მიოკარდიუმის მასა: არსი, ნორმა, გამოთვლა და ინდექსი, რას ამბობს. მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი: ნორმალური, მომატებული მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა ნორმალური

საწყის ეტაპზე ასე რეაგირებს ორგანიზმი გაზრდილ წნევაზე. მიოკარდიუმის მასის მატება ასე ცუდია?

თუ ვსაუბრობთ ფეხების და მკლავების კუნთებზე, მათთვის ეს გასქელება გაზრდილი დატვირთვის დროს სრულიად დადებითი მოვლენაა. გულის კუნთთან დაკავშირებით სიტუაცია სრულიად განსხვავებულია: სისხლძარღვები, რომლებიც კვებავს გულს, ვერ იზრდებიან ისე სწრაფად, როგორც კუნთების მასა. ამ მიზეზით, მისი კვება იტანჯება, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც მასზე დატვირთვა იზრდება. გასათვალისწინებელია ის ფაქტიც, რომ გულში არის გამტარ სისტემა, რომელიც, შეიძლება ითქვას, არ იზრდება. ამის გამო ვითარდება არანორმალური აქტივობისა და გამტარობის ზონები. ამის შედეგია მრავალი არითმია.

პაციენტები ათწლეულების განმავლობაში ცხოვრობენ გულის ამ დაავადებით. აქედან გამომდინარე, შეიძლება ჩანდეს, რომ არაფრის შეშინება არ არის. ამის მიუხედავად, ღირს იმის აღიარება, რომ ჰიპერტროფიის მქონე პაციენტებში შედეგებისა და გართულებების რისკი გაცილებით მაღალია მათთან შედარებით, ვისაც ასეთი დიაგნოზი არ აქვს. ამიტომ, თუ ეს დაავადება არ იწვევს რაიმე განსაკუთრებულ დისკომფორტს, მაშინ ის ადვილად შეიძლება წარმოიშვას მის შედეგად წარმოქმნილი გართულებების გამო. ჰიპერტენზიის გარდა, ამ დაავადების სხვა მიზეზებიც არსებობს. მოდით შევხედოთ მათ ქვემოთ.

მიზეზები და სიმპტომები

ჰიპერტროფია შეიძლება მოხდეს თირკმლის ჰიპერტენზიის გამო. ამ შემთხვევაში ხშირად ზიანდება მარცხენა პარკუჭი. ეს შეიძლება ჩაითვალოს სპორტსმენების პროფესიულ დაავადებად. ზოგჯერ მათ შეიძლება განუვითარდეთ მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია. დაავადების განვითარების სხვა მიზეზები შეიძლება იყოს. იმისდა მიხედვით, თუ გულის რომელ ნაწილს განიცდის ჰიპერტროფია, მიზეზები შეიძლება განსხვავებული იყოს:

კარდიომიოპათია; ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია ხასიათდება იმით, რომ გულის პარკუჭები არაბუნებრივად სქელდება, რის გამოც გული ექვემდებარება დამატებით სტრესს; ეს ძირითადად მემკვიდრეობითი დაავადებაა;

ჭარბი წონა, ვინაიდან ეს ფაქტორი ბავშვებში სულ უფრო აშკარა ხდება, ეს მათ მიდრეკილებას ხდის გულის ასეთი პათოლოგიისკენ;
მიტრალური სარქვლის სტენოზი ან უკმარისობა;
აორტის სტენოზი;
სტრესი;
ფილტვის დაავადებები; ისინი ამცირებენ თირკმლის ფუნქციას, რაც განსაკუთრებით მოქმედებს მარცხენა წინაგულზე;
გულის თანდაყოლილი დეფექტები; ეს მაშინ, როდესაც ორსულობის ცხრა თვის განმავლობაში გული არ ვითარდება ისე, როგორც უნდა; დისფუნქცია ხშირად ასოცირდება მიტრალურ სარქველთან, ფილტვის სარქველთან და ტრიკუსპიდურ სარქველთან;
პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტი; ამის გამო ორი ნაწილის სისხლი შერეულია; არ არის საკმარისი ჟანგბადი ასეთ შერეულ სისხლში, რომელიც მიდის ქსოვილებსა და ორგანოებში; ორგანიზმს კარგი კვების აღსადგენად, გულის ორი ნაწილი უფრო ინტენსიურად იწყებს მუშაობას და ეს დამატებითი ტვირთია.

გულის ჰიპერტროფიის სიმპტომები დამოკიდებულია მის გამომწვევ მიზეზზე. საერთო სიმპტომია არარეგულარული გულის რითმი. გარდა ამისა, თქვენ შეიძლება განიცადოთ:

შრომატევადი სუნთქვა;
მკერდის ტკივილი;
გაიზარდა დაღლილობა;
ფიზიკური ვარჯიშების შესრულების სირთულე;
ქოშინი;
თავბრუსხვევა;
გაბრუება;
ქვედა კიდურების შეშუპება.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

მხოლოდ ექიმს შეუძლია ამ დაავადების დიაგნოსტიკა. პაციენტთან საუბრის გარდა, ის დანიშნავს დამატებით გამოკვლევას, რომელიც შეიძლება მოიცავდეს ექოკარდიოგრაფიას და ეკგ-ს. გამოკვლევის შემდეგ ის დანიშნავს საჭირო მედიკამენტებს. გარდა ამისა, მკურნალობა მოიცავს შემდეგს:

დიახ, არ უნდა შეგეშინდეთ ჰიპერტენზიის, მაგრამ არც ამ დაავადებას უნდა მიუდგეთ მსუბუქად. თუ თქვენ ყველაფერს აკონტროლებთ, თქვენი ჯანმრთელობა არ დაიკარგება!

საიტზე განთავსებული ინფორმაცია მოცემულია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვის და არ წარმოადგენს მოქმედების სახელმძღვანელოს. ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას. მიმართეთ თქვენს ჯანდაცვის პროვაიდერს.

როგორ განისაზღვრება მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა?

მამაკაცებში მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის საშუალო მასა (ნორმალური) არის 135გრ, ხოლო ქალებში 95გ.ამავდროულად ზედა ზღვარი, რომლის გადაჭარბებაც მამაკაცებისთვის ნორმაზე გადაჭარბებულად ითვლება 183გრ. ხოლო ქალებისთვის – 141 გ.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსის საშუალო მნიშვნელობა მამაკაცებში არის 71 გ/მ2 და ქალებში 62 გ/მ2. ამ ინდექსის ზედა ზღვარი არის შესაბამისად 94 და 89 გ/მ2.

სხვადასხვა დაავადების დროს მარცხენა პარკუჭის მასის ცვლილების მიზეზები და მექანიზმი ჯერ კიდევ ცუდად არის გასაგები.

მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია არის გულის კუნთის ადაპტაციის ფუნდამენტური მექანიზმი გაზრდილ სტრესთან, რომელიც ხდება როგორც გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების დროს, ასევე ფიზიკური ვარჯიშის დროს. გულის კუნთი, ისევე როგორც ნებისმიერი კუნთი, სქელდება, როდესაც მასზე დატვირთვა იზრდება.

ამ ორგანოს მომწოდებელი სისხლძარღვები ვერ აგრძელებენ მის ზრდას, რის გამოც გულის ქსოვილი შიმშილობს და ვითარდება სხვადასხვა დაავადებები. მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დროს პრობლემები წარმოიქმნება გულის გამტარ სისტემაშიც, რის შედეგადაც მასში ჩნდება პათოლოგიური აქტივობის ზონები და ჩნდება არითმიები.

გულის ანატომიის და მისი ფუნქციის შესასწავლად საუკეთესო მეთოდია ექოკარდიოგრაფია. ეს მეთოდი აღემატება ეკგ-ს გულის ჰიპერტროფიის მიმართ მგრძნობელობით. მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია ასევე შეიძლება გამოვლინდეს გულის ულტრაბგერით.

ფორმულა

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა (გამოთვლა) განისაზღვრება შემდეგი ფორმულით:

IVS – მნიშვნელობა (სმ) დიასტოლში პარკუჭთაშუა ძგიდის სისქის ტოლი;
EDR არის მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური ზომის ტოლი მნიშვნელობა;
LVSP არის მნიშვნელობა (სმ) დიასტოლში მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის სისქის ტოლი.

MI - მიოკარდიუმის მასის ინდექსი განისაზღვრება ფორმულით:

MI=M/H2.7 ან MI=M/S, სადაც

M – მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა (გრ);
H – სიმაღლე (მ-ში);
S - სხეულის ზედაპირის ფართობი (მ2).

Მიზეზები

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის გამომწვევი მიზეზები მოიცავს:

არტერიული ჰიპერტენზია;
გულის სხვადასხვა დეფექტები;
კარდიომიოპათია და კარდიომეგალია.

არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების 90%-ში მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა აღემატება ნორმას. ჰიპერტროფია ხშირად ვითარდება მიტრალური სარქვლის უკმარისობით ან აორტის დეფექტებით.

მიზეზები, რის გამოც მიოკარდიუმის მასა შეიძლება აღემატებოდეს ნორმას, იყოფა:

მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ გულის ჰიპერტროფიას შეიძლება ხელი შეუწყოს ადამიანის დნმ-ში რამდენიმე ფრაგმენტის არსებობით ან არარსებობით. ბიოქიმიურ ფაქტორებს შორის, რომლებიც იწვევს მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიას, შეიძლება გამოვლინდეს ნორეპინეფრინისა და ანგიოტენზინის ჭარბი რაოდენობა. გულის ჰიპერტროფიის განვითარების დემოგრაფიული ფაქტორები მოიცავს რასას, ასაკს, სქესს, ფიზიკურ აქტივობას, სიმსუქნისა და ალკოჰოლიზმისკენ მიდრეკილებას და ორგანიზმის მგრძნობელობას მარილის მიმართ. მაგალითად, მამაკაცებს უფრო ხშირად აქვთ მიოკარდიუმის მასა ნორმაზე უფრო ხშირად, ვიდრე ქალებს. გარდა ამისა, ასაკთან ერთად იზრდება ჰიპერტროფიული გულის მქონე ადამიანების რიცხვი.

ეტაპები და სიმპტომები

მიოკარდიუმის მასის გაზრდის პროცესში გამოირჩევა სამი ეტაპი:

კომპენსაციის პერიოდი;
სუბკომპენსაციის პერიოდი;
დეკომპენსაციის პერიოდი.

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის სიმპტომები შესამჩნევად იწყება მხოლოდ დეკომპენსაციის ეტაპზე. დეკომპენსაციისას პაციენტს აღენიშნება ქოშინი, დაღლილობა, პალპიტაცია, ძილიანობა და გულის უკმარისობის სხვა სიმპტომები. მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის სპეციფიკური ნიშნებია მშრალი ხველა და სახის შეშუპება, რომელიც ვლინდება დღის განმავლობაში ან საღამოს.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის შედეგები

მაღალი წნევა არა მხოლოდ აუარესებს კეთილდღეობას, არამედ პროვოცირებს პათოლოგიური პროცესების დაწყებას, რომლებიც გავლენას ახდენენ სამიზნე ორგანოებზე, მათ შორის გულზე: არტერიული ჰიპერტენზიის დროს ხდება მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია. ეს აიხსნება კოლაგენის შემცველობის ზრდით მიოკარდიუმში და მის ფიბროზში. მიოკარდიუმის მასის ზრდა იწვევს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების ზრდას. რაც თავის მხრივ იწვევს იშემიას, არითმიას და გულის ფუნქციის დარღვევას.

გულის ჰიპერტროფია (მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის მომატება) ზრდის გულ-სისხლძარღვთა დაავადების განვითარების რისკს და შეიძლება გამოიწვიოს ნაადრევი სიკვდილი.

თუმცა, მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია არ არის სასიკვდილო განაჩენი: ჰიპერტროფიული გულის მქონე ადამიანებს შეუძლიათ ათწლეულების განმავლობაში იცხოვრონ. თქვენ უბრალოდ უნდა აკონტროლოთ არტერიული წნევა და რეგულარულად გაიაროთ გულის ულტრაბგერითი ჰიპერტროფიის მონიტორინგი დროთა განმავლობაში.

მკურნალობა

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის მკურნალობის მეთოდი დამოკიდებულია მიზეზზე, რამაც გამოიწვია ამ პათოლოგიის განვითარება. საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება დაინიშნოს ოპერაცია.

გულის ოპერაცია მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დროს შეიძლება მიმართული იყოს იშემიის აღმოფხვრაზე - კორონარული არტერიის სტენტირება და ანგიოპლასტიკა. გულის დაავადების გამო მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის შემთხვევაში, საჭიროების შემთხვევაში ტარდება სარქვლის ჩანაცვლება ან ადჰეზიების ამოკვეთა.

ჰიპერტროფიის პროცესების შენელება (თუ ეს გამოწვეულია უმოძრაო ცხოვრების წესით) ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება მიღწეული იყოს ზომიერი ფიზიკური აქტივობით, როგორიცაა ცურვა ან სირბილი. მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის მიზეზი შეიძლება იყოს სიმსუქნე: წონის ნორმალიზება დაბალანსებულ დიეტაზე გადასვლისას შეამცირებს დატვირთვას გულზე. თუ ჰიპერტროფია გამოწვეულია გაზრდილი დატვირთვით (მაგალითად, პროფესიონალური სპორტის დროს), მაშინ თანდათან უნდა შეამციროთ ისინი მისაღებ დონეზე.

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიისთვის ექიმების მიერ დანიშნული მედიკამენტები მიზნად ისახავს მიოკარდიუმის კვების გაუმჯობესებას და გულის რითმის ნორმალიზებას. მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის მკურნალობისას თქვენ უნდა შეწყვიტოთ მოწევა (ნიკოტინი ამცირებს ჟანგბადის მიწოდებას გულში) და ალკოჰოლის დალევა (მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დროს გამოყენებული მრავალი წამალი არ არის თავსებადი ალკოჰოლთან).

რა არის გულის მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, დამახასიათებელი ნიშნები და მკურნალობა

ხშირად ინსტრუმენტული გამოკვლევის დროს (ეკგ ან გულის ულტრაბგერა) გამოვლენილია მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია. ეს მდგომარეობა ხასიათდება გულის რამდენიმე კამერის მოცულობის მატებით. ყველაზე ხშირად მარცხენა პარკუჭი გადიდებულია. დაავადებას, რომლის დროსაც ხდება პარკუჭის ჰიპერტროფია, ეწოდება ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია.

ადამიანის გული შედგება 3 შრისგან: ეპიკარდიუმი, ენდოკარდიუმი და მიოკარდიუმი. ეს უკანასკნელი წარმოდგენილია კუნთოვანი ქსოვილით. ის არის ის, ვინც იკუმშება და უზრუნველყოფს სისხლძარღვებში სისხლის მოძრაობას. კუნთოვანი შრე წარმოდგენილია როგორც პარკუჭებში, ასევე წინაგულებში. გულის თითოეულ პალატას აქვს ღრუ. ჰიპერტროფიის დროს მისი მოცულობა შეიძლება შემცირდეს ან უცვლელი დარჩეს.

ყველაზე ხშირად გამოვლენილია მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია. ეს განპირობებულია მისი ზომითა და ფუნქციით. სისტემური მიმოქცევა იწყება მარცხენა პარკუჭიდან. ეს პათოლოგია არის გულის დაავადების ან დეფექტების შედეგი. ჰიპერტროფიის ხარისხი განისაზღვრება მარცხენა პარკუჭის კედლის სისქით. მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ზომიერი ცვლილებები შეინიშნება, თუ მისი კედლის სისქე არ აღემატება 21 მმ-ს.

საშუალო ხარისხით, ეს მაჩვენებელი მერყეობს 21-დან 25 მმ-მდე. მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მძიმე ჰიპერტროფია ხასიათდება 25 მმ-ზე მეტი კედლის სისქით. ზომიერი მატება არ უქმნის საფრთხეს ავადმყოფს. არსებობს ჰიპერტროფიის 3 ტიპი: კონცენტრული, ექსცენტრიული და ობსტრუქციული. მარცხენა პარკუჭის კონცენტრული ჰიპერტროფია ვითარდება გულის ამ პალატაში ჭარბი წნევის გამო.

ეს ყველაზე ხშირად შეინიშნება აორტის სარქვლის შევიწროებით და უკმარისობით. ექსცენტრიული პარკუჭის ჰიპერტროფია ხასიათდება იმით, რომ მასში ბევრი სისხლი შედის. ეს იწვევს მის გაჭიმვას. მისი მოცულობის ზრდა არის სხეულის კომპენსატორული რეაქცია, რომელიც მიზნად ისახავს გულის გამომუშავების გაზრდას.

მიოკარდიუმის მოცულობის გაზრდისა და კუნთოვანი ბოჭკოების გამრავლების მიზეზები განსხვავებულია. გულის მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია გამოწვეულია შემდეგი მიზეზებით:

გულის თანდაყოლილი დეფექტები;
გენეტიკური დეფექტები;
ბიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა;
მიტრალური სტენოზი;
აორტის სარქვლის შევიწროება და მისი უკმარისობა;
პირველადი არტერიული ჰიპერტენზია;
აორტის და სარქველების ათეროსკლეროზული დაზიანებები;
გულის კორონარული დაავადება.

ხშირად აღინიშნება გულის მარჯვენა პარკუჭის გადიდება. მიზეზი შეიძლება იყოს აორტის სარქვლის შევიწროება, ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზია, პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტი, ფალოს ტეტრალოგია (გულის დაავადება მცირეწლოვან ბავშვებში). მიზეზი შეიძლება იყოს ფილტვების დაავადებები (ემფიზემა, ფიბროზი, ქრონიკული ბრონქიტი, ასთმა, სარკოიდოზი, პნევმონია).

პარკუჭების ჰიპერტროფიის ფონზე ხშირად შეინიშნება წინაგულების გადიდება. ამ პათოლოგიის განვითარების ალბათობა იზრდება შემდეგი გამომწვევი ფაქტორებით:

ჭარბი წონა;
მოწევა;
ქრონიკული სტრესი;
ალკოჰოლიზმი;
ცუდი კვება;
ათეროსკლეროზი;
შაქრიანი დიაბეტი;
უძილობა;
მძიმე ფიზიკური შრომა.

ჰიპერტროფია ხშირად ვლინდება სპორტში ჩართულ ადამიანებში. მიზეზი არის უფრო დიდი დატვირთვა და ქსოვილების მაღალი მოთხოვნა ჟანგბადზე.

ყველაზე ხშირად, მარცხენა პარკუჭის ექსცენტრიული ჰიპერტროფია გამოვლენილია ელექტროკარდიოგრაფიის დროს. გულის ამ კამერას ყველაზე დიდი მასა აქვს. LV კედლების სისქე სხვადასხვა მონაკვეთში 4-დან 14 მმ-მდე მერყეობს. როდესაც ამ პალატაში დიდი რაოდენობით სისხლი შედის და წნევა დროთა განმავლობაში იზრდება, შეინიშნება შემდეგი ცვლილებები:

კუნთების კედელი სქელდება;
კუნთების ბოჭკოების სიგრძე;
მიოკარდიუმის მასა იზრდება;
უჯრედების რაოდენობა იზრდება.

ჰიპერტროფიულ მიოკარდიუმს მეტი ჟანგბადი სჭირდება და ხშირად განიცდის მის ნაკლებობას. ვითარდება იშემია, რაც იწვევს გულის შეკუმშვის დარღვევას. ხშირად კუნთების კედელი სქელდება და შეშუპებულია, რაც ამძიმებს სიტუაციას. გულის მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია საშიშია, რადგან არღვევს გულის კუნთის მოდუნების და შეკუმშვის პროცესს.

ასეთ ადამიანებში გული უფრო სწრაფად ცვდება. ამ დაავადების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი ჰიპერტენზიაა. სხვა ფაქტორებია ათეროსკლეროზი, ენდოკრინული პათოლოგია და გულის დეფექტები. ეს პათოლოგია უფრო ხშირად ვლინდება 50 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცებში. თავად ჰიპერტროფია შეიძლება არანაირად არ გამოვლინდეს. სიმპტომები გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით და მარცხენა პარკუჭის გაფართოების შედეგებით.

ყველაზე ხშირად გამოვლენილი სიმპტომებია:

გულის მუშაობაში შეფერხების შეგრძნება;
სისხლის მაღალი წნევა;
დახრჩობის პერიოდული შეტევები;
ქოშინი ვარჯიშის დროს;
აკროციანოზი;
შეშუპება ზედა და ქვედა კიდურებში;
ტკივილი გულის არეში;
თავბრუსხვევა;
გონების დაკარგვა.

ზომიერი ჰიპერტროფია გულის უკმარისობის და ფილტვის პათოლოგიის არარსებობის შემთხვევაში საშიში არ არის.

გულის გარკვეული დაავადებების გამო ხშირად განიცდის მარჯვენა პარკუჭს. ფილტვის მიმოქცევა იწყება მასთან. არსებობს პანკრეასის ჰიპერტროფიის საშუალო, ზომიერი და მძიმე ხარისხი. პირველ შემთხვევაში, მარცხენა კუჭის წონა აღემატება მარჯვენას, მაგრამ ეს უკანასკნელი გადიდებულია. საშუალო ხარისხი ხასიათდება ამ სხვაობის შემცირებით. მძიმე შემთხვევებში, პანკრეასი უფრო დიდი ხდება, ვიდრე მარცხენა.

ჯანმრთელ ადამიანში მარცხენა პარკუჭის წონა თითქმის 3-ჯერ აღემატება მარჯვენას წონას. HPG არის სინდრომი, რომელიც უმთავრესად ფილტვის პათოლოგიის ფონზე ვითარდება. ადრეულ სტადიაზე საერთოდ არ ვლინდება. ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს შემთხვევით პრევენციული კვლევების დროს. HPG ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

გახანგრძლივებული, წყვეტილი გულმკერდის ტკივილი;
ჰაერის უკმარისობა;
გაბრუება;
გულის რითმის დარღვევა;
კიდურების შეშუპება შუადღისას;
თავბრუსხვევა;
ხშირი გულისცემა;
არტერიული წნევის დაცემა.

ჰიპოტენზია და ტაქიკარდია ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია.

გადიდებული პარკუჭები ყველაზე ხშირად მიუთითებს ადამიანში ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის არსებობაზე.

ეს არის დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს მიოკარდიუმზე. ეს პათოლოგია იწვევს დიასტოლური ფუნქციის დარღვევას, არითმიას და გულის უკმარისობას. ეს დაავადება აწუხებს მოსახლეობის 0,2-1%-ს. ძირითადად მოზრდილები ავადდებიან. უფრო ხშირად ავადდებიან საშუალო ასაკის მამაკაცები.

სათანადო მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, ეს დაავადება ყოველ მეორე პაციენტში იწვევს პაროქსიზმულ პარკუჭოვან ტაქიკარდიას. შესაძლო შედეგები მოიცავს ბაქტერიული ენდოკარდიტის განვითარებას სარქვლის აპარატის დაზიანებით. დაავადება ხშირად გვხვდება ოჯახებში. LV გადიდება ამ სიტუაციაში არ არის დაკავშირებული გულის დეფექტებთან, კორონარული არტერიის დაავადებასთან და ჰიპერტენზიასთან. დაავადების განვითარება ემყარება გენურ მუტაციებს. ეს პათოლოგია ხშირად შერწყმულია კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზთან.

კარდიომიოპათიის დროს შეინიშნება შემდეგი ცვლილებები:

მარცხენა პარკუჭის გაფართოება (ნაკლებად ხშირად მარჯვენა);
მარცხენა წინაგულის დილატაცია;
პარკუჭთაშუა ძგიდის ზომის ზრდა.

ჰიპერტროფია შეიძლება იყოს ზომიერი, საშუალო ან მძიმე. წლების განმავლობაში ეს დაავადება ლატენტური (ასიმპტომური) ფორმით ვლინდება. პირველი სიმპტომები ყველაზე ხშირად ვლინდება ასაკში. ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

სწრაფი სუნთქვა ჩასუნთქვის გაძნელებით;
ცნობიერების დაკარგვა;
თავბრუსხვევა;
ტკივილი მკერდის უკან;
გულის ფუნქციონირების შეფერხების შეგრძნება.

ადრეული სიმპტომია ქოშინი. თავიდან მისი გარეგნობა სტრესთან არის დაკავშირებული, შემდეგ კი მოსვენების დროს ჩნდება. ზოგჯერ ის ძლიერდება, როდესაც ადამიანი დგას დგომის პოზიციაზე. აორტაში სისხლის ნაკადის შემცირება იწვევს თავბრუსხვევას და სისუსტეს. გული თავად იტანჯება.

კორონარული არტერიებში სისხლის მოცულობა მცირდება, რაც იწვევს გულმკერდის ტკივილს. სტენოკარდიის შეტევისგან განსხვავებით, ტკივილს ნიტრატები არ ათავისუფლებს. კარდიომიოპათიის და მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ყველაზე საშიში შედეგები მოიცავს გულის უეცარ სიკვდილს.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის კონცენტრული ჰიპერტროფია შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ ინსტრუმენტული გამოკვლევის დროს. ულტრაბგერა (EchoCG) საშუალებას გაძლევთ ზუსტად შეაფასოთ გულისა და მისი კამერების მდგომარეობა. მას შეუძლია გამოავლინოს შემდეგი ცვლილებები:

გულის მწვერვალისა და ძგიდის გასქელება;
მიოკარდიუმის წინა და უკანა კედლების გასქელება;
შემცირებული კონტრაქტურული უბნების არსებობა.

ელექტროკარდიოგრაფიას დიდი მნიშვნელობა აქვს. ეს არის მეთოდი გულის ელექტრული პოტენციალის შესაფასებლად. ელექტროკარდიოგრამა ავლენს R ტალღის ზრდას მარცხენა წინაგულში, ისევე როგორც S ტალღის ამპლიტუდის ზრდა მარჯვენა მილებში. გულის ელექტრული ღერძი გადაადგილებულია მარცხნივ. ხდება ST სეგმენტის ცვლილება და Q ტალღის გაღრმავება.ხშირად მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია შერწყმულია გამტარობის დარღვევასთან.

ამ შემთხვევაში შეიძლება გამოვლინდეს შეკვრის ტოტების ბლოკირების ნიშნები. დამატებითი დიაგნოსტიკური მეთოდები მოიცავს სტრეს ტესტებს, ლაბორატორიულ ტესტებს, კორონარული ანგიოგრაფიას და მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას. საჭიროა რენტგენოლოგიური გამოკვლევა. ექიმი ზომავს არტერიულ წნევას და უსმენს გულის ხმებს. აუცილებელია მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის მიზეზის დადგენა.

თუ გამოვლინდა მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია გამოხატული კლინიკური გამოვლინებით, მაშინ საჭიროა მკურნალობა. ის მიმართულია ძირითადი დაავადების წინააღმდეგ. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების დროს ყველაზე ხშირად გამოიყენება წამლების შემდეგი ჯგუფები:

აგფ ინჰიბიტორები (კაპტოპრილი, პერინდოპრილი, ენალაპრილი, პრესტარიუმი);
ბეტა-ბლოკატორები (ბისოპროლოლი, მეტოპროლოლი, რეკარდიუმი);
კალციუმის არხის ბლოკატორები (ამლოდიპინი, ვერაპამილი);
კომბინირებული პრეპარატები (Prestance);
სტატინები (ლოვასტატინი, ატორვასტატინი, სიმვასტატინი);
სარტანები;
ანტითრომბოციტების აგენტები.

ბეტა-ბლოკატორები ამცირებენ მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნას და აჩერებენ ჰიპერტროფიას. კალციუმის ბლოკატორები ამცირებს გულისცემას და ხელს უშლის კუნთოვანი ბოჭკოების და უჯრედების შემდგომ ზრდას. არითმიის განვითარების შემთხვევაში ინიშნება ანტიარითმული პრეპარატები. ასეთი პაციენტების მკურნალობის რეჟიმი ხშირად მოიცავს ნიტრატებს, ანტიკოაგულანტებს, ანტიოქსიდანტებს და შარდმდენებს. გულის კუნთისა და სისხლძარღვების გასაძლიერებლად ნაჩვენებია ანტიოქსიდანტები (Actovegin, Coenzyme Q10) და ვიტამინები.

თუ ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია გამოვლინდა, მედიკამენტები თავდაპირველად ინიშნება დაბალი დოზით, შემდეგ იზრდება. ზომიერი ჰიპერტროფიის დროს ნაჩვენებია ბეტა-ბლოკატორები, ანტიკოაგულანტები და კალციუმის არხის ბლოკატორები. თუ არსებობს გულის უკმარისობის ნიშნები, მაშინ ეფექტურია საგულე გლიკოზიდები და შარდმდენები. ობსტრუქციული კარდიომიოპათიის არსებობისას ხშირად ინიშნება ანტიბიოტიკები. ისინი აუცილებელია ბაქტერიული ენდოკარდიტის განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

მიტრალური, აორტის ან ტრიკუსპიდური სარქვლის დეფექტების და პარკუჭების შიგნით მაღალი წნევის დროს ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა (პლასტიკა ან პროთეზირება). გულის გამტარობის მძიმე დარღვევის შემთხვევაში პაციენტს შეიძლება დასჭირდეს კარდიოსტიმულატორი. თერაპიული ღონისძიებების არარსებობის შემთხვევაში, 3-8%-ში ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია სიკვდილით მთავრდება.

მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის მქონე პაციენტების ცხოვრების წესი გულისხმობს თერაპიული დიეტის დაცვას, მოწევისა და ალკოჰოლის მოწევის შეწყვეტას, ვარჯიშის შეზღუდვას, ექიმის მიერ დანიშნული მკურნალობის დაცვას, სამუშაო და დასვენების რეჟიმის დაცვას. გულის ტოტალური ჰიპერტროფიის დროს ავადმყოფები ხშირად ხდებიან ინვალიდები. ამრიგად, გულის კუნთის ჰიპერტროფია ყველაზე ხშირად გამოწვეულია კარდიომიოპათიით და გულის სარქვლის დეფექტებით.

და ცოტა საიდუმლოების შესახებ.

ოდესმე გქონიათ გულის ტკივილი? თუ ვიმსჯელებთ იმით, რომ თქვენ კითხულობთ ამ სტატიას, გამარჯვება თქვენს მხარეს არ იყო. და რა თქმა უნდა, თქვენ ჯერ კიდევ ეძებთ კარგ გზას თქვენი გულის ფუნქციონირების ნორმალურად დასაბრუნებლად.

შემდეგ წაიკითხეთ რას ამბობს ელენა მალიშევა თავის გადაცემაში გულის მკურნალობისა და სისხლძარღვების გაწმენდის ბუნებრივი მეთოდების შესახებ.

საიტზე განთავსებული ყველა ინფორმაცია მოწოდებულია საინფორმაციო მიზნებისთვის. ნებისმიერი რეკომენდაციის გამოყენებამდე აუცილებლად მიმართეთ ექიმს.

აკრძალულია საიტიდან ინფორმაციის სრული ან ნაწილობრივი კოპირება მასზე აქტიური ბმულის მიწოდების გარეშე.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია არის გულის ამ კედლის კუნთოვანი მასის ზრდა და ზრდა, რაც იწვევს მთელი ორგანოს ფორმისა და ზომის ცვლილებას ან პარკუჭთაშუა ძგიდის გასქელებას. ეს პათოლოგია, როგორც წესი, შემთხვევით ვლინდება ექო-კგ ან ეკგ-ს დროს. მრავალი დაავადების ეს სიმპტომი შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში სრულიად შეუმჩნეველი დარჩეს და გულის სერიოზული დაავადებებისა თუ პათოლოგიების საწინდარი იყოს. ასევე, მიოკარდიუმის ასეთმა სახიფათო მდგომარეობამ, ადეკვატური და დროული მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის ინფარქტის ან ინსულტის გაზრდილი რისკი და, შესაბამისად, სიკვდილი. სტატისტიკის მიხედვით, სიკვდილიანობა მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის გამო ფიქსირდება შემთხვევების 4%-ში.

Მიზეზები

უმეტეს შემთხვევაში, მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია არის ჰიპერტენზიის ან სხვა დაავადებებით გამოწვეული ხანგრძლივი არტერიული ჰიპერტენზიის შედეგი. ის შეიძლება მოხდეს ორი ფორმით:

ასიმეტრიული ჰიპერტროფია: აღინიშნება უფრო ხშირად (შემთხვევების თითქმის 50%-ში) და ხასიათდება მიოკარდიუმის გასქელებით მარცხენა პარკუჭის ქვედა, ზედა ან შუა ნაწილში და ძგიდის მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭებს შორის, ხოლო მიოკარდიუმის სისქე. ზოგიერთ რაიონში შეიძლება მიაღწიოს 60 მმ-ს;
კონცენტრული (ან სიმეტრიული) ჰიპერტროფია: აღინიშნება ამ პათოლოგიის მქონე პაციენტების დაახლოებით 30%-ში და ახასიათებს მარცხენა პარკუჭის მკვეთრი ცვლილება, რომელსაც თან ახლავს მისი მოცულობის დაქვეითება, გულის რითმის დარღვევა და პარკუჭის დიასტოლური ფუნქცია.

მარცხენა პარკუჭის ზომისა და მასის გაზრდის წინასწარგანწყობის ფაქტორები შეიძლება იყოს:

თანდაყოლილი გულის დეფექტები: აორტის სტენოზი ან კოარტიკულაცია, ფილტვის არტეზია ან ჰიპოპლაზია მარცხენა პარკუჭის, კომუნიკაციის ნაკლებობა მარჯვენა წინაგულსა და პარკუჭს შორის, გულის ერთი პარკუჭი, საერთო აორტის ღერო;
შეძენილი გულის დეფექტები: მიტრალური რეგურგიტაცია, აორტის სარქვლის შევიწროება (სტენოზი);
კარდიომიოპათია;
ინტენსიური და გახანგრძლივებული ფიზიკური აქტივობა (სპორტსმენებს შორის ან ადამიანებს შორის, რომელთა პროფესია ინტენსიურ ფიზიკურ აქტივობას გულისხმობს);
ფაბრიის დაავადება;
ათეროსკლეროზი;
სიმსუქნე;
დიაბეტი;
ადინამია;
უეცარი ინტენსიური ფიზიკური აქტივობა;
ძილის აპნოე (ხშირად შეინიშნება პოსტმენოპაუზის ქალებსა და მამაკაცებში);
მოწევა, ალკოჰოლიზმი და ა.შ.

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის წარმოქმნა გამოწვეულია გულიდან სისტემურ მიმოქცევაში სისხლის გადინების ძნელად ან დარღვევით. შედეგად, მარცხენა პარკუჭის კედლები მუდმივად ექვემდებარება დამატებით სტრესს და ადაპტაციის გული იწყებს „მასის გაზრდას“ კარდიომიოციტების ზრდის გამო. კორონარული სისხლძარღვებს „დრო არ აქვთ“ ისე სწრაფად გაიზარდონ, როგორც მიოკარდიუმი და გულის კვება არასაკმარისი ხდება. ასევე, მიოკარდიუმის მასის გაზრდის გამო, მის სისქეში შეიძლება ჩამოყალიბდეს არანორმალური გამტარობისა და აქტივობის ზონები, რაც თავის მხრივ იწვევს არითმიების განვითარებას.

ზოგიერთ შემთხვევაში მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია შეინიშნება აბსოლუტურად ჯანმრთელ ადამიანებშიც (სპორტსმენები ან მძიმე ფიზიკური შრომით დაკავებულ ადამიანებში). ეს გამოწვეულია მნიშვნელოვანი ფიზიკური აქტივობით, რაც იწვევს გულის ინტენსიურ მუშაობას. ასეთ შემთხვევებში მარცხენა პარკუჭის ფიზიოლოგიური ჰიპერტროფია, რაციონალური ვარჯიშის რეჟიმს ექვემდებარება, როგორც წესი, არ გადადის პათოლოგიურ სტადიამდე, მაგრამ მაინც იზრდება გულ-სისხლძარღვთა სხვადასხვა პათოლოგიების განვითარების რისკი.

ეტაპები და კლინიკური ნიშნები

მარცხენა პარკუჭის კუნთოვანი მასის განვითარება გადის სამ ეტაპს:

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია:

გულის უკმარისობა;
გულის თანდაყოლილი დეფექტები;
კორონარული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი;
მწვავე გლომერულონეფრიტი.

კომპენსაციის ეტაპზე მარცხენა პარკუჭი კარგად ასრულებს თავის ფუნქციებს და პაციენტი საერთოდ არ გრძნობს მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიას. ასეთ შემთხვევებში შეიძლება შემთხვევით გამოვლინდეს გულის კედლის ჰიპერტროფია ეკგ-ს ან ექო-კგ-ს დროს.

როდესაც ხდება სუბკომპენსაცია, კარდიოლოგთან დაკავშირების მიზეზი შეიძლება იყოს შემდეგი, რომლებიც გამოჩნდება ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ:

გაიზარდა დაღლილობა;
თვალების დაბნელება;
კუნთების სისუსტე;
ქოშინი;
გულის ფუნქციის უმნიშვნელო შეფერხებები.

ზოგიერთ შემთხვევაში სუბკომპენსაციის სტადიის ზემოაღწერილი ნიშნები არ ვლინდება ჯანმრთელ ადამიანებში, მაგრამ ვითარდება მხოლოდ არსებული გულის მანკის ან პათოლოგიის მქონე ადამიანებში.

მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის სიმპტომები ყველაზე მეტად გამოხატულია დეკომპენსაციის სტადიის დაწყებისას. ისინი შეიძლება გამოვლინდნენ შემდეგი არასპეციფიკური ნიშნებით:

ხშირი ძილიანობა და მომატებული დაღლილობა;
ზოგადი სისუსტე;
ძილის დარღვევა;
თავის ტკივილი;
კარდიოპალმუსი;
არტერიული წნევის არასტაბილურობა;
გულის რითმის დარღვევა;
კარდიალგია, რომელიც მოგვაგონებს სტენოკარდიის შეტევებს;
ტკივილი გულმკერდის არეში;
ქოშინი;
კუნთების სისუსტე.

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის უფრო სპეციფიკური გამოვლინებები შეიძლება შეიცავდეს შემდეგ სიმპტომებს:

საღამოობით სახეზე შეშუპება;
პულსის დაძაბულობის შემცირება;
წინაგულების ფიბრილაცია;
მშრალი ხველა.

ასევე, დეკომპენსაციის სტადიაზე პაციენტმა შეიძლება განიცადოს გულის ასთმის ეპიზოდები, ვინაიდან მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმს არ შეუძლია სისხლის საჭირო რაოდენობის გადატუმბვა და ფილტვის მიმოქცევაში სისხლის სტაგნაცია იქმნება.

შესაძლო გართულებები

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია შეიძლება გართულდეს შემდეგი სერიოზული შედეგებით:

მიოკარდიუმის ინფარქტი, სტენოკარდია;
არითმია პარკუჭოვანი ფიბრილაციით;
გულის უკმარისობა;
ინსულტი;
უეცარი გულის გაჩერება.

დიაგნოსტიკა

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის გამოსავლენად გამოიყენება შემდეგი დიაგნოსტიკური გამოკვლევის მეთოდები:

სამედიცინო ისტორიის შეგროვება და პაციენტის ჩივილების ანალიზი;
გულის საზღვრების პერკუსიული გამოკვლევა;
გულმკერდის რენტგენი;
ეკგ ინდექსის გაანგარიშებით ჰიპერტროფიის ხარისხის დასადგენად;
ორგანზომილებიანი და დოპლერის Echo-CG;
გულის MRI;

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიული ცვლილებებით, ელექტროკარდიოგრამაზე შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი დარღვევები:

კბილების SI, V6 და Rv I და III ზრდა;
საშუალო QRS ვექტორი გადაიხრება მარჯვნივ და წინ;
იზრდება შიდა გადახრების დრო;
ელექტრული ღერძის გადახრა მარცხენა პარკუჭამდე;
მიოკარდიუმის გამტარობის დარღვევა;
მისი შეკვრის არასრული ბლოკი;
ელექტრული პოზიციის ცვლილებები;
გადაადგილება გარდამავალ ზონაში.

მკურნალობა

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის მკურნალობის მთავარი მიზანი მიზნად ისახავს მის გამომწვევი მიზეზების აღმოფხვრას და გულის კამერის ზომის შემცირებას. ამისათვის პაციენტს რეკომენდირებულია ცხოვრების წესის შეცვლა და რისკ-ფაქტორების აღმოფხვრა, მედიკამენტოზური თერაპია და საჭიროების შემთხვევაში ქირურგიული მკურნალობა.

ცხოვრების წესის შეცვლა და რისკის ფაქტორების აღმოფხვრა

არტერიული წნევის კონტროლი. პაციენტს ურჩევენ არტერიული წნევის რეგულარულად გაზომვას.
ფსიქო-ემოციური დაძაბულობისა და სტრესული სიტუაციების აღმოფხვრა.
რაციონალური ფიზიკური აქტივობა.
მოწევის შეწყვეტა და ალკოჰოლის დალევა.
ჭარბი წონის დაკარგვა და სიმსუქნის პრევენცია.
რეგულარული ვარჯიში და სიარული სუფთა ჰაერზე.
მოხმარებული მარილის რაოდენობის შემცირება, ცხოველური ცხიმებით მდიდარი საკვები და შემწვარი, შებოლილი, ცხიმიანი და სახამებლის საკვები.

წამლის თერაპია

არტერიული ჰიპერტენზიის გამოსასწორებლად პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს კალციუმის არხის ბლოკატორები (ვერაპამილი, პროკარდია, დილტიაზემი და სხვ.) ბეტა-ბლოკატორებთან ერთად (კარვედილოლი, ტენორმინი, მეტოპროპოლი და სხვ.).

წამლის მკურნალობის კომპლექსი ასევე შეიძლება შეიცავდეს შემდეგ პრეპარატებს:

თიაზიდური შარდმდენები: დიქლოროთიაზიდი, ნავიდრექსი, ინდალი, ჰიპოთიაზიდი და სხვ.;
აგფ ინჰიბიტორები: კაპოტენი, ზესტრილი, ენალაპრილი და სხვ.;
სარტანები: ვალსარტანი, ტევტენი, ლორისტა, მიკარდისი და ა.შ.

ქირურგია

თუ წამლის თერაპია არაეფექტურია, პაციენტს შეიძლება დანიშნოს შემდეგი სახის ქირურგიული მკურნალობა:

კორონარული სტენტირება და ანგიოპლასტიკა: გამოიყენება მიოკარდიუმის იშემიის მიზეზების აღმოსაფხვრელად;
სარქვლის ჩანაცვლება: ასეთი ოპერაციები ტარდება გულის სარქვლოვანი დეფექტებისთვის, რამაც გამოიწვია მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის წარმოქმნა;
კომისუროტომია: ხორციელდება მაშინ, როდესაც აუცილებელია პირის ღრუს აორტის სტენოზის გამო წარმოქმნილი ადჰეზიების აღმოფხვრა და ამოკვეთა.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის გაანგარიშება

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის გამოთვლა ხორციელდება გულის დიაგნოსტიკური გამოკვლევის დროს. შედეგად მიღებული მნიშვნელობა ახასიათებს გულის პალატის შიდა მდგომარეობას. ეს გაზომვები შესწავლილია მის სტრუქტურაში პათოლოგიური დარღვევების გამოსავლენად და ძირითადი ფუნქციის შესრულების უნარის შესაფასებლად. მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ამოცანაა შეასრულოს რიტმული შეკუმშვა, რომელიც მაღალი წნევის ქვეშ მყოფ სისხლს აორტაში უბიძგებს. ეს სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია მთელი ორგანიზმისთვის უწყვეტი სისხლის მიწოდებისთვის.

ნორმალური ინდიკატორები

გულის კუნთის წონა იზომება გრამებში და გამოითვლება ფორმულის გამოყენებით, რომლის ტერმინები მიიღება ექოკარდიოგრაფიით. განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა მარცხენა პარკუჭის მდგომარეობას. ეს გამოწვეულია მისი მნიშვნელოვანი ფუნქციური დატვირთვით და ცვლილებებისადმი უფრო დიდი მგრძნობელობით, ვიდრე სწორი.

დადგენილია მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ნორმა. მისი საზღვრები განსხვავდება პაციენტის სქესის მიხედვით, როგორც ნაჩვენებია ცხრილში:

ინსტრუმენტული გამოკვლევის დროს მიღებული მონაცემები უნდა იყოს დაკავშირებული კონკრეტული ადამიანის წონასთან, აღნაგობასა და ფიზიკურ აქტივობასთან.

ეს აუცილებელია ნორმიდან შესაძლო გადახრების ასახსნელად. პაციენტის მახასიათებლები, მისი პროფესია, ასაკი, წინა ოპერაციები ან გულის დაავადება როლს თამაშობს მიოკარდიუმის ცვლილებების გამომწვევი მიზეზის დადგენაში.

სუსტი ქალის გულის კუნთის მასა განსხვავდება მამაკაცის სპორტული ფიზიკისგან და ეს წარმოადგენს ნორმატიულ პარამეტრებს.

პაციენტის სიმაღლისა და წონის მახასიათებლების გათვალისწინებით, გამოითვლება მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი, მისი ნორმა ნაჩვენებია ცხრილში:

მიოკარდიუმის მასა და ინდექსი არის ორი დიაგნოსტიკური პარამეტრი, რომელიც ასახავს გულის შინაგან მდგომარეობას და მიუთითებს სისხლის მიმოქცევის დარღვევის რისკზე.

ჰიპერტროფია

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის სისქე ჩვეულებრივ იზომება, როდესაც ის მოდუნდება და არის 1,1 სანტიმეტრი. ეს მაჩვენებელი ყოველთვის ასე არ რჩება. თუ ის ამაღლებულია, მაშინ მარცხნივ აღინიშნება მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია. ეს მიუთითებს გულის კუნთის გადაჭარბებულ მუშაობაზე და შეიძლება იყოს ორი სახის:

ფიზიოლოგიური (კუნთოვანი მასის ზრდა ინტენსიური ვარჯიშის გავლენის ქვეშ);
პათოლოგიური (დაავადების განვითარების შედეგად გულის კუნთის გადიდება).

თუ მარცხენა პარკუჭის კედლის სისქე 1,2-დან 1,4 სანტიმეტრამდეა, აღირიცხება უმნიშვნელო ჰიპერტროფია. ეს მდგომარეობა ჯერ არ მიუთითებს პათოლოგიაზე და შეიძლება გამოვლინდეს სპორტსმენების სამედიცინო გამოკვლევის დროს. ინტენსიური ვარჯიშის დროს ყალიბდება ჩონჩხის კუნთები და ამავდროულად მიოკარდიუმის კუნთები. ამ შემთხვევაში, გულის კუნთის ქსოვილში ცვლილებების მონიტორინგი უნდა მოხდეს რეგულარული ექოკარდიოგრაფიის გამოყენებით. ფიზიოლოგიური ჰიპერტროფიის პათოლოგიურ ფორმაში გადაქცევის რისკი ძალიან მაღალია. ამრიგად, სპორტი შეიძლება საზიანო იყოს ჯანმრთელობისთვის.

როდესაც გულის კუნთი იცვლება ორ სანტიმეტრამდე, განიხილება ზომიერი და მნიშვნელოვანი ჰიპერტროფიის მდგომარეობა. მათთვის დამახასიათებელია ქოშინი, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება, ტკივილი გულის არეში, მისი რიტმის დარღვევა და მომატებული დაღლილობა. თუ მიოკარდიუმის ეს ცვლილება დროულად გამოვლინდა, მისი გამოსწორება შესაძლებელია მედიკამენტებით.

2 სანტიმეტრზე მეტი მატება დიაგნოზირებულია მაღალი ხარისხის ჰიპერტროფიით.

მიოკარდიუმის პათოლოგიის ეს ეტაპი მისი გართულებების გამო სიცოცხლისათვის საშიშია. მკურნალობის მეთოდი შეირჩევა ინდივიდუალური სიტუაციის მიხედვით.

მასის განსაზღვრის პრინციპი

მიოკარდიუმის მასის განსაზღვრა გამოითვლება ექოკარდიოგრაფიის დროს მიღებული რიცხვების გამოყენებით. გაზომვის შეფასებების სიზუსტისა და ობიექტურობისთვის, ისინი ხორციელდება რეჟიმების კომბინაციით, ორგანზომილებიანი და სამგანზომილებიანი გამოსახულებების შედარება. მონაცემებს ავსებს დოპლერის კვლევების შედეგები და ულტრაბგერითი სკანერების ინდიკატორები, რომლებსაც შეუძლიათ მონიტორის ეკრანზე აჩვენონ გულის პროექცია ბუნებრივი ზომით.

მიოკარდიუმის მასის გამოთვლა რამდენიმე გზით შეიძლება. უპირატესობა ენიჭება ორ ფორმულას ASE და PC, რომლებიც იყენებენ შემდეგ ინდიკატორებს:

გულის პარკუჭების გამყოფი კუნთოვანი ძგიდის სისქე;
უშუალოდ მარცხენა კამერის უკანა კედლის სისქე მშვიდ მდგომარეობაში, მისი შეკუმშვის მომენტამდე;
მოდუნებული მარცხენა პარკუჭის სრული ზომა.

ექოკარდიოგრაფიიდან მიღებული მნიშვნელობების ინტერპრეტაცია უნდა განიხილებოდეს ფუნქციური დიაგნოსტიკის გამოცდილი სპეციალისტის მიერ. შედეგების შეფასებისას ის შენიშნავს, რომ ASE ფორმულა წარმოადგენს მარცხენა პარკუჭს ენდოკარდიუმთან ერთად (გულის მემბრანა, რომელიც აფარებს პალატას). ამან შეიძლება გამოიწვიოს მისი სისქის გაზომვის დამახინჯება.

ფორმულა

ყველა გაზომვა მიიღება სანტიმეტრებში. თითოეული აბრევიატურა ნიშნავს:

მიოკარდიუმის ინდექსი შეიძლება გაიზომოს ერთ-ერთი ფორმულის გამოყენებით:

მიღებული აბრევიატურების მნიშვნელობა ნიშნავს:

გაზომვებში გამოიყენება საგნის ფართობი, რადგან ეს უფრო ზუსტი მნიშვნელობაა, ვიდრე სხეულის წონა. ეს გამოწვეულია ჭარბ ცხიმოვან ქსოვილზე დამოკიდებულების შეზღუდვით. ზედაპირის ფართობი გამოითვლება ფიქსირებული ფორმულით, სადაც პარამეტრები იცვლება პაციენტის ასაკის მიხედვით.

მიოკარდიუმის ინდექსი ყველაზე მეტად პედიატრიაშია. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ზრდასრული სიმაღლე უცვლელი რჩება, როდესაც გამოითვლება რამდენიმე კვლევის განმავლობაში. ბავშვის ზრდა მუდმივად იცვლება, რის წყალობითაც შესაძლებელია გულის პარამეტრების პათოლოგიების ზუსტად დაკვირვება.

ფორმულა

MI - მიოკარდიუმის მასის ინდექსი განისაზღვრება ფორმულით:

MI=M/H2.7 ან MI=M/S, სადაც

M – მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა (გრ);
H – სიმაღლე (მ-ში);
S - სხეულის ზედაპირის ფართობი (მ2).

Მიზეზები

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის გამომწვევი მიზეზები მოიცავს:

არტერიული ჰიპერტენზია;
გულის სხვადასხვა დეფექტები;
კარდიომიოპათია და კარდიომეგალია.

მიზეზები, რის გამოც მიოკარდიუმის მასა შეიძლება აღემატებოდეს ნორმას, იყოფა:

ეტაპები და სიმპტომები

მიოკარდიუმის მასის გაზრდის პროცესში გამოირჩევა სამი ეტაპი:

კომპენსაციის პერიოდი;
სუბკომპენსაციის პერიოდი;
დეკომპენსაციის პერიოდი.

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის სიმპტომები შესამჩნევად იწყება მხოლოდ დეკომპენსაციის ეტაპზე. დეკომპენსაციისას პაციენტს აღენიშნება ქოშინი, დაღლილობა, პალპიტაცია, ძილიანობა და გულის უკმარისობის სხვა სიმპტომები. მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის სპეციფიკური ნიშნებია მშრალი ხველა და სახის შეშუპება, რომელიც ვლინდება დღის განმავლობაში ან საღამოს.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის შედეგები

მკურნალობა

მიოკარდიუმის მასის ინდექსი

<0,001) (ММЛЖ, гр = 1,04×[(КДР+МЖП+ЗСЛЖ) 3 -КДР 3 ]-13,6) .

<0,001), переоценивала наличие ГЛЖ лишь на 6%, а чувствительность у пациентов с ГЛЖ (масса миокарда при аутопсии ><0,001), но систематически переоценивала наличие ГЛЖ (в среднем на 25%), что было устранено введением скорректированного уравнения (формула ASE): ММЛЖ=0,8×(ММЛЖ-кубическая формула)+0,6 гр. Однако, при её использовании наблюдалась недооценка ММЛЖ при аутопсии в пределах 30% .

<150 гр,гр - умеренной, а >

<90 гр/м она составила 4,7% против 12,2% при ИММЛЖ ≥140 гр/м, у женщин - 4,1% и 16,1% соответственно . Наблюдался рост ССЗ при более высокой ММЛЖ у мужчин в 2,6, а у женщин - в 3,9 раза, что доказывает прогностическую значимость и важность правильной оценки массы миокарда, поиска более точных диагностических критериев ГМЛЖ для раннего её выявления.

ჯ.კ. გალი, 1992 წ

ი.ვ. ჰამონდი, 1986 წ

E. Aberget, 1995 წ

De G. Simone, 1994 წ

გენდერულად ნეიტრალური

მ.ჯ. კორენი, 1981 წ

De G. Simone, 1995 წ

<0,001)

ყველა მეთოდი, გარდა დამოკიდებული

ბიბლიოგრაფიული ბმული

URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=23603 (წვდომის თარიღი: 03/10/2018).

კანდიდატები და მეცნიერებათა დოქტორები

მეცნიერებისა და განათლების თანამედროვე პრობლემები

ჟურნალი 2005 წლიდან გამოდის. ჟურნალში იბეჭდება სამეცნიერო მიმოხილვები, პრობლემური და სამეცნიერო-პრაქტიკული ხასიათის სტატიები. ჟურნალი წარმოდგენილია სამეცნიერო ელექტრონულ ბიბლიოთეკაში. ჟურნალი რეგისტრირებულია Centre International de l'ISSN-ში. ჟურნალის ნომრებსა და პუბლიკაციებს ენიჭება DOI (ციფრული ობიექტის იდენტიფიკატორი).

მიოკარდიუმის მასა: არსი, ნორმა, გამოთვლა და ინდექსი, რას ამბობს

რა არის მიოკარდიუმის მასა და როგორ შევაფასოთ ის სწორად? ამ კითხვას ყველაზე ხშირად სვამენ პაციენტები, რომლებმაც გაიარეს ექოკარდიოგრაფია და სხვა პარამეტრებთან ერთად დაადგინეს გულის კუნთის მასა და მასის ინდექსი.

მიოკარდიუმის მასა არის გულის კუნთის წონა, გამოხატული გრამებით და გამოითვლება ულტრაბგერითი მონაცემების გამოყენებით. ეს მნიშვნელობა ახასიათებს ბევრ პათოლოგიურ პროცესს და მისი ცვლილება, როგორც წესი, ზემოთ, შეიძლება მიუთითებდეს პათოლოგიის მიმდინარეობის არასახარბიელო პროგნოზზე და სერიოზული გართულებების გაზრდილ რისკზე.

მიოკარდიუმის მასის მატების საფუძველია ჰიპერტროფია, ანუ გასქელება, რომელიც ახასიათებს გულის კუნთის სტრუქტურულ ცვლილებებს, რაც აიძულებს ექიმებს არა მხოლოდ დინამიური დაკვირვება, არამედ აქტიური მკურნალობის ტაქტიკაზეც გადავიდნენ.

თანამედროვე რეკომენდაციები გულის სხვადასხვა პათოლოგიების მკურნალობასა და დიაგნოზთან დაკავშირებით მიუთითებს, რომ მარცხენა პარკუჭის (LV) მიოკარდიუმის მასა არა მხოლოდ შესაძლებელია, არამედ აუცილებელია კონტროლირებადი და ამისთვის პროტოკოლებში შედის გულის პერიოდული ულტრაბგერითი გამოკვლევები. გულის ჰიპერტროფიის რისკის მქონე პაციენტების მართვისთვის.

საშუალოდ, ნორმალური მიოკარდიუმის მასა მამაკაცებისთვის ითვლება გ-ს ფარგლებში, ქალებისთვის - გ.

ექოკარდიოგრაფიის ინდიკატორების სწორი ინტერპრეტაცია კვლავ სერიოზულ პრობლემად რჩება, რადგან აუცილებელია ინსტრუმენტულად მიღებული მონაცემების კორელაცია კონკრეტულ პაციენტთან და დადგინდეს, ჰიპერტროფია უკვე არსებობს თუ მასის გარკვეული გადახრა ნორმიდან შეიძლება ჩაითვალოს ფიზიოლოგიურ მახასიათებლად.

გარკვეულწილად, მიოკარდიუმის მასა შეიძლება ჩაითვალოს სუბიექტურ ინდიკატორად, რადგან ერთი და იგივე შედეგი სხვადასხვა სიმაღლის, წონისა და სქესის ადამიანებისთვის შეიძლება განსხვავებულად შეფასდეს. მაგალითად, მიოკარდიუმის მასის მაჩვენებელი ძალოსნობაში ჩართული მსხვილ მამაკაცში ჩვეულებრივ გადაჭარბებული იქნება დაბალი სიმაღლის მყიფე გოგონასთვის, რომელსაც არ სურს სპორტდარბაზში სიარული.

დადგენილია, რომ მიოკარდიუმის მასა მჭიდრო კავშირშია სუბიექტის სხეულის ზომასთან და ფიზიკური აქტივობის დონესთან, რაც მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული შედეგების ინტერპრეტაციისას, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ მაჩვენებელი ძალიან ოდნავ განსხვავდება ნორმისგან.

როგორ გამოვთვალოთ მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა სახლში?

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი არის მაჩვენებელი, რომელიც განსაზღვრავს პაციენტის გულის კუნთის ზუსტ წონას გრამებში, მიღებული ულტრაბგერითი აპარატის მიერ გულის სკანირების პროცედურის დროს მიღებული სპეციფიკური მონაცემების გაანგარიშებით. ეს მაჩვენებელი ახასიათებს გულის ზოგიერთ პათოლოგიას, რომელიც დაკავშირებულია პაციენტის მიოკარდიუმის სტრუქტურულ ცვლილებებთან და აჩვენებს მათი სიმძიმის ხარისხს.

LV მიოკარდიუმის მასის გამოთვლის პრინციპი

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასას აქვს გარკვეული ნორმა, საიდანაც ნებისმიერი გადახრები მიუთითებს დაავადებაზე, რომელიც გავლენას ახდენს გულზე ან მიოკარდიუმზე. ხშირად მონაცემები გადახრილია ზემოთ და ამ ფენომენის მხოლოდ ერთი მიზეზი არსებობს - გულის კუნთის ჰიპერტროფია.

რეკომენდებულია LV მასის მუდმივი მონიტორინგი, რათა თავიდან იქნას აცილებული სერიოზული გულის პათოლოგია. ეს განსაკუთრებით ეხება იმ პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ჰიპერტროფიის გაზრდილი რისკი. ექოკარდიოგრაფიის შემდეგ გამოთვლის ნორმალურ შედეგად ითვლება LV მასა 135-დან 182 გ-მდე, თუ პაციენტი მამაკაცია, ხოლო ქალებში 95-დან 141 გ-მდე.

თუმცა აღვნიშნავთ, რომ ზოგიერთ შემთხვევაში გულის ან მიოკარდიუმის ოდნავ მომატებული მასა ადამიანის ფიზიოლოგიურ თვისებად ითვლება, რომელიც არ მიუთითებს დაავადების მიმდინარეობაზე მის ორგანიზმში. იმის დასადგენად, მოქმედებს თუ არა ჰიპერტროფია გულზე, ექიმმა უნდა შეადაროს პაციენტის ინდივიდუალური ფიზიკური მახასიათებლები მისი მიოკარდიუმის მიღებულ ზომასა და წონას. და მხოლოდ ჰიპერტროფიის პათოლოგიური ბუნების დადასტურების შემდეგ ექიმს შეუძლია უხეში დიაგნოზის დასმა, რაც უნდა დადასტურდეს მთელი რიგი დამატებითი ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევებით.

LV მიოკარდიუმის მასის ინდექსის ნორმიდან გადახრაზე მოქმედი მიზეზები

უმეტეს შემთხვევაში, მარცხენა პარკუჭი და მთლიანად მიოკარდიუმი ფართოვდება გარკვეული პათოლოგიების გავლენის ქვეშ, რაც იწვევს გულის მნიშვნელოვან გადატვირთვას:

სარქვლის დეფექტები;
კარდიომიოპათია;
არტერიული ჰიპერტენზია;
მიოკარდიუმის დისტროფია.

ზოგიერთ შემთხვევაში, გულის კუნთისა და ქსოვილის მასა იზრდება ჰიპერტროფიული პათოლოგიების ზემოქმედების გარეშე. მაგალითად, თუ მამაკაცი ან ქალი აქტიურად არის დაკავებული სპორტით, მიოკარდიუმი უფრო ინტენსიურად მდიდრდება ჟანგბადით, რის შედეგადაც მნიშვნელოვნად იზრდება ამ ორგანოების კედლების სისქე და წონაც.

თუმცა, აღვნიშნავთ, რომ ჰიპერტროფია, როგორც დაავადება, გავრცელებულია სპორტსმენებში, რადგან მიოკარდიუმის მასის ნორმალური ზრდა დროთა განმავლობაში შეიძლება გახდეს პათოლოგიური ანომალია, რომელიც საჭიროებს სამედიცინო ჩარევას. როგორც წესი, ეს ფენომენი შეინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტის გულის კუნთის სისქე მნიშვნელოვნად აღემატება მისი კორონარული არტერიების ზომას, რის შედეგადაც მარცხენა პარკუჭი და მთელი გული წყვეტს საკმარისი რაოდენობის სისხლის მიღებას. ასეთი გადახრის შედეგია გულის უკმარისობა, რაც იწვევს სიკვდილს.

Მნიშვნელოვანი! ნებისმიერ შემთხვევაში, მიოკარდიუმის გაზრდილი მასა მიუთითებს სერიოზულ დატვირთვებზე ადამიანის მარცხენა პარკუჭზე და გულზე, რის გამოც ხდება მათი ჰიპერტროფია. ამიტომ, მაშინაც კი, თუ ასეთი გადახრა, ერთი შეხედვით, ნორმალურია, მაინც რეკომენდირებულია არ დაუშვათ იგი.

LV მიოკარდიუმის მასის გამოთვლის მეთოდები

უმეტეს შემთხვევაში, IMM-ის განსაზღვრა ხდება ექოკარდიოგრაფიის პროცედურის გამოყენებით, გულისა და მიოკარდიუმის სხვადასხვა რეჟიმში სკანირების შედეგებზე დაყრდნობით. თუმცა მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ზუსტად გამოსათვლელად მხოლოდ ექოკარდიოგრაფიის მონაცემები საკმარისი არ არის და ექიმს აუცილებლად დასჭირდება ორგანოების დამატებითი გამოსახულება, ორ და სამგანზომილებიან პროექციაში.

შეგიძლიათ მიოკარდიუმის და მარცხენა პარკუჭის სკანირება დოპლერის ან სპეციალური ულტრაბგერითი აპარატის გამოყენებით, რომელიც აჩვენებს ორგანოს პროექციას ეკრანზე ბუნებრივი ზომით. ბევრმა შეიძლება იკითხოს, რატომ არის გამოთვლილი მხოლოდ ერთი მარცხენა პარკუჭის მასა? პასუხი მარტივია: მარცხენა პარკუჭს, მარჯვენასგან განსხვავებით, ბევრად უფრო დიდი დატვირთვები ექვემდებარება, რის გამოც ჰიპერტროფია უფრო ხშირად ხდება მის ღრუში.

მიოკარდიუმის მასის ინდექსის მაჩვენებელი თავისთავად გამოითვლება მრავალი გზით, მაგრამ დღეს მედიცინა იყენებს მხოლოდ ორ ყველაზე ეფექტურ ფორმულას: ASE და PC, რომლებიც მოიცავს შემდეგ მონაცემებს:

გულის კუნთის სისქე მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭებს შორის;
მარცხენა პარკუჭის უკანა ღრუს სისქე (ეს მაჩვენებელი იზომება ორ ეტაპად: როდესაც ორგანო მთლიანად ივსება სისხლით და როდის დაიცლება);
LV-ის საბოლოო დიასტოლური ზომები.

თუ მიოკარდიუმის მასას გამოთვლით ASE ფორმულით, მაშინ უნდა გაითვალისწინოთ, რომ გულის კუნთის სისქე ასევე შეიცავს ენდოკარდიუმის სისქეს, რაც არ შეინიშნება RS ფორმულის გამოყენებით გაანგარიშებისას. ამიტომ, გაანგარიშებისას ფორმულის დასახელება უნდა იყოს მითითებული ოქმში, რადგან მათი მიხედვით საწყისი მასა ოდნავ განსხვავებულია.

ასე რომ, მარცხენა პარკუჭის მასის ინდექსის დასადგენად, თავდაპირველად საჭიროა გულის და მიოკარდიუმის სკანირება და ამ ორგანოების მიღებული ზომების შეცვლა შემდეგი ფორმულით:

ამ ფორმულის აბრევიატურებს აქვთ შემდეგი აღნიშვნები:

IVS – პარკუჭებს შორის ძგიდის სიგანე, გამოხატული სმ-ში;
EDR - მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური ზომა;
LVSP არის მარცხენა პარკუჭის უკანა ღრუს სისქის მაჩვენებელი, გამოხატული სმ-ში.

დამოკიდებულია იმაზე, თუ ვინ არის პაციენტი (კაცი ან ქალი), მიოკარდიუმის მასის ინდექსის მაჩვენებელი ოდნავ განსხვავებული იქნება. ეს განსხვავება ასე გამოიყურება:

თუ პაციენტი მამაკაცია, მაშინ მისთვის ნორმა იქნება 135-დან 182 გრამამდე;
თუ პაციენტი ქალია, მაშინ მისი ნორმა 95-დან 141 გრამამდე მერყეობს.

თუ მაჩვენებელი ძალიან მაღალია, შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ჰიპერტროფია სწრაფად ვითარდება პაციენტის სხეულში, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო ჩარევას.

მიოკარდიუმის მასის გაანგარიშება პაციენტის წონისა და სიმაღლის მიხედვით

ჰიპერტროფიის განვითარების სტადიის დასადგენად მისი დიაგნოზის დროს და იმის გასაგებად, თუ რამდენად საშიშია იგი პაციენტის ჯანმრთელობისთვის, ექიმი ადარებს მიოკარდიუმის ზომასა და მასას პაციენტის სიმაღლესა და წონასთან. თუმცა, ამ პროცედურის დროს ხშირად წარმოიქმნება გარკვეული სირთულეები.

თუ პაციენტი 25 წელს გადაცილებული მამაკაცია ან ქალი, მაშინ მისი სხეული უკვე სრულად ჩამოყალიბებულია და გული მომავალში არ იცვლის ზომას ისეთი უარყოფითი ფაქტორების გავლენის გარეშე, როგორიცაა ჰიპერტროფია. თუმცა, თუ პაციენტმა ვერ მიაღწია ზემოაღნიშნულ ასაკს, მაშინ მის მიოკარდიუმს შეუძლია შეცვალოს მისი ზომა და წონა, თუნდაც რაიმე პათოლოგიის გამოვლენის გარეშე, რაც თავის მხრივ დიდად გაართულებს დიაგნოზს.

რაც შეეხება მიოკარდიუმის მასის თანაფარდობის გამოთვლას სხეულის სიმაღლესთან და წონასთან, იგი ხორციელდება მკაცრად შემდეგი ფორმულის მიხედვით:

ამ ფორმულის შემოკლება გაშიფრულია შემდეგნაირად:

M – კუნთების წონა, გამოხატული გრამებით;
P - პაციენტის სიმაღლე;
P არის პაციენტის სხეულის ფართობი, გამოხატული კვადრატულ მეტრებში.

ზემოაღნიშნული პარამეტრების დათვლის და მათ შორის კავშირის დადგენის შემდეგ, ექიმი ადგენს არის თუ არა LV ჰიპერტროფიული, განვითარების რომელ ეტაპზეა პათოლოგია გამოკვლევის დროს. თუმცა ეს საკმარისი არ არის ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად, პაციენტს კვლავ მოუწევს დამატებითი ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევების ჩატარება.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის გაანგარიშება

ნორმალური ინდიკატორები

ჰიპერტროფია

ფიზიოლოგიური (კუნთოვანი მასის ზრდა ინტენსიური ვარჯიშის გავლენის ქვეშ);
პათოლოგიური (დაავადების განვითარების შედეგად გულის კუნთის გადიდება).

2 სანტიმეტრზე მეტი მატება დიაგნოზირებულია მაღალი ხარისხის ჰიპერტროფიით.

მასის განსაზღვრის პრინციპი

გულის პარკუჭების გამყოფი კუნთოვანი ძგიდის სისქე;
უშუალოდ მარცხენა კამერის უკანა კედლის სისქე მშვიდ მდგომარეობაში, მისი შეკუმშვის მომენტამდე;
მოდუნებული მარცხენა პარკუჭის სრული ზომა.

ფორმულა

ყველა გაზომვა მიიღება სანტიმეტრებში. თითოეული აბრევიატურა ნიშნავს:

მიოკარდიუმის ინდექსი შეიძლება გაიზომოს ერთ-ერთი ფორმულის გამოყენებით:

მიღებული აბრევიატურების მნიშვნელობა ნიშნავს:

მიოკარდიუმის მასის ინდექსი

სინუსური ბრადიარითმია
დიასტოლური დისფუნქცია
Წინაგულების ფიბრილაცია
ჰიპერტენზიის სინდრომი
Მიოკარდიული ინფარქტი

გულის მასისა და მასის ინდექსის ნორმალური ფიგურებიდან გადახრის მიზეზები

მიოკარდიუმის მასა იზრდება პათოლოგიური პროცესების გამო, რაც იწვევს მის გადატვირთვას:

არტერიული ჰიპერტენზია;
სარქვლის დეფექტები;
კარდიომიოპათია და მიოკარდიუმის დისტროფია.

კუნთოვანი ქსოვილის მასის მატებაც ჩვეულებრივ ხდება - ინტენსიური ფიზიკური ვარჯიშით, როდესაც ინტენსიური სპორტული აქტივობები იწვევს არა მხოლოდ ჩონჩხის კუნთების ზრდას, არამედ მიოკარდიუმს, რომელიც ამარაგებს მოსწავლის ორგანოებსა და ქსოვილებს ჟანგბადით მდიდარი სისხლით.

თუმცა, სპორტსმენები დროთა განმავლობაში რისკავს, გახდნენ მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის მქონე ადამიანები, რაც გარკვეულ პირობებში შეიძლება გახდეს პათოლოგიური. როდესაც გულის კუნთის სისქე იმაზე მეტი ხდება, ვიდრე კორონარული არტერიები სისხლს აწვდიან, არსებობს გულის უკმარისობის რისკი. სწორედ ეს ფენომენი ასოცირდება ყველაზე ხშირად უეცარ სიკვდილთან კარგად გაწვრთნილ და აშკარად ჯანმრთელ ადამიანებში.

ამრიგად, მიოკარდიუმის მასის მატება, როგორც წესი, მიუთითებს გულზე მაღალ დატვირთვაზე, სპორტული ვარჯიშის დროს თუ პათოლოგიური მდგომარეობის დროს, მაგრამ მიუხედავად მიზეზისა, გულის კუნთის ჰიპერტროფია იმსახურებს დიდ ყურადღებას.

მიოკარდიუმის მასისა და მასის ინდექსის გამოთვლის მეთოდები

მიოკარდიუმის მასის და მისი ინდექსის გამოთვლა ხდება ექოკარდიოგრაფიის მონაცემების საფუძველზე სხვადასხვა რეჟიმში, ხოლო ექიმმა უნდა გამოიყენოს ინსტრუმენტული გამოკვლევის ყველა შესაძლებლობა, დააკავშიროს ორგანზომილებიანი და სამგანზომილებიანი გამოსახულებები დოპლერის მონაცემებთან და გამოიყენოს ულტრაბგერითი სკანერების დამატებითი შესაძლებლობები.

ვინაიდან პრაქტიკული თვალსაზრისით უდიდეს როლს თამაშობს მარცხენა პარკუჭის დიდი მასა, როგორც ყველაზე ფუნქციურად დატვირთული და ჰიპერტროფიისადმი მგრძნობიარე, ქვემოთ განვიხილავთ მასისა და მასის ინდექსის გამოთვლას სპეციალურად ამ კამერისთვის. გული.

მიოკარდიუმის მასის ინდექსის და თავად მასის გამოთვლა სხვადასხვა წლებში განხორციელდა სხვადასხვა ფორმულის გამოყენებით სუბიექტების გულის პალატების გეომეტრიის ინდივიდუალური მახასიათებლების გამო, რაც ართულებს სტანდარტული გამოთვლის სისტემის შექმნას. მეორეს მხრივ, ფორმულების დიდი რაოდენობა ართულებდა გულის კონკრეტული ნაწილის ჰიპერტროფიის კრიტერიუმების ფორმულირებას, ამიტომ დასკვნები მისი არსებობის შესახებ იმავე პაციენტში შეიძლება განსხვავდებოდეს ექოკარდიოგრაფიის მონაცემების შეფასების სხვადასხვა მეთოდით.

დღეს სიტუაცია გარკვეულწილად გაუმჯობესდა, მეტწილად უფრო თანამედროვე ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკური მოწყობილობების წყალობით, რომლებიც მხოლოდ მცირე შეცდომებს იძლევა, მაგრამ ჯერ კიდევ არსებობს რამდენიმე გამოთვლის ფორმულა მარცხენა პარკუჭის (LV) მიოკარდიუმის მასის დასადგენად. მათგან ყველაზე ზუსტია ამერიკის ექოკარდიოგრაფიის საზოგადოების (ASE) და პენის კონვენციის (PC) მიერ შემოთავაზებული ორი, რომელიც ითვალისწინებს:

გულის კუნთის სისქე პარკუჭებს შორის ძგიდეში;
LV-ის უკანა კედლის სისქე სისხლით შევსების პერიოდის ბოლოს და მომდევნო შეკუმშვამდე;
მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური ზომა (EDD).

პირველ ფორმულაში (ASE) მარცხენა პარკუჭის სისქე მოიცავს ენდოკარდიუმის სისქეს, მეორე მსგავს გამოთვლის სისტემაში (PC) ეს არ არის გათვალისწინებული, ამიტომ გამოყენებული ფორმულა უნდა იყოს მითითებული კვლევის შედეგად. , ვინაიდან მონაცემთა ინტერპრეტაცია შეიძლება იყოს მცდარი.

გაანგარიშების ორივე ფორმულა არ არის აბსოლუტურად სანდო და მათგან მიღებული შედეგები ხშირად განსხვავდება გაკვეთის შედეგებისგან, თუმცა, ყველა შემოთავაზებულიდან, ისინი ყველაზე ზუსტია.

მიოკარდიუმის მასის განსაზღვრის ფორმულა ასე გამოიყურება:

0,8 x (1,04 x (IVS + ESD + LVSD) x 3 - ESD x 3) + 0,6, სადაც IVS არის პარკუჭთაშუა ძგიდის სიგანე სანტიმეტრებში, ESD არის ბოლო დიასტოლური ზომა, LVSD არის უკანა კედლის სისქე LV-ის სანტიმეტრებში.

ამ ინდიკატორის ნორმა განსხვავდება სქესის მიხედვით. მამაკაცებში ნორმალური დიაპაზონი იქნება გ, ქალებისთვის - გ.

გარდა მიოკარდიუმის მასის შეფასების ობიექტურობისა, არსებობს კიდევ ერთი პრობლემა: მკაფიო ინდექსირების კრიტერიუმების განსაზღვრის აუცილებლობა ჰიპერტროფიის არსებობისა და ხარისხის დასადგენად, რადგან მასა პირდაპირ კავშირშია სუბიექტის სხეულის ზომასთან.

მიოკარდიუმის მასის ინდექსი არის მნიშვნელობა, რომელიც ითვალისწინებს პაციენტის სიმაღლისა და წონის პარამეტრებს, აკავშირებს მიოკარდიუმის მასას სხეულის ზედაპირის ფართობთან ან სიმაღლესთან. აღსანიშნავია, რომ მასის ინდექსი, რომელიც ითვალისწინებს სიმაღლეს, უფრო მეტად გამოიყენება პედიატრიულ პრაქტიკაში. მოზრდილებში ზრდა მუდმივია და, შესაბამისად, არ ახდენს ასეთ გავლენას გულის კუნთის პარამეტრების გამოთვლაზე და შესაძლოა მცდარი დასკვნებიც კი გამოიწვიოს.

მასის ინდექსი გამოითვლება შემდეგნაირად:

MI=M/H2.7 ან M/P, სადაც M არის კუნთების მასა გრამებში, P არის საგნის სიმაღლე, P არის სხეულის ზედაპირის ფართობი, m2.

ადგილობრივი ექსპერტები იცავენ ერთ მიღებულ მაჩვენებელს მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მაქსიმალური მასის ინდექსისთვის - 110 გ/მ2 ქალებისთვის და 134 გ/მ2 მამაკაცებისთვის. დიაგნოზირებული ჰიპერტენზიის დროს ეს პარამეტრი მამაკაცებში მცირდება 125-მდე. თუ ინდექსი აღემატება მითითებულ მაქსიმალურ დასაშვებ მნიშვნელობებს, მაშინ საუბარია ჰიპერტროფიის არსებობაზე.

ექოკარდიოგრაფიული კვლევის ფორმა ჩვეულებრივ მიუთითებს სხეულის ზედაპირთან შედარებით დაბალი საშუალო მასის ინდექსის სტანდარტებზე: გ/მ2 მამაკაცებისთვის და გ/მ2 ქალებისთვის (გამოიყენება სხვადასხვა ფორმულები, ამიტომ ინდიკატორები შეიძლება განსხვავდებოდეს). ეს საზღვრები ახასიათებს ნორმას.

თუ მიოკარდიუმის მასა დაკავშირებულია სხეულის სიგრძესთან და ფართობთან, მაშინ ინდიკატორის ნორმის ცვალებადობის დიაპაზონი საკმაოდ მაღალი იქნება: მამაკაცებში და ქალებში სხეულის ფართობის გათვალისწინებით, მამაკაცებში და ქალებში სიმაღლის მიხედვით ინდექსირებისას.

გამოთვლების ზემოაღწერილი მახასიათებლებისა და მიღებული ფიგურების გათვალისწინებით, შეუძლებელია მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ზუსტად გამორიცხვა, მაშინაც კი, თუ მასის ინდექსი ნორმალური მნიშვნელობების ფარგლებშია. უფრო მეტიც, ბევრ ადამიანს აქვს ნორმალური ინდექსი, მაშინ როდესაც მათ უკვე დაუსვეს საწყისი ან ზომიერი გულის ჰიპერტროფიის დიაგნოზი.

ამრიგად, მიოკარდიუმის მასა და მასის ინდექსი არის პარამეტრები, რომლებიც საშუალებას გვაძლევს ვიმსჯელოთ გულის კუნთის ჰიპერტროფიის რისკზე ან არსებობაზე. ექოკარდიოგრაფიის შედეგების ინტერპრეტაცია რთული ამოცანაა, რომლის შესრულებაც მხოლოდ ფუნქციონალური დიაგნოსტიკის სფეროში საკმარისი ცოდნის მქონე სპეციალისტს შეუძლია. ამასთან დაკავშირებით, პაციენტების დამოუკიდებელი დასკვნები შორს არის ყოველთვის სწორი, ამიტომ უმჯობესია ექიმთან მისვლა შედეგის გასაშიფრად, რათა გამოირიცხოს მცდარი დასკვნები.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია (LVH), როგორც მისი სტრუქტურული რესტრუქტურიზაციის ელემენტი, განიხილება ნორმიდან მორფოლოგიური გადახრის ნიშნად, მის გამომწვევი დაავადების არახელსაყრელი პროგნოზის აშკარა პროგნოზირებად, აგრეთვე კრიტერიუმად, რომელიც განსაზღვრავს არჩევანს. აქტიური მკურნალობის ტაქტიკა. ბოლო ოცი წლის განმავლობაში ჩატარდა კლინიკური კვლევები, რომლებმაც დაამტკიცეს LV მიოკარდიუმის მასის (LVMM) შემცირების დამოუკიდებელი წვლილი არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში, რაც საჭიროებს LVMM-ის განსაზღვრას და კონტროლს. ამ იდეებზე დაყრდნობით, ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის უახლესი რეკომენდაციები მოიცავს LVMM-ის გაზომვას პაციენტის მართვის ანტიჰიპერტენზიული ტაქტიკის ალგორითმში, რათა დადგინდეს LVH-ის არსებობა.

მაგრამ მაინც, არ არსებობს ცალსახა წარმოდგენა LVH-ის პათოგენურობის შესახებ, რომელიც დაკავშირებულია როგორც მეთოდოლოგიური, ასევე მეთოდოლოგიური ხასიათის ურთიერთდაკავშირებულ პრობლემებთან: პირველი ეხება LVH-ის განსაზღვრის მეთოდების სანდოობას, მეორე ეხება მიღებული შედეგების შეფასებას. LVH-ს არსებობა ან არარსებობა. გარდა ამისა, არსებობს მრავალი ინსტრუმენტული მიდგომა LVMM-ის დასადგენად.

LVMM-ის გაზომვისას მკვლევარები აწყდებიან მრავალფაქტორულ ფაქტორებს, რომლებიც მასზე გავლენას არ ახდენს. ეს არის LVMM-ის დამოკიდებულება სხეულის ზომაზე და LVMM-ის მხოლოდ ადაპტური ზრდის შესაძლებლობა, მაგალითად, ფიზიკური დატვირთვის დროს. ასევე არსებობს განსხვავება LVMM-ის განსაზღვრის ინსტრუმენტული მეთოდების მგრძნობელობაში: ზოგიერთი ავტორი მიდრეკილია MRI გაზომვების უფრო დიდი მგრძნობელობისკენ.

LVMM-ის ყველა ექოკარდიოგრაფიული გამოთვლა, რომელიც დაფუძნებულია ეპიკარდიუმსა და ენდოკარდიუმს შორის LV მოცულობების სხვაობის განსაზღვრაზე, გამრავლებული მიოკარდიუმის სიმკვრივით, აწყდება ქსოვილის ინტერფეისის განსაზღვრის და მარცხენა პარკუჭის ფორმის შეფასების პრობლემებს. თუმცა, ბევრი მეთოდი ეფუძნება ხაზოვან გაზომვებს M-რეჟიმში B- რეჟიმის კონტროლის ქვეშ, ან პირდაპირ ორგანზომილებიან გამოსახულებაში. ადრე არსებული პრობლემა ქსოვილის ინტერფეისების იდენტიფიცირების შესახებ, როგორიცაა "პერიკარდიუმი-ეპიკარდიუმი" და "სისხლი-ენდოკარდიუმი", ზოგადად მოგვარებულია ბოლო წლებში, მაგრამ მოითხოვს კრიტიკულ დამოკიდებულებას გასული წლების კვლევების მიმართ და არ ათავისუფლებს მკვლევარებს საჭიროებისგან. გამოიყენოს ულტრაბგერითი სკანერების ყველა ტექნიკური შესაძლებლობა.

LV გეომეტრიაში ინდივიდუალური განსხვავებები ხელს უშლის უნივერსალური მათემატიკური მოდელის შექმნას, თუნდაც LV-ის სტრუქტურაში ადგილობრივი დარღვევების არარსებობის და მისი ფორმის ელიფსამდე მიახლოების შემთხვევაში, რამაც წარმოქმნა დიდი რაოდენობით ფორმულები და, შესაბამისად, LVH-ის განსაზღვრის კრიტერიუმები, რაც იწვევს სხვადასხვა დასკვნებს ჰიპერტროფიის არსებობის შესახებ ერთსა და იმავე ადამიანში, იგივე პაციენტში.

გარდა ამისა, ამჟამად გამოიყენება რამდენიმე გაანგარიშების ფორმულა LVMM-ის დასადგენად. ამერიკული ექოკარდიოგრაფიის საზოგადოების (ASE) და პენის კონვენციის (PC) მიერ რეკომენდებული ფორმულები უფრო ხშირად გამოიყენება სამი გაზომილი პარამეტრის გამოყენებით: პარკუჭთაშუა ძგიდის მიოკარდიუმის სისქე (IVS), LV-ის უკანა კედელი (PLV). ) დიასტოლის ბოლოს და მისი საბოლოო დიასტოლური ზომა (EDD), რომელშიც შედის (ASE ფორმულა) ან არ შეიცავს ენდოკარდიის სისქეს (PC ფორმულა) მარცხენა პარკუჭის დიამეტრში, გამოყენებული ფორმულის მიხედვით. მაგრამ ამ ფორმულების გამოყენებისას მიღებული შედეგები ყოველთვის არ არის შედარებადი, ამიტომ მიღებული მონაცემების ინტერპრეტაციისთვის აუცილებელია მარცხენა პარკუჭის პარამეტრების გამოსათვლელად გამოყენებული მეთოდის გარკვევა, რომელიც პრაქტიკაში ყოველთვის არ არის ხელმისაწვდომი ან უგულებელყოფილია. შეუსაბამობის მიზეზი მდგომარეობს შემდეგში. კუბური ფორმულა, თავდაპირველად რეკომენდებული ASE-ს მიერ, შემოთავაზებული იყო B.L. ტროა და თანაავტორები 1972 წელს (LVMM, gr = [(EDR + LVSD + LVAD) 3 -EDR 3 ]×1.05), შემდეგ კი შეიცვალა R.B. რეგრესიის განტოლების გამოყენებით. დევერეუქსი და რაიჩეკი 1977 წელს (პენის კონვენციის ფორმულა) ექოკარდიოგრაფიულ LVMM-სა და სიკვდილის შემდგომ ანატომიური LV მასას შორის კავშირის ანალიზით 34 მოზრდილში (r=0.96, p.<0,001) (ММЛЖ, гр = 1,04×[(КДР+МЖП+ЗСЛЖ) 3 -КДР 3 ]-13,6) .

ამ ორი ფორმულის გამოყენებით მიღებულ LVMM მნიშვნელობებს შორის შეუსაბამობები (B.L. Troy-ს მიერ შემოთავაზებული კუბური ფორმულა და PC ფორმულა) იყო 20%-ის ფარგლებში და 1986 წელს R.B. დევერეუ, დ.რ. ალონსო საერთოდ. 52 პაციენტის გაკვეთის საფუძველზე შემოთავაზებული იყო კორექტირებული განტოლება (LVMM, gr = 0.8 × + 0.6 - ASE ფორმულა). PC ფორმულით განსაზღვრული LVMM მჭიდროდ იყო დაკავშირებული LVMM-თან გაკვეთისას (r=0.92; p<0,001), переоценивала наличие ГЛЖ лишь на 6%, а чувствительность у пациентов с ГЛЖ (масса миокарда при аутопсии >215 გ) იყო 100% სპეციფიურობით 86% (34 პაციენტიდან 29-ში). კუბური ფორმულა ანალოგიურად იყო კორელირებული LVMM-თან გაკვეთისას (r=0.90; p<0,001), но систематически переоценивала наличие ГЛЖ (в среднем на 25%), что было устранено введением скорректированного уравнения (формула ASE): ММЛЖ=0,8×(ММЛЖ-кубическая формула)+0,6 гр. Однако, при её использовании наблюдалась недооценка ММЛЖ при аутопсии в пределах 30% .

ნაკლებად პოპულარულია, მაგრამ ზოგჯერ გამოიყენება ტეიხოლცის ფორმულა (LVMM = 1.05 × ((7 × (EDR + LV TZL + TMZH) 3)/2.4 + EDD + LV TZL + TMZhP) - ((7 × LV TZH 3)/( 2,4+KDR))) . ლ.ტეიხოლცის თქმით, ნორმა არის LVMM<150 гр,гр - умеренной, а >200 გ - გამოხატული LVH. თუმცა, ეს პარამეტრები შეიძლება იყოს მხოლოდ სახელმძღვანელო ტეიხოლცის ფორმულის გამოყენებისას და, გარდა ამისა, ისინი არ ითვალისწინებენ LVMM-ის ურთიერთობას სხეულის ზომასთან.

LVMM-ის ვირტუალური გამოთვლა სამი ზემოაღნიშნული ფორმულის გამოყენებით ერთ-ერთი პარამეტრის სტაბილური მნიშვნელობით (ან IVS და LVSD სისქის ჯამი, ან EDR) და მეორის ზრდით (ან EDR, ან IVS და LVSD სისქის ჯამი, შესაბამისად) სტაბილური თვითნებური მნიშვნელობით, აჩვენა ფორმულების განსხვავებული მგრძნობელობა ხაზოვანი ინდიკატორის შეცვლაზე. აღმოჩნდა, რომ ASE ფორმულა უფრო მგრძნობიარეა მიოკარდიუმის კედლების სისქის გაზრდის მიმართ, ტეიხოლცის ფორმულა LV ღრუს გაზრდის მიმართ, ხოლო PC ფორმულის პარიტეტი ითვალისწინებს ცვლილებებს მიოკარდიუმის ხაზოვანი ზომებისა და სისქეში. და ღრუს. ამდენად, მიოკარდიუმის სისქის ცვლილების გამო მიოკარდიუმის სისქის ცვლილებების გამო უმჯობესია შევაფასოთ LVMM ამ მხრივ უფრო მგრძნობიარე ფორმულების გამოყენებით - ASE და PC.

მეორე პრობლემა, გარდა LVMM-ის განსაზღვრისა, არის მისი ინდექსირების ერთიანი კრიტერიუმების არარსებობა და, შესაბამისად, LVH-ის კრიტერიუმების ფორმირება. შედარებით მორფოლოგიაში მიღებული ორგანოების ზომის განსაზღვრა სხეულის წონაზე მათი ალომეტრიული დამოკიდებულებით, მიუღებელია ადამიანის პოპულაციაში ინდივიდის სხეულის წონის ცვალებადობის გამო, რაც დამოკიდებულია მრავალ ფაქტორზე, კერძოდ, კონსტიტუციურ მახასიათებლებზე, ფიზიკურ განვითარებაზე, როგორც. ასევე დაავადების შედეგად ორგანოთა ზომის შესაძლო ცვლილებები.

სხეულის ზომაზე LVMM-ის პირდაპირი დამოკიდებულების არსებობა მოითხოვს მის ინდექსირებას. ამასთან დაკავშირებით, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი (LVMI) უფრო ხშირად გამოითვლება სხეულის ზედაპირის ფართობის სტანდარტიზებისას (BSA). მიოკარდიუმის მასის ინდექსის გამოთვლის კიდევ რამდენიმე გზა არსებობს: სიმაღლის მიხედვით, სიმაღლე 2.0, სიმაღლე 2.13, სიმაღლე 2.7, სიმაღლე 3.0; კორექტირება LVMM-ის რეგრესიული მოდელის გამოყენებით ასაკის, სხეულის მასის ინდექსისა და BSA-ს მიხედვით.

გასული წლების კვლევები ადასტურებს სხვადასხვა ასაკობრივ ჯგუფში მიოკარდიუმის მასაზე სხვადასხვა ფაქტორების გავლენას. ამრიგად, ადრეულ ბავშვობაში, LV მიოკარდიუმის წონა ძირითადად განისაზღვრება კარდიომიოციტების (CMC) რაოდენობით, რომლებიც მიაღწევენ მაქსიმალურ რაოდენობას სიცოცხლის პირველი წლის განმავლობაში; შემდგომში, LV-ს ზრდა დამოკიდებულია ზომის ზრდაზე. CMC (ფიზიოლოგიური ჰიპერტროფია) და ამ ფიზიოლოგიურ პროცესზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი - სხეულის ზომა, არტერიული წნევა, სისხლის მოცულობა, გენეტიკური ფაქტორები, მარილის მიღება, სისხლის სიბლანტე, რომლებიც განსაზღვრავენ LV მასის ფენოტიპურ ზრდას. სქესობრივი მომწიფების შემდეგ სხვა ფაქტორები განსაზღვრავენ ფიზიოლოგიური ჰიპერტროფიის ხარისხს, ხოლო მოზრდილებში არის კორელაცია LVMM-სა და ასაკს შორის. სიმაღლის გავლენა LVMM-ის ცვალებადობაზე შეისწავლეს de G. Simone et al. და 1995 წელს 4 თვიდან 70 წლამდე ასაკის 611 ნორმატიულ ადამიანზე ნორმალური სხეულის მასით (აქედან 383 ბავშვი და 228 ზრდასრული პაციენტი). LVMM იყო ნორმალიზებული სხეულის წონაზე, სიმაღლეზე და BSA-ზე. სიმაღლით ინდექსირებული 2.7 LVMM გაიზარდა სიმაღლისა და ასაკის მატებასთან ერთად ბავშვებში, მაგრამ არა მოზრდილებში, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ სხვა ცვლადები გავლენას ახდენენ LV მასაზე ზრდასრულ ასაკში.

ამრიგად, სხვადასხვა ფაქტორების გავლენა LVMM-ის ცვალებადობაზე ბავშვებსა და მოზრდილებში არ იძლევა საშუალებას გამოიყენონ იგივე მიდგომები LVMH-ის შეფასებისა და დიაგნოსტიკისთვის. უფრო მეტიც, 2.7 სიმაღლის ინდექსირება უფრო გამართლებულია ბავშვებში, ვიდრე მოზრდილებში, რომლებსაც შეიძლება ჰქონდეთ ამ კრიტერიუმის გადაჭარბებული შეფასება.

LVMM-ის BSA-ს კორექტირება, რომელიც გამოითვლება Du Bois-ის ფორმულით, უფრო ხშირად გამოიყენება, მაგრამ ეს სტანდარტიზაცია არასრულყოფილია, რადგან ის არ აფასებს LVMM-ს სიმსუქნის მქონე პირებში.

Framingham Heart Study-ის მონაცემების ანალიზი და პენის კონვენციის ფორმულის გამოყენება სიმაღლეზე D. Levy, R.J. გარნიზონი, დ.დ. Savage და სხვ. LVH განისაზღვრა, როგორც LVMM მნიშვნელობების გადახრა საშუალო ± 2SD-დან საკონტროლო ჯგუფში, ე.ი. მამაკაცებისთვის 143 გ/მ და ქალებისთვის 102 გ/მ. მეთვალყურეობის ოთხი წლის განმავლობაში, გულ-სისხლძარღვთა ავადობა (CVD) უფრო მაღალი იყო იმ პირებში, რომელთაც დიდი LVMI აქვთ: მამაკაცებში LVMI<90 гр/м она составила 4,7% против 12,2% при ИММЛЖ ≥140 гр/м, у женщин - 4,1% и 16,1% соответственно . Наблюдался рост ССЗ при более высокой ММЛЖ у мужчин в 2,6, а у женщин - в 3,9 раза, что доказывает прогностическую значимость и важность правильной оценки массы миокарда, поиска более точных диагностических критериев ГМЛЖ для раннего её выявления.

შიდა რეკომენდაციებში DAG-1, LVMH-ის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმი არის ნორმის უმაღლესი დონე - LVMI მნიშვნელობა 110 გ/მ2-ზე მეტი ქალებში და 134 გ/მ2 მამაკაცებში, თუმცა 125 გ-ზე მეტი მნიშვნელობა პროგნოზულად არის. არახელსაყრელი არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე მამაკაცებში (AH)./მ2.

LVMH-ის გამოვლენის სიხშირე როგორც სიმსუქნეს, ასევე CVD-ში იზრდება სიმაღლეზე ინდექსირებისას (ზრდა 2.7), თუმცა ჯერ არ არის საკმარისი მონაცემები ამ მიდგომის დამატებითი პროგნოზირებადი მნიშვნელობის შესაფასებლად.

სიკვდილიანობის რისკის პროგნოზირებისთვის LVMM სხვადასხვა ინდექსების შედარება შეისწავლა Y. Liao, R.S. Cooper, R. Durazo-Arvizu და სხვ. (1997) 998 პაციენტში გულის პათოლოგიით 7 წლიანი დაკვირვების დროს. აღმოჩნდა სხვადასხვა ინდექსების ერთმანეთთან მაღალი კორელაცია (r=0.90-0.99). უფრო მეტიც, რომელიმე ინდექსის ზრდა დაკავშირებულია ყველა მიზეზით და გულის დაავადებით სიკვდილის სამჯერ რისკთან. სიმაღლით ინდექსირებული LVMH-ის მქონეთა 12%-ს ჰქონდა LVMM-ის ზომიერი ზრდა რისკის გარეშე, თუმცა ჭარბი წონა ამ ჯგუფში ხშირი იყო, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ სიმაღლის ინდექსირება გამართლებულია სიმსუქნის არსებობისას. ამრიგად, მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, გამოვლენილი სხვადასხვა ინდექსების გამოყენებით, თანაბრად ინარჩუნებს პროგნოზულ მნიშვნელობას სიკვდილის რისკთან დაკავშირებით.

პ.გოსი, ვ.ჟულიენი, პ.იარნიერი და სხვ. გამოიკვლია კავშირი LVMI-სა და საშუალო დღის სისტოლურ წნევას (SBP) შორის არტერიული წნევის 24-საათიანი მონიტორინგის (ABPM) მონაცემების მიხედვით 363 ჰიპერტენზიულ პაციენტში, რომლებიც არ მკურნალობდნენ ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებით. LVMM-ის ინდექსაცია განხორციელდა BSA-ით, სიმაღლე, სიმაღლე 2.7 და მიღებული მონაცემები გაანალიზდა სქესის გათვალისწინებით. LVMM, რომელიც შეესაბამება SBP >135 mmHg. არტ., განიხილებოდა LVMH-ის კრიტერიუმად. LVH-ის გამოვლენის უფრო მაღალი პროცენტი დაფიქსირდა LVMH-ის ინდექსირებისას 2.7 (50.4%) და სიმაღლეზე (50.1%), ხოლო LVH-ის გამოვლენა PPT-ით ინდექსირებისას იყო 48.2% სიმსუქნე ადამიანებში მისი შემცირების გამო, ამიტომ მეცნიერები ასკვნიან, რომ LVMH-ის კრიტერიუმი უფრო მგრძნობიარეა, როდესაც ინდექსირებულია 2.7 სიმაღლით და გვთავაზობს, რომ ათვლის წერტილები ჩაითვალოს 47 გ/მ 2.7-ზე მეტი ქალებში და 53 გ/მ 2.7 მამაკაცებში.

ზემოაღნიშნული საკამათო იდეები LVMM, LVMI და LVH კრიტერიუმების ნორმალური მნიშვნელობების შესახებ წარმოდგენილია ცხრილში 1.

LVMI, როგორც LVMH-ის კრიტერიუმი სქესით და მის გარეშე

D. Levy, Framingham Research, 1987 წ

ჯ.კ. გალი, 1992 წ

ი.ვ. ჰამონდი, 1986 წ

E. Aberget, 1995 წ

De G. Simone, 1994 წ

ჯ.ჯ. მაჰნი, 2014 წელი

რეკომენდაციები პალატის რაოდენობრივ განსაზღვრასთან დაკავშირებით: გაიდლაინები, 2005 წ

გენდერულად ნეიტრალური

მ.ჯ. კორენი, 1981 წ

De G. Simone, 1995 წ

აშკარაა LVMI სტანდარტების გაფანტვის დიდი დიაპაზონი ერთი ინდექსაციის ფარგლებში და, შესაბამისად, გაურკვევლობა დასკვნაში მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის არსებობის შესახებ. BSA-ს მიერ LVMM ინდექსირება იძლევა კრიტერიუმების დიაპაზონს 116-დან 150 გ/მ2-მდე მამაკაცებში და მ2 ქალებში; ინდექსაცია სიმაღლეზე 2.0 მამაკაცებისთვის თამაშები/მ 2.7 ქალებისთვის; ინდექსაცია სიმაღლეზე - 77 მამაკაცებისთვის და 69 გ/მ. შესაბამისად, შეუძლებელია დარწმუნებით ვიმსჯელოთ LVMH-ის არსებობის ან არარსებობის შესახებ, თუ LVMI-ის მნიშვნელობა ნორმალური კრიტერიუმების ფარგლებშია. გარდა ამისა, მნიშვნელოვანია, რომ ეს განუსაზღვრელი ინტერვალი მოიცავდეს პაციენტთა მნიშვნელოვან ნაწილს მსუბუქი ან ზომიერი LVMH-ით, რაც დამახასიათებელია მსუბუქი ჰიპერტენზიის მქონე ადამიანების დიდი ჯგუფისთვის.

LVMM-ის განმარტება ასევე მნიშვნელოვანია არაპროპორციულად მაღალი LVMM (LVMM) დასახასიათებლად, რადგან ფაქტობრივი მასის აბსოლუტური მნიშვნელობები შედის არაპროპორციულობის კოეფიციენტის გამოთვლის ფორმულაში, რომელიც განსაზღვრავს LVMM-ის არსებობას და სიმძიმეს. LVMM-ის უფრო დიდი მატება, ვიდრე ამას ჰემოდინამიკური დატვირთვა მოითხოვდა, გამოვლინდა პირებში, როგორც LVH-ით, ასევე მის გარეშე და ასოცირდება გულ-სისხლძარღვთა გართულებების გაზრდილ რისკთან, მიუხედავად LVH-ის არსებობისა.

ასე რომ, მიუხედავად ექო-კგ-ის 30-წლიანი გამოყენებისა, როგორც LVMH-ის განსაზღვრის კრიტერიუმი, რჩება შეუსაბამობა სხვადასხვა კვლევებში, არ არსებობს უნივერსალური სტანდარტიზაციის მეთოდის პრეზენტაცია, თუმცა თითოეული ჩამოთვლილი კრიტერიუმი ეფუძნება საკმაოდ დიდ კვლევებს. რომლებიც მხარდაჭერილია გაკვეთის მონაცემებით. LV მასის ნორმალიზების ოპტიმალური მეთოდი საკამათო რჩება და სხვადასხვა ინდექსაციების გამოყენება იწვევს დაბნეულობას ზღვრულ მნიშვნელობებში, დეზორიენტაციას უწევს მეცნიერთა და პრაქტიკოსთა მუშაობას საუკეთესო ინდექსაციისა და შედეგების ინტერპრეტაციის არჩევისას, ამასთან, ინარჩუნებს შესაბამისობას LVMI-ს გამოთვლის მეთოდის არჩევისას. . გამოკვლევის მეთოდების წინააღმდეგობა ასევე ნათქვამია სხვა ავტორებმაც, რომლებიც თვლიან, რომ დიდი პოპულაციის კოჰორტების კვლევები საჭიროა სხვადასხვა მეთოდით გაზომილი გულის ზომების შესადარებლად, უფრო ზუსტი სტანდარტების შემუშავებისთვის, საუკეთესო ინდექსირების მეთოდების არჩევისთვის და LVMM-ზე გავლენის ფაქტორების იდენტიფიცირებისთვის. რომელთაგანაც გაურკვეველი რჩება.

შესაძლებელია, რომ ოპტიმალური ალგორითმების ძიებამდე LVMM-ის განსაზღვრისა და ჰიპერტენზიის დროს მისი სტანდარტიზაციისთვის, საჭიროა განვმარტოთ, რომელია ზემოთ ჩამოთვლილი მეთოდებიდან ყველაზე შედარებით სხვებთან LVH-ის შეფასებისას. ამ მიზნით ჩვენ მიერ ჩატარებულმა დისკრიმინაციულმა ანალიზმა, რომელშიც ჯგუფის ფორმირების კრიტერიუმი იყო LVH-ის დიაგნოსტიკის ერთ-ერთი მეთოდი, ხოლო ყველა სხვა მეთოდი იყო პროგნოზირებადი, აჩვენა, რომ ასეთი მეთოდი იყო PC ფორმულა სტანდარტიზაციით PPT-ით ( ცხრილი 2).

LVH-ის შემთხვევების სიხშირეების შესაბამისობა მისი განსაზღვრის სხვადასხვა მეთოდის მიხედვით

(ეფექტურობის კოეფიციენტი (EFR) პროცენტებში; გვ<0,001)

ყველა მეთოდი, გარდა დამოკიდებული

შენიშვნა: PCppt, PCgrowth, PCgrowth 2.7 - PC ფორმულა, ინდექსირება PPP-მდე, ზრდა და ზრდა 2.7, შესაბამისად; ASEppt, ASEgrowth, ASEgrowth 2.7 - ASE ფორმულა, ინდექსირება PPT-მდე, ზრდა და ზრდა 2.7, შესაბამისად.

მეორეს მხრივ, ABPM ინდიკატორების, LV-ს ინტეგრალური სტრუქტურული და ფუნქციური პარამეტრების და რიგი მარეგულირებელი პეპტიდების კომბინაციის ყველაზე დიდი პროგნოზირებადობა, რომელიც გამოვლინდა დისკრიმინაციული ანალიზით LVH-თან მიმართებაში (IFR = 95.7%) მხოლოდ გამოყენების შემთხვევაში. RS ტექნიკა PPT-ის სტანდარტიზაციით, ასევე მოწმობს მისი უდიდესი ადეკვატურობის სასარგებლოდ LVH-ის დიაგნოზისთვის.

ონიშენკო ალექსანდრე ლეონიდოვიჩი, სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, პრორექტორი სამეცნიერო მუშაობის საკითხებში, შემდგომი პროფესიული განათლების სახელმწიფო საბიუჯეტო საგანმანათლებლო დაწესებულება, NSIUV, რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტრო, ნოვოკუზნეცკი;

ფილიმონოვი სერგეი ნიკოლაევიჩი, სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, პრორექტორი აკადემიურ საკითხებში, შემდგომი პროფესიული განათლების სახელმწიფო საბიუჯეტო საგანმანათლებლო დაწესებულება, NSIUV, რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტრო, ნოვოკუზნეცკი.

ბიბლიოგრაფიული ბმული

Zadorozhnaya M.P., Razumov V.V. მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიული მასის და მისი ჰიპერტროფიის ექოკარდიოგრაფიული განსაზღვრის საკამათო საკითხები (ანალიზური მიმოხილვა და საკუთარი დაკვირვებები) // მეცნიერებისა და განათლების თანამედროვე პრობლემები. – 2015. – No6.;

URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=23603 (წვდომის თარიღი: 09/02/2017).

საქმიანობის სფერო (ტექნოლოგია), რომელსაც ეხება აღწერილი გამოგონება

განვითარების ნოუჰაუ, კერძოდ, ავტორის ეს გამოგონება, ეხება მედიცინის სფეროს და შეიძლება გამოყენებულ იქნას მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკისთვის.

გამოგონების დეტალური აღწერა

კარდიოლოგიურ პრაქტიკაში განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის დიაგნოზს. ეს გამოწვეულია იმით, რომ, როგორც მრავალი კვლევა აჩვენებს, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია არის გულ-სისხლძარღვთა გართულებებისა და სიკვდილიანობის უფრო ძლიერი პროგნოზირება, ვიდრე არტერიული წნევის დონე და სხვა რისკ-ფაქტორები [Florya V.G. მარცხენა პარკუჭის რემოდელირების როლი ქრონიკული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის პათოგენეზში. //კარდიოლოგია, 1997, No5, გვ.63-69; Yurenev A.P., Gerashchenko Yu.S., Dubov P.B. ჰიპერტენზიის და კორონარული უკმარისობის მქონე პაციენტებში დაავადების მიმდინარეობის პროგნოზის შესახებ. // ტერ. თაღოვანი. 1994 წელი; 66:4:9-11 ; ბიკინა მ., ლევი დ., ევანსი ჯ.ს და სხვ. მარცხენა პარკუჭის მასა და ინსულტის რისკი ხანდაზმულთა კოჰორტაში: Framingham Heart Study. JAMA, 1994; 272; 33-36; დევერე რ.ბ. მარცხენა პარკუჭის გეომეტრია, პათოფიზიოლოგია და პროგნოზი. J Am Coll Cardiol 1995; 25:]. მარცხენა პარკუჭის მასის მცირე ცვლილებაც კი ნორმალურ დიაპაზონში შეიძლება იყოს გაზრდილი გულ-სისხლძარღვთა რისკის პროგნოზირება.

მარცხენა პარკუჭის მასის მატება არის საერთო საბოლოო გზა გულ-სისხლძარღვთა მრავალი არასასურველი შედეგისთვის [Florya V.G. მარცხენა პარკუჭის რემოდელირების როლი ქრონიკული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის პათოგენეზში. //კარდიოლოგია, 1997, No5, გვ.63-69; დევერე რ.ბ. მარცხენა პარკუჭის გეომეტრია, პათოფიზიოლოგია და პროგნოზი. J Am Coil Cardiol 1995; 25:].

Framingham კვლევის მიხედვით, 35-დან 64 წლამდე ასაკის პირებს, რომლებსაც აქვთ LVH ელექტროკარდიოგრაფიული ნიშნები, აქვთ გულ-სისხლძარღვთა დაავადების განვითარების 3-დან 6-ჯერ უფრო მაღალი რისკი, ვიდრე პირებს, რომლებსაც არ აქვთ LVH. LVH-ის ეკგ ნიშნების გამოჩენის შემდეგ, 5 წლის განმავლობაში იღუპება მამაკაცების 35% და ქალების 20%. უფროს ასაკობრივ ჯგუფებში 5-წლიანი სიკვდილიანობა მამაკაცებსა და ქალებში, შესაბამისად, 50 და 35%-ს აღწევს.

მისი მნიშვნელოვანი პროგნოზული მნიშვნელობიდან გამომდინარე, საჭიროა მკაფიო კრიტერიუმები LVH-ის რაც შეიძლება ადრეული დიაგნოსტიკისთვის და გულის რემოდელირების პროცესის დინამიური მონიტორინგის ჩასატარებლად. ამჟამად, არსებობს მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკის რამდენიმე მეთოდი.

ყველაზე მარტივი და ხელმისაწვდომი მეთოდია ელექტროკარდიოგრაფია. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიისთვის არსებობს ეკგ-ს შემდეგი კრიტერიუმები:

სოკოლოვ-ლიონის ინდექსი (SV1+RV5/RV6>35 მმ) (მგრძნობელობა 22%, სპეციფიკა 100%)

კორნელის ძაბვის ინდექსი RaVL+SV3>28მმ მამაკაცებში და >20მმ ქალებში (მგრძნობელობა 42%, სპეციფიკა 96%)

RaVL>11 მმ (მგრძნობელობა 11%, სპეციფიკა 96%). პირველადი არტერიული ჰიპერტენზიის პრევენცია, დიაგნოზი და მკურნალობა რუსეთის ფედერაციაში. // კლინიკური ფარმაკოლოგია და თერაპია 2000, No9 (3), გვ.5-30].

ელექტროკარდიოგრაფიული მეთოდის მაღალი სპეციფიკის მიუხედავად (96-100%), მას აქვს დაბალი მგრძნობელობა (22-42%), რაც არ იძლევა მისი ეფექტურად გამოყენების საშუალებას მინიჭებული პრობლემების გადასაჭრელად.

პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკის კიდევ ერთი მეთოდი ცნობილია საპატენტო ლიტერატურიდან (ავტომატური სერთიფიკატი No. კლასი A 61 B 5/02), მათ შორის, პაციენტის ელექტროკარდიოგრაფიული გამოკვლევის ჩვეულებრივი გამოკვლევები, რომელიც ხასიათდება იმით, რომ გაიზარდოს სიზუსტის განსაზღვრა. მარჯვენა ან მარცხენა პარკუჭის გულის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დომინირება მათი კომბინირებული ჰიპერტროფიით, დამატებით განსაზღვრავს R ტალღის ამპლიტუდის თანაფარდობას Q, R, S ტალღების ამპლიტუდების ჯამს სტანდარტული მილებით, ამპლიტუდის თანაფარდობა. R ტალღის R და S ტალღების ამპლიტუდების ჯამს გულმკერდის არხებში V1 და V2, V4 და V5, შეაჯამეთ მიღებული მნიშვნელობები წყვილებში მათი მიმართულებისა და მნიშვნელობის გათვალისწინებით III, V1 არხებში, V2, V4 ნიშნით /+/, ხოლო I-ში, V5 - ნიშნით /-/ და ჰიპერტროფიის ინდექსი (HI) განისაზღვრება ფორმულით: HIG=(R/(Q +R+S)III- R/(Q+R+S)I)+(R/(R+S)V1+R/(R+S)V2)+(R/(R+S)V4-R /(R+S)V5 ), სადაც Q, R, S არის QRS ECG კომპლექსის ტალღების ამპლიტუდები I, III, V1, V2, V4, V5, მმ-ში და IG = 0.43 ან ნაკლები მნიშვნელობებით - ჭარბობს. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია გულის კომბინირებული პარკუჭოვანი ჰიპერტროფიით. ეს მეთოდი მხოლოდ ერთ-ერთი პარკუჭის ჰიპერტროფიის უპირატესობის დადგენის საშუალებას იძლევა და მისი ადრეული დიაგნოსტიკისთვის შეუძლებელია. მეთოდი ეფუძნება ელექტროკარდიოგრაფიულ კრიტერიუმებს და, შესაბამისად, მისი მგრძნობელობა არასაკმარისია.

LVH-ის დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია პათოლოგიური გამოკვლევის შედეგად (ნორმალური მიოკარდიუმის მასა არის სხეულის წონის 1/215 მამაკაცებში და 1/250 სხეულის წონის ქალებში [ადამიანის ანატომია. Gain M.G., N.K. Lysenkov, V.I. ბუშკოვიჩი. სანკტ-პეტერბურგი, „ჰიპოკრატე“, 1997]), მაგრამ მისი შესრულება შესაძლებელია მხოლოდ მშობიარობის შემდგომ, რაც მნიშვნელოვნად ზღუდავს მისი გამოყენების შესაძლებლობებს.

ამჟამად ექოკარდიოგრაფიული კრიტერიუმები ყველაზე ხშირად გამოიყენება მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკისთვის. ექოკარდიოგრაფიული კვლევის მეთოდი საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ მკაფიო მონაცემები, რის საფუძველზეც ფასდება ცვლილებები გულის სტრუქტურასა და ფუნქციაში. LVH დიაგნოსტიკისას ეს მეთოდი უფრო მგრძნობიარეა ვიდრე ელექტროკარდიოგრაფია. მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა, რომელიც შეიძლება გამოითვალოს ექოკარდიოგრაფიული კვლევებით, არის ავადობისა და სიკვდილიანობის უფრო საიმედო პროგნოზირებადი.

როგორც წესი, ექოკარდიოგრაფია განსაზღვრავს:

პარკუჭთაშუა ძგიდის სისქე (IVS)

მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის სისქე (PLW),

ჰიპერტროფიაზეა საუბარი იმ შემთხვევებში, როდესაც IVS აჭარბებს 10 მმ-ს, ხოლო LVSD აჭარბებს 11 მმ-ს [Strutynsky A.V. ექოკარდიოგრაფია: ანალიზი და ინტერპრეტაცია. // M., 2001], თუმცა, მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია შეიძლება შეინიშნოს თუნდაც IVS და LVSD ნორმალური მნიშვნელობებით მისი დილატაციის გამო.

LVH-ის უფრო ზუსტი ექოკარდიოგრაფიული ნიშანი არის მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის მატება, რომელიც გამოითვლება R. Devereux-ისა და N. Reichek-ის მიერ შემოთავაზებული ფორმულის გამოყენებით:

სადაც LVMM არის მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა;

IVS - პარკუჭთაშუა ძგიდის სისქე დიასტოლში;

LVDS - მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის სისქე დიასტოლში;

ამ გზით გამოთვლილი მიოკარდიუმის მასა არ არის დაკავშირებული პაციენტის კონსტიტუციურ მახასიათებლებთან. სწორედ ამიტომ ჯერ კიდევ არ არის ერთიანობა იმის გაგებაში, თუ რა მნიშვნელობებზე შეიძლება ვისაუბროთ მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის შესახებ LVH-ზე [Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია: პათოგენეზი, დიაგნოზი და საპირისპირო განვითარების შესაძლებლობა ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის გავლენის ქვეშ. //კარდიოლოგია.; 5:80-85]. ეს ნაკლი, ერთი მხრივ, მნიშვნელოვნად ზღუდავს Devereux-ისა და Reichek-ის ფორმულების გამოყენებას მოცემულ პაციენტში მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტირებისას და, მეორეს მხრივ, არ იძლევა ამ ინდიკატორის გამოყენებას ეპიდემიოლოგიური კვლევებისთვის.

მიოკარდიუმის მასა დიდწილად დამოკიდებულია ადამიანის სხეულის სქესზე და ანთროპომეტრიულ პარამეტრებზე [ადამიანის ანატომია. გეინ მ.გ., ნ.კ.ლისენკოვი, ვ.ი.ბუშკოვიჩი. სანქტ-პეტერბურგი, „ჰიპოკრატე“, 1997], ამიტომ LVH-ის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმად გამოიყენება მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი, გამოითვლება ფორმულით:

სადაც IMI არის მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი;

LVMM - მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა;

S არის სხეულის ზედაპირის ფართობი.

სხეულის ზედაპირის ფართობი გამოითვლება დუბუას ფორმულით [ადამიანის ფიზიოლოგია 2 ტომში, რედ. V.M.Pokrovsky and G.F.Korotko, M., Medicine, 2001 // T.2, გვ.119]:

S-m 0.425 სთ 0.725 71.84,

სადაც m არის სხეულის წონა;

ადამიანის სხეულის, მისი ორგანოებისა და ქსოვილების ნორმალური პროპორციები, რომლებიც ქმნიან მიოკარდიუმის მასის ინდექსის გამოთვლის საფუძველს, შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს სხვადასხვა პათოლოგიურ პირობებში. ეს დასტურდება იმით, რომ სხვადასხვა ავტორებს მოჰყავთ მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსის არათანაბარი მნიშვნელობები, როგორც LVH ქვედა ზღვარი მამაკაცებში და ქალებში [Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია: პათოგენეზი, დიაგნოზი და საპირისპირო განვითარების შესაძლებლობა ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის გავლენის ქვეშ // კარდიოლოგია.; 5:80-85].

მიოკარდიუმის მასის ინდექსის გამოთვლები მოცემულია ცხრილებში 1-8.

დუბუას ფორმულით სხეულის ზედაპირის გაანგარიშებისას, სხეულის წონის მატებასთან ერთად (შეშუპებით, სიმსუქნით) 25%-ით, სხეულის ზედაპირის ფართობი გაიზრდება დაახლოებით 10%-ით, ხოლო სხეულის წონის მატებასთან ერთად 50%-ით, დაახლოებით. 19%. შესაბამისად, მიოკარდიუმის მასის ინდექსის (MIM) შემცირება, რომელიც გამოითვლება ამ ფორმულით, მოხდება მისი რეალური მასისა და მორფოლოგიური თვისებების მნიშვნელობის შეცვლის გარეშე. ანალოგიურად, აღინიშნება მიოკარდიუმის მასის ინდექსის ფორმალური ზრდა სხეულის წონის დაკლებით (წონის დაკლება, დეჰიდრატაცია ღებინების გამო, დიარეა, დიურეზულების დანიშვნა და ა.შ.). გარდა ამისა, არ შეიძლება ამ ინდიკატორზე ფოკუსირება იმ ადამიანებში, რომლებმაც დაკარგეს კიდურები ან განვითარების ანომალიები, იმის გამო, რომ ასეთ ადამიანებში სხეულის ზედაპირის ფართობი, სხეულის წონა და სიმაღლე დაკავშირებულია სხვა თანაფარდობით.

ასაკთან ერთად, ადამიანის სიმაღლე მცირდება 5-7 სმ-ით ხერხემლის გამრუდების მატების და მალთაშუა დისკების სისქის შემცირების გამო [ანატომიის სახელმძღვანელო სამედიცინო ინსტიტუტების სტუდენტებისთვის, ად. პროფ. საპინა მ.რ. 2 ტომში, M., Medicine, 1987, T.1], რაც იწვევს ამ მეთოდის არაადეკვატურ გამოყენებას ხანდაზმულ და ხანდაზმულ ადამიანებში მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკისთვის. გარდა ამისა, ადამიანის სიმაღლე დღის განმავლობაშიც კი იცვლება 2-4 სმ-ით [Zhigulev N.M., Badzgaradze Yu.D., Zhigulev S.N. ხერხემლის ოსტეოქონდროზი: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. - პეტერბურგი.. - გამომცემლობა "ლან", 592 გვ.].

ზემოაღნიშნულთან დაკავშირებით, სხეულის ზედაპირის საფუძველზე გამოთვლილი მიოკარდიუმის მასის ინდექსი ძალიან არასტაბილური მაჩვენებელია, რომლის გამოყენება რიგ შემთხვევებში მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკისთვის იძლევა ცრუ დადებით და ცრუ უარყოფით შედეგებს. ეს შეუძლებელს ხდის მიოკარდიუმის მასის ინდექსის გამოყენებას პაციენტების დინამიური მონიტორინგისთვის, როდესაც საჭიროა შეფასდეს, მაგალითად, თერაპიის ეფექტურობა ან პროგნოზული რისკის ხარისხი მოცემულ პაციენტში მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიით.

წინამდებარე გამოგონების მიზანია მიაღწიოს ობიექტურ კრიტერიუმს, რომელიც საშუალებას აძლევს მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტირებას, რომელიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას თანაბარი წარმატებით, როგორც ერთჯერადი გამოყენებისთვის, ასევე კონკრეტული პაციენტის დინამიური მონიტორინგისთვის, ასევე ეპიდემიოლოგიური კვლევების დროს.

ამ პრობლემის გადაწყვეტა მიიღწევა ექოკარდიოგრაფიული კვლევებისა და ანთროპომეტრიული გაზომვების შედეგების საფუძველზე მიოკარდიუმის მასის ინდექსის გამოთვლით. მეთოდი ხორციელდება შემდეგნაირად.

პაციენტს უტარდება ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა პარკუჭთაშუა ძგიდის სისქის, მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის სისქის და საბოლოო დიასტოლური ზომის დასადგენად. ამის შემდეგ, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა გამოითვლება ფორმულით:

სადაც IVS არის ინტერვენტრიკულური ძგიდის სისქე დიასტოლში;

ZS - მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის სისქე დიასტოლში;

EDD - მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური ზომა.

შემდეგ პაციენტს უტარდება ანთროპომეტრიული გაზომვები (სმ-ში):

ა) წინამხრის სიგანე იდაყვის სტილოიდური პროცესის დონეზე, დ;

ბ) წინამხრის გარშემოწერილობა იდაყვის სტილოიდური პროცესის დონეზე, p;

გ) მანძილი იდაყვის სტილოიდური პროცესიდან იდაყვის ოლექრანონის პროცესის მწვერვალამდე, L.

ამის შემდეგ, ძვლის კოეფიციენტი k გამოითვლება ფორმულის გამოყენებით:

იგი მჭიდრო კავშირშია (კორელაციის კოეფიციენტი r = 0,91) სხეულის ზედაპირის ფართობთან ჯანმრთელ ადამიანებში სხეულის ნორმალური წონის მქონე ადამიანებში და არ იცვლება არასტაბილური მაჩვენებლების შემცირებით ან ზრდით, რომლებიც განსაზღვრავენ სხეულის ზედაპირის ფართობს. შემდეგ მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი (H i) გამოითვლება ფორმულის გამოყენებით:

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის არსებობის კრიტერიუმი არის H i მნიშვნელობა 0,6-ზე მეტი.

ჩვენ გთავაზობთ ინდიკატორს, რომელიც აკავშირებს მიოკარდიუმის მასას წინამხრის ძვლების ზომასთან, რომლებიც უფრო სტაბილურია ვიდრე სიმაღლე და წონა, რომლებიც განსაზღვრავენ სხეულის ზედაპირის ფართობს.

წინამხრის ჩონჩხის ფორმირება მთავრდება 25 წლის ასაკში და დადგენილი პროპორციები შენარჩუნებულია მნიშვნელოვანი ცვლილებების გარეშე ადამიანის სიცოცხლის ბოლომდე [ანატომიის სახელმძღვანელო სამედიცინო ინსტიტუტების სტუდენტებისთვის, ed. პროფ. საპინა მ.რ. 2 ტომში, M., Medicine, 1987, T.1]. რბილ ქსოვილებში პათოლოგიური ცვლილებები (შეშუპება, დეჰიდრატაცია, კანქვეშა ცხიმის გადაჭარბებული განვითარება, წონის დაკლება) შესამჩნევ გავლენას არ ახდენს ძვლის ზომაზე.

მიოკარდიუმის მასის თანაფარდობის გამოყენება ჩონჩხის ძვლების ზომასთან ასოცირებულ ინდიკატორთან შესაძლებელს ხდის გამოირიცხოს მიოკარდიუმის მასის ინდექსის არასწორი ცვლილებები, რაც ხდება ზემოთ აღწერილ პირობებში. ეს შესაძლებელს ხდის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დინამიკის მონიტორინგს, მაგალითად, თერაპიული ღონისძიებების დროს, რომელსაც თან ახლავს სხეულის წონის ცვლილებები. გარდა ამისა, ეს შესაძლებელს ხდის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის ადეკვატურ დიაგნოზს კიდურების გარეშე (იმ პირობით, რომ მათ აქვთ მინიმუმ ერთი წინამხარი), განვითარების ანომალიებით და ა.შ.

მეთოდი ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას პაციენტებში მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის მონიტორინგისთვის, იმ შემთხვევებში, როდესაც ძნელია მათი სიმაღლისა და წონის დადგენა (მაგალითად, უგონო პაციენტებში, რომლებიც იმყოფებიან ჩონჩხის წევაში, თაბაშირში და ა.შ.).

ჩვენი მეთოდის კიდევ ერთი უპირატესობა ის არის, რომ მიოკარდიუმის მასის დინამიკა შეიძლება შეფასდეს პაციენტის მთელი ცხოვრების განმავლობაში და, შესაბამისად, მისი გამოყენება ეპიდემიოლოგიურ კვლევებში. ეს შესაძლებელია იმის გამო, რომ შემოთავაზებული ძვლის კოეფიციენტის k და მასთან დაკავშირებული მიოკარდიუმის მასის ინდექსი პრაქტიკულად არ შეიცვლება ასაკთან ერთად, ხოლო სხეულის ზედაპირის ფართობი შეიძლება განსხვავდებოდეს და გამოიწვიოს ზოგადად მიღებული მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის არასწორი ცვლილება. ინდექსი.

პაციენტი S, 55 წლის, დიაგნოზი: II მუხლის ჰიპერტენზია. IHD. სტენოკარდია II FC. CHF I ეტაპი

საავადმყოფოში მოხვედრის შემდეგ პაციენტს ჩაუტარდა ელექტროკარდიოგრაფიული, ექოკარდიოგრაფიული და ანთროპომეტრიული კვლევები.

ელექტროკარდიოგრაფიის შედეგები არ იძლევა პაციენტში მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტირების საფუძველს. შემოთავაზებული H i ინდექსის გამოყენებისას ჰიპერტროფიის დიაგნოზი აშკარაა.

პაციენტი A, 78 წლის, დიაგნოზი: IHD. სტენოკარდია III FC. ჰიპერტენზია II სტადია. CHF II B. შაქრიანი დიაბეტი ტიპი II, საშუალო და მძიმე. სიმსუქნე III ხარისხის. ჰოსპიტალში მიღებისას ჩატარდა ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა და ანთროპომეტრიული გაზომვები, მიღებული იქნა შემდეგი შედეგები:

ცხრილებიდან ირკვევა, რომ საყოველთაოდ მიღებული IMM-ის გამოყენებით, ჩვენ არ შეგვიძლია მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკა, რადგან ეს პაციენტი ჭარბი წონაა და ვიღებთ მიზანმიმართულად ცრუ შედეგს (BMI = 129,62) - ჰიპერტროფიის არარსებობა. ახალი H i კრიტერიუმის (H i >0.6) გამოყენებით, ჩვენ ვსვამთ მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოზს.

თერაპიის შემდეგ, პაციენტის სხეულის წონა შეიცვალა (შეშუპების გაქრობის და კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის შემცირების გამო), განმეორებითი გამოკვლევის შემდეგ მიღებული იქნა შემდეგი შედეგები:

ამრიგად, IMM-ზე დაყრდნობით, შეიძლება გამოვიტანოთ მცდარი დასკვნა, რომ თერაპიის დროს პაციენტს განუვითარდა მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია. (IMI გაიზარდა 129.62-დან 140.59-მდე). თუ H i კრიტერიუმი გამოიყენება მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის კრიტერიუმად, აშკარა ხდება, რომ პაციენტის მიოკარდიუმის ფაქტობრივი ჰიპერტროფია არ განიცადა რაიმე ცვლილება (H i დარჩა 0,62-ის ტოლი).

პაციენტი ბ., 55 წლის, ორივე ქვედა კიდური აკლია, დიაგნოზი: შაქრიანი დიაბეტი ტიპი II, მძიმე. კიდურების დიაბეტური ანგიოპათია. ორივე ბარძაყის ღეროები. ზემოთ აღწერილი კვლევების ჩატარებისას მიღებული იქნა შემდეგი:

ამ შემთხვევაში IMM-ის გამოყენება შეუძლებელია, რადგან გამოთვლილი ზედაპირის ფართობი არ ასახავს სხეულის ნორმალურ პროპორციებს და ვიღებთ არასწორ შედეგს (MMI = 204,80) და ამიტომ, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოზს ვაკეთებთ მისი არარსებობის შემთხვევაშიც, ჩვენი მეთოდით უარვყოფთ ჰიპერტროფიის დიაგნოზს.

ამრიგად, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკის ჩვენი შემოთავაზებული მეთოდი ძვლის კოეფიციენტის k და მიოკარდიუმის მასის ინდექსის H i გამოყენებით საშუალებას გვაძლევს ადეკვატურად შევაფასოთ მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის არსებობა ან არარსებობა, ჩავატაროთ კონკრეტული პაციენტის დინამიური მონიტორინგი და ასევე შესაძლებელს ხდის მიღებული მონაცემების გამოყენება ეპიდემიოლოგიურ კვლევებში.

Მოთხოვნა

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკის მეთოდი, რომელიც მდგომარეობს იმაში, რომ პაციენტს უტარდება ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა საბოლოო დიასტოლური ზომის, მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის მიოკარდიუმის სისქის დიასტოლში, ინტერვენტრიკულური მიოკარდიუმის სისქის განსაზღვრით. ძგიდის დიასტოლში, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა Devereaux-ის ფორმულის გამოყენებით მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსის გამოთვლით, ხასიათდება იმით, რომ პაციენტს დამატებით უზომავენ წინამხრის სიგანეს მის გვერდით ზედაპირებს შორის. იდაყვის სტილოიდური პროცესი, წინამხრის გარშემოწერილობა იდაყვის სტილოიდური პროცესის დონეზე, იდაყვის სიგრძე სტილოიდური პროცესიდან იდაყვის იდაყვის პროცესის მწვერვალამდე და მიღებული მონაცემების საფუძველზე გამოთვალეთ ძვლის კოეფიციენტი k:

სადაც d არის წინამხრის სიგანე იდაყვის სტილოიდური პროცესის დონეზე;

p - წინამხრის გარშემოწერილობა იდაყვის სტილოიდური პროცესის დონეზე;

L არის იდაყვის სიგრძე სტილოიდური პროცესიდან იდაყვის ოლექრანონის პროცესის მწვერვალამდე,

შემდეგ მიოკარდიუმის მასის ინდექსი გამოითვლება ძვლის H i კოეფიციენტის გათვალისწინებით ფორმულის გამოყენებით:

0,6-ზე მეტი მნიშვნელობებით, დიაგნოზირებულია მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია.

გამომგონებლის სახელი:

პატენტის მფლობელის სახელი:კივა ვლადიმერ ნიკოლაევიჩი (RU); მაკლიაკოვი იური სტეპანოვიჩი (RU); ფსენიჩკინი კონსტანტინე ივანოვიჩი (RU); სლავსკაია ნატალია ალექსანდროვნა (RU); მოროზოვა ელენა ალექსანდროვნა (RU); რიაბოვი ანდრეი ანატოლიევიჩი (RU); აბრამოვა ტატიანა ნიკოლაევნა (RU)

საფოსტო მისამართი მიმოწერისთვის:, დონის როსტოვი, ქ. ტაგანროგის გზატკეცილი, 126/1, ბინა 22, ვ.ნ. კივვე

პატენტის დაწყების თარიღი: 2004.12.23

გამორჩეული თვისება ის არის, რომ ამ ჰიპერტროფიის დროს პარკუჭის ღრუს ზომა უცვლელი რჩება (OTS 45 მმ). ეს დაავადება ადამიანის ორგანიზმში სხვა პათოლოგიების შედეგია.

დაავადების ძირითადი მიზეზები და სიმპტომები

მარცხენა პარკუჭის კონცენტრული ჰიპერტროფიის განვითარების მიზეზები:

სისხლის მაღალი წნევა;
მაღალი პერიფერიული წინააღმდეგობა;
შემდგომი დატვირთვის გაზრდა.

არტერიული ჰიპერტენზია ყველაზე ხშირად იწვევს მარცხენა პარკუჭის კონცენტრულ ჰიპერტროფიას. მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასისა და ზომის ზრდა, რომელიც წარმოიქმნა მაღალი წნევის შედეგად, ხდება ყველა ჰიპერტროფიის შემთხვევების 65-70%-ში.

ყველაზე ხშირად ეს ვითარდება სპორტსმენებში. ზომის ზრდა ხდება გულის კუნთში მიოფიბრილების და მიტოქონდრიების გაზრდის გამო.

რას ემუქრება დაავადება

სტენოკარდია ხდება იმის გამო, რომ გულის მიოკარდიუმი იზრდება ზომაში და, როგორც წესი, ეს ხდება არათანაბრად. კორონარული გემები ხშირად განიცდიან შეკუმშვას. სტენოკარდია ახასიათებს გულმკერდის ტკივილის შეკუმშვის ან დაჭერის ხასიათის, არარეგულარული და სწრაფი პულსი და არტერიული წნევის მომატება. სტენოკარდიის დროს ტკივილის მოხსნა ნიტრატების დახმარებით შეგიძლიათ. ხანმოკლე მოქმედების ნიტროგლიცერინი ათავისუფლებს ტკივილს რამდენიმე წუთში.

წინაგულების ფიბრილაცია არის გულის რიტმისა და სიხშირის დარღვევა. მიოკარდიუმის კონცენტრული ჰიპერტროფია ვითარდება წინაგულების ფიბრილაციასთან ერთად ნერვული ბოჭკოების შეკუმშვის გამო, რომლებიც ატარებენ იმპულსს გადიდებული გულის კუნთის მიერ. წინაგულების ფიბრილაციას აქვს ძალიან საშინელი შედეგები. ასე რომ, ამ რიტმის დარღვევის დროს აღინიშნება გულისცემის მატება წუთში 200 დარტყმამდე ან მეტი. გულს არ აქვს დრო, რომ სისხლით სავსე იყოს. სისხლი არ არის გამდიდრებული ჟანგბადით და მისი არასაკმარისი რაოდენობა ხვდება მიოკარდიუმში კორონარული სისხლძარღვების მეშვეობით. ხდება კარდიომიოციტების ჟანგბადის შიმშილი, რაც საფრთხეს უქმნის დისტროფიულ კარდიომიოპათიას. ასეთი გულის დისტროფიის მკურნალობა არ არსებობს, მხოლოდ ორგანოთა გადანერგვა.

თრომბოზი წინაგულების ფიბრილაციის კიდევ ერთი უსიამოვნო გართულებაა. სისხლის არასაკმარისი გადატუმბვის გამო ხშირად ყალიბდება თრომბები სარქველებს, ასევე გულის კამერების კედლებზე. ისინი წარმოიქმნება დაზიანების და შემდგომში სისხლის წითელი უჯრედების გადაბმის შედეგად. თრომბს შეუძლია ნებისმიერ სიტუაციაში დაარღვიოს მისი მიმაგრების წერტილი და ჩაკეტოს ადამიანის ორგანიზმის ნებისმიერი ჭურჭელი. ყველაზე ხშირად ეს არის ცერებრალური გემები - და ეს არის ინსულტი - ან ფილტვის არტერიის სისხლძარღვები (PE), რაც პრაქტიკულად ფატალური დიაგნოზია.

პარკუჭის ფიბრილაცია არის გულის შეკუმშვის სიხშირისა და რიტმის დარღვევა, რომელიც საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს. გულში შემავალი იმპულსები ხდება არასტაბილური და წყვეტილი, შემდეგ კი პარკუჭოვანი მიოკარდიუმი, მათი გავლენით, იწყებს არათანაბრად და, რაც მთავარია, არაეფექტურად შეკუმშვას უზარმაზარი სიჩქარით.

ეს მდგომარეობა მწვავეა და საჭიროა სასწრაფო მკურნალობა. ასე რომ, ფიბრილაციის რამდენიმე წამის შემდეგ ადამიანი კარგავს გონებას და თუ მას 5 წუთში არ დაეხმარებიან, ეს გამოიწვევს თავის ტვინში შეუქცევად მდგომარეობას ჟანგბადის შიმშილის გამო ნეირონების დაზიანების გამო. თერაპია შეიძლება ჩატარდეს მხოლოდ სპეციალისტის მიერ. ამისათვის საჭიროა დეფიბრილატორი და გარკვეული ცოდნა. დეფიბრილატორის გამოყენებით გულის კუნთზე უზარმაზარ დარტყმას აყენებენ, რაც ცვლის იმპულსების პათოლოგიურ მუხტს ნორმალურად.

არასტაბილური არტერიული წნევა - ცვლილებები არტერიული წნევის მაჩვენებლებში. ეს სიმპტომი ვითარდება ჰიპერტროფიული მიოკარდიუმის მიერ ნერვული ბოჭკოების შეკუმშვის გამო. წნევის არასტაბილურობა იწვევს ჯანმრთელობის გაუარესებას, თავის ტკივილს და ზოგჯერ გონების დაკარგვას.

ქოშინი არის ფიზიკური დატვირთვის დროს სუნთქვის სიხშირისა და სიღრმის დარღვევა, ხოლო მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის პროგრესირებასთან ერთად მოსვენებულ მდგომარეობაში ხდება „ჰაერის ნაკლებობა“. ადამიანი ვერ სუნთქავს, სკამის ან საწოლის საზურგეს ეყრდნობა გულმკერდის კუნთების მუშაობის გასაადვილებლად და ძალიან ხშირად ჰიპერტროფიის დროს ქოშინი მეორეხარისხოვანია, რადგან პირდაპირ კავშირში არ არის ფილტვის დაავადებასთან.

გულის კუნთის დარღვევის გამო (სიხშირის მომატება, რიტმის დარღვევა) სისხლი, რომელიც საკმარისად არ არის გაჯერებული ჟანგბადით, ხვდება ტვინში. არსებობს სექციები, რომლებსაც უწოდებენ რესპირატორულ ცენტრს, რომლებიც რეაგირებენ ჟანგბადის დონის დაქვეითებაზე ნერვული იმპულსების გაგზავნით ფილტვებში და ფილტვის კუნთებზე, რაც იწვევს მათ უფრო მეტ სუნთქვას.

ამასთან, სუნთქვის სიხშირის მატება იწვევს იმ ფაქტს, რომ ფილტვებს არ აქვთ დრო ჰაერით ავსებისთვის და სუნთქვა ხდება ზედაპირული და არაეფექტური. ეს ყველაფერი მხოლოდ ამძიმებს სიტუაციას. მკურნალობა მოიცავს ჟანგბადის შეყვანას და სითხის რეანიმაციას.

LVH-ის სწორი მკურნალობა

მარცხენა პარკუჭის კონცენტრული ჰიპერტროფიის მკურნალობა უნდა იყოს კომპლექსური და საკმაოდ ხანგრძლივი.

პირველ რიგში, თერაპია მიმართული უნდა იყოს იმ მიზეზების აღმოფხვრაზე, რამაც გამოიწვია ეს პათოლოგია. ჰიპერტროფიის მკურნალობა არტერიული ჰიპერტენზიის დროს გულისხმობს არტერიული წნევის ნორმალურ მნიშვნელობებზე სტაბილიზაციას ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების მუდმივი გამოყენების გზით. მაღალი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის თერაპია მიზნად ისახავს ამ პათოლოგიის აღმოფხვრას მედიკამენტებით.

მეორეც, LVH-ის მკურნალობა არის პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის პროცესების შენელება. ამის მიღწევა შესაძლებელია სწორი ცხოვრების წესის ორგანიზებით.

სწორი ცხოვრების წესი მოიცავს სწორ კვებას, მისი რეჟიმის დაცვას, ასევე ძილისა და დასვენების რეჟიმს. აუცილებელია ყოველდღიურად ზომიერი ფიზიკური აქტივობის დამატება.

კვება, რა თქმა უნდა, განსაკუთრებულ როლს თამაშობს მკურნალობაში. პროდუქტები უნდა იყოს მდიდარი პოლიუჯერი ცხიმებით, რომლებიც ამცირებს ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს და მდიდარია ვიტამინებითა და მიკროელემენტებით. აუცილებლად უნდა დაიკლოთ წონა, განსაკუთრებით თუ სიმსუქნე ხართ. ამრიგად, სიმსუქნე თავისთავად არის მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის კონცენტრული ჰიპერტროფიის განვითარების ერთ-ერთი მექანიზმი. სიმსუქნის სხეულში მეტი სისხლია და უფრო ხშირად და სწრაფად უნდა ამოტუმბოს და ეს არის დამატებითი დატვირთვა გულის კუნთზე.

ფიზიკურ აქტივობებს შორის უმჯობესი იქნება უპირატესობა ცურვას ან აერობიკას მიანიჭოთ.

ნებისმიერ შემთხვევაში, ფიზიკური დატვირთვა შეგიძლიათ მხოლოდ ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ. და ცუდი ჩვევების მიტოვება მნიშვნელოვან დადებით გავლენას ახდენს მთლიან სხეულზე.

მესამე, წამლის თერაპია. მარცხენა პარკუჭის კონცენტრული ჰიპერტროფია, ისევე როგორც სხვა პათოლოგიები, არ შეიძლება არ იყოს წამლები მის სამკურნალო სქემაში. პირველ რიგში, უნდა გვახსოვდეს, რომ თუ ყველა გამოკვლევის შემდეგ დაისმება GHL-ის დიაგნოზი და დაინიშნა ფარმაკოლოგიური მკურნალობა, მაშინ თერაპია უნდა გაგრძელდეს უვადოდ! ყველაზე ხშირად კარდიოლოგები თავიანთ რეცეპტებში იყენებენ ანტიარითმიულ საშუალებებს (ვერაპამილი) და ბეტა-ბლოკატორებს (ენალაპრილი).

თუ ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი ღონისძიება არ მოიტანს შედეგს, მაშინ ზოგიერთ შემთხვევაში ექიმები გირჩევენ ქირურგიულ მკურნალობას. ოპერაცია გულისხმობს გულის კუნთის ჰიპერტროფიული უბნის მოცილებას. ეს ქირურგიული ჩარევა საკმაოდ რთული და სარისკოა, ამიტომ გამოიყენება მხოლოდ გამონაკლის შემთხვევებში.

არითმია
Გულის დაავადებები
ბრადიკარდია
ჰიპერტენზია
ჰიპერტონული დაავადება
წნევა და პულსი
დიაგნოსტიკა
სხვა
Გულის შეტევა
იშემიური დაავადება
ეთნომეცნიერება
Გულის დაავადება
პრევენცია
გულის უკმარისობა
სტენოკარდია
ტაქიკარდია

გულის კაუტერიზაციის ჩვენებები და უკუჩვენებები

როგორ ვლინდება არასრული მარჯვენა შეკვრის განშტოების ბლოკი?

გულის ქრონიკული უკმარისობის სიმპტომები და მკურნალობა

გულის არითმიის შესაძლო შედეგები

მე ვიღებ კარდიოაქტიურს გულის კუნთის შესანარჩუნებლად. ექიმი რეკო.

მადლობა საინტერესო სტატიისთვის. დედაჩემმაც დაიწყო ტესტირება.

ჩემს შვილს აქვს თანდაყოლილი პორტალური ჰიპერტენზია (ერთი წლის ასაკში).

გმადლობთ დეტალური ინფორმაციისთვის.

საიტის მასალების კოპირება შესაძლებელია წინასწარი თანხმობის გარეშე, თუ თქვენ დააინსტალირებთ აქტიურ ინდექსირებულ ბმულს ჩვენს საიტზე.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა გაიზარდა

ადამიანის ორგანიზმს ახასიათებს სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფუნქციონირების სხვადასხვა ცვლილებებთან სწრაფი ადაპტაციის უნარი. ჰიპერტონული პაციენტების უმეტესობაში, არტერიული წნევის მუდმივი მატების გამო, ხდება მარცხენა პარკუჭის კომპენსატორული მატება, რაც სავსეა ქსოვილის ელასტიურობის დაკარგვით გულის ძგიდის შესუსტებით. მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია არ არის ცალკე დიაგნოზი, რადგან ეს არის მხოლოდ გულის პათოლოგიების ზოგადი სიმპტომი, რომელიც მოითხოვს სხეულის მუდმივად გააქტიურებას კომპენსატორული მექანიზმების შესახებ.

მიზეზები და პათოგენეზი

რეგულარული ფიზიკური და ჰემოდინამიკური სტრესი, რომელიც აიძულებს გულს ჩვეულებრივზე მეტად იმუშაოს, დროთა განმავლობაში იწვევს მიოკარდიუმის, კერძოდ, მარცხენა პარკუჭის მასის მატებას. არტერიული ჰიპერტენზიის დროს კუნთოვანი ბოჭკოები იძულებულნი არიან უფრო ძლიერად შეკუმშონ სისხლის მიმოქცევის სისტემაში წნევის დასაძლევად. მსგავსი ეფექტი აქვს გულის დეფექტებს, ისევე როგორც გადაჭარბებულ ფიზიკურ აქტივობას.

შემდეგ ფაქტორებმა შეიძლება გამოიწვიოს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია:

ჰიპერტენზია არტერიული წნევის მუდმივი მატებით;
ენდოკრინული პათოლოგიები (შაქრიანი დიაბეტი, სიმსუქნე);
გამტარობისა და გულის რითმის დარღვევა;
ათეროსკლეროზული ცვლილებები სისხლძარღვებში;

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია არის გულის ამ კედლის კუნთოვანი მასის ზრდა და ზრდა, რაც იწვევს მთელი ორგანოს ფორმისა და ზომის ცვლილებას.

გულის იშემია;
აორტის სტენოზი;
ქრონიკული სტრესი;
ფიზიკური უმოქმედობა;
გახანგრძლივებული გადატვირთვა, სათანადო დასვენების ნაკლებობა;
პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევები;
ინტენსიური ფიზიკური მომზადება;
შემაერთებელი და კუნთოვანი ქსოვილის სისტემური დაავადებები;
ცუდი ჩვევების არსებობა (მოწევა, ალკოჰოლი).

კეთილთვისებიანი LVMH საერთოა მრავალი სპორტსმენისთვის, რომლებიც ინტენსიურად ვარჯიშობენ გამძლეობას. ნაკლებად გავრცელებულია იდიოპათიური კარდიომიოპათია, რომელიც გამოწვეულია გენეტიკური მიდრეკილებით.

ადამიანები, რომლებმაც განიცადეს მიოკარდიუმის ინფარქტი, უფრო მეტად განიცდიან ჰიპერტენზიას გულის აქტივობის შემდგომი კომპენსირებით, გულის ჯანსაღი კუნთოვანი ბოჭკოების გაზრდის გამო.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის ნიშნები

გულის კუნთის ნელი და არათანაბარი გაფართოება, რომელიც შეიძლება განვითარდეს წლების განმავლობაში, ხშირად ახასიათებს ბუნდოვანი კლინიკური სურათი. ბევრი ადამიანი პირველად გაიგებს LVH-ის არსებობის შესახებ მხოლოდ რუტინული გამოკვლევის დროს გულის პალატების დეტალური ვიზუალიზებით. მიოკარდიუმის ზომიერი ჰიპერტროფიის სხვა ვარიანტებს თან ახლავს გამოხატული სიმპტომები, რომლებიც წარმოდგენილია არითმიის, სტენოკარდიის, ქოშინისა და ციანოზის სახით.

მარცხენა პარკუჭის ძლიერ ჰიპერტროფიას თან ახლავს ქოშინი და გულმკერდის ტკივილი, ასევე პალპიტაციის შეგრძნება და გულის ფუნქციის შეფერხება.

ყველაზე გავრცელებული ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს მარცხენა პარკუჭის კომპენსატორულ გაფართოებაზე, მოიცავს:

გულმკერდის ტკივილი, რომლის პათოგენეზი დაკავშირებულია კორონარული სისხლძარღვების შეკუმშვასთან, რომლებიც აწვდიან ჟანგბადს მიოკარდიუმს;
გულის რითმის დარღვევა, რომელიც, თავისი ბუნებიდან გამომდინარე, შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს სხვადასხვა პაციენტში: ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება მძიმე ტაქიკარდია, სხვები აღნიშნავენ გულის ფუნქციონირების შეფერხებას ან წინაგულების ფიბრილაციას;
ჟანგბადის ნაკლებობის შეგრძნება და სწრაფი დაღლილობა ხდება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ხშირი თანმხლები, რადგან კუნთოვანი ბოჭკოების გაზრდის გამო მიოკარდიუმის შეკუმშვა იწვევს ქრონიკულ დაღლილობას სისხლის მიმოქცევის სისტემის გადატვირთვის გამო;
არტერიული წნევის ცვლილებები, რომელიც ყველაზე ხშირად შედგება მუდმივი ჰიპერტენზიისგან, შეიძლება იყოს როგორც მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის შედეგი, ასევე მისი ნამდვილი მიზეზი;
მწვავე თავის ტკივილი, რომელიც წარმოიქმნება ცერებრალური სისხლძარღვების სპაზმის ფონზე, მნიშვნელოვნად მოქმედებს პაციენტის ზოგად კეთილდღეობაზე, ხოლო ტვინის ქსოვილის იშემია დროთა განმავლობაში ხელს უწყობს ქრონიკული თავბრუსხვევის განვითარებას და მხედველობის სიმკვეთრის დაქვეითებას.

დაავადების კლინიკური სურათი დიდწილად დამოკიდებულია მიზეზზე, რამაც გამოიწვია მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია. თუ ვსაუბრობთ თირკმლის ჰიპერტენზიაზე, მაშინ ზემოთ ჩამოთვლილ სიმპტომებს ემატება გახშირებული შარდვა და წელის არეში ტკივილი. მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს, რამაც გამოიწვია გულის ჯანსაღი უბნების კომპენსატორული მატება, ჭარბობს გულის არითმია და ქსოვილის იშემიის ნიშნები.

ასევე, დეკომპენსაციის სტადიაზე პაციენტს შეიძლება განუვითარდეს გულის ასთმის ეპიზოდები, ვინაიდან მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმი ვერ ახერხებს სისხლის საჭირო რაოდენობის ამოტუმბვას.

მკურნალობა და დიაგნოსტიკა

ვინაიდან მიოკარდიუმის გადიდება არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, მის გამოვლინებებთან ბრძოლა უნდა მოხდეს მხოლოდ ჰიპერტროფიის რეალური მიზეზის აღმოფხვრის გზით. გადატვირთულ გულზე დატვირთვის შესამცირებლად გამოიყენება სხვადასხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფის პრეპარატები, მათ შორის ვიტამინის კომპლექსები.

მკურნალობის დაწყებამდე საჭიროა გაიაროთ საფუძვლიანი დიაგნოზი, რომელიც მოიცავს: ლაბორატორიული ტესტების სერიას, ინფარქტის ბიოქიმიური მარკერების კვლევას, ელექტროკარდიოგრაფიას, გულის ექოსკოპიას.

წამლების ჯგუფები გულის აქტივობის კორექციისთვის მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის შემთხვევაში:

ბეტა-ბლოკატორები ("ატენოლოლი", "პროპრანოლოლი") - თრგუნავენ კატექოლამინების მოქმედებას მიოკარდიუმზე, რაც იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას და გულისცემის დაქვეითებას;
აგფ ინჰიბიტორები - ბლოკავს ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის აქტივობას, ხელს უწყობს არტერიული წნევის კორექტირებას თირკმლის წარმოშობის არტერიული ჰიპერტენზიის დროს (კაპტოპრილი, ენალაპრილი);
ნელი კალციუმის არხების ბლოკატორები - აფერხებენ კალციუმის იონების შეღწევას უჯრედშორისი სივრციდან გულის უჯრედებში, რითაც მნიშვნელოვნად ამცირებს დატვირთვას მიოკარდიუმზე (ვერაპამილი);
გულის გლიკოზიდები (დიგიტალის, ადონის, ხეობის შროშანის პრეპარატები) და კარდიოტონიკები ("დოფამინი", "დობუტამინი") - ხელს უწყობს გულის შეკუმშვის ნორმალიზებას, კუნთების დაძაბულობის განმუხტვას, კორონარული სისხლძარღვების სპაზმის მოხსნას, გულის შეკუმშვის სიხშირისა და რიტმის გათანაბრებას;
ანგიოპროტექტორები ("რუტინი", "ტროქსერუტინი", ვიტამინი C) - იცავს სისხლძარღვებს თავისუფალი რადიკალების პათოგენური ზემოქმედებისგან, აძლიერებს მათ იშემიისადმი მდგრადობას და ხელს უწყობს ტროფიკის გაუმჯობესებას დასუსტებული სისხლძარღვთა კედლის შემდგომი აღდგენით.

გულზე დაზარალებული უბნების არსებობისა და ფართობის, არტერიული წნევის დონისა და სხეულის ზოგადი მდგომარეობიდან გამომდინარე, შეირჩევა ადეკვატური მკურნალობა. ზოგიერთ შემთხვევაში, მედიკამენტების მიღება შეიძლება საკმარისი იყოს მიოკარდიუმზე დატვირთვის შესამცირებლად და წნევის ნორმალიზებისთვის. გულისა და კორონარული სისხლძარღვების მძიმე დაზიანებები სწორდება ქირურგიულად. მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის თავიდან ასაცილებლად საჭიროა გულდასმით აკონტროლოთ არტერიული წნევა, რეგულარულად ეწვიოთ კარდიოლოგს და მიმართოთ შესაბამის სამედიცინო გამოკვლევებს.

1 კომენტარი "მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია - რა არის ეს?"

დაგვიდგინეს გულის ძგიდის შესუსტება, არტერიული წნევა და სხეულის ზოგადი მდგომარეობა ნორმალური იყო. არ ვიცით რა ვქნათ, შეიძლება ბავშვი ძალიან დაიღალოს...

- პოპულარული -

- გაიარე ტესტი...

გაიარეთ ტესტი და გაარკვიეთ ინსულტის რისკი.

მიოკარდიუმის ჰიპერტენზია

მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის მკურნალობის მიზეზები და მეთოდები

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია არის დაავადება, რომელიც ნიშნავს, რომ გაიზარდა გულის კუნთის მასა. ის ხშირად ჰიპერტენზიის შედეგია, ამიტომ ვლინდება თითქმის ყველა პაციენტში, ვისაც აწუხებს ჰიპერტენზია. საწყის ეტაპზე ასე რეაგირებს ორგანიზმი გაზრდილ წნევაზე. მიოკარდიუმის მასის მატება ასე ცუდია?

კონცენტრული ჰიპერტროფია ხშირად იწვევს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილებას. აქ რამდენიმე ფაქტორი მოქმედებს.

ფოკალური ნეკროზი და იშემია ვითარდება კაპილარებში სისხლის ნაკადის უკმარისობის გამო, რაც ხდება იმის გამო, რომ კუნთოვანი ბოჭკოების ზომა აღწევს კრიტიკულ დონეს. ითვლება, რომ გულის წონა ამ შემთხვევაში ორჯერ აღემატება ნორმალურ მნიშვნელობას. შეინიშნება შემდეგი ვითარება: მიოკარდიუმის მოცულობასთან მიმართებაში, კაპილარების ზედაპირის ფართობი მცირდება, მაგრამ კაპილარებსა და კუნთოვან უჯრედს შორის მანძილი იზრდება. ამასთან დაკავშირებით, მიოკარდიუმს ჩვეულებრივზე 50 პროცენტით მეტი ჟანგბადი სჭირდება. ეს ნიშნავს, რომ მისი მიწოდების ნებისმიერი დეფიციტი კიდევ უფრო ამძიმებს სიტუაციას. პაციენტები ათწლეულების განმავლობაში ცხოვრობენ გულის ამ დაავადებით. აქედან გამომდინარე, შეიძლება ჩანდეს, რომ არაფრის შეშინება არ არის. ამის მიუხედავად, ღირს იმის აღიარება, რომ ჰიპერტროფიის მქონე პაციენტებში შედეგებისა და გართულებების რისკი გაცილებით მაღალია მათთან შედარებით, ვისაც ასეთი დიაგნოზი არ აქვს. ამიტომ, თუ ეს დაავადება არ იწვევს რაიმე განსაკუთრებულ დისკომფორტს, მაშინ ის ადვილად შეიძლება წარმოიშვას მის შედეგად წარმოქმნილი გართულებების გამო. ჰიპერტენზიის გარდა, ამ დაავადების სხვა მიზეზებიც არსებობს. მოდით შევხედოთ მათ ქვემოთ.

მიზეზები და სიმპტომები

დაავადების ერთ-ერთი მიზეზი შეიძლება იყოს თირკმლის წნევა

კარდიომიოპათია; ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია ხასიათდება იმით, რომ გულის პარკუჭები არაბუნებრივად სქელდება, რის გამოც გული ექვემდებარება დამატებით სტრესს; ეს ძირითადად მემკვიდრეობითი დაავადებაა;
ჭარბი წონა, ვინაიდან ეს ფაქტორი ბავშვებში სულ უფრო აშკარა ხდება, ეს მათ მიდრეკილებას ხდის გულის ასეთი პათოლოგიისკენ;
მიტრალური სარქვლის სტენოზი ან უკმარისობა;
აორტის სტენოზი;
სტრესი;
ფილტვის დაავადებები; ისინი ამცირებენ თირკმლის ფუნქციას, რაც განსაკუთრებით მოქმედებს მარცხენა წინაგულზე;
გულის თანდაყოლილი დეფექტები; ეს მაშინ, როდესაც ორსულობის ცხრა თვის განმავლობაში გული არ ვითარდება ისე, როგორც უნდა; დისფუნქცია ხშირად ასოცირდება მიტრალურ სარქველთან, ფილტვის სარქველთან და ტრიკუსპიდურ სარქველთან;
პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტი; ამის გამო ორი ნაწილის სისხლი შერეულია; არ არის საკმარისი ჟანგბადი ასეთ შერეულ სისხლში, რომელიც მიდის ქსოვილებსა და ორგანოებში; ორგანიზმს კარგი კვების აღსადგენად, გულის ორი ნაწილი უფრო ინტენსიურად იწყებს მუშაობას და ეს დამატებითი ტვირთია.

შრომატევადი სუნთქვა;
მკერდის ტკივილი;
გაიზარდა დაღლილობა;
ფიზიკური ვარჯიშების შესრულების სირთულე;
ქოშინი;
თავბრუსხვევა;
გაბრუება;
ქვედა კიდურების შეშუპება.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

ექიმი ატარებს ექოკარდიოგრაფიას

სხეულის ჭარბი წონისგან თავის დაღწევა. ეს ხელს უწყობს არტერიული წნევის შემცირებას;
მოწევაზე თავის დანებება;
მარილის მოხმარების შემცირება, რაც ასევე ხელს უწყობს არტერიული წნევის შემცირებას;
ფიზიკური აქტივობის გაზრდა, მაგრამ მხოლოდ ექიმთან განხილვის შემდეგ;
დიეტა.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, რა არის და რამდენად საშიშია?

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია არის გულის კუნთის მასის მატება. რაც საბოლოოდ ვლინდება ჰიპერტენზიის მქონე თითქმის ყველა პაციენტში. ვლინდება ძირითადად გულის ექოსკოპიის დროს, ნაკლებად ხშირად ეკგ-ით. საწყის ეტაპზე ეს არის სხეულის ადაპტური რეაქცია მაღალი არტერიული წნევის მიმართ.

აქ შეგვიძლია ანალოგიის დახატვა მკლავებისა და ფეხების კუნთებთან, რომლებიც გაზრდილი დატვირთვით სქელდებიან. თუმცა, თუ ეს კარგია კუნთების ამ ჯგუფებისთვის, მაშინ გულის კუნთისთვის ყველაფერი ასე მარტივი არ არის. ბიცეფსისგან განსხვავებით, გულის მომწოდებელი ჭურჭელი არ იზრდება ისე სწრაფად, როგორც კუნთების მასა, რის შედეგადაც შეიძლება დაზარალდეს გულის კვება, განსაკუთრებით არსებული გაზრდილი დატვირთვის პირობებში. გარდა ამისა, გულში არის რთული გამტარი სისტემა, რომელიც საერთოდ ვერ „იზრდება“, რის შედეგადაც იქმნება პირობები არანორმალური აქტივობისა და გამტარობის ზონების განვითარებისთვის, რაც გამოიხატება მრავალი არითმიით.

რაც შეეხება სიცოცხლისთვის საფრთხის საკითხს, რა თქმა უნდა, უმჯობესია არ გვქონდეს ჰიპერტროფია, მრავალმა კვლევამ აჩვენა, რომ ჰიპერტროფიის მქონე პაციენტებში გართულებების რისკი გაცილებით მაღალია, ვიდრე მის გარეშე. მაგრამ მეორეს მხრივ, ეს არ არის რაიმე სახის მწვავე ვითარება, რომელიც სასწრაფოდ საჭიროებს გამოსწორებას; პაციენტები ჰიპერტროფიით ცხოვრობენ ათწლეულების განმავლობაში და სტატისტიკამ შესაძლოა დამახინჯდეს რეალური სიტუაცია. თქვენ უნდა გააკეთოთ ის, რაც თქვენზეა დამოკიდებული - ეს არის არტერიული წნევის მონიტორინგი, ულტრაბგერის გაკეთება წელიწადში ერთხელ ან ორჯერ, რათა დროთა განმავლობაში აკონტროლოთ ეს სიტუაცია. ასე რომ, მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია არ არის სასიკვდილო განაჩენი - ეს არის ჰიპერტონიული გული.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია

მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიას ახასიათებს გულში კუნთოვანი მასის მატება და საჭიროებს სამედიცინო მკურნალობას, ასევე ჩვეული ცხოვრების წესის ცვლილებას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ამ პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტი ან მიოკარდიუმის ინფარქტი.

ჰიპერტენზიის ფონზე, პაციენტების უმრავლესობას აღენიშნება გულის კუნთოვანი ქსოვილის მასის უკონტროლო ზრდა. წარმოქმნილ პათოლოგიას მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია ეწოდება და შეიძლება გამოვლინდეს მის სხვადასხვა ნაწილში. მოგეხსენებათ, ორგანოს აქვს ორი წინაგულები, რომელშიც სისხლი მიედინება სისხლის მიმოქცევის სისტემიდან და ორი პარკუჭი, რომლებიც შექმნილია სისხლძარღვებში. გულის თითოეული ნაწილის ჰიპერტროფიას აქვს თავისი სპეციფიკური მიზეზები, დამახასიათებელი სიმპტომები და მკურნალობა.

დაავადება შეიძლება იყოს ორი ფორმა:

მეორე ტიპი უფრო ხშირია (50%-ზე მეტი), რომელსაც აქვს მარცხენა პარკუჭის ქვედა, შუა ან ზედა ნაწილის ჰიპერტროფია და პარკუჭთაშუა ძგიდე (IVS). ამ შემთხვევაში, მიოკარდიუმის კუნთების გასქელება ზოგიერთ ადგილას შეიძლება 50-60 მმ-ს მიაღწიოს.

კონცენტრული ჰიპერტროფია გარკვეულწილად ნაკლებად გავრცელებულია და შეადგენს ამ დაავადებით დაავადებულთა საერთო რაოდენობის დაახლოებით 30%-ს. მიოკარდიუმის პირველადი დაზიანება შეიძლება ხასიათდებოდეს მარცხენა პარკუჭის და, ნაკლებად ხშირად, მარჯვენა კუნთის გამოხატული ჰიპერტროფიით. ასევე მცირდება ღრუს ზომა და საგრძნობლად ირღვევა პარკუჭის დიასტოლური ფუნქცია გულის რითმის ხშირი დარღვევით.

რაც შეეხება მარჯვენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიას, ეს პათოლოგია საკმაოდ იშვიათი დაავადებაა. ვინაიდან გულის მარჯვენა მხარე ძალიან არის დამოკიდებული ფილტვების ფუნქციონირებაზე, მისი წარმოშობის მიზეზები უნდა ვეძებოთ რესპირატორული ფუნქციის დარღვევაში. ამიტომ მკურნალობა უნდა მოიცავდეს ზომებს ფილტვების ფუნქციის ნორმალიზებისთვის, ასევე ფილტვის სარქვლის სტენოზის აღმოსაფხვრელად.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია

მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია იწვევს მარცხენა პარკუჭის კედლების მოდიფიკაციას. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, დაავადება ვითარდება მუდმივი მაღალი წნევის ფონზე, რაც აიძულებს მარცხენა პარკუჭს უფრო ინტენსიურად იმუშაოს. მძიმე დატვირთვის გათვალისწინებით, მარცხენა პარკუჭის კამერის კედელი და პარკუჭთაშუა ძგიდის მოცულობა თანდათან იზრდება, რითაც კარგავს ელასტიურობას. საბოლოო ჯამში, ისინი ანელებენ სისხლის მიმოქცევას და გული კარგავს ნორმალურად ფუნქციონირების უნარს.

ამ შემთხვევაში, არსებობს უეცარი და ინტენსიური სტრესის საშიშროება, რომელსაც შეუძლია მიოკარდიუმის ქსოვილი მიიღოს, თუ ადამიანი უვლის ცხოვრების წესს ან ბოროტად იყენებს მავნე ჩვევებს.

რა თქმა უნდა, მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია არ არის ფატალური და ამ პათოლოგიით ადამიანები ათწლეულების განმავლობაში ცხოვრობენ, მაგრამ ნებისმიერ შემთხვევაში ეს არ აქცევს მას უსაფრთხო დაავადებად. დროდადრო წარმოშობილი სიმპტომების ყურადღების გარეშე და საჭირო მკურნალობის უგულებელყოფის გარეშე, მარცხენა პარკუჭის შეცვლილმა მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტი ან მიოკარდიუმის ინფარქტი.

სიმპტომები

მარცხენა პარკუჭისა და პარკუჭთაშუა ძგიდის მიოკარდიუმის ქსოვილის ზომიერი ჰიპერტროფია ხასიათდება გამოვლინებების ჰეტეროგენურობით. ზოგიერთ შემთხვევაში, დაავადება მრავალი წლის განმავლობაში არანაირად არ იჩენს თავს და პაციენტი ვერ აცნობიერებს, რომ მას აქვს პათოლოგია გულში. თუმცა, ჩვენ არ შეგვიძლია გამოვრიცხოთ შესაძლებლობა, რომ პაციენტის კეთილდღეობა გაურკვეველი მიზეზების გამო გაუარესდეს. ამ შემთხვევაში მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს.

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია სტენოკარდია, რომელიც ვლინდება გულის კუნთის გემების შეკუმშვის გამო. შედეგად, ის იზრდება და მეტი ჟანგბადისა და საკვები ნივთიერებების საჭიროება იზრდება. ამ სიმპტომის გარდა, გულის განვითარებადი პათოლოგიის ფონზე, ხდება წინაგულების ფიბრილაცია, წინაგულების ფიბრილაცია და მიოკარდიუმის შიმშილი.

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის თანმხლები სიმპტომები:

პერიოდული ტკივილი გულმკერდისა და გულის არეში.
ნორმალურზე მაღალი წნევა.
წნევის მომატება.
არითმია.
თავის ტკივილი.
ქოშინი.
ძილის დარღვევა.
სისუსტე და ცუდი ჯანმრთელობა.

როგორც პრაქტიკა გვიჩვენებს, ზომიერი მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია შეიძლება გახდეს სიმპტომი, რომელიც მიუთითებს და ახასიათებს შემდეგი დაავადებების მიმდინარეობას:

გულის უკმარისობა.
თანდაყოლილი გულის დეფექტი.
ათეროსკლეროზი.
Ფილტვების შეშუპება.
მწვავე გლომერულონეფრიტი.
Მიოკარდიული ინფარქტი.

მკურნალობა

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ქსოვილისა და პარკუჭთაშუა ძგიდის მოდიფიცირებული მდგომარეობის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მუდმივი სამედიცინო ზედამხედველობის ქვეშ. ასევე საჭირო იქნება იმ მიზეზების აღმოფხვრა, რომლებიც იწვევს პაციენტის მდგომარეობის გაუარესებას. ამ დიაგნოზის მთავარი ამოცანაა გულის მარცხენა პარკუჭის ზომის შემცირება ბუნებრივ მოცულობამდე. ამ შემთხვევაში მკურნალობას უნდა ჰქონდეს ინტეგრირებული მიდგომა.

მედიკამენტური თერაპიის გარდა პაციენტმა უნდა შეცვალოს ჩვეული ცხოვრების წესი, რაც უფრო წარმატებული მკურნალობის საშუალებას მისცემს. უპირველეს ყოვლისა, პაციენტის რაციონში აუცილებელია შეამციროს მარილის მოხმარება, ალკოჰოლის მოხმარება, გამოირიცხოს ცხიმიანი საკვები და კერძები, ასევე შებოლილი და შემწვარი საკვები.

სამწუხაროდ, ზოგიერთ შემთხვევაში წამლის მკურნალობამ შეიძლება დადებითი შედეგი არ მოიტანოს, შემდეგ ინიშნება ოპერაცია, რომლის დროსაც ხდება მარცხენა პარკუჭის გულის კუნთის ან პარკუჭთაშუა ძგიდის მოცილება.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია

Მიზეზები

ასიმეტრიული ჰიპერტროფია: აღინიშნება უფრო ხშირად (შემთხვევების თითქმის 50%-ში) და ხასიათდება მიოკარდიუმის გასქელებით მარცხენა პარკუჭის ქვედა, ზედა ან შუა ნაწილში და ძგიდის მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭებს შორის, ხოლო მიოკარდიუმის სისქე. ზოგიერთ რაიონში შეიძლება მიაღწიოს 60 მმ-ს;
კონცენტრული (ან სიმეტრიული) ჰიპერტროფია: აღინიშნება ამ პათოლოგიის მქონე პაციენტების დაახლოებით 30%-ში და ახასიათებს მარცხენა პარკუჭის მკვეთრი ცვლილება, რომელსაც თან ახლავს მისი მოცულობის დაქვეითება, გულის რითმის დარღვევა და პარკუჭის დიასტოლური ფუნქცია.

თანდაყოლილი გულის დეფექტები: აორტის სტენოზი ან კოარტიკულაცია, ფილტვის არტეზია ან ჰიპოპლაზია მარცხენა პარკუჭის, კომუნიკაციის ნაკლებობა მარჯვენა წინაგულსა და პარკუჭს შორის, გულის ერთი პარკუჭი, საერთო აორტის ღერო;
შეძენილი გულის დეფექტები: მიტრალური რეგურგიტაცია, აორტის სარქვლის შევიწროება (სტენოზი);
კარდიომიოპათია;
ინტენსიური და გახანგრძლივებული ფიზიკური აქტივობა (სპორტსმენებს შორის ან ადამიანებს შორის, რომელთა პროფესია ინტენსიურ ფიზიკურ აქტივობას გულისხმობს);
ფაბრიის დაავადება;
ათეროსკლეროზი;
სიმსუქნე;
დიაბეტი;
ადინამია;
უეცარი ინტენსიური ფიზიკური აქტივობა;
ძილის აპნოე (ხშირად შეინიშნება პოსტმენოპაუზის ქალებსა და მამაკაცებში);
მოწევა, ალკოჰოლიზმი და ა.შ.

ეტაპები და კლინიკური ნიშნები

მარცხენა პარკუჭის კუნთოვანი მასის განვითარება გადის სამ ეტაპს:

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია:

გულის უკმარისობა;
გულის თანდაყოლილი დეფექტები;
კორონარული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი;
მწვავე გლომერულონეფრიტი.

გაიზარდა დაღლილობა;
თვალების დაბნელება;
კუნთების სისუსტე;
ქოშინი;
გულის ფუნქციის უმნიშვნელო შეფერხებები.

ხშირი ძილიანობა და მომატებული დაღლილობა;
ზოგადი სისუსტე;
ძილის დარღვევა;
თავის ტკივილი;
კარდიოპალმუსი;
არტერიული წნევის არასტაბილურობა;
გულის რითმის დარღვევა;
კარდიალგია, რომელიც მოგვაგონებს სტენოკარდიის შეტევებს;
ტკივილი გულმკერდის არეში;
ქოშინი;
კუნთების სისუსტე.

საღამოობით სახეზე შეშუპება;
პულსის დაძაბულობის შემცირება;
წინაგულების ფიბრილაცია;
მშრალი ხველა.

შესაძლო გართულებები

მიოკარდიუმის ინფარქტი, სტენოკარდია;
არითმია პარკუჭოვანი ფიბრილაციით;
გულის უკმარისობა;
ინსულტი;
უეცარი გულის გაჩერება.

დიაგნოსტიკა

სამედიცინო ისტორიის შეგროვება და პაციენტის ჩივილების ანალიზი;
გულის საზღვრების პერკუსიული გამოკვლევა;
გულმკერდის რენტგენი;
ეკგ ინდექსის გაანგარიშებით ჰიპერტროფიის ხარისხის დასადგენად;
ორგანზომილებიანი და დოპლერის Echo-CG;
გულის MRI;

კბილების SI, V6 და Rv I და III ზრდა;
საშუალო QRS ვექტორი გადაიხრება მარჯვნივ და წინ;
იზრდება შიდა გადახრების დრო;
ელექტრული ღერძის გადახრა მარცხენა პარკუჭამდე;
მიოკარდიუმის გამტარობის დარღვევა;
მისი შეკვრის არასრული ბლოკი;
ელექტრული პოზიციის ცვლილებები;
გადაადგილება გარდამავალ ზონაში.

მკურნალობა

ცხოვრების წესის შეცვლა და რისკის ფაქტორების აღმოფხვრა

არტერიული წნევის კონტროლი. პაციენტს ურჩევენ არტერიული წნევის რეგულარულად გაზომვას.
ფსიქო-ემოციური დაძაბულობისა და სტრესული სიტუაციების აღმოფხვრა.
რაციონალური ფიზიკური აქტივობა.
მოწევის შეწყვეტა და ალკოჰოლის დალევა.
ჭარბი წონის დაკარგვა და სიმსუქნის პრევენცია.
რეგულარული ვარჯიში და სიარული სუფთა ჰაერზე.
მოხმარებული მარილის რაოდენობის შემცირება, ცხოველური ცხიმებით მდიდარი საკვები და შემწვარი, შებოლილი, ცხიმიანი და სახამებლის საკვები.

წამლის თერაპია

თიაზიდური შარდმდენები: დიქლოროთიაზიდი, ნავიდრექსი, ინდალი, ჰიპოთიაზიდი და სხვ.;
აგფ ინჰიბიტორები: კაპოტენი, ზესტრილი, ენალაპრილი და სხვ.;
სარტანები: ვალსარტანი, ტევტენი, ლორისტა, მიკარდისი და ა.შ.

ქირურგია

კორონარული სტენტირება და ანგიოპლასტიკა: გამოიყენება მიოკარდიუმის იშემიის მიზეზების აღმოსაფხვრელად;
სარქვლის ჩანაცვლება: ასეთი ოპერაციები ტარდება გულის სარქვლოვანი დეფექტებისთვის, რამაც გამოიწვია მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის წარმოქმნა;
კომისუროტომია: ხორციელდება მაშინ, როდესაც აუცილებელია პირის ღრუს აორტის სტენოზის გამო წარმოქმნილი ადჰეზიების აღმოფხვრა და ამოკვეთა.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი ნორმალურია

ზოგადი აღწერა

ექოკარდიოგრაფია (EchoCG) არის მეთოდი გულსა და მის სარქვლოვან აპარატში მორფოლოგიური და ფუნქციური ცვლილებების შესასწავლად ულტრაბგერის გამოყენებით.

ექოკარდიოგრაფიული კვლევის მეთოდი საშუალებას იძლევა:

რაოდენობრივად და ხარისხობრივად შეაფასეთ LV და RV ფუნქციური მდგომარეობა.
შეაფასეთ რეგიონალური LV კონტრაქტურობა (მაგალითად, პაციენტებში კორონარული არტერიის დაავადებით).
შეაფასეთ LVMM და იდენტიფიცირება ულტრაბგერითი ნიშნები სიმეტრიული და ასიმეტრიული ჰიპერტროფიისა და პარკუჭებისა და წინაგულების დილატაციის შესახებ.
სარქვლის აპარატის მდგომარეობის შეფასება (სტენოზი, უკმარისობა, სარქველის პროლაფსი, ვეგეტაციების არსებობა სარქვლის ბუდეებზე და ა.შ.).
შეაფასეთ წნევის დონე PA-ში და დაადგინეთ ფილტვის ჰიპერტენზიის ნიშნები.
იდენტიფიცირება მორფოლოგიური ცვლილებები პერიკარდიუმში და სითხის არსებობა პერიკარდიუმის ღრუში.
ინტრაკარდიული წარმონაქმნების იდენტიფიცირება (თრომბები, სიმსივნეები, დამატებითი აკორდები და ა.შ.).
ძირითადი და პერიფერიული არტერიების და ვენების მორფოლოგიური და ფუნქციური ცვლილებების შეფასება.

ექოკარდიოგრაფიის ჩვენებები:

გულის შეძენილი ან თანდაყოლილი დეფექტების ეჭვი;
გულის შუილის აუსკულტაცია;
უცნობი მიზეზის ფებრილური მდგომარეობები;
ეკგ ცვლილებები;
წინა მიოკარდიუმის ინფარქტი;
გაიზარდა არტერიული წნევა;
რეგულარული სპორტული ვარჯიში;
გულის სიმსივნის ეჭვი;
გულმკერდის აორტის საეჭვო ანევრიზმა.

მარცხენა პარკუჭი

LV მიოკარდიუმის შეკუმშვის ადგილობრივი დარღვევების ძირითადი მიზეზები:

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი (MI).
ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი.
გარდამავალი მტკივნეული და ჩუმი მიოკარდიუმის იშემია, მათ შორის იშემია, რომელიც გამოწვეულია ფუნქციური სტრეს ტესტებით.
მიოკარდიუმის მუდმივი იშემია, რომელმაც ჯერ კიდევ შეინარჩუნა სიცოცხლისუნარიანობა (ე.წ. „ჰიბერნაციული მიოკარდიუმი“).
დილატაციური და ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია, რომელსაც ხშირად თან ახლავს LV მიოკარდიუმის არათანაბარი დაზიანება.
ინტრავენტრიკულური გამტარობის ლოკალური დარღვევები (ბლოკადა, WPW სინდრომი და ა.შ.).
IVS-ის პარადოქსული მოძრაობები, მაგალითად, RV-ის ან შეკვრის ფილიალის ბლოკების მოცულობითი გადატვირთვით.

Მარჯვენა პარკუჭი

RV სისტოლური ფუნქციის დარღვევის ყველაზე გავრცელებული მიზეზები:

ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა.
ფილტვის გული.
მარცხენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის სტენოზი (მიტრალური სტენოზი).
წინაგულების ძგიდის დეფექტები.
გულის თანდაყოლილი დეფექტები, რომელსაც თან ახლავს მძიმე ფილტვის არტერიული ჰორტენზია (მაგალითად, VSD).
PA სარქვლის უკმარისობა.
პირველადი ფილტვის ჰიპერტენზია.
მწვავე მარჯვენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ინფარქტი.
არითმოგენური პანკრეასის დისპლაზია და სხვ.

პარკუჭთაშუა ძგიდის

ნორმალური მნიშვნელობების ზრდა შეინიშნება, მაგალითად, გულის ზოგიერთი დეფექტით.

მარჯვენა ატრიუმი

განისაზღვრება მხოლოდ VDV-ის მნიშვნელობა - მოცულობა დასვენების მდგომარეობაში. 20 მლ-ზე ნაკლები მნიშვნელობა მიუთითებს EDV-ის შემცირებაზე, 100 მლ-ზე მეტი მნიშვნელობა მიუთითებს მის ზრდაზე, ხოლო EDV 300 მლ-ზე მეტი ხდება მარჯვენა წინაგულის ძალიან მნიშვნელოვანი ზრდით.

გულის სარქველები

სარქვლის აპარატის ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა ცხადყოფს:

სარქვლის ფურცლების შერწყმა;
ამა თუ იმ სარქვლის უკმარისობა (მათ შორის რეგურგიტაციის ნიშნები);
სარქვლის აპარატის, კერძოდ, პაპილარული კუნთების დისფუნქცია, რაც იწვევს სარქველების პროლაფსის განვითარებას;
სარქვლის ფურცლებზე მცენარეულობის არსებობა და დაზიანების სხვა ნიშნები.

პერიკარდიუმის ღრუში 100 მლ სითხის არსებობა მიუთითებს მცირე დაგროვებაზე, ხოლო 500-ზე მეტი სითხის მნიშვნელოვან დაგროვებაზე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის შეკუმშვა.

ნორმები

მარცხენა პარკუჭის პარამეტრები:

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა: მამაკაცები -გ, ქალები -გ.
მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი (ფორმაზე ხშირად მოიხსენიება როგორც LVMI): მამაკაცები გ/მ2, ქალები გ/მ2.
მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური მოცულობა (EDV) (პარკუჭის მოცულობა, რომელიც მას აქვს მოსვენებულ მდგომარეობაში): მამაკაცები - 112±27 (65-193) მლ, ქალები 89±20 (59-136) მლ.
მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური განზომილება (EDD) (პარკუჭის ზომა სანტიმეტრებში, რომელიც მას აქვს მოსვენებულ მდგომარეობაში): 4,6-5,7 სმ.
მარცხენა პარკუჭის ბოლო სისტოლური განზომილება (ESD) (პარკუჭის ზომა მას აქვს შეკუმშვისას): 3,1-4,3 სმ.
კედლის სისქე დიასტოლში (გულის შეკუმშვის გარეთ): 1,1 სმ ჰიპერტროფიის დროს - პარკუჭის კედლის სისქის მატება გულზე ზედმეტი დატვირთვის გამო - ეს მაჩვენებელი იზრდება. 1.2-1.4 სმ ფიგურები მიუთითებს მსუბუქ ჰიპერტროფიაზე, 1.4-1.6 მიუთითებს ზომიერ ჰიპერტროფიაზე, 1.6-2.0 მიუთითებს მნიშვნელოვან ჰიპერტროფიაზე და 2 სმ-ზე მეტი მნიშვნელობა მიუთითებს მაღალი ხარისხის ჰიპერტროფიაზე.
განდევნის ფრაქცია (EF): 55-60%. განდევნის ფრაქცია გვიჩვენებს, თუ რამდენ სისხლს გამოყოფს გული მთლიან რაოდენობასთან შედარებით ყოველი შეკუმშვისას; ჩვეულებრივ, ის ოდნავ მეტია ნახევარზე. როდესაც განდევნის ფრაქცია მცირდება, აღინიშნება გულის უკმარისობა.
ინსულტის მოცულობა (SV) არის სისხლის რაოდენობა, რომელიც გამოიდევნება მარცხენა პარკუჭის მიერ ერთი შეკუმშვისას: მლ.

მარჯვენა პარკუჭის პარამეტრები:

კედლის სისქე: 5 მლ.
ზომის ინდექსი 0,75-1,25 სმ/მ2.
დიასტოლური ზომა (ზომა მოსვენებულ მდგომარეობაში) 0,95-2,05 სმ.

პარკუჭთაშუა ძგიდის პარამეტრები:

მოსვენების სისქე (დიასტოლური სისქე): 0,75-1,1 სმ ექსკურსია (გვერდიდან გვერდზე გადაადგილება გულის შეკუმშვის დროს): 0,5-0,95 სმ.

მარცხენა ატრიუმის პარამეტრები:

გულის სარქველების სტანდარტები:

პერიკარდიუმის ნორმები:

ჩვეულებრივ არ არის სითხე პერიკარდიუმის ღრუში.

ფორმულა

IVS – მნიშვნელობა (სმ) დიასტოლში პარკუჭთაშუა ძგიდის სისქის ტოლი;
EDR არის მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური ზომის ტოლი მნიშვნელობა;
LVSP არის მნიშვნელობა (სმ) დიასტოლში მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის სისქის ტოლი.

MI - მიოკარდიუმის მასის ინდექსი განისაზღვრება ფორმულით:

MI=M/H2.7 ან MI=M/S, სადაც

M – მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა (გრ);
H – სიმაღლე (მ-ში);
S - სხეულის ზედაპირის ფართობი (მ2).

Მიზეზები

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის გამომწვევი მიზეზები მოიცავს:

არტერიული ჰიპერტენზია;
გულის სხვადასხვა დეფექტები;
კარდიომიოპათია და კარდიომეგალია.

მიზეზები, რის გამოც მიოკარდიუმის მასა შეიძლება აღემატებოდეს ნორმას, იყოფა:

ეტაპები და სიმპტომები

მიოკარდიუმის მასის გაზრდის პროცესში გამოირჩევა სამი ეტაპი:

კომპენსაციის პერიოდი;
სუბკომპენსაციის პერიოდი;
დეკომპენსაციის პერიოდი.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის შედეგები

მკურნალობა

როგორ მუშაობს გულის კუნთოვანი სისტემა?

მიოკარდიუმი არის გულის ყველაზე სქელი ფენა, რომელიც შუაში მდებარეობს ენდოკარდიუმს (შიდა ფენას) და გარედან ეპიკარდიუმს შორის. გულის მახასიათებელია წინაგულებისა და პარკუჭების დამოუკიდებლად, ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად შეკუმშვის უნარი, თუნდაც ავტონომიურ რეჟიმში "მუშაობა".

შეკუმშვა უზრუნველყოფილია სპეციალური ბოჭკოებით (მიოფიბრილები). ისინი აერთიანებენ ჩონჩხის და გლუვკუნთოვანი ქსოვილის მახასიათებლებს. Ამიტომაც:

თანაბრად გადაანაწილეთ დატვირთვა ყველა განყოფილებაში;
აქვს ზოლები;
უზრუნველყოს გულის შეუჩერებელი მუშაობა ადამიანის მთელი ცხოვრების განმავლობაში;
მცირდება ცნობიერების გავლენის მიუხედავად.

თითოეულ უჯრედს აქვს წაგრძელებული ბირთვი დიდი რაოდენობით ქრომოსომებით. ამის წყალობით, მიოციტები უფრო "გამძლეა" სხვა ქსოვილების უჯრედებთან შედარებით და შეუძლიათ გაუძლოს მნიშვნელოვან დატვირთვას.

წინაგულებსა და პარკუჭებს აქვთ მიოკარდიუმის განსხვავებული სიმკვრივე:

წინაგულში იგი შედგება ორი ფენისგან (ზედაპირული და ღრმა), რომლებიც განსხვავდება ბოჭკოების მიმართულებით; განივი ან წრიული მიოფიბრილები განლაგებულია გარედან, ხოლო გრძივი შიგნით.
პარკუჭები უზრუნველყოფილია დამატებითი მესამე ფენით, რომელიც დევს პირველ ორს შორის, ბოჭკოების ჰორიზონტალური მიმართულებით. ეს მექანიზმი აძლიერებს და ინარჩუნებს შეკუმშვის ძალას.

რაზე მიუთითებს მიოკარდიუმის მასა?

გულის ჯამური წონა ზრდასრულ ადამიანში დაახლოებით 300 გ.. ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკური მეთოდების შემუშავებამ შესაძლებელი გახადა ამ წონიდან მიოკარდიუმთან დაკავშირებული ნაწილის გამოთვლა. მიოკარდიუმის საშუალო მასა მამაკაცებში არის 135 გ, ქალებისთვის - 141 გ. ზუსტი მასა განისაზღვრება ფორმულით. ეს დამოკიდებულია:

მარცხენა პარკუჭის ზომა დიასტოლის ფაზაში;
პარკუჭთაშუა ძგიდის და უკანა კედლის სისქე.

დიაგნოზის კიდევ უფრო სპეციფიკური მაჩვენებელია მიოკარდიუმის მასის ინდექსი. მარცხენა პარკუჭისთვის ნორმა მამაკაცებისთვის არის 71 გ/მ2, ქალებისთვის - 62. ეს მნიშვნელობა ავტომატურად გამოითვლება კომპიუტერის მიერ ადამიანის სიმაღლისა და სხეულის ზედაპირის შესახებ მონაცემების შეყვანისას.

გულის შეკუმშვის მექანიზმი

ელექტრონული მიკროსკოპის განვითარების წყალობით ჩამოყალიბდა მიოკარდიუმის შინაგანი სტრუქტურა, მიოციტის სტრუქტურა, რომელიც უზრუნველყოფს შეკუმშვის თვისებას. გამოვლენილია თხელი და სქელი ცილოვანი ჯაჭვები სახელწოდებით "აქტინი" და "მიოზინი". როდესაც აქტინის ბოჭკოები სრიალებს მიოზინის ბოჭკოებზე, ხდება კუნთების შეკუმშვა (სისტოლის ფაზა).

შეკუმშვის ბიოქიმიური მექანიზმი არის საერთო ნივთიერების "აქტომიოზინის" წარმოქმნა. ამ შემთხვევაში კალიუმი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. უჯრედიდან გამოსვლისას ის ხელს უწყობს აქტინისა და მიოზინის კავშირს და მათ ენერგიის შთანთქმას.

ენერგეტიკული ბალანსი მიოციტებში შენარჩუნებულია შევსებით რელაქსაციის ფაზაში (დიასტოლი). ამ პროცესში ჩართული ბიოქიმიური კომპონენტები:

ჟანგბადი,
ჰორმონები,
ფერმენტები და კოენზიმები (B ვიტამინები განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მათ როლში),
გლუკოზა,
ლაქტური და პირუვინის მჟავები,
კეტონის სხეულები.
ამინომჟავების.

რა გავლენას ახდენს შეკუმშვის პროცესზე?

ნებისმიერი დიასტოლური დისფუნქცია არღვევს ენერგიის გამომუშავებას, გული კარგავს „დატენვას“ და არ ისვენებს. მიოციტების მეტაბოლიზმზე გავლენას ახდენს:

ტვინიდან და ზურგის ტვინიდან მომდინარე ნერვული იმპულსები;
ბიოქიმიური რეაქციისთვის "კომპონენტების" ნაკლებობა ან სიჭარბე;
კორონარული გემების მეშვეობით საჭირო ნივთიერებების ნაკადის დარღვევა.

მიოკარდიუმის სისხლით მომარაგება ხორციელდება კორონარული არტერიების მეშვეობით, რომელიც ვრცელდება აორტის ფუძიდან. ისინი იგზავნება პარკუჭების და წინაგულების სხვადასხვა ნაწილში, იშლება პატარა ტოტებად, რომლებიც კვებავენ ღრმა ფენებს. მნიშვნელოვანი ადაპტაციური მექანიზმია გირაოს (დამხმარე) გემების სისტემა. ეს არის რეზერვირებული არტერიები, რომლებიც ჩვეულებრივ კოლაფსირებულ მდგომარეობაში არიან. იმისათვის, რომ ისინი შევიდნენ სისხლის მიმოქცევაში, მთავარი სისხლძარღვები უნდა ჩავარდეს (სპაზმი, თრომბოზი, ათეროსკლეროზული დაზიანება). სწორედ ამ რეზერვს შეუძლია შეზღუდოს ინფარქტის ზონა და უზრუნველყოფს კვების კომპენსაციას ჰიპერტროფიის დროს მიოკარდიუმის გასქელების შემთხვევაში.

დამაკმაყოფილებელი კონტრაქტურობის შენარჩუნება აუცილებელია გულის უკმარისობის თავიდან ასაცილებლად.

გულის კუნთის თვისებები

გარდა შეკუმშვისა, მიოკარდიუმს აქვს სხვა განსაკუთრებული თვისებები, რომლებიც თან ახლავს მხოლოდ გულის კუნთოვან ქსოვილს:

გამტარობა - აიგივებს მიოციტებს ნერვულ ბოჭკოებთან, რადგან მათ ასევე შეუძლიათ იმპულსების გატარება, მათი გადაცემა ერთი უბნიდან მეორეზე.
აგზნებადობა - 0,4 წამში. გულის მთელი კუნთოვანი სტრუქტურა აღგზნებულია და უზრუნველყოფს სისხლის სრულ გამოყოფას. გულის სწორი რიტმი დამოკიდებულია აგზნების წარმოქმნაზე მარჯვენა წინაგულში მდებარე სინუსურ კვანძში და იმპულსის შემდგომ გადასვლაზე ბოჭკოების გასწვრივ პარკუჭებამდე.
ავტომატიზმი არის აგზნების ფოკუსის დამოუკიდებლად ჩამოყალიბების უნარი, დადგენილი მიმართულების გვერდის ავლით. ეს მექანიზმი იწვევს სწორი რიტმის დარღვევას, რადგან სხვა სფეროები იღებენ მძღოლის როლს.

მიოკარდიუმის სხვადასხვა დაავადებას თან ახლავს ჩამოთვლილი ფუნქციების უმნიშვნელო ან მძიმე დარღვევები. ისინი განსაზღვრავენ კურსის კლინიკურ მახასიათებლებს და საჭიროებენ მკურნალობის განსაკუთრებულ მიდგომას.

განვიხილოთ მიოკარდიუმის პათოლოგიური ცვლილებები და მათი როლი გულის კუნთის გარკვეული დაავადებების წარმოქმნაში.

მიოკარდიუმის დაზიანების სახეები

მიოკარდიუმის ყველა დაზიანება იყოფა:

მიოკარდიუმის არაკორონარული დაავადებები ხასიათდება კორონარული არტერიების მიზეზებსა და დაზიანებას შორის კავშირის არარსებობით. მათ შორისაა ანთებითი დაავადებები ან მიოკარდიტი, დისტროფიული და არასპეციფიკური ცვლილებები მიოკარდიუმში.
კორონაროგენული - კორონარული გემების გამტარობის დარღვევის შედეგები (იშემიის კერები, ნეკროზი, კეროვანი ან დიფუზური კარდიოსკლეროზი, ციკატრიკული ცვლილებები).

მიოკარდიტის თავისებურებები

მიოკარდიტი ხშირად გვხვდება მამაკაცებში, ქალებში და ბავშვებში. ყველაზე ხშირად ისინი დაკავშირებულია ცალკეული უბნების (ფოკალური) ან გულის მთლიანი კუნთოვანი შრის ანთებასთან (დიფუზური). გამომწვევია ინფექციური დაავადებები (გრიპი, რიკეტციოზი, დიფტერია, სკარლეტ ცხელება, წითელა, ტიფი, სეფსისი, პოლიომიელიტი, ტუბერკულოზი).

ვაქცინაციის გზით საკმარისი დამცავი რეაქციის ჩამოსაყალიბებლად პროფილაქტიკური სამუშაოების ჩატარებამ შესაძლებელი გახადა დაავადების შეზღუდვა. თუმცა, გულში სერიოზული პრობლემები რჩება ნაზოფარინქსის დაავადებების შემდეგ, ქრონიკული რევმატიული პროცესის განვითარების გამო. არარევმატული მიოკარდიტი დაკავშირებულია ურემიული კომის მძიმე სტადიასთან და მწვავე ნეფრიტთან. ანთებითი რეაქცია შეიძლება იყოს აუტოიმუნური, ალერგიის სახით.

ჰისტოლოგიური გამოკვლევა კუნთების უჯრედებს შორის ავლენს:

ტიპიური სტრუქტურის გრანულომა რევმატიზმის დროს;
შეშუპება ბაზოფილების და ეოზინოფილების დაგროვებით;
კუნთოვანი უჯრედების სიკვდილი შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაციით;
უჯრედებს შორის სითხის დაგროვება (სეროზული, ფიბრინოზული);
დისტროფიის სფეროები.

შედეგი ყველა შემთხვევაში არის მიოკარდიუმის შეკუმშვის დარღვევა.

კლინიკური სურათი მრავალფეროვანია. იგი შედგება გულის და სისხლძარღვთა უკმარისობის სიმპტომებისგან, რითმის დარღვევისგან. ზოგჯერ ენდოკარდიუმი და პერიკარდიუმი ერთდროულად ზიანდება.

როგორც წესი, მარჯვენა პარკუჭის ტიპის უკმარისობა უფრო ხშირად ვითარდება, ვინაიდან მარჯვენა პარკუჭის მიოკარდიუმი სუსტია და პირველია, ვინც მარცხდება.

პაციენტები უჩივიან ქოშინს, პალპიტაციას და დარღვევის შეგრძნებას მწვავე დაავადების გამო ან ინფექციის შემდეგ.

რევმატულ ანთებას ყოველთვის ახლავს ენდოკარდიტი და პროცესი აუცილებლად ვრცელდება სარქვლოვან აპარატზე. თუ მკურნალობა დაგვიანებულია, იქმნება დეფექტი. თერაპიაზე კარგი რეაქციისთვის დამახასიათებელია რიტმის და გამტარობის დროებითი დარღვევები შედეგების გარეშე.

მიოკარდიუმის მეტაბოლური დარღვევები

მეტაბოლური დარღვევები ხშირად თან ახლავს მიოკარდიტს და გულის კორონარული დაავადებას. შეუძლებელია იმის გარკვევა, თუ რა არის პირველადი, ეს პათოლოგია ასე არის დაკავშირებული. უჯრედებში ენერგიის წარმოებისთვის ნივთიერებების ნაკლებობის, თირეოტოქსიკოზის დროს სისხლში ჟანგბადის ნაკლებობის გამო, ანემია და ვიტამინის დეფიციტი, მიოფიბრილები იცვლება ნაწიბუროვანი ქსოვილით.

გულის კუნთი იწყებს ატროფიას და შესუსტებას. ეს პროცესი სიბერისთვის დამახასიათებელია. სპეციალურ ფორმას თან ახლავს უჯრედებში ლიპოფუსცინის პიგმენტის დეპონირება, რის გამოც, ჰისტოლოგიაში, გულის კუნთი იცვლის ფერს ყავისფერ-წითელში და ამ პროცესს ეწოდება "ყავისფერი მიოკარდიუმის ატროფია". ამავდროულად, დისტროფიული ცვლილებები გვხვდება სხვა ორგანოებში.

როდის ხდება მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია?

გულის კუნთის ჰიპერტროფიული ცვლილებების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი ჰიპერტენზიაა. გაზრდილი სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა აიძულებს გულს იმუშაოს მაღალი დატვირთვის წინააღმდეგ.

კონცენტრული ჰიპერტროფიის განვითარებას ახასიათებს: მარცხენა პარკუჭის ღრუს მოცულობა უცვლელი რჩება ზომის ზოგადი ზრდით.

სიმპტომური ჰიპერტენზია თირკმლის დაავადებებში და ენდოკრინულ პათოლოგიებში ნაკლებად ხშირია. პარკუჭის კედლის ზომიერი გასქელება ართულებს სისხლძარღვების მასაში ღრმად შეღწევას და, შესაბამისად, თან ახლავს იშემია და ჟანგბადის დეფიციტის მდგომარეობა.

კარდიომიოპათია არის დაავადებები გაურკვეველი მიზეზებით, რომლებიც აერთიანებს მიოკარდიუმის დაზიანების ყველა შესაძლო მექანიზმს დისტროფიის მზარდი დისტროფიიდან, რომელიც იწვევს პარკუჭის ღრუს ზრდას (გაფართოებული ფორმა) გამოხატულ ჰიპერტროფიამდე (შემზღუდავი, ჰიპერტროფიული).

კარდიომიოპათიის სპეციალური ვარიანტი - მარცხენა პარკუჭის სპონგური ან არაკომპაქტური მიოკარდიუმი თანდაყოლილი ხასიათისაა, ხშირად ასოცირდება სხვა გულის და სისხლძარღვთა დეფექტებთან. ჩვეულებრივ, არაკომპაქტური მიოკარდიუმი გულის მასის გარკვეულ ნაწილს შეადგენს. ის იზრდება ჰიპერტენზიის და ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს.

პათოლოგია გამოვლინდება მხოლოდ ზრდასრულ ასაკში გულის უკმარისობის, არითმიის და ემბოლიური გართულებების სიმპტომებით. ფერადი დოპლერით გამოსახულებები მიიღება მრავალ სიბრტყეში და არაკომპაქტური უბნების სისქე იზომება სისტოლის დროს და არა დიასტოლის დროს.

იშემიის დროს მიოკარდიუმის დაზიანება

90% შემთხვევაში კორონარული არტერიის დაავადების დროს სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული დაფები ჩნდება, რაც ბლოკავს მკვებავი არტერიის დიამეტრს. გარკვეულ როლს თამაშობს მეტაბოლური ცვლილებები დაქვეითებული ნერვული რეგულაციის გავლენით - კატექოლამინების დაგროვება.

სტენოკარდიით, მიოკარდიუმის მდგომარეობა შეიძლება დახასიათდეს, როგორც იძულებითი "ჰიბერნაცია" (ჰიბერნაცია). ჰიბერნირებული მიოკარდიუმი არის ადაპტური პასუხი ჟანგბადის, ადენოზინის ტრიფოსფატის მოლეკულების და კალიუმის იონების დეფიციტზე, კალორიების მთავარი მომწოდებლები. გვხვდება ლოკალურ ადგილებში სისხლის მიმოქცევის გახანგრძლივებული დარღვევით.

შენარჩუნებულია ბალანსი შეკუმშვის შემცირებას შორის, სისხლის მიწოდების დარღვევის შესაბამისად. ამავდროულად, მიოციტების უჯრედები საკმაოდ სიცოცხლისუნარიანია და შეუძლიათ სრულად აღდგეს გაუმჯობესებული კვებით.

„გაოგნებული მიოკარდიუმი“ არის თანამედროვე ტერმინი, რომელიც ახასიათებს გულის კუნთის მდგომარეობას გულის არეში კორონარული მიმოქცევის აღდგენის შემდეგ. უჯრედები ენერგიას აგროვებენ კიდევ რამდენიმე დღის განმავლობაში, ამ პერიოდში ქვეითდება კონტრაქტურა. ის უნდა განვასხვავოთ ფრაზისაგან „მიოკარდიუმის რემოდელირება“, რაც ნიშნავს მიოციტების რეალურ ცვლილებებს პათოლოგიური მიზეზების გამო.

როგორ იცვლება მიოკარდიუმი კორონარული არტერიის თრომბოზის დროს?

კორონარული არტერიების გახანგრძლივებული სპაზმი ან ბლოკირება იწვევს კუნთის იმ ნაწილის ნეკროზს, რომელსაც ისინი სისხლით ამარაგებენ. თუ ეს პროცესი ნელია, გირაოს გემები აიღებენ „სამუშაოს“ და ხელს უშლიან ნეკროზს.

ინფარქტის ფოკუსი მდებარეობს მარცხენა პარკუჭის მწვერვალზე, წინა, უკანა და გვერდითი კედლებში. იშვიათად მოიცავს ძგიდის და მარჯვენა პარკუჭს. ნეკროზი ქვედა კედელში ხდება მარჯვენა კორონარული არტერიის დაბლოკვისას.

თუ კლინიკური გამოვლინებები და ეკგ სურათი თანხმდება დაავადების ფორმის დადასტურებაში, მაშინ შეგიძლიათ დარწმუნებული იყოთ დიაგნოზში და გამოიყენოთ კომბინირებული მკურნალობა. მაგრამ არის შემთხვევები, რომლებიც საჭიროებენ ექიმის დასკვნის დადასტურებას, პირველ რიგში, მიოკარდიუმის ნეკროზის ზუსტი, უდავო მარკერების დახმარებით. როგორც წესი, დიაგნოზი ეფუძნება დაშლის პროდუქტებისა და ფერმენტების რაოდენობრივ განსაზღვრას, რომლებიც მეტ-ნაკლებად სპეციფიკურია ნეკროზული ქსოვილებისთვის.

შესაძლებელია თუ არა ნეკროზის დადასტურება ლაბორატორიული მეთოდებით?

ინფარქტის თანამედროვე ბიოქიმიური დიაგნოსტიკის განვითარებამ შესაძლებელი გახადა მიოკარდიუმის ნეკროზის სტანდარტული მარკერების იდენტიფიცირება ინფარქტის ადრეული და გვიანი გამოვლინებისთვის.

ადრეული მარკერები მოიცავს:

მიოგლობინი - იზრდება პირველი 2 საათის განმავლობაში; ამ ინდიკატორის ოპტიმალური გამოყენებაა ფიბრინოლიზური თერაპიის ეფექტურობის მონიტორინგი.
კრეატინ ფოსფოკინაზა (CPK), ფრაქცია გულის კუნთიდან, შეადგენს მთლიანი მასის მხოლოდ 3%-ს, ასე რომ, თუ ფერმენტის მხოლოდ ამ ნაწილის დადგენა შეუძლებელია, ტესტს არ აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. მიოკარდიუმის ნეკროზით, ის იზრდება მეორე ან მესამე დღეს. ინდიკატორის მატება შესაძლებელია თირკმლის უკმარისობის, ჰიპოთირეოზის და კიბოს დროს.
გულის ტიპის ცილა, რომელიც აკავშირებს ცხიმოვან მჟავებს - მიოკარდიუმის გარდა, გვხვდება აორტის კედელში და დიაფრაგმაში. ითვლება ყველაზე სპეციფიკურ ინდიკატორად.

გვიანი მარკერები განიხილება:

ლაქტატდეჰიდროგენაზა, პირველი იზოფერმენტი, აღწევს უმაღლეს დონეს მეექვსე ან მეშვიდე დღეს, შემდეგ მცირდება. ტესტი ითვლება დაბალი სპეციფიურობით.
ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა მაქსიმუმს აღწევს 36 საათზე. დაბალი სპეციფიკის გამო, იგი გამოიყენება მხოლოდ სხვა ტესტებთან ერთად.
გულის ტროპონინები სისხლში რჩება ორ კვირამდე. ისინი განიხილება ნეკროზის ყველაზე სპეციფიკურ ინდიკატორად და რეკომენდებულია საერთაშორისო დიაგნოსტიკური სტანდარტებით.

წარმოდგენილი მონაცემები მიოკარდიუმის ცვლილებების შესახებ დასტურდება გულის ანატომიური, ჰისტოლოგიური და ფუნქციური კვლევებით. მათი კლინიკური მნიშვნელობა საშუალებას იძლევა დროულად გამოვლინდეს და შეფასდეს მიოციტების განადგურების ხარისხი, მათი აღდგენის შესაძლებლობა და მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი.

თუ თქვენ უკვე გაიარეთ თირკმელების ან, მაგალითად, მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევა, მაშინ გახსოვთ, რომ მათი შედეგების უხეშად ინტერპრეტაციისთვის, ყველაზე ხშირად არ გჭირდებათ ექიმთან მისვლა - შეგიძლიათ გაიგოთ ძირითადი ინფორმაცია ექიმთან ვიზიტამდე, თავად მოხსენების წაკითხვით. გულის ულტრაბგერის შედეგები არც ისე ადვილი გასაგებია, ამიტომ მათი გაშიფვრა შეიძლება რთული იყოს, განსაკუთრებით თუ თითოეულ ინდიკატორს აანალიზებთ რიცხვით.

თქვენ, რა თქმა უნდა, შეგიძლიათ უბრალოდ გადახედოთ ფორმის ბოლო სტრიქონებს, სადაც წერია კვლევის ზოგადი რეზიუმე, მაგრამ ეს ასევე ყოველთვის არ აზუსტებს სიტუაციას. იმისათვის, რომ უკეთ გაიგოთ მიღებული შედეგები, წარმოგიდგენთ გულის ექოსკოპიის ძირითად ნორმებს და ამ მეთოდით შესაძლო პათოლოგიურ ცვლილებებს.

ულტრაბგერითი სტანდარტები გულის პალატებისთვის

დასაწყისისთვის, ჩვენ წარმოგიდგენთ რამდენიმე რიცხვს, რომლებიც აუცილებლად გამოჩნდება დოპლერის ექოკარდიოგრაფიის თითოეულ ანგარიშში. ისინი ასახავს გულის ცალკეული პალატების სტრუქტურისა და ფუნქციების სხვადასხვა პარამეტრებს. თუ პედანტი ხართ და თქვენი მონაცემების გაშიფვრას პასუხისმგებლობით მიდგომით, მაქსიმალური ყურადღება მიაქციეთ ამ განყოფილებას. ალბათ, აქ ნახავთ ყველაზე დეტალურ ინფორმაციას სხვა ინტერნეტ წყაროებთან შედარებით, რომლებიც განკუთვნილია მკითხველთა ფართო სპექტრისთვის. მონაცემები შეიძლება ოდნავ განსხვავდებოდეს წყაროებს შორის; აქ მოცემულია ფიგურები, რომლებიც ეფუძნება სახელმძღვანელოს „ნორმები მედიცინაში“ (მოსკოვი, 2001) მასალებზე.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა: მამაკაცები – გ, ქალები – გ.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი (ფორმაზე ხშირად მოიხსენიება როგორც LVMI): მამაკაცები გ/მ2, ქალები გ/მ2.

მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური მოცულობა (EDV) (პარკუჭის მოცულობა, რომელიც მას აქვს მოსვენებულ მდგომარეობაში): მამაკაცები - 112±27 (65-193) მლ, ქალები 89±20 (59-136) მლ.

მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური განზომილება (EDD) (პარკუჭის ზომა სანტიმეტრებში, რომელიც მას აქვს მოსვენებულ მდგომარეობაში): 4,6 – 5,7 სმ

მარცხენა პარკუჭის ბოლო სისტოლური განზომილება (ESD) (პარკუჭის ზომა შეკუმშვის დროს): 3,1 – 4,3 სმ.

კედლის სისქე დიასტოლში (გულის შეკუმშვის გარეთ): 1,1 სმ

ჰიპერტროფიით - პარკუჭის კედლის სისქის მატება გულზე ზედმეტი დატვირთვის გამო - ეს მაჩვენებელი იზრდება. 1.2-1.4 სმ ფიგურები მიუთითებს მსუბუქ ჰიპერტროფიაზე, 1.4-1.6 მიუთითებს ზომიერ ჰიპერტროფიაზე, 1.6-2.0 მიუთითებს მნიშვნელოვან ჰიპერტროფიაზე და 2 სმ-ზე მეტი მნიშვნელობა მიუთითებს მაღალი ხარისხის ჰიპერტროფიაზე.

მოსვენების დროს პარკუჭები ივსება სისხლით, რომელიც მთლიანად არ გამოიდევნება მათგან შეკუმშვის დროს (სისტოლის). განდევნის ფრაქცია გვიჩვენებს, თუ რამდენ სისხლს გამოყოფს გული მთლიან რაოდენობასთან შედარებით ყოველი შეკუმშვისას; ჩვეულებრივ, ის ოდნავ მეტია ნახევარზე. როდესაც EF მაჩვენებელი მცირდება, ისინი საუბრობენ გულის უკმარისობაზე, რაც ნიშნავს, რომ ორგანო არაეფექტურად ტუმბოს სისხლს და შეიძლება სტაგნაცია მოახდინოს.

ინსულტის მოცულობა (სისხლის რაოდენობა, რომელიც გამოიდევნება მარცხენა პარკუჭის მიერ ერთი შეკუმშვისას): მლ.

კედლის სისქე: 5 მლ

ზომის ინდექსი 0,75-1,25 სმ/მ2

დიასტოლური ზომა (ზომა მოსვენებულ მდგომარეობაში) 0,95-2,05 სმ

პარკუჭთაშუა ძგიდის პარამეტრები

მოსვენების სისქე (დიასტოლური სისქე): 0,75-1,1 სმ

ექსკურსია (გვერდიდან გვერდზე გადაადგილება გულის შეკუმშვის დროს): 0,5-0,95 სმ. ამ მაჩვენებლის მატება შეინიშნება მაგალითად გულის გარკვეული დეფექტების დროს.

გულის ამ კამერისთვის განისაზღვრება მხოლოდ EDV-ის მნიშვნელობა - მოცულობა მოსვენებულ მდგომარეობაში. 20 მლ-ზე ნაკლები მნიშვნელობა მიუთითებს EDV-ის შემცირებაზე, 100 მლ-ზე მეტი მნიშვნელობა მიუთითებს მის ზრდაზე, ხოლო EDV 300 მლ-ზე მეტი ხდება მარჯვენა წინაგულის ძალიან მნიშვნელოვანი ზრდით.

ზომა: 1,85-3,3 სმ

ზომის ინდექსი: 1,45 – 2,9 სმ/მ2.

სავარაუდოდ, გულის პალატების პარამეტრების ძალიან დეტალური შესწავლაც კი არ მოგცემთ განსაკუთრებით მკაფიო პასუხებს თქვენი ჯანმრთელობის მდგომარეობის შესახებ კითხვაზე. თქვენ შეგიძლიათ უბრალოდ შეადაროთ თქვენი ინდიკატორები ოპტიმალურებს და ამის საფუძველზე გამოიტანოთ წინასწარი დასკვნები იმის შესახებ, არის თუ არა თქვენთვის ყველაფერი ზოგადად ნორმალური. უფრო დეტალური ინფორმაციისთვის მიმართეთ სპეციალისტს; ამ სტატიის მოცულობა ძალიან მცირეა ფართო გაშუქებისთვის.

გულის სარქველების ულტრაბგერითი სტანდარტები

რაც შეეხება სარქვლის გამოკვლევის შედეგების გაშიფვრას, ის უფრო მარტივ ამოცანას უნდა წარმოადგენდეს. საკმარისი იქნება მათი მდგომარეობის შესახებ ზოგადი დასკვნის ნახვა. არსებობს მხოლოდ ორი ძირითადი, ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიური პროცესი: სტენოზი და სარქვლის უკმარისობა.

ტერმინი „სტენოზი“ გულისხმობს სარქვლის გახსნის შევიწროებას, რომლის დროსაც გულის ზედა კამერას უჭირს სისხლის გადატუმბვა მასში და შეიძლება განიცადოს ჰიპერტროფია, რაც წინა ნაწილში განვიხილეთ.

უკმარისობა საპირისპირო მდგომარეობაა. თუ სარქვლის ფურცლები, რომლებიც ჩვეულებრივ ხელს უშლიან სისხლის საპირისპირო ნაკადს, რაიმე მიზეზით წყვეტენ თავიანთ ფუნქციებს, სისხლი, რომელიც გადავიდა გულის ერთი კამერიდან მეორეში, ნაწილობრივ ბრუნდება, რაც ამცირებს ორგანოს ეფექტურობას.

დარღვევების სიმძიმის მიხედვით, სტენოზი და უკმარისობა შეიძლება იყოს 1, 2 ან 3 ხარისხის. რაც უფრო მაღალია ხარისხი, მით უფრო სერიოზულია პათოლოგია.

ზოგჯერ გულის ულტრაბგერის დასკვნაში შეგიძლიათ იპოვოთ ისეთი განმარტება, როგორიცაა "ნათესავი უკმარისობა". ამ მდგომარეობაში სარქველი თავისთავად ნორმალური რჩება და სისხლის ნაკადის დარღვევა ხდება იმის გამო, რომ პათოლოგიური ცვლილებები ხდება გულის მიმდებარე კამერებში.

პერიკარდიუმის ულტრაბგერითი სტანდარტები

პერიკარდიუმი, ან პერიკარდიული ტომარა, არის "ტომარა", რომელიც გარს აკრავს გულის გარეთ. იგი ერწყმის ორგანოს სისხლძარღვების წარმოშობის არეში, მის ზედა ნაწილში და მასა და თავად გულს შორის არის ნაპრალისმაგვარი ღრუ.

პერიკარდიუმის ყველაზე გავრცელებული პათოლოგია არის ანთებითი პროცესი, ანუ პერიკარდიტი. პერიკარდიტის დროს შეიძლება წარმოიქმნას ადჰეზიები პერიკარდიუმის პარკსა და გულს შორის და შეიძლება დაგროვდეს სითხე. ჩვეულებრივ, 100 მლ მიუთითებს მცირე დაგროვებაზე, ხოლო 500-ზე მეტი მიუთითებს სითხის მნიშვნელოვან დაგროვებაზე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის სრული ფუნქციონირების გაძნელება და მისი შეკუმშვა...

კარდიოლოგის სპეციალობის დასაუფლებლად ადამიანმა ჯერ უნივერსიტეტში უნდა ისწავლოს 6 წელი, შემდეგ კი ცალ-ცალკე ერთი წელი მაინც უნდა ისწავლოს კარდიოლოგია. კვალიფიციურ ექიმს აქვს ყველა საჭირო ცოდნა, რისი წყალობითაც მას შეუძლია არამარტო გულის ექოსკოპიის დასკვნის გაშიფვრა, არამედ მის საფუძველზე დიაგნოზის გაკეთება და მკურნალობა დანიშნოს. ამ მიზეზით, ისეთი რთული კვლევის შედეგების გაშიფვრა, როგორიც არის ECHO-კარდიოგრაფია, უნდა მიეწოდოს სპეციალიზებულ სპეციალისტს, ვიდრე თავად სცადოთ ამის გაკეთება, დიდი ხნის განმავლობაში და წარუმატებლად დაათვალიეროთ რიცხვები და შეეცადოთ გაიგოთ, რა არის გარკვეული ინდიკატორები. ნიშნავს. ეს დაზოგავს დიდ დროსა და ნერვებს, რადგან არ მოგიწევთ ფიქრი თქვენი ჯანმრთელობის შესახებ ალბათ იმედგაცრუებული და, კიდევ უფრო სავარაუდოა, არასწორი დასკვნების შესახებ.

LV მიოკარდიუმის მასის გამოთვლის პრინციპი

მიოკარდიუმის მარცხენა პარკუჭი ნორმალურ მდგომარეობაში და ჰიპერტროფიით

LV მიოკარდიუმის მასის ინდექსის ნორმიდან გადახრაზე მოქმედი მიზეზები

სარქვლის დეფექტები;
კარდიომიოპათია;
არტერიული ჰიპერტენზია;
მიოკარდიუმის დისტროფია.

სპორტი, როგორც LV მიოკარდიუმის მასის გაზრდის მიზეზი

Მნიშვნელოვანი! ნებისმიერ შემთხვევაში, მიოკარდიუმის გაზრდილი მასა მიუთითებს სერიოზულ დატვირთვებზე ადამიანის მარცხენა პარკუჭზე და გულზე, რის გამოც ხდება მათი ჰიპერტროფია. ამიტომ, მაშინაც კი, თუ ასეთი გადახრა, ერთი შეხედვით, ნორმალურია, მაინც რეკომენდირებულია არ დაუშვათ იგი.

LV მიოკარდიუმის მასის გამოთვლის მეთოდები

გულის კუნთის სისქე მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭებს შორის;
მარცხენა პარკუჭის უკანა ღრუს სისქე (ეს მაჩვენებელი იზომება ორ ეტაპად: როდესაც ორგანო მთლიანად ივსება სისხლით და როდის დაიცლება);
LV-ის საბოლოო დიასტოლური ზომები.

0.8 * (1.04 * (MZhP + KDR + ZSLZH) * 3 – KDR * 3) + 0.6

ამ ფორმულის აბრევიატურებს აქვთ შემდეგი აღნიშვნები:

IVS – პარკუჭებს შორის ძგიდის სიგანე, გამოხატული სმ-ში;
EDR - მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური ზომა;
LVSP არის მარცხენა პარკუჭის უკანა ღრუს სისქის მაჩვენებელი, გამოხატული სმ-ში.

თუ პაციენტი მამაკაცია, მაშინ მისთვის ნორმა იქნება 135-დან 182 გრამამდე;
თუ პაციენტი ქალია, მაშინ მისი ნორმა 95-დან 141 გრამამდე მერყეობს.

მიოკარდიუმის მასის გაანგარიშება პაციენტის წონისა და სიმაღლის მიხედვით

კავშირის დამყარება LV მიოკარდიუმის მასასა და პაციენტის სხეულის ზომას შორის

MI = M/N2.7

ამ ფორმულის შემოკლება გაშიფრულია შემდეგნაირად:

M – კუნთების წონა, გამოხატული გრამებით;
P - პაციენტის სიმაღლე;
P არის პაციენტის სხეულის ფართობი, გამოხატული კვადრატულ მეტრებში.

მეტი:

რა ასოცირდება მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქციის წარმოქმნასთან? პრევენციის ზომები

გული არის ორგანო, რომელიც მდებარეობს შუასაყარში. იგი შედგება წინაგულისა და მარცხენა პარკუჭისგან. წინაგულები იღებენ არტერიულ სისხლს, რომელიც მოდის ფილტვებიდან მარცხენა მხრიდან. მიტრალური და აორტის სარქველები არის კარდიოპათიის წარმოქმნის არეალი (მიტრალური სტენოზი და აორტის უკმარისობა).

ანატომიური მახასიათებლები

მარჯვენა რეგიონი შედგება მარჯვენა წინაგულისა და პარკუჭისგან და იღებს ვენურ სისხლს სისტემური მიმოქცევიდან ზედა და ქვედა ღრუ ვენის გავლით.

მარჯვენა ატრიოვენტრიკულურ სარქველს აქვს ტრიკუსპიდური სარქველი, რომელიც იხურება სისტოლის დროს და იხსნება დიასტოლის დროს.

გულის მარჯვენა მხარე პასუხისმგებელია ფილტვის მიმოქცევაზე. შესაბამისად, არსებობს სისხლის მიმოქცევის დიდი ან სისტემური წრე და მცირე წრე.

პირველი ორი ატრიისა და ორი პარკუჭის რიტმული შეკუმშვით სინქრონულად გადაადგილდება იგივე რაოდენობის სისხლი. ატრიუმი (ატრიუმი) უბიძგებს ვენურ სისხლს მთელ სხეულში ღრუ ვენის გავლით. ფილტვებში გავლისას სისხლი აღწევს მარცხენა წინაგულში, საიდანაც გადადის მარცხენა პარკუჭში და აქედან აორტის არტერიის გავლით ნაწილდება ყველა ქსოვილსა და ორგანოში. გული შედგება სამი კომპონენტისგან:

ენდოკარდიუმი, ანუ შიდა გარსი, ხაზს უსვამს გულის შიგნით და მისი ნაკეცები ქმნის სარქველებს.
მიოკარდიუმი ან გულის კუნთი არის შუა ფენა, რომელიც შედგება თავად მიოკარდიისგან, ასევე სპეციფიკური ქსოვილისგან. მიოკარდიუმს აქვს სხვადასხვა სისქე ორ პარკუჭში. ამგვარად, მარცხენა პარკუჭს, სისხლის გადასასვლელად, მარჯვენაზე გაცილებით სქელი კედელი აქვს, რომელიც სისხლს მხოლოდ ორ ფილტვისკენ უბიძგებს. წინაგულებს უფრო თხელი კედელი აქვს ვიდრე პარკუჭებს.
პერიკარდიუმი არის გულის გარე შრე. ეს არის სეროზული მემბრანა, რომელიც შეიცავს პლევრის მსგავსად ორ ფენას.

სპეციფიკური ქსოვილი შედგება ემბრიონის მსგავსი კუნთისგან, ძალიან მდიდარია ნერვული უჯრედებით და მოიცავს:

სინოატრიალური კვანძი მდებარეობს მარჯვენა წინაგულის კედელში, ზედა ღრუ ვენის გვერდით.
ატრიოვენტრიკულური კვანძი, რომელიც შედგება პარკუჭოვანი კვანძისგან, რომელიც მდებარეობს უკანა ქვედა ძგიდის ძგიდეში, და მისი შეკვრა, რომელიც მიემართება წინა აშოფ-ტავარის კვანძიდან, პარკუჭებს შორის კედლით ქვევით და იყოფა ორ ტოტად (მარჯვნივ და მარცხნივ. ), მთავრდება პურკინჯეს ქსელის დონეზე.

პათოლოგიურ მდგომარეობაში სამივე ფენა შეიძლება დაზიანდეს ცალ-ცალკე (მიოკარდიტი, ენდოკარდიტი ან პერიკარდიტი) ან ერთდროულად (პანკარდიტი).

გული სისხლძარღვდება ორი კორონარული არტერიის მეშვეობით. კორონარული არტერიები იშლება კორონარული სინუსში, რომელიც იხსნება მარჯვენა წინაგულში.

გული ინერვატირდება სიმპათიკური და პარასიმპათიკური სისტემების ნერვული უჯრედებით.

გული ერთგვარი სატუმბი ორგანოა. სისხლის მიმოქცევა შესაძლებელია მისი რიტმული შეკუმშვის წყალობით. გულის შეკუმშვა იწყება წინაგულების შევსებით დიასტოლის დროს, როდესაც ხდება ვენური სისხლის შემოდინება.

მიოკარდიუმის მასის აღწერა

ყველაზე მნიშვნელოვანი კითხვა, რომელსაც ექსპერტები სვამენ, არის მარცხენა პარკუჭის და მარჯვენა გულის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი. ეს მაჩვენებელი ზუსტად უნდა შეფასდეს. გარდა ამისა, ეს პარამეტრი ხშირად აინტერესებს ადამიანებს, რომლებმაც გაიარეს ექოკარდიოგრაფია და აღმოაჩინეს გულის კუნთის მასის ინდექსი ძირითად პარამეტრებს შორის. მიოკარდიუმის ნორმალური მასა მამაკაცებში არის 135-182 გ, ხოლო ქალებში 95-141 გ.

ეს არის საშუალო. ზოგადად, ეს პარამეტრი მიუთითებს გულის კუნთის წონაზე, რომელიც გამოითვლება ულტრაბგერითი გამოკვლევის შემდეგ. საზომი ერთეული არის გრამი. ბევრი პათოლოგიური პროცესი ხასიათდება ამ მნიშვნელობით. თუ აღმავალი ცვლილებები მოხდა, მაშინ მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა ამ შემთხვევაში მიუთითებს გართულებების ალბათობაზე. შესაბამისად, პროგნოზი არასახარბიელოა.

როდესაც მიოკარდიუმის მასა იზრდება, ისინი საუბრობენ ჰიპერტროფიის არსებობაზე. სინამდვილეში, ეს არის კუნთების სტრუქტურის გასქელება, რაც მიუთითებს გულში სტრუქტურულ რესტრუქტურიზაციაზე. ამ შემთხვევაში ექიმები იძულებულნი არიან განახორციელონ დინამიური მონიტორინგი და ცალკეულ შემთხვევებში აქტიური თერაპიული ქმედებებიც. ჯანმრთელ ადამიანში და პაციენტში მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი განსხვავდება.

თანამედროვე თერაპიული ვარიანტები კარნახობს ისეთი მნიშვნელოვანი ინდიკატორის მონიტორინგის აუცილებლობას, როგორიცაა მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა. ეს უნდა გაკეთდეს იმ ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ გულის ჰიპერტროფიის პოტენციური რისკი. უნდა დაინიშნოს გულის ექოსკოპია და ექოკარდიოგრაფია. მაგრამ კიდევ უფრო მნიშვნელოვანია, რომ შეძლოთ მიღებული მონაცემების სწორად ინტერპრეტაცია. ეს დღესაც სერიოზულ პრობლემად რჩება, რადგან ყველას არ შეუძლია ამ ინფორმაციის ცალკეულ პაციენტებთან დაკავშირება. მნიშვნელოვანია სწორად დადგინდეს, არის თუ არა გარკვეული მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი ფიზიოლოგიური მახასიათებელი, თუ არის თუ არა ნორმიდან გადახრები.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის ინდექსი გარკვეულწილად სუბიექტური პარამეტრია, რადგან შეუძლებელია ერთი და იგივე შედეგის დადგენა სხვადასხვა სქესის, სიმაღლისა და წონის ადამიანებისთვის. ავიღოთ, მაგალითად, დიდი მამაკაცი, რომელიც პერიოდულად აწევს წონას. მისი ფიზიოლოგიური ნორმა გადაჭარბებული იქნება მყიფე აღნაგობის მქონე დაბალი გოგოსთვის, რომელიც იშვიათად სტუმრობს სპორტ დარბაზს.

მიოკარდიუმის მასა მჭიდრო კავშირშია სხეულის ზომასთან. ასევე მნიშვნელოვანია, თუ რამდენად ხშირად ვარჯიშობს ადამიანი.

შედეგების ინტერპრეტაციისას ეს უნდა გაითვალისწინოთ. თუ ინდიკატორი მხოლოდ ოდნავ განსხვავდება მისაღები ნორმისგან, ეს ყოველთვის არ მიუთითებს პათოლოგიაზე.

უარის თქმის მიზეზები

მიოკარდიუმის მასა შეიძლება გაიზარდოს რაიმე დაავადების გამოვლენის შემთხვევაში. ეს ხელს უწყობს კუნთოვანი ქსოვილის გადატვირთვას. რა პათოლოგიები უწყობს ხელს ამას:

სარქვლის დეფექტი;
არტერიული ჰიპერტენზია;
მიოკარდიუმის დისტროფია და კარდიომიოპათია.

თუ ადამიანი ენერგიულად ვარჯიშობს, კუნთოვანი ქსოვილი იზრდება. ეს ნორმად ითვლება. ყოველივე ამის შემდეგ, არა მხოლოდ ჩონჩხის კუნთები იქმნება სპორტის დროს. შესაბამისი ცვლილებები ხდება მიოკარდიუმშიც, რადგან მას უნდა უკეთ გაჯერდეს ორგანოები და ქსოვილები სისხლით. მართალია, სპორტსმენებს აქვთ გარკვეული რისკი. ისინი შეიძლება მოხვდნენ მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის მქონე ადამიანების კატეგორიაში. გარკვეულ პირობებში, ეს სიტუაცია საფრთხეს უქმნის პათოლოგიის გაჩენას. თუ გულის კუნთოვანი ქსოვილის სისქე იმაზე მეტია, ვიდრე კორონარული სისხლძარღვებს შეუძლიათ სისხლის გადატუმბვა, ხდება გულის უკმარისობა. სწორედ ამიტომ, თავდასხმები ხდება კარგად გაწვრთნილ და აშკარად აბსოლუტურად ჯანმრთელ ადამიანებში.

გამოდის, რომ მიოკარდიუმის მასის მატება ნებისმიერ შემთხვევაში მიუთითებს გულზე დატვირთვის მატებაზე. არ აქვს მნიშვნელობა პათოლოგიაზეა საუბარი თუ სპორტულ ვარჯიშზე. მიზეზის მიუხედავად, ჰიპერტროფია განსაკუთრებულ ყურადღებას მოითხოვს.

როგორ დავთვალოთ

მიოკარდიუმის მასის ინდექსი გამოითვლება ექოკარდიოგრაფიის მონაცემების შესაბამისად. აქ შესაძლებელია სხვადასხვა რეჟიმი. ამ შემთხვევაში ექიმმა უნდა გამოიყენოს ინსტრუმენტული მეთოდების შესაძლებლობები, შეადაროს ორგანზომილებიანი და სამგანზომილებიანი გამოსახულებები, მათ შორის დოპლერი და ულტრაბგერითი სკანერები. პრაქტიკული თვალსაზრისით, მარცხენა პარკუჭის დიდი მასა თამაშობს უდიდეს როლს, რადგან სწორედ ამ მონაკვეთს აქვს უდიდესი მნიშვნელობა და ითვლება ყველაზე გადატვირთულად. გულის ეს პალატა პირველ რიგში განიხილება.

მიოკარდიუმის მასის ინდექსი გამოითვლება სხვადასხვა ფორმულების გამოყენებით. ფაქტია, რომ გამოკვლეულ პაციენტებს ყოველთვის აქვთ ორგანოთა ღრუების გეომეტრიის საკუთარი ინდივიდუალური მახასიათებლები. შესაბამისად, საკმაოდ რთულია გარკვეული სტანდარტული ფორმულის გამოტანა. მეორეს მხრივ, ფორმულირება გართულებულია კონკრეტული განყოფილების ჰიპერტროფიის შესაძლო ფორმულებისა და კრიტერიუმების დიდი რაოდენობით; გამოდის, რომ იმავე პაციენტში, ექოკარდიოგრაფიის მონაცემების შეფასების გარკვეული მეთოდების გამოყენებისას, განსხვავებები გვხვდება.

დღეს სასიამოვნოა სიტუაციის გაუმჯობესება მოწინავე ტექნოლოგიების წყალობით. გამოჩნდა უახლესი ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკური აპარატურა. ისინი იძლევიან მინიმალურ შეცდომებს. და მაინც, არსებობს რამდენიმე ფორმულა მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის დასადგენად. ამერიკის ექოკარდიოგრაფიის საზოგადოებამ შემოგვთავაზა მთავარი. ეს არის ის, რაც ითვლება ყველაზე საიმედოდ. ეს ითვალისწინებს:

კუნთოვანი ქსოვილის სისქე პარკუჭთაშუა ძგიდეში;
მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის სისქე სისხლით შევსების შემდეგ და მომდევნო შეკუმშვამდე;
მარცხენა პარკუჭის საბოლოო ზომა დიასტოლში.

თავად ფორმულა ასე გამოიყურება:

0,8 x (1,04 x (IVS + ESD + LVSD) x 3 - ESD x 3) + 0,6, სადაც IVS არის პარკუჭთაშუა ძგიდის სიგანე სმ-ში, ESD არის ბოლო დიასტოლური ზომა, LVSD არის უკანა კედლის სისქე LV-ის სმ-ში

გარდა ამ ინდიკატორის ობიექტური შეფასებისა, ჩნდება კიდევ ერთი პრობლემა. მაგრამ დღეს აუცილებელია ვიპოვოთ მკაფიო ინდექსირების კრიტერიუმები ჰიპერტროფიისა და მისი ხარისხის დასადგენად. ყოველივე ამის შემდეგ, როგორც ადრე ითქვა, ეს მაჩვენებელი პირდაპირ კავშირშია ადამიანის სხეულის ზომასთან. ეს არის მნიშვნელობა, რომელიც ითვალისწინებს სიმაღლისა და წონის პარამეტრებს, აკავშირებს კუნთოვანი ქსოვილის მასას სხეულის ზედაპირის ფართობთან ან ადამიანის სიმაღლესთან. თუმცა მოზრდილებში ზრდა მუდმივია, ამიტომ მას მნიშვნელოვანი გავლენა არ აქვს პარამეტრების გაანგარიშებაზე. შესაძლებელია, რომ მომავალში ის ზედმეტად აღიარებული იყოს, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს მცდარი დასკვნები.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი (AMI) ან გულის შეტევა - მწვავე კორონარული სინდრომი. ეს არის ყველაზე მძიმე გულის იშემიური დაავადება (IBS).

მწვავე კორონარული სინდრომები და გულის კორონარული დაავადების მწვავე ფორმები იყოფა:

არასტაბილური სტენოკარდია;
მიოკარდიუმის ინფარქტი ST ელევაციის გარეშე ეკგ-ზე და მიოკარდიუმის ინფარქტი ST ელევაციით.

პათოფიზიოლოგიური პროცესების შედეგად წარმოქმნილ ყველა მწვავე კორონარული სინდრომს შორის საერთო მახასიათებელია ათეროსკლეროზი და სისხლძარღვების ბლოკირება (სრული ან არასრული), რომლებიც სისხლს ამარაგებენ გულს (კორონარული არტერიები) და მწვავე დისბალანსი ჟანგბადის საჭიროებასა და მის მიდამოში მიწოდებას შორის. დაზიანებული სისხლძარღვიდან ვასკულარიზაცია.

არასტაბილური სტენოკარდია ან ეგრეთ წოდებული ინფარქტისწინა მდგომარეობა დაკავშირებულია კორონარული არტერიის არასრულ ოკლუზიასთან. არ არის გულის კუნთის ნეკროზი, ამიტომ არ არის ინფარქტის ნიშნები.

ამ ვიდეოში საუბარია ინფარქტის წინა მდგომარეობაზე.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის თან ახლავს მიოკარდიუმის უჯრედების ნეკროზი (სიკვდილი), რომლებიც ვითარდება სხვადასხვა მიზეზების გავლენით, რაც იწვევს მიოკარდიუმის მწვავე იშემიას. ეს ყველაზე ხშირად ხდება მაშინ, როდესაც ათეროსკლეროზი აზიანებს ერთ ან მეტ კორონარული არტერიას კედლიდან ათეროსკლეროზული დაფის გამოყოფის შემდეგ ინტრაკორონარული თრომბოზის განვითარებით, რაც იწვევს ერთი ან მეტი გემის დროებით ან მუდმივ ოკლუზიას. მიოკარდიუმის კედლის სისქედან გამომდინარე, გულის შეტევები იყოფა ორ ჯგუფად (ეკგ ცვლილებების მიხედვით):

არატრანსმურალური ინფარქტი - ყველაზე ხშირად ხდება კორონარული არტერიის არასრული ოკლუზიის გამო, მაგრამ ამ შემთხვევაში ხდება მიოკარდიუმის ნეკროზი, რომელიც არ მოქმედებს გულის კუნთის მთელ სისქეზე. საკვანძო ფორმებს შორის განსხვავება გამოვლენილია ლაბორატორიულ ტესტებში, რომლებიც აღნიშნავენ მიოკარდიუმის ნეკროზის შესახებ (სპეციფიკური მარკერი - ტროპონინი) - ამ ფორმით ის უფრო მაღალია.
ტრანსმურალური ინფარქტი - ხდება კორონარული არტერიის სრული ოკლუზიის გამო, რაც იწვევს ჟანგბადის მიწოდების სრულ დარღვევას და კუნთოვანი უჯრედების ნეკროზს დაზარალებულ არტერიაში სისხლის მიწოდების მიდამოში. მიოკარდიუმის პირველი უჯრედების სიკვდილი მიიღწევა არტერიის ბლოკირების 15 წუთის შემდეგ.

ორივე ტიპის განვითარების განმსაზღვრელი ფაქტორებია ადრეული სპონტანური რეპერფუზია და იშემიურ ზონაში გემების განვითარებული გირაოს ქსელის არსებობა.

როგორია გულის შეტევის სტატისტიკა?

კორონარული არტერიის დაავადების და მიოკარდიუმის ინფარქტის სტატისტიკა მიუთითებს, რომ ისინი ინვალიდობის წამყვანი მიზეზია მსოფლიოში.

კორონარული არტერიის დაავადება (CHD) ჯანმრთელობის მთავარი პრობლემაა და ყოველწლიურად ჰოსპიტალიზაციის წამყვანი მიზეზია. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) თანახმად, გულის კორონარული დაავადება და მიოკარდიუმის ინფარქტი ინვალიდობის ძირითადი მიზეზებია.

Მიზეზები

კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი საფუძვლად უდევს გულის იშემიურ დაავადებას. ათეროსკლეროზის განვითარების რისკის ფაქტორები:

ჰიპერტენზია;
დიაბეტი;
დისლიპიდემია;
მოწევა;
შემცირდა ფიზიკური აქტივობა.

ეს ფაქტორები იწვევს ენდოთელიუმის (სისხლძარღვების შიდა საფარი) დისფუნქციას. ენდოთელური დისფუნქციის უბნები ქმნიდა პირობებს ათეროსკლეროზული ფოლაქების წარმოქმნისთვის, ე.ი. ქოლესტერინის დაგროვება სისხლძარღვთა კედლის შემდგომი ანთებითა და ფიბროზით. ეს იწვევს არტერიების სანათურის შევიწროებას. ათეროსკლეროზული დაფები შეიძლება გაიზარდოს თვეების, დღეების ან საათების განმავლობაშიც კი.

ათეროსკლეროზული დაფები იყოფა სტაბილურად და არასტაბილურად. სტაბილური დაფა დამახასიათებელია სტაბილური სტენოკარდიისთვის. არასტაბილური დაფა გვხვდება მწვავე კორონარული სინდრომების დროს. დაფის სტაბილურობა დამოკიდებულია არა მის ზომაზე, არამედ მასში ანთების ხარისხზე, ბოჭკოვანი ფენის სისქეზე და მისი ლიპიდური ბირთვის ზომაზე.

მცირე, თხელკედლიანი ნადები უფრო მეტად გასკდება და ეს იწვევს მწვავე თრომბოზს თრომბოციტების სწრაფი აგრეგაციის გამო რღვევის გარშემო. ფირფიტის ზრდა რამდენიმე დღის ან თვის განმავლობაში დაკავშირებულია დაფების დაზიანებასთან, რომლებზედაც არის ბოჭკოვანი ქსოვილით დაფარული თრომბი.

ათეროსკლეროზის და გულის კორონარული დაავადების რისკის ფაქტორები, შესაბამისად, იყოფა შექცევად და არაკორექტირებად.

არარეგულირებადი რისკის ფაქტორები მოიცავს:

ასაკი;
ოჯახის ისტორია.

რეგულირებადი რისკის ფაქტორები:

მოწევა. აქტიური და პასიური მოწევა აზიანებს სისხლძარღვთა ენდოთელიუმს და ამით ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის გაჩენას. მოწევა ასევე ზრდის სისხლის შედედებას. თამბაქო აორმაგებს ათეროსკლეროზის რისკს. მოწევაზე თავის დანებება ნაწილობრივ აღადგენს მის მიერ გამოწვეულ მავნე ზემოქმედებას გემის კედელზე. მოწევის შეწყვეტისას ლიპიდების დონე უმჯობესდება.
ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების მაღალი დონე (დისლიპიდემია). ქოლესტერინი არის ათეროსკლეროზული დაფების ძირითადი ნაწილი. ე.წ. მათ ზრდას განაპირობებს არაჯანსაღი დიეტა, რომელიც შედგება ცხოველური ცხიმების, ქოლესტერინისა და ნახშირწყლების წყაროებისგან. როგორც წესი, მთლიანი ქოლესტერინის დონეებია<5,0 ммоль / л, триглицеридов <1,7 ммоль / л. С другой стороны, высокий уровень «хорошего» холестерина - ЛПВП (>1.3 მმოლ/ლ) შეიძლება დაეხმაროს ჭარბი ქოლესტერინის აღმოფხვრას სისხლში და ამით შეამციროს გულის შეტევის რისკი.
Სისხლის მაღალი წნევა. ჰიპერტენზია აზიანებს არტერიებს, განსაკუთრებით კორონარული არტერიებს. ამიტომ, მაღალი წნევის რისკ-ფაქტორები ასევე არის გულის კორონარული დაავადების რისკ-ფაქტორები.
ფიზიკური აქტივობის დაქვეითება. იმობილიზაცია იწვევს სიმსუქნეს და, შესაბამისად, ქოლესტერინის დონის მატებას. ადამიანები, რომლებიც რეგულარულად ინარჩუნებენ აერობულ ფიზიკურ აქტივობას, აქვთ გულის შეტევის დაბალი რისკი. არტერიული წნევის შესამცირებლად აუცილებელია ფიზიკური აქტივობა.
შაქრიანი დიაბეტი. შაქრიანი დიაბეტი ათეროსკლეროზისა და გულის კორონარული დაავადების ერთ-ერთი ყველაზე სერიოზული რისკის ფაქტორია. მიოკარდიუმის ინფარქტით დაავადებულთა დაახლოებით 60%-ს აქვს დიაბეტი ან გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევა. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით 40%-ს სიცოცხლის განმავლობაში ჰქონდა მწვავე კორონარული არტერიის დაავადება. დიაბეტის კარგი კონტროლი იწვევს დიაბეტით დაავადებულთა გულ-სისხლძარღვთა რისკის შემცირებას.
ალკოჰოლი. ალკოჰოლის ზომიერი მოხმარება ზრდის HDL ქოლესტერინს (კარგი ქოლესტერინი) და, შესაბამისად, აქვს დამცავი ეფექტი მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს. მამაკაცებმა არ უნდა აღემატებოდეს 75 მლ დღეში, ხოლო ქალებმა არ უნდა მიიღონ 50 მლ-ზე მეტი. ალკოჰოლური სასმელების გაზრდილი მოხმარება იწვევს ჰიპერტენზიას და ტრიგლიცერიდების მატებას, რაც თავის მხრივ ზრდის გულის შეტევის რისკს. პოლიფენოლებს, ღვინოში აღმოჩენილ ნივთიერებებს, აქვთ დადასტურებული ანტიოქსიდანტური მოქმედება, ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკს და აუმჯობესებს ენდოთელიუმის დისფუნქციას.

რა არის გულის შეტევის სიმპტომები?

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მთავარი სიმპტომია გულმკერდის ტკივილი (სტენოკარდია). ეს გამოწვეულია გულის შეტევის მიდამოში ნერვული დაბოლოებების გაღიზიანებით. გულმკერდის ტკივილი გულის შეტევის დროს შეიძლება დაიწყოს მოსვენების დროს ან მინიმალური ფიზიკური ძალისხმევით, ასევე ფსიქო-ემოციური სტრესის გამო. ტკივილი ძლიერია, გახანგრძლივებული, ფართოდ გავრცელებული და ნიტროგლიცერინით გაუძლებელი. პაციენტები ხშირად აღწერენ ძლიერ ტკივილს მკერდის უკან, რომელიც გრძელდება 20 წუთიდან რამდენიმე საათამდე.

გულის შეტევის დროს ტიპიური გულმკერდის ტკივილი მოიცავს:

ხელები;
ყბა;
ზურგი ან ეპიგასტრიუმი;
კუჭის.

ზოგიერთი პაციენტი აღნიშნავს მხოლოდ უცნაურ წნევას გულმკერდის არეში.

ზოგჯერ გულმკერდის ტკივილს თან ახლავს მოუსვენრობა, ოფლიანობა, ქოშინი, სისუსტე და პალპიტაცია. მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ტკივილზე ნიტროგლიცერინი არ მოქმედებს. მიოკარდიუმის ინფარქტი ასევე შეიძლება იყოს უსიმპტომო (10-30%), განსაკუთრებით ხანდაზმულ დიაბეტით დაავადებულებში ან კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვის შემდეგ. ზოგჯერ ინფარქტი ვლინდება მისი გართულებებით - გულის მწვავე უკმარისობით ან პერიფერიული ემბოლიით.

გულმკერდის ტკივილის დიფერენციალური დიაგნოზი ფართოა. გასათვალისწინებელია არაკარდიული მიზეზები:

აორტის გაკვეთა არის სახსრების მწვავე ტკივილი, რომელიც გრძელდება რამდენიმე საათის განმავლობაში. ტკივილი ხშირად ასხივებს ზურგს ან ქვედა კიდურებს. როგორც წესი, კიდურების ერთ დიდ არტერიაში პულსი შეიძლება არ იგრძნობოდეს.
მწვავე პერიკარდიტი - ტკივილი პერიკარდიუმში ასევე მწვავეა და ხშირად თან ახლავს ხველა და ქოშინი. ტკივილის ლოკალიზაცია არის მხრებში, კისერზე და ვრცელდება საყელოს არეში.
პლევრის ტკივილი არის მკვეთრი ტკივილი, რომელიც ჩნდება ყოველი ამოსუნთქვისას. როდესაც სუნთქვა ჩერდება, ტკივილი ქრება.
ფილტვის ემბოლია - პაციენტი უპირატესად ახრჩობს. ტკივილი პლევრის ხასიათისაა და ლოკალიზებულია გულმკერდის არეში. წინასწარგანწყობის ფაქტორების ისტორია მიუთითებს ამ დიაგნოზზე.
კოსტალური ქონდრიტი (ტიეცის სინდრომი) - დამახასიათებელია, რომ ტკივილი ერთ წერტილშია მოთავსებული (პაციენტი მასზე მიუთითებს თითით), ძლიერდება წნევის მატებასთან ერთად და დამოკიდებულია გულმკერდის კედლის მოძრაობაზე. დაზიანებული ადგილი შეიძლება იყოს წითელი.
ზონდი - ტკივილი ხშირად ვლინდება ტიპიური გამონაყარის გაჩენამდე, რაც ართულებს დიაგნოზს. ჰერპეს ზოსტერის ტიპიური დაავადებაა მისი კავშირი კონკრეტულ ადგილთან (კანის არე, რომელიც ინერვაციულია სენსორული ნერვის მიერ).
პნევმოთორაქსი - მთავარი სიმპტომია უეცარი ქოშინი და გამაღიზიანებელი ხველა.
რეფლუქს ეზოფაგიტი, როგორც წესი, მწვავე ტკივილია, რომელიც ძლიერდება წოლის დროს.
საყლაპავის გახეთქვა - არ არის დამახასიათებელი ეკგ ცვლილებები, ტკივილი დაკავშირებულია ყლაპვასთან, შეიძლება იყოს ჰიდროპნევმოთორაქსი, კანქვეშა ემფიზემა და მედიალური ჩონჩხის დაზიანება.
დეპრესია - პაციენტები გრძნობენ მუდმივ წნევას გულმკერდის არეში, რომელიც იგრძნობა მოსვენების დროს და ქრება ძალისხმევის შედეგად.

როგორ ვლინდება მიოკარდიუმის ინფარქტი?

მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკურ, ინსტრუმენტულ და ლაბორატორიულ მონაცემებს.

ინსტრუმენტული კვლევებიდან ყველაზე დიდი მნიშვნელობა აქვს ელექტროკარდიოგრაფიას და ექოკარდიოგრაფიას.

ლაბორატორიული ტესტები ძალიან სასარგებლოა მიოკარდიუმის ინფარქტის დასადასტურებლად და მნიშვნელოვანი პროგნოზული მაჩვენებელია. ისინი ასევე გვაწვდიან სასარგებლო ინფორმაციას პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის შესახებ.

კორონარული ანგიოგრაფია იძლევა ყველაზე ზუსტ დიაგნოზს და ადგენს გულის შეტევის მიზეზს. თქვენ შეგიძლიათ გადახვიდეთ დიაგნოსტიკური პროცედურიდან გულის შეტევის მკურნალობაზე დაბლოკილი არტერიის მოხსნით.

ელექტროკარდიოგრაფია (ეკგ)

ელექტროკარდიოგრამა მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოსტიკის მთავარი მეთოდია. ტრანსმურალური ინფარქტის მწვავე ეკგ ცვლილებები მოიცავს: Q ტალღის პათოლოგიურ პოზიციას, რომელსაც თან ახლავს დამახასიათებელი ცვლილებები ST სეგმენტში და T ტალღაში.

მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ელექტროკარდიოგრაფიის რამდენიმე ეტაპია. განსაკუთრებით აღსანიშნავია ST სეგმენტის მდებარეობის ზრდა ერთზე მეტ ეკგ განყოფილებაში, ღრმა სიმეტრიული T ტალღები ST სეგმენტის აღდგენით და პათოლოგიური Q ტალღა (ნეკროზის არსებობაზე მიუთითებს). ცვლილებები ეკგ-ზე სრულად ჩანს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის შემდეგ და თანდათან ქრება დაავადების პიკური გამოვლინებიდან 3-6 თვის განმავლობაში. ST სეგმენტი თანდათან უბრუნდება საწყისს და ხდება იზოელექტრული. უარყოფითი T ტალღა თანდათან მცირდება ამპლიტუდაში და შეიძლება მთლიანად გაქრეს, ზოგიერთ შემთხვევაში კი პოზიტიურიც ხდება.

Q ტალღა უნდა იყოს 25%-ით დიდი ვიდრე R ტალღა, რომ არანორმალურად ჩაითვალოს. ST სიმაღლე მიიღება პათოლოგიის იდენტიფიცირებისთვის. დიფერენციალური დიაგნოსტიკის დროს ST სეგმენტის ამაღლების ფენომენი შეიძლება გამოვლინდეს პრინცმეტალის სინდრომის, მარცხენა პარკუჭის ანევრიზმის, პერიკარდიტის და ნაკლებად ხშირად ადრეული რეპოლარიზაციის სინდრომის დროს.

არატრანსმურალური ინფარქტი ასოცირდება ST დეპრესიასთან, რომელსაც თან ახლავს უარყოფითი T ტალღა.

ეკგ-ს გამოყენებით ასევე შეგიძლიათ განსაზღვროთ მიოკარდიუმის ინფარქტის მდებარეობა - წინა, ქვედა ან გვერდითი კედელზე.

ექოკარდიოგრაფია კვლევის ერთ-ერთი მთავარი მეთოდია. ექოკარდიოგრაფიას შეუძლია განსაზღვროს ინფარქტის ზომა, გართულებები და მოგვცეს ღირებული პროგნოზული ინფორმაცია. მარცხენა პარკუჭის მონაკვეთების მობილურობა (კინეტიკა) ფასდება როგორც ნორმოკინეზია, ჰიპოკინეზია, აკინეზია და დისკინეზია.

სეგმენტური კინეტიკის გარდა, ექოკარდიოგრაფია ასევე განსაზღვრავს მარცხენა პარკუჭის შევსების ფუნქციას და განდევნის ფრაქციას. მისი ნორმალური მაჩვენებელია >55%. შემცირებული განდევნის ფრაქცია ცუდი პროგნოზული მახასიათებელია.

ექოკარდიოგრაფია შეუცვლელი მეთოდია მიოკარდიუმის ინფარქტის მექანიკური გართულებების დიაგნოსტიკისთვის.

ეს არის პაპილარული კუნთის რღვევა მიტრალური სარქვლის შემდგომი დისფუნქციით, პარკუჭთაშუა ძგიდის დაზიანება, LV თავისუფალი კედლის რღვევა, ანევრიზმისა და LV-ის ფსევდოანევრიზმის გაჩენა, თრომბოზი, პერიკარდიტი.

ლაბორატორიული ტესტები

მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ლაბორატორიული ტესტები. მიკარდიუმის მწვავე ინფარქტის განვითარებით, ტროპონინის მომატებული არსებობა მიუთითებს ნეკროზზე. მისი დონე ასევე იძლევა საშუალებას განვსაჯოთ ნეკროზის ხარისხი, რეპერფუზია და დაზიანება.

მიოკარდიუმის დაზიანების ყველაზე მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია გულის ტროპონინი (ტროპონინი T და ტროპონინი I).

გულის ტროპონინები ძალიან სპეციფიკურია მიოკარდიისთვის და ნორმალურ პირობებში არ გვხვდება სისხლში. ამიტომ სისხლში მათი აღმოჩენა გულის შეტევის უეჭველი ნიშანია. ტროპონინი მატულობს ინფარქტიდან 3-4 საათის შემდეგ, მაქსიმუმი კი მიიღწევა 12-36 საათის შემდეგ. მინი-გულის შეტევისას ტროპონინები სისხლში მხოლოდ 2-3 დღის განმავლობაში ვლინდება. ტროპონინის ნორმალური მნიშვნელობები გულმკერდის ტკივილის დაწყებიდან 12 საათის შემდეგ გამორიცხავს მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზს.

მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება ტროპონინი, კრეატინინფოსფოკინაზა და, კერძოდ, მისი CPK-MB ფრაქცია. ამ ორი ფერმენტის დონე იზრდება გულის შეტევით, CPK-MB ნორმალური მნიშვნელობის 6%-ზე მეტია. ფერმენტის დონის მატება შეინიშნება აგრეთვე კუნთების ტრავმასთან (მათ შორის კუნთების ინექციებთან), კუნთების დაავადებებთან, ინტოქსიკაციებთან, პანკრეასის და ღვიძლის ნეკროზით, ჰიპერთირეოზით და ა.შ.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ლაბორატორიული ტესტების სხვა დარღვევები:

სისხლში შაქრის დონის მომატება (ჰიპერგლიკემია);
ლეიკოციტოზი;
დანალექების გაზრდა და ა.შ.

C-რეაქტიული ცილის მაღალი მნიშვნელობები მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს მიუთითებს ცუდ პროგნოზზე.

ნატრიურეზული პეპტიდის ტესტირებას ასევე აქვს პროგნოზული მნიშვნელობა.

კორონარული ანგიოგრაფია

კორონარული ანგიოგრაფია არის ინვაზიური მეთოდი კორონარული არტერიების ვიზუალიზაციისთვის. ეს არის ოქროს სტანდარტი გულის კორონარული დაავადებისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის ეტიოლოგიურ დიაგნოზში. წვდომა ხდება ფეხის ან მკლავის არტერიის მეშვეობით. სპეციალური კათეტერების გამოყენებით ექიმი აღწევს გულში და შეჰყავს კონტრასტული მასალა. რენტგენის აპარატი აკონტროლებს არტერიების შევსებას ამ მასალით.

სადიაგნოსტიკო პროცედურებიდან მნიშვნელოვანი (ვიწრო) შევიწროებული ან დაბლოკილი არტერიების არსებობისას ხდება თერაპიულ პროცედურად - პერკუტანულ კორონარული ჩარევა (PCI).

CT სკანირება

კომპიუტერული ტომოგრაფია ძირითადად გამოიყენება გულმკერდის ტკივილის დიფერენციალურ დიაგნოზში. ეს შესაძლებელს ხდის განასხვავოს აორტის ანევრიზმები, ფილტვის მწვავე ემბოლია და სხვა პათოლოგიები. ყველაზე თანამედროვე კომპიუტერულ ტომოგრაფებს შეუძლიათ შეაფასონ კორონარული არტერიების გამტარიანობა.

სცინტიგრაფია და პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია (PET)

სცინტიგრაფია და პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია (PET) გამოიყენება პაციენტებში მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ რევასკულარიზაციამდე მიოკარდიუმის სიცოცხლისუნარიანი უბნების ამოცნობის მიზნით.

მიოკარდიუმის ინფარქტის მკურნალობა

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი არის სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს მკურნალობას ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში და ზუსტ სამედიცინო მიდგომას. სპეციალიზებული სამედიცინო დახმარება გადარჩენის გარანტიაა. ყველამ უნდა იცოდეს, რომ უეცარი, ძლიერი გულმკერდის ტკივილი, რომელიც გრძელდება 5 წუთზე მეტ ხანს, საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას. მიოკარდიუმის ინფარქტის მკურნალობისას განიხილება სამი ეტაპი:

წინასწარი ჰოსპიტალი;
დათხოვნა ავადმყოფობის გამო;
ინფარქტის შემდგომი (გულის შეტევის შემდეგ).

პრეჰოსპიტალური ეტაპი

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის პირველი ეჭვის შემთხვევაში ექიმმა უნდა მისცეს აცეტილსალიცილის მჟავა 325-500 მგ და კლოპიდოგრელი 300 მგ. ძალიან მნიშვნელოვანია ტკივილის დაძლევა - ოპიატებით (მორფინი ან ფენტანილი). პაციენტებს, რომელთა გულისცემა აღემატება 60 დარტყმას წუთში, რომლებსაც არ აქვთ უკუჩვენებები, უნდა მიეცეს ბეტა-ბლოკატორი.

ბრადიკარდიის დროს ატროპინი ინიშნება 0,5 მგ დოზით რამდენჯერმე. თანდათან ეს რაოდენობა იზრდება 3 მგ-მდე. ასევე მნიშვნელოვანია პაციენტის მიწოდება ჟანგბადის ნიღბით 10 ლ/წთ დოზით. მაღალი წნევის დროს ინიშნება ბეტა-ბლოკატორები და ნიტრატები, ჰიპოტენზიისთვის კი საჭიროა ვაზოპრესორები. დაბალი არტერიული წნევის, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს მარჯვენა პარკუჭის დეფექტით, საჭიროა საკმარისი სითხის ინფუზია.

საჭიროების შემთხვევაში იწყება გულ-ფილტვის რეანიმაცია.

ექიმმა უნდა მიიღოს სწორი გადაწყვეტილება შემდგომი ქცევისთვის და მიმართოს პაციენტის ჯანმრთელობის სტაბილიზაციას. თუ დაისმება მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზი, ინიშნება რეპერფუზიული თერაპია (მკურნალობა მიოკარდიუმის ინფარქტის გამომწვევი მიზეზის აღმოსაფხვრელად).

საავადმყოფოს ეტაპი

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტები მოთავსებულია ინტენსიურ კარდიოლოგიურ განყოფილებაში. შეყვანის შემდეგ აუცილებელია პაციენტის ჰემოდინამიკური პარამეტრების მონიტორინგი - გულისცემა, პულსი და არტერიული წნევა. ასევე შემოწმებულია სუნთქვის სიხშირე, დიურეზი და სხეულის ტემპერატურა. ტკივილის შემსუბუქება და ჟანგბადის მიწოდება გრძელდება. ტარდება ელექტროკარდიოგრაფიული, ექოკარდიოგრაფიული და ლაბორატორიული ტესტები.

მიოკარდიუმის ინფარქტის წამლის მკურნალობა

მიოკარდიუმის ინფარქტის სამკურნალოდ გამოიყენება სხვადასხვა პრეპარატები, რომლებიც ინდივიდუალურად შეირჩევა პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე.

ანტიკოაგულანტები და ანტითრომბოციტების აგენტები

ანტითრომბოციტული საშუალებები და ანტიკოაგულანტები ინიშნება პრეჰოსპიტალურ პირობებში. რეკომენდებულია აცეტილსალიცილის მჟავის უწყვეტი მიღება მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ კლოპიდოგრელთან ერთად 12 თვის განმავლობაში პაციენტებში პერკუტანული კორონარული ჩარევის შემდეგ. ეს ამცირებს სტენტის თრომბოზის რისკს და ასევე ამცირებს განმეორებითი ინციდენტების რისკს.

ბეტა ბლოკატორები

ბეტა-ბლოკატორები ამცირებენ გულისცემას, არტერიულ წნევას და კონტრაქტურას. ეს იწვევს კორონარული სისხლის ნაკადის გაუმჯობესებას და მიოკარდიუმის უჯრედების მიერ ჟანგბადის მოხმარების შემცირებას. მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე ფაზაში ბეტა ბლოკატორები ვლინდება პაციენტებში დაჩქარებული გულის გამომუშავებით (>80 მკგ/წთ) მაღალი არტერიული წნევით, მარცხენა პარკუჭის შენარჩუნებული სისტოლური ფუნქციით.

ბეტა-ბლოკერებით მკურნალობის მიზანია 50-70 მკგ/წთ გულისცემის მიღწევა.

და სისტოლური არტერიული წნევა 120 მმ Hg. მსუბუქი სიმპტომების მქონე პაციენტებისთვის ისინი ინიშნება პირველი 24 საათის განმავლობაში. მკურნალობა იწყება დაბალი დოზებით.

სტატინები

სტატინები არის მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ სისხლში ლიპიდების დონეს და ასევე აქვთ მრავალი განსხვავებული ეფექტი, რაც იწვევს ათეროსკლეროზული დაფების სტაბილიზაციას. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე ყველა პაციენტში ნაჩვენებია სტატინებით თერაპია.

მიზანია ქოლესტერინის დონის შემცირება (LDL<2,5 ммоль / л). Их дают в первые часы.

წამლები უკუნაჩვენებია ღვიძლის ფუნქციის დარღვევის მქონე ადამიანებში. ყველა პაციენტი AMI-ით უნდა იყოს მონიტორინგი ლიპიდურ პროფილებზე პირველი 24 საათის განმავლობაში.

აგფ ინჰიბიტორები

აგფ ინჰიბიტორები ინიშნება ყველა პაციენტს სტაბილური ტკივილით და ჰემოდინამიკური პარამეტრებით მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს. მათ პირველ საათებში აძლევენ, შემდეგ კი ეს მკურნალობა გრძელდება. აგფ ინჰიბიტორებით თერაპიის ყველაზე დიდი სარგებელი შეინიშნება პაციენტებში გულის უკმარისობით და მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით, ასევე ნორმალური ან მაღალი არტერიული წნევით. ჰემოდინამიურად არასტაბილურ პაციენტებში მდგომარეობის სტაბილიზაციისთვის საჭიროა აგფ ინჰიბიტორის მიღება. აგფ ინჰიბიტორების მიმართ შეუწყნარებლობის შემთხვევაში ინიშნება ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები.

ნიტრატები

ინტრავენური ნიტრატები რეკომენდირებულია მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე ყველა პაციენტში, რომლებსაც აღენიშნებათ სტენოკარდიის მუდმივი ნიშნები არტერიული წნევის მომატებასთან და გულის უკმარისობასთან ერთად. ისინი უკუნაჩვენებია, თუ პაციენტმა მიიღო ფოსფოდიესტერაზას ტიპის 5 ინჰიბიტორი, სილდენაფილი (ვიაგრა), ბოლო 24 საათის განმავლობაში.

კალციუმის ანტაგონისტები

კალციუმის ანტაგონისტებს ადგილი არ აქვთ მიოკარდიუმის ინფარქტის რუტინულ მკურნალობაში. გამონაკლისი არის ვერაპამილი, რომელიც შეიძლება მიეცეს ბეტა ბლოკატორების მიმართ აუტანელ ადამიანებს, რათა შეამცირონ გულისცემა. ვერაპამილი არ არის საჭირო პაციენტებში მარცხენა პარკუჭის სისტოლური ფუნქციის დაქვეითებით ან გულის უკმარისობით. ის არ არის შერწყმული ბეტა ბლოკატორთან.

ანტიარითმული პრეპარატები

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტებში ანტიარითმული პრეპარატების პროფილაქტიკური გამოყენება არ არის პრაქტიკული. მნიშვნელოვანია სისხლში კალიუმის დონის პერიოდული მონიტორინგი. როდესაც ტაქიარითმია (პარკუჭოვანი ტაქიკარდია და წინაგულების ფიბრილაცია) ხდება გულის შეტევის დროს, ამიოდარონი ყველაზე შესაფერისი ანტიარითმული საშუალებაა. მძიმე, მდგრადი არითმიის შემთხვევაში, მაგნიუმი ასევე შეჰყავთ ნელა. წინაგულების სწრაფი ფიბრილაციის დროს მიზანშეწონილია ბეტა-ბლოკატორების და ამიოდარონის გამოყენება.

მკურნალობის მიზანია გულისცემის შენელება და შესაბამისად მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოხმარების შემცირება.

პაციენტებს სინუსური ბრადიკარდიით და მე-2 და მე-3 ხარისხის AV კვანძების ბლოკადით ენიშნებათ ატროპინი.

ამრიგად, მიოკარდიუმის მასის ინდექსი არის ინდიკატორი, რომელიც საშუალებას გვაძლევს ვიმსჯელოთ გულის ქსოვილის ჰიპერტროფიის ან მისი არსებობის სავარაუდო რისკებზე. მხოლოდ სპეციალისტს შეუძლია ექოკარდიოგრაფიის შედეგების სწორად ინტერპრეტაცია. ის უნდა იყოს ნამდვილი პროფესიონალი ფუნქციონალური დიაგნოსტიკის სფეროში.

ვიდეო "გულის მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია"

ამ ვიდეოში საუბარია მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიაზე, ვინაიდან ეს დაავადება პირდაპირ კავშირშია მოკარდიუმის მასასთან.

და ცოტა საიდუმლოების შესახებ...

ოდესმე გიცდიათ ვარიკოზული ვენების დამოუკიდებლად მოშორება? თუ ვიმსჯელებთ იმით, რომ თქვენ კითხულობთ ამ სტატიას, გამარჯვება თქვენს მხარეს არ იყო. და, რა თქმა უნდა, თქვენ იცით, რა არის ეს:

ისევ და ისევ დააკვირდით ობობის ვენების მომდევნო ნაწილს ფეხებზე
დილით გაღვიძება მაინტერესებს რა ჩავიცვა ადიდებულმა ვენების დასაფარად
ყოველ საღამოს განიცდიან სიმძიმეს, განრიგს, შეშუპებას ან ზუზუნებს ფეხებში
წარმატების იმედის გამუდმებით ადუღებული კოქტეილი, მტანჯველი მოლოდინი და იმედგაცრუება ახალი წარუმატებელი მკურნალობისგან

განათლება: ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო დაწესებულების კლინიკური საავადმყოფო, მოსკოვი. საქმიანობის სფერო: ზოგადი ქირურგია…