ 15-25 ინექცია პრეპარატის 3-5 მლ გამაძლიერებელი დოზით (დამატებითი) ვაქცინაციის ძირითადი კურსის დასრულებიდან მე-10, მე-20 და 30-ე დღეს, ნაკბენის სიმძიმის და ლოკალიზაციის მიხედვით).

პირობითი კურსი შედგება ვაქცინის 2-4 ინექციისგან იმ პირებისთვის, რომლებმაც მიიღეს მრავლობითი ნაკბენები ან დაზიანებები სახიფათო ადგილას (თავი, კისერი, ხელები) აშკარად ჯანმრთელი ცხოველებისგან, რაზეც დადგენილია 10-დღიანი ვეტერინარული დაკვირვება. თუ ცხოველი ჯანმრთელი რჩება, მაშინ იმუნიზაცია წყდება, თუ ის მოკვდება ან გაქრება, მაშინ მიღებული მედიკამენტები ქმნის საიმედო იმუნიტეტის საფუძველს, როდესაც განახლდება ცოფის საწინააღმდეგო იმუნიზაცია.

აცრები არ ტარდება ხელუხლებელი ნერწყვის პროვოცირების შემთხვევაში კანიუცნობი შინაური ცხოველები ცოფისგან მტკიცედ თავისუფალ ადგილებში, აგრეთვე ავადმყოფთან კონტაქტის დროს, თუ არ იყო ლორწოვანი გარსების აშკარა გაჟონვა ან კანის დაზიანება.

ვაქცინასთან ერთად ინიშნება ცოფის საწინააღმდეგო γ-გლობულინი, რომელიც ქმნის პასიურ იმუნიტეტს, დოზით 0,25-0,5 მლ/კგ სხეულის მასაზე. ცოფიანი ცხოველების მიერ საშიში ლოკალიზაციისგან ნაკბენის შემთხვევაში რეკომენდებულია დაზარალებულისთვის 30 მლ γ-გლობულინის შეყვანა და ვაქცინაციის დაწყება მხოლოდ ერთი დღის შემდეგ. მიუხედავად ცოფის საწინააღმდეგო γ-გლობულინის მაღალი თერაპიული ეფექტურობისა, ის ძალზე რეაქტოგენურია და ხშირად იწვევს შრატის დაავადებას და გართულებებს ცენტრალური ნერვული სისტემისგან, ამიტომ მისი მიღება უნდა ჩატარდეს ყველა სიფრთხილით.

აქტიური იმუნიზაციისთვის გამოიყენება ფიქსირებული ვირუსი - რაბივაკ-ვნუკოვო-32 ვაქცინა, წარმოებული პირველადი ახალგაზრდა თირკმლის უჯრედების კულტურაში. სირიული ზაზუნებიდა ინაქტივირებული UV გამოსხივება. კულტურული ვაქცინის დანერგვისას ზოგადი რეაქციებიროგორც წესი, არ არსებობს და ადგილობრივი გვხვდება არა უმეტეს აცრილი ადამიანების 6%-ში.

ტვინის ვაქცინების გამოყენებისას გართულებების კიდევ ერთი მიზეზია ტვინის ქსოვილის ცილებზე ალერგიული რეაქციების გაჩენა, რაც გამოიხატება ნევრიტით, მიელიტით, ლანდრის ტიპის ენცეფალომიელიტით და ვაქცინაციის შემდგომი ენცეფალიტით. კულტივირებული ვაქცინის და γ-გლობულინის ერთობლივი გამოყენება ზრდის იმუნიზაციის ეფექტურობას.

ცოფის ეპიზოოტიური მდგომარეობა გარკვეულ რაიონებში დამოკიდებულია დაავადების გავრცელებაზე ველური ფაუნის წარმომადგენლებს შორის და ამიტომ აუცილებელია ველური მტაცებლების რაოდენობის რეგულირება, მელაების ფართომასშტაბიანი ზეპირი ვაქცინაცია ცოცხალი ცოფის ვაქცინებით მინდორში და სროლა მათ; ჩაატაროს ძაღლების, კატების პროფილაქტიკური იმუნიზაცია, ასევე დიდი ზომის ვაქცინაცია მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვისოფლად.

შინაურ ცხოველებს შორის ეპიზოოტიასთან ბრძოლა შედგება ხაფანგში უპატრონო ძაღლები, კატები, ძაღლების სავალდებულო რეგისტრაცია და ვაქცინაცია მათი ღირებულების მიუხედავად; კატების შესაძლო ვაქცინაცია, შინაურ და ფერმის ცხოველებში ცოფის კერების აქტიური და დროული იდენტიფიცირება, დაავადების თითოეული შემთხვევის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა, კარანტინის დაწესება და დაავადების გავრცელების სხვა ღონისძიებები. გარეთ ყოფნისას ძაღლებს უნდა ჰქონდეთ მუწუკები ან ბოჭკოები. ნებისმიერი აშკარად გაცოფებული ცხოველი ექვემდებარება დაუყოვნებლივ განადგურებას, ისევე როგორც ნებისმიერი ძაღლი, კატა ან სხვა მცირე ღირებულების ცხოველი, რომელიც დაკბინა ცოფიან ან საეჭვო ცოფიან ცხოველს. იმპორტირებული ძაღლებისა და კატებისთვის კარანტინის დაწესება.

ცოფის პრევენციაში მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია სანიტარულ და ვეტერინარულ პროპაგანდას, არსებულის გაუმჯობესებას და ახალი ცოფის საწინააღმდეგო პრეპარატების განვითარებას, ცხოველებში ცოფის სწრაფი დიაგნოსტიკის საიმედო მეთოდების შემუშავებას, რამაც ზიანი გამოიწვია.

ვოკალური დაავადებები(ლათ. transmissio გადაცემა სხვებზე) - ადამიანის ინფექციური დაავადებები, რომელთა პათოგენებს გადასცემენ სისხლისმწოველი ართროპოდები.

ჯგუფი T. b. მოიცავს 200-ზე მეტ ნოზოლოგიურ ფორმას, რომლებიც გამოწვეულია ვირუსებით, ბაქტერიებით, პროტოზოებითა და ჰელმინთებით. პათოგენების გადაცემის მეთოდიდან გამომდინარე, E.N. Pavlovsky და V.N. Beklemishev იზიარებენ T.b. სავალდებულო-გადამცემად და ფაკულტატურ-გადამცემად.

ისეთი სავალდებულო გადამდები დაავადებების გამომწვევი აგენტები, როგორიცაა ყვითელი ცხელება (იხ.), ეპიდემიური ტიფი (იხ. ეპიდემიური ტიფი), ფილარიოზი (იხ.), ლეიშმანიოზი (იხ.), ძილის დაავადება (იხ.), მალარია (იხ.) გადაეცემა მხოლოდ დახმარებით. სისხლის შემწოვი მატარებლების (იხ.). პათოგენის ცირკულაცია დონორი-გადამზიდავი-მიმღები სქემაში უზრუნველყოფს T.b-ის განუსაზღვრელ ხანგრძლივ არსებობას. ბუნებაში.

ფაკულტატურად გადამდები დაავადებების პათოგენები გადადის სხვადასხვა გზით, მათ შორის გადამდები. გადაცემის ამ უკანასკნელმა გზამ შეიძლება ხელი შეუწყოს დაავადების შენარჩუნებას და გავრცელებას და ეპიდემიის გაჩენას, მაგრამ პათოგენს შეუძლია განუსაზღვრელი ვადით და ვექტორის დახმარების გარეშე ცირკულაცია. მაგალითად, ტულარემიის გამომწვევი აგენტები (იხ.) შეიძლება გადაეცეს არა მხოლოდ კოღოებს (იხ. სისხლის მწოველი კოღოები), ცხენის ბუზები (იხ.), ixodid ტკიპები (იხ.), არამედ ჰაერით, წყლით, საკვები პროდუქტებით დაბინძურებული. ძუძუმწოვრების განავალი, ზოგიერთი შეიცავს პათოგენებს, ასევე კონტაქტის გზით - ავადმყოფი ცხოველებისგან ტყავის მოცილებისას; ჭირის გამომწვევი აგენტები გადამდებია რწყილებით, მაგრამ ჭირით დაინფიცირება შესაძლებელია ავადმყოფი მარმოტების ტყავის გამოყოფით ან ავადმყოფი აქლემების ცუდად მოხარშული ხორცის ჭამით; ჭირი ავადმყოფისგანაც გადადის ჰაერწვეთოვანი წვეთებით.

თ.ბ. ჩვეულებრივია ასევე იყოფა ანთროპონოზებად (იხ.) და ზოონოზებად (იხ.). ანთროპონოზების მცირე ჯგუფს მიეკუთვნება ეპიდემიური ტიფი და ტიფით გამოწვეული მორეციდივე ცხელება (იხ. მორეციდივე ცხელება), ფლებოტომიური ცხელება (იხ.), მალარია, ინდური ვისცერული ლეიშმანიოზი, ძილის დაავადების გამბიის ფორმა, გარკვეული ფილარიაზიები (იხ.). ზოონოზების უფრო წარმომადგენლობით ჯგუფს მიეკუთვნება ჭირი (იხ.), ტკიპებით გამოწვეული და კოღოს ენცეფალიტები (იხ.), ენდემური რიკეტციოზები (იხ.) და სხვა; ვექტორული ზოონოზის უმეტესობა ბუნებრივი ფოკალური დაავადებებია.

პათოგენის გადამზიდველის მახასიათებლები და მექანიზმი. პათოგენების გადაცემისას T. b. ჩართულია სპეციფიკური და მექანიკური ვექტორები (იხ. გადაცემის მექანიზმი). სპეციფიკური, ან ბიოლოგიური მატარებლები, როგორც წესი, სისხლის მწოველი ფეხსახსრიანები არიან. პათოგენების გადაცემა კონკრეტული ვექტორებით რთული ბიოლია. ფენომენი, რომელიც დაფუძნებულია პათოგენის, ვექტორისა და თბილსისხლიანი ცხოველის ურთიერთობისა და ურთიერთადაპტაციის ისტორიულად ჩამოყალიბებულ უძველეს სისტემაზე. კონკრეტული გადამტანის ორგანიზმში პათოგენი ან მრავლდება და გროვდება (მაგალითად, ვირუსები - ტკიპების, კოღოების და კოღოების სხეულში; რიკეტცია და სპიროქეტები - ტილების სხეულში), ან არ მრავლდება, მაგრამ გადის ერთ-ერთში. განვითარების ეტაპები, ეს დამახასიათებელია, მაგალითად, Wuchereriosis-ის გამომწვევებისთვის Wuchereria bancrofti და კოღოები (იხ. Wuchereriosis) და ლოიაზის გამომწვევი აგენტისთვის Loa loa და ცხენის ბუზები (იხ. Loiasis). ყველაზე ახლო ურთიერთობა წარმოიქმნება იმ შემთხვევებში, როდესაც გადამზიდველის სხეულში პათოგენი ვითარდება და მრავლდება; ამ სახის რთული ურთიერთობა დამახასიათებელია მალარიის პლაზმოდიისა და კოღოებისთვის (იხ. ანოფელესი, მალარია), ტრიპანოსომებისა და ცეცე ბუზებისთვის (იხ. ცეცე ბუზი, ტრიპანოსომები) და ა.შ. კონკრეტული გადამზიდავი იღებს პათოგენს დონორი მასპინძლისაგან მხოლოდ სისხლის შეწოვით და ეს წინასწარ განსაზღვრავს პათოგენების სავალდებულო არსებობას თბილსისხლიანი ცხოველის სისხლში.

მალარიის გამომწვევი აგენტები არიან ერთუჯრედიანი მიკროორგანიზმები, რომლებიც მიეკუთვნებიან Protozoa-ს კლასს Sporozo გვარის Plsmodium. ცხოველებსა და ფრინველებში ცნობილია პლაზმოდიუმის 60-მდე სახეობა; ადამიანის მალარია გამოწვეულია 4 ტიპის პათოგენით: Plsmodium flciprum, ტროპიკული მალარიის გამომწვევი აგენტი mlri tropic Plsmodium vivx, სამდღიანი vivaxmalaria mlri vivx Plsmodium ovle, სამდღიანი მალარიის გამომწვევი აგენტი mlri ovlee და P. ოთხდღიანი მალარიის გამომწვევი მლრი ქურთნ. მალარიის გამომწვევი აგენტები შედგება ინდივიდუალური...

გააზიარეთ თქვენი ნამუშევარი სოციალურ ქსელებში

თუ ეს ნამუშევარი არ მოგწონთ, გვერდის ბოლოში არის მსგავსი ნამუშევრების სია. თქვენ ასევე შეგიძლიათ გამოიყენოთ ძებნის ღილაკი

გვერდი 32

უკრაინის ჯანდაცვის სამინისტრო

ოდესის ეროვნული სამედიცინო უნივერსიტეტი

ინფექციურ სნეულებათა დეპარტამენტი

"დამტკიცებული"

დეპარტამენტის მეთოდურ შეხვედრაზე

"___" ______________ 200__ წელს

Ოქმი ____

უფროსი დეპარტამენტი ___________________ კ.ლ. სერვეცკი

ლექცია No9. ვექტორული ინფექციები

სტუდენტებისთვის

სამედიცინო ფაკულტეტის V წელი

ვექტორული ინფექციები არის დაავადებათა ჯგუფი, რომლის გავრცელების მთავარი პირობაა მწერების ვექტორის არსებობა. ამ შემთხვევაში ადამიანი არის ინფექციის მატარებელი და მწერის გადამტანის არარსებობის შემთხვევაში არ წარმოადგენს საფრთხეს სხვებისთვის.

ამჟამად ვექტორული დაავადებები სულ უფრო აქტუალური ხდება ადამიანის პათოლოგიაში, რაც დაკავშირებულია მათ ფართო გავრცელებასთან, მოსახლეობის აქტიურ მიგრაციასთან და ტურიზმის განვითარებასთან. შედეგად, გარკვეულ რეგიონებში ირღვევა ეკოლოგიური ბალანსი, ადამიანი იკავებს მისთვის უჩვეულო ეკოლოგიურ ნიშებს, აწყდება დაავადებებს, რისთვისაც არ იყო მომზადებული, რის შედეგადაც შეინიშნება დაავადების მძიმე მიმდინარეობა და ზოგ შემთხვევაში. ფიქსირდება სიკვდილიანობის მაღალი მაჩვენებელი.

არსებობს ვექტორებით გადამდები დაავადებების 2 ჯგუფი:

- ენდემური: ან ინფექციის ძირითადი წყარო, ან გადამზიდავი მკაცრად არის „მიბმული“ გარკვეულ არეალთან, სადაც პოულობს ყველაზე ხელსაყრელ პირობებს მისი ჰაბიტატისთვის და გამრავლებისთვის;

- ეპიდემია: ინფექციის ძირითადი წყარო ადამიანია, ინფექციის მთავარი (ზოგჯერ ერთადერთი) მატარებელი ტილია.

ეტიოლოგიისა და მახასიათებლების გათვალისწინებით კლინიკური კურსიმონიშნეთ:

მე . ვირუსებით გამოწვეული დაავადებები (არბოვირუსული დაავადებები).

ა. ვირუსული ენცეფალიტი.

1. ტკიპებით გამოწვეული (ცენტრალური ევროპის) ენცეფალიტი.

2. კოღოს (იაპონური) ენცეფალიტი.

B. ჰემორაგიული ცხელება.

1. ყვითელი ცხელება.

2. კონგო-ყირიმის ჰემორაგიული ცხელება.

3. ომსკის ჰემორაგიული ცხელება.

4. ჰემორაგიული ცხელებადენგო.

ბ. სისტემური ცხელება.

1. პაპატაცი ცხელება (ფლებოტომია, კოღო).

2. კლასიკური დენგეს ცხელება.

II . რიკეტსიით გამოწვეული სისტემური დაავადებები (რიკეტციოზი).

III. სპიროქეტებით გამოწვეული დაავადებები.

1. ტკიპებით გამოწვეული მორეციდივე ცხელება (ტკიპებით გამოწვეული სპიროქეტოზი).

2. ტილებით გამოწვეული მორეციდივე ცხელება.

3. ლაიმის დაავადება.

IV . პროტოზოებით გამოწვეული დაავადებები.

1. მალარია.

2. ლეიშმანიოზი.

ვ. ჰელმინთებით გამოწვეული დაავადებები.

ფილარიოზი.

მალარია

მალარია (Febris inermittens - ლათ., წყვეტილი ცხელება, მალარია - ინგლისური, Paludisme - ფრანგული, Febremalariche - იტალიური, Paludismo - და cn .) - პროტოზოული ვექტორებით გადამდები ადამიანის დაავადებების ჯგუფი, რომელთა გამომწვევი აგენტები გადამდებია გვარის კოღოებით.ანოფელი . მას ახასიათებს რეტიკულოჰისტიოციტური სისტემის და ერითროციტების უპირატესი დაზიანება, რომელიც ვლინდება ფებრილური პაროქსიზმებით, ჰეპატოსპლენომეგალიით და ანემიით.

მალარიის გამომწვევი აგენტები შედგება ცალკეული გეოგრაფიული ჯიშებისგან ან შტამებისგან, რომლებიც განსხვავდებიან მორფოლოგიური თვისებებით, პათოგენურობის ხარისხით, მგრძნობელობით. წამლები. მაგალითად, Pl-ის აფრიკული შტამები. falciparum იწვევს მალარიის უფრო მძიმე ფორმებს, ვიდრე ინდურ მალარიას.

სპოროგონიის პროცესის თავისებურებები და მისი ხანგრძლივობა დამოკიდებულია მალარიის პლაზმოდიის ტიპზე და გარემო ტემპერატურაზე. ტემპერატურული ბარიერი სპოროგონიის დასრულებისთვისპლ. ვივაქსი უნდა იყოს მინიმუმ + 16 C, სხვა პლაზმოდებისთვის არ არის +18-ზე დაბალი C. რაც უფრო მაღალია გარე ტემპერატურა, მით უფრო სწრაფად მთავრდება სპოროგონია.

მალარიით დაავადებული კოღო, რომელიც თავს ესხმის ადამიანს, ნერწყვთან ერთად სისხლში შეჰყავს სპოროზოიტები, რომლებიც ღვიძლში შედიან სისხლის მიმოქცევის გზით და შედიან ჰეპატოციტებში. სპოროზოიტების სისხლში ყოფნის ხანგრძლივობა არ აღემატება 30-40 წუთს. იწყება ქსოვილოვანი (ეგზოერითროციტული) შიზოგონიის სტადია, რის შედეგადაც სპოროზოიტები მრგვალდება, ზომაში იზრდება ბირთვი და პროტოპლაზმა და წარმოიქმნება ქსოვილის შიზონტები. მრავალჯერადი დაყოფის შედეგად შიზონტებისაგან წარმოიქმნება მეროზოიტები (10000-მდე Pl. vivax-ში და 40000-მდე Pl. falciparum-ში).

პლ.ს „ჩრდილოეთის“ შტამების პოპულაციაში. ვივაქსში დომინირებს ბრადისპოროზოიტები, რომელთა ინფექცია იწვევს დაავადების განვითარებას ხანგრძლივი ინკუბაციის შემდეგ. „სამხრეთის“ შტამებს შორის, პირიქით, ჭარბობს ტაქისპოროზოიტები. ამ მიზეზით, „სამხრეთის“ შტამებით ინფექცია იწვევს დაავადებას ხანმოკლე ინკუბაციური პერიოდის შემდეგ, რასაც ხშირად მოჰყვება გვიანი რეციდივების განვითარება.

ერითროციტების დაშლის შედეგად ერითროციტების შიზოგონიის პროცესში წარმოქმნილი მეროზოიტები გამოიყოფა სისხლის პლაზმაში და მეორდება ერითროციტების შიზოგონიის პროცესი.

მალარიის გავრცელების პოტენციალი განისაზღვრება გადაცემის სეზონის ხანგრძლივობით. როდესაც წელიწადში ჰაერის 15°C-ზე მეტი ტემპერატურით დღეების რაოდენობა 30-ზე ნაკლებია, მალარიის გავრცელება შეუძლებელია, თუ ასეთი დღე 30-დან 90-მდეა, ალბათობა დაბალია, ხოლო თუ 150-ზე მეტია. , მაშინ გავრცელების შესაძლებლობა ძალიან მაღალია (თუ არსებობს კოღოების ვექტორები და ინფექციის წყარო).

ინფექციის წყაროა ავადმყოფი ან გამეტის მატარებელი. ვექტორები არის კოღოების სხვადასხვა სახეობა (დაახლოებით 80) ანოფელების გვარიდან. ადამიანი ინფიცირდება, როდესაც მას კბენს ინფიცირებული კოღო, ან მალარიით დაავადებული ადამიანის სისხლის გადასხმით. შესაძლებელია ნაყოფის ინტრაუტერიული ინფექცია. კოღო ავადმყოფისგან ინფიცირდება იმ პერიოდიდან, როდესაც სისხლში მომწიფებული გამონაყარი გამოჩნდება. სამ და ოთხდღიანი მალარიით ეს შესაძლებელია მეორე ან მესამე შეტევის შემდეგ, ტროპიკული მალარიით - ავადმყოფობის 7-10 დღის შემდეგ.

მალარიის შეტევებს შემცივნების დროს თან ახლავს პერიფერიული სისხლძარღვების გენერალიზებული შევიწროება, რაც ცხელების დროს იცვლება მკვეთრი გაფართოებით. ეს ცვლილებები აძლიერებს კინინების და სხვა ნივთიერებების გამომუშავებას, რომლებიც ზრდის სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობას. პერივასკულარულ სივრცეში წყლისა და ცილების ოფლიანობის შედეგად იზრდება სისხლის სიბლანტე და ნელდება სისხლის მიმოქცევა. ჰემოლიზის დროს წარმოქმნილი თრომბოპლასტიკური ნივთიერებები აძლიერებს ჰიპერკოაგულაციას. ითვლება, რომ პლაზმოდია წარმოქმნის ციტოტოქსიურ ფაქტორებს, რომლებიც აფერხებენ უჯრედულ სუნთქვას და ფოსფორილირებას. მიკროცირკულაციის მძიმე დარღვევის ფონზე ვითარდება დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია.

თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობამ, მიკროცირკულაციის დარღვევამ და უჯრედულმა სუნთქვამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის მწვავე უკმარისობა - „თირკმლის შოკი“. მალარიის მწვავე შეტევების დროს, ქსოვილის სუნთქვის დარღვევისა და ადენილციკლაზას აქტივობის ცვლილების გამო, შესაძლებელია ენტერიტის განვითარებაც.

მალარიის პირველი შეტევების დროს ელენთა და ღვიძლი იზრდება სისხლის მწვავე მიწოდების და RES-ის რეაქციის მნიშვნელოვანი ზრდის გამო ერითროციტების და პლაზმოდუმის ტოქსინების დაშლის პროდუქტებზე. ჰემოელანინის დიდი რაოდენობით ღვიძლში და ელენთაში ხდება ენდოთელიუმის ჰიპერპლაზია, ხოლო დაავადების ხანგრძლივი მიმდინარეობისას იზრდება შემაერთებელი ქსოვილი, რაც გამოიხატება ამ ორგანოების ინდურაციაში.

ფილტვებში მიკროცირკულაციის დარღვევა ვლინდება ბრონქიტის სიმპტომებით და მალარიის მძიმე შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს პნევმონია. ღვიძლის ლობულებში სისხლის მიმოქცევის შენელება და თანაბრად შეწყვეტა იწვევს ჰეპატოციტების დისტროფიულ და ნეკროზულ ცვლილებებს, AlAt-ის, AsAt-ის აქტივობის გაზრდას და პიგმენტური მეტაბოლიზმის დარღვევას.

კლასიფიკაცია. პათოგენის ტიპის მიხედვით, არსებობს:

ვივაქსი მალარია;

ოვალური მალარია;

ოთხდღიანი მალარია (კვარტანა);

ტროპიკული მალარია ( tropica, falciparum).

დაავადების პერიოდიდან გამომდინარე:

პირველადი მალარია;

მალარიის ადრეული რეციდივები (საწყისი შეტევიდან 6 თვემდე);

მალარიის შორეული რეციდივები;

მალარიის ლატენტური პერიოდი.

დენის სიმძიმის გათვალისწინებით:

ფილტვის;

ზომიერი;

Მძიმე;

მალარიის ძალიან მძიმე (ავთვისებიანი) მიმდინარეობა.

როგორც ცალკე კლინიკური ფორმებიაღწერე:

თანდაყოლილი მალარია;

ტრანსფუზიური მალარია;

ორსულ ქალებში მალარია;

შერეული მალარია.

კლინიკა. მალარიის ყველა სახეობას ახასიათებს ციკლური მიმდინარეობა, რომელშიც განასხვავებენ დაავადების შემდეგ პერიოდებს:

Საინკუბაციო პერიოდი;

პირველადი შეტევა;

რემისიის პერიოდი (სიცხის გარეშე პერიოდი);

უახლოესი რეციდივები;

ლატენტური პერიოდი (არ არსებობს ტროპიკული მალარიის დროს);

ტროპიკული მალარიის დროს შორეული რეციდივი (განმეორებითი შეტევა) არ არის.

ხანგრძლივობა საინკუბაციო პერიოდიდამოკიდებულია ორგანიზმში შემავალი სპოროზოიტების რაოდენობაზე, მალარიის ტიპზე, მდგომარეობაზე იმუნური სისტემაპირი. მის მსვლელობაში 2 ეტაპია:

პირველადი შეტევაპირველადი შეტევა, პირველადი მალარია. დაავადების დაწყება უმეტეს შემთხვევაში მწვავე და მოულოდნელია. თუმცა, პროდრომი შესაძლებელია რამდენიმე დღის განმავლობაში სისუსტის, წელის ტკივილის, დაბალი ხარისხის ცხელების და შემცივნების სახით.

ტიპიური მალარიის პაროქსიზმები გადის 3 სტადიას: შემცივნება, ცხელება, ოფლიანობა.

შემცივნება განსაცვიფრებელია, უეცარი, კანი იძენს მონაცრისფრო ელფერს, ტუჩები ციანოტურია, შეიძლება შეინიშნოს ქოშინი და ტაქიკარდია. იღლიის ტემპერატურა ნორმალურია ან ოდნავ მომატებული, რექტალური ტემპერატურა იმატებს 2-3°C-ით. ამ ეტაპის ხანგრძლივობაა 2-3 საათი.

ცხელება ადგილს ანიჭებს შემცივნებას, ტემპერატურა სწრაფად იმატებს, 10-30 წუთში აღწევს 40-41°C-ს. პაციენტები უჩივიან ძლიერ თავის ტკივილს, გულისრევას, წყურვილს და ზოგჯერ ღებინებას. სახე ჰიპერემიულია, კანი გამომშრალი, თვალები ბზინვარე, ტაქიკარდია. ეს ეტაპი გრძელდებავივაქსი - მალარია 3-5 საათი, ოთხდღიანი 4-8 საათი, ტროპიკული 24-26 საათი ან მეტი.

უხვი ოფლი, ხშირად უხვი, ტემპერატურა ეცემა კრიტიკულად, ზოგჯერ ნულამდე ნორმალური ნომრები. სახის ნაკვთები უფრო მკვეთრი ხდება, პულსი ნელდება, ჰიპოტენზია.

მალარიის მთელი პაროქსიზმის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია გამომწვევის ტიპზე და მერყეობს 6-12-დან 24-28 საათამდე, რასაც მოჰყვება აპირექსიის პერიოდი, რომელიც გრძელდება 48-72 საათი (დამოკიდებულია მალარიის ტიპზე).

პირველი კვირის ბოლოდან პაციენტებში ღვიძლი და ელენთა იზრდება, და ელენთა უფრო ადრე იზრდება (დაძაბული, მგრძნობიარეა პალპაციით).

უახლოესი რეციდივებიწარმოიქმნება გაზრდილი ერითროციტების შიზოგონიის შედეგად. შეიძლება არსებობდეს ერთი ან მეტი ასეთი რეციდივი; ისინი გამოყოფილია აპირექსიის პერიოდებით. იგივე პაროქსიზმები ჩნდება როგორც თავდაპირველი შეტევის დროს.

ლატენტური პერიოდიგრძელდება 6-11 თვე (ვივაქსით - და ოვალურით - მალარია) რამდენიმე წლამდე (ოთხდღიანი მალარიით).

ოთხდღიანი მალარიის დროს შორეულ რეციდივებს წინ არ უძღვის პრეერითროციტური სტადია, ისინი წარმოიქმნება ერითროციტული შიზოგონიის გააქტიურების გამო. დაავადება შეიძლება გაგრძელდეს წლების განმავლობაში, რომელსაც თან ახლავს რეციდივები ტიპიური პაროქსიზმებით.

სამდღიანი მალარია.პათოგენს აქვს უნარი გამოიწვიოს დაავადება ხანმოკლე (10-21 დღე) და ხანგრძლივი (6-13 თვე) ინკუბაციის შემდეგ, რაც დამოკიდებულია სპოროზოიტის ტიპზე. სამდღიანი მალარია ხასიათდება ხანგრძლივი კეთილთვისებიანი მიმდინარეობით. განმეორებითი შეტევები (შორეული რეციდივები) ხდება რამდენიმე თვის (3-6-14) და თუნდაც 3-4 წლის ლატენტური პერიოდის შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში, არაიმუნურ პირებში, მალარია შეიძლება იყოს მძიმე და ფატალური.

არაიმუნურ პირებში, რომლებიც პირველად ავადდებიან, დაავადება იწყება პროდრომით - სისუსტე, სისუსტე, თავის ტკივილი, ტკივილები ზურგში და კიდურებში. უმეტეს შემთხვევაში, მალარიის ტიპურ შეტევებს წინ უძღვის სხეულის ტემპერატურის 2-3-დღიანი მატება არასწორი ტიპის 38-39 ° C-მდე. შემდგომში, მალარიის შეტევები კლინიკურად მკაფიოდ არის განსაზღვრული, ხდება რეგულარული ინტერვალებით და უფრო ხშირად დღის ერთსა და იმავე დროს (დილის 11 საათიდან საღამოს 3 საათამდე). დაავადების საშუალო და მძიმე შემთხვევებში, შემცივნების დროს პაციენტს აღენიშნება ძლიერი სისუსტე, მკვეთრი თავის ტკივილი, მტკივნეული ტკივილი მსხვილ სახსრებში და წელის არეში, აჩქარებული სუნთქვა და განმეორებითი ღებინება. პაციენტები უჩივიან უზარმაზარ შემცივნებას. სახე ფერმკრთალი აქვს. სხეულის ტემპერატურა სწრაფად აღწევს 38-40°C-ს. გაციების შემდეგ იწყება ცხელება. სახე წითლდება, სხეულის კანი ცხელდება. პაციენტები უჩივიან თავის ტკივილს, წყურვილს, გულისრევას და მატულობს ტაქიკარდიას. არტერიული წნევა მცირდება 105/50-90/40 მმ Hg-მდე. არტ., მშრალი ხიხინი ისმის ფილტვების ზემოთ, რაც მიუთითებს ბრონქიტის განვითარებაზე. თითქმის ყველა პაციენტს აღენიშნება ზომიერი შებერილობა, ფხვიერი განავალი. შემცივნების ხანგრძლივობა 20-დან 60 წუთამდეა, სიცხე - 2-დან 4 საათამდე.შემდეგ სხეულის ტემპერატურა იკლებს და ნორმალურ რიცხვებს აღწევს 3-4 საათის შემდეგ.ამ პერიოდში იმატებს ოფლიანობა. ცხელების შეტევები გრძელდება 5-დან 8 საათამდე.ღვიძლისა და ელენთის გადიდება შეიძლება გამოვლინდეს დაავადების პირველ კვირაში. ანემია თანდათან ვითარდება. დაავადების ბუნებრივი მიმდინარეობისას არანამკურნალევ შემთხვევებში ფებრილური შეტევები გრძელდება 4-5 კვირა. ადრეული რეციდივები ჩვეულებრივ ხდება საწყისი ცხელების დასრულებიდან 6-8 კვირის შემდეგ და იწყება რეგულარულად მონაცვლეობითი პაროქსიზმებით; პროდრომული მოვლენები მათთვის დამახასიათებელი არ არის.

სამდღიანი მალარიის გართულებები იშვიათია. ჭარბი წონის მქონე პირებში, რომლებსაც აქვთ გადახურება და დეჰიდრატაცია, მძიმე მალარია შეიძლება გართულდეს ენდოტოქსიური შოკით.

ტროპიკული მალარია.ინკუბაციური პერიოდი დაახლოებით 10 დღეა, რყევებით 8-დან 16 დღემდე. ტროპიკული მალარია არაიმუნურ პირებში ხასიათდება უდიდესი სიმძიმით და ხშირად იძენს ავთვისებიან მიმდინარეობას. მალარიის საწინააღმდეგო პრეპარატების მიღების გარეშე სიკვდილი შეიძლება მოხდეს დაავადების პირველ დღეებში. ზოგიერთი ადამიანი, რომელიც პირველად დაავადდება მალარიით, განიცდის პროდრომულ ფენომენს - საერთო სისუსტეს, გაიზარდა ოფლიანობამადის დაკარგვა, გულისრევა, ფხვიერი განავალი, სხეულის ტემპერატურის მომატება 38°C-მდე ორიდან სამ დღეში. არაიმუნური პირების უმეტესობაში დაავადების დაწყება უეცარი ხდება და ახასიათებს ზომიერი შემცივნება, მაღალი ცხელება, პაციენტების აგზნება, ძლიერი თავის ტკივილი, კუნთების და სახსრების ტკივილი. პირველ 3-8 დღეში ცხელება მუდმივი ტიპისაა, შემდეგ სტაბილურ წყვეტილ ხასიათს იღებს. დაავადების მწვერვალზე, ცხელების შეტევებს აქვს გარკვეული მახასიათებლები. არ არსებობს მკაცრი სიხშირე ცხელების შეტევების დაწყებისთვის. ისინი შეიძლება დაიწყოს დღის ნებისმიერ დროს, მაგრამ ყველაზე ხშირად ხდება დღის პირველ ნახევარში. სხეულის ტემპერატურის დაქვეითებას არ ახლავს უეცარი ოფლიანობა. ცხელების შეტევები გრძელდება დღეზე მეტხანს (დაახლოებით 30 საათი), აპირექსიის პერიოდები ხანმოკლეა (დღეზე ნაკლები).

შემცივნებისა და სიცხის პერიოდში კანი მშრალია. ახასიათებს ტაქიკარდია და არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითება 90/50-80/40 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. სუნთქვის სიხშირე მატულობს, ჩნდება მშრალი ხველა, მშრალი და ტენიანი ხიხინი, რაც ბრონქიტის ან ბრონქოპნევმონიის განვითარებაზე მიუთითებს. ხშირად ვითარდება დისპეფსიური სიმპტომები: ანორექსია, გულისრევა, ღებინება, დიფუზური ეპიგასტრიკული ტკივილი, ენტერიტი, ენტეროკოლიტი. ელენთა ფართოვდება დაავადების პირველივე დღეებიდან. პალპაციისას ჩნდება ტკივილი მარცხენა ჰიპოქონდრიაში, რომელიც ძლიერდება ღრმა შთაგონებით. ავადმყოფობის მე-8-10 დღეს ელენთა ადვილად საგრძნობია, კიდე მკვრივი, გლუვი და მტკივნეულია. ხშირად ვითარდება ტოქსიკური ჰეპატიტი. სისხლის შრატში იზრდება პირდაპირი და არაპირდაპირი ბილირუბინის შემცველობა, ხოლო ამინოტრანსფერაზების აქტივობა 2-3-ჯერ. თირკმლის დისფუნქცია მსუბუქი ტოქსიკური ნეფროსონეფრიტის სახით აღინიშნება პაციენტების 1/4-ში. დაავადების პირველივე დღეებიდან ვლინდება ნორმოციტური ანემია. ავადმყოფობის მე-10-14 დღეს ჰემოგლობინის შემცველობა ჩვეულებრივ მცირდება 70-90 გ/ლ-მდე, ხოლო სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა - 2,5-3,5-მდე 10. 12 /ლ. აღინიშნება ლეიკოპენია ნეიტროპენიით, ფარდობითი ლიმფოციტოზით და ბირთვული ცვლა ნეიტროფილების ახალგაზრდა ფორმებისკენ, იზრდება რეტიკულოციტოზი და ESR. IN პერიფერიული სისხლიპირველივე დღიდან პლაზმოდია გამოვლენილია რგოლის სტადიაში.

ოვალური მალარია. ენდემურია დასავლეთ აფრიკის ქვეყნებისთვის. ინკუბაციური პერიოდი 11-დან 16 დღემდეა. მალარიის ამ ფორმას ახასიათებს კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა და ხშირი სპონტანური გამოჯანმრთელება პირველადი მალარიის შეტევების სერიის შემდეგ. ოვალური მალარიის კლინიკური გამოვლინებები ტერციული მალარიის მსგავსია. გამორჩეული თვისება- შეტევების დაწყება საღამოს და ღამით. დაავადების ხანგრძლივობა დაახლოებით 2 წელია, თუმცა აღწერილია დაავადების რეციდივები, რომლებიც განვითარდა 3-4 წლის შემდეგ.

გართულებები. დიდი საფრთხის შემცველია მალარიის ავთვისებიანი ფორმები: ცერებრალური (მალარიური კომა), ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი (ალგიური ფორმა), ჰემოგლობინური ცხელების მძიმე ფორმა.

ცერებრალური ფორმა უფრო ხშირად ხდება დაავადების დაწყებიდან პირველი 24-43 საათის განმავლობაში, განსაკუთრებით ჭარბწონიან ადამიანებში. მალარიული კომის ნიშნებია ძლიერი თავის ტკივილი, ძლიერი სისუსტე, აპათია ან, პირიქით, შფოთვა და აურზაური. პრეკომატოზურ პერიოდში პაციენტები არააქტიურები არიან, პასუხობენ კითხვებს მონოსილაბიურად და უხალისოდ, სწრაფად იღლებიან და ისევ იძირებიან სოპოროზულ მდგომარეობაში.

გამოკვლევის დროს პაციენტის თავი უკან არის გადაყრილი. ფეხები ხშირად გაფართოებულ მდგომარეობაშია, ხელები მოხრილია იდაყვის სახსრებში. პაციენტს აღენიშნება მძიმე მენინგეალური სიმპტომები (კისრის გამკვრივება, კერნიგის, ბრუდინსკის სიმპტომები), გამოწვეული არა მხოლოდ ცერებრალური ჰიპერტენზიით, არამედ შუბლის რეგიონში მატონიზირებელი ცენტრების დაზიანებით. არ არის გამორიცხული სისხლჩაქცევები თავის ტვინის გარსში. ზოგიერთ პაციენტში აღინიშნება ჰიპერკინეზის ფენომენები: კიდურების კუნთების კლონური სპაზმიდან ზოგად ტეტანურ ან ეპილეფსიურ კრუნჩხვით კრუნჩხვით დამთავრებული. კომის დასაწყისში ქრება ფარინგეალური რეფლექსი, მოგვიანებით რქოვანას და გუგუნის რეფლექსები.

ობიექტური გამოკვლევისას: სხეულის ტემპერატურაა 38,5-40,5°C. გულის ხმები ჩახშობილია, პულსი შეესაბამება სხეულის ტემპერატურას, არტერიული წნევა მცირდება. სუნთქვა არის ზედაპირული, სწრაფი 30-დან 50 წუთში. ღვიძლი და ელენთა გადიდებული და მკვრივია. მენჯის ღრუს ორგანოების ფუნქცია დარღვეულია, რის შედეგადაც ხდება უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია. პერიფერიულ სისხლში, პაციენტების ნახევარს აღენიშნება ლეიკოციტების რაოდენობის ზრდა 12-16 10-მდე. 9 /ლ ბირთვული ცვლა ნეიტროფილების ახალგაზრდა ფორმებისკენ.

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის დროს(მალარიის ალგიური ფორმა) ვითარდება ძლიერი სისუსტე და ლეთარგია, გადადის პროსტრაციაში. კანი ღია ნაცრისფერია, ცივი, დაფარული ოფლით. სახის ნაკვთები წვეტიანი, თვალები ცისფერი წრეებით ჩაძირული, მზერა გულგრილი. სხეულის ტემპერატურა მცირდება. კიდურების დისტალური ნაწილები ციანოტურია. პულსი 100-ზე მეტი დარტყმა/წთ, დაბალი შევსება. მაქსიმალური არტერიული წნევა ეცემა 80 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება. სუნთქვა ზედაპირულია, წუთში 30-მდე. დიურეზი 500 მლ-ზე ნაკლები. ზოგჯერ აღინიშნება დიარეა.

ჰემოგლობინური ცხელებაუფრო ხშირად ხდება ქინინის ან პრიმაკინის მიღების შემდეგ. მასიური ინტრავასკულარული ჰემოლიზი შეიძლება გამოიწვიოს სხვა პრეპარატებმაც (დელაგილი, სულფონამიდები). გართულება ხდება მოულოდნელად და ვლინდება განსაცვიფრებელი შემცივნებით, ჰიპერთერმიით (40°C-მდე ან მეტი), კუნთების, სახსრების ტკივილით, ძლიერი სისუსტე, ნაღვლის ღებინება, თავის ტკივილი, დისკომფორტი მუცლის ზედა და ზურგის არეში. ჰემოგლობინურიის მთავარი სიმპტომია შავი შარდის გამოყოფა, რაც განპირობებულია ოქსიჰემოგლობინის შემცველობით ახლად გამოთავისუფლებულ შარდში და მეტემოგლობინის შემცველობით მდგარ შარდში. დგომისას შარდი იყოფა ორ ფენად: ზედა ფენად, რომელსაც აქვს გამჭვირვალე მუქი წითელი ფერი და ქვედა ფენა, რომელიც მუქი ყავისფერია, მოღრუბლული და შეიცავს ნამსხვრევებს. შარდის ნალექში, როგორც წესი, გვხვდება ამორფული ჰემოგლობინის და ცალკეული უცვლელი და გაჟღენთილი სისხლის წითელი უჯრედები. სისხლის შრატი ხდება მუქი წითელი, ვითარდება ანემია და მცირდება ჰემატოკრიტი. იზრდება თავისუფალი ბილირუბინის შემცველობა. პერიფერიულ სისხლში ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი ახალგაზრდა ფორმებისკენ გადაადგილებით, იზრდება რეტიკულოციტების რაოდენობა. ყველაზე საშიში სიმპტომია თირკმლის მწვავე უკმარისობა. სისხლში კრეატინინისა და შარდოვანას დონე სწრაფად იზრდება. მეორე დღეს, შესაძლოა, კანი და ლორწოვანი გარსები სიყვითლეს განიცდიან ჰემორაგიული სინდრომი. მსუბუქ შემთხვევებში ჰემოგლობინურია გრძელდება 3-7 დღე.

მალარიის დიაგნოსტირება ხდება დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებების მიხედვით: ცხელება, ჰეპატოლიენალური სინდრომი, ანემია (შეიძლება არ იყოს დაავადების პირველ დღეებში). ბუნებრივია რეტიკულოციტების რაოდენობის გაზრდა, როგორც ერითროპოეზის კომპენსატორული აქტივობის მაჩვენებელი. დამახასიათებელია ლეიკოპენია ან ნორმოციტოზი, ჰიპოეოზინოფილია, ნეიტროპენია ზოლის ცვლასთან ერთად. ლეიკოციტოზის არსებობა მძიმე, ავთვისებიანი მალარიის ნიშანია. პათოლოგიურ პროცესში ღვიძლის ჩართვაზე მიუთითებს ამინოტრანსფერაზების და ტუტე ფოსფატაზის აქტივობის მატება.

აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ ეპიდემიოლოგიური ისტორიის მონაცემებს: დარჩით ეპიდემიოლოგიურ ზონაში დაავადების დაწყებიდან 2 წლამდე ვადით.

დიაგნოზის დასადასტურებლად ტარდება სქელი წვეთების და სისხლის ნაცხის ლაბორატორიული ტესტები. ამჟამად ანტიგენის გამოსავლენად ასევე გამოიყენება ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ტესტის სისტემები. თუ არსებობს მალარიის ეჭვი და დაუყოვნებელი ლაბორატორიული ტესტირება შეუძლებელია, აუცილებელია ნაცხის და სისხლის „სქელი“ წვეთების აღება და ლაბორატორიული ტესტის შედეგების მოლოდინის გარეშე დაიწყოს სასწრაფო მკურნალობა.

ტროპიკული მალარიის დროს, დაავადების ადრეულ სტადიაზე, სისხლში მხოლოდ ახალგაზრდა რგოლისებრი ტროფოზოიტები ვლინდება, რადგან ერითროციტები პლაზმოდიუმის განვითარებადი ფორმებით შენარჩუნებულია შინაგანი ორგანოების კაპილარებში, სადაც მთავრდება ერითროციტების შიზოგონიის ციკლი.

სხვადასხვა ასაკობრივი სტადიებიპლ. falciparum ვლინდება პერიფერიულ სისხლში მძიმე, ავთვისებიანი მალარიის დროს. გამეტოციტების განვითარება და მომწიფება Pl. falciparum ასევე გვხვდება შინაგანი ორგანოების კაპილარებში, ხოლო ზრდასრული გამეტოციტები ნახევარმთვარის სახით ჩნდება პერიფერიულ სისხლში დაავადების დაწყებიდან არა უადრეს 8-11 დღისა.

გამომდინარე იქიდან, რომ მალარიის კლინიკური სიმპტომები შეიძლება არ იყოს გამოკვეთილი მალარიისთვის არახელსაყრელ ადგილებში (ან ენდემური უბნებიდან დაავადების დაწყებამდე 2 წლით ადრე ჩამოსული), ნებისმიერი ფებრილური მდგომარეობა უნდა იყოს მიკროსკოპული კვლევებისისხლის შეღებილი "სქელი" წვეთი მალარიის პლაზმოდისთვის.

დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა დაისვას ტიფური ცხელება, მწვავე რესპირატორული დაავადებები, პნევმონია, Q ცხელება, ლეპტოსპიროზი.

მკურნალობა. მალარიის საწინააღმდეგო პრეპარატები მოქმედების ტიპის მიხედვით იყოფა 2 ჯგუფად:

1. შიზოტროპული პრეპარატები:

გამეტოშიზოტროპული, მოქმედი ერითროციტების შიზონტების 4-ამინოქინოლინის წარმოებულებზე (ქლოროქინი, დელაგილი, ჰინგამინი, ნივაკინი და სხვ.); ქინინი, სულფონამიდები, სულფონები, მეფლოქინი, ტეტრაციკლინი;

ჰისტოშიზოტროპული, მოქმედებს პლაზმოდუმის პრიმაკინის ქსოვილოვან ფორმებზე.

2. გამოტოტროპული პრეპარატები ეფექტური პლაზმოდიუმის პრიმაკინის სექსუალური ფორმების წინააღმდეგ.

სამდღიანი და ოთხდღიანი მალარიის სამკურნალოდ ჯერ ტარდება დელაგილით მკურნალობის სამდღიანი კურსი: პირველ დღეს ინიშნება პრეპარატის მარილი 0,5გრ 2 დოზით, მეორე და მესამე დღეს 0,5გრ. ერთ დოზით, შემდეგ პრიმაკინი ინიშნება 0,009 გ 3-ჯერ დღეში 14 დღის განმავლობაში.

ტროპიკული მალარიისთვის პირველ დღეს დელაგილის დოზა უნდა იყოს 1,5 გ 0,5 გ 3-ჯერ დღეში. მეორე და მესამე დღეს 0,5გრ ერთ დოზაში. კლინიკური გაუმჯობესება და სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზება ხდება 48 საათის განმავლობაში, შიზონტები ქრება სისხლიდან 48-72 საათის შემდეგ.

პათოგენეტიკური თერაპია მოიცავს პრედნიზოლონს, რეოგლუმანს, რეოპოლიგლუცინს, ლაბორის ხსნარს, 5% ალბუმინის ხსნარს. ნაჩვენებია ჟანგბადის ბაროთერაპია.

პროგნოზი დროული დიაგნოსტიკითა და მკურნალობით ყველაზე ხშირად ხელსაყრელია. სიკვდილიანობა საშუალოდ 1%-ს შეადგენს და გამოწვეულია მალარიის ავთვისებიანი ფორმებით.

პრევენცია ქიმიოთერაპია ხელს არ უშლის ადამიანის ინფექციას, არამედ მხოლოდ აჩერებს ინფექციის კლინიკურ გამოვლინებებს. მალარიის კერებში დელაგილი ინიშნება 0,5გრ კვირაში ერთხელ, ამოდიაქინი 0,4გრ (ბაზა) კვირაში ერთხელ. იმ ადგილებში, სადაც გავრცელებულია ქლოროქინის მიმართ რეზისტენტული ტროპიკული მალარია, რეკომენდირებულია ფანიდარი 1 ტაბლეტი კვირაში, მეფლოქინი 0,5 გ კვირაში ერთხელ, ფანთიმერი (მეფლოქინის კომბინაცია ფანსიდართან) 1 ტაბლეტი კვირაში. პერსპექტიული პრეპარატი ტკბილი ჭიის არტემიზინისგან. მედიკამენტების მიღება იწყება ეპიდემიის დაწყებამდე რამდენიმე დღით ადრე, გრძელდება მასში ყოფნის მთელი პერიოდის განმავლობაში და აფეთქების გამოტოვებიდან კიდევ 1 თვის განმავლობაში.

რიკეციოზი

რიკეტსიული დაავადებები ფართოდ გავრცელებული დაავადებაა. შემთხვევები განსაკუთრებით მაღალია ომების დროს და დღესაც გვხვდება. 1987 წელს ჯანმო-მ გამართა საკონსულტაციო შეხვედრა რიკეტციოზის დიაგნოსტიკაზე და შედგენილი იქნა რიკეტსიული დაავადებების დიაგნოსტიკის ტესტის ნაკრები. არაპირდაპირი იმუნოფლუორესცენციის გამოყენება 37 ლაბორატორიაში სხვა და სხვა ქვეყნებიგაურკვეველი ფებრილური დაავადებების მქონე პაციენტები გამოიკვლიეს. ტაილანდში, ელ სალვადორში, პაკისტანში, ტუნისში, ეთიოპიასა და ირანში ტიფი გამოვლინდა, მისი სიხშირე 15-დან 23%-მდე მერყეობდა. ლაქოვანი ცხელების ჯგუფიდან რიკეტციოზები კიდევ უფრო ხშირად გამოვლინდა; ნეპალში დადებითი შედეგები მიიღეს პაციენტების 21,1%-ის გამოკვლევით, ტაილანდში - 25%, ირანში - 27,5% და ტუნისში - 39,1%. ჩინეთში ფებრილური დაავადებების 17% გამოწვეული იყო ცუცუგამუშის გამომწვევით. შეერთებულ შტატებში ყოველწლიურად როკის მთის ცხელების 600-650 შემთხვევა ფიქსირდება.

ტერმინი "რიკეტცია" შემოგვთავაზა 1916 წელს ბრაზილიელმა მეცნიერმა როჟა ლიმამ, რათა დაენიშნა ამერიკელი მეცნიერის რიკეტსის მიერ აღმოჩენილი კლდოვანი მთის ცხელების გამომწვევი აგენტი. მიკრობიოლოგი პროვაზეკი გარდაიცვალა ტიფისგან. ტიფის გამომწვევი აგენტი Ricketsia prowaieki დასახელდა ამ მეცნიერების პატივსაცემად. შემდგომში აღმოაჩინეს დიდი რაოდენობით მსგავსი მიკროორგანიზმები. რიკეტსიის სახეობების უმეტესობა (40-ზე მეტი) არაპათოგენურია, ისინი ცხოვრობენ ართროპოდებში და არ იწვევენ პათოლოგიას ძუძუმწოვრებში. პათოგენური რიკეტზია მიეკუთვნება Rickettsiales-ის გვარს Rickettsiaceae-ს გვარს. ტომი Rickettsieae იყოფა სამ გვარად: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Rickettsia-ის გვარში შედის ადამიანის თითქმის ყველა რიკეტციოზის გამომწვევი აგენტი. ორი სახეობა იყო კლასიფიცირებული გვარის Rochalimea - გამომწვევი აგენტი Volyn, ან თხრილის ცხელება (R. quintana) და გამომწვევი აგენტი ტკიპებით გამოწვეული პაროქსიზმული რიკეტციოზი (R. rutchkovskyi). გარდა ამისა, ბოლო წლებში იზოლირებულია Rochalimeae henselae-ის ახალი სახეობა, რომელიც თავისებურ დაავადებას იწვევს აივ ინფიცირებულებში. მხოლოდ Q ცხელების გამომწვევი აგენტი (Coxiella burnetti) ეკუთვნის Coxiella-ს გვარს. რიკეტსიების ტომის ამ რიკეტსიების გარდა, იყო რიკეტსიის 4 სახეობა ერლიჩეის ტომიდან, რომლებიც იწვევდნენ დაავადებებს მხოლოდ ზოგიერთ შინაურ ცხოველში და არ იყო მნიშვნელოვანი ადამიანის პათოლოგიაში. IN Ბოლო დროსაღწერილია ადამიანებისთვის პათოგენური ერლიხიის ორი სახეობა (Ehrlichia chaffensis, E. canis) და უკვე დაფიქსირებულია ადამიანის ერლიქიოზის ასობით შემთხვევა.

რიკეტცია არის მიკროორგანიზმები, რომლებიც იკავებენ შუალედურ ადგილს ვირუსებსა და ბაქტერიებს შორის. რიკეტსიის ზოგადი თვისებები მოიცავს მათ პლეომორფიზმს: ისინი შეიძლება იყოს კოკოიდური (დიამეტრის 0,1 μm-მდე), მოკლე ღეროს ფორმის (1 - 1,5 μm), გრძელი ღეროს ფორმის (3 - 4 μm) და ძაფისებრი (10 μm ან მეტი). ). ისინი უმოძრაოა, გრამუარყოფითი და არ წარმოქმნიან სპორებს. რიკეტციას და ბაქტერიებს აქვთ მსგავსი უჯრედის სტრუქტურა: ზედაპირის სტრუქტურა ცილის გარსის სახით, პროტოპლაზმისა და ბირთვული ნივთიერების სახით ქრომატინის მარცვლების სახით. ისინი მრავლდებიან უჯრედშიდა, ძირითადად ენდოთელიუმში და არ იზრდებიან ხელოვნურ საკვებ ნიადაგზე. რიკეტცია კულტივირებულია ქათმის ემბრიონებზე ან ქსოვილოვან კულტურებში. რიკეტსიების უმეტესობა მგრძნობიარეა ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკების მიმართ.

ადამიანის რიკეტციოზი შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად:

I. ტიფის ჯგუფი.

ეპიდემიური ტიფი (გამომწვევი აგენტები prowazekii და R. sapada, ეს უკანასკნელი ცირკულირებს ჩრდილოეთ ამერიკა);

ბრილის დაავადება, ზინსერის დაავადება, ეპიდემიური ტიფის შორეული რეციდივი;

ენდემური ან რწყილი ტიფი (პათოგენი R. typhi);

ცუცუგამუშის ცხელება (გამომწვევია რ. ცუცუგამუში).

II. ლაქოვანი ცხელების ჯგუფი.

ლაქოვანი ცხელებაკლდოვანი მთები (პათოგენი Rickettsia rickettsii);

მარსელის ცხელება (გამომწვევია R. conorii);

ავსტრალიური ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზი (პათოგენი: Rickettsia australis);

ჩრდილოეთ აზიის ტკიპებით გამოწვეული ტიფი (პათოგენი: R. sibirica);

ვეზიკულური რიკეტციოზი (გამომწვევი აგენტი R. okari).

III. სხვა რაქიციული დაავადებები.

Q ცხელება (გამოწვეული Coxiella burnetii-ით);

ვოლინის ცხელება (პათოგენი: Rochalimea quintana);

ტკიპებით გამოწვეული პაროქსიზმული რიკეტციოზი (პათოგენი - Rickettsia rutchkovskyi);

ბოლო დროს აღმოჩენილი Rochalimeae henselae-ით გამოწვეული დაავადებები;

ერლიქიოზი (პათოგენები : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

ამჟამად როჰალიმია (R. quintana, R. hensele) კლასიფიცირებულია, როგორც Bartonella.

ეპიდემიური ტიფი (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

სინონიმები: ტიფით გამოწვეული ტიფი, ომის ტიფი, შიმშილის ტიფი, ევროპული ტიფი, ციხის ცხელება, ბანაკის ცხელება; ეპიდემიური ტიფუს ცხელება, ტიფით დაბადებული ტიფი, ციხის ცხელება, შიმშილის ცხელება, ომის ცხელება - ინგლისური, Flecktyphus, Flec-kfieber გერმანული; typhus epidemique, typhus exanthematike, typhus historique ფრანგული; tifus exantematico, dermotypho ucn.

ეპიდემიური ტიფი არის მწვავე ინფექციური დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ციკლური მიმდინარეობა, ცხელება, როზეოლა-პეტექიური ეგზანთემა, ნერვული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემების დაზიანება და გამოჯანმრთელების სხეულში რიკეტსიის მრავალი წლის განმავლობაში დარჩენის შესაძლებლობა.

ეტიოლოგია. დაავადების გამომწვევი აგენტებია R. prowazekii, გავრცელებული მთელ მსოფლიოში და R. canada, რომლის ცირკულაცია შეინიშნება ჩრდილოეთ ამერიკაში. პროვაჩეკის რიკეტცია გარკვეულწილად აღემატება სხვა რიკეტციას, გრამუარყოფითს, აქვს ორი ანტიგენი: ზედაპირულად განლაგებული სახეობის სპეციფიური (საერთო Muzer-ის რიკეტცია) სითბოსადმი მდგრადი, ხსნადი ანტიგენი ლიპოიდულ-პოლისაქარიდულ-ცილოვანი ბუნების, ქვემოთ არის სპეციფიკური სახეობა. სითბოს მდგრადი ცილა-პოლისაქარიდული ანტიგენური კომპლექსი. რიკეტცია პროვაჩეკი სწრაფად იღუპება ნოტიო გარემოში, მაგრამ დიდხანს რჩება ტილების განავალში და გამხმარ მდგომარეობაში. ისინი კარგად იტანენ დაბალ ტემპერატურას და კვდებიან 58°C-მდე გაცხელებისას 30 წუთში, ხოლო 100°C-მდე 30 წამში. ისინი იღუპებიან ხშირად გამოყენებული სადეზინფექციო საშუალებების (ლიზოლი, ფენოლი, ფორმალინი) გავლენის ქვეშ. ძალიან მგრძნობიარეა ტეტრაციკლინების მიმართ.

ეპიდემიოლოგია. ტიფოიდური ცხელება პირველად გამოვლინდა, როგორც დამოუკიდებელი ნოზოლოგიური ფორმა რუსმა ექიმებმა ი. შჩიროვსკიმ (1811), ი. გოვოროვი (1812) და ი. ფრანკი (1885). დეტალური განსხვავება ტიფსა და ტიფს შორის (შესაბამისად კლინიკური სიმპტომები) ჩაატარა ინგლისში მურჩისონის (1862) და რუსეთში ს.პ. ბოტკინის (1867) მიერ. ტიფის გადაცემაში ტილების როლი პირველად დაადგინა N.F.Gamaley-მ 1909 წელს. ტიფით დაავადებულთა სისხლის ინფექციურობა დაამტკიცა ო.ო.მოჩუტკოვსკის თვითინფექციის გამოცდილებით (ტიფით დაავადებული პაციენტის სისხლი აღებული იყო. ავადმყოფობის მე-10 დღეს, შეყვანილი წინამხრის კანის ჭრილში, O.O. Mochutkovsky-ის დაავადება განვითარდა თვითინფექციიდან მე-18 დღეს და მძიმე იყო). ამჟამად, ტიფის მაღალი სიხშირე რჩება ზოგიერთ განვითარებად ქვეყანაში. თუმცა, რიკეტსიის გრძელვადიანი მდგრადობა მათში, ვისაც ადრე ჰქონდა ტიფი და პერიოდული რეციდივები ბრილ-ზინსერის დაავადების სახით არ გამორიცხავს ტიფის ეპიდემიის გავრცელების შესაძლებლობას. ეს შესაძლებელია სოციალური პირობების გაუარესებისას (მოსახლეობის გაზრდილი მიგრაცია, თავის ტილები, კვების გაუარესება და ა.შ.).

ინფექციის წყაროა ავადმყოფი ადამიანი, დაწყებული ინკუბაციური პერიოდის ბოლო 2-3 დღიდან სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზების მომენტიდან მე-7-8 დღემდე. ამის შემდეგ, მიუხედავად იმისა, რომ რიკეტზია სხეულში შეიძლება დიდხანს გაგრძელდეს, გამოჯანმრთელება აღარ წარმოადგენს საფრთხეს სხვებისთვის. ტიფი გადაეცემა ტილების მეშვეობით, ძირითადად ტანის, ნაკლებად ხშირად თავის ტილების მეშვეობით. პაციენტის სისხლით კვების შემდეგ ტილი ინფექციური ხდება 5-6 დღის შემდეგ და სიცოცხლის ბოლომდე (ანუ 30-40 დღე). ადამიანის ინფექცია ხდება ტილების განავლით კანის დაზიანებით (ნაკაწრებით). ცნობილია ინფიცირების შემთხვევები ინკუბაციური პერიოდის ბოლო დღეებში დონორებისგან მიღებული სისხლის გადასხმით. ჩრდილოეთ ამერიკაში მოცირკულირე რიკეტცია (R. capada) გადამდებია ტკიპებით.

პათოგენეზი. ინფექციის კარიბჭე არის კანის მცირე დაზიანება (ჩვეულებრივ ნაკაწრი); 5-15 წუთში რიკეტზია აღწევს სისხლში. რიკეტსიის რეპროდუქცია ხდება უჯრედშიდა სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში. ეს იწვევს ენდოთელური უჯრედების შეშუპებას და დესკვამაციას. სისხლძარღვში შემავალი უჯრედები ნადგურდება და გამოთავისუფლებული რიკეტზია აინფიცირებს ახალ ენდოთელურ უჯრედებს. სისხლძარღვთა დაზიანების ძირითადი ფორმაა ბუჩქოვანი ენდოკარდიტი. პროცესი შეიძლება მოიცავდეს სისხლძარღვთა კედლის მთელ სისქეს სისხლძარღვის კედლის სეგმენტური ან წრიული ნეკროზით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვის ბლოკირება წარმოქმნილი თრომბის მიერ. ასე წარმოიქმნება თავისებური ტიფის გრანულომა (პოპოვის კვანძები). დაავადების მძიმე შემთხვევებში ჭარბობს ნეკროზული ცვლილებები, მსუბუქ შემთხვევებში – პროლიფერაციული ცვლილებები. სისხლძარღვთა ცვლილებები განსაკუთრებით გამოხატულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, რამაც ი.ვ. დავიდოვსკის საფუძველი მისცა, რომ ტიფი არის არაჩირქოვანი მენინგოენცეფალიტი. სისხლძარღვთა დაზიანებასთან დაკავშირებულია არა მხოლოდ ცენტრალური ნერვული სისტემის კლინიკური ცვლილებები, არამედ კანის ცვლილებები (ჰიპერემია, ეგზანთემა), ლორწოვანი გარსები, თრომბოემბოლიური გართულებები და ა.შ. ტიფის შემდეგ რჩება საკმაოდ ძლიერი და ხანგრძლივი იმუნიტეტი. ზოგიერთ გამოჯანმრთელებულში ეს არის არასტერილური იმუნიტეტი, რადგან პროვაჩეკის რიკეტცია შეიძლება გაგრძელდეს გამოჯანმრთელების სხეულში ათწლეულების განმავლობაში და, როდესაც სხეულის დაცვა დასუსტებულია, გამოიწვიოს შორეული რეციდივები ბრილის დაავადების სახით.

სიმპტომები და კურსი.ინკუბაციური პერიოდი მერყეობს 6-დან 21 დღემდე (ჩვეულებრივ 12-14 დღე). ტიფის კლინიკურ სიმპტომებში არის საწყისი პერიოდი - პირველი ნიშნებიდან გამონაყარის გაჩენამდე (4-5 დღე) და პიკური პერიოდი - სხეულის ტემპერატურის ნორმამდე დაცემამდე (გრძელდება 4-8 დღე მომენტიდან. გამონაყარი ჩნდება). ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ეს არის კლასიკური ტენდენცია. ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკების დანიშვნისას 24-48 საათში სხეულის ტემპერატურა ნორმალიზდება და დაავადების სხვა კლინიკური გამოვლინებები ქრება. ტიფს ახასიათებს მწვავე დაწყებამხოლოდ ზოგიერთ პაციენტს ინკუბაციის ბოლო 1-2 დღის განმავლობაში შეიძლება ჰქონდეს პროდრომული გამოვლინებები ზოგადი სისუსტის, დაღლილობის, დეპრესიული განწყობის, სიმძიმის თავის არეში, საღამოს შესაძლებელია. უმნიშვნელო მატებასხეულის ტემპერატურა (37,1-37,3°C). თუმცა, უმეტეს პაციენტებში ტიფი მწვავედ იწყება ტემპერატურის მატებით, რასაც ზოგჯერ თან ახლავს შემცივნება, სისუსტე, ძლიერი თავის ტკივილი და მადის დაკარგვა. ამ სიმპტომების სიმძიმე თანდათან იზრდება, თავის ტკივილი ძლიერდება და ხდება აუტანელი. ადრეულ პერიოდში ვლინდება პაციენტების თავისებური აჟიოტაჟი (უძილობა, გაღიზიანება, პასუხების სიტყვიერება, ჰიპერესთეზია და ა.შ.). ზე მძიმე ფორმებიშეიძლება იყოს ცნობიერების დარღვევა.
ობიექტური გამოკვლევით ვლინდება სხეულის ტემპერატურის მატება 39-40°C-მდე, სხეულის ტემპერატურა მაქსიმალურ დონეს აღწევს დაავადების დაწყებიდან პირველი 2-3 დღის განმავლობაში. კლასიკურ შემთხვევებში (ანუ თუ დაავადება არ შეჩერდა ანტიბიოტიკების დანიშვნით), მე-4 და მე-8 დღეს ბევრ პაციენტს აღენიშნებოდა ტემპერატურის მრუდის „დაჭრა“, როდესაც მცირე ხნით სხეულის ტემპერატურა სუბფებრილულ დონემდე დაეცა. . ცხელების ხანგრძლივობა ასეთ შემთხვევებში ხშირად 12-14 დღე მერყეობს. პაციენტების გამოკვლევისას, უკვე დაავადების პირველივე დღეებიდან, აღინიშნება სახის, კისრის და გულმკერდის ზედა კანის თავისებური ჰიპერემია. სკლერული სისხლძარღვების ინექცია ("წითელი თვალები წითელ სახეზე"). ავადმყოფობის მე-3 დღიდან ჩნდება ტიფისთვის დამახასიათებელი სიმპტომი - ჩიარი-ავცინის ლაქები. ეს არის ერთგვარი კონიუნქტივალური გამონაყარი. გამონაყარის ელემენტები 1,5 მმ-მდე დიამეტრის ბუნდოვანი გაურკვეველი საზღვრებით არის წითელი, ვარდისფერ-წითელი ან ნარინჯისფერი, მათი რიცხვი ჩვეულებრივ 1-3-ია, მაგრამ შეიძლება იყოს მეტი. ისინი განლაგებულია კონიუნქტივის გარდამავალ ნაკეცებზე, ყველაზე ხშირად ქვედა ქუთუთოს, ზედა ქუთუთოს ხრტილის ლორწოვან გარსზე და სკლერის კონიუნქტივაზე. ეს ელემენტები ზოგჯერ ძნელად შესამჩნევია სკლერის მძიმე ჰიპერემიის გამო, მაგრამ თუ 0,1%-იანი ადრენალინის 1-2 წვეთი ჩაწვეთება კონიუნქტივალურ პარკში, ჰიპერემია ქრება და ტიფით დაავადებულთა 90%-ში შეიძლება გამოვლინდეს ჩიარიავცინის ლაქები. (Avtsyn ადრენალინის ტესტი).

ადრეული ნიშანი არის დამახასიათებელი ენანთემა, აღწერილი ნ.კ.როზენბერგის მიერ 1920 წელს. ლორწოვან გარსზე რბილი სასისდა ულუფა, როგორც წესი, მის ძირში, ისევე როგორც წინა თაღებზე, შეიმჩნევა მცირე ზომის პეტექიები (დიამეტრის 0,5 მმ-მდე), მათი რიცხვი, როგორც წესი, 5-6, ზოგჯერ მეტიც. საგულდაგულო ​​გამოკვლევით როზენბერგის ენანთემა შეიძლება გამოვლინდეს ტიფის მქონე პაციენტების 90%-ში. ჩნდება კანის გამონაყარამდე 1-2 დღით ადრე. ჩიარი-ავცინის ლაქების მსგავსად, ენანთემა გრძელდება ავადმყოფობის 7-9 დღემდე. უნდა აღინიშნოს, რომ თრომბოჰემორაგიული სინდრომის განვითარებით, მსგავსი გამონაყარი შესაძლოა გამოჩნდეს სხვა ინფექციურ დაავადებებშიც.

მძიმე ინტოქსიკაციით, ტიფის მქონე პაციენტებს შეიძლება აღენიშნებოდეთ ხელისგულებისა და ფეხების კანის თავისებური შეფერილობა, რომელიც ხასიათდება ნარინჯისფერი ელფერით. ეს არ არის კანის სიყვითლე, არ არის სკლერისა და ლორწოვანი გარსების სუბიქტერულობა (სადაც, როგორც ცნობილია, სიყვითლე ადრე ჩნდება). I.F. Filatov (1946) დაამტკიცა, რომ ეს ფერი გამოწვეულია კაროტინის მეტაბოლიზმის დარღვევით (კაროტინ ქსანთოქრომია).

დამახასიათებელი გამონაყარი, რამაც გამოიწვია დაავადების სახელი, უფრო ხშირად ჩნდება მე-4-6 დღეს (ყველაზე ხშირად იგი შეინიშნება ავადმყოფობის მე-5 დღის დილით). გამონაყარის გამოჩენა მიუთითებს დაავადების საწყისი პერიოდიდან მის სიმაღლეზე გადასვლაზე. შედგება როზეოლებისგან (პატარა წითელი ლაქები 3-5 მმ დიამეტრით ბუნდოვანი საზღვრებით, არ მაღლა დგას კანის დონეზე, როზეოლა ქრება კანზე დაჭერისას ან გაჭიმვისას) და პეტექიებისგან - მცირე სისხლჩაქცევებისგან (დიამეტრი დაახლოებით 1 მმ). არ ქრება კანის დაჭიმვისას. არის პირველადი პეტექიები, რომლებიც ჩნდება ადრე უცვლელი კანის ფონზე და მეორადი პეტექიები, რომლებიც განლაგებულია როზეოლაზე (კანის დაჭიმვისას ეგზანთემის როზეოლას კომპონენტი ქრება და რჩება მხოლოდ მკვეთრი სისხლდენა). პეტექიალური ელემენტების გაბატონება და მეორადი პეტექიების გამოჩენა როზეოლების უმეტესობაზე მიუთითებს დაავადების მძიმე მიმდინარეობაზე. ეგზანთემა ტიფში (განსხვავებით ტიფის ციებ - ცხელება) ხასიათდება სიმრავლით, პირველი ელემენტები შეინიშნება სხეულის გვერდით ზედაპირებზე, მკერდის ზედა ნახევარზე, შემდეგ ზურგზე, დუნდულოებზე, ნაკლები გამონაყარი თეძოებზე და კიდევ უფრო ნაკლები ფეხებზე. ძალზე იშვიათია გამონაყარი სახეზე, ხელებზე და ძირებზე. როზეოლა სწრაფად და მთლიანად ქრება ავადმყოფობის მე-8-9 დღიდან, ხოლო პეტექიების ადგილზე (როგორც ნებისმიერი სისხლჩაქცევა) შეინიშნება ფერის ცვლილება: ჯერ მოლურჯო-იისფერია, შემდეგ მოყვითალო-მომწვანო, ქრება 3-5 დღეში. .

ტიფის მქონე პაციენტებში სასუნთქ სისტემაში ცვლილებები, როგორც წესი, არ არის გამოვლენილი; ზედა ნაწილში არ არის ანთებითი ცვლილებები. სასუნთქი გზები(ფარინგეალური ლორწოვანი გარსის სიწითლე გამოწვეულია არა ანთებით, არამედ სისხლძარღვების ინექციით). ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება სუნთქვის გაძლიერება (რესპირატორული ცენტრის სტიმულაციის გამო). პნევმონიის გამოჩენა გართულებაა. პაციენტთა უმეტესობაში შეინიშნება ცვლილებები სისხლის მიმოქცევის სისტემაში: ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება, გულის ხმების ჩახშობა, ეკგ-ის ცვლილებები და ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის სურათი შეიძლება განვითარდეს. ენდოთელიუმის დაზიანება იწვევს თრომბოფლებიტის განვითარებას, ზოგჯერ სისხლძარღვებში წარმოიქმნება თრომბები და გამოჯანმრთელების პერიოდში არის ფილტვის ემბოლიის საფრთხე.

თითქმის ყველა პაციენტში ღვიძლის გადიდება ვლინდება საკმაოდ ადრე (4-6-ე დღიდან). გადიდებული ელენთა აღინიშნება ავადმყოფთა 50-60%-ში დაავადების დაწყებიდან მე-4 დღიდან. არის ცვლილებები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში დამახასიათებელი გამოვლინებებიტიფი, რომელსაც რუსი ექიმები დიდი ხნის წინ აქცევდნენ ყურადღებას („ნერვიული გაშმაგებული მთის ქალი“, ია. გოვოროვის ტერმინოლოგიით). ავადმყოფობის პირველივე დღიდან ჩნდება ძლიერი თავის ტკივილი, პაციენტების ერთგვარი აჟიოტაჟი, რომელიც გამოიხატება სიტყვიერად, უძილობაში, პაციენტებს აღიზიანებს შუქი, ბგერები, კანზე შეხება (მგრძნობიარე ორგანოების ჰიპერესთეზია). იყოს ძალადობის შეტევები, საავადმყოფოდან გაქცევის მცდელობები, ცნობიერების დარღვევა, ბოდვითი მდგომარეობა, ცნობიერების დარღვევა, დელირიუმი, ინფექციური ფსიქოზის განვითარება. ზოგიერთ პაციენტში მენინგეალური სიმპტომები ვლინდება დაავადების მე-7-8 დღიდან. ცერებროსპინალური სითხის გამოკვლევისას აღინიშნება უმნიშვნელო პლეოციტოზი (არაუმეტეს 100 ლეიკოციტი) და ცილის შემცველობის ზომიერი მატება. ნერვული სისტემის დაზიანება ასოცირდება ისეთი ნიშნების გამოვლენასთან, როგორიცაა ჰიპომია ან ამმია, ნასოლაბიური ნაკეცების სიგლუვეს, ენის გადახრა, მისი ამოვარდნის გაძნელება, დიზართრია, ყლაპვის დარღვევა და ნისტაგმი. ტიფის მძიმე ფორმებში გამოვლენილია გოვოროვ-გოდელიერის სიმპტომი. იგი პირველად აღწერა ი.გოვოროვმა 1812 წელს, გოდელიემ მოგვიანებით აღწერა (1853). სიმპტომი არის ის, რომ როდესაც სთხოვენ, აჩვენოს ენა, პაციენტს ძნელად გამოაქვს ის, აჩქარებული მოძრაობებით და უფრო შორს, ვიდრე კბილები ან ქვედა ტუჩიენას ვერ ამოიღებს. ეს სიმპტომი ვლინდება ეგზანთემის გაჩენამდე. ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება ზოგადი ტრემორი (ენის, ტუჩების, თითების კანკალი). დაავადების სიმაღლეზე ვლინდება პათოლოგიური რეფლექსები და პირის ღრუს ავტომატიზმის დარღვევის ნიშნები (მარინესკუ-რადოვიჩის რეფლექსი, პრობოსცისი და დისტალური რეფლექსები).

დაავადების ხანგრძლივობა (თუ ანტიბიოტიკები არ გამოიყენებოდა) სიმძიმეზე იყო დამოკიდებული; ტიფის მსუბუქი ფორმების დროს სიცხე გრძელდებოდა 7-10 დღე, გამოჯანმრთელება საკმაოდ სწრაფად ხდებოდა და, როგორც წესი, გართულებები არ იყო. ზომიერი ფორმების დროს ცხელება აღწევდა მაღალ დონეს (39-40°C-მდე) და გრძელდებოდა 12-14 დღე, ეგზანთემა ხასიათდებოდა პეტექიური ელემენტების ჭარბი დომინირებით. შეიძლება განვითარდეს გართულებები, მაგრამ დაავადება, როგორც წესი, გამოჯანმრთელებით მთავრდება. მძიმე და ძალიან მძიმე ტიფის დროს მაღალი ცხელება (41-42°C-მდე), გამოხატული ცვლილებები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ტაქიკარდია (140 დარტყმა/წთ ან მეტი) და არტერიული წნევის დაქვეითება 70 მმ Hg-მდე იყო. დააკვირდა. Ხელოვნება. და ქვემოთ. გამონაყარი ჰემორაგიული ხასიათისაა, პეტექიასთან ერთად შეიძლება გამოჩნდეს უფრო დიდი სისხლჩაქცევები და თრომბოჰემორაგიული სინდრომის გამოხატული გამოვლინებები (ცხვირის სისხლდენა და ა.შ.). დაკვირვებული და წაშლილი
ტიფის ფორმები, მაგრამ ისინი ხშირად ამოუცნობი რჩებოდნენ. ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები დამახასიათებელია კლასიკური ტიფისთვის. ანტიბიოტიკების დანიშვნისას დაავადება ჩერდება 1-2 დღეში.

დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი.დაავადების საწყის პერიოდში (ტიპიური ეგზანთემის გამოჩენამდე) სპორადული შემთხვევების დიაგნოზი ძალიან რთულია. სეროლოგიური რეაქციები დადებითი ხდება მხოლოდ დაავადების დაწყებიდან მე-7-8 დღიდან. ეპიდემიის გავრცელების დროს დიაგნოზს ხელს უწყობს ეპიდემიოლოგიური მონაცემები (ინფორმაცია ავადობის, ტიფის არსებობის შესახებ, ტიფის მქონე პაციენტებთან კონტაქტი და ა.შ.). როდესაც ჩნდება ეგზანთემა (ანუ ავადმყოფობის მე-4-6 დღიდან), კლინიკური დიაგნოზი უკვე შესაძლებელია. სისხლის სურათს აქვს გარკვეული დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა: დამახასიათებელია ზომიერი ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი ზოლის ცვლასთან ერთად, ეოზინოპენია და ლიმფოპენია და ESR-ის ზომიერი მატება.

დიაგნოზის დასადასტურებლად, სხვადასხვა სეროლოგიური რეაქციები. WeilFelix რეაქციამ და აგლუტინაციის რეაქციამ Proteus OXig-თან შეინარჩუნა გარკვეული მნიშვნელობა, განსაკუთრებით დაავადების მიმდინარეობისას ანტისხეულების ტიტრის გაზრდით. ყველაზე ხშირად გამოიყენება რიკეტსიული ანტიგენის მქონე RSC-ები (პროვაცეკის რიკეტსიისგან მომზადებული), დიაგნოსტიკური ტიტრი ითვლება 1:160 ან უფრო მაღალი, ასევე ანტისხეულების ტიტრის ზრდა. ასევე გამოიყენება სხვა სეროლოგიური რეაქციები (მიკროაგლუტინაციის რეაქცია, ჰემაგლუტინაციის რეაქცია და სხვ.). ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის შეხვედრის მემორანდუმი რიკეტსიულ დაავადებებზე (1993 წ.) რეკომენდირებულია არაპირდაპირი იმუნოფლუორესცენცია, როგორც რეკომენდებული დიაგნოსტიკური პროცედურა. IN მწვავე ფაზადაავადების (და გამოჯანმრთელების) ანტისხეულები ასოცირდება IgM-თან, რომელიც გამოიყენება წინა დაავადების შედეგად მიღებული ანტისხეულებისგან გასარჩევად. სისხლის შრატში ანტისხეულების გამოვლენა იწყება დაავადების დაწყებიდან მე-7-8 დღიდან, მაქსიმალური ტიტრი მიიღწევა 4-6 კვირის შემდეგ. დაავადების დაწყებიდან, შემდეგ ტიტრები ნელ-ნელა მცირდება. ტიფუსით დაავადებული პროვაცეკის რიკეტზია მრავალი წლის განმავლობაში რჩება ხელახლა გამოჯანმრთელების ადამიანში, რაც იწვევს ანტისხეულების ხანგრძლივ მდგრადობას (ასოცირებულია IgG-თან ასევე მრავალი წლის განმავლობაში, თუმცა დაბალი ტიტრით).

მკურნალობა. ძირითადი ეტიოტროპული პრეპარატი ამჟამად არის ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები, შეუწყნარებლობის შემთხვევაში ეფექტურია ქლორამფენიკოლი (ქლორამფენიკოლი). უფრო ხშირად ტეტრაციკლინი ინიშნება პერორალურად 20-30 მგ/კგ ან მოზრდილებში 0,3-0,4 გ 4-ჯერ დღეში. მკურნალობის კურსი გრძელდება 4-5 დღე. ნაკლებად ხშირად, ქლორამფენიკოლი ინიშნება დოზით 0,5-0,75 გ 4-ჯერ დღეში 4-5 დღის განმავლობაში. მძიმე ფორმების დროს, პირველი 1-2 დღის განმავლობაში, ნატრიუმის ქლორამფენიკოლი სუქცინატი შეიძლება დაინიშნოს ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად 0,5-1 გ 2-3-ჯერ დღეში, სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზების შემდეგ გადადიან პერორალური მიღებანარკოტიკი. თუ ანტიბიოტიკოთერაპიის ფონზე გართულება ხდება მეორადი შრეების გამო ბაქტერიული ინფექცია, შემდეგ გართულების ეტიოლოგიის გათვალისწინებით დამატებით ინიშნება შესაბამისი ქიმიოთერაპიული პრეპარატი.

ეტიოტროპული ანტიბიოტიკოთერაპიას აქვს ძალიან სწრაფი ეფექტი და ამიტომ პათოგენეტიკური თერაპიის ბევრ მეთოდს (პროფესორ პ. ა. ალისოვის მიერ შემუშავებული ვაქცინის თერაპია, ვ. მ. ლეონოვის მიერ დასაბუთებული გრძელვადიანი ჟანგბადის თერაპია და ა.შ.) ამჟამად მხოლოდ ისტორიული მნიშვნელობა აქვს. სავალდებულოა ვიტამინების საკმარისი დოზის დანიშვნა, განსაკუთრებით ასკორბინის მჟავა და P- ვიტამინის პრეპარატები, რომლებსაც აქვთ სისხლძარღვთა გამაძლიერებელი ეფექტი. თრომბოემბოლიური გართულებების თავიდან ასაცილებლად, განსაკუთრებით რისკ ჯგუფებში (პირველ რიგში ხანდაზმულებში) აუცილებელია ანტიკოაგულანტების დანიშვნა. მათი მიღება ასევე აუცილებელია თრომბოჰემორაგიული სინდრომის განვითარების თავიდან ასაცილებლად. ამ მიზნით ყველაზე ეფექტური პრეპარატია ჰეპარინი, რომელიც უნდა დაინიშნოს ტიფის დიაგნოზისთანავე და გაგრძელდეს 3-5 დღის განმავლობაში. უნდა გვახსოვდეს, რომ ტეტრაციკლინები გარკვეულწილად ასუსტებენ ჰეპარინის ეფექტს. შეყვანილია ინტრავენურად პირველი 2 დღის განმავლობაში 40,000-50,000 ერთეული/დღეში. უმჯობესია პრეპარატის წვეთოვანი შეყვანა გლუკოზის ხსნარით ან დოზის გაყოფა 6 თანაბარ ნაწილად. მე-3 დღიდან დოზა მცირდება 20000-30000 ერთეულამდე/დღეში. თუ ემბოლია უკვე მოხდა, დღიური დოზა პირველ დღეს შეიძლება გაიზარდოს 80,000-100,000 ერთეულამდე. პრეპარატი ინიშნება სისხლის კოაგულაციის სისტემის კონტროლის ქვეშ.

პროგნოზი. ანტიბიოტიკების შემოღებამდე სიკვდილიანობა მაღალი იყო. ამჟამად, ტეტრაციკლინებით (ან ქლორამფენიკოლით) პაციენტების მკურნალობისას პროგნოზი ხელსაყრელია დაავადების მძიმე შემთხვევებშიც კი. ფატალური შედეგები იშვიათი იყო (1%-ზე ნაკლები) და სიკვდილი არ დაფიქსირებულა ანტიკოაგულანტების შეყვანის შემდეგ.
პრევენცია და ზომები ეპიდემიის დროს. ტიფის პროფილაქტიკისთვის დიდი მნიშვნელობააქვს ტილების წინააღმდეგ ბრძოლა, აუცილებელია ადრეული დიაგნოსტიკა, ტიფით დაავადებული პაციენტების იზოლაცია და ჰოსპიტალიზაცია, საავადმყოფოს სასწრაფო დახმარების ოთახში პაციენტების ფრთხილად სანიტარული მკურნალობა და პაციენტის ტანსაცმლის დეზინფექცია. სპეციფიური პროფილაქტიკისთვის გამოიყენეს ფორმალინით ინაქტივირებული ვაქცინა, რომელიც შეიცავს მოკლულ პროვაცეკის რიკეტციას. ამჟამად, აქტიური ინსექტიციდების, ეტიოტროპული თერაპიის ეფექტური მეთოდებისა და დაბალი სიხშირის არსებობით, ანტიტიფური ვაქცინაციის მნიშვნელობა მნიშვნელოვნად შემცირდა.

BRILL-ZINSSER-ის დაავადება (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

BrillZinsser დაავადება (სინონიმები: ბრილის დაავადება, მორეციდივე ტიფი, მორეციდივე ტიფი; ბრილის დაავადება. BrillZinsser დაავადება ინგლისური; Brillische Krankheit გერმანული; maladie de Brill, ტიფი მორეციდივე ფრანგული) ეპიდემიური ტიფის რეციდივი, რომელიც ვლინდება მრავალი წლის შემდეგ. პირველადი დაავადება, ხასიათდება უფრო სინათლის დენი, მაგრამ ტიფისთვის დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებით.

ეტიოლოგია. გამომწვევია პროვაცეკის რიკეტზია, რომელიც თავისი თვისებებით არაფრით განსხვავდება ეპიდემიური ტიფის გამომწვევი აგენტისგან. ამერიკელმა მკვლევარმა ბრილმა ნიუ-იორკში 1898 და 1910 წლებში პირველად აღწერა ეპიდემიური ტიფის მსგავსი დაავადება. დაავადება არ უკავშირდებოდა ავადმყოფ ადამიანებთან კონტაქტს, ტიფუსისთვის დამახასიათებელ სხვა ეპიდემიოლოგიურ ფაქტორებს. 1934 წელს ზინსერმა, 538 მსგავსი პაციენტის კვლევაზე დაყრდნობით, წამოაყენა ჰიპოთეზა, რომ ეს დაავადება არის ადრე დაავადებული ტიფის რეციდივი და შესთავაზა სახელწოდება "ბრილის დაავადება". 1952 წელს ლოფლერმა და მოზერმა შესთავაზეს დაერქვა ბრილ-ზინსერის დაავადება, რომელიც შედიოდა საერთაშორისო კლასიფიკაციადაავადებები.

ეპიდემიოლოგია. ბრილ-ზინსერის დაავადება არის რეციდივი, ე.ი. დაავადება არის რიკეტსიების გააქტიურების შედეგი, რომელიც არსებობდა სხეულში ეპიდემიური ტიფის შემდეგ. შესაბამისად, დაავადების განვითარებაში არ არსებობს ინფექციის (ან სუპერინფექციის) ფაქტორი და ეპიდემიური ტიფისთვის დამახასიათებელი სხვა ეპიდემიოლოგიური წინაპირობები. დაავადების სიხშირე დამოკიდებულია იმ ადამიანთა რაოდენობაზე, რომლებსაც ადრე ჰქონდათ ტიფი და მაღალია იმ ადგილებში, სადაც წარსულში იყო ტიფის ეპიდემიური აფეთქება. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ ტილების არსებობისას, ბრილ-ზინსერის დაავადების მქონე პაციენტები შეიძლება გახდეს ეპიდემიური ინფექციის წყარო.
ტიფი.

პათოგენეზი. ამ დაავადების გაჩენა არის რიკეტციოზის მეორადი ლატენტური ფორმის მანიფესტურზე გადასვლა. ლატენტურ მდგომარეობაში პროვაჩეკის რიკეტზია დიდხანს გრძელდება ლიმფური კვანძების, ღვიძლისა და ფილტვების უჯრედებში და არ იწვევს რაიმე შესამჩნევ ცვლილებებს. კლინიკური მეთოდები. ლატენტური ფორმიდან მანიფესტურ ფორმაზე გადასვლა ხშირად გამოწვეულია ორგანიზმის დასუსტების ფაქტორებით - სხვადასხვა დაავადებები (ARVI, პნევმონია), ჰიპოთერმია, სტრესული პირობები და ა.შ. უფრო მცირეა ეპიდემიურ ტიფთან შედარებით), პათოგენეზი ისეთივეა, როგორიც ეპიდემიურ ტიფთან. ბრილ-ზინსერის დაავადების შემდეგ განმეორებითი შემთხვევები ძალზე იშვიათია. აქტუალურია აივ ინფექციის როლის შესწავლა ტიფის რეციდივების წარმოქმნაში (ბრილ-ზინსერის დაავადება). ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია აფრიკის ქვეყნებისთვის, სადაც მაღალია ეპიდემიური ტიფის შემთხვევები და გავრცელებულია აივ ინფექცია.

სიმპტომები და კურსი.პირველადი ინფექციის დროიდან ინკუბაციური პერიოდი ხშირად ათწლეულებს აღწევს. უფრო ხშირად 5-7 დღე გადის იმ ფაქტორზე ზემოქმედების მომენტიდან, რომელიც იწვევს რეციდივის დაწყებას. კლინიკურად, დაავადება ვლინდება ტიფის მსუბუქი ან ზომიერი ფორმის სახით. დასაწყისი მწვავეა, სხეულის ტემპერატურა 1-2 დღეში აღწევს 38-40°C-ს, თითქმის ყველა პაციენტს აქვს მუდმივი ტიპის ტემპერატურის მრუდი („ჭრილობები“ არ შეინიშნება). ანტიბიოტიკოთერაპიის გარეშე ცხელება გრძელდება 8-10 დღის განმავლობაში. პაციენტებს აწუხებთ ძლიერი თავის ტკივილი, აღელვება და ჰიპერესთეზიის ნიშნები. სახის ჰიპერემია და კონიუნქტივის სისხლძარღვების ინექცია გარკვეულწილად ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე კლასიკური ტიფის დროს. როგორც ჩანს, ამით აიხსნება ჩიარი-ავცინის ლაქების უფრო ხშირი გამოვლენა ადრენალინის ტესტის გარეშე (20%), ზოგიერთ პაციენტში კი როზენბერგის ენანთემა ვლინდება ავადმყოფობის მე-3-4 დღიდან. გამონაყარი საკმაოდ ხშირია, ყველაზე ხშირად როზეოლა-პეტექიალური (70%), ნაკლებად ხშირად მხოლოდ როზეოლა (30%), შეიძლება იყოს ბრილ-ზინსერის დაავადების ცალკეული შემთხვევები, რომლებიც გამონაყარის გარეშე გამოვლინდება, მაგრამ ისინი იშვიათად ვლინდება (ისინი ხდება ადვილად და, როგორც წესი, ტიფის ტესტები არ ტარდება).

გართულებები. დაფიქსირდა თრომბოემბოლიის ცალკეული შემთხვევები.

დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი.დიაგნოსტიკისთვის მნიშვნელოვანია წარსულში ტიფის მითითება, რომელიც ყოველთვის არ არის დოკუმენტირებული, ამიტომ აუცილებელია იმის გარკვევა, იყო თუ არა ტიფის გახშირებული შემთხვევების წლების განმავლობაში დაავადება, რომელიც ცხელების სიმძიმისა და ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, შეიძლებოდა. იყოს ამოუცნობი ტიფი. დიაგნოსტიკისთვის გამოყენებული დიფერენციალური დიაგნოზი და სეროლოგიური ტესტები იგივეა, რაც ტიფისთვის.

მკურნალობა, პრევენცია და ზომები ეპიდემიის დროსროგორც ეპიდემიურ ტიფში.

პროგნოზი ხელსაყრელია.

სხვა მსგავსი ნამუშევრები, რომლებიც შეიძლება დაგაინტერესოთ.vshm>
7848.		რეტროვირუსების ოჯახი. აივ, მისი თვისებები, ანტიგენური სტრუქტურა. აივ ინფექციის ეპიდემიოლოგია და პათოგენეზი, დიაგნოსტიკური მეთოდები. აივ ინფექციის მკურნალობისა და სპეციფიკური პრევენციის პრობლემები	16.75 კბაიტი
	აივ მისი თვისებები ანტიგენური სტრუქტურა. აივ ინფექციის ეპიდემიოლოგია და პათოგენეზი, დიაგნოსტიკური მეთოდები. აივ ინფექციის მკურნალობისა და სპეციფიური პრევენციის პრობლემები სპეციალობა ზოგადი მედიცინა მოამზადა მასწავლებელმა კოლედა ვ. მინსკი თემის აქტუალიზება: აივ ინფექცია არის ინფექციური პროცესი ადამიანის ორგანიზმში, გამოწვეული ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით აივ-ით, რომელიც ხასიათდება დაზიანების ნელი კურსით. იმუნური და ნერვული სისტემები, ამ ფონზე ოპორტუნისტული ინფექციების შემდგომი განვითარება...
7849.		დოქტრინა ინფექციისა და იმუნიტეტის შესახებ	22.84 კბ
	UP ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმებით გამოწვეულ ინფექციებს ეწოდება: ჰოსპიტალური ინფექციები b მეორადი ინფექციები c გართულებები UP ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმების ჰაბიტატი არიან პაციენტები თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტის დეფიციტით აივ და შიდსით დაავადებული პაციენტები კიბოს ასაკობრივი კატეგორიებით ახალშობილები და ჩვილები. ხანდაზმული ასაკიპაციენტები, რომლებიც რჩებიან ჰემოდიალიზზე დიდი ხნის განმავლობაში და ა.შ. პათოგენურობა დამოკიდებულია: ინფექციურ დოზაზე ინფექციის გზა მაკროორგანიზმის მგრძნობელობა პათოგენურობა ...
14555.		სწავლება ინფექციების შესახებ. ინფექცია და ინფექციური დაავადება	22.59 კბაიტი
	პათოგენური ბაქტერიების მდგრადობა. გრამუარყოფით ბაქტერიებში ადჰეზინების ფუნქციას ასრულებენ პილი და გარე მემბრანის ძირითადი ცილები, გრამდადებით ბაქტერიებში უჯრედის კედლის ცილები და ლიპოტეიქოის მჟავები. ბაქტერიების უჯრედგარე ნივთიერებების კაფსულები არის პოლისაქარიდული პოლიპეპტიდები, მაგ. ჰემოფილუსის ბაქტერიების და სხვა ცილების პნევმოკოკებში, რომლებიც დაკავშირებულია გრამუარყოფითი ბაქტერიების ლიპოპოლისაქარიდთან LPS; 4.
2596.		დოქტრინა ინფექციის შესახებ. ეპიდემიური და ინფექციური პროცესების კონცეფცია	228.41 კბ
	პათოგენის თვისებები განისაზღვრება მაკროორგანიზმის მდგომარეობით და გარემო პირობებით, ანუ პათოგენის ინფექციური დოზა არის მიკრობული უჯრედების მინიმალური რაოდენობა, რომლებსაც შეუძლიათ ინფექციური პროცესის გამოწვევა; ეს დოზა დამოკიდებულია პათოგენის სახეობაზე, მის სახეობაზე. ვირულენტობა, მაკროორგანიზმის სპეციფიკური და არასპეციფიკური დაცვის მდგომარეობა. მაგალითად, ქოლერის დაავადება ხდება მაშინ, როდესაც ადამიანი ინფიცირდება პათოგენის მნიშვნელოვნად უფრო დიდი დოზებით, ვიდრე ეს საჭიროა ტიფური ცხელებისა და დიზენტერიის წარმოქმნისთვის. შესასვლელი კარი...
20636.		მედდის როლი აივ პრევენციასა და მოვლაში	602.61 კბ
	მედდის როლი აივ ინფექციის პრევენციისა და მოვლის განხორციელებაში. შეშფოთების ძირითადი სიმპტომები აივ ინფიცირებულიპაციენტებისთვის საექთნო მოვლის უზრუნველყოფა კონკრეტული სიტუაცია. პაციენტის მდგომარეობის შემსუბუქება აივ ინფექციის საერთო სიმპტომებით. განსაკუთრებული ზრუნვა აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებზე.