ქრონიკული ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის გამომწვევი ძირითადი მიზეზებია არტერიული ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანება და გულის დაავადება, რომელსაც თან ახლავს გულის ქრონიკული უკმარისობა. CNM-ით დაავადებულთა კომპლექსურ მკურნალობაში გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებსაც აქვთ რთული ანტიოქსიდანტური, ანგიოპროტექტორული, ნეიროპროტექტორული და ნეიროტროფიული ეფექტები. ერთ-ერთი ასეთი პრეპარატია ვაზობრალი (დიჰიდროერგოკრიპტინი + კოფეინი) - ეფექტური და უსაფრთხო მკურნალობა CNM-სთვის.

საკვანძო სიტყვები: ცერებროვასკულური პათოლოგია, ცერებრალური ქრონიკული იშემია, ვაზობრალი

ქრონიკული ცერებროვასკულური დაავადება (CCVD) არის ცერებროვასკულური პათოლოგიის პროგრესირებადი ფორმა ნევროლოგიური და ნეიროფსიქოლოგიური დარღვევების თანდათანობითი განვითარებით. თავის ტვინის ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის გამომწვევი ძირითადი მიზეზებია ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი და გულის დაავადება, რომელსაც თან ახლავს გულის ქრონიკული უკმარისობა. CCVD-ით დაავადებულთა კომპლექსურ მკურნალობაში, ჩვეულებრივ, გამოიყენება ყოვლისმომცველი ანტიოქსიდანტური, ანგიოპროტექტორული, ნეიროპროტექტორული და ნეიროტროფიული მოქმედების მქონე პრეპარატები. ერთ-ერთი ასეთი პრეპარატია ვაზობრალი (დიჰიდროერგოკრიპტინი + კოფეინი), ეფექტური და უსაფრთხო პრეპარატი CCVD-ის სამკურნალოდ.

საკვანძო სიტყვები: ცერებროვასკულური პათოლოგია, ცერებრალური ქრონიკული იშემია, ვაზობრალი

ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარიები (CVA) არის ცერებროვასკულური პათოლოგიის პროგრესირებადი ფორმა, რომელიც ხასიათდება ტვინის მრავალფოკალური ან დიფუზური იშემიური დაზიანებით ნევროლოგიური და ნეიროფსიქოლოგიური დარღვევების კომპლექსის თანდათანობითი განვითარებით. ეს არის ცერებროვასკულური პათოლოგიის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფორმა, რომელიც ჩვეულებრივ ხდება ზოგადი გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ფონზე.

არსებობს მრავალი ექსტრაცერებრული მიზეზი, რომელიც იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის პათოლოგიას. უპირველეს ყოვლისა, ეს არის დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს სისტემური ჰემოდინამიკის დარღვევა, რაც იწვევს ადეკვატური სისხლის მიწოდების ქრონიკულ დაქვეითებას - ქრონიკული ცერებრალური ჰიპოპერფუზია. ქრონიკული ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის გამომწვევი ძირითადი მიზეზებია არტერიული ჰიპერტენზია (AH), ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანება და გულის დაავადება, რომელსაც თან ახლავს გულის ქრონიკული უკმარისობა. სხვა მიზეზებია შაქრიანი დიაბეტი, ვასკულიტი შემაერთებელი ქსოვილის სისტემურ დაავადებებში, სხვა დაავადებები, რომლებსაც თან ახლავს სისხლძარღვთა დაზიანება, სისხლის დაავადებები, რომლებიც იწვევს მის რეოლოგიაში ცვლილებებს (ერითრემია, მაკროგლობულინემია, კრიოგლობულინემია და ა.შ.).

პათომორფოლოგიური ცვლილებები CNM-ში

ტვინის ადეკვატური ფუნქციონირებისთვის საჭიროა პერფუზიის მაღალი დონე. ტვინი, რომლის მასა სხეულის წონის 2,0-2,5%-ს შეადგენს, მოიხმარს ორგანიზმში მოცირკულირე სისხლის 15-20%-ს. ტვინის პერფუზიის მთავარი მაჩვენებელია სისხლის ნაკადის დონე წუთში 100 გ ტვინის მატერიაზე. ნახევარსფეროში ცერებრალური სისხლის ნაკადის (CBF) საშუალო მნიშვნელობა არის დაახლოებით 50 მლ/100 გ/წთ, მაგრამ არსებობს მნიშვნელოვანი განსხვავებები თავის ტვინის ცალკეულ სტრუქტურებში სისხლის მიწოდებაში. ნაცრისფერ მატერიაში MK-ის სიდიდე 3-4-ჯერ მეტია, ვიდრე თეთრ მატერიაში. ამავდროულად, ნახევარსფეროების წინა ნაწილებში სისხლის ნაკადი უფრო მაღალია, ვიდრე ტვინის სხვა უბნებში. ასაკთან ერთად MB-ის მნიშვნელობა მცირდება და ასევე ქრება შუბლის ჰიპერპერფუზია, რაც აიხსნება ცერებრალური სისხლძარღვების დიფუზური ათეროსკლეროზული ცვლილებებით. ცნობილია, რომ CNM-ით უფრო მეტად ზიანდება სუბკორტიკალური თეთრი ნივთიერება და შუბლის სტრუქტურები, რაც შეიძლება აიხსნას თავის ტვინში სისხლის მიწოდების მითითებული მახასიათებლებით. თავის ტვინში სისხლის მიწოდების უკმარისობის საწყისი გამოვლინებები ჩნდება იმ შემთხვევაში, თუ თავის ტვინში სისხლის ნაკადი 30-45 მლ/100 გ/წთ-ზე ნაკლებია. მოწინავე სტადია აღინიშნება, როდესაც თავის ტვინში სისხლის მიწოდება მცირდება 20-35 მლ/100 გ/წთ დონემდე. კრიტიკულად განიხილება რეგიონალური სისხლის ნაკადის ბარიერი 19 მლ/100 გ/წთ (ტვინის სისხლით მომარაგების ფუნქციური ბარიერი), რომლის დროსაც ტვინის შესაბამისი უბნების ფუნქციები დარღვეულია. ნერვული უჯრედების სიკვდილის პროცესი ხდება მაშინ, როდესაც რეგიონალური არტერიული ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა მცირდება 8-10 მლ/100 გ/წთ-მდე (ცერებრალური სისხლის მიწოდების ინფარქტის ბარიერი).

თავის ტვინის ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის პირობებში, რომელიც წარმოადგენს CNM-ის ძირითად პათოგენეტიკური რგოლს, იშლება კომპენსაციის მექანიზმები, ხდება ტვინის ენერგომომარაგება არასაკმარისი, რის შედეგადაც ვითარდება ჯერ ფუნქციური დარღვევები, შემდეგ კი შეუქცევადი მორფოლოგიური დაზიანება. ცერებრალური ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის დროს, ცერებრალური სისხლის ნაკადის შენელება, სისხლში ჟანგბადის და გლუკოზის დონის დაქვეითება, გლუკოზის მეტაბოლიზმის ცვლილება ანაერობული გლიკოლიზისკენ, ლაქტური აციდოზი, ჰიპეროსმოლარობა, კაპილარული სტაზა, თრომბის წარმოქმნის ტენდენცია, დეპოლარიზაცია. უჯრედები და უჯრედული მემბრანები, მიკროგლიის გააქტიურება, რომელიც იწყებს ნეიროტოქსინების გამომუშავებას, რაც სხვა პათოფიზიოლოგიურ პროცესებთან ერთად იწვევს უჯრედის სიკვდილს.

ტვინის მცირე შეღწევადი არტერიების დაზიანება (ცერებრალური მიკროანგიოპათია), რომელზედაც დამოკიდებულია ტვინის ღრმა ნაწილების სისხლით მომარაგება, CNM-ის მქონე პაციენტებში თან ახლავს თავის ტვინში სხვადასხვა მორფოლოგიური ცვლილებები, როგორიცაა:

თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების დიფუზური დაზიანება (ლეიკოენცეფალოპათია);

მრავლობითი ლაკუნარული ინფარქტი თავის ტვინის ღრმა ნაწილებში;

მიკროინფარქტები;

მიკროჰემორაგიები;

ცერებრალური ქერქისა და ჰიპოკამპის ატროფია.

ცერებრალური მიმოქცევის ავტორეგულაციის განსახორციელებლად აუცილებელია არტერიული წნევის (BP) გარკვეული მნიშვნელობების შენარჩუნება თავის მთავარ არტერიებში. საშუალოდ, სისტოლური არტერიული წნევა (SBP) თავის მთავარ არტერიებში უნდა იყოს 60-დან 150 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. გახანგრძლივებული ჰიპერტენზიის დროს ეს საზღვრები ოდნავ მაღლა იწევს, ამიტომ ავტორეგულაცია დიდი ხნის განმავლობაში არ ირღვევა და MB ნორმალურ დონეზე რჩება. ტვინის ადექვატური პერფუზია შენარჩუნებულია სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდით, რაც თავის მხრივ იწვევს გულზე დატვირთვის ზრდას. ქრონიკული უკონტროლო ჰიპერტენზია იწვევს სისხლძარღვთა კედლის მეორად ცვლილებებს - ლიპოჰიალინოზს, რომელიც შეიმჩნევა ძირითადად მიკროვასკულატურის სისხლძარღვებში. შედეგად წარმოქმნილი არტერიოსკლეროზი იწვევს სისხლძარღვების ფიზიოლოგიურ რეაქტიულობის ცვლილებას. ამ პირობებში, არტერიული წნევის დაქვეითება გულის უკმარისობის დამატებით გულის გამომუშავების დაქვეითებით ან გადაჭარბებული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის შედეგად, ან არტერიული წნევის ფიზიოლოგიური ცირკადული ცვლილებების შედეგად იწვევს ჰიპოპერფუზიას. ტერმინალის მიმოქცევის ადგილებში. ღრმა შეღწევადი არტერიების აუზში მწვავე იშემიური ეპიზოდები იწვევს ტვინის ღრმა ნაწილებში მცირე დიამეტრის ლაკუნარული ინფარქტის გაჩენას. თუ ჰიპერტენზიის მიმდინარეობა არახელსაყრელია, განმეორებითი მწვავე ეპიზოდები იწვევს ე.წ. ლაკუნარული მდგომარეობა, რომელიც მრავალ ინფარქტის სისხლძარღვოვანი დემენციის ერთ-ერთი ვარიანტია.

განმეორებითი მწვავე დარღვევების გარდა, ვარაუდობენ ქრონიკული იშემიის არსებობას ტერმინალური ცირკულაციის მიდამოებში. ამ უკანასკნელის მარკერია პერივენტრიკულური ან სუბკორტიკალური თეთრი ნივთიერების იშვიათი გამონაყარი (ლეიკოარაიოზი), რომელიც პათომორფოლოგიურად წარმოადგენს პერივასკულარული სივრცეების დემიელინაციის, გლიოზის და გაფართოების ზონას. ჰიპერტენზიის არახელსაყრელი კურსის ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების დიფუზური დაზიანების ქვემწვავე განვითარება სწრაფად პროგრესირებადი დემენციის კლინიკური სურათით და გათიშვის სხვა გამოვლინებებით, რაც ლიტერატურაში ზოგჯერ მოიხსენიება როგორც „ბინსვანგერის დაავადება. .”

CNM-ის განვითარების კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ფაქტორია თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანება, რომელიც ჩვეულებრივ მრავლობითია, ლოკალიზებულია საძილე და ხერხემლის არტერიების ექსტრა და ინტრაკრანიალურ ნაწილებში, აგრეთვე ვილისის წრის არტერიებსა და მათ ტოტებში. სტენოზების ფორმირება. სტენოზები იყოფა ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვან და უმნიშვნელოდ. თუ პერფუზიული წნევის დაქვეითება ხდება ათეროსკლეროზული პროცესის დისტალურად, ეს მიუთითებს გემის კრიტიკულ ან ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვან შევიწროებაზე.

ნაჩვენებია, რომ ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზი ვითარდება, როდესაც ჭურჭლის სანათური ვიწროვდება. მაგრამ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა დამოკიდებულია არა მხოლოდ სტენოზის სიმძიმეზე, არამედ მექანიზმებზე, რომლებიც ხელს უშლის იშემიის განვითარებას: გირაოს მიმოქცევის მდგომარეობას, ცერებრალური გემების გაფართოების უნარს. თავის ტვინის ეს ჰემოდინამიკური რეზერვები საშუალებას აძლევს "ასიმპტომური" სტენოზების არსებობას ჩივილებისა და კლინიკური გამოვლინებების გარეშე. თუმცა, სტენოზის დროს ცერებრალური ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის სავალდებულო განვითარება იწვევს CNM-ს, რომელიც გამოვლინდება მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით (MRI). MRI ვიზუალურად ასახავს პერივენტრიკულურ ლეიკოარაიოზს (ასახავს თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების იშემიას), შიდა და გარე ჰიდროცეფალიას (გამოწვეული ტვინის ქსოვილის ატროფიით); ცისტები შეიძლება გამოვლინდეს (წინა ცერებრალური ინფარქტის შედეგად, კლინიკურად „მდუმარე“ ჩათვლით). ითვლება, რომ CNMC იმყოფება თავის მთავარი არტერიების სტენოზური დაზიანების მქონე პაციენტების 80%-ში. თავის ტვინის სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზულ ცვლილებებს ახასიათებს არა მხოლოდ დაფების სახით ადგილობრივი ცვლილებები, არამედ არტერიების ჰემოდინამიკური რესტრუქტურიზაცია ათეროსკლეროზული სტენოზებისა და ოკლუზიების დისტალურ მიდამოში. ეს ყველაფერი იწვევს იმ ფაქტს, რომ "ასიმპტომური" სტენოზები კლინიკურად მნიშვნელოვანი ხდება.

ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს დაფების სტრუქტურას: ე.წ. არასტაბილური დაფები იწვევს არტერიო-არტერიული ემბოლიის განვითარებას და მწვავე ცერებროვასკულარულ ავარიებს - ხშირად გარდამავალი ტიპის. ასეთ დაფაში სისხლდენისას, მისი მოცულობა სწრაფად იზრდება სტენოზის ხარისხის მატებასთან და CNM-ის ნიშნების გაუარესებით. ასეთი დაფების არსებობისას გემის სანათურის 70%-მდე ბლოკირება ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვანი იქნება.

თავის ძირითადი არტერიების დაზიანების არსებობისას, ცერებრალური სისხლის ნაკადი ხდება ძალიან დამოკიდებული სისტემურ ჰემოდინამიკურ პროცესებზე. ასეთი პაციენტები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან არტერიული ჰიპოტენზიის მიმართ, რომელიც შეიძლება მოხდეს ვერტიკალურ მდგომარეობაში გადასვლისას (ორთოსტატული ჰიპოტენზია), გულის არითმიით, რაც იწვევს გულის გამომუშავების ხანმოკლე დაქვეითებას.

CNM-ის კლინიკური გამოვლინებები

CNM-ის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია ემოციური სფეროს დარღვევა, წონასწორობისა და სიარულის დარღვევა, ფსევდობულბარული დარღვევები, მეხსიერების და სწავლის უნარის დაქვეითება, შარდვის ნეიროგენული დარღვევები, რაც თანდათან იწვევს პაციენტების არაადაპტაციას.

CNM-ის დროს შეიძლება გამოიყოს სამი ეტაპი:

I ეტაპზე კლინიკაში დომინირებს სუბიექტური დარღვევები ზოგადი სისუსტისა და დაღლილობის, ემოციური ლაბილობის, ძილის დარღვევის, მეხსიერების და ყურადღების დაქვეითების და თავის ტკივილის სახით. ნევროლოგიური სიმპტომები არ ქმნიან განსხვავებულ ნევროლოგიურ სინდრომებს, მაგრამ წარმოდგენილია ანიზორეფლექსიით, დისკოორდინაციისა და ორალური ავტომატიზმის სიმპტომებით. მეხსიერების, პრაქტიკისა და გნოზის დარღვევების იდენტიფიცირება შესაძლებელია, როგორც წესი, მხოლოდ სპეციალური ტესტების ჩატარების შემთხვევაში.

II სტადიაზე უფრო სუბიექტური ჩივილებია და ნევროლოგიური სიმპტომები უკვე შეიძლება დაიყოს განსხვავებულ სინდრომებად (პირამიდული, დისკოორდინაცია, ამიოსტატიკური, დისმნესტური), ჩვეულებრივ დომინირებს ერთი ნევროლოგიური სინდრომი. მცირდება პაციენტების პროფესიული და სოციალური ადაპტაცია.

III სტადიაზე მატულობს ნევროლოგიური სიმპტომები, ჩნდება მკაფიო ფსევდობულბარული სინდრომი და ზოგჯერ პაროქსიზმული მდგომარეობა (მათ შორის ეპილეფსიური კრუნჩხვები); მძიმე კოგნიტური გაუფასურება იწვევს სოციალური და ყოველდღიური ადაპტაციის დარღვევას და შრომისუნარიანობის სრულ დაკარგვას. საბოლოო ჯამში, CNMK ხელს უწყობს სისხლძარღვთა დემენციის ფორმირებას.

კოგნიტური გაუფასურება არის CNM-ის ძირითადი გამოვლინება, რომელიც დიდწილად განსაზღვრავს პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეს. ისინი ხშირად ემსახურებიან CNM-ის ყველაზე მნიშვნელოვან სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმს და წარმოადგენს მგრძნობიარე მარკერს დაავადების დინამიკის შესაფასებლად. აღსანიშნავია, რომ MRI-ით ან კომპიუტერული ტომოგრაფიით გამოვლენილი სისხლძარღვთა ცვლილებების მდებარეობა და მასშტაბები მხოლოდ ნაწილობრივ არის დაკავშირებული ნეიროფსიქოლოგიური აღმოჩენების არსებობასთან, ტიპთან და სიმძიმესთან. CNMC-ის შემთხვევაში უფრო გამოხატული კორელაციაა კოგნიტური უკმარისობის სიმძიმესა და ტვინის ატროფიის ხარისხს შორის. კოგნიტური დარღვევის გამოსწორება ხშირად გადამწყვეტია პაციენტის და მისი ახლობლების ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად.

კოგნიტური დარღვევის დიაგნოსტიკის მეთოდები

კოგნიტური დეფექტის საერთო სიმძიმის შესაფასებლად ყველაზე ფართოდ გამოიყენება მინი-ფსიქიკური მდგომარეობის გამოცდის სკალა. თუმცა, ეს მეთოდი არ არის იდეალური სკრინინგის საშუალება, რადგან მის შედეგებზე მნიშვნელოვნად მოქმედებს პაციენტის პრემორბიდული დონე და დემენციის ტიპი (შკალა ნაკლებად მგრძნობიარეა შუბლის ქერქის დისფუნქციის მიმართ და, შესაბამისად, უკეთ ავლენს ალცჰეიმერის დაავადების ადრეულ სტადიებს, ვიდრე ადრეულ სტადიებს. სისხლძარღვთა დემენცია). გარდა ამისა, მის განხორციელებას 10-12 წუთზე მეტი დრო სჭირდება, რაც ექიმს ყოველთვის არ აქვს ამბულატორიულ პაემანზე.

საათის დახატვის ტესტი: სუბიექტებს სთხოვენ დახატონ საათი, რომლის ხელით მიუთითებს კონკრეტულ დროს. ჩვეულებრივ, სუბიექტი ხაზავს წრეს, ათავსებს მის შიგნით რიცხვებს 1-დან 12-მდე სწორი თანმიმდევრობით, თანაბარი ინტერვალებით, ხაზავს 2 ხელის (საათის ისარი უფრო მოკლეა, წუთიერი უფრო გრძელი), იწყება ცენტრიდან და აჩვენებს მითითებულს. დრო. ტესტის სწორი შესრულებისგან ნებისმიერი გადახრა საკმაოდ მძიმე კოგნიტური დისფუნქციის ნიშანია.

მეტყველების აქტივობის ტესტი: სუბიექტებს სთხოვენ დაასახელონ რაც შეიძლება მეტი მცენარის ან ცხოველის სახელი წუთში (სემანტიკურად შუამავლობით ასოციაციები) და სიტყვები, რომლებიც იწყება გარკვეული ასოთი, მაგალითად, „ლ“ (ფონეტიკურად შუამავლობით ასოციაციები). ჩვეულებრივ, საშუალო და უმაღლესი განათლების მქონე ხანდაზმულთა უმეტესობა ასახელებს 15-დან 22-მდე მცენარეს და 12-დან 16-მდე სიტყვას, რომელიც იწყება წუთში „ლ“-ით. 12-ზე ნაკლები სემანტიკურად შუამავალი ასოციაციის და 10-ზე ნაკლები ფონეტიკურად შუამავლობით ასოციაციის დასახელება ჩვეულებრივ მიუთითებს მნიშვნელოვან კოგნიტურ დისფუნქციაზე.

ვიზუალური მეხსიერების ტესტი: პაციენტებს სთხოვენ დაიმახსოვრონ ერთ ფურცელზე წარმოდგენილი მარტივი, ადვილად ცნობადი საგნების 10-12 სურათი; შემდგომში ფასდება შემდეგი: 1) დაუყოვნებელი რეპროდუქცია, 2) დაგვიანებული რეპროდუქცია ჩარევის შემდეგ (ვერბალური ასოციაციის ტესტი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ჩარევის ეფექტი), 3) ამოცნობა (პაციენტს სთხოვენ ამოიცნოს ადრე წარმოდგენილი ობიექტები სხვა სურათებს შორის). ადრე წარმოდგენილი სურათების ნახევარზე მეტის ვერ დამახსოვრება შეიძლება ჩაითვალოს მძიმე კოგნიტური დისფუნქციის ნიშნად.

CNM-ის მკურნალობის ძირითადი მიმართულებები

CNM-ის მკურნალობის ძირითადი მიმართულებები გამომდინარეობს ეტიოპათოგენეტიკური მექანიზმებიდან, რამაც გამოიწვია ეს პროცესი. მთავარი მიზანია ტვინის პერფუზიის აღდგენა ან გაუმჯობესება, რაც პირდაპირ კავშირშია ძირითადი დაავადების მკურნალობასთან: ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, გულის დაავადება გულის უკმარისობის ლიკვიდაციით.

CNM-ის საფუძველში არსებული პათოგენეტიკური მექანიზმების მრავალფეროვნების გათვალისწინებით, უპირატესობა უნდა მიენიჭოს აგენტებს, რომლებსაც აქვთ რთული ანტიოქსიდანტური, ანგიოპროტექტორული, ნეიროპროტექტორული და ნეიროტროფიული ეფექტები. ამასთან დაკავშირებით, გამართლებულია წამლების გამოყენება, რომლებიც აერთიანებს მოქმედების რამდენიმე მექანიზმს. ასეთ პრეპარატებს შორის მინდა აღვნიშნო ვაზობრალი, კომბინირებული პრეპარატი, რომელსაც აქვს როგორც ნოოტროპული, ასევე ვაზოაქტიური ეფექტი. იგი შეიცავს ერგოტის წარმოებულს (დიჰიდროერგოკრიპტინი) და კოფეინს. დიჰიდროერგოკრიპტინი ბლოკავს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების, თრომბოციტების და ერითროციტების α1 და α2 ადრენერგულ რეცეპტორებს და აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება ცენტრალური ნერვული სისტემის დოფამინერგულ და სეროტონერგულ რეცეპტორებზე.

პრეპარატის გამოყენებისას მცირდება თრომბოციტების და ერითროციტების აგრეგაცია, მცირდება სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა, უმჯობესდება ტვინში სისხლის მიწოდება და მეტაბოლური პროცესები, იზრდება ტვინის ქსოვილის წინააღმდეგობა ჰიპოქსიის მიმართ. ვაზობრალში კოფეინის არსებობა განსაზღვრავს მასტიმულირებელ ეფექტს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, ძირითადად თავის ტვინის ქერქზე, რესპირატორულ და ვაზომოტორულ ცენტრებზე და ზრდის გონებრივ და ფიზიკურ მუშაობას. კვლევებმა აჩვენა, რომ ვაზობრალს აქვს ვეგეტატიური სტაბილიზაციის ეფექტი, რაც გამოიხატება პულსის სისხლის შევსების გაზრდით, სისხლძარღვთა ტონის ნორმალიზებით და ვენური გადინებით, რაც განპირობებულია პრეპარატის დადებითი მოქმედებით სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაზე პარასიმპათიკური აქტივობის შემცირებით. სისტემა. ვაზობრალთან მკურნალობის კურსი იწვევს სიმპტომების შემცირებას ან გაქრობას, როგორიცაა თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, პალპიტაცია და კიდურების დაბუჟება. აღინიშნება CNM-ით დაავადებული პაციენტის ნეიროფსიქოლოგიური სტატუსის დადებითი დინამიკა: ყურადღების გაზრდილი დიაპაზონი; დროსა და სივრცეში ორიენტაციის გაუმჯობესება, მიმდინარე მოვლენების მეხსიერება, ინტელექტი; გაზრდილი განწყობა, დაქვეითებული ემოციური ლაბილობა. ვაზობრალის გამოყენება ხელს უწყობს დაღლილობის, ლეტარგიის და სისუსტის შემცირებას; არის მხიარულების განცდა.

პრეპარატი ინიშნება დოზით 2-4 მლ (1-2 პიპეტი) ან 1/2-1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში 2-3 თვის განმავლობაში. პრეპარატი მიიღება მცირე რაოდენობით წყალთან ერთად. გვერდითი მოვლენები იშვიათია და მსუბუქია. უნდა აღინიშნოს, რომ თხევადი და ტაბლეტების ფორმების არსებობის, ორმაგი დოზირებისა და კარგი ტოლერანტობის გამო, ვაზობრალი მოსახერხებელია ხანგრძლივი გამოყენებისთვის, რაც უაღრესად მნიშვნელოვანია ქრონიკული დაავადებების სამკურნალოდ.

CNM-ის გამოვლინების გამოსწორების არანარკოტიკული გზები უნდა შეიცავდეს:

სამუშაოსა და დასვენების სათანადო ორგანიზება, ღამის მორიგეობისა და ხანგრძლივი მივლინებების თავიდან აცილება;

ზომიერი ფიზიკური აქტივობა, თერაპიული ვარჯიშები, გაზომილი სიარული;

დიეტოთერაპია: საკვებისა და მარილის მოხმარების მთლიანი კალორიული შემცველობის შეზღუდვა (დღეში 2-4 გ-მდე), ცხოველური ცხიმები, შებოლილი ხორცი; დიეტაში ახალი ბოსტნეულისა და ხილის, ფერმენტირებული რძისა და თევზის პროდუქტების შეყვანა;

კლიმატური მკურნალობა ადგილობრივ კურორტებზე, დაბალ სიმაღლეებზე და ზღვის კურორტებზე; ბალნეოთერაპია, რომელიც დადებითად მოქმედებს ცენტრალურ ჰემოდინამიკაზე, გულის შეკუმშვის ფუნქციაზე და ავტონომიური ნერვული სისტემის მდგომარეობაზე; არჩევის საშუალებაა რადონის, ნახშირორჟანგის, სულფიდის, იოდ-ბრომის აბაზანები.

ზოგადად, CNM-ის მკურნალობის ინტეგრირებულმა მიდგომამ და განმეორებით პათოგენეტიკურ კურსზე დაფუძნებულმა მკურნალობამ შეიძლება ხელი შეუწყოს პაციენტის უკეთ ადაპტაციას საზოგადოებაში და გაახანგრძლივოს მისი აქტიური ცხოვრების პერიოდი.

კოტოვა ოლგა ვლადიმეროვნა - მოსკოვის პირველი სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის კვლევითი ცენტრის ავტონომიური ნერვული სისტემის პათოლოგიის განყოფილების მკვლევარი. მათ. სეჩენოვი.

1. შტულმანი დ.რ., ლევინ ო.ს. ნევროლოგია. პრაქტიკოსი ექიმის სახელმძღვანელო. მე-2 გამოცემა. მ., 2002. 784 გვ.

2. იახნო ნ.ნ., დამულინი ი.ვ., ზახაროვი ვ.ვ. ენცეფალოპათია. მ., 2000.32 გვ.

3. ვერეშჩაგინი ნ.ვ., მორგუნოვი ვ.ა., გულევსკაია ტ.ს. თავის ტვინის პათოლოგია ათეროსკლეროზისა და არტერიული ჰიპერტენზიის დროს. მ., 1997. 287 გვ.

4. დამულინი I.V. სისხლძარღვთა დემენცია // ნევროლოგიური ჟურნალი. 1999. No4. გვ 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. სუბკორტიკალური იშემიური სისხლძარღვოვანი დემენცია. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.

6. სოლოვიოვა გუსევი ე.ი., სკვორცოვა ვ.ი. ცერებრალური იშემია. მ., 2001. 328 გვ.

7. სოლოვიოვა E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. ცერებრალური ქრონიკული იშემიის დროს ანტიოქსიდანტური თერაპიის პათოგენეტიკური დასაბუთება // ეფექტური ფარმაკოთერაპია ნევროლოგიასა და ფსიქიატრიაში. 2009. No3. გვ 6-12.

8. შალერი ბ. ენდოთელინის როლი ინსულტში: ექსპერიმენტული მონაცემები და ძირითადი პათოფიზიოლოგია. Arch Med Sci 2006; 2:146-58.

9. Schaller B. ექსტრაკრანიალურ-ინტრაკრანიალური შემოვლითი გზა იშემიური ინსულტის რისკის შესამცირებლად თავის ტვინის წინა ცირკულაციის ინტრაკრანიალურ ანევრიზმებში: სისტემატური მიმოხილვა. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17:287-98.

10. კოტოვა ო.ვ., აკარაჩკოვა ე.ს. ცერებრალური ქრონიკული იშემია: პათოგენეტიკური მექანიზმები და მკურნალობის პრინციპები // ფარმატეკა. 2010. No 8. გვ 57-61.

11. ლევინ ო.ს. დისცირკულატორული ენცეფალოპათია: თანამედროვე იდეები განვითარებისა და მკურნალობის მექანიზმების შესახებ // Consilium medicum. 2007. No 8. გვ 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. კლინიკური და MRI მონაცემების შედარება დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის დროს. კოგნიტური დაქვეითება // ნევროლოგიური ჟურნალი. 2001. No 3. გვ 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. მიკროსისხლდენის გავრცელება და სიმძიმე მეხსიერების კლინიკაში. ნევროლოგია 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. კავშირი თეთრი ნივთიერების დაზიანებებსა და შემეცნებას შორის. Curr opin Neurol 2007; 20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. თეთრი ნივთიერების დიფუზური ცვლილებები (ლეიკოარაიოზი) და სისხლძარღვთა დემენციის პრობლემა. Წიგნში. რედაქტორი ნ.ნ. იახნო, ი.ვ. დამულინა: მიღწევები ნეიროგერიატრიაში. ნაწილი 2. 1995 წ.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. სუბკორტიკალური ჰიპერტენზიის დაზიანებების პათოგენეზი თავის ტვინის MRI-ზე. ინსულტი 1993; 24:.

17. ფიშერი CM. ლაკუნარული ინსულტები და ინფარქტი. ნევროლოგია 1982; 32: 871-76.

18. ჰაჩინსკი ვ.კ. Binswanger დაავადება: არც ერთი. Binswangers არც დაავადება. J Neuro Sci 1991; 103: 113-15.

19. სკვორცოვა ვ.ი., სტახოვსკაია ლ.ვ., გუდკოვა ვ.ვ. და სხვა.ცერებრალური ქრონიკული იშემია // პოლიკლინიკის ექიმის ცნობარი. 2006. No1 (3). გვ 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. ასაკთან დაკავშირებული ლეიკოარიოზი და კორტიკალური ქოლინერგული დეაფერენტაცია. ნევროლოგია 2009;72:.

21. ლევინ ო.ს. დისცირკულატორული ენცეფალოპათია: პათოგენეზიდან მკურნალობამდე // რთული პაციენტი. 2010. No4(8). გვ 8-15.

22. ლევინ ო.ს. დემენციის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის თანამედროვე მიდგომები // პოლიკლინიკის ექიმის სახელმძღვანელო. 2007. No1 (5). გვ 4-12.

23. ავედისოვა ა.ს., ფაიზულაევი ა.ა., ბუგაევა თ.პ. კოგნიტური ფუნქციების დინამიკა პაციენტებში სისხლძარღვთა წარმოშობის ემოციურად ლაბილური დარღვევებით ვაზობრალთან მკურნალობის დროს // კლინიკური ფარმაკოლოგია და თერაპია. 2004. No13(2). გვ 53-6.

24. კადიკოვი A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. არტერიული ჰიპერტენზიის გამო ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევების მქონე პაციენტების რეაბილიტაცია. სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. მ., 2003. 46 გვ.

25. კადიკოვი A.S., Shakhparonova N.V. თავის ტვინის ქრონიკული პროგრესირებადი სისხლძარღვთა დაავადებები // Consilium Medicum. 2003. No5(12). თან..

ტვინის ჰიპერპერფუზია და ჰიპოპერფუზია

ცერებრალური ჰიპერპერფუზია

იშვიათი, მაგრამ საშიში გართულებაა ცერებრალური ჰიპერპერფუზია. ეს ხდება მაშინ, როდესაც საერთო საძილე არტერიის წარმოშობის ანატომიური ცვალებადობის ან შემთხვევითი კანულირების შედეგად, არტერიული კანულადან შემოსული სისხლის მნიშვნელოვანი ნაწილი პირდაპირ ტვინში იგზავნება.

ამ გართულების ყველაზე სერიოზული შედეგია ცერებრალური სისხლის ნაკადის მკვეთრი მატება ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის, შეშუპებისა და თავის ტვინის კაპილარების რღვევის განვითარებით. ამ შემთხვევაში შესაძლებელია ცალმხრივი ოორეის, რინორეის, სახის შეშუპების, პეტექიისა და კონიუნქტივის შეშუპების განვითარება.

თუ ცერებრალური ჰიპერპერფუზია დროულად არ გამოვლინდა და ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის აქტიური თერაპია არ დაწყებულა, მაშინ ამ გართულებამ შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი (Orkin F.K., 1985).

ცერებრალური ჰიპოპერფუზია

პერფუზიური წნევის დაქვეითება ავტორეგულაციის ზღურბლზე ქვემოთ (დაახლოებით 50 მმ Hg) ასოცირდება ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაბალ ნაკადთან. ჰიპოპერფუზია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს არა მხოლოდ ფატალური დიფუზური ენცეფალოპათიის განვითარებაში, რომელიც დაფუძნებულია ძირითადად თავის ტვინში ნეკროზულ პროცესებზე, არამედ ენცეფალოპათიის სხვადასხვა შემცირებული ფორმების ფორმირებაში.

კლინიკურად ვლინდება რბილი პოსტოპერაციული დარღვევების განვითარებიდან ცენტრალურ და პერიფერიულ ნერვულ სისტემებში ქცევითი ცვლილებების სახით, ინტელექტუალური დისფუნქცია, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, ოფთალმოლოგიური და სხვა დარღვევები, გლობალური ცერებრალური დაზიანება მუდმივი ვეგეტატიური მდგომარეობით, ნეოკორტიკალური ტვინის სიკვდილი. , მთლიანი ცერებრალური და ტვინის ღეროს სიკვდილი (შოუ P.J., 1993).

გადაიხედა „მწვავე იშემიის“ განმარტება.

ადრე მწვავე იშემია განიხილებოდა მხოლოდ როგორც ორგანოში არტერიული სისხლის მიწოდების გაუარესება ორგანოდან ვენური გადინების შენარჩუნებისას.

ამჟამად (Bilenko M.V., 1989), მწვავე იშემია გაგებულია, როგორც ადგილობრივი მიმოქცევის სამივე ძირითადი ფუნქციის მკვეთრი გაუარესება (არასრული იშემია) ან სრული შეწყვეტა (სრული, მთლიანი იშემია):

1. ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდება,
2. ჟანგვის სუბსტრატების მიწოდება ქსოვილში,
3. ქსოვილის მეტაბოლური პროდუქტების ამოღება ქსოვილიდან.

მხოლოდ ყველა პროცესის დარღვევა იწვევს მძიმე სიმპტომურ კომპლექსს, რაც იწვევს ორგანოს მორფოფუნქციური ელემენტების მძიმე დაზიანებას, რომლის უკიდურესი ხარისხი მათი სიკვდილია.

ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის მდგომარეობა ასევე შეიძლება დაკავშირებული იყოს ემბოლიურ პროცესებთან.

მაგალითი. პაციენტს უ., 40 წლის, ჩაუტარდა ოპერაცია მიტრალური სარქვლის რევმატული დაავადების (რესტენოზის) და მარცხენა წინაგულში პარიეტალური თრომბის გამო. ტექნიკური სირთულეების გამო ჩატარდა მიტრალური სარქვლის ჩანაცვლება დისკის პროთეზით და თრომბის ამოღება მარცხენა წინაგულიდან. ოპერაცია 6 საათს გაგრძელდა (ECC-ის ხანგრძლივობა - 313 წუთი, აორტის ჯვარედინი დაჭერა - 122 წუთი). ოპერაციის შემდეგ პაციენტი იმყოფება მექანიკურ ვენტილაციაზე. პოსტოპერაციულ პერიოდში, გულის ტოტალური უკმარისობის გამოხატული ნიშნების გარდა (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, ტაქიკარდია 140-მდე წუთში, პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლები), განვითარდა პოსტ-იშემიური ენცეფალოპათიის ნიშნები (კომა, პერიოდული მატონიზირებელი). -კლონური კრუნჩხვები) და ოლიგურია. ოპერაციიდან 4 საათის შემდეგ გამოვლინდა გულის მარცხენა პარკუჭის უკანა გვერდითი კედლის მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი. ოპერაციის დასრულებიდან 25 საათის შემდეგ, ვაზოპრესორული და კარდიოსტიმულატორის თერაპიის მიუხედავად, განვითარდა ჰიპოტენზია - 30/0 მმ-მდე. Ხელოვნება. მოჰყვა გულის გაჩერება. რეანიმაციული ღონისძიებები 5-ჯერადი დეფიბრილაციით წარუმატებელი აღმოჩნდა.

გაკვეთისას: ტვინი იწონის 1400 გ-ს, ბუჩქები გაბრტყელებულია, ღარები გათლილი, ცერებრუმის ძირში არის ღარი თიაქარიდან მაგნუმში. მოჭრილი ტვინის ქსოვილი სველია. მარჯვენა ნახევარსფეროში, ქერქქვეშა ბირთვების მიდამოში, არის კისტა ზომით 1 x 0.5 x 0.2 სმ სეროზული შიგთავსით. ორმხრივი ჰიდროთორაქსი (მარცხნივ - 450 მლ, მარჯვნივ - 400 მლ) და ასციტები (400 მლ), გულის ყველა ნაწილის მძიმე ჰიპერტროფია (გულის წონა 480 გ, მარცხენა პარკუჭის კედლის მიოკარდიუმის სისქე - 1,8 სმ, მარჯვენა - 0,5 სმ, პარკუჭის ინდექსი - 0,32), გულის ღრუების გაფართოება და დიფუზური მიოკარდიუმის კარდიოსკლეროზის ნიშნები. მარცხენა პარკუჭის პოსტეროლატერალურ კედელში აღინიშნება მიოკარდიუმის მწვავე ვრცელი (4 x 2 x 2 სმ) ინფარქტი ჰემორაგიული რგოლებით (დაახლოებით 1 დღის ასაკში). ჰისტოლოგიურად დადასტურდა თავის ტვინის ღეროს მძიმე შეშუპების, ვენური და კაპილარული შეშუპების, თავის ტვინის ქერქის ნეირონების იშემიური (თუნდაც ნეკროზული) დაზიანების არსებობა. ფიზიკოქიმიურად - გულის ყველა ნაწილის, ჩონჩხის კუნთების, ფილტვების, ღვიძლის, თალამუსის და მედულას მოგრძო ტვინის მიოკარდიუმის გამოხატული ჰიპერჰიდრატაცია. ამ პაციენტში მიოკარდიუმის ინფარქტის გენეზისში, კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებების გარდა, მნიშვნელოვანი იყო ქირურგიული ჩარევის ხანგრძლივი პერიოდები მთლიანობაში და მისი ცალკეული ეტაპები.

საიტზე გამოქვეყნებული რეკომენდაციები და მოსაზრებები არის საცნობარო ან პოპულარული ინფორმაციისთვის და მიეწოდება მკითხველთა ფართო სპექტრს განსახილველად. მოწოდებული ინფორმაცია არ ცვლის კვალიფიციურ სამედიცინო დახმარებას სამედიცინო ისტორიისა და დიაგნოსტიკური შედეგების საფუძველზე. აუცილებლად მიმართეთ ექიმს.

ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის მკურნალობა

ფიტოესტროგენები მენოპაუზის სინდრომის ადრეულ გამოვლინებებში ცერებრალური ქრონიკული იშემიის მქონე ქალებში

ვ.შიშკოვა, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი

მეტყველების პათოლოგიისა და ნეირორეაბილიტაციის ცენტრი, მოსკოვი

მენოპაუზის სინდრომის მქონე ქალებში, რომელიც განვითარდა ცერებრალური ქრონიკული იშემიის გამოვლინების ფონზე, ფიტოესტროგენების გამოყენება, როგორც ჩანს, უსაფრთხო ალტერნატივაა ტრადიციული ჰორმონის შემცვლელი თერაპიისთვის. ინოკლიმის გამოყენება ცერებროვასკულარული დაავადების მქონე ქალებში შეფასებული იყო ღია, პერსპექტიულ, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევაში.

საკვანძო სიტყვები: მენოპაუზის სინდრომი, ფიტოესტროგენები, ინოკლიმი, ქრონიკული ცერებრალური იშემია.

ფიტოესტროგენები მენოპაუზის სინდრომის ადრეულ გამოვლინებებში ტვინის ქრონიკული იშემიის მქონე ქალებში

ვ.შიშკოვა, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი

მეტყველების პათოლოგიისა და ნეირორეაბილიტაციის ცენტრი, მოსკოვი

ფიტოესტროგენების გამოყენება ქალებში მენოპაუზის სინდრომის დროს, რომელიც ვითარდება ტვინის ქრონიკული იშემიის მანიფესტაციების თანდასწრებით, ტრადიციული ჰორმონის ჩანაცვლებითი თერაპიის უსაფრთხო ალტერნატივაა. ინოკლიმის მიღება ცერებროვასკულური დაავადების მქონე ქალებში შეფასებული იყო ღია პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევაში.

საკვანძო სიტყვები: მენოპაუზის სინდრომი, ფიტოესტროგენები, ინოკლიმი, ტვინის ქრონიკული იშემია.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) მონაცემებით, 21-ე საუკუნეში ხანდაზმული ასაკის ადამიანთა რაოდენობის ზრდის ტენდენცია გაგრძელდება. მოსალოდნელია, რომ 2015 წლისთვის ქალების დაახლოებით 46% იქნება 45 წელზე მეტი ასაკის. ამით აიხსნება ამ პერიოდში ქალის ორგანიზმში მომხდარი ცვლილებების შესწავლის დიდი ინტერესი.

ქალის ცხოვრების აქტიური პერიოდის ხანგრძლივობა, მიუხედავად მისი ასაკისა და მენოპაუზის სტატუსისა, დიდწილად დამოკიდებულია ცხოვრების წესზე, კვებაზე, თანმხლები სომატური დაავადებების არსებობასა და სიმძიმეზე, ფსიქოლოგიურ კეთილდღეობაზე, აგრეთვე სოციალურ-ეკონომიკურ პირობებზე. ყველაზე მაღალი საშუალო აქტიური სიცოცხლის ხანგრძლივობა ქალებს შორის ფიქსირდება იაპონიაში (74,5 წელი) და ყველაზე დაბალი აფრიკის ქვეყნებში (დაახლოებით 30 წელი); რუსეთში ეს მაჩვენებელი ამჟამად 60 წელს აჭარბებს.

მენოპაუზა არის ბუნებრივი გადასვლა ქალის ცხოვრებაში არარეპროდუქციულ პერიოდზე, თუმცა ამ დროისთვის დაგროვილი სომატური და ფსიქოლოგიური პრობლემები, გამოხატული ჰორმონალური და მეტაბოლური ცვლილებებით, იწვევს სხვადასხვა სიმძიმის მენოპაუზის სინდრომის განვითარებას ქალების 48%-ში. .

ამრიგად, მენოპაუზის დროს, ქალების უმეტესობას, სამწუხაროდ, აღენიშნება თანმხლები სომატური დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენს ჯანმრთელობის ფსიქოლოგიურ და ინტელექტუალურ სფეროებზე, ასევე აუარესებს მენოპაუზის მიმდინარეობას. ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიაა ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (T2DM), სიმსუქნე, არტერიული ჰიპერტენზია (AH), გულის კორონარული დაავადება, ათეროსკლეროზი, წინაგულების ფიბრილაცია და ქრონიკული ცერებრალური იშემია (CHI), რომელიც ასევე წარმოადგენს პლაცდარმს იშემიური ინსულტის განვითარებისთვის. ტვინი.

მთელ მსოფლიოში ავადობის, სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის მიზეზებს შორის ერთ-ერთი პირველი ადგილი უკავია თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაავადებებს და, ეპიდემიოლოგიური კვლევების შედეგების მიხედვით, მათი სიხშირე მუდმივად იზრდება. რუსეთში ინსულტით სიკვდილიანობის წლიური მაჩვენებელი მსოფლიოში ერთ-ერთი ყველაზე მაღალია.

რუსეთში შრომისუნარიანი ასაკის ადამიანებში ინსულტისგან ავადობა და სიკვდილიანობა ბოლო 10 წლის განმავლობაში 30%-ზე მეტით გაიზარდა. ინსულტის შემდეგ ადრეული 30-დღიანი სიკვდილიანობა არის 34.6%, ხოლო პაციენტების დაახლოებით 50% იღუპება 1 წლის განმავლობაში. ინსულტი არის ინვალიდობის წამყვანი მიზეზი მოსახლეობაში; პაციენტების 1/3-ს, რომლებსაც ეს გადატანილი აქვთ, ესაჭიროება გარე დახმარება, კიდევ 20%-ს არ შეუძლია დამოუკიდებლად სიარული და მხოლოდ ყოველ მე-5 ადამიანს შეუძლია დაბრუნდეს სამსახურში. ინსულტი განსაკუთრებულ ვალდებულებებს აკისრებს პაციენტის ოჯახის წევრებს, მნიშვნელოვნად ამცირებს მათ სამუშაო პოტენციალს და დიდ სოციალურ-ეკონომიკურ ტვირთს აყენებს მთლიანად საზოგადოებას.

მენოპაუზის სინდრომი მოქმედებს როგორც ცერებროვასკულური პათოლოგიის განვითარების რისკის ფაქტორი, ხოლო ინსულტის წინამორბედის ხანგრძლივი CCI-ის არსებობა მნიშვნელოვნად აუარესებს მენოპაუზის პერიოდის მიმდინარეობას. პრაქტიკოსი მეან-გინეკოლოგისთვის მრავალი ნევროლოგიური ტერმინის მნიშვნელობა იმალება წლების ფენის ქვეშ, რომელიც გავიდა ინსტიტუტის წლებში ნევროლოგიის განყოფილებაში სწავლის შემდეგ. ამასთან, ცენტრალური ნერვული სისტემის (ცნს) პათოლოგიის მაღალი გავრცელება ქალებში პერი- და პოსტმენოპაუზურ პერიოდებში და პათოლოგიების აშკარა თანმხლებობა კარნახობს, ერთი მხრივ, ცოდნის ხარვეზის შევსების აუცილებლობას ამ სფეროში. მედიცინაში და, მეორეს მხრივ, ისწავლოს როგორ ეფექტურად და უსაფრთხოდ გამოსწორდეს მენოპაუზის დარღვევები ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებების ფონზე, კერძოდ, როგორიცაა CCI.

ქიმია და მისი მიზეზები

CCI არის ტვინის ნორმალური აქტივობის თანდათანობითი შემცირების ან ცვლილების ნელ-ნელა პროგრესირებადი მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია ტვინის ქსოვილის დიფუზური და (ან) მცირე ფოკალური დაზიანების შედეგად, ცერებრალური სისხლის მიწოდების ხანგრძლივი უკმარისობის პირობებში, ასაკის მიუხედავად.

სხვადასხვა სპეციალობის ექიმები, რომლებიც ხვდებიან ასეთ პაციენტებს თავიანთ პრაქტიკაში და უმკლავდებიან ამ პრობლემას, ხშირად იყენებენ განსხვავებულ ტერმინებს (არა ყოველთვის CCI), რაც გულისხმობს ამ კონკრეტულ პათოლოგიას. ტერმინი ყველაზე ხშირად გამოიყენება "დისცირკულაციური ენცეფალოპათია" ან უბრალოდ "ენცეფალოპათია" (მიუხედავად იმისა, რომ ასეთი ტერმინი არ არის დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციაში, მე -10 რევიზია - ICD-10), ნაკლებად ხშირად "ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა", "ნელა პროგრესირებადი ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა“, „თავის ტვინის იშემიური დაავადება“, „ცერებროვასკულური უკმარისობა“, „ცერებროვასკულური დაავადება“ და ა.შ. .

როგორც წესი, CCI არ ასახავს მხოლოდ ცერებრალური გემების იზოლირებულ დაზიანებას. არსებობს მრავალი სხვა მიზეზი და დაავადება, რომელიც იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის პათოლოგიას. CCI-ის განვითარებას ხელს უწყობს რიგი პირობები, რომლებსაც ჩვეულებრივ რისკ-ფაქტორებს უწოდებენ. ეს უკანასკნელი იყოფა გამოსწორებად (მათზე შეიძლება გავლენა მოახდინოს მედიკამენტმა ან სხვა მკურნალობამ) და არაკორექტირებად, ე.ი. შეუცვლელი.

გამოუსწორებელი რისკ-ფაქტორებია: სიბერე, სქესი და მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. ცნობილია, მაგალითად, რომ მშობლებში ინსულტი ან CCI ზრდის ბავშვებში სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების ალბათობას. ამ ფაქტორებზე ზემოქმედება შეუძლებელია, მაგრამ ისინი ხელს უწყობენ ცერებროვასკულური პათოლოგიის განვითარების გაზრდილი რისკის წინასწარ განსაზღვრას და ხელს უშლიან მათ დაავადების ადრეულ განვითარებას.

CCI-ის და შემდგომში ინსულტის განვითარების მთავარი და მთავარი გამოსწორებადი ფაქტორებია ათეროსკლეროზი და ჰიპერტენზია. დიაბეტი, სიმსუქნე, მოწევა, ალკოჰოლი, არასაკმარისი ფიზიკური აქტივობა, ირაციონალური და გაუწონასწორებელი კვება არის მიზეზები, რომლებიც იწვევს ათეროსკლეროზის დამატებით პროგრესირებას თავის ტვინის სისხლძარღვებში და პაციენტის მდგომარეობის გაუარესებას. მკურნალობის სწორი ტაქტიკის შემუშავებისთვის აუცილებელია დამატებითი ფაქტორების იდენტიფიცირება, რომლებიც მნიშვნელოვნად ამძიმებს CCI-ს მიმდინარეობას, დაავადების ყველა მიზეზისა და გამოვლინების გათვალისწინებით.

ამჟამად, როგორც წესი, კლინიკურად გამოვლენილი CCI არის შერეული ეტიოლოგიის, ე.ი. 1 პაციენტს ბევრი ფაქტორი აქვს - გამოსწორებადიც და გამოუსწორებელიც.

ასე რომ, ძირითადი მიზეზების გამო განასხვავებენ ათეროსკლეროზულ, ჰიპერტონულ და შერეულ CCI, თუმცა შესაძლებელია სხვა, უფრო იშვიათი მიზეზებიც (რევმატიზმი, სხვა ეტიოლოგიის ვასკულიტი, სისხლის დაავადებები და ა.შ.).

ქიმიური განვითარების მექანიზმი

CCI-ის განვითარების უნივერსალური მექანიზმი ნებისმიერ ასაკში არის ტვინის მწვავე ან ქრონიკული ჰიპოპერფუზია, ე.ი. ტვინის მიერ სისხლის მიწოდების ძირითადი სასიცოცხლო ნივთიერებების - ჟანგბადისა და გლუკოზის მიწოდების გახანგრძლივება.

როგორ ვითარდება ტვინის ჰიპოპერფუზია?

ტვინის ადეკვატური ფუნქციონირებისთვის საჭიროა სისხლის ნაკადის მაღალი დონე. ტვინი, რომელიც იწონის მთლიანი წონის მხოლოდ 2-2,5%-ს, მოიხმარს ორგანიზმში მოცირკულირე სისხლის 15-20%-მდე. თავის ტვინში სისხლის მიწოდების სისრულის მთავარი მაჩვენებელია სისხლის ნაკადის დონე წუთში 100 გ ტვინის მატერიაზე. ცერებრალური სისხლის ნაკადის საშუალო მაჩვენებელი (CBF) არის დაახლოებით 50 მლ/100 გ/წთ, მაგრამ მნიშვნელოვანი განსხვავებებია თავის ტვინის ცალკეულ სტრუქტურებში სისხლის მიწოდებაში. მაგალითად, ნაცრისფერ ნივთიერებაში MK 3-4-ჯერ მეტია, ვიდრე თეთრ ნივთიერებაში; ასევე აღინიშნება სისხლის ნაკადის შედარებით ფიზიოლოგიური აჩქარება თავის ტვინის შუბლის უბნებში (ე.წ. შუბლის წილები). ასაკთან ერთად, სისხლის ნაკადის მნიშვნელობა MK მცირდება, ასევე ქრება სისხლის ნაკადის აჩქარება თავის ტვინის წინა ნაწილებში, რაც გარკვეულ გამომწვევ როლს ასრულებს CCI-ის განვითარებასა და ზრდაში.

დასვენების პირობებში, ტვინის ჟანგბადის მოხმარება შეადგენს 4 მლ 100 გ/წთ-ზე, რაც შეესაბამება ორგანიზმში შემავალი მთლიანი ჟანგბადის დაახლოებით 20%-ს. გლუკოზის მოხმარება არის 30 მკმოლი 100 გ/წთ-ზე - ეს არის ასევე მთლიანი ორგანიზმისთვის მაქსიმალური მოთხოვნა.

ინტენსიური მუშაობის ან სტრესის პირობებში (მაგალითად, ამ სტატიის კითხვისას), ტვინის მოთხოვნილება ჟანგბადზე და გლუკოზაზე მნიშვნელოვნად იზრდება მოსვენებულებთან შედარებით. დადგენილია ცერებრალური სისხლის ნაკადის კრიტიკული მნიშვნელობები: როდესაც ის მცირდება 50%-მდე, შეინიშნება ტვინის ფუნქციის შექცევადი დარღვევები; სისხლის ნაკადის მუდმივი შემცირებით, მათგან 90% განიცდის T2DM-ს. დიაბეტის საერთაშორისო ფედერაციის კონგრესზე წარმოდგენილი მონაცემების მიხედვით, 2011 წელს რუსეთში დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვმა 12,5 მილიონს მიაღწია, რაც ქვეყნის მოსახლეობის თითქმის 10%-ს შეადგენს.

დიაბეტის მაღალი გავრცელება დაკავშირებულია მაღალ ავადობასთან, ინვალიდობასა და სიკვდილიანობასთან. T2DM-ის მქონე პაციენტებში სიკვდილიანობის მთავარი მიზეზი არის სისხლძარღვთა გართულებები, მათ შორის გაბატონებული ცერებროვასკულური გართულებები - მწვავე ცერებროვასკულური ავარიები (ინსულტი) და CCI. შაქრიანი დიაბეტი არის ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკფაქტორი იშემიური ინსულტისა და თავის ტვინში გარდამავალი იშემიური დარღვევების განვითარებისთვის, თუნდაც მცირე ასაკში მამაკაცებსა და ქალებში. ინსულტის შედარებითი რისკი იზრდება დიაბეტის განვითარებით 1,8-6-ჯერ. MRFIT კვლევამ აჩვენა, რომ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინსულტით სიკვდილის რისკი 2,8-ჯერ მეტი იყო, ვიდრე შაქრიანი დიაბეტის გარეშე, იშემიური ინსულტით სიკვდილი 3,8-ჯერ, სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევით 1,1-ჯერ მეტი, ხოლო ინტრაცერებრალური სისხლდენისგან - 1,5-ჯერ.

შაქრიანი დიაბეტი არის ცერებროვასკულური ავარიების განვითარების რისკფაქტორი, მიუხედავად სხვა რისკ-ფაქტორების არსებობისა (არტერიული წნევის და ქოლესტერინის დონის მომატება). დიაბეტით დაავადებულთა უმრავლესობას (72-75%) აღენიშნება იშემიური ინსულტი, რაც უფრო მაღალია, ვიდრე ზოგად პოპულაციაში. ასევე აღინიშნა, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტებს აღდგენის პროცესი უარესი აქვთ ინსულტის შემდეგ. CCI დიდ როლს ასრულებს დიაბეტის დროს ინსულტის განვითარებაში. შაქრიანი დიაბეტის დროს CCI-ის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს MAG-ის პათოლოგია: საძილე და ხერხემლის არტერიები, რომლებიც დიაბეტის დროს სწრაფად განიცდიან ათეროსკლეროზს. დადასტურებულია, რომ შაქრიანი დიაბეტი და ჰიპერგლიკემია შაქრიანი დიაბეტის გარეშე (პრედიაბეტი - დაქვეითებული უზმოზე გლიკემია და გლუკოზის ტოლერანტობა) დამოუკიდებელი რისკ-ფაქტორებია სისტემური ათეროსკლეროზის განვითარებისათვის, სხვადასხვა მდებარეობის გემების დაზიანებით, მათ შორის ტვინის.

გარდა ამისა, DM ხასიათდება მიკროვასკულატურის სისტემური დაზიანებით (მიკროანგიოპათია), რასაც თან ახლავს მიკროცირკულაციის დარღვევების განვითარება სამიზნე ორგანოში, მათ შორის ტვინში. ცერებრალური სისხლძარღვების მიკროანგიოპათია ამძიმებს მეტაბოლურ დარღვევებს, რომლებიც განვითარდება CCI-სთან ერთად და ზრდის დემენციის განვითარების რისკს, ხოლო მნიშვნელოვნად იზრდება ალცჰეიმერის დაავადების რისკი.

დიაბეტის დამატებით პრობლემას წარმოადგენს სისხლში შაქრის დონის კომპენსაცია, რაც დაკავშირებულია მძიმე ჰიპოგლიკემიის რისკთან (სისხლში გლუკოზის დაქვეითება ნორმალურ დონეზე). ცნობილია, რომ ჰიპოგლიკემიის ინდექსი იზრდება 6 წელზე მეტი დიაბეტის ხანგრძლივობით, ხოლო პაციენტებში მძიმე ჰიპოგლიკემია ასოცირდება დემენციის მაღალ რისკთან და მის დამატებით რისკთან იმ ჯგუფში, ვინც გამოკვლეულია ჰიპოგლიკემიური ეპიზოდების გარეშე და მათი არსებობით. იყო 2,39% წელიწადში. მრავალი პუბლიკაცია მიუთითებს იმაზე, რომ დიაბეტის დროს, ბევრად უფრო ადრე, ვიდრე იზოლირებული ჰიპერტენზია ან ათეროსკლეროზი, აღინიშნება ფსიქომოტორული რეაქციების სიჩქარის დაქვეითება, შუბლის წილის დისფუნქცია, მეხსიერების დაქვეითება, რთული საავტომობილო დარღვევები, ყურადღების დაქვეითება და CCI-ს სხვა კლინიკური გამოვლინებები.

ამრიგად, დიაბეტის დროს ტვინის დაზიანების სიმძიმე განისაზღვრება sUA-ს (ათეროსკლეროზის და (ან) ჰიპერტენზიის გამო) და ტვინში მეტაბოლური დარღვევების შემცირების ხარისხითა და ხანგრძლივობით.

დიაბეტის დროს ცერებროვასკულური პათოლოგიის კლინიკური გამოვლინებები ძალიან მრავალფეროვანია. ლეიკოარაიოზი, რომელიც ახასიათებს თავის ტვინის ჰიპერტენზიულ და პოსტჰიპოგლიკემიურ დაზიანებებს, შეიძლება იყოს ასიმპტომური ან გამოვლინდეს როგორც კოგნიტური დარღვევების კომბინაცია, რომელიც პროგრესირებს დემენციის სინდრომში და სხვადასხვა ნევროლოგიურ აშლილობამდე.

ქიმიოთერაპიის გამოვლინებები პაციენტებში

CCI-ის კლინიკური გამოვლინებები ყოველთვის არ არის გამოვლენილი კომპიუტერული ტომოგრაფიით (CT) და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით (MRI). ამიტომ, ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდების დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა არ შეიძლება გადაჭარბებული იყოს. პაციენტისთვის სწორი დიაგნოზის დასადგენად ექიმს სჭირდება კლინიკური სურათის ობიექტური ანალიზი და ინსტრუმენტული გამოკვლევის მონაცემები.

კლინიკური სურათის სიმძიმის მატებასთან ერთად ძლიერდება თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემაში პათოლოგიური ცვლილებები. CCI-ის კლინიკური სურათი მის პროგრესირებად განვითარებაში სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით იყოფა 3 ეტაპად: საწყისი გამოვლინებები, სუბკომპენსაცია და დეკომპენსაცია.

დაავადების I სტადიაზე პაციენტები შეიძლება უჩიოდნენ თავის ტკივილს და სიმძიმის შეგრძნებას თავის არეში, საერთო სისუსტეს, თავბრუსხვევას, ხმაურს და (ან) ხმაურს თავის ან ყურებში, მეხსიერების და ყურადღების გაუარესება, გონებრივი მუშაობის დაქვეითება და ძილი. დარღვევები. როგორც წესი, ეს სიმპტომები ვლინდება მნიშვნელოვანი ემოციური და ფსიქიკური სტრესის პერიოდში, რაც მოითხოვს MC-ის მნიშვნელოვან ზრდას. თუ ამ სიმპტომებიდან 2 ან მეტი ხშირად მეორდება ან არსებობს დიდი ხნის განმავლობაში (მინიმუმ ბოლო 3 თვის განმავლობაში) და არ არის ნერვული სისტემის სხვა სერიოზული დაავადების ნიშნები, კეთდება CCI სავარაუდო დიაგნოზი.

ამ ეტაპზე, როგორც წესი, განსხვავებული ნევროლოგიური სინდრომების ფორმირება ჯერ არ მომხდარა და ადეკვატური თერაპიით შესაძლებელია სიმძიმის შემცირება ან აღმოფხვრა როგორც ინდივიდუალური სიმპტომები, ისე დაავადება მთლიანად. ამ ეტაპზე დაავადების იდენტიფიცირების უპირატესობა არის პაციენტის თითქმის სრული გამოჯანმრთელება, ვინაიდან თავის ტვინის ქსოვილში მიმდინარე პროცესები ჯერ კიდევ სრულიად შექცევადია.

CCI II სტადიაზე პაციენტები უფრო ხშირად უჩივიან მეხსიერების უფრო მძიმე დაქვეითებას, შრომისუნარიანობის დაკარგვას, მძიმე თავბრუსხვევას, სიარულის დროს არასტაბილურობას და ნაკლებად ხშირად ასთენიური სიმპტომების კომპლექსის გამოვლინებებს (ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა). ამავდროულად, კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები უფრო მკაფიო ხდება: ორალური ავტომატიზმის რეფლექსების აღორძინება, სახის და ჰიპოგლოსალური ნერვების ცენტრალური უკმარისობა, ოკულომოტორული დარღვევები, პირამიდული უკმარისობა. ამ ეტაპზე შესაძლებელია მსუბუქი კოგნიტური დარღვევის დიაგნოზი. მკურნალობა განისაზღვრება CCI პროგრესირების არსებული სიმპტომების სიმძიმით.

CCI-ის III სტადიაზე უფრო მკაფიოდ არის გამოვლენილი ობიექტური ნევროლოგიური დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია ტვინის სერიოზულ დაზიანებასთან, ფსიქოორგანული სინდრომის და დემენციის განვითარებამდე. უფრო ხშირად შეიმჩნევა პაროქსიზმული მდგომარეობები: დაცემა, დაღლილობა. დეკომპენსაციის სტადიაში შესაძლებელია ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა „მცირე ინსულტის“ ან მბ-ის გარდამავალი დარღვევების სახით (შექცევადი იშემიური გამოვლინებებით), ფოკალური დარღვევების ხანგრძლივობა, რომლის დროსაც მერყეობს 24 საათიდან 2 კვირამდე. დეკომპენსაციის კიდევ ერთი გამოვლინება შეიძლება იყოს პროგრესირებადი "სრული ინსულტი" და ნარჩენი ეფექტები მის შემდეგ.

CCI-ში არსებობს მკაფიო კორელაცია ნევროლოგიური სიმპტომების სიმძიმესა და პაციენტების ასაკს შორის. ნევროლოგიური სიმპტომების პროგრესირებასთან ერთად, ტვინის ნეირონებში პათოლოგიური პროცესის განვითარებასთან ერთად, იზრდება კოგნიტური დარღვევები. ეს ეხება არა მხოლოდ მეხსიერებას და ინტელექტს, რომლებიც III სტადიაზე დემენციის დონემდე დაქვეითებულია, არამედ ისეთ ფუნქციებსაც, როგორიცაა პრაქსისი და გნოსისი. ამ ფუნქციების საწყისი, არსებითად სუბკლინიკური დარღვევები შეინიშნება უკვე I სტადიაზე, პაციენტის საშუალო ასაკშიც კი, შემდეგ ისინი ძლიერდებიან, იცვლებიან და ვლინდებიან; დაავადების II და განსაკუთრებით III სტადიები ხასიათდება ტვინის უმაღლესი ფუნქციების გამოხატული დარღვევებით, რაც მკვეთრად ამცირებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს და სოციალურ ადაპტაციას.

ოპტიმალური თერაპიის შერჩევა ქიმიის მქონე პაციენტებისთვის

CCI-ით პაციენტის მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს დაავადების შემდგომი პროგრესირების თავიდან აცილებაზე და მოიცავდეს ჰიპერტენზიის, ჰიპერლიპიდემიის, სისხლში შაქრის დონის კონტროლს, ყველა თანმხლები სომატური დაავადების მკურნალობას და ცერებროპროტექტორულ თერაპიას. გარკვეულ როლს თამაშობს არასამკურნალო საშუალებებიც: ფიზიკური აქტივობის გაზრდა, სუფრის მარილისა და ალკოჰოლის მიღების შეზღუდვა, მოწევაზე თავის დანებება და რაციონში ბოსტნეულის შემცველობის გაზრდა.

CCI I და II სტადიების გამოვლენის სიხშირე ქალებში პერი- და პოსტმენოპაუზის პერიოდში განსაზღვრავს გინეკოლოგიურ პრაქტიკაში იმ პრეპარატების გამოყენების აუცილებლობას, რომლებიც უსაფრთხოა ინსულტის რისკისა და ცერებრალური მიმოქცევის გაუარესების თვალსაზრისით ადრეული შემსუბუქების მიზნით. მენოპაუზის სინდრომის ვაზომოტორული სიმპტომები, რომლებიც აუარესებენ თავად CCI-ის მიმდინარეობას.

კლიმაქტერული პერიოდი ცნს-ის დაავადებების მქონე პაციენტებში და თერაპიის არჩევის პრობლემა

დადგენილია, რომ მენოპაუზის ქალებში ცერებრალური სისხლძარღვთა დაავადებების - ათეროსკლეროზული, ჰიპერტონიული ან შერეული ხასიათის CCI-ის გავრცელება დაახლოებით 43%-ს შეადგენს. თავად კლიმაქტერული სინდრომის მძიმე მიმდინარეობა დამატებით იწვევს ცერებროვასკულური პათოლოგიის გვიანი და მძიმე ფორმების ადრეულ ფორმირებას. მენოპაუზის სიმპტომების მკურნალობა ცერებროვასკულური პათოლოგიის არსებობისას - ნელა და შეუმჩნევლად პროგრესირებადი CCI - კომპლექსური პრობლემაა.

მენოპაუზის სინდრომის ვეგეტატიური გამოვლინების გამოსწორების ეფექტური მეთოდია ჰორმონის შემცვლელი თერაპიის დანიშვნა, თუმცა ქალს უკვე აქვს გულ-სისხლძარღვთა დაავადება ან სუბკლინიკური სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი ან CCI, ეს იქნება აბსოლუტური უკუჩვენება.

ჩვენ ჩავატარეთ პრემენოპაუზის და ადრეული პოსტმენოპაუზის კურსის შედარებითი ანალიზი ქალებში CCI-ით და ცერებრალური სისხლძარღვთა დაზიანების ნიშნების გარეშე, ასევე შევაფასეთ პრეპარატის Inoclim (Laboratory Innotec International, საფრანგეთი) გამოყენების ეფექტურობა და უსაფრთხოება CCI-ის მქონე პაციენტებში.

პერსპექტიული კვლევა მოიცავდა პრე და პოსტმენოპაუზურ ქალთა 2 ჯგუფს: 1-ლი (ძირითადი) ჯგუფი (n=88) ქალები 44-დან 58 წლამდე (საშუალო ასაკი 51.39±3.50 წელი) დადგენილი CCI-ით (ICD-10-ის შესაბამისად); მე-2 (საკონტროლო) ჯგუფი (n=85) შედგებოდა ქალებისგან CCI-ის კლინიკური ნიშნების გარეშე (საშუალო ასაკი 52.4±3.30 წელი).

ამ კვლევის გამორიცხვის კრიტერიუმები იყო: პოსტმენოპაუზის ხანგრძლივობა >5 წელი; მენჯის ღრუს ორგანოებზე ქირურგიული ჩარევების ისტორია საკვერცხეების მოცილებით; ონკოლოგიური დაავადებები კვლევის დროს და ანამნეზში; ჰორმონის ჩანაცვლებითი თერაპიის (HRT) და მენოპაუზის სინდრომის მკურნალობის სხვა მეთოდების გამოყენება კვლევის დროს და ისტორიაში; კომბინირებული ზეპირი კონტრაცეფციის გამოყენება კვლევაში ჩართვის პერიოდში და ამ პერიოდის წინა 10 წლის განმავლობაში, წინა ინსულტი, დამოუკიდებელი მოძრაობის ნაკლებობა.

ყველა ქალი გამოიკითხა სპეციალურად შექმნილი ბარათის გამოყენებით, რომელიც მოიცავდა სამედიცინო და სოციალური ისტორიის ბლოკებს, სომატური და გინეკოლოგიური დაავადებების არსებობას და კონტრაცეფციის ისტორიას; კლიმაქტერული სინდრომი შეფასდა კუპერმანის მენოპაუზის ინდექსის სკალის გამოყენებით, შეცვლილი E.V. უვაროვა (1982), რომელიც ეფუძნება ნეიროვეგეტატიური, მეტაბოლურ-ენდოკრინული და ფსიქო-ემოციური სიმპტომების კომპლექსების განსაზღვრას. კლინიკური და ლაბორატორიული გამოკვლევა მოიცავდა სომატური და ნევროლოგიური მდგომარეობის შეფასებას; სტანდარტული გინეკოლოგიური გამოკვლევა ენდო-ეგზოცერვიქსის ციტოგრამით და ვაგინალური სეკრეციის სისუფთავის ხარისხის განსაზღვრა; მენჯის ორგანოების ტრანსვაგინალური სონოგრაფია. ყველა ქალს ჰქონდა შეფასებული სხეულის მასის ინდექსი (BMI) (WHO კრიტერიუმები, 1999); ჩაუტარდა მკერდის გამოკვლევა და მამოგრაფია; ელექტროკარდიოგრაფია; ჩვენების მიხედვით - ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპია; ლაბორატორიული ტესტები (სისხლის გლუკოზა, კოაგულოგრამა, ლიპიდური პროფილი - მთლიანი ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები, დაბალი და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები); ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდები (თავის ტვინის MRI და CT, ცერებრალური გემების ულტრაბგერა).

ბუნებრივი მენოპაუზის დაწყების საშუალო ასაკი თითქმის იგივე იყო: 1 ჯგუფში – 49,55±1,90 წელი, 2 ჯგუფში – 49,13±1,48 (p>0,05). დადგინდა, რომ ქალებში CCI, კლიმაქტერული სინდრომის პირველი გამოვლინებები (ნეიროვეგეტატიური) უფრო ხშირად აღინიშნებოდა პრემენოპაუზის დროს - 52 (59%) და მენოპაუზის დაწყებისას - 31 (35%) და 1-2 წლის შემდეგ. მენოპაუზა - მხოლოდ 5-ში (6%), ხოლო მე-2 ჯგუფში - პრემენოპაუზის პერიოდში - 25-ში (29%), მენოპაუზის დაწყებით - 8-ში (9%) და ადრეული პოსტმენოპაუზის დროს - 52-ში (61%). ) (რ

ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის თანამედროვე თერაპია

ცერებროვასკულური ქრონიკული ავარია (CVA) არის სისხლძარღვთა ეტიოლოგიის ქრონიკული პროგრესირებადი ტვინის დაზიანების სინდრომი, რომელიც ვითარდება განმეორებითი მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის (კლინიკურად აშკარა ან ასიმპტომური) და/ან ცერებრალური ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის შედეგად.

რუსეთში სპეციალისტების უმეტესობა CNMC-ს განიხილავს, როგორც ჰოლისტურ მდგომარეობას ინდივიდუალური კლინიკური სინდრომების გამორჩევის გარეშე. ეს იდეა ასევე აყალიბებს ჰოლისტიკური მიდგომას თერაპიის შერჩევისას. CNM-ის დასანიშნად გამოიყენება სხვადასხვა დიაგნოზი: "ნელა პროგრესირებადი ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა", "დისცირკულატორული ენცეფალოპათია", "ცერებროვასკულური უკმარისობა", "სისხლძარღვთა ეტიოლოგიის ქრონიკული ცერებრალური დისფუნქცია", "ქრონიკული ცერებრალური იშემია" და ა.შ.

ევროპასა და ჩრდილოეთ ამერიკაში მიღებულია გარკვეული სიმპტომების ასოცირება რისკ-ფაქტორებთან და ხაზს უსვამს თავის ტვინის ფუნქციებზე სისხლძარღვთა ფაქტორის მავნე ზემოქმედების მახასიათებლებს. ასე გაჩნდა ტერმინები „ზომიერი სისხლძარღვთა კოგნიტური გაუფასურება“ (სისხლძარღვთა მსუბუქი კოგნიტური გაუფასურება), „ინსულტის შემდგომი დეპრესია“, „კოგნიტური გაუფასურება კაროტიდის სტენოზის მქონე პაციენტში“ და ა.შ.

კლინიკური თვალსაზრისით, ორივე მიდგომა სწორია. მსოფლიო გამოცდილების და საშინაო ტრადიციების განზოგადება გაზრდის თერაპიის ეფექტურობას. ყველა პაციენტი, რომელსაც აქვს ტვინის დაზიანება სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორების გამო, უნდა იყოს შეყვანილი CNMK ჯგუფში.

ეს არის პაციენტების ჯგუფი CNMK-ის ჰეტეროგენული მიზეზებით: პაციენტები არტერიული ჰიპერტენზიით (AH), წინაგულების ფიბრილაცია, გულის ქრონიკული უკმარისობა (CHF), ბრაქიოცეფალური არტერიების სტენოზი, პაციენტები იშემიური ინსულტით (IS) ან გარდამავალი იშემიური შეტევით (TIA) ან სისხლდენა, მეტაბოლური დარღვევების მქონე პაციენტები და მრავლობითი "ჩუმი" ინსულტები.

თანამედროვე იდეები ცერებროვასკულური დაავადებების პათოგენეზის შესახებ ავლენს ნერვული ქსოვილის მეტაბოლიზმის მთელ რიგ მახასიათებლებს რისკის ფაქტორების ფონზე და შეცვლილი პერფუზიის პირობებში. ეს განსაზღვრავს პაციენტის მართვის ტაქტიკას და გავლენას ახდენს წამლის თერაპიის არჩევანზე.

პირველ რიგში, CNM-ის გამომწვევი ფაქტორებია არტერიული წნევის მომატება (BP), კარდიოგენური ან არტერიული ემბოლია, ჰიპოპერფუზია, რომელიც დაკავშირებულია მცირე (მიკროანგიოპათია, ჰიალინოზი) ან დიდი (ათეროსკლეროზი, ფიბროკუნთოვანი დისპლაზია, პათოლოგიური ტორტუოზი) გემების დაზიანებასთან. ასევე, ცერებროვასკულური შემთხვევის პროგრესირების მიზეზი შეიძლება იყოს არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, მაგალითად, აგრესიული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიით.

მეორეც, ტვინის დაზიანების პროცესებს განვითარების ორი ვექტორი აქვს. ერთის მხრივ, დაზიანება შეიძლება გამოწვეული იყოს ტვინის პერფუზიის მწვავე ან ქრონიკული დარღვევით, მეორე მხრივ, სისხლძარღვთა დაზიანება იწვევს ტვინში დეგენერაციული პროცესების გააქტიურებას. დეგენერაცია ემყარება უჯრედების დაპროგრამებული სიკვდილის პროცესებს - აპოპტოზს და ასეთი აპოპტოზი პათოლოგიურია: ზიანდება არა მხოლოდ არასაკმარისი პერფუზიით დაავადებული ნეირონები, არამედ ჯანმრთელი ნერვული უჯრედებიც.

დეგენერაცია ხშირად CI-ის მიზეზია. დეგენერაციული პროცესები ყოველთვის არ ვითარდება ცერებროვასკულური შემთხვევის დროს ან მის შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში, დეგენერაცია შეიძლება გადაიდოს და გამოვლინდეს გამომწვევი ფაქტორის ზემოქმედებიდან ერთი თვის შემდეგ. ასეთი ფენომენის მიზეზი გაურკვეველი რჩება.

ცერებრალური იშემიის ჩართვა დეგენერაციული პროცესების გააქტიურებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მიდრეკილება ისეთი გავრცელებული დაავადებებისადმი, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება და პარკინსონის დაავადება. ძალიან ხშირად, სისხლძარღვთა დარღვევების პროგრესირება და ცერებრალური პერფუზიის დარღვევა ხდება ამ დაავადებების გამოვლინების გამომწვევი.

მესამე, ცერებროვასკულურ ავარიას თან ახლავს ტვინის ქსოვილის მაკროსკოპული ცვლილებები. ასეთი დაზიანების გამოვლინება შეიძლება იყოს კლინიკურად აშკარა ინსულტი ან TIA ან "ჩუმი" ინსულტი. მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას (MRI) შეუძლია ასეთ პაციენტებში თავის ტვინში ცვლილებების გამოვლენა, მაგრამ მთავარი მეთოდი არსებული დარღვევების კლინიკური შეფასებაა.

CNM-ის მქონე პაციენტებში MRI-ს შეუძლია იდენტიფიცირება შემდეგი სინდრომების შესახებ, რომელთა ცოდნა საშუალებას გვაძლევს განვაცხადოთ ზოგიერთი ნევროლოგიური აშლილობა:

• ტვინის მრავალფოკალური დაზიანება - ტვინის ღრმა ნაწილებში მრავლობითი ლაკუნარული ინფარქტის შედეგები;
• თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების დიფუზური დაზიანება (ლეიკოენცეფალოპათია, ლეიკოარაიოზი);
• ჩანაცვლებითი ჰიდროცეფალია - ვირშოუ-რობინის სივრცის გაფართოება, თავის ტვინის პარკუჭების ზომის გაზრდა, სუბარაქნოიდული სივრცე;
• ჰიპოკამპის ატროფია;
• ინსულტი სტრატეგიულ სფეროებში;
• მრავალჯერადი მიკროსისხლჩაქცევები.

მეოთხე, ფუნდამენტური კვლევის თანამედროვე მონაცემები ავლენს CNM-ში ტვინის დაზიანების პათოგენეზის მანამდე უცნობ მახასიათებლებს. ტვინს აქვს რეგენერაციისა და კომპენსაციის მაღალი პოტენციალი.

ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ ტვინის დაზიანების ალბათობას:

• იშემიის ხანგრძლივობა - მოკლევადიანი იშემია სისხლის ნაკადის ადრეული სპონტანური აღდგენით ხელს უწყობს TIA ან "ჩუმ" ინსულტის განვითარებას და არა თავად ინსულტს;
• კომპენსაციის მექანიზმების აქტივობა - ბევრი ნევროლოგიური დარღვევა ადვილად ანაზღაურდება შენარჩუნებული ფუნქციების გამო;
• ცერებრალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის მექანიზმების აქტივობა საშუალებას გაძლევთ სწრაფად აღადგინოთ პერფუზია გირაოს სისხლის ნაკადის გახსნის გამო;
• ნეიროპროტექტორული ფენოტიპი - ბევრ პათოლოგიურ მდგომარეობას შეუძლია ხელი შეუწყოს ენდოგენური დამცავი მექანიზმების გააქტიურებას (მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტი - დიაბეტი - მეტაბოლური წინასწარგანწყობის მაგალითია), რამაც შეიძლება გაზარდოს ტვინის ქსოვილის წინააღმდეგობა იშემიის მიმართ.

ამრიგად, ტვინის ქსოვილის მეტაბოლური მახასიათებლები შესაძლებელს ხდის კომპენსირებას მრავალი, მათ შორის ტვინის პერფუზიის მძიმე დარღვევების მქონე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორების ხანგრძლივი ისტორია. CI და ფოკალური სიმპტომები ყოველთვის არ შეესაბამება ტვინის მორფოლოგიური დაზიანების სიმძიმეს.

მრავალი რისკის ფაქტორის არსებობა სულაც არ იწვევს ტვინის მნიშვნელოვან დაზიანებას. დაზიანების განვითარებაში დიდ როლს თამაშობს ნერვული ქსოვილის ენდოგენური დაცვის მექანიზმები, რომელთაგან ზოგიერთი თანდაყოლილი, ნაწილი კი შეძენილია.

CNM-ის კლინიკური გამოვლინებები

როგორც აღინიშნა, CNM არის ტვინის დაზიანების სინდრომი სხვადასხვა გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების მქონე პაციენტებში, გაერთიანებული სისხლის ნაკადის და დეგენერაციული პროცესების საერთო მახასიათებლებით. ეს საშუალებას გვაძლევს გამოვყოთ სიმპტომების სამი ჯგუფი ასეთ პაციენტებში: CI სინდრომი; ემოციური (ემოციური) დარღვევები; ფოკალური ნევროლოგიური დარღვევები (კლინიკურად აშკარა ან "ჩუმ" ინსულტის შედეგები). ამ განცალკევებას დიდი მნიშვნელობა აქვს პაციენტის მენეჯმენტისთვის.

აფექტური (ემოციური) დარღვევები

ემოციური დარღვევების განვითარება დაკავშირებულია თავის ტვინის მონოამინერგული ნეირონების სიკვდილთან, რომლებშიც მთავარ ნეიროტრანსმიტერებად მოქმედებენ სეროტონინი, ნორეპინეფრინი და დოფამინი. ითვლება, რომ მათი დეფიციტი ან დისბალანსი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში იწვევს ემოციური დარღვევების გამოვლენას.

სეროტონინის, დოფამინის და ნორეპინეფრინის დეფიციტთან დაკავშირებული აფექტური დარღვევების კლინიკური გამოვლინებები:

• სეროტონინის დეფიციტთან დაკავშირებული სიმპტომები: შფოთვა, პანიკის შეტევები, ტაქიკარდია, ოფლიანობა, ტაქიპნოე, ლორწოვანი გარსის სიმშრალე, საჭმლის მონელების დარღვევა, ტკივილი;
• დოფამინის დეფიციტთან დაკავშირებული სიმპტომები: ანჰედონია, საჭმლის მონელების დარღვევა, აზროვნების სიგლუვისა და აზრიანობის დარღვევა;
• ნორეპინეფრინის დეფიციტთან დაკავშირებული სიმპტომები: დაღლილობა, ყურადღების დაქვეითება, კონცენტრაციის გაძნელება, აზროვნების პროცესების შენელება, საავტომობილო ჩამორჩენა, ტკივილი.

ექიმს შეუძლია დააჯგუფოს პაციენტის ჩივილები იმის მიხედვით, მიეკუთვნება თუ არა ისინი მონოამინის დეფიციტის სიმპტომების ჯგუფს და ამის საფუძველზე შეარჩიოს წამლის თერაპია. ამრიგად, მრავალი პრეპარატი, რომელიც მიეკუთვნება ნეიროპროტექტორების ჯგუფს, მოქმედებს მონოამინის სისტემებზე და ზოგიერთ სიტუაციაში შეიძლება გავლენა იქონიოს ემოციურ სფეროზე. თუმცა, ამ თემაზე მცირე კვლევაა.

ამრიგად, ყველა ჩივილის მიღმა იმალება ემოციური დარღვევები და დიაგნოზი: GABA ნეირონების, სეროტონინის ნეირონების, დოფამინის ნეირონების ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აქტივობის დაქვეითების სინდრომი; გაზრდილი აქტივობის სინდრომი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში: ჰისტამინის ნეირონები, გლუტამატის ნეირონები, ნორეპინეფრინის ნეირონები, ნივთიერება P.

მონოამინერგული ნეირონების დაზიანება იწვევს სინდრომების სხვადასხვა ჯგუფების ფორმირებას: დეპრესია, შფოთვა, ასთენია, აპათია, „ინტერო- და ექსტერორეცეპტორებიდან აღქმის შემცირებული ბარიერი“ და ა.შ. სომატური დაავადებები და პაციენტის ასაკთან დაკავშირებული მახასიათებლები ხელს უწყობს შემდეგი სინდრომების და ჩივილების წარმოქმნას: პოლიმიალგიური სინდრომი, კიდურების დაბუჟება, გულისცემის შეგრძნება, ჰაერის ნაკლებობა, თავში ხმაური, „თვალების წინ ცურვა“, გაღიზიანება. ნაწლავის სინდრომი და ა.შ.

ცერებროვასკულური დარღვევების მქონე პაციენტებში აფექტური დარღვევები განსხვავდება ცერებრალური სისხლის ნორმალური ნაკადის მქონე პაციენტებისგან:

• დეპრესიის სიმძიმე, როგორც წესი, არ აღწევს ძირითადი დეპრესიული ეპიზოდის დონეს DSM-IV კრიტერიუმების მიხედვით;
• დეპრესია ხშირად შერწყმულია შფოთვასთან;
• დაავადების ადრეულ სტადიაზე ემოციური დარღვევები იმალება ჰიპოქონდრიისა და სომატური სიმპტომების „ნიღბის“ ქვეშ (ძილის დარღვევა, მადა, თავის ტკივილი და ა.შ.);
• წამყვანი სიმპტომებია ანედონია და ფსიქომოტორული ჩამორჩენა;
• არის კოგნიტური ჩივილების დიდი რაოდენობა (კონცენტრაციის დაქვეითება, აზროვნების შენელება);
• დეპრესიის სიმპტომების სიმძიმე CNMC-ში დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე და ნევროლოგიური დარღვევების სიმძიმეზე;
• ნეიროვიზუალიზაცია ავლენს დაზიანებას ძირითადად შუბლის წილების სუბკორტიკალურ ნაწილებზე. დეპრესიული სიმპტომების არსებობა და სიმძიმე დამოკიდებულია ტვინის შუბლის წილებში კეროვანი თეთრი ნივთიერების ცვლილებების სიმძიმეზე და ბაზალური განგლიების იშემიური დაზიანების ნეიროვიზუალიზაციის ნიშნებზე;
• არსებობს პარადოქსული რეაქცია წამლებზე;
• არის მაღალი პასუხი პლაცებოზე;
• ხასიათდება ანტიდეპრესანტების არასასურველი ეფექტების მაღალი სიხშირით (რეკომენდებულია მცირე დოზებით და ხელსაყრელი ამტანობის პროფილის შერჩევითი პრეპარატების გამოყენება);
• შეინიშნება სომატური დაავადებების მიმიკა.

დეპრესია მოითხოვს სავალდებულო მკურნალობას, რადგან ის არა მხოლოდ გავლენას ახდენს CNM-ით დაავადებული პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე, არამედ წარმოადგენს ინსულტის რისკ-ფაქტორსაც. დეპრესიამ შეიძლება გამოიწვიოს კოგნიტური ფუნქციის დაქვეითება და ართულებს პაციენტთან კომუნიკაციას. ხანგრძლივი დეპრესია იწვევს დეგენერაციულ პროცესებს მეტაბოლიზმის გაუარესების და თავის ტვინში სტრუქტურული ცვლილებების სახით.

ხანგრძლივი დეპრესიისა და კოგნიტური დეფიციტის ფონზე შეიძლება დაირღვეს შეგრძნებების ამოცნობისა და ჩივილების ჩამოყალიბების უნარი: თანაანესთეზია (გაურკვეველი სრული ფიზიკური ავადმყოფობის განცდა) და ალექსიტიმია (პაციენტის ფორმულირების უუნარობა. საკუთარი ჩივილები), რაც არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანია.

დეპრესია CNMC-ში მჭიდროდ არის დაკავშირებული CI-თან. პაციენტებმა იციან მზარდი ინტელექტუალური და საავტომობილო დარღვევების შესახებ. ეს მნიშვნელოვანი წვლილი შეაქვს დეპრესიული აშლილობების ფორმირებაში (იმ პირობით, რომ დაავადების ადრეულ სტადიაზე კრიტიკის მკვეთრი შემცირება არ შეინიშნება).

აფექტური დარღვევები და CI შეიძლება გამოწვეული იყოს თავის ტვინის შუბლის უბნების დისფუნქციით. ამრიგად, ჩვეულებრივ, დორსოლატერალური შუბლის ქერქსა და ზოლიან კომპლექსს შორის კავშირები მონაწილეობს პოზიტიური ემოციური განმტკიცების ფორმირებაში აქტივობის მიზნის მიღწევისას. ცერებრალური ქრონიკული იშემიის დროს გათიშვის ფენომენის შედეგად ხდება დადებითი განმტკიცების ნაკლებობა, რაც დეპრესიის განვითარების წინაპირობაა.

პაციენტების ემოციური მდგომარეობა ასევე შეიძლება გაუარესდეს სომატოტროპული საშუალებებით თერაპიის შედეგად. ცნობილია მედიკამენტებით გამოწვეული შფოთვისა და დეპრესიის შემთხვევები. ზოგიერთი სომატოტროპული პრეპარატი ხელს უწყობს შფოთვითი და დეპრესიული აშლილობის განვითარებას CNM-ის მქონე პაციენტებში: ანტიქოლინერგები, ბეტა-ბლოკატორები, გულის გლიკოზიდები, ბრონქოდილატორები (სალბუტამოლი, თეოფილინი), არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები და ა.შ.

კოგნიტური დაქვეითების თავისებურებები

CNM-ში ყველაზე გავრცელებული სინდრომი არის კოგნიტური (კოგნიტური) ფუნქციების დარღვევა. სისხლძარღვთა CI-ების ჯგუფში არის:

• ზომიერი CI;
• სისხლძარღვთა დემენცია;
• შერეული (სისხლძარღვოვან-დეგენერაციული) ტიპი - ალცჰეიმერის ტიპის CI-ს კომბინაცია ცერებროვასკულარულ დაავადებასთან.

CI დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრობლემის აქტუალობა ეჭვგარეშეა, განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ექიმებს, რომლებსაც ყოველდღიურ კლინიკურ პრაქტიკაში უწევთ გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის და კოგნიტური ფუნქციების დარღვევის მქონე პაციენტების ჰეტეროგენული ჯგუფის შეხვედრა.

ჰოსპიტალიზაციის, ინვალიდობის და სიკვდილიანობის უფრო მაღალი მაჩვენებლები დადასტურებულია CI-ის მქონე პაციენტებში ამ დარღვევების გარეშე პაციენტებთან შედარებით. ეს დიდწილად გამოწვეულია პაციენტების ამ ჯგუფში თანამშრომლობის შემცირებით და ძირითადი დაავადების სიმპტომების ადეკვატურად შეფასების უნარის დაქვეითებით.

CI-ები ხშირად წინ უსწრებს სხვა ნევროლოგიური დარღვევების განვითარებას, როგორიცაა სიარულის დარღვევა, პირამიდული და ექსტრაპირამიდული მოძრაობის დარღვევები და ცერებრალური დარღვევები. ითვლება, რომ სისხლძარღვთა CI არის ინსულტის და სისხლძარღვთა დემენციის განვითარების პროგნოზირებადი. ამრიგად, CI-ის ადრეული დიაგნოსტიკა, პრევენცია და ეფექტური თერაპია არის CIMC-ის მქონე პაციენტების მართვის მნიშვნელოვანი ასპექტი.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სხვადასხვა დაავადებები, რომლებიც იწვევს მწვავე ცერებროვასკულარულ შემთხვევებს ან ცერებრალური ქრონიკულ იშემიას, არის სისხლძარღვთა CI-ის მიზეზები. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ჰიპერტენზია, ცერებრალური არტერიის ათეროსკლეროზი, გულის დაავადება და დიაბეტი. უფრო იშვიათი მიზეზები შეიძლება იყოს ვასკულიტი, მემკვიდრეობითი პათოლოგია (მაგალითად, CADASIL სინდრომი), ხანდაზმული ამილოიდური ანგიოპათია.

CNMC-ში CI-ს პათოგენეზის შესახებ იდეები მუდმივად იხვეწება, მაგრამ ათწლეულების განმავლობაში უცვლელი რჩება მოსაზრება, რომ მათი განვითარება ეფუძნება ხანგრძლივ პათოლოგიურ პროცესს, რაც იწვევს თავის ტვინში სისხლის მიწოდების მნიშვნელოვან დარღვევას.

სისხლძარღვთა CI-ის კლინიკური და პათოგენეტიკური ვარიანტები აღწერილია V.V. ზახაროვი და ნ.ნ. იახნო, საშუალებას მოგვცემს ნათლად გავიგოთ მათი განვითარების მექანიზმი და ავირჩიოთ დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მიმართულება, რომელიც აუცილებელია თითოეულ კლინიკურ შემთხვევაში.

გამოირჩევა შემდეგი CN პარამეტრები:

• CI ერთჯერადი ცერებრალური ინფარქტის გამო, რომელიც განვითარდა ეგრეთ წოდებული სტრატეგიული ზონების (თალამუსი, სტრიატუმი, ჰიპოკამპი, პრეფრონტალური შუბლის ქერქის, პარიეტო-ტემპორო-კეფის შეერთების არე) დაზიანების შედეგად. CI-ები წარმოიქმნება მწვავედ და შემდეგ მთლიანად ან ნაწილობრივ რეგრესირდება, როგორც ეს ხდება კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების დროს ინსულტის დროს;
• CN თრომბოზული ან თრომბოემბოლიური ხასიათის განმეორებითი დიდი ფოკალური ცერებრალური ინფარქტის გამო. არსებობს დარღვევების ეტაპობრივი გაძლიერების მონაცვლეობა, რომლებიც დაკავშირებულია განმეორებით ცერებრალური ინფარქტით და სტაბილურობის ეპიზოდებთან;
• სუბკორტიკალური სისხლძარღვთა CI ქრონიკული უკონტროლო ჰიპერტენზიის გამო, როდესაც მაღალი წნევა იწვევს მცირე კალიბრის სისხლძარღვების ცვლილებებს, პირველ რიგში გავლენას ახდენს ცერებრალური ნახევარსფეროების ღრმა სტრუქტურებზე და ბაზალური განგლიების მრავლობითი ლაკუნარული ინფარქტის და ლეიკოარაიოზის ზონების ფორმირებით პაციენტების ამ ჯგუფში. . აღინიშნება სიმპტომების სტაბილური პროგრესირება მათი გაძლიერების ეპიზოდებით;
• CI ჰემორაგიული ინსულტის გამო. ვლინდება სურათი, რომელიც ჰგავს განმეორებით ცერებრალური ინფარქტის სურათს.

სისხლძარღვთა CI-ის კლინიკური სურათი ჰეტეროგენულია. თუმცა მათ სუბკორტიკალურ ვარიანტს აქვს დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებები. თავის ტვინის ღრმა ნაწილების დაზიანება იწვევს შუბლის წილების და სუბკორტიკალური სტრუქტურების გამოყოფას და მეორადი შუბლის დისფუნქციის წარმოქმნას. ეს, უპირველეს ყოვლისა, ვლინდება ნეიროდინამიკური დარღვევებით (ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარის დაქვეითება, ყურადღების გადართვის გაუარესება, სამუშაო მეხსიერების დაქვეითება) და აღმასრულებელი ფუნქციების დაქვეითება.

მოკლევადიანი მეხსიერების დაქვეითება მეორეხარისხოვანია და განპირობებულია ასეთ პაციენტებში არსებული ნეიროდინამიკური დარღვევებით. ხშირად ეს პაციენტები განიცდიან ემოციურ და ემოციურ აშლილობას დეპრესიისა და ემოციური ლაბილობის სახით.

სისხლძარღვთა CI-ის სხვა ვარიანტების კლინიკური მახასიათებლები განისაზღვრება როგორც მათი პათოგენეზით, ასევე პათოლოგიური ფოკუსის ლოკალიზაციით. მოკლევადიანი მეხსიერების გაუარესება ინფორმაციის დამახსოვრების პირველადი უკმარისობის ნიშნებით იშვიათია CNM-ში. „ჰიპოკამპალური“ ტიპის მნესტიური აშლილობის განვითარება (მნიშვნელოვანი განსხვავებაა ინფორმაციის დაუყოვნებელ და დაგვიანებულ რეპროდუქციას შორის) პაციენტთა ამ ჯგუფში პროგნოზულად არახელსაყრელია დემენციის განვითარების მიმართ. ამ შემთხვევაში შემდგომი დემენცია შერეულია (სისხლძარღვოვან-დეგენერაციული ხასიათის).

კოგნიტური ფუნქციების და მათი დარღვევების საფუძვლიანი შესწავლა CNM-ით დაავადებულთა სხვადასხვა ჯგუფში შესაძლებელს ხდის ამ დარღვევების თავისებურებების იდენტიფიცირებას წამყვანი ეტიოლოგიური ფაქტორიდან გამომდინარე. ამრიგად, დადგინდა, რომ სისტოლური გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებს ახასიათებთ კოგნიტური დისფუნქციის ფრონტალურ-სუბკორტიკალური ტიპი (დისრეგულაციური ხასიათის CI) და მოკლევადიანი მეხსიერების გაუარესების ნიშნები.

ფრონტალურ-სუბკორტიკალური ტიპის დარღვევებს მიეკუთვნება აღმასრულებელი ფუნქციების დარღვევა და ნეიროდინამიკური ცვლილებები: ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარის შენელება, ყურადღების გადართვისა და სამუშაო მეხსიერების გაუარესება. ამავდროულად, CHF-ის სიმძიმის მატებას III ფუნქციურ კლასამდე თან ახლავს თავის ტვინის პარიეტოტემპორალურ-კეფის რეგიონის დისფუნქციის ხარისხისა და ვიზუო-სივრცითი დარღვევების მატება.

CNM-ის მქონე პაციენტებში CI-ის მახასიათებლების ცოდნა საშუალებას მისცემს არა მხოლოდ დადგინდეს მათი განვითარების მიზეზები, არამედ ჩამოაყალიბონ რეკომენდაციები ასეთი პაციენტებისთვის სკოლების ჩატარებისას. მაგალითად, ფრონტალურ-სუბკორტიკალური ტიპის CI-ის მქონე პაციენტებს უნდა ასწავლონ ქცევის ალგორითმები, როდესაც მათი ჯანმრთელობის მდგომარეობა იცვლება, ხოლო პარიეტო-ტემპორო-კეფის რეგიონის დისფუნქციის მქონე პაციენტებისთვის სასურველია საჭირო ინფორმაციის მრავალჯერ გამეორება. ვიზუალურად აღქმული ინფორმაცია უნდა იყოს რაც შეიძლება მარტივი დასამახსოვრებლად.

სისხლძარღვთა ტიპის დემენციის განვითარების შემთხვევაში კლინიკური სურათი, გარდა პროფესიული, ყოველდღიური, სოციალური ადაპტაციის ნიშნებისა, შეიცავს უხეშ ქცევის დარღვევას - გაღიზიანებას, კრიტიკის დაქვეითებას, პათოლოგიურ კვებას და სექსუალურ ქცევას (ჰიპერსექსუალობა, ბულიმია).

ფოკალური სიმპტომების თავისებურებები

ფოკალური სიმპტომები CNM-ის განუყოფელი ნაწილია, ისინი ვლინდება დაავადების მოწინავე სტადიაზე. ფოკალური სიმპტომები ასევე იწვევს ცხოვრების ცუდ ხარისხს და შეიძლება გამოიწვიოს ხშირი დაცემა.

ყველაზე ტიპიური ფოკუსური სიმპტომებია სიარულის დარღვევა (ნელი, სიმტკიცე, აურზაური, შეძრწუნება და მოძრაობის სივრცითი ორგანიზების სირთულეები). ბევრ პაციენტს ასევე აქვს მსუბუქი ორმხრივი პირამიდული უკმარისობა და ფრონტალური სიმპტომები. ამრიგად, CNMC–ში მოძრაობის დარღვევის ადრეული მარკერები არის სიარულის დაწყების დარღვევა, „გაყინვა“ და პათოლოგიური ნაბიჯის ასიმეტრია.

სიარულისა და პოზის დარღვევის მთავარი მიზეზი შეიძლება იყოს ამიოსტატიკური სინდრომი. პარკინსონიზმის სინდრომის განვითარებით მიზანშეწონილია დოფამინის რეცეპტორების აგონისტების (პირიბედილი) და ამანტადინის ჯგუფის პრეპარატების დანიშვნა. ამ ანტიპარკინსონული პრეპარატების გამოყენებამ შეიძლება დადებითად იმოქმედოს პაციენტის სიარულის დროს და ასევე გააუმჯობესოს კოგნიტური ფუნქცია.

თანამედროვე თერაპია CNM-სთვის

შეუძლებელია ისეთი უნივერსალური წამლის შექმნა, რომელიც იმოქმედებს თავის ტვინის სისხლძარღვთა დამაზიანებელ ფაქტორებზე, CI, აფექტურ დარღვევებზე და ამავე დროს იყოს ნეიროპროტექტორი. ამიტომ, ყველა ხარისხობრივი კვლევა ჩატარდა ინდივიდუალური კლინიკური სიტუაციებისთვის: სისხლძარღვთა CI, დეპრესია ინსულტის დროს, ინსულტის პრევენცია და CI და ა.შ. ამიტომ, CIMC-ის სამკურნალო უნივერსალურ პრეპარატებზე ვერ ვისაუბრებთ.

CIMC-ის მკურნალობის მთავარი პრინციპი არის ინტეგრირებული მიდგომა, ვინაიდან აუცილებელია არა მხოლოდ სიმპტომებზე და ჩივილებზე გავლენის მოხდენა, არამედ CI და ემოციური დარღვევების პროგრესირების თავიდან აცილება გულ-სისხლძარღვთა რისკის შემცირებით.

CNM-ის მკურნალობის მეორე პრინციპი არის პაციენტის ერთგულება მკურნალობაზე და უკუკავშირზე. თითოეულ პაციენტს უნდა ჰქონდეს დიალოგი ექიმთან და რეგულარულად მიჰყვეს მის მითითებებს, ექიმმა უნდა მოუსმინოს პაციენტის ჩივილებს და აუხსნას მედიკამენტების მიღების აუცილებლობას.

CNM-ის ყოვლისმომცველი ეფექტური თერაპია უნდა მოიცავდეს:

• ინსულტის და CI მეორადი პრევენცია;
• CI-ს მკურნალობა;
• დეპრესიისა და განწყობის სხვა დარღვევების მკურნალობა;
• ნეიროპროტექტორული თერაპია.

იშემიური ინსულტის მეორადი პრევენცია

ქრონიკული ინსულტის შემთხვევაში გამოიყენება ინსულტის მეორადი პრევენციის პრინციპები. მეორადი პრევენციის მიზანია ინსულტის, ტვინის დაზიანებისა და CI-ს პროგრესირების რისკის შემცირება. პრევენცია უნდა იყოს მიმართული არა მხოლოდ ინსულტის, არამედ მიოკარდიუმის ინფარქტის, TIA-ს და უეცარი გულის სიკვდილის პრევენციაზე. ასეთ პაციენტებში წინა პლანზე დგება კომორბიდობის პრობლემა და რამდენიმე წამლის შერწყმის აუცილებლობა.

მეორადი პრევენცია CNM-ის მკურნალობის მთავარი ელემენტია. პირველ რიგში, ეს საშუალებას გაძლევთ შეაჩეროთ ან შეანელოთ დაავადების პროგრესირება. მეორეც, მეორადი პრევენციის ნაკლებობა აფერხებს CI, განწყობის დარღვევებისა და ნეიროპროტექტორების ეფექტურ მკურნალობას.

ამრიგად, ნაჩვენებია, რომ ნეიროპროტექციის ეფექტურობა მნიშვნელოვნად მცირდება პაციენტებში სტენოზით და ცერებრალური არტერიების ოკლუზიით. ეს ნიშნავს, რომ ცერებრალური სისხლის ადექვატური ნაკადის და მეტაბოლიზმის უზრუნველყოფის გარეშე, წამლების ეფექტურობა დაბალი იქნება.

CNMC-ის ძირითადი თერაპია მოიცავს რისკ-ფაქტორების მოდიფიკაციას, ანტიჰიპერტენზიულ, ლიპიდების შემამცირებელ და ანტითრომბოზულ თერაპიას.

საბაზისო თერაპიის წარმატებით შესარჩევად, აუცილებელია განისაზღვროს ძირითადი დაავადება, რომელმაც გამოიწვია ცერებროვასკულური ავარია. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია დაავადების საწყის ეტაპებზე, როდესაც ერთი ფაქტორი იწვევს ტვინის დაზიანების განვითარებას. თუმცა, დაავადების მოწინავე სტადიაზე შესაძლოა ერთ-ერთმა ფაქტორმაც გაიმარჯვოს და გამოიწვიოს ყველა შესაბამისი სინდრომის პროგრესირება.

პაციენტს სჭირდება ახსნა, თუ რა მედიკამენტებს უნიშნავენ მას და როგორია მათი მოქმედების მექანიზმი. უნდა აღინიშნოს, რომ ზოგიერთი წამლის ეფექტი დაუყოვნებლივ არ იგრძნობა, რადგან ის ვლინდება დეპრესიისა და CI-ს პროგრესირების ინჰიბირებაში.

ანტითრომბოზული თერაპიის დანიშვნისას აუცილებელია პაციენტების განსაკუთრებული ყურადღების მიქცევა მედიკამენტების რეგულარული მიღების მნიშვნელობაზე. მედიკამენტების გამოტოვებამ შეიძლება გამოიწვიოს მკურნალობის წარუმატებლობა და ახალი ინსულტის განვითარება. „მედიცინის არდადეგები“ და მედიკამენტების გამოტოვება არის ინსულტის დამოუკიდებელი რისკფაქტორი.

კოგნიტური დარღვევის მკურნალობა

სისხლძარღვთა და შერეული დემენციის სტადიაზე, სიმპტომატური მიზნებისთვის წარმატებით გამოიყენება ცენტრალური აცეტილქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები (გალანტამინი, რივასტიგმინი, დონეპიზილი) და შექცევადი NMDA რეცეპტორების ბლოკატორი მემანტინი.

არ არსებობს მკაფიო რეკომენდაციები სისხლძარღვთა არადემენციის (მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის) CI-ს სამკურნალოდ. შემოთავაზებულია სხვადასხვა თერაპიული მიდგომა. ჩვენი გადმოსახედიდან, სისხლძარღვთა CI-ის განვითარების საფუძვლად არსებული ნეიროქიმიური მექანიზმების საფუძველზე წამლების გამოყენება გამართლებულია.

ცნობილია, რომ კოგნიტური პროცესების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი შუამავალია აცეტილქოლინი. ნაჩვენებია, რომ აცეტილქოლინერგული დეფიციტი მნიშვნელოვნად არის დაკავშირებული CI-ის საერთო სიმძიმესთან. აცეტილქოლინის როლი არის მუდმივი ყურადღების უზრუნველყოფა, რაც აუცილებელია ახალი ინფორმაციის დასამახსოვრებლად. ამრიგად, აცეტილქოლინის დეფიციტი, რომლის მთავარი წყაროა შუბლის წილების მედიობაზალური ნაწილები (მათი სტრუქტურები დაპროექტებულია ტვინის ჰიპოკამპუსსა და პარიეტტემპორალურ უბნებში), იწვევს ყურადღების გაფანტულობას და ახალი ინფორმაციის ცუდად დამახსოვრებას.

გადამცემი დოფამინი (წარმოებული თავის ტვინის ღეროს ტეგმენტუმის ვენტრალურ ნაწილში, რომლის სტრუქტურები დაპროექტებულია ლიმბურ სისტემასა და შუბლის წილების პრეფრონტალურ ქერქში) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შემეცნებითი პროცესების სიჩქარის უზრუნველსაყოფად, ყურადღების გადართვაში. და აღმასრულებელი ფუნქციების განხორციელება. მისი დეფიციტი, პირველ რიგში, იწვევს ნეიროდინამიკურ დარღვევებს და აღმასრულებელი ფუნქციების დარღვევას. კოგნიტური უკმარისობის განვითარების ორივე მექანიზმი რეალიზებულია სისხლძარღვთა CI-ში.

დეპრესიისა და განწყობის სხვა დარღვევების მკურნალობა

დეპრესიის მკურნალობა CNM-ში სერიოზული პრობლემაა, რომლის დეტალურად აღწერა შეუძლებელია ამ სტატიის ფარგლებში. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ ფსიქოტროპული საშუალებების შერჩევისას გასათვალისწინებელია ნეიროტრანსმიტერების დეფიციტის მიზეზები და კლინიკური გამოვლინებები. მედიკამენტების შერჩევა უნდა ეფუძნებოდეს ტვინის დაზიანების ნეიროქიმიური პათოგენეზისა და წამლების მოქმედების თავისებურებებს.

მთავარ საშუალებად ანტიდეპრესანტებს იყენებენ. რთული სტრუქტურის მქონე სინდრომებისთვის, მაგალითად, როდესაც დეპრესია შერწყმულია მძიმე შფოთვასთან, დამატებით გამოიყენება ანტიფსიქოტიკები და ტრანკვილიზატორები.

CNMC-ის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვანია გახსოვდეთ თერაპიის უსაფრთხოება. ამიტომ არასასურველია ისეთი პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც ზრდის სისტემური არტერიული წნევის დონეს, გავლენას ახდენს შარდვაზე და ამცირებს ეპილეფსიური აქტივობის ზღურბლს. კომპლექსური თერაპიის ჩატარებისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ სხვადასხვა პრეპარატების ურთიერთქმედების პრობლემა.

ნეიროპროტექტორული თერაპია

ამ პრობლემისადმი მიძღვნილი კვლევების დიდი რაოდენობის მიუხედავად, ამჟამად ძალიან ცოტაა დადასტურებული ნეიროპროტექტორული ეფექტის მქონე წამლები, რომლებმაც აჩვენეს ეფექტურობა დიდ კვლევებში. რუსეთში შეიქმნა განსაკუთრებული სიტუაცია, როდესაც ნეიროპროტექტორების ჯგუფის ნარკოტიკები ფართოდ გამოიყენება სხვადასხვა კლინიკურ სინდრომებზე.

ამ პრეპარატების უმეტესობა არ არის შესწავლილი კარგი კლინიკური პრაქტიკის წესების მიხედვით (Good Clinical Practice). ბევრი ექიმი განსაზღვრავს მრავალჯერადი ნეიროპროტექტორებს, თუმცა არ არსებობს კვლევები, რომლებიც ადასტურებს მრავალი წამლის გამოყენებას. ძალიან ხშირად ეს პრეპარატები ინიშნება მეორადი პრევენციის საზიანოდ. წამლების არაგონივრულმა და არასწორმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს პოლიფარმაცია და საშიშია ხანდაზმული პაციენტებისთვის. დაბალანსებული და რაციონალური მიდგომით, ნეიროპროტექტორების დანიშვნა შეიძლება ეფექტური იყოს როგორც ცერებროვასკულური მწვავე, ასევე ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევის დროს.

ნეიროპროტექტორების მოქმედების თავისებურებაა მათი ზემოქმედების დამოკიდებულება ტვინის პერფუზიაზე. თუ ტვინის პერფუზია შემცირდა, პრეპარატმა შეიძლება ვერ მიაღწიოს იშემიურ ზონას და არ ჰქონდეს ეფექტი. ამიტომ, CNM-ის მკურნალობის უპირველესი ამოცანაა პერფუზიის დარღვევის მიზეზების იდენტიფიცირება და მათი აღმოფხვრა.

ნეიროპროტექტორების მოქმედების მეორე მახასიათებელია ზემოქმედების დამოკიდებულება დამაზიანებელ ფაქტორზე. ეს პრეპარატები ყველაზე ეფექტურია დამაზიანებელი ფაქტორის მოქმედების დროს, ანუ კლინიკურ პრაქტიკაში უნდა მოხდეს რისკის სიტუაციების იდენტიფიცირება და ნეიროპროტექტორების დანიშვნა ზიანის შესამცირებლად.

ნეიროპროტექტორების ჯგუფში ერთ-ერთი ყველაზე შესწავლილი პრეპარატია ციტიკოლინი (ცერაქსონი), რომელიც მონაწილეობს უჯრედული, მათ შორის ნეირონული, მემბრანების სტრუქტურული ფოსფოლიპიდების სინთეზში, რაც უზრუნველყოფს ამ უკანასკნელის აღდგენას. გარდა ამისა, ციტიკოლინი, როგორც აცეტილქოლინის წინამორბედი, უზრუნველყოფს მის სინთეზს, ზრდის ქოლინერგული სისტემის აქტივობას, ასევე ახდენს დოფამინის და გლუტამატერგიული ნეიროტრანსმისიის მოდულირებას. პრეპარატი არ უშლის ხელს ენდოგენური ნეიროპროტექტორების მექანიზმებს.

ციტიკოლინის მრავალი კლინიკური კვლევა ჩატარდა CNMC-ის მქონე პაციენტებში, მათ შორის ცდები კარგი კლინიკური პრაქტიკის წესების მიხედვით, რომლებიც აფასებდნენ მის გავლენას სისხლძარღვთა CI-ზე სხვადასხვა სიმძიმის - მსუბუქიდან მძიმემდე. ციტიკოლინი ერთადერთი პრეპარატია, რომელიც შეფასებულია, როგორც პერსპექტიული აგენტი მწვავე იშემიური ინსულტის მკურნალობის ევროპულ გაიდლაინებში.

CNMC-ის სამკურნალოდ და CI-ს პროფილაქტიკისთვის მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ცერაქსონი პერორალური ხსნარის სახით 2 მლ (200 მგ) 3-ჯერ დღეში. სტაბილური ნეიროპროტექტორული პასუხის შესაქმნელად, თერაპიის კურსი უნდა იყოს მინიმუმ 1 თვე. პრეპარატის გამოყენება შესაძლებელია დიდი ხნის განმავლობაში, რამდენიმე თვის განმავლობაში.

ციტიკოლინს აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება, ამიტომ სასურველია მისი შეყვანა არა უგვიანეს 18 საათისა.მწვავე პირობებში თერაპია უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე, 0,5–1 გ 2-ჯერ დღეში ინტრავენურად, 14 დღის განმავლობაში, შემდეგ კი 0,5– 1 გ 2-ჯერ დღეში ინტრამუსკულარულად. ამის შემდეგ შესაძლებელია პრეპარატის პერორალურ მიღებაზე გადასვლა. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 2 გ-ს.

ნეიროპროტექციის ეფექტურობა უფრო მაღალი იქნება, თუ მისი მიზნები მკაფიოდ არის განსაზღვრული. პირველ რიგში, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ნეიროპროტექტორები CI-ში მათი პროგრესირების შესანელებლად. ამ შემთხვევაში CI-ის მიზეზი, როგორც ზემოთ აღინიშნა, შეიძლება იყოს სხვადასხვა სომატური ფაქტორები, მაგალითად, არტერიული წნევის ცვლილება, თირკმლის უკმარისობის დეკომპენსაცია ან CHF, ინფექცია და ა.შ. ამ ფაქტორებმა შეიძლება დაარღვიოს ტვინის პერფუზია. ეს იშემიური პროცესი შეიძლება გაგრძელდეს დიდი ხნის განმავლობაში და შემდგომში გამოიწვიოს დეგენერაცია.

ამიტომ, როგორც CI პროგრესირებს, აუცილებელია ნეიროპროტექტორული თერაპიის გრძელვადიანი კურსები. სასურველია პერორალური მედიკამენტების გამოყენება რამდენიმე კვირის ან თვის განმავლობაში. ასევე გამართლებულია თერაპიის დასაწყისში ნეიროპროტექტორული პრეპარატის საინფუზიო კურსის დანიშვნა 10-20 დღის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება ხანგრძლივი პერორალური მიღება.

მეორეც, ნეიროპროტექტორების გამოყენება მიზანშეწონილია CNMC-ის მქონე პაციენტებში ტვინის დაზიანების პროფილაქტიკისთვის. როგორც ჩვენი ექსპერიმენტული კვლევები აჩვენებს, პრევენციული რეჟიმის სახით დანიშნული ნეიროპროტექტორები უფრო ეფექტურია. ვინაიდან ცერებრალური მიმოქცევა შეიძლება დაირღვეს რიგ კლინიკურ სიტუაციებში (წინაგულების ფიბრილაცია, პნევმონია, ჰიპერტენზიული კრიზისი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, დიაბეტის დეკომპენსაცია და ა.შ.), რეკომენდებულია ნეიროპროტექტორების გამოყენება პროფილაქტიკურად სიმპტომების დაწყებამდე.

მესამე, ნეიროპროტექტორები უნდა იქნას გამოყენებული ინსულტის თავიდან ასაცილებლად პაციენტებში, რომლებსაც ოპერაცია უტარდებათ. ქირურგია არის მნიშვნელოვანი რისკფაქტორი ინსულტის და პოსტოპერაციული CI. ეს განსაკუთრებით ეხება CNMC-ის მქონე პაციენტებს, რომლებშიც CI-ის განვითარების ალბათობა უფრო მაღალია, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანებში.

პერიოპერაციული ინსულტის მაღალი რისკი გამოწვეულია ქირურგიულ სტადიებთან დაკავშირებული ჰიპოპერფუზიით. საძილე ათეროსკლეროზის ოპერაციის ერთ-ერთი ეტაპია საძილე არტერიის ოკლუზია რამდენიმე წუთის განმავლობაში, ხოლო სტენტირებისა და ცერებრალური გემების ანგიოპლასტიკის დროს შეიძლება მოხდეს დიდი რაოდენობით არტერიოარტერიული ათერო- და თრომბოემბოლია.

გულის ქირურგიის დროს ხელოვნური სისხლის მიმოქცევის აპარატების გამოყენებით, საშუალო სისტემური არტერიული წნევა მცირდება 60-90 მმ Hg-მდე. ხელოვნება, ცერებრალური გემების სტენოზით ან ცერებრალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის დარღვევით, შეიძლება განვითარდეს ტვინის დაზიანების ერთ-ერთი ფორმა.

ამრიგად, ოპერაციისთვის დაგეგმილი პაციენტები არიან ტვინის იშემიური დაზიანების რისკის ქვეშ და შეიძლება იყვნენ ნეიროპროტექტორული პროფილაქტიკის კანდიდატები. ნეიროპროტექტორების გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს გართულებების რაოდენობა ოპერაციის შემდეგ.

მეოთხე, ნეიროპროტექტორები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინსულტის პრევენციისთვის მაღალი სისხლძარღვთა რისკის მქონე პაციენტებში, ან TIA-ს თანდასწრებით ან ცერებრალური არტერიის სტენოზის თანდასწრებით. სანამ რუსეთს აქვს კვოტების სისტემა, საძილე არტერიის სტენოზის მქონე პაციენტები ოპერაციას რამდენიმე კვირა დაელოდებიან. ამ პერიოდში პაციენტს უნდა დაენიშნოს ნეიროპროტექტორები. TIA და ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებს შეიძლება ურჩიონ ნეიროპროტექტორების ტარება, მაგალითად, Ceraxon.

მეხუთე, ნეიროპროტექტორები შეიძლება დაინიშნოს რეაბილიტაციის დროს რეპარაციული პროცესების სტიმულირებისთვის და ფუნქციური სწრაფი აღდგენისთვის.

ამრიგად, CNM არის ტვინის დაზიანების სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორებით, რომელშიც როგორც იშემიური დაზიანება, ასევე დეგენერაციული პროცესები მოქმედებს როგორც დაზიანება. CNM-ის გამოვლინებებს შორისაა CI, აფექტური დარღვევები და ფოკალური სინდრომები, რომლებიც საჭიროებენ ინტეგრირებულ მიდგომას პრევენციული, ფსიქოტროპული და ნეიროპროტექტორული თერაპიის შერჩევისას.

ამრიგად, CNM სინდრომი არის კოლექტიური კონცეფცია და არ შეიძლება განიხილებოდეს როგორც ცალკეული ნოზოლოგიური ერთეული. საჭიროა CNMC-ის შემდგომი კვლევები და გარკვეული სინდრომების იდენტიფიცირება, რომლებიც დაკავშირებულია რისკ-ფაქტორებთან და კლინიკურ გამოვლინებებთან (მაგალითად, CI ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში, დეპრესიული სინდრომი წინაგულების ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში და ა.შ.).

თითოეულ ასეთ კლინიკურ სიტუაციაში უნდა იყოს შესწავლილი პათოგენეზი და უნდა შეირჩეს ეფექტური თერაპია და პრევენციის მეთოდები გამოვლენილი დარღვევების საფუძვლიანი მექანიზმების საფუძველზე. ამ მიმართულებით პირველი ნაბიჯები უკვე გადაიდგა, როგორც საზღვარგარეთ, ასევე რუსეთში.

შმონინი ა.ა., კრასნოვი ვ.ს., შმონინა ი.ა., მელნიკოვა ე.ვ.

• თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაავადების გამოვლინებები
• კონსერვატიული მკურნალობა
• მედიკამენტები ვაზოდილაციისთვის
• მედიკამენტები სისხლძარღვების კედლების გასაძლიერებლად
• მცენარეული პრეპარატები
• მედიკამენტები შაკიკის თერაპიისთვის

ცერებრალური სისხლძარღვების დისფუნქცია დაკავშირებულია სპაზმთან ან ტონუსის დაქვეითებასთან, კედლის გამტარიანობის მატებასთან, სისხლის შედედების და დეფექტების წარმოქმნის ტენდენციასთან, გარე და შიდა გარემოს არახელსაყრელი ფაქტორების ზემოქმედების გამო. ცხოვრების სწრაფი ტემპი, ცუდი კვება, დაბალი ფიზიკური აქტივობა, ცუდი ჩვევები და მუდმივი სტრესი არის ცერებრალური სისხლძარღვთა პათოლოგიის განვითარების რისკი. შედეგად, ნეირონებისთვის საკვები ნივთიერებებისა და ჟანგბადის მიწოდება ირღვევა და გროვდება არასაკმარისად დაჟანგული პროდუქტები და ნივთიერებები. ეს იწვევს ჰიპოქსიას და ნერვული უჯრედების სიკვდილს, რაც უარყოფითად მოქმედებს მთელი ორგანიზმის ფუნქციონირებაზე. დაავადების განვითარებისა და მძიმე გართულებების თავიდან ასაცილებლად, პათოლოგიური პროცესის გამომწვევი და სიმძიმის მიხედვით, ინიშნება კომპლექსური წამლის მკურნალობა.

თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაავადების გამოვლინებები

ადამიანის ტვინი არის ყველა ორგანოსა და სისტემის ფუნქციონირების კონტროლის ცენტრი, მაგრამ ამავე დროს ის ყველაზე დაუცველია ჰიპოქსიის განვითარებისა და გლუკოზის ნაკლებობის მიმართ. საკმარისი საკვები ნივთიერებებისა და ჟანგბადის ნაკლებობის შედეგად, შეუქცევადი ცვლილებები ხდება ნეირონებში - მაღალ სპეციალიზებულ უჯრედებში, რომლებმაც დაკარგეს გაყოფის უნარი. აქედან გამომდინარე, ძალზე მნიშვნელოვანია დაავადების ადრეულ ეტაპზე ტვინის ქსოვილის სიკვდილის პრევენცია.

ცერებრალური გემების ყველაზე გავრცელებული პათოლოგია:

• ათეროსკლეროზი – ვითარდება ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევისას, ახასიათებს ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნით, რომელიც ბლოკავს თავის ტვინის არტერიის სანათურს;
• დისცირკულატორული ენცეფალოპათია - თავის ტვინის ქსოვილში სისხლის მიწოდების გარდამავალი დარღვევა, რაც იწვევს ქრონიკულ ჰიპოქსიას;
• ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონია (VSD) - ავტონომიური სისტემის მარეგულირებელი მექანიზმის დარღვევა ცერებრალური გემების ტონზე;
• ანევრიზმა - გათხელებული არტერიის კედლის ტომრის მსგავსი გამონაყარი გაზრდილი ინტრავასკულარული წნევის ზემოქმედების შედეგად;
• შაკიკი არის ნევროზული ხასიათის არტერიების ანგიოსპაზმი.

თითოეულ დაავადებას აქვს თავისი გამორჩეული კლინიკური ნიშნები და მკურნალობის ტაქტიკის თავისებურებები.

ათეროსკლეროზის სიმპტომები:

• სწრაფი დაღლილობა;
• ძილიანობა;
• გონებრივი აქტივობის დაქვეითება (ყურადღება, მეხსიერება, აზროვნება);
• გაღიზიანებადობა;
• თავბრუსხვევა.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სიმპტომები:

• ინტელექტუალური შესაძლებლობების დაქვეითება;
• მეხსიერების დაკარგვა;
• განმეორებითი თავის ტკივილი;
• ემოციური ლაბილობა;
• ხასიათის თვისებების გამწვავება.

VSD-ის სიმპტომები:

• ნერვიულობა, რასაც მოჰყვება აპათია;
• ძილის დარღვევა;
• სხეულში კანკალი, გულისრევა, ზოგჯერ ღებინება;
• ქრონიკული თავის ტკივილი;
• დისკომფორტი გულის არეში;
• არტერიული წნევის მომატება ან შემცირება.

ცერებრალური ანევრიზმის სიმპტომები:

• ძლიერი თავის ტკივილი;
• სახის გამომეტყველების ცვლილება;
• სუნის, შეხების, მხედველობის დარღვევა;
• შემცირებული მგრძნობელობა.

შაკიკის სიმპტომები:

• რეგულარული ტკივილი მაღალი ინტენსივობის თავის ნახევარში;
• შეტევის გამაფრთხილებელი ნიშნების გამოჩენა (კიდურების დაბუჟება, მხედველობის ველების დაკარგვა, სინათლის შიში);
• სახის სიწითლე, ცხვირის შეშუპება, თვალების შეშუპება;
• ლაკრიმაცია;
• გულისრევა და ღებინება, რომელიც არ მოაქვს შვებას.

თავის ტვინის სისხლძარღვთა პათოლოგიის პირველი კლინიკური გამოვლინებისას აუცილებელია ექიმთან კონსულტაცია ყოვლისმომცველი გამოკვლევისა და დროული მკურნალობისთვის. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ვითარდება ტვინის ქსოვილის ჰიპოქსიის მძიმე შედეგები (იშემიური ინსულტი), არტერიის მთლიანობის დარღვევა (ჰემორაგიული ინსულტი), ნევროლოგიური სიმპტომების განვითარება (პარეზი, დამბლა, მეტყველების დარღვევა) და გონებრივი შესაძლებლობების დაქვეითება. ეს მნიშვნელოვნად აუარესებს ცხოვრების ხარისხს, ამცირებს სოციალურ ადაპტაციას საზოგადოებაში და იწვევს შრომისუნარიანობის დაკარგვას.

თავის ტვინის სისხლძარღვთა პათოლოგიის კონსერვატიული მკურნალობა

თანამედროვე მედიცინას აქვს ბუნებრივი და სინთეზური კომპონენტების შემცველი მედიკამენტების მდიდარი არსენალი, რომელსაც შეუძლია შეაჩეროს თავის ტვინის სისხლძარღვებში პათოლოგიური პროცესი და მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს ზოგადი მდგომარეობა. უნდა გვახსოვდეს: რაც უფრო ადრე დაიწყება კომპლექსური თერაპია, მით უფრო ხელსაყრელი იქნება დაავადების შედეგი გამოჯანმრთელებისა და სრული სიცოცხლისთვის.

მედიკამენტები ვაზოდილაციისთვის

არტერიული სპაზმი იწვევს ტვინის ქსოვილში ჟანგბადით გაჯერებული სისხლის ნაკადის დაქვეითებას შაკიკის, ათეროსკლეროზის, ჰიპერტონული VSD (არტერიული წნევის მომატებით), დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის დროს. თავის ტვინის ჰიპოქსიის პროცესების თავიდან ასაცილებლად ინიშნება კალციუმის ანტაგონისტების ჯგუფის მედიკამენტები, რომლებიც მრავალი წლის განმავლობაში იწარმოებოდა და უმჯობესდება.

პირველი თაობის კალციუმის ანტაგონისტები მოიცავს:

• ვერაპამილი (იზოპტინი, ფინოპტინი);
• დილთიაზემი (დიაზემი);
• ნიფედიპინი (კორინფარი, ფენიგიდინი, კორდაფენი).

მეორე თაობის კალციუმის ანტაგონისტები მოიცავს:

• ფალიპამილი, გალოპამილი;
• ლომირი;
• კლენტიაზემი;
• ნიკარდიპინი, რიოდპინი, ამლოდიპინი.

წამლების მეორე თაობას აქვს უფრო ხანგრძლივი ეფექტი და მაღალი სელექციურობა არტერიის პათოლოგიურად შეცვლილ მიდამოზე და აქვს ნაკლები გვერდითი მოვლენები. უახლესი თაობის კალციუმის ანტაგონისტებს შეუძლიათ იმოქმედონ უშუალოდ თავის ტვინის სისხლძარღვებზე სხვა მდებარეობის არტერიებზე ზემოქმედების გარეშე. მათ შორისაა ისეთი ეფექტური ტაბლეტები, როგორიცაა ცინარიზინი და ნიმოდიპინი. უნდა გვახსოვდეს, რომ წამლის თერაპია უნდა დანიშნოს ექიმმა, თვითმკურნალობამ შეიძლება გამოიწვიოს არასასურველი შედეგები და მნიშვნელოვნად გააუარესოს დაავადების პროგნოზი.

მედიკამენტები სისხლძარღვების კედლების გასაძლიერებლად

ნორმალური ტონუსისა და სისხლის მიმოქცევისთვის ჭურჭლის კედელი უნდა იყოს ძლიერი, ელასტიური, შიდა შრის (ენდოთელიუმის) დეფექტების გარეშე. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ვითარდება ანევრიზმა, მატულობს გამტარიანობა პლაზმის მიმდებარე ქსოვილში გაჟონვით და თავის ტვინის უბნების შეშუპების განვითარებით. ენდოთელიუმის მთლიანობის ცვლილება ხელს უწყობს ცხიმის, ქოლესტერინის და თრომბოციტების დაგროვებას, რაც იწვევს ათეროსკლეროზული დაფის და სისხლის შედედების წარმოქმნას. ისინი არღვევენ სისხლის ნორმალურ ნაკადს სისხლძარღვთა კალაპოტში და იწვევენ ჰიპოქსიის განვითარებას.

პრეპარატები შეიცავს ვიტამინებს და მიკროელემენტებს:

• ნიკოტინის მჟავა (ნიკოშპანი, ენდურატინი) – აფართოებს კაპილარებს, აძლიერებს სისხლძარღვთა კედელს, ამცირებს დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინის სინთეზს და მის დეპონირებას ენდოთელიუმში;
• ვიტამინი P და ასკორბინის მჟავა (ასკორუტინი) - ვიტამინების კომბინირებული მოქმედება ახდენს მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზებას არტერიების და ვენების კედლებში, ამცირებს მათ გამტარიანობას, ზრდის წნევისა და ტრავმული ფაქტორების წინააღმდეგობას;
• დიჰიდროკერტიცინი - არის დაჰურიან ლარქის ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ექსტრაქტი, დადებითად მოქმედებს სისხლძარღვების ელასტიურობაზე;
• სელენი, კალიუმი, სილიციუმი მნიშვნელოვანი მიკროელემენტებია არტერიულ კედელში მეტაბოლიზმის ნორმალიზებისთვის და ცერებრალური გემების ტონუსის შესანარჩუნებლად.

ამ ჯგუფის მედიკამენტები ინიშნება კურსებში ტაბლეტებისა და საინექციო ფორმების სახით ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ თერაპიული და პროფილაქტიკური მიზნით. ათეროსკლეროზის სამკურნალოდ დამატებით ინიშნება აგენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ცხიმის მეტაბოლიზმს, ასტაბილურებენ და ხსნიან ათეროსკლეროზულ დაფას და ხელს უშლიან სისხლის შედედების წარმოქმნას. მათ შორისაა ფიბრატები (გემფიბროზილი, ფენოფიბრატი), სტატინები (ლოვასტატინი, ფლუვასტატინი), ანტითრომბოციტების აგენტები (კარდიომაგნილი, თრომბოასი).

მცენარეული პრეპარატები

მცენარეულ ალკალოიდებზე დაფუძნებული მედიკამენტები მოიცავს:

• პერივინგლის პრეპარატები (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) - აქვთ ანტისპაზმური ეფექტი, აუმჯობესებენ სისხლძარღვთა ტონუსს, აუმჯობესებენ მეტაბოლურ პროცესებს ტვინის ქსოვილში, ხელს უშლიან პათოლოგიური თრომბის წარმოქმნას, აუმჯობესებენ ტვინის მიკროცირკულაციას;
• Gingko biloba პრეპარატები (გინგიუმი, ტანაკანი, გინკორ ფორტი, ბილობილი) მზადდება რელიქტური მცენარისგან, რომელიც შეიცავს ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს, რომლებიც აფართოებენ სისხლძარღვებს, აუმჯობესებენ ტვინის ქსოვილის მეტაბოლიზმს, ხელს უშლიან თრომბის წარმოქმნას, ანეიტრალებენ თავისუფალ რადიკალებს და გააჩნიათ ანტი. - შეშუპების ეფექტი.

მედიკამენტების რეგულარული გამოყენების შედეგად უმჯობესდება გონებრივი აქტივობა, ნორმალიზდება ძილი და ემოციური მდგომარეობა, ჩერდება თავის ტკივილი და ქრება ნევროლოგიური სიმპტომები (დაქვეითებული მგრძნობელობა, სახის გამომეტყველება, მოტორული აქტივობა).

მედიკამენტები შაკიკის თერაპიისთვის

შაკიკის შეტევების განვითარება დაკავშირებულია სპაზმთან და შემდეგ თავის ტვინის სისხლძარღვების ტონუსის შესუსტებასთან, რაც იწვევს მათ გაფართოებას და სისხლის სტაგნაციას. არტერიების და ვენების კედლების გამტარიანობის დარღვევის შედეგად, პლაზმა ჟონავს მიმდებარე ქსოვილებში და იწვევს თავის ტვინის შეშუპებას პათოლოგიური პროცესის მიდამოში. ეს მდგომარეობა შეიძლება გაგრძელდეს ნახევარი საათიდან რამდენიმე დღემდე, რის შემდეგაც სისხლძარღვთა ტონუსი აღდგება. ხშირი შეტევებით, ტვინის ნაწილების მიკროცირკულაცია გამწვავებულია და ნეირონებში შეიძლება გამოჩნდეს შეუქცევადი ცვლილებები.

შაკიკის სამკურნალო მედიკამენტები მოიცავს:

• ანალგეტიკები და სპაზმოლიტიკები (სპაზმოლგონი, ამიგრენინი) - ინიშნება შეტევის დასაწყისში, რომელსაც თან ახლავს ვაზოსპაზმი;
• ვაზოკონსტრიქტორები (კოფეინი, ერგოტამინი) - ავიწროებს არტერიებს სისხლძარღვთა ტონუსის პარალიზური მდგომარეობის პერიოდში;
• სეროტონინის ანტაგონისტები (იმიგრანი, ზომიგი, მაქსალტი) – ხელს უშლიან თავისა და კისრის არტერიების გაფართოებას;
• არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (ინდომეტაცინი, დიკლოფენაკი) - აქვთ დეკონგესტანტური, ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება, ამცირებენ ანთებით პროცესს.

ვაზოკონსტრიქტორები ასევე ინიშნება ჰიპოტონური VSD-სთვის, ცერებრალური სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად. თავის ტვინის ფუნქციონალური პროდუქტიულობის გასაუმჯობესებლად რეკომენდებულია ნოოტროპული საშუალებების (პირაცეტამი, ამინლონი), ნეიროპეპტიდების (სემაქსი) და მეტაბოლური საშუალებების (გლიცინი) მიღება.

თავის ტვინის სისხლძარღვების პროფილაქტიკა და მკურნალობა დროულად უნდა ჩატარდეს ექიმის მჭიდრო მეთვალყურეობის ქვეშ. ეს მიდგომა იქნება ჯანმრთელობის გასაღები და ტვინის იშემიური დაზიანების განვითარების პრევენცია. ნეირონების ნორმალური ფუნქციონირების შესანარჩუნებლად თანაბრად მნიშვნელოვანია დაბალანსებული დიეტა, აქტიური ცხოვრების წესი, ალკოჰოლისა და ნიკოტინის დამოკიდებულების დაძლევა და სწორი ყოველდღიური რუტინა.

თავის ვენური მიმოქცევის დარღვევები: მიზეზები, ნიშნები, გამოვლინებები, აღმოფხვრა

თანამედროვე ადამიანი არ არის დაზღვეული ისეთი ფენომენისგან, როგორიცაა ცერებრალური ვენური დისცირკულირება. ექსპერტები აღნიშნავენ, რომ მოკლევადიანი დარღვევები ხდება ნორმალური ფიზიოლოგიური პროცესების დროს: ხველა, სიმღერა, დეფეკაცია, თავის მობრუნება, ფიზიკური აქტივობა. მაშასადამე, ჩვენ ყველანი შევხვდით, თუმცა მცირე ხნით, ამ ფენომენს, არც კი ვიცოდით რა მოხდა.

ექსპერტები დიდი ხნის განმავლობაში სწავლობდნენ ამ დაავადებას და გამოავლინეს სამი ძირითადი ეტაპი:

1. ლატენტური ეტაპი. ამ ეტაპზე კლინიკური სიმპტომები არ ვლინდება და ადამიანი ცხოვრობს ნორმალური ცხოვრებით, განსაკუთრებული ჩივილების გარეშე;
2. ცერებრალური ვენური დისტონია, რომელშიც აღინიშნება პარაკლინიკური ცვლილებების ტიპიური სურათი. ადამიანს აქვს გარკვეული სიმპტომები, მაგრამ შეუძლია გააგრძელოს ნორმალური ცხოვრება.
3. ვენური ენცეფალოპათია სტაბილური ორგანული მიკროსიმპტომების განვითარებით. აქ დაგჭირდებათ სპეციალისტის დახმარება, წინააღმდეგ შემთხვევაში ადამიანის ნორმალურ ცხოვრებას საფრთხე დაემუქრება.

ეს კლასიფიკაცია ეტაპობრივად აღიარებულია მრავალი ექსპერტის მიერ. 1989 წელს მ. ია. ბერდიჩევსკიმ შემოიღო ვენური დისცირკულაციის კლასიფიკაცია მანიფესტაციის ფორმებზე დაყრდნობით.

ვენური დისცირკულირების კლასიფიკაცია ბერდიჩევსკის მიხედვით

მეცნიერმა გამოავლინა ვენური გადინების დარღვევის ორი ძირითადი ფორმა.

პირველადი ფორმა

იგი გამოიხატება თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის პროცესების დარღვევით ვენების ტონუსის ცვლილების გამო.

ეს შეიძლება იყოს TBI (ტვინის ტრავმული დაზიანება), ჰიპერინსოლაციის, ალკოჰოლური ან ნიკოტინის ინტოქსიკაციის, ჰიპერტენზიის და ჰიპოტენზიის, ენდოკრინული სისტემის დაავადებების, ვენური ჰიპერტენზიის და ა.შ.

სტაგნაციური ფორმა

ის ვითარდება ვენური სისხლის გადინებისას მექანიკური სიძნელეების დროს. ანუ კრანიუმში ვენური გადინება იმდენად რთულია, რომ ეს იწვევს პროცესის მექანიკის გაქრობას. ამ შემთხვევაში, შეუძლებელია გარე ჩარევის გარეშე.

პათოლოგიის მიზეზები

ვენური გადინების დარღვევის მიზეზები შეიძლება იყოს ტვინის სერიოზული ტრავმული დაზიანებები ძვლის მოტეხილობებით, აგრეთვე შიდა ჰემატომების წარმოქმნა; წინა ინსულტები შემდგომი ცერებრალური შეშუპებით; სიმსივნეები, რომლებიც იწვევს თავის ტვინის და სისხლძარღვების შეკუმშვას; ვენების ქსელის შემცირება ან განუვითარებლობა და ა.შ.

თუ ვსაუბრობთ გარე მიზეზებზე, რომლებიც იწვევს თავის ტვინის ვენური გადინების გაძნელებას, მაშინ შეიძლება იყოს შემდეგი დარღვევები: ვენების ბლოკირება, სიმსივნეების გაჩენა საშვილოსნოს ყელის არეში, დახშობის დაზიანებები, მუცლისა და გულმკერდის დაზიანებები. საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ოსტეოქონდროზი, ზურგის დისკების პროლაფსი და ა.შ.

სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ცერებრალური ვენური დისცირკულაციის მიზეზები შეიძლება იყოს როგორც თავის ქალაში, ასევე მის გარეთ - ხერხემალში, მუცელში, კისერში. აქ მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ხერხემალთან დაკავშირებული ნებისმიერი პრობლემის შემთხვევაში, შედეგები გლობალურია და ორგანოების ფუნქციონირების დარღვევა ყველაზე მოულოდნელად ჩნდება. ბოლოს და ბოლოს, როდესაც მალთაშუა დისკი ამოდის ან იშლება, სისხლის მიმოქცევა ირღვევა და ეს იწვევს სერიოზულ შედეგებს.

ცერებრალური ვენური მიმოქცევის სიმპტომები

ნებისმიერი დაავადება ვლინდება გარკვეული სიმპტომებით. თუ ვსაუბრობთ ვენურ დისცირკულაციაზე, ის ვლინდება როგორც მოსაწყენი თავის ტკივილი, რომელიც ყველაზე მეტად გამოხატულია დილით. ამ დაავადებით დაავადებულ ადამიანს უჭირს საწოლიდან ადგომა. მას ეჩვენება, რომ სხეული არ უსმენს, გრძნობს ლეთარგიას, თითქოს საერთოდ არ ეძინა. თავის სხვადასხვა მიმართულებით გადაადგილებისას მტკივნეული შეგრძნებები მატულობს. ატმოსფერული წნევის, ისევე როგორც ტემპერატურის ცვლილებისას, ტკივილიც შეიძლება გაძლიერდეს. მღელვარება, სტრესი და ალკოჰოლის მოხმარება ასევე ხშირად იწვევს ტკივილს. ტკივილს თან ახლავს ხმაური ან ზუზუნი თავის არეში, ჩნდება ლოყების, ტუჩების, ცხვირის, ყურების, პირის ციანოზი, ქვედა ქუთუთოების შეშუპება და ფსკერის ვენები ფართოვდება. ეს სიმპტომები ყველაზე მეტად გამოხატულია დილით გაღვიძებისთანავე.

რაც შეეხება ვენურ წნევას, ის 55-80 მმH2O დიაპაზონშია. ხელოვნება და არტერიული მნიშვნელობა ყველაზე ხშირად შეესაბამება ნორმალურ მნიშვნელობას.

ვენური გადინების დარღვევის სიმპტომები შეიძლება შეიცავდეს თავბრუსხვევას, თავბრუსხვევის შეგრძნებას, თვალების დაბნელებას, კიდურების დაბუჟებას და სისუსტეს. ზოგიერთ შემთხვევაში ხდება ეპილეფსიის კრუნჩხვები და ფსიქიკური აშლილობა. თუ ვენური შეშუპება არის გამოხატული, მაშინ პაციენტი ვერ შეძლებს თავის დაწევას ან ჰორიზონტალურ პოზიციას.

თუ ექიმი გადაწყვეტს, რომ არსებობს ვენური გადინების დარღვევის შესაძლებლობა, იზომება წნევა იდაყვის ვენაში, ასევე ტარდება თავის ქალას რენტგენი და ვენოგრაფია.

ამჟამად, მოზრდილების უმეტესობას ამ დაავადების სიმპტომები ავლენს, თუნდაც მსუბუქი ფორმით. განსაკუთრებით მძაფრად ვლინდება გაზაფხული-შემოდგომის პერიოდში, როდესაც სეზონი იცვლება. ზოგი უხერხულობას ითმენს, ცდილობს წინა ცხოვრებით იცხოვროს, ზოგი კი სპეციალური წამლების ინექციებს მიმართავს, რომლებიც სისხლძარღვების დამოუკიდებლად გაფართოებას უწყობს ხელს. რამდენიმე წამალზე ცოტა მოგვიანებით ვისაუბრებთ.

რა უნდა გააკეთოს, თუ გამოვლინდა ვენური გადინების დარღვევის სიმპტომები?

თუ თქვენ გაქვთ დაავადების სიმპტომები, ნუ ჩავარდებით პანიკაში. ადრეულ სტადიაზე ადვილად შეძლებთ თავის ტვინის სისხლძარღვების ფუნქციონირების კორექტირებას. უფრო მეტიც, ზოგჯერ საკმარისია ცხოვრების წესის შეცვლა, რაც იწვევს ზოგადი მდგომარეობის გაუარესებას, რათა თავი დააღწიოთ დაავადებას. ნებისმიერ შემთხვევაში, გადადება არ არის საჭირო, მაგრამ თუ შესაძლებელია, მიმართეთ სპეციალისტებს. მათი დახმარებით ჩაუტარდებათ საჭირო გამოკვლევები და დაინიშნება მკურნალობის კურსი.

ძნელად ღირს თვითმკურნალობა და წამლების ინექციები ყოველ სეზონზე, რასაც, სხვათა შორის, ბევრი ექიმი აკეთებს საკუთარ თავს. მათ მიაჩნიათ, რომ ეს ყველაფერი უამინდობის ან ასაკის გამო (იგულისხმება არასპეციალიზებული ექიმები, რომლებიც, თავიანთი სპეციფიკაციებით, პრაქტიკაში ამ დაავადებასთან კონტაქტში არ არიან). ეს ნაწილობრივ მართალია, მაგრამ „ბოროტების ფესვი“ უფრო ღრმად არის ჩაფლული და უნდა აღმოიფხვრას მკურნალობის პროცესისადმი პროფესიონალური მიდგომით.

მკურნალობა

ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად, არის თუ არა პაციენტის ტვინიდან ვენური გადინება დაქვეითებული თუ არა, უნდა ჩატარდეს კვლევები. ყველაზე ზუსტი მონაცემების მიღება შესაძლებელია MRI-ს გავლის შემდეგ. ეს პრეპარატი მდებარეობს ყველა დიდ ქალაქში, მას ემსახურება სპეციალიზებულ კურსებზე მომზადებული სპეციალისტი. თუ დარღვევები აღმოჩენილია საუღლე ვენებში, მაშინ ეს შეიძლება იყოს თავის ტკივილის და მასთან დაკავშირებული სიმპტომების გამოვლენის მიზეზი. სისხლის ნაკადის დარღვევის დიაგნოსტიკისას ყურადღება ექცევა თვალის ფსკერი, სადაც შეიძლება მოხდეს სტაგნაცია.

თუ თავის ტვინში ვენური სისხლის ნაკადის დარღვევა დაფიქსირდა, ნევროლოგს შეეძლება დანიშნოს მკურნალობის სწორი კურსი. ასევე შეგიძლიათ დაუკავშირდეთ სისხლძარღვთა ქირურგს. სიტყვა "ქირურგმა" არ შეგაშინოთ, რადგან მისკენ მიბრუნება არ ნიშნავს, რომ დანის ქვეშ მოგიწევთ წასვლა. ქირურგს მხოლოდ გამოცდილება და ცოდნა აქვს. ისინი დაეხმარებიან ზუსტი დიაგნოზის დადგენაში, რის საფუძველზეც დაინიშნება მკურნალობის კურსი.

ხშირად ხდება, რომ პათოლოგიის მქონე პაციენტს ასევე აქვს ვარიკოზული ვენები. შემდეგ, პარალელურად, დაგინიშნავთ მედიკამენტებს, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლის გათხელებას.

ამჟამად დეტრალექსი ყველაზე ხშირად გამოიყენება თავიდან ცუდი ვენური გადინების სამკურნალოდ. იგი შექმნილია სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად. გარდა ამისა, დეტრალექსს შეუძლია გააუმჯობესოს ვენების მდგომარეობა, მატებს მათ ელასტიურობას.

ზოგიერთ შემთხვევაში კისრის არეში შესრულებულ მასაჟს ძალიან სასარგებლო ეფექტი აქვს. თუმცა, თუ დაავადების ნიშნები დაგიდგინეს, ნუ ჩქარობთ მასაჟისტთან დაკავშირებას. მასაჟის პროცედურას მხოლოდ ექიმის რეკომენდაციით უნდა მიმართოთ. წინააღმდეგ შემთხვევაში, არსებობს სარგებლის ნაცვლად მძიმე ზიანის მიყენების შესაძლებლობა. თავად მასაჟი უნდა ჩატარდეს მხოლოდ სპეციალისტის მიერ.

ცუდი ჩვევები: ალკოჰოლის, თამბაქოს, სწრაფი კვების დალევა სამუდამოდ წარსულში უნდა დარჩეს. ხშირად ისინი არიან დაავადების მიზეზი. სისხლის გასათხელებლად სასურველია რაციონში მეტი მწვანილის, ხილისა და ბოსტნეულის დამატება. შესანიშნავი დამხმარეები, რომლებიც გამოჯანმრთელებაში დაგეხმარებათ, არის ჭინჭრის და ყურძნის წვენი.

ცხოვრების წესი ყველაზე ხშირად იწვევს უფრო დიდი რაოდენობის დაავადებების გაჩენას, მათ შორის სისხლძარღვებთან დაკავშირებული. აქტიური ცხოვრების წესი, სათანადო კვება და სუფთა წყალი იცავს ადამიანს მრავალი დაავადებისგან. ბევრი ექიმის აზრით, ადამიანის დაავადებების 70% არასწორი კვებისა და ცუდი ჩვევების გამო ხდება. იმისთვის, რომ სხეული არ გადაიტვირთოთ და შემდეგ გადაუდებელი ზომებით ნორმალურ მდგომარეობას არ დაუბრუნდეთ, სჯობს წინასწარ იდარდოთ საკუთარ თავზე და დაიწყოთ ჯანსაღი ცხოვრების წესი.

მაგრამ თუ სხვადასხვა პათოლოგია იწვევს დაავადებას, მაშინ ჯანსაღი ცხოვრების წესიც კი არაფრის გარანტიას არ იძლევა.

მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ვენურ გადინებას

ამჟამად არსებობს მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ვენურ გადინებას. მათ შეუძლიათ არა მხოლოდ გადინების გაუმჯობესება, არამედ სისხლძარღვების ფუნქციონირების ნორმალიზებაც. Venotonics არის თანამედროვე მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლის ნაკადის გაუმჯობესებას. ისინი ასევე კარგია პრევენციისთვის.

რა გავლენას ახდენს ვენოტონიკა ადამიანის სხეულზე:

1. სისხლძარღვების გაძლიერება. სისხლძარღვების გამტარიანობა ნორმალიზდება, მცირდება მათი მყიფეობა, მცირდება შეშუპება, უმჯობესდება მიკროცირკულაცია;
2. ვენებში ზოგადი ტონის გაძლიერება, მათ უფრო დიდი ელასტიურობის მინიჭება;
3. ანთებით პროცესებთან ბრძოლა მათი შემდგომი პრევენციით;
4. გაზრდილი საერთო ტონი.

ამ დროისთვის ყველაზე გავრცელებული მცენარეული ვენოტონიკებია:

• Aescusan (ლარი ან კრემი), venoplant, herbion-esculus (ისინი მიიღება ცხენის წაბლისგან);
• "დოქტორ თეისი" (პრეპარატი შეიცავს კალენდულას ექსტრაქტს და ცხენის წაბლის ელემენტებს), ვენენ-გელი;
• ანტისტაქსი - გელი და კაფსულები (შეიცავს წითელი ყურძნის ფოთლის ექსტრაქტს);
• გინკორ-გელი, გინკორ-ფორტი (შეიცავს გინგობილობის ექსტრაქტს);
• Anavenol, Getralex, Ellon-gel და ა.შ.

ნებისმიერ შემთხვევაში, ეს პრეპარატები უნდა იქნას გამოყენებული ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ. ნუ უგულებელყოფთ წამლების გამოყენების ინსტრუქციის დაცვას.

ზოგიერთი „პოპულისტი“ და ადამიანები, რომლებიც ცდილობენ თავი დააღწიონ დაავადებებს დამოუკიდებლად, გვთავაზობენ ინტეგრირებულ მიდგომას ზოგადად სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად:

1. Მასაჟი;
2. ფიტოთერაპია;
3. რელაქსაცია;
4. სრული ძილი;
5. რეგულარული კონტრასტული შხაპი;
6. ხშირი და ზომიერი ვარჯიში;
7. გრძელი გასეირნება ღია ცის ქვეშ.

სავარჯიშოები ვენური დრენაჟის გასაუმჯობესებლად

ზოგიერთ შემთხვევაში, როდესაც ვენური გადინება დარღვეულია, მარტივი და ხელმისაწვდომი ვარჯიშები დაგეხმარებათ. ზოგჯერ საკმარისია კისერზე მუშაობა, რათა რამდენიმე კვირაში მოიხსნას ტკივილი. ამ შემთხვევაში, ვენური გადინების გასაუმჯობესებლად სავარჯიშოები შეიძლება ჩატარდეს დღეში რამდენჯერმე, ცხოვრების რიტმის განსაკუთრებული დარღვევის გარეშე. მათ დასრულებას დაახლოებით ათი წუთი დასჭირდება.

სავარჯიშო 1. თავის დახრილობა

ვარჯიშის მიზანია თავიდან ვენური გადინების გაუმჯობესება. თქვენ უნდა იჯდეთ სკამზე, ხელები ზურგზე დაეყრდნოთ. ფეხების და მკლავების კუნთები მოდუნებულია, თავი თავისუფლად არის გადაგდებული უკან. შეეცადეთ იჯდეთ ამ მდგომარეობაში ერთი წუთის განმავლობაში. სუნთქვა თავისუფალი და ღრმაა. ვარჯიშის დასრულების შემდეგ ცოტა იარეთ და ორჯერ გაიმეორეთ.

სავარჯიშო 2. გრძელი კისერი

სავარჯიშო შეიძლება შესრულდეს დგომა ან მჯდომარე. მთავარია დაისვენოთ და თავი მკერდზე ჩამოწიოთ. ჩასუნთქვისას დაიწყეთ თავის აწევა ჭერისკენ. შემდეგ გაწელეთ კისერი, თითქოს უხილავი ძაფი გიზიდავს. როდესაც თავს დაწევთ, ამოისუნთქეთ. ვარჯიში მეორდება რვაჯერ, იმისდა მიხედვით, თუ როგორ გრძნობთ თავს.

სავარჯიშო 3. რვიანების დახატვა

ვარჯიში შესრულებულია მოდუნებულ მდგომარეობაში. დაიწყეთ წარმოსახვითი რვა ფიგურის დახატვა თქვენი თავის ზევით. ერთი წრე მარცხნივ, მეორე წრე მარჯვნივ. სუნთქვა თავისუფალია, სხეული მოდუნებულია. ვარჯიში მეორდება ექვსჯერ.

სავარჯიშო 4. Power Bend

დაჯექი პირდაპირ სკამზე და თითები ნიკაპის ქვეშ მოხვიე. ამოსუნთქვისას თავი დახარეთ ქვემოთ, დააჭირეთ მასზე ხელისგულებით და უკანა მხარეს. ჩასუნთქვისას თავი დახარეთ უკან, წინააღმდეგობა გაუწიეთ მოძრაობას თავის უკანა მხარეს მოთავსებული ხელისგულებით. ვარჯიში მეორდება თორმეტჯერ. არ არის რეკომენდებული სუნთქვის შეკავება.

ეს სავარჯიშოები ძალიან ეხმარება ვენური გადინების ასიმეტრიას, რადგან ეს ხშირად ხდება მაშინ, როდესაც კისერი არასწორად არის განლაგებული ან იკეცება საშვილოსნოს ყელის ხერხემალში. ამ ოთხ ჩვეულებრივ ვარჯიშს შეუძლია ბევრი სარგებელი მოიტანოს.

დამატებითი ფიზიკური აქტივობა

იოგას გაკვეთილები კარგია ვენური გადინების გასაუმჯობესებლად. ამ პრაქტიკაში არსებობს მრავალი ასანა, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლძარღვების გაძლიერებას და სისხლის ნაკადის გაუმჯობესებას. გარდა ამისა, ვარჯიშის დროს ხორხის მეშვეობით სპეციფიკური სუნთქვა ხელს უწყობს ჰაერის ამოტუმბვას, რაც თავისთავად ზრდის სისხლის ნაკადს.

სირბილი შესანიშნავია სისხლის საერთო ნაკადის გასაუმჯობესებლად. იმის გათვალისწინებით, რომ სირბილი ყველასთვის ხელმისაწვდომი არ არის, შეგიძლიათ დაიწყოთ რეგულარული გრძელ დისტანციებზე სიარულით. კარგია, თუ სიარული და სირბილი ხდება სუფთა ჰაერით და ბუნების ულამაზესი ხედებით. ამას ორმაგი ეფექტი ექნება.

ზოგიერთი ამტკიცებს, რომ სიმძიმეების აწევას შეუძლია არა მხოლოდ ვენური დისცირკულაციის თავიდან აცილება, არამედ მისი განკურნებაც. სავარაუდოდ, ისინი, ვინც ადასტურებენ ამ პოსტულატს, გულისხმობენ დაავადების ადრეულ სტადიებს, როდესაც ყველაფერი ჯერ კიდევ არ არის მოწინავე. ნებისმიერ შემთხვევაში, სანამ ფიზიკურ აქტივობას დაიწყებთ, მიმართეთ ექიმს.

აბანოზე რას იტყვით? აბაზანაში მაქსიმალური სიცხისა და სიცივის მკვეთრი ცვლილება ძლიერ გავლენას ახდენს სისხლძარღვებზე. დიახ, სისხლის მიმოქცევა იზრდება, მაგრამ თუ სისხლძარღვები სუსტია, მაშინ შეიძლება ზიანი მიაყენოს სხეულს. მიუხედავად ამისა, აბაზანა უფრო შესაფერისია პრევენციისთვის, როგორც სისხლის ამოტუმბვისა და სისხლძარღვთა სისტემის გაძლიერების საშუალება.

ვიდეო: ვარჯიშები თავის არეში სისხლის მიწოდების გასაუმჯობესებლად

პრობლემები ადრეულ ასაკში

სამწუხაროდ, ხშირია სიტუაციები, როდესაც ბავშვში ვენური გადინება მნიშვნელოვნად შეფერხებულია. ბავშვი ძალიან განიცდის ამას, მით უმეტეს, თუ ის ჯერ არ არის ერთი წლის. ტკივილის საპასუხოდ ხშირად ყვირის. მშობლები ყოველთვის არ ფიქრობენ დაუკავშირდნენ სპეციალისტს, რომელსაც შეუძლია გამოკვლევის ჩატარება. ადრეულ სტადიაზე ზოგიერთი დაავადება უფრო ადვილად და სწრაფად მკურნალობს.

თუ ბავშვის ხშირი ტირილის მიზეზი დროულად არ იქნა აღიარებული, ის შემდგომში იძულებული იქნება შეზღუდოს ვარჯიში. თანამედროვე სკოლებში ხშირად შეგიძლიათ იპოვოთ ჯანმრთელი გარეგნობის ბავშვები, რომლებიც კარგად სწავლობენ, მაგრამ ხშირად განიცდიან ძლიერი თავის ტკივილს, განსაკუთრებით ამინდის უეცარი ცვლილების დროს. ხშირად ფიზიკური აღზრდის გაკვეთილებზე იძულებულნი არიან გამოჯანმრთელდნენ ვარჯიშის შესრულების შემდეგ, რადგან ვენური გადინება რთულია და თავბრუსხვევის გაქრობას გარკვეული დრო უწევთ.

პერსპექტივები

ვინაიდან კაცობრიობა ყოველწლიურად აღმოაჩენს ახალ დაავადებებს, ძნელი წარმოსადგენია, რა მოუვა ჩვენს ჯანმრთელობას და მედიცინას ათიდან ოც წელიწადში. ცერებრალური ვენური დისფუნქცია უკვე უამრავ პრობლემას იწვევს, რადგან ამ დაავადებით დაავადებულთა რიცხვი იზრდება. როგორც ზემოთ აღინიშნა, მრავალი მიზეზი არსებობს. ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი რთული მშობიარობაა. ბავშვებს, რომლებმაც მძიმე მშობიარობა განიცადეს, ხშირად აქვთ ჯანმრთელობისა და შემდგომი განვითარების მრავალი გადახრები. მათ ძალიან ბევრი უნდა ეცადონ, რომ სხვებთან შედარებით ნორმალურად იგრძნონ თავი. მედიცინას შეუძლია აქ დაგეხმაროთ, მაგრამ არა მთლიანად. მიუხედავად ამისა, ლიმფური დრენაჟის დარღვევა ყოველთვის არ არის სრულად აღდგენილი. მკურნალობა მოითხოვს ცოტა იღბალს და პაციენტის გამძლეობას. ყველა ვერ შეძლებს საკუთარ თავზე აიღოს პასუხისმგებლობას, შეცვალოს წინა მავნე ცხოვრების წესი - უარი თქვას ალკოჰოლზე, თამბაქოზე, დიდი რაოდენობით უსარგებლო საკვების მიღებაზე, სპორტით თამაშზე.

ვენური დისგემია შეინიშნება იმ სპორტსმენებშიც კი, რომლებიც პროფესიულ სპორტში თამაშობენ. მაღალი შედეგების მიღწევის სურვილი და გამძლეობა ეხმარება მათ მიზნების მიღწევაში. მხოლოდ ხანდახან იპოვით ინფორმაციას გაზეთებში და ინტერნეტში, რომ სხვა ახალგაზრდა სპორტსმენმა გონება დაკარგა შეჯიბრის დროს ან გაურკვეველი დროით იყო თამაშგარე.

ჩვენ ყველანი რისკის ქვეშ ვართ, ამიტომ ძალზე მნიშვნელოვანია ჯანსაღი ცხოვრების წესის წარმართვა, მაგრამ დიდი ფანატიზმის გარეშე. მაშინ ცერებრალური ვენური დისცირკულირების დაავადების რისკი ნულამდე შემცირდება.

ვიდეო: სპეციალისტები თავის არეში სისხლის მიწოდების ვენური დარღვევების შესახებ

CT ტვინის პერფუზია გამოკვლევის ერთ-ერთი ახალი მეთოდია. ტომოგრაფში სპეციალური ფუნქციების არსებობის წყალობით, სურათები ნათელია და საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ არა მხოლოდ თავის ტვინის სტრუქტურა, არამედ რამდენად მკვრივია მისი ქსოვილები და რა თვისებები აქვს სისხლის ნაკადს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.

პერფუზია არის სითხის, მათ შორის სისხლის, ქსოვილში გავლის პროცესი. თავის ტვინის პერფუზიული კომპიუტერული ტომოგრაფია ამ შემთხვევაში შესაძლებელს ხდის ორგანოს ქსოვილებში სისხლის ნაკადის მახასიათებლების შესწავლას. ეს არის CT ანგიოგრაფიის ტიპი, მაგრამ უფრო ზუსტი, გაფართოებული ფორმით. ამ ტიპის გამოკვლევა საშუალებას გაძლევთ შეისწავლოთ ცერებრალური ჰემოდინამიკა კაპილარულ დონეზე.

ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფიის დახმარებით, პერფუზია აშკარად ჩანს და ცერებრალური სისხლის ნაკადის მრავალი პარამეტრი იზომება ტვინის ქსოვილის სიმკვრივის შეფასების საფუძველზე. კვლევა საშუალებას გაძლევთ ადრეულ ეტაპებზე დადგინდეს ნებისმიერი დაზიანების არსებობა, თუნდაც მცირე.

ძირითადი ინდიკატორები ფასდება:

1. სიჩქარე, რომლითაც სისხლის მოცულობა გადის ტვინის ქსოვილში მოცემულ დროს.
2. სისხლის მოცულობა ორგანოს ამა თუ იმ ნაწილში (კაპილარები, ვენები, ვენულები, არტერიოლები, არტერიები).
3. დრო დასჭირდა კონტრასტს ტვინის გამოკვლეულ ზონამდე მისასვლელად.
4. პერიოდი, რომლის დროსაც სისხლი გადის შესასწავლი ორგანოს სისხლძარღვებში.

ამ ტიპის კვლევა საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ შეაფასოს ქსოვილებისა და უბნების დაზიანების ხარისხი, არამედ გააკეთოს პროგნოზები დაავადების შემდგომ მიმდინარეობასთან და სრული აღდგენის შესაძლებლობებთან დაკავშირებით.

ჩვენებები და უკუჩვენებები გამოკვლევისთვის

CT პერფუზია ინიშნება:

1. როდესაც საჭიროა ინსულტის ან ტვინის ტრავმული დაზიანებების შედეგების დიაგნოსტიკა, თავის ტვინის პათოლოგიები.
2. ონკოლოგიისთვის. შესაძლებელია არა მხოლოდ სიმსივნის არსებობის დიაგნოსტიკა, არამედ მისი ზომის დადგენა და მკურნალობის ეფექტურობის ანალიზი.
3. ხშირი თავის ტკივილი, გონების დაკარგვა.
4. პლასტიკური ქირურგიის წინ.

სადიაგნოსტიკო პროცედურების უმეტესობის მსგავსად, CT-ს აქვს მთელი რიგი უკუჩვენებები, რომლებიც გამოვლენილია პაციენტის წინასწარი გამოკვლევის დროს. Ესენი მოიცავს:

1. ორსულობა და ძუძუთი კვება. დასხივებამ შეიძლება ნეგატიური გავლენა მოახდინოს ნაყოფზე, ხოლო კონტრასტი, თუ ის რძეში მოხვდება, შეიძლება გამოიწვიოს ბავშვში ალერგიული რეაქცია. გამონაკლისს წარმოადგენს საგანგებო სიტუაცია, რომელშიც სხვა კვლევის მეთოდების გამოყენება შეუძლებელია.
2. ალერგია იოდზე, რომელიც არის პროცედურის დაწყებამდე შეყვანილი ნივთიერების ნაწილი.
3. თუ გაქვთ დიაბეტი, თირკმლის დაავადება ან ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება, კონტრასტის გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს მდგომარეობის გამწვავება.
4. სხვადასხვა ფსიქიკური დაავადება ან კლაუსტროფობია. გადაუდებელ შემთხვევებში, მედიკამენტური ძილი ან სედატიური საშუალებები.
5. კრუნჩხვების და სპაზმებისადმი მიდრეკილება.
6. ბავშვთა ასაკი 5 წლამდე. ასოცირდება სრულიად უძრავად დარჩენის შეუძლებლობასთან. მაგრამ თუ სიტუაცია გადაუდებელია, ბავშვს უსვამენ დიაგნოზი ანესთეზიის ქვეშ ან მედიკამენტური ძილის მდგომარეობაში.
7. პაციენტის წონა 150 კგ-ზე მეტია (პაციენტის სხეულის მოცულობა არ შეესაბამება ტომოგრაფის კაფსულის დიამეტრს).
8. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები - გულის უკმარისობა, არითმია.

ყველა ეს უკუჩვენება შეიძლება დაიყოს 2 ჯგუფად: აბსოლუტური, როდესაც გამოკვლევის ჩატარება კატეგორიულად შეუძლებელია და ფარდობითი, როდესაც პროცედურა არ არის რეკომენდებული, მაგრამ მაინც შესაძლებელია გარკვეული მოსამზადებელი მანიპულაციებით.

რა უპირატესობა აქვს ასეთ გამოკითხვას?

ასეთი კვლევის უპირატესობები აშკარაა:

1. ხელმისაწვდომობა.
2. მაღალი ხარისხის სურათები სხვადასხვა კუთხით.
3. დრო 5-45 წუთი (საშუალოდ 20-30 წუთი).
4. შერჩევითობა, ე.ი. იკვლევენ მხოლოდ ორგანოს საჭირო ნაწილს.
5. მინიმალური უკუჩვენებები.
6. იგი ტარდება ამბულატორიულ საფუძველზე.
7. ქსოვილებისა და თავის ქალას სამგანზომილებიანი მოდელის შექმნის შესაძლებლობა.
8. ინფორმაციის შენახვა შესანახ მედიაზე.

შესაძლო რისკები

რისკები დაკავშირებულია გართულებებთან, თუ პაციენტს აქვს მინიმუმ ერთი შემდეგი დაავადება:

• შეუწყნარებლობა კომპონენტების მიმართ, რომლებიც ქმნიან კონტრასტის აგენტს;
• ჰიპერთირეოზი;
• დიაბეტი;
• თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობა;
• ბრონქული ასთმა მოწინავე ეტაპზე;
• სიმსუქნე;
• უცხო სხეულები თავის ქალაში.

შედეგად გამოწვეული გართულებები შეიძლება ფატალური იყოს.

როგორ მოვემზადოთ კომპიუტერული ტომოგრაფიისთვის?

პროცედურამდე რამდენიმე კვირით ადრე უნდა ჩააბაროთ სისხლი (ბიოქიმია). მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია კრეატინინი, რომელიც განსაზღვრავს კონტრასტული აგენტის გამოყენებას თუ არა.

პროცედურამდე რამდენიმე საათით ადრე არ უნდა მიიღოთ საკვები ან რაიმე წამალი, ქალებმა კი არ უნდა გამოიყენონ კოსმეტიკა.

შემოწმების დაწყებამდე უნდა ამოიღოთ სამკაულები, ლითონის და სხვა ნივთები, ასევე გამორთოთ და გადადოთ მობილური ტელეფონი. ტანსაცმელი არ უნდა ზღუდავდეს მოძრაობას.

როგორ ტარდება ცერებრალური პერფუზია?

გარეგნულად, MRI აპარატი თითქმის იდენტურია ტრადიციული MRI-სთვის გამოყენებული მოწყობილობისთვის. საგანი მოთავსებულია მაგიდაზე, რომელიც სრიალებს კაფსულაში. კონტრასტული საშუალება მიეწოდება 40-50 მლ/4მლ/წმ მოცულობით. დოზა დამოკიდებულია პაციენტის წონაზე.

რენტგენის სკანირება ხდება 1 წამის ინტერვალით, რეჟიმი - 40 წამი. მიღებული სურათებიდან ჩამოყალიბდება თავის ტვინის გამოკვლეული უბნის სამგანზომილებიანი მოდელი, რომელზედაც კარგად ჩანს თავის სისხლით მომარაგების მდგომარეობა.

იმისათვის, რომ კონტრასტული აგენტი უფრო სწრაფად გამოიდევნოს ორგანიზმიდან, რეკომენდებულია მინიმუმ 6 ჭიქა წყლის დალევა. ხოლო ვისაც თირკმელების პრობლემები აქვს, შესაძლოა სპეციალური მედიკამენტებიც კი დაენიშნოს.

როდესაც გამოკვლევა აბსოლუტურად აუცილებელია და პაციენტს აქვს სხეულში ლითონის საგნები, დასაშვებია RPI (რადიონუკლიდის პერფუზიის კვლევა). გამოიყენება კიბოს საეჭვო პაციენტების გამოსაკვლევად. ამ მეთოდის მოქმედების პრინციპია სიმსივნეში სპეციალური რადიოფარმაცევტული საშუალებების დაგროვება. კონცენტრაცია დაზიანებულ მხარეში უნდა იყოს უფრო მაღალი, ვიდრე ჯანმრთელ ქსოვილში.

გაჯერება ხდება იმის გამო, რომ ნივთიერებები შედიან ლიმფური კვანძების შიდა ზედაპირზე და არაჯანსაღი ზონის სისხლძარღვებში. ისინი გადაადგილდებიან სისხლძარღვთა კედლის მეშვეობით დაზარალებული უბნის უჯრედშორის სივრცეში.

ამ გზით მიღებული სურათები იძლევა წარმოდგენას იმის შესახებ, არის თუ არა პათოლოგიური ნეოპლაზმა როგორც ფიჭურ, ისე მოლეკულურ დონეზე. რადიაციის დონე ამ შემთხვევაში შედარებულია გარემოს რადიაციულ ფონთან.

პროცედურის მახასიათებლები კონტრასტით

გამოკვლევის წინაპირობაა იოდის შემცველი კონტრასტული საშუალების გამოყენება. გამოიყენება არაიონური პრეპარატები.

თანამედროვე აპარატურა და სპეციალური კომპიუტერული პროგრამები შესაძლებელს ხდის წამლის მკაცრად დოზირებას, რაც იძლევა მიღების ფაზების უფრო მკაფიო გამიჯვნის საშუალებას (ვენური, არტერიული). გარდა ამისა, გამოყენების ეს მეთოდი ამცირებს გვერდითი რეაქციების რისკს.

რამდენი დრო სჭირდება CT სკანირებას?

დრო ამ მეთოდის მთავარი უპირატესობაა. პროცედურა შეიძლება გაგრძელდეს 5-დან 45 წუთამდე, არა უმეტეს. ეს ყველაფერი დამოკიდებულია ტვინის გამოკვლევის არეზე და იმაზე, თუ რამდენად ცრუობს პაციენტი.

რა არის რადიაციის დოზა?

თანამედროვე აღჭურვილობის წყალობით რადიაციის დოზა მინიმალურია - 1-2 mSv. გარდა ამისა, რადიაციის ნაწილი შეიწოვება სპეციალური დამცავი ფარებით (თუ ისინი გამოიყენება).

რამდენად ხშირად შემიძლია ამის გაკეთება?

მიუხედავად იმისა, რომ თანამედროვე აპარატურა ანეიტრალებს მავნე გამოსხივების ნაწილს, არ არის რეკომენდებული გამოკვლევების ჩატარება წელიწადში 1-2-ზე მეტჯერ.

ფასები

თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფიის საშუალო ღირებულება 2800 რუბლს შეადგენს, ხოლო თავის ტვინის გემების კომპიუტერული ტომოგრაფიის სკანირებას 3500 რუბლს შეადგენს.

რას სვამს ასეთი კვლევა დიაგნოზს?

ეს დიაგნოსტიკური მეთოდი საშუალებას გაძლევთ ნახოთ:

1. დაზიანებების შედეგები არის ჰემატომები.
2. გაზომეთ სისხლდენის პარამეტრები და იწინასწარმეტყველეთ შედეგები.
3. ანევრიზმები.
4. სტენოზის ადგილები.
5. სხვადასხვა წარმოშობის სიმსივნეები და ქსოვილების მიმდებარე დაზიანება წყაროსთან ბიოფსიის მისაღებად.
6. ნერვული ბოჭკოების დაზიანების ბუნება და მათი დიფერენცირება.

პერფუზიური სკანირების ინტერპრეტაცია

კვლევის დროს განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა 3 ინდიკატორს:

1. ცერებრალური სისხლის ნაკადის მოცულობა (CBV). ეს მაჩვენებელი საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ სისხლის რაოდენობა ტვინის ქსოვილის მასაზე. ნორმა არის 2,5 მლ სისხლი 100 გ თეთრ და ნაცრისფერ ნივთიერებაზე. შემცირებული პერფუზია მიუთითებს იშემიური პროცესების არსებობაზე.
2. სისხლის ნაკადის სიჩქარე (CBF) - რამდენი კონტრასტული საშუალება გადის 100 გ ტვინის ქსოვილში საჭირო დროში. ქვევით გადახრა მიუთითებს თრომბოზის ან ემბოლიის არსებობაზე.
3. კონტრასტის მიმოქცევის საშუალო დრო (MCT). ჩვეულებრივ, ის არ უნდა აღემატებოდეს 4-4,5 წამს. თუ ნორმა გადააჭარბა, ეს ნიშნავს, რომ გემების სანათური დაიხურა.

ამ მონაცემების შეგროვების შემდეგ სპეციალური კომპიუტერული პროგრამა ითვლის და აანალიზებს ყველაფერს.

ალტერნატივები

თუ რაიმე მიზეზით კომპიუტერული ტომოგრაფიის სკანირება შეუძლებელია, მაშინ ამ მეთოდის ალტერნატივად ინიშნება MSCT ტვინის პერფუზია. ის განსხვავდება CT-სგან დროით, რადიაციის ზემოქმედებით და გამოკვლევის სიზუსტით.

მას შემდეგ, რაც ალტერნატიული ტექნიკა გამოჩნდა შედარებით ცოტა ხნის წინ და 21-ე საუკუნეში. დაიხვეწა მოწყობილობებიც და ახლა ეს გამოკვლევის ყველაზე ზუსტი, საიმედო და პროდუქტიული მეთოდია. სურათები უფრო მაღალი ხარისხის და დეტალურია, რაც შესაძლებელს ხდის ყველაზე პატარა ორგანოებისა და მათი ცალკეული ელემენტების შესწავლას.

ეს ინოვაციური მეთოდები შესაძლებელს ხდის არა მხოლოდ ორგანოს მდგომარეობის დეტალურად შესწავლას, არამედ შედეგებზე დაყრდნობით მკურნალობის რეჟიმის კორექტირებას, თერაპიის შედეგების შეფასებას და დაავადების შემდგომი მიმდინარეობის პროგნოზირებასაც კი.

ხერხემლის არტერიის სინდრომი (VAS) არის სიმპტომების კომპლექსი, რომელიც გამოწვეულია ხერხემლის (ან ხერხემლის) არტერიებში სისხლის ნაკადის დარღვევით. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში ეს პათოლოგია საკმაოდ ფართოდ გავრცელდა, რაც, ალბათ, განპირობებულია ოფისის მუშაკთა და მჯდომარე ცხოვრების წესის მქონე ადამიანების რაოდენობის ზრდით, რომლებიც დიდ დროს ატარებენ კომპიუტერთან. თუ ადრე სპა-ს დიაგნოზს უმთავრესად ხანდაზმულებს სვამდნენ, დღეს დაავადება ოცი წლის პაციენტებშიც კი დიაგნოსტირდება. ვინაიდან ნებისმიერი დაავადების პრევენცია უფრო ადვილია, ვიდრე მკურნალობა, ყველასთვის მნიშვნელოვანია იცოდეს, რა მიზეზების გამო ხდება ხერხემლის არტერიის სინდრომი, რა სიმპტომები ვლინდება და როგორ ვლინდება ეს პათოლოგია. ამაზე, ისევე როგორც SPA მკურნალობის პრინციპებზე, ჩვენს სტატიაში ვისაუბრებთ.

ანატომიის და ფიზიოლოგიის საფუძვლები

სისხლი ტვინში შედის ოთხი დიდი არტერიის მეშვეობით: მარცხენა და მარჯვენა საერთო საძილე და მარცხენა და მარჯვენა ხერხემლის. აღსანიშნავია, რომ სისხლის 70-85% გადის საძილე არტერიებში, ამიტომ მათში სისხლის ნაკადის დარღვევა ხშირად იწვევს მწვავე ცერებროვასკულარულ შემთხვევებს, ანუ იშემიურ ინსულტს.

ხერხემლის არტერიები ტვინს სისხლს მხოლოდ 15-30%-ს ამარაგებს. მათში სისხლის ნაკადის დარღვევა, როგორც წესი, არ იწვევს მწვავე, სიცოცხლისათვის საშიშ პრობლემებს - ხდება ქრონიკული დარღვევები, რაც, თუმცა, მნიშვნელოვნად ამცირებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს და იწვევს ინვალიდობას.

ხერხემლის არტერია არის დაწყვილებული წარმონაქმნი, რომელიც წარმოიქმნება სუბკლავის არტერიიდან, რომელიც თავის მხრივ წარმოიქმნება მარცხნივ - აორტიდან, ხოლო მარჯვნივ - ბრაქიოცეფალური ღეროდან. ხერხემლის არტერია მიდის ზევით და ოდნავ უკან, გადის საერთო საძილე არტერიის უკან, შედის მეექვსე საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის განივი პროცესის გახსნაში, ვერტიკალურად მაღლა დგას ყველა გადაფარებული ხერხემლის მსგავსი ღიობებით, მაგნუმის ხვრელის მეშვეობით შედის თავის ქალას ღრუში და მიდის ტვინი, რომელიც სისხლს ამარაგებს თავის ტვინის უკანა ნაწილებს: ცერებრუმი, ჰიპოთალამუსი, კორპუს ჯირკვალი, შუა ტვინი, ნაწილობრივ დროებითი, პარიეტალური, კეფის წილები, ასევე უკანა კრანიალური ფოსოს დურა მატერი. თავის ქალას ღრუში შესვლამდე ტოტები შორდებიან ხერხემლის არტერიას და ატარებენ სისხლს ზურგის ტვინში და მის გარსებში. შესაბამისად, როდესაც ხერხემლის არტერიაში სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია, ჩნდება სიმპტომები, რომლებიც მიუთითებს თავის ტვინის იმ უბნების ჰიპოქსიაზე (ჟანგბადის შიმშილზე), რომელსაც იგი ამარაგებს.

ხერხემლის არტერიის სინდრომის განვითარების მიზეზები და მექანიზმები

თავის სიგრძეზე ხერხემლის არტერია კონტაქტში შედის როგორც ზურგის სვეტის მყარ სტრუქტურებთან, ასევე მის გარშემო მყოფ რბილ ქსოვილებთან. პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც ხდება ამ ქსოვილებში, არის SPA-ს განვითარების წინაპირობა. გარდა ამისა, მიზეზი შეიძლება იყოს თანდაყოლილი მახასიათებლები და თავად არტერიების შეძენილი დაავადებები.

ამრიგად, არსებობს ხერხემლის არტერიის სინდრომის გამომწვევი ფაქტორების 3 ჯგუფი:

1. არტერიის თანდაყოლილი სტრუქტურული თავისებურებები: პათოლოგიური ბრუნვა, მიმდინარეობის ანომალიები, კრუნჩხვები.
2. დაავადებები, რომლებიც იწვევს არტერიის სანათურის დაქვეითებას: ათეროსკლეროზი, ყველა სახის არტერიტი (არტერიის კედლების ანთება), თრომბოზი და ემბოლია.
3. არტერიის შეკუმშვა გარედან: საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ოსტეოქონდროზი, ძვლის სტრუქტურის დარღვევები, ტრავმა, სქოლიოზი (ეს არის ვერტებროგენული, ანუ დაკავშირებულია ხერხემალთან, მიზეზები), ასევე კისრის ქსოვილის სიმსივნეები, მათი ნაწიბურების ცვლილებები. , კისრის კუნთების სპაზმი (ეს არის არავერტებროგენული მიზეზები).

ხშირად, SPA ხდება რამდენიმე გამომწვევი ფაქტორის გავლენის ქვეშ.

აღსანიშნავია, რომ RAS უფრო ხშირად ვითარდება მარცხნივ, რაც აიხსნება მარცხენა ხერხემლის არტერიის ანატომიური თავისებურებებით: ის წარმოიქმნება აორტის თაღიდან, რომელსაც ხშირად აქვს ათეროსკლეროზული ცვლილებები. მეორე წამყვანი მიზეზი, ათეროსკლეროზთან ერთად, არის დეგენერაციული დაავადებები, ანუ ოსტეოქონდროზი. ძვლის არხი, რომელშიც არტერია გადის, საკმაოდ ვიწროა და ამავე დროს მობილური. თუ განივი ხერხემლის მიდამოში არის ოსტეოფიტები, ისინი შეკუმშავს ჭურჭელს, არღვევს თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევას.

ერთი ან მეტი ზემოაღნიშნული მიზეზის არსებობისას, პაციენტის კეთილდღეობის გაუარესებისა და ჩივილების გამომწვევი ფაქტორები არის თავის უეცარი მოხვევა ან დახრილობა.

ხერხემლის არტერიის სინდრომის სიმპტომები

ხერხემლის არტერიის სინდრომის მქონე პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ თავბრუსხვევა და თავის ტკივილი.

SPA-ში პათოლოგიური პროცესი გადის 2 სტადიას: ფუნქციური დარღვევები, ანუ დისტონიური და ორგანული (იშემიური).

ფუნქციური დარღვევის სტადია (დისტონიური)

ამ ეტაპზე მთავარი სიმპტომია თავის ტკივილი: მუდმივი, გამწვავებული თავის მოძრაობით ან გახანგრძლივებული იძულებითი პოზიციებით, წვა, მტკივა ან თრთოლვა ბუნებით, თავის უკანა ნაწილის, ტაძრების დაფარვა და წინსვლა შუბლისკენ.

ასევე დისტონიურ სტადიაზე პაციენტები უჩივიან სხვადასხვა ინტენსივობის თავბრუსხვევას: მცირე არასტაბილურობის შეგრძნებიდან სწრაფი ბრუნვის, დახრის და საკუთარი სხეულის დაცემის შეგრძნებამდე. გარდა თავბრუსხვევისა, პაციენტებს ხშირად აწუხებთ ყურებში ხმაური და სმენის დაქვეითება.

ასევე შეიძლება მოხდეს მხედველობის სხვადასხვა დარღვევა: ქვიშა, ნაპერწკლები, ციმციმები, თვალების დაბნელება და ფსკერის გამოკვლევისას მისი სისხლძარღვების ტონუსის დაქვეითება.

თუ დისტონიურ სტადიაზე გამომწვევი ფაქტორი დიდი ხნის განმავლობაში არ იქნა აღმოფხვრილი, დაავადება პროგრესირებს და დგება შემდეგი, იშემიური სტადია.

იშემიური ან ორგანული სტადია

ამ ეტაპზე პაციენტს უსვამს ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალ დარღვევას: გარდამავალ იშემიურ შეტევებს. ეს არის ძლიერი თავბრუსხვევის უეცარი შეტევები, მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევა, გულისრევა და ღებინება და მეტყველების დარღვევა. როგორც ზემოთ აღინიშნა, ეს სიმპტომები ხშირად პროვოცირებულია თავის მკვეთრი მობრუნებით ან დახრილობით. თუ ასეთი სიმპტომებით პაციენტი ჰორიზონტალურ პოზიციას იკავებს, დიდია მათი რეგრესიის (გაქრობის) ალბათობა. შეტევის შემდეგ პაციენტი გრძნობს დაღლილობას, სისუსტეს, ტინიტუსს, ნაპერწკალს ან ციმციმს თვალის წინ და თავის ტკივილს.

ხერხემლის არტერიის სინდრომის კლინიკური ვარიანტები

Ესენი არიან:

• წვეთოვანი შეტევები (პაციენტი მოულოდნელად ეცემა, თავი უკან არის გადაყრილი, შეტევის დროს ვერ მოძრაობს ან ფეხზე დგება; ცნობიერება არ არის დაქვეითებული; რამდენიმე წუთში აღდგება საავტომობილო ფუნქცია; ეს მდგომარეობა ჩნდება ცერებრუმში სისხლის არასაკმარისი მიწოდების გამო. და ტვინის ღეროს კაუდალური ნაწილები);


• სინკოპალური ხერხემლის სინდრომი, ან უნტერჰარნშტეიდის სინდრომი (თავის მკვეთრი მობრუნებით ან დახრილობით, ისევე როგორც იძულებით მდგომარეობაში ხანგრძლივი ყოფნის შემთხვევაში, პაციენტი კარგავს ცნობიერებას მცირე ხნით; ამ მდგომარეობის მიზეზი არის იშემია. ტვინის რეტიკულური წარმონაქმნის რეგიონი);
• საშვილოსნოს ყელის უკანა სიმპათიკური სინდრომი, ან ბარე-ლიეს სინდრომი (მისი მთავარი სიმპტომია მუდმივი ინტენსიური თავის ტკივილი "ჩაფხუტის მოხსნის" ტიპის - ლოკალიზებულია კეფის მიდამოში და ვრცელდება თავის წინა ნაწილებზე; ტკივილი ძლიერდება არასასიამოვნო ბალიშზე ძილის შემდეგ. თავის მობრუნებისას ან დახრისას; ტკივილის ხასიათი არის პულსირებადი ან სროლა; შეიძლება თან ახლდეს SPA-სთვის დამახასიათებელი სხვა სიმპტომები);
• ვესტიბულო-ატაქტიური სინდრომი (ამ შემთხვევაში ძირითადი სიმპტომებია თავბრუსხვევა, არასტაბილურობის შეგრძნება, დისბალანსი, თვალების დაბნელება, გულისრევა, ღებინება, აგრეთვე გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევები (ქოშინი, ტკივილი გულში და სხვა) ;
• ბაზილარული შაკიკი (შეტევას წინ უძღვის ორივე თვალის მხედველობის დარღვევა, თავბრუსხვევა, სიარულის არასტაბილურობა, ყურებში ხმაური და ბუნდოვანი მეტყველება, რის შემდეგაც ჩნდება ძლიერი თავის ტკივილი თავის უკანა ნაწილში, ღებინება და შემდეგ პაციენტი კარგავს ცნობიერებას);


• ოფთალმოლოგიური სინდრომი (წინა პლანზე გამოდის ჩივილები მხედველობის ორგანოდან: ტკივილი, ქვიშის შეგრძნება თვალებში, ცრემლდენა, კონიუნქტივის სიწითლე; პაციენტი ხედავს ციმციმებს და ნაპერწკლებს თვალების წინ; მცირდება მხედველობის სიმახვილე, რაც განსაკუთრებით შესამჩნევია, როდესაც არის თვალების დაძაბვა, ველები ნაწილობრივ ან მთლიანად ეცემა მხედველობას);
• კოხლეო-ვესტიბულური სინდრომი (პაციენტი უჩივის სმენის სიმახვილის დაქვეითებას (ჩურჩულის აღქმა განსაკუთრებით რთულია), ყურებში ხმაური, რხევის შეგრძნება, სხეულის არასტაბილურობა ან საგნების ბრუნვა პაციენტის ირგვლივ; ჩივილების ბუნება იცვლება - ისინი პირდაპირ დამოკიდებულია პაციენტის სხეულის პოზიცია);
• ავტონომიური აშლილობის სინდრომი (პაციენტს აწუხებს შემდეგი სიმპტომები: შემცივნება ან სიცხის შეგრძნება, ოფლიანობა, მუდმივი სველი ცივი ხელები და ფეხები, გულის არეში ტკივილი, თავის ტკივილი და ა. საკუთარი, მაგრამ გაერთიანებულია ერთ ან რამდენიმე სხვასთან);
• გარდამავალი იშემიური შეტევები, ან TIA (პაციენტი აღნიშნავს პერიოდულ გარდამავალ სენსორულ ან მოტორულ დარღვევებს, მხედველობის და/ან მეტყველების ორგანოების დარღვევას, არასტაბილურობას და თავბრუსხვევას, გულისრევა, ღებინება, ორმაგი ხედვა, ყლაპვის გაძნელება).

ხერხემლის არტერიის სინდრომის დიაგნოზი

პაციენტის ჩივილებიდან გამომდინარე, ექიმი განსაზღვრავს ზემოთ ჩამოთვლილი ერთი ან რამდენიმე სინდრომის არსებობას და, აქედან გამომდინარე, დანიშნავს კვლევის დამატებით მეთოდებს:

• საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის რენტგენი;
• საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის მაგნიტურ-რეზონანსული ან კომპიუტერული ტომოგრაფია;
• ხერხემლის არტერიების დუპლექსური სკანირება;
• ხერხემლის დოპლეროგრაფია ფუნქციური დატვირთვებით (თავის მოხრა/გაფართოება/ბრუნვა).

თუ სპა დიაგნოზი დადასტურდება შემდგომი გამოკვლევის დროს, სპეციალისტი დანიშნავს შესაბამის მკურნალობას.

ხერხემლის არტერიის სინდრომის მკურნალობა

ამ მდგომარეობის მკურნალობის ეფექტურობა პირდაპირ დამოკიდებულია მისი დიაგნოსტიკის დროულობაზე: რაც უფრო ადრე დაისმება დიაგნოზი, მით უფრო ნაკლებად ეკლიანი იქნება გამოჯანმრთელების გზა. კომპლექსური სპა მკურნალობა უნდა ჩატარდეს ერთდროულად სამი მიმართულებით:

• საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის პათოლოგიის თერაპია;
• ხერხემლის არტერიის სანათურის აღდგენა;
• მკურნალობის დამატებითი მეთოდები.

უპირველეს ყოვლისა, პაციენტს დაენიშნება ანთების საწინააღმდეგო და დეკონგესტანტური საშუალებები, კერძოდ, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (მელოქსიკამი, ნიმესულიდი, ცელეკოქსიბი), ანგიოპროტექტორები (დიოსმინი) და ვენოტონიკები (ტროქსერუტინი).

ხერხემლის არტერიის მეშვეობით სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად გამოიყენება აგაპურინი, ვინპოცეტინი, ცინარიზინი, ნიკერგოლინი, ინსტენონი და სხვა მსგავსი პრეპარატები.

ნეირონების მეტაბოლიზმის (მეტაბოლიზმის) გასაუმჯობესებლად გამოიყენეთ ციტიკოლინი, გლიატილინი, ცერებროლიზინი, აქტოვეგინი, მექსიდოლი და პირაცეტამი.

მეტაბოლიზმის გასაუმჯობესებლად არა მხოლოდ ნერვებში, არამედ სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში (სისხლძარღვები, კუნთები) პაციენტი იღებს მილდრონატს, ტრიმეტაზიდინს ან თიოტრიაზოლინს.

სპაზმური განივზოლიანი კუნთების მოდუნების მიზნით გამოყენებული იქნება მიდოკალმი ან თელელი, სისხლძარღვების გლუვი კუნთები - დოროტავერინი, რომელიც პაციენტებისთვის უფრო ცნობილია როგორც No-shpa.

შაკიკის შეტევებისთვის გამოიყენება ანტიმიგრანული საშუალებები, როგორიცაა სუმატრიპტანი.

ნერვული უჯრედების კვების გასაუმჯობესებლად - B ვიტამინები (Milgamma, Neurobion, Neurovitan და სხვა).

ხერხემლის არტერიის შეკუმშვის მექანიკური ფაქტორების აღმოსაფხვრელად პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს ფიზიკური მკურნალობა (მანუალური თერაპია, პოსტიზომეტრიული კუნთების რელაქსაცია) ან ქირურგიული ჩარევა.

აღდგენის პერიოდში ფართოდ გამოიყენება კისრის მასაჟი, ფიზიოთერაპია, აკუპუნქტურა და სანატორიუმ-კურორტზე მკურნალობა.

ხერხემლის არტერიის სინდრომის პრევენცია

ძირითადი პრევენციული ზომები ამ შემთხვევაში არის აქტიური ცხოვრების წესი და ჯანსაღი ძილი კომფორტულ საწოლზე (ძალიან სასურველია, რომ ისინი კლასიფიცირდეს როგორც ორთოპედიული). თუ თქვენი სამუშაო გულისხმობს თავისა და კისრის ერთ პოზაში დიდხანს შენარჩუნებას (მაგალითად, კომპიუტერთან მუშაობა ან უწყვეტ წერასთან დაკავშირებული აქტივობები), მკაცრად რეკომენდებულია მისგან შესვენება, რომლის დროსაც ასრულებთ ტანვარჯიშს საშვილოსნოს ყელისთვის. ხერხემალი. თუ ზემოთ აღნიშნული ჩივილები გამოჩნდება, არ უნდა დაელოდოთ მათ პროგრესს: სწორი გადაწყვეტილება იქნება რაც შეიძლება მალე მიმართოთ ექიმს. ნუ იქნები ავად!

წყარო: doctor-neurologist.ru

მარჯვენა ხერხემლის არტერიის ჰიპოპლაზიის მქონე პაციენტის მდგომარეობის შემსუბუქების რამდენიმე გზა არსებობს:

1. ტრადიციული წამლის მკურნალობა. ის გულისხმობს მედიკამენტების გამოყენებას, რომლებიც დადებითად მოქმედებენ სისხლის შემადგენლობაზე, აუმჯობესებენ სისხლის მიმოქცევას თავის ტვინის სისხლძარღვებში და აჩქარებენ ნივთიერებათა ცვლას. მედიკამენტები არ გამოიწვევს სრულ განკურნებას, მაგრამ ხელს შეუწყობს მდგომარეობის კრიტიკული გაუარესების თავიდან აცილებას. როგორც წესი, ინიშნება აცეტილსალიცილის მჟავა, თიოციტები, ცერაქსონი, ტრენტალი, ცინარიზინი, აქტოვეგინი, ცერებროლიზინი, ვინპოცეტინი და ა.შ.
2. ქირურგიული ჩარევა. მას მიმართავენ მხოლოდ ექსტრემალურ შემთხვევებში, კონსერვატიული თერაპიის გამოყენებით ცერებრალური მიმოქცევის გაუმჯობესების წარუმატებელი მცდელობის შემდეგ. ოპერაცია საკმაოდ რთულია – ეს არის ენდოვასკულარული ჩარევა და კეთდება ნეიროქირურგების მიერ.

დაავადების მკურნალობა ყველა შემთხვევაში არ იწვევს დადებით დინამიკას. თუმცა, თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში, პროგნოზი გაცილებით უარესია.

Წამლები

წამლის სახელი	გამოყენების ინსტრუქცია და დოზები	Გვერდითი მოვლენები	სპეციალური მითითებები
ცინარიზინი	დანიშნეთ 1 ტაბლეტი დღეში სამჯერ.	შესაძლებელია ისეთი რეაქციები, როგორიცაა ძილიანობა, დისპეფსია და ალერგია.	ცინარიზინი საუკეთესოდ მიიღება ჭამის შემდეგ, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის გაღიზიანების შესამცირებლად.
აქტოვეგინი	ინიშნება 1-2 ტაბლეტი პერორალურად სამჯერ დღეში ჭამის წინ.	შეიძლება მოხდეს ოფლიანობა, სხეულის ტემპერატურის მომატება და ალერგია.	მძიმე შემთხვევებში გამოიყენება პრეპარატის პარენტერალური შეყვანა.
ცერებროლიზინი	ინიშნება ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად, ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში ან 5% გლუკოზის ხსნარში განზავების შემდეგ. დოზები ინდივიდუალურია.	იშვიათად, სწრაფი მიღებისას აღინიშნება თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი და ტაქიკარდია.	პრეპარატი არ გამოიყენება ალერგიული დიათეზის და თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ.
	ინიშნება 2-4 ტაბლეტი დღეში სამჯერ, ან ინტრავენურად ხსნარის სახით - ჩვენების მიხედვით.	სახის შესაძლო სიწითლე, თავის ტკივილი, გაღიზიანება.	ტრენტალი სიფრთხილით გამოიყენება კუჭის წყლულის, გულის უკმარისობის დროს და ასევე პოსტოპერაციულ პერიოდში.
ვინპოცეტინი	დანიშნეთ 1-2 ტაბლეტი დღეში სამჯერ, დიდი ხნის განმავლობაში.	შესაძლებელია ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა თავბრუსხვევა, გულისრევა, სხეულის ზედა ნაწილის სიწითლე, ტაქიკარდია.	მძიმე შემთხვევებში ვინპოცეტინი შეჰყავთ ინტრავენურად.

ვიტამინები

გართულებების თავიდან ასაცილებლად მკურნალობა უნდა დაემატოს ვიტამინებს, რომლებიც შედის საკვებ პროდუქტებში ან ფარმაცევტული პრეპარატების სახით. შემდეგი ვიტამინები ითვლება ყველაზე შესაფერისი ჰიპოპლაზიისთვის:

• რეტინოლი (A) - აუმჯობესებს მეტაბოლიზმს, ხელს უშლის სისხლძარღვების დაზიანებას ათეროსკლეროზით. შეიცავს თევზის ზეთში, რძის პროდუქტებში, სტაფილოში, გოგრაში, ბულგარულ წიწაკაში.
• ასკორბინის მჟავა (C) - ხელს უშლის ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნას, აძლიერებს გულსა და სისხლძარღვთა კედლებს. შეიცავს კენკრაში, ხილში, ციტრუსებში.
• რუტინი (P) - აძლიერებს სისხლძარღვთა კედელს. შეიცავს ციტრუსებს, კენკრას, ვარდის ბარძაყს.
• ტოკოფეროლი (E) არის ანტიოქსიდანტი, აუმჯობესებს ცხიმის მეტაბოლიზმს და ხელს უშლის ინტოქსიკაციას. შეიცავს მცენარეულ ზეთებს, კვერცხს, თხილს.
• პირიდოქსინი (B 6) - შლის ჭარბ ქოლესტერინს, ასტაბილურებს მეტაბოლურ პროცესებს. შეიცავს თევზს, რძის პროდუქტებს, ყავისფერ ბრინჯს, ლობიოს.

• კარდიო ვიტრუმი;
• Doppel Hertz კარდიო სისტემა-3;
• Vitalarix Cardio;
• კარდიო ფორტე;
• ცენტრალური კარდიო.

ფიზიოთერაპიული მკურნალობა

მარჯვენა ხერხემლის არტერიის ჰიპოპლაზიის დროს ფიზიოთერაპია არ არის პირველადი თერაპიული მეთოდი. თუმცა, მისი გამოყენება ხელს უწყობს პაციენტის მდგომარეობის შემსუბუქებას და დაავადების გარკვეული უსიამოვნო ნიშნების აღმოფხვრას.

დასაშვებია შემდეგი ფიზიოთერაპიული ეფექტები:

• სავარჯიშო თერაპია - მოიცავს სავარჯიშოების კომპლექსს სისხლის მიმოქცევის აღსადგენად, სიარული.
• ტალახის თერაპია - ახდენს ნერვული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის აქტივობის ნორმალიზებას.
• ჰიდროთერაპია, მინერალური წყლები, კონტრასტული შხაპი.
• თბილი წყლით სუფთა აბაზანები ამშვიდებს და ამშვიდებს ნერვულ სისტემას.
• მშრალი ნახშირორჟანგის აბაზანა - ხელს უწყობს სისხლძარღვების გაფართოებას და არტერიული წნევის დაქვეითებას.

ელექტრული ძილი, ფიჭვის აბაზანები და სხვა პროცედურები აუმჯობესებს კეთილდღეობას. ფიზიოთერაპიის სტანდარტული კურსი გრძელდება 10 დღე.

ტრადიციული მკურნალობა

ხალხური საშუალებებით მკურნალობა, სამწუხაროდ, დაავადების სრულად განკურნებას ვერ ახერხებს. მაგრამ ასეთი რეცეპტების დახმარებით თქვენ შეგიძლიათ გააუმჯობესოთ პაციენტის მდგომარეობა და თავიდან აიცილოთ გამწვავებისა და გართულებების განვითარება. უმჯობესია, თუ ხალხური საშუალებები გამოიყენება ექიმის მიერ დანიშნული ტრადიციული მკურნალობის ფონზე.

• თერმოსში ჩაასხით ექვსი სრული სუფრის კოვზი კუნელის გამხმარი კენკრა და დედალი მწვანილი. დაასხით 1500 მლ მდუღარე წყალი და დატოვეთ მთელი ღამე. დილით გაფილტრეთ ინფუზია და მიიღეთ 100 მლ 4-ჯერ დღეში.
• გამოწურეთ წვენი ათი ლიმონისგან. ხუთ თავს ნიორს ვასუფთავებთ და კბილებს პრესაში ვატარებთ. შეურიეთ ყველა ინგრედიენტი ლიტრი თაფლით, მოათავსეთ ქილაში, დაახურეთ თავსახური და შედგით მაცივარში ერთი კვირით. შვიდი დღის შემდეგ წამალი შეიძლება მიირთვათ: 4 ჩ.კ. სადილამდე ნახევარი საათით ადრე, თანდათანობით იხსნება მასა პირში.
• რაციონში აუცილებლად შევიტანთ გარგარის ჩირს: რეკომენდებულია ყოველდღიურად 100-150გრ. ეს გააუმჯობესებს გულის და სისხლძარღვების მდგომარეობას.
• მოამზადეთ ლობიოს ფოთლების დეკორქცია 1:10 თანაფარდობით. ვსვამთ 100 მლ დღეში სამჯერ ჭამამდე 30 წუთით ადრე. დეკორქცია აუმჯობესებს გულის მუშაობას, ხსნის შეშუპებას, ხელს უშლის ათეროსკლეროზს და ახდენს არტერიული წნევის ნორმალიზებას.
• ვიყენებთ ნატურალურ თაფლს 1 ს.კ. ლ. სამჯერ დღეში. თაფლი შეიძლება განზავდეს თბილ წყალში ან დაასხით ხილზე.

მცენარეული მკურნალობა

• ისეთი ცნობილი მცენარე, როგორიცაა დენდელიონი, შესანიშნავად ასტაბილურებს სისხლში ქოლესტერინის დონეს. მაგალითად, დენდელიონის რიზომის ფხვნილს იღებენ ჩაის კოვზის მესამედს დღეში სამჯერ, ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე.

სალათებსა და სუპებს უმატებენ ახალ ფოთლებს: ათეროსკლეროზული ეფექტის გარდა, ფოთლებს აქვთ ანტიანემიური და სახსრების დამცავი მოქმედება.

• ჰიპოპლაზიის გართულების თავიდან ასაცილებლად რეკომენდებულია ჩაის მომზადება წმინდა იოანეს ვორტიდან (20 გ), ცეცხლოვანი ღვეზელიდან (50 გ), დედალიდან (15 გ) და არყის ფოთლებისგან (15 გ). ნარევის ერთი სუფრის კოვზი შეჰყავთ 300 მლ მდუღარე წყალში ოცი წუთის განმავლობაში. გამოიყენება ჩაის ნაცვლად მთელი დღის განმავლობაში.
• ელეკაპანის ნაყენი გვეხმარება: 30გრ რიზომს ასხამენ 300მლ არაყს და 40 დღის განმავლობაში აჩერებენ სიბნელეში. სამკურნალოდ მიიღეთ 35 წვეთი ნაყენი 100 მლ წყალში ჭამამდე 20 წუთით ადრე.

ჰომეოპათია

მედიკამენტებთან ერთად წარმატებულია ჰომეოპათიური საშუალებებიც, შესაბამისი დარგის ექიმის მიერ დანიშნული. ჰომეოპათია გავლენას ახდენს სხეულზე პრინციპის მიხედვით: „მოეპყრო როგორც მსგავსს“. არსებობს მთელი რიგი წამლები, რომლებიც დადებითად მოქმედებს ხერხემლის არტერიებზე და თავის ტვინის სისხლძარღვებზე.

• ქოლესტერინი - ამცირებს ქოლესტერინის დონეს, აუმჯობესებს სისხლძარღვების მდგომარეობას ათეროსკლეროზის დროს.
• ოქროს იოდი ეფექტურია თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ.
• კონიუმი - ეხმარება ინსულტის და ინსულტის შემდგომ მდგომარეობებში.
• Crategus - აუმჯობესებს ცერებრალური მიმოქცევას.

სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის შემთხვევაში შესაძლებელია კომპლექსური ჰომეოპათიური პრეპარატების გამოყენება:

• ტრაუმელი ტაბლეტებისა და მალამოების სახით;
• Target T – ტაბლეტებისა და მალამოების სახით;
• Discus compositum ინტრამუსკულარული ინექციების სახით.

წამლების დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად. პრაქტიკულად არ არსებობს გვერდითი მოვლენები: მხოლოდ ზოგჯერ ხდება ალერგიული რეაქცია კონკრეტულ წამალზე - ცალკეულ შემთხვევებში.

ქირურგია

მარჯვენა ხერხემლის არტერიის ჰიპოპლაზიის ოპერაციის არსი არის მასში ნორმალური სისხლის ნაკადის აღდგენა, რაც ამავდროულად ემსახურება მძიმე და სიცოცხლისათვის საშიში შედეგების პრევენციას.

ადრე პაციენტის მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად კეთდებოდა ქირურგიული ექსტრაკრანიალური ანასტომოზი. მაგრამ ასეთი ოპერაცია შემდგომში არაეფექტურად იქნა აღიარებული და დაკარგა აქტუალობა.

სისხლის ნაკადის ხარისხობრივად აღდგენის მიზნით, ამჟამად გამოიყენება შემდეგი ქირურგიული მეთოდები:

1. სტენტირება არის სპეციალური „ჩანართის“ შეყვანა გემის ვიწრო ზონაში შემდგომი შევიწროების თავიდან ასაცილებლად. სტენტები შეიძლება იყოს მინი-ჩარჩოს მსგავსი სტრუქტურა, რომელიც ხშირად დამატებით არის გაჟღენთილი სამკურნალო ხსნარებით, რათა თავიდან აიცილოს თრომბოზი და ჭურჭელში ნაწიბურების წარმოქმნა.
2. ანგიოპლასტიკა არის არტერიის პირვანდელი ფორმის აღდგენა. ოპერაციის დროს შევიწროებულ უბანზე მოქმედებს მექანიკური ეფექტი (ჩვეულებრივ ჭურჭლის ბალონური დილატაცია), რაც წინა სანათურის დიამეტრის აღდგენის საშუალებას იძლევა.
3. რეკონსტრუქციული ოპერაცია არის ჭურჭლის შევიწროებული მონაკვეთის მოცილება მისი შემდგომი პროთეზით. როგორც წესი, პროთეზად გამოიყენება პაციენტის საკუთარი ვენის ნაწილი, რომელიც აღებულია სხვა უბნებიდან. ასეთი ოპერაცია ტარდება მხოლოდ ყველაზე მძიმე შემთხვევებში.

ხშირად სტენტირება და ანგიოპლასტიკა ტარდება ერთმანეთთან კომბინაციაში.

ოპერაციის შემდეგ პაციენტებს ენიშნებათ სისხლის გამათხელებელი თერაპია და სპეციალური ვარჯიშები ზოგადი სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზებისთვის. ოპერაციის შემდეგ ზომიერი ფიზიკური აქტივობა ხელს უშლის სისხლის შედედების წარმოქმნას. თუმცა, დატვირთვები უნდა იყოს ზომიერი: ამ პერიოდში ინტენსიური ვარჯიში და მძიმე აწევა უკუნაჩვენებია.

წყარო: ilive.com.ua

რა მიზეზებია საჭირო?

ხერხემლის არტერიების ანატომიის მახასიათებელია მათი სხვადასხვა ხარისხის რისკი შეკუმშვის (შევიწროების) პროცესში. საშვილოსნოს ყელის ხერხემალზე ასვლამდე მარცხენა არტერია გამოდის უშუალოდ აორტიდან, ხოლო მარჯვენა არტერია პირდაპირ სუბკლავის არტერიიდან. ამიტომ, მარცხენა მხარე უფრო მგრძნობიარეა ათეროსკლეროზული წარმოშობის სტენოზის მიმართ. გარდა ამისა, აქ ხშირად ვითარდება ანომალია პირველი ნეკნის სტრუქტურაში (დამატებითი საშვილოსნოს ყელის ნეკნი).

ერთ-ერთი მთავარი გავლენის ფაქტორი არის არხის ძვლის სტრუქტურის ცვლილება, რომელიც წარმოიქმნება გულმკერდის და საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის განივი პროცესებით. არხის გამტარიანობა დარღვეულია, როდესაც:

• დეგენერაციულ-დისტროფიული ცვლილებები, რომლებიც დაკავშირებულია საშვილოსნოს ყელის ოსტეოქონდროზთან;
• მალთაშუა თიაქარი;
• ოსტეოფიტების პროლიფერაცია სპონდილოზის დროს;
• ფაზის (ხერხემლებს შორის სახსრების) სახსრების ანთება;
• ხერხემლის დაზიანებები.

ეს მიზეზები კლასიფიცირდება როგორც ვერტებროგენული, რომელიც დაკავშირებულია ხერხემალთან. მაგრამ არის ასევე არავერტებერალური ფაქტორები, რომლებიც მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული მკურნალობისას. Ესენი მოიცავს:

• ხერხემლის ერთი ან ორივე არტერიის ათეროსკლეროზი;
• პათოლოგიური შევიწროება ან ტორტუოზი (თანდაყოლილი ჰიპოპლაზია);
• სიმპათიკური ინერვაციის გავლენის გაზრდა, რაც იწვევს სისხლძარღვების კედლების სპასტიკურ შეკუმშვას სისხლის ნაკადის დროებითი დაქვეითებით.

როგორ განასხვავებს ICD-10 სინდრომებს მიზეზების მიხედვით?

ICD-10-ში ხერხემლის არტერიის შეკუმშვა გათვალისწინებულია წინა ზურგის არტერიასთან ერთად და შედის დაავადების 2 კლასში:

• კუნთოვანი სისტემის დაავადებები M47.0 კოდით;
• ნერვული სისტემის დაზიანებები კოდით G99.2.

ზუსტი დიაგნოზი, ანასტომოზებისა და ანასტომოზების განვითარების გათვალისწინებით საშვილოსნოს ყელის სხვა არტერიებთან, საშუალებას გაძლევთ აირჩიოთ მკურნალობა რაც შეიძლება ახლოს იყოს დაავადების წყაროსთან.

მკურნალობის ძირითადი მიმართულებები

ხერხემლის არტერიის სინდრომის მკურნალობამდე პაციენტმა უნდა გაიაროს ყოვლისმომცველი გამოკვლევა სისხლძარღვთა შეკუმშვის ტიპის დიაგნოზის დასადგენად. ექიმი იღებს მნიშვნელოვან ინფორმაციას შემდეგ:

• თავისა და კისრის გემების ულტრაბგერა;
• მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია;
• ხერხემლის და სხვა ცერებრალური გემების ანგიოგრაფია.

მეთოდები საშუალებას გაძლევთ ზუსტად განსაზღვროთ არტერიების შევიწროების ხარისხი. თუ ჩვეულებრივ დიამეტრი უნდა იყოს 3,6-დან 3,9 მმ-მდე, მაშინ პათოლოგიით გამოვლენილია მისი მკვეთრი შემცირება. სავარაუდო ქირურგიული მიდგომისთვის მნიშვნელოვანია ვიწრო უბნის ლოკალიზაცია.

მკურნალობის ძირითადი ვარიანტები:

• მედიკამენტების ხანგრძლივი გამოყენება, რომლებიც აუმჯობესებენ სისხლის ნაკადს;
• ფიზიოთერაპიის კურსი;
• ფიზიკური თერაპიის შესაძლებლობებისა და ვარჯიშების სპეციალური ნაკრების გამოყენება;
• ქირურგიული ჩარევა ჩვენებების მიხედვით.

წამლის თერაპია

ხერხემლის არტერიის სინდრომის სამკურნალოდ გამოიყენება მედიკამენტების კომპლექსი, რომელიც გავლენას ახდენს არტერიის გამავლობაზე და ექსტრავაზალურ პათოლოგიაზე.

ყველაზე მნიშვნელოვანი მედიკამენტებია არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. ისინი იწვევენ ანთების საწინააღმდეგო, ტკივილგამაყუჩებელ მოქმედებას ნეიტროფილების მიგრაციის ინჰიბირებით ანთების ადგილზე, გარდა ამისა, ისინი ამცირებენ თრომბოციტების ერთმანეთთან შეკვრის უნარს და ქმნიან თრომბებს. მთელი ჯგუფიდან შეირჩევა წამლები, რომლებიც ნაკლებად ტოქსიკურია პაციენტის კუჭისა და ნაწლავებისთვის. Ესენი მოიცავს:

• ნიმესულიდი,
• მელოქსიკამი,
• ცელეკოქსიბი,
• აცეკლოფენაკი (აერტალი).

აირტალი ამ სერიის ახალი პრეპარატია, მისი ტოქსიკურობა დიკლოფენაკზე 2-ჯერ ნაკლებია.

კუნთების რელაქსანტები - გამოიყენება ცენტრალური მოქმედების პრეპარატები, რომლებიც ათავისუფლებს ტონუსს, კუნთების კრუნჩხვებს და ამცირებს ტკივილს. გამოიყენება:

• ტოლპერიზონი,
• ბაკლოფენი,
• მიდოკალმი.

ამ პრეპარატებიდან ყველაზე დიდი ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი აქვს მიდოკალმს. კუნთების სპაზმის შემცირებით ის ერთდროულად ააქტიურებს სისხლის მიმოქცევას.

მწვავე სიმპტომების დროს მედიკამენტები ინიშნება ინტრამუსკულურად.

ვაზოდილატატორები ან ვაზოაქტიური საშუალებები, როგორიცაა Cavinton, Trental, Instenon, შეუძლიათ გააუმჯობესონ მიკროცირკულაცია თავის ტვინის იშემიურ ნეირონებში. ისინი მოქმედებენ მეტაბოლური აქტივაციის დონეზე და ენერგიას აწვდიან უჯრედებს ატფ-ის დაგროვებით. ამავდროულად, აღდგება სისხლძარღვთა ტონუსი და ტვინის უნარი, მოაწესრიგოს საკუთარი სისხლის მიმოქცევა.

ტვინის უჯრედებში მეტაბოლიზმის გასააქტიურებელი მედიკამენტები:

• გლიცინი,
• პირაცეტამი,
• აქტოვეგინი,
• ცერებროლიზინი,
• სემაქსი.

ისინი აღმოფხვრის ქსოვილის ჰიპოქსიას და აქვთ ანტიოქსიდანტური თვისებები. მკურნალობის კურსები ტარდება 3 თვის განმავლობაში წელიწადში ორჯერ. საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება სინთეზური ანტიოქსიდანტები: ვიტამინები A, E, C, პრეპარატები იონოლი, ფენოსანი.

სიმპტომატური საშუალებები - ჩვენების მიხედვით გამოიყენება სედატიური და ანტიდეპრესანტები. თავბრუსხვევისთვის ინიშნება ბეტასერკი. არ არის რეკომენდებული ხანგრძლივი გამოყენებისთვის.

ფიზიოთერაპიული მეთოდები

დაავადების მწვავე ფაზაში ფიზიოთერაპია ხელს უწყობს ტკივილის იმპულსების დაბლოკვას სიმპათიკური ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ. ამისთვის ვიყენებთ:

• დიადინამიკური დენი 5 წუთის განმავლობაში;
• ულტრაბგერითი პულსირებული რეჟიმში;
• ფონოფორეზი ანალგინის, ანესტეზინის ხსნარებით;
• ელექტროფორეზი განგლიონის ბლოკატორებით;
• დ'არსონვალის დინები მის თავზე.

ქვემწვავე სტადიაში შეგიძლიათ გამოიყენოთ ელექტროფორეზი იოდით, ნოვოკაინთან, ევფილინთან, პაპავერინთან ერთად.

სანდო ფიზიოთერაპიული მეთოდებია: აკუპუნქტურა, საყელოს მიდამოს გალვანიზაცია. ასევე შერჩეულია იმპულსური დენების და ულტრაბგერის ინდივიდუალური რეჟიმი.

მანუალური თერაპია და მასაჟი შეიძლება დაევალოს მხოლოდ გაწვრთნილ სპეციალისტს.

ქირურგია

ოპერაცია ინიშნება პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ არაეფექტური კონსერვატიული მკურნალობა და ხერხემლის არტერიის სანათურის გამოვლენილი შევიწროება 2 მმ-მდე ან მეტი.

ვერტებროლოგიისა და ნეიროქირურგიის სპეციალიზებულ განყოფილებებში ამჟამად ქირურგიული ჩარევები ტარდება ენდოსკოპიური ტექნიკის გამოყენებით. ამ შემთხვევაში კანის ჭრილობა 2 სმ-მდეა, რაც გამორიცხავს სასიცოცხლო ორგანოების დაზიანების რისკს. ტექნიკა მოდის ორ ვარიანტზე:

• ჭურჭლის შევიწროებისა და პლასტიურობის ადგილის ამოკვეთა;
• ბუშტის ჩასმა სტენტით;
• სიმსივნის ან თიაქრის გამოვლენის შემთხვევაში ოპერაციამ მაქსიმალურად უნდა გააუქმოს კომპრესიული ეფექტი არტერიებზე.

ქირურგიული მეთოდის ეფექტურობა 90%-მდეა. პაციენტებში ტვინში არასაკმარისი სისხლის მიწოდების სიმპტომები მთლიანად ქრება.

თუ ხერხემლის არტერიის შევიწროება დაკავშირებულია ოსტეოქონდროზთან, მაშინ ნევროლოგები გვირჩევენ შანცის საყელოს ტარებას დღეში 2,5 საათის განმავლობაში.

დასაძინებლად მხოლოდ ნახევრად ხისტი ლეიბი ან ფარი არის შესაფერისი. თქვენ უნდა შეიძინოთ ბალიში ორთოპედიული ნივთების მაღაზიაში ან თავად გააკეთოთ დაბალი, მყარი, ბრტყელი ბალიში. მან თავიდან უნდა აიცილოს საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის მოხრა.

ტკივილის შესამსუბუქებლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ შალის შარფები, ფუტკრისა და გველის შხამით შეზელვა.

საშინაო საშუალება - როლიკებით მასაჟორი - მოსახერხებელია ტელევიზორის წინ ჯდომისას.

როგორც ანტიოქსიდანტური თერაპია, პაციენტებს ურჩევენ თავიანთ რაციონში შეიტანონ ახალი კენკრა, ხილის წვენები, ქლიავი, ზღვის წიწაკა, მოცვი, მოცხარი, შოკებერი, თხილი და ლობიო.

ფიზიოთერაპია

ხელების უბნებს კისრის სისხლძარღვებზე რეფლექსური ეფექტი აქვს. ამიტომ რეკომენდებულია შემდეგი მსუბუქი ვარჯიშები:

• თითების მუშტში მოჭერა და მკვეთრად გაშლა;
• წრიული მოძრაობები ორივე მიმართულებით მაჯის სახსარში;
• თითის მასაჟი.

კისრის მიდამოში სიმძიმისა და „დაჭიმვის“ მოსახსნელად შესაფერისია მკლავების ნებისმიერი მოქნილობა და ბრუნვის მოძრაობა:

• აწევა და დაწევა;
• "წისქვილზე";
• ბიცეფსის ვარჯიში მსუბუქი წონით;
• მხრების „შეჩეჩვა“ მაღლა და ქვევით აწევით და დაწევით.

საწოლში წოლისას შეგიძლიათ სცადოთ კუნთების დაძაბვა და თავის უკანა ნაწილი და ქუსლები საწოლის ზედაპირზე დაასვენოთ. ან გააკეთეთ ეს ვარჯიში კედელთან დგომისას. ჯდომისას შეგიძლიათ ნელა დახაროთ თავი გვერდებზე, წინ და უკან.

თუ ხერხემლის არტერიის სინდრომის რაიმე სიმპტომი გამოჩნდება, უნდა გაიაროთ გამოკვლევა. თუ შესაძლებელია მედიკამენტების გამოყენებისგან კარგი შედეგების მიღება, მაშინ ადამიანი ცოცხლობს და ივიწყებს ადრე განცდილ იშემიურ გამოვლინებებს.

წყარო: icvtormet.ru

განმარტება. ცერებრალური ჰიპერპერფუზიის სინდრომი (CHS ან ჰიპერპერფუზიის სინდრომი) არის საძილე არტერიებზე რევასკულარიზაციის ჩარევის გართულება, რომელიც გამოიხატება საძილე მიდამოში იპსილატერალურ მხარეს ცერებრალური სისხლის ნაკადის მნიშვნელოვანი ზრდით (CMB) მუდმივი კლინიკური და მორფოლოგიური ნიშნების განვითარებით. ცერებრალური დაზიანება, რომელიც დაკავშირებულია სისხლძარღვთა ავტორეგულაციის დარღვევასთან.

CMB-ის მნიშვნელოვანი ზრდა განისაზღვრება, როგორც ზრდა 2-ჯერ ან მეტით საწყის დონესთან შედარებით (ჩვეულებრივ ჰიპერპერფუზია განისაზღვრება, როგორც CMB-ის ზრდა 100% ან მეტით წინასაოპერაციო მნიშვნელობასთან შედარებით). თუმცა, SCHP-ის კლინიკური ნიშნები შეიძლება ასევე გამოვლინდეს CMB-ის ზომიერი მატების მქონე პაციენტებში, ანუ 30-50%-ით უფრო მაღალი ვიდრე საწყისი (ბევრ პაციენტში განვითარებული ინტრაცერებრალური სისხლჩაქცევებით, ინტრაოპერაციული კვლევა 133Xe-ით და მაგნიტურ-რეზონანსული კვლევა კონტრასტით გამოვლინდა CMB-ის ზრდა მხოლოდ 20 - 44%-ით.

საძილე არტერიებზე რევასკულარიზაციის ჩარევები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს SCGP-ის განვითარება, არის: საძილე ენდარტერექტომია (CAE), საძილე (CA) და სუბკლავის არტერიების სტენტირება, ენდოვასკულარული ემბოლექტომია, სისხლძარღვების ჩანაცვლება (რაც მოიცავს ცერებრალური მიმოქცევას), ანგიოპლასტიკა. საძილე და ხერხემლის არტერიები, ექსტრაკრანიალური შუნტირება.

SCGP-ს ერთიანი, მკაფიოდ ჩამოყალიბებული დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების არარსებობის გამო და მკვლევარებს შორის ჰიპერპერფუზიის (რეპერფუზია) ნიშნების არსებობასა და SCGP-ს ფორმირებას შორის საზღვრის განსხვავებული გაგების გამო, მონაცემები SCGP-ის გავრცელების შესახებ მნიშვნელოვნად განსხვავდება: სხვადასხვა ავტორის მიხედვით, საძილე არტერიებზე ქირურგიული ჩარევის შემთხვევების 0,4-დან 14%-მდე.

პათოგენეზი. SCGP-ის უმნიშვნელოვანეს პათოფიზიოლოგიურ ფაქტორად მიჩნეულია ცერებრალური ჰემოდინამიკის ავტორეგულაციის დარღვევა საძილე არტერიების მძიმე სტენოზის ფონზე ხანგრძლივი იშემიის გამო. თავდაპირველი დარღვეული ავტორეგულაციის პირობებში, არტერიული ნაკადის მნიშვნელოვანი მატება, რომელიც მოხდა მიკროსისხლძარღვთა საწოლის გაფართოების ფონზე, აღარ ახლავს ცერებრალური სისხლის ნაკადის რეგულირებისთვის საჭირო ადექვატურ პასუხს - სპაზმს არტერიოლების დონეზე. შედეგად ყალიბდება ჰიპერემიის ზონა, რომელიც წარმოადგენს ჰიპერპერფუზიის სინდრომის (CHPS) პათოფიზიოლოგიურ საფუძველს.

CMB-ის ზრდის პირველი პიკი ხდება ქირურგიული ჩარევის დროს, შინაგანი საძილე არტერიის მეშვეობით სისხლის ნაკადის აღდგენისთანავე. ეს ფაზა ხანმოკლეა და, როგორც წესი, ოპერაციის დასასრულს შეინიშნება CMB-ის უმნიშვნელო კლება. უნდა აღინიშნოს, რომ ეს სტაბილიზაცია ხდება საანესთეზიო დაცვის პირობებში და თანმხლები ჰემოდინამიკური მონიტორინგის პირობებში. CMB-ის ზრდის მეორე პიკი ვითარდება პოსტოპერაციულ პერიოდში პირველივე დღიდან და გრძელდება ორ კვირამდე. ცერებრალური ჰიპერპერფუზიის მქონე პაციენტებში CMB ჩვეულებრივ აღწევს მაქსიმუმს ოპერაციიდან 3-4 დღის შემდეგ და მცირდება საწყის მდგომარეობამდე მე-7 დღეს. თუმცა, ავტორეგულაციის სტაბილიზაციის პერიოდს შეიძლება 6 კვირა დასჭირდეს.

არტერიული ჰიპერტენზია (AH) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს SCGP-ის განვითარებაში. ის უდავოდ ზრდის ცერებრალური სისხლის ნაკადს და არღვევს ავტორეგულაციის მექანიზმს, რაც იწვევს ჰიპერპერფუზიას. ჰიპერტენზიის, როგორც სისხლდენის განვითარების გამომწვევი როლი დადასტურებული არ არის, მაგრამ პოსტოპერაციულ პერიოდში თითქმის ყველა „სიმპტომურ“ პაციენტშია. პრეოპერაციული ჰიპერტენზია არის პოსტოპერაციული ჰიპერტენზიის განვითარების ერთადერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი განმსაზღვრელი (მათ შორის ბარორეცეპტორების დისფუნქციის გამო). პოსტოპერაციულ პერიოდში ჰიპერტენზიის არსებობა მრავალი ავტორის მიერ განიხილება SCGP-ის მძიმე, მათ შორის ლეტალური ფორმების განვითარების მთავარ ფაქტორად. არტერიული წნევის არასტაბილურობა შეინიშნება პაციენტების 2/3-ში CE ოპერაციიდან პირველი 24 საათის განმავლობაში. პოსტოპერაციული ჰიპერტენზია (განსაზღვრული, როგორც სისტოლური არტერიული წნევა >200 მმ Hg ან დიასტოლური არტერიული წნევა >100 მმ Hg) დაფიქსირდა პაციენტთა დაახლოებით 19-35%-ში CE ოპერაციის შემდეგ.

სასწრაფო CEA, ანუ მოკლე დრო იშემიურ სიმპტომებსა და ენდარტერექტომიას შორის, ასევე იდენტიფიცირებულია, როგორც SCGP-ის პოტენციური რისკის ფაქტორი. ზოგიერთი მეცნიერი თვლის, რომ SCGP-ის განვითარების მნიშვნელოვანი რისკფაქტორია საძილე არტერიების მძიმე ორმხრივი დაზიანება, როგორც თავისთავად, ისე ჰიპერტენზიასთან და სისხლძარღვთა არასასურველი მოვლენების ისტორიასთან ერთად (გარდამავალი იშემიური შეტევები). ვარაუდობენ, რომ 72 წელზე მეტი ასაკი არის SCGP-ის პროგნოზირებადი. დიდი ინტერესია რუსი ავტორების მონაცემები ვენური სისხლის ნაკადისა და ცერებრალური ჰიპერპერფუზიის განვითარებას შორის კავშირის შესახებ. ვარაუდობენ, რომ პაციენტებში ვენური გადინების საწყისად არსებული სირთულეებით, ვენური შეშუპება, არტერიოვენური ურთიერთობები ირღვევა და ვითარდება მათი დისბალანსი, რაც იწვევს ორგანოს, ტვინის ჩათვლით, პერფუზიის დარღვევას.

კლინიკა. SCGP-ის კლინიკური გამოვლინებების განვითარების ვადა (იხ. ქვემოთ) უმეტეს შემთხვევაში მერყეობს 1-დან 8 დღემდე (ძირითადად 5 დღის განმავლობაში), მაგრამ სიმპტომები შეიძლება განვითარდეს რევასკულარიზაციის შემდეგ პირველ დღეს. SCGP-ის დაგვიანებული განვითარება საკმაოდ იშვიათად ითვლება - ინტერვენციიდან 1 კვირაზე მეტი ხნის განმავლობაში. არსებობს მტკიცებულება SCGP-ის განვითარების შესახებ SSA-დან 3 კვირის შემდეგ (და თუნდაც ერთი თვის შემდეგ). ამიტომ ზოგიერთი მკვლევარი აგრძელებს პაციენტებზე პოსტოპერაციული დაკვირვების პერიოდს 30 დღემდე. აღწერილია პაციენტში HPS-ის განმეორებითი გაჩენის იშვიათი კლინიკური შემთხვევა რესტავრაციის შემდეგ და HPS-ის მეორე ეპიზოდი იყო მნიშვნელოვნად უფრო მძიმე, დამთავრებული სისხლდენით ბაზალურ განგლიაში და სიკვდილით.

კლასიკური გაგებით, კლინიკური თვალსაზრისით, SCGP გაგებულია, როგორც სიმპტომური კომპლექსის განვითარება, მათ შორის კლინიკური (ნევროლოგიური) გამოვლინებების ტრიადა: თავის ტკივილი, ხშირად ცალმხრივი, გულისრევა და ღებინება (ინტრაცერებრალური ჰიპერტენზიის და ცერებრალური შეშუპების ნიშნები. კრუნჩხვითი სინდრომი, აგრეთვე კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები (ცერებრალური იშემიის არარსებობის ან ჰემორაგიული ტიპის ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევების განვითარების შემთხვევაში). ამ გამოვლინებებს უმეტეს პაციენტებში თან ახლავს სისტემური ჰიპერტენზიის განვითარება.

ცეფალგიის სამი ქვეტიპი აღწერილია როგორც CEA, ასევე SSA-ს შემდეგ. ყველაზე ხშირად, ოპერაციიდან პირველ დღეებში აღინიშნება კეთილთვისებიანი ხასიათის დიფუზური მცირე შეზღუდული ტკივილი, რომელიც მალე თავისთავად ქრება. მეორე ქვეტიპი არის ცალმხრივი კასეტური ტკივილი, რომელიც ვლინდება სიხშირით 1-2-ჯერ დღეში 2-3 საათის ხანგრძლივობის შეტევების სახით; ჩვეულებრივ ქრება 2 კვირის განმავლობაში. თავის ტკივილის მესამე ქვეტიპი (სცგპ-ს ტიპიური და გამოწვეულია ცერებრალური სისხლძარღვების გამოხატული შეშუპებით ოპერაციის მხარეს) ხასიათდება მაღალი ინტენსივობით, პულსირებით, ლოკალიზაციით გვერდით ინტერვენციის იპსილატერალურად, წნევის შეგრძნება და ტკივილი. შესაბამისი თვალის კაკალი (ეს ნიშნები განსაზღვრავს თავის ტკივილის შაკიკის მსგავს ხასიათს), ასევე ჩვეულებრივი ტკივილგამაყუჩებელი თერაპიის ეფექტის ნაკლებობას. თავის ტკივილი ხშირად ჰიპერპერფუზიის პირველი სიმპტომია და მრავალი ავტორის მიერ განიხილება, როგორც SCGP-ის საწყისი ნიშანი. თავის ტკივილის გაჩენა დაკავშირებულია დაზიანებულ მხარეს არტერიულ შეშუპებასთან და მხოლოდ ამ სიმპტომის არსებობისას SCGP საკმაოდ ადვილად იხსნება.

კრუნჩხვითი სინდრომის გაჩენა, თავდაპირველად ლოკალური, რასაც მოჰყვება განზოგადება, არის SCGP-ის უფრო სერიოზული კლინიკური გამოვლინება. ეპილეფსიური კრუნჩხვები ყველაზე ხშირად ვითარდება ჩარევიდან 24 საათის განმავლობაში. ზოგიერთი ავტორი ამ ფაქტს უკავშირებს თავის ტვინში ელექტრული აქტივობის წარმოქმნის შესაძლო პათოგენეტიკურ მექანიზმს ჰემატოენცეფალური ბარიერის დარღვევისა და ალბუმინის ექსტრავაზაციის შედეგად. ეს მექანიზმი ჯერ კიდევ შესწავლილია. ზოგიერთი ავტორი თვლის გენერალიზებული კრუნჩხვების განვითარებას SCGP-ის მძიმე ფორმების (ანუ მძიმე ნევროლოგიური გართულებების განვითარება) პროგნოზირებად და ასეთ პაციენტებს ურჩევს ინტენსიურ თერაპიას. ელექტროენცეფალოგრამაში ცვლილებებს კეროვანი სიმპტომების სახით აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა, მაგრამ ყოველთვის არ ვლინდება და არ ვლინდება დაუყოვნებლივ. უფრო მეტიც, კრუნჩხვითი სინდრომის მოხსნის შემდეგ, ჩნდება ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის შემცირების ტენდენცია. ბევრი ავტორი ამტკიცებს დინამიური EEG-ის მნიშვნელობას ასეთ პაციენტებში.

ლოკალური ნევროლოგიური დეფიციტი (ჩვეულებრივ კორტიკალური) გამოწვეული SCGP შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა გზით. უფრო ხშირად ეს არის სისუსტე, მოტორული დარღვევები კიდურებში - ჰემიპლეგია (მაგრამ ჩვეულებრივ სისუსტე ვითარდება ზედა კიდურებში, დაზიანების მხარის მიხედვით). აფაზია და ჰემიანოფსია ნაკლებად ხშირად ვითარდება. ასევე აღწერილია SCGP-ის შემთხვევა კლინიკური გამოვლინებით ნევროლოგიური დეფიციტის სახით (ჰემიანოპია, დაბნეულობა) ხერხემლის ბაზილარულ მიდამოში სისხლდენის შედეგად (ჰიპერტენზიის ფონზე) სუბკლავის არტერიის სტენტირების შემდეგ. GPS-ის ასეთი ვარიანტები ძალზე იშვიათია.

ჰიპერპერფუზიის კიდევ ერთი ადრეული კლინიკური ნიშანი არის კოგნიტური გაუფასურება, რომელიც შეიძლება დაკავშირებული იყოს ტვინის ქსოვილის შექცევად შეშუპებასთან და შეიძლება იყოს SCGP-ის ნიშანი თავის ტვინში მორფოლოგიური ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში. კოგნიტური დარღვევის სიხშირე საკმაოდ მაღალია და 45%-ს აღწევს უსიმპტომო ჰიპერპერფუზიის მქონე პაციენტებში. თუმცა, MRI-ზე სტრუქტურული ცვლილებები ყოველთვის არ არის გამოვლენილი. აქედან გამომდინარეობს, რომ კოგნიტური დაქვეითება შეიძლება მიუთითებდეს ჰიპერპერფუზიის განვითარებაზე ადრეულ სტადიაზე. ზოგიერთ შემთხვევაში, SCGP-ის გამოვლინება შეიძლება იყოს ფსიქიკური აშლილობა - ფსიქოზები, რომლებიც ჩვეულებრივ გვხვდება თავის ტკივილთან და კოგნიტურ დაქვეითებასთან ერთად.

SCGP-ის უფრო იშვიათი და ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე კლინიკური გამოვლინებაა სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა. ლიტერატურაში კიდევ უფრო იშვიათია იზოლირებული სუბარაქნოიდული სისხლდენის შემთხვევების აღწერა პაციენტებში რევასკულარიზაციის ჩარევის შემდეგ. კლინიკურად ვლინდება ნევროლოგიური დეფიციტის სახით ჰემიპლეგიის ან ჰემიპარეზის, სენსორული ფუნქციების დეპრესიის სახით. მიუხედავად ამ გართულების დაბალი სიხშირისა, ნეიროვიზუალიზაცია CEA ან SSA-ს შემდეგ რეკომენდებულია მისი დროული დიაგნოსტიკისთვის. SCGP-ის ყველაზე სერიოზული კლინიკური გამოვლინების - ინტრაცერებრალური სისხლდენის სიხშირე CEAE-ს შემდეგ არის 0.3 - 1.2%. ახასიათებს ზოგადი ცერებრალური სიმპტომების (ცნობიერების დაქვეითება, სასიცოცხლო ფუნქციების დათრგუნვა, დეცერებრული სიმტკიცე და ა.შ.) გაჩენა და კეროვანი სიმპტომების პროგრესირება. ღეროვანი სტრუქტურებში ცერებრალური შეშუპებისა და სისხლდენის განვითარებით, სიკვდილი ხდება. ზოგიერთ შემთხვევაში ჰემორაგიული ინსულტი გამოჯანმრთელებით მთავრდება. ინტრაცერებრული სისხლდენის შედეგად სიკვდილის პროგნოზირებადია სიბერე (75 წელზე მეტი).

საინტერესოა, რომ თავდაპირველად ინსულტის საკმაოდ მაღალი სიხშირე CEA და SSA-ს შემდეგ დაკავშირებული იყო ექსკლუზიურად იშემიურ დარღვევებთან და ემბოლიასთან. მხოლოდ 1990-იანი წლების ბოლოს და 2000-იანი წლების დასაწყისში დადგინდა, რომ პოსტოპერაციული ინსულტების მნიშვნელოვანი ნაწილი ჰემორაგიული ხასიათისაა და ხდება ჰიპერპერფუზიის შედეგად. ამ შემთხვევაში კლინიკური სურათი მკაფიოდ არ არის განსაზღვრული, რაც განსაზღვრავს SCGP-ის ინსტრუმენტული მონიტორინგის მნიშვნელობას.

დიაგნოსტიკა. დღეისათვის არ არსებობს ჰიპერპერფუზიის რისკების დიაგნოსტიკისა და განსაზღვრის ერთიანი სტანდარტები. ტრანსკრანიალური დოპლერის სონოგრაფია (TCD), ერთფოტონიანი გამოსხივების კომპიუტერული ტომოგრაფია (SPECT), ასევე კომპიუტერული ტომოგრაფიის (CT), მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის (MRI) და პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია (PET) ყველაზე ხშირად გამოიყენება SCGP-ის დიაგნოსტიკისთვის. . ჰიპერპერფუზიის დიაგნოსტიკის უმარტივესი გზა ეფექტურობის, გამოყენების სიმარტივის და ეკონომიკური მიზანშეწონილობის თვალსაზრისით არის TCD, რომელიც განსაზღვრავს თავის ტვინის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის ხაზოვან სიჩქარეს. გარდა ამისა, TCD მეთოდი ასევე გამოიყენება ჰიპერპერფუზიის პროგნოზირებისთვის. თუმცა, ასეთი კვლევების შედეგები საკმაოდ წინააღმდეგობრივია. ბოლო წლების განმავლობაში, ლიტერატურაში დაიწყო ინფორმაცია ანგიოგრაფიის გამოყენების შესახებ პაციენტებში ინტრაცერებრალური სისხლის ნაკადის ცვლილებების შესაფასებლად კაროტიდულ არტერიებზე რევასკულარიზაციის დროს და მის შემდეგ. სავარაუდოა, რომ სისხლის ნაკადის ცვლილებების ანგიოგრაფიული განსაზღვრა CE და SSA-ს შემდეგ შეიძლება იყოს მიზანშეწონილი ჰემორაგიული გართულებების რისკის დასადგენად. ზოგიერთი ავტორი ამტკიცებს, რომ ცერებრალური ანგიოგრაფიის გამოყენება საშუალებას იძლევა უფრო ზუსტად გამოავლინოს ადგილობრივი ჰიპერპერფუზია რევასკულარიზაციის შემდეგ SPECT-თან შედარებით.

SCGP-ის განვითარების რისკის დროული შეფასების საკითხების განხილვისას, ავტორების უმეტესობა თანხმდება, რომ სისხლძარღვთა დარღვევების წინასწარი განსაზღვრა, მიუხედავად გამოყენებული ტექნიკისა, არის ოპტიმალური და თუნდაც ერთადერთი დადასტურებული გზა მისი მძიმე ფორმების პროგნოზირებისა და პრევენციისთვის. და მაინც, მიუხედავად მკვლევარების მრავალი მცდელობისა, იწინასწარმეტყველონ და თავიდან აიცილონ SCGP-ის განვითარება გამოვლენილი საწყის სისხლძარღვთა დარღვევების საფუძველზე, მაღალი რისკის ჯგუფის მკაფიო იდენტიფიკაცია ჯერ კიდევ შეუძლებელია. ჩვენ შეგვიძლია დარწმუნებით ვისაუბროთ მხოლოდ რისკზე ამა თუ იმ ხარისხით გაზრდის ფაქტორებზე და მათი კომპენსაციის მეთოდებზე. ზოგადად, ეს საკითხი დამატებით შესწავლას მოითხოვს.

პრევენცია. SCHP-ის პრევენციის მიზნით, ბევრი მკვლევარი ხაზს უსვამს არტერიული წნევის ოპტიმალური შენარჩუნების როლს წინა, ინტრა და პოსტოპერაციულ პერიოდებში (ზოგიერთი მკვლევარის აზრით, 140/90 მმ Hg დონეზე და რისკ-ფაქტორების მქონე პაციენტებში. SCHP-სთვის 120/80 მმ-ზე ნაკლებ დონეზე.). შემოთავაზებულია SCGP-ის პრევენციის სხვა მეთოდები. ერთ-ერთი ასეთი მეთოდია ინტრაოპერაციული მცირე დიამეტრის ინტრალუმინალური შუნტის გამოყენება პაციენტებში კრიტიკული ორმხრივი სტენოზებით ან შიდა საძილე არტერიის კონტრალატერალური ოკლუზიით. საძილე არტერიის მძიმე სტენოზის დროს ჰიპერპერფუზიის თავიდან აცილების კიდევ ერთი გზა არის ეგრეთ წოდებული „საფეხურიანი“ ანგიოპლასტიკა, რომელიც შედგება სტენოზური არტერიის სანათურის თანდათანობით, რამდენიმე ეტაპად გაზრდისგან.

მკურნალობა. SCGP-ის მკურნალობა ეფუძნება თერაპიულ ზომებს (მათ შორის ანტიჰიპერტენზიული, დეკონგესტანტური და ანტიკონვულსანტების გამოყენებას), რომლებიც მიზნად ისახავს კლინიკური სიმპტომების შემსუბუქებას და მათი პროგრესირების პრევენციას. ცეფალგიური სინდრომის მოსახსნელად რეკომენდებულია მხოლოდ ოპიოიდური ანალგეტიკები. [!] ჰიპერპერფუზიის გამოვლენის შემთხვევაში აუცილებელია არტერიული წნევის მკაცრი კონტროლი. არტერიული წნევის შემდგომი შემცირება უნდა განხორციელდეს ჰიპერპერფუზიის მქონე ნორმატიულ პაციენტებშიც კი, ვინაიდან ზოგიერთ შემთხვევაში ჰიპერტენზია შეიძლება დაგვიანებული იყოს. SCGP-ის პროგნოზი დამოკიდებულია დიაგნოზის დროულად და ადექვატური თერაპიის დაწყებაზე. ადრეული გამოვლენითა და სრული მკურნალობით, უმეტეს სიტუაციებში შეინიშნება სრული გამოჯანმრთელება; მოწინავე შემთხვევებში, არსებობს სიკვდილის და (ან) მუდმივი ინვალიდობის მაღალი რისკი.

წაიკითხეთ მეტი SCGP-ის შესახებ შემდეგ წყაროებში:

სტატია „ცერებრალური ჰიპერპერფუზიის სინდრომი პაციენტებში შიდა საძილე არტერიების სტენოზური და ოკლუზიური დაზიანებით ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ. ლიტერატურის მიმოხილვა” A.V. Kokshin, A.M. ნემიროვსკი, ვ.ი. დანილოვი; თათარსტანის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს ბავშვთა რესპუბლიკური კლინიკური საავადმყოფო, ყაზანი; ყაზანის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, ყაზანი; თათარსტანის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს რეგიონთაშორისი კლინიკური დიაგნოსტიკური ცენტრი, ყაზანი (ჟურნალი „ნევროლოგიური ბიულეტენი“ No4, 2018) [წაკითხვა];

სტატია „ცერებრალური ჰიპერპერფუზიის სინდრომი“ ტ.ვ. სტრელკოვა, ა.გ. ჰაიროიანი; FSBI გულ-სისხლძარღვთა ქირურგიის სამეცნიერო ცენტრის სახელობის. ა.ნ. ბაკულევი“ (დირექტორი - რუსეთის მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი და რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ლ.

სტატია „საძილე არტერიების ორმხრივი დაზიანებით დაავადებულთა ქირურგიული მკურნალობა“ Yu.V. ბელოვი, რ.ნ. კომაროვი, პ.ა. კარავაიკინი; მოსკოვის პირველი სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის სახელობის. მათ. სეჩენოვი, მოსკოვი (ჟურნალი „კარდიოლოგია და გულ-სისხლძარღვთა ქირურგია“ No5, 2014 წ.) [წაიკითხეთ]

ყურადღება! სტატია მიმართულია სამედიცინო სპეციალისტებს

კოზლოვსკი V.I.

ვიტებსკის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, ბელორუსია

ცერებრალური ჰიპოპერფუზია არტერიული ჰიპერტენზიის დროს.

სამედიცინო ტაქტიკის ზოგიერთი ასპექტი

Შემაჯამებელი. განხილული იქნა მიკროცირკულაციის დარღვევების, როგორც ჰიპოპერფუზიისა და ტვინის დაზიანების ძირითადი მიზეზის საკითხები და აღინიშნა ანტიჰიპერტენზიულ თერაპიასთან ერთად ისეთი პრეპარატების გამოყენების აუცილებლობა, რომლებიც აუმჯობესებენ ერითროციტების დეფორმაციას და აგრეგაციას. ამ მიდგომის ეფექტურობა დადასტურდა II სტადიის არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე 554 პაციენტის მკურნალობაში. ძირითად ჯგუფში (n=268) პაციენტები იღებდნენ ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს და კავინტონ ფორტეს (30 მგ დღეში), საკონტროლო ჯგუფში (n=286) - მხოლოდ ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს. კავინტონი დაინიშნა 3 თვიან კურსებში 1 თვიანი შესვენებით. 5 წლის შემდეგ, მათ, ვინც იღებდნენ Cavinton forte-ს, აჩვენეს ინსულტისა და სიკვდილიანობის რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირება.

საკვანძო სიტყვები: ცერებრალური ჰიპოპერფუზია, არტერიული ჰიპერტენზია, მკურნალობა.

სამედიცინო სიახლეები. - 2017. - No11. - თან. 24-28.

Შემაჯამებელი. განხილული იქნა მიკროცირკულატორული დარღვევების, როგორც ჰიპოპერფუზიის და ტვინის დაზიანების ძირითადი მიზეზის პრობლემები, ანტიჰიპერტენზიულ თერაპიასთან, ერითროციტების დეფორმაციისა და აგრეგაციის გასაუმჯობესებელ პრეპარატებთან ერთად. მიდგომის ეფექტურობა დადასტურდა II ხარისხის არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე 554 პაციენტის მკურნალობაში. ძირითად ჯგუფში 268 პაციენტი იღებდა ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს და კავინტონ ფორტეს 30 მგ დღეში, საკონტროლო ჯგუფში 286 პაციენტი - მხოლოდ ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს. Cavinton forte-ს კურსები დაენიშნა 3 თვის განმავლობაში, 1 თვის შესვენებით. 5 წლის შემდეგ პაციენტებს, რომლებიც იღებდნენ კავინტონ ფორტეს, აღენიშნებოდათ ინსულტების რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირება, ლეტალური შედეგი.

საკვანძო სიტყვები: ცერებრალური ჰიპოპერფუზია, არტერიული ჰიპერტენზია, მკურნალობა.

მედიცინსკის სიახლეები. - 2017. - N11. - გვ 24-28.

არტერიული ჰიპერტენზია ყველაზე მეტად სასიცოცხლო ორგანოების დაზიანების ხშირი და მნიშვნელოვანი მიზეზი. ინსულტის, მიოკარდიუმის ინფარქტის და თირკმლის დაზიანების განვითარებას თან ახლავს მნიშვნელოვანი სოციალური დანაკარგები, რომლებიც დაკავშირებულია დროებით და მუდმივ ინვალიდობასთან, ასევე სიკვდილთან.

უნდა აღინიშნოს, რომ თავის ტვინის დაზიანებები ყველაზე ხშირად ასოცირდება სისხლის მიწოდების ქრონიკულ დაქვეითებასთან, მიკროცირკულაციის დარღვევასთან, რასაც თან ახლავს სუბკორტიკალური სტრუქტურების დაზიანებების წარმოქმნა ლაკუნარული ინფარქტის, ლეიკოარაიოზის და შემდგომში მნიშვნელოვანი ტვინის ატროფიის სახით.

ცერებრალური ქრონიკული იშემია ან ცერებრალური ჰიპოპერფუზია არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება თავის ტვინში სისხლის მიწოდების პროგრესული უკმარისობის გამო, რაც იწვევს სტრუქტურულ ცერებრალურ ცვლილებებს და ფოკალური ნევროლოგიური დარღვევების განვითარებას. დსთ-ს ქვეყნებში ტერმინი „დისცირკულატორული ენცეფალოპათია“ კვლავ გამოიყენება პათოლოგიური დარღვევების აღსაწერად.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის განვითარების ძირითადი მიზეზებია არტერიული ჰიპერტენზია და ათეროსკლეროზი, მცირე ემბოლია ათეროსკლეროზული სისხლძარღვების ზედაპირიდან, ფიბროზული სარქველები, გულის გაფართოებული კამერებიდან, სისხლძარღვების გარეგანი შეკუმშვა, გულის არითმიები, სისხლძარღვთა ანომალიები, მემკვიდრეობითი. ვენების პათოლოგია, ცერებრალური ამილოიდოზი, შაქრიანი დიაბეტი, დიაბეტი, ვასკულიტი, სისხლის დაავადებები და არტერიული ჰიპოტენზია.

ბრაქიოცეფალური სისხლძარღვების შესწავლის ულტრაბგერითი მეთოდებით და ცერებრალური სისხლძარღვების ანგიოგრაფიით, ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზი გამოვლენილია მხოლოდ იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტების 20-30%-ში. სხვა შემთხვევებში, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევა დაკავშირებულია სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევასთან, სისტემურ ჰემოდინამიკურ დარღვევებთან და მიკროემბოლიასთან. ამ შემთხვევაში, ყველაზე "დაუცველი" არის ტვინის ის ადგილები, რომლებიც იკვებება მცირე პერფორირებული არტერიებით, კერძოდ ღრმა სუბკორტიკალური სტრუქტურებით. ნ ცერებრალური სისხლის ნაკადის დარღვევის უშუალო მიზეზია ერითროციტების და თრომბოციტების აგრეგაციის მომატება, ლეიკოციტ-თრომბოციტების აგრეგატების წარმოქმნა, ლეიკოციტების სისხლძარღვთა კედელზე გადაბმის გაზრდა და ერითროციტების დეფორმაციის დაქვეითება.

არტერიული ჰიპერტენზიის დროს, მცირე სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის დარღვევა გამოწვეულია არა მხოლოდ მოქმედი კაპილარების რაოდენობის შემცირებით, არამედ სისხლძარღვთა კედლის დაზიანებით ენდოთელური უჯრედების დესკვამაციით და მიკროანევრიზმის წარმოქმნით. მიკროანევრიზმის ruptures თან ახლავს სხვადასხვა სიმძიმის მიკროსისხლდენა, თავისუფალი ჰემოგლობინის გამოჩენა პერივასკულარულ ზონებში და იწვევს როგორც ადგილობრივი ანთებითი რეაქციის, ასევე შემდგომი ფიბროზის წარმოქმნას.

უნდა აღინიშნოს, რომ მიკროცირკულაციის ერითროციტული კომპონენტი ყველაზე მნიშვნელოვანია ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის ფორმირებაში, რადგან ერითროციტების მდგომარეობა ძირითადად განსაზღვრავს სისხლის სიბლანტის გაზრდას, როგორც მათი დიდი რაოდენობით, ასევე სისხლის ნაკადის დაბლოკვის შესაძლებლობის გამო აგრეგირებული ერითროციტებით (ლამი). ფენომენი), ბლოკავს კაპილარული სისხლის ნაკადს მათი დეფორმაციის (მოქნილობის) შემცირებით. დიახ, დლ იმისათვის, რომ თავისუფლად გაიაროს კაპილარებში (საშუალო დიამეტრი 5 მიკრონი), სისხლის წითელი უჯრედი 7 მიკრონი დიამეტრით უნდა შეიცვალოს ფორმა და გამოჩნდეს „ტყვიის“ სახით. თუ სისხლის წითელი უჯრედი მყარია, რაც საკმაოდ ხშირია არტერიული ჰიპერტენზიის დროს, მაშინ ის ბლოკავს კაპილარული სისხლის ნაკადს.

ჩვენმა წინასწარმა კვლევებმა დაადგინა, რომ მიკროცირკულაციის დარღვევით ხდება არა მხოლოდ ენდოთელიუმის დაზიანება, არამედ ერითროციტებიც. ეს გამოწვეულია არა მხოლოდ სისხლძარღვთა საწოლში ფიბრინის ძაფების წარმოქმნით და სისხლის წითელი უჯრედების ნაკადში მათი „განკვეთით“, არამედ მათი სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგატების განადგურებით და მღელვარე სისხლში მძიმე სისხლის წითელი უჯრედების დაზიანებით. ნაკადი. ინტრავასკულარული ჰემოლიზი და ერითროციტების შემცველობის გამოყოფა სისხლძარღვთა კალაპოტში დაკავშირებულია როგორც თრომბოციტების, ასევე ერითროციტების აგრეგაციის მნიშვნელოვან ზრდასთან, ლიპიდური პეროქსიდაციის აქტივობის მატებასთან, აზოტის ოქსიდის წარმოების ადგილობრივ შემცირებასთან და მკვეთრ მატებასთან. არტერიულ წნევაში. აღმოჩნდა, რომ ერითროციტების დაზიანების ისეთი მარკერები, როგორიცაა სისხლის შიზოციტები და თავისუფალი ჰემოგლობინის დონე არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში, მნიშვნელოვნად კორელაციაშია ინსულტისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის რაოდენობის ზრდასთან.

ეს მონაცემები მიუთითებს არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში მიკროცირკულაციის დარღვევების გამოსწორების ახალი მიდგომების შემუშავების აუცილებლობაზე, რომელიც მიზნად ისახავს პირველ რიგში ერითროციტების კომპონენტს, აგრეგაციის თავიდან აცილებას და შემცირებას, ერითროციტების დეფორმაციის გაზრდას, აგრეთვე მათი დაზიანების შემცირებას სისხლძარღვთა საწოლში.

ცხრილი 1. წამლები, რომლებიც რეკომენდებულია მკურნალობის პირველადი არჩევანისთვის ( JNC-8)

ჯგუფი ნარკოტიკები	არჩევანის წამლები
შარდმდენი საშუალებები	ჰიდროქლორთიაზიდი 12,5-50 მგ ქლორტალიდონი 12,5-25 მგ ინდაპამიდი 1,25-2,5 მგ ტრიამტერენი 100 მგ სპირონოლაქტონი 25-50 მგ ამილორიდი 5-10 მგ ტრიამტერენი 100 მგ ფუროსემიდი 20-80 მგ ორჯერ დღეში ტორასემიდი 10-40 მგ
აგფ ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები	აგფ ინჰიბიტორები: ლიზინოპრილი, ბენაზეპრილი, ფოსინოპრილი, ქინაპრილი 10-40 მგ, რამიპრილი 5-10 მგ ტრანდოლაპრილი 2-8 მგ ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები: ლოზარტანი 50-100 მგ კანდესარტანი 8-32 მგ ვალსარტანი 80-320 მგ ოლმესარტანი 20-40 მგ ტელმისარტანი 20-80 მგ
ბეტა ბლოკატორები	მეტოპროლოლის სუქცინატი 50-100 მგ და ტარტრატი 50-100 მგ ორჯერ დღეში ნებივოლოლი 5-10 მგ პროპრანოლოლი 40-120 მგ ორჯერ დღეში კარვედილოლი 6.25-25 მგ ორჯერ დღეში ბისოპროლოლი 5-10 მგ ლაბეტალოლი 100-300 მგ ორჯერ დღეში
კალციუმის არხის ბლოკატორები	დიჰიდროპირიდინები: ამლოდიპინი 5-10 მგ ნიფედიპინი ER 30-90 მგ არადიჰიდროპირიდინები: დილთიაზემი ER 180-360 მგ ვერაპამილი 80-120 მგ 3-ჯერ დღეში ან ვერაპამილი ER 240-480 მგ
ვაზოდილატორები	ჰიდრალაზინი 25-100 მგ ორჯერ დღეში მინოქსიდილი 5-10 მგ, ტერაზოსინი 1-5 მგ დოქსოსინი 1-4 მგ ძილის წინ
ცენტრალური მოქმედების წამლები	კლონიდინი 0.1-0.2 მგ ორჯერ დღეში მეთილდოპა 250-500 მგ ორჯერ დღეში გუანფაცინი 1-3 მგ

ანტიჰიპერტენზიული თერაპია არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებისთვის არის ერთ-ერთი დამაჯერებლად დადასტურებული ფაქტორი ინსულტისა და გულის შეტევების შესამცირებლად (ცხრილი. 1) . თუმცა, მხოლოდ არტერიული წნევის დაწევა საკმარისი არ არის ტვინის დაზიანების განვითარების რისკის შესამცირებლად, საჭიროა ინტეგრირებული მიდგომა არსებული რისკ-ფაქტორების კორექტირებით, თანმხლები დაავადებების მკურნალობა, დისლიპოპროტეინემიის კორექცია და საჭიროების შემთხვევაში ანტიკოაგულანტების მიღება. თავის ტვინის სისხლძარღვოვანი სისტემის და ბრაქიოცეფალური სისხლძარღვების მძიმე დაზიანების შემთხვევაში აუცილებელია რეკონსტრუქციული ქირურგიული მკურნალობის მეთოდები (ცხრილი 2).

ცხრილი 2. არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაზიანების პროფილაქტიკის ძირითადი მიდგომები

უნდა აღინიშნოს, რომ ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის კლინიკური სურათის ბირთვი და მისი გამორჩეული თვისებაა: მოტორული, კოგნიტური და ფსიქიკური დარღვევები. თუმცა, წამლები, რომლებიც აქტიურად აქვეითებენ არტერიულ წნევას, არ გამორიცხავს ენცეფალოპათიის პათოლოგიურ სიმპტომებს; ისინი ხშირად ამცირებენ ცერებრალური სისხლის ნაკადს ან იწვევენ მოპარვის სინდრომებს.ვანია. ეს ყველაფერი მნიშვნელოვნად ართულებს წამლის თერაპიის ინდივიდუალურ არჩევანს არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში. ამ ფაქტს ხაზი გაუსვა ექსპერტთა ჯგუფმა შეერთებულ შტატებში არტერიული ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ეროვნულ გაიდლაინებში ( J.N.C. 8). „...ამ გაიდლაინში განხილული რეკომენდაციები კლინიცისტებს აძლევს მტკიცებულებების ანალიზს, რომელიც დაფუძნებულია რანდომიზებულ კლინიკურ კვლევებზე, იმის შესახებ, თუ რა არის ცნობილი და რა არ არის ცნობილი არტერიული წნევის ზღვრებისა და მიზნების შესახებ და ჰიპერტენზიის წამლების მკურნალობის სტრატეგიების შესახებ. . თუმცა, მათ არ უნდა ჩაანაცვლონ სიტუაციის კლინიკური შეფასება და მკურნალობის ტაქტიკის შესახებ გადაწყვეტილებები უნდა იქნას მიღებული ინდივიდუალურად თითოეული პაციენტისთვის, მისი კლინიკური მახასიათებლებისა და მასთან დაკავშირებული გარემოებების გათვალისწინებით. J.N.C. 8, ნაწილი "დოკუმენტის შეზღუდვები").

მაშ, რა შესაძლებლობები არსებობს ტვინის სუბკორტიკალური სტრუქტურების დაზიანების თავიდან ასაცილებლად, რომლებიც იკვებება მცირე პერფორირებული გემებით?ლიტერატურაში არსებული მონაცემები წარმოდგენილია ცხრილში 3. უპირველეს ყოვლისა, თუ არსებობს ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის აშკარა სიმპტომები, არ უნდა გამოიყენოთ მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ ცერებრალური სისხლის ნაკადს, პროვოცირებენ გამოხატულ ორთოსტატულ რეაქციებს, განსაკუთრებით ორთოსტატულ ჰიპოტენზიას და არ დანიშნავთ მედიკამენტებს.წამლები, რომლებიც იწვევენ მოპარვის სინდრომს.

ცხრილი 3. როგორ ავიცილოთ თავიდან თავის ტვინის სუბკორტიკალური სტრუქტურების დაზიანება?

დამატებითი პრეპარატის არჩევისას ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან ერთად არტერიული ჰიპერტენზიის და ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ, რაციონალურია მისი ეფექტის გათვალისწინება როგორც მთავარ კლინიკურ სინდრომებზე, ასევე სისხლის რევოლოგიურ თვისებებზე ზემოქმედების ეფექტურობაზე და ენდოთელიუმის დაზიანების შემცირებაზე, ასევე. ერითროციტები. ეს დებულებები მოკლედ არის ჩამოყალიბებული და წარმოდგენილი ცხრილში 4.

ცხრილი 4. თვისებები, რაც პრეპარატს უნდა ჰქონდეს არტერიული ჰიპერტენზიის დროს ტვინის დაზიანების თავიდან ასაცილებლად

·?სარწმუნოდ შეამციროს ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის გამოვლინებები - გააუმჯობესოს კოგნიტური დარღვევები, შეამციროს მოტორული დარღვევები

· ენდოთელიუმის დაზიანების, სისხლძარღვების გლუვი კუნთების ჰიპერტროფიის და მათში ანთებითი პროცესების შემცირება

·?შეამცირეთ ჰიპოქსიის მავნე ზემოქმედება

· აუმჯობესებს სისხლის ნაკადს თავის ტვინის მცირე სისხლძარღვებში: მოქმედი კაპილარების რაოდენობის გაზრდა; სისხლის წითელი უჯრედების რევოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება: მათი აგრეგაციის (შლამის) შემცირება და დეფორმაციის გაზრდა; სისხლძარღვთა კედელზე ლეიკოციტების (ნეიტროფილების და მონოციტების) ადჰეზიის შემცირება; როგორც სისტემური, ასევე ლოკალური ქურდობის სინდრომის არარსებობა; სისხლძარღვებში ანთებითი რეაქციის შემცირება

დამაჯერებლად დადასტურდა, რომ სისხლის რეოლოგიური თვისებების გაუარესებას ძირითადად ერითროციტული კომპონენტი განსაზღვრავს, პირველ რიგში ერითროციტების აგრეგაცია და დეფორმაციულობა. ამიტომ აუცილებელია მედიკამენტების შერჩევა, ყველაზე ეფექტური მიკროცირკულაციის ამ კომპონენტთან მიმართებაში.

ერითროციტების აგრეგაციის აშკარა დაქვეითება და მათი დეფორმაციის ზრდა, სისხლის რევოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება შეინიშნება ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორებით მკურნალობის დროს, როგორიცაა პენტოქსიფილინი და ვინპოცეტინი (კავინტონი). ეს პრეპარატები ასევე უზრუნველყოფენ თრომბოციტების აგრეგაციის და ლეიკოციტ-თრომბოციტების სუსპენზიის საკმაოდ მნიშვნელოვან შემცირებას, რაც დაკავშირებულია უჯრედულ ელემენტებში cAMP-ის დაგროვებასთან.

ჩვენი აზრით, ცერებრალური კორექციისთვის ჰიპოპერფუზია, ყველაზე ოპტიმალური არჩევანია პენტოქსიფილინსა და ვინპოცეტინს შორის (კავინტონი), ვინაიდან სხვა პრეპარატები მცირე გავლენას ახდენენ ერითროციტების აგრეგაციაზე ან მათ დეფორმაციაზე (ცხრილი 5).

ცხრილი 5. წამლის შერჩევა, რომელიც აქტიურად მოქმედებს მიკროცირკულაციის გარკვეულ პარამეტრებზე

ნარკოტიკი	დეფორმირებადობა სისხლის წითელი უჯრედები	Აგრეგაცია თრომბოციტები	ლეიკოციტების ადჰეზია	მცირე გემის ტონი	თასი ანთებითი რეაქცია მიკროსისხლძარღვებში
ცინარიზინი
პენტოქსიფილინი
ქსანტინოლი ნიკოტინატი
ვინპოცეტინი

კავინტონის გამოყენების უპირატესობა არის ცერებრალური ჰემოდინამიკაზე ზემოქმედების სელექციურობა, ქურდობის სინდრომის არარსებობა (მათ შორის კორონარული) და ცერებრალური სისხლის ნაკადის ვენურ კომპონენტზე "მარეგულირებელი" ეფექტის არსებობა (ცხრილი 6).

ცხრილი 6. ვინპოცეტინისა და პენტოქსიფილინის ეფექტების შედარება

ინდექსი	ვინპო- ცეტინი	პენტოქსიფილინი
ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორი
სისხლის წითელი უჯრედების დეფორმაციის გაზრდა
სისტემური ეფექტი
კორონარული ქურდობა
შერჩევითი ეფექტი ტვინის მიკროსისხლძარღვებზე
ცერებრალური სისხლძარღვების ვენური სისხლის ნაკადის გაუმჯობესება
NF ფაქტორის ბლოკადა -kB და შემცირებული ტრანსკრიფცია ანთების საწინააღმდეგო გენები

კავინტონის ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი დაკავშირებულია უნივერსალური ტრანსკრიპციის ფაქტორის (NF-kB) ბლოკადასთან., რომელიც აკონტროლებს იმუნური პასუხის გენების გამოხატვას, აპოპტოზს და უჯრედულ ციკლს. შედეგი არის წარმოების შემცირება: სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი -??- TNF? ინტერლეუკინი - IL,მაკროფაგების ანთებითი პროტეინი-2 - MIP -2, მონოციტური ქიმიოტრაქტანტი ცილა-1 - M SR-1, თან სისხლძარღვთა ადჰეზიის მოლეკულები-1 - VCAM-1, სისხლძარღვთა კედელში ანთებითი პროცესის განვითარების განმსაზღვრელი ფაქტორები.

ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტის დროს მიღებულ იქნა თვალის რემოდელირების შემცირების დამაჯერებელი მორფოლოგიური მტკიცებულება კუნთოვანი ქსოვილი ვინპოცეტინის გახანგრძლივებული გამოყენებით, თაგვებში საძილე ვენების ლიგატების გამო დაზიანების შემცირება.

რუსეთის ფედერაციაში ჩატარდა არაერთი საკმაოდ დიდი კვლევა არტერიული ჰიპერტენზიის და დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მქონე ადამიანებში კავინტონის ეფექტურობის დასამტკიცებლად. ამრიგად, CALIPSO კვლევაში მოიცავდა 4865 პაციენტს; Cavinton გამოიყენებოდა საწყის ეტაპზე ინტრავენურად წვეთოვანი 50 მგ-მდე დღეში, შემდეგ პერორალურად 30 მგ დღეში 97 დღის განმავლობაში. კლინიკურ სურათში მნიშვნელოვანი ცვლილებები იქნა მიღებული: თავის ტკივილის შემცირება პაციენტთა 82%-ში, არასისტემური თავბრუსხვევა 75%-ში, ტინიტუსი 46%-ში, მეხსიერების გაუმჯობესება 41%-ში, სიარული 52%-ში, განწყობა 68%-ში.

SOKOL-ის კვლევამ შეაფასა Cavinton-ის ეფექტურობა არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში, რომლებმაც განიცადეს იშემიური ინსულტი. ძირითადი ჯგუფი მოიცავდა 344 (52%) პაციენტს; კავინტონი დაინიშნა ინსულტის დაწყებიდან 5-14 დღეს. შედარების ჯგუფში იყო 317 (48%) ადამიანი. დაკვირვების ხანგრძლივობა 102-111 დღეა. შედეგად, აღინიშნა, რომ იშემიური ინსულტის შემდეგ პაციენტებში კავინტონი ამცირებს მოტორულ და სენსორულ დარღვევებს 2,3-ჯერ, მეტყველების დარღვევებს 2,6-ჯერ, ამცირებს ჩივილებს მეხსიერების დაქვეითებაზე 2-ჯერ და ყურადღების დარღვევებს 3-ჯერ. უფრო დიდი დამოუკიდებლობა ყოველდღიურ ცხოვრებაში.

ადრე გამოქვეყნდა არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების კომპლექსური თერაპიის შედეგები II ხარისხი ხანმოკლე მოქმედების პრეპარატებით (ადელფანი, კაპტოპრილი, ნიფედიპინი) და კავინტონი, ჩატარებული 1980-1990 წლებში. შემდეგ, 5 წლიანი თერაპიის ფონზე, დაფიქსირდა ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევების და სიკვდილიანობის შემცირება. ხანგრძლივი მოქმედების ახალი ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების გამოჩენამ კიდევ ერთხელ მოითხოვა პასუხი კითხვაზე, შეიძლებოდა თუ არა კავინტონი ისეთივე წარმატებული ყოფილიყო თანამედროვე ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ფონზე.

ცხრილი 7. ძირითადი და საკონტროლო ჯგუფების მახასიათებლები

ინდექსი		მთავარი ჯგუფი (n=268)	საკონტროლო ჯგუფი (n=286)
საშუალო ასაკი, წლები
საშუალო არტერიული წნევა, მმ Hg. Ხელოვნება.	დაკვირვების დასაწყისში
	დაკვირვების ბოლოს
მიღებული მედიკამენტები
ლიზინოპრილი
ჰიპოთიაზიდი
პერინდოპრილი
ენალაპრილი
ინდაპამიდი
მეტოპროლოლი
ბისოპროლოლი
ლერკამენი
ამლოდიპინი

გამოკვლეული იყო 554 პაციენტი არტერიული ჰიპერტენზიით II გრადუსი, რისკი 2-3. ყველა მათგანი დაყოფილი იყო ძირითად და საკონტროლო ჯგუფად (ცხრილი 7), შესადარებელი სქესის შემადგენლობით, საშუალო ასაკისა და ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის მიხედვით (p> 0,05) . ძირითად ჯგუფში პაციენტები იღებდნენ ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს და კავინტონ ფორტეს დღეში 30 მგ დოზით, ხოლო საკონტროლო ჯგუფში - მხოლოდ ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს. კავინტონი დაინიშნა 3 თვიან კურსებში 1 თვიანი შესვენებით. დაკვირვების ხანგრძლივობა 5 წელია. მკურნალობის შედეგები შეფასებული იყო ინსულტების, მიოკარდიუმის ინფარქტის, სიკვდილიანობისა და გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიასთან დაკავშირებული ჰოსპიტალიზაციის რაოდენობის მიხედვით (ცხრილი 8).

ცხრილი 8. 5 წლიანი დაკვირვების შედეგები

ინდექსი	ძირითადი ჯგუფი (n=268)	საკონტროლო ჯგუფი (n=286)
პარალიზები
ფატალური შემთხვევები
Მიოკარდიული ინფარქტი*
ჰოსპიტალიზაციის გამო გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიით

Შენიშვნა: * - არასანდო განსხვავება ინდიკატორებში.

შედეგად, დადგინდა, რომ პაციენტები, რომლებიც იღებდნენ Cavinton Forte-ს, განიცდიდნენ ინსულტებისა და სიკვდილიანობის რაოდენობის მნიშვნელოვან შემცირებას. საგრძნობლად ნაკლები იყო იმ ადამიანთა რიცხვი, რომლებიც საჭიროებდნენ ჰოსპიტალიზაციას გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის გამო. გარდა ამისა, საკმაოდ მკაფიო ტენდენცია იყო მიოკარდიუმის ინფარქტის რაოდენობის შემცირების კუთხით. ძირითად ჯგუფში დაფიქსირდა გვერდითი მოვლენების საერთო რაოდენობის უაღრესად მნიშვნელოვანი შემცირება (ინსულტი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, სიკვდილი) 38.2%-ით (გვ.< 0,001 ).

მიღებული მონაცემები ადასტურებს კავინტონ ფორტეს გამოყენების ეფექტურობას თანამედროვე ანტიჰიპერტენზიულ თერაპიასთან ერთად. უფრო მეტიც, უპირველეს ყოვლისა, მიიღწევა ინსულტებისა და სიკვდილიანობის რაოდენობის შემცირება. არ არის გამორიცხული, რომ რეოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება, უპირველეს ყოვლისა, სისხლის წითელი უჯრედების, კოგნიტური და საავტომობილო ფუნქციების გაუმჯობესება, ცერებრალური სისხლის ნაკადის ნორმალიზება არის Cavinton-ის უნიკალური სისტემური ეფექტი, რაც გამოიხატება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების შემცირებით, საერთო რაოდენობის გვერდითი მოვლენები, ასევე ჰოსპიტალიზაციის საჭიროება.

შესაძლებელია, რომ მიღებული შედეგები ასოცირდებოდეს ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების უფრო გამოხატულ ეფექტებთან, მაგრამ ეს ნაკლებად სავარაუდოა, რადგან საშუალო არტერიული წნევა, როგორც მკურნალობის დასაწყისში, ასევე ბოლოს, მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებოდა.

გამოვლენილი ახალი ეფექტების გათვალისწინებით, რომლებიც დაკავშირებულია ანთებითი რეაქციის შემცირებასთან და ენდოთელიუმის დაზიანებასთან, ისევე როგორც სისხლძარღვთა კედლის გლუვი კუნთების ჰიპერტროფიასთან, აუცილებელია ახლებურად შევხედოთ კავინტონის როლს კომპლექსურ მკურნალობაში. რიგი პათოლოგიური მდგომარეობა, პირველ რიგში დაკავშირებულია თავის ტვინის სისხლძარღვთა პათოლოგიასთან.

დასკვნა

ბოლო წლებში გამოჩნდა ახალი მონაცემები კავინტონის ეფექტებზე, რამაც საშუალება მოგვცა განსხვავებულად შეგვეხედა რიგი პათოლოგიური მდგომარეობის მკურნალობასა და პროფილაქტიკაზე, რომელსაც თან ახლავს ცერებრალური ჰიპოპერფუზია და, უპირველეს ყოვლისა, არტერიული ჰიპერტენზია.

კავინტონის ჩართვა 3 თვიან კურსებში სტანდარტული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის კომპლექსში 5 წლის განმავლობაში უზრუნველყოფს ინსულტისა და სიკვდილიანობის სიხშირის მნიშვნელოვან შემცირებას.

L I T E R A T U R A

1. კაი ი ., რაინდი ვ . ე ., გუო ს ., და სხვ. //ჯ. ფარმაკოლი. ვადა - 2012. - ტ.343 (2). - გვ.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C.//ბიოქიმი. ბიოფიზიკური რეზ. კომ. - 2013. - ტ.434 (3). - გვ.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J.,და სხვ. // არტერიოსკლერი. თრომბი. Ვაზა. ბიოლ. - 2011. - ტ.31 (3). - გვ.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B.,და სხვ. // ინსულტი. - 2002. -ტ.33. - გვ.1934 წ.

5. დირნაგლ უ., იადეკოლა ჩ., მოსკოვიცი მ.ა.// ტენდენციები ნეიროსკი. - 1999. - ტ.22. - გვ.391-397.

6. ჰორვათ ბ., მარტონ ზ., ჰალმოსი რ.,და სხვ. //კლინ. ნეიროფარმაკოლი. - 2002. - ტ.25, N1. - გვ.37-42.

7. ჯეიმს P. A., Ortiz E.,და სხვ. // JAMA. - 2014. - ტ.311, N5. - რ.507-520.

8. ჯეონ კ.-ლ., ქსუ X., აიზავა ტ.,და სხვ. //პროც. ნატლ. აკად. მეცნიერება. ᲐᲨᲨ. - 2010. - ტ.107, N21. - გვ.9795-9800.

9. მედინა A.E.//პროც. ნატლ. აკად. მეცნიერება. ᲐᲨᲨ. - 2010. - ტ.107, N22. - გვ.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L.,და სხვ. //ნეიროსკები. ლეტ. - 2014. - ტ.566. - გვ.247-251.

11. აკულენოკი A.V.ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების დიფერენცირებული გამოყენება არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში II ხარისხის გათვალისწინებით ენდოთელიუმის და ერითროციტების დაზიანება: აბსტრაქტული. დის. ...კანდელი. თაფლი. მეცნიერება. - გროდნო, 2016 წ.

12. ატროშჩენკო ი.ე.კავინტონის გავლენის თავისებურებები ცერებრალური ჰემოდინამიკის მდგომარეობაზე არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში. ბელორუსის თერაპევტთა X კონგრესის მოხსენებების აბსტრაქტები. - მინსკი, 2001. - გვ.11.

13. ბოლომატოვი ნ.ვ.ცერებროვასკულური პათოლოგიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის რენტგენოლოგიური ენდოვასკულარული მეთოდები: ნაშრომის რეზიუმე. დის. ...დოქტორი მედ. მეცნიერება. - მ., 2014. - 271გვ.

14. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N.ნერვული სისტემის დაავადებები / რედაქტირებულია N.N. იახნო, დ.რ. შტულმანი. - მ., 2003. - ტ.1. - გვ.231-302.

15. არტერიული ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკა, მკურნალობა და პროფილაქტიკა: ნაციონალური. რეკომენდაციები / Mrochek A.G. და სხვები - მინსკი, 2010. - 50გვ.

16. კოზლოვსკი V.I., Akulenok A.V.დაბალი ინტენსივობის ჰემოლიზი ათეროსკლეროზისა და არტერიული ჰიპერტენზიის დროს. - ვიტებსკი, 2016. - 281გვ.

17. კოზლოვსკი V.I., Fisenko V.P.კავინტონი (ვინპოცეტინი): ფარმაკოლოგიური ეფექტები, მოქმედების პრინციპები და გამოყენება კლინიკურ პრაქტიკაში. - მინსკი, 2014. - 140გვ.

18. ტანაშიანი მ.მ., დომაშენკო მ.ა.// ნერვული დაავადებები. - 2011. - No2. - გვ.12-14.

19. ტანაშიანი მ.მ., ლაგოდა ო.ვ.// RMJ. - 2012. - ტ.20, No29. - გვ.1532-1534 წ.

20. ტანაშიანი მ.მ., ლაგოდა ო.ვ., ფედინი ა.ი.და სხვა // ნევროლოგიის ჟურნალი. და ფსიქიატრიის სახელობის. ს.ს. კორსაკოვი. - 2007. - ტ.107, No10. - გვ.41-43.

21. ტანაშიანი მ.მ., მაქსიმოვა მ.მ., დომაშენკო მ.ა.// RMJ. - 2011. - No30. - ს.1854-1856 წწ.

22. ჩუკანოვა ე.ი.// თვისობრივი კლინიკური პრაქტიკა. - 2001. - No1. - გვ.72-75.

23. ჩუკანოვა ე.ი.//ჟურნალი. ნეიროლი. და ფსიქიატრიას. - 2010. - No12. - გვ.49-52.

24. ჩუკანოვა ე.ი.// RMJ. - 2005. - No6. - გვ.19-24.

სამედიცინო სიახლეები. - 2017. - No11. - გვ.24-28.

ყურადღება! სტატია მიმართულია სამედიცინო სპეციალისტებს. ამ სტატიის ან მისი ფრაგმენტების ინტერნეტში ხელახალი დაბეჭდვა წყაროსთან ჰიპერბმულის გარეშე ითვლება საავტორო უფლებების დარღვევად.