მოკლედ სისხლის შემადგენლობა, რაოდენობა და ფუნქციები. სისხლის ფუნქციები. სხეულის ძირითადი ბუფერული სისტემები

სისხლიარის შემაერთებელი ქსოვილის ტიპი, რომელიც შედგება რთული შემადგენლობის თხევადი უჯრედშორისი ნივთიერებისა და მასში შეჩერებული უჯრედებისგან - სისხლის უჯრედებისგან: ერითროციტები (სისხლის წითელი უჯრედები), ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები) და თრომბოციტები (სისხლის თრომბოციტები) (ნახ.). 1 მმ 3 სისხლი შეიცავს 4,5-5 მლნ სისხლის წითელ უჯრედს, 5-8 ათას ლეიკოციტს, 200-400 ათას თრომბოციტს.

როდესაც სისხლის უჯრედები გროვდება ანტიკოაგულანტების თანდასწრებით, წარმოიქმნება სუპერნატანტი, რომელსაც პლაზმა ეწოდება. პლაზმა არის ოპალესცენტური სითხე, რომელიც შეიცავს სისხლის ყველა უჯრედგარე კომპონენტს [ჩვენება] .

პლაზმის უმეტესი ნაწილი შეიცავს ნატრიუმის და ქლორიდის იონებს, ამიტომ სისხლის დიდი დანაკარგების შემთხვევაში ვენებში შეჰყავთ იზოტონური ხსნარი, რომელიც შეიცავს 0,85% ნატრიუმის ქლორიდს გულის ფუნქციის შესანარჩუნებლად.

სისხლის წითელ ფერს ანიჭებს სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებიც შეიცავს წითელ სასუნთქ პიგმენტს - ჰემოგლობინს, რომელიც შთანთქავს ფილტვებში ჟანგბადს და ათავისუფლებს მას ქსოვილებში. ჟანგბადით გაჯერებულ სისხლს არტერიული ეწოდება, ხოლო ჟანგბადით დაცლილ სისხლს ვენური.

ნორმალური სისხლის მოცულობა მამაკაცებში საშუალოდ 5200 მლ-ია და ქალებში 3900 მლ, ანუ სხეულის წონის 7-8%. პლაზმა შეადგენს სისხლის მოცულობის 55%-ს და წარმოქმნილი ელემენტები შეადგენს სისხლის მთლიანი მოცულობის 44%-ს, ხოლო სხვა უჯრედები მხოლოდ დაახლოებით 1%-ს შეადგენს.

თუ სისხლს შედედება და შემდეგ გამოყოფენ, სისხლის შრატი მიიღება. შრატი არის იგივე პლაზმა, რომელიც არ შეიცავს ფიბრინოგენს, რომელიც სისხლის შედედების ნაწილია.

მისი ფიზიკოქიმიური თვისებების მიხედვით სისხლი ბლანტი სითხეა. სისხლის სიბლანტე და სიმკვრივე დამოკიდებულია სისხლის უჯრედების და პლაზმის ცილების ფარდობით შემცველობაზე. ჩვეულებრივ, მთლიანი სისხლის ფარდობითი სიმკვრივეა 1.050-1.064, პლაზმური - 1.024-1.030, უჯრედები - 1.080-1.097. სისხლის სიბლანტე 4-5-ჯერ აღემატება წყლის სიბლანტეს. სიბლანტე მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის მუდმივ დონეზე შესანარჩუნებლად.

სისხლი, რომელიც ახორციელებს ორგანიზმში ქიმიური ნივთიერებების ტრანსპორტირებას, აერთიანებს ბიოქიმიურ პროცესებს, რომლებიც მიმდინარეობს სხვადასხვა უჯრედებსა და უჯრედშორის სივრცეებში ერთ სისტემაში. სისხლსა და სხეულის ყველა ქსოვილს შორის ასეთი მჭიდრო ურთიერთობა შესაძლებელს ხდის შეინარჩუნოს სისხლის შედარებით მუდმივი ქიმიური შემადგენლობა ძლიერი მარეგულირებელი მექანიზმების გამო (ცნს, ჰორმონალური სისტემა და ა. ორგანოები და ქსოვილები, როგორიცაა ღვიძლი, თირკმელები, ფილტვები და გული.-სისხლძარღვთა სისტემა. ჯანმრთელ სხეულში სისხლის შემადგენლობის ყველა შემთხვევითი რყევა სწრაფად იშლება.

ბევრ პათოლოგიურ პროცესში შეიმჩნევა მეტ-ნაკლებად მკვეთრი ცვლილებები სისხლის ქიმიურ შემადგენლობაში, რაც მიუთითებს ადამიანის ჯანმრთელობის მდგომარეობის დარღვევაზე, შესაძლებელს ხდის პათოლოგიური პროცესის განვითარების მონიტორინგს და თერაპიული ღონისძიებების ეფექტურობის შეფასებას.

[ჩვენება]

ფორმის ელემენტები	უჯრედის სტრუქტურა	განათლების ადგილი	ოპერაციის ხანგრძლივობა	Სიკვდილის ადგილი	შემცველობა 1 მმ 3 სისხლში	ფუნქციები
სისხლის წითელი უჯრედები	ორმხრივ ჩაზნექილი ფორმის სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებიც შეიცავს პროტეინს - ჰემოგლობინს	წითელი ძვლის ტვინი	3-4 თვე	ელენთა. ჰემოგლობინი იშლება ღვიძლში	4,5-5 მლნ	O 2 ფილტვებიდან ქსოვილებში და CO 2 ქსოვილებიდან ფილტვებში გადატანა
ლეიკოციტები	სისხლის თეთრი ამებოიდური უჯრედები ბირთვით	წითელი ძვლის ტვინი, ელენთა, ლიმფური კვანძები	3-5 დღე	ღვიძლი, ელენთა, ასევე ადგილები, სადაც ხდება ანთებითი პროცესი	6-8 ათასი	ორგანიზმის დაცვა პათოგენური მიკრობებისგან ფაგოციტოზით. წარმოქმნის ანტისხეულებს, ქმნის იმუნიტეტს
თრომბოციტები	ბირთვული თავისუფალი სისხლის უჯრედები	წითელი ძვლის ტვინი	5-7 დღე	ელენთა	300-400 ათასი	მონაწილეობს სისხლის შედედებაში, როდესაც სისხლძარღვი დაზიანებულია, რაც ხელს უწყობს ფიბრინოგენის ცილის გარდაქმნას ფიბრინად - ბოჭკოვანი სისხლის შედედება

ერითროციტები, ანუ სისხლის წითელი უჯრედები, არის პატარა (7-8 მიკრონი დიამეტრის) ანუკლეატური უჯრედები, ორმხრივ ჩაზნექილი დისკის ფორმის. ბირთვის არარსებობა სისხლის წითელ უჯრედს საშუალებას აძლევს მოახდინოს ჰემოგლობინის დიდი რაოდენობა, ხოლო მისი ფორმა ხელს უწყობს ზედაპირის ფართობის გაზრდას. 1 მმ 3 სისხლში 4-5 მილიონი სისხლის წითელი უჯრედია. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა სისხლში არ არის მუდმივი. ის იზრდება სიმაღლის მატებასთან ერთად, წყლის დიდი დანაკარგებით და ა.შ.

ადამიანის სიცოცხლის განმავლობაში სისხლის წითელი უჯრედები წარმოიქმნება სპონგური ძვლის წითელი ძვლის ტვინში ბირთვული უჯრედებისგან. მომწიფების პროცესში ისინი კარგავენ ბირთვს და შედიან სისხლში. ადამიანის სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 120 დღეა, შემდეგ ისინი ნადგურდებიან ღვიძლში და ელენთაში და ჰემოგლობინისგან წარმოიქმნება ნაღვლის პიგმენტი.

სისხლის წითელი უჯრედების ფუნქციაა ჟანგბადის და ნაწილობრივ ნახშირორჟანგის ტრანსპორტირება. სისხლის წითელი უჯრედები ასრულებენ ამ ფუნქციას მათში ჰემოგლობინის არსებობის გამო.

ჰემოგლობინი არის წითელი რკინის შემცველი პიგმენტი, რომელიც შედგება რკინის პორფირინის ჯგუფისგან (ჰემი) და გლობინის ცილისგან. 100 მლ ადამიანის სისხლი შეიცავს საშუალოდ 14 გ ჰემოგლობინს. ფილტვის კაპილარებში ჰემოგლობინი, ჟანგბადთან შერწყმით, წარმოქმნის მყიფე ნაერთს - დაჟანგული ჰემოგლობინს (ოქსიჰემოგლობინი) ორვალენტიანი ჰემის რკინის გამო. ქსოვილების კაპილარებში ჰემოგლობინი ტოვებს თავის ჟანგბადს და იქცევა მუქი ფერის შემცირებულ ჰემოგლობინში, ამიტომ ქსოვილებიდან მიედინება ვენური სისხლი მუქი წითელია, ხოლო არტერიული სისხლი, ჟანგბადით მდიდარი, ალისფერია.

ჰემოგლობინი ატარებს ნახშირორჟანგს ქსოვილის კაპილარებიდან ფილტვებამდე [ჩვენება] .

ქსოვილებში წარმოქმნილი ნახშირორჟანგი შედის სისხლის წითელ უჯრედებში და, ჰემოგლობინთან ურთიერთქმედებისას, გარდაიქმნება ნახშირმჟავას მარილებად - ბიკარბონატებად. ეს ტრანსფორმაცია ხდება რამდენიმე ეტაპად. არტერიული სისხლის ერითროციტებში ოქსიჰემოგლობინი არის კალიუმის მარილის - KHbO 2 სახით. ქსოვილის კაპილარებში ოქსიჰემოგლობინი თმობს ჟანგბადს და კარგავს მჟავე თვისებებს; ამავდროულად, ნახშირორჟანგი სისხლის პლაზმის მეშვეობით ქსოვილებიდან ერითროციტში დიფუზირდება და იქ არსებული ფერმენტის - კარბოანჰიდრაზას - დახმარებით ერწყმის წყალს, წარმოქმნის ნახშირმჟავას - H 2 CO 3. ეს უკანასკნელი, როგორც შემცირებულ ჰემოგლობინზე ძლიერი მჟავა, რეაგირებს თავის კალიუმის მარილთან და ცვლის მას კათიონებს:

KHbO 2 → KHb + O 2; CO 2 + H 2 O → H + · NSO - 3;
KHb + H + · НСО — 3 → Н · Нb + K + · НСО — 3;

რეაქციის შედეგად წარმოქმნილი კალიუმის ბიკარბონატი იშლება და მისი ანიონი ერითროციტში მაღალი კონცენტრაციისა და მასზე ერითროციტების მემბრანის გამტარიანობის გამო, უჯრედიდან პლაზმაში დიფუზირდება. ერითროციტში ანიონების ნაკლებობა კომპენსირდება ქლორის იონებით, რომლებიც პლაზმიდან ერითროციტებში დიფუზირდება. ამ შემთხვევაში, პლაზმაში წარმოიქმნება ბიკარბონატის დისოცირებული ნატრიუმის მარილი, ხოლო ერითროციტში წარმოიქმნება იგივე კალიუმის ქლორიდის მარილი:

გაითვალისწინეთ, რომ ერითროციტების მემბრანა შეუვალია K და Na კათიონებისთვის და რომ HCO - 3-ის დიფუზია ერითროციტიდან ხდება მხოლოდ ერითროციტში და პლაზმაში მისი კონცენტრაციის გათანაბრებამდე.

ფილტვების კაპილარებში ეს პროცესები საპირისპირო მიმართულებით მიმდინარეობს:

H Hb + O 2 → H Hb0 2;
H HbO 2 + K HCO 3 → H HCO 3 + K HbO 2.

შედეგად მიღებული ნახშირბადის მჟავა იშლება იმავე ფერმენტის მიერ H2O-მდე და CO2-მდე, მაგრამ როდესაც ერითროციტში HCO3 შემცველობა მცირდება, ეს ანიონები პლაზმიდან დიფუზირდება მასში და Cl ანიონების შესაბამისი რაოდენობა ტოვებს ერითროციტში. პლაზმა. შესაბამისად, სისხლში ჟანგბადი უკავშირდება ჰემოგლობინს, ნახშირორჟანგი კი ბიკარბონატის მარილების სახით არსებობს.

100 მლ არტერიული სისხლი შეიცავს 20 მლ ჟანგბადს და 40-50 მლ ნახშირორჟანგს, ვენური სისხლი შეიცავს 12 მლ ჟანგბადს და 45-55 მლ ნახშირორჟანგს. ამ აირების მხოლოდ ძალიან მცირე ნაწილი პირდაპირ იხსნება სისხლის პლაზმაში. სისხლის გაზების უმეტესი ნაწილი, როგორც ზემოაღნიშნულიდან ჩანს, ქიმიურად შეკრული ფორმითაა. სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების ან სისხლის წითელ უჯრედებში ჰემოგლობინის შემცირებით, ადამიანს უვითარდება ანემია: სისხლი ცუდად არის გაჯერებული ჟანგბადით, ამიტომ ორგანოები და ქსოვილები იღებენ მის არასაკმარის რაოდენობას (ჰიპოქსია).

ლეიკოციტები, ანუ სისხლის თეთრი უჯრედები, - 8-30 მიკრონი დიამეტრის უფერო სისხლის უჯრედები, ცვალებადი ფორმის, ბირთვის მქონე; ლეიკოციტების ნორმალური რაოდენობა სისხლში არის 6-8 ათასი 1 მმ3-ზე. ლეიკოციტები წარმოიქმნება წითელ ძვლის ტვინში, ღვიძლში, ელენთაში, ლიმფურ კვანძებში; მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს რამდენიმე საათიდან (ნეიტროფილები) 100-200 ან მეტ დღემდე (ლიმფოციტები). ისინი ასევე ნადგურდებიან ელენთაში.

მათი სტრუქტურიდან გამომდინარე, ლეიკოციტები იყოფა რამდენიმე ნაწილად [ბმული ხელმისაწვდომია დარეგისტრირებულ მომხმარებლებს, რომლებსაც აქვთ 15 შეტყობინება ფორუმზე], რომელთაგან თითოეული ასრულებს კონკრეტულ ფუნქციებს. ლეიკოციტების ამ ჯგუფების პროცენტულ რაოდენობას სისხლში ლეიკოციტების ფორმულა ეწოდება.

ლეიკოციტების მთავარი ფუნქციაა ორგანიზმის დაცვა ბაქტერიებისგან, უცხო ცილებისგან და უცხო სხეულებისგან. [ჩვენება] .

თანამედროვე შეხედულებების მიხედვით, ორგანიზმის თავდაცვა, ე.ი. მისი იმუნიტეტი სხვადასხვა ფაქტორების მიმართ, რომლებიც ატარებენ გენეტიკურად უცხო ინფორმაციას, უზრუნველყოფს იმუნიტეტი, რომელიც წარმოდგენილია სხვადასხვა უჯრედებით: ლეიკოციტები, ლიმფოციტები, მაკროფაგები და ა.შ. ორგანიზმის ნივთიერებები ნადგურდება და გამოიყოფა.

იმუნიტეტი ინარჩუნებს ორგანიზმის გენეტიკურ მუდმივობას ონტოგენეზში. როდესაც უჯრედები იყოფა ორგანიზმში მუტაციების შედეგად, ხშირად წარმოიქმნება შეცვლილი გენომის უჯრედები. იმისათვის, რომ ეს მუტანტური უჯრედები შემდგომი გაყოფის დროს არ გამოიწვიოს დარღვევები ორგანოებისა და ქსოვილების განვითარებაში, ისინი ნადგურდებიან სხეულის იმუნიტეტის მიერ. სისტემები. გარდა ამისა, იმუნიტეტი ვლინდება ორგანიზმის იმუნიტეტში სხვა ორგანიზმების გადანერგილი ორგანოებისა და ქსოვილების მიმართ.

იმუნიტეტის ბუნების პირველი მეცნიერული ახსნა მისცა I.I. მეჩნიკოვმა, რომელიც მივიდა დასკვნამდე, რომ იმუნიტეტი უზრუნველყოფილია ლეიკოციტების ფაგოციტური თვისებების გამო. მოგვიანებით გაირკვა, რომ გარდა ფაგოციტოზისა (უჯრედული იმუნიტეტი), ლეიკოციტების უნარი გამოიმუშავონ დამცავი ნივთიერებები - ანტისხეულები, რომლებიც ხსნადი ცილოვანი ნივთიერებებია - იმუნოგლობულინები (ჰუმორული იმუნიტეტი), რომლებიც წარმოიქმნება ორგანიზმში უცხო ცილების გამოჩენის საპასუხოდ. , დიდი მნიშვნელობა აქვს იმუნიტეტისთვის. სისხლის პლაზმაში ანტისხეულები აწებებენ უცხო ცილებს ან ანადგურებენ მათ. ანტისხეულებს, რომლებიც ანეიტრალებენ მიკრობული შხამები (ტოქსინები) ეწოდება ანტიტოქსინებს.

ყველა ანტისხეული სპეციფიკურია: ისინი აქტიურია მხოლოდ გარკვეული მიკრობების ან მათი ტოქსინების წინააღმდეგ. თუ ადამიანის სხეულს აქვს სპეციფიკური ანტისხეულები, ის იმუნური ხდება გარკვეული ინფექციური დაავადებების მიმართ.

არსებობს თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტი. პირველი უზრუნველყოფს იმუნიტეტს კონკრეტული ინფექციური დაავადების მიმართ დაბადების მომენტიდან და მემკვიდრეობით მიიღება მშობლებისგან, ხოლო იმუნურ სხეულებს შეუძლიათ შეაღწიონ პლაცენტის მეშვეობით დედის სხეულის გემებიდან ემბრიონის გემებში ან ახალშობილებმა მიიღონ ისინი დედის რძით.

შეძენილი იმუნიტეტი ჩნდება ინფექციური დაავადების შემდეგ, როდესაც სისხლის პლაზმაში წარმოიქმნება ანტისხეულები მოცემული მიკროორგანიზმის უცხო ცილების საპასუხოდ. ამ შემთხვევაში ჩნდება ბუნებრივი, შეძენილი იმუნიტეტი.

იმუნიტეტი შეიძლება განვითარდეს ხელოვნურად, ადამიანის ორგანიზმში დაავადების დასუსტებული ან მოკლული პათოგენების შეყვანით (მაგალითად, ჩუტყვავილას ვაქცინაცია). ეს იმუნიტეტი დაუყოვნებლივ არ ჩნდება. მისი გამოვლინებისთვის დროა საჭირო, რომ ორგანიზმმა გამოიმუშაოს ანტისხეულები შეყვანილი დასუსტებული მიკროორგანიზმის წინააღმდეგ. ასეთი იმუნიტეტი ჩვეულებრივ წლების განმავლობაში გრძელდება და მას აქტიური ეწოდება.

მსოფლიოში პირველი ვაქცინაცია ჩუტყვავილას წინააღმდეგ ინგლისელმა ექიმმა ე.ჯენერმა ჩაატარა.

იმუნიტეტს, რომელიც შეძენილია ცხოველების ან ადამიანების სისხლიდან იმუნური შრატის ორგანიზმში შეყვანით, ეწოდება პასიური (მაგალითად, წითელას საწინააღმდეგო შრატი). ის ჩნდება შრატის შეყვანისთანავე, გრძელდება 4-6 კვირა, შემდეგ კი ანტისხეულები თანდათან ნადგურდება, იმუნიტეტი სუსტდება და მის შესანარჩუნებლად აუცილებელია იმუნური შრატის განმეორებითი მიღება.

ლეიკოციტების დამოუკიდებლად გადაადგილების უნარი ფსევდოპოდების დახმარებით მათ საშუალებას აძლევს, ამებოიდური მოძრაობებით შეაღწიონ კაპილარების კედლებით უჯრედშორის სივრცეებში. ისინი მგრძნობიარენი არიან მიკრობების ან სხეულის დაშლილი უჯრედების მიერ გამოყოფილი ნივთიერებების ქიმიური შემადგენლობის მიმართ და მოძრაობენ ამ ნივთიერებების ან დაშლილი უჯრედებისკენ. მათთან შეხებისას ლეიკოციტები ახვევენ მათ ფსევდოპოდებს და იყვანენ უჯრედში, სადაც იშლება ფერმენტების მონაწილეობით (უჯრედშიდა მონელება). უცხო სხეულებთან ურთიერთქმედების პროცესში ბევრი ლეიკოციტი იღუპება. ამ შემთხვევაში, დაშლის პროდუქტები გროვდება უცხო სხეულის გარშემო და წარმოიქმნება ჩირქი.

ეს ფენომენი აღმოაჩინა I.I. მეჩნიკოვმა. ი.ი.მეჩნიკოვმა ლეიკოციტებს, რომლებიც იჭერენ სხვადასხვა მიკროორგანიზმებს და შლიან მათ, უწოდა ფაგოციტები, ხოლო თავად შეწოვის და მონელების ფენომენს ეწოდა ფაგოციტოზი. ფაგოციტოზი არის სხეულის დამცავი რეაქცია.

მეჩნიკოვი ილია ილიჩი(1845-1916) - რუსი ევოლუციური ბიოლოგი. შედარებითი ემბრიოლოგიის, შედარებითი პათოლოგიის, მიკრობიოლოგიის ერთ-ერთი ფუძემდებელი. მან შემოგვთავაზა მრავალუჯრედიანი ცხოველების წარმოშობის ორიგინალური თეორია, რომელსაც ეწოდება ფაგოციტელას (პარენქიმელა) თეორია. აღმოაჩინა ფაგოციტოზის ფენომენი. განვითარებული იმუნიტეტის პრობლემები. დაარსდა ოდესაში ნ.ფ.გამალეასთან ერთად, პირველი ბაქტერიოლოგიური სადგური რუსეთში (ამჟამად ი.ი. მეჩნიკოვის სახელობის კვლევითი ინსტიტუტი). ორი ჯილდოს მფლობელი: კ.მ. ბაერი ემბრიოლოგიაში და ნობელის პრემია ფაგოციტოზის ფენომენის აღმოჩენისთვის. სიცოცხლის ბოლო წლები მან სიცოცხლის ხანგრძლივობის პრობლემის შესწავლას მიუძღვნა.

ლეიკოციტების ფაგოციტური უნარი ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან ის იცავს ორგანიზმს ინფექციისგან. მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, სისხლის თეთრი უჯრედების ეს თვისება შეიძლება საზიანო იყოს, მაგალითად, ორგანოთა გადანერგვის დროს. ლეიკოციტები გადანერგილ ორგანოებზე ისევე რეაგირებენ, როგორც პათოგენურ მიკროორგანიზმებზე - ისინი ახდენენ ფაგოციტიზაციას და ანადგურებენ მათ. ლეიკოციტების არასასურველი რეაქციის თავიდან ასაცილებლად, ფაგოციტოზი თრგუნავს სპეციალური ნივთიერებებით.

თრომბოციტები, ან სისხლის თრომბოციტები, - უფერო უჯრედები 2-4 მიკრონი ზომის, რომელთა რაოდენობა 200-400 ათასია 1მმ3 სისხლში. ისინი წარმოიქმნება ძვლის ტვინში. თრომბოციტები ძალიან მყიფეა და ადვილად ნადგურდებიან სისხლძარღვების დაზიანებისას ან ჰაერთან შეხებისას. ამავდროულად მათგან გამოიყოფა სპეციალური ნივთიერება თრომბოპლასტინი, რომელიც ხელს უწყობს სისხლის შედედებას.

სისხლის პლაზმის ცილები

სისხლის პლაზმის მშრალი ნარჩენების 9-10%-დან ცილები შეადგენს 6,5-8,5%-ს. ნეიტრალური მარილებით დამარილების მეთოდის გამოყენებით, სისხლის პლაზმის ცილები შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად: ალბუმინები, გლობულინები, ფიბრინოგენი. სისხლის პლაზმაში ალბუმინის ნორმალური შემცველობაა 40-50 გ/ლ, გლობულინი – 20-30 გ/ლ, ფიბრინოგენი – 2-4 გ/ლ. ფიბრინოგენისგან დაცლილ სისხლის პლაზმას შრატი ეწოდება.

სისხლის პლაზმის ცილების სინთეზი ძირითადად ხდება ღვიძლისა და რეტიკულოენდოთელური სისტემის უჯრედებში. სისხლის პლაზმის ცილების ფიზიოლოგიური როლი მრავალმხრივია.

1. პროტეინები ინარჩუნებენ კოლოიდურ ოსმოსურ (ონკოზურ) წნევას და ამით ინარჩუნებენ სისხლის მუდმივ მოცულობას. ცილის შემცველობა პლაზმაში მნიშვნელოვნად მაღალია, ვიდრე ქსოვილის სითხეში. პროტეინები, როგორც კოლოიდები, აკავშირებს წყალს და ინარჩუნებს მას, რაც ხელს უშლის მას სისხლის მიმოქცევის დატოვებას. იმისდა მიუხედავად, რომ ონკოზური წნევა შეადგენს მთლიანი ოსმოსური წნევის მხოლოდ მცირე ნაწილს (დაახლოებით 0,5%), ის განსაზღვრავს სისხლის ოსმოსური წნევის უპირატესობას ქსოვილის სითხის ოსმოსურ წნევაზე. ცნობილია, რომ კაპილარების არტერიულ ნაწილში, ჰიდროსტატიკური წნევის შედეგად, ცილოვანი სისხლის სითხე ქსოვილოვან სივრცეში აღწევს. ეს ხდება გარკვეულ მომენტამდე - "გარდამტეხი წერტილი", როდესაც დაცემა ჰიდროსტატიკური წნევა ხდება კოლოიდური-ოსმოსური წნევის ტოლი. „შებრუნების“ მომენტის შემდეგ, ქსოვილიდან სითხის საპირისპირო ნაკადი ხდება კაპილარების ვენურ ნაწილში, რადგან ახლა ჰიდროსტატიკური წნევა კოლოიდური ოსმოსური წნევაზე ნაკლებია. სხვა პირობებში, სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ჰიდროსტატიკური წნევის შედეგად, წყალი შედიოდა ქსოვილებში, რაც გამოიწვევდა სხვადასხვა ორგანოსა და კანქვეშა ქსოვილის შეშუპებას.
2. პლაზმის ცილები აქტიურ მონაწილეობას იღებენ სისხლის შედედებაში. სისხლის კოაგულაციის სისტემის ძირითადი კომპონენტებია პლაზმის ცილები, მათ შორის ფიბრინოგენი.
3. პლაზმის ცილები გარკვეულწილად განსაზღვრავს სისხლის სიბლანტეს, რომელიც, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, 4-5-ჯერ აღემატება წყლის სიბლანტეს და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ჰემოდინამიკური ურთიერთობების შენარჩუნებაში.
4. პლაზმის ცილები მონაწილეობენ სისხლის pH-ის მუდმივ შენარჩუნებაში, რადგან ისინი წარმოადგენენ სისხლში ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან ბუფერულ სისტემას.
5. ასევე მნიშვნელოვანია სისხლის პლაზმის ცილების სატრანსპორტო ფუნქცია: რიგ ნივთიერებებთან (ქოლესტერინი, ბილირუბინი და ა.შ.), აგრეთვე წამლებთან (პენიცილინი, სალიცილატები და ა.შ.) შერწყმა მათ ქსოვილში გადააქვს.
6. სისხლის პლაზმის ცილები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ იმუნურ პროცესებში (განსაკუთრებით იმუნოგლობულინები).
7. პლაზმის ცილებთან არადიალიზირებელი ნაერთების წარმოქმნის შედეგად სისხლში კათიონების დონე შენარჩუნებულია. მაგალითად, შრატის კალციუმის 40-50% უკავშირდება ცილებს, ხოლო რკინის, მაგნიუმის, სპილენძის და სხვა ელემენტების მნიშვნელოვანი ნაწილი ასევე უკავშირდება შრატის პროტეინებს.
8. და ბოლოს, სისხლის პლაზმის ცილები შეიძლება იყოს ამინომჟავების რეზერვის სახით.

თანამედროვე ფიზიკოქიმიური კვლევის მეთოდებმა შესაძლებელი გახადა სისხლის პლაზმის 100-მდე განსხვავებული ცილოვანი კომპონენტის აღმოჩენა და აღწერა. ამავდროულად, განსაკუთრებული მნიშვნელობა შეიძინა სისხლის პლაზმის (შრატის) ცილების ელექტროფორეზულ გამოყოფამ. [ჩვენება] .

ჯანმრთელი ადამიანის სისხლის შრატში ელექტროფორეზი ქაღალდზე შეიძლება აღმოაჩინოს ხუთი ფრაქცია: ალბუმინი, α 1, α 2, β- და γ-გლობულინები (სურ. 125). აგარის გელში ელექტროფორეზით სისხლის შრატში გამოვლინდება 7-8-მდე ფრაქცია, ხოლო სახამებლის ან პოლიაკრილამიდის გელში ელექტროფორეზით - 16-17-მდე ფრაქცია.

უნდა გვახსოვდეს, რომ სხვადასხვა ტიპის ელექტროფორეზით მიღებული ცილოვანი ფრაქციების ტერმინოლოგია ჯერ კიდევ არ არის ბოლომდე ჩამოყალიბებული. ელექტროფორეზის პირობების შეცვლისას, აგრეთვე ელექტროფორეზის დროს სხვადასხვა მედიაში (მაგალითად, სახამებლის ან პოლიაკრილამიდის გელში), შეიძლება შეიცვალოს მიგრაციის სიჩქარე და, შესაბამისად, ცილის ზონების რიგი.

ცილის ფრაქციების კიდევ უფრო დიდი რაოდენობა (დაახლოებით 30) შეიძლება მივიღოთ იმუნოელექტროფორეზის მეთოდით. იმუნოელექტროფორეზი არის ელექტროფორეზული და იმუნოლოგიური მეთოდების უნიკალური კომბინაცია ცილების ანალიზისთვის. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ტერმინი "იმუნოელექტროფორეზი" ნიშნავს ელექტროფორეზისა და ნალექების რეაქციების ჩატარებას იმავე გარემოში, ანუ პირდაპირ გელის ბლოკზე. ამ მეთოდით, სეროლოგიური ნალექების რეაქციის გამოყენებით, მიიღწევა ელექტროფორეზული მეთოდის ანალიტიკური მგრძნობელობის მნიშვნელოვანი ზრდა. ნახ. 126 გვიჩვენებს ადამიანის შრატის ცილების ტიპურ იმუნოელექტროფეროგრამას.

ძირითადი ცილის ფრაქციების მახასიათებლები

• ალბუმინი [ჩვენება] .

  ალბუმინი შეადგენს ადამიანის სისხლის პლაზმის ცილების ნახევარზე მეტს (55-60%). ალბუმინის მოლეკულური წონა არის დაახლოებით 70000. შრატის ალბუმინი განახლდება შედარებით სწრაფად (ადამიანის ალბუმინის ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 7 დღეს).

  მათი მაღალი ჰიდროფილურობის გამო, განსაკუთრებით მოლეკულების შედარებით მცირე ზომისა და შრატში მნიშვნელოვანი კონცენტრაციის გამო, ალბუმინები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სისხლის კოლოიდური ოსმოსური წნევის შენარჩუნებაში. ცნობილია, რომ შრატში ალბუმინის კონცენტრაცია 30 გ/ლ-ზე დაბალი იწვევს სისხლის ონკოზურ წნევაში მნიშვნელოვან ცვლილებებს, რაც იწვევს შეშუპებას. ალბუმინები ასრულებენ მნიშვნელოვან ფუნქციას მრავალი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერების (კერძოდ, ჰორმონების) ტრანსპორტირებაში. მათ შეუძლიათ ქოლესტერინისა და ნაღვლის პიგმენტების შეერთება. შრატის კალციუმის მნიშვნელოვანი ნაწილი ასევე უკავშირდება ალბუმინს.

  სახამებლის გელში ელექტროფორეზის დროს, ზოგიერთ ადამიანში ალბუმინის ფრაქცია ზოგჯერ იყოფა ორად (ალბუმინი A და ალბუმინი B), ანუ ასეთ ადამიანებს აქვთ ორი დამოუკიდებელი გენეტიკური ადგილი, რომლებიც აკონტროლებენ ალბუმინის სინთეზს. დამატებითი ფრაქცია (ალბუმინი B) განსხვავდება ჩვეულებრივი შრატის ალბუმინისგან იმით, რომ ამ ცილის მოლეკულები შეიცავს ორ ან მეტ დიკარბოქსილის ამინომჟავის ნარჩენებს, რომლებიც ცვლის ტიროზინის ან ცისტინის ნარჩენებს ჩვეულებრივი ალბუმინის პოლიპეპტიდურ ჯაჭვში. არსებობს ალბუმინის სხვა იშვიათი ვარიანტებიც (წაკითხული ალბუმინი, გენტ ალბუმინი, მაკი ალბუმინი). ალბუმინის პოლიმორფიზმის მემკვიდრეობა ხდება აუტოსომური კოდომინანტური გზით და შეინიშნება რამდენიმე თაობაში.

  ალბუმინის მემკვიდრეობითი პოლიმორფიზმის გარდა, ვლინდება გარდამავალი ბიზალბუმინემია, რომელიც ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება შეცდომით იყოს თანდაყოლილი. აღწერილია ალბუმინის სწრაფი კომპონენტის გამოჩენა პაციენტებში, რომლებიც იღებენ პენიცილინის დიდ დოზებს. პენიცილინის მიღების შეწყვეტის შემდეგ ალბუმინის ეს სწრაფი კომპონენტი მალევე გაქრა სისხლიდან. არსებობს ვარაუდი, რომ ალბუმინ-ანტიბიოტიკური ფრაქციის ელექტროფორეზული მობილობის ზრდა დაკავშირებულია კომპლექსის უარყოფითი მუხტის მატებასთან პენიცილინის COOH ჯგუფების გამო.

• გლობულინები [ჩვენება] .

  ნეიტრალური მარილებით დამარილებისას, შრატის გლობულინები შეიძლება დაიყოს ორ ფრაქციად - ევგლობულინები და ფსევდოგლობულინები. ითვლება, რომ ევგლობულინის ფრაქცია ძირითადად შედგება γ-გლობულინებისაგან, ხოლო ფსევდოგლობულინის ფრაქცია მოიცავს α-, β- და γ-გლობულინებს.

  α-, β- და γ-გლობულინები არის ჰეტეროგენული ფრაქციები, რომლებიც ელექტროფორეზის დროს, განსაკუთრებით სახამებლის ან პოლიაკრილამიდის გელებში, შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ქვეფრაქციებად. ცნობილია, რომ α- და β-გლობულინის ფრაქციები შეიცავს ლიპოპროტეინებს და გლიკოპროტეინებს. α- და β-გლობულინების კომპონენტებს შორის ასევე არის მეტალთან დაკავშირებული ცილები. შრატში შემავალი ანტისხეულების უმეტესობა γ-გლობულინის ფრაქციაშია. ამ ფრაქციის ცილის შემცველობის შემცირება მკვეთრად ამცირებს ორგანიზმის დაცვას.

კლინიკურ პრაქტიკაში არის პირობები, რომლებიც ხასიათდება როგორც სისხლის პლაზმის ცილების მთლიანი ოდენობის, ასევე ცალკეული ცილის ფრაქციების პროცენტული ცვლილებებით.

როგორც აღინიშნა, შრატის ცილების α- და β-გლობულინის ფრაქციები შეიცავს ლიპოპროტეინებს და გლიკოპროტეინებს. სისხლის გლიკოპროტეინების ნახშირწყლოვანი ნაწილი ძირითადად მოიცავს შემდეგ მონოსაქარიდებს და მათ წარმოებულებს: გალაქტოზა, მანოზა, ფუკოზა, რამნოზა, გლუკოზამინი, გალაქტოზამინი, ნეირამინის მჟავა და მისი წარმოებულები (სიალიუმის მჟავები). ამ ნახშირწყლების კომპონენტების თანაფარდობა შრატის ცალკეულ გლიკოპროტეინებში განსხვავებულია.

ყველაზე ხშირად, ასპარტინის მჟავა (მისი კარბოქსილი) და გლუკოზამინი მონაწილეობენ გლიკოპროტეინის მოლეკულის ცილოვან და ნახშირწყლოვან ნაწილებს შორის კავშირში. ნაკლებად გავრცელებულია კავშირი თრეონინის ან სერინის ჰიდროქსილსა და ჰექსოზამინებს ან ჰექსოზებს შორის.

ნევრამის მჟავა და მისი წარმოებულები (სიალიუმის მჟავები) გლიკოპროტეინების ყველაზე ლაბილური და აქტიური კომპონენტებია. ისინი იკავებენ საბოლოო პოზიციას გლიკოპროტეინის მოლეკულის ნახშირწყლების ჯაჭვში და დიდწილად განსაზღვრავენ ამ გლიკოპროტეინის თვისებებს.

გლიკოპროტეინები გვხვდება სისხლის შრატის თითქმის ყველა ცილოვან ფრაქციაში. ქაღალდზე ელექტროფორეზის დროს გლიკოპროტეინები უფრო დიდი რაოდენობით ვლინდება გლობულინების α 1 - და α 2 - ფრაქციებში. α-გლობულინის ფრაქციებთან დაკავშირებული გლიკოპროტეინები შეიცავს მცირე ფუკოზას; ამავდროულად, β- და განსაკუთრებით γ-გლობულინის ფრაქციებში გამოვლენილი გლიკოპროტეინები შეიცავს ფუკოზას მნიშვნელოვან რაოდენობას.

გლიკოპროტეინების მომატებული შემცველობა პლაზმაში ან შრატში შეინიშნება ტუბერკულოზის, პლევრიტის, პნევმონიის, მწვავე რევმატიზმის, გლომერულონეფრიტის, ნეფროზული სინდრომის, დიაბეტის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, პოდაგრის, აგრეთვე მწვავე და ქრონიკული ლეიკემიის, მიელომის, ლიმფოკომის და სხვა დაავადებების დროს. რევმატიზმის მქონე პაციენტებში შრატში გლიკოპროტეინების შემცველობის მატება შეესაბამება დაავადების სიმძიმეს. ეს აიხსნება, რიგი მკვლევარების აზრით, რევმატიზმის დროს შემაერთებელი ქსოვილის ძირითადი ნივთიერების დეპოლიმერიზაციით, რაც იწვევს სისხლში გლიკოპროტეინების შეყვანას.

პლაზმის ლიპოპროტეინები- ეს არის რთული რთული ნაერთები დამახასიათებელი სტრუქტურით: ლიპოპროტეინის ნაწილაკში არის ცხიმის წვეთი (ბირთვი), რომელიც შეიცავს არაპოლარულ ლიპიდებს (ტრიგლიცერიდები, ესტერიფიცირებული ქოლესტერინი). ცხიმის წვეთს გარს აკრავს გარსი, რომელიც შეიცავს ფოსფოლიპიდებს, პროტეინს და თავისუფალ ქოლესტერინს. პლაზმის ლიპოპროტეინების ძირითადი ფუნქციაა ორგანიზმში ლიპიდების ტრანსპორტირება.

ადამიანის სისხლის პლაზმაში აღმოჩენილია ლიპოპროტეინების რამდენიმე კლასი.

• α-ლიპოპროტეინები, ან მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL). ქაღალდზე ელექტროფორეზის დროს ისინი მიგრირებენ α-გლობულინებთან ერთად. HDL მდიდარია ცილებით და ფოსფოლიპიდებით და მუდმივად გვხვდება ჯანმრთელი ადამიანების სისხლის პლაზმაში 1,25-4,25 გ/ლ მამაკაცებში და 2,5-6,5 გ/ლ ქალებში.
• β-ლიპოპროტეინები, ან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL). ისინი შეესაბამება β-გლობულინების ელექტროფორეზულ მობილობას. ისინი ლიპოპროტეინების ყველაზე ქოლესტერინით მდიდარი კლასია. ჯანმრთელი ადამიანების სისხლის პლაზმაში LDL-ის დონე შეადგენს 3,0-4,5 გ/ლ.
• პრე-β-ლიპოპროტეინები, ან ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL). განლაგებულია ლიპოპროტეინოგრამაზე α- და β-ლიპოპროტეინებს შორის (ელექტროფორეზი ქაღალდზე), ისინი ემსახურებიან ენდოგენური ტრიგლიცერიდების მთავარ სატრანსპორტო ფორმას.
• ქილომიკრონები (CM). ელექტროფორეზის დროს ისინი არ მოძრაობენ არც კათოდში და არც ანოდში და რჩებიან სტარტზე (ადგილზე, სადაც გამოიყენება საცდელი პლაზმის ან შრატის ნიმუში). ისინი წარმოიქმნება ნაწლავის კედელში ეგზოგენური ტრიგლიცერიდების და ქოლესტერინის შეწოვის დროს. პირველი, ქიმიური ნივთიერებები შედიან გულმკერდის ლიმფურ სადინარში და მისგან სისხლში. ჩმ-ები ეგზოგენური ტრიგლიცერიდების მთავარი სატრანსპორტო ფორმაა. ჯანმრთელი ადამიანების სისხლის პლაზმა, რომლებიც არ ჭამდნენ 12-14 საათის განმავლობაში, არ შეიცავს CM.

ითვლება, რომ პლაზმის პრე-β-ლიპოპროტეინების და α-ლიპოპროტეინების წარმოქმნის მთავარი ადგილი არის ღვიძლი, ხოლო β-ლიპოპროტეინები წარმოიქმნება სისხლის პლაზმაში პრე-β-ლიპოპროტეინებისგან, ლიპოპროტეინების ლიპაზის მოქმედებით.

უნდა აღინიშნოს, რომ ლიპოპროტეინების ელექტროფორეზი შეიძლება ჩატარდეს როგორც ქაღალდზე, ასევე აგარში, სახამებლისა და პოლიაკრილამიდის გელებში, ცელულოზის აცეტატში. ელექტროფორეზის მეთოდის არჩევისას მთავარი კრიტერიუმია ოთხი ტიპის ლიპოპროტეინების მკაფიოდ მიღება. ლიპოპროტეინების ელექტროფორეზი პოლიაკრილამიდის გელში ამჟამად ყველაზე პერსპექტიულია. ამ შემთხვევაში, პრე-β-ლიპოპროტეინების ფრაქცია გამოვლენილია CM და β-ლიპოპროტეინებს შორის.

რიგი დაავადებების დროს შეიძლება შეიცვალოს სისხლის შრატის ლიპოპროტეინების სპექტრი.

ჰიპერლიპოპროტეინემიის არსებული კლასიფიკაციის მიხედვით დადგენილია ლიპოპროტეინების სპექტრის ნორმიდან გადახრის შემდეგი ხუთი ტიპი. [ჩვენება] .

• ტიპი I - ჰიპერქილომიკრონემია. ლიპოპროტეინოგრამაში ძირითადი ცვლილებები შემდეგია: CM-ის მაღალი შემცველობა, პრე-β-ლიპოპროტეინების ნორმალური ან ოდნავ მომატებული შემცველობა. შრატში ტრიგლიცერიდების დონის მკვეთრი ზრდა. კლინიკურად ეს მდგომარეობა ვლინდება ქსანთომატოზის სახით.
• ტიპი II - ჰიპერ-β-ლიპოპროტეინემია. ეს ტიპი იყოფა ორ ქვეტიპად:
  • IIa, ხასიათდება სისხლში p-ლიპოპროტეინების (LDL) მაღალი დონით,
  • IIb, ხასიათდება ერთდროულად ორი კლასის ლიპოპროტეინების - β-ლიპოპროტეინების (LDL) და პრე-β-ლიპოპროტეინების (VLDL) მაღალი შემცველობით.

  II ტიპის დროს სისხლის პლაზმაში ქოლესტერინის მაღალი და ზოგიერთ შემთხვევაში ძალიან მაღალი შემცველობაა. ტრიგლიცერიდების შემცველობა სისხლში შეიძლება იყოს ნორმალური (ტიპი IIa) ან მომატებული (ტიპი IIb). II ტიპი კლინიკურად ვლინდება ათეროსკლეროზული დარღვევებით და ხშირად ვითარდება გულის კორონარული დაავადება.

• ტიპი III - "მცურავი" ჰიპერლიპოპროტეინემია ან დის-β-ლიპოპროტეინემია. სისხლის შრატში ჩნდება ლიპოპროტეინები უჩვეულოდ მაღალი ქოლესტერინის შემცველობით და მაღალი ელექტროფორეზული მობილურობით („პათოლოგიური“ ან „მცურავი“ β-ლიპოპროტეინები). ისინი სისხლში გროვდებიან პრე-β-ლიპოპროტეინების β-ლიპოპროტეინებად გადაქცევის დარღვევის გამო. ამ ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემია ხშირად შერწყმულია ათეროსკლეროზის სხვადასხვა გამოვლინებებთან, მათ შორის გულის კორონარული დაავადებასთან და ფეხების სისხლძარღვების დაზიანებასთან.
• ტიპი IV - ჰიპერპრე-β-ლიპოპროტეინემია. პრე-β-ლიპოპროტეინების დონის მომატება, β-ლიპოპროტეინების ნორმალური დონე, CM-ის არარსებობა. გაზრდილი ტრიგლიცერიდების დონე ნორმალური ან ოდნავ მომატებული ქოლესტერინის დონეზე. კლინიკურად, ეს ტიპი შერწყმულია დიაბეტთან, სიმსუქნესთან და გულის კორონარული დაავადებასთან.
• ტიპი V - ჰიპერპრე-β-ლიპოპროტეინემია და ქილომიკრონემია. აღინიშნება პრე-β-ლიპოპროტეინების დონის მატება და CM-ის არსებობა. კლინიკურად ვლინდება ქსანთომატოზით, ზოგჯერ შერწყმული ლატენტურ დიაბეტთან. ამ ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემიით გულის კორონარული დაავადება არ შეინიშნება.

ზოგიერთი ყველაზე შესწავლილი და კლინიკურად საინტერესო პლაზმის ცილა

• ჰაპტოგლობინი [ჩვენება] .

  ჰაპტოგლობინიარის α2-გლობულინის ფრაქციის ნაწილი. ამ ცილას აქვს ჰემოგლობინთან შეკავშირების უნარი. შედეგად მიღებული ჰაპტოგლობინი-ჰემოგლობინის კომპლექსი შეიძლება შეიწოვოს რეტიკულოენდოთელური სისტემის მიერ, რითაც თავიდან აიცილებს რკინის დაკარგვას, რომელიც ჰემოგლობინის ნაწილია, როგორც ერითროციტების ფიზიოლოგიური, ასევე პათოლოგიური განთავისუფლების დროს.

  ელექტროფორეზიმ გამოავლინა ჰაპტოგლობინის სამი ჯგუფი, რომლებიც დასახელდა როგორც Hp 1-1, Hp 2-1 და Hp 2-2. დადგენილია, რომ არსებობს კავშირი ჰაპტოგლობინის ტიპების მემკვიდრეობასა და Rh ანტისხეულებს შორის.

• ტრიფსინის ინჰიბიტორები [ჩვენება] .

  ცნობილია, რომ სისხლის პლაზმის ცილების ელექტროფორეზის დროს, ცილები, რომლებსაც შეუძლიათ ტრიპსინის და სხვა პროტეოლიზური ფერმენტების დათრგუნვა, მოძრაობენ α 1 და α 2 გლობულინების ზონაში. ჩვეულებრივ, ამ ცილების შემცველობა არის 2,0-2,5 გ/ლ, მაგრამ ორგანიზმში ანთებითი პროცესების დროს, ორსულობისა და რიგი სხვა პირობების დროს იმატებს ცილების - პროტეოლიზური ფერმენტების ინჰიბიტორების შემცველობა.

• ტრანსფერინი [ჩვენება] .

  ტრანსფერინიმიეკუთვნება β-გლობულინებს და აქვს რკინასთან შერწყმის უნარი. მისი კომპლექსი რკინით არის ნარინჯისფერი. რკინის ტრანსფერინის კომპლექსში რკინა სამვალენტიანი ფორმითაა. ტრანსფერინის კონცენტრაცია სისხლის შრატში არის დაახლოებით 2,9 გ/ლ. ჩვეულებრივ, ტრანსფერინის მხოლოდ 1/3 არის გაჯერებული რკინით. შესაბამისად, არსებობს ტრანსფერინის გარკვეული მარაგი, რომელსაც შეუძლია რკინის შებოჭვა. ტრანსფერინი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ტიპის სხვადასხვა ადამიანში. გამოვლენილია ტრანსფერინის 19 ტიპი, რომლებიც განსხვავდება ცილის მოლეკულის მუხტით, მისი ამინომჟავის შემადგენლობით და ცილის მჟავას მოლეკულების რაოდენობით, რომლებიც დაკავშირებულია ცილასთან. სხვადასხვა ტიპის ტრანსფერინების გამოვლენა დაკავშირებულია მემკვიდრეობასთან.

• ცერულოპლაზმინი [ჩვენება] .

  ამ ცილას აქვს მოლურჯო ფერი მის შემადგენლობაში 0,32% სპილენძის არსებობის გამო. ცერულოპლაზმინი არის ასკორბინის მჟავას, ადრენალინის, დიოქსიფენილალანინის და სხვა ნაერთების ოქსიდაზა. ჰეპატოლენტიკულური დეგენერაციის დროს (ვილსონ-კონოვალოვის დაავადება) სისხლის შრატში ცერულოპლაზმინის შემცველობა საგრძნობლად მცირდება, რაც მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური ტესტია.

  ფერმენტული ელექტროფორეზის გამოყენებით დადგინდა ცერულოპლაზმინის ოთხი იზოფერმენტის არსებობა. ჩვეულებრივ, მოზრდილების სისხლის შრატში ორი იზოფერმენტი გვხვდება, რომლებიც მკვეთრად განსხვავდებიან მათი მობილურობით ელექტროფორეზირებისას აცეტატის ბუფერში pH 5.5-ზე. ორი ფრაქცია ასევე იქნა ნაპოვნი ახალშობილ ბავშვთა შრატში, მაგრამ ამ ფრაქციებს უფრო მაღალი ელექტროფორეზული მობილურობა აქვთ, ვიდრე ზრდასრული ცერულოპლაზმინის იზოფერმენტები. უნდა აღინიშნოს, რომ ელექტროფორეზული მობილურობის თვალსაზრისით, ცერულოპლაზმინის იზოფერმენტული სპექტრი სისხლის შრატში ვილსონ-კონოვალოვის დაავადებისას მსგავსია ახალშობილ ბავშვთა იზოფერმენტული სპექტრის.

• C-რეაქტიული ცილა [ჩვენება] .

  ამ ცილამ მიიღო სახელი პნევმოკოკის C-პოლისაქარიდთან ნალექის რეაქციის გატარების უნარის შედეგად. C-რეაქტიული ცილა არ არის ჯანმრთელი სხეულის სისხლის შრატში, მაგრამ გვხვდება მრავალ პათოლოგიურ პირობებში, რომელსაც თან ახლავს ანთება და ქსოვილის ნეკროზი.

  C-რეაქტიული ცილა ჩნდება დაავადების მწვავე პერიოდში, ამიტომ მას ზოგჯერ უწოდებენ "მწვავე ფაზის" პროტეინს. დაავადების ქრონიკულ ფაზაზე გადასვლასთან ერთად, C-რეაქტიული ცილა ქრება სისხლიდან და კვლავ ჩნდება პროცესის გამწვავებისას. ელექტროფორეზის დროს ცილა მოძრაობს α 2 გლობულინებთან ერთად.

• კრიოგლობულინი [ჩვენება] .

  კრიოგლობულინიასევე არ არის ჯანმრთელი ადამიანების სისხლის შრატში და ჩნდება მასში პათოლოგიურ პირობებში. ამ ცილის გამორჩეული თვისება არის ნალექის ან გელირების უნარი, როდესაც ტემპერატურა 37°C-ზე დაბლა ეცემა. ელექტროფორეზის დროს კრიოგლობულინი ყველაზე ხშირად მოძრაობს γ-გლობულინებთან ერთად. კრიოგლობულინი სისხლის შრატში შეიძლება გამოვლინდეს მიელომის, ნეფროზის, ღვიძლის ციროზის, რევმატიზმის, ლიმფოსარკომის, ლეიკემიის და სხვა დაავადებების დროს.

• ინტერფერონი [ჩვენება] .

  ინტერფერონი- ვირუსების ზემოქმედების შედეგად ორგანიზმის უჯრედებში სინთეზირებული სპეციფიკური ცილა. თავის მხრივ, ამ ცილას აქვს უნარი შეაფერხოს ვირუსის რეპროდუქცია უჯრედებში, მაგრამ არ ანადგურებს არსებულ ვირუსულ ნაწილაკებს. უჯრედებში წარმოქმნილი ინტერფერონი ადვილად ხვდება სისხლში და იქიდან ხელახლა შედის ქსოვილებსა და უჯრედებში. ინტერფერონი სპეციფიკურია სახეობისთვის, თუმცა არა აბსოლუტური. მაგალითად, მაიმუნის ინტერფერონი აფერხებს ვირუსის რეპროდუქციას ადამიანის უჯრედულ კულტურაში. ინტერფერონის დამცავი ეფექტი დიდწილად დამოკიდებულია ვირუსისა და ინტერფერონის გავრცელების სიჩქარეს შორის სისხლში და ქსოვილებში.

• იმუნოგლობულინები [ჩვენება] .

  ბოლო დრომდე ცნობილი იყო γ-გლობულინის ფრაქციაში შემავალი იმუნოგლობულინების ოთხი ძირითადი კლასი: IgG, IgM, IgA და IgD. ბოლო წლებში აღმოაჩინეს იმუნოგლობულინების მეხუთე კლასი, IgE. იმუნოგლობულინებს პრაქტიკულად აქვთ ერთიანი სტრუქტურის გეგმა; ისინი შედგება ორი მძიმე პოლიპეპტიდური ჯაჭვის H (მოლ. wt 50,000-75,000) და ორი მსუბუქი ჯაჭვის L (მოლ. wt ~ 23,000), რომლებიც დაკავშირებულია სამი დისულფიდური ხიდით. ამ შემთხვევაში, ადამიანის იმუნოგლობულინები შეიძლება შეიცავდეს ორი ტიპის L ჯაჭვს (K ან λ). გარდა ამისა, იმუნოგლობულინების თითოეულ კლასს აქვს H მძიმე ჯაჭვის საკუთარი ტიპი: IgG - γ-ჯაჭვი, IgA - α-ჯაჭვი, IgM - μ-ჯაჭვი, IgD - σ-ჯაჭვი და IgE - ε-ჯაჭვი, რომლებიც განსხვავდებიან ამინოში. მჟავა შემადგენლობა. IgA და IgM არის ოლიგომერები, ანუ მათში ოთხჯაჭვიანი სტრუქტურა რამდენჯერმე მეორდება.

  
  

  იმუნოგლობულინის თითოეულ ტიპს შეუძლია კონკრეტულ ანტიგენთან ურთიერთქმედება. ტერმინი "იმუნოგლობულინები" ეხება არა მხოლოდ ანტისხეულების ნორმალურ კლასებს, არამედ ეგრეთ წოდებული პათოლოგიური ცილების უფრო დიდ რაოდენობას, მაგალითად, მიელომის ცილებს, რომელთა გაზრდილი სინთეზი ხდება მრავლობითი მიელომის დროს. როგორც უკვე აღინიშნა, ამ დაავადების სისხლში მიელომის ცილები გროვდება შედარებით მაღალი კონცენტრაციით, ხოლო ბენს-ჯონსის ცილა გვხვდება შარდში. აღმოჩნდა, რომ Bence-Jones-ის ცილა შედგება L-ჯაჭვებისგან, რომლებიც, როგორც ჩანს, სინთეზირდება პაციენტის ორგანიზმში H- ჯაჭვებთან შედარებით ჭარბი რაოდენობით და ამიტომ გამოიყოფა შარდით. ბენს-ჯონსის ცილის მოლეკულების პოლიპეპტიდური ჯაჭვის C-ტერმინალურ ნახევარს (სინამდვილეში L-ჯაჭვები) ყველა პაციენტში მრავლობითი მიელომით აქვს იგივე თანმიმდევრობა, ხოლო N-ტერმინალურ ნახევარს (107 ამინომჟავის ნარჩენი) L-ჯაჭვის აქვს. განსხვავებული პირველადი სტრუქტურა. მიელომის სისხლის პლაზმის ცილების N-ჯაჭვების შესწავლამ ასევე გამოავლინა მნიშვნელოვანი ნიმუში: ამ ჯაჭვების N-ტერმინალურ ფრაგმენტებს სხვადასხვა პაციენტებში აქვთ სხვადასხვა პირველადი სტრუქტურა, ხოლო ჯაჭვის დანარჩენი ნაწილი უცვლელი რჩება. დაასკვნეს, რომ იმუნოგლობულინების L- და H- ჯაჭვების ცვლადი რეგიონები არის ანტიგენების სპეციფიკური შეკავშირების ადგილი.

  ბევრ პათოლოგიურ პროცესში სისხლის შრატში იმუნოგლობულინების შემცველობა მნიშვნელოვნად იცვლება. ამრიგად, ქრონიკული აგრესიული ჰეპატიტის დროს აღინიშნება IgG-ის მატება, ალკოჰოლური ციროზით - IgA და პირველადი ბილიარული ციროზით - IgM. ნაჩვენებია, რომ IgE-ს კონცენტრაცია სისხლის შრატში იზრდება ბრონქული ასთმის, არასპეციფიკური ეგზემის, ასკარიოზისა და ზოგიერთი სხვა დაავადების დროს. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ბავშვებს, რომლებსაც აქვთ IgA დეფიციტი, უფრო მეტად უვითარდებათ ინფექციური დაავადებები. შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ეს არის ანტისხეულების გარკვეული ნაწილის არასაკმარისი სინთეზის შედეგი.

  კომპლემენტის სისტემა

  ადამიანის სისხლის შრატის კომპლემენტური სისტემა მოიცავს 11 პროტეინს, რომელთა მოლეკულური წონაა 79000-დან 400000-მდე. მათი გააქტიურების კასკადური მექანიზმი ამოქმედდება ანტიგენის ანტისხეულთან რეაქციის (ურთიერთქმედების) დროს:

  

  კომპლემენტის მოქმედების შედეგად შეინიშნება უჯრედების განადგურება მათი ლიზისით, ასევე ლეიკოციტების გააქტიურება და მათი უცხო უჯრედების შეწოვა ფაგოციტოზის შედეგად.

  ფუნქციონირების თანმიმდევრობის მიხედვით, ადამიანის შრატის კომპლემენტის სისტემის ცილები შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად:

  1. „ამოცნობის ჯგუფი“, რომელიც მოიცავს სამ ცილას და აკავშირებს ანტისხეულს სამიზნე უჯრედის ზედაპირზე (ამ პროცესს თან ახლავს ორი პეპტიდის გამოყოფა);
  2. ორივე პეპტიდი სამიზნე უჯრედის ზედაპირის მეორე ნაწილზე ურთიერთქმედებს კომპლემენტის სისტემის „გააქტიურებული ჯგუფის“ სამ ცილასთან და ასევე წარმოიქმნება ორი პეპტიდი;
  3. ახლად იზოლირებული პეპტიდები ხელს უწყობენ "მემბრანული შეტევის" ცილების ჯგუფის ფორმირებას, რომელიც შედგება კომპლემენტის სისტემის 5 ცილისგან, რომლებიც ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან სამიზნე უჯრედის ზედაპირის მესამე არეალზე. მემბრანის შემტევი ცილების უჯრედის ზედაპირთან შეერთება ანადგურებს მას მემბრანაში ბოლო-ბოლო არხების წარმოქმნით.

  სისხლის პლაზმის (შრატის) ფერმენტები

  ფერმენტები, რომლებიც ჩვეულებრივ გვხვდება პლაზმაში ან შრატში, შეიძლება, თუმცა გარკვეულწილად თვითნებურად, დაიყოს სამ ჯგუფად:

  • სეკრეტორული - სინთეზირებულია ღვიძლში, ისინი ჩვეულებრივ გამოიყოფა სისხლის პლაზმაში, სადაც ისინი გარკვეულ ფიზიოლოგიურ როლს ასრულებენ. ამ ჯგუფის ტიპიური წარმომადგენლები არიან ფერმენტები, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლის შედედების პროცესში (იხ. გვ. 639). ამ ჯგუფს მიეკუთვნება შრატის ქოლინესტერაზა.
  • ინდიკატორი (უჯრედული) ფერმენტები ასრულებენ გარკვეულ უჯრედშიდა ფუნქციებს ქსოვილებში. ზოგიერთი მათგანი კონცენტრირებულია ძირითადად უჯრედის ციტოპლაზმაში (ლაქტატდეჰიდროგენაზა, ალდოლაზა), სხვები - მიტოქონდრიებში (გლუტამატ დეჰიდროგენაზა), სხვები - ლიზოსომებში (β-გლუკურონიდაზა, მჟავა ფოსფატაზა) და ა.შ. ინდიკატორი ფერმენტების უმეტესობა სისხლშია. შრატი განისაზღვრება მხოლოდ კვალი რაოდენობით. როდესაც გარკვეული ქსოვილები ზიანდება, სისხლის შრატში მკვეთრად იზრდება მრავალი ინდიკატორის ფერმენტის აქტივობა.
  • ექსკრეტორული ფერმენტები სინთეზირდება ძირითადად ღვიძლში (ლეიცინ ამინოპეპტიდაზა, ტუტე ფოსფატაზა და სხვ.). ფიზიოლოგიურ პირობებში ეს ფერმენტები ძირითადად გამოიყოფა ნაღველთან ერთად. ამ ფერმენტების ნაღვლის კაპილარებში შეყვანის მარეგულირებელი მექანიზმები ჯერ კიდევ ბოლომდე არ არის გამოვლენილი. ბევრ პათოლოგიურ პროცესში ირღვევა ამ ფერმენტების გამოყოფა ნაღველთან ერთად და იზრდება ექსკრეტორული ფერმენტების აქტივობა სისხლის პლაზმაში.

  განსაკუთრებული კლინიკური ინტერესია სისხლის შრატში ინდიკატორის ფერმენტების აქტივობის შესწავლა, რადგან ქსოვილების რიგი ფერმენტების უჩვეულო რაოდენობით გამოჩენა პლაზმაში ან შრატში შეიძლება მიუთითებდეს სხვადასხვა ორგანოების ფუნქციურ მდგომარეობასა და დაავადებაზე (მაგალითად, ღვიძლის, გულის და ჩონჩხის კუნთები).

  ამრიგად, დიაგნოსტიკური მნიშვნელობის თვალსაზრისით, სისხლის შრატში ფერმენტული აქტივობის კვლევები მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს შეიძლება შევადაროთ ელექტროკარდიოგრაფიულ დიაგნოსტიკის მეთოდს, რომელიც რამდენიმე ათეული წლის წინ იყო დანერგილი. მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ფერმენტის აქტივობის განსაზღვრა მიზანშეწონილია იმ შემთხვევებში, როდესაც დაავადების მიმდინარეობა და ელექტროკარდიოგრაფიული მონაცემები ატიპიურია. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია კრეატინკინაზას, ასპარტატამინოტრანსფერაზას, ლაქტატდეჰიდროგენაზას და ჰიდროქსიბუტირატდეჰიდროგენაზას აქტივობის შესწავლა.

  ღვიძლის დაავადებების შემთხვევაში, განსაკუთრებით ვირუსული ჰეპატიტით (ბოტკინის დაავადება), მნიშვნელოვნად იცვლება სისხლის შრატში ალანინისა და ასპარტატ ამინოტრანსფერაზას, სორბიტოლდეჰიდროგენაზას, გლუტამატ დეჰიდროგენაზას და სხვა ფერმენტების აქტივობა და ვლინდება ჰისტიდაზასა და უროკანინაზას აქტივობა. ღვიძლში შემავალი ფერმენტების უმეტესობა სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებშიც არის. თუმცა, არსებობს ფერმენტები, რომლებიც მეტ-ნაკლებად სპეციფიკურია ღვიძლის ქსოვილისთვის. ღვიძლის ორგანოს სპეციფიკური ფერმენტებია: ჰისტიდაზა, უროკანინაზა, კეტოზა-1-ფოსფატ ალდოლაზა, სორბიტოლდეჰიდროგენაზა; ორნიტინ კარბამოილტრანსფერაზა და, ოდნავ ნაკლები ზომით, გლუტამატ დეჰიდროგენაზა. სისხლის შრატში ამ ფერმენტების აქტივობის ცვლილება მიუთითებს ღვიძლის ქსოვილის დაზიანებაზე.

  ბოლო ათწლეულის განმავლობაში, სისხლის შრატში იზოფერმენტული აქტივობის შესწავლა, კერძოდ, ლაქტატდეჰიდროგენაზას იზოფერმენტები, გახდა განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი ლაბორატორიული ტესტი.

  ცნობილია, რომ გულის კუნთში ყველაზე აქტიურია იზოფერმენტები LDH 1 და LDH 2, ხოლო ღვიძლის ქსოვილში - LDH 4 და LDH 5. დადგენილია, რომ მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტებში სისხლის შრატში მკვეთრად იზრდება იზოფერმენტების LDH 1 და ნაწილობრივ LDH 2 აქტივობა. მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს სისხლის შრატში ლაქტატდეჰიდროგენაზას იზოფერმენტული სპექტრი წააგავს გულის კუნთის იზოფერმენტულ სპექტრს. პირიქით, სისხლის შრატში პარენქიმული ჰეპატიტის დროს მნიშვნელოვნად იზრდება LDH 5 და LDH 4 იზოფერმენტების აქტივობა და მცირდება LDH 1 და LDH 2 აქტივობა.

  დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს ასევე სისხლის შრატში კრეატინკინაზას იზოფერმენტების აქტივობის შესწავლას. არსებობს მინიმუმ სამი კრეატინკინაზას იზოფერმენტი: BB, MM და MB. BB იზოფერმენტი ძირითადად წარმოდგენილია ტვინის ქსოვილში, ხოლო MM ფორმა - ჩონჩხის კუნთებში. გული შეიცავს უპირატესად MM ფორმას, ისევე როგორც MV ფორმას.

  კრეატინ კინაზას იზოფერმენტები განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს შესასწავლად, ვინაიდან MB ფორმა მნიშვნელოვანი რაოდენობით გვხვდება თითქმის მხოლოდ გულის კუნთში. ამიტომ სისხლის შრატში MB ფორმის აქტივობის მომატება გულის კუნთის დაზიანებაზე მიუთითებს. როგორც ჩანს, სისხლის შრატში ფერმენტის აქტივობის ზრდა ბევრ პათოლოგიურ პროცესში აიხსნება მინიმუმ ორი მიზეზით: 1) ფერმენტების სისხლში განთავისუფლება ორგანოების ან ქსოვილების დაზიანებული უბნებიდან დაზიანებულ ქსოვილებში მათი მიმდინარე ბიოსინთეზის ფონზე და 2) ქსოვილის ფერმენტების კატალიზური აქტივობის ერთდროული მკვეთრი მატება, რომლებიც გადადიან სისხლში.

  შესაძლებელია, რომ ფერმენტის აქტივობის მკვეთრი მატება, როდესაც მეტაბოლიზმის უჯრედშიდა რეგულირების მექანიზმები იშლება, ასოცირდება შესაბამისი ფერმენტის ინჰიბიტორების მოქმედების შეწყვეტასთან, მეორად, მესამეულ და მეოთხეულ სტრუქტურებში სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ ცვლილებასთან. ფერმენტული მაკრომოლეკულები, რომლებიც განსაზღვრავენ მათ კატალიზურ აქტივობას.

  სისხლის არაცილოვანი აზოტოვანი კომპონენტები

  მთლიან სისხლსა და პლაზმაში არაცილოვანი აზოტის შემცველობა თითქმის ერთნაირია და არის 15-25 მმოლ/ლ სისხლში. სისხლში არაცილოვანი აზოტი მოიცავს შარდოვანას აზოტს (არაცილოვანი აზოტის საერთო რაოდენობის 50%), ამინომჟავებს (25%), ერგოთიონეინს - ნაერთს, რომელიც გვხვდება სისხლის წითელ უჯრედებში (8%), შარდმჟავას (4%). კრეატინი (5%), კრეატინინი (2,5%), ამიაკი და ინდიკანი (0,5%) და აზოტის შემცველი სხვა არაცილოვანი ნივთიერებები (პოლიპეპტიდები, ნუკლეოტიდები, ნუკლეოზიდები, გლუტათიონი, ბილირუბინი, ქოლინი, ჰისტამინი და ა.შ.). ამრიგად, სისხლში არაცილოვანი აზოტის შემადგენლობა ძირითადად შედგება მარტივი და რთული ცილების მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტების აზოტისგან.

  სისხლში არაცილოვან აზოტს ასევე უწოდებენ ნარჩენ აზოტს, ანუ ფილტრატში რჩება ცილების დალექვის შემდეგ. ჯანმრთელ ადამიანში სისხლის არაცილის, ანუ ნარჩენი აზოტის შემცველობის რყევები უმნიშვნელოა და ძირითადად დამოკიდებულია საკვებიდან მიღებული ცილის რაოდენობაზე. რიგი პათოლოგიური მდგომარეობის დროს სისხლში იმატებს არაცილოვანი აზოტის დონე. ამ მდგომარეობას აზოტემია ეწოდება. აზოტემია, მისი გამომწვევი მიზეზებიდან გამომდინარე, იყოფა შეკავებასა და წარმოებად. შეკავების აზოტემია ხდება აზოტის შემცველი პროდუქტების შარდში არასაკმარისი გამოყოფის შედეგად სისხლში მათი ნორმალური შესვლისას. ის, თავის მხრივ, შეიძლება იყოს თირკმლის ან ექსტრარენალური.

  თირკმლის შეკავების აზოტემიით, სისხლში ნარჩენი აზოტის კონცენტრაცია იზრდება თირკმელების გამწმენდი (გამომყოფი) ფუნქციის შესუსტების გამო. ნარჩენი აზოტის შემცველობის მკვეთრი ზრდა თირკმლის აზოტემიის შეკავების დროს ძირითადად შარდოვანას გამო ხდება. ამ შემთხვევებში შარდოვანას აზოტი შეადგენს სისხლში არაცილოვანი აზოტის 90%-ს, ნაცვლად 50%-ისა. ექსტრარენალური შეკავების აზოტემია შეიძლება გამოწვეული იყოს სისხლის მიმოქცევის მძიმე უკმარისობით, არტერიული წნევის დაქვეითებით და თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითებით. ხშირად, ექსტრარენალური შეკავების აზოტემია არის თირკმელში მისი წარმოქმნის შემდეგ შარდის გადინების შეფერხების შედეგი.

  ცხრილი 46. თავისუფალი ამინომჟავების შემცველობა ადამიანის სისხლის პლაზმაში
  Ამინომჟავების	შინაარსი, მკმოლ/ლ
  ალანინი	360-630
  არგინინი	92-172
  ასპარაგინი	50-150
  ასპარტინის მჟავა	150-400
  ვალინი	188-274
  გლუტამინის მჟავა	54-175
  გლუტამინი	514-568
  გლიცინი	100-400
  ჰისტიდინი	110-135
  იზოლეიცინი	122-153
  ლეიცინი	130-252
  ლიზინი	144-363
  მეთიონინი	20-34
  ორნიტინი	30-100
  პროლინი	50-200
  სერინი	110
  თრეონინი	160-176
  ტრიპტოფანი	49
  ტიროზინი	78-83
  ფენილალანინი	85-115
  ციტრულინი	10-50
  ცისტინი	84-125

  პროდუქტიული აზოტემია შეინიშნება სისხლში აზოტის შემცველი პროდუქტების გადაჭარბებული მიღებისას, ქსოვილის ცილების გაზრდილი დაშლის შედეგად. ხშირად აღინიშნება შერეული აზოტემია.

  როგორც უკვე აღვნიშნეთ, რაოდენობრივად, ორგანიზმში ცილის მეტაბოლიზმის მთავარი საბოლოო პროდუქტი შარდოვანაა. ზოგადად მიღებულია, რომ შარდოვანა 18-ჯერ ნაკლები ტოქსიკურია, ვიდრე სხვა აზოტოვანი ნივთიერებები. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს შარდოვანას კონცენტრაცია სისხლში აღწევს 50-83 მმოლ/ლ (ნორმალური 3,3-6,6 მმოლ/ლ). სისხლში შარდოვანას შემცველობის მატება 16,6-20,0 მმოლ/ლ-მდე (გამოითვლება შარდოვანას აზოტზე [შარდოვანას აზოტის შემცველობის მნიშვნელობა დაახლოებით 2-ჯერ, უფრო ზუსტად 2,14-ჯერ ნაკლებია, ვიდრე შარდოვანას კონცენტრაციის გამომხატველი რიცხვი.] ) არის ზომიერი სიმძიმის თირკმლის დისფუნქციის ნიშანი, 33,3 მმოლ/ლ-მდე - მძიმე და 50 მმოლ/ლ-ზე მეტი - ძალიან მძიმე უკმარისობა არასახარბიელო პროგნოზით. ზოგჯერ განისაზღვრება სპეციალური კოეფიციენტი ან, უფრო ზუსტად, სისხლის შარდოვანას აზოტის თანაფარდობა სისხლის ნარჩენ აზოტთან, გამოხატული პროცენტულად: (შარდოვანას აზოტი / ნარჩენი აზოტი) X 100

  ჩვეულებრივ, ეს თანაფარდობა 48%-ზე დაბალია. თირკმლის უკმარისობისას ეს მაჩვენებელი იზრდება და შეიძლება 90%-ს მიაღწიოს, ხოლო ღვიძლის შარდოვანას ფორმირების ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში კოეფიციენტი მცირდება (45%-ზე ქვემოთ).

  შარდმჟავა ასევე არის მნიშვნელოვანი ცილოვანი აზოტიანი ნივთიერება სისხლში. შეგახსენებთ, რომ ადამიანებში შარდმჟავა არის პურინის ფუძეების მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტი. ჩვეულებრივ, შარდმჟავას კონცენტრაცია მთლიან სისხლში არის 0,18-0,24 მმოლ/ლ (შრატში - დაახლოებით 0,29 მმოლ/ლ). სისხლში შარდმჟავას მატება (ჰიპერურიკემია) პოდაგრის მთავარი სიმპტომია. პოდაგრის დროს შარდმჟავას დონე სისხლის შრატში იზრდება 0,47-0,89 მმოლ/ლ-მდე და 1,1 მმოლ/ლ-მდეც კი; ნარჩენი აზოტი ასევე შეიცავს აზოტს ამინომჟავებიდან და პოლიპეპტიდებიდან.

  სისხლი ყოველთვის შეიცავს გარკვეული რაოდენობის თავისუფალ ამინომჟავებს. ზოგიერთი მათგანი ეგზოგენური წარმოშობისაა, ანუ სისხლში შედიან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ხოლო ამინომჟავების მეორე ნაწილი ქსოვილის ცილების დაშლის შედეგად წარმოიქმნება. პლაზმაში შემავალი ამინომჟავების თითქმის მეხუთედი არის გლუტამინის მჟავა და გლუტამინი (ცხრილი 46). ბუნებრივია, სისხლი შეიცავს ასპარტინის მჟავას, ასპარაგინს, ცისტეინს და ბევრ სხვა ამინომჟავას, რომლებიც ბუნებრივი ცილების ნაწილია. შრატში და სისხლის პლაზმაში თავისუფალი ამინომჟავების შემცველობა თითქმის ერთნაირია, მაგრამ განსხვავდება ერითროციტებში მათი დონისგან. ჩვეულებრივ, ერითროციტებში ამინომჟავის აზოტის კონცენტრაციის თანაფარდობა პლაზმაში ამინომჟავის აზოტის შემცველობასთან მერყეობს 1,52-დან 1,82-მდე. ეს თანაფარდობა (კოეფიციენტი) ხასიათდება დიდი მუდმივობით და მხოლოდ ზოგიერთ დაავადებაში შეინიშნება მისი ნორმიდან გადახრა.

  სისხლში პოლიპეპტიდების დონის ტოტალური განსაზღვრა შედარებით იშვიათად ხდება. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ბევრი სისხლის პოლიპეპტიდი ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთებია და მათი განსაზღვრა დიდ კლინიკურ ინტერესს იწვევს. ასეთი ნაერთები, კერძოდ, მოიცავს კინინებს.

  კინინები და სისხლის კინინის სისტემა

  კინინს ზოგჯერ კინინის ჰორმონებს ან ადგილობრივ ჰორმონებს უწოდებენ. ისინი არ წარმოიქმნება სპეციფიკურ ენდოკრინულ ჯირკვლებში, მაგრამ გამოიყოფა არააქტიური წინამორბედებისგან, რომლებიც მუდმივად იმყოფებიან რიგი ქსოვილების ინტერსტიციულ სითხეში და სისხლის პლაზმაში. კინინს ახასიათებს ბიოლოგიური ეფექტის ფართო სპექტრი. ეს მოქმედება ძირითადად მიმართულია სისხლძარღვების გლუვ კუნთებზე და კაპილარული გარსისკენ; ჰიპოტენზიური ეფექტი არის კინინების ბიოლოგიური აქტივობის ერთ-ერთი მთავარი გამოვლინება.

  

  პლაზმის ყველაზე მნიშვნელოვანი კინინებია ბრადიკინინი, კალიდინი და მეთიონილ-ლიზილ-ბრადიკინინი. ფაქტობრივად, ისინი ქმნიან კინინის სისტემას, რომელიც უზრუნველყოფს ადგილობრივი და ზოგადი სისხლის ნაკადის რეგულირებას და სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობას.

  ამ კინინების სტრუქტურა სრულად არის ჩამოყალიბებული. ბრადიკინინი არის 9 ამინომჟავის პოლიპეპტიდი, კალიდინი (ლიზილ-ბრადიკინინი) არის 10 ამინომჟავის პოლიპეპტიდი.

  სისხლის პლაზმაში კინინების შემცველობა ჩვეულებრივ ძალიან დაბალია (მაგალითად, ბრადიკინინი 1-18 ნმოლ/ლ). სუბსტრატს, საიდანაც გამოიყოფა კინინები, ეწოდება კინინოგენი. სისხლის პლაზმაში რამდენიმე კინინოგენია (მინიმუმ სამი). კინინოგენები არის ცილები, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლის პლაზმაში α 2-გლობულინის ფრაქციასთან. კინინოგენის სინთეზის ადგილი არის ღვიძლი.

  კინინოგენებისგან კინინების წარმოქმნა (გაწყვეტა) ხდება სპეციფიკური ფერმენტების - კინინოგენაზების მონაწილეობით, რომლებსაც კალიკრეინებს უწოდებენ (იხ. დიაგრამა). კალიკრეინები წარმოადგენენ ტრიპსინის ტიპის პროტეინაზებს; ისინი არღვევენ პეპტიდურ ბმებს, რომელთა წარმოქმნაში მონაწილეობენ არგინინის ან ლიზინის NOOS ჯგუფები; ცილების პროტეოლიზი ფართო გაგებით არ არის დამახასიათებელი ამ ფერმენტებისთვის.

  არსებობს სისხლის პლაზმის კალიკრეინები და ქსოვილის კალიკრეინები. კალიკრეინის ერთ-ერთი ინჰიბიტორი არის ძროხის ფილტვებიდან და სანერწყვე ჯირკვლებიდან გამოყოფილი პოლივალენტური ინჰიბიტორი, რომელიც ცნობილია როგორც ტრასილოლი. ის ასევე არის ტრიფსინის ინჰიბიტორი და გამოიყენება თერაპიულად მწვავე პანკრეატიტის დროს.

  ბრადიკინინის ნაწილი შეიძლება წარმოიქმნას კალიდინისგან ლიზინის დაშლის შედეგად ამინოპეპტიდაზების მონაწილეობით.

  სისხლის პლაზმასა და ქსოვილებში კალიკრეინები ძირითადად გვხვდება მათი წინამორბედების - კალიკრეინოგენების სახით. დადასტურებულია, რომ კალიკრეინოგენის პირდაპირი აქტივატორი სისხლის პლაზმაში არის ჰაგემანის ფაქტორი (იხ. გვ. 641).

  კინინს აქვს მოკლევადიანი ეფექტი სხეულზე, ისინი სწრაფად ინაქტივირდება. ეს აიხსნება კინინაზების - ფერმენტების მაღალი აქტივობით, რომლებიც ახდენენ კინინების ინაქტივაციას. კინინაზები გვხვდება სისხლის პლაზმაში და თითქმის ყველა ქსოვილში. სწორედ კინინაზების მაღალი აქტივობა სისხლის პლაზმასა და ქსოვილებში განაპირობებს კინინების მოქმედების ადგილობრივ ხასიათს.

  როგორც უკვე აღვნიშნეთ, კინინის სისტემის ფიზიოლოგიური როლი მცირდება ძირითადად ჰემოდინამიკის რეგულირებაზე. ბრადიკინინი ყველაზე ძლიერი ვაზოდილატორია. კინინები პირდაპირ მოქმედებენ სისხლძარღვების გლუვ კუნთებზე, რაც იწვევს მის მოდუნებას. ისინი ასევე აქტიურად ახდენენ გავლენას კაპილარების გამტარიანობაზე. ბრადიკინინი ამ მხრივ 10-15-ჯერ უფრო აქტიურია ვიდრე ჰისტამინი.

  არსებობს მტკიცებულება, რომ ბრადიკინინი, სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდით, ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის განვითარებას. დამყარდა მჭიდრო კავშირი კინინის სისტემასა და ანთების პათოგენეზს შორის. შესაძლებელია, რომ კინინის სისტემა მნიშვნელოვან როლს თამაშობს რევმატიზმის პათოგენეზში, ხოლო სალიცილატების თერაპიული ეფექტი აიხსნება ბრადიკინინის წარმოქმნის ინჰიბიციით. შოკისთვის დამახასიათებელი სისხლძარღვთა ანომალიები ასევე, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია კინინის სისტემაში ცვლილებებთან. ასევე ცნობილია კინინების მონაწილეობა მწვავე პანკრეატიტის პათოგენეზში.

  კინინების საინტერესო თვისებაა მათი ბრონქოკონსტრიქტორული ეფექტი. ნაჩვენებია, რომ ასთმით დაავადებულთა სისხლში კინინაზების აქტივობა მკვეთრად მცირდება, რაც ხელსაყრელ პირობებს ქმნის ბრადიკინინის მოქმედების გამოვლინებისთვის. ეჭვგარეშეა, რომ ბრონქულ ასთმაში კინინის სისტემის როლის კვლევა ძალიან პერსპექტიულია.

  აზოტის გარეშე ორგანული სისხლის კომპონენტები

  სისხლში აზოტისგან თავისუფალი ორგანული ნივთიერებების ჯგუფში შედის ნახშირწყლები, ცხიმები, ლიპოიდები, ორგანული მჟავები და ზოგიერთი სხვა ნივთიერება. ყველა ეს ნაერთი ან ნახშირწყლებისა და ცხიმების შუალედური მეტაბოლიზმის პროდუქტებია, ან საკვები ნივთიერებების როლს ასრულებს. სისხლში სხვადასხვა აზოტისგან თავისუფალი ორგანული ნივთიერებების შემცველობის დამახასიათებელი ძირითადი მონაცემები მოცემულია ცხრილში. 43. კლინიკაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება სისხლში ამ კომპონენტების რაოდენობრივ განსაზღვრას.

  სისხლის პლაზმის ელექტროლიტური შემადგენლობა

  ცნობილია, რომ წყლის მთლიანი შემცველობა ადამიანის ორგანიზმში შეადგენს სხეულის წონის 60-65%-ს, ანუ დაახლოებით 40-45 ლ (თუ სხეულის წონა 70 კგ-ია); წყლის მთლიანი რაოდენობის 2/3 არის უჯრედშიდა სითხე, 1/3 – უჯრედგარე სითხე. უჯრედგარე წყლის ნაწილი სისხლძარღვთა კალაპოტშია (სხეულის წონის 5%), ხოლო უმეტესი ნაწილი სისხლძარღვთა კალაპოტის გარეთ - ეს არის ინტერსტიციული, ანუ ქსოვილოვანი, სითხე (სხეულის წონის 15%). გარდა ამისა, განასხვავებენ „თავისუფალ წყალს“, რომელიც წარმოადგენს შიდა და უჯრედგარე სითხეების საფუძველს და კოლოიდებთან დაკავშირებულ წყალს („შეკრული წყალი“).

  ელექტროლიტების განაწილება სხეულის სითხეებში ძალიან სპეციფიკურია მისი რაოდენობრივი და ხარისხობრივი შემადგენლობით.

  პლაზმის კათიონებში წამყვანი ადგილი ნატრიუმს იკავებს და მათი საერთო რაოდენობის 93%-ს შეადგენს. ანიონებს შორის პირველ რიგში უნდა გამოიყოს ქლორი, შემდეგ ბიკარბონატი. ანიონებისა და კათიონების ჯამი თითქმის იგივეა, ანუ მთელი სისტემა ელექტრულად ნეიტრალურია.

  ჩანართი 47. წყალბადის და ჰიდროქსილის იონების კონცენტრაციების თანაფარდობა და pH მნიშვნელობები (მიტჩელის მიხედვით, 1975 წ.)
  H+	pH მნიშვნელობა	ოჰ-
  10 0 ან 1.0	0,0	10 -14 ან 0.000000000000001
  10 -1 ან 0.1	1,0	10 -13 ან 0.00000000000001
  10 -2 ან 0.01	2,0	10 -12 ან 0.0000000000001
  10 -3 ან 0.001	3,0	10 -11 ან 0.000000000001
  10 -4 ან 0.0001	4,0	10 -10 ან 0.0000000001
  10 -5 ან 0.00001	5,0	10 -9 ან 0.000000001
  10 -6 ან 0.000001	6,0	10 -8 ან 0.00000001
  10 -7 ან 0.0000001	7,0	10 -7 ან 0.0000001
  10 -8 ან 0.00000001	8,0	10 -6 ან 0.000001
  10 -9 ან 0.000000001	9,0	10 -5 ან 0.00001
  10 -10 ან 0.0000000001	10,0	10 -4 ან 0.0001
  10 -11 ან 0.000000000001	11,0	10 -3 ან 0.001
  10 -12 ან 0.0000000000001	12,0	10 -2 ან 0.01
  10 -13 ან 0.00000000000001	13,0	10 -1 ან 0.1
  10 -14 ან 0.000000000000001	14,0	10 0 ან 1.0

  • ნატრიუმი [ჩვენება] .

    ნატრიუმი არის მთავარი ოსმოტიკურად აქტიური იონი უჯრედგარე სივრცეში. სისხლის პლაზმაში Na + კონცენტრაცია დაახლოებით 8-ჯერ მეტია (132-150 მმოლ/ლ), ვიდრე ერითროციტებში (17-20 მმოლ/ლ).

    ჰიპერნატრიემიის დროს, როგორც წესი, ვითარდება სინდრომი, რომელიც დაკავშირებულია სხეულის ჭარბიჰიდრატაციასთან. სისხლის პლაზმაში ნატრიუმის დაგროვება აღინიშნება თირკმელების სპეციალური დაავადების, ე.წ პარენქიმული ნეფრიტის დროს, გულის თანდაყოლილი უკმარისობის მქონე პაციენტებში, პირველადი და მეორადი ჰიპერალდოსტერონიზმის დროს.

    ჰიპონატრიემიას თან ახლავს ორგანიზმის გაუწყლოება. ნატრიუმის მეტაბოლიზმის კორექტირება ხორციელდება ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარების შეყვანით მისი დეფიციტის გამოთვლით უჯრედგარე სივრცეში და უჯრედში.

  • კალიუმი [ჩვენება] .

    პლაზმაში K+ კონცენტრაცია მერყეობს 3,8-დან 5,4 მმოლ/ლ-მდე; ერითროციტებში დაახლოებით 20-ჯერ მეტია (115 მმოლ/ლ-მდე). უჯრედებში კალიუმის დონე გაცილებით მაღალია, ვიდრე უჯრედგარე სივრცეში, ამიტომ დაავადებებში, რომლებსაც თან ახლავს უჯრედების გაზრდილი რღვევა ან ჰემოლიზი, იზრდება კალიუმის შემცველობა სისხლის შრატში.

    ჰიპერკალემია აღინიშნება თირკმლის მწვავე უკმარისობისა და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპოფუნქციის დროს. ალდოსტერონის ნაკლებობა იწვევს ნატრიუმის და წყლის შარდის გამოყოფას და ორგანიზმში კალიუმის შეკავებას.

    პირიქით, თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ ალდოსტერონის წარმოების გაზრდით, ვითარდება ჰიპოკალიემია. ამავდროულად, იზრდება კალიუმის გამოყოფა შარდში, რაც შერწყმულია ქსოვილებში ნატრიუმის შეკავებასთან. განვითარებული ჰიპოკალიემია იწვევს გულის ფუნქციონირების მძიმე დარღვევას, რასაც მოწმობს ეკგ მონაცემები. შრატში კალიუმის შემცირება ზოგჯერ შეინიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების დიდი დოზების თერაპიული მიზნებისათვის შეყვანისას.

  • კალციუმი [ჩვენება] .

    კალციუმის კვალი გვხვდება ერითროციტებში, ხოლო პლაზმაში მისი შემცველობა 2,25-2,80 მმოლ/ლ.

    არსებობს კალციუმის რამდენიმე ფრაქცია: იონიზებული კალციუმი, არაიონიზირებული კალციუმი, მაგრამ დიალიზის უნარიანი და არადიალიზირებელი (არა დიფუზური) პროტეინთან დაკავშირებული კალციუმი.

    კალციუმი აქტიურ მონაწილეობას იღებს ნეირომუსკულური აგზნებადობის პროცესებში, როგორც K+-ის ანტაგონისტი, კუნთების შეკუმშვა, სისხლის შედედება, ქმნის ძვლის ჩონჩხის სტრუქტურულ საფუძველს, გავლენას ახდენს უჯრედის მემბრანების გამტარიანობაზე და ა.შ.

    სისხლის პლაზმაში კალციუმის დონის მკაფიო მატება შეინიშნება ძვლებში სიმსივნეების განვითარებით, ჰიპერპლაზიით ან პარათირეოიდული ჯირკვლების ადენომით. ამ შემთხვევაში, კალციუმი პლაზმაში შედის ძვლებიდან, რომლებიც მტვრევადი ხდება.

    ჰიპოკალციემიის დროს კალციუმის განსაზღვრას დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. ჰიპოკალციემიის მდგომარეობა შეინიშნება ჰიპოპარათირეოზის დროს. პარათირეოიდული ჯირკვლების ფუნქციის დაკარგვა იწვევს სისხლში იონიზირებული კალციუმის შემცველობის მკვეთრ დაქვეითებას, რასაც შესაძლოა ახლდეს კრუნჩხვითი შეტევები (ტეტანია). პლაზმაში კალციუმის კონცენტრაციის დაქვეითება ასევე აღინიშნება რაქიტის, სპრეის, ობსტრუქციული სიყვითლის, ნეფროზისა და გლომერულონეფრიტის დროს.

  • მაგნიუმი [ჩვენება] .

    ეს არის ძირითადად უჯრედშიდა ორვალენტიანი იონი, რომელიც შეიცავს ორგანიზმში 15 მმოლ ოდენობით 1 კგ წონაზე; მაგნიუმის კონცენტრაცია პლაზმაში არის 0,8-1,5 მმოლ/ლ, ერითროციტებში 2,4-2,8 მმოლ/ლ. კუნთოვან ქსოვილში 10-ჯერ მეტი მაგნიუმია, ვიდრე სისხლის პლაზმაში. მაგნიუმის დონე პლაზმაში, თუნდაც მნიშვნელოვანი დანაკარგებით, შეიძლება დარჩეს სტაბილური დიდი ხნის განმავლობაში, შევსებული კუნთების დეპოდან.

  • ფოსფორი [ჩვენება] .

    კლინიკაში სისხლის ტესტირებისას გამოიყოფა ფოსფორის შემდეგი ფრაქციები: მთლიანი ფოსფატი, მჟავაში ხსნადი ფოსფატი, ლიპოიდური ფოსფატი და არაორგანული ფოსფატი. კლინიკური მიზნებისათვის ხშირად გამოიყენება სისხლის პლაზმაში (შრატში) არაორგანული ფოსფატის განსაზღვრა.

    ჰიპოფოსფატემია (პლაზმაში ფოსფორის დონის დაქვეითება) განსაკუთრებით დამახასიათებელია რაქიტისთვის. ძალზე მნიშვნელოვანია, რომ სისხლის პლაზმაში არაორგანული ფოსფატის დონის დაქვეითება შეინიშნება რაქიტის განვითარების ადრეულ ეტაპებზე, როდესაც კლინიკური სიმპტომები საკმარისად არ არის გამოხატული. ჰიპოფოსფატემია ასევე შეინიშნება ინსულინის მიღებისას, ჰიპერპარათირეოზის, ოსტეომალაციის, სპრეის და სხვა დაავადებების დროს.

  • რკინა [ჩვენება] .

    მთლიან სისხლში რკინას ძირითადად შეიცავს ერითროციტები (- 18,5 მმოლ/ლ), პლაზმაში მისი კონცენტრაცია საშუალოდ შეადგენს 0,02 მმოლ/ლ. ელენთასა და ღვიძლში ერითროციტებში ჰემოგლობინის დაშლისას ყოველდღიურად გამოიყოფა დაახლოებით 25 მგ რკინა და იგივე რაოდენობა მოიხმარება ჰემოგლობინის სინთეზის დროს სისხლმბადი ქსოვილების უჯრედებში. ძვლის ტვინი (ადამიანის მთავარი ერითროპოეტური ქსოვილი) შეიცავს რკინის ლაბილურ მარაგს, რომელიც 5-ჯერ აღემატება რკინის დღიურ მოთხოვნილებას. ღვიძლში და ელენთაში რკინის მარაგი მნიშვნელოვნად მეტია (დაახლოებით 1000 მგ, ანუ 40-დღიანი მარაგი). სისხლის პლაზმაში რკინის შემცველობის მატება შეინიშნება დასუსტებული ჰემოგლობინის სინთეზის ან სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი დაშლის დროს.

    სხვადასხვა წარმოშობის ანემიის დროს მკვეთრად იზრდება რკინის მოთხოვნილება და მისი შეწოვა ნაწლავებში. ცნობილია, რომ ნაწლავში რკინა შეიწოვება თორმეტგოჯა ნაწლავში შავი რკინის სახით (Fe 2+). ნაწლავის ლორწოვანი გარსის უჯრედებში რკინა შერწყმულია ცილოვან აპოფერიტინთან და წარმოქმნის ფერიტინს. ვარაუდობენ, რომ ნაწლავებიდან სისხლში შემავალი რკინის რაოდენობა დამოკიდებულია ნაწლავის კედლებში აპოფერიტინის შემცველობაზე. რკინის შემდგომი ტრანსპორტირება ნაწლავიდან ჰემატოპოეზის ორგანოებში ხდება კომპლექსის სახით სისხლის პლაზმის ცილოვან ტრანსფერინთან. ამ კომპლექსში რკინა სამვალენტიანია. ძვლის ტვინში, ღვიძლში და ელენთაში რკინა დეპონირდება ფერიტინის სახით - ადვილად მობილიზებული რკინის ერთგვარი რეზერვი. გარდა ამისა, ჭარბი რკინა შეიძლება დაგროვდეს ქსოვილებში მეტაბოლურად ინერტული ჰემოსიდერინის სახით, რომელიც კარგად არის ცნობილი მორფოლოგებისთვის.

    ორგანიზმში რკინის ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰემის სინთეზის ბოლო ეტაპის – პროტოპორფირინ IX-ის ჰემად გადაქცევის დარღვევა. ამის შედეგად ვითარდება ანემია, რომელსაც თან ახლავს ერითროციტებში პორფირინების, კერძოდ პროტოპორფირინ IX-ის შემცველობის მატება.

    მინერალურ ნივთიერებებს, რომლებიც გვხვდება ქსოვილებში, მათ შორის სისხლში, ძალიან მცირე რაოდენობით (10 -6 -10 -12%) მიკროელემენტებს უწოდებენ. მათ შორისაა იოდი, სპილენძი, თუთია, კობალტი, სელენი და ა.შ. ითვლება, რომ სისხლში კვალი ელემენტების უმეტესობა პროტეინთან შეკავშირებულ მდგომარეობაშია. ამრიგად, პლაზმური სპილენძი ცერულოპლაზმინის ნაწილია, ერითროციტული თუთია მთლიანად კარბოანჰიდრაზას ეკუთვნის, სისხლში იოდის 65-76% ორგანულად შეკრული სახით - თიროქსინის სახით. თიროქსინი სისხლში ძირითადად ცილებთან დაკავშირებული ფორმით გვხვდება. ის უმთავრესად კომპლექსდება გლობულინთან, რომელიც სპეციალურად აკავშირებს მას, რომელიც მდებარეობს შრატის ცილების ელექტროფორეზის დროს α-გლობულინის ორ ფრაქციას შორის. ამიტომ თიროქსინის დამაკავშირებელ ცილას ინტერალფაგლობულინი ეწოდება. სისხლში ნაპოვნი კობალტი ასევე გვხვდება პროტეინებთან დაკავშირებული ფორმით და მხოლოდ ნაწილობრივ, როგორც ვიტამინი B12-ის სტრუქტურული კომპონენტი. სისხლში სელენის მნიშვნელოვანი ნაწილი ფერმენტ გლუტათიონ პეროქსიდაზას აქტიური ადგილის ნაწილია და ასევე დაკავშირებულია სხვა პროტეინებთან.

  მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა

  მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა არის ბიოლოგიურ გარემოში წყალბადის და ჰიდროქსილის იონების კონცენტრაციების თანაფარდობა.

  0,0000001 რიგის მნიშვნელობების პრაქტიკულ გამოთვლებში გამოყენების სირთულის გათვალისწინებით, რომლებიც დაახლოებით ასახავს წყალბადის იონების კონცენტრაციას, ზორენსონმა (1909) შესთავაზა წყალბადის იონების კონცენტრაციის უარყოფითი ათობითი ლოგარითმების გამოყენება. ამ მაჩვენებელს pH ეწოდება ლათინური სიტყვების puissance (potenz, ძალა) hygrogen - "წყალბადის ძალა" პირველი ასოების მიხედვით. მჟავე და ძირითადი იონების კონცენტრაციების შეფარდება, რომლებიც შეესაბამება სხვადასხვა pH მნიშვნელობებს, მოცემულია ცხრილში. 47.

  დადგენილია, რომ სისხლის pH-ის რყევების მხოლოდ გარკვეული დიაპაზონი შეესაბამება ნორმალურ მდგომარეობას - 7,37-დან 7,44-მდე საშუალო მნიშვნელობით 7,40. (სხვა ბიოლოგიურ სითხეებში და უჯრედებში pH შეიძლება განსხვავდებოდეს სისხლის pH-ისგან. მაგალითად, სისხლის წითელ უჯრედებში pH არის 7,19 ± 0,02, რომელიც განსხვავდება სისხლის pH-ისგან 0,2-ით.)

  რაც არ უნდა მცირე ჩანდეს pH-ის ფიზიოლოგიური რყევების საზღვრები, მიუხედავად ამისა, თუ ისინი გამოხატულია მილიმოლებში 1 ლიტრზე (მმოლ/ლ), გამოდის, რომ ეს რყევები შედარებით მნიშვნელოვანია - 36-დან 44 ppm მილიმოლამდე 1 ლიტრზე. , ანუ შეადგენს საშუალო კონცენტრაციის დაახლოებით 12%-ს. სისხლის pH-ის უფრო მნიშვნელოვანი ცვლილებები წყალბადის იონების კონცენტრაციის გაზრდის ან შემცირებისკენ დაკავშირებულია პათოლოგიურ პირობებთან.

  მარეგულირებელი სისტემები, რომლებიც უშუალოდ უზრუნველყოფენ სისხლის pH-ის მუდმივობას, არის სისხლისა და ქსოვილების ბუფერული სისტემები, ფილტვების აქტივობა და თირკმელების ექსკრეტორული ფუნქცია.

  სისხლის ბუფერული სისტემები

  ბუფერული თვისებები, ანუ pH-ის ცვლილებების წინააღმდეგობის გაწევის უნარი, როდესაც სისტემაში მჟავები ან ფუძეები დაემატება, გააჩნია ნარევები, რომლებიც შედგება სუსტი მჟავისა და მისი მარილისგან ძლიერ ფუძესთან ან სუსტი ფუძისგან ძლიერი მჟავის მარილთან ერთად.

  ყველაზე მნიშვნელოვანი სისხლის ბუფერული სისტემებია:

  • [ჩვენება] .

    ბიკარბონატის ბუფერული სისტემა- უჯრედგარე სითხისა და სისხლის ძლიერი და, ალბათ, ყველაზე კონტროლირებადი სისტემა. ბიკარბონატის ბუფერი შეადგენს სისხლის მთლიანი ბუფერული სიმძლავრის დაახლოებით 10%-ს. ბიკარბონატული სისტემა შედგება ნახშირორჟანგისაგან (H 2 CO 3) და ბიკარბონატებისაგან (NaHCO 3 - უჯრედგარე სითხეებში და KHCO 3 - უჯრედებში). წყალბადის იონების კონცენტრაცია ხსნარში შეიძლება გამოიხატოს ნახშირმჟავას დისოციაციის მუდმივისა და გაუნაწილებელი H 2 CO 3 მოლეკულების და HCO 3 - იონების კონცენტრაციის ლოგარითმის მეშვეობით. ეს ფორმულა ცნობილია როგორც ჰენდერსონ-ჰესელბახის განტოლება:

    

    ვინაიდან H 2 CO 3-ის ნამდვილი კონცენტრაცია უმნიშვნელოა და პირდაპირ არის დამოკიდებული გახსნილი CO 2-ის კონცენტრაციაზე, უფრო მოსახერხებელია გამოვიყენოთ ჰენდერსონ-ჰესელბახის განტოლების ვერსია, რომელიც შეიცავს H 2 CO 3 დისოციაციის მუდმივობას (აშკარა). K 1), რომელიც ითვალისწინებს CO 2-ის მთლიან კონცენტრაციას ხსნარში. (H 2 CO 3-ის მოლური კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში CO 2-ის კონცენტრაციასთან შედარებით ძალიან დაბალია. PCO 2 = 53,3 hPa (40 მმ Hg), არის დაახლოებით 500 CO 2 მოლეკულა H 2-ის 1 მოლეკულაზე. CO 3.)

    შემდეგ, H 2 CO 3 კონცენტრაციის ნაცვლად, CO 2 კონცენტრაცია შეიძლება შეიცვალოს:

    

    

    სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, pH 7.4-ზე, სისხლის პლაზმაში ფიზიკურად გახსნილ ნახშირორჟანგსა და ნატრიუმის ბიკარბონატის სახით შეკრული ნახშირორჟანგის რაოდენობას შორის თანაფარდობა არის 1:20.

    ამ სისტემის ბუფერული მოქმედების მექანიზმი მდგომარეობს იმაში, რომ როდესაც დიდი რაოდენობით მჟავე პროდუქტები გამოიყოფა სისხლში, წყალბადის იონები ერწყმის ბიკარბონატულ ანიონებს, რაც იწვევს სუსტად დაშლილი ნახშირბადის მჟავას წარმოქმნას.

    გარდა ამისა, ჭარბი ნახშირორჟანგი მაშინვე იშლება წყალში და ნახშირორჟანგად, რომელიც გამოიყოფა ფილტვების მეშვეობით მათი ჰიპერვენტილაციის შედეგად. ამრიგად, სისხლში ბიკარბონატის კონცენტრაციის უმნიშვნელო შემცირების მიუხედავად, შენარჩუნებულია ნორმალური თანაფარდობა H 2 CO 3 კონცენტრაციასა და ბიკარბონატს შორის (1:20). ეს უზრუნველყოფს სისხლის pH-ის შენარჩუნებას ნორმალურ ფარგლებში.

    თუ სისხლში ძირითადი იონების რაოდენობა იზრდება, ისინი ერწყმის სუსტ ნახშირმჟავას და წარმოქმნიან ბიკარბონატულ ანიონებს და წყალს. ბუფერული სისტემის ძირითადი კომპონენტების ნორმალური თანაფარდობის შესანარჩუნებლად, ამ შემთხვევაში, აქტიურდება მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის რეგულირების ფიზიოლოგიური მექანიზმები: ფილტვების ჰიპოვენტილაციის შედეგად სისხლის პლაზმაში შენარჩუნებულია CO 2 გარკვეული რაოდენობა. და თირკმელები იწყებენ ძირითადი მარილების გამოყოფას ჩვეულებრივზე დიდი რაოდენობით (მაგალითად, Na 2 HP0 4). ეს ყველაფერი ხელს უწყობს ნორმალური თანაფარდობის შენარჩუნებას სისხლში თავისუფალი ნახშირორჟანგისა და ბიკარბონატის კონცენტრაციას შორის.

  • ფოსფატის ბუფერული სისტემა [ჩვენება] .

    ფოსფატის ბუფერული სისტემაშეადგენს სისხლის ბუფერული სიმძლავრის მხოლოდ 1%-ს. თუმცა, ქსოვილებში ეს სისტემა ერთ-ერთი მთავარია. მჟავის როლს ამ სისტემაში ასრულებს მონობაზური ფოსფატი (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> H + + HPO 4 2-),

    
    და მარილის როლი არის ორფუძიანი ფოსფატი (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + HPO 4 2- (HPO 4 2- + H + -> H 2 PO 4 -).

    ფოსფატის ბუფერული სისტემისთვის მოქმედებს შემდეგი განტოლება:

    

    pH 7.4-ზე მონობაზური და ორფუძიანი ფოსფატების მოლური კონცენტრაციების თანაფარდობაა 1:4.

    ფოსფატის სისტემის ბუფერული ეფექტი ეფუძნება წყალბადის იონების HPO 4 2- იონებთან შეკავშირების შესაძლებლობას H 2 PO 4 - (H + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -) წარმოქმნით, ასევე OH - იონების ურთიერთქმედება H 2 იონებთან PO 4 - (OH - + H 4 PO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O).

    სისხლში ფოსფატის ბუფერი მჭიდრო კავშირშია ბიკარბონატულ ბუფერულ სისტემასთან.

  • ცილის ბუფერული სისტემა [ჩვენება] .

    ცილის ბუფერული სისტემა- სისხლის პლაზმის საკმაოდ ძლიერი ბუფერული სისტემა. ვინაიდან სისხლის პლაზმის ცილები შეიცავს საკმარის რაოდენობას მჟავე და ძირითად რადიკალებს, ბუფერული თვისებები ძირითადად დაკავშირებულია პოლიპეპტიდურ ჯაჭვებში აქტიურად იონიზირებული ამინომჟავების ნარჩენების - მონოამინოდიკარბოქსილის და დიამინომონოკარბოქსილის მჟავების შემცველობასთან. როდესაც pH გადადის ტუტე მხარეზე (გაიხსენეთ ცილის იზოელექტრული წერტილი), ძირითადი ჯგუფების დისოციაცია ინჰიბირდება და ცილა იქცევა მჟავის მსგავსად (HPr). ფუძესთან შეერთებით, ეს მჟავა წარმოქმნის მარილს (NaPr). მოცემული ბუფერული სისტემისთვის შეიძლება დაიწეროს შემდეგი განტოლება:

    

    pH-ის მატებასთან ერთად იზრდება მარილის სახით ცილების რაოდენობა, ხოლო pH-ის კლებასთან ერთად იზრდება პლაზმის ცილების რაოდენობა მჟავის სახით.

  • [ჩვენება] .

    ჰემოგლობინის ბუფერული სისტემა- ყველაზე ძლიერი სისხლის სისტემა. ის 9-ჯერ უფრო ძლიერია, ვიდრე ბიკარბონატი: მას შეადგენს სისხლის მთლიანი ბუფერული სიმძლავრის 75%. ჰემოგლობინის მონაწილეობა სისხლის pH-ის რეგულირებაში დაკავშირებულია მის როლთან ჟანგბადისა და ნახშირორჟანგის ტრანსპორტირებაში. ჰემოგლობინის მჟავა ჯგუფების დისოციაციის მუდმივი იცვლება მისი ჟანგბადით გაჯერების მიხედვით. როდესაც ჰემოგლობინი გაჯერებულია ჟანგბადით, ის ხდება უფრო ძლიერი მჟავა (HHbO 2) და ზრდის წყალბადის იონების გამოყოფას ხსნარში. თუ ჰემოგლობინი ტოვებს ჟანგბადს, ის ხდება ძალიან სუსტი ორგანული მჟავა (HHb). სისხლის pH-ის დამოკიდებულება HHb და KHb (ან, შესაბამისად, HHbO 2 და KHb0 2) კონცენტრაციებზე შეიძლება გამოიხატოს შემდეგი შედარებებით:

    ჰემოგლობინის და ოქსიჰემოგლობინის სისტემები ურთიერთკონვერტირებადი სისტემებია და არსებობს როგორც ერთი მთლიანობა; ჰემოგლობინის ბუფერული თვისებები უპირველეს ყოვლისა განპირობებულია მჟავა-რეაქტიული ნაერთების ურთიერთქმედების შესაძლებლობით ჰემოგლობინის კალიუმის მარილთან შესაბამისი კალიუმის მარილის ექვივალენტური რაოდენობის წარმოქმნით. მჟავა და თავისუფალი ჰემოგლობინი:

    KHb + H 2 CO 3 -> KHCO 3 + HHb.

    ამგვარად, ერითროციტების ჰემოგლობინის კალიუმის მარილის გარდაქმნა თავისუფალ HHb-ად ბიკარბონატის ექვივალენტური რაოდენობის წარმოქმნით უზრუნველყოფს სისხლის pH ფიზიოლოგიურად მისაღებ მნიშვნელობებში დარჩენას, მიუხედავად სისხლის ვენურ სისხლში შესვლისა. დიდი რაოდენობით ნახშირორჟანგი და სხვა მჟავა-რეაქტიული მეტაბოლური პროდუქტები.

    ფილტვების კაპილარებში მოხვედრისას ჰემოგლობინი (HHb) გარდაიქმნება ოქსიჰემოგლობინად (HHbO 2), რაც იწვევს სისხლის გარკვეულ მჟავიანობას, ზოგიერთი H 2 CO 3-ის ბიკარბონატების გადაადგილებას და სისხლის ტუტე რეზერვის შემცირებას.

    სისხლის ტუტე რეზერვი - სისხლის CO 2-ის შეკავშირების უნარი - შესწავლილია ისევე, როგორც მთლიანი CO 2, მაგრამ სისხლის პლაზმის დაბალანსების პირობებში PCO 2 = 53,3 hPa (40 მმ Hg); განსაზღვრეთ CO 2-ის საერთო რაოდენობა და ფიზიკურად გახსნილი CO 2-ის რაოდენობა ტესტის პლაზმაში. პირველი ციფრიდან მეორეს გამოკლებით, მივიღებთ მნიშვნელობას, რომელსაც ეწოდება სარეზერვო სისხლის ტუტე. იგი გამოიხატება CO 2 მოცულობის პროცენტში (CO 2 მოცულობა მილილიტრებში 100 მლ პლაზმაში). ჩვეულებრივ, ადამიანის სარეზერვო ტუტე არის 50-65 vol.% CO 2.

  ასე რომ, ჩამოთვლილი სისხლის ბუფერული სისტემები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ მჟავა-ტუტოვანი სტატუსის რეგულირებაში. როგორც აღინიშნა, ამ პროცესში სისხლის ბუფერული სისტემების გარდა აქტიურ მონაწილეობას იღებს სასუნთქი სისტემა და შარდსასქესო სისტემაც.

  მჟავა-ტუტოვანი დარღვევები

  იმ პირობებში, როდესაც ორგანიზმის კომპენსატორული მექანიზმები ვერ ახერხებენ წყალბადის იონების კონცენტრაციის ცვლილების თავიდან აცილებას, ხდება მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის დარღვევა. ამ შემთხვევაში შეინიშნება ორი საპირისპირო მდგომარეობა - აციდოზი და ალკალოზი.

  აციდოზისთვის დამახასიათებელია წყალბადის იონების კონცენტრაცია ნორმალურ ზღვარზე მეტი. ამ შემთხვევაში, ბუნებრივია, pH მცირდება. 6.8-ზე დაბლა pH-ის დაქვეითება იწვევს სიკვდილს.

  იმ შემთხვევებში, როდესაც წყალბადის იონების კონცენტრაცია მცირდება (შესაბამისად, იზრდება pH), ხდება ალკალოზის მდგომარეობა. სიცოცხლესთან თავსებადობის ზღვარი არის pH 8.0. კლინიკებში, pH მნიშვნელობები, როგორიცაა 6.8 და 8.0, პრაქტიკულად არ არის ნაპოვნი.

  მექანიზმის მიხედვით განასხვავებენ მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების განვითარებას, რესპირატორულ (გაზის) და არარესპირატორულ (მეტაბოლურ) აციდოზის ან ალკალოზის განვითარებას.

  • აციდოზი [ჩვენება] .

    რესპირატორული (გაზის) აციდოზიშეიძლება მოხდეს სუნთქვის წუთმოცულობის შემცირების შედეგად (მაგალითად, ბრონქიტის, ბრონქული ასთმის, ემფიზემის, მექანიკური ასფიქსიის და ა.შ.). ყველა ეს დაავადება იწვევს ფილტვების ჰიპოვენტილაციას და ჰიპერკაპნიას, ანუ არტერიული სისხლის PCO 2-ის მატებას. ბუნებრივია, აციდოზის განვითარებას ხელს უშლის სისხლის ბუფერული სისტემები, კერძოდ ბიკარბონატული ბუფერი. იზრდება ბიკარბონატების შემცველობა, ანუ იზრდება სისხლის ტუტე რეზერვი. ამავდროულად, იზრდება შარდში მჟავების თავისუფალი და შეკრული ამონიუმის მარილების გამოყოფა.

    არარესპირატორული (მეტაბოლური) აციდოზიგამოწვეულია ორგანული მჟავების ქსოვილებში და სისხლში დაგროვებით. ამ ტიპის აციდოზი დაკავშირებულია მეტაბოლურ დარღვევებთან. არარესპირატორული აციდოზი შესაძლებელია შაქრიანი დიაბეტით (კეტონის სხეულების დაგროვება), უზმოზე, ცხელება და სხვა დაავადებები. წყალბადის იონების გადაჭარბებული დაგროვება ამ შემთხვევებში თავდაპირველად კომპენსირდება სისხლის ტუტე რეზერვის შემცირებით. ასევე მცირდება CO 2 შემცველობა ალვეოლურ ჰაერში და აჩქარებულია ფილტვის ვენტილაცია. იზრდება შარდის მჟავიანობა და ამიაკის კონცენტრაცია შარდში.

  • ალკალოზი [ჩვენება] .

    რესპირატორული (გაზის) ალკალოზიხდება ფილტვების რესპირატორული ფუნქციის მკვეთრი მატებით (ჰიპერვენტილაცია). მაგალითად, სუფთა ჟანგბადის ჩასუნთქვისას, კომპენსატორული ქოშინი, რომელიც თან ახლავს მთელ რიგ დაავადებებს, იშვიათ ატმოსფეროში ყოფნისას და სხვა პირობებში, შეიძლება შეინიშნოს რესპირატორული ალკალოზი.

    სისხლში ნახშირმჟავას შემცველობის შემცირების გამო ბიკარბონატების ბუფერულ სისტემაში ხდება ცვლა: ბიკარბონატების ნაწილი გარდაიქმნება ნახშირმჟავად, ანუ მცირდება სისხლის სარეზერვო ტუტე. ასევე უნდა აღინიშნოს, რომ ალვეოლურ ჰაერში PCO 2 მცირდება, ფილტვების ვენტილაცია დაჩქარებულია, შარდს აქვს დაბალი მჟავიანობა და ამიაკის შემცველობა შარდში მცირდება.

    არარესპირატორული (მეტაბოლური) ალკალოზივითარდება დიდი რაოდენობით მჟავას ეკვივალენტების დაკარგვით (მაგალითად, უკონტროლო ღებინება და ა.შ.) და ნაწლავის წვენის ტუტე ეკვივალენტების შეწოვით, რომლებიც არ განეიტრალებულა კუჭის მჟავე წვენით, აგრეთვე ტუტე ეკვივალენტების დაგროვებით. ქსოვილებში (მაგალითად, ტეტანიით) და მეტაბოლური აციდოზის არაგონივრული კორექციის შემთხვევაში. ამავდროულად, იზრდება სისხლის ტუტე რეზერვი და PCO 2 აველვეოლურ ჰაერში. ფილტვების ვენტილაცია შენელებულია, შარდის მჟავიანობა და მასში ამიაკის შემცველობა მცირდება (ცხრილი 48).

    ცხრილი 48. მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის შეფასების უმარტივესი ინდიკატორები
    ცვლის (ცვლის) მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის	შარდი, pH	პლაზმა, HCO 2 -, მმოლ/ლ	პლაზმა, HCO 2 -, მმოლ/ლ
    ნორმა	6-7	25	0,625
    რესპირატორული აციდოზი	შემცირებული	გაიზარდა	გაიზარდა
    რესპირატორული ალკალოზი	გაიზარდა	შემცირებული	შემცირებული
    მეტაბოლური აციდოზი	შემცირებული	შემცირებული	შემცირებული
    მეტაბოლური ალკალოზი	გაიზარდა	გაიზარდა	გაიზარდა

  პრაქტიკაში, რესპირატორული ან არარესპირატორული დარღვევების იზოლირებული ფორმები ძალზე იშვიათია. მჟავა-ტუტოვანი სტატუსის ინდიკატორთა ნაკრების განსაზღვრა ხელს უწყობს დარღვევების ხასიათის და კომპენსაციის ხარისხის გარკვევას. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, სისხლის pH-ისა და PCO 2-ის პირდაპირი საზომი მგრძნობიარე ელექტროდები ფართოდ გავრცელდა მჟავა-ტუტოვანი სტატუსის მაჩვენებლების შესასწავლად. კლინიკურ პირობებში მოსახერხებელია ისეთი მოწყობილობების გამოყენება, როგორიცაა "Astrup" ან საყოფაცხოვრებო მოწყობილობები - AZIV, AKOR. ამ ინსტრუმენტებისა და შესაბამისი ნომოგრამების გამოყენებით შეიძლება განისაზღვროს მჟავა-ტუტოვანი სტატუსის შემდეგი ძირითადი მაჩვენებლები:

  1. სისხლის ფაქტობრივი pH არის ფიზიოლოგიურ პირობებში სისხლში წყალბადის იონების კონცენტრაციის უარყოფითი ლოგარითმი;
  2. მთლიანი სისხლის ფაქტობრივი PCO 2 - ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი წნევა (H 2 CO 3 + CO 2) სისხლში ფიზიოლოგიურ პირობებში;
  3. ფაქტობრივი ბიკარბონატი (AB) - ბიკარბონატის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში ფიზიოლოგიურ პირობებში;
  4. სტანდარტული სისხლის პლაზმის ბიკარბონატი (SB) - ბიკარბონატის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში, დაბალანსებული ალვეოლური ჰაერით და ჟანგბადით სრული გაჯერებისას;
  5. მთლიანი სისხლის ან პლაზმის ბუფერული ბაზები (BB) - სისხლის ან პლაზმის მთელი ბუფერული სისტემის სიმძლავრის მაჩვენებელი;
  6. ნორმალური მთლიანი სისხლის ბუფერული ბაზები (NBB) - მთლიანი სისხლის ბუფერული ბაზები ფიზიოლოგიურ pH-ზე და ალვეოლური ჰაერის PCO 2 მნიშვნელობებზე;
  7. ბაზის ჭარბი (BE) არის ბუფერული სიმძლავრის ჭარბი ან ნაკლებობის მაჩვენებელი (BB - NBB).

  სისხლის ფუნქციები სისხლი უზრუნველყოფს სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციებს და ასრულებს შემდეგ მნიშვნელოვან ფუნქციებს: რესპირატორული - ამარაგებს უჯრედებს სასუნთქი ორგანოებიდან ჟანგბადით და გამოაქვს მათგან ნახშირორჟანგი (ნახშირორჟანგი); nutritious - ატარებს საკვებ ნივთიერებებს მთელს სხეულში, რომლებიც მონელების დროს ნაწლავებიდან ხვდება სისხლძარღვებში; ექსკრეტორული - შლის ორგანოებიდან დაშლის პროდუქტებს, რომლებიც წარმოიქმნება უჯრედებში მათი სასიცოცხლო აქტივობის შედეგად; მარეგულირებელი - ახდენს ჰორმონების ტრანსპორტირებას, რომლებიც არეგულირებენ მეტაბოლიზმს და სხვადასხვა ორგანოების ფუნქციონირებას, ახორციელებს ჰუმორულ კომუნიკაციას ორგანოებს შორის; დამცავი - სისხლში შემავალი მიკროორგანიზმები შეიწოვება და განეიტრალება ლეიკოციტების მიერ, ხოლო მიკროორგანიზმების ტოქსიკური ნარჩენების პროდუქტები განეიტრალება სისხლის სპეციალური ცილების - ანტისხეულების მონაწილეობით. ყველა ეს ფუნქცია ხშირად გაერთიანებულია საერთო სახელწოდებით - სისხლის სატრანსპორტო ფუნქცია. გარდა ამისა, სისხლი ინარჩუნებს სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობას - ტემპერატურას, მარილის შემადგენლობას, გარემო რეაქციას და ა.შ. საკვები ნივთიერებები ნაწლავებიდან, ჟანგბადი ფილტვებიდან და მეტაბოლური პროდუქტები ქსოვილებიდან შედის სისხლში. თუმცა, სისხლის პლაზმა შედარებით მუდმივი რჩება შემადგენლობით და ფიზიკურ-ქიმიური თვისებებით. ორგანიზმის შინაგანი გარემოს მუდმივობა - ჰომეოსტაზი შენარჩუნებულია საჭმლის მომნელებელი, სასუნთქი და გამომყოფი ორგანოების უწყვეტი მუშაობით. ამ ორგანოების აქტივობას არეგულირებს ნერვული სისტემა, რომელიც რეაგირებს გარე გარემოში ცვლილებებზე და უზრუნველყოფს ორგანიზმში ძვრებისა თუ დარღვევების გათანაბრებას. თირკმელებში სისხლი თავისუფლდება ჭარბი მინერალური მარილების, წყლისა და მეტაბოლური პროდუქტებისგან, ფილტვებში - ნახშირორჟანგისაგან. თუ სისხლში რაიმე ნივთიერების კონცენტრაცია იცვლება, მაშინ ნეიროჰორმონალური მექანიზმები, რომლებიც არეგულირებენ რიგი სისტემების აქტივობას, ამცირებს ან ზრდის მის გამოყოფას ორგანიზმიდან.

  სისხლის პლაზმის ზოგიერთი ცილა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციის სისტემებში.

  სისხლის შედედება- ორგანიზმის დამცავი რეაქცია, რომელიც იცავს მას სისხლის დაკარგვისგან. ადამიანები, რომელთა სისხლი ვერ შედედება, განიცდიან მძიმე დაავადებით - ჰემოფილია.

  სისხლის შედედების მექანიზმი ძალიან რთულია. მისი არსი არის თრომბის წარმოქმნა - თრომბი, რომელიც ბლოკავს ჭრილობის მიდამოს და აჩერებს სისხლდენას. ხსნადი პროტეინის ფიბრინოგენისგან წარმოიქმნება სისხლის შედედება, რომელიც სისხლის შედედების პროცესში გადაიქცევა უხსნად ცილოვან ფიბრინად. ხსნადი ფიბრინოგენის გადაქცევა უხსნად ფიბრინად ხდება თრომბინის, აქტიური ფერმენტის ცილის, ისევე როგორც მთელი რიგი ნივთიერებების გავლენის ქვეშ, მათ შორის თრომბოციტების განადგურების დროს გამოთავისუფლებული.

  სისხლის შედედების მექანიზმი გამოწვეულია ჭრილობის, პუნქციის ან დაზიანების შედეგად, რაც იწვევს თრომბოციტების მემბრანის დაზიანებას. პროცესი რამდენიმე ეტაპად მიმდინარეობს.

  თრომბოციტების განადგურებისას წარმოიქმნება ფერმენტი ცილა თრომბოპლასტინი, რომელიც სისხლის პლაზმაში არსებულ კალციუმის იონებთან შერწყმისას გარდაქმნის არააქტიურ პლაზმის ცილის ფერმენტ პროთრომბინს აქტიურ თრომბინად.

  სისხლის შედედების პროცესში კალციუმის გარდა სხვა ფაქტორებიც მონაწილეობენ, მაგალითად K ვიტამინი, რომლის გარეშეც პროთრომბინის წარმოქმნა ირღვევა.

  თრომბინი ასევე ფერმენტია. იგი ასრულებს ფიბრინის ფორმირებას. ხსნადი ცილა ფიბრინოგენი გადაიქცევა უხსნად ფიბრინად და აფუჭებს გრძელი ძაფების სახით. ქსელში შემორჩენილი ამ ძაფებისა და სისხლის უჯრედების ქსელიდან წარმოიქმნება უხსნადი თრომბი - თრომბი.

  ეს პროცესები ხდება მხოლოდ კალციუმის მარილების თანდასწრებით. მაშასადამე, თუ კალციუმი გამოიყოფა სისხლიდან ქიმიურად შებოჭვით (მაგალითად, ნატრიუმის ციტრატით), მაშინ ასეთი სისხლი კარგავს შედედების უნარს. ეს მეთოდი გამოიყენება კონსერვაციისა და ტრანსფუზიის დროს სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად.

  სხეულის შიდა გარემო

  სისხლის კაპილარები არ უახლოვდება ყველა უჯრედს, ამიტომ ნივთიერებების გაცვლა უჯრედებსა და სისხლს შორის, კომუნიკაცია საჭმლის მონელების, სუნთქვის, გამოყოფის ორგანოებს შორის და ა.შ. ხორციელდება სხეულის შიდა გარემოში, რომელიც შედგება სისხლის, ქსოვილის სითხისა და ლიმფისგან.

  შიდა გარემო	ნაერთი	მდებარეობა	წყარო და ფორმირების ადგილი	ფუნქციები
  სისხლი	პლაზმა (სისხლის მოცულობის 50-60%): წყალი 90-92%, ცილები 7%, ცხიმები 0.8%, გლუკოზა 0.12%, შარდოვანა 0.05%, მინერალური მარილები 0.9%.	სისხლძარღვები: არტერიები, ვენები, კაპილარები	ცილების, ცხიმების და ნახშირწყლების, აგრეთვე საკვებისა და წყლის მინერალური მარილების შეწოვის გამო	სხეულის ყველა ორგანოს ურთიერთობა გარე გარემოსთან; კვების (საკვები ნივთიერებების მიწოდება), ექსკრეციული (დისიმილაციის პროდუქტების, CO 2 ორგანიზმიდან მოცილება); დამცავი (იმუნიტეტი, კოაგულაცია); მარეგულირებელი (იუმორული)
  	ჩამოყალიბებული ელემენტები (სისხლის მოცულობის 40-50%): სისხლის წითელი უჯრედები, ლეიკოციტები, თრომბოციტები	სისხლის პლაზმა	წითელი ძვლის ტვინი, ელენთა, ლიმფური კვანძები, ლიმფური ქსოვილი	ტრანსპორტი (რესპირატორული) - სისხლის წითელი უჯრედების ტრანსპორტირება O 2 და ნაწილობრივ CO 2; დამცავი - ლეიკოციტები (ფაგოციტები) ანეიტრალებს პათოგენებს; თრომბოციტები უზრუნველყოფს სისხლის შედედებას
  ქსოვილის სითხე	წყალი, მასში გახსნილი საკვები ორგანული და არაორგანული ნივთიერებები, O 2, CO 2, უჯრედებიდან გამოთავისუფლებული დისიმილაციის პროდუქტები	სივრცეები ყველა ქსოვილის უჯრედებს შორის. მოცულობა 20 ლ (ზრდასრულებისთვის)	სისხლის პლაზმისა და დისიმილაციის საბოლოო პროდუქტების გამო	ეს არის შუალედური საშუალება სისხლსა და სხეულის უჯრედებს შორის. სისხლიდან გადააქვს O2, საკვები ნივთიერებები, მინერალური მარილები და ჰორმონები ორგანოების უჯრედებში. ლიმფის მეშვეობით აბრუნებს წყალს და დისიმილაციის პროდუქტებს სისხლში. უჯრედებიდან გამოთავისუფლებულ CO2-ს გადააქვს სისხლში
  ლიმფური	წყალი, მასში გახსნილი ორგანული ნივთიერებების დაშლის პროდუქტები	ლიმფური სისტემა, რომელიც შედგება ლიმფური კაპილარებისგან, რომლებიც მთავრდება ჩანთებით და გემებით, რომლებიც ერწყმის ორ სადინარში, რომლებიც ჩაედინება კისრის სისხლის მიმოქცევის სისტემის ღრუ ვენაში.	ქსოვილის სითხის გამო, რომელიც შეიწოვება ლიმფური კაპილარების ბოლოებში ჩანთებით	ქსოვილის სითხის დაბრუნება სისხლში. ქსოვილის სითხის ფილტრაცია და დეზინფექცია, რომელიც ტარდება ლიმფურ კვანძებში, სადაც წარმოიქმნება ლიმფოციტები.

  სისხლის თხევადი ნაწილი – პლაზმა – გადის უწვრილესი სისხლძარღვების – კაპილარების კედლებში და ქმნის უჯრედშორის, ანუ ქსოვილოვან სითხეს. ეს სითხე რეცხავს სხეულის ყველა უჯრედს, აძლევს მათ საკვებ ნივთიერებებს და ართმევს მეტაბოლურ პროდუქტებს. ადამიანის სხეულში არის 20 ლიტრამდე ქსოვილის სითხე, რომელიც ქმნის სხეულის შიდა გარემოს. ამ სითხის უმეტესი ნაწილი უბრუნდება სისხლის კაპილარებს, ხოლო მცირე ნაწილი, ერთ ბოლოში დახურულ ლიმფურ კაპილარებში შეღწევით, ქმნის ლიმფს.

  ლიმფის ფერი მოყვითალო-ჩალისფერია. ის 95% წყალს შეიცავს და შეიცავს ცილებს, მინერალურ მარილებს, ცხიმებს, გლუკოზას და ლიმფოციტებს (სისხლის თეთრი უჯრედების ტიპი). ლიმფის შემადგენლობა ჰგავს პლაზმის შემადგენლობას, მაგრამ ცილები ნაკლებია და მას აქვს საკუთარი მახასიათებლები სხეულის სხვადასხვა ნაწილში. მაგალითად, ნაწლავის მიდამოში არის ბევრი ცხიმის წვეთები, რაც მას მოთეთრო ფერს ანიჭებს. ლიმფა ლიმფური გემების მეშვეობით გულმკერდის სადინარში გადადის და მისი მეშვეობით შედის სისხლში.

  ნუტრიენტები და ჟანგბადი კაპილარებიდან, დიფუზიის კანონების მიხედვით, ჯერ ქსოვილის სითხეში შედის და მისგან შეიწოვება უჯრედები. ასე ხდება კავშირი კაპილარებსა და უჯრედებს შორის. ნახშირორჟანგი, წყალი და უჯრედებში წარმოქმნილი სხვა მეტაბოლური პროდუქტები ასევე გამოიყოფა უჯრედებიდან ჯერ ქსოვილის სითხეში კონცენტრაციების სხვაობის გამო, შემდეგ კი შედის კაპილარებში. არტერიული სისხლი ხდება ვენური და აწვდის ნარჩენ პროდუქტებს თირკმელებში, ფილტვებში და კანში, რომლის მეშვეობითაც ისინი გამოიყოფა ორგანიზმიდან.

სისხლს და ლიმფას ჩვეულებრივ უწოდებენ სხეულის შინაგან გარემოს, რადგან ისინი აკრავს ყველა უჯრედს და ქსოვილს, რაც უზრუნველყოფს მათ სასიცოცხლო აქტივობას. მის წარმოშობასთან დაკავშირებით სისხლი, ისევე როგორც სხეულის სხვა სითხეები, შეიძლება ჩაითვალოს ზღვის წყალად, რომელიც აკრავს უმარტივეს ორგანიზმებს. , დაიხურა შიგნით და შემდგომ განიცადა გარკვეული ცვლილებები და გართულებები.

სისხლი შედგება პლაზმურიდა შეჩერებულია მასში ფორმის ელემენტები(სისხლის უჯრედები). ადამიანებში ჩამოყალიბებული ელემენტებია 42,5+-5% ქალებისთვის და 47,5+-7% მამაკაცებისთვის. ამ რაოდენობას ე.წ ჰემატოკრიტი. სისხლძარღვებში მოცირკულირე, ორგანოები, რომლებშიც ხდება მისი უჯრედების ფორმირება და განადგურება და მათი მარეგულირებელი სისტემები გაერთიანებულია კონცეფციით. სისხლის სისტემა".

სისხლის ყველა ფორმირებული ელემენტი არის არა თვით სისხლის, არამედ სისხლმბადი ქსოვილების (ორგანოების) ნარჩენი პროდუქტები - წითელი ძვლის ტვინი, ლიმფური კვანძები, ელენთა. სისხლის კომპონენტების კინეტიკა მოიცავს შემდეგ ეტაპებს: ფორმირება, გამრავლება, დიფერენციაცია, მომწიფება, მიმოქცევა, დაბერება, განადგურება. ამრიგად, სისხლის წარმოქმნილ ელემენტებსა და მათ წარმომქმნელ და განადგურებულ ორგანოებს შორის არის განუყოფელი კავშირი, ხოლო პერიფერიული სისხლის უჯრედული შემადგენლობა, პირველ რიგში, ასახავს ჰემატოპოეტური და სისხლის დესტრუქციული ორგანოების მდგომარეობას.

სისხლს, როგორც შინაგანი გარემოს ქსოვილს, აქვს შემდეგი მახასიათებლები: მისი შემადგენელი ნაწილები იქმნება მის გარეთ, ქსოვილის ინტერსტიციული ნივთიერება არის თხევადი, სისხლის ძირითადი ნაწილი მუდმივ მოძრაობაშია, ახორციელებს ჰუმორულ კავშირებს სხეულში.

მისი მორფოლოგიური და ქიმიური შემადგენლობის მუდმივობის შენარჩუნების ზოგადი ტენდენციით, სისხლი ერთდროულად არის ორგანიზმში მომხდარი ცვლილებების ერთ-ერთი ყველაზე მგრძნობიარე მაჩვენებელი, როგორც სხვადასხვა ფიზიოლოგიური პირობებისა და პათოლოგიური პროცესების გავლენის ქვეშ. „სისხლი სარკეა სხეული!"

სისხლის ძირითადი ფიზიოლოგიური ფუნქციები.

სისხლის, როგორც სხეულის შინაგანი გარემოს უმნიშვნელოვანესი ნაწილის მნიშვნელობა მრავალფეროვანია. შეიძლება განვასხვავოთ სისხლის ფუნქციების შემდეგი ძირითადი ჯგუფები:

1.სატრანსპორტო ფუნქციები . ეს ფუნქციები შედგება სიცოცხლისთვის აუცილებელი ნივთიერებების (გაზები, ნუტრიენტები, მეტაბოლიტები, ჰორმონები, ფერმენტები და ა.შ.) გადატანა. სხვა კომპონენტები და ტრანსპორტირება ამ მდგომარეობაში. ტრანსპორტი მოიცავს ისეთ ფუნქციებს, როგორიცაა:

ა) რესპირატორული , შედგება ფილტვებიდან ქსოვილებში ჟანგბადის და ქსოვილებიდან ფილტვებში ნახშირორჟანგის ტრანსპორტირებაში;

ბ) მკვებავი , შედგება საჭმლის მომნელებელი ორგანოებიდან ქსოვილებში საკვები ნივთიერებების გადატანაში, აგრეთვე მათი გადატანაში და საცავებში, ამ მომენტის საჭიროებიდან გამომდინარე;

V) ექსკრეტორული (გამომყოფი ), რომელიც მოიცავს არასაჭირო მეტაბოლური პროდუქტების (მეტაბოლიტების), აგრეთვე ჭარბი მარილების, მჟავა რადიკალების და წყლის გადატანას იმ ადგილებში, სადაც ისინი გამოიყოფა ორგანიზმიდან;

გ) მარეგულირებელი , ასოცირდება იმ ფაქტთან, რომ სისხლი არის საშუალება, რომლის მეშვეობითაც ხდება სხეულის ცალკეული ნაწილების ქიმიური ურთიერთქმედება ერთმანეთთან ჰორმონების და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების მეშვეობით, რომლებიც წარმოიქმნება ქსოვილების ან ორგანოების მიერ.

2. დამცავი ფუნქციები სისხლი უკავშირდება იმ ფაქტს, რომ სისხლის უჯრედები იცავს ორგანიზმს ინფექციური და ტოქსიკური აგრესიისგან. შეიძლება განვასხვავოთ შემდეგი დამცავი ფუნქციები:

ა) ფაგოციტური - სისხლის ლეიკოციტებს შეუძლიათ გადაყლაპონ (ფაგოციტოზი) უცხო უჯრედები და სხეულში შემავალი უცხო სხეულები;

ბ) იმუნური - სისხლი არის ადგილი, სადაც განლაგებულია სხვადასხვა სახის ანტისხეულები, რომლებიც წარმოიქმნება ლიმფოციტების მიერ მიკროორგანიზმების, ვირუსების, ტოქსინების შეღწევის საპასუხოდ და უზრუნველყოფს შეძენილ და თანდაყოლილ იმუნიტეტს.

V) ჰემოსტატიკური (ჰემოსტაზი - სისხლდენის შეჩერება), რომელიც მოიცავს სისხლის შედედების უნარს სისხლძარღვის დაზიანების ადგილზე და ამით თავიდან აიცილოს ფატალური სისხლდენა.

3. ჰომეოსტატიკური ფუნქციები . ისინი მოიცავს სისხლის და მის შემადგენლობაში შემავალ ნივთიერებებსა და უჯრედებს მონაწილეობას სხეულის რიგი მუდმივების შედარებითი მუდმივობის შენარჩუნებაში. Ესენი მოიცავს:

ა) pH შენარჩუნება ;

ბ) ოსმოსური წნევის შენარჩუნება;

V) ტემპერატურის შენარჩუნება შიდა გარემო.

მართალია, ეს უკანასკნელი ფუნქცია ასევე შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც ტრანსპორტი, რადგან სითბო გადაიცემა სისხლის მიმოქცევით მთელ სხეულში მისი წარმოქმნის ადგილიდან პერიფერიამდე და პირიქით.

ორგანიზმში სისხლის რაოდენობა. მოცირკულირე სისხლის მოცულობა (CBV).

ამჟამად არსებობს ორგანიზმში სისხლის საერთო რაოდენობის განსაზღვრის ზუსტი მეთოდები. ამ მეთოდების პრინციპია, რომ ნივთიერების ცნობილი რაოდენობა შეჰყავთ სისხლში, შემდეგ ხდება სისხლის სინჯების აღება გარკვეული ინტერვალებით და განისაზღვრება ინექციური პროდუქტის შემცველობა. პლაზმის მოცულობა გამოითვლება მიღებული განზავების ხარისხის მიხედვით. ამის შემდეგ ხდება სისხლის ცენტრიფუგირება კაპილარული გრადუირებული პიპეტით (ჰემატოკრიტი) ჰემატოკრიტის დასადგენად, ე.ი. წარმოქმნილი ელემენტებისა და პლაზმის თანაფარდობა. ჰემატოკრიტის ცოდნით, ადვილია სისხლის მოცულობის დადგენა. ინდიკატორად გამოიყენება არატოქსიკური, ნელა გამოიყოფა ნაერთები, რომლებიც არ აღწევს სისხლძარღვის კედლით ქსოვილებში (საღებავები, პოლივინილპიროლიდონი, რკინის დექსტრანის კომპლექსი და სხვ.), ამ მიზნით ბოლო დროს ფართოდ გამოიყენება რადიოაქტიური იზოტოპები.

განმარტებები აჩვენებს, რომ 70 კგ წონის ადამიანის ჭურჭელში. შეიცავს დაახლოებით 5 ლიტრ სისხლს, რაც შეადგენს სხეულის წონის 7%-ს (მამაკაცებისთვის 61,5+-8,6 მლ/კგ, ქალებისთვის - 58,9+-4,9 მლ/კგ სხეულის მასაზე).

სისხლში სითხის შეყვანა მცირე ხნით ზრდის მის მოცულობას. სითხის დაკარგვა - ამცირებს სისხლის მოცულობას. თუმცა, მოცირკულირე სისხლის საერთო რაოდენობაში ცვლილებები, როგორც წესი, მცირეა, რაც გამოწვეულია იმ პროცესების არსებობით, რომლებიც არეგულირებენ სისხლში სითხის მთლიან მოცულობას. სისხლის მოცულობის რეგულირება ემყარება სისხლძარღვებსა და ქსოვილებში სითხის ბალანსის შენარჩუნებას. სისხლძარღვებიდან სითხის დაკარგვა სწრაფად ივსება ქსოვილებიდან მისი მიღებით და პირიქით. ორგანიზმში სისხლის რაოდენობის რეგულირების მექანიზმებზე უფრო დეტალურად მოგვიანებით ვისაუბრებთ.

1.სისხლის პლაზმის შემადგენლობა.

პლაზმა არის მოყვითალო, ოდნავ ოპალესცენტური სითხე და არის ძალიან რთული ბიოლოგიური გარემო, რომელიც შეიცავს ცილებს, სხვადასხვა მარილებს, ნახშირწყლებს, ლიპიდებს, შუალედური მეტაბოლური პროდუქტების, ჰორმონების, ვიტამინების და გახსნილი გაზების. მასში შედის როგორც ორგანული, ისე არაორგანული ნივთიერებები (9%-მდე) და წყალი (91-92%). სისხლის პლაზმა მჭიდრო კავშირშია სხეულის ქსოვილოვან სითხეებთან. მეტაბოლური პროდუქტების დიდი რაოდენობა შედის სისხლში ქსოვილებიდან, მაგრამ, სხეულის სხვადასხვა ფიზიოლოგიური სისტემების რთული აქტივობის გამო, ჩვეულებრივ პლაზმის შემადგენლობაში მნიშვნელოვანი ცვლილებები არ ხდება.

ცილების, გლუკოზის, ყველა კატიონისა და ბიკარბონატის რაოდენობა ინახება მუდმივ დონეზე და მათი შემადგენლობის ოდნავი რყევა იწვევს ორგანიზმის ნორმალურ ფუნქციონირებაში მძიმე დარღვევას. ამავდროულად, ისეთი ნივთიერებების შემცველობა, როგორიცაა ლიპიდები, ფოსფორი და შარდოვანა, შეიძლება განსხვავდებოდეს მნიშვნელოვან ფარგლებში, ორგანიზმში შესამჩნევი დარღვევების გამოწვევის გარეშე. მარილებისა და წყალბადის იონების კონცენტრაცია სისხლში ძალიან ზუსტად რეგულირდება.

სისხლის პლაზმის შემადგენლობას აქვს გარკვეული რყევები ასაკის, სქესის, კვების, საცხოვრებელი ადგილის გეოგრაფიული მახასიათებლების, დროისა და წლის სეზონის მიხედვით.

სისხლის პლაზმის ცილები და მათი ფუნქციები. სისხლის ცილების საერთო შემცველობა შეადგენს 6,5-8,5%-ს, საშუალოდ -7,5%. ისინი განსხვავდებიან მათში შემავალი ამინომჟავების შემადგენლობითა და რაოდენობით, ხსნადობით, ხსნარში სტაბილურობით pH-ის, ტემპერატურის, მარილიანობის და ელექტროფორეზული სიმკვრივის ცვლილებებით. პლაზმის ცილების როლი ძალიან მრავალფეროვანია: ისინი მონაწილეობენ წყლის მეტაბოლიზმის რეგულირებაში, ორგანიზმის იმუნოტოქსიური გავლენისგან დაცვაში, მეტაბოლური პროდუქტების, ჰორმონების, ვიტამინების ტრანსპორტირებაში, სისხლის კოაგულაციაში და ორგანიზმის კვებაში. მათი გაცვლა ხდება სწრაფად, კონცენტრაციის მდგრადობა მიიღწევა უწყვეტი სინთეზისა და დაშლის გზით.

სისხლის პლაზმის ცილების ყველაზე სრული გამოყოფა ხორციელდება ელექტროფორეზის გამოყენებით. ელექტროფეროგრამაზე შეიძლება განვასხვავოთ პლაზმის ცილების 6 ფრაქცია:

ალბუმინი. ისინი შეიცავს სისხლში 4,5-6,7%, ე.ი. ალბუმინი შეადგენს პლაზმის ყველა ცილის 60-65%-ს. ისინი ასრულებენ ძირითადად კვების და პლასტმასის ფუნქციას. არანაკლებ მნიშვნელოვანია ალბუმინების სატრანსპორტო როლი, რადგან მათ შეუძლიათ დააკავშირონ და გადაიტანონ არა მხოლოდ მეტაბოლიტები, არამედ წამლები. როდესაც სისხლში ცხიმის დიდი დაგროვებაა, მის ნაწილს ასევე აკავშირებს ალბუმინი. ვინაიდან ალბუმინებს აქვთ ძალიან მაღალი ოსმოსური აქტივობა, ისინი შეადგენენ მთლიანი კოლოიდური-ოსმოსური (ონკოზური) არტერიული წნევის 80%-მდე. ამიტომ, ალბუმინის რაოდენობის შემცირება იწვევს ქსოვილებსა და სისხლს შორის წყლის გაცვლის დარღვევას და შეშუპების გაჩენას. ალბუმინის სინთეზი ხდება ღვიძლში. მათი მოლეკულური წონა 70-100 ათასია, ამიტომ ზოგიერთ მათგანს შეუძლია გაიაროს თირკმლის ბარიერი და კვლავ შეიწოვება სისხლში.

გლობულინებიჩვეულებრივ, ყველგან თან ახლავს ალბუმინს და ისინი ყველაზე უხვად არიან ყველა ცნობილ ცილას შორის. გლობულინების საერთო რაოდენობა პლაზმაში შეადგენს 2,0-3,5%-ს, ე.ი. პლაზმის ყველა ცილის 35-40%. ფრაქციების მიხედვით, მათი შინაარსი ასეთია:

ალფა1 გლობულინები - 0,22-0,55 გ% (4-5%)

ალფა2 გლობულინები- 0,41-0,71გ% (7-8%)

ბეტა გლობულინები - 0,51-0,90 გ% (9-10%)

გამა გლობულინები - 0,81-1,75 გ% (14-15%)

გლობულინების მოლეკულური წონა 150-190 ათასია.წარმოქმნის ადგილი შეიძლება განსხვავდებოდეს. მისი უმეტესი ნაწილი სინთეზირდება რეტიკულოენდოთელური სისტემის ლიმფოიდურ და პლაზმურ უჯრედებში. ნაწილი ღვიძლშია. გლობულინების ფიზიოლოგიური როლი მრავალფეროვანია. ამრიგად, გამა გლობულინები იმუნური სხეულების მატარებლები არიან. ალფა და ბეტა გლობულინებს ასევე გააჩნიათ ანტიგენური თვისებები, მაგრამ მათი სპეციფიკური ფუნქციაა კოაგულაციის პროცესებში მონაწილეობა (ეს არის პლაზმური კოაგულაციის ფაქტორები). ეს ასევე მოიცავს სისხლის ფერმენტების უმეტესობას, ასევე ტრანსფერინს, ცერულოპლაზმინს, ჰაპტოგლობინს და სხვა ცილებს.

ფიბრინოგენი. ეს ცილა შეადგენს 0,2-0,4 გ%-ს, სისხლის პლაზმის ყველა ცილის დაახლოებით 4%-ს. იგი პირდაპირ კავშირშია კოაგულაციასთან, რომლის დროსაც პოლიმერიზაციის შემდეგ გროვდება. ფიბრინოგენისგან (ფიბრინის) გარეშე პლაზმას ე.წ სისხლის შრატი.

სხვადასხვა დაავადების დროს, განსაკუთრებით ცილების მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, აღინიშნება პლაზმის ცილების შემცველობისა და ფრაქციული შემადგენლობის მკვეთრი ცვლილებები. ამიტომ, სისხლის პლაზმის ცილების ანალიზს აქვს დიაგნოსტიკური და პროგნოზული მნიშვნელობა და ეხმარება ექიმს ორგანოთა დაზიანების ხარისხზე.

არაცილოვანი აზოტოვანი ნივთიერებებიპლაზმაში წარმოდგენილია ამინომჟავები (4-10 მგ%), შარდოვანა (20-40 მგ%), შარდმჟავა, კრეატინი, კრეატინინი, ინდიკანი და ა.შ. ცილის მეტაბოლიზმის ყველა ამ პროდუქტს ერთობლივად ე.წ. ნარჩენი, ან არაცილოვანი აზოტი.პლაზმის ნარჩენი აზოტის შემცველობა ჩვეულებრივ მერყეობს 30-დან 40 მგ-მდე. ამინომჟავებს შორის ერთი მესამედი არის გლუტამინი, რომელიც ატარებს თავისუფალ ამიაკს სისხლში. ნარჩენი აზოტის რაოდენობის ზრდა შეინიშნება ძირითადად თირკმლის პათოლოგიის დროს. არაცილოვანი აზოტის რაოდენობა მამაკაცის სისხლის პლაზმაში უფრო მეტია, ვიდრე ქალის სისხლის პლაზმაში.

აზოტის გარეშე ორგანული ნივთიერებებისისხლის პლაზმა წარმოდგენილია ისეთი პროდუქტებით, როგორიცაა რძემჟავა, გლუკოზა (80-120 მგ%), ლიპიდები, ორგანული საკვები ნივთიერებები და მრავალი სხვა. მათი საერთო რაოდენობა არ აღემატება 300-500 მგ%-ს.

მინერალები პლაზმაში ძირითადად კათიონები Na+, K+, Ca+, Mg++ და ანიონებია Cl-, HCO3, HPO4, H2PO4. მინერალების (ელექტროლიტების) საერთო რაოდენობა პლაზმაში აღწევს 1%-ს. კათიონების რაოდენობა აღემატება ანიონების რაოდენობას. შემდეგი მინერალები ყველაზე მნიშვნელოვანია:

ნატრიუმი და კალიუმი . ნატრიუმის რაოდენობა პლაზმაში არის 300-350 მგ%, კალიუმი - 15-25 მგ%. ნატრიუმი გვხვდება პლაზმაში ნატრიუმის ქლორიდის, ბიკარბონატების სახით და ასევე დაკავშირებულია ცილებთან. კალიუმიც. ეს იონები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ მჟავა-ტუტოვანი ბალანსისა და სისხლის ოსმოსური წნევის შენარჩუნებაში.

კალციუმი . მისი საერთო რაოდენობა პლაზმაში შეადგენს 8-11 მგ%. ის იქ ან დაკავშირებულია ცილებთან ან იონების სახით. Ca+ იონები ასრულებენ მნიშვნელოვან ფუნქციას სისხლის კოაგულაციის, კონტრაქტურობის და აგზნებადობის პროცესებში. სისხლში კალციუმის ნორმალური დონის შენარჩუნება ხდება პარათირეოიდული ჰორმონის, ნატრიუმის - თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების მონაწილეობით.

გარდა ზემოთ ჩამოთვლილი მინერალური ნივთიერებებისა, პლაზმა შეიცავს მაგნიუმს, ქლორიდებს, იოდს, ბრომს, რკინას და რიგ კვალი ელემენტებს, როგორიცაა სპილენძი, კობალტი, მანგანუმი, თუთია და ა.შ., რომლებსაც დიდი მნიშვნელობა აქვს ერითროპოეზისთვის, ფერმენტული პროცესებისთვის. და ა.შ.

სისხლის ფიზიკოქიმიური თვისებები

1.სისხლის რეაქცია. სისხლის აქტიური რეაქცია განისაზღვრება მასში წყალბადის და ჰიდროქსილის იონების კონცენტრაციით. ჩვეულებრივ, სისხლს აქვს ოდნავ ტუტე რეაქცია (pH 7,36-7,45, საშუალოდ 7,4+-0,05). სისხლის რეაქცია მუდმივი მნიშვნელობაა. ეს არის ცხოვრების პროცესების ნორმალური მიმდინარეობის წინაპირობა. pH-ის ცვლილება 0,3-0,4 ერთეულით იწვევს სერიოზულ შედეგებს ორგანიზმისთვის. სიცოცხლის საზღვრები სისხლის pH-ის ფარგლებშია 7.0-7.8. ორგანიზმი ინარჩუნებს სისხლის pH მნიშვნელობას მუდმივ დონეზე სპეციალური ფუნქციური სისტემის მოქმედების წყალობით, რომელშიც მთავარი ადგილი ეთმობა თავად სისხლში არსებულ ქიმიურ ნივთიერებებს, რომლებიც მჟავების მნიშვნელოვანი ნაწილის ნეიტრალიზებით. და ტუტეები სისხლში შედიან, ხელს უშლიან pH-ის გადასვლას მჟავე ან ტუტე მხარეზე. pH-ის ცვლილება მჟავე მხარეზე ეწოდება აციდოზიტუტემდე - ალკალოზი.

ნივთიერებები, რომლებიც მუდმივად შედიან სისხლში და შეუძლიათ შეცვალონ pH მნიშვნელობა, მოიცავს რძემჟავას, ნახშირმჟავას და სხვა მეტაბოლურ პროდუქტებს, საკვებთან მიწოდებულ ნივთიერებებს და ა.შ.

სისხლში არის ოთხი ბუფერისისტემები - ბიკარბონატი(ნახშირორჟანგი/ბიკარბონატები), ჰემოგლობინი(ჰემოგლობინი / ოქსიჰემოგლობინი), ცილა(მჟავე ცილები/ტუტე ცილები) და ფოსფატი(პირველადი ფოსფატი / მეორადი ფოსფატი) მათი მუშაობა დეტალურად არის შესწავლილი ფიზიკური და კოლოიდური ქიმიის კურსში.

ყველა სისხლის ბუფერული სისტემა ერთად აღებული ქმნის ე.წ ტუტე რეზერვი, რომელსაც შეუძლია სისხლში შემავალი მჟავე პროდუქტების შებოჭვა. ჯანმრთელ სხეულში სისხლის პლაზმის ტუტე რეზერვი მეტ-ნაკლებად მუდმივია. მისი შემცირება შესაძლებელია ჭარბი მიღების ან ორგანიზმში მჟავების წარმოქმნის გამო (მაგალითად, კუნთების ინტენსიური მუშაობის დროს, როდესაც წარმოიქმნება ბევრი რძემჟავა და ნახშირბადის მჟავა). თუ ტუტე რეზერვის ამ შემცირებამ ჯერ არ გამოიწვია სისხლის pH-ის რეალური ცვლილებები, მაშინ ამ მდგომარეობას ე.წ კომპენსირებული აციდოზი. ზე არაკომპენსირებული აციდოზიტუტე რეზერვი მთლიანად მოიხმარება, რაც იწვევს pH-ის შემცირებას (მაგალითად, ეს ხდება დიაბეტური კომაში).

როდესაც აციდოზი დაკავშირებულია მჟავე მეტაბოლიტების ან სხვა პროდუქტების სისხლში შეყვანასთან, მას ე.წ მეტაბოლურიან არა გაზი. როდესაც აციდოზი ხდება ორგანიზმში უპირატესად ნახშირორჟანგის დაგროვების გამო, მას ე.წ. გაზი. თუ სისხლში ტუტე მეტაბოლური პროდუქტების გადაჭარბებული მიღება ხდება (ჩვეულებრივ საკვებთან ერთად, რადგან მეტაბოლური პროდუქტები ძირითადად მჟავეა), იზრდება პლაზმის ტუტე რეზერვი. კომპენსირებული ალკალოზი). ის შეიძლება გაიზარდოს, მაგალითად, ფილტვების ჰიპერვენტილაციით, როდესაც ხდება ორგანიზმიდან ნახშირორჟანგის გადაჭარბებული მოცილება (გაზის ალკალოზი). არაკომპენსირებული ალკალოზიხდება უკიდურესად იშვიათად.

სისხლის pH-ის შენარჩუნების ფუნქციური სისტემა (BPB) მოიცავს უამრავ ანატომიურად ჰეტეროგენულ ორგანოს, რაც ერთად შესაძლებელს ხდის ორგანიზმისთვის ძალიან მნიშვნელოვანი სასიკეთო შედეგის მიღწევას - სისხლისა და ქსოვილების pH-ის მუდმივობის უზრუნველყოფას. სისხლში მჟავე მეტაბოლიტების ან ტუტე ნივთიერებების გამოჩენა დაუყოვნებლივ განეიტრალება შესაბამისი ბუფერული სისტემებით და ამავდროულად, როგორც სისხლძარღვების კედლებში, ასევე ქსოვილებში ჩაშენებული სპეციფიკური ქიმიორეცეპტორებიდან, ცენტრალური ნერვული სისტემა იღებს სიგნალებს. სისხლის რეაქციების ცვლილება (თუ ეს მართლაც მოხდა). თავის ტვინის შუალედურ და მოგრძო ტვინში არის ცენტრები, რომლებიც არეგულირებენ სისხლის რეაქციის მუდმივობას. იქიდან ბრძანებები აფერენტული ნერვებისა და ჰუმორული არხების მეშვეობით გადაეცემა აღმასრულებელ ორგანოებს, რომლებსაც შეუძლიათ ჰომეოსტაზის დარღვევის გამოსწორება. ამ ორგანოებში შედის ყველა გამომყოფი ორგანო (თირკმელები, კანი, ფილტვები), რომლებიც ორგანიზმიდან აშორებენ როგორც თავად მჟავე პროდუქტებს, ასევე ბუფერულ სისტემებთან მათი რეაქციების პროდუქტებს. გარდა ამისა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ორგანოები მონაწილეობენ FSrN-ის მოქმედებაში, რომელიც შეიძლება იყოს როგორც მჟავე პროდუქტების განთავისუფლების ადგილი, ასევე ადგილი, საიდანაც შეიწოვება მათი ნეიტრალიზაციისთვის აუცილებელი ნივთიერებები. დაბოლოს, FSrN-ის აღმასრულებელი ორგანოები მოიცავს ღვიძლს, სადაც ხდება პოტენციურად მავნე პროდუქტების დეტოქსიკაცია, როგორც მჟავე, ასევე ტუტე. უნდა აღინიშნოს, რომ ამ შინაგანი ორგანოების გარდა, FSrN-ში ასევე არის გარეგანი ბმული - ქცევითი, როდესაც ადამიანი მიზანმიმართულად ეძებს გარე გარემოში ნივთიერებებს, რომლებიც მას აკლია ჰომეოსტაზის შესანარჩუნებლად („რაღაც მჟავე მინდა! ”). ამ FS-ის დიაგრამა ნაჩვენებია დიაგრამაში.

2. სისხლის სპეციფიური წონა ( UV). სისხლის HC ძირითადად დამოკიდებულია სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობაზე, მათში შემავალ ჰემოგლობინზე და პლაზმის ცილოვან შემადგენლობაზე. მამაკაცებში ეს არის 1,057, ქალებში 1,053, რაც აიხსნება სისხლის წითელი უჯრედების განსხვავებული შემცველობით. ყოველდღიური რყევები არ აღემატება 0,003-ს. EF-ის მატება ბუნებრივად შეინიშნება ფიზიკური სტრესის შემდეგ და მაღალი ტემპერატურის ზემოქმედების პირობებში, რაც მიუთითებს სისხლის გარკვეულ გასქელებაზე. სისხლის დაკარგვის შემდეგ EF-ის შემცირება დაკავშირებულია ქსოვილებიდან სითხის დიდ ნაკადთან. განსაზღვრის ყველაზე გავრცელებული მეთოდია სპილენძ-სულფატის მეთოდი, რომლის პრინციპია სისხლის წვეთი მოთავსება სინჯარებში, რომლებიც შეიცავს ცნობილი სპეციფიკური სიმძიმის სპილენძის სულფატის ხსნარებს. სისხლის HF-დან გამომდინარე, წვეთი იძირება, ცურავს ან ცურავს ტესტის მილის იმ ადგილას, სადაც ის იყო განთავსებული.

3. სისხლის ოსმოსური თვისებები. ოსმოზი არის გამხსნელის მოლეკულების შეღწევა ხსნარში მათ გამყოფი ნახევრად გამტარი მემბრანის მეშვეობით, რომლის მეშვეობითაც გახსნილი ნივთიერებები არ გადის. ოსმოზი ასევე ხდება, თუ ასეთი დანაყოფი გამოყოფს ხსნარებს სხვადასხვა კონცენტრაციით. ამ შემთხვევაში გამხსნელი მემბრანის გავლით მოძრაობს უფრო მაღალი კონცენტრაციის ხსნარისკენ, სანამ ეს კონცენტრაციები არ გახდება თანაბარი. ოსმოსური ძალების საზომია ოსმოსური წნევა (OP). ის ტოლია ჰიდროსტატიკური წნევისა, რომელიც უნდა იქნას გამოყენებული ხსნარზე, რათა შეაჩეროს მასში გამხსნელის მოლეკულების შეღწევა. ეს მნიშვნელობა განისაზღვრება არა ნივთიერების ქიმიური ბუნებით, არამედ გახსნილი ნაწილაკების რაოდენობით. ის პირდაპირპროპორციულია ნივთიერების მოლური კონცენტრაციისა. ერთმოლარიან ხსნარს აქვს OD 22,4 ატმ, ვინაიდან ოსმოსური წნევა განისაზღვრება იმ წნევით, რომელიც შეიძლება განხორციელდეს თანაბარი მოცულობით გაზის სახით გახსნილი ნივთიერების მიერ (1 გმ გაზი იკავებს 22,4 ლიტრი მოცულობას. თუ ამ რაოდენობის გაზი მოთავსებულია 1 ლიტრი მოცულობის ჭურჭელში, ის კედლებზე დააჭერს 22,4 ატმოსფერო ძალით).

ოსმოსური წნევა უნდა განიხილებოდეს არა როგორც გამხსნელის, გამხსნელის ან ხსნარის თვისება, არამედ როგორც სისტემის თვისება, რომელიც შედგება ხსნარის, გამხსნელი ნივთიერებისა და ნახევრად გამტარი მემბრანისგან.

სისხლი სწორედ ასეთი სისტემაა. ამ სისტემაში ნახევრად გამტარი დანაყოფის როლს ასრულებენ სისხლის უჯრედების გარსები და სისხლძარღვების კედლები; გამხსნელი არის წყალი, რომელიც შეიცავს მინერალურ და ორგანულ ნივთიერებებს გახსნილი სახით. ეს ნივთიერებები ქმნიან საშუალო მოლარულ კონცენტრაციას სისხლში დაახლოებით 0,3 გმ და, შესაბამისად, ავითარებენ ოსმოსურ წნევას ადამიანის სისხლისთვის 7,7 - 8,1 ატმ. ამ წნევის თითქმის 60% მოდის სუფრის მარილზე (NaCl).

სისხლის ოსმოსურ წნევას უდიდესი ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა აქვს, რადგან ჰიპერტონულ გარემოში წყალი ტოვებს უჯრედებს. პლაზმოლიზი), ჰიპოტონურ პირობებში კი, პირიქით, შედის უჯრედებში, აბერებს მათ და შეუძლია გაანადგუროს კიდეც ( ჰემოლიზი).

მართალია, ჰემოლიზი შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ ოსმოსური ბალანსის დარღვევისას, არამედ ქიმიური ნივთიერებების - ჰემოლიზინის გავლენის ქვეშ. მათ შორისაა საპონინები, ნაღვლის მჟავები, მჟავები და ტუტეები, ამიაკი, ალკოჰოლი, გველის შხამი, ბაქტერიული ტოქსინები და ა.შ.

სისხლის ოსმოსური წნევის მნიშვნელობა განისაზღვრება კრიოსკოპიული მეთოდით, ე.ი. სისხლის გაყინვის წერტილის მიხედვით. ადამიანებში პლაზმის გაყინვის წერტილია -0,56-0,58°C. ადამიანის სისხლის ოსმოსური წნევა შეესაბამება 94% NaCl წნევას, ასეთ ხსნარს ე.წ. ფიზიოლოგიური.

კლინიკაში, როდესაც საჭიროა სისხლში სითხის შეყვანა, მაგალითად, ორგანიზმის გაუწყლოებისას, ან წამლების ინტრავენურად შეყვანისას, ჩვეულებრივ გამოიყენება ეს ხსნარი, რომელიც იზოტონურია სისხლის პლაზმისთვის. თუმცა, მიუხედავად იმისა, რომ მას ფიზიოლოგიურს უწოდებენ, ეს არ არის ასეთი მკაცრი გაგებით, რადგან მას აკლია სხვა მინერალური და ორგანული ნივთიერებები. უფრო ფიზიოლოგიური ხსნარებია, როგორიცაა რინგერის ხსნარი, რინგერ-ლოკი, ტიროდი, კრეპს-რინგერის ხსნარი და ა.შ. ისინი ახლოს არიან სისხლის პლაზმასთან იონური შემადგენლობით (იზოიონური). ზოგიერთ შემთხვევაში, განსაკუთრებით სისხლის დაკარგვის დროს პლაზმის ჩასანაცვლებლად, გამოიყენება სისხლის შემცვლელი სითხეები, რომლებიც ახლოსაა პლაზმასთან არა მხოლოდ მინერალური, არამედ ცილოვანი და მსხვილმოლეკულური შემადგენლობით.

ფაქტია, რომ სისხლის ცილები დიდ როლს თამაშობენ ქსოვილებსა და პლაზმას შორის წყლის სწორ გაცვლაში. სისხლის ცილების ოსმოსურ წნევას ე.წ ონკოზური წნევა. ეს არის დაახლოებით 28 მმ Hg. იმათ. არის პლაზმის მთლიანი ოსმოსური წნევის 1/200-ზე ნაკლები. მაგრამ იმის გამო, რომ კაპილარული კედელი ძალიან მცირეა ცილებისთვის და ადვილად გამტარია წყლისა და კრისტალოიდების მიმართ, სწორედ ცილების ონკოზური წნევაა ყველაზე ეფექტური ფაქტორი სისხლძარღვებში წყლის შესანარჩუნებლად. ამიტომ, პლაზმაში ცილების რაოდენობის შემცირება იწვევს შეშუპების გაჩენას და სისხლძარღვებიდან წყლის გათავისუფლებას ქსოვილებში. სისხლის ცილებიდან ყველაზე მაღალ ონკოზურ წნევას ალბუმინი ავითარებს.

ფუნქციური ოსმოსური წნევის რეგულირების სისტემა. ძუძუმწოვრებისა და ადამიანების სისხლის ოსმოსური წნევა ჩვეულებრივ რჩება შედარებით მუდმივ დონეზე (ჰამბურგერის ექსპერიმენტი ცხენის სისხლში 7 ლიტრი ნატრიუმის სულფატის ხსნარის შეყვანით). ეს ყველაფერი ხდება ოსმოსური წნევის რეგულირების ფუნქციური სისტემის აქტივობის გამო, რომელიც მჭიდრო კავშირშია წყალ-მარილის ჰომეოსტაზის რეგულირების ფუნქციურ სისტემასთან, რადგან ის იყენებს იმავე აღმასრულებელ ორგანოებს.

სისხლძარღვების კედლები შეიცავს ნერვულ დაბოლოებებს, რომლებიც რეაგირებენ ოსმოსური წნევის ცვლილებებზე. ოსმორეცეპტორები). მათი გაღიზიანება იწვევს ცენტრალური მარეგულირებელი წარმონაქმნების აგზნებას მედულას მოგრძო და დიენცეფალონში. იქიდან მოდის ბრძანებები, მათ შორის გარკვეული ორგანოები, მაგალითად, თირკმელები, რომლებიც აშორებენ ზედმეტ წყალს ან მარილებს. FSOD-ის სხვა აღმასრულებელ ორგანოებს შორის აუცილებელია დასახელდეს საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ორგანოები, რომლებშიც ხდება როგორც ჭარბი მარილებისა და წყლის მოცილება, ასევე OD-ის აღდგენისთვის აუცილებელი პროდუქტების შეწოვა; კანი, რომლის შემაერთებელი ქსოვილი შთანთქავს ზედმეტ წყალს ოსმოსური წნევის შემცირებისას ან ათავისუფლებს ამ უკანასკნელს ოსმოსური წნევის გაზრდისას. ნაწლავში მინერალური ნივთიერებების ხსნარები შეიწოვება მხოლოდ ისეთ კონცენტრაციებში, რომლებიც ხელს უწყობენ ნორმალური ოსმოსური წნევის და სისხლის იონური შემადგენლობის დადგენას. ამიტომ ჰიპერტონული ხსნარების მიღებისას (ეპსომის მარილები, ზღვის წყალი) ორგანიზმის გაუწყლოება ხდება ნაწლავის სანათურში წყლის მოცილების გამო. მარილების დამამშვიდებელი ეფექტი სწორედ ამაზეა დაფუძნებული.

ფაქტორი, რომელსაც შეუძლია შეცვალოს ქსოვილების ოსმოსური წნევა, ისევე როგორც სისხლი, არის მეტაბოლიზმი, რადგან სხეულის უჯრედები მოიხმარენ მსხვილმოლეკულურ საკვებ ნივთიერებებს და სანაცვლოდ ათავისუფლებენ მათი მეტაბოლიზმის დაბალი მოლეკულური პროდუქტების მოლეკულების მნიშვნელოვნად დიდ რაოდენობას. ეს ცხადყოფს, თუ რატომ აქვს ღვიძლიდან, თირკმელებიდან და კუნთებიდან მომდინარე ვენურ სისხლს უფრო მაღალი ოსმოსური წნევა, ვიდრე არტერიულ სისხლს. შემთხვევითი არ არის, რომ ეს ორგანოები შეიცავს ოსმორეცეპტორების ყველაზე დიდ რაოდენობას.

ოსმოსური წნევის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი ცვლილებები მთელ ორგანიზმში გამოწვეულია კუნთოვანი შრომით. ძალიან ინტენსიური მუშაობით, გამომყოფი ორგანოების აქტივობა შეიძლება არ იყოს საკმარისი სისხლის ოსმოსური წნევის მუდმივ დონეზე შესანარჩუნებლად და, შედეგად, შეიძლება გაიზარდოს. სისხლის ოსმოსური წნევის ცვლილება 1,155% NaCl-მდე შეუძლებელს ხდის სამუშაოს შემდგომ შესრულებას (დაღლილობის ერთ-ერთი კომპონენტი).

4. სისხლის შეჩერების თვისებები. სისხლი არის მცირე უჯრედების სტაბილური სუსპენზია სითხეში (პლაზმაში).სისხლის თვისება, როგორც სტაბილური სუსპენზია, ირღვევა სისხლის გადასვლისას სტატიკურ მდგომარეობაში, რასაც თან ახლავს უჯრედების დალექვა და ყველაზე მკაფიოდ ვლინდება ერითროციტები. ეს ფენომენი გამოიყენება სისხლის სუსპენზიის სტაბილურობის შესაფასებლად ერითროციტების დალექვის სიჩქარის (ESR) განსაზღვრისას.

თუ სისხლი ხელს უშლის შედედებას, წარმოქმნილი ელემენტები შეიძლება გამოეყოთ პლაზმიდან მარტივი ჩალაგებით. ამას პრაქტიკული კლინიკური მნიშვნელობა აქვს, რადგან ESR მკვეთრად იცვლება გარკვეულ პირობებში და დაავადებებში. ამრიგად, ESR მნიშვნელოვნად აჩქარებს ქალებს ორსულობის დროს, ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში და ანთებითი დაავადებების დროს. როდესაც სისხლი დგას, სისხლის წითელი უჯრედები ერთმანეთში იკვრება (აგლუტინირებენ), ქმნიან ეგრეთ წოდებულ მონეტების სვეტებს, შემდეგ კი მონეტების სვეტების კონგლომერატებს (აგრეგაცია), რომლებიც რაც უფრო სწრაფად წყდება, რაც უფრო დიდია მათი ზომა.

ერითროციტების აგრეგაცია, მათი შეერთება დამოკიდებულია ერითროციტების ზედაპირის ფიზიკურ თვისებებზე (შესაძლოა უჯრედის მთლიანი მუხტის ნიშნის ცვლილებით უარყოფითიდან პოზიტიურზე), ასევე ურთიერთქმედების ბუნებაზე. ერითროციტები პლაზმის ცილებით. სისხლის შეჩერების თვისებები პირველ რიგში დამოკიდებულია პლაზმის ცილოვან შემადგენლობაზე: ანთების დროს უხეში ცილების შემცველობის ზრდას თან ახლავს სუსპენზიის სტაბილურობის დაქვეითება და ESR-ის აჩქარება. ESR-ის მნიშვნელობა ასევე დამოკიდებულია პლაზმისა და ერითროციტების რაოდენობრივ თანაფარდობაზე. ახალშობილებში ESR არის 1-2 მმ/სთ, მამაკაცებში 4-8 მმ/სთ, ქალებში 6-10 მმ/სთ. ESR განისაზღვრება პანჩენკოვის მეთოდით (იხ. სახელოსნო).

დაჩქარებული ESR, რომელიც გამოწვეულია პლაზმის ცილების ცვლილებებით, განსაკუთრებით ანთების დროს, ასევე შეესაბამება ერითროციტების მომატებულ აგრეგაციას კაპილარებში. კაპილარებში ერითროციტების უპირატესი აგრეგაცია დაკავშირებულია მათში სისხლის ნაკადის ფიზიოლოგიურ შენელებასთან. დადასტურებულია, რომ ნელი სისხლის ნაკადის პირობებში, სისხლში უხეში ცილების შემცველობის ზრდა იწვევს უჯრედების უფრო გამოხატულ აგრეგაციას. სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაცია, რომელიც ასახავს სისხლის დინამიურ სუსპენზიურ თვისებებს, არის ერთ-ერთი უძველესი დამცავი მექანიზმი. უხერხემლოებში ჰემოსტაზის პროცესებში წამყვან როლს ასრულებს ერითროციტების აგრეგაცია; ანთებითი რეაქციის დროს ეს იწვევს სტაზის განვითარებას (სასაზღვრო უბნებში სისხლის ნაკადის შეჩერებას), რაც ხელს უწყობს ანთების წყაროს დადგენას.

ახლახან დადასტურდა, რომ ESR-ში მნიშვნელოვანია არა იმდენად ერითროციტების მუხტი, არამედ მისი ურთიერთქმედების ბუნება ცილის მოლეკულის ჰიდროფობიურ კომპლექსებთან. ცილების მიერ ერითროციტების მუხტის ნეიტრალიზაციის თეორია დადასტურებული არ არის.

5.სისხლის სიბლანტე(სისხლის რეოლოგიური თვისებები). სხეულის გარეთ განსაზღვრული სისხლის სიბლანტე 3-5-ჯერ აღემატება წყლის სიბლანტეს და ძირითადად დამოკიდებულია სისხლის წითელი უჯრედების და ცილების შემცველობაზე. ცილების გავლენა განისაზღვრება მათი მოლეკულების სტრუქტურული მახასიათებლებით: ბოჭკოვანი ცილები ზრდიან სიბლანტეს ბევრად უფრო მეტად, ვიდრე გლობულური. ფიბრინოგენის გამოხატული ეფექტი დაკავშირებულია არა მხოლოდ მაღალ შინაგან სიბლანტესთან, არამედ მის მიერ გამოწვეული ერითროციტების აგრეგაციის გამო. ფიზიოლოგიურ პირობებში, სისხლის სიბლანტე ინ ვიტრო იზრდება (70%-მდე) დაძაბული ფიზიკური მუშაობის შემდეგ და ეს არის სისხლის კოლოიდური თვისებების ცვლილების შედეგი.

In vivo სისხლის სიბლანტე ძალზე დინამიურია და მერყეობს გემის სიგრძისა და დიამეტრისა და სისხლის ნაკადის სიჩქარის მიხედვით. განსხვავებით ერთგვაროვანი სითხეებისგან, რომელთა სიბლანტე იზრდება კაპილარების დიამეტრის შემცირებით, სისხლის შემთხვევაში საპირისპიროა: კაპილარებში სიბლანტე მცირდება. ეს გამოწვეულია სისხლის, როგორც სითხის სტრუქტურის ჰეტეროგენურობით და სხვადასხვა დიამეტრის გემების მეშვეობით უჯრედების ნაკადის ბუნების ცვლილებებით. ამდენად, ეფექტური სიბლანტე, რომელიც იზომება სპეციალური დინამიური ვისკომეტრებით, ასეთია: აორტა - 4,3; მცირე არტერია - 3,4; არტერიოლები - 1,8; კაპილარები - 1; ვენულები - 10; პატარა ვენები - 8; ვენები 6.4. ნაჩვენებია, რომ თუ სისხლის სიბლანტე მუდმივი იყო, გულს მოუწევდა 30-40-ჯერ მეტი ძალა გამოემუშავებინა სისხლძარღვთა სისტემაში სისხლის გადასასვლელად, რადგან სიბლანტე მონაწილეობს პერიფერიული წინააღმდეგობის ფორმირებაში.

ჰეპარინის მიღების პირობებში სისხლის შედედების შემცირებას თან ახლავს სიბლანტის დაქვეითება და ამავდროულად სისხლის ნაკადის სიჩქარის აჩქარება. ნაჩვენებია, რომ სისხლის სიბლანტე ყოველთვის მცირდება ანემიის დროს და იზრდება პოლიციტემიის, ლეიკემიისა და ზოგიერთი მოწამვლის დროს. ჟანგბადი ამცირებს სისხლის სიბლანტეს, ამიტომ ვენური სისხლი უფრო ბლანტია ვიდრე არტერიული სისხლი. ტემპერატურის მატებასთან ერთად სისხლის სიბლანტე იკლებს.

თქვენი კარგი სამუშაოს გაგზავნა ცოდნის ბაზაში მარტივია. გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული ფორმა

სტუდენტები, კურსდამთავრებულები, ახალგაზრდა მეცნიერები, რომლებიც იყენებენ ცოდნის ბაზას სწავლასა და მუშაობაში, ძალიან მადლობლები იქნებიან თქვენი.

გამოქვეყნდა http://www.allbest.ru/

რუსეთის ფედერაციის განათლებისა და მეცნიერების სამინისტრო

ტიუმენის სახელმწიფო უნივერსიტეტი

ბიოლოგიის ინსტიტუტი

სისხლის შემადგენლობა და ფუნქციები

ტიუმენი 2015 წელი

შესავალი

სისხლი არის წითელი სითხე, ოდნავ ტუტე, მარილიანი გემოთი, სპეციფიკური სიმძიმით 1,054-1,066. ზრდასრულ ადამიანში სისხლის საერთო რაოდენობა საშუალოდ დაახლოებით 5 ლიტრია (სხეულის წონის 1/13-ის ტოლია). ქსოვილის სითხესთან და ლიმფთან ერთად ის ქმნის სხეულის შიდა გარემოს. სისხლი ბევრ ფუნქციას ასრულებს. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია შემდეგი:

საკვები ნივთიერებების ტრანსპორტირება საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან ქსოვილებში, მათგან სარეზერვო რეზერვების ადგილები (ტროფიკული ფუნქცია);

მეტაბოლური საბოლოო პროდუქტების ტრანსპორტირება ქსოვილებიდან გამომყოფ ორგანოებში (გამომყოფი ფუნქცია);

აირების ტრანსპორტირება (ჟანგბადი და ნახშირორჟანგი სასუნთქი ორგანოებიდან ქსოვილებში და უკან; ჟანგბადის შენახვა (რესპირატორული ფუნქცია);

ჰორმონების ტრანსპორტირება ენდოკრინული ჯირკვლებიდან ორგანოებში (ჰუმორული რეგულაცია);

დამცავი ფუნქცია - ხორციელდება ლეიკოციტების ფაგოციტური აქტივობის გამო (უჯრედული იმუნიტეტი), ლიმფოციტების მიერ ანტისხეულების წარმოქმნით, რომლებიც ანეიტრალებენ გენეტიკურად უცხო ნივთიერებებს (ჰუმორული იმუნიტეტი);

სისხლის შედედება, სისხლის დაკარგვის პრევენცია;

თერმორეგულაციის ფუნქცია - სითბოს გადანაწილება ორგანოებს შორის, კანში სითბოს გადაცემის რეგულირება;

მექანიკური ფუნქცია - ორგანოებისთვის ტურგორული დაძაბულობის მინიჭება მათში სისხლის ნაკადის გამო; თირკმლის ნეფრონის კაფსულების კაპილარებში ულტრაფილტრაციის უზრუნველყოფა და სხვ.;

ჰომეოსტატიკური ფუნქცია - ორგანიზმის მუდმივი შიდა გარემოს შენარჩუნება, უჯრედებისთვის შესაფერისი იონური შემადგენლობით, წყალბადის იონების კონცენტრაციით და ა.შ.

სისხლი, ისევე როგორც თხევადი ქსოვილი, უზრუნველყოფს სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობას. სისხლის ბიოქიმიურ მაჩვენებლებს განსაკუთრებული ადგილი უჭირავს და ძალიან მნიშვნელოვანია როგორც ორგანიზმის ფიზიოლოგიური მდგომარეობის შესაფასებლად, ასევე პათოლოგიური მდგომარეობის დროული დიაგნოსტიკისთვის. სისხლი უზრუნველყოფს სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში მიმდინარე მეტაბოლური პროცესების ურთიერთკავშირს და ასრულებს სხვადასხვა ფუნქციებს.

სისხლის შემადგენლობისა და თვისებების შედარებითი მდგრადობა აუცილებელი და შეუცვლელი პირობაა სხეულის ყველა ქსოვილის სიცოცხლისთვის. ადამიანებში და თბილსისხლიან ცხოველებში მეტაბოლიზმი უჯრედებში, უჯრედებსა და ქსოვილის სითხეს შორის, ასევე ქსოვილებს (ქსოვილოვანი სითხე) და სისხლს შორის ნორმალურად მიმდინარეობს, იმ პირობით, რომ სხეულის შიდა გარემო (სისხლი, ქსოვილის სითხე, ლიმფა) შედარებით მუდმივია. .

დაავადებებში შეინიშნება უჯრედებსა და ქსოვილებში მეტაბოლიზმის სხვადასხვა ცვლილებები და სისხლის შემადგენლობისა და თვისებების დაკავშირებული ცვლილებები. ამ ცვლილებების ბუნებიდან გამომდინარე, შეიძლება გარკვეულწილად ვიმსჯელოთ თავად დაავადებაზე.

სისხლი შედგება პლაზმისგან (55-60%) და მასში შეჩერებული წარმოქმნილი ელემენტებისაგან - ერითროციტები (39-44%), ლეიკოციტები (1%) და თრომბოციტები (0.1%). სისხლში ცილების და სისხლის წითელი უჯრედების არსებობის გამო მისი სიბლანტე 4-6-ჯერ აღემატება წყლის სიბლანტეს. როდესაც სისხლი სინჯარაში დგას ან დაბალი სიჩქარით ცენტრიფუგირდება, მისი წარმოქმნილი ელემენტები გროვდება.

სისხლის უჯრედების სპონტანურ დალექვას ეწოდება ერითროციტების დალექვის რეაქცია (ERR, ახლა ESR). ESR მნიშვნელობა (მმ/სთ) ცხოველთა სხვადასხვა სახეობებისთვის ძალიან განსხვავდება: თუ ძაღლისთვის ESR პრაქტიკულად ემთხვევა ადამიანების მნიშვნელობების დიაპაზონს (2-10 მმ/სთ), მაშინ ღორისთვის და ცხენისთვის ეს ასეა. არაუმეტეს 30 და 64, შესაბამისად. ფიბრინოგენის ცილის გარეშე სისხლის პლაზმას ეწოდება სისხლის შრატი.

სისხლის პლაზმის ჰემოგლობინის ანემია

1. სისხლის ქიმიური შემადგენლობა

როგორია ადამიანის სისხლი? სისხლი სხეულის ერთ-ერთი ქსოვილია, რომელიც შედგება პლაზმისა (თხევადი ნაწილი) და უჯრედული ელემენტებისაგან. პლაზმა არის ერთგვაროვანი, გამჭვირვალე ან ოდნავ მოღრუბლული სითხე ყვითელი ელფერით, რომელიც წარმოადგენს სისხლის ქსოვილის უჯრედშორის ნივთიერებას. პლაზმა შედგება წყლისგან, რომელშიც იხსნება ნივთიერებები (მინერალური და ორგანული), მათ შორის ცილები (ალბუმინი, გლობულინები და ფიბრინოგენი). ნახშირწყლები (გლუკოზა), ცხიმები (ლიპიდები), ჰორმონები, ფერმენტები, ვიტამინები, მარილის ცალკეული კომპონენტები (იონები) და ზოგიერთი მეტაბოლური პროდუქტი.

პლაზმასთან ერთად სხეული შლის მეტაბოლურ პროდუქტებს, სხვადასხვა შხამებს და ანტიგენ-ანტისხეულის იმუნურ კომპლექსებს (რომლებიც წარმოიქმნება, როდესაც უცხო ნაწილაკები სხეულში შედიან, როგორც დამცავი რეაქცია მათ მოსაშორებლად) და ყველაფერს არასაჭირო, რაც ხელს უშლის ორგანიზმის მუშაობას.

სისხლის შემადგენლობა: სისხლის უჯრედები

სისხლის უჯრედული ელემენტები ასევე ჰეტეროგენულია. ისინი შედგება:

ერითროციტები (სისხლის წითელი უჯრედები);

ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები);

თრომბოციტები (სისხლის თრომბოციტები).

ერითროციტები არის სისხლის წითელი უჯრედები. ფილტვებიდან ჟანგბადის ტრანსპორტირება ადამიანის ყველა ორგანოში. სწორედ სისხლის წითელი უჯრედები შეიცავს რკინის შემცველ პროტეინს - კაშკაშა წითელ ჰემოგლობინს, რომელიც შთანთქავს ჟანგბადს ფილტვებში ჩასუნთქული ჰაერიდან, რის შემდეგაც თანდათან გადააქვს მას სხეულის სხვადასხვა ნაწილის ყველა ორგანოსა და ქსოვილში.

ლეიკოციტები არის სისხლის თეთრი უჯრედები. პასუხისმგებელია იმუნიტეტზე, ე.ი. ადამიანის ორგანიზმის წინააღმდეგობის გაწევის უნარისთვის სხვადასხვა ვირუსებისა და ინფექციების მიმართ. არსებობს სხვადასხვა ტიპის სისხლის თეთრი უჯრედები. ზოგიერთი მათგანი მიზნად ისახავს უშუალოდ ბაქტერიების ან ორგანიზმში შესულ სხვადასხვა უცხო უჯრედების განადგურებას. სხვები მონაწილეობენ სპეციალური მოლეკულების, ეგრეთ წოდებული ანტისხეულების წარმოებაში, რომლებიც ასევე აუცილებელია სხვადასხვა ინფექციებთან საბრძოლველად.

თრომბოციტები არის სისხლის თრომბოციტები. ისინი ეხმარებიან ორგანიზმს სისხლდენის შეჩერებაში, ანუ სისხლის შედედების რეგულირებაში. მაგალითად, თუ სისხლძარღვს დააზიანებთ, დროთა განმავლობაში დაზიანების ადგილზე თრომბი წარმოიქმნება, რის შემდეგაც წარმოიქმნება ქერქი და სისხლდენა შეჩერდება. თრომბოციტების გარეშე (და მათთან ერთად სისხლის პლაზმაში შემავალი მრავალი ნივთიერება) თრომბები არ წარმოიქმნება, ამიტომ ნებისმიერი ჭრილობა ან ცხვირიდან სისხლდენა, მაგალითად, შეიძლება გამოიწვიოს დიდი სისხლის დაკარგვა.

სისხლის შემადგენლობა: ნორმალური

როგორც ზემოთ დავწერეთ, არსებობს სისხლის წითელი უჯრედები და სისხლის თეთრი უჯრედები. ასე რომ, ჩვეულებრივ ერითროციტები (სისხლის წითელი უჯრედები) მამაკაცებში უნდა იყოს 4-5*1012/ლ, ქალებში 3.9-4.7*1012/ლ. ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები) - 4-9*109/ლ სისხლი. გარდა ამისა, 1 მკლ სისხლი შეიცავს 180-320 * 109/ლ სისხლის თრომბოციტებს (თრომბოციტებს). ჩვეულებრივ, უჯრედის მოცულობა შეადგენს სისხლის საერთო მოცულობის 35-45%-ს.

ადამიანის სისხლის ქიმიური შემადგენლობა

სისხლი რეცხავს ადამიანის სხეულის ყველა უჯრედს და ყველა ორგანოს, ამიტომ ის რეაგირებს ორგანიზმის ნებისმიერ ცვლილებაზე ან ცხოვრების წესზე. სისხლის შემადგენლობის გავლენის ფაქტორები საკმაოდ მრავალფეროვანია. ამიტომ, იმისათვის, რომ სწორად წაიკითხოს ტესტის შედეგები, ექიმმა უნდა იცოდეს ადამიანის ცუდი ჩვევების და ფიზიკური აქტივობის შესახებ და მათი დიეტის შესახებაც კი. გარემოც კი გავლენას ახდენს სისხლის შემადგენლობაზე. ყველაფერი, რაც მეტაბოლიზმთან არის დაკავშირებული, ასევე გავლენას ახდენს სისხლის რაოდენობაზე. მაგალითად, შეგიძლიათ გაითვალისწინოთ, თუ როგორ ცვლის ნორმალური კვება სისხლის რაოდენობას:

სისხლის ანალიზის წინ ჭამა გაზრდის ცხიმების კონცენტრაციას.

2 დღის განმავლობაში მარხვა გაზრდის ბილირუბინს სისხლში.

4 დღეზე მეტი მარხვა შეამცირებს შარდოვანას და ცხიმოვან მჟავებს.

ცხიმოვანი საკვები გაზრდის კალიუმის და ტრიგლიცერიდების დონეს.

ხორცის გადაჭარბებული მოხმარება გაზრდის ურატების დონეს.

ყავა ზრდის გლუკოზის, ცხიმოვანი მჟავების, სისხლის თეთრი უჯრედების და სისხლის წითელი უჯრედების დონეს.

მწეველთა სისხლი მნიშვნელოვნად განსხვავდება ჯანსაღი ცხოვრების წესის მქონე ადამიანების სისხლისაგან. თუმცა, თუ აქტიურ ცხოვრების წესს იტარებთ, უნდა შეამციროთ ვარჯიშის ინტენსივობა სისხლის ანალიზის ჩატარებამდე. ეს განსაკუთრებით ეხება ჰორმონალური ტესტების მიღებისას. სისხლის ქიმიურ შემადგენლობაზეც მოქმედებს სხვადასხვა მედიკამენტები, ამიტომ თუ რაიმე გაქვთ მიღებული, აუცილებლად აცნობეთ ექიმს.

2. სისხლის პლაზმა

სისხლის პლაზმა არის სისხლის თხევადი ნაწილი, რომელშიც ჩამოყალიბებული ელემენტები (სისხლის უჯრედები) შეჩერებულია. პლაზმა არის ბლანტი ცილის სითხე ოდნავ მოყვითალო ფერის. პლაზმა შეიცავს 90-94% წყალს და 7-10% ორგანულ და არაორგანულ ნივთიერებებს. სისხლის პლაზმა ურთიერთქმედებს სხეულის ქსოვილოვან სითხესთან: სიცოცხლისთვის აუცილებელი ყველა ნივთიერება გადადის პლაზმიდან ქსოვილებში და მეტაბოლური პროდუქტები ბრუნდება უკან.

სისხლის პლაზმა შეადგენს სისხლის საერთო მოცულობის 55-60%-ს. შეიცავს 90-94% წყალს და 7-10% მშრალ ნივთიერებას, საიდანაც 6-8% არის ცილა, ხოლო 1,5-4% სხვა ორგანული და მინერალური ნაერთები. წყალი ემსახურება როგორც სხეულის უჯრედებისა და ქსოვილების დატენიანების წყაროს და ინარჩუნებს არტერიულ წნევას და სისხლის მოცულობას. ჩვეულებრივ, ზოგიერთი დაშლილი ნივთიერების კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში მუდმივად რჩება მუდმივი, ხოლო სხვების შემცველობა შეიძლება მერყეობდეს გარკვეულ საზღვრებში, რაც დამოკიდებულია სისხლში მათი შეყვანის ან ამოღების სიჩქარეზე.

პლაზმური შემადგენლობა

პლაზმა შეიცავს:

ორგანული ნივთიერებები - სისხლის ცილები: ალბუმინები, გლობულინები და ფიბრინოგენი

გლუკოზა, ცხიმოვანი და ცხიმის მსგავსი ნივთიერებები, ამინომჟავები, სხვადასხვა მეტაბოლური პროდუქტები (შარდოვანა, შარდმჟავა და ა.შ.), აგრეთვე ფერმენტები და ჰორმონები.

არაორგანული ნივთიერებები (ნატრიუმის, კალიუმის, კალციუმის მარილები და სხვ.) შეადგენს სისხლის პლაზმის დაახლოებით 0,9-1,0%-ს. ამავდროულად, სხვადასხვა მარილების კონცენტრაცია პლაზმაში დაახლოებით მუდმივია

მინერალები, განსაკუთრებით ნატრიუმის და ქლორის იონები. ისინი დიდ როლს ასრულებენ სისხლის ოსმოსური წნევის შედარებით მუდმივობის შენარჩუნებაში.

სისხლის ცილები: ალბუმინი

სისხლის პლაზმის ერთ-ერთი მთავარი კომპონენტია სხვადასხვა ტიპის ცილები, რომლებიც წარმოიქმნება ძირითადად ღვიძლში. პლაზმის ცილები, სისხლის სხვა კომპონენტებთან ერთად, ინარჩუნებენ წყალბადის იონების მუდმივ კონცენტრაციას ოდნავ ტუტე დონეზე (pH 7.39), რაც სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია ორგანიზმში ბიოქიმიური პროცესების უმეტესობის განსახორციელებლად.

მოლეკულების ფორმისა და ზომის მიხედვით სისხლის ცილები იყოფა ალბუმინად და გლობულინად. სისხლის პლაზმაში ყველაზე გავრცელებული ცილაა ალბუმინი (ყველა ცილების 50%-ზე მეტი, 40-50 გ/ლ). ისინი მოქმედებენ როგორც ზოგიერთი ჰორმონის, თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების, ბილირუბინის, სხვადასხვა იონების და მედიკამენტების სატრანსპორტო ცილა, ინარჩუნებენ კოლოიდური ოსმოსური სისხლის მუდმივობას და მონაწილეობენ ორგანიზმში მეტაბოლურ პროცესებში. ალბუმინის სინთეზი ხდება ღვიძლში.

სისხლში ალბუმინის შემცველობა დამატებითი დიაგნოსტიკური ნიშანია რიგი დაავადებების დროს. როდესაც სისხლში ალბუმინის კონცენტრაცია დაბალია, დარღვეულია ბალანსი სისხლის პლაზმასა და უჯრედშორის სითხეს შორის. ეს უკანასკნელი წყვეტს სისხლში შესვლას და ჩნდება შეშუპება. ალბუმინის კონცენტრაცია შეიძლება შემცირდეს როგორც მისი სინთეზის შემცირებით (მაგალითად, ამინომჟავების შეწოვის დარღვევით), ასევე ალბუმინის დაკარგვის გაზრდით (მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაწყლული ლორწოვანი გარსის მეშვეობით). სიბერეში და სიბერეში მცირდება ალბუმინის შემცველობა. პლაზმური ალბუმინის კონცენტრაციის გაზომვა გამოიყენება როგორც ღვიძლის ფუნქციის ტესტი, რადგან ღვიძლის ქრონიკული დაავადებები ხასიათდება ალბუმინის დაბალი კონცენტრაციით ალბუმინის სინთეზის შემცირების და განაწილების მოცულობის გაზრდის გამო ორგანიზმში სითხის შეკავების შედეგად.

ახალშობილებში ალბუმინის დაბალი დონე (ჰიპოალბუმინემია) ზრდის სიყვითლის რისკს, რადგან ალბუმინი აკავშირებს თავისუფალ ბილირუბინს სისხლში. ალბუმინი ასევე აკავშირებს სისხლში შემავალ ბევრ წამალს, ასე რომ, როდესაც მისი კონცენტრაცია მცირდება, იზრდება შეუკავშირებელი ნივთიერებით მოწამვლის რისკი. ანალბუმინემია იშვიათი მემკვიდრეობითი დაავადებაა, რომლის დროსაც პლაზმაში ალბუმინის კონცენტრაცია ძალიან დაბალია (250 მგ/ლ ან ნაკლები). ამ დარღვევების მქონე პირები მიდრეკილნი არიან ხანდახან მსუბუქი შეშუპებისკენ სხვა კლინიკური სიმპტომების გარეშე. სისხლში ალბუმინის მაღალი კონცენტრაცია (ჰიპერალბუმინემია) შეიძლება გამოწვეული იყოს ალბუმინის ჭარბი ინფუზიით ან ორგანიზმის გაუწყლოებით.

იმუნოგლობულინები

სისხლის პლაზმის სხვა ცილების უმეტესობა კლასიფიცირდება როგორც გლობულინები. მათ შორისაა: ა-გლობულინები, რომლებიც აკავშირებენ თიროქსინს და ბილირუბინს; b-გლობულინები, რომლებიც აკავშირებენ რკინას, ქოლესტერინს და A, D და K ვიტამინებს; გ-გლობულინები, რომლებიც აკავშირებენ ჰისტამინს და მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სხეულის იმუნოლოგიურ რეაქციებში, ამიტომ მათ ასევე უწოდებენ იმუნოგლობულინებს ან ანტისხეულებს. არსებობს იმუნოგლობულინების 5 ძირითადი კლასი, რომელთაგან ყველაზე გავრცელებულია IgG, IgA და IgM. სისხლის პლაზმაში იმუნოგლობულინების კონცენტრაციის დაქვეითება ან ზრდა შეიძლება იყოს როგორც ფიზიოლოგიური, ასევე პათოლოგიური. ცნობილია იმუნოგლობულინების სინთეზის სხვადასხვა მემკვიდრეობითი და შეძენილი დარღვევები. მათი რაოდენობის შემცირება ხშირად ხდება სისხლის ავთვისებიანი დაავადებებით, როგორიცაა ქრონიკული ლიმფური ლეიკემია, მრავლობითი მიელომა, ჰოჯკინის დაავადება; შეიძლება იყოს ციტოსტატიკური პრეპარატების გამოყენების ან ცილის მნიშვნელოვანი დანაკარგის შედეგი (ნეფროზული სინდრომი). იმუნოგლობულინების სრული არარსებობის შემთხვევაში, მაგალითად, შიდსის დროს, შეიძლება განვითარდეს მორეციდივე ბაქტერიული ინფექციები.

იმუნოგლობულინების მომატებული კონცენტრაცია შეინიშნება მწვავე და ქრონიკული ინფექციური, ასევე აუტოიმუნური დაავადებების დროს, მაგალითად, რევმატიზმი, სისტემური წითელი მგლურა და ა.შ. .

პლაზმის სხვა ცილები

გარდა ალბუმინებისა და იმუნოგლობულინებისა, სისხლის პლაზმა შეიცავს უამრავ სხვა პროტეინს: კომპლემენტის კომპონენტებს, სხვადასხვა სატრანსპორტო ცილებს, მაგალითად, თიროქსინის დამაკავშირებელ გლობულინს, სქესის ჰორმონის დამაკავშირებელ გლობულინს, ტრანსფერინს და ა.შ. ზოგიერთი ცილის კონცენტრაცია იზრდება მწვავე ანთებითი პროცესის დროს. რეაქცია. მათ შორისაა ანტიტრიფსინები (პროტეაზას ინჰიბიტორები), C-რეაქტიული ცილა და ჰაპტოგლობინი (გლიკოპეპტიდი, რომელიც აკავშირებს თავისუფალ ჰემოგლობინს). C-რეაქტიული ცილის კონცენტრაციის გაზომვა ხელს უწყობს დაავადების პროგრესირების მონიტორინგს, რომელიც ხასიათდება მწვავე ანთების და რემისიის ეპიზოდებით, როგორიცაა რევმატოიდული ართრიტი. A1-ანტიტრიფსინის მემკვიდრეობითმა დეფიციტმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰეპატიტი ახალშობილებში. პლაზმაში ჰაპტოგლობინის კონცენტრაციის დაქვეითება მიუთითებს ინტრავასკულარულ ჰემოლიზზე და ასევე აღინიშნება ღვიძლის ქრონიკული დაავადებების, მძიმე სეფსისის და მეტასტაზური დაავადების დროს.

გლობულინები მოიცავს პლაზმის ცილებს, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლის შედედებაში, როგორიცაა პროთრომბინი და ფიბრინოგენი, და მათი კონცენტრაციების განსაზღვრა მნიშვნელოვანია სისხლდენის მქონე პაციენტების შეფასებისას.

პლაზმაში ცილების კონცენტრაციის რყევები განისაზღვრება მათი სინთეზისა და მოცილების სიჩქარით და სხეულში მათი განაწილების მოცულობით, მაგალითად, სხეულის პოზიციის შეცვლისას (მწოლიარედან ვერტიკალურ მდგომარეობაში გადასვლიდან 30 წუთში, ცილების კონცენტრაცია პლაზმაში იზრდება 10-20%-ით ან ვენის პუნქციური ტურნიკის გამოყენების შემდეგ (პროტეინის კონცენტრაცია შეიძლება გაიზარდოს რამდენიმე წუთში). ორივე შემთხვევაში ცილის კონცენტრაციის მატება გამოწვეულია სითხის გაზრდილი დიფუზიით სისხლძარღვებიდან უჯრედშორის სივრცეში და მათი განაწილების მოცულობის შემცირებით (დეჰიდრატაციის ეფექტი). ამის საპირისპიროდ, ცილის კონცენტრაციის სწრაფი დაქვეითება ყველაზე ხშირად არის პლაზმის მოცულობის გაზრდის შედეგი, მაგალითად, კაპილარების გამტარიანობის გაზრდით გენერალიზებული ანთებით დაავადებულ პაციენტებში.

სისხლის პლაზმის სხვა ნივთიერებები

სისხლის პლაზმა შეიცავს ციტოკინებს - დაბალი მოლეკულური წონის პეპტიდებს (80 კდ-ზე ნაკლები), რომლებიც მონაწილეობენ ანთების და იმუნური პასუხის პროცესებში. სისხლში მათი კონცენტრაციის განსაზღვრა გამოიყენება სეფსისის ადრეული დიაგნოსტიკისთვის და გადანერგილი ორგანოების უარყოფის რეაქციების დროს.

გარდა ამისა, სისხლის პლაზმა შეიცავს საკვებ ნივთიერებებს (ნახშირწყლები, ცხიმები), ვიტამინებს, ჰორმონებს და მეტაბოლურ პროცესებში მონაწილე ფერმენტებს. სისხლის პლაზმა შეიცავს ორგანიზმის ნარჩენ პროდუქტებს, რომლებიც უნდა მოიხსნას, როგორიცაა შარდოვანა, შარდმჟავა, კრეატინინი, ბილირუბინი და ა.შ. ისინი სისხლის ნაკადით თირკმელებში გადაიგზავნება. ნარჩენების კონცენტრაციას სისხლში აქვს თავისი დასაშვები საზღვრები. შარდმჟავას კონცენტრაციის მატება შეიძლება შეინიშნოს პოდაგრით, შარდმდენების გამოყენება, თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების შედეგად და ა.შ., მწვავე ჰეპატიტის დაქვეითება, ალოპურინოლით მკურნალობა და ა.შ. შარდოვანას კონცენტრაციის მომატება სისხლის პლაზმაში აღინიშნება თირკმლის უკმარისობა, მწვავე და ქრონიკული ნეფრიტი, შოკი და ა.შ., ღვიძლის უკმარისობის დაქვეითება, ნეფროზული სინდრომი და ა.შ.

სისხლის პლაზმაში ასევე არის მინერალები - ნატრიუმის, კალიუმის, კალციუმის, მაგნიუმის, ქლორის, ფოსფორის, იოდის, თუთიის და ა. წლების წინ. პლაზმის მინერალები ერთობლივად მონაწილეობენ ოსმოსური წნევის, სისხლის pH-ის და რიგი სხვა პროცესების რეგულირებაში. მაგალითად, კალციუმის იონები გავლენას ახდენენ უჯრედული შიგთავსის კოლოიდურ მდგომარეობაზე, მონაწილეობენ სისხლის შედედების პროცესში და კუნთების შეკუმშვის რეგულირებაში და ნერვული უჯრედების მგრძნობელობის რეგულირებაში. სისხლის პლაზმაში მარილების უმეტესობა დაკავშირებულია ცილებთან ან სხვა ორგანულ ნაერთებთან.

3. სისხლის ფორმირებული ელემენტები

Სისხლის უჯრედები

თრომბოციტები (თრომბოდან და ბერძნული კიტოსიდან - კონტეინერი, აქ - უჯრედი), ხერხემლიანების სისხლის უჯრედები, რომლებიც შეიცავს ბირთვს (ძუძუმწოვრების გარდა). მონაწილეობა მიიღოს სისხლის შედედებაში. ძუძუმწოვრებისა და ადამიანის თრომბოციტები, რომლებსაც თრომბოციტები უწოდებენ, არის მრგვალი ან ოვალური გაბრტყელებული უჯრედის ფრაგმენტები 3-4 მიკრონი დიამეტრით, გარშემორტყმული მემბრანით და ჩვეულებრივ აკლია ბირთვი. ისინი შეიცავენ დიდი რაოდენობით მიტოქონდრიებს, გოლჯის კომპლექსის ელემენტებს, რიბოზომებს, აგრეთვე სხვადასხვა ფორმისა და ზომის გრანულებს, რომლებიც შეიცავს გლიკოგენს, ფერმენტებს (ფიბრონექტინი, ფიბრინოგენი), თრომბოციტების ზრდის ფაქტორს და ა.შ. თრომბოციტები წარმოიქმნება ძვლის ტვინის დიდი უჯრედებისგან. მეგაკარიოციტები ეწოდება. თრომბოციტების ორი მესამედი ცირკულირებს სისხლში, დანარჩენი დეპონირდება ელენთაში. 1 მკლ ადამიანის სისხლი შეიცავს 200-400 ათას თრომბოციტს.

ჭურჭლის დაზიანებისას თრომბოციტები აქტიურდებიან, ხდებიან სფერული და იძენენ ადჰეზიის უნარს - ჭურჭლის კედელზე მიბმის, ხოლო აგრეგაციის - ერთმანეთზე მიბმის. შედეგად მიღებული თრომბი აღადგენს გემის კედლების მთლიანობას. თრომბოციტების რაოდენობის მატებას შეიძლება თან ახლდეს ქრონიკული ანთებითი პროცესები (რევმატოიდული ართრიტი, ტუბერკულოზი, კოლიტი, ენტერიტი და სხვ.), ასევე მწვავე ინფექციები, სისხლჩაქცევები, ჰემოლიზი, ანემია. თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება შეინიშნება ლეიკემიის, აპლასტიკური ანემიის, ალკოჰოლიზმის და ა.შ. თრომბოციტების ფუნქციის დარღვევა შეიძლება გამოწვეული იყოს გენეტიკური ან გარეგანი ფაქტორებით. გენეტიკური დეფექტები საფუძვლად უდევს ფონ ვილბრანდის დაავადებას და სხვა იშვიათ სინდრომებს. ადამიანის თრომბოციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა 8 დღეა.

ერითროციტები (სისხლის წითელი უჯრედები; ბერძნულიდან erythros - წითელი და kytos - კონტეინერი, აქ - უჯრედი) არის ცხოველებისა და ადამიანების მაღალი სპეციფიკური სისხლის უჯრედები, რომლებიც შეიცავს ჰემოგლობინს.

ცალკეული სისხლის წითელი უჯრედის დიამეტრი 7,2-7,5 მიკრონი, სისქე 2,2 მიკრონი და მოცულობა დაახლოებით 90 მიკრონი3. სისხლის ყველა წითელი უჯრედის მთლიანი ზედაპირი 3000 მ2-ს აღწევს, რაც 1500-ჯერ აღემატება ადამიანის სხეულის ზედაპირს. სისხლის წითელი უჯრედების ასეთი დიდი ზედაპირი განპირობებულია მათი დიდი რაოდენობითა და უნიკალური ფორმის გამო. მათ აქვთ ორმხრივ ჩაზნექილი დისკის ფორმა და ჯვარედინი განყოფილების დათვალიერებისას ჰანტელებს ჰგვანან. ამ ფორმით, სისხლის წითელ უჯრედებში არ არის არც ერთი წერტილი, რომელიც ზედაპირიდან 0,85 მიკრონზე მეტია. ზედაპირისა და მოცულობის ასეთი თანაფარდობა ხელს უწყობს სისხლის წითელი უჯრედების ძირითადი ფუნქციის ოპტიმალურ შესრულებას - სასუნთქი ორგანოებიდან ჟანგბადის გადატანას სხეულის უჯრედებში.

სისხლის წითელი უჯრედების ფუნქციები

სისხლის წითელი უჯრედები ატარებენ ჟანგბადს ფილტვებიდან ქსოვილებში და ნახშირორჟანგს ქსოვილებიდან სასუნთქ ორგანოებამდე. ადამიანის ერითროციტის მშრალი ნივთიერება შეიცავს დაახლოებით 95% ჰემოგლობინს და 5% სხვა ნივთიერებებს - ცილებს და ლიპიდებს. ადამიანებში და ძუძუმწოვრებში სისხლის წითელ უჯრედებს არ აქვთ ბირთვი და აქვთ ორმხრივ ჩაზნექილი დისკების ფორმა. სისხლის წითელი უჯრედების სპეციფიკური ფორმა იწვევს ზედაპირის მოცულობის უფრო მაღალ თანაფარდობას, რაც ზრდის გაზის გაცვლის შესაძლებლობას. ზვიგენებში, ბაყაყებსა და ფრინველებში სისხლის წითელი უჯრედები ოვალური ან მრგვალი ფორმისაა და შეიცავს ბირთვებს. ადამიანის სისხლის წითელი უჯრედების საშუალო დიამეტრი 7-8 მიკრონია, რაც დაახლოებით უდრის სისხლის კაპილარების დიამეტრს. ერითროციტს შეუძლია „დაკეცოს“ კაპილარებში გავლისას, რომელთა სანათური ერითროციტის დიამეტრზე მცირეა.

სისხლის წითელი უჯრედები

ფილტვის ალვეოლის კაპილარებში, სადაც ჟანგბადის კონცენტრაცია მაღალია, ჰემოგლობინი ერწყმის ჟანგბადს, ხოლო მეტაბოლურად აქტიურ ქსოვილებში, სადაც ჟანგბადის კონცენტრაცია დაბალია, ჟანგბადი გამოიყოფა და დიფუზირდება სისხლის წითელი უჯრედებიდან მიმდებარე უჯრედებში. სისხლის ჟანგბადით გაჯერების პროცენტი დამოკიდებულია ატმოსფეროში ჟანგბადის ნაწილობრივ წნევაზე. შავი რკინის მიდრეკილება, რომელიც ჰემოგლობინის ნაწილია, ნახშირბადის მონოქსიდთან (CO) რამდენიმე ასეულჯერ აღემატება მის მიდრეკილებას ჟანგბადთან, ამიტომ, ნახშირბადის მონოქსიდის თუნდაც ძალიან მცირე რაოდენობის თანდასწრებით, ჰემოგლობინი უპირველეს ყოვლისა უკავშირდება CO-ს. ნახშირბადის მონოქსიდის ჩასუნთქვის შემდეგ ადამიანი სწრაფად იშლება და შეიძლება მოკვდეს დახრჩობისგან. ჰემოგლობინი ასევე ახორციელებს ნახშირორჟანგის გადაცემას. ერითროციტებში შემავალი ფერმენტი კარბოანჰიდრაზა ასევე მონაწილეობს მის ტრანსპორტში.

ჰემოგლობინი

ადამიანის სისხლის წითელ უჯრედებს, ისევე როგორც ყველა ძუძუმწოვარს, აქვთ ორმხრივ ჩაზნექილი დისკის ფორმა და შეიცავს ჰემოგლობინს.

ჰემოგლობინი არის სისხლის წითელი უჯრედების მთავარი კომპონენტი და უზრუნველყოფს სისხლის რესპირატორულ ფუნქციას, არის რესპირატორული პიგმენტი. ის გვხვდება სისხლის წითელ უჯრედებში და არა სისხლის პლაზმაში, რაც ამცირებს სისხლის სიბლანტეს და ხელს უშლის ორგანიზმს ჰემოგლობინის დაკარგვას თირკმელებში მისი ფილტრაციისა და შარდში გამოყოფის გამო.

ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით ჰემოგლობინი შედგება გლობინის ცილის 1 მოლეკულისგან და რკინის შემცველი ნაერთის ჰემის 4 მოლეკულისგან. ჰემის რკინის ატომს შეუძლია ჟანგბადის მოლეკულის მიმაგრება და დონაცია. ამ შემთხვევაში რკინის ვალენტობა არ იცვლება, ანუ ის ორვალენტიანი რჩება.

ჯანმრთელი მამაკაცის სისხლი შეიცავს საშუალოდ 14,5 გ% ჰემოგლობინს (145 გ/ლ). ეს მნიშვნელობა შეიძლება იყოს 13-დან 16-მდე (130-160 გ/ლ). ჯანმრთელი ქალების სისხლი შეიცავს საშუალოდ 13 გ ჰემოგლობინს (130 გ/ლ). ეს მნიშვნელობა შეიძლება იყოს 12-დან 14-მდე.

ჰემოგლობინი სინთეზირდება ძვლის ტვინის უჯრედებით. როდესაც ჰემის გამოყოფის შემდეგ სისხლის წითელი უჯრედები ნადგურდება, ჰემოგლობინი გარდაიქმნება ნაღვლის პიგმენტ ბილირუბინში, რომელიც ნაღველთან ერთად ხვდება ნაწლავში და ტრანსფორმაციის შემდეგ გამოიყოფა განავლით.

ჩვეულებრივ, ჰემოგლობინს შეიცავს 2 ფიზიოლოგიური ნაერთის სახით.

ჰემოგლობინი, რომელსაც აქვს დამატებული ჟანგბადი, იქცევა ოქსიჰემოგლობინად - HbO2. ეს ნაერთი ფერით განსხვავდება ჰემოგლობინისგან, ამიტომ არტერიულ სისხლს აქვს ნათელი ალისფერი ფერი. ოქსიჰემოგლობინს, რომელმაც დატოვა ჟანგბადი, ეწოდება შემცირებული - Hb. ის გვხვდება ვენურ სისხლში, რომელიც უფრო მუქი ფერისაა ვიდრე არტერიული სისხლი.

ჰემოგლობინი უკვე ჩნდება ზოგიერთ ანელიდში. ის ხელს უწყობს გაზის გაცვლას თევზებში, ამფიბიებში, ქვეწარმავლებში, ფრინველებში, ძუძუმწოვრებში და ადამიანებში. ზოგიერთი მოლუსკის, კიბოსნაირთა და სხვათა სისხლში ჟანგბადს ატარებს ცილის მოლეკულა - ჰემოციანინი, რომელიც შეიცავს სპილენძს და არა რკინას. ზოგიერთ ანელიდში ჟანგბადის გადაცემა ხორციელდება ჰემერითრინის ან ქლოროკრუორინის გამოყენებით.

სისხლის წითელი უჯრედების ფორმირება, განადგურება და პათოლოგია

სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის პროცესი (ერითროპოეზი) ხდება წითელ ძვლის ტვინში. სისხლის წითელი უჯრედები (რეტიკულოციტები), რომლებიც შედიან სისხლში ძვლის ტვინიდან, შეიცავს უჯრედულ ორგანელებს - რიბოზომებს, მიტოქონდრიებს და გოლჯის აპარატს. რეტიკულოციტები შეადგენენ ყველა მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების დაახლოებით 1%-ს. მათი საბოლოო დიფერენციაცია ხდება სისხლში შეყვანიდან 24-48 საათში. სისხლის წითელი უჯრედების დაშლისა და მათი ახლით ჩანაცვლების სიჩქარე დამოკიდებულია ბევრ პირობებზე, კერძოდ, ატმოსფეროში ჟანგბადის შემცველობაზე. სისხლში ჟანგბადის დაბალი დონე ასტიმულირებს ძვლის ტვინს, რათა გამოიმუშაოს უფრო მეტი სისხლის წითელი უჯრედი, ვიდრე განადგურებულია ღვიძლში. ჟანგბადის მაღალ დონეზე, საპირისპირო სურათი შეინიშნება.

მამაკაცის სისხლი შეიცავს საშუალოდ 5x1012/ლ სისხლის წითელ უჯრედს (6,000,000 1 μl-ში), ქალებში - დაახლოებით 4,5x1012/ლ (4,500,000 1 μl-ში). ჯაჭვში განლაგებული სისხლის წითელი უჯრედების ეს რაოდენობა 5-ჯერ შემოივლის გლობუსს ეკვატორის გასწვრივ.

მამაკაცებში სისხლის წითელი უჯრედების მაღალი შემცველობა ასოცირდება მამრობითი სქესის ჰორმონების - ანდროგენების ზემოქმედებასთან, რომლებიც ასტიმულირებენ სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა განსხვავდება ასაკისა და ჯანმრთელობის მდგომარეობის მიხედვით. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ზრდა ყველაზე ხშირად ასოცირდება ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილთან ან ფილტვის დაავადებებთან, გულის თანდაყოლილ დეფექტებთან და შეიძლება მოხდეს მოწევასთან, სიმსივნის ან კისტის გამო ერითროპოეზის დარღვევით. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება ანემიის (ანემიის) პირდაპირი მაჩვენებელია. მოწინავე შემთხვევებში, რიგი ანემიებით, აღინიშნება სისხლის წითელი უჯრედების ჰეტეროგენულობა ზომისა და ფორმის მიხედვით, კერძოდ, ორსულ ქალებში რკინადეფიციტური ანემიით.

ხანდახან ორვალენტიანის ნაცვლად ჰემში შედის რკინის ატომი და წარმოიქმნება მეტემოგლობინი, რომელიც ისე მჭიდროდ აკავშირებს ჟანგბადს, რომ ვერ ახერხებს მის ქსოვილებში გათავისუფლებას, რაც იწვევს ჟანგბადის შიმშილს. ერითროციტებში მეტემოგლობინის წარმოქმნა შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი ან შეძენილი - ერითროციტების ზემოქმედების შედეგად ძლიერი ჟანგვის აგენტები, როგორიცაა ნიტრატები, ზოგიერთი პრეპარატი - სულფონამიდები, ადგილობრივი ანესთეტიკები (ლიდოკაინი).

სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობა მოზრდილებში დაახლოებით 3 თვეა, რის შემდეგაც ისინი ნადგურდებიან ღვიძლში ან ელენთაში. ყოველ წამში ადამიანის ორგანიზმში ნადგურდება 2-დან 10 მილიონამდე სისხლის წითელი უჯრედი. სისხლის წითელი უჯრედების დაბერებას თან ახლავს მათი ფორმის ცვლილება. ჯანმრთელი ადამიანების პერიფერიულ სისხლში რეგულარული ფორმის სისხლის წითელი უჯრედების (დისკოციტების) რაოდენობა მათი საერთო რაოდენობის 85%-ია.

ჰემოლიზი არის სისხლის წითელი უჯრედების მემბრანის განადგურება, რასაც თან ახლავს ჰემოგლობინის გამოყოფა სისხლის პლაზმაში, რომელიც წითლდება და ხდება გამჭვირვალე.

ჰემოლიზი შეიძლება მოხდეს როგორც შიდა უჯრედების დეფექტების (მაგალითად, მემკვიდრეობითი სფეროციტოზით) და არახელსაყრელი მიკროგარემოს ფაქტორების გავლენის ქვეშ (მაგალითად, არაორგანული ან ორგანული ბუნების ტოქსინები). ჰემოლიზის დროს სისხლის წითელი უჯრედების შიგთავსი გამოიყოფა სისხლის პლაზმაში. ფართო ჰემოლიზი იწვევს სისხლში მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების საერთო რაოდენობის შემცირებას (ჰემოლიზური ანემია).

ბუნებრივ პირობებში რიგ შემთხვევებში შეინიშნება ეგრეთ წოდებული ბიოლოგიური ჰემოლიზი, რომელიც ვითარდება შეუთავსებელი სისხლის გადასხმის დროს, გარკვეული გველების ნაკბენის დროს, იმუნური ჰემოლიზინის ზემოქმედებით და ა.შ.

როგორც სისხლის წითელი უჯრედი დაბერდება, მისი ცილოვანი კომპონენტები იშლება მათ შემადგენელ ამინომჟავებად, ხოლო რკინა, რომელიც ჰემის ნაწილი იყო, ინარჩუნებს ღვიძლს და შემდგომში მისი ხელახლა გამოყენება შესაძლებელია სისხლის ახალი წითელი უჯრედების წარმოქმნაში. ჰემის დანარჩენი ნაწილი იშლება ნაღვლის პიგმენტების ბილირუბინისა და ბილივერდინის წარმოქმნით. ორივე პიგმენტი საბოლოოდ გამოიყოფა ნაღვლის მეშვეობით ნაწლავებში.

ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR)

თუ სინჯარას სისხლით დაამატებთ შედედების საწინააღმდეგო ნივთიერებებს, შეგიძლიათ შეისწავლოთ მისი ყველაზე მნიშვნელოვანი მაჩვენებელი - ერითროციტების დალექვის სიჩქარე. ESR-ის შესასწავლად სისხლს ურევენ ნატრიუმის ციტრატის ხსნარს და იღებენ მინის მილში მილიმეტრიანი გრადაციებით. ერთი საათის შემდეგ ითვლება ზედა გამჭვირვალე ფენის სიმაღლე.

ნორმალური ერითროციტების დალექვა მამაკაცებში 1-10 მმ საათშია, ქალებში 2-5 მმ საათში. დალექვის სიჩქარის ზრდა მითითებულ მნიშვნელობებზე მეტია პათოლოგიის ნიშანი.

ESR-ის ღირებულება დამოკიდებულია პლაზმის თვისებებზე, პირველ რიგში მასში დიდი მოლეკულური ცილების - გლობულინების და განსაკუთრებით ფიბრინოგენის შემცველობაზე. ამ უკანასკნელის კონცენტრაცია იზრდება ყველა ანთებითი პროცესის დროს, ამიტომ ასეთ პაციენტებში ESR ჩვეულებრივ აღემატება ნორმას.

კლინიკაში ადამიანის სხეულის მდგომარეობა ფასდება ერითროციტების დალექვის სიჩქარით (ESR). ნორმალური ESR მამაკაცებში არის 1-10 მმ/სთ, ქალებში 2-15 მმ/სთ. ESR-ის ზრდა არის ძალიან მგრძნობიარე, მაგრამ არასპეციფიკური ტესტი აქტიურად მიმდინარე ანთებითი პროცესისთვის. სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირებით, ESR იზრდება. ESR-ის დაქვეითება შეინიშნება სხვადასხვა ერითროციტოზებში.

ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები ადამიანისა და ცხოველის უფერო უჯრედებია. ყველა ტიპის ლეიკოციტი (ლიმფოციტები, მონოციტები, ბაზოფილები, ეოზინოფილები და ნეიტროფილები) სფერული ფორმისაა, აქვთ ბირთვი და შეუძლიათ აქტიური ამებოიდური მოძრაობა. ლეიკოციტები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ. ორგანიზმის დაავადებებისგან დაცვისას - გამოიმუშავებს ანტისხეულებს და შთანთქავს ბაქტერიებს.1 მკლ სისხლი ჩვეულებრივ შეიცავს 4-9 ათას ლეიკოციტს. ჯანმრთელი ადამიანის სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობა ექვემდებარება რყევებს: ის იზრდება დღის ბოლოს. , ფიზიკური აქტივობით, ემოციური სტრესით, ცილოვანი საკვების მიღებით, ტემპერატურის გარემოს უეცარი ცვლილებებით.

არსებობს ლეიკოციტების ორი ძირითადი ჯგუფი - გრანულოციტები (მარცვლოვანი ლეიკოციტები) და აგრანულოციტები (არამარცვლოვანი ლეიკოციტები). გრანულოციტები იყოფა ნეიტროფილებად, ეოზინოფილებად და ბაზოფილებად. ყველა გრანულოციტს აქვს ლობირებული ბირთვი და მარცვლოვანი ციტოპლაზმა. აგრანულოციტები იყოფა ორ ძირითად ტიპად: მონოციტები და ლიმფოციტები.

ნეიტროფილები

ნეიტროფილები შეადგენენ ყველა ლეიკოციტების 40-75%-ს. ნეიტროფილის დიამეტრი 12 მიკრონია, ბირთვი შეიცავს ორ-ხუთ ლობულს, რომლებიც დაკავშირებულია ერთმანეთთან თხელი ძაფებით. დიფერენციაციის ხარისხიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ზოლიან ნეიტროფილებს (უმწიფარი ფორმები ცხენის ფორმის ბირთვებით) და სეგმენტირებული (მომწიფებული) ნეიტროფილები. ქალებში, ბირთვის ერთ-ერთი სეგმენტი შეიცავს ბარაბნის ფორმის გამონაყარს - ე.წ. ბარის სხეულს. ციტოპლაზმა ივსება მრავალი პატარა გრანულით. ნეიტროფილები შეიცავს მიტოქონდრიას და დიდი რაოდენობით გლიკოგენს. ნეიტროფილების სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 8 დღეა. ნეიტროფილების ძირითადი ფუნქციაა პათოგენური ბაქტერიების, ქსოვილის ნამსხვრევების და სხვა მოსაცილებელი მასალის ჰიდროლიზური ფერმენტების გამოვლენა, დაჭერა (ფაგოციტოზი) და მონელება, რომელთა სპეციფიკური ამოცნობა ხორციელდება რეცეპტორების გამოყენებით. ფაგოციტოზის შემდეგ ნეიტროფილები იღუპებიან და მათი ნაშთები ჩირქის ძირითად კომპონენტს წარმოადგენს. ფაგოციტური აქტივობა, ყველაზე მეტად გამოხატული 18-20 წლის ასაკში, ასაკთან ერთად მცირდება. ნეიტროფილების აქტივობას ასტიმულირებს მრავალი ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთი - თრომბოციტების ფაქტორები, არაქიდონის მჟავას მეტაბოლიტები და ა.შ. ამ ნივთიერებებიდან ბევრი არის ქიმიოტრაქტი, რომელთა კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ ნეიტროფილები მიგრირებენ ინფექციის ადგილზე (იხ. ტაქსი). ფორმის შეცვლით მათ შეუძლიათ შეკუმშონ ენდოთელიალურ უჯრედებს შორის და დატოვონ სისხლძარღვი. ქსოვილებისთვის ტოქსიკური ნეიტროფილების გრანულების შიგთავსის განთავისუფლებამ მათი მასიური სიკვდილის ადგილებში შეიძლება გამოიწვიოს ფართო ადგილობრივი დაზიანების წარმოქმნა (იხ. ანთება).

ეოზინოფილები

ბაზოფილები

ბაზოფილები შეადგენენ ლეიკოციტების პოპულაციის 0-1%-ს. ზომა 10-12 მიკრონი. ყველაზე ხშირად მათ აქვთ ტრილობიანი S- ფორმის ბირთვი და შეიცავს ყველა სახის ორგანელებს, თავისუფალ რიბოზომებს და გლიკოგენს. ციტოპლაზმური გრანულები ლურჯად შეღებილია ძირითადი საღებავებით (მეთილენის ლურჯი და ა.შ.), რაც ხსნის ამ ლეიკოციტების სახელს. ციტოპლაზმური გრანულების შემადგენლობაში შედის პეროქსიდაზა, ჰისტამინი, ანთებითი შუამავლები და სხვა ნივთიერებები, რომელთა გამოყოფა გააქტიურების ადგილზე იწვევს დაუყოვნებელი ალერგიული რეაქციების განვითარებას: ალერგიული რინიტი, ასთმის ზოგიერთი ფორმა, ანაფილაქსიური შოკი. სხვა სისხლის თეთრი უჯრედების მსგავსად, ბაზოფილებს შეუძლიათ დატოვონ სისხლის მიმოქცევა, მაგრამ მათი უნარი ამეებოიდური მოძრაობისთვის შეზღუდულია. სიცოცხლის ხანგრძლივობა უცნობია.

მონოციტები

მონოციტები შეადგენენ ლეიკოციტების საერთო რაოდენობის 2-9%-ს. ეს არის ყველაზე დიდი ლეიკოციტები (დიამეტრი დაახლოებით 15 მიკრონი). მონოციტებს აქვთ ლობიოს ფორმის დიდი ბირთვი, რომელიც მდებარეობს ექსცენტრიულად; ციტოპლაზმა შეიცავს ტიპიურ ორგანელებს, ფაგოციტურ ვაკუოლებს და მრავალრიცხოვან ლიზოსომებს. ანთების და ქსოვილების განადგურების ადგილებში წარმოქმნილი სხვადასხვა ნივთიერებები ქიმიოტაქსის და მონოციტების გააქტიურების აგენტებია. გააქტიურებული მონოციტები გამოყოფენ მთელ რიგ ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს - ინტერლეიკინ-1, ენდოგენურ პიროგენებს, პროსტაგლანდინებს და ა.შ. სისხლის ნაკადის გამოსვლისას მონოციტები გადაიქცევა მაკროფაგებად, აქტიურად შთანთქავს ბაქტერიებს და სხვა დიდ ნაწილაკებს.

ლიმფოციტები

ლიმფოციტები შეადგენენ ლეიკოციტების მთლიანი რაოდენობის 20-45%-ს. ისინი მრგვალი ფორმისაა, შეიცავს დიდ ბირთვს და მცირე რაოდენობით ციტოპლაზმას. ციტოპლაზმა შეიცავს რამდენიმე ლიზოსომას, მიტოქონდრიას, მინიმუმ ენდოპლაზმურ რეტიკულუმს და საკმაოდ ბევრ თავისუფალ რიბოსომას. არსებობს ლიმფოციტების 2 მორფოლოგიურად მსგავსი, მაგრამ ფუნქციურად განსხვავებული ჯგუფი: T-ლიმფოციტები (80%), რომლებიც წარმოიქმნება თიმუსში (თიმუსის ჯირკვალი) და B- ლიმფოციტები (10%), რომლებიც წარმოიქმნება ლიმფოიდურ ქსოვილში. ლიმფოციტური უჯრედები ქმნიან მოკლე პროცესებს (მიკროვილი), რომლებიც უფრო მრავალრიცხოვანია B ლიმფოციტებში. ლიმფოციტები ცენტრალურ როლს ასრულებენ ორგანიზმის ყველა იმუნურ რეაქციაში (ანტისხეულების წარმოქმნა, სიმსივნური უჯრედების განადგურება და ა.შ.). სისხლის ლიმფოციტების უმეტესობა ფუნქციურად და მეტაბოლურად არააქტიურ მდგომარეობაშია. სპეციფიკური სიგნალების საპასუხოდ, ლიმფოციტები გამოდიან გემებიდან შემაერთებელ ქსოვილში. ლიმფოციტების ძირითადი ფუნქციაა სამიზნე უჯრედების ამოცნობა და განადგურება (ყველაზე ხშირად ვირუსები ვირუსული ინფექციის დროს). ლიმფოციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა რამდენიმე დღიდან ათ წლამდე ან მეტ წლამდე მერყეობს.

ანემია არის სისხლის წითელი უჯრედების მასის შემცირება. იმის გამო, რომ სისხლის მოცულობა ჩვეულებრივ შენარჩუნებულია მუდმივ დონეზე, ანემიის ხარისხი შეიძლება განისაზღვროს სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობით გამოხატული მთლიანი მოცულობის პროცენტულად (ჰემატოკრიტი [BG]) ან სისხლში ჰემოგლობინის შემცველობით. ჩვეულებრივ, ეს მაჩვენებლები განსხვავებულია მამაკაცებსა და ქალებში, რადგან ანდროგენები ზრდის როგორც ერითროპოეტინის სეკრეციას, ასევე ძვლის ტვინის წინამორბედი უჯრედების რაოდენობას. ანემიის დიაგნოსტიკისას ასევე აუცილებელია გავითვალისწინოთ, რომ ზღვის დონიდან მაღალ სიმაღლეებზე, სადაც ჟანგბადის დაძაბულობა ჩვეულებრივზე დაბალია, იზრდება სისხლის წითელი მაჩვენებლების მნიშვნელობები.

ქალებში ანემიაზე მიუთითებს სისხლში ჰემოგლობინის შემცველობა (Hb) 120 გ/ლ-ზე ნაკლები და ჰემატოკრიტი (Ht) 36%-ზე ნაკლები. მამაკაცებში ანემიის შემთხვევა გამოვლინდა Nb-ით< 140 г/л и Ht < 42 %. НЬ не всегда отражает число циркулирующих эритроцитов. После острой кровопотери НЬ может оставаться в нормальных пределах при дефиците циркулирующих эритроцитов, обусловленном снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). При беременности НЬ снижен вследствие увеличения объема плазмы крови при нормальном числе эритроцитов, циркулирующих с кровью.

ჰემიური ჰიპოქსიის კლინიკური ნიშნები, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლის ჟანგბადის ტევადობის დაქვეითებასთან, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირების გამო, ხდება მაშინ, როდესაც Hb 70 გ/ლ-ზე ნაკლებია. მძიმე ანემიას მიუთითებს კანის ფერმკრთალი და ტაქიკარდია, როგორც მექანიზმი სისხლში ჟანგბადის ადექვატური ტრანსპორტის შესანარჩუნებლად წუთმოცულობის გაზრდის გზით, მიუხედავად მისი დაბალი ჟანგბადის ტევადობისა.

სისხლში რეტიკულოციტების შემცველობა ასახავს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის ინტენსივობას, ანუ ის არის ძვლის ტვინის პასუხის კრიტერიუმი ანემიაზე. რეტიკულოციტების შემცველობა ჩვეულებრივ იზომება სისხლის წითელი უჯრედების მთლიანი რაოდენობის პროცენტულად, რომელსაც შეიცავს სისხლის ერთეული მოცულობა. რეტიკულოციტების ინდექსი (RI) არის ძვლის ტვინის მიერ სისხლის ახალი წითელი უჯრედების გაზრდილი ფორმირების რეაქციის შესაბამისობის მაჩვენებელი ანემიის სიმძიმეზე:

RI = 0,5 x (რეტიკულოციტების შემცველობა x პაციენტის Ht/ნორმალური Ht).

RI, რომელიც აღემატება 2-3% დონეს, მიუთითებს ადექვატურ პასუხზე ერითროპოეზის გაძლიერებაზე ანემიის საპასუხოდ. უფრო მცირე მნიშვნელობა მიუთითებს ძვლის ტვინის მიერ სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის დათრგუნვაზე, როგორც ანემიის მიზეზად. ერითროციტების საშუალო მოცულობის განსაზღვრა გამოიყენება პაციენტის ანემიის სამ ჯგუფად კლასიფიკაციისთვის: ა) მიკროციტური; ბ) ნორმოციტური; გ) მაკროციტური. ნორმაციტული ანემია ხასიათდება სისხლის წითელი უჯრედების ნორმალური მოცულობით, მიკროციტური ანემიის დროს ის მცირდება, ხოლო მაკროციტური ანემიის დროს - გაიზარდა.

ერითროციტების საშუალო მოცულობის რყევების ნორმალური დიაპაზონი არის 80-98 μm3. სისხლში ჰემოგლობინის კონცენტრაციის თითოეული პაციენტისთვის სპეციფიკურ და ინდივიდუალურ დონეზე ანემია იწვევს ჰემიურ ჰიპოქსიას მისი ჟანგბადის ტევადობის შემცირებით. ჰემიური ჰიპოქსია ასტიმულირებს რიგ დამცავ რეაქციებს, რომლებიც მიზნად ისახავს სისტემური ჟანგბადის ტრანსპორტირების ოპტიმიზაციას და გაზრდას (სქემა 1). თუ ანემიის საპასუხოდ კომპენსატორული რეაქციები ვერ ხერხდება, მაშინ რეზისტენტული გემების და პრეკაპილარული სფინქტერების ნეიროჰუმორული ადრენერგული სტიმულაციის საშუალებით ხდება სისხლის მიმოქცევის წუთიერი მოცულობის (MCV) გადანაწილება, რომელიც მიზნად ისახავს ტვინში, გულსა და ფილტვებში ჟანგბადის ნორმალური დონის შენარჩუნებას. კერძოდ, მცირდება თირკმელებში სისხლის ნაკადის მოცულობითი სიჩქარე.

შაქრიანი დიაბეტი, პირველ რიგში, ხასიათდება ჰიპერგლიკემიით, ანუ სისხლში გლუკოზის პათოლოგიურად მაღალი დონის და სხვა მეტაბოლური დარღვევებით, რომლებიც დაკავშირებულია პათოლოგიურად დაბალ ინსულინის სეკრეციასთან, ნორმალური ჰორმონის კონცენტრაციით მოცირკულირე სისხლში, ან წარმოადგენს უკმარისობის ან უკმარისობის შედეგს. სამიზნე უჯრედების ნორმალური რეაქციის არარსებობა მოქმედების ჰორმონის ინსულინზე. როგორც მთელი ორგანიზმის პათოლოგიური მდგომარეობა, შაქრიანი დიაბეტი ძირითადად შედგება მეტაბოლური დარღვევებისგან, მათ შორის ჰიპერგლიკემიის მეორადი, მიკროსისხლძარღვების პათოლოგიური ცვლილებებით (რეტინო- და ნეფროპათიის გამომწვევი მიზეზები), არტერიების დაჩქარებული ათეროსკლეროზი, აგრეთვე ნეიროპათია დონეზე. პერიფერიული სომატური ნერვები, სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ნერვების გამტარები და განგლიები.

შაქრიანი დიაბეტის ორი ტიპი არსებობს. შაქრიანი დიაბეტი ტიპი I აწუხებს პაციენტთა 10%-ს როგორც 1, ასევე ტიპის 2 შაქრიანი დიაბეტით. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ეწოდება ინსულინდამოკიდებულ არა მხოლოდ იმიტომ, რომ პაციენტებს ესაჭიროებათ ეგზოგენური ინსულინის პარენტერალური შეყვანა ჰიპერგლიკემიის აღმოსაფხვრელად. ასეთი საჭიროება შეიძლება წარმოიშვას არაინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების მკურნალობისას. ფაქტია, რომ I ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინსულინის პერიოდული მიღების გარეშე მათ უვითარდებათ დიაბეტური კეტოაციდოზი.

თუ ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი გამოწვეულია ინსულინის სეკრეციის თითქმის სრული არარსებობით, მაშინ არაინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მიზეზი არის ინსულინის სეკრეციის ნაწილობრივი დაქვეითება და (ან) ინსულინის წინააღმდეგობა, ანუ ნორმალური სისტემური პასუხის არარსებობა. პანკრეასის ლანგერჰანსის კუნძულების ინსულინის წარმომქმნელი უჯრედების მიერ ჰორმონის გამოყოფა.

გარდაუვალი სტიმულის ხანგრძლივი და ექსტრემალური ეფექტი, როგორც სტრესის სტიმული (პოსტოპერაციული პერიოდი არაეფექტური ანალგეზიის პირობებში, მდგომარეობა მძიმე ჭრილობების და ტრავმების გამო, მუდმივი ნეგატიური ფსიქო-ემოციური სტრესი, გამოწვეული უმუშევრობითა და სიღარიბით და ა.შ.) იწვევს ხანგრძლივ და პათოგენურ აქტივაციას. ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური განყოფილება.სისტემა და ნეიროენდოკრინული კატაბოლური სისტემა. რეგულაციის ამ ცვლილებებმა ინსულინის სეკრეციის ნეიროგენული დაქვეითებით და ინსულინის ანტაგონისტების კატაბოლური ჰორმონების ეფექტების სისტემურ დონეზე სტაბილური დომინირებით შეიძლება გადააქციოს II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი ინსულინდამოკიდებულად, რაც არის ინსულინის პარენტერალური შეყვანის ჩვენება.

ჰიპოთირეოზი არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სეკრეციის დაბალი დონით და ჰორმონების ნორმალური მოქმედების უკმარისობით უჯრედებზე, ქსოვილებზე, ორგანოებსა და მთლიანად სხეულზე.

ვინაიდან ჰიპოთირეოზის გამოვლინებები სხვა დაავადების მრავალი ნიშნის მსგავსია, პაციენტების გამოკვლევისას ჰიპოთირეოზი ხშირად შეუმჩნეველი რჩება.

პირველადი ჰიპოთირეოზი ხდება თავად ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების შედეგად. პირველადი ჰიპოთირეოზი შეიძლება იყოს რადიოაქტიური იოდით თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტების მკურნალობის გართულება, ფარისებრ ჯირკვალზე ოპერაციები, მაიონებელი გამოსხივების მოქმედება ფარისებრ ჯირკვალზე (კისრის ლიმფოგრანულომატოზის რადიაციული თერაპია), ზოგიერთ პაციენტში კი გვერდითი მოვლენა. იოდის შემცველი პრეპარატები.

რიგ განვითარებულ ქვეყნებში ჰიპოთირეოზის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ქრონიკული აუტოიმუნური ლიმფოციტური თირეოიდიტი (ჰაშიმოტოს დაავადება), რომელიც უფრო ხშირად გვხვდება ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში. ჰაშიმოტოს დაავადების დროს ფარისებრი ჯირკვლის ერთგვაროვანი გადიდება ძლივს შესამჩნევია და პაციენტების სისხლში ცირკულირებს აუტოანტისხეულები თირეოგლობულინის აუტოანტიგენებისა და ჯირკვლის მიკროსომური ფრაქციის მიმართ.

ჰაშიმოტოს დაავადება, როგორც პირველადი ჰიპოთირეოზის გამომწვევი მიზეზი, ხშირად ვითარდება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის აუტოიმუნურ დაზიანებასთან ერთად, რაც იწვევს მისი ჰორმონების არასაკმარის სეკრეციას და ეფექტს (ავტოიმუნური პოლიგლანდულური სინდრომი).

მეორადი ჰიპოთირეოზი არის ადენოჰიპოფიზის მიერ ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის (TSH) სეკრეციის დარღვევის შედეგი. ყველაზე ხშირად, TSH-ის არასაკმარისი სეკრეციის მქონე პაციენტებში, რომელიც იწვევს ჰიპოთირეოზის განვითარებას, ის ვითარდება ჰიპოფიზის ჯირკვალზე ქირურგიული ჩარევის შედეგად ან მისი სიმსივნეების შედეგია. მეორადი ჰიპოთირეოზი ხშირად შერწყმულია ადენოჰიპოფიზის, ადრენოკორტიკოტროპული და სხვა ჰორმონების არასაკმარისი სეკრეციით.

ჰიპოთირეოზის ტიპი (პირველადი ან მეორადი) შეიძლება განისაზღვროს სისხლის შრატში TSH და თიროქსინის (T4) დონის გამოკვლევით. T4-ის დაბალი კონცენტრაცია შრატში TSH დონის მატებასთან ერთად მიუთითებს იმაზე, რომ უარყოფითი უკუკავშირის რეგულირების პრინციპის შესაბამისად, T4-ის ფორმირებისა და გამოთავისუფლების შემცირება ემსახურება როგორც სტიმულს ადენოჰიპოფიზის მიერ TSH სეკრეციის გაზრდისთვის. ამ შემთხვევაში ჰიპოთირეოზი განისაზღვრება, როგორც პირველადი. როდესაც შრატში TSH კონცენტრაცია მცირდება ჰიპოთირეოზის დროს, ან როდესაც, ჰიპოთირეოზის მიუხედავად, TSH კონცენტრაცია ნორმალურ დიაპაზონშია, ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება მეორადი ჰიპოთირეოზია.

დახვეწილი სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის დროს, ანუ მინიმალური კლინიკური გამოვლინებით ან ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციის სიმპტომების არარსებობით, T4 კონცენტრაცია შეიძლება იყოს ნორმალური რყევების ფარგლებში. ამავდროულად, შრატში TSH-ის დონე იზრდება, რაც, სავარაუდოდ, შეიძლება დაკავშირებული იყოს ადენოჰიპოფიზის მიერ TSH-ის გაზრდილი სეკრეციის რეაქციასთან, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მოქმედების საპასუხოდ, რომელიც არაადეკვატურია სხეულის მოთხოვნილებებისთვის. ასეთ პაციენტებში, პათოგენეტიკური თვალსაზრისით, შეიძლება გამართლებული იყოს ფარისებრი ჯირკვლის პრეპარატების დანიშვნა სისტემურ დონეზე ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მოქმედების ნორმალური ინტენსივობის აღსადგენად (ჩანაცვლებითი თერაპია).

ჰიპოთირეოზის უფრო იშვიათი მიზეზებია ფარისებრი ჯირკვლის გენეტიკურად განსაზღვრული ჰიპოპლაზია (თანდაყოლილი თირეოიდიზმი), მისი ჰორმონების სინთეზის მემკვიდრეობითი დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია გარკვეული ფერმენტების გენების ნორმალური ექსპრესიის ნაკლებობასთან ან მის უკმარისობასთან, თანდაყოლილი ან შეძენილი უჯრედების მგრძნობელობის დაქვეითებით და. ქსოვილებში ჰორმონების მოქმედებაზე, ასევე იოდის დაბალი მიღება, როგორც ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზის სუბსტრატი გარე გარემოდან შიდა გარემოში.

ჰიპოთირეოზი შეიძლება ჩაითვალოს პათოლოგიურ მდგომარეობად, რომელიც გამოწვეულია თავისუფალი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტით მოცირკულირე სისხლში და მთელ სხეულში. ცნობილია, რომ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ტრიიოდთირონინი (T3) და თიროქსინი უკავშირდებიან სამიზნე უჯრედების ბირთვულ რეცეპტორებს. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების აფინურობა ბირთვული რეცეპტორების მიმართ მაღალია. უფრო მეტიც, აფინურობა T3-ის მიმართ ათჯერ აღემატება აფინურობას T4-ის მიმართ.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ძირითადი ეფექტი მეტაბოლიზმზე არის ჟანგბადის მოხმარების ზრდა და უჯრედების მიერ თავისუფალი ენერგიის დაჭერა ბიოლოგიური დაჟანგვის გაზრდის შედეგად. ამიტომ ჟანგბადის მოხმარება ფარდობითი დასვენების პირობებში ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში პათოლოგიურად დაბალ დონეზეა. ჰიპოთირეოზის ეს ეფექტი შეინიშნება ყველა უჯრედში, ქსოვილსა და ორგანოში, გარდა ტვინის, მონონუკლეარული ფაგოციტური სისტემის უჯრედებისა და სასქესო ჯირკვლების.

ამრიგად, ევოლუციამ ნაწილობრივ შეინარჩუნა, შესაძლო ჰიპოთირეოზისგან დამოუკიდებლად, ენერგეტიკული მეტაბოლიზმი სისტემური რეგულირების ზესეგმენტურ დონეზე, იმუნურ სისტემაში საკვანძო რგოლში, აგრეთვე რეპროდუქციული ფუნქციისთვის თავისუფალი ენერგიის მიწოდებას. თუმცა, ენდოკრინული მეტაბოლური რეგულაციის სისტემის ეფექტორებში მასობრივი დეფიციტი (ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის დეფიციტი) იწვევს სისტემურ დონეზე თავისუფალი ენერგიის დეფიციტს (ჰიპოერგოზს). მიგვაჩნია, რომ ეს არის დაავადების განვითარების ზოგადი ნიმუშისა და პათოლოგიური პროცესის ერთ-ერთი გამოვლინება დისრეგულაციის გამო - მარეგულირებელ სისტემებში მასისა და ენერგიის დეფიციტით მთელი ორგანიზმის დონეზე მასის და ენერგიის დეფიციტამდე.

სისტემური ჰიპოერგოზი და ნერვული ცენტრების აგზნებადობის დაქვეითება ჰიპოთირეოზის გამო ვლინდება ფარისებრი ჯირკვლის არასაკმარისი ფუნქციის ისეთი დამახასიათებელი სიმპტომებით, როგორიცაა დაღლილობა, ძილიანობა, აგრეთვე მეტყველების შენელება და კოგნიტური ფუნქციების დაქვეითება. ჰიპოთირეოზის გამო ინტრაცენტრალურ ურთიერთობებში დარღვევები ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტების ნელი გონებრივი განვითარების შედეგია, აგრეთვე სისტემური ჰიპოერგოზით გამოწვეული არასპეციფიკური აფერენტაციის ინტენსივობის დაქვეითება.

უჯრედის მიერ გამოყენებული თავისუფალი ენერგიის უმეტესი ნაწილი გამოიყენება Na+/K+ ATPase ტუმბოს მუშაობისთვის. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ზრდის ამ ტუმბოს ეფექტურობას მისი შემადგენელი ელემენტების რაოდენობის გაზრდით. ვინაიდან თითქმის ყველა უჯრედს აქვს ასეთი ტუმბო და რეაგირებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებზე, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სისტემური ეფექტები მოიცავს ტრანსმემბრანული იონის აქტიური ტრანსპორტის მექანიზმის ეფექტურობის გაზრდას. ეს ხდება უჯრედების მიერ თავისუფალი ენერგიის დაჭერის გაზრდით და Na+/K+-ATPase ტუმბოს ერთეულების რაოდენობის გაზრდით.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ზრდის გულის, სისხლძარღვების და სხვა ეფექტურ ფუნქციების ადრენერგული რეცეპტორების მგრძნობელობას. ამავდროულად, სხვა მარეგულირებელ ზემოქმედებასთან შედარებით, ადრენერგული სტიმულაცია იზრდება ყველაზე მეტად, რადგან ამავდროულად ჰორმონები თრგუნავენ ფერმენტ მონოამინ ოქსიდაზას აქტივობას, რომელიც ანადგურებს სიმპათიურ გადამცემ ნორეპინეფრინს. ჰიპოთირეოზი, რომელიც ამცირებს სისხლის მიმოქცევის სისტემის ეფექტორების ადრენერგული სტიმულაციის ინტენსივობას, იწვევს სისხლის მიმოქცევის წუთიერი მოცულობის (MCV) დაქვეითებას და ბრადიკარდიას შედარებითი დასვენების პირობებში. სისხლის მიმოქცევის წუთიერი მოცულობის დაბალი მნიშვნელობების კიდევ ერთი მიზეზი არის ჟანგბადის მოხმარების შემცირებული დონე, როგორც IOC-ის განმსაზღვრელი. ოფლის ჯირკვლების ადრენერგული სტიმულაციის დაქვეითება ვლინდება დამახასიათებელი მშრალი ჩირქის სახით.

ჰიპოთირეოიდული (მიქსემატოზული) კომა არის ჰიპოთირეოზის იშვიათი გართულება, რომელიც ძირითადად შედგება შემდეგი დისფუნქციებისა და ჰომეოსტაზის დარღვევებისგან:

¦ ჰიპოვენტილაცია ნახშირორჟანგის წარმოქმნის შემცირების შედეგად, რომელსაც ამძიმებს ცენტრალური ჰიპოპნოე სასუნთქი ცენტრის ნეირონების ჰიპოერგოზის გამო. ამიტომ ჰიპოვენტილაცია მიქსემურ კომაში შეიძლება იყოს არტერიული ჰიპოქსემიის მიზეზი.

¦ არტერიული ჰიპოტენზია IOC-ის დაქვეითების და ვაზომოტორული ცენტრის ნეირონების ჰიპოერგოზის შედეგად, აგრეთვე გულისა და სისხლძარღვთა კედლის ადრენერგული რეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითების შედეგად.

¦ ჰიპოთერმია სისტემის დონეზე ბიოლოგიური დაჟანგვის ინტენსივობის შემცირების შედეგად.

ყაბზობა, როგორც ჰიპოთირეოზის დამახასიათებელი სიმპტომი, სავარაუდოდ გამოწვეულია სისტემური ჰიპოერგოზით და შეიძლება იყოს ინტრაცენტრალური ურთიერთობების დარღვევის შედეგი ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითების გამო.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, კორტიკოსტეროიდების მსგავსად, იწვევენ ცილის სინთეზს გენის ტრანსკრიპციის მექანიზმის გააქტიურებით. ეს არის მთავარი მექანიზმი, რომლის მეშვეობითაც T3-ის მოქმედება უჯრედებზე აძლიერებს ცილის მთლიან სინთეზს და უზრუნველყოფს აზოტის დადებით ბალანსს. ამიტომ ჰიპოთირეოზი ხშირად იწვევს აზოტის უარყოფით ბალანსს.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები და გლუკოკორტიკოიდები ზრდის ადამიანის ზრდის ჰორმონის (სომატოტროპინი) გენის ტრანსკრიფციის დონეს. ამიტომ ჰიპოთირეოზის განვითარებამ ბავშვობაში შეიძლება გამოიწვიოს ზრდის შეფერხება. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ასტიმულირებენ ცილის სინთეზს სისტემურ დონეზე არა მხოლოდ სომატოტროპინის გენის ექსპრესიის გაზრდის გზით. ისინი აძლიერებენ ცილის სინთეზს, მოდულირებენ უჯრედების გენეტიკური მასალის სხვა ელემენტების ფუნქციონირებას და ზრდის პლაზმური მემბრანის გამტარიანობას ამინომჟავების მიმართ. ამასთან დაკავშირებით, ჰიპოთირეოზი შეიძლება ჩაითვალოს პათოლოგიურ მდგომარეობად, რომელიც ახასიათებს ცილის სინთეზის დათრგუნვას, როგორც ჰიპოთირეოზის მქონე ბავშვებში გონებრივი განვითარებისა და სხეულის ზრდის შეფერხების მიზეზს. ჰიპოთირეოზისთან დაკავშირებულ იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებში ცილის სინთეზის სწრაფი გაძლიერების შეუძლებლობამ შეიძლება გამოიწვიოს სპეციფიკური იმუნური პასუხის დისრეგულაცია და შეძენილი იმუნოდეფიციტი როგორც T, ასევე B უჯრედების დისფუნქციის გამო.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ერთ-ერთი გავლენა მეტაბოლიზმზე არის ცხიმოვანი მჟავების ლიპოლიზისა და დაჟანგვის ზრდა მოცირკულირე სისხლში მათი დონის დაქვეითებით. ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში ლიპოლიზის დაბალი ინტენსივობა იწვევს ორგანიზმში ცხიმის დაგროვებას, რაც იწვევს სხეულის წონის პათოლოგიურ მატებას. სხეულის წონის ზრდა ხშირად ზომიერია, რაც ასოცირდება ანორექსიასთან (ნერვული სისტემის აგზნებადობის დაქვეითებასთან და ორგანიზმის მიერ თავისუფალი ენერგიის დაკარგვასთან) და ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში ცილის სინთეზის დაბალ დონესთან.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ონტოგენეზის დროს განვითარების მარეგულირებელი სისტემების მნიშვნელოვანი ფაქტორებია. მაშასადამე, ნაყოფში ან ახალშობილში ჰიპოთირეოზი იწვევს კრეტინიზმს (ფრანგული კრეტინი, სულელური), ანუ განვითარების მრავალი დეფექტის ერთობლიობა და გონებრივი და კოგნიტური ფუნქციების ნორმალური განვითარების შეუქცევადი შეფერხება. ჰიპოთირეოზის გამო კრეტინიზმით დაავადებულთა უმეტესობას აქვს მიქსედემა.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პათოგენური გადაჭარბებული სეკრეციის გამო ორგანიზმის პათოლოგიურ მდგომარეობას ჰიპერთირეოზი ეწოდება. თირეოტოქსიკოზი ეხება უკიდურესი სიმძიმის ჰიპერთირეოიდიზმს.

...

მსგავსი დოკუმენტები

სისხლის მოცულობა ცოცხალ ორგანიზმში. მასში შეჩერებულია პლაზმა და ფორმირებული ელემენტები. პლაზმის ძირითადი ცილები. სისხლის წითელი უჯრედები, თრომბოციტები და ლეიკოციტები. სისხლის ძირითადი ფილტრი. სისხლის რესპირატორული, კვების, ექსკრეციული, თერმორეგულაციის, ჰომეოსტატიკური ფუნქციები.

პრეზენტაცია, დამატებულია 25/06/2015


სისხლის ადგილი სხეულის შიდა გარემოში. სისხლის რაოდენობა და ფუნქციები. ჰემოკოაგულაცია: განმარტება, კოაგულაციის ფაქტორები, ეტაპები. სისხლის ჯგუფები და Rh ფაქტორი. სისხლის ფორმირებული ელემენტები: სისხლის წითელი უჯრედები, ლეიკოციტები, თრომბოციტები, მათი რაოდენობა ნორმალურია.

პრეზენტაცია, დამატებულია 09/13/2015


სისხლის ზოგადი ფუნქციები: სატრანსპორტო, ჰომეოსტატიკური და მარეგულირებელი. სისხლის საერთო რაოდენობა ახალშობილებსა და მოზრდილებში სხეულის წონის მიხედვით. ჰემატოკრიტის კონცეფცია; სისხლის ფიზიკური და ქიმიური თვისებები. სისხლის პლაზმის ცილოვანი ფრაქციები და მათი მნიშვნელობა.

პრეზენტაცია, დამატებულია 01/08/2014


სხეულის შიდა გარემო. სისხლის ძირითადი ფუნქციებია თხევადი ქსოვილი, რომელიც შედგება პლაზმისა და მასში შეჩერებული სისხლის უჯრედებისგან. პლაზმის ცილების მნიშვნელობა. ჩამოყალიბდა სისხლის ელემენტები. ნივთიერებების ურთიერთქმედება, რომელიც იწვევს სისხლის შედედებას. სისხლის ჯგუფები, მათი აღწერა.

პრეზენტაცია, დამატებულია 19/04/2016


სისხლის შინაგანი სტრუქტურის ანალიზი, ისევე როგორც მისი ძირითადი ელემენტები: პლაზმური და უჯრედული ელემენტები (ერითროციტები, ლეიკოციტები, თრომბოციტები). თითოეული ტიპის სისხლის უჯრედის ელემენტის ფუნქციური მახასიათებლები, მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა და მნიშვნელობა ორგანიზმში.

პრეზენტაცია, დამატებულია 20/11/2014


სისხლის პლაზმის შემადგენლობა, შედარება ციტოპლაზმის შემადგენლობასთან. ერითროპოეზის ფიზიოლოგიური რეგულატორები, ჰემოლიზის სახეები. ერითროციტების ფუნქციები და ენდოკრინული გავლენა ერითროპოეზზე. ცილები ადამიანის სისხლის პლაზმაში. სისხლის პლაზმის ელექტროლიტური შემადგენლობის განსაზღვრა.

რეზიუმე, დამატებულია 06/05/2010


სისხლის ფუნქციები: სატრანსპორტო, დამცავი, მარეგულირებელი და მოდულაციური. ადამიანის სისხლის ძირითადი მუდმივები. ერითროციტების დანალექების სიჩქარის და ოსმოსური წინააღმდეგობის განსაზღვრა. პლაზმური კომპონენტების როლი. ფუნქციური სისტემა სისხლის pH-ის შესანარჩუნებლად.

პრეზენტაცია, დამატებულია 02/15/2014


სისხლი. სისხლის ფუნქციები. სისხლის კომპონენტები. სისხლის შედედება. სისხლის ჯგუფები. Სისხლის გადასხმა. სისხლის დაავადებები. ანემია. პოლიციტემია. თრომბოციტების ანომალიები. ლეიკოპენია. ლეიკემია. პლაზმური ანომალიები.

რეზიუმე, დამატებულია 04/20/2006


სისხლის ფიზიკურ-ქიმიური თვისებები, მისი წარმოქმნილი ელემენტები: ერითროციტები, რეტიკულოციტები, ჰემოგლობინი. ლეიკოციტები ან სისხლის თეთრი უჯრედები. თრომბოციტების და პლაზმის კოაგულაციის ფაქტორები. ანტიკოაგულანტული სისხლის სისტემა. ადამიანის სისხლის ჯგუფები AB0 სისტემის მიხედვით.

პრეზენტაცია, დამატებულია 03/05/2015


სისხლის კომპონენტები: პლაზმა და მასში შეჩერებული უჯრედები (ერითროციტები, თრომბოციტები და ლეიკოციტები). ანემიის სახეები და მედიკამენტური მკურნალობა. სისხლდენის დარღვევები და შინაგანი სისხლდენა. იმუნოდეფიციტის სინდრომები - ლეიკოპენია და აგრანულოციტოზი.

სისხლის სისტემის განმარტება

სისხლის სისტემა(G.F. Lang-ის მიხედვით, 1939) - თავად სისხლის ნაკრები, ჰემატოპოეზის ორგანოები, სისხლის განადგურება (წითელი ძვლის ტვინი, თიმუსი, ელენთა, ლიმფური კვანძები) და ნეიროჰუმორული მარეგულირებელი მექანიზმები, რომელთა წყალობითაც ხდება სისხლის შემადგენლობისა და ფუნქციის მუდმივობა. შენარჩუნებულია.

ამჟამად, სისხლის სისტემას ფუნქციურად ავსებენ ორგანოები პლაზმის ცილების სინთეზისთვის (ღვიძლი), სისხლში მიწოდებისა და წყლისა და ელექტროლიტების (ნაწლავები, თირკმელები) გამოყოფისთვის. სისხლის, როგორც ფუნქციური სისტემის ყველაზე მნიშვნელოვანი მახასიათებლები შემდეგია:

• მას შეუძლია შეასრულოს თავისი ფუნქციები მხოლოდ აგრეგაციის თხევად მდგომარეობაში და მუდმივ მოძრაობაში (სისხლძარღვების და გულის ღრუების მეშვეობით);
• მისი ყველა კომპონენტი იქმნება სისხლძარღვთა საწოლის გარეთ;
• ის აერთიანებს სხეულის მრავალი ფიზიოლოგიური სისტემის მუშაობას.

ორგანიზმში სისხლის შემადგენლობა და რაოდენობა

სისხლი არის თხევადი შემაერთებელი ქსოვილი, რომელიც შედგება თხევადი ნაწილისგან - და მასში შეჩერებული უჯრედებისგან - : (სისხლის წითელი უჯრედები), (სისხლის თეთრი უჯრედები), (სისხლის თრომბოციტები). მოზრდილებში სისხლის ფორმირებული ელემენტები შეადგენს დაახლოებით 40-48%-ს, ხოლო პლაზმაში - 52-60%-ს. ამ თანაფარდობას ეწოდება ჰემატოკრიტის რიცხვი (ბერძნულიდან. ჰაიმა- სისხლი, კრიტოსი- ინდექსი). სისხლის შემადგენლობა ნაჩვენებია ნახ. 1.

ბრინჯი. 1. სისხლის შემადგენლობა

სისხლის საერთო რაოდენობა (რამდენი სისხლი) არის ნორმალური ზრდასრული ადამიანის ორგანიზმში სხეულის წონის 6-8%, ე.ი. დაახლოებით 5-6 ლ.

სისხლისა და პლაზმის ფიზიკოქიმიური თვისებები

რამდენი სისხლია ადამიანის სხეულში?

ზრდასრული ადამიანის სისხლი შეადგენს სხეულის წონის 6-8%-ს, რაც შეესაბამება დაახლოებით 4,5-6,0 ლიტრს (საშუალო წონით 70 კგ). ბავშვებში და სპორტსმენებში სისხლის მოცულობა 1,5-2,0-ჯერ მეტია. ახალშობილებში ეს არის სხეულის წონის 15%, ცხოვრების პირველი წლის ბავშვებში - 11%. ადამიანებში, ფიზიოლოგიური დასვენების პირობებში, ყველა სისხლი აქტიურად არ ცირკულირებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში. მისი ნაწილი განლაგებულია სისხლის საცავებში – ღვიძლის, ელენთის, ფილტვების, კანის ვენულებსა და ვენებში, რომლებშიც საგრძნობლად მცირდება სისხლის ნაკადის სიჩქარე. ორგანიზმში სისხლის საერთო რაოდენობა შედარებით მუდმივ დონეზე რჩება. სისხლის 30-50%-ის სწრაფმა დაკარგვამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. ასეთ შემთხვევებში აუცილებელია სისხლის პროდუქტების ან სისხლის შემცვლელი ხსნარების სასწრაფო გადასხმა.

სისხლის სიბლანტემასში წარმოქმნილი ელემენტების, პირველ რიგში, სისხლის წითელი უჯრედების, ცილების და ლიპოპროტეინების არსებობის გამო. თუ წყლის სიბლანტე მიიღება როგორც 1, მაშინ ჯანმრთელი ადამიანის მთლიანი სისხლის სიბლანტე იქნება დაახლოებით 4.5 (3.5-5.4), ხოლო პლაზმაში - დაახლოებით 2.2 (1.9-2.6). სისხლის ფარდობითი სიმკვრივე (სპეციფიკური წონა) ძირითადად დამოკიდებულია სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობაზე და პლაზმაში ცილის შემცველობაზე. ჯანმრთელ ზრდასრულ ადამიანში მთლიანი სისხლის ფარდობითი სიმკვრივეა 1,050-1,060 კგ/ლ, ერითროციტების მასა – 1,080-1,090 კგ/ლ, სისხლის პლაზმაში – 1,029-1,034 კგ/ლ. მამაკაცებში ეს ოდნავ მეტია, ვიდრე ქალებში. მთლიანი სისხლის ყველაზე მაღალი ფარდობითი სიმკვრივე (1,060-1,080 კგ/ლ) აღინიშნება ახალშობილებში. ეს განსხვავებები აიხსნება სხვადასხვა სქესის და ასაკის ადამიანების სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის განსხვავებებით.

ჰემატოკრიტის მაჩვენებელი- სისხლის მოცულობის ნაწილი, რომელიც ითვალისწინებს წარმოქმნილ ელემენტებს (პირველ რიგში სისხლის წითელი უჯრედები). ჩვეულებრივ, მოცირკულირე სისხლის ჰემატოკრიტი ზრდასრული ადამიანის საშუალოდ არის 40-45% (მამაკაცებში - 40-49%, ქალებში - 36-42%). ახალშობილებში ეს დაახლოებით 10%-ით მეტია, ხოლო მცირეწლოვან ბავშვებში დაახლოებით იგივე ოდენობით ნაკლებია, ვიდრე მოზრდილებში.

სისხლის პლაზმა: შემადგენლობა და თვისებები

სისხლის, ლიმფის და ქსოვილის სითხის ოსმოსური წნევა განსაზღვრავს წყლის გაცვლას სისხლსა და ქსოვილებს შორის. უჯრედების მიმდებარე სითხის ოსმოსური წნევის ცვლილება იწვევს მათში წყლის მეტაბოლიზმის დარღვევას. ეს ჩანს სისხლის წითელი უჯრედების მაგალითზე, რომლებიც ჰიპერტონულ NaCl ხსნარში (ბევრი მარილი) კარგავენ წყალს და იკუმშებიან. ჰიპოტონურ NaCl ხსნარში (მცირე მარილი) სისხლის წითელი უჯრედები, პირიქით, შეშუპებულია, იზრდება მოცულობაში და შეიძლება გასკდეს.

სისხლის ოსმოსური წნევა დამოკიდებულია მასში გახსნილ მარილებზე. ამ წნევის დაახლოებით 60% იქმნება NaCl-ით. სისხლის, ლიმფის და ქსოვილის სითხის ოსმოსური წნევა დაახლოებით იგივეა (დაახლოებით 290-300 mOsm/l, ანუ 7,6 ატმ) და მუდმივია. იმ შემთხვევებშიც კი, როდესაც სისხლში წყლის ან მარილის მნიშვნელოვანი რაოდენობა შედის, ოსმოსური წნევა არ განიცდის მნიშვნელოვან ცვლილებებს. როდესაც ჭარბი წყალი შედის სისხლში, ის სწრაფად გამოიყოფა თირკმელებით და გადადის ქსოვილებში, რაც აღადგენს ოსმოსური წნევის პირვანდელ მნიშვნელობას. თუ სისხლში მარილების კონცენტრაცია იზრდება, მაშინ ქსოვილის სითხიდან წყალი სისხლძარღვთა კალაპოტში შედის და თირკმელები ინტენსიურად იწყებენ მარილის მოცილებას. სისხლში და ლიმფში შეწოვილი ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების მონელების პროდუქტებს, აგრეთვე უჯრედული მეტაბოლიზმის დაბალმოლეკულურ პროდუქტებს შეუძლიათ შეცვალონ ოსმოსური წნევა მცირე საზღვრებში.

მუდმივი ოსმოსური წნევის შენარჩუნება ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს უჯრედების ცხოვრებაში.

წყალბადის იონების კონცენტრაცია და სისხლის pH-ის რეგულირება

სისხლს აქვს ოდნავ ტუტე გარემო: არტერიული სისხლის pH არის 7,4; ვენური სისხლის pH, ნახშირორჟანგის მაღალი შემცველობის გამო, არის 7,35. უჯრედების შიგნით pH ოდნავ დაბალია (7,0-7,2), რაც განპირობებულია ნივთიერებათა ცვლის დროს მჟავე პროდუქტების წარმოქმნით. სიცოცხლისთვის თავსებადი pH ცვლილებების უკიდურესი საზღვრები არის მნიშვნელობები 7.2-დან 7.6-მდე. ამ საზღვრებს მიღმა pH-ის გადაადგილება იწვევს მძიმე დარღვევებს და შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. ჯანმრთელ ადამიანებში ის 7,35-7,40 მერყეობს. ადამიანებში pH-ის ხანგრძლივი ცვლილება, თუნდაც 0,1-0,2-ით, შეიძლება დამღუპველი იყოს.

ამრიგად, 6,95 pH-ზე ხდება ცნობიერების დაკარგვა და თუ ეს ცვლილებები რაც შეიძლება მალე არ აღმოიფხვრება, მაშინ სიკვდილი გარდაუვალია. თუ pH გახდება 7,7, ხდება მძიმე კრუნჩხვები (ტეტანია), რამაც შეიძლება ასევე გამოიწვიოს სიკვდილი.

მეტაბოლიზმის პროცესში ქსოვილები ათავისუფლებენ "მჟავე" მეტაბოლურ პროდუქტებს ქსოვილის სითხეში და, შესაბამისად, სისხლში, რამაც უნდა გამოიწვიოს pH-ის გადასვლა მჟავე მხარეზე. ამრიგად, კუნთების ინტენსიური აქტივობის შედეგად 90 გ-მდე რძემჟავა შეიძლება რამდენიმე წუთში მოხვდეს ადამიანის სისხლში. თუ რძემჟავას ამ რაოდენობას დაემატება გამოხდილი წყლის მოცულობა, რომელიც ტოლია მოცირკულირე სისხლის მოცულობას, მაშინ მასში იონების კონცენტრაცია 40000-ჯერ გაიზრდება. ამ პირობებში სისხლის რეაქცია პრაქტიკულად არ იცვლება, რაც აიხსნება სისხლის ბუფერული სისტემების არსებობით. გარდა ამისა, ორგანიზმში pH შენარჩუნებულია თირკმელებისა და ფილტვების მუშაობის გამო, რომლებიც სისხლიდან აცილებენ ნახშირორჟანგს, ჭარბ მარილებს, მჟავებსა და ტუტეებს.

შენარჩუნებულია სისხლის pH-ის მუდმივი დონე ბუფერული სისტემები:ჰემოგლობინი, კარბონატი, ფოსფატი და პლაზმის ცილები.

ჰემოგლობინის ბუფერული სისტემაყველაზე ძლიერი. ის შეადგენს სისხლის ბუფერული სიმძლავრის 75%-ს. ეს სისტემა შედგება შემცირებული ჰემოგლობინის (HHb) და მისი კალიუმის მარილისგან (KHb). მისი ბუფერული თვისებები განპირობებულია იმით, რომ H +-ის ჭარბი რაოდენობით KHb თმობს K+ იონებს და თავად უერთდება H+ და ხდება ძალიან სუსტად დისოციაციური მჟავა. ქსოვილებში სისხლის ჰემოგლობინის სისტემა მოქმედებს როგორც ტუტე, ხელს უშლის სისხლის მჟავიანობას მასში ნახშირორჟანგის და H+ იონების შეყვანის გამო. ფილტვებში ჰემოგლობინი იქცევა მჟავავით, რაც ხელს უშლის სისხლს ტუტე გახდეს მისგან ნახშირორჟანგის გამოყოფის შემდეგ.

კარბონატული ბუფერული სისტემა(H 2 CO 3 და NaHC0 3) თავისი სიმძლავრით მეორე ადგილზეა ჰემოგლობინის სისტემის შემდეგ. ის ფუნქციონირებს შემდეგნაირად: NaHCO 3 იშლება Na + და HC0 3 - იონებად. როდესაც ნახშირმჟავაზე უფრო ძლიერი მჟავა შედის სისხლში, Na+ იონების გაცვლის რეაქცია ხდება სუსტად დისოციაციური და ადვილად ხსნადი H 2 CO 3 წარმოქმნით. ამრიგად, სისხლში H + იონების კონცენტრაციის მატება თავიდან აიცილება. სისხლში ნახშირმჟავას შემცველობის ზრდა იწვევს მის დაშლას (სისხლის წითელ უჯრედებში ნაპოვნი სპეციალური ფერმენტის - კარბოანჰიდრაზას გავლენით) წყალში და ნახშირორჟანგში. ეს უკანასკნელი ხვდება ფილტვებში და გამოიყოფა გარემოში. ამ პროცესების შედეგად მჟავას სისხლში შეყვანა იწვევს ნეიტრალური მარილის შემცველობის მხოლოდ მცირე დროებით ზრდას pH-ის ცვლილების გარეშე. თუ ტუტე სისხლში შედის, ის რეაგირებს ნახშირმჟავასთან, წარმოქმნის ბიკარბონატს (NaHC0 3) და წყალს. ნახშირმჟავას წარმოქმნილი დეფიციტი დაუყოვნებლივ კომპენსირდება ფილტვების მიერ ნახშირორჟანგის გამოყოფის შემცირებით.

ფოსფატის ბუფერული სისტემაწარმოიქმნება დიჰიდროფოსფატით (NaH 2 P0 4) და ნატრიუმის წყალბადოფოსფატით (Na 2 HP0 4). პირველი ნაერთი სუსტად იშლება და სუსტი მჟავავით იქცევა. მეორე ნაერთს აქვს ტუტე თვისებები. როდესაც უფრო ძლიერი მჟავა შედის სისხლში, ის რეაგირებს Na,HP04-თან, წარმოქმნის ნეიტრალურ მარილს და ზრდის ოდნავ დაშლილი ნატრიუმის დიჰიდროფოსფატის რაოდენობას. თუ ძლიერი ტუტე შედის სისხლში, ის რეაგირებს ნატრიუმის დიჰიდროფოსფატთან, წარმოქმნის სუსტად ტუტე ნატრიუმის ჰიდროფოსფატს; სისხლის pH ოდნავ იცვლება. ორივე შემთხვევაში ჭარბი დიჰიდროფოსფატი და ნატრიუმის წყალბადოფოსფატი გამოიყოფა შარდით.

პლაზმის ცილებიასრულებენ ბუფერული სისტემის როლს მათი ამფოტერული თვისებების გამო. მჟავე გარემოში ისინი იქცევიან როგორც ტუტეები, აკავშირებენ მჟავებს. ტუტე გარემოში ცილები რეაგირებენ როგორც მჟავები, რომლებიც აკავშირებენ ტუტეებს.

ნერვული რეგულირება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის pH-ის შენარჩუნებაში. ამ შემთხვევაში, სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების ქიმიორეცეპტორები უპირატესად გაღიზიანებულია, იმპულსები, საიდანაც შედიან მედულას მოგრძო და ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა ნაწილებში, რომლებიც რეფლექსურად მოიცავს პერიფერიულ ორგანოებს რეაქციაში - თირკმელები, ფილტვები, საოფლე ჯირკვლები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. რომლის აქტივობა მიზნად ისახავს პირვანდელი pH მნიშვნელობების აღდგენას. ამრიგად, როდესაც pH გადადის მჟავე მხარეს, თირკმელები ინტენსიურად გამოიყოფა H 2 P0 4 - ანიონი შარდით. როდესაც pH გადადის ტუტე მხარეზე, თირკმელები გამოყოფენ ანიონებს HP0 4 -2 და HC0 3 -. ადამიანის საოფლე ჯირკვლებს შეუძლიათ ამოიღონ ჭარბი რძემჟავა, ხოლო ფილტვებს შეუძლიათ ამოიღონ CO2.

სხვადასხვა პათოლოგიურ პირობებში pH-ის ცვლილება შეიძლება შეინიშნოს როგორც მჟავე, ისე ტუტე გარემოში. მათგან პირველს ე.წ აციდოზი,მეორე - ალკალოზი.

ძველები ამბობდნენ, რომ საიდუმლო წყალში იმალებაო. ასეა? მოდი ვიფიქროთ. ადამიანის ორგანიზმში ორი ყველაზე მნიშვნელოვანი სითხე არის სისხლი და ლიმფა. დღეს ჩვენ დეტალურად განვიხილავთ პირველის შემადგენლობას და ფუნქციებს. ადამიანებს ყოველთვის ახსოვს დაავადებები, მათი სიმპტომები და ჯანსაღი ცხოვრების წესის მნიშვნელობა, მაგრამ ავიწყდებათ, რომ სისხლი დიდ გავლენას ახდენს ჯანმრთელობაზე. მოდით დეტალურად ვისაუბროთ სისხლის შემადგენლობაზე, თვისებებზე და ფუნქციებზე.

თემის შესავალი

დასაწყისისთვის, ღირს გადაწყვიტოს რა არის სისხლი. საერთოდ, ეს არის შემაერთებელი ქსოვილის განსაკუთრებული ტიპი, რომელიც თავისი არსით წარმოადგენს თხევად უჯრედშორის ნივთიერებას, რომელიც ცირკულირებს სისხლძარღვებში და ორგანიზმის თითოეულ უჯრედში მოაქვს სასარგებლო ნივთიერებებს. უსისხლოდ ადამიანი კვდება. არსებობს მთელი რიგი დაავადებები, რომლებზეც ქვემოთ ვისაუბრებთ, რომლებიც აფუჭებენ სისხლის თვისებებს, რაც იწვევს უარყოფით ან თუნდაც ფატალურ შედეგებს.

ზრდასრული ადამიანის სხეული შეიცავს დაახლოებით ოთხიდან ხუთ ლიტრ სისხლს. ასევე ითვლება, რომ წითელი სითხე შეადგენს ადამიანის წონის მესამედს. 60% მოდის პლაზმიდან და 40% წარმოქმნილი ელემენტებიდან.

ნაერთი

სისხლის შემადგენლობა და სისხლის ფუნქციები მრავალრიცხოვანია. დავიწყოთ კომპოზიციის დათვალიერება. პლაზმა და ფორმირებული ელემენტები ძირითადი კომპონენტებია.

ჩამოყალიბებული ელემენტები, რომლებიც ქვემოთ დეტალურად იქნება განხილული, შედგება სისხლის წითელი უჯრედებისგან, თრომბოციტებისა და ლეიკოციტებისგან. რას ჰგავს პლაზმა? იგი წააგავს თითქმის გამჭვირვალე სითხეს მოყვითალო ელფერით. პლაზმის თითქმის 90% შედგება წყლისგან, მაგრამ ის ასევე შეიცავს მინერალებს და ორგანულ ნივთიერებებს, ცილებს, ცხიმებს, გლუკოზას, ჰორმონებს, ამინომჟავებს, ვიტამინებს და სხვადასხვა მეტაბოლურ პროდუქტებს.

სისხლის პლაზმა, რომლის შემადგენლობა და ფუნქციები ჩვენ განვიხილავთ, არის აუცილებელი საშუალება, რომელშიც არსებობს ჩამოყალიბებული ელემენტები. პლაზმა შედგება სამი ძირითადი ცილისგან - გლობულინები, ალბუმინები და ფიბრინოგენი. საინტერესოა, რომ ის გაზებსაც კი შეიცავს მცირე რაოდენობით.

სისხლის წითელი უჯრედები

სისხლის შემადგენლობა და სისხლის ფუნქციები არ შეიძლება ჩაითვალოს ერითროციტების - წითელი უჯრედების დეტალური შესწავლის გარეშე. მიკროსკოპის ქვეშ აღმოჩნდა, რომ ისინი ჩაზნექილ დისკებს ჰგვანან. მათ არ აქვთ ბირთვები. ციტოპლაზმა შეიცავს ჰემოგლობინის ცილას, რომელიც მნიშვნელოვანია ადამიანის ჯანმრთელობისთვის. თუ ის არ არის საკმარისი, ადამიანი ანემია ხდება. ვინაიდან ჰემოგლობინი რთული ნივთიერებაა, იგი შედგება ჰემის პიგმენტისა და გლობინის ცილისგან. მნიშვნელოვანი სტრუქტურული ელემენტია რკინა.

სისხლის წითელი უჯრედები ასრულებენ ყველაზე მნიშვნელოვან ფუნქციას - ისინი ატარებენ ჟანგბადს და ნახშირორჟანგს გემების მეშვეობით. სწორედ ისინი კვებავენ სხეულს, ეხმარებიან მის სიცოცხლეს და განვითარებას, რადგან ჰაერის გარეშე ადამიანი რამდენიმე წუთში კვდება, ხოლო ტვინი, თუ სისხლის წითელი უჯრედები საკმარისად არ მუშაობს, შეიძლება განიცადოს ჟანგბადის შიმშილი. მიუხედავად იმისა, რომ თავად წითელ უჯრედებს არ აქვთ ბირთვი, ისინი მაინც ვითარდებიან ბირთვული უჯრედებიდან. ეს უკანასკნელი მწიფდება წითელ ძვლის ტვინში. როდესაც წითელი უჯრედები მომწიფდება, ისინი კარგავენ ბირთვს და იქცევიან ფორმირებულ ელემენტებად. საინტერესოა, რომ სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ციკლი დაახლოებით 130 დღეა. ამის შემდეგ ისინი ნადგურდებიან ელენთაში ან ღვიძლში. ნაღვლის პიგმენტი წარმოიქმნება ჰემოგლობინის ცილისგან.

თრომბოციტები

თრომბოციტებს არც ფერი აქვთ და არც ბირთვი. ეს არის მომრგვალებული უჯრედები, რომლებიც ფირფიტებს ჰგავს. მათი მთავარი ამოცანაა საკმარისი სისხლის შედედების უზრუნველყოფა. ერთი ლიტრი ადამიანის სისხლი შეიძლება შეიცავდეს 200-დან 400 ათასამდე ამ უჯრედს. თრომბოციტების წარმოქმნის ადგილი არის წითელი ძვლის ტვინი. უჯრედები ნადგურდება სისხლძარღვების ოდნავი დაზიანების შემთხვევაშიც კი.

ლეიკოციტები

ლეიკოციტები ასევე ასრულებენ მნიშვნელოვან ფუნქციებს, რომლებიც ქვემოთ იქნება განხილული. პირველ რიგში, მოდით ვისაუბროთ მათ გარეგნობაზე. ლეიკოციტები არის თეთრი სხეულები, რომლებსაც არ აქვთ ფიქსირებული ფორმა. უჯრედების ფორმირება ხდება ელენთაში, ლიმფურ კვანძებში და ძვლის ტვინში. სხვათა შორის, ლეიკოციტებს აქვთ ბირთვები. მათი სიცოცხლის ციკლი გაცილებით მოკლეა, ვიდრე სისხლის წითელი უჯრედების. ისინი გრძელდება საშუალოდ სამი დღე, რის შემდეგაც ისინი ნადგურდებიან ელენთაში.

ლეიკოციტები ასრულებენ ძალიან მნიშვნელოვან ფუნქციას - იცავენ ადამიანს სხვადასხვა ბაქტერიებისგან, უცხო ცილებისგან და ა.შ. ლეიკოციტებს შეუძლიათ შეაღწიონ თხელი კაპილარების კედლებში, აანალიზებენ გარემოს უჯრედშორის სივრცეში. ფაქტია, რომ ეს პატარა სხეულები უკიდურესად მგრძნობიარეა სხვადასხვა ქიმიური სეკრეციის მიმართ, რომლებიც წარმოიქმნება ბაქტერიების დაშლის დროს.

ფიგურალურად და ნათლად რომ ვთქვათ, შეგვიძლია წარმოვიდგინოთ ლეიკოციტების მოქმედება შემდეგნაირად: უჯრედშორის სივრცეში შესვლის შემდეგ ისინი აანალიზებენ გარემოს და ეძებენ ბაქტერიებს ან დაშლის პროდუქტებს. ნეგატიური ფაქტორის აღმოჩენის შემდეგ, ლეიკოციტები უახლოვდებიან მას და შთანთქავენ, ანუ შთანთქავენ, შემდეგ მავნე ნივთიერება იშლება ორგანიზმში გამოყოფილი ფერმენტების დახმარებით.

სასარგებლო იქნება იმის ცოდნა, რომ ამ სისხლის თეთრი უჯრედებს აქვთ უჯრედშიდა მონელება. ამავდროულად, იცავს ორგანიზმს მავნე ბაქტერიებისგან, ლეიკოციტების დიდი რაოდენობა იღუპება. ამრიგად, ბაქტერია არ ნადგურდება და მის გარშემო გროვდება დაშლის პროდუქტები და ჩირქი. დროთა განმავლობაში, სისხლის ახალი თეთრი უჯრედები შთანთქავს ყველაფერს და შთანთქავს მას. საინტერესოა, რომ ამ ფენომენით ძალიან დაინტერესდა ი.მეჩნიკოვი, რომელმაც თეთრად წარმოქმნილ ელემენტებს ფაგოციტები უწოდა და მავნე ბაქტერიების შეწოვის პროცესს ფაგოციტოზი დაარქვა. უფრო ფართო გაგებით, ეს სიტყვა გამოიყენება სხეულის ზოგადი თავდაცვის რეაქციის აღსანიშნავად.

სისხლის თვისებები

სისხლს აქვს გარკვეული თვისებები. არსებობს სამი ყველაზე მნიშვნელოვანი:

1. კოლოიდური, რომელიც პირდაპირ დამოკიდებულია პლაზმაში ცილის რაოდენობაზე. ცნობილია, რომ ცილის მოლეკულებს შეუძლიათ წყლის შეკავება, შესაბამისად, ამ თვისების წყალობით, სისხლის თხევადი შემადგენლობა სტაბილურია.
2. სუსპენზია: ასევე დაკავშირებულია ცილის არსებობასთან და ალბუმინისა და გლობულინის თანაფარდობასთან.
3. ელექტროლიტი: გავლენას ახდენს ოსმოსურ წნევაზე. დამოკიდებულია ანიონებისა და კატიონების თანაფარდობაზე.

ფუნქციები

ადამიანის სისხლის მიმოქცევის სისტემა ერთი წუთით არ წყდება. ყოველ წამს სისხლი ასრულებს ორგანიზმისთვის რიგ აუცილებელ ფუნქციას. Რომლები? ექსპერტები გამოყოფენ ოთხ ყველაზე მნიშვნელოვან ფუნქციას:

1. დამცავი. ნათელია, რომ ერთ-ერთი მთავარი ფუნქცია სხეულის დაცვაა. ეს ხდება უჯრედების დონეზე, რომლებიც მოგერიებენ ან ანადგურებენ უცხო ან მავნე ბაქტერიებს.
2. ჰომეოსტატიკური. სხეული სწორად მუშაობს მხოლოდ სტაბილურ გარემოში, ამიტომ თანმიმდევრულობა დიდ როლს თამაშობს. ჰომეოსტაზის (ბალანსის) შენარჩუნება ნიშნავს წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის, მჟავა-ტუტის და ა.შ.
3. მექანიკური არის მნიშვნელოვანი ფუნქცია, რომელიც უზრუნველყოფს ორგანოების ჯანმრთელობას. იგი შედგება ტურგორული დაძაბულობისგან, რომელსაც ორგანოები განიცდიან სისხლის ნაკადის დროს.
4. ტრანსპორტი კიდევ ერთი ფუნქციაა, რაც იმას ნიშნავს, რომ ორგანიზმი სისხლის მეშვეობით იღებს ყველაფერს, რაც მას სჭირდება. ყველა სასარგებლო ნივთიერება, რომელიც მოდის საკვებიდან, წყალიდან, ვიტამინებიდან, ინექციებიდან და ა.შ., ნაწილდება არა უშუალოდ ორგანოებში, არამედ სისხლით, რომელიც თანაბრად კვებავს ორგანიზმის ყველა სისტემას.

ბოლო ფუნქციას აქვს რამდენიმე ქვეფუნქცია, რომელთა განხილვაც ღირს.

რესპირატორული ნიშნავს, რომ ჟანგბადი გადადის ფილტვებიდან ქსოვილებში, ნახშირორჟანგი კი ქსოვილებიდან ფილტვებში.

კვების ქვეფუნქცია ნიშნავს საკვები ნივთიერებების ქსოვილებში მიწოდებას.

ექსკრეტორული ქვეფუნქცია არის ნარჩენების პროდუქტების ტრანსპორტირება ღვიძლში და ფილტვებში მათი შემდგომი ამოღების მიზნით.

არანაკლებ მნიშვნელოვანია თერმორეგულაცია, რომელზეც დამოკიდებულია სხეულის ტემპერატურა. მარეგულირებელი ქვეფუნქცია არის ჰორმონების ტრანსპორტირება - სასიგნალო ნივთიერებები, რომლებიც აუცილებელია სხეულის ყველა სისტემისთვის.

სისხლის შემადგენლობა და სისხლის უჯრედების ფუნქციები განსაზღვრავს ადამიანის ჯანმრთელობას და კეთილდღეობას. გარკვეული ნივთიერებების ნაკლებობამ ან გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს მცირე დაავადებები, როგორიცაა თავბრუსხვევა ან სერიოზული დაავადებები. სისხლი თავის ფუნქციებს მკაფიოდ ასრულებს, მთავარია ტრანსპორტის პროდუქტები ორგანიზმისთვის სასარგებლო იყოს.

სისხლის ჯგუფები

ზემოთ დეტალურად განვიხილეთ სისხლის შემადგენლობა, თვისებები და ფუნქციები. ახლა ღირს სისხლის ჯგუფებზე საუბარი. ამა თუ იმ ჯგუფის კუთვნილება განისაზღვრება სისხლის წითელი უჯრედების სპეციფიკური ანტიგენური თვისებების სიმრავლით. თითოეულ ადამიანს აქვს გარკვეული სისხლის ჯგუფი, რომელიც არ იცვლება მთელი ცხოვრების განმავლობაში და თანდაყოლილი. ყველაზე მნიშვნელოვანი დაჯგუფება არის ოთხ ჯგუფად დაყოფა "AB0" სისტემის მიხედვით და ორ ჯგუფად Rh ფაქტორის მიხედვით.

თანამედროვე სამყაროში ძალიან ხშირად საჭიროა სისხლის გადასხმა, რაზეც ქვემოთ ვისაუბრებთ. ასე რომ, იმისათვის, რომ ეს პროცესი წარმატებული იყოს, დონორისა და მიმღების სისხლი უნდა ემთხვეოდეს. თუმცა, თავსებადობა ყველაფერს არ წყვეტს, არის საინტერესო გამონაკლისები. I სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანები შეიძლება იყვნენ უნივერსალური დონორები ნებისმიერი სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანებისთვის. IV სისხლის ჯგუფის მქონე პირები უნივერსალური მიმღებები არიან.

სავსებით შესაძლებელია მომავალი ბავშვის სისხლის ჯგუფის პროგნოზირება. ამისათვის თქვენ უნდა იცოდეთ თქვენი მშობლების სისხლის ჯგუფი. დეტალური ანალიზი შესაძლებელს გახდის მომავალი სისხლის ჯგუფის პროგნოზირებას დიდი ალბათობით.

Სისხლის გადასხმა

სისხლის გადასხმა შეიძლება საჭირო გახდეს რიგი დაავადებების დროს ან მძიმე დაზიანების შემთხვევაში სისხლის დიდი დანაკარგის შემთხვევაში. სისხლი, რომლის სტრუქტურა, შემადგენლობა და ფუნქციები ჩვენ გამოვიკვლიეთ, არ არის უნივერსალური სითხე, ამიტომ მნიშვნელოვანია იმ კონკრეტული ჯგუფის დროული გადასხმა, რომელიც პაციენტს სჭირდება. დიდი სისხლის დაკარგვით, შინაგანი წნევა ეცემა და ჰემოგლობინის რაოდენობა მცირდება და შინაგანი გარემო წყვეტს სტაბილურობას, ანუ ორგანიზმი ნორმალურად ვერ ფუნქციონირებს.

სისხლის მიახლოებითი შემადგენლობა და სისხლის ელემენტების ფუნქციები ცნობილი იყო ძველ დროში. იმ დროს ექიმები ასევე ატარებდნენ ტრანსფუზიას, რამაც ხშირად გადაარჩინა პაციენტის სიცოცხლე, მაგრამ მკურნალობის ამ მეთოდით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი წარმოუდგენლად მაღალი იყო იმის გამო, რომ სისხლის ჯგუფის თავსებადობის კონცეფცია ჯერ არ არსებობდა. თუმცა სიკვდილი მხოლოდ ამის შედეგად არ შეიძლებოდა მომხდარიყო. ხანდახან სიკვდილი ხდებოდა იმის გამო, რომ დონორის უჯრედები ერთმანეთს ეწეოდა და ქმნიდა სიმსივნეებს, რომლებიც ბლოკავდა სისხლძარღვებს და არღვევდა სისხლის მიმოქცევას. ტრანსფუზიის ამ ეფექტს აგლუტინაცია ეწოდება.

სისხლის დაავადებები

სისხლის შემადგენლობა და მისი ძირითადი ფუნქციები გავლენას ახდენს საერთო კეთილდღეობაზე და ჯანმრთელობაზე. თუ რაიმე დარღვევაა, შეიძლება წარმოიშვას სხვადასხვა დაავადებები. ჰემატოლოგია ეხება დაავადებების კლინიკური სურათის შესწავლას, მათ დიაგნოზს, მკურნალობას, პათოგენეზს, პროგნოზს და პრევენციას. თუმცა, სისხლის დაავადებები ასევე შეიძლება იყოს ავთვისებიანი. მათ ონკოჰემატოლოგია სწავლობს.

ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა ანემია, ამ შემთხვევაში სისხლი რკინის შემცველი საკვებით უნდა გაჯეროთ. ეს დაავადება გავლენას ახდენს მის შემადგენლობაზე, რაოდენობასა და ფუნქციებზე. სხვათა შორის, თუ დაავადება უგულებელყოფილია, შესაძლოა საავადმყოფოში აღმოჩნდეთ. "ანემიის" კონცეფცია მოიცავს უამრავ კლინიკურ სინდრომს, რომლებიც დაკავშირებულია ერთ სიმპტომთან - სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირებასთან. ძალიან ხშირად ეს ხდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირების ფონზე, მაგრამ არა ყოველთვის. ანემია არ უნდა იქნას გაგებული, როგორც ერთი დაავადება. ხშირად ეს მხოლოდ სხვა დაავადების სიმპტომია.

ჰემოლიზური ანემია არის სისხლის დაავადება, რომლის დროსაც ხდება სისხლის წითელი უჯრედების მასიური განადგურება ორგანიზმში. ჰემოლიზური დაავადება ახალშობილებში ხდება მაშინ, როდესაც არსებობს შეუთავსებლობა დედასა და შვილს შორის სისხლის ჯგუფის ან Rh ფაქტორის მიხედვით. ამ შემთხვევაში, დედის ორგანიზმი აღიქვამს ბავშვის სისხლის ჩამოყალიბებულ ელემენტებს, როგორც უცხო აგენტებს. ამ მიზეზით ბავშვებს ყველაზე ხშირად აწუხებთ სიყვითლე.

ჰემოფილია არის დაავადება, რომელიც ვლინდება როგორც ცუდი სისხლის შედედება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი ქსოვილის მცირე დაზიანებით დაუყონებლივ ჩარევის გარეშე. სისხლის შემადგენლობა და მისი ფუნქცია შეიძლება არ იყოს დაავადების მიზეზი, ზოგჯერ ის დევს სისხლძარღვებში. მაგალითად, ჰემორაგიული ვასკულიტის დროს ზიანდება მიკროსისხლძარღვების კედლები, რაც იწვევს მიკროთრომების წარმოქმნას. ეს პროცესი ყველაზე მეტად აზიანებს თირკმელებსა და ნაწლავებს.

ცხოველის სისხლი

ცხოველებში სისხლის შემადგენლობას და სისხლის ფუნქციას აქვს თავისი განსხვავებები. უხერხემლო ცხოველებში სისხლის წილი სხეულის მთლიან წონაში დაახლოებით 20-30%-ია. საინტერესოა, რომ ხერხემლიანებში იგივე მაჩვენებელი მხოლოდ 2-8%-ს აღწევს. ცხოველთა სამყაროში სისხლი უფრო მრავალფეროვანია, ვიდრე ადამიანებში. ასევე უნდა ვისაუბროთ სისხლის შემადგენლობაზე. სისხლის ფუნქციები მსგავსია, მაგრამ შემადგენლობა შეიძლება იყოს სრულიად განსხვავებული. არსებობს რკინის შემცველი სისხლი, რომელიც მიედინება ხერხემლიანთა ვენებში. ის წითელი ფერისაა, ადამიანის სისხლის მსგავსი. ჰემერითრინის საფუძველზე რკინის შემცველი სისხლი დამახასიათებელია ჭიებისთვის. ობობები და სხვადასხვა ცეფალოპოდები ბუნებრივად დაჯილდოვებულია ჰემოციანის საფუძველზე დაფუძნებული სისხლით, ანუ მათი სისხლი შეიცავს სპილენძს და არა რკინას.

ცხოველის სისხლი გამოიყენება სხვადასხვა გზით. მისგან მზადდება ეროვნული კერძები, იქმნება ალბუმინი და წამლები. თუმცა, ბევრ რელიგიაში აკრძალულია ნებისმიერი ცხოველის სისხლის ჭამა. ამის გამო, არსებობს ცხოველური საკვების დაკვლისა და მომზადების გარკვეული ტექნიკა.

როგორც უკვე გავიგეთ, ორგანიზმში ყველაზე მნიშვნელოვან როლს სისხლის სისტემა ასრულებს. მისი შემადგენლობა და ფუნქციები განსაზღვრავს ყველა ორგანოს, ტვინის და სხეულის ყველა სხვა სისტემის ჯანმრთელობას. რა უნდა გააკეთო რომ იყო ჯანმრთელი? ეს ძალიან მარტივია: იფიქრეთ იმაზე, თუ რა ნივთიერებებს ატარებს თქვენი სისხლი ყოველდღიურად მთელს სხეულში. ეს არის სწორი ჯანსაღი საკვები, რომელშიც მომზადების წესები, პროპორციები და ა.შ დაცულია, თუ დამუშავებული საკვები, სწრაფი კვების მაღაზიებიდან, გემრიელი, მაგრამ არაჯანსაღი საკვები? განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეთ წყლის ხარისხს, რომელსაც სვამთ. სისხლის შემადგენლობა და სისხლის ფუნქციები დიდწილად დამოკიდებულია მის შემადგენლობაზე. გაითვალისწინეთ ის ფაქტი, რომ თავად პლაზმა 90% წყალია. სისხლი (შემადგენლობა, ფუნქციები, მეტაბოლიზმი - ზემოთ მოცემულ სტატიაში) ორგანიზმისთვის ყველაზე მნიშვნელოვანი სითხეა, გახსოვდეთ ეს.