L ჰიპერკალციემია 2 88 მმოლი. ჰიპერკალციემია: დაავადების სიმპტომები, მიზეზები და მკურნალობა. სასწრაფო დახმარების მანქანა გადაუდებელი შემთხვევებისთვის

განმარტება: პლაზმაში კალციუმის კონცენტრაცია > 2,65 მმოლ/ლ (10,6 მგ/დღეში).

ძირითადი პუნქტები: ახალშობილთა ჰიპერკალციემია არის მდგომარეობა, რომელიც ბევრად უფრო იშვიათია, ვიდრე ჰიპოკალციემია და უმეტეს შემთხვევაში დიაგნოზირებულია შემთხვევით ("რუტინული ტესტირება"). პათოფიზიოლოგიურად, როგორც წესი, საუბარია ძვლებიდან კალციუმის მომატებულ მობილიზაციაზე. თირკმელები და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი ძალიან იშვიათად შეაქვთ დამატებითი წვლილი ჰიპერკალციემიის ფორმირებაში.

ჰიპერკალციემიის სიმპტომები და ნიშნები

ჰიპერკალციემიის კლინიკური სიმპტომები განისაზღვრება n-ის გაზრდის ხარისხით და სიჩქარით. მსუბუქი ჰიპერკალციემია, როგორც წესი, ასიმპტომურია და ხშირად შემთხვევით გამოვლინდება სისხლის ბიოქიმიური მაჩვენებლების რუტინული კლინიკური გამოკვლევის დროს. ეს მდგომარეობა დამახასიათებელია, მაგალითად, პირველადი ჰიპერპარათირეოზის მქონე პაციენტებისთვის. პირიქით, მძიმე ჰიპერკალციემიას ყოველთვის თან ახლავს მძიმე სიმპტომები, პირველ რიგში ნევროლოგიური და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. ჰიპერკალციემიის ნევროლოგიური ნიშნები მერყეობს ფსიქიკური მდგომარეობის მსუბუქი ცვლილებებიდან სტუპორამდე ან კომამდე. კუჭ-ნაწლავის გამოვლინებები მოიცავს ყაბზობას, ანორექსიას, გულისრევას და ღებინებას. ჰიპერკალციემიის შედეგად შეიძლება ჩამოყალიბდეს კუჭის პეპტიური წყლული ან განვითარდეს პანკრეატიტი, რომელსაც თან ახლავს მუცლის ტკივილი. ჰიპერკალციემია, როგორც წესი, იწვევს პოლიურიას, მეორად პოლიდიფსიას და შეიძლება თან ახლდეს ინტრავენური სითხის მოცულობის შემცირება. ასევე ახასიათებს GFR-ის დაქვეითება და სისხლში შარდოვანას აზოტის კონცენტრაციის (BUN) მატება. და ბოლოს, ჰიპერკალციემია აძლიერებს ტოქსიკურ ეფექტს ციფრული (digitalis) პრეპარატების მიოკარდიუმზე.

კლინიკა: უმეტეს შემთხვევაში არასპეციფიკური და მსუბუქი, ჰიპერკალციემიის ხარისხის მიხედვით. წოვის სისუსტე, ღებინება, კუნთების ჰიპოტონია, წონის დაკლება, პოლიურია, ყაბზობა.

ჰიპერკალციემია ვლინდება მრავალი სიმპტომითა და ნიშნით. ეს მოიცავს ცენტრალური ნერვული სისტემის დარღვევებს (ძილიანობა, დეპრესია, ფსიქოზი, ატაქსია, სტუპორი და კომა), ნეირომუსკულური სიმპტომები (კუნთების სისუსტე, პროქსიმალური მიოპათია, კუნთების დაძაბულობა), გულ-სისხლძარღვთა [არტერიული ჰიპერტენზია, ბრადიკარდია (და საბოლოოდ ასისტოლია), QT ინტერვალის შემცირება. ], თირკმლის (უროლიტიზი, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება, პოლიურია, ჰიპერქლორემიული აციდოზი, ნეფროკალცინოზი), კუჭ-ნაწლავის დარღვევები (გულისრევა, ღებინება, ყაბზობა, ანორექსია), თვალის სიმპტომები (ზოლოვანი კერატოპათია) და სისტემური მეტასტაზური კალცინოზი. ჰიპერკალციემიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის პირველადი ჰიპერპარათირეოზი. ამ დაავადებისას ჰიპერკალციემიის ნიშნებისა და სიმპტომების დასამახსოვრებლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ ოთხი „C“-ის მნემონური მოწყობილობა: ქვები-ძვლები-ნაწლავები-კომა.

ჰიპერკალციემიის მექანიზმები

მიუხედავად იმისა, რომ ჰიპერკალციემიას შეიძლება თან ახლდეს მრავალი დაავადება, მისი განვითარება მხოლოდ სამ მექანიზმს ეფუძნება:

1. გაიზარდა ძვლის რეზორბცია;
2. გაზრდილი კალციუმის შეწოვა ნაწლავში;
3. შარდში კალციუმის გამოყოფის შემცირება.

თუმცა, თითქმის ყველა დაავადებას, რომელსაც თან ახლავს ჰიპერკალციემია, ახასიათებს ძვლის დაჩქარებული რეზორბცია. ერთადერთი ჰიპერკალციემიური მდგომარეობა, რომელშიც ძვლის რეზორბცია არ არის გაზრდილი, არის ბერნეტის სინდრომი (რძე-ტუტე სინდრომი).

ჰიპერკალციემიის საწინააღმდეგო ძირითადი მექანიზმი არის PTH სეკრეციის დათრგუნვა. ეს ამცირებს ძვლის რეზორბციას და 1,25(OH) 2D-ის გამომუშავებას, რაც იწვევს ნაწლავში კალციუმის შეწოვის შემცირებას და შარდში მისი ექსკრეციის ზრდას. ჰიპერკალციემიისადმი ადაპტაციურ რეაქციაში საკვანძო როლი ეკუთვნის თირკმელებს, რომლებიც ორგანიზმიდან კალციუმის გამოდევნის ერთადერთი ორგანოა. გაზრდილი ფილტრაციის დატვირთვის კომბინაცია და PTH სეკრეციის შემცირება მკვეთრად ზრდის თირკმელებით კალციუმის ექსკრეციას. თუმცა, მხოლოდ შარდით კალციუმის გამოყოფა არასანდო მექანიზმია კალციუმის ბალანსის შესანარჩუნებლად. ჰიპერკალციემიის დროს გლომერულური ფილტრაცია დარღვეულია და შარდის კონცენტრირების უნარი მცირდება. დაბნელებული ცნობიერება აქრობს წყურვილის გრძნობას, ხოლო გულისრევა და ღებინება ამძიმებს დეჰიდრატაციას და აზოტემიას. თირკმელების უკმარისობის პირობებში კალციუმის გამოყოფა მცირდება და ამგვარად იქმნება მანკიერი წრე მზარდი ჰიპერკალციემიით. შარდში კალციუმის ექსკრეციის ერთადერთი ალტერნატივა არის კალციუმის ფოსფატის და სხვა კალციუმის მარილების დეპონირება ძვლებში და რბილ ქსოვილებში. მართლაც, კალციუმის მასიური დატვირთვით (მაგალითად, გახანგრძლივებული შეკუმშვის სინდრომით ან განყოფილების სინდრომით), ასევე თირკმლის მძიმე დისფუნქციის და ფოსფატების კონცენტრაციის მატების შემთხვევაში, შეინიშნება რბილი ქსოვილების კალციფიკაცია.

ჰიპერკალციემიის დიფერენციალური დიაგნოზი

• კალციუმი, ფოსფატი, ტუტე ფოსფატაზა და პარათირეოიდული ჰორმონი სისხლის პლაზმაში.
• კალციუმი/კრეატინინი დილის სპონტანურ შარდში; ჯარიმა< 0,8 г/г креатинина (2,2 ммоль/ммоль креатинина).
• თირკმლის სონოგრაფია: გამორიცხეთ ნეფროკალცინოზი!
• ეკგ: QT I ინტერვალის ხანგრძლივობა.

პრაქტიკული მიზნებისათვის, პირველ რიგში, აუცილებელია განვასხვავოთ პირველადი ჰიპერპარათირეოზი ჰიპერკალციემიის სხვა მიზეზებისგან. ამიტომ დიფერენციალური დიაგნოზის პირველი ნაბიჯი უნდა იყოს PTH დონის განსაზღვრა უცვლელი ჰორმონის მოლეკულის ანტისხეულების გამოყენებით. თუ ამაღლებული დონე გამოვლინდა, შემდგომი გამოკვლევა არ არის საჭირო (გარდა ჰიპერპარათირეოზის ზოგიერთი ვარიანტისა, განხილული ქვემოთ). თუ PTH დონე დაქვეითებულია, მაშინ საჭიროა ჰიპერკალციემიის სხვა მიზეზების ძიება.

დიაგნოზის საწყისი ეტაპი მოიცავს პაციენტის ანამნეზის შეგროვებას და ზოგად კლინიკურ გამოკვლევას. სამედიცინო ისტორიის მონაცემების შეგროვებისას, უპირველეს ყოვლისა, ყურადღება უნდა მიაქციოთ პაციენტის მიერ კალციუმის პრეპარატების, ვიტამინებისა და მედიკამენტების გამოყენებას. ფილტვებში ავთვისებიანი ნეოპლაზმების და გრანულომატოზის გამოსარიცხად რეკომენდებულია გულმკერდის რენტგენის ჩატარება.

1. ლაბორატორიული გამოკვლევის საწყისი ეტაპი მოიცავს ელექტროლიტების, სისხლში შარდოვანას აზოტის, კრეატინინის და სისხლში ფოსფატის კონცენტრაციის შესწავლას. ასევე რეკომენდებულია შრატის ცილების ელექტროფორეზული ანალიზის ჩატარება და კალციუმის და კრეატინინის მთლიანი შემცველობის განსაზღვრა შარდის ყოველდღიურ ნიმუშში. თუ შრატში ფოსფატის მაღალი დონე გამოვლინდა ფოსფატის დაბალი დონის ფონზე (ამ მაჩვენებლების თანაფარდობა 33:1-ზე მაღალია), ყველაზე სავარაუდოა პირველადი ჰიპერპარათირეოზის არსებობა. ბიკარბონატების, შარდოვანას აზოტის და კრეატინინის დაბალი, მომატებული დონე მიუთითებს რძე-ტუტე სინდრომზე. თუ შრატის ან შარდის ელექტროფეროგრამაში რომელიმე ცილის მონოკლონური პიკი გამოვლინდა, მიელომა ან მსუბუქი ჯაჭვის დაავადება შეიძლება ეჭვმიტანილი იყოს.
   როგორც წესი, პირველადი ჰიპერპარათირეოზი ხდება ჰიპერკალციემიის მიზეზი პაციენტებში მნიშვნელოვანი კლინიკური სიმპტომების გარეშე და 11 მგ/100 მლ-ზე მეტი პნევმის დონით. პაციენტებში ჰიპერკალციემიის აშკარა კლინიკური ნიშნებით, რომლებიც განვითარდა უეცრად, n მინიმუმ 14 მგ/100 მლ, მდგომარეობის მიზეზი, სავარაუდოდ, ავთვისებიანი ნეოპლაზმა იყო.
2. PTH კონცენტრაციის შეფასება. სისხლში PTH-ის კონცენტრაცია იზრდება პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს, ზოგჯერ ლითიუმის პრეპარატების გამოყენებისას და FH-ის დროს. პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს სისხლში PTH-ის კონცენტრაციის მატება შეიძლება მნიშვნელოვნად აღემატებოდეს პ-ის არსებულ ზრდას. ყველა სხვა პათოლოგიაში, რომელიც იწვევს ჰიპერკალციემიას, სისხლში PTH კონცენტრაცია იზრდება ამ ჰორმონის გამოყოფის ბლოკირების გამო. p ნორმალურზე დაბალი.
3. ავთვისებიანი სიმსივნის აშკარა ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში და სისხლში PTH ნორმალური კონცენტრაციით, შეიძლება ვივარაუდოთ D ვიტამინის ინტოქსიკაცია ან გრანულომატოზი. შემდგომი დიაგნოზისთვის უნდა შეფასდეს კალციდიოლისა და კალციტრიოლის კონცენტრაცია პაციენტის სისხლში. თუ D ვიტამინის რომელიმე ფორმა ჭარბად მოიხმარება, პაციენტს ექნება კალციდიოლის მომატებული დონე. თუ კალციტრიოლის კონცენტრაცია გაიზარდა, მაშინ ამ ვიტამინით პირდაპირი ინტოქსიკაცია შესაძლებელია რაციონში მისი ჭარბი რაოდენობით, ან შეინიშნება გრანულომატოზი, ან ლიმფომა, ან პირველადი ჰიპერპარათირეოზი.
4. გამოკვლევის ბოლო ეტაპზე, თუ დადგინდა, რომ პაციენტს აქვს კალციტრიოლის მომატებული დონე სისხლში, შეიძლება ჩატარდეს ტესტირება ჰიპერკალციემიის მგრძნობელობის დასადგენად ჰიდროკორტიზონის მიმართ. თუ 40 მგ ჰიდროკორტიზონის პაციენტში ყოველ 8 საათში ერთხელ 10 დღის განმავლობაში შეყვანის შემდეგ ჰიპერკალციემია ქრება, პაციენტს დიდი ალბათობით აქვს გრანულომატოზი.

ჰიპერკალციემიის მიზეზები

პირველადი ჰიპერპარათირეოზი

• სპორადული
• მამაკაცებისთვის I ან MEN AN
• ოჯახი
• თირკმლის გადანერგვის შემდეგ

ჰიპერპარათირეოზის ვარიანტები

• ოჯახური კეთილთვისებიანი ჰიპოკალციური ჰიპერკალციემია
• ლითიუმის თერაპია
• მესამეული ჰიპერპარათირეოზი თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს

ავთვისებიანი სიმსივნეები

• PTHPP-ით გამოწვეული ჰუმორული პარანეოპლასტიკური ჰიპერკალციემია (მყარი სიმსივნეები, ზრდასრულთა T-უჯრედოვანი ლიმფომა); გამოწვეული 1,25(OH) 2 D (ლიმფომა); გამოწვეული ექტოპიური PTH სეკრეციით (იშვიათად)
• ადგილობრივი ოსტეოლიზური ჰიპერკალციემია (მრავლობითი მიელომა, ლეიკემია, ლიმფომა)

სარკოიდოზი და სხვა გრანულომატოზური დაავადებები

ენდოკრინოპათიები

• თირეოტოქსიკოზი
• თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა
• ფეოქრომოციტომა
• ვიპომა

სამკურნალო

• A ვიტამინის ტოქსიკურობა
• D ვიტამინის ტოქსიკურობა
• თიაზიდური დიურეზულები
• ლითიუმი
• რძე-ტუტე სინდრომი
• ესტროგენები, ანდროგენები, ტამოქსიფენი (ძუძუს კიბოსთვის)

იმობილიზაცია

ახალშობილთა იდიოპათიური ჰიპერკალციემია (ვილიამსის სინდრომი)

პოსტრეანიმაციული ჰიპერკალციემია

შრატის ცილის დარღვევები

დედის მხარე

დედის ჰიპოკალციემია და დედის ჰიპოპარათირეოზი იწვევს ახალშობილში გარდამავალ ჰიპოპარათირეოიდიზმს.

ბავშვის მხრიდან

• ფოსფატის დეფიციტი, განსაკუთრებით ნაადრევ ახალშობილებში.
• ინტოქსიკაციის ვიტ. D პრენატალურად ჭიპლარის ჭურჭლის გავლით ან პოსტნატალურად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გავლით.
• ჰიპერთირეოზი.
• კალციუმის რეცეპტორების მუტაციები: ოჯახური ჰიპოკალციური ჰიპერკალციემია, მძიმე ახალშობილთა ჰიპერპარათირეოზი.
• იდიოპათიური ინფანტილური ჰიპერკალციემია: მსუბუქი ფორმა (ლაითვუდის ტიპი), მძიმე ფორმა (ფაკონი-შლეზინგერის ტიპი, ხშირად უილიამს-ბერენის სინდრომით).
• კანქვეშა ცხიმოვანი ნეკროზი/სკლერემა მშობიარობის შემდგომი გართულებების შედეგად.
• Თირკმლის უკმარისობა.
• თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა.
• თანდაყოლილი ჰიპოფოსფატაზია.
• ლურჯი საფენის სინდრომი: ნაწლავური ტრიპტოფანის ტრანსპორტის დარღვევა.
• სიმსივნესთან დაკავშირებული ჰიპერკალციემია.

დაავადებები, რომლებსაც თან ახლავს ჰიპერკალციემია

2. პარანეოპლასტიკური ჰიპერკალციემია

ავთვისებიანი სიმსივნეები ჰიპერკალციემიის მეორე ყველაზე გავრცელებული მიზეზია (პირველადი ჰიპერპარათირეოზის შემდეგ). ჰიპერკალციემიის ეს ფორმა შეადგენს 15 შემთხვევას 100000 მოსახლეზე წელიწადში (ანუ პირველადი ჰიპერპარათირეოზის სიხშირის დაახლოებით ნახევარი). თუმცა, პაციენტების ძალიან შეზღუდული სიცოცხლის ხანგრძლივობის გამო, პარანეოპლასტიკური ჰიპერკალციემიის საერთო გავრცელება მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე პირველადი ჰიპერპარათირეოზის პრევალენტობა. მეორეს მხრივ, ჰოსპიტალიზირებულ პაციენტებს შორის სიხშირით პირველ ადგილზეა პარანეოპლასტიკური ჰიპერკალციემია.

3. სარკოიდოზი და სხვა გრანულომატოზური დაავადებები

ჰიპერკალციემია გვხვდება სარკოიდოზის მქონე პაციენტების დაახლოებით 10%-ში. შემთხვევების კიდევ უფრო დიდ პროცენტში ხდება ჰიპერკალციურია. ეს გამოწვეულია 1,25 (OH) 2 D დონის მნიშვნელოვანი ზრდით და D ვიტამინის მეტაბოლიზმის დარღვევით. ასეთ პაციენტებში, ჯანმრთელი ადამიანებისგან განსხვავებით, ლიმფოიდური ქსოვილი და ფილტვის მაკროფაგები შეიცავს 1-ჰიდროქსილაზა 25 (OH) D, რომელიც არ არის ინჰიბირებული კალციუმით ან 1 .25(OH) 2 D (უარყოფითი უკუკავშირი). ამიტომ, D ვიტამინის გაზრდილი გამომუშავების პერიოდში (მაგალითად, ზაფხულში), ასეთ პაციენტებში მნიშვნელოვნად იზრდება ჰიპერკალციემიის ან ჰიპერკალციურიის განვითარების რისკი. მეორეს მხრივ, IFN ასტიმულირებს 1-ჰიდროქსილაზას ამ უჯრედებში, რაც ზრდის კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევის რისკს დაავადების გამწვავების პერიოდში. ეფექტური მკურნალობაა გლუკოკორტიკოიდები, რომლებიც თრგუნავენ ანთებით პასუხს და, შესაბამისად, 1-ჰიდროქსილაზას აქტივობას. სარკოიდოზის დროს 1-ჰიდროქსილაზა, რომელიც პასუხისმგებელია 1,25(OH)2D-ის ჭარბი გამომუშავებაზე, ითვლება, რომ თირკმლის ფერმენტის იდენტურია. მაკროფაგები, რომლებიც გამოხატავენ ამ ფერმენტს სარკოიდოზის დროს, არ სინთეზირებენ 24-ჰიდროქსილაზას, რომელიც ეფექტურად ახდენს თირკმელში 1,25(OH)2D-ს ინაქტივაციას. ამით შეიძლება აიხსნას განსხვავება 1,25(OH)2D დონის რეგულირებაში სარკოიდურ გრანულომებსა და თირკმელებში.

სხვა გრანულომატოზური დაავადებები, რომლებშიც დაქვეითებულია D ვიტამინის მეტაბოლიზმი, ასევე იწვევს ჰიპერკალციემიას და/ან ჰიპერკალციურიას, მათ შორისაა ტუბერკულოზი, ბერილიოზი, დისემინირებული კოკციდიოიდოზი, ჰისტოპლაზმოზი, კეთრი და ფილტვების ეოზინოფილური გრანულომატოზი. გარდა ამისა, ჰიპერკალციემია, ასოცირებული 1,25(OH)2D დონის ამაღლებასთან, შეინიშნება ჰოჯკინის და არაჰოჯკინის ლიმფომების მქონე ბევრ პაციენტში. მიუხედავად იმისა, რომ ამ პაციენტების უმეტესობაში შრატში კალციუმის დონე თავდაპირველად შეიძლება ნორმალური იყოს, ისინი ჩვეულებრივ ავლენენ ჰიპერკალციურიას და შარდით კალციუმის გამოყოფის განსაზღვრა უნდა იყოს სადიაგნოსტიკო კვლევის აუცილებელი კომპონენტი. უნდა გვახსოვდეს, რომ ჰიპერკალციემია და ჰიპერკალციურია ასეთ შემთხვევებში შეიძლება მოხდეს მხოლოდ მზის სხივების ზემოქმედების ან კალციუმის და D ვიტამინის მიღებისას. ამიტომ, კალციუმის ნორმალურმა მეტაბოლიზმმა პირველ კვლევაში არ უნდა შეასუსტოს ექიმის სიფხიზლე.

4. ენდოკრინოპათიები

თირეოტოქსიკოზი

მსუბუქი ჰიპერკალციემია გვხვდება თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტების დაახლოებით 10%-ში. PTH დონე მცირდება და შრატში ფოსფორის კონცენტრაცია ნორმის ზედა ზღვარზეა. შრატში ტუტე ფოსფატაზას აქტივობა და ძვლოვანი ბრუნვის მარკერების დონე შეიძლება იყოს ნორმაზე ოდნავ მაღალი. მძიმე ჰიპერკალციემია აღინიშნება მხოლოდ მძიმე თირეოტოქსიკოზის რამდენიმე შემთხვევაში, განსაკუთრებით პაციენტების დროებითი იმობილიზაციისას. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები უშუალოდ ასტიმულირებენ ძვლის რეზორბციას, აჩქარებენ ძვლის მეტაბოლიზმს, რაც საბოლოოდ იწვევს მსუბუქ ოსტეოპოროზს.

თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა

ჰიპოთირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე კრიზისს შეიძლება თან ახლდეს ჰიპერკალციემია, რომელიც სწრაფად აღმოიფხვრება გლუკოკორტიკოიდული თერაპიით. როგორც ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტები აჩვენებს, ასეთ პირობებში ჰიპერკალციემიის მთავარი პათოგენეტიკური ფაქტორი ჰემოკონცენტრაციაა. ექსპერიმენტული თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის დროს იონიზირებული კალციუმის დონე ნორმალური რჩება.

5. ენდოკრინული სიმსივნეები

ჰიპერკალციემია ფეოქრომოციტომაში ყველაზე ხშირად აღინიშნება MEN PA სინდრომის მქონე პაციენტებში, მაგრამ ზოგჯერ ის ასევე ფიქსირდება გაურთულებელ ფეოქრომოციტომაში. ამ შემთხვევებში, სიმსივნე სავარაუდოდ გამოყოფს PTHPP-ს. ჰიპერკალციემიას ასევე ახლავს VIP-გამომყოფი სიმსივნეების (VIPomas) დაახლოებით 40%. ჰიპერკალციემიის მიზეზი ასეთ პაციენტებში რჩება გაურკვეველი, თუმცა ცნობილია, რომ VIP მაღალი დონე ააქტიურებს PTH/PTHLP რეცეპტორებს.

6. თიაზიდური შარდმდენები

თიაზიდები და მასთან დაკავშირებული დიურეზულები (ქლორტალიდონი, მეტოლაზონი, ინდაპამიდი) ზრდის შრატში კალციუმის დონეს, რაც არ შეიძლება აიხსნას მხოლოდ ჰემოკონცენტრაციით. ჰიპერკალციემია ასეთ შემთხვევებში ჩვეულებრივ გრძელდება მხოლოდ რამდენიმე დღის ან კვირის განმავლობაში, მაგრამ ზოგჯერ ის მუდმივია. თიაზიდურ დიურეტიკებს ასევე შეუძლიათ გააძლიერონ პირველადი ჰიპერპარათირეოზის გამოვლინებები. ადრე მათ იყენებდნენ როგორც პროვოკაციულ ტესტს მსუბუქი ჰიპერკალციემიის მქონე პაციენტებში. მუდმივი ჰიპერკალციემია პაციენტებში, რომლებიც იღებენ თიაზიდებს, როგორც წესი, მიუთითებს პირველადი ჰიპერპარათირეოზის არსებობაზე.

7. ვიტამინი D და ვიტამინი A

ჰიპერვიტამინოზი D

ჰიპერკალციემია გამოწვეულია D ვიტამინის მაღალი დოზებით. აღწერილია ჰიპერკალციემიის შემთხვევები, რომლებიც დაკავშირებულია ჭარბი რაოდენობით D ვიტამინით გამდიდრებული რძის მოხმარებასთან. D ვიტამინის ტოქსიკურობის ადრეული ნიშნები და სიმპტომებია სისუსტე, ძილიანობა, თავის ტკივილი, გულისრევა და პოლიურია, რაც შეიძლება მიეკუთვნებოდეს ჰიპერკალციემიას და ჰიპერკალციურიას. ასევე შეიძლება მოხდეს მეტასტაზური კალციფიკაცია, განსაკუთრებით თირკმელებში, რაც იწვევს უროლიტიზს. კალციუმის დეპოზიტები ასევე შეინიშნება სისხლძარღვებში, გულში, ფილტვებში და კანში. ბავშვები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან D ვიტამინის ინტოქსიკაციის მიმართ, რომლებშიც მან შეიძლება გამოიწვიოს გავრცელებული ათეროსკლეროზი, სუპრავალვულარული აორტის სტენოზი და თირკმლის აციდოზი.

ჰიპერვიტამინოზი D ადვილად დიაგნოსტირდება შრატში 25(OH)D-ის ძალიან მაღალი დონით, რადგან D ვიტამინის 25(OH)D-ად გარდაქმნა არ არის მკაცრად რეგულირებული. ამის საპირისპიროდ, 1,25(OH)2D დონე ხშირად რჩება ნორმალური, რაც ასახავს მისი წარმოების უკუკავშირის დათრგუნვას კალციუმის კონცენტრაციის გაზრდით და PTH სეკრეციის შემცირებით. თუმცა, თავისუფალი 1,25(OH) 2 D-ის შემცველობა შეიძლება გაიზარდოს, რადგან ჭარბი 25(OH) D ანაცვლებს 1,25(OH) 2 D-ს BDC-თან კავშირიდან, ზრდის თავისუფალი 1,25(OH) თანაფარდობას. 2 D სულ. თავისუფალი 1,25(OH) 2D და 25(OH)D ეფექტის ჯამი იწვევს კალციუმის შეწოვას ნაწლავში და რეზორბციულ პროცესებს ძვლოვან ქსოვილში. ჰიპერკალციურია, რომელიც მუდმივად გვხვდება ასეთ პირობებში, შეიძლება გამოიწვიოს დეჰიდრატაცია და კომა (ჰიპოსთენურიის, პრერენალური აზოტემიისა და ჰიპერკალციემიის გაუარესების გამო).

D ვიტამინის სხვადასხვა დოზები შეიძლება იყოს ტოქსიკური სხვადასხვა ადამიანში, რაც განპირობებულია მისი შეწოვის, შენახვის, მეტაბოლიზმში და მის მეტაბოლიტებზე ქსოვილების რეაქციით. ხანდაზმულ ადამიანებში, მაგალითად, ნაწლავის კალციუმის ტრანსპორტი და თირკმლის 1,25(OH)2D წარმოება სუსტდება. ამიტომ, მათთვის 50 000-100 000 ერთეული D ვიტამინის ყოველდღიურად მიღება (რაც საგრძნობლად მეტია დღიურ მოთხოვნილებაზე) შეიძლება იყოს უსაფრთხო. თუმცა, არაღიარებული ჰიპერპარათირეოიდიზმის მქონე პირებში, ასეთი დოზები (დანიშნულება ოსტეოპოროზისთვის) შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპერკალციემია. მკურნალობა მოიცავს ვიტამინის შეწყვეტას, რეჰიდრატაციას, კალციუმის მიღების შეზღუდვას და გლუკოკორტიკოიდების მიღებას, რომლებიც ეწინააღმდეგებიან 1,25(OH)2D ზემოქმედებას ნაწლავში კალციუმის შეწოვაზე. ჭარბი ვიტამინი D გამოიყოფა ორგანიზმიდან ნელა (ზოგჯერ რამდენიმე თვის განმავლობაში), ამიტომ მკურნალობა ხანგრძლივი უნდა იყოს.

ჰიპერვიტამინოზი A

A ვიტამინის ჭარბი რაოდენობით მიღება (ჩვეულებრივ თვითმკურნალობისთვის) იწვევს გინგივიტს, ქილიტს, ერითემას, კანის აქერცვლას და სიმელოტეს. იზრდება ძვლის ქსოვილის რეზორბცია, ვითარდება ჰიპერკალციემია და ოსტეოპოროზი, ხდება მოტეხილობები და ჰიპეროსტოზი. A ვიტამინის ჭარბი რაოდენობა იწვევს ჰეპატოსპლენომეგალიას ცხიმოვანი უჯრედების ჰიპერტროფიით, ფიბროზით და ცენტრალური ვენების სკლეროზით, რაც დიდწილად განპირობებულია ვიტამინის ზემოქმედებით უჯრედულ გარსებზე. ნორმალურ პირობებში ეს არ ხდება, ვინაიდან ვიტამინი A ქმნის კომპლექსს რეტინოლის დამაკავშირებელ ცილასთან (RBP), რომლის გამომუშავება ღვიძლის მიერ დამოკიდებულია ვიტამინის დონეზე. თუმცა, A ვიტამინის ტოქსიკური დოზების მიღებისას, რეტინოლის და რეტინოლის ეთერები სისხლში ჩნდება თავისუფალ მდგომარეობაში. ძვლის რეზორბციაზე A ვიტამინის მასტიმულირებელი ეფექტის მექანიზმი გაურკვეველი რჩება.

8. რძე-ტუტე სინდრომი (ბერნეტის სინდრომი)

კალციუმის დიდი რაოდენობით მიღებამ შთანთქმელ ტუტეებთან ერთად შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერკალციემია, ალკალოზი, თირკმლის დისფუნქცია და ნეფროკალცინოზი. ეს სინდრომი უფრო ხშირი იყო, როდესაც აბსორბირებადი ანტაციდები ძირითადად გამოიყენებოდა პეპტიური წყლულების სამკურნალოდ. ბერნეტის სინდრომი წმინდა აბსორბციული ჰიპერკალციემიის ერთადერთი ცნობილი მაგალითია. ამ სინდრომის პათოგენეზი კარგად არ არის გასაგები.

9. სხვა პირობები

იმობილიზაცია

იმობილიზაცია მკვეთრად ზრდის ძვლის რეზორბციას, რაც ხშირად იწვევს ჰიპერკალციურიას და ზოგჯერ ჰიპერკალციემიას. ეს ცვლილებები განსაკუთრებით დამახასიათებელია იმ პირებისთვის, რომლებსაც თავდაპირველად აქვთ ძვლის ბრუნვის მაღალი მაჩვენებელი (მაგალითად, მოზარდები და პაციენტები თირეოტოქსიკოზით ან პეჯეტის დაავადებით). უცვლელი PTH და PTHPP დონე მცირდება. ფიზიკური აქტივობის აღდგენა ახდენს ინერტული ქსოვილის მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას. თუ მკურნალობა აუცილებელია, არჩევის მკურნალობაა ბისფოსფონატები.

თირკმლის მწვავე უკმარისობა

ჰიპერკალციემია ხშირად აღინიშნება რაბდომიოლიზის მქონე პაციენტებში, რაც იწვევს თირკმლის მწვავე უკმარისობას. როგორც წესი, შრატში კალციუმის დონე იზრდება აღდგენის ადრეულ ფაზაში, სავარაუდოდ კუნთოვან ქსოვილში კალციუმის დეპოზიტების მობილიზაციის გამო. რამდენიმე კვირის შემდეგ კალციუმის დონე ჩვეულებრივ უბრუნდება ნორმას.

ჰიპერკალციემიის მკურნალობა

• გაზრდილი სითხის მიწოდება.
• ვიტ პროფილაქტიკის შეწყვეტა. დ.
• იკვებება კალციუმით დაცლილი რძით, მაგ. Milupa Basic-CaD. ტოტალური პარენტერალური კვებით, ინფუზია კალციუმის გარეშე.
• ფოსფატის დეფიციტი: დეფიციტის ხარისხის მიხედვით, 0,25-0,5 მმოლ/კგ ნატრიუმ-2-გლიცეროფოსფატი IV 4-8 საათის განმავლობაში. შემდეგ შეავსეთ ყოველდღიური მოთხოვნილება 1-2 მმოლ/კგ დოზით IV ან პერორალურად.
• იშვიათ შემთხვევებში გლუკოკორტიკოიდები: ხანმოკლე კურსი ამცირებს ძვლების დაშლას და ნაწლავში კალციუმის რეზორბციას.
• კანქვეშა ცხიმოვანი ნეკროზისთვის ზოგჯერ გამოიყენება პრედნიზონი.
• სიმსივნეების ქირურგიული მოცილება ძვლის სიმსივნეებით გამოწვეული ჰიპერკალციემიისთვის.
• პარათირეოიდული ჯირკვლების რეზექცია მძიმე ახალშობილთა ჰიპერპარათირეოზის დროს.

უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია გაირკვეს, არის თუ არა პაციენტი დეჰიდრატირებული და, საჭიროების შემთხვევაში, რეჰიდრატაცია ფიზიოლოგიური ხსნარით. პირველი ამოცანაა თირკმლის ფუნქციის აღდგენა. ჰიპერკალციემიას ხშირად თან ახლავს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება და დეჰიდრატაცია, ვინაიდან პოლიურია (თირკმელების კონცენტრაციის უნარის დარღვევის გამო) ვითარდება წყურვილის შესუსტების ფონზე. თირკმელების ფუნქციის აღდგენის შემდეგ, კალციუმის ექსკრეცია შეიძლება გაიზარდოს მარილის დიურეზის სტიმულირებით. იმის გამო, რომ გაფილტრული კალციუმის უმეტესი ნაწილი რეაბსორბირდება პროქსიმალურ მილაკში ნატრიუმის ქლორიდთან ერთად, მარილის დიურეზი მნიშვნელოვნად ზრდის მის გამოყოფას. თუმცა, შარდში იკარგება დიდი რაოდენობით კალიუმი და მაგნიუმი, რაც შესაბამის კორექციას მოითხოვს.

შემდეგ იგეგმება ქრონიკული თერაპია. იგი უნდა დაიწყოს პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ მალევე, რადგან ამ მიზნით გამოყენებული მრავალი წამლის სრული ეფექტი ვლინდება მხოლოდ 5 დღის შემდეგ. უმეტეს შემთხვევაში, ბიფოსფონატები (პამიდრონატი ან ზოლედრონის მჟავა) შეჰყავთ ინტრავენურად, რომლებიც აფერხებენ ოსტეოკლასტების აქტივობას. პამიდრონატი ინიშნება 60-90 მგ დოზით 1 საათის განმავლობაში, ხოლო ზოლედრონის მჟავა 4 მგ დოზით 15 წუთის განმავლობაში. ორ დიდ კვლევაში, ზოლედრონის მჟავას (4 მგ) და პამიდრონატის (90 მგ) ინფუზიამ მოახდინა შრატში კალციუმის დონის ნორმალიზება პარანეოპლასტიკური ჰიპერკალციემიის მქონე პაციენტების 88%-ში და 70%-ში, შესაბამისად. ზოლედრონის მჟავას ეფექტი უფრო დიდხანს გაგრძელდა (32 დღე), ვიდრე პამიდრონატის ეფექტი (18 დღე). შრატში კალციუმის კონცენტრაციის მაქსიმალური დაქვეითება დაფიქსირდა რომელიმე ამ პრეპარატის მიღებიდან მხოლოდ 4-5 დღის შემდეგ. თუ ჰიპერკალციემია განმეორდება, პამიდრონატის ან ზოლედრონის მჟავას ინფუზია შეიძლება განმეორდეს. პაციენტების 10-20%-ში ბისფოსფონატების ინტრავენური შეყვანა იწვევდა გარდამავალ ცხელებას და მიალგიას, ხოლო პაციენტების დაახლოებით 15%-ში გაიზარდა შრატის კრეატინინის დონე (> 0,5 მგ%). თუ საბაზისო კრეატინინის დონე მაღალია (> 2,5 მგ%), უნდა იქნას გამოყენებული ბისფოსფონატების უფრო დაბალი დოზები.

მძიმე ჰიპერკალციემიის, აგრეთვე რეჰიდრატაციისადმი რეფრაქციული თირკმელების უკმარისობის დროს აუცილებელია სხვა საშუალებების გამოყენება, რომლებიც ამცირებენ ძვლის რეზორბციას რამდენიმე დღის განმავლობაში (ბისფოსფონატების მოქმედებამდე). ამ მიზნით, სინთეზური ორაგულის კალციტონინი შეიძლება დაინიშნოს კანქვეშ დოზით 4-8 სე/კგ ყოველ 12 საათში. რამდენიმე დღის შემდეგ პაციენტების უმეტესობა წყვეტს კალციტონზე რეაგირებას, ამიტომ მისი გამოყენება არ შეიძლება ქრონიკული თერაპიისთვის.

ოსტეოკლასტის ინჰიბიტორები, მარილიან დიურეტიკებთან ერთად, ორმაგ ეფექტს იძლევა ჰიპერკალციემიაზე. ბიფოსფონატების ნაცვლად შეიძლება გამოყენებულ იქნას სხვა ნივთიერებები, რომლებიც აფერხებენ ძვლის რეზორბციას (მაგალითად, პლიკამიცინი ან გალიუმის ნიტრატი). თუმცა, ისინი ტოქსიკურია და მათი ეფექტი ჩამოუვარდება ბისფოსფონატების მოქმედებას.

მრავლობითი მიელომით, ლიმფომით, სარკოიდოზით ან ვიტამინით D და A ინტოქსიკაციით გამოწვეული ჰიპერკალციემიისთვის გლუკოკორტიკოიდები არჩევის მკურნალობაა. გლუკოკორტიკოიდები ასევე ნაჩვენებია სარძევე ჯირკვლის კიბოსთვის, მაგრამ სოლიდური სიმსივნეების მქონე სხვა პაციენტებში ისინი მცირე გავლენას ახდენენ ჰიპერკალციემიაზე.

ჰიპერკალციემია განისაზღვრება, როგორც დაავადება, რომელსაც ახასიათებს სისხლში კალციუმის მაღალი კონცენტრაცია, რომლის დროსაც მისი დონე აღემატება 2,6 მმოლ/ლ-ს. ჰიპერკალციემია, რომლის სიმპტომები ხშირად პაციენტში შესაძლოა სრულიად არ იყოს, გამოვლენილია სისხლის ანალიზით. რაც შეეხება მისი გაჩენის ძირითად მიზეზს, ის ჩვეულებრივ განისაზღვრება პაციენტის დაკითხვის საფუძველზე მის მიერ გამოყენებული მედიკამენტებისა და კვების შესახებ. იმავდროულად, ჰიპერკალციემიის გამომწვევი მიზეზების დადგენა ძირითადად რენტგენოლოგიურ გამოკვლევებსა და ლაბორატორიულ გამოკვლევებზე მოდის.

ზოგადი აღწერა

ავთვისებიანი ნეოპლაზმების თანდასწრებით, ჰიპერკალციემია შეიძლება მოხდეს ძვალში სიმსივნური მეტასტაზების გამო, ისევე როგორც სიმსივნური უჯრედების გაზრდილი წარმოების გამო, რომლებიც პროვოცირებს რეზორბციას ძვლოვან ქსოვილში. გარდა ამისა, ეს დაავადება ასევე შეიძლება მოხდეს სიმსივნური უჯრედების მიერ სინთეზირებული პარათირეოიდული ჰორმონის გამო და სხვა სპეციფიკური მიზეზების გავლენის ქვეშ. ჰიპერკალციემია პროვოცირებს აფერენტული არტერიოლების სპაზმის წარმოქმნას, ასევე ამცირებს თირკმლის სისხლის ნაკადის დონეს.

დაავადების დროს მცირდება გლომერულური ფილტრაცია, რომელიც ხდება ნეფრონში ცალკე და მთლიანად თირკმელში; ითრგუნება კალიუმის, მაგნიუმის და ნატრიუმის რეაბსორბცია მილაკებში, ხოლო ბიკარბონატის რეაბსორბცია იზრდება. ასევე მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ამ დაავადებით იზრდება წყალბადის და კალციუმის იონების გამოყოფა (სხეულიდან გამოდევნა). თირკმელების ფუნქციის თანმხლები დარღვევის გამო, ახსნილია იმ მანიფესტაციების მნიშვნელოვანი ნაწილი, რომლებიც ზოგადად თან ახლავს ჰიპერკალციემიას.

ჰიპერკალციემია: სიმპტომები

დაავადების ადრეული სიმპტომები ვლინდება შემდეგ პირობებში:

• Მადის დაკარგვა;
• გულისრევა;
• ღებინება;
• Მუცლის ტკივილი;
• თირკმელების მიერ შარდის გადაჭარბებული წარმოება ();
• სითხის ხშირი მოცილება ორგანიზმიდან, რაც იწვევს გაუწყლოებას მისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებით.

მისი მწვავე ფორმით ჰიპერკალციემია ხასიათდება შემდეგი სიმპტომებით:

• თავის ტვინის ფუნქციური დარღვევები (ემოციური დარღვევები, დაბნეულობა, ჰალუცინაციები, დელირიუმი, კომა);
• სისუსტე;
• პოლიურია;
• გულისრევა, ღებინება;
• წნევის მატება მისი შემდგომი ცვლილებით დეჰიდრატაციის, ჰიპოტენზიის და შემდგომი კოლაფსის განვითარებით;
• ლეთარგია, სისულელე.

ქრონიკული ჰიპერკალციემია ხასიათდება ნაკლებად მძიმე ნევროლოგიური სიმპტომებით. ეს შესაძლებელი ხდება (მათ შემადგენლობაში კალციუმით). პოლიურია პოლიდიფსიასთან ერთად ვითარდება თირკმელების კონცენტრაციის უნარის დაქვეითების გამო ნატრიუმის აქტიური ტრანსპორტის დარღვევის გამო. უჯრედგარე სითხის მოცულობის შემცირების გამო, ბიკარბონატების რეაბსორბცია ძლიერდება, რაც ხელს უწყობს მეტაბოლური ალკალოზის განვითარებას, ხოლო კალიუმის გამოყოფისა და სეკრეციის გაზრდა იწვევს ჰიპოკალიემიას.

მძიმე და გახანგრძლივებული ჰიპერკალციემიით, თირკმელები განიცდიან პროცესებს კალციუმის კრისტალების წარმოქმნით, რაც იწვევს სერიოზულ შეუქცევად ზიანს.

ჰიპერკალციემია: დაავადების მიზეზები

ჰიპერკალციემიის განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში კალციუმის შეწოვის დონის ზრდით, აგრეთვე ორგანიზმში კალციუმის ჭარბი მოხვედრით. დაავადების განვითარება ხშირად შეიმჩნევა ადამიანებში, რომლებიც იღებენ მნიშვნელოვანი რაოდენობით კალციუმს (მაგალითად, განვითარების დროს) და ანტაციდებს, რომლებიც ასევე შეიცავს კალციუმს. დამატებითი ფაქტორია რაციონში დიდი რაოდენობით რძის მოხმარება.

მას აქვს საკუთარი გავლენა სისხლში კალციუმის კონცენტრაციისა და D ვიტამინის ჭარბი რაოდენობის გაზრდაზე, რაც, გარდა ამისა, ხელს უწყობს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით მისი შეწოვის გაზრდას.

იმავდროულად, ყველაზე ხშირად ჰიპერკალციემია ხდება (ერთი ან მეტი პარათირეოიდული ჯირკვლის მიერ პარათირეოიდული ჰორმონის გადაჭარბებული წარმოების გამო). პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დიაგნოზის მქონე პაციენტთა საერთო რაოდენობის დაახლოებით 90%-ს ემუქრება ამ ჯირკვლის კეთილთვისებიანი სიმსივნის აღმოჩენა. დანარჩენი 10%-ისთვის აქტუალური ხდება ჰორმონის ჭარბი გამომუშავების ჩვეულებრივი ზრდა. უკიდურესად იშვიათი, მაგრამ არ არის გამორიცხული ფენომენი არის პარათირეოიდული ჯირკვლების ავთვისებიანი სიმსივნეების წარმოქმნა ჰიპერპარათირეოზის გამო.

ჰიპერპარათირეოზი უმთავრესად ვითარდება ქალებსა და ხანდაზმულებში, ასევე იმ პაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს საშვილოსნოს ყელის რეგიონის სხივური თერაპია. ზოგიერთ შემთხვევაში, ჰიპერპარათირეოზი ვითარდება, როგორც იშვიათი მემკვიდრეობითი დაავადება, როგორიცაა მრავლობითი ენდოკრინული ნეოპლაზია.

ჰიპერკალციემია საკმაოდ ხშირი ხდება პაციენტებში არსებული ავთვისებიანი სიმსივნეებით. ამრიგად, ფილტვებში, საკვერცხეებში ან თირკმელებში ლოკალიზებული ავთვისებიანი სიმსივნეები იწყებენ პროტეინის ჭარბი რაოდენობით გამომუშავებას, რაც შემდგომში მოქმედებს სხეულზე პარათირეოიდული ჰორმონის მსგავსად. ეს საბოლოოდ აყალიბებს პარანეოპლასტიკურ სინდრომს. ავთვისებიანი სიმსივნის გავრცელება (მეტასტაზები) შესაძლებელია ძვლებში, რასაც თან ახლავს ძვლის უჯრედების განადგურება და ამავდროულად ხელს უწყობს სისხლში კალციუმის გამოყოფას. ეს კურსი დამახასიათებელია სიმსივნეებისთვის, რომლებიც წარმოიქმნება განსაკუთრებით ფილტვებში, სარძევე ჯირკვლებში და პროსტატის ჯირკვლებში. ავთვისებიანი სიმსივნე, რომელიც გავლენას ახდენს ძვლის ტვინზე, ასევე შეიძლება ხელი შეუწყოს ძვლის დესტრუქციას ჰიპერკალციემიასთან ერთად.

სხვა ტიპის ავთვისებიანი სიმსივნის განვითარების დროს, სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის მატება ამჟამად ვერ აიხსნება პათოლოგიის ამ კურსის არასრული შესწავლის გამო.

აღსანიშნავია, რომ ჰიპერკალციემია ასევე შეიძლება იყოს მრავალი დაავადების თანამგზავრი, რომლის დროსაც ხდება ძვლის დესტრუქცია ან კალციუმის დაკარგვა. ერთ-ერთი ასეთი მაგალითია: მობილობის დარღვევამ ასევე შეიძლება ხელი შეუწყოს ჰიპერკალციემიის განვითარებას, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია დამბლის ან საწოლში ხანგრძლივი ყოფნის შემთხვევაში. ეს პირობები ასევე იწვევს კალციუმის დაკარგვას ძვლის ქსოვილიდან, რადგან ის შემდგომში გადადის სისხლში.

ჰიპერკალციემიის მკურნალობა

მკურნალობის მეთოდის არჩევაზე პირდაპირ გავლენას ახდენს სისხლში კალციუმის კონცენტრაცია, ისევე როგორც მიზეზები, რომლებიც ხელს უწყობს მასში მატებას. კალციუმის კონცენტრაცია 2,9 მმოლ/ლ-მდე დიაპაზონში მიუთითებს მხოლოდ გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრის აუცილებლობაზე. თუ არსებობს ჰიპერკალციემიის ტენდენცია, თირკმლის ნორმალურ ფუნქციასთან ერთად, მთავარი რეკომენდაციაა მნიშვნელოვანი მოცულობის სითხის მიღება. ეს ღონისძიება ხელს უწყობს დეჰიდრატაციის თავიდან აცილებას, ხოლო თირკმელებით ჭარბი კალციუმის მოცილებას.

ძალიან მაღალი კონცენტრაციის დროს, რომლის დონე აღემატება 3,7 მმოლ/ლ-ს, აგრეთვე ტვინის ფუნქციის და თირკმელების ნორმალური ფუნქციის დარღვევის დროს, სითხე შეჰყავთ ინტრავენურად. ასევე, მკურნალობის საფუძველია შარდმდენები (მაგალითად, ფუროსემიდი), რომელთა ეფექტი ზრდის თირკმელებით კალციუმის გამოყოფას. დიალიზი ჩნდება, როგორც უსაფრთხო და ეფექტური მკურნალობა, მაგრამ ის ძირითადად გამოიყენება ჰიპერკალციემიის მძიმე შემთხვევებში, როდესაც სხვა მკურნალობა არ ყოფილა ეფექტური.

ჰიპერპარათირეოიდიზმის მკურნალობა ძირითადად ქირურგიული გზით ხდება, რომლის დროსაც ერთი ან მეტი პარათირეოიდული ჯირკვალი ამოღებულია. ამ შემთხვევაში ქირურგი შლის ყველა ჯირკვლის ქსოვილს, რომელიც ჭარბად გამოიმუშავებს ჰორმონს. ზოგიერთ შემთხვევაში, პარათირეოიდული ჯირკვლების დამატებითი ქსოვილის ლოკალიზაცია კონცენტრირებულია ჯირკვლის გარეთ და, შესაბამისად, მნიშვნელოვანია ამ პუნქტის დადგენა ოპერაციამდე. მისი დასრულების შემდეგ განკურნება ხდება საერთო შემთხვევების 90%-ში, რაც, შესაბამისად, გამორიცხავს ჰიპერკალციემიას.

თუ მკურნალობის ეს მეთოდები არაეფექტურია, ინიშნება ჰორმონალური პრეპარატები (კორტიკოსტეროიდები, ბისფოსფონატები, კალციტონინი), რომელთა გამოყენება ანელებს კალციუმის გამოყოფას ძვლებიდან.

თუ ჰიპერკალციემია პროვოცირებული იყო ავთვისებიანი სიმსივნით, მაშინ შეიძლება ითქვას, რომ ძნელია ამ დაავადების მკურნალობა. ასეთი სიმსივნის ზრდაზე კონტროლის არარსებობის შემთხვევაში, ჰიპერკალციემია ხშირად მეორდება, მიუხედავად მასზე გამოყენებული მკურნალობისა.

თუ ეს სიმპტომები გამოჩნდება, თქვენ უნდა მიმართოთ თქვენს პირველადი ჯანდაცვის ექიმს ჰიპერკალციემიის დიაგნოზის დასადგენად.

სტატიაში ყველაფერი სწორია სამედიცინო თვალსაზრისით?

უპასუხეთ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ გაქვთ დადასტურებული სამედიცინო ცოდნა

მსგავსი სიმპტომების მქონე დაავადებები:

საიდუმლო არ არის, რომ თითოეული ადამიანის ორგანიზმში მიკროორგანიზმები მონაწილეობენ სხვადასხვა პროცესში, მათ შორის საკვების მონელებაში. დისბაქტერიოზი არის დაავადება, რომლის დროსაც ირღვევა ნაწლავებში მობინადრე მიკროორგანიზმების თანაფარდობა და შემადგენლობა. ამან შეიძლება გამოიწვიოს კუჭისა და ნაწლავების ფუნქციონირების სერიოზული პრობლემები.

მრავალი დაავადების მზაკვრობა მდგომარეობს განვითარების ადრეულ ეტაპზე დამახასიათებელი სიმპტომების არარსებობაში, რაც საშუალებას აძლევს დაავადებას განუვითარდეს შეუფერხებლად, რაც სულ უფრო თრგუნავს სხეულის გლუვ ფუნქციონირებას.

ერთ-ერთი ასეთი მზაკვრული დაავადებაა ჰიპერკალციემია, რომლის მიმდინარეობას ადრეულ სტადიაზე ყველაზე ხშირად არ აქვს დამახასიათებელი სიმპტომები. რა არის ჰიპერკალციემია, რომლის სიმპტომების ამოცნობა ასე რთულია?

განმარტება, კლასიფიკაცია და მიზეზები

ბევრი ადამიანი იგებს, თუ რა არის ჰიპერკალციემია სრულიად შემთხვევით, გამოკვლევის პროცესში.

ტერმინი ჰიპერკალციემია ეხება ქრონიკულ მდგომარეობას, რომლის დროსაც სისხლში კალციუმის დონე იზრდება. დაავადების იდენტიფიცირება რთული არ არის, ამისათვის საჭიროა სისხლის დონაცია ანალიზისთვის. თუ მთლიანი და თავისუფალი კალციუმის დონე აღემატება ნორმას, კერძოდ 2,6 და 1,5 მმოლ/ლ, შესაბამისად, დიაგნოზირებულია ჰიპერკალციემია.

დაავადება შეიძლება მოხდეს სამი ფორმით:

• მსუბუქი, როდესაც მთლიანი კალციუმი არ აღემატება 3-ს, ხოლო თავისუფალი კალციუმი არ აღემატება 2 მმოლ/ლ-ს;
• ზომიერი - მმოლ/ლ-ის დონე მსუბუქ ფორმასთან შედარებით საგრძნობლად იმატებს და 3,5-მდე დიაპაზონშია - საერთო კალციუმი, ხოლო 2,5-მდე - თავისუფალი;
• მძიმე ჰიპერკალციემიის დროს მთლიანი და თავისუფალი კალციუმის დონე აღწევს კრიტიკულ დონეს და აღემატება შესაბამისად 3,5 და 2,5 მმოლ/ლ.

ჰიპერკალციემიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ონკოლოგიური პროცესები და ფუნქციონირების პათოლოგიური ცვლილებები. ვინაიდან ისინი ხელს უწყობენ ძვლოვანი ქსოვილის რეზორბციას, იზრდება კალციუმის იონების გამოყოფა სისხლში.

ჰიპერკალციემია შეიძლება მოხდეს ონკოლოგიური პროცესების დროს ისეთ ორგანოებში, როგორიცაა თირკმელები, საკვერცხეები, სარძევე ჯირკვლები, პროსტატის ჯირკვალი, მსხვილი ნაწლავი და ფილტვები.

გარდა ამისა, დაავადება შეიძლება განვითარდეს სისხლის დაავადებების ფონზე: მიელომა, ლეიკემია.

გარდა ამისა, ჰიპერკალციემიის მიზეზებია:

• მემკვიდრეობითი ჰიპოკალციური ჰიპერკალციემია;
• ლაქტაზას დეფიციტი;
• თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა (ქრონიკული ან მწვავე);
• ისეთი მედიკამენტების მიღება, როგორიცაა თეოფილინი, თიაზიდური დიურეზულები, ლითიუმის პრეპარატები ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში;
• კალციუმის არასაკმარისი გამოყოფა შარდით, ხოლო მისი შეწოვა წვრილ ნაწლავში იზრდება;
• თირკმლის უკმარისობა;
• თირეოტოქსიკოზი;
• იმობილიზაცია ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში;
• ჰიპერვიტამინოზი D.

ჰიპერკალციემია - რა არის საშიშროება?

კალციუმის ამაღლებული დონე უარყოფითად მოქმედებს მთელი ორგანიზმის ფუნქციონირებაზე. პათოლოგიური ცვლილებები ხდება თირკმლის მილაკებში, რაც ამცირებს შარდის კონცენტრირების უნარს.

ზომიერმა ჰიპერკალციემიამ შეიძლება დაარღვიოს გულის ფუნქციონირება, გაზარდოს მისი კონტრაქტურა და მძიმე დაავადება, პირიქით, ამცირებს გულის კუნთის შეკუმშვას.

გარდა ამისა, ჭარბი კალციუმი იწვევს არტერიული წნევის მატებას და არითმიას. დაავადების ყველაზე სერიოზული შედეგი შეიძლება იყოს გულის გაჩერება. საბედნიეროდ, ეს ხდება ძალიან იშვიათ შემთხვევებში.

ჭარბი კალციუმი უარყოფითად მოქმედებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზეც. დაავადების დაწყება შეიძლება გამოხატული იყოს მსუბუქი სიმპტომებით:

• პროსტრაცია;
• მცირე ლეტარგია;
• დეპრესია;
• სისუსტე.

შემდეგ, დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, სიმპტომები თანდათან იზრდება სივრცეში სრულ დეზორიენტაციამდე. მაგრამ ასევე არსებობს კომის მაღალი რისკი.

უნდა აღინიშნოს, რომ არის შემთხვევები, როდესაც ფსევდოჰიპერკალციემია შეცდომით ჭეშმარიტ დაავადებად არის მიჩნეული. ფსევდოჰიპერკალციემია ხასიათდება ამბულინის დონის მატებით, რაც იწვევს მთლიანი კალციუმის დონის მატებას.

უმეტეს შემთხვევაში, ამ მდგომარეობას წინ უძღვის მრავლობითი მიელომის ან დეჰიდრატაციის ხანგრძლივი კურსი. ძალიან ადვილია განასხვავოთ ნამდვილი ჰიპერკალციემია ფსევდოჰიპერკალციემიისგან. პირველ შემთხვევაში თავისუფალი კალციუმის დონეც ნორმაზე მაღალი იქნება. მაგრამ ფსევდოჰიპერკალციემიით, არ იქნება გადახრები თავისუფალი კალციუმის დონეზე.

ჰიპერკალციემიის ნიშნები

უკვე გასაგებია რა არის ჰიპერკალციემია. მაგრამ როგორ ამოვიცნოთ დაავადება და თავიდან აიცილოთ მისი პროგრესირება? როგორც უკვე აღვნიშნეთ, დაავადების მზაკვრულობა მდგომარეობს ადრეულ ეტაპზე გამოვლინების არარსებობაში.

ამრიგად, სიმპტომებით მსუბუქი ჰიპერკალციემიის იდენტიფიცირების შანსი ნულამდე მცირდება. უკვე როდესაც დაავადება ძლიერდება, პაციენტები აღნიშნავენ ჰიპერკალციემიის სიმპტომების არსებობას, კერძოდ:

• პროსტრაცია;
• სისუსტე;
• დეპრესია;
• მსუბუქი ლეთარგია;
• სივრცის დაკარგვა;
• ცნობიერების დარღვევა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს კომა.

კალციუმის ამაღლებულმა დონემ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირების დარღვევა:

• არითმია;
• გაიზარდა არტერიული წნევა;
• გულის გაჩერება.

შარდსასქესო სისტემის დაზიანების შემთხვევაში გამომუშავებული შარდის რაოდენობა იზრდება. თუმცა, როდესაც დაავადება უკვე შორსწასულ ფორმაშია, ხდება საპირისპირო პროცესი, საგრძნობლად მცირდება გამოყოფილი შარდის მოცულობა.

როდესაც ჰიპერკალციემია გავლენას ახდენს საჭმლის მომნელებელ სისტემაზე, პაციენტი განიცდის შემდეგ სიმპტომებს:

• ნაწლავის დისფუნქცია (ყველაზე ხშირად ყაბზობა);
• შესაძლებელია მადის დაკარგვა, პაციენტის მიერ საკვების სრული უარი;
• ტკივილი ჩნდება მარცხენა ჰიპოქონდრიუმში, განსაკუთრებით ჭამის შემდეგ;
• გულისრევისა და ღებინების შეტევები.

ჰიპერკალციემიის ხანგრძლივი პერიოდი იწვევს თირკმლის სტრუქტურების კალციფიკაციას. ამ პათოლოგიას ახასიათებს კალციუმის დეპონირება გულში, კუჭში, ფილტვებში, სისხლძარღვებსა და კანში.

ყველაზე საშიში მდგომარეობაა ჰიპერკალციემიური კრიზისი. მის არსებობას თან ახლავს შემდეგი გამოვლინებები:

• გულისრევა და უკონტროლო ღებინება;
• მუცლის ტკივილის ძლიერი შეტევები;
• გაიზარდა სხეულის ტემპერატურა;
• კრუნჩხვები;
• დაბნეულობა, რას იწვევს სისულელე და ვისთვის.

ჰიპერკალციემიური კრიზისის სწრაფი განვითარება, სამწუხაროდ, ხშირად მთავრდება სიკვდილით.

ჰიპერკალციემია ბავშვობაში

დაავადება ბავშვობაში მძიმე პროგრესირებით ხასიათდება და საჭიროებს სასწრაფო მკურნალობას.

ბავშვებში ჰიპერკალციემიას აქვს სხვადასხვა ფორმები, რაც დამოკიდებულია ბავშვის ასაკზე. დაავადების თითოეული ფორმა განსხვავდება მისი წარმოშობის ბუნებით და, შესაბამისად, მკურნალობის მიდგომით.

ახალშობილებს უმეტეს შემთხვევაში აწუხებთ უილიამსის სინდრომი, ან როგორც მას მედიცინაში უწოდებენ "იდიოპათიური ჰიპერკალციემია".

უილიამსის სინდრომი ვითარდება თანდაყოლილი გენეტიკური მუტაციის გამო. ბავშვებში იდიოპათიური ჰიპერკალციემიის ძირითადი ნიშნებია:

• ფსიქოლოგიური განვითარების უეცარი შენელება;
• თავის ქალაში ცვლილებები ხდება სახის მიდამოში, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ე.წ.
• უხეში სისხლძარღვთა ანომალიები.

იდიოპათიური ჰიპერკალციემიის თავისებურება ის არის, რომ დროთა განმავლობაში ის იწვევს ბავშვში კოგნიტურ და ინტელექტუალურ დარღვევებს.

თანდაყოლილი ჰიპერკალციემია ასევე მოიცავს ჰეტეროზიგოტურ ოჯახურ ტიპს. მისი განსხვავება მდგომარეობს მის კეთილთვისებიან მიმდინარეობაში და დაავადების დიაგნოსტიკის სირთულეში მისი განვითარების დასაწყისში, კლინიკური ნიშნების არარსებობის გამო.

ჰიპერკალციემიის ოჯახური ტიპი ხშირად ვლინდება ბავშვის რუტინული გამოკვლევის დროს. ამ ტიპის დაავადება, როგორც წესი, არ საჭიროებს მკურნალობას.

თავის მხრივ, ჰიპოკალციური ჰიპერკალციემია უკიდურესად საშიში მდგომარეობაა და საჭიროებს სასწრაფო მკურნალობას. ჰიპერკალციემიის ამ ფორმის სიმპტომები თითქმის დაუყოვნებლივ ვლინდება. ბავშვს აქვს თანდაყოლილი ჩონჩხის პათოლოგია და უეცარი გაუარესება როგორც გონებრივი, ისე ფიზიკური განვითარების დროს.

ვინაიდან უმეტეს შემთხვევაში დაავადება ხასიათდება არახელსაყრელი შედეგით, რეკომენდებულია ბავშვის პარათირეოიდული ჯირკვლების ამოღება დაბადებისთანავე. რეაბილიტაცია ამ შემთხვევაში ხანგრძლივია და შედგება D ვიტამინისა და კალციუმის შემცველი მედიკამენტების მიღებით.

დიაგნოსტიკა

ჰიპერკალციემიის დიაგნოსტიკის მიზანია არა მხოლოდ დაავადების დადგენა, არამედ მისი განვითარების მიზეზის დადგენა.

ექიმს შეუძლია კლინიკური სურათის საფუძველზე წინასწარი ანალიზის ჩატარება, მისი შედარება ანამნეზში არსებული კიბოს არსებობასთან. თუმცა, შეუძლებელია ზუსტი დიაგნოზის გაკეთება მხოლოდ ამ ზომების საფუძველზე.

პაციენტს ენიშნება შესაბამისი გამოკვლევა, რომელიც შედგება სისხლის დონაციისგან თავისუფალი და მთლიანი კალციუმის დონის დასადგენად.

ტესტის ყველაზე ზუსტი შედეგების მისაღებად, ტესტის ჩატარებამდე პაციენტმა უნდა დაიცვას გარკვეული ზომები:

• გამორიცხეთ ალკოჰოლი ტესტის წინა დღეს;
• მინიმუმ სამი დღით ადრე ამოიღეთ რაციონიდან კალციუმის შემცველი საკვები;
• გამორიცხეთ მძიმე ფიზიკური დატვირთვა დღის განმავლობაში;
• ტესტირებამდე 8 საათით ადრე მოერიდეთ ნებისმიერი საკვების მიღებას.

თუ შედეგები აჩვენებს კალციუმის დონის მატებას, განისაზღვრება ჰიპერკალციემიის კონკრეტული მიზეზი. ამ შემთხვევაში პაციენტს დასჭირდება დამატებითი გამოკვლევა:

• შარდის ტესტი, რომელიც განსაზღვრავს რამდენი კალციუმი გამოიყოფა. ანალიზი ასევე ტარდება ბენს ჯონსის ცილის იდენტიფიცირებისთვის, ან მისი გამორიცხვის მიზნით;
• სისხლის ტესტი, რომელიც აჩვენებს ძვლის მეტაბოლიზმის დონეს, ასევე არსებობას;
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, რომელიც ფოკუსირებულია თირკმლის ტესტებზე.

თუ ჰიპერკალციემიის განვითარება მოხდა კიბოს გამო, პაციენტის სისხლში ფოსფატების დონე შემცირდება, ხოლო PTH-ის დონე, პირიქით, გაიზრდება. კალციუმის შემცველობა შარდში, ორგანიზმში ონკოლოგიური პროცესის არსებობისას, ნორმალურია ან ოდნავ იზრდება.

როდესაც ჰიპერკალციემიის მიზეზი არის მიელომა, ბენს ჯონსის ცილა იმყოფება შარდში, ასევე აღინიშნება სისხლში ESR-ის მატება. ამავდროულად, ფოსფატების დონე ნორმალურია.

ჰიპერკალციემიის დიაგნოზის დროს ასევე გამოიყენება ინსტრუმენტული მეთოდები:

• ძვლების რენტგენი;
• თირკმელების ულტრაბგერა;
• ელექტროკარდიოგრაფია;
• დენსიტომეტრია გამოიყენება ოსტეოპოროზის დიაგნოსტიკისთვის.

მკურნალობა

ჰიპერკალციემიის მკურნალობის მეთოდზე გავლენას ახდენს ორი ფაქტორი:

• კალციუმის შემცველობა სისხლში;
• რა მიზეზით განვითარდა ჰიპერკალციემია?

თუ დაავადება მსუბუქ ფორმაშია, აღმოიფხვრება მხოლოდ მისი განვითარების მიზეზი. თუ თქვენი თირკმელები ნორმალურად მუშაობენ, რეკომენდებულია მეტი სითხის დალევა. ეს ხელს შეუშლის დეჰიდრატაციას, რადგან ჭარბი კალციუმი გამოიყოფა თირკმელებით.

მძიმე ჰიპერკალციემიის და თირკმელებისა და თავის ტვინის ფუნქციონირების დარღვევების მკურნალობა გულისხმობს სითხის ინტრავენურ შეყვანას. ჰიპერკალციემიის სამკურნალო ძირითადი მედიკამენტებია შარდმდენი საშუალებები, როგორიცაა ფუროსემიდი, რომელიც ეხმარება თირკმელებს მეტი კალციუმის ამოღებაში.

კიდევ ერთი უსაფრთხო და ეფექტური მკურნალობა არის დიალიზი, მაგრამ მისი გამოყენება მიზანშეწონილია მხოლოდ მძიმე შემთხვევებში, როდესაც სხვა მკურნალობა წარუმატებელი აღმოჩნდა.

ამ შემთხვევაში გამოიყენება ქირურგიული მკურნალობის მეთოდი, რომელიც გულისხმობს პარათირეოიდული ჯირკვლების მოცილებას. ეს შლის მთელ მათ ქსოვილს, რომელიც ჭარბად გამოიმუშავებს ჰორმონს. ოპერაციის შემდეგ ჰიპერკალციემია ქრება შემთხვევების თითქმის 90%-ში.

თუ ზემოაღნიშნული მკურნალობის მეთოდები არ მოიტანს სასურველ ეფექტს, გამოიყენება ჰორმონალური პრეპარატები, რომლებიც ანელებენ ძვლებიდან კალციუმის გამოყოფის პროცესს.

ავთვისებიანი დაავადების გამო ჰიპერკალციემიის განვითარება მნიშვნელოვნად ართულებს მკურნალობის პროცესს. თუ შეუძლებელია სიმსივნის გავრცელებაზე კონტროლის დამყარება, მაშინ ჰიპერკალციემია შეიძლება განმეორდეს, მკურნალობის ტაქტიკის მიუხედავად.

ჰიპერკალციემიის დამახასიათებელი სიმპტომების გამოვლენის შემთხვევაში აუცილებელია ექიმთან კონსულტაცია საფუძვლიანი გამოკვლევისთვის.

ინტენსიური თერაპიის განყოფილებების უმეტესობას ახლა აქვს იონიზებული კალციუმის გაზომვის შესაძლებლობა.

ჰიპერკალციემია განისაზღვრება, როგორც შრატში Ca კონცენტრაცია >10,4 მგ% ან შრატში იონიზირებული Ca კონცენტრაცია >5,2 მგ%. ჰიპერკალციემიის ძირითადი მიზეზებია ჰიპერპარათირეოზი, D ვიტამინის ტოქსიკურობა და ავთვისებიანი სიმსივნე. კლინიკური გამოვლინებები მოიცავს პოლიურიას, ყაბზობას, კუნთების სისუსტეს, დაბნეულობას და კომას. დიაგნოზი დგინდება შრატში იონიზირებული Ca და პარათირეოიდული ჰორმონის კონცენტრაციის განსაზღვრის შედეგების საფუძველზე.

ჰიპერკალციემია გვხვდება ჰოსპიტალიზებული პაციენტების 5%-ში და მოსახლეობის 0,5%-ში.

მსუბუქი და ზომიერი ჰიპერკალციემია აღინიშნება 2,7-დან 3,4 მმოლ/ლ-მდე დონეებზე.

როდესაც მნიშვნელობები > 3,5 მმოლ/ლ ისინი საუბრობენ კრიტიკულ ჰიპერკალციემიაზე. ჰიპერკალციემიური კრიზისის შემთხვევაში, კალციუმის დონე ჩვეულებრივ 4 მმოლ/ლ-ზე მეტია.

ჰიპერკალციემიის მიზეზები

• ჰიპერთირეოზი (ჰიპერკალციემიის მქონე პაციენტების 15-20%-ში).
• გრანულომატოზური დაავადებები.
• სამკურნალო ეფექტი.
• D ვიტამინის ტოქსიკურობა.
• თეოფილინის ტოქსიკური ეფექტი.
• უძრაობა.
• თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა.
• რაბდომიოლიზი.
• ლაქტაზას თანდაყოლილი დეფიციტი.
• სიმსივნით გამოწვეული ჰიპერკალციემია (ყველაზე გავრცელებული მიზეზი! ჩვეულებრივ ბრონქების, სარძევე ჯირკვლისა და პროსტატის კარცინომებში, ნაკლებად ხშირად მრავლობითი მიელომისა და ლიმფომების დროს)
• პირველადი ჰიპერპარათირეოზი (pHPT), ჩვეულებრივ გამოწვეული პარათირეოიდული ჯირკვლის ადენომით (იშვიათად კარცინომა).
• თირკმლის მოწინავე უკმარისობა (მესამე ჰიპერპარათირეოზის გამო, კალიუმის შემცველი ფოსფატის შემკვრელები, D ვიტამინის ჩანაცვლება,)
• კალციუმის ეგზოგენური მიღება („რძე-ტუტე სინდრომი“): კალციუმის შემცვლელი (მაგ. პოსტმენოპაუზური, ხანგრძლივი სტეროიდული თერაპია), დიეტური დანამატები, ანტაციდები
• ჰემოკონცენტრაცია (მაგ., დეჰიდრატაცია, სითხის გადატანა ინტრავაზალური სივრციდან ინტერსტიციუმში, სხეულის პოზიციის ცვლილებები) -> კალციუმის მთლიანი დონის მატება
• პროტეინის/ალბუმინის დეფიციტი
• წამლები: D ვიტამინის ან A ვიტამინის ჭარბი დოზირება, ტამოქსიფენი, ლითიუმის პრეპარატები, თიაზიდური დიურეზულები, კალციუმის შემცველი კათიონური გადამცვლელები, თეოფილინის დოზის გადაჭარბება, ესტროგენები.
• აციდოზი: იონიზებული კალციუმის პროპორცია იზრდება (დაახლოებით 0,2 მგ/დლ ან 0,05 მმოლ/ლ 0,1 pH ერთეულზე)
• თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა
• ჰიპერთირეოზი
• სარკოიდოზი, ტუბერკულოზი, ვეგენერის გრანულომატოზი (D ვიტამინის გაზრდილი სეკრეცია)
• ოჯახური ჰიპოკალციურეზული ჰიპერკალციემია.
• ჰიპერპარათირეოზი
• ავთვისებიანი ნეოპლაზმები
• თირეოტოქსიკოზი
• იმობილიზაცია
• პეჯეტის დაავადება
• ადისონის დაავადება
• ფეოქრომოციტომა
• Თირკმლის უკმარისობა
• მდგომარეობა თირკმლის გადანერგვის შემდეგ

სამი ძირითადი პათოფიზიოლოგიური გზა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერკალციემიის განვითარება. ეს არის კალციუმის გადაჭარბებული შეწოვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, თირკმელებით კალციუმის შესუსტებული ექსკრეცია და ძვლოვანი ქსოვილის რეზორბციის გაზრდა კალციუმის გამოყოფით.

კალციუმის გადაჭარბებული შეწოვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში კალციუმის გადაჭარბებული შეწოვა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ისეთი ანომალიების პათოგენეზში, როგორიცაა რძე-ტუტე სინდრომი, D ვიტამინით ინტოქსიკაცია და გრანულომატოზური დაავადებები.

რძე-ტუტე სინდრომიხდება კალციუმის და ტუტეების ჭარბი მოხმარების გამო. ადრე ასეთი მოხმარების ძირითადი წყარო იყო რძის პროდუქტები და ნატრიუმის ბიკარბონატი. თუმცა, ბოლო დროს, ეს სინდრომი ყველაზე ხშირად აღინიშნება ხანდაზმულ ქალებში, რომლებიც იყენებენ კალციუმის კარბონატს ან ციტრატს ოსტეოპოროზის სამკურნალოდ ან პროფილაქტიკისთვის. პაციენტებს აღენიშნებოდათ ჰიპერკალციემიის, მეტაბოლური ალკალოზისა და თირკმლის უკმარისობის ნიშნების ტიპიური ტრიადა. ჰიპერკალციემიის მკურნალობა ასეთ პაციენტებში ხშირად საკმაოდ რთულია, რადგან PTH გამოთავისუფლების მუდმივი ბლოკირების გამო, მათ ძალიან ადვილად უვითარდებათ ჰიპოკალციემია.

ჰიპერკალციემია თირკმლის უკმარისობის დროსჩვეულებრივ იშვიათი. ის შეიძლება განვითარდეს მხოლოდ იმ პაციენტებში, რომლებიც იყენებენ კალციუმის და D ვიტამინის შემცველ სპეციალურ საკვებ დანამატებს. ეს პათოლოგია, ისევე როგორც რძე-ტუტე სინდრომი, აჩვენებს, რომ ორგანიზმში კალციუმის ჭარბი მიღების შემთხვევაშიც კი ჰიპერკალციემია არ შეიძლება მოხდეს თირკმლის დისფუნქციის არარსებობის შემთხვევაში.

D ვიტამინის ტოქსიკურობაჩვეულებრივ თან ახლავს ჰიპერკალციემია. ამის მიზეზად მიჩნეულია კალციტრიოლის მიერ წვრილ ნაწლავში კალციუმის შეწოვის უშუალო სტიმულირება.

Ზოგიერთი გრანულომატოზური დაავადებები(მაგალითად, სარკოიდოზი) ხასიათდება მეორადი ჰიპერკალციემიის განვითარებით. ამის მიზეზი გააქტიურებული მაკროფაგების მიერ კალციტრიოლის გაზრდილი წარმოებაა, რაც იწვევს წვრილ ნაწლავში კალციუმის შეწოვის სტიმულირებას. თუმცა, უფრო ხშირად ამ ჯგუფის დაავადებებს თან ახლავს ჰიპერკალცინურია. ზოგჯერ ლიმფომებმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერკალციემია (ასევე კალციტრიოლის ჭარბი წარმოების გამო).

კალციუმის გაძლიერებული გამოყოფა ძვლის ქსოვილიდან

ძვლოვანი ქსოვილიდან კალციუმის გაზრდილი გამოყოფა არის ჰიპერკალციემიის მთავარი მიზეზი პირველადი და მეორადი ჰიპერპარათირეოზის, ავთვისებიანი ნეოპლაზმების, ჰიპერთირეოზის, გახანგრძლივებული იმობილიზაციის, პეჯეტის დაავადების და A ვიტამინით ინტოქსიკაციის დროს.

პირველადი ჰიპერპარათირეოზი. ჰიპერპარათირეოზი ჩვეულებრივ (80% შემთხვევაში) ასოცირდება პარათირეოიდული ჯირკვლების ერთ ადენომასთან. დანარჩენ პაციენტებში გამოვლენილია დიფუზური ჰიპერპლაზია და ამ პაციენტების ნახევარში ეს ჰიპერპლაზია ასოცირდება I ტიპის მრავალჯერადი ენდოკრინული ჰიპერპლაზიის მემკვიდრეობით სინდრომთან (რომელიც ასევე ხასიათდება ჰიპოფიზის ჯირკვლისა და პანკრეასის კუნძულების ადენომებით) ან II ტიპის. მრავლობითი პარათირეოიდული ადენომა იშვიათია და კარცინომა კიდევ უფრო იშვიათია. ჰიპერკალციემია ჰიპერპარათირეოზის დროს ხდება ძვლოვანი ქსოვილიდან კალციუმის გათავისუფლების გააქტიურების, წვრილ ნაწლავში შეწოვის გაზრდის გამო (კალციტრიოლის გავლენის ქვეშ) და ამ ელექტროლიტის რეაბსორბციის სტიმულირების გამო თირკმლის დისტალურ მილაკებში. პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს ჰიპერკალციემია ხშირად მსუბუქი და ასიმპტომურია. ამიტომ, ის ხშირად ვლინდება სისხლის რუტინული ბიოქიმიური ანალიზების დროს, მოსახლეობის კლინიკური გამოკვლევების დროს. ყველაზე ხშირად პირველადი ჰიპერპარათირეოზი პირველად ვლინდება 50-60 წლის ადამიანებში, ქალები ამ პათოლოგიით 2-3-ჯერ უფრო ხშირად იტანჯებიან, ვიდრე მამაკაცები, ხოლო შემთხვევების 2/3-ში დაავადებული ქალები პოსტმენოპაუზის არიან.

მეორადი ჰიპერპარათირეოზიხშირად იწვევს ჰიპერკალციემიას თირკმლის ტრანსპლანტაციის შემდეგ, როდესაც D ვიტამინის მეტაბოლიზმი და თირკმელების ფუნქცია აღდგება და PTH-ის გამოყოფა პარათირეოიდული ჯირკვლების ჯირკვლოვანი მასის ადრე მომხდარი ზრდის გამო, რჩება გაზრდილი. როგორც წესი, ჰიპერკალციემია ასეთ პაციენტებში სპონტანურად ქრება თირკმლის ტრანსპლანტაციის შემდეგ პირველი წლის განმავლობაში.

ავთვისებიანი ნეოპლაზმები- ჰიპერკალციემიის მეორე ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზი. გაზრდილი p ავთვისებიანი სიმსივნეების არსებობისას დაკავშირებულია რამდენიმე პათოფიზიოლოგიურ მექანიზმთან. პირველი, სიმსივნეები წარმოქმნიან ეგრეთ წოდებულ PTH-გან მიღებული პეპტიდების (pPTHp) ჭარბ რაოდენობას. მეორეც, სიმსივნეები იწვევენ ძვლოვანი ქსოვილის აქტიურ რეზორბციას მათი მდებარეობის ირგვლივ მასში ზრდის დროს (რეზორბცია შუამავალია ციტოკინებისა და პროსტაგლანდინების წარმოქმნით, რომლებიც ააქტიურებენ სიმსივნური უჯრედების მიერ ძვლის ლიზას). და ბოლოს, მესამე, ბევრი სიმსივნე (მაგალითად, ლიმფომა) წარმოქმნის კალციტრიოლს. ზოგჯერ ჰიპერკალციემიას pPTHp სიმსივნური წარმოების გამო ჰუმორულ სიმსივნის ჰიპერკალციემიას უწოდებენ. შემთხვევების 70%-ში pPTHp ამინომჟავის ჯაჭვი შეესაბამება PTH-ის პირველ 13 ამინომჟავის ნარჩენს. ამიტომ, pPTHp-ს აქვს PTH რეცეპტორებთან დაკავშირების უნარი და გამოიწვიოს შესაბამისი პასუხი სამიზნე ქსოვილებში (თუმცა ყოველთვის არ არის იდენტური PTH-ზე რეაქციისა). ჰუმორული სიმსივნური ჰიპერკალციემია ხშირად ვლინდება ადრე გამოვლენილი სიმსივნეების მქონე პაციენტებში ან სიმსივნის ნიშნებით სამედიცინო დახმარების მოთხოვნის დროს. მათ სისხლში Ca2+-ის კონცენტრაცია შეიძლება იყოს მაღალი. იმუნოლოგიურად, pPTHp განსხვავდება თავად PTH-ისგან, ამიტომ pPTHp არ არის გამოვლენილი PTH-ის გამოვლენის ჩვეულებრივი მეთოდების გამოყენებით. თუმცა, სპეციალური კომპლექტები ხელმისაწვდომია კონკრეტულად pPTHp-ის დასადგენად. უნდა აღინიშნოს, რომ კომპლექტებმა, რომელთა pPTHp-ის განსაზღვრა ეფუძნება ამ პეპტიდების C-ბოლოების შეფასებას, შეიძლება ცრუ დადებითი შედეგები მოჰყვეს ორსულობის დროს და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ჰუმორული სიმსივნური ჰიპერკალციემიის მქონე პაციენტების სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა იშვიათად აღემატება 3 თვეს ამ დარღვევის დიაგნოზის მომენტიდან. ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა, თირკმლის კარცინომა და სარძევე ჯირკვლის კიბოს უმეტესობა ყოველთვის წარმოქმნის pPTHp. დიაგნოზის დასმისას არ უნდა გამოირიცხოს პირველადი ჰიპერპარათირეოზისა და ნეოპლაზმის ერთდროული არსებობა. ნაჩვენებია, რომ ბევრმა ავთვისებიანმა ნეოპლაზმმა შეიძლება გამოიწვიოს პირველადი ჰიპერპარათირეოზის განვითარება.

ჰიპერკალციემია და ადგილობრივი ძვლის ლიზისი ხშირად აღინიშნება მრავლობითი მიელომების დროს. მიელომით დაავადებულთა დაახლოებით 80%-ს აღენიშნება ჰიპერკალციემია რამდენჯერმე ამ პათოლოგიის მიმდინარეობისას. ძვლის დესტრუქცია დაკავშირებულია სიმსივნური უჯრედების მიერ ინტერლეიკინების 1 და 6 გამომუშავებასთან, ასევე სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორთან β. მორფოლოგიურად, მიელომებით გამოწვეული ძვლის დაზიანება მიუთითებს ოსტეოკლასტების გააქტიურებაზე ახალი ძვლოვანი ქსოვილის წარმოქმნის ნიშნების გარეშე. ამავდროულად, ძვლის რეზორბციით სარძევე ჯირკვლის ან პროსტატის კიბოს მეტასტაზებით, ჩვეულებრივ შესამჩნევია ოსტეოგენეზის გააქტიურების ნიშნები. ამას მოწმობს აგრეთვე ოსტეობლასტების მიერ რადიონუკლიდების გაზრდილი ათვისება ასეთი დაზიანების ადგილებში.

ჰიპერთირეოზითან ახლავს ჰიპერკალციემია პაციენტების დაახლოებით 10-20%-ში. ჰიპერკალციემიის მიზეზად ითვლება ძვლის დაჩქარებული ბრუნვა.

გახანგრძლივებული იმობილიზაცია და პეჯეტის დაავადებაასევე შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერკალციემია. ყველაზე მეტად ის გვხვდება ბავშვებში. მოზრდილებში ჰიპერკალციურია უფრო ხშირად აღინიშნება ასეთ სიტუაციებში.

ჰიპერკალციემიის იშვიათი მიზეზები. ჰიპერკალციემია ასევე შეიძლება მოხდეს ლითიუმის პრეპარატების გამოყენების გამო (ლითიუმის იონებს შეუძლიათ ურთიერთქმედება კალციუმის სენსორულ რეცეპტორებთან), თიაზიდური დიურეზულების (ეჭვი უნდა იყოს ფარული პირველადი ჰიპერპარათირეოზი) და იშვიათი მემკვიდრეობითი დაავადების თანდასწრებით - ოჯახური ჰიპოკალცინორული ჰიპერკალციემია (FHH).

SGG. ეს ჩვეულებრივ ვლინდება როგორც მსუბუქი ჰიპერკალციემია ადრეულ ასაკში, ჰიპოკალცინურია და სისხლში PTH ნორმალური ან ოდნავ მომატებული დონე პ-ის მომატებული კლინიკური სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში. მუტაციის გამო, პაციენტების სენსორული კალციუმის რეცეპტორები ნაკლებად მგრძნობიარეა p. ამიტომ, PTH-ის გამოყოფის შესაჩერებლად საჭიროა ამ ინდიკატორის უფრო მაღალი მნიშვნელობები. FHH-ის შესაძლებლობა ყოველთვის უნდა იყოს მხედველობაში, ვინაიდან ამ პათოლოგიის მქონე პაციენტებს ხშირად უსვამენ „პირველადი ჰიპერპარათირეოზის“ დიაგნოზს და იგზავნება პარათირეოიდული ჯირკვლების გამოკვლევაზე, რაც ამ შემთხვევაში არ არის საჭირო. ეს არის FHH, რომელიც, როგორც ჩანს, დიაგნოზი უნდა დაესვას პაციენტთა მცირე ნაწილს, რომლებსაც ჩაუტარდათ ოპერაცია პარათირეოიდული ადენომის მოსაშორებლად, მაგრამ რომლებშიც ეს ადენომა ვერ იქნა ნაპოვნი.

ჰიპერკალციემიის სიმპტომები და ნიშნები

• რუტინული ბიოქიმიური სკრინინგი პაციენტებში ჰიპერკალციემიის სიმპტომების გარეშე.
• ზოგადი სიმპტომები: დეპრესია (30-40%), სისუსტე (30%), დაღლილობა და სისუსტე.
• კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები: ყაბზობა, მადის ნაკლებობა; მუცლის ბუნდოვანი სიმპტომები (გულისრევა, ღებინება), წონის დაკლება.
• თირკმელების სიმპტომები: თირკმლის ქვები (გახანგრძლივებული ჰიპერკალციემიით); ნეფროგენული შაქრიანი დიაბეტი (20%); თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი ტიპი 1; პრერენალური თირკმლის უკმარისობა; ქრონიკული ჰიპერკალცემიური ნეფროპათია, პოლიციის პოლიდიფსია ან დეჰიდრატაცია.
• ნეიროფსიქიატრიული სიმპტომები: აგზნება, დეპრესია, კოგნიტური დაქვეითება; კომა ან სისულელე.
• გულის სიმპტომები: ჰიპერტენზია, არითმია.
• კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები: მუცლის ტკივილი, გულისრევა/ღებინება, ყაბზობა, პანკრეატიტი
• თირკმლის სიმპტომები: პოლიურია (ჰიპერკალციემიის დიურეზული ეფექტის გამო და თირკმელების ADH რეზისტენტობა) და ასოცირებული პოლიდიფსია, თირკმლის ფუნქციის დარღვევა, ნეფროლითიაზი
• ნევროლოგიური სიმპტომები: დაბნეულობა, პროქსიმალური კუნთების სისუსტე და კუნთების სწრაფი დაღლილობა, შესუსტებული რეფლექსები, დაღლილობა, თავის ტკივილი, იშვიათად ატაქსია, დიზართრია და დისფაგია, ცნობიერების შესაძლო დარღვევა კომამდე.
• ფსიქიატრიული სიმპტომები: დეპრესია, შიში, სისულელე, ფსიქოზი
• გულ-სისხლძარღვთა სიმპტომები: ადრეულ ფაზაში, სავარაუდოდ ჰიპერტენზია, დინამიკაში ჰიპოტენზია (დეჰიდრატაციის გამო), გულის რითმის დარღვევა, სისხლის მიმოქცევის გაჩერება.
• სხვა: ძვლის ტკივილი, ოსტეოპენია მოტეხილობების გაზრდილი რისკით, წონის დაკლება, ქავილი

კალციუმის კონცენტრაციის სწრაფი მატებით, ჰიპერკალციემიური კრიზი შეიძლება განვითარდეს გამწვავებით, დაბნეულობით და ცნობიერების დარღვევით და თირკმლის მძიმე დისფუნქციით.

სიფრთხილე: დეჰიდრატაცია იწვევს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის შემცირებას თირკმელებით კალციუმის გამოყოფის შემცირებით, რის შედეგადაც ჰიპერკალციემია კიდევ უფრო იზრდება.

მსუბუქი ჰიპერკალციემია ხშირ შემთხვევაში უსიმპტომოა. როდესაც შრატში Ca-ის დონე >12 მგ-ზე მეტია, შესაძლებელია ემოციური არასტაბილურობა, დაბნეულობა და კომა. ჰიპერკალციემიას შეიძლება ახლდეს ნეირომუსკულური სიმპტომები, მათ შორის ჩონჩხის კუნთების სისუსტე. ხშირად გვხვდება ჰიპერკალციურია და ნეფროლითიაზი.

ჩვენებები გადაუდებელი მკურნალობისთვის

• კალციუმის კონცენტრაცია >3,5 მმოლ/ლ.
• დაბნეულობა ან სისულელე.
• ჰიპოტენზია.
• მძიმე დეჰიდრატაცია, რომელიც იწვევს თირკმელების პრეენალურ უკმარისობას.

ჰიპერკალციემიის დიაგნოზი

• ისტორია: ძირითადი დაავადებები (მაგ. ავთვისებიანი სიმსივნე)? მედიკამენტები? კალციუმის დონე ადრე იყო მომატებული?
• ლაბორატორიული მონაცემები:
• მთლიანი კალციუმის კონცენტრაციის და ალბუმინის ან მთლიანი ცილის კონცენტრაციის განსაზღვრა მთლიანი კალციუმის კონცენტრაციის შესაბამისი კორექტირებით ან იონიზებული კალციუმის განსაზღვრით
• შრატში ფოსფატის და მაგნიუმის დონის განსაზღვრა
• თირკმლის ფუნქციური პარამეტრები (კრეატინინი, GFR)
• სისხლის გაზების ანალიზი: pH მნიშვნელობა (აციდოზი?)
• ზოგჯერ პარათირეოიდული ჰორმონის და D ვიტამინის დონეს
• ჰიპერთირეოზის გამორიცხვა (იხ. განყოფილება „ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევა“)
• შარდში გამოყოფილი კალციუმის განსაზღვრა.

სიფრთხილე: ფსევდოჰიპერკალციემია (ტოტალური კალციუმის მომატება ნორმალურ იონიზებულ კალციუმთან ერთად) შეიძლება გამოწვეული იყოს კალციუმის გამოყოფით გააქტიურებული თრომბოციტებიდან (მაგ. ესენციური თრომბოციტოზი) ან ჰიპერალბუმინემიით.

ავთვისებიანობასთან დაკავშირებული ჰიპერკალციემიის შემთხვევაში, პარათირეოიდული ჰორმონის დონე მცირდება. პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს შრატის ფოსფატის დონე ჩვეულებრივ დაბალია.

• ძირითადი დაავადების დიაგნოზი: ჩონჩხის რენტგენი, ოსტეოლიზი, მეტასტაზების ძიება ჩონჩხის სკინტიგრაფიის გამოყენებით, კისრის MRI პირველადი ჰიპერთირეოზის ეჭვის შემთხვევაში (პარათირეოიდული ადენომა)
• ეკგ: გულის რითმის დარღვევა, QT ინტერვალის შემცირება
• თირკმლის ულტრაბგერა: ნეფროკალცინოზის ჩვენება.

ჰიპერკალციემია დიაგნოზირებულია, როდესაც შრატში Ca კონცენტრაცია არის >10,4 მგ% ან შრატში იონიზირებული Ca კონცენტრაცია >5,2 მგ%. ის ხშირად გამოვლენილია სისხლის რუტინული ლაბორატორიული ანალიზებით. შრატში Ca დონე შეიძლება ხელოვნურად იყოს ამაღლებული. შრატის ცილის დაბალმა დონემ შეიძლება შენიღბოს ჰიპერკალციემია. თუ კლინიკური მონაცემები (მაგ. დამახასიათებელი სიმპტომები) მიუთითებს ჰიპერკალციემიაზე, შრატში იონიზებული Ca-ის დონე უნდა განისაზღვროს, თუ მთლიანი ცილის და ალბუმინის კონცენტრაცია იცვლება.

პირველადი კვლევა. თავდაპირველად, პაციენტის ისტორია უნდა გადაიხედოს, განსაკუთრებული ყურადღების მიქცევით შრატში Ca დონის ბოლოდროინდელ შედეგებზე, ჩატარდეს ფიზიკური გამოკვლევა და გულმკერდის რენტგენი, და სისხლი გაიგზავნოს ლაბორატორიაში ელექტროლიტების, შარდოვანას აზოტის, კრეატინინის, იონიზებული Ca-ს დასადგენად. PO 4 და ტუტე ფოსფატაზა და იმუნოელექტროფორეზი შრატის ცილები. შემთხვევების >95%-ში ამ კვლევებს შეუძლია ჰიპერკალციემიის მიზეზის დადგენა. სხვა შემთხვევებში, აუცილებელია უცვლელი PTH-ის შემცველობის გაზომვა.

უსიმპტომო ჰიპერკალციემია, რომელიც გრძელდება წლების განმავლობაში ან გამოვლინდა პაციენტის ოჯახის რამდენიმე წევრში, ვარაუდობს FHH-ს. აშკარა პათოლოგიის არარსებობის შემთხვევაში, შრატში Ca კონცენტრაცია<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 მგ% - კიბოსთვის.
ინტაქტური PTH-ის კონცენტრაციის განსაზღვრა ხელს უწყობს PTH-შუამავლობით გამოწვეული ჰიპერკალციემიის (ჰიპერპარათირეოზი ან HH) განასხვავებას PTH-დამოუკიდებელი მიზეზებისგან.

გულმკერდის, თავის ქალას და კიდურების რენტგენი ასევე ხელს უწყობს ძვლის დაზიანების გამოვლენას მეორადი ჰიპერპარათირეოზის დროს. ოსტეიტის ფიბროცისტის დროს (ჩვეულებრივ, პირველადი ჰიპერპარათირეოზის გამო), ოსტეოკლასტების ჰიპერსტიმულაცია იწვევს ძვლის დაკარგვას ბოჭკოვანი დეგენერაციით და კისტებისა და ბოჭკოვანი კვანძების წარმოქმნით. ვინაიდან დამახასიათებელი ძვლის დაზიანებები გამოვლენილია მხოლოდ დაავადების შედარებით გვიან სტადიაზე, ძვლის რენტგენოგრაფია რეკომენდებულია მხოლოდ ჰიპერკალციემიის სიმპტომების არსებობისას. ტიპიურ შემთხვევებში გამოვლენილია კისტოზური წარმონაქმნები ძვლებში, ქალას ძვლების სტრუქტურის ჰეტეროგენულობა და ფალანგების სუბპერიოსტალური რეზორბცია და კლავიკულების დისტალური ნაწილები.

ჰიპერპარათირეოზი. ჰიპერპარათირეოზის დროს შრატში Ca-ს დონე იშვიათად აღემატება 2 მგ%-ს, მაგრამ იონიზებული Ca-ს კონცენტრაცია თითქმის ყოველთვის მომატებულია. ჰიპერპარათირეოზის შესახებ მიუთითებს შრატში PO 4-ის დაბალი დონე, განსაკუთრებით თირკმელებით მისი გაზრდილი ექსკრეციის ფონზე. პირველადი ჰიპერპარათირეოზის შესახებ მიუთითებს ენდოკრინული სიმსივნეების ოჯახური ისტორიის არარსებობა, ბავშვობაში კისრის რადიაციის ზემოქმედება ან სხვა აშკარა მიზეზები. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა მიუთითებს მეორად ჰიპერპარათირეოიდიზმს, მაგრამ არ გამორიცხავს პირველადი ჰიპერპარათირეოიდიზმს. პირველადი ჰიპერპარათირეოზი ასეთ შემთხვევებში აღინიშნება Ca-ის მაღალი დონე შრატში PO 4 ნორმალური შემცველობით, ხოლო მეორადი ჰიპერპარათირეოზი ხასიათდება PO 4 კონცენტრაციის ზრდით.

ოპერაციამდე პარათირეოიდული ადენომის ადგილმდებარეობის განსაზღვრის აუცილებლობა საკამათოა. ამ მიზნით გამოიყენებოდა მაღალი გარჩევადობის CT სკანირება (CT-მართული ბიოფსიით ან მის გარეშე) და ფარისებრი ჯირკვლის ვენებიდან და MRI სისხლის იმუნოანალიზი. მაღალი გარჩევადობის ულტრაბგერითი, ციფრული სუბტრაქციული ანგიოგრაფია. ყველა ეს მეთოდი საკმაოდ ზუსტია, მაგრამ მათი გამოყენება არ აუმჯობესებს გამოცდილი ქირურგის მიერ ჩატარებული პარათირეოიდექტომიის ისედაც მაღალ ეფექტურობას. პარათირეოიდული ჯირკვლების გამოსახულება ტექნეტიუმ-99 სესტამიბით არის უფრო მგრძნობიარე და სპეციფიკური მეთოდი, რომელიც ეხმარება სოლიტარული ადენომის გამოვლენას.

თუ ჰიპერპარათირეოიდიზმი შენარჩუნებულია ოპერაციის შემდეგ ან განმეორდება, გამოსახულება აუცილებელია, რათა დაეხმაროს ფუნქციონირებადი პარათირეოიდული ქსოვილის იდენტიფიცირებას უჩვეულო ადგილებში კისერზე და შუასაყარში. მეთოდი ტექნეტიუმ-99 სესტამიბით ალბათ ყველაზე მგრძნობიარეა. ზოგჯერ, პარათირეოიდექტომიის განმეორებამდე, ამ მეთოდის გარდა, საჭიროა სხვა (MRI, CT ან მაღალი რეზოლუციის ულტრაბგერითი) გამოყენება.

ავთვისებიანი სიმსივნეები. კიბოს დროს, შარდში Ca გამოყოფა ჩვეულებრივ ნორმალური ან გაზრდილია. შემცირებული PTH დონე განასხვავებს ჰუმორულ პარანეოპლასტურ ჰიპერკალციემიას ჰიპერპარათირეოზისგან. მისი დიაგნოსტიკა ასევე შესაძლებელია შრატში PTH-თან დაკავშირებული პეპტიდის გამოვლენით.

მრავლობითი მიელომა მიუთითებს ანემიის, აზოტემიისა და ჰიპერკალციემიის ან მონოკლონური გამოპათიის ერთდროული არსებობით. დიაგნოზი დასტურდება ძვლის ტვინის გამოკვლევით.

SGG. ჰიპერკალციემიის და უცვლელი PTH-ის მომატებული ან ძალიან ნორმალური დონის შემთხვევაში, FHG უნდა იყოს გათვალისწინებული.

რძე-ტუტე სინდრომი. Ca-ის შემცველი ანტაციდების მოხმარების გარდა, ანამნეზში რძე-ტუტე სინდრომის არსებობა მიუთითებს ჰიპერკალციემიის კომბინაცია მეტაბოლურ ალკალოზთან და ზოგჯერ აზოტემიასთან და ჰიპოკალციურიასთან. დიაგნოზი დასტურდება შრატში Ca დონის სწრაფი ნორმალიზებით Ca და ტუტეების მიღების შეწყვეტის შემდეგ, თუმცა თირკმლის უკმარისობა შეიძლება შენარჩუნდეს ნეფროკალცინოზის არსებობისას.

ჰიპერკალციემიის ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები

• სისხლში კალციუმის, მაგნიუმის და ფოსფატის დონე.
• შარდოვანას და ელექტროლიტების კონცენტრაცია.
• პლაზმაში პარათირეოიდული ჰორმონის კონცენტრაცია.
• კალციუმის შემცველობა შარდის ყოველდღიურ მოცულობაში.
• cAMP-ის შემცველობა შარდში.

ჰიპერკალციემიის მკურნალობა

• შრატში Ca დონეზე<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
• შრატში Ca დონეზე<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
• შრატში Ca დონეზე<18, но >11,5 მგ% ან ზომიერი სიმპტომები - ბისფოსფონატები ან სხვა Ca-დამამცირებელი საშუალებები.
• თუ შრატში Ca დონე არის >18 მგ% - ჰემოდიალიზი.
• ზომიერი პროგრესირებადი პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს – ქირურგიული ჩარევა.
• მეორადი ჰიპერპარათირეოზის დროს - PO4 შეზღუდვა, აგენტები, რომლებიც აკავშირებენ Ca-ს ნაწლავში, ზოგჯერ კალციტრიოლს.

ჰიპერკალციემიის მკურნალობა დამოკიდებულია პ-ის მომატების ხარისხზე.თერაპიის ძირითადი მიზანია Ca 2+-ის გამოყოფის გააქტიურება შარდში, ძვლის რეზორბციის დათრგუნვა და ნაწლავში კალციუმის შეწოვის შესუსტება.

1. შარდში კალციუმის ექსკრეცია შეიძლება სტიმულირდეს ინტრავენური სითხის მოცულობის გაზრდით მარყუჟის დიურეზულების გამოყენებასთან ერთად. ECF მოცულობის მატებასთან ერთად, Na +-ის რეაბსორბცია პროქსიმალურ მილაკებში გაიზრდება და Ca 2+-ის რეაბსორბცია შესუსტდება. ჰიპერკალციემიის მქონე პაციენტებს ხშირად აქვთ ჰიპოვოლემიაც. ეს გამოწვეულია იმით, რომ გაზრდილი Ca 2+ რეაბსორბცია ასუსტებს Na + რეაბსორბციას. გარდა ამისა, ჰიპერკალციემიით, ანტიდიურეზული ჰორმონის მოქმედება სუსტდება. ჰიპოვოლემიის გამო, GRF ეცემა. ასეთ პირობებში შეიძლება საჭირო გახდეს მარყუჟის დიურეზულების საკმაოდ მაღალი დოზები Ca 2+ ექსკრეციის გასააქტიურებლად. თირკმელების მძიმე უკმარისობის ან თირკმელების ფუნქციის სრული არარსებობის დროს, HD საჭიროა ჰიპერკალციემიის აღმოსაფხვრელად. თუმცა, ჩვეულებრივ, საშუალო სიმძიმის ჰიპერკალციემიის დროს საკმარისია ინტრავენური სითხის მოცულობის გაზრდის ღონისძიებები, რომლებიც დამატებულია მარყუჟის დიურეზულების გამოყენებით.
2. ძვლის რეზორბციის ბლოკირება ხშირად სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია მძიმე ან ზომიერი ჰიპერკალციემიის დროს. გადაუდებელ შემთხვევებში შეგიძლიათ გამოიყენოთ კალციტრიოლი, რომელიც სწრაფად მოქმედებს 2-4 საათის განმავლობაში.ჰორმონ კალციტონინს აქვს უნარი დაბლოკოს ოსტეოკლასტების აქტივობა და გაზარდოს თირკმელებით Ca 2+-ის გამოყოფა. სამწუხაროდ, ამ ჰორმონს შეუძლია n-ის შემცირება მხოლოდ 1-2 მგ/100 მლ-ით და მისი განმეორებითი მიღება ხშირად რთულდება ტაქიფილაქსიით. ამიტომ, თავად კალციტონინი ჩვეულებრივ არ გამოიყენება ძვლის რეზორბციის დასაბლოკად.
   • ბიფოსფონატებმა აჩვენეს მაღალი ეფექტურობა ჰიპერკალციემიის სამკურნალოდ, რომელიც გამოწვეულია ძვლის აქტიური რეზორბციით. არაორგანული პიროფოსფატების ეს ანალოგები შერჩევით გროვდება ძვლოვან ქსოვილში, სადაც ისინი აფერხებენ ოსტეოკლასტების ადჰეზიას და ფუნქციურ აქტივობას. ბისფოსფონატების მოქმედება ნელა ვლინდება (გამოყენების დაწყებიდან მე-2-3 დღეს), მაგრამ გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში (რამდენიმე კვირა). ეტიდრონის მჟავა არის პირველი პრეპარატი ბისფოსფონატების ჯგუფიდან, რომელიც გამოიყენება ჰიპერკალციემიის სამკურნალოდ. დანიშვნისას, |Ca 2+ ]p იწყებს შემცირებას შეყვანის დაწყებიდან მეორე დღეს და მაქსიმალური ეფექტი მიიღწევა გამოყენების მე-7 დღეს. ეტიდრონის მჟავას ჰიპოკალცემიური ეფექტი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე კვირის განმავლობაში. თუმცა, თუ პირველი 48 საათის განმავლობაში ეს პრეპარატი იწვევს p-ის მკვეთრ ვარდნას, მისი გამოყენება უნდა შეწყდეს, რადგან ჰიპოკალციემიის განვითარების მაღალი რისკი. ეტიდრონის მჟავის შეყვანა შესაძლებელია ინტრავენურად (7,5 მგ/კგ 4 საათის განმავლობაში ზედიზედ 3 დღის განმავლობაში). თუმცა უფრო ეფექტურია ამ აგენტის ერთჯერადი ინტრავენური შეყვანის გამოყენება. პამიდრონის მჟავა მნიშვნელოვნად უფრო ეფექტურია ვიდრე ეტიდრონის მჟავა და ამიტომ გამოიყენება ჰიპერკალციემიის სამკურნალოდ ბევრად უფრო ხშირად. ჩვეულებრივ გამოიყენება ინტრავენურად, პრეპარატის 60-დან 90 მგ-მდე შეყვანა 4 საათის განმავლობაში.პამიდრონატის დოზა დამოკიდებულია პაციენტის საწყის დოზაზე. როდესაც n არ არის 13,5 მგ/100 მლ-ზე მეტი, ინიშნება 60 მგ აგენტი; 13,5 მგ/100 მლ-ზე მეტი n-ით - 90 მგ. პ-ის დაცემა გრძელდება 2-4 დღე, ხოლო პამიდრონის მჟავას ერთჯერადი ინფუზიის ეფექტი გრძელდება 1-2 კვირა. უმეტეს პაციენტებში, |Ca 2+ ] p უბრუნდება ნორმას ამ მედიკამენტის გამოყენებიდან 7 დღის განმავლობაში. თირკმელების მოწინავე უკმარისობის შემთხვევაში, პრეპარატის დოზები უნდა დარეგულირდეს თირკმელების დარჩენილი ფუნქციის შესაბამისად.
   • პლიკამიცინი (მიტრამიცინი) ბლოკავს ძვლის რეზორბციას. მაგრამ ეს აგენტი არ უნდა დაინიშნოს პაციენტებში თირკმლის ან ღვიძლის მძიმე უკმარისობით, ისევე როგორც ძვლის ტვინის დაავადებების მქონე პირებს. სამწუხაროდ, გვერდითი მოვლენების მნიშვნელოვანმა რაოდენობამ (გულისრევა, ღვიძლის ტოქსიკურობა, პროტეინურია, თრომბოციტოპენია) მნიშვნელოვნად შეამცირა ინტერესი ამ პრეპარატის გამოყენების მიმართ, ქ. საკმაოდ ეფექტურად (მიუხედავად იმისა, რომ ამ პროცესის მექანიზმი ჯერ კიდევ უცნობია) გალიუმის ნიტრატი ბლოკავს ძვლოვანი ქსოვილის რეზორბციას.ეს ნაერთი გამოიყენება როგორც დამატებითი ნაერთი ავთვისებიანი სიმსივნეების ზრდის გამო ჰიპერკალციემიის სამკურნალოდ. იგი შეჰყავთ უწყვეტი ინფუზიით დოზით 100-დან 200 მგ-მდე 1 მ2 სხეულის ზედაპირზე 5 დღის განმავლობაში. გალიუმის ნიტრატი არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში CMR-ით 2,5 მგ/100 მლ-ზე მეტი.
3. ზომები ნაწლავებში კალციუმის შეწოვის შესამცირებლად. ასეთი ზომები გამოიყენება მსუბუქი ჰიპერკალციემიის მქონე პაციენტებში. ზოგიერთი სახის ნეოპლაზმების (ლიმფომა, მიელომა), D ვიტამინით ინტოქსიკაციისა და გრანულომატოზის დროს ეფექტურია კორტიკოსტეროიდების გამოყენება. ალტერნატიულად, შეიძლება გამოყენებულ იქნას კეტოკონაზოლი და ჰიდროქსიქლოროქინი. მას შემდეგ რაც დარწმუნდებით, რომ პაციენტს არ აქვს ჰიპერფოსფატემია ან თირკმლის უკმარისობა, შეგიძლიათ დიეტა შეავსოთ ფოსფატებით. მართალია, ასეთმა გამდიდრებამ შეიძლება გამოიწვიოს დიარეა და არ ახლავს ნ-ის შემცირება 1 მგ/100 მლ-ზე მეტით.
4. პარათირეოიდული ადენომის ქირურგიული მოცილების გადაწყვეტილება კვლავ რთულია. 1991 წელს აშშ-ის ჯანმრთელობის ეროვნულმა ინსტიტუტმა მიიღო ასეთი ჩარევის აუცილებლობის შემდეგი კრიტერიუმები: პაციენტი აღემატება ნორმის ზედა ზღვარს 1 მგ/100 მლ-ზე მეტით; არსებობს ძვლის რეზორბციის მტკიცებულება; კორტიკალური ძვლის მინერალური სიმკვრივე ნორმაზე დაეცა 2-ზე მეტი სტანდარტული გადახრით, მორგებული პაციენტის ასაკის, სქესის და რასის მიხედვით; თირკმლის ფუნქცია დასუსტებულია 30%-ზე მეტით; პაციენტს აღენიშნება უროლიტიზის ან ნეფროკალცინოზის ნიშნები; კალციუმის მთლიანი ექსკრეცია შარდით 400 მგ/დღეზე მეტია, აღინიშნება მწვავე ჰიპერკალციურიის შეტევები. კვლევებმა აჩვენა, რომ ჰიპერკალციემიის მქონე პაციენტების დაახლოებით 50% აკმაყოფილებს ამ კრიტერიუმებს.

პარათირეოიდული ადენომების ქირურგიული მოცილების დაბალტრავმული მეთოდის შემუშავების შემდეგ, ქირურგიული ჩარევის დანიშვნის კრიტერიუმები მნიშვნელოვნად შემსუბუქდა. ადენომის ლოკალიზაცია ირკვევა სკანირების გამოყენებით! დაზიანების იდენტიფიცირების შემდეგ, იგი აღმოიფხვრება ადგილობრივი ანესთეზიის ქვეშ. PTH-ის კონცენტრაცია პაციენტის სისხლში კონტროლდება უშუალოდ ოპერაციის დროს. PTH-ის შედარებით მოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდის გათვალისწინებით (დაახლოებით 4 წუთი), მისი კონცენტრაცია სისხლში ჩვეულებრივ მცირდება რამდენიმე წუთში სიმსივნის წარმატებული მოცილებიდან. თუ ასეთი შემცირება არ მოხდა, პაციენტს ექვემდებარება ზოგადი ანესთეზია და სხვა პარათირეოიდული ჯირკვლის გამოკვლევა. sestaMIBI სკანირების კომბინირებული გამოყენება და სიმსივნის მოცილების დროს PTH კონცენტრაციის განსაზღვრა შესაძლებელს ხდის პარათირეოიდული ადენომების წარმატებით მკურნალობას შემთხვევების დიდ უმრავლესობაში.

შრატში Ca დონის შემცირების 4 ძირითადი მიდგომა არსებობს:

• ნაწლავში Ca-ის შეწოვის დაქვეითება;
• შარდში Ca გამოყოფის სტიმულირება;
• ძვლოვანი ქსოვილის რეზორბციის დათრგუნვა;
• ჭარბი Ca-ს მოცილება დიალიზით.

თერაპია დამოკიდებულია ჰიპერკალციემიის ხარისხზე და მიზეზებზე.

ვინაიდან დეჰიდრატაცია არის მანკიერი წრე, აუცილებელია სითხის გადაუდებელი ჩანაცვლება 9%-იანი NaCl ხსნარით (დაახლოებით 200-300 მლ/სთ). მიზანია შარდის გამოყოფა 4-6 ლიტრი დღეში. ფუროსემიდი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ჰიპერვოლემიის თავიდან ასაცილებლად. ძვლებიდან კალციუმის გამოყოფა შეიძლება დაბლოკოს ბისფოსფონატებით (როგორიცაა ზოლედრონატი, პამიდრონატი, იბანდრონატი, კლოდრონატი). თუმცა მათი ეფექტი იწყება მხოლოდ 48 საათის შემდეგ და მაქსიმუმს აღწევს დაახლოებით 4-7 დღის შემდეგ.

კალციტონმა შეიძლება გამოიწვიოს კალციუმის დონის შემცირება რამდენიმე საათში, მაგრამ შემცირება მხოლოდ ზომიერი იქნება.

სიფრთხილე: ტაქიფილაქსია დაახლოებით 48 საათის შემდეგ, ამიტომ ყოველთვის კომბინირებული თერაპია ბისფოსფონატებთან; ცხელი ციმციმის სიმპტომები და ალერგიული რეაქციები

გლუკოკორტიკოიდები ეფექტურია ძირითადად მრავლობითი მიელომის, ლიმფომებისა და გრანულომატოზური დაავადებების დროს.

თირკმელების შეზღუდული ფუნქციის ან თირკმლის უკმარისობის და სითხის მომატებული მიღების აუტანლობის შემთხვევაში ნაჩვენებია დიალიზური თერაპია.

ცინაკალცეტი (მიმპარა) არის კალციუმის მიამიტი, რომელიც დამტკიცებულია პირველადი და მეორადი ჰიპერპარათირეოზის სამკურნალოდ.

ეტიოტროპული თერაპიის ან ძირითადი დაავადების სამკურნალოდ გამოიყენება შემდეგი ღონისძიებები:

• გადაუდებელი პარათირეოიდექტომია პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს (თუ კონსერვატიულ ზომებს არ აქვს ეფექტი)
• სპეციფიური სიმსივნის საწინააღმდეგო თერაპია
• შეამცირეთ დოზა ან შეწყვიტეთ წამლების პროვოცირება.

მძიმე სიმსივნური ჰიპერკალციემიის დროს თერაპიული სტრატეგიები შეირჩევა სიმსივნის სტადიის მიხედვით (მაგალითად, თავშეკავებული თერაპია პალიატიურ სიტუაციაში).

მსუბუქი ჰიპერკალციემია. მსუბუქი ჰიპერკალციემიისა და მსუბუქი სიმპტომების დროს მკურნალობა გადაიდო საბოლოო დიაგნოზის დადგენამდე. როდესაც დადგინდება მიზეზი, მიიღება ზომები ძირითადი დაავადების აღმოსაფხვრელად. თუ სიმპტომები მძიმეა, საჭიროა სასწრაფოდ შემცირდეს შრატში Ca-ს დონე. ამისათვის შეგიძლიათ დანიშნოთ PO 4 პერორალურად. საკვებთან ერთად მიწოდებისას ის აკავშირებს Ca-ს და ხელს უშლის მის შეწოვას. ვინაიდან ჰიპოვოლემია გვხვდება მძიმე ჰიპერკალციემიის თითქმის ყველა შემთხვევაში, გულის მძიმე უკმარისობის არარსებობის შემთხვევაში, თავდაპირველად 1-2 ლ ფიზიოლოგიური ხსნარი შეჰყავთ 2-4 საათის განმავლობაში. შარდის გამოყოფის უზრუნველსაყოფად დაახლოებით 250 მლ/სთ (საათის გაზომვა). აუცილებელია), ყოველ 2-4 საათში 20-40 მგ ფუროსემიდი შეჰყავთ ინტრავენურად. ჰიპოვოლემიის განვითარების თავიდან აცილების მიზნით საჭიროა პაციენტის მჭიდრო მონიტორინგი. ყოველ 4 საათში საჭიროა შრატში K და Mg-ის შემცველობის დადგენა და საჭიროების შემთხვევაში მათი დეფიციტის კომპენსირება შესაბამისი ხსნარების ინტრავენური შეყვანით. შრატში Ca კონცენტრაცია იწყებს კლებას 2-4 საათის შემდეგ და დღის განმავლობაში ეცემა თითქმის ნორმალურ დონემდე.

ზომიერი ჰიპერკალციემია. ზომიერი ჰიპერკალციემიის დროს გამოიყენება იზოტონური ხსნარი და მარყუჟის შარდმდენი (როგორც მსუბუქი ჰიპერკალციემიის შემთხვევაში) ან, გამომწვევი მიზეზის მიხედვით, მედიკამენტები, რომლებიც აფერხებენ ძვლის რეზორბციას (ბისფოსფონატები, კალციტონინი), კორტიკოსტეროიდები ან ქლოროქინი.

ბისფოსფონატები აფერხებენ ოსტეოკლასტების აქტივობას. ეს ნივთიერებები, როგორც წესი, არჩევის წამალია ავთვისებიანი სიმსივნეების ჰიპერკალციემიისთვის. ამ შემთხვევებში პამიდრონატის შეყვანა შესაძლებელია ინტრავენურად. შრატში Ca დონე მცირდება დროს<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 დღე, ან იბანდრონატი, რომელიც ამცირებს შრატში Ca დონეს 14 დღის განმავლობაში. პეჯეტის დაავადების და კიბოსთან დაკავშირებული ჰიპერკალციემიის დროს ეტიდრონატი შეჰყავთ ინტრავენურად. ბიფოსფონატების განმეორებით IV მიღებამ ჰიპერკალციემიის დროს, რომელიც დაკავშირებულია ძვლის მეტასტაზებთან ან მრავლობით მიელომასთან, შეიძლება გამოიწვიოს ყბის ოსტეონეკროზი. ზოგიერთი ავტორი აღნიშნავს, რომ ეს გართულება უფრო ხშირია ზოლედრონატის გამოყენებისას. ასევე აღწერილია ზოლედრონატის ტოქსიკური მოქმედება თირკმელებზე. პერორალური ბისფოსფონატები (მაგალითად, ალენდრონატი ან რიზედრონატი) ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას კალციუმის ნორმალური კონცენტრაციის შესანარჩუნებლად, მაგრამ ისინი ჩვეულებრივ არ გამოიყენება მწვავე ჰიპერკალციემიის სამკურნალოდ.

კალციტონინი (თიროკალციტონინი) არის სწრაფად მოქმედი პეპტიდური ჰორმონი. კალციტონინის მოქმედება განპირობებულია ოსტეოკლასტების აქტივობის ინჰიბირებით. მისი გამოყენება კიბოს ჰიპერკალციემიის დროს ზღუდავს ეფექტის ხანმოკლე ხანგრძლივობას და ტაქიფილაქსიის განვითარებას. გარდა ამისა, პაციენტების დაახლოებით 40%-ში არანაირი ეფექტი არ არის. თუმცა, ორაგულის კალციტონინის კომბინაციამ პრედნიზონთან ზოგიერთ ონკოლოგიურ პაციენტში შეიძლება გაათავისუფლოს ჰიპერკალციემია რამდენიმე თვის განმავლობაში. თუ კალციტონინი წყვეტს მოქმედებას, მისი მიღება წყდება 2 დღით (სანამ პრედნიზოლონი გრძელდება), შემდეგ კი ინექციები განახლდება.

ზოგიერთ პაციენტს მრავლობითი მიელომით, ლიმფომით, ლეიკემიით ან მეტასტაზური კიბოთი უნდა დაენიშნოს 40-60 მგ პრედნიზოლონი დღეში. თუმცა, ასეთი პაციენტების >50% არ რეაგირებს კორტიკოსტეროიდებზე და ეფექტი, თუ საერთოდ, ვლინდება რამდენიმე დღის შემდეგ. ამიტომ, ჩვეულებრივ, სხვა საშუალებების გამოყენება გიწევთ.

ქლოროქინი აფერხებს 1,25(OH)2D სინთეზს და ამცირებს შრატში Ca კონცენტრაციას სარკოიდოზის დროს. ამ წამლისგან ბადურის დაზიანება დამოკიდებულია დოზაზე და საჭიროებს ფსკერის გამოკვლევას ყოველ 6-12 თვეში ერთხელ.

კიბოს ჰიპერკალციემიის დროს პლიკამიცინი 25 ეფექტურია, მაგრამ ჰიპერკალციემიისთვის, რომელსაც სხვა მიზეზები აქვს, იშვიათად გამოიყენება, რადგან არსებობს უფრო უსაფრთხო პრეპარატები.

გალიუმის ნიტრატი ასევე ეფექტურია კიბოს ჰიპერკალციემიის დროს, მაგრამ ასევე იშვიათად გამოიყენება, რადგან თირკმელებზე ტოქსიკური ეფექტი აქვს; მისი გამოყენების გამოცდილება შეზღუდულია.

მძიმე ჰიპერკალციემია. მძიმე ჰიპერკალციემიას შეიძლება დასჭირდეს ჰემოდიალიზი კალციუმის დაბალი შემცველობით დიალიზატში, სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ერთად.

PO 4-ის IV შეყვანა შეიძლება გამოყენებულ იქნას მხოლოდ სიცოცხლისათვის საშიში ჰიპერკალციემიის შემთხვევაში, რომლის გამოსწორება შეუძლებელია სხვა საშუალებებით და თუ ჰემოდიალიზი შეუძლებელია.

ჰიპერპარათირეოზი. ჰიპერპარათირეოზის მკურნალობა დამოკიდებულია მის სიმძიმეზე.

უსიმპტომო პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს, ქირურგიის ჩვენების არარსებობის შემთხვევაში, შეიძლება გამოყენებულ იქნას კონსერვატიული მეთოდები შრატში Ca დაბალი კონცენტრაციის შესანარჩუნებლად. პაციენტებმა უნდა შეინარჩუნონ აქტიური ცხოვრების წესი (ანუ მოერიდონ იმობილიზაციას, რომელიც აძლიერებს ჰიპერკალციემიას), მიირთვან დაბალი Ca-ის შემცველი დიეტა, დალიონ ბევრი სითხე (ნეფროლითიაზიის რისკის შესამცირებლად) და მოერიდონ მედიკამენტებს, რომლებიც ზრდის შრატში Ca-ს დონეს (მაგ., თიაზიდური დიურეზულები). . ). შრატში Ca-ის დონე და თირკმლის ფუნქცია უნდა შემოწმდეს ყოველ 6 თვეში ერთხელ. მაგრამ ამ შემთხვევებშიც კი არსებობს ძვლის სუბკლინიკური დაზიანების, არტერიული ჰიპერტენზიის და სიკვდილიანობის გაზრდის რისკი. ბიფოსფონატები გამოიყენება ოსტეოპოროზის დროს.

ქირურგიული ჩარევა ნაჩვენებია სიმპტომური ან პროგრესირებადი ჰიპერპარათირეოზის მქონე პაციენტებისთვის. არსებობს ურთიერთგამომრიცხავი მოსაზრებები უსიმპტომო პირველადი ჰიპერპარათირეოზის ოპერაციის ჩვენებასთან დაკავშირებით. პარათირეოიდექტომია ზრდის ძვლის სიმკვრივეს და გარკვეულწილად აუმჯობესებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს, მაგრამ მათ უმეტესობაში ბიოქიმიური ცვლილებები ან ძვლის სიმკვრივის დაქვეითება გრძელდება, თუმცა ისინი არ პროგრესირებენ. ოპერაცია არ გამორიცხავს შეშფოთებას არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარებისა და სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირების შესახებ. ბევრი ექსპერტი გირჩევს ოპერაციას.

ოპერაცია მცირდება ადენომატოზურად შეცვლილი ჯირკვლის მოცილებამდე. სავარაუდოდ შეცვლილი ჯირკვლის მოცილებამდე და შემდეგ, სისხლში PTH-ის კონცენტრაცია შეიძლება განისაზღვროს ინტრაოპერაციულად. მისი დონის დაქვეითება ადენომის მოცილებიდან 10 წუთის შემდეგ 50%-ით ან მეტით მიუთითებს ოპერაციის წარმატებაზე. თუ 1-ზე მეტი პარათირეოიდული ჯირკვალი დაზიანებულია, ყველა ჯირკვალი ამოღებულია. პარათირეოიდული ქსოვილის კრიოკონსერვაცია ზოგჯერ გამოიყენება შემდგომი აუტოლოგიური ტრანსპლანტაციისთვის მუდმივი ჰიპოპარათირეოზის შემთხვევაში.

მძიმე ოსტეიტის ფიბროცისტის დროს, თუ 10-20 გ ელემენტარული Ca არ იქნა შეყვანილი ოპერაციის წინა დღეს, ოპერაციის შემდეგ შეიძლება განვითარდეს ხანგრძლივი ჰიპოკალციემია კლინიკური სიმპტომებით. თუმცა, წინასაოპერაციო Ca-ს დანამატების შემთხვევაშიც კი, შეიძლება საჭირო გახდეს Ca და D ვიტამინის დიდი დოზები ძვლის Ca დონის აღსადგენად.

თირკმელების უკმარისობის გამო ჰიპერპარათირეოზი, როგორც წესი, მეორეხარისხოვანია. თერაპიული ღონისძიებები ამავე დროს პროფილაქტიკურია. ერთ-ერთი მიზანია ჰიპერფოსფატემიის პრევენცია. შეზღუდული დიეტური PO 4 მიღება კომბინირებულია PO 4 შემკვრელებთან, როგორიცაა Ca კარბონატი ან სეველამერი. ამ სახსრების გამოყენება არ გამორიცხავს დიეტაში PO 4-ის შეზღუდვის აუცილებლობას. ადრე ალუმინის შემცველი ნივთიერებები გამოიყენებოდა PO 4-ის კონცენტრაციის შესამცირებლად, მაგრამ (მძიმე ოსტეომალაციის განვითარებით ძვლებში ალუმინის დაგროვების თავიდან ასაცილებლად), ამ ნივთიერებების გამოყენება უნდა შეწყდეს, განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებიც გადიან ხანგრძლივ ტერმინი დიალიზი. თირკმლის უკმარისობის დროს საშიშია D ვიტამინის გამოყენება, რადგან ის აძლიერებს PO 4-ის შეწოვას და ხელს უწყობს ჰიპერკალციემიის განვითარებას. D ვიტამინი უნდა იქნას გამოყენებული სამკურნალო მიზნებისთვის მხოლოდ მაშინ, როდესაც:

• სიმპტომური ოსტეომალაცია,
• მეორადი ჰიპერპარათირეოზი,
• ჰიპოკალციემია პარათირეოიდექტომიის შემდეგ.

მიუხედავად იმისა, რომ მეორადი ჰიპერპარათირეოზის შესამსუბუქებლად, კალციტრიოლი ინიშნება Ca-სთან ერთად. ასეთ შემთხვევებში მეორადი ჰიპერპარათირეოზის თავიდან ასაცილებლად უმჯობესია გამოიყენოთ პარენტერალური კალციტრიოლი ან D ვიტამინის ანალოგები (მაგ. პარიკალციტოლი), რადგან 1,25(OH) 2D უფრო მაღალი კონცენტრაცია პირდაპირ თრგუნავს PTH სეკრეციას. მარტივი ოსტეომალაციის დროს კალციტრიოლი, როგორც წესი, საკმარისია, ხოლო ჰიპოკალციემიის კორექცია, რომელიც ვითარდება პარათირეოიდული ჯირკვლის მოცილების შემდეგ, შეიძლება მოითხოვოს თუნდაც 2 მკგ კალციტრიოლის და > 2 გ ელემენტარული Ca-ის ქრონიკულ მიღებას დღეში. კალციმიმეტური ცინაკალცეტი ცვლის Ca-სენსიტიური რეცეპტორის „დარეგულირების წერტილს“ პარათირეოიდულ უჯრედებზე და ამცირებს PTH კონცენტრაციას დიალიზის პაციენტებში შრატში Ca დონის გაზრდის გარეშე. ოსტეომალაციის დროს, რომელიც გამოწვეულია დიდი რაოდენობით ალუმინის შემცველი P04 შემკვრელების მიღებით, ალუმინი უნდა მოიხსნას დეფეროქსამინთან ერთად კალციტრიოლის მიღებამდე.

SGG. მიუხედავად იმისა, რომ პარათირეოიდული ქსოვილი იცვლება FHG-ში, სუბტოტალური პარათირეოიდექტომია არ იძლევა სასურველ შედეგს. ეს მდგომარეობა იშვიათად იწვევს კლინიკურ სიმპტომებს და ამიტომ მედიკამენტური თერაპია ჩვეულებრივ არ არის საჭირო.

რეჰიდრატაცია ხორციელდება ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის ინტრავენური შეყვანით. დაახლოებით 3-6 ლ სითხე უნდა შეიცვალოს 24 საათის განმავლობაში, რაც დამოკიდებულია პაციენტის ჰიდრატაციის სტატუსზე (საჭიროა ცენტრალური ვენური წნევის მონიტორინგი), შარდის გამოყოფა და გულის ფუნქცია.

თუ დიურეზი არ არის 4 საათის განმავლობაში, ბუშტისა და ცენტრალური ვენის კათეტერიზაცია უნდა მოხდეს ცენტრალური ვენური წნევის მონიტორინგისთვის.

შარდმდენები: სითხის დეფიციტის შევსების შემდეგ აუცილებელია ფუროსემიდის დანიშვნა ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის მიმდინარე ინფუზიის ფონზე. CVP უნდა იყოს ყურადღებით მონიტორინგი, რათა თავიდან იქნას აცილებული სითხის გადატვირთვა ან დეჰიდრატაცია.

ელექტროლიტების, განსაკუთრებით კალიუმის და მაგნიუმის შემცველობის მონიტორინგი, რომელთა პლაზმური კონცენტრაცია შეიძლება სწრაფად შემცირდეს რეჰიდრატაციული თერაპიისა და ფუროსემიდის მიღების დროს. შეცვალეთ კალიუმი და მაგნიუმი ინტრავენურად.

თუ ზემოაღნიშნული ზომები არ არის საკმარისი სისხლში კალციუმის დონის შესამცირებლად, შეიძლება საჭირო გახდეს შემდეგი მედიკამენტები.

• კალციტონინი 400 სე. პრეპარატის მოქმედება სწრაფად იწყება, მაგრამ ეფექტი გრძელდება არა უმეტეს 2-3 დღისა (შემდეგ ვითარდება ტაქიფილაქსია). პამიდრონის მჟავა ინიშნება ინტრავენურად. ზოლედრონატი ინიშნება 15 წუთის განმავლობაში, ის უფრო ეფექტურია და მოქმედების უფრო ხანგრძლივობით.
• გლუკოკორტიკოიდები. პრედნიზოლონი: ყველაზე ეფექტურია ჰიპერკალციემიის დროს სარკოიდოზის, მრავლობითი მიელომის და D ვიტამინის მოწამვლის გამო.

ოჯახური კეთილთვისებიანი ჰიპოკალციური ჰიპერკალციემია ვლინდება მცირე სიმპტომებით (ზომიერი დაღლილობა ან ძილიანობა).

კალციუმი ადამიანის სხეულის ძირითადი მიკროელემენტია. მისი 95% ძვლის ჩონჩხშია მოთავსებული, დანარჩენი ჩართულია სასიცოცხლო პროცესებში. მთავარი:

• ფერმენტული სისტემის მუშაობა - გლიკოლიზი, გლუკონეოგენეზი;
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირება;
• კუნთების შეკუმშვის რეგულირება;
• სისხლის შედედება;
• აქტიური ნივთიერებების სეკრეცია ენდოკრინული ჯირკვლების მიერ და ა.შ.

კალციუმის დონე სისხლის პლაზმაში (მმოლ/ლ):

• ზოგადი – მოზრდილები – 2,15 – 2,5, ბავშვები (2-12 წლამდე) – 2,2 – 2,7;
• იონიზირებული - მოზრდილები - 1.15 - 1.27, ბავშვები - 1.12-1.23.

თუ ეს მნიშვნელობები გადააჭარბებს, დიაგნოზირებულია ჰიპერკალციემია. როგორც წესი, კომბინირებულია ჰიპოფოსფატემიასთან: სისხლში ფოსფორის შემცველობის დაქვეითება 0,7 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები. ჰიპერკალციემიის სიხშირეა 0,1-1,6%.

Მიზეზები

ჰიპერკალციემიის მიზეზები მრავალრიცხოვანია. ძირითადი წინაპირობები:

• საკვებიდან (რძის პროდუქტები) და მედიკამენტებიდან (კალციუმის გლუკონატი, ანტაციდები) კალციუმის გადაჭარბებული მიღება, რაც იწვევს რძე-ტუტე სინდრომის განვითარებას (ბურნეტის სინდრომი);
• კვალი ელემენტების აქტიური გამორეცხვა ძვლებიდან;
• ძვლოვანი ქსოვილისა და თირკმელების მიერ მინერალების შეწოვის შემცირება;
• ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მიერ კალციუმის გაზრდილი შეწოვა;
• ამ ფაქტორების ერთობლიობა.

ყველაზე ხშირად, ჰიპერკალციემია ვითარდება ჰიპერპარათირეოიდიზმით, ენდოკრინული დაავადება, რომელსაც თან ახლავს პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპერპლაზია და პარათირეოიდული ჰორმონის სინთეზის მომატება. ქალები და ხანდაზმული ადამიანები ყველაზე მეტად მიდრეკილნი არიან პათოლოგიის მიმართ.

ბავშვებში ჰიპერკალციემია უმეტეს შემთხვევაში ასოცირდება D ვიტამინის დოზის გადაჭარბებასთან, რაც იწვევს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში კალციუმის აქტიურ შეწოვას.

გარდა ამისა, ჰიპერკალციემია ხდება, როდესაც:

• ავთვისებიანი ნეოპლაზმები ბრონქებში, სარძევე ჯირკვლებში, თირკმელებში, საკვერცხეებში, აგრეთვე მიელომასა და კიბოს სხვა სახეობებში;
• გრანულომატოზური პათოლოგიები (სარკოიდოზი);
• ჰიპერთირეოზი;
• თიაზიდური დიურეზულების, ლითიუმის პრეპარატების, A ვიტამინის გამოყენება;
• ფეოქრომოციტომა (მრავლობითი ადენომატოზი);
• ხანგრძლივი იმობილიზაცია;
• თირკმლის მწვავე უკმარისობა;
• მემკვიდრეობითი ჰიპოკალციური ჰიპერკალციემია;
• ინფექცია T-ლიმფოტროპული ვირუსით (HTLV-1 ინფექცია).

ასევე, იდიოპათიური ჰიპერკალციემია, იშვიათი გენეტიკური დაავადება, რომელსაც თან ახლავს მეტაბოლური დარღვევები, შეიძლება გამოიწვიოს სისხლში კალციუმის დონის მატება.

პათოგენეზი

ჰიპერკალციემიის განვითარების მექანიზმი განისაზღვრება მისი მიზეზებით:

• ავთვისებიანი წარმონაქმნები - მეტასტაზები ძვლებში, სიმსივნური უჯრედების მიერ ნივთიერებების გამომუშავება, რომლებიც ანადგურებენ ძვლოვან ქსოვილს;
• ჰიპერპარათირეოზი - პარათირეოიდული ჰორმონის ჭარბი რაოდენობა იწვევს კალციუმის გამოყოფას ძვლებიდან სისხლში;
• თირკმლის უკმარისობა - ქსოვილებში კალციუმის რეზერვების რეზორბცია (განადგურება) და D ვიტამინის წარმოების გაზრდა;
• დიურეზულების მიღება - თირკმლის მილაკებში მინერალის რეაბსორბციის (რეაბსორბციის) გაზრდა;
• სარკოიდოზი - ნივთიერებების წარმოების გაზრდა, რაც იწვევს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში კალციუმის შეწოვის გაზრდას;
• იმობილიზაცია - ძვლის დესტრუქცია და კალციუმის გამოყოფა.

ეტიოლოგიის მიუხედავად, ჰიპერკალციემია იწვევს სხეულის ყველა ორგანოსა და სისტემის ფუნქციონირების მნიშვნელოვან დარღვევას, განსაკუთრებით თირკმელებს. დაწყებულია შემდეგი პროცესები:

• სისხლძარღვთა სპაზმის შედეგად ირღვევა თირკმელების ქსოვილის სისხლით მომარაგება;
• გლომერულური ფილტრაცია დათრგუნულია;
• მცირდება ნატრიუმის, მაგნიუმის და კალიუმის შეწოვა;
• ბიკარბონატების რეაბსორბცია იზრდება და ა.შ.

სიმპტომები

რა არის ჰიპერკალციემია? მისი სიმპტომები დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის ბუნებაზე, რომელიც შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული.

მწვავე ჰიპერკალციემიის კლინიკური სიმპტომები:

• პოლიურია - შარდის გამომუშავების მომატება (დღეში 2-3 ლიტრზე მეტი), რომელიც ვითარდება თირკმელების კონცენტრირების უნარის დაქვეითების გამო;
• - არაბუნებრივად ძლიერი წყურვილი, რომელიც პოლიურიის შედეგია;
• გულისრევა, ღებინება;
• გაიზარდა არტერიული წნევა.

პოლიურია უმეტეს შემთხვევაში იწვევს დეჰიდრატაციის განვითარებას, რომელსაც თან ახლავს სისუსტე, ჰიპოტენზია, სისულელე და ლეთარგია. სამედიცინო დახმარების გარეშე ჰიპერკალციემიამ შეიძლება გამოიწვიოს კომა.

ქრონიკული ჰიპერკალციემიის ნიშნები იშლება. ხანგრძლივი დროის განმავლობაში, ის იწვევს უამრავ სერიოზულ დარღვევას:

• თირკმელების ინტერსტიციული ფიბროზი, ნეფროკალცინოზი, ნეფროლითიაზი, თირკმლის უკმარისობა;
• მეხსიერების დაკარგვა, დეპრესია, ემოციური არასტაბილურობა;
• კიდურების კუნთების სისუსტე, სახსრების ტკივილი;
• წყლული, პანკრეატიტი, ქოლელითიაზი;
• არითმია, მიოკარდიუმის გემების და გულის სარქველების კალციფიკაცია, მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია;
• კატარაქტა, თვალის ანთებითი დაავადებები;
• კანის ქავილი.

ჰიპერკალციემიის სიმპტომები ბავშვებში:

• კრუნჩხვები, ფეხის მოძრაობა ძილის დროს;
• რეგურგიტაცია;
• გულისრევა, ღებინება;
• ხშირი შარდვა;
• მადის დაკარგვა, წონის დაკლება (არასაკმარისი მომატება);
• სისუსტე;
• გაუწყლოება;
• ყაბზობა;
• ნერვული აგზნებადობა;
• დაგვიანებული ინტელექტუალური განვითარება და ა.შ.

დიაგნოსტიკა

ჰიპერკალციემიის დიაგნოზი ემყარება სისხლის ანალიზს, რომელიც განსაზღვრავს მთლიანი და იონიზებული კალციუმის დონეს სისხლის პლაზმაში. გარდა ამისა, განისაზღვრება ამ მიკროელემენტის კონცენტრაცია შარდში.

იმის გამო, რომ ჰიპერკალციემია შეიძლება იყოს მრავალი დაავადების სიმპტომი, მისი მიზეზის დადგენა მთავარია. დიაგნოსტიკის ძირითადი მიმართულებები:

• ანამნეზის შეგროვება, მათ შორის, ადამიანის დიეტის თავისებურებებისა და მის მიერ მიღებული მედიკამენტების ჩამონათვალის გარკვევა;
• ფიზიკური გამოკვლევა;
• გულმკერდის რენტგენოგრაფია - საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ ძვლოვანი ქსოვილის ნეოპლაზმები და დაზიანებები;
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, რომლის დროსაც განისაზღვრება ელექტროლიტების, შარდოვანა აზოტის, კრეატინინის, ფოსფატების და სხვა ნივთიერებების კონცენტრაცია;
• ეკგ - საშუალებას გაძლევთ გამოავლინოთ გულის ფუნქციონირების დარღვევები, რომლებიც ვითარდება ჰიპერკალციემიის შედეგად;
• პარათირეოიდული ჰორმონის დონის განსაზღვრა და ა.შ.

მკურნალობა

ჰიპერკალციემიის მკურნალობის სტრატეგია დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების სპეციფიკაზე:

• ჰიპერპარათირეოზი - ჯირკვლების მოცილება;
• სიმსივნეები - ქირურგია, რადიაციული ან ქიმიოთერაპია;
• დიდი რაოდენობით კალციუმის მოხმარება, D ვიტამინის ჭარბი დოზირება - დიეტის კორექცია, მედიკამენტების შეწყვეტა.

გარდა ამისა, მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლში კალციუმის დონეზე, ინიშნება ჰიპერკალციემიის სამკურნალოდ. წამლის დახმარების სტრატეგია განისაზღვრება მინერალის კონცენტრაციით, სიმპტომების სიმძიმით და წამყვანი პათოლოგიის მახასიათებლებით.

შარდში კალციუმის გამოყოფის ინტენსივობის გასაზრდელად, გამოიყენება შემდეგი:

• ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარის ინტრავენური შეყვანა;
• შარდმდენი ფუროსემიდის მიღება;
• ფოსფატების შემცველი საკვების მოხმარება.

ამავდროულად ხდება სისხლის ელექტროლიტური შემადგენლობის მონიტორინგი. როგორც წესი, კალციუმის დონე ნორმას უბრუნდება მკურნალობის დაწყებიდან ერთი დღის განმავლობაში.

ძვლის რეზორბციის შესამცირებლად ინიშნება შემდეგი:

• კალციტონინი პრედნიზოლონთან ერთად - ეფექტურია ჰიპერკალციემიის კიბოსთან ასოცირებულ ფორმებში;
• ქლორკინი - მითითებულია სარკოიდოზისთვის;
• ბიფოსფონატები (ეტიდრონატი, პამიდრონატი, ზოლედრონატი), პლიკამიცინი და ინდომეტაცინი - გამოიყენება პეჯეტის დაავადებისა და კიბოს დროს.

კალციუმის გაზრდილი ნაწლავური შეწოვისთვის, რომელიც დაკავშირებულია ჭარბ ვიტამინ D-სთან, დაავადების იდიოპათიური ფორმისა და სარკოიდოზის დროს, ეფექტურია გლუკოკორტიკოიდები (პრედნიზოლონი). თირეოტოქსიკოზის დროს გამოიყენება ადრენერგული ბლოკატორი პროპრანოლოლი.

მძიმე ჰიპერკალციემია საჭიროებს სასწრაფო ჰემოდიალიზს კალციუმის დაბალი შემცველობის მქონე პრეპარატების გამოყენებით.

პროგნოზი

სისხლში კალციუმის დონის მკვეთრ მატებას შედარებით ხელსაყრელი პროგნოზი აქვს იმ პირობით, რომ მკურნალობა დროულად დაიწყება და აღმოიფხვრება მისი მიზეზები. ქრონიკული ჰიპერკალციემიის შედეგი უმეტეს შემთხვევაში არის თირკმლის შეუქცევადი უკმარისობა.

პრევენცია

ჰიპერკალციემიის პრევენციაა:

• დაბალანსებული დიეტა;
• მედიკამენტების გონივრული გამოყენება;
• ორგანიზმში კალციუმის მეტაბოლიზმს არღვევს დაავადებების განვითარების პრევენციას.