სისხლის რაოდენობისა და ფუნქციის შემადგენლობა მოკლეა. სისხლის ფუნქციები. სხეულის ძირითადი ბუფერული სისტემები

სისხლიარის შემაერთებელი ქსოვილის ტიპი, რომელიც შედგება რთული შემადგენლობის თხევადი უჯრედშორისი ნივთიერებისა და მასში შეჩერებული უჯრედებისგან - სისხლის უჯრედებისგან: ერითროციტები (სისხლის წითელი უჯრედები), ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები) და თრომბოციტები (თრომბოციტები) (ნახ.). 1 მმ 3 სისხლი შეიცავს 4,5-5 მილიონ ერითროციტს, 5-8 ათას ლეიკოციტს, 200-400 ათას თრომბოციტს.

როდესაც სისხლის უჯრედები დეპონირდება ანტიკოაგულანტების თანდასწრებით, წარმოიქმნება სუპერნატანტი, რომელსაც პლაზმა ეწოდება. პლაზმა არის ოპალესცენტური სითხე, რომელიც შეიცავს ყველა უჯრედგარე სისხლის კომპონენტს [ჩვენება] .

პლაზმის უმეტესი ნაწილი შეიცავს ნატრიუმის და ქლორის იონებს, ამიტომ, დიდი სისხლის დაკარგვით, იზოტონური ხსნარი, რომელიც შეიცავს 0,85% ნატრიუმის ქლორიდს, შეჰყავთ ვენებში გულის ფუნქციის შესანარჩუნებლად.

სისხლს წითელ ფერს ანიჭებს წითელი სასუნთქი პიგმენტის – ჰემოგლობინის შემცველი ერითროციტები, რომელიც ფილტვებში აკავშირებს ჟანგბადს და გამოყოფს ქსოვილებში. ჟანგბადით გაჯერებულ სისხლს არტერიული ეწოდება, ხოლო ჟანგბადით დაცლილ სისხლს ვენური.

ნორმალური სისხლის მოცულობა მამაკაცებისთვის არის 5200 მლ, ქალებისთვის 3900 მლ, ანუ სხეულის წონის 7-8%. პლაზმა შეადგენს სისხლის მოცულობის 55%-ს, ხოლო კორპუსები - სისხლის საერთო მოცულობის 44%-ს, ხოლო სხვა უჯრედები მხოლოდ 1%-ს შეადგენს.

თუ სისხლს შედედება და შემდეგ თრომბის გამოყოფა, შრატი მიიღება. შრატი არის იგივე პლაზმა, რომელიც არ შეიცავს ფიბრინოგენს, რომელიც შედის სისხლის შედედებაში.

მისი ფიზიკოქიმიური თვისებების მიხედვით სისხლი ბლანტი სითხეა. სისხლის სიბლანტე და სიმკვრივე დამოკიდებულია სისხლის უჯრედების და პლაზმის ცილების ფარდობით შემცველობაზე. ჩვეულებრივ მთლიანი სისხლის ფარდობითი სიმკვრივეა 1.050-1.064, პლაზმაში - 1.024-1.030, უჯრედებში - 1.080-1.097. სისხლის სიბლანტე 4-5-ჯერ აღემატება წყლის სიბლანტეს. სიბლანტე მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის მუდმივი შესანარჩუნებლად.

სისხლი, რომელიც ახორციელებს ორგანიზმში ქიმიკატების ტრანსპორტირებას, აერთიანებს ბიოქიმიურ პროცესებს, რომლებიც მიმდინარეობს სხვადასხვა უჯრედებსა და უჯრედშორის სივრცეებში ერთ სისტემაში. სისხლის ასეთი მჭიდრო ურთიერთობა სხეულის ყველა ქსოვილთან საშუალებას იძლევა შეინარჩუნოს სისხლის შედარებით მუდმივი ქიმიური შემადგენლობა ძლიერი მარეგულირებელი მექანიზმების გამო (ცენტრალური ნერვული სისტემა, ჰორმონალური სისტემები და ა. ქსოვილები, როგორიცაა ღვიძლი, თირკმელები, ფილტვები და გულ-სისხლძარღვთა სისტემა. ჯანმრთელ სხეულში სისხლის შემადგენლობის ყველა შემთხვევითი რყევა სწრაფად იშლება.

ბევრ პათოლოგიურ პროცესში შეინიშნება სისხლის ქიმიური შემადგენლობის მეტ-ნაკლებად მკვეთრი ძვრები, რაც მიუთითებს ადამიანის ჯანმრთელობის მდგომარეობაზე დარღვევებზე, პათოლოგიური პროცესის განვითარების მონიტორინგს და თერაპიული ღონისძიებების ეფექტურობის შეფასებას.

[ჩვენება]
ფორმის ელემენტები უჯრედის სტრუქტურა განათლების ადგილი ოპერაციის ხანგრძლივობა გახმობის ადგილი შემცველობა 1 მმ 3 სისხლში ფუნქციები
ერითროციტებისისხლის წითელი არაბირთვული უჯრედები ორმხრივ ჩაზნექილი ფორმის, შეიცავს პროტეინს - ჰემოგლობინსწითელი ძვლის ტვინი3-4 თვეელენთა. ჰემოგლობინი განადგურებულია ღვიძლში4,5-5 მლნO 2-ის ტრანსპორტირება ფილტვებიდან ქსოვილებში და CO 2 ქსოვილებიდან ფილტვებში
ლეიკოციტებისისხლის თეთრი ამება უჯრედები ბირთვითწითელი ძვლის ტვინი, ელენთა, ლიმფური კვანძები3-5 დღეღვიძლი, ელენთა, ასევე ადგილები, სადაც ხდება ანთებითი პროცესი6-8 ათასი.ორგანიზმის დაცვა პათოგენური მიკრობებისგან ფაგოციტოზით. იმუნიტეტის გასაძლიერებლად ანტისხეულების გამომუშავება
თრომბოციტებიარაბირთვული სისხლის უჯრედებიწითელი ძვლის ტვინი5-7 დღეელენთა300-400 ათასი.მონაწილეობს სისხლის შედედებაში, როდესაც სისხლძარღვი დაზიანებულია, ხელს უწყობს ცილის ფიბრინოგენის ფიბრინად გადაქცევას - ბოჭკოვანი სისხლის შედედება

სისხლის წითელი უჯრედები, ან სისხლის წითელი უჯრედები, არის პატარა (7-8 μm დიამეტრის) ანუკლეირებული უჯრედები ორმხრივი ჩაზნექილი დისკის სახით. ბირთვის არარსებობა საშუალებას აძლევს ერითროციტს შეიცავდეს დიდი რაოდენობით ჰემოგლობინს, ხოლო ფორმა ხელს უწყობს მისი ზედაპირის ზრდას. 1 მმ 3 სისხლში 4-5 მილიონი ერითროციტია. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა სისხლში არ არის მუდმივი. ის იზრდება სიმაღლის აწევასთან, წყლის დიდი დანაკარგებით და ა.შ.

ერითროციტები ადამიანის სიცოცხლის განმავლობაში წარმოიქმნება ბირთვული უჯრედებისგან, უჯრედული ძვლის წითელი ძვლის ტვინში. მომწიფების პროცესში ისინი კარგავენ ბირთვს და შედიან სისხლში. ადამიანის ერითროციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 120 დღეა, შემდეგ ღვიძლში და ელენთაში ნადგურდებიან და ჰემოგლობინისგან წარმოიქმნება ნაღვლის პიგმენტი.

ერითროციტების ფუნქციაა ჟანგბადის და ნაწილობრივ ნახშირორჟანგის გადატანა. ამ ფუნქციას ერითროციტები ასრულებენ მათში ჰემოგლობინის არსებობის გამო.

ჰემოგლობინი არის წითელი რკინის შემცველი პიგმენტი, რომელიც შედგება რკინის პორფირინის ჯგუფისგან (ჰემი) და ცილისგან, რომელსაც ეწოდება გლობინი. 100 მლ ადამიანის სისხლი შეიცავს საშუალოდ 14 გ ჰემოგლობინს. ფილტვის კაპილარებში ჰემოგლობინი, ჟანგბადთან შერწყმით, წარმოქმნის მყიფე ნაერთს - დაჟანგულ ჰემოგლობინს (ოქსიჰემოგლობინს) ჰემის ორვალენტიანი რკინის გამო. ქსოვილების კაპილარებში ჰემოგლობინი ტოვებს ჟანგბადს და გადაიქცევა უფრო მუქი ფერის შემცირებულ ჰემოგლობინში, ამიტომ ქსოვილებიდან მომდინარე ვენურ სისხლს აქვს მუქი წითელი ფერი, ხოლო ჟანგბადით მდიდარი არტერიული სისხლი ალისფერია.

ქსოვილების კაპილარებიდან ჰემოგლობინი ნახშირორჟანგს გადააქვს ფილტვებში [ჩვენება] .

ქსოვილებში წარმოქმნილი ნახშირორჟანგი ხვდება ერითროციტებში და ჰემოგლობინთან ურთიერთქმედებით გადაიქცევა ნახშირმჟავას მარილებად - ბიკარბონატებად. ეს ტრანსფორმაცია რამდენიმე ეტაპად ხდება. არტერიული სისხლის ერითროციტებში ოქსიჰემოგლობინი არის კალიუმის მარილის სახით - KHbO 2. ქსოვილების კაპილარებში ოქსიჰემოგლობინი თმობს ჟანგბადს და კარგავს მჟავე თვისებებს; ამავდროულად, ნახშირორჟანგი სისხლის პლაზმის მეშვეობით ქსოვილებიდან ერითროციტში ვრცელდება და იქ არსებული ფერმენტის - კარბოანჰიდრაზას - დახმარებით ერწყმის წყალს, წარმოქმნის ნახშირმჟავას - H 2 CO 3. ეს უკანასკნელი, როგორც მჟავა, უფრო ძლიერია ვიდრე შემცირებული ჰემოგლობინი, რეაგირებს თავის კალიუმის მარილთან, ცვლის მას კათიონებს:

KHbO 2 → KHb + O 2; CO 2 + H 2 O → H + · HCO - 3;
KHb + H + · HCO - 3 → H · Hb + K + · HCO - 3;

რეაქციის შედეგად წარმოქმნილი კალიუმის ბიკარბონატი იშლება და მისი ანიონი უჯრედიდან პლაზმაში დიფუზირდება ერითროციტში მაღალი კონცენტრაციისა და მის მიმართ ერითროციტების მემბრანის გამტარიანობის გამო. ერითროციტში ანიონების ნაკლებობა კომპენსირდება ქლორის იონებით, რომლებიც პლაზმიდან ერითროციტებში დიფუზირდება. ამ შემთხვევაში, პლაზმაში წარმოიქმნება დისოცირებული ნატრიუმის ბიკარბონატის მარილი, ხოლო ერითროციტში იგივე დისოცირებული კალიუმის ქლორიდის მარილი:

გაითვალისწინეთ, რომ ერითროციტების მემბრანა გაუვალია K და Na კათიონებისთვის და რომ HCO-3-ის დიფუზია ერითროციტიდან მხოლოდ მანამ მიმდინარეობს, სანამ მისი კონცენტრაცია ერითროციტში და პლაზმაში არ გათანაბრდება.

ფილტვების კაპილარებში ეს პროცესები საპირისპირო მიმართულებით მიმდინარეობს:

H · Hb + O 2 → H · Hb0 2;
Н · НbО 2 + К · НСО 3 → Н · НСО 3 + К · НbО 2.

შედეგად მიღებული ნახშირბადის მჟავა იშლება იმავე ფერმენტის მიერ H2O-მდე და CO2-მდე, მაგრამ ერითროციტში HCO 3-ის შემცველობის შემცირებით, პლაზმიდან ეს ანიონები მასში დიფუზირდება და Cl ანიონების შესაბამისი რაოდენობა გამოიყოფა. ერითროციტები პლაზმაში. შესაბამისად, სისხლის ჟანგბადი დაკავშირებულია ჰემოგლობინთან, ნახშირორჟანგი კი ბიკარბონატის მარილების სახითაა.

100 მლ არტერიული სისხლი შეიცავს 20 მლ ჟანგბადს და 40-50 მლ ნახშირორჟანგს, ვენური სისხლი შეიცავს 12 მლ ჟანგბადს და 45-55 მლ ნახშირორჟანგს. ამ აირების მხოლოდ ძალიან მცირე ნაწილი პირდაპირ იხსნება სისხლის პლაზმაში. სისხლის გაზების უმეტესი ნაწილი, როგორც ზემოაღნიშნულიდან ჩანს, ქიმიურად შეკრული ფორმითაა. სისხლში ერითროციტების ან ერითროციტებში ჰემოგლობინის შემცირების შემთხვევაში ადამიანს უვითარდება ანემია: სისხლი ცუდად არის გაჯერებული ჟანგბადით, ამიტომ ორგანოები და ქსოვილები იღებენ მის არასაკმარის რაოდენობას (ჰიპოქსია).

ლეიკოციტები, ანუ სისხლის თეთრი უჯრედები, - უფერო სისხლის უჯრედები 8-30 მიკრონი დიამეტრით, არარეგულარული ფორმის, ბირთვით; ლეიკოციტების ნორმალური რაოდენობა სისხლში არის 6-8 ათასი 1 მმ 3-ში. ლეიკოციტები წარმოიქმნება წითელ ძვლის ტვინში, ღვიძლში, ელენთაში, ლიმფურ კვანძებში; მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა შეიძლება მერყეობდეს რამდენიმე საათიდან (ნეიტროფილები) 100-200 დღემდე ან მეტი (ლიმფოციტები). ისინი ასევე ნადგურდებიან ელენთაში.

მათი სტრუქტურის მიხედვით, ლეიკოციტები იყოფა რამდენიმე [ბმული ხელმისაწვდომია დარეგისტრირებულ მომხმარებლებს, რომლებსაც აქვთ 15 შეტყობინება ფორუმზე], რომელთაგან თითოეული ასრულებს გარკვეულ ფუნქციებს. ლეიკოციტების ამ ჯგუფების პროცენტულ რაოდენობას სისხლში ლეიკოციტების ფორმულა ეწოდება.

ლეიკოციტების ძირითადი ფუნქციაა ორგანიზმის დაცვა ბაქტერიებისგან, უცხო ცილებისგან, უცხო სხეულებისგან [ჩვენება] .

თანამედროვე შეხედულებებით, სხეულის დაცვა, ე.ი. მის იმუნიტეტს სხვადასხვა ფაქტორების მიმართ, რომლებიც ატარებენ გენეტიკურად უცხო ინფორმაციას, უზრუნველყოფს იმუნიტეტი, რომელიც წარმოდგენილია სხვადასხვა უჯრედებით: ლეიკოციტები, ლიმფოციტები, მაკროფაგები და ა.შ. ორგანიზმის ნივთიერებები ნადგურდება და გამოიდევნება...

იმუნიტეტი ინარჩუნებს ორგანიზმის გენეტიკურ მუდმივობას ონტოგენეზში. როდესაც უჯრედები იყოფა ორგანიზმში მუტაციების გამო, ხშირად წარმოიქმნება შეცვლილი გენომის მქონე უჯრედები, რათა შემდგომი გაყოფისას ეს მუტანტური უჯრედები არ გამოიწვიოს ორგანოებისა და ქსოვილების განვითარებაში დარღვევები, ისინი ანადგურებს სხეულის იმუნურ სისტემას. გარდა ამისა, იმუნიტეტი ვლინდება ორგანიზმის იმუნიტეტში სხვა ორგანიზმების გადანერგილი ორგანოებისა და ქსოვილების მიმართ.

იმუნიტეტის ბუნების პირველი მეცნიერული ახსნა გასცა II მეჩნიკოვმა, რომელიც მივიდა იმ დასკვნამდე, რომ იმუნიტეტი უზრუნველყოფილია ლეიკოციტების ფაგოციტური თვისებების გამო. მოგვიანებით გაირკვა, რომ გარდა ფაგოციტოზისა (უჯრედული იმუნიტეტი), ლეიკოციტების უნარი გამოიმუშავონ დამცავი ნივთიერებები - ანტისხეულები, რომლებიც ხსნადი ცილოვანი ნივთიერებებია - იმუნოგლობულინები (ჰუმორული იმუნიტეტი), რომლებიც წარმოიქმნება ორგანიზმში უცხო ცილების გამოჩენის საპასუხოდ. - დიდი მნიშვნელობა აქვს იმუნიტეტს. სისხლის პლაზმაში ანტისხეულები აწებებენ ან ანადგურებენ უცხო ცილებს. ანტისხეულებს, რომლებიც ანეიტრალებენ მიკრობული შხამები (ტოქსინები) ეწოდება ანტიტოქსინებს.

ყველა ანტისხეული სპეციფიკურია: ისინი აქტიურია მხოლოდ გარკვეული მიკრობების ან მათი ტოქსინების წინააღმდეგ. თუ ადამიანის ორგანიზმს აქვს სპეციფიური ანტისხეულები, ის იმუნური ხდება გარკვეული ინფექციური დაავადებების მიმართ.

განასხვავებენ თანდაყოლილ და შეძენილ იმუნიტეტს. პირველი უზრუნველყოფს იმუნიტეტს კონკრეტული ინფექციური დაავადების მიმართ დაბადების მომენტიდან და მემკვიდრეობით მიიღება მშობლებისგან, ხოლო იმუნურ სხეულებს შეუძლიათ შეაღწიონ პლაცენტაში დედის სხეულის გემებიდან ემბრიონის სისხლძარღვებში ან ახალშობილებმა მიიღონ ისინი დედის რძით.

შეძენილი იმუნიტეტი ჩნდება ნებისმიერი ინფექციური დაავადების გადატანის შემდეგ, როდესაც სისხლის პლაზმაში წარმოიქმნება ანტისხეულები მოცემული მიკროორგანიზმის უცხო ცილების შეღწევის საპასუხოდ. ამ შემთხვევაში ჩნდება ბუნებრივი, შეძენილი იმუნიტეტი.

იმუნიტეტი შეიძლება განვითარდეს ხელოვნურად, თუ რაიმე დაავადების დასუსტებული ან მოკლული პათოგენები (მაგალითად, ჩუტყვავილას ვაქცინაცია) ადამიანის სხეულში შემოდის. ეს იმუნიტეტი მაშინვე არ ჩნდება. მისი გამოვლინებისთვის დრო სჭირდება ორგანიზმს ანტისხეულების გამომუშავებას შეყვანილი დასუსტებული მიკროორგანიზმის წინააღმდეგ. ასეთი იმუნიტეტი ჩვეულებრივ გრძელდება წლების განმავლობაში და მას აქტიური ეწოდება.

მსოფლიოში პირველი ვაქცინაცია - ჩუტყვავილას - ინგლისელმა ექიმმა ე.ჯენერმა ჩაატარა.

იმუნიტეტს, რომელიც შეძენილია ცხოველების ან ადამიანების სისხლიდან იმუნური შრატის ორგანიზმში შეყვანით, ეწოდება პასიური (მაგალითად, წითელას შრატი). იგი ვლინდება შრატის შეყვანისთანავე, გრძელდება 4-6 კვირა, შემდეგ კი ანტისხეულები თანდათან ნადგურდება, იმუნიტეტი სუსტდება და მის შესანარჩუნებლად აუცილებელია იმუნური შრატის განმეორებითი მიღება.

ლეიკოციტების დამოუკიდებლად გადაადგილების უნარი ფსევდოპოდების დახმარებით მათ საშუალებას აძლევს, ამეებოიდური მოძრაობებით შეაღწიონ კაპილარების კედლებით უჯრედშორის სივრცეებში. ისინი მგრძნობიარენი არიან ორგანიზმში მიკრობების ან დაშლილი უჯრედების მიერ გამოთავისუფლებული ნივთიერებების ქიმიური შემადგენლობის მიმართ და მოძრაობენ ამ ნივთიერებების ან დაშლილი უჯრედებისკენ. მათთან შეხებისას ლეიკოციტები ახვევენ მათ თავიანთი ფსევდოპოდებით და იყვანენ უჯრედში, სადაც ფერმენტების მონაწილეობით იშლება (უჯრედშიდა მონელება). უცხო სხეულებთან ურთიერთობის პროცესში ბევრი ლეიკოციტი იღუპება. ამ შემთხვევაში, დაშლის პროდუქტები გროვდება უცხო სხეულის გარშემო და წარმოიქმნება ჩირქი.

ეს ფენომენი აღმოაჩინა I.I. მეჩნიკოვმა. ლეიკოციტები, სხვადასხვა მიკროორგანიზმების დაჭერა და მათი მონელება, II მეჩნიკოვმა უწოდა ფაგოციტები, ხოლო შეწოვისა და მონელების ფენომენი - ფაგოციტოზი. ფაგოციტოზი არის სხეულის დამცავი რეაქცია.

მეჩნიკოვი ილია ილიჩი(1845-1916) - რუსი ევოლუციური ბიოლოგი. შედარებითი ემბრიოლოგიის, შედარებითი პათოლოგიის, მიკრობიოლოგიის ერთ-ერთი ფუძემდებელი.

მან შემოგვთავაზა მრავალუჯრედიანი ცხოველების წარმოშობის ორიგინალური თეორია, რომელსაც ეწოდება ფაგოციტელას (პარენქიმელა) თეორია. აღმოაჩინა ფაგოციტოზის ფენომენი. განვითარებული იმუნიტეტის პრობლემები.

ოდესაში, N.F. Gamaley-სთან ერთად, მან დააარსა პირველი ბაქტერიოლოგიური სადგური რუსეთში (ამჟამად, I.I. დაჯილდოვებული პრიზები: ორი მათგანი. კ.მ. ბაერი ემბრიოლოგიაში და ნობელი ფაგოციტოზის ფენომენის აღმოჩენისთვის. სიცოცხლის ბოლო წლები მან მიუძღვნა სიცოცხლის ხანგრძლივობის პრობლემის შესწავლას.

ლეიკოციტების ფაგოციტური უნარი ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან ის იცავს ორგანიზმს ინფექციისგან. მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, ლეიკოციტების ეს თვისება შეიძლება საზიანო იყოს, მაგალითად, ორგანოების გადანერგვის დროს. ლეიკოციტები გადანერგილ ორგანოებზე ისევე რეაგირებენ, როგორც პათოგენებზე - ისინი ფაგოციტებენ და ანადგურებენ მათ. ლეიკოციტების არასასურველი რეაქციის თავიდან ასაცილებლად, ფაგოციტოზი თრგუნავს სპეციალური ნივთიერებებით.

თრომბოციტები, ან თრომბოციტები, - უფერო უჯრედები 2-4 მიკრონი ზომის, რომელთა რაოდენობა 200-400 ათასია 1მმ3 სისხლში. ისინი წარმოიქმნება ძვლის ტვინში. თრომბოციტები ძალიან მყიფეა, ადვილად ნადგურდებიან სისხლძარღვების დაზიანების ან ჰაერთან შეხებისას. ამავდროულად მათგან გამოიყოფა სპეციალური ნივთიერება თრომბოპლასტინი, რომელიც ხელს უწყობს სისხლის კოაგულაციას.

პლაზმის ცილები

სისხლის პლაზმის მშრალი ნარჩენების 9-10%-დან ცილების წილი 6,5-8,5%-ია. ნეიტრალური მარილებით დამარილების მეთოდის გამოყენებით, სისხლის პლაზმის ცილები შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად: ალბუმინები, გლობულინები, ფიბრინოგენი. სისხლის პლაზმაში ალბუმინის ნორმალური შემცველობაა 40-50 გ/ლ, გლობულინები - 20-30 გ/ლ, ფიბრინოგენი - 2-4 გ/ლ. სისხლის პლაზმას, რომელიც არ შეიცავს ფიბრინოგენს, ეწოდება შრატი.

სისხლის პლაზმის ცილების სინთეზი ძირითადად ღვიძლის უჯრედებში და რეტიკულოენდოთელურ სისტემაში ხდება. სისხლის პლაზმის ცილების ფიზიოლოგიური როლი მრავალმხრივია.

  1. ცილები ინარჩუნებენ კოლოიდურ-ოსმოსურ (ონკოზურ) წნევას და, შესაბამისად, მუდმივ სისხლის მოცულობას. პლაზმაში ცილის შემცველობა მნიშვნელოვნად მაღალია, ვიდრე ინტერსტიციულ სითხეში. პროტეინები, როგორც კოლოიდები, აკავშირებს წყალს და ინარჩუნებს მას, რაც ხელს უშლის მას სისხლის მიმოქცევის დატოვებას. იმისდა მიუხედავად, რომ ონკოზური წნევა არის მთლიანი ოსმოსური წნევის მხოლოდ მცირე ნაწილი (დაახლოებით 0,5%), ეს არის ის, რაც განსაზღვრავს სისხლის ოსმოსური წნევის უპირატესობას ქსოვილის სითხის ოსმოსურ წნევაზე. ცნობილია, რომ კაპილარების არტერიულ ნაწილში ჰიდროსტატიკური წნევის შედეგად ცილოვანი სისხლის სითხე ქსოვილოვან სივრცეში აღწევს. ეს ხდება გარკვეულ მომენტამდე - "მოქცევა", როდესაც დაცემა ჰიდროსტატიკური წნევა ხდება კოლოიდური-ოსმოსური წნევის ტოლი. კაპილარების ვენურ ნაწილში „გარდამტეხი“ მომენტის შემდეგ ხდება ქსოვილიდან სითხის უკან გადინება, ვინაიდან ახლა ჰიდროსტატიკური წნევა კოლოიდურ-ოსმოსურ წნევაზე ნაკლებია. სხვა პირობებში, სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ჰიდროსტატიკური წნევის შედეგად, წყალი შედიოდა ქსოვილში, რაც გამოიწვევდა სხვადასხვა ორგანოსა და კანქვეშა ქსოვილის შეშუპებას.
  2. პლაზმის ცილები აქტიურად მონაწილეობენ სისხლის შედედებაში. სისხლის კოაგულაციის სისტემის ძირითადი კომპონენტებია პლაზმის ცილები, მათ შორის ფიბრინოგენი.
  3. პლაზმის ცილები გარკვეულწილად განსაზღვრავს სისხლის სიბლანტეს, რომელიც, როგორც უკვე აღინიშნა, 4-5-ჯერ აღემატება წყლის სიბლანტეს და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ჰემოდინამიკური ურთიერთობების შენარჩუნებაში.
  4. პლაზმის ცილები მონაწილეობენ სისხლის pH-ის მუდმივ შენარჩუნებაში, რადგან ისინი წარმოადგენენ სისხლში ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან ბუფერულ სისტემას.
  5. ასევე მნიშვნელოვანია სისხლის პლაზმის ცილების სატრანსპორტო ფუნქცია: რიგ ნივთიერებებთან (ქოლესტერინი, ბილირუბინი და ა.შ.), აგრეთვე წამლებთან (პენიცილინი, სალიცილატები და ა.შ.) შერწყმით ისინი გადააქვთ ქსოვილში.
  6. პლაზმის ცილები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ იმუნიტეტის (განსაკუთრებით იმუნოგლობულინების) პროცესებში.
  7. გგლაზმის ცილებთან არადიალიზირებული ნაერთების წარმოქმნის შედეგად სისხლში კათიონების დონე ნარჩუნდება. მაგალითად, შრატის კალციუმის 40-50% ასოცირდება ცილებთან, რკინის, მაგნიუმის, სპილენძის და სხვა ელემენტების მნიშვნელოვანი ნაწილი ასევე ასოცირდება შრატის ცილებთან.
  8. და ბოლოს, სისხლის პლაზმის ცილები შეიძლება იყოს ამინომჟავების რეზერვის სახით.

თანამედროვე ფიზიკოქიმიური კვლევის მეთოდებმა შესაძლებელი გახადა სისხლის პლაზმის 100-მდე განსხვავებული ცილოვანი კომპონენტის აღმოჩენა და აღწერა. ამავდროულად, განსაკუთრებული მნიშვნელობა შეიძინა სისხლის პლაზმის (შრატის) ცილების ელექტროფორეზულ გამოყოფამ. [ჩვენება] .

ჯანმრთელი ადამიანის სისხლის შრატში ქაღალდზე ელექტროფორეზის დროს შეიძლება გამოვლინდეს ხუთი ფრაქცია: ალბუმინი, α 1, α 2, β- და γ-გლობულინები (სურ. 125). აგარის გელში ელექტროფორეზით სისხლის შრატში 7-8-მდე ფრაქცია ვლინდება, ხოლო სახამებლის ან პოლიაკრილამიდის გელში ელექტროფორეზით - 16-17-მდე ფრაქცია.

უნდა გვახსოვდეს, რომ სხვადასხვა სახის ელექტროფორეზით მიღებული ცილოვანი ფრაქციების ტერმინოლოგია ჯერ კიდევ არ არის საბოლოოდ დადგენილი. როდესაც იცვლება ელექტროფორეზის პირობები, ისევე როგორც ელექტროფორეზის დროს სხვადასხვა მედიაში (მაგალითად, სახამებლის ან პოლიაკრილამიდის გელში), შეიძლება შეიცვალოს მიგრაციის სიჩქარე და, შესაბამისად, ცილის ზონების რიგი.

ცილის ფრაქციების კიდევ უფრო დიდი რაოდენობა (დაახლოებით 30) შეიძლება მივიღოთ იმუნოელექტროფორეზის მეთოდით. იმუნოელექტროფორეზი არის ცილების ანალიზისთვის ელექტროფორეზული და იმუნოლოგიური მეთოდების უნიკალური კომბინაცია. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ტერმინი "იმუნოელექტროფორეზი" ნიშნავს ელექტროფორეზისა და ნალექის ჩატარებას ერთ გარემოში, ანუ პირდაპირ გელის ბლოკზე. ამ მეთოდით, სეროლოგიური ნალექების რეაქციის გამოყენებით, მიიღწევა ელექტროფორეზული მეთოდის ანალიტიკური მგრძნობელობის მნიშვნელოვანი ზრდა. ნახ. 126 გვიჩვენებს ადამიანის შრატის ცილების ტიპურ იმუნოელექტროფორეტოგრამას.

ძირითადი ცილოვანი ფრაქციების დახასიათება

  • ალბუმინი [ჩვენება] .

    ალბუმინი შეადგენს ადამიანის სისხლის პლაზმის ცილების ნახევარზე მეტს (55-60%). ალბუმინის მოლეკულური წონა დაახლოებით 70000. შრატის ალბუმინები შედარებით სწრაფად განახლდება (ადამიანის ალბუმინის ნახევარგამოყოფის პერიოდი 7 დღეა).

    მათი მაღალი ჰიდროფილურობის გამო, განსაკუთრებით მოლეკულების შედარებით მცირე ზომისა და შრატში მნიშვნელოვანი კონცენტრაციის გამო, ალბუმინები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სისხლის კოლოიდური ოსმოსური წნევის შენარჩუნებაში. ცნობილია, რომ შრატში ალბუმინის კონცენტრაცია 30 გ/ლ-ზე ქვემოთ იწვევს ონკოზურ არტერიულ წნევაში მნიშვნელოვან ცვლილებებს, რაც იწვევს შეშუპებას. ალბუმინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მრავალი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერების (კერძოდ, ჰორმონების) ტრანსპორტირებაში. მათ შეუძლიათ ქოლესტერინის, ნაღვლის პიგმენტების შეკავშირება. შრატის კალციუმის მნიშვნელოვანი ნაწილი ასევე ასოცირდება ალბუმინთან.

    სახამებლის გელში ელექტროფორეზის დროს ზოგიერთ ადამიანში ალბუმინის ფრაქცია ზოგჯერ იყოფა ორად (ალბუმინი A და ალბუმინი B), ანუ ასეთ ადამიანებს აქვთ ორი დამოუკიდებელი გენეტიკური ადგილი, რომლებიც აკონტროლებენ ალბუმინის სინთეზს. დამატებითი ფრაქცია (ალბუმინი B) განსხვავდება ჩვეულებრივი შრატის ალბუმინისგან იმით, რომ ამ ცილის მოლეკულები შეიცავს ორ ან მეტ დიკარბოქსილის ამინომჟავის ნარჩენებს, რომლებიც ცვლის ტიროზინის ან ცისტინის ნარჩენებს ჩვეულებრივი ალბუმინის პოლიპეპტიდურ ჯაჭვში. არსებობს ალბუმინის სხვა იშვიათი ვარიანტებიც (Albumin Reading, Albumin Gent, Albumin Maki). ალბუმინის პოლიმორფიზმის მემკვიდრეობა ხდება აუტოსომური კოდომინანტური ნიმუშით და შეინიშნება რამდენიმე თაობაში.

    ალბუმინის მემკვიდრეობითი პოლიმორფიზმის გარდა, ხდება გარდამავალი ბიზალბუმინემია, რომელიც ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება შეცდომით იყოს თანდაყოლილი. აღწერილია ალბუმინის სწრაფი კომპონენტის გამოჩენა პაციენტებში, რომლებიც იღებენ პენიცილინის დიდ დოზებს. პენიცილინის მოხსნის შემდეგ, ალბუმინის ეს სწრაფი კომპონენტი მალევე გაქრა სისხლიდან. არსებობს ვარაუდი, რომ ალბუმინ-ანტიბიოტიკური ფრაქციის ელექტროფორეზული მობილობის მატება დაკავშირებულია კომპლექსის უარყოფითი მუხტის მატებასთან პენიცილინის COOH ჯგუფების გამო.

  • გლობულინები [ჩვენება] .

    ნეიტრალური მარილებით დამარილებისას შრატის გლობულინები შეიძლება დაიყოს ორ ფრაქციად - ევგლობულინები და ფსევდოგლობულინები. ითვლება, რომ ევგლობულინის ფრაქცია ძირითადად შედგება γ-გლობულინებისაგან, ხოლო ფსევდოგლობულინის ფრაქცია მოიცავს α-, β- და γ-გლობულინებს.

    α-, β- და γ-გლობულინები არის ჰეტეროგენული ფრაქციები, რომლებსაც შეუძლიათ ელექტროფორეზის დროს რამდენიმე ქვეფრაქციად გამოყოფა, განსაკუთრებით სახამებლის ან პოლიაკრილამიდის გელში. ცნობილია, რომ α- და β-გლობულინის ფრაქციები შეიცავს ლიპოპროტეინებს და გლიკოპროტეინებს. α- და β-გლობულინების კომპონენტებს შორის ასევე არის ლითონებთან დაკავშირებული ცილები. შრატში შემავალი ანტისხეულების უმეტესობა γ-გლობულინის ფრაქციაშია. ამ ფრაქციის ცილის შემცველობის შემცირება მკვეთრად ამცირებს ორგანიზმის თავდაცვას.

კლინიკურ პრაქტიკაში არის პირობები, რომლებიც ხასიათდება როგორც სისხლის პლაზმის ცილების მთლიანი ოდენობით, ასევე ცალკეული ცილის ფრაქციების პროცენტული ცვლილებით.


როგორც აღინიშნა, სისხლის შრატის ცილების α- და β-გლობულინის ფრაქციები შეიცავს ლიპოპროტეინებს და გლიკოპროტეინებს. სისხლის გლიკოპროტეინების ნახშირწყლოვანი ნაწილი ძირითადად მოიცავს შემდეგ მონოსაქარიდებს და მათ წარმოებულებს: გალაქტოზა, მანოზა, ფუკოზა, რამნოზა, გლუკოზამინი, გალაქტოზამინი, ნეირამინის მჟავა და მისი წარმოებულები (სიალიუმის მჟავები). ამ ნახშირწყლების კომპონენტების თანაფარდობა სისხლის შრატის ცალკეულ გლიკოპროტეინებში განსხვავებულია.

ყველაზე ხშირად, ასპარტინის მჟავა (მისი კარბოქსილი) და გლუკოზამინი მონაწილეობენ გლიკოპროტეინის მოლეკულის ცილოვან და ნახშირწყლების ნაწილებს შორის კავშირის განხორციელებაში. თრეონინს ან სერინის ჰიდროქსილსა და ჰექსოზამინებს ან ჰექსოზებს შორის კავშირი ნაკლებად გავრცელებულია.

ნეირამინის მჟავა და მისი წარმოებულები (სიალიუმის მჟავები) გლიკოპროტეინების ყველაზე ლაბილური და აქტიური კომპონენტებია. ისინი იკავებენ საბოლოო პოზიციას გლიკოპროტეინის მოლეკულის ნახშირწყლების ჯაჭვში და დიდწილად განსაზღვრავენ ამ გლიკოპროტეინის თვისებებს.

გლიკოპროტეინები გვხვდება სისხლის შრატის თითქმის ყველა ცილოვან ფრაქციაში. ქაღალდზე ელექტროფორეზის დროს გლიკოპროტეინები უფრო დიდი რაოდენობითაა გამოვლენილი გლობულინების α 1 - და α 2 - ფრაქციებში. α-გლობულინის ფრაქციებთან დაკავშირებული გლიკოპროტეინები შეიცავს მცირე ფუკოზას; ამავდროულად, β- და განსაკუთრებით γ-გლობულინის ფრაქციებში გამოვლენილი გლიკოპროტეინები შეიცავს ფუკოზას მნიშვნელოვანი რაოდენობით.

გლიკოპროტეინების მომატებული შემცველობა პლაზმაში ან სისხლის შრატში აღინიშნება ტუბერკულოზის, პლევრიტის, პნევმონიის, მწვავე რევმატიზმის, გლომერულონეფრიტის, ნეფროზული სინდრომის, დიაბეტის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, პოდაგრის, აგრეთვე მწვავე და ქრონიკული ლეიკემიის, მიელომის, ლიმფოსარკომის დროს. . რევმატიზმის მქონე პაციენტებში შრატში გლიკოპროტეინების შემცველობის მატება შეესაბამება დაავადების სიმძიმეს. ეს აიხსნება, რიგი მკვლევარების აზრით, რევმატიზმის დროს შემაერთებელი ქსოვილის ძირითადი ნივთიერების დეპოლიმერიზაციით, რაც იწვევს სისხლში გლიკოპროტეინების შემოდინებას.

პლაზმის ლიპოპროტეინები- ეს არის რთული რთული ნაერთები დამახასიათებელი სტრუქტურით: ლიპოპროტეინის ნაწილაკში არის ცხიმის წვეთი (ბირთვი), რომელიც შეიცავს არაპოლარულ ლიპიდებს (ტრიგლიცერიდები, ესტერიფიცირებული ქოლესტერინი). ცხიმის წვეთები გარშემორტყმულია მემბრანით, რომელიც შეიცავს ფოსფოლიპიდებს, პროტეინს და თავისუფალ ქოლესტერინს. პლაზმის ლიპოპროტეინების მთავარი ფუნქციაა ორგანიზმში ლიპიდების ტრანსპორტირება.

ადამიანის სისხლის პლაზმაში აღმოჩენილია ლიპოპროტეინების რამდენიმე კლასი.

  • α-ლიპოპროტეინები, ან მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL). ქაღალდზე ელექტროფორეზის დროს ისინი მიგრირებენ α-გლობულინებთან ერთად. HDL მდიდარია ცილებით და ფოსფოლიპიდებით, მუდმივად იმყოფება ჯანმრთელი ადამიანების სისხლის პლაზმაში 1,25-4,25 გ/ლ მამაკაცებში და 2,5-6,5 გ/ლ ქალებში.
  • β-ლიპოპროტეინები, ან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL). შეესაბამება β-გლობულინების ელექტროფორეზულ მობილობას. ისინი ქოლესტერინით ლიპოპროტეინების ყველაზე მდიდარი კლასია. ჯანმრთელი ადამიანების სისხლის პლაზმაში LDL-ის დონეა 3,0-4,5 გ/ლ.
  • პრე-β-ლიპოპროტეინები, ან ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL). განლაგებულია α- და β- ლიპოპროტეინებს შორის ლიპოპროტეინოგრამაზე (ელექტროფორეზი ქაღალდზე), ისინი ასრულებენ ენდოგენური ტრიგლიცერიდების მთავარ სატრანსპორტო ფორმას.
  • ქილომიკრონები (HM). ელექტროფორეზის დროს ისინი არ მოძრაობენ არც კათოდში და არც ანოდში და რჩებიან საწყის ადგილზე (პლაზმის ან შრატის საცდელი ნიმუშის შეტანის ადგილას). წარმოიქმნება ნაწლავის კედელში ეგზოგენური ტრიგლიცერიდების და ქოლესტერინის შეწოვის დროს. ჯერ CM-ები შედიან გულმკერდის ლიმფურ სადინარში და მისგან - სისხლის ნაკადში. ChM არის ეგზოგენური ტრიგლიცერიდების მთავარი სატრანსპორტო ფორმა. ჯანმრთელი ადამიანების სისხლის პლაზმა, რომლებმაც არ მიიღეს საკვები 12-14 საათის განმავლობაში, არ შეიცავს HM.

ითვლება, რომ ღვიძლი არის პლაზმური პრე-β-ლიპოპროტეინების და α-ლიპოპროტეინების წარმოქმნის მთავარი ადგილი, ხოლო β-ლიპოპროტეინები წარმოიქმნება სისხლის პლაზმაში პრე-β-ლიპოპროტეინებისგან მათზე ლიპოპროტეინ ლიპაზას მოქმედებით.

უნდა აღინიშნოს, რომ ლიპოპროტეინების ელექტროფორეზი შეიძლება ჩატარდეს როგორც ქაღალდზე, ასევე აგარში, სახამებელსა და პოლიაკრილამიდის გელში, ცელულოზის აცეტატში. ელექტროფორეზის მეთოდის არჩევისას მთავარი კრიტერიუმია ოთხი ტიპის ლიპოპროტეინების მკაფიო წარმოება. ამჟამად ყველაზე პერსპექტიული არის ლიპოპროტეინების ელექტროფორეზი პოლიაკრილამიდის გელში. ამ შემთხვევაში, პრე-β-ლიპოპროტეინების ფრაქცია გამოვლენილია HM და β-ლიპოპროტეინებს შორის.

რიგი დაავადებების დროს შეიძლება შეიცვალოს სისხლის შრატის ლიპოპროტეინების სპექტრი.

ჰიპერლიპოპროტეინემიის არსებული კლასიფიკაციის მიხედვით დადგენილია ლიპოპროტეინების სპექტრის ნორმიდან გადახრის შემდეგი ხუთი ტიპი. [ჩვენება] .

  • ტიპი I - ჰიპერქილომიკრონემია. ლიპოპროტეინოგრამაში ძირითადი ცვლილებები შემდეგია: HM-ის მაღალი შემცველობა, პრე-β-ლიპოპროტეინების ნორმალური ან ოდნავ მომატებული შემცველობა. სისხლის შრატში ტრიგლიცერიდების დონის მკვეთრი მატება. კლინიკურად ეს მდგომარეობა ვლინდება ქსანთომატოზით.
  • ტიპი II - ჰიპერ-β-ლიპოპროტეინემია. ეს ტიპი იყოფა ორ ქვეტიპად:
    • IIa, ხასიათდება სისხლში p-ლიპოპროტეინების (LDL) მაღალი შემცველობით,
    • IIb, ხასიათდება ერთდროულად ორი კლასის ლიპოპროტეინების - β-ლიპოპროტეინების (LDL) და პრე-β-ლიპოპროტეინების (VLDL) მაღალი შემცველობით.

    II ტიპის შემთხვევაში, პლაზმაში ქოლესტერინის მაღალი და ზოგიერთ შემთხვევაში ძალიან მაღალია. ტრიგლიცერიდების შემცველობა სისხლში შეიძლება იყოს ნორმალური (ტიპი IIa) ან გაზრდილი (ტიპი IIb). II ტიპი კლინიკურად ვლინდება ათეროსკლეროზული დარღვევებით და ხშირად ვითარდება გულის იშემიური დაავადება.

  • III ტიპი – „მცურავი“ ჰიპერლიპოპროტეინემია ან დის-β-ლიპოპროტეინემია. სისხლის შრატში ჩნდება ლიპოპროტეინები უჩვეულოდ მაღალი ქოლესტერინის შემცველობით და მაღალი ელექტროფორეზული მობილურობით („პათოლოგიური“ ან „მცურავი“, β-ლიპოპროტეინები). ისინი სისხლში გროვდებიან პრე-β-ლიპოპროტეინების β-ლიპოპროტეინებად გადაქცევის დარღვევის გამო. ამ ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემია ხშირად შერწყმულია ათეროსკლეროზის სხვადასხვა გამოვლინებებთან, მათ შორის გულის იშემიურ დაავადებასთან და ფეხებში სისხლძარღვთა დაზიანებებთან.
  • ტიპი IV - ჰიპერპრე-β-ლიპოპროტეინემია. პრე-β-ლიპოპროტეინების დონის მომატება, β-ლიპოპროტეინების ნორმალური შემცველობა, HM-ის არარსებობა. გაზრდილი ტრიგლიცერიდების დონე ნორმალური ან ოდნავ მომატებული ქოლესტერინის დონეზე. კლინიკურად ეს ტიპი ასოცირდება დიაბეტთან, სიმსუქნესთან, გულის კორონარული დაავადებასთან.
  • ტიპი V - ჰიპერპრე-β-ლიპოპროტეინემია და ქილომიკრონემია. აღინიშნება პრე-β-ლიპოპროტეინების დონის მატება, ჰმ-ის არსებობა. კლინიკურად ვლინდება ქსანთომატოზით, ზოგჯერ შერწყმული ლატენტურ დიაბეტთან. ამ ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემიის დროს გულის იშემიური დაავადება არ შეინიშნება.

ზოგიერთი ყველაზე შესწავლილი და კლინიკურად საინტერესო პლაზმის ცილა

  • ჰაპტოგლობინი [ჩვენება] .

    ჰაპტოგლობინიარის α2-გლობულინის ფრაქციის ნაწილი. ამ ცილას აქვს ჰემოგლობინთან შეკავშირების უნარი. წარმოქმნილი ჰაპტოგლობინი-ჰემოგლობინის კომპლექსი შეიძლება შეიწოვოს რეტიკულოენდოთელური სისტემის მიერ, რითაც თავიდან აიცილებს რკინის დაკარგვას, რომელიც ჰემოგლობინის ნაწილია, როგორც ერითროციტების ფიზიოლოგიური, ასევე პათოლოგიური გამოთავისუფლების დროს.

    ელექტროფორეზით გამოვლინდა ჰაპტოგლობინის სამი ჯგუფი, რომლებიც დასახელდა როგორც Нр 1-1, Нр 2-1 და Нр 2-2. დადგინდა, რომ არსებობს კავშირი ჰაპტოგლობინის ტიპებისა და Rh ანტისხეულების მემკვიდრეობას შორის.

  • ტრიფსინის ინჰიბიტორები [ჩვენება] .

    ცნობილია, რომ სისხლის პლაზმის ცილების ელექტროფორეზის დროს, ცილები, რომლებსაც შეუძლიათ ტრიპსინის და სხვა პროტეოლიზური ფერმენტების დათრგუნვა, მოძრაობენ α 1 და α 2 -გლობულინების ზონაში. ჩვეულებრივ, ამ ცილების შემცველობა არის 2,0-2,5 გ/ლ, მაგრამ ორგანიზმში ანთებითი პროცესების დროს, ორსულობისა და რიგი სხვა პირობების დროს იზრდება ცილების - პროტეოლიზური ფერმენტების ინჰიბიტორების შემცველობა.

  • ტრანსფერინი [ჩვენება] .

    ტრანსფერინიმიეკუთვნება β-გლობულინებს და აქვს რკინასთან შეკავშირების უნარი. მისი რკინის კომპლექსი ნარინჯისფერია. რკინის ტრანსფერინის კომპლექსში რკინა სამვალენტიანია. შრატში ტრანსფერინის კონცენტრაცია არის დაახლოებით 2,9 გ/ლ. ჩვეულებრივ, ტრანსფერინის მხოლოდ 1/3 არის გაჯერებული რკინით. შესაბამისად, არსებობს ტრანსფერინის გარკვეული მარაგი, რომელსაც შეუძლია რკინის შებოჭვა. ტრანსფერინი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ტიპის სხვადასხვა ადამიანში. გამოვლინდა ტრანსფერინის 19 ტიპი, რომლებიც განსხვავდება ცილის მოლეკულის მუხტის მნიშვნელობით, მისი ამინომჟავის შემადგენლობით და ცილასთან შეკრული სიალიუმის მჟავას მოლეკულების რაოდენობით. სხვადასხვა ტიპის ტრანსფერინების გამოვლენა დაკავშირებულია მემკვიდრეობითობასთან.

  • ცერულოპლაზმინი [ჩვენება] .

    ამ ცილას აქვს მოლურჯო ფერი მის შემადგენლობაში 0,32% სპილენძის არსებობის გამო. ცერულოპლაზმინი არის ასკორბინის მჟავას, ადრენალინის, დიოქსიფენილალანინის და სხვა ნაერთების ოქსიდაზა. ჰეპატოლენტიკულური დეგენერაციით (ვილსონ-კონოვალოვის დაავადება) შრატში ცერულოპლაზმინის შემცველობა მნიშვნელოვნად მცირდება, რაც მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური ტესტია.

    ფერმენტული ელექტროფორეზის დახმარებით დადგინდა ცერულოპლაზმინის ოთხი იზოფერმენტის არსებობა. ჩვეულებრივ, მოზრდილების სისხლის შრატში ორი იზოენზიმი გვხვდება, რომლებიც მკვეთრად განსხვავდებიან მათი მობილურობით ელექტროფორეზის დროს აცეტატის ბუფერში pH 5,5-ზე. ახალშობილთა შრატში ასევე ნაპოვნი იქნა ორი ფრაქცია, მაგრამ ამ ფრაქციებს უფრო მაღალი ელექტროფორეზული მობილურობა აქვთ, ვიდრე ზრდასრული ცერულოპლაზმინის იზოზიმებს. უნდა აღინიშნოს, რომ ელექტროფორეზული მობილურობის მხრივ ცერულოპლაზმინის იზოზიმური სპექტრი სისხლის შრატში უილსონ-კონოვალოვის დაავადებისას მსგავსია ახალშობილთა იზოფერმენტული სპექტრის.

  • C-რეაქტიული ცილა [ჩვენება] .

    ამ ცილამ მიიღო სახელი პნევმოკოკის C-პოლისაქარიდთან დალექვის უნარის შედეგად. C-რეაქტიული ცილა არ არის ჯანმრთელი ორგანიზმის სისხლის შრატში, მაგრამ გვხვდება მრავალ პათოლოგიურ მდგომარეობაში, რომელსაც თან ახლავს ანთება და ქსოვილის ნეკროზი.

    C-რეაქტიული ცილა ჩნდება დაავადების მწვავე ფაზაში, ამიტომ მას ზოგჯერ უწოდებენ "მწვავე ფაზის" ცილას. დაავადების ქრონიკულ ფაზაზე გადასვლისას C-რეაქტიული ცილა ქრება სისხლიდან და პროცესის გამწვავებით კვლავ ჩნდება. ელექტროფორეზის დროს ცილა მოძრაობს α 2-გლობულინებთან ერთად.

  • კრიოგლობულინი [ჩვენება] .

    კრიოგლობულინიჯანმრთელი ადამიანების სისხლის შრატში ასევე არ არის და ჩნდება მასში პათოლოგიურ პირობებში. ამ ცილის გამორჩეული თვისებაა დალექვის ან ჟელატინის უნარი, როდესაც ტემპერატურა 37 ° C-ზე დაბლა ეცემა. ელექტროფორეზის დროს კრიოგლობულინი ყველაზე ხშირად მოძრაობს γ-გლობულინებთან ერთად. კრიოგლობულინი გვხვდება სისხლის შრატში მიელომით, ნეფროზით, ღვიძლის ციროზით, რევმატიზმით, ლიმფოსარკომით, ლეიკემიით და სხვა დაავადებებით.

  • ინტერფერონი [ჩვენება] .

    ინტერფერონი- ვირუსების ზემოქმედების შედეგად ორგანიზმის უჯრედებში სინთეზირებული სპეციფიკური ცილა. თავის მხრივ, ამ ცილას აქვს უნარი შეაფერხოს ვირუსის გამრავლება უჯრედებში, მაგრამ არ ანადგურებს უკვე არსებულ ვირუსულ ნაწილაკებს. უჯრედებში წარმოქმნილი ინტერფერონი ადვილად ხვდება სისხლში და იქიდან კვლავ აღწევს ქსოვილებსა და უჯრედებში. ინტერფერონს აქვს სახეობის სპეციფიკა, თუმცა არა აბსოლუტური. მაგალითად, მაიმუნის ინტერფერონი აფერხებს ვირუსის გამრავლებას ადამიანის უჯრედულ კულტურაში. ინტერფერონის დამცავი ეფექტი დიდწილად დამოკიდებულია ვირუსისა და ინტერფერონის გავრცელების სიჩქარეს შორის სისხლში და ქსოვილებში.

  • იმუნოგლობულინები [ჩვენება] .

    ბოლო დრომდე, გ-გლობულინის ფრაქციაში შედიოდა იმუნოგლობულინების ოთხი ძირითადი კლასი: IgG, IgM, IgA და IgD. ბოლო წლებში აღმოაჩინეს იმუნოგლობულინების მეხუთე კლასი, IgE. იმუნოგლობულინებს პრაქტიკულად აქვთ ერთიანი სტრუქტურული გეგმა; ისინი შედგება ორი მძიმე H პოლიპეპტიდური ჯაჭვისგან (მოლეკულური წონა 50,000-75,000) და ორი მსუბუქი L ჯაჭვისგან (მოლეკულური წონა ~ 23,000), რომლებიც დაკავშირებულია სამი დისულფიდური ხიდით. ამ შემთხვევაში, ადამიანის იმუნოგლობულინები შეიძლება შეიცავდეს ორი ტიპის L ჯაჭვს (K ან λ). გარდა ამისა, იმუნოგლობულინების თითოეულ კლასს აქვს მძიმე H ჯაჭვების საკუთარი ტიპი: IgG - γ-ჯაჭვი, IgA - α-ჯაჭვი, IgM - μ-ჯაჭვი, IgD - σ-ჯაჭვი და IgE - ε-ჯაჭვი, რომლებიც განსხვავდებიან ამინოში. მჟავა შემადგენლობა. IgA და IgM არის ოლიგომერები, ანუ ოთხჯაჭვიანი სტრუქტურა მათში რამდენჯერმე მეორდება.


    იმუნოგლობულინის თითოეულ ტიპს შეუძლია კონკრეტულად ურთიერთქმედება კონკრეტულ ანტიგენთან. ტერმინი "იმუნოგლობულინები" ეხება არა მხოლოდ ანტისხეულების ნორმალურ კლასებს, არამედ ეგრეთ წოდებული პათოლოგიური ცილების დიდ რაოდენობას, როგორიცაა მიელომის ცილები, რომელთა გაძლიერებული სინთეზი ხდება მრავლობითი მიელომაში. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ამ დაავადების დროს სისხლში მიელომის ცილები გროვდება შედარებით მაღალი კონცენტრაციით, ბენს-ჯონსის ცილა გვხვდება შარდში. აღმოჩნდა, რომ ბენს-ჯონსის ცილა შედგება L-ჯაჭვებისგან, რომლებიც, როგორც ჩანს, H- ჯაჭვებთან შედარებით ჭარბად სინთეზირდება პაციენტის ორგანიზმში და ამიტომ გამოიყოფა შარდით. ბენს-ჯონსის ცილის მოლეკულების პოლიპეპტიდური ჯაჭვის C-ტერმინალურ ნახევარს (სინამდვილეში L-ჯაჭვები) ყველა პაციენტში მრავლობითი მიელომით აქვს იგივე თანმიმდევრობა, ხოლო N-ტერმინალურ ნახევარს (107 ამინომჟავის ნარჩენი) L-ჯაჭვის აქვს. განსხვავებული პირველადი სტრუქტურა. სისხლის პლაზმის მიელომის ცილების H-ჯაჭვების შესწავლამ ასევე გამოავლინა მნიშვნელოვანი კანონზომიერება: ამ ჯაჭვების N-ტერმინალური ფრაგმენტები სხვადასხვა პაციენტებში არათანაბარი პირველადი სტრუქტურაა, ხოლო ჯაჭვის დანარჩენი ნაწილი უცვლელი რჩება. დაასკვნეს, რომ იმუნოგლობულინების L- და H- ჯაჭვების ცვლადი რეგიონები არის ანტიგენების სპეციფიკური შეკავშირების ადგილი.

    ბევრ პათოლოგიურ პროცესში სისხლის შრატში იმუნოგლობულინების შემცველობა მნიშვნელოვნად იცვლება. ასე რომ, ქრონიკული აგრესიული ჰეპატიტის დროს აღინიშნება IgG-ს მატება, ალკოჰოლური ციროზის დროს - IgA და პირველადი ბილიარული ციროზის დროს - IgM. ნაჩვენებია, რომ IgE-ს კონცენტრაცია სისხლის შრატში იზრდება ბრონქული ასთმის, არასპეციფიკური ეგზემის, ასკარიოზისა და ზოგიერთი სხვა დაავადების დროს. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ინფექციური დაავადებები უფრო ხშირია IgA დეფიციტის მქონე ბავშვებში. შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ეს არის ანტისხეულების გარკვეული ნაწილის არასაკმარისი სინთეზის შედეგი.

    შემავსებელი სისტემა

    ადამიანის სისხლის შრატის კომპლემენტური სისტემა მოიცავს 11 პროტეინს, რომელთა მოლეკულური წონა 79000-დან 400000-მდეა. მათი აქტივაციის კასკადური მექანიზმი ამოქმედდება ანტიგენის ანტისხეულთან რეაქციის (ურთიერთქმედების) დროს:

    კომპლემენტის მოქმედების შედეგად შეინიშნება უჯრედების განადგურება მათი ლიზისით, ასევე ლეიკოციტების გააქტიურება და მათ მიერ უცხო უჯრედების შეწოვა ფაგოციტოზის შედეგად.

    ფუნქციონირების თანმიმდევრობის მიხედვით, ადამიანის სისხლის შრატის კომპლემენტის სისტემის ცილები შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად:

    1. „ამოცნობის ჯგუფი“, რომელიც მოიცავს სამ ცილას და აკავშირებს ანტისხეულს სამიზნე უჯრედის ზედაპირზე (ამ პროცესს თან ახლავს ორი პეპტიდის გამოყოფა);
    2. ორივე პეპტიდი სამიზნე უჯრედის ზედაპირის მეორე ნაწილზე ურთიერთქმედებს კომპლემენტის სისტემის „გააქტიურებული ჯგუფის“ სამ ცილასთან, ასევე ხდება ორი პეპტიდის წარმოქმნა;
    3. ახლად იზოლირებული პეპტიდები ხელს უწყობენ ცილების ჯგუფის "მემბრანული შეტევის" ფორმირებას, რომელიც შედგება კომპლემენტის სისტემის 5 ცილისგან, რომლებიც ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან სამიზნე უჯრედის ზედაპირის მესამე ადგილზე. "მემბრანული თავდასხმის" ჯგუფის ცილების უჯრედის ზედაპირთან შეერთება ანადგურებს მას მემბრანაში არხებით წარმოქმნით.

    პლაზმური (შრატის) ფერმენტები

    ფერმენტები, რომლებიც ჩვეულებრივ გვხვდება პლაზმაში ან შრატში, შეიძლება, გარკვეულწილად პირობითად, დაიყოს სამ ჯგუფად:

    • სეკრეტორული - სინთეზირებულია ღვიძლში, ისინი ჩვეულებრივ გამოიყოფა სისხლის პლაზმაში, სადაც ისინი გარკვეულ ფიზიოლოგიურ როლს ასრულებენ. ამ ჯგუფის ტიპიური წარმომადგენლები არიან ფერმენტები, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლის კოაგულაციის პროცესში (იხ. გვ. 639). ამ ჯგუფს მიეკუთვნება შრატის ქოლინესტერაზა.
    • ინდიკატორი (უჯრედული) ფერმენტები ასრულებენ გარკვეულ უჯრედშიდა ფუნქციებს ქსოვილებში. ზოგიერთი მათგანი კონცენტრირებულია ძირითადად უჯრედის ციტოპლაზმაში (ლაქტატდეჰიდროგენაზა, ალდოლაზა), ზოგი მიტოქონდრიაში (გლუტამატ დეჰიდროგენაზა), ზოგი კი ლიზოსომებში (β-გლუკურონიდაზა, მჟავა ფოსფატაზა) და ა.შ. სისხლის შრატში ინდიკატორი ფერმენტების უმეტესობაა. განისაზღვრება მხოლოდ კვალი რაოდენობით. როდესაც გარკვეული ქსოვილები ზიანდება, სისხლის შრატში მკვეთრად იზრდება მრავალი ინდიკატორის ფერმენტის აქტივობა.
    • ექსკრეტორული ფერმენტები სინთეზირდება ძირითადად ღვიძლში (ლეიცინ ამინოპეპტიდაზა, ტუტე ფოსფატაზა და სხვ.). ფიზიოლოგიურ პირობებში ეს ფერმენტები ძირითადად გამოიყოფა ნაღველში. ამ ფერმენტების ნაღვლის კაპილარებში ნაკადის მარეგულირებელი მექანიზმები ჯერ კიდევ არ არის ბოლომდე ახსნილი. ბევრ პათოლოგიურ პროცესში ირღვევა ამ ფერმენტების გამოყოფა ნაღველთან ერთად და იზრდება ექსკრეტორული ფერმენტების აქტივობა სისხლის პლაზმაში.

    კლინიკისთვის განსაკუთრებით საინტერესოა სისხლის შრატში ინდიკატორი ფერმენტების აქტივობის შესწავლა, რადგან პლაზმაში ან შრატში რამდენიმე ქსოვილის ფერმენტის უჩვეულო რაოდენობით გამოჩენა შეიძლება გამოყენებულ იქნას სხვადასხვა ორგანოების ფუნქციური მდგომარეობისა და დაავადების განსასჯელად. მაგალითად, ღვიძლი, გულის და ჩონჩხის კუნთები).

    ასე რომ, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს სისხლის შრატში ფერმენტების აქტივობის შესწავლის დიაგნოსტიკური მნიშვნელობის თვალსაზრისით, ის შეიძლება შევადაროთ რამდენიმე ათეული წლის წინ დანერგილ ელექტროკარდიოგრაფიულ დიაგნოსტიკის მეთოდს. მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ფერმენტის აქტივობის განსაზღვრა მიზანშეწონილია იმ შემთხვევებში, როდესაც დაავადების მიმდინარეობა და ელექტროკარდიოგრაფიის მონაცემები ატიპიურია. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია კრეატინკინაზას, ასპარტატამინოტრანსფერაზას, ლაქტატდეჰიდროგენაზას და ჰიდროქსიბუტირატდეჰიდროგენაზას აქტივობის შესწავლა.

    ღვიძლის დაავადებებში, განსაკუთრებით ვირუსული ჰეპატიტის დროს (ბოტკინის დაავადება), სისხლის შრატში მნიშვნელოვნად იცვლება ალანინის და ასპარტატ ამინოტრანსფერაზას, სორბიტოლდეჰიდროგენაზას, გლუტამატ დეჰიდროგენაზას და სხვა ფერმენტების აქტივობა, ასევე ვლინდება ჰისტიდაზას და უროკანინაზას აქტივობა. ღვიძლში ნაპოვნი ფერმენტების უმეტესობა სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებშია. თუმცა, არსებობს ფერმენტები, რომლებიც მეტ-ნაკლებად სპეციფიკურია ღვიძლის ქსოვილისთვის. განიხილება ღვიძლის ორგანოს სპეციფიკური ფერმენტები: ჰისტიდაზა, უროკანინაზა, კეტოზა-1-ფოსფატალდოლაზა, სორბიტოლდეჰიდროგენაზა; ორნიტინკარბამოილტრანსფერაზა და, ნაკლებად, გლუტამატ დეჰიდროგენაზა. სისხლის შრატში ამ ფერმენტების აქტივობის ცვლილება მიუთითებს ღვიძლის ქსოვილის დაზიანებაზე.

    ბოლო ათწლეულში განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი ლაბორატორიული ტესტი გახდა სისხლის შრატში იზოფერმენტების, კერძოდ ლაქტატდეჰიდროგენაზას იზოფერმენტების აქტივობის შესწავლა.

    ცნობილია, რომ იზოფერმენტები LDH 1 და LDH 2 ყველაზე აქტიურია გულის კუნთში, ხოლო LDH 4 და LDH 5 ღვიძლის ქსოვილში. დადგინდა, რომ მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტებში სისხლის შრატში მკვეთრად იზრდება LDH 1 იზოფერმენტების და ნაწილობრივ LDH 2-ის აქტივობა. მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს სისხლის შრატში ლაქტატდეჰიდროგენაზას იზოფერმენტული სპექტრი წააგავს გულის კუნთის იზოფერმენტულ სპექტრს. პირიქით, სისხლის შრატში პარენქიმული ჰეპატიტით, იზოფერმენტების LDH 5 და LDH 4 აქტივობა მნიშვნელოვნად იზრდება, ხოლო LDH 1 და LDH 2 აქტივობა მცირდება.

    დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს სისხლის შრატში კრეატინკინაზას იზოფერმენტების აქტივობის შესწავლას. არსებობს მინიმუმ სამი კრეატინ კინაზას იზოფერმენტი: BB, MM და MB. თავის ტვინის ქსოვილში ძირითადად გვხვდება BB იზოენზიმი, ჩონჩხის კუნთებში - MM- ფორმა. გული შეიცავს უპირატესად MM- ფორმას, ისევე როგორც MV- ფორმას.

    განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს კრეატინკინაზას იზოზიმების შესწავლა, ვინაიდან MB- ფორმა მნიშვნელოვანი რაოდენობით პრაქტიკულად მხოლოდ გულის კუნთშია. ამიტომ სისხლის შრატში მბ-ფორმის აქტივობის მატება მიუთითებს გულის კუნთის დაზიანებაზე. როგორც ჩანს, სისხლის შრატში ფერმენტების აქტივობის მატება ბევრ პათოლოგიურ პროცესში აიხსნება მინიმუმ ორი მიზეზით: 1) ფერმენტების სისხლში განთავისუფლება ორგანოების ან ქსოვილების დაზიანებული ნაწილებიდან დაზიანებული ბიოსინთეზის გაგრძელების ფონზე. ქსოვილები და 2) კატალიზური აქტივობის ერთდროული მკვეთრი მატება ქსოვილის ფერმენტები, რომლებიც გადადიან სისხლში.

    შესაძლებელია, რომ ფერმენტის აქტივობის მკვეთრი მატება მეტაბოლიზმის უჯრედშიდა რეგულირების მექანიზმების დარღვევის შემთხვევაში დაკავშირებული იყოს შესაბამისი ფერმენტის ინჰიბიტორების მოქმედების შეწყვეტასთან, სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ მეორადში ცვლილებასთან. ფერმენტის მაკრომოლეკულების მესამეული და მეოთხეული სტრუქტურები, რაც განსაზღვრავს მათ კატალიზურ აქტივობას.

    სისხლის არაცილოვანი აზოტოვანი კომპონენტები

    არაცილოვანი აზოტის შემცველობა მთლიან სისხლში და პლაზმაში თითქმის ერთნაირია და შეადგენს 15-25 მმოლ/ლ სისხლში. არაცილოვანი სისხლის აზოტი მოიცავს შარდოვანას აზოტს (არაცილოვანი აზოტის საერთო რაოდენობის 50%), ამინომჟავებს (25%), ერგოთიონეინს - ნაერთს, რომელიც ერითროციტების ნაწილია (8%), შარდმჟავას (4%), კრეატინი (5%), კრეატინინი (2,5%), ამიაკი და ინდიკანი (0,5%) და აზოტის შემცველი სხვა არაცილოვანი ნივთიერებები (პოლიპეპტიდები, ნუკლეოტიდები, ნუკლეოზიდები, გლუტათიონი, ბილირუბინი, ქოლინი, ჰისტამინი და ა.შ.). ამრიგად, სისხლში არაცილოვანი აზოტის შემადგენლობაში შედის ძირითადად აზოტი მარტივი და რთული ცილების მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტებიდან.

    სისხლის არაცილოვან აზოტს ასევე უწოდებენ ნარჩენ აზოტს, ანუ რჩება ფილტრატში ცილების დალექვის შემდეგ. ჯანმრთელ ადამიანში სისხლის არაცილის, ანუ ნარჩენი აზოტის შემცველობის რყევები უმნიშვნელოა და ძირითადად საკვებით მიწოდებული ცილების რაოდენობაზეა დამოკიდებული. რიგ პათოლოგიურ პირობებში სისხლში მატულობს არაცილოვანი აზოტის დონე. ამ მდგომარეობას აზოტემია ეწოდება. აზოტემია, მისი გამომწვევი მიზეზებიდან გამომდინარე, იყოფა შეკავებასა და წარმოებად. შეკავების აზოტემია ხდება აზოტის შემცველი პროდუქტების შარდთან ერთად არასაკმარისი გამოყოფის შედეგად სისხლში მათი ნორმალური შემოდინების დროს. ის, თავის მხრივ, შეიძლება იყოს თირკმელებისა და ექსტრარენალური.

    თირკმლის შეკავების აზოტემიის დროს სისხლში ნარჩენი აზოტის კონცენტრაცია იზრდება თირკმელების გამწმენდი (გამომყოფი) ფუნქციის შესუსტების გამო. ნარჩენი აზოტის შემცველობის მკვეთრი ზრდა თირკმლის აზოტემიის შეკავების დროს ძირითადად შარდოვანას გამო ხდება. ამ შემთხვევებში შარდოვანას აზოტი შეადგენს სისხლში არაცილოვანი აზოტის 90%-ს ნორმაში 50%-ის ნაცვლად. ექსტრარენალური შეკავების აზოტემია შეიძლება გამოწვეული იყოს სისხლის მიმოქცევის მძიმე უკმარისობით, არტერიული წნევის დაქვეითებით და თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითებით. ხშირად, ექსტრარენალური შეკავების აზოტემია არის თირკმელში შარდის წარმოქმნის შემდეგ შარდის გადინების ობსტრუქციის შედეგი.

    ცხრილი 46. თავისუფალი ამინომჟავების შემცველობა ადამიანის სისხლის პლაზმაში
    Ამინომჟავების შინაარსი, μmol / ლ
    ალანინი360-630
    არგინინი92-172
    ასპარაგინი50-150
    ასპარტინის მჟავა150-400
    ვალინი188-274
    გლუტამინის მჟავა54-175
    გლუტამინი514-568
    გლიცინი100-400
    ჰისტიდინი110-135
    იზოლეიცინი122-153
    ლეიცინი130-252
    ლიზინი144-363
    მეთიონინი20-34
    ორნიტინი30-100
    პროლინი50-200
    სერინი110
    თრეონინი160-176
    ტრიპტოფანი49
    ტიროზინი78-83
    ფენილალანინი85-115
    ციტრულინი10-50
    ცისტინი84-125

    წარმოების აზოტემია დაფიქსირდა სისხლში აზოტის შემცველი პროდუქტების გადაჭარბებული მიღებით, ქსოვილის ცილების გაზრდილი დაშლის შედეგად. ხშირად აღინიშნება შერეული აზოტემია.

    როგორც უკვე აღვნიშნეთ, რაოდენობრივად, ორგანიზმში ცილის მეტაბოლიზმის მთავარი საბოლოო პროდუქტი შარდოვანაა. ზოგადად მიღებულია, რომ შარდოვანა 18-ჯერ ნაკლები ტოქსიკურია, ვიდრე სხვა აზოტოვანი ნივთიერებები. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს შარდოვანას კონცენტრაცია სისხლში აღწევს 50-83 მმოლ/ლ (ნორმა არის 3,3-6,6 მმოლ/ლ). სისხლში შარდოვანას შემცველობის მატება 16,6-20,0 მმოლ/ლ-მდე (შარდოვანას აზოტის საფუძველზე [შარდოვანას აზოტის შემცველობის მნიშვნელობა დაახლოებით 2-ჯერ, უფრო სწორად 2,14-ჯერ ნაკლებია, ვიდრე შარდოვანას კონცენტრაციის გამომხატველი რიცხვი. ]) არის საშუალო სიმძიმის თირკმლის დისფუნქციის ნიშანი, 33,3 მმოლ/ლ-მდე - მძიმე და 50 მმოლ/ლ-ზე მეტი - ძალიან მძიმე აშლილობა არასახარბიელო პროგნოზით. ზოგჯერ განისაზღვრება სპეციალური კოეფიციენტი ან, უფრო ზუსტად, სისხლის შარდოვანა აზოტის თანაფარდობა სისხლის ნარჩენ აზოტთან, გამოხატული პროცენტულად: (შარდოვანას აზოტი / ნარჩენი აზოტი) X 100

    ჩვეულებრივ, ეს თანაფარდობა 48%-ზე დაბალია. თირკმელების უკმარისობისას ეს მაჩვენებელი მატულობს და შეიძლება მიაღწიოს 90%-ს, ხოლო თუ ღვიძლის შარდოვანას წარმომქმნელი ფუნქცია დაქვეითებულია, კოეფიციენტი მცირდება (45%-ზე ქვემოთ).

    შარდმჟავა ასევე მნიშვნელოვანი ცილოვანი აზოტიანი ნივთიერებაა სისხლში. შეგახსენებთ, რომ ადამიანებში შარდმჟავა არის პურინის ფუძეების გაცვლის საბოლოო პროდუქტი. ჩვეულებრივ, შარდმჟავას კონცენტრაცია მთელ სისხლში არის 0,18-0,24 მმოლ/ლ (სისხლის შრატში - დაახლოებით 0,29 მმოლ/ლ). სისხლში შარდმჟავას დონის მატება (ჰიპერურიკემია) პოდაგრის მთავარი სიმპტომია. პოდაგრის დროს შარდმჟავას დონე სისხლის შრატში იზრდება 0,47-0,89 მმოლ/ლ-მდე და 1,1 მმოლ/ლ-მდეც კი; ნარჩენი აზოტის შემადგენლობაში ასევე შედის ამინომჟავების და პოლიპეპტიდების აზოტი.

    სისხლი მუდმივად შეიცავს თავისუფალ ამინომჟავების გარკვეულ რაოდენობას. ზოგიერთი მათგანი ეგზოგენური წარმოშობისაა, ანუ სისხლში შედის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ხოლო ამინომჟავების მეორე ნაწილი ქსოვილის ცილების დაშლის შედეგად წარმოიქმნება. გლუტამინის მჟავა და გლუტამინი შეადგენს პლაზმაში ამინომჟავების თითქმის მეხუთედს (ცხრილი 46). ბუნებრივია, სისხლი შეიცავს ასპარტინის მჟავას, ასპარაგინს და ცისტეინს და ბევრ სხვა ამინომჟავას, რომლებიც ბუნებრივი ცილების ნაწილია. თავისუფალი ამინომჟავების შემცველობა შრატში და სისხლის პლაზმაში პრაქტიკულად ერთნაირია, მაგრამ განსხვავდება ერითროციტებში მათი დონისგან. ჩვეულებრივ, ერითროციტებში ამინომჟავების აზოტის კონცენტრაციის თანაფარდობა პლაზმაში ამინომჟავების აზოტის შემცველობასთან მერყეობს 1,52-დან 1,82-მდე. ეს თანაფარდობა (კოეფიციენტი) ძალიან მუდმივია და მხოლოდ ზოგიერთ დაავადებაში შეინიშნება ნორმიდან გადახვევა.

    სისხლში პოლიპეპტიდების დონის საერთო განსაზღვრა შედარებით იშვიათია. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ბევრი სისხლის პოლიპეპტიდი ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთებია და მათი განსაზღვრა დიდ კლინიკურ ინტერესს იწვევს. ასეთი ნაერთები, კერძოდ, მოიცავს კინინებს.

    კინინები და კინინის სისხლის სისტემა

    კინინს ზოგჯერ მოიხსენიებენ როგორც კინინის ჰორმონებს, ან ადგილობრივ ჰორმონებს. ისინი არ წარმოიქმნება სპეციფიკურ ენდოკრინულ ჯირკვლებში, მაგრამ გამოიყოფა არააქტიური წინამორბედებისგან, რომლებიც მუდმივად იმყოფებიან რიგი ქსოვილების ინტერსტიციულ სითხეში და სისხლის პლაზმაში. კინინს ახასიათებს ბიოლოგიური მოქმედების ფართო სპექტრი. ეს მოქმედება ძირითადად მიმართულია სისხლძარღვების გლუვ კუნთებზე და კაპილარული გარსისკენ; ჰიპოტენზიური ეფექტი არის კინინების ბიოლოგიური აქტივობის ერთ-ერთი მთავარი გამოვლინება.

    სისხლის პლაზმაში ყველაზე მნიშვნელოვანი კინინებია ბრადიკინინი, კალიდინი და მეთიონილ-ლიზილ-ბრადიკინინი. სინამდვილეში, ისინი ქმნიან კინინის სისტემას, რომელიც არეგულირებს ადგილობრივ და ზოგად სისხლის ნაკადს და სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობას.

    ამ კინინების სტრუქტურა სრულად არის ჩამოყალიბებული. ბრადიკინინი არის 9 ამინომჟავის პოლიპეპტიდი, კალიდინი (ლიზილ ბრადიკინინი) არის 10 ამინომჟავის პოლიპეპტიდი.

    სისხლის პლაზმაში კინინების შემცველობა ჩვეულებრივ ძალიან დაბალია (მაგალითად, ბრადიკინინი 1-18 ნმოლ/ლ). სუბსტრატს, საიდანაც გამოიყოფა კინინები, ეწოდება კინინოგენი. სისხლის პლაზმაში რამდენიმე კინინოგენია (მინიმუმ სამი). კინინოგენები არის ცილები, რომლებიც დაკავშირებულია α2-გლობულინის ფრაქციასთან სისხლის პლაზმაში. კინინოგენის სინთეზის ადგილი არის ღვიძლი.

    კინინოგენებისგან კინინების წარმოქმნა (გაწყვეტა) ხდება სპეციფიკური ფერმენტების - კინინოგენაზების მონაწილეობით, რომლებსაც კალიკრეინებს უწოდებენ (იხ. დიაგრამა). კალიკრეინები წარმოადგენენ ტრიპსინის ტიპის პროტეინაზებს, არღვევენ პეპტიდურ კავშირებს, რომელთა წარმოქმნაში მონაწილეობენ არგინინის ან ლიზინის HOOS ჯგუფები; ცილების პროტეოლიზი ფართო გაგებით არ არის დამახასიათებელი ამ ფერმენტებისთვის.

    არსებობს სისხლის პლაზმის კალიკრეინები და ქსოვილის კალიკრეინები. კალიკრეინების ერთ-ერთი ინჰიბიტორი არის პოლივალენტური ინჰიბიტორი, რომელიც იზოლირებულია მსხვილფეხა რქოსანი ფილტვებიდან და სანერწყვე ჯირკვლებიდან, რომელიც ცნობილია როგორც ტრასილოლი. ის ასევე არის ტრიპსინის ინჰიბიტორი და აქვს თერაპიული გამოყენება მწვავე პანკრეატიტის დროს.

    ბრადიკინინის ნაწილი შეიძლება წარმოიქმნას კალიდინისგან ლიზინის დაშლის შედეგად ამინოპეპტიდაზების მონაწილეობით.

    სისხლის პლაზმასა და ქსოვილებში კალიკრეინები ძირითადად გვხვდება მათი წინამორბედების - კალიკრეინოგენების სახით. დადასტურებულია, რომ სისხლის პლაზმაში ჰაგემანის ფაქტორი არის კალიკრეინოგენის პირდაპირი აქტივატორი (იხ. გვ. 641).

    კინინებს ორგანიზმში ხანმოკლე მოქმედებით ახასიათებთ, ისინი სწრაფად ინაქტივირდებიან. ეს გამოწვეულია კინინაზების - ფერმენტების მაღალი აქტივობით, რომლებიც ახდენენ კინინების ინაქტივაციას. კინინაზები გვხვდება სისხლის პლაზმაში და თითქმის ყველა ქსოვილში. ეს არის სისხლის პლაზმისა და ქსოვილების კინინაზების მაღალი აქტივობა, რომელიც განსაზღვრავს კინინების მოქმედების ადგილობრივ ხასიათს.

    როგორც უკვე აღვნიშნეთ, კინინის სისტემის ფიზიოლოგიური როლი მცირდება ძირითადად ჰემოდინამიკის რეგულირებაზე. ბრადიკინინი არის ყველაზე ძლიერი ვაზოდილატორი. კინინები პირდაპირ მოქმედებენ სისხლძარღვების გლუვ კუნთებზე, რაც იწვევს მის მოდუნებას. ისინი ასევე აქტიურად მოქმედებენ კაპილარების გამტარიანობაზე. ბრადიკინინი ამ მხრივ 10-15-ჯერ უფრო აქტიურია ვიდრე ჰისტამინი.

    არსებობს მტკიცებულება, რომ ბრადიკინინი, რომელიც ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას, ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის განვითარებას. დადგენილია კინინის სისტემის მჭიდრო კავშირი ანთების პათოგენეზთან. შესაძლებელია, რომ კინინის სისტემა მნიშვნელოვან როლს თამაშობს რევმატიზმის პათოგენეზში, ხოლო სალიცილატების თერაპიული ეფექტი აიხსნება ბრადიკინინის წარმოქმნის დათრგუნვით. შოკისთვის დამახასიათებელი სისხლძარღვთა დარღვევები ასევე, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია კინინის სისტემაში ცვლილებებთან. ასევე ცნობილია კინინების მონაწილეობა მწვავე პანკრეატიტის პათოგენეზში.

    კინინების საინტერესო თვისებაა მათი ბრონქოკონსტრიქტორული მოქმედება. ნაჩვენებია, რომ ასთმით დაავადებულთა სისხლში კინინაზების აქტივობა მკვეთრად მცირდება, რაც ხელსაყრელ პირობებს ქმნის ბრადიკინინის მოქმედების გამოვლინებისთვის. ეჭვგარეშეა, რომ კვლევები კინინის სისტემის როლზე ბრონქულ ასთმაში ძალიან პერსპექტიულია.

    აზოტის გარეშე ორგანული სისხლის კომპონენტები

    სისხლის აზოტისგან თავისუფალი ორგანული ნივთიერებების ჯგუფში შედის ნახშირწყლები, ცხიმები, ლიპოიდები, ორგანული მჟავები და ზოგიერთი სხვა ნივთიერება. ყველა ეს ნაერთი ან ნახშირწყლებისა და ცხიმების შუალედური მეტაბოლიზმის პროდუქტებია, ან საკვები ნივთიერებების როლს ასრულებს. სისხლში სხვადასხვა აზოტისგან თავისუფალი ორგანული ნივთიერებების შემცველობის დამახასიათებელი ძირითადი მონაცემები მოცემულია ცხრილში. 43. კლინიკაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება სისხლში ამ კომპონენტების რაოდენობრივ განსაზღვრას.

    სისხლის პლაზმის ელექტროლიტური შემადგენლობა

    ცნობილია, რომ წყლის მთლიანი შემცველობა ადამიანის ორგანიზმში შეადგენს სხეულის წონის 60-65%-ს, ანუ დაახლოებით 40-45 ლიტრს (თუ სხეულის წონა 70 კგ-ია); წყლის მთლიანი რაოდენობის 2/3 არის უჯრედშიდა სითხეში, 1/3 - უჯრედგარე სითხეში. უჯრედგარე წყლის ნაწილი სისხლძარღვთა კალაპოტშია (სხეულის წონის 5%), ხოლო უმეტესი ნაწილი სისხლძარღვთა კალაპოტის მიღმაა - ეს არის ინტერსტიციული (ინტერსტიციული), ანუ ქსოვილოვანი, სითხე (სხეულის წონის 15%). გარდა ამისა, განასხვავებენ "თავისუფალ წყალს", რომელიც წარმოადგენს შიდა და უჯრედგარე სითხეების საფუძველს და კოლოიდებთან დაკავშირებულ წყალს ("შეკრული წყალი").

    ელექტროლიტების განაწილება სხეულის სითხეებში ძალიან სპეციფიკურია მისი რაოდენობრივი და ხარისხობრივი შემადგენლობით.

    პლაზმაში კათიონებიდან წამყვანი ადგილი უჭირავს ნატრიუმს და შეადგენს მათი მთლიანი რაოდენობის 93%-ს. ანიონებს შორის პირველ რიგში უნდა გამოიყოს ქლორი, შემდეგ ბიკარბონატი. ანიონებისა და კათიონების ჯამი პრაქტიკულად ერთნაირია, ანუ მთელი სისტემა ელექტრულად ნეიტრალურია.

    ჩანართი 47. წყალბადისა და ჰიდროქსილის იონების კონცენტრაციების თანაფარდობა და pH მნიშვნელობა (მიტჩელის მიხედვით, 1975 წ.)
    H + PH მნიშვნელობა ოჰ -
    10 0 ან 1.00,0 10 -14 ან 0.000000000000001
    10 -1 ან 0.11,0 10 -13 ან 0.00000000000001
    10 -2 ან 0.012,0 10 -12 ან 0.0000000000001
    10 -3 ან 0.0013,0 10 -11 ან 0.000000000001
    10 -4 ან 0.00014,0 10 -10 ან 0.00000000001
    10 -5 ან 0.000015,0 10 -9 ან 0.000000001
    10 -6 ან 0.0000016,0 10 -8 ან 0.00000001
    10 -7 ან 0.00000017,0 10 -7 ან 0.0000001
    10 -8 ან 0.000000018,0 10 -6 ან 0.000001
    10 -9 ან 0.0000000019,0 10 -5 ან 0.00001
    10 -10 ან 0.0000000000110,0 10 -4 ან 0.0001
    10 -11 ან 0.00000000000111,0 10 -3 ან 0.001
    10 -12 ან 0.000000000000112,0 10 -2 ან 0.01
    10 -13 ან 0.0000000000000113,0 10 -1 ან 0.1
    10 -14 ან 0.00000000000000114,0 10 0 ან 1.0
    • ნატრიუმი [ჩვენება] .

      ნატრიუმი არის უჯრედგარე სივრცის მთავარი ოსმოტურად აქტიური იონი. სისხლის პლაზმაში Na + კონცენტრაცია დაახლოებით 8-ჯერ მეტია (132-150 მმოლ/ლ), ვიდრე ერითროციტებში (17-20 მმოლ/ლ).

      ჰიპერნატრემიის დროს, როგორც წესი, ვითარდება სინდრომი, რომელიც დაკავშირებულია სხეულის ჭარბი ჰიდრატაციასთან. სისხლის პლაზმაში ნატრიუმის დაგროვება აღინიშნება თირკმელების სპეციალური დაავადების, ე.წ პარენქიმული ნეფრიტის დროს, გულის თანდაყოლილი უკმარისობის მქონე პაციენტებში, პირველადი და მეორადი ჰიპერალდოსტერონიზმით.

      ჰიპონატრიემიას თან ახლავს ორგანიზმის გაუწყლოება. ნატრიუმის მეტაბოლიზმის კორექტირება ხორციელდება ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარების შეყვანით მისი დეფიციტის გამოთვლით უჯრედგარე სივრცეში და უჯრედში.

    • კალიუმი [ჩვენება] .

      K +-ის კონცენტრაცია პლაზმაში მერყეობს 3,8-დან 5,4 მმოლ/ლ-მდე; ერითროციტებში ის დაახლოებით 20-ჯერ მეტია (115 მმოლ/ლ-მდე). უჯრედებში კალიუმის დონე გაცილებით მაღალია, ვიდრე უჯრედგარე სივრცეში, ამიტომ დაავადებებში, რომლებსაც თან ახლავს უჯრედების გაზრდილი დაშლა ან ჰემოლიზი, იზრდება კალიუმის შემცველობა სისხლის შრატში.

      ჰიპერკალემია აღინიშნება თირკმლის მწვავე უკმარისობისა და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპოფუნქციის დროს. ალდოსტერონის ნაკლებობა იწვევს ნატრიუმის და წყლის შარდის გამოყოფას და ორგანიზმში კალიუმის შეკავებას.

      პირიქით, თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ ალდოსტერონის წარმოების გაზრდით, ვითარდება ჰიპოკალიემია. ეს ზრდის კალიუმის გამოყოფას შარდში, რაც შერწყმულია ქსოვილებში ნატრიუმის შეკავებასთან. განვითარებული ჰიპოკალიემია იწვევს გულის მუშაობის ძლიერ დარღვევას, რასაც მოწმობს ეკგ მონაცემები. შრატში კალიუმის დაქვეითება ზოგჯერ აღინიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონების თერაპიული მიზნებისათვის დიდი დოზების შეყვანისას.

    • კალციუმი [ჩვენება] .

      კალციუმის კვალი გვხვდება ერითროციტებში, ხოლო პლაზმაში მისი შემცველობა შეადგენს 2,25-2,80 მმოლ/ლ.

      არსებობს კალციუმის რამდენიმე ფრაქცია: იონიზებული კალციუმი, არაიონიზირებული კალციუმი, მაგრამ შეუძლია დიალიზს და არადიალიზირებელი (არადიფუზიური) კალციუმი, რომელიც დაკავშირებულია ცილებთან.

      კალციუმი აქტიურ მონაწილეობას იღებს ნეირომუსკულური აგზნებადობის პროცესებში, როგორც K+-ის ანტაგონისტი, კუნთების შეკუმშვა, სისხლის კოაგულაცია, ქმნის ძვლის ჩონჩხის სტრუქტურულ საფუძველს, მოქმედებს უჯრედის მემბრანების გამტარიანობაზე და ა.შ.

      სისხლის პლაზმაში კალციუმის დონის მკაფიო მატება შეინიშნება ძვლებში სიმსივნეების განვითარებით, ჰიპერპლაზიით ან პარათირეოიდული ჯირკვლების ადენომით. კალციუმი ამ შემთხვევაში პლაზმაში შედის ძვლებიდან, რომლებიც მტვრევადი ხდება.

      ჰიპოკალციემიის დროს კალციუმის განსაზღვრას დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. ჰიპოკალციემიის მდგომარეობა შეინიშნება ჰიპოპარათირეოზის დროს. პარათირეოიდული ჯირკვლების ფუნქციის დაკარგვა იწვევს სისხლში იონიზირებული კალციუმის შემცველობის მკვეთრ დაქვეითებას, რასაც შესაძლოა ახლდეს კრუნჩხვითი კრუნჩხვები (ტეტანია). პლაზმაში კალციუმის კონცენტრაციის დაქვეითება ასევე აღინიშნება რაქიტის, სპრეის, ობსტრუქციული სიყვითლის, ნეფროზისა და გლომერულონეფრიტის დროს.

    • მაგნიუმი [ჩვენება] .

      ეს არის ძირითადად უჯრედშიდა ორვალენტიანი იონი, რომელიც შეიცავს ორგანიზმში 15 მმოლ ოდენობით 1 კგ წონაზე; მაგნიუმის კონცენტრაცია პლაზმაში არის 0,8-1,5 მმოლ/ლ, ერითროციტებში 2,4-2,8 მმოლ/ლ. კუნთოვან ქსოვილში 10-ჯერ მეტი მაგნიუმია, ვიდრე სისხლის პლაზმაში. პლაზმაში მაგნიუმის დონე, თუნდაც მნიშვნელოვანი დანაკარგებით, შეიძლება დარჩეს სტაბილური დიდი ხნის განმავლობაში, ავსებს კუნთების დეპოს.

    • ფოსფორი [ჩვენება] .

      კლინიკაში სისხლის გამოკვლევისას გამოიყოფა ფოსფორის შემდეგი ფრაქციები: მთლიანი ფოსფატი, მჟავაში ხსნადი ფოსფატი, ლიპოიდური ფოსფატი და არაორგანული ფოსფატი. კლინიკური მიზნებისათვის ხშირად გამოიყენება სისხლის პლაზმაში (შრატში) არაორგანული ფოსფატის განმარტება.

      ჰიპოფოსფატემია (პლაზმის ფოსფორის დაქვეითება) განსაკუთრებით დამახასიათებელია რაქიტისთვის. ძალზე მნიშვნელოვანია, რომ სისხლის პლაზმაში არაორგანული ფოსფატის დონის დაქვეითება აღინიშნა რაქიტის განვითარების ადრეულ ეტაპებზე, როდესაც კლინიკური სიმპტომები საკმარისად არ არის გამოხატული. ჰიპოფოსფატემია ასევე შეინიშნება ინსულინის, ჰიპერპარათირეოზის, ოსტეომალაციის, სპრეის და სხვა დაავადებების დროს.

    • რკინა [ჩვენება] .

      მთლიან სისხლში რკინა ძირითადად გვხვდება ერითროციტებში (- 18,5 მმოლ/ლ), პლაზმაში მისი კონცენტრაცია საშუალოდ არის 0,02 მმოლ/ლ. ელენთასა და ღვიძლში ერითროციტების ჰემოგლობინის დაშლის პროცესში ყოველდღიურად გამოიყოფა დაახლოებით 25 მგ რკინა და იგივე რაოდენობა მოიხმარება ჰემოგლობინის სინთეზის დროს სისხლმბადი ქსოვილების უჯრედებში. ძვლის ტვინში (ადამიანის მთავარი ერითროპოეტური ქსოვილი) არის რკინის ლაბილური მარაგი, რაც 5-ჯერ აღემატება რკინაზე დღიურ მოთხოვნილებას. ღვიძლში და ელენთაში რკინის მარაგი მნიშვნელოვნად მეტია (დაახლოებით 1000 მგ, ანუ 40-დღიანი მარაგი). სისხლის პლაზმაში რკინის შემცველობის მატება შეინიშნება ჰემოგლობინის სინთეზის შესუსტების ან ერითროციტების გაზრდილი დაშლის დროს.

      სხვადასხვა წარმოშობის ანემიის დროს მკვეთრად იზრდება რკინის მოთხოვნილება და მისი შეწოვა ნაწლავებში. ცნობილია, რომ ნაწლავში რკინა შეიწოვება თორმეტგოჯა ნაწლავში შავი რკინის სახით (Fe 2+). ნაწლავის ლორწოვანი გარსის უჯრედებში რკინა ერწყმის ცილას აპოფერიტინს და წარმოიქმნება ფერიტინი. ვარაუდობენ, რომ ნაწლავებიდან სისხლში შემავალი რკინის რაოდენობა დამოკიდებულია ნაწლავის კედლებში აპოფერიტინის შემცველობაზე. რკინის შემდგომი ტრანსპორტირება ნაწლავიდან ჰემატოპოეზის ორგანოებამდე ხორციელდება კომპლექსის სახით სისხლის პლაზმის ცილის ტრანსფერინთან. ამ კომპლექსში რკინა სამვალენტიანია. ძვლის ტვინში, ღვიძლში და ელენთაში რკინა დეპონირდება ფერიტინის სახით - ადვილად მობილიზებული რკინის ერთგვარი რეზერვი. გარდა ამისა, ჭარბი რკინა შეიძლება დაგროვდეს ქსოვილებში მეტაბოლურად ინერტული ჰემოსიდერინის სახით, რომელიც კარგად არის ცნობილი მორფოლოგებისთვის.

      ორგანიზმში რკინის ნაკლებობამ შეიძლება დაარღვიოს ჰემის სინთეზის ბოლო ეტაპი – პროტოპორფირინი IX-ის ჰემად გადაქცევა. შედეგად ვითარდება ანემია, რომელსაც თან ახლავს ერითროციტებში პორფირინების, კერძოდ პროტოპორფირინ IX-ის შემცველობის მატება.

      მინერალურ ნივთიერებებს, რომლებიც გვხვდება ქსოვილებში, მათ შორის სისხლში, ძალიან მცირე რაოდენობით (10 -6 -10 -12%) მიკროელემენტებს უწოდებენ. მათ შორისაა იოდი, სპილენძი, თუთია, კობალტი, სელენი და ა.შ. ითვლება, რომ სისხლში კვალი ელემენტების უმეტესობა პროტეინებთან ასოცირებულ მდგომარეობაშია. ასე რომ, პლაზმური სპილენძი არის ცერულოპლაზმინის ნაწილი, ერითროციტული თუთია მთლიანად მიეკუთვნება კარბოანჰიდრაზას (კარბოანჰიდრაზა), სისხლში იოდის 65-76% ორგანულად შეკრული ფორმით - თიროქსინის სახით. სისხლში თიროქსინი ძირითადად გვხვდება პროტეინებთან ასოცირებული ფორმით. იგი კომპლექსურია ძირითადად გლობულინთან, რომელიც სპეციალურად აკავშირებს მას, რომელიც მდებარეობს α-გლობულინის ორ ფრაქციას შორის შრატის ცილების ელექტროფორეზის დროს. ამიტომ თიროქსინის დამაკავშირებელ ცილას ინტერალფაგლობულინი ეწოდება. კობალტი, რომელიც გვხვდება სისხლში, ასევე არის პროტეინთან დაკავშირებული ფორმით და მხოლოდ ნაწილობრივ, როგორც ვიტამინი B 12-ის სტრუქტურული კომპონენტი. სისხლში სელენის მნიშვნელოვანი ნაწილი ფერმენტ გლუტათიონ პეროქსიდაზას აქტიური ცენტრის ნაწილია და ასევე დაკავშირებულია სხვა პროტეინებთან.

    მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა

    მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა არის წყალბადის და ჰიდროქსილის იონების კონცენტრაციის თანაფარდობა ბიოლოგიურ გარემოში.

    პრაქტიკულ გამოთვლებში გამოყენების სირთულის გათვალისწინებით 0,0000001 რიგის რაოდენობები, რომლებიც დაახლოებით ასახავს წყალბადის იონების კონცენტრაციას, Zorenson (1909) შემოგვთავაზა წყალბადის იონების კონცენტრაციის უარყოფითი ათობითი ლოგარითმების გამოყენებით. ამ მაჩვენებელს pH ჰქვია ლათინური სიტყვების puissance (potenz, power) hygrogen - "წყალბადის სიძლიერე" პირველი ასოების მიხედვით. მჟავე და ძირითადი იონების კონცენტრაციის კოეფიციენტები, რომლებიც შეესაბამება სხვადასხვა pH მნიშვნელობებს, მოცემულია ცხრილში. 47.

    აღმოჩნდა, რომ ნორმის მდგომარეობა შეესაბამება მხოლოდ სისხლის pH-ის რყევების გარკვეულ დიაპაზონს - 7,37-დან 7,44-მდე საშუალო მნიშვნელობით 7,40. (სხვა ბიოლოგიურ სითხეებში და უჯრედებში pH შეიძლება განსხვავდებოდეს სისხლის pH-ისგან. მაგალითად, ერითროციტებში pH არის 7,19 ± 0,02, რომელიც განსხვავდება სისხლის pH-ისგან 0,2-ით.)

    რაც არ უნდა მცირე ჩანდეს pH-ის ფიზიოლოგიური რყევების საზღვრები, მიუხედავად ამისა, თუ მათ გამოვხატავთ მილიმოლებში ლიტრზე (მმოლ/ლ), გამოდის, რომ ეს რყევები შედარებით მნიშვნელოვანია - 36-დან 44 ppm მილიმოლზე ლიტრზე. ანუ ისინი საშუალო კონცენტრაციის დაახლოებით 12%-ს შეადგენს. სისხლის pH-ის უფრო მნიშვნელოვანი ცვლილებები წყალბადის იონების კონცენტრაციის გაზრდის ან შემცირებისკენ დაკავშირებულია პათოლოგიურ პირობებთან.

    მარეგულირებელი სისტემები, რომლებიც უშუალოდ უზრუნველყოფენ სისხლის pH-ის მუდმივობას, არის სისხლისა და ქსოვილების ბუფერული სისტემები, ფილტვების აქტივობა და თირკმლის ექსკრეტორული ფუნქცია.

    სისხლის ბუფერული სისტემები

    ბუფერული თვისებები, ანუ pH ცვლილებების წინააღმდეგობის უნარი, როდესაც მჟავები ან ფუძეები შედის სისტემაში, გააჩნია ნარევები, რომლებიც შედგება სუსტი მჟავისა და მისი მარილისგან ძლიერ ბაზასთან ან სუსტი ფუძისგან ძლიერი მჟავის მარილთან.

    ყველაზე მნიშვნელოვანი სისხლის ბუფერული სისტემებია:

    • [ჩვენება] .

      ბიკარბონატის ბუფერული სისტემა- უჯრედგარე სითხისა და სისხლის ძლიერი და, ალბათ, ყველაზე კონტროლირებადი სისტემა. ბიკარბონატის ბუფერი შეადგენს სისხლის მთლიანი ბუფერული სიმძლავრის დაახლოებით 10%-ს. ბიკარბონატული სისტემა შედგება ნახშირორჟანგისაგან (H 2 CO 3) და ბიკარბონატებისაგან (NaHCO 3 - უჯრედგარე სითხეებში და KHCO 3 - უჯრედებში). წყალბადის იონების კონცენტრაცია ხსნარში შეიძლება გამოიხატოს ნახშირმჟავას დისოციაციის მუდმივითა და გაუნაწილებელი H2CO3 მოლეკულების და HCO3 - იონების კონცენტრაციის ლოგარითმით. ეს ფორმულა ცნობილია როგორც ჰენდერსონ-ჰესელბახის განტოლება:

      ვინაიდან H 2 CO 3-ის ნამდვილი კონცენტრაცია უმნიშვნელოა და პირდაპირ დამოკიდებულია გახსნილი CO 2-ის კონცენტრაციაზე, უფრო მოსახერხებელია გამოვიყენოთ ჰენდერსონ-ჰესელბახის განტოლების ვერსია, რომელიც შეიცავს H 2 CO 3 დისოციაციის მუდმივობას (K). 1), რომელიც ითვალისწინებს CO 2-ის მთლიან კონცენტრაციას ხსნარში. (H 2 CO 3-ის მოლური კონცენტრაცია ძალიან დაბალია CO 2-ის კონცენტრაციასთან შედარებით სისხლის პლაზმაში. РCO 2 = 53,3 hPa (40 მმ Hg) H 2 CO 1 მოლეკულაზე დაახლოებით 500 CO 2 მოლეკულაა. 3.)

      შემდეგ, H 2 CO 3 კონცენტრაციის ნაცვლად, CO 2 კონცენტრაცია შეიძლება შეიცვალოს:

      სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, pH 7.4-ზე, სისხლის პლაზმაში ფიზიკურად გახსნილ ნახშირორჟანგსა და ნატრიუმის ბიკარბონატის სახით შეკრული ნახშირორჟანგის რაოდენობას შორის თანაფარდობა არის 1:20.

      ამ სისტემის ბუფერული მოქმედების მექანიზმი მდგომარეობს იმაში, რომ როდესაც დიდი რაოდენობით მჟავე პროდუქტები გამოიყოფა სისხლში, წყალბადის იონები ერწყმის ბიკარბონატულ ანიონებს, რაც იწვევს სუსტად დაშლილი ნახშირმჟავას წარმოქმნას.

      გარდა ამისა, ჭარბი ნახშირორჟანგი დაუყოვნებლივ იშლება წყალში და ნახშირორჟანგად, რომელიც გამოიყოფა ფილტვების მეშვეობით მათი ჰიპერვენტილაციის შედეგად. ამრიგად, სისხლში ბიკარბონატის კონცენტრაციის უმნიშვნელო შემცირების მიუხედავად, ნორმალური თანაფარდობა H 2 CO 3 კონცენტრაციასა და ბიკარბონატს შორის (1:20) რჩება. ეს შესაძლებელს ხდის სისხლის pH-ის შენარჩუნებას ნორმალურ დიაპაზონში.

      თუ სისხლში ძირითადი იონების რაოდენობა იზრდება, მაშინ ისინი ერწყმის სუსტ ნახშირმჟავას და წარმოქმნიან ბიკარბონატულ ანიონებს და წყალს. ბუფერული სისტემის ძირითადი კომპონენტების ნორმალური თანაფარდობის შესანარჩუნებლად, ამ შემთხვევაში, დაკავშირებულია მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის რეგულირების ფიზიოლოგიური მექანიზმები: შედეგად ხდება სისხლის პლაზმაში CO 2-ის გარკვეული რაოდენობის შეფერხება. ფილტვების ჰიპოვენტილაცია და თირკმელები იწყებენ გამოყოფას ჩვეულებრივზე დიდი რაოდენობით ძირითადი მარილების სახით (მაგალითად, Na 2 HP0 4). ეს ყველაფერი ხელს უწყობს სისხლში თავისუფალი ნახშირორჟანგისა და ბიკარბონატის კონცენტრაციას შორის ნორმალური თანაფარდობის შენარჩუნებას.

    • ფოსფატის ბუფერული სისტემა [ჩვენება] .

      ფოსფატის ბუფერული სისტემაშეადგენს სისხლის ბუფერული სიმძლავრის მხოლოდ 1%-ს. თუმცა ქსოვილებში ეს სისტემა ერთ-ერთი მთავარია. მჟავის როლს ამ სისტემაში ასრულებს მონობაზური ფოსფატი (NaH 2 PO 4):

      NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> H + + HPO 4 2-),


      და მარილის როლი არის ორფუძიანი ფოსფატი (Na 2 HP0 4):

      Na 2 HP0 4 -> 2Na + + HPO 4 2- (HPO 4 2- + H + -> H 2 PO 4 -).

      ფოსფატის ბუფერული სისტემისთვის მოქმედებს შემდეგი განტოლება:

      pH 7.4-ზე, მონობაზური და ორფუძიანი ფოსფატების მოლური კონცენტრაციების თანაფარდობაა 1: 4.

      ფოსფატური სისტემის ბუფერული ეფექტი ეფუძნება წყალბადის იონების НРО 4 2- იონების შეკავშირების შესაძლებლობას Н 2 РО 4 - (Н + + НРО 4 2- -> Н 2 РО 4 -) წარმოქმნით, ასევე. როგორც ОН - იონების ურთიერთქმედებაზე Н 2 იონებთან PO 4 - (OH - + H 4 PO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O).

      სისხლში ფოსფატის ბუფერი მჭიდროდ არის დაკავშირებული ბიკარბონატის ბუფერულ სისტემასთან.

    • პროტეინის ბუფერული სისტემა [ჩვენება] .

      პროტეინის ბუფერული სისტემა- სისხლის პლაზმის საკმაოდ ძლიერი ბუფერული სისტემა. ვინაიდან სისხლის პლაზმის ცილები შეიცავს საკმარის რაოდენობას მჟავე და ძირითად რადიკალებს, ბუფერული თვისებები ძირითადად დაკავშირებულია პოლიპეპტიდურ ჯაჭვებში აქტიური იონიზებული ამინომჟავების ნარჩენების შემცველობასთან - მონოამინოდიკარბოქსილისა და დიამინომონოკარბოქსილის. როდესაც pH გადადის ტუტე მხარეზე (გახსოვდეთ ცილის იზოელექტრული წერტილის შესახებ), ძირითადი ჯგუფების დისოციაცია ინჰიბირდება და ცილა იქცევა მჟავის მსგავსად (HPr). ფუძის შეკვრით ეს მჟავა იძლევა მარილს (NaPr). მოცემული ბუფერული სისტემისთვის შეიძლება დაიწეროს შემდეგი განტოლება:

      pH-ის მატებასთან ერთად მარილის ფორმაში ცილების რაოდენობა იზრდება, ხოლო pH-ის კლებასთან ერთად იზრდება პლაზმის ცილების რაოდენობა მჟავე ფორმაში.

    • [ჩვენება] .

      ჰემოგლობინის ბუფერული სისტემა- ყველაზე ძლიერი სისხლის სისტემა. ის 9-ჯერ უფრო ძლიერია, ვიდრე ბიკარბონატი: მას შეადგენს სისხლის მთელი ბუფერული სიმძლავრის 75%. ჰემოგლობინის მონაწილეობა სისხლის pH-ის რეგულირებაში დაკავშირებულია მის როლთან ჟანგბადისა და ნახშირორჟანგის ტრანსპორტირებაში. ჰემოგლობინის მჟავე ჯგუფების დისოციაციის მუდმივი იცვლება მისი ჟანგბადით გაჯერების მიხედვით. როდესაც ჰემოგლობინი გაჯერებულია ჟანგბადით, ის ხდება უფრო ძლიერი მჟავა (HHbO 2) და ზრდის წყალბადის იონების გამოყოფას ხსნარში. თუ ჰემოგლობინი ტოვებს ჟანგბადს, ის ხდება ძალიან სუსტი ორგანული მჟავა (HHb). სისხლის pH-ის დამოკიდებულება ННb და КНb (ან, შესაბამისად, ННbO 2 და КНb0 2) კონცენტრაციებზე შეიძლება გამოიხატოს შემდეგი შედარებებით:

      ჰემოგლობინისა და ოქსიჰემოგლობინის სისტემები ურთიერთგარდამქმნელი სისტემებია და არსებობს მთლიანობაში, ჰემოგლობინის ბუფერული თვისებები უპირველეს ყოვლისა განპირობებულია მჟავა-რეაქტიული ნაერთების ურთიერთქმედებით ჰემოგლობინის კალიუმის მარილთან შესაბამისი კალიუმის ექვივალენტური რაოდენობის წარმოქმნით. მჟავა მარილი და თავისუფალი ჰემოგლობინი:

      KHb + H 2 CO 3 -> KHCO 3 + HHb.

      ამგვარად, ერითროციტების ჰემოგლობინის კალიუმის მარილის ტრანსფორმაცია თავისუფალ HHb-ად ბიკარბონატის ექვივალენტური რაოდენობის წარმოქმნით უზრუნველყოფს სისხლის pH ფიზიოლოგიურად მისაღებ მნიშვნელობებში დარჩენას, მიუხედავად ნახშირორჟანგის უზარმაზარი რაოდენობისა და სხვა. ჟანგბად-რეაქტიული მეტაბოლური პროდუქტები, რომლებიც შედიან ვენურ სისხლში.

      ფილტვების კაპილარებში მოხვედრისას ჰემოგლობინი (HHb) გარდაიქმნება ოქსიჰემოგლობინად (HHbO 2), რაც იწვევს სისხლის გარკვეულ მჟავიანობას, H 2 CO 3 ნაწილის ბიკარბონატებისგან გადაადგილებას და სისხლის ტუტე რეზერვის შემცირებას.

      სისხლის ტუტე რეზერვი - სისხლის CO 2-ის შეკავშირების უნარი - შესწავლილია იგივე მეთოდებით, როგორც მთლიანი CO 2, მაგრამ სისხლის პლაზმის წონასწორობის პირობებში РCO 2 = 53,3 hPa (40 მმ Hg); განსაზღვროს CO 2-ის საერთო რაოდენობა და ფიზიკურად გახსნილი CO 2-ის რაოდენობა შესწავლილ პლაზმაში. პირველი ციფრიდან მეორეს გამოკლებით, მიიღება მნიშვნელობა, რომელსაც ეწოდება სისხლის სარეზერვო ტუტე. იგი გამოიხატება CO 2-ის მოცულობით პროცენტებში (CO 2 მოცულობა მილილიტრებში 100 მლ პლაზმაში). ჩვეულებრივ, ადამიანებში სარეზერვო ტუტე არის 50-65 vol.% CO 2.

    ასე რომ, სისხლის ჩამოთვლილი ბუფერული სისტემები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის რეგულირებაში. როგორც აღინიშნა, ამ პროცესში, გარდა სისხლის ბუფერული სისტემებისა, აქტიურ მონაწილეობას იღებს სასუნთქი სისტემა და შარდსასქესო სისტემაც.

    მჟავა-ტუტოვანი დარღვევები

    იმ მდგომარეობაში, როდესაც სხეულის კომპენსატორულ მექანიზმებს არ შეუძლიათ წყალბადის იონების კონცენტრაციის ცვლილებების თავიდან აცილება, ხდება მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის დარღვევა. ამ შემთხვევაში შეინიშნება ორი საპირისპირო მდგომარეობა - აციდოზი და ალკალოზი.

    აციდოზისთვის დამახასიათებელია წყალბადის იონების კონცენტრაცია ნორმალურ ზღვარზე მეტი. ეს ბუნებრივად ამცირებს pH-ს. 6.8-ზე დაბლა pH-ის დაცემა იწვევს სიკვდილს.

    იმ შემთხვევებში, როდესაც წყალბადის იონების კონცენტრაცია მცირდება (შესაბამისად, იზრდება pH), დგება ალკალოზის მდგომარეობა. სიცოცხლესთან თავსებადობის ზღვარი არის pH 8.0. კლინიკებში პრაქტიკულად ისეთი pH მნიშვნელობები, როგორიცაა 6.8 და 8.0, არ ხდება.

    მექანიზმიდან გამომდინარე, განასხვავებენ მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის დარღვევების განვითარებას, რესპირატორულ (გაზის) და არარესპირატორულ (მეტაბოლურ) აციდოზი ან ალკალოზი.

    • აციდოზი [ჩვენება] .

      რესპირატორული (გაზის) აციდოზიშეიძლება გამოწვეული იყოს სუნთქვის წუთმოცულობის შემცირებით (მაგალითად, ბრონქიტის, ბრონქული ასთმის, ემფიზემის, მექანიკური ასფიქსიის და ა.შ.). ყველა ეს დაავადება იწვევს ფილტვის ჰიპოვენტილაციას და ჰიპერკაპნიას, ანუ არტერიული სისხლის PCO 2-ის მატებას. ბუნებრივია, აციდოზის განვითარებას ხელს უშლის სისხლის ბუფერული სისტემები, კერძოდ ბიკარბონატული ბუფერი. ბიკარბონატის შემცველობა იზრდება, ანუ იზრდება სისხლის ტუტე რეზერვი. ამავდროულად, იზრდება ამონიუმის მარილების სახით შეკრული თავისუფალი მჟავებისა და მჟავების შარდის გამოყოფა.

      არარესპირატორული (მეტაბოლური) აციდოზიქსოვილებში და სისხლში ორგანული მჟავების დაგროვების გამო. ამ ტიპის აციდოზი დაკავშირებულია მეტაბოლურ დარღვევებთან. არარესპირატორული აციდოზი შესაძლებელია დიაბეტით (კეტონური სხეულების დაგროვება), შიმშილით, ცხელებით და სხვა დაავადებებით. წყალბადის იონების გადაჭარბებული დაგროვება ამ შემთხვევებში თავდაპირველად კომპენსირდება სისხლის ტუტე რეზერვის შემცირებით. ასევე მცირდება CO 2-ის შემცველობა ალვეოლურ ჰაერში და აჩქარებულია ფილტვის ვენტილაცია. იზრდება შარდის მჟავიანობა და ამიაკის კონცენტრაცია შარდში.

    • ალკალოზი [ჩვენება] .

      რესპირატორული (გაზის) ალკალოზიხდება ფილტვების რესპირატორული ფუნქციის მკვეთრი მატებით (ჰიპერვენტილაცია). მაგალითად, სუფთა ჟანგბადის ინჰალაცია, კომპენსატორული ქოშინი, რომელიც თან ახლავს მთელ რიგ დაავადებებს, ხოლო იშვიათ ატმოსფეროში და სხვა პირობებში შეიძლება შეინიშნოს რესპირატორული ალკალოზი.

      სისხლში ნახშირმჟავას შემცველობის შემცირების გამო ბიკარბონატების ბუფერულ სისტემაში ხდება ცვლა: ბიკარბონატების ნაწილი გარდაიქმნება ნახშირმჟავად, ანუ მცირდება სისხლის სარეზერვო ტუტე. აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ РCO 2 ალვეოლურ ჰაერში მცირდება, ფილტვების ვენტილაცია დაჩქარებულია, შარდს აქვს დაბალი მჟავიანობა და ამიაკის შემცველობა შარდში შემცირებულია.

      არარესპირატორული (მეტაბოლური) ალკალოზივითარდება დიდი რაოდენობით მჟავას ეკვივალენტების დაკარგვით (მაგალითად, დაუოკებელი ღებინება და ა.შ.) და ნაწლავის წვენის ტუტე ეკვივალენტების შეწოვით, რომლებიც არ არის განეიტრალებული კუჭის მჟავე წვენით, აგრეთვე ქსოვილებში ტუტე ეკვივალენტების დაგროვებით. (მაგალითად, ტეტანიით) და არაგონივრული კორექციის შემთხვევაში მეტაბოლური აციდოზი. ეს ზრდის სისხლის ტუტე რეზერვს და РCO 2 აველვეოლურ ჰაერში. ფილტვების ვენტილაცია შენელებულია, შარდის მჟავიანობა და ამიაკის შემცველობა მცირდება (ცხრილი 48).

      ცხრილი 48. უმარტივესი ინდიკატორები მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის შესაფასებლად
      ცვლის (ცვლის) მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის შარდი, pH პლაზმა, НСО 2 -, მმოლ/ლ პლაზმა, НСО 2 -, მმოლ/ლ
      ნორმა6-7 25 0,625
      რესპირატორული აციდოზიშემცირებულიგაიზარდაგაიზარდა
      რესპირატორული ალკალოზიგაიზარდაშემცირებულიშემცირებული
      მეტაბოლური აციდოზიშემცირებულიშემცირებულიშემცირებული
      მეტაბოლური ალკალოზიგაიზარდაგაიზარდაგაიზარდა

    პრაქტიკაში, რესპირატორული ან არარესპირატორული დარღვევების იზოლირებული ფორმები ძალზე იშვიათია. მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის ინდიკატორების ნაკრების განსაზღვრა ხელს უწყობს დარღვევების ხასიათის და კომპენსაციის ხარისხის გარკვევას. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის მაჩვენებლების შესასწავლად, ფართოდ გავრცელდა მგრძნობიარე ელექტროდები სისხლის pH-ისა და РCO 2-ის პირდაპირი გაზომვისთვის. კლინიკურ გარემოში მოსახერხებელია ასტრუპის ტიპის მოწყობილობების ან საყოფაცხოვრებო მოწყობილობების გამოყენება - AZIV, AKOR. ამ მოწყობილობებისა და შესაბამისი ნომოგრამების დახმარებით შეიძლება განისაზღვროს მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის შემდეგი ძირითადი მაჩვენებლები:

    1. სისხლის ფაქტობრივი pH არის ფიზიოლოგიურ პირობებში სისხლში წყალბადის იონების კონცენტრაციის უარყოფითი ლოგარითმი;
    2. მთლიანი სისხლის ფაქტობრივი PCO 2 არის ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი წნევა (H 2 CO 3 + CO 2) სისხლში ფიზიოლოგიურ პირობებში;
    3. ფაქტობრივი ბიკარბონატი (AB) - ბიკარბონატის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში ფიზიოლოგიურ პირობებში;
    4. სისხლის პლაზმის სტანდარტული ბიკარბონატი (SB) - ბიკარბონატის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში, ალვეოლარული ჰაერით დაბალანსებული და ჟანგბადით სრული გაჯერებით;
    5. მთელი სისხლის ან პლაზმის ბუფერული ფუძეები (BB) - სისხლის ან პლაზმის მთელი ბუფერული სისტემის სიმძლავრის მაჩვენებელი;
    6. ნორმალური მთლიანი სისხლის ბუფერული ბაზები (NBB) - მთლიანი სისხლის ბუფერული ფუძეები ფიზიოლოგიურ pH-ზე და ალვეოლური ჰაერის РCO 2 მნიშვნელობებზე;
    7. ჭარბი ბაზები (BE) არის ჭარბი ან არასაკმარისი ბუფერული სიმძლავრის მაჩვენებელი (BB - NBB).

    სისხლის ფუნქციები

    სისხლი უზრუნველყოფს სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციებს და ასრულებს შემდეგ მნიშვნელოვან ფუნქციებს:

    • რესპირატორული - აწვდის ჟანგბადს უჯრედებს სასუნთქი სისტემიდან და შლის მათგან ნახშირორჟანგს (ნახშირორჟანგი);
    • nutritious - ატარებს საკვებ ნივთიერებებს მთელს სხეულში, რომლებიც მონელების პროცესში ნაწლავებიდან შედიან სისხლძარღვებში;
    • ექსკრეტორული - შლის ორგანოებიდან დაშლის პროდუქტებს, რომლებიც წარმოიქმნება უჯრედებში მათი სასიცოცხლო აქტივობის შედეგად;
    • მარეგულირებელი - გადასცემს ჰორმონებს, რომლებიც არეგულირებენ მეტაბოლიზმს და სხვადასხვა ორგანოების მუშაობას, ახორციელებს ჰუმორულ კავშირს ორგანოებს შორის;
    • დამცავი - სისხლში შეღწევული მიკროორგანიზმები შეიწოვება და უვნებელია ლეიკოციტების მიერ, ხოლო მიკროორგანიზმების შხამიანი ნარჩენები განეიტრალება სისხლის სპეციალური ცილების - ანტისხეულების მონაწილეობით.

      ყველა ეს ფუნქცია ხშირად აერთიანებს საერთო სახელს - სისხლის სატრანსპორტო ფუნქციას.

    • გარდა ამისა, სისხლი ინარჩუნებს სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობას - ტემპერატურას, მარილის შემადგენლობას, გარემოს რეაქციას და ა.შ.

    სისხლი იღებს საკვებ ნივთიერებებს ნაწლავებიდან, ჟანგბადს ფილტვებიდან, მეტაბოლურ პროდუქტებს ქსოვილებიდან. თუმცა, სისხლის პლაზმა შედარებით მუდმივი რჩება შემადგენლობით და ფიზიკურ-ქიმიური თვისებებით. სხეულის შინაგანი გარემოს მუდმივობა - ჰომეოსტაზი ინარჩუნებს საჭმლის მომნელებელი სისტემის უწყვეტი მუშაობით, სუნთქვით და გამოყოფით. ამ ორგანოების აქტივობას არეგულირებს ნერვული სისტემა, რომელიც რეაგირებს გარე გარემოში ცვლილებებზე და უზრუნველყოფს ორგანიზმში ძვრებისა თუ დარღვევების გასწორებას. თირკმელებში სისხლი თავისუფლდება ჭარბი მინერალური მარილების, წყლისა და მეტაბოლური პროდუქტებისგან, ფილტვებში - ნახშირორჟანგისაგან. თუ სისხლში რომელიმე ნივთიერების კონცენტრაცია იცვლება, მაშინ ნეირო-ჰორმონალური მექანიზმები, რომლებიც არეგულირებენ რიგი სისტემების აქტივობას, ამცირებს ან ზრდის მის გამოყოფას ორგანიზმიდან.

    პლაზმის რამდენიმე ცილა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციის სისტემებში.

    სისხლის შედედება- ორგანიზმის დამცავი რეაქცია, რომელიც იცავს მას სისხლის დაკარგვისგან. ადამიანები, რომელთა სისხლს არ შეუძლია შედედება, განიცდიან მძიმე დაავადებით - ჰემოფილია.

    სისხლის კოაგულაციის მექანიზმი ძალიან რთულია. მისი არსი მდგომარეობს თრომბის წარმოქმნაში - თრომბი, რომელიც ბლოკავს ჭრილობის ადგილს და აჩერებს სისხლდენას. ხსნადი პროტეინის ფიბრინოგენისგან წარმოიქმნება თრომბი, რომელიც სისხლის შედედების პროცესში გადაიქცევა უხსნად ცილოვან ფიბრინად. ხსნადი ფიბრინოგენის ტრანსფორმაცია უხსნად ფიბრინად ხდება თრომბინის, აქტიური პროტეინ-ფერმენტის, ისევე როგორც მთელი რიგი ნივთიერებების გავლენის ქვეშ, მათ შორის თრომბოციტების განადგურების დროს გამოთავისუფლებული.

    სისხლის კოაგულაციის მექანიზმის გააქტიურება ხდება ჭრილობის, პუნქციის, ტრავმის დროს, რაც იწვევს თრომბოციტების მემბრანის დაზიანებას. პროცესი რამდენიმე ეტაპად მიმდინარეობს.

    თრომბოციტების განადგურებისას წარმოიქმნება პროტეინ-ფერმენტი თრომბოპლასტინი, რომელიც სისხლის პლაზმაში არსებულ კალციუმის იონებთან შერწყმისას პლაზმის პროთრომბინის არააქტიურ ცილოვან ფერმენტს გარდაქმნის აქტიურ თრომბინად.

    სისხლის შედედების პროცესში კალციუმის გარდა სხვა ფაქტორებიც მონაწილეობენ, მაგალითად, ვიტამინი K, რომლის გარეშეც ირღვევა პროთრომბინის წარმოქმნა.

    თრომბინი ასევე ფერმენტია. ის ასრულებს ფიბრინის ფორმირებას. ხსნადი ცილა ფიბრინოგენი გარდაიქმნება უხსნად ფიბრინად და ნალექი ხდება გრძელი ძაფების სახით. ქსელში შემორჩენილი ამ ძაფებისა და სისხლის უჯრედების ქსელიდან წარმოიქმნება უხსნადი თრომბი - თრომბი.

    ეს პროცესები ხდება მხოლოდ კალციუმის მარილების თანდასწრებით. მაშასადამე, თუ კალციუმი გამოიყოფა სისხლიდან ქიმიურად შებოჭვით (მაგალითად, ნატრიუმის ციტრატი), მაშინ ასეთი სისხლი კარგავს შედედების უნარს. ეს მეთოდი გამოიყენება კონსერვაციისა და ტრანსფუზიის დროს სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად.

    სხეულის შიდა გარემო

    სისხლის კაპილარები არ არის შესაფერისი ყველა უჯრედისთვის, შესაბამისად, უჯრედებსა და სისხლს შორის ნივთიერებების გაცვლა, საჭმლის მონელების, სუნთქვის, გამოყოფის ორგანოებს შორის კომუნიკაცია და ა.შ. ხორციელდება სხეულის შიდა გარემოში, რომელიც შედგება სისხლის, ქსოვილის სითხისა და ლიმფისგან.

    შიდა გარემო კომპოზიცია მდებარეობა განათლების წყარო და ადგილი ფუნქციები
    სისხლიპლაზმა (სისხლის მოცულობის 50-60%): წყალი 90-92%, ცილები 7%, ცხიმები 0.8%, გლუკოზა 0.12%, შარდოვანა 0.05%, მინერალური მარილები 0.9%.სისხლძარღვები: არტერიები, ვენები, კაპილარებიცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების, აგრეთვე საკვებისა და წყლის მინერალების შეწოვითსხეულის ყველა ორგანოს ურთიერთობა გარე გარემოსთან; კვების (საკვები ნივთიერებების მიწოდება), ექსკრეციული (დისიმილაციის პროდუქტების, CO 2 ორგანიზმიდან გამოდევნა); დამცავი (იმუნიტეტი, კოაგულაცია); მარეგულირებელი (იუმორული)
    ფორმის ელემენტები (სისხლის მოცულობის 40-50%): ერითროციტები, ლეიკოციტები, თრომბოციტებისისხლის პლაზმაწითელი ძვლის ტვინი, ელენთა, ლიმფური კვანძები, ლიმფოიდური ქსოვილიტრანსპორტი (რესპირატორული) - ერითროციტების ტრანსპორტირება O 2 და ნაწილობრივ CO 2; დამცავი - ლეიკოციტები (ფაგოციტები) ანეიტრალებს პათოგენებს; თრომბოციტები უზრუნველყოფს სისხლის შედედებას
    ქსოვილის სითხეწყალი, მასში გახსნილი საკვები ორგანული და არაორგანული ნივთიერებები, О 2, СО 2, უჯრედებიდან გამოთავისუფლებული დისიმილაციის პროდუქტები.სივრცეები ყველა ქსოვილის უჯრედებს შორის. მოცულობა 20 ლ (ზრდასრულებისთვის)სისხლის პლაზმისა და დისიმილაციის საბოლოო პროდუქტების გამოეს არის შუალედური საშუალება სისხლსა და სხეულის უჯრედებს შორის. ის სისხლიდან ორგანოს უჯრედებში გადასცემს O 2-ს, საკვებ ნივთიერებებს, მინერალურ მარილებს, ჰორმონებს.

    ლიმფის მეშვეობით აბრუნებს წყალს და დისიმილაციის პროდუქტებს სისხლში. ის უჯრედებიდან გამოთავისუფლებულ CO2-ს გადააქვს სისხლში

    ლიმფურიწყალი, გახსნილი ორგანული ნივთიერებების დაშლის პროდუქტები ლიმფური სისტემა, რომელიც შედგება ლიმფური კაპილარებისგან, რომლებიც მთავრდება ტომრებით და გემები, რომლებიც ერწყმის ორ სადინარს, რომლებიც მიედინება კისერში სისხლის მიმოქცევის სისტემის ღრუ ვენაში.ქსოვილის სითხის გამო, რომელიც შეიწოვება ლიმფური კაპილარების ბოლოებში ჩანთებითქსოვილის სითხის დაბრუნება სისხლში. ქსოვილის სითხის ფილტრაცია და დეზინფექცია, რომელიც ტარდება ლიმფურ კვანძებში, სადაც წარმოიქმნება ლიმფოციტები.

    სისხლის თხევადი ნაწილი – პლაზმა – გადის უწვრილესი სისხლძარღვების – კაპილარების კედლებში და ქმნის უჯრედშორის, ანუ ქსოვილოვან სითხეს. ეს სითხე რეცხავს სხეულის ყველა უჯრედს, აძლევს მათ საკვებ ნივთიერებებს და ართმევს მეტაბოლურ პროდუქტებს. ადამიანის ორგანიზმში ქსოვილის სითხე 20 ლიტრამდეა, ის ქმნის სხეულის შიდა გარემოს. ამ სითხის უმეტესი ნაწილი უბრუნდება სისხლის კაპილარებს, ხოლო უფრო მცირე ნაწილი, რომელიც აღწევს ერთ ბოლოში დახურულ ლიმფურ კაპილარებში, ქმნის ლიმფს.

    ლიმფის ფერი მოყვითალო ჩალისფერია. ეს არის 95% წყალი, შეიცავს ცილებს, მინერალურ მარილებს, ცხიმებს, გლუკოზას და ლიმფოციტებს (სისხლის თეთრი უჯრედების ტიპი). ლიმფის შემადგენლობა პლაზმის შემადგენლობის მსგავსია, მაგრამ ცილები ნაკლებია და მას აქვს საკუთარი მახასიათებლები სხეულის სხვადასხვა ნაწილში. მაგალითად, ნაწლავის მიდამოში შეიცავს უამრავ ცხიმოვან წვეთს, რაც მას მოთეთრო ფერს ანიჭებს. ლიმფა გროვდება ლიმფური სისხლძარღვების მეშვეობით გულმკერდის სადინარში და მისი მეშვეობით შედის სისხლში.

    საკვები ნივთიერებები და ჟანგბადი კაპილარებიდან, დიფუზიის კანონების მიხედვით, ჯერ ქსოვილის სითხეში შედის და მისგან შეიწოვება უჯრედები. ამრიგად, ხდება კომუნიკაცია კაპილარებსა და უჯრედებს შორის. ნახშირორჟანგი, წყალი და უჯრედებში წარმოქმნილი სხვა მეტაბოლური პროდუქტები ასევე გამოიყოფა უჯრედებიდან ჯერ ქსოვილის სითხეში კონცენტრაციის სხვაობის გამო, შემდეგ კი შედის კაპილარებში. არტერიული სისხლი ხდება ვენური და აწვდის ნარჩენ პროდუქტებს თირკმელებში, ფილტვებში და კანში, რომლის მეშვეობითაც ისინი გამოიყოფა ორგანიზმიდან.

სისხლს და ლიმფას ჩვეულებრივ უწოდებენ სხეულის შინაგან გარემოს, რადგან ისინი გარს აკრავს ყველა უჯრედს და ქსოვილს, რაც უზრუნველყოფს მათ სასიცოცხლო აქტივობას. მის წარმოშობასთან დაკავშირებით, სისხლი, ისევე როგორც სხეულის სხვა სითხეები, შეიძლება ჩაითვალოს ზღვის წყალად, რომელიც აკრავს უმარტივეს ორგანიზმებს. დახურულია შიგნით და განიცდის შემდგომ გარკვეულ ცვლილებებსა და გართულებებს.

სისხლი შედგება პლაზმადა შეჩერებულია მასში ფორმის ელემენტები(სისხლის უჯრედები). ადამიანებში ფორმის ელემენტებია 42,5 + -5% ქალებისთვის და 47,5 + -7% მამაკაცებისთვის. ამ რაოდენობას ე.წ ჰემატოკრიტი... სისხლძარღვებში მოცირკულირე სისხლი, ორგანოები, რომლებშიც ხდება მისი უჯრედების წარმოქმნა და განადგურება, ისევე როგორც მათი რეგულირების სისტემები გაერთიანებულია კონცეფციით ". სისხლის სისტემა".

სისხლის ყველა უჯრედი არის არა თვით სისხლის, არამედ სისხლმბადი ქსოვილების (ორგანოების) - წითელი ძვლის ტვინის, ლიმფური კვანძების, ელენთა ნარჩენი პროდუქტები. სისხლის შემადგენელი კომპონენტების კინეტიკა მოიცავს შემდეგ ეტაპებს: ფორმირება, გამრავლება, დიფერენციაცია, მომწიფება, მიმოქცევა, დაბერება, განადგურება. ამრიგად, სისხლის წარმოქმნილ ელემენტებსა და მათ წარმომქმნელ და განადგურებულ ორგანოებს შორის არსებობს განუყოფელი კავშირი, ხოლო პერიფერიული სისხლის უჯრედული შემადგენლობა ასახავს, ​​პირველ რიგში, ჰემატოპოეზისა და სისხლის განადგურების ორგანოების მდგომარეობას.

სისხლს, როგორც შინაგანი გარემოს ქსოვილს, აქვს შემდეგი მახასიათებლები: მისი შემადგენელი ნაწილები იქმნება მის გარეთ, ქსოვილის ინტერსტიციული ნივთიერება არის თხევადი, სისხლის ძირითადი ნაწილი მუდმივ მოძრაობაშია, ახორციელებს ჰუმორულ კავშირებს სხეულში.

მისი მორფოლოგიური და ქიმიური შემადგენლობის მუდმივობის შენარჩუნების ზოგადი ტენდენციით, სისხლი არის ამავდროულად ორგანიზმში მომხდარი ცვლილებების ერთ-ერთი ყველაზე მგრძნობიარე მაჩვენებელი, როგორც სხვადასხვა ფიზიოლოგიური პირობებისა და პათოლოგიური პროცესების გავლენის ქვეშ. „სისხლი სარკეა ორგანიზმი!"

სისხლის ძირითადი ფიზიოლოგიური ფუნქციები.

სისხლის ღირებულება, როგორც სხეულის შინაგანი გარემოს ყველაზე მნიშვნელოვანი ნაწილი, მრავალფეროვანია. შეიძლება განვასხვავოთ სისხლის ფუნქციების შემდეგი ძირითადი ჯგუფები:

1.სატრანსპორტო ფუნქციები ... ეს ფუნქციები მოიცავს სასიცოცხლო აქტივობისთვის აუცილებელი ნივთიერებების გადაცემას (გაზები, საკვები ნივთიერებები, მეტაბოლიტები, ჰორმონები, ფერმენტები და ა.შ.). სხვა კომპონენტები და ტრანსპორტირება ამ მდგომარეობაში. სატრანსპორტო ფუნქციები მოიცავს:

ა) რესპირატორული , შედგება ფილტვებიდან ქსოვილებში ჟანგბადის და ქსოვილებიდან ფილტვებში ნახშირორჟანგის ტრანსპორტირებაში;

ბ) მკვებავი , რომელიც შედგება საჭმლის მომნელებელი ორგანოებიდან ქსოვილებში საკვები ნივთიერებების გადატანაში, აგრეთვე მათ გადატანაში დეპოდან და დეპოში, მომენტის საჭიროებიდან გამომდინარე;

v) ექსკრეტორული (გამომყოფი ), რომელიც შედგება არასაჭირო მეტაბოლური პროდუქტების (მეტაბოლიტების), აგრეთვე ჭარბი მარილების, მჟავა რადიკალების და წყლის გადატანაში მათი ორგანიზმიდან გამოყოფის ადგილებში;

გ) მარეგულირებელი , დაკავშირებულია იმ ფაქტთან, რომ სისხლი არის საშუალება, რომლის მეშვეობითაც სხეულის ცალკეული ნაწილების ერთმანეთთან ქიმიური ურთიერთქმედება ხორციელდება ქსოვილებისა თუ ორგანოების მიერ წარმოებული ჰორმონებისა და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების საშუალებით.

2. დამცავი ფუნქციები სისხლის უჯრედები დაკავშირებულია იმასთან, რომ სისხლის უჯრედები იცავს ორგანიზმს ინფექციურ-ტოქსიკური აგრესიისგან. შეიძლება განვასხვავოთ შემდეგი დამცავი ფუნქციები:

ა) ფაგოციტური - სისხლის ლეიკოციტებს შეუძლიათ გადაყლაპონ (ფაგოციტოზი) უცხო უჯრედები და ორგანიზმში შემოსული უცხო სხეულები;

ბ) იმუნური - სისხლი არის ადგილი, სადაც განლაგებულია სხვადასხვა სახის ანტისხეულები, რომლებიც წარმოიქმნება ლიმფოციტებში მიკროორგანიზმების, ვირუსების, ტოქსინების მიღების საპასუხოდ და უზრუნველყოფს შეძენილ და თანდაყოლილ იმუნიტეტს.

v) ჰემოსტატიკური (ჰემოსტაზი - სისხლდენის შეჩერება), რომელიც მოიცავს სისხლის შედედების უნარს სისხლძარღვის დაზიანების ადგილზე და ამით თავიდან აიცილოს ფატალური სისხლდენა.

3. ჰომეოსტატიკური ფუნქციები ... ისინი შედგება სისხლისა და მის შემადგენლობაში შემავალი ნივთიერებებისა და უჯრედების მონაწილეობაში სხეულის რიგი მუდმივების შედარებითი მუდმივობის შენარჩუნებაში. Ესენი მოიცავს:

ა) pH-ის შენარჩუნება ;

ბ) ოსმოსური წნევის შენარჩუნება;

v) ტემპერატურის შენარჩუნება შიდა გარემო.

მართალია, ეს უკანასკნელი ფუნქცია ასევე შეიძლება მიეკუთვნოს ტრანსპორტირებას, რადგან სითბო გადაიცემა სისხლის მიმოქცევით მთელ სხეულში მისი წარმოქმნის ადგილიდან პერიფერიამდე და პირიქით.

ორგანიზმში სისხლის რაოდენობა. მოცირკულირე სისხლის მოცულობა (BCC).

ამჟამად არსებობს ორგანიზმში სისხლის საერთო რაოდენობის განსაზღვრის ზუსტი მეთოდები. ამ მეთოდების პრინციპია, რომ სისხლში შეიყვანება ნივთიერების ცნობილი რაოდენობა, შემდეგ კი, გარკვეული ინტერვალებით, ხდება სისხლის სინჯების აღება და მათში შეყვანილი პროდუქტის შემცველობის განსაზღვრა. პლაზმის მოცულობა გამოითვლება მიღებული განზავების ხარისხიდან. ამის შემდეგ ხდება სისხლის ცენტრიფუგირება კაპილარული გრადუირებული პიპეტით (ჰემატოკრიტი) ჰემატოკრიტის ინდექსის დასადგენად, ე.ი. ფორმის ელემენტებისა და პლაზმის თანაფარდობა. ჰემატოკრიტის ინდექსის ცოდნა ადვილია სისხლის მოცულობის დადგენა. ინდიკატორად გამოიყენება არატოქსიკური, ნელა გამომყოფი ნაერთები, რომლებიც არ აღწევს სისხლძარღვის კედლით ქსოვილებში (საღებავები, პოლივინილპიროლიდონი, რკინა-დექსტრანის კომპლექსი და ა.შ.), ბოლო დროს ამ მიზნით ფართოდ გამოიყენება რადიოაქტიური იზოტოპები.

განმარტებები აჩვენებს, რომ 70 კგ წონის ადამიანის ჭურჭელში. შეიცავს დაახლოებით 5 ლიტრ სისხლს, რაც შეადგენს სხეულის წონის 7%-ს (მამაკაცებისთვის 61,5 + -8,6 მლ / კგ, ქალებისთვის - 58,9 + -4,9 მლ / კგ სხეულის მასაზე).

სისხლში სითხის შეყვანა მცირე ხნით ზრდის მის მოცულობას. სითხის დაკარგვა - ამცირებს სისხლის მოცულობას. თუმცა, მოცირკულირე სისხლის საერთო რაოდენობაში ცვლილებები, როგორც წესი, მცირეა, რაც გამოწვეულია იმ პროცესების არსებობით, რომლებიც არეგულირებენ სისხლში სითხის მთლიან მოცულობას. სისხლის მოცულობის რეგულირება ემყარება სისხლძარღვებსა და ქსოვილებში სითხის ბალანსის შენარჩუნებას. სისხლძარღვებიდან სითხის დაკარგვა სწრაფად ივსება ქსოვილებიდან მისი მიღების გამო და პირიქით. ორგანიზმში სისხლის რაოდენობის რეგულირების მექანიზმებზე უფრო დეტალურად მოგვიანებით ვისაუბრებთ.

1.პლაზმური შემადგენლობა.

პლაზმა არის ოდნავ მოყვითალო ფერის სითხე და არის ძალიან რთული ბიოლოგიური გარემო, რომელიც შეიცავს ცილებს, სხვადასხვა მარილებს, ნახშირწყლებს, ლიპიდებს, მეტაბოლურ შუალედებს, ჰორმონებს, ვიტამინებს და გახსნილ გაზებს. მასში შედის როგორც ორგანული, ისე არაორგანული ნივთიერებები (9%-მდე) და წყალი (91-92%). სისხლის პლაზმა მჭიდრო კავშირშია სხეულის ქსოვილოვან სითხეებთან. მეტაბოლური პროდუქტების დიდი რაოდენობა შედის სისხლში ქსოვილებიდან, მაგრამ სხეულის სხვადასხვა ფიზიოლოგიური სისტემის რთული აქტივობის გამო, პლაზმის შემადგენლობაში, ჩვეულებრივ, მნიშვნელოვანი ცვლილებები არ ხდება.

ცილების, გლუკოზის, ყველა კატიონისა და ბიკარბონატის რაოდენობა ინახება მუდმივ დონეზე და მათი შემადგენლობის უმცირესი რყევები იწვევს ორგანიზმის ნორმალურ აქტივობაში მძიმე დარღვევას. ამავდროულად, ისეთი ნივთიერებების შემცველობა, როგორიცაა ლიპიდები, ფოსფორი, შარდოვანა, შეიძლება განსხვავდებოდეს მნიშვნელოვან ფარგლებში, ორგანიზმში შესამჩნევი დარღვევების გამოწვევის გარეშე. მარილებისა და წყალბადის იონების კონცენტრაცია სისხლში ძალიან ზუსტად რეგულირდება.

სისხლის პლაზმის შემადგენლობას აქვს გარკვეული რყევები ასაკის, სქესის, კვების, საცხოვრებელი ადგილის გეოგრაფიული მახასიათებლების, დროისა და წლის სეზონის მიხედვით.

პლაზმის ცილები და მათი ფუნქციები... სისხლის ცილების საერთო შემცველობა შეადგენს 6,5-8,5%-ს, საშუალოდ -7,5%. ისინი განსხვავდებიან შემადგენლობით და მათში შემავალი ამინომჟავების რაოდენობით, ხსნადობით, ხსნარში სტაბილურობით pH-ის, ტემპერატურის, მარილიანობის, ელექტროფორეზული სიმკვრივის ცვლილებებით. პლაზმის ცილების როლი ძალიან მრავალფეროვანია: ისინი მონაწილეობენ წყლის მეტაბოლიზმის რეგულირებაში, ორგანიზმის იმუნოტოქსიური ზემოქმედებისგან დაცვაში, მეტაბოლური პროდუქტების, ჰორმონების, ვიტამინების ტრანსპორტირებაში, სისხლის კოაგულაციაში და ორგანიზმის კვებაში. მათი გაცვლა ხდება სწრაფად, კონცენტრაციის მდგრადობა ხორციელდება უწყვეტი სინთეზით და დაშლით.

სისხლის პლაზმის ცილების ყველაზე სრული გამოყოფა ხორციელდება ელექტროფორეზის გამოყენებით. ელექტროფორეტოგრამაზე შეიძლება გამოიყოს პლაზმის ცილების 6 ფრაქცია:

ალბუმინი... სისხლში მათ შეიცავს 4,5-6,7%, ე.ი. ალბუმინი შეადგენს პლაზმის ყველა ცილის 60-65%-ს. ისინი ძირითადად ასრულებენ კვების და პლასტმასის ფუნქციებს. არანაკლებ მნიშვნელოვანია ალბუმინის სატრანსპორტო როლი, რადგან მათ შეუძლიათ დაკავშირება და ტრანსპორტირება არა მხოლოდ მეტაბოლიტების, არამედ წამლების. სისხლში ცხიმის დიდი დაგროვებით, მისი ნაწილი ასევე დაკავშირებულია ალბუმინთან. ვინაიდან ალბუმინს აქვს ძალიან მაღალი ოსმოსური აქტივობა, ისინი შეადგენს მთლიანი კოლოიდური-ოსმოსური (ონკოზური) არტერიული წნევის 80%-მდე. ამიტომ, ალბუმინის რაოდენობის შემცირება იწვევს ქსოვილებსა და სისხლს შორის წყლის გაცვლის დარღვევას და შეშუპების გაჩენას. ალბუმინის სინთეზი ხდება ღვიძლში. მათი მოლეკულური წონა 70-100 ათასია, ამიტომ ზოგიერთ მათგანს შეუძლია გაიაროს თირკმლის ბარიერი და კვლავ შეიწოვება სისხლში.

გლობულინებიჩვეულებრივ, ყველგან თან ახლავს ალბუმინს და ისინი ყველაზე უხვად არიან ცნობილ ცილებს შორის. გლობულინების საერთო რაოდენობა პლაზმაში შეადგენს 2,0-3,5%-ს, ე.ი. პლაზმის ყველა ცილის 35-40%. ფრაქციების მიხედვით, მათი შინაარსი ასეთია:

ალფა1 გლობულინები - 0,22-0,55 გ% (4-5%)

ალფა2 გლობულინები- 0,41-0,71გ% (7-8%)

ბეტა გლობულინები - 0,51-0,90 გ% (9-10%)

გამა გლობულინები - 0,81-1,75 გ% (14-15%)

გლობულინების მოლეკულური წონა 150-190 ათასია.წარმოქმნის ადგილი შეიძლება იყოს განსხვავებული. მისი უმეტესი ნაწილი სინთეზირდება რეტიკულოენდოთელური სისტემის ლიმფოიდურ და პლაზმურ უჯრედებში. ნაწილი - ღვიძლში. გლობულინების ფიზიოლოგიური როლი მრავალფეროვანია. ამრიგად, გამა გლობულინები იმუნური სხეულების მატარებლები არიან. ალფა და ბეტა გლობულინებს ასევე გააჩნიათ ანტიგენური თვისებები, მაგრამ მათი სპეციფიკური ფუნქციაა კოაგულაციის პროცესებში მონაწილეობა (ეს არის პლაზმური კოაგულაციის ფაქტორები). ეს ასევე მოიცავს სისხლის ფერმენტების უმეტესობას, ასევე ტრანსფერინს, ცერულოპლაზმინს, ჰაპტოგლობინს და სხვა ცილებს.

ფიბრინოგენი... ეს ცილა არის 0,2-0,4 გ%, სისხლის პლაზმის ყველა ცილის დაახლოებით 4%. პირდაპირ კავშირშია კოაგულაციასთან, რომლის დროსაც პოლიმერიზაციის შემდეგ ის გროვდება. ფიბრინოგენისგან (ფიბრინის) გარეშე პლაზმას ე.წ სისხლის შრატი.

სხვადასხვა დაავადებებში, განსაკუთრებით ცილების მეტაბოლიზმის დარღვევის გამომწვევი დაავადებების დროს, მკვეთრი ცვლილებებია პლაზმის ცილების შემცველობაში და ფრაქციულ შემადგენლობაში. ამიტომ, სისხლის პლაზმის ცილების ანალიზს აქვს დიაგნოსტიკური და პროგნოზული მნიშვნელობა და ეხმარება ექიმს ორგანოთა დაზიანების ხარისხის შეფასებაში.

არაცილოვანი აზოტოვანი ნივთიერებებიპლაზმაში წარმოდგენილია ამინომჟავები (4-10 მგ%), შარდოვანა (20-40 მგ%), შარდმჟავა, კრეატინი, კრეატინინი, ინდიკანი და ა.შ. ცილის მეტაბოლიზმის ყველა ამ პროდუქტს ერთობლივად უწოდებენ. ნარჩენი, ან არაცილოვანი აზოტი.ნარჩენი აზოტის შემცველობა პლაზმაში ჩვეულებრივ მერყეობს 30-დან 40 მგ-მდე. ამინომჟავების ერთი მესამედი არის გლუტამინი, რომელიც ატარებს თავისუფალ ამიაკს სისხლში. ნარჩენი აზოტის რაოდენობის მატება ძირითადად თირკმლის პათოლოგიის დროს შეინიშნება. არაცილოვანი აზოტის რაოდენობა მამაკაცის სისხლის პლაზმაში უფრო მეტია, ვიდრე ქალის სისხლის პლაზმაში.

აზოტისგან თავისუფალი ორგანული ნივთიერებებისისხლის პლაზმა წარმოდგენილია ისეთი პროდუქტებით, როგორიცაა რძემჟავა, გლუკოზა (80-120 მგ%), ლიპიდები, საკვების ორგანული ნივთიერებები და მრავალი სხვა. მათი საერთო რაოდენობა არ აღემატება 300-500 მგ%.

მინერალები პლაზმაში ძირითადად არის კათიონები Na +, K +, Ca +, Mg ++ და ანიონები Cl-, HCO3, HPO4, H2PO4. მინერალების (ელექტროლიტების) საერთო რაოდენობა პლაზმაში აღწევს 1%-ს. კათიონების რაოდენობა აღემატება ანიონების რაოდენობას. ყველაზე მნიშვნელოვანია შემდეგი მინერალები:

ნატრიუმი და კალიუმი ... ნატრიუმის რაოდენობა პლაზმაში არის 300-350 მგ%, კალიუმი - 15-25 მგ%. ნატრიუმი გვხვდება პლაზმაში ნატრიუმის ქლორიდის, ბიკარბონატების სახით და ასევე პროტეინებთან ასოცირებული ფორმით. კალიუმიც. ეს იონები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სისხლში მჟავა-ტუტოვანი ბალანსისა და ოსმოსური წნევის შენარჩუნებაში.

კალციუმი . მისი საერთო რაოდენობა პლაზმაში შეადგენს 8-11 მგ%. ის იქ არის ან პროტეინებთან ასოცირებული ფორმით, ან იონების სახით. Ca + იონები ასრულებენ მნიშვნელოვან ფუნქციას სისხლის კოაგულაციის, შეკუმშვისა და აგზნებადობის პროცესებში. სისხლში კალციუმის ნორმალური დონის შენარჩუნება ხდება პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰორმონის, ნატრიუმის - თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების მონაწილეობით.

გარდა ზემოთ ჩამოთვლილი მინერალებისა, პლაზმა შეიცავს მაგნიუმს, ქლორიდებს, იოდს, ბრომს, რკინას და რიგ მიკროელემენტებს, როგორიცაა სპილენძი, კობალტი, მანგანუმი, თუთია და ა.შ., რომლებსაც დიდი მნიშვნელობა აქვს ერითროპოეზისთვის, ფერმენტული პროცესებისთვის. და ა.შ.

სისხლის ფიზიკოქიმიური თვისებები

1.სისხლის რეაქცია... სისხლის აქტიური რეაქცია განისაზღვრება მასში წყალბადის და ჰიდროქსილის იონების კონცენტრაციით. ჩვეულებრივ, სისხლს აქვს ოდნავ ტუტე რეაქცია (pH 7,36-7,45, საშუალოდ 7,4 + -0,05). სისხლის რეაქცია მუდმივია. ეს არის ცხოვრების პროცესების ნორმალური მიმდინარეობის წინაპირობა. pH-ის ცვლილება 0,3-0,4 ერთეულით იწვევს სერიოზულ შედეგებს ორგანიზმისთვის. სიცოცხლის ლიმიტები სისხლის pH 7.0-7.8 დიაპაზონშია. ორგანიზმი ინარჩუნებს სისხლის pH-ს მუდმივ დონეზე სპეციალური ფუნქციური სისტემის მოქმედების გამო, რომელშიც მთავარი ადგილი ეთმობა თავად სისხლში არსებულ ქიმიურ ნივთიერებებს, რომლებიც მჟავებისა და ტუტეების მნიშვნელოვანი ნაწილის განეიტრალებით. სისხლში შესვლის თავიდან ასაცილებლად pH გადაინაცვლებს მჟავე ან ტუტე მხარეს. pH-ის ცვლას მჟავე მხარისკენ ეწოდება აციდოზიტუტემდე - ალკალოზი.

ნივთიერებები, რომლებიც მუდმივად შედიან სისხლში და შეუძლიათ შეცვალონ pH მნიშვნელობა, მოიცავს რძემჟავას, ნახშირბადის მჟავას და სხვა მეტაბოლურ პროდუქტებს, საკვებთან მიწოდებულ ნივთიერებებს და ა.შ.

სისხლში არის ოთხი ბუფერისისტემები - ბიკარბონატი(ნახშირორჟანგი / ბიკარბონატები), ჰემოგლობინი(ჰემოგლობინი / ოქსიჰემოგლობინი), ცილის(მჟავე ცილები/ტუტე ცილები) და ფოსფატი(პირველადი ფოსფატი / მეორადი ფოსფატი) მათი მუშაობა დეტალურად არის შესწავლილი ფიზიკური და კოლოიდური ქიმიის კურსში.

სისხლის ყველა ბუფერული სისტემა ერთად აღებული ქმნის ე.წ ტუტე რეზერვიშეუძლია სისხლში შემავალი მჟავე პროდუქტების შებოჭვა. ჯანმრთელ ორგანიზმში სისხლის პლაზმის ტუტე რეზერვი მეტ-ნაკლებად მუდმივია. მისი შემცირება შესაძლებელია ჭარბი მიღებით ან ორგანიზმში მჟავების წარმოქმნით (მაგალითად, კუნთების ინტენსიური მუშაობით, როდესაც წარმოიქმნება ბევრი რძემჟავა და ნახშირბადის მჟავა). თუ ტუტე რეზერვის ამ შემცირებამ ჯერ არ გამოიწვია სისხლის pH-ის რეალური ცვლილებები, მაშინ ამ მდგომარეობას ე.წ კომპენსირებული აციდოზი... ზე არაკომპენსირებული აციდოზიტუტე რეზერვი მთლიანად მოიხმარება, რაც იწვევს pH-ის შემცირებას (მაგალითად, ეს ხდება დიაბეტურ კომაში).

როდესაც აციდოზი დაკავშირებულია მჟავე მეტაბოლიტების ან სხვა პროდუქტების სისხლში შეყვანასთან, მას ე.წ მეტაბოლურიან არა გაზი. როდესაც აციდოზი ხდება ორგანიზმში უპირატესად ნახშირორჟანგის დაგროვებით, მას ე.წ. გაზი... ტუტე მეტაბოლური პროდუქტების სისხლში გადაჭარბებული მიღებით (უფრო ხშირად საკვებთან ერთად, რადგან მეტაბოლური პროდუქტები ძირითადად მჟავეა), მაშინ იზრდება პლაზმის ტუტე რეზერვი ( კომპენსირებული ალკალოზი). ის შეიძლება გაიზარდოს, მაგალითად, ფილტვების გაზრდილი ჰიპერვენტილაციით, როდესაც ხდება ორგანიზმიდან ნახშირორჟანგის გადაჭარბებული მოცილება (გაზის ალკალოზი). არაკომპენსირებული ალკალოზიუკიდურესად იშვიათია.

სისხლის pH-ის შენარჩუნების ფუნქციური სისტემა (FSrN) მოიცავს უამრავ ანატომიურად ჰეტეროგენულ ორგანოს, კომბინაციაში, რაც საშუალებას იძლევა მივაღწიოთ ორგანიზმისთვის ძალიან მნიშვნელოვან სასარგებლო შედეგს - უზრუნველყოფს სისხლისა და ქსოვილების pH-ის მუდმივობას. სისხლში მჟავე მეტაბოლიტების ან ტუტე ნივთიერებების გამოჩენა დაუყოვნებლივ ანეიტრალებს შესაბამისი ბუფერული სისტემების მიერ და, ამავდროულად, სისხლძარღვების კედლებში და ქსოვილებში ჩაშენებული სპეციფიკური ქიმიორეცეპტორებიდან, სიგნალები ეგზავნება ცენტრალურ ნერვულ სისტემას. სისხლის რეაქციების ცვლილება (თუ ეს მართლაც მოხდა). თავის ტვინის შუალედურ და წაგრძელებულ ნაწილებში არის ცენტრები, რომლებიც არეგულირებენ სისხლის რეაქციის მუდმივობას. იქიდან, აფერენტული ნერვების გასწვრივ და ჰუმორული არხებით, ბრძანებები გადადის აღმასრულებელ ორგანოებში, რომლებსაც შეუძლიათ ჰომეოსტაზის დარღვევის გამოსწორება. ამ ორგანოებში შედის ყველა გამომყოფი ორგანო (თირკმელები, კანი, ფილტვები), რომლებიც ორგანიზმიდან გამოდევნის როგორც მჟავე პროდუქტებს, ასევე ბუფერულ სისტემებთან მათი რეაქციების პროდუქტებს. გარდა ამისა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ორგანოები მონაწილეობენ FSRN-ის საქმიანობაში, რომელიც შეიძლება იყოს როგორც მჟავე პროდუქტების განთავისუფლების ადგილი, ასევე ადგილი, საიდანაც შეიწოვება მათი ნეიტრალიზაციისთვის აუცილებელი ნივთიერებები. დაბოლოს, ღვიძლი ასევე შედის FSRN-ის აღმასრულებელ ორგანოებს შორის, სადაც ხდება პოტენციურად მავნე პროდუქტების დეტოქსიკაცია, როგორც მჟავე, ასევე ტუტე. უნდა აღინიშნოს, რომ ამ შინაგანი ორგანოების გარდა, FSRN-ს აქვს გარეგანი ბმულიც - ქცევითი, როდესაც ადამიანი მიზანმიმართულად ეძებს გარე გარემოში ნივთიერებებს, რომლებიც მას აკლია ჰომეოსტაზის შესანარჩუნებლად ("მე მინდა კისლენკი!"). ამ FS-ის დიაგრამა ნაჩვენებია დიაგრამაში.

2. სისხლის სპეციფიური წონა ( UV). სისხლის HC ძირითადად დამოკიდებულია ერითროციტების რაოდენობაზე, მათში შემავალ ჰემოგლობინზე და პლაზმის ცილოვან შემადგენლობაზე. მამაკაცებში ეს არის 1.057, ქალებში - 1.053, რაც აიხსნება ერითროციტების განსხვავებული შემცველობით. ყოველდღიური რყევები არ აღემატება 0,003-ს. HC-ის მატება ბუნებრივად შეინიშნება ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ და მაღალი ტემპერატურის ზემოქმედების პირობებში, რაც მიუთითებს სისხლის გარკვეულ გასქელებაზე. HC-ის დაქვეითება სისხლის დაკარგვის შემდეგ დაკავშირებულია ქსოვილებიდან სითხის დიდ ნაკადთან. განსაზღვრის ყველაზე გავრცელებული მეთოდია სპილენძის სულფატი, რომლის პრინციპია სისხლის წვეთების მოთავსება მილაკების სერიაში ცნობილი სპეციფიკური სიმძიმის სპილენძის სულფატის ხსნარებით. სისხლის HC-დან გამომდინარე, წვეთი იძირება, ცურავს ან ცურავს სინჯარის იმ ადგილას, სადაც ის იყო განთავსებული.

3. სისხლის ოსმოსური თვისებები... ოსმოზი არის გამხსნელის მოლეკულების შეღწევა ხსნარში ნახევრად გამტარი მემბრანის მეშვეობით, რომელიც აშორებს მათ, რომლის მეშვეობითაც ხსნარი არ გადის. ოსმოზი ასევე ხდება, თუ ასეთი დანაყოფი გამოყოფს ხსნარებს სხვადასხვა კონცენტრაციით. ამ შემთხვევაში გამხსნელი მემბრანის გავლით მოძრაობს უფრო მაღალი კონცენტრაციის ხსნარისკენ, სანამ ეს კონცენტრაციები არ გახდება თანაბარი. ოსმოსური წნევა (AP) არის ოსმოსური ძალების საზომი. ის უდრის ჰიდროსტატიკური წნევას, რომელიც უნდა იქნას გამოყენებული ხსნარზე, რათა შეაჩეროს მასში გამხსნელის მოლეკულების შეღწევა. ეს მნიშვნელობა განისაზღვრება არა ნივთიერების ქიმიური ბუნებით, არამედ გახსნილი ნაწილაკების რაოდენობით. ის პირდაპირპროპორციულია ნივთიერების მოლური კონცენტრაციისა. ერთმოლარიან ხსნარს აქვს OD 22,4 ატმ., ვინაიდან ოსმოსური წნევა განისაზღვრება იმ წნევით, რომელსაც შეუძლია გაზის სახით გახსნილი ნივთიერება მოახდინოს თანაბარი მოცულობით (1 გმ გაზი იკავებს 22,4 ლიტრი მოცულობას. თუ ამ რაოდენობის გაზი მოთავსებულია 1 ლიტრი მოცულობის ჭურჭელში, ის კედლებზე დააჭერს 22,4 ატმოსფეროს ძალით).

ოსმოსური წნევა უნდა განიხილებოდეს არა როგორც გამხსნელის, გამხსნელის ან ხსნარის თვისება, არამედ როგორც სისტემის თვისება, რომელიც შედგება ხსნარის, გამხსნელი ნივთიერებისა და მათ გამყოფი ნახევრად გამტარი გარსისგან.

სისხლი სწორედ ასეთი სისტემაა. ამ სისტემაში ნახევრად გამტარი ძგიდის როლს ასრულებს სისხლის უჯრედების გარსები და სისხლძარღვების კედლები, გამხსნელი არის წყალი, რომელიც შეიცავს დაშლილ მინერალურ და ორგანულ ნივთიერებებს. ეს ნივთიერებები ქმნიან საშუალო მოლარულ კონცენტრაციას სისხლში დაახლოებით 0,3 გმ და, შესაბამისად, უვითარდებათ ოსმოსური წნევა, რომელიც უდრის 7,7 - 8,1 ატმ ადამიანის სისხლში. ამ წნევის თითქმის 60% მოდის ნატრიუმის ქლორიდზე (NaCl).

სისხლის ოსმოსური წნევის მნიშვნელობას უდიდესი ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან ჰიპერტონულ გარემოში წყალი ტოვებს უჯრედებს ( პლაზმოლიზი), ხოლო ჰიპოტონურში - პირიქით, ის შედის უჯრედებში, აბერებს მათ და შეუძლია გაანადგუროს კიდეც ( ჰემოლიზი).

მართალია, ჰემოლიზი შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ ოსმოსური ბალანსის დარღვევისას, არამედ ქიმიური ნივთიერებების - ჰემოლიზინის გავლენის ქვეშ. მათ შორისაა საპონინები, ნაღვლის მჟავები, მჟავები და ტუტეები, ამიაკი, ალკოჰოლი, გველის შხამი, ბაქტერიული ტოქსინები და ა.შ.

სისხლის ოსმოსური წნევის მნიშვნელობა განისაზღვრება კრიოსკოპიული მეთოდით, ე.ი. სისხლის გაყინვის წერტილით. ადამიანებში პლაზმის გაყინვის წერტილია -0,56-0,58 °C. ადამიანის სისხლის ოსმოსური წნევა შეესაბამება 94% NaCl წნევას, ასეთ ხსნარს ე.წ. ფიზიოლოგიური.

კლინიკაში, როდესაც საჭირო ხდება სისხლში სითხის შეყვანა, მაგალითად, ორგანიზმის გაუწყლოებისას, ან წამლების ინტრავენურად შეყვანისას, ჩვეულებრივ გამოიყენება ეს ხსნარი, რომელიც იზოტონურია სისხლის პლაზმისთვის. თუმცა, მიუხედავად იმისა, რომ მას ფიზიოლოგიურს უწოდებენ, ეს არ არის სიტყვის მკაცრი გაგებით, რადგან მას აკლია დანარჩენი მინერალური და ორგანული ნივთიერებები. მეტი მარილიანი ხსნარებია, როგორიცაა რინგერის ხსნარი, რინგერ-ლოკი, ტიროდი, კრეპს-რინგერი და ა.შ. ისინი უახლოვდებიან სისხლის პლაზმას იონური შემადგენლობით (იზოიონური). რიგ შემთხვევებში, განსაკუთრებით სისხლის დაკარგვით პლაზმის ჩანაცვლებისთვის, გამოიყენება სისხლის შემცვლელი სითხეები, რომლებიც უახლოვდებიან პლაზმას არა მხოლოდ მინერალური, არამედ ცილოვანი, დიდი მოლეკულური შემადგენლობით.

ფაქტია, რომ სისხლის ცილები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ქსოვილებსა და პლაზმას შორის წყლის სწორ გაცვლაში. სისხლის ცილების ოსმოსურ წნევას ე.წ ონკოზური წნევა... ის უდრის დაახლოებით 28 მმ Hg-ს. იმათ. არის პლაზმის მთლიანი ოსმოსური წნევის 1/200-ზე ნაკლები. მაგრამ იმის გამო, რომ კაპილარული კედელი ძალიან მცირეა გამტარი ცილებისთვის და ადვილად გამტარია წყლისა და კრისტალოიდების მიმართ, სწორედ ცილების ონკოზური წნევაა ყველაზე ეფექტური ფაქტორი, რომელიც აკავებს სისხლძარღვებში წყალს. ამიტომ, პლაზმაში ცილების რაოდენობის შემცირება იწვევს შეშუპების გაჩენას, სისხლძარღვებიდან წყლის გათავისუფლებას ქსოვილებში. სისხლის ცილებიდან ყველაზე მაღალ ონკოზურ წნევას ავითარებს ალბუმინი.

ოსმოსური წნევის რეგულირების ფუნქციური სისტემა... ძუძუმწოვრებისა და ადამიანების სისხლში ოსმოსური წნევა ჩვეულებრივ ინახება შედარებით მუდმივ დონეზე (ჰამბურგერის ექსპერიმენტი ცხენის სისხლში 7 ლიტრი 5% ნატრიუმის სულფატის ხსნარის შეყვანით). ეს ყველაფერი ხდება ოსმოსური წნევის რეგულირების ფუნქციური სისტემის აქტივობის გამო, რომელიც მჭიდროდ არის დაკავშირებული წყალ-მარილის ჰომეოსტაზის რეგულირების ფუნქციურ სისტემასთან, ვინაიდან იგი იყენებს იმავე აღმასრულებელ ორგანოებს.

სისხლძარღვების კედლებში არის ნერვული დაბოლოებები, რომლებიც რეაგირებენ ოსმოსური წნევის ცვლილებებზე ( ოსმორეცეპტორები). მათი გაღიზიანება იწვევს ცენტრალური მარეგულირებელი წარმონაქმნების აგზნებას მედულას მოგრძო და დიენცეფალონში. არსებობს ბრძანებები, რომლებიც მოიცავს გარკვეულ ორგანოებს, მაგალითად, თირკმელებს, რომლებიც აშორებენ ზედმეტ წყალს ან მარილებს. FSOD-ის სხვა აღმასრულებელ ორგანოებს შორის აუცილებელია დასახელდეს საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ორგანოები, რომლებშიც ხდება როგორც ჭარბი მარილებისა და წყლის გამოყოფა, ასევე OD-ის აღდგენისთვის აუცილებელი პროდუქტების შეწოვა; კანი, რომლის შემაერთებელი ქსოვილი შთანთქავს ზედმეტ წყალს ოსმოსური წნევის შემცირებით ან უბრუნებს ამ უკანასკნელს ოსმოსური წნევის მატებით. ნაწლავში მინერალური ნივთიერებების ხსნარები შეიწოვება მხოლოდ ისეთ კონცენტრაციებში, რომლებიც ხელს უწყობენ ნორმალური ოსმოსური წნევის დადგენას და სისხლის იონურ შემადგენლობას. ამიტომ ჰიპერტონული ხსნარების (ეფსომის მარილი, ზღვის წყალი) მიღებისას ორგანიზმი დეჰიდრატირებულია წყლის ნაწლავის სანათურში მოცილების გამო. მარილების დამამშვიდებელი ეფექტი სწორედ ამაზეა დაფუძნებული.

ფაქტორი, რომელსაც შეუძლია შეცვალოს ქსოვილების ოსმოსური წნევა, ისევე როგორც სისხლი, არის მეტაბოლიზმი, რადგან სხეულის უჯრედები მოიხმარენ მსხვილმოლეკულურ საკვებ ნივთიერებებს და სამაგიეროდ ათავისუფლებენ მათი მეტაბოლიზმის დაბალი მოლეკულური პროდუქტების გაცილებით მეტ მოლეკულებს. აქედან გამომდინარე, გასაგებია, რატომ არის ღვიძლიდან, თირკმელებიდან, კუნთებიდან მომდინარე ვენურ სისხლს უფრო მაღალი ოსმოსური წნევა, ვიდრე არტერიული. შემთხვევითი არ არის, რომ ეს ორგანოები შეიცავს ოსმორეცეპტორების ყველაზე დიდ რაოდენობას.

კუნთების მუშაობა იწვევს ოსმოსური წნევის განსაკუთრებით მნიშვნელოვან ცვლილებებს მთელ ორგანიზმში. ძალიან ინტენსიური მუშაობისას გამომყოფი ორგანოების აქტივობა შესაძლოა არასაკმარისი იყოს სისხლის ოსმოსური წნევის მუდმივ დონეზე შესანარჩუნებლად და შედეგად, ის გაიზარდოს. სისხლის ოსმოსური წნევის ცვლილება 1,155%-მდე NaCl-მდე შეუძლებელს ხდის შემდგომ მუშაობას (დაღლილობის ერთ-ერთი კომპონენტი).

4. სისხლის შეჩერების თვისებები... სისხლი არის პატარა უჯრედების სტაბილური სუსპენზია სითხეში (პლაზმაში). . აღნიშნული ფენომენი გამოიყენება სისხლის სუსპენზიის სტაბილურობის შესაფასებლად ერითროციტების დალექვის სიჩქარის (ESR) განსაზღვრისას.

თუ სისხლი დაცულია შედედებისგან, მაშინ წარმოქმნილი ელემენტები შეიძლება გამოეყოთ პლაზმიდან მარტივი დაბინძურებით. ამას პრაქტიკული კლინიკური მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან ESR მკვეთრად იცვლება ზოგიერთ პირობებში და დაავადებებში. ასე რომ, ESR მნიშვნელოვნად დაჩქარებულია ქალებში ორსულობის დროს, ტუბერკულოზით დაავადებულებში, ანთებითი დაავადებების დროს. როდესაც სისხლი დგას, ერითროციტები ერთმანეთს ეკვრება (აგლუტინირებენ), ქმნიან ეგრეთ წოდებულ მონეტების სვეტებს, შემდეგ კი მონეტების სვეტების კონგლომერატებს (აგრეგაცია), რომლებიც რაც უფრო სწრაფად წყდება, მით უფრო დიდია მათი ზომა.

ერითროციტების აგრეგაცია, მათი ადჰეზია დამოკიდებულია ერითროციტების ზედაპირის ფიზიკურ თვისებებში (შესაძლოა უჯრედის მთლიანი მუხტის ნიშნის ცვლილებით უარყოფითიდან დადებითზე), ასევე ერითროციტების პლაზმასთან ურთიერთქმედების ბუნებაზე. ცილები. სისხლის შეჩერების თვისებები ძირითადად დამოკიდებულია პლაზმის ცილოვან შემადგენლობაზე: ანთების დროს უხეში ცილების შემცველობის ზრდას თან ახლავს სუსპენზიის სტაბილურობის დაქვეითება და ESR-ის აჩქარება. ESR მნიშვნელობა ასევე დამოკიდებულია პლაზმისა და ერითროციტების რაოდენობრივ თანაფარდობაზე. ახალშობილებში ESR არის 1-2 მმ/სთ, მამაკაცებში 4-8 მმ/სთ, ქალებში 6-10 მმ/სთ. ESR განისაზღვრება პანჩენკოვის მეთოდით (იხ. სახელოსნო).

დაჩქარებული ESR, რომელიც გამოწვეულია პლაზმის ცილების ცვლილებებით, განსაკუთრებით ანთების დროს, შეესაბამება ერითროციტების მომატებულ აგრეგაციას კაპილარებში. კაპილარებში ერითროციტების უპირატესი აგრეგაცია დაკავშირებულია მათში სისხლის ნაკადის ფიზიოლოგიურ შენელებასთან. დადასტურებულია, რომ ნელი სისხლის ნაკადის პირობებში, სისხლში უხეში ცილების შემცველობის ზრდა იწვევს უჯრედების უფრო მკვეთრ აგრეგაციას. ერითროციტების აგრეგაცია, რომელიც ასახავს სისხლის სუსპენზიური თვისებების დინამიკას, არის ერთ-ერთი უძველესი თავდაცვის მექანიზმი. უხერხემლოებში ჰემოსტაზის პროცესებში წამყვან როლს თამაშობს ერითროციტების აგრეგაცია; ანთებითი რეაქციის შემთხვევაში ეს იწვევს სტაზის განვითარებას (სისხლის ნაკადის შეჩერებას სასაზღვრო უბნებში), რაც ხელს უწყობს ანთების ფოკუსის დელიმიტაციას.

ახლახან დადასტურდა, რომ ESR-ში მნიშვნელოვანია არა იმდენად ერითროციტების მუხტი, არამედ მისი ურთიერთქმედების ბუნება ცილის მოლეკულის ჰიდროფობიურ კომპლექსებთან. ცილების მიერ ერითროციტების მუხტის ნეიტრალიზაციის თეორია დადასტურებული არ არის.

5.სისხლის სიბლანტე(სისხლის რეოლოგიური თვისებები). სხეულის გარეთ განსაზღვრული სისხლის სიბლანტე 3-5-ჯერ აღემატება წყლის სიბლანტეს და ძირითადად დამოკიდებულია ერითროციტებისა და ცილების შემცველობაზე. ცილების გავლენა განისაზღვრება მათი მოლეკულების სტრუქტურის თავისებურებებით: ბოჭკოვანი ცილები ზრდიან სიბლანტეს ბევრად უფრო მეტად, ვიდრე გლობულური. ფიბრინოგენის გამოხატული ეფექტი დაკავშირებულია არა მხოლოდ მაღალ შიდა სიბლანტესთან, არამედ გამოწვეულია მის მიერ გამოწვეული ერითროციტების აგრეგაციით. ფიზიოლოგიურ პირობებში, ინ ვიტრო სისხლის სიბლანტე იზრდება (70%-მდე) დაძაბული ფიზიკური მუშაობის შემდეგ და ეს არის სისხლის კოლოიდური თვისებების ცვლილების შედეგი.

In vivo, სისხლის სიბლანტე ძალზე დინამიურია და იცვლება გემის სიგრძისა და დიამეტრის და სისხლის ნაკადის სიჩქარის მიხედვით. განსხვავებით ერთგვაროვანი სითხეებისგან, რომელთა სიბლანტე იზრდება კაპილარების დიამეტრის შემცირებით, სისხლის მხრიდან საპირისპიროა: კაპილარებში სიბლანტე მცირდება. ეს გამოწვეულია სისხლის, როგორც სითხის სტრუქტურის არაერთგვაროვნებით და სხვადასხვა დიამეტრის გემების მეშვეობით უჯრედების ნაკადის ბუნების ცვლილებით. ასე რომ, ეფექტური სიბლანტე, რომელიც იზომება სპეციალური დინამიური ვისკომეტრებით, ასეთია: აორტა - 4.3; მცირე არტერია - 3,4; არტერიოლები - 1,8; კაპილარები - 1; ვენულები - 10; პატარა ვენები - 8; ვენები 6.4. ნაჩვენებია, რომ თუ სისხლის სიბლანტე იყო მუდმივი, გულს უნდა განუვითარდეს 30-40-ჯერ მეტი ძალა, რათა სისხლი სისხლძარღვთა სისტემაში გადაიტანოს, რადგან სიბლანტე მონაწილეობს პერიფერიული წინააღმდეგობის ფორმირებაში.

ჰეპარინის მიღების პირობებში სისხლის შედედების დაქვეითებას თან ახლავს სიბლანტის დაქვეითება და, ამავე დროს, სისხლის ნაკადის სიჩქარის დაჩქარება. ნაჩვენებია, რომ სისხლის სიბლანტე ყოველთვის მცირდება ანემიის დროს და იზრდება პოლიციტემიის, ლეიკემიისა და ზოგიერთი მოწამვლის დროს. ჟანგბადი ამცირებს სისხლის სიბლანტეს, ამიტომ ვენური სისხლი უფრო ბლანტია ვიდრე არტერიული. ტემპერატურის მატებასთან ერთად სისხლის სიბლანტე იკლებს.

თქვენი კარგი სამუშაოს გაგზავნა ცოდნის ბაზაში მარტივია. გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული ფორმა

სტუდენტები, კურსდამთავრებულები, ახალგაზრდა მეცნიერები, რომლებიც იყენებენ ცოდნის ბაზას სწავლასა და მუშაობაში, ძალიან მადლობლები იქნებიან თქვენი.

გამოქვეყნდა http://www.allbest.ru/

რუსეთის ფედერაციის განათლებისა და მეცნიერების სამინისტრო

ტიუმენის სახელმწიფო უნივერსიტეტი

ბიოლოგიის ინსტიტუტი

სისხლის შემადგენლობა და ფუნქცია

ტიუმენი 2015 წელი

შესავალი

სისხლი არის წითელი სითხე, ოდნავ ტუტე, მარილიანი გემოთი, სპეციფიკური სიმძიმით 1,054-1,066. მოზრდილებში სისხლის საერთო რაოდენობა საშუალოდ დაახლოებით 5 ლიტრია (წონით უდრის სხეულის წონის 1/13-ს). ქსოვილის სითხესთან და ლიმფთან ერთად ის ქმნის სხეულის შიდა გარემოს. სისხლს აქვს მრავალი ფუნქცია. ძირითადი მათგანი შემდეგია:

საკვები ნივთიერებების ტრანსპორტირება საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან ქსოვილებში, მათგან სარეზერვო რეზერვების ადგილები (ტროფიკული ფუნქცია);

მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტების ტრანსპორტირება ქსოვილებიდან გამომყოფ ორგანოებში (გამომყოფი ფუნქცია);

აირების ტრანსპორტირება (ჟანგბადი და ნახშირორჟანგი სასუნთქი ორგანოებიდან ქსოვილებში და პირიქით; ჟანგბადის შენახვა (რესპირატორული ფუნქცია);

ჰორმონების ტრანსპორტირება ენდოკრინული ჯირკვლებიდან ორგანოებში (ჰუმორული რეგულაცია);

დამცავი ფუნქცია - ხორციელდება ლეიკოციტების ფაგოციტური აქტივობის გამო (უჯრედული იმუნიტეტი), ლიმფოციტების მიერ ანტისხეულების წარმოქმნით, რომლებიც ანეიტრალებენ გენეტიკურად უცხო ნივთიერებებს (ჰუმორული იმუნიტეტი);

სისხლის შედედება, რომელიც ხელს უშლის სისხლის დაკარგვას;

თერმორეგულაციის ფუნქცია - სითბოს გადანაწილება ორგანოებს შორის, კანში სითბოს გადაცემის რეგულირება;

მექანიკური ფუნქცია - ორგანოებისთვის ტურგორის დაძაბულობის მინიჭება მათზე სისხლის მიმოქცევის გამო; თირკმლის ნეფრონის კაფსულების კაპილარებში ულტრაფილტრაციის უზრუნველყოფა და ა.შ.

ჰომეოსტატიკური ფუნქცია - სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობის შენარჩუნება, უჯრედებისთვის შესაფერისი იონური შემადგენლობით, წყალბადის იონების კონცენტრაციით და ა.შ.

სისხლი, როგორც თხევადი ქსოვილი, უზრუნველყოფს სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობას. სისხლის ბიოქიმიურ მაჩვენებლებს განსაკუთრებული ადგილი უჭირავს და ძალიან მნიშვნელოვანია როგორც ორგანიზმის ფიზიოლოგიური მდგომარეობის შესაფასებლად, ასევე პათოლოგიური მდგომარეობის დროული დიაგნოსტიკისთვის. სისხლი უზრუნველყოფს მეტაბოლური პროცესების ურთიერთკავშირს სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში და ასრულებს სხვადასხვა ფუნქციებს.

სისხლის შემადგენლობისა და თვისებების შედარებითი მდგრადობა აუცილებელი და წინაპირობაა სხეულის ყველა ქსოვილის სასიცოცხლო აქტივობისთვის. ადამიანებში და თბილსისხლიან ცხოველებში მეტაბოლიზმი უჯრედებში, უჯრედებსა და ქსოვილის სითხეს შორის, ასევე ქსოვილებს (ქსოვილოვანი სითხე) და სისხლს შორის ნორმალურად მიმდინარეობს, იმ პირობით, რომ სხეულის შიდა გარემო შედარებით მუდმივია (სისხლი, ქსოვილის სითხე, ლიმფა). ).

დაავადებებში შეიმჩნევა უჯრედებსა და ქსოვილებში მეტაბოლიზმის სხვადასხვა ცვლილებები და, ამასთან, სისხლის შემადგენლობისა და თვისებების ცვლილებები. ამ ცვლილებების ბუნებიდან გამომდინარე, შეიძლება, გარკვეულწილად, თავად დაავადების შეფასება.

სისხლი შედგება პლაზმისგან (55-60%) და მასში შეჩერებული წარმოქმნილი ელემენტებისაგან - ერითროციტები (39-44%), ლეიკოციტები (1%) და თრომბოციტები (0.1%). სისხლში ცილების და ერითროციტების არსებობის გამო მისი სიბლანტე 4-6-ჯერ აღემატება წყლის სიბლანტეს. როდესაც სისხლი სინჯარაში დგას ან დაბალი სიჩქარით ცენტრიფუგირდება, მისი წარმოქმნილი ელემენტები გროვდება.

სისხლის უჯრედების სპონტანურ დეპონირებას ეწოდება ერითროციტების დალექვის რეაქცია (ESR, ახლა ESR). ESR მნიშვნელობა (მმ/სთ) ცხოველთა სხვადასხვა სახეობებისთვის ძალიან განსხვავდება: თუ ძაღლისთვის ESR პრაქტიკულად ემთხვევა ადამიანების მნიშვნელობების დიაპაზონს (2-10 მმ/სთ), მაშინ ღორისთვის და ცხენისთვის ეს ასეა. არ აღემატებოდეს 30 და 64, შესაბამისად. სისხლის პლაზმას, რომელსაც არ აქვს ცილის ფიბრინოგენი, ეწოდება სისხლის შრატი.

სისხლის პლაზმის ჰემოგლობინის ანემია

1. სისხლის ქიმიური შემადგენლობა

როგორია ადამიანის სისხლი? სისხლი სხეულის ერთ-ერთი ქსოვილია, რომელიც შედგება პლაზმისა (თხევადი ნაწილი) და უჯრედული ელემენტებისაგან. პლაზმა არის ერთგვაროვანი გამჭვირვალე ან ოდნავ ბუნდოვანი სითხე ყვითელი ელფერით, რომელიც წარმოადგენს სისხლის ქსოვილების უჯრედშორის ნივთიერებას. პლაზმა შედგება წყლისგან, რომელშიც იხსნება ნივთიერებები (მინერალური და ორგანული), მათ შორის ცილები (ალბუმინი, გლობულინები და ფიბრინოგენი). ნახშირწყლები (გლუკოზა), ცხიმები (ლიპიდები), ჰორმონები, ფერმენტები, ვიტამინები, მარილების ცალკეული კომპონენტები (იონები) და ზოგიერთი მეტაბოლური პროდუქტი.

პლაზმასთან ერთად სხეული შლის მეტაბოლურ პროდუქტებს, სხვადასხვა შხამებს და ანტიგენ-ანტისხეულების იმუნურ კომპლექსებს (რომლებიც წარმოიქმნება, როდესაც უცხო ნაწილაკები სხეულში შედიან, როგორც დამცავი რეაქცია მათ მოსაშორებლად) და ყველა არასაჭირო, რაც ხელს უშლის სხეულის მუშაობას.

სისხლის შემადგენლობა: სისხლის უჯრედები

სისხლის უჯრედული ელემენტები ასევე ჰეტეროგენულია. ისინი შედგება:

ერითროციტები (სისხლის წითელი უჯრედები);

ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები);

თრომბოციტები (თრომბოციტები).

სისხლის წითელი უჯრედები არის სისხლის წითელი უჯრედები. ისინი გადააქვთ ჟანგბადს ფილტვებიდან ადამიანის ყველა ორგანოში. ეს არის ერითროციტები, რომლებიც შეიცავს რკინის შემცველ პროტეინს - კაშკაშა წითელ ჰემოგლობინს, რომელიც ფილტვებში ჟანგბადს აკავშირებს ჩასუნთქული ჰაერიდან თავისთან, რის შემდეგაც თანდათან გადააქვს მას სხეულის სხვადასხვა ნაწილის ყველა ორგანოსა და ქსოვილში.

ლეიკოციტები არის სისხლის თეთრი უჯრედები. პასუხისმგებელია იმუნიტეტზე, ე.ი. ადამიანის ორგანიზმის უნარისთვის წინააღმდეგობა გაუწიოს სხვადასხვა ვირუსებსა და ინფექციებს. არსებობს სხვადასხვა ტიპის სისხლის თეთრი უჯრედები. ზოგიერთი მათგანი მიზნად ისახავს უშუალოდ ბაქტერიების ან ორგანიზმში შესულ სხვადასხვა უცხო უჯრედების განადგურებას. სხვები მონაწილეობენ სპეციალური მოლეკულების წარმოებაში, რომელსაც ანტისხეულები უწოდებენ, რომლებიც ასევე საჭიროა სხვადასხვა ინფექციებთან საბრძოლველად.

თრომბოციტები არის თრომბოციტები. ისინი ეხმარებიან ორგანიზმს სისხლდენის შეჩერებაში, ანუ არეგულირებენ სისხლის შედედებას. მაგალითად, თუ დაზიანებული გაქვთ სისხლძარღვი, მაშინ დაზიანების ადგილზე საბოლოოდ გაჩნდება თრომბი, რის შემდეგაც წარმოიქმნება ქერქი, შესაბამისად, სისხლდენა შეწყდება. თრომბოციტების გარეშე (და მათთან ერთად ნივთიერებების მთელი რიგი, რომლებიც შეიცავს სისხლის პლაზმაში) თრომბები არ წარმოიქმნება, ამიტომ ნებისმიერი ჭრილობა ან ცხვირიდან სისხლდენა, მაგალითად, შეიძლება გამოიწვიოს დიდი სისხლის დაკარგვა.

სისხლის შემადგენლობა: ნორმალური

როგორც ზემოთ განვიხილეთ, არსებობს სისხლის წითელი უჯრედები და სისხლის თეთრი უჯრედები. ასე რომ, ერითროციტების (სისხლის წითელი უჯრედების) ნორმაში მამაკაცებში უნდა იყოს 4-5 * 1012 / ლ, ქალებში 3.9-4.7 * 1012 / ლ. ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები) - 4-9 * 109 / ლ სისხლი. გარდა ამისა, 1 μl სისხლი შეიცავს 180-320 * 109 / ლ თრომბოციტებს (თრომბოციტები). ჩვეულებრივ, უჯრედის მოცულობა შეადგენს სისხლის საერთო მოცულობის 35-45%-ს.

ადამიანის სისხლის ქიმიური შემადგენლობა

სისხლი რეცხავს ადამიანის სხეულის ყველა უჯრედს და ყველა ორგანოს, ამიტომ ის რეაგირებს სხეულში ან ცხოვრების წესის ნებისმიერ ცვლილებაზე. სისხლის შემადგენლობაზე მოქმედი ფაქტორები საკმაოდ მრავალფეროვანია. ამიტომ, იმისათვის, რომ სწორად წაიკითხოს ტესტის შედეგები, ექიმმა უნდა იცოდეს ცუდი ჩვევების და ადამიანის ფიზიკური აქტივობის შესახებ და დიეტის შესახებაც კი. გარემოც კი გავლენას ახდენს სისხლის შემადგენლობაზე. ასევე, ყველაფერი, რაც მეტაბოლიზმთან არის დაკავშირებული, გავლენას ახდენს სისხლის რაოდენობაზე. მაგალითად, იფიქრეთ იმაზე, თუ როგორ ცვლის რეგულარული კვება სისხლის რაოდენობას:

სისხლის ანალიზის წინ ჭამა გაზრდის ცხიმების კონცენტრაციას.

2 დღის განმავლობაში მარხვა გაზრდის ბილირუბინს სისხლში.

4 დღეზე მეტი მარხვა შეამცირებს შარდოვანას და ცხიმოვან მჟავებს.

ცხიმოვანი საკვები გაზრდის კალიუმის და ტრიგლიცერიდების დონეს.

ძალიან ბევრი ხორცის ჭამა გაზრდის თქვენს ურატის დონეს.

ყავა ზრდის გლუკოზის, ცხიმოვანი მჟავების, ლეიკოციტების და სისხლის წითელი უჯრედების დონეს.

მწეველთა სისხლი მნიშვნელოვნად განსხვავდება ჯანსაღი ცხოვრების წესის მქონე ადამიანების სისხლისაგან. თუმცა, თუ აქტიური ხართ, უნდა შეამციროთ ვარჯიშის ინტენსივობა სისხლის ანალიზის ჩატარებამდე. ეს განსაკუთრებით ეხება ჰორმონის ტესტებს. იმოქმედეთ სისხლის ქიმიურ შემადგენლობაზე და სხვადასხვა წამალზე, ამიტომ, თუ რაიმე გაქვთ მიღებული, აუცილებლად აცნობეთ ექიმს ამის შესახებ.

2. სისხლის პლაზმა

სისხლის პლაზმა არის სისხლის თხევადი ნაწილი, რომელშიც შეჩერებულია კორპუსები (სისხლის უჯრედები). პლაზმა არის ოდნავ მოყვითალო ბლანტი ცილის სითხე. პლაზმა შეიცავს 90-94% წყალს და 7-10% ორგანულ და არაორგანულ ნივთიერებებს. სისხლის პლაზმა ურთიერთქმედებს სხეულის ქსოვილოვან სითხესთან: სასიცოცხლო აქტივობისთვის აუცილებელი ყველა ნივთიერება პლაზმიდან გადადის ქსოვილებში და მეტაბოლური პროდუქტები უკან ბრუნდება.

პლაზმა შეადგენს სისხლის საერთო მოცულობის 55-60%-ს. შეიცავს 90-94% წყალს და 7-10% მშრალ ნივთიერებას, რომელშიც 6-8% მოდის ცილოვანი ნივთიერებების წილზე, ხოლო 1,5-4% - სხვა ორგანულ და მინერალურ ნაერთებზე. წყალი ემსახურება როგორც წყლის წყაროს სხეულის უჯრედებისა და ქსოვილებისთვის, ინარჩუნებს არტერიულ წნევას და სისხლის მოცულობას. ჩვეულებრივ, ზოგიერთი ხსნარის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში მუდმივად რჩება მუდმივი, ხოლო სხვების შემცველობა შეიძლება მერყეობდეს გარკვეულ საზღვრებში, რაც დამოკიდებულია სისხლში მათი შეყვანის ან ამოღების სიჩქარეზე.

პლაზმური შემადგენლობა

პლაზმა შეიცავს:

ორგანული ნივთიერებები - სისხლის ცილები: ალბუმინები, გლობულინები და ფიბრინოგენი

გლუკოზა, ცხიმოვანი და ცხიმის მსგავსი ნივთიერებები, ამინომჟავები, სხვადასხვა მეტაბოლური პროდუქტები (შარდოვანა, შარდმჟავა და ა.შ.), აგრეთვე ფერმენტები და ჰორმონები.

არაორგანული ნივთიერებები (ნატრიუმი, კალიუმი, კალციუმი და სხვ.) შეადგენს სისხლის პლაზმის დაახლოებით 0,9-1,0%-ს. ამ შემთხვევაში, სხვადასხვა მარილების კონცენტრაცია პლაზმაში დაახლოებით მუდმივია

მინერალები, განსაკუთრებით ნატრიუმის და ქლორის იონები. ისინი დიდ როლს ასრულებენ სისხლის ოსმოსური წნევის შედარებით მუდმივობის შენარჩუნებაში.

სისხლის ცილები: ალბუმინი

სისხლის პლაზმის ერთ-ერთი მთავარი კომპონენტია სხვადასხვა ტიპის ცილები, რომლებიც წარმოიქმნება ძირითადად ღვიძლში. პლაზმის ცილები, სისხლის სხვა კომპონენტებთან ერთად, ინარჩუნებენ წყალბადის იონების მუდმივ კონცენტრაციას ოდნავ ტუტე დონეზე (pH 7.39), რაც სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია ორგანიზმში ბიოქიმიური პროცესების უმეტესობისთვის.

მოლეკულების ფორმისა და ზომის მიხედვით სისხლის ცილები იყოფა ალბუმინად და გლობულინად. სისხლის პლაზმაში ყველაზე გავრცელებული ცილაა ალბუმინი (ყველა ცილების 50%-ზე მეტი, 40-50 გ/ლ). ისინი მოქმედებენ როგორც ზოგიერთი ჰორმონის, თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების, ბილირუბინის, სხვადასხვა იონების და მედიკამენტების სატრანსპორტო ცილები, ინარჩუნებენ სისხლის კოლოიდურ-ოსმოსურ მუდმივობას და მონაწილეობენ ორგანიზმში მეტაბოლურ პროცესებში. ალბუმინი ღვიძლში სინთეზირდება.

სისხლში ალბუმინის შემცველობა წარმოადგენს დამატებით დიაგნოსტიკურ ფუნქციას რიგი დაავადებების დროს. სისხლში ალბუმინის დაბალი კონცენტრაციის დროს ირღვევა ბალანსი სისხლის პლაზმასა და უჯრედშორის სითხეს შორის. ეს უკანასკნელი წყვეტს სისხლში შესვლას და ჩნდება შეშუპება. ალბუმინის კონცენტრაცია შეიძლება შემცირდეს როგორც მისი სინთეზის შემცირებით (მაგალითად, ამინომჟავების შეწოვის დარღვევით), ასევე ალბუმინის დაკარგვის გაზრდით (მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის წყლულოვანი ლორწოვანი გარსის მეშვეობით). ხანდაზმულ და ხანდაზმულ ასაკში ალბუმინის შემცველობა მცირდება. პლაზმაში ალბუმინის კონცენტრაციის გაზომვა გამოიყენება როგორც ღვიძლის ფუნქციის ტესტი, რადგან ქრონიკული დაავადებები ხასიათდება ალბუმინის დაბალი კონცენტრაციით მისი სინთეზის შემცირებით და განაწილების მოცულობის გაზრდით ორგანიზმში სითხის შეკავების შედეგად.

ახალშობილებში ალბუმინის დაბალი დონე (ჰიპოალბუმინემია) ზრდის სიყვითლის განვითარების რისკს, რადგან ალბუმინი აკავშირებს სისხლში თავისუფალ ბილირუბინს. ალბუმინი ასევე აკავშირებს ბევრ წამალს, რომლებიც შედიან სისხლში, ამიტომ როდესაც მისი კონცენტრაცია მცირდება, იზრდება შეუკავშირებელი ნივთიერებით მოწამვლის რისკი. ანალბუმინემია იშვიათი მემკვიდრეობითი დაავადებაა, რომლის დროსაც პლაზმაში ალბუმინის კონცენტრაცია ძალიან დაბალია (250 მგ/ლ ან ნაკლები). ამ დარღვევების მქონე პირები მიდრეკილნი არიან ზომიერი შეშუპების ეპიზოდური გამოვლინებისკენ სხვა კლინიკური სიმპტომების გარეშე. სისხლში ალბუმინის მაღალი კონცენტრაცია (ჰიპერალბუმინემია) შეიძლება გამოწვეული იყოს ალბუმინის ჭარბი ინფუზიით ან ორგანიზმის გაუწყლოებით (დეჰიდრატაცია).

იმუნოგლობულინები

სისხლის პლაზმაში სხვა ცილების უმეტესობა გლობულინებია. მათ შორისაა: ა-გლობულინები, რომლებიც აკავშირებენ თიროქსინს და ბილირუბინს; b-გლობულინები, რომლებიც აკავშირებენ რკინას, ქოლესტერინს და A, D და K ვიტამინებს; გ-გლობულინები, რომლებიც აკავშირებენ ჰისტამინს და მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ორგანიზმის იმუნოლოგიურ რეაქციებში, ამიტომ მათ სხვაგვარად იმუნოგლობულინებს ან ანტისხეულებს უწოდებენ. არსებობს იმუნოგლობულინების 5 ძირითადი კლასი, რომელთაგან ყველაზე გავრცელებულია IgG, IgA, IgM. სისხლის პლაზმაში იმუნოგლობულინების კონცენტრაციის შემცირება და მატება შეიძლება იყოს როგორც ფიზიოლოგიური, ასევე პათოლოგიური ხასიათისა. ცნობილია იმუნოგლობულინების სინთეზის სხვადასხვა მემკვიდრეობითი და შეძენილი დარღვევები. მათი რაოდენობის შემცირება ხშირად ხდება სისხლის ავთვისებიანი დაავადებებში, როგორიცაა ქრონიკული ლიმფური ლეიკემია, მრავლობითი მიელომა, ჰოჯკინის დაავადება; შეიძლება იყოს ციტოსტატიკური პრეპარატების გამოყენების ან ცილის მნიშვნელოვანი დანაკარგის შედეგი (ნეფროზული სინდრომი). იმუნოგლობულინების სრული არარსებობით, მაგალითად, შიდსით, შეიძლება განვითარდეს მორეციდივე ბაქტერიული ინფექციები.

იმუნოგლობულინების გაზრდილი კონცენტრაცია აღინიშნება მწვავე და ქრონიკული ინფექციური, ასევე აუტოიმუნური დაავადებების დროს, მაგალითად, რევმატიზმის, სისტემური წითელი მგლურას და ა.შ. მრავალი ინფექციური დაავადების დიაგნოზში მნიშვნელოვან დახმარებას იძლევა იმუნოგლობულინების იდენტიფიკაცია სპეციფიკურ ანტიგენებთან ( იმუნოდიაგნოსტიკა).

პლაზმის სხვა ცილები

გარდა ალბუმინისა და იმუნოგლობულინებისა, სისხლის პლაზმაში შეიცავს უამრავ სხვა პროტეინს: კომპლემენტის კომპონენტებს, სხვადასხვა სატრანსპორტო ცილებს, როგორიცაა თიროქსინის დამაკავშირებელი გლობულინი, სასქესო ჰორმონის დამაკავშირებელი გლობულინი, ტრანსფერინი და ა.შ. ზოგიერთი ცილის კონცენტრაცია იზრდება მწვავე ანთებითი პროცესის დროს. რეაქცია. მათ შორის ცნობილია ანტიტრიფსინები (პროტეაზას ინჰიბიტორები), C-რეაქტიული ცილა და ჰაპტოგლობინი (გლიკოპეპტიდი, რომელიც აკავშირებს თავისუფალ ჰემოგლობინს). C-რეაქტიული ცილის კონცენტრაციის გაზომვა ხელს უწყობს დაავადების მიმდინარეობის მონიტორინგს, რომლებიც ხასიათდება მწვავე ანთების და რემისიის ეპიზოდებით, როგორიცაა რევმატოიდული ართრიტი. მემკვიდრეობითი a1-ანტიტრიფსინის დეფიციტი შეიძლება გამოიწვიოს ჰეპატიტი ახალშობილებში. პლაზმაში ჰაპტოგლობინის კონცენტრაციის დაქვეითება მიუთითებს ინტრავასკულარული ჰემოლიზის მატებაზე და ასევე აღინიშნება ღვიძლის ქრონიკული დაავადებების, მძიმე სეფსისისა და მეტასტაზური დაავადების დროს.

გლობულინები მოიცავს სისხლის კოაგულაციაში ჩართულ პლაზმის ცილებს, როგორიცაა პროთრომბინი და ფიბრინოგენი და მათი კონცენტრაციის განსაზღვრა მნიშვნელოვანია სისხლდენის მქონე პაციენტების გამოკვლევისას.

პლაზმაში ცილების კონცენტრაციის რყევები განისაზღვრება მათი სინთეზის და მოცილების სიჩქარით და სხეულში მათი განაწილების მოცულობით, მაგალითად, როდესაც იცვლება სხეულის პოზიცია (მწოლიარე მდგომარეობიდან გადასვლიდან 30 წუთში. ვერტიკალურ მდგომარეობაში, ცილების კონცენტრაცია პლაზმაში იზრდება 10-20%-ით ან ვენის პუნქციისთვის ტურნიკის დაწესების შემდეგ (ცილის კონცენტრაცია შეიძლება გაიზარდოს რამდენიმე წუთში). ორივე შემთხვევაში ცილების კონცენტრაციის მატება გამოწვეულია სისხლძარღვებიდან უჯრედშორის სივრცეში სითხის დიფუზიის ზრდით და მათი განაწილების მოცულობის შემცირებით (დეჰიდრატაციის ეფექტი). პირიქით, ცილის კონცენტრაციის სწრაფი დაქვეითება, პირიქით, ყველაზე ხშირად არის პლაზმის მოცულობის გაზრდის შედეგი, მაგალითად, კაპილარების გამტარიანობის ზრდით გენერალიზებული ანთების მქონე პაციენტებში.

სხვა ნივთიერებები სისხლის პლაზმაში

სისხლის პლაზმა შეიცავს ციტოკინებს - დაბალმოლეკულურ პეპტიდებს (80 kDa-ზე ნაკლები), რომლებიც მონაწილეობენ ანთების პროცესებში და იმუნურ პასუხში. სისხლში მათი კონცენტრაციის განსაზღვრა გამოიყენება სეფსისის ადრეული დიაგნოსტიკისთვის და გადანერგილი ორგანოების უარყოფის რეაქციები.

გარდა ამისა, სისხლის პლაზმა შეიცავს საკვებ ნივთიერებებს (ნახშირწყლები, ცხიმები), ვიტამინებს, ჰორმონებს, მეტაბოლურ პროცესებში მონაწილე ფერმენტებს. სისხლის პლაზმა ღებულობს ორგანიზმის მოსაცილებელ ნარჩენ პროდუქტებს, მაგალითად, შარდოვანას, შარდმჟავას, კრეატინინს, ბილირუბინს და ა.შ. სისხლის ნაკადით ისინი გადადის თირკმელებში. ნარჩენების კონცენტრაციას სისხლში აქვს თავისი დასაშვები საზღვრები. შარდმჟავას კონცენტრაციის მატება შეიძლება შეინიშნოს პოდაგრით, შარდმდენების გამოყენება, თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების შედეგად და ა.შ., დაქვეითება - მწვავე ჰეპატიტით, ალოპურინოლით მკურნალობა და ა.შ. კონცენტრაციის მომატება. შარდოვანას სისხლის პლაზმაში აღინიშნება თირკმელების უკმარისობა, მწვავე და ქრონიკული ნეფრიტი, შოკი და ა.შ., დაქვეითება - ღვიძლის უკმარისობით, ნეფროზული სინდრომით და ა.შ.

სისხლის პლაზმაში ასევე შეიცავს მინერალებს - ნატრიუმის, კალიუმის, კალციუმის, მაგნიუმის, ქლორის, ფოსფორის, იოდის, თუთიის და ა. წლების წინ. პლაზმის მინერალები ერთობლივად მონაწილეობენ ოსმოსური წნევის, სისხლის pH-ის რეგულირებაში და რიგ სხვა პროცესებში. მაგალითად, კალციუმის იონები გავლენას ახდენენ უჯრედის შიგთავსის კოლოიდურ მდგომარეობაზე, მონაწილეობენ სისხლის კოაგულაციის პროცესში, კუნთების შეკუმშვის რეგულირებაში და ნერვული უჯრედების მგრძნობელობის რეგულირებაში. სისხლის პლაზმაში მარილების უმეტესობა დაკავშირებულია ცილებთან ან სხვა ორგანულ ნაერთებთან.

3. სისხლის ფორმები

Სისხლის უჯრედები

თრომბოციტები (თრომბოდან და ბერძნული კიტოსიდან - ჭურჭელი, აქ - უჯრედი), ხერხემლიანების სისხლის უჯრედები, რომლებიც შეიცავს ბირთვს (ძუძუმწოვრების გარდა). მონაწილეობა სისხლის შედედებაში. ძუძუმწოვრებისა და ადამიანების თრომბოციტები, რომლებსაც თრომბოციტები უწოდებენ, არის უჯრედების მრგვალი ან ოვალური გაბრტყელებული ფრაგმენტები 3-4 მკმ დიამეტრით, გარშემორტყმული მემბრანით და ჩვეულებრივ მოკლებულია ბირთვს. ისინი შეიცავს დიდი რაოდენობით მიტოქონდრიებს, გოლჯის კომპლექსის ელემენტებს, რიბოზომებს, აგრეთვე სხვადასხვა ფორმისა და ზომის გრანულებს, რომლებიც შეიცავს გლიკოგენს, ფერმენტებს (ფიბრონექტინი, ფიბრინოგენი), თრომბოციტების ზრდის ფაქტორს და ა.შ. თრომბოციტები წარმოიქმნება ძვლის ტვინის დიდი უჯრედებისგან, ე.წ. მეგაკარიოციტები. თრომბოციტების ორი მესამედი ცირკულირებს სისხლში, დანარჩენი დეპონირდება ელენთაში. 1 მკლ ადამიანის სისხლი შეიცავს 200-400 ათას თრომბოციტს.

ჭურჭლის დაზიანებისას თრომბოციტები აქტიურდებიან, სფერულები ხდებიან და იძენენ შეკვრის უნარს - ჭურჭლის კედელზე მიწებება, ხოლო აგრეგაციის - ერთმანეთთან შეკვრის უნარს. შედეგად მიღებული თრომბი აღადგენს გემის კედლების მთლიანობას. თრომბოციტების რაოდენობის მატებას შეიძლება თან ახლდეს ქრონიკული ანთებითი პროცესები (რევმატოიდული ართრიტი, ტუბერკულოზი, კოლიტი, ენტერიტი და სხვ.), ასევე მწვავე ინფექციები, სისხლჩაქცევები, ჰემოლიზი, ანემია. თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება აღინიშნება ლეიკემიით, აპლასტიკური ანემიით, ალკოჰოლიზმით და ა.შ. თრომბოციტების დისფუნქცია შეიძლება გამოწვეული იყოს გენეტიკური ან გარეგანი ფაქტორებით. გენეტიკური დეფექტები საფუძვლად უდევს ფონ ვილბრანდის დაავადებას და სხვა იშვიათ სინდრომებს. ადამიანის თრომბოციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა 8 დღეა.

ერითროციტები (სისხლის წითელი უჯრედები; ბერძნულიდან erythros - წითელი და kytos - ჭურჭელი, აქ - უჯრედი) არის ცხოველებისა და ადამიანების მაღალი სპეციფიკური სისხლის უჯრედები, რომლებიც შეიცავს ჰემოგლობინს.

ცალკეული ერითროციტის დიამეტრი 7,2-7,5 მიკრონი, სისქე 2,2 მიკრონი, მოცულობა კი დაახლოებით 90 მიკრონი. ყველა ერითროციტის მთლიანი ზედაპირი 3000 მ2-ს აღწევს, რაც 1500-ჯერ აღემატება ადამიანის სხეულის ზედაპირს. ერითროციტების ასეთი დიდი ზედაპირი განპირობებულია მათი დიდი რაოდენობითა და თავისებური ფორმის გამო. მათ აქვთ ორმხრივ ჩაზნექილი დისკის ფორმა და კვეთით ჰანტელებს ჰგვანან. ამ ფორმით, ერითროციტებში არ არის არც ერთი წერტილი, რომელიც ზედაპირიდან 0,85 მიკრონზე მეტია დაშორებული. ზედაპირისა და მოცულობის ასეთი თანაფარდობა ხელს უწყობს ერითროციტების ძირითადი ფუნქციის - ჟანგბადის გადატანას სასუნთქი სისტემიდან სხეულის უჯრედებამდე ოპტიმალურ შესრულებას.

ერითროციტების ფუნქცია

სისხლის წითელი უჯრედები ატარებენ ჟანგბადს ფილტვებიდან ქსოვილებში და ნახშირორჟანგს ქსოვილებიდან რესპირატორულ სისტემაში. ადამიანის ერითროციტის მშრალი ნივთიერება შეიცავს დაახლოებით 95% ჰემოგლობინს და 5% სხვა ნივთიერებებს - ცილებს და ლიპიდებს. ადამიანებში და ძუძუმწოვრებში ერითროციტები მოკლებულია ბირთვს და აქვთ ორმხრივი ჩაზნექილი დისკების ფორმა. ერითროციტების სპეციფიკური ფორმა იწვევს ზედაპირის მოცულობის უფრო მაღალ თანაფარდობას, რაც ზრდის გაზის გაცვლის შესაძლებლობებს. ზვიგენებში, ბაყაყებსა და ფრინველებში ერითროციტები ოვალური ან მრგვალი ფორმისაა და შეიცავს ბირთვებს. ადამიანის ერითროციტების საშუალო დიამეტრი 7-8 მიკრონია, რაც დაახლოებით უდრის სისხლის კაპილარების დიამეტრს. ერითროციტს შეუძლია „დაკეცვა“ კაპილარებში გავლისას, რომელთა სანათური ერითროციტის დიამეტრზე ნაკლებია.

ერითროციტები

ფილტვის ალვეოლის კაპილარებში, სადაც ჟანგბადის კონცენტრაცია მაღალია, ჰემოგლობინი ერწყმის ჟანგბადს, ხოლო მეტაბოლურად აქტიურ ქსოვილებში, სადაც ჟანგბადის კონცენტრაცია დაბალია, ჟანგბადი გამოიყოფა და დიფუზირდება ერითროციტიდან მიმდებარე უჯრედებში. სისხლში ჟანგბადის გაჯერების პროცენტი დამოკიდებულია ატმოსფეროში ჟანგბადის ნაწილობრივ წნევაზე. შავი რკინის მიდრეკილება, რომელიც ჰემოგლობინის ნაწილია, ნახშირბადის მონოქსიდთან (CO) რამდენიმე ასეულჯერ აღემატება მის მიდრეკილებას ჟანგბადთან, შესაბამისად, ნახშირბადის მონოქსიდის თუნდაც ძალიან მცირე რაოდენობის თანდასწრებით, ჰემოგლობინი პირველ რიგში უკავშირდება CO-ს. ნახშირბადის მონოქსიდის ჩასუნთქვის შემდეგ ადამიანი სწრაფად იშლება და შეიძლება მოკვდეს დახრჩობისგან. ჰემოგლობინის დახმარებით ნახშირორჟანგიც გადადის. მის ტრანსპორტში ასევე მონაწილეობს ფერმენტი კარბოანჰიდრაზა, რომელიც შეიცავს ერითროციტებს.

ჰემოგლობინი

ადამიანის ერითროციტებს, ისევე როგორც ყველა ძუძუმწოვარს, აქვთ ორმხრივ ჩაზნექილი დისკის ფორმა და შეიცავს ჰემოგლობინს.

ჰემოგლობინი არის ერითროციტების მთავარი შემადგენელი ნაწილი და უზრუნველყოფს სისხლის სუნთქვის ფუნქციას, არის რესპირატორული პიგმენტი. ის გვხვდება სისხლის წითელ უჯრედებში და არა სისხლის პლაზმაში, რაც უზრუნველყოფს სისხლის სიბლანტის დაქვეითებას და ხელს უშლის ორგანიზმს ჰემოგლობინის დაკარგვას თირკმელებში მისი ფილტრაციისა და შარდში გამოყოფის გამო.

ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით ჰემოგლობინი შედგება ცილოვანი გლობინის 1 მოლეკულისგან და ჰემის რკინის შემცველი ნაერთის 4 მოლეკულისგან. ჰემის რკინის ატომს შეუძლია ჟანგბადის მოლეკულის მიმაგრება და დონაცია. ამ შემთხვევაში რკინის ვალენტობა არ იცვლება, ანუ რჩება ორვალენტიანი.

ჯანმრთელი მამაკაცის სისხლი შეიცავს საშუალოდ 14,5 გ% ჰემოგლობინს (145 გ/ლ). ეს მნიშვნელობა შეიძლება იყოს 13-დან 16-მდე (130-160 გ/ლ). ჯანმრთელი ქალების სისხლი შეიცავს საშუალოდ 13 გ ჰემოგლობინს (130 გ/ლ). ეს მნიშვნელობა შეიძლება იყოს 12-დან 14-მდე.

ჰემოგლობინი სინთეზირდება ძვლის ტვინის უჯრედებით. ჰემის გაყოფის შემდეგ ერითროციტების განადგურებისას ჰემოგლობინი გარდაიქმნება ნაღვლის პიგმენტ ბილირუბინში, რომელიც ნაღველთან ერთად ნაწლავებში შედის და ტრანსფორმაციის შემდეგ გამოიყოფა განავლით.

ჩვეულებრივ, ჰემოგლობინს შეიცავს 2 ფიზიოლოგიური ნაერთის სახით.

ჰემოგლობინი, რომელსაც აქვს მიმაგრებული ჟანგბადი, იქცევა ოქსიჰემოგლობინად - НbО2. ეს ნაერთი ფერით განსხვავდება ჰემოგლობინისგან, ამიტომ არტერიულ სისხლს აქვს ნათელი ალისფერი ფერი. ოქსიჰემოგლობინს, რომელმაც დატოვა ჟანგბადი, ეწოდება შემცირებული - Нb. ის გვხვდება ვენურ სისხლში, რომელიც უფრო მუქი ფერისაა ვიდრე არტერიული სისხლი.

ჰემოგლობინი უკვე ჩნდება ზოგიერთ ანელიდში. მისი დახმარებით გაზის გაცვლა ხდება თევზებში, ამფიბიებში, ქვეწარმავლებში, ფრინველებში, ძუძუმწოვრებში და ადამიანებში. ზოგიერთი მოლუსკის, კიბოსნაირთა და სხვათა სისხლში ჟანგბადს ატარებს ცილის მოლეკულა - ჰემოციანინი, რომელიც შეიცავს არა რკინას, არამედ სპილენძს. ზოგიერთ ანელიდში ჟანგბადის ტრანსპორტირება ხდება ჰემერითრინით ან ქლოროკრუორინით.

სისხლის წითელი უჯრედების ფორმირება, განადგურება და პათოლოგია

სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა (ერითროპოეზი) ხდება წითელ ძვლის ტვინში. მოუმწიფებელი ერითროციტები (რეტიკულოციტები), რომლებიც შედიან სისხლში ძვლის ტვინიდან, შეიცავს უჯრედულ ორგანელებს - რიბოზომებს, მიტოქონდრიებს და გოლჯის აპარატს. რეტიკულოციტები შეადგენენ ყველა მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების დაახლოებით 1%-ს. მათი საბოლოო დიფერენციაცია ხდება სისხლში მოხვედრიდან 24-48 საათში. ერითროციტების დაშლის სიჩქარე და მათი ახლით ჩანაცვლება დამოკიდებულია ბევრ პირობებზე, კერძოდ, ატმოსფეროში ჟანგბადის შემცველობაზე. სისხლში ჟანგბადის დაბალი შემცველობა ასტიმულირებს ძვლის ტვინს, რათა გამოიმუშაოს უფრო მეტი სისხლის წითელი უჯრედი, ვიდრე განადგურებულია ღვიძლში. ჟანგბადის მაღალი შემცველობისას პირიქითაა.

მამაკაცის სისხლი შეიცავს საშუალოდ 5x1012/ლ ერითროციტს (6,000,000 1 μl-ში), ქალებში - დაახლოებით 4,5x1012/ლ (4,500,000 1 μl-ში). სისხლის წითელი უჯრედების ასეთი რაოდენობა, ჯაჭვში ჩაყრილი, დედამიწას ეკვატორის გარშემო 5-ჯერ შემოახვევს.

მამაკაცებში სისხლის წითელი უჯრედების მაღალი შემცველობა ასოცირდება მამრობითი სქესის ჰორმონების - ანდროგენების ზემოქმედებასთან, რომლებიც ასტიმულირებენ სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა განსხვავდება ასაკისა და ჯანმრთელობის მიხედვით. ერითროციტების რაოდენობის ზრდა ყველაზე ხშირად ასოცირდება ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილთან ან ფილტვის დაავადებებთან, თანდაყოლილი გულის დეფექტებით, შეიძლება მოხდეს მოწევის დროს, ერითროპოეზის დარღვევა სიმსივნის ან კისტის გამო. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება ანემიის (ანემიის) პირდაპირი მაჩვენებელია. მოწინავე შემთხვევებში, რიგი ანემიების დროს, აღინიშნება ერითროციტების ზომისა და ფორმის ჰეტეროგენულობა, კერძოდ, ორსულ ქალებში რკინადეფიციტური ანემიით.

ზოგჯერ რკინის ატომი შედის ჰემში რკინის ნაცვლად და წარმოიქმნება მეტემოგლობინი, რომელიც ისე მჭიდროდ აკავშირებს ჟანგბადს, რომ მას არ შეუძლია ქსოვილებისთვის მიცემა, რის შედეგადაც ხდება ჟანგბადის შიმშილი. მეტემოგლობინის წარმოქმნა სისხლის წითელ უჯრედებში შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი ან შეძენილი - სისხლის წითელი უჯრედების ძლიერი ოქსიდანტების ზემოქმედების შედეგად, როგორიცაა ნიტრატები, ზოგიერთი პრეპარატი - სულფონამიდები, ადგილობრივი ანესთეტიკები (ლიდოკაინი).

სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობა მოზრდილებში დაახლოებით 3 თვეა, რის შემდეგაც ისინი ნადგურდებიან ღვიძლში ან ელენთაში. ყოველ წამში ადამიანის ორგანიზმში ნადგურდება 2-დან 10 მილიონამდე ერითროციტი. ერითროციტების დაბერებას თან ახლავს მათი ფორმის ცვლილება. ჯანმრთელი ადამიანების პერიფერიულ სისხლში რეგულარული ფორმის ერითროციტების (დისკოციტების) რაოდენობა მათი საერთო რაოდენობის 85%-ია.

ჰემოლიზი არის ერითროციტების მემბრანის განადგურება, რასაც თან ახლავს მათგან ჰემოგლობინის გამოყოფა სისხლის პლაზმაში, რომელიც წითლდება და ხდება გამჭვირვალე.

ჰემოლიზი შეიძლება მოხდეს როგორც შიდა უჯრედების დეფექტების შედეგად (მაგალითად, მემკვიდრეობითი სფეროციტოზით), ასევე არახელსაყრელი მიკროგარემოს ფაქტორების გავლენის ქვეშ (მაგალითად, არაორგანული ან ორგანული ბუნების ტოქსინები). ჰემოლიზით, ერითროციტების შიგთავსი გამოიყოფა სისხლის პლაზმაში. ფართო ჰემოლიზი იწვევს სისხლში მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების საერთო რაოდენობის შემცირებას (ჰემოლიზური ანემია).

ბუნებრივ პირობებში რიგ შემთხვევებში შეინიშნება ეგრეთ წოდებული ბიოლოგიური ჰემოლიზი, რომელიც ვითარდება შეუთავსებელი სისხლის გადასხმის დროს, ზოგიერთი გველის ნაკბენით, იმუნური ჰემოლიზინის ზემოქმედებით და ა.შ.

ერითროციტების დაბერებასთან ერთად, მისი ცილოვანი კომპონენტები იშლება მათ შემადგენელ ამინომჟავებად, ხოლო რკინა, რომელიც ჰემის ნაწილი იყო, ინარჩუნებს ღვიძლს და შეიძლება მოგვიანებით გამოყენებული იქნას ახალი ერითროციტების წარმოქმნისას. ჰემის დანარჩენი ნაწილი იშლება ნაღვლის პიგმენტების ბილირუბინისა და ბილივერდინის წარმოქმნით. ორივე პიგმენტი საბოლოოდ გამოიყოფა ნაღველში ნაწლავებში.

ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR)

თუ თქვენ დაუმატებთ ანტიკოაგულანტებს სინჯარაში სისხლით, მაშინ შეგიძლიათ შეისწავლოთ მისი ყველაზე მნიშვნელოვანი მაჩვენებელი - ერითროციტების დალექვის სიჩქარე. ESR-ის შესასწავლად სისხლს ურევენ ნატრიუმის ციტრატის ხსნარს და იღებენ მინის მილში მილიმეტრიანი განყოფილებებით. ერთი საათის შემდეგ, ზედა გამჭვირვალე ფენის სიმაღლე იზომება.

ერითროციტების დალექვა ჩვეულებრივ არის 1-10 მმ საათში მამაკაცებისთვის, ხოლო 2-5 მმ საათში ქალებისთვის. დალექვის სიჩქარის მატება მითითებულ მნიშვნელობებზე მეტად პათოლოგიის ნიშანია.

ESR მნიშვნელობა დამოკიდებულია პლაზმის თვისებებზე, პირველ რიგში, მასში მსხვილმოლეკულური ცილების - გლობულინების და განსაკუთრებით ფიბრინოგენის შემცველობაზე. ამ უკანასკნელის კონცენტრაცია იზრდება ყველა ანთებითი პროცესის დროს, ამიტომ ასეთ პაციენტებში ESR ჩვეულებრივ აღემატება ნორმას.

კლინიკაში ადამიანის სხეულის მდგომარეობა ფასდება ერითროციტების დალექვის სიჩქარით (ESR). ნორმალური ESR მამაკაცებში არის 1-10 მმ/სთ, ქალებში 2-15 მმ/სთ. ESR-ის მატება არის ძალიან მგრძნობიარე, მაგრამ არასპეციფიკური ტესტი აქტიური ანთებითი პროცესისთვის. სისხლში ერითროციტების რაოდენობის შემცირებით, ESR იზრდება. ESR-ის დაქვეითება შეინიშნება სხვადასხვა ერითროციტოზის დროს.

ლეიკოციტები (სისხლის თეთრი უჯრედები - ადამიანისა და ცხოველის უფერო სისხლის უჯრედები. ყველა ტიპის ლეიკოციტები (ლიმფოციტები, მონოციტები, ბაზოფილები, ეოზინოფილები და ნეიტროფილები) სფერულია, აქვთ ბირთვი და შეუძლიათ აქტიური ამებიოიდური მოძრაობა. ლეიკოციტები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ დაცვაში. ორგანიზმი დაავადებებისგან - გამოიმუშავებს ანტისხეულებს და შთანთქავს ბაქტერიებს. 1 მკლ სისხლი ჩვეულებრივ შეიცავს 4-9 ათას ლეიკოციტს. ჯანმრთელი ადამიანის სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობა ექვემდებარება რყევებს: ის იზრდება დღის ბოლოს, ფიზიკური დატვირთვა, ემოციური სტრესი, ცილოვანი საკვების მიღება, ტემპერატურის გარემოს მკვეთრი ცვლილება.

არსებობს ლეიკოციტების ორი ძირითადი ჯგუფი - გრანულოციტები (მარცვლოვანი ლეიკოციტები) და აგრანულოციტები (არამარცვლოვანი ლეიკოციტები). გრანულოციტები იყოფა ნეიტროფილებად, ეოზინოფილებად და ბაზოფილებად. ყველა გრანულოციტს აქვს ბირთვი დაყოფილია ლობებად და მარცვლოვანი ციტოპლაზმად. აგრანულოციტები იყოფა ორ ძირითად ტიპად: მონოციტები და ლიმფოციტები.

ნეიტროფილები

ნეიტროფილები ყველა ლეიკოციტების 40-75%-ს შეადგენს. ნეიტროფილის დიამეტრი 12 მიკრონია, ბირთვი შეიცავს ორ-ხუთ ლობულს, რომლებიც ერთმანეთთან არის დაკავშირებული თხელი ძაფებით. დიფერენციაციის ხარისხიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ნაჭდევს (უმწიფარი ფორმები ცხენის ფორმის ბირთვებით) და სეგმენტირებული (მომწიფებული) ნეიტროფილები. ქალებში, ბირთვის ერთ-ერთი სეგმენტი შეიცავს გამონაყარს ბარაბნის სახით - ე.წ. ბარის სხეულს. ციტოპლაზმა ივსება მრავალი პატარა გრანულით. ნეიტროფილები შეიცავს მიტოქონდრიას და დიდი რაოდენობით გლიკოგენს. ნეიტროფილების სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 8 დღეა. ნეიტროფილების ძირითადი ფუნქციაა პათოგენური ბაქტერიების, ქსოვილის ნამსხვრევების და სხვა მოსაცილებელი მასალის ჰიდროლიზური ფერმენტების გამოვლენა, დაჭერა (ფაგოციტოზი) და მონელება, რომელთა სპეციფიური ამოცნობა ხორციელდება რეცეპტორების გამოყენებით. ფაგოციტოზის შემდეგ ნეიტროფილები იღუპებიან და მათი ნარჩენები ჩირქის ძირითად კომპონენტს შეადგენს. ფაგოციტური აქტივობა, ყველაზე მეტად გამოხატული 18-20 წლის ასაკში, ასაკთან ერთად მცირდება. ნეიტროფილების აქტივობას ასტიმულირებს მრავალი ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთი - თრომბოციტების ფაქტორები, არაქიდონის მჟავას მეტაბოლიტები და ა.შ. ამ ნივთიერებებიდან ბევრი ქიმიოტრაქტია, რომლის კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ ნეიტროფილები მიგრირებენ ინფექციის ადგილზე (იხ. ტაქსი). ფორმის შეცვლით, მათ შეუძლიათ შეკუმშოს ენდოთელიალურ უჯრედებს შორის და დატოვონ სისხლძარღვი. ქსოვილებისთვის ტოქსიკური ნეიტროფილების გრანულების შიგთავსის განთავისუფლებამ მათი მასიური სიკვდილის ადგილას შეიძლება გამოიწვიოს ფართო ადგილობრივი დაზიანების წარმოქმნა (იხ. ანთება).

ეოზინოფილები

ბაზოფილები

ბაზოფილები შეადგენენ ლეიკოციტების პოპულაციის 0-1%-ს. ზომა 10-12 მიკრონი. ყველაზე ხშირად მათ აქვთ სამწვრილი S- ფორმის ბირთვი, შეიცავს ყველა სახის ორგანელებს, თავისუფალ რიბოზომებს და გლიკოგენს. ციტოპლაზმური გრანულები ძირითადი საღებავებით (მეთილენის ლურჯი და ა.შ.) ლურჯად შეღებილია, რაც ამ ლეიკოციტების სახელწოდების მიზეზია. ციტოპლაზმური გრანულების შემადგენლობაში შედის პეროქსიდაზა, ჰისტამინი, ანთებითი შუამავლები და სხვა ნივთიერებები, რომელთა გამოყოფა გააქტიურების ადგილზე იწვევს დაუყოვნებელი ალერგიული რეაქციების განვითარებას: ალერგიული რინიტი, ასთმის ზოგიერთი ფორმა, ანაფილაქსიური შოკი. სხვა სისხლის თეთრი უჯრედების მსგავსად, ბაზოფილებს შეუძლიათ დატოვონ სისხლის მიმოქცევა, მაგრამ მათი უნარი ამეებოიდის გადაადგილებისთვის შეზღუდულია. სიცოცხლის ხანგრძლივობა უცნობია.

მონოციტები

მონოციტები შეადგენენ ლეიკოციტების მთლიანი რაოდენობის 2-9%-ს. ეს არის ყველაზე დიდი ლეიკოციტები (დაახლოებით 15 მიკრონი დიამეტრით). მონოციტებს აქვთ ლობიოს ფორმის დიდი ბირთვი, რომელიც მდებარეობს ექსცენტრიულად; ციტოპლაზმაში წარმოდგენილია ტიპიური ორგანელები, ფაგოციტური ვაკუოლი და მრავალი ლიზოსომა. ანთების და ქსოვილების განადგურების კერებში წარმოქმნილი სხვადასხვა ნივთიერებები ქიმიოტაქსის და მონოციტების გააქტიურების აგენტებია. გააქტიურებული მონოციტები გამოყოფენ მთელ რიგ ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს - ინტერლეიკინ-1, ენდოგენურ პიროგენებს, პროსტაგლანდინებს და ა.შ. სისხლის ნაკადის გამოსვლისას მონოციტები გადაიქცევა მაკროფაგებად, აქტიურად შთანთქავს ბაქტერიებს და სხვა დიდ ნაწილაკებს.

ლიმფოციტები

ლიმფოციტები შეადგენენ ლეიკოციტების მთლიანი რაოდენობის 20-45%-ს. ისინი მრგვალი ფორმისაა, შეიცავს დიდ ბირთვს და მცირე რაოდენობით ციტოპლაზმას. ციტოპლაზმაში არის რამდენიმე ლიზოსომა, მიტოქონდრია, მინიმალური ენდოპლაზმური ბადე, ბევრი თავისუფალი რიბოსომა. არსებობს ლიმფოციტების 2 მორფოლოგიურად მსგავსი, მაგრამ ფუნქციურად განსხვავებული ჯგუფი: T-ლიმფოციტები (80%), რომლებიც წარმოიქმნება თიმუსში (თიმუსის ჯირკვალი) და B- ლიმფოციტები (10%), რომლებიც წარმოიქმნება ლიმფოიდურ ქსოვილში. ლიმფოციტური უჯრედები ქმნიან მოკლე პროცესებს (მიკროვილი), უფრო მრავალრიცხოვანი B- ლიმფოციტებში. ლიმფოციტები ცენტრალურ როლს ასრულებენ ორგანიზმის ყველა იმუნურ რეაქციაში (ანტისხეულების წარმოქმნა, სიმსივნური უჯრედების განადგურება და ა.შ.). სისხლის ლიმფოციტების უმეტესობა ფუნქციურად და მეტაბოლურად არააქტიურია. სპეციფიკური სიგნალების საპასუხოდ, ლიმფოციტები ტოვებენ გემებს შემაერთებელ ქსოვილში. ლიმფოციტების მთავარი ფუნქციაა სამიზნე უჯრედების ამოცნობა და განადგურება (ყველაზე ხშირად ვირუსები ვირუსულ ინფექციაში). ლიმფოციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა რამდენიმე დღიდან ათ წლამდე ან მეტს მერყეობს.

ანემია არის სისხლის წითელი უჯრედების მასის შემცირება. ვინაიდან სისხლის მოცულობა ჩვეულებრივ ინახება მუდმივი, ანემიის ხარისხი შეიძლება განისაზღვროს ან სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობით გამოხატული მთლიანი მოცულობის პროცენტულად (ჰემატოკრიტი [HA]) ან სისხლში ჰემოგლობინის შემცველობით. ჩვეულებრივ, ეს მაჩვენებლები განსხვავებულია მამაკაცებსა და ქალებში, რადგან ანდროგენები ზრდის როგორც ერითროპოეტინის სეკრეციას, ასევე ძვლის ტვინის წინამორბედი უჯრედების რაოდენობას. ანემიის დიაგნოსტიკისას ასევე აუცილებელია გავითვალისწინოთ, რომ ზღვის დონიდან მაღალ სიმაღლეებზე, სადაც ჟანგბადის დაძაბულობა ჩვეულებრივზე დაბალია, იზრდება სისხლის წითელი მაჩვენებლების მნიშვნელობები.

ქალებში ანემიაზე მიუთითებს სისხლში ჰემოგლობინის შემცველობა (Hb) 120 გ/ლ-ზე ნაკლები და ჰემატოკრიტი (Ht) 36%-ზე ნაკლები. მამაკაცებში ანემიის შემთხვევა აღინიშნება Hb-ით< 140 г/л и Ht < 42 %. НЬ не всегда отражает число циркулирующих эритроцитов. После острой кровопотери НЬ может оставаться в нормальных пределах при дефиците циркулирующих эритроцитов, обусловленном снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). При беременности НЬ снижен вследствие увеличения объема плазмы крови при нормальном числе эритроцитов, циркулирующих с кровью.

ჰემიური ჰიპოქსიის კლინიკური ნიშნები, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლში ჟანგბადის ტევადობის დაქვეითებასთან, მოცირკულირე ერითროციტების რაოდენობის შემცირების გამო, ხდება მაშინ, როდესაც Hb 70 გ/ლ-ზე ნაკლებია. მძიმე ანემიას მიუთითებს კანის ფერმკრთალი და ტაქიკარდია, როგორც მექანიზმი ჟანგბადის ადექვატური ტრანსპორტირებისთვის სისხლში, სისხლის მიმოქცევის წუთმოცულობის გაზრდის გზით, მიუხედავად მისი დაბალი ჟანგბადის ტევადობისა.

სისხლში რეტიკულოციტების შემცველობა ასახავს ერითროციტების წარმოქმნის ინტენსივობას, ანუ არის კრიტერიუმი ძვლის ტვინის რეაქციის ანემიაზე. რეტიკულოციტების შემცველობა ჩვეულებრივ იზომება სისხლის წითელი უჯრედების მთლიანი რაოდენობის პროცენტულად, რომელიც შეიცავს სისხლის მოცულობის ერთეულს. რეტიკულოციტების ინდექსი (RI) არის ძვლის ტვინის მიერ ახალი ერითროციტების წარმოქმნის ზრდის რეაქციის შესაბამისობის მაჩვენებელი ანემიის სიმძიმესთან:

RI = 0,5 x (რეტიკულოციტების რაოდენობა x Ht პაციენტის / ნორმალური Ht).

RI, რომელიც აღემატება 2-3%-ს, მიუთითებს ადექვატურ პასუხზე ერითროპოეზის გაძლიერებაზე ანემიის საპასუხოდ. უფრო მცირე მნიშვნელობა მიუთითებს ძვლის ტვინის მიერ ერითროციტების წარმოქმნის დათრგუნვაზე, როგორც ანემიის მიზეზად. ერითროციტების საშუალო მოცულობის მნიშვნელობის განსაზღვრა გამოიყენება პაციენტში ანემიის სამი ჯგუფიდან ერთ-ერთის მისაწერად: ა) მიკროციტური; ბ) ნორმოციტური; გ) მაკროციტური. ნორმოციტური ანემია ხასიათდება ერითროციტების ნორმალური მოცულობით, მიკროციტური ანემიის დროს მცირდება, ხოლო მაკროციტური ანემიის დროს იზრდება.

ერითროციტების საშუალო მოცულობის რყევების ნორმალური დიაპაზონი არის 80-98 μm3. ანემია სისხლში ჰემოგლობინის კონცენტრაციის გარკვეულ და ინდივიდუალურ დონეზე თითოეული პაციენტისთვის, მისი ჟანგბადის ტევადობის შემცირებით იწვევს ჰემიურ ჰიპოქსიას. ჰემიური ჰიპოქსია ასტიმულირებს რიგ დამცავ რეაქციებს, რომლებიც მიზნად ისახავს ჟანგბადის სისტემური ტრანსპორტის ოპტიმიზაციას და გაზრდას (სქემა 1). თუ ანემიის საპასუხოდ კომპენსატორული რეაქციები არათანმიმდევრულია, მაშინ რეზისტენტული გემების ნეიროჰუმორული ადრენერგული სტიმულაციის გზით ხდება გულის გამომუშავების გადანაწილება, რომელიც მიზნად ისახავს ტვინში, გულსა და ფილტვებში ჟანგბადის ნორმალური დონის შენარჩუნებას. ამ შემთხვევაში, კერძოდ, თირკმელებში სისხლის მოცულობითი ნაკადის სიხშირე მცირდება.

შაქრიანი დიაბეტი ძირითადად ხასიათდება ჰიპერგლიკემიით, ანუ სისხლში გლუკოზის არანორმალურად მაღალი დონის და სხვა მეტაბოლური დარღვევებით, რომლებიც დაკავშირებულია ინსულინის არანორმალურად დაბალ სეკრეციასთან, ნორმალური ჰორმონის კონცენტრაციასთან მოცირკულირე სისხლში, ან გამოწვეული უკმარისობით ან ნორმალური პასუხის ნაკლებობით. სამიზნე უჯრედების მოქმედების ჰორმონი ინსულინი. როგორც მთელი ორგანიზმის პათოლოგიური მდგომარეობა, შაქრიანი დიაბეტი ძირითადად შედგება მეტაბოლური დარღვევებისგან, მათ შორის ჰიპერგლიკემიის მეორადი, მიკროსისხლძარღვების პათოლოგიური ცვლილებები (რეტინო- და ნეფროპათიის მიზეზები), არტერიების დაჩქარებული ათეროსკლეროზი, აგრეთვე ნეიროპათია დონეზე. პერიფერიული სომატური ნერვები, სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ნერვები, გამტარები და განგლიები.

შაქრიანი დიაბეტის ორი ტიპი არსებობს. I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი აწუხებს პაციენტთა 10%-ს როგორც 1, ასევე ტიპის 2 დიაბეტით. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ეწოდება ინსულინდამოკიდებულ არა მხოლოდ იმიტომ, რომ პაციენტებს ესაჭიროებათ ეგზოგენური ინსულინის პარენტერალური შეყვანა ჰიპერგლიკემიის აღმოსაფხვრელად. ასეთი საჭიროება შეიძლება წარმოიშვას არაინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების მკურნალობისას. ფაქტია, რომ I ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინსულინის პერიოდული მიღების გარეშე მათ უვითარდებათ დიაბეტური კეტოაციდოზი.

თუ ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება ინსულინის სეკრეციის თითქმის სრული არარსებობის შედეგად, მაშინ არაინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მიზეზი არის ინსულინის სეკრეციის ნაწილობრივი დაქვეითება და (ან) ინსულინის წინააღმდეგობა, ანუ ნორმალურის არარსებობა. სისტემური პასუხი ჰორმონის გამოყოფაზე ლანგერჰანსის პანკრეასის კუნძულების ინსულინის წარმომქმნელი უჯრედების მიერ.

გარდაუვალი სტიმულის ხანგრძლივი და ექსტრემალური ძალა მოქმედება, როგორც სტრესის სტიმული (პოსტოპერაციული პერიოდი არაეფექტური ანალგეზიის პირობებში, მდგომარეობა მძიმე ჭრილობების და ტრავმის გამო, მუდმივი ნეგატიური ფსიქოემოციური სტრესი, გამოწვეული უმუშევრობითა და სიღარიბით და ა.შ.) იწვევს ხანგრძლივ და პათოგენურს. ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური განყოფილების გააქტიურება.სისტემა და ნეიროენდოკრინული კატაბოლური სისტემა. რეგულაციის ამ ცვლილებებმა ინსულინის სეკრეციის ნეიროგენული დაქვეითებით და კატაბოლური ჰორმონების და ინსულინის ანტაგონისტების ეფექტების სისტემურ დონეზე სტაბილური დომინირებით შეიძლება გარდაქმნას II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი ინსულინდამოკიდებულად, რაც წარმოადგენს ინსულინის პარენტერალურად შეყვანის ჩვენებას.

ჰიპოთირეოზი არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სეკრეციის დაბალი დონით და ჰორმონების ნორმალური მოქმედების უკმარისობით უჯრედებზე, ქსოვილებზე, ორგანოებზე და მთლიანად სხეულზე.

ვინაიდან ჰიპოთირეოზის გამოვლინებები სხვა დაავადების მრავალი ნიშნის მსგავსია, პაციენტების გამოკვლევისას ჰიპოთირეოზი ხშირად შეუმჩნეველი რჩება.

პირველადი ჰიპოთირეოზი ხდება თავად ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების შედეგად. პირველადი ჰიპოთირეოზი შეიძლება იყოს რადიოაქტიური იოდით თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტების მკურნალობის გართულება, ფარისებრი ჯირკვალზე ოპერაციები, მაიონებელი გამოსხივების მოქმედება ფარისებრ ჯირკვალზე (კისრის ლიმფოგრანულომატოზის რადიაციული თერაპია), ზოგიერთ პაციენტში კი ეს არის გვერდითი იოდის შემცველი პრეპარატების ეფექტი.

რიგ განვითარებულ ქვეყნებში ჰიპოთირეოზის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ქრონიკული აუტოიმუნური ლიმფოციტური თირეოიდიტი (ჰაშიმოტოს დაავადება), რომელიც უფრო ხშირად გვხვდება ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში. ჰაშიმოტოს დაავადების დროს ფარისებრი ჯირკვლის ერთგვაროვანი ზრდა ძლივს შესამჩნევია და თირეოგლობულინის აუტოანტიგენებისა და ჯირკვლის მიკროსომური ფრაქციის მიმართ აუტოანტისხეულები ცირკულირებს პაციენტების სისხლთან ერთად.

ჰაშიმოტოს დაავადება, როგორც პირველადი ჰიპოთირეოზის მიზეზი, ხშირად ვითარდება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის აუტოიმუნურ დაზიანებებთან ერთად, რაც იწვევს არასაკმარის სეკრეციას და მისი ჰორმონების ზემოქმედებას (აუტოიმუნური პოლიგლანდულური სინდრომი).

მეორადი ჰიპოთირეოზი არის ადენოჰიპოფიზის მიერ ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის (TSH) სეკრეციის დარღვევის შედეგი. ყველაზე ხშირად, TSH-ის არასაკმარისი სეკრეციის მქონე პაციენტებში, რომელიც იწვევს ჰიპოთირეოზის განვითარებას, ის ვითარდება ჰიპოფიზის ჯირკვალზე ქირურგიული ჩარევის შედეგად ან მისი სიმსივნეების შედეგია. მეორადი ჰიპოთირეოზი ხშირად შერწყმულია ადენოჰიპოფიზის, ადრენოკორტიკოტროპული და სხვა ჰორმონების არასაკმარისი სეკრეციით.

ჰიპოთირეოზის ტიპის განსაზღვრა (პირველადი ან მეორადი) შრატში TSH და თიროქსინის (T4) შემცველობის შესწავლის საშუალებას იძლევა. T4-ის დაბალი კონცენტრაცია შრატში TSH-ის ზრდით მიუთითებს იმაზე, რომ უარყოფითი უკუკავშირის რეგულირების პრინციპის შესაბამისად, T4-ის ფორმირებისა და გამოთავისუფლების შემცირება ემსახურება როგორც სტიმულს ადენოჰიპოფიზის მიერ TSH სეკრეციის გაზრდისთვის. ამ შემთხვევაში ჰიპოთირეოზი განისაზღვრება, როგორც პირველადი. თუ ჰიპოთირეოზის დროს შრატში TSH კონცენტრაცია დაბალია, ან თუ ჰიპოთირეოზის მიუხედავად TSH კონცენტრაცია საშუალო ნორმის ფარგლებშია, ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება მეორადი ჰიპოთირეოზია.

იმპლიციტური სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის დროს, ანუ მინიმალური კლინიკური გამოვლინებით ან ფარისებრი ჯირკვლის არასაკმარისი ფუნქციის სიმპტომების არარსებობით, T4-ის კონცენტრაცია შეიძლება იყოს ნორმის ფარგლებში. ამავდროულად, შრატში TSH-ის დონე იზრდება, რაც, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია ადენოჰიპოფიზის მიერ TSH-ის სეკრეციის გაზრდის რეაქციასთან, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მოქმედების საპასუხოდ, რომელიც არაადეკვატურია სხეულის საჭიროებების მიმართ. ასეთ პაციენტებში, პათოგენეტიკური თვალსაზრისით, შეიძლება გამართლებული იყოს ფარისებრი ჯირკვლის პრეპარატების დანიშვნა სისტემურ დონეზე ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მოქმედების ნორმალური ინტენსივობის აღსადგენად (ჩანაცვლებითი თერაპია).

ჰიპოთირეოზის უფრო იშვიათი მიზეზებია ფარისებრი ჯირკვლის გენეტიკურად განსაზღვრული ჰიპოპლაზია (თანდაყოლილი თირეოიდიზმი), მისი ჰორმონების სინთეზის მემკვიდრეობითი დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია გარკვეული ფერმენტების გენების ნორმალური ექსპრესიის არარსებობასთან ან მის დეფიციტთან, თანდაყოლილი ან შეძენილი უჯრედების მგრძნობელობის დაქვეითებით და. ქსოვილებში ჰორმონების მოქმედებაზე, ასევე იოდის დაბალი მიღება, როგორც ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზის სუბსტრატი გარე გარემოდან შიდა გარემოში.

ჰიპოთირეოზი შეიძლება ჩაითვალოს პათოლოგიურ მდგომარეობად, რომელიც გამოწვეულია მოცირკულირე სისხლში და მთელ სხეულში თავისუფალი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტით. ცნობილია, რომ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ტრიიოდთირონინი (T3) და თიროქსინი უკავშირდებიან სამიზნე უჯრედების ბირთვულ რეცეპტორებს. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების აფინურობა ბირთვული რეცეპტორების მიმართ მაღალია. უფრო მეტიც, აფინურობა T3-ის მიმართ ათჯერ აღემატება აფინურობას T4-ის მიმართ.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ძირითადი ეფექტი მეტაბოლიზმზე არის ჟანგბადის მოხმარების ზრდა და უჯრედების მიერ თავისუფალი ენერგიის მიღება გაზრდილი ბიოლოგიური დაჟანგვის შედეგად. ამიტომ ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში ჟანგბადის მოხმარება შედარებით დასვენების პირობებში პათოლოგიურად დაბალ დონეზეა. ჰიპოთირეოზის ეს ეფექტი შეინიშნება ყველა უჯრედში, ქსოვილსა და ორგანოში, გარდა ტვინის, მონონუკლეარული ფაგოციტებისა და გონადების სისტემის უჯრედებისა.

ამრიგად, ევოლუციამ ნაწილობრივ შეინარჩუნა ენერგეტიკული მეტაბოლიზმი სისტემური რეგულირების სუპრასეგმენტურ დონეზე, იმუნური სისტემის საკვანძო რგოლში, ისევე როგორც რეპროდუქციული ფუნქციისთვის თავისუფალი ენერგიის მიწოდება, შესაძლო ჰიპოთირეოზისგან დამოუკიდებლად. მიუხედავად ამისა, ენდოკრინული მეტაბოლური რეგულირების სისტემის ეფექტორებში მასის დეფიციტი (ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტი) იწვევს სისტემურ დონეზე თავისუფალი ენერგიის დეფიციტს (ჰიპოერგოზს). მიგვაჩნია, რომ ეს არის დაავადების განვითარების ზოგადი ნიმუშის მოქმედებისა და პათოლოგიური პროცესის მოქმედების ერთ-ერთი გამოვლინება დისრეგულაციის გამო - მარეგულირებელ სისტემებში მასის და ენერგიის დეფიციტის გზით მასის და ენერგიის დეფიციტამდე დონეზე. მთელი ორგანიზმის.

სისტემური ჰიპოერგოზი და ნერვული ცენტრების აგზნებადობის დაქვეითება ჰიპოთირეოზის გამო ვლინდება როგორც ფარისებრი ჯირკვლის არასაკმარისი ფუნქციის დამახასიათებელი სიმპტომები, როგორიცაა დაღლილობა, ძილიანობა, აგრეთვე მეტყველების შენელება და კოგნიტური ფუნქციების დაქვეითება. ჰიპოთირეოზის გამო ინტრაცენტრალური ურთიერთობების დარღვევა არის ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტების ნელი გონებრივი განვითარების შედეგი, აგრეთვე სისტემური ჰიპოერგოზით გამოწვეული არასპეციფიკური აფერენტაციის ინტენსივობის დაქვეითება.

უჯრედის მიერ გამოყენებული თავისუფალი ენერგიის უმეტესი ნაწილი გამოიყენება Na + / K + -ATPase ტუმბოს მუშაობისთვის. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ზრდის ამ ტუმბოს ეფექტურობას მისი შემადგენელი ელემენტების რაოდენობის გაზრდით. ვინაიდან თითქმის ყველა უჯრედს აქვს ასეთი ტუმბო და რეაგირებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებზე, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სისტემური ეფექტები მოიცავს ტრანსმემბრანული იონების აქტიური ტრანსმემბრანული გადაცემის მექანიზმის ეფექტურობის გაზრდას. ეს ხდება უჯრედების მიერ თავისუფალი ენერგიის მიღების გაზრდით და Na + / K + -ATPase ტუმბოს ერთეულების რაოდენობის გაზრდით.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ზრდის გულის, სისხლძარღვების ადრენერგული რეცეპტორების და ფუნქციების სხვა ფაქტორების მგრძნობელობას. ამავდროულად, სხვა მარეგულირებელ ზემოქმედებასთან შედარებით, ადრენერგული სტიმულაცია იზრდება ყველაზე მეტად, რადგან ამავდროულად ჰორმონები თრგუნავენ ფერმენტ მონოამინ ოქსიდაზას აქტივობას, რომელიც ანადგურებს სიმპათიურ შუამავალ ნორეპინეფრინს. ჰიპოთირეოზი, რომელიც ამცირებს სისხლის მიმოქცევის სისტემის ეფექტორების ადრენერგული სტიმულაციის ინტენსივობას, იწვევს სისხლის მიმოქცევის წუთიერი მოცულობის (MVC) დაქვეითებას და ბრადიკარდიას შედარებითი დასვენების პირობებში. სისხლის მიმოქცევის წუთიერი მოცულობის დაბალი მნიშვნელობების კიდევ ერთი მიზეზი არის ჟანგბადის მოხმარების შემცირებული დონე, როგორც IOC-ის განმსაზღვრელი. საოფლე ჯირკვლების ადრენერგული სტიმულაციის დაქვეითება ვლინდება ჩირქის დამახასიათებელი სიმშრალით.

ჰიპოთირეოიდული (მიქსემატოზული) კომა არის ჰიპოთირეოზის იშვიათი გართულება, რომელიც ძირითადად შედგება შემდეგი დისფუნქციებისგან და ჰომეოსტაზის დარღვევებისგან:

¦ ჰიპოვენტილაცია ნახშირორჟანგის წარმოქმნის შემცირების შედეგად, რომელსაც ამძიმებს ცენტრალური ჰიპოპნოე სასუნთქი ცენტრის ნეირონების ჰიპოერგოზის გამო. ამიტომ ჰიპოვენტილაცია მიქსემატოზურ კომაში შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული ჰიპოქსემია.

¦ არტერიული ჰიპოტენზია MVC-ის დაქვეითების და ვაზომოტორული ცენტრის ნეირონების ჰიპოერგოზის შედეგად, აგრეთვე გულისა და სისხლძარღვთა კედლის ადრენერგული რეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითების შედეგად.

¦ ჰიპოთერმია სისტემურ დონეზე ბიოლოგიური დაჟანგვის ინტენსივობის დაქვეითების შედეგად.

ყაბზობა, როგორც ჰიპოთირეოზის დამახასიათებელი სიმპტომი, სავარაუდოდ გამოწვეულია სისტემური ჰიპოერგოზით და შეიძლება იყოს ინტრაცენტრალური ურთიერთობების დარღვევის შედეგი ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითების გამო.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, კორტიკოსტეროიდების მსგავსად, იწვევენ ცილის სინთეზს გენის ტრანსკრიპციის მექანიზმის გააქტიურებით. ეს არის მთავარი მექანიზმი, რომლის მეშვეობითაც T3-ის მოქმედება უჯრედებზე აძლიერებს ცილის მთლიან სინთეზს და უზრუნველყოფს აზოტის დადებით ბალანსს. ამიტომ ჰიპოთირეოზი ხშირად იწვევს აზოტის უარყოფით ბალანსს.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები და გლუკოკორტიკოიდები ზრდის ადამიანის ზრდის ჰორმონის (სომატოტროპინი) გენის ტრანსკრიფციის დონეს. ამიტომ, ბავშვობაში ჰიპოთირეოზის განვითარება შეიძლება გახდეს სხეულის დაგვიანებული ზრდის მიზეზი. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ასტიმულირებენ ცილის სინთეზს სისტემურ დონეზე, არა მხოლოდ სომატოტროპინის გენის გაზრდილი ექსპრესიის გზით. ისინი აძლიერებენ ცილების სინთეზს უჯრედების გენეტიკური მასალის სხვა ელემენტების ფუნქციონირების მოდულირებით და ამინომჟავებისთვის პლაზმური მემბრანის გამტარიანობის გაზრდით. ამასთან დაკავშირებით, ჰიპოთირეოზი შეიძლება ჩაითვალოს პათოლოგიურ მდგომარეობად, რომელიც ახასიათებს ცილის სინთეზის დათრგუნვას, როგორც ჰიპოთირეოზის მქონე ბავშვებში გონებრივი ჩამორჩენისა და სხეულის ზრდის მიზეზს. ცილის სინთეზის სწრაფი გაძლიერების შეუძლებლობამ იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებში, რომლებიც ასოცირდება ჰიპოთირეოზით, შეიძლება გამოიწვიოს სპეციფიკური იმუნური პასუხის დისრეგულაცია და შეძენილი იმუნოდეფიციტი T და B უჯრედების დისფუნქციის გამო.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ერთ-ერთი გავლენა მეტაბოლიზმზე არის ცხიმოვანი მჟავების ლიპოლიზის და დაჟანგვის მატება მოცირკულირე სისხლში მათი შემცველობის დონის დაქვეითებით. ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში ლიპოლიზის დაბალი ინტენსივობა იწვევს ორგანიზმში ცხიმის დაგროვებას, რაც იწვევს სხეულის წონის პათოლოგიურ მატებას. სხეულის წონის მატება ხშირად ზომიერად არის გამოხატული, რაც ასოცირდება ანორექსიასთან (ნერვული სისტემის აგზნებადობის დაქვეითების და ორგანიზმის მიერ თავისუფალი ენერგიის ხარჯვის შედეგი) და ცილის სინთეზის დაბალ დონესთან ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ონტოგენეზის დროს განვითარების რეგულირების სისტემების მნიშვნელოვანი ფაქტორები არიან. მაშასადამე, ნაყოფში ან ახალშობილში ჰიპოთირეოზი იწვევს კრეტინიზმს (ფრ. კრეტინი, სულელი), ანუ განვითარების მრავალი დეფექტის ერთობლიობას და გონებრივი და კოგნიტური ფუნქციების ნორმალური ფორმირების შეუქცევად შეფერხებას. ჰიპოთირეოზის გამო კრეტინიზმით დაავადებულთა უმრავლესობას ახასიათებს მიქსედემა.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პათოგენურად გადაჭარბებული სეკრეციის გამო ორგანიზმის პათოლოგიურ მდგომარეობას ჰიპერთირეოზი ეწოდება. თირეოტოქსიკოზი გაგებულია, როგორც უკიდურესი ჰიპერთირეოზი.

...

მსგავსი დოკუმენტები

    ცოცხალი ორგანიზმის სისხლის მოცულობა. მასში შეჩერებულია პლაზმა და ფორმის ელემენტები. პლაზმის ძირითადი ცილები. სისხლის წითელი უჯრედები, თრომბოციტები და ლეიკოციტები. პირველადი სისხლის ფილტრი. რესპირატორული, კვების, ექსკრეციული, თერმორეგულაციის, ჰომეოსტატიკური სისხლის ფუნქციები.

    პრეზენტაცია დამატებულია 06/25/2015

    სისხლის ადგილი სხეულის შიდა გარემოს სისტემაში. სისხლის რაოდენობა და ფუნქცია. ჰემოკოაგულაცია: განმარტება, კოაგულაციის ფაქტორები, ეტაპები. სისხლის ჯგუფები და Rh ფაქტორი. სისხლის კორპუსკულური ელემენტები: ერითროციტები, ლეიკოციტები, თრომბოციტები, მათი რაოდენობა ნორმალურია.

    პრეზენტაცია დამატებულია 09/13/2015

    სისხლის ზოგადი ფუნქციები: სატრანსპორტო, ჰომეოსტატიკური და მარეგულირებელი. სისხლის საერთო რაოდენობა ახალშობილებში და მოზრდილებში სხეულის წონის მიხედვით. ჰემატოკრიტის კონცეფცია; სისხლის ფიზიკური და ქიმიური თვისებები. სისხლის პლაზმის ცილოვანი ფრაქციები და მათი მნიშვნელობა.

    პრეზენტაცია დამატებულია 01/08/2014

    სხეულის შიდა გარემო. სისხლის ძირითადი ფუნქციებია თხევადი ქსოვილი, რომელიც შედგება პლაზმისა და მასში შეჩერებული სისხლის უჯრედებისგან. პლაზმის ცილების მნიშვნელობა. სისხლის კორპუსკულური ელემენტები. ნივთიერებების ურთიერთქმედება, რომელიც იწვევს სისხლის შედედებას. სისხლის ჯგუფები, მათი აღწერა.

    პრეზენტაცია დამატებულია 19/04/2016

    სისხლის შინაგანი სტრუქტურის ანალიზი, აგრეთვე მისი ძირითადი ელემენტები: პლაზმა და უჯრედული ელემენტები (ერითროციტები, ლეიკოციტები, თრომბოციტები). თითოეული ტიპის სისხლის უჯრედის ელემენტების ფუნქციური მახასიათებლები, მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა და მნიშვნელობა ორგანიზმში.

    პრეზენტაცია დამატებულია 20/11/2014

    სისხლის პლაზმის შემადგენლობა, შედარება ციტოპლაზმის შემადგენლობასთან. ერითროპოეზის ფიზიოლოგიური რეგულატორები, ჰემოლიზის სახეები. ერითროციტების ფუნქციები და ენდოკრინული გავლენა ერითროპოეზზე. ცილები ადამიანის სისხლის პლაზმაში. სისხლის პლაზმის ელექტროლიტური შემადგენლობის განსაზღვრა.

    რეზიუმე, დამატებულია 06/05/2010

    სისხლის ფუნქციები: სატრანსპორტო, დამცავი, მარეგულირებელი და მოდულაციური. ადამიანის სისხლის ძირითადი მუდმივები. ერითროციტების დალექვის სიჩქარის და ოსმოსური წინააღმდეგობის განსაზღვრა. პლაზმის კომპონენტების როლი. ფუნქციური სისტემა სისხლის pH-ის შესანარჩუნებლად.

    პრეზენტაცია დამატებულია 02/15/2014

    სისხლი. სისხლის ფუნქციები. სისხლის კომპონენტები. სისხლის შედედება. სისხლის ჯგუფები. Სისხლის გადასხმა. სისხლის დაავადებები. ანემია. პოლიციტემია. თრომბოციტების ანომალიები. ლეიკოპენია. ლეიკემია. პლაზმური ანომალიები.

    რეზიუმე, დამატებულია 04/20/2006

    სისხლის ფიზიკოქიმიური თვისებები, მისი ფორმის ელემენტები: ერითროციტები, რეტიკულოციტები, ჰემოგლობინი. ლეიკოციტები ან სისხლის თეთრი უჯრედები. თრომბოციტების და პლაზმის კოაგულაციის ფაქტორები. სისხლის ანტიკოაგულანტული სისტემა. ადამიანის სისხლის ჯგუფები AB0 სისტემის მიხედვით.

    პრეზენტაცია დამატებულია 03/05/2015

    სისხლის შემადგენელი ელემენტები: პლაზმა და მასში შეჩერებული უჯრედები (ერითროციტები, თრომბოციტები და ლეიკოციტები). ანემიის სახეები და მედიკამენტური მკურნალობა. სისხლის შედედების დარღვევა და შინაგანი სისხლდენა. იმუნოდეფიციტის სინდრომები - ლეიკოპენია და აგრანულოციტოზი.

სისხლის სისტემის კონცეფციის განმარტება

სისხლის სისტემა(GF Lang-ის მიხედვით, 1939 წ.) - სისხლის ერთობლიობა, სისხლმბადი ორგანოები, სისხლის დესტრუქცია (წითელი ძვლის ტვინი, თიმუსი, ელენთა, ლიმფური კვანძები) და რეგულირების ნეიროჰუმორული მექანიზმები, რის გამოც ხდება სისხლის შემადგენლობისა და ფუნქციის მუდმივობა. შენარჩუნებულია.

ამჟამად, სისხლის სისტემას ფუნქციურად ემატება პლაზმის ცილების სინთეზის ორგანოები (ღვიძლი), სისხლში მიწოდება და წყლისა და ელექტროლიტების გამოყოფა (ნაწლავები, ღამეები). სისხლის, როგორც ფუნქციური სისტემის ყველაზე მნიშვნელოვანი მახასიათებლები შემდეგია:

  • მას შეუძლია შეასრულოს თავისი ფუნქციები მხოლოდ აგრეგაციის თხევად მდგომარეობაში და მუდმივ მოძრაობაში (სისხლძარღვების და გულის ღრუების გასწვრივ);
  • მისი ყველა შემადგენელი ნაწილი ყალიბდება სისხლძარღვთა კალაპოტის გარეთ;
  • ის აერთიანებს სხეულის მრავალი ფიზიოლოგიური სისტემის მუშაობას.

ორგანიზმში სისხლის შემადგენლობა და რაოდენობა

სისხლი არის თხევადი შემაერთებელი ქსოვილი, რომელიც შედგება თხევადი ნაწილისა და მასში შეჩერებული უჯრედებისგან. : (სისხლის წითელი უჯრედები), (სისხლის თეთრი უჯრედები), (თრომბოციტები). მოზრდილებში სისხლის უჯრედები შეადგენს დაახლოებით 40-48%-ს, ხოლო პლაზმაში - 52-60%-ს. ამ თანაფარდობას ჰემატოკრიტის რიცხვს უწოდებენ (ბერძნულიდან. ჰაიმა- სისხლი, კრიტოსი- ინდექსი). სისხლის შემადგენლობა ნაჩვენებია ნახ. 1.

ბრინჯი. 1. სისხლის შემადგენლობა

სისხლის საერთო რაოდენობა (რამდენი სისხლი) არის ნორმალური ზრდასრული ადამიანის ორგანიზმში სხეულის წონის 6-8%, ე.ი. დაახლოებით 5-6 ლიტრი.

სისხლისა და პლაზმის ფიზიკოქიმიური თვისებები

რამდენი სისხლია ადამიანის ორგანიზმში?

სისხლის წილი მოზრდილებში შეადგენს სხეულის წონის 6-8%-ს, რაც შეესაბამება დაახლოებით 4,5-6,0 ლიტრს (საშუალო წონით 70 კგ). ბავშვებში და სპორტსმენებში სისხლის მოცულობა 1,5-2,0-ჯერ მეტია. ახალშობილებში ეს არის სხეულის წონის 15%, სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში - 11%. ადამიანებში, ფიზიოლოგიური დასვენების პირობებში, ყველა სისხლი აქტიურად არ ცირკულირებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში. მისი ნაწილი განლაგებულია სისხლის საცავებში - ღვიძლის, ელენთის, ფილტვების, კანის ვენულებსა და ვენებში, რომლებშიც საგრძნობლად მცირდება სისხლის ნაკადის სიჩქარე. ორგანიზმში სისხლის საერთო რაოდენობა ინახება შედარებით მუდმივ დონეზე. სისხლის 30-50%-ის სწრაფმა დაკარგვამ შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმის სიკვდილი. ასეთ შემთხვევებში საჭიროა სისხლის პროდუქტების ან სისხლის შემცვლელი ხსნარების სასწრაფო გადასხმა.

სისხლის სიბლანტემასში ფორმის ელემენტების, პირველ რიგში, ერითროციტების, ცილების და ლიპოპროტეინების არსებობის გამო. თუ წყლის სიბლანტე მიიღება როგორც 1, მაშინ ჯანმრთელი ადამიანის მთლიანი სისხლის სიბლანტე იქნება დაახლოებით 4,5 (3,5-5,4), ხოლო პლაზმის - დაახლოებით 2,2 (1,9-2,6). სისხლის ფარდობითი სიმკვრივე (სპეციფიკური წონა) ძირითადად დამოკიდებულია სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობაზე და პლაზმაში ცილის შემცველობაზე. ჯანმრთელ ზრდასრულ ადამიანში მთლიანი სისხლის ფარდობითი სიმკვრივეა 1.050-1.060 კგ/ლ, ერითროციტების მასა - 1.080-1.090 კგ/ლ, სისხლის პლაზმაში - 1.029-1.034 კგ/ლ. მამაკაცებში ეს ოდნავ მაღალია, ვიდრე ქალებში. მთლიანი სისხლის ყველაზე მაღალი ფარდობითი სიმკვრივე (1,060-1,080 კგ/ლ) აღინიშნება ახალშობილებში. ეს განსხვავებები აიხსნება სხვადასხვა სქესის და ასაკის ადამიანების სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის სხვაობით.

ჰემატოკრიტის მაჩვენებელი- სისხლის მოცულობის ნაწილი, რომელიც მიეკუთვნება წარმოქმნილი ელემენტების (პირველ რიგში, ერითროციტების) პროპორციას. ჩვეულებრივ, ზრდასრული ადამიანის მოცირკულირე სისხლის ჰემატოკრიტი საშუალოდ 40-45%-ს შეადგენს (ქმრისთვის - ჩიპი - 40-49%, ქალებისთვის - 36-42%). ახალშობილებში ეს დაახლოებით 10%-ით მეტია, ხოლო მცირეწლოვან ბავშვებში დაახლოებით იგივე ოდენობით ნაკლებია, ვიდრე მოზრდილებში.

სისხლის პლაზმა: შემადგენლობა და თვისებები

სისხლის, ლიმფის და ქსოვილის სითხის ოსმოსური წნევა განსაზღვრავს წყლის გაცვლას სისხლსა და ქსოვილებს შორის. უჯრედების მიმდებარე სითხის ოსმოსური წნევის ცვლილება იწვევს მათი წყლის გაცვლის დარღვევას. ეს ჩანს ერითროციტების მაგალითზე, რომლებიც NaCl-ის ჰიპერტონულ ხსნარში (ბევრი მარილი) კარგავენ წყალს და იკუმშებიან. NaCl-ის ჰიპოტონურ ხსნარში (მცირე მარილი) ერითროციტები, პირიქით, შეშუპებულია, იმატებს მოცულობას და შეიძლება გასკდეს.

სისხლის ოსმოსური წნევა დამოკიდებულია მასში გახსნილ მარილებზე. ამ წნევის დაახლოებით 60% წარმოიქმნება NaCl-ით. სისხლის, ლიმფის და ინტერსტიციული სითხის ოსმოსური წნევა დაახლოებით იგივეა (დაახლოებით 290-300 მ/ლ, ანუ 7,6 ატმ) და მუდმივია. იმ შემთხვევებშიც კი, როდესაც სისხლში წყლის ან მარილის მნიშვნელოვანი რაოდენობა შედის, ოსმოსური წნევა არ განიცდის მნიშვნელოვან ცვლილებებს. სისხლში წყლის გადაჭარბებული მიღებისას წყალი სწრაფად გამოიყოფა თირკმელებით და გადადის ქსოვილებში, რაც აღადგენს ოსმოსური წნევის პირვანდელ მნიშვნელობას. თუ სისხლში მარილების კონცენტრაცია იზრდება, მაშინ ქსოვილის სითხიდან წყალი გადადის სისხლძარღვთა კალაპოტში და თირკმელები ინტენსიურად იწყებენ მარილის მოცილებას. ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების მონელების პროდუქტებს, რომლებიც შეიწოვება სისხლში და ლიმფში, ისევე როგორც უჯრედული მეტაბოლიზმის დაბალმოლეკულურ პროდუქტებს შეუძლიათ შეცვალონ ოსმოსური წნევა მცირე საზღვრებში.

მუდმივი ოსმოსური წნევის შენარჩუნება ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს უჯრედების სასიცოცხლო აქტივობაში.

წყალბადის იონების კონცენტრაცია და სისხლის pH-ის რეგულირება

სისხლს აქვს ოდნავ ტუტე გარემო: არტერიული სისხლის pH არის 7,4; ვენური სისხლის pH მასში ნახშირორჟანგის მაღალი შემცველობის გამო არის 7,35. უჯრედების შიგნით pH ოდნავ დაბალია (7,0-7,2), რაც განპირობებულია მათში მჟავე პროდუქტების წარმოქმნით მეტაბოლიზმის დროს. pH ცვლილებების უკიდურესი საზღვრები, რომლებიც თავსებადია სიცოცხლესთან, არის მნიშვნელობები 7.2-დან 7.6-მდე. pH-ის ცვლილება ამ საზღვრებს მიღმა იწვევს სერიოზულ დარღვევებს და შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. ჯანმრთელ ადამიანებში ის 7,35-დან 7,40-მდე მერყეობს. ადამიანებში pH-ის გრძელვადიანი გადანაცვლება, თუნდაც 0,1-0,2-ით, შეიძლება ფატალური იყოს.

ასე რომ, pH 6.95-ზე ხდება ცნობიერების დაკარგვა და თუ ეს ძვრები არ იქნა აღმოფხვრილი უმოკლეს დროში, მაშინ ლეტალური შედეგი გარდაუვალია. თუ pH უდრის 7,7-ს, მაშინ ხდება უმძიმესი კრუნჩხვები (ტეტანია), რამაც ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

ნივთიერებათა ცვლის პროცესში ქსოვილები გამოიყოფა ქსოვილოვან სითხეში და, შესაბამისად, სისხლში „მჟავე“ მეტაბოლური პროდუქტები, რამაც უნდა გამოიწვიოს pH-ის ცვლა მჟავე მხარისკენ. ამრიგად, კუნთების ინტენსიური აქტივობის შედეგად 90 გ-მდე რძემჟავა შეიძლება რამდენიმე წუთში მოხვდეს ადამიანის სისხლში. თუ რძემჟავას ამ რაოდენობას დაემატება გამოხდილი წყლის მოცულობა, რომელიც ტოლია მოცირკულირე სისხლის მოცულობას, მაშინ მასში იონების კონცენტრაცია 40000-ჯერ გაიზრდება. ამ პირობებში სისხლის რეაქცია პრაქტიკულად არ იცვლება, რაც აიხსნება სისხლის ბუფერული სისტემების არსებობით. გარდა ამისა, ორგანიზმში pH შენარჩუნებულია თირკმელებისა და ფილტვების მუშაობის გამო, რომლებიც სისხლიდან აცილებენ ნახშირორჟანგს, ჭარბ მარილებს, მჟავებსა და ტუტეებს.

შენარჩუნებულია სისხლის მუდმივი pH ბუფერული სისტემები:ჰემოგლობინი, კარბონატი, ფოსფატი და პლაზმის ცილები.

ჰემოგლობინის ბუფერული სისტემაყველაზე ძლიერი. ის შეადგენს სისხლის ბუფერული სიმძლავრის 75%-ს. ეს სისტემა შედგება შემცირებული ჰემოგლობინის (HHb) და მისი კალიუმის მარილისგან (KHb). მისი ბუფერული თვისებები განპირობებულია იმით, რომ H +-ის ჭარბი რაოდენობით KHb თმობს K + იონებს და თავად უერთდება H + და ხდება ძალიან სუსტად დისოციაციური მჟავა. ქსოვილებში, სისხლის ჰემოგლობინის სისტემა ასრულებს ტუტეს ფუნქციას, ხელს უშლის სისხლის მჟავიანობას მასში ნახშირორჟანგის და H + იონების შეყვანის გამო. ფილტვებში ჰემოგლობინი იქცევა მჟავავით, რაც ხელს უშლის სისხლს ალკალიზაციას მისგან ნახშირორჟანგის გამოყოფის შემდეგ.

კარბონატული ბუფერული სისტემა(Н 2 СО 3 და NaHCO 3) თავისი სიმძლავრის მიხედვით მეორე ადგილს იკავებს ჰემოგლობინის სისტემის შემდეგ. ის ფუნქციონირებს შემდეგნაირად: NaHCO 3 იშლება Na + და HCO 3 - იონებად. როდესაც სისხლში ნახშირმჟავაზე ძლიერი მჟავა შედის, Na + იონების გაცვლის რეაქცია ხდება სუსტად დისოციაციური და ადვილად ხსნადი H2CO3-ის წარმოქმნით, ასე რომ, სისხლში H + იონების კონცენტრაციის მატება თავიდან აიცილება. სისხლში ნახშირმჟავას შემცველობის მატება იწვევს მის დაშლას (ერითროციტებში ნაპოვნი სპეციალური ფერმენტის - კარბოანჰიდრაზას გავლენით) წყალში და ნახშირორჟანგში. ეს უკანასკნელი ხვდება ფილტვებში და გამოიყოფა გარემოში. ამ პროცესების შედეგად, სისხლში მჟავის შეყვანა იწვევს ნეიტრალური მარილის შემცველობის მხოლოდ მცირე დროებით ზრდას pH-ის ცვლილების გარეშე. სისხლში ტუტეს მოხვედრის შემთხვევაში ის რეაგირებს ნახშირმჟავასთან, წარმოქმნის ბიკარბონატს (NaHCO 3) და წყალს. ნახშირმჟავას წარმოქმნილი დეფიციტი დაუყოვნებლივ ანაზღაურდება ფილტვებიდან ნახშირორჟანგის გამოყოფის შემცირებით.

ფოსფატის ბუფერული სისტემაწარმოიქმნება ნატრიუმის დიჰიდროფოსფატით (NaH 2 P0 4) და ნატრიუმის წყალბადოფოსფატით (Na 2 HP0 4). პირველი ნაერთი სუსტად იშლება და სუსტი მჟავავით იქცევა. მეორე ნაერთი არის ტუტე. როდესაც უფრო ძლიერი მჟავა შედის სისხლში, ის რეაგირებს Na, HP0 4-თან, წარმოქმნის ნეიტრალურ მარილს და ზრდის მცირე დისოციაციური ნატრიუმის დიჰიდროფოსფატის რაოდენობას. თუ ძლიერი ტუტე შედის სისხლში, ის ურთიერთქმედებს ნატრიუმის დიჰიდროგენფოსფატთან, წარმოქმნის სუსტად ტუტე ნატრიუმის ჰიდროგენფოსფატს; ამ შემთხვევაში სისხლის pH უმნიშვნელოდ იცვლება. ორივე შემთხვევაში ჭარბი დიჰიდროფოსფატი და ნატრიუმის წყალბადოფოსფატი გამოიყოფა შარდით.

პლაზმის ცილებიასრულებენ ბუფერული სისტემის როლს მათი ამფოტერული თვისებების გამო. მჟავე გარემოში ისინი იქცევიან როგორც ტუტეები, აკავშირებენ მჟავებს. ტუტე გარემოში ცილები რეაგირებენ მჟავების მსგავსად, რომლებიც აკავშირებენ ტუტეებს.

ნერვული რეგულირება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის pH-ის შენარჩუნებაში. ამ შემთხვევაში, ძირითადად გაღიზიანებულია სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების ქიმიორეცეპტორები, საიდანაც იმპულსები შედიან მედულას მოგრძო და ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა ნაწილებში, რომლებიც რეფლექსურად მოიცავს რეაქციაში პერიფერიულ ორგანოებს - თირკმელებს, ფილტვებს, საოფლე ჯირკვლებს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, რომლის აქტივობა მიზნად ისახავს საწყისი pH მნიშვნელობების აღდგენას. ასე რომ, pH მჟავე მხარეს გადატანისას თირკმელები ინტენსიურად გამოიყოფა ანიონი Н 2 Р0 4 - შარდთან ერთად. როდესაც pH მცირდება ტუტე მხარეს, იზრდება თირკმელებით НР0 4 -2 და НС0 3 - ანიონების გამოყოფა. ადამიანის საოფლე ჯირკვლებს შეუძლიათ მოიცილონ ზედმეტი რძემჟავა, ხოლო ფილტვებს - CO2.

სხვადასხვა პათოლოგიურ პირობებში, pH-ის ცვლილება შეიძლება შეინიშნოს როგორც მჟავე, ისე ტუტე გარემოში. მათგან პირველს ე.წ აციდოზი,მეორე - ალკალოზი.

ძველები ამბობდნენ, რომ საიდუმლო წყალში იმალებაო. ასეა? მოდი ვიფიქროთ. ადამიანის ორგანიზმში ორი ყველაზე მნიშვნელოვანი სითხე არის სისხლი და ლიმფა. პირველის შემადგენლობა და ფუნქციები დღეს დეტალურად განვიხილავთ. ადამიანებს ყოველთვის ახსოვს დაავადებები, მათი სიმპტომები, ჯანსაღი ცხოვრების წესის მნიშვნელობა, მაგრამ ავიწყდებათ, რომ სისხლი დიდ გავლენას ახდენს ჯანმრთელობაზე. მოდით დეტალურად ვისაუბროთ სისხლის შემადგენლობაზე, თვისებებზე და ფუნქციებზე.

თემის გაცნობა

დასაწყისისთვის, ღირს გადაწყვიტოს რა არის სისხლი. საერთოდ, ეს არის შემაერთებელი ქსოვილის განსაკუთრებული ტიპი, რომელიც თავისი არსით წარმოადგენს თხევად უჯრედშორის ნივთიერებას, რომელიც ცირკულირებს სისხლძარღვებში და მოაქვს სასარგებლო ნივთიერებებს სხეულის ყველა უჯრედში. სისხლის გარეშე ადამიანი კვდება. არსებობს მთელი რიგი დაავადებები, რომლებზეც ქვემოთ ვისაუბრებთ, რომლებიც აფუჭებს სისხლის თვისებებს, რაც იწვევს უარყოფით ან თუნდაც ფატალურ შედეგებს.

ზრდასრული ადამიანის სხეული შეიცავს დაახლოებით ოთხიდან ხუთ ლიტრ სისხლს. ასევე ითვლება, რომ წითელი სითხე შეადგენს ადამიანის წონის მესამედს. 60% მოდის პლაზმაზე და 40% წარმოქმნილ ელემენტებზე.

კომპოზიცია

სისხლის შემადგენლობა და სისხლის ფუნქციები მრავალრიცხოვანია. დავიწყოთ კომპოზიციის დათვალიერება. პლაზმა და კორპუსკულები ძირითადი კომპონენტებია.

ფორმის ელემენტები, რომლებიც ქვემოთ დეტალურად იქნება განხილული, შედგება ერითროციტების, თრომბოციტების და ლეიკოციტებისგან. რას ჰგავს პლაზმა? თითქმის გამჭვირვალე სითხეს წააგავს მოყვითალო ელფერით. პლაზმის თითქმის 90% შედგება წყლისგან, მაგრამ ის ასევე შეიცავს მინერალურ და ორგანულ ნივთიერებებს, ცილებს, ცხიმებს, გლუკოზას, ჰორმონებს, ამინომჟავებს, ვიტამინებს და სხვადასხვა მეტაბოლურ პროდუქტებს.

სისხლის პლაზმა, რომლის შემადგენლობა და ფუნქციები განვიხილავთ, არის აუცილებელი გარემო, რომელშიც არსებობს ფორმის ელემენტები. პლაზმა შედგება სამი ძირითადი ცილისგან - გლობულინი, ალბუმინი და ფიბრინოგენი. საინტერესოა, რომ ის მცირე რაოდენობით გაზსაც კი შეიცავს.

ერითროციტები

სისხლის შემადგენლობა და სისხლის ფუნქცია არ შეიძლება განიხილებოდეს ერითროციტების - წითელი უჯრედების დეტალური შესწავლის გარეშე. მიკროსკოპის ქვეშ აღმოჩნდა, რომ ისინი ჩაზნექილ დისკებს ჰგვანან. ბირთვები არ აქვთ. ციტოპლაზმა შეიცავს ჰემოგლობინს, ადამიანის ჯანმრთელობისთვის მნიშვნელოვან ცილას. თუ ეს არ არის საკმარისი, ადამიანი ანემია ხდება. ვინაიდან ჰემოგლობინი რთული ნივთიერებაა, იგი შედგება ჰემის პიგმენტისა და გლობინის ცილისგან. რკინა მნიშვნელოვანი სამშენებლო ბლოკია.

ერითროციტები ასრულებენ ყველაზე მნიშვნელოვან ფუნქციას - ისინი ატარებენ ჟანგბადს და ნახშირორჟანგს გემების მეშვეობით. სწორედ ისინი კვებავენ სხეულს, ეხმარებიან მის სიცოცხლეს და განვითარებას, რადგან ჰაერის გარეშე ადამიანი რამდენიმე წუთში კვდება, ხოლო ტვინი, ერითროციტების არასაკმარისი მუშაობით, შეიძლება განიცადოს ჟანგბადის შიმშილი. მიუხედავად იმისა, რომ წითელ სხეულებს არ აქვთ ბირთვი, ისინი მაინც ვითარდებიან ბირთვული უჯრედებიდან. ეს უკანასკნელი მწიფდება წითელ ძვლის ტვინში. როდესაც ისინი მომწიფდებიან, წითელი უჯრედები კარგავენ ბირთვს და იქცევიან ფორმის ელემენტებად. საინტერესოა, რომ სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ციკლი დაახლოებით 130 დღეა. ამის შემდეგ ისინი ნადგურდებიან ელენთაში ან ღვიძლში. ნაღვლის პიგმენტი წარმოიქმნება ჰემოგლობინის ცილისგან.

თრომბოციტები

თრომბოციტებს არც ფერი აქვთ და არც ბირთვი. ეს არის მომრგვალებული ფორმის უჯრედები, რომლებიც გარეგნულად წააგავს ფირფიტებს. მათი მთავარი ამოცანაა საკმარისი სისხლის შედედების უზრუნველყოფა. ერთი ლიტრი ადამიანის სისხლი შეიძლება შეიცავდეს 200-დან 400 ათასამდე ამ უჯრედს. თრომბოციტების წარმოქმნის ადგილი არის წითელი ძვლის ტვინი. უჯრედები ნადგურდება სისხლძარღვების ოდნავი დაზიანების შემთხვევაშიც კი.

ლეიკოციტები

ლეიკოციტები ასევე ასრულებენ მნიშვნელოვან ფუნქციებს, რომლებიც ქვემოთ იქნება განხილული. პირველ რიგში, მოდით ვისაუბროთ მათ გარეგნობაზე. ლეიკოციტები არის თეთრი სხეულები, რომლებსაც არ აქვთ ფიქსირებული ფორმა. უჯრედების ფორმირება ხდება ელენთაში, ლიმფურ კვანძებში და ძვლის ტვინში. სხვათა შორის, ლეიკოციტებს აქვთ ბირთვები. მათი სიცოცხლის ციკლი გაცილებით მოკლეა, ვიდრე სისხლის წითელი უჯრედების. ისინი არსებობენ საშუალოდ სამი დღის განმავლობაში, რის შემდეგაც ისინი ნადგურდებიან ელენთაში.

ლეიკოციტები ასრულებენ ძალიან მნიშვნელოვან ფუნქციას - იცავენ ადამიანს სხვადასხვა ბაქტერიებისგან, უცხო ცილებისგან და ა.შ. ლეიკოციტებს შეუძლიათ შეაღწიონ თხელი კაპილარული კედლებით, აანალიზებენ გარემოს უჯრედშორის სივრცეში. ფაქტია, რომ ეს პატარა სხეულები უკიდურესად მგრძნობიარეა სხვადასხვა ქიმიური სეკრეციის მიმართ, რომლებიც წარმოიქმნება ბაქტერიების დაშლის დროს.

ფიგურალურად და ნათლად რომ ვთქვათ, თქვენ შეგიძლიათ წარმოიდგინოთ ლეიკოციტების მუშაობა შემდეგნაირად: უჯრედშორის სივრცეში მოხვედრისას ისინი აანალიზებენ გარემოს და ეძებენ ბაქტერიებს ან დაშლის პროდუქტებს. ნეგატიური ფაქტორის აღმოჩენის შემდეგ, ლეიკოციტები უახლოვდებიან მას და იწოვენ, ანუ შთანთქავენ, შემდეგ ორგანიზმში მავნე ნივთიერება იშლება გამოყოფილი ფერმენტების დახმარებით.

სასარგებლო იქნება იმის ცოდნა, რომ ამ თეთრ უჯრედებს აქვთ უჯრედშიდა მონელება. ამავდროულად, იცავს ორგანიზმს მავნე ბაქტერიებისგან, ლეიკოციტების დიდი რაოდენობა იღუპება. ამრიგად, ბაქტერია არ ნადგურდება და მის გარშემო გროვდება დაშლის პროდუქტები და ჩირქი. დროთა განმავლობაში, სისხლის ახალი თეთრი უჯრედები შთანთქავს და შთანთქავს ყველაფერს. საინტერესოა, რომ ამ ფენომენმა ძალიან გაიტაცა ი.მეჩნიკოვი, რომელმაც თეთრი ფორმის ელემენტებს ფაგოციტები უწოდა და მავნე ბაქტერიების შთანთქმის პროცესს ფაგოციტოზი დაარქვა. უფრო ფართო გაგებით, ეს სიტყვა გამოიყენება სხეულის ზოგადი დამცავი რეაქციის მნიშვნელობით.

სისხლის თვისებები

სისხლს აქვს გარკვეული თვისებები. არსებობს სამი ძირითადი:

  1. კოლოიდური, რომელიც პირდაპირ დამოკიდებულია პლაზმაში ცილის რაოდენობაზე. ცნობილია, რომ ცილის მოლეკულებს შეუძლიათ წყლის შეკავება, შესაბამისად, ამ თვისების გამო, სისხლის თხევადი შემადგენლობა სტაბილურია.
  2. სუსპენზია: ასევე დაკავშირებულია ცილის არსებობასთან და ალბუმინისა და გლობულინების თანაფარდობასთან.
  3. ელექტროლიტი: გავლენას ახდენს ოსმოსურ წნევაზე. დამოკიდებულია ანიონებისა და კატიონების თანაფარდობაზე.

ფუნქციები

ადამიანის სისხლის მიმოქცევის სისტემა ერთი წუთით არ წყდება. სისხლი ყოველ წამს ასრულებს მთელ რიგ ფუნქციებს, რომლებიც ყველაზე მნიშვნელოვანია ორგანიზმისთვის. Რომლები? ექსპერტები გამოყოფენ ოთხ ყველაზე მნიშვნელოვან ფუნქციას:

  1. დამცავი. გასაგებია, რომ ერთ-ერთი მთავარი ფუნქცია ორგანიზმის დაცვაა. ეს ხდება უჯრედების დონეზე, რომლებიც მოგერიებენ ან ანადგურებენ უცხო ან მავნე ბაქტერიებს.
  2. ჰომეოსტატიკური. სხეული სწორად მუშაობს მხოლოდ სტაბილურ გარემოში, ამიტომ თანმიმდევრულობა დიდ როლს თამაშობს. ჰომეოსტაზის (ბალანსის) შენარჩუნება ნიშნავს წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის, მჟავა-ტუტის და ა.შ.
  3. მექანიკური არის მნიშვნელოვანი ფუნქცია, რომელიც უზრუნველყოფს ორგანოების ჯანმრთელობას. ის მდგომარეობს ტურგორის დაძაბულობაში, რომელსაც ორგანოები განიცდიან სისხლის ნაკადის დროს.
  4. ტრანსპორტი არის კიდევ ერთი ფუნქცია, რომელიც მდგომარეობს იმაში, რომ სხეული იღებს ყველაფერს, რაც მას სჭირდება სისხლის მეშვეობით. ყველა სასარგებლო ნივთიერება, რომელიც მოჰყვება საკვებს, წყალს, ვიტამინებს, ინექციებს და ა.შ. პირდაპირ ორგანოებში კი არ მიდის, არამედ სისხლით, რომელიც თანაბრად კვებავს სხეულის ყველა სისტემას.

ამ უკანასკნელ ფუნქციას აქვს რამდენიმე ქვეფუნქცია, რომლებიც ცალკე განხილვის ღირსია.

რესპირატორული არის ის, რომ ჟანგბადი გადაეცემა ფილტვებიდან ქსოვილებში, ხოლო ნახშირორჟანგი ქსოვილებიდან ფილტვებში.

კვების ქვეფუნქცია ნიშნავს საკვები ნივთიერებების ქსოვილებში მიწოდებას.

ექსკრეტორული ქვეფუნქცია არის ნარჩენი პროდუქტების ტრანსპორტირება ღვიძლში და ფილტვებში მათი შემდგომი გამოყოფისთვის ორგანიზმიდან.

არანაკლებ მნიშვნელოვანია თერმორეგულაცია, რომელზეც დამოკიდებულია სხეულის ტემპერატურა. მარეგულირებელი ქვეფუნქცია არის ჰორმონების ტრანსპორტირება - სასიგნალო ნივთიერებები, რომლებიც საჭიროა სხეულის ყველა სისტემისთვის.

სისხლის შემადგენლობა და სისხლის უჯრედების ფუნქციები განსაზღვრავს ადამიანის ჯანმრთელობასა და კეთილდღეობას. გარკვეული ნივთიერებების ნაკლებობამ ან გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს მსუბუქი დაავადებები, როგორიცაა თავბრუსხვევა ან სერიოზული დაავადება. სისხლი თავის ფუნქციებს მკაფიოდ ასრულებს, მთავარია სატრანსპორტო პროდუქტები სასარგებლო იყოს ორგანიზმისთვის.

სისხლის ტიპები

ზემოთ დეტალურად განვიხილეთ სისხლის შემადგენლობა, თვისებები და ფუნქციები. ახლა ღირს საუბარი სისხლის ტიპებზე. კონკრეტული ჯგუფის კუთვნილება განისაზღვრება სისხლის წითელი უჯრედების სპეციფიკური ანტიგენური თვისებების სიმრავლით. თითოეულ ადამიანს აქვს გარკვეული სისხლის ჯგუფი, რომელიც სიცოცხლის განმავლობაში არ იცვლება და თანდაყოლილია. ყველაზე მნიშვნელოვანი დაჯგუფებაა ოთხ ჯგუფად დაყოფა "AB0" სისტემის მიხედვით და ორ ჯგუფად Rh ფაქტორის მიხედვით.

თანამედროვე სამყაროში ძალიან ხშირად საჭიროა სისხლის გადასხმა, რასაც ქვემოთ განვიხილავთ. ასე რომ, იმისათვის, რომ ეს პროცესი წარმატებული იყოს, დონორისა და მიმღების სისხლი უნდა შეესაბამებოდეს ერთმანეთს. თუმცა, ყველაფერი თავსებადობით არ წყვეტს, არის საინტერესო გამონაკლისები. ადამიანები, რომლებსაც აქვთ I სისხლის ჯგუფი, შეიძლება იყვნენ უნივერსალური დონორები ნებისმიერი სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანებისთვის. IV სისხლის ჯგუფის მქონე პირები უნივერსალური მიმღებები არიან.

სავსებით შესაძლებელია მომავალი ბავშვის სისხლის ჯგუფის პროგნოზირება. ამისათვის თქვენ უნდა იცოდეთ მშობლების სისხლის ჯგუფი. დეტალური ანალიზი, სავარაუდოდ, საშუალებას მოგცემთ გამოიცნოთ მომავალი სისხლის ჯგუფი.

Სისხლის გადასხმა

სისხლის გადასხმა შეიძლება საჭირო გახდეს რიგი სამედიცინო მდგომარეობისთვის, ან დიდი სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში მძიმე დაზიანების შემთხვევაში. სისხლი, რომლის სტრუქტურა, შემადგენლობა და ფუნქციები განვიხილეთ, არ არის უნივერსალური სითხე, ამიტომ მნიშვნელოვანია პაციენტს დასახელებული ჯგუფის დროული გადასხმა. დიდი სისხლის დაკარგვით, შინაგანი არტერიული წნევა ეცემა და ჰემოგლობინის რაოდენობა მცირდება და შინაგანი გარემო წყვეტს სტაბილურობას, ანუ ორგანიზმი ნორმალურად ვერ ფუნქციონირებს.

სისხლის მიახლოებითი შემადგენლობა და სისხლის ელემენტების ფუნქციები ცნობილი იყო ანტიკურ ხანაში. შემდეგ ექიმებიც გადასხმით იყვნენ დაკავებულნი, რამაც ხშირად გადაარჩინა პაციენტის სიცოცხლე, მაგრამ მკურნალობის ამ მეთოდით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი წარმოუდგენლად მაღალი იყო იმის გამო, რომ იმ დროს არ არსებობდა სისხლის ჯგუფების თავსებადობის კონცეფცია. თუმცა, სიკვდილი შეიძლებოდა მომხდარიყო არა მხოლოდ ამის შედეგად. ზოგჯერ სიკვდილი ხდებოდა იმის გამო, რომ დონორის უჯრედები ერთმანეთს ეწებება და ქმნიან სიმსივნეებს, რომლებიც ბლოკავს სისხლძარღვებს და არღვევს სისხლის მიმოქცევას. ტრანსფუზიის ამ ეფექტს აგლუტინაცია ეწოდება.

სისხლის დაავადებები

სისხლის შემადგენლობა, მისი ძირითადი ფუნქციები გავლენას ახდენს ზოგად კეთილდღეობაზე და ჯანმრთელობაზე. თუ არსებობს რაიმე დარღვევები, შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა დაავადებები. ჰემატოლოგია სწავლობს დაავადების კლინიკურ სურათს, მათ დიაგნოზს, მკურნალობას, პათოგენეზს, პროგნოზს და პრევენციას. თუმცა, სისხლის დაავადებები ასევე შეიძლება იყოს ავთვისებიანი. მათ შესწავლით ონკოჰემატოლოგიაა დაკავებული.

ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა ანემია, ამ შემთხვევაში სისხლი რკინის შემცველი პროდუქტებით უნდა იყოს გაჯერებული. ეს დაავადება გავლენას ახდენს მის შემადგენლობაზე, რაოდენობასა და ფუნქციაზე. სხვათა შორის, თუ დაავადება დაიწყება, შეიძლება საავადმყოფოში აღმოჩნდეს. "ანემიის" კონცეფცია მოიცავს მთელ რიგ კლინიკურ სინდრომს, რომლებიც დაკავშირებულია ერთ სიმპტომთან - სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირებასთან. ძალიან ხშირად ეს ხდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირების ფონზე, მაგრამ არა ყოველთვის. თქვენ არ უნდა გესმოდეთ ანემია, როგორც ერთი დაავადება. ხშირად ეს მხოლოდ სხვა დაავადების სიმპტომია.

ჰემოლიზური ანემია არის სისხლის დაავადება, რომლის დროსაც ორგანიზმში სისხლის წითელი უჯრედების მასიური განადგურება ხდება. ჰემოლიზური დაავადება ახალშობილებში ხდება მაშინ, როდესაც არსებობს შეუთავსებლობა დედასა და შვილს შორის სისხლის ჯგუფის ან Rh ფაქტორის მხრივ. ამ შემთხვევაში დედის ორგანიზმი ბავშვის სისხლის კორპუსკულებს უცხო აგენტად აღიქვამს. ამ მიზეზით ბავშვებს ყველაზე ხშირად სიყვითლე აწუხებთ.

ჰემოფილია არის დაავადება, რომელიც ვლინდება ცუდი სისხლის შედედებით, რაც ქსოვილის მცირე დაზიანებით დაუყოვნებელი ჩარევის გარეშე შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. სისხლის შემადგენლობა და სისხლის ფუნქცია შეიძლება არ იყოს დაავადების მიზეზი, ზოგჯერ ის დევს სისხლძარღვებში. მაგალითად, ჰემორაგიული ვასკულიტის დროს დაზიანებულია მიკროსისხლძარღვების კედლები, რაც იწვევს მიკროთრომების წარმოქმნას. ეს პროცესი ყველაზე მეტად თირკმელებსა და ნაწლავებს ეხება.

ცხოველის სისხლი

ცხოველებში სისხლის შემადგენლობა და სისხლის ფუნქცია განსხვავებულია. უხერხემლოებში სისხლის წილი სხეულის მთლიან წონაში არის დაახლოებით 20-30%. საინტერესოა, რომ ხერხემლიანებში იგივე მაჩვენებელი მხოლოდ 2-8%-ს აღწევს. ცხოველთა სამყაროში სისხლი უფრო მრავალფეროვანია, ვიდრე ადამიანის სისხლი. ცალკე, ღირს საუბარი სისხლის შემადგენლობაზე. სისხლის ფუნქციები მსგავსია, მაგრამ შემადგენლობა შეიძლება იყოს სრულიად განსხვავებული. არსებობს რკინის შემცველი სისხლი, რომელიც მიედინება ხერხემლიანთა ვენებში. ის წითელი ფერისაა, ისევე როგორც ადამიანის სისხლი. ჭიებისთვის დამახასიათებელია ჰემერითრინის საფუძველზე რკინის შემცველი სისხლი. ობობები და სხვადასხვა ცეფალოპოდები ბუნებით დაჯილდოვდებიან ჰემოციანინის საფუძველზე დაფუძნებული სისხლით, ანუ მათი სისხლი არ შეიცავს რკინას, არამედ სპილენძს.

ცხოველის სისხლი გამოიყენება სხვადასხვა გზით. მისგან მზადდება ეროვნული კერძები, იქმნება ალბუმინი და წამლები. თუმცა, ბევრ რელიგიაში აკრძალულია ნებისმიერი ცხოველის სისხლის ჭამა. ამის გამო, არსებობს ცხოველური საკვების დაკვლისა და მომზადების გარკვეული ტექნიკა.

როგორც უკვე გავიგეთ, ორგანიზმში უმნიშვნელოვანესი როლი ენიჭება სისხლის სისტემას. მისი შემადგენლობა და ფუნქციები განსაზღვრავს ყველა ორგანოს, ტვინის და სხეულის ყველა სხვა სისტემის ჯანმრთელობას. რა უნდა გააკეთოთ იმისათვის, რომ იყოთ ჯანმრთელი? ეს ძალიან მარტივია: იფიქრეთ იმაზე, თუ რა ნივთიერებებს ატარებს თქვენი სისხლი მთელ სხეულში ყოველდღე. არის თუ არა ეს სწორი ჯანსაღი საკვები, რომელშიც დაცულია მომზადების წესები, პროპორციები და ა.შ, თუ ეს არის წარმოებული საქონელი, საკვები სწრაფი კვების მაღაზიებიდან, გემრიელი, მაგრამ უსარგებლო საკვები? განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეთ თქვენს მიერ გამოყენებული წყლის ხარისხს. სისხლის შემადგენლობა და მისი ფუნქცია დიდწილად დამოკიდებულია მის შემადგენლობაზე. გაითვალისწინეთ ის ფაქტი, რომ თავად პლაზმა 90% წყალია. სისხლი (შემადგენლობა, ფუნქცია, გაცვლა - ზემოთ მოცემულ სტატიაში) ყველაზე მნიშვნელოვანი სითხეა ორგანიზმისთვის, გახსოვდეთ ეს.

Ჩატვირთვა ...Ჩატვირთვა ...