ჰემოსიდეროზი: განვითარება, ლოკალიზაცია, სიმპტომები, დიაგნოზი, მკურნალობა. ფეხების და სხეულის სხვა ნაწილების კანის ჰემოსიდეროზი: პარენქიმული ორგანოების ჰემოსიდეროზის დიაგნოზი და მკურნალობა

ჰემოსიდეროზი არის დაავადება, რომელიც მიეკუთვნება პიგმენტური დისტროფიების ჯგუფს. მას ახასიათებს სხეულის ქსოვილებში ჰემოსიდერინის - რკინის შემცველი პიგმენტის ჭარბი რაოდენობის დაგროვება.

ჰემოსიდროზის კანის გამოვლინებები

მიზეზები და რისკის ფაქტორები

ჰემოსიდერინი წარმოიქმნება ჰემოგლობინის მოლეკულების დაშლის დროს გარკვეული ფერმენტების ზემოქმედებით სიდერობლასტ უჯრედებში. ჩვეულებრივ, ჰემოსიდერინის მცირე რაოდენობა გვხვდება ლიმფოიდური ქსოვილის, ძვლის ტვინში, ელენთა და ღვიძლის უჯრედებში. ჰემოსიდერინის სინთეზის მატებით, მისი ჭარბი დეპონირება ხდება სხვა ქსოვილების უჯრედებში.

ზოგადი ჰემოსიდეროზი ყოველთვის მეორადი პათოლოგიაა, რომლის განვითარებას განაპირობებს აუტოიმუნური პროცესები, ინტოქსიკაცია, ინფექციები ან სისხლის დაავადებები. ჰემოსიდროზის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:

ჰემოლიზური ანემია;
მოწამვლა ჰემოლიზური შხამით (ქინინი, ტყვია, სულფონამიდები);
ლეიკემია;
სისხლის მრავალჯერადი გადასხმა;
ღვიძლის ციროზი;
რეზუს კონფლიქტი;
ინფექციური დაავადებები (მორეციდივე ცხელება, მალარია, ბრუცელოზი, სეფსისი);
დეკომპენსირებული გულის უკმარისობა;
ქრონიკული ვენური უკმარისობა;
დიაბეტი;
დერმატიტი;
ეგზემა.

ზოგიერთი ექსპერტი თვლის, რომ ჰემოსიდროზის განვითარების პათოლოგიურ მექანიზმში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება და იმუნური სისტემის დარღვევები.

დაავადების ფორმები

პათოლოგიური პროცესის გავრცელების მასშტაბის მიხედვით განასხვავებენ შემდეგს:

ზოგადი (გენერალიზებული) ჰემოსიდეროზი - გამოწვეულია ერითროციტების ინტრავასკულარული (ენდოვასკულარული) ჰემოლიზით, რომელიც წარმოიქმნება ნებისმიერი სისტემური პროცესის ფონზე. ჰემოსიდერინი დეპონირდება ელენთაში, წითელ ძვლის ტვინში, ღვიძლში, რის შედეგადაც ისინი იძენენ დაჟანგულ, ყავისფერ ფერს;
ადგილობრივი (ლოკალური) ჰემოსიდეროზი - ვითარდება ექსტრავასკულარული (ექსტრავასკულარული) ჰემოლიზის შედეგად. ჰემოსიდერინის დაგროვება შეიძლება შეინიშნოს როგორც სხეულის მცირე უბნებში (ჰემატომების მიდამოში), ასევე ორგანოში (მაგალითად, ფილტვში).

კლინიკური კურსის მახასიათებლების მიხედვით გამოირჩევა:

კანის ჰემოსიდეროზი (ოხერის დერმატიტი, მეწამული ანგიოდერმატიტი, ლიქენოიდური პიგმენტური დერმატიტი, ხანდაზმული ჰემოსიდეროზი, მაიოკის რგოლისებრი ტელანგიექტატური პურპურა, შამბერგის დაავადება);
ფილტვის იდიოპათიური ჰემოსიდეროზი (ფილტვების ყავისფერი ინდურაცია).

ფილტვის ჰემოსიდეროზი პროგრესირებს და იწვევს პაციენტების ინვალიდობას. ის შეიძლება გართულდეს ფილტვის მასიური სისხლჩაქცევებით, რაც იწვევს სწრაფ სიკვდილს.

ზოგიერთ შემთხვევაში ჰემოსიდერინის დეპონირება ხდება დაზარალებული ორგანოს დისფუნქციის და მასში სტრუქტურული ცვლილებების განვითარების მიზეზი. ჰემოსიდროზის ამ ფორმას ჰემოქრომატოზი ეწოდება.

სიმპტომები

ჰემოსიდროზის კლინიკური სურათი დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე.

ფილტვის იდიოპათიური ჰემოსიდეროზი დიაგნოზირებულია ძირითადად ბავშვებში და ახალგაზრდებში, ხასიათდება სხვადასხვა სიმძიმის მორეციდივე ფილტვის სისხლჩაქცევებით, მზარდი სუნთქვის უკმარისობით და მუდმივი ჰიპოქრომული ანემიით.

დაავადების მწვავე ფაზაში აღინიშნება შემდეგი:

ქოშინი;
მკერდის ტკივილი;
ხველა სისხლიანი ნახველით;
კანის ფერმკრთალი;
icterus sclera;
ნასოლაბიალური სამკუთხედის ციანოზი;
სისუსტე;
თავბრუსხვევა;
გაიზარდა სხეულის ტემპერატურა.

რემისიის პერიოდში დაავადების კლინიკური გამოვლინებები ძალიან სუსტია ან სრულიად არ არსებობს. იდიოპათიური ფილტვის ჰემოსიდეროზის გამწვავების ყოველი პერიოდის შემდეგ რემისიის პერიოდის ხანგრძლივობა მცირდება.

ჰემოსიდეროზის კანის ფორმა უფრო ხშირად გვხვდება 40 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცებში. კურსი ქრონიკულია, კეთილთვისებიანი. წინამხრების, ხელების, ფეხების და ტერფების კანზე ჩნდება აგურის-წითელი პიგმენტური ლაქები. დროთა განმავლობაში, გამონაყარის ელემენტების ფერი იცვლება მოყვითალო, მუქი ყავისფერი ან ყავისფერი. შინაგანი ორგანოების დამარცხება ჰემოსიდეროზის კანის ფორმაში არ ხდება, ზოგადი მდგომარეობა არ იტანჯება.

დიაგნოსტიკა

ჰემოსიდროზის დიაგნოზი ემყარება დაავადების დამახასიათებელ კლინიკურ ნიშნებს, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდების მონაცემებს. ინიშნება სისხლის საერთო ანალიზი, განისაზღვრება შრატის რკინის კონცენტრაცია.

ჰემოსიდეროზის ეჭვის შემთხვევაში ტარდება დესფერალური ტესტი. ამისთვის დეფეროქსამინი შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად, შემდეგ კი დგინდება შარდში რკინის შემცველობა. ნიმუში დადებითად ითვლება, თუ შარდი შეიცავს 1 მგ-ზე მეტ რკინას.

დიაგნოზის დასადასტურებლად ტარდება ძვლის ტვინის, ფილტვის, ღვიძლის ან კანის პუნქციური ბიოფსია, რასაც მოჰყვება მიღებული ქსოვილის ჰისტოლოგიური გამოკვლევა.

ზოგადი ჰემოსიდეროზი ყოველთვის მეორადი პათოლოგიაა, რომლის განვითარებას განაპირობებს აუტოიმუნური პროცესები, ინტოქსიკაცია, ინფექციები ან სისხლის დაავადებები.

ფილტვების ჰემოსიდეროზით ისინი ასევე ახორციელებენ:

სპირომეტრია;
ნახველის მიკროსკოპული გამოკვლევა;
ფილტვების პერფუზიული სკინტიგრაფია;
გულმკერდის რენტგენი;
ბრონქოსკოპია.

მკურნალობა

ფილტვის ჰემოსიდეროზის თერაპია იწყება კორტიკოსტეროიდების მიღებით. თუ ის არაეფექტურია, პაციენტებს ენიშნებათ იმუნოსუპრესანტები და პლაზმაფერეზის სესიები. ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია სტაბილური რემისიის მიღწევა ელენთის ამოღების შემდეგ (სპლენექტომია). გარდა ამისა, სიმპტომატური თერაპია ტარდება ბრონქოდილატატორების, ჰემოსტატიკური და სხვა პრეპარატების დანიშვნით (დამოკიდებულია დაავადების გამოვლინებებზე).

კანის ჰემოსიდეროზის მკურნალობა მოიცავს კორტიკოსტეროიდული მალამოების ადგილობრივ გამოყენებას. ასევე ინიშნება ანგიოპროტექტორები, კალციუმის პრეპარატები, რუტინი, ასკორბინის მჟავა. დაავადების მძიმე შემთხვევებში ნაჩვენებია დეფეროქსამინის დანიშვნა, PUVA თერაპია.

შესაძლო გართულებები და შედეგები

ფილტვის ჰემოსიდროზის ყველაზე გავრცელებული გართულებები:

მორეციდივე პნევმოთორაქსი;
ფილტვის სისხლდენა;
ფილტვის ინფარქტი;
მარჯვენა გულის გაფართოება და ჰიპერტროფია;
ფილტვის ჰიპერტენზია;
ქრონიკული სუნთქვის უკმარისობა.

პროგნოზი

ფილტვის ჰემოსიდეროზის პროგნოზი სერიოზულია. დაავადება პროგრესირებს და იწვევს პაციენტის ინვალიდობას. ის შეიძლება გართულდეს ფილტვის მასიური სისხლჩაქცევებით, რაც იწვევს სწრაფ სიკვდილს.

ჰემოსიდროზის კანის ფორმის დროს პროგნოზი ხელსაყრელია.

ფილტვის იდიოპათიური ჰემოსიდეროზი დიაგნოზირებულია ძირითადად ბავშვებში და ახალგაზრდებში.

პროფილაქტიკა

ჰემოსიდერინის მეტაბოლური პროცესების დარღვევის პრევენცია მოიცავს ჰემატოლოგიური, სისხლძარღვთა და ინფექციური დაავადებების დროულ მკურნალობას, ქიმიური ან წამლის ინტოქსიკაციის პროფილაქტიკას, სისხლის გადასხმის გართულებებს.

ჰემოსიდეროზი (ჰემოსიდეროზი; ბერძნული, haima blood + sider რკინა + -ოზი) - ჰემოსიდერინის გადაჭარბებული წარმოქმნა და მისი დეპონირება ქსოვილებში, აღინიშნება რიგი დაავადებების დროს და სხვადასხვა მიზეზის გამო. მათ შორის არის ენდოგენური, მაგალითად, სისხლის წითელი უჯრედების მასიური განადგურება, ნაწლავში რკინის გაზრდილი შეწოვა და ეგზოგენური, მაგალითად, ხშირი სისხლის გადასხმით. შეიძლება იყოს ლოკალური, ასევე ზოგადი ხასიათის გ.

ორგანიზმს აქვს რკინის საკმაოდ მუდმივი მარაგი ნორმალურ პირობებში ორი ცილოვანი კომპლექსის - ფერიტინისა და ჰემოსიდერინის სახით. ფერიტინი არის წყალში ხსნადი ნაერთი, რომლის მოლეკულა შედგება ცილოვანი ნაწილისგან (აპოფერიტინი) და რკინის კოლოიდური ძაფებისგან. ჰემოსიდერინი არის წყალში უხსნადი ყვითელი ყავისფერი პიგმენტი; მისი ცილოვანი ნაწილი აპოფერიტინის იდენტურია. ჰემოსიდერინის შემადგენლობაში, ფერიტინისგან განსხვავებით, ასევე გვხვდება ფოსფორის, გოგირდის, აზოტისა და არაცილოვანი ორგანული ნივთიერებების არაორგანული ნაერთები. არსებობს ფერიტინის ჰემოსიდერინად გარდაქმნის იდეა [Shoden, Stejeron (A. Shoden, P. Sturgeron)].

დადგენილია, რომ რკინის დონეს ინარჩუნებს შეწოვის რეგულირება და არა აქტიური გამოყოფის პროცესი. ყოველდღიურად 0,5 მგ რკინა გამოიყოფა განავლით (ნაწლავის ამქერცლავი ეპითელიუმის უჯრედებით), შარდთან ერთად - 0,2 მგ, ქალებში მენსტრუაციის დროს 0,5-1,5 მგ. ეს მცირე დანაკარგები ანაზღაურდება რკინის შეწოვით. რკინის შეწოვა ძირითადად ხდება თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვან გარსში.

რკინა საკვებ პროდუქტებში იმ რაოდენობითაა, რაც მის საჭიროებაზე ბევრჯერ აღემატება. თუმცა, ნაწლავში რკინის შეწოვის რაოდენობა მცირედ არის დამოკიდებული მის შემცველობაზე ნაწლავში შემავალ პროდუქტებში.

Conrad, Weintraub, Crosby (ME Conrad, LR Weintraub, WH Crosby) რადიოაქტიური რკინის დახმარებით აჩვენეს, რომ რკინის შეწოვა ხორციელდება ორ ფაზაში: რკინის შეყვანა ნაწლავის სანათურიდან ლორწოვან გარსში და რკინის მოძრაობა. ლორწოვანი გარსი სისხლის პლაზმაში და ქსოვილებში. უების (M. S. Wheby) ჰიპოთეზის მიხედვით, რკინის შეწოვა შედგება სამი ფაზისგან: ლორწოვან გარსში შეღწევა ნაწლავის სანათურიდან, ნაწლავის ლორწოვანი გარსიდან პლაზმაში შეღწევა და ლორწოვან გარსში რკინის დეპონირება. რკინის შეღწევა ლორწოვან გარსში ნაწლავის სანათურიდან უფრო სწრაფად ხდება, ვიდრე ლორწოვანი გარსიდან პლაზმაში. თუმცა, როდესაც ორგანიზმის რკინაზე მოთხოვნილება იზრდება, მისი შეღწევა პლაზმაში აჩქარებულია და რკინა ამ შემთხვევაში არ დეპონირდება რეზერვის სახით.

ნაჩვენებია, რომ ნაწლავის ლორწოვანი გარსით ადსორბირებული რკინის 80% სწრაფად გადადის პლაზმაში და ერწყმის სატრანსპორტო ცილას, ტრანსფერინს. გარდა ამისა, ტრანსფერინთან დაკავშირებული რკინა ითვისება ერითროციტების წინამორბედებით და კვლავ გამოიყენება ჰემოგლობინის სინთეზისთვის. Weintraub-მა (1965) შეძლო გამოევლინა რკინის ნაწლავური შთანთქმის ინტენსივობის დამოკიდებულება ჰემოგლობინოგენეზის დონეზე, მაგრამ ამ ორ პროცესს შორის რაოდენობრივი ურთიერთობის მექანიზმი გაურკვეველია. აბსორბირებული რკინის დარჩენილი 20% ფიქსირდება ქსოვილში რკინის მიმღები ცილებით. თუ ორგანიზმის მოთხოვნილება რკინაზე იზრდება, ეს კავშირი სუსტდება და რკინა გადადის პლაზმაში, მიმღები ცილა კი საკვების ახალი მიღებით ისევ აფიქსირებს რკინას. თუ ორგანიზმში რკინის მოთხოვნილება მცირეა, მაშინ ადსორბირებული ლითონის უმეტესი ნაწილი ფიქსირდება ნაწლავის უჯრედებში ჰემოსიდერინისა და ფერიტინის სახით. ვინაიდან ეს უკანასკნელები სწრაფად იშლება (ჩვეულებრივ 3-4 დღის შემდეგ), მათში დაფიქსირებული რკინა გამოიყოფა ნაწლავის სანათურში.

რკინის შეწოვის ანომალიით, როგორც, მაგალითად, ჰემოქრომატოზით (იხ.), ჰემოსიდერინი დეპონირდება ორგანოებში. ამ დარღვევების პათოგენეზი ბოლომდე არ არის ნათელი; თუმცა უდავოა, რომ ნაწლავში რკინის შეწოვა არ არის დამოკიდებული ორგანიზმში მის მარაგებზე.

ბრინჯი. 24. ჰემოსიდერინის (ლურჯი) დაგროვება თირკმელების დახრილი მილაკების ეპითელიუმში მეორადი ჰემოსიდეროზის დროს (შეღებვა პერლსის მიხედვით; x 120). ბრინჯი. 25. ღვიძლის ჰემოსიდეროზი (ჰემოსიდერინი - ლურჯი; შეღებვა პერლსის მიხედვით): ა - ღვიძლში და კუპფერის უჯრედებში (X 400); ბ - დიფუზური ჰემოსიდეროზი თალასემიის დროს (X100). ბრინჯი. 26. ალვეოლური მაკროფაგები ჰემოსიდერინთან (ყავისფერი) ესენციური ფილტვის ჰემოსიდეროზის დროს (X400).

განადგურებული ერითროციტების ჰემოგლობინი ფიქსირდება ელენთის, ღვიძლის, თირკმელების (ბეჭდვა. სურ. 24 და 25), ძვლის ტვინის, ლიმფის, კვანძების რეტიკულური, ენდოთელური და ჰისტიოციტური უჯრედებით, სადაც გარდაიქმნება ჰემოსიდერინის მარცვლებად, რაც ქმნის ეს ორგანოები ჟანგიანი-ყავისფერი შეფერილობის.

ჰემოსიდროზის გამოვლენის მეთოდი და ტექნიკა

რკინის მარაგის შესაფასებლად გამოიყენება ჩელატორები, რომლებიც აკავშირებენ და აცილებენ რკინის რკინას ორგანიზმიდან. ყველაზე ხშირად გამოყენებული კომპლექსონი დესფერალი (სინ. დეფეროქსამინი), რომელიც კომპლექსდება რკინის შემცველი ცილების - ფერიტინისა და ჰემოსიდერინის რკინით (მაგრამ არა ჰემოგლობინის რკინით და რკინის შემცველი ფერმენტებით). იგი ქმნის სტაბილურ კომპლექსს რკინის რკინასთან და გამოიყოფა თირკმელებით ფეროქსიამინის სახით (იხ. კომპლექსები). დესფერალის დანერგვა მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს სხვა ლითონებისა და კვალი ელემენტების გამოყოფაზე.

დესფერალური ტესტი:პაციენტს შეჰყავთ 500 მგ პრეპარატი ერთხელ და 6-24 საათის განმავლობაში. ინექციის შემდეგ შეაგროვეთ შარდი, ჭრილში განსაზღვრეთ რკინის რაოდენობა. ნიმუში დადებითად ითვლება, თუ შარდში რკინის შემცველობა 1 მგ-ზე მეტია. დესფერალური ტესტის მონაცემებზე დაყრდნობით შესაძლებელია გადაიჭრას ორგანიზმიდან ჭარბი რკინის მოსაშორებლად ჩელატორებით თერაპიის აუცილებლობის საკითხი, აგრეთვე რკინის პრეპარატებით მკურნალობის მიზანშეწონილობა, როდესაც რკინის მარაგი ამოწურულია. დესფერალური ტესტი გამოიყენება როგორც დიაგნოსტიკური ტესტი თალასემიის მქონე პაციენტებში; ამ ტესტის დახმარებით შეიძლება გამოირიცხოს რკინადეფიციტური ანემია (ხშირი არასწორი დიაგნოზი თალასემიის მქონე პაციენტებში).

გ.-ს იდენტიფიცირებისთვის ასევე იკვლევენ შრატში რკინის დონეს (თუ მცირდება, ინიშნება რკინის პრეპარატები) და ტრანსფერინით სისხლის გაჯერების ხარისხი. სანდო დიაგნოსტიკური კრიტერიუმია ღვიძლის ბიოფსიის ნიმუშში რკინის აღმოჩენა, ძვლის ტვინის ტრეპონატში პერლსის მეთოდით (იხ. პერლსის მეთოდი), აგრეთვე სიდერობლასტების რაოდენობის დათვლა ძვლის ტვინის ასპირატში.

დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა

სისხლჩაქცევების კერებში, ერითროციტების ექსტრავასკულარული დესტრუქციით, ხდება ადგილობრივი გ. ზოგადი გ. აღინიშნება ჰემატოპოეზური სისტემის სხვადასხვა დაავადებებში (ანემია, ლეიკემიის ზოგიერთი ფორმა), ჰემოლიზური შხამებით ინტოქსიკაცია, ზოგიერთი ინფექციური დაავადება (მორეციდივე ცხელება, ბრუცელოზი, მალარია და სხვ.), ხშირი ჰემოტრანსფუზია და სხვ. იშვიათად ზოგადი გ. ნაჩვენებია როგორც მემკვიდრეობითი დაავადება - ჰემოქრომატოზი (იხ.). ამ უკანასკნელს ახასიათებს ქსოვილებში, ჰემოსიდერინის გარდა, რკინის შემცველი სხვა პიგმენტის, ჰემოფუსცინის და ლიპოფუსცინის დეპონირება.

G. ხშირად ღვიძლის ციროზის გართულებაა [Powell, Williams (L. W. Powell, R. Williams)], დიაბეტი. ცხოველებში პანკრეასის ექსპერიმენტული მოცილებისას აღინიშნება გენერალიზებული გ. ჰემოსიდეროზი გვხვდება ჰემოგლობინოპათიებით (იხ.), რკინის რეფრაქტერული ანემიით (იხ.).

მკურნალობა

თერაპიული ღონისძიებები ძირითადად ტარდება ძირითადი დაავადების მიმართ. გარდა ამისა, გამოიყენება სისხლდენა, რომლებიც განსაკუთრებით ეფექტურია იდიოპათიური ჰემაქრომატოზის თანმხლები დიფუზური გ. 500 მლ მოცულობით სისხლდენა უდრის 200 მგ რკინის გამოყოფას. თუმცა, რკინის რეფრაქტერული ანემიით, ეს მეთოდი, რომელიც მოითხოვს მუდმივ და სისტემატურ სისხლის გადასხმას, არ არის გამართლებული [R. M. Bannerman]. მეორადი გ-ის (ღვიძლის ციროზის გართულებები) მკურნალობისას ეფექტურია პრეპარატი დიეთილენტრიამინპენტა-აცეტატი [McDonald, Smith (R. A. McDonald, R. S. Smith)], თუმცა მისი ინექციები მტკივნეულია და ზოგჯერ იწვევს გვერდით მოვლენებს. სოლში შეყვანამ, დესფერალის პრაქტიკამ გახსნა ახალი შესაძლებლობები გ.-ს სხვადასხვა წარმოშობის მკურნალობაში. დესფერალი ჩვეულებრივ ინიშნება ინტრამუსკულურად 1-3 გ დოზით დღეში. მკურნალობის ერთი კურსის ხანგრძლივობა მინიმუმ 3 კვირაა. არსებობს ჩვენებები [F. Wohler] დესფერალის გამოყენების შესახებ ერთი წლის ან მეტი ხნის განმავლობაში პაციენტებში იდიოპათიური ჰემოქრომატოზით. ძირითადი კრიტერიუმი, რომელიც განსაზღვრავს მკურნალობის ხანგრძლივობას, არის რკინის გამოყოფა შარდით; თუ რკინის ყოველდღიური გამოყოფა არ აღემატება 1,0-1,5 მგ-ს, დეფეროქსამინის ინექციები წყდება. სხვებისგან დაწოლა. ნიშნავს, რომ თქვენ შეგიძლიათ მიუთითოთ კომპლექსური ნაერთები - ტეტაცინი-კალციუმი (იხ.) და პენტაცინი (იხ.).

განსაკუთრებული ადგილი უკავია ესენციურ ფილტვის ჰემოსიდროზს (ფერ. სურ. 26 და 27), ვინაიდან იგი ძირეულად განსხვავდება ეტიოლოგიით, პათოგენეზით და კლინიკით ჰემოქრომატოზისგან. ჰემოსიდერინის დეპოზიტები გვხვდება მხოლოდ ფილტვებში, რაც აისახება მის ძველ სახელებში - ფილტვების ყავისფერი გამკვრივება, ფილტვების ესენციური ყავისფერი ინდურაცია, ფილტვის ინსულტი, თანდაყოლილი სისხლდენა ფილტვებში (იხ. იდიოპათიური ფილტვის ჰემოსიდეროზი).

ბიბლიოგრაფია: Dolgoplosk NA და Skaldina AS ფილტვების ესენციური ჰემოსიდეროზის შემთხვევა, Vestn, rentgenol და radiol., No. 1, გვ. 88, 1971, ბიბლიოგრ.; მარტინოვი S.M. და Sheremeta N.A. პრობლემა, ჰემატოლი. და ტრანსფუზია, სისხლი, რედ. A.E. Kiseleva და სხვები, at. 38, გვ. 243, მ., 1966; Feinstein F.E. et al. დესფერალის გამოყენება და ზოგიერთი მონაცემი ჰემოსიდროზის შესახებ ჰიპო- და აპლასტიკური ანემიების დროს, პრობლ< гематол. и перелив, крови, т. 13, № 8, с. 31, 1968, библиогр.; Хуцишвили Г. Э. Десферал-тест в диагностике гемосидероза у больных гемоглобинопатиями, Лаборат, дело, № 9, с. 660, 1971* библиогр.; Blood and its disorders, ed. by R. M. Hardisty a. D. J. Weatherall, Oxford, 1974; Bothwell Т. H. a. Finch C. A. Iron metabolism, Boston, 1962; Clinical symposium on iron deficiency, ed., by L. Hallberg a. o., L.- N. Y., 1970; Iron metabolism, ed. by F. Gross, B., 1964; Mac Donald R. A. Hemochromatosis and hemosiderosis, Springfield, 1964, bibliogr.; Roberts L. N., Montes-s o r i G. a. P a 11 e r s o n J. G. Idiopathic pulmonary hemosiderosis, Amer. Rev. resp. Dis., v. 106, p. 904, 1972.

L.A. დანილინა.

ჰემოსიდერინი არის დამახასიათებელი პიგმენტი, რომელიც დეპონირდება ერითროციტების დაშლის გამო, მათ შორის მათი მეტაბოლიზმის დარღვევით. როდესაც ჰემოსიდერინი იწყებს დიდი რაოდენობით დეპონირებას, ვითარდება ისეთი დაავადება, როგორიცაა ჰემოსიდეროზი.

ჰემოსიდეროზი იწყება, როგორც წესი, სხვა თანმხლები დაავადებების გამო, რომლებიც ძირითადად ასოცირდება სისხლის მიმოქცევის დარღვევებთან, მაგრამ შეიძლება ჰქონდეს დამოუკიდებელი ფორმაც.

დაავადება ვითარდება ორი ძირითადი მიზეზის გამო:

ენდოგენური. მას ახასიათებს სისხლის წითელი უჯრედების ფართო განადგურება და რკინის გადაჭარბებული შეწოვა.
ეგზოგენური. წარმოიქმნება სისხლის გადასხმის შედეგად.

ადამიანის ორგანიზმი საჭიროებს რკინის რეგულარულ მიღებას გარე წყაროებიდან, მაგრამ იმ რაოდენობით, რომელიც არ აღემატება რეკომენდებულს, დაახლოებით 15 მგ დღეში. შემომავალი რკინის რაოდენობის მუდმივი გადაჭარბების შემთხვევაში, ეს სავსეა ქსოვილებში მისი არანორმალური დაგროვებით (ჰემოსიდეროზი), რაც იწვევს სხვადასხვა სერიოზულ დაავადებას.

მოზრდილებში ორგანიზმში რკინის დაგროვება არ აღემატება 5 გრამს. თუ ადამიანის ორგანიზმი განიცდის რკინას ჭარბად, მაშინ ჰემოსიდერინი გროვდება თავის ტვინის და სხვა ორგანოების ქსოვილებში. ეს არანორმალური დაგროვება ხელს უწყობს რიგი სხვა დაავადებების განვითარებას.

ტვინში ჰემოსიდერინის სწრაფი დაგროვების სხვა მიზეზებია:

მწვავე ინფექციური დაავადებები (ბრუცელოზი, მალარია);
ქიმიური და ტოქსიკური მოწამვლა;
სხვადასხვა პრეპარატების არანორმალური ეფექტი მათი გადაჭარბებული გამოყენების გამო (სორბიფერი, მალტოფერი);
სისტემატური სისხლის გადასხმა;
გენეტიკური დაავადებები (ენზიმოპათია, ჰემოგლობინოპათია);
სისტემატური სისხლის გადასხმა;
სისხლის მიმოქცევის დარღვევა;
აუტოიმუნური დაავადებები.

კლასიფიკაცია

ჰემოსიდროზს აქვს განვითარების 2 ფორმა:

ადგილობრივი

ამ პათოლოგიას ახასიათებს ერითროციტების ექსტრავასკულარული განადგურება ან ეგრეთ წოდებული ექსტრავასკულარული ჰემოლიზი იმ ადგილებში, სადაც სისხლდენა მოხდა. ამ შემთხვევაში ერითროციტები მოკლებულია ჰემოგლობინს და ისინი გარდაიქმნება ფერმკრთალ მრგვალ სხეულებად.

გათავისუფლების შემდეგ, ჰემოგლობინი და დანარჩენი ერითროციტები იჭერს სხვა უჯრედებს (ლეიკოციტები, ენდოთელიუმი და ეპითელიუმი) და თავდაპირველად წარმოიქმნება ციტოპლაზმაში ჰემოსიდერინში.

სისხლის გადაჭარბებული დაგროვების ადგილებში ჰემოსიდერინი დეპონირდება. იმ ადგილებში, სადაც არ არის ჟანგბადი, ჰემატოიდინის კრისტალები იწყებენ ჩალაგებას. გაჩენის პირობებიდან გამომდინარე, ჰემოსიდეროზი ხდება ქსოვილის კონკრეტულ მიდამოში ან მთელ ორგანოში (ფილტვების, ღვიძლის, ტვინის ჰემოსიდეროზი).

გენერალი

აქვს რკინის დამახასიათებელი სიჭარბე ინტრავასკულარული ჰემოლიზის ან საკვებიდან რკინის არანორმალური შეწოვის გამო. ჰემოსიდერინი ჩვეულებრივ დეპონირდება ძვლის ტვინში, ღვიძლში და სხვა ორგანოებში. ამ შემთხვევაში პიგმენტს არ გააჩნია პარენქიმული უჯრედების განადგურების თვისება, რის შედეგადაც არ ზიანდება ორგანოების ფუნქციები.

ის გვხვდება ისეთი დაავადებების დროს, როგორიცაა ანემია, ლეიკემია, ბრუცელოზი, მალარია და სხვა. თუ ჭარბობს რკინა, რომლის დროსაც იწყება ქსოვილის დაზიანება, რის შედეგადაც ხდება ორგანოების ფუნქციონირების დაქვეითება, მაშინ ეს იწვევს ჰემოქრომატოზის დაავადებას.

ასევე, დამოუკიდებელ დაავადებად გამოიყოფა ჰემოტერიოზის 3 ტიპი:

ესენციური ფილტვის.

ეს დაავადება მემკვიდრეობითია. ახასიათებს ფილტვის ქსოვილის პათოლოგია, რის შედეგადაც ხდება ამ ქსოვილში ხშირი სისხლდენა, ასევე ფილტვის სკლეროზის განვითარება. დიაგნოზის დასმისას ჰემოსიდერინს აქვს გამოხატული ყავისფერი ფერი. დაავადებას ახასიათებს ფილტვების ფართო პათოლოგიური სიმპტომები, როგორიცაა მუდმივი ხველა ტკივილით და არცთუ იშვიათი სისხლდენა, ქოშინი, გულისრევა და სისუსტე.

ჰემოქრომატოზი.

ეს დაავადება ასევე მემკვიდრეობითია და ვლინდება, როგორც რკინის ცვლის დარღვევა პაციენტის ქსოვილებსა და ორგანოებში პათოლოგიური დაგროვებით. რკინა მიდრეკილია დაგროვდეს ადამიანის თითქმის ყველა ორგანოში, რის შედეგადაც ის იწვევს ისეთი დაავადებების პროვოცირებას, როგორიცაა გულის უკმარისობა, შაქრიანი დიაბეტი, ართრიტი და ღვიძლის ციროზი. სიმპტომები გამოხატულია და ვლინდება სისუსტის, დაღლილობის, დაბალი წნევის, სახსრების დაავადებების და გულის უკმარისობის სახით.

კანის ჰემოსიდეროზი

ამ პათოლოგიურ დაავადებას ახასიათებს ჰემოსიდერინის დეპონირება დერმისში. ჰემოსიდერინი თავის ტვინში და სხვა ორგანოების ქსოვილებში, სისხლჩაქცევების გამო, იწყებს კანში დეპონირებას, რის შედეგადაც კანზე იწყება დამახასიათებელი პიგმენტური ლაქები 0,5 - 3 სმ დიამეტრით, ყვითელი ან მოყავისფრო. სიმპტომები ჩნდება კანის გარეგანი გამონაყარის სახით, ხოლო ადამიანის შინაგანი ორგანოები იდეალურად მოწესრიგებულია

სიმპტომები დიდწილად დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა ტიპის დაავადება აქვს პაციენტს (კანის, ფილტვის და ა.შ.). თუმცა, ხშირ შემთხვევაში, სიმპტომები შეიძლება იყოს მსგავსი ან გამოვლინდეს ამა თუ იმ ხარისხით. აღსანიშნავია ისიც, რომ დაავადება შეიძლება განვითარდეს სრულიად განსხვავებული გზით, ამიტომ თითოეული ადამიანი ინდივიდუალურად გრძნობს დაავადების სიმპტომებს.

ჰემოსიდროზის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია:

სისხლიანი ხველა (ჩვეულებრივ, ფილტვის დაავადება);
Ჰაერის უკმარისობა;
აჩქარებული გულისცემა, ასევე ტკივილი გულის და შინაგანი ორგანოების რეგიონში.
კანის გაუფერულება;
ფილტვის ინფარქტი და ასევე ღვიძლის ან ფილტვის პათოლოგიური ცვლილება;

ბავშვებში ჰემოსიდეროზი ჩვეულებრივ ხდება 6-7 წლის ასაკში. ბავშვებში სიმპტომები დიდწილად მსგავსია მოზრდილებში და ვლინდება როგორც ქოშინი, თუნდაც მშვიდ მდგომარეობაში და დამახასიათებელი ზოგადი სისუსტე. ხველას შეიძლება ახლდეს სისხლიც, თუმცა, როგორც წესი, არა მათთვის დამახასიათებელი გამონადენით.

ტემპერატურაც ძლიერ მატებას იწყებს, 39,5 გრადუსამდე. ეს სიმპტომატიკა გრძელდება დაახლოებით 7 დღე და შემდეგ თანდათან ქრება.

ჰემოსიდროზის გამოკვლევასა და დიაგნოზში ჩართულია რამდენიმე სპეციალისტი. ეს სპეციალისტები არიან დერმატოლოგი (კანის ჰემოსიდეროზი), პულმონოლოგი, ინფექციონისტი, ჰემატოლოგი და სხვა.

სპეციალისტი, დაავადების ფორმის მიუხედავად, იწყებს შემდეგი პროცედურების ჩატარებას:

სისხლის ზოგადი ანალიზი;
შრატში რკინის განსაზღვრა;
ორგანიზმში რკინის შებოჭვის უნარი.
ძვლის ტვინის და სხვა ქსოვილების ბიოფსია ჰემოსიდერინის გამოსავლენად

დიაგნოსტიკური მიზნებისათვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას შემდეგი მეთოდები:

რენტგენი
მაგნიტური რეზონანსი და;
ბრონქოსკოპია.

ასევე, სპეციალისტმა აუცილებლად უნდა გააკეთოს ე.წ. ამის შემდეგ 6-დან 24 საათამდე ინტერვალით გროვდება შარდი და დგინდება მასში არსებული რკინის რაოდენობა. როგორც წესი, სისხლის ტესტი აჩვენებს ჰემოგლობინის დაბალ რაოდენობას და სისხლის წითელი უჯრედების დაბალ რაოდენობას.

ვიდეო

ჰემოსიდეროზი არის პათოლოგია, რომლის დროსაც სხეულის ქსოვილებში ჰემოსიდერინის (ჰემოგლობინის პიგმენტის) დონე გადაჭარბებულია.

სახეობების, მიზეზებისა და კომპლექსური კლინიკების მრავალფეროვნების გამო, ამ დაავადების შესწავლით დაკავებულნი არიან ექიმები პულმონოლოგიის, დერმატოლოგიის, ჰემატოლოგიის, იმუნოლოგიის და სხვა სამედიცინო დისციპლინებში.

ჰემოსიდერინი არის ყავისფერი პიგმენტი, რომლის მთავარი შემადგენელი ნაწილია რკინის ოქსიდი.

იგი წარმოიქმნება ჰემოგლობინის დუღილის (დაშლის) ბიოლოგიურ პროცესში და შემდგომ სინთეზში სიდერობლასტებში (ბირთვიანი უჯრედები).

ჩვეულებრივ, თითოეული ადამიანის სხეული შეიცავს დაახლოებით 4-5 გ ამ რკინის შემცველ პიგმენტს.

მისი გადაჭარბებულმა დაგროვებამ შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმში სტრუქტურული ცვლილებები.

მისი დაგროვების მიზეზები

ჰემოსიდროზის პათოგენეზი დამოკიდებულია დაავადების ტიპზე - ზოგადი (ორგანოების მთელ ზედაპირზე) ან ლოკალურ (კერების წარმოქმნით).

ზოგადი ჰემოსიდროზის ეტიოლოგია ბოლომდე არ არის გასაგები, მაგრამ არსებობს მრავალი ჰიპოთეზა, მათ შორის შემდეგი:

მემკვიდრეობითობა;
იმუნური პათოლოგიები;
თანდაყოლილი მეტაბოლური დარღვევა.

აღინიშნება, რომ ჰემოსიდერინის დეპონირება ფილტვებში შეინიშნება პაციენტებში დეკომპენსირებული გულის პათოლოგიებით.

კანის ჰემოსიდეროზი შეიძლება მოხდეს როგორც დამოუკიდებლად, ასევე ნებისმიერი სხვა პათოლოგიის შედეგად.

დაავადების მეორადი ფორმა შეიძლება მოხდეს შემდეგი პათოლოგიების გამო:

ჰემატოლოგიური დაავადებები (ლეიკემია, ჰემოლიზური ანემია);
ინფექციები (სეფსისი, მალარია, სიფილისი, ბრუცელოზი, ტიფი);
ენდოკრინული ჯირკვლის დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოთირეოზი);
სისხლძარღვთა დარღვევები (ჰიპერტენზია, ქრონიკული ვენური უკმარისობა);
დერმატიტი, ეგზემა, ნეიროდერმატიტი, პიოდერმია;
კანის მთლიანობის დარღვევა (ტრავმა, ეროზია);
ინტოქსიკაცია პესტიციდებით, ლითონებით;
რეზუს კონფლიქტი.

გარდა ამისა, შემდეგი ფაქტორები შეიძლება გავლენა იქონიოს დაავადების გარეგნობაზე:

ჰიპოთერმია;
ქრონიკული დაღლილობა;
სტრესული სიტუაციები, ნერვული დაძაბულობა;
წამლების დოზის გადაჭარბება (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, შარდმდენები, პარაცეტამოლი, ამპიცილინი).

დაავადების სახეობები და მათი სიმპტომები

ჰემოსიდეროზი კლასიფიცირდება ეტიოლოგიური პრინციპის, ლოკალიზაციის ადგილისა და გავრცელების ხარისხის მიხედვით. ამ ფაქტორებზეა დამოკიდებული დაავადების კლინიკური სურათი.

ეტიოლოგიიდან გამომდინარე, არსებობს ჰემოსიდროზის ორი ტიპი:

პირველადი - შემთხვევის მიზეზები ბოლომდე არ არის გასაგები;
მეორადი - ვითარდება გარკვეული დაავადებების და გარეგანი პროვოცირების ფაქტორების ფონზე.

პირველ შემთხვევაში ზიანდება კანი და ფილტვები, მეორეში - თირკმელების, ღვიძლის, ელენთის, ძვლის ტვინის, სანერწყვე და საოფლე ჯირკვლების ზონა.

ჰემოსიდროზის კლასიფიკაცია ადგილისა და გავრცელების ხარისხის მიხედვით წარმოდგენილია ამ ცხრილში:

ნოზოლოგიური ფორმების სახეობები:

ფილტვები

იდიოპათიური ფილტვის ჰემოსიდეროზი ხასიათდება განმეორებითი სისხლჩაქცევებით ალვეოლებში. ამ შემთხვევაში, სისხლის უჯრედები იყოფა და წარმოიქმნება ჰემოსიდერინი.

პიგმენტს ესხმის ალვეოლის მაკროფაგები (მკვლელი უჯრედები), რაც პროვოცირებს მის დალექვას შემაერთებელი ქსოვილის სივრცეებში. შედეგად, აღინიშნება დატკეპნა, შემდეგ კი ორგანული ქსოვილის ჩანაცვლება შემაერთებელი ქსოვილით.

დაავადების ძირითადი სიმპტომები:

ხველა, რომელსაც თან ახლავს ნახველი;
სისხლიანი ხველა;
სუნთქვის უკმარისობა ქოშინთან ერთად;
მკერდის ტკივილი;
ფერმკრთალი;
კანის, ლორწოვანი გარსების და თვალების გარსების (სკლერების) ფერის შეცვლა;
ციანოზის გამოჩენა ნასოლაბიალურ მიდამოში;
ზოგადი სისუსტე, სისუსტე, შრომისუნარიანობის დაქვეითება;
მაღალი ტემპერატურა;
მადის დაკარგვა;
კარდიოპალმუსი;
ჰიპოტენზია (დაბალი წნევა);
ღვიძლისა და ელენთის ზომის ზრდა;
ჰიპოქრომული ანემია, სიმძიმის ბოლო ხარისხამდე.

ფილტვების ყავისფერი გაფუჭება არის სერიოზული დაავადება, რომელიც იშვიათად დიაგნოზირებულია. ეს პათოლოგია უმეტეს შემთხვევაში გვხვდება ბავშვებში, ნაკლებად ხშირად ახალგაზრდებში.

ამ პათოლოგიას ახასიათებს რემისიის და გამწვავების პერიოდები. რემისიის მომენტებში კლინიკური სურათი სუსტია ან ქრება. ყოველი გამწვავების შემდეგ რემისიის ინტერვალები მცირდება.

კანის საფარი

კანის ჰემოსიდეროზი არის პათოლოგია, რომელიც გამოწვეულია დერმის ფენებში რკინის შემცველი პიგმენტის დაგროვებით.

ასე გამოიყურება ფოტოზე:

კლინიკური მახასიათებლები - ცვლილებები კანში გამონაყარის ან ასაკობრივი ლაქების გამო 3 სმ-მდე ზომის.

ზოგადი სიმპტომები:

პიგმენტაციის კერები უფრო ხშირად შეინიშნება ფეხების მიდამოში (წვივებზე ან ტერფებზე), ასევე წინამხრებისა და ხელების მიდამოში;
ლაქების ფერის ვარიაციები - აგურის ფერიდან (ახალი წარმონაქმნებით) ყავისფერ, მუქ ან ყვითელ ტონებამდე ძველ გამონაყარში;
შეიძლება გამოჩნდეს კანის უმნიშვნელო ქავილი;
დაზიანებულ ადგილზე შეიძლება ჩამოყალიბდეს კვანძები, პატექიები (პატარა ბრტყელი ლაქები), ლიქენოიდური პაპულები (აკნე, ბურთულები) ან ნადები.

ეს დაავადება უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია მოწიფული ასაკის მამაკაცებში (30-60 წელი).

ჩვეულებრივ შეინიშნება პათოლოგიის ქრონიკული ფორმა. ამ შემთხვევაში პაციენტების მდგომარეობა ფასდება დამაკმაყოფილებლად, ორგანოთა დაზიანება არ შეინიშნება.

Შინაგანი ორგანოები

ჰემოსიდეროზი შინაგანი ორგანოების დაზიანებით ხასიათდება ნაკადის მძიმე ფორმით. ჯირკვლოვანი პიგმენტის დაგროვება ხდება ჰეპატოციტებში (ღვიძლის ძირითადი უჯრედები).

ღვიძლის ჰემოსიდეროზი ორი ტიპისაა:

მემკვიდრეობითი პირველადი (ან იდიოპათიური);
მეორადი.

პირველ შემთხვევაში, ეს არის მეტაბოლიზმის დარღვევის შედეგი, რომლის დროსაც კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ჰემოსიდეროფაგები ითვისებენ რკინას. ამ შემთხვევაში ხდება ჰემოსიდერინის უკონტროლო შეწოვა და დეპონირება ღვიძლში.

მეორადი ფორმით, პათოლოგია გამოწვეულია მთელი რიგი გარეგანი ან შინაგანი მიზეზებით. მაგალითად, შხამებით ინტოქსიკაცია, ციროზი და ა.შ.

ძირითადი სიმპტომებია:

ორგანოს გამკვრივება ზომების შემდგომი ზრდით;
ტკივილი პალპაციით;
პორტალური ჰიპერტენზიის, ასციტის (ციროზის ნიშნები) გამოჩენა;
თვალებისა და კანის სკლერის იქტერული ფერი;
ელენთის მოცულობის ზრდა;
ასაკობრივი ლაქების გამოჩენა მკლავებზე, მკლავებზე, სახეზე;
გახანგრძლივებული კურსით შეიძლება აღინიშნოს შაქრიანი დიაბეტის განვითარება;
მძიმე დაზიანებით, აღინიშნება აციდოზის ან კომის შესაძლებლობა.

ლაბორატორიულ კვლევებში შეიძლება გამოვლინდეს ნეფროზული სინდრომის ნიშნები, რაც მიუთითებს ჰემოსიდერინის დეპონირებაზე თირკმლის პარენქიმაში.

თირკმლის ჰემოსიდეროზის კლინიკური გამოვლინებები:

ქუთუთოების და ქვედა კიდურების შეშუპება;
დაბინდვა და შარდის რაოდენობის შემცირება;
ზიზღი საკვების მიმართ;
ტკივილი წელის არეში;
უსიამოვნო შეგრძნება, სუსტი;
დისპეფსია (მონელების დარღვევა).

ეს პათოლოგია საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას თირკმლის უკმარისობის დაწყებამდე, რაც შეიძლება ფატალური იყოს.

ნაკლებად ხშირად, პიგმენტური დეპოზიტები შეინიშნება ძვალში ან ტვინში, გულში და ა.შ.

ძალიან საშიშად ითვლება გულის დაზიანება, რომელიც ხშირად მთავრდება გულ-სისხლძარღვთა მძიმე პათოლოგიებით ან სიკვდილით.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

ზოგად პრაქტიკოსთან თავდაპირველი ვიზიტი მოიცავს გასაუბრებას, ისტორიის აღებას და პაციენტის გამოკვლევას ავადმყოფობის ნიშნებზე.

ჰემოსიდროზის დიაგნოზი ტარდება შემდეგი მეთოდებით:

როგორ ტარდება მკურნალობა?

მკურნალობას დანიშნავს სპეციალისტი დიაგნოზის დასმისა და დაავადების მიზეზის დადგენის შემდეგ. მედიცინაში პათოლოგიის სრულად მოსაშორებლად, ჩვეულებრივია გამოიყენოთ ინტეგრირებული მიდგომა.

მედიკამენტების ცხრილი, რომლებსაც შეუძლიათ ჰემოსიდერინის მეტაბოლიზმის ნორმალიზება და ორგანოებზე მისი მავნე ზემოქმედების შემცირება:

მედიკამენტების მიღების გარდა, პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს შემდეგი პროცედურები:

PUVA თერაპია;
პლაზმაფერეზი;
ჟანგბადის ინჰალაცია;
კრიოპროცედურა.

გართულებები და შედეგები

უმეტეს შემთხვევაში, პათოლოგიის მკურნალობის პროგნოზი ხელსაყრელია.

გამონაკლისი არის ფილტვის ჰემოსიდროზის მოწინავე სტადიები, რომელიც სავსეა შემდეგი გართულებებით:

ორგანოს ინფარქტი;
შინაგანი სისხლდენა;
პნევმოთორაქსი რეციდივის ფაზებით;
გულის მარჯვენა რეგიონის დარღვევა;
ფილტვის ჰიპერტენზია და "ფილტვის" გულის განვითარება;
სუნთქვის უკმარისობის ქრონიკული ფორმა.

პრევენციის ზომები

ჰემოსიდროზის პროფილაქტიკის წესები:

დაავადებების პროფილაქტიკა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურება.
რკინის პრეპარატების სწორი დოზირება მათთან მკურნალობისას.
აუცილებელია პერიოდულად შემოწმდეს სისხლძარღვთა პათოლოგიების არსებობა.
უნდა აკონტროლოთ წონა, ქოლესტერინი და არტერიული წნევა.
მნიშვნელოვანია ექიმთან დროული კონსულტაცია ინფექციის ან კანის პათოლოგიის პირველი ნიშნების გამოვლენისას.

კლინიკურად კანის ჰემოსიდეროზისთვის დამახასიათებელია პიგმენტური ლაქები 0,1-3 სმ ან მეტი დიამეტრის ყვითელიდან მუქ ყავისფერამდე; ამავდროულად, ჩვეულებრივ შეინიშნება მცირე ზომის, მუდმივი გაფართოებული სისხლძარღვები - ტელანგიექტაზიები, პუნქტუალური სისხლჩაქცევები - პეტექია, ატროფიის უბნები. ტურნიკეტის სიმპტომი (პეტექიები ტურნიკით შეკუმშვის ადგილზე) და ქილა ტესტის (პეტექია ქილის გამოყენების ადგილზე) ხშირად დადებითია, რაც მიუთითებს კაპილარების წინააღმდეგობის შემცირებაზე. გამონაყარის ბუნებიდან, მათი ლოკალიზაციისა და ლოკალიზაციის მიხედვით, გამოიყოფა კანის ჰემოსიდროზის რამდენიმე ფორმა: შამბერგის დაავადება (იხ.); მაიოკის რგოლისებრი ტელანგიექტატური პურპურა - იზოლირებული წრიულად განლაგებული მცირე ლაქებიანი გამონაყარი ატროფიით, ძირითადად განლაგებულია თმის ფოლიკულების გარშემო; ხანდაზმული რეტიკულური კანის ჰემოსიდეროზი - წვრილი პურპურა და პიგმენტაცია ხელების უკანა მხარეს და წინამხრების ექსტენსორ ზედაპირებზე; ლიქენოიდური მეწამული და პიგმენტური დერმატიტი გუჟერო - ბლუმი [ახასიათებს ლიქენოიდური (პატარა ბრტყელი) პაპულების არსებობით, ატროფიის ადგილები არ არსებობს]; ფეხების ოხერ-ყვითელი დერმატიტი, როგორც წესი, თან ახლავს ფეხების ვარიკოზულ წყლულებს. პროგნოზი ხელსაყრელია. როდესაც ახალი სისხლდენა ჩერდება, კანის ჰემოსიდეროზი ნელ-ნელა იცვლება.

მკურნალობა: ასკორბინის მჟავა 0,25 გ 3-ჯერ დღეში, რუტინი 0,05-0,1 გ 3-ჯერ დღეში, დიფენჰიდრამინი 0,03-0,05 გ 3-ჯერ დღეში, კალციუმის პრეპარატები (10% კალციუმის ქლორიდის ხსნარი 1 ტაბლეტის მიხედვით. ლ. 3-ჯერ დღეში. კალციუმის გლუკონატი 0,5 გ 3-ჯერ დღეში). მკურნალობა ტარდება 3-4 კვირის განმავლობაში, კლინიკური სურათის მიხედვით.

ჰემოსიდეროზი

ჰემოსიდეროზი არის პიგმენტური დისტროფიების ჯგუფის დაავადება, რომელიც ხასიათდება რკინის შემცველი პიგმენტის ჰემოსიდერინის გადაჭარბებული დაგროვებით სხეულის ქსოვილებში. განასხვავებენ დაავადების ადგილობრივ ფორმებს (კანის და ფილტვის ჰემოსიდეროზი) და ზოგადს (ჰემოსიდერინის დეპონირება ღვიძლის, ელენთის, თირკმელების, ძვლის ტვინის, სანერწყვე და საოფლე ჯირკვლების უჯრედებში). ჰემოსიდეროზის დიაგნოზი ემყარება სისხლის პლაზმაში რკინის შემცველობის, სისხლის მთლიანი რკინის შებოჭვის უნარის, აგრეთვე ქსოვილებისა და ორგანოების ბიოფსიებში პიგმენტის შემცველობის განსაზღვრას. კლინიკური სურათიდან გამომდინარე, ჰემოსიდროზის მკურნალობა მოიცავს მედიკამენტოზურ თერაპიას (გლუკოკორტიკოიდები, ციტოსტატიკები, ანგიოპროტექტორები, ვიტამინი C), ზოგიერთ შემთხვევაში პლაზმაფერეზი, ადგილობრივი PUVA თერაპია.

ჰემოსიდეროზი

ჰემოსიდეროზი არის ჰემოგლობინოგენური პიგმენტის ჰემოსიდერინის გაცვლის დარღვევა ქსოვილებში მისი ადგილობრივი ან სისტემური დეპონირებით. ჰემოსიდერინი არის რკინის შემცველი უჯრედშიდა პიგმენტი, რომელიც წარმოიქმნება ჰემოგლობინის ფერმენტული დაშლის დროს. ჰემოსიდერინის სინთეზი ხდება სიდერობლასტების უჯრედებში. ჰემოგლობინის სხვა წარმოებულებთან ერთად (ფერიტინი, ბილირუბინი), ჰემოსიდერინი მონაწილეობს რკინისა და ჟანგბადის ტრანსპორტირებასა და დეპონირებაში, ქიმიური ნაერთების მეტაბოლიზმში. ჩვეულებრივ, ჰემოსიდერინი მცირე რაოდენობით გვხვდება ღვიძლის, ელენთის, ძვლის ტვინისა და ლიმფური ქსოვილის უჯრედებში. სხვადასხვა პათოლოგიურ პირობებში, ჰემოსიდერინის გადაჭარბებული ფორმირება შეიძლება მოხდეს ჰემოსიდეროზის განვითარებით. ჰემოსიდროზის ეპიდემიოლოგიის შესწავლა რთულია ამ აშლილობის მრავალფეროვანი ფორმების გამო.

პათოლოგიური პროცესის გავრცელების მიხედვით განასხვავებენ ლოკალურ (ლოკალურ) და გენერალიზებულ (ზოგად) ჰემოსიდროზს. ადგილობრივი ჰემოსიდეროზი არის ექსტრავასკულარული ჰემოლიზის შედეგი, ანუ ერითროციტების ექსტრავასკულარული განადგურება. ადგილობრივი ჰემოსიდეროზი შეიძლება განვითარდეს როგორც შეზღუდული სისხლჩაქცევების კერაში (ჰემატომები), ასევე მთელ ორგანოში (ფილტვები, კანი). გენერალიზებული ჰემოსიდეროზი არის ინტრავასკულარული ჰემოლიზის შედეგი - ერითროციტების ინტრავასკულური განადგურება სხვადასხვა ზოგადი დაავადების დროს. ამ შემთხვევაში ჰემოსიდერინი დეპონირდება ღვიძლის, ელენთა და ძვლის ტვინში და ორგანოებს აძლევს ყავისფერ („ჟანგიანი“) ფერს.

ჰემოსიდროზის დამოუკიდებელი ფორმები მოიცავს:

კანის ჰემოსიდეროზი (შამბერგის დაავადება, მაიოკის რგოლისებრი ტელანგიექტატური პურპურა, ხანდაზმული ჰემოსიდეროზი, ლიქენოიდური პიგმენტი და მეწამული ანგიოდერმატიტი, ოხერის დერმატიტი და სხვ.)
იდიოპათიური ფილტვის ჰემოსიდეროზი (ფილტვების ყავისფერი გამკვრივება)

იმ შემთხვევაში, როდესაც ჰემოსიდერინის დეპონირებას თან ახლავს ქსოვილების სტრუქტურული ცვლილებები და ორგანოების ფუნქციის დარღვევა, ისინი საუბრობენ ჰემოქრომატოზის შესახებ. ჰემოსიდეროზის გამომწვევი მიზეზებისა და ფორმების მრავალფეროვნების გამო, მის შესწავლას ეწევა იმუნოლოგია, დერმატოლოგია, პულმონოლოგია, ჰემატოლოგია და სხვა დისციპლინები.

ჰემოსიდროზის მიზეზები

ფილტვის ჰემოსიდეროზის ეტიოლოგია ბოლომდე არ არის ნათელი. გაკეთდა ვარაუდები მემკვიდრეობითი მიდრეკილების, დაავადების იმუნოპათოლოგიური ხასიათის, ფილტვის კაპილარების კედლის სტრუქტურის თანდაყოლილი დარღვევების შესახებ და ა.შ. ცნობილია, რომ ფილტვების ჰემოსიდეროზის განვითარება უფრო მგრძნობიარეა დეკომპენსირებული გულის პათოლოგიის მქონე პაციენტებისთვის ( კარდიოსკლეროზი, გულის დეფექტები და ა.შ.).

კანის ჰემოსიდეროზი შეიძლება იყოს პირველადი (კანის წინასწარი დაზიანებების გარეშე) ან მეორადი (წარმოიქმნება კანის დაავადებების ფონზე). ენდოკრინული დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი), სისხლძარღვთა პათოლოგია (ქრონიკული ვენური უკმარისობა, ჰიპერტენზია) მიდრეკილია კანის პირველადი ჰემოსიდეროზის განვითარებისკენ. დერმატიტი, ეგზემა, ნეიროდერმიტი, კანის ტრავმა, ფოკალური ინფექცია (პიოდერმია) შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოსიდერინის მეორადი დაგროვება დერმის ფენებში. ჰიპოთერმია, ზედმეტი მუშაობა, მედიკამენტების მიღება (პარაცეტამოლი, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ამპიცილინი, დიურეზულები და ა.შ.) შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების დაწყების პროვოცირება.

ფილტვის ჰემოსიდეროზი

დაავადების მწვავე ფაზაში პაციენტებს აღენიშნებათ სველი ხველა სისხლიანი ნახველით. გახანგრძლივებული ან უხვი ჰემოპტიზის შედეგია მძიმე რკინადეფიციტური ანემიის განვითარება, კანის ფერმკრთალი, სკლერის იქტერუსი, თავბრუსხვევის ჩივილი, სისუსტე. ფილტვის ჰემოსიდეროზის პროგრესირებად მიმდინარეობას თან ახლავს დიფუზური პნევმოსკლეროზის განვითარება, რაც აისახება ქოშინით და ციანოზით. გამწვავების პერიოდებს თან ახლავს ტკივილი გულმკერდისა და მუცლის არეში, ართრალგია, ცხელება. ობიექტურ მონაცემებს ახასიათებს პერკუსიის ხმის დაბინდვა, სველი ხიხინი, ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპოტენზია, სპლენო- და ჰეპატომეგალია.

რემისიის პერიოდში ჩივილები არ არის გამოხატული ან არ არსებობს, თუმცა ყოველი შემდგომი შეტევის შემდეგ სინათლის ინტერვალების ხანგრძლივობა, როგორც წესი, მცირდება. ჰემოსიდროზის ქრონიკული კურსის მქონე პაციენტებში ხშირად ყალიბდება კორ პულმონალე; ხშირად აღინიშნება მძიმე ინფარქტის პნევმონია, მორეციდივე პნევმოთორაქსი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. იდიოპათიური ფილტვის ჰემოსიდეროზი შეიძლება შერწყმული იყოს ჰემორაგიულ ვასკულიტთან, რევმატოიდულ ართრიტთან, სისტემურ მგლურას ერითემატოსთან, გლომერულონეფრიტთან, გუდპასტურის სინდრომთან.

კანის ჰემოსიდეროზი

კანის ჰემოსიდეროზი ქრონიკულია (რამდენიმე თვიდან რამდენიმე წლამდე), უფრო ხშირია მამაკაცებში ასაკთან ერთად. კანის ჰემოსიდეროზით დაავადებულთა ზოგადი მდგომარეობა კვლავ დამაკმაყოფილებელია; შინაგანი ორგანოები არ ზიანდება. დაავადება უნდა განვასხვავოთ პლანშეტური ლიქენის, ფსევდოსარკომისა და კაპოშის სარკომის ატიპიური ფორმებისგან.

ჰემოსიდროზის დიაგნოზი

ჰემოსიდროზის ფორმის მიხედვით, მისი დიაგნოზი შეიძლება დაისვას დერმატოლოგის, პულმონოლოგის, ინფექციონისტის, ჰემატოლოგის და სხვა სპეციალისტების მიერ. გარდა ფიზიკური გამოკვლევისა, ტარდება ზოგადი სისხლის ტესტი, შრატის რკინის განსაზღვრა, სისხლის მთლიანი რკინა-შეკავშირების უნარი. ჰემოსიდეროზის გამოსავლენად ყველაზე დიდი მნიშვნელობა აქვს ქსოვილის ბიოფსიის მონაცემებს (კანის, ღვიძლის, ფილტვის, ძვლის ტვინი), რომლის ჰისტოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება ჰემოსიდერინის დეპონირება. სადიაგნოსტიკო ტესტის სახით გამოიყენება დესფერალური ტესტი - 500 მგ დეფეროქსამინის ინტრამუსკულური შეყვანის შემდეგ შარდში რკინის რაოდენობის განსაზღვრა. თუ შარდი შეიცავს 1 მგ-ზე მეტ რკინას, ნიმუში დადებითად ითვლება.

ფილტვების ჰემოსიდეროზის დროს ტარდება გულმკერდის დამატებითი რენტგენი, კომპიუტერული ტომოგრაფია, ფილტვის პერფუზიული სკინტიგრაფია, ნახველის მიკროსკოპული გამოკვლევა, სპირომეტრია. სარეცხი წყლის შეგროვებით ბრონქოსკოპიის ჩატარება საშუალებას გაძლევთ გამოავლინოთ სიდეროფაგები და ერითროციტები სარეცხი სითხეში.

ჰემოსიდროზის მკურნალობა

კანის ჰემოსიდროზის მკურნალობა მოიცავს კორტიკოსტეროიდული მალამოების ადგილობრივ გამოყენებას, კრიოთერაპიას, ასკორბინის მჟავას, რუტინის, კალციუმის პრეპარატების, ანგიოპროტექტორების მიღებას. ჰემოსიდროზის მძიმე კანის გამოვლინებით მიმართავენ PUVA თერაპიას, დეფეროქსამინის დანიშვნას.

ჰემოსიდროზის პროგნოზირება და პრევენცია

იდიოპათიური ფილტვის ჰემოსიდეროზი რთული დიაგნოსტირებაა სერიოზული პროგნოზით. პათოლოგიის პროგრესირებადი მიმდინარეობა იწვევს პაციენტის ინვალიდობას, სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების განვითარებას - ფილტვის მასიური სისხლჩაქცევები, სუნთქვის უკმარისობა, ფილტვის ჰიპერტენზია. კანის ჰემოსიდროზის მიმდინარეობა ხელსაყრელია. დაავადება უფრო კოსმეტიკური დეფექტია და თანდათანობით გაქრება.

ჰემოსიდერინის მეტაბოლური დარღვევების პროფილაქტიკა შეიძლება ხელი შეუწყოს კანისა და ზოგადი ინფექციური, სისხლძარღვთა, ჰემატოლოგიური და სხვა დაავადებების დროულ თერაპიას, სისხლის გადასხმის გართულებების პრევენციას, წამლისა და ქიმიური ინტოქსიკაციის აღმოფხვრას.

ჰემოსიდეროზი - მკურნალობა მოსკოვში

დაავადებათა დირექტორია

რევმატული დაავადებები

Უახლესი ცნობები

არის მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვის

და არ ცვლის კვალიფიციურ სამედიცინო დახმარებას.

ჰემოსიდეროზი: განვითარება, ლოკალიზაცია, სიმპტომები, დიაგნოზი, მკურნალობა

ჰემოსიდეროზი არის მეტაბოლური დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია სხეულის უჯრედებში ჰემოსიდერინის პიგმენტის გადაჭარბებული რაოდენობით. ჰემოსიდერინი წარმოიქმნება ჰემოგლობინის ბიოქიმიური დაშლის შედეგად, ენდოგენური ფერმენტების გავლენის ქვეშ. ეს ნივთიერება მონაწილეობს გარკვეული ქიმიკატების და ნაერთების ტრანსპორტირებასა და შენახვაში. ერითროციტების დაჩქარებული დაშლა, ნაწლავში ჰემოსიდერინის გადაჭარბებული შეწოვა, ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების დარღვევა იწვევს პიგმენტების გადაჭარბებულ წარმოქმნას და ჰემოსიდეროზის განვითარებას.

ჰემოსიდროზს რამდენიმე ექვივალენტური სახელი აქვს: პიგმენტური ჰემორაგიული დერმატოზი, ქრონიკული პიგმენტური პურპურა, კაპილარიტი. ამ დისტროფიულ პათოლოგიას შეიძლება ჰქონდეს სხვადასხვა ფორმები:

ლოკალური ან ადგილობრივი, ასოცირებული კანისა და ფილტვების დაზიანებებთან,
ზოგადი ან განზოგადებული, რომელშიც ჰემოსიდერინი გროვდება ღვიძლში, ელენთაში, თირკმელებში, ძვლის ტვინში, სანერწყვე და საოფლე ჯირკვლებში.

პათოლოგიის სხვადასხვა ფორმა ვლინდება მსგავსი კლინიკური ნიშნებით: წითელი ან ყავისფერი ფერის ჰემორაგიული გამონაყარი, ჰემოპტიზი, ანემია, სხეულის ზოგადი ასთენიზაცია. დაავადება უფრო ხშირად ვითარდება მამაკაცებში ზრდასრულ ასაკში. ბავშვებში პათოლოგია ძალზე იშვიათია.

ჰემოსიდეროზი არის სისხლის და მეტაბოლური დაავადება, რომლის მკურნალობა რთულია. ეს არ არის მხოლოდ კოსმეტიკური დეფექტი, არამედ სერიოზული პრობლემა, რომელიც იწვევს შინაგანი ორგანოებისა და სისტემების დისფუნქციას.

პათოლოგიის დიაგნოსტიკასა და მკურნალობას ახორციელებენ სხვადასხვა სპეციალობის ექიმები: ჰემატოლოგები, დერმატოლოგები, პულმონოლოგები, იმუნოლოგები. პაციენტებს ენიშნებათ გლუკოკორტიკოსტეროიდები, ციტოსტატიკური და ანგიოპროტექტორული საშუალებები, მულტივიტამინები, პლაზმაფერეზი.

ლოკალური ჰემოსიდეროზი ვითარდება ექსტრავასკულარული ჰემოლიზის შედეგად დაზიანების ფოკუსში - ორგანოში ან ჰემატომაში. პიგმენტის გადაჭარბებული დაგროვება არ აზიანებს ქსოვილს. თუ ამავდროულად ხდება სკლეროზული ცვლილებები ორგანოში, მისი ფუნქცია დარღვეულია.

ჰემოსიდერინის დეპოზიტები ქსოვილებში (იდიოპათიური ფილტვის ჰემოსიდეროზი)

ზოგადი ჰემოსიდეროზი არის ინტრავასკულარული ჰემოლიზის და შინაგანი ორგანოებში ჰემოსიდერინის მნიშვნელოვანი დეპონირების შედეგი. ძირითადად ზიანდება ღვიძლის, ელენთის უჯრედების და სხვა შინაგანი ორგანოების ჰეპატოციტები. ჭარბი პიგმენტი მათ ყავისფერს ან ჟანგს ხდის. ეს ხდება სისტემურ დაავადებებში.

ცალკეული ნოზოლოგიური ფორმები მოიცავს:

ესენციური ფილტვის ჰემოსიდეროზი,
მემკვიდრეობითი ჰემოქრომატოზი
კანის ჰემოსიდეროზი
ღვიძლის ჰემოსიდეროზი,
იდიოპათიური ჰემოსიდეროზი.

თავის მხრივ, კანის ჰემოსიდეროზი იყოფა შემდეგ ფორმებად: შამბერგის დაავადება, მაიოკის დაავადება, გუჟერო-ბლუმის დაავადება, ოხერის დერმატიტი.

Მიზეზები

დაავადების ეტიოლოგია ბოლომდე არ არის გასაგები. ჰემოსიდეროზი არის მეორადი მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია ორგანიზმში მიმდინარე პათოლოგიური პროცესებით.

დაავადება ვითარდება ადამიანებში:

ჰემატოლოგიური პრობლემები - ჰემოლიზური ანემია, ლეიკემია,
ინფექციური დაავადებები - სეფსისი, ბრუცელოზი, ტიფი, მალარია,
აუტოიმუნური პროცესები და იმუნოპათოლოგია,
ენდოკრინოპათიები - შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოთირეოზი,
სისხლძარღვთა კედლის თანდაყოლილი დეფექტები და ანომალიები,
სისხლძარღვთა პათოლოგიები - ქრონიკული ვენური უკმარისობა, ჰიპერტენზია,
გულის უკმარისობა დეკომპენსაციის ან ღვიძლის ციროზის სტადიაში,
ინტოქსიკაციის სინდრომი
რეზუს კონფლიქტი.

პათოლოგიის განვითარებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს სისხლის ხშირ გადასხმას, მემკვიდრეობით მიდრეკილებას, კანის დაავადებებს, აბრაზიებს და ჭრილობებს, ჰიპოთერმიას, გარკვეული მედიკამენტების მიღებას და საკვებში რკინის ჭარბი მოხმარებას.

სიმპტომები

ჰემოსიდეროზის კლინიკური სურათი განისაზღვრება დაზიანების ადგილმდებარეობის მიხედვით. დაავადება უეცრად იწყება და თანდათან ვითარდება.

კანის ფორმის დროს გამონაყარი გრძელდება თვეების და წლების განმავლობაში და თან ახლავს სხვადასხვა ინტენსივობის ქავილი. ასაკობრივი ლაქები აშკარად შეზღუდულია, მოწითალო ფერისაა და ზეწოლის დროსაც კი რჩება კანზე.

ფილტვის ჰემოსიდროზს ახასიათებს მოსვენების დროს ქოშინი, ანემია, სველი ხველა სისხლიანი გამონადენით, ტემპერატურის მატება ფებრილულ მნიშვნელობებამდე, რესპირატორული დისფუნქციის ნიშნების მომატება, ჰეპატოსპლენომეგალია. გამწვავებები რამდენიმე დღის შემდეგ იცვლება რემისიით, რომლის დროსაც ჰემოგლობინის დონე ნორმალიზდება და კლინიკური ნიშნები თანდათან ქრება.

ფილტვის ჰემოსიდეროზი

ფილტვების იდიოპათიური ჰემოსიდეროზი მძიმე ქრონიკული პათოლოგიაა, რომლის ძირითადი პათომორფოლოგიური რგოლია: განმეორებითი სისხლჩაქცევები ალვეოლებში, ერითროციტების დაშლა და ჰემოსიდერინის მნიშვნელოვანი დაგროვება ფილტვის პარენქიმაში. შედეგად, პაციენტებს უვითარდებათ მუდმივი ფილტვის დისფუნქცია.

ჰემოსიდერინის დეპოზიტები ფილტვების ალვეოლებში

დაავადების მწვავე ფორმის სიმპტომებია:

პროდუქტიული ხველა და ჰემოპტიზი,
Ფერმკრთალი კანი
სკლერული ინექცია,
გაფუჭება,
ქოშინი,
Მკერდის ტკივილი,
ართრალგია,
ტემპერატურის მატება
კარდიოპალმუსი,
არტერიული წნევის დაცემა
ჰეპატოსპლენომეგალია.

რემისია ხასიათდება ჩივილებისა და მძიმე კლინიკური სიმპტომების არარსებობით. ამ პერიოდის განმავლობაში პაციენტები ფუნქციონირებენ. დროთა განმავლობაში პათოლოგიის გამწვავება უფრო ხშირად ხდება და რემისია ხანმოკლე ხდება.

მძიმე შემთხვევებში ჰემოსიდეროზის ქრონიკული მიმდინარეობა ვლინდება ფილტვების კორექციის, პნევმონიის, პნევმოთორაქსის სიმპტომებით და შეიძლება იყოს ფატალური.

ფილტვების ყავისფერი გამკვრივება არის სერიოზული დაავადება, რომელიც იშვიათად დიაგნოზირებულია სიცოცხლის განმავლობაში. პაციენტების სისხლში აუტოანტისხეულები წარმოიქმნება სენსიტირებელი ანტიგენის ზემოქმედების საპასუხოდ. იქმნება ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსი და ვითარდება აუტოალერგიული ანთება, რომლის სამიზნე ორგანოები ხდება ფილტვები. ფილტვის კაპილარები ფართოვდება, ერითროციტები სისხლძარღვთა კალაპოტიდან ფილტვის ქსოვილში შედიან, მასში ჰემოსიდერინი იწყებს დეპონირებას.

კანის ჰემოსიდეროზი

კანის ჰემოსიდეროზი არის დერმატოლოგიური დაავადება, რომლის დროსაც პაციენტების კანზე ჩნდება ასაკობრივი ლაქები და სხვადასხვა გამონაყარი. პიგმენტაციისა და პეტექიების არეების გაჩენა განპირობებულია დერმისში ჰემოსიდერინის დაგროვებით და პაპილარული შრის კაპილარების დაზიანებით.

კანზე ლაქები განსხვავდება ფერისა და ზომის მიხედვით. ახალი გამონაყარი ჩვეულებრივ ღია წითელია, ძველი კი მოყავისფრო, მოყავისფრო ან ყვითელი. სამ სანტიმეტრამდე ზომის ლაქები ლოკალიზებულია ქვედა კიდურებზე, ხელებსა და წინამხრებზე. დაზიანებულ კანზე ხშირად ჩნდება პეტექია, კვანძები, პაპულები და ნადები. პაციენტები უჩივიან მცირე წვის შეგრძნებას და ქავილს.

პაციენტის დერმისში იცვლება კაპილარული ენდოთელიუმის სტრუქტურა და მათში მატულობს ჰიდროსტატიკური წნევა. პლაზმა ტოვებს სისხლძარღვთა კალაპოტს და მასთან ერთად გამოიყოფა ერითროციტები. კაპილარები ფართოვდება, ჰემოსიდერინის სიმსივნეები დეპონირდება ენდოთელიუმში, ზიანდება ჰისტოციტები და ენდოთელური უჯრედები და ვითარდება პერივასკულარული ინფილტრაცია. ეს არის ჰემოსიდერინის დეპონირების პროცესი კანში. პაციენტებში, რომლებიც იღებენ სისხლის კლინიკურ ანალიზს, ჩვეულებრივ ვლინდება თრომბოციტოპენია და რკინის მეტაბოლიზმის დარღვევა.

კანის ჰემოსიდეროზი შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა კლინიკური ფორმით, მათ შორის ყველაზე გავრცელებულია: მაიოკის დაავადება, გუჟერო-ბლუმის დაავადება, ორთოსტატული, ეგზემატიდის მსგავსი და ქავილის პურპურა.

შამბერგის დაავადება

შამბერგის დაავადება განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს. ეს არის ქრონიკული კურსის საკმაოდ გავრცელებული აუტოიმუნური პათოლოგია, რომელიც ხასიათდება კანზე წითელი წერტილების გამოჩენით, ჩვეულებრივი ინექციის ნიშნის მსგავსი. მოცირკულირე იმუნური კომპლექსები დეპონირდება სისხლძარღვის კედელში, ვითარდება ენდოთელიუმის აუტოიმუნური ანთება, ჩნდება ინტრადერმული პეტექიური სისხლჩაქცევები. ჰემოსიდერინი დიდი რაოდენობით გროვდება დერმის პაპილარულ შრეში, რაც კლინიკურად გამოიხატება კანზე სიმეტრიული ყავისფერი ლაქების გაჩენით. ისინი აერთიანებენ და ქმნიან ლაქებს ან ყვითელი ან ყავისფერი ფერის მთელ უბნებს. ნათელი წითელი გამონაყარი ჩნდება ასეთი დაფების კიდეებზე. კანზე მყოფ პაციენტებში ასევე გვხვდება ბარდის ზომის პეტექიები და სისხლჩაქცევები, რომლებიც ერწყმის ერთმანეთს და ქმნის დიდ კერებს. დროთა განმავლობაში, დაფები ცენტრში ატროფია. პაციენტების ჯანმრთელობის ზოგადი მდგომარეობა კვლავ დამაკმაყოფილებელია. პათოლოგიის პროგნოზი ხელსაყრელია.

კანის ჰემოსიდეროზი, ფილტვის და ზოგადი ჰემოსიდეროზისგან განსხვავებით, კარგად ექვემდებარება კორექციას. პაციენტები თავს კარგად გრძნობენ და სწრაფად გამოჯანმრთელდებიან.

შინაგანი ორგანოების ჰემოსიდეროზი

სისტემური ან გენერალიზებული ჰემოსიდეროზი ვითარდება ერითროციტების მასიური ინტრავასკულარული ჰემოლიზის არსებობისას. დაავადებას ახასიათებს შინაგანი ორგანოების დაზიანება და აქვს მძიმე კლინიკური მიმდინარეობა. ზოგადი ჰემოსიდროზის მქონე პაციენტები უჩივიან ჯანმრთელობის გაუარესებას, კანის ფერის ცვლილებას და ხშირი სისხლდენა.

ღვიძლის ჰემოსიდროზი არის იდიოპათიური ან პირველადი, ასევე მეორადი. ჰემოსიდერინი დეპონირდება ჰეპატოციტებში. ღვიძლი იზრდება და სქელდება, ხდება მტკივნეული პალპაციით, ჩნდება ასციტი, ჰიპერტენზია, კანისა და სკლერის სიყვითლე, სპლენომეგალია, ხელების, სახის და იღლიების პიგმენტაცია. ტერმინალურ სტადიაზე, მკურნალობის გარეშე, ვითარდება აციდოზი. პაციენტი კომაში ვარდება.
თირკმელების ჰემოსიდროზს ახასიათებს ყავისფერი გრანულების გამოჩენა ორგანოს პარენქიმაში. პაციენტებს უვითარდებათ ნეფროზის ან ნეფრიტის კლინიკა. ცილა გვხვდება შარდში, ხოლო სისხლში ლიპიდების მომატებული შემცველობა. თირკმელების ჰიპოსიდეროზის ძირითადი სიმპტომებია: ფეხების, ფეხების და ქუთუთოების შეშუპება, სისუსტე, მადის ნაკლებობა, შარდში სიმღვრივის გამოჩენა, ზურგის ტკივილი, დისპეფსია. თუ მკურნალობა დროულად არ დაიწყება, წარმოიქმნება სერიოზული გართულებები - თირკმლის უკმარისობა, რომელიც ხშირად მთავრდება პაციენტების სიკვდილით.

ღვიძლის (მარცხნივ) და თირკმელების (მარჯვნივ) ჰემოსიდეროზი

სისტემური ჰემოსიდეროზი საფრთხეს უქმნის პაციენტების სიცოცხლეს, რაც მას სავალალო და ხანმოკლე ხდის. შინაგანი ორგანოების დაზიანება ხშირად მთავრდება სერიოზული შედეგების განვითარებით.

დიაგნოსტიკა

პაციენტების ჩივილების მოსმენის, ანამნეზის შეგროვებისა და ზოგადი გამოკვლევის ჩატარების შემდეგ სპეციალისტები გადადიან კვლევის ლაბორატორიულ და ინსტრუმენტულ მეთოდებზე.

კლინიკურ ლაბორატორიაში იღებენ სისხლს ზოგადი ანალიზისთვის, დგინდება შრატის რკინა და მთლიანი რკინა-დაკავშირების უნარი.
დიაგნოსტიკისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს დაზიანებული ქსოვილის ბიოფსიას და ბიოფსიის ნიმუშის ჰისტოლოგიურ გამოკვლევას.
დესფერალური ტესტი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ჰემოსიდერინი შარდში "დესფერალის" ინტრამუსკულური ინექციის შემდეგ.
გამონაყარის არეალის დერმატოსკოპია არის დერმის პაპილარული შრის მიკროსკოპული გამოკვლევა.

დამატებითი დიაგნოსტიკური მეთოდებიდან ყველაზე გავრცელებულია შემდეგი ფილტვების კვლევები:

რენტგენოგრაფიული,
ტომოგრაფიული,
სკინტიგრაფიული,
ბრონქოსკოპიური,
სპირომეტრიული,
ნახველის მიკროსკოპული და ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა.

მკურნალობა

ჰემოსიდროზის მკურნალობა იწყება ზოგადი სამედიცინო რეკომენდაციების განხორციელებით:

იკვებეთ სწორად, გამორიცხეთ კვების რაციონიდან ალერგენები, ცხარე და შემწვარი საკვები, შებოლილი ხორცი, ალკოჰოლი;
მოერიდეთ დაზიანებას, ჰიპოთერმიას, გადახურებას და ძაბვას;
ორგანიზმში ქრონიკული ინფექციის კერების დროული იდენტიფიცირება და გაწმენდა;
თანმხლები დაავადებების მკურნალობა;
არ გამოიყენოთ კოსმეტიკა, რომელსაც შეუძლია ალერგიის პროვოცირება;
ებრძოლე მავნე ჩვევებს.

წამლის თერაპია მოიცავს პაციენტებს მედიკამენტების დანიშვნას:

ადგილობრივი და სისტემური კორტიკოსტეროიდები - "პრედნიზოლონი", "ბეტამეთაზონი", "დექსამეტაზონი" და მათზე დაფუძნებული პრეპარატები;
ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები - "იბუპროფენი", "ინდომეტაცინი",
დისაგრეგანტები - "ასპირინი", "კარდიომაგნილი", "აცეტილსალიცილის მჟავა",
იმუნოსუპრესანტები - "აზათიოპრინი", "ციკლოფოსფამიდი",
ანგიოპროტექტორები - დიოსმინა, ჰესპერიდინი,
ანტიჰისტამინები - "დიაზოლინი", "სუპრასტინა", "ტავეგილა",
ნოოტროპული პრეპარატები - "პირაცეტამი", "ვინპოცეტინი", "მაქსიდოლი",
მულტივიტამინები და პოლიმინერალები - ასკორბინის მჟავა, რუტინი, კალციუმის პრეპარატები.

სიმპტომური კორექცია მოიცავს რკინის პრეპარატების, ჰემოსტატიკური საშუალებების, მულტივიტამინების, ბრონქოდილატატორების, ჟანგბადის თერაპიის ხანგრძლივ გამოყენებას. პაციენტებს უტარდებათ ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექცია: ჰემოსორბცია, პლაზმაფორეზი, კრიოპრეციპიტაცია, კროითერაპია. მძიმე შემთხვევებში სპლენექტომია და სისხლის გადასხმა კარგად მუშაობს.

ტრადიციული მედიცინა გამოიყენება სისხლძარღვთა კედლის გასამაგრებლად და ჰემოსიდროზის გამოვლინების შესამცირებლად: მთის არნიკისა და თხილის ქერქის ინფუზია, სქელფოთლოვანი ბერგენიის ნახარში.

პროფილაქტიკა

ჰემოსიდეროზი არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც ხასიათდება გამწვავებისა და რემისიის ცვლილებით. სათანადო მკურნალობისა და პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაციის შემდეგ აუცილებელია პრევენციული ღონისძიებების დაცვა ახალი გამწვავების თავიდან ასაცილებლად. მათ შორისაა სპა მკურნალობა, სწორი კვება და ჯანსაღი ცხოვრების წესი.

პრევენციული ზომები ჰემოსიდროზის განვითარების თავიდან ასაცილებლად:

მწვავე ინფექციური და დერმატოლოგიური პათოლოგიების დროული და ადეკვატური მკურნალობა,
სისხლძარღვებთან დაკავშირებული პრობლემების მოგვარება,
სხეულის წონის, ქოლესტერინის და არტერიული წნევის კონტროლი,
მოწამვლისა და ინტოქსიკაციის გამორიცხვა.

კანის ჰემოსიდროზის მკურნალობა ხალხური საშუალებებით

ზოგადი ჰემოსიდეროზი არის მეორადი მდგომარეობა, რომელიც ეტიოლოგიურად ასოცირდება სისხლის სისტემის დაავადებებთან, ინტოქსიკაციასთან, ინფექციებთან, აუტოიმუნურ პროცესებთან. ჰემოსიდერინის გადაჭარბებული დეპონირების შესაძლო მიზეზებია ჰემოლიზური ანემიები, ლეიკემია, ღვიძლის ციროზი, ინფექციური დაავადებები (სეფსისი, ბრუცელოზი, მალარია, მორეციდივე ცხელება), Rh-კონფლიქტი, ხშირი სისხლის გადასხმა, მოწამვლა ჰემოლიზური შხამებით (სულფონამიდები, ღორები, კვინინი და სხვ.). ). ფილტვის ჰემოსიდეროზის ეტიოლოგია ბოლომდე არ არის ნათელი. გაკეთდა ვარაუდები მემკვიდრეობითი მიდრეკილების, დაავადების იმუნოპათოლოგიური ხასიათის, ფილტვის კაპილარების კედლის სტრუქტურის თანდაყოლილი დარღვევების შესახებ და ა.შ. ცნობილია, რომ ფილტვების ჰემოსიდეროზის განვითარება უფრო მგრძნობიარეა დეკომპენსირებული გულის პათოლოგიის მქონე პაციენტებისთვის ( კარდიოსკლეროზი, გულის დეფექტები და ა.შ.). კანის ჰემოსიდეროზი შეიძლება იყოს პირველადი (კანის წინასწარი დაზიანებების გარეშე) ან მეორადი (წარმოიქმნება კანის დაავადებების ფონზე). ენდოკრინული დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი), სისხლძარღვთა პათოლოგია (ქრონიკული ვენური უკმარისობა, ჰიპერტენზია) მიდრეკილია კანის პირველადი ჰემოსიდეროზის განვითარებისკენ. დერმატიტი, ეგზემა, ნეიროდერმიტი, კანის ტრავმა, ფოკალური ინფექცია (პიოდერმია) შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოსიდერინის მეორადი დაგროვება დერმის ფენებში. ჰიპოთერმია, ზედმეტი მუშაობა, მედიკამენტების მიღება (პარაცეტამოლი, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ამპიცილინი, დიურეზულები და ა.შ.) შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების დაწყების პროვოცირება.

იდიოპათიური ფილტვის ჰემოსიდეროზი არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება განმეორებითი სისხლჩაქცევებით ალვეოლებში ჰემოსიდერინის შემდგომი დეპონირებით ფილტვის პარენქიმაში. ეს დაავადება ძირითადად ბავშვებსა და ახალგაზრდებს აწუხებთ. ფილტვის ჰემოსიდეროზის მიმდინარეობას ახასიათებს სხვადასხვა ინტენსივობის ფილტვის სისხლჩაქცევები, სუნთქვის უკმარისობა და ჰიპოქრომული ანემია. დაავადების მწვავე ფაზაში პაციენტებს აღენიშნებათ სველი ხველა სისხლიანი ნახველით. გახანგრძლივებული ან უხვი ჰემოპტიზის შედეგია მძიმე რკინადეფიციტური ანემიის განვითარება, კანის ფერმკრთალი, სკლერის იქტერუსი, თავბრუსხვევის ჩივილი, სისუსტე. ფილტვის ჰემოსიდეროზის პროგრესირებად მიმდინარეობას თან ახლავს დიფუზური პნევმოსკლეროზის განვითარება, რაც აისახება ქოშინით და ციანოზით. გამწვავების პერიოდებს თან ახლავს ტკივილი გულმკერდისა და მუცლის არეში, ართრალგია, ცხელება. ობიექტურ მონაცემებს ახასიათებს პერკუსიის ხმის დაბინდვა, სველი ხიხინი, ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპოტენზია, სპლენო- და ჰეპატომეგალია. რემისიის პერიოდში ჩივილები არ არის გამოხატული ან არ არსებობს, თუმცა ყოველი შემდგომი შეტევის შემდეგ სინათლის ინტერვალების ხანგრძლივობა, როგორც წესი, მცირდება. ჰემოსიდროზის ქრონიკული კურსის მქონე პაციენტებში ხშირად ყალიბდება კორ პულმონალე; ხშირად აღინიშნება მძიმე ინფარქტის პნევმონია, მორეციდივე პნევმოთორაქსი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. იდიოპათიური ფილტვის ჰემოსიდეროზი შეიძლება შერწყმული იყოს ჰემორაგიულ ვასკულიტთან, რევმატოიდულ ართრიტთან, სისტემურ მგლურას ერითემატოსთან, გლომერულონეფრიტთან, გუდპასტურის სინდრომთან.

ჰემოსიდროზის კანის ვარიანტში რკინის შემცველი პიგმენტის დეპონირება ხდება დერმისში. კლინიკურად დაავადებას ახასიათებს კანზე ჰემორაგიული გამონაყარის ან ასაკობრივი ლაქების გაჩენა 0,1-3 სმ დიამეტრის ახალ გამონაყარს აქვს აგურისფერი წითელი ფერი; ძველები იძენენ ყავისფერ, მუქ ყავისფერ ან მოყვითალო ფერს. ყველაზე ხშირად პიგმენტური დაზიანებები ლოკალიზებულია ტერფის, ფეხების, ხელების, წინამხრების კანზე; ზოგჯერ გამონაყარს თან ახლავს მსუბუქი ქავილი. კანის დაზიანების ადგილებში შეიძლება გამოჩნდეს პეტექიები, კვანძები, ლიქენოიდური პაპულები, ტელანგიექტაზიები და "ჟანგიანი" დაფები. კანის ჰემოსიდეროზი ქრონიკულია (რამდენიმე თვიდან რამდენიმე წლამდე), უფრო ხშირია მამაკაცებში ასაკთან ერთად. კანის ჰემოსიდეროზით დაავადებულთა ზოგადი მდგომარეობა კვლავ დამაკმაყოფილებელია; შინაგანი ორგანოები არ ზიანდება. დაავადება უნდა განვასხვავოთ პლანშეტური ლიქენის, ფსევდოსარკომისა და კაპოშის სარკომის ატიპიური ფორმებისგან.

პირველი რიგის პრეპარატები, რომლებიც გამოიყენება ფილტვის ჰემოსიდეროზის სამკურნალოდ, არის გლუკოკორტიკოსტეროიდები, მაგრამ ისინი ეფექტურია შემთხვევების მხოლოდ ნახევარში. იმუნოსუპრესანტებთან (აზათიოპრინი, ციკლოფოსფამიდი) კომბინირებული მკურნალობის შემოთავაზებული მეთოდი პლაზმაფერეზთან ერთად. გარდა ამისა, გამოიყენება სიმპტომური თერაპია: რკინის პრეპარატები, ჰემოსტატიკური საშუალებები, სისხლის გადასხმა, ბრონქოდილატატორები, ჟანგბადის ინჰალაცია. ზოგიერთ შემთხვევაში, დაავადების რემისია ხდება სპლენექტომიის შემდეგ. კანის ჰემოსიდროზის მკურნალობა მოიცავს კორტიკოსტეროიდული მალამოების ადგილობრივ გამოყენებას, კრიოთერაპიას, ასკორბინის მჟავას, რუტინის, კალციუმის პრეპარატების, ანგიოპროტექტორების მიღებას. ჰემოსიდროზის მძიმე კანის გამოვლინებისას მიმართავენ PUVA თერაპიას, დეფეროქსამინის (დესფერალის) დანიშვნას.

ამ განყოფილებაში მოცემული ინფორმაცია განკუთვნილია სამედიცინო და ფარმაცევტული პროფესიონალებისთვის და არ უნდა იქნას გამოყენებული თვითმკურნალობისთვის. ინფორმაცია მოწოდებულია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვის და არ შეიძლება ჩაითვალოს ოფიციალურად.

კანის დაავადებების მკურნალობა ხალხური საშუალებებით

კანის მდგომარეობა ჩვეულებრივ ასოცირდება დიდ ფიზიკურ დისკომფორტთან. ხშირად, ბევრ მათგანს ძალიან უსიამოვნო გარეგნობა აქვს. ამიტომ, ასეთი დაავადებები ხშირად მოაქვს პაციენტებს და უზარმაზარ ფსიქოლოგიურ ტანჯვას.

კანის დაავადებების მკურნალობა დამოკიდებულია სწორ დიაგნოზზე

დღეს ასეთი დაავადებების წინააღმდეგ ბრძოლაში წარმატებით გამოიყენება უახლესი ტექნოლოგიები. თუმცა, არ უნდა დაივიწყოს დადასტურებული ხალხური საშუალებები, რომლებიც დაეხმარა ერთზე მეტ თაობას. კანის დაავადებების მკურნალობა მხოლოდ ბუნებრივი ინგრედიენტებისგან მომზადებული მწვანილებითა და მალამოებით შეიძლება იყოს ეფექტური დამატება კომპლექსური წამლის თერაპიისთვის.

მარტივი საშინაო საშუალებები წარმატებით ათავისუფლებს ფურუნკულებს, სკაბებს, პუსტულებს, კენჭებს, მეჭეჭებს და ჭრილობებს. არსებობს პოპულარული რეცეპტები, რომლებსაც შეუძლიათ განკურნონ კანის ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ეგზემა, ფსორიაზი, ლიქენი, ქეილიტი, ლუპუსი, დერმატიტი, ტროფიკული წყლულები, სებორეა და მრავალი სხვა.

ლიქენი

წითელი სპირალური ლიქენი პოპულარულია წითელი ჭარხლით. ახალი ფესვიანი ბოსტნეული დაჭერით სახეხზე და წაისვით დაზიანებულ ადგილებში. ზემოდან მასა დაფარულია ცელოფნის ფირით. შეკუმშვა იცვლება ჭარხლის გაშრობისას. პროცედურები ტარდება ყოველდღიურად, სანამ კანის დაავადების ნიშნები მთლიანად არ გაქრება.

პლანშეტური ლიქენი მკურნალობენ საეკლესიო საკმეველით. ამისათვის 50 გრ ამ ფისს ურევენ 40 მლ ალოეს წვენს და სამ სუფრის კოვზ ნივრის წვენს. ყველა ინგრედიენტი ათქვიფეთ ერთგვაროვან მასად და თანდათან დაუმატეთ მას ერთი ქათმის კვერცხის უმი გული. აგენტი ყოველდღიურად იპოხება დაზარალებულ კანთან. შეინახეთ გრილ ადგილას.

ნერვული სტრესის შემდეგ გაჩენილი ლიქენი ასე მკურნალობენ. შეურიეთ: ბრინჯის სახამებელი (25 გრამი), თუთიის ოქსიდი (5 გრამი), ნავთობის ჟელე (15 გრამი). მასას კარგად ურევენ და უმატებენ 1 გ სალიცილის მჟავას. შეზეთეთ ლიქენი ასეთი მალამოთი დღეში სამჯერ.

ტუბერკულოზის საფუძველზე წარმოქმნილი ფილტვის ტუბერკულოზს (სკროფულოზული ლიქენი) მკურნალობენ ასეთი საშუალებებით. 100 გრამ თაფლს ურევენ 100 გრამ მარილს. მარილი მთლიანად უნდა დაითხოვოს, რის შემდეგაც დაზიანებულ კანს უხვად შეზეთებენ ასეთი შემადგენლობით და ტოვებენ 30 წუთის განმავლობაში.

Pityriasis versicolor მკურნალობენ ასე. ცელანდინის ყუნწებს ახვევენ ხორცსაკეპ მანქანაში და ურევენ შაქარს (ქვიშას) 1:1 თანაფარდობით. მასას ათავსებენ ტილოში და ჩაყრიან სამ ლიტრიან შუშის ქილაში. ჩაასხით მასში რძის ყველი გაანგარიშებით: ორი ჭიქა ბოსტნეულის შაქრის მასისთვის - 2,5 ლიტრი ფერმენტირებული რძის პროდუქტი. დაჟინებით მოითხოვეთ საშუალება მინიმუმ სამი კვირის განმავლობაში. შემდეგი, შემადგენლობა შეედინება ახალ ქილაში და დახურულია სახურავით. მიიღეთ პომოლის საშუალებები ჭამის წინ. კანი მალე გაიწმინდება.

ქერცლიანი ლიქენის მკურნალობა შესაძლებელია შემდეგი საშუალებებით. ტარი შეურიეთ თევზის ზეთს 1:3 თანაფარდობით. შეიზილეთ სხეულის დაზიანებული უბნები ასეთი მალამოებით და გადააფარეთ ან გააფართოვეთ მარლით. ლიქენი და ნაფტალონი ასევე წარმატებით მკურნალობენ. ნედლი ზეთის ყავისფერი მალამო ასევე გამოიყენება მტკივნეული ლაქების შესაზებლად.

ეგზემა

კანის ამ დაავადებას პოპულარულად მკურნალობენ ასეთი საშუალებით. დღის განმავლობაში ყოველდღიურად სვამენ სუფთა ლიმონის წვენს შემდეგი მკურნალობის რეჟიმის შესაბამისად: პირველ დღეს - 5 ხილიდან, მე-2 - 10 ხილიდან, 3 - 15 ხილიდან და აგრძელებენ კურსს, ყოველ ჯერზე უმატებენ 5 ლიმონს, სანამ მათი რიცხვი 25 ხილს მიაღწევს. ამის შემდეგ, წვენის რაოდენობა მცირდება საპირისპირო თანმიმდევრობით. წვენის მიღების შემდეგ კარგად ჩამოიბანეთ პირი. კანი თანდათან გაიწმინდება.

ეგზემის შიგნიდან უნდა დალიოთ წიწაკის ფესვის, ძაფების, ბაბუის ყვავილების, წმინდა იოანეს ვორტისა და იაროს ნახარში. ყველა მწვანილი მიიღება თანაბარი პროპორციით. მკურნალობის კურსი გრძელია - მინიმუმ 8 თვე.

სკალპის ეგზემისთვის ტრადიციული მკურნალები გვთავაზობენ შემდეგი საშუალების მკურნალობას. გაატარეთ ხორცსაკეპ მანქანაში ჯანჯაფილის ფესვი, რამდენიმე მუსკატის კაკალი და უზიკის ფესვი (გალანგალი). მასას ასხამენ ნახევარი ლიტრი მაღალი ხარისხის არაყს. ისინი ამტკიცებენ. ამისათვის აგენტი მოთავსებულია ბნელ და თბილ ადგილას ერთი დღის განმავლობაში. მზა ნაყენი წაისვით დაზიანებულ კანზე და გააკეთეთ აპლიკაციები.

ასეთი მალამოთი დღეში სამჯერ უნდა შეიზილოთ კანის დაზიანებული ადგილები. გახეხეთ ელეკამპანის ფესვი ფხვნილად და შეურიეთ კარაქს. ამავდროულად, შენარჩუნებულია თანაფარდობა 1: 2.

კანის ჰემოსიდეროზი - მკურნალობა ხალხური საშუალებებით

ჰემოსიდერინი არის ყვითელი-ყავისფერი, მარცვლოვანი, რკინის შემცველი პიგმენტი, რომელიც წარმოიქმნება ჰემოგლობინის დაშლის შედეგად. ჰემოსიდერინის შეღებვა, ან ჰემოსიდეროზი, არის სამედიცინო ტერმინი, რომელიც გამოიყენება რკინით გადატვირთვის მდგომარეობის დასადგენად. სისხლის წითელი უჯრედების არასწორი ფუნქციონირება იწვევს ორგანიზმში ჭარბი რკინის შენახვას ორგანოების ქსოვილებში. უჯრედშორის სითხეში ჰემოსიდერინის დაგროვება იწვევს კანის პიგმენტების ყავისფერ შეფერილობას. რკინის ამ გადატვირთვამ შეიძლება დააზიანოს ორგანოს ქსოვილი და შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები.

ჰემოსიდროზის მკურნალობა მიზნად ისახავს ძირითადი დაავადების შედეგების შემცირებას, რაც იწვევს რკინის შემდგომ დეპონირებას. ზოგიერთ შემთხვევაში, ხშირი სისხლდენა ან სისხლის გათხელება ხელს უწყობს რკინის გადატვირთვის შემცირებას. ხალხურ მედიცინაში სისხლის გასაწმენდად ლეკვს და ბალახს იყენებენ. მაგრამ აღსანიშნავია, რომ ამ დაავადებას აქვს რამდენიმე განსხვავებული ფორმა, რომლებსაც განსხვავებულად მკურნალობენ. ამიტომ ექიმთან ვიზიტი სავალდებულოა.

სკაბები

გოგირდი და არყის ტარი შერეულია 4:1. ნარევს ემატება დაქუცმაცებული სამრეცხაო საპონი და ნავთობის ჟელე. კარგად გახეხეთ მასა გლუვებამდე. შეზეთეთ და შეიზილეთ სკაბის ტკიპათ დაზიანებულ ადგილებში 5 დღის განმავლობაში.

ეს ზეთი ხელს უწყობს ქერცლის განკურნებას სახლში. 200 გრ ნიორი გაფცქვენით და დაჭერით. დაასხით 400 მლ მდოგვის ზეთის მასა. ეს შემადგენლობა ხარშეთ ცეცხლზე 5 წუთის განმავლობაში. ნება დართეთ დადნება და გაფილტრეთ საწურში. დღის განმავლობაში შეზეთეთ სკაბის ტკიპით დაზარალებული სხეულის ადგილები.

სკაბს პოპულარულად მკურნალობენ ეიფორბიის წვენით (რძიანი). მას ყოველდღიურად მიმართავენ ტკიპათი დაზიანებულ კანზე. წვენი ჩამოიბანეთ 30 წუთის შემდეგ.

დერმატიტი, ნეიროდერმატიტი, დიათეზი, სკროფულა, ნაწოლები

მუხის ქერქი დაქუცმაცებულია ან ყიდულობს აფთიაქში (200 გრ). დაასხით 1,5 ლიტრი მდუღარე წყალი. ადუღეთ და გააჩერეთ ორი საათის განმავლობაში. გაფილტრული აგენტი გამოიყენება აბაზანების ან კომპრესების გამოსაყენებლად კანის დაავადებების დროს. ბულიონს აქვს ანთების საწინააღმდეგო და სამკურნალო ეფექტი, ხსნის ქავილს, ტკივილს და გაღიზიანებას, წმენდს კანს პილინგის დროს.

დერმატიტის დროს შეგიძლიათ გამოიყენოთ ცელანდინის წვენი. გარდა ამისა, იგი განზავებულია ცივი ადუღებული წყლით 1: 2. აპლიკაციები კეთდება დაზიანებულ კანზე. ბინტი ან ბამბის ბამბა ასველებენ ექსტრაქტში და ვრცელდება კანზე არა უმეტეს 10 წუთის განმავლობაში.

ტრადიციული მედიცინა გვირჩევს ნეიროდერმატიტის ასე მკურნალობას. ღორის ქონი (40 გრამი) ან სააფთიაქო ნავთობის ჟელე თბება დნება. აცადეთ ოდნავ გაციება და დაასხით 50 მლ ალოეს წვენი. შეურიეთ შემადგენლობა და დაამატეთ მას 30 წვეთი ნაძვის ზეთი. ქავილი და ანთებული ადგილები მზა მალამოთი შეიზილება.

ასეთი მალამოთი მკურნალობენ დიათეზს. არყის ტარი და ნავთობის ჟელე შერეულია თანაბარი პროპორციით. შეზეთეთ დაზიანებული ადგილები მალამოებით. ყოველ საღამოს იბანავენ ფიჭვის ტოტებითა და მოცხარით.

ბავშვებში სკროფულასთან ერთად მცენარეული აბაზანები მზადდება მუხის ქერქის, სიმების, გვირილის, ჭაობის ველური როზმარინის ან არყის კვირტებისგან. შიგნით ისინი სვამენ სვიის ინფუზიას ან ვიბურნუმის ტოტების დეკორქციას.

წნევის წყლულები მკურნალობენ შემდეგნაირად. პირსახოცი სველდება სოდის ხსნარში. ერთი ჭიქა თბილი ადუღებული წყლისთვის აიღეთ ერთი დესერტის კოვზი ფხვნილი. დაითხოვოს. პირსახოცი გამოცვალეთ ყოველ 4 საათში. ჭრილობები მალე გაიწმინდება ჩირქისგან და შეხორცდება.

აბსცესები, პუსტულები, ლუპუსი, მეჭეჭები, კალუსები და კანის სხვა პრობლემები

ჩირქოვანი ჭრილობები, აბსცესები, აბსცესები შეიძლება დამუშავდეს წვრილ სახეხზე დაჭრილი ახალი სტაფილოთი. რბილობი წაისვით მტკივნეულ ადგილზე სტერილურ ხელსახოციზე ან მარლაზე და იბანება. სახვევი პერიოდულად იცვლება სრულ შეხორცებამდე. ამავე მიზნით, შეგიძლიათ გამოიყენოთ შავი ბოლოკი, კომბოსტო, ალოე.

მგლურას ერითემატოზით დაავადებულ კანს მკურნალობენ არყის კვირტის მალამოებით. იგი მზადდება შემდეგნაირად. თირკმელების ჭიქა (სახიანი) დაფქული და შერეული ცხელი მდნარი შიდა (ღორის) ქონი. მას დასჭირდება არაუმეტეს 500 გრამი. შემდეგ შედგით ნარევი ცხელ ღუმელში და შედგით მასში ოთხი საათის განმავლობაში. ამის შემდეგ წამალს აცივებენ და სახეზე გამონაყარს ასველებენ. ასევე, ამ წამალს იღებენ პერორალურად, რძეში გახსნით.

მეჭეჭებს მკურნალობენ ცელანდინის წვენით, დენდელიონით, კალენდულებით. შეგიძლიათ დაზიანებული კანი წვენით შეზეთოთ მთელი დღის განმავლობაში. ჩაის ხის ზეთი ასევე გამოიყენება მეჭეჭების მოსაშორებლად.

ასეთი გახეხილი კარტოფილით სიმინდის დამუშავება წარმატებით შეიძლება. რბილობი შეკრულია მტკივნეულ ადგილზე და დაფარულია ცელოფნით. გაასწორეთ ყველაფერი ბინტით და დატოვეთ ღამით. სიმინდი დარბილდება და მისი ამოღება შესაძლებელია პემზის ქვით ან სპეციალური პედიკურის ფლოტით.

პრევენციული ღონისძიებები

უნდა გვახსოვდეს, რომ კანის დაავადებების პროფილაქტიკისთვის მნიშვნელოვანია შემდეგი წესების დაცვა.

მკაცრად დაიცავით ყოველდღიური ჰიგიენის პროცედურები.
გამოიყენეთ მხოლოდ მაღალი ხარისხის კოსმეტიკა, რომელიც აკმაყოფილებს ყველა სტანდარტსა და ნორმას.
შეინარჩუნეთ იმუნიტეტი სათანადო დონეზე.
მოერიდეთ სტრესს და არ ინერვიულოთ.
იკვებეთ კარგად და მიიღეთ ვიტამინები.
შინაგანი ორგანოების დროული გამოკვლევა და მკურნალობა.

იზრუნე საკუთარ თავზე და იყავი ჯანმრთელი!

ზაფხულში ყოველთვის მეშინოდა ასეთი წამლების მიღების, მით უმეტეს, რომ კანი ღია მაქვს და ბევრი ხალები და ჭორფლები მაქვს, რადგან დიდ დროს ვატარებ მზეზე... ექიმმა რაღაც ამიხსნა ასაკობრივი ლაქების შესახებ, რაც შეიძლება ჩნდება მზეზე რეაქციის გამო, მაგრამ L-Zin უფრო უსაფრთხოა, ვიდრე მსგავსი პრეპარატები. კიდევ ვინმემ სცადა?

ლიუბოვ მოლჩანოვა, რა სახის ნარკოტიკებზეა საუბარი? ფტორქინოლონების სერიის სინთეზური ანტიბიოტიკი, რომელიც თქვენ ახსენეთ, მოქმედებს ბაქტერიების წინააღმდეგ.

პოპულარული

Ყველა უფლება დაცულია. მასალის კოპირება შესაძლებელია მხოლოდ