ანტიოქსიდანტური ნარკოტიკების ნევროლოგიაში. საუკეთესო ანტიოქსიდანტები. პრეპარატები "Dibikor" და "Caltal"

ნეიროპროტექტორები არიან ფარმაცევტული აგენტის ჯგუფი, რომლებიც ნერვული სისტემის უჯრედებს უარყოფით ფაქტორების ზეგავლენას ახდენენ. ისინი ხელს უწყობენ ტვინის სტრუქტურებს სწრაფად ადაპტირებულ ტვინის სტრუქტურებს, რომლებიც წარმოადგენენ სხეულში, CMT, Nurolical დაავადებებით. Neuroprotection საშუალებას გაძლევთ შეინახოთ ნეირონების სტრუქტურა და ფუნქციები. ნეიროპროტექტორული პრეპარატების გავლენის ქვეშ, მეტაბოლიზმი ტვინის ნორმალიზდება და ნერვული უჯრედების ენერგომომარაგება გაუმჯობესდა. ნევროლოგის სპეციალისტებმა გასული საუკუნის ბოლოდან ამ ნარკოტიკებთან აქტიურად დანიშნონ.

Neuroprotectors არის Cytoprotective ნარკოტიკების, რომლის მოქმედების უზრუნველყოფილია კორექტირება გარსის სტაბილიზაციის, მეტაბოლური და მედიატორი ბალანსი. სიკვდილისგან ნეირონების ნებისმიერი ნივთიერების დაცვა ნეიროპროტექტიკულ ეფექტს იწვევს.

მოქმედების მექანიზმის მიხედვით, ნეიროპროტექტორების შემდეგი ჯგუფები გამოირჩევიან:

Nootropics
ანტიოქსიდანტი
სისხლძარღვთა პრეპარატები
მედიკამენტების კომბინირებული აქცია,
ადაპტოგენური საშუალებები.

Neuroprotectors ან Cerebroprotetectors არიან მედიკამენტები, რომლებიც ბუშტი ან შეზღუდვის ტვინის ქსოვილის დაზიანება, რომლითაც ჰიპოქსია გახდა მწვავე წარმოქმნილი. იშემიური პროცესის შედეგად, უჯრედები კვდება, ჰიპოქსიური, მეტაბოლური და მიკროკლერვაციული ცვლილებები ყველა ორგანოებსა და ქსოვილში, პოლიგურების დეფიციტის განვითარებაზე. ნეიროპროდუქტორები გამოიყენება იშემიის დროს ნეირონების დაზიანების თავიდან ასაცილებლად. ისინი მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებას, ჟანგვის პროცესების შემცირებას, ანტიოქსიდანტური დაცვის გაზრდას, ჰემოდინამიკის გაუმჯობესებას. ნეიროპროტექტორები საშუალებას იძლევა თავიდან აიცილონ ნერვული ქსოვილის დაზიანების თავიდან აცილება კლიმატის ხშირი ცვლილების შემდეგ, ნეირო-ემოციური სტრესის შემდეგ და ზედმეტად. მადლობა ამ, ისინი გამოიყენება არა მხოლოდ თერაპიული, არამედ პროფილაქტიკური გოლით.

ბავშვთა მკურნალობისთვის გამოიყენება დიდი რაოდენობით ნეიროპროტექტორები, რომლებიც გამოიყენება ასაკისა და სხეულის წონის დოზით დოზით. ეს მოიცავს ტიპიური Nootropics - "Piracetam", ვიტამინები - "ნეირობიონი", ნეიროპეპტიდები - "სემქსი", "ცერებროლიზი".

Taki ნარკოტიკების გაზრდა ნერვის უჯრედების წინააღმდეგობის გაწევა ტრავმული ფაქტორების, ინტოქსიკაციის,. ამ პრეპარატებს აქვთ ფსიქოლოგიური და სედატიური ეფექტი, შეამცირონ ავარია და დეპრესიის გრძნობა, აღმოფხვრას ასთენური სინდრომის გამოვლინებები. NeuroProtectors გავლენას ახდენს უმაღლესი ნერვული აქტივობა, საინფორმაციო აღქმა, ინტელექტუალური ფუნქციების გააქტიურება. Mnemotropic ეფექტი შედგება მეხსიერების და მომზადების გაუმჯობესებაში, ადაპტოგენური - სხეულის უნარ-ჩვევების გაზრდის მიზნით, გარემოს მავნე ზემოქმედების წინააღმდეგ.

ნეიროტროპული აგენტების გავლენის ქვეშ, თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა მცირდება, სხვა გაქრება. პაციენტებში, ცნობიერების სიწმინდე გამოჩნდება და ვაკეობის დონე იზრდება. ეს პრეპარატები არ იწვევენ დამოკიდებულებას და ფსიქომოტორულ აღგზნებას.

ნოოტროპული პრეპარატები

ანტიკოაგულანტები: "ჰეპარინი", "Synkumarine", "ვარფარინი", "ფენილინი". ეს პრეპარატები არიან ანტიკოაგულანტები, რომლებიც არღვევენ სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების ბიოსინთეზს და ხელს უშლის მათ თვისებებს.
ანტიგრეგანტი აქცია აქვს "აცეტილსალიცილის მჟავა". იგი ინარჩუნებს CyclooxyGenase ენზიმს და ამცირებს თრომბოციტების აგრეგაციას. გარდა ამისა, ამ პრეპარატს აქვს არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტური თვისებები, რომლებიც ახორციელებს სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების ზეწოლას. "აცეტილსალიცილის მჟავა" ინიშნება ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევით პირთა პროფილაქტიკური გოლით, ინსულტისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის დარღვევით. Plaviks და Tiklid არიან "ასპირინის" ანალოგი. ისინი ინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც მათი "აცეტილსალიცილის მჟავა" არაეფექტური ან უკუნაჩვენებია.
"Zinnarizin" აუმჯობესებს სისხლის ნაკადის, იზრდება წინააღმდეგობის კუნთების ბოჭკოების ჰიპოქსია, ზრდის წითელი სისხლის უჯრედების პლასტიურობას. ტვინის ჭურჭლის ეფექტის ქვეშ, აუმჯობესებს ტვინის სისხლის ნაკადს, ნერვული უჯრედების ბიოელექტრული უნარი გააქტიურებულია. Cinnarizin აქვს antispasmodic და anti-kilminamic ეფექტი, ამცირებს რეაქციას ზოგიერთი VasoconStrictors, ამცირებს excitability ვესტიბულური აპარატის, ხოლო არ გავლენას არ ახდენს სისხლის წნევა და სიხშირე გულის შემცირება. იგი ხსნის სისხლძარღვების სპაზმებს და ამცირებს ცერებეგროლურ მანიფესტაციას: ხმაური ყურები და მძიმე თავის ტკივილი. იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებს, ენცეფალოპათია, ყოველთვიური დაავადება, დემენცია, ამნეზია და სხვა პათოლოგიები, რომელსაც თან ახლავს თავბრუსხვევა და თავის ტკივილი.
"Vinpocetin" - ნახევრად სინთეზური ვასოდილატორი, ჰიპოქსია აღმოფხვრა და ზრდის ნეირონების სტაბილურობას ჟანგბადის დეფიციტისთვის. იგი ამცირებს თრომბოციტების აგრეგაციას, ზრდის ცერებრალური სისხლის ნაკადის, ძირითადად ტვინის ელეგანტურ ნაწილში. "Vinpocetin" და "Zinnarizin" არის არაპირდაპირი ქმედების ანტიჰიპოქსანტები. მათი თერაპიული ეფექტი სხეულის მთარგმნელოდ გამოწვეულია სხეულის ქვედა დონეზე, რომელიც საშუალებას აძლევს შეასრულოს სრული ფიზიკური და ფსიქიკური მუშაობა. ამ ნარკოტიკების ანტიჰამური ეფექტი ითვლება არაპირდაპირ.
"ტრენტალური" აფერხებს გემებს, აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას და ცერებრალური სისხლის ნაკადის, უზრუნველყოფს ტვინის უჯრედებს აუცილებელ ძალასთან, ააქტიურებს მეტაბოლურ პროცესებს. ეფექტურია საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის და სხვა დაავადებების ოსტეოქონდროზში, რომელსაც თან ახლავს ადგილობრივი სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვანი გაუარესება. მთავარი აქტიური ნივთიერება პრეპარატი იწვევს გემების გლუვი კუნთების კედლის დასასვენებლად, იზრდება მათი დიამეტრი, აუმჯობესებს ერითროციტების კედლების ელასტიურობას, რათა მათ მშვიდი მიკროცირკულაციური საწოლების ჭურჭელი. პრეპარატი აფართოებს ძირითადად გულის ჭურჭელს და ტვინის სტრუქტურებს.

მზადება კომბინირებული მოქმედებით

კომბინირებული ეფექტების ნეიროპროტექტორული პრეპარატები აქვთ მეტაბოლურ და ვასოაქტიურ თვისებებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ აქტიური ნივთიერებების დაბალი დოზების მკურნალობაში სწრაფი და საუკეთესო თერაპიულ ეფექტს.

"Tiocetam" მას აქვს "Piracetam" და "Tiotriazolin" - ის ქმედება. ცერებროპროტექტორული და ნოოტროპული თვისებების გარდა, მედიცინა აქვს ანტიჰიპიატიკურ, კარდიოპროტექტიკულ, ჰეპატოპროტექტორულ, იმუნომოდულატორულ ეფექტებს. "Tiocetam" ინიშნება ტვინის დაავადებების, გულებისა და გემების, ღვიძლის, ვირუსული ინფექციების მქონე პაციენტებში.
"ფეჟამი" - პრეპარატის გაფართოების სისხლძარღვები, რომლებიც აუმჯობესებს ჟანგბადის ორგანოს აბსორბციას, რაც ხელს უწყობს ჟანგბადის დეფიციტის წინააღმდეგ ბრძოლის გაზრდას. მედიკამენტების შედის Piracetam- ის ორი კომპონენტი და "Zinnarizin". ისინი ნეიროპროტექტორული აგენტები არიან და ნერვული უჯრედების სტაბილურობის გაზრდა ჰიპოქსია. "Fesame" აძლიერებს ცილის მეტაბოლიზმს და გლუკოზის უჯრედების განკარგვას, აუმჯობესებს საერთაშორისო ნერვულ სისტემას საერთაშორისო ნერვულ სისტემას და ასტიმულირებს ტვინის ელეგანტურ მონაკვეთებს. ასთენიკური, ინქსექტური და ფსიქოორანიკური სინდრომები, გაუფასურებული აზროვნება, მეხსიერება და განწყობა - "Fesame" გამოყენების შესახებ.

ადაპტოგენები

ადაპტოგენები მოიცავს მცენარეთა წარმოშობის საშუალებებს, რომელსაც აქვს ნეიროტროპული ეფექტი. მათ შორის ყველაზე გავრცელებული არიან: Eleutherococcus, Ginseng, ჩინური lemongrass. ისინი განკუთვნილია ბრძოლის დაღლილობის, სტრესი, ანორექსია, ჰიპოფუნქცია ჩანასახში. გამოყენებითი ადაპტოგენები, რათა ხელი შეუწყონ acclimatization, პრევენციის ცივი, დააჩქაროს აღდგენა შემდეგ მწვავე დაავადებების.

"Eleuterococcus თხევადი ექსტრაქტი" - Phytopreparation, რომელიც უზრუნველყოფს ზოგადი კონსენსუსის გავლენას ადამიანის სხეულზე. ეს ცუდია, იმისთვის, რომლის წარმოებისათვის გამოიყენება იგივე სახელწოდების ფესვები. ნეიროპროტექტორს ასტიმულირებს სხეულის იმუნიტეტი და ადაპტაციის შესაძლებლობები. პრეპარატის გავლენის ქვეშ მცირდება ძილიანობა, მეტაბოლიზმი დაჩქარებულია, მადის გაუმჯობესება, კიბოს განვითარების რისკი მცირდება.
"Tincture Ginseng" მას აქვს ბოსტნეულის წარმოშობა და დადებითი გავლენა აქვს სხეულში მეტაბოლიზმზე. პრეპარატი ხელს უწყობს პირის სისხლძარღვთა და ნერვული სისტემების მუშაობას. იგი გამოიყენება უგულებელყოფის თერაპიის ნაწილად დასუსტებულ პაციენტებში. "ჯინსენგის" ვარჯიშს "არის მეტაბოლური, ანტიემიტური და ბიოსტიმულაციური აგენტი, რომელიც ხელს უწყობს ატიპიური დატვირთვის დროს სხეულის ადაპტირებას, ზრდის ზეწოლას, ამცირებს სისხლში შაქრის დონეს.
"ჩინეთის lemongrass tincture" ეს არის საერთო ინსტრუმენტი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ მოშორება ძილიანობა, სწრაფი დაღლილობა და დიდი ხნის განმავლობაში, რათა გადაიხადოთ ენერგია. ეს ინსტრუმენტი აღადგენს სახელმწიფოს დეპრესიის შემდეგ, უზრუნველყოფს ფიზიკური ძალების ტალღას, სრულყოფილად ტონებს, აქვს გამაგრილებელი და სტიმულირების ეფექტი.

ერთ-ერთი ლიდერი პასუხობს თქვენს შეკითხვას.

ამჟამად კითხვები პასუხობს: ა. ოლეია ვალერი, დოქტორი, სამედიცინო უნივერსიტეტის მასწავლებელი

მადლობა სპეციალისტი დახმარების ან მხარდაჭერა პროექტი ვასუდინფოს შეიძლება იყოს თვითნებური.

27.03.2015

რუსეთის საერთაშორისო კონგრესის "ცერებროვასკულური პათოლოგიისა და ინსულტის" II- ის შედეგების მიხედვით (17-20 სექტემბერი, პეტერბურგი, რუსეთი)

ტვინისა და სხვა ნევროლოგიური დაავადებების იშემიური პათოლოგიის პათოგენეზში სისხლძარღვთა და ნერვულ ქსოვილში სისხლძარღვთა და ნერვული ქსოვილის ნერვული ქსოვილების დარღვევის როლი ძალიან ხშირად პრაქტიკულად შეაფასებს. ამავდროულად, ოქსიდაციური სტრესის პრეპარატის ოპტიმალური გზების ძიებაში ინტერესი ექსპერიმენტული და კლინიკური მიმართულებების მკვლევარებს არ აყენებს.
რუსეთის საერთაშორისო კონგრესი "ცერებროვასკულური პათოლოგია და ინსულტი", რომელიც 17-20 სექტემბერს სანკტ-პეტერბურგში მოხდა, დაადასტურა ანტიოქსიდანტური ნეიროპროტექციის თემის შესაბამისობა.
მას მიეძღვნა ავტორიტეტული რუსი მეცნიერების დიდი რაოდენობით მოხსენებები, რაც ყველაზე საინტერესოა, რომელთა ყურადღება მივაგებთ თქვენს ყურადღებას.

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, რუსეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის ნევროლოგიისა და ნეიროქირურგიის დეპარტამენტის პროფესორი ალა ბორისოვანა გეხტ (მოსკოვი) თავის ანგარიშში, ექსპერიმენტული და კლინიკური წინაპირობები ერთ-ერთი ყველაზე შესწავლილი ანტიოქსიდანტის გამოყენებისათვის - α-lipoic (tilomate ) მჟავა - ტვინის ინსულტის შემცირების პერიოდში.
- ფიზიოლოგიური ნორმების პირობებში, თავისუფალი რადიკალური პროცესები ანტიოქსიდანტური სისტემების კონტროლის ქვეშ იმყოფება და რიგი სასიცოცხლო ფუნქციების შესრულება: მონაწილეობა მიიღონ სისხლძარღვთა ტონის რეგლამენტში, უჯრედების ზრდის, ნეიროტრანსმიტერების სეკრეციას, ნერვული ბოჭკოების სეკრეციას, ფორმირებას ნერვის იმპულობის განხორციელება, მეხსიერების მექანიზმის ნაწილია, ანთების რეაქცია. ფიზიოლოგიურ პირობებში, ლიპიდების თავისუფალი რადიკალურ ჟანგვის პროცესი დაბალი სტაციონარული დონის მიხედვით, მაგრამ სურათის ცვლილებები მკვეთრად იცვლება ჟანგბადის ენდოგენური ან ენდოგენური აქტიური ფორმების გადაჭარბებულ თაობაზე.
ბოლო წლების კვლევებში ცერებრალური მიმოქცევაში მწვავე დარღვევების პათობოქიმია შესაძლებელი გახდა იშემიის ქვეშ გლუკოზის დაკისრების პირობებში ჩამოყალიბებული თავისუფალი რადიკალების ნეიროტოქსიური ეფექტის ძირითადი მექანიზმები. ეს მექანიზმები ხორციელდება ორმხრივი რეაქციების კომპლექსური კასკადების მეშვეობით, რომელიც უჯრედების მემბრანის ლიპიდური პეროქსიდირების (სართული) დაჩქარებასა და დისფუნქციური ცილების ფორმირებისას. ნერვული ქსოვილის იატაკზე იატაკზე იატაკზე შედგება ლიზოსომების განადგურება, ციტოპლაზმური მემბრანის დაზიანება, ნეიროტრანსმის დარღვევა და, საბოლოო ჯამში, ნეირონების გარდაცვალება.
თავისუფალი რადიკალური ჟანგვის დამანგრეველი ეფექტი ეწინააღმდეგება ანტიოქსიდანტური დაცვის მექანიზმებს, რომელთაგან თითოეული იმსახურებს გარკვეულ ყურადღებას არა მხოლოდ ბიოქიმია, არამედ ექიმს. სხეულის ქსოვილების ანტიოქსიდანტური დაცვის სისტემა შეიძლება დაიყოს ორ დონეზე - ფიზიოლოგიური და ბიოქიმიური. პირველ რიგში შედის საკანში ჟანგბადის ნაკადის მარეგულირებელი მექანიზმები, რომლებიც ხორციელდება ქსოვილებში მიკროცირკულაციის შემცირებით, არტერიული სისხლში ჟანგბადის ნაწილობრივი ზეწოლის გაზრდით. ბიოქიმიური დონე ხორციელდება ანტიოქსიდანტური ფაქტორების მიერ, რომელიც არეგულირებს ჟანგბადის აქტიური ფორმების წარმოებას ან უჯრედებში, intercellular სითხის და სისხლში.
წარმოშობის შედეგად, ანტიოქსიდანტური ფაქტორები შეიძლება იყოს ფერმენტები (Superoxiddismutase, Catalase, Glutathione-Peroxidase), პროტეინები (Ferritin, Transferin, Ceruloplasmin, Albumin), დაბალი მოლეკულური წონა ნაერთები (ვიტამინები A, C, E, Ubiquinone, Carotenoids, Acetylcysteine, α-lipoic მჟავა და ა.შ.). ოქსიდაციური საქმიანობის მარეგულირებელი მექანიზმებიც განსხვავდება. ამდენად, Superoxiddismutase ინარჩუნებს აგრესიულ superoxide anion გამო ყოფნა მისი სტრუქტურა ლითონების ცვლადი valence - თუთია, მაგნიუმის, სპილენძი. Catalase ხელს უშლის დაგროვების წყალბადის პეროქსიდი უჯრედებში (H 2 o 2), რომელიც ჩამოყალიბდა აღორძინების დროს აღდგენილი ფლავოპროტეინების აერობული ჟანგვის დროს. Glutathione სისტემის ფერმენტები (Glutathioneer-Peroxidase, -ტრაზაზას, -ტრანსფერაზა) შეუძლიათ ლიპიდური ჰიდროქსის და H 2 O 2- ის დაშლისას, ჰიდროპერქსიდების აღდგენა, გადაკეთებული გლუტათონის აუზი.
დღეს ეს იქნება ორგანიზმის ანტიოქსიდური დაცვის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტი - α- ლიპოიკის მჟავა. მისი ანტიოქსიდანტური თვისებები და სხვა ანტიოქსიდანტური სისტემების მუშაობის მოდულის უნარი ცნობილია დიდი ხნის განმავლობაში. სხვადასხვა სამუშაოებში ნაჩვენებია, რომ α-lipoic მჟავა ირიბად აღადგენს ვიტამინებს C და E (Lakatos B. et al., 1999), ზრდის intracellular glutathione (ავტობუსი E., Zimmer G. და et al.) და ასევე Coenzyme Q 10 (Kagan V. და Et Al, 1990), ურთიერთქმედება Glutathione, α- ტოკოპეროლი, აფერხებს მწვავე ფაზის ანთება და ამცირებს მანიფესტაციის ტკივილის სინდრომის (Weicher Ch, Ulrich H., 1989). ცხოველთა ექსპერიმენტებში ნაჩვენებია, თუ რამდენად მნიშვნელოვანია ამ ნივთიერების ენდოგენური პროდუქტების დონე ემბრიონის ნერვული ქსოვილის განვითარებისათვის. კვლევა Yi და Maeda (2005) აჩვენა, რომ Mice, Heterozygous არხით α- ლიპოიკის მჟავა, Glutathione დონე მნიშვნელოვნად შემცირდა სისხლძარღვთა სისხლძარღვებში (ენდოგენური ანტიოქსიდანტური დაცვის შესუსტება) და ჰომოზიგური მაუსები გარდაიცვალა ემბრიოგენეზის მე -9 დღეს.
Α-lipoic მჟავა პრეპარატების გამოყენების შესაძლებლობები კორონარული ტვინის დაზიანების თერაპიაში კარგად არის განვითარებული ექსპერიმენტულ მოდელებზე. ცოტა ხნის წინ დასრულებული ექსპერიმენტი M. Wayne et al. კიდევ ერთხელ დაადასტურა ამ ანტიოქსიდანტის უნარი ინფარტის ზონის მოცულობის შესამცირებლად და მაუსების ნევროლოგიური ფუნქციონირების გაუმჯობესება შუა ტვინის არტერიის ტერიტორიაზე ტრანზიტული ფოკუსური იშემიით.
O. Gonzalez-Perez- ის მუშაობაში. (2002) α-lipoic მჟავა ერთად ვიტამინი E ორ თერაპიული რეჟიმი - პროფილაქტიკური რეჟიმი - პროფილაქტიკური ადმინისტრაცია და ინტენსიური მკურნალობა ტვინის თრომბოემბოლური ინფარქტის მოდელზე. ანტიოქსიდანტების გავლენა ნევროლოგიური დეფიციტის, გლიალი რეაქტიულობის შესახებ, იშემიური ნახევრად დამონტაჟებული ზონა. ექსპერიმენტულმა შედეგებმა აჩვენა, რომ ანტიოქსიდანტების პრევენციული დანერგვის უდავო უპირატესობა ნევროლოგიური ფუნქციებში გაუმჯობესებისას ანტიოქსიდანტების შესწავლისას და ასტრალიზური და მიკროგლილური რეაქტივების ინჰიბიცია აღინიშნა α-lipoic მჟავის პროფილაქტიკური გამოყენების შესახებ ვიტამინით E და In ინტენსიური თერაპიის რეჟიმი უკვე განვითარდა იშემიური ტვინის დაზიანება.
ექსპერიმენტების წახალისების შედეგების შემდეგ α- ლიპოიკის მჟავა აღმოაჩინეს კლინიკაში, ბევრი კვლევა ჩატარდა ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევების მკურნალობის პრაქტიკაში. ჩვენი კლინიკის საფუძველზე, α- ლიპოიკის მჟავა ბერლინის ჰემიის მიერ წარმოებული ნარკოტიკების ბერლიქციის სახით შესწავლილი იყო ინსულტის შემცირების პერიოდის შემცირების პაციენტების ანტიოქსიდანტური.
ამ კატეგორიის პაციენტთა ბერლიქცია დაინიშნა 16 კვირის განმავლობაში ზეპირად 300 მგ 2-ჯერ დღეში ან ინტრავენურად drip ყოველდღიური დოზით 600 მგ, მოჰყვა periral მიღებას. პლაცებო-კონტროლისთვის, პაციენტთა ჯგუფი, რომლებიც არ იღებდნენ ანტიოქსიდანტურ თერაპიას. პაციენტების მდგომარეობის შეფასება B. Lindmark- ის მასშტაბით განხორციელდა, რომელიც სრულად ასახავს ინსულტის ნევროლოგიური დისფუნქციის ხარისხს. შედეგად, ბერლიქციული ინსულტის ტრადიციული მკურნალობის მქონე პაციენტებში 16 კვირის შემდეგ, სავარაუდო მასშტაბის ქულების მოგება მნიშვნელოვნად გაიზარდა და პლაცებო ჯგუფთან შედარებით მნიშვნელოვნად მაღალი იყო, შედეგი ჯგუფებში შედგებოდა პრეპარატის ზეპირი და კომბინირებული გამოყენების შესახებ, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია, ისევე, როგორც რეალურ კლინიკურ პრაქტიკაში, თერაპიული რეჟიმის მოხერხებულობა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. კვლევის ფარმაკოკოკოკეკონომიკურმა ანალიზმა აჩვენა, რომ B. Lindmark- ის მასშტაბის ზრდის ერთი პუნქტის ღირებულება საიმედოდ გაიზარდა პაციენტთა ჯგუფებში, რომლებმაც ბერლიქცია მიიღეს.
ცალკე ყურადღებას იმსახურებს ნარკოტიკების გამოყენების შესაძლებლობას ანტიოქსიდანტური თვისებებით შაქრიანი დიაბეტის მქონე ტვინის ინსულტის კომბინაციით. ცნობილია, რომ SD მნიშვნელოვნად ართულებს ინსულტის ნაკადს. ასევე არ არის ეჭვქვეშ α-lipoic მჟავა პრეპარატების მითითება დიაბეტური ნეიროპათიით. დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინსულტის გავლენისთვის საიმედო მტკიცებულებებზე დაფუძნებული ბაზა არ არის დაგროვილი, მაგრამ დღეს, უდავოდ, ეს არის პრაქტიკული გამოყენების სფეროში სამეცნიერო კვლევის ერთ-ერთი პერსპექტიული მიმართულება ანტიოქსიდანტური თერაპია.

მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი ელა ირიდევან სოლვიევი (ექიმების რგმუ, მოსკოვის ექიმების გაუმჯობესების ფაკულტეტის ნევროლოგიის დეპარტამენტი) ქრონიკული ტვინის იშემიით პაციენტებში ოქსიდაციური სტრესის კორექტირების შესახებ მოხსენება წარმოადგენს.
- თავისუფალი რადიკალების და ანტიოქსიდანტური კონტროლის მექანიზმების პროდუქტებს შორის ბალანსის დარღვევა ხდება ტერმინი "ჟანგვითი სტრესის" დანიშნულება. პათოლოგიური პირობებისა და დაავადებების ჩამონათვალი, რომელშიც სისხლძარღვების ენდოთელიუმის ჟანგვითი სტრესი ერთ-ერთ ძირითად როლს ასრულებს, მოიცავს ჰიპოქსია, ანთება, ათეროსკლეროზი, არტერიული ჰიპერტენზია, სისხლძარღვთა დემენცია, დიაბეტი, ალცჰეიმერის დაავადება, პარკინსონიზმი და თუნდაც ნეიროზი.
ტვინის ქსოვილის მაღალი მგრძნობელობის რამდენიმე მიზეზია ჟანგვითი სტრესისთვის. მთლიანი სხეულის წონის მხოლოდ 2% -ის შემადგენლობით, ტვინი იყენებს ორგანიზმის მიერ მიღებული ჟანგბადის 20-25% -ს. ტრანსფორმაცია შევიდა superoxide anion მხოლოდ 0.1% ამ ოდენობით აღმოჩნდება, რომ უკიდურესად ტოქსიკურია ნეირონებისთვის. მეორე მიზეზი არის მაღალი შემცველობა ტვინის ქსოვილში polyunsaturated ცხიმოვანი მჟავების - სუბსტრატის სართული. ტვინის ფოსფოლიპიდები 1.5-ჯერ მეტია, ვიდრე ღვიძლში, ხოლო 3-4-ჯერ მეტი, ვიდრე გულში.
ტვინისა და სხვა ქსოვილების იატაკზე რეაქციები არ არის ფუნდამენტურად განსხვავებული შორის, მაგრამ მათი ინტენსივობა ნერვულ ქსოვილში ბევრად უფრო მაღალია, ვიდრე სხვა. გარდა ამისა, ტვინის ქსოვილს აქვს ლითონის იონების მაღალი კონცენტრაცია ფერმენტების და დოპამინის რეცეპტორების ფუნქციონირებისათვის საჭირო ცვლადი ღირებულებით. და ეს ყველაფერი ექსპერიმენტულად დაამტკიცა ანტიოქსიდანტური ფაქტორების დაბალი დონე. ამრიგად, Halliwell და Getteridge (1999), ტვინის ქსოვილში გლუტათიონიერის პეროქსიდაზის საქმიანობა 2-ჯერ უფრო მეტს მცირდება და ღვიძლისთან შედარებით ასობითჯერ არის.
ქრონიკული ტვინის იშემიას უნდა განუცხადა რეგიონალური ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის შემცირების შემთხვევაში, 55 მლ 100 გრამი 1 წუთში (ფიზიოლოგიური ნორმა) 45-30 მლ. პირობითად გამოყოფს ქრონიკული ცერებროვასკულური დაავადებების პათოგენეზებში იატაკზე გააქტიურების ორ გზას. პირველ რიგში ასოცირდება იშემიის ტვინის ქსოვილისა და მიკროცირკულაციის დარღვევები, ხოლო მეორე კი კარდიოვასკულური სისტემის დამარცხების გამო, ათეროსკლეროზი და არტერიული ჰიპერტენზიაა, რომელიც თითქმის ყოველთვის თანხმდება (და მნიშვნელოვანია რისკის ფაქტორები) ცერებროვასკულური პათოლოგია.
ავტორთა უმრავლესობამ ქრონიკული ტვინის იშემიაში სართული გააქტიურების სამი ეტაპი გამოყო. თუ ჟანგბადის აქტიური ფორმების ინტენსიური პროდუქტები პირველ ეტაპზე მოხდება, ანტიოქსიდანტური სისტემების მობილიზებასთან ერთად, მოგვიანებით ეტაპობრივად ახასიათებს დამცავი მექანიზმების დეპოზიტი, უჯრედის მემბრანის ლიპიდური და ცილის კომპოზიციების ჟანგვითი მოდიფიკაცია, დნმ-ის განადგურება აპოპტოზის გააქტიურება.
ტვინის მიმოქცევის ქრონიკული დარღვევების კომპლექსური მკურნალობის სქემებში ანტიოქსიდანტური თერაპიის პრეპარატის არჩევისას უნდა აღინიშნოს, რომ უნივერსალური მოლეკულა, რომელსაც შეუძლია დაბლოკოს ჟანგბადის აქტიური ფორმების ჩამოყალიბება და ყველა სართული რეაქციის ინჰიბირება არ არსებობს. მრავალრიცხოვანი ექსპერიმენტული და კლინიკური კვლევები მიუთითებს რამდენიმე ანტიოქსიდანტის კომბინირებული გამოყენების საჭიროების მქონე სამოქმედო სხვადასხვა მექანიზმებთან ერთად ერთმანეთის ეფექტების ურთიერთშეთანხმების თვისებებით.
აქციის მექანიზმის თანახმად, ანტიოქსიდანტური თვისებებით ნარკოტიკები პირველადი (ჭეშმარიტი) დაყოფილია, რაც ხელს უშლის ახალი თავისუფალი რადიკალების ფორმირებას (ეს უპირატესად ფერმენტები ფუნქციონირებს ფიჭურ დონეზე) და მეორადი, რომელსაც შეუძლია ჩამოყალიბებული რადიკალების დაკავება . ცნობილია ანტიოქსიდანტური ფერმენტების საფუძველზე (პირველადი ანტიოქსიდანტები). ეს არის ბაქტერიების, მცენარეთა, ცხოველური ორგანოებისგან მიღებული ბუნებრივი წარმოშობის ძირითადად ნივთიერებები. ზოგიერთი მათგანი პრეკლინიკური ტესტების ეტაპზეა, სხვებისთვის ნევროლოგიური პრაქტიკის გზა დაიხურა. ფერმენტის პრეპარატების კლინიკური არაპოპულარობის ობიექტური მიზეზების საფუძველზე უნდა აღინიშნოს, რომ განვითარებადი გვერდითი მოვლენების მაღალი რისკი, ფერმენტების სწრაფი ინაქტივაცია, მათი დიდი მოლეკულური წონა და ჰემეტოსტოფალიური ბარიერის შეღწევის უუნარობა.
ზოგადად, ანტიოქსიდანტების ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია არ არსებობს. გამოცხადებული ანტიოქსიდანტური თვისებების სინთეზური პრეპარატების მრავალფეროვნება შეიძლება დაყოფილი იყოს ორ კლასში მოლეკულების ხსნობის საფუძველზე - ჰიდროფობიური ან ცხიმოვანი ხსნადი, უჯრედის მემბრანის შიგნით მოქმედი (მაგალითად, α-tocopherol, ubiquinone, β-carotene) და ჰიდროფილური, ან წყლის ხსნადი, წყლის მედიის სასაზღვრო სექცია (ასკორბინის მჟავა, კარნოსინი, აცეტილცისტეინი). ყოველწლიურად, სინთეზური ანტიოქსიდანტების მოცულობითი ჩამონათვალი ახალი ნარკოტიკებით არის დამატებული, რომელთაგან თითოეული მათგანია თავისი ფარმაკოდინამიკური თვისებები. ასე რომ, ცხიმიანი ხსნადი ნარკოტიკები - α- tocopherol acetate, sampler, β-carotene - ხასიათდება აქციის დაგვიანებით, მათი მაქსიმალური ანტიოქსიდანტური ეფექტი გამოიხატება სხეულის 18-24 საათის განმავლობაში, ხოლო წყლის ხსნადი ასკორბინის მჟავა იწყება ბევრად უფრო სწრაფად იმოქმედოს, მაგრამ ყველაზე რაციონალური არის მისი დანიშვნა ერთად ვიტამინ E.
სინთეზური ანტიოქსიდანტების ნათელი წარმომადგენელი, რომელიც ხელს უწყობს BC- ს, როგორც უჯრედის მემბრანის ნაწილს და უჯრედის ციტოპლაზმს, არის α- ლიპოს მჟავა, რომელთა ძლიერი ანტიოქსიდანტური პოტენციალი გამოწვეულია ორი მოლეკულის არსებობის გამო thiol ჯგუფები. α-lipoic მჟავა შეუძლია თავისუფალი რადიკალების და თავისუფალი ქსოვილის რკინის მოლეკულების შეძენას, აქტიური ჟანგბადის ფორმების (Fenton რეაქციის) ფორმირებაში მონაწილეობის თავიდან ასაცილებლად. გარდა ამისა, α-lipoic მჟავა უზრუნველყოფს სხვა ანტიოქსიდანტური სისტემების (Glutathione, Ubiquinone) ოპერაციის მხარდაჭერას; მონაწილეობს ვიტამინების მეტაბოლურ ციკლებში C და E; მიტოქონდრიული მატრიცის ოქსიდაციური დეკარბოქსილაციის კოფაქტორი არის მიტოქონდრიული მატრიცის კეიკლტუტარის მჟავების ოქსიდაციური დეკარბოქსია, უჯრედის ენერგომომარაგების მნიშვნელოვან როლს ასრულებს; ხელს უწყობს მეტაბოლური აციდოზის აღმოფხვრას, რომელიც ხელს უწყობს ლაქტური მჟავის კონვერსიას თანატოლების კლასში.
ამდენად, α- ლიპოიკის მჟავას თერაპიული პოტენციალი ქრონიკული ტვინის იშემიაში ხორციელდება ნეირონების ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის ეფექტისა და ნერვული ქსოვილის ოქსიდაციური სტრესის შემცირების გამო.
ბევრი ავტორის აზრით, α-lipoic მჟავა არის ნევროლოგიური დაავადებების მკურნალობისა და პრევენციის პერსპექტივა, რომელთა პათოგენეზში ჩართულია თავისუფალი რადიკალური პროცესები (Holmquist L. et al., 2006).
2006 წელს RGMU- ის ნევროლოგიის კლინიკურ მონაცემთა ბაზაში ჩატარებულ კვლევაში, ქრონიკული ტვინის იშემიით პაციენტებს ინიშნება α-lipoic მჟავა ნარკოტიკების ბერლიქცია, რომელშიც შედის ინტრავენური წვრილმანი ინექცია 300 დღის განმავლობაში ყოველდღიური დოზით, რასაც მოჰყვა პირველი 10 დღის განმავლობაში ზეპირი ადმინისტრაციისთვის გადასვლა (300 მგ პრეპარატი 2-ჯერ დღეში, კურსის 2 კვირა). ანტიოქსიდანტური თერაპიის ფონზე თავისუფალი რადიკალურ პროცესების დინამიკა შეაფასა პირველადი (ჰიდრო-ჰიდროპროდუქციის, დიენური კეტონების, დიენის კონიუგატების) კონცენტრაციით, იატაკზე, სისხლის პლაზმური კარბონელის პროდუქტების, ასევე განსაზღვრისას პოტენციური სავალდებულო ალბუმინის უნარი. აღსანიშნავია, რომ კვლევაში მონაწილე ყველა პაციენტი შეინიშნება იატაკზე მაღალი წყარო ინტენსივობით, მაგრამ მკურნალობის კურსის ბოლოს, ბერლიქციის ჯგუფში მეორადი საკვების სართულის დონე მნიშვნელოვნად დაბალი იყო, ვიდრე კონტროლში. გარდა ამისა, ბერლიქციის გამოყენების ფონზე, ცილების ოქსიდაციური სტაბილურობის პოზიტიური დინამიკა აღინიშნა.
ახალი ანტიოქსიდანტური პრეპარატების განვითარების პერსპექტიული მიმართულება უკავშირდება მოლეკულების სინთეზს მოცემულ თვისებებთან ერთად, რათა გავლენა მოახდინოს ოქსიდაციური სტრესის პათოგენეზის გარკვეულ ერთეულებს, მაგრამ მათი გამოყენება ფართო კლინიკურ პრაქტიკაში აუცილებელია, რათა უზრუნველყოს რუტინული შესაძლებლობა ორგანიზმის ორგანიზმის სახელმწიფო ლაბორატორიული შეფასება ჰომეოსტაზის შემცირებისას.

მოსკოვის ინფექციური კლინიკური საავადმყოფოს რეანიმაციისა და ინტენსიური თერაპიის დეპარტამენტის უფროსი, სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატმა ვლადიმერ ბორისოვიჩმა ჩენჩოვმა კლინიკურ გამოცდილებას ანტიოქსიდანტების გამოყენებისას მძიმე ბაქტერიული მენინგიტის კომპლექსური ინტენსიური თერაპია.
2003 წლიდან 2006 წლამდე, ჩვენს დეპარტამენტში ჩირქოვანი მენინგიტის დიაგნოზით, 801 პაციენტი ჩვენს დეპარტამენტში ჩავიდა, თუმცა დამატებითი ექსპერტიზით, მათგან 135 არ დაადასტურეს წინასწარი დიაგნოზი. ეს არის პაციენტის ერთ-ერთი ყველაზე რთული კატეგორია, რომელიც მოითხოვს სწრაფ გადაწყვეტილებებს და ადეკვატურ რეანიმაციულ საქმიანობას ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ.
მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის მენინგიტის ძირითადი მკურნალობა მოიცავს ფილტვების, ემპირიული ან ეტიოტროპული ანტიბიოტიკების თერაპიის ხელოვნურ ვენტილაციას, ტვინის შეშუპებას და ინტრაკრანიალური წნევის ზრდის პრევენციას, წყლის მარილისა და მჟავის კორექტირებას -შეიძლება სტატუსი, ინფუზია, ანტიკონვულური, ნოოტროპული და ნეიროპროტექტორული თერაპია პაციენტებისთვის ადეკვატური ზრუნვა და გართულებების განვითარების თავიდან აცილება. ამ პათოლოგიასთან მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა აქვს ანტიოქსიდანტური თერაპია, რომელიც, საავადმყოფოში პაციენტის ყოფნის პირველ დღეს ვიღებთ.
ჩვენს პრაქტიკაში ჩვენ ვიყენებთ ვიტამინების ნარკოტიკების ინტრავენურ ადმინისტრაციას E და C ყოველდღიური დოზით 3 მლ 30% -იანი ხსნარი და 60 მლ 5% -იანი ხსნარი, შესაბამისად, ბერლიქცია - 600 მგ / დღე, 250 დოზით Actovegin ML / დღე, ისევე როგორც Mexidol- ის ნარკოტიკების მჟავა (მესამე დღე 600 მგ ინტრავენურად, 200 მგ დოზით თანდათანობით გადასვლას). ასეთი მაღალი დოზები განისაზღვრება მწვავე მენინგოსინფექციის დროს ენდოგენური ანტიოქსიდანტური სისტემების კრიტიკული ინჰიბიციის კრიტიკული ინჰიბირების აუცილებლობაზე სწრაფად აღდგენის აუცილებლობით. 3 გ-ის დოზით, ვიტამინი C ხელს უწყობს α- სკოპეროლის ანტიოქსიდანტური აქტივობის რეგენერაციას. α-lipoic მჟავა მხარს უჭერს Ubiquinone და Glutathione აქტიურ მდგომარეობაში - კომპონენტები ანტიოქსიდანტური Coenzyme Q. სხვადასხვა ანტიოქსიდანტები სხვადასხვა რაოდენობა განაცხადის კომპლექსური მრავალ დონის სისტემაში კონტროლის oxidative პროცესების. ზოგიერთი მათგანი იმოქმედებს ციტოპლაზმში, სხვები კიერში, მესამე - საკანში მემბრანებში, მეოთხე - სისხლის პლაზმაში ან ლიპროპროტექციის კომპლექსების ნაწილად. α- ლიპოიკის მჟავა სხეულში ანტიოქსიდანტურ დაცვაზე განსაკუთრებულ ადგილს იკავებს, რადგან იგი აჩვენებს თავის საქმიანობას ყველა გარემოში, და ასევე შეუძლია შეაღწიოს ჰემატორეკფალიურ ბარიერს, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ნევროლოგიური პრაქტიკაში.
ანტიოქსიდანტური თერაპიის ეფექტურობის მნიშვნელოვანი კრიტერიუმი არის ენდოგენური ანტიოქსიდანტური ფერმენტების საქმიანობის დინამიკა სისხლში erythmocytes- ში, ან სხვა საკნებში შესასწავლად, ასევე დაბალი მოლეკულური წონის ანტიოქსიდანტების შინაარსი (ასკორბული პლაზმაში მჟავა, ტოკოფერორი და ა.შ.). ძირითადი რადიკალური რეაქციების ინტენსივობის შეფასება პირველადი, საშუალო და საშუალო და შუალედური პროდუქციის სართულზე (დიენი კონიუგატების, პატარა დილაჯიდის), ჟანგბადის აქტიური ფორმების აქტიური ფორმები ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას Redox Homeostasis- ის მონიტორინგი. ჩამოთვლილი ლაბორატორიული ინდიკატორების უმრავლესობა ხელმისაწვდომია ჩვენს კლინიკაში, რომელიც საშუალებას გაძლევთ გააკონტროლონ ანტიოქსიდანტური თერაპიის რეჟიმი და საჭიროების შემთხვევაში, შეცვალონ ცვლილებების შესაბამისად.
ეს რჩება, რომ ანტიოქსიდანტური თერაპიის ზემოაღნიშნული დიაგრამა საბაზისო მკურნალობის დროს დროულად იწყება.

მომზადდა დიმიტრი მოლჩანოვი

ოსტეოპოროზი - ჩონჩხის სისტემების სისტემები, Yaki ხასიათდება ქვისა Masi- ის მიერ არქიტექტორული Kіstkovo-ї ქსოვილის მაცდური, შაჰო გამოიცანით € іtsnosti, rizika მოტეხილობა. Iz Visokim Riczik- ის მოტეხილობის მოტეხილობისას, ხოლო Torzorovannya ემბორების მეთოდები Prof_lakiki- ის მეთოდების მეთოდებს უმნიშვნელოვანესი რამ არის ცნობადი Rіzniki Specialties, Pervinno Lanka- ის zokrema, პრობლემის პრობლემა. Tsim რომ intry. Mixvyuvannnya პრაქტიკული კონფერენცია "Zakhvyuvannnya kіstkovo-myazovo სისტემები", Yaka გაიარა 21-22 Pow 2019 in Kijvi. ...

24.01.2020 კარდიოლოგი Prikovі tu necchenі აჩვენეთ zarisodfіcito anemі

Defincite Ganisy არის ერთად მოვიდეს ერთად Niposhiren მიზეზების გამო Anemiji SVITI. Zizodfіciteta Anemia (ZDA) ნაჩვენებია საავტომობილო ჩაძირვის ბოშების ჩონჩხი და დოროსილი, დოროსტი. PID საათი Vagitnostі zda mo mody boutich გამოიწვიოს perinatalo solodyi, არასამთავრობო sonoshenosti ta low-way wagi ditini ერთად polard (kasperet al, 2015). პრობლემების ასპექტის დანერგვა є Torozom Komorbіdnіst, Oskilki Anemia Pogurshuų Stan of Pazntta იყოს ნებისმიერი პათოლოგი. ...

23.01.2020 ნევროლოგი TA L_Kuvannya- ს დიაგნოსტიკის დანადგარები პროგრესული ataxії

პროგრესული ataxіya - ჯგუფი rіdk_shiki і Festernal ნევროლოგიური Rubalt Roseviv, Progry of Niki Medpratsivikim Noddko Markoє VN. თქვენს Uvagi- ს მიერ წარმოდგენილია Rectorsii Shodio dіagnotuyanny ta lіkuvannya cyozhnaya, კომპანიის კომპანია Pіdtrimki pazєnt_v atax_u de silva et at. სოლიია ბრიტანელი (იშვიათი დაავადებების ობოლი ჟურნალი, 2019; 14 (1): 51). Ataxіya Mozhe Buti სიმპტომი Battleship Stanovychi Stanv, ერთხელ დანიშნოს Sfokovaniy იგივე პროგრესული, Zokrema Spadkovіy attenseinii frіdіoPatichniy Sporadichniy Mozkovіy Mozkovіy Mozkovіy Mozkovіy Mozkovіy Athathegshіj, იგივე სპეციფიკური neurodegenerative ვარდები. ...

უნდა იყოს ნეიროპროტექციული პრეპარატები კლინიკურ პრაქტიკაში?

კუზნეცოვი A.N. მოსკოვის N.I.PIROGOV- ის სახელობის ეროვნული სამედიცინო და ქირურგიის ცენტრი

ნეიროპროტექტორული თერაპიის მიზანშეწონილობის შესახებ დისკუსია ამჟამად ერთ-ერთი ყველაზე მწვავეა. ექსპერიმენტულ კვლევებში რამდენიმე ათეულმა ნივთიერმა აჩვენა, რომ ექსპერიმენტულ კვლევებში ნეიროპროტექციული ეფექტი აჩვენა, მაგრამ არც ერთმა მათგანმა დაადასტურა კლინიკური რანდომიზებული კონტროლირებულ კვლევებში (RCCS) ეფექტურობა და უსაფრთხოება. ამ თვალსაზრისით, მწვავე ნევროლოგიური დაავადებების მკურნალობის ყველა თანამედროვე კლინიკურ რეკომენდაციებში, ნეიროპროტექტორული თერაპია არ არის რეკომენდებული. მეორეს მხრივ, ემპირიული გამოცდილების საფუძველზე, ისევე როგორც მრავალ სამედიცინო დაწესებულებაში საკუთარი ოქმების ფარგლებში, რუსეთში - აბსოლუტურად უმრავლესობაში, სავარაუდოდ ნეიროპროტექტორული საქმიანობის პრეპარატები ფართოდ გამოიყენება. რატომ არის ნეიროპროტექტორული აგენტები, რომლებიც ექსპერიმენტულ კვლევებში მათი ეფექტურობის დადასტურებულნი არიან, არ აგრძელებდნენ კლინიკურ კვლევებში? ექსპერტთა უმრავლესობა ეთანხმება, რომ მიზეზი არის RKKI- ის დიზაინის მნიშვნელოვანი ნაკლოვანებები:

არაადეკვატური "თერაპიული ფანჯრის" შერჩევა;
მიზნობრივი პაციენტის შერჩევის ნაკლებობა;
შეგნებულად არასაკმარისი ნარკოტიკების დოზების გამოყენება;
შერჩევა დასასრულით დაბალი მგრძნობელობა და შესაძლო ეფექტის ღირებულების გადახედვა.

მიუხედავად იმისა, რომ ექსპერიმენტულ კვლევებში, ნეიროპროტექციული ნივთიერებები პირდაპირ გამოყენებულ იქნა იშემიური ან ტრავმული ზიანის შემდეგ (როგორც წესი, 90 წუთში), პაციენტების ჩართვა მწვავე ღონისძიების შემდეგ 24-48 საათის განმავლობაში შესრულდა. გარდა ამისა, ინსულტის მქონე პაციენტების შერჩევისას, ინსულტის სიმძიმის ზედა და ქვედა ბარიერი არ იყო, იშემიური ინსულტის ქვეითი არ არის გათვალისწინებული, მხედველობაში არ იყო გათვალისწინებული არტერიის ყოფნა ან არარსებობა, ექსპერიმენტულ კვლევებში თითქმის ყველა შემთხვევაში, ნეიროპროტექტორული თერაპია განხორციელდა პირობებში. პაციენტთა შერჩევისა და "თერაპიული ფანჯრის" შერჩევის ასეთი მიდგომა იყო ნაკარნახევი, როგორც ბევრ პაციენტს, როგორც ბევრ პაციენტს, რაც შეიძლება მიზანმიმართული უგულებელყოფა კლინიკური სიტუაციის ექსპერიმენტული კვლევების შედეგების ექსტრაპოლაციისთვის, რაც საბოლოო ჯამში გამოიწვია RKK- ის უარყოფითი შედეგების მოპოვება. ნარკოტიკების დოზების გამოყენება, ბევრად უფრო მცირეა ექსპერიმენტში, მიზნად ისახავდა გვერდითი მოვლენების მინიმუმამდე შემცირებას. მკურნალობის ეფექტურობის შეფასება ჩატარდა კლინიკურ ოვერტებზე, სასწორები გამოყენებულ იქნა არასაკმარისი კლინიკური მგრძნობელობის მქონე (მაგალითად, გლაზგის კომის მასშტაბით), გარდა ამისა, კვლევის შესწავლა იმიტირებული იყო კლინიკურად მნიშვნელოვანი ეფექტი. განსხვავებები პირველადი საბოლოო წერტილებით 10-15% -ით გაიზარდა, რაც არის 3-საათიანი "თერაპიული ფანჯრის" თრომბოციზური თერაპიისთვის მიღებული ეფექტი, რომელიც აშკარად არარეალურია. სტატისტიკური გათვლები აჩვენებს, რომ 3-5% -ის ეფექტით ერთი ნეიროპროტექტორული აგენტისა და კლინიკური საბოლოო წერტილების გამოყენებისას, მას შეუძლია გამოითვალოს 3000-4000 პაციენტი 3-საათიანი "თერაპიული ფანჯრის" და ექსპერიმენტული დოზების გამოყენებით. რეალურად მიღწეული ეფექტი 1-2%. ნებისმიერ შემთხვევაში, ეს უნდა იყოს დიდი ან ძალიან დიდი პაციენტების რაოდენობის თვალსაზრისით. მაგრამ ამ შემთხვევაში, კითხვა ჩნდება: ვის შეუძლია გადაიხადოს ასეთი კვლევა? და მაშინაც კი, თუ ეფექტი 1-2% მიაღწევს: ვინ გადაიხდის ძვირადღირებული ნარკოტიკების მინიმალური ეფექტი? ამ სიტუაციის გადალახვის შესაძლო გზები:

სუროგატის საბოლოო წერტილების გამოყენებით;
განცხადების სხვადასხვა წერტილებით რამდენიმე ნეიროპროტექციული პრეპარატების გამოყენება;
კომბინირებული თრომბოლიზური და ნეიროპროტექტორული თერაპიის გამოყენება.

სუროგატი, რომელიც არის, არასაპატიმრო, საბოლოო წერტილები ბოლო პერიოდში ყველა ფართო და ფართო გამოიყენება RCCS- ში. ყველაზე ხშირად იყენებენ მაგნიტური რეზონანსის ნეიროვენციის შედეგებს, რომელსაც შეუძლია გააკონტროლოს ზიანის ოდენობა და აღდგენის პროგნოზირებად. მაგრამ ყველაზე პერსპექტიული არის კომბინირებული თრომბოლიზური და ნეიროპროტექტორული თერაპიის გამოყენება იშემიური ინსულტის შემთხვევაში. ოკლუზიური არტერიის რეკაენალიზაცია უზრუნველყოფს ნეიროპროტექტორული აგენტის მაქსიმალურ მიწოდებას ზიანის არეალში და, შესაბამისად, ექსპერიმენტული კვლევების ჩატარების პირობებს მიმართავს. მეორეს მხრივ, ნეიროპროტექტორული თერაპია ხელს შეუწყობს თრომბოლიზის "თერაპიული ფანჯრის" გაფართოებას, ასევე რეპერფუზიის დაზიანების შემცირებას. აღსანიშნავია, რომ ექსპერიმენტულ კვლევებში ასევე მნიშვნელოვანი უარყოფითი მხარეები შეიტანეს, რომელმაც ხელი შეუწყო RKK- ს უარყოფითი შედეგების მოპოვებას:

არ იყო კონკრეტული "თერაპიული ფანჯარა";
დოზის დიაპაზონი ზუსტად განსაზღვრულია, რაც უზრუნველყოფს ნივთიერების მაქსიმალურ ეფექტურობასა და უსაფრთხოებას;
ნივთიერების რეკორდული მარკერების გარკვეული კომპლექტი არ იყო.

ნეიროპროტექციული პრეპარატების ძირითადი ჯგუფებია:

კალციუმის არხის ბლოკატორები;
nMDA და AMPA რეცეპტორების ანტაგონისტები;
გლუტამატის გათავისუფლების ინჰიბიტორები;
გაბა რეცეპტორთა აგონისტები;
ადენოზინის რეცეპტორების აგონისტები;
მემბრანები-სტაბილიზაციის პრეპარატები;
ნეიროტროფული (spike) ფაქტორები;
აზოტის ოქსიდის ინჰიბიტორები;
ანტიოქსიდანტები;
ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები;
სხვა ნარკოტიკები.

ე.წ. კალციუმის ანტაგონისტების ან კალციუმის არხის ბლოკატორების (რუსეთში ყველაზე ცნობილი ნიმოდიპინი (NEMOTOPIN) ეფექტი მიზნად ისახავს უჯრედის სიკვდილის ერთ-ერთ ძირითად მექანიზმს, როგორც ნეკროზის მექანიზმით და მექანიზმის მიხედვით აპოპტოზი, საკანში კალციუმის წონასწორობის შეყვანაა. ამ ჯგუფის ბლოკის პოტენციური კალციუმის არხების პრეპარატები, მაგრამ არ იმოქმედებს კალციუმის არხებზე, რომლებიც აკონტროლებენ რეცეპტორების მეშვეობით (NMDA, AMPA), ამიტომ მათი ეფექტურობა შეზღუდულია. გარდა ამისა, კალციუმის ანტაგონისტებს აქვთ მნიშვნელოვანი გვერდითი მოვლენები, კერძოდ - ვასოდესტორმა. ამ თვალსაზრისით, მრავალრიცხოვან RCC- ს უარყოფითი შედეგები ჰქონდა. ნიიმოდიპინის ეფექტურობა მხოლოდ სუბარაკნოიდური სისხლდენის დროს ვასოსპაზმის პრევენციას აჩვენა. NMDA და AMPA რეცეპტორების antagonists ბლოკირება კალციუმის არხების მიერ კონტროლირებადი რეცეპტორები, და ამით ხელს უშლის ძირითადი ნაკადი კალციუმის შევიდა საკანში. რეცეპტორების გააქტიურება ხდება exaitotoxic ამინომჟავების (ძირითადად გლუტამატის) ემისიების გამო. NMDA Receptors- ის მაღალი ხარისხის ნივთიერებები (მაგალითად, MK-801) აღმოაჩინეს RCI- ს სერიოზული ფსიქოდომიური და ნეიროტოქსიური გვერდითი ეფექტები, რადგან მათ გამოიწვიეს რეცეპტორების სრული ბლოკადა, არააქტიური ნორმალური ფიზიოლოგიური საქმიანობა. პერსპექტიული პრეპარატები NMDA რეცეპტორების (Meminant, Amantadine Sulfate, Magnesium Sulfate და სხვები) დაბალია. ექსპერიმენტში დემონსტრირებული მემანტივის მოქმედების დამატებითი მექანიზმი არის TAU პროტეინის ჰიპერფოსფორალიზაცია და, შესაბამისად, ნეიროდეგენერაციის პროცესი. NMDA რეცეპტორების აქტივაცია იწვევს სხვა exaitotoxic ამინომჟავებს, კერძოდ, გლიცინის, ასე რომ, გლიცინის ანტაგონისტები სწავლობდნენ RCC- ში, მაგრამ ჯერ კიდევ არ დაადასტურეს მათი ეფექტურობა. ამჟამად გაგრძელდება RCIS, რომელიც მიზნად ისახავს AMPA რეცეპტორების ანტაგონისტების ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესწავლას. ექსპერიმენტში, ნივთიერებების ეფექტურობა, რომელიც ხელს უშლის presynaptic ტერმინალების (Lubeluzole) გლუტამატის გათავისუფლების თავიდან ასაცილებლად, მაგრამ RKK არ ადასტურებს მათ ეფექტურობას. RCI აგრძელებს ნეიროპროტექტორების ახალი სკოლების ეფექტურობის შესწავლას - GABA antagonists და adenosine receptors. მედიკამენტებს შორის მემბრანა-სტაბილიზაციის აქცია, ციტიიდინის დიპპოსკოლოინის (ციტიხოლინის) ეფექტურობა და უსაფრთხოება ამჟამად შესწავლილია RCU- ში. რუსეთში გამოყენებული ნარკოტიკების მოქმედების მექანიზმთან ახლოს არის ჰოლინა Alfoscerat (Glitalinr). აღსანიშნავია, რომ ამ პრეპარატის ეფექტურობა და უსაფრთხოება არ იყო შესწავლილი RCC- ში. მაღალი იმედები უკავშირდება ნეიროტროფის (Spike) ფაქტორების გამოყენებას. ერთი ამ ნარკოტიკების არის sprout ფაქტორი fibroblasts - RKK შესწავლილია, მაგრამ შედეგები უარყოფითი იყო. ამავდროულად, ექსპერიმენტული კვლევების შედეგები აჩვენებს ასეთი ნივთიერებების ეფექტურობას (კერძოდ, ცერებროლიზის მომზადებას), როგორც ნეირონების ნეირონების ორივე ნეკროზული და აპოპტოტური გარდაცვალების ბლოკირებასთან დაკავშირებით კალციუმის დამოკიდებული პროტეაზას - კალიპაინასთან ინჰიბირებით. ანტიოქსიდანტების ნეიროპროტექტორული საქმიანობის კლინიკური კვლევები გაგრძელდება. ამჟამად, ნარკოტიკების ქანების ebselen მიღწეულია. რუსეთში, ანტიოქსიდანტური პრეპარატები საკმაოდ ფართო (მექსიდოლრ, კარნიტიზატორებსა და სხვებს იყენებენ, მაგრამ მათი ეფექტურობა და უსაფრთხოება არ არის შესწავლილი RCC- ში. დღეისათვის Piracetam- ის ნეიროპროტექტორული საქმიანობის შესწავლა - პრეპარატი, რომელიც უკვე დიდი ხანია და ფართოდ გამოიყენება რუსეთში. აზოტის ოქსიდის ინჰიბიტორები და ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები ჯერ კიდევ არ აჩვენა მათი ეფექტურობა და უსაფრთხოება RCC- ში. ეჭვგარეშეა, რომ ახალი RCIS, რომელთა დიზაინიც დასრულდება, რომელიც ადრე ჰქონდა, ისევე, როგორც ახალი, უფრო უსაფრთხო ნეიროპროტექტორული აგენტების წარმოქმნას, საშუალებას მისცემს დაამტკიცოს ნეიროპროტექციის კლინიკური ეფექტურობა. ამ შემთხვევაში, იმ მაღალი მოლოდინები, რომ სამედიცინო საზოგადოებას აქვს ნეიროპროტექტორული თერაპიის მიმართ, ისევე როგორც იმ მაღალი ხარჯების მქონე ფარმაცევტული კომპანიები, რომლებიც ნარკოტიკების შექმნას ახდენენ. თუმცა, ეს მოითხოვს დრო, და რა უნდა გავაკეთოთ ახლა? არსებული ვითარების გასვლა არის ნარკოტიკების გამოყენება სავარაუდო ნეიროპროტექტორული აქტივობით და ცნობილი სიმპტომური მოქმედებით. ასეთი პრეპარატები ასევე შეიძლება ჩაითვალოს იმას, რომ პაციენტთა ადრეული რეაბილიტაციის ეფექტურობის გაზრდა მძიმე მწვავე ნევროლოგიური პათოლოგიით. ადრეული რეაბილიტაცია ცნობილია ასეთ პაციენტთა კომპლექსური მოპყრობის ერთ-ერთი შეღწევტული კომპონენტით. რუსეთში გამოყენებული ნარკოტიკების შორის:

amantadina Sulfat (PK-Merzr) აჩვენა მისი ეფექტურობა საავტომობილო ფუნქციების აღდგენის შესახებ; აქვს გამოღვიძების ეფექტი;
memantine (Acatinolr) იწვევს გაუმჯობესებას შემეცნებითი ფუნქციების, რომელიც ნაჩვენებია RCC- ში;
Cerebrolysis ხელს უწყობს შემეცნებითი ფუნქციების აღდგენას;
holine Alfoscerat (Glatelin) აქვს გამოღვიძება ეფექტი;
piracetas (Piracetamr, Nootropyl, Lucetamr) ხელს უწყობს შემეცნებითი ფუნქციების გაუმჯობესებას და ასევე აჩვენა თავისი ეფექტურობა შეშფოთებული სიტყვის აღდგენაში.

აღსანიშნავია, რომ ერთ-ერთი მიმართულებით, სადაც ნეიროპროტექტორული პრეპარატების ერთ-ერთი მიმართულებით შეუძლია მათი ეფექტურობის დემონსტრირება, არის ქირურგიული ჩარევის ნევროლოგიური გართულებების პრევენცია, რომლებიც აგრესიულია ნერვული სისტემის მიმართ (ოპერაცია და მანიპულირება გულისა და ტვინის ჭურჭლის, ნეიროქირურგიული ინტერვენციების შესახებ) . დღეს, როდესაც მწვავე ნევროლოგიური დაავადებების მკურნალობისთვის რუსეთის რეკომენდაციების შექმნისას რუსეთის რეკომენდაციების შექმნისას რუსეთის სპეციალისტების მოწვევა აუცილებელია ნეიროპროტექციული პრეპარატების გამოყენების მიზანშეწონილობის შესახებ ფართო დისკუსიასთან დაკავშირებით.

წყაროები:

ფიშერი მ, Brott T. განვითარებადი თერაპია მწვავე იაზემიური ინსულტისთვის: ახალი თერაპია სასამართლო პროცესზე / ინსულტის (2003.- 34.- P. 359-361.
Grotta J. Neuroprotection ნაკლებად სავარაუდოა, რომ ადამიანებში ეფექტური იყოს მიმდინარე საცდელი დიზაინით / / ინსულტი .- 2002.- Vol. 33.- P. 306-307.
LEES K. Neuroprotection ნაკლებად სავარაუდოა, რომ ადამიანებში ეფექტური იყოს მიმდინარე საცდელი დიზაინით: დაპირისპირებული ხედი // ინსულტი (2002.- Vol. 33.- P. 308-309.
Lees K., Hankey G., Hacke W. მომავალი მწვავე ინსულტის მკურნალობის კვლევა // Lancet Neurol.- 2003.- V.- P. 54-61.
Tolias C., Bullock R. Neuroprotection- ის კრიტიკული შეფასება ხელმძღვანელი დაზიანება: რა გავიგეთ? / / ამერიკული საზოგადოების ჟურნალი ექსპერიმენტული ნეიროთერაპიისთვის (2004.- Vol. 1.- P. 71-79.
Adams H., Del Zoppo G., Von Kummer R. ინსულტის მართვა: მწვავე ინსულტის პრევენციის, შეფასებისა და მკურნალობის პრაქტიკული სახელმძღვანელო - პროფესიონალური კომუნიკაციების იმეილი, 2002.- 303 გვ.
Gusev E.i., Skvortsova V.i. სითბოს ტვინის იშემია. - მ.: მედიცინა, 2001.- 327 გვ.
ლიპტონ ს. NMDA რეცეპტორების ანტაგონისტების წარუმატებლობები და წარმატებები: მოლეკულური ბაზა ღია არხის ბლოკატორების გამოყენებისათვის, როგორიცაა Memantine მწვავე და ქრონიკული ნევროლოგიური შეურაცხყოფის მკურნალობისას / / ამერიკული საზოგადოების ჟურნალი ექსპერიმენტული ნეიროთერაპიისთვის .- 2004.- Vol. 1.- P. 101-110.
Li L., Sengupta ა. 566.- P. 261-269.
Odinak m.m., raykuuk i.a., yanishevsky s.n. ტვინის იშემია: ნეიროპროტექტორული თერაპია: დიფერენცირებული მიდგომა. - SPB., 2002.- 77 გვ.
Wronski R., Tompa P., Hutter-Paier B., Crailsheim K., Frailsheim K., ფრიდრიხ პ. Transm .- 2000.- Vol. 107.- P. 145-157.

Neuroprotection საშუალებას გაძლევთ შეინახოთ ნეირონების სტრუქტურა და ფუნქციები. ნეიროპროტექტორული პრეპარატების გავლენის ქვეშ, მეტაბოლიზმი ტვინის ნორმალიზდება და ნერვული უჯრედების ენერგომომარაგება გაუმჯობესდა. ნევროლოგის სპეციალისტებმა გასული საუკუნის ბოლოდან ამ ნარკოტიკებთან აქტიურად დანიშნონ.

Nootropics
ანტიოქსიდანტი
სისხლძარღვთა პრეპარატები
მედიკამენტების კომბინირებული აქცია,
ადაპტოგენური საშუალებები.

Neuroprotectors ან Cerebroprotectors არიან მედიკამენტები, რომლებიც ბუშტი ან ზღუდავენ ტვინის ქსოვილის დაზიანებას, რომლითაც გამოწვეული იყო მკვეთრი ჰიპოქსია და იშემია. იშემიური პროცესის შედეგად, უჯრედები კვდება, ჰიპოქსიური, მეტაბოლური და მიკროკლერვაციული ცვლილებები ყველა ორგანოებსა და ქსოვილში, პოლიგურების დეფიციტის განვითარებაზე. ნეიროპროდუქტორები გამოიყენება იშემიის დროს ნეირონების დაზიანების თავიდან ასაცილებლად. ისინი მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებას, ჟანგვის პროცესების შემცირებას, ანტიოქსიდანტური დაცვის გაზრდას, ჰემოდინამიკის გაუმჯობესებას. ნეიროპროტექტორები საშუალებას იძლევა თავიდან აიცილონ ნერვული ქსოვილის დაზიანების თავიდან აცილება კლიმატის ხშირი ცვლილების შემდეგ, ნეირო-ემოციური სტრესის შემდეგ და ზედმეტად. მადლობა ამ, ისინი გამოიყენება არა მხოლოდ თერაპიული, არამედ პროფილაქტიკური გოლით.

ბავშვთა მკურნალობისთვის გამოიყენება დიდი რაოდენობით ნეიროპროტექტორები, რომლებიც გამოიყენება ასაკისა და სხეულის წონის დოზით დოზით. ეს მოიცავს ტიპიური Nootropics - "Piracetam", ვიტამინები - "ნეირობიონი", ნეიროპეპტიდები - "სემქსი", "ცერებროლიზი".

Taki ნარკოტიკების გაზრდა ნერვის უჯრედების წინააღმდეგობის გაწევა ტრავმული ფაქტორების, ინტოქსიკაციის, ჰიპოქსიის აგრესიულ ეფექტებზე. ამ პრეპარატებს აქვთ ფსიქოლოგიური და სედატიური ეფექტი, შეამცირონ ავარია და დეპრესიის გრძნობა, აღმოფხვრას ასთენური სინდრომის გამოვლინებები. NeuroProtectors გავლენას ახდენს უმაღლესი ნერვული აქტივობა, საინფორმაციო აღქმა, ინტელექტუალური ფუნქციების გააქტიურება. Mnemotropic ეფექტი შედგება მეხსიერების და მომზადების გაუმჯობესებაში, ადაპტოგენური - სხეულის უნარ-ჩვევების გაზრდის მიზნით, გარემოს მავნე ზემოქმედების წინააღმდეგ.

ნეიროტროპული პრეპარატების გავლენის ქვეშ, ტვინის სისხლძარღვთა გაუმჯობესება, თავის ტკივილი შემცირება და თავბრუსხვევა, სხვა მცენარეული დარღვევები გაქრება. პაციენტებში, ცნობიერების სიწმინდე გამოჩნდება და ვაკეობის დონე იზრდება. ეს პრეპარატები არ იწვევენ დამოკიდებულებას და ფსიქომოტორულ აღგზნებას.

ნოოტროპული პრეპარატები

Nootropics - ნარკოტიკების, რომელიც სტიმულირება მეტაბოლიზმის ნერვული ქსოვილის და აღმოფხვრას ნეიროფსიქიატრიული დარღვევები. ისინი აახალგაზრდავებს სხეულს, სიცოცხლეს, სწავლის პროცესის გააქტიურებას და მეხსიერებაში დაჩქარებას. ტერმინი "ნოოტროპული" თარგმანში ძველი ბერძნულიდან სიტყვასიტყვით ნიშნავს "შეცვალოს გონება".

Piracetam არის Nootropic ნარკოტიკების ყველაზე ცნობილი წარმომადგენელი, ფართოდ გამოიყენება თანამედროვე ტრადიციული მედიცინის ფსიქოზუროლოგიური დაავადებების მკურნალობისთვის. ეს ზრდის ტვინში ATP- ის კონცენტრაციას, ხელს უწყობს RNA- ს და ლიპიდების სინთეზს. Pirsets ინიშნება პაციენტებს რეაბილიტაციის პერიოდში მწვავე ტვინის Ischemia- ის შემდეგ. პრეპარატი არის პირველი ნოოტროპული, რომელიც ბოლო საუკუნეში ბელგიაში სინთეზირებულია. მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ ეს მედიცინა მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს ფსიქიკურ შესრულებას და ინფორმაციის აღქმას.
Cerebrolysis არის პატარა ღორების ტვინისგან მიღებული ჰიდროლიზაატი. ეს არის ნაწილობრივ განადგურებული შრატის პროტეინი გამდიდრებულია ამინოპტიდებით. დაბალი მოლეკულური წონის გამო, "ცერებრალიზინი", რომელიც სწრაფად აღწევს ჰემატორეკფალიურ ბარიერს, ტვინის უჯრედებს მიაღწევს და აქვს თერაპიული ეფექტი. ეს არის ბუნებრივი წარმოშობის მედიცინა, რათა მას არ გააჩნია უკუჩვენებები და იშვიათად იწვევს გვერდითი ეფექტები.
"SEMAX" არის სინთეზური ნეიროპეპტიდი კომპლექსი, რომელსაც აქვს გამოხატული ნოოტროპული ეფექტი. ეს არის adrenocorticotropic ჰორმონის ფრაგმენტის ანალოგი, მაგრამ არ აქვს ჰორმონალური აქტივობა და არ იმოქმედებს თირკმელზედა ჯირკვლების ოპერაციაზე. Semamax ადაპტირება ტვინის მუშაობას და ხელს უწყობს სტრესული დაზიანების, ჰიპოქსია და იშემიის სტაბილურობის ფორმირებას. ეს წამალი ასევე არის ანტიოქსიდანტური, ანტიჰიპოქსანტომი და ანგიოპროტექტორი.
"Cerakson" ინიშნება პაციენტებს, რომლებმაც განიცადეს ინსულტი. ეს აღადგენს ნერვის უჯრედების დაზიანებულ მემბრანებს და ხელს უშლის მათ შემდგომ სიკვდილს. CMT- ის მქონე პაციენტებს საშუალებას გაძლევთ სწრაფად გაითვალისწინოთ პოსტტრავმული კომა, ამცირებს ნევროლოგიური სიმპტომების ინტენსივობას და რეაბილიტაციის პერიოდის ხანგრძლივობას. აქტიური თერაპიის შემდეგ პაციენტებში, ნარკოტიკების გაქრება ასეთი კლინიკური ნიშნები, როგორიცაა არასწორი, მეხსიერების გაუარესება, თვითმომსახურების პროცესში სირთულეები, ცნობიერების საერთო დონე იზრდება.
"Picikalon" არის ნარკოტიკების, რომლის გავლენის ქვეშ ტვინის მიმოქცევაში გაუმჯობესდა, მეტაბოლიზმი ტვინის ქსოვილშია გააქტიურებული. მედიკამენტს აქვს ანტიჰიპაქსანტის, ანტიოქსიდანტური, ანტი-აგრეგატისა და ტრანკვილიზმის თვისებები. ამავდროულად, ZNS ზეწოლა არ ხდება, ძილიანობა და ლეტალგია. Picikalon გამორიცხავს სიმპტომებს overwork და ფსიქო-ემოციური გადატვირთვისას.

ანტიოქსიდანტები

ანტიოქსიდანტები - თავისუფალი რადიკალების პათოგენური ეფექტების ნეიტრალიზება. უჯრედის მკურნალობის შემდეგ, სხეული განახლდება და სამკურნალო. ანტიჰფლექსანტები ორგანიზმში ჟანგბადის გამოყენების გაუმჯობესებას და ჰიპოქსია უჯრედების სტაბილურობას გაზრდის. ისინი ხელს უშლიან, შეამცირონ და აღმოფხვრას ჟანგბადის დეფიციტის მანიფესტაციებს, ოპტიმალურ დონეზე ენერგიის გაცვლის შენარჩუნებას.

ნეიროპროტექტორების სია ანტიოქსიდანტური ეფექტებით:

Mexidol ეფექტურია ჰიპოქსია, იშემია, კრუნჩხვები. პრეპარატი ზრდის სტრესის წინააღმდეგობას სტრესთან, ასტიმულირებს მის ადაპტურ შესაძლებლობებს გარემოს დაზიანების ეფექტებზე. ეს მედიცინა მოიცავს ტვინის პროცესში გამარტივებული ცვლილებების ყოვლისმომცველ მკურნალობას. Mexidol- ის გავლენის ქვეშ, ინფორმაციის აღქმის და რეპროდუცირების პროცესები გაუმჯობესებულია, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში, სხეულის ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია მცირდება.
Emoxipin ზრდის ანტიოქსიდანტური ფერმენტების საქმიანობას, ამცირებს პროსტაგლანდინების ჩამოყალიბებას, ხელს უშლის თრომბოგირებას. Emoxipin ინიშნება პაციენტებს მწვავე ტვინის და კორონარული უკმარისობის, გლაუკომის, ინტრაოკულური სისხლძარღვთა, დიაბეტური რეტინოპათიის ნიშნით.
გლიცინი არის ამინო მჟავა, რომელიც ბუნებრივი ტვინის მეტაბოლიტი და გავლენას ახდენს მისი სპეციალიზებული სისტემებისა და არასასურველი სტრუქტურების ფუნქციონალური მდგომარეობის შესახებ. ეს არის ნეიროტრანსმიტი ცენტრალური ნერვული სისტემის მეტაბოლური პროცესების მარეგულირებელი. პრეპარატის გავლენის ქვეშ მცირდება ფსიქო-ემოციური სტრესი, ტვინის მუშაობა აუმჯობესებს, ასთენია სიმძიმისა და ალკოჰოლის პათოლოგიური დამოკიდებულების მცირდება. "გლიცინს" აქვს საწინააღმდეგო სტრესი და სედატიური ეფექტი.
"გლუტური მჟავა" არის პრეპარატი, რომელიც ხელს უწყობს სხეულში აღდგენის პროცესებს, მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას და ნერვის იმპულსების გადაცემას. ეს ზრდის ტვინის უჯრედების სტაბილურობას ჰიპოქსია და იცავს ორგანიზმს მოწამვლის ნივთიერებების, ალკოჰოლური, ზოგიერთი ნარკოტიკებისგან. მედიცინა ინიშნება შიზოფრენია, ეპილეფსია, ფსიქოზი, უძილობა, ენცეფალიტი და მენინგიტი. "გლუტური მჟავა" შედის ბავშვთა ცერებრალური დამბლის, პოლიოს, დაუნას დაავადების კომპლექსურ თერაპიაში.
"საჩივარი" არის ნეიროტროპული პრეპარატი, რომელიც აუმჯობესებს ტვინის სისხლის მიწოდებას, რომელიც ხელს უწყობს სისხლის გაჯერების სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა ქსოვილს, თრომბოციტების გადაჭარბებულ აგრეგაციას. საჩივარი არის არაპირდაპირი ანტიოქსიდანტი, რომელიც ააქტიურებს ლიპიდს და ნახშირწყლების გაცვლას, აქვს ჰეპატოპროტექტორული ეფექტი.

სისხლძარღვთა პრეპარატები

ყველაზე ხშირად გამოყენებული სისხლძარღვთა პრეპარატების კლასიფიკაცია: ანტიკოაგულანტები, ანტიაგარღენი, ვასოდილატორები, კალციუმის არხის ბლოკატორები.

ანტიკოაგულანტები: "ჰეპარინი", "სინქრონიზაცია", "ვარფარინი", "ფენიინი". ეს პრეპარატები არიან ანტიკოაგულანტები, რომლებიც არღვევენ სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების ბიოსინთეზს და ხელს უშლის მათ თვისებებს.
Antiagragerant action აქვს "აცეტილსალიცილის მჟავა". იგი ინარჩუნებს CyclooxyGenase ენზიმს და ამცირებს თრომბოციტების აგრეგაციას. გარდა ამისა, ამ პრეპარატს აქვს არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტური თვისებები, რომლებიც ახორციელებს სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების ზეწოლას. "აცეტილსალიცილის მჟავა" ინიშნება ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევით პირთა პროფილაქტიკური გოლით, ინსულტისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის დარღვევით. Plaviks და Tiklid არიან "ასპირინის" ანალოგი. ისინი ინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც მათი "აცეტილსალიცილის მჟავა" არაეფექტური ან უკუნაჩვენებია.
"Cinnarizin" აუმჯობესებს სისხლის ნაკადს, იზრდება კუნთების ბოჭკოების წინააღმდეგობის გაწევა ჰიპოქსია, ზრდის ერითროციტების პლასტიურობას. ტვინის ჭურჭლის ეფექტის ქვეშ, აუმჯობესებს ტვინის სისხლის ნაკადს, ნერვული უჯრედების ბიოელექტრული უნარი გააქტიურებულია. Cinnarizin აქვს antispasmodic და anti-kilminamic ეფექტი, ამცირებს რეაქციას ზოგიერთი VasoconStrictors, ამცირებს excitability ვესტიბულური აპარატის, ხოლო არ გავლენას არ ახდენს სისხლის წნევა და სიხშირე გულის შემცირება. იგი ხსნის სისხლძარღვების სპაზმებს და ამცირებს ცერებეგროლურ მანიფესტაციას: ხმაური ყურები და მძიმე თავის ტკივილი. იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებს, ენცეფალოპათია, ყოველთვიური დაავადება, დემენცია, ამნეზია და სხვა პათოლოგიები, რომელსაც თან ახლავს თავბრუსხვევა და თავის ტკივილი.

მზადება კომბინირებული მოქმედებით

"Tiocetam" "Piracetam" და "Tiotriazolin" - ის ქმედებაა. ცერებროპროტექტორული და ნოოტროპული თვისებების გარდა, მედიცინა აქვს ანტიჰიპიატიკურ, კარდიოპროტექტიკულ, ჰეპატოპროტექტორულ, იმუნომოდულატორულ ეფექტებს. "Tiocetam" ინიშნება ტვინის დაავადებების, გულებისა და გემების, ღვიძლის, ვირუსული ინფექციების მქონე პაციენტებში.
"Fesame" არის პრეპარატი, რომელიც აფართოებს სისხლძარღვებს, რომლებიც აუმჯობესებს ჟანგბადის ორგანოს აბსორბციას, რომელიც ხელს უწყობს ჟანგბადის დეფიციტის წინააღმდეგობას. მედიკამენტების შედის Piracetam- ის ორი კომპონენტი და "Zinnarizin". ისინი ნეიროპროტექტორული აგენტები არიან და ნერვული უჯრედების სტაბილურობის გაზრდა ჰიპოქსია. "Fesame" აძლიერებს ცილის მეტაბოლიზმს და გლუკოზის უჯრედების განკარგვას, აუმჯობესებს საერთაშორისო ნერვულ სისტემას საერთაშორისო ნერვულ სისტემას და ასტიმულირებს ტვინის ელეგანტურ მონაკვეთებს. ასთენიკური, ინქსექტური და ფსიქოორანიკური სინდრომები, გაუფასურებული აზროვნება, მეხსიერება და განწყობა - "Fesame" გამოყენების შესახებ.

ადაპტოგენები

"Eleutherococcus თხევადი ექსტრაქტი" არის phytopreparation, რომელსაც აქვს ზოგადი კონსენსუსის ეფექტი ადამიანის სხეულზე. ეს ცუდია, იმისთვის, რომლის წარმოებისათვის გამოიყენება იგივე სახელწოდების ფესვები. ნეიროპროტექტორს ასტიმულირებს სხეულის იმუნიტეტი და ადაპტაციის შესაძლებლობები. პრეპარატის გავლენის ქვეშ მცირდება ძილიანობა, მეტაბოლიზმი დაჩქარებულია, მადის გაუმჯობესება, კიბოს განვითარების რისკი მცირდება.
"Ginseng Tincture" აქვს ბოსტნეულის წარმოშობის და აქვს დადებითი გავლენა მეტაბოლიზმის სხეულში. პრეპარატი ხელს უწყობს პირის სისხლძარღვთა და ნერვული სისტემების მუშაობას. იგი გამოიყენება უგულებელყოფის თერაპიის ნაწილად დასუსტებულ პაციენტებში. "ჯინსენგის" ვარჯიშს "არის მეტაბოლური, ანტიემიტური და ბიოსტიმულაციური აგენტი, რომელიც ხელს უწყობს ატიპიური დატვირთვის დროს სხეულის ადაპტირებას, ზრდის ზეწოლას, ამცირებს სისხლში შაქრის დონეს.
"ჩინეთის lemongrass" - ის tincture "არის საერთო ინსტრუმენტი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ მოშორება ძილიანობა, სწრაფი დაღლილობა და დიდი ხნის განმავლობაში გადაიხადოთ ენერგია. ეს ინსტრუმენტი აღადგენს სახელმწიფოს დეპრესიის შემდეგ, უზრუნველყოფს ფიზიკური ძალების ტალღას, სრულყოფილად ტონებს, აქვს გამაგრილებელი და სტიმულირების ეფექტი.

ანტიოქსიდანტური თერაპია ნევროლოგიურ პრაქტიკაში: რუსეთის კოლეგების ფართოდ გავრცელებული გამოყენების და კლინიკური გამოცდილების წინაპირობა

რუსეთის საერთაშორისო კონგრესი "ცერებროვასკულური პათოლოგია და ინსულტი", რომელიც წმინდა პეტერბურგში მამოძრავებელი იყო, დაადასტურა ანტიოქსიდანტური ნეიროპროტექციის თემის შესაბამისობა.

მას მიეძღვნა ავტორიტეტული რუსი მეცნიერების დიდი რაოდენობით მოხსენებები, რაც ყველაზე საინტერესოა, რომელთა ყურადღება მივაგებთ თქვენს ყურადღებას.

- ფიზიოლოგიური ნორმების პირობებში, თავისუფალი რადიკალური პროცესები ანტიოქსიდანტური სისტემების კონტროლის ქვეშ იმყოფება და რიგი სასიცოცხლო ფუნქციების შესრულება: მონაწილეობა მიიღონ სისხლძარღვთა ტონის რეგლამენტში, უჯრედების ზრდის, ნეიროტრანსმიტერების სეკრეციას, ნერვული ბოჭკოების სეკრეციას, ფორმირებას ნერვის იმპულობის განხორციელება, მეხსიერების მექანიზმის ნაწილია, ანთების რეაქცია. ფიზიოლოგიურ პირობებში, ლიპიდების თავისუფალი რადიკალურ ჟანგვის პროცესი დაბალი სტაციონარული დონის მიხედვით, მაგრამ სურათის ცვლილებები მკვეთრად იცვლება ჟანგბადის ენდოგენური ან ენდოგენური აქტიური ფორმების გადაჭარბებულ თაობაზე.

ბოლო წლების კვლევებში ცერებრალური მიმოქცევაში მწვავე დარღვევების პათობოქიმია შესაძლებელი გახდა იშემიის ქვეშ გლუკოზის დაკისრების პირობებში ჩამოყალიბებული თავისუფალი რადიკალების ნეიროტოქსიური ეფექტის ძირითადი მექანიზმები. ეს მექანიზმები ხორციელდება ორმხრივი რეაქციების კომპლექსური კასკადების მეშვეობით, რომელიც უჯრედების მემბრანის ლიპიდური პეროქსიდირების (სართული) დაჩქარებასა და დისფუნქციური ცილების ფორმირებისას. ნერვული ქსოვილის იატაკზე იატაკზე იატაკზე შედგება ლიზოსომების განადგურება, ციტოპლაზმური მემბრანის დაზიანება, ნეიროტრანსმის დარღვევა და, საბოლოო ჯამში, ნეირონების გარდაცვალება.

თავისუფალი რადიკალური ჟანგვის დამანგრეველი ეფექტი ეწინააღმდეგება ანტიოქსიდანტური დაცვის მექანიზმებს, რომელთაგან თითოეული იმსახურებს გარკვეულ ყურადღებას არა მხოლოდ ბიოქიმია, არამედ ექიმს. სხეულის ქსოვილების ანტიოქსიდანტური დაცვის სისტემა შეიძლება დაიყოს ორ დონეზე - ფიზიოლოგიური და ბიოქიმიური. პირველ რიგში შედის საკანში ჟანგბადის ნაკადის მარეგულირებელი მექანიზმები, რომლებიც ხორციელდება ქსოვილებში მიკროცირკულაციის შემცირებით, ჟანგბადის ნაწილობრივი ზეწოლის გაზრდა არტერიული სისხლში (ჰიპერტოქსიური ვაზოსპაზმი). ბიოქიმიური დონე ხორციელდება ანტიოქსიდანტური ფაქტორების მიერ, რომელიც არეგულირებს ჟანგბადის აქტიური ფორმების წარმოებას ან უჯრედებში, intercellular სითხის და სისხლში.

წარმოშობის შედეგად, ანტიოქსიდანტური ფაქტორები შეიძლება იყოს ფერმენტები (Superoxiddismutase, Catalase, Glutathione-Peroxidase), პროტეინები (Ferritin, Transferin, Ceruloplasmin, Albumin), დაბალი მოლეკულური წონა ნაერთები (ვიტამინები A, C, E, Ubiquinone, Carotenoids, Acetylcysteine, α-lipoic მჟავა და ა.შ.). ოქსიდაციური საქმიანობის მარეგულირებელი მექანიზმებიც განსხვავდება. ამდენად, Superoxiddismutase ინარჩუნებს აგრესიულ superoxide anion გამო ყოფნა მისი სტრუქტურა ლითონების ცვლადი valence - თუთია, მაგნიუმის, სპილენძი. Catalase ხელს უშლის დაგროვების წყალბადის პეროქსიდი უჯრედებში (H 2 o 2), რომელიც ჩამოყალიბდა აღორძინების დროს აღდგენილი ფლავოპროტეინების აერობული ჟანგვის დროს. Glutathione სისტემის ფერმენტები (Glutathioneer-Peroxidase, -ტრაზაზას, -ტრანსფერაზა) შეუძლიათ ლიპიდური ჰიდროქსის და H 2 O 2- ის დაშლისას, ჰიდროპერქსიდების აღდგენა, გადაკეთებული გლუტათონის აუზი.

დღეს ეს იქნება ორგანიზმის ანტიოქსიდური დაცვის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტი - α- ლიპოიკის მჟავა. მისი ანტიოქსიდანტური თვისებები და სხვა ანტიოქსიდანტური სისტემების მუშაობის მოდულის უნარი ცნობილია დიდი ხნის განმავლობაში. სხვადასხვა სამუშაოებში ნაჩვენებია, რომ α-lipoic მჟავა ირიბად აღადგენს ვიტამინებს C და E (Lakatos B. et al., 1999), ზრდის intracellular glutathione (ავტობუსი E., Zimmer G. და et al., 1992) და ასევე Coenzyme Q 10 (Kagan V. და Et Al, 1990), ურთიერთქმედება Glutathione, α- ტოკოპეროლი, აფერხებს მწვავე ფაზის ანთება და ამცირებს მანიფესტაციის ტკივილის სინდრომის (Weicher Ch, Ulrich H., 1989). ცხოველთა ექსპერიმენტებში ნაჩვენებია, თუ რამდენად მნიშვნელოვანია ამ ნივთიერების ენდოგენური პროდუქტების დონე ემბრიონის ნერვული ქსოვილის განვითარებისათვის. კვლევა Yi და Maeda (2005) აჩვენა, რომ Mice, Heterozygous არხით α- ლიპოიკის მჟავა, Glutathione დონე მნიშვნელოვნად შემცირდა სისხლძარღვთა სისხლძარღვებში (ენდოგენური ანტიოქსიდანტური დაცვის შესუსტება) და ჰომოზიგური მაუსები გარდაიცვალა ემბრიოგენეზის მე -9 დღეს.

Α-lipoic მჟავა პრეპარატების გამოყენების შესაძლებლობები კორონარული ტვინის დაზიანების თერაპიაში კარგად არის განვითარებული ექსპერიმენტულ მოდელებზე. ცოტა ხნის წინ დასრულებული ექსპერიმენტი M. Wayne et al. კიდევ ერთხელ დაადასტურა ამ ანტიოქსიდანტის უნარი ინფარტის ზონის მოცულობის შესამცირებლად და მაუსების ნევროლოგიური ფუნქციონირების გაუმჯობესება შუა ტვინის არტერიის ტერიტორიაზე ტრანზიტული ფოკუსური იშემიით.

O. Gonzalez-Perez- ის მუშაობაში. (2002) α-lipoic მჟავა ერთად ვიტამინი E ორ თერაპიული რეჟიმი - პროფილაქტიკური რეჟიმი - პროფილაქტიკური ადმინისტრაცია და ინტენსიური მკურნალობა ტვინის თრომბოემბოლური ინფარქტის მოდელზე. ანტიოქსიდანტების გავლენა ნევროლოგიური დეფიციტის, გლიალი რეაქტიულობის შესახებ, იშემიური ნახევრად დამონტაჟებული ზონა. ექსპერიმენტულმა შედეგებმა აჩვენა, რომ ანტიოქსიდანტების პრევენციული დანერგვის უდავო უპირატესობა ნევროლოგიური ფუნქციებში გაუმჯობესებისას ანტიოქსიდანტების შესწავლისას და ასტრალიზური და მიკროგლილური რეაქტივების ინჰიბიცია აღინიშნა α-lipoic მჟავის პროფილაქტიკური გამოყენების შესახებ ვიტამინით E და In ინტენსიური თერაპიის რეჟიმი უკვე განვითარდა იშემიური ტვინის დაზიანება.

ექსპერიმენტების წახალისების შედეგების შემდეგ α- ლიპოიკის მჟავა აღმოაჩინეს კლინიკაში, ბევრი კვლევა ჩატარდა ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევების მკურნალობის პრაქტიკაში. ჩვენი კლინიკის საფუძველზე, α- ლიპოიკის მჟავა ბერლინის ჰემიის მიერ წარმოებული ნარკოტიკების ბერლიქციის სახით შესწავლილი იყო ინსულტის შემცირების პერიოდის შემცირების პაციენტების ანტიოქსიდანტური.

ამ კატეგორიის პაციენტთა ბერლიქცია დაინიშნა 16 კვირის განმავლობაში ზეპირად 300 მგ 2-ჯერ დღეში ან ინტრავენურად drip ყოველდღიური დოზით 600 მგ, მოჰყვა periral მიღებას. პლაცებო-კონტროლისთვის, პაციენტთა ჯგუფი, რომლებიც არ იღებდნენ ანტიოქსიდანტურ თერაპიას. პაციენტების მდგომარეობის შეფასება B. Lindmark- ის მასშტაბით განხორციელდა, რომელიც სრულად ასახავს ინსულტის ნევროლოგიური დისფუნქციის ხარისხს. შედეგად, ბერლიქციული ინსულტის ტრადიციული მკურნალობის მქონე პაციენტებში 16 კვირის შემდეგ, სავარაუდო მასშტაბის ქულების მოგება მნიშვნელოვნად გაიზარდა და პლაცებო ჯგუფთან შედარებით მნიშვნელოვნად მაღალი იყო, შედეგი ჯგუფებში შედგებოდა პრეპარატის ზეპირი და კომბინირებული გამოყენების შესახებ, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია, ისევე, როგორც რეალურ კლინიკურ პრაქტიკაში, თერაპიული რეჟიმის მოხერხებულობა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. კვლევის ფარმაკოკოკოკეკონომიკურმა ანალიზმა აჩვენა, რომ B. Lindmark- ის მასშტაბის ზრდის ერთი პუნქტის ღირებულება საიმედოდ გაიზარდა პაციენტთა ჯგუფებში, რომლებმაც ბერლიქცია მიიღეს.

ცალკე ყურადღებას იმსახურებს ნარკოტიკების გამოყენების შესაძლებლობას ანტიოქსიდანტური თვისებებით შაქრიანი დიაბეტის მქონე ტვინის ინსულტის კომბინაციით. ცნობილია, რომ SD მნიშვნელოვნად ართულებს ინსულტის ნაკადს. ასევე არ არის ეჭვქვეშ α-lipoic მჟავა პრეპარატების მითითება დიაბეტური ნეიროპათიით. დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინსულტის გავლენისთვის საიმედო მტკიცებულებებზე დაფუძნებული ბაზა არ არის დაგროვილი, მაგრამ დღეს, უდავოდ, ეს არის პრაქტიკული გამოყენების სფეროში სამეცნიერო კვლევის ერთ-ერთი პერსპექტიული მიმართულება ანტიოქსიდანტური თერაპია.

მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი ელა იურევა სოლოვიოვა (RGMU, მოსკოვის ექიმების გაუმჯობესების ფაკულტეტის ნევროლოგიის დეპარტამენტი) წარმოადგინა ქრონიკული ტვინის იშემიით პაციენტებში ოქსიდაციური სტრესის კორექტირების შესახებ.

- თავისუფალი რადიკალების და ანტიოქსიდანტური კონტროლის მექანიზმების პროდუქტებს შორის ბალანსის დარღვევა ხდება ტერმინი "ჟანგვითი სტრესის" დანიშნულება. პათოლოგიური პირობებისა და დაავადებების ჩამონათვალი, რომელშიც სისხლძარღვების ენდოთელიუმის ჟანგვითი სტრესი ერთ-ერთ ძირითად როლს ასრულებს, მოიცავს ჰიპოქსია, ანთება, ათეროსკლეროზი, არტერიული ჰიპერტენზია, სისხლძარღვთა დემენცია, დიაბეტი, ალცჰეიმერის დაავადება, პარკინსონიზმი და თუნდაც ნეიროზი.

ტვინის ქსოვილის მაღალი მგრძნობელობის რამდენიმე მიზეზია ჟანგვითი სტრესისთვის. მთლიანი სხეულის წონის მხოლოდ 2% -ის შემადგენლობით, ტვინი იყენებს ორგანიზმის მიერ მიღებული ჟანგბადის 20-25% -ს. ტრანსფორმაცია შევიდა superoxide anion მხოლოდ 0.1% ამ ოდენობით აღმოჩნდება, რომ უკიდურესად ტოქსიკურია ნეირონებისთვის. მეორე მიზეზი არის მაღალი შემცველობა ტვინის ქსოვილში polyunsaturated ცხიმოვანი მჟავების - სუბსტრატის სართული. ტვინის ფოსფოლიპიდები 1.5-ჯერ მეტია, ვიდრე ღვიძლში, ხოლო 3-4-ჯერ მეტი, ვიდრე გულში.

ტვინისა და სხვა ქსოვილების იატაკზე რეაქციები არ არის ფუნდამენტურად განსხვავებული შორის, მაგრამ მათი ინტენსივობა ნერვულ ქსოვილში ბევრად უფრო მაღალია, ვიდრე სხვა. გარდა ამისა, ტვინის ქსოვილს აქვს ლითონის იონების მაღალი კონცენტრაცია ფერმენტების და დოპამინის რეცეპტორების ფუნქციონირებისათვის საჭირო ცვლადი ღირებულებით. და ეს ყველაფერი ექსპერიმენტულად დაამტკიცა ანტიოქსიდანტური ფაქტორების დაბალი დონე. ამრიგად, Halliwell და Getteridge (1999), ტვინის ქსოვილში გლუტათიონიერის პეროქსიდაზის საქმიანობა 2-ჯერ უფრო მეტს მცირდება და ღვიძლისთან შედარებით ასობითჯერ არის.

ქრონიკული ტვინის იკემიაზე უნდა განუცხადა რეგიონალური ცერებრალური სისხლის ნაკადის შემცირების შემთხვევაში, 55 მლ 100 გრ ბრეინსტუსს წუთში (ფიზიოლოგიური ნორმა). პირობითად გამოყოფს ქრონიკული ცერებროვასკულური დაავადებების პათოგენეზებში იატაკზე გააქტიურების ორ გზას. პირველ რიგში ასოცირდება იშემიის ტვინის ქსოვილისა და მიკროცირკულაციის დარღვევები, ხოლო მეორე კი კარდიოვასკულური სისტემის დამარცხების გამო, ათეროსკლეროზი და არტერიული ჰიპერტენზიაა, რომელიც თითქმის ყოველთვის თანხმდება (და მნიშვნელოვანია რისკის ფაქტორები) ცერებროვასკულური პათოლოგია.

ავტორთა უმრავლესობამ ქრონიკული ტვინის იშემიაში სართული გააქტიურების სამი ეტაპი გამოყო. თუ ჟანგბადის აქტიური ფორმების ინტენსიური პროდუქტები პირველ ეტაპზე მოხდება, ანტიოქსიდანტური სისტემების მობილიზებასთან ერთად, მოგვიანებით ეტაპობრივად ახასიათებს დამცავი მექანიზმების დეპოზიტი, უჯრედის მემბრანის ლიპიდური და ცილის კომპოზიციების ჟანგვითი მოდიფიკაცია, დნმ-ის განადგურება აპოპტოზის გააქტიურება.

ტვინის მიმოქცევის ქრონიკული დარღვევების კომპლექსური მკურნალობის სქემებში ანტიოქსიდანტური თერაპიის პრეპარატის არჩევისას უნდა აღინიშნოს, რომ უნივერსალური მოლეკულა, რომელსაც შეუძლია დაბლოკოს ჟანგბადის აქტიური ფორმების ჩამოყალიბება და ყველა სართული რეაქციის ინჰიბირება არ არსებობს. მრავალრიცხოვანი ექსპერიმენტული და კლინიკური კვლევები მიუთითებს რამდენიმე ანტიოქსიდანტის კომბინირებული გამოყენების საჭიროების მქონე სამოქმედო სხვადასხვა მექანიზმებთან ერთად ერთმანეთის ეფექტების ურთიერთშეთანხმების თვისებებით.

აქციის მექანიზმის თანახმად, ანტიოქსიდანტური თვისებებით ნარკოტიკები პირველადი (ჭეშმარიტი) დაყოფილია, რაც ხელს უშლის ახალი თავისუფალი რადიკალების ფორმირებას (ეს უპირატესად ფერმენტები ფუნქციონირებს ფიჭურ დონეზე) და მეორადი, რომელსაც შეუძლია ჩამოყალიბებული რადიკალების დაკავება . ცნობილია ანტიოქსიდანტური ფერმენტების საფუძველზე (პირველადი ანტიოქსიდანტები). ეს არის ბაქტერიების, მცენარეთა, ცხოველური ორგანოებისგან მიღებული ბუნებრივი წარმოშობის ძირითადად ნივთიერებები. ზოგიერთი მათგანი პრეკლინიკური ტესტების ეტაპზეა, სხვებისთვის ნევროლოგიური პრაქტიკის გზა დაიხურა. ფერმენტის პრეპარატების კლინიკური არაპოპულარობის ობიექტური მიზეზების საფუძველზე უნდა აღინიშნოს, რომ განვითარებადი გვერდითი მოვლენების მაღალი რისკი, ფერმენტების სწრაფი ინაქტივაცია, მათი დიდი მოლეკულური წონა და ჰემეტოსტოფალიური ბარიერის შეღწევის უუნარობა.

ზოგადად, ანტიოქსიდანტების ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია არ არსებობს. გამოცხადებული ანტიოქსიდანტური თვისებების სინთეზური პრეპარატების მრავალფეროვნება შეიძლება დაყოფილი იყოს ორ კლასში მოლეკულების ხსნობის საფუძველზე - ჰიდროფობიური ან ცხიმოვანი ხსნადი, უჯრედის მემბრანის შიგნით მოქმედი (მაგალითად, α-tocopherol, ubiquinone, β-carotene) და ჰიდროფილური, ან წყლის ხსნადი, წყლის მედიის სასაზღვრო სექცია (ასკორბინის მჟავა, კარნოსინი, აცეტილცისტეინი). ყოველწლიურად, სინთეზური ანტიოქსიდანტების მოცულობითი ჩამონათვალი ახალი ნარკოტიკებით არის დამატებული, რომელთაგან თითოეული მათგანია თავისი ფარმაკოდინამიკური თვისებები. ასე რომ, ცხიმიანი ხსნადი ნარკოტიკები - α- tocopherol აცეტატი, ნიმუში, β-carotene - ხასიათდება ქმედების დაგვიანებით, მათი მაქსიმალური ანტიოქსიდანტური ეფექტი მანიფესტებს სხეულის მიღების შემდეგ, ხოლო წყლის ხსნადი ასკორბინის მჟავა იწყება ბევრად უფრო სწრაფად, მაგრამ მისი ყველაზე რაციონალური არის მისი დანიშვნის კომბინაციები ვიტამინი E.

სინთეზური ანტიოქსიდანტების ნათელი წარმომადგენელი, რომელიც ხელს უწყობს BC- ს, როგორც უჯრედის მემბრანის ნაწილს და უჯრედის ციტოპლაზმს, არის α- ლიპოს მჟავა, რომელთა ძლიერი ანტიოქსიდანტური პოტენციალი გამოწვეულია ორი მოლეკულის არსებობის გამო thiol ჯგუფები. α-lipoic მჟავა შეუძლია თავისუფალი რადიკალების და თავისუფალი ქსოვილის რკინის მოლეკულების შეძენას, აქტიური ჟანგბადის ფორმების (Fenton რეაქციის) ფორმირებაში მონაწილეობის თავიდან ასაცილებლად. გარდა ამისა, α-lipoic მჟავა უზრუნველყოფს სხვა ანტიოქსიდანტური სისტემების (Glutathione, Ubiquinone) ოპერაციის მხარდაჭერას; მონაწილეობს ვიტამინების მეტაბოლურ ციკლებში C და E; მიტოქონდრიული მატრიცის ოქსიდაციური დეკარბოქსილაციის კოფაქტორი არის მიტოქონდრიული მატრიცის კეიკლტუტარის მჟავების ოქსიდაციური დეკარბოქსია, უჯრედის ენერგომომარაგების მნიშვნელოვან როლს ასრულებს; ხელს უწყობს მეტაბოლური აციდოზის აღმოფხვრას, რომელიც ხელს უწყობს ლაქტური მჟავის კონვერსიას თანატოლების კლასში.

ამდენად, α- ლიპოიკის მჟავას თერაპიული პოტენციალი ქრონიკული ტვინის იშემიაში ხორციელდება ნეირონების ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის ეფექტისა და ნერვული ქსოვილის ოქსიდაციური სტრესის შემცირების გამო.

2006 წელს RGMU- ის ნევროლოგიის კლინიკურ მონაცემთა ბაზაში ჩატარებულ კვლევაში, ქრონიკული ტვინის იშემიით პაციენტებს ინიშნება α-lipoic მჟავა ნარკოტიკების ბერლიქცია, რომელშიც შედის ინტრავენური წვრილმანი ინექცია 300 დღის განმავლობაში ყოველდღიური დოზით, რასაც მოჰყვა პირველი 10 დღის განმავლობაში ზეპირი ადმინისტრაციისთვის გადასვლა (300 მგ პრეპარატი 2-ჯერ დღეში, კურსის 2 კვირა). ანტიოქსიდანტური თერაპიის ფონზე თავისუფალი რადიკალურ პროცესების დინამიკა შეაფასა პირველადი (ჰიდრო-ჰიდროპროდუქციის, დიენური კეტონების, დიენის კონიუგატების) კონცენტრაციით, იატაკზე, სისხლის პლაზმური კარბონელის პროდუქტების, ასევე განსაზღვრისას პოტენციური სავალდებულო ალბუმინის უნარი. აღსანიშნავია, რომ კვლევაში მონაწილე ყველა პაციენტი შეინიშნება იატაკზე მაღალი წყარო ინტენსივობით, მაგრამ მკურნალობის კურსის ბოლოს, ბერლიქციის ჯგუფში მეორადი საკვების სართულის დონე მნიშვნელოვნად დაბალი იყო, ვიდრე კონტროლში. გარდა ამისა, ბერლიქციის გამოყენების ფონზე, ცილების ოქსიდაციური სტაბილურობის პოზიტიური დინამიკა აღინიშნა.

ახალი ანტიოქსიდანტური პრეპარატების განვითარების პერსპექტიული მიმართულება უკავშირდება მოლეკულების სინთეზს მოცემულ თვისებებთან ერთად, რათა გავლენა მოახდინოს ოქსიდაციური სტრესის პათოგენეზის გარკვეულ ერთეულებს, მაგრამ მათი გამოყენება ფართო კლინიკურ პრაქტიკაში აუცილებელია, რათა უზრუნველყოს რუტინული შესაძლებლობა ორგანიზმის ორგანიზმის სახელმწიფო ლაბორატორიული შეფასება ჰომეოსტაზის შემცირებისას.

2003 წლიდან 2006 წლამდე, ჩვენს დეპარტამენტში ჩირქოვანი მენინგიტის დიაგნოზით, 801 პაციენტი ჩვენს დეპარტამენტში ჩავიდა, თუმცა დამატებითი ექსპერტიზით, მათგან 135 არ დაადასტურეს წინასწარი დიაგნოზი. ეს არის პაციენტის ერთ-ერთი ყველაზე რთული კატეგორია, რომელიც მოითხოვს სწრაფ გადაწყვეტილებებს და ადეკვატურ რეანიმაციულ საქმიანობას ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ.

მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის მენინგიტის ძირითადი მკურნალობა მოიცავს ფილტვების, ემპირიული ან ეტიოტროპული ანტიბიოტიკების თერაპიის ხელოვნურ ვენტილაციას, ტვინის შეშუპებას და ინტრაკრანიალური წნევის ზრდის პრევენციას, წყლის მარილისა და მჟავის კორექტირებას -შეიძლება სტატუსი, ინფუზია, ანტიკონვულური, ნოოტროპული და ნეიროპროტექტორული თერაპია პაციენტებისთვის ადეკვატური ზრუნვა და გართულებების განვითარების თავიდან აცილება. ამ პათოლოგიასთან მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა აქვს ანტიოქსიდანტური თერაპია, რომელიც, საავადმყოფოში პაციენტის ყოფნის პირველ დღეს ვიღებთ.

ჩვენს პრაქტიკაში ჩვენ ვიყენებთ ვიტამინების ნარკოტიკების ინტრავენურ ადმინისტრაციას E და C ყოველდღიური დოზით 3 მლ 30% -იანი ხსნარი და 60 მლ 5% -იანი ხსნარი, შესაბამისად, ბერლიქცია - 600 მგ / დღე, 250 დოზით Actovegin ML / დღე, ისევე როგორც Mexidol- ის ნარკოტიკების მჟავა (მესამე დღე 600 მგ ინტრავენურად, 200 მგ დოზით თანდათანობით გადასვლას). ასეთი მაღალი დოზები განისაზღვრება მწვავე მენინგოსინფექციის დროს ენდოგენური ანტიოქსიდანტური სისტემების კრიტიკული ინჰიბიციის კრიტიკული ინჰიბირების აუცილებლობაზე სწრაფად აღდგენის აუცილებლობით. 3 გ-ის დოზით, ვიტამინი C ხელს უწყობს α- სკოპეროლის ანტიოქსიდანტური აქტივობის რეგენერაციას. α-lipoic მჟავა მხარს უჭერს Ubiquinone და Glutathione აქტიურ მდგომარეობაში - კომპონენტები ანტიოქსიდანტური Coenzyme Q. სხვადასხვა ანტიოქსიდანტები სხვადასხვა რაოდენობა განაცხადის კომპლექსური მრავალ დონის სისტემაში კონტროლის oxidative პროცესების. ზოგიერთი მათგანი იმოქმედებს ციტოპლაზმში, სხვები კიერში, მესამე - საკანში მემბრანებში, მეოთხე - სისხლის პლაზმაში ან ლიპროპროტექციის კომპლექსების ნაწილად. α- ლიპოიკის მჟავა სხეულში ანტიოქსიდანტურ დაცვაზე განსაკუთრებულ ადგილს იკავებს, რადგან იგი აჩვენებს თავის საქმიანობას ყველა გარემოში, და ასევე შეუძლია შეაღწიოს ჰემატორეკფალიურ ბარიერს, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ნევროლოგიური პრაქტიკაში.

ანტიოქსიდანტური თერაპიის ეფექტურობის მნიშვნელოვანი კრიტერიუმი არის ენდოგენური ანტიოქსიდანტური ფერმენტების საქმიანობის დინამიკა სისხლში erythmocytes- ში, ან სხვა საკნებში შესასწავლად, ასევე დაბალი მოლეკულური წონის ანტიოქსიდანტების შინაარსი (ასკორბული პლაზმაში მჟავა, ტოკოფერორი და ა.შ.). ძირითადი რადიკალური რეაქციების ინტენსივობის შეფასება პირველადი, საშუალო და საშუალო და შუალედური პროდუქციის სართულზე (დიენი კონიუგატების, პატარა დილაჯიდის), ჟანგბადის აქტიური ფორმების აქტიური ფორმები ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას Redox Homeostasis- ის მონიტორინგი. ჩამოთვლილი ლაბორატორიული ინდიკატორების უმრავლესობა ხელმისაწვდომია ჩვენს კლინიკაში, რომელიც საშუალებას გაძლევთ გააკონტროლონ ანტიოქსიდანტური თერაპიის რეჟიმი და საჭიროების შემთხვევაში, შეცვალონ ცვლილებების შესაბამისად.

ეს რჩება, რომ ანტიოქსიდანტური თერაპიის ზემოაღნიშნული დიაგრამა საბაზისო მკურნალობის დროს დროულად იწყება.

ოთახი:
№20 ოქტომბერი - ზოგადი ევრაზიული ნომერი

სტატისტიკა თემებზე

კოლპროკტოლოგის ავტორის დენისთვის, კოლოპროკტოლოგმა გემბორჰოიდებში ერთ-ერთი სერთიფიდებულმა ჟახოვორუანოსტის სტრუქტურებში, იოგის ნაზოკის II- ის სტაგნაციისთვის 1000 თანამგზავრის ქონება ხდება. In Zhėnki, Hemorrhoids მანიფესტები თავად abo zhapytnosty playte საათი wagitnosty, ფერი შესახებ abo pіslapological პერიოდში. სტატისტიკისთვის, იაკკას, იაკს არ ჰყავდა ხალხს, რომ გავლენას ახდენს ჰემოროიდები 5 გადაწყვეტილებაში, მას შემდეგ, რაც Hto Natolova- ს სურს.

Entrabdominal іnfektsіnynya Breudnennya, ერთად sewn of gniynya peritonіtі suttůvo, pazánntіt lіkuvannya pazєєєntіv. ადეკვატურად, ვინც ჩატარდა ჩატარებული HirurgiChny Vtruachny є Virinshalnimi in Perebigu Zakhvyuvannya. მეთოდი doszlіzhenna boulo vivchennya dochovnosti poshovanny decame toxin yak roschin ამისთვის Sanatskia Cherevnoy Yezhnogin (PE) ხელში Himnien Peritonit. .

ქრონიკული ვენური უკმარისობის პრობლემის (HULVE) პრობლემის შესაბამისობა პირველ რიგში, დაავადების ფართო გავრცელების გამო. სტატისტიკის მიხედვით, ამ პათოლოგიის გაჩენა მოსახლეობის საშუალებებში 70% -ს აღემატება. საქმეების 50% -ზე მეტი, ქვედა კიდურების ტროფიციური წყლულების განვითარების მიზეზი HELMS. ამ ფონზე წარმოქმნილი ტროფური დარღვევები გამოიწვიოს გრძელვადიან ინვალიდობასა და ინვალიდობას შორის ყველაზე აქტიურ სამუშაო ასაკში, სიცოცხლის მთავარი კატეგორიების შეზღუდვა - დამოუკიდებლად მუშაობის უნარიდან მუშაობის უნარი, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს მათ ცხოვრების ხარისხს.

Riznanki KhimrurgiChki- ის რეალობა და ფართომასშტაბიანი პრაქტიკაში მყოფ პრაქტიკაში, ირმისთვის, დილერთან, საოპერაციო ლინკუვანის მეთოდის მეთოდით, PZ- ის pz zario (Pz) ფსევდოკო- Nazi Standard ზე PC PC- ები є Laparotomnі wtruchanny, როდესაც weavingly, არსებობს დაბალი არასწორი osciliophapion მიღებულია, dovozhtrivale of Ginger of სოფლების სტატისტიკა per_iodi. Unzavyuyuchi იმ Scho Laparotomia მოშუშებისა ოპერატორი Voyboogo, € Vicaristani არ drosvollaє ხატვა შედეგი შედეგი Hirurgіchny l_kuvannya pazєnt_v ერთად PC მიღებული PC. BILLSHITUS Sudnia Perevia Maloveraummatic მეთოდები L_Kuvanny აკადემია ofcenerments PC PC- ები, მეშვეობით Scho Woni აქტების vipads zb_lshelyt viPadstnіdnіitststoststostostostostostostostostostostostostostostoStostostoStostoStoStoStoStoShernynynynynstrostoStrostoStrostoStrostomi და і ნარჩენი.

Medichnі ხელმძღვანელობს Medichni პირდაპირ პირდაპირ პირდაპირ პირდაპირ

პოპულარული პოპულარული პოპულარული პოპულარული

დაადასტურეთ აქცია პორტალ-სიაში: ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ჯანდაცვის პროფესიონალებისთვის, უმაღლესი ან საშუალო სპეციალური სამედიცინო განათლების მქონე ადამიანებს. დაადასტურეთ, რომ თქვენ ხართ ჯანდაცვის პროფესიონალი და გაეცანით საბაჟო შეთანხმებას.

ჯანმრთელი უკრაინა іnfomedіya:

©, TOV "ჯანმრთელი" უკრაინა ". BCA უფლებები Zahishchenі.

ოქსიდანტური სტრესი და ნევროლოგიის ანტიოქსიდანტების გამოყენება

ანატოლი ივანოვიჩი ფედინი

პროფესორი, ხელმძღვანელი. ნევროლოგიის დეპარტამენტი და ნეიროქირურგია FOW RGMU

უჯრედების სასიცოცხლო აქტივობის ერთ-ერთი უნივერსალური მექანიზმი და ინტერკულტურულ სივრცეში მომხდარი პროცესების სასიცოცხლო საქმიანობა არის თავისუფალი რადიკალების (CP) ფორმირება. CP წარმოადგენს ქიმიური ნივთიერებების განსაკუთრებულ კლასს, განსხვავებულ ატომურ კომპოზიციაში, მაგრამ ხასიათდება უპრეცედენტო ელექტრონულ მოლეკულაში. Wed არის შეუცვლელი ჟანგბადის სატელიტები და აქვს მაღალი ქიმიური საქმიანობა.

თავისუფალი რადიკალური ჟანგვის პროცესები უნდა ჩაითვალოს ოქსიდაციური ფოსფორილაციაში, პროსტაგლანდინების ბიოსინთეზსა და ბირთვულ მჟავებს, იმუნურ რეაქციებს. აზოტის ოქსიდი ასრულებს ნეიროტრანსმიტერის როლს და იღებს მონაწილეობას სისხლის ნაკადის რეგლამენტში. CP ჩამოყალიბებულია ბიოლოგიური მემბრანის ფიზიკური თვისებების რეგულირებით არასასურველი ცხიმოვანი მჟავების პერქსიდანტური ჟანგვის ქვეშ.

მეორეს მხრივ, თავისუფალი რადიკალური ოქსიდაცია არის უნივერსალური პათოფიზიოლოგიური ფენომენი მრავალი პათოლოგიური პირობებით. ჟანგბადი ნებისმიერი საკანში, განსაკუთრებით ნეირონისთვის, არის რესპირატორული მიტოქონდრიული ჯაჭვის წამყვანი ენერგო კოლექციონერი. Citrochromoxidase რკინის ატომის სავალდებულო გზით, ჟანგბადის მოლეკულა ექვემდებარება ოთხ ელექტრონულ აღდგენას და წყალს გადააქვს. მაგრამ ენერგო-ფორმირების პროცესების დარღვევის პირობებში, ჟანგბადის არასრული შემცირებით, მაღალი ფორმირებადი და, შესაბამისად, ტოქსიკური ოთხ ან პროდუქტებით, რომლებიც წარმოიქმნება.

ჟანგბადის არასრული შემცირების პირობებში CP- ის ფორმირების შედარებითი ხელმისაწვდომობა და გამარტივება ასოცირდება მისი მოლეკულების უნიკალური თვისებებით. ქიმიური ნაერთების, ჟანგბადის ატომები არიან bivalent. ამის მარტივი ილუსტრაცია წყლის მოლეკულის ცნობილი ფორმულაა. თუმცა, ჟანგბადის მოლეკულაში, ორივე ატომი მხოლოდ ერთი ბონდის მიერ არის დაკავშირებული, ხოლო ერთი ელექტრონი თავისუფალია თითოეული ჟანგბადის ატომზე. ჟანგბადის ძირითადი სტაბილური ფორმა არის ე.წ. ტრიპლეტის ჟანგბადი, რომლის მოლეკულში, რომლის პარალელურად პარალელურად, მაგრამ მათი ზურგი (ვალენტი) მიმართულია ერთ მიმართულებით. მოლეკულაში ჯოხებით მრავალმხრივი მოწყობა, ერთი ჟანგბადი ჩამოყალიბდა, რაც მისი ქიმიური თვისებებით არის არასტაბილური და ტოქსიკური ბიოლოგიური ნივთიერებებისათვის.

სხეულის საარსებო წყაროსთან ერთად ბევრი პროცესი ხელს უწყობს CP- ის ფორმირებას: სტრესი, ეგზოგენური და ენდოგენური ინტოქსიკაცია, ტექნოგენური გარემოს დაბინძურების ეფექტი და მაიონებელი გამოსხივება. ზოგიერთი ავტორის თქმით, ოთხ სხვადასხვა დაავადების პათოგენეზში მონაწილეობს. CP- ის პათოლოგიური ეფექტი, პირველ რიგში, მათი გავლენის გამო სტრუქტურულ სახელმწიფოსა და ბიოლოგიური მემბრანის ფუნქციებს. დადგენილია, რომ ჰიპოქსიას და ქსოვილის იშემიას თან ახლდა ლიპიდური პეროქსიდირების გააქტიურება. როგორც ცნობილია, საკანში მემბრანის შემადგენლობა მოიცავს ფოსფოლიპიდებს დიდი რაოდენობით. გარსის გამოჩენა, ცხიმოვანი მჟავასთან ურთიერთქმედების ალბათობა იზრდება, როგორც მრავალრიცხოვანი კავშირების რაოდენობა იზრდება. იმის გამო, რომ არასასურველი ცხიმოვანი მჟავები უზრუნველყოფს B- აქციის მობილობის მემბრანებს, მათი ცვლილებების შედეგად ლიპიდური პეროქსიდირების პროცესების შედეგად მოცემულია როგორც მემბრანის სიბლანტის ზრდა და ბარიერის ფუნქციების ნაწილობრივი დაკარგვა.

ამჟამად, ეჭვგარეშეა, რომ ცვლილების ცვლილება რიგი ფერმენტების, ნახშირწყლებისა და ცილების, მათ შორის დნმ პროტეინებისა და RNAs- ის ფუნქციურ თვისებებზე ცვლილების ფარგლებში. ტვინი განსაკუთრებით მგრძნობიარეა CP- ის ჰიპერპროდუქტისა და ე.წ. ოქსიდაციური სტრესისადმი. Phospholipase hydrolysis- ის გააქტიურებასთან დაკავშირებული გიდრანების განადგურების ოქსიდაციური სტრესი ტვინის იშემიის პათოგენეტიკური მექანიზმებში განსაკუთრებით მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. ამ შემთხვევაში, მთავარი ფაქტორი, მიტოქონდრიული, პლაზმური და მიკროსომალური მემბრანის დაზიანება, ძალიან აქტიური ჰიდროქსილის რადიკალია. გაიზარდა CP პროდუქტები, რომელიც ინიცირებულია ტვინის იშემიაში არჭაიდონის მჟავასთან, გემების ხანგრძლივი სპაზმის ერთ-ერთი მიზეზი და ცერებრალური ავტო-რეგულირების განადგურება, ასევე პოსტ-ჰეიმინგის შეშუპების პროგრესი და შეშუპება ნეირონების დაშლის გამო გარსის ტუმბოების დაზიანება. იშემიის პროცესში ენერგიის დეფიციტის გამო, ანტიოქსიდანტური დაცვის ფერმენტების საქმიანობა მცირდება: Superoxidismutase, Catalase და Glutathionic Peroxidase. ამავდროულად, თითქმის ყველა წყლის ოდენობა და ცხიმიანი ხსნადი ანტიოქსიდანტები მცირდება.

ბოლო წლებში, ჟანგვისტური სტრესი ასევე განიხილება ნეიროდეგენერაციული დაავადებების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი პათოგენეზის ფაქტორი, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება და სხვა სახის დემენცია, პარკინსონის დაავადება, გვერდითი ემიოტროფიკური სკლეროზი, ეპილეფსია და მრავალჯერადი სკლეროზი.

ბიოლოგიური ობიექტების ფუნქციონირების პროცესში თავისუფალი რადიკალურ ჟანგვის გარდა, ანტიოქსიდანტური ეფექტის მქონე ნივთიერებები მზადდება რადიკალური ჯგუფებისგან, რომლებიც სტაბილურ რადიკალებს ეწოდება. ასეთი რადიკალები არ შეუძლიათ გაანადგურონ წყალბადის ატომები ყველაზე მოლეკულებისგან, რომლებიც უჯრედის ნაწილია, მაგრამ ამ ოპერაციის შესასრულებლად სპეციალურ მოლეკულებს შეუძლია ცუდად დაკავშირებული წყალბადის ატომების მქონე სპეციალური მოლეკულებით. ქიმიური ნაერთების კლასიფიცირებული კლასი ანტიოქსიდანტები (AO), რადგან მათი მოქმედების მექანიზმი ეფუძნება ქსოვილებში თავისუფალი რადიკალური პროცესების დამუხრუჭებას. არასტაბილური CPS- სგან განსხვავებით, რომლებსაც აქვთ უჯრედების დაზიანების ეფექტი, სტაბილური CPS ხელს უშლის დესტრუქციული პროცესების განვითარებას.

სხეულში არსებული ფიზიოლოგიური ანტიოქსიდანტური სისტემა არის უჯრედების, ქსოვილების, ორგანოებისა და სისტემების დამცავი მექანიზმების საერთო იერარქია, რომელიც მიზნად ისახავს სხეულის რეაქციების ნორმების შენარჩუნებას და შენარჩუნებას, მათ შორის იშემიისა და სტრესის პირობებში. ოქსიდაციის ანტიოქსიდანტური წონასწორობის შენარჩუნება, რომელიც ცოცხალი სისტემების ჰომეოსტაზის ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმია, ხორციელდება როგორც სხეულის თხევადი მედიის (სისხლი, ლიმფური, intercellular და intracellular სითხის) და საკანში სტრუქტურულ ელემენტებში, პირველ რიგში მემბრანის სტრუქტურები (პლაზმური, ენდოპლაზმული და მიტოქონდრიული, ფიჭური მემბრანა). ანტიოქსიდანტური intracellular ფერმენტები მოიცავს superoxiddismutase, რომელიც უმოქმედო superoxide რადიკალური და კატასტროფის, decomposing წყალბადის პეროქსიდი.

ცნობილია, რომ ბიოლოგიური და ქიმიურად სინთეზირებული AO დაყოფილია ცხიმიანი ხსნადი და წყლის ხსნადი. ცხიმის ხსნადი AO ლოკალიზებულია, სადაც მდებარეობს CP- ისა და პეროქსიდის თავდასხმების სამიზნე სუბსტრატები, არის ბიოლოგიური სტრუქტურების პეროქსიდირების პროცესების ყველაზე მოწყვლად. ეს სტრუქტურები მოიცავს ძირითადად ბიოლოგიურ მემბრანებს და სისხლის ლიპოპროტეინებს და მათში ძირითადი სამიზნეები არასასურველი ცხიმოვანი მჟავებია.

Fat-Soluble სს "სს" ყველაზე ცნობილია ._TocoFerol, რომელიც, ჰიდროქსილის რადიკალთან ურთიერთქმედება, აქვს აბსოლუტური ეფექტი Singlet Oxygen- ზე. წყლის ხსნადი AO, Glutathione, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს საკნების დაცვაში ჟანგბადის ტოქსიკური შუამავლებისგან. მეორე ყველაზე მნიშვნელოვანია წყლის ხსნადი ანტიოქსიდანტური სისტემების შორის ასკორბინის მჟავა სისტემა, განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ტვინის სტრუქტურების ანტიოქსიდანტური დაცვისთვის.

ასკორბინის მჟავის თითქმის ადეკვატური სინერგიული და თითქმის ფართოდ გავრცელებული სატელიტი არის ფიზიოლოგიურად აქტიური ფენოლური ნაერთების სისტემა. ცნობილი ფენოლის ნაერთების რიცხვი 20000 წელს აღემატება. მნიშვნელოვანი რაოდენობით, ისინი გვხვდება ყველა საცხოვრებელი მცენარეთა ორგანიზმში, აღრიცხულია ბიომასის 1-2% -ს და უფრო მეტ ბიოლოგიურ ფუნქციებს. ბენზინის ბირთვში ორი და მეტი ჰიდროქსილის ჯგუფების სასჯელაღსრულების ნაერთები გამოირჩევა ქიმიური თვისებებისა და ბიოლოგიური აქტივობის უდიდესი მრავალფეროვნებით. ფენოლის ნაერთების ეს კლასები ფიზიოლოგიურ პირობებში ქმნიან ბუფერულ რეაბილიტაციას. ფენოლების ანტიოქსიდანტური თვისებები უკავშირდება სუსტი ფენოლის ჰიდროქსილის ჯგუფების ყოფნას მათ სტრუქტურაში, რომელიც ადვილად აძლევს მათ წყალბადის ატომს CP- თან ურთიერთქმედებისას. ამ შემთხვევაში, Phenols იმოქმედებს როგორც CP ხაფანგები, შეცვლის დაბალი ეფექტური phenoxyl რადიკალებს თავს. სხეულის მიერ წარმოებული არა მარტო ანტიოქსიდანტური ნივთიერებები ჩართულია CP- ის წინააღმდეგ ბრძოლაში, არამედ AO- ს სურსათში. მინერალური ნივთიერებები (სელენიუმი, მაგნიუმი, სპილენძი), ზოგიერთი ამინომჟავების, ბოსტნეულის პოლიფენოლების (Flavanoids) ასევე დაკავშირებულია AO- ს.

უნდა აღინიშნოს, რომ მცენარეთა წარმოშობის პროდუქტების მქონე ფიზიოლოგიურად აუცილებელი მინიმალური საჭიროების მოპოვების მიზნით, ყოველდღიური კვების კონკრეტული წონა მნიშვნელოვნად უნდა აღემატებოდეს ყველა სხვა კომპონენტს.

თანამედროვე კვების დიეტაში, დახვეწილი და ტექნოლოგიურად დამუშავებული პროდუქტების დიეტაში, ძვირფასი ბუნებრივი თვისებების გარეშე. გარე გარემოს არასასურველი ფაქტორების ზემოქმედების შედეგად მუდმივად იზრდება AO- სთვის, სს "ქრონიკული დეფიციტის მიზეზი" მოსახლეობის მნიშვნელოვანი ნაწილია.

კლინიკა ყველაზე ხშირად გამოყენებულ ბუნებრივ სს შორის არის ტოკოფეროლი, ასკორბინის მჟავა და მეთიონინი. ანტიოქსიდანტური მოვალეობის შემსრულებელი ტოკოფეროლის კონცეფცია ჩამოყალიბდა Taerpel A.l. 1953 წელს, მისი ბენზინის ბირთვების ჰიდროქსილის ჯგუფის უჯრედის მემბრანები, ტოკოფეროლი ხელს უწყობს წევრთა ფერმენტების საქმიანობის შენარჩუნებას, ამავე დროს ბუნებრივი ლიპიდური სს "-ის დონის ამაღლებას. ინტერაქცია ჰიდროქსილის რადიკალურ რადიკალთან და "ჩაქრობას" მოქმედებს ჟანგბადის მოქმედება, ტოკოფეროლი ასრულებს რამდენიმე ფუნქციას, რომლებიც კომბინირებულნი არიან ანტიოქსიდანტური ეფექტით. სხეულში, ტოკოფეროლი არ არის სინთეზირებული და ეხება ვიტამინების ჯგუფს (ვიტამინი E). ვიტამინი E ფლობს ყველაზე მნიშვნელოვან უნივერსალურ ცხიმს ხსნადი AO და უკრავს ბუნებრივი იმუნომოდულატორის როლს, რომელიც ხელს უწყობს T- ლიმფოციტების ბლასტრანსფორმაციას, ფიჭური და ჰუმანური იმუნიტეტის ინდიკატორების ნორმალიზებას.

Alpha-Pocopherol, ასკორბინის მჟავა და მეთიონინი მიზანშეწონილია მრავალი ნევროლოგიური დაავადების და მათი შედეგების რეაბილიტაციის მკურნალობის კომპლექტში. მათი ნაკლოვანებები სუსტად გამოხატულია ანტიოქსიდანტური ფარმაკოკინეტიკისა და ამ ნარკოტიკების გამოყენებისათვის ხანგრძლივი (რამდენიმე კვირის განმავლობაში) ანტიოქსიდანტური ეფექტის განვითარებისათვის.

ამჟამად, AO- ს თვისებებთან სინთეზური პრეპარატები ფართოდ გამოიყენება კლინიკაში, მათ შორის ნევროლოგიური პრაქტიკაში. Dibunol კარგად არის შესწავლილი სინთეზური ანტიოქსიდანტები - ცხიმიანი ხსნადი ნარკოტიკების დაკავშირებული კლასის დაცული phenols. ნაჩვენებია 20-50 მგ / კგ-ის დოზით, მისი საკმაოდ გამოხატული საწინააღმდეგო ქიმიური, ანტიოტოქსიკური და ანგიოპროტექტორული ეფექტი. დაცული ფენოლების კიდევ ერთი ცხიმის ხსნადი წარმომადგენლის მიერ მოქმედების მექანიზმი - Procuola გამოწვეულია დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების პეროქსიდირების ოქსიდიზაციის გამო, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს მათ ათეროგენურობას. ნაჩვენებია პროკუროლის ანტი--თაგოგენური ეფექტი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ბოლო თაობის ფენოლური AO არის ol'ynene მომზადება, რომლის მოლეკულაში, რომლის მიხედვითაც 10 ფენოლის ჰიდროქსილის ჯგუფს წარმოადგენს, რომელსაც შეუძლია უზრუნველყოს CP- ის დიდი რაოდენობის სავალდებულო უზრუნველყოფა. პრეპარატს აქვს გამოხატული ხანგრძლივი ანტიოქსიდანტური ეფექტი, რომელიც ხელს უწყობს სხეულში მიკროცირკულაციისა და მეტაბოლური პროცესების გააქტიურებას, მათ შორის ტვინის ქსოვილებში, მათ შორის, მისი გამოხატულებული მემბრანტოტექტორული მოქმედების გამო.

ბოლო წლებში სწავლობს სარჩევი მჟავა, მისი მარილები და ეთერები, რომლებიც უნივერსალური ინტრაკულური მეტაბოლიტებია. Amber Acid, რომელიც შეიცავს ორგანოებსა და ქსოვილებს, არის მე -5 რეაქციის პროდუქტი და ტრიარბბოქსიური მჟავების ციკლის მე -6 რეაქციის სუბსტრატი. Succinic მჟავის ოქსიდაცია Krex ციკლის მე -6 რეაქციაში ხორციელდება succinating dehydrogenase- ის დახმარებით. კატალიზური ფუნქციის შესრულებით Krex ციკლის მიმართ, sucinic მჟავა ამცირებს ამ ციკლის სხვა შუამავლების კონცენტრაციას - ჰიპოქსია ადრეულ ეტაპებზე წარმოქმნილი ლაქტატის, პირუვისა და ციტრატების კონცენტრაციას.

პენინიკური მჟავების სწრაფი დაჟანგვის ფენომენი, რომელსაც თანხმობა აქვს Pyrimidine Dinucleotides- ის Punch- ის ATP- დამოკიდებული შემცირება, "რესპირატორული ჯაჭვის მონოპოლიზება", რომლის ბიოლოგიური ღირებულება არის სწრაფი რეზიდენტი ATP. ნერვულ ქსოვილში, ე.წ. ამინობუტირატე shunt (რობერტსი ციკლი) ფუნქციები, რომლის დროსაც ქარვის მჟავა ჩამოყალიბებულია Amine ნავთობის მჟავას (GABC) Amber Aldehyde- ის შუალედურ ეტაპზე. სტრესისა და ჰიპოქსია, ღვიძლში ქეთაგლუტარიკის მჟავას ჟანგვის მჟავების რეაქციაში შესაძლებელია.

სუკნიკური მჟავის ანტიჰიპური მჟავას ანტიჰიპიკული მოქმედება გამოწვეულია შუამავლის ამინომჟავების სატრანსპორტო საშუალებებზე, ასევე გაბრას ტვინის ტვინის შემცველობის გაზრდა Schunts Roberts- ის ფუნქციონირებაში. Amber მჟავა სხეულში, როგორც მთლიანად ახდენს ჰისტამინის და სეროტონინის შინაარსს და ზრდის მიკროცირკულაციას ორგანოებსა და ქსოვილებში, პირველ რიგში, ტვინის ქსოვილებში, არტერიული წნევისა და გულის მუშაობის გარეშე. სუკნიკური მჟავის საწინააღმდეგო ქიმიური ეფექტი ასოცირდება არა მხოლოდ succinating dehydrogenase oxidation- ის გააქტიურებით, არამედ რესპირატორული მიტოქონდრიული ჯაჭვის ენზიმის ძირითადი ჟანგვისა და შემცირების ფერმენტის აქტივობის აღდგენით.

ამჟამად, ქარვის მჟავას წარმოების გამოყენების შესწავლა იშემიური ტვინის დაზიანების სიმძიმის შესამცირებლად. ერთი ამ ნარკოტიკების არის შიდა ნარკოტიკების Mexidol. Mexidol არის CP- ის AO ინჰიბიტორი, მემბრანული მფარველი, ამცირებს ლიპიდური პეროქსიდირების გააქტიურებას, ზრდის ფიზიკურ ანტიოქსიდანტურ სისტემას მთლიანად. Mexidol ასევე არის პირდაპირი ენერგიის ანტიჰიპიატი, მიტოქონდრიის ენერგო-სენსორული ფუნქციების გააქტიურება და საკანში ენერგიის გაცვლის გაუმჯობესება.

პრეპარატს აქვს ჰიპოლიპედიური აქცია, შემცირების მთლიანი ქოლესტერინის დონე და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცირება. Mexidol- მა Mexidol- მა შეცვალა ნეიროტრანსმიტერების, რეცეპტორების, რეცეპტორების კომპლექსების, რეცეპტორების კომპლექსების, რეცეპტორების კომპლექსების, რეცეპტორების კომპლექსების, რეცეპტორების, გენერალური და აცეტილქოლინის ტრანსპორტირების მიზნით, აუმჯობესებს სინაფსურ გადაცემას და, შესაბამისად, ტვინის სტრუქტურების ურთიერთობას. გარდა ამისა, Mexidol აუმჯობესებს და სტაბილურებს ტვინის მეტაბოლიზმსა და სისხლის მიწოდებას, შეასწორებს მარეგულირებელ და მიკროკროფულატორულ სისტემებში დარღვევების დარღვევებს, აუმჯობესებს სისხლის რელეოლოგიურ თვისებებს, ხელს უშლის თრომბოციტების აგრეგაციას, აუმჯობესებს იმუნური სისტემის საქმიანობას.

სუკნიკური მჟავის მაღალი აქტივობა 1.5% -იანი ინფუზიებისათვის, რომელიც შეიცავს ინფუზიებისათვის, რომელიც მოიცავს ოპტიმალური კონცენტრაციებში (მაგნიუმის ქლორიდი, კალიუმის ქლორიდი და ნატრიუმის ქლორიდის მარილი. პრეპარატს აქვს გამოხატული ანტიჰიპური და ანტიოქსიდანტური ეფექტი, რომელსაც აქვს იერობული ბიოქიმიური პროცესების პოზიტიური გავლენა იშემიისა და ჰიპოქსიის დროს უჯრედში, CP- ის პროდუქციის შემცირებას და საკანში ენერგეტიკული პოტენციალის აღდგენას. პრეპარატი კრექს ციკლის ფერმენტულ პროცესებს უწევს და უჯრედების მიერ ცხიმოვანი მჟავებისა და გლუკოზის გამოყენებას ხელს უწყობს სისხლის მჟავე ბალანსს და გაზის შემადგენლობას. პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ენერგეტიკული ოპერატორი პაციენტებში პირველადი და მეორადი იშემიური ტვინის დაზიანების მქონე პაციენტებში, მათ შორის პოლიორორანული უკმარისობის სინდრომის განვითარების წინააღმდეგ, ხოლო კლინიკური და ლაბორატორიული და ლაბორატორიული მაჩვენებლებით ენდოტოქსიკოზის და პოსტ-მოციმებლის დაზიანების შემცირებისას აღინიშნება.

ბოლო წლებში, ბუნებრივი სს "აქტიურად სწავლობენ (ლიპეს" მჟავა. Tioktic მჟავა აუცილებელია ვიტამინის E- ის რეგენერაციისა და აღდგენისთვის, ვიტამინის C და Q_enzima- ის თაობის (ubiquinone) თაობის, რომელიც სხეულის ანტიოქსიდანტური დაცვის ყველაზე მნიშვნელოვანი კავშირებია. გარდა ამისა, Tioktic მჟავა შეიძლება ურთიერთქმედება სხვა კავშირები, აღდგენას აუზი AO სხეულში. Tiooctic მჟავა უფრო ადვილია შეცვალოს ლაქტური მჟავა pivine- თანდათანობით, რასაც მოჰყვება მისი decarboxylation, რომელიც ხელს უწყობს მეტაბოლური აციდოზის აღმოფხვრას. აღინიშნება Tilomic მჟავის პოზიტიური ლიპოტროპული ეფექტი. Yocade Acip- ის ქიმიური სტრუქტურის Nicness საშუალებას იძლევა მისი რეგენერაცია დამოუკიდებლად, სხვა ნაერთების მონაწილეობის გარეშე. იოკოვიჩის მჟავა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სხეულში ნერგის ფორმირების პროცესში. ეს განმარტავს ლიპოსის მჟავის გავრცელებას ბუნებაში და ცხოველთა უჯრედების არსებობას (ფარისებრი ჯირკვლის გარდა) და ბოსტნეულის წარმოშობის გარდა). ზრდასრულთა ყოველდღიური გამოწვევა ლიპოიკურ მჟავაში არის 1-2 მგ.

Tioktic მჟავა დღევანდელი ბელა გამოიყენება მისი თრომეტმლის მარილი (ნარკოტიკების მომზადება). რიგი ნამუშევარი გვიჩვენებს, რომ Yoktacide- ის ეფექტურობა დიაბეტური და ალკოჰოლური პოლინეუროპათიის მკურნალობისას, veneer ტიპის, მკვეთრი იშემიური და ტრავმული ტვინის დაზიანების ნიზოფალოპათია.

კრიტიკული ნევროლოგიური შეგრძნებით, თიაკუტაკიდთან მკურნალობა უნდა დაიწყოს 1 ampoule- ის ინტრავენური ინფუზიებით (600 მგ ტიოქითი მჟავა) 200 მლ-ის მარილიანი დღე 2-3 კვირის განმავლობაში. ალაია დილის 600 მგ-ზე 600 მგ-ზე დილის 600 მგ-ზე დაინიშნა, 30 წუთით ადრე Avtruka. გამოხატული შემთხვევებში, დაავადების გამოყენება შესაძლებელია 1800 მგ თიოკოტაციდის ყოველდღიური დოზის გამოყენებისას. მკურნალობის კურსი 1-2 თვე. მეცხოველეობა სს "სს" პირდაპირი არაპირდაპირი ეფექტებით შემცირდა. პატარა არსი AO მოიცავს ვიტამინებს E, A, C, K, Carotenoids, Ubiquinone და ამინომჟავების - Cysteine \u200b\u200bდა მისი დერივატივები, ero-cartning betaine_ergotion. არაპირდაპირი ქმედება მოიცავს ITAMS B2, PP, ამინომჟავების მეთიონი და გლუტური მჟავა, სელენიუმი და თუთიის კვალი ელემენტები.

ჩამოთვლილი შეზღუდული შესაძლებლობების ძირითადი როლი გამოწვეულია ანტიოქსიდანტური სისტემით, რომელიც განსაზღვრავს X- ს ბევრ ნევროლოგიურ დაავადებას, რომელსაც თან ახლავს გადაჭარბებული თავისუფალი რადიკალური ჟანგვის. პათოგენური ფენომენის უნივერსალურობის გათვალისწინებით, პათოგენური ჟანგვისა და ლიპიდური პეროქსიდირების პროცესების პროცესების მაჩვენებლების გათვალისწინებით, მიზანშეწონილია ტვინის, ნეიროინფექციის დაზიანებების შემდეგ სავალდებულო AO- ის მიზნის მისაღწევად, მკვეთრი რესპირატორული და ვირუსით დაავადებები. Alimentary Ao იქნება სიმულაცია ეფექტი ეფექტი ინსულტის, ქრონიკული ტვინის Ischemia, Neurodegenerative დაავადებები, გამწვანების მრავალჯერადი სკლეროზი, ეპილეფსია. ამჟამად, პირდაპირი და არაპირდაპირი ქმედების შემცველი სხვადასხვა სამკურნალო კომპოზიციები ფართოდ არის წარმოდგენილი ფარმაცევტულ ბაზარზე. გარდა ამისა, ბევრი AOS წასვლა სხვადასხვა საკვები Obs. სამკურნალო კომპოზიციები და კვების დამატებები საშუალებას მისცემს პრაქტიკოსს მკურნალობის სქემის არჩევის უფლება, პაციენტში, დაავადებებში გამოვლენილი დაავადების გათვალისწინებით.

ცხრილი გვიჩვენებს ზრდასრულთა მოსახლეობის მოზრდილების ყოველდღიურ საჭიროებას (ციტირებული. შესახებ Goodman, Gilman. "თერაპიული").

ივან დოზდოვი 13.04.2018

ნეიროპროტექტორები არიან ნარკოტიკების ჯგუფი, რომლებიც უზრუნველყოფენ ნერვული სისტემის დამცავ ფუნქციას უარყოფითად მოქმედებს ფაქტორებზე. ნეიროპროტექტორები მოიცავს ნივთიერებებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ მეტაბოლური სისტემის ფუნქციონირებას, ხელს უწყობენ ნერვული უჯრედების მთლიანობის შენარჩუნებას, მათ სიკვდილს და ჟანგბადის მიწოდების გაუმჯობესებას. მათი დახმარებით, ტვინის სტრუქტურას შეუძლია სწრაფად მოახდინოს ასეთი პათოლოგიური პირობებით გამოწვეული უარყოფითი ცვლილებები, როგორიცაა უფროსი დემენცია, პარკინსონის სინდრომი და სხვა ნევროლოგიური დაავადებები.

ნარკოტიკების კლასიფიკაცია

ექსპოზიციისა და შემადგენლობის მექანიზმის მიხედვით, ნეიროპროტექტორების შემდეგი ჯგუფები გამოირჩევიან:

Nootrops - მეტაბოლური სისტემის მუშაობის გაუმჯობესება გამოიყენება ნევროლოგიური და ფსიქიკური აშლილობის მკურნალობაში.
ანტიოქსიდანტები განკუთვნილია თავისუფალი რადიკალების წინააღმდეგ ბრძოლისთვის, რომლებიც არასასურველი ფაქტორების გავლენით გამოჩნდნენ.
ვასოაქტიური (სისხლძარღვთა) პრეპარატები - გემების გამტარიანობის შემცირება, ხელს უწყობს სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას:

ანტიკოაგულანტები - სისხლის სიბლანტის შემცირება;
angioprotectors - სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა გაზრდა, რითაც შემცირდება მათი გამტარიანობა;
miotrops - ხელს უწყობს სისხლძარღვთა ტონის ზრდას და სისხლძარღვებში;
მეტაბოლიზმის მუშაობის გავლენას ახდენს ნარკოტიკები (კალციუმის არხის ბლოკატორები);
psychostimulating აგენტები - უზრუნველყოს ძალა ტვინის.

კომბინირებული პრეპარატები - კომბინირება რამდენიმე თვისებები (მაგალითად, vasoactive და ანტიოქსიდანტური).
ადაპტოგენები - მცენარეული წარმოშობის ნარკოტიკების ნეიროპროტექტორები.

აღწერილი ნეიროპროტექტორები, დამოკიდებულია დიაგნოზისა და ჯანმრთელობის მდგომარეობის მიხედვით, შეიძლება კომბინირებული იყოს მიღებაზე, ხოლო მედიკამენტების ნომენკლატურა, როგორც მკურნალობის რეჟიმი, უნდა განსაზღვროს ექიმი.

ნოოტროპული პრეპარატები

Nootropics - მზადება ტვინის ნერვის უჯრედებს შორის ურთიერთქმედების გააქტიურება. მათი ქმედება მიმართულია:

მეხსიერების გაუმჯობესება, ყურადღების ცენტრისა და აზროვნების პროცესების კონცენტრაცია;
ნერვული oveugulation მოხსნა;
დეპრესიული განწყობის აღმოფხვრა;
სხეულის მდგრადობის ზრდა უარყოფითად მოქმედებს ფაქტორებზე;
ტვინის სისხლის მიწოდების გაუმჯობესება;
ეპილეფსიური კრუნჩხვების პრევენცია და პარკინსონის სინდრომის მანიფესტაციები.

ცერებრიკინი

ღორის ტვინისგან იზოლირებული ჰიდროლიზატი, სწრაფად აღწევს ტვინის უჯრედებს და ხელს უშლის ქსოვილის ნეკროზის განვითარებას, რომელიც გამოწვეულია ასეთ პათოლოგიურ პირობებში, როგორც ინსულტი, ალცჰეიმერის დაავადება, დემენცია, ენცეფალიტი. მწვავე პერიოდში მწვავე პერიოდში სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის შემთხვევაში, ტვინის ინფექციები, ტვინის დაზიანებები, პრეპარატი ინერგება ინტრავენურად drip- ის დარღვევით, სპეციალური საინფუზიო გადაწყვეტილებების დარღვევით. Sloppy სისხლის მიმოქცევის მდგომარეობაში, Cerebrolysin ადმინისტრირებულია intramuscularly, გარეშე საშუალებას მისცემს მას შეურიეთ მას შპრიცი ერთად ნივთიერებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ფუნქცია გულის და ვიტამინების.

პირადემი

პრეპარატი ხელს უწყობს ტვინის უჯრედებში ადენოსინის ტრიფოსფორმის მჟავას (ATP) კონცენტრაციის ზრდას, რაც, თავის მხრივ, ხელს უწყობს სისხლძარღვთა სისტემის ექსპლუატაციას, შემეცნებითი, ცერებრალური და მეტაბოლური ფუნქციების აღდგენას. პრეპარატის ეფექტი მიზნად ისახავს ტვინის უჯრედების დაცვას ჟანგბადის შიმშილის, ინტოქსიკაციის, დაზიანებების, ელექტროენერგია.

CEURSON

Cythikolin, რომელიც არის პრეპარატის მთავარი აქტიური ნივთიერება, აქვს ბენეფიციარი ეფექტი ტვინის ქსოვილების მემბრანებზე, მათგან დამცავი და ტვინის დაზიანების და პარალიზის შედეგად დაზარალებულს. ეს ზრდის ნერვულ უჯრედებს შორის ენერგეტიკული პულსების მაჩვენებელს, ხელს უწყობს მეხსიერების, კონცენტრაციის, ცნობიერების ამაღლებას და აზროვნებას. Ceurson ხელს უწყობს პოსტტრავმული და პოსტ-პენსიების სწრაფ გასასვლელს, ასევე ნევროლოგიური სიმპტომების სიმძიმის შემცირებას პათოლოგიური პირობებისადმი.

ანტიოქსიდანტები

ანტიოქსიდანტური პრეპარატების ეფექტი მიზნად ისახავს თავისუფალი რადიკალების ნეიტრალიზებას, რომელსაც აქვს ნერვული უჯრედების და სხეულის ნეგატიური გავლენა. ფარმაცევტული მხარეები ინიშნება იმ შემთხვევაში, თუ ორგანო ექვემდებარება ისეთ გვერდითი ფაქტორებს, როგორც ცუდი კლიმატი და ეკოლოგია, მუშაობის მავნე პირობებში, გაცვლითი და ენდოკრინული სისტემის დარღვევები, გულისა და სისხლძარღვთა დაავადებები. მათი დაშვება საშუალებას იძლევა, რომ ტვინის ქსოვილების სტაბილურობის გაზრდა ჰიპოქსია, შეინარჩუნოს ენერგეტიკული ბალანსი, შეამციროს ხანგრძლივი ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის ეფექტი ნერვული უჯრედების მიმართ, თავიდან აიცილოს უფროსი დემენცია.

გლიცინი

Amino Acid მარეგულირებელი მეტაბოლური პროცესების ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. სედატიური და საწინააღმდეგო სტრესის ეფექტის მომზადება ინიშნება ნერვული აღმატებულობის, ემოციური დეპრესიით, ნეიროზის, მცენარეული დისტონია, იშემიური ინსულტის გაზრდით. გლიცინის მიღებისას დაგროვილი ეფექტი საშუალებას იძლევა სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებლად, შეამციროს ფსიქო-ემოციური გადამუშავების მანიფესტაციები, ეფექტურობის გაუმჯობესება.

მექსიდოლი

ძლიერი ანტიოქსიდანტი გამოიყენება ტვინის სისხლის მომარაგების დარღვევის მწვავე თავდასხმებისას - ეპილეფსიური კრუნჩხვები. პრეპარატი ასევე აჩვენებს, რომ შემცირებული შესრულება, ძალების შემცირება, ნერვული აღგჭრეები, ნეიროზი, ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია, ათეროსკლეროზული დარღვევები, სენინის დემენციის ტიპიური აზროვნების პროცესების შემცირება.

გლუტამიკური მჟავა

დიკარბოან ამინო მჟავა, მეტაბოლური სისტემის მუშაობის სტიმულირება და ტვინის სტრუქტურებში ნეირონებს შორის ურთიერთობა. იგი უზრუნველყოფს ტვინის ქსოვილების სტაბილურობას ჟანგბადის დეფიციტისთვის და იცავს მათ სხვადასხვა ბუნების ინტოქსიკაციას - ალკოჰოლური, ქიმიური, პრეპარატისგან. სხვა ნეიროლეპტიკებთან ერთად პრეპარატი ინიშნება ფსიქიკური აშლილობებით - ფსიქოზი, ეპილეფსია, შიზოფრენია, ისევე როგორც ტვინის ინფექციები - ენცეფალიტი, მენინგიტი. ბავშვობაში, გლუტური მჟავა გამოიყენება ცერებრალური დამბლის, Daun დაავადების, პოლიომიელიტის მკურნალობისთვის.

სისხლძარღვთა პრეპარატები (ვასოაქტიური)

ფარმაკოლოგიური აგენტები, რომლებიც სასარგებლოა გემებისა და ჰემატოპოეტური ფუნქციის შესახებ, ინიშნება ტვინის ქსოვილების სისხლძარღვთა და ნეირონებს შორის გაცვლითი პროცესების გასაუმჯობესებლად. დამოკიდებულია ექსპოზიციის მექანიზმზე, ისინი იყოფა რამდენიმე ტიპად:

Motropic antispasmodics - გააუმჯობესოს ტონი სისხლძარღვებისა და სისხლძარღვების ტვინის სტრუქტურებში;
მზადება, რომელიც ნერვულ უჯრედებს შორის მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებას;
ანგიოპროტექტორები;
პრეპარატები ნერვული უჯრედების შესანახი;
ანტიკოაგულანტები.

Cinnarizin

Miotropic Antispasmodic ერთად Vasodilatory ქონება. მისი მოქმედებით, სისხლის მიმოქცევა ნორმალიზებულია, სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება, ნერვის უჯრედების წინააღმდეგობის გაწევა ჟანგბადის შიმშილის ზრდისთვის, მათ შორის ბიოელექტრული გაცვლა გააქტიურებულია. პრეპარატი ხსნის გემების სპაზს და ამ სახელმწიფოსთან დაკავშირებულ სიმპტომებს (,). ის ინიშნება იშემიური ინსულტით, სენინით დემენცია, მეხსიერების დაკარგვა, მენიუ დაავადება.

Vinpocetin (Cavinton)

ნარკოტიკების ანტიგრეგრეგაციური, ანტიჰიპიალური და ვასოდილიზირებული ქონების პრეპარატი, აძლიერებს მეტაბოლიზმს ტვინის ქსოვილებში, აუმჯობესებს სისხლის ნაკადის და ჟანგბადის მიწოდებას. ამის გამო, მისი გამოყენება ეფექტურად არის ინსულტის მწვავე ეტაპზე, ასევე სენინის დემენციის პროგრესში. Vinpocetina- ის მიღება ხელს უწყობს ნევროლოგიური სიმპტომების გავლენას, გაუმჯობესებულ მეხსიერებას, გაზრდის ყურადღების ცენტრს და ინტელექტუალურ შესაძლებლობებს.

აცეტილსალიცილის მჟავა

ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატი antiagregative ქონებით. მისი მიღება დიდ რაოდენობებში ხელს უწყობს ბიოსინთეზის პროცესის აღკვეთას თრომბოციებში, რის გამოც სისხლის კოაგულაციის პროცესი ანელებს. კომპოზიციებში აცეტილსალიცილის მჟავასთან მზადება გამოიყენება როგორც პოსტ-მოვალეობა, რათა თავიდან იქნას აცილებული თრომბოების ფორმირება.

ჰეპარინი

ანტიკოაგულანტი, რომელიც მიზნად ისახავს თრომბოტის დერბოსის, თრომბოზის, თრომბოზის ფორმირებასთან დაკავშირებულ დაავადებებს. ნარკოტიკების გამწვანების სისხლი, ინდივიდუალურ დოზებში ინტრავენურად შემოღებულ იქნა. მისი გამოყენების უკუჩვენება არის სისხლის კოაგულაციის დარღვევა, პოსტოპერაციული პერიოდი, წყლულოვანი კუჭ-ნაწლავის დაავადებები.

კომბინირებული ნარკოტიკები

კომბინირებული მოქმედების ნეიროპროდუქტორები რამდენიმე, გააძლიერებენ თვისებებს, რაც საშუალებას იძლევა უფრო სწრაფად და ეფექტური შედეგის მიღწევა აქტიური ინგრედიენტების დაბალი დოზების მკურნალობაში.

თავისებად

Cinnarizin და Piracetam- ზე დაფუძნებული პრეპარატი ინიშნება გემების გაფართოებას, ტვინის ქსოვილების სტაბილურობასა და ჟანგბადის არარსებობის ნაკლებობას, ტვინის სექციებს სისხლის მიმოქცევის სტიმულირებას ახდენს. Fesame ასევე გამოიყენება მეხსიერების და აზროვნების აღსადგენად, ემოციური დამოკიდებულების ამაღლება, ინტოქსიკაციის სინდრომის აღმოფხვრა და ძალები.

ტიოქცია

პრეპარატი ეფუძნება ორ ძირითად ფარმაცევტულ აგენტს - Tiotriazolin და Piracetam. ცერებრალური მიმოქცევაში გამოყენებისა და მათ მიერ გამოწვეული დარღვევების დარღვევები, ჭურჭლის, ტვინის, გულისა და ღვიძლის დაავადებების, ასევე ვირუსული ინფექციების დარღვევების დარღვევები. ნარკოტიკების მიღება ხელს უწყობს იმუნური სისტემის გაძლიერებას და ტვინის უჯრედების სტაბილურობის გაზრდას ჰიპოქსია.

Orocetam

Piracetam- ისა და ოროტონის მჟავასთან დაკავშირებული კომბინირებული ნოოტროპული პრეპარატი აუმჯობესებს ღვიძლის მუშაობას და მისი სადეზინფექციო ფუნქციებს, აჩქარებს ნერვულ უჯრედებს შორის პულსების გაცვლას. ამ თვისებების გამო, orothetam ეფექტურად გამოიყენება ინფექციურ დაავადებებისა და ვირუსების, აგრეთვე ალკოჰოლის მოწამვლისა და ქიმიკატების მიერ გამოწვეული ტვინის მძიმე ინექციით.

ადაპტოგენები

ბოსტნეულის პრეპარატები, რომლებიც გაზრდის სხეულის წინააღმდეგობას საზიანო და პათოლოგიური ეფექტით, ეწოდება ადაპტოგენს. ბოსტნეულის ნივთიერებები ხელს უწყობს სტრესს, მწვავე კლიმატის ცვლილებას. ისინი ეფექტურად ვრცელდება ტვინის მკურნალობის, ინფექციური დაავადებების აღდგენის პერიოდში, ინტრაკრანიალური დაზიანებები.

Tincture ginseng

მცენარეთა წარმოშობის საშუალებები ნერვულ, სისხლძარღვთა და მეტაბოლურ სისტემაზე სასარგებლოა. პაციენტებს დასუსტებული დაავადების დამხმარე თერაპია, ასევე ფიზიკური და ნერვული ამოწურვის ნიშნების თანდასწრებით. მიღება საინფუზიო ხელს უწყობს სისხლის შაქრის შემცირებას, ჰიპოტენზიის ქვეშ მყოფი ზეწოლის გაზრდას, მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებას, ღებინების აღმოფხვრას.

გინგგო ბილობა

მომზადება მოიცავს ბოსტნეულის, როგორიცაა Eleutherococcus და Gota of Cola. ინტრაკრანიულ ჰიპერტენზიას ინიშნება, ტვინის აქტივობის ფუნქციების შემცირება, ნერვული ზედადო ნამუშევრები, სისხლძარღვოვანი და ენდოკრინული დაავადებები, ნერვულ უჯრედებს შორის pulses- ის გადაცემის შემცირება.

მაძიებელი

Biostimulator საფუძველზე გამხმარი საშვილოსნოს რძე, ფუტკარი ინიშნება ქვეშ შემცირებული არტერიული წნევა, შემცირება ძალების, ძალაუფლების დარღვევები, გონებრივი და ნევროლოგიური დარღვევები. Apilak არ არის რეკომენდებული გაუფასურებული თირკმლების ფუნქციებით, ასევე მეფუტკრეობის პროდუქტების მგრძნობელობის ან შეუწყნარებლობის გაზრდა.

ნეიროპროტექტორების გამოყენების მითითება და უკუჩვენებები

ნეიროპროტექტორების ეფექტი მიზნად ისახავს ტვინის უჯრედებს შორის გაცვლითი პროცესების გაუმჯობესებას და მათი ადაპტაციას სისხლძარღვთა დარღვევების შედეგად გამოწვეული ცვლილებების შესახებ. მათი მიღება ნაჩვენებია შემდეგ პათოლოგიურ პირობებში:

ნეიროპროტექტორების მიღება უკუნაჩვენებია შემდეგ შემთხვევებში:

გაზრდილი მგრძნობელობა ნარკოტიკების მოხმარებაში ნივთიერებებზე;
თირკმელებში და ღვიძლში ხდება ანთებითი და ინფექციური პროცესები;
სხვა სედატი და ანტიდეპრესანტების მიღებისას;
გულის უკმარისობა;
ორსულობა და ძუძუთი პერიოდი.

რაღაც აწუხებს? დაავადება ან მდგომარეობა?

ნეიროპროტექტორების პრეპარატები ასევე უნდა გაუქმდეს, თუ პაციენტის მიღების შემდეგ, გვერდითი მოვლენები გამოჩნდა - გულისრევა, ღებინება, ალერგიული გამონაყარი, სუნთქვა და გულისცემა, ნერვული overexcitation.