თვალშიდა წნევა (სინონიმები IOP, ოფთალმოტონუსი) არის წნევა, რომელსაც წარმოქმნის თვალის წინა კამერისა და მინისებური სხეულის სითხე თვალის შიდა კედელზე. თვალის კაკლის ფორმა და ნორმალური მხედველობა დამოკიდებულია შიდა წნევის მუდმივ დონეზე.

ადამიანის თვალი რთული თვითრეგულირების სისტემაა. ჩვეულებრივ, IOP დონე 18 მმ Hg-ის ფარგლებშია. 30 მმ-მდე თუ ეს მაჩვენებელი ირღვევა, მხედველობა უარესდება და ვითარდება ოფთალმოლოგიური დაავადებები.

თვალშიდა წნევის რეგულირება

თვალშიდა სითხის მოცულობა და IOP-ის დონე დამოკიდებულია თვალის გუგის სიგანეზე, ცილიარული სხეულის არტერიოლების ტონზე, შლემის არხის სანათურზე, სკლერულ ვენურ ქსელში წნევაზე და ორივე კამერის მდგომარეობაზე. IOP-ის უმნიშვნელო რყევები დილით და საღამოს არ არის საშიში მხედველობისთვის. პრობლემები შეიძლება გამოწვეული იყოს თვალის ანომალიებით ან სხეულის სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაავადებებით.

როგორ იზომება IOP?

თვალშიდა წნევის დონე იზომება მმ-ში. რტ. Ხელოვნება. წარსულში, IOP იზომებოდა აპლანტაციის ტონომეტრების გამოყენებით. გამოყენებული იყო მაკლაკოვის ტონომეტრია, გოლდმანის ტონომეტრია და ამოზნექილი ტონომეტრია. ეს დიაგნოსტიკური მეთოდები მოიცავდა პირდაპირ კონტაქტს რქოვანასთან. არსებობდა რქოვანას დაზიანების ან თვალის ინფექციის რისკი.

2000-იანი წლების დასაწყისში ოფთალმოლოგიურ პრაქტიკაში შევიდა გაუმჯობესებული უკონტაქტო აპლანტაციის ტონომეტრები. ეს მოწყობილობები არაინვაზიურია, იძლევა უფრო ზუსტ შედეგებს და ხელს უშლის ინფექციას.

IOP-ის გაზომვის ცალკე ტექნიკა არის პნევმომეტრია. იგი იყენებს სინათლის ტალღების ზემოქმედების პრინციპს. მათი ასახვა აღირიცხება აღჭურვილობით და ანალიზდება კომპიუტერული პროგრამების გამოყენებით.

რაზე მიუთითებს თვალშიდა წნევის დონე?

ნებისმიერი ადამიანის ხედვა ასოცირდება IOP ინდიკატორთან:

• თვალებში სითხის მუდმივად შენარჩუნებული დონე უზრუნველყოფს მათი ფორმისა და ზომის შენარჩუნებას. როგორც IOP დონე იცვლება, მხედველობა უარესდება.
• თვალის კაკლში ნორმალური მეტაბოლიზმი უზრუნველყოფს IOP-ის მუდმივ ნორმალურ დონეს.

მისაღებია თუ არა თვალშიდა წნევის დონის ცვლილებები ჯანმრთელ ადამიანებში?

ჩვეულებრივ, IOP დონე უნდა იყოს მუდმივი. თუმცა დღის განმავლობაში შესაძლებელია მცირე რყევები. თვალის წნევის ყველაზე მაღალი დონე აღინიშნება დილით. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს გაღვიძებისთანავე სხეულის პოზიციის ცვლილებით. საღამოს თვალშიდა წნევის დონე იკლებს. განსხვავება შეიძლება იყოს 2-დან 2,5 მმ Hg-მდე.

IOP დონის დაქვეითება

რამ შეიძლება შეამციროს თვალშიდა წნევა? ასეთი ფაქტორები შეიძლება იყოს

• ბადურის გამოყოფა, რაც არღვევს თვალშიდა სითხის წარმოების სწორ ციკლს.
• არტერიული წნევის დაქვეითება დაბალი არტერიული ტონუსის გამო, ე.ი. ჰიპოტენზია. IOP-ის დონე ნაწილობრივ დაკავშირებულია არტერიულ წნევასთან, ამიტომ ჰიპოტენზიის დროს მცირდება წნევა თვალის კაპილარებშიც.
• ღვიძლის პათოლოგიები.
• დეჰიდრატაცია, გაუწყლოება ანთების და ინფექციების გამო - პერიტონიტი, დიზენტერია, ქოლერა და ა.შ.
• თვალის ნებისმიერი დაზიანება უცხო სხეულების შეღწევით და თვალის ინფექციით. IOP-ის დონის დაქვეითება და მხედველობის გაუარესება ტრავმის შემდეგ შეიძლება მიუთითებდეს თვალის სტრუქტურების ატროფიის განვითარებაზე.
• მეტაბოლური აციდოზი გამოწვეული ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით.
• თვალის ქოროიდის და ირისის ანთება - უვეიტი, ირიტი და სხვ.

რა შემთხვევაში უნდა ვიეჭვოთ თვალშიდა წნევის დაქვეითება?

IOP დონე სწრაფად იკლებს ინფექციით, გაუწყლოებით და წყლულების გაჩენით. მას თან ახლავს პაციენტის თვალებში სიმშრალის გამოჩენა და თვალის კაკლები შეიძლება ჩაიძიროს. მსგავსი სიმპტომების მქონე პაციენტებს სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია სჭირდებათ. დაბალმა თვალშიდა წნევამ შეიძლება მრავალი თვის განმავლობაში არ გამოიწვიოს სიმპტომები. შეგრძნებებიდან პაციენტი აღნიშნავს მხოლოდ მხედველობის დონის თანდათანობით დაქვეითებას. ეს სიგნალები მიუთითებს მხედველობის პრობლემების გამოჩენაზე და რაც შეიძლება მალე ოფთალმოლოგთან ვიზიტის აუცილებლობაზე.

დაბალი ინტრაოკულური წნევის სიმპტომები

• მხედველობის დონის თანდათანობითი დაქვეითება;
• თვალის ზომის შემცირება.

IOP-თან დაკავშირებული გართულებები

• ოფთალმოტონუსის დაქვეითება, რაც იწვევს მხედველობის სხვადასხვა დაქვეითებას;
• თვალის კაკლის თანდათანობითი შეუქცევადი ატროფია.

გაზრდილი ინტრაოკულური წნევა

გაზრდილი არტერიული წნევის სამი ტიპი არსებობს მათი სიგრძის მიხედვით:

• გარდამავალი, როდესაც IOP დონე იზრდება ერთხელ მცირე ხნით, შემდეგ უბრუნდება თავდაპირველ მდგომარეობას;
• ლაბილური, როდესაც IOP დროდადრო იზრდება, ისევ აღწევს ნორმას;
• სტაბილური, როდესაც IOP მუდმივად ამაღლებულ დონეზეა პროგრესირების პერსპექტივით.

IOP-ის გარდამავალი მატების ჩვეულებრივი მიზეზებია თვალის დაღლილობა (საოფისე სამუშაო) და არტერიული ჰიპერტენზია. წნევის დონე იზრდება ვენებში, კაპილარებში და თვალის არტერიებში, ინტრაკრანიალურ წნევასთან ერთად. ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება IOP-ის მატება სტრესის დროს.

გაზრდილი ინტრაოკულური წნევის მიზეზები შეიძლება იყოს:

• ნერვული სისტემის დარღვევები;
• გულ-სისხლძარღვთა და თირკმელების დაავადებებით გამოწვეული სითხის შეკავება ორგანიზმში;
• ჰიპერთირეოზი;
• კუშინგის სინდრომი;
• მენოპაუზა ქალ პაციენტებში;
• ნარკოტიკების და ინტოქსიკაციის ეფექტი;
• ანთებითი პროცესები - ირიტი, უვეიტი, ირიდოციკლიტი და სხვ.;
• თვალის დაზიანებები და მათი შედეგები - შეშუპება და ა.შ.

ყველა შემთხვევაში დროებით მატულობს ოფთალმოტონუსი, ეს აიხსნება ძირითადი დაავადების სპეციფიკით. გახანგრძლივებული ამაღლებული IOP დონეების შემთხვევაში, ეს მდგომარეობა შეიძლება გადაიზარდოს გლაუკომაში.

გლაუკომა ჩვეულებრივ ვითარდება 50 წლის შემდეგ, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება იყოს თანდაყოლილი (ჰიდროფთალმი ან ბუფთალმი). გლაუკომა ვლინდება თვალშიგა წნევის გაზრდილი დონით და ხშირად აქვს კრიზისული კურსი, რომლის დროსაც IOP იზრდება ერთ მხარეს.

გაზრდილი ინტრაოკულური წნევის სიმპტომები

IOP-ის უმნიშვნელო მატება შეიძლება არ გამოვლინდეს ან შეინიშნოს არასპეციფიკურად - თვალების სიწითლე, თავის ტკივილი, დაღლილობა და ა.შ. ანომალია ვლინდება დროთა განმავლობაში, ოფთალმოლოგთან ვიზიტის დროს. მხედველობის მძიმე დაქვეითება იშვიათია. გლაუკომის დროს IOP-ის მუდმივი მატებით შესაძლებელია მხედველობის გაუარესება, ცისარტყელას წრეების გამოჩენა, ბუნდოვანი ხედვა შებინდებისას და ვიზუალური ველების შეზღუდვა.

გლაუკომის მწვავე შეტევას შეიძლება თან ახლდეს IOP-ის მატება 60-70 mmHg-მდე. მხედველობის სიმახვილის მძიმე გაუარესებით, თვალის ტკივილით, ღებინებათა და გულისრევით. ეს მდგომარეობა მოითხოვს ოფთალმოლოგის სასწრაფო ჩარევას. ასეთი სიმპტომების გამოვლენის შემთხვევაში რეკომენდებულია სასწრაფო დახმარების გამოძახება.

ოფთალმოტონუსის მომატებასთან დაკავშირებული გართულებები

თვალშიდა წნევის მუდმივად ამაღლებული დონის მთავარი საფრთხე გლაუკომის განვითარებაა. გართულებები ასევე მოიცავს მხედველობის ნერვის ატროფიას. მას თან ახლავს მხედველობის ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითება, შეუქცევადი სიბრმავის განვითარებამდე. თუ ნერვული ბოჭკოების ზოგიერთი ატროფია ხდება, პაციენტის ვიზუალური ველი იცვლება და ხილვადობის მთელი არეები ქრება. ბადურის გამოყოფა შეიძლება გამოწვეული იყოს ბადურის პერფორაციით ან ატროფიით, რაც ასევე იწვევს მხედველობის მძიმე დაქვეითებას.

თვალშიდა წნევის დარღვევების მქონე პაციენტების გამოკვლევის სპეციფიკა

ყველა პათოლოგია, რომელიც დაკავშირებულია IOP-ის ცვლილებებთან, დიაგნოზირებულია და მკურნალობს ოფთალმოლოგების მიერ. თუ დაავადება გამოწვეულია სისტემური პროცესებით, მკურნალობაში ჩართულნი არიან სხვა სპეციალობის ექიმები - თერაპევტები, ნეიროქირურგები, ნევროლოგები, ნეფროლოგები, ენდოკრინოლოგები, ქირურგები და ა.შ.

მიზანშეწონილია ორმოც წელზე უფროსი ასაკის ყველა პირმა გაიაროს გამოკვლევა ოფთალმოლოგიურ კლინიკაში ორ წელიწადში ერთხელ მაინც. თუ გაქვთ გულ-სისხლძარღვთა, ენდოკრინული ან ნერვული დაავადებები, გამოკვლევები კიდევ უფრო ხშირად უნდა ჩატარდეს. როდესაც IOP-ის მომატებული პირველი სიმპტომები გამოჩნდება, რაც შეიძლება მალე უნდა ეწვიოთ თვალის კლინიკას და ოფთალმოლოგს.

თვალშიდა წნევის მკურნალობა

თვალშიდა წნევის დარღვევებს მკურნალობენ კონსერვატიული და ქირურგიული მეთოდებით.

თუ კონსერვატიული თერაპია არაეფექტურია, ტარდება ოპერაცია. მისი ამოცანაა ტრაბეკულური სივრცის გახსნა და არხების ორგანიზება, რომლებიც აუმჯობესებენ სითხის ცირკულაციას თვალის შიგნით. იფთალმოტონუსის კორექცია ხდება მიკროსკოპული გონიოტომიის, ტრაბეკულოტომიის და ლაზერული ოპერაციების გამოყენებით.

ხშირად დასმული კითხვები IOP-ის შესახებ

თქვენი მანქანისთვის ყველა რელიეფის ტრასების კომპლექტების შეძენა საკმაოდ საპასუხისმგებლო პროცესია. უპირველეს ყოვლისა, ეს გამოწვეულია VGD ტრეკების მნიშვნელოვანი ღირებულებით. ამიტომ, პოტენციური მყიდველები ინტენსიურად ეძებენ პასუხებს მათ კითხვებზე, რომლებიც, ჩვეულებისამებრ, საკმაოდ ბევრი ჩნდება, განსაკუთრებით თუ ვსაუბრობთ ძვირადღირებულ შენაძენზე. იმისათვის, რომ საქმე გაუადვილოთ ყველას და დაზოგოთ თქვენი და ჩვენი დრო, გირჩევთ გაეცნოთ ყველაზე გავრცელებულ კითხვებს, რომლებიც აინტერესებს მომხმარებლებს.

რა არის თოვლის მაქსიმალური სიღრმე, რომლითაც მანქანას შეუძლია გადაადგილება VOP-ზე?

სრული დარწმუნებით შეგვიძლია ვთქვათ, რომ მუხლუხა ძრავის მქონე მანქანა თავს თავდაჯერებულად გრძნობს 90 სმ სიღრმეზე თოვლზე, რაც დადასტურებულია განმეორებითი ტესტებით. 90 სმ-ის ღირებულება არ არის შესაძლებლობების ზღვარი, რადგან სიტუაციურად შეუძლებელი იყო მანქანის გამოცდა უფრო ღრმა თოვლში.

როგორია VGD ტრასების მომსახურების ვადა ზამთრის და ზაფხულის სეზონებში?

უშუალოდ მწარმოებლისგან მიღებული ინფორმაციის თანახმად, ზამთარში გონივრული ფუნქციონირებით, მუხლუხო ტრასებს შეუძლიათ თოვლზე საშუალოდ 15000 კმ-ის გავლა. ზაფხულის სეზონზე მუხლუხო ტრასების გამოყენება ინფორმაციის მიხედვით ამ მაჩვენებელს 10000 კმ-მდე ამცირებს.

რა არის მაქსიმალური დაშვებული სიჩქარე IOP-ზე მართვისას?

ავტომობილის მაქსიმალური დასაშვები სიჩქარე დამონტაჟებული ყველგანმავალი სატრანსპორტო პროპულსორებით, რომელიც მწარმოებლის მიერ არის რეკომენდებული, ასფალტის გზაზე 60-70 კმ/სთ-მდეა, ხოლო თოვლის საფარზე – 20-30 კმ/სთ-მდე. ეს შეზღუდვები, უპირველეს ყოვლისა, გამოწვეულია მძღოლისა და მგზავრების უსაფრთხოებით.

შესაძლებელია თუ არა IOP-ის დაყენება წინა ან უკანა ამძრავიან მანქანაზე?

ყველგანმავალი ძრავების გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ გამავლობის მანქანებზე 4x4 ბორბლების განლაგებით და უნდა ჰქონდეს დიფერენციალური საკეტი. ყველგანმავალი მამოძრავებელი სისტემები არ იწარმოება წინა ამძრავიანი ან უკანა ამძრავიანი მანქანებისთვის.

რატომ არ არის დაშვებული IOP-ის გამოყენება გადაბრუნების გაჩერების გარეშე?

ყველა რელიეფის სატრანსპორტო საშუალების ექსპლუატაცია შემობრუნების შემზღუდველის გარეშე აკრძალულია მარტივი მიზეზის გამო. თუ მუხლუხა მაღალ დაბრკოლებას ხვდება, განსაკუთრებით სიჩქარით, მაგალითად, თოვლის საფარის ქვეშ დამალული, მაშინ შეგიძლიათ დაემშვიდობოთ თქვენი მანქანის საკიდს და არა მარტო... ძრავას შეუძლია ისე დატრიალდეს, რომ მანქანის კორპუსი იყოს სერიოზულად დაზიანებული.

როდის და რა პირობებში ხდება VOP-ის მიწოდება?

All-Terrain Tracked კომპლექტების გაყიდვები ხორციელდება 100% წინასწარი გადახდის საფუძველზე CFD-ის მიწოდებაზე ხელშეკრულების გაფორმების შემდეგ. შეკვეთის წარმოების დრო არის 10-12 დღე (შესაძლებელია 3-5 დღის დაგვიანება), პლუს დრო, რომელიც დახარჯულია ფულად ტრანზაქციაზე და შეკვეთის მიწოდებაზე მყიდველის მიერ დასახელებული ან გამყიდველის მიერ შემოთავაზებული სატრანსპორტო კომპანიის მიერ.

ნებადართულია თუ არა VOP-ის მქონე მანქანას მოძრაობა საჯარო გზებზე?

სამწუხაროდ, რუსეთის მოქმედი საგზაო მოძრაობის წესები (SDR) ზღუდავს სატრანსპორტო საშუალებების მოძრაობას საზოგადოებრივ გზებზე, ყველა რელიეფის VGD-ით კონტროლირებული მამოძრავებელი სისტემების გამოყენებით. თუ თქვენს მანქანაზე დაყენებული გაქვთ ბილიკები, მაშინ მანქანა ავტომატურად მიეკუთვნება დაბალი სიჩქარის მანქანების კატეგორიას. თუ გსურთ VGD მართოთ ქალაქის ქუჩებსა და მაგისტრალებზე, მაშინ მოგიწევთ ავტომობილის რეგისტრაცია ტრაქტორად (ნელა მოძრავი მანქანა) და შემდეგ საზოგადოებრივ გზებზე ტრასირებული ავტომობილით გადაადგილება ყველა დადგენილი ნორმისა და წესის დაცვით. ამ ტიპის ავტომობილისთვის.

ციტატისთვის:ეგოროვი ე.ა., ალიაბიევა ჟ.იუ. გლაუკომა ნორმალური წნევით // ძუძუს კიბო. 2000. No1. გვ. 9

რუსეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, მოსკოვი

ბოლო დროს გლაუკომის შესახებ იდეები რადიკალურად შეიცვალა. თუ ადრე გლაუკომის მთავარი კრიტერიუმი იყო ინტრაოკულური წნევის მომატება (IOP), ახლა გლაუკომა მოიცავს დაავადებებს, რომლებსაც თან ახლავს მხედველობის ნერვის თავისა და მხედველობის ველის დამახასიათებელი ცვლილებები . დადგენილია, რომ IOP-ის ზრდით დაახლოებით 30 მმ Hg-მდე. დარღვეულია სისხლძარღვთა ტონუსის ავტორეგულაცია, რაც იწვევს მხედველობის ნერვის პერფუზიის გაუარესებას. ამავდროულად, გლაუკომის განვითარება შესაძლებელია, თუ IOP-ის დონე სტატისტიკურად ნორმალურ დიაპაზონშია (საშუალო IOP მკურნალობის გარეშე არის 21 მმ Hg-ზე ნაკლები ან ტოლი დღის საათებში გაზომვისას).

რიგ ფაქტორებს შორის, რომლებიც განსაზღვრავენ გლაუკომის ამ მიმდინარეობას, უმნიშვნელოვანესია მხედველობის ნერვის ჰემოდინამიკის დარღვევა, რომელიც ამცირებს მხედველობის ნერვის წინააღმდეგობას გაზრდილი IOP-ის მიმართ.

ნორმალური დაძაბულობის გლაუკომა (NTG) არის პირველადი ღია კუთხის გლაუკომა მხედველობის ნერვის გლაუკომატოზური შეკუმშვით* და მხედველობის ველის გლაუკომატოზური დეფექტებით, მაგრამ IOP დონე ნორმალურ ფარგლებში.

რ. ლევენის (1980) მიხედვით, ევროპის ქვეყნებში GND მერყეობს გლაუკომის ყველა შემთხვევის 11-დან 30%-მდე. იაპონიაში, 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, GND-ის შემთხვევები 4-ჯერ აღემატება მაღალი დაძაბულობის გლაუკომის შემთხვევას. GND გავლენას ახდენს იაპონიის მოსახლეობის 2%-ზე.

ოპტიკური ნეიროპათიის განვითარების შესაძლო მექანიზმები GND-ში

გლაუკომატოზური ნეიროპათიის განვითარებას ხელს უწყობს მთელი რიგი ფაქტორები, რომლებიც შეიძლება დაიყოს IOP-ისგან დამოუკიდებელ და დაკავშირებულ ფაქტორებად. არსებობს მტკიცებულება, რომ შემცირდა ტოლერანტობა მხედველობის ნერვის თავი (ONH) IOP-მდე შესაძლოა განპირობებული იყოს კრიბრიფორმული ფირფიტის არქიტექტონიკის თავისებურებებით. GND-ის შემთხვევაში განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ჰემოდინამიკურ დარღვევას მხედველობის ნერვის მომმარაგებელ გემებში.

GND-ის პათოგენეზში ძირითადი ფაქტორები

მხედველობის ნერვის მომწოდებელი გემები შესაძლოა ვიწროვდეს იმის გამო ვაზოსპაზმი . ნაპოვნია დამაჯერებელი მტკიცებულება GND-სა და რეინოს სინდრომს შორის კავშირის შესახებ. GND-თან ერთად, ასევე აღინიშნება თავის ტკივილის სიხშირე, ხშირად შაკიკის მსგავსი და თითებში სისხლის ნაკადის შესამჩნევი დაქვეითება სიცივის ზემოქმედების საპასუხოდ.

ვარაუდობენ, რომ GND-ის განვითარების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი არის ოპტიკურ დისკში ჰემოდინამიკის ავტორეგულაციის დარღვევა. ზოგიერთი ავტორის აზრით, ეს გამოწვეულია ენდოთელინ-1-აზოტის ოქსიდის სისტემის ცვლილებებით. ენდოთელინის შემცველობა სისხლის პლაზმაში GND-ით ზოგიერთ პაციენტში გაზრდილია ნორმასთან შედარებით და ამ პაციენტებში არ აღინიშნება სისტემური სისხლძარღვთა პათოლოგია ან ზოგადი ჰემოცირკულაციის დარღვევა.

არტერიული სისხლის ნაკადის დარღვევა სტენოზის ან დიფუზური გამო ათეროსკლეროზული ცვლილებები თავის მთავარ არტერიებში ამცირებს მხედველობის ნერვის ტოლერანტობას IOP-ის მიმართ. ამ პათოლოგიის არსებობა შეიძლება ვივარაუდოთ ენცეფალოპათიის ერთ-ერთი ფორმისთვის დამახასიათებელი ჩივილებით (ცეფალგია, ვესტიბულოპათია, ინტელექტუალურ-მნესტიკური დარღვევები, პირამიდული სინდრომი). არანაკლებ მნიშვნელოვანია ვენური დისცირკულაცია . მისი მიზეზი შეიძლება იყოს ინტრაკრანიალური წნევის მომატება (თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების ისტორია), ფლებოპათია (ყურადღება უნდა მიაქციოთ თანმხლებ დაავადებებს: ვარიკოზული ვენები, ბუასილი), არტერიული ჰიპოტენზია (ვენური სტაგნაცია ვითარდება ცერებრალური პერფუზიის წნევის დაქვეითების გამო). ეს დარღვევები საჭიროებს ნევროლოგის კონსულტაციას და დოპლერ გამოკვლევას. მიზანშეწონილია ამ ჯგუფის პაციენტების შემდგომი ერთობლივი მართვა ნევროლოგთან.

ზოგიერთ შემთხვევაში, GND-ის მქონე პაციენტებს აქვთ გამოხატული არტერიული წნევის დაქვეითება (BP) ღამით და დაბალი დიასტოლური წნევა. გარდა ამისა, პაციენტებში გლაუკომით (როგორც პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომა, ასევე GND) და არტერიული ჰიპერტენზია, რომლებიც იღებენ ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს, ღამით სისტოლური არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითებით, არსებობს მხედველობის ველის გაუარესების ტენდენცია და დაავადების პროგრესირება. .

ჰემორეოლოგიისა და ფიბრინოლიზის დარღვევები GND-ში მოიცავს პლაზმისა და სისხლის სიბლანტის ზრდას, ჰიპერკოაგულაციის ტენდენციას (კერძოდ, თრომბოციტების ჰიპერადჰეზიურობას და ევგლობულინის ლიზისის დროის ზრდას). თუმცა, ეს დარღვევები მხოლოდ პაციენტების ნაწილს ახასიათებს. იმის გათვალისწინებით, რომ GND-ის მქონე პაციენტებში სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებები ინდივიდუალურია, აუცილებელია თითოეული პაციენტის გამოკვლევა.

GND-ის განვითარების რისკის ფაქტორები მოიცავს ჰემოდინამიკური კრიზები (მასიური სისხლის დაკარგვის ან ჰიპოტენზიური შოკის ეპიზოდები), ამიტომ, თუ GND არის ეჭვი, აუცილებელია ანამნეზური მონაცემების ფრთხილად შეგროვება. GND-ის მქონე პაციენტებს ახასიათებთ გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის გაზრდილი სიხშირე და უსიცოცხლო ცხოვრების წესის გავრცელება; უფრო ხშირია ცერებრალური ინფარქტი (მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის მიხედვით).

GND ახასიათებს ნეიროგლიური რგოლის ქსოვილის მძიმე დაკარგვით და პერიპაპილარული ატროფიის ფართო ზონით. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ამ ტიპის გლაუკომის შედარებით გვიან დიაგნოზით, ვინაიდან დიაგნოზი ხშირად სვამენ მხოლოდ ცენტრალური სკოტომის გამოჩენისას. GND-ის მქონე პაციენტებს აქვთ სისხლჩაქცევების უფრო მაღალი სიხშირე მხედველობის ნერვის თავზე. დადგენილია ჰემორაგიების პროგნოზული მნიშვნელობა GND-ის პროგრესირების სასარგებლოდ.

H. Geijssen და E. Greve (1995) გამოყოფენ სამი პაციენტთა ჯგუფები GND-ით ოპტიკური დისკის სტატუსის მიხედვით:

1-ლი - ფოკალური იშემიური გლაუკომით;

მე-2 - ხანდაზმული სკლეროზით;

მე -3 - გლაუკომით მიოპიით.

ყველა ეს ჯგუფი განსხვავდება ეტიოლოგიით და პროგნოზით. მიოპიისთვის ექსიმერული ლაზერული ოპერაციების გაზრდილ სიხშირესთან დაკავშირებით, უნდა გვახსოვდეს, რომ ცენტრალურ ზონაში რქოვანას სისქის დაქვეითება იწვევს IOP-ის არასაკმარის შეფასებას რეალურთან შედარებით, როდესაც იზომება რუტინული მეთოდებით.

ოპტიკური დისკის გათხრები GND-ში ხშირად აღემატება იმას, რაც მოსალოდნელია ვიზუალური ველის დეფექტების ზომისა და სიღრმის მიხედვით. დისკის ძალიან ღრმა გათხრები და ნაცრისფერი ფერი ("ჩავარდნილი" ოპტიკური დისკი) GND-ით საგანგაშო უნდა იყოს მთავარი არტერიების სტენოზის არსებობის თვალსაზრისით. ამ შემთხვევაში, ვიზუალური ველის დეფექტები ხშირად აღწევს ფიქსაციის წერტილამდე, ხოლო ამავე დროს პერიფერიული დროებითი საზღვრები შეიძლება პრაქტიკულად უცვლელი დარჩეს. GND ხასიათდება ფოტომგრძნობელობის უფრო ღრმა და მკვეთრი დაქვეითებით, გარდა ამისა, ვიზუალური ველის დეფექტები განლაგებულია ფიქსაციის წერტილთან უფრო ახლოს, მაღალი დაძაბულობის გლაუკომის ჯგუფთან შედარებით. ეს განსხვავებები შეიძლება დაკავშირებული იყოს პაციენტის ასაკისა და IOP დონის განსხვავებასთან, ვინაიდან, მაგალითად, უფრო დიფუზური ვიზუალური ველის დეფექტები დამახასიათებელია ახალგაზრდა პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ მაღალი IOP.

NHL-ის პროგრესირების განსაზღვრა

მაღალი დაძაბულობის გლაუკომისგან განსხვავებით, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის ფუნქციის სწრაფი დაკარგვა (მწვავე შეტევის დროს რამდენიმე საათში), GND-ით, ვიზუალური ველის გაუარესება ჩვეულებრივ ხდება თანდათანობით . D. Kamal და R. Hitchings (1998) გამოცდილების მიხედვით, ბადურის სინათლის მგრძნობელობის შემცირების ტემპი შეიძლება განსხვავდებოდეს შეუმჩნეველი ცვლილებებიდან 10 წლის ან მეტი პერიოდის განმავლობაში, 5 dB* დაკარგვამდე წელიწადში. მკურნალობა აუცილებელია, თუ დაავადება პროგრესირებს და მოცემულ პაციენტში პროგრესირების ტემპი ისეთია, რომ პაციენტის ასაკის გათვალისწინებით, მას ემუქრება მხედველობის დაქვეითება.

დიფერენციალური დიაგნოზი

GND დიფერენცირებულია გლაუკომისგან დიდი ყოველდღიური რყევები IOP , როდესაც მისი ზრდა ხდება ექიმის კაბინეტის გარეთ (ანუ, ეს მატება ვერ დარეგისტრირდება). მაღალი IOP შეიძლება სპონტანურად ნორმალიზდეს (ერთი მაგალითი პიგმენტური გლაუკომა , რომელშიც IOP ხშირად ნორმალიზდება ასაკთან ერთად).

ასევე აუცილებელია GND-ის დიფერენცირება საწყისი მდგომარეობიდან არსებული მხედველობის ნერვის ატროფია (მხედველობის ველის დაკარგვით), რომლის დროსაც კი IOP მაღალ ნორმალურ ზონაში ხშირად იწვევს პროცესის პროგრესირებას. მნიშვნელოვანია ოპტიკურ დისკზე არაგლაუკომატური ცვლილებების გამორიცხვა.

IOP ჩვეულებრივ იზომება დღის განმავლობაში, ძირითადად არაკონტაქტური ტონომეტრებით პაციენტთან მჯდომარე მდგომარეობაში. ამავდროულად, ნაჩვენებია, რომ გლაუკომის მქონე ზოგიერთ პაციენტს ახასიათებს წნევის მომატება დილით ადრე. ასევე ცნობილია IOP მნიშვნელობის დამოკიდებულება პაციენტის პოზიციაზე (კერძოდ, დაქვეითება მჯდომარე მდგომარეობაში წნევის გაზომვისას). ამიტომ, თუ GND არის ეჭვი, IOP უნდა გაიზომოს დილით ადრე, სანამ პაციენტი წამოდგება მწოლიარე მდგომარეობაში.

ჰ.გეისენის (1991) შემაჯამებელი ცხრილის მიხედვით, GND-ის დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა ჩატარდეს შემდეგი პირობებით:

1. IOP-ის ზრდა სტატისტიკური ნორმის ფარგლებში.

2. IOP-ის დაუდგენელი აწევა, რაც დამოკიდებულია სხეულის პოზიციაზე. ღრუს და/ან ვიზუალური ველის დეფექტები, რომლებიც არ ასოცირდება IOP-ის მომატებასთან.

3. ცვლილებები მხედველობის ნერვის თავში:

დიდი ფიზიოლოგიური გათხრები;

მიოპია პერიპაპილარული ატროფიით;

მხედველობის ნერვის თავის კოლობომები და ორმოები;

ოპტიკური დისკის ინვერსია.

4. ნევროლოგიური დაავადებები:

ოპტიკური ხვრელის მენინგიომა;

მენინგიომა dorsum sella;

ჰიპოფიზის ადენომა;

ოპტიკო-ქიასმატური არაქნოიდიტი;

ცარიელი უნაგირის სინდრომი.

ოპტოქიაზმური არაქნოიდიტითნეიროქირურგიული მკურნალობის საკითხის მოსაგვარებლად ნაჩვენებია ნეირო-ოფთალმოლოგის და ნეიროქირურგის კონსულტაცია. თუ ნეიროქირურგიული მკურნალობა არ არის ნაჩვენები და არსებობს საფრთხე ცენტრალური მხედველობისთვის, მაშინ შესაძლებელია მხედველობის ნერვის პერფუზიის გაუმჯობესების მცდელობა ფისტულიზაციით.

საკითხი, რომელიც აწუხებს ყველა ოფთალმოლოგს გამონაკლისის გარეშე, ვისაც აწუხებს GND, არის ნევროლოგიური ვიზუალიზაციის მეთოდების გამოყენების აუცილებლობა პაციენტების ზოგადი გამოკვლევისას. თუ IOP ნორმალურია, აუცილებელია მხედველობის ნერვის ცვლილებების ნევროლოგიური მიზეზების გამორიცხვა. მიუხედავად იმისა, რომ გათხრების არსებობა არ არის დამახასიათებელი მხედველობის ნერვის პათოლოგიისთვის, რომელიც გამოწვეულია მისი შეკუმშვით, ამის შესახებ ცნობები არსებობს ლიტერატურაში. კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT) და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI) ძვირადღირებული ტესტებია, ამიტომ არ არის საჭირო მათი რუტინული გამოყენება. კომპიუტერული ტომოგრაფიის და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის მონაცემების მიხედვით, მოცულობითი პროცესების სიხშირე GND-ის მქონე პაციენტებში იგივე იყო, რაც ზოგადად პოპულაციაში, როგორც დიფუზური იშემიური პათოლოგიის დროს თავის ტვინის მცირე გემების დონეზე, უფრო ხშირად აღინიშნება GND-ში. ჩვენი აზრით, ეს მიუთითებს GND-ის მქონე პაციენტებში სისხლძარღვთა მდგომარეობის უფრო დეტალური შესწავლის აუცილებლობაზე.

საეჭვო სივრცის დაკავების პროცესებთან დაკავშირებით შემდგომი გამოკვლევისთვის მიზანშეწონილია პაციენტების მიმართვა მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არ არსებობს კორელაცია ოპტიკური დისკის მდგომარეობასა და მხედველობის ველში ცვლილებებს შორის, ანუ ფერმკრთალი მხედველობის დისკების თანდასწრებით ტიპიური გათხრების ან ვიზუალის გარეშე. ველი, საეჭვოა არსებული ნევროლოგიური პათოლოგიისთვის (მაგალითად, ჰომონიმური მხედველობის ველის დეფექტები მკაფიო საზღვრით შუა ხაზის გასწვრივ), ასევე, თუ პაციენტის ჩივილები არ აიხსნება მხედველობის დაკარგვით.

ღონისძიებები, რომლებიც მიმართულია IOP-ის შემცირებისკენ

ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობა, რომელიც ამცირებს IOP-ს 25%-ზე მეტით, ეფექტურად ანელებს NPH-ის პროგრესირებას.

ამჟამად, GND-ის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც თავდაპირველად აქვთ IOP ნორმალური მნიშვნელობების ქვედა ზღვარზე, უფრო ეფექტურია ფისტულის ოპერაციები ციტოსტატიკების ინტრაოპერაციული გამოყენებით. მიუხედავად იმისა, რომ ამ შემთხვევაში, IOP-ის 25%-ით შემცირება სავსეა პოსტოპერაციული ჰიპოტენზიის განვითარებით. ამ გართულების გამო, D. Kamal და R. Hitchings (1998) რეკომენდაციას უწევენ ქირურგიულ მკურნალობას მხედველობის ველის უდავო გაუარესების მქონე პაციენტებში, რომლებშიც შესაძლებელია IOP-ის 25-30%-ით შემცირება, როდესაც მედიკამენტები არაეფექტურია. ასეთ შემთხვევებში საჭიროა თითქმის სასწრაფო ქირურგიული მკურნალობა. შესაძლოა, GND-ში, ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ეფექტი არის მხედველობის ნერვის თავის პერფუზიის გაუმჯობესება. წინა კამერის ფართო კუთხით, მაგრამ მისი კორაკოიდური პროფილით, ლაზერული ირიდექტომია ნაჩვენებია ღამით IOP-ის მომატების გამოსარიცხად.

ჰემოდინამიკური დარღვევების კორექცია

GND-ში ჰემოდინამიკური დარღვევების წამლის თერაპია ამჟამად საკმაოდ შეზღუდულია და მოიცავს პერორალურ მიღებას კალციუმის ანტაგონისტები და ანტითრომბოციტების აგენტები , ასევე ადგილობრივი საშუალებები, როგორიცაა ბეტაქსოლოლი .

მონაცემები GND-ში კალციუმის არხის ბლოკატორების ეფექტურობის შესახებ ურთიერთსაწინააღმდეგოა. ჯ. ფლამერის (1993) მიხედვით, კალციუმის არხის ბლოკატორები შეიძლება ეფექტური იყოს ვაზოსპასტიური სინდრომის მქონე პაციენტებში, ისევე როგორც მათ, რომლებშიც მკურნალობის ხანმოკლე კურსმა გააუმჯობესა ან დასტაბილურდა მხედველობის ველი. განსაკუთრებით პერსპექტიული ნილვადიპინი და ნიმოდიპინი ტვინის გემების ტროპიზმის მქონე. ეს პრეპარატები უნდა იქნას გამოყენებული იმ შემთხვევებში, როდესაც IOP-ის შემცირება 25-30%-ით შეუძლებელია ან თუ, მიუხედავად IOP-ის შემცირებისა, არსებობს მხედველობის ველის გაუარესება.

ვენური გადინების დარღვევის გავლენის გათვალისწინებით მხედველობის ნერვის სისხლით მომარაგებაზე პაციენტებში ვენური დისცირკულაციით, მიზანშეწონილია მედიკამენტების გამოყენება. ვენოტონური სერია (ესცინი, დიოსმინი და ა.შ.).

ძალიან მნიშვნელოვანი ასპექტია მკურნალობა ხელმისაწვდომია პაციენტისთვის გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგია ან მდგომარეობა, რომელიც გავლენას ახდენს სისხლის კოაგულაციის სისტემაზე (მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის დაავადებები, ანემია, გულ-სისხლძარღვთა შეგუბებითი უკმარისობა, სისხლის მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევები, გულის არითმიები) მხედველობის ნერვის თავის მაქსიმალური პერფუზიის უზრუნველსაყოფად. თუ ცენტრალური ჰემოდინამიკა დარღვეულია გულის დაავადების გამო (წინა მიოკარდიუმის ინფარქტი, არტერიული ჰიპერტენზია, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა და ა.შ.), პაციენტი უნდა მართოს კარდიოლოგთან ერთად. შესაძლებელია დანიშვნა ანტითრომბოციტების აგენტები ტიკლოპიდინის, პენტოქსიფილინისა და დიპირიდამოლის ჯგუფიდან.

არტერიული წნევის მონიტორინგი პროგრესირებადი GND-ის მქონე პაციენტებში საშუალებას გვაძლევს გამოვავლინოთ მისი მნიშვნელოვანი შემცირება ღამით პაციენტებში, რომლებიც იღებენ სისტემურ ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებს და დაარეგულიროთ წამლის რეჟიმი. რეკომენდირებულია მხოლოდ მსუბუქი ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის გამოყენება და საღამოს ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების მიღებისგან თავის არიდება. პაციენტებში, რომლებიც არ იღებენ ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებს, ძნელია არტერიული წნევის რეგულირება ღამით. უნდა შეეცადოთ აირჩიოთ ადგილობრივი ანტიჰიპერტენზიული თერაპია მიზნად ისახავს IOP-ის შემცირებას საათებში, რომლებიც ემთხვევა არტერიული წნევის დაცემის პიკს პერფუზიული წნევის გასაუმჯობესებლად (მაგალითად, ლატანოპროსტის ჩაწვეთება დღეში ერთხელ). ლატანოპროსტი ეფექტურად ამცირებს IOP-ს დაბალ დონეზეც კი, როგორც დღისით, ასევე ღამის განმავლობაში, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია GND-ის შემთხვევაში, როდესაც ოპტიკური დისკის დარღვეული პერფუზია ხშირად ხდება ღამით. ბეტაქსოლოლის გამოყენება სასურველია თიმოლოლთან შედარებით, GND-ის ჰემოდინამიკური დარღვევის გათვალისწინებით.

ვაზოსპაზმის მქონე ჯგუფში შესაძლებელია ჩატარდეს კარბოგენის თერაპია კურსები. თვალის პულსის ამპლიტუდის ზრდა და ვიზუალური ველების გაუმჯობესება ნახშირორჟანგით გამდიდრებული ჰაერის ჩასუნთქვის შემდეგ აიხსნება პირველადი ვაზოსპაზმის მოცილებით, რომელიც არსებობს GND-თან. გამოყენების გამოცდილება არსებობს მაგნიუმი , რომელიც ასევე ამცირებს პერიფერიული ვაზოსპაზმის სიმძიმეს. ამჟამად, გამოყენების მცდელობები ნეიროპროტექტორები GND-ში. აღწერილია გინკო ბილობის პრეპარატების ნეიროპროტექტორული ეფექტები. მიღება ტარდება 2 თვიან კურსებში 2-3-ჯერ წელიწადში. ეჭვგარეშეა, რა თქმა უნდა ანტიოქსიდანტების და ანტიჰიპოქსანტების (ემოქსიპინი, ჰისტოქრომი და ა.შ.) გამოყენების მიზანშეწონილობა პარაბულბარულად ან თვალის ფილებში.

ამრიგად, GND-ის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრობლემა არ არის წმინდა ოფთალმოლოგიური, მაგრამ გავლენას ახდენს სამედიცინო პრობლემების ფართო სპექტრზე და მოითხოვს თერაპევტის, კარდიოლოგის და ნევროლოგის მონაწილეობას.

ლიტერატურა

1. Kamal D., Hitchings R. ნორმალური დაძაბულობის გლაუკომა - პრაქტიკული მიდგომა.// ძმ. ჯ.ოფთალმოლი. 1998 წელი; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. ნორმალური დაძაბულობის გლაუკომა - პრაქტიკული მიდგომა.// ძმ. ჯ.ოფთალმოლი. 1998 წელი; 82 (7): 835-40.

2. ნესტეროვი ა.პ. პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის დიაგნოსტიკის ძირითადი პრინციპები. ვესტნ. ოფთალმოლი. 1998 წელი; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. სისხლძარღვთა ცნებები გლაუკომაში // Curr. აზრი. ოფთალმოლი. 1995 წელი; 6:71-7.

4. ეგოროვი ე.ა., ალიაბიევა ჟ.იუ. გლაუკომა ნორმალური წნევით: პათოგენეზი, კლინიკური მახასიათებლები და მკურნალობა. // კონფერენციის მასალები „გლაუკომა. შედეგები და პერსპექტივები ათასწლეულის მიჯნაზე”: მ., 1999 (გამოცემა).

5. კრასნოვი მ.მ. გლაუკომის დროს თვალშიდა სისხლის მიმოქცევის შესახებ. ვესტნ. ოფთალმოლი. 1998 წელი; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. კვლევები ნორმალური წნევის გლაუკომის შესახებ. ამსტერდამი: კუგლერი. 1991 წელი; 240.

7. გლაუკომის სახელმძღვანელო. 3-d ed. M. Bruce Shields, Williams & Wilkins, ბალტიმორი. 1992 წელი; 682.

GND-ის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები (R.Hitchings, D.Kamal, 1998) საშუალო IOP (ჭეშმარიტი ინტრაოკულური წნევა) მკურნალობის გარეშე არის 21 მმ Hg-ზე ნაკლები ან ტოლი. Ხელოვნება. როდესაც იზომება დღის საათებში გონიოსკოპიის დროს წინა კამერის ღია კუთხე მეორადი გლაუკომის განვითარების რაიმე მიზეზის არარსებობა (წარსულში თვალშიგა წნევის მომატება ტრავმის გამო, კორტიკოსტეროიდების ხანგრძლივი გამოყენება, უვეიტი) გლაუკომისთვის დამახასიათებელი ოპტიკური დისკის (ONH) ცვლილებები გლაუკომატოზური გათხრების არსებობით და ნეიროგლიური რგოლის ქსოვილის დაკარგვით. ვიზუალური ველის დეფექტები, რომლებიც შეესაბამება ოპტიკურ დისკზე ცვლილებებს ვიზუალური ველის და ოპტიკური დისკის ცვლილებების პროგრესირება

მე მიყვარს გზები. სადაც არ უნდა ვიყო, ყოველთვის მანქანას ვიღებ და სადმე მივდივარ. მხოლოდ ამ გზით შეგიძლიათ დაინახოთ, როგორ ცხოვრობს ქვეყანა და დაინახოთ ის, რასაც ხალხი ყოველთვის ვერ ხედავს ტურისტული ავტობუსის ფანჯრიდან.

ერთ-ერთი ასეთი გზა, რომლითაც ყოველთვის მინდოდა გავლა, არის საქართველოს სამხედრო გზა საქართველოში. და მიუხედავად საშინელი სახელისა, რომელიც საინფორმაციო სააგენტოების მიერ არაერთხელ სუბლიმირებულია, ეს არის ზუსტად ყველაზე საინტერესო და ლამაზი რამ, რის გამოც საქართველო პირველი ადგილი დაიკავა ჩემს ტოპ ტურისტულ სიაში.

VGD ფორმალურად აკავშირებს ვლადიკავკაზსა და თბილისს და მისი მშენებლობა დაიწყო XVIII საუკუნის ბოლოს, 1783 წელს საქართველოსზე რუსეთის იმპერიის პროტექტორატის შესახებ წმინდა გიორგის პაქტის ხელმოწერის შემდეგ. ამავე დროს დაარსდა ვლადიკავკაზის ციხე და გზაზე მოძრაობა 1799 წელს გაიხსნა.

დიდი ხნის განმავლობაში VGD დარჩა ერთადერთი მარშრუტი რუსეთიდან საქართველოსა და ზოგადად კავკასიისკენ. დანარჩენი ორი - აფხაზეთისა და დაღესტნის გავლით - უფრო საშიში და არასანდო იყო. და მხოლოდ საბჭოთა პერიოდში გატეხეს როკის გვირაბი, რომელიც ახლა აკავშირებს ჩრდილოეთ და სამხრეთ ოსეთს და რომლის წყალობითაც ტარდება ყველა ეს სამხედრო-პოლიტიკური თამაში. ამბობენ, რომ კიდევ ერთი გლობალური გვირაბი, საქართველოდან ჩეჩნეთში, არასოდეს დასრულებულა - პერესტროიკამ და სსრკ-ს დაშლამ შეუშალა ხელი. ამჟამად საქართველოში შესვლა IOP-ით შეუძლებელია - რუსეთმა თავის მხრივ საგუშაგო 2006 წელს დახურა სარემონტო სამუშაოების საბაბით, რომელიც ჯერ კიდევ გრძელდება.

ასეა თუ ისე, ჩვენი გზა თბილისიდან ყაზბეგამდე გადიოდა, რომელიც რუსეთის საზღვარზეა. გზა ჯერ მდინარე არაგვის ნაპირას გადის, შემდეგ მთებში ამოდის, გაივლის ცნობილ სათხილამურო კურორტს გუდაურს, ჯვრის უღელტეხილზე კვეთს ქედს და თერეკის გასწვრივ ეშვება დარიალის ხეობაში.

პირველი ადგილი, სადაც თბილისიდან წასვლისას შეგიძლიათ წასვლა არის მცხეთა და ჯვრის მონასტერი - აქედან დაიწყო ქართული სახელმწიფო და ქრისტიანობის გავრცელება ქვეყანაში.

ჯვრის ტაძარი აშენდა VI საუკუნეში სწორედ იმ ადგილას, სადაც წმინდა ნინომ პირველი ჯვარი აღმართა. მისი ნაშრომების წყალობით საქართველო გახდა მეორე სახელმწიფო ისტორიაში, სადაც ქრისტიანობა სახელმწიფო რელიგიად იქცა (რა თქმა უნდა სომხეთის შემდეგ).

მონასტერს ემსახურება ძალიან ენერგიული მღვდელი, რომელიც მაშინვე წამოვიდა ჩვენთან თეოლოგიურ საუბარში და ღვთის არსებობის დამტკიცების ვალდებულება აიღო. რა მომენტში წავიდა ის საპირისპირო მხრიდან და გვთხოვა გვეჩვენებინა გრავიტაცია ან რადიოტალღები („აჩვენე გრავიტაცია, ჰა?... არ მუშაობს? ასევე ღმერთი არსებობს, მაგრამ არ ჩანს!“) მეტიც, საგნების სროლა. და ხტუნვა უსარგებლო იყო - აუცილებელი იყო საკუთარი სიმძიმის ჩვენება და როგორ გამოიყურება იგი. ამის შემდეგ თანამოსაუბრემ სახეებში გვიამბო საქართველოს ნათლობის მთელი ამბავი, გაიღიმა, ჩემს ლინზას დახედა („კარგი ბინოკლები, კი!“), დაემშვიდობა, ძველ მერსედესში ჩაჯდა და აღიარებითი საქმეებით წავიდა. თბილისი.

მონასტერი დგას მაღალ კლდეზე, საიდანაც კარგად ჩანს ლერმონტოვის მიერ განდიდებული ადგილი:

რამდენიმე წლის წინ
სადაც ერწყმიან და ხმაურობენ
ორი დავით ჩახუტებული,
არაგვის და კურას ნაკადულები,
იყო მონასტერი...

პოეტის ძეგლი კვლავ დგას VOP-ში და შენარჩუნებულია იდეალურად. აღნიშნული მონასტერი, როგორც ჩანს, სვეტიცხოველია - ქვეყნის სულიერი ცენტრი (ფოტოზე მდინარეების შესართავიდან დიაგონალურად ოდნავ ზემოთ და მარჯვნივ). იქ, ლეგენდის თანახმად, ინახება ქრისტეს მრავალი შესამოსელი, რომელიც გოლგოთიდან ჩამოიტანა ქართველმა ებრაელმა ელიამ, რომელმაც იგი იერუსალიმში იყიდა ერთ-ერთი რომაელი ჯარისკაცისგან. მცხეთაში მისულმა დას, კვართი ხელში აიღო, მაშინვე მოკვდა მასზე ჩამოვარდნილი არამიწიერი მადლისაგან. შემდეგ აშკარად სასწაულებრივი კედრის ხე ამოიზარდა პირდაპირ მისი საფლავიდან, რის შემდეგაც გადაწყდა ტაძრის აშენება.

ზოგადად, აქაურობა საინტერესოა, მაგრამ საკმაოდ ხშირად სტუმრობენ ტურისტებს, ამიტომ ვაგრძელებთ.

სავალდებულო გაჩერება არის ანანურის ციხე, რომელიც დგას თვალწარმტაცი ჟინვალის წყალსაცავის ნაპირებზე. იქაც შექმნისა და განადგურების ძალიან დიდი ისტორიაა, მაგრამ ყოველ შემთხვევაში, ადგილიც და ეკლესიაც მშვენიერია. შიგნით კი, უფრო ტურისტული ადგილებისგან განსხვავებით, ყველგან შეგიძლიათ ფეხით და ასვლა.

იქვე არის უზარმაზარი ხიდი, რომელიც უკვე საბჭოთა პერიოდში აშენდა და საიდანაც ციხე-სიმაგრის ხედი ასევე ძალიან კარგია (და ციხიდან - მასზე)

მაგრამ მიუხედავად ყველა ტექნოლოგიური ინოვაციისა, საქართველოს გზები ისევ ქართულად რჩება - მთელი თავისი არომატითა და საცობებით.

გზა ძალიან დიდხანს მიდის არაგვის გასწვრივ და სიმაღლის აწევას იწყებ არა მხოლოდ ინსტრუმენტებით, არამედ ყურებითაც - თანდათან ან ჩადის ან უშვებს. და როცა საბოლოოდ ხედავ შენს წინ დიდ კავკასიონის ქედს, რაღაც იკლებს შიგნით იმის გაგებით, თუ რამდენად პატარა და უმწეოა ადამიანი.

გადიხარ ცნობილ სათხილამურო კურორტ გუდაურს, რომელიც ზაფხულში ცარიელია და სამშენებლო მტვრით ივსება, საბაგიროები კი სევდიანად დგას მელოტ მთებზე.

შემდეგ ხედავთ ცნობილ მეგობრობის თაღს, რომელიც 1983 წელს უკვე ხსენებული წმინდა გიორგის პაქტის 200 წლისთავის საპატივსაცემოდ აღმართეს. საბჭოთა პერიოდის საოცარი ძეგლი, რომელიც ასახავს საქართველოს მთელ ისტორიას უზარმაზარ მოზაიკურ პანელზე.

და მისგან ხედია მსოფლიოში ერთ-ერთი ყველაზე ლამაზი.

იქ გესმით, რას ნიშნავს ფრაზა „ქვემოდან შეხედე სამყაროს“.

სადღაც გუდაურის რაიონში ვიყიდეთ მთელი მოგზაურობის უგემრიელესი ჩურჩხელა. მძიმე რეზინის შემდეგ, რომელიც მოსკოვში ჩურჩხელად გადადის, გაგიკვირდებათ, რომ მასში არსებული ყურძნის სიროფი შეიძლება იყოს რბილი, ჟელევით და ისეთი არომატული.

თითქმის თაღის შემდეგ იქნება ჯვრის უღელტეხილი, სახელწოდებით 1824 წელს, 2379 მეტრის სიმაღლეზე დადგმული ცნობილი ქვის სახელი, რომელსაც გასცდნენ პუშკინი, გრიბოედოვი და ლერმონტოვი, რომლებიც უკვე ნახსენებია აქ და სხვა მოთხრობებში. დაახლოებით აქედან სამხრეთით მიედინება არაგვი, ჩრდილოეთით კი თერეკი.

მახსოვს, ბავშვობაში გვქონდა გამოთქმა „ამინდი საქართველოშია“ და ეს ნიშნავს მკვეთრ ცვლილებას წვიმიდან მზეზე, სიცივეზე სიცხეზე. ყოველთვის მაინტერესებდა, საიდან მოვიდა, მაგრამ IOP-ში მოგზაურობის დროს მივხვდი. ამინდი რაღაც კოსმოსური სისწრაფით შეიცვალა - ანანურს მაისურებით ვიარეთ, მერე წვიმის ზოლები დაიწყო, მერე, ზევით, ყინულოვან ქარში დაგვხვდა, მერე თოვლი დავინახეთ.

შემდეგ კი აბსოლუტურად ბრწყინვალე ცისარტყელა გამოჩნდა. ახლა კი დანამდვილებით ვიცი, რომ ცისარტყელას ქვეშ შეგიძლია იმოძრაო.

ზემოთ მოცემულ ფოტოზე ნათლად ჩანს გზის ხარისხი. "ნივა" რომ არა, ყაზბეგში ვერ მოვხვდებოდით. და ძნელად თუ დატოვეს თბილისი. ასე რომ, თუ წახვალთ, მოემზადეთ იმისთვის, რომ იმოძრავებთ გველივით გზის გასწვრივ, თითქოს ახლახან გადაურჩა ხალიჩის დაბომბვას, ხოლო გვერდით იქნება კლდე 500 მეტრამდე სიღრმეზე. ასევე მარჯვნივ ჩანს ერთ-ერთი ზვავის გალერეა, რომელიც ომის შემდეგ დატყვევებულმა გერმანელებმა ააშენეს. მაგრამ ზაფხულში, ყველა არ დადის მათ გასწვრივ, მაგრამ დადის ძველი გზის გასწვრივ. მხოლოდ კლდეზე.

და ასევე კარგია, რომ ნივას საწვავი ყველგან და ყველაფრით შეიძლება. და ადგილობრივი ბენზინგასამართი სადგურები მართლაც ძალიან სასაცილოა. არის ადგილობრივი შევრონიც კი (ეს არის ერთ-ერთი ყველაზე ლამაზი, რაც გზაში შეგვხვდა). ჩვეულებრივ, ბაბუა მხოლოდ საბჭოთა წარმოების ტუმბოსთან ზის ციფერბლატით.

ზოგან მთები ნათელ ფერებშია შეღებილი მარილის წყაროებით (სხვა გალერეა მარცხნივ)...

ზოგან ისევ თოვლია

ჩამოდიხარ დიდი ქედიდან და აღმოჩნდები დიდ ხეობაში. ეს არის მდინარე თერეკის დასაწყისი - აქ ჯერ კიდევ მშვიდი და მშვიდია.

ასეთი ქვის კოშკები იდგა მთელ ხეობაში და ცეცხლის დანთებით აფრთხილებდნენ საშიშროებას. დაზუსტებით არავინ იცის ახლა რამდენი მათგანი დარჩა. ჩვენ ვნახეთ ორი ან სამი და ეს არის ყველაზე კარგ მდგომარეობაში.

ძნელია გადმოსცე მთელი ის სიხარული, რაც ადგილობრივ ეკლესიაში განიცადეს, როცა გაიგეს, რომ ჩვენ რუსეთიდან ვართ. კითხვები, ისტორიები და პატარა საჩუქრებიც კი მაშინვე დაიწყო. და როცა არაფერი გაქვს გასაცემი, რაღაცნაირად მოუხერხებელია. ამიტომ, თუ საქართველოში წახვალთ, აიღეთ ღია ბარათების ნაკრები მაინც - ხალხი ამას ნამდვილად აფასებს და დიდხანს ემახსოვრება თქვენი ვიზიტი.

ხეობის თითქმის ბოლოში არის ყაზბეგი - პატარა სოფელი, რომელიც მდებარეობს თითქმის ყაზბეკის მთის ძირში. აქ ჩვენ არ გაგვიმართლა ამინდი და თითქმის არ გვინახავს ყაზბეკი, მიუხედავად იმისა, რომ ეს უნდა ყოფილიყო პირველი, რასაც დილით თქვენი ფანჯრიდან შეხედავთ. ჩვენ მხოლოდ თოვლის ქუდის დაჭერა მოვახერხეთ და ეს იყო გამგზავრებამდე დილით.

მთაზე ნაგებობა არის ცნობილი წმინდა სამება - სამების ტაძარი. მე მაინც ვერ აღვწერ მთელი მისი სილამაზე და ჰარმონია გარემომცველ ბუნებასთან. ეპითეტები ბოლოვდება რქოვანად.

ჩვენ დავგეგმეთ მისვლა ფეხით - ნორმალურ ამინდში ამას დიდი დრო არ დასჭირდებოდა. მაგრამ წვიმამ, რომელიც მთელი დღე გაგრძელდა, ყველა რუკა აგვირია და მანქანით მოგვიწია წასვლა. თავიდან დიდხანს ვეძებდით გზას, მერე დიდხანს ვზივართ ტალახს... ბოლოს ავედით და გაკვირვებულებმა აღმოვაჩინეთ, რომ ის, რაც ქვემოთ წვიმდა, ყველაზე ბუნებრივ თოვლად იქცა ზემოთ.

არც ისე დიდი ხნის წინ, მონღოლეთის შესახებ მოხსენებაში ვნახე ფოტო, თუ როგორ გამოიყურება იქ სტეპის გზები. აქაც რაღაც მსგავსი იყო.

მაგრამ ეკლესია მაინც ბრწყინვალეა და წვიმამ და ნალექმა მხოლოდ თავიანთი განსაკუთრებული არომატი შემატა. სულაც არ გაგვიფუჭებია განწყობა.

ახლა არის ასეთი მოდური სიტყვა - "ძალაუფლების ადგილი". ასე რომ, ეს მხოლოდ ასეთი ადგილია.

წვიმა მხოლოდ გაუარესდა და როდესაც დარიალის ხეობის გასწვრივ მივედით რუსეთთან საზღვრამდე, ისევ უნებურად გამახსენდა ჩემი სასკოლო ლიტერატურის გაკვეთილები - ”კავკასიის დიდებული და გრანდიოზული ბუნება ჰგავს მცირის ცეცხლოვან და ვნებიან ბუნებას. ...”.

მითუმეტეს როცა ამ ბუნებას კამერის ობიექტივიდან უყურებ....

ხოლო საქართველოსა და კავკასიის ერთ-ერთი უმაღლესი მთის სოფლიდან ცდოდან. მარჯვნივ არის მდინარე თერეკი (რომელიც აქ უკვე მართლაც ველურია), მარცხნივ არის საქართველოს სამხედრო გზა.

და აქ არის თერეკი მარცხნივ, გზა კი მარჯვნივ

როცა წვიმა ერთი წუთით შეწყდა და ღრუბლები მოიწმინდა, ცაზე შორეული თოვლიანი მწვერვალების სილუეტები მოჩანდა.

ყაზბეგში დიასახლის ლელასთან ერთად დავბინავდით კერძო სახლში. ასეთი ხალხი იშვიათია. იგი დიდი ხნის განმავლობაში ცხოვრობდა პეტერბურგში, ფლობს ჩინებულ რუსულს, არის ძალიან განათლებული და ინტელექტუალური. ჩვენ პირველი რუსები ვიყავით, ვინც მასთან მივედით ბოლო 10 წლის განმავლობაში. მის საოცრად მყუდრო სახლში ვჭამეთ ხელნაკეთი ხინკალი და ხაჭაპური, დავლიეთ ჭაჭა ადგილობრივ მთამსვლელ ვახტანგთან და ქეიფის წესები გიდთან, ჯიპერთან და უბრალოდ მშვენიერ ადამიანთან, ალეკოსთან ერთად ვისწავლეთ. და ჩვენ ნამდვილად ვგრძნობდით თავს სახლში.

ყაზბეგიდან რომ წამოვედით, ლელას თვალზე ცრემლი მოადგა და პირობა დავდეთ, რომ შემოდგომაზე აუცილებლად დავბრუნდებით აქ, ერთი შაბათ-კვირით მაინც. ბოლოს ფეხით წახვიდე წმინდა სამებაში, ნახე ყაზბეკი და სული დაისვენე. მაგრამ 2008 წლის აგვისტოში მომხდარმა ომმა ჩვენი ყველა გეგმა გააფუჭა.

ისეთი ლამაზი ადგილები, როგორიც ყაზბეგში და ჯვრის უღელტეხილის ტერიტორიაზე არ მინახავს. და ვიმედოვნებ, რომ ფოტოები, მიუხედავად უამინდობისა, გადმოგვცემს იმას, რაც ჩვენი თვალით ვნახეთ.

განახლება: მე წავალ იქ 2010 წლის მაისში. ვერ ვიტან.

„პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის“ კონცეფცია აერთიანებს თვალის დაავადებების დიდ ჯგუფს სხვადასხვა ეტიოლოგიით, რომლებიც ხასიათდება:

• თვალის ღია წინა კამერის კუთხე (ACA),
• IOP-ის გაზრდა მხედველობის ნერვის ტოლერანტობის დონის მიღმა,
• გლაუკომატოზური მხედველობის ნეიროპათიის განვითარება მხედველობის ნერვის თავის შემდგომი ატროფიით (თხრილით),
• ტიპიური ვიზუალური ველის დეფექტების გაჩენა.

მხედველობის ნერვის ოფთალმოტონუსის ტოლერანტულ დონედ ითვლება IOP-ის დონე, რომელიც მოსალოდნელია, რომ პაციენტს მიაწოდოს გლაუკომის პროგრესირების ყველაზე დაბალი მაჩვენებელი მისი მოსალოდნელი სიცოცხლის განმავლობაში.

გლობალური ავადობის სტატისტიკა მოსახლეობაში მიუთითებს POAG-ის სიხშირის ზრდაზე: ჯანმო-ს შეფასებით, 2010 წელს გლაუკომით დაავადებულთა რაოდენობა იყო დაახლოებით 60 მილიონი, ხოლო 2020 წლისთვის ის მიაღწევს თითქმის 80 მილიონ ადამიანს.

რუსეთში გლაუკომა პირველ ადგილზეა ოფთალმოპათოლოგიის გამო ინვალიდობის მიზეზების ნოზოლოგიურ სტრუქტურაში და მისი გავრცელება სტაბილურად იზრდება: 0,7 (1997) 2,2 ადამიანამდე (2005) 10000 ზრდასრულზე. 1994 წლიდან 2002 წლამდე პერიოდისთვის. რუსეთის ფედერაციის 27 რეგიონში ჩატარებულმა მონიტორინგის ანალიზმა აჩვენა გლაუკომის შემთხვევების ზრდა საშუალოდ 3,1-დან 4,7 ადამიანამდე 1000 მოსახლეზე.

პირველადი ღია კუთხის გლაუკომა (POAG, მარტივი გლაუკომა) არის მარტივი ქრონიკული გლაუკომა, ჩვეულებრივ ორმხრივი, მაგრამ არა ყოველთვის სიმეტრიული, არის ნეიროდეგენერაციული დაავადება და იწვევს მხედველობის ფუნქციის შეუქცევად დაკარგვას. თვალის წნევა ნელ-ნელა მატულობს და რქოვანა ამას ყოველგვარი ამობურცვის გარეშე ეგუება. ამიტომ, ყველაზე ხშირად დაავადება შეუმჩნეველი რჩება.

POAG არის ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს პროგრესირებადი ოპტიკური ნეიროპათია და ვიზუალური ფუნქციის სპეციფიკური ცვლილებები, რომლებიც დაკავშირებულია უამრავ ფაქტორთან, რომელთაგან წამყვანი თვალშიდა წნევის მომატება (IOP) ითვლება. სწორედ ამიტომ, ოფთალმოტონუსის დონის ნორმალიზება წამყვან როლს ასრულებს დაავადების განვითარების ან/და პროგრესირების რისკის შემცირებაში.

მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს უამრავი მტკიცებულება იმისა, რომ ოქსიდაციური სტრესი მნიშვნელოვან როლს თამაშობს სხვადასხვა ტიპის გლაუკომის პათოგენეზში, გლაუკომის მქონე პაციენტების სისხლში ვიტამინის დონის კვლევები დაუზუსტებელია და არ არის დაკავშირებული გლაუკომაზე დიეტური ვიტამინის მიღების ეფექტთან. უფრო მეტიც, კვლევები ვიტამინების მიღებასა და გლაუკომას შორის კავშირის შესახებ მწირია. თუმცა, A ვიტამინის მიღებას, როგორც ჩანს, აქვს დამცავი ეფექტი გლაუკომისგან. C ვიტამინს ასევე შეიძლება ჰქონდეს მსგავსი ეფექტი გლაუკომაზე.

Რისკის ფაქტორები

• ასაკი - POAG ჩვეულებრივ დიაგნოზირებულია 65 წლის შემდეგ. გლაუკომის დიაგნოზი 40 წლის ასაკში არ არის ტიპიური.
• რასის - საიმედოდ დადგინდა, რომ შავი კანის მქონე ადამიანებში პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომა უფრო ადრე ვითარდება და უფრო აგრესიულია, ვიდრე თეთრი კანის მქონე ადამიანებში.
• ოჯახის ისტორია და მემკვიდრეობა - POAG ხშირად მემკვიდრეობით მიიღება მრავალფაქტორიანი ნიმუშით. ინტრაოკულური წნევა, წყალხსნარის გადინების სიმარტივე და ოპტიკური დისკის ზომა გენეტიკურად არის განსაზღვრული. პირველი რიგის ნათესავებს აქვთ პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის განვითარების რისკი, მაგრამ რისკის ხარისხი უცნობია, რადგან დაავადება ვითარდება უფროს ასაკში და საჭიროებს ხანგრძლივ დაკვირვებას მემკვიდრეობის ფაქტის დასადასტურებლად. ვარაუდობენ დაავადების განვითარების პირობით რისკს და-ძმებში (10%-მდე) და შთამომავლობაში (4%-მდე).
• მიოპია - მიოპიის მქონე პაციენტები უფრო მგრძნობიარენი არიან ოფთალმოტონუსის გაზრდილი დონის მავნე ზემოქმედების მიმართ.
• ბადურის დაავადებები - ცენტრალური ბადურის ვენის ოკლუზია ხშირად ასოცირდება გრძელვადიან პირველად ღია კუთხით გლაუკომასთან. პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომა ვლინდება ბადურის დაშლის მქონე პაციენტების დაახლოებით 5%-ში და 3%-ში პიგმენტური რეტინიტით.
• რისკის ფაქტორები ასევე მოიცავს გათხრების დიამეტრის დიდ თანაფარდობას მხედველობის ნერვის თავის დიამეტრთან (E/D > 0.5) და პერიპაპილარული b-ზონა. b-ზონა არის არათანაბარი, ხშირად არასრული რგოლი, რომელიც წარმოიქმნება პიგმენტური ეპითელიუმის რეტრაქციის და პერიპაპილარული ქოროიდის ატროფიის შედეგად.

ეტიოლოგია

გენეტიკური ასპექტები

14 ლოკი (GLC1A-GLC1N) დაკავშირებულია POAG-ის განვითარებასთან. უმეტეს შემთხვევაში, ასოციაციის მოლეკულური მექანიზმი უცნობია. ყველაზე შესწავლილი გენებია MYOC, OPTN და WDR36.

MYOC გენი (მიოცილინი, GLC1A ლოკუსი, 1q23-q25) კოდირებს მიოცილინს, უცნობი ფუნქციის უჯრედშორისი მატრიცის (ECM) ცილას, რომელიც გამოხატულია მხედველობის ნერვის თავში. MYOC გენი, ადრე ცნობილი როგორც TIGR (ტრაბეკულური ბადის გამომწვევი გლუკოკორტიციოდი პასუხი), იყო პირველი გენი ასოცირებული არასრულწლოვანთა და მოზრდილთა ღია კუთხით გლაუკომასთან, ამ გენში მუტაციები იწვევს კლინიკურ სიმპტომებს. მუტანტის მიოცილინის პათოგენური ეფექტი არის ცილის უუნარობა იკეცოს სწორ მესამეულ სტრუქტურაში. მიოცილინის მუტანტური ფორმები ქმნიან აგრეგატებს ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში (რასელის სხეულები) და ციტოპლაზმაში (აგრესომები), იწვევს მიტოქონდრიული მემბრანების დეპოლარიზაციას, ამცირებს ატფ-ის გამომუშავებას, ზრდის ჟანგბადის რადიკალების წარმოქმნას და ააქტიურებს აპოპტოზს და მათი ანტიწებოვანი ეფექტის გამო, არღვევს. MCM ტრაბეკულური ქსელის სტრუქტურა, რომელიც იწვევს თვალშიდა სითხის გადინების გზის ობსტრუქციას, თვალშიდა ჰიპერტენზიას და გლაუკომას. გლუკოკორტიკოიდის დექსამეტაზონის მიერ ტრაბეკულურ ქსელში მიოცილინის გადაჭარბებულმა გამოხატვამ შეიძლება გამოიწვიოს ტრაბეკულური ქსელის სტრუქტურული დეფექტი, რომელიც აზიანებს მხედველობის ნერვს. ამჟამად ცნობილია MYOC გენის 80-მდე მუტაცია. მაგალითად, 1348A/T მუტაცია (ასპარაგინ-450-ის ჩანაცვლება ტიროზინით) პასუხისმგებელია მძიმე არასრულწლოვანთა გლაუკომის 8%-ზე არასრული შეღწევით და 3-4%-ზე ადრეული ზრდასრული POAG. მუტაციის მატარებლების 80%-ს უვითარდება გლაუკომა ან გაიზარდა IOP. ამ მუტაციის მატარებლები საჭიროებენ ინტენსიურ თერაპიულ სტრატეგიას და მუდმივ მონიტორინგს.

OPTN გენის მუტაციები (ოპტინეურინი, GLC1E ლოკუსი, 10p15-14) დაკავშირებულია POAG-ის ჰიპერ-, ჰიპო- და ნორმოტენზიულ ფორმებთან. ოპტინეურინი მხარს უჭერს უჯრედების გადარჩენას, იცავს უჯრედებს ოქსიდაციური დაზიანებისა და აპოპტოზისგან მიტოქონდრიიდან ციტოქრომ C-ის გამოყოფის ბლოკირებით. OPTN გენი გააქტიურებულია IOP-ის გახანგრძლივებული ზრდისა და დექსამეტაზონის ხანგრძლივი გამოყენების საპასუხოდ, რაც მიუთითებს მის დამცავ როლზე ტრაბეკულურ ქსელში. OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) და 1944G/A (R545Q) მუტაციები პასუხისმგებელია POAG-ისთვის დამახასიათებელ კლინიკურ სურათზე. OPTN 458G/A (E50K) გენის ყველაზე გავრცელებული მუტაცია გლაუკომის მქონე პაციენტებში კოდირებს გლუტამინის მჟავის შეცვლას მე-50 პოზიციაზე ოპტინეურინის მოლეკულაში ლიზინით, რომელიც არღვევს ამ ცილის ტრანსპორტირებას ბირთვში, იწვევს ოქსიდაციურ სტრესს და ბადურის განგლიური უჯრედების აპოპტოზი და უფრო მძიმე ფენოტიპს ანიჭებს ჰიპოტენზიურ გლაუკომას. OPTN-ის გადაჭარბებული გამოხატვა ტრაბეკულურ ქსელურ უჯრედებში ზრდის MYOC mRNA-ს ბრუნვის დროს, ე.ი. ოპტინეურინი შეიძლება იყოს ჩართული გლაუკომის პათოგენეზში მიოცილინის mRNA-ს სტაბილურობის კონტროლით. კიდევ ერთი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი ასოცირდება ალტერნატიულ შეჯვარებასთან, რის შედეგადაც OPTN გენი წარმოქმნის ოპტინეურინის სამ იზოფორმას. მათი გამოხატვის დისბალანსმა შეიძლება გამოიწვიოს გლაუკომა. გლაუკომის მქონე პაციენტების რუსულ პოპულაციაში აღმოჩენილია პოლიმორფიზმი MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G და OPTN 433G/A, 603T/A.

WDR36 გენი (WD-40 განმეორებითი დომენი 36, GLC1G ლოკუსი, 5q22.1-q32) ასოცირდება ჰიპერ- და ნორმოტენზიულ POAG-თან მოზრდილ პაციენტებში. გენის სახელწოდება ასახავს 36 WD (ტრიპტოფანი და ასპარაგინი) დიპეპტიდის არსებობას, რომელიც მეორდება მის მიერ კოდირებულ მოლეკულაში. WDR36 გენი გამოხატულია ლინზებში, ირისში, სკლერაში, ცილიარული კუნთში, ცილიარული სხეულში, ტრაბეკულურ ბადეში, ბადურასა და მხედველობის ნერვში. WDR36 არის მრავალფუნქციური ცილა, რომელიც მონაწილეობს რიბოსომური რნმ-ის დამუშავებაში, რომელიც უზრუნველყოფს უჯრედების გადარჩენას ტვინის, თვალისა და ნაწლავის განვითარების დროს. ვარაუდობენ, რომ WDR36 მონაწილეობს T ლიმფოციტების აქტივაციაში, რომლებიც მონაწილეობენ მხედველობის ნერვის გლაუკომასთან ასოცირებულ დეგენერაციაში. WDR36 მუტაციები N355S, A449T, R529Q და D658G გამოვლენილი იყო POAG პაციენტებში მაღალი და დაბალი IOP. მუტაცია 1973A/G (D658G), ასპარტატ-658-ის ჩანაცვლება გლიცინით, ასოცირებული რეციდივების უფრო მეტ რაოდენობასთან, ლოკალიზებულია cyt cd1 (ციტოქრომ ჰემის cd1) დომენში, რომელიც ციტოქრომ ოქსიდაზას აქტივობის მქონე ბიფუნქციური ფერმენტის ნაწილია. ამით შეიძლება აიხსნას, თუ რატომ არის WDR36 გენის მუტაციები, თუმცა არ არის გლაუკომის პირდაპირი მიზეზი, ასოცირებულია გლაუკომის უფრო მძიმე მიმდინარეობასთან (მხედველობის ნერვის მძიმე დეგენერაცია), ე.ი. WDR36 არის მოდიფიკატორი გენი.

ზოგადად მიღებული თვალსაზრისის მიხედვით, პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომა არის მულტიფაქტორული დაავადება ზღვრული ეფექტით და გვხვდება იმ შემთხვევებში, როდესაც არახელსაყრელი ფაქტორების ერთობლიობა აღემატება გარკვეულ ზღვარს, რომელიც აუცილებელია დაავადების პათოფიზიოლოგიური მექანიზმების გასააქტიურებლად.

ანატომიური ასპექტები

თვალის პათოფიზიოლოგიის გასაგებად მნიშვნელოვანია რაოდენობრივი მახასიათებლების შესწავლა (ე.წ. ენდოფენოტიპი). POAG-თან დაკავშირებული ენდოფენოტიპები მოიცავს არა მხოლოდ IOP, არამედ CCT (ცენტრალური რქოვანას სისქე - რქოვანას სისქე ცენტრალურ ზონაში), მხედველობის ნერვის ზომა და კონფიგურაცია, კერძოდ VVR (ვერტიკალური ზომების თანაფარდობა). გათხრები/დისკი) და მხედველობის ნერვის თავის ზედაპირი, რომლებიც POAG-ის სტრუქტურული მახასიათებლებია. არსებობს ბიოლოგიური კავშირი რქოვანას სისქესა და გლაუკომის პათოგენეზში ჩართული ქსოვილების თვისებებს შორის, როგორიცაა lamina cribrosa და ტრაბეკულური ბადე. დაბალი CCT ითვლება მნიშვნელოვანი რისკფაქტორად მომატებული IOP და POAG. FBN1 (ფიბრილინ-1) და PAX6 (დაწყვილებული ყუთი 6) გენები ასოცირდება არანორმალურ CCT-თან თვალის დაავადებებში. FBN1 გენი აკოდირებს უჯრედშორისი ბოჭკოვან გლიკოპროტეინს, სარდაფის მემბრანის სტრუქტურულ კომპონენტს, რომელიც გამოხატულია სხვადასხვა ქსოვილებში, მათ შორის რქოვანაში.

ანატომიური ფაქტორები ასევე მოიცავს სკლერალური შპრიცის და ცილიარული კუნთის სუსტ განვითარებას, ამ კუნთის ბოჭკოების უკანა მიმაგრებას სკლერასთან, შლემის არხის წინა პოზიციას და მისი დახრილობის მცირე კუთხეს წინა კამერისკენ. ასეთი ანატომიური თავისებურებების მქონე თვალებში არაეფექტურია „ცილაური კუნთოვანი სკლერული შურ-ტრაბეკულა“ მექანიზმი, რომელიც ჭიმავს ტრაბეკულურ ქსელს და ინარჩუნებს შლემის არხს ღიად. გარდა ამისა, ღიაკუთხოვანი გლაუკომის მქონე პაციენტებში გამოსასვლელი არხი ხშირად წარმოიქმნება წინა სინუსში, რაც იწვევს წნევის დაქვეითებას შლემის არხის წინა ნაწილში და ხელს უწყობს როგორც სინუსის, ასევე მისი გამოსასვლელების ბლოკადის წარმოქმნას.

კიდევ ერთი ფაქტორი უკავშირდება ანასტომოზებს ცილიარული სხეულის ვენებსა და ინტრასკლერულ ვენურ წნულს შორის, რომლის ფიზიოლოგიური როლი არის წნევის შენარჩუნება სკლერულ სინუსში IOP-თან ახლოს. სინუსის წინა პოზიციით, რომელიც დამახასიათებელია ღიაკუთხოვანი გლაუკომისთვის, ანასტომოზები გახანგრძლივებულია, რაც გავლენას არ ახდენს მათ ეფექტურობაზე.

რაც უფრო დიდია მხედველობის ნერვის თავის ზომა, მით უფრო მგრძნობიარეა ის გაზრდილი IOP-ის მავნე ზემოქმედების მიმართ, რომელიც დაკავშირებულია გათხრების გაზრდასთან. გენეტიკური ფაქტორები გავლენას ახდენს როგორც IOP-ზე, ასევე მხედველობის ნერვის მგრძნობელობაზე მასში მომხდარი ცვლილებების მიმართ. ოპტიკური დისკის ზედაპირის გაფართოებამ შეიძლება გაზარდოს POAG-ის რისკი, როდესაც კომბინირებულია რისკის ფაქტორებთან, რომლებიც აკონტროლებენ SVR-ს. მხედველობის ნერვის თავის ზედაპირის ცვალებადობა და SVR, როგორც POAG-ის რისკის ფაქტორი ასოცირდება ATOH7 გენთან (ადგილი rs1900004, S/T), SIX1/SIX6 გენის კომპლექსთან (ლოკუსი 14q22-23, ადგილი rs10483727, S/T ), CDKN2B გენი (ლოკუსი 9p21, ადგილი rs1063192, A/G). ATOH7 გენი კოდირებს Math5 პროტეინს, რომელიც მონაწილეობს ბადურის განგლიონის ჰისტოგენეზში.

დისტროფიული ცვლილებების როლი. ასაკის როლი გლაუკომის ეტიოლოგიაში აიხსნება ტრაბეკულარული აპარატის, ირისისა და ცილიარული სხეულის დისტროფიული ცვლილებებით. სიბერეში ჯუქსტაკანალიკულური შრე სქელდება, მასში ჩნდება უჯრედშორისი მასალის დეპოზიტები, ვიწროვდება ტრაბეკულური ნაპრალები და შლემის არხი, ხოლო პიგმენტური გრანულები, ქსოვილის დაშლის პროდუქტები და ფსევდოექსფოლიაციური ნაწილაკები დეპონირდება ტრაბეკულურ ბადეში.

ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები შემაერთებელ ქსოვილში და, შესაბამისად, ტრაბეკულურ დიაფრაგმაში, ასევე მოიცავს მისი ელასტიურობის დაქვეითებას და სიბრმავეს. ქოროიდის წინა ნაწილში ასაკთან დაკავშირებული დისტროფიული ცვლილებები შედგება ირისისა და ცილიარული სხეულის სტრომისა და პიგმენტური ეპითელიუმის კეროვანი ან დიფუზური ატროფიისგან, ცილიარული კუნთის ატროფიული ცვლილებებისგან. ქოროიდში დისტროფიული ცვლილებები იწვევს მექანიზმების ეფექტურობის შემცირებას, რომლებიც იცავს შლემის არხს კოლაფსისგან.

სისხლძარღვთა, ენდოკრინული და მეტაბოლური დარღვევები გავლენას ახდენს გლაუკომის წარმოქმნაზე, რადგან ისინი ცვლის დისტროფიული ცვლილებების სიმძიმეს და გავრცელებას. ამ კონცეფციიდან გამომდინარეობს შემდეგი:

• რაც უფრო გამოხატულია დისტროფიული ცვლილებები თვალის დრენაჟის არეში, მით ნაკლებია ანატომიური მიდრეკილების ხარისხი გლაუკომის წარმოქმნისთვის და პირიქით;
• გლაუკომა უფრო ადრე ვითარდება და უფრო მძიმეა იმ თვალებში, რომლებშიც უფრო გამოხატულია ანატომიური მიდრეკილება და პირველადი დისტროფიული ცვლილებები.

პირველადი ღია კუთხის გლაუკომა არის მრავალფაქტორული დაავადება ზღვრული ეფექტით და ხდება იმ შემთხვევებში, როდესაც არახელსაყრელი ფაქტორების ერთობლიობა აღემატება გარკვეულ ზღვარს, რომელიც აუცილებელია დაავადების პათოფიზიოლოგიური მექანიზმების გასააქტიურებლად.

გლუკოკორტიკოიდები და ღია კუთხის გლაუკომა. დადგენილია, რომ გლუკოკორტიკოიდები გავლენას ახდენენ IOP-ის დონეზე და თვალის ჰიდროდინამიკაზე. პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის მქონე პაციენტებში, IOP პასუხი გლუკოკორტიკოიდულ ტესტზე ხშირად იზრდება. გლუკოკორტიკოიდების მოქმედების მექანიზმი IOP-ზე არის თვალიდან წყალწყალა ნამის გადინების პროგრესირებადი გაუარესება. გლუკოკორტიკოიდების გავლენის ქვეშ იზრდება გლიკოზამინოგლიკანების შემცველობა ტრაბეკულებში, რაც, როგორც ჩანს, ხდება გონიოციტების ლიზოსომებიდან კატაბოლური ფერმენტების გამოყოფის შემცირების გამო. შედეგად, ტრაბეკულური დიაფრაგმის გამტარიანობა ოდნავ მცირდება და წნევის სხვაობა წინა პალატაში და სკლერული სინუსში იზრდება. ანატომიურად მიდრეკილ თვალებში, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ ტრაბეკულური გამტარიანობა ადრე შემცირდა, ხდება ფუნქციური სინუსური ბლოკადა, რაც იწვევს IOP-ის ზრდას.

მემკვიდრეობის როლი, სხვა დაავადებები და გარე გარემო. აღწერილია მემკვიდრეობის ორივე დომინანტური და რეცესიული ტიპები, მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში დაავადების პოლიგენური გადაცემა ჭარბობს.

ბევრი მკვლევარი აღნიშნავს, რომ ღია კუთხის გლაუკომა უფრო ხშირად გვხვდება პაციენტებში ათეროსკლეროზით, ჰიპერტენზიით, ჰიპოტენზიური კრიზებით, დიაბეტით, ასევე კუშინგის სინდრომით და ლიპიდების, ცილების და სხვა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევის მქონე პირებში.

პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომა ბევრად უფრო ხშირად შერწყმულია მიოპიასთან, ვიდრე სხვა სახის თვალის რეფრაქციასთან. ემეტროპიით მიოპიით, თვალებში გადინების სიმარტივე უფრო დაბალია, ხოლო IOP უფრო მაღალია, ვიდრე საშუალო მნიშვნელობა. ღიაკუთხოვანი გლაუკომის მაღალი სიხშირე მიოპიის მქონე ადამიანებში შეიძლება დაკავშირებული იყოს შლემის არხის დამახასიათებელ წინა პოზიციასთან და ცილიარული კუნთის სისუსტესთან.

გარდა ამისა, აღინიშნა გარკვეული რასობრივი განსხვავებები გლაუკომის სიხშირესა და მის მიმდინარეობაში. ამრიგად, ნეგროიდული რასის ადამიანებში ღიაკუთხოვანი გლაუკომა უფრო ხშირად გვხვდება უფრო ახალგაზრდა ასაკში, ვიდრე კავკასიურ რასაში; და ორივე რასაში ღიაკუთხოვანი გლაუკომა უფრო ხშირად აღინიშნება, ვიდრე დახურულკუთხოვანი გლაუკომა. ამავდროულად, მონღოლური რასა ხასიათდება ღია კუთხის გავრცელებით ღია კუთხეზე.

დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ბადურის განგლიური უჯრედების აპოპტოზის დაჩქარებას და მის ნერვული ბოჭკოების შრეში აქსონების დაკარგვას რისკის ფაქტორების გავლენით, რომელთაგან მთავარია გაზრდილი IOP.

კლასიფიკაცია

უწყვეტი გლაუკომის პროცესის 4 ეტაპად დაყოფა პირობითია. ამ შემთხვევაში მხედველობაში მიიღება ვიზუალური ველისა და ოპტიკური დისკის მდგომარეობა.

• I სტადია (საწყისი) - მხედველობის ველის საზღვრები ნორმალურია, მაგრამ უმნიშვნელო ცვლილებებია მხედველობის ველის პარაცენტრალურ ნაწილებში. ოპტიკური დისკის გათხრები გაფართოებულია, მაგრამ არ აღწევს დისკის კიდეს.
• II სტადია (განვითარებული) - მხედველობის ველის გამოხატული ცვლილებები პარაცენტრალურ რეგიონში მის შევიწროებასთან ერთად 10°-ზე მეტით ცხვირის ზედა და/ან ქვედა სეგმენტებში, ოპტიკური დისკის გათხრა ფართოვდება, მაგრამ არ აღწევს დისკის კიდეზე და მარგინალური ხასიათისაა.
• III სტადია (შორს მოწინავე) - ვიზუალური ველის საზღვარი კონცენტრულად ვიწროა და ერთ ან მეტ სეგმენტში მდებარეობს ფიქსაციის წერტილიდან 15°-ზე ნაკლებ მანძილზე; ოპტიკური დისკის ზღვრული ქვეტოტალური გათხრები გაფართოვებულია, მაგრამ არ აღწევს კიდემდე. დისკის.
• IV სტადია (ტერმინალი) - მხედველობის სრული დაკარგვა ან სინათლის აღქმის შენარჩუნება არასწორი პროექციით. ზოგჯერ ვიზუალური ველის პატარა კუნძული ინახება დროებით სექტორში

თვალშიდა წნევის დონე

დიაგნოზის დასმისას გამოიყენება IOP დონის შემდეგი გრადაციები -

• A - IOP ნორმალურ მნიშვნელობებში (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - ზომიერად მომატებული IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - მაღალი IOP (P 0 >32 მმ Hg)

გლაუკომატოზური პროცესის დინამიკა განასხვავებენ სტაბილიზებულ და არასტაბილიზებულ გლაუკომას. პირველ შემთხვევაში, პაციენტზე ხანგრძლივი დაკვირვების დროს (მინიმუმ 6 თვე) მხედველობის ველისა და ოპტიკური დისკის მდგომარეობის გაუარესება არ აღინიშნება, მეორეში კი ასეთი ცვლილებები ფიქსირდება განმეორებითი კვლევების დროს.

გლაუკომატოზური პროცესის დინამიკის შეფასებისას ასევე გათვალისწინებულია IOP-ის დონე და მისი შესაბამისობა სამიზნე წნევასთან. „არასტაბილიზებული გლაუკომის“ დიაგნოზი შეიძლება დაისვას, თუ მხედველობის ველის შევიწროება მოცემული დაკვირვების პერიოდში არის 10° ან მეტი ცალკეულ რადიუსში დაავადების საწყის ეტაპზე, 5-10° სხვა სტადიაზე და 2-3°. გვირაბში (10°-მდე ფიქსაციის წერტილიდან) ხედვის ველში. მარგინალური გათხრების გამოჩენა იქ, სადაც აქამდე არ ყოფილა, ადრე არსებული გლაუკომატოზური გათხრების აშკარა გაფართოება და გაღრმავება, ბადურის განგლიონური უჯრედების აქსონის შეკვრაში დეფექტები მიუთითებს არასტაბილიზებულ გლაუკომატოზურ პროცესზე.

პათოგენეზი

თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, სკლერის სტრუქტურული და ბიომექანიკური თვისებების დარღვევა მხედველობის ნერვის თავის მიდამოში და მთლიანად თვალის რქოვანას გარსს შეუძლია მნიშვნელოვანი როლი ითამაშოს POAG-ის პათოგენეზში.

განიხილება პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის პათოგენეზში ცენტრალური რგოლი სკლერული სინუსის ფუნქციური ბლოკადა (კოლაფსი). , რომელიც ხდება შლემის არხის სანათურში ტრაბეკულის გარეგანი გადაადგილების შედეგად. შლემის არხის ფუნქციური ბლოკადა ღიაკუთხოვანი გლაუკომის დროს შესაძლოა განპირობებული იყოს ტრაბეკულური აპარატის გამტარიანობის დაქვეითებით, მისი არასაკმარისი სიმტკიცით და ცილიარული კუნთ-სკლერული შურ-ტრაბეკულის მექანიზმის არაეფექტურობით.

ვარაუდობენ, რომ POAG-ის განვითარებას თან ახლავს თვალის გარსების ელასტიურობისა და სიმტკიცეში ცვლილებების ბუნებრივი გერონტოლოგიური პროცესების პათოლოგიური დაჩქარება. თავის მხრივ, გაზრდილი სკლერული რიგიდულობა, IOP-ის სტაბილური ნორმალიზაციის არარსებობის შემთხვევაში, შეიძლება გამოიწვიოს გლაუკომატოზური პროცესის პროგრესირება.

პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის ეტიოლოგიური და პათოგენეტიკური ჯაჭვი შემდეგია.

• გენეტიკური კავშირები.
• ზოგადი ცვლილებები.
• პირველადი ადგილობრივი ფუნქციური და დისტროფიული ცვლილებები.
• თვალის ჰიდროსტატიკისა და ჰიდროდინამიკის დარღვევა.
• გაიზარდა IOP.
• მეორადი სისხლძარღვთა დარღვევები, დისტროფია და დისტროფიული ცვლილებები ქსოვილებში.
• გლაუკომატოზური ოპტიკური ნეიროპათია.

პირველადი გლაუკომის წარმოქმნაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს მემკვიდრეობა. ამას მოწმობს გლაუკომის მქონე პაციენტების უახლოესი ნათესავების გამოკითხვის შედეგები, ასევე გლაუკომის იგივე გავრცელება სხვადასხვა კლიმატისა და საცხოვრებელი პირობების მქონე ქვეყნებში, ქალაქებსა და სოფლებში და მოსახლეობის სხვადასხვა სეგმენტში.

გენეტიკური გავლენა, რომელიც იწვევს პირველადი გლაუკომის წარმოქმნას, აშკარად რთული ხასიათისაა და არ შეიძლება შემცირდეს ერთი გენის მოქმედებამდე. ისინი განსაზღვრავენ ორგანიზმში ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებების ინტენსივობას, თვალის ადგილობრივ რეაქციას ასაკთან დაკავშირებულ ცვლილებებზე და თვალისა და ოპტიკური დისკის სადრენაჟო უბნის ანატომიურ მახასიათებლებს.

ზოგადი ცვლილებები (სისხლძარღვთა, ენდოკრინული, მეტაბოლური, იმუნური) გავლენას ახდენს IOP-ის რეგულაციაზე, ჰომეოსტაზის პროცესებზე, ასაკთან დაკავშირებული დარღვევების სიმძიმეზე თვალის სხვადასხვა სტრუქტურაში, პირველ რიგში მის სადრენაჟო აპარატში, აგრეთვე მხედველობის ნერვის ტოლერანტობაზე. გაიზარდა IOP.

• პირველადი დისტროფიული ცვლილებები წინ უსწრებს გლაუკომის დაწყებას და არ არის დაკავშირებული თვალზე IOP-ის მომატებულ ეფექტთან. ეს მოიცავს ასაკთან დაკავშირებულ და პათოლოგიურ (ზოგადი დაავადებებით, ფსევდოექსფოლიაციის და სხვა პროცესებით) ცვლილებებს ტრაბეკულურ დიაფრაგმაში, რაც იწვევს მისი გამტარიანობის და ელასტიურობის დაქვეითებას.
• ლოკალური ფუნქციური დარღვევები მოიცავს ჰემოდინამიკის ცვლილებებს, წყალხსნარის წარმოქმნის სიჩქარის რყევებს და ცილიარული კუნთის ტონუსის შესუსტებას. ლოკალური ფუნქციური და ტროფიკული დარღვევები ქმნის წინაპირობებს ტრაბეკულური და კანალიკულური ბლოკების განვითარებისათვის, რომლებიც არღვევენ თვალის წყალწყალა ცირკულაციას.
• პირველადი გლაუკომის პათოგენეზში მექანიკური კავშირები იწყება ჰიდროსტატიკური ბალანსის პროგრესული დარღვევით. გარკვეულ ეტაპზე, ეს იწვევს წყალწყალა ნამის გადინების გაუარესებას, რის შედეგადაც იზრდება IOP. გლაუკომა მხოლოდ ამ მომენტიდან ვითარდება. მის წარმოქმნაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს გენეტიკურად განსაზღვრული თვისებები თვალის სტრუქტურაში, რაც ხელს უწყობს სკლერული სინუსის ფუნქციური ბლოკის წარმოქმნას.

მაღალი IOP და თვალის ქსოვილებს შორის ურთიერთობის დარღვევა (ტრაბეკულის დაჭერა შლემის არხის გარე კედელთან) იწვევს სისხლის მიმოქცევის მეორად და ტროფიკულ დარღვევებს. პირველადი გლაუკომატოზური პროცესი, რომელიც გამოწვეულია თვალის სადრენაჟო სისტემის ფუნქციური ბლოკით, არსებითად ეფუძნება მეორადი გლაუკომას, რომელიც დაკავშირებულია სკლერის დრენაჟის ზონაში დესტრუქციულ ცვლილებებთან.

მხედველობის ნერვის გლაუკომატოზური ატროფიის განვითარება დაკავშირებულია IOP-ის ზრდასთან ინდივიდუალური ტოლერანტობის დონის მიღმა. ოპტიკური დისკის გლაუკომატოზური ატროფიის მნიშვნელოვანი მახასიათებელია პროცესის ნელი განვითარება, როგორც წესი, რამდენიმე წლის განმავლობაში. ამ შემთხვევაში ოპტიკური დისკის ატროფია არ იწყება მაშინვე მას შემდეგ, რაც წნევა ზღურბლ დონეზე აიწევს, არამედ ხანგრძლივი ლატენტური პერიოდის შემდეგ, გამოითვლება თვეებში და წლებში.

გლაუკომის პათოგენეზი, მიუხედავად მისი ტიპისა, მოიცავს ორ მექანიზმს, განცალკევებულ სივრცეში და ნაწილობრივ დროში.

• ერთ-ერთი მათგანი მოქმედებს თვალის წინა ნაწილში და საბოლოოდ იწვევს IOP-ის ზრდას.
• კიდევ ერთი მექანიზმი (თვალის უკანა ნაწილში) იწვევს მხედველობის ნერვის ატროფიას.

არსებობს ურთიერთგამომრიცხავი მოსაზრებები ამ პათოფიზიოლოგიურ მექანიზმებს შორის ურთიერთობისა და მათი განვითარების თანმიმდევრობის შესახებ. ერთ-ერთი მოსაზრებით, გლაუკომატოზური პროცესი იწყება თვალის წინა ნაწილიდან, ხოლო მხედველობის ნერვის ცვლილებები ვითარდება მასზე გაზრდილი IOP-ის მოქმედების შედეგად. ამრიგად, თვალის წინა ნაწილის ცვლილებებით გამოწვეული პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი წინ უსწრებს თვალის უკანა ნაწილში პათოლოგიური პროცესების განვითარების მექანიზმს. ამ შემთხვევაში, გაზრდილი IOP არის წინა მექანიზმის პათოგენეტიკური ჯაჭვის ბოლო რგოლი და უკანა მექანიზმის პირველი, გამომწვევი რგოლი.

ამავდროულად, ზოგჯერ შესაძლებელია ოპტიკური დისკის პირველადი დაზიანება, რაც აშკარად გამოწვეულია ჰემოდინამიკური დარღვევებით.

კლინიკური სურათი

პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომა უსიმპტომოა პერიფერიული მხედველობის ცვლილებების გამოვლენამდე. დაზიანება თანდათანობით ხდება და შემდგომ ეტაპზე მზერის ფიქსაციის ზონა ჩაერთვება პროცესში. მიუხედავად იმისა, რომ დაავადება თითქმის ყოველთვის ორმხრივი პროცესის სახით ვითარდება, ასიმეტრია ხშირად შეინიშნება, ამიტომ პაციენტებს, როგორც წესი, აღენიშნებათ მხედველობის ველის ცვლილებები ერთ თვალში და ნაკლებად - თანამემამულე თვალში. ძალიან ყურადღებიანმა პაციენტებმაც კი შეიძლება ვერ შეამჩნიონ გამოხატული პერიმეტრიული ცვლილებები და ადრეული დეფექტების აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ შემთხვევით.

პაციენტის ჩივილები. დაავადების სუბიექტური სიმპტომები ან სრულიად არ არსებობს ან მსუბუქია. ღიაკუთხოვანი გლაუკომის მქონე პაციენტთა დაახლოებით 15% უჩივის ცისარტყელას წრეების გამოჩენას სინათლისა და ბუნდოვანი ხედვისას. ისევე, როგორც PACG-ის შემთხვევაში, ეს სიმპტომები ვლინდება არტერიული წნევის მომატების პერიოდში. ამავდროულად, სისხლის სამართლის საპროცესო კოდექსი ღიად რჩება.

ზოგიერთი პაციენტი პირველადი ღია კუთხოვანი გლაუკომით უჩივის ტკივილს თვალის, წარბის ქედის და თავის არეში. თუ ტკივილი შერწყმულია ცისარტყელას წრეების გამოჩენასთან, მაშინ PAAG-ის დიაგნოზი ხშირად შეცდომით ხდება.

სხვა ჩივილებს შორისაა ასაკისთვის შეუსაბამო აკომოდაციის შესუსტება, თვალების წინ ციმციმი და თვალის დაძაბულობის შეგრძნება.

თვალის წინა ნაწილი. თვალის წინა ნაწილის გამოკვლევისას ხშირად ვლინდება სისხლძარღვთა და ტროფიკული ცვლილებები. კონიუნქტივის მიკროსისხლძარღვებში ცვლილებები მოიცავს არტერიოლების არათანაბარ შევიწროებას და ვენულების გაფართოებას, მიკროანევრიზმის წარმოქმნას, კაპილარების გამტარიანობის გაზრდას, მცირე სისხლჩაქცევების წარმოქმნას და სისხლის მარცვლოვანი ნაკადის გამოჩენას.

ᲥᲐᲚᲑᲐᲢᲝᲜᲘ. რემიზოვმა აღწერა „კობრას სიმპტომი“, რომელიც შეიძლება შეინიშნოს გლაუკომის ნებისმიერი ფორმით. მისი არსი მდგომარეობს იმაში, რომ წინა ცილიარული არტერია, ემისარებში შესვლამდე, ფართოვდება, გარეგნულად კობრას თავს წააგავს. საინტერესოა მონაცემები ღიაკუთხოვანი გლაუკომის მქონე თვალებში წყლიანი ვენების მდგომარეობის შესახებ. წყლის ვენები ამ დაავადების დროს უფრო იშვიათად გვხვდება, ვიდრე ჯანმრთელ თვალებში; ისინი უფრო ვიწროა, მათში სითხის დინება უფრო ნელია და ვენების საშუალო რაოდენობა ერთ თვალში უფრო მცირეა.

რ.ტორნკვისტმა და ა.ბროადენმა (1958) აღმოაჩინეს, რომ ღიაკუთხოვანი გლაუკომის მქონე პაციენტებში წინა კამერის სიღრმე საშუალოდ 2,42 მმ-ია, ხოლო ჯანმრთელ ადამიანებში 0,25 მმ-ით მეტი. ვ.ა. მაჩეხინმა (1974) აღმოაჩინა თვალის წინა ღერძის ზრდა 0,3-0,4 მმ-ით განვითარებულ და მოწინავე სტადიაში და 0,66 მმ-ით ტერმინალურ სტადიაში, რაც დაკავშირებულია თვალის უკანა ნაწილის გარსების დაჭიმვასთან და თვალის დიაფრაგმის წინა გადაადგილება.

ირისის ტროფიკულ ცვლილებებს ახასიათებს გუგის ზონის დიფუზური ატროფია პიგმენტური საზღვრის განადგურებასთან და პიგმენტური გრანულების სტრომაში შეღწევასთან ერთად. დაავადების შემდგომ სტადიებზე ფლუორესცენტური ირიდოანგიოგრაფიით გამოვლენილია ირისის იშემიური ზონები, ასევე სისხლძარღვების კალიბრის ცვლილებები და მიკროანევრიზმები. ცილიარული სხეულის პროცესები თხელდება, მცირდება და ირღვევა მათი სწორი მდებარეობა. პიგმენტური ეპითელიუმის განადგურების გამო, პროცესები "მელოტდება". ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე იმავე ასაკის ჯანმრთელ ადამიანებში, ფსევდოექსფოლიაციური დეპოზიტები ჩანს პროცესების ზედა ნაწილში და ზოგჯერ მათ შორის, რომელსაც აქვს მონაცრისფრო-თეთრი ფხვიერი ფირები. ფსევდოექსფოლიაცია ფარავს აგრეთვე ცილიარული სარტყლის ბოჭკოებს.

წინა კამერის კუთხე. სისხლის სამართლის საპროცესო კოდექსი ყოველთვის ღიაა. თუმცა ვიწრო კუთხეები დაფიქსირდა უფრო ხშირად (23%), ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში (9.5%). როგორც ჩანს, ღიაკუთხოვანი გლაუკომის მქონე პაციენტებში აღინიშნება წინა კამერის სიღრმის შემცირებისა და მისი კუთხის შემცირების ტენდენცია. ეს ცვლილებები შეესაბამება ასაკთან დაკავშირებულ ნორმალურ ცვლილებებს, მაგრამ გამოხატულია, ყოველ შემთხვევაში ზოგიერთ პაციენტში, გარკვეულწილად უფრო მეტად, ვიდრე ჯანმრთელ თვალებში და ნაკლებად, ვიდრე თვალებში PACG-ით.

ცნობილია, რომ ტრაბეკულის გამჭვირვალობა ასაკთან ერთად მცირდება.ღიაკუთხოვანი გლაუკომის მქონე პაციენტებში ტრაბეკულური აპარატის გამჭვირვალეობა და გასქელება უფრო გამოხატულია, ვიდრე იმავე ასაკის ჯანმრთელ ადამიანებში.

გონიოსკოპურად ტრაბეკულური სკლეროზი ვლინდება შლემის არხის ცუდად გამორჩეული კონტურებით: ოპტიკური განყოფილების უკანა კიდე არ ჩანს, ტრაბეკულას აქვს მყესის ან ფაიფურის სახე. გლაუკომატოზურ თვალებში ტრაბეკულის ეგზოგენური პიგმენტაცია შეინიშნება ბევრად უფრო ხშირად და უფრო გამოხატული. UPC-ის პიგმენტაციის ხარისხი იზრდება ღიაკუთხოვანი გლაუკომის განვითარებისას.

თვალის ჰიდროდინამიკა. ღიაკუთხოვანი გლაუკომის მქონე პაციენტებში IOP თანდათან იზრდება და მაქსიმუმს აღწევს დაავადების მოწინავე ან აბსოლუტურ სტადიაში. ყოველდღიური რყევების ამპლიტუდა იზრდება პაციენტების დაახლოებით ნახევარში. ღია კუთხის გლაუკომას ახასიათებს თვალიდან წყალწყალა ნამის გამოდინებისადმი წინააღმდეგობის თანდათანობითი მატება.

თვალიდან სითხის გადინების გაუარესება წინ უსწრებს IOP-ის ზრდას. დაავადება იწყება მას შემდეგ, რაც გადინების სიმარტივის კოეფიციენტი მცირდება დაახლოებით 2-ჯერ (0,10-0,15 მმ 3/წთ 1 მმ Hg-ზე). პროცესის პროგრესირებასთან ერთად მცირდება გადინების სიმარტივის კოეფიციენტი და წყალწყალა ნამცხვრის წუთიერი მოცულობა.

თვალის უკანა ნაწილი. ბადურის ცვლილებები შედგება პერიპაპილარული ზონის ნერვული ბოჭკოების ფენის გამარტივებისა და გათხელებისგან, რაც შესამჩნევია ოფთალმოსკოპიის დროს წითელ შუქზე და განსაკუთრებით ფსკერის ლურჯი ფილტრით გადაღებისას. უფრო შესამჩნევია ზოლიანი თაღოვანი დეფექტები, რომლებიც ვრცელდება ოპტიკური დისკიდან პარაცენტრალურ ზონამდე. გლაუკომისთვის დამახასიათებელი ასეთი დეფექტები ასევე მნიშვნელოვანია დიაგნოსტიკისთვის.

მხედველობის ნერვის გლაუკომატოზური ატროფია იწყება ფიზიოლოგიური გათხრების ფსკერის ფერმკრთალით და მისი გაფართოებით. შემდგომში, გათხრების "გარღვევა" ხდება მხედველობის ნერვის კიდეზე, ხშირად ინფეროტემპორალური მიმართულებით. ცალკეული ზოლიანი სისხლჩაქცევები ზოგჯერ გვხვდება მხედველობის დისკზე ან მის მახლობლად, რომელიც ქრება რამდენიმე კვირის შემდეგ. პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის გვიან სტადიაზე გათხრები ტოტალური და ღრმა ხდება. ოპტიკური დისკი თითქმის მთლიანად ქრება და მის ადგილას ჩანს სკლერის კრიბრიფორმული ფირფიტა. ატროფია გავლენას ახდენს არა მხოლოდ მხედველობის ნერვზე, არამედ მის გარშემო არსებული ქოროიდის ნაწილზეც. ოფთალმოსკოპიით, ოპტიკური დისკის გარშემო ჩანს თეთრი, მოყვითალო ან ვარდისფერი რგოლი - ჰალო გლაუკომატოზი.

პერიფერიული და ცენტრალური ვიზუალური ველის დინამიკა. გლაუკომას ახასიათებს როგორც დიფუზური, ასევე კეროვანი ცვლილებები მხედველობის ველში. დიფუზური ცვლილებები, რომლებიც მიუთითებს სინათლის მგრძნობელობის დაქვეითებაზე, დაავადების საწყის სტადიაზე სუსტად არის გამოხატული, დაბალი სპეციფიკური და არ გამოიყენება გლაუკომის ადრეული დიაგნოსტიკის დროს.

მხედველობის ველის ფოკალური დაზიანება (სკოტომები) შეიძლება იყოს ფარდობითი ან აბსოლუტური. დაავადების საწყის სტადიაში ისინი განლაგებულია მინდვრის პარაცენტრალურ ნაწილში, ფიქსაციის წერტილიდან 25°-მდე, განსაკუთრებით ხშირად ბჯერუმის ზონაში (ფიქსაციის ადგილიდან 15-20°). იზოპტერებზე ცხვირის საფეხურის გამოჩენა და ცხვირის მხარეს მხედველობის ველის შევიწროება მოგვიანებით ხდება. იშვიათ შემთხვევებში, გლაუკომის ადრეულ სტადიაზე, დეფექტები ჩნდება მხედველობის ველის დროებითი ნახევრის პერიფერიაზეც.

შემდეგი ტიპიურია ცენტრალური ვიზუალური ველის დეფექტები:

• თაღოვანი სკოტომა, რომელიც ერწყმის ბრმა წერტილს და აღწევს მერიდიანს 45° ზემოთ ან 50° ქვემოთ;
• პარაცენტრალური სკოტომები 5°-ზე მეტი; ცხვირის პროტუბერანცია 10°-ზე მეტი.

პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის კურსი

პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომა ხდება პაციენტის შეუმჩნევლად და ვითარდება ნელა, განსაკუთრებით დაავადების საწყის ეტაპზე. პრეგლაუკომატოზური და საწყისი სტადიების კომბინირებული სავარაუდო ხანგრძლივობაა 1-5 წელი. ეს მაჩვენებლები შეიძლება ჩაითვალოს მხოლოდ საშუალოდ, რადგან ზოგიერთ პაციენტში გლაუკომატოზური პროცესი რბილად მიმდინარეობს და შესაძლოა არასოდეს დატოვოს ლატენტური ეტაპი, ზოგში კი 3-5 წელიწადში დაავადება გადის ყველა სტადიას სრულ სიბრმავემდე.

ფსევდოექსფოლიაციური გლაუკომა

ამ ტიპის გლაუკომა ასოცირდება ფსევდოექსფოლიაციის სინდრომთან. ეს სინდრომი გლაუკომის მქონე პაციენტებში პირველად შენიშნა J. Lindbergh-მა (1917). ფსევდოექსფოლიაციის სინდრომი არის სისტემური დაავადება, რომელიც ვლინდება წინა და ხანდაზმულ ასაკში და ახასიათებს თავისებური უჯრედშორისი მასალის დაგროვება თვალის ქსოვილებში და ზოგიერთ სხვა ორგანოში.

უმეტეს შემთხვევაში, ფსევდოექსფოლიაციის სინდრომის სიმპტომები პირველად მხოლოდ ერთ თვალში ვლინდება. პროცესი შეიძლება ცალმხრივი დარჩეს მთელი ცხოვრების მანძილზე, მაგრამ უფრო ხშირად რამდენიმე თვის ან წლის შემდეგ მეორე თვალიც ზიანდება.ფსევდოექსფოლიაციის სინდრომის მქონე ადამიანებში გლაუკომა 20-ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე იმავე ასაკის ზოგად პოპულაციაში. ღიაკუთხოვანი გლაუკომის მქონე პაციენტების დაახლოებით ნახევარს აღენიშნება ფსევდოექსფოლიაციის სინდრომის სიმპტომები. გლაუკომას, რომელიც ვლინდება თვალის ფსევდოექსფოლიაციის სინდრომით, ეწოდება კაფსულური, ექსფოლიაციური ან ფსევდოექსფოლიაციური.

ფსევდოექსფოლიაციის სინდრომის კლინიკურ სიმპტომებს ახასიათებს ირისის პიგმენტური ეპითელიუმის ნელ-ნელა პროგრესირებადი განადგურება, ძირითადად გუგუნის ზონაში. პიგმენტური გრანულების დეპოზიტები ჩნდება ირისის სტრომაში, რქოვანას ენდოთელიუმზე, ლინზის წინა კაფსულაზე, თვალის ტრაბეკულარული აპარატის სტრუქტურებში და UPC.

• ბიომიკროსკოპიის დროს გუგის კიდეზე ვლინდება ქერტლის მსგავსი მონაცრისფრო-თეთრი ქერცლები, აგრეთვე დამახასიათებელი დეპოზიტები ლინზის წინა კაფსულაზე, ცილიარული სარტყელზე, ცილიარული სხეულის პროცესებზე, რქოვანას ენდოთელიუმზე, სტრუქტურებში. UPC და CT-ის წინა მემბრანაზე.
• პათოლოგიური პროცესის განვითარებისას ვითარდება გუგის შევიწროება, სინათლეზე მისი რეაქციის შესუსტება და მიდრიაზის გამომწვევი წამლების ჩაწვეთება; ზოგჯერ იქმნება უკანა სინექია და/ან გონიოსინეხია.
• ვასკულოპათია ხდება კონიუნქტივისა და ირისის სისხლძარღვებში, რაც ვლინდება სისხლძარღვების არათანაბარი სანათურით, სისხლძარღვთა კალაპოტის ნაწილის დახურვით, ირისის ნეოვასკულარიზაციით და სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდით.

თვალის წყალწყალა ნამცხვრის გადინება დრენაჟის სისტემით უარესდება, იზრდება IOP და ვითარდება ქრონიკული ღიაკუთხოვანი (ნაკლებად ხშირად დახურული) გლაუკომა.

ფსევდოექსფოლიაციის სინდრომის ყველაზე გამოხატული კლინიკური სიმპტომია გუგის კიდესთან ერთად, პიგმენტური საზღვრის ნაწილობრივი ან სრული გაქრობით, მცირე მონაცრისფრო ქერცლების დეპოზიტები, რომლებიც ქერტლს მოგვაგონებს. განსაკუთრებით დამახასიათებელია დეპოზიტები ლინზის წინა კაფსულაზე. ლინზის ვიწრო გუგის გამოკვლევისას ფსევდოექსფოლიაციური დეპოზიტები შეიძლება არ გამოვლინდეს. ფართო გუგით და ირისის კოლობომით, ლინზის წინა კაფსულის ცენტრალურ ნაწილზე ჩანს ძალიან წვრილი ნალექები, რომლებიც ჰგავს მოსაწყენ დისკს მონაცრისფრო ელფერით ტალღოვანი კიდეებით.

ფსევდოექსფოლიაციის სინდრომი და გლაუკომა განიხილება თვალის ჰიპერტენზიის და ქრონიკული ღიაკუთხოვანი გლაუკომის განვითარების ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან რისკ-ფაქტორად. ეს სინდრომი 10-ჯერ აჭარბებს თვალებში გლაუკომის განვითარების რისკს ფსევდოექსფოლიაციის სინდრომის გარეშე. ზოგიერთ შემთხვევაში, ფსევდოექსფოლიაციის სინდრომი ასევე იწვევს PAOG-ს.

პიგმენტური გლაუკომა

უნდა განვასხვავოთ პიგმენტური დისპერსიული სინდრომი და პიგმენტური გლაუკომა. პირველს ახასიათებს ირისის ნეიროექტოდერმული შრის პროგრესირებადი დეპიგმენტაცია და პიგმენტის დისპერსია თვალის წინა სეგმენტის სტრუქტურებზე. პიგმენტური გლაუკომა გვხვდება ზოგიერთ პაციენტში პიგმენტური დისპერსიის სინდრომით. პიგმენტური გლაუკომის სიხშირე შეადგენს გლაუკომის ყველა შემთხვევის 1,1-1,5%-ს.

პიგმენტური გლაუკომა პირველად აღწერა S. Sugar-მა (1940). როგორც შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, ძირითადად მამაკაცები (77-90%) ავადდებიან, პაციენტების ასაკი 15-დან 68 წლამდე მერყეობს: მამაკაცების საშუალო ასაკი 34 წელია, ქალებისთვის - 49 წელი. პაციენტებს შორის ჭარბობს მიოპები, მაგრამ შეიძლება იყოს ემეტროპები და ჰიპერმეტროპები. როგორც წესი, ორივე თვალი ზიანდება. გლაუკომის პათოგენეზი მხოლოდ ნაწილობრივ ასოცირდება პიგმენტური დისპერსიის სინდრომთან. ამ სინდრომის მქონე ბევრ პაციენტში გლაუკომა არ ვითარდება და IOP ნორმალურ დონეზე რჩება. თუმცა, პიგმენტური და მარტივი ღიაკუთხოვანი გლაუკომა ხშირად გაერთიანებულია ერთსა და იმავე ოჯახებში. პიგმენტური გლაუკომის მქონე ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნებოდა გონიოდისგენეზისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები.

პიგმენტური დისპერსიული სინდრომის განვითარების მექანიზმი შეისწავლა ო. კემპბელმა (1979). იგი მივიდა დასკვნამდე, რომ ამ სინდრომის დროს არსებობს ხახუნის პირობები ირისის უკანა ზედაპირს შორის მისი შუა პერიფერიის ზონაში და ზონულური ბოჭკოების შეკვრას შორის, როდესაც გუგის სიგანე იცვლება. ეს პირობები მოიცავს ზონულური ბოჭკოების წინა პოზიციას, წინა კამერის მნიშვნელოვან სიღრმეს და ირისის პერიფერიის უკანა უკუღმართობას.

კლინიკურად, დაავადება ვითარდება ღია კუთხის გლაუკომის სახით. მარტივი ღია კუთხის გლაუკომისგან განსხვავებით, პიგმენტური გლაუკომის დროს, საერთო სუბიექტური სიმპტომია სინათლის წყაროს ირგვლივ ირიდული წრეები, რომლებიც წარმოიქმნება პიგმენტური მტვრის უხვი დეპოზიტებისგან რქოვანას უკანა ზედაპირზე, ამიტომ ისინი მუდმივად აღინიშნება IOP-ის ნებისმიერ დონეზე. ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება მოკლევადიანი კრიზები, რომლებიც ხასიათდება IOP-ის მკვეთრი ზრდით, პიგმენტური გრანულების შეჩერების გამოჩენა წინა კამერის ტენიანობაში, ბუნდოვანი ხედვა და ცისარტყელას წრეების ფენომენის მატება. ასეთი კრიზები შეიძლება გამოწვეული იყოს პიგმენტური ნაწილაკების დიდი რაოდენობით გამოყოფით გუგის უეცარი გაფართოების დროს, ზოგჯერ ინტენსიური ფიზიკური მუშაობის დროს. ისინი არ უნდა აგვერიოს PAOG-ის თავდასხმებში.

პიგმენტური გლაუკომა ძირითადად გვხვდება ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის ადამიანებში, მას ახასიათებს ღრმა წინა კამერა და ღია გლაუკომა. პიგმენტური გრანულები დეპონირებულია ცილიარულ ზოლზე, ლინზის პერიფერიაზე და ირისზე. პიგმენტური დეპოზიტები რქოვანას უკანა ზედაპირზე ჩვეულებრივ იღებს კრუკენბერგის ღეროს ფორმას. ეს უკანასკნელი განლაგებულია ვერტიკალურად, აქვს სიგრძე 1-6 მმ და სიგანე 3 მმ-მდე. შპინდლის ფორმირება დაკავშირებულია წინა პალატაში თერმული სითხის ნაკადებთან. განსაკუთრებით გამოხატულია პიგმენტის გრანულების დეპონირება CPC-ში. ისინი ქმნიან უწყვეტ რგოლს, რომელიც მთლიანად ფარავს ტრაბეკულურ ქსოვილს. უნდა აღინიშნოს, რომ UPC-ში დიდი რაოდენობით პიგმენტის დეპონირება შეიძლება გამოვლინდეს IOP-ის ზრდამდე დიდი ხნით ადრე.

დიაგნოსტიკა

ნიშნები

• გაიზარდა IOP დონე.ამ ობიექტურ ინდიკატორს შეიძლება ჰქონდეს როგორც გაურკვეველი, ასევე ძალიან მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის დიაგნოსტიკაში. 40 წელზე უფროსი ასაკის მთლიანი მოსახლეობის დაახლოებით 2%-ს აქვს ინტრაოკულური წნევის დონე >24 მმ Hg. Ხელოვნება. და 7% - >21 mmHg. Ხელოვნება. თუმცა მათგან მხოლოდ 1%-ს აღენიშნება გლაუკომატოზური ცვლილებები მხედველობის ველში. ეს მაჩვენებელი არ არის ინფორმატიული პაციენტებში ნორმალური ინტრაოკულური წნევით (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• ყოველდღიური რყევები IOP 5 მმ Hg ფარგლებში. Ხელოვნება. ჩვეულებრივ აღინიშნება შემთხვევების დაახლოებით 30%-ში. პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის დროს თვალშიდა წნევის რყევები იზრდება და გამოვლენილია პაციენტების დაახლოებით 90%-ში. ამ მიზეზით, IOP მნიშვნელობა არის 21 მმ Hg. Ხელოვნება. ან ნაკლები ერთი გაზომვით ყოველთვის არ გამორიცხავს პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის დიაგნოზს. თუ ოფთალმოტონუსის მნიშვნელობა ერთჯერადი გაზომვით არის >21 მმ Hg. არტ., არსებობს პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის ეჭვი. თვალშიდა წნევის ყოველდღიური რყევების გამოსავლენად აუცილებელია ოფთალმოტონუსის მონიტორინგი დღის სხვადასხვა დროს. IOP ასიმეტრია სხვა თვალებში >5 მმ Hg. Ხელოვნება. შეიძლება ჩაითვალოს გლაუკომის ეჭვად და უფრო მაღალი IOP-ის მქონე თვალები უფრო მეტად არიან ჩართული პათოლოგიურ პროცესში.
• მხედველობის ნერვის ცვლილებები. პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომა ხშირად დიაგნოზირებულია მხედველობის ნერვების დამახასიათებელი ცვლილებების ან ოფთალმოსკოპიული სურათის ასიმეტრიის გამოვლენისას.
• ცვლილებები ვიზუალურ ველებში- დამახასიათებელია მათი შევიწროება.
• გონიოსკოპურადღია CCP განისაზღვრება

გამოცდა:

• მხედველობის სიმახვილე
• ტონოგრაფია (გადინების სიმარტივის კოეფიციენტის შემცირება 0,1–0,2 მმ 3/წთ 1 მმ Hg-ზე).
• ბიომიკროსკოპია - თვალის წინა ნაწილში ვლინდება კონიუნქტივისა და ეპისკლერის მიკროსისხლძარღვთა ცვლილებების ნიშნები (არტერიოლების არათანაბარი შევიწროება, ვენების გაფართოება, მიკროანევრიზმის წარმოქმნა, მცირე სისხლჩაქცევები, მარცვლოვანი სისხლის ნაკადი, კობრას სიმპტომი, გუგულის ზონის დიფუზური ატროფია. ირისის და პიგმენტური საზღვრის განადგურება).
• ტონომეტრია - IOP დონე აღემატება სტატისტიკურ ნორმას ერთ ან ორივე თვალში, IOP-ის სხვაობა მარცხენა და მარჯვენა თვალებს შორის 5 მმ-ზე მეტია, დილისა და საღამოს IOP-ს შორის სხვაობა 5 მმ Hg-ზე მეტია. მიზანშეწონილია ტონომეტრიის ჩატარება პაციენტის სხვადასხვა პოზაში (მჯდომარე და მწოლიარე).
• პაქიმეტრია
• გონიოსკოპია ორივე თვალი - ტრაბეკულური ზონის დატკეპნა, ეგზოგენური პიგმენტაცია, შლემის არხის სისხლით ავსება.
• ოფთალმოსკოპია - პერიპაპილარული ზონის ნერვული ბოჭკოების ფენის გათხელება და გლუვება, მხედველობის გლაუკომატოზური ნეიროპათიის განვითარება - მხედველობის დისკის გაღრმავება და გაფართოება, მხედველობის დისკის ფერმკრთალი, ზოლიანი სისხლჩაქცევები მხედველობის დისკზე ან მის მახლობლად.

  ინდივიდუალური დისკის ზომა მნიშვნელოვნად განსხვავდება პოპულაციის მიხედვით, უფრო დიდი დისკები ხასიათდება უფრო დიდი ფიზიოლოგიური გათხრებით. გათხრებისა და დისკის თანაფარდობა განსხვავდება დისკის ინდივიდუალური ზომის მიხედვით.
  ოპტიკური დისკის ზომა საშუალო ზომასთან შედარებით, შეიძლება გამოყენებულ იქნას პირდაპირი ოფთალმოსკოპის მცირე სინათლის ლაქის ზომა, დაახლოებით მისი ტოლი.

• ოპტიკური დისკის მდგომარეობის დოკუმენტირება , სასურველია ფერადი სტერეო ფუნდუსის ფოტოგრაფიის გამოყენებით
• პერიმეტრია - პარაცენტრალური ფარდობითი ან აბსოლუტური Bjerrum სკოტომები, მხედველობის ველის პერიფერიული საზღვრების შევიწროება ძირითადად ცხვირის ზედა და/ან ქვედა სეგმენტებში.

დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური დიაგნოზი კეთდება ნორმოტენზიულ გლაუკომასთან და თვალის ჰიპერტენზიასთან.

ნორმალური წნევის გლაუკომას ახასიათებს გლაუკომისთვის დამახასიათებელი მხედველობის ველის ცვლილებები, მხედველობის დისკის გლაუკომატოზური ოპტიკური ნეიროპათია ექსკავით, IOP ნორმალურ მნიშვნელობებში და ღია წინა კამერის კუთხით.

თვალის ჰიპერტენზია ვლინდება გაზრდილი IOP-ით მხედველობის ველისა და მხედველობის დისკის ცვლილების გარეშე.

მკურნალობა

• მიაღწიეთ IOP-ის შემცირებას საწყისი მნიშვნელობის 20-30%-ით. რაც უფრო დიდია მხედველობის ნერვის დაზიანება, მით უფრო დაბალია სამიზნე წნევის დონე.
• უმეტეს შემთხვევაში, მედიკამენტური მკურნალობა საკმარისია.
• არგონის ლაზერული ტრაბეკულოპლასტიკა შეიძლება იყოს მედიკამენტური მკურნალობის მისაღები ალტერნატივა.

ანტიგლაუკომის პრეპარატები თვალის წვეთების სახით წარმოდგენილია წამლების სხვადასხვა ჯგუფით, რომლებიც წარმოდგენილია სამი ძირითადი ტიპით (ჰიპოტენზიური მოქმედების მექანიზმის მიხედვით):

1. საშუალებები, რომლებიც ამცირებენ თვალშიდა სითხის გამომუშავებას (ადრენობლოკატორები, კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორები) - მაგალითად, ტიმოლოლი, ბეტოპტიკი და ტრუსოპტი.
2. წამლები, რომლებიც აუმჯობესებენ თვალშიდა სითხის გადინებას თვალის კაკლიდან (მიოტიკები, ლანტანოპროსტი) - პილოკარპინი, ქსალატანი, ტრავატანი.
3. ორმაგი მოქმედების კომბინირებული პრეპარატები. მათ შორისაა ფოტილი (თიმოლოლი + პილოკარპინი) და პროქსოფილინი.

ლაზერული მკურნალობა იძლევა IOP კონტროლის საშუალებას წამლის მკურნალობის გარეშე 2 წლის განმავლობაში პაციენტების 50%-ზე ნაკლებში, ე.ი. ეფექტი დროებითია. თუმცა, ეს შესაძლებელს ხდის მედიკამენტების მუდმივი რეჟიმის დანიშვნას მათი გვერდითი ეფექტებით და შეამციროს პაციენტების სუბიექტური დამოკიდებულება წამლის თერაპიის მიმართ (პაციენტები არ იღებენ დანიშნული წამლების 18-დან 35%-მდე).

ლაზერული მკურნალობა შეიძლება იყოს მისაღები იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც ვერ გაივლიან მედიკამენტურ თერაპიას, ან როგორც ანტიჰიპერტენზიული რეჟიმის დამხმარე საშუალება იმ პაციენტებში, რომლებიც ტოლერანტობენ წამლის მკურნალობას.

ოფთალმოტონუსის წამლისა და ლაზერული კორექციის აშკარა წარმატებების მიუხედავად, ზოგადად მიღებულია, რომ POAG-ის ყველაზე ეფექტური მკურნალობა არის ქირურგია. ზოგიერთ შემთხვევაში, ეს შეიძლება იყოს პირველი არჩევანის მეთოდი დიაგნოზისთანავე.

ფილტრის ტიპის ოპერაციები კვლავ რჩება POAG-ის ქირურგიული მკურნალობის ძირითად მეთოდებად. გადინების გზების ფორმირების მეთოდიდან გამომდინარე, ისინი პირობითად იყოფა ორ მიმართულებად: პერფორაციულ და არაპერფორაციულ ინტერვენციებად.

ფისტულის ოპერაციის კლასიკური მაგალითი მთელ მსოფლიოში არის სინუსტრაბეკულექტომია (STE) თავისი მრავალი მოდიფიკაციით, ხოლო არაშეღწევადი ტექნიკაა სინუსოტომია, არაშეღწევადი ღრმა სკლერექტომია (NPDS), ხოლო საზღვარგარეთ - ვისკოკანალოსტომია. არაერთმა საშინაო და უცხოურმა კვლევებმა გამოავლინა ორივე მიმართულების დადებითი და უარყოფითი მხარე.

პერფორაციული ინტერვენციების უპირატესობა, პირველ რიგში, მოიცავს მაღალ ჰიპოტენზიურ ეფექტს, რომლის მიღწევაც შესაძლებელია გლაუკომატოზური პროცესის სტადიის მიუხედავად. ოფთალმოტონუსის მუდმივი ნორმალიზება ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების გამოყენების გარეშე დაკვირვების სხვადასხვა პერიოდში მერყეობს ყველა ოპერაციული პაციენტის 57-დან 88%-მდე. ნაკლოვანებებია მძიმე ინტრა და პოსტოპერაციული გართულებების განვითარება (ჰიფემა, წინა კამერის კოლაფსი, ციოქოროიდული გამოყოფა (CD), ენდოფთალმიტი, ინდუცირებული კატარაქტა და მუდმივი ჰიპოტენზიის საფრთხე), რომელიც დაკავშირებულია მაკროფისტული ხვრელის წარმოქმნასთან, თვალის აგრესიული გახსნით. და ჩარევის მოცულობის დოზირების შეუძლებლობა და ასევე ქირურგიულ მიდამოში ზედმეტი ნაწიბურების პროცესების გააქტიურებით.

არაშეღწევად ოპერაციებს, ფისტულირებასთან შედარებით, აქვთ უფრო დიდი უსაფრთხოების პროფილი, რაც გამოიხატება პოსტოპერაციული გართულებების ინტრა და მინიმალური რაოდენობის თითქმის სრული არარსებობით. არაპერფორაციული ანტიგლაუკომატოზური ინტერვენციების უარყოფითი მხარეა: ჰიპოტენზიური ეფექტის დაბალი ხანგრძლივობა, გამოწვეული სწრაფი ნაწიბურებით ახლად შექმნილი გამომავალი გზების მიდამოში, განსაკუთრებით POAG-ის მოწინავე ეტაპებზე, რაც დასტურდება დიდი რაოდენობით მოდიფიკაციებით; ადრეულ პოსტოპერაციულ პერიოდში ლაზერული დესკემეტოგონიოპუნქტურის (LDG) ფართო გამოყენება, დრენაჟების და ციტოსტატიკების აქტიური გამოყენება, ასევე ტექნიკური სირთულეები, რომლებიც არ იძლევა გარანტიას შესრულების სიზუსტეს გამოცდილი ქირურგების მიერაც კი.

ლაზერული ქირურგია და პოსტოპერაციული მენეჯმენტი არგონის ლაზერული ტრაბეკულოპლასტიკის შემდეგ

დაგეგმეთ ლაზერული მკურნალობის დაწყებამდე და შემდეგ:

• ინფორმირებული თანხმობა
• მინიმუმ ერთი წინასაოპერაციო გამოკვლევა ლაზერული ქირურგის მიერ
• მინიმუმ ერთი IOP გაზომვა ოპერაციიდან 30-დან 120 წუთამდე
• გამოკვლევა ოპერაციიდან 2 კვირის შემდეგ
• გამოკვლევა ოპერაციიდან 4-8 კვირის შემდეგ

ქირურგია და პოსტოპერაციული მენეჯმენტი ფისტულის ოპერაციის შემდეგ

დაგეგმეთ ოპერაციამდე და მის შემდეგ:

• ინფორმირებული თანხმობა
• მინიმუმ ერთი წინასაოპერაციო გამოკვლევა ქირურგის მიერ
• დაკვირვება პირველი დღის განმავლობაში (ოპერაციიდან 12-36 საათის შემდეგ) და ერთხელ მაინც ოპერაციიდან მე-2-დან მე-10 დღეს
• გართულებების არარსებობის შემთხვევაში - 2-5 ვიზიტი ოპერაციიდან 6 კვირის განმავლობაში
• კორტიკოსტეროიდების ადგილობრივი გამოყენება პოსტოპერაციულ პერიოდში უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში
• უფრო ხშირი ვიზიტები ბრტყელი ან ჭრილი წინა კამერის მქონე პაციენტებისთვის, საჭიროებისამებრ ან გართულებების შემთხვევაში.

ბოლო ათწლეულში, POAG ქირურგიაში ინოვაციური ტექნოლოგიების დანერგვის წყალობით, გაჩნდა ახალი მიმართულება, მიკროინვაზიური გლაუკომის ქირურგია (MIGS), რომელიც შუალედურ ადგილს იკავებს ფისტულიზაციურ და არაპერფორაციულ ოპერაციებს შორის და აერთიანებს ორივე ტექნიკის უპირატესობებს. თანამედროვე მიკროინვაზიური ინტერვენციები ძირითადად ხორციელდება სპეციალური მოწყობილობების ან მინი-დრენაჟების გამოყენებით და აქვს შემდეგი მახასიათებლები:

• ატრავმული (ინტერვენციის მოცულობის მინიმიზაცია, ლოკალური წვდომის ცვალებადობა, მათ შორის „ab interno“),
• უსაფრთხოება,
• ინტრა- და პოსტოპერაციული გართულებების მცირე რაოდენობა,
• მაღალი ჰიპოტენზიური ეფექტი, როგორც ადრეულ, ასევე ხანგრძლივ დაკვირვებაში, გლაუკომატოზური პროცესის სტადიის მიუხედავად,
• მოკლე რეაბილიტაციის პერიოდები,
• ამბულატორიულ საფუძველზე ოპერაციების ჩატარების შესაძლებლობა, როგორც ანტიგლაუკომატოზური კომპონენტი კატარაქტის ფაკოემულსიფიკაციასთან ერთად.

თუმცა, ლიტერატურის მონაცემების ანალიზმა აჩვენა, რომ კითხვა რჩება ღიად გლაუკომის ქირურგიული მკურნალობის ამა თუ იმ მიკროინვაზიური მეთოდის არჩევის შერჩევითი მიდგომის შესახებ, რაც დამოკიდებულია გლაუკომის პროცესის სტადიაზე და ხარისხზე.

განურჩევლად შესრულებული ანტიგლაუკომატოზური ჩარევის ტიპისა, POAG-ის ქირურგიული მკურნალობის წარუმატებლობის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ახლად შექმნილი გამომავალი გზების გადაჭარბებული ნაწიბური ოპერაციის შემდგომ ადრეულ ეტაპებზე, ამიტომ მათი მდგომარეობის შეფასება ძალზე აქტუალურია. თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, სკლერის სტრუქტურული და ბიომექანიკური თვისებების დარღვევა მხედველობის ნერვის თავის მიდამოში და მთლიანად თვალის რქოვანას გარსს შეუძლია მნიშვნელოვანი როლი ითამაშოს POAG-ის პათოგენეზში.

PES-ით, კატარაქტით და OAG-ით დაავადებულთა მკურნალობის სასურველი მეთოდია ერთდროული მიკროინვაზიური არაშეღწევადი ღრმა სკლერექტომია და კატარაქტის ფაკოემულსიფიკაცია უკანა კამერის ელასტიური IOL-ის იმპლანტატით. IOP-ის მუდმივი შემცირება პაციენტებში MNGSE + FEC + IOL ერთდროული გამოყენების შემდეგ პოსტოპერაციული დაკვირვების დროს ერთიდან სამ წლამდე, მისი ყოველდღიური რყევების არარსებობა, ხელს უწყობს გლაუკომატოზური პროცესის სტაბილიზაციას, ვიზუალური ფუნქციების ადრეულ, სწრაფ და სრულ აღდგენას. OAG-ის და კატარაქტის ეტაპობრივი ოპერაცია თვალებში PES-ის გამოვლინებით ახანგრძლივებს პაციენტების სარეაბილიტაციო პერიოდს ორ წლამდე, იწვევს ჰიპოტენზიური ეფექტის მუდმივ დაკარგვას შემთხვევების 63,3%-ში, საჭიროებს დამატებით ანტიჰიპერტენზიულ ჩარევებს და იწვევს სტადიის გაუარესებას. გლაუკომატოზური პროცესი ყოველ მეოთხე პაციენტში. კატარაქტისა და გლაუკომის კომბინირებული ქირურგიული მკურნალობა MNGSE + FEC + IOL PES-ის მქონე პაციენტებში არის უსაფრთხო, ეფექტური, დაბალი ტრავმული ჩარევა, რომელიც ერთდროულად აუმჯობესებს ოპტიკურ და ფუნქციურ შედეგებს.