მწვავე პანკრეატიტი არის პანკრეასის დაავადება, რომელიც ხდება ლიპოლიტური და გააქტიურებული პროტეოლიზური ფერმენტების მიერ პანკრეასის ქსოვილის აუტოლიზის შედეგად, რაც ვლინდება ცვლილებების ფართო სპექტრით - შეშუპებიდან კეროვანი ან ვრცელი ჰემორაგიული ნეკროზით.
ეტიოლოგია და პათოგენეზი. მწვავე პანკრეატიტის პათოგენეზი კარგად არ არის გასაგები. მთავარი ეტიოლოგიური ფაქტორია პანკრეასის პარენქიმის აუტოლიზი, რომელიც ჩვეულებრივ ხდება ეგზოკრინული ფუნქციის ჰიპერსტიმულაციის, თორმეტგოჯა ნაწლავის ძირითადი პაპილას ამპულის ნაწილობრივი ობსტრუქციის, Wirsung სადინარში წნევის მომატების და Wirsung სადინარში ნაღვლის რეფლუქსის ფონზე. მწვავედ განვითარებადი ინტრადუქტალური ჰიპერტენზია იწვევს ტერმინალური სადინრების კედლების დაზიანებას და გაზრდილ გამტარიანობას. იქმნება პირობები ფერმენტების გააქტიურებისთვის, სადინრების მიღმა გათავისუფლებისთვის, პარენქიმის ინფილტრაციისა და პანკრეასის ქსოვილის აუტოლიზისთვის.
მწვავე პანკრეატიტი ხშირად გამოწვეულია ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარებით და ცხიმოვანი საკვებით.
ინტრადუქტალური ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ბილიარულ და ალკოჰოლურ პანკრეატიტს. ამ ტიპის პანკრეატიტი შეადგენს ყველა პანკრეატიტის 90%-ს. თითოეულ მათგანს აქვს გარკვეული მახასიათებლები დაავადების კლინიკურ მიმდინარეობასა და გამოსავალში. მწვავე პანკრეატიტის განვითარების უფრო იშვიათი მიზეზებია მუცლის ღია და დახურული დაზიანებები, ჯირკვლის ქსოვილის ინტრაოპერაციული დაზიანება, მუცლის აორტის ვისცერული ტოტების ათეროსკლეროზული ოკლუზია, პორტალური ჰიპერტენზია და გარკვეული მედიკამენტები (კორტიკოსტეროიდები, ესტროგენული კონტრაცეპტივები და ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკები).
პანკრეასის ლობულების მიმდებარე პანკრეასის უჯრედებისა და ქსოვილების ნეკროზი ხდება პროცესის დასაწყისშივე ლიპაზის გავლენის ქვეშ. ლიპაზა აღწევს უჯრედში და ჰიდროლიზებს უჯრედშიდა ტრიგლიცერიდებს ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნით. დაზიანებულ ჯირკვლის უჯრედებში ვითარდება უჯრედშიდა აციდოზი pH-ის ცვლილებით 3,5-4,5-მდე. აციდოზის პირობებში არააქტიური ტრიფსინოგენი გარდაიქმნება აქტიურ ტრიფსინად, რომელიც ააქტიურებს ფოსფოლიპაზა A-ს, გამოყოფს და ააქტიურებს ლიზოსომურ ფერმენტებს (ელასტაზა, კოლაგენაზა, ქიმოტრიფსინი და სხვ.). მწვავე პანკრეატიტის დროს პანკრეასის ქსოვილში ფოსფოლიპაზა A-ს და ლიზოლეციტინის შემცველობა მნიშვნელოვნად იზრდება. ეს მიუთითებს მის როლზე ჯირკვლის ქსოვილის აუტოლიზში. ლიპოლიტიკური, გააქტიურებული პროტეოლიზური ფერმენტების გავლენით ჩნდება პანკრეასის პარენქიმის ცხიმოვანი ნეკროზის მიკროსკოპული ან მაკროსკოპული თვალსაჩინო კერები. ამ ფონზე, ელასტაზა ასუფთავებს ვენულების კედლებს და ლობებს შორის შემაერთებელი ქსოვილის ძგიდის. შედეგად, ხდება ფართო სისხლჩაქცევები და ცხიმოვანი პანკრეასის ნეკროზი გარდაიქმნება ჰემორაგიულად. ლეიკოციტები ჩქარობენ პირველადი ნეკროზის კერებს. ნეკროზის კერების ირგვლივ ლეიკოციტების დაგროვება ნიშნავს დამცავი ანთებითი რეაქციის განვითარებას, რომელსაც თან ახლავს ჰიპერემია და შეშუპება. ნეკროზის კერების გასასაზღვრად და ნეკროზული ქსოვილის აღმოსაფხვრელად, მაკროფაგები, ლეიკოციტები, ლიმფოციტები და ენდოთელური უჯრედები გამოყოფენ ანთების საწინააღმდეგო და ანთების საწინააღმდეგო ინტერლეუკინს და რეაქტიულ ჟანგბადის რადიკალებს. ამ რეაქციის შედეგად, ნეკროზის მცირე კერები შემოიფარგლება, განიცდის ლიზას, რასაც მოჰყვება დაშლის პროდუქტების აღმოფხვრა. ეს პროცესები იწვევს სხეულის ზომიერ ლოკალურ რეაქციას ანთებაზე.
ფართო ნეკროზით, მაკროფაგები, ნეიტროფილური ლეიკოციტები და ლიმფოციტები ზედმეტად სტიმულირდება, იზრდება ინტერლეიკინებისა და ჟანგბადის რადიკალების წარმოება და სცილდება იმუნური სისტემის კონტროლს. იცვლება პრო- და ანთების საწინააღმდეგო ინტერლეიკინების თანაფარდობა. ისინი აზიანებენ არა მხოლოდ ჯირკვლის ქსოვილს, არამედ სხვა ორგანოებსაც. ქსოვილის ნეკროზს იწვევს არა იმდენად თავად ინტერლეიკინები, არამედ რეაქტიული ჟანგბადის რადიკალები, აზოტის ოქსიდი (NO) და ყველაზე აგრესიული პეროქსინიტრილი (ONOO). ინტერლეიკინები ამისთვის მხოლოდ ნიადაგს ამზადებენ: ამცირებენ ვენური კაპილარების ტონუსს, ზრდის მათ გამტარიანობას და იწვევს კაპილარების თრომბოზს.
მიკროვასკულატურაში ცვლილებები ძირითადად გამოწვეულია აზოტის ოქსიდით. ანთებითი რეაქცია პროგრესირებს, ნეკროზის ზონა ფართოვდება. ლოკალური რეაქცია ანთებაზე გადადის სისტემურად და ვითარდება სისტემური რეაქცია ანთებით სინდრომზე.
კლასიფიკაცია. პანკრეასის ცვლილებების ხასიათიდან გამომდინარე, განასხვავებენ შემდეგს:
შეშუპებული ან ინტერსტიციული პანკრეატიტი;
ცხიმოვანი პანკრეასის ნეკროზი,
პანკრეასის ჰემორაგიული ნეკროზი.
პანკრეატიტის შეშუპებითი ან აბორტული ფორმა ვითარდება პანკრეასის უჯრედების მცირე, მიკროსკოპული დაზიანების ფონზე. შეშუპების ფაზა შეიძლება გადაიზარდოს ნეკროზის ფაზაში 1-2 დღის განმავლობაში. პროგრესირებადი პანკრეატიტით ვითარდება ცხიმოვანი პანკრეასის ნეკროზი, რომელიც ჰემორაგიის განვითარებისას გადადის ჰემორაგიულად რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში ფართო შეშუპების წარმოქმნით და მუცლის ღრუში ჰემორაგიული გამონაყარის გამოვლენით (პანკრეატოგენური ასეპტიური პერიტონიტი). ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება პანკრეატიტის შერეული ფორმები: ჰემორაგიული პანკრეატიტი ცხიმოვანი ნეკროზის კერებით და ცხიმოვანი პანკრეასის ნეკროზი ჰემორაგიებით.
პროცესის მასშტაბიდან გამომდინარე, განასხვავებენ კეროვანი, სუბტოტალური და ტოტალური პანკრეასის ნეკროზი.
კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით დაავადება იყოფა აბორტად და პროგრესირებად.
მწვავე პანკრეატიტის მძიმე ფორმების მიმდინარეობის ფაზების მიხედვით გამოირჩევა ჰემოდინამიკური დარღვევების პერიოდი - პანკრეატოგენური შოკი, შინაგანი ორგანოების ფუნქციური უკმარისობა (დისფუნქცია) და ჩირქოვანი გართულებების პერიოდი, რომელიც ხდება 10-15 დღის შემდეგ.
კლინიკური სურათი და დიაგნოზი. დაავადების საწყის პერიოდში (1-3 დღე), როგორც პანკრეატიტის შეშუპებული (აბორტიული) ფორმით, ასევე პროგრესირებადი პანკრეატიტით, პაციენტები უჩივიან მკვეთრ, მუდმივ ტკივილს ეპიგასტრიკულ რეგიონში, რომელიც ასხივებს ზურგს (ქამარი ტკივილი). გულისრევა და განმეორებითი ღებინება.
დაავადების დაწყების ადრეულ სტადიაზე ობიექტური მონაცემები ძალზე მწირია, განსაკუთრებით შეშუპებული ფორმით: კანის სიფერმკრთალე, სკლერის მსუბუქი სიყვითლე (ნაღვლის პანკრეატიტით), მსუბუქი ციანოზი. პულსი შეიძლება იყოს ნორმალური ან აჩქარებული, სხეულის ტემპერატურა ნორმალურია. ნეკროზის კერების ინფექციის შემდეგ ის იზრდება, როგორც ნებისმიერი ჩირქოვანი პროცესის დროს.
მუცელი ჩვეულებრივ რბილია, ყველა ნაწილი მონაწილეობს სუნთქვის აქტში და ზოგჯერ აღინიშნება შებერილობა. შჩეტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომი უარყოფითია. მძიმე ავადმყოფების დაახლოებით 1-2%-ში მუცლის მარცხენა მხარეს ჩნდება მოლურჯო, ზოგჯერ მოყვითალო ელფერით ლაქები (გრეი ტერნერის სიმპტომი) და პანკრეასისა და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის სისხლდენის რეზორბციის კვალი, რაც მიუთითებს ჰემორაგიულ პანკრეატიტზე. იგივე ლაქები შეიძლება შეინიშნოს ჭიპის მიდამოში (კუპლენის ნიშანი). პერკუსიით ვლინდება მაღალი ტიმპანიტი მუცლის მთელ ზედაპირზე - ნაწლავის პარეზი ხდება რეტროპერიტონეალური ქსოვილის გაღიზიანების ან ფლეგმონის ან თანმხლები პერიტონიტის გამო. როდესაც მუცლის ღრუში გროვდება მნიშვნელოვანი რაოდენობით ექსუდატი, მუცლის დახრილ ნაწილებში ჩნდება პერკუსიის ბგერის დაბინდვა, რაც უფრო ადვილად ვლინდება პაციენტის გვერდზე განლაგებისას.
მუცლის პალპაციისას აღინიშნება ტკივილი ეპიგასტრიკულ რეგიონში. პანკრეატიტის განვითარების საწყის პერიოდში მუცლის კუნთებში არ არის დაძაბულობა. მხოლოდ ხანდახან აღინიშნება რეზისტენტობა და ტკივილი ეპიგასტრიუმში პანკრეასის განლაგების მიდამოში (კერტეს სიმპტომი). პალპაცია მარცხენა კოსტვერტებრულ კუთხეში (პანკრეასის კუდის პროექცია) ხშირად მტკივნეულია (მაიო-რობსონის სიმპტომი).
პაციენტების უმეტესობა განიცდის ფსიქიკურ აშლილობას: აგზნებას, დაბნეულობას, რომლის დარღვევის ხარისხი უნდა განისაზღვროს გლაზგოს სკალის გამოყენებით.
ღვიძლის ფუნქციური დარღვევები ჩვეულებრივ ვლინდება კანის იქტერული შეფერილობით. ნაღვლის საერთო სადინრის მუდმივი ობსტრუქციით, ობსტრუქციული სიყვითლე ჩნდება ბილირუბინის, ტრანსამინაზების და ღვიძლის გადიდების დონის მატებით. მწვავე პანკრეატიტს ახასიათებს სისხლის შრატში ამილაზასა და ლიპაზის მატება. მნიშვნელოვნად იზრდება ამილაზას (დიასტაზას) კონცენტრაცია შარდში და მუცლის და პლევრის ღრუს ექსუდატში. პანკრეასის მთლიანი ნეკროზით, ამილაზას დონე მცირდება. პანკრეატიტის ადრეული დიაგნოსტიკის უფრო სპეციფიკური ტესტია სისხლის შრატში ტრიფსინის, აქიმოტრიფსინის, ელასტაზას, კარბოქსიპეპტიდაზას და განსაკუთრებით ფოსფოლიპაზა A-ს განსაზღვრა, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პანკრეასის ნეკროზის განვითარებაში. თუმცა, მათი განმარტების სირთულე ხელს უშლის ამ მეთოდების ფართო გამოყენებას.
ულტრასონოგრაფია. ულტრაბგერა მნიშვნელოვან დახმარებას უწევს დიაგნოზს, რაც შესაძლებელს ხდის ეტიოლოგიური ფაქტორების (ქოლეცისტო- და ქოლედოქოლითიაზი) დადგენას, პანკრეასის შეშუპებისა და გაფართოების იდენტიფიცირებას, აირების და სითხის დაგროვებას გაფართოებულ ნაწლავის მარყუჟებში. პანკრეასის შეშუპების ნიშნებია მისი მოცულობის გაზრდა, ჯირკვლის ქსოვილის ექოგენურობის დაქვეითება და სიგნალის ასახვის ხარისხის დაქვეითება. პანკრეასის ნეკროზის დროს გამოვლენილია შემცირებული ექოგენურობის ან ექო სიგნალის სრული არარსებობის ბუნდოვნად შეზღუდული უბნები.
კომპიუტერული ტომოგრაფია ულტრაბგერითთან შედარებით მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოსტიკის უფრო ზუსტი მეთოდია. არავითარი დაბრკოლება არ არსებობს მის განხორციელებაში. დიაგნოზის სანდოობა იზრდება კონტრასტული მასალის ინტრავენური ან პერორალური გაძლიერებისას. გაძლიერებულ კომპიუტერულ ტომოგრაფიას შეუძლია უფრო მკაფიოდ გამოავლინოს ჯირკვლის დიფუზური ან ლოკალური გადიდება, შეშუპება, ნეკროზის კერები, სითხის დაგროვება, პერიპანკრეასის ქსოვილში ცვლილებები, პანკრეასის გარეთ „ნეკროზის გზები“, აგრეთვე გართულებები აბსცესების და კისტების სახით.
მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია უფრო მოწინავე დიაგნოსტიკური მეთოდია. ის იძლევა მსგავს ინფორმაციას, რომელიც მიიღება კომპიუტერული ტომოგრაფიის სკანირებით.
რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს პათოლოგიურ ცვლილებებს მუცლის ღრუში პაციენტების უმეტესობაში: განივი მსხვილი ნაწლავის იზოლირებული დილატაცია, პანკრეასის მიმდებარე ჯეჯუნუმის და თორმეტგოჯა ნაწლავის სეგმენტები, ზოგჯერ რადიოგამჭვირვალე ქვები ნაღვლის სადინარში, პანკრეასის სადინარში ან კალციუმის დეპოზიტები მისი პარენქიმა.
ეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპია ტარდება კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის დროს მწვავე ეროზიისა და წყლულის დროს, რაც მწვავე (ყველაზე ხშირად დესტრუქციული) პანკრეატიტის გართულებაა. პანკრეასის რეტროგრადული ქოლანგიოგრაფია მწვავე პანკრეატიტის დროს უკუნაჩვენებია, ვინაიდან ეს პროცედურა კიდევ უფრო ზრდის წნევას პანკრეასის მთავარ სადინარში.
ლაპაროსკოპია ნაჩვენებია გაურკვეველი დიაგნოზისთვის, თუ მწვავე პანკრეატიტის სამკურნალოდ აუცილებელია დრენალების ლაპაროსკოპიული მონტაჟი. ლაპაროსკოპია საშუალებას გაძლევთ ნახოთ სტეატონეკროზის კერები (სტეარინის ლაქები), ანთებითი ცვლილებები პერიტონეუმში, ნაღვლის ბუშტში, შეაღწიოთ მცირე ომენტუმის ღრუში და გამოიკვლიოთ პანკრეასი, დააინსტალიროთ დრენაჟები ექსუდატის გადინებისთვის და გამორეცხოთ მცირე ომენტუმის ღრუ. .
მკურნალობა. უპირველესი მიზანია ოდდის სფინქტერის ტკივილისა და სპაზმის შემსუბუქება. ამ მიზნით ინიშნება არანარკოტიკული ანალგეტიკები, ანტისპაზმური და ანტიქოლინერგული საშუალებები. თუ დიაგნოზის მტკიცე ნდობაა, დასაშვებია ნარკოტიკული ანალგეტიკების მიღება. დაუშვებელია მორფინის პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც იწვევენ ოდდის სფინქტერის სპაზმს. ტკივილის შესამსუბუქებლად, გლუკოზა-ნოვოკაინის ნარევი (10 მლ 1% ნოვოკაინის ხსნარი და 400 მლ 5% გლუკოზის ხსნარი) ასევე შეჰყავთ ინტრავენურად. საუკეთესო ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი აქვს პერიდურული ანესთეზიას.
ჯირკვლის ეგზოკრინული ფუნქციის ჰორმონალური სტიმულაციის თავიდან ასაცილებლად საჭიროა მთლიანად აღმოიფხვრას საკვების პერორალურად მიღება. ასევე ნაჩვენებია კუჭის შიგთავსის უწყვეტი ასპირაცია ნაზოგასტრული მილის მეშვეობით. პანკრეატიტის მკურნალობაში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება კუჭის სეკრეტორული ფუნქციის დათრგუნვას H2-ჰისტამინური რეცეპტორების ბლოკატორების, ანტაციდების და ანტიქოლინერგული საშუალებების (გასტროცეპინი, ატროპინი) დახმარებით.
პანკრეასის ეგზოკრინული ფუნქციის ჩახშობის უფრო ეფექტური საშუალებებია ციტოსტატიკები (5-ფტორურაცილი, ციკლოფოსფამიდი), სინთეზური ნეიროპეპტიდები (დალარგინი), სომატოსტატინის სინთეზური ანალოგები (სანდოსტატინი, სტილამინი, ოქტეტრიდი).
მწვავე პანკრეატიტის პირველ ფაზაში ფერმენტულ ტოქსემიასთან საბრძოლველად გამოიყენება პროტეაზას ინჰიბიტორები (ტრასილოლი, კონტრიკალი, გორდოქსი და სხვ.). ეს პრეპარატები თრგუნავს პროტეოლიზურ ფერმენტებს და კალიკრეინს და ამით ამცირებს ინტოქსიკაციას. ბოლო წლებში კითხვის ნიშნის ქვეშ დადგა მათი გამოყენების ეფექტურობა და მიზანშეწონილობა.
სისხლის მოცულობის მოცულობის კორექციისთვის, კოლოიდური და კრისტალოიდური ხსნარების ხსნარები შეჰყავთ ინტრავენურად ცენტრალური ვენური წნევის და საათობრივი დიურეზის კონტროლის ქვეშ. კოლოიდური და კრისტალოიდური ხსნარების თანაფარდობა უნდა იყოს დაახლოებით 1:1.
პარენტერალური კვება მკურნალობის სავალდებულო კომპონენტია, ვინაიდან პერორალური კვება შეჩერებულია 3-5 დღით. პაციენტის ორგანიზმის ენერგეტიკული მოთხოვნილებები (30 კალორია დღეში 1 კგ წონაზე, რასაც მოჰყვება 60 კალორიამდე მატება 1 კგ წონაზე დღეში) უზრუნველყოფილია გლუკოზის კონცენტრირებული ხსნარებით ინსულინთან, ცილის ჰიდროლიზატებთან, ხსნარებთან ერთად. ამინომჟავების
ფორსირებული დიურეზი ხშირად გამოიყენება დეტოქსიკაციისთვის. საინფუზიო თერაპიის გამოყენებით მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ნორმალიზების შემდეგ, ინიშნება შარდმდენები (ლაზიქსი, ფუროსემიდი). ამავდროულად, ტოქსინები, ცილების დაშლის პროდუქტები და ფერმენტები გამოიყოფა შარდით.
პერიტონეალური ამორეცხვა გამოიყენება არა მხოლოდ დიაგნოსტიკისთვის, არამედ პანკრეასის ნეკროზის (ყველაზე ხშირად ჰემორაგიული) სამკურნალოდ. ამავდროულად, მუცლის ღრუდან ამოღებულია პროტეოლიზური და ლიპოლიტიკური ფერმენტებით, ციტოკინებით, კინინებით და სხვა ტოქსიკური ნივთიერებებით მდიდარი ექსუდატი, მდნარი ნეკროზული ქსოვილების პროდუქტები. პერიტონეალური ამორეცხვა ხელს უშლის ტოქსიკური პროდუქტების შეწოვას და ამცირებს ტოქსინების ეფექტს პარენქიმულ ორგანოებზე.
ლაპაროსკოპიის კონტროლის ქვეშ პერიტონეალური ამორეცხვის ჩასატარებლად დრენაჟები მონტაჟდება მუცლის ღრუს ზედა სართულზე, მენჯის ღრუში და მარჯვენა ლატერალურ არხში. ხსნარი შეჰყავთ მუცლის ღრუში ზედა დრენაჟებით, ხოლო სითხე გამოიყოფა ქვედადან. ამ შემთხვევაში აუცილებელია შემომავალი და გამომავალი სითხის ბალანსის მონიტორინგი, ცენტრალური ვენური წნევის მონიტორინგი და ფილტვის შესაძლო გართულებების წინასწარ განსაზღვრა.
მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად, მათ შორის პანკრეასში, რეოპოლიგლუცინი, ინიშნება ჰეპარინის მცირე დოზები და გამოიყენება კონტროლირებადი ჰემოდილუცია.
პანკრეასის ნეკროზის ანტიბაქტერიული თერაპია ტარდება როგორც ნეკროზის კერების ინფექციის თავიდან ასაცილებლად, ასევე უკვე განვითარებული ინფექციის სამკურნალოდ. უპირატესობა ენიჭება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებს (3-4 თაობის ცეფალოსპორინები, კარბოპენემები, ამინოგლიკოზიდები), რომლებიც თრგუნავენ გრამდადებითი და გრამუარყოფითი მიკროფლორის განვითარებას. ანტიბაქტერიული თერაპიის სავალდებულო კომპონენტია მეტრონიდაზოლის (Flagyl) მიღება, რომელიც შერჩევით ზემოქმედებს არაკლოსტრიდიულ მიკრობულ ფლორაზე.
ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებაა: 1) დიაგნოზის გაურკვევლობა; 2) მეორადი ინფექციის მკურნალობა (მწვავე პანკრეატიტის კომბინაცია დესტრუქციულ ქოლეცისტიტთან, ნეკროზული ჯირკვლის ქსოვილის ინფექცია, წყლულები რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში, გავრცელებული ჩირქოვანი პერიტონიტი, აბსცესები მუცლის ღრუში, თუ ულტრაბგერითი ხელმძღვანელობით პერკუტანული დრენაჟით მკურნალობა შეუძლებელია) ; 3) პაციენტის მდგომარეობის პროგრესირებადი გაუარესება, ადექვატური ინტენსიური მკურნალობის მიუხედავად (მუცლის ღრუს ლაპაროსკოპიული ამორეცხვის უკმარისობის ჩათვლით), მასიური აროზიული სისხლდენა.
ქირურგიული მკურნალობის მიზანია ინფიცირებული ნეკროზული ქსოვილის ამოღება სუპურაციის განვითარებამდე, მუცლის ღრუს ოპტიმალური დრენაჟი პერიტონიტის სამკურნალოდ ან დიდი რაოდენობით პანკრეასის ფერმენტების შემცველი სითხის ამოღება.
მძიმე მრავლობითი კეროვანი პანკრეასის ნეკროზის დროს პერიტონიტთან ერთად მიმართავენ ეტაპობრივ ნეკრექტომიას, ანუ მუცლის ღრუს პროგრამირებულ გადახედვას და ამორეცხვას. ამ მეთოდით, ჭრილობა არ არის მჭიდროდ დახურული, რათა შეიქმნას პირობები პერიტონეალური ექსუდატის სახვევში გადინებისთვის. პაციენტის მდგომარეობიდან და ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდების (ულტრაბგერითი ან CT) მონაცემებიდან გამომდინარე, 1-2 დღის შემდეგ ჭრილობა იხსნება, ტარდება შემოწმება ნეკროზის კერების მოცილებით და მუცლის ღრუს განმეორებითი რეცხვით.
პანკრეასის კუდის მიდამოში კეროვანი პანკრეასის ნეკროზის და კომპლექსური ინტენსიური მკურნალობის წარუმატებლობის შემთხვევაში შესაძლებელია ჯირკვლის დისტალური რეზექცია. იშვიათ შემთხვევებში, ტოტალური პანკრეასის ნეკროზით, ადრე ჩატარებული იყო ტოტალური ან სუბტოტალური პანკრეატექტომია. თუმცა, ეს ოპერაცია ძალზე ტრავმულია და თან ახლავს მაღალი პოსტოპერაციული სიკვდილიანობა, ამიტომ ამ ტიპის ჩარევა იყო მიტოვებული.
ბოლო წლებში კლინიკურ პრაქტიკაში დაინერგა პანკრეასის ნეკროზისა და მისი გართულებების „დახურული“ მკურნალობის მინიმალური ინვაზიური მეთოდები. ფართო ლაპაროტომიის გამოყენებით ადრე ჩატარებული სხვადასხვა ქირურგიული პროცედურები (ქოლეცისტოსტომია, ომენტალური ბურსის, მუცლის ღრუს, რეტროპერიტონეალური ქსოვილის დრენაჟი, აბსცესების და ცრუ ცისტების დრენირება) შეიძლება ჩატარდეს პერკუტანულად ულტრაბგერითი ან კომპიუტერული ტომოგრაფიის კონტროლით. ამ გზით დაყენებული დრენაჟების მეშვეობით შესაძლებელია ჩირქოვანი ღრუების და კისტების შიგთავსის ასპირაცია, ღრუს გარეცხვა და ანტიბაქტერიული პრეპარატების შეყვანა. ეს ტექნიკა ნაკლებად ტრავმულია, უფრო ადვილად იტანს პაციენტებს და თან ახლავს ნაკლები გართულებები და დაბალი პოსტოპერაციული სიკვდილიანობა.
მწვავე პანკრეატიტი არის პანკრეასის მწვავე დაავადება, რომელიც ემყარება დეგენერაციულ-ანთებით პროცესებს, რომლებიც გამოწვეულია ჯირკვლის ქსოვილის ავტოლიზით მისივე ფერმენტების მიერ. ტერმინი „პანკრეატიტი“ პირობითი, კოლექტიური ცნებაა. ამ დაავადების დროს ჯირკვლის ანთებითი ცვლილებები არ არის გადამწყვეტი, მაგრამ, როგორც წესი, მეორეხარისხოვანია. ისინი წარმოიქმნება ან უერთდებიან ჯირკვალში უკვე გამოხატული დესტრუქციული ცვლილებების დროს, რომლებიც ვითარდება ჯირკვლის გააქტიურებული პროტეოლიზური და ლიპოლიტიკური ფერმენტების საჭმლის მომნელებელი მოქმედების გავლენით. ბოლო წლებში დაფიქსირდა მწვავე პანკრეატიტის სიხშირის სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი ზრდა. . მუცლის ღრუს ორგანოების მწვავე დაავადებების ზოგად სტრუქტურაში იგი შეადგენს 7-12%-ს და მესამე ადგილს იკავებს მწვავე აპენდიციტისა და მწვავე ქოლეცისტიტის შემდეგ.მწვავე პანკრეატიტი ყველაზე ხშირად 30-60 წლის ასაკში შეიმჩნევა. ქალები ავადდებიან 3. -31/2-ჯერ უფრო ხშირად ვიდრე მამაკაცები.გამოყოფენ: 1) პანკრეასის მწვავე შეშუპებას, 2) პანკრეასის ჰემორაგიულ ნეკროზის, 3) ჩირქოვან პანკრეატიტს. ეს დაყოფა გარკვეულწილად თვითნებურია. მორფოლოგიური კვლევის დროს ერთსა და იმავე პაციენტში ხშირად შეინიშნება როგორც პათოლოგიური, ასევე გარდამავალი ფორმების ერთობლიობა, უფრო ხშირად აღინიშნება პანკრეასის მწვავე შეშუპება (პაციენტთა 77-78%-ში) მწვავე ჰემორაგიული ნეკროზი და ჩირქოვანი. პანკრეატიტი აღინიშნება პაციენტების დაახლოებით 10-12%-ში ეტიოლოგია და პათოგენეზი მწვავე პანკრეატიტი პოლიეტიოლოგიური დაავადებაა. კლინიკურ პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად ამ დაავადების მეორადი ფორმები ჩნდება, რომლებიც ვლინდება სხვა ორგანოების დაავადებების ფონზე, რომელთაც აქვთ პანკრეასი. მჭიდრო ფუნქციონალური და ანატომიური კავშირები მეორადი პანკრეატიტი ხშირად ვითარდება ზოგადი ინფექციებით და მეზობელი ორგანოების ანთებითი დაავადებებით. საუბარი ტიფური და ტიფის პანკრეატიტზე, ინფექციურ ყბაყურაზე, ჰეპატიტზე, თორმეტგოჯა ნაწლავის დივერტიკულუმზე, იუნიტის სხვადასხვა ფორმებზე, ილეიტზე, კოლიტზე. ინფექციის შეღწევა პანკრეასში შესაძლებელია ჰემატოგენური, ლიმფოგენური, აღმავალი „დუქტოგენური“ გზებით და პირდაპირი გავრცელების შედეგად.ტრავმული პანკრეატიტი, ჯირკვლის ღია და დახურული დაზიანებების გარდა, ხშირად გვხვდება ზედა ორგანოებზე ოპერაციების შემდეგ. მუცლის ღრუს იატაკი. ეს ასევე შეიძლება მოიცავდეს დაავადების გაჩენას რეტროგრადული პანკრეატოქოლანგიოგრაფიის შედეგად, რომლის დროსაც კონტრასტული აგენტი შეჰყავთ პანკრეასის სადინარებში წნევის ქვეშ. დაავადების განვითარებას მიდრეკილია: 1) პანკრეასის სეკრეციის გადინების დარღვევა, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს სტენოზური პაპილიტით, თორმეტგოჯა ნაწლავის ძირითადი პაპილას სფინქტერის კუნთების იდიოპათიური ჰიპერტროფიით, პაპილას ნეიროგენული ან წამლისმიერი დისკინეზიით ( პარასიმპატომიმეტიკა, მორფინი), მრგვალი ჭიების შეყვანა თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილაში - სადინრების პერიფერიული ნაწილების ცხვირი შეიძლება მოხდეს მათი ნაწიბურების შედეგად. პანკრეასის წვენების გადინება არღვევს სადინარში კენჭებს და ბლანტი სეკრეციის წარმოქმნას ცილის მაღალი შემცველობით. ეს უკანასკნელი პათოგენეტიკური მექანიზმი თამაშობს როლს ქრონიკული ალკოჰოლიზმის, ჰიპერკალციემიის (ჰიპერპარათირეოზი, D ვიტამინის ჭარბი დოზირების), შიმშილის შედეგად დისტროფიის, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის, კუჭის რეზექციისა და გასტრექტომიის დროს, 2) მეტაბოლურ დარღვევებში: სისხლძარღვთა დაავადებებში სისხლის ნაკადის დარღვევა, აუტოიმუნური პროცესები. ალერგია, ორსულობის დროს ჰორმონალური დარღვევები, კუშინგის დაავადება, ხანგრძლივი სტეროიდული თერაპია, დიურეზული თერაპია თიაზიდური წარმოებულებით, ჰიპერლიპოპროტეინემია და ა.შ. მწვავე პანკრეატიტის განვითარების გამომწვევი ფაქტორია პანკრეასის სეკრეციის არაიროგენული ან ჰუმორული სტიმულაცია (მდიდარი საკვები, ალკოჰოლის მიღება). დიაგნოსტიკური სტიმულაცია სეკრეტინით ან პანკრეოზიმინით). მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტების დაახლოებით ორ მესამედში დაავადება გამოწვეულია ქოლელითიაზით. თუმცა, პათოგენეტიკური მექანიზმი ბოლომდე არ არის ნათელი. შესაძლოა ნაღვლის ბუშტისა და პანკრეასის ლიმფურ კოლექტორებს შორის კავშირებმა როლი შეასრულოს.ჩვეულებრივ ფერმენტების, პირველ რიგში პანკრეასის პროტეაზების გააქტიურება ხდება, როგორც წესი, თორმეტგოჯა ნაწლავის სანათურში. მწვავე აუტომონელებელი პანკრეატიტის დროს ამ ფერმენტების გააქტიურება ხდება თავად ჯირკვალში, თუმცა ზუსტად არ არის დადგენილი, მწვავე პანკრეატიტის რომელი ჯირკვლის ფერმენტებია საჭირო მისი ქსოვილის თვითმონელებისთვის. ტრიპსინი არის პროენზიმების უმეტესობის, ქიმოტრიფსინის, ელასტაზას აქტივატორი. კოლაგენაზა და ფოსფოლიპაზა A. ეს უკანასკნელი ათავისუფლებს ფოსფოლიპიდებიდან და უჯრედის მემბრანებიდან ლიზოლეციტინს და ლიზოკეფალინს, რომლებსაც აქვთ ძლიერი ციტოტოქსიური მოქმედება. აქტიური პროტეაზები გამოყოფენ პოლიპეპტიდებს და კინინებს ქსოვილებიდან და სისხლის კინინოგენიდან. ეს უკანასკნელი იწვევს ტკივილს და განზოგადებულ ვაზოდილაციას. ჰიპოვოლემიური შოკის მიზეზები. აქტიური ლიპაზები, უჯრედული ცხიმების გლიცეროლად და ცხიმოვან მჟავებად დაშლა, იწვევს ქსოვილებში მძიმე დეგენერაციულ ცვლილებებს, ხელს უწყობს ცხიმოვანი ნეკროზის (სტეატონეკროზი) უბნების წარმოქმნას უშუალოდ ჯირკვლის ქსოვილში, ჯირკვლის მიმდებარე ქსოვილში. წვრილი და მსხვილი ნაწლავის მეზენტერიაში, დიდ და მცირე ომენტუმში და სხვა ორგანოებში. დაავადების პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კალიკრეინ-კინინის სისტემა, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლძარღვთა ტონუსს, რომელიც შეესაბამება სისხლის რეოლოგიურ მდგომარეობას.ტრიფსინი და აქტიური კინინები იწვევს კაპილარების გამტარიანობის მკვეთრ მატებას, სტაზს, „მიკროცირკულატორულ ბლოკადას“ პერფუზიის სრული შეწყვეტა კაპილარებში, იშემია, ჰიპოქსია, აციდოზი, ჰემოკოაგულაციის დარღვევა (ტრიფსინი ააქტიურებს ჰაგემანის ფაქტორს - სისხლის შედედების ფაქტორს XII) გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია და შემდგომი მოხმარების კოაგულოპათია. მაკროსკოპიულად ჯირკვალი მოცულობითი გაზრდილი და შეშუპებულია. შეშუპება შეიძლება გავრცელდეს რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში და მეზენტერულ მსხვილ ნაწლავში. ხშირია სეროზულ-ჰემორაგიული გამონაჟონი მუცლის ღრუში და ომენტალურ ბურსაში. ჰისტოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება ინტერსტიციული ქსოვილის შეშუპება, მცირე სისხლჩაქცევების ადგილები და ჯირკვლოვანი ქსოვილის ზომიერი დეგენერაციული ცვლილებები.მწვავე ჰემორაგიული პანკრეატიტი ხასიათდება ფართო ჰემორაგიით და ცხიმოვანი ნეკროზის კერებით. ზოგჯერ მთელი ჯირკვალი სისხლით არის გაჟღენთილი.ხშირად შეიმჩნევა სისხლძარღვთა თრომბოზი, სისხლჩაქცევების მიდამოებთან ერთად ჯირკვლის სისქეში გვხვდება ფართო ნეკროზის უბნები და მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება ანთებითი ინფილტრაცია. ცხიმოვანი ნეკროზის კერები, გარდა ჯირკვლისა, გვხვდება დიდ და მცირე ომენტუმში და ცხიმოვანი ქსოვილის შემცველ წარმონაქმნებში.მწვავე ჩირქოვანი პანკრეატიტი ვითარდება ბაქტერიული ფლორის დამატებით.ხილულია ჯირკვლის ქსოვილის ჩირქოვანი დნობის კერები. მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება ჩირქოვანი ინფილტრაცია, რომელსაც აქვს ფლეგმონური ანთების ან სხვადასხვა ზომის მრავალი აბსცესის ხასიათი. მუცლის ღრუში არის ჩირქოვან-ჰემორაგიული ან სეროზულ-ჩირქოვანი ექსუდატი კლინიკა და დიაგნოზი: ტკივილი მწვავე პანკრეატიტის წამყვანი და მუდმივი სიმპტომია. ტკივილი ჩნდება მოულოდნელად. თუმცა, ზოგჯერ გვხვდება წინამორბედები ეპიგასტრიკულ რეგიონში სიმძიმის შეგრძნების, მსუბუქი დისპეფსიის სახით. ტკივილის ხასიათი არის ძალიან ინტენსიური, მოსაწყენი, მუდმივი, ნაკლებად ხშირად კრუნჩხვითი.ტკივილის ინტენსივობა იმდენად დიდია („მოძრავებული ფსონის“ განცდა), რომ პაციენტები ზოგჯერ კარგავენ ცნობიერებას. ტკივილის ლოკალიზაცია განსხვავებულია და დამოკიდებულია პანკრეასის ამა თუ იმ ნაწილის პათოლოგიურ პროცესში ჩართვაზე. ტკივილი შეიძლება ლოკალიზებული იყოს მარჯვენა და მარცხენა ჰიპოქონდრიაში, მარცხენა კოტოიალური კუთხეში, ხშირად აქვს სარტყელი ბუნება და ასხივებს ზურგს, მხრის სარტყელს და გულმკერდს, რასაც შეუძლია მიოკარდიუმის ინფარქტის სიმულაცია. გულისრევა და ღებინება რეფლექსური ხასიათისაა. ღებინება ხშირად მეორდება, დაუოკებელია და არ მოაქვს პაციენტს შვება.სხეულის პოზიცია ხშირად იძულებითი. პაციენტები ხშირად არიან ნახევრად მოხრილ მდგომარეობაში. სხეულის ტემპერატურა ნორმალურია, სუბნორმალური. ანთებითი გართულებების განვითარებისათვის დამახასიათებელია სხეულის მაღალი ტემპერატურა და ცხელება.კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერი ღიაა, ციანოზური ელფერით, რაც აიხსნება მძიმე ინტოქსიკაციით. ხშირად შეიმჩნევა იქტერუსი და სიყვითლე, რაც გამოწვეულია ნაღვლის გადინების დარღვევით ან ღვიძლის მძიმე ტოქსიკური დაზიანებით.პანკრეატიტის დესტრუქციული ფორმების დროს ჯირკვლის ფერმენტები და კინინის სისტემის კომპონენტები შედიან რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში და შემდეგ კანქვეშ, რაც იწვევს ქსოვილის ჰემორაგიული იმბიბიციის განვითარება ექიმოზამდე. როდესაც დესტრუქციული პროცესი ლოკალიზებულია ძირითადად პანკრეასის კუდში, ასეთი ცვლილებები ლოკალიზებულია მუცლის გვერდით კედელზე მარცხნივ (გრეი-ტურნერის სიმპტომი), როდესაც ლოკალიზებულია თავში ჭიპის მიდამოში (კალენის სიმპტომი). სისხლში ფერმენტების მასიური ნაკადით მსგავსი ცვლილებები შეიძლება ლოკალიზდეს სხეულის შორეულ ნაწილებში, სახეზე.ენა დაფარულია და მშრალი. გამოკვლევის დროს მუცელი იშლება. დაავადების პირველ საათებში აღინიშნება მუცლის ასიმეტრია მხოლოდ ეპიგასტრიკული და პარაუმბილიკალური უბნების შეშუპების გამო (კუჭის და განივი მსხვილი ნაწლავის საწყისი პარეზი). შემდგომში, დინამიური ნაწლავის გაუვალობის განვითარებით, მუცლის შებერილობა იზრდება და ხდება ერთგვაროვანი. პალპაციის დასაწყისში მუცელი რბილია, რაც განასხვავებს მწვავე პანკრეატიტს მუცლის ღრუს მწვავე დაავადებებისგან. ამავდროულად, ზოგიერთ პაციენტში, პალპაციით, შეიძლება აღინიშნოს კუნთების მცირე დაძაბულობა ეპიგასტრიკულ რეგიონში და ტკივილი პანკრეასის გასწვრივ (კერტეს სიმპტომი). დამახასიათებელი სიმპტომია მუცლის აორტის პულსაციის გაქრობა ეპიგასტრიკულ მიდამოში (ვოკრესენსკის სიმპტომი) და ტკივილი მარცხენა კოსტვერტებრულ კუთხეში (მაიო-რობსონის სიმპტომი). პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები დადებითი ხდება დესტრუქციული ფორმებით პერიტონიტის განვითარების გამო. ნაწლავის პერისტალტიკა სუსტდება დაავადების პირველივე საათებიდან. მძიმე ფორმების დროს პერისტალტიკის ბგერები შესაძლოა მთლიანად გაქრეს.დაავადების დასაწყისში შესაძლოა იყოს ბრადიკარდია, რომელიც სწრაფად უთმობს ადგილს ტაქიკარდიას. დაავადების მძიმე ფორმებს ახასიათებს ხშირი ძაფის მსგავსი პულსი. პაციენტების უმეტესობაში არტერიული წნევა დაბალია. ელექტროკარდიოგრამაზე ნაჩვენებია მიოკარდიუმში მეტაბოლური პროცესების გამოხატული დარღვევები (S-T ინტერვალის დაქვეითება, T ტალღის დეფორმაცია, დამატებითი U ტალღები. ). რესპირატორული დარღვევები - ქოშინი, ციანოზი, ჩნდება პანკრეატიტის მძიმე ფორმების დროს.პარენქიმულ ორგანოებში ვითარდება დისტროფიული ცვლილებები, ირღვევა მათი ფუნქციური მდგომარეობა. ეს ცვლილებები ეფუძნება ჰიპერენზიმიას, მიკროცირკულაციის დარღვევებს და ინტოქსიკაციას. განსაკუთრებით მძიმედ დარღვეულია თირკმელების ფუნქცია (პაციენტთა 10-20%-ში), დიურეზი მცირდება ანურიამდე და თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარება.ლაბორატორიულ კვლევებში სისხლში და შარდში პანკრეასის ფერმენტების შემცველობის მნიშვნელოვანი ზრდა და გლიკოზურია. პათოგნომური მწვავე პანკრეატიტისთვის. სისხლში ტრიპსინისა და მისი ინჰიბიტორის დონე ადრეულად იზრდება. სისხლში ლიპაზის კონცენტრაციის მატება ხდება მოგვიანებით (დაავადების დაწყებიდან მე-3-4 დღეს). შარდის დიასტაზის გაზრდას ვოლგემუტის 512 ერთეულზე მეტი აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. სისხლში და შარდში დიასტაზის დონის მომატება მწვავე პანკრეატიტის დროს ყოველთვის არ ხდება. ჯირკვლის ფართო განადგურებისას სისხლში და შარდში დიასტაზის შემცველობა მნიშვნელოვნად არ იცვლება ან მცირდება კიდეც.ჰიპერგლიკემია და გლიკოზურია მიუთითებს ჯირკვლის კუნძულოვანი აპარატის ჩართვაზე პათოლოგიურ პროცესში. ჰიპოკალციემია არის პათოლოგიური და მონონიკური მწვავე პანკრეატიტის დესტრუქციული ფორმებისთვის. ჩვეულებრივ ვლინდება დაავადების მე-4 და მე-10 დღეებში, ანუ ცხიმოვანი ნეკროზის ყველაზე მაღალი განვითარების პერიოდში. სისხლში კალციუმის 4 მეკვ/ლ-ზე დაბლა დაქვეითება ცუდი პროგნოზული ნიშანია პანკრეატიტის მძიმე დესტრუქციული ფორმების დროს, რომელიც ვითარდება მძიმე დინამიური გაუვალობის სიმპტომებით, ჰიპოვოლემიით, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დაქვეითებით, პლაზმაში, ჰიპოკალიემიით და მჟავას ცვლილებებით. - ბაზისური მდგომარეობა როგორც ალკალოზის, ასევე აციდოზის მიმართ. წითელი სისხლი ჩვეულებრივ მნიშვნელოვნად არ იცვლება. თუმცა, დაავადების მძიმე ფორმების ხანგრძლივი კურსით, ანემია ვითარდება სისხლჩაქცევებისა და ძვლის ტვინის ფუნქციის ტოქსიკური დათრგუნვის გამო. თეთრი სისხლის მხრივ, როგორც წესი, გამოხატულია ლეიკოციტოზი სისხლის ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლებით.შარდში პანკრეასის ფერმენტების შემცველობის მატებასთან ერთად ჩნდება სისხლის წითელი უჯრედები და ცილინდრები. მძიმე შემთხვევებში თირკმლის ტოქსიკურ-ინფექციური დაზიანების განვითარება იწვევს თირკმელების მწვავე უკმარისობას, რომელიც ვლინდება ოლიგურია ან ანურია, სისხლში აზოტის ნარჩენების დაგროვება.მწვავე პანკრეატიტის ძირითადი გართულებები: ადრეული - შოკი და გულის მწვავე უკმარისობა, პერიტონიტი; მოგვიანებით - პანკრეასის აბსცესები, რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ფლეგმონა, სუბფრენიული, ნაწლავთაშორისი, ომენტალური ბურსები, აროზიული სისხლდენა ნეკროზული ქსოვილის უარყოფისას, თირკმლის მწვავე უკმარისობა. შემდგომში შესაძლებელია პანკრეასის ყალბი კისტებისა და ფისტულების, ნაწლავის ფისტულების წარმოქმნა და შაქრიანი დიაბეტის განვითარება დიაგნოზი: მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოზის დასაყენებლად საფუძველია ანამნეზის მონაცემები (დიდი რაოდენობით საკვების და ალკოჰოლის მიღება, ტრავმა და ა.შ.), ახასიათებს ძლიერი ტკივილი მუცლის ზედა ნაწილში, ხშირად ღებულობს ზვიგენის ხასიათს, რომელსაც თან ახლავს ტაქიკარდია და არტერიული წნევის დაქვეითება. დამახასიათებელია, რომ მუცელი პერიტონიტის განვითარებამდე რბილი რჩება, მაგრამ შეშუპებულია და აკლია პერისტალტიკა. ზოგჯერ ვლინდება მაიო-რობსონის დადებითი სიმპტომი.რენტგენოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება მწვავე პანკრეატიტის არაპირდაპირი ნიშნები. უბრალო რენტგენოგრაფია აჩვენებს კუჭის გაფართოებას და მასში სითხის არსებობას. თორმეტგოჯა ნაწლავის მარყუჟი („ცხენოსანი“) გაფართოებულია, პარეზის მდგომარეობაში. ჯეჯუნუმის საწყისი მარყუჟი („სენტინელის მარყუჟის“ სიმპტომი) და განივი მსხვილი ნაწლავი ასევე პარეტურია. მარცხენა პლევრის ღრუში ხშირად გამოვლენილია გამონაყარი, კომპიუტერული ტომოგრაფია და ულტრაბგერითი სკანირება ავლენს პანკრეასის ზომის ზრდას და მისი სტრუქტურის ჰეტეროგენულობას. ლაპაროსკოპია შესაძლებელს ხდის მუცლის ღრუში დამახასიათებელი ჰემორაგიული გამონაჟონის დანახვას, რომლის გამოკვლევისას ვლინდება პანკრეასის ფერმენტების მაღალი შემცველობა, სტეარინის ლაქების არსებობა, ცხიმოვანი ნეკროზი და ზოგჯერ გადიდებული, გაშლილი ნაღვლის ბუშტი. დიფერენცირებული იყოს ძირითადად კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის პერფორირებული წყლულისგან. პერფორირებული წყლულისთვის დამახასიათებელია პაციენტის ახალგაზრდა ასაკი, ხშირად წყლულის ისტორია, უეცარი „ხანჯლის“ ტკივილი, ღებინების არარსებობა, „დაფის ფორმის“ მუცელი, ღვიძლის დაბნელების გაქრობა მუცლის დარტყმის დროს და არსებობით. ნახევარმთვარის ფორმის ჰაერის ზოლი დიაფრაგმის გუმბათის ქვეშ, გამოვლენილი რენტგენოლოგიური გამოკვლევით. მწვავე პაკრეატიტი ძირითადად გვხვდება ხანდაზმულ ადამიანებში ნაღვლის ბუშტის დაავადებისა და ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევების მქონე ადამიანებში. მწვავე პანკრეატიტისთვის დამახასიათებელია ტკივილის სარტყელი ხასიათი, მისი გამოსხივება, განმეორებითი ღებინება, "კუნთების დაცვის" სიმპტომის არარსებობა, შებერილობა, ლეიკოციტოზი, ჰიპერენზიმემია და დიასტაზურია. ტარდება დიფერენციალური დიაგნოზი მწვავე პანკრეატიტსა და ნაწლავის მწვავე მექანიკურ გაუვალობას შორის. გამოვლინდება შემდეგი განმასხვავებელი ნიშნების საფუძველზე: მწვავე პანკრეატიტის დროს ტკივილი მუდმივია და შერწყმულია დასუსტებულ პერისტალტიკასთან ან მის სრულ არარსებობასთან, ლოკალიზებულია მუცლის ზედა და შუა ნაწილებში. პირიქით, ნაწლავის მწვავე გაუვალობის დროს ტკივილი ხშირად კრუნჩხავს მთელ მუცელს; დაავადების საწყის პერიოდში პერისტალტიკა სწრაფია. სისხლში და შარდში პანკრეასის ფერმენტების მაღალი დონე ადასტურებს მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოზს.მეზენტერული სისხლძარღვების თრომბოზი ან ემბოლია. დაავადება თავიდანვე ხასიათდება პაციენტების მძიმე მდგომარეობით; რევმატიული კარდიტის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის ისტორია. სარტყელის ტკივილი ტიპიური არ არის. ძალიან სწრაფად, ნაწლავის განგრენის გამო, ვლინდება პერიტონიტის სიმპტომები და მატულობს ინტოქსიკაცია. საეჭვო შემთხვევებში საჭიროა სასწრაფო ლაპაროსკოპიისა და გადაუდებელი ანგიოგრაფიული გამოკვლევის (მეზენტეროგრაფია) მიმართვა.მწვავე აპენდიციტი, მწვავე პანკრეატიტის მსგავსად, ხშირად იწყება მწვავე ტკივილით ეპიგასტრიკულ რეგიონში. თუმცა, ტკივილის ლოკალიზაცია ეპიგასტრიკულ რეგიონში აპენდიციტით არის ხანმოკლე, 2-4 საათის შემდეგ ტკივილი გადადის მარჯვენა თეძოს მიდამოში, შერწყმულია მუცლის კედლის დაძაბულობასთან და ლოკალური პერიტონიტის განვითარების სხვა სიმპტომებთან. სისხლისა და შარდის დიასტაზის შესწავლა ამ ორ დაავადებას შორის საბოლოო დიფერენციალური დიაგნოზის საშუალებას იძლევა. თუ დიაგნოზი საეჭვოა, ნაჩვენებია ლაპაროსკოპია.მწვავე ქოლეცისტიტს და ბილიარული კოლიკის შეტევებს აქვს მწვავე პანკრეატიტის მსგავსი სიმპტომები (უეცარი დაწყება, მწვავე ტკივილი, რადიაციული ტკივილი, დასუსტებული პერისტალტიკა და ა.შ.). თუმცა, მწვავე ქოლეცისტიტის დროს ტკივილის ლოკალიზაცია მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, კუნთების დაცვის სიმპტომი, გაფართოებული და მტკივნეული ნაღვლის ბუშტის პალპაციით გამოვლენა ან მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში ინფილტრატი, უფრო დამახასიათებელია სისხლისა და შარდის დიასტაზის ნორმალური მაჩვენებლები. ხშირად მწვავე პანკრეატიტი. ვითარდება ქოლელითიაზიის (ქოლეცისტოპანკრეატიტის) ფონზე მკურნალობა: მწვავე პანკრეატიტის ყოვლისმომცველი თერაპია უნდა მოიცავდეს: ტკივილს, ფერმენტულ ტოქსემიას, ჰიდროიონური დარღვევების და მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის ადექვატურ კორექციას. ტკივილის შესამსუბუქებლად ან შესამცირებლად აუცილებელია ტკივილგამაყუჩებლებისა და ანტისპაზმური საშუალებების გამოყენება (ნო-სპა, პლატიფილინი, პაპავერინი). კარგი ეფექტი მიიღწევა ეპიდურული ბლოკადით (ზურგის ტვინის ეპიდურული სივრცის კათეტერიზაცია საანესთეზიო საშუალებების შეყვანით) ფერმენტულ ტოქსემიასთან საბრძოლველად გამოიყენეთ: 1) ჯირკვლის ეგზოკრინული ფუნქციის დათრგუნვა კუჭის შიგთავსის ასპირაციით და ამორეცხვით. კუჭი ცივი სოდა ხსნარით (კუჭის შიგთავსის მარილმჟავა არის პანკრეასის სეკრეციის სტიმულატორი), ატროპინის შეყვანა (ფრთხილად ქრონიკული ალკოჰოლიზმის მქონე პაციენტებში - შესაძლებელია ფსიქოზის განვითარება), ჰიპოთერმია და პანკრეასი, ციტოსტატიკების მიღება 4-5 დღის განმავლობაში ( 5-ფტორურაცილი, ფტორაფური და ა.შ. თრგუნავს ჯირკვლის ექსკრეტორულ ფუნქციას თითქმის 90%-ით; 2) წარმოებული ფერმენტების ნორმალური ევაკუაციის უზრუნველყოფა ანტისპაზმური საშუალებების შეყვანით; 3) სისხლძარღვში ან მუცლის ღრუში შემავალი ფერმენტების ელიმინაცია; გულმკერდის ლიმფური სადინარის დრენაჟი ლიმფოსორბციით, დიურეზის სტიმულირება; მუცლის დრენაჟი; 4) ფერმენტების ინაქტივაცია პროტეაზას ინჰიბიტორებით (კონტრიკალი, წალოლი და სხვ.). თუმცა, ინჰიბიტორებს აქვთ დადებითი ეფექტი მხოლოდ დაავადების პირველ საათებში, როდესაც გამოიყენება დიდი (1-1,5 მილიონი ერთეული) დოზები. ცხიმოვანი ნეკროზის ფაზაში ინჰიბიტორების გამოყენება აზრს კარგავს.წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დასარეგულირებლად, გულის აქტივობის ნორმალიზებისა და ტოქსიკოზის შესამცირებლად გამოიყენება 5 და 10% გლუკოზის ხსნარები, პოლიიონური ხსნარები, პლაზმა, პოლიგლუცინი, ჰემოდეზი. მითითებულია. ჩვენების მიხედვით ინიშნება კალიუმის დანამატები და საგულე გლუკოზიდები. ინტრავასკულარული და უჯრედგარე სექტორების ნორმალური მოცულობის აღსადგენად საჭირო შეყვანილი ხსნარების რაოდენობა უნდა იყოს საკმაოდ დიდი (3-დან 5 ლ/დღეში). სისხლის რევოლოგიური თვისებების გასაუმჯობესებლად და ინტრავასკულარული კოაგულაციის გავრცელების თავიდან ასაცილებლად, რეოპოლილუკინი და ჰეპარინი (5000 ერთეული). გამოიყენება ყოველ 4 საათში, შესაძლო მეორადი ანთებითი ცვლილებების პროფილაქტიკისა და მკურნალობის მიზნით ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები მწვავე პანკრეატიტის ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია: 1) მწვავე პანკრეატიტის შერწყმისას მწვავე ქოლეცისტიტის დესტრუქციულ ფორმებთან; 2) წარუმატებელი კონსერვატიული მკურნალობით 36-48 საათის განმავლობაში; 3) პანკრეატოგენური პერიტონიტით, როდესაც შეუძლებელია მუცლის ღრუს ლაპარასკოპიული დრენაჟის ჩატარება; 4) მწვავე პანკრეატიტის გართულებებით: აბსცესი ბურსა, რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ფლეგმონა. მწვავე პანკრეატიტის დესტრუქციული ფორმების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ლაპაროსკოპიას, რომლის დროსაც შესაძლებელია დიაგნოზის გარკვევა, სანაღვლე გზების ჰიპერტენზიის (დაძაბული ნაღვლის ბუშტის) იდენტიფიცირება და ლაპაროსკოპის კონტროლის ქვეშ პერკუტანული ქოლეცისტოტომიის ჩატარება. მთავარია მუცლის ღრუს დრენაჟი შიგთავსის ასპირაციისთვის (ფერმენტული ტოქსემიის შემცირება), მუცლის ღრუს ამორეცხვა ანტიბიოტიკების და პროტეაზას ინჰიბიტორების ხსნარებით. მწვავე პანკრეატიტის ქირურგიული მკურნალობისას გამოიყენება შემდეგი სახის ოპერაციები: 1) ომენტალური ბურსის დრენაჟი, 2) პანკრეასის კუდის და სხეულის რეზექცია, 3) პანკრეატექტომია ყველაზე გავრცელებული ოპერაციაა ომენტალური ბურსის დრენირება. . გამოიყენება პერიტონიტით გართულებული მწვავე პანკრეატიტის დესტრუქციული ფორმების დროს. ოპერაციის მთავარი მიზანია ორგანიზმის გათავისუფლება პერიტონეალურ ექსუდატში აღმოჩენილი ტოქსიკური ნივთიერებებისა და აქტიური ელემენტებისაგან; უზრუნველყოფს პანკრეასის აქტიური წვენის, ექსუდატის და ნეკროზული მასების ადეკვატური გადინების პირობებს.ყველაზე ხშირად გამოყენებული წვდომა არის მედიანური ლაპაროტომია და ჯირკვლის მიდგომა გასტროკოლის ლიგატის ფართო დისექციის გზით. ექსპოზიციის შემდეგ, ჯირკვლები ინფილტრირებულია მიმდებარე ქსოვილში ნოვოკაინის ხსნარით ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკით და პროტეაზას ინჰიბიტორებით. სეკვესტრები და პანკრეასის აშკარად ნეკროზული უბნები უნდა მოიხსნას. მათი დატოვება შემდგომში იწვევს აგრესიულ სისხლდენას. ნეკროზული ქსოვილის მოცილებისა და მუცლის ღრუს ანტისეპტიკური ხსნარით დაბანის შემდეგ, ზოგიერთი ქირურგი ახორციელებს ომენტალური ბურსის ბიოლოგიურ ტამპონადას უფრო დიდი ომენტით. ომენტალური ბურსას ყველაზე ეფექტური დრენაჟი არის უკანა დრენაჟი მარცხენა წელის მიდამოში კონტრ ღიობებით. გამოიყენება ორმაგი სანათურის სადრენაჟო მილები, რომლებიც იძლევა შედეგად ღრუს შემდგომ გამორეცხვას. ნაღვლის ბუშტის თანმხლები დაავადებების (ქვები, ანთება) და სანაღვლე გზების ცვლილებების არსებობისას (ქოლედოქოლითიაზი, ქოლანგიტი, სტრიქტურა), ქირურგიულ მკურნალობას, ჩვენების შემთხვევაში, ემატება ქოლეცისტოსტომია ან ქოლეცისტექტომია ღვიძლის ქოლედოქის შემდგომი დრენაჟით T-ის გამოყენებით. - ფორმის დრენაჟი. ნაღვლის ბუშტზე და სადინარებზე ქირურგიული ჩარევის მიზანშეწონილობის საკითხი არა მხოლოდ გამოხატული პათოლოგიური ცვლილებების შემთხვევაში (ქოლეცისტიტი, ქოლანგიტი, სადინარში კენჭები, სტრიქტურები), არამედ სანაღვლე გზებში ჰიპერტენზიის დროსაც მათი შეკუმშვის გამო. პანკრეასის თავის შეშუპება ან გადიდებული ლიმფური კვანძები კვლავ საკამათოა, დისტალური პანკრეასის რეზექცია უფრო რადიკალური ოპერაციაა. თუმცა მწვავე პანკრეატიტის მძიმე დესტრუქციული ფორმების დროს ის ტექნიკურად რთულია და ცუდად მოითმენს პაციენტებს, ამიტომ მისი ჩვენება უნდა იყოს ძალიან ფრთხილად.დაავადების პროგნოზს დიდწილად განსაზღვრავს პანკრეასის მორფოლოგიური ცვლილებების ხასიათი. რაც უფრო მძიმეა ჯირკვლის ქსოვილში დესტრუქციული ცვლილებები, მით უფრო უარესია პროგნოზი. ბოლო წლებში დაავადების შედეგის პროგნოზირებისთვის შემოთავაზებულია პროგნოზული ნიშნები, რომლებიც განვითარებულია პაციენტების დიდ ჯგუფში მწვავე პანკრეატიტის კლინიკური მიმდინარეობის რეტროსპექტულ ანალიზში. ესენია: პაციენტის ასაკი 55 წელზე მეტი, ლეიკოციტოზი (ლეიკოციტების რაოდენობა 16*109/ლ-ზე მეტი), ჰიპერგლიკემია (გლუკოზის შემცველობა 2 გ/ლ-ზე მეტი), ჰემატოკრიტის დაქვეითება 10-ზე მეტით, შრატში კალციუმის დაქვეითება 4 მეკვ-ზე ქვემოთ. /ლ, სითხის სეკვესტრი 6 ლ-ზე მეტი, ფუძის დეფიციტი 4 მეკვ/ლ-ზე მეტი, არტერიული წნევის დაქვეითება 60 მმ Hg-ზე დაბლა. Ხელოვნება. სიკვდილიანობა პაციენტთა ჯგუფში სამზე ნაკლები ზემოაღნიშნული ნიშნით არის 1%, 3 ან მეტი ნიშნით 33%, 7 ან მეტი ნიშნით 100%.
მწვავე პანკრეატიტი
ტერმინი "მწვავე პანკრეატიტი" ნიშნავს არა მხოლოდ პანკრეასის ანთებას, არამედ მის მწვავე დაავადებას, რომელსაც თან ახლავს ჯირკვლის პარენქიმისა და ცხიმოვანი ქსოვილის ნეკროზი, აგრეთვე პანკრეასის და რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ფართო სისხლჩაქცევები.
IN ეტიოლოგიამწვავე პანკრეატიტს დიდი მნიშვნელობა აქვს შემდეგ ფაქტორებს: სანაღვლე გზების, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის დაავადება, ალკოჰოლის მიღება, პანკრეასის სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, ჭარბი კვება და მეტაბოლური დარღვევები, ალერგიები, მუცლის დაზიანებები, ქიმიური მოწამვლა, ინფექციური და ტოქსიკური ფაქტორები.
დაავადება იწყება მოულოდნელად მძიმე ცხიმოვანი და ცილოვანი საკვების შემდეგ, რომელსაც თან ახლავს ალკოჰოლის მიღება. წამყვანია აბდომინალური სინდრომი (ტკივილი, ღებინება, დინამიური ნაწლავის გაუვალობა).
ტკივილი, მწვავე პანკრეატიტის ერთ-ერთი ყველაზე მუდმივი სიმპტომი, თანდაყოლილია ამ დაავადების ყველა ფორმისთვის. გაუსაძლისი ტკივილი ჩნდება ეპიგასტრიკულ მიდამოში, ჭიპის მიდამოში, ასხივებს ზურგის ქვედა ნაწილში, მხრის პირს, მხრებს და ზოგჯერ თეძოებს. სარტყელის ტკივილი ამ საშინელი დაავადების მთავარი სუბიექტური სიმპტომია.
ღებინება აბდომინალური სინდრომის მეორე ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია. თუმცა, მისი არარსებობა არ ხსნის მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოზს. ყველაზე ხშირად, ღებინება არის უწყვეტი, სიმწარით (ნაღველთან შერეული), ზოგჯერ განმეორებითი და მტკივნეული, ამიტომ ზოგიერთ პაციენტს უფრო მეტად აწუხებს ღებინება, ვიდრე ტკივილი.
დაავადების თავიდანვე ენა დაფარულია თეთრი საფარით, პერიტონიტის განვითარებით კი მშრალი ხდება.
მუცლის სინდრომის სიმპტომების ყველაზე დიდი რაოდენობა ვლინდება მუცლის ობიექტური გამოკვლევის დროს.
გასინჯვისას მუცელი დაზიანებულია ეპიგასტრიკულ მიდამოში და არ არის პერისტალტიკა ნაწლავის პარეზის გამო. პალპაციით აღინიშნება მკვეთრი ტკივილი ეპიგასტრიკულ მიდამოში, დაძაბულობა მუცლის წინა კედელში არ შეინიშნება. ვოკრესენსკის, კერტეს, მაიო-რობსონის სიმპტომები დადებითია.
ვოსკრესენსკის სიმპტომია მუცლის აორტის პულსაციის არარსებობა ჭიპის ზემოთ, შეშუპებული პანკრეასის მიერ აორტის შეკუმშვის შედეგად.
კერტეს სიმპტომია განივი ტკივილი და წინააღმდეგობა ჭიპის ზემოთ 6-7 სმ-ით, რაც შეესაბამება პანკრეასის პროექციას.
მაიო-რობსონის ნიშანი - ტკივილი მარცხენა კოსვერტებრულ კუთხეში.
პანკრეატოკარდიოვასკულური სინდრომი მოიცავს რიგ სიმპტომებს, რომლებიც მიუთითებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ჩართულობის ხარისხზე პანკრეასის დაავადებაში. ამ შემთხვევაში ზოგადი ციანოზი აღინიშნება ძლიერი ოფლიანობით, მთელი სხეულის და განსაკუთრებით კიდურების გაციებით, ძაფის მსგავსი პულსი, არტერიული წნევის დაქვეითება, ანუ მძიმე კოლაფსის ნიშნებით.
დაავადების დასაწყისში პულსი ნორმალურია და ძალიან იშვიათად ნელდება, შემდეგ ხშირდება და სუსტდება. მწვავე პანკრეატიტის მძიმე ფორმების დროს აღინიშნება არითმია, ტაქიკარდია და არტერიული წნევის დაქვეითება.
პანკრეატიტის მძიმე ფორმების დროს პროცესში ჩართულია დიაფრაგმა, ძნელდება მისი ექსკურსია, გუმბათი მაღალია, სუნთქვა ხდება ზედაპირული და სწრაფი. მწვავე პანკრეატიტის ადრეული წამყვანი ნიშანი არის ქოშინი.
როდესაც პანკრეასი ჩართულია მწვავე ანთებით პროცესში, მისი ყველა ფერმენტი შეიძლება გამოვლინდეს სისხლში. თუმცა, გარკვეული ტექნიკური სირთულეების გამო, ბევრი სამედიცინო დაწესებულება შემოიფარგლება სისხლში L-ამილაზას ყველაზე ხელმისაწვდომი განსაზღვრით. სისხლში მომატებული დონისას L-ამილაზა გამოიყოფა შარდში, რომელშიც მისი ადვილად გამოვლენა შესაძლებელია. შარდის ტესტი L-ამილაზაზე უნდა განმეორდეს, რადგან დიასტასურია არ არის მუდმივი და დამოკიდებულია მწვავე პანკრეატიტის ფაზაზე.
მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში სისხლის სურათს ახასიათებს ლეიკოციტოზი, ლეიკოციტების რაოდენობის მარცხნივ გადანაცვლება, ლიმფოპენია და ენოზინოფილია.
ყოველდღიური პრაქტიკისთვის მიღებულია პანკრეატიტისა და ქოლეცისტოპანკრეატიტის შემდეგი კლასიფიკაცია:
1) მწვავე შეშუპება, ან მწვავე ინტერსტიციული პანკრეატიტი;
2) მწვავე ჰემორაგიული პანკრეატიტი;
3) პანკრეასის მწვავე ნეკროზი;
4) ჩირქოვანი პანკრეატიტი;
5) ქრონიკული – მორეციდივე და დაავადებისგან თავისუფალი;
6) ქოლეცისტოპანკრეატიტი - მწვავე, ქრონიკული და პერიოდული გამწვავებით.
მწვავე პანკრეატიტის თითოეულ ამ ფორმას აქვს შესაბამისი კლინიკური და პათოჰისტოლოგიური სურათი.
პანკრეასის მწვავე შეშუპება(მწვავე ინტერსტიციული პანკრეატიტი). ეს არის მწვავე პანკრეატიტის საწყისი ეტაპი. დაავადება ჩვეულებრივ იწყება გამოხატული მუდმივი ტკივილით ეპიგასტრიკულ რეგიონში, რომელიც ყველაზე ხშირად ჩნდება უეცრად და ზოგჯერ კრუნჩხვითი ხასიათი აქვს. პაციენტების უმეტესობა თავის გარეგნობას უკავშირებს ცხიმოვანი საკვების ძლიერ მიღებას და ტკივილი იმდენად ძლიერია, რომ პაციენტები ყვირიან და ჩქარობენ საწოლში. ტკივილის შემსუბუქება შესაძლებელია ორმხრივი პერინეფრული ბლოკადით ან 20-30 მლ 0,5% ნოვოკაინის ხსნარის ნელი ინტრავენური შეყვანით. ტკივილის შემდეგ, როგორც წესი, ჩნდება ღებინება და ტემპერატურა მატულობს.
ტკივილის დროს მუცელი მონაწილეობს სუნთქვის აქტში, გარკვეულწილად შეშუპებულია, პალპაციით ვლინდება კუნთების ტკივილი და სიმტკიცე ეპიგასტრიკულ რეგიონში, არ არის პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები.
პანკრეასის მწვავე შეშუპების დროს ხშირად ხდება ნაღვლის ბუშტის თანმხლები ანთება.
ჰემორაგიული პანკრეატიტი.დაავადების დაწყებისას ჰემორაგიული პანკრეატიტის კლინიკური სურათი მწვავე შეშუპების სურათის მსგავსია. დაავადება იწყება ძლიერი ტკივილით, დამახასიათებელი დასხივებით ზევით, მარცხნივ, რასაც შემდეგ თან ახლავს მტკივნეული ღებინება. როგორც წესი, ასეთი პაციენტების ზოგადი მდგომარეობა მძიმეა. ხილული ლორწოვანი გარსები და კანი ფერმკრთალი, გამოხატული ინტოქსიკაციის სიმპტომები, პულსი აჩქარებულია (100-130 დარტყმა წუთში), სუსტი ავსება და დაძაბულობა, ენა დაფარულია, მშრალი, მუცელი შეშუპებულია, კუნთების მცირე დაძაბულობა. ეპიგასტრიკული რეგიონი, ვოსკრესენსკი, მაიო-რობსონის სიმპტომები, კერტე დადებითია. შეინიშნება ნაწლავის დინამიური გაუვალობა.
პანკრეასის ნეკროზი.დაავადება მწვავე და მძიმეა. ის ან პროგრესირებს პანკრეასის შეშუპების სტადიიდან, ან იწყება თავისთავად დაუყოვნებლივ ნეკროზით. პანკრეასის ნეკროზს ახასიათებს ძლიერი ტკივილი ძლიერი ინტოქსიკაციით, კოლაფსი და შოკი, პერიტონეუმის დაძაბულობა გამონაყარის გამო და ქიმიური პერიტონიტის განვითარებით.
გამოხატულია ლეიკოციტოზი ლეიკოციტების რაოდენობის მარცხნივ გადანაცვლებით, ლიმფოპენია და გაზრდილი ESR. ბევრ პაციენტს შარდში აქვს ცილა, ლეიკოციტები, ერითროციტები, ბრტყელი ეპითელიუმი და ზოგჯერ ჰიალინის ნადები. შარდში L-ამილაზა ჩვეულებრივ აღწევს მაღალ დონეს, მაგრამ პანკრეასის პარენქიმის ფართო ნეკროზით, მისი შემცველობა მცირდება.
ძნელია პანკრეასის ჰემორაგიული ნეკროზის დიაგნოზის დასმა, როდესაც პროცესი მოიცავს პანკრეასის უკანა ზედაპირს. ამ შემთხვევაში, სიმპტომები მუცლის ღრუდან არ არის ძალიან გამოხატული, რადგან პროცესი რეტროპერიტონეალურად ვითარდება. თუმცა ამ პაციენტებში დაავადება იწყება ტიპიური ლოკალიზაციითა და ტკივილით, ხოლო მძიმე ინტოქსიკაცია აღინიშნება, შარდში L-ამილაზას შემცველობა მატულობს და სისხლში ცვლილებებია. სწორი დიაგნოზის დასადგენად აუცილებელია პაციენტის დინამიური მონიტორინგი.
აღინიშნება პანკრეასის ნეკროზის შემდეგი ნიშნები:
1) ტკივილის მომატება და პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები, მიუხედავად კონსერვატიული მკურნალობისა ორმხრივი პერინეფრული ნოვოკაინის ბლოკადის გამოყენებით;
2) კოლაფსის და შოკის მდგომარეობის გაღრმავება, კონსერვატიული თერაპიის მიუხედავად;
3) ლეიკოციტოზის სწრაფი მატება (25,0 - 109/ლ-მდე);
4) სისხლში და შარდში L-ამილაზას დონის დაქვეითება ზოგადი მდგომარეობის გაუარესებით;
5) შრატში კალციუმის დონის პროგრესირებადი დაქვეითება (ცხიმოვანი ნეკროზი);
6) მეტემოგლობინის გამოჩენა სისხლის შრატში.
პანკრეასის ნეკროზის მიმდინარეობა მძიმეა. სიკვდილიანობა არის 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).
ჩირქოვანი პანკრეატიტი.ეს არის პანკრეასის დაზიანების ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე ფორმა, რომელიც ყველაზე ხშირად გვხვდება ხანდაზმულებში და ხანდაზმულებში. ჩირქოვანი პანკრეატიტი შეიძლება მოხდეს დამოუკიდებლად ან იყოს მწვავე შეშუპების შემდგომი განვითარება, ისევე როგორც ჰემორაგიული ნეკროზი, როდესაც დაკავშირებულია ინფექციასთან. თავდაპირველად, კლინიკური სურათი შედგება პანკრეასის მწვავე შეშუპების ან ჰემორაგიული ნეკროზის სიმპტომებისგან, შემდეგ, როდესაც ინფექცია ხდება, გამოხატული ლეიკოციტოზი ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადაადგილებით, ჩირქოვანი ინტოქსიკაცია და ტემპერატურის მკვეთრი რყევები.
ამრიგად, დღეისათვის შესაძლებელია არა მხოლოდ მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოზის დასმა, არამედ პანკრეასის დაზიანების ფორმის მითითებაც, ვინაიდან მის თითოეულ ფორმას ახასიათებს შესაბამისი კლინიკური და პათომორფოლოგიური სურათი.
დიფერენციალური დიაგნოზი და მკურნალობა.ძნელია განასხვავოს მწვავე პანკრეატიტი მუცლის ღრუს ორგანოების სხვა მწვავე დაავადებებისგან იდენტური გამოვლინებების არსებობის გამო, რაც ზოგჯერ ხდება პაციენტის მძიმე ზოგადი მდგომარეობის ფონზე.
მწვავე პანკრეატიტი დიფერენცირებული უნდა იყოს მწვავე ქოლეცისტიტისაგან, კუჭის პერფორირებული წყლულისგან, კვებითი ინტოქსიკაციისგან, ნაწლავის მწვავე ობსტრუქციისგან, მეზენტერული სისხლძარღვების თრომბოზისაგან, საშვილოსნოსგარე ორსულობა, მწვავე აპენდიციტი და მიოკარდიუმის ინფარქტი.
მწვავე პანკრეატიტის მკურნალობისას ყველა ღონისძიება მიმართული უნდა იყოს ძირითად ეტიოპათოგენეტიკური ფაქტორებისკენ: პერინეფრული ბლოკადა ნოვოკაინის 0,25%-იანი ხსნარით ვიშნევსკის მიხედვით, როგორც ნეირორეცეპტორული ფაქტორების ეფექტი; დაზარალებული ორგანოს ფიზიოლოგიური დასვენების შექმნა - შიმშილი, კუჭის შიგთავსის ასპირაცია (ცხვირის მილი); პანკრეასის სეკრეტორული აქტივობის დათრგუნვა - ატროპინი 0.1% კანქვეშ, 1 მლ 4-6 საათის შემდეგ; სისხლის, პლაზმის, პოლიგლუცინ-ნოვოკაინის ნარევის (პოლიგლუცინი 50 მლ + 1% ნოვოკაინის ხსნარი 20 მლ) ინტრავენური შეყვანა 3-4 ლიტრამდე სისხლის მიმოქცევის დარღვევების აღმოსაფხვრელად. ანტიფერმენტული თერაპია - ტრაზილოლი, წალოლი, კონტრიკალი (50 000 - 75 000 ერთეული, ზოგიერთი რეკომენდაციას იძლევა 300 000 ერთეულამდე ერთ მიღებაზე), სანდოსტატინი, კვამატელი; ტკივილის აღმოსაფხვრელად - პრომედოლი (მორფინი არ არის რეკომენდებული, რადგან იწვევს ოდდის სფინქტერის სპაზმს), დიფენჰიდრამინი 2% - 2-3-ჯერ დღეში ანტიჰისტამინის სახით; ინსულინი – 4 – 12 ერთეული, 2% პაპავერინი 2 – 3-ჯერ, ნიტროგლიცერინი 0,0005 გ სუბლინგვალურ ტაბლეტებში; ამინოკაპრონის მჟავა 5% ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში ინტრავენურად, 100 მლ; კორტიკოსტეროიდული ჰორმონები - ჰიდროკორტიზონი ან პრედნიზოლონი (ინტრავენურად ან ინტრამუსკულარულად - 15 - 30 მგ); ანტიბაქტერიული თერაპია, გულის (0.05% სტროფანტინი, მაგრამ 0.5 - 1 მლ 2-ჯერ, 0.05% კორგლიკონი 0.5 - 1 მლ 1 ჯერ).
მდგომარეობის გაუმჯობესების შემთხვევაში მე-4 - მე-5 დღეს, პაციენტებს შეიძლება დაენიშნოთ ცხრილი No5a, ანუ თხევადი საკვები შეზღუდული კალორიული შემცველობით, ვინაიდან ნახშირწყლოვან-ცილოვანი უცხიმო საკვები ამცირებს პანკრეასის სეკრეციას. პირის ღრუს მეშვეობით მიღებული ტუტე ასევე აფერხებს პანკრეასის წვენის სეკრეციას.
მე-8 – მე-10 დღეს პაციენტებს შეიძლება დაენიშნოთ ცხრილი No5 და რეკომენდებული იყოს გაყოფილი კვება. საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ 1-2 თვის განმავლობაში აკრძალულია ცხიმიანი და შემწვარი ხორცის, ცხარე და მჟავე საკვების, სანელებლების მიღება.
თუ კონსერვატიულ თერაპიას არ აქვს ეფექტი და პაციენტის მდგომარეობა გაუარესდება, იზრდება სხეულის ზოგადი ინტოქსიკაცია, ტკივილი არ ჩერდება ან პირიქით, ძლიერდება, ჩნდება პერიტონეალური გაღიზიანების ნიშნები, სისხლში L-ამილაზას რაოდენობა და. შარდი რჩება მაღალი ან მატულობს, ანუ პანკრეასის მწვავე შეშუპება ხდება ნეკროზი ან დაჩირქება, შემდეგ ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა.
ქირურგიული ჩარევა შედგება შემდეგი ეტაპებისგან:
1) მედიანური ლაპაროტომია (ჭრილობა შუა ხაზის გასწვრივ xiphoid პროცესიდან ჭიპამდე);
2) პანკრეასისკენ მიახლოება ომენტალური ბურსის ღრუში, საუკეთესოდ გასტროკოლის ლიგატის მეშვეობით (პანკრეასის დრენაჟის ყველაზე პირდაპირი და მოსახერხებელი გზა);
3) მუცლის ღრუდან ექსუდატის ამოღება ელექტრული შეწოვით და გაზების ტამპონებით;
4) ჯირკვლის დაფარვის პერიტონეუმის გაკვეთა;
5) ომენტალური ბურსის ღრუს დრენაჟი ტამპონებით და რეზინის მილით.
მწვავე პანკრეატიტი
ICD-10 კოდი
K85. მწვავე პანკრეატიტი.
მწვავე პანკრეატიტი არის პანკრეასის მწვავე დაავადება, რომელსაც თან ახლავს ორგანოში ნეკროზი და სისხლჩაქცევა, რომელიც გამოწვეულია ფერმენტული აუტოლიზით.
ბავშვებში მწვავე პანკრეატიტი იშვიათია, მისი გავრცელება ყველა ქირურგიული დაავადების 0,4-დან 1,0%-მდე მერყეობს.
ეტიოლოგია და პათოგენეზი
დაავადების გამომწვევი მიზეზებია ცხიმოვანი საკვების მიღება, რაც იწვევს პანკრეასის ჰიპერსტიმულაციას, ალკოჰოლის მოხმარებას, ქოლელითიასს (GSD), რაც იწვევს პანკრეასის სადინარის ობსტრუქციას. მეტაბოლური, მედიკამენტებით გამოწვეული დაზიანება, თირკმლის უკმარისობა, ინფექციები (ყბაყურა, კოქსაკის ვირუსი B ტიპის, ციტომეგალოვირუსი, ჩუტყვავილა, B ჰეპატიტი), ქირურგიული ჩარევები ნაკლებად ხშირად განიხილება ეტიოლოგიურ ფაქტორებად.
დაავადება ვითარდება ზიმოგენის გრანულების ადრეული გააქტიურების გამო, რომლებიც ათავისუფლებენ ლიპოლიტურ ფერმენტებს ფოსფოლიპაზა A-ს და ლიპაზას, რომლებიც შლიან პანკრეასის უჯრედებს, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ცხიმოვანი პანკრეასის ნეკროზი. თუ ლიპაზით დაზიანებულ პანკრეატოციტებში თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების დაგროვების შედეგად pH გადაინაცვლებს 3,5-4,5-მდე, მაშინ უჯრედშიდა ტრიფსინოგენი გარდაიქმნება ტრიფსინად. ტრიფსინი ააქტიურებს ლიზოსომურ ფერმენტებს და პროტეინაზებს, რაც იწვევს პანკრეატოციტების პროტეოლიზურ ნეკრობიოზს. ელასტაზა ასუფთავებს სისხლძარღვების კედლებს და ლობულურ შემაერთებელი ქსოვილის ხიდებს. ეს ხელს უწყობს ფერმენტული აუტოლიზის (თვითმონელების) სწრაფ გავრცელებას პანკრეასში და მის ფარგლებს გარეთ, ე.ი. მწვავე პანკრეატიტი არის ტოქსიკური ენზიმოპათია (სურათი 5-1). გამომწვევი მექანიზმი არის გააქტიურებული პანკრეასის ფერმენტების განთავისუფლება, რომლებიც ჩვეულებრივ წარმოდგენილია არააქტიური პროენზიმების სახით, პანკრეასის აცინარული უჯრედებიდან. დაავადების სიმძიმე დამოკიდებულია პროტეოლიზურ ფერმენტებსა და გამოთავისუფლებულ ანტიპროტეოლიზურ ფაქტორებს შორის ბალანსზე. ეს უკანასკნელი მოიცავს უჯრედშიდა ცილას, რომელიც აფერხებს პანკრეასის ტრიპსინს და მოცირკულირე β2-მაკროგლობულინის, α-1-ანტიტრიფსინის და C1-ესტერაზას ინჰიბიტორებს.
მაგიდაზე სურათი 5-1 წარმოადგენს მწვავე პანკრეატიტის კლინიკურ და მორფოლოგიურ კლასიფიკაციას.
ცხრილი 5-1.მწვავე პანკრეატიტის კლინიკური და მორფოლოგიური კლასიფიკაცია
ბრინჯი. 5-1.მწვავე პანკრეატიტის პათოგენეზი
კლინიკური სურათი
დაავადების ხასიათისა და მიმდინარეობის მიუხედავად, პანკრეატიტს აქვს მთელი რიგი საერთო კლინიკური გამოვლინებები, რომლებიც დაჯგუფებულია შემდეგ სინდრომებად:
მტკივნეული;
დისპეფსიური;
ეგზოკრინული უკმარისობა;
ენდოკრინული უკმარისობა.
ტკივილის სინდრომიახასიათებს ტკივილი მუცლის ზედა არეში, სხეულის შუა ხაზის მარცხნივ და მარჯვნივ, რომელიც ასხივებს ზურგის ქვედა მხარეს, მარცხენა ფეხს და ბუნებით გარს ატარებს. ტკივილი ძლიერდება ნებისმიერი საკვების მიღებისას, შიმშილის, სიცივის და დასვენების დროს. ტკივილის ინტენსივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს, მაგრამ ყველაზე ხშირად ის ინტენსიურია, გრძელდება რამდენიმე საათის განმავლობაში და ძნელია შემსუბუქება.
დისპეფსიური სინდრომივლინდება გულისრევა, ღებინება, რომელსაც არ მოაქვს შვება და მეტეორიზმი.
ეგზოკრინული (ეგზოკრინული) უკმარისობის სინდრომიასოცირდება საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების დეფიციტთან: ამილაზა (ამილორეა - სახამებლის გამოყოფა განავლით), ტრიპსინი (კრეატორჰეა - მოუნელებელი კუნთების ბოჭკოები), ლიპაზა (ტიპი I სტეატორეა - 9% -ზე მეტი ნეიტრალური ცხიმის გამოყოფა, როდესაც ყოველდღიური დიეტა შეიცავს 100 გ. ცხიმი) და განისაზღვრება მონაცემთა კოპროგრამების მიხედვით. ტიპიურია პოლიფეკალური რაოდენობა (400 გ/დღეზე მეტი). არ არსებობს II ტიპის სტეატორეა - დიდი რაოდენობით ცხიმოვანი მჟავების გამოყოფა (წვრილი ნაწლავის პათოლოგია).
ენდოკრინული (ინტრასეკრეტორული) უკმარისობის სინდრომივლინდება ჰიპერგლიკემიით და კეტოზით.
პროტეაზა-ანტიპროტეაზას სისტემაში ბალანსის ცვლილების გამო, ვითარდება სისტემური ანთებითი რეაქცია (SIRS). სისტემური ანთებითი რეაქციის სინდრომი),იწვევს მრავლობითი ორგანოს უკმარისობას (როგორც ვრცელი ტრავმის, დამწვრობის, სეფსისის შემთხვევაში), რომლის ძირითადი გამოვლინებებია:
სუნთქვის უკმარისობა;
არტერიული ჰიპოტენზია;
პრერენალური აზოტემია;
ტუბულარული ნეკროზი;
გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია
(ICE);
პანკრეასის შოკი.
დიაგნოსტიკა
ზოგადი სისხლის ტესტი ავლენს არასპეციფიკურ ცვლილებებს: ლეიკოციტოზი, ნეიტროფილია, ESR-ის მომატება.
ბიოქიმიური კვლევები მოიცავს ინდიკატორულ ტესტებს (ამილაზა, ტრანსამინაზები) და პათოგენეტიკური (ლიპაზა, ტრიფსინი). მწვავე პანკრეატიტის დროს სისხლში ამილაზას აქტივობა მკვეთრად იზრდება. შარდში გამოყოფილ ამილაზას დიასტაზას უწოდებენ, მისი დონეც მომატებულია და ყველაზე დიდი ამილაზა და დიასტაზურია ყბაყურის ინფექციით ხდება.
სისხლის შრატში ფოსფოლიპაზა A2-ის აქტივობიდან გამომდინარე, ფასდება ფილტვებში არსებული ანომალიები; შრატის რიბონუკლეაზას (RNase) დონის მიხედვით - მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის ფაზა. ტუტე ფოსფატის, ტრანსამინაზების და ბილირუბინის მატება სანაღვლე გზების ობსტრუქციის სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია.
სხვა ბიოქიმიური ნიშნებია ჰიპერკოაგულაცია, ჰიპოპროტეინემია და შარდოვანას დონის მომატება. პანკრეატიტის მქონე ბავშვების 15%-ს უვითარდება ჰიპოკალციემია და 25%-მდე ჰიპერგლიკემია მწვავე შეტევის დროს.
მწვავე პანკრეატიტის არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშნები:
. ლეიკოციტოზი 15000x10 9/ლ-ზე მეტი;
ჰიპერკოაგულაცია (ფიბრინოგენი >6 გ/ლ);
ამილაზემია >6 ნორმალური;
ამილოზურია >4 ნორმალური;
ჰიპერბილირუბინემია >4 ნორმა;
ჰიპერგლიკემია >2 ნორმა;
შარდოვანას >2 ნორმაზე მატება;
ჰიპოპროტეინემია<60 г/л.
მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმია ტესტი მონოკლონური ანტისხეულების გამოყენებით, რომელიც გამოავლენს ელასტაზა-1-ის აქტივობის დაქვეითებას განავალში. ინდიკატორები: ნორმალური - 200 მკგ/გ განავალი და მეტი; ზომიერი, მსუბუქი ხარისხის ეგზოკრინული უკმარისობა - 100-200; მძიმე ხარისხი - 100 მკგ/გ-ზე ნაკლები განავალი.
ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა მოიცავს პანკრეასის ულტრაბგერას (ექოგენურობის დაქვეითება - შეშუპება, ექოგენურობის მომატება - შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია), MRI და CT. ამ უკანასკნელს აქვს უპირატესობა ულტრაბგერითთან შედარებით, რადგან ის უზრუნველყოფს პანკრეასის ქსოვილისა და რეტროპერიტონეალური წარმონაქმნების უკეთეს სპეციფიკურ ვიზუალიზაციას. ეს საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ქსოვილის მეტაბოლიზმის დონე, იშემიის არსებობა, პანკრეატოციტების ნეკროზი, სითხე პანკრეასის მიმდებარე ქსოვილებში მწვავე პანკრეატიტის დროს (ნახ. 5-2, ა), ხოლო ქრონიკული პანკრეატიტის დროს, მაგალითად, მრავლობითი. კალციფიკაციები (ნახ. 5 -2, ბ).
ბრინჯი. 5-2. CT სკანირება: a - მწვავე პანკრეატიტი (ისრები მიუთითებს სითხის დაგროვებაზე მიმდებარე ქსოვილებში); ბ - ქრონიკული პანკრეატიტი (ისარი მიუთითებს პანკრეასის მრავალ კალციფიკაციაზე)
ზედა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ენდოსკოპიური გამოკვლევა მწვავე პანკრეატიტის დამატებითი ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდია და გამოიყენება კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის დაავადებებთან დიფერენციალური დიაგნოზისთვის.
ლაპაროსკოპია საშუალებას გაძლევთ დააზუსტოთ დაავადების ფორმა და სახეობა, დაადგინოთ პანკრეატოგენური პერიტონიტი, პარაპანკრეასული ინფილტრატი და თანმხლები დესტრუქციული ქოლეცისტიტი.
პათომორფოლოგია
პანკრეასის ნეკროზის დროს აღინიშნება პანკრეასის ქსოვილის სრული არარსებობა - „მინუს ქსოვილი“: ლობულების, შემაერთებელი ქსოვილის ძგიდის არარსებობა და ა.შ. (ავტოლიზი); ინტერსტიციული შეშუპება, სისხლჩაქცევები, ცხიმოვანი და უჯრედული ნეკროზი (სურ. 5-3, ა). მწვავე სეროზულ-ჩირქოვანი პანკრეატიტი წარმოდგენილია ჯირკვლის სტრომის მასიური ლეიკოციტური ინფილტრაციით, ჩირქოვანი მასების დაგროვებით დიდი ექსკრეციული სადინრის სანათურში (სურ. 5-3, ბ).
ბრინჯი. 5-3.პანკრეასის ნეკროზისა და პანკრეატიტის პათომორფოლოგია: a - პანკრეასის უხეში ნიმუში: პანკრეასის ნეკროზი; ბ - მიკროსკოპული ნიმუში: მწვავე სეროზულ-ჩირქოვანი პანკრეატიტი (ჰემატოქსილინ-ეოზინით შეღებვა; χ 100)
დიფერენციალური დიაგნოზი
მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტის რენტგენოლოგიური მახასიათებლები წარმოდგენილია ნახ. 5-2. ძირითადი დაავადებები, საიდანაც მწვავე პანკრეატიტის დიფერენცირება ხდება:
მწვავე ქოლეცისტიტი, გასტრიტი, კვებითი ინტოქსიკაცია, პერფორირებული კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, მწვავე აპენდიციტი, ნაწლავის გაუვალობა, თირკმლის კოლიკა, მიოკარდიუმის ინფარქტი. გასათვალისწინებელია მეზენტერული ობსტრუქციის, საშვილოსნოსგარე ორსულობის (მოზარდი გოგონების), ქვედა წილის პნევმონიის და პარანეფრიტის შესაძლებლობა.
მკურნალობა
გადაუდებელი ჰოსპიტალიზაცია. თერაპია რთული და კონსერვატიულია. ინიშნება მკაცრი წოლითი რეჟიმი და გაციება მუცელზე.
ნაჩვენებია სითხეების პარენტერალური შეყვანა (ფიზიოლოგიური ხსნარები, 5-10% გლუკოზის ხსნარი ინსულინთან ერთად) 1-3 ლიტრამდე, კალიუმის და კალციუმის პრეპარატები, დაბალი მოლეკულური წონის პლაზმის შემცვლელები, ცილოვანი პრეპარატები.
ფერმენტემიისა და ფერმენტურიის დროს ნაჩვენებია ანტიფერმენტული პრეპარატების (ანტიკინინების) ინტრავენური შეყვანა, როგორიცაა აპროტინინი (ტრასილოლი*, კონტრიკალი*, გორდოქსი*), რომლის დოზა დამოკიდებულია პროცესის სიმძიმეზე. ანტიბაქტერიული თერაპია ტარდება მაშინ, როდესაც არსებობს გართულებების საფრთხე.
ეფექტურია მარეგულირებელი პეპტიდები და სომატოსტატინები. ოქტრეოტიტი (სანდოსტატინი *) გამოიყენება RD-ში 50-100 მკგ 2-3-ჯერ დღეში კანქვეშ, ინტრამუსკულურად, ინტრავენურად 3-5 დღის განმავლობაში. საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება ანთების საწინააღმდეგო, ანტიჰისტამინური და შარდმდენი საშუალებები.
ოდდის სფინქტერის ტკივილისა და სპაზმის შესამსუბუქებლად ასევე ინიშნება ანტიქოლინერგული, სპაზმოლიზური და განგლიომაბლოკირებელი საშუალებები: დოროტავერინი (ნო-შპა*), პაპავერინი, მებევერინი (დუსპატალინი *), პლატიფილინი, ატროპინი, განგლეფენი (განგლერონ სოდიუმი *), მეტე. (ანალგინი *, ბარალგინი *). პლატიფილინი ინიშნება 0,2% საინექციო ხსნარში No10, ტაბლეტებში - 5 მგ.
m-ანტიქოლინერგული პირენზეპინი (გასტროცეპინი *), რომელიც ინიშნება 25 და 50 მგ ტაბლეტებში, აფერხებს პანკრეასის ფუნქციურ აქტივობას. 4-7 წლის ბავშვებს ენიშნებათ 12,5 მგ (1/2 ტაბლეტი), 8-15 წლამდე - 25 მგ 3-ჯერ დღეში 2-3 კვირის განმავლობაში ეტაპობრივი მოხსნით.
პრევენცია
მეორადი პრევენცია მოიცავს დაავადების ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრას. მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ კლინიკური დაკვირვება გრძელდება 5 წლის განმავლობაში. 3 წლის შემდეგ ბავშვი ყოველწლიური გამოკვლევით გადადის ქრონიკული პანკრეატიტის რისკ ჯგუფში. დიდი მნიშვნელობა აქვს რაციონალურ კვებას, რომელიც ეფუძნება კვების ძირითად ინგრედიენტებში ბალანსის პრინციპს ბავშვობის ფიზიოლოგიური მახასიათებლების გათვალისწინებით. აუცილებელია ალკოჰოლისა და ალკოჰოლის შემცველი სასმელების აბსოლუტურად გამორიცხვა, მატონიზირებელი საშუალებების, სითხეების გამოყენება კონსერვანტებისა და საღებავების დამატებით. განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებენ ხშირად დაავადებული ბავშვები, ასევე ალერგიული დაავადებებით დაავადებული პაციენტები.
პროგნოზი
გართულებების განვითარების შემთხვევაში პროგნოზი სერიოზულია. ბავშვებში მწვავე გაურთულებელ პანკრეატიტს შეიძლება ჰქონდეს ხელსაყრელი პროგნოზი. ამ ფორმით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი დაახლოებით 10%-ია, იშვიათ შემთხვევებში კი ნეკროზული ან ჰემორაგიული პანკრეატიტით 90%-მდე. მწვავე პანკრეატიტის პერიოდული ეპიზოდები იწვევს ქრონიკულ პანკრეატიტს.
ქრონიკული პანკრეატიტი
ICD-10 კოდები
K86.1. პანკრეატიტი.
K87. ქრონიკული პანკრეატიტი.
K86. მორეციდივე პანკრეატიტი.
ქრონიკული პანკრეატიტი არის პანკრეასის პროგრესირებადი დაავადება, რომელსაც ახასიათებს შეუქცევადი ნეკროზული და ანთებით-დესტრუქციული ცვლილებების მატება პარენქიმაში, რაც იწვევს ორგანოს ეგზოკრინული და ენდოკრინული ფუნქციების მუდმივ დარღვევას.
საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებების სტრუქტურაში ბავშვებში პანკრეატიტის გავრცელების შესახებ ლიტერატურული მონაცემები უკიდურესად წინააღმდეგობრივია (გასტროენტეროლოგიური დაავადებების მქონე ყველა პაციენტის 5-დან 25%-მდე).
ეტიოლოგია და პათოგენეზი
ადრეული სტადიების მქონე პაციენტების იდენტიფიცირების მიზნით, მემკვიდრეობითი პანკრეატიტით, ტარდება საგვარეულო ხის საფუძვლიანი ანალიზი. პანკრეატიტი ხშირად ვითარდება კისტოზური ფიბროზით, კრონის დაავადებით, წყლულოვანი კოლიტით და პეპტიური წყლულით. ხშირად ბავშვებში ქრონიკული პანკრეატიტის მიზეზი უცნობია.
პანკრეატობილიარული ტრაქტის ობსტრუქცია თანდაყოლილი (ვატერის პაპილას სტენოზი, თორმეტგოჯა ნაწლავის ანომალია, არტერიოვენური შეკუმშვა) და შეძენილი (ქოლესტერიტი, ოპისტორქიაზი, ექინოკოკოზი) მიზეზები განიხილება პანკრეატიტის მთავარ ეტიოლოგიურ ფაქტორად (სურ. 5-4). ბავშვობაში მუცლის ბლაგვი ტრავმა შესაძლებელია დარტყმის, სიმაღლიდან დაცემის გამო (მაგალითად, საქანელა - საქანელა ურტყამს მუცელს), ან დაბრკოლებას ველოსიპედის ტარებისას (დაზიანება სახელურზე). ამჟამად ალკოჰოლის მოხმარებას, მათ შორის ბავშვებში, განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს, როგორც პანკრეატიტის განვითარების მიზეზს. ვირუსულ ინფექციებს შორის მნიშვნელოვანია ყბაყურა, ჰერპესი და მონონუკლეოზი, ბაქტერიულ ინფექციებს შორის იერსინიოზი, სალმონელოზი და ა.შ.
სადინრის სისტემაში წნევის მატება, რაც იწვევს ქსოვილის დაზიანებას და იწვევს რეაქციების კასკადს, იწვევს ჯირკვალში ფერმენტების გააქტიურებას. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მიკროცირკულაციის სისტემაში ცვლილებები, რაც საბოლოოდ იწვევს ჯირკვლის უჯრედების ჰიპოქსიას და მათში cAMP-ის დონის მატებას, რაც, თავის მხრივ, ხელს უწყობს Ca 2 + ტრანსპორტის უჯრედებში გააქტიურებას. ამის შედეგად
ბრინჯი. 5-4.ქრონიკული პანკრეატიტის პათოგენეზი
ხდება უჯრედების გადაჭარბებული გაჯერება კალციუმით, მისი გადაჭარბებული დაგროვება მიტოქონდრიაში, რაც იწვევს ჟანგვის და ფოსფორილირების გამოყოფას. შემდეგი მოდის უჯრედების დეენერგიზაციის ფაზა და დისტროფიის პროცესების ზრდა.
კლასიფიკაცია
პანკრეატიტის დიაგნოზი გასტროდუოდენალური პათოლოგიის ფონზე დიდ სირთულეებს იწვევს. ორგანული ცვლილებების არარსებობის და პანკრეასის მუცლის ტკივილის გამოჩენის და ამილაზის დონის უმნიშვნელო მატების შემთხვევაში, რეკომენდებულია პანკრეასის ვარიანტის, Oddi დისფუნქციის სფინქტერის დიაგნოსტიკა. სანაღვლე გზების დისფუნქციური დარღვევები (K82.8) იყოფა 2 ტიპად: ნაღვლის ბუშტის დისფუნქცია და ოდდის სფინქტერის დისფუნქცია. ტერმინები "რეაქტიული პანკრეატიტი" ან "დისპანკრეატიზმი" ხშირად გამოიყენება, თუმცა ისინი არ არის ICD-10-ში. გამოიყენება ბავშვებში პანკრეატიტის შემდეგი სამუშაო კლასიფიკაცია (ცხრილი 5-2).
ცხრილი 5-2.ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაცია ბავშვებში
კლინიკური სურათი
ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავებისას კლინიკური სურათი მწვავე პანკრეატიტის მსგავსია, ეტიოლოგიის მიუხედავად. მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ინტოქსიკაციის სიმპტომებს და ასთენოვეგეტატიურ გამოვლინებებს: მომატებული დაღლილობა, ხშირი თავის ტკივილი, ემოციური ლაბილობა, გაღიზიანება. ზოგიერთ პაციენტში მძიმე ტკივილის სინდრომს თან ახლავს სხეულის ტემპერატურის მომატება რამდენიმე დღის განმავლობაში და ცვლილებები კლინიკური სისხლის ანალიზის დროს.
დიაგნოსტიკა
ქრონიკული პანკრეატიტის დიაგნოზი ემყარება შემდეგ ნიშნებს.
მუცლის ტკივილის ეპიზოდების არსებობა 1 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ლოკალიზაციით მარცხენა ზედა კვადრატში, ეპიგასტრიუმში, ზოლი ჰიპოქონდრიიდან ჰიპოქონდრიამდე (ქამარი).
ეგზოკრინული პანკრეასის ფუნქციის დარღვევის ნიშნების იდენტიფიცირება.
ორგანოს სტრუქტურის ცვლილებები ულტრაბგერითი, CT ან MRI, მაგნიტურ-რეზონანსული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფიის, რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფიის მიხედვით.
პათომორფოლოგია
პანკრეასის ქრონიკული ანთებითი პროცესი ხასიათდება შეუქცევადი მორფოლოგიური ცვლილებებით. აღინიშნება ჯირკვლოვანი ელემენტების (პანკრეოციტების) ატროფია სადინრების გაფართოებით და მათი ჩანაცვლებით შემაერთებელი ქსოვილით, კალციფიკაციით და ცისტებით. ნახ. 5-5, a წარმოდგენილია ზომიერი შერეული უჯრედული ინფილტრაციის მიკროსკოპული სურათი სტრომაში და შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია სეპტის გასწვრივ (სტრომული ფიბროზი).
დიფერენციალური დიაგნოზი
მსგავსი სიმპტომები შეიძლება შეინიშნოს ბევრ დაავადებაში, უპირველეს ყოვლისა, ბავშვთა ყველაზე გავრცელებულ პათოლოგიაში -
ასაკი - ქრონიკული გასტრიტი და/ან ქრონიკული კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. ქრონიკული პანკრეატიტის ამოცნობისას მნიშვნელოვანია თორმეტგოჯა ნაწლავის პოსტბულბარული ნაწილის და თორმეტგოჯა ნაწლავის დიდი პაპილას (ნახ. 5-5, ბ) პათოლოგია, რომელიც განისაზღვრება ენდოსკოპით, აგრეთვე თორმეტგოჯა ნაწლავში წნევის გაზომვით. CGD-ით ცვლილებები გავლენას ახდენს მხოლოდ კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვან გარსზე.
ბრინჯი. 5-5.პანკრეასის დაავადებების პათომორფოლოგია: a - მიკროსლაიდი ქრონიკული პანკრეატიტისთვის (ჰემატოქსილინ-ეოზინით შეღებვა; χ 250); ბ - ოდდის სფინქტერის ანატომიური ელემენტები; გ - პანკრეასის ნორმალური აცინები; d - კისტოზური ფიბროზი; d - ქრონიკული პანკრეატიტი (ისრები მიუთითებს უჯრედშორისი სივრცეების გაფართოებაზე)
ქრონიკული პანკრეატიტი დიფერენცირებულია კისტოზური ფიბროზისგან, რომლის დროსაც იზრდება სადინარებში დაგროვებული ლორწოს სიბლანტე და სადინრებისა და მათი ბოლო მონაკვეთების გაფართოება იწვევს ატროფიას და ფიბროზულ ჩანაცვლებას (ნახ. 5-5, დ). პანკრეატიტის დროს შეინიშნება უჯრედშორისი სივრცის გაფართოება, რის შედეგადაც ხდება ფერმენტების გათავისუფლება გარედან, აცინის გამტარიანობის დარღვევა, უჯრედების ცხიმოვან გადაგვარებამდე (ნახ. 5-5, ე) (შედარება ნორმა - სურ.5-5, გ).
მკურნალობა
საჭიროა ინდივიდუალური თერაპიული მიდგომა, მაგრამ ზოგადად მიღებულია თერაპიის შემდეგი პრინციპები:
ტკივილის შემსუბუქება;
პანკრეასის ფუნქციური დანარჩენი;
პანკრეასის სეკრეტორული აქტივობის დაქვეითება;
ეგზოკრინული და ენდოკრინული უკმარისობის კორექცია.
გამწვავების პერიოდში მითითებულია ბავშვის საავადმყოფოში ყოფნის, ფიზიოლოგიური დასვენების შექმნა და დაავადებული ორგანოს დაზოგვა, რაც უზრუნველყოფილია წოლითი რეჟიმისა და შიმშილის დანიშვნით. რეკომენდებულია კუჭის შიგთავსის უწყვეტი ასპირაცია ნაზოგასტრული მილის გამოყენებით.
ტკივილის აღმოსაფხვრელად მედიკამენტებიდან, ანტიქოლინერგული და ანტისპაზმოდები, ანალგეტიკები,
პანკრეასის სეკრეციის ბლოკატორები, ანტაციდები, რომლებიც აღმოფხვრის ოდდის სფინქტერის სპაზმს, ამცირებს ინტრადუქტალურ წნევას და უზრუნველყოფს პანკრეასის წვენისა და ნაღვლის შეღწევას თორმეტგოჯა ნაწლავში.
პანკრეატიტის გამწვავების დროს ტრადიციულად და წარმატებით გამოიყენება ანტიქოლინერგული საშუალებები კუჭისა და პანკრეასის სეკრეციის დასათრგუნავად: 0,1% ატროპინის ხსნარი, 0,2% პლატიფილინის ხსნარი, 0,1% მეტაცინის ხსნარი და სხვ.
ბოლო წლებში კუჭის სეკრეციის დასათრგუნად გამოიყენება თანამედროვე ანტისეკრეტორული საშუალებები: PPI ომეპრაზოლი, სელექციური H2 რეცეპტორების ბლოკატორები (მაგალითად, ფამოტიდინი). IV ომეპრაზოლი (Losec*) ინიშნება დოზით 20-40 მგ 3-5 დღის განმავლობაში, შემდეგ გადადის პერორალურ ომეპრაზოლზე (Omez*, Ultop*) 4-6 კვირის განმავლობაში.
მარილმჟავას მასტიმულირებელი ეფექტის დაქვეითება მიიღწევა 3-4 კვირის განმავლობაში ანტაციდური პრეპარატების (ალმაგელი*, მაალოქსი*, ფოსფალუგელი*, რუტაციდი* და სხვ.) დანიშვნის გზით.
თორმეტგოჯა ნაწლავის და სანაღვლე გზების საავტომობილო ფუნქციის დარღვევა თორმეტგოჯა ნაწლავის და ჰიპომოტორული დისკინეზიის სიმპტომებით იხსნება პროკინეტიკის შეყვანით (დომპერიდონი, ციზაპრიდი*).
ქრონიკული პანკრეატიტის თერაპიის ერთ-ერთი მთავარი მიმართულებაა მარეგულირებელი პეპტიდების - ენდოგენური სომატოსტატინის ანალოგების გამოყენება, რომლებიც მოიცავს ოქტრეოტიდს და სომატოსტატინს - პანკრეასისა და ნაწლავების ეგზოკრინული და ენდოკრინული სეკრეციის ჰუმორულ ინჰიბიტორებს. ოქტრეოტიდი იწვევს პანკრეასის, კუჭის, ღვიძლისა და წვრილი ნაწლავის სეკრეციის გამოხატულ ინჰიბირებას, აფერხებს მოძრაობას, ამცირებს ინტრადუქტალურ ჰიპერტენზიას და თრგუნავს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების სეკრეციას. ოქტრეოტიდის ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება ასევე დაკავშირებულია უჯრედული მემბრანების სტაბილიზაციასთან, ციტოკინოგენეზის ბლოკადასთან და პროსტაგლანდინების გამომუშავებასთან.
ოქტრეოტიდი (სანდოსტატინი*) 0,01% ხსნარი ხელმისაწვდომია 50 ან 100 მკგ ამპულაში, მკურნალობის კურსი არ აღემატება 5-10 დღეს. სკოლამდელი ასაკის ბავშვებისთვის RD არის 25-50 მკგ, სკოლის მოსწავლეებისთვის - 75-100 მკგ 2-3-ჯერ დღეში. პრეპარატი შეჰყავთ ინტრავენურად და კანქვეშ. პრეპარატის მოქმედების ხანგრძლივობა 10-12 საათამდეა გამოხატული გვერდითი მოვლენები არ აღინიშნებოდა.
ანტიკინინური პრეპარატი აპროტინინი (კონტრიკული*, გორდოქსი*) ამჟამად ადგილს უთმობს სომატოსტატინის პრეპარატებს.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის ფონზე მეტაბოლური დარღვევების აღმოფხვრაზე მიმართული ინფუზიურ თერაპიას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს პანკრეატიტის მძიმე გამწვავების პერიოდში. ამ მიზნით პაციენტს ეძლევა დექსტრანი (რეოპოლიგლუცინი*), 5% გლუკოზის ხსნარი, 10% ალბუმინის ხსნარი, ახლად გაყინული პლაზმა და გლუკოზონი-კაინის ნარევი.
გამწვავების შემსუბუქების პერიოდში საკვები ნივთიერებების მიღების შეზღუდვის ფონზე მნიშვნელოვანია კვების მხარდაჭერა - პარენტერალური და ენტერალური კვების დანიშვნა. პარენტერალური კვების ამინომჟავები (ამინოსტერილი KE *, ამინოზოლ-ნეო* და სხვ.), პოლიამინი, ელექტროლიტური ხსნარები შეჰყავთ ინტრავენურად მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის მაჩვენებლების გათვალისწინებით. მათთან ერთად ცხიმოვანი ემულსიები გამოიყენება აქტიური ლიპაზის იმობილიზაციისა და სისხლში ცხიმოვანი მჟავების დეფიციტის შესავსებად: ინტრალიპიდის * ან ლიპოფონდინის * 10-20% ხსნარი ჰეპარინთან ინტრავენურად 20-30 წვეთი წუთში სიჩქარით. 1-2 გრ ცხიმი 1 კგ წონაზე.
ენტერალური კვება შეიძლება განხორციელდეს სამკურნალო ნარევებით - ცილის ჰიდროლიზატებით, როგორც სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში, მაგრამ პანკრეატიტის დროს ეს ნარევები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ნებისმიერ ასაკში. ნარევები შეჰყავთ თორმეტგოჯა ნაწლავში მილის მეშვეობით, სანამ თბილია.
ანტიბაქტერიული თერაპია ნაჩვენებია მეორადი ინფექციის თავიდან ასაცილებლად, როდესაც არსებობს ცისტების და ფისტულების წარმოქმნის საფრთხე, პერიტონიტის განვითარება და სხვა გართულებები. გამოიყენება დაცული პენიცილინები (ამოქსიკლავი*, აუგმენტინი* 100 მგ/კგ ინტრავენურად) ან მესამე თაობის ცეფალოსპორინები (ცეფოტაქსიმი*, ცეფტრიაქსონი* 50-100 მგ/კგ ინტრავენურად ან IV).
ნატრიუმის პენტოქსილი, რომელსაც გააჩნია ანტიპროტეოლიზური და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, გამოიყენება 50-100 მგ 3-ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ 3-4 კვირის განმავლობაში სისხლის ანალიზის კონტროლით.
პანკრეასის უკმარისობის მკურნალობის რთულ საკითხს წარმოადგენს ფერმენტის შემცვლელი თერაპიის არჩევანი (ცხრილი 5-3), რომელიც მიზნად ისახავს ცხიმების, ცილების და ნახშირწყლების დაქვეითებული შეწოვის აღმოფხვრას. შიმშილის დიეტის შეწყვეტის შემდეგ უპირატესობა ენიჭება არაკომბინირებულ პანკრეატინის პრეპარატებს, შემდეგ 3-4 კვირის შემდეგ, როდესაც გამწვავება ჩაცხრება, გამოიყენება ფერმენტები ნაღვლის მჟავების და/ან ჰემიცელულაზას დამატებით.
ცხრილი 5-3.ფერმენტული პრეპარატების კლასიფიკაცია
ფერმენტის აქტივობა განისაზღვრება ლიპაზის მიერ. ფერმენტები ინიშნება 3-4-ჯერ დღეში ჭამის დროს, 2-3 კვირიან კურსებში 3-4 კვირიანი შესვენებით, სულ 4-5 კურსი წელიწადში. პანკრეატინი 250 მგ დოზით ბავშვებში ინიშნება 3 წლამდე, 1/2 ტაბლეტი, 3-7 წლის - 1 ტაბლეტი, 8-9 წლის - 1,5 ტაბლეტი, 10-14 წლის - 2 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში. დღეს. ასევე ინიშნება პანკრეატინი ლიპოლიტური აქტივობით 3500 ერთეული (mezim forte *) ტაბლეტებში, დოზები იგივეა, რაც პანკრეატინისთვის. მეზიმ ფორტეში 10000* (10000 ერთეული) ლიპაზის დოზა 3-ჯერ მეტია, ვიდრე მეზიმ ფორტეში.
მრავალ ფერმენტულ პრეპარატს შორის, მიკროგრანულირებული ფერმენტები მჟავას რეზისტენტული გარსით, აქვთ საუკეთესო ეფექტი: ლიკრეაზა*, პანციტრატი*, კრეონი* და ა.შ. კრეონი* 10000 ერთეულის კაფსულაში (ლიპაზა) შეიცავს 150 მგ მაღალ გაწმენდილ ღორის პანკრეატინს. პრეპარატი ინიშნება დოზით 1000 ერთეული/კგ დღეში პანკრეატიტის დროს. კრეონი * 25000 და 40000 ერთეული გამოიყენება კისტოზური ფიბროზისთვის. Creon 10000 ბავშვს 2 წლამდე ენიშნება 1/3 კაფსულა, 2-5 წლამდე - 1/2 კაფსულა, 5 წელზე უფროსი - 1 კაფსულა 3-ჯერ დღეში. ჩვილებისთვის 1/3-1/4 კაფსულა (მოსახერხებელია რვეულის ფურცელზე კვადრატად გაყოფა, კაფსულიდან ჩამოსხმული) ემატება 120 მლ რძის ფორმულას, სადღეღამისო დოზა არაუმეტეს 10000 ერთეული (1 კაფსულა). ). პანციტრატი* კაფსულებში ინიშნება 6 წლიდან. ვობენზიმი* ინიშნება დოზით 1 ტაბლეტი 6 კგ წონაზე დღეში, დაყოფილი 3 დოზად.
აღდგენის პერიოდში რეკომენდებულია არსებითი ფოსფოლიპიდების და სხვა ჰეპატოპროტექტორების, ვიტამინის კომპლექსების, ქოლეტური აგენტების (უკვდავი, ქოლეტური ჩაი, სორბიტოლი, ქსილიტოლი), კალციუმის დანამატების, ანტიოქსიდანტების გამოყენება პარენტერალურად და პერორალურად. ფართოდ გამოიყენება ფიზიოთერაპია, ფიზიოთერაპია და დაბალი და საშუალო მინერალიზაციის მინერალური სასმელი წყალი. ძლიერი ტკივილის ფონზე ინიშნება ადგილობრივი ჰიპოთერმია, ხოლო ტკივილის სინდრომის და ფერმენტის აქტივობის დაქვეითების გამო ინიშნება ულტრაბგერითი, დიათერმია, ინდუქტოთერმია, სინუსოიდულად მოდულირებული დინება, პარაფინი, ოზოკერიტი.
ბავშვების უმეტესობაში კომპლექსური თერაპია დაქვეითებული ფუნქციების გაუმჯობესებისა და კომპენსაციის საშუალებას იძლევა.
გართულებების განვითარების გამო მძიმე შემთხვევებში მითითებულია ქირურგიული მკურნალობა, რომლის ტაქტიკა განისაზღვრება ქირურგებთან ერთად.
პრევენცია
ქრონიკული პანკრეატიტის პროფილაქტიკა რამდენიმე ეტაპს მოიცავს. ისინი წარმოდგენილია ქვემოთ.
პროგნოზი
პროგნოზი ხელსაყრელია, მაგრამ ქრონიკული პანკრეატიტი არის აღიარებული რისკ ფაქტორი პანკრეასის ადენოკარცინომის განვითარებისთვის.
მწვავე შეშუპება პანკრეატიტი - მაქსიმალური კონსერვატიული თერაპია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, აბსოლუტური უზმოობა (პანკრეასის სტიმულაციის გამორთვა), პარენტერალური კვება, კუჭის მილის შეწოვის კუჭის შიგთავსი და H2 ბლოკატორები (Ranitidin, Zantic), რათა კუჭის წვენმა არ გაააქტიუროს პანკრეასის სეკრეცია. .
სითხის შევსება (დაახლოებით 4 ლიტრი დღეში დაუზიანებელი ქსოვილის სისხლის მიწოდების გასაუმჯობესებლად, რაც დამოკიდებულია არტერიულ, ცენტრალურ-ვენურ წნევაზე, ტემპერატურაზე).
ელექტროლიტების (K, Ca, Na, Cl) შევსება საჭიროების მიხედვით ანალგეზია: ზომიერი ტკივილის დროს პეტიდინი (დოლანტინი), ძლიერი ტკივილისთვის: პროკაინი 2 გ/დღეში და დამატებით პეტიდინი (დოლანტინი) 50 მგ ინტრავენურად, 50-100 მგ კანქვეშ ან ინტრამუსკულურად ყოველ 3-4 საათში (ოპიატები დაუშვებელია, რადგან ისინი იწვევს სადინარებში წნევის მატებას სფინქტერის სპაზმის გამო).
ცხელებით ინფექციის პროფილაქტიკა, ზოგიერთ კლინიკაში რეგულარულად ტარდება ანტიბიოტიკოპროფილაქტიკა ჰემოდიალიზი ან პლაზმაფერეზი: ტოქსიკური შუამავლების მოცილება მრავალი ორგანოს უკმარისობის დროს. ინსულინი ნაჩვენებია ჰიპერგლიკემიის დროს > 250 მგ/დლ. ნორმალურ დიეტაზე გადასვლისას მიეცით პანკრეასის ფერმენტები. დამატებითი მედიკამენტები: კალციტონინი, სომატოსტატინი, კარბოანჰიდრაზას ბლოკატორები, გლუკაგონი ჰორმონალური სეკრეციის შესამცირებლად, აპროტინინი, ტრასილოლი, ყველა ეს წამალი საკმარისად ამცირებს სიმძიმეს და სიკვდილიანობას.
ბილიარული პანკრეატიტის დროს ქოლელითიაზით: ERCP და ენდოსკოპიური პაპილოტომია (EPT) ქვის მოცილებით.
პანკრეასის ფსევდოცისტებისთვის: 50% თავისთავად ქრება 6 თვის განმავლობაში. თუ ზომა 10 სმ-ზე მეტია, სპონტანური გაქრობა არარეალურია; საჭიროა განმეორებითი პუნქცია ულტრაბგერითი კონტროლის ქვეშ ან ქირურგიული ჩარევით (ცისტოეჯუნოსტომია). ოპერაციის ჩვენებები: მდგრადი ცისტები > 5-8 სმ 6 კვირის შემდეგ (ამ მნიშვნელობით გართულებები ხდება შემთხვევების 50%-ში). ტარდება ოპერაცია მწვავე შემთხვევაში პანკრეასის ფისტულის გარედან გამოსაყენებლად - მარსუპიალიზაცია (მაგალითად, პუნქციის გამოყენებით CT ან ულტრაბგერითი კონტროლით ან კისტის კედლის შეკერვა მუცლის კედელზე). უკეთესი შიდა დრენაჟი წვრილი ნაწლავის ფისტულის გამოყენებით - ცისტოეჯუნოსტომია. მწვავე პანკრეატიტის დროს ცისტები უნდა განვასხვავოთ ჭეშმარიტი ცისტებისგან: კისტოზური ფიბროზი, ექინოკოკი, პოლიკისტოზური პანკრეასი (თანდაყოლილი), მუცინოზული ცისტადენომა (პოტენციურად ავთვისებიანი).
პანკრეასის აბსცესის ან ფსევდოციტების სუპერინფექციის შემთხვევაში ტარდება ულტრაბგერითი პუნქცია და პათოგენის იდენტიფიცირება მიზანმიმართული ანტიბიოტიკოთერაპიისთვის.
მწვავე პანკრეატიტის ქირურგიული მკურნალობა
ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებაა მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტი მეზობელ ორგანოებზე გავრცელებით („რეზინის მუცელი“, პერიტონიტი), ნეკროზის აბსცესის წარმოქმნა, ვრცელი ნეკროზი, სეფსისი, ასციტის წარმოქმნა მუცლის ღრუში სეკრეციის გამო სადინრის ნეკროზის გამო ან თუ პაციენტის მდგომარეობა უარესდება პირველი 2-3 დღის განმავლობაში, ასევე ავთვისებიანი პროცესის ეჭვის შემთხვევაში.
ოპერაციული წვდომა: ზედა განივი, Bursa omentalis-ის გახსნა და ნეკროექტომია, პანკრეასის საწოლის განმეორებითი გამორეცხვა (სარეცხი შეწოვა 12 ლიტრამდე დღეში) დრენაჟის საშუალებით, რელაპაროტომია ელვა შესაკრავით (მუცლის ღრუს დროებითი დახურვა).
საჭიროების შემთხვევაში, პანკრეასის ნაწილობრივი რეზექცია ფართოდ გავრცელებული ნეკროზისთვის (მაღალი სიკვდილიანობა).
მწვავე პანკრეატიტის მკურნალობა აღდგენის ფაზაში: პარენტერალური კვება 1 კვირა; შემდეგ ჩაი, კრეკერი. ჩივილების არარსებობის შემთხვევაში: ლორწოვანი კვება, ინფუზიური თერაპიის შემცირება. კვება 8-9 დღიდან: კარტოფილის პიურე, რძე, ლაფშა, უცხიმო კეფირი, ინფუზიური თერაპიის შეწყვეტა. კვება 10-14 დღიდან: დამატებითი ხორცი. 4-8 კვირის განმავლობაში მოერიდეთ ცხიმის მაღალი შემცველობის მქონე ძნელად ათვისებადი საკვების, შემწვარი საკვების, კომბოსტოს და ცხარე სანელებლების ჭამას. მოერიდეთ ალკოჰოლის დალევას შეშუპებული პანკრეატიტის დროს მინიმუმ 6 თვის განმავლობაში, ხოლო ნეკროზული პანკრეატიტის შემთხვევაში მთელი სიცოცხლის განმავლობაში.
ფერმენტების პერორალური მიღება: საკვების სწრაფი შემცირებისთვის მწვავე ფაზაში და ენტერალური კვების დასაწყისში. 8 კვირის შემდეგ ფერმენტული პრეპარატები ნაჩვენებია მხოლოდ შთანთქმის პროცესების დარღვევის შემთხვევაში (ქიმოტრიფსინის დაქვეითება განავალში, სტეატორეა, პათოლოგიური პანკრეოლაურილის ტესტი).
მწვავე პანკრეატიტის პროგნოზი
შეშუპების ფორმა: ყველაზე ხშირად სრული გამოჯანმრთელება (სიკვდილობა მაქსიმუმ 5%), ნეკროსექტომიის შემდეგ Bursa omentalis-ის დაპროგრამებული ამორეცხვით (სიკვდილობა 10%), საერთო სიკვდილიანობა დაახლოებით 10-15%. ჰემორაგიულ-ნეკროზული ფორმის დროს (III ხარისხი) სიკვდილიანობა 25-50%-ია.
მწვავე პანკრეატიტის გართულებები
- პანკრეასის ნეკროზი (მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტი) ცუდი პროგნოზით, ცხიმოვანი ქსოვილის რეტროპერიტონეალური ნეკროზი
- ფსევდოციტები წარმოიქმნება ნაწიბურების მიდამოში (ინფექციური, ტრავმული ან მწვავე ან (10 სმ-მდე აღწევს)
- სისხლდენა, ელენთის ვენების შეკუმშვა, საერთო ნაღვლის სადინარი, A. gastroduodenalis-ის აეროზია, კუჭის, თორმეტგოჯა ნაწლავის, მსხვილი ნაწლავის გადაადგილება, ფისტულების წარმოქმნა მეზობელ ორგანოებთან, პერფორაცია, სისხლდენა, ინფექცია, ლიმფის გადინების ბლოკირება, ასციტი, პლევრიტი.
- კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა სისხლძარღვთა გამონაყარის გამო, ელენთის ვენების თრომბოზი
- შოკი თირკმლის უკმარისობით, მწვავე რესპირატორული უკმარისობა, მოხმარების კოაგულოპათია, ნაწილობრივი ნაწლავის გაუვალობა, მწვავე მრავალორგანული უკმარისობა
- აბსცესის წარმოქმნა, სეკვესტრი, სეფსისი
- ქრონიკულ პანკრეატიტზე გადასვლა
პანკრეატიტის პროფილაქტიკა: ალკოჰოლის თავიდან აცილება, ძირითადი დაავადების მკურნალობა
სტატია მოამზადა და დაარედაქტირა: ქირურგი
Ჩატვირთვა...