შოკი იწვევს კლინიკაში მკურნალობას. რა არის შოკი მედიცინაში? შოკის სახეები, მიზეზები და სასწრაფო დახმარება. შოკის ექსპერიმენტული მოდელები

შოკი არის სისხლის მიმოქცევის სისტემის უკიდურესი დეპრესიის მდგომარეობა, რის შედეგადაც სისხლის მიმოქცევა არასაკმარისი ხდება ქსოვილების ნორმალური ჟანგბადის, კვების და მეტაბოლიზმისთვის.

შოკის 5 ტიპი:

1) ჰიპოვოლემიური შოკი

მიზეზები: სისხლის და პლაზმის დაკარგვა; წყლის და ელექტროლიტური დარღვევები

თუ დანაკარგი არ აღემატება 500 მლ-ს, კლინიკური ნიშნები არ არის, მხოლოდ ზომიერი ტაქიკარდია.

დანაკარგები 501-დან 1200 მლ-მდე – ზომიერი ტაქიკარდია, ზომიერი ჰიპოტენზია, ვაზოკონსტრიქციის ნიშანი (ფერმკრთალობა)

დანაკარგები 1201-დან 1800 მლ-მდე - პულსი 120 დარტყმა/წთ, მზარდი ჰიპოტენზია, ფერმკრთალი, პაციენტის ცნობიერება, მაგრამ მოუსვენარი.

დანაკარგები 1801-დან 3000 მლ-მდე - ტაქიკარდია 170 დარტყმა/წთ-ზე ზემოთ, სისტოლური წნევა 60-70 მმ.ვცხ.სვ, პულსი მხოლოდ დიდ სისხლძარღვებში, პაციენტი უგონო მდგომარეობაშია, ფერმკრთალი, ცივი, სველი, აღინიშნება ანურია.\

შოკის მდგომარეობის სიმძიმის შესაფასებლად შემოღებულია ალგოვერის ინდექსი (შოკის ინდექსი):

HI = გულისცემა\sys.BP.

ჩვეულებრივ, SI = 0.5 - 0.6 ერთეული.

მსუბუქი სიმძიმის – 0,8 ერთეული

საშუალო ხარისხი – 0,9 – 1,2 ერთეული

მძიმე ხარისხი - 1.3 ან მეტი ერთეული

2) კარდიოგენური შოკი

მიზეზები: ფართო ინფარქტი, პარკუჭთა ანევრიზმა, პარკუჭთაშუა ძგიდის რღვევა

პატ. მექანიზმები:

ა) ჰიპოსისტოლა – დაბალი გულის გამომუშავების სინდრომი

ბ) მიოკარდიუმის მეტაბოლიზმის გაუარესება ფართო ნეკროზით, ინსულტის მოცულობის მკვეთრი დაქვეითებით, კორონარული სისხლძარღვების მნიშვნელოვანი ათეროსკლეროზული ოკლუზიით.

კლინიკურად მსგავსი ჰიპოვოლემიური შოკი.

3) სეპტიური შოკი

მიზეზები: გენერალიზებული ინფექციები - უცხო ლიპოპოლისაქარიდების და ბაქტერიების მატება, რომელთა სამიზნე მიკროცირკულაციაა. ასევე, ბაქტერიული ტოქსინების გამოჩენა იწვევს საკუთარი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გადაჭარბებულ წარმოებას და წარმოქმნას. ჰიპერდინამიკური ფაზა (1)სეპტიური შოკი: პერიფერიული სისხლძარღვების გაფართოება, ნორმალური არტერიული წნევა, სწრაფი პულსი, მაგრამ კარგი შევსება.

პაციენტი ვარდისფერია, კანი თბილია, დროთა განმავლობაში მატულობს სისხლძარღვთა გამტარიანობა, ამიტომ სისხლის თხევადი ნაწილი ქსოვილში გადადის და ბკკ მცირდება. მეორე ეტაპი იწყება - ჰიპოდინამიური ფაზაკლინიკურად ჰიპოვოლემიური შოკის მსგავსი.

4) ნეიროგენული (სპინალური) შოკი

მიზეზები: ხერხემლის დაზიანება, ზურგის ანესთეზია, კუჭის მწვავე დილატაცია.

პათოგენეზი: იგი ემყარება გულისა და სისხლძარღვების სიმპათიკური ინერვაციის დაკარგვას. კლინიკა: პაციენტი ყოველთვის გონზეა, ბრადიკარდია, თბილი კანი, ზომიერი ჰიპოტენზია.

5) ტრავმული შოკი

მიზეზები: პოლიტრავმა, ჭრილობები, კუპეს სინდრომი, დამწვრობა, მოყინვა.

მექანიზმები: ტკივილი, ტოქსემია, სისხლის დაკარგვა, სხეულის შემდგომი გაგრილება

კრუშის სინდრომისა და რბილი ქსოვილების მასიური დაზიანებების დროს – ტოქსემია – თირკმლის მწვავე უკმარისობა

დამწვრობისა და მოყინვისთვის - ტკივილი, ტოქსემია და პლაზმის დაკარგვა - სისხლის სიბლანტის მომატება და თირკმლის მწვავე უკმარისობა

დაზიანებებისა და ჭრილობების შემთხვევაში - სისხლის გადანაწილება - ინსულტის მოცულობის დაქვეითება და ვენური დაბრუნება

შოკის ეტაპები:

1) მღელვარების ეტაპი. სხეულის ყველა ფუნქციის გააქტიურება, მოკლევადიანი: აგზნება, ტაქიკარდია, ჰიპერტენზია, ქოშინი.

2) ტორპიდური ეტაპი. ცენტრალური ნერვული სისტემის დონეზე ხდება დიფუზური ინჰიბირება. არა: რეფლექსები, ცნობიერება, პულსი მხოლოდ დიდ სისხლძარღვებში, არტერიული წნევა 60-ზე დაბალი, პაციენტი ფერმკრთალი, ცივი, სველი, ანურია.

ნებისმიერ შოკს თან ახლავს:

1) ენდოკრინული რგოლის ჰიპერაქტივაცია

გააქტიურებულია ყველა გემის ბარო- და მოცულობის რეცეპტორები, გააქტიურებულია ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა სისტემა, SAS, ვაზოპრესინი, ალდოსტერონი, RAAS მუშაობს კატაბოლურ დონეზე.

მიზნად ისახავს: პერიფერიული წინააღმდეგობის შენარჩუნებას, სითხის შეკავებას სისხლის მოცულობის შესავსებად, სისხლის ნაკადის გადანაწილება სასიცოცხლო ორგანოების სასარგებლოდ, ჰიპერგლიკემია ენერგიის აუზის შესაქმნელად.

2) ცვლილებები სისხლის მიმოქცევის სისტემაში

პირველადი SSS მხრიდან:

რეაქციები, რომლებიც მიმართულია ჰიპოვოლემიის კომპენსაციისკენ

ტაქიკარდია, რომელიც მიზნად ისახავს IOC-ის შენარჩუნებას

პერიფერიული სისხლძარღვების სპაზმი და დეპოდან სისხლის გამოყოფა

სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია

ჰიდრემია - ინტერსტიციული სითხის შეყვანა სისხლში

არტერიული ტონი იცვლება ჰორმონების გავლენის ქვეშ

არტერიული ტონის მატება იწვევს პერიფერიული წინააღმდეგობის ზრდას - FN-ზე წნევის დატვირთვის ზრდას - თანდათანობით იწყება შეკუმშვის ძალა დაცემა.

გულის გამომუშავება დამოკიდებულია შეკუმშვის სიძლიერესა და სიჩქარეზე, მაგრამ თუ პულსის სიხშირე 170 დარტყმაზე მაღლა დგას, ეს იწვევს ინსულტის მოცულობის მკვეთრ შემცირებას → კორონარული სისხლძარღვებში პრაქტიკულად არ შედის სისხლი → მიოკარდიუმში მეტაბოლური დარღვევები → მიოკარდიუმის ტოქსიკური დეპრესია (შოკური მდგომარეობის შეუქცევადობის ფაქტორი)

3) მიკროცირკულაციის დარღვევა

ასოცირებულია სისხლძარღვთა ტონუსის მომატებასთან და სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციასთან. პერიფერიაზე სისხლის ნაკადის სიჩქარე იწყებს ვარდნას → არტერიოვენური ანასტომოზების გახსნა, ამ ანასტომოზების მეშვეობით არტერიული სისხლი, კაპილარების გვერდის ავლით, გამოიყოფა ვენურ ნაწილში → კაპილარული ქსელის განადგურება → ქსოვილის მეტაბოლიზმის დარღვევა → ბიოლოგიურად გაზრდილი ფორმირება. აქტიური ნივთიერებები → იწყება ვაზოდილაცია და სისხლის მიმოქცევა, მაგრამ სისხლის მიმოქცევა იქნება პასიური და დამოკიდებული არტერიულ წნევაზე.

BAS-ის დაგროვება → სისხლძარღვთა დამბლა, კაპილარები მუდმივად ღიაა, არ რეაგირებენ სტიმულებზე, მიკროსისხლძარღვთა გამტარიანობა იზრდება, სისხლის ნაკადის სიჩქარე მცირდება → DIC სინდრომი → თრომბის წარმოქმნა, ვენური დაბრუნება მკვეთრად მცირდება, ხდება ინტერსტიციული შეშუპება, BCC მცირდება.

4) მეტაბოლური დარღვევები

ჰორმონების მოქმედების გამო – ჰიპერგლიკემია. GCS და STH ზემოქმედებით, ჰექსოკინაზა იბლოკება → გლუკოზა მიდის მხოლოდ სასიცოცხლო ორგანოების კვებისათვის.

ზრდის ჰორმონის, ACTH და ადრენალინის გავლენით ლიპოლიზი აქტიურდება თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნით.

ენდორფინები და ენკეფალინები გროვდება → ჰიპოტენზია და მიოკარდიუმის ტოქსიკური დეპრესია. პანკრეასში სისხლის ნაკადის დაქვეითება იწვევს ფერმენტების (ტრიფსინი და ქიმიოტრიფსინის) გამოყოფას, რომლებიც ახდენენ ენდოგენური ცილების კოაგულაციას და აზიანებენ მცირე უჯრედულ მემბრანებს.

5) უჯრედის ჰიპოქსია. ფარისებრი ჯირკვალში სისხლის ნაკადის შემცირება → თიროქსინის სეკრეციის დაქვეითება → უჯრედები წყვეტენ ჟანგბადის გამოყენებას → უჯრედის ჰიპოქსია → უჯრედის მემბრანების გაზრდილი გამტარიანობა → უჯრედები წყვეტენ ჟანგბადის გამოყენებას → ატფ-ის დაქვეითება → გლიკოლიზის გააქტიურება → უჯრედების ოსმოლარობის გაზრდა → უჯრედული შეშუპება და .

6) ენდოტოქსემია. საკუთარი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების (ლიზოსომები E) დაგროვება → კორონარული სისხლძარღვების სპაზმი → იშემია → გულის ფუნქციის ცვლილება

მრავალი ორგანოს უკმარისობა

1) საწყისი ფუნქციური მდგომარეობა

2) ჰიპოქსიისადმი წინააღმდეგობა

ღვიძლი. ხელს უწყობს ენდოტოქსემიას (თავად ღვიძლი არ არის დაზარალებული)

ფილტვები. რესპირატორული დისტრეს სინდრომის განვითარება

ახასიათებს:

ა) ფილტვის სისხლძარღვების ენდოთელიუმის წებოვანი თვისებების გააქტიურება

ბ) ფილტვის სისხლძარღვების წყლის გამტარიანობის გაზრდა და ბ

ბ) DIC სინდრომის განვითარება

დ) გააქტიურებული ნეიტროფილების ადჰეზია სისხლძარღვთა ენდოთელიუმთან, რაც იწვევს ანთების განვითარებას

კლინიკურად: რეფრაქტერული ჰიპოქსემია, ფილტვის ველების ფანტელური დაბნელების გამოჩენა, ფილტვის შესაბამისობის დაქვეითება, ფილტვის ქსოვილის ელასტიურობის დაქვეითება, ალვეოლური გარსების გასქელება → ქრონიკული სუნთქვის უკმარისობა.

კუჭი - წყლულების წარმოქმნა

ნაწლავები - განიცდის ნაკლებად (სეპტიური შოკის გარდა)

კონტაქტში

კლასელები

Ზოგადი ინფორმაცია

ეს არის სერიოზული მდგომარეობა, როდესაც გულ-სისხლძარღვთა სისტემა ვერ ახერხებს სხეულის სისხლის მიწოდებას, როგორც წესი, დაბალი არტერიული წნევის და უჯრედების ან ქსოვილების დაზიანების გამო.

შოკის მიზეზები

შოკი შეიძლება გამოწვეული იყოს ორგანიზმში არსებული მდგომარეობით, როდესაც სისხლის მიმოქცევა სახიფათოდ მცირდება, მაგალითად, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებით (გულის შეტევა ან გულის უკმარისობა), სისხლის დიდი დაკარგვით (მძიმე სისხლდენა), დეჰიდრატაციით, მძიმე ალერგიული რეაქციებით ან სისხლით. მოწამვლა (სეფსისი).

შოკის კლასიფიკაცია მოიცავს:

• კარდიოგენური შოკი (ასოცირებულია გულ-სისხლძარღვთა პრობლემებთან),
• ჰიპოვოლემიური შოკი (გამოწვეული სისხლის დაბალი მოცულობით),
• ანაფილაქსიური შოკი (გამოწვეული ალერგიული რეაქციებით),
• სეპტიური შოკი (ინფექციით გამოწვეული),
• ნეიროგენული შოკი (ნერვული სისტემის დარღვევები).

შოკი სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობაა და საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას; არ არის გამორიცხული სასწრაფო დახმარება. შოკის დროს პაციენტის მდგომარეობა შეიძლება სწრაფად გაუარესდეს; მოემზადეთ პირველადი რეანიმაციისთვის.

შოკის სიმპტომები

შოკის სიმპტომები შეიძლება შეიცავდეს შიშის ან აგზნების გრძნობას, ტუჩებისა და ფრჩხილების მოლურჯო ტკივილს, გულმკერდის ტკივილს, დაბნეულობას, ცივ კანს, შარდვის დაქვეითებას ან შეწყვეტას, თავბრუსხვევას, სისუსტეს, დაბალი არტერიული წნევა, სიფერმკრთალე, გადაჭარბებული ოფლიანობა, სწრაფი პულსი, ზედაპირული სუნთქვა, უგონო მდგომარეობა. , სისუსტე.

პირველი დახმარება შოკის დროს

შეამოწმეთ დაზარალებულის სასუნთქი გზები და აუცილებლობის შემთხვევაში ჩაატარეთ ხელოვნური სუნთქვა.

თუ პაციენტი გონზეა და არ აქვს დაზიანებები თავის, კიდურებსა და ზურგზე, დაწექით ზურგზე, ფეხები აწეული 30 სმ-ით; თავი არ ასწიო. თუ პაციენტს აქვს ტრავმა, რომლის დროსაც აწეული ფეხები იწვევს ტკივილს, მაშინ არ არის საჭირო მათი აწევა. თუ პაციენტს აქვს ხერხემლის მძიმე დაზიანება, დატოვეთ ის იმ მდგომარეობაში, რომელშიც იპოვეთ, გადაბრუნების გარეშე და გაუწიეთ პირველადი დახმარება ჭრილობებისა და ჭრილობების დამუშავებით (ასეთის არსებობის შემთხვევაში).

ადამიანი უნდა დარჩეს თბილი, გათავისუფლდეს მჭიდრო ტანსაცმელი და არ მისცეს პაციენტს არაფერი საჭმელად ან სასმელისთვის. თუ პაციენტს ღებინება ან ღებინება აქვს, თავი გვერდზე გადააბრუნეთ, რათა ღებინება გადინდეს (მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არ არსებობს ხერხემლის დაზიანების ეჭვი). თუ ჯერ კიდევ არსებობს ხერხემლის დაზიანების ეჭვი და პაციენტს აქვს ღებინება, აუცილებელია მისი გადაბრუნება, კისრის და ზურგის დამაგრება.

გამოიძახეთ სასწრაფო დახმარება და განაგრძეთ სასიცოცხლო ნიშნების (ტემპერატურა, პულსი, სუნთქვის სიხშირე, არტერიული წნევა) მონიტორინგი დახმარების მოსვლამდე.

პრევენციული ღონისძიებები

შოკის პრევენცია უფრო ადვილია, ვიდრე მკურნალობა. გამომწვევი მიზეზის დროული და დროული მკურნალობა შეამცირებს მძიმე შოკის განვითარების რისკს. პირველი დახმარება ხელს შეუწყობს შოკის მდგომარეობის კონტროლს.

შოკი არის სხეულის სასიცოცხლო სისტემების ფუნქციების პათოლოგიური ცვლილება, რომლის დროსაც ხდება სუნთქვისა და სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. ეს მდგომარეობა პირველად ჰიპოკრატემ აღწერა, მაგრამ სამედიცინო ტერმინი მხოლოდ მე-18 საუკუნის შუა ხანებში გამოჩნდა. იმის გამო, რომ სხვადასხვა დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს შოკის განვითარება, დიდი ხნის განმავლობაში მეცნიერებმა შესთავაზეს მისი წარმოშობის უამრავი თეორია. თუმცა არცერთ მათგანს არ განუმარტავს ყველა მექანიზმი. ახლა დადგენილია, რომ შოკის საფუძველია არტერიული ჰიპოტენზია, რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც მცირდება მოცირკულირე სისხლის მოცულობა, მცირდება გულის გამომუშავება და ზოგადი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა, ან როდესაც სითხის გადანაწილება ხდება ორგანიზმში.

შოკის გამოვლინებები

შოკის სიმპტომები დიდწილად განისაზღვრება იმ მიზეზით, რამაც გამოიწვია მისი გამოჩენა, მაგრამ ასევე არსებობს ამ პათოლოგიური მდგომარეობის საერთო ნიშნები:

• დაქვეითებული ცნობიერება, რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს როგორც აგიტაცია ან დეპრესია;
• არტერიული წნევის დაქვეითება უმნიშვნელოდან კრიტიკულამდე;
• გულისცემის მატება, რაც კომპენსატორული რეაქციის გამოვლინებაა;
• სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია, რომლის დროსაც ხდება პერიფერიული გემების სპაზმი, გარდა თირკმელების, ცერებრალური და კორონარულისა;
• კანის სიფერმკრთალე, მარმარილო და ციანოზი;
• სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა, რომელიც ხდება მეტაბოლური აციდოზის გაზრდით;
• სხეულის ტემპერატურის ცვლილება, როგორც წესი, დაბალია, მაგრამ ინფექციური პროცესის დროს იზრდება;
• გუგები ჩვეულებრივ გაფართოებულია, რეაქცია სინათლეზე ნელია;
• განსაკუთრებით მძიმე სიტუაციებში ვითარდება გენერალიზებული კრუნჩხვები, უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია.

ასევე არსებობს შოკის სპეციფიკური გამოვლინებები. მაგალითად, ალერგენთან ზემოქმედების დროს ვითარდება ბრონქოსპაზმი და ავადმყოფი იწყებს დახრჩობას, სისხლის დაკარგვისას ადამიანი განიცდის წყურვილის გამოხატულ გრძნობას, ხოლო მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს – გულმკერდის ტკივილი.

შოკის ხარისხი

შოკის სიმძიმიდან გამომდინარე, გამოირჩევა მისი გამოვლინების ოთხი ხარისხი:

1. კომპენსირებული. ამავდროულად, პაციენტის მდგომარეობა შედარებით დამაკმაყოფილებელია, შენარჩუნებულია სისტემების ფუნქცია. ის გონზეა, სისტოლური წნევა დაქვეითებულია, მაგრამ აღემატება 90 მმ Hg-ს, პულსი წუთში დაახლოებით 100-ია.
2. სუბკომპენსირებული. დარღვევა აღინიშნება. პაციენტის რეაქციები დათრგუნულია და ის ლეთარგიულია. კანი ფერმკრთალი და ტენიანია. გულისცემა წუთში 140-150 აღწევს, სუნთქვა ზედაპირულია. მდგომარეობა მოითხოვს სასწრაფო სამედიცინო ჩარევას.
3. დეკომპენსირებული. ცნობიერების დონე დაქვეითებულია, პაციენტი ძალიან დათრგუნულია და ცუდად რეაგირებს გარე სტიმულებზე, არ პასუხობს კითხვებს ან პასუხებს ერთი სიტყვით. გარდა ფერმკრთალებისა, შეინიშნება კანის მარმარილობა მიკროცირკულაციის დარღვევის გამო, ასევე თითის წვერებისა და ტუჩების ციანოზი. პულსი შეიძლება განისაზღვროს მხოლოდ ცენტრალურ სისხლძარღვებში (საძილე, ბარძაყის არტერია), ის აღემატება 150 წუთში. სისტოლური არტერიული წნევა ხშირად 60 მმ Hg-ზე დაბალია. ხდება შინაგანი ორგანოების (თირკმლების, ნაწლავების) ფუნქციონირების დარღვევა.
4. ტერმინალი (შეუქცევადი). პაციენტი ჩვეულებრივ უგონო მდგომარეობაშია, სუნთქვა ზედაპირულია და პულსი არ არის პალპაციური. ჩვეულებრივი მეთოდით, ტონომეტრის გამოყენებით, წნევა ხშირად არ არის განსაზღვრული და გულის ხმები ჩახლეჩილია. მაგრამ ლურჯი ლაქები კანზე ჩნდება იმ ადგილებში, სადაც ვენური სისხლი გროვდება, გვამების მსგავსი. რეფლექსები, ტკივილის ჩათვლით, არ არსებობს, თვალები უმოძრაოა, გუგა გაფართოებული. პროგნოზი უკიდურესად არასახარბიელოა.

მდგომარეობის სიმძიმის დასადგენად შეგიძლიათ გამოიყენოთ ალგოვერის შოკის ინდექსი, რომელიც მიიღება გულისცემის სისტოლურ წნევაზე გაყოფით. ჩვეულებრივ ეს არის 0.5, 1-ლი ხარისხით -1, მეორე -1.5.

შოკის სახეები

უშუალო მიზეზიდან გამომდინარე, არსებობს შოკის რამდენიმე ტიპი:

1. გარე გავლენის შედეგად გამოწვეული ტრავმული შოკი. ამ შემთხვევაში ზოგიერთი ქსოვილის მთლიანობა ირღვევა და ჩნდება ტკივილი.
2. ჰიპოვოლემიური (ჰემორაგიული) შოკი ვითარდება, როდესაც მოცირკულირე სისხლის მოცულობა მცირდება სისხლდენის გამო.
3. კარდიოგენური შოკი არის გულის სხვადასხვა დაავადების გართულება (ტამპონადა, ანევრიზმის რღვევა), რომლის დროსაც მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია მკვეთრად მცირდება, რაც იწვევს არტერიულ ჰიპოტენზიას.
4. ინფექციურ-ტოქსიკურ (სეპტიკურ) შოკს ახასიათებს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მკვეთრი დაქვეითება და მათი კედლების გამტარიანობის მატება. შედეგად, ხდება სისხლის თხევადი ნაწილის გადანაწილება, რომელიც გროვდება ინტერსტიციულ სივრცეში.
5. ვითარდება როგორც ალერგიული რეაქცია ნივთიერების ინტრავენური ზემოქმედების საპასუხოდ (ინექცია, მწერის ნაკბენი). ამ შემთხვევაში ჰისტამინი გამოიყოფა სისხლში და სისხლძარღვები ფართოვდება, რასაც თან ახლავს წნევის დაქვეითება.

არსებობს სხვა სახის შოკი, რომელიც მოიცავს სხვადასხვა სიმპტომებს. მაგალითად, დამწვრობის შოკი ვითარდება დაზიანებისა და ჰიპოვოლემიის შედეგად ჭრილობის ზედაპირზე სითხის დიდი დანაკარგის გამო.

დაეხმარეთ შოკში

ყველა ადამიანს უნდა შეეძლოს პირველადი დახმარების გაწევა შოკის დროს, რადგან უმეტეს შემთხვევაში წუთები ითვლის:

1. ყველაზე მნიშვნელოვანი ის არის, რომ შეეცადოთ აღმოფხვრას მიზეზი, რამაც გამოიწვია პათოლოგიური მდგომარეობა. მაგალითად, თუ არის სისხლდენა, თქვენ უნდა დაიჭიროთ არტერიები დაზიანების ადგილის ზემოთ. და როცა მწერი გკბენს, ეცადე შხამის გავრცელება არ მოხდეს.
2. ყველა შემთხვევაში, გარდა კარდიოგენური შოკისა, მიზანშეწონილია დაზარალებულის ფეხები თავის ზემოთ აწიოს. ეს ხელს შეუწყობს ტვინში სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას.
3. ვრცელი დაზიანებების და ხერხემლის საეჭვო დაზიანების შემთხვევაში არ არის რეკომენდებული პაციენტის გადაადგილება სასწრაფოს მოსვლამდე.
4. სითხის დანაკარგის შესავსებად პაციენტს შეგიძლიათ დალიოთ, სასურველია თბილი წყალი, რადგან ის უფრო სწრაფად შეიწოვება კუჭში.
5. თუ ადამიანს აქვს ძლიერი ტკივილი, შეუძლია მიიღოს ტკივილგამაყუჩებელი საშუალება, მაგრამ არ არის მიზანშეწონილი სედატიური საშუალებების გამოყენება, რადგან ეს ცვლის დაავადების კლინიკურ სურათს.

შოკის შემთხვევაში სასწრაფო დახმარების ექიმები იყენებენ ან ინტრავენურ ხსნარებს ან ვაზოკონსტრიქტორებს (დოფამინი, ადრენალინი). არჩევანი დამოკიდებულია კონკრეტულ სიტუაციაზე და განისაზღვრება სხვადასხვა ფაქტორების კომბინაციით. შოკის სამედიცინო და ქირურგიული მკურნალობა პირდაპირ დამოკიდებულია მის ტიპზე. ამგვარად, ჰემორაგიული შოკის დროს აუცილებელია მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შევსება, ხოლო ანაფილაქსიური შოკის დროს ანტიჰისტამინური და ვაზოკონსტრიქტორების შეყვანა. დაზარალებული სასწრაფოდ უნდა გადაიყვანონ სპეციალიზებულ საავადმყოფოში, სადაც მკურნალობა ჩატარდება სასიცოცხლო ნიშნების მონიტორინგის ქვეშ.

შოკის პროგნოზი დამოკიდებულია მის ტიპზე და ხარისხზე, ასევე დახმარების დროულობაზე. მსუბუქი გამოვლინებებით და ადეკვატური თერაპიით, გამოჯანმრთელება თითქმის ყოველთვის ხდება, ხოლო დეკომპენსირებული შოკის დროს, ექიმების მცდელობის მიუხედავად, სიკვდილის მაღალი ალბათობაა.

შოკი(ფრანგული choc; ინგლისური შოკი) არის ტიპიური, ფაზაში განვითარებადი პათოლოგიური პროცესი, რომელიც წარმოიქმნება ნეიროჰუმორული რეგულაციის დარღვევის შედეგად, გამოწვეული უკიდურესი გავლენით (მექანიკური ტრავმა, დამწვრობა, ელექტრული ტრავმა და ა.შ.) და ხასიათდება ქსოვილებში სისხლის მიწოდების მკვეთრი დაქვეითებით, არაპროპორციული. მეტაბოლური პროცესების დონემდე, ჰიპოქსია და სხეულის ფუნქციების დათრგუნვა. შოკი ვლინდება როგორც კლინიკური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება მის ყველაზე დამახასიათებელ ტორპიდულ ფაზაში ემოციური დათრგუნვით, ფიზიკური უმოქმედობით, ჰიპორეფლექსია, ჰიპოთერმია, არტერიული ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, ქოშინი, ოლიგურია და ა.შ.

ევოლუციის პროცესში შოკი, როგორც პათოლოგიური პროცესი (იხ.) ყალიბდება რეაქციების სერიის სახით, რომლებიც შეიძლება ჩაითვალოს ადაპტაციურად, რომელიც მიმართულია მთლიანი სახეობის გადარჩენაზე. ამ თვალსაზრისით, შოკი, როგორც ჩანს, არის სხეულის რეაქცია აგრესიაზე, რომელიც შეიძლება კლასიფიცირდეს, როგორც პასიური თავდაცვა, რომელიც მიმართულია სიცოცხლის შენარჩუნებაზე ექსტრემალური ექსპოზიციის პირობებში.

შოკის, როგორც ტიპიური პათოლოგიური პროცესის, მაგრამ ადაპტაციური ბუნების იდეა, რომელიც შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა ექსტრემალური ფაქტორების გავლენის ქვეშ და იყოს სხვადასხვა დაავადების კომპონენტი, მხარს უჭერს ადგილობრივი მეცნიერების უმრავლესობას. უცხოელი მკვლევარები, მაგალითად, ვეილი და შუბინი (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), როგორც წესი, არ განიხილავენ შოკის ზოგად პათოლოგიას და ყურადღებას ამახვილებენ მის კლინიკურ გამოვლინებებზე, ესმით შოკი, როგორც ნებისმიერი სინდრომი, რომელიც ხდება აგრესიის და საპასუხოდ. ხასიათდება ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების მნიშვნელოვანი დათრგუნვით. ზოგიერთი მკვლევარი არ აკეთებს მნიშვნელოვან განსხვავებას "შოკის" და "კოლაფსის" ცნებებს შორის, ზოგი კი, მათ შორის საშინაო, განასხვავებს ამ ცნებებს. კოლაფსი (იხ.) უნდა გვესმოდეს, როგორც მწვავედ განვითარებადი სისხლძარღვთა უკმარისობა, რომელიც ხასიათდება, უპირველეს ყოვლისა, სისხლძარღვთა ტონის დაქვეითებით, აგრეთვე მოცირკულირე სისხლის მოცულობის მწვავე დაქვეითებით.

ამბავი. ზოგადი მძიმე ცვლილებები, რომლებიც ხდება ადამიანის სხეულში ტრავმის დროს, განხილულია ჰიპოკრატეს "აფორიზმებში". 1575 წელს ა.პარემ, შოკზე მოხსენიებით, აღწერა მძიმე პირობები, რომლებიც წარმოიქმნება „სიმაღლიდან ძლიერზე დაცემით ან დარტყმის შედეგად, რომელიც იწვევს სისხლჩაქცევებს“ და ა.შ.

შოკის იდეა თანამედროვესთან ახლოს პირველად წარმოადგინა ფრანგმა ქირურგმა ჰ.ფ. ლე დრანმა 1737 წელს წიგნში "Traite ou reflexions tirees de la pratique sur les playses d'armes a feu". 1795 წელს ტრავმული შოკის სურათი დეტალურად აღწერა D.J. Latta-მ.

N.I. Pirogov, A.S. Tauber და სხვებმა დეტალურად აღწერეს შოკის კლინიკური სურათი და დაიწყეს მისი გამომწვევი მიზეზების შესწავლა. ნ.ი. პიროგოვი, ვ.ვ.პაშუტინი, ც.ბერნარდი და სხვები მნიშვნელობას ანიჭებდნენ შოკის განვითარებას, ძლიერ მტკივნეულ გაღიზიანებასთან ერთად, რომელიც ხელს უწყობს მის განვითარებას, სხვა ფაქტორებს, მაგალითად, სისხლის დაკარგვას, გაციებას, უზმოზე, რაც ამცირებს ორგანიზმის წინააღმდეგობას. ტრავმა. მე-19 საუკუნეში წამოაყენეს შოკის პათოგენეზის თეორიები, რომელთა ავტორები ცდილობდნენ აეხსნათ შოკის წარმოშობა სიმპათიკური ნერვული სისტემის, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციების დარღვევით.

შოკის პრობლემის განვითარების მნიშვნელოვანი ეტაპი იყო მისი პათოგენეზის ექსპერიმენტული შესწავლა. ამ კვლევებმა მოიპოვა უამრავი ფაქტობრივი მასალა. შოკს ახასიათებს სისხლის მიმოქცევის, რესპირატორული და მეტაბოლური დარღვევები, სისხლის ბიოქიმიისა და მორფოლოგიის ცვლილებები და ა.შ. თავდაპირველად ეს კვლევები მიეძღვნა ტრავმის დროს წარმოქმნილ შოკს, თუმცა მალევე გაირკვა, რომ დაზიანება არ არის ერთადერთი მიზეზი. შოკის განვითარება. მე-20 საუკუნეში ინფექციური დაავადებების სეროთერაპიის და მათი სეროპროფილაქტიკის, შემდეგ კი სისხლის გადასხმის მეთოდების ფართო გამოყენების გამო, ჩვენ მოგვიწია ისეთი პროცესების განვითარება, რომლებიც მრავალი თვალსაზრისით იყო ტრავმული შოკის მსგავსი, როგორც კლინიკურ სურათში, ასევე. სხვა ინდიკატორების რაოდენობა. ეს პროცესები, რომლებიც დაკავშირებულია ანაფილაქსიასთან, ჰემოლიზთან და ტოქსემიასთან, შემდგომში კლასიფიცირდება როგორც კოლაფსი.

შოკის პრობლემის განვითარება პირველი მსოფლიო ომის დროს გაძლიერდა.ამ დროს გამოიკვეთა ტოქსემიის დიდი როლი შოკის განვითარებაში. დიდი სამამულო ომის დროს, მის ფრონტზე, მკვლევართა სხვადასხვა ჯგუფმა ქვეყნის წამყვანი ქირურგების ხელმძღვანელობით (ნ. ნ. ბურდენკო, პ. ა. კუპრიანოვი, მ. ნ. ახუტინი და სხვ.) წარმატებით განავითარეს შოკის პრობლემა, რამაც ხელი შეუწყო მკურნალობის სისტემის გაუმჯობესებას. დაჭრილები.

მე-20 საუკუნის 60-იანი წლებიდან მოყოლებული, შოკის პრობლემის შესახებ კვლევები ინტენსიურად ტარდება მსოფლიოს ყველა განვითარებულ ქვეყანაში, რაც განპირობებულია პრობლემის არა მხოლოდ დიდი თეორიული მნიშვნელობით, არამედ მისი პრაქტიკული მნიშვნელობითაც. ადამიანის ზემოქმედების სიხშირე სხვადასხვა ექსტრემალურ ფაქტორებზე, რაც განპირობებულია მრეწველობისა და ტრანსპორტის სწრაფი განვითარებით.

კლასიფიკაცია

დღემდე, არ არსებობს შოკის ერთი ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია. ყველაზე მკაფიო კლასიფიკაცია ემყარება ეტიოლოგიურ, უფრო ზუსტად, ეტიოპათოგენეტიკურ მახასიათებლებს. განასხვავებენ შოკის შემდეგ ტიპებს: 1) შოკი გარემოს მავნე ფაქტორების მოქმედებით (მტკივნეული ეგზოგენური): ტრავმული შოკი მექანიკური დაზიანების გამო, დამწვრობის შოკი თერმული დაზიანების გამო (იხ. დამწვრობა), შოკი ელექტრული ტრავმით (იხ.) ; 2) შოკი გადაჭარბებული აფერენტული იმპულსების შედეგად შინაგანი ორგანოების დაავადებებში (მტკივნეული ენდოგენური): კარდიოგენური შოკი (იხ.) მიოკარდიუმის ინფარქტით, ნეფროგენული შოკი თირკმელების დაავადებებით (იხ.), მუცლის შოკი ნაწლავის გაუვალობით (იხ.), ღვიძლის კოლიკა ( იხილეთ ნაღვლის ბუშტის დაავადება) და სხვ.; 3) ჰუმორული ფაქტორებით გამოწვეული შოკი (დაშლის მექანიზმთან ახლოს), რომელსაც ზოგჯერ ჰუმორულს უწოდებენ: გეოტრანსფუზია, ან პოსტტრანსფუზია, შოკი (იხ. სისხლის გადასხმა), ანაფილაქსიური შოკი (იხ.), ჰემოლიზური, ინსულინი, ტოქსიკური (ბაქტერიული, ინფექციურ-ტოქსიკური). ) შოკი და შოკი ტრავმული ტოქსიკოზის დროს (იხ.). ზოგიერთი მკვლევარი განსაზღვრავს ფსიქოგენურ შოკს, რომელიც, როგორც ჩანს, უნდა იყოს კლასიფიცირებული, როგორც რეაქტიული ფსიქოზები (იხ.).

შოკის კლასიფიკაციის შექმნისას, ეტიოპათოგენეტიკური ნიშნების გარდა, უნდა შეფასდეს მისი დინამიკა და სიმძიმე. შოკის დინამიკა (მისი ფაზური განვითარება) განისაზღვრება ორგანიზმის უმნიშვნელოვანესი ფუნქციების მოშლის ხარისხით. ყველაზე გავრცელებულია შოკის კლასიფიკაცია სიმძიმის მიხედვით (ტერმინალური პირობების გამოკლებით), რომლის მიხედვითაც არის I, II და III ხარისხის შოკი, ან, შესაბამისად, მსუბუქი შოკი, ზომიერი შოკი და მძიმე.

ეტიოლოგია

ძირითადი ფაქტორები იწვევს დაზიანებას, რომელსაც თან ახლავს ინტენსიური აფერენტული იმპულსები, მათ შორის ტკივილი (იხ. ექსტრემალური გამაღიზიანებელი). მათ შორისაა მნიშვნელოვანი ძალის მექანიკური აგენტები, მაღალი ტემპერატურა, ელექტრული დენი და ა.შ. ეს ფაქტორები იწვევს შოკის განვითარებას, როდესაც ისინი იწვევენ საკმარისად მძიმე დაზიანებას. ენდოგენური ტკივილის შოკის მიზეზები მოიცავს შინაგანი ორგანოების ქსოვილის ელემენტების დაზიანებას სხვადასხვა დაავადების დროს, რაც იწვევს ინტენსიურ აფერენტულ იმპულსებს. სხვა სახის შოკის გამომწვევი მიზეზები, რომლებიც მსგავსია კოლაფსის მექანიზმით, არის სისხლში შესვლა ან ტოქსიკური ან სხვა ფიზიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გადაჭარბებული დაგროვება, რომლებიც ამცირებს სისხლძარღვთა ტონუსს. თანმხლები ფაქტორები გავლენას ახდენენ შოკის შესაძლებლობაზე და მის მიმდინარეობაზე. მათ შორისაა გადახურება, ჰიპოთერმია, არასრულფასოვანი კვება, ემოციური სტრესი და ა.შ. ეს ფაქტორები, როგორც წესი, ცვლის ორგანიზმის რეაქტიულობას და ამით ხელს უწყობს შოკის განვითარებას ან, პირიქით, ზღუდავს მის გამოვლინებებს. სხეულის რეაქტიულობის როლი შოკის წარმოქმნაში ძალზე დიდია: იდენტური მოქმედების სიძლიერითა და ხანგრძლივობით იდენტური დამაზიანებელი ფაქტორები დაზიანების ერთნაირი ლოკალიზაციით შეიძლება გამოიწვიოს მსუბუქი შოკი ერთ ინდივიდში, ხოლო მძიმე, თუნდაც ფატალური მეორეში. სხეულის რეაქტიულობის ცვლილებები გადახურების გავლენის ქვეშ (იხ. სხეულის გადახურება), წინა კუნთების დაღლილობა (იხ.), არასაკმარისი კვება და ვიტამინის დეფიციტი (იხ. ვიტამინის დეფიციტი, კვება), ჰიპოკინეზია (იხ.), ანუ შესაძლებლობების შემზღუდველი ფაქტორები. ადაპტაციური რეაქციები, აუარესებს შოკის მიმდინარეობას. ამჟამად ყველაზე დიდი ყურადღება ეთმობა ტრავმული შოკის პრობლემას მისი ფართო გავრცელების გამო (ტრანსპორტის, განსაკუთრებით გზის დაზიანების შედეგად, ვარდნა სიმაღლიდან და სხვა სახის მექანიკური დაზიანება).

პათოგენეზი

შოკი, როგორც ტიპიური პათოლოგიური პროცესი, ჩამოყალიბდა ევოლუციური განვითარების პროცესში. მისი ცალკეული ელემენტები შეიძლება შეინიშნოს ხერხემლიანთა სხვადასხვა კლასში, მაგრამ ის ყველაზე გამოხატულია ძუძუმწოვრებსა და ადამიანებში. Fine-ის (J. Fine, 1965) მიხედვით, ძუძუმწოვრების სხვადასხვა სახეობებში არ არსებობს ფუნდამენტური განსხვავებები შოკის გაჩენასა და მიმდინარეობაში. ეს არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს მისი ექსპერიმენტული შესწავლის შესაძლებლობას. ნ.ნ.ბურდენკომაც კი ხაზგასმით აღნიშნა, რომ შოკი უნდა განიხილებოდეს არა როგორც სიკვდილის ეტაპი, არამედ როგორც ცოცხალი ორგანიზმის რეაქცია. უმაღლეს ცხოველებში მთავარია თავდაცვის აქტიური ფორმები, რომლებიც განვითარებულია ევოლუციის პროცესში და საშუალებას აძლევს ადამიანს თავიდან აიცილოს არახელსაყრელი (დამაზიანებელი) გარემო ფაქტორების მოქმედება (საფრთხის თავიდან აცილება, ბრძოლა). თუ ისინი ვერ მოხერხდა, წარმოიქმნება რეაქციების ნაკრები, რომლებიც ხასიათდება პასიურ-თავდაცვითი ხასიათით, რაც უზრუნველყოფს, გარკვეულ ზღვრამდე, ინდივიდის სიცოცხლის შენარჩუნებას - შოკს. შოკის არსი არის ფუნქციების უმეტესობის დათრგუნვა (იხ.), ჰიპოთერმიის განვითარება (იხ. სხეულის გაგრილება), ენერგიის ხარჯების შემცირება (იხ. მეტაბოლიზმი და ენერგია), ანუ სხეულის დარჩენილი რეზერვების უკიდურესად ეკონომიური გამოყენება.

სხვადასხვა სახის შოკის ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებებია საავტომობილო აქტივობის დათრგუნვა, სპეციფიკური ფუნქციების დათრგუნვა, სისხლის წუთმოცულობის დაქვეითება, ჰიპოქსიის განვითარება (იხ.), ენერგეტიკული მეტაბოლიზმი ძირითადად ანაერობულად მიმდინარეობს. ეს ფენომენი, თუ ისინი ხანმოკლეა, უზრუნველყოფს სასიცოცხლო ორგანოების ფუნქციების შენარჩუნებას და შეიძლება ხელი შეუწყოს შოკისგან თანდათანობით გამოჯანმრთელებას და შემდგომ გამოჯანმრთელებას. თუ დისფუნქციები გაღრმავდება, ხდება სხეულის სიკვდილი.

ამ ზოგად მექანიზმებთან ერთად, სხვადასხვა ტიპის შოკს შეიძლება ჰქონდეს საკუთარი სპეციფიკური მახასიათებლები. ამგვარად, რბილი ქსოვილების ვრცელი ჩახშობის დროს ვითარდება მძიმე ტოქსიკოზის ფენომენი (იხ. ტრავმული ტოქსიკოზი), დამწვრობის დროს - ქსოვილის დეჰიდრატაციის (იხ. დეჰიდრატაცია), ელექტრული ტრავმით - ინტენსიური აფერენტული იმპულსები, პრაქტიკულად არ არის სისხლის დაკარგვა და მცირედი ქსოვილის პირდაპირი დაზიანება. . ამჟამად, ანესთეზიოლოგიის განვითარების წყალობით (იხ.), პრაქტიკულად არ ხდება ე.წ. ქირურგიული შოკი არის ტრავმული შოკის სახეობა, რომელიც ადრე დაფიქსირდა ფართო ქირურგიული ჩარევების დროს.

შოკის დროს, ნ.ნ. ბურდენკოს ნამუშევრებიდან დაწყებული, ჩვეულებრივია განასხვავოთ ერექციული და ტორპიდური ფაზები. ერექციული ფაზა ხდება ექსტრემალური ექსპოზიციისთანავე და ხასიათდება ცენტრალური ნერვული სისტემის გენერალიზებული აგზნებით, მეტაბოლიზმის გაძლიერებით და ზოგიერთი ენდოკრინული ჯირკვლის აქტივობის გაზრდით. ეს ფაზა საკმაოდ ხანმოკლეა და იშვიათად აღინიშნება; სოლი, პრაქტიკა; თუმცა, მისი იდენტიფიცირება, როგორც ფაზა, რომელშიც ყალიბდება შემდეგი ფაზის, ტორპიდური ფაზის დამახასიათებელი ფენომენების რუდიმენტები, გამართლებულია დომინანტური (იხ.) ნერვული პროცესების ფაზური განვითარების დოქტრინით. ახასიათებს ცენტრალური ნერვული სისტემის გამოხატული დათრგუნვა, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დისფუნქცია, სუნთქვის უკმარისობის განვითარება და ჰიპოქსია.

ტრავმული შოკის განვითარებისას ერექციული და ტორპიდური ფაზები უფრო მკაფიოდ განსხვავდება, ვიდრე სხვა სახის შოკი. თუმცა, ერექციულ და ტორპიდულ ფაზებს შორის მკაფიო საზღვრის დადგენა შეუძლებელია, ანუ უკვე ერექციულ ფაზაში ხდება სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, ჟანგბადის დეფიციტი და ტორპიდული ფაზის დამახასიათებელი სხვა ფენომენები. ზოგიერთი მკვლევარი, მაგალითად D.M. Sherman (1972), ხაზს უსვამს ტრავმული შოკის ტერმინალურ ფაზას, განასხვავებს მას სხვა ტერმინალური პირობებისგან.

მკვლევართა უმეტესობა შოკს განიხილავს, როგორც ერთ პროცესს, თუმცა, როდესაც განსაზღვრავენ პათოლოგიურ და ადაპტაციურ რეაქციებს შორის ურთიერთკავშირს ტორპიდური ფაზის დინამიკაში, ისინი განასხვავებენ მასში რამდენიმე პერიოდს: ფუნქციების დაშლის პერიოდს, დროებითი ადაპტაციის პერიოდს. დეკომპენსაციის პერიოდი. V.K. Kulagin (1978) და სხვა მკვლევარებმა, ამ პერიოდების მსგავსებიდან გამომდინარე, დაარქვეს მათ ოდნავ განსხვავებული სახელები - საწყისი, სტაბილიზაციის პერიოდი, საბოლოო.

ადგილობრივი მკვლევარების უმეტესობა მივიდა დასკვნამდე, რომ მიზანშეწონილია განიხილოს ტრავმული შოკი, როგორც ტრავმული დაავადებისთვის დამახასიათებელი ერთ-ერთი პათოლოგიური პროცესი - ყველა პათოლოგიური და ადაპტური რეაქციის მთლიანობა, რომელიც ხდება სხეულის მძიმე მექანიკური დაზიანების დროს დაზიანების მომენტიდან. (დაავადების დაწყება) მის შედეგამდე (სრული ან არასრული) გამოჯანმრთელება, სიკვდილი). ტრავმული დაავადების დროს ასევე ჩვეულებრივია გამოიყოს რამდენიმე პერიოდი: ტრავმაზე მწვავე რეაქციის პერიოდი (გრძელდება ერთი ან ორი დღე), ადრეული გამოვლინების პერიოდი, რომელსაც ზოგჯერ უწოდებენ პოსტშოკს (გრძელდება 14 დღემდე). გვიანი გამოვლინების პერიოდი (14 დღის შემდეგ), რეაბილიტაციის პერიოდი. მძიმე ტრავმული დაავადების შემთხვევაში სიკვდილი შეიძლება მოხდეს თითოეულ ამ პერიოდში. ტრავმული შოკი ეხება ერთ-ერთ პათოლოგიურ პროცესს, რომელიც ტიპიურია ტრავმაზე მწვავე რეაქციის პერიოდისთვის. ამავდროულად შეიძლება განვითარდეს სისხლის მწვავე დაკარგვა (იხ.), ტრავმული ტოქსიკოზი და ა.შ.. ტრავმული ავადმყოფობის შემდგომი პერიოდები ვლინდება სხვა პათოლოგიური პროცესების განვითარებით (ცენტრალური ნერვული სისტემის მძიმე დისფუნქცია, სუნთქვის დარღვევა და სხვ.).

ტრავმული შოკის პათოგენეზში ძირითადი გამომწვევი წერტილებია: ინტენსიური აფერენტული იმპულსები, სისხლის დაკარგვა, დაზიანებული ქსოვილების დაშლის პროდუქტების რეზორბცია და შემდგომში ინტოქსიკაცია დაქვეითებული მეტაბოლიზმის პროდუქტებით. ერთ-ერთი ამ ფაქტორის, როგორც მთავარის ხელოვნურმა იზოლაციამ ერთ დროს წარმოშვა შოკის სხვადასხვა სახის უნიტარული თეორიები (ნეიროგენული, სისხლის პლაზმის დაკარგვა, ტოქსემიური), რომლებიც შეიცვალა მისი პათოგენეზის შეფასების ინტეგრირებული მიდგომით.

ტრავმული შოკის განვითარება ადრეულ სტადიაზე გამოწვეულია ნერვული და ენდოკრინული სისტემების აქტივობის დარღვევით. დაზიანების მიდამოში მძიმე მექანიკური დაზიანების შემთხვევაში ხდება რეცეპტორების გაღიზიანება, ნერვული ბოჭკოების და ნერვული ღეროების აღელვება, რომელთა სპეციფიკა სტიმულთან მიმართებაში, რეცეპტორებისგან განსხვავებით, არ არის გამოხატული. დაზიანებები დიდი ნერვული ღეროების დამსხვრევით და რღვევით იწვევს განსაკუთრებით მძიმე შოკის განვითარებას. ტიპიური ტრავმული შოკი ჩვეულებრივ ხდება მრავლობითი და კომბინირებული დაზიანებებით: კიდურების, გულმკერდის, მუცლის, თავის ქალას დაზიანებები (იხ. პოლიტრავმა).

ნერვული ელემენტების გაღიზიანება, რომელიც წარმოიქმნება ტრავმის დროს, აფერენტული იმპულსების ბუნება და აგზნების გავრცელება განისაზღვრება სტიმულის სიძლიერით, დაზიანების ლოკალიზაციით, მისი მასშტაბით და დაქვეითებული ფუნქციების მქონე ორგანოებიდან იმპულსების გადინების ინტენსივობით. . ნერვული ელემენტების გაღიზიანება შენარჩუნებულია დიდი ხნის განმავლობაში ნერვული ბოჭკოების შეკუმშვით, დაზიანებული ქსოვილების ტოქსიკური პროდუქტების რეცეპტორებზე ზემოქმედებით, მეტაბოლიზმის დარღვევით და ა.შ.

შოკის ერექციულ ფაზას ახასიათებს აგზნების განზოგადება, რაც გამოიხატება მოტორული მოუსვენრობით და დამატებითი გაღიზიანების მიმართ მომატებული მგრძნობელობით. აგზნება ვრცელდება ავტონომიურ ცენტრებშიც, რაც იწვევს სისხლში კატექოლამინების (იხ.), ადაპტაციური ჰორმონების (იხ. ადაპტაციის სინდრომი) გამოყოფას, რის შედეგადაც ხდება გულის აქტივობის სტიმულირება. ძირითადად მცირე არტერიების და ნაწილობრივ ვენების ტონუსი იზრდება და მეტაბოლიზმი იზრდება.

შოკის შემდგომი განვითარება (ტორპიდული ფაზა) განისაზღვრება იმით, რომ გრძელვადიანი აფერენტული იმპულსები დაზიანების ადგილიდან და დარღვეული ფუნქციების მქონე ორგანოებიდან, აგრეთვე ნერვული ელემენტების ლაბილურობის (იხ.) ცვლილებები იწვევს კერების განვითარებას. დათრგუნვის, განსაკუთრებით იმ წარმონაქმნებში, რომლებიც ნაკლებად ლაბილურია და იმპულსების ნაკადი ყველაზე ინტენსიურია. დათრგუნვის კერები ყალიბდება ადრეული რეტიკულური წარმონაქმნის მეზენცეფალურ რეგიონში, თალამუსის და ზურგის ტვინის ზოგიერთ სტრუქტურაში, რაც ხელს უშლის იმპულსების გადინებას ცერებრალური ქერქისკენ და ხელს უწყობს კორტიკოფუგალური ზემოქმედების შეზღუდვას. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ფაზის ფენომენები ვლინდება სხეულის სხვა სისტემების ფუნქციების ცვლილებით, რაც, თავის მხრივ, გავლენას ახდენს ნერვული ელემენტების მდგომარეობაზე.

ზოგიერთი მკვლევარი, მაგალითად S.P. Matua (1981), აღნიშნავს თავის ტვინის ლიმბური სტრუქტურების ფუნქციების დათრგუნვას (იხ. ლიმბური სისტემა) და თავის ტვინის გააქტიურებული სისტემების გათავისუფლებას მათი გავლენისგან, ვიზუალური ქერქის ფუნქციის ჩახშობა, რაც აიხსნება რეტიკულური წარმონაქმნების აქტივობის შენარჩუნებით (იხ.).

შოკის განვითარებით, რეტიკულური წარმონაქმნისა და ჰიპოთალამუსის (იხ.) ლაბილურობის უფრო სწრაფი დაქვეითება ვლინდება ცერებრალური ქერქთან შედარებით, ანუ რეტიკულური წარმონაქმნის ფუნქციური ბლოკადა ხდება აფერენტული იმპულსებისგან, რომლებიც მოდის მიდამოდან. დაზიანებული და დაქვეითებული ფუნქციების მქონე ორგანოები. შოკის განვითარების დასაწყისში მატულობს აფერენტული იმპულსები დაზიანებული უბნიდან. კორტიკალური ანალიზატორისკენ გავრცელებით, ნოციცეპტიური იმპულსები იწვევს დესინქრონიზაციის ფენომენს, მაგრამ მალე აქტიურდება პროცესები, რომლებიც ზღუდავს იმპულსების გამტარობას - ინტერნეირონების ჰიპერპოლარიზაცია (იხ. ნერვული უჯრედი) და ირესინაფსური ინჰიბირება.

აფერენტული იმპულსები ვრცელდება ზურგის ტვინის აღმავალი გზებისა და სუბკორტიკალური უბნების გასწვრივ, უფრო მეტად დაზიანების მხარეს. გარკვეული ასიმეტრია ვლინდება ნერვული სისტემის შუამავლების შემცველობაში (იხ. მედიატორები) დაზიანების მხარეს და კონტრალატერალურ მხარეს.

ტრავმის შემდეგ, რომელიც იწვევს შოკს, იმპულსების გამტარობა თალამუსის, რეტიკულურ-ღეროსა და ზურგის სტრუქტურებში საგრძნობლად შენელდება. აქსონების გამტარ ფუნქცია მთლიანად შენარჩუნებულია. დათრგუნვა, რომელიც ხდება ტვინის ღეროს რეტიკულურ ფორმირებაში, იწვევს კორტიკალური მონაკვეთების ფუნქციურ ბლოკადას, რაც უზრუნველყოფს მათი აქტივობის შენარჩუნებას. შოკის გაღრმავებასთან ერთად, ნერვული სისტემის ფუნქციების დარღვევა შეიძლება გამოწვეული იყოს ცერებრალური სისხლის ნაკადის დარღვევით (იხ. ცერებრალური მიმოქცევა) და ჰიპოქსიით. ცერებრალური მიმოქცევის ცნობილი ავტონომიის მიუხედავად, ტვინში საკმარისი სისხლის მიწოდების უზრუნველყოფა მიიღწევა მხოლოდ საშუალო არტერიული წნევით (არაუმეტეს 40 მმ Hg).

ტრავმული შოკის განვითარების დროს ფუნქციების რეფლექსური რეგულირების ცვლილებები შერწყმულია ენდოკრინული სისტემის რეაქციასთან და უპირველეს ყოვლისა იმ ენდოკრინულ ჯირკვლებთან, რომლებიც გამოირჩევიან ჰორმონალური რეაქციის სიჩქარით. თავდაპირველად გამოვლენილია ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის გააქტიურება (ACTH-ის სინთეზის გაზრდა, გლუკო- და მინერალოკორტიკოიდების წარმოების გაზრდა, სისხლში კატექოლამინების გამოყოფა და ა.შ.), შემდეგ კი მექანიზმების პერიფერიული კავშირის თანდათანობითი დათრგუნვა. ენდოკრინული რეგულირება, ექსტრა-თირკმელზედა გლუკოკორტიკოიდული უკმარისობის განვითარება (იხ. გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონები). იცვლება სხვა ენდოკრინული ჯირკვლების ფუნქციებიც, კერძოდ, იზრდება ანტიდიურეზული ჰორმონის სინთეზი (იხ. ვაზოპრესინი), რაც გამოიხატება არტერიული ჰიპოტენზიით, ჰიპოვოლემიით, უჯრედგარე სითხის ოსმოსური წნევის მომატებით, აგრეთვე რენინით (იხ.) თირკმლის ჰიპოქსიით. რაც იწვევს ანგიოტენზინის გამოყოფას. სისხლში მატულობს ინსულინის შემცველობა (იხ.), თუმცა მძიმე ტრავმული შოკის დროს შეიძლება მოხდეს ინსულინის დეფიციტიც. შოკის შემდგომ პერიოდებში თირკმელზედა ჯირკვლებში სისხლის ნაკადის დარღვევის გამო ვლინდება თირკმელთაშორისი უკმარისობა.

Yu.N. Tsibin (1974) თანახმად, შოკის განვითარებით, სისხლში ჰისტამინის შემცველობა (იხ.) ჯერ იზრდება და შემდეგ მცირდება, იზრდება სეროტონინის შემცველობა (იხ.) და იზრდება სისხლის პროტეოლიზური აქტივობა. . ღრმა შოკის დროს სისხლში აცეტილქოლინის შემცველობა (იხ.) მცირდება. ზოგიერთ შემთხვევაში ამას წინ უძღვის მისი კონცენტრაციის მკვეთრი მატება.

რეფლექსური და ჰუმორული რეგულირების ცვლილებები პირველ რიგში გავლენას ახდენს სისხლის მიმოქცევის სისტემის აქტივობაზე: შოკის ერექციულ ფაზაში აღინიშნება არტერიული წნევის მატება არტერიული საწოლის რეზისტენტული გემების გენერალიზებული სპაზმის გამო, რაც გამოწვეულია სიმპათოადრენალური სისტემის გააქტიურებით და. კატექოლამინების გამოყოფა. რეზისტენტული სისხლძარღვების ტონუსის მატება შერწყმულია არტერიოვენური ანასტომოზების გააქტიურებასთან და სისხლის ნაწილის ვენურ საწოლში გადასვლასთან, კაპილარების გვერდის ავლით, რაც იწვევს ვენური წნევის მატებას, კაპილარებიდან სისხლის გადინების დარღვევას და კიდევ. მათი რეტროგრადული შევსება.

კაპილარული სისხლის ნაკადის შეზღუდვა მეტაბოლური პროცესების სტიმულაციასთან ერთად იწვევს უკვე ერექციულ ფაზაში ჰიპოქსიის განვითარებას და ჟანგბადის დავალიანებას (იხ. კუნთოვანი მუშაობა). სისხლის შეკავება კაპილარებში და კაპილარულ ვენულებში, განსაკუთრებით შინაგან ორგანოებში (მისი დეპონირება), სისხლის დაკარგვასთან ერთად, იწვევს ჰიპოვოლემიის სწრაფ წარმოქმნას, რომლის გაღრმავებას კიდევ უფრო უწყობს ხელს სითხის ექსტრავაზაცია. უკვე შოკის ერექციულ ფაზაში გამოვლენილია სისხლის ნაწილის გამორიცხვა აქტიური მიმოქცევიდან. ეს არის სისხლის წუთიერი მოცულობის, ანუ გულის გამომუშავების შემცირების მთავარი მიზეზი, რასაც ხელს უწყობს სისხლის ნაკადის შენელება, განსაკუთრებით სისხლძარღვთა საწოლის ვენურ ნაწილში და, შესაბამისად, ვენური დაბრუნების შემცირება.

მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის ცვლილებები, რომლებიც ჩვეულებრივ ანაზღაურებენ სისხლის წუთმოცულობის შემცირებას, არაადეკვატურია შოკის დროს; ამის შედეგია ტიპიური არტერიული ჰიპოტენზია (იხ. არტერიული ჰიპოტენზია). სისხლის მიმოქცევის დარღვევა მძიმე შოკში ვლინდება მზარდი შეუსაბამობით მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობისა და სისხლის წუთმოცულობის ცვლილებას შორის. სისხლის მიმოქცევის ყველაზე შესაფერისი ადაპტაციური რეაქცია ქსოვილებში სისხლის მიწოდების დარღვევის შემთხვევაში შეიძლება იყოს გულის მუშაობის აღდგენა, მაგრამ ეს რეაქცია შეზღუდულია და მძიმე შოკის დროს ადაპტაცია ხორციელდება მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობის გაზრდით.

მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობის ზრდა განისაზღვრება არა რეზისტენტული გემების ტონუსის ერთგვაროვანი მატებით, არამედ მათი თავისებური დისტონიით, რაც გამოიხატება სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციაში - კანში, კუნთებში და საჭმლის მომნელებელ სისტემაში სისხლის ნაკადის დაქვეითებით. ორგანოები სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოებში მისი შენარჩუნებისას (იხ. სისხლის დაკარგვა). სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის შესაბამისად იცვლება მიკროცირკულაციაც (იხ.), რომლის დარღვევა შოკის დროს ხასიათდება მოქმედი კაპილარების რაოდენობის შემცირებით, სისხლის უჯრედების შეკავებით პოსტ-კაპილარულ ვენულებში და სისხლის ნაკადის შუნტირება. ეს საფუძველს იძლევა ვიფიქროთ, რომ მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობის ზრდა განისაზღვრება არა მხოლოდ სისხლძარღვთა ტონუსის მატებით, არამედ კაპილარებსა და ვენულებში სისხლის შეკავებით, აგრეთვე მისი რეოლოგიური თვისებების ცვლილებით. ეს უკანასკნელი გამოიხატება წარმოქმნილი ელემენტების აგრეგაციისკენ მიდრეკილებით, სისხლის შეჩერების სტაბილურობის დაქვეითებით, ერითროციტების წებოვანი თვისებების მატებით (იხ. ერითროციტების აგრეგაცია) და სისხლის სიბლანტის მატებით, განსაკუთრებით დაბალი ათვლის სტრესების დროს. იხილეთ სიბლანტე).

ჰიპოქსიის განვითარება, რომელიც არის უკვე ერექციულ ფაზაში ჟანგბადის დავალიანების გაჩენის და სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგად ჟანგბადის ტრანსპორტირების თანმდევი შეზღუდვის შედეგი, მჭიდრო კავშირშია შოკის დროს სისხლის მიმოქცევის დარღვევასთან. ჰიპოქსიის გენეზისში ასევე მნიშვნელოვანია სისხლის ჟანგბადის უნარის დაქვეითება (იხ. სისხლი, სუნთქვის ფუნქცია).

შოკის დროს დაფიქსირებული ქოშინი შეიძლება ჩაითვალოს ადაპტაციურ რეაქციად, რომელიც უზრუნველყოფს არტერიული სისხლის დამაკმაყოფილებელ ჟანგბადს. ქსოვილის ჰიპოქსია, რომელიც ვითარდება ჟანგბადის შეზღუდული მოხმარების გამო სისხლით ქსოვილის პერფუზიის შემცირების გამო, კომპენსირდება სისხლის ერთეული მოცულობის დამატებითი ჟანგბადის ექსტრაქტით, რაც გამოიხატება ვენური სისხლის ჟანგბადის შემცირებით და არტერიოვენური გაზრდით. განსხვავება ჟანგბადში. შოკის დროს ჰიპოქსია შერწყმულია ჰიპოკაპნიასთან (იხ.). შემდგომში, მსუბუქი შოკით, გამოვლენილია ნახშირორჟანგის დაგროვება, ხოლო ძლიერი შოკით, მისი შემცველობის დაქვეითება.

შოკის დროს ორგანოების ჟანგბადის რეჟიმი არათანაბრად იცვლება და დიდწილად შეესაბამება სისხლის მიმოქცევის დარღვევებს. ქსოვილის ელემენტები დიდხანს ინარჩუნებენ ჟანგბადის გამოყენების უნარს, ანუ რესპირატორული ფერმენტული სისტემა დაუყოვნებლივ არ ზიანდება.

ცირკულაციისა და ჟანგბადის ბალანსის ცვლილებები მნიშვნელოვნად მოქმედებს მეტაბოლური პროცესების მიმდინარეობაზე, რომლებიც ასევე განსხვავებულად იცვლება სხვადასხვა ორგანოში. ნახშირწყლების კატაბოლიზმის სტიმულირება უკვე შოკის ერექციულ ფაზაში იწვევს ქსოვილებში გლიკოგენის რეზერვების შემცირებას და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის გლიკოლიზურ და ოქსიდაციურ ფაზებს შორის თანაფარდობის ცვლილებას (იხ.), რაც იწვევს ჰიპერგლიკემიას და ჰიპერლაქტაციდემიას. ლაქტატ-პირუვატის თანაფარდობა შოკის ტორპიდულ ფაზაში იზრდება, მცირდება კრეატინ ფოსფატისა და ატფ-ის შემცველობა თავის ტვინის ქსოვილში, კუნთებსა და ღვიძლში; ამავდროულად, კუნთებსა და ღვიძლში იზრდება რძემჟავას (ლაქტატის) და არაორგანული ფოსფატის შემცველობა. შოკის დროს მიოკარდიუმში გლიკოგენის რეზერვები ასევე მცირდება, მაგრამ მისი უნარი გამოიყენოს რძემჟავა სისხლიდან საკმარისი ჟანგბადით, უზრუნველყოფს გულის ფუნქციებს დიდი ხნის განმავლობაში. შენარჩუნებულია ღვიძლის, თირკმელების და სხვა ორგანოების უჯრედებში მიტოქონდრიების პოტენციური უნარი შოკის დროს ატფ-ის სინთეზისთვის.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ცვლილებები მჭიდრო კავშირშია ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევებთან (იხ. ცხიმის ცვლა), რომლებიც ტორპიდულ ფაზაში ვლინდება აცეტონემიისა და აცეტონურიის სახით. თავისუფალი (არაესტერიფიცირებული) ცხიმოვანი მჟავების უტილიზაციის ცვლილება, მათი ინტენსიური შეწოვა შოკის დასაწყისში და არასაკმარისი შეწოვა მომავალში ენერგიის დეფიციტის ერთ-ერთი მიზეზია. მცირდება ლიპოპროტეინების, ფოსფოლიპიდების და მთლიანი ქოლესტერინის მარაგი.

შოკის დროს ცილოვანი ცვლის დარღვევა (იხ. აზოტის მეტაბოლიზმი) ვლინდება სისხლში არაცილოვანი აზოტის რაოდენობის ზრდით პოლიპეპტიდების აზოტის გამო, შრატის ცილის რაოდენობის შემცირებით ალბუმინის გამო და უმნიშვნელო მატებით. სისხლში ალფა-2-გლობულინები. ნივთიერებათა ცვლის დარღვევის შედეგად ორგანიზმში გროვდება არასრული მეტაბოლიზმის მჟავე პროდუქტები, რაც იწვევს მეტაბოლური აციდოზის განვითარებას, შემდეგ გროვდება ნახშირორჟანგი და ხდება გაზის აციდოზი (იხ.).

მეტაბოლიზმის ცვლილებები და გამოყოფის პროცესების დარღვევა იწვევს პლაზმის იონურ შემადგენლობაში გადახრებს. ჰიპოკალიემია დამახასიათებელია შოკისთვის (იხ.), აგრეთვე უჯრედებში და უჯრედგარე სითხეში იონების კონცენტრაციის თანდათანობითი გათანაბრება.

სხეულის შიდა გარემოში ცვლილებები მნიშვნელოვნად მოქმედებს ნერვული ელემენტების აგზნებადობაზე, უჯრედის მემბრანების და სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობაზე. ეს უკანასკნელი, ქსოვილებსა და სისხლის პლაზმას შორის ონკოზური და ოსმოსური ბალანსის ცვლილებებთან ერთად, აგრეთვე ინტრავასკულარული ჰიდროსტატიკური წნევის დაქვეითებასთან ერთად, იწვევს სითხის ექსტრავაზაციას და ქსოვილის შეშუპების განვითარებას (იხ. შეშუპება).

სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, ჰიპოქსია და მეტაბოლური ცვლილებები იწვევს ორგანოების უმეტესობის დისფუნქციას. შოკის დროს სხვადასხვა ორგანოების ფუნქციები სხვადასხვა ხარისხით ზიანდება, რაც აიხსნება სისხლის მიმოქცევის დარღვევების უნიკალური ბუნებით (მისი ცენტრალიზებით) და ჰიპოქსიის განსხვავებული სიღრმეებით. შოკის დროს ტვინის და გულის დამაკმაყოფილებელი სისხლის მიწოდების ხანგრძლივად შენარჩუნება იწვევს მათი ფუნქციების შენარჩუნებას, რაც გამოიხატება ცნობიერებისა და მეტყველების შენარჩუნებით, თუნდაც ისინი გარკვეულწილად დაქვეითებული იყოს.

შოკის განვითარებისას მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქცია დიდხანს რჩება მნიშვნელოვნად დაურღვეველი; ეს აიხსნება იმით, რომ სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის გამო მისი სისხლმომარაგება მცირედ იტანჯება. მიოკარდიუმის მიერ ენერგიის რესურსების სახით რძის და პირუვინის მჟავების გამოყენება, რომლებიც ჭარბად წარმოიქმნება სხვა ორგანოებში, უზრუნველყოფს მის შეკუმშვას. მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის დარღვევისას შოკის ფენომენი სწრაფად პროგრესირებს. XX საუკუნის 70-იან წლებში ზოგიერთმა მკვლევარმა მძიმე შოკის მქონე პაციენტების სისხლში აღმოაჩინეს ნივთიერება, რომელიც აფერხებს მიოკარდიუმის კონტრაქტურ ფუნქციას (მიოკარდიუმის დეპრესიის ფაქტორი), რომლის ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა დიდწილად გაურკვეველი რჩება. რაც შეეხება შოკის დროს გულის ბიოელექტრული აქტივობის ცვლილებებს, გულისცემის მატებასთან ერთად, გამოვლინდა მაღალი ტალღების გამოჩენა, ST სეგმენტის დაქვეითება და გულის ელექტრული ღერძის მარჯვნივ გადახრა. ეს შეიძლება ჩაითვალოს ცენტრალური რეგულირების დარღვევის და ჰიპერკალიემიის შედეგად.

ამჟამად დიდი ყურადღება ეთმობა ფილტვის დისფუნქციას შოკის დროს. ადრე ითვლებოდა, რომ შოკის დროს ხდება სისხლის მიმოქცევის ტიპის ჰიპოქსია და ქოშინი უნდა ჩაითვალოს ჰიპოქსიაზე რეაქციად. ფილტვებში, შემცირებული სისხლის მოცულობის პირობებში, თუნდაც მძიმე შოკით, S.A. Seleznev (1973) მიხედვით, ხდება სისხლის საკმარისი ჟანგბადის გაჯერება ნორმასთან ახლოს - 95-98% -მდე ოქსიჰემოგლობინი. მხოლოდ შოკის ტერმინალურ ფაზაში შეიძლება გამოვლინდეს ჩეინ-სტოკსის სუნთქვის პათოლოგიური ტიპები (იხ.

ტრავმული შოკის დროს, თუ არ არის გარე სასუნთქი სისტემის პირდაპირი დაზიანება და სასუნთქ ორგანოებში პათოლოგიური პროცესები, არტერიული ჰიპოქსემია, რომელიც წარმოადგენს სუნთქვის უკმარისობის ძირითად ინდიკატორს (იხ. იშვიათია. უფრო ხშირად მისი განვითარება დამახასიათებელია პოსტ- შოკის პერიოდი; გამოიხატება გარეგანი სუნთქვის ინტენსივობის მატებით მისი ეფექტურობის პროგრესული დაქვეითებით, რაც განპირობებულია ალვეოლარული ვენტილაციის დარღვევით ფილტვის ქსოვილის შესაბამისობის დაქვეითების (შეშუპება), განვითარება. ატელექტაზიის, ვენტილაცია-პერფუზიის ურთიერთობის ცვლილებები და სისხლის ნაკადის შუნტირება პოსტშოკური რესპირატორული უკმარისობის ეს ფენომენები ამჟამად განისაზღვრება, როგორც „რესპირატორული დისტრესი“, „შეგუბებითი ატელექტაზი“, „ფილტვის შოკი“ და ა.შ. უშუალო მიზეზები და მექანიზმები. პოსტშოკური რესპირატორული უკმარისობა ჯერ არ არის დადგენილი.ამ გართულების განვითარებაში მნიშვნელოვანი როლი შეიძლება შეასრულოს სუნთქვის კონტროლის ცენტრების დათრგუნვამ, ფილტვების სისხლით ჰიპოპერფუზიამ, მათგან ფიზიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების სტაგნაციამ და გამოყოფამ, ინაქტივაციამ. სურფაქტანტი (იხ.), მეტაბოლური აციდოზის შედეგები, აგრეთვე კუჭის მჟავე შიგთავსის ასპირაცია, მეორადი ინფექცია. შოკის შემდგომი რესპირატორული უკმარისობის პათოგენეზში მნიშვნელოვანი როლი შეიძლება შეასრულოს ისეთმა ფენომენებმა, როგორიცაა სხეულის სითხეებით გადატვირთვა, სისხლის კოლოიდური კრისტალოიდური დისბალანსი, გახანგრძლივებული ხელოვნური ვენტილაცია, ჟანგბადის მაღალი შემცველობა ინჰალაციურ ნარევებში, რაც ხდება ინტენსიური თერაპიის დროს. შოკი.

ზოგიერთი მკვლევარი, მაგალითად Lillehei (R. S. Lillehei, 1962), დიდ მნიშვნელობას ანიჭებდა შოკის პათოგენეზში, განსაკუთრებით მის შეუქცევადობას, ნაწლავის დაზიანებას (იხ.), მისი ლორწოვანი გარსის ფართოდ გავრცელებული ჰემორაგიული ნეკროზი. ძაღლებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტმა გამოავლინა ნაწლავის სისხლძარღვთა რეაქტიულობის მახასიათებლები. მძიმე მექანიკური დაზიანებებით, რომელსაც თან ახლავს შოკის განვითარება, ნაწლავის ლორწქვეშა შრეში ვლინდება სისხლის ნაკადის მკაფიო დარღვევები. შოკის დროს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის საავტომობილო ფუნქციაც დარღვეულია, მაგრამ ამავდროულად, შენარჩუნებულია მთელი რიგი ნივთიერებების, მათ შორის გლუკოზის, მარილებისა და წყლის შეწოვა.

შოკის განვითარებით ღვიძლის ფუნქცია საგრძნობლად ირღვევა. ტრავმისთანავე ღვიძლი თავისუფლდება შენახული გლიკოგენისგან და კარგავს მისი სინთეზის უნარს და ირღვევა ღვიძლის ცილოვან-სინთეზური და ბარიერული ფუნქციები. ეს ცვლილებები დიდწილად გამოწვეულია ღვიძლის სისხლის მიმოქცევის დარღვევით: ღვიძლის პერფუზიის მთლიანი მოცულობის დაქვეითება სისხლით, სისხლის ნაკადის შუნტირება მიკროვასკულატურის დონეზე, რაც იწვევს მძიმე ჰიპოქსიის განვითარებას, გადასვლის მიუხედავად. ღვიძლი უპირატესად არტერიული სისხლით მომარაგება. არტერიული სისხლის ნაკადის წილი ღვიძლში სისხლმომარაგებაში, შოკის ტორპიდურ ფაზაში, S.A. Seleznev (1971) მიხედვით, დაახლოებით 60% (ნორმალურად 20-25%), თუმცა ეს არ უშლის ხელს ჰიპოქსიის განვითარებას. .

შოკის დროს მნიშვნელოვნად ირღვევა თირკმელების ექსკრეციული ფუნქცია. ოლიგურია (იხ.) შოკის ისეთი ტიპიური სიმპტომია, რომ ზოგიერთი მკვლევარი მას მიიჩნევს ერთ-ერთ მთავარ კრიტერიუმად მისი სიმძიმის განსაზღვრისას. შოკის დროს თირკმელებში შარდის წარმოების დაქვეითება ძირითადად განპირობებულია გლომერულებში პირველადი შარდის ფილტრაციის მკვეთრი შეზღუდვით და, უფრო მცირე ზომით, რეაბსორბციის ცვლილებით. ფილტრაცია დარღვეულია თირკმლის ქერქში სისხლის ნაკადის ძლიერი დარღვევის გამო. შოკის ტორპიდურ ფაზაში, თირკმლის ქერქსა და მედულას სისხლით მომარაგების თანაფარდობა ხდება დაახლოებით 1:1 (ნორმალური 9:1-ის ნაცვლად), რაც განპირობებულია როგორც პერფუზიური წნევის დაქვეითებით, ასევე არტერიული ჰიპოტენზიის შედეგად. კორტიკალური გემების წინააღმდეგობის გაზრდა ნეიროენდოკრინული გავლენის გამო.

შოკის სიმძიმის შეფასებისას დიდი ყურადღება ეთმობა მისი შეუქცევადობის კრიტერიუმების ძიებას. "შოკის შეუქცევადობა" შედარებითი ცნებაა. შოკის შეუქცევადობის ორი ტიპი შეიძლება გამოიყოს: სიცოცხლესთან შეუთავსებელი დაზიანების გამო (აბსოლუტური შეუქცევადობა) და თანამედროვე თერაპიული ღონისძიებების არასაკმარისი ეფექტურობის გამო (ფარდობითი შეუქცევადობა). სხვადასხვა დროს შეუქცევადი შოკის განვითარება დაკავშირებული იყო კონკრეტული ორგანოს დისფუნქციასთან. ამრიგად, ი.რ. პეტროვმა, გ.ი. ვასაძემ (1972) მის განვითარებაში მთავარი როლი ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქციებს მიანიჭეს, თუმცა მოგვიანებით გაირკვა, რომ ტვინი და გული დიდი ხნის განმავლობაში არ განიცდიან შოკს ცენტრალიზაციის შედეგად. სისხლის მიმოქცევას. V.K. კულაგინმა (1978) გამოავლინა შოკის შეუქცევადობის ცერებრალური და სომატური ტიპები: პირველ შემთხვევაში შეუქცევადობა გამოწვეულია თავის ტვინის ფუნქციების მკვეთრი დარღვევით, მეორეში - სხვა ორგანოების ფუნქციებში. თუ არ არის გათვალისწინებული ორგანოების პირდაპირი დაზიანების როლი შეუქცევადი ფენომენის განვითარებაში ტრავმაში, რომელსაც თან ახლავს შოკი, შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ხანგრძლივი იშემია (იხ.), რომელსაც თან ახლავს ნეკროზის განვითარება იმ ორგანოებში, რომლებიც უარესია. ცენტრალიზებული სისხლის მიმოქცევის პირობებში იწვევს ქსოვილებში ჭეშმარიტად შეუქცევად ცვლილებებს.მომარაგებულია ჟანგბადით (ღვიძლის ცენტრილობულური ნეკროზი, ნეკროზული ცვლილებები თირკმლის ქერქში, ნაწლავის ლორწოვან და ლორწოვან შრეში).

მძიმე მექანიკური ტრავმით, მსხვერპლთა ნახევარზე მეტს, პ.ნ. პეტროვის (1980) მიხედვით, აქვს სხვადასხვა ხარისხის თავის ქალა და ტვინის დაზიანება. როდესაც ტვინის ტრავმული დაზიანება (იხ.) კომბინირებულია ექსტრაკრანიალურ შოკოგენურ დაზიანებასთან, რომელსაც თან ახლავს პირველი ხარისხის შოკი, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების სიმპტომები განიხილება, როგორც ტვინის იზოლირებული ტრავმული დაზიანების სიმპტომი. როდესაც ტვინის ტრავმული დაზიანება შერწყმულია ექსტრაკრანიალურ შოკოგენურ დაზიანებასთან, რომელსაც თან ახლავს II - III ხარისხის შოკი, ტვინის დაზიანების სიმპტომები განიხილება, როგორც დამახასიათებელი უფრო მძიმე ტვინის ტრავმული დაზიანებისთვის, ვიდრე რეალურად. ამრიგად, თავის ტვინის დიენცეფალური სტრუქტურების დაზიანება ვლინდება ჰიპერერგიული რეაქციების გამოვლენით, რაც ფარავს ტრავმული შოკის განვითარებას, ხოლო შუა ტვინისა და მედულას მოგრძო სტრუქტურების დაზიანებას ახასიათებს შოკის დამახასიათებელი დარღვევების გამწვავება, რაც გამოწვეულია ვაზომოტორული ცენტრის პირდაპირი დაზიანებით.

თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების კლინიკური სურათი ტრავმული შოკის ფონზე მკაფიოდ არ ჩანს, ამიტომ ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდებს, კერძოდ ელექტროენცეფალოგრაფიას (იხ.), დიდი მნიშვნელობა ენიჭება დიაგნოსტიკისთვის. EEG მონაცემების მიხედვით, თავის ტვინის დიენცეფალური ნაწილის დაზიანებას ახასიათებს პოლირითმია თეტა ტალღების დომინირებით, ფუნქციური დატვირთვის დროს შუბლის უბნებიდან სინქრონიზებული გავლენის გაზრდით, ხოლო შუა ტვინისა და მედულას მოგრძო ტვინის სტრუქტურების დაზიანება ხასიათდება უხეში. დიფუზური ხასიათის ბიოელექტრული აქტივობის ცვლილებები მაღალი ამპლიტუდის დელტა რითმებით.

როდესაც ტვინის მძიმე ტრავმული დაზიანება შერწყმულია ექსტრაკრანიალურ დაზიანებებთან, შოკის ერექციული ფაზა გახანგრძლივდება, ხოლო ტორპიდულ ფაზაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევები სწრაფად პროგრესირებს და ტორპიდური ფაზის დროებითი ადაპტაციის პერიოდი მნიშვნელოვნად მცირდება.

გულმკერდის ორგანოების დაზიანებები მნიშვნელოვნად მოქმედებს შოკის განვითარებაზე (პლევროფილტვის შოკი). მათ ახასიათებთ გარეგანი სუნთქვის მძიმე დარღვევები (მისი სიღრმე, სიხშირე, მოცულობა). ამ შემთხვევებში და განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ხდება პნევმოთორაქსი (იხ.) და ჰემოთორაქსი (იხ.), ირღვევა კავშირი ალვეოლურ ვენტილაციასა და ფილტვების სისხლის პერფუზიას შორის, რის შედეგადაც ემატება შოკისთვის დამახასიათებელი სხვა სახის სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსია. ვითარდება ჰიპერკაპნია (იხ.). გულმკერდის დაზიანებით შესაძლებელია გულის დახურული დაზიანებები; ამავდროულად მკვეთრად მცირდება სისხლის წუთმოცულობა, რაც ამძიმებს შოკისთვის დამახასიათებელ ჰემოდინამიკურ დარღვევებს.

კომბინირებული დაზიანებებით, ღვიძლის დაზიანება არ არის იშვიათი (იხ.), რის შედეგადაც ხდება მასიური სისხლდენა, რაც ამძიმებს ტიპურ ჰიპოვოლემიას შოკის განვითარების დროს და კიდევ უფრო ამცირებს სისხლის წუთმოცულობას. შოკის მიმდინარეობას ამძიმებს აგრეთვე პანკრეასის დაზიანება (იხ.) და ტრავმული პანკრეატიტის განვითარება (იხ. ამის მიზეზია ფიზიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების წარმოქმნა, დარღვევები სისხლის კოაგულაციის სისტემაში (იხ.) ჰიპერფერმენტემიით გამოწვეული. თუ ნაწლავები დაზიანებულია (იხ.), შეიძლება მოხდეს როგორც მნიშვნელოვანი სისხლდენა, ასევე მუცლის ღრუს ორგანოებში სისხლის ნაკადის დარღვევა, რასაც თან ახლავს ვენური სიმრავლე და სისხლის ნაწილის გამორიცხვა აქტიური მიმოქცევიდან. ეს იწვევს სისხლის წუთმოცულობის შემცირებას და ტრავმული შოკისთვის დამახასიათებელი სისხლის მიმოქცევის დარღვევების გამწვავებას. თირკმლის დაზიანება (იხ.), რომელსაც ჩვეულებრივ თან ახლავს მნიშვნელოვანი სისხლჩაქცევები რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში, აქვს მსგავსი ეფექტი შოკის განვითარებაზე სხეულის პირველადი რეაქციის დროს დაზიანებაზე.

ელექტრული ტრავმის დროს წარმოქმნილი შოკი მისი განვითარების მექანიზმებით საკმაოდ ახლოსაა ტრავმულ შოკთან (იხ.). იმ შემთხვევებში, როდესაც გულის პარკუჭოვანი ფიბრილაცია არ ხდება დენის გავლენის ქვეშ, შოკს ახასიათებს გამოხატული, მაგრამ მოკლე ერექციული ფაზა, რასაც მოჰყვება ხანგრძლივი ტორპიდული ფაზა. ამ ტიპის შოკის გამომწვევი პათოგენეტიკური ფაქტორია რეცეპტორების და ნერვული ღეროების გაღიზიანება დენით, რაც იწვევს სისხლძარღვების თავდაპირველ სპაზმს და სისხლის ნაკადის გადანაწილებას. შედეგად ჩნდება სისხლის მიმოქცევის ტიპიური დარღვევები - სისხლის წუთმოცულობის დაქვეითება, არტერიული ჰიპოტენზია, რესპირატორული დარღვევები და მასთან დაკავშირებული მეტაბოლური დარღვევები.

დამწვრობის შოკი, რომელიც ხდება ფართო თერმული დაზიანების - დამწვრობის დროს (იხ.), მისი განვითარების მექანიზმებით ახლოს არის ტრავმულთან, რადგან მის პათოგენეზში წამყვანი როლი ეკუთვნის რეცეპტორების ფართო ზონების გაღიზიანებას და ქსოვილის ელემენტების დაზიანებას. დამწვრობის დაზიანების შედეგად დაზიანების ადგილიდან წარმოიქმნება მასიური აფერენტული იმპულსები, რაც იწვევს აგზნების გაჩენას, შემდეგ კი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში დათრგუნვის კერების განვითარებას. ეს, ენდოკრინული რეგულაციის ცვლილებებთან ერთად, იწვევს შოკისთვის დამახასიათებელ ჰემოდინამიკურ და მეტაბოლურ დარღვევებს. დამწვრობის დროს სისხლის მიმოქცევის და მეტაბოლური დარღვევებისას დიდი მნიშვნელობა აქვს ქსოვილის გაუწყლოებას წყლის მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, სისხლის გასქელება და მისი რეოლოგიური თვისებების ცვლილება დინამიური სიბლანტის გაზრდის მიმართულებით, დაზიანებული ქსოვილების დაშლის პროდუქტებით ინტოქსიკაცია და თირკმლის დისფუნქცია. სისხლის სიბლანტის ზრდისა და რეზისტენტული გემების საკმაოდ მაღალი ტონუსის გამო, არტერიული წნევა დამწვრობის შოკის დროს; არ მცირდება დიდი ხნის განმავლობაში, რაც მნიშვნელოვნად განასხვავებს მას სხვა სახის შოკისაგან. დამწვრობის დაავადებისათვის დამახასიათებელი ეს ფაქტორები მნიშვნელოვნად განსაზღვრავს მის სველს, სურათს ადრეულ სტადიაზე, რომელიც ხასიათდება შოკის განვითარებით.

კარდიოგენური შოკი (იხ.), რომელიც ხდება მიოკარდიუმის ფართო ინფარქტის დროს. ახასიათებს სისხლის წუთში მოცულობის საწყისი მნიშვნელოვანი დაქვეითება მიოკარდიუმის კონტრაქტურული ფუნქციის შესუსტების გამო, რომელიც გამოწვეულია ტროფიკული დარღვევით. კარდიოგენური შოკის განვითარებაში გარკვეულ როლს თამაშობს დაზიანების ზონის ინტენსიური აფერენტული იმპულსები. ამ შემთხვევაში, ვენური დაბრუნება არაპროპორციულად იცვლება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის მიმოქცევაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და სხვა ფაქტორებთან ერთად ფილტვის შეშუპება.

ჰემორაგიული შოკი, რომელიც გამოწვეულია მნიშვნელოვანი სისხლის დაკარგვით (იხ.), ყველა მკვლევარის მიერ არ არის გამოვლენილი შოკის ცალკეულ ტიპად. საშინაო მკვლევარები, მაგალითად V. B. Koziner (1973), უფრო ხშირად აღწერენ არა შოკს, არამედ მწვავე სისხლის დაკარგვას, თვლიან მას, როგორც დამოუკიდებელ პათოლოგიურ პროცესს, ტიპიური ტრავმული დაავადების ადრეული პერიოდისთვის. სისხლის დაკარგვით გამოწვეული ჰიპოვოლემიის, ქსოვილების ჰიპოქსიით და მეტაბოლური დარღვევებით გამოწვეული სისხლის მიმოქცევის გახანგრძლივებული დარღვევით, შეიძლება მოხდეს მიკროცირკულაციური საწოლის სისხლძარღვთა ტონის ცვლილებები, ტიპიური შოკი. ეს იძლევა იმის საფუძველს, რომ მძიმე სისხლის დაკარგვის გვიანი ეტაპები შოკის ტიპად მივიჩნიოთ.

ანაფილაქსიური შოკი (იხ.), რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც ანტიგენები მოქმედებენ მგრძნობიარე ორგანიზმზე, განსხვავდება სხვა სახის შოკისაგან იმით, რომ მისი პათოგენეზის გამომწვევი არის ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქცია, რის შედეგადაც აქტიურდება სისხლის პროტეაზები, გამოიყოფა ჰისტამინი. მასტოციტები, სეროტონინი და სხვა ვაზოაქტიური ნივთიერებები, რომლებიც იწვევენ რეზისტენტული გემების პირველად გაფართოებას, მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობის დაქვეითებას და, შედეგად, არტერიულ ჰიპოტენზიას.

ანაფილაქსიურ შოკთან ახლოს არის სისხლის გადასხმის (პოსტტრანსფუზიური) შოკი (იხ. სისხლის გადასხმა), რომლის მთავარი მექანიზმია უცხო ერითროციტების ანტიგენების ურთიერთქმედება, რომლებიც შეუთავსებელია ABO სისტემასთან სისხლის შრატის ანტისხეულებთან, რასაც ახლავს ერითროციტების აგლუტინაცია და. ჰემოლიზი (იხ.), აგრეთვე ვაზოაქტიური ნივთიერებების გამოყოფა, რაც იწვევს სისხლძარღვების გაფართოებას, სისხლის მიმოქცევის დარღვევების განვითარებას და იგივე ტიპის ჰიპოქსიას, როგორც ანაფილაქსიური შოკის დროს. მიკროცირკულაციური სისხლძარღვების ბლოკადა აგლუტინირებული ერითროციტების მიერ მათი სანათურის ობსტრუქციის გამო, აგრეთვე ზოგიერთი პარენქიმული ორგანოების (თირკმლების, ღვიძლის) ეპითელიუმის დაზიანება და გაღიზიანება ჰემოლიზის პროდუქტებით შეიძლება იყოს გარკვეული მნიშვნელობა.

პათოგენეზში ამ ტიპის შოკთან ახლოს არის სეპტიური (ტოქსიკურ-ინფექციური) შოკი, რომელიც არსებითად კოლაფსია. ეს ხდება მაშინ, როდესაც სხეული ექვემდებარება ბაქტერიულ ტოქსინებს. ტოქსიკური ფაქტორების გავლენის ქვეშ მიკროცირკულაციური სისხლძარღვების დისტონიის შედეგად, კაპილარებში სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია, სისხლის ნაწილი შუნტირდება არტერიოვენულარული ანასტომოზებით, მცირდება სისხლძარღვთა კალაპოტის წინააღმდეგობა, ხდება არტერიული ჰიპოტენზია და ვითარდება ქსოვილის ჰიპოქსია. ტოქსინები ასევე პირდაპირ გავლენას ახდენენ სხვადასხვა ქსოვილის უჯრედების მიერ ჟანგბადის შეწოვაზე და მათში მეტაბოლურ პროცესებზე.

მსგავსი ფენომენი შეინიშნება მძიმე ეგზოგენური მოწამვლის (ეგზოტოქსიური შოკი) და ენდოგენური ინტოქსიკაციის დროს, რომელიც ხდება ფართო ნეკროზით, მეტაბოლური დარღვევებით, ღვიძლის ანტიტოქსიკური ფუნქციის დარღვევით და ა.შ. (ენდოტოქსიური შოკი).

შოკის ექსპერიმენტული მოდელები

შოკის ძირითად ექსპერიმენტულ მოდელებს მიეკუთვნება ტრავმული შოკი, რომელიც რეპროდუცირებულია Cannon მეთოდის მიხედვით (სტანდარტული მექანიკური დაზიანების მიყენება ერთი ან ორივე ბარძაყის რბილი ქსოვილებისთვის). მსგავსი მექანიზმი არის შოკი, რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც ცხოველების ბარძაყის რბილი ქსოვილები შეკუმშულია სპეციალური მანკიერებით, მოწყობილობებით, რომლებიც დოზირებას უკეთებენ შეკუმშვის ხარისხს. გარკვეული მიზნებისათვის, კერძოდ ანტიშოკური პრეპარატების ეფექტურობის პირველადი ანალიზისთვის, Noble-Colip შოკი რეპროდუცირებულია, რისთვისაც პატარა ცხოველები (ვირთხები, თაგვები) მოთავსებულია მბრუნავ დოლში მოცემული ბრუნვის სიჩქარით. ბრუნვის სიჩქარისა და რაოდენობის მიხედვით, ხდება სხვადასხვა სიმძიმის მრავალჯერადი მექანიკური ტრავმა, რომელსაც თან ახლავს შოკი.

შოკის პათოგენეზში აფერენტული იმპულსების როლის გასაანალიზებლად გამოიყენება დიდი ნერვული ღეროების ან ვრცელი რეცეპტორების ზონების გაღიზიანება არადამაზიანებელი ელექტრული დენით განსაზღვრული პარამეტრებით (სიძლიერე, პულსის გამეორების სიხშირე).

ჰემორაგიული შოკი რეპროდუცირებულია სისხლის მასიური დაკარგვით ან სისხლის დაკარგვით არტერიული წნევის გარკვეულ მნიშვნელობამდე, რასაც მოჰყვება მისი შენარჩუნება ფრაქციული სისხლდენით ან გამოთავისუფლებული სისხლის რეინფუზიით. ამ მიზნით, ზოგჯერ გამოიყენება სპეციალური მოწყობილობები, რათა ავტომატურად შეინარჩუნონ არტერიული წნევის მოცემული მნიშვნელობა გარკვეული დროის განმავლობაში. შოკის ეს მოდელი საშუალებას გვაძლევს შევისწავლოთ სისხლის მიმოქცევის დარღვევების მნიშვნელობა და მეტაბოლური დარღვევების შაბლონები შოკის პათოგენეზში.

შოკის განვითარებაში ჰუმორული ფაქტორების როლის დასადგენად, ღრმა სისხლის მიმოქცევის დარღვევებით დამახასიათებელი პროცესები რეპროდუცირებულია პეპტონის, ენდოტოქსინების და ა.შ. დიდი დოზების შეყვანით.

პათოლოგიური ანატომია. შოკის ძირითად პათოლოგიურ ნიშნებად ითვლება სისხლის თხევადი მდგომარეობა გვამის სისხლძარღვებში, გავრცელებული ინტრავასკულური კოაგულაცია (DIC) ჰემორაგიული სინდრომით, სისხლის დეპონირება მიკროვასკულატურულ სისხლძარღვებში, სისხლის ნაკადის შუნტირება, სწრაფი მობილიზაცია. გლიკოგენი ქსოვილის საცავებიდან და ორგანოების სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსიური დაზიანება.

გვამური სისხლის თხევადი მდგომარეობის ფენომენი სიკვდილის შემდგომი ფიბრინოლიზის გამო (იხ.) ნებისმიერი ეტიოლოგიის უეცარი სიკვდილის ნიშანია. საყოველთაოდ მიღებულია, რომ შ.-ში გვამური სისხლის თხევადი მდგომარეობა არის მოხმარებული კოაგულოპათიის შედეგი, ანუ სისხლის კოაგულაციის ყველა ფაქტორის გამოყენება (იხ. სისხლის კოაგულაციის სისტემა) მიკროვასკულატურაში DIC-ის პროცესში. თუმცა, მიკროთრომების მცირე რაოდენობის აღმოჩენა გაკვეთისას, განსაკუთრებით გარკვეული ტიპის შოკის დროს, ვარაუდობს, რომ შოკის დროს ფიბრინოლიზი შეინიშნება ანტიკოაგულანტული სისტემის ზედმეტად გაზრდილი აქტივობის გამო. ამიტომ, ჰიპერფიბრინოგენემიის სოლი, ფაზა შეიძლება არ განხორციელდეს მიკროთრომბოზში, ანუ DIC-ში. ეს არ გამორიცხავს იმის შესაძლებლობას, რომ ზოგიერთი მიკროთრომბი შეიძლება მოხდეს პაციენტის სიცოცხლის განმავლობაში და სიკვდილის შემდგომაც კი. ამჟამად, მრავალი მონაცემი გამოჩნდა DIC-ზე სხვადასხვა ტიპის შოკის დროს. ეს სინდრომი რეალურად ბევრად უფრო ხშირად გვხვდება შოკით გართულებულ დაავადებებში. თუმცა, მისი მასშტაბები და გავრცელება არ არის იგივე სხვადასხვა ტიპის შოკისთვის. უფრო ხშირად ვლინდება ბაქტერიული შოკის, ნაკლებად ხშირად კარდიოგენური შოკის დროს.

მიკროცირკულატორულ საწოლში სისხლის დეპონირება ადვილად ვლინდება მაკროსკოპიულად შინაგანი ორგანოების არათანაბარი მიწოდებით და ჰიპოვოლემიის ნიშნებით: „ცარიელი“ გული, მცირე რაოდენობით სისხლი დიდ ვენურ ჭურჭელში, რაც შეესაბამება შოკის ერთ-ერთ წამყვან კლინიკურ ნიშანს. - არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევა გულში და დაბალი გულის გამომუშავება. გაცილებით რთულია კლინიკურად და გაკვეთისას სისხლის შერჩევითი დეპონირების დადგენა კონკრეტულ სისტემაში, მაგალითად, პორტალურ სისტემაში. შოკის დროს ღვიძლისა და ელენთის წონა საგრძნობლად არასოდეს იზრდება, ამიტომ სისტემური მიმოქცევიდან 2-3 ლიტრი სისხლის დაკარგვა ამ ორგანოებში მისი დალექვით ვერ აიხსნება. ასევე შეუძლებელია, როგორც წესი, მიკროსკოპული გამოკვლევით სისხლის დეპონირების აღმოჩენა რომელიმე ორგანოში.

სისხლის ნაკადის შუნტირება არის შოკის მნიშვნელოვანი ნიშანი, რომელიც ახასიათებს ძირითადად თირკმელებს, ღვიძლსა და ფილტვებს. პათოლოგიური გამოკვლევის დროს შინაგან ორგანოებში სისხლის ნაკადის შუნტირების დადგენა რთულია. მხოლოდ თირკმელებში შოკის დროს ვლინდება კორტიკალური ნივთიერების სიფერმკრთალე ჯუქსტამედულარული ზონისა და პირამიდების მკვეთრი შეგუბებით. თუმცა, ეს მაკროსკოპული სურათი არ არის დამახასიათებელი ყველა სახის შოკისთვის. შესაძლებელია, რომ ფილტვის სისხლის ნაკადის შუნტირების ნიშნები იყოს მრავალრიცხოვანი მიკროატელექტაზა და ინტერსტიციული შეშუპება, რომელიც აღმოჩენილია ფილტვებში შოკის დროს.

შოკს ახასიათებს ორგანიზმის გლიკოგენის მარაგების სწრაფი მობილიზება, კერძოდ, ღვიძლიდან გლიკოგენის დაჩქარებული გამოყოფა. ამის საფუძველზე, A.V. Rusakov (1946) შესთავაზა გლიკოგენის მაღალი ხარისხის ბიოქიმიური ტესტის გამოყენება შოკის პათოანატომიური დიაგნოზისთვის. მომდევნო წლებში ამ მიზნებისათვის გამოიყენებოდა გლიკოგენის რაოდენობრივი განსაზღვრის მეთოდები ღვიძლის ქსოვილში. გაირკვა, რომ ნ.ა. კრაევსკის მიერ აღწერილი მსუბუქი (შოკური) ჰეპატოციტების გამოჩენა გამოწვეულია ციტოპლაზმიდან გლიკოგენის სწრაფი გაქრობით, რასაც მოჰყვება უჯრედის ცხიმოვანი დეგენერაცია. დღესდღეობით დადგენილია, რომ გვამური სისხლის ბიოქიმიური შესწავლით შესაძლებელია გამოვლინდეს მძიმე შოკისთვის დამახასიათებელი ლიპიდური და ცილოვანი ცვლის დარღვევები, რაც გამოიხატება აცეტონემიითა და აზოტემიით.

შოკის დროს სისხლის მიმოქცევის დარღვევების აღწერისას, პათოლოგიები იყენებენ ცნებებს "ჰიპერემია", "ლამი", "სტაზისი" და "თრომბოზი". ჰიპერემიით (იხ.), ჭურჭლის გაფართოებული სანათური ივსება სისხლის წითელი უჯრედებით, რომლებიც თავისუფლად მდებარეობს პლაზმას შორის, სისხლძარღვების კედლები არ იცვლება და ინარჩუნებს დიაპედეზის უნარს. ტალახი - სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგატებად შეკვრა; ამ შემთხვევაში, ერითროციტების მკვრივ აგრეგატსა და ჭურჭლის კედელს შორის რჩება პლაზმურით სავსე სანათური და თავისუფლად განლაგებული სისხლის ფორმირებული ელემენტები. როდესაც ჭურჭლის სანათური მთლიანად ივსება, ლამის გარჩევა სტაზისგან თითქმის შეუძლებელია. ელექტრონული მიკროსკოპულად, ტალახს ახასიათებს სისხლის წითელი უჯრედების მკვრივი ადჰეზია, მაგრამ მემბრანების და მათ შორის საზღვრების შენარჩუნებით. სკანირების მიკროსკოპში, უნიკალური ხიდის კონტაქტები შეიძლება გამოვლინდეს ცალკეულ სისხლის წითელ უჯრედებს შორის. სტაზი არის სისხლის ნაკადის შეჩერება, რომლის დროსაც სისხლძარღვის გაფართოებული სანათური ივსება დეფორმირებული სისხლის წითელი უჯრედებით, მცირეა პლაზმა, არ არის დიადეზი და ენდოთელიუმი შეშუპებულია. გახანგრძლივებული სტაზისით, ჩვეულებრივ, აღინიშნება სისხლის წითელი უჯრედების ნაწილობრივი ჰემოლიზი. პლაზმური კოაგულაციის ფაქტორების ინტერსტიციულ ქსოვილში განთავისუფლების გამო, სისხლის შედედება არ წარმოიქმნება, მაგრამ შესაძლებელია ცალკეული ფიბრინის ბოჭკოების დაკარგვა.

ტრავმული შოკი ხასიათდება შინაგანი ორგანოების, ჩონჩხის, რბილი ქსოვილების მასიური დაზიანებით, ხშირად სხვადასხვა კომბინაციით (იხ. პოლიტრავმა), სისხლძარღვებში თხევადი მდგომარეობა, გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის ზომიერი გამოვლინებები, დეგენერაციული ცვლილებების რაიმე სელექციურობის არარსებობა. შინაგანი ორგანოები, ზოგადი სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსია, პარენქიმული ორგანოების ინტერსტიციული შეშუპება და ა.შ. მძიმე შოკოგენური დაზიანება, როგორც წესი, შერწყმულია მეტ-ნაკლებად მასიური სისხლის დაკარგვასთან.

ჰემორაგიულ შოკს ან ტრავმული შოკის კომბინაციას სისხლის დაკარგვასთან ერთად ასევე ახასიათებს შინაგანი ორგანოების არათანაბარი სიმრავლე - ზოგიერთი ორგანოს სიმრავლე, როგორიცაა ფილტვები და ღვიძლი და სხვათა ანემია, როგორიცაა თირკმელები. ამ შემთხვევაში თირკმელებში აღინიშნება ქერქის ფერმკრთალი და იუქსტამედულარული ზონისა და მედულას მკვეთრი ჰიპერემია - შოკური თირკმელი (იხ. თირკმლის უკმარისობა). არაკომპენსირებული ჰემორაგიული შოკის შემთხვევაში, როდესაც რაიმე მიზეზით არ ჩატარებულა ტრანსფუზიური თერაპია, გაკვეთისას აღინიშნება ჰიპოვოლემიის ნიშნები.

ბაქტერიულ (ენდოტოქსიურ) შოკს ახასიათებს ფართოდ გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია სასიცოცხლო ორგანოების არტერიოლებისა და კაპილარების უპირატესი დაზიანებით და მისი ზოგიერთი ვარიანტისთვის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისა და ფილტვების უპირატესი დაზიანებით. თირკმელების მიკროსისხლძარღვების, თირკმელზედა ჯირკვლების და ადენოჰიპოფიზის თრომბოზი, როგორც წესი, ვლინდება მაკროსკოპიულად ნეკროზის კერების სახით (იხ.), რაც ქმნის ბაქტერიული შოკის სპეციფიკურ სურათს.

ანაფილაქსიური შოკის დროს (იხ.) უპირატესად ფილტვები ზიანდება. ისინი აჩვენებენ ინტერსტიციულ და ალვეოლურ შეშუპებას, ასევე ფართოდ გავრცელებულ სისხლჩაქცევებს პარენქიმაში. ასევე ცნობილია მწვავე ანაფილაქსიური შოკის ასფიქსიური ვარიანტი, რომელიც ვლინდება ხორხის ლორწოვანი გარსის მკვეთრი შეშუპებით სასუნთქი გზების სტენოზით და ასფიქსიის მორფოლოგიური სურათით (იხ.).

დამწვრობის შოკს ახასიათებს კანის ღრმა და ფართოდ გავრცელებული დამწვრობის არსებობა, სისხლის გასქელება და გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის გამოვლინებები ძირითადად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, პანკრეასისა და ნაღვლის ბუშტის მიკროსქემებში.

კარდიოგენური შოკის პათომორფოლოგიური გამოვლინებები ყველაზე მწირია და ვლინდება, როგორც წესი, ტორპიდულ ფაზაში, შეუქცევადი შოკით, რომელიც ხდება ჰიპოვოლემიური სახით. გაკვეთა ავლენს ერთგვაროვან კაპილარულ და ვენურ შეგუბებას, სხვა შემთხვევაში - უეცარი სიკვდილის ნიშნებს (იხ. უეცარი სიკვდილი): შინაგანი ორგანოების ვენური შეშუპება, დიდი ვენური ღეროების თხევადი სისხლით გადინება, სეროზული გარსების ქვეშ ლაქოვანი სისხლჩაქცევები, ფილტვის შეშუპება.

ჰეტეროტრანსფუზიური (ჰემოლიზური) შოკის დროს აღინიშნება თირკმლის დაზიანება თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებით (იხ.).

შოკი კლინიკურ-ანატომიური ცნებაა, ამიტომ მისი პათოლოგიური დიაგნოზი არ უნდა ემყარებოდეს მხოლოდ მორფოლოგიური კვლევის შედეგებს და მით უმეტეს, რომელიმე ნიშნის, მაგალითად, ფილტვის შოკის (იხ. ფილტვები, პათოლოგიური ანატომია) . მხოლოდ ანესთეზიის ქვეშ ფარული ან კლინიკურად შემცირებული ქირურგიული შოკის იშვიათ შემთხვევებში, მაგალითად ფარული ჰემოტრანსფუზიის კონფლიქტით, დიაგნოზი შეიძლება დაისვას ჰემოგლობინური ნეფროზის მორფოლოგიური ნიშნების საფუძველზე (იხ. თირკმელები, პათოლოგიური ანატომია) და თირკმლის მწვავე უკმარისობა.

ინტენსიური თერაპიის შედეგად შეიძლება მნიშვნელოვნად შეიცვალოს შოკის პათოლოგიური სურათი. თუმცა, დიაგნოსტიკური სირთულეები არ უნდა იყოს გადაჭარბებული. შოკი ყველაზე ხშირად ძირითადი დაავადების ფაზაა. ამიტომ, თუ სიკვდილი დგება შოკისგან, ანუ დაავადების ყველაზე მწვავე პერიოდში, მაშინ გაკვეთა ავლენს ჰემოდინამიკური აშლილობის თითქმის ყველა ნიშანს. ჰემორაგიული შოკის შეუქცევადი ფორმების დროს, სისხლის მასიური გადასხმის მიუხედავად, თირკმელებში სისხლის შუნტირების მიკროსკოპული ნიშნები რჩება. იმ შემთხვევებში, როდესაც სიკვდილი ხდება მე-3-4 დღეს ან უფრო გვიან, შოკის მდგომარეობის აღმოფხვრის შემდეგ, მისი მიზეზი აშკარად არის არა თავად შოკი, არამედ მისი შედეგები, რომლებიც ფენიანია ძირითადი დაავადების გართულებებითა და არაადეკვატური თერაპიით. ასეთ სიტუაციაში შოკისთვის დამახასიათებელი პათოლოგიური ცვლილებების გამოვლენის მცდელობა, როგორც წესი, წარუმატებელია.

ამჟამად სამედიცინო ლიტერატურაში დამკვიდრებულია „შოკური ორგანოს“ ცნება. ის ძირითადად მოიცავს ფილტვების და თირკმელების შოკს. თავდაპირველად, ეს კონცეფცია ეფუძნებოდა მორფოლოგიურ (კლინიკური და ანატომიური) მახასიათებლებს ან ორგანოთა დაზიანების სელექციურობას გარკვეული ეტიოლოგიის შოკში, ისევე როგორც პირველადი ორგანოს დაზიანება, რამაც გამოიწვია შოკი. ბევრი მკვლევარი, შოკის მორფოლოგიური სპეციფიკის გათვალისწინების გარეშე, იყენებს "შოკური ორგანოს" კონცეფციას ორგანოს ნებისმიერი დაზიანებისთვის, რომელსაც თან ახლავს მისი მწვავე და ზოგჯერ შეუქცევადი ფუნქციური უკმარისობა, შოკის გენეზის ჩათვლით. ამრიგად, ტერმინმა "შოკის ორგანო" პრაქტიკულად შეიძინა დამოუკიდებელი მნიშვნელობა, რომელიც ყოველთვის არ არის "შოკის" კონცეფციის ექვივალენტი.

ზოგიერთი მკვლევარი იყენებს ტერმინს "შოკური უჯრედი", რაც ნიშნავს უჯრედის სტრუქტურულ და ბიოქიმიურ დარღვევებს შოკის დროს. ქერქში ამ ცვლილებების არსი ცნობილია: გლიკოგენის სწრაფი გამოყენება, კრებსის ციკლის ფერმენტების აქტივობის დაქვეითება (იხ. ტრიკარბოქსილის მჟავას ციკლი) ანაერობული გლიკოლიზის ციკლის ფერმენტების ერთდროული გააქტიურებით, დისტროფიულ-ნეკროზული ცვლილებები. თუმცა, უნდა გავითვალისწინოთ, რომ რაც უფრო ვუახლოვდებით უჯრედულ და მოლეკულურ დონეს, შოკის სპეციფიკა და, შესაბამისად, აღმოჩენილი ცვლილებების დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა სულ უფრო და უფრო იკარგება.

კლინიკური სურათი, დიაგნოზი და გართულებები

შოკის კლინიკურ სურათს მისი ფაზა და განვითარების ხარისხი განსაზღვრავს. ერექციულ ფაზას, რომელიც ჩნდება ტრავმისთანავე, ხასიათდება მეტყველების და მოტორული აგზნებით ცნობიერების შენარჩუნებისას, კრიტიკული დამოკიდებულების არქონა საკუთარი მდგომარეობისა და გარემოს მიმართ, გახშირებული გულისცემა და სუნთქვა და არტერიული წნევის მომატება. მძიმე მექანიკური დაზიანებების მქონე მსხვერპლებში, რომელსაც თან ახლავს შ., საავადმყოფოში მიღებისას, ჩვეულებრივ, შეინიშნება შოკის განვითარებული ტორპიდული ფაზა. ამ ფაზის კლასიკური აღწერა ეკუთვნის ნ.ი.პიროგოვს: „მოწყვეტილი ფეხით ან მკლავით, ასეთი დაბუჟებული ადამიანი წევს გასახდელზე გაუნძრევლად; ის არ ყვირის, არ ყვირის, არ წუწუნებს, არაფერში მონაწილეობს და არაფერს მოითხოვს; მისი სხეული ცივია, სახე ფერმკრთალი, როგორც გვამი; მზერა უმოძრაო და შორს არის მიმართული; პულსი ძაფის მსგავსია, თითის ქვეშ ძლივს შესამჩნევი და ხშირი ტირეებით. დაბუჟებული ან საერთოდ არ პასუხობს კითხვებს, ან მხოლოდ საკუთარ თავს ძლივს გასაგონი ჩურჩულით; სუნთქვა ასევე ძლივს შესამჩნევია. ჭრილობა და კანი თითქმის სრულიად უგრძნობია; მაგრამ თუ ჭრილობაზე ჩამოკიდებული დაავადებული ნერვი რაღაცით არის გაღიზიანებული, მაშინ პაციენტს პირადი კუნთების ერთი უმნიშვნელო შეკუმშვით გრძნობების ნიშანს ავლენს. ზოგჯერ ეს მდგომარეობა ქრება სტიმულატორების გამოყენებიდან რამდენიმე საათის შემდეგ; ხანდახან სიკვდილამდეც უცვლელად გრძელდება... დაბუჟებულს მთლად გონება არ დაუკარგავს, სულაც არ აცნობიერებს თავის ტანჯვას, თითქოს მთლიანად ჩაეფლო მასში, თითქოს დამშვიდდა და გახდა. დაბუჟებული მასში.”

შოკის დიაგნოზი პრეჰოსპიტალურ სტადიაზე დგება დაზიანებების ხასიათისა და სიმძიმის, პაციენტის ზოგადი მდგომარეობისა და სხეულის უმნიშვნელოვანესი სისტემების დისფუნქციის ხარისხზე არტერიული წნევის, პულსის სიხშირის, ბუნების მიახლოებით შეფასებაზე. და სუნთქვის სიხშირე, მოსწავლეთა რეაქცია და ა.შ. გრადაციას დიდი მნიშვნელობა აქვს შოკის სიმძიმის შეფასებასა და დახასიათებაში ტორპიდურ ფაზასთან მიმართებაში. ამჟამად ყველაზე მიღებულია ჩინეთის სამ გრადუსიანი კლასიფიკაცია (ტერმინალური პირობების გამოკლებით), რომელიც ეფუძნება ერთ ნიშანს - სისტოლური არტერიული წნევის მნიშვნელობას. ამ კლასიფიკაციის მიხედვით გამოირჩევა პირველი ხარისხის შოკი (მსუბუქი), როდესაც მსხვერპლის ზოგადი მდგომარეობა არ იწვევს შიშს მისი სიცოცხლისთვის. ცნობიერება შენარჩუნებულია, მაგრამ პაციენტს მცირე კონტაქტი აქვს. კანი და ლორწოვანი გარსები ფერმკრთალია. სხეულის ტემპერატურა ოდნავ მცირდება. მოსწავლეები რეაგირებენ სინათლეზე. პულსი რიტმულია, გარკვეულწილად სწრაფი. სისტოლური არტერიული წნევა 100-90 მმ Hg. არტ., დიასტოლური - დაახლოებით 60 მმ Hg. Ხელოვნება. სუნთქვა სწრაფია. რეფლექსები სუსტდება.

მეორე ხარისხის შოკის შემთხვევაში (ზომიერი სიმძიმის) ცნობიერება შენარჩუნებულია, მაგრამ დაბინდული. კანი ცივია, სახე ფერმკრთალი, მზერა უმოძრაო, მოსწავლეები სუსტად რეაგირებენ სინათლეზე. პულსი ხშირია, სუსტი ავსება. სისტოლური არტერიული წნევა 85 - 75 მმ Hg. არტ., დიასტოლური - დაახლოებით 50 მმ Hg. Ხელოვნება. სუნთქვა არის სწრაფი, დასუსტებული. რეფლექსები დათრგუნულია.

მესამე ხარისხის შოკის დროს (მძიმე) ცნობიერება იბნევა. კანი ფერმკრთალი ან მოლურჯოა, დაფარულია წებოვანი ოფლით. მოსწავლეები არ რეაგირებენ სინათლეზე. პულსი ხშირია, ძაფის მსგავსი. სისტოლური არტერიული წნევა 70 მმ Hg. Ხელოვნება. და ქვემოთ, დიასტოლური - დაახლოებით 30 მმ Hg. Ხელოვნება. სუნთქვა სუსტდება ან წყვეტს.

შოკის სიმძიმის შეფასების ერთი კრიტერიუმის არასანდოობამ აიძულა მკვლევარები მოეძიათ სხვა პარამეტრები. საკმაოდ წარმატებული აღმოჩნდა ალგევერის პრინციპი - შოკის სიმძიმის განსაზღვრა პულსის სიხშირისა და სისტოლური არტერიული წნევის თანაფარდობით. ჩვეულებრივ, ეს არის 0.5-0.6, პირველი ხარისხის შოკით - დაახლოებით 0.8, მეორე ხარისხის შოკით - 0.9 - 1.2, მესამე ხარისხის შოკით - 1.3 და მეტი.

XX საუკუნის 60-70-იანი წლების ბოლოს გაჩნდა ტენდენცია შოკის სიმძიმის პარამეტრული მულტიფაქტორული შეფასების მეთოდების ძიებისა და მისი მიმდინარეობისა და შედეგების პროგნოზირებისკენ. სსრკ-ში შემუშავებულია მთელი რიგი ფორმულები და ნომოგრამები ტრავმების სიმძიმის შესაფასებლად და ოპტიმალური მკურნალობით შოკის ხანგრძლივობისა და შედეგის პროგნოზირებისთვის.

როგორც დამატებითი კრიტერიუმები შოკის სიმძიმისა და სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევის შეფასებისთვის, შეიძლება გამოყენებულ იქნას კრიტერიუმები, რომლებიც ასახავს ყველაზე დაზარალებული სისტემების ფუნქციონირების მდგომარეობას, პირველ რიგში, სისხლის მიმოქცევას. მნიშვნელოვანია მოცირკულირე სისხლის მოცულობის განსაზღვრა (იხ. სისხლის მიმოქცევა), რომელიც შეიძლება განხორციელდეს იზოტოპური მეთოდით გლობულური მოცულობის და მოცირკულირე პლაზმის მოცულობის ცალკე შეფასებით. მოცირკულირე სისხლის მოცულობის განსაზღვრის სხვა მეთოდები (ჰემატოკრიტის და სხვა ინდიკატორების საფუძველზე) იძლევა არასანდო შედეგებს სისხლის დაკარგვის შემდეგ გასული დროის განსაზღვრის შეუძლებლობის გამო და სწრაფად დაწყებული ინფუზიური თერაპიის გავლენის ქვეშ ინდიკატორების ცვლილების გამო. დაზარალებულებში სისხლის წუთმოცულობის განსაზღვრა (იხ. სისხლის მიმოქცევა) საშუალებას გვაძლევს გამოვავლინოთ სხვადასხვა სახის სისხლის მიმოქცევის დარღვევა: ჰიპერპერფუზია, როდესაც სისხლის წუთიანი მოცულობა აღემატება ნორმალურ მნიშვნელობებს (დაახლოებით 5 ლ/წთ) და ჰიპერპერფუზია. ეს ტიპები, როგორც ჩანს, დამოკიდებულია არა მხოლოდ სისხლის მიმოქცევის დარღვევებზე, არამედ ტრანსფუზიასა და ვაზოაქტიურ თერაპიას შორის ურთიერთობის ბუნებაზე. მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია ცენტრალური ვენური წნევის მნიშვნელობა (იხ. არტერიული წნევა). მისი გაზრდა 15-20 სმ წყალზე. Ხელოვნება. მიუთითებს გადაჭარბებულ გადასხმაზე ან გულის სისუსტის განვითარებაზე.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევების შეფასებასთან დაკავშირებით მნიშვნელოვანია სისხლდენის დიაგნოზი (იხ.). ტრანსფუზიური თერაპიის წარუმატებლობა უნდა მიუთითებდეს მიმდინარე სისხლდენაზე. გულმკერდის დაზიანების გამო პლევრის ღრუში სისხლდენის დიაგნოზი დგინდება ფიზიკური გამოკვლევის, რენტგენოგრაფიის ან პლევრის ღრუს პუნქციის საფუძველზე. მუცლის ღრუში სისხლდენის ეჭვის შემთხვევაში, ისინი მიმართავენ მუცლის პუნქციას და კათეტერის ჩასმას (იხ. ლაპაროცენტეზი). მუცლის ღრუში სისხლის არსებობა გადაუდებელი ლაპაროტომიის ჩვენებაა (იხ.).

სხეულის სუნთქვის უკმარისობა მჭიდრო კავშირშია შოკის დროს სისხლის მიმოქცევის დარღვევასთან. ვენტილაცია-პერფუზია ურთიერთობის დარღვევის მაჩვენებლებია არტერიულ სისხლში ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითება 70 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება. ან ჰემოგლობინის ჟანგბადის გაჯერება 80%-ზე ნაკლებია და არტერიულ სისხლში ნახშირორჟანგის დაძაბულობის მატება 50-60 მმ Hg-ზე მეტი. Ხელოვნება.; მისი შემცირება 32-28 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. ემსახურება ჰიპერვენტილაციის ნიშანს (იხ. სუნთქვის უკმარისობა). ჰიპოკაპნიამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის არითმია უჯრედგარე და უჯრედშიდა კალიუმის თანაფარდობის დარღვევის გამო, ცერებრალური ჰიპოქსიის განვითარება სისხლძარღვთა სპაზმის გამო (იხ. ჰიპოქსია) და არტერიული ჰიპოტენზიის გაუარესება. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს გარე სუნთქვის დარღვევების დიაგნოზს გულმკერდის დაზიანებებს (ნეკნების მრავლობითი მოტეხილობები, პნევმოთორაქსის განვითარება, პირველ რიგში, სარქვლოვანი).

შოკის დიაგნოზში მნიშვნელოვანია თირკმლის ფუნქციის შეფასება, რომელიც შეიძლება მნიშვნელოვნად დაზიანდეს გლომერულ აპარატში არტერიული ჰიპოტენზიის გამო ფილტრაციის დარღვევის შედეგად. არტერიული წნევის დაქვეითება 70-60 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. და ნაკლები იწვევს ფილტრაციის შეწყვეტას. თირკმელების უკმარისობის განვითარებაზე შეიძლება ეჭვი შევიტანოთ იმ შემთხვევებში, როდესაც სისტემური არტერიული წნევის მნიშვნელობის აღდგენისას დიურეზის პროპორციული ზრდა არ შეინიშნება (იხ.). თირკმელების ფუნქციის დარღვევის დასტურია სისხლში არაცილოვანი აზოტის რაოდენობის ზრდა და შარდის სპეციფიკური სიმძიმის დაქვეითება. შოკის მდგომარეობაში მყოფ მსხვერპლებში დიურეზის მონიტორინგისთვის ტარდება შარდის რაოდენობის საათობრივი გაზომვა. დიურეზის კრიტიკული დონეა 50 მლ 1 საათში.

შოკის სიმძიმის შეფასებისას განისაზღვრება მეტაბოლური დარღვევების ხარისხი, რომელიც ხდება ტრავმის შემდეგ დაუყოვნებლივ სისხლის მიმოქცევის დარღვევების, ჟანგბადის რეჟიმის ცვლილებებისა და ნეიროენდოკრინული რეგულირების დარღვევების გამო. განსაკუთრებით მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ნახშირწყლების ცვლის დარღვევა, რაც გამოიხატება ლაქტატის გადაჭარბებული წარმოქმნით. სისხლში ლაქტატის შემცველობამ შეიძლება მიაღწიოს 24,3-30,6 მგ%-ს (2,7-3,4 მმოლ/ლ), ჩვეულებრივ 9-16 მგ%-ს (0,99-1,77 მმოლ/ლ). ზოგიერთი მკვლევარი, მაგალითად Weil, Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), თვლის, რომ არ არის აუცილებელი ლაქტატის/პირუვატის თანაფარდობის განსაზღვრა, თუ არტერიული სისხლის ჟანგბადით გაჯერება საკმარისად სტაბილურია. ვინაიდან შოკი გამოიხატება კატაბოლიზმის პროცესების გაზრდით, მათ შორის ცილოვანი კატაბოლიზმის ჩათვლით, შოკში კრეატინ-კრეატინინის ინდექსის განსაზღვრა შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს: კრეატინი -f- კრეატინინი -1--. კრეატინინის Yu, N. Tsibin და G.D. Shushkov (1974) მიხედვით, მსუბუქი შოკით იგი აღწევს 1.5-ს, ხოლო მძიმე შოკით - 2.0 და უფრო მაღალი (ნორმალური - 1.0).

სითბოს წარმოების შეზღუდვისა და დიდი რაოდენობით ხსნარების შეყვანის გამო დაზარალებულებში შერეული ვენური სისხლის ტემპერატურა მცირდება 31-30°-მდე. მის განსაზღვრას, მაგალითად, ვენურ საწოლში ჩასმული თერმული ზონდის გამოყენებით ან სხვა გზით, შეიძლება ჰქონდეს დიაგნოსტიკური და პროგნოზული მნიშვნელობა.

რიგი მკვლევარები გვირჩევენ სხვადასხვა ტესტების გამოყენებას შოკის სიმძიმის შესაფასებლად და სასიცოცხლო სისტემების ფუნქციური მდგომარეობის დასადგენად. ამრიგად, არტერიული სისხლის შეყვანის ან ნორეპინეფრინის ხსნარის ინტრავენური შეყვანის დროს პრესორის პასუხის არარსებობა შეიძლება ჩაითვალოს სისხლის მიმოქცევის სისტემაში შეუქცევადი ცვლილებების მტკიცებულებად.

შოკის სიმძიმე შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს სხეულის რეაქტიულობის მიხედვით (იხ.). ამრიგად, ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია, რომელიც იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების ცვლილებას, შეუძლია შენიღბოს შოკის მიმდინარეობა და მსხვერპლთა შოკიდან გამოყვანაშიც კი დაეხმაროს მძიმე დაზიანებებით, თუმცა, ტრავმული დაავადების შემდგომ შოკურ პერიოდში, ეს მსხვერპლი იღუპება ბევრად უფრო ხშირად სხვადასხვა სახის გართულებებისგან.

შოკის მიმდინარეობა მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული მსხვერპლის ასაკზე. ამრიგად, ახალშობილ ბავშვებში მცირე დაზიანებებმაც კი შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე შოკის განვითარება. ბავშვებში მეტაბოლიზმის უფრო მაღალი დონე და არასრულყოფილი ადაპტაციური რეაქციები იწვევს ჟანგბადის დავალიანების უფრო სწრაფ განვითარებას. მოკლე დროში შოკი უფრო ძლიერი ხდება. ბავშვებში შოკის დროს ჰემოდინამიკური დარღვევების აღმოფხვრა უფრო რთულია და არტერიული წნევა შეიძლება დიდხანს დარჩეს არასტაბილური. ბავშვებს ადვილად უვითარდებათ ჰიპოკაპნია და მეტაბოლური აციდოზი.

ხანდაზმულ და ხანდაზმულ ადამიანებში შოკი ასევე მძიმეა, განსაკუთრებით თუ ის შერწყმულია სისხლის მასიურ დაკარგვასთან. ხშირად ჰიპერტენზიის გამო მათში არ ვლინდება შოკისთვის დამახასიათებელი არტერიული ჰიპოტენზია. ხანდაზმულებში თირკმელების ექსკრეციული ფუნქცია საგრძნობლად დარღვეულია – ანურია უფრო ხშირად ჩნდება. დარღვეულია სხვა ორგანოების ფუნქციებიც.

შოკის მიმდინარეობაზე უდავოდ გავლენას ახდენს ის პირობები, რომლებშიც დაზიანება მიიღო. შოკი სტიქიური უბედურებების დროს (იხ.) შეიძლება უფრო მძიმე იყოს.

შოკის გამოჯანმრთელების შემდეგ - შოკის შემდგომ პერიოდში - შეიძლება განვითარდეს პათოლოგიური პროცესები, რომელთა სიხშირე და ბუნება დამოკიდებულია განცდილი შოკის სიმძიმეზე (ისინი 2-ჯერ უფრო ხშირად მოხდება მძიმე შოკის შემდეგ, ვიდრე მსუბუქი) . პოსტშოკური პერიოდის ყველაზე გავრცელებული გართულებებია სხვადასხვა სახის ანთებითი პროცესები: პნევმონია (იხ.), პერიტონიტი (იხ.), ჭრილობის დაჩირქება (იხ. ჭრილობები, ჭრილობები) და სხვ.; ბევრი მათგანი გამოწვეულია ოპორტუნისტული ფლორით. შოკის შემდგომ პერიოდში ინფექციური გართულებების განვითარებისადმი მიდრეკილი ერთ-ერთი ფაქტორია გარდამავალი იმუნოსუპრესია (იხ. იმუნოსუპრესიული პირობები): მონონუკლეარული ფაგოციტების (იხ.) და პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების სისტემის დათრგუნვა ( გართულებების განვითარებას წინ უძღვის შესუსტება. ამ ლეიკოციტების ქიმიოტაქსია, კათიონური ცილის შემცველობის შემცირება მათ ლიზოსომებში). იმუნური პასუხის დათრგუნვის ხარისხი დამოკიდებულია დაზიანების სიმძიმეზე.

გვოზდევისა და მისი კოლეგების (1979) მიხედვით, გართულებები შოკის შემდგომ პერიოდში კლავს მსხვერპლთა 2-5%-ს, რომლებმაც განიცადეს მსუბუქი შოკი, ხოლო 40%-ზე მეტს, რომლებმაც განიცადეს მძიმე შოკი.

მკურნალობა და პროგნოზი

შოკური თერაპია იწყება შემთხვევის ადგილზე დახმარებით, როგორც წესი, სასწრაფო სამედიცინო დახმარების ჯგუფების მიერ (იხ. გადაუდებელი სამედიცინო მომსახურება). პრეჰოსპიტალურ და ჰოსპიტალურ ეტაპებზე მსხვერპლთა მოვლის მაქსიმალური უწყვეტობის მისაღწევად, 1958 წელს ლენინგრადში და შემდეგ სსრკ-ს სხვა დიდ ქალაქებში შეიქმნა სპეციალიზებული რეანიმაციული (ანტიშოკური) ჯგუფები, რომლებიც უზრუნველყოფენ სამედიცინო დახმარების საჭირო მოცულობას მაღალ დონეზე. პროფესიული დონე. შემდგომი ანტიშოკური მოვლა ტარდება სპეციალიზებულ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში (იხ.).

პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე სამედიცინო დახმარების გაწევის ძირითადი ამოცანებია: მძიმე დაზიანებების დროს შოკის განვითარების პრევენცია; იმ ფენომენების აღმოფხვრა, რომლებიც საფრთხეს უქმნის მსხვერპლის სიცოცხლეს უკვე განვითარებული შოკის შემთხვევაში; დაზარალებულის სწრაფი და უსაფრთხო ტრანსპორტირება საავადმყოფოში.

პრეჰოსპიტალურ სტადიაზე ჩატარებული თერაპიული ღონისძიებები მოიცავს: 1) მოტეხილობის ადგილების ანესთეზიას ნოვოკაინის შეყვანით (იხ. ადგილობრივი ანესთეზია) და იმობილიზაცია სატრანსპორტო სპლინტებით (იხ. სპლინინგი]); 2) ანალგეტიკების შეყვანა, ხოლო მძიმე შოკის დროს – ანესთეზია (იხ.) აზოტის ოქსიდით ან რეტილანით; 3) მძიმე პირობებში 250-1000 მლ პლაზმური შემცვლელი ხსნარების ინტრავენური შეყვანა, გულ-სისხლძარღვთა (კორდიამინი, კორგლუკონი) და ანტიჰისტამინური საშუალებების შეყვანა; 4) გლუკოკორტიკოიდების შეყვანა დიდი დოზებით; 5) ოქსიგენოთერაპია. საჭიროების შემთხვევაში, დროებით შეაჩერეთ გარეგანი სისხლდენა (იხ.), აღადგინეთ ზედა სასუნთქი გზების გამტარიანობა, ჩაატარეთ ინტუბაცია (იხ.) ან ტრაქეოსტომია (იხ.), წაისვით ასეპტიკური სახვევები ჭრილობებზე და ოკლუზიური სახვევები ღია პნევმოთორაქსისთვის. ასისტოლის დროს ტარდება გულის გარეგანი მასაჟი (იხ.) ან ელექტრო დეფიბრილაცია (იხ.) ხელოვნურ ვენტილაციასთან ერთად (იხ. ხელოვნური სუნთქვა). დაზარალებულის ტრანსპორტირების შესაძლებლობის უზრუნველსაყოფად მითითებული გადაუდებელი ღონისძიებების დასრულების შემდეგ, იგი გადაყვანილია სპეციალიზებულ საავადმყოფოში. გზაში ის აგრძელებს საჭირო დახმარების მიღებას.

შოკის პრევენცია შემთხვევის ადგილზე და მსხვერპლის ტრანსპორტირების დროს არის დამატებითი დაზიანების თავიდან აცილება და აფერენტული იმპულსების შეზღუდვა. ამ მიზნით მძიმე დაზიანებულ მსხვერპლს ათავსებენ სპეციალურ დაფაზე (ხელახალი გადანაცვლება თავიდან უნდა იქნას აცილებული), ხდება სხეულის დაზიანებული ნაწილების იმობილიზაცია (იხ. იმობილიზაცია), ტარდება სათანადო ანესთეზია და სხვა. შოკის საწინააღმდეგო ზომები შოკის სიმპტომების გაჩენამდეც კი.

საავადმყოფოში მსხვერპლთა დახმარების გაწევა გულისხმობს მათი მდგომარეობის სიმძიმის რაც შეიძლება სწრაფად შეფასებას, მაგალითად, სისხლის მიმოქცევისა და სუნთქვის ყველაზე ინფორმაციული მაჩვენებლების, აგრეთვე რეფლექსების დადგენის შედეგებზე დაყრდნობით. პირველი ხარისხის შოკის დროს მთავარია არ მოხდეს მისი გაღრმავება. ამისთვის მსხვერპლს ეძლევა მაქსიმალური დასვენება, იკეტება აფერენტული იმპულსების გზები (იხ. ნოვოკაინის ბლოკადა), დგინდება ჟანგბადის სათანადო რეჟიმი და ჰიპოვოლემია აღმოიფხვრება 200-500 მლ პლაზმის შემცვლელი ხსნარის შეყვანით (სისხლამდე). წნევა ნორმალიზდება). ამავდროულად, ინიშნება გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონები, კარდიოტროპული პრეპარატები და ვიტამინები.

მნიშვნელოვანი შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებაა გადაუდებელი ქირურგიული ჩარევა სიცოცხლის გადარჩენის მიზნით (გაგრძელებული შინაგანი სისხლდენა, სუნთქვის მძიმე დარღვევები, რომელთა მკურნალობა შეუძლებელია კონსერვატიული თერაპიით, ინტრაკრანიალური ჰემატომები, შინაგანი ორგანოების რღვევები და ა.შ.). მიზანშეწონილია თავი შეიკავოთ ოპერაციებისგან, რომლებიც არ არის დაკავშირებული სასიცოცხლო მნიშვნელობებთან, სანამ დაზარალებული არ გამოვა შოკიდან (მაგალითად, სისხლძარღვზე ოპერაცია უნდა გადაიდოს, თუ შესაძლებელია სისხლდენის საიმედო დროებითი შეჩერება). გამონაკლისს წარმოადგენს მოკლევადიანი და ნაკლებად ტრავმული ინტერვენციები, მაგალითად, ჭრილობები ანაერობული ინფექციისთვის, კიდურის არამდგრადი ნაწილის მოცილება რბილი ქსოვილების ფლაპებით (ე.წ. სატრანსპორტო ამპუტაცია).

II და III ხარისხის შოკის მკურნალობა მიზნად ისახავს ნერვული სისტემის ფუნქციების აღდგენას, სისხლის მიმოქცევის და რესპირატორული დარღვევების აღმოფხვრას, მეტაბოლური დარღვევების, იონური ბალანსის და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის გამოსწორებას. ზომები ჩვეულებრივ იწყება კრისტალოიდური ხსნარების შეყვანით და რაც შეიძლება სწრაფად, სისხლის და სისხლის შემცვლელი სითხეების მასიური შეყვანით ერთ ან მეტ ვენაში (იხ. ინფუზიური თერაპია, სისხლის გადასხმა). თუ არტერიული წნევა არ აიწევს 70 მმ Hg-ზე. არტ., ნაჩვენებია სისხლის გადატუმბვა არტერიაში. I ხარისხის შოკის დროს ინფუზიის მთლიანი მოცულობაა 1000-1500 მლ (სითხეები), II ხარისხის შოკის დროს - 2000-2500 მლ (აქედან 30%-მდე სისხლი), ხოლო III ხარისხის შოკის დროს - 3500-5000 მლ. რომელთაგან 35%-მდე სისხლი). ტრანსფუზიური და ინფუზიური თერაპია, შოკის ხარისხის მიხედვით, ტარდება სხვადასხვა ინტენსივობით. ასე რომ, პირველი 3 საათის განმავლობაში პირველი ხარისხის შოკის დროს შეჰყავთ 200 მლ სითხე საათში, შემდეგ უფრო ნელა; მეორე ხარისხის შოკის დროს - 350 მლ 1 საათში; მესამე ხარისხის შოკის დროს - 500-GOO მლ 1 საათში.

ტრანსფუზიისთვის გამოიყენება ერთი ჯგუფის დონორის სისხლი, სისხლის წითელი უჯრედები, მშრალი პლაზმა, ალბუმინი, ზოგჯერ შესაძლებელია პლევრის ან მუცლის ღრუში დაღვრილი წინასწარ გაფილტრული სისხლის რეინფუზია (შიდა სისხლდენის შემთხვევაში). სასარგებლოა ინფუზიური თერაპიის დამატება იზოგენური სისხლის შრატის დანერგვით. კოლოიდური პლაზმის შემცვლელი ხსნარების გამოყენებისას (პოლიგლუცინი, რეოპოლიგლუცინი და ა.შ.), მათი რაოდენობა, Yu. N. Tsibin et al. (1977) მიხედვით, არ უნდა აღემატებოდეს ინფუზიების მთლიანი მოცულობის V4-ს, დანარჩენი კრისტალოიდები. სისხლის რეოლოგიური თვისებების გასაუმჯობესებლად მიზანშეწონილია ჰემოდილუციის გამოყენება (იხ.), ხოლო ჰემატოკრიტის რაოდენობა არ უნდა იყოს 30%-ზე ნაკლები. ტრანსფუზია და ინფუზიები ტარდება ჰემოდინამიკური პარამეტრების და, უპირველეს ყოვლისა, არტერიული წნევის და ცენტრალური ვენური წნევის კონტროლის ქვეშ (ცენტრალური ვენური წნევის მატება 15 სმ წყალზე მიუთითებს ინფუზიების სიჭარბეზე).

მძიმე შოკის გამოჯანმრთელებისას გამოიყენება ვაზოაქტიური პრეპარატები. თუმცა, ისეთი წამლების გამოყენება, როგორიცაა ნორეპინეფრინი და მესატონი, უნდა განიხილებოდეს, როგორც უკანასკნელი საშუალება, რომელიც მიზნად ისახავს სიცოცხლისთვის საშიში სისხლის მიმოქცევის დარღვევების პრევენციას. ამჟამად ვაზოდილატორები (ალფა ბლოკატორები ან ბეტა სტიმულატორები) უფრო ხშირად გამოიყენება შოკის სამკურნალოდ რეზისტენტული გემების გაფართოების მიზნით; არტერიული ჰიპოტენზია კონტროლდება სისხლის წუთიერი მოცულობის გაზრდით დამატებითი ტრანსფუზიის გზით.

რესპირატორული უკმარისობის აღმოფხვრა, უპირველეს ყოვლისა, გულისხმობს ზედა სასუნთქი გზების გამტარიანობის აღდგენას, ჰაერ-ჟანგბადის ნარევის ინჰალაციას ვენტილაციის საკმარისი მოცულობით (6-8 ლ/წთ). უეცარი სუნთქვის დათრგუნვისას, რომელსაც თან ახლავს მისი წუთმოცულობის შემცირება, ასევე ზედა სასუნთქი გზების ქვედა ნაწილებში დაბრკოლებების არსებობისას აუცილებელია დაზარალებულის ინტუბაცია და ხელოვნურ სუნთქვაზე გადაყვანა კუნთების რელაქსაციის პირობებში. (იხ. კუნთების რელაქსანტები). ხანგრძლივი ხელოვნური სუნთქვა ტარდება მოცულობითი რესპირატორების გამოყენებით ზომიერი ჰიპერვენტილაციის რეჟიმში. მკვდარი სივრცის მოცულობის შესამცირებლად, პირის ღრუდან ან კუჭის შიგთავსიდან ლორწოს შესაძლო ასპირაციის თავიდან ასაცილებლად და ხელოვნური სუნთქვის დროს ზედა სასუნთქი გზების რეფლექსების ზემოქმედების შეზღუდვის მიზნით, გამოიყენება ინტუბაცია და სპეციალური ჩვენებისთვის ტრაქეოსტომია. ხელოვნური სუნთქვა ხორციელდება ჟანგბად-ჰაერის ნარევით (2: 3) სისხლში ჟანგბადისა და ნახშირორჟანგის დაძაბულობის კონტროლით.

ანტიშოკური თერაპიის არსებითი ასპექტია ნერვული სისტემის ფუნქციების კორექცია და ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება, რომელიც ხორციელდება ადგილობრივი და რეზორბციული მოქმედების პრეპარატების გამოყენებით. ადგილობრივი ანესთეზია მიიღწევა იმობილიზაციით და ნოვოკაინის ბლოკადით. საავადმყოფოში სატრანსპორტო იმობილიზაცია იცვლება მუდმივი იმობილიზაციით მხოლოდ შოკის სიმძიმის დადგენის, მისი გაღრმავების თავიდან აცილების და ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის შემსუბუქების შემდეგ. მუდმივი იმობილიზაციის უზრუნველსაყოფად გამოიყენება ექსტრაფოკალური ოსტეოსინთეზი (იხ.), რომელიც ხორციელდება სპეციალური მოწყობილობების გამოყენებით (იხ. ყურადღების მიქცევა-შეკუმშვის მოწყობილობები). ტკივილის შესამსუბუქებლად ჩვეულებრივ გამოიყენება ნოვოკაინის ბლოკადა, პრომედოლი (ინტრავენური 0,5 - 1 მლ 2% ხსნარი), ფენტანილი, აზოტის ოქსიდი შერეული ჟანგბადით 1: 1 ან 2: 1 თანაფარდობით. მსუბუქი შოკის დროს ან მძიმე შოკის გამოჯანმრთელების შემდეგ, ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატი და ვიადრილი ინტრავენურად შეჰყავთ ტკივილის შესამსუბუქებლად (შოკის მძიმე ფორმების დროს ან დიაგნოსტიკურად გაურკვეველ შემთხვევებში, ამ პრეპარატების გამოყენება მათი მოქმედების ხანგრძლივობის გამო შეიძლება საშიში იყოს). გარდა ამისა, გამოიყენება ნეიროლეპტანალგეზია (იხ.). თუმცა, მაგალითად, დროპერიდოლის მიღებისას არტერიული წნევის დაწევის საფრთხე ზღუდავს მის გამოყენებას.

გადაუდებელი ტკივილის შესამსუბუქებლად და ქირურგიული ჩარევის დროს ტრავმული შოკის მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით სისხლის გამოუსწორებელი დაკარგვისა და არტერიული ჰიპოტენზიის ფონზე, ფართოდ გამოიყენება კეტამინი (კეტალარი), მოკლე მოქმედების საანესთეზიო გამოხატული ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტით. შეყავთ 2 მგ/კგ-მდე დოზით ინტრავენურად, ბავშვებისთვის - 5-10 მგ/კგ ინტრამუსკულარულად (იშვიათ შემთხვევებში პრეპარატი იწვევს სუნთქვის დათრგუნვას, მაგრამ შენარჩუნებულია ფარინგეალური და ხორხის რეფლექსები და განივზოლიანი კუნთების ტონუსი). ვინაიდან კეტამინი ზრდის არტერიულ წნევას, იგი გამოიყენება იმ შემთხვევაში, თუ საჭიროა სასწრაფო ოპერაცია სისხლის გამოუსწორებელი დაკარგვის გამო (მათ შორის სისხლდენის შესაჩერებლად). პრეპარატის ეს თვისება საშუალებას გაძლევთ დაიწყოთ ანესთეზია, გადაიტანოთ მსხვერპლი ხელოვნურ ვენტილაციაზე და შემდგომ განახორციელოთ სრული ინფუზიური თერაპია. კეტამინი გამოიყენება როგორც ინდუქციური, ასევე ძირითადი ანესთეზიისთვის. კეტამინი უკუნაჩვენებია ტვინის მძიმე ტრავმული დაზიანების დროს, როდესაც შესაძლებელია ინტრაკრანიალური და ზურგის წნევის მნიშვნელოვანი მატება.

ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის მარეგულირებელი ფუნქციის აღსადგენად ჩვეულებრივ ინიშნება კორტიკოსტეროიდების დიდი დოზები.

მეტაბოლური დარღვევების, განსაკუთრებით ენერგეტიკული ცვლის გამოსწორების მიზნით, შეჰყავთ გლუკოზა (60-100 მლ 40%-იანი ხსნარი, ყოველ 4 გ გლუკოზაზე დაამატეთ 1 ერთეული ინსულინი). ჰორმონალურ (გლუკოკორტიკოიდულ) თერაპიას ასევე აქვს დადებითი მეტაბოლური ეფექტი - იწვევს გლუკონეოგენეზის გამო ნახშირწყლების წარმოქმნის სტიმულირებას (იხ. გლიკოლიზი). ასევე სასურველია C და B ვიტამინების დანიშვნა მეტაბოლიზმზე და რეგენერაციულ პროცესებზე დადებითი ზემოქმედების გამო.

შოკის მკურნალობაში მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის (იხ.) და იონური ბალანსის კორექციას (იხ. წყალ-მარილების ცვლა). მეტაბოლური აციდოზის აღმოფხვრას (იხ.) ხელს უწყობს 3%-იანი ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის მაჩვენებლების კონტროლის ქვეშ. ელექტროლიტური ცვლის დარღვევა, ძირითადად ნატრიუმ-კალიუმის ბალანსის კომპენსირება ხდება კალციუმის ქლორიდის (კალიუმის ანტაგონისტი) და ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის შეყვანით. იონური ბალანსის კორექცია ხორციელდება კალიუმის, ნატრიუმის და სისხლში ქლორიდის დონის კონტროლით.

რბილი ქსოვილების მასიური დაზიანების შემთხვევაში ტარდება დეტოქსიკაციის ღონისძიებები (იხ. დეტოქსიკაციის თერაპია), რაც მიიღწევა დიურეზის სტიმულირებით, ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარის დიდი რაოდენობით ინფუზიით, რინგერ-ლოკის ხსნარი, 5%-იანი გლუკოზის ხსნარი (2-მდე). -3 ლიტრი დღეში). დიურეზის სტიმულირებისთვის, მანიტოლი (300 მლ 15% ხსნარი) შეიძლება გამოყენებულ იქნას საათობრივი დიურეზისა და ცენტრალური ვენური წნევის კონტროლით. თუ ეს მაჩვენებლები შეიცვლება, შეიძლება ეჭვმიტანილი იყოს შეშუპების განვითარება; ასეთ შემთხვევებში გამოიყენება ფუროსემიდი, რომელიც ზღუდავს რეაბსორბციას თირკმლის მილაკოვან აპარატში და ასტიმულირებს თირკმლის სისხლის ნაკადს.

მძიმე შოკის შემთხვევაში, აღწერილი თერაპიის მთელი კომპლექსის განხორციელების მიუხედავად, შეიძლება მოხდეს გულის გაჩერება და სუნთქვის შეწყვეტა (კლინიკური სიკვდილი), რაც საჭიროებს სასწრაფო რეანიმაციულ ზომებს (იხ. რეანიმაცია). შოკის დროს გულის აქტივობის აღდგენა (გულის გაჩერების შემთხვევაში) უფრო რთული ამოცანაა, ვიდრე ოპერაციების დროს, მწვავე სისხლის დაკარგვის ან თუნდაც მწვავე ასფიქსიის დროს მისი გაჩერების დროს; ეს აიხსნება შოკის განვითარების დროს ადაპტაციური რეაქციების გახანგრძლივებული დაძაბულობით და მათი ამოწურვით.

პაციენტის სიცოცხლის პროგნოზი დამოკიდებულია შოკის გამომწვევ მიზეზებზე, შოკის სიმძიმეზე, ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების დათრგუნვის ხარისხზე, მიღებული ზომების დროულობასა და ეფექტურობაზე.

ტრავმული შოკის თავისებურებები სამხედრო საველე პირობებში

ტრავმული შოკი დაჭრილებში ხასიათდება მთელი რიგი თავისებურებებით, რამაც ზოგიერთ მკვლევარს მისცა საფუძველი მას უწოდეს ჭრილობა, სამხედრო ჭრილობა ან სამხედრო-ტრავმული შოკი.

ემოციური და გონებრივი სტრესი ბრძოლის დროს, ძილის ნაკლებობა და არარეგულარული კვება, ხანგრძლივი გადახურება, წყურვილი და გაუწყლოება ცხელ სეზონზე, ჰიპოთერმია და ენერგორესურსების მაღალი მოხმარება ზამთარში იწვევს უკიდურეს სტრესს ყველა ფუნქციურ სისტემაზე, განსაკუთრებით მათ მარეგულირებელ აპარატებზე და, უპირველეს ყოვლისა, ცენტრალური ნერვული სისტემა. სისხლდენა და სისხლის დაკარგვა, რომელიც ხდება ტრავმის, სუნთქვის დარღვევის ან სასიცოცხლო ორგანოების ფუნქციების შემდეგ, კიდევ უფრო ზრდის მარეგულირებელი სისტემების და სიცოცხლის მხარდაჭერის სისტემების დაძაბულობას, რაც საბრძოლო სიტუაციის არასასურველი ზემოქმედების ფონზე იწვევს სწრაფ ენერგორესურსების ამოწურვა და კომპენსაციის წარუმატებლობა - ვითარდება ტრავმული შოკის ტორპიდური ფაზა.

პირველადი დახმარების არაადეკვატური ან დროული მიწოდება, ხანგრძლივი, ხანდახან დიდ უხერხულობასთან დაკავშირებული, ბრძოლის ველიდან გაყვანა, დაჭრილების ხანგრძლივი ტრანსპორტირება სამედიცინო მომსახურების მოწინავე ეტაპებზე. სამხედრო გზების გასწვრივ ევაკუაცია ხელს უწყობს ჰემოსტაზის აშლილობის სწრაფ პროგრესირებას და გაღრმავებას და ტრავმული შოკის უფრო მძიმე მიმდინარეობას.

სამხედრო საველე პირობებში ტრავმული შოკის სიხშირეზე და სიმძიმეზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი, რომელთა შორის მნიშვნელოვანია ბრძოლის ველიდან გაყვანის დრო და დახმარების გაწევა, საბრძოლო დაზიანების ხასიათი; პირველადი დახმარების ხარისხი, შინაარსი და დრო; მიწოდების დრო და პირობები დაჭრილების ევაკუაციისთვის (იხ. სამედიცინო ევაკუაცია) სამედიცინო ევაკუაციის ეტაპებზე (იხ.); სამედიცინო ცენტრების მუშაობის პირობები, პირველადი დახმარების დრო და ხარისხი (იხ.) და კვალიფიციური სამედიცინო დახმარება (იხ.). S.I. Banaitis (1948) მიხედვით, დიდი სამამულო ომის დროს, პოლკის სამედიცინო განყოფილებაში (იხ.), შოკი დაფიქსირდა დაჭრილთა 2 - 7% -ში, ხოლო დივიზიონის სამედიცინო პუნქტში (იხ. სამედიცინო ბატალიონი) - უკვე 5-ში. -11% დაჭრილი.

ტრავმული შოკის სიხშირის მნიშვნელოვანი რყევები არ შეიძლება დამოკიდებული იყოს საბრძოლო პათოლოგიის ბუნებაზე, რადგან კვლევის დროს მტრის ცეცხლსასროლი იარაღი პრაქტიკულად უცვლელი დარჩა. S.I. Banaitis (1948) მიხედვით, ტრავმული შოკის უფრო დაბალი სიხშირე დაფიქსირდა ფრონტის იმ ადგილებში, სადაც პირველადი სამედიცინო დახმარება იყო ყველაზე სრულყოფილი, ხოლო დაჭრილების მოცილებისა და სამედიცინო დახმარების ეტაპებზე მიტანის დრო უფრო მოკლე იყო. ტრავმული შოკის სიხშირე, პირველ რიგში, დამოკიდებული იყო სანიტარული დანაკარგების სიდიდეზე (იხ.) და დაჭრილების პოლკის და დივიზიონის სამედიცინო ცენტრებში მიტანის დაკავშირებულ დროზე. ღირსების ამაღლება ზარალი სტაბილურად გამოწვეული იყო მიწოდების დროის გახანგრძლივებით. ამრიგად, N.A. Eremin (1943) მიხედვით, I - II ხარისხის შოკი შეადგენდა შოკის ყველა შემთხვევის 68% დაჭრილებს, რომლებიც მიიტანეს სამმართველოს სამედიცინო ცენტრში დაჭრის მომენტიდან 6 საათის განმავლობაში, 62,3% - დაჭრილებში. 12 საათამდე, ხოლო 40,4% - დაჭრილებში, მიტანილი 24 საათამდე და შესაბამისად, მესამე ხარისხის შოკი იყო 32% დაჭრილებში, მიტანილი 6 საათამდე, 37,7% - 12 საათამდე და 59,6% - დაჭრილებში 24 საათამდე მიიტანეს. ანუ, შოკის სიმძიმე პროპორციულად გაიზარდა მიწოდების დროიდან გამომდინარე.

შოკის სიხშირე სხვადასხვა მდებარეობის დაზიანებებით მნიშვნელოვნად განსხვავდება დაზიანებების ხასიათისა და მათი ადრეული გართულებების მიხედვით. როდესაც თავის ქალას დაზიანებები შერწყმულია სხვა ლოკაციების დაზიანებებთან, შოკის სიხშირე და სიმძიმე პირველ რიგში დამოკიდებულია ექსტრაკრანიალური დაზიანებების ბუნებაზე. დიდი სამამულო ომის დროს ზედა კიდურების ჭრილობებით შოკი გამოვლინდა შემთხვევების 1,9%-ში, ხოლო ქვედა კიდურების ჭრილობებით - 7,8%-ში. სისხლდენის დროულმა შეჩერებამ და იმობილიზაციამ უმარტივესი ტექნიკის გამოყენებით ხელი შეუწყო ძირითადი შოკური ფაქტორების ეფექტის აღმოფხვრას ან შესუსტებას, ამიტომ კიდურების ჭრილობებში შოკის მიმდინარეობა უფრო ხელსაყრელი იყო. გულმკერდის გამჭოლი ჭრილობებით, რომლებსაც არ ახლდა ღია პნევმოთორაქსი და ჰემოთორაქსი, შოკი დაფიქსირდა დაჭრილთა 20-25%-ში. გულმკერდის ჭრილობებით, რომელსაც თან ახლავს ღია ან სარქვლოვანი პნევმოთორაქსი, მძიმე ჰემოთორაქსი, შოკის სიხშირე აღწევდა შემთხვევების 50%-ს. ეს გამოწვეული იყო არა მხოლოდ ქსოვილის დაზიანებისა და სისხლის დაკარგვით, არამედ სუნთქვის მკვეთრი გაუარესებით ტრავმის მხარეს ფილტვის კოლაფსის და ჰიპოქსიის უფრო სწრაფი ზრდის გამო. მუცლის ღრუს გამჭოლი ჭრილობებით (იხ.), ტრავმული შოკი დაფიქსირდა დაჭრილთა 23,3 - 65%-ში. მუცლის დაზიანების მთავარი შოკოგენური ფაქტორებია ტკივილი და სისხლის დაკარგვა. გარდა ამისა, ღრუ ორგანოების დაზიანებისას კუჭის ან ნაწლავის შიგთავსის თავისუფალ მუცლის ღრუში ჩასვლა იწვევს პერიტონეუმის ინტერრეცეპტორების მკვეთრ გაღიზიანებას, შემდეგ კი სხეულის ინტოქსიკაციას პერიტონიტის განვითარებისას (იხ.). შედეგად განსაკუთრებით მძიმეა მუცლის ჭრილობების ტრავმული შოკი. მრავლობითი და კომბინირებული დაზიანებებით, ტრავმული შოკი ხასიათდება ყველაზე მძიმე გამოვლინებით და მარეგულირებელი სისტემებისა და სიცოცხლის მხარდამჭერი ორგანოების სწრაფი დაქვეითებით. ეს გამოწვეულია სხეულის რამდენიმე ანატომიური უბნის ერთდროული დაზიანებით, სასიცოცხლო ორგანოების დაზიანებით, სისხლის მასიური დაკარგვით (გარე და შიდა სისხლდენა) და ტკივილის გადაჭარბებული იმპულსებით.

ახალი ტიპის იარაღის გამოყენებისას სანიტარული დანაკარგები ხასიათდება მძიმე დაზიანებების პროპორციის მნიშვნელოვანი ზრდით და, შესაბამისად, ტრავმული შოკის სიხშირის ზრდით. Ისე. ზოგიერთი მკვლევარის, მაგალითად Pikkart (K.-N. Pikkart, 1979) აზრით, თანამედროვე ომებში შოკის სიხშირემ შეიძლება მიაღწიოს დაჭრილთა საერთო რაოდენობის 20-30%-ს. უფრო მეტიც, შესაძლებელია ტრავმული შოკის პათოგენეზისა და კლინიკური სურათის შეცვლა. ეს აიხსნება იმით, რომ მექანიკური დაზიანებისათვის დამახასიათებელი ტრავმული შოკის პათოგენეტიკური ფაქტორების გავლენა (ნეიროგენული, სისხლის დაკარგვა, სუნთქვის დარღვევები, ინტოქსიკაცია) შეიძლება შერწყმული იყოს შინაგანი ორგანოების კონტუზიასთან (იხ.), მაიონებელი გამოსხივება (იხ.) დამწვრობა (იხ.) ან ამ დაზიანებების კომბინაციით (იხ. კომბინირებული დაზიანებები). ამიტომ, ტრავმული შოკის კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება განსხვავდებოდეს სიმპტომების გაბატონების გამო, მაგალითად, რადიაციული ავადმყოფობა (იხ.) ან მოწამვლა (იხ.). თანამედროვე იარაღის გამოყენებით ომში განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი გახდება პირველი დახმარების როლი ბრძოლის ველზე, დაჭრილების გაყვანა და მათი დროული მიწოდება სამედიცინო დაწესებულებებში, სრული პირველი სამედიცინო და კვალიფიციური დახმარება.

ბრძოლის ველზე და პოლკის სამედიცინო ცენტრში შოკის პროფილაქტიკა და მკურნალობა მოიცავს შემდეგ ღონისძიებებს: ანალგეტიკების ადრეული გამოყენება, დაზიანებული უბნის ბლოკირება საანესთეზიო საშუალებით, საიმედო სატრანსპორტო იმობილიზაცია, დამცავი პირველადი სახვევის გამოყენება; სისხლდენასთან და სისხლის დაკარგვასთან ბრძოლა, რაც მიიღწევა სისხლდენის დროებით შეჩერებით, პლაზმის შემცვლელი ხსნარების ინექციით და დაჭრილების რაც შეიძლება სწრაფად ევაკუირებით კვალიფიციური სამედიცინო დახმარების ეტაპებამდე; გარე სუნთქვის დარღვევების აღმოფხვრა (პირის ღრუს და ნაზოფარინქსის ლორწოსა და უცხო სხეულებისგან გაწმენდა, დაჭიმვის სარქვლის პნევმოთორაქსის აღმოფხვრა, ღია პნევმოთორაქსის ჭრილობის დახურვა ოკლუზიური ბაფთით, თავის ქალას ტრავმის ან მოტეხილობის დროს ენის უკან დახევის პრევენცია. ქვედა ყბა); ჰორმონალური პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც ხელს უწყობენ ენდოკრინული დარღვევების აღმოფხვრას.

სამედიცინო ბატალიონში (ცალკე სამედიცინო რაზმი) ანტიშოკური თერაპია უნდა ჩატარდეს სრულად, რაც უზრუნველყოფს მსხვერპლის სტაბილურად მოცილებას შოკის მდგომარეობიდან და ქმნის პირობებს მისი შესაძლო ევაკუაციისთვის სამედიცინო ევაკუაციის შემდგომ ეტაპებზე. ასეთი შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებები მოიცავს: ფილტვის აქტიური ვენტილაციის შენარჩუნებას; ეფექტური ტკივილის შემსუბუქება; ჰემოდინამიკური დარღვევებისა და ჰიპოვოლემიის წინააღმდეგ ბრძოლა სისხლდენის შეჩერებით, მოცირკულირე სისხლის, სხეულის სითხეებისა და ელექტროლიტების დეფიციტის შევსებით, წყალ-მარილის ბალანსის ნორმალიზებით; სისხლის მიმოქცევის შენარჩუნება ან აღდგენა პირდაპირი ან არაპირდაპირი გულის მასაჟის გამოყენებით; ქირურგიული ჩარევები; ცერებრალური შეშუპებისა და ჰიპერთერმიის წინააღმდეგ ბრძოლა, დიურეზის აღდგენა.

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი

ინფექციურ-ტოქსიკურ (ტოქსიკურ-ინფექციურ) შოკს ყველაზე ხშირად იწვევს გრამუარყოფითი ბაქტერიები - მენინგოკოკები (იხ. მენინგოკოკური ინფექცია), სალმონელა (იხ. სალმონელა), შიგელა (იხ.), ეშერიხია კოლი (იხ.), იერსინია (იხ. იერსინიოზი, ჭირი). ; შემთხვევების დაახლოებით 1/3-ში ინფექციური ტოქსიკური (ეგზოტოქსიური) შოკის მიზეზია გრამდადებითი მიკრობები - სტაფილოკოკები (იხ.), სტრეპტოკოკები (იხ.), პნევმოკოკები (იხ.). ამჟამად ინფექციურ-ტოქსიკურ შოკს, განსაკუთრებით ბავშვებში და ხანდაზმულებში, ქრონიკული ანთებითი პროცესების ფონზე ხშირად იწვევს პროტეუსი (იხ. პროტეუსი), კლებსიელა (იხ. 20, დამატებითი მასალები). ის შეიძლება განვითარდეს ბაქტერიული, ვირუსული, რიკეტსიული (იხ. ეპიდემიური ტიფი), სპიროქეტური და სოკოვანი დაავადებების დროსაც კი. ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი შეადგენს შოკის ყველა შემთხვევის 1/3-ზე მეტს, სიხშირით ჩამოუვარდება კარდიოგენურ და ჰიპოვოლემიურ შოკს, მაგრამ მისი სიკვდილიანობა უფრო მაღალია; ის ჩვეულებრივ აღემატება 50%-ს.

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის პათოგენეზში გადამწყვეტი როლი ენიჭება ბაქტერიულ ტოქსინებს (იხ.), ძირითადად ენდოტოქსინს (ენდოტოქსიური შოკი). ენდოტოქსინებს კლინიკურ პრაქტიკაში და ექსპერიმენტული ენდოტოქსინის შოკის მოდელებში შეუძლიათ პირდაპირ გავლენა მოახდინონ რეგიონალური სისხლძარღვების ტონზე, გამოიწვიოს მოკლე არტერიოვენური შუნტირების გახსნა და მნიშვნელოვნად შეანელოს კაპილარული სისხლის ნაკადი, რაც იწვევს მიკროცირკულაციის დარღვევას (იხ.). ამავდროულად, ისინი ასტიმულირებენ კატექოლამინების გამოყოფას (იხ.), რომლებიც ზრდის არტერიოლების და ვენულების სპაზმს, ანელებს სისხლის ნაკადს და იწვევს კაპილარულ ქსელში სისხლის დეპონირებას და დაგროვებას. ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის პროგრესირებადი, ხშირად ფულმინანტური განვითარება აიხსნება ენდოტოქსინის მიმართ სპეციფიკური ჰიპერმგრძნობელობის იმუნური მექანიზმით კომპლემენტის სისტემის გააქტიურებით (იხ.). კომპლემენტის გააქტიურება იწვევს ვაზოაქტიური ნივთიერებების დაგროვებას, რომლებიც ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას და იწვევს უჯრედების, მათ შორის ლეიკოციტების და თრომბოციტების ლიზას. ენდოტოქსინები აძლიერებენ სისხლის კოაგულაციას, რაც გავლენას ახდენს ძირითადად ჰემოსტაზის სისხლძარღვოვან-თრომბოციტულ მექანიზმებზე (იხ. სისხლის კოაგულაციის სისტემა). გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია არის ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის აუცილებელი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი. მის პროგრესირებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს კინინკალიკრეინის სისტემის გააქტიურება (იხ. კინინები), აგრეთვე უჯრედების მიერ ჟანგბადის მოხმარების შემცირება ბაქტერიული ტოქსინების გავლენის ქვეშ.ინფექციური ტოქსიკური შოკის საწყის პერიოდში, პერიფერიული შემცირებით. სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა და არტერიული წნევა, ინსულტის მოცულობის და გულისცემის კომპენსატორული მატება შეინიშნება (ჰიპერდინამიკური ფაზა, შემდგომში, სისხლის მოცულობის გაზრდილი დეფიციტით და გულის უკმარისობით, იწყება ჰიპოდინამიური ფაზა. მიკროცირკულაციის მუდმივი დარღვევით, ვენური სისხლის შემცირება. დაბრუნების და გულის გამომუშავება, არტერიული წნევის ვარდნა, ჰიპოქსია და აციდოზი იზრდება, მეტაბოლიზმის შეუქცევადი ცვლილებები, უჯრედებისა და ქსოვილების სიკვდილი შეინიშნება.

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის კლინიკურ სურათს ახასიათებს მწვავე სისხლძარღვოვანი უკმარისობის სიმპტომების და გენერალიზებული ინფექციური პროცესის ერთობლიობა. ინფექციური დაავადებების დროს (იხ.) ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი ყველაზე ხშირად ვითარდება დაავადების 1-2 დღეს. მისი ადრეული და მუდმივი ნიშნებია ძლიერი შემცივნება და სხეულის ტემპერატურის მომატება 40°-მდე. შემდგომი განვითარების შემთხვევაში მას წინ უძღვის მწვავე ან რემიტინგული ტიპის ტემპერატურული რეაქცია (იხ. ცხელება), განმეორებითი შემცივნება და უხვი ოფლიანობა. ამავდროულად, თავის ტკივილი ძლიერდება, ჩნდება დაბნეულობა, ღებინება, კრუნჩხვები, ჰიპერესთეზია და მოტორული აგზნება. გამოხატულ ჰიპერდინამიურ ფაზაში (კომპენსირებული შოკი) პაციენტების კიდურები რჩება თბილი, აღინიშნება სახის და სხეულის ზედა ნახევრის ჰიპერემია, ხშირდება სუნთქვა, ტაქიკარდია 110-120 დარტყმა წუთში შერწყმულია კარგ შევსებასთან. პულსი და არტერიული წნევის უმნიშვნელო ცვლილება. ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის პროგრესირებასთან და მის სუბკომპენსირებულ ხარისხზე გადასვლისას აღინიშნება ცნობიერების დაბინდვა კომის განვითარებამდე (იხ. კომა), კანის ფერმკრთალი, აკროციანოზი და კანის მარმარილოს შეფერილობა. შემცივნება და ჰიპერემია იცვლება სხეულის ტემპერატურის დაქვეითებით, ხშირად კრიტიკული ვარდნით ქვენორმალურ რიცხვებამდე; ხელები და ფეხები ხდება ფერმკრთალი ციანოზური, ცივი და სველი. პულსი წუთში 160 დარტყმას აღწევს, სუსტდება, არითმიული ხდება, არტერიული წნევა სწრაფად ეცემა, ხშირად ჩნდება სისხლჩაქცევები კანსა და ლორწოვან გარსებზე, შესაძლებელია კუჭის სისხლდენა (დეკომპენსირებული შოკი). ინფექციური ტოქსიკური შოკის დროს ყველაზე მეტად ფილტვები და თირკმელები განიცდიან. ფილტვის "შოკური" დროს აღინიშნება მწვავე რესპირატორული უკმარისობა, შუნტირება ფილტვის მიმოქცევაში, ხოლო რენტგენოლოგიური გამოკვლევისას - ფილტვის ქსოვილის გამჭვირვალობის დაქვეითება და მოზაიკის ჩრდილების არსებობა. "შოკური" თირკმლის სურათს ახასიათებს პროგრესირებადი თირკმლის მწვავე უკმარისობა (იხ.).

ბავშვებში ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის დამახასიათებელი ნიშნებია ზოგადი ინტოქსიკაციის დიდი სიმძიმე, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება, დისპეფსიური დარღვევები (განმეორებითი ღებინება, დიარეა, ნაწლავის მოძრაობის მომატება, ტკივილის გამოჩენა მუცლის ზედა ნაწილში) და ჰემორაგიული გამონაყარი.

გრამუარყოფითი ბაქტერიებით გამოწვეული ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი უფრო მძიმეა და აქვს უფრო მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი, ვიდრე გრამდადებითი ბაქტერიებით გამოწვეული ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი, რომლის დროსაც სისხლძარღვთა ადექვატური პერფუზია დიდხანს ინახება.

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის დიაგნოზი ემყარება დამახასიათებელ კლინიკურ და ლაბორატორიულ ცვლილებებს. მძიმე გენერალიზებული ინფექციური პროცესების მქონე ბავშვებში და ხანდაზმულებში დიაგნოზი იწვევს მნიშვნელოვან სირთულეებს.

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის მქონე პაციენტებში ლაბორატორიული ტესტებით გამოვლინდა ჰიპოქსემია, მეტაბოლური აციდოზი, სისხლში ლაქტატის კონცენტრაციის მომატება, აზოტემია (იხ.), ჰიპონატრიემია (იხ.), ჰიპოალბუმინემია, გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის ნიშნები (იხ. ჰემორაგიული დიათეზი).

მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მიმართული როგორც ეტიოლოგიურ, ასევე პათოგენეტიკურ ფაქტორებზე. ჰემოდინამიკის აღდგენის მიზნით მკურნალობა უნდა დაიწყოს კრისტალოიდური და კოლოიდური ხსნარების ინტრავენური შეყვანით (უპირატესობა ენიჭება რეოპოლიგლუცინს და ჰემოდესს). ნაჩვენებია 5% ალბუმინის ხსნარის ინტრავენური შეყვანა, რომელიც აუმჯობესებს სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს და ხელს უწყობს კაპილარების გამტარიანობის აღდგენას. კრისტალოიდური პრეპარატებიდან უპირატესობა ენიჭება პოლიიონურ ხსნარებს, რომლებიც უნდა იქნას შეყვანილი უკიდურესი სიფრთხილით ცენტრალური ვენური წნევის კონტროლის ქვეშ ცერებრალური შეშუპების (იხ. შეშუპება და თავის ტვინის შეშუპება), ფილტვების „შოკური“ და თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს. გამოიყენება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები. გასათვალისწინებელია, რომ ანტიბიოტიკების მასიური დოზებით თერაპიამ შეიძლება ხელი შეუწყოს დიდი რაოდენობით ბაქტერიების სიკვდილს, რასაც თან ახლავს სისხლში მოცირკულირე ენდოტოქსინის რაოდენობის მატება და ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის პროგრესირება. ნაჩვენებია კორტიკოსტეროიდების მიღება დღიური დოზით 30 მგ/კგ-მდე (პრედნიზოლონის თვალსაზრისით), რომლებსაც აქვთ ფარმაკოდინამიკური ეფექტი. გარდა ამისა, ინიშნება პროტეაზას ინჰიბიტორები (კონტრიკული, გორდოქსი, ტრაშგოლი). თუ სისხლის შემცვლელი სითხეები არაეფექტურია, პაციენტებს ეძლევათ სიმპათომიური პრეპარატები (დოფამინი, იზოპროტერენოლი). სტაფილოკოკით გამოწვეული ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის დროს ფართოდ გამოიყენება სპეციფიკური იმუნოგლობულინი (იხ.) და სისხლის პლაზმა. ფილტვის "შოკის" გამო მძიმე სუნთქვის უკმარისობა საჭიროებს ხელოვნურ ვენტილაციას; როდესაც ვითარდება დისემინირებული ინტრავასკულური კოაგულაცია, გამოიყენება ჰეპარინი და გაყინული სისხლის პლაზმა; თირკმლის მწვავე უკმარისობისას - ფორსირებული დიურეზი, ჰემოდიალიზი.

პროგნოზი განსაკუთრებით არასახარბიელოა ნაწლავის სუბკომპენსირებული და დეკომპენსირებული დაავადების დროს, როდესაც ის გამოწვეულია გრამუარყოფითი ბაქტერიებით, სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში, 60 წელზე უფროსი ასაკის პირებში გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, თირკმელების, ღვიძლის თანმხლები დაავადებებით. და სხეულის იმუნური სტატუსის დაქვეითება.

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის პრევენცია მოიცავს მძიმე ინფექციურ დაავადებათა ადრეულ დიაგნოზს და დროულ ინტენსიურ მკურნალობას.

აგრეთვე ანაფილაქსიური შოკი; კარდიოგენური შოკი; დამწვრობა; სისხლის გადასხმა, რეაქციები და გართულებები.

ბიბლიოგრაფია: აჟიბაევი K.A. ელექტრული დენით სხეულის დაზიანების ფიზიოლოგიური და პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები, ფრუნზე, 1978; ალიპოვი გ.ვ. ტრავმული შოკი, შურნი. თანამედროვე ჩირ., ტ.5, ვ. 5-6, გვ. 841, გ, 7-8, გვ. 1072, 1930, ტ.6, გ. 1-2, გვ. 1931 წლის 17; Akhunbaev I.K. და Frenkel G.L. ნარკვევები შოკსა და კოლაფსზე, ფრუნზე, 19o7; Banaitis S.I. სამხედრო საველე ქირურგია, მ., 1946; აკა, ტრავმული შოკი ექსპერიმენტში, სამხედრო საველე ქირურგიის კლინიკაში და პრაქტიკაში, კაუნასი, 1948; ბარკაგანი 3. S. ჰემორაგიული დაავადებები და სინდრომები, M., 1980; Bunin K. V. and Sor and neon S, N. გადაუდებელი თერაპია ინფექციური დაავადებებისათვის, D., 1983; Burdenko N., N. Collected Works, ტ.3, M., 1951; Weil M. G. and Shubin G. შოკის დიაგნოზი და მკურნალობა, ტრანს. ინგლისურიდან, მ., 1971; Vishnevsky A. A. and Shreiber M. I. სამხედრო საველე ქირურგია, M., 1975; დავიდოვსკი I.V. ადამიანის ცეცხლსასროლი იარაღით ჭრილობა, ტ.2, გვ. 7, მ., 1954; Zeropno D. D. და Lukasevich L. L. გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი, როგორც შოკის ძირითადი მორფოლოგიური გამოვლინება, არჩ. პათოლ., ტ.45, No12, გვ. 13, 1983; Zorkin A. A. და Nigulyanu V. I. ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემა და მეტაბოლიზმი შოკში, კიშინიოვი, 1977; Cannon V. შოკის პრობლემა, ტრანს. ინგლისურიდან, M.-L., 1943; კოჩეტიგოვი N.I. დამწვრობის დაავადება. (ნარკვევები პათოლოგიურ ფიზიოლოგიაზე), ლ., 1973; კულაგინი V.K. ტრავმისა და შოკის პათოლოგიური ფიზიოლოგია, ლ., 1978; Lemus V. B. სისხლის მიმოქცევის ცენტრალური რეგულირება ტრავმებისა და სისხლის დაკარგვის დროს, L., 1983; ლუჟნიკოვი E. A., Dagaev V. N. და Firsov N. N. რეანიმაციის საფუძვლები მწვავე მოწამვლისას, მ., 1977; Lytkin M. და სხვები სეპტიური შოკი, L., 1980; Nasonkin O. S. და Pashkovsky E. V. შოკის ნეიროფიზიოლოგია, L., 1984; გადაუდებელი ქირურგიული მოვლა დაზიანებებზე, რედ. ბ.დ.კომაროვა, მ., 1984; ადამიანის ზოგადი პათოლოგია, რედ. A. I. Strukova et al., გვ. 246, მ., 1982; საბჭოთა მედიცინის გამოცდილება 1941 - 1945 წლების დიდ სამამულო ომში, ტ.3, გვ. 342, 391, M., 1953; რეანიმაციის საფუძვლები, რედაქციით ვ. ა.ნეგოვსკი, ტაშკენტი, 1977; პარენტერალური კვება მძიმე დაზიანებებში, რედ. R. M. Glanza, M., 1985; ექსტრემალური პირობების პათოლოგიური ფიზიოლოგია, რედ. P. D. Gorizontova და N. N. Sirotinina, M., 1973; პერმიაკოვი ნ.კ. რეანიმაციული პათოლოგიის საფუძვლები, მ., 1979; აკა, ზოგადი პათოლოგიისა და შოკის პათოლოგიური ანატომიის ძირითადი საკითხები, არქ. პათოლ., ტ.45, No12, გვ. 3, 1983; Petrov I. R. და Vasadze G. Sh. შეუქცევადი ცვლილებები შოკში და სისხლის დაკარგვაში, ლ., 1972; პოკროვსკი V.I., FavorovaL. A. და Kostyukova N. N. მენინგოკოკური ინფექცია, მ. , 1976; Rabi K. ლოკალიზებული და დიფუზური ინტრავასკულარული კოაგულაცია, ტრანს. ფრანგულიდან, მ., 1974; Rozhinsky M. M., Zhizhin V. N. და Katkovsky G. B. ტრავმატოლოგიური რეანიმაციის საფუძვლები, მ., 1979; Seleznev S. A. ღვიძლი ტრავმული შოკის დინამიკაში, L., 1971; Seleznev S. A. და Khudayberenov G. S. ტრავმული დაავადება, აშხაბატი, 1984; Seleznev S. A., Vashtina S. M. და Mazurkevich G. S. სისხლის მიმოქცევის ყოვლისმომცველი შეფასება ექსპერიმენტულ პათოლოგიაში, L., 1976; Smetnev A. S. კარდიოგენური შოკი მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს, M., 1971; ტრავმული შოკი, რედ. I. R. Petrova, M., 1962; ტრავმული შოკი, საშინაო და უცხოური ლიტერატურის ბიბლიოგრაფია, 1961 -1970 წწ. R. B. Zhigulina et al., Leningrad, 1972; ტრავმული შოკი, საშინაო და უცხოური ლიტერატურის ბიბლიოგრაფია, 1971-1975 წწ. R. B. Zhigulina et al., Leningrad, 1978; Tumanov V. P. and Malamud M. D. ცვლილებები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში თერმული, რადიაციული და კომბინირებული ტრავმის დროს, ელექტრონული მიკროსკოპული და ჰემოდინამიკური კვლევა, კიშინიოვი, 1977; Sherman D. M. ტრავმული შოკის პრობლემა, M., 1972; შუსტერი, X. P., Schönborn, X. და Lauer, H. შოკი. (შემთხვევა, აღიარება, კონტროლი, მკურნალობა), ტრანს. გერმანულიდან, მ., 1981; Shuteu Y. et al. შოკი, ტერმინოლოგია და კლასიფიკაციები, შოკური უჯრედი, პათოფიზიოლოგია და მკურნალობა, ტრანს. რუმინელებიდან, ბუქარესტი, 1981; შუშკოვი გ.დ.ტრავმული შოკი, ლ., 1967; Hershey S. G. შოკის აქტუალური თეორიები, ანესთეზიოლოგია, ვ. 21, გვ. 303, 1960, ბიბლიოგრ.; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Pathophysiology, Diagnostik, Therapie, hrsg. ვ. E.F. Gersmeyer u. E. C. Yasargil, შტუტგარტი, 1978; Shomaker W. C. Shock, ქიმია, ფიზიოლოგია და თერაპია, Springfield, 1967 წ.

M. P. Gvozdev, S. A. Seleznev; I.I. Derya bin, Yu. N. Shanin (ტრავმული შოკის თავისებურებები სამხედრო საველე პირობებში); ვ. ვ.მალეევი (ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი); ნ.კ.პერმიაკოვი, მ.ნ.ლანცმანი (პატ.ან.).

შოკი- ეს არის სხეულის მწვავე კრიტიკული მდგომარეობა სიცოცხლის მხარდაჭერის სისტემის პროგრესირებადი უკმარისობით, გამოწვეული სისხლის მიმოქცევის მწვავე უკმარისობით, მიკროცირკულაციისა და ქსოვილის ჰიპოქსიით.

შოკის დროს იცვლება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, სუნთქვისა და თირკმელების ფუნქციები, ირღვევა მიკროცირკულაცია და მეტაბოლური პროცესები. შოკი პოლიეტიოლოგიური დაავადებაა.

შოკის სახეები:

შემთხვევის მიზეზიდან გამომდინარე, განასხვავებენ შოკის შემდეგ ტიპებს.

ტრავმული შოკი:

მექანიკური ტრავმის შედეგად (ჭრილობები, ძვლის მოტეხილობები, ქსოვილის შეკუმშვა და ა.შ.);
დამწვრობის დაზიანების შედეგად (თერმული და ქიმიური დამწვრობა);
დაბალი ტემპერატურის ზემოქმედების შედეგად - ცივი შოკი;
ელექტრული დაზიანების შედეგად - ელექტროშოკი.

ჰემორაგიული ან ჰიპოვოლემიური შოკი:

სისხლდენა, მწვავე სისხლის დაკარგვა;
წყლის ბალანსის მწვავე დარღვევა - ორგანიზმის გაუწყლოება.

სეპტიური (ბაქტერიულ-ტოქსიკური) შოკი:

გრამუარყოფითი ან გრამდადებითი მიკროფლორით გამოწვეული საერთო ჩირქოვანი პროცესები.

კარდიოგენური შოკი:

მიოკარდიული ინფარქტი,
გულის მწვავე უკმარისობა.

შოკის მიზეზები:

მიუხედავად სხვადასხვა მიზეზებისა და პათოგენეზის ზოგიერთი მახასიათებლისა (ტრიგერის წერტილები), შოკის განვითარებაში მთავარია ვაზოდილაცია და, შედეგად, სისხლძარღვთა კალაპოტის სიმძლავრის მატება, ჰიპოვოლემია - მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დაქვეითება (CBV). ) სხვადასხვა მიზეზის გამო: სისხლის დაკარგვა, სითხის გადანაწილება სისხლსა და ქსოვილებს შორის ან სისხლის ნორმალური მოცულობის შეუსაბამობა, სისხლძარღვთა ტევადობის გაზრდა ვაზოდილაციის შედეგად.

შედეგად გამოწვეული შეუსაბამობა სისხლის მოცულობასა და სისხლძარღვთა კალაპოტის მოცულობას შორის იწვევს გულის სისხლის წუთმოცულობის შემცირებას და მიკროცირკულაციის დარღვევას.

ძირითადი პათოფიზიოლოგიური პროცესი, გამოწვეული მიკროცირკულაციის დარღვევით, ვითარდება უჯრედულ დონეზე.
მიკროცირკულაციის დარღვევა, არტერიოლების - კაპილარების - ვენულების სისტემის გაერთიანება, იწვევს ორგანიზმში სერიოზულ ცვლილებებს, ვინაიდან სწორედ აქ ხდება სისხლის მიმოქცევის მთავარი ფუნქცია - ნივთიერებების გაცვლა უჯრედებსა და სისხლს შორის.

კაპილარები არის ამ გაცვლის პირდაპირი ადგილი და კაპილარული სისხლის ნაკადის, თავის მხრივ, დამოკიდებულია არტერიული წნევის, არტერიოლარული ტონისა და სისხლის სიბლანტის დონეზე. კაპილარებში სისხლის ნაკადის შენელება იწვევს წარმოქმნილი ელემენტების აგრეგაციას, კაპილარებში სისხლის სტაგნაციას, ინტრაკაპილარული წნევის მომატებას და პლაზმის გადასვლას კაპილარებიდან ინტერსტიციულ სითხეში.

ხდება სისხლის გასქელება, რაც სისხლის წითელი უჯრედების სამონეტო სვეტების წარმოქმნასთან და თრომბოციტების აგრეგაციასთან ერთად იწვევს მისი სიბლანტის მატებას და ინტრაკაპილარულ კოაგულაციას მიკროთრომების წარმოქმნით, რის შედეგადაც კაპილარული სისხლის ნაკადი მთლიანად ჩერდება. მიკროცირკულაციის დარღვევა ემუქრება უჯრედების დისფუნქციას და უჯრედების სიკვდილსაც კი.

სეპტიური შოკის გამომწვევი თავისებურება ის არის, რომ სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ბაქტერიული ტოქსინების გავლენის ქვეშ იწვევს არტერიოვენოზური შუნტების გახსნას და სისხლი გვერდს უვლის კაპილარულ საწოლს, მიედინება არტერიოლებიდან ვენულებში. უჯრედების კვება ირღვევა კაპილარული სისხლის ნაკადის შემცირებისა და ბაქტერიული ტოქსინების უშუალოდ უჯრედზე მოქმედების გამო და მცირდება უჯრედებისთვის ჟანგბადის მიწოდება.

ანაფილაქსიური შოკის მიზეზი ის არის, რომ ჰისტამინისა და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გავლენის ქვეშ კაპილარები და ვენები კარგავენ ტონუსს, ფართოვდება პერიფერიული სისხლძარღვთა საწოლი, იზრდება მისი მოცულობა, რაც იწვევს სისხლის გადანაწილებას - მის დაგროვებას (სტაგნაციას) სისხლში. კაპილარები და ვენები, რაც იწვევს გულის მუშაობას. არსებული bcc არ შეესაბამება სისხლძარღვთა კალაპოტის ტევადობას და გულის გამომუშავება მცირდება. სისხლის სტაგნაცია მიკროვასკულატურაში იწვევს მეტაბოლურ დარღვევას უჯრედსა და სისხლს შორის კაპილარული ფსკერის დონეზე.

მიკროცირკულაციის დარღვევა, მიუხედავად მისი წარმოქმნის მექანიზმისა, იწვევს უჯრედის ჰიპოქსიას და მასში რედოქს პროცესების დარღვევას. ქსოვილებში ანაერობული პროცესები აერობულ პროცესებზე ჭარბობს და ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი. მჟავე მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვება, უპირველეს ყოვლისა, რძემჟავა, ზრდის აციდოზს.

კარდიოგენური შოკის განვითარება გამოწვეულია გულის პროდუქტიული ფუნქციის დაქვეითებით მიკროცირკულაციის შემდგომი მოშლით.

შოკის განვითარების მექანიზმი:

შოკის განვითარების ძირითადი მექანიზმებია:
მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირება - ჰემორაგიული, ჰიპოვოლემიური შოკი;
ვაზოდილაცია, სისხლძარღვთა ტევადობის გაზრდა, სისხლის გადანაწილება - ანაფილაქსიური, სეპტიური, შოკი;
გულის პროდუქტიული ფუნქციის დარღვევა - კარდიოგენური შოკი.

ყველა სახის ჰემოდინამიკური დარღვევა ნებისმიერი ტიპის შოკით იწვევს მიკროცირკულაციის დარღვევას. განურჩევლად გამომწვევი მომენტებისა, რომლებიც განსაზღვრავს მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის განვითარებას, მთავარია კაპილარული პერფუზიის დარღვევა და სხვადასხვა ორგანოებში ჰიპოქსიის და მეტაბოლური დარღვევების განვითარება.

შოკის დროს სისხლის არასაკმარისი მიმოქცევა კაპილარულ დონეზე იწვევს მეტაბოლიზმის ცვლილებას ყველა ორგანოსა და სისტემაში, რაც გამოიხატება გულის, ფილტვების, ღვიძლის, თირკმელების, ნერვული სისტემის დისფუნქციით. ორგანოს უკმარისობის ხარისხი დამოკიდებულია შოკის სიმძიმეზე და ეს განსაზღვრავს მის შედეგს.

სისხლის მიმოქცევის განვითარებული დარღვევები, უპირველეს ყოვლისა, მიკროცირკულაციის დარღვევა იწვევს ღვიძლის იშემიას და მისი ფუნქციების მოშლას, რაც ამძიმებს ჰიპოქსიას შოკის მძიმე სტადიაში. ირღვევა ღვიძლის დეტოქსიკაცია, ცილის ფორმირება, გლიკოგენის ფორმირება და სხვა ფუნქციები. ძირითადი, რეგიონალური სისხლის ნაკადის დარღვევა, თირკმელებში მიკროცირკულაციის დარღვევა იწვევს თირკმელების როგორც ფილტრაციის, ასევე კონცენტრაციის ფუნქციების დარღვევას ოლიგურიის განვითარებით, ანურიამდე. ეს იწვევს ორგანიზმში აზოტის ნარჩენების - შარდოვანას, კრეატინინის და სხვა ტოქსიკური მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებას.

მიკროცირკულაციის დაქვეითება და ჰიპოქსია იწვევს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის დისფუნქციას და კორტიკოსტეროიდების (გლუკოკორტიკოიდები, მინერალოკორტიკოიდები, ანდროგენული ჰორმონები) სინთეზის დაქვეითებას, რაც ამძიმებს სისხლის მიმოქცევის და მეტაბოლურ დარღვევებს.

ფილტვებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა იწვევს გარე სუნთქვის მოშლას, ალვეოლური მეტაბოლიზმის დაქვეითებას, სისხლის შუნტირებას და მიკროთრომბოზს, რაც იწვევს სუნთქვის უკმარისობის განვითარებას, ქსოვილების ჰიპოქსიის გამწვავებას.

ჰემორაგიული შოკი:

ჰემორაგიული შოკი არის სხეულის რეაქცია სისხლის დაკარგვაზე. სისხლის მოცულობის 25-30%-ის მწვავე დაკარგვა იწვევს მძიმე შოკს. შოკის განვითარება და მისი სიმძიმე განისაზღვრება სისხლის დაკარგვის მოცულობითა და სიჩქარით და აქედან გამომდინარე განასხვავებენ ჰემორაგიული შოკის შემდეგ ეტაპებს: კომპენსირებული ჰემორაგიული შოკი, დეკომპენსირებული შექცევადი შოკი და დეკომპენსირებული შეუქცევადი შოკი.

კომპენსირებული შოკის დროს, კანის ფერმკრთალი, ცივი ოფლიანობა, მცირე და სწრაფი პულსი, არტერიული წნევა ნორმალურ ფარგლებშია ან ოდნავ დაქვეითებულია, შარდვა მცირდება. დეკომპენსირებული შექცევადი შოკის დროს კანი და ლორწოვანი გარსები ციანოზურია, პაციენტი ლეთარგიულია, პულსი მცირე და ხშირია, მცირდება არტერიული და ცენტრალური ვენური წნევა, ვითარდება ოლიგურია, იზრდება ალგოვერის ინდექსი და ეკგ-ზე ვლინდება მიოკარდიუმის კვების დარღვევა. . შეუქცევადი შოკის დროს არ არის ცნობიერება, არტერიული წნევის დადგენა შეუძლებელია, კანს მარმარილოსებრი სახე აქვს და აღინიშნება ანურია – შარდვის შეწყვეტა. ალგოვერის ინდექსი მაღალია. ჰემორაგიული შოკის სიმძიმის შესაფასებლად მნიშვნელოვანია სისხლის მოცულობის და სისხლის დაკარგვის მოცულობის განსაზღვრა.