ადენომატოზი და ადენომიოზი, ამ ორი დაავადების სახელწოდება თითქმის ერთნაირად ჟღერს, მაგრამ სინამდვილეში ეს ორი სრულიად განსხვავებული პათოლოგიაა. ერთადერთი, რაც მათ აერთიანებს, არის ორგანო, რომელზეც ისინი ასე თუ ისე ზემოქმედებენ.
მაგალითად, ადენომიოზი არის ენდომეტრიოზის ფორმა, რომლის დროსაც ენდომეტრიუმი იზრდება საშვილოსნოს სუბმუკოზურ და კუნთოვან შრეში. ადენომატოზი ასევე უწოდებენ საშვილოსნოს განსაკუთრებულ მდგომარეობას, რომელიც წინ უსწრებს კიბოს სიმსივნის განვითარებას. ორივე დაავადება საჭიროებს სასწრაფო მკურნალობას.
ადენომიოზის დროს ხდება ენდომეტრიუმის ქსოვილის აქტიური ზრდა, მაგრამ ის კეთილთვისებიანად ითვლება, თუმცა ამ შემთხვევაში უჯრედები შეაღწევენ სხვა ქსოვილების სტრუქტურებში. ამ პროცესს თან ახლავს მიომეტრიუმის ანთება. ადენომიოზს ასევე უწოდებენ შიდა საშვილოსნოს ენდომეტრიოზს.
და ამავდროულად, ექიმები ამბობენ, რომ ენდომეტრიოზი და ადენომიოზი არ არის სრულიად იგივე. ამ ორ მდგომარეობას შორის არის გარკვეული განსხვავებები, რაც შესაძლებელს ხდის ადენომიოზის იზოლირებას ცალკეულ პათოლოგიად და არა მხოლოდ ენდომეტრიოზის კონკრეტულ ფორმაში.
პირველი განსხვავება ისაა, რომ სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში გავრცელებით, ენდომეტრიუმი აგრძელებს არსებობას, ემორჩილება იმავე კანონებს, როგორც საშვილოსნოში მდებარე ენდომეტრიუმი.
წყარო: vrachmatki.ru
ენდომეტრიუმის მიომეტრიუმში შეღწევის პროცესს თან ახლავს მძიმე ანთება, რამაც საბოლოოდ შეიძლება გამოიწვიოს საშვილოსნოს ქსოვილების განადგურება და ადენომატოზის გადასვლა, რაც არის ძალიან კიბოსწინარე მდგომარეობა.
ადენომიოზი შეიძლება იყოს სამი ფორმით: დიფუზური, კვანძოვანი და შერეული. მაგალითად, დიფუზური ფორმით წარმოიქმნება ენდომეტრიუმის ქსოვილის ჯიბეები, რომლებსაც შეუძლიათ შეაღწიონ მიომეტრიუმში სხვადასხვა სიღრმეში.
მოწინავე ფორმებით, ასეთი ჯიბეების ადგილზე წარმოიქმნება მცირე მენჯისკენ მიმავალი ფისტულები. ადენომიოზის კვანძოვანი ფორმის დროს იზრდება უპირატესად ჯირკვლოვანი ეპითელიუმი.
ამ შემთხვევაში წარმოიქმნება სითხით სავსე კვანძების დიდი რაოდენობა. პირველ შემთხვევაში, ჯიბეების წარმოქმნით, ადენომიოზი ვრცელდება მთელ საშვილოსნოში. კვანძოვანი ფორმით, ენდომეტრიუმის ქსოვილის კერებს აქვთ მკაფიო დემარკაცია. ამ შემთხვევაში ბევრად უფრო ადვილია პათოლოგიის მკურნალობა.
ადენომატოზი
სრულიად განსხვავებული სურათი შეინიშნება ადენომატოზით. ამ შემთხვევაში, უჯრედების ზრდა, რომლებიც ქმნიან ენდომეტრიუმს, ორგანიზმის მიერ უკონტროლოა. იგივე ადენომიოზით, ენდომეტრიუმის უჯრედებს აქვთ მაღალი მიდრეკილება აღორძინებისადმი.
ამ შემთხვევაში ექიმებს ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიასთან გამკლავება უწევთ. ამ პათოლოგიით გამოიყოფა აგრეთვე ჯირკვლოვანი და დიფუზური ფორმა. დიფუზური ფორმით ჰიპერპლაზია მოიცავს საშვილოსნოს მთელ ლორწოვან გარსს. ამ შემთხვევაში დაავადება გაცილებით ნელა პროგრესირებს, ვიდრე ჯირკვლოვანი ფორმით და იშვიათად გადადის კიბოში.
დიფუზური ფორმით ხდება უჯრედების დაჩქარებული დაყოფა და ამავდროულად მათი სტრუქტურა თითქმის მთლიანად იცვლება. ჯირკვლის ჰიპერპლაზიის დროს ხდება საშვილოსნოს გასქელება და ზომის ზრდა. ადენომატოზის ამ ფორმის თავისებურებაა ფენებს შორის მკაფიო განსხვავების გაქრობა, რომელიც იმყოფება ჯანმრთელ საშვილოსნოში.
Მიზეზები
მიზეზები, რის გამოც ენდომეტრიუმი იწყებს ადენომიოზით საშვილოსნოს მიმდებარე შრეებში ზრდას, ჯერჯერობით უცნობია, თუმცა ამ პათოლოგიის შესწავლა დიდი ხანია მიმდინარეობს. ეს პათოლოგია შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ასაკობრივი კატეგორიის ქალებში. მაგრამ უფრო და უფრო მეტი ექიმი მიდრეკილია, რომ ენდომეტრიუმის ზრდა გამოწვეულია ჰორმონალური ფონის ცვლილებებით, მაშინ როდესაც პაციენტს თითქმის ყოველთვის აქვს ძლიერ დასუსტებული იმუნური სისტემა.
ნაკლებად ხშირად, ადენომიოზის გამომწვევ მიზეზებს შორის მოხსენიებულია მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, მენსტრუალური ციკლის პათოლოგიური ცვლილებები, ჭარბი წონა და რთული მშობიარობის შედეგად წარმოშობილი პრობლემები. დაავადების ყოველ კონკრეტულ შემთხვევაში ექიმებს მოუწევთ ჩაატარონ საფუძვლიანი გამოკვლევა ამ პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზების დასადგენად.
ადენომატოზი, უპირველეს ყოვლისა, ხდება მაშინ, როდესაც ჰორმონალური ბალანსი იცვლება ესტროგენების გაზრდისკენ. ამ ჰორმონის ზემოქმედებით მენსტრუალური ციკლი ფუჭდება, ჩნდება საშვილოსნოს სისხლდენა და ვითარდება უნაყოფობა. ადენომატოზის დროს ექიმები უპირველეს ყოვლისა ეძებენ ატიპიურ უჯრედებს, რათა შეაფასონ ქსოვილების ამ გზით გადაგვარების უნარი.
სიმპტომები
ადენომიოზის დროს აღინიშნება მენსტრუაციის დროს სისხლდენის მომატება, ასევე მათი ხანგრძლივობის ზრდა, თუმცა მენსტრუაციის შორის საშვილოსნოს სისხლდენის შემთხვევებიც ხდება. როგორც პირველ, ასევე მეორე დაავადებას შეიძლება განუვითარდეს ანემია. მხოლოდ ადენომატოზით, მისი გამოჩენა აიხსნება სისხლდენით, რომელიც ხდება ინტერმენსტრუალური პერიოდის განმავლობაში.
ანემია იწვევს სისუსტეს, ძილიანობას. სისხლში ჰემოგლობინის ნაკლებობას თან ახლავს კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი. ამავე მიზეზით, შესრულება მცირდება.
ადენომიოზის დროს ლაქები ჩნდება მენსტრუაციამდე რამდენიმე დღით ადრე, იგივე გამონადენი შეიძლება იყოს მენსტრუაციის დასრულების შემდეგ. ადენომიოზით გამოხატულია ტკივილის სინდრომი. ტკივილი საგრძნობლად მატულობს მენსტრუაციამდე და მთლიანად ქრება მათი დასრულების შემდეგ. ადენომიოზის ყველა სიმპტომი იწყება დაავადების შემდგომ ეტაპებზე, როდესაც პათოლოგიური პროცესი საკმარისად ვრცელდება მთელ საშვილოსნოში.
ადენომატოზის გამოვლენა ბევრად უფრო რთულია, ვიდრე ადენომიოზი. ამ შემთხვევაში საჭიროა პაციენტის სრული ყოვლისმომცველი გამოკვლევა. სიმპტომები, რომლებიც წარმოიქმნება ამ პათოლოგიით, არაპირდაპირია და დიაგნოზის დასმისას საჭიროებს დადასტურებას.
ადენომატოზის სიმპტომებს შორის, უპირველეს ყოვლისა, აღინიშნება მომზიდველი ხასიათის ტკივილების გამოჩენა მუცლის ქვედა ნაწილში. ამ პათოლოგიისთვის დამახასიათებელია მენსტრუაციას შორის სისხლიანი გამონადენის გამოჩენა. მაგრამ ასეთი გამონადენი საშვილოსნოსთან დაკავშირებული მრავალი პათოლოგიის სიმპტომია. ამიტომ, მათი ყოფნა აშკარად არ არის საკმარისი დიაგნოზის დასადგენად.
იგივე შეიძლება ითქვას არარეგულარულ ყოველთვიურ ციკლზე. შეშფოთების დამატებითი მიზეზი შეიძლება იყოს ჭარბი წონის არსებობა, თმის ზრდა ქალის სხეულისთვის არადამახასიათებელ ადგილებში.
ადენომატოზის კიდევ ერთი არაპირდაპირი ნიშანი შეიძლება იყოს სისხლში ინსულინის დონის მატება. ამიტომ ზუსტი დიაგნოზი დგინდება ენდომეტრიუმის ულტრაბგერითი და ჰისტოლოგიის შემდეგ. პარალელურად, ექიმები განსაზღვრავენ საშვილოსნოს ლორწოვანი შრის არსებულ სისქეს და განსაზღვრავენ ჰიპერპლაზიის ტიპს. გარდა ამისა, მოწმდება სისხლში შაქრის დონე.
მკურნალობა
ადენომატოზის მკურნალობის ძირითადი პრეპარატებია გესტაგენები და ორალური კომბინირებული კონტრაცეპტივები. მაგრამ არა ყველა შემთხვევაში, კონსერვატიული მკურნალობა იძლევა სასურველ ეფექტს. შემდეგ ტარდება ჰიპერპლასტიკური ეპითელიუმის ქირურგიული მოცილება.
ადენომიოზის მკურნალობამ ასევე უნდა გაითვალისწინოს მისი წარმოშობის მიზეზები. ასევე, მკურნალობამ თავიდან უნდა აიცილოს პათოლოგიის განმეორება. თერაპია იწყება ულტრაბგერითი შედეგების მიღების შემდეგ, ასევე ლორწოვანი გარსის შემოწმების შემდეგ ატიპიური უჯრედების არსებობაზე.
ადენომიოზი ძალიან სწრაფად ხდება ქრონიკული, ამიტომ მკურნალობის ტაქტიკა კარგად უნდა იყოს გააზრებული. მედიკამენტების არჩევანი დამოკიდებულია ადენომიოზის ფორმაზე და პათოლოგიის კერების გავრცელების ხარისხზე. სამკურნალოდ შერჩეულია ჰორმონალური პრეპარატები. მძიმე შემთხვევებში ტარდება ქირურგიული მკურნალობა.
აღწერა:
ოჯახური პოლიენდოკრინული ადენომატოზი (SPEA) არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება სიმსივნეების განვითარებით ორ ან მეტ ენდოკრინულ ჯირკვალში, უფრო ხშირად პანკრეასის ლანგერჰანსის კუნძულებსა და პარათირეოიდულ ჯირკვალში (წყარო - მთავარი უჯრედები).
სიმპტომები:
არსებობს 3 ტიპის SPEA:
- ტიპი I (ვორმერის სინდრომი, 131100, 1C13, გენი MEN1, R): ჩართულია პარათირეოიდული ჯირკვლები, ლანგერჰანსის პანკრეასის კუნძულები და ჰიპოფიზი.
- გვხვდება პაციენტების დაახლოებით 90%-ში (მათ მეოთხედს აღენიშნება ყველა პარათირეოიდული ჯირკვლის ჰიპერპლაზია)
- პანკრეასის კუნძულოვანი ქსოვილის სიმსივნე გვხვდება პაციენტების 80%-ში (ჩვეულებრივ გასტრინომა, გლუკაგონომა ან ინსულინომა)
- დაფიქსირდა შემთხვევების 65%-ში
- პანკრეასის გასტრინომით გამოწვეული კუჭის წყლული.
- II ტიპი (Sipple's syndrome, #171400, 10qll.2, ონკოგენი RET, , R): დაავადება უნდა იყოს ეჭვმიტანილი მედულარული ავადმყოფის ნებისმიერ ნათესავში.
- ფარისებრი ჯირკვლის მედულარული კარცინომა გვხვდება ყველა პაციენტში
- აღინიშნება პაციენტების დაახლოებით 40%-ში. სიმსივნეები ჩვეულებრივ ორმხრივია, ზოგჯერ ავთვისებიანი. უმეტეს შემთხვევაში, ფეოქრომოციტომის გამოვლინებები უფრო გვიან ხდება, ვიდრე ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს ნიშნები.
- პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპერპლაზია ვლინდება პაციენტების 60%-ში.
- III ტიპი (#162300, 10qll.2, ონკოგენი RET, R)) განიხილება, როგორც II ტიპის ვარიანტი (ზოგჯერ მოიხსენიება, როგორც ტიპი lib, შემდეგ სიპლის სინდრომი მოიხსენიება, როგორც ტიპი IIa)
- როგორც II ტიპის SEA-ში, ვითარდება მედულარული ფარისებრი ჯირკვალი და ფეოქრომოციტომა. ყველაზე დამახასიათებელი ნიშნებია: ჩონჩხის დეფორმაციები და მრავლობითი ლორწოვანი გარსი
- SEA III ვლინდება უფრო ახალგაზრდა ასაკში (ჩვეულებრივ 20 წლამდე) და მიმდინარეობს ბევრად უფრო აგრესიულად; აუცილებელია რაც შეიძლება ადრეული დიაგნოზი.
გაჩენის მიზეზები:
დაავადებას აქვს მემკვიდრეობითი ეტიოლოგია.
მკურნალობა:
მკურნალობისთვის დანიშნეთ:
SEEA I
უპირველეს ყოვლისა, უნდა აღმოიფხვრას ჰიპერპარათირეოიდული მდგომარეობა. შედეგად, გასტრინის სეკრეცია შეიძლება შემცირდეს, რაც ხელს უწყობს კუჭის წყლულების შეხორცებას. სუბტოტალური პარათირეოიდექტომია აუცილებელია, რადგან დაავადება ჩვეულებრივ ხდება ოთხივე ჯირკვლის ჰიპერპლაზიით. თუ ჰიპერგასტრინემია არ პასუხობს მკურნალობას, აუცილებელია სიმსივნის გამომმუშავებელი გასტრინის მოცილება. თუ პანკრეასის სიმსივნის მოცილება შეუძლებელია და H2-ბლოკატორების გამოყენება არ იწვევს წყლულების შეხორცებას, ტარდება გასტრექტომია ან გასტრექტომია. ჰიპოფიზის სიმსივნე ამოღებულია ტრანსსფენოიდული ჰიპოფიზეექტომიით.
SEEA II
ფარისებრი ჯირკვლის მედულარული კარცინომა (მკურნალობა ეფექტურია კიბოსწინარე სტადიაზე [C-უჯრედოვანი ჰიპერპლაზია], ნაჩვენებია ტოტალური თირეოიდექტომია). თირკმელზედა ჯირკვლის მედულას ფეოქრომოციტომა ან ჰიპერპლაზია: უპირველეს ყოვლისა მკურნალობენ (თირეოიდექტომიამდე), წინააღმდეგ შემთხვევაში ფარისებრ ჯირკვალზე ოპერაციის დროს შესაძლებელია ჰიპერტონული კრიზი. ჰიპერპარათირეოზის განკურნება შესაძლებელია ტოტალური თირეოიდექტომიით.
SEEA III. თერაპია II ტიპის მსგავსია. ვინაიდან III ტიპი განსაკუთრებით აგრესიულია, საჭიროა ადრეული და რადიკალური მკურნალობა.
ატიპიური ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია (AGE)შეიძლება ჩაითვალოს სასაზღვრო მდგომარეობად მარტივ ჰიპერპლაზიასა და საწყის კარგად დიფერენცირებულ ენდომეტრიუმის ადენოკარცინომას შორის. ხშირად პათოლოგიისთვის ძალიან რთულია ამ ჰიპერპლასტიკური ცვლილებების დიფერენციალური დიაგნოზის დასმა საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის კირეტაჟის მასალაზე.
შემთხვევითი არ არის, რომ ადენოკარცინომის დიაგნოზი, რომელიც თავდაპირველად დადგინდა საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ნაკაწრების საფუძველზე, ამოღებული საშვილოსნოს მიკროპრეპარატების განხილვისას, რეალურად აღმოჩნდა. ასაკი.
ისტორიულად, AHE-ს თერაპიის თერაპიულმა მიდგომებმა მნიშვნელოვანი ევოლუცია განიცადა., რომელიც უხეშად შეიძლება დაიყოს ოთხ ეტაპად. პირველ ეტაპზეკლინიცისტებს ჰქონდათ მოსაზრება ამ პაციენტების მონიტორინგის შესაძლებლობის შესახებ, შემოიფარგლებოდნენ სიმპტომატური თერაპიით.
ეს ეტაპიშეიძლება შეფასდეს, როგორც "ჩაურევლობის" ტაქტიკა. გარკვეულწილად, ეს მიდგომა გამართლდა AHE-ს სტაბილური მდგომარეობის ხანგრძლივი პერიოდის დაკვირვებით დაავადების პროგრესირების ნიშნების გარეშე. მაგრამ ყველაზე მნიშვნელოვანი რამ, რამაც ობიექტურად გამოიწვია „ჩაურევლობის“ ასეთი მიდგომა, არის ეფექტური ჰორმონალური პრეპარატების ნაკლებობა, რომლებსაც შეუძლიათ თავიდან აიცილონ ენდომეტრიუმის ეპითელიუმის გამრავლება.
მეორე ფაზახასიათდება მკურნალობის ტაქტიკისადმი რადიკალური მიდგომით, როდესაც ნებისმიერი ასაკის AHE-ით დაავადებულთა მკურნალობა სტანდარტული იყო და ტარდებოდა ჰისტერექტომია, რომელსაც ხშირად ავსებდა ოოფორექტომია. ამავდროულად, ამოღებულ პრეპარატში ხშირად არ აღმოჩენილა EGE, რაც ეჭვქვეშ აყენებს ოპერაციის მიზანშეწონილობას, განსაკუთრებით რეპროდუქციული ასაკის პაციენტებში.
მესამე ეტაპიაღინიშნება კლინიკურ პრაქტიკაში მაღალაქტიური სინთეზური პროგესტინების და კომბინირებული ესტროგენ-პროგესტინური (კონტრაცეპტული) პრეპარატების გაჩენით. ამ ეტაპზე ფართოდ გამოიყენებოდა AHE-ს ჰორმონალური თერაპია. ამავდროულად, ითვლებოდა, რომ ოპერაცია უკანა პლანზე გადადის, რაც მიზანშეწონილია, ძირითადად ჰორმონალური მკურნალობის წარუმატებლობა.
მეოთხე ეტაპიახასიათებს ჰორმონოთერაპიისა და ქირურგიის ინდივიდუალური გამოყენება, რაც დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე და AHE-ს მორფოლოგიურ ფორმაზე. მკურნალობის ტაქტიკის ინდივიდუალიზაცია განსაკუთრებით აღინიშნება რეპროდუქციულ პერიოდში, როდესაც მკურნალობა გამიზნულია არა მხოლოდ ორგანოს, არამედ მენსტრუალური და გენერაციული ფუნქციების შესანარჩუნებლად.
მკურნალობა AGE-სთვის
AGE პაციენტების მკურნალობის დაგეგმვისასმნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ენდომეტრიუმის სკრაპინგის მასალაში გამოვლენილი ატიპიური ცვლილებები შეიძლება გახდეს მხოლოდ უკვე არსებული ენდომეტრიუმის ადენოკარცინომის საფუძველი. ამრიგად, AGE-ის ქირურგიული მიკროპრეპარატების შესწავლისას ეს უკანასკნელი შერწყმულია ადენოკარცინომასთან შემთხვევების 12%-ში (40 წლამდე) და 40%-მდე (50 წლის შემდეგ).
დიაგნოზის გარკვევას ხელს უწყობს ჰისტეროსკოპიის (ჰისტეროგრაფია) და მიზნობრივი ბიოფსიის ჩატარება.
ატიპიური ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიის მკურნალობის ადეკვატური მეთოდია ნებისმიერ ასაკობრივ პერიოდში თერაპია.
პროგესტინებით მკურნალობა
პროგესტინებით მკურნალობამიზნად ისახავს ატიპიური ჰიპერპლაზიის ინვაზიურ კიბოში გადასვლის პრევენციას, სტრუქტურული და უჯრედული დიფერენციაციის გაზრდას, ენდომეტრიუმის სეკრეტორულ ტრანსფორმაციას და დესკვამაციას, რასაც მოჰყვება საშვილოსნოს ღრუს ლორწოვან გარსში ატროფიული ცვლილებების განვითარება.
ბოლო კვლევებმა აჩვენა ტამოქსიფენის უნარი გაზარდოს ენდომეტრიუმის მგრძნობელობა პროგესტინების მიმართპროგესტინების ციტოპლაზმური რეცეპტორების სინთეზის გაზრდის უნარის გამო (Vishnevsky A. S., et al., 1993). ამ მონაცემებმა შესაძლებელი გახადა დაესაბუთებინა ტამოქსიფენის ჩართვის აუცილებლობა AFH-ს პროგესტინური თერაპიის რეჟიმში უკვე მკურნალობის პირველ ეტაპზე.
კომბინირებული პროგესტოთერაპიის სქემა.
როგორც ჩანს, ყველაზე ეფექტურია კომბინირებული პროგესტინური თერაპიის ორეტაპიანი სქემა.
- პირველ ეტაპზეპროგესტინი, რომელიც გრძელდება 6 თვე, უწყვეტად შეჰყავთ (ოქსიპროგესტერონის კაპრონატი 500 მგ 3-ჯერ კვირაში, ინტრამუსკულურად, ან მედროქსიპროგესტერონის აცეტატი (პროვერა) 250 მგ დღეში, პერორალურად, ტამოქსიფენთან კომბინაციაში 20 მგ დოზით დღეში, მთელი პირველი პერიოდის განმავლობაში. მკურნალობის ეტაპი) ჯირკვლების ეპითელიუმში ატიპიური ცვლილებების აღმოსაფხვრელად, უჯრედების პროლიფერაციული აქტივობის შესამცირებლად და საშვილოსნოს ღრუს ლორწოვანი გარსის ატროფიის მდგომარეობაში გადასვლის მიზნით. კლინიკურად ეს ვლინდება სისხლდენის შეწყვეტით და მკურნალობის მთელი პერიოდის განმავლობაში მუდმივი ამენორეის ჩამოყალიბებით. მკურნალობის ორთვიანი კურსის შემდეგ (OPC-ის საერთო დოზა 12,0 გ, პროვერა - 14,0 გ) აუცილებელია საშვილოსნოს ლორწოვანის საკონტროლო დიაგნოსტიკური კიურეტაჟი. თუ სკრაპში რჩება ატიპიური ჰიპერპლაზიის ელემენტები, მაშინ კეთდება დასკვნა პროგესტინების მიმართ არასაკმარისი მგრძნობელობის შესახებ და განიხილება ქირურგიული მკურნალობის ჩვენების საკითხი. თუ AGE-ის ელემენტები რეგრესირდება, მაშინ პროგესტინოთერაპია გრძელდება შემდგომში, 6 თვემდე: OPC 500 მგ 2-ჯერ კვირაში - მე-3 და მე-4 თვეში და 500 მგ კვირაში ერთხელ - მე-5 და მე-6 თვეში.
პროვერა ინიშნება შესაბამისად 250 მგ 3-ჯერ კვირაში მე-3 და მე-4 თვეში და 250 მგ 2-ჯერ კვირაში მე-5 და მე-6 თვეში. ტამოქსიფენის დოზა იგივე რჩება - 20 მგ დღეში.
AGE-ის თერაპიისადმი ასეთი მიდგომის შედეგად შესაძლებელია განკურნების მიღწევა პაციენტთა 80-85%-ში, რაც იწვევს AGE-ის სრულ რეგრესიას, სეკრეტორულ ტრანსფორმაციას და შემდეგ ლორწოვანის ატროფიას. მკურნალობის მეორე ეტაპზე AGE-ის ჰისტოლოგიურად დადასტურებული რეგრესიის შემდეგ პაციენტებში რეპროდუქციულ პერიოდში (46 წლამდე), მთავარი ამოცანაა სწორი მენსტრუალური ციკლის ჩამოყალიბება.
ამ მიზნით: - პაციენტი მენსტრუაციის მსგავსი რეაქციის მე-5 დღიდან, რომელიც შეიძლება განვითარდეს პროგესტინის ბოლო მიღებიდან 8-10 დღის შემდეგ, გადადის ციკლურ მკურნალობაზე კომბინირებული (ესტროგენ-პროგესტინის) კონტრაცეპტივებით, რომლებიც ინიშნება შესაბამისად. კონტრაცეპტული რეჟიმი 4-6 ციკლისთვის. ამავდროულად, უპირატესობა ენიჭება მეორე თაობის წამლებს მაღალი პროგესტინური აქტივობით (მიკროგინონი, რიგევიდონი) მდგრადი ამენორეის მიმართ.
- Ახალგაზრდა ხალხიორსულად დაინტერესებულ პირებს, მკურნალობის მეორე ეტაპზე, ნაჩვენებია ოვულაციის სტიმულატორების (კლომიფენის ციტრატი, Gn-Rg ანალოგები) გამოყენება. ორსულობის დაწყება ამ მკურნალობის ფონზე მისი ბუნებრივი გესტაგენური ეფექტით საშვილოსნოს ლორწოვან გარსზე ხელს უშლის AHE-ს რეციდივის შესაძლებლობას. პროგესტინების მოხსნა.
პოლიკისტოზური საკვერცხეებითახალგაზრდა პაციენტებში, AHE-ს განკურნების მიღწევის შემდეგ, მიზანშეწონილია ჩატარდეს საკვერცხეების სოლი რეზექცია, რათა აღდგეს ოვულატორული მენსტრუალური ციკლები და თავიდან აიცილოს დაავადების განმეორება.
ბოლო დროს გაჩნდა დამაჯერებელი კლინიკური მტკიცებულება, რომ ანტიესტროგენული ტამოქსიფენიშეიძლება მნიშვნელოვნად გაზარდოს ენდომეტრიუმის კიბოს მგრძნობელობა პროგესტინების მიმართ. ამიტომ, ზოგიერთ გამონაკლის შემთხვევაში ( პაციენტის ახალგაზრდა ასაკი ან ქირურგიული მკურნალობის მაღალი რისკის არსებობა გამწვავებული სომატური პათოლოგიის მქონე პაციენტში პერიმენოპაუზის დროს.მკურნალობის პირველი ორი თვის შემდეგ მუდმივი ასაკთან ერთად, შესაძლებელია პროგესტინური თერაპიის გაგრძელება ტამოქსიფენთან ერთად (20 მგ დღეში, პერორალურად) მკურნალობის მომდევნო ორი (მესამე და მეოთხე) თვის განმავლობაში. თუ მკურნალობის მეოთხე თვისთვის AGE-ის ლორწოვანი გარსის სკრაპინგის ჰისტოლოგიური გამოკვლევა არ არის დადგენილი, მაშინ ჰორმონოთერაპია გრძელდება მეხუთე და მეექვსე თვე. თუ AGE-ის ელემენტები შენარჩუნებულია, მაშინ ხელახლა განიხილება ქირურგიული მკურნალობის საკითხი.
ამიტომ, პაციენტის ასაკიდან გამომდინარე, ჰორმონოთერაპია მეორე ეტაპზე მოდიფიცირებულია, მაგრამ აქვს ერთადერთი მიზანი - AGE-ის განკურნება, შესაბამისად, ის უნდა იყოს გრძელვადიანი (10-12 თვე). სამთვიანი ჰორმონოთერაპიის შედეგად მკურნალობის ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში, ნაჩვენებია საშვილოსნოს ექსტირპაცია დანამატებით. (35 წლამდე ახალგაზრდა ქალებს შეიძლება ჰქონდეთ საკვერცხის კონსერვაცია).
AHE-ით დაავადებული პაციენტების მკურნალობის გრძელვადიანი (5-წლიანი) შედეგები მიკვლეულია სამინისტროს ონკოლოგიის კვლევითი ინსტიტუტის ონკოგინეკოლოგიურ განყოფილებაში ია. RSFSR-ის ჯანმრთელობის შესახებ, რომელიც განიხილავს მრავალ მნიშვნელოვან ასპექტს, მკურნალობისა და AGE ჰორმონული თერაპიის ეფექტურობის შეფასებას. ავტორების გამოცდილება ეფუძნება AHE-ით 220 პაციენტის დაკვირვებას. ამ რიცხვიდან 104-ს ჰქონდა სტრუქტურული ატიპია (საშუალო ასაკი 43.9 წელი) და 116-ს ფიჭური ასაკით (საშუალო ასაკი 47.2 წელი). როგორც ავტორები აღნიშნავენ, „სტრუქტურულ ატიპიას ახასიათებს ჯირკვლების ახლო კეროვანი ან დიფუზური მდებარეობა, მათ შორის სტრომის ვიწრო ფენებით. ჰისტოლოგიურ მონაკვეთებში ჯირკვლების გამოხატული ბრუნვა და მათი ხის მსგავსი განშტოება გამოიხატება მათი კომბინაციების უცნაური ფორმით, ეპითელიუმის კვირტით, ცრუ პაპილების წარმოქმნით და კრიბრიფორმული სტრუქტურებით.
უჯრედული ატიპია”ყველაზე ხშირად შერწყმულია სტრუქტურულთან და იყოფა სუსტ, ზომიერ და მძიმედ. მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება ჯირკვლის ეპითელიუმის დიდი უჯრედები ფიჭური და ბირთვული ატიპიით. ჯირკვლების უგულებელყოფა ეპითელიუმი მრავალრიგიანი და მრავალშრიანია უჯრედების პოლარობის დარღვევით. ბირთვები განისაზღვრება, როგორც ჰიპოქრომული (ზომიერი ატიპიისთვის) ან ჰიპერქრომული (მძიმე).
ბირთვების მრავალმწკრივი განლაგება და მსხვილმარცვლოვანი ქრომატინი, ციტოპლაზმის ეოზინოფილური შეღებვა მატულობს ატიპიის სიმძიმესთან ერთად. მძიმე სტრუქტურული და ფიჭური ატიპიის კომბინაციით, დგინდება ეგრეთ წოდებული ცრუ პაპილები, რომლებიც მოკლებულია სტრომას და შედგება ეპითელური უჯრედების გროვისგან. AHE-ს მორფოლოგიური სურათის ეს დეტალური აღწერა არის ძალიან დამაჯერებელი მტკიცებულება იმ უკიდურესი სირთულის შესახებ, რომელსაც აწყდება პათოლოგი AHE-სა და კარგად დიფერენცირებული ენდომეტრიუმის ადენოკარცინომის დიფერენციალური დიაგნოზის დასმისას.
ავტორების მასალებზე დაყრდნობით, ნაჩვენებია, რომ AHE რეპროდუქციულ ასაკში ხშირად ვლინდება ჯირკვლის ჰიპერპლაზიის ფონზე (79,5%), პოსტმენოპაუზის ქალებში - ატროფია (68,4%). ოპერაციულ პაციენტებში დაკვირვების მნიშვნელოვანი რაოდენობა განისაზღვრა საკვერცხის სტრომის ჰიპერპლაზიით (70.0%) და ფოლიკულური ცისტებით (45.0%). ეს მონაცემები შეიძლება ჩაითვალოს ჰიპერესტროგენიზმის მორფოლოგიურ მარკერად და დაავადების გენეზში მისი როლის არაპირდაპირ ინდიკატორად.
AGE-ის ჰორმონალური თერაპიის ხუთწლიანი შედეგები, დაავადების მორფოლოგიური ფორმის მიხედვით, წარმოდგენილია ცხრილში. 6.2 (Bohman Ya. V. et al., 1992).
პროგესტინური თერაპიის გრძელვადიანი (5-წლიანი) შედეგები AHE-ს მქონე პაციენტებში დაავადების მორფოლოგიური ფორმის მიხედვით
შენიშვნა: I - ენდომეტრიუმის კლინიკური ეფექტი და მორფოლოგიური ნორმალიზაცია; II - ენდომეტრიუმის მორფოლოგიური ნორმალიზება კლინიკური ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში; III - კლინიკური და მორფოლოგიური ეფექტის ნაკლებობა.
როგორც AHE მკურნალობის შედეგებიდან ჩანს, ადეკვატურად ჩატარებული პროგესტოთერაპია არის მკურნალობის ეფექტური მეთოდი, რომელიც უზრუნველყოფს სტაბილურ გამოჯანმრთელებას (5-წლიანი განკურნების 77,6%), ხოლო ახალგაზრდა პაციენტებში რეპროდუქციული ფუნქციის შენარჩუნებას. რეპროდუქციული ასაკის 86 პაციენტიდან, რომლებსაც აკონტროლებდნენ ავტორები, ორსულობა დაფიქსირდა 17-ში (19.8%).
ჰორმონალური მკურნალობის არაეფექტურობის მთავარი მიზეზიასაკი არის ორგანული ცვლილებები მიომეტრიუმსა და საკვერცხეებში. უპირველეს ყოვლისა, უნდა აღინიშნოს თანმხლები საშვილოსნოს ფიბროიდების არასასურველი ეფექტი, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ კვანძების ლორწოვანქვეშა მდებარეობა განისაზღვრება. ფიბროიდების ინტრამურალური კვანძებით პროგესტინების დანიშვნაც შესაძლოა არაეფექტური იყოს.
ეს გამოწვეულია მიომეტრიუმის ტონუსის დაქვეითებით პროგესტინების დიდი დოზების გახანგრძლივებული მიღებით, რაც მორფოლოგიურად ვლინდება ქსოვილის შეშუპებით, კლინიკურად კი სისხლდენით. ორგანული ცვლილებები საკვერცხეებში (თეკომა, სტრომული ჰიპერპლაზია, თეკა-ფოლიკულური ცისტები) შეიძლება გახდეს პროგესტინური თერაპიის არაეფექტურობის კიდევ ერთი მიზეზი AGE-სთვის. ამიტომ, თუ ჰორმონოთერაპია წარუმატებელი აღმოჩნდა, უნდა მოძებნოთ ორგანული ცვლილებები საშვილოსნოში და საკვერცხეებში და უფრო ფართოდ დანიშნოთ ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებები.
პროგესტინოთერაპიის ეფექტურობის შეფასების კრიტერიუმებია მისი განხორციელების ორთვიანი პერიოდი (8 კვირა) და პროგესტინის ადექვატური დოზა. თუ მკურნალობის ამ დროისა და პროგესტინის მითითებული დოზის მიღების შემდეგ AGE ელემენტები შენარჩუნებულია და (ან) ეპიზოდური სისხლდენა გრძელდება, მაშინ ჰორმონოთერაპია უნდა ჩაითვალოს არაეფექტურად და აუცილებელია გადაწყვიტოს ქირურგიული მკურნალობა.
AGE პაციენტების მკურნალობანებისმიერ ასაკში, უნდა დაიწყოს პროგესტინებით, თუ არ არის ენდომეტრიუმის ადენოკარცინომა (დადასტურებული ჰისტეროგრაფიით ან ჰისტეროსკოპიით), თანმხლები საშვილოსნოს ფიბროიდები ან საკვერცხის სიმსივნეები. ახალგაზრდა ქალებში წარმატებული მკურნალობის შემთხვევაში ეს მიდგომა საშუალებას გაძლევთ დაზოგოთ მენსტრუალური ფუნქცია და დედობის შესაძლებლობა. ხანდაზმულ პაციენტებში ჰორმონალური მკურნალობა თავიდან აიცილებს ოპერაციის რისკს, რაც შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს ოპერაციის დიდი მოცულობისა და თანმხლები დაავადებების გათვალისწინებით.
ზოგადად, უნდა აღინიშნოს პროგესტოთერაპიის მეთოდების მაღალი ეფექტურობა მენომეტრორაგიით გართულებული ენდომეტრიუმის ჰიპერპლასტიკური პროცესების მქონე პაციენტების მკურნალობისას. უმეტეს კლინიკურ სიტუაციებში, პროგესტინოთერაპია საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ გადაარჩინოს პაციენტები საშვილოსნოს სისხლდენისგან და ქირურგიული ჩარევის საჭიროებისგან, არამედ ხელს უწყობს საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ნორმალიზებას, რაც, არსებითად, შეიძლება ჩაითვალოს ენდომეტრიუმის კიბოს პროფილაქტიკად.
სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, პროგესტოთერაპიის დახმარებით ხდება ენდომეტრიუმის ჰიპერპლასტიკური პროცესების მქონე პაციენტების სამედიცინო რეაბილიტაციის მთავარი ამოცანა - ორგანოს შენარჩუნება და მისი ნორმალური ფუნქციონირება.
პროგესტინური თერაპია ენდომეტრიუმის ჯირკვლის ჰიპერპლაზიის დროს პერი- და პოსტმენოპაუზის დროს, რომელიც გართულებულია საშვილოსნოს სისხლდენით, გამართლებულია იმავე მოსაზრებებით, როგორც ამ პირობების მკურნალობა რეპროდუქციულ პერიოდში.
ამ პაციენტებში მნიშვნელოვანია გამორიცხვა ენდომეტრიუმის ონკოპათოლოგია და ჰორმონის წარმომქმნელი საკვერცხის სიმსივნეები . საშვილოსნოს ღრუს ლორწოვანი გარსის ცალკე დიაგნოსტიკური კიურეტაჟისა და საშვილოსნოს და მისი დანამატების ულტრაბგერითი გამოკვლევის შემდეგ, მეორე ეტაპზე წყდება წამლის არჩევისა და მკურნალობის რეჟიმის საკითხი.
წელიწადზე ნაკლები ხანგრძლივობით ამენორეით და ამ პერიოდის შემდეგ აციკლური საშვილოსნოს სისხლდენით, თანმიმდევრული ტიპის ესტროგენ-პროგესტინის კომბინაციების დანიშვნა (Klimonorm, Klimen, Femoston 1/10, 2/10), გრძელდება 6- 8 ციკლი, უნდა ჩაითვალოს ადექვატურ თერაპიად.
როდესაც საშვილოსნოს სისხლდენა ხდება 1 წელზე მეტი ხნის გახანგრძლივებული ამენორეის ფონზე, გამოკვლევის შემდეგ რეკომენდებულია „სუფთა“ პროგესტინების (Provera, Norkolut, Livial) დანიშვნა, მუდმივი რეჟიმით, 3-4 თვის განმავლობაში. Mirena IUD-ის დანერგვა ძალიან ეფექტურია.
ეხმარება ამ ჯგუფის პაციენტებისთვის მკურნალობის რეჟიმისა და პრეპარატის ადეკვატურად არჩევას („ციკლური“ ან „მუდმივი“ წამლის რეჟიმის რეკომენდაციის გაგებით) გონადოტროპული აქტივობის დონის განსაზღვრა FSH-ის შემცველობით (ცხრილი 6.3).
პრეპარატის არჩევანი მეტრორაგიის პროგესტინური თერაპიისთვის პერი- და პოსტმენოპაუზის დროს, გონადოტროპული აქტივობის (FSH) დონის მიხედვით.
FSH მნიშვნელობით 15 სე/ლ-ზე ნაკლები, შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რომ ამ პაციენტს ჯერ არ ჩამოუყალიბებია „მენოპაუზის მექანიზმი“, გვიანი რეპროდუქციული პერიოდი გრძელდება და ციკლური სქემა მისთვის ადეკვატური ჰორმონული თერაპია იქნება. FSH მაღალი მნიშვნელობების დადგენისას (15-20 სე/ლ-ზე მეტი), შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ "მენოპაუზის მექანიზმი" უკვე ჩამოყალიბებულია და ამ პაციენტისთვის ადექვატური მკურნალობის რეჟიმი მიიღებს "სუფთა" პროგესტინებს. მუდმივი საფუძველი.
ენდომეტრიუმის ადენომატოზი ეწოდება ენდომეტრიუმის ატიპიურ (ფოკალურ ან დიფუზურ) ჰიპერპლაზიას, რაც, ფაქტობრივად, კიბოსწინარე მდგომარეობაა.
კიბოსწინარე პროცესი არის გარკვეული პათოლოგია, რომელიც, სხვადასხვა ხარისხის ალბათობით, შეიძლება გადაიზარდოს კიბოში. კიბოსწინარე ჰიპერპლაზიურ პროცესს აქვს საპირისპირო განვითარების შესაძლებლობა, მხოლოდ 10% გადადის რეალურად ონკოლოგიაში. საშვილოსნოს ადენომატოზი ექიმებმა ძალიან სერიოზულად უნდა მიიღონ.
დაავადების აღწერა
ჰორმონალური დისფუნქცია პირდაპირ კავშირშია ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიურ პროცესებთან. ამ შემთხვევაში ხშირია საშვილოსნოს სისხლდენა და უნაყოფობა. ისინი ჩნდებიან იმ მიზეზით, რომ ხდება ჰიპერესტროგენიზმი. ენდომეტრიუმში ესტროგენების ჭარბი რაოდენობა იწვევს რაოდენობრივ და ხარისხობრივ სტრუქტურულ ცვლილებებს, რაც იწვევს მისი შიდა სტრუქტურების ზრდას და გასქელებას. ასე რომ, არსებობს საშვილოსნოს ყელის ადენომატოზი.
ჰიპერპლასტიკური პროცესები რამდენიმე ტიპისაა, რაც დამოკიდებულია უჯრედების ტიპზე, რომლებიც ახორციელებენ ამ პროცესებს ორგანიზმში:
ჯირკვლის ჰიპერპლაზია;
დიფუზური ჰიპერპლაზია;
ფოკალური ჰიპერპლაზია.
მოდით განვიხილოთ თითოეული მათგანი უფრო დეტალურად.
ჯირკვლის ჰიპერპლაზია
როდესაც ჯირკვლოვანი სტრუქტურები იზრდება, ვითარდება ენდომეტრიუმის ჯირკვლის ჰიპერპლაზია. ზოგჯერ ეს იწვევს ჯირკვლების სანათურში კისტოზურად გაფართოებულ წარმონაქმნებს, შემდეგ დიაგნოზირებულია ჯირკვლის კისტოზური ჰიპერპლაზია. ატიპიური უჯრედები ჩნდება და იზრდება ენდომეტრიუმში, რაც დამახასიათებელია ადენომატოზისთვის.
მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ ტვინის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ ჰიპოთალამუსი იტანჯება, ისევე როგორც დასუსტებული იმუნიტეტი და კიბო ხდება ჯირკვლის ჰიპერპლაზიის შემთხვევაში. და მიუხედავად ასაკისა.
დიფუზური ჰიპერპლაზია
ზოგიერთ შემთხვევაში, ჰიპერპლასტიკური პროცესების გავრცელება ხდება ენდომეტრიუმის მთელ ზედაპირზე, შემდეგ სპეციალისტები აღმოაჩენენ დიფუზურ ჰიპერპლაზიას. ანუ დიფუზური ჰიპერპლასტიკური პროცესი იწვევს დიფუზურ ადენომატოზს.
ფოკალური ჰიპერპლაზია
გარდა ამისა, არსებობს ჰიპერპლაზიის კეროვანი ფორმა. ენდომეტრიოიდული ქსოვილის ზრდა ხდება შეზღუდულ ტერიტორიაზე. შემდეგ ეს ზრდა ქრება საშვილოსნოს ღრუში, რომელიც პოლიპის მსგავსი ხდება. ფოკალური ადენომატოზი არის პოლიპი, რომელშიც არის ატიპიური უჯრედები.
საშვილოსნოს ადენომატოზის მკურნალობა ძირითადად ქირურგიული გზით ხდება. შემდგომი პროგნოზი განისაზღვრება რამდენიმე ფაქტორით:
პაციენტის ასაკი;
ჰორმონალური დარღვევების ბუნება;
თანმხლები ნეიროენდოკრინული დაავადებები;
იმუნიტეტის მდგომარეობა.
ზოგიერთ ქალს აინტერესებს კითხვა, რა განსხვავებაა საშვილოსნოს ადენომატოზისა და ენდომეტრიუმის ადენომატოზის შორის? ყოველივე ამის შემდეგ, ეს არის ერთი და იგივე ატიპიური პროცესი. ტერმინი "საშვილოსნოს ადენომატოზი" არ არის მთლად სწორი, ვინაიდან ატიპია გავლენას ახდენს მხოლოდ შიდა შრეზე, რომელიც არის ენდომეტრიუმი. და თავად საშვილოსნოში არის რამდენიმე ფენა.
ფიბროზი და ადენომატოზი
ფიბროზული ადენომატოზი, როგორც დიაგნოზი, არ არსებობს. ფიბროზი არის პათოლოგია, რომელშიც იზრდება შემაერთებელი ქსოვილი, ადენომატოზი - ჯირკვლოვანი ქსოვილი. შერეულ პათოლოგიას ასევე შეიძლება ჰქონდეს ის, რასაც ფიბროკისტოზური ჰიპერპლაზია ეწოდება.
ადენომატოზი შეიძლება იყოს არა მხოლოდ საშვილოსნოში. ეს ხდება სარძევე ჯირკვლებში, მაგრამ სინამდვილეში ეს პათოლოგიური პროცესები სრულიად განსხვავებულია. სარძევე ჯირკვლების ადენომატოზი არის რეკლუსის დაავადება, როდესაც ხდება მცირე ზომის ცისტების კეთილთვისებიანი წარმოქმნა. ჩვენ გამოვიკვლიეთ საშვილოსნოს ყელის ადენომატოზი. რა არის, უფრო ნათელი გახდა.
რა არის ენდომეტრიუმის ადენომატოზის მიზეზები?
ატიპიური უჯრედული ტრანსფორმაციის მიზეზები იგივე ფაქტორებია, რომლებიც ენდომეტრიუმში ჰიპერპლასტიკური პროცესების პროვოცირებას ახდენს. ადენომატოზის სანდო მიზეზები ცნობილი არ არის. რა თქმა უნდა, პროვოცირების ფაქტორები მუდმივად შესწავლილია, მაგრამ დღესდღეობით შეუძლებელია იმის თქმა, რომ ეს არის ენდომეტრიუმში ატიპიური პროცესის გამომწვევი. მაგრამ რაც უფრო მეტია სხვადასხვა არასასურველი პირობები, მით მეტია პათოლოგიის განვითარების ალბათობა.
ენდომეტრიუმის ადენომატოზის ყველა მაპროვოცირებელ ფაქტორს შორის პირველი ადგილი უკავია ჰორმონალურ უკმარისობას. დარღვეულია მთელი ადამიანის სხეულის ნეიროჰუმორული რეგულაცია. ესტროგენები და გესტაგენები მონაწილეობენ საშვილოსნოში ფიზიოლოგიურ ციკლურ ცვლილებებში. უპირველეს ყოვლისა, ესტროგენის წყალობით, ხდება შიდა ლორწოვანი შრის ზრდა. მაგრამ გესტაგენების მუშაობა არის ენდომეტრიუმის ზრდის დროულად შეჩერება და მისი უარყოფა.
ესტროგენის გადაჭარბებული რაოდენობით, ენდომეტრიუმის ზრდა ხდება უკონტროლოდ. ჰიპერესტროგენიზმი შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა მიზეზის გამო:
დარღვეულია საკვერცხეების ჰორმონალური ფუნქცია;
ანოვულაცია ხდება.
ციკლი ხდება ერთფაზიანი;
არსებობს ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია.
პოლიკისტოზური საკვერცხეების დროს ანოვულაცია ქრონიკულია. ესეც ერთგვარი პროვოცირების ფაქტორია ჰიპერპლაზიის განვითარებაში. თუ ქალი ღებულობს უკონტროლო ჰორმონალურ პრეპარატებს, მაშინ ამით შეიძლება დაზარალდეს ჰორმონალური ფონი. ამით დაიწყება ჰიპერპლასტიკური პროცესი ენდომეტრიუმში.
თუ ორგანიზმში არის როგორც ჰიპერესტროგენიზმი, ასევე ნეიროენდოკრინული დარღვევები, იზრდება ადენომატოზის განვითარების ალბათობა. სიმსუქნისა და ჰიპერტენზიის მქონე ქალი 10-ჯერ უფრო მგრძნობიარეა ენდომეტრიუმის კიბოს მიმართ, ვიდრე ნორმალური წონისა და არტერიული წნევის მქონე ქალი.
რა მიზეზების გამო შეიძლება კვლავ განვითარდეს ჰიპერესტროგენიზმი? ხშირად ღვიძლისა და სანაღვლე გზების დაავადებები იწვევს ამ პათოლოგიას, ვინაიდან სწორედ ღვიძლი იყენებს ესტროგენებს.
ასე რომ, ხდება საშვილოსნოს შიდა შრის უკონტროლო ზრდა, რაც იწვევს ატიპიური უჯრედების წარმოქმნას. ეს არის ენდომეტრიუმის ადენომატოზი. რა არის მკურნალობა საშვილოსნოს ყელის ადენომატოზის დიაგნოზისთვის? ამის შესახებ მოგვიანებით.
ენდომეტრიუმის ადენომატოზის ნიშნები
როგორც წესი, ადენომატოზის აშკარა სიმპტომები არ არის, ვინაიდან ატიპიური უჯრედების აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ ლაბორატორიაში. პირველ რიგში, გამოვლენილია ჰიპერპლასტიკური პროცესი, რის შემდეგაც აუცილებელია მისი ბუნების გარკვევა.
ჰიპერპლაზიის რამდენიმე სიმპტომია, რომელსაც აუცილებლად უნდა მიაქციოთ ყურადღება:
შეიცვალა სისხლდენის ხასიათი - მენსტრუაცია უხვი ხდება, სისხლი ჩნდება ციკლის გარეთ;
ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში და წელის არეში მენსტრუაციის წინ და მის დროს;
მეტაბოლური სინდრომის გამოვლინება - ჭარბი წონა, მამაკაცის ტიპის თმის ჭარბი ზრდა, სისხლში ინსულინის დონის მომატება;
ნაყოფიერება დაქვეითებულია - ბავშვის დაორსულება და გაჩენა შეუძლებელია;
მასტოპათიის არსებობა;
შარდსასქესო სისტემის ანთება;
ტკივილი სქესობრივი აქტის დროს, სისხლდენა მის შემდეგ.
ულტრაბგერითი გამოვლენილია საშვილოსნოს ადენომატოზი?
ულტრაბგერითი სკანირების დახმარებით დგინდება ენდომეტრიუმის სისქე და სტრუქტურა. კარგად აკეთებს ამ კვლევას. როგორი ჰიპერპლასტიკური პროცესი შეინიშნება - კეროვანი თუ დიფუზური - ეს სკანირება აჩვენებს. შედეგად, თუ დიფუზური ჰიპერპლაზია გამოვლინდა, მაშინ შეიძლება ვივარაუდოთ დიფუზური ადენომატოზის არსებობა. შეუძლებელია მისი ვიზუალიზაცია სენსორით, რადგან არ არსებობს განმასხვავებელი ნიშნები.
საშვილოსნოს ფოკალური ადენომატოზის გამოვლენა ადვილია, რადგან ის ვიზუალურად ვლინდება როგორც პოლიპი. მიუხედავად იმისა, რომ ფიჭური ცვლილებების ბუნება ასევე შეუძლებელია იდენტიფიცირება. ატიპია არ არის გამოვლენილი ულტრაბგერითი სკანირებით.
კეთდება საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის სკრაპი, რის შემდეგაც ეს მასალა იგზავნება ჰისტოლოგიურ გამოკვლევაზე. ეს დიაგნოსტიკური მეთოდი ძალიან მნიშვნელოვანია ადენომატოზისთვის. შესწავლილია უჯრედის შემადგენლობა, მისი სტრუქტურული ცვლილება და ასევე რამდენად და სიმძიმეა ის ატიპიური. თუ ატიპია არ არის გამოვლენილი, მაშინ ეს მიუთითებს ჰიპერპლაზიის კეთილთვისებიან მიმდინარეობაზე.
ხშირად კეთდება საშვილოსნოს ღრუს ქირურგიული კიურეტაჟი, შემდეგ კი მიღებული მასალის გამოკვლევა. ეს შეიძლება დაეხმაროს ჰისტეროსკოპიას ვიზუალური კონტროლისთვის საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის მთლიანი ევაკუაციის დროს.
საშვილოსნოს ადენომატოზი: მკურნალობა
ქალში ადენომატოზის არსებობა შეიძლება იყოს უნაყოფობის მიზეზი, მაგრამ დაავადების ფონზე წარმატებული ჩასახვის შემთხვევაშიც შეიძლება მოხდეს ორსულობის ნაადრევი შეწყვეტა.
მკურნალობა ძირითადად შედგება შეცვლილი ენდომეტრიუმის მექანიკური მოცილებით. ამრიგად, პათოლოგიური ცვლილებების წყარო ქირურგიულად აღმოიფხვრება, გარდა ამისა, კეთდება სკრაპი ჰისტოლოგიური გამოკვლევისთვის. შედეგების მიღებისას, ამის მიხედვით, განისაზღვრება თერაპიის გეგმა.
ჰორმონოთერაპია და ოპერაცია ინიშნება ინდივიდუალურად. თუ გოგონა ახალგაზრდაა, მაშინ ექსპერტები თავს შემოიფარგლებიან ჰორმონალური პრეპარატებით მკურნალობით. მენოპაუზის მიახლოებულ ასაკში პაციენტს, ჰორმონოთერაპიასთან ერთად, უტარდება რადიკალური ქირურგიული ოპერაცია - საშვილოსნოს და დანამატების ამოღება. ეს მნიშვნელოვნად ამცირებს ადენომატოზის კიბოდ გადაქცევის ალბათობას. თქვენ შეგიძლიათ გადაარჩინოთ ქალის სიცოცხლე.
მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ ადენომატოზის ადრეული დიაგნოზი ყველაზე სასურველია, ამ შემთხვევაში ონკოლოგიის რისკი მინიმალურია. ამიტომ აუცილებელია რეგულარულად ეწვიოთ გინეკოლოგს, გაიაროთ ყოვლისმომცველი გამოკვლევა, გაიაროთ ყველა საჭირო ტესტი. ამ სტატიაში ჩვენ განვიხილეთ საშვილოსნოს ენდომეტრიუმის ადენომატოზი. Იზრუნე შენს ჯანმრთელობაზე!
ენდომეტრიუმის ფოკალური პროლიფერატები ჯირკვლის ჰიპერპლაზიის, პოლიპოზის და ადენომატოზის სახით კიბოსწინარე მდგომარეობაა. ეგზოგენური და ენდოგენური კანცეროგენული ფაქტორების ზემოქმედების პირობებში მათ ფონზე წარმოიქმნება სიმსივნე.
მენსტრუაციის მქონე ქალებში ენდომეტრიუმის კიბოსწინარე პირობები ყველაზე ხშირად ვლინდება მენსტრუალური ციკლის დარღვევით მენო- და მეტრორაგიის ტიპის მიხედვით, ლაქები და სისხლდენა - მენოპაუზის დროს.
გინეკოლოგიური გამოკვლევა ჩვეულებრივ არ ადგენს რაიმე გადახრას ჩვეულებრივი ანატომიური ურთიერთობებიდან; ზოგჯერ ადენომატოზით აღინიშნება საშვილოსნოს სხეულის უმნიშვნელო მატება, ძირითადად წინა-უკანა ზომის და მისი კედლების დატკეპნისას.
საშვილოსნოს სხეულის კიბოსწინარე მდგომარეობების დიფერენციალური დიაგნოზიჩატარდა საშვილოსნოს ღრუდან ნაცხის ციტოლოგიური გამოკვლევით (ასპირაცია ყავისფერი შპრიცის გამოყენებით), ჰისტეროგრაფიით და საშვილოსნოს ღრუდან ნაკაწრების ჰისტოლოგიური გამოკვლევით (M. T. Kunitsa, 1966).
საშვილოსნოს ღრუდან ნაცხის ციტოლოგიური გამოკვლევისას ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიისა და ადენომატოზის დროს მთელი მენსტრუალური ციკლის განმავლობაში და მენოპაუზის დროს განისაზღვრება იზოლირებული ენდომეტრიუმის უჯრედები და მათი ჯგუფები. ამავდროულად, აღინიშნება უჯრედების ზომის მნიშვნელოვანი რყევები და ბირთვების სხვადასხვა ცვლილებები. ბირთვები ხშირად ჰიპერქრომულია, ზოგჯერ გაფართოებული გიგანტურ ზომებამდე. არსებობს უჯრედები ორი ბირთვით და ატიპიური მიტოზებით.
ენდომეტრიუმის პოლიპოზის დროს განისაზღვრება მრავალი იზოლირებული უჯრედი და უჯრედების ჯგუფი მნიშვნელოვანი პოლიმორფიზმით. თუმცა, უჯრედის ბირთვში ცვლილებები უმნიშვნელოა და არა ისეთი მრავალფეროვანი, როგორც ენდომეტრიუმის კიბოს.
ასოცირებული ანთებითი პროცესი ენდომეტრიუმის კიბოსწინარე პირობების ფონზე ხელს უწყობს უჯრედულ სტრუქტურაში მნიშვნელოვან გადახრებს, რაც ართულებს დიაგნოზს. ასეთ შემთხვევებში საჭიროა ჩატარდეს ჰისტეროგრაფია და მიზანმიმართულად წარმოებული სკრაპინგის ჰისტოლოგიური გამოკვლევა.
ჰისტეროგრაფიით (კონტროლის ქვეშ 2 პროექციაში - წინა-უკანა და გვერდითი), ჰიპერპლაზიისა და ადენომატოზის მქონე ქალებში 2-4 მლ იოდოლიპოლის ან დიოდეონის შეყვანით, ლორწოვანი გარსის არათანაბარი ზედაპირი დგინდება სურათებზე, კიდეებზე. კონტრასტული ჩრდილები დაკბილულია, კოროზირდება და თავად ჩრდილი ჰეტეროგენულია. ენდომეტრიუმის პოლიპოზის დროს შეგიძლიათ განსაზღვროთ პოლიპის ზომა და მისი ლოკალიზაცია. ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია დადგინდეს მარტოხელა პოლიპის ან რამდენიმე სიმსივნის არსებობა.
ენდომეტრიუმის კიბოსწინარე მდგომარეობების მორფოლოგიური მახასიათებლები განისაზღვრება ჰისტოლოგიური გამოკვლევის შედეგად. ენდომეტრიუმის ჯირკვლოვან და ჯირკვლოვან-კისტოზურ ჰიპერპლაზიას ახასიათებს ლორწოვანი გარსის გასქელება, ხშირად პოლიპოზური წარმონაქმნებით, მკვეთრად გრეხილი და გაფართოებული ჯირკვლების რაოდენობის მატება. პოლიპები დაფარულია ჯირკვლის ეპითელიუმის ერთი ფენით, შეიცავს გადიდებულ ღრუებს, ენდომეტრიუმის სტრომა შეშუპებულია. ადენომატოზის დროს ჯირკვლების ეპითელიუმი მრავალ რიგიანია და ქმნის პაპილარულ გამონაზარდებს, ცვლილებები უპირატესად კეროვანი ხასიათისაა. ადენომატოზი ხშირად შერწყმულია ენდომეტრიუმის ჯირკვლის ჰიპერპლაზიასთან.
ენდომეტრიუმის კიბოსწინარე პირობების მკურნალობაუნდა დაიწყოს საშვილოსნოს ღრუს ყველა კედლის კირეტაჟით.
ენდომეტრიუმში ჰიპერპლასტიკური პროცესის ჰისტოლოგიური დადასტურება ჰორმონოთერაპიის საფუძველია. ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია არის აბსოლუტური ან ფარდობითი ჰიპერექსტროგენიზმის და ყვითელი სხეულის უკმარისობის შედეგი. ამიტომ პროგესტინების გამოყენება ენდომეტრიუმის კიბოსწინარე მდგომარეობების სამკურნალოდ გამართლებულია. სინთეზური პროგესტინების და, კერძოდ, ოქსიპროგესტერონის კაპრონატის გამოყენების გამოცდილება მიუთითებს პროგესტინოთერაპიის კარგ ეფექტზე პაციენტებში ჯირკვლოვანი, ჯირკვლოვან-პოლიპური, კისტოზური და ადენომატოზური ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიით.
ოქსიპროგესტერონის კაპრონატის ერთჯერადი და კურსის დოზის არჩევა განისაზღვრება პაციენტის ასაკის, ენდომეტრიუმის მორფოლოგიური ცვლილებების ხასიათისა და სიმძიმის მიხედვით. ამრიგად, მშობიარობის ასაკის ქალებში ენდომეტრიუმის ჯირკვლის ჰიპერპლაზიით, საკმარისია 1 მლ 12,5% ოქსიპროგესტერონის კაპრონატის შეყვანა თვეში ერთხელ მენსტრუალური ციკლის მე-12 ან მე-14 დღეს; მკურნალობის კურსი გრძელდება 5-6 თვე.
ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიით პოლიპოზით, კისტოზური ან ადენომატოზური მშობიარობის ასაკში, პრეპარატის დოზა უნდა გაიზარდოს: 1 ან 2 მლ 12,5%-იანი ხსნარი შეჰყავთ კუნთში 2-ჯერ თვეში (12 და 19 ან 14 და 21 მენსტრუალური ციკლის დღე დამოკიდებულია ციკლის ხანგრძლივობაზე). ქალებს მენოპაუზის და მენოპაუზის პერიოდში, ენდომეტრიუმის დისპლაზიის ხასიათიდან გამომდინარე, იღებენ 1-2 მლ ოქსიპროგესტერონის კაპრონატის 12,5% ან 25% ხსნარს 1 ან 2-ჯერ კვირაში 5-6 თვის განმავლობაში, შემდეგ დოზა. თანდათან მცირდება (ნახევრად ყოველ 2 თვეში).
მკურნალობის შედეგად წარმოიქმნება სეკრეტორული და შემდეგ ატროფიული ცვლილებები ჯირკვლებში. რეპროდუქციული ასაკის ქალებში ნორმალური მენსტრუალური ციკლი აღდგება, კლიმაქტერულ და მენოპაუზის პერიოდში სისხლდენა ჩერდება. ზოგიერთ შემთხვევაში, ძირითადად მენოპაუზის დროს, შესაძლებელია ანდროგენების გამოყენება.
ენდომეტრიუმის კიბოსწინარე მდგომარეობების მკურნალობა პრევენციის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ღონისძიებაა
Ჩატვირთვა...