ხელის ტრემორის მკურნალობა პარკინსონის დროს. Თრთოლა. ტიპიური პარკინსონის ტრემორი. პარკინსონის დაავადების მთავარი მტერი

შესავალი

ყველა ადამიანს სმენია ისეთი დაავადების შესახებ, როგორიცაა პარკინსონის დაავადება. ბევრი ფიქრობს, რომ მისი მიღება მხოლოდ სიბერეში შეიძლება. ამ სტატიაში ჩვენ უფრო დეტალურად განვიხილავთ ამ საკითხს, ასევე დაავადების სიმპტომებს, მკურნალობის მეთოდებს და პირველ ნიშნებს.

პარკინსონის დაავადება, რა არის ეს?

პარკინსონის დაავადება არის დეგენერაციული ცვლილება, რომელიც ხდება ნერვულ სისტემაში. თანდათანობით, ნელი სიჩქარით, ისინი პროგრესირებენ და სიმპტომები უფრო მკაფიოდ ჩნდება. ხდება ნეირონების განადგურება, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ნეიროტრანსმიტერის - დოფამინის გამომუშავებაზე. ეს იწვევს კუნთების სიმტკიცეს, კიდურების კანკალს და მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევას. ამ დაავადებას ასევე უწოდებენ "კანკალის დამბლას". სტატისტიკა აჩვენებს, რომ პარკინსონიზმით ყოველი ასი ხანდაზმული იტანჯება. ის უფრო ხშირად აღირიცხება მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში. მისი გარეგნობის მიზეზები ბოლომდე არ არის ცნობილი.

როგორ ვლინდება პარკინსონის სინდრომი?

პირველი გამოვლინებები არ არის დაკავშირებული მოტორული კოორდინაციის დარღვევასთან და შესაძლოა გამოვლინდეს თავად დაავადების დაწყებამდე რამდენიმე წლით ადრე. Ესენი მოიცავს:

• ჰიპოსმია.
  • ეს არის ყნოსვის დარღვევა, ძალიან გავრცელებული სიმპტომი პარკინსონის ავადმყოფებში.
• დეპრესია.
  • შეიძლება თან ახლდეს შფოთვა და აპათია.
• ყაბზობა.
• ძილის სხვადასხვა დარღვევა.
  • ადამიანი ძილში მოუსვენრად იქცევა, ყვირის და უნებურად ცახცახებს კიდურებს.
• შარდის დარღვევები.
• სწრაფი დაღლილობა.
• ხელნაწერის შეცვლა.
• სახის კუნთების სიმტკიცე
  • პაციენტი ნელა აციმციმებს, მეტყველება გაუგებარი ხდება და სახე ნიღაბს ჰგავს.

არეულობის პირველი ნიშნები ვლინდება ტვინის აქტივობის სხვადასხვა სფეროში. ეს შეიძლება აიხსნას იმით, რომ სანამ პათოლოგიური პროცესი შავი სუბსტანციამდე „მიდის“, გზად ანადგურებს სხვა სტრუქტურებს.

შეიძლება ადამიანმა დიდი ხნის განმავლობაში ყურადღება არ მიაქციოს პირველ გამოვლინებებს და მიაწეროს ისინი ბუნებრივ პროცესებს. სიმპტომების გამოვლენამდე დიდი დრო უნდა გავიდეს. Ესენი მოიცავს:

• კიდურების ტრემორი.
  • ის ჩნდება მაშინაც კი, როცა ადამიანი ისვენებს. შეიძლება იყოს პოსტურალური ან განზრახ ტრემორი.
• ქუთუთოების და ყბის კანკალი.
• კუნთების სიმტკიცე.
  • კუნთები დაძაბულ მდგომარეობაშია. ზურგი დახრილია, კიდურები სახსრებში მოხრილია. პაციენტი განიცდის კუნთების ტკივილის სინდრომს.
• ჰიპოკინეზია.
  • დამახასიათებელია დაავადების ნებისმიერი ფორმა. მოძრაობები ნელია და მათი რაოდენობა მინიმალურია. მოქმედების სიჩქარე მცირდება.
• პოსტურალური დარღვევები.
  • ადამიანი ხშირად დაბრკოლდება და ეცემა, სიარული ერევა. ძნელია შეინარჩუნო შენი სიმძიმის ცენტრი.
• ნერწყვდენა.
  • სანერწყვე ჯირკვლებიდან გამონადენის მოცულობა იზრდება, ეს ართულებს მეტყველებას და ხდება გაუგებარი. პრობლემებია ყლაპვასთან დაკავშირებით.
• დემენცია.
  • მცირდება ინტელექტუალური შესაძლებლობები და მეხსიერება, იფანტება ყურადღება. ადამიანს უჭირს ახლის სწავლა. შეიძლება მოხდეს პიროვნების ცვლილებები.
• იმპოტენცია.

დაავადების გამოვლინება ახალგაზრდა ასაკში

მოსაზრება, რომ პარკინსონის სინდრომი მხოლოდ ხანდაზმული ადამიანებისთვისაა დამახასიათებელი, მცდარია. არის შემთხვევები, როდესაც დაავადება ვლინდება 20-45 წლის ახალგაზრდებში და მას ადრეულ პარკინსონიზმი ეწოდება. რეგისტრირებული შემთხვევების საერთო რაოდენობაში ადრეული პარკინსონიზმი შეადგენს 10%-ს. სიმპტომები უჩვეულოა, რაც ართულებს დაავადების დიაგნოზს.

გამოვლინების შესაძლებლობაზე დიდ გავლენას ახდენს გენეტიკური ფაქტორები გარეგნულთან ერთად. ზიანდება არა მხოლოდ მოძრაობაზე პასუხისმგებელი ნეირონები, არამედ ტვინის სხვა ნაწილებიც, ამიტომ ახალგაზრდა ასაკში დაავადება ვლინდება არა მხოლოდ მოტორული დარღვევებით.

ახალგაზრდებში დაავადებას აქვს ნელი, მსუბუქი განვითარება. ხანდაზმულ ასაკში დაავადება უფრო სწრაფად ვითარდება. პროცესის მიმდინარეობაზე გავლენას ახდენს ქრონიკული დაავადებების არსებობა და ზოგადი ჯანმრთელობაც.

ატიპიური სიმპტომები მოიცავს:

• დისტონია არის კიდურების კუნთების მტკივნეული შეკუმშვა. ასეთი გამოვლინებები ექიმმა შეიძლება აირიოს სახსრების ართრიტში, რაც დიაგნოზს ბევრად ართულებს.
• დისკინეზია - კიდურების უნებლიე კრუნჩხვები და მოძრაობები, შეიძლება მოხდეს დოფამინის შემცველი მედიკამენტების მიღების გამო.

დაავადების სტადიების ყველაზე გავრცელებული კლასიფიკაცია არის ის, რაც შემოგვთავაზეს Hoehn-მა და Yahr-მა 1967 წელს. სულ ხუთი ეტაპია. თითოეული მათგანი აღწერს დაავადების სიმძიმეს. დააკვირდით.

ნულოვანი ეტაპი

დაავადებამ უკვე დაიწყო განვითარება, მაგრამ ჯერ არ გამოვლენილა, მაგრამ უკვე ანადგურებს თავის ტვინის გარკვეულ უბნებს. ეს შეიძლება გამოიხატოს უმნიშვნელო დავიწყებაში ან უაზროდ. სუნების აღქმა ოდნავ იცვლება.

პირველი ეტაპი

ნიშნები ჩნდება სხეულის ერთ მხარეს. დაზიანებულია კიდურები მარცხნივ ან მარჯვნივ. ხელები და ფეხები ძლივს შესამჩნევად კანკალებს, ტრემორი ძლიერდება სტრესით და ნერვული დაძაბულობით. თქვენ შეგიძლიათ შეამჩნიოთ გარკვეული ცვლილებები ადამიანის ჟესტებში, მეტყველებაში და პოზაში.

მეორე ეტაპი

სხეულის სხვა ნაწილებიც ზიანდება და პოსტურალური არასტაბილურობა ოდნავ ჩნდება. ვითარდება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევა, წონასწორობის დარღვევა და პაციენტს უჭირს გაუძლოს ფიზიკურ აქტივობას.

მესამე ეტაპი

მას ახასიათებს ზომიერი პოზური არასტაბილურობა, მაგრამ ადამიანს მაინც შეუძლია გაუმკლავდეს გარე დახმარების გარეშე.

მეოთხე ეტაპი

პაციენტი ვეღარ უმკლავდება თავის მოთხოვნილებებს დამოუკიდებლად. საჭიროა სპეციალური სამედიცინო დახმარება ან ახლობლების დახმარება. საავტომობილო აქტივობა იკარგება, ადამიანს არ შეუძლია სიარული ან დგომა მხარდაჭერის გარეშე.

მეხუთე ეტაპი

პაციენტი საწოლზეა მიჯაჭვული.

რამდენად სწრაფად ვითარდება პარკინსონის დაავადება?

დაავადების განვითარების ტემპი დამოკიდებულია მის გაჩენის ასაკზე, გარემოზე და სამედიცინო დახმარების დონეზე. საშუალოდ, ახალგაზრდებში ავადდებიან, დაავადება ვითარდება 30-40 წლის განმავლობაში. ორმოცი წლის პაციენტებში - 20 წელი, ხოლო ხანდაზმულებში - 5-7 წელი. შემთხვევების მეოთხედში, დაავადების განვითარების პირველი ხუთი წლის განმავლობაში შეიძლება მოხდეს ინვალიდობა, შემდეგ კი სიკვდილი. ადამიანების თითქმის 100%-ს, რომლებიც დაავადებულია ამ დაავადებით 15 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, განიცდის მძიმე ინვალიდობას და გარდაუვალ სიკვდილს.

განკურნებადია თუ არა პარკინსონის დაავადება?

არა, დაავადების სრულად განკურნება ჯერ არ არის შესაძლებელი. თუმცა, არსებობს დიდი რაოდენობით მედიკამენტები, რომლებიც მიმართულია განვითარების პროცესების შენელებისა და საავტომობილო ფუნქციების გასაუმჯობესებლად. ადამიანს შეუძლია დიდი ხნის განმავლობაში შეძლოს და არ იყოს საწოლზე მიჯაჭვული.

როგორ შევამციროთ ტრემორი პარკინსონის დაავადების დროს?

ტრემორის სრულად განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ არსებობს მისი სიმპტომების შესამცირებლად და პაციენტის ყოველდღიური საქმიანობის აღდგენის ვარიანტები. გამოიყენება შემდეგი პრეპარატები:

ადრენორეცეპტორების ანტაგონისტები

ისინი ძალიან ხშირად გამოიყენება და აქვთ ძლიერი ეფექტი პერიფერიული კუნთების შტრიხების P2 რეცეპტორებზე გავლენის გამო. არ არის რეკომენდებული გულის უკმარისობის და დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის. არ გამოიწვიოს გვერდითი მოვლენები ცენტრალური ნერვული სისტემისგან.

პრიმიდონი

სპეციალური ანტიკონვულსანტი. გვერდითი მოვლენები მოიცავს ძილიანობას. ინიშნება მცირე დოზებით 25 მგ და თანდათან იზრდება 50 მგ-მდე. უნდა იქნას მიღებული ღამით.

კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორები

ისინი წარმატებით გამოიყენება ტრემორის გამოსასწორებლად, ზოგჯერ იწვევს გვერდით მოვლენებს, როგორიცაა პარესთეზია და გემოვნების ცვლილება.

ბენზოდიაზეპინები

ისინი გამოიყენება მაშინ, როდესაც სხვა მედიკამენტები არ იძლევა სასურველ შედეგს. მათ მოაქვთ მცირე შვება, მაგრამ არ აშორებენ ტრემორს მთლიანად. მათგან ყველაზე ცნობილია კლონაზეპამი (ხანგრძლივი მოქმედების) და Xanax (მოკლე მოქმედების).

ქირურგია

უკიდურესი ღონისძიება, როდესაც ტრემორი ვერ მკურნალობს კონსერვატიული მეთოდებით და დიდად აფერხებს პაციენტის არსებობას. ეფექტური მეთოდია სტერეოტაქტიკური თალამოტომია. იგი ტარდება ცალმხრივად და მნიშვნელოვნად ამცირებს სიმპტომებს კონტრალატერალურ კიდურებში.

პოსტურალური დარღვევები პარკინსონის დაავადების დროს

სხეულის წონასწორობის შენარჩუნების უნარი სხვადასხვა პოზაში არის ლოკომოტორული სისტემის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მახასიათებელი. ადამიანის ვერტიკალური მდგომარეობის შენარჩუნება ძალიან რთული პროცესია, რომელიც მოიცავს არა მხოლოდ კუნთოვან სისტემას, არამედ ცენტრალურ ნერვულ სისტემას, ვესტიბულურ და ვიზუალურ სისტემას. PD-ში დოფამინერგული ნეირონები განადგურებულია, რაც იწვევს კოორდინაციის პრობლემებს, წონასწორობის დაკარგვას და სხვა პოზურ დარღვევებს. პოსტურალური ფუნქციების ცვლილებები ბოლომდე შესწავლილი არ არის, მაგრამ ისინი ამჟამად განიხილება PD-ს ერთ-ერთ მთავარ სიმპტომად, ტრემორთან, სიმტკიცესთან და ჰიპოკინეზიასთან ერთად.

პოსტურალური დარღვევები დაავადების ბოლო სტადიაზე ვლინდება. რეფლექსები დაქვეითებულია, დასუსტებულია ან სრულიად არ არსებობს. სიმძიმის ხარისხი შეიძლება შეფასდეს დღეში დაცემის რაოდენობით, გაყინვის სინდრომით და მისი სიხშირით, ამოძრავების არსებობით, დისბალანსითა და სტაბილურობით და რეტროპულსიის დაძლევის უნარით. პოზის კორექცია არ იძლევა მნიშვნელოვან შედეგებს.

სიარული იცვლება

PD-ს ერთ-ერთი ყველაზე ნათელი სიმპტომია სიარულის დარღვევა. მისი ცვლილებისას შესაძლებელია პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმის დადგენა. საავტომობილო ფუნქციების დეგრადაცია დაავადების დამოუკიდებელი გამოვლინებაა. თავდაპირველად, სიარულის სიჩქარე მცირდება და ნაბიჯების ზომა მცირდება. სიარული იძენს ამრევ ხასიათს. მამაკაცი თითქმის არასოდეს ასწევს ფეხებს იატაკიდან. ნაბიჯი არის დაფქვა. თუ პაციენტი ჩქარობს, ის ზრდის სიარულის სიჩქარეს, მაგრამ ვერ გაზრდის ნაბიჯის სიგრძეს. საშვილოსნოს ყელის ხერხემალი იტანჯება, ეს ქმნის დახრილ პოზას და შემდგომში კიფოზს. მოძრაობისას სხეული წინ იხრება. ადამიანს უჭირს სიმძიმის ცენტრის შენარჩუნება, სიარულის დროს შეიძლება მოულოდნელად გაიყინოს. გამკვრივება შეიძლება იყოს ხანგრძლივი. შეიმჩნევა ამოძრავება, ლეტეროპულსია და რეტროპულსია. შემდგომ ეტაპებზე პაციენტი ვერ ახერხებს წონასწორობას, რაც იწვევს ხშირ დაცემას.

როგორ გავაუმჯობესოთ პაციენტის მდგომარეობა?

თუ პარკინსონის დაავადება დიაგნოზირებულია, ეს ნიშნავს, რომ ექიმი დაუყოვნებლივ დანიშნავს მედიკამენტებს. დადგენილია დაავადების განვითარების ტემპი, მისი ხანგრძლივობა, სიმძიმე, სტადია და ქრონიკული დაავადებები პაციენტის ისტორიაში. არ ინიშნება ყველაზე ძლიერი წამლები - სელეგილინი და პრამიპექსოლი. საწყის ეტაპზე ისინი საკმაოდ საკმარისი იქნება. გარდა ამისა, რეკომენდებულია ფიზიოთერაპია, სპეციალური დიეტა და ფიზიოთერაპია.

ბოლო წლებში აღინიშნა პრეპარატის ლევოდოპას მაღალი ეფექტურობა. მისი აქტიური ნივთიერებები თავის ტვინში დოფამინად გარდაიქმნება. ეს საშუალებას გაძლევთ შეამციროთ ტრემორი, დაისვენოთ კუნთები და გააუმჯობესოთ საავტომობილო აქტივობა. პრეპარატის დროული მიღებით, ნაწილობრივ იმობილირებულ პაციენტებსაც კი ნორმალური მოძრაობის უნარს იძენენ. სამწუხაროდ, ამ პრეპარატის მუდმივი გამოყენების 5 წლის შემდეგ ის უეფექტო ხდება. პაციენტმა შეიძლება დაკარგოს კონტროლი მოძრაობებზე. დოზირება არ აღადგენს წინა აქტივობას.

ოპერაცია ტარდება ძალიან იშვიათად, იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტი არ რეაგირებს წამლის თერაპიაზე.

უმაღლესი ხარისხის მკურნალობის შემთხვევაშიც კი, დაავადება განუწყვეტლივ პროგრესირებს. ამიტომ, ნათესავებმა და მეგობრებმა წინასწარ უნდა იკითხონ, სად შეუძლიათ მიიღონ სპეციალიზებული უნარები პაციენტის მოვლისთვის.

პარკინსონის დაავადება იწვევს სერიოზულ შედეგებს, მაგალითად:

• აკინეზია.
  • უმოძრაობა ჩნდება შემდგომ ეტაპებზე.
• ხშირი ყაბზობა.
  • იგი დაკავშირებულია საკვებისა და წყლის ნორმალური მოხმარების შეუძლებლობასთან, რაც იწვევს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გაუმართაობას. არის შემთხვევები, როცა ყაბზობა სიკვდილამდე მიგვიყვანს.
• თვალების ანთება.
  • პარკინსონის დაავადების გამო მცირდება მოციმციმე მოძრაობების რაოდენობა, რაც იწვევს კონიუნქტივიტს და ანთებას.
• სებორეა.
  • გაზრდილი ცხიმის გამომუშავება, რაც იწვევს სხვადასხვა ანთებებს.
• დემენცია.
  • მეხსიერების დარღვევა, ინტელექტუალური შესაძლებლობები, პიროვნების ცვლილებები. პაციენტი მიდრეკილია დეპრესიისა და აპათიისკენ.

ყლაპვის დარღვევები

პარკინსონიზმის ერთ-ერთი უსიამოვნო სიმპტომი არის ფარინგეალური კუნთების დისფუნქცია. საკვები პირიდან ამოვარდება, ან პირიქით ხვდება საყლაპავ მილში. პაციენტი არ აკონტროლებს ყლაპვის პროცესს და პირის ღრუში ნერწყვი რჩება.

ძირითადი უხერხულობა მოიცავს:

• ნელა ჭამა;
• საკვები ყელში იჭედება;
• საკვები გროვდება პირში;
• ხველა ჭამის დროს;
• რთული გადაყლაპვა აბები;
• მშრალი პირი.

ამ სიმპტომების შემსუბუქება შესაძლებელია:

• ჭამის დროს დაჯექი პირდაპირ;
• ჭამა მცირე ულუფებით;
• გაიმეორეთ ყლაპვის მოძრაობები, სანამ ყველა საკვები არ გადაყლაპავს;
• ნუ აჩქარდები;
• ჭამის შემდეგ, თქვენ უნდა იჯდეთ ვერტიკალურად ნახევარი საათის განმავლობაში;
• დახუჭე ტუჩები.

პარკინსონის სინდრომის მკურნალობა D ვიტამინის მაღალი დოზებით

ყველამ იცის და ზემოთ უკვე ვისაუბრეთ, რომ პარკინსონის დაავადება სრულად განკურნებადია. მაგრამ ეს შეიძლება და უნდა იყოს მკურნალობა, ე.ი. შეინარჩუნოს პაციენტის ნორმალური მდგომარეობა მთელი ცხოვრების განმავლობაში. ასეთი მეთოდი არსებობს. და რაც არ უნდა მარტივად ჟღერდეს, მკურნალობა შედგება D ვიტამინის მიღებაში. დიახ, დიახ, ეს ასეა, უბრალოდ D ვიტამინი. მაგრამ სინამდვილეში, არა მხოლოდ D ვიტამინი.

ბრაზილიაში არის ასეთი მშვენიერი ექიმი - ციცერო გალი კოიმბრა. ეს არის მეცნიერი, ნევროლოგი, პროფესორი. სწორედ მან შეიმუშავა მრავალი წლის წინ D ვიტამინის მაღალი დოზებით აუტოიმუნური დაავადებების მკურნალობის მეთოდი, რომელსაც „კოიმბრას პროტოკოლი“ ჰქვია. პარკინსონის დაავადება აუტოიმუნური დაავადებაა, რომელიც ასევე განკურნებადია. პროტოკოლის არსი არის D ვიტამინის მაღალი დოზების მიღება (30000 სე-დან) დღეში. D ვიტამინის გარდა, ექიმი განსაზღვრავს უამრავ დანამატს ტესტის შედეგების შემოწმების შემდეგ. პაციენტმა უნდა დაიცვას დიეტა (არ არის რძის პროდუქტები), ასევე ბევრი დატენიანება (მინიმუმ 2,5 ლიტრი სითხე დღეში).

ყურადღება!!! დაუშვებელია თვითმკურნალობა!!! ყველა მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ ექიმის ხელმძღვანელობით, რომელიც ოფიციალურად გავლილი აქვს ბრაზილიაში პროფესორის მიერ და მიღებული სერთიფიკატი.

დასკვნა

დასასრულს შეგვიძლია ვთქვათ, რომ პდ არ არის მხოლოდ სიბერის დაავადება, არამედ ადრეულ ასაკშიც ვლინდება. ასეთი შემთხვევები ბევრი არ არის, მაგრამ არსებობს. ძირითადი სიმპტომებია ტრემორი, სიარულის ცვლილებები და კუნთების სიმტკიცე. მისი სრულად განკურნება შეუძლებელია და დროთა განმავლობაში პაციენტი წყვეტს ქმედუნარიანობას. არსებობს მედიკამენტები და ქირურგიული ოპერაციები, რომლებიც ხელს შეუწყობს დესტრუქციული პროცესების შენელებას და რაც შეიძლება დიდხანს კომფორტულ არსებობას.

პრობლემის აქტუალობა

ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით:
10-20%-ში პარკინსონის დაავადება რჩება ამოუცნობი
შემთხვევათა 25%-ში საპირისპირო ტენდენცია ხდება - პარკინსონის დაავადების ცრუ დადებითი დიაგნოზი

სიტუაცია სულ უფრო რთულდებარადგან არის იშვიათი შემთხვევები, როდესაც ორი დაავადება (პარკინსონის დაავადება და ესენციური ტრემორი) თანმიმდევრულად ვითარდება ერთ პაციენტში. ამ დაკვირვებების უმეტესობაში დიაგნოზი არ წარმოადგენს რაიმე განსაკუთრებულ სირთულეს, თუმცა აქ შესაძლებელია გამონაკლისები, რომელთა ინტერპრეტაცია უკიდურესად რთულია.

ეს შეცდომები ფორმაშია ჰიპო-და გადაჭარბებული დიაგნოსტიკაპარკინსონის დაავადება დიდწილად (მაგრამ არა ექსკლუზიურად) დაკავშირებულია დაავადების რყევის ფორმის დიაგნოსტიკის სირთულეებთან.

როგორც წესი, პარკინსონის დაავადების დიაგნოსტიკის შეცდომები წარმოიქმნება სინდრომის დიაგნოზის ეტაპიპარკინსონიზმი. მიუხედავად იმისა, რომ ახლა შემუშავებულია დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები არა მხოლოდ პარკინსონის დაავადების, არამედ ზოგადად პარკინსონიზმის სინდრომისთვის, ეს უკანასკნელი, პირველისგან განსხვავებით, ობიექტური მიზეზების გამო არ არის ისეთი ეფექტური და არ იძლევა პარკინსონიზმის ადეკვატურ აღიარებას.

!!! სინდრომული დიაგნოზი, თუ არასწორია, აუქმებს ყველა შემდგომ დიაგნოსტიკურ ძალისხმევას და, შესაბამისად, წინასწარ განსაზღვრავს მცდარ დიაგნოზს, ანუ პარკინსონის არაღიარებულ დაავადებას ან, პირიქით, მის ზედმეტ დიაგნოზს.

პარკინსონიზმი, მათ შორის რვეულიცნობილი სიმპტომები (ჰიპოკინეზია, ტრემორი, სიმტკიცე და პოსტურალური დარღვევები), ადვილად ამოსაცნობია, როდესაც მისი შემადგენელი ოთხივე კლინიკური გამოვლინებაა, რაც დამახასიათებელია პარკინსონის დაავადების მოწინავე სტადიისთვის.

!!! ამ დაავადების ადრეულ სტადიაზე პარკინსონიზმის ოთხივე სიმპტომი შეიძლება არ იყოს წარმოდგენილი, შემდეგ კი პარკინსონიზმის ამოცნობის ალბათობა საგრძნობლად მცირდება.

ითვლება, რომ მინიმუმ ორი სიმპტომი საკმარისია სინდრომური დიაგნოზის სწორად დასადგენად:
მიღებული კრიტერიუმების მიხედვით, ერთადერთი სავალდებულო სიმპტომი უნდა იყოს ჰიპოკინეზია, რომლის გარეშეც პარკინსონიზმი არ არსებობს
ჰიპოკინეზიის გარდა, პარკინსონიზმის სინდრომის დიაგნოსტიკისთვის კლინიკურ სურათში კიდევ ერთი პარკინსონის სიმპტომის არსებობა, დანარჩენი სამიდან, საკმარისია: კუნთების სიმტკიცე, დასვენების ტრემორი ან პოზური დარღვევები

თუმცა პარკინსონის სინდრომის ამ სამ დამახასიათებელ კომპონენტს განსხვავებული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს:
კუნთების სიმტკიცეჩვეულებრივ თან ახლავს ჰიპოკინეზია (აკინეტიკურ-ხისტი სინდრომი)
ტრემორი ხშირია პარკინსონის დაავადების დროს, თუმცა ის შეიძლება არ იყოს ამ დაავადების შემთხვევების დაახლოებით 20%-ში.
პოსტურალური დარღვევებიყველაზე ნაკლებად სპეციფიკურია პარკინსონის დაავადებისთვის და გვხვდება მრავალი სხვა დაავადების დროს

პარკინსონის დაავადების კანკალით, ტრემორი პირველი სიმპტომია, რომელიც შენიშნეს პაციენტისა და ექიმის მიერ., ა ჰიპოკინეზია შეიძლება იყოს გამოხატული იმდენად, რომ ის რჩება "უხილავი" არა მხოლოდ პაციენტისთვის, არამედ ექიმისთვისაც.მის იდენტიფიცირებას ისახავს მიზნად. ასეთ შემთხვევებში პარკინსონიზმის სინდრომის კლინიკური დიაგნოზი ფორმალურად შეუძლებელი ხდება, მაგრამ პარკინსონიზმის ეჭვი ყოველთვის უნდა არსებობდეს, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც კანკალს აქვს დამახასიათებელი ნიშნები, რომლებიც ქვემოთ იქნება ჩამოთვლილი. ტრემორის ამ მახასიათებლების ან მახასიათებლების ანალიზს ფუნდამენტური მნიშვნელობა ენიჭება ტრემორის ეტიოლოგიის ადეკვატური დიაგნოზისთვის.

ზემოაღნიშნულის გათვალისწინებით, განიხილეთ შემდეგი კითხვები:
(1) ტრემორის კლინიკური შეფასების პრინციპები
(2) პარკინსონის დაავადების და ესენციური ტრემორის დიფერენციალური დიაგნოზი
(3) ტრემორის წამლის კორექციის შესაძლებლობები ამ დაავადებების კომპლექსური თერაპიის კონტექსტში

ტრემორის კლინიკური შეფასების პრინციპები (1)

კანკალის მახასიათებლების კლინიკური შეფასება იწყება მისი ტიპის განსაზღვრით, რომელიც შეიძლება წარმოდგენილი იყოს სამი ცნობილი ვარიანტიდან ერთ-ერთის სახით:
დასვენების ტრემორი
პოსტურალური რემორა
განზრახვის ტრემორი

!!! პარკინსონის დაავადებისთვის დამახასიათებელია პირველი ტიპის ტრემორი – მოსვენების ტრემორი.

შემთხვევითი არ არის, რომ მოსვენების ტრემორს, სხვა სახის ტრემორისგან განსხვავებით, პარკინსონული ეწოდება. მაგრამ კლინიკურ პრაქტიკაში ზოგჯერ არის პარკინსონის დაავადების ტრემინგის ფორმის შემთხვევები, როდესაც კანკალი არ ავლენს ტიპიურ პარკინსონურ თვისებებს, რაც არ აადვილებს მისი პარკინსონის ბუნების ამოცნობას.

ასეთი შემთხვევები მოიცავს:
პარკინსონის დაავადების ადრეული სტადიები, როდესაც ტრემორი ეპიზოდურია და პაციენტის ექიმთან ვიზიტის დროს შესაძლოა არ იყოს ტრემორი (ე.წ. პროდრომული ტრემორი)
პარკინსონიზმის ზოგჯერ ტრემორული ფორმა, რომელშიც ტრემორი წარმოდგენილია იზოლირებული პოზურალური ტრემორით
ტრემორი თანაბრად გამოხატული პოსტურალური ტრემორის სახით და მოსვენების ტრემორი ამა თუ იმ კომპონენტის შესამჩნევი უპირატესობის გარეშე
მოსვენების მონოსიმპტომური ტრემორი, როდესაც პარკინსონიზმის სხვა გამოვლინებები არ არის
ჰიპოკინეზია, სიმტკიცე და პოზური დარღვევები

დიაგნოსტიკური სირთულეები იზრდება, თუ ტრემორის ეს ნიშნები გამოვლინდა სიბერეში.

პარკინსონის დაავადების და არსებითი ტრემორის დიფერენციალური დიაგნოზი (2)

ტრემორების გამომწვევი ყველაზე გავრცელებული მდგომარეობაა პარკინსონის დაავადება და ესენციური ტრემორი. მათი დიფერენციალური დიაგნოზი შეიძლება იყოს რთული და სავსე დიაგნოსტიკური შეცდომებით.

ესენციური ტრემორის და პარკინსონის დაავადების შერყევის ფორმის დიფერენციალური დიაგნოსტიკის მეთოდები მოიცავს:
სიღრმისეული კლინიკური შეფასება
ზოგჯერ ფარმაკოლოგიური ტესტები
ელექტრომიოგრაფიული კვლევა
აქსელერომეტრია
ნეიროვიზუალიზაცია, კერძოდ DaTSCAN მეთოდი

პარკინსონის დაავადების ტრემორსა და ესენციურ ტრემორს შორის კლინიკური განსხვავებების დასადგენად, მიზანშეწონილია გავითვალისწინოთ:
ტრემორის ტიპი
სხვადასხვა ტიპის ტრემორის კორელაცია
ყურადღება მიაქციეთ პოსტურალური და კინეტიკური ტრემორის ზოგიერთ მნიშვნელოვან მახასიათებელს
შეაფასეთ სინდრომური გარემო
გახსნის მახასიათებლები
დაავადების კურსი
ალკოჰოლის შესაძლო ეფექტი

"დიაგნოსტიკური ანტინომიები":
ამისთვის პარკინსონის დაავადებადამახასიათებელია მოსვენების ტრემორი არსებითი ტრემორი- პოსტურალური ან პოსტურულ-კინეტიკური ტრემორი.
ზე პარკინსონის დაავადებადაავადების პროგრესირებასთან ერთად, ჩნდება ტენდენცია ტრემორის გენერალიზაციისკენ ასიმეტრიული „ჰემიტიპური“ განაწილებით, არსებითი ტრემორიორმხრივი ტრემორის სივრცითი კოორდინატები ტიპურ შემთხვევებში განსხვავებულად გამოიყურება: ტრემორი ნაწილდება უპირატესად სხეულის ზედა ნაწილში (მკლავები-თავი ან თავი-მკლავები).
ზე პარკინსონის დაავადებათუ ყველა სახის ტრემორი ერთდროულად გამოვლინდა, შემდეგი თანაფარდობაა დამახასიათებელი: მოსვენების ტრემორი მაშინპოსტურალური ტრემორი მაშინგანზრახვის ტრემორი. ტიპიური არსებითი ტრემორისხვა ურთიერთობები: პოსტურალური ტრემორი მაშინგანზრახ კანკალი მაშინდასვენების ტრემორი.
პოსტურალური კანკალი როცა არსებითი ტრემორივლინდება დაუყოვნებლივ პოსტურალური დატვირთვის დაწყების მომენტიდან, თან პარკინსონის დაავადებაის შეიძლება გამოჩნდეს თავდაპირველი შეფერხების შემდეგ (ე.წ. ხელახალი ტრემორი).
კინეტიკური ტრემორი ზე პარკინსონის დაავადებათით-ცხვირის ტესტის დროს ამპლიტუდა საგრძნობლად იკლებს საწყის მდგომარეობასთან შედარებით (ხელები წინ გაშლილი), მაშინ როცა არსებითი ტრემორიკანკალი მნიშვნელოვნად იზრდება მოძრაობის დროს და მცირდება საწყის პოზიციაში.

ძირითადი დიაგნოსტიკური სირთულეები წარმოიქმნება ხანდაზმულ პაციენტებშიგამოხატული პოზურალური ტრემორით და მოსვენების ტრემორით უფრო მცირე ამპლიტუდის, რომელიც გვხვდება როგორც ესენციური ტრემორის, ასევე პარკინსონის დაავადების დროს.

პოსტურალური ტრემორის ამპლიტუდის თანაფარდობის ინდექსი კინეტიკური ტრემორის ამპლიტუდასთან აქ იძენს გარკვეულ დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას: ის მნიშვნელოვნად განსხვავდება ამ ჯგუფებში:
0.1 ესენციური ტრემორისთვის
1.5 პარკინსონის დაავადებისთვის

სინდრომული გარემო
როდესაც არსებითი ტრემორიჩვეულებრივ საკმაოდ მწირია, ზოგჯერ ის ვლინდება კუნთების ტონის ერთგვაროვანი დაქვეითებით - მწერლის კრუნჩხვის სინდრომი
ზე პარკინსონის დაავადებასინდრომული გარემო ვლინდება ყაბზობით, კუნთების ტონუსის გაზრდის ტენდენციით - პირველ რიგში კისრის კუნთებში, ყნოსვის დაქვეითებით, ღამის ან შერჩევითი ჰიპოკინეზიით.
არსებითი ტრემორიჩვეულებრივ ვითარდება ახალგაზრდა ასაკში, პროგრესირებს ბევრად უფრო ნელა და ახასიათებს უფრო ხელუხლებელი ადაპტაცია ყოველდღიურ საქმიანობაში და საყოფაცხოვრებო თვითმომსახურებით შედარებით პარკინსონის დაავადება.
ალკოჰოლიაქვს უფრო გამოხატული ანტიტრემორული ეფექტი როცა არსებითი ტრემორივიდრე თან პარკინსონის დაავადება.

ფარმაკოლოგიური დატვირთვები
ფარმაკოლოგიური დატვირთვები აქვს შეზღუდული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა(ლევოდოპა, დოფამინის აგონისტები პრონორანი, პრამიპექსოლი და რასაგილინი). ლევოდოპას ეფექტიკლინიკურად შესამჩნევი ხდება პარკინსონის ტრემორის შემთხვევაში და არ არსებობს, თუ ტრემორი არსებითი ხასიათისაა - მაშინ ეს ფარმაკოლოგიური დატვირთვა იძენს გარკვეულ დიაგნოსტიკურ წონას.
ბ-ადრენერგული ბლოკატორებიისინი აჩვენებენ თერაპიულ ეფექტს კინეტიკური და პოსტურალური ტრემორის შემთხვევაში ორივე დაავადების დროს და ნაკლებად ეფექტურია მოსვენების ტრემორის დროს, ამიტომ არ გამოიყენება დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის.
საერთოდ ბ-ბლოკატორებიუფრო ეფექტურია ესენციური ტრემორის მქონე პაციენტებში, ვიდრე პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებში.

ზედაპირის ელექტრომიოგრაფია
ზედაპირული EMG ზოგჯერ ხელს უწყობს ტრემორის პარკინსონის ბუნების ობიექტურობას, რაც ავლენს ამ ტიპის ტრემორის დამახასიათებელ დაბალ სიხშირეს.

აქსელერომეტრია
ამ მეთოდს აქვს დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა.
შეაფასეთ ტალღის ფორმა:
არსებითი ტრემორით ჰგავს სწორი სინუსოიდი
პარკინსონის დაავადების დროს ნაკლებად სწორი
სიხშირის სპექტრში მწვერვალების რაოდენობა შეფასებულია:
ესენციური ტრემორით არის 1-2 მათგანი
პარკინსონის დაავადების დროს 3-4 მათგანია
ამპლიტუდის თანაფარდობის ინდექსი A1/A2 შეფასებულია:
არსებითი ტრემორით არის 0.1
პარკინსონის დაავადების დროს არის 0,7

ნეიროვიზუალიზაცია
აქვს ყველაზე საიმედო დიფერენციალური დიაგნოსტიკური შესაძლებლობები DaTSCAN- კომპიუტერული ტომოგრაფიული რადიოიზოტოპის კვლევის ტიპი.
ეს არის (ერთადერთი) მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ:
შეაფასოს დოფამინერგული აქტივობა ადამიანის სტრიატუმში in vivo
დაავადების პროგრესირებისას დინამიური მონიტორინგის საშუალებას იძლევა

Როდესაც პარკინსონის დაავადებადოფამინერგული აქტივობა მცირდება და დროთა განმავლობაში კიდევ უფრო იკლებს არსებითი ტრემორიის ნორმალურად რჩება დაავადების ყველა სტადიაზე.

ტრემორის წამლის კორექციის შესაძლებლობები (3)

უახლესი მონაცემებით კოკრეინის მეტა მიმოხილვა(2008), პარკინსონის დაავადების დროს ტრემორი შეიძლება შემცირდეს როგორც ანტიპარკინსონური პრეპარატების დანიშნულებით, ასევე ბეტა-ბლოკატორების გამოყენებისას.

მნიშვნელოვანია იმის გარკვევა, თუ რომელი ტიპის ტრემორი ჭარბობს პარკინსონის დაავადებით მოცემულ პაციენტში:
მოსვენების დროს ტრემორი უკეთესად რეაგირებს ანტიპარკინსონიულ საშუალებებზე - ლევოდოპა, დოფამინის რეცეპტორების ზოგიერთი აგონისტი, ამანტადინი
ტრემორული მოქმედება (პოსტურალური და კინეტიკური ტრემორი) უკეთესად რეაგირებს ბეტა-ბლოკერებზე და უფრო ეფექტურია ვიდრე ანტიპარკინსონიული საშუალებები

Უფრო ხშირად ორივე კლასის ნარკოტიკების კომბინაცია გამართლებულია, რომელიც განისაზღვრება ყოველ ცალკეულ პაციენტში სხვადასხვა ტიპის ტრემორების თანაფარდობით.

ასევე გამოიყენება სხვა პრეპარატები, რომლებსაც აქვთ ანტიტრემორული აქტივობა - შემდეგი ეფექტი აქვს:
ობზიდანი (პროპრანოლოლი)
ჰექსამიდინი (პრიმიდონი)
ატენოლოლი, ალპრაზოლამი, ანტიკონვულსანტები გაბაპენტინი და ტოპირამატი ითვლება ეფექტურად
ზოგიერთი ავტორი მიუთითებს კლონაზეპამის, კლოზაპინის, ნიმოდიპინის, ფლუნარიზინის, ბოტულინის ტოქსინის ეფექტზე

აღნიშნული საშუალებების სხვადასხვა კომბინაციებს, როგორც წესი, უმეტეს შემთხვევაში შეუძლია ტრემორის შემცირება.

ამჟამად იშვიათად გამოიყენებაანტიქოლინერგები, იზონიაზიდი და ვერაპამილი.

სულ უფრო ხშირად გამოიყენება ტრემორის ნეიროქირურგიული მკურნალობა . იგი ითვლება ეფექტურ სამკურნალოდ როგორც ესენციური ტრემორის, ასევე პარკინსონის ტრემორის დროს. სტერეოტაქტიკური ჩარევა, განსაკუთრებით ტვინის ღრმა ელექტრული სტიმულაცია.

პარკინსონის დაავადება არის ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადება, რომელიც იწვევს კუნთების კონტროლის თანდათანობით დაკარგვას. სიმპტომები თავიდან მსუბუქია და ხშირად შეუმჩნეველი რჩება. დაავადების ძირითადი ნიშნებია ტრემორი, სიმტკიცე, სხეულის ნელი მოძრაობა და ცუდი წონასწორობის გრძნობა. პარკინსონის დაავადებას პირველად უწოდეს "კანკალის დამბლა", მაგრამ ამ დაავადების მქონე ყველა პაციენტს არ აქვს ტრემორი.

დაავადების განვითარება

მიუხედავად იმისა, რომ ეს დიაგნოზი შეიძლება საშიში იყოს, დაზარალებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით იგივეა, რაც დაავადების გარეშე ადამიანების სიცოცხლის ხანგრძლივობა. ზოგიერთ ადამიანში სიმპტომები ნელა ვითარდება 20 წლის განმავლობაში. ადრეულმა მკურნალობამ შეიძლება მოგცეთ მრავალი წლის განმავლობაში სიმპტომების გარეშე. შემთხვევების 5-დან 10 პროცენტამდე გვხვდება 50 წლამდე ასაკის ადამიანებში. ორ ცნობილ ადამიანს და დაავადების კვლევის მხარდამჭერს პარკინსონის დაავადება ადრევე განუვითარდა, მოკრივე მუჰამედ ალი 42 წლის ასაკში და მსახიობი მაიკლ ფოქსი 30 წლის ასაკში.

ადრეული სიმპტომები

ადრეული ნიშნები შეიძლება იყოს დახვეწილი და ადვილად დაბნეული სხვა დაავადებებთან. ეს მოიცავს შემდეგ სიმპტომებს:

• თითების, მკლავების, ფეხების და ტუჩების უმნიშვნელო კანკალი
• სიმტკიცე სიარულის დროს
• სიმძიმე მჯდომარე პოზიციიდან ადგომისას
• პატარა, მკვრივი ხელწერა
• დახრილი პოზა
• სერიოზული გამომეტყველებით გაყინული "ნიღაბი" სახე.

მოდი უფრო მეტი გითხრათ სიმპტომების შესახებ

ტრემორი ადრეული სიმპტომია პარკინსონის დაავადების მქონე ადამიანების დაახლოებით 70%-ისთვის. ის ჩვეულებრივ ჩნდება თითებში ან ხელისგულებში, როდესაც ხელები მოსვენებულია. მაგრამ როცა ხელები რაღაცით არის დაკავებული, ის არ არის. ამ შემთხვევაში, რხევა ხდება რიტმულად, ჩვეულებრივ, ოთხიდან ექვს დარტყმამდე წამში, ან „ბურთის გორების“ მსგავსად, თითქოს პაციენტი ატრიალებდა ბურთს ცერსა და საჩვენებელ თითს შორის. თუმცა, ტრემორი შეიძლება იყოს სხვა დაავადებების სიმპტომი და თავისთავად არ მიუთითებს რაიმე დიაგნოზზე.

ბუნებრივია, ასაკის მატებასთან ერთად მათი მოძრაობები ნელდება. მაგრამ როდესაც ბრადიკინეზია ხდება, ასეთმა ნელმა მოძრაობამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ყოველდღიურ ცხოვრებაზე. როცა ადამიანს მოძრაობა უნდა დაიწყოს, მისი სხეული შეიძლება მაშინვე არ რეაგირებდეს, მოულოდნელად გაჩერდეს ან „გაიყინოს“. პარკინსონის ავადმყოფებში ზოგჯერ შერეული სიარული და ნიღბიანი სახე ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს ბრადიკინეზიით.

ბალანსის დისბალანსი

პარკინსონის დაავადების მქონე ადამიანებს მიდრეკილება აქვთ დახრილი, მხრები ეშვება და თავი წინ მიიწევს. მოძრაობის სხვა პრობლემების გარდა, ამ პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ წონასწორობის შენარჩუნების პრობლემები და დაცემის რისკი.

სიმკაცრით კუნთები რჩება დაძაბული და არ მოდუნდება. მაგალითად, სიარულის დროს ხელები შეიძლება არ მოძრაობდეს. შეიძლება მოხდეს კუნთების კრუნჩხვები ან ტკივილი. პაციენტების უმეტესობა განიცდის გარკვეულ სიმტკიცეს.

სხვა სიმპტომები

სხვა სიმპტომები ხშირია (თუმცა ყველა პაციენტი არ განიცდის მათ). ეს:

• დაუღალავი ძილი ან დღისით დაღლილობა
• ბუნდოვანი მეტყველება, ინტონაციის დაკარგვა
• ყლაპვის გაძნელება
• მეხსიერების პრობლემები, დაბნეულობა ან დემენცია
• ცხიმიანი კანი და ქერტლი
• ყაბზობა

თავის ტვინის სკანირება ჩვეულებრივ არ გამოიყენება პარკინსონის დაავადების დიაგნოსტირებისთვის, თუმცა მათი გამოყენება შესაძლებელია სხვა შესაძლო პირობების გამოსარიცხად. როგორც დიაგნოზის ნაწილი, ექიმები ჩვეულებრივ კითხულობენ:

• ცერა თითი და საჩვენებელი თითი ერთიანად მოიჭირეთ ან შეეხეთ ფეხს სიჩქარის შესამოწმებლად.
• მოადუნეთ ხელი ტრემორის დასაკვირვებლად
• ამოძრავეთ კისერი, ხელები და ფეხები მოდუნებულად, რათა შეამოწმოთ სიმტკიცე.
• დადექით ოდნავ რხევისას, რათა შეამოწმოთ თქვენი საერთო წონასწორობა.

პარკინსონის დაავადება თუ იდიოპათიური ტრემორი?

თუ არსებობს ტრემორი და არ არის სხვა სიმპტომები, როგორიცაა კუნთების სიმტკიცე ან მოძრაობის შენელება, შეიძლება დადგინდეს იდიოპათიური ტრემორი. ამ ტიპის ტრემორი მემკვიდრეობითია და უფრო ხშირია ვიდრე პარკინსონის დაავადება; ის ორივე ხელზე ერთნაირად მოქმედებს. პარკინსონის დაავადებისგან განსხვავებით, ეს ტრემორი უფრო უარესია, როდესაც ხელი მოძრაობს. იდიოპათიური ტრემორი არ პასუხობს წამალ ლევოდოპას, მაგრამ მისი მკურნალობა შესაძლებელია სხვა მედიკამენტებით.

ვინ არის რისკის ქვეშ?

დაავადების დაწყების საშუალო ასაკი 55 წელია, 60 წელზე მეტი ასაკისთვის დაავადების განვითარების ალბათობა 2%-დან 4%-მდე მერყეობს. თუ ოჯახის წევრს დაუდგინდა პარკინსონის დიაგნოზი, დაავადების რისკი ოდნავ იზრდება. მამაკაცები ამ დაავადებისადმი მიდრეკილნი არიან 1,5-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ქალები.

რა იწვევს პარკინსონის დაავადებას?

მოძრაობას აკონტროლებს თავის ტვინის ღეროში არსებული პატარა უბანი, რომელსაც ეწოდება შავი სუბსტანცია. ამ დაავადების შემთხვევაში, შავი სუბსტანციის უჯრედები წყვეტენ დოფამინის (დოფამინის) გამომუშავებას, ქიმიური ნივთიერება, რომელიც ხელს უწყობს ნერვული უჯრედების ურთიერთქმედებას. იმის გამო, რომ ამ შემთხვევაში ეს უჯრედები კვდებიან, ტვინი არ იღებს საჭირო ინფორმაციას იმის შესახებ, თუ როგორ და როდის უნდა იმოძრაოს.

პარკინსონის დაავადება დროთა განმავლობაში პროგრესირებს. ამავდროულად, გარკვეული ცვლილებები ხდება თავის ტვინში. ექიმები ადგენენ დაავადების ეტაპებს სიმპტომების გულდასმით შეფასებით. Hoehn and Yahr Rating Scale არის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ინსტრუმენტი, რომელიც გამოიყენება სიმპტომების სიმძიმის შესაფასებლად. ერთიანი სარეიტინგო სკალა ასევე გამოიყენება გონებრივი სიცხადის, ზოგადი განწყობის, ყოველდღიურ ქცევაში აქტივობისა და საავტომობილო ფუნქციების ეფექტურობის დასადგენად. დაავადების სტადიის ზუსტად განსაზღვრა ხელს უწყობს საუკეთესო მკურნალობის დადგენას.

ლევადოპას მკურნალობა

ლევადოპა (L-dopa) არის ამინომჟავა, რომელსაც ტვინი გარდაქმნის დოფამინად. ეს წამალი გამოიყენება 1970 წლიდან და დღემდე ერთ-ერთი ყველაზე ეფექტურია სამკურნალოდ. პრეპარატი ამცირებს ბრადიკინეზიას და სიმტკიცეს, აუმჯობესებს საავტომობილო უნარებს. დროთა განმავლობაში ლევადოპას ეფექტურობა მცირდება. პრეპარატი არ უნდა იქნას გამოყენებული დიეტის დროს, რომელიც შეიცავს ცილოვან საკვებს. მისი საერთო გვერდითი მოვლენებია გულისრევა, ღებინება და ძილიანობა. პრეპარატის ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰალუცინაციები, პარანოია და უნებლიე მოძრაობები (დისკინეზია).

მკურნალობა დოფამინის აგონისტებით

საავტომობილო დისფუნქციის სამკურნალოდ შეიძლება დაინიშნოს მედიკამენტები, რომლებიც ამსგავსებენ დოფამინს, რომელსაც ეწოდება დოფამინის აგონისტები. ეს არის ნარკოტიკები, როგორიცაა Apokine, Mirapex, Parlodel და Requip. აპოკინი ინექციების სახით შეიძლება გამოყენებულ იქნას, თუ ლევადოპას ეფექტურობა მცირდება. ამ პრეპარატის გვერდითი ეფექტები შეიძლება იყოს გულისრევა, ღებინება, ძილიანობა, სითხის შეკავება და ფსიქოზი.

მკურნალობა სხვა პრეპარატებით

პრეპარატები Comtan და Tasmar შეუძლიათ გაზარდონ ლევადოპას ეფექტურობა, მაგრამ შესაძლო გვერდითი მოვლენაა დიარეა. პაციენტები, რომლებიც იღებენ ტასმარს, საჭიროებენ ღვიძლის ფუნქციის რეგულარულ მონიტორინგს. პრეპარატი სტალევო არის ლევადოპას, კარბიდოპას, ენტაკაპონის (კომტანის) კომბინაცია.

წამლები Azilect, Eldepril და Zelapar, რომლებიც ანელებენ დოფამინის დაშლას, შეიძლება დაინიშნოს როგორც დაავადების ადრეულ სტადიაზე, ასევე ლევადოპასთან ერთად. ამ პრეპარატების გამოყენება არ შეიძლება ზოგიერთ ანტიდეპრესანტთან ერთად.

ქირურგია. ტვინის ღრმა სტიმულაცია

ელექტროდების იმპლანტაცია შესაძლებელია თავის ტვინის სამიდან ერთ უბანში - globus pallidus, თალამუსი და სუბთალამუსის ბირთვი (ერთ ან ორივე მხარეს). ამ შემთხვევაში პულსის გენერატორი მდებარეობს გულმკერდში, საყელოსთან ახლოს. მის მიერ წარმოქმნილი ელექტრული იმპულსები ასტიმულირებს თავის ტვინს, ხელს უწყობს პაციენტის სიხისტის, ტრემორის და ბრადიკინეზიის შემცირებას. თუმცა, ოპერაცია არ მოქმედებს სხვა სიმპტომებზე ან ამ დაავადების პროგრესირებაზე. ზოგადად, მკურნალობის ეს მეთოდი არ არის შესაფერისი ყველა პაციენტისთვის.

ქირურგია. პალიდოტომია (თალამუსის გარკვეული ბირთვების განადგურება) და თალამოტომია (თალამუსის გარკვეული ბირთვების განადგურება)

ეს ოპერაციები იყენებენ რადიოსიხშირულ ენერგიას globus pallidus-ის ან თალამუსის ლინტიკულური ბირთვის განადგურების მიზნით. ეს უბნები დაკავშირებულია ტრემორთან, სიმტკიცესთან და ბრადიკინეზიასთან, ამიტომ უმჯობესდება საერთო საავტომობილო ფუნქცია და მცირდება ლევადოპას საჭიროება ოპერაციის შემდეგ. იმის გამო, რომ ეს ოპერაციები შეუქცევადია, ისინი ნაკლებად ხშირია, ვიდრე ტვინის ღრმა სტიმულაცია.

დიეტა პარკინსონის დაავადებისთვის

ძვლის სიმტკიცის შესანარჩუნებლად მნიშვნელოვანია კალციუმის და D ვიტამინის მაღალი შემცველობით დაბალანსებული დიეტა. მიუხედავად იმისა, რომ ზოგადად პროტეინმა შეიძლება შეამციროს ლევადოპას ეფექტურობა, ამის თავიდან აცილება შესაძლებელია პრეპარატის მიღებით ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე. გულისრევის დროს წამალი შეიძლება მიღებულ იქნას კრეკერთან ან ჯანჯაფილთან ერთად. ყაბზობის თავიდან აცილება შესაძლებელია სითხეებითა და ბოჭკოებით მდიდარი დიეტით.

შესაძლებელია თუ არა სიმპტომების პრევენცია?

მკვლევარები ამჟამად სწავლობენ სხვადასხვა დიეტურ დანამატებს და სხვა ნივთიერებებს, რომლებსაც შეუძლიათ ნეირონების დაზიანების თავიდან აცილება, მაგრამ ჯერ ნაადრევია იმის თქმა, იქნება თუ არა ისინი ეფექტური. ყავის მსმელებსა და მწეველებს შეიძლება ჰქონდეთ ამ დაავადების განვითარების უფრო დაბალი რისკი, თუმცა აშკარაა, რომ მოწევას აქვს ჯანმრთელობის სხვა სერიოზული შედეგები.

გარემო ტოქსინების გავლენა

ახალი კვლევა აჩვენებს, რომ პესტიციდებისა და ჰერბიციდების ზემოქმედებამ შეიძლება გაზარდოს ამ დაავადების განვითარების რისკი. ზოგიერთი ადამიანი შეიძლება უფრო მგრძნობიარე იყოს გენეტიკურად გარემოზე გავლენის მიმართ. ზოგადად, ამ მნიშვნელოვან სფეროში კვლევები ჯერ კიდევ გრძელდება.

პარკინსონის დაავადება და ვარჯიში

ვარჯიშს რეალურად შეუძლია დადებითი გავლენა მოახდინოს და ტვინს საშუალებას აძლევს უფრო ეფექტურად გამოიყენოს დოფამინი. ის ასევე ხელს უწყობს კოორდინაციის გაუმჯობესებას, წონასწორობას და ტრემორის შემცირებას. მაქსიმალური შედეგის მისაღწევად, ვარჯიშები უნდა ჩატარდეს რეგულარულად და რაც შეიძლება ინტენსიურად, სასურველია კვირაში სამიდან ოთხჯერ ერთი საათის განმავლობაში. სარბენ ბილიკზე სიარული ან ველოსიპედით სიარული დადებითად მოქმედებს. ტაი ჩი და იოგა დაგეხმარებათ გააუმჯობესოთ წონასწორობა და მოქნილობა.

პარკინსონის დაავადებით ცხოვრება

ეს დაავადება გავლენას ახდენს ყოველდღიური ცხოვრების მრავალ ასპექტზე, მაგრამ მედიკამენტებისა და აქსესუარების დახმარებით ადამიანს შეუძლია აქტიური დარჩეს. მედიკამენტები ხელს უწყობს განწყობის დარღვევების მართვას, როგორიცაა დეპრესია და შფოთვა. ოკუპაციურ თერაპევტს შეუძლია შეაფასოს სახლის სიცოცხლისუნარიანობა ასეთი პაციენტისთვის. საჭირო იქნება სახლიდან ყველა შესაძლო საფრთხის მოცილება, როგორიცაა ფარდაგები და მავთულები, და აბაზანაში სპეციალური ღეროების დაყენება. პარკინსონის დაავადების მეტყველების თერაპევტები სპეციალურ კონსულტაციებს უტარებენ ყლაპვასა და მეტყველებას.

დახმარება საყვარელი ადამიანებისგან

ასეთ ადამიანზე ზრუნვა შეიძლება რთული საქმე იყოს. საავტომობილო უნარების გაუარესებასთან ერთად, მარტივი ამოცანები შეიძლება გართულდეს, მაგრამ ამ დიაგნოზის მქონე პაციენტებმა შეიძლება იბრძოლონ დამოუკიდებლობის შესანარჩუნებლად. როგორც მედიკამენტებმა, ასევე თავად დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს განწყობის ცვლილებები. პარკინსონის დაავადების მქონე ადამიანებს შეუძლიათ ისარგებლონ სხვადასხვა თვითდახმარების ჯგუფებით და ონლაინ ფორუმებით.

ვიდეო პროგრამები

იცხოვრე ჯანსაღად! ელენა მალიშევასთან (10.02.2011)

უყურეთ 33 წუთიდან

იცხოვრე ჯანსაღად! ელენა მალიშევასთან (04/11/2012)

იცხოვრე ჯანსაღად! ელენა მალიშევასთან (13.06.12)

იცხოვრე ჯანსაღად! ელენა მალიშევასთან (04/11/2013)

ვიდეო ლექცია

პარკინსონიზმი არის სიმპტომების ჯგუფი, რომელიც შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა დაავადებით, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია პირველადი პარკინსონის დაავადება და პოსტენცეფალური პარკინსონიზმი. დამბლა, ან პარკინსონის დაავადება, ჩვეულებრივ ხდება დაახლოებით 50 წლის ასაკში, მაგრამ შეიძლება გავლენა იქონიოს როგორც ახალგაზრდებზე, ასევე მოხუცებზე. ეს არის მრავალსისტემური დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ჰისტოლოგიური ცვლილებები შავი სუბსტანციაში. დაავადება შეინიშნება ძირითადად მამაკაცებში და უმეტეს შემთხვევაში იწყება ცალ მხარეს, მაგრამ მალე ორმხრივი ხდება და ძალიან ნელა პროგრესირებს. დაავადების ყველაზე მნიშვნელოვანი სიმპტომია ტრემორი, რომელიც, თუმცა, არ არსებობს პაციენტების 20%-ში (კანკალის დამბლა კანკალის გარეშე).

დაავადების თავისებურებები

პარკინსონიზმს თან ახლავს რიტმული, უხეში, უნებლიე მოძრაობები დიდი ამპლიტუდით, რაც ხდება ტვინის ფერმკრთალი გლობუსის და შავი სუბსტანციის დაზიანებით. ეს მოძრაობები ფულის დათვლისას მოგვაგონებს. ამ შემთხვევაში, მოქნილობის მდგომარეობაში მყოფი ხელის თითები ეწინააღმდეგება ცერს: იდაყვის სახსარში მოხრილი წინამხარი შეუძლია შეასრულოს გარე და შიგნით ბრუნვითი მოძრაობები, ხოლო მაჯას - მოხრა და დაგრძელება.

ქვედა კიდურებიც ანალოგიურად მოძრაობენ, თუ ისინი არ ფიქსირდება, დაავადების გვიან სტადიაზე შეიძლება გამოვლინდეს თავისა და ტუჩების კანკალი. თავი ასრულებს თავის დაქნევას და რხევას. საყრდენი კიდურის უნებლიე მოძრაობები ჩერდება, თუ პაციენტი რაღაცას მიაწვდის ან აიღებს. ტრემორთან ერთად, არსებობს მრავალი სიმპტომი, რომელიც აადვილებს დაავადების ამოცნობას. თვალშისაცემია პაციენტის კუნთების სიმტკიცე.

რეფლექსები უმეტეს შემთხვევაში ძლიერდება. ამ დაავადების დროს ჭარბობს მოქნილების შეკუმშვა და მათი სიმტკიცე, ამიტომ დგომისა და სიარულის დროს ტანი წინ იხრება, კიდურები, განსაკუთრებით ზედა, მოხრილია ყველა სახსარზე. დამახასიათებელი დაძაბული, გამომეტყველების გარეშე, ნიღბის მსგავსი სახე სახის გამომეტყველების გარეშე. მზერა მიტრიალებს, არ არსებობს თვალების ნორმალური მოციმციმე.

სახის სიმტკიცე, რომელსაც ჩვეულებრივ თან ახლავს იძულებითი ღიმილი, შეიძლება იყოს სახის ორმხრივი დამბლის შედეგი, მაგრამ ამ შემთხვევაში პარკინსონის დაავადების სიმპტომები არ არის და სახის დამბლა ადვილად ამოიცნობს.

პარკინსონიზმის დროს სიარული ირევა, სხეული წინ არის დახრილი და არ შეინიშნება მკლავის ნორმალური მოძრაობა სიარულის დროს. თუ პაციენტს ოდნავ უბიძგებს, რამდენიმე სწრაფ ნაბიჯს დგამს წინ, თორემ წინ დაეცემა (პროპულსია). იგივე ხდება, თუ პაციენტს უბიძგებენ: ის რამდენიმე ნაბიჯით უკან იხევს, რათა ზურგზე არ დაეცეს (რეტროპულსია).

ასეთ პაციენტებში მოძრაობები ჩვეულებრივ ნელი და რთულია (ბრადიკინეზია). თუ თქვენ ცდილობთ პაციენტის ხელის ან ფეხის მოხრას ან გასწორებას, წარმოიქმნება კუნთების წინააღმდეგობა, რომელიც გადაილახება ეტაპობრივად, ნაწილებად („გადაცემათა ბორბლის სიმპტომი“). დაჭიმული კუნთები უმეტეს შემთხვევაში მტკივნეულია. ახასიათებს კუთხოვანი ხელწერა თანდათან კლებადი ასოებით (მიკროგრაფია).

ტრემორი და სხვა სიმპტომები

შეიძლება გართულდეს არა მხოლოდ მოძრაობები, არამედ პაციენტის მეტყველებაც. , რაც ხშირად ხელს უშლის პაციენტს ყველაზე ძირითადი მოქმედებების შესრულებაში და მეტყველების დაქვეითება არის მიზეზი, რის გამოც პაციენტი თანდათან წყვეტს გარე სამყაროსთან კონტაქტს და ხდება დეპრესია. თუმცა პარკინსონიზმით გონებრივი შესაძლებლობები არ იკლებს, მძიმე პირობებშიც კი, თუ მას არ ახლავს ათეროსკლეროზი ან სხვა დაავადება, პაციენტებს შეუძლიათ მნიშვნელოვანი გონებრივი აქტივობა. უმეტეს შემთხვევაში დაავადებას თან ახლავს ვეგეტატიური სიმპტომები (გაძლიერებული ნერწყვდენა და ოფლიანობა, სიცხის გამოფიტვა).

ჰიპოკინეზი

ახალგაზრდებში უმეტეს შემთხვევაში აღინიშნება ანთებითი წარმოშობის პოსტენცეფალიტური პარკინსონიზმი. ამ დაავადების კლინიკური სურათი შეიძლება არ განსხვავდებოდეს შერყევის დამბლისგან, მაგრამ ტრემორის ნაცვლად პირველ ადგილზეა ჰიპოკინეზი და კუნთების ტონუსის მომატება, გარდა ამისა, უფრო მეტი ვეგეტატიური სიმპტომებია; განსაკუთრებით ახასიათებს ნერწყვისა და ოფლის გამოყოფის მომატება. ეს დაავადება უფრო სწრაფად პროგრესირებს, ვიდრე შერყევის დამბლა, მასთან ერთად ხდება პაციენტის პიროვნების უფრო გამოხატული ცვლილება, უფრო სრული ამმია, ცვლილებები მოსწავლეებში, ორმაგი ხედვა და პირამიდული სისტემის დაზიანების სიმპტომები. ყველა ეს სიმპტომი შესაძლებელს ხდის დაავადების ამოცნობას. თუმცა, ანამნეზის შემდეგი მონაცემები გადამწყვეტია დიაგნოზის დასმისას:

• სითბო;
• თვალის კუნთების დამბლა;
• ძილიანობა.

კლინიკური სიმპტომების სწრაფი განვითარება შეინიშნება ათეროსკლეროზული პარკინსონიზმის დროსაც. ყველაზე მნიშვნელოვანი სიმპტომია კუნთების ტონის მომატება. სიმპტომები ხშირად ცალმხრივი და ასიმეტრიულია. პარკინსონიზმის გამოვლინებებს თან ახლავს პირამიდული ნიშნები, ფენომენები, კეროვანი სიმპტომები, რომლებიც ვითარდება სისხლძარღვების ბლოკირების ან თავის ტვინის დარბილების შედეგად. ხანდაზმული პარკინსონიზმის დროს აღინიშნება თავის კანკალი, ასევე ასაკთან დაკავშირებული სხვა სიმპტომები.

პარკინსონის დაავადება და მოწამვლა

პარკინსონიზმი შეიძლება ასოცირებული იყოს სხვადასხვა მოწამლებთან, მაგალითად, ნახშირბადის მონოქსიდით, მანგანუმით და ქრონიკული მოწამლვით. ამ შემთხვევაში, დაავადება ხანმოკლეა. მოწამვლის დიაგნოზი ისმება მხოლოდ ტოქსიკური ნივთიერების იდენტიფიცირებისას. მედიკამენტებს შორის პარკინსონიზმის გარდამავალი სიმპტომები შეიძლება გამოწვეული იყოს ქლორპრომაზინის წარმოებულებით და რავოლფიის ალკალოიდებით. ზოგჯერ პარკინსონიზმი შეინიშნება თავის ტვინის სიმსივნეებთან ერთად. ამ მდგომარეობაში ცალმხრივი პარკინსონის სიმპტომები სწრაფად ვითარდება და სიმსივნის მსგავსი სიმპტომები და ფოკალური დაზიანებები ჩნდება. პარკინსონიზმის სწრაფად განვითარებადი, ძირითადად ცალმხრივი სიმპტომებით, ვარაუდობენ თავის ტვინის სიმსივნის შესაძლებლობას.

ტრემორი პარკინსონის დაავადებაში: ფენომენოლოგიისა და მკურნალობის თავისებურებები

ო.ს. ლევინი, ვ.კ. დათიევა ნევროლოგიის დეპარტამენტი RMAPO

განხილულია ტრემორის ბუნება და სპეციფიკა ზოგადად და პარკინსონის დაავადების (PD) კონკრეტულად. განხილულია ტრემორის ფარმაკოთერაპიის შესაძლებლობები და PD-სთვის წამლის არჩევის დასაბუთება. წარმოდგენილია 6-თვიანი ღია კვლევის შედეგები, რომელიც აფასებს პრამიპექსოლის ეფექტს სხვადასხვა სახის ტრემორზე, რომელიც ჩატარდა მოსკოვის რაიონული ნევროლოგიური განყოფილებების პარკინსონოლოგიურ განყოფილებებში.

საკვანძო სიტყვები: ტრემორი, პარკინსონის დაავადება, დემენცია, ლევოდოპა, პრამიპექსოლი.

ტრემორი პარკინსონის დაავადების (PD) ერთ-ერთი ყველაზე იდუმალი გამოვლინებაა. სტუდენტობის დროიდან ყველა ექიმმა კარგად იცის, დასვენების ტრემორი „მონეტების დათვლა“ ან „გაბრტყელებული აბების“ ტიპის დაავადების ყველაზე მნიშვნელოვანი სიმპტომია, ხშირად მისი დიაგნოსტიკის გასაღები. მაგრამ მეორე მხრივ, PD შემთხვევების მნიშვნელოვან ნაწილში არ არის მოსვენებული ტრემორი, რაც ჩვეულებრივ წინასწარ განსაზღვრავს დაავადების უფრო მძიმე მიმდინარეობას, სულ მცირე დაავადების ადრეულ სტადიაზე, უფრო სწრაფი პროგრესირებით და ადრეული კოგნიტური დაქვეითებით. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, ტრემორი შეიძლება შემცირდეს და დოფამინერგული თერაპიის დაწყებისას შეიძლება გაიზარდოს, ხოლო PD-ის სხვა ორი კარდინალური ნიშანი (ჰიპოკინეზია და სიმტკიცე) შემცირდეს მკურნალობის გავლენით. უფრო მეტიც, არც ერთი სხვა სიმპტომი არ იწვევს PD-ის ისეთ ხშირ ზედმეტ დიაგნოზს, როგორიცაა ტრემორი.

"ტრემორების სამყარო" PD-ში

PD ტრადიციულად ასოცირდება მოსვენების ტრემორთან, მაგრამ PD-ში შესაძლებელია ნებისმიერი ტიპის მოქმედების ტრემორი (მოქმედების ტრემორი), გარდა განზრახ ტრემორისა. მოსვენების ტრემორი ვლინდება მოსვენებულ კიდურში (ყველაზე ხშირად დისტალურ მკლავში ან ფეხში), მცირდება მისი მოძრაობით, მაგრამ იზრდება სხვა კიდურების აქტიური მოძრაობით. მკვეთრად გამოხატული დასვენების ტრემორი ხელში აქვს მბრუნავი კომპონენტი და წააგავს "მოძრავ აბებს" ან "მონეტების დათვლას". მისი დაკვირვება შესაძლებელია ხელებში სიარულის დროს ან

მჯდომარე მდგომარეობაში. ტრემორის სიხშირეა 4-7 ჰც, ტრემორი 6 ჰც სიხშირით განსაკუთრებით დამახასიათებელია პდ-ის ადრეულ სტადიებზე. დასვენების ტრემორი არის საწყისი სიმპტომი პაციენტების დაახლოებით ნახევარში, ხოლო დაავადების მიმდინარეობისას ის ვითარდება PD-ით დაავადებულთა 85%-ში.

ზოგიერთ პაციენტს PD, როგორც მოსვენების ტრემორით, ასევე მის გარეშე, ასევე აღენიშნება პოზურალური ტრემორი, რომელიც ჩნდება პოზის დაჭერისას (მაგალითად, ხელების გაშლილის დროს), ან კინეტიკური ტრემორი, რომელიც ჩნდება მოძრაობისას (მაგალითად, ხელის ტრემორი თითის შესრულებისას. - ცხვირის ტესტი). განზრახ ტრემორი, რომელიც ჩნდება სამიზნესთან მიახლოებისას და ხასიათდება რხევებით ჰორიზონტალურ სიბრტყეში, გამორიცხავს PD-ს, თუმცა ზოგიერთ პაციენტში PD-ში შესაძლებელია პოსტურალური ტრემორის ტერმინალური მატება (სამიზნეზე დარტყმისთანავე). ჭეშმარიტი განზრახვის ტრემორისგან განსხვავებით (ცერებრუმის დაზიანებით), გვხვდება ვერტიკალურ და არა ჰორიზონტალურ სიბრტყეში. ზოგიერთ პაციენტში პდ, ტრემორი შეიძლება ხანმოკლედ გამწვავდეს ხახუნისა და დაძაბვის გამო. ზოგადად, პარკინსონიზმის დროს ტრემორის 4 ძირითადი ტიპი არსებობს:

1) მოსვენების ტრემორი 3-6 ჰც ერთნაირი სიხშირის პოზურ/კინეტიკური ტრემორის კომბინაციაში (ტიპი I);

2) მოსვენების ტრემორი კომბინირებული პოსტურალურ/კინეტიკური ტრემორით უფრო მაღალი სიხშირით 9 ჰც-მდე (II ტიპი);

3) იზოლირებული პოსტურალური/კინეტიკური ტრემორი 4-9 ჰც სიხშირით (III ტიპი);

4) მონოსიმპტომური (იზოლირებული) მოსვენების ტრემორი (IV ტიპი).

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ჰიპოკინეზიის ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში, მოსვენების ტრემორი არ იძლევა პარკინსონიზმის ან პდ დიაგნოსტიკის საშუალებას. მკვეთრად გამოხატული მოსვენების ტრემორი PD-ში შეიძლება გაგრძელდეს პოზის ტარების დროსაც; ამ შემთხვევაში ხშირად შეიმჩნევა ტრემორის „ხელახალი გაჩენის“ ფენომენი, რომელიც შეინიშნება მოსვენების დროს, ქრება მოძრაობისას და როცა ხელების დაჭიმვა მაშინვე არ ვლინდება. მაგრამ გარკვეული ფარული ინტერვალის შემდეგ, ჩვეულებრივ რამდენიმე წამში. ამ ტიპის ტრემორის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი სავარაუდოდ იდენტურია მოსვენების ტრემორის. ხშირად გვხვდება ცალმხრივი ტრემორი მკლავში და/ან ფეხში. ამ ტიპის ტრემორი

შეიძლება ჩაითვალოს I ტიპის ტრემორის ტიპურ ვარიანტად. პოსტურალური ტრემორი შეიძლება იყოს არა მხოლოდ მოსვენების ტრემორის „გაგრძელება“, არამედ მისგან დამოუკიდებელი ჰიპერკინეზიაც. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში მას აქვს უფრო მაღალი სიხშირე (ჩვეულებრივ 1,5 ჰც-ზე მეტი). ზოგჯერ თავდაპირველად ჩნდება მოსვენების ტრემორი, შემდეგ კი პოსტურალური ტრემორი, მაგრამ უფრო ხშირად ჩნდება ჯერ პოსტურალური ტრემორი, შემდეგ კი მასზე „ფენიანი“ მოსვენების ტრემორი. პოსტურულ-კინეტიკური ტრემორი გამოვლენილია PD-ით დაავადებულთა მინიმუმ ნახევარში და მიუხედავად იმისა, რომ ეს არ არის სპეციფიკური ამ დაავადებისთვის, ის დაკავშირებულია უფრო მნიშვნელოვან ფუნქციურ შეზღუდვებთან, ვიდრე მოსვენების ტრემორი.

„უფასო საკვებს შორის“: როგორ იწვევს ტრემორს PD-ს ჰიპერდიაგნოზი

სამწუხაროდ, ბევრი ექიმი, როდესაც ხედავს თავის პაციენტში ნებისმიერი ხასიათის, სიხშირის და ლოკალიზაციის ტრემორს, დაუყოვნებლივ სვამს მას PD-ს დიაგნოზს. იმავდროულად, კანკალი ჰიპერკინეზის ბევრად უფრო ხშირი მიზეზია ესენციური ტრემორი (ET), რომელიც ყველაზე გავრცელებული ექსტრაპირამიდული დაავადებაა.

PD-სა და ET-ის კლასიკური ფორმების გარჩევა მარტივია, მაგრამ დიფერენციალური დიაგნოზი PD-ს ტრემულური ფორმის მინიმალური ბრადიკინეზიითა და სიმტკიცით და ET დასვენების ტრემორით (რაც ამ შემთხვევაში არის პოსტურალური ტრემორის „გაგრძელება“) და სიარულის დროს არასტაბილურობა. შეიძლება რთული იყოს. ორივე შემთხვევაში გამოკვლევა ავლენს "გადაცემათა ბორბლის" სიმპტომს. "გადაცემათა ბორბალი" არის ნორმალური ან გაზრდილი ტონის ტრემორის ზემოქმედების შედეგი, ერთგვარი "პალპაციური ტრემორი". PD-ში კუნთების ტონუსი იზრდება რიგიდობის გამო; ET-ში ეს შესაძლებელია კუნთების ნორმალური ტონუსით.

ET თითქმის ყოველთვის მოქმედებს მკლავებზე (95-100%), ნაკლებად ხშირად თავსა (34%), სახეზე (5%), ხმაზე (12%), ტანზე (5%), ქვედა კიდურებზე (10%). უმეტესობისთვის ტრემორი ვლინდება მხოლოდ ზედა კიდურებში. PD უკიდურესად იშვიათად იწვევს თავისა და ხმის იოგების კანკალს. დასვენების ტრემორი შეიძლება მოხდეს ET-ის დროს, მაგრამ, როგორც წესი, ხელების არასრული მოდუნების გამო, გაცილებით ნაკლებად ხშირად თანმხლები PD. ET არ იწვევს აბების მოძრავ კანკალს ან დასვენების კანკალს ქვედა კიდურებში.

PD და ET შეიძლება გაერთიანდეს ერთ პაციენტში. ET გავლენას ახდენს ყველა ასაკის ადამიანზე, მაგრამ მისი გავრცელება იზრდება ასაკთან ერთად, რაც გავლენას ახდენს 65 წლის და უფროსი ასაკის ადამიანების 5%-ზე მეტზე. ამიტომ, ის უნდა იყოს წარმოდგენილი ამ ასაკის PD-ის მქონე პაციენტების იმავე პროცენტში. პირიქით, 65 წელზე მეტი ასაკის ET-ის მქონე პაციენტების დაახლოებით 2%-ს ასევე აქვს PD.

"უცხო ჩემსა შორის": ტრემორის პათოგენეზის თავისებურებები PD-ში

პარკინსონის ტრემორი ემყარება ქსელში არსებულ რხევებს - „საავტომობილო ქერქი, ვენტროლატერალური თალამუსი, BSV, სუბთალამუსის ბირთვი“ და ამ ჯაჭვის რომელიმე რგოლის დაზიანება ან დისფუნქცია თრგუნავს ტრემორს, მაგრამ სადაც რხევების ძირითადი წყარო (კარდიოსტიმულატორი) უცნობია. ასევე გააქტიურებულია ცერებრუმი, მოქმედების ტრემორით - უფრო დიდი ზომით, ვიდრე მოსვენებული ტრემორით. მეორეს მხრივ, Heltyu R. et al. ნებისმიერი ტრემორის წარმოქმნის ერთადერთი საბოლოო რგოლი არის ცერებრელო-თალამუსის გზა. ამ შემთხვევაში, დასვენების ტრემორი ხდება ფერმკრთალი მოდიფიკაციის მოქმედების გამო. ზოგიერთი მკვლევარი ვარაუდობს, რომ ტრემორი შეიძლება იყოს პდ-ის ძირითადი პათოლოგიური პროცესის კომპენსაციის შედეგი. მაგრამ უფრო სავარაუდოა, რომ PD-ში ტრემორის არსებობა ან არარსებობა დამოკიდებულია დაზიანების ადგილმდებარეობაზე.

PD-ის ერთ-ერთი საიდუმლო არის ის ფაქტი, რომ I ტიპის კლასიკური ტრემორი არის PD-ს ძალიან სპეციფიკური სიმპტომი, მაგრამ კორელაცია ტრემორის სიმძიმესა და დაავადების პროგრესირებასა და დოფამინერგული დეგენერაციის სიმძიმეს შორის შეფასებულია პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფიის (PET) ან ერთი ფოტონის გამოყენებით. ემისიური კომპიუტერული ტომოგრაფია (SPECT) ) ტროპიკული და ნიკროსტრიატალური დაბოლოებების რადიოლიგანდებით, არა.

უფრო მეტიც, ტრემორის მქონე PD პაციენტებში პათომორფოლოგიური გამოკვლევა ავლენს კლასიკურ პათომორფოლოგიურ ცვლილებებს, ხოლო აკინეტიკურ-ხისტი ფორმის მქონე პაციენტების უმეტესობაში ვლინდება თავის ტვინის უფრო ფართო დაზიანებები - დამატებითი პათოლოგიის არსებობით. ამ უკანასკნელ ვარაუდს მხარს უჭერს ტრემორის დაქვეითება დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, რაც იზრდება დაზიანების მასშტაბები.

სეროტონინის (5-HT1A) დაქვეითება შუა ტვინის რაფთან დაკავშირებულია ტრემორის სიმძიმესთან, მაგრამ არა სიმტკიცესთან ან ბრადიკინეზიასთან. ამრიგად, ნეიროტრანსმიტერული სისტემების დეგენერაცია, გარდა დოფამინერგულისა, შეიძლება იყოს ტრემორის „ატიპიური ქცევის“ მიზეზი, როგორც PD-ს სიმპტომი. თუმცა, ლევოდოპა და დოფამინის რეცეპტორების აგონისტები (DRAs) რჩება ეფექტური სამკურნალო საშუალებად ტრემორის დროს PD.

წამლის შერჩევა PD-ში ტრემორის სამკურნალოდ

ლევოდოპა არის ყველაზე ეფექტური მკურნალობა PD-ის სიმპტომების უმეტესობისთვის, მაგრამ ტრემორი ნაკლებად რეაგირებს მასზე

დოპამინომიმეტიკა ვიდრე ჰიპოკინეზია ან სიმტკიცე. ყველა ტრემორს შორის მოსვენების ტრემორს აქვს საუკეთესო რეაქცია მედიკამენტებზე, მაგრამ სხვა სახის ტრემორი ასევე გარკვეულწილად რეაგირებს თერაპიაზე. ზოგადად, დოფამინერგული პრეპარატების ეფექტი ტრემორზე ცვალებადი და ნაკლებად პროგნოზირებადია, ვიდრე ჰიპოკინეზიისა და სიხისტის რეაქცია. ტრემორი შეიძლება გაუარესდეს კიდეც, ეს ყველაზე დამახასიათებელია უფრო მაღალი სიხშირის მოქმედების ტრემორისთვის. ყველა დოფამინერგული პრეპარატი ამცირებს მოსვენების დროს ტრემორს, ხოლო ლევოდოპას ეფექტი დაახლოებით შედარებულია ADR-ის ეფექტთან: წამლების ორივე ჯგუფი საშუალო თერაპიული დოზით ამცირებს ტრემორს 30-50%-ით. ADR-ები განსაკუთრებით სასარგებლოა პაციენტებში ტრემორით და ნორმალური ნეიროფსიქოლოგიური სტატუსით. ისინი საშუალებას გაძლევთ თავიდან აიცილოთ ლევოდოპას დოზის ნაადრევი ესკალაცია და ამით შეანელოთ რყევებისა და დისკინეზიების განვითარება.

ADR-ის საშუალო თერაპიული დოზის დამატება ლევოდოპასთან იწვევს მოსვენების ტრემორის შემცირებას 32-60%-ით, თუმცა, ADR-ის ეფექტი მოქმედების ტრემორზე რჩება გადაუჭრელ საკითხად. როგორც ჩანს, პრამიპექსოლი არის ერთ-ერთი ყველაზე ეფექტური პრეპარატი ტრემორის სამკურნალოდ. ტრემორის შემთხვევაში პრამიპექსოლის შეყვანისას ტრემორი მცირდება 61%-ით.

პროპრანოლოლი 60-160 მგ/დღეში დოზით ამცირებს მოსვენების ტრემორს 70%-ით, ხოლო პოსტურალურ ტრემორს 50%-ით; პრიმიდონი და კლონაზე-პამი ნაკლებად ეფექტურია. ამანტადინი ნაკლებად ეფექტურია ვიდრე ლევოდოპა და ანტიქოლინერგები, მაგრამ ეს პრეპარატი ირთვება რყევებისა და დისკინეზიების გამოვლენისას. როგორც გლუტამატერგიული ანტაგონისტი, ის გავლენას ახდენს გზაზე სუბთალამუსის ბირთვიდან SB-მდე და ქერქიდან ზოლიან ქოლინერგულ ნეირონებამდე. სელეგილინისა და რასაგილინის ანტიპარკინსონური ეფექტი ჩვეულებრივ მინიმალურია, მაგრამ ზოგიერთ პაციენტში შედარებით ადრეული სტადიის დაავადების მქონე MAO-B ინჰიბიტორები იძლევა სასარგებლო ეფექტებს, მათ შორის ტრემორზე.

გავრცელებული მოსაზრება ანტიქოლინერგების შედარებით მაღალი ეფექტურობის შესახებ მოსვენების ტრემორთან მიმართებაში არ არის კარგად დასაბუთებული, თუმცა, შედარებით მცირე დოზით ისინი შეიძლება დაემატოს ADR-ს, ლევოდოპას, ამანტადინს, თუ ისინი არ უზრუნველყოფენ მოსვენების ტრემორის ან დისტონიის საკმარის კონტროლს. თრთოლა. შესაძლო გვერდითი ეფექტებია პირის სიმშრალე, ვიზუალური ჰალუცინაციები, ყაბზობა, გლაუკომა, შარდის პრობლემები და მეხსიერების პრობლემები. მედიკამენტების შეწყვეტამ შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე მოხსნის სინდრომის განვითარება. კოგნიტურ ფუნქციაზე ანტიქოლინერგული საშუალებების არასასურველი ზემოქმედების გამო, ADR-ების შეყვანა და, თუ ეს შესაძლებელია, დოზირება თერაპიული დიაპაზონის ზედა დონემდე, ყოველთვის წინ უნდა უსწრებდეს ანტიქოლინერგების მიღებას.

კლოზაპინი (საშუალო დოზა - დაახლოებით 40 მგ/დღეში) შეიძლება ეფექტური იყოს რეზისტენტულ შემთხვევებში. რამდენიმე კონტროლირებადმა კვლევამ დაადასტურა კლოზაპინის ეფექტურობა მოსვენების ტრემორზე, იმ შემთხვევებშიც კი, როდესაც სხვა პრეპარატები წარუმატებელი აღმოჩნდა. წამლისადმი რეზისტენტობა არ განვითარდა პრეპარატის გამოყენებიდან 6 თვის განმავლობაში. ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება დრამატული ეფექტი ღამით კლოზაპინის 1/4-დან 1/2 ტაბლეტის მიღებისას. ლეიკოპენიის და აგრანულოციტოზის შესაძლებლობა, რომლებიც სერიოზული, პოტენციურად ფატალური გართულებებია, ზღუდავს მის გამოყენებას და მოითხოვს სისხლის თეთრი უჯრედების ყოველკვირეული რაოდენობის განსაზღვრას.

დემენციის მქონე PD პაციენტები მიდრეკილნი არიან ჰალუცინაციებისკენ. მათ ენიშნებათ ლევოდოპას მხოლოდ ზომიერი დოზები. ტრემორის სამკურნალოდ საჭიროა ლევოდოპას მაღალი დოზები, მაგრამ გვერდითი ეფექტების რისკი აუცილებელს ხდის პრეპარატის დოზის შეზღუდვას. დემენციის მქონე პაციენტებში ქოლინესტერაზას ინჰიბიტორების გამოყენებამ შეიძლება გაზარდოს ტრემორი, მაგრამ ტრემორის გაზრდის ხარისხი იშვიათად მოითხოვს ამ შემთხვევაში მკურნალობის რეჟიმის შეცვლას. თუმცა, მემანტინის მიღება, რომელსაც აქვს სუსტი ანტიტრემორული ეფექტი, ან კლოზაპინის დაბალი დოზები, შეიძლება რაციონალური იყოს.

ყბის ტრემორი PD-ში ხშირად არ რეაგირებს მედიკამენტებზე. დადგინდა, რომ საღეჭი კუნთებში ბოტულინის ტოქსინის ინექციები ამცირებს ასეთი ტრემორების სიმძიმეს მნიშვნელოვანი გვერდითი ეფექტების გარეშე.

ტრემორის გამორთვისთვის, რომელიც რეფრაქტერულია ფარმაკოთერაპიის მიმართ, უნდა განიხილებოდეს ქირურგიული ჩარევა, მაგრამ ჯერ უნდა გამოსცადოთ ყველა ხელმისაწვდომი მედიკამენტი. ამჟამად, თალამუსის ან სუბთალამუსის ბირთვის Vim-ის სტიმულაცია ყველაზე ეფექტურია. სუბთალამუსის ბირთვის (STN) სტიმულაციას აქვს თერაპიული ეფექტი ტრემორზე, ასევე აკინეზიასა და სიმტკიცეზე. ბოლო დროს ამ ტიპის ინტერვენციას უპირატესობას ანიჭებენ. მიზანშეწონილია განიხილოს ღრმა Vim სტიმულაციის შესაძლებლობა, როგორც შესაძლო ინტერვენცია ხანდაზმულ პაციენტებში, რომელთა კლინიკურ სურათში დომინირებს ტრემორი, დაავადების ნელა პროგრესირებადი კურსით, რომლებშიც ტრემორი არის მთავარი ინვალიდობის ფაქტორი. Vim-ის ბირთვის სტიმულაცია უფრო მოკლე ნეიროქირურგიული ჩარევაა, მას ახასიათებს მედიკამენტების შერჩევის უფრო სწრაფი პოსტოპერაციული პერიოდი, ასეთი მანიპულირება შეიძლება განხორციელდეს ცალმხრივად. ზოგჯერ საჭიროა ლევოდოპას წამლების უფრო მაღალი დოზების გამოყენება ტრემორის ჩასახშობად, ფსიქოზის განვითარების რისკით. ასეთ სიტუაციაში ერთ-ერთი თერაპიული ვარიანტია სუბთალამუსის სტიმულაცია

ცის ბირთვი, ვინაიდან ასეთ ჩარევას შეუძლია ლევოდოპას დოზის შემცირება საშუალოდ 50%-ით.

რა აჩვენა მირაჟის კვლევამ?

მიუხედავად იმისა, რომ ლიტერატურაში ხშირია ნახსენები ADR-ის და განსაკუთრებით პრამი-პექსოლის ტრემორის შესუსტების უნარის შესახებ, ეს ეფექტი რჩება ცუდად შესწავლილი. მოსკოვის რაიონული ნევროლოგიური განყოფილებების პარკინსონის განყოფილებებში ჩატარებული ღია 6-თვიანი კვლევის მიზანი იყო პრამიპექსოლის ეფექტის შეფასება ტრემორის სხვადასხვა ტიპებზე (დასვენების ტრემორი, პოსტურალური, კინეტიკური ტრემორი), ისევე როგორც ემოციური მდგომარეობა. და კოგნიტური ფუნქციები და ჯანმრთელობასთან დაკავშირებული ცხოვრების ხარისხი PD-ის მქონე პაციენტებში. სახელი "MIRAGE" იყო ფორმალური აღნიშვნის აბრევიატურა (MIrapex-ის ეფექტი tRemor-ზე, აფექტურ დარღვევებზე და ცხოვრების ხარისხზე PD-ის მქონე პაციენტებში). კვლევა მოიცავდა 98 პაციენტს (52 მამაკაცი და 46 ქალი) PD-ით, რომლებიც მანამდე არ იღებდნენ ლევოდოპას და დოფამინის რეცეპტორების აგონისტებს ან იღებდნენ მათ, მაგრამ სჭირდებოდათ გაძლიერებული ანტიპარკინსონიული თერაპია. პაციენტების ასაკი მერყეობდა 42-დან 75 წლამდე (საშუალოდ 63.2 ± 10.2 წელი), საკვლევი პოპულაციის 20% იყო 70 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტები. ქულა Hoehn-ისა და Yahr-ის შკალაზე მერყეობდა 1-დან 4-მდე და საშუალოდ 2,5 ± 0,8. კვლევაში პაციენტების ჩართვის წინაპირობა იყო მოსვენებული ტრემორის არსებობა, რომელსაც თან ახლავს ან არ ახლავს პოსტურალური ტრემორი.

პაციენტების 70% იღებდა ლევოდოპას პრეპარატებს (საშუალო დოზა 351,2 ± 279,4 მგ). პაციენტთა 62%-ს აღენიშნებოდა მოტორული რყევები და პაციენტების 43%-ს ჰქონდა დისკინეზია. პაციენტების 23%-ში ადრე გამოყენებული პირიბედილის ნაცვლად პრამიპექსოლი დაინიშნა. პაციენტების 30% ასევე იღებდა ამანტადინს 100-დან 400 მგ/დღეში დოზით. პრამიპექსოლი ინიშნება გაზრდილი დოზებით მონოთერაპიის სახით და სხვა ანტიპარკინსონიულ საშუალებებთან ერთად. დოზის ტიტრების პერიოდი მერყეობდა 3-დან 5 კვირამდე. შერჩეული შემანარჩუნებელი დოზის მიღების პერიოდი (0,5 ან 1 მგ 3-ჯერ დღეში) იყო 20 კვირა.

კანკალი ჰიპერკინეზის სხვადასხვა ვარიანტების სიმძიმე შეფასდა პარკინსონის დაავადების ერთიანი შეფასების სკალის (UPDRS) III ნაწილის შესაბამისი პუნქტების გამოყენებით. მოსვენების დროს ტრემორის სიმძიმე შეფასდა UPDRS-ის III ნაწილის 20-ე პუნქტის გამოყენებით, ხოლო პოსტურალური ტრემორის სიმძიმე შეფასდა 21-ე პუნქტის გამოყენებით.

კინეტიკური ტრემორის შესაფასებლად გამოიყენეს სპირალოგრაფიის მეთოდი: პაციენტებს სთხოვდნენ არქიმედეს სპირალის დახატვას თითოეული ხელით ცალ-ცალკე, „ჩანერგვით“ იგი დახატულში.

წრე 10 სმ დიამეტრით, ცენტრიდან, რომელიც იწყება წერტილით. შეფასება განხორციელდა ვიზუალური შეფასების პრინციპით. თითოეული ხელით დახატული სპირალი ცალ-ცალკე გაიტანა, მაგრამ შემდეგ ქულა საშუალოდ აიღო. შეფასება ჩატარდა კვლევაში ჩართვისას (წამლის დაწყებამდე), დოზის ტიტრირების დასრულების შემდეგ და 1, 2 და 6 თვის შემდეგ.

კვლევაში ჩართული პაციენტთა 4%-ში მოსვენების ტრემორი თავდაპირველად მსუბუქი იყო, პაციენტების 40%-ში იყო საშუალო სიმძიმის, 32%-ში მძიმე და პაციენტების 24%-ში მძიმე. პოსტურალური ტრემორი იყო მსუბუქი ან არ არსებობდა პაციენტების 29%-ში, ზომიერი 44%-ში და მძიმე პაციენტების 27%-ში. კვლევის ბოლოს, მოსვენების დროს ტრემორის სიმძიმე შემცირდა საშუალოდ 53%-ით, პოსტურალური ტრემორის სიმძიმე - 37%-ით (გვ.< 0,05). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, снизилась на 38 % (р < 0,05).

კვლევის პირველ 3 თვეში მიღწეული გაუმჯობესება სტაბილურად იყო შენარჩუნებული მე-6 თვის ბოლომდე. კვლევის ბოლოს, მოსვენების ტრემორის სიმძიმე შემცირდა საწყის დონესთან შედარებით საშუალოდ 54%-ით, პოსტურალური ტრემორის სიმძიმე - 50%-ით (გვ.< 0,01). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, к концу исследования несколько снизилась (до 15 %), но тем не менее различие с исходным уровнем осталось статистически достоверным (р < 0,01). Динамика выраженности тремора не зависела от изменений дозы леводопы в течение всего исследования.

ამავდროულად, მნიშვნელოვნად შემცირდა რყევების და დისკინეზიების სიმძიმე. არ აღმოჩნდა კორელაცია ტრემორის სიმძიმის ცვლილებებს, რყევებსა და დისკინეზიებს შორის. დეპრესიის სიმპტომების შემცირება არ იყო დაკავშირებული ლევოდოპას დოზის ცვლილებასთან ან ტრემორის შემცირებასთან, მოტორულ რყევებთან ან დისკინეზიასთან.

კლინიკური გლობალური შთაბეჭდილების სკალის მიხედვით, მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება დაფიქსირდა 30 (33%) პაციენტში, ზომიერი გაუმჯობესება 48 (53%) პაციენტში, უმნიშვნელო გაუმჯობესება ან არანაირი გაუმჯობესება 13 (14%) პაციენტში. დადებითი დინამიკა გლობალური კლინიკური შთაბეჭდილების შკალაზე კორელაციაშია ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებასთან (r = 0.46, p< 0,05), уменьшением кинетического тремора (г = -0,42, р < 0,05), симптомов депрессии по шкале Монтгомери-Асберга (г = -0,41, 0,38, р < 0,05), моторных флуктуаций (г = -0,37, р < 0,05).

პრამიპექსოლის ეფექტურობის პროგნოზირებადი იყო მოსვენების ტრემორის საწყისი სიმძიმე (r = 0.32, p< 0,01) и кинетического тремора (г=0,33, р < 0,01). Не влияли на эффективность прамипексола: возраст, длительность заболевания, тяжесть двигательного дефекта, выраженность аффективных и когнитивных нарушений, доза

ლევოდოპა, პირიბედილის წინა გამოყენება, ამანტადინის ერთდროული გამოყენება. კონკრეტულად უნდა აღინიშნოს, რომ 70 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში პრამიპექს-სოლის ეფექტურობა არ განსხვავდებოდა ახალგაზრდა პაციენტებისგან.

კვლევის ძირითადი შედეგია პრეპარატის დადებითი ეფექტის დადგენა ტრემინგის ჰიპერკინეზისა და აფექტური აშლილობების შესახებ PD-ს მქონე პაციენტებში.

ადრე, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევაში, RodageI O. et al. აჩვენა, რომ ლევოდოპას პრამიპექსოლის დამატება (საშუალო დოზით დაახლოებით 4 მგ/დღეში) იწვევს პარკინსონის ტრემორის სიმძიმის შემცირებას საშუალოდ ერთი მესამედით.

თუმცა, გაურკვეველი დარჩა, რომელი ტიპის ტრემორი დაზარალდა პრამიპექსოლმა.

ჩვენმა კვლევამ აჩვენა, რომ პრამიპექსოლი მოქმედებს არა მხოლოდ მოსვენების ტრემორზე, არამედ პოსტურალურ და კინეტიკურ ტიპებზეც, რომლებიც ლევოდოპას წამლების მიმართ რეზისტენტულად ითვლება. ამას ირიბად მოწმობს კვლევაში მიღებული მონაცემები.

ტრემორის სიმძიმესა და ლევოდოპას დოზას შორის დადებითი კორელაციის შესახებ, რაც, როგორც ჩანს, ასახავს ექიმების წარუმატებელ მცდელობებს, შეამცირონ ტრემორი ლევოდოპას დოზის გაზრდით. ამრიგად, პრამიპექსოლის გამოყენება მძიმე ტრემორის მქონე პაციენტებში ხელს უწყობს არა მხოლოდ ჰიპერკინეზის შემცირებას, არამედ ლევოდოპას დოზის არასაჭირო გაზრდის თავიდან აცილებას. უფრო მეტიც, ჩვენ ვაჩვენეთ, რომ ტრემორის სიმძიმე შეიძლება იყოს პრამიპექსოლის ეფექტურობის პროგნოზირებადი, რაც საშუალებას გვაძლევს რეკომენდაცია გავუწიოთ წამლის ფართო გამოყენებას ტრემულური ჰიპერკინეზიის მქონე PD პაციენტებში.

პრამიპექსოლის დამატებითი ხანგრძლივი გამოთავისუფლების ფორმის გამოყენების შესაძლებლობები (MIRAPEX PD)

პრამიპექსოლის ახალი დოზირებული ფორმა გამოიყენება ევროპის ქვეყნებში და აშშ-ში 2009 წლიდან. ეს არის მატრიქსის ტაბლეტი, რომელშიც აქტიური ნივთიერება თანაბრად ნაწილდება პოლიმერულ მატრიცაში. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში მატრიცა შთანთქავს სითხეს და გადაიქცევა გელად, რომელიც თანაბრად გამოყოფს პრამიპექსოლს 24 საათის განმავლობაში. ვინაიდან პრამიპექსოლი ძალიან ხსნადია თხევად გარემოში, მისი pH-ის მიუხედავად, აქტიური ნივთიერება გამოიყოფა მატრიქსიდან და შეიწოვება მთელ ნაწლავში.

ახალი დოზირების ფორმის შემუშავებისას მხედველობაში მიიღეს წამლის ტრადიციული ფორმიდან ახალზე მარტივი, დაუყოვნებელი გადასვლის შესაძლებლობა. ამის პირობაა დაუყოვნებელი გამოშვების პრეპარატის თანაბარი დღიური დოზები (მიიღება 3-ჯერ დღეში)

და მდგრადი გათავისუფლება (მიღებული

1-ჯერ დღეში) აქვთ იგივე ანტიპარკინსონური ეფექტი.

განსხვავება პრამიპექსოლის ახალ და ტრადიციულ დოზირების ფორმებს შორის მდგომარეობს მხოლოდ აქტიური ნივთიერების გამოყოფის სიჩქარეში. ვინაიდან აქტიური ნივთიერება არის იგივე და აქვს იგივე რეცეპტორების მოქმედების პროფილი, ძნელად მოსალოდნელია მნიშვნელოვანი განსხვავებები ეფექტურობაში ორ დოზირების ფორმას შორის. თავად პრამიპექსოლის ნახევარგამოყოფის პერიოდი იგივეა ორივე ფორმის გამოყენებისას, მაგრამ კონტროლირებადი გამოყოფა უზრუნველყოფს სისხლში პრეპარატის თერაპიული კონცენტრაციის ხანგრძლივ შენარჩუნებას.

დაუყოვნებელი და გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების პრამიპექსოლის თანაბარი დღიური დოზების ეკვივალენტობა ნაჩვენებია მთელ რიგ კლინიკურ კვლევებში. უფრო მეტიც, მდგრადი გამოშვების ფორმულირებაზე გადასვლისას დაფიქსირდა ტენდენცია UPDRS-ის უფრო დაბალი ქულების, გლობალური შთაბეჭდილების უფრო მაღალი ქულების და გაზრდილი პასუხებისკენ, თუმცა ეს განსხვავებები არ აღწევდა სტატისტიკური მნიშვნელოვნების დონეს. არ იყო მნიშვნელოვანი განსხვავებები გვერდითი ეფექტების სიხშირეში. ამავდროულად, პაციენტების 13,8%-ში გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების პრეპარატზე გადასვლისას საჭირო იყო დოზის გაზრდა, ხოლო 3,8%-ში დოზის შემცირება.

მსგავსი შედეგი მიიღეს M12-მა და Wu et al. იაპონიაში, რომელმაც წარმატებით გადართო პაციენტთა 83% გაფართოებული მოქმედების წამალზე პრამი-პექსოლზე. უფრო მეტიც, ასევე იყო ტენდენცია უფრო მაღალი ეფექტისკენ იმავე დღიური დოზის შენარჩუნებისას.

გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების პრამიპექსოლის ეფექტურობა პაციენტებში PD-ის ადრეული და მოწინავე სტადიების მქონე პაციენტებში დადასტურდა პლაცებოზე კონტროლირებად რამდენიმე კვლევაში. ნაჩვენებია, რომ ორივე დოზირების ფორმა თანაბრად ამცირებს პარკინსონის სიმპტომების სიმძიმეს, შეფასებული UPDRS II და III ნაწილების საერთო ქულით, ისევე როგორც გლობალური შთაბეჭდილების სკალით. არ იყო მნიშვნელოვანი განსხვავებები გვერდითი ეფექტების სიხშირეში.

ნაჩვენები იყო, რომ მიუხედავად იმისა, რომ კლინიკის რეიტინგები (UPDRS ან კლინიკური გლობალური შთაბეჭდილების სკალის გამოყენებით) მსგავსი იყო პრამიპექსოლის ორივე ფორმულირებით, პაციენტის გლობალური შთაბეჭდილების ქულები უფრო მაღალი იყო გაფართოებული გამოშვების ფორმულირებით. ეს შეიძლება ასახავდეს ამ დოზის ფორმის უფრო ხელსაყრელ ეფექტს არამოტორულ სიმპტომებზე.

დაუყოვნებელი და გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების ფორმულირების პლაცებო კონტროლირებად კვლევაში 259 პაციენტში ხანგრძლივი PD

დაავადება დაახლოებით ერთი წლის განმავლობაში, ასევე ნაჩვენები იყო ორივე დოზის ფორმის თანაბარი დღიური დოზების ეფექტის ეკვივალენტობა (UPDRS II და III ნაწილების ქულები შემცირდა შესაბამისად 7.5 და 7.4 ქულით), ხოლო გვერდითი ეფექტების პროფილი და სიხშირე შედარებადი იყო.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს პრამიპექსოლის ახალი დოზირების ფორმის განსაკუთრებული მოხერხებულობა, რომლის მიღებაც საკმარისია დღეში ერთხელ, განსაკუთრებით ადრეული სტადიის PD-ს მქონე პაციენტებისთვის, რომლებიც აგრძელებენ მუშაობას.

ამ დროისთვის, გაურკვეველი რჩება, შეუძლია თუ არა გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების პრეპარატს, ადრეული გამოყენებისას, კიდევ უფრო შეამციროს რყევებისა და დისკინეზიების რისკი, რომლებიც წარმოიქმნება ლევოდოპას მიღების დროს.

ექსპერიმენტული და კლინიკური კვლევები აჩვენებს, რომ სისხლში პრეპარატის შედარებით სტაბილური კონცენტრაციის შენარჩუნება, უფრო მუდმივი დოფამინერგული სტიმულაციის უზრუნველყოფა, ხელს უწყობს დისკინეზიის რისკის შემცირებას და მათ შესუსტებას, თუ ისინი განვითარდა. გარდა ამისა, მკურნალობის უფრო მეტმა დაცვამ, რომელიც მიიღწევა დოზირების სიხშირის შემცირებით, შეიძლება დაუშვას დაავადების სიმპტომების უკეთესი კონტროლი. ემპირიული მონაცემები აჩვენებს, რომ Mirapex PD-ის ადრეულმა გამოყენებამ შეიძლება თავიდან აიცილოს მუდმივი ტრემული ჰიპერკინეზის წარმოქმნა.

ლიტერატურა

1. Levin O.S., Fedorova N.V., Smolentseva I.G. დოფამინის რეცეპტორების აგონისტები პარკინსონის დაავადების მკურნალობაში // რუსული სამედიცინო ჟურნალი. - 2000. - No15-16. -თან ერთად. 643-646 წწ.

2. Levin O.S., Boyko A.N., Nesterova O.S. და სხვ. დოფამინის რეცეპტორის აგონისტის პრამიპექსოლის (Mirapex) ეფექტი ტრემორზე, ემოციურ აშლილობებზე და ცხოვრების ხარისხზე პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებში // ნევროლოგიისა და ფსიქიატრიის ჟურნალი. - 2010. - V. 110. - გვ. 39-44.

3. Levin O.S., Smolentseva I.G., Tserensodnom B. პრამიპექსოლის ეფექტურობა პარკინსონის დაავადებაში (ღია 12-თვიანი კვლევის მიხედვით) // Farmateka. - 2007. - No 1. -გვ.28-34.

4. იახნო ნ.ნ., ნოდელ მ.რ., ფედოროვა ნ.ვ. და სხვ. პრამიპექსოლის ეფექტურობა და ტოლერანტობა ხანგრძლივი თერაპიის დროს პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებში // ნევროლოგიური ჟურნალი. - 2004. - No 3. - გვ 25-30.

5. Fishman P პარადოქსული ასპექტები პარკინსონის ტრემორის // მოძრაობის დარღვევები, 2008, ტ. 23, გვ.168-173.

6. Helmich R.C., Janssen M., Oyen W. Pallidal Dysfunction Drives a Cerebellothalamic Circuit into Parkinson Tremor // Ann Neurol 2011; 69: 269-281.

7. Lemke M.R., BrechtH.M., Koester J. et al. ანედონია, დეპრესია და მოტორული ფუნქციონირება პარკინსონის დაავადებაში პრამიპექსოლით მკურნალობის დროს //

J. ნეიროფსიქიატრიის კლინი. Neurosci, 2005. - V. 17. -P. 214-220 წწ.

8. Lieberman A., Ranhosky A., Korts D. კლინიკური შეფასება პრამიპექსოლი მოწინავე პარკინსონის დაავადებისას: ორმაგად ბრმა, პლაცებო კონტროლირებადი, პარალელური ჯგუფის კვლევის შედეგები // Neurology, 1997, V. 49, გვ. 162.

9. Loane C., Wu K., Bain P სეროტონერგული დაკარგვა საავტომობილო სქემებში კორელაციაშია მოქმედების პოსტტურალური ტრემორის სიმძიმესთან PD-ში // Neurology, 2013; 80: 1-6.

10. Moller J C, Oertel W H, Koster J, et al. პრამიპექსოლის გრძელვადიანი ეფექტურობა და უსაფრთხოება მოწინავე პარკინსონის დაავადებისას: შედეგები ევროპული მულტიცენტრული ცდიდან // Mov. Disord., 2005. - V 20. - P 602-610.

11.პარკინსონის შემსწავლელი ჯგუფი. Pramipexolevs levodopa როგორც საწყისი მკურნალობა პარკინსონის დაავადების რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევა // JAMA, 2000. -V. 284. - P. 1931-1938.

12.Pinter M.M., Pogarell O., Oertel W.H. არაერგოლინ დოფამინის აგონისტის პრამიპექსოლის ეფექტურობა, უსაფრთხოება და ტოლერანტობა პარკინსონის დაავადების განვითარებული მკურნალობისას: ორმაგი ბრმა, პლაცებო კონტროლირებადი, რანდომიზებული, მულტიცენტრული კვლევა // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1999. - V. 66. - P 436-441.

13.Pogarell O., Gasser T., van Hilten J.J., et al. პრამიპექსოლი პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებში და გამოხატული წამლის მიმართ რეზისტენტული ტრემორი: რანდომიზებული, ორმაგი ბრმა, პლაცებო კონტროლირებადი მულტიცენტრული კვლევა // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2002. - V. 72. - P. 713-720.

14.Schapira A.H. მკურნალობის ვარიანტები პარკინსონის დაავადების თანამედროვე მართვაში // Arch. Neurol., 2007. - V. 64. - P 1083-1088.

15.Schapira A.H., Barone P., Hauser R.A. და სხვ. შორსწასული პარკინსონის დაავადებისას დაუყოვნებელი - გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების პრამიპექსოლზე ღამის განმავლობაში გადართვის წარმატების მაჩვენებელი, ეფექტურობა და უსაფრთხოება/ტოლერანტობა // Eur J Neurol. 2013; 20: 180-187.

16.Hauser R.A., Schapira A.H., Rascol O. და სხვ. პრამიპექსოლის გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების რანდომიზებული, ორმაგად ბრმა, მულტიცენტრული შეფასება დღეში ერთხელ პარკინსონის დაავადების ადრეულ ეტაპზე // მოვ. უთანხმოება. 2010. ტ. 25. No 15. გვ 2542-2549

ტრემორი პარკინსონის დაავადების დროს: ფენომენოლოგიისა და მკურნალობის თავისებურებები

ო.ს. ლევინი, ვ.კ. დარიევის ნევროლოგიის დეპარტამენტი, RMAPO

განხილულია ტრემორის ბუნება და სპეციფიკა ზოგადად და კერძოდ პარკინსონის დაავადების დროს ტრემორის ფარმაკოთერაპიის შესაძლებლობები და პრეპარატის არჩევის დასაბუთება პარკინსონის დაავადების დროს. ღია 6-თვიანი კვლევის შედეგების გათვალისწინებით, რომელიც აფასებს პრამიპექსოლის ზემოქმედებას სხვადასხვა სახის ტრემორზე, ჩატარდა მოსკოვის რაიონის ნევროლოგიური დეპარტამენტის პარკინსონის დაავადების ოფისში.

საკვანძო სიტყვები: ტრემორი, პარკინსონის დაავადება, დემენცია, ლევოდოპა, პრამიპექსოლი.