რა არის MS ინფექცია, დაავადების მკურნალობა. რესპირატორული სინციტიური ვირუსული ინფექცია. ეტიოლოგია. კლინიკური სურათი. მკურნალობა. რესპირატორული სინციტიური ინფექციის პროფილაქტიკა ბავშვებში

რესპირატორული სინციტიური ინფექცია (კომპიუტერი-ინფექცია) -მწვავე ინფექციური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია რესპირატორული სინციტიალური ვირუსით, გადამდები ჰაერწვეთოვანი გზით, ხასიათდება ქვედა სასუნთქი გზების უპირატესი დაზიანებით, ვლინდება მსუბუქი ინტოქსიკაციით და კატარალური სინდრომით.

ეტიოლოგია: პნევმოვირუსი არის რნმ-ის შემცველი პარამიქსოვირუსი, რომელსაც არ გააჩნია ჰემაგლუტინინი და ნეირამინიდაზა; ტროპენი ბრონქებისა და ბრონქიოლების ეპითელიუმში

ეპიდემიოლოგია: წყარო – პაციენტი (ყველაზე გადამდები დაავადების დაწყებიდან 3-6 დღის განმავლობაში) და ვირუსის გადამტანი, გადაცემის გზა – საჰაერო ხომალდის წვეთები; ცხოვრების პირველი 2 წლის ბავშვებში ყველაზე დიდი მგრძნობელობა; ცივ სეზონზე დამახასიათებელია ეპიდემიის გავრცელება; MS ინფექციის შემდეგ იმუნიტეტი არასტაბილურია

პათოგენეზი: ვირუსის შეღწევა და რეპლიკაცია ნაზოფარინქსის ეპითელური უჯრედების ციტოპლაზმაში --> ვირემია --> ჰემატოგენური ან ბრონქოგენური გავრცელება სასუნთქი გზების ქვედა ნაწილებში (განსაკუთრებით შუა და მცირე ბრონქებში, ბრონქიოლებში, ალვეოლებში) -- > ვირუსის გავრცელება ეპითელურ უჯრედებში მრავალუჯრედოვანი პაპილარული ეპითელური წარმონაქმნების წარმოქმნით --> ბრონქებისა და ალვეოლების სანათურის შევსება დაშლილი ეპითელიუმით და ანთებითი ექსუდატით --> ბრონქული ობსტრუქციის დარღვევა --> ბრონქიტი და ბრონქიოლიტი სასუნთქი გზების ობსტრუქციით, მეორადი ფლორის

MS ინფექციის კლინიკური სურათი:

ა) ინკუბაციური პერიოდი 2-7 დღე

ბ) საწყისი პერიოდი - დაავადების თანდათანობითი დაწყება მსუბუქი ცხელებით, მსუბუქი კატარალური სინდრომი რინიტის სახით ცხვირით სუნთქვის გაძნელებით და ცხვირიდან მსუბუქი სეროზული გამონადენით, ფარინგიტი იშვიათი მშრალი ხველებით, ფარინგის უკანა ნაწილის მსუბუქი ჰიპერემია. კედელი და პალატინის თაღები

გ) პიკის პერიოდი (იწყება დაავადების დაწყებიდან 2-3 დღე):

მცირეწლოვან ბავშვებში - მწვავე ობსტრუქციული ბრონქიტი, ბრონქიოლიტი რესპირატორული უკმარისობის სიმპტომებით (პათოლოგიურ პროცესში სასუნთქი გზების ქვედა ნაწილების ჩართვის გამო, მცირე ბრონქების, ბრონქიოლების და ალვეოლების უპირატესი დაზიანებით)

ახასიათებს შეუსაბამობა ქვედა სასუნთქი გზების დაზიანების სიმძიმეს (გამოხატული DN) და ცხელების სიმაღლეს (დაბალი ან ნორმალური სხეულის ტემპერატურა) და ინტოქსიკაცია (მსუბუქი ან ზომიერი მადის დაქვეითების ან ძილის დარღვევის სახით)

1 წლამდე ასაკის ბავშვებში MS ინფექციის ყველაზე ტიპიური გამოვლინებაა ბრონქიოლიტი:

ხველა ძლიერდება, ხდება ყივანახველა - სპაზმური, პაროქსიზმული, ინტრუზიული, არაპროდუქტიული

DN ვითარდება სწრაფად, ვლინდება მძიმე ექსპირაციული ქოშინი 60-80/წთ-მდე ნეკნთაშუა სივრცეების და ეპიგასტრიკული მიდამოების შეკუმშვით, დამხმარე კუნთების მონაწილეობით და ცხვირის ფრთების გაშლით, კანის ფერმკრთალი და მარმარილოთი, პერიორალური ან ზოგადი. ციანოზი, აგზნება ან ადინამია, ტაქიკარდია, ჰიპოქსემია და მძიმე შემთხვევებში და ჰიპერკაპნია

დამახასიათებელია: გულმკერდის ემფიზემატოზური შეშუპება, პერკუსიის ყუთის ფორმის ხმა.

დიაფრაგმის პროლაფსის გამო ღვიძლი და ელენთა პალპაცირდება ნეკნის თაღის ქვემოთ.

ფილტვების ზემოთ აუსკულტაცია გახანგრძლივებული ამოსუნთქვის ფონზე ავლენს უხვი გაფანტული წვრილი ბუშტუკების და კრეპიტაციული ხიხინის, ზოგჯერ მშრალი სტვენის დროს; ხველების შემდეგ აუსკულტაციური სურათი არ იცვლება.

რენტგენოლოგიური გამოკვლევა: ფილტვის ქსოვილის ემფიზემა კეროვანი ანთებითი ჩრდილების გარეშე

ერთ წელზე უფროსი ასაკის ბავშვები უფრო მეტად განვითარდებიან მწვავე ბრონქიტი, რომლის მთავარი სიმპტომია მშრალი ხველა, სწრაფად გადაქცევა სველში, ქოშინის გარეშე; აუსკულტაცია: მიმოფანტული მშრალი, საშუალო და უხეში ბუშტუკოვანი ტენიანი ლაქები, რომლებიც მცირდება ან ქრება ხველების შემდეგ; ობსტრუქციული კომპონენტის მიმაგრებისას (MS ინფექციის ტიპიური), ჩნდება გახანგრძლივებული და ხმაურიანი ამოსუნთქვა; აუსკულტაციის დროს ისმის უხვი მშრალი ხიხინი, ზოგჯერ დიდი და საშუალო ბუშტუკოვანი სველი ხიხინი, მცირდება ხველის შემდეგ; გამოვლენილია ფილტვების ემფიზემატოზური შეშუპება. .

ჩვილების სასუნთქი სისტემის ანატომიური და ფიზიოლოგიური თავისებურებები, რომლებიც ხელს უწყობენ ობსტრუქციის განვითარებას: 1) ხორხის, ტრაქეისა და ბრონქების ვიწრო სანათური, 2) ლორწოვანი გარსის მდიდარი ვასკულარიზაცია, 3) სასუნთქი კუნთების განუვითარებლობა და ა.შ.

სპეციფიკური გართულება: სტენოზური ლარინგოტრაქეიტი (იხ. შეკითხვა 38).

MS ინფექციის დიაგნოზი:

1. კლინიკური საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის დიაგნოსტიკური ნიშნები: დამახასიათებელი ეპიდემიოლოგიური ისტორია; დაავადება ხშირად გვხვდება სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში; დაავადების თანდათანობითი დაწყება; მსუბუქი ინტოქსიკაციის სინდრომი; სხეულის ტემპერატურა დაბალია; მცირე კატარალური სინდრომი; როგორც წესი, ქვედა სასუნთქი გზების დაზიანება (ბრონქიოლიტი, ობსტრუქციული ბრონქიტი); მძიმე სუნთქვის უკმარისობა სწრაფი საპირისპირო დინამიკით; შეუსაბამობა ქვედა სასუნთქი გზების დაზიანების სიმძიმესა და ცხელების სიმძიმეს შორის.

2. პირდაპირი ან არაპირდაპირი იმუნოფლუორესცენციის მეთოდი PC ვირუსის ანტიგენების გამოსავლენად ნაზოფარინქსის სვეტურ ეპითელურ უჯრედებში

3. სეროლოგიური რეაქციები (RSC, RN) დაწყვილებულ შრატში 10-14 დღის ინტერვალით აღებული; სპეციფიკური ანტისხეულების ტიტრის 4-ჯერ და მეტი ზრდა დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანია.

4. ვირუსოლოგიური დიაგნოსტიკა: PC ვირუსის გამოყოფა ქსოვილის კულტურაში

5. OAC: ნორმოციტოზი, ზოგჯერ ზომიერი ლეიკოპენია, ლიმფოციტოზი, ეოზინოფილია.

მკურნალობა:

1. დაავადების მძიმე ფორმის მქონე ბავშვები, მცირეწლოვანი ბავშვები საშუალო სიმძიმის და გართულებების განვითარებით ჰოსპიტალიზირდებიან.

2. მწვავე პერიოდში - წოლითი რეჟიმი, მექანიკურად და ქიმიურად ნაზი, ვიტამინებით მდიდარი დიეტა.

3. ეტიოტროპული თერაპია - ნაჩვენებია MS ინფექციის მძიმე ფორმების მქონე პაციენტებისთვის: მაღალი ტიტრის იმუნოგლობულინი MS ვირუსისთვის, ნორმალური ადამიანის დონორის იმუნოგლობულინი, ჩიგეინი, ადამიანის ლეიკოციტური ინტერფერონი, რიმანტადინი, რიბავირინი

4. პათოგენეტიკური და სიმპტომატური თერაპია - მიმართულია DN-თან და ბრონქების გამავლობის აღდგენაზე: ჟანგბადით და აეროზოლური თერაპია, ბრონქოდილატატორები (ეუფილინი), მადესენსიბილიზებელი პრეპარატები (ტავეგილი), ჩვენების მიხედვით - კორტიკოსტეროიდები, ამოსახველებელი საშუალებები - ტუსინი, ნარევები თერმოფსისთან, თბილი ჭაობი. (ჩაი ჟოლოთი, რძე ბორჯომით), მუკოლიზური საშუალებები - ბრომჰექსინი, აცეტილცისტეინი; სავარჯიშო თერაპია, სუნთქვითი ვარჯიშები, ვიბრაციული მასაჟი, FTL (UHF, ამინოფილინის, პლატიფილინის, ასკორბინის მჟავის ელექტროფორეზი). ABT მითითებულია მცირეწლოვან ბავშვებში დაავადების მძიმე ფორმებით და ბაქტერიული გართულებების განვითარებით.

"

- ვირუსული ეტიოლოგიის დაავადება, რომელიც ხასიათდება ქვედა სასუნთქი გზების ანთებით, ზომიერი კატარალური და ინტოქსიკაციის სინდრომით. რესპირატორული სინციტიური ინფექციის კლინიკური გამოვლინებებია დაბალი ხარისხის ცხელება, შემცივნება, სისუსტე, მუდმივი სიმშრალე, პაროქსიზმული ხველა და ამოსუნთქვის ქოშინი. რესპირატორული სინციციალური ინფექციის დიაგნოზი დასტურდება ცხვირ-ხახის ნაცხიდან ვირუსის იზოლირებით და სეროლოგიური დიაგნოზით. მკურნალობა ჩვეულებრივ ამბულატორიულია, ინტერფერონის პრეპარატებით, ექსპექტორანტებით და მუკოლიზური საშუალებებით.

Ზოგადი ინფორმაცია

რესპირატორული სინციციალური ინფექცია (RS ინფექცია) არის მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექცია, რომელიც ძირითადად გავლენას ახდენს ქვედა სასუნთქ გზებზე ბრონქიტის, ბრონქიოლიტისა და ინტერსტიციული პნევმონიის სახით. დაავადების სახელწოდება ასახავს ვირუსის რეპროდუქციის ადგილს სხეულში (რესპირატორულ ტრაქტში) და ციტოპათოგენურ ეფექტებს, რომლებიც გამოწვეულია უჯრედულ კულტურაში ვრცელი სინციციური ველების წარმოქმნით (უჯრედების შერწყმა). სხვადასხვა მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების სტრუქტურაში რესპირატორული სინციციალური ინფექცია ყველა შემთხვევის 15-20%-ს შეადგენს. სიცოცხლის პირველი წლისა და ადრეული ასაკის ბავშვები ყველაზე დაუცველები არიან ინფექციის მიმართ. ამ მხრივ განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა პედიატრიის რესპირატორულ სინციციალურ ინფექციას.

რესპირატორული სინციტიური ინფექციის მიზეზები

რესპირატორული სინციციალური ვირუსი მიეკუთვნება პნევმოვირუსების გვარს, Paramyxoviridae-ს ოჯახს. ვირიონებს აქვთ მრგვალი ან ძაფისებრი ფორმა, დიამეტრი 120-200 ნმ და ლიპოპროტეინების გარსი. RS ვირუსის გამორჩეული თვისებაა გარსში ჰემაგლუტინინის და ნეირამინიდაზას არარსებობა. გარე გარემოში ვირუსი სწრაფად ინაქტივირდება გაცხელებით და სადეზინფექციო საშუალებების გამოყენებით, მაგრამ ის კარგად მოითმენს დაბალ ტემპერატურას და შეუძლია გადარჩეს ლორწოს წვეთებში რამდენიმე საათამდე.

რესპირატორული სინციტიური ინფექცია ეხება ვირუსულ დაავადებებს საჰაერო ხომალდის გადაცემით. როგორც ავადმყოფებს, ასევე მათ მატარებლებს შეუძლიათ ვირუსის გავრცელება. რესპირატორული სინციტიური ინფექცია ხასიათდება ოჯახური და კოლექტიური აფეთქებებით; ფიქსირდება ნოზოკომიური ინფექციების შემთხვევები, განსაკუთრებით პედიატრიულ საავადმყოფოებში. ინფექციის გავრცელება ფართოდ არის გავრცელებული და მთელი წლის განმავლობაში, ზამთარში და გაზაფხულზე. რესპირატორული სინციციალური ინფექციისადმი ყველაზე დიდი მიდრეკილება შეინიშნება დღენაკლულ ახალშობილებსა და 4-5 თვიდან 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში. როგორც წესი, ადრეულ ასაკში ბავშვების უმეტესობა ავადდება რესპირატორული სინციციალური ინფექციით. შეძენილი იმუნიტეტის არასტაბილურობის გამო არცთუ იშვიათია MS ინფექციის განმეორებითი შემთხვევები, რომელიც ნარჩენი იმუნიტეტის ფონზე უფრო წაშლილი სახით ვლინდება. თუმცა, ორგანიზმიდან სპეციფიური სეკრეტორული ანტისხეულების (IgA) სრული გაქრობით, შესაძლოა კვლავ განვითარდეს რესპირატორული სინციციალური ინფექციის მანიფესტირებული ფორმა.

RS ინფექციის პათოგენეზი მსგავსია გრიპის და პარაგრიპის განვითარების მექანიზმისა და დაკავშირებულია ვირუსების ტროპიზმთან სასუნთქი გზების ეპითელიუმში. შესასვლელი კარიბჭე არის სასუნთქი გზები; ვირუსის პირველადი რეპროდუქცია ხდება ნაზოფარინქსის ეპითელური უჯრედების ციტოპლაზმაში, თუმცა, პათოლოგიური პროცესი შეიძლება სწრაფად გავრცელდეს მცირე ბრონქებსა და ბრონქიოლებზე. ამ შემთხვევაში ხდება დაზარალებული უჯრედების ჰიპერპლაზია, ფსევდოგიგანტური უჯრედების და სიმპლასტების წარმოქმნა. უჯრედულ ცვლილებებს თან ახლავს ჰიპერსეკრეციის ფენომენი, ბრონქიოლების სანათურის შევიწროება და მათი ბლოკირება სქელი ლორწით, ლეიკოციტებით, ლიმფოციტებით და დესკვამირებული ეპითელიუმით. ეს იწვევს ბრონქების სადრენაჟო ფუნქციის მოშლას, მცირე ფოკალური ატელექტაზიის წარმოქმნას, ფილტვის ქსოვილის ემფიზემას და გაზის გაცვლის დარღვევას. რესპირატორული სინციციალური ინფექციის შემდგომი განვითარება განისაზღვრება სუნთქვის უკმარისობის ხარისხით და ბაქტერიული ფლორის დამატებით.

რესპირატორული სინციტიური ინფექციის სიმპტომები

სასუნთქი გზების გარკვეული ნაწილების უპირატესი ინტერესიდან გამომდინარე, MS ინფექცია შეიძლება მოხდეს ნაზოფარინგიტის, ბრონქიტის, ბრონქიოლიტის ან პნევმონიის სახით. როგორც წესი, რესპირატორული სინციტიური ინფექციის პირველი სიმპტომები ვლინდება დაინფიცირებიდან 3-7 დღის შემდეგ. დაავადების განვითარება ეტაპობრივია: პირველ დღეებში შემაშფოთებელია დაბალი ხარისხის ცხელება, შემცივნება, ზომიერი თავის ტკივილი და მწირი სეროზულ-ლორწოვანი გამონადენი ცხვირიდან. ზოგიერთ შემთხვევაში ჩნდება კონიუნქტივიტის ნიშნები, სკლერული გემების ინექცია. რესპირატორული სინციტიური ინფექციის დამახასიათებელი სიმპტომია მუდმივი მშრალი ხველა.

თუ პნევმონია მოხდა, ტემპერატურა 38-39 °C-მდე იზრდება და ინტოქსიკაციის სიმპტომები იზრდება. ტაქიპნოე, გულმკერდის ტკივილი და ხანდახან დახრჩობის შეტევები ხდება. ხველა ხდება პროდუქტიული, პაროქსიზმული შეტევის ბოლოს სქელი, ბლანტი ნახველის გამოყოფით. რესპირატორული სინციციალური ინფექციის მძიმე ფორმების დროს მატულობს სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები, ჩნდება ამოსუნთქვის გაძნელება, ვითარდება ტუჩების ციანოზი და აკროციანოზი. ზოგიერთ შემთხვევაში, MS ინფექცია ხდება ობსტრუქციული ბრონქიტის და ცრუ კრუპის სიმპტომებით. MS ინფექციის მსუბუქი ფორმების ხანგრძლივობა ერთი კვირაა, საშუალო სიმძიმის - 2-3 კვირა. გადახურული ბაქტერიული გართულებებიდან ყველაზე ხშირად გვხვდება შუა ოტიტი, სინუსიტი და პნევმონია.

ყველაზე მძიმე რესპირატორული სინციციალური ინფექცია გვხვდება სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში. ამ შემთხვევაში აღინიშნება მაღალი სიცხე, აგზნება, კრუნჩხვითი სინდრომი, მუდმივი ხველა, ღებინება, ფაფუკი ან ფხვიერი განავალი. ლეტალური შედეგები აღირიცხება შემთხვევების 0,5%-ში.

რესპირატორული სინციტიური ინფექციის დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

"რესპირატორული სინციციალური ინფექციის" სავარაუდო დიაგნოზის საფუძველი შეიძლება იყოს დამახასიათებელი კლინიკური სურათი, დაძაბული ეპიდემიოლოგიური სიტუაცია და დაავადების მასიური აფეთქება, განსაკუთრებით ბავშვებში. ფილტვების რენტგენი ავლენს ფილტვის ველების გამჭვირვალობის დაქვეითებას, გაძლიერებულ და მძიმე ბრონქოვასკულარულ შაბლონს, მცირე ფოკალურ ანთებით ჩრდილებს, ატელექტაზისა და ემფიზემის უბნებს. რესპირატორული სინციციალური ინფექციის სპეციფიკური ლაბორატორიული დადასტურება ხორციელდება ნაზოფარინქსიდან RS ვირუსის იზოლირებით ქსოვილის კულტურაზე და ანტისხეულების ტიტრის გაზრდის განსაზღვრით დაწყვილებულ შრატში (RN, RSK და RNGA). დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარებისას გამორიცხულია გრიპი, პარაგრიპი, რინოვირუსული ინფექცია, ადენოვირუსული ინფექცია, ლეგიონელოზი, ორნიტოზი, ყივანახველა, მიკოპლაზმა, ქლამიდიური და ბაქტერიული პნევმონია.

რესპირატორული სინციციალური ინფექციის მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის შემთხვევების მკურნალობა ტარდება ამბულატორიულ საფუძველზე; სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვები და დაავადების გართულებული კურსის მქონე პაციენტები საჭიროებენ ჰოსპიტალიზაციას. მწვავე პერიოდში ნაჩვენებია წოლითი რეჟიმი, სრული ნაზი დიეტა, ჟანგბადოთერაპია და ტუტე ინჰალაციები. ინიშნება ანტივირუსული საშუალებები (აკრიდონძმარმჟავა, უმიფენოვირი, კაგოცელი), ამოსახველებელი და ბრონქოდილატატორები, ხოლო ობსტრუქციული სინდრომის არსებობისას - გლუკოკორტიკოიდები. თუ ბაქტერიული გართულებები განვითარდა, ინიშნება ანტიბიოტიკები.

რესპირატორული სინციტიური ინფექციის პროგნოზირება და პრევენცია

უმეტეს შემთხვევაში პროგნოზი ხელსაყრელია; პაციენტების დაახლოებით 2% საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას. ლეტალური შედეგები შესაძლებელია დღენაკლულ და ახალშობილებში, გულის თანდაყოლილი დეფექტების, ფილტვის დეფექტების და იმუნოდეფიციტის მქონე ბავშვებში. ადრეულ ბავშვობაში გადატანილი ბრონქიოლიტი, რომელიც დაკავშირებულია რესპირატორულ სინციტიურ ინფექციასთან, არის მომავალში ბავშვებში ბრონქული ასთმის განვითარების რისკის ფაქტორი.

პრევენციული ღონისძიებები მიზნად ისახავს რესპირატორული სინციტიური ინფექციის ნოზოკომიალური და კოლექტიური აფეთქებების თავიდან აცილებას პაციენტების იზოლაციის, დეზინფექციისა და შენობის ხშირი ვენტილაციის გზით. დამუშავების პროცესშია რესპირატორული სინციციალური ინფექციის საწინააღმდეგო ვაქცინა; იმუნოგლობულინი RS ვირუსის წინააღმდეგ შეიძლება გამოყენებულ იქნას, როგორც სპეციფიკური იმუნოპროფილაქტიკის ღონისძიება.

პირველ ადგილზეა რესპირატორული სინციტიური ინფექცია. მოზრდილებში, ბავშვებში შედარებით მსუბუქი კურსით, ამ ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე პნევმონიის განვითარება და შეიძლება გამოიწვიოს არასახარბიელო შედეგი.

რესპირატორული სინციტიური ინფექცია (RS ინფექცია)- მწვავე ინფექციური ვირუსული დაავადება საჰაერო გზით გადამდები, გამოწვეული Paramixoviridae ოჯახის ვირუსით, რომელიც ხასიათდება ქვედა სასუნთქი გზების უპირატესი დაზიანებით (ბრონქიტი, ბრონქიოლიტი, პნევმონია).

RSI, სამიზნე ორგანო

MS ინფექციის გამომწვევი აგენტიაღმოაჩინეს 1956 წელს (მორისი, სავაჟი, ბლონტი) შიმპანზეების მასალის კულტივირებით პრიმატებს შორის მრავლობითი რინიტის ეპიზოდის დროს. ადამიანებში მსგავსი ვირუსი იზოლირებული იქნა 1957 წელს (Chanok, MyersRoizman) ბრონქიოლიტისა და პნევმონიით დაავადებული ბავშვების გამოკვლევისას. ვირუსი თავის სახელს ატარებს მისი პათოლოგიური ეფექტის ერთ მახასიათებელზე, კერძოდ: სინციტიის ფორმირების უნარს - უჯრედების ქსელის მსგავსი სტრუქტურა ციტოპლაზმური პროცესებით ერთმანეთში, ისევე როგორც ტროპიზმი სასუნთქი გზების უჯრედებისთვის. ამრიგად, ვირუსს ეწოდა "რესპირატორული სინციციალური ვირუსი" (შემდგომში RSV).

MS ინფექციის მიზეზები

პათოგენი– რესპირატორული სინციციალური ვირუსი (RSV) არის რნმ ვირუსი პნევმოვირუსების გვარის Paramixovieidae ოჯახიდან. ამჟამად იზოლირებულია RSV-ის 2 სეროლოგიური შტამი (გრძელი და რენდალი), რომლებსაც არ აქვთ მკაფიო განსხვავება თვისებებში და, შესაბამისად, კლასიფიცირდება როგორც ერთ სეროტიპად. ვირიონის ზომა მერყეობს 120-დან 200 ნმ-მდე, RSV გამოირჩევა პოლიმორფიზმით. RSV შეიცავს რამდენიმე ანტიგენს:
- ნუკლეოკაფსიდის B ანტიგენი ან კომპლემენტის დამამაგრებელი ანტიგენი (ხელს უწყობს კომპლემენტის ფიქსაციის ანტისხეულების წარმოქმნას),
- ზედაპირული A-ანტიგენი (ხელს უწყობს ვირუსის გამანეიტრალებელი ანტისხეულების გამომუშავებას).

რესპირატორულ-სინციტიური ვირუსი

ვირუსი შეიცავს M- პროტეინს (მემბრანის ცილა), რომელიც აუცილებელია ინფიცირებული უჯრედების მემბრანებთან კომუნიკაციისთვის, ასევე F- პროტეინებს, GP- პროტეინს (მიმაგრების ცილები), რომლებიც ხელს უწყობენ ვირუსის სამიზნე უჯრედთან მიმაგრებას. RSV-ის შემდგომი რეპლიკაცია.

RSV არ არის ძალიან სტაბილური გარე გარემოში: 55-60°C გათბობის ტემპერატურაზეც კი ინაქტივირებულია 5 წუთში და მყისიერად ადუღებისას. გაყინვისას (მინუს 70°) ის ინარჩუნებს სიცოცხლისუნარიანობას, მაგრამ ვერ გაუძლებს განმეორებით გაყინვას. ვირუსი მგრძნობიარეა სადეზინფექციო საშუალებების მიმართ - მჟავების, ეთერის, ქლორამინის ხსნარები. მგრძნობიარეა სიმშრალის მიმართ. ხელების კანზე ვირუსი შეიძლება დარჩეს სიცოცხლისუნარიან მდგომარეობაში 25 წუთის განმავლობაში, გარემო ობიექტებზე - ტანსაცმელზე, სათამაშოებზე, ახალ სეკრეტში არსებულ იარაღებზე შეიძლება გაგრძელდეს 20 წუთიდან 5-6 საათამდე.

ადამიანის სხეულში, ისევე როგორც უჯრედების კულტურაში ლაბორატორიულ პირობებში, RSV-ს აქვს ციტოპათოგენური ეფექტი - ფსევდოგიგანტური უჯრედების გამოჩენა სინციტიუმის და სიმპლასტის წარმოქმნის გამო (უჯრედების ქსელის მსგავსი ფორმირება მათ შორის ციტოპლაზმური ხიდებით, ე.ი. უჯრედებს შორის მკაფიო საზღვრის არარსებობა და მათი სპეციფიკური შერწყმა).

MS ინფექციის წყაროარის ავადმყოფი და ვირუსის მატარებელი. ავადმყოფი ინფექციური ხდება დაავადების პირველი სიმპტომების გამოვლენამდე 1-2 დღით ადრე და ასე რჩება 3-8 დღის განმავლობაში. ვირუსის მატარებელი შეიძლება იყოს ჯანმრთელი (ავადმყოფობის ნიშნების გარეშე) და გამოჯანმრთელდეს ავადმყოფობის შემდეგ (ანუ გამოჯანმრთელების შემდეგ, ვირუსი განდევნოს).

ინფექციის მექანიზმი- აეროგენული, გადაცემის მარშრუტი- ჰაერში (ცემინების და ხველებისას ვირუსული ნაწილაკების მქონე აეროზოლს ასხურებენ პაციენტისგან 1,5-3 მეტრის მანძილზე). ჰაერში მტვრის მარშრუტს მცირე მნიშვნელობა აქვს ვირუსის გაშრობისადმი დაბალი წინააღმდეგობის გამო. ამავე მიზეზით, გადაცემას საყოფაცხოვრებო კონტაქტის გზით გარემოს ობიექტების მეშვეობით მცირე მნიშვნელობა აქვს.

ინფექციისადმი მგრძნობელობა ზოგადი და მაღალია, ბავშვები უფრო ხშირად ავადდებიან. დაავადება უაღრესად გადამდებია; ბავშვთა საავადმყოფოებში აღწერილია ინფექციის ნოზოკომიური აფეთქებები. გამოვლენილია ზამთარ-გაზაფხულზე სეზონურობა, მაგრამ სპორადული შემთხვევები ფიქსირდება მთელი წლის განმავლობაში. „პასიური იმუნიტეტის“ გამო, ჩვილები (1 წლამდე) იშვიათად ავადდებიან, ნაადრევი ჩვილების გარდა. 3 წლის ასაკში თითქმის ყველა ბავშვს უკვე აქვს MS ინფექცია. ერთი სეზონის განმავლობაში MS ინფექციის გავრცელება გრძელდება 3-დან 5 თვემდე.

იმუნიტეტი MS ინფექციის შემდეგარასტაბილური, მოკლევადიანი (არაუმეტეს 1 წლისა). აღწერილია ინფექციის განმეორებითი შემთხვევები სხვა ეპიდემიურ სეზონში, რომელიც შეიძლება წაიშალოს ნარჩენი იმუნიტეტით ან გამოვლინდეს მისი არარსებობის შემთხვევაში.

RSV-ს პათოლოგიური ეფექტები ადამიანის ორგანიზმში

ინფექციის შესასვლელი წერტილებია ნაზოფარინქსი და ოროფარინქსი. აქ RSV რეპლიკაცია ხდება ლორწოვანის ეპითელიუმში. შემდეგ ვრცელდება სასუნთქი გზების ქვედა ნაწილებზე – მცირე კალიბრის ბრონქებსა და ბრონქიოლებზე. სწორედ აქ ხდება RSV-ის მთავარი პათოლოგიური ეფექტი - წარმოიქმნება სინციტია და სიმპლასტები - იქმნება ფსევდოგიგანტური უჯრედები ციტოპლაზმური ტიხრებით. დაზიანებულ მიდამოში ჩნდება სპეციფიკური უჯრედების - ლეიკოციტების და ლიმფოციტების ანთება და მიგრაცია, ლორწოვანი გარსის შეშუპება და ლორწოს ჰიპერსეკრეცია. ყოველივე ეს იწვევს სასუნთქი გზების სეკრეციით ბლოკირებას და ფილტვების რესპირატორული ექსკურსიის სხვადასხვა სახის დარღვევების განვითარებას: ირღვევა გაზების (O2, CO2) გაცვლა და ჟანგბადის ნაკლებობა. ეს ყველაფერი გამოიხატება ქოშინით და გულისცემის გახშირებით. შეიძლება განვითარდეს ემფიზემა და ატელექტაზი.

RSV-ს ასევე შეუძლია გამოიწვიოს იმუნოსუპრესია (იმუნიტეტის დათრგუნვა), რაც გავლენას ახდენს როგორც ფიჭურ, ისე ჰუმორულ იმუნიტეტზე. კლინიკურად, ამით შეიძლება აიხსნას მეორადი ბაქტერიული კერების მაღალი სიხშირე MS ინფექციის დროს.

MS ინფექციის კლინიკური სიმპტომები

ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება 3-დან 7 დღემდე. დაავადების სიმპტომები გაერთიანებულია 2 სინდრომში:

1) ინფექციური ტოქსიკური სინდრომი.დაავადების დაწყება შეიძლება იყოს მწვავე ან ქვემწვავე. პაციენტის სხეულის ტემპერატურა იზრდება 37,5-დან 39°-მდე და ზემოთ. ტემპერატურის რეაქცია გრძელდება დაახლოებით 3-4 დღე. ცხელებას თან ახლავს ინტოქსიკაციის სიმპტომები - სისუსტე, დაღლილობა, ლეთარგია, თავის ტკივილი, შემცივნება, ოფლიანობა, გუნება-განწყობა. ნაზოფარინგიტის სიმპტომები მაშინვე ჩნდება. ცხვირი გაჭედილია, შეხებისას კანი ცხელია, მშრალი.

2) სასუნთქი გზების სინდრომიუპირველეს ყოვლისა, ვლინდება ხველების სახით. ხველა MS ინფექციის მქონე პაციენტებში ვლინდება დაავადების 1-2 დღეს - მშრალი, მტკივნეული, მუდმივი და გახანგრძლივებული. ხველასთან ერთად თანდათან მატულობს სასუნთქი მოძრაობების რაოდენობა, დაავადების დაწყებიდან მე-3-4 დღეს შეიმჩნევა ამოსუნთქვის უკმარისობის ნიშნები (ამოსუნთქვა გაძნელებულია, რაც ხდება ხმაურიანი სასტვენი და ისმის დისტანციაზე). იმის გამო, რომ პაციენტები ხშირად მცირეწლოვანი ბავშვები არიან, ხშირად ჩნდება სახრჩობელი შეტევები, რომელსაც თან ახლავს ბავშვის შფოთვა, კანის ფერმკრთალი, სახის სისუსტე და შეშუპება, გულისრევა და ღებინება. უფროსი ბავშვები უჩივიან გულმკერდის ტკივილს.

გასინჯვისას - ფარინქსის ჰიპერემია (სიწითლე), თაღები, ფარინქსის უკანა კედელი, ქვედა ყბის და საშვილოსნოს ყელის ლიმფური კვანძების გადიდება, სკლერული სისხლძარღვების ინექცია და პაციენტის აუსკულტაციისას, მძიმე სუნთქვა, გაფანტული მშრალი და ტენიანი ჩიყვი, სიბნელე. პერკუსიის ხმის რინიტის ნიშნები MS ინფექციით გამოხატულია მცირე და ხასიათდება მცირე ლორწოვანი სეკრეციით. რესპირატორული სინდრომის შესაძლო გართულებები, ხოლო მძიმე ფორმებში - გამოვლინებებია კრუპის სინდრომი და ობსტრუქციული სინდრომი.

მანიფესტაციების სიმძიმე პირდაპირ დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე: რაც უფრო ახალგაზრდაა ბავშვი, მით უფრო მძიმეა დაავადება.

რბილი ფორმა ხასიათდება დაბალი ტემპერატურის რეაქციით (37,50-მდე), რბილი
ინტოქსიკაციის სიმპტომები: მცირე თავის ტკივილი, ზოგადი სისუსტე, მშრალი ხველა. მსუბუქი ფორმა უფრო ხშირად აღირიცხება უფროს ბავშვებში.
ზომიერ ფორმას თან ახლავს ფებრილური ტემპერატურა (38,5-390-მდე), ინტოქსიკაციის ზომიერი სიმპტომები, მუდმივი მშრალი ხველა და ზომიერი ქოშინი (1-ლი ხარისხი DN) და ტაქიკარდია.
მძიმე ფორმა ვლინდება გამოხატული ინფექციურ-ტოქსიკური სინდრომით, მძიმე, მუდმივი, გახანგრძლივებული ხველებით, ძლიერი ქოშინით (DN 2-3 გრადუსი), ხმაურიანი სუნთქვით, სისხლის მიმოქცევის დარღვევით. აუსკულტაციაზე უხვად არის წვრილი ბუშტუკები და ისმის ფილტვების კრეპიტი. მძიმე ფორმა ყველაზე ხშირად აღინიშნება სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში და სიმძიმე უფრო მეტად უკავშირდება სუნთქვის უკმარისობის მოვლენებს, ვიდრე ინტოქსიკაციის სიმძიმეს. იშვიათ შემთხვევებში შესაძლებელია პათოლოგიური ჰიპერთერმია და კრუნჩხვითი სინდრომი.

დაავადების ხანგრძლივობაა 14-დან 21 დღემდე.

პერიფერიული სისხლის ანალიზისას აღინიშნება ლეიკოციტოზი, მონოციტოზი, ატიპიური ლიმფომონოციტების გამოჩენა (5%-მდე), ნეიტროფილური ცვლა მარცხნივ მეორადი ბაქტერიული ინფექციის დამატებით და ESR-ის მატება.

სიმპტომების თავისებურებანი ახალშობილებსა და დღენაკლულ ბავშვებში: შესაძლებელია თანდათანობითი დაწყება, რბილი ცხელება და მუდმივი ხველა ჩნდება ცხვირის შეშუპების ფონზე, რომელსაც ხშირად ურევენ ყივანახველას. ბავშვები მოუსვენრად არიან, ცოტას იძინებენ, ცუდად ჭამენ, წონაში იკლებს, სუნთქვის უკმარისობის სიმპტომები სწრაფად მატულობს და პნევმონია საკმაოდ სწრაფად ვითარდება.

MS ინფექციის გართულებები და პროგნოზი

MS ინფექციის გართულებები შეიძლება მოიცავდეს ENT ორგანოების დაავადებებს, რომლებიც უფრო მეტად უკავშირდება მეორადი ბაქტერიული ფლორის დამატებას - შუა ოტიტი, სინუსიტი, პნევმონია.

MS ინფექციის ტიპიური გაურთულებელი კურსის პროგნოზი ხელსაყრელია.

MS ინფექციის დიაგნოზი

რესპირატორული სინციტიური ვირუსული ინფექციის დიაგნოზი კეთდება შემდეგზე:

1) კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური მონაცემები. ეპიდემიოლოგიური მონაცემები მოიცავს კონტაქტს პაციენტთან ARVI, ყოფნა საჯარო ადგილებში, ხალხმრავალ ადგილებში. კლინიკურ მონაცემებში შედის 2 სინდრომის არსებობა - ინფექციურ-ტოქსიკური და რესპირატორული და რაც მთავარია - რესპირატორული სინდრომის თავისებურება ბრონქიოლიტის განვითარების სახით (იხ. აღწერილობა ზემოთ). ზემოაღნიშნული ნიშნების არსებობა 3 წლამდე. დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა ჩატარდეს მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების, ლარინგიტის, სხვადასხვა ეტიოლოგიის ტრაქეიტისა და პნევმონიის მთელ ჯგუფთან.

2) ლაბორატორიული მონაცემები - ზოგადი სისხლის ტესტი: ლეიკოციტოზი, მონოციტოზი, გაზრდილი ESR, ატიპიური ლიმფომონოციტური უჯრედების გამოვლენა (5%), შესაძლოა ნეიტროფილური ცვლა მარცხნივ.

3) ინსტრუმენტული მონაცემები - გულმკერდის რენტგენი: გაზრდილი ფილტვის ნიმუში,
ფილტვის ფესვების დატკეპნა, ადგილებზე ფილტვის ემფიზემატოზური უბნები.

4) სპეციფიკური ლაბორატორიული მონაცემები:
- ნაზოფარინქსის ნაცხის ვირუსოლოგიური შესწავლა RIF და ექსპრეს მეთოდების გამოყენებით;
- სეროლოგიური სისხლის ტესტი RSV-ს ანტისხეულებისთვის ნეიტრალიზაციის რეაქციის გამოყენებით, RSK, RTGA დაწყვილებულ შრატში 10-14 დღის ინტერვალით და ანტისხეულების ტიტრის ზრდის იდენტიფიცირებით.

MS ინფექციის მკურნალობა

1) ორგანიზაციული და რუტინული ღონისძიებები: დაავადების საშუალო და მძიმე ფორმების მქონე პაციენტების ჰოსპიტალიზაცია, წოლითი რეჟიმი მთელი ფებრილური პერიოდის განმავლობაში.

2) წამლის თერაპია მოიცავს:

ეტიოტროპული თერაპია:
- ანტივირუსული საშუალებები (იზოპრინოზინი, არბიდოლი, ანაფერონი, ციკლოფერონი, ინგავირინი სხვა) ბავშვის ასაკის მიხედვით;
- ანტიბაქტერიული საშუალებები ინიშნება დადასტურებული ბაქტერიული ინფექციის ან პნევმონიის შემთხვევაში და მხოლოდ ექიმის მიერ.

პათოგენეტიკური მკურნალობა:
- ხველების საწინააღმდეგო, ამოსახველებელი და ანთების საწინააღმდეგო სიროფები (ერესპალი, ლაზოლვანი, ბრომჰექსინი, სინეკოდი, ნარევები მარშმელოუს ფესვთან, თერმოფსისით);
- ანტიჰისტამინები (კლარიტინი, ზირტეკი, ზოდაკი, ცეტრინი, სუპრასტინი, ერიუსი და სხვა);
- ადგილობრივი თერაპია (ნაზოლი, ნაზივინი და სხვები ცხვირისთვის, ფალიმინტი, ფარინგოსეპტი და სხვები ყელისთვის).

საინჰალაციო თერაპია - ორთქლის ინჰალაციები ბალახებით (გვირილა, სალბი, ორეგანო), ტუტე ინჰალაციის თერაპია, ნებულაიზერების გამოყენება მედიკამენტებთან ერთად.
- საჭიროების შემთხვევაში დანიშნეთ გლუკოკორტიკოსტეროიდები.

MS ინფექციის პრევენცია

არ არსებობს კონკრეტული პრევენცია (ვაქცინაცია).
პრევენცია მოიცავს ეპიდემიოლოგიურ ღონისძიებებს (პაციენტის დროული იზოლაცია, მკურნალობის დროული დაწყება, ოთახის სველი წმენდა, კონტაქტების ანტივირუსული პროფილაქტიკა - არბიდოლი, ანაფერონი, გრიპი და სხვა პრეპარატები); ბავშვების გამკვრივება და ჯანსაღი ცხოვრების წესის დამკვიდრება; ჰიპოთერმიის პროფილაქტიკა ინფექციის ეპიდემიურ სეზონზე (ზამთარი-გაზაფხული).

ინფექციური დაავადების ექიმი N.I. ბიკოვა

ყოველწლიურად, შემოდგომის დასასრული და ზამთრის დასაწყისი გვაძლევს უსიამოვნო "სიურპრიზებს" ARVI-სა და გრიპის სახით. ვირუსული ინფექციები დიდი ხანია ლიდერობს ყველა ინფექციურ დაავადებათა სიაში. გამოვლენილია 200-ზე მეტი ვირუსი, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ეს პათოლოგია. ეს ძალიან ართულებს დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარებას და დროული თერაპიის დანიშვნას.

ადამიანის რესპირატორული სინციციალური ვირუსი

რესპირატორული სინციციალური ვირუსი იწვევს სასუნთქი სისტემის მწვავე ანთებით დაავადებას. ის ძირითადად დიაგნოზირებულია მცირეწლოვან ბავშვებში და ხანდაზმულ პაციენტებში. ეპიდემიის დროს, ძირითადად ზამთარში, ამ ვირუსით გამოწვეული დაავადებები გვხვდება ყველა ასაკობრივი ჯგუფის წარმომადგენლებში. ანტისხეულები, რომლებსაც იმუნური სისტემა აწარმოებს ინფექციის საპასუხოდ, დროთა განმავლობაში მცირდება აქტივობა, რაც იწვევს ხელახლა ინფექციას.

რესპირატორული სინციტიური ინფექცია - გამომწვევი

რესპირატორული სინციციალური ვირუსული ინფექცია კლასიფიცირებულია, როგორც დამოუკიდებელი დაავადება 50-იანი წლების ბოლოდან. XX საუკუნე. ამ პათოლოგიის გამომწვევი აგენტია რნმ-ის შემცველი ვირუსი პნევმოვირუსის გვარიდან, რომლის გარე გარსი დაფარულია ცილოვანი წარმოშობის ლაქებით. ჯანსაღი უჯრედების თავდასხმით ისინი ემაგრებიან მათ და ქმნიან სპეციფიკურ ნაერთებს (სინციტიას). ვირუსი აზიანებს სასუნთქი გზების უჯრედებს, რადგან მათ აქვთ უდიდესი უნარი უზრუნველყონ მისი სწრაფი გამრავლება. ამ ორი მახასიათებლის წყალობით, PC ვირუსმა მიიღო სახელი.

რესპირატორული სინციტიური ინფექცია - სიმპტომები

მოკლე დროში პათოლოგიამ შეიძლება მიაღწიოს ეპიდემიის ფორმას. ამის მიზეზი არის მისი ინფექციის აეროზოლური მექანიზმი და საჰაერო ხომალდის გადაცემა. ავადმყოფს შეუძლია ვირუსის გადამტანად დარჩეს 21 დღე. ლატენტური პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს ერთ კვირამდე. რესპირატორულ სინციტიურ ინფექციას ახასიათებს სასუნთქი სისტემის ქვედა ნაწილების დაზიანება ბრონქიტის, ბრონქიოლიტისა და პნევმონიის განვითარებით. ეს სერიოზული დაავადებები ხშირად ვლინდება როგორც MS ინფექციის გართულებები და საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას.

ძირითადი სიმპტომები ძალიან ჰგავს ყველა მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციის სიმპტომებს და ვლინდება შემდეგნაირად:

  • ზოგადი ინტოქსიკაციის ნიშნები ვლინდება ასთენიის, მიალგიის, ძალის დაკარგვის, ძილისა და კვების რეჟიმის დარღვევის სახით;
  • გაზრდილი სხეულის ტემპერატურა შეიძლება განსხვავდებოდეს დაბალიდან ძალიან მაღალ დონემდე;
  • არსებობს მწვავე რინიტის და ფარინგიტის სიმპტომები.

თქვენ ასევე შეგიძლიათ შეუერთდეთ:

  • დისკომფორტი გულმკერდის არეში;
  • მშრალი ხველა;
  • კონიუნქტივიტის გამოვლინებები;
  • კუჭ-ნაწლავის დარღვევები.

რესპირატორული სინციტიური ინფექცია – მკურნალობა

ამ პათოლოგიის თერაპია ეფუძნება ლაბორატორიულ ტესტებს და დიფერენციალურ დიაგნოზს. რესპირატორული სინციტიური ვირუსული ინფექცია ადრეულ სტადიაზე მკურნალობს ამბულატორიულ საფუძველზე, წოლითი რეჟიმით და პაციენტის მკაცრი იზოლაციით. ყველა ღონისძიება მიზნად ისახავს დაავადების სიმპტომების აღმოფხვრას და გართულებების თავიდან აცილებას:

1. ბუნებრივი ინტერფერონის წარმოების გასააქტიურებლად ინიშნება ანტივირუსული პრეპარატები:

  • ანაფერონი;
  • Arbidol-LENS;
  • ვალვირი;
  • ვიფერონის გელი;
  • ინგარონი;
  • ინფაგელი;
  • ლავომაქსი და სხვ.

2. სიმპტომური თერაპია მიზნად ისახავს სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზებას, თავის ტკივილის, ცხვირის შეშუპებისა და ყელის დისკომფორტის მოხსნას:

  • Coldrex Hotrem;
  • ფერვექსი;
  • ანტიფლუ;
  • Vicks აქტიური symptomax plus;
  • თერაფლუ;
  • დეკათილენი;
  • ნაზალონგი;
  • რინზა და სხვ.

თუ დაავადების მიმდინარეობა გაჭიანურდა ან გართულებების პირველი ნიშნები განვითარდა, რეკომენდებულია საავადმყოფოში მკურნალობა. იქ სპეციალისტები ნიშნავენ პათოგენეზურ პრეპარატებს, რომლებიც ორიენტირებულია დაავადების განვითარების ჩახშობაზე და მის დეტოქსიკაციაზე. ასეთმა მედიკამენტებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ორგანიზმში მეტაბოლიზმზე, ისინი შეირჩევა მკაცრად ინდივიდუალურად.

რესპირატორული სინციციალური ვირუსი - პრევენცია

რესპირატორული სინციციალური ვირუსი (RSV) მგრძნობიარეა მაღალი ტემპერატურის მიმართ და მთლიანად ინაქტივირებულია ადუღების ან სადეზინფექციო საშუალებების გამოყენებით. ინფექციის გავრცელების თავიდან ასაცილებლად და ეპიდემიის თავიდან ასაცილებლად რეკომენდებულია შემდეგი ზომების მიღება:

  1. პაციენტის მკაცრი იზოლაცია.
  2. პაციენტის ოთახისა და ნივთების ყოველდღიური გაწმენდა ანტისეპტიკების გამოყენებით.
  3. ექიმის მითითებების დაცვა.
  4. საწოლის დასვენება.
  5. ზედა სასუნთქი ორგანოების დასაცავად რეკომენდებულია სამედიცინო ნიღბების ტარება.
  6. პაციენტის გამოჯანმრთელების შემდეგ შესაძლებელია მსუბუქი პროცედურების ჩატარება და ჰიპოთერმიის თავიდან აცილება.

რესპირატორული სინციციალური ვირუსი – ვაქცინა 2016 წ

ფარმაცევტული კომპანია Novavax, Inc. 2016 წელს მან დაიწყო ახალი ვაქცინის III ფაზის ტესტირება რესპირატორული სინციციალური ვირუსის ინფექციის წინააღმდეგ. ამ პრეპარატის ეფექტურობის ტესტირების პირველი ორი ეტაპის წარმატებით დასრულების შემდეგ, მისი კლინიკური გამოყენების შესაძლებლობა საკმაოდ რეალური გახდა. ახალი ვაქცინა შეძლებს თავიდან აიცილოს RS ვირუსით ინფექცია ბავშვებსა და მოზრდილებში.

PC ინფექციის გამომწვევი აგენტი იზოლირებული იქნა 1956 წელს Morris, Blount, Savage-ის მიერ შიმპანზეებისგან დაავადებით, რომელსაც ახასიათებს ზედა სასუნთქი გზების სინდრომი. მას შიმპანზეს კორიზას აგენტს უწოდებენ. 1957 წელს ანტიგენურად იდენტური ვირუსები ასევე იზოლირებული იქნა მცირეწლოვანი ბავშვებისგან, რომლებსაც აქვთ დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ქვედა სასუნთქ გზებზე (Chanok, Roizman, Myers). შემდგომმა კვლევებმა დაადასტურა ამ ვირუსების წამყვანი როლი 1 წლის ბავშვებში პნევმონიის და მძიმე ბრონქიოლიტის განვითარებაში. ვირუსის თვისებების შესწავლამ შესაძლებელი გახადა დაზარალებულ უჯრედებზე მისი გავლენის განსაკუთრებული ბუნების იდენტიფიცირება - სინციტიუმის წარმოქმნა (ქსელის მსგავსი სტრუქტურა, რომელიც შედგება უჯრედებისგან, რომლებიც დაკავშირებულია ერთმანეთთან ციტოპლაზმური პროცესებით). ამან საშუალება მისცა იზოლირებულ ვირუსს დაერქვა „რესპირატორული სინციციალური ვირუსი (RSV). 1968 წელს მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის სისხლში აღმოაჩინეს ანტისხეულები RSV-ს მიმართ, ხოლო 2 წლის შემდეგ იგი იზოლირებული იქნა ხარებისგან. მომდევნო წლები აღინიშნა მსგავსი პათოგენის აღმოჩენით ბევრ შინაურ, გარეულ და ფერმის ცხოველებში, რაც მიუთითებს RSV-ის ფართო გავრცელებაზე.

RSV აღმოჩენილია ყველა კონტინენტის პოპულაციაში. კვლევებმა აჩვენა, რომ ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულები გამოკვლეულთა 40%-ში გვხვდება. MS ინფექციას განსაკუთრებული ადგილი უკავია ბავშვთა დაავადებებს შორის: გავრცელებისა და სიმძიმის მიხედვით პირველ ადგილზეა მწვავე რესპირატორულ ვირუსულ ინფექციებს შორის სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში. ის ასევე არის ამ ასაკის ბავშვებში სიკვდილის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი, ისევე როგორც იმუნოდეფიციტის მქონე ბავშვებში.

მოზრდილებში, PC ინფექციის წილი ნაკლებია - არაუმეტეს 10-13% ყველა მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციით. ბოლო წლების კვლევის შედეგებმა შესაძლებელი გახადა შეცვალოს პერსონალური კომპიუტერის ინფექცია, როგორც შედარებით უსაფრთხო ზრდასრული მოსახლეობისთვის. გაირკვა, რომ MS ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს მოზრდილებში მძიმე პნევმონიის განვითარება, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება და სხვადასხვა პათოლოგიური მდგომარეობა. ხანდაზმულებში ინფექცია მძიმეა, რომელსაც თან ახლავს მნიშვნელოვანი სიკვდილიანობა.

კომპიუტერის ინფექცია პრობლემად იქცა პედიატრიულ დაწესებულებებში და ბავშვთა საავადმყოფოებში, რაც ნოზოკომიური ინფექციის ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორია. ეს კიდევ ერთ პრობლემას ქმნის - ასეთი დაწესებულებების თანამშრომლებს შორის ინფიცირების დიდი ალბათობა.

იმუნიტეტის ხანმოკლე ხანგრძლივობა, რომელიც ვითარდება ავადმყოფობის შემდეგ, ქმნის სირთულეებს ვაქცინების შექმნისას.

რესპირატორული სინციციალური ინფექცია მიეკუთვნება Paramixoviridae ოჯახის პნევმოვირუსების გვარს. პათოგენს აქვს მხოლოდ 1 სეროტიპი, რომელშიც განასხვავებენ 2 კლასიკურ შტამს - ლონგს და რენდელს. ანტიგენური განსხვავებები ამ შტამებს შორის იმდენად უმნიშვნელოა, რომ ისინი არ არის გამოვლენილი შრატის ტესტირებისას. ეს იძლევა უფლებას განიხილოს RSV, როგორც ერთიანი სტაბილური სეროტიპი.

RSV-ს აქვს პლეომორფული ან ძაფისებრი ფორმა, ზომით 200-300 ნმ. Paramixoviridae ოჯახის სხვა პათოგენებისგან განსხვავებით, ის არ შეიცავს ნეირამინიდაზას და ჰემაგლუტინინს.

ვირუსის გენომი არის ერთჯაჭვიანი, არაფრაგმენტირებული რნმ. ამჟამად იდენტიფიცირებულია 13 ფუნქციურად განსხვავებული RSV პოლიპეპტიდი, რომელთაგან 10 არის ვირუსის სპეციფიკური. ვირუსი შეიცავს M პროტეინს (მატრიცა ან მემბრანა), რომელსაც აქვს რეგიონები, რომლებსაც შეუძლიათ ინფიცირებული უჯრედების მემბრანებთან ურთიერთქმედება. RSV-ის ინფექციური აქტივობა განპირობებულია გლიკოპოლიპეპტიდის არსებობით. ვირუსის გარსს აქვს 2 გლიკოპროტეინი გამონაყარის სახით - F ცილა და GP პროტეინი (პროტეინის მიმაგრება, ეს ხელს უწყობს ვირუსის მიმაგრებას მგრძნობიარე უჯრედთან, რომლის ციტოპლაზმაშიც შემდგომში მრავლდება ვირუსი).

RSV უმეტესობა დეფექტურია, არ გააჩნია შიდა სტრუქტურები და არაინფექციურია.

RSV კარგად იზრდება სხვადასხვა უჯრედულ კულტურაზე, მაგრამ ავლენს განსაკუთრებულ ტროპიზმს ახალგაზრდა ცხოველებისა და ადამიანის ემბრიონების ფილტვის ქსოვილისთვის. ამგვარად, სამდღიანი ამერიკული ფერეტების ფილტვებიდან ორგანოთა კულტურებში ვირუსი 100-ჯერ უფრო სწრაფად მრავლდება, ვიდრე ზრდასრული ცხოველის ფილტვებიდან ქსოვილის კულტურაში. როგორც ჩანს, ეს ფენომენი საფუძვლად უდევს მცირეწლოვან ბავშვების განსაკუთრებულ მგრძნობელობას RSV-ის ეფექტების მიმართ. ვირუსით დაზარალებული უჯრედები დეფორმირდება და ერწყმის, ქმნიან სინციტიუმს. თრომბინი და ტრიპსინი აძლიერებენ უჯრედების შერწყმის პროცესს. რიბავირინი თრგუნავს RSV რეპროდუქციას უჯრედულ კულტურაში.

ვირუსის მდგრადობა ქსოვილოვან კულტურაში შესაძლებელია, მაგრამ ადამიანის ორგანიზმში მისი ფორმირება დადასტურებული არ არის. MS ინფექციის რეპროდუცირების ექსპერიმენტული მოდელებია ბამბის ვირთხები, პრიმატები და თეთრი აფრიკული ფერეტები.

RSV არასტაბილურია გარე გარემოში: ტანსაცმელზე, ახალ სეკრეტში, ინსტრუმენტებზე, სათამაშოებზე, კვდება 20 წუთის შემდეგ - 6 საათის შემდეგ, ხელების კანზე შეიძლება გაგრძელდეს 20-25 წუთამდე.

+37 °C ტემპერატურაზე ვირუსი სტაბილურად რჩება 1 საათამდე, 24 საათის შემდეგ ამ ტემპერატურაზე მისი ინფექციურობა მხოლოდ 10%-ია. +55 °C ტემპერატურაზე ის კვდება 5 წუთში. სწრაფი გაშრობა საზიანოა. ვირუსი მდგრადია ნელი გაყინვის მიმართ. შედარებით სტაბილურია pH 4.0 და ზემოთ. მგრძნობიარეა ქლორამინის მიმართ. არაორგანული მარილები (Mg, Ca), გლუკოზა, საქაროზა იცავს ვირუსს ინაქტივაციისგან.

ეპიდემიოლოგია

ადამიანები MS ინფექციის ერთადერთი წყაროა. ვირუსს ავადმყოფი გამოყოფს ინფიცირებიდან მე-3-დან მე-8 დღეს, მცირეწლოვან ბავშვებში ეს პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს 3 კვირამდე.

გადაცემის მექანიზმი ძირითადად საჰაერო ხომალდისაა. ვირუსი ჯანმრთელ ადამიანს გადაეცემა ცხვირის სეკრეციის წვეთებით და ხველის დროს ტრაქეალური გამონადენით. ამ პროცესის თავისებურება არის მჭიდრო კონტაქტის საჭიროება, რადგან ინფექციის ყველაზე დიდი შესაძლებლობა ჩნდება, როდესაც ვირუსის შემცველი ლორწოს დიდი წვეთები შედის ჯანმრთელი ადამიანის ცხვირის გასასვლელებში; თხელი აეროზოლები ნაკლებად საშიშია. შესასვლელი კარი ასევე არის თვალების ლორწოვანი გარსი; ნაკლები მნიშვნელობა აქვს ვირუსის შეღწევას პირის ღრუში, ფარინქსის ლორწოვან გარსსა და ტრაქეაში. ვირუსის გადატანა შესაძლებელია თვალებსა და ცხვირში პაციენტის ცხვირის სეკრეციით დაბინძურებული ხელით. აღწერილია კანის მეშვეობით ინფექციის შემთხვევები, ასევე თირკმლის ტრანსპლანტაცია.

დაავადება უაღრესად გადამდებია, ნოზოკომიური ეპიდემიის დროს თითქმის ყველა პაციენტი და სამედიცინო პერსონალი ინფიცირდება. მისი, როგორც ნოზოკომიური MS ინფექცია მნიშვნელობის მიხედვით, მას წამყვანი ადგილი უკავია. განსაკუთრებით ხშირად, ასეთი ეპიდემიის გავრცელება ხდება ახალშობილთა განყოფილებებში, მცირეწლოვან ბავშვთა სომატურ განყოფილებებში, ასევე გერიატრიულ დაწესებულებებში, იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტების საავადმყოფოებში.

ერთ წლამდე ასაკის ბავშვები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან RSV ინფექციის მიმართ. ვირუსთან თავდაპირველი შეხებისას ინფიცირებულთა 100% ავადდება, განმეორებითი კონტაქტის შემთხვევაში ავადდება დაახლოებით 80%. სიცოცხლის მე-2 წელს უკვე თითქმის ყველა ბავშვი ინფიცირებულია. 3 წლამდე ასაკის ჯგუფში იზრდება MS ინფექციის მძიმე ფორმის განვითარების რისკი. 4 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვები და მოზარდები ჩვეულებრივ ავადდებიან ბევრად უფრო მსუბუქად და, შესაბამისად, ამ ასაკობრივ ჯგუფებში ავადობის საიმედო რეგისტრაცია არ არსებობს.

MS ინფექციის შემდეგ სტაბილური იმუნიტეტის არარსებობა იწვევს ყოველწლიურ სეზონურ (ცივ სეზონზე) სიხშირის ზრდას, ყველაზე მეტი შემთხვევა დაფიქსირდა სიცოცხლის 1 წლის ბავშვებში (პირველადი ინფექცია). სხვა შემთხვევებში, ეს მატება დაკავშირებულია ხელახალი ინფექციით, რომლის ალბათობა მაღალია არა მხოლოდ ბავშვებში, არამედ მოზრდილებშიც.

სეზონურობა ასახავს კოლექტიური იმუნიტეტის ინდიკატორს მისი დაქვეითებით შემოდგომის ბოლოს. გრიპის ეპიდემიის გავრცელების წლებში, მცირდება კოლექტიური იმუნიტეტი PC ინფექციის მიმართ და ჩვეულებრივზე მაღალია ავადობის სიხშირე, რომელიც გამოწვეულია RSV-ით. წლიური აფეთქებები ჩვეულებრივ 5 თვემდე გრძელდება. ზაფხულში, როგორც წესი, PC ინფექციის მძიმე შემთხვევები (ბრონქიოლიტი) არ ხდება. დაავადება უფრო ხშირად ფიქსირდება დიდ ქალაქებში, სადაც მოსახლეობის მაღალი სიმჭიდროვეა.

ინფექციასა და რასას შორის კავშირი არ აღმოჩნდა. ბიჭები ავადდებიან 1,5-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე გოგოები.

ეპიდემიურ პროცესში შინაური და გარეული ცხოველების მონაწილეობის შესაძლებლობა დადასტურებული არ არის.

კლასიფიკაცია

არ არსებობს კომპიუტერის ინფექციის ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია.

პს ინფექცია მცირეწლოვან ბავშვებში (3 წლამდე) შეიძლება მოხდეს პნევმონიის, ბრონქიოლიტის სახით; 4 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში და მოზრდილებში ასევე შეიძლება გამოვლინდეს ნაზოფარინგიტის ან ბრონქიტის სახით. მცირეწლოვან ბავშვებში კლინიკური კურსის ეს ვარიანტები არ ხდება ქვედა სასუნთქი გზების დაზიანებისგან იზოლირებულად. დაავადება ვლინდება მსუბუქი, ზომიერი, მძიმე და სუბკლინიკური ფორმებით. სიმძიმის კრიტერიუმებია პაციენტის ასაკი, ტოქსიკოზის ხარისხი და სუნთქვის უკმარისობა.

PC ინფექციის პათოგენეზი საკმარისად არ არის შესწავლილი. უფრო მეტიც, არსებული მონაცემები იმდენად წინააღმდეგობრივია, რომ დღემდე არ არსებობს პათოგენეზის ერთიანი, საყოველთაოდ მიღებული თეორია. შემოთავაზებულია პათოგენეზის სხვადასხვა სქემები, რომლებიც ეფუძნება ჩვილების იმუნოლოგიურ მოუმწიფებლობას (იმუნოლოგიური დისბალანსი), დაგვიანებული ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებს და სხვა ფაქტორებს. ალბათ, ყველა ეს მექანიზმი გარკვეულ როლს ასრულებს პათოლოგიური პროცესის განვითარებაში, მაგრამ თითოეული მათგანის წილი ბოლომდე არ არის გასაგები.

ვირუსის ორგანიზმში შეყვანა ხდება ძირითადად ცხვირის ლორწოვანი გარსის მეშვეობით, თუ ცხვირის სეკრეციის განეიტრალებელი მოქმედება დაძლეულია, რაც ნაწილობრივ განპირობებულია არასპეციფიკური ინჰიბიტორების, კერძოდ, IgA ანტისხეულების არსებობით. RSV არის სუსტი ინტერფერონოგენი, რომელიც თავის მხრივ არის ნორმალური მკვლელი უჯრედების აქტივობის ინდუქტორი. ამრიგად, დაცვის ეს ელემენტი არ თამაშობს მნიშვნელოვან როლს. იმ შემთხვევაში, თუ ეს არის ხელახალი ინფექცია, ცხვირის სეკრეცია შეიცავს დამცავ სპეციფიკურ ანტისხეულებს მინიმუმ 1:4 ტიტრით. სისხლში ანტისხეულები არ იცავს ინფექციისგან, მათ შეუძლიათ მხოლოდ შეამსუბუქონ დაავადების მიმდინარეობა.

ვირუსი, რომელმაც გადალახა თავდაცვა, "იწებება" მგრძნობიარე უჯრედს და შემდეგ აღწევს მასში უჯრედის მემბრანასთან შერწყმის გამო. რეპლიკაცია ხდება ციტოპლაზმაში, ხდება ვირუსის დაგროვება და შემდეგ ის გამოდის უჯრედიდან, მაგრამ ვირუსების 90%-ზე მეტი რჩება უჯრედთან ასოცირებული. ვირუსი არ თრგუნავს ინფიცირებული უჯრედის მეტაბოლიზმს, მაგრამ შეუძლია შეცვალოს მისი გარეგნობა და დეფორმაცია. MS ინფექციის ნიშანია უჯრედის დეფორმაციის დროს სინციტიუმის წარმოქმნა.

ვირუსის ტროპიზმი ფილტვების, ბრონქიოლებისა და ბრონქების უჯრედების მიმართ განსაზღვრავს პათოლოგიური პროცესის ძირითად ლოკალიზაციას ბრონქიტის, ბრონქიოლიტისა და პნევმონიის განვითარებით. რაც უფრო პატარაა ბავშვი, მით უფრო ხშირად და მძიმედ ჩნდება პნევმონია და ბრონქიტი.

ბრონქიტისა და პერიბრონქიტის დროს დამცავი ფაქტორების მოქმედების შედეგად (მაკროფაგები, ანტისხეულები, ნორმალური მკვლელი უჯრედები და სხვ.) ხდება უჯრედგარე ვირუსების და ვირუსის შემცველი უჯრედების სიკვდილი. შედეგი არის ეპითელიუმის ნეკროზი, შეშუპება და სუბმუკოზური შრის უჯრედების ციცაბო ინფილტრაცია, ლორწოს ჰიპერსეკრეცია. ყველა ეს ფაქტორი იწვევს სასუნთქი გზების სანათურის შევიწროებას, რაც უფრო გამოხატულია, მით უფრო მცირეა მათი კალიბრი. ბრონქული სტრუქტურების ფართო დაზიანებით შეიძლება მოხდეს სუნთქვის უკმარისობა. შესაძლებელია ბრონქების სრული ობსტრუქცია ატელექტაზიის განვითარებით, რაც უფრო ხშირად შეინიშნება ბრონქიოლიტის დროს. ბრონქებისა და ბრონქიოლების სანათურის შემცირების ხელშემწყობი დამატებითი ფაქტორია მათი სპაზმი. ითვლება, რომ ეს დაფუძნებულია რამდენიმე ფაქტორზე: სეკრეტორული და შრატის IgE დონის მატება, ბრონქოსპასტიური ფაქტორების ინდუქცია ნეიტროფილებთან იმუნური კომპლექსების ურთიერთქმედების შედეგად, ჰისტამინის გათავისუფლება ვირუსული ანტიგენებით ლიმფოციტების სტიმულირების შედეგად.

ფილტვების დაზიანება MS ინფექციის დროს ხასიათდება ინტერსტიციული ანთებით, გენერალიზებული ინფილტრაციით, ბრონქების, ბრონქიოლების და ალვეოლების ეპითელიუმის შეშუპებით და ნეკროზით.

ვირუსის შერჩევითი ტროპიზმი სასუნთქი გზების ეპითელიუმში ხსნის კლინიკურ სიმპტომებს და გართულებების ხასიათს. თუმცა, არსებობს ინფორმაცია ვირუსის უნარის შესახებ, ასევე გამოიწვიოს შუა ოტიტი. RSV ჯერ კიდევ არ არის გამოვლენილი სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში. ამიტომ, MS ინფექციის ზოგიერთი გამოვლინება შეიძლება გამოწვეული იყოს სენსიბილიზაციის, ჰიპოქსიის ან მეორადი ინფექციის დამატებით. ციტოტოქსიური რეაქციები, რომლებიც მიზნად ისახავს ვირუსით ინფიცირებული უჯრედების განადგურებას, განხორციელებული მაკროფაგების და ნორმალური მკვლელი უჯრედების მეშვეობით, მოქმედებას იწყებს პირველივე დღიდან, ციტოტოქსიური აქტივობის პიკი ხდება დაინფიცირებიდან მე-5 დღეს. ინფექციის საპასუხოდ, სხეული აწარმოებს ანტისხეულებს ვირუსების, მათი ფრაგმენტებისა და ინფიცირებული უჯრედების წინააღმდეგ. ვირუსის F პროტეინის მიმართ ანტისხეულებს შეუძლიათ თრგუნონ უჯრედების შერწყმა და უჯრედიდან ვირუსის გამოყოფა; GP ცილის ანტისხეულებს შეუძლიათ ვირუსის განეიტრალება. ციტოტოქსიური IgG ანტისხეულები გადის პლაცენტაში.

ასევე ითვლება, რომ ვირუსის კომპონენტების შემცველ იმუნურ კომპლექსებს შეუძლიათ გააძლიერონ სპეციფიკური ფაგოციტოზი, რაც იწვევს ვირუსის ან RSV აგრეგატების ინაქტივაციას ანტისხეულებით. დამცავი რეაქციები, რომლებიც მიზნად ისახავს ვირუსის და ინფიცირებული უჯრედების განადგურებას, შერწყმულია RSV-ის მიმართ ადგილობრივი სენსიბილიზაციის განვითარებასთან და ძლიერდება განმეორებითი ინფექციების დროს. ბრონქიოლიტის საპირისპირო განვითარებას თან ახლავს პერიფერიული სისხლიდან იმ ფაქტორის გაქრობა, რომელიც იწვევს ლეიკოციტების მიგრაციის ინჰიბირებას, რაც შეიძლება ასახავდეს მწვავე პერიოდში RSV-ს მიმართ სენსიბილიზაციის დონეს.

იმუნიტეტი, რომელიც ვითარდება MS ინფექციის შემდეგ, ხანმოკლეა, ხოლო ადგილობრივი იმუნიტეტი MS ინფექციის მიმართ ქვედა სასუნთქ გზებში უფრო გრძელია, ვიდრე ზედა. სპეციფიკური IgG ანტისხეულები ცირკულირებს სისხლში. განმეორებითი ინფექციების დროს ანტისხეულები გამოვლენილია უფრო მაღალ ტიტრებში; ისინი ნარჩუნდებიან უფრო მეტხანს, მაგრამ მაინც არ იცავენ ხელახალი ინფექციისგან ინციდენტთა მომდევნო სეზონური ზრდის დროს.

სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში კომპიუტერის ინფექციის პათოგენეზთან დაკავშირებით ბევრი კამათია. ადრე არსებული მოსაზრება, რომ დედის ანტისხეულების მაღალი ტიტრის მქონე ბავშვები დაცულნი არიან ინფექციისგან, არ არის დადასტურებული; პირიქით, უფრო მძიმედ და ხანგრძლივად ავადდებიან. ამ თვალსაზრისის მომხრეები თვლიან, რომ პასიურად შეძენილმა ანტისხეულებმა, რომლებიც რჩება ბავშვის სხეულში, შეუძლიათ დაბლოკონ მკვლელი T უჯრედების ინდუქცია და გაართულონ ვირუსის გაწმენდა.

მართლაც, დედისგან მიღებული ანტისხეულები არ იძლევა გარანტიას ინფექციისგან დაცვას, რაც, მიუხედავად ამისა, უფრო ადვილად ხდება ბავშვის სიცოცხლის პირველ 2-3 კვირაში. 3 თვეზე უფროსი ბავშვები უფრო მძიმედ ავადდებიან, რაც განპირობებულია იმით, რომ ამ დროისთვის დედის ანტისხეულების კონცენტრაცია მცირდება. სიცოცხლის 1 წლის ბავშვებში დამცავი მექანიზმები კომპიუტერის ინფექციის დროს იმდენად არასანდოა, რომ ხელახალი ინფექცია შეიძლება მოხდეს პირველადი ინფექციიდან რამდენიმე კვირაში. ასევე შესაძლებელია ავადმყოფი დედის RSV-ით ინტრაუტერიული ინფექცია. ასეთ ბავშვებში ანტისხეულები არ ჩნდება და ითვლება, რომ ვირუსი შეიძლება გაგრძელდეს.

ვირუსთან რამდენიმე შეხვედრის შემდეგ, სეკრეტორული და შრატის იმუნიტეტი უმჯობესდება და პაციენტთან შემდგომი კონტაქტის დროს დაავადებათა რაოდენობა მცირდება.

როდესაც PC ინფექცია ხდება მოხუცებში, დადგენილია, რომ ანტისხეულების გამოჩენა დაგვიანებულია, მათი ტიტრები არ არის დაკავშირებული დაავადების სიმძიმესთან, რაც ხშირად ვლინდება მძიმე პნევმონიის და ობსტრუქციული ბრონქიტის სახით, რომლის მიმდინარეობა არის შემდგომში გართულებულია გულის ან ფილტვის ქრონიკული დაავადებების არსებობით მათ უმეტესობაში.

MS ინფექციის კლინიკური მიმდინარეობა

MS ინფექციის კლინიკური სურათი ყველაზე მკაფიოდ ვლინდება 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში და დაავადება შეიძლება მოხდეს ბავშვის დაბადებიდან პირველ დღეებში. რაც უფრო დიდია ბავშვი, მით უფრო მსუბუქად ვითარდება დაავადება.

ინკუბაციური პერიოდი 2-5 დღეა. დაავადების პირველი გამოვლინებებია რინორეა და ფარინგიტი. ჩვილები ხდებიან მოუსვენარი და უარს ამბობენ ძუძუთი კვებაზე, უფროსი ბავშვები უჩივიან ყელის ტკივილს და თავის ტკივილს. გამოკვლევის დროს ყურადღებას იქცევს ცხვირიდან უხვი სეროზული გამონადენი, ფარინქსის უკანა კედლის ჰიპერემია და შეშუპება და შეიძლება მოხდეს კონიუნქტივიტი. 1-3 დღის შემდეგ ტემპერატურა იწყებს მატებას, ზოგჯერ აღწევს 38-39 ° C-ს, ჩვეულებრივ გრძელდება 3-4 დღე. მომავალში, დაავადების დეტალური კლინიკური სურათის ფონზე, შესაძლებელია ტემპერატურის პერიოდული მოკლევადიანი მატება. ამავდროულად და ზოგჯერ ავადმყოფობის პირველივე დღეებიდან ჩნდება მშრალი ხველა. ამ დროიდან დაავადების სიმპტომები სწრაფად მატულობს, რაც იწვევს ხველას, რომელიც ხშირად ვლინდება შეტევების სახით, რომელსაც შესაძლოა ახლდეს ღებინება.

კლინიკური სურათიდან გამომდინარე, თითქმის შეუძლებელია დიფერენციალური დიაგნოზის დასმა პნევმონიასა და ბრონქიოლიტს შორის (კერძოდ, ეს კლინიკური ფორმები ყველაზე ხშირია MS ინფექციით სიცოცხლის პირველი სამი წლის ბავშვებში), მით უმეტეს, რომ ამ ტიპის დაზიანებები შეიძლება იყოს კომბინირებული.

დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ჩნდება ბრონქული ობსტრუქციის ნიშნები - სუნთქვა ხდება ხმაურიანი, სტვენა და მასში აქტიურად მონაწილეობს ნეკნთაშუა კუნთები. ზოგჯერ გულმკერდი გაბერილი ჩანს. სუნთქვის სიხშირე იზრდება, აღწევს 60-ს ან მეტს, მაგრამ ამასაც კი არ შეუძლია პროგრესირებადი ჰიპოქსემიის კომპენსირება. შესაძლებელია აპნოეს ხანმოკლე (15 წმ-მდე) პერიოდები. დასუსტებული სუნთქვის ფონზე ფილტვებში ისმის მშრალი სასტვენი და ტენიანი ჩირქი.

კანი ფერმკრთალია, ხშირად ციანოზური, მაგრამ ხანდახან მძიმე ჰიპოქსემიით შეიძლება არ იყოს ციანოზი (ანუ ციანოზი ყოველთვის არ არის პროცესის სიმძიმის კრიტერიუმი). ცენტრალური ნერვული სისტემის წარმოქმნილ ჰიპოქსიას შეიძლება თან ახლდეს ადინამია, დაბნეულობა და პროსტრაციის მდგომარეობა.

ბავშვებში ბრონქიოლებისა და ფილტვების დაზიანების ფონზე შესაძლოა გამოჩნდეს შუა ოტიტის ნიშნები, რასაც თან ახლავს გაზრდილი შფოთვა და ტირილი ყურებში ტკივილის გამო. პროცესის ეტიოლოგიური კავშირი RSV ინფექციასთან დასტურდება ყურის გამონადენში RSV-ს სპეციფიკური ანტისხეულების ტიტრის ზრდით. დაავადების ხანგრძლივობა 5 დღიდან 3 კვირამდეა.

რაც უფრო დიდია ბავშვი, მით უფრო მსუბუქად ვითარდება დაავადება. არ არის მნიშვნელოვანი განსხვავებები MS ინფექციის მიმდინარეობაში 4 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში და მოზრდილებში. რეინფექციების დროს პათოლოგიური პროცესი შეიძლება იყოს ასიმპტომური და გამოვლინდეს სისხლის შრატში სპეციფიკური ანტისხეულების დონის მატებით.

კლინიკურად გამოხატული ფორმები მოზრდილებში ყველაზე ხშირად ვლინდება ზედა სასუნთქი გზების დაზიანების სიმპტომებით, რომელთა გამოვლინებაა ცემინება, სურდო, ხველა და ყელის ტკივილი. დაავადებას ხშირად თან ახლავს ტემპერატურის ზომიერი მატება, მაგრამ ზოგჯერ არ არის ცხელება. დაავადების მწვავე პერიოდში შეიძლება გამოჩნდეს კონიუნქტივიტი და სკლერიტი. ფარინქსის უკანა კედელი და რბილი სასის შეშუპება და ჰიპერემიულია.

PC ინფექციის თავისებურება სხვა მწვავე რესპირატორულ ვირუსულ ინფექციებთან შედარებით არის მისი უფრო ხანგრძლივი ხანგრძლივობა - საშუალოდ 10 დღემდე, მაგრამ შესაძლებელია ვარიაციები (1-დან 30 დღემდე), ხველა გრძელდება სხვა სიმპტომებთან შედარებით.

ზოგიერთ ზრდასრულ პაციენტში (ყველაზე ხშირად ესენი არიან ფილტვების, გულის, ბრონქების და იმუნოდეფიციტის ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტები), MS ინფექცია ასევე შეიძლება მოხდეს ბრონქების, ბრონქიოლებისა და ფილტვების დაზიანებით. კლინიკური სურათი ამ შემთხვევებში ჰგავს მცირეწლოვან ბავშვებს: მაღალი სიცხე, პაროქსიზმული ხველა, დახრჩობის პერიოდული შეტევები, ქოშინი, ციანოზი. ჩნდება ტაქიკარდია, გამოვლენილია გულის ჩახშობა და არტერიული წნევის დაქვეითება. პერკუსიით ვლინდება ფილტვებში ემფიზემატოზური უბნები და აუსკულტაციის დროს, მძიმე სუნთქვის ფონზე, ისმის სხვადასხვა სველი და მშრალი ჩირქები. როგორც მოზრდილებში, ასევე მცირეწლოვან ბავშვებში ფილტვებისა და ბრონქების დაზიანების ნიშნები შერწყმულია რინიტისა და ფარინგიტის სიმპტომებთან. სასუნთქი გზების მძიმე ობსტრუქცია, კრუპი და აპნოე არ არის დამახასიათებელი მოზრდილებში PC ინფექციისთვის. მიუხედავად იმისა, რომ მძიმე ბრონქოსპაზმის შემთხვევები ფატალური შედეგით აღწერილია მოზრდილებშიც.

ხანდაზმულ ადამიანებში PC ინფექცია ხშირად ვლინდება მძიმე ბრონქოპნევმონიის სახით.

Ჩატვირთვა...Ჩატვირთვა...