დიაბეტის საწყისი ეტაპი ძნელია ამოცნობა, რადგან ის არანაირად არ ვლინდება. პაციენტი ორგანიზმში ცვლილებებს არ გრძნობს და შაქრის შემოწმებისას კი ნორმალურ მნიშვნელობებს იღებს. სწორედ ამ შემთხვევაში ვსაუბრობთ ე.წ ლადას ტიპის დიაბეტზე. მასზე შემდგომში ვისაუბრებთ.
რა არის ეს?
ამ ტიპის დიაბეტი ითვლება ლატენტურ ან ლატენტურად. მისი სხვა სახელია "შაქრიანი დიაბეტი 1.5". ეს არ არის ოფიციალური ტერმინი, მაგრამ ეს ეხება იმ ფაქტს, რომ ლადა არის ტიპი 1 დიაბეტის ფორმა, რომელიც იზიარებს ტიპი 2 დიაბეტის ზოგიერთ მახასიათებელს. როგორც ტიპი 1 დიაბეტის ფორმა, ლადა განიმარტება, როგორც აუტოიმუნური დაავადება, რომლის დროსაც სხეულის იმუნური სისტემა თავს ესხმის და კლავს ინსულინის წარმომქმნელ უჯრედებს. და ის არის დაბნეული ტიპი 2-თან, რადგან შფოთვა ვითარდება უფრო ხანგრძლივ პერიოდში, ვიდრე ტიპი 1 დიაბეტი.
მისი გარჩევა მე-2 ტიპისგან ახლახან დაიწყო, მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ამ დიაბეტს შესამჩნევი განსხვავებები აქვს და სხვაგვარად მკურნალობას საჭიროებს. სანამ ეს სახეობა ცნობილი იყო, მკურნალობა ტარდებოდა ტიპი 2 დიაბეტისთვის, მაგრამ ინსულინი აქ არ უნდა ყოფილიყო შეყვანილი, თუმცა ეს ძალიან მნიშვნელოვანია LADA დიაბეტის დროს. მკურნალობა მოიცავდა მედიკამენტების მიღებას, რომლებიც ასტიმულირებდნენ ბეტა უჯრედებს ინსულინის გამომუშავებაში. მაგრამ ამ დიაბეტის მიმდინარეობით ისინი უკვე დაჩაგრულნი არიან და იძულებულნი გახდნენ თავიანთი შესაძლებლობების ზღვარზე ემუშავათ. ამან გამოიწვია უარყოფითი შედეგები:
- ბეტა უჯრედები იწყებენ დაშლას;
- შემცირდა ინსულინის წარმოება;
- განვითარდა აუტოიმუნური დაავადება;
- უჯრედები მოკვდა.
დაავადების განვითარება რამდენიმე წელიწადს გაგრძელდა – პანკრეასი მთლიანად გამოფიტული იყო, საჭირო იყო ინსულინის დიდი დოზით შეყვანა და მკაცრი დიეტის დაცვა. სწორედ მაშინ ეჭვობდნენ მეცნიერებს, რომ ისინი არასწორ ტიპის დიაბეტს მკურნალობდნენ.
ლადა-დიაბეტს სჭირდება ინსულინის დამატებითი მიღება. მისი დუნე მიმდინარეობით, პანკრეასის უჯრედები იშლება და საბოლოოდ მთლიანად იღუპება.
როგორ განვასხვავოთ LADA დიაბეტი?
არსებობს გარკვეული ფაქტორები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ექიმების ეჭვი, რომ ისინი უყურებენ პაციენტს ლადა დიაბეტით და არა ტიპი 2 დიაბეტით. ესენია:
- მეტაბოლური სინდრომის არარსებობა (სიმსუქნე, მაღალი წნევა და მაღალი ქოლესტერინი);
- უკონტროლო ჰიპერგლიკემია, პერორალური საშუალებების გამოყენების მიუხედავად;
- სხვა აუტოიმუნური დაავადებების არსებობა (გრეივსის დაავადების და ანემიის ჩათვლით).
ლადას დიაბეტის მქონე ზოგიერთ პაციენტს შესაძლოა აღენიშნებოდეს მეტაბოლური სინდრომი, რამაც შეიძლება მნიშვნელოვნად გაართულოს ან გადადოს ამ ტიპის დიაბეტის დიაგნოზი.
მიზეზები და სიმპტომები
არსებობს რამდენიმე მიზეზი, რომელიც გავლენას ახდენს ლატენტური დიაბეტის განვითარების ალბათობაზე:
- ასაკი. ადამიანების უმეტესობას (75%) სიბერეში აქვს ლატენტური დიაბეტი, რომელიც გავლენას ახდენს დასუსტებულ ენდოკრინულ სისტემაზე.
- ჭარბი წონის არსებობა. შაქრიანი დიაბეტი ჩნდება არასრულფასოვანი კვებით, რის შედეგადაც ხდება ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების დარღვევა.
- პანკრეასის დაზიანება. თუ გადაიტანეს ვირუსული დაავადება, რომელშიც მთავარი დარტყმა პანკრეასზე იყო.
- გენეტიკური მიდრეკილება დიაბეტისადმი. ოჯახში დიაბეტით დაავადებული სისხლით ნათესავები არიან.
- ორსულობა. შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტის განვითარება, განსაკუთრებით გენეტიკური მიდრეკილებით, ამიტომ ორსული სასწრაფოდ უნდა დარეგისტრირდეს და იყოს ექიმების მეთვალყურეობის ქვეშ.
ვინაიდან დიაბეტი ლატენტურია, ანუ ფარული, ძნელია მისი დადგენა. თუმცა, არსებობს გარკვეული სიმპტომები. Ესენი მოიცავს:
- წონის მოულოდნელი მომატება ან წონის დაკლება;
- კანის სიმშრალე და ქავილი;
- სისუსტე და სისუსტე;
- სასმელის მუდმივი სურვილი;
- ჭამის მუდმივი სურვილი;
- ნისლიანი ცნობიერება;
- ხშირი შარდვა;
- ფერმკრთალი;
- სისხლში შაქრის მაღალი დონე;
- შემცივნება და კანკალი.
ამ დიაბეტს აქვს 2 ტიპის დიაბეტის მსგავსი სიმპტომები, მხოლოდ მათი გამოვლინებები არც ისე შესამჩნევია.
დიაგნოსტიკური ღონისძიებები
შემდეგი დიაგნოსტიკური ზომები უნდა იქნას მიღებული LADA დიაბეტის გამოსავლენად:
- ჩაიტარეთ სისხლის ტესტი შაქრისთვის. ანალიზამდე 8 საათით ადრე პაციენტმა თავი უნდა შეიკავოს ჭამისგან. ამაღლებული ღირებულებები ავადმყოფობაზე მიუთითებს.
- გლიკემიური ტესტის ჩატარება. კვლევის დაწყებამდე რეკომენდებულია ჭიქა ტკბილი წყლის დალევა. შემდეგ იღებენ სისხლის ანალიზს. მაჩვენებელი არ უნდა აღემატებოდეს 140 მგ დეცილიტრზე. თუ ეს მაჩვენებელი უფრო მაღალია, მაშინ ლატენტური დიაბეტი დიაგნოზირებულია.
- გლიკირებული ჰემოგლობინის ტესტი. თუ პირველი მაჩვენებლები მიუთითებს სისხლში შაქრის შემცველობაზე მიმდინარე დროს, მაშინ ეს ტესტი ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში, ანუ რამდენიმე თვის განმავლობაში.
- გააკეთე ანტისხეულების ტესტი. თუ ინდიკატორები აღემატება ნორმას, ეს ასევე მეტყველებს დაავადებაზე, რადგან ეს ადასტურებს პანკრეასის ბეტა უჯრედების რაოდენობის დარღვევას.
როგორ ვუმკურნალოთ?
მკურნალობის მიზანია იმუნური შეტევის ეფექტის შეფერხება პანკრეასის უჯრედებზე, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს. მთავარია, რომ დიაბეტით დაავადებულმა დაიწყოს საკუთარი ინსულინის გამომუშავება. მაშინ პაციენტს შეეძლება უპრობლემოდ დიდხანს იცხოვროს.
ჩვეულებრივ, ლადა-დიაბეტის მკურნალობა ემთხვევა ამ ტიპის 2 დაავადების თერაპიას, ამიტომ პაციენტმა უნდა დაიცვას სათანადო კვება, ვარჯიში. გარდა ამისა, ინიშნება ინსულინის მცირე დოზების მიღება.
ჰორმონის მთავარი როლი არის ბეტა უჯრედების მხარდაჭერა საკუთარი იმუნიტეტის მიერ განადგურებისგან, ხოლო მეორეხარისხოვანი როლი არის შაქრის ნორმალურ დონეზე შენარჩუნება.
მკურნალობა ექვემდებარება შემდეგ წესებს:
- დიეტა. უპირველეს ყოვლისა, უნდა დაიცვათ დიეტა ნაკლები ნახშირწყლებით (რაიონიდან გამორიცხეთ თეთრი მარცვლეული, პურ-ფუნთუშეული და მაკარონი, ტკბილეული, სწრაფი კვება, გაზიანი სასმელები, კარტოფილი ნებისმიერი ფორმით). წაიკითხეთ მეტი ნახშირწყლების დაბალ დიეტის შესახებ.
- ინსულინი. გამოიყენეთ ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინი, მაშინაც კი, როდესაც გლუკოზის დონე ნორმალურია. პაციენტმა უნდა აკონტროლოს სისხლში გლუკოზის დონე. ამისათვის მას უნდა ჰქონდეს საკუთარი გლუკომეტრი, რათა შაქრის გაზომვა დღეში რამდენჯერმე - ჭამის წინ, მის შემდეგ და ღამითაც კი.
- ტაბლეტები. სულფონილშარდოვანას და გლინიდებს არ იყენებენ, ხოლო სიოფორი და გლუკოფაგი არ მიიღება ნორმალური წონით.
- Ფიზიკური ვარჯიში. ნორმალური სხეულის წონის მქონე პაციენტებს რეკომენდებულია ფიზიოთერაპიული ვარჯიშების ჩატარება ზოგადი ჯანმრთელობის გასაუმჯობესებლად. სხეულის ჭარბი წონის შემთხვევაში, თქვენ უნდა გაეცნოთ წონის დაკლების ღონისძიებების კომპლექსს.
სწორად დაწყებული მკურნალობა ხელს შეუწყობს პანკრეასის დატვირთვის შემცირებას, აუტოანტიგენების აქტივობის შემცირებას აუტოიმუნური ანთების შესანელებლად და გლუკოზის წარმოების სიჩქარის შენარჩუნებაში.
ვიდეო კონსულტაცია
შემდეგ ვიდეოში ექსპერტი ისაუბრებს LADA-დიაბეტზე - აუტოიმუნურ დიაბეტზე მოზრდილებში:
ასე რომ, LADA დიაბეტი არის დიაბეტის მზაკვრული ტიპი, რომლის აღმოჩენაც ძნელია. უაღრესად მნიშვნელოვანია ლადას დიაბეტის დროული ამოცნობა, შემდეგ ინსულინის თუნდაც მცირე დოზის შემოღებით პაციენტის მდგომარეობა შეიძლება გაუმჯობესდეს. სისხლში გლუკოზა ნორმალური იქნება, დიაბეტის განსაკუთრებული გართულებების თავიდან აცილება შესაძლებელია.
სულ ახლახან დიაბეტი დაიყო პირველ და მეორედ, მაგრამ, მიმდინარე კვლევის შედეგების წყალობით, აღმოაჩინეს ახალი ტიპები, რომელთაგან ერთ-ერთი იყო ლადა დიაბეტი (LADA დიაბეტი). იმის შესახებ, თუ როგორ განსხვავდება ის სხვა ტიპებისგან, როგორ ხდება მისი დიაგნოსტიკა და მკურნალობა - დეტალურად ამ მასალაში.
რა არის ეს?
ლადა დიაბეტი არის შაქრიანი დიაბეტის ტიპი, რომელიც მე-20 საუკუნის ბოლოს აღმოაჩინეს ავსტრიელმა დიეტოლოგებმა. მათ შენიშნეს, რომ პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ანტისხეულები და C-პეპტიდის სეკრეციის დაბალი დონე (ცილის ნარჩენი) სულაც არ არიან დაავადებული მეორე ტიპით, თუმცა კლინიკური სურათი ამაზე მიუთითებს. შემდეგ აღმოჩნდა, რომ ეს არ არის პირველი ტიპი, რადგან ინსულინის დანერგვა საჭიროა ბევრად უფრო ადრეულ ეტაპებზე. ამრიგად, იზოლირებული იქნა დაავადების შუალედური ფორმა, რომელსაც მოგვიანებით უწოდეს ლადა დიაბეტი (ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში).
თავისებურებები
ლატენტური დიაბეტი არის ლატენტური ფორმა, რომელშიც შეინიშნება პანკრეასის ბეტა უჯრედების დაშლა. ბევრი მკვლევარი ამ ტიპის დაავადებას „1.5“-ს უწოდებს, ვინაიდან ის ძალიან ჰგავს მეორე ტიპს თავისი ნელი კურსით, ხოლო პირველს მექანიკაში. დამატებითი კვლევების გარეშე სწორი დიაგნოზის დასმა რთულია.
თუ ეს არ გაკეთდა და დაავადება განიხილება ისევე, როგორც ტიპი 2 დიაბეტი (ჰიპოგლიკემიური აბების მიღება), მაშინ პანკრეასი იმუშავებს ზღვრამდე, ხოლო ბეტა უჯრედების სიკვდილი მხოლოდ დაჩქარდება. ხანმოკლე პერიოდის შემდეგ - ექვსი თვიდან 3 წლამდე - ადამიანს დასჭირდება ინტენსიური ინსულინოთერაპია, თუმცა კლასიკური ტიპის 2 დიაბეტის დროს იგი გაცილებით გვიან ინიშნება.
ლატენტური დიაბეტის მქონე პაციენტები საკმაოდ ხშირად აღწევენ ინვალიდობას
ძირითადი განსხვავებები ლატენტურ ფორმასა და ტიპი 2 დიაბეტს შორის არის:
- ჭარბი წონის ნაკლებობა (საკმაოდ იშვიათია სიმსუქნის მქონე პაციენტებში ლატენტური ტიპის შემთხვევები);
- სისხლში C-პეპტიდების დონის შემცირება უზმოზე და გლუკოზის ხსნარის მიღების შემდეგ;
- სისხლში პანკრეასის უჯრედების ანტისხეულების არსებობა - დიაბეტით დაავადებული იმუნური სისტემა უტევს მას;
- გენეტიკური ანალიზი მიუთითებს ბეტა უჯრედებზე თავდასხმის ტენდენციაზე.
სიმპტომები
ექიმების მიერ შემუშავებული Lada დიაბეტის კლინიკური რისკის სკალა მოიცავს შემდეგ კრიტერიუმებს:
- დაავადების დაწყების ასაკი 25-50 წელია. თუ ადამიანს ამ ასაკობრივ შუალედში დაუსვეს ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი, მაშინ აუცილებელია ლადას შემოწმება, რადგან მეორე ტიპის პაციენტებში 2-დან 15%-ს აქვს ლატენტური ფორმა და მათ, ვინც არ აწუხებს სიმსუქნეს. მიიღეთ ეს დიაგნოზი შემთხვევათა ნახევარში;
- დაავადების დაწყების მწვავე გამოვლინება: იზრდება შარდის საშუალო დღიური მოცულობა (2 ლიტრზე მეტი), არსებობს მუდმივი ძლიერი წყურვილი, პაციენტი იკლებს წონას და გრძნობს სისუსტეს. თუმცა, ლადა დიაბეტის მიმდინარეობა უსიმპტომოდ მიმდინარეობს;
- სხეულის მასის ინდექსი 25 კგ/მ2-ზე ნაკლებია, ანუ, როგორც წესი, რისკის ქვეშ მყოფი არ არის სიმსუქნე ან ჭარბი წონა;
- აუტოიმუნური დაავადებების არსებობა წარსულში ან მომენტში;
- აუტოიმუნური დაავადებები ახლო ნათესავებში.
წონის ნაკლებობა დაავადების ლატენტური ფორმის საერთო სიმპტომია
თუ პაციენტი მოცემული სკალის ქულებზე იძლევა 0-დან 1-მდე დადებით პასუხს, მაშინ აუტოიმუნური ტიპის არსებობის ალბათობა 1%-ზე დაბალია, თუ ასეთი პასუხი 2 ან მეტია, ლადა დიაბეტის განვითარების რისკი იზრდება 90%-მდე. . ამ უკანასკნელ შემთხვევაში ადამიანმა უნდა გაიაროს დამატებითი გამოკვლევები.
ბოლო განახლება: 2019 წლის 7 ოქტომბერი
LADA-დიაბეტი არის ლატენტური აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც ეტიოპათოგენეზში უფრო ახლოსაა 1 ტიპის დიაბეტთან, მაგრამ თან ახლავს დაავადების ინსულინ-დამოუკიდებელი ფორმის სიმპტომები. სტატიაში გავაანალიზებთ ლატენტურ აუტოიმუნურ დიაბეტს მოზრდილებში.
ყურადღება! მე-10 რევიზიის დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციაში (ICD-10), LADA მითითებულია კოდით E10.
დაავადება ზრდასრულ ასაკში ნებისმიერ დროს შეიძლება განვითარდეს. 30-50 წლის ასაკში უფრო მაღალია ინციდენტის მაჩვენებელი ხანდაზმულებში.
არ არსებობს კონკრეტული რეკომენდაციები LADA-ს სამკურნალოდ. თერაპიულ მიზნებთან დაკავშირებით გამოიყენება შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის ზოგადი პრინციპები პანკრეასის β-უჯრედების სეკრეტორული უკმარისობის დროს, რომელიც შეესაბამება არაინსულინდამოკიდებული დიაბეტის თერაპიას.
ზოგადად, LADA დიაბეტის პრევალენტობა ცნობილი არ არის პოპულაციაზე დაფუძნებული სკრინინგის პროგრამების არარსებობის გამო. აზიელებს უფრო მეტად აქვთ ანტისხეულები, ვიდრე ევროპული წარმოშობის ადამიანებს.
ზოგადად, ქალები უფრო მეტად არიან მიდრეკილნი აუტოიმუნური დაავადებების მიმართ, ვიდრე მამაკაცები. გერმანიის დიაბეტის საზოგადოების მონაცემებით, რუსეთში 500 000 LADA დიაბეტით დაავადებულია.
მიზეზები და პათოგენეზი
შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებში არის აუტოიმუნური დაავადების შედეგი, ანუ იმუნური უჯრედების დისფუნქცია. იმუნური სისტემა თავს ესხმის პანკრეასის უჯრედებს, რაც იწვევს ინსულინის დეფიციტს ან სრულ არარსებობას.
თუმცა, ტიპიური ზრდასრული დიაბეტი (ტიპი 2) არის შედეგი იმისა, რომ სხეულის უჯრედებს შეუძლიათ რეაგირება ინსულინის ჰორმონზე (ინსულინის წინააღმდეგობა). გრძელვადიან პერიოდში, ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს ქრონიკულ ჰიპერგლიკემიას.
ცნობილია, რომ ბავშვებსაც კი შეუძლიათ განუვითარდეთ არაინსულინდამოკიდებული ტიპის დიაბეტი. დაზარალებულ პაციენტებს, როგორც წესი, პირველად უსვამენ ტიპი 2 დიაბეტის დიაგნოზს, სანამ ექიმი არ გაიგებს სპეციფიკური ანტისხეულების არსებობას. LADA-ს მქონე პაციენტებს, როგორც წესი, არ სჭირდებათ ინსულინი პირველი 6 თვის განმავლობაში და 35 წლის ზემოთ. "ტიპიური" დიაბეტისგან განსხვავებით, LADA-ს მქონე პაციენტებს ნაკლებად აქვთ სიმსუქნე, მაგრამ მათ ასევე აღენიშნებათ ზოგადი მეტაბოლური დარღვევის ნიშნები (არტერიული ჰიპერტენზია, ლიპიდური ცვლის დარღვევა), რაც, ექიმის აზრით, გამოწვეულია დიაბეტური აშლილობით.
LADA-ს პათოფიზიოლოგია ბოლომდე არ არის გასაგები. LADA-ს განვითარების ზუსტი მიზეზები უცნობია. როგორც ტიპი 1 დიაბეტის შემთხვევაში, ითვლება, რომ ადრე უცნობი მიზეზი (დაავადება, ვირუსები, ტოქსინები) არის საწყისი სიგნალი ლანგერჰანსის კუნძულების ინსულინის წარმომქმნელი უჯრედების თანდათანობითი შემცირებისთვის.
არსებობს ოთხი ტიპის ანტისხეულები, რომლებიც გვხვდება ამ ტიპის დიაბეტის დროს:
- ციტოპლაზმური ანტისხეულები უშუალოდ ბეტა უჯრედების წინააღმდეგ;
- ანტისხეულები გლუტამატ დეკარბოქსილაზას მიმართ;
- ანტისხეულები ფერმენტ ტიროზინფოსფატაზა IA-2-ის მიმართ;
- ანტისხეულები თავად ინსულინის წინააღმდეგ.
აუტოანტისხეულები შეიძლება აღმოჩნდეს ცალკე ან კომბინაციაში. UKPDS კვლევაში ექიმებმა 3672 ადამიანი კლასიფიცირდა, როგორც ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტები. ბევრ მათგანს აღმოაჩნდა აუტოანტისხეულები.
ანტისხეულები
უკვე 1980-იან წლებში პათოლოგიის ინსულინდამოკიდებული ფორმის დაწყება მჭიდროდ იყო დაკავშირებული ჰისტოთავსებადობის კომპლექსებთან HLA DR3 და HLA DR4. LADA პაციენტების უმეტესობას აქვს DM1T განვითარების რისკის მსგავსი დონე. ასევე, უჯრედული იმუნიტეტის და ციტოკინის პროფილის სხვა პარამეტრებთან მიმართებაში (მაგ., ინტერლეუკინი 4a, ინტერფერონი-γ), როგორც ჩანს, არ არის განსხვავება T1DM-სა და LADA-ს შორის.
T2DM უფრო გენეტიკურად არის დაკავშირებული T1DM-თან. იდენტურ ტყუპებშიც კი, ორივე ტყუპს აქვს DM1T-ის განვითარების 30-დან 40%-მდე შანსი. LADA-ს მქონე პაციენტებს აქვთ იგივე ანტისხეულები, როგორც 1 ტიპის დიაბეტით დაავადებულებს.
სიმპტომები
სიმპტომები ინსულინდამოკიდებული აშლილობის მსგავსია:
- პოლიდიფსია;
- პოლიურია;
- დაღლილობა, სისუსტე;
- თავის ტკივილი;
- Თრთოლა;
- გაღიზიანებადობა;
- ემოციური დარღვევები.
დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები
დასაწყისში ექიმი მხოლოდ დიაბეტის არსებობას სვამს. მხოლოდ დაავადების მიმდინარეობისას ტარდება შემდგომი გამოკვლევები, რაც ხელს უწყობს დარღვევის ფორმის გარკვევას. ანამნესტიკური და ფენოტიპური დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:
- შედარებით ახალგაზრდა ასაკი<50 лет);
- თხელი ან დაბალი BMI (<25 кг/м²);
- მწვავე სიმპტომებია პოლიურია, პოლიდიფსია ან კეტონურია;
- პაციენტში შემდგომი აუტოიმუნური რეაქციების ნიშნები;
- აუტოიმუნური დაავადებების ოჯახური ისტორია;
- კარგი რეაქცია ინსულინზე;
- არაეფექტური პერორალური ანტიდიაბეტური საშუალებები;
- სისხლში C-პეპტიდის და ინსულინის დაბალი დონე
LADA-ს მტკიცებულება არის ანტისხეულების აღმოჩენა შრატში (GAD და ICA) ან კაპილარულ სისხლში.
ინსულინის აუტოანტისხეულები (IAA) უნდა განისაზღვროს მხოლოდ იმ პაციენტებში, რომლებმაც არ მიიღეს ინსულინი. IA-2 ანტისხეულების ტესტი არ არის ისეთი მგრძნობიარე, როგორც GADA ტესტი და უნდა ჩატარდეს მხოლოდ სხვა ტესტების შემდეგ.
GAD ანტისხეულები ასევე გვხვდება სხვა აუტოიმუნურ ენდოკრინოპათიებში (მაგ. ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება, ადისონის დაავადება) და ნევროლოგიურ დარღვევებში.
ფარისებრი ჯირკვალი
მკურნალობა
თერაპია დამოკიდებულია სისხლში შაქრის დონესა და სხვა დაავადებებზე (მაღალი წნევა, თირეოიდიტი, ფილტვების დაავადებები და ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა). ჩვეულებრივ, წამლის თერაპია არ განსხვავდება დიაბეტის სხვა ფორმების მკურნალობისგან. პაციენტებს ურჩევენ შეცვალონ დიეტა და ფიზიკური აქტივობა. მნიშვნელოვანია, რომ უპირატესობა მიანიჭოთ ვარჯიშის აერობულ ტიპებს, რადგან ისინი ყველაზე ეფექტურად ზრდის სხვადასხვა უჯრედების მგრძნობელობას ჰორმონის მიმართ.
მეტფორმინი ან DDP-4 ინჰიბიტორები რეკომენდებულია როგორც ორალური ჰიპოგლიკემიური აგენტები. მეტფორმინი განსაკუთრებით ნაჩვენებია ჭარბი წონის მქონე პაციენტებში, რადგან მათ ასევე შეიძლება განიცადონ ინსულინის წინააღმდეგობა.
პაციენტებს სჭირდებათ წონის დაკლება (განსაკუთრებით ბავშვი), რადგან სიმსუქნე უარყოფითად მოქმედებს დაავადების მიმდინარეობაზე.
თუ LADA გამოვლინდა, პაციენტს უნდა ეცნობოს, რომ საშუალოვადიან პერსპექტივაში შესაძლოა საჭირო გახდეს პერორალური თერაპიის გადართვა ინსულინოთერაპიაზე. მიუხედავად იმისა, რომ სისტემატური კვლევები არ ჩატარებულა, ინსულინის ადრეულმა გამოყენებამ შეიძლება შეაფერხოს პანკრეასის β- უჯრედების დაზიანება.
პროგნოზი
დიაბეტი LADA-ს აქვს შუალედური სტატუსი 1 და 2 ტიპის დიაბეტს შორის. ერთის მხრივ, აუტოიმუნურმა განადგურებამ შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმში ინსულინის წარმოების სრული შეწყვეტა. მეორეს მხრივ, ეს პროცესი პაციენტების უმეტესობაში საგრძნობლად შენელებულია, რაც არბილებს დაავადების მიმდინარეობას. ამიტომ, დიაბეტის დიაგნოსტირება ჩვეულებრივ ხდება იმ ეტაპზე, როდესაც გლუკოზის მეტაბოლიზმის დარღვევა ჯერ კიდევ შესაძლებელია პერორალური ანტიდიაბეტური მედიკამენტებით და დიეტითაც კი. მნიშვნელოვანია ინსულინის თერაპიის დაწყება რაც შეიძლება ადრე.
Წამლები
რჩევა! მხოლოდ ექიმს შეუძლია დაავადების სწორი დიაგნოსტიკა და განკურნება. რეკომენდირებულია რეგულარული სამედიცინო შემოწმება, რადგან დიაბეტის ეს ფორმა ხშირად ასიმპტომურია (ლატენტური). სიმპტომები (დაავადების კლინიკური გამოვლინებები) ვლინდება მხოლოდ დარღვევის გვიან ეტაპზე. მკურნალობის მეთოდებსა და აუცილებელ გამოკვლევებს ასევე განსაზღვრავს ექიმი.
თუ დაავადების რაიმე სიმპტომი გამოჩნდება, პაციენტებს ურჩევენ დაუყოვნებლივ მიმართონ სამედიცინო დახმარებას. მკურნალობის ადრეული დაწყება დაგეხმარებათ დიაბეტის სერიოზული გართულებების თავიდან აცილებაში. არ არის რეკომენდებული ექიმთან ვიზიტის გადადება, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიცოცხლისთვის საშიში შედეგები.
არსებობს დიაბეტის 2 ტიპი - ტიპი 1 და ტიპი 2. რამდენიმე წლის წინ ეს აქსიომად ითვლებოდა. დღესდღეობით ექიმებს მოძველებული კლასიფიკაციის გადახედვა მოუწიათ, რადგან. მეცნიერებმა ამ დაავადების კიდევ ერთი ვერსია აღმოაჩინეს.
LADA არის ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში, რომელიც ხასიათდება დაავადების 1 და 2 ტიპის ნიშნებით.
ახლად აღმოჩენილი LADA დიაბეტი იწყებს განვითარებას ოცდათხუთმეტიდან სამოცდათხუთმეტ წლამდე, მცირედი მატებით 45-55 წლის ასაკში.
ამ პათოლოგიის დროს სისხლში შაქრის დონე თანდათან იზრდება. სიმპტომები ტიპი 2 დიაბეტის მსგავსია, ამიტომ ენდოკრინოლოგები ხშირად უშვებენ შეცდომებს დიაგნოზში. სინამდვილეში, LADA არის ტიპი 1 დიაბეტი, რომელიც ვითარდება უფრო მსუბუქი ფორმით.
დაავადებას განსაკუთრებული მკურნალობა ესაჭიროება, რადგან თუ მკურნალობენ ტიპი 2 დიაბეტის სქემით, მაშინ პაციენტი 3-4 წლის შემდეგ ინსულინზე გადადის.
გაუნათლებელი მიდგომით ის სწრაფად გადადის მძიმე ფორმაში, როდესაც პაციენტს სჭირდება ინსულინის დიდი დოზების შეყვანა. სისხლში შაქრის დონე მკვეთრად იცვლება. ადამიანის ჯანმრთელობის მდგომარეობა მუდმივად ცუდია, გართულებები სწრაფად ვითარდება. პაციენტები ინვალიდი ხდებიან და იღუპებიან, თუ სათანადო მკურნალობა არ ჩატარდება.
ბევრ რუსულენოვან ქვეყანაში მილიონობით ადამიანს უსვამენ ტიპი 2 დიაბეტის დიაგნოზს და მკურნალობენ კონკრეტული რეჟიმის მიხედვით. ამავდროულად, მათი 6-დან 12%-მდე რეალურად ავადდება ლადო-დიაბეტი.თუ ამ ტიპის დაავადებას არასწორად მკურნალობენ, შედეგები უბრალოდ კატასტროფული იქნება.
პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზია ორგანიზმის იმუნური სისტემის შეტევები პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ.
დიაგნოსტიკა
როგორ განვასხვავოთ LADA დიაბეტი მეორე ტიპის დაავადებისგან? ენდოკრინოლოგის უმეტესობა ასეთ კითხვას არც კი სვამს.
თუ პაციენტი გამხდარია, მაგრამ მას დაუსვეს ტიპი 2 დიაბეტი, მაშინ უფრო სავარაუდოა, რომ მას აქვს LADA ტიპის.
ტიპი 2 დიაბეტის დროს ხშირად ინიშნება ტაბლეტები, რომლებიც ამცირებენ შაქარს: გლინიდებს და სულფონილშარდოვანას წარმოებულებს. ისინი საზიანოა ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტით დაავადებული ადამიანისთვის.
ამ ადამიანების იმუნური სისტემა ხვდება პანკრეასს და მავნე აბები არღვევს ზოგადად ჰომეოსტაზს. ბეტა უჯრედები სწრაფად იშლება და 3-4 წლის შემდეგ ადამიანი ინსულინზე უფრო მაღალი დოზებით გადადის.
ძირითადი განსხვავებები LADA და ტიპი 2 დიაბეტს შორის არის:
დიაბეტი LADA-დიაბეტს აქვს ისეთი ძირითადი სიმპტომი, როგორიცაა ჭარბი წონის არსებობა ან არარსებობა. ცალსახად დიაგნოზის დასადგენად პაციენტი იგზავნება სისხლის დონაციისთვის, C-პეპტიდისთვის.
სიმსუქნისა და სისხლში შაქრის მაღალი დონის მქონე ადამიანებში შესაძლებელია ლადო დიაბეტიც. დიაგნოზის დასადგენად მათ უნდა შემოწმდეს C-პეპტიდზე და ბეტა უჯრედების ანტისხეულებზე.
მკურნალობის მეთოდები
LADA დიაბეტის მკურნალობის მთავარი ამოცანაა პანკრეასის მიერ ინსულინის ბუნებრივი წარმოების შენარჩუნება. როდესაც ეს მიზანი მიღწეულია, პაციენტს აქვს შესაძლებლობა იცხოვროს სიბერემდე სისხლძარღვთა გართულებების გარეშე.
როდესაც ლატენტური მოზრდილები გამოვლინდებიან, მაშინ დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოთ ინსულინის ინექციები მცირე დოზებით. წინააღმდეგ შემთხვევაში, მაშინ მოგიწევთ მისი ბევრი ჩხვლეტა და გართულებები.
ინსულინის ინექციები დაიცავს პანკრეასს იმუნური სისტემის შეტევებისგან.
LADA- დიაბეტის მკურნალობა შემდეგია:
- დაიცავით დაბალი ნახშირწყლების დიეტა.
- კურსის დაწყება.
- მუდმივად აკონტროლეთ შაქრის დონე მთელი დღის განმავლობაში.
- არ გამოიყენოთ სულფონილურას ტაბლეტები და გლინიდები.
- ჭარბი წონის არარსებობის შემთხვევაში არ მიიღოთ სიოფორი და გლუკოფაგი.
- თუ პაციენტს აქვს ნორმალური სხეულის წონა, მაშინ მას სჭირდება ფიზიკური აღზრდა ჯანმრთელობის გასაუმჯობესებლად. იხილეთ სავარჯიშოების რეკომენდებული ნაკრები მასალაში.
სისხლში შაქრის სამიზნე დონეა 4,5 ± 0,5 მმოლ/ლ უზმოზე, ასევე ჭამის შემდეგ. ის არ უნდა ჩამოვარდეს 3,5-3,8 მმოლ/ლ-ზე დაბლა, თუნდაც შუაღამისას.
თუ ადამიანი ინარჩუნებს დაბალი ნახშირწყლების დიეტას, მაშინ ინსულინის დოზა საჭიროა მინიმუმამდე.
როდესაც პაციენტი იცავს რეჟიმს და დისციპლინურად იღებს ინსულინის ინექციებს, პანკრეასის ბეტა უჯრედების ფუნქცია შენარჩუნდება.
ლადა დიაბეტი (ლადა - ლატენტური აუტოიმუნური) არის დიაბეტის განსაკუთრებული ტიპი, რომელიც თავისი სიმპტომებითა და ზოგადი კლინიკური სურათით ძალიან ჰგავს ტიპი 2 დიაბეტს, მაგრამ ამავე დროს, ადამიანის იმუნური სისტემა იწყებს ანტისხეულების გამომუშავებას, რომლებიც გავლენას ახდენენ პანკრეასის β. - უჯრედები.
ბევრისთვის უკვე ცნობილი შაქრიანი დიაბეტის ტიპებს შორის, 1 და 2 ტიპის გარდა, არსებობს ენდოკრინული სისტემის კიდევ რამდენიმე ნაკლებად ცნობილი და, სამწუხაროდ, ცუდად გააზრებული დაავადება - ეს არის MODY და LADA დიაბეტი.
მეორე მათგანზე ამ სტატიაში ვისაუბრებთ. Ჩვენ ვსწავლობთ:
- რა არის მისი ძირითადი მახასიათებლები
- რით განსხვავდება ლადა დიაბეტი სხვა სახის "ტკბილი დაავადების"გან
- რა არის მისი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები
- და რა არის მკურნალობა
ეს არის შაქრიანი დიაბეტის განსაკუთრებული ტიპი, რომელსაც სხვაგვარად უწოდებენ აუტოიმუნურ ან ლატენტურს.
ადრე მას ეწოდებოდა დიაბეტი 1.5 (ერთი და ნახევარი), რადგან ის იკავებს ერთგვარ შუალედურ პოზიციას ამ ორ ტიპს შორის და ამავე დროს ძალიან ჰგავს მათ, მაგრამ აქვს თავისი მნიშვნელოვანი განსხვავებები.
LADA - ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში
როგორც სახელი გულისხმობს, მთავარი გასაღები „კაკვი“, რომელიც შესაძლებელს ხდის მის გარჩევას ჩვეულებრივისგან, არის აუტოიმუნური უკმარისობა, რომლის დროსაც საკუთარი იმუნური სისტემა იწყებს შეტევას პანკრეასის β-უჯრედებზე.
განსხვავება ასევე მდგომარეობს იმაში, რომ ბავშვობაში (არასრულწლოვანთა) ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი ვითარდება ადრეულ ასაკში, ხოლო შფოთვა ხდება მოზრდილებში (მათ შორის ხანდაზმული მამაკაცები და ქალები).
ეს არის ტიპი 1 დიაბეტის საეჭვო შემთხვევების 10-დან 20%-მდე.
ჩვენ მიჩვეულები ვართ, რომ თუ, ვთქვათ, პენსიონერი, რომელსაც ადრე დიაბეტი არ ჰქონდა, კეტოაციდოზით მოხვდება საავადმყოფოში, ეს პირდაპირ მიუთითებს იმაზე, რომ მას დაუსვეს ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი. ანუ შეძენილი ტიპის დაავადებით დარეგისტრირდება ენდოკრინოლოგიურ განყოფილებაში და გამოიყენებს აბების თერაპიას ანსამბლში რეკომენდაციებით, გადახედოს დიეტას და, თუ ეს შესაძლებელია, დანიშნოს ადაპტირებული ფიზიოთერაპია.
ეს იმის გამო ხდება, რომ მის ჯირკვალს ჯერ კიდევ შეუძლია ინსულინის გარკვეული ნაწილის დამოუკიდებლად გამომუშავება და ზოგიერთ პაციენტში მსგავსი დიაგნოზით შეიძლება იყოს უჯრედების მგრძნობელობის დაქვეითება ინსულინის მიმართ ().
თუმცა, ამ დაავადების ასეთი მკურნალობა აბსოლუტურად არ არის შესაფერისი!
რატომ?
ფაქტია, რომ ამ დაავადების მქონე მოზრდილები მისი დაწყების ეტაპზე განიცდიან იგივე სიმპტომებს, როგორც ყველაზე გავრცელებული დიაბეტით, მაგრამ მათი პანკრეასი დროთა განმავლობაში (ეს ხდება ბევრად უფრო სწრაფად, ვიდრე ტიპი 2 დიაბეტით 6 თვის შემდეგ და მაქსიმუმ 5 წლის შემდეგ. დიაგნოზიდან) კარგავს სატრანსპორტო ჰორმონის სინთეზის უნარს მძვინვარე იმუნური სისტემის გამო, რომელიც იწყებს ანტისხეულების გამომუშავებას, რომლებიც თავს ესხმიან β-უჯრედებს.
და ანტისხეულების არსებობა ინიშნება ექსკლუზიურად. ამიტომ ჩნდება პარადოქსი.
როგორ არის შესაძლებელი ტიპი 2 დიაბეტის აშკარა ნიშნების მქონე პაციენტს მოულოდნელად ინსულინის მწვავე საჭიროება?
იმის გამო, რომ ადამიანის ორგანიზმში იწყება სპეციალური ანტისხეულების გამომუშავება, რომლებიც თავს ესხმიან პანკრეასის უჯრედებს, ენდოგენური ინსულინის (ბუნებრივი, ჩვენი ორგანიზმის მიერ სინთეზირებული) კონცენტრაცია მკვეთრად მცირდება. ამავდროულად, ადამიანი ვერ გრძნობს რაიმე სერიოზულ ცვლილებებს აგრესიულად მორგებული იმუნური სისტემის აქტივობის პიკში, სანამ ინსულინის აშკარა დეფიციტი არ გამოიწვევს სისხლში გლუკოზის დონის კრიტიკულ ზრდას.
იმისდა მიუხედავად, რომ სისხლში ბევრი შაქარია, უჯრედები არ იღებენ ენერგიას, რაც აუცილებელია მათი შემდგომი სიცოცხლისთვის, რადგან ინსულინი ძალიან ცოტაა ან საერთოდ არ არის, რადგან პანკრეასის კუნძულოვანი უჯრედები ფაქტიურად არის განადგურებულია ანტისხეულებით. ყოველდღე მათი რიცხვი ზუსტად მცირდება, ისევე როგორც სინთეზირებული ჰორმონის მოცულობა.
ეს ფსევდო შიმშილი აიძულებს ადამიანს ჩაერიოს მეტაბოლურ პროცესებში და დაიწყება გადაუდებელი ნორმორეგულაცია. თუმცა, ის მოქმედებს მხოლოდ ცალმხრივი გზებით, რომლის მიზანია სისხლში გლუკოზის დეფიციტის შევსება გლიკოგენის საპირისპირო სინთეზის და, შემდგომში, ლიპოლიზის - ცხიმის რეზერვების გლუკოზასა და მეტაბოლიტებად გადაქცევის გამო.
ეს ხდება იმის გამო, რომ უბრალოდ არ არსებობს სხვა ჰორმონი, რომელსაც შეუძლია შეასრულოს ინსულინის როლი ჩვენს ორგანიზმში, მაგრამ ენერგიის შენახვა ბევრად უფრო ადვილი და მომგებიანია, ვიდრე ჰორმონების სინთეზზე დიდი ძალისხმევის დახარჯვა.
ძირითადი განსხვავებები ლადა-დიაბეტსა და სხვა ტიპის დიაბეტს შორის:
- აუტოიმუნური უკმარისობა
- უფრო ხშირად გვხვდება მოზრდილებში
- ჰიპერგლიკემია
- კეტოაციდოზი
- მკურნალობა მოითხოვს ადექვატურ გაძლიერებულ ინსულინოთერაპიას
ადვილი მისახვედრია, რომ ეს მიდგომა მხოლოდ სიტუაციის გამწვავებას გამოიწვევს და სისხლში შაქრის რაოდენობა კიდევ უფრო გაიზრდება. ეს ყველაფერი გამოიწვევს გლუკოზის მკვეთრ ნახტომს - ძალიან მაღალ ჰიპერგლიკემიას.
მეტიც, ენერგიის ალტერნატიული წყაროების გამო, სისხლში მეტაბოლური პროდუქტების უზარმაზარი მასა დაგროვდება, რაც სისხლს სქელ და ტოქსიკურს გახდის. პროვოცირებას მოახდენს. თუ თქვენ არ ჩაერევით პროცესში, მაშინ ადამიანი შეიძლება ჩავარდეს კეტოაციდოტურ კომაში, რომლის შედეგები შეიძლება იყოს ძალიან უსიამოვნო.
ერთადერთი, რაც შეიძლება ოდნავ მაინც "გთხოვთ" არის ლადა-დიაბეტის კურსის სიჩქარე.
რა თქმა უნდა, აქ სასიხარულო არაფერია განსაკუთრებული, თუმცა, ყველა ზემოაღნიშნული პროცესი ძალიან სწრაფად მიმდინარეობს მანამ, სანამ ადამიანი შეძლებს თავად გაიგოს, რომ მას რაღაც არ აქვს და დროულად წავიდეს საავადმყოფოში, რაც არ არის დამახასიათებელი. ტიპი 2 დიაბეტი, რომლის სიმპტომების სიმძიმე ვლინდება დაწყებიდან წლების შემდეგ.
ლადა-დიაბეტი თავს იჩენს აუტოიმუნური შეტევის დაწყებიდან 2-3 თვის შემდეგ.
საავადმყოფოში მოთავსებული პაციენტის ჯანმრთელობის გასაუმჯობესებლად მას უპირველეს ყოვლისა დაუნიშნავენ ჰიპოგლიკემიური თერაპიის კურსს ინსულინის ინექციების და სპეციალური დიალიზური ხსნარების სახით (წყლიანი ხსნარები, რომლებიც „განათხელებენ“ ბიოლოგიურ სითხეს სპეციალურად შერჩეული სქემა, რომელიც ახდენს სისხლისა და უჯრედშორისი, ფიჭური სითხეების წყალ-ელექტროლიტური შემადგენლობის ნორმალიზებას). და ასევე აღმოფხვრას ორგანიზმში ტენიანობის ნაკლებობა.
სანამ ადამიანი სტაციონარულ მდგომარეობაშია, მას მოუწევს ტესტების სერიის ჩაბარება, რომელიც დაეხმარება ექიმებს სწორი დიაგნოზის დასმაში, რაზეც დამოკიდებულია დიაბეტის შემდგომი კეთილდღეობა.
სიმპტომები
დიაბეტის მსგავსია:
- დიდი სისუსტე
- სწრაფი დაღლილობა
- თავბრუსხვევა
- კანკალი სხეულში
- შემცივნება
- კანის სიფერმკრთალე
- სხეულის ტემპერატურის შესაძლო მომატება
- ჰიპერგლიკემია
- გაზრდილი დიურეზი (ადამიანი ხშირად მიდის ტუალეტში მცირე საჭიროების გამო)
- უმიზეზო წონის დაკარგვა (ადამიანს შეუძლია სწრაფად დაიკლოს წონა აშკარა მიზეზის გარეშე)
კეტოაციდოზის გამოვლინებით:
- ძლიერი წყურვილი
- გულისრევა
- ღებინება
- მშრალი პირი
- მშრალი დაფარული ენა
- აცეტონის დამახასიათებელი სუნი პირიდან
უნდა გვახსოვდეს, რომ LADA- დიაბეტი ხშირად ხდება აშკარა ნიშნების გარეშე.
დიაგნოსტიკა
ლატენტური დიაბეტის მკაფიოდ დიაგნოზის დასადგენად, მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ არა მხოლოდ დაავადების გამოვლინების სიმპტომები და შეაგროვოთ დეტალური ისტორია, არამედ, პირველ რიგში, გაიაროთ ტესტები:
- (SOE)
- სისხლი შაქრისთვის
ამის შემდეგ პაციენტს მიმართავენ დამატებითი ვიწრო ტიპის კვლევებისთვის:
- (HbA1c)
- (GTT)
- (პროინსულინი)
- ინსულინის (IAA) ანტისხეულების გამოვლენა + ტიროზინფოსფატაზა IA (IA-2A)
- გლუკაგონი
- პანკრეასის პეპტიდი
- ლეპტინი
- მიკროალბუმინი
- ანტისხეულები ლანგერჰანსის კუნძულების უჯრედებზე (ICA)
- გლუტამინის მჟავა დეკარბოქსილაზა + ანტისხეულები, რომლებიც წარმოიქმნება მისი აქტივობის საპასუხოდ (ანტისხეულები გლუტამატ დეკარბოქსილაზას მიმართ (ანტი-GAD))
- ზუსტი გენოტიპირება
ამ შემთხვევაში ყველაზე მნიშვნელოვანი ანალიზები, რა თქმა უნდა, იქნება აუტოიმუნური ტესტები. მათი დახმარებით შესაძლებელია შაქრიანი დიაბეტის ლატენტური ფორმის აღმოჩენა.
გენოტიპინგი საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ უფრო მკაფიო სურათი ადამიანის იმუნურ სისტემაში მიმდინარე წარუმატებლობებზე და განსაზღვროთ ანტისხეულების სპეციფიკური ტიპები, რომლებიც სინთეზირებულია ძალიან დიდი რაოდენობით ასეთ დაავადებაში.
აღსანიშნავია ერთი მნიშვნელოვანი ფაქტი!
არსებობს ლატენტური შაქრიანი დიაბეტის ორი ტიპი, რომელთაგან პირველი „მასკარადა“ როგორც 1 ტიპის დიაბეტი. იგი ხასიათდება შემდეგი სურათით:
- ავადმყოფების ახალგაზრდა ასაკი დაავადების საწყის ეტაპზე
- მცირე რაოდენობით c-პეპტიდი (სისხლის დონაციის დროს ცარიელ კუჭზე)
- HLA-ის ჰაპლოტიპებისა და გენოტიპების არსებობა, რომლებიც დამახასიათებელია ინსულინდამოკიდებული ტიპის დიაბეტისთვის
მეორე, პირიქით, გამოირჩევა ანტისხეულების დაბალი კონცენტრაციით, ასევე:
- ავადმყოფი მოზრდილები (ხანდაზმულების ჩათვლით)
- მათ აქვთ გაზრდილი BMI (სხეულის მასის ინდექსი)
- აწმყო
- არ არსებობს HLA-ს ჰაპლოტიპები და გენოტიპები
- ტიპი 2 დიაბეტის მსგავსი დაავადება
წინასწარ უნდა აღინიშნოს, რომ აუტოიმუნური დიაბეტი მეორე ვარიანტში უფრო მოგვაგონებს დაავადების დაწყების საწყის სტადიას, როდესაც ჯირკვლის უჯრედების მიმართ არც თუ ისე დიდი რაოდენობით იყო წარმოებული ანტისხეულები და საკმაოდ რთულია მათი აღმოჩენა ეტიკეტირებული გამოყენებით. ანალიზების ტიპები, ისევე როგორც შეუძლებელია შარდში გლუკოზის გამოვლენა () ჰიპერგლიკემიით გარკვეულ დიაგნოსტიკურ ეტაპებზე.
ლატენტური დიაბეტის ყველაზე გავრცელებული ფორმა ხასიათდება აუტოანტისხეულების მუდმივი ჭარბი გამომუშავებით, რომლებიც მიმართულია პანკრეასის β-უჯრედების შეტევაზე.
სხვათა შორის, რაც უფრო ნაკლებად იშლება ჯანსაღი უჯრედები, მით უფრო ინტენსიურად გამოიმუშავებენ ინსულინს. ეს არის სპეციალური ტიპის ჩანაცვლება, რომელიც პანკრეასს კიდევ უფრო სწრაფად გამოსდის მოქმედებიდან.
TCF7L2 გენი პასუხისმგებელია პანკრეასის ფუნქციურ მუშაობაზე. ის პირდაპირ გავლენას ახდენს კუნძულების β-უჯრედების განვითარებაზე. დიაგნოსტიკა მიმართულია მის მიმართ აუტოანტისხეულების ძიებაში.
ასევე განსაკუთრებული მნიშვნელობა ექნება c-პეპტიდის ანალიზს. თუ მისი მარხვის დონე დაბალია, მაშინ ეს პირდაპირ მიუთითებს პანკრეასის ფუნქციის შემცირებაზე, რაც კიდევ უფრო ზრდის პაციენტის ეგზოგენურ ინსულინზე გადაყვანის გადაუდებელი აუცილებლობის ალბათობას.
- ამრიგად, გლუტამატ დეკარბოქსილაზას ანტისხეულების არარსებობის შემთხვევაში, ასეთი დიაგნოზი მთლიანად გამორიცხულია.
- ანტი-გად-ის არსებობისას c-პეპტიდის დაბალი დონის ფონზე დასტურდება LADA- დიაბეტის დიაგნოზი.
- თუ c-პეპტიდის კონცენტრაცია ნორმალურია, მაგრამ არსებობს ანტისხეულები, მაშინ საჭიროა დამატებითი ტესტები, რათა გაირკვეს ასეთი „ანომალიის“ მიზეზები.
დიაგნოსტიკის სირთულეები რუსულ საავადმყოფოებში
სამწუხაროდ, რუსეთში რამდენიმე ენდოკრინოლოგს შეუძლია დაუყონებლივ ეჭვი შეიტანოს ამ კონკრეტული ტიპის ენდოკრინულ დაავადებაზე პაციენტში, თუნდაც ლადა დიაბეტის აშკარა ნიშნები იყოს.
უფრო მეტიც, ქვეყნის ბევრ რეგიონს ჯერ კიდევ სჭირდება ლაბორატორიული დიაგნოსტიკაში გამოყენებული ძვირადღირებული აღჭურვილობის განახლება.
პაციენტებს საკუთარი პასუხისმგებლობით უწევთ კერძო კლინიკებში წასვლა, რომელთა ანალიზების სანდოობა შეიძლება ეჭვქვეშ დადგეს. არავის გაუჩნდება აზრად, რომ ადმინისტრაციას სთხოვოს შესაბამისობის სერთიფიკატი მათი დიაგნოსტიკური აღჭურვილობისთვის. ეს, რბილად რომ ვთქვათ, უცნაურია და, დიდი ალბათობით, მტრულად იქნება აღქმული მეორე მხარის მიერ, რომელიც ამ სახის მომსახურებას უწევს.
მაგრამ ეს აისბერგის ნაწილია! ზოგიერთი ექიმი ჯერ კიდევ ძველებურად მკურნალობს პაციენტებს და არც კი იცის დიაბეტის ახალი ჰიბრიდული ტიპების შესახებ.
რუსეთში ამ მიმართულებით ძალიან ცოტა კვლევა ჩატარდა, რომლის შედეგებმაც ვერ მიაღწია ფართო აუდიტორიას და არ გამოქვეყნებულა მთავარ მედიაში.
ამ პრობლემას მეტი დრო ეთმობა ისრაელში, აშშ-ში, ავსტრალიაში და რიგ სხვა ქვეყნებში. ის ჩვენთვის ცნობილია 1993 წლიდან.
ნებისმიერი ექიმი და პაციენტი ფრთხილად უნდა იყოს შემდეგი ფაქტორების მიმართ:
- პაციენტების ახალგაზრდა ასაკი (20-დან 50 წლამდე)
- შედარებით ნორმალური წონა
- ტაბლეტირებული ჰიპოგლიკემიური თერაპიის დაბალი ეფექტურობა, რაც იწვევს პანკრეასის რესურსების ძალიან სწრაფ და ატიპიურ 2 ტიპის დიაბეტის გამოფიტვას (საშუალო მაჩვენებლების მიხედვით 1-2 წლის განმავლობაში; შედარებისთვის: ტიპი 2-ში 10 წელზე მეტი გადის დაწყებიდან. დიაგნოზი)
- უცნაური სიმპტომები, რომლებიც შეიძლება შეესაბამებოდეს ორივე ტიპის დიაბეტის
თუ სურათი ემთხვევა ზემოხსენებულს, მაშინ პაციენტმა უნდა მიმართოს სხვა ექიმს დამატებითი აუტოიმუნური კვლევების მოთხოვნით.
Რისკის ფაქტორები
ვინაიდან დაავადების ბუნება ჯერ კიდევ ცუდად არის გაგებული, ეს საკითხი საკამათო რჩება. თუმცა, ჯანმო-ს თანახმად, „შაქრის დაავადების“ ლატენტური ფორმის განვითარების რისკი იზრდება:
- ცუდი მემკვიდრეობა, რომელიც ამძიმებს დიაბეტის არსებობას უახლოესი ნათესავების ანამნეზში
- სიმსუქნე
- ცუდი კვება ნახშირწყლების ბოროტად გამოყენებასთან ერთად (+ ცუდი ხარისხის საკვები, რომელშიც ბევრია "ქიმია")
- ზედმეტი ჭამა
- 50 წლამდე ასაკის
- უსიცოცხლო ცხოვრების წესი
- ცუდი ეკოლოგია
- სტრესი
- იმუნიტეტის დაქვეითება
- ტრავმა, ტრავმა, ოპერაცია
- ანტიბიოტიკების ბოროტად გამოყენება (ზოგიერთმა წამალმა შეიძლება გამოიწვიოს აუტოიმუნური დაავადებების განვითარება)
- გქონიათ ან ახლა გაქვთ აუტოიმუნური დაავადებები (რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა, კრონის დაავადება, გაფანტული სკლეროზი, ვიტილიგო და ა.შ.) წარსულში ან გაქვთ ისინი, ან გყავთ ახლო ნათესავები.
მკურნალობა
რა თქმა უნდა, მნიშვნელოვანია დაავადების ადრეული მკურნალობის დანიშვნა, რათა:
- შეამცირეთ დატვირთვა პანკრეასზე (თუ მის უჯრედებს ჯერ კიდევ შეუძლიათ ინსულინის სინთეზირება)
- შეანელეთ აუტოიმუნური ანთება აუტოანტიგენების აქტივობის შემცირებით
- ნორმოგლიკემიის შენარჩუნება
ყველა ეს ქმედება მიზნად ისახავს იმუნური შეტევის შედეგად პანკრეასის უჯრედების სიკვდილის მავნე და შეუქცევადი პროცესის მაქსიმალურ გადადებას.
დადებითი შედეგის მისაღწევად მნიშვნელოვანია ადეკვატური ინსულინოთერაპიის დანიშვნა!
სწორი თერაპიით უფრო ადვილია დიაბეტის კონტროლი და კომპენსაცია, ჰიპერ-და ასევე გვიანი დიაბეტის გართულებების პრევენცია.
თუ დაინიშნება არაადეკვატური ტაბლეტების თერაპია (ხშირად ინიშნება და გლიკირებული ჰემოგლობინის მაღალი მაჩვენებლებით, ინიშნება სულფონილშარდოვანას პრეპარატები), ეს სწრაფად გამოიწვევს პანკრეასის დაქვეითებას და ექიმები იძულებულნი იქნებიან სასწრაფოდ გადაიყვანონ პაციენტი ეგზოგენურ ინულინზე.
გარდა ამისა, ასეთი დიაგნოზის მქონე დიაბეტით დაავადებულთათვის მნიშვნელოვანია ინტენსიური თერაპიის ჩატარება, რომლის დროსაც იქმნება საბაზისო ინსულინის ადაპტირებული კონცენტრაცია და დღის განმავლობაში უნდა შენარჩუნდეს ის ჰორმონის შეყვანით, რომელიც მიზნად ისახავს კვების შემდგომი გლიკემიის რეგულირებას (ანუ ჭამის შემდეგ). ).
დაავადების საწყის ეტაპზე საკმარისია ჰორმონის მცირე დოზების გამოყენება ბრბოში სათანადო კვებით და ფიზიკური აქტივობით.
თუ შეცდომას აღმოაჩენთ, გთხოვთ, აირჩიოთ ტექსტის ნაწილი და დააჭირეთ Ctrl+Enter.
Ჩატვირთვა...