ინტრაოპერაციული გართულებები. ნევროლოგია - LiveJournal საკუთარი და მასთან დაკავშირებული გულის რეფლექსები

გულის აქტივობის რეფლექსური რეგულირება

იგი ტარდება ვაგუსის და სიმპათიკური ნერვების (იერარქიის მეორე დონე) და ჰიპოთალამუსის რეგიონის ცენტრების (იერარქიის პირველი დონე) ცენტრების მონაწილეობით. რეფლექსურ რეაქციებს შეუძლია დათრგუნოს (შეანელოს და შესუსტდეს) და აღაგზნოს (დააჩქაროს და გააძლიეროს) გულის შეკუმშვა.

გულის ფუნქციის რეფლექსური ცვლილებები ხდება სხვადასხვა რეცეპტორების სტიმულირებისას. ეს რეცეპტორები აღგზნებულია, როდესაც არტერიული წნევა იცვლება სისხლძარღვებში ან როდესაც ექვემდებარება ჰუმორულ (ქიმიურ) სტიმულს. უბნებს, სადაც ასეთი რეცეპტორებია თავმოყრილი, ე.წ სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონები .

ყველაზე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს რეფლექსოგენური ზონები, რომლებიც მდებარეობს აორტის თაღში და საძილე არტერიის ტოტის მიდამოში. აქ არის ცენტრიდანული ნერვების დაბოლოებები, რომელთა გაღიზიანება რეფლექსურად იწვევს გულისცემის დაქვეითებას. ეს ნერვული დაბოლოებები ბარორეცეპტორებია. მათი ბუნებრივი გამაღიზიანებელი არის სისხლძარღვის კედლის დაჭიმვა, როდესაც იზრდება წნევა სისხლძარღვებში, სადაც ისინი მდებარეობს. ამ რეცეპტორებიდან აფერენტული ნერვული იმპულსების გადინება ზრდის საშოს ნერვის ბირთვების ტონს, რაც იწვევს გულის შეკუმშვის შენელებას. რაც უფრო მაღალია არტერიული წნევა სისხლძარღვთა რეფლექსოგენურ ზონაში, მით უფრო ხშირად წარმოიქმნება აფერენტული იმპულსები.

თავად გულშიც აღმოჩენილია რეცეპტორები: ენდოკარდიუმი, მიოკარდიუმი და ეპიკარდიუმი; მათი გაღიზიანება რეფლექსურად ცვლის როგორც გულის მუშაობას, ასევე სისხლძარღვების ტონუსს.

მარჯვენა წინაგულში და ღრუ ვენის პირებთან არის მექანიკური რეცეპტორები, რომლებიც რეაგირებენ გაჭიმვაზე (წინაგულის ღრუში ან ღრუ ვენაში წნევის მატებით). ამ რეცეპტორების აფერენტული იმპულსების ნაკადი გადადის საშოს ნერვების ცენტრიდანული ბოჭკოების გასწვრივ ნეირონების ჯგუფში ტვინის ღეროს რეტიკულურ ფორმირებაში, ე.წ. "კარდიოვასკულარული ცენტრი". ამ ნეირონების აფერენტული სტიმულაცია იწვევს ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური განყოფილების ნეირონების გააქტიურებას და იწვევს გულისცემის რეფლექსურ ზრდას. წინაგულების მექანიკური რეცეპტორებიდან ცენტრალური ნერვული სისტემისკენ მიმავალი იმპულსები ასევე მოქმედებს სხვა ორგანოების ფუნქციონირებაზე.

ვაგალური რეფლექსის კლასიკური მაგალითი აღწერილია გასული საუკუნის 60-იან წლებში: ბაყაყის მუცელზე და ნაწლავებზე მსუბუქი დარტყმა იწვევს გულის გაჩერებას ან შენელებას. ვაგალური რეფლექსები ასევე მოიცავს აშნერის თვალის რეფლექსს (გულისცემის შემცირება წუთში 10-20-ით თვალის კაკლებზე დაჭერისას).

რეფლექსის აჩქარება და გულის აქტივობის მომატება შეინიშნება მტკივნეული სტიმულირებისა და ემოციური მდგომარეობების დროს: გაბრაზება, ბრაზი, სიხარული, ასევე კუნთების მუშაობის დროს.

გულის აქტივობის ცვლილებები გამოწვეულია იმპულსებით, რომლებიც მიემართებიან გულში სიმპათიკური ნერვების მეშვეობით, ასევე საშოს ნერვის ბირთვების ტონის შესუსტებით.

საკუთარი რეფლექსები:

სიონა-ლუდვიგი

1. არტერიული წნევის მომატება.

2. მაღალი წნევის ბარორეცეპტორების გაღიზიანება აორტის თაღის რეცეპტორულ ზონაში.

3. იმპულსების სიხშირის ზრდა აფერენტულ ნერვულ ბოჭკოებში, რომლებიც გადის დეპრესიული ნერვის (ვაგუსური ტოტი) ნაწილად.

4. ვაზომოტორული ცენტრის დამთრგუნველი ზონის გააქტიურება მედულას წინა ნაწილებში რომბოიდური ფოსოს ქვედა კუთხით (გიგანტურუჯრედოვანი რეტიკულური ბირთვი, რეტიკულური ვენტრალური ბირთვი, კუდის და პირის ღრუს პონტინის ბირთვები, X ნერვის უკანა ბირთვი) .

5. საშოს ნერვის (პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის) ბირთვების გააქტიურება შუამავლის აცეტილქოლინის მეშვეობით m-chr-ზე იწვევს გულისცემის დაქვეითებას (ადენილატციკლაზას აქტივობის დათრგუნვა და K არხების გახსნა SA კვანძის კარდიომიოციტებში). , გულის გამტარ სისტემის გასწვრივ აგზნების გავრცელების სიჩქარის დაქვეითება და წინაგულების შეკუმშვისა და პარკუჭების სიძლიერე.

6. ინსულტის და სისხლის წუთმოცულობის შემცირება.

7. არტერიული წნევის დაწევა

ჰერინგის პრესორული რეფლექსი

1. არტერიული წნევის დაქვეითება (მაგალითად, სისხლდენის შედეგად).

2. საძილე არტერიების საძილე სინუსის ბარორეცეპტორების გაღიზიანება.

3. ამ რეცეპტორის ზონიდან ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ აგზნების სიხშირის ცვლილება, როგორც გლოსოფარინგეალური ნერვის ნაწილი (ჰერინგის ნერვი) ვაზომოტორულ ცენტრამდე.

4. ვაზომოტორული ცენტრის პრესორული ზონის გააქტიურება, რომელიც მდებარეობს მედულას გრძივი ფოსოს უკანა ლატერალურ ნაწილებში რომბოიდური ფოსოს ქვედა კუთხის დონეზე (სოლიტარული ტრაქტის ბირთვი, გვერდითი და პარამედიური რეტიკულური ბირთვი, რესპირატორული ქემორეცეპტორული ზონა. ცენტრი). ამ ზონის ნეირონებს აქვთ ეფერენტული გამომავალი სიმპათიკური ცენტრებისკენ: Th-5 - გულისთვის (და Th1, -L2 - სისხლძარღვებისთვის).

სიმპათიკური ნერვული სისტემის ცენტრების გააქტიურება იწვევს დადებით ქრონო-, ინო-, დრომოტროპულ ეფექტებს შუამავლის ნორეპინეფრინის და β1-ადრენორეცეპტორების დახმარებით.

6. ინსულტის და სისხლის წუთმოცულობის გაზრდა.

7. არტერიული წნევის მომატება.

პარინის რეფლექსი

ჩამოყალიბებულია არტერიული წნევის ცვლილებების საპასუხოდ მცირე წრის არტერიებში.

1. არტერიული წნევის მატებასთან ერთად ღიზიანდება ფილტვის ცირკულაციის არტერიების ბარორეცეპტორები.

2. საშოს ნერვის აფერენტული ბოჭკოების გასწვრივ იმპულსების გაზრდილი სიხშირე შედის მედულას გრძივი ვაზომოტორული ცენტრის დეპრესიულ განყოფილებაში.

3. ამ ზონის ნეირონებს აქვთ ეფერენტული გამომავალი X ნერვის უკანა ბირთვის პარასიმპათიკურ ნეირონებთან გულისთვის (IX და VII ნერვები თავის ზოგიერთი გემისთვის) და აქვთ ინჰიბიტორული მოქმედება ზურგის სიმპათიკურ ნეირონებზე, რომლებიც ანერვიულებენ გულს და სისხლძარღვები .

4. გულის შეკუმშვის სიხშირისა და ძალის დაქვეითება.

5. ინსულტის და სისხლის წუთმოცულობის შემცირება.

6. არტერიული წნევის დაქვეითება ფილტვის ცირკულაციის არტერიებში.

ბეინბრიჯის ვაზოკარდიული რეფლექსი

1. წინაგულების რეცეპტორები აღგზნებულია მიოკარდიუმის დაჭიმვისას: A-რეცეპტორები, როდესაც წინაგულების კუნთები იკუმშება, B-რეცეპტორები, როდესაც ის პასიურად არის დაჭიმული (წინაგულშიდა წნევის მომატება).

2. წინაგულების რეცეპტორებიდან იმპულსები სენსორული ბოჭკოების მეშვეობით მოდის საშოს ნერვებისისხლის მიმოქცევის ცენტრებში მედულა მოგრძოდა ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა ნაწილები.

3. სიგნალები A რეცეპტორებიდან (განსხვავებით B რეცეპტორებისგან) სავარაუდოდ გაზარდოს სიმპათიკური ტონი.სწორედ ამ რეცეპტორების აგზნება ხსნის ტაქიკარდიას, რომელიც ხშირად (მაგრამ არა ყოველთვის) ხდება წინაგულების ძალიან ძლიერი გაჭიმვის ექსპერიმენტებში, გამოწვეული სისხლში დიდი მოცულობის სითხის სწრაფი შეყვანით (Bainbridge reflex).

ჰენრი-გოვერის რეფლექსი, რაც არის შარდის გამოყოფის ზრდა მარცხენა წინაგულის კედლის დაჭიმვის საპასუხოდ. ანტიდიურეზული ჰორმონის გამოყოფის შეფერხება, როდესაც გულის მარჯვენა მხარეს სისხლის მიმოქცევა იზრდება, როდესაც ადამიანი დიდხანს რჩება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში; ვლინდება გაზრდილი დიურეზით.

ასოცირებული რეფლექსები:

გოლცის რეფლექსი (ვლინდება ბრადიკარდიის სახით (გულის სრულ გაჩერებამდე) პერიტონეუმის ან მუცლის ღრუს ორგანოების მექანორეცეპტორების გაღიზიანების საპასუხოდ)
დანინი-აშნერის რეფლექსი (სომატოვისცერული) -ვლინდება ბრადიკარდიის სახით თვალის კაკლებზე დაჭერისას (პულსის მატება 10-12-ით)

ჯანსაღ სხეულს აქვს სხვადასხვა მექანიზმი, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლძარღვთა ფსკერის დროულ განტვირთვას ზედმეტი სითხისგან. გულის უკმარისობის დროს აქტიურდება კომპენსატორული მექანიზმები, რომლებიც მიმართულია ნორმალური ჰემოდინამიკის შენარჩუნებაზე. ამ მექანიზმებს სისხლის მიმოქცევის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის პირობებში ბევრი საერთო აქვთ, თუმცა მათ შორის მნიშვნელოვანი განსხვავებებია.

როგორც გულის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობისას, ჰემოდინამიკური დარღვევების კომპენსაციის ყველა ენდოგენური მექანიზმი შეიძლება დაიყოს: ინტრაკარდიული:გულის კომპენსატორული ჰიპერფუნქცია (ფრენკ-სტარლინგის მექანიზმი, ჰომეომეტრიული ჰიპერფუნქცია), მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია და ექსტრაკარდიული:ბაინბრიჯის, პარინის, კიტაევის განტვირთვის რეფლექსები, თირკმელების ექსკრეციული ფუნქციის გააქტიურება, სისხლის დეპონირება ღვიძლში და ელენთაში, ოფლიანობა, ფილტვის ალვეოლის კედლებიდან წყლის აორთქლება, ერითროპოეზის გააქტიურება და ა.შ. ეს დაყოფა გარკვეულწილად არის თვითნებური, ვინაიდან ინტრაკარდიული და ექსტრაკარდიული მექანიზმების დანერგვა ნეიროჰუმორული მარეგულირებელი სისტემების კონტროლის ქვეშაა.

გულის მწვავე უკმარისობის დროს ჰემოდინამიკური დარღვევების კომპენსაციის მექანიზმები.გულის პარკუჭების სისტოლური დისფუნქციის საწყის ეტაპზე აქტიურდება გულის უკმარისობის კომპენსირებადი ინტრაკარდიული ფაქტორები, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ფრანკ-სტარლინგის მექანიზმი (ჰეტერომეტრიული კომპენსაციის მექანიზმი, ჰეტერომეტრიული გულის ჰიპერფუნქცია). მისი განხორციელება შეიძლება წარმოდგენილი იყოს შემდეგნაირად. გულის შეკუმშვის ფუნქციის დარღვევა იწვევს ინსულტის მოცულობის შემცირებას და თირკმლის ჰიპოპერფუზიას. ეს ხელს უწყობს RAAS-ის გააქტიურებას, რაც იწვევს ორგანიზმში წყლის შეკავებას და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ზრდას. ჰიპერვოლემიის პირობებში აღინიშნება ვენური სისხლის ნაკადის მომატება გულში, პარკუჭების დიასტოლური სისხლით შევსების მატება, მიოკარდიუმის მიოფიბრილების გაჭიმვა და გულის კუნთის შეკუმშვის ძალის კომპენსატორული მატება, რაც უზრუნველყოფს ინსულტის მოცულობა. თუმცა, თუ საბოლოო დიასტოლური წნევა იზრდება 18-22 მმ Hg-ზე მეტით. ხდება მიოფიბრილების გადაჭარბებული გადაჭიმვა. ამ შემთხვევაში კომპენსატორული ფრანკ-სტარლინგის მექანიზმი წყვეტს მოქმედებას და საბოლოო დიასტოლური მოცულობის ან წნევის შემდგომი ზრდა აღარ იწვევს მატებას, არამედ ინსულტის მოცულობის შემცირებას.

მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის დროს ინტრაკარდიული კომპენსაციის მექანიზმებთან ერთად, განტვირთვა ექსტრაკარდიულირეფლექსები, რომლებიც ხელს უწყობენ ტაქიკარდიის წარმოქმნას და წუთში სისხლის მოცულობის გაზრდას (MBV). ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი გულ-სისხლძარღვთა რეფლექსი, რომელიც უზრუნველყოფს IOC-ის ზრდას ბეინბრიჯის რეფლექსი - გულისცემის მატება მოცირკულირე სისხლის მოცულობის გაზრდის საპასუხოდ. ეს რეფლექსი რეალიზდება ღრუ ვენისა და ფილტვის ვენების პირში ლოკალიზებული მექანიკური რეცეპტორების გაღიზიანებით. მათი გაღიზიანება გადაეცემა მედულას მოგრძო ცენტრალური სიმპათიკური ბირთვებს, რის შედეგადაც იზრდება ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური ნაწილის მატონიზირებელი აქტივობა და ვითარდება რეფლექსური ტაქიკარდია. ბეინბრიჯის რეფლექსი მიზნად ისახავს სისხლის წუთიერი მოცულობის გაზრდას.

ბეზოლდ-იარიშის რეფლექსი არის სისტემური ცირკულაციის არტერიოლების რეფლექსური გაფართოება პარკუჭებში და წინაგულებში ლოკალიზებული მექანო- და ქიმიორეცეპტორების სტიმულაციის საპასუხოდ.

შედეგად ჩნდება ჰიპოტენზია, რომელსაც თან ახლავს ბრმა-

დიკარდია და დროებითი სუნთქვის გაჩერება. აფერენტული და ეფერენტული ბოჭკოები მონაწილეობენ ამ რეფლექსის განხორციელებაში ნ. ვაგუსურიეს რეფლექსი მიზნად ისახავს მარცხენა პარკუჭის განტვირთვას.

გულის მწვავე უკმარისობის კომპენსატორული მექანიზმები მოიცავს სიმპათოადრენალური სისტემის გაზრდილი აქტივობა,რომლის ერთ-ერთი რგოლია ნორეპინეფრინის გამოყოფა სიმპათიკური ნერვების დაბოლოებიდან, რომლებიც ანერვიულებენ გულსა და თირკმელებს. დაკვირვებული მღელვარება β -მიოკარდიუმის ადრენერგული რეცეპტორები იწვევს ტაქიკარდიის განვითარებას და ასეთი რეცეპტორების სტიმულირება JGA-ს უჯრედებში იწვევს რენინის სეკრეციის გაზრდას. რენინის სეკრეციის კიდევ ერთი სტიმულია თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითება გლომერულ არტერიოლების კატექოლამინით გამოწვეული შეკუმშვის შედეგად. კომპენსატორული ბუნებით, მიოკარდიუმზე ადრენერგული ეფექტის გაძლიერება გულის მწვავე უკმარისობის პირობებში მიზნად ისახავს ინსულტისა და სისხლის წუთმოცულობის გაზრდას. ანგიოტენზინ-II-ს ასევე აქვს დადებითი ინოტროპული ეფექტი. თუმცა, ამ კომპენსატორულ მექანიზმებს შეუძლია გააუარესოს გულის უკმარისობა, თუ ადრენერგული სისტემის და RAAS-ის მომატებული აქტივობა შენარჩუნდება საკმარისად დიდი ხნის განმავლობაში (24 საათზე მეტი).

ყველაფერი, რაც ითქვა გულის აქტივობის კომპენსაციის მექანიზმებზე, თანაბრად ეხება როგორც მარცხენა, ისე მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობას. გამონაკლისს წარმოადგენს პარინის რეფლექსი, რომლის მოქმედება რეალიზდება მხოლოდ მარჯვენა პარკუჭის გადატვირთვისას, რომელიც შეინიშნება ფილტვის ემბოლიის დროს.

ლარინის რეფლექსი არის არტერიული წნევის ვარდნა, რომელიც გამოწვეულია სისტემური მიმოქცევის არტერიების გაფართოებით, ბრადიკარდიის შედეგად სისხლის წუთიერი მოცულობის დაქვეითებით და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დაქვეითებით სისხლის დეპონირების გამო. ღვიძლში და ელენთაში. გარდა ამისა, პარინის რეფლექსს ახასიათებს ქოშინი, რომელიც დაკავშირებულია თავის ტვინის ჰიპოქსიასთან. ითვლება, რომ პარინის რეფლექსი რეალიზდება მატონიზირებელი გავლენის გაზრდით n.vagusგულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე ფილტვის ემბოლიის დროს.

გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს ჰემოდინამიკური დარღვევების კომპენსაციის მექანიზმები.გულის ქრონიკული უკმარისობის პათოგენეზის მთავარი რგოლი, როგორც ცნობილია, არის კუნთების კონტრაქტურული ფუნქციის თანდათან მზარდი დაქვეითება.

ოკარდა და გულის გამომუშავების დაქვეითება. ორგანოებსა და ქსოვილებში სისხლის ნაკადის დაქვეითება იწვევს ამ უკანასკნელის ჰიპოქსიას, რომელიც თავდაპირველად შეიძლება კომპენსირებული იყოს ქსოვილების ჟანგბადის ათვისების გაზრდით, ერითროპოეზის სტიმულირებით და ა.შ. თუმცა, ეს არასაკმარისია ორგანოებისა და ქსოვილების ნორმალური ჟანგბადის მიწოდებისთვის, ხოლო ჰიპოქსიის ზრდა ხდება ჰემოდინამიკის კომპენსატორული ცვლილებების გამომწვევი მიზეზი.

გულის ფუნქციის კომპენსაციის ინტრაკარდიული მექანიზმები.მათ შორისაა კომპენსატორული ჰიპერფუნქცია და გულის ჰიპერტროფია. ეს მექანიზმები ჯანსაღი სხეულის გულ-სისხლძარღვთა სისტემის უმეტესი ადაპტაციური რეაქციების განუყოფელი კომპონენტებია, მაგრამ პათოლოგიურ პირობებში ისინი შეიძლება იქცეს ბმულად გულის ქრონიკული უკმარისობის პათოგენეზში.

კომპენსატორული გულის ჰიპერფუნქციამოქმედებს როგორც გულის დეფექტების, არტერიული ჰიპერტენზიის, ანემიის, ფილტვის ჰიპერტენზიის და სხვა დაავადებების მნიშვნელოვანი კომპენსაციის ფაქტორი. ფიზიოლოგიური ჰიპერფუნქციისგან განსხვავებით, ის გრძელვადიანი და, რაც მთავარია, უწყვეტია. მიუხედავად იმისა, რომ უწყვეტი, კომპენსატორული გულის ჰიპერფუნქცია შეიძლება გაგრძელდეს მრავალი წლის განმავლობაში, გულის სატუმბი ფუნქციის დეკომპენსაციის აშკარა ნიშნების გარეშე.

გულის გარეგანი მუშაობის გაზრდა, რომელიც დაკავშირებულია აორტაში წნევის მატებასთან (ჰომეომეტრიული ჰიპერფუნქცია),იწვევს მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილების უფრო გამოხატულ ზრდას, ვიდრე მიოკარდიუმის გადატვირთვა, რომელიც გამოწვეულია მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ზრდით. (ჰეტერომეტრიული ჰიპერფუნქცია).სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, წნევის დატვირთვის პირობებში მუშაობის შესასრულებლად, გულის კუნთი იყენებს ბევრად მეტ ენერგიას, ვიდრე იგივე სამუშაოს შესრულება, რომელიც დაკავშირებულია მოცულობით დატვირთვასთან და, შესაბამისად, მუდმივი არტერიული ჰიპერტენზიის დროს, გულის ჰიპერტროფია უფრო სწრაფად ვითარდება, ვიდრე მატებასთან ერთად. მოცირკულირე სისხლის მოცულობა. მაგალითად, ფიზიკური მუშაობის დროს, მაღალი სიმაღლის ჰიპოქსია, ყველა სახის სარქვლოვანი უკმარისობა, არტერიოვენური ფისტულები, ანემია, მიოკარდიუმის ჰიპერფუნქცია უზრუნველყოფილია გულის გამომუშავების გაზრდით. ამ შემთხვევაში მიოკარდიუმის სისტოლური დაძაბულობა და წნევა პარკუჭებში ოდნავ იზრდება და ჰიპერტროფია ნელა ვითარდება. ამავდროულად, ჰიპერტენზიის, ფილტვის ჰიპერტენზიის, სტენო-

სარქვლის ღიობების დახურვა და ჰიპერფუნქციის განვითარება დაკავშირებულია მიოკარდიუმის დაძაბულობის მატებასთან შეკუმშვის ოდნავ შეცვლილი ამპლიტუდით. ამ შემთხვევაში ჰიპერტროფია საკმაოდ სწრაფად პროგრესირებს.

მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია — ეს არის გულის მასის მატება კარდიომიოციტების ზომის გაზრდის გამო. გულის კომპენსატორული ჰიპერტროფიის სამი ეტაპია.

Პირველი, სასწრაფო, ეტაპიახასიათებს, უპირველეს ყოვლისა, მიოკარდიუმის სტრუქტურების ფუნქციონირების ინტენსივობის მატება და, ფაქტობრივად, წარმოადგენს ჯერ კიდევ არ ჰიპერტროფიული გულის კომპენსატორულ ჰიპერფუნქციას. სტრუქტურების ფუნქციონირების ინტენსივობა არის მექანიკური მუშაობა მიოკარდიუმის მასის ერთეულზე. სტრუქტურების ფუნქციონირების ინტენსივობის ზრდა ბუნებრივად იწვევს ენერგიის წარმოების ერთდროულ გააქტიურებას, ნუკლეინის მჟავების და ცილების სინთეზს. ცილის სინთეზის ეს გააქტიურება ხდება ისე, რომ ჯერ იზრდება ენერგიის წარმომქმნელი სტრუქტურების მასა (მიტოქონდრია), შემდეგ კი მოქმედი სტრუქტურების მასა (მიოფიბრილები). ზოგადად, მიოკარდიუმის მასის მატება იწვევს იმ ფაქტს, რომ სტრუქტურების ფუნქციონირების ინტენსივობა თანდათან უბრუნდება ნორმალურ დონეს.

მეორე ეტაპი - დასრულებული ჰიპერტროფიის ეტაპი- ახასიათებს მიოკარდიუმის სტრუქტურების ფუნქციონირების ნორმალური ინტენსივობით და, შესაბამისად, გულის კუნთის ქსოვილში ნუკლეინის მჟავებისა და ცილების ენერგიის გამომუშავებისა და სინთეზის ნორმალური დონე. ამავდროულად, ჟანგბადის მოხმარება მიოკარდიუმის მასის ერთეულზე რჩება ნორმალურ ფარგლებში და მთლიანად გულის კუნთის მიერ ჟანგბადის მოხმარება იზრდება გულის მასის ზრდის პროპორციულად. გულის ქრონიკული უკმარისობის პირობებში მიოკარდიუმის მასის მატება ხდება ნუკლეინის მჟავების და ცილების სინთეზის გააქტიურების გამო. ამ აქტივაციის გამომწვევი მექანიზმი კარგად არ არის გასაგები. ითვლება, რომ აქ გადამწყვეტ როლს ასრულებს სიმპათოადრენალური სისტემის ტროფიკული გავლენის გაძლიერება. პროცესის ეს ეტაპი ემთხვევა კლინიკური კომპენსაციის ხანგრძლივ პერიოდს. კარდიომიოციტებში ატფ-ის და გლიკოგენის შემცველობა ასევე ნორმალურ ფარგლებშია. ასეთი გარემოებები ფარდობით სტაბილურობას ანიჭებს ჰიპერფუნქციას, მაგრამ ამავე დროს ხელს არ უშლის მეტაბოლური და მიოკარდიუმის სტრუქტურის დარღვევებს, რომლებიც თანდათან ვითარდება ამ ეტაპზე. ასეთი დარღვევების ყველაზე ადრეული ნიშნებია

მიოკარდიუმში ლაქტატის კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი ზრდა, ასევე ზომიერად მძიმე კარდიოსკლეროზი.

მესამე ეტაპი პროგრესირებადი კარდიოსკლეროზი და დეკომპენსაციაახასიათებს მიოკარდიუმში ცილების და ნუკლეინის მჟავების სინთეზის დარღვევით. კარდიომიოციტებში რნმ-ის, დნმ-ის და ცილის სინთეზის დარღვევის შედეგად შეინიშნება მიტოქონდრიის მასის შედარებითი დაქვეითება, რაც იწვევს ატფ-ის სინთეზის დათრგუნვას ქსოვილის მასის ერთეულზე, გულის სატუმბი ფუნქციის დაქვეითებამდე. და გულის ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირება. მდგომარეობას ამძიმებს დისტროფიული და სკლეროზული პროცესების განვითარებით, რაც ხელს უწყობს დეკომპენსაციის ნიშნების გაჩენას და გულის ტოტალური უკმარისობის გამოვლენას, რაც მთავრდება პაციენტის სიკვდილით. კომპენსატორული ჰიპერფუნქცია, ჰიპერტროფია და გულის შემდგომი დეკომპენსაცია ერთი პროცესის ნაწილია.

ჰიპერტროფიული მიოკარდიუმის დეკომპენსაციის მექანიზმი მოიცავს შემდეგ ბმულებს:

1. ჰიპერტროფიის პროცესი არ ვრცელდება კორონარული სისხლძარღვებზე, ამიტომ ჰიპერტროფიულ გულში მცირდება კაპილარების რაოდენობა მიოკარდიუმის მოცულობის ერთეულზე (სურ. 15-11). შესაბამისად, ჰიპერტროფიული გულის კუნთის სისხლით მომარაგება არასაკმარისია მექანიკური სამუშაოს შესასრულებლად.

2. ჰიპერტროფიული კუნთების ბოჭკოების მოცულობის გაზრდის გამო, უჯრედების სპეციფიური ზედაპირის ფართობი მცირდება.

ბრინჯი. 5-11.მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია: 1 - ჯანმრთელი ზრდასრული ადამიანის მიოკარდიუმი; 2 - ჰიპერტროფიული ზრდასრული მიოკარდიუმი (წონა 540 გ); 3 - ჰიპერტროფიული ზრდასრული მიოკარდიუმი (წონა 960 გ)

ეს აუარესებს უჯრედებში საკვები ნივთიერებების შეყვანის პირობებს და კარდიომიოციტებისგან მეტაბოლური პროდუქტების გამოყოფას.

3. ჰიპერტროფიულ გულში დარღვეულია თანაფარდობა უჯრედშიდა სტრუქტურების მოცულობებს შორის. ამრიგად, მიტოქონდრიისა და სარკოპლაზმური რეტიკულუმის (SRR) მასის მატება ჩამორჩება მიოფიბრილების ზომის ზრდას, რაც ხელს უწყობს კარდიომიოციტების ენერგომომარაგების გაუარესებას და თან ახლავს SPR-ში Ca 2+ დაგროვების დარღვევა. ხდება კარდიომიოციტების Ca 2 + გადატვირთვა, რაც უზრუნველყოფს გულის კონტრაქტურის ფორმირებას და ხელს უწყობს ინსულტის მოცულობის შემცირებას. გარდა ამისა, Ca 2 + მიოკარდიუმის უჯრედების გადატვირთვა ზრდის არითმიის ალბათობას.

4. გულის გამტარ სისტემა და მიოკარდიუმის ინერვატიული ავტონომიური ნერვული ბოჭკოები არ განიცდიან ჰიპერტროფიას, რაც ასევე ხელს უწყობს ჰიპერტროფიული გულის დისფუნქციის გაჩენას.

5. გააქტიურებულია ცალკეული კარდიომიოციტების აპოპტოზი, რაც ხელს უწყობს კუნთოვანი ბოჭკოების თანდათანობით ჩანაცვლებას შემაერთებელი ქსოვილით (კარდიოსკლეროზი).

საბოლოო ჯამში, ჰიპერტროფია კარგავს თავის ადაპტაციურ მნიშვნელობას და წყვეტს ორგანიზმისთვის სასარგებლოს. ჰიპერტროფიული გულის შეკუმშვის შესუსტება ხდება უფრო სწრაფად, მით უფრო გამოხატულია ჰიპერტროფია და მორფოლოგიური ცვლილებები მიოკარდიუმში.

გულის ფუნქციის კომპენსაციის ექსტრაკარდიული მექანიზმები.გულის მწვავე უკმარისობისგან განსხვავებით, გულის ტუმბოს ფუნქციის გადაუდებელი რეგულირების რეფლექსური მექანიზმების როლი გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს შედარებით მცირეა, რადგან ჰემოდინამიკური დარღვევები თანდათან ვითარდება რამდენიმე წლის განმავლობაში. მეტ-ნაკლებად ნამდვილად შეგვიძლია ვისაუბროთ ბეინბრიჯის რეფლექსი რომელიც „ირთვება“ უკვე საკმაოდ გამოხატული ჰიპერვოლემიის სტადიაზე.

„განტვირთვის“ ექსტრაკარდიულ რეფლექსებს შორის განსაკუთრებული ადგილი უკავია კიტაევის რეფლექსს, რომელიც „გამოიწვევა“ მიტრალური სტენოზით. ფაქტია, რომ უმეტეს შემთხვევაში მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის გამოვლინებები დაკავშირებულია სისტემურ მიმოქცევაში შეშუპებასთან, ხოლო მარცხენა პარკუჭის უკმარისობასთან - მცირე ცირკულაციაში. გამონაკლისი არის მიტრალური სარქვლის სტენოზი, რომლის დროსაც ფილტვის სისხლძარღვებში შეშუპება გამოწვეულია არა მარცხენა პარკუჭის დეკომპენსირებით, არამედ სისხლის ნაკადის შეფერხებით.

მარცხენა ატრიოვენტრიკულური გახსნა არის ეგრეთ წოდებული "პირველი (ანატომიური) ბარიერი". ამ შემთხვევაში, ფილტვებში სისხლის სტაგნაცია ხელს უწყობს მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის განვითარებას, რომლის გენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კიტაევის რეფლექსი.

კიტაევის რეფლექსი არის ფილტვის არტერიოლების რეფლექსური სპაზმი მარცხენა წინაგულში წნევის მატების საპასუხოდ. შედეგად, წარმოიქმნება "მეორე (ფუნქციური) ბარიერი", რომელიც თავდაპირველად ასრულებს დამცავ როლს და იცავს ფილტვის კაპილარებს ზედმეტი სისხლის გადადინებისგან. თუმცა, ეს რეფლექსი შემდეგ იწვევს წნევის მკვეთრ მატებას ფილტვის არტერიაში - ვითარდება მწვავე ფილტვის ჰიპერტენზია. ამ რეფლექსის აფერენტული ბმული წარმოდგენილია ნ. ვაგუსურიეფერენტი - ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური რგოლი. ამ ადაპტაციური რეაქციის უარყოფითი მხარე არის წნევის მატება ფილტვის არტერიაში, რაც იწვევს მარჯვენა გულზე დატვირთვის ზრდას.

თუმცა, გულის დარღვეული ფუნქციის გრძელვადიანი კომპენსაციისა და დეკომპენსაციის გენეზში წამყვან როლს ასრულებს არა რეფლექსი, არამედ ნეიროჰუმორული მექანიზმები,რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია სიმპათოადრენალური სისტემის და RAAS-ის გააქტიურება. გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში სიმპათოადრენალური სისტემის გააქტიურებაზე საუბრისას არ შეიძლება არ აღვნიშნოთ, რომ მათ უმეტესობაში კატექოლამინების დონე სისხლში და შარდში ნორმალურ ფარგლებშია. ეს განასხვავებს გულის ქრონიკულ უკმარისობას გულის მწვავე უკმარისობისგან.

კომპენსატორული მექანიზმები

„კომპენსაციის მექანიზმების“ შესაბამისი ინფორმაცია

ნებისმიერი ენდოკრინული პათოლოგიის დროს, როგორც ყველა დაავადებისას, დისფუნქციასთან ერთად ვითარდება კომპენსატორული და ადაპტაციური მექანიზმები. მაგალითად, ჰემიკასტრაციით - საკვერცხის ან სათესლე ჯირკვლის კომპენსატორული ჰიპერტროფია; თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის სეკრეტორული უჯრედების ჰიპერტროფია და ჰიპერპლაზია ჯირკვლის პარენქიმის ნაწილის მოცილებისას; გლუკოკორტიკოიდების ჰიპერსეკრეციით - მათი შემცირება

თირკმლის ზომა მცირდება ნეფრონების სიკვდილის გამო. კომპენსატორული მექანიზმები დიდია: ნეფრონის სიკვდილის 50%-ში თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა ჯერ არ ვითარდება. გლომერულები ცარიელდება, მილაკები იღუპება და ხდება ფიბროპლასტიკური პროცესები: ჰიალინოზი, დარჩენილი გლომერულების სკლეროზი. გადარჩენილ გლომერულებთან დაკავშირებით არსებობს 2 თვალსაზრისი: 1) ისინი იღებენ იმ ნეფრონების ფუნქციას, რომლებიც დაიღუპნენ (1:4) - უჯრედები იზრდება ზომაში.

დროთა განმავლობაში ცვლილებების საპასუხოდ ორგანიზმის ფიზიოლოგიური რეაქცია დაყოფილია სამ ფაზად: 1) ბუფერული სისტემების მყისიერი ქიმიური რეაქცია; 2) სუნთქვის კომპენსაცია (მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის მეტაბოლური დარღვევებისას); 3) თირკმელების უფრო ნელი, მაგრამ უფრო ეფექტური კომპენსატორული პასუხი, რომელსაც შეუძლია ცხრილი 30-1. მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების დიაგნოსტიკა

გამოჯანმრთელების მექანიზმების სამი ძირითადი ჯგუფი უნდა განვასხვავოთ: 1) გადაუდებელი (არასტაბილური, "გადაუდებელი") დამცავი კომპენსატორული რეაქციები, რომლებიც წარმოიქმნება ზემოქმედების შემდეგ პირველ წამებში და წუთებში და ძირითადად არის დამცავი რეფლექსები, რომელთა დახმარებითაც ორგანიზმი თავისუფლდება. მავნე ნივთიერებებს და შლის მათ (ღებინება; ხველა, ცემინება და ა.შ.). ამ ტიპის რეაქცია უნდა შეიცავდეს

მჟავა-ტუტოვანი დისბალანსისა და კომპენსატორული მექანიზმების აღწერისას უნდა იქნას გამოყენებული ზუსტი ტერმინოლოგია (ცხრილი 30-1). სუფიქსი "oz" ასახავს პათოლოგიურ პროცესს, რომელიც იწვევს არტერიული სისხლის pH-ის ცვლილებას. დარღვევებს, რომლებიც იწვევს pH-ის დაქვეითებას, ეწოდება აციდოზი, ხოლო მდგომარეობებს, რომლებიც იწვევს pH-ის მატებას, ალკალოზი. თუ დარღვევის ძირითადი მიზეზი არის

ტერმინალური პირობები არის ერთგვარი პათოლოგიური სიმპტომების კომპლექსი, რომელიც ვლინდება ორგანოებისა და სისტემების მძიმე დისფუნქციით, რომელსაც სხეული გარე დახმარების გარეშე ვერ უმკლავდება. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ეს არის სასაზღვრო მდგომარეობები სიცოცხლესა და სიკვდილს შორის. ეს მოიცავს სიკვდილის ყველა სტადიას და რეანიმაციის შემდგომი პერიოდის ადრეულ ეტაპებს. სიკვდილი შეიძლება იყოს ნებისმიერი მძიმე დაავადების განვითარების შედეგი

გარეგანი სუნთქვის უკმარისობა (ERF) არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება გარე სუნთქვის დარღვევის შედეგად, რომლის დროსაც არ არის უზრუნველყოფილი არტერიული სისხლის ნორმალური აირის შემადგენლობა ან მიიღწევა კომპენსატორული მექანიზმების გააქტიურების შედეგად, რაც იწვევს სხეულის სარეზერვო შესაძლებლობების შეზღუდვა. გარე სუნთქვის უკმარისობის ფორმები

არტერიული სისხლის pH-ის მატება თრგუნავს რესპირატორულ ცენტრს. ალვეოლური ვენტილაციის დაქვეითება იწვევს PaCO2-ის მატებას და არტერიული სისხლის pH-ის ნორმალურ ცვლილებას. კომპენსატორული რესპირატორული პასუხი მეტაბოლური ალკალოზის დროს ნაკლებად პროგნოზირებადია, ვიდრე მეტაბოლური აციდოზის დროს. ჰიპოქსემია, რომელიც ვითარდება პროგრესირებადი ჰიპოვენტილაციის შედეგად, საბოლოოდ ააქტიურებს მგრძნობიარე

ეკგ-ს პირველი ნიშანი ვინაიდან ექსტრასისტოლა არის არაჩვეულებრივი აგზნება, მისი მდებარეობა ეკგ ლენტაზე უფრო ადრე იქნება, ვიდრე მოსალოდნელი მომდევნო სინუსური იმპულსი. ამიტომ, პრეექსტრასისტოლური ინტერვალი, ე.ი. ინტერვალი R(sinus) - R(ექსტრასისტოლური) იქნება R(sinus) - R(sinus) ინტერვალზე ნაკლები. ბრინჯი. 68. წინაგულების ექსტრასისტოლია. ტყვიაში III

აქტიური ექსტრასისტოლური აქცენტი მდებარეობს პარკუჭებში. ეკგ-ს პირველი ნიშანი ეს ნიშანი ახასიათებს ექსტრასისტოლას, როგორც ასეთს, ექტოპიური ფოკუსის მდებარეობის მიუხედავად. მოკლე აღნიშვნა - ინტერვალი R(s)-R(e)

გულის უკმარისობის კომპენსატორული მექანიზმები. გულის გლიკოზიდები - დიგოქსინი

კომპენსატორული მექანიზმები. გააქტიურებულია CHF-ის დროს, ვლინდება დადებითი ინოტროპიის სახით. კუნთების შეკუმშვის ძალის ([+dP/dt]max) ზრდას პოზიტიური ინოტროპია ეწოდება. ეს ხდება გულის გაზრდილი სიმპათიკური სტიმულაციის და (პარკუჭების Z1-ადრენერგული რეცეპტორების) გააქტიურების შედეგად და იწვევს სისტოლური განდევნის ეფექტურობის ზრდას. მაგრამ ამ კომპენსატორული მექანიზმის სასარგებლო ეფექტი დიდხანს ვერ შენარჩუნდება. ვითარდება პარკუჭების გადატვირთვის შედეგად, რაც ხდება პარკუჭებში მათი შევსების დროს გაზრდილი წნევის, სისტოლური კედლის სტრესის და მიოკარდიუმის ენერგიის მოთხოვნის გაზრდის შედეგად.

გულის შეგუბებითი უკმარისობის მკურნალობა. გულის უკმარისობის ორი ეტაპი არსებობს: მწვავე და ქრონიკული. მედიკამენტოზურმა თერაპიამ არა მხოლოდ უნდა შეამსუბუქოს დაავადების სიმპტომები, არამედ შეამციროს სიკვდილიანობა. წამლის თერაპიის ეფექტი ყველაზე ხელსაყრელია იმ შემთხვევებში, როდესაც გულის უკმარისობა გამოწვეულია კარდიომიოპათიით ან არტერიული ჰიპერტენზიით. მკურნალობის მიზანია:

შეშუპების (შეშუპების) შემცირება;

აუმჯობესებს გულის სისტოლურ და დიასტოლურ ფუნქციას. ამ მიზნის მისაღწევად გამოიყენება სხვადასხვა მედიკამენტები.

გულის გლიკოზიდებიგამოიყენება გულის უკმარისობის სამკურნალოდ 200 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. დიგოქსინი არის პროტოტიპური გულის გლიკოზიდი, რომელიც ამოღებულია მეწამული და თეთრი მელიის ხელთათმანის ფოთლებიდან (შესაბამისად, Digitalis purpurea და D. lanata). დიგოქსინი არის ყველაზე გავრცელებული საგულე გლიკოზიდური პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება შეერთებულ შტატებში.

ყველა საგულე გლიკოზიდიაქვს მსგავსი ქიმიური სტრუქტურა. დიგოქსინი, დიგიტალისი და უბეინი შეიცავს აგლიკონის სტეროიდულ ბირთვს, რომელიც მნიშვნელოვანია ფარმაკოლოგიური აქტივობისთვის, ასევე უჯერი C17-თან დაკავშირებულ ლაქტონურ რგოლს, რომელსაც აქვს კარდიოტონური ეფექტი და C3-თან დაკავშირებულ ნახშირწყლების კომპონენტს (შაქარი), რომელიც გავლენას ახდენს აქტივობაზე. და გლიკოზიდების ფარმაკოკინეტიკური თვისებები.

გულის გლიკოზიდებითრგუნავს მემბრანასთან შეკავშირებულ Na+/K+-ATP-აზას, აუმჯობესებს CHF-ის სიმპტომებს. გულის გლიკოზიდების მოქმედება მოლეკულურ დონეზე განპირობებულია მემბრანასთან დაკავშირებული Na+/K+-ATP-აზას ინჰიბირებით. ეს ფერმენტი მონაწილეობს აგზნებადი უჯრედების მოსვენების მემბრანული პოტენციალის შექმნაში, უჯრედიდან სამი Na+ იონების ამოღებით, უჯრედში ორი K+ იონების შეყვანის სანაცვლოდ კონცენტრაციის გრადიენტის საწინააღმდეგოდ, რითაც ქმნის K+-ის მაღალ კონცენტრაციას (140 მმ). და Na+-ის დაბალი კონცენტრაცია (25 მმ). ამ სატუმბი ეფექტის ენერგია მოდის ATP ჰიდროლიზიდან. ტუმბოს დათრგუნვა იწვევს უჯრედშიდა ციტოპლაზმურ Na+ კონცენტრაციის ზრდას.

გაზრდილი Na + კონცენტრაციაიწვევს მემბრანასთან დაკავშირებული Ca+/Ca2+ გადამცვლელის ინჰიბირებას და, შედეგად, ციტოპლაზმური Ca2+ კონცენტრაციის მატებას. გადამცვლელი არის ATP-დან დამოუკიდებელი ანტიპორტერი, რომელიც ნორმალურ პირობებში იწვევს Ca2+ უჯრედებიდან გადაადგილებას. ციტოპლაზმაში Na+ კონცენტრაციის მატება პასიურად ამცირებს მეტაბოლურ ფუნქციას და ნაკლები Ca2+ გადაადგილდება უჯრედიდან. ამაღლებული Ca2+ შემდეგ აქტიურად გადაიტუმბება სარკოპლაზმურ რეტიკულუმში (SR) და ხელმისაწვდომი ხდება უჯრედების შემდგომი დეპოლარიზაციის დროს გასათავისუფლებლად, რითაც აძლიერებს აგზნება-შეკუმშვის დაწყვილებას. შედეგი არის უფრო მაღალი კონტრაქტურა, რომელიც ცნობილია როგორც დადებითი ინოტროპია.

გულის უკმარისობისთვისგულის გლიკოზიდების დადებითი ინოტროპული ეფექტი ცვლის პარკუჭის ფუნქციის ფრანკ-სტარლინგის მრუდს.

მიუხედავად ფართო განაცხადიციფრული, არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება იმისა, რომ მას აქვს სასარგებლო გავლენა CHF-ის გრძელვადიან პროგნოზზე. ბევრ პაციენტში ციფრული აუმჯობესებს სიმპტომებს, მაგრამ არ ამცირებს სიკვდილიანობას CHF-ით.

სისხლძარღვოვან-გულის რეფლექსები

გულის აქტივობის რეგულირების რეფლექსური მექანიზმები.

გულის ინერვაცია.

გულის აქტივობის პარასიმპათიკური ცენტრები განლაგებულია მედულას მოგრძო არეში - ეს არის დორსალური ბირთვები. მათგან იწყება საშოს ნერვები, მიოკარდიუმისკენ და გამტარ სისტემამდე.

სიმპათიკური ცენტრები განლაგებულია ზურგის ტვინის 5 ზედა გულმკერდის სეგმენტის რუხი ნივთიერების გვერდით რქებში. მათგან დაწყებული სიმპათიკური ნერვები გულამდე მიდის.

PNS აგზნებისას ACh გამოიყოფა საშოს ნერვების ბოლოებზე, M-ChR-თან ურთიერთქმედებისას ამცირებს გულის კუნთის აგზნებადობას, ნელდება აგზნების გამტარობა, ნელდება გულის შეკუმშვა და მცირდება მათი ამპლიტუდა.

SNS-ის გავლენა დაკავშირებულია ნეიროტრანსმიტერის ნორეპინეფრინის მოქმედებასთან β-AR-ზე. ამავდროულად მატულობს გულისცემა და სიძლიერე, მატულობს გულის აგზნებადობა და უმჯობესდება აგზნების გამტარობა.

გულის ფუნქციონირების რეფლექსური ცვლილებები ხდება სხვადასხვა ადგილას განლაგებული სხვადასხვა რეცეპტორების სტიმულირებისას: სისხლძარღვები, შინაგანი ორგანოები და თავად გულში. ამასთან დაკავშირებით ისინი განასხვავებენ:

1) სისხლძარღვოვან-გულის რეფლექსები

2) კარდიო-კარდიული რეფლექსები

3) ვისცერო-კარდიული რეფლექსები

სისხლძარღვთა სისტემის ზოგიერთ ნაწილში განლაგებულ რეცეპტორებს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვთ გულის ფუნქციონირების რეგულირებაში. ამ უბნებს უწოდებენ სისხლძარღვთა რეფლექსოგენურ ზონებს (SRZ). ისინი განლაგებულია აორტის თაღში - აორტის ზონაში და საძილე არტერიის ტოტის მიდამოში - სინოკაროტიდულ ზონაში. აქ ნაპოვნი რეცეპტორები პასუხობენ სისხლძარღვებში არტერიული წნევის ცვლილებას - ბარორეცეპტორები და სისხლის ქიმიური შემადგენლობის ცვლილება - ქიმიორეცეპტორები. ამ რეცეპტორებიდან წარმოიქმნება აფერენტული ნერვები - აორტული და სინოკაროტიდი, რომლებიც ახორციელებენ აგზნებას მედულას მოგრძო ტვინში.

არტერიული წნევის მატებასთან ერთად, SRH რეცეპტორები აღგზნებულია, რის შედეგადაც იზრდება ნერვული იმპულსების ნაკადი მედულას მოგრძო ტვინში და იზრდება საშოს ნერვის ბირთვების ტონუსი; საშოს ნერვების გასწვრივ, აგზნება მიდის გულში და მის შეკუმშვაზე. სუსტდება, მათი რიტმი ნელდება, რაც ნიშნავს არტერიული წნევის საწყისი დონის აღდგენას.

თუ არტერიული წნევა მცირდება სისხლძარღვებში, მცირდება აფერენტული იმპულსების ნაკადი რეცეპტორებიდან მედულას მოგრძო ტვინში, რაც ნიშნავს, რომ მცირდება საშოს ნერვის ბირთვების ტონიც, რის შედეგადაც სიმპათიკური ნერვული სისტემის გავლენა მოქმედებს გული მატულობს: მატულობს გულისცემა და მათი სიძლიერე და არტერიული წნევა უბრუნდება ნორმას.

გულის აქტივობა ასევე იცვლება, როდესაც გულში განლაგებული რეცეპტორები აღგზნებულია. მარჯვენა ატრიუმი შეიცავს მექანიკურ რეცეპტორებს, რომლებიც რეაგირებენ გაჭიმვაზე. გულში სისხლის ნაკადის გაზრდით, ეს რეცეპტორები აღგზნებულია, ნერვული იმპულსები საშოს ნერვის სენსორული ბოჭკოების გავლით მიემართება მედულას გრძივი ნაწილამდე, მცირდება საშოს ნერვების ცენტრების აქტივობა და იზრდება სიმპათიკური ნერვული სისტემის ტონი. ამასთან დაკავშირებით, გულისცემა მატულობს და გული ათავისუფლებს ჭარბ სისხლს არტერიულ სისტემაში. ამ რეფლექსს უწოდებენ ბეინბრიჯის რეფლექსს, ანუ განტვირთვის რეფლექსს.

სისხლძარღვოვან-გულის რეფლექსები

გულის აქტივობის რეგულირების რეფლექსური მექანიზმები.

გულის ინერვაცია.

გულის აქტივობის პარასიმპათიკური ცენტრები განლაგებულია მედულას მოგრძო ტვინში - დორსალურ ბირთვებში. მათგან იწყება საშოს ნერვები, მიოკარდიუმისკენ და გამტარ სისტემამდე.

1) სისხლძარღვოვან-გულის რეფლექსები

2) კარდიო-კარდიული რეფლექსები

3) ვისცერო-კარდიული რეფლექსები

სისხლძარღვთა სისტემის ზოგიერთ ნაწილში განლაგებულ რეცეპტორებს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვთ გულის ფუნქციონირების რეგულირებაში. ამ უბნებს უწოდებენ სისხლძარღვთა რეფლექსოგენურ ზონებს (SRZ). არის აორტის თაღში - აორტის ზონა და საძილე არტერიის განშტოების მიდამოში - სინოკაროტიდური ზონა. აქ ნაპოვნი რეცეპტორები პასუხობენ სისხლძარღვებში არტერიული წნევის ცვლილებას - ბარორეცეპტორები და სისხლის ქიმიური შემადგენლობის ცვლილება - ქიმიორეცეპტორები. ამ რეცეპტორებიდან წარმოიქმნება აფერენტული ნერვები - აორტული და სინოკაროტიდი, რომლებიც ახორციელებენ აგზნებას მედულას მოგრძო ტვინში.

კარდიო-გულის რეფლექსები - კონცეფცია და ტიპები. კატეგორიის კლასიფიკაცია და მახასიათებლები "კარდიო-გულის რეფლექსები" 2017, 2018 წ.

შესაბამისობა. ბევრი ქირურგი და ანესთეზიოლოგი ხვდება სტომატოლოგიური და ნეიროქირურგიული ოპერაციების დროს (მაგალითად, სახის შუა მესამედის დაზიანებები, ვესტიბულური შვანომის მოცილება და ა. რაც იწვევს თავის ტვინის ჰიპოპერფუზიას და მასში იშემიური კერების განვითარებას.

ტრიგემინალური გულის რეფლექსი(ტრიგემინკარდიული რეფლექსი, TCR) - გულისცემის დაქვეითება და არტერიული წნევის დაქვეითება 20% -ზე მეტით საბაზისო მნიშვნელობებიდან ქირურგიული მანიპულაციების დროს სამწვერა ნერვის ტოტების რეგიონში (Schaller, et al., 2007) .

არსებობს ტრიგემინალურ-გულის რეფლექსის ცენტრალური და პერიფერიული ტიპები, რომელთა ანატომიური საზღვარი არის სამწვერა (გასერიული) კვანძი. ცენტრალური ტიპი ვითარდება თავის ქალას ძირში ქირურგიული მანიპულაციების დროს. პერიფერიული ტიპი, თავის მხრივ, იყოფა ოფთალმოკარდიულ რეფლექსად (OCR) და ყბის ყბის გულის რეფლექსად (მაქსილომანდიბულოკარდიული რეფლექსი - MCR), ეს დაყოფა ძირითადად განპირობებულია სხვადასხვა სპეციალისტის ქირურგიული ინტერესების არეალით.

გულის დისფუნქცია, არტერიული ჰიპოტენზია, აპნოე და გასტროეზოფაგური რეფლუქსი, როგორც ტრიგემინკარდიული რეფლექსის (TCR) გამოვლინება, პირველად აღწერა კრატშმერმა 1870 წელს (Kratschmer, 1870) ცხვირის ლორწოვანის გაღიზიანებით ექსპერიმენტულ ცხოველებში. მოგვიანებით 1908 წელს აშნერმა და დაგნინიმ აღწერეს ორბიტალურ-გულის რეფლექსი (ოკულოკარდიული რეფლექსი). მაგრამ ექიმების უმეტესობა ორბიტოკარდიულ რეფლექსს განიხილავს, როგორც ტრიგემინოკარდიული რეფლექსის თავდაპირველად აღწერილ პერიფერიულ ქვეტიპს (Blanc, et al., 1983). თუმცა, დარწმუნებით შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ჯერ კიდევ 1854 წელს ნ.ი. პიროგოვმა წინასწარ განსაზღვრა და ანატომიურად დაასაბუთა რეფლექსის განვითარება. მან თავის ნაშრომში გამოაქვეყნა თვალის კომპლექსის ავტონომიური ინერვაციის დეტალური აღწერა - ”ტოპოგრაფიული ანატომია, ილუსტრირებული სექციებით, რომლებიც შედგენილია გაყინული ადამიანის სხეულში სამი მიმართულებით.” 1977 წელს კუმადა და სხვ. (Kumada, et al., 1977) აღწერილია მსგავსი რეფლექსები ლაბორატორიულ ცხოველებში ტრიგემინალური კომპლექსის ელექტრული სტიმულაციის დროს. 1999 წელს ანესთეზიოლოგმა შალერმა და სხვ. (Schaller, et al., 1999) თავდაპირველად აღწერილია სამწვერა გულის რეფლექსის ცენტრალური ტიპი, ტრიგემინალური ნერვის ცენტრალური ნაწილის გაღიზიანების შემდეგ, ცერებრელოპონტინის კუთხისა და ტვინის ღეროს მიდამოში ოპერაციის დროს. სწორედ მაშინ შალერმა გააერთიანა ტრიგემინალური ნერვის ცენტრალური და პერიფერიული აფერენტული სტიმულაციის კონცეფცია, რომელიც დღემდეა აღიარებული, თუმცა დეტალური ანატომიური დასაბუთებები წარმოდგენილია ნ.ი. პიროგოვი.

სამწვერა ნერვის ნებისმიერი შტოს სტიმულირება იწვევს სიგნალების აფერენტულ ნაკადს (ანუ პერიფერიიდან ცენტრისკენ) სამწვერა განგლიონის გავლით სამწვერა ნერვის სენსორულ ბირთვამდე, კვეთს ეფერენტულ გზებს საშოს ნერვის საავტომობილო ბირთვიდან. ეფერენტული გზები შეიცავს ბოჭკოებს, რომლებიც ანერვიულებენ მიოკარდიუმს, რაც თავის მხრივ ხურავს რეფლექსურ რკალს (Lang, et al., 1991, Schaller, 2004).

ტრიგემინალური გულის რეფლექსის კლინიკური გამოვლინებები დაკავშირებულია სიცოცხლისათვის საშიში პირობების განვითარების მაღალ რისკთან, როგორიცაა ბრადიკარდია და ბრადიკარდიის კულმინაცია - ასისტოლა, ასევე ასისტოლის განვითარება წინა ბრადიკარდიის ან აპნოეს გარეშე (Campbell, et al., 1994, შალერი, 2004).

რეფლექსის განვითარების ზოგადი წინაპირობაა ჰიპერკაპნია, ჰიპოქსია, „ზედაპირული“ ანესთეზია, ახალგაზრდა ასაკი, აგრეთვე ნერვულ ბოჭკოზე გარეგანი სტიმულების ხანგრძლივი ზემოქმედება. დიდი რაოდენობით გარე სტიმულის არსებობა, როგორიცაა მექანიკური შეკუმშვა, ქიმიური ინტრაოპერაციული ხსნარები (H2O2 3%), ტკივილგამაყუჩებლების ხანგრძლივი გამოყენება ხელს უწყობს ნერვული ბოჭკოს დამატებით სენსიბილიზაციას და რეფლექსის გულის გამოვლინების განვითარებას (შალერი, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011) [: სტატია „ტრიგემინალურ-გულის რეფლექსი შუა სახის დაზიანებების ქირურგიაში“ შევჩენკო იუ.ლ., ეპიფანოვი ს.ა., ბალინ ვ. სახელობის ეროვნული სამედიცინო და ქირურგიული ცენტრი. ნ.ნ. პიროგოვა, 2013].