მწვავე მოწამვლისას ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების დამახასიათებელი სიმპტომები. ნერვული სისტემის დაზიანება მძიმე ლითონებითა და სამრეწველო შხამებით ინტოქსიკაციის გამო. ნერვული სისტემის ტოქსიკური დაზიანების მკურნალობა

შხამების ზემოქმედების შემდეგხშირად, ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქცია დიდი ხნის განმავლობაში შეინიშნება. შედარებით მსუბუქ შემთხვევებში ვლინდება გახანგრძლივებული ასთენიური მდგომარეობის (ან ასთენო-ვეგეტატიური სინდრომის) სახით, უფრო მძიმე შემთხვევებში - ენცეფალოპათიის სახით.

როდესაც ნერვული სისტემა ზიანდება შხამითუნდა გვახსოვდეს პათოლოგიური პროცესის სწრაფი პროგრესირებისა და ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევის შესაძლებლობა. ინტოქსიკაცია, რომელსაც თან ახლავს კომა, განსაკუთრებით დიდ საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს. ამ შემთხვევაში აუცილებელია, უპირველეს ყოვლისა, უზრუნველყოს სხეულის სასიცოცხლო სისტემების ნორმალური ფუნქციონირება და მხოლოდ ამის შემდეგ ვეძებოთ კომის განვითარების მიზეზი. თუ იგი ეფუძნება ინტოქსიკაციას, მაშინ მითითებულია შხამის ბუნება, ორგანიზმში შეღწევის მარშრუტი, დრო, რომელიც გავიდა მოწამვლის მომენტიდან და ა.შ.

ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში საჭიროგამორიცხეთ კომის განვითარების შესაძლებლობა სხვა მიზეზების გამო. ამრიგად, გასათვალისწინებელია, რომ კომა შეიძლება იყოს მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის, მენინგოენცეფალიტის, არაქნოიდიტის, ტვინის სიმსივნე, თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობა, ენდოკრინული დარღვევები, სისხლის დაავადებები, კვების დისტროფია, ფიზიკური ფაქტორების (მზე და სითბური ინსულტი) ზემოქმედების შედეგი. , ელექტრო ტრავმა და ა.შ.), თავის ქალას დახურული დაზიანება და ა.შ.

დიაგნოზის გასარკვევად საჭირონევროლოგთან, ოფთალმოლოგთან და სხვა ექიმებთან კონსულტაციები, აგრეთვე ბიოქიმიური კვლევების ჩატარება (შაქრიანობა და ნარჩენი აზოტი სისხლში, შაქარი შარდში და ა.შ.).

ნერვული სისტემის მწვავე ინტოქსიკაციის მკურნალობა

პაციენტები, რომლებიც არიან კომატოზურ მდგომარეობაშიმიზანშეწონილია მათი მოთავსება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში. თავიდანვე აუცილებელია სასუნთქი გზების კარგი გამტარობის შენარჩუნება (ენის რეტრაქციის პროფილაქტიკა და აღმოფხვრა, ლორწოს შეწოვა ნაზოფარინქსიდან, ტრაქეიდან, ბრონქებიდან, ლარინგოსა და ბრონქოსპაზმის აღმოფხვრა, ხორხის შეშუპება და ა.შ.). თუ მითითებულია, ტარდება ინტუბაცია ან ტრაქეოსტომია; უეცარი შესუსტების ან სუნთქვის შეწყვეტის შემთხვევაში – ხელოვნური ვენტილაცია.

გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობისთვისირკვევა ჰემოდინამიკური აშლილობის ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმი და შესაბამისად ინიშნება მკურნალობა.

Თანდასწრებით კრუნჩხვებიდგინდება მათი მიზეზი და ტარდება ანტიკონვულსიური ზომები, მათ შორის პათოგენეტიკური და სიმპტომური თერაპია. ასე რომ, თუ კრუნჩხვების საფუძველია ცერებრალური შეშუპება ან ჰიპოქსია, მაშინ მათი აღმოსაფხვრელად საკმარისია დეკონგესტაციური ღონისძიებების ჩატარება, ჟანგბადის თერაპიის დანიშვნა და ა.შ. თუ კრუნჩხვების მიზეზი უცნობია, მაშინ ტარდება უპირატესად სიმპტომური თერაპია: სწრაფი. - მოქმედი ბარბიტურატები ინიშნება (2-5 მლ 2 ,5% ნატრიუმის თიოპენტალის ხსნარი ინტრავენურად, 5-10 მლ ბარბამილის 5%-იანი ხსნარი ინტრამუსკულურად), 2-4 მლ დიაზეპამის (სედქსენი) 0,5% ხსნარი ინტრამუსკულურად, 5- 10 მლ მაგნიუმის სულფატის 25%-იანი ხსნარი კუნთში და ა.შ.

მოტორული მოუსვენრობაშეიძლება აღმოიფხვრას ან შემცირდეს ფენოთიაზინის ნივთიერებების (1-2 მლ ქლორპრომაზინის 2,5%-იანი ხსნარის) ან მიორელაქსანტების შეყვანით. ეს უკანასკნელი გამოიყენება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ანესთეზიოლოგი დახმარებას გაუწევს პაციენტის მექანიკურ ვენტილაციაში გადაყვანას.

შესაბამისობა

ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების პრობლემა ერთ-ერთი ყველაზე სოციალურად მნიშვნელოვანი და აქტუალური პრობლემაა მთელ მსოფლიოში (განსაკუთრებით აღმოსავლეთ ევროპის ქვეყნებში) იმ ადამიანთა რიცხვის მუდმივი ზრდის გამო, რომლებიც რეგულარულად სვამენ ალკოჰოლს, მისი გავლენა ადამიანის ფიზიკურ და ფსიქიკურ ჯანმრთელობაზე. მისი სოციალური ქცევა და კაცობრიობის გენოფონდზე.საერთოდ.

ეთილის სპირტის ტოქსიკური ეფექტის განმსაზღვრელი ძირითადი მექანიზმები მოიცავს მის მემბრანოტროპულ აქტივობას, აცეტალდეჰიდის წარმოქმნას და მეტაბოლურ ეფექტებს. ეთილის სპირტის მოქმედება განისაზღვრება მისი პოლარული და არაპოლარული ურთიერთქმედებით უჯრედულ მემბრანებთან, ჰიდროქსი ჯგუფების პოლარიზაციის შედეგად წარმოქმნილი ძლიერი წყალბადური ბმების არსებობის გამო. წყალში და ნაწილობრივ მემბრანის ლიპიდებში დაშლა იწვევს უჯრედის მემბრანების გათხევადებას. ეთილის სპირტის გახანგრძლივებული ზემოქმედებით, მემბრანებში ქოლესტერინის შემცველობა იზრდება, იცვლება ფოსფოლიპიდური ფენის სტრუქტურა და უჯრედული მემბრანების გათხევადება ხელს უწყობს მათ სიმტკიცეს. ასევე ირღვევა კალციუმის იონების ტრანსმემბრანული ტრანსპორტირება და მცირდება მემბრანის აგზნებადობა.

გარდა ამისა, ალკოჰოლის ხანგრძლივი ბოროტად გამოყენების შედეგად ვითარდება პოლიჰიპოვიტამინოზი, რომელიც გამოწვეულია ენტეროპათიით და მეორადი მალაბსორბციის სინდრომით.

ადგილობრივი და უცხოელი ავტორების ნაშრომებში აღწერილია ალკოჰოლის ზემოქმედების მექანიზმები ქსოვილებში ბიოქიმიურ პროცესებზე. მ.ო. გურევიჩმა (1949) აღნიშნა, რომ ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის მქონე პაციენტებს უვითარდებათ დიფუზური და ფოკალური ცვლილებები ნერვულ სისტემაში (ადგილობრივი პარენქიმული დესტრუქცია, გლიური ნაწიბურები, სისხლჩაქცევები და ა.შ.). აღინიშნება ჰემორაგიული პაქიმენინგიტის, ჰიპერემიისა და ცერებრალური შეშუპების ნიშნები. დეგენერაციული ცვლილებები წარმოდგენილია ძირითადად გარეგანი ჰიდროცეფალიით და პარკუჭომეგალიით. ზიანდება ქერქის უჯრედები, ქერქქვეშა განგლიები, ცერებრუმი და ზურგის ტვინი. ტვინის ღეროსა და ზურგის ტვინში (განსაკუთრებით გოლის შეკვრაში) შეინიშნება ბოჭკოების დაშლა. ყველაზე მეტად დაზიანებულ გემებთან მდებარე ნერვული უჯრედები უპირატესად კვდებიან.

არსებობს მწვავე და ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია. მწვავე ინტოქსიკაციის დროს შეინიშნება ნარკოტიკული ეფექტი, რომლის ხარისხი დამოკიდებულია არა მხოლოდ ალკოჰოლის რაოდენობასა და კონცენტრაციაზე, არამედ ინდივიდუალურ ტოლერანტობაზეც. ალკოჰოლის მოქმედების მექანიზმებში წამყვანი როლი ამჟამად ენიჭება გავლენას ღეროს რეტიკულურ ფორმირებაზე, ასევე ჰიპოთალამურ რეგიონზე.

მწვავე ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის სიმძიმე პირველ რიგში დამოკიდებულია მოხმარებული ალკოჰოლის რაოდენობაზე, მაგრამ არ არსებობს პირდაპირი კორელაცია სისხლში ეთილის სპირტის რაოდენობასა და ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის სიმძიმეს შორის. მიუხედავად ამისა, კლინიკური და ექსპერიმენტული კვლევების მონაცემები აჩვენებს, რომ სისხლში ალკოჰოლის კონცენტრაციით 0,5-1 ‰, აღინიშნება მსუბუქი ინტოქსიკაცია, 1-2 ‰ - ზომიერი ინტოქსიკაცია, ხოლო 2,5-3 ‰ - მძიმე. ეთანოლის შემცველობა სისხლში 6 ‰-ზე მეტი ხშირად იწვევს სიკვდილს. გარდა ამისა, ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის სიმძიმეზე გავლენას ახდენს მიღებული ალკოჰოლის ხარისხი, თანმხლები სომატური პათოლოგია და ალკოჰოლისადმი ინდივიდუალური ტოლერანტობა.

მწვავე ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია ზრდის აგრესიულობას, გავლენას ახდენს ძირითადად ინჰიბირების პროცესებზე, ხოლო ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია უფრო მეტად არღვევს თავის ტვინში ნეიროქიმიურ პროცესებს, იწვევს ფსიქოორგანულ დარღვევებს და ალკოჰოლურ ფსიქოპათიზაციას.

უნდა აღინიშნოს, რომ ალკოჰოლის ქრონიკული მოხმარების მქონე პაციენტთა უმრავლესობაში შეინიშნება როგორც შინაგანი ორგანოების, ასევე ცენტრალური (ცნს) და პერიფერიული ნერვული სისტემების (PNS) დაზიანება.

ნერვული სისტემის ალკოჰოლური დაზიანების კლინიკური სინდრომები

1. მწვავე ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია.

2. ალკოჰოლური აბსტინენციის სინდრომები.

3. გეი-ვერნიკეს ენცეფალოპათია (მწვავე და ქრონიკული ენცეფალოპათია).

4. კორსაკოვის სინდრომი.

5. ალკოჰოლური ცერებრალური დეგენერაცია.

6. ცენტრალური პონტინის მიელინოლიზი.

7. ალკოჰოლური პოლინეიროპათია.

8. ალკოჰოლური მიოპათია.

9. თამბაქო-ალკოჰოლური ამბლიოპია.

10. ღვიძლის ენცეფალოპათია.

გეი-ვერნიკეს სინდრომი(მწვავე ჰემორაგიული ვერნიკეს პოლიოენცეფალოპათია) შეიძლება განვითარდეს როგორც მწვავე ალკოჰოლური მოწამვლის ფონზე, ასევე მძიმე ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის შედეგად. პათოგენეზი ემყარება B1 ვიტამინის დეფიციტს, რომელიც უპირველეს ყოვლისა იწვევს ნახშირწყლების ცვლის დარღვევას, რის შედეგადაც გროვდება კეტომჟავები (პირუვინის მჟავა და ა.შ.), რომლებიც ტოქსიკურ ზემოქმედებას ახდენენ ტვინზე და შინაგან ორგანოებზე. სინდრომი ემყარება შუა ტვინისა და ჰიპოთალამუსის დაზიანებას. კლინიკური სურათი პოლიმორფულია. ნევროლოგიური სიმპტომები ვლინდება ექსტრაპირამიდული, ატაქსიური, ოკულომოტორული და ავტონომიური დარღვევების კომბინაციით.

გამოყოფენ სიმპტომების ყველაზე გავრცელებულ ტრიადას: ნისტაგმი, ოკულომოტორული დარღვევები (ასიმეტრიული ფტოზის, სტრაბიზმის, ნისტაგმის სახით. დამახასიათებელია მიოზი, ანისოკორია, დუნე ფოტორეაქცია), ფსიქიკური დარღვევები.

დასაწყისში, როგორც წესი, აღინიშნება გამოხატული ცერებრალური გამოვლინებები: ინტენსიური თავის ტკივილი, მწვავე ვესტიბულური დისფუნქცია, ცენტრალური ღებინება, ცნობიერების დარღვევა - სტუპორიდან კომამდე. შეიძლება შეინიშნოს მენინგეალური ნიშნები. ახასიათებს ფსიქომოტორული აგზნება, რომელსაც თან ახლავს ჰიპერკინეზი და ჰალუცინაციები. შეინიშნება სახის და ენის კუნთების ფიბრილაცია. აღინიშნება ავტონომიური დარღვევები: მუდმივი ტაქიკარდია, პოსტურალური ჰიპოტენზია, ჰიპერჰიდროზი, სუნთქვის რიტმის დარღვევა, ჰიპერთერმია. კურსი არასტაბილურია, შესაძლებელია ნევროლოგიური სიმპტომების უეცარი მატება, კომაში გადასვლამდე. მე-3 - მე-6 დღეს შესაძლებელია სიკვდილი. სიკვდილის უშუალო მიზეზი, როგორც წესი, ტვინის დისლოკაციაა. გამოჯანმრთელებულ პაციენტებში მეხსიერების დაქვეითება, მოძრაობების უხერხულობა და სიარულის დროს არასტაბილურობა ხშირად გრძელდება ხანგრძლივად, ზოგჯერ კი მუდმივად. წარმატებული შედეგით, კორსაკოვის ფსიქოზი შეიძლება გაგრძელდეს ამნისტიური აშლილობისა და კონფაბულაციის სახით.

ალკოჰოლური ცერებრალური დეგენერაციახშირად ვითარდება უპირატესად 35-დან 65 წლამდე მამაკაცებში, როგორც წესი, ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის ფონზე. ყველაზე დიდი ცვლილებები შეინიშნება ცერებრალური ვერმისში. კლინიკური სურათი ძირითადად წარმოდგენილია კოორდინაციის დარღვევით, სტატიკურ-ლოკომოტორული ატაქსიით, რომბერგის პოზიციის გამოხატული არასტაბილურობით, მძიმე განზრახვის ტრემორით, დიზართრიით და ნისტაგმით. ახასიათებს კუნთების ჰიპოტონია და ვესტიბულური დარღვევები. კურსი ნელ-ნელა პროგრესირებს.

ალკოჰოლური პოლინეიროპათია (APNP)წამყვანი ადგილი უჭირავს ძირითად სომატონევროლოგიურ აშლილობებს შორის და ვითარდება ალკოჰოლიზმით დაავადებულთა 30-70%-ში. ამავდროულად, ენმგ-ის დროს APNP-ის ლატენტური ასიმპტომური ფორმები გამოვლინდა ალკოჰოლის ქრონიკული ბოროტად გამოყენების მქონე პაციენტების 97-100%-ში.

ავტორთა უმეტესობა ფიქრობს, რომ PSP სინდრომი ალკოჰოლიზმში ვითარდება ეთანოლისა და აცეტატის პირდაპირი ტოქსიკური ზემოქმედების შედეგად ნერვულ ქსოვილზე და სხვადასხვა დისმეტაბოლური დარღვევების შედეგად, რომლებიც წარმოიქმნება თიამინის და სხვა B ვიტამინების, ფოლიუმის მჟავას დეფიციტით. რაც ხდება საკვებიდან არასაკმარისი მიღების შედეგად და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანების გამო (ძირითადად გასტროენტერიტი ნაწლავის რეზორბციული ფუნქციის დარღვევით, პანკრეატიტი; ცხიმოვანი დეგენერაცია, ტოქსიკური ჰეპატიტი ღვიძლის დეტოქსიკაციის ფუნქციის დარღვევით). ზემოაღნიშნულის შესაჯამებლად, სამართლიანი იქნება აღვნიშნოთ, რომ ANP-ები შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც ეგზოგენურ-ტოქსიკური, ასევე ტოქსიკურ-კვებითი ANP-ებად.

APNP-ის კლინიკური სურათი

მისი კლინიკური გამოვლინების მიხედვით, APNP არის მოტორ-სენსორული. კლინიკური სურათი მრავალფეროვანია, რაც ალბათ განპირობებულია როგორც სხვადასხვა პათოგენეტიკური მექანიზმით, ასევე სხვადასხვა ტიპის ნერვული ბოჭკოების განსხვავებული მგრძნობელობით დამაზიანებელი ფაქტორის მიმართ.

არსებობს APNP-ის 3 კლინიკური და პათოგენეტიკური ფორმა:

- ტოქსიკური - პირდაპირ კავშირშია ალკოჰოლის ტოქსიკურ ეფექტთან PNS-ზე;

- PNP ასოცირებული თიამინის დეფიციტთან;

- შერეული PNP.

ENMG-ის გამოყენებამ შესაძლებელი გახადა დაავადების სუბკლინიკური (ასიმპტომური) სტადიის შეყვანა APNP-ის კლასიფიკაციაში. APNP-ის შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

— ეტაპი 0 — PSP არ არის;

- ეტაპი 1 - უსიმპტომო PSP;

- ეტაპი 2 - კლინიკურად გამოვლენილი PSP;

— ეტაპი 3 — PSP მძიმე ფუნქციური დეფიციტით.

APNP-ით უპირატესად ზიანდება დისტალური კიდურების წვრილი სენსორული ბოჭკოები, რის შედეგადაც კლინიკურ სურათში პირველ რიგში დომინირებს სიმპტომები ავტონომიური და სენსორული ბოჭკოების დაზიანებით, რაც გამოიხატება დაქვეითებული ტკივილითა და ტემპერატურის მგრძნობელობით ტერფებსა და ხელებში. APNP-სთვის დამახასიათებელია საკმაოდ ინტენსიური ტკივილის სინდრომი, რომელიც ვლინდება დისესთეზიით ჰიპერპათიური ელფერით, ვეგეტატიურ-ტროფიკული გამოვლინებებით წვის ტკივილის სახით ძირებში, ფეხებში (იხ. Bouveret L.), დაქვეითებული ოფლიანობა, ფეხების შეშუპება, ჰიპერკერატოზი. კიდურების ჰიპერპიგმენტაცია, ტროფიკული წყლულები.

APNP-ის ქრონიკული მიმდინარეობისას სენსორულ დარღვევებს თან ახლავს საავტომობილო დეფიციტი, რომელიც საფუძვლად უდევს ამ პაციენტების ინვალიდობას და ვლინდება სიმეტრიული, ძირითადად დისტალური პარეზით, ფეხის და ხელების ექსტენსიური კუნთების უპირატესი დაზიანების გამო, რაც ადრეული ეტაპი ვლინდება ფეხის თითებსა და ქუსლებზე სიარულის უნარის დარღვევით. თანდათან პარეზი ვრცელდება აღმავალი მიმართულებით, გამოხატული ქვედა პარაპარეზის და კუნთების ატროფიის განვითარებით. APNP-სთვის დამახასიათებელია მოუსვენარი ფეხების სინდრომი, რომელიც ჩნდება ღამით და ვლინდება უსიამოვნო შეგრძნებების სახით ფეხებში, ძირითადად ტერფებსა და ფეხებში, ქავილის და წვის ტკივილის სახით. შვება მოდის სიარულიდან და ფეხების მოძრაობაში.

ნევროლოგიური გამოკვლევით ვლინდება მუხლის და აქილევსის რეფლექსების დაქვეითება, ფეხებში კუნთების სიძლიერის დაქვეითება, ტკივილის დარღვევა და ღრმა (ვიბრაციის მგრძნობელობის დაქვეითება, კუნთოვან-სახსროვანი გრძნობის დარღვევა) მგრძნობელობა მგრძნობიარე ატაქსიის განვითარებით. ფეხის კუნთების ჰიპოტონია და დაქვეითება, ძირითადად ხბოს და ფეხის კუნთები, მიუთითებს ტროფიკულ დარღვევებზე კანის ჰიპერპიგმენტაციის, გათხელების, სიმშრალის ან ჰიპერჰიდროზის სახით.

დამახასიათებელი ნიშნებია ავტონომიური უკმარისობის და მენჯის ორგანოების დისფუნქციის ნიშნები.

J.Juntunen-ის (1984) მიხედვით, PSP-ის დიაგნოზი ძალაშია ელექტროფიზიოლოგიური ცვლილებების არსებობისას მინიმუმ 2 ნერვში და ერთ კუნთში დაავადების სუბიექტურ სიმპტომებთან და ობიექტურ გამოვლინებებთან ერთად, PSP-ის სხვა ეტიოლოგიის გამორიცხვით. ასევე პაციენტის ან მისი ახლობლების ანამნეზური ინფორმაციის არსებობისას ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების შესახებ.

დიაგნოსტიკური ალგორითმი

1. ანამნეზის ფრთხილად შეგროვება პაციენტისგან ან მისი ახლობლებისგან ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების შესახებ ანამნეზური ინფორმაციის მისაღებად.

2. ნევროლოგიური სიმპტომების იდენტიფიცირება ტკივილის, ტემპერატურის, ღრმა მგრძნობელობის და მყესის რეფლექსების სავალდებულო გამოკვლევით.

3. სომატური პათოლოგიის გამორიცხვა ან იდენტიფიცირება.

4. ელექტრონეირომიოგრაფია. APNP არის პირველადი აქსონალური PNP მეორადი დემიელინაციის ნიშნებით. და მათ ახასიათებთ აქსონური დეგენერაციისთვის დამახასიათებელი ENMG ცვლილებები (საავტომობილო ერთეულის (MU) პოტენციალის ამპლიტუდის დაქვეითება, ფუნქციონირებადი MU-ების რაოდენობის შემცირება), ნაკლებად ხშირად გამოვლენილია დემიელინაციისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები: აგზნების სიჩქარის დაქვეითება გასწვრივ. ნერვული ბოჭკოები და ა.შ.

5. CSF გამოკვლევა.

6. კვლევის დამატებითი მეთოდები (კლინიკური და ბიოქიმიური სისხლის ანალიზები, გულმკერდის რენტგენი, შინაგანი ორგანოების ექოსკოპია).

APNP-ის მკურნალობის ეფექტური მეთოდების შემუშავება გადაუდებელი ამოცანაა, რადგან პაციენტების 64% ხდება ნაწილობრივ შრომისუნარიანი ან ინვალიდი.

მკურნალობა

ადრე ითვლებოდა, რომ ალკოჰოლის გრძელვადიანი ყოველდღიური მოხმარებითაც კი, მისი გამოყენების შეწყვეტის შემდეგ, ხდება APNP-ის კლინიკური გამოვლინების რეგრესია, მაგრამ ENMG-ის და პათომორფოლოგიური მაჩვენებლების დეტალურმა ანალიზმა აჩვენა, რომ ალკოჰოლის შეწყვეტიდან 5 წლის შემდეგაც კი, სრული ნორმალიზება ხდება. ინდიკატორები არ ხდება.

APNP-ს ფარმაკოთერაპიის მთავარი მიზანია გავლენა მოახდინოს პათოგენეზში ცნობილ კავშირებზე და ნეიროპათიის მიმდინარეობაზე მოქმედ დამატებით ფაქტორებზე.

APNP-ის მკურნალობის ალგორითმი

1. ალკოჰოლის მოხმარების სრული შეწყვეტა.

2. დეტოქსიკაციის თერაპია.

3. პერიფერიული ჰემოდინამიკის გაუმჯობესება (ვაზოაქტიური პრეპარატები, ანგიოპროტექტორები, ვენოტონიკები).

4. ვიტამინოთერაპია (B ვიტამინები, ფოლიუმის მჟავა და სხვ.).

5. ჰეპატოპროტექტორების გამოყენება.

6. ანტიოქსიდანტური თერაპია (ა-ლიპოინის მჟავას პრეპარატები).

7. რემიელინაციის გაუმჯობესება - ნუკლეოტიდური პრეპარატები (ციტიდინისა და ურიდინის ნუკლეოტიდები).

8. ნეირომუსკულური გამტარობის გაუმჯობესება (NMEC).

9. ნეირომეტაბოლური და ნეიროტროფიული საშუალებების დანიშვნა.

10. ავტონომიური დისფუნქციის კორექცია (ბ-ბლოკატორები, ელასტიური წინდების ტარება და ა.შ.).

11. ტკივილის სინდრომის კორექცია (ანტიკონვულსანტები, ანტიდეპრესანტები, ანალგეტიკები და სხვ.).

12. აქტიური რეაბილიტაცია (ფიზიოთერაპია, მასაჟი, ფიზიოთერაპია).

ცენტრალური ნერვული სისტემის და PNS დაზიანების გარდა, ალკოჰოლიზმი ხშირად იწვევს განივზოლიან კუნთებს - ალკოჰოლურ მიოპათიას, რომელიც ვითარდება ეთანოლის ტოქსიკური ზემოქმედების შედეგად უჯრედულ მემბრანაზე და კუნთოვანი ქსოვილის მიტოქონდრიებზე, რედოქს პროცესების მძიმე დარღვევით. ცილის სინთეზი და კალციუმის მეტაბოლიზმი კუნთებში. ალკოჰოლური მიოპათიის დროს აღინიშნება სისხლში კრეატინ ფოსფოკინაზას (CPK) დონის მატება, ძირითადად დაავადების მწვავე ფორმით, რაც იწვევს მიოგლობინურიას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარება.

არსებობს მწვავე და ქრონიკული ფორმები. ალკოჰოლით გამოწვეული კუნთების დაზიანება არის ზოგადი ტერმინი, რომელიც მოიცავს ალკოჰოლური მიოპათიის ყველა ფორმას, რომელიც ხდება მწვავე ან ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის ფონზე.

ალკოჰოლური წარმოშობის მიოპათიის შემდეგი კლინიკური ვარიანტები გამოირჩევა:

- მწვავე ნეკროზული მიოპათია;

- მწვავე ჰიპოკალიემიური მიოპათია;

- ქრონიკული ალკოჰოლური მიოპათია;

- უსიმპტომო ალკოჰოლური მიოპათია.

მწვავე ნეკროზული მიოპათიავითარდება მძიმე სასმელის შემდეგ. კუნთების სისუსტე უფრო გამოხატულია პროქსიმალურ კიდურებში, რომელსაც თან ახლავს ძლიერი ტკივილი პალპაციით და დაზიანებული კუნთების შეშუპება. დამახასიათებელია სისხლში CPK-ის შემცველობის მომატება და EMG-ზე შეინიშნება მიოპათიური ცვლილებები. მწვავე ნეკროზული მიოპათიის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. მკურნალობა უნდა მოიცავდეს ინფუზიურ თერაპიას, დიურეზის კონტროლს, ასევე B ვიტამინების პარენტერალურად შეყვანას.თირკმელების მწვავე უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში რეკომენდებულია ჰემოდიალიზი. ხელსაყრელ პირობებში აღდგენის პროცესი 2-4 კვირიდან რამდენიმე თვემდე გრძელდება.

კუნთების პათომორფოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება კუნთების მწვავე ნეკროზის სურათი კუნთოვანი ბოჭკოების განადგურებით და უჯრედშიდა შეშუპებით.

ქრონიკული ალკოჰოლური მიოპათიაარის ალკოჰოლური მიოპათიის ყველაზე გავრცელებული (40-60%) კლინიკური ფორმა. ალკოჰოლური მიოპათიის ქრონიკული ფორმა თანდათან ვითარდება თვეების განმავლობაში. უპირატესად ზიანდება მენჯის სარტყლის კუნთები და, ნაკლებად ხშირად, მხრის სარტყელი. ახასიათებს სიარულის გაძნელება, კუნთების მტკივნეული კრუნჩხვები და არასწორი კვება. პალპაციით არის ტკივილი. CPK დონე ოდნავ მომატებულია. კუნთების პათომორფოლოგიური გამოკვლევისას ცვლილებები წარმოდგენილია დესტრუქციული პროცესებით კუნთების მთელ რიგ ბოჭკოებში რეგენერაციის ნიშნებით. კარდიომიოპათიას თან ახლავს მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის დაქვეითება, გულის გამომუშავების დაქვეითება, გულის არითმია, არითმია და გულის შეგუბებითი უკმარისობა. არსებობს უეცარი სიკვდილის რისკი გულის მწვავე უკმარისობის გამო.

ალკოჰოლიზმის დროს ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული სინდრომი, რომელიც პოტენციურ საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს, არის ღვიძლის ენცეფალოპათია(PE), რომელიც ხდება ღვიძლის ტოქსიკური დაზიანების, ღვიძლის დეტოქსიკაციის ფუნქციის დარღვევისა და მეტაბოლური დარღვევების ფონზე. ღვიძლის ენცეფალოპათიის განვითარების პირდაპირი მიზეზია ნეიროტოქსინების, ცრუ ნეიროტრანსმიტერებისა და GABA-ს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე პათოლოგიური მოქმედება მათი ნეიტრალიზაციის პროცესების დათრგუნვის გამო. ღვიძლის ენცეფალოპათიის განვითარების აუცილებელ მორფოლოგიურ საფუძველს წარმოადგენს ჰეპატოციტების მასიური ნეკროზი ან პორტოკავალური ანასტომოზების არსებობა.

ღვიძლის ციროზული ღვიძლის დეტოქსიკაციის ფუნქციის უკმარისობა და აუტოინტესტინური ინტოქსიკაცია არის ღვიძლის ენცეფალოპათიის განვითარების ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმები.

არსებობს PE-ს მწვავე და ქრონიკული ფორმები. PE-ს მწვავე ფორმაახასიათებს ცნობიერების დათრგუნვა ღვიძლის კომის განვითარებამდე. არსებობს ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს ტვინის აქტივაციის დონის პროგრესულ დაქვეითებაზე: ძილიანობა, მოტორული ჩამორჩენა, EEG-ზე ტრიფაზური კონფიგურაციის მაღალი ამპლიტუდის ორმხრივი სინქრონული ნელი ტალღების ციმციმის გამოჩენა.

ბევრი ავტორი ასახელებს ასტერიქსის, როგორც მწვავე PE-ს ადრეულ ნიშანს, რომელიც ყველაზე მკაფიოდ ვლინდება ხელებში ამ უკანასკნელის მაქსიმალური გაფართოებით წინამხრებზე მხარდაჭერით. დამახასიათებელი ნიშნებია ექოლალია, დიზართრია და ნელი მეტყველება.

ამისთვის ქრონიკული PEახასიათებს ფსიქოორგანული ცვლილებების ზრდა დემენციის განვითარებამდე და ექსტრაპირამიდულ სისტემაზე მოქმედი სინდრომების განვითარებამდე.

PE-ს მკურნალობისასღვიძლის ფუნქციის გასაუმჯობესებელი ზომების ერთობლიობის გარდა, გამოიყენება პათოგენეტიკური მკურნალობის მეთოდები, რომლებიც მიზნად ისახავს აუტოინტესტინური ინტოქსიკაციის ხარისხის შემცირებას (საკვების ცილების, საფაღარათო საშუალებების, ოყნის მოხმარების შეზღუდვა, დისაქარიდის ლაქტულოზას და ანტიბიოტიკების მიღება, რომლებიც თრგუნავენ ნაწლავის მიკროფლორას მოქმედებას. ) და სისტემური მეტაბოლური დარღვევების გამოსწორება (ამინომჟავების, კალიუმის მარილების სპეციალური საინფუზიო ხსნარების დანერგვა). ასევე გამოიყენება სხეულის ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის მეთოდები: ჰემოსორბცია, პლაზმაფერეზი.

PE-ს მკურნალობა

1. დიეტის კალორიული შემცველობის შენარჩუნება 2000 კკალ/დღეში.

2. წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნება:

- ჰიპოვოლემიის კორექცია 5-10% გლუკოზის ან ალბუმინის ხსნარით (მაგრამ არა იზოტონური ხსნარით);

- ჰიპოკალიემიის კორექცია (3,5 მმოლ/ლ-მდე დონემდე);

- დიურეზულების მოხსნა.

3. სისხლში გლუკოზის შენარჩუნება 3,5 მმოლ/ლ-ზე ზემოთ.

4. ნაწლავის გაწმენდა: ოყნა მაგნიუმის სულფატით 50% ყოველ 12 საათში ერთხელ, ნაწლავის მოძრაობა მინიმუმ ორჯერ დღეში.

5. ნაწლავის მიკროფლორის აქტივობის დათრგუნვა: ნეომიცინი (1 გ 3-ჯერ დღეში შვიდი დღის განმავლობაში). ამიაკის შეწოვის შესამცირებლად ინიშნება არაშეწოვადი დისაქარიდი ლაქტულოზა, რომელიც მოქმედებს როგორც ოსმოსური საფაღარათო საშუალება. დანიშნეთ 30-50 მლ ლაქტულოზის სიროფი ყოველ საათში, სანამ დიარეა არ მოხდება. შემდეგი, შეარჩიეთ დოზა ისე, რომ განავალი გქონდეთ 2-4-ჯერ დღეში (ჩვეულებრივ 15-30 მლ 3-ჯერ დღეში).

6. ცილოვანი დიეტა (არაუმეტეს 50 გ/დღეში). საკვების კალორიული შემცველობა უზრუნველყოფილია ცხიმებისა და ნახშირწყლების ადეკვატური მიწოდებით.

7. ორგანიზმის ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაცია: პლაზმაფერეზი.

დასკვნა

ამრიგად, ალკოჰოლიზმის პრობლემა ერთ-ერთი ყველაზე აქტუალური რჩება ჩვენს დროში, იმ ადამიანების მზარდი რაოდენობის გათვალისწინებით, რომლებიც ბოროტად იყენებენ ალკოჰოლს. აღსანიშნავია, რომ ეს პრობლემა ხშირია როგორც ნარკოლოგებისთვის, რომლებიც უშუალოდ იღებენ ალკოჰოლიზმის პრობლემას, ასევე ნევროლოგებს, გასტროენტეროლოგებს, ფსიქიატრებს და სხვა სპეციალისტებს, ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის შედეგად გამოწვეული მულტისისტემური დაზიანების გათვალისწინებით.

ამიტომ, ალკოჰოლიზმის გართულებებთან ბრძოლის მთავარი პირობაა პათოლოგიის ადრეულ სტადიაზე ამოცნობა და ამ პაციენტების დროული მკურნალობა.

ბიბლიოგრაფია

1. ვოვკ ე.ი. ღვიძლის ენცეფალოპათია სასწრაფო დახმარების ექიმის პრაქტიკაში // დამსწრე ექიმი. - 2009. - 03.

2. ვორობიოვა ო.ვ. ალკოჰოლური ნეიროპათია: კლინიკური სურათი, დიაგნოზი, მკურნალობა // Consilium medicum. - 2007. - T. 9, No 2. - გვ 144-146.

3. Damulin I.V., Shmidt T.E. ნევროლოგიური დარღვევები ალკოჰოლიზმში // ნევროლოგიური ჟურნალი. - 2004. - T. 9, No 2. - P. 4-10.

4. ეროხინა ლ.გ. ალკოჰოლიზმის ნევროლოგიური ასპექტები. - მოსკოვი, 1998 წ.

5. ჟიროვი ი.ვ. ალკოჰოლური პოლინეიროპათია: პათოგენეტიკური თერაპიის თავისებურებები წინამდებარე ეტაპზე // კრიტიკული პირობების მედიცინა. - 2005. - No 4 - გვ 31-35.

6. ზინოვიევა O.E., Shenkman B.S., Maslova G.A., Stogova Yu.V. ჩონჩხის კუნთების დაზიანება ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის დროს // უკრაინული ნევროლოგიური ჟურნალი. - 2009. - No 2. - გვ 11-16.

7. კოვრაჟკინა ე.ა., აირიან ნ.იუ., სერკინ გ.ვ. და სხვა.ალფა-ლიპოის მჟავის გამოყენების შესაძლებლობები და პერსპექტივები ალკოჰოლური პოლინეიროპათიის სამკურნალოდ // ჟურნალი. ნეიროლი. და ფსიქიატრი. მათ. ს.ს. კორსაკოვი. - 2004. - 104 (2). - 33-7.

8. ლევინ ო.ს. პოლინეიროპათია. - მ.: შპს შსს, 2006. - 491გვ.

9. ოგურცოვი პ.პ., ჟიროვი ი.ვ. გადაუდებელი ალკოჰოლური პათოლოგია. - პეტერბურგი, 2002. - 118გვ.

10. ოდინაკ მ.მ., ჟივოლუპოვი ს.ა. პერიფერიული ნერვული სისტემის დაავადებები და დაზიანებები. - პეტერბურგი, 2009. - 367გვ.

11. პოპელიანსკი ია.იუ. პერიფერიული ნერვული სისტემის დაავადებები. - M.: MEDpress-inform, 2005. - 366გვ.

12. სტროკოვი ი.ა., ალექსეევი ვ.ვ., აიზენბერგი ი.ვ., ვოლოდინა ა.ვ. მწვავე ალკოჰოლური პოლინეიროპათია // ნევროლოგიური ჟურნალი. - 2004. - T. 9, No1 -S. 45-49.

13. ხოდულევი ვ.ი., ნეჩიპურენკო ნ.ი., ოვსიანკინა გ.ი. ელექტრონეირომიოგრაფიული კრიტერიუმები ნაწილობრივი საავტომობილო გამტარობის ბლოკისა და დროებითი დისპერსიისთვის ალკოჰოლური პოლინეიროპათიის მქონე პაციენტებში // ნევროლოგიისა და ფსიქიატრიის ჟურნალი. ს.ს. კორსაკოვი. - 2002. - T. 102, No1. - გვ. 49-52.

14. Kucera P., Balaz M., Varsik P., Kurca E. ალკოჰოლური ნეიროპათიის პათოგენეზი // Bratisl Lek Listy. - 2002. - 103 (1). - 26-29.

15. Nickander K.K., McPhee B.R., Low P.A., Tritschler H. Alpha-lipoic acid: ანტიოქსიდანტური ძალა ნერვული ქსოვილების ლიპიდური პეროქსიდაციის წინააღმდეგ in vitro და იმპლიკაციით დიაბეტური ნეიროპათიაზე // თავისუფალი რადიკი. ბიოლ. მედ. - 1996. - 21. - 631-639.

16. Vittadini G., Buonocore M., Colli G. და სხვ. ალკოჰოლური პოლინეიროპათია: კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური კვლევა // ალკოჰოლი ალკოჰოლი. - 2001. - 36 (5). - 393-400 წწ.

17. Schuchardt V. ალკოჰოლი და პერიფერიული ნერვული სისტემა // Umsch. - 2000. - 57 (4). - 196-199 წწ.

ნერვული სისტემის დაზიანების ძალიან გავრცელებული მიზეზებია ინფექციები და ინტოქსიკაციები.

ნერვული სისტემის დაზიანება ინფექციის გამო

პათოგენის ორგანიზმში შეღწევა ხდება შემდეგი გზით: თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის მემბრანების (დურა, სისხლძარღვთა და რბილი) პირდაპირი დაზიანებით, რომლებიც დაკავშირებულია თავის ქალას ან ხერხემლის დაზიანებებთან, როდესაც ხდება დურა მატერის დაზიანება; ცხვირისა და ყურის ანთებითი ხასიათის პარანასალური სინუსების დაავადებების გართულებებით; ზურგის ტვინის მემბრანის, ეპიდურული სივრცისა და ზურგის ტვინში მალთაშუა ხვრელის მეშვეობით.

ბაქტერიები და ვირუსები ტვინში და ზურგის ტვინში აღწევენ სისხლისა და ლიმფის ნაკადის მეშვეობით ინფექციური ანთების წყაროდან, რომელიც შეიძლება განლაგდეს ცენტრალური ნერვული სისტემისგან (ცნს) სხვადასხვა მანძილზე. უფრო ხშირად ინფექცია იწვევს მენინგიტის (მენინგიტების ანთებას) განვითარებას.

ცოფის, პოლიომიელიტის და ჰერპეს ზოსტერის ვირუსებს შეუძლიათ შეაღწიონ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში პერიფერიული ნერვების ღერძული ცილინდრების მეშვეობით.

ნერვული სისტემის დაზიანება ინტოქსიკაციის გამო

ზოგიერთი ინფექციური დაავადების დროს (დიფტერია, ტეტანუსი, გრიპი) ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება შეიძლება მოხდეს მიკროორგანიზმების მიერ გამოყოფილი ტოქსინების გავლენის ქვეშ. გარდა ამისა, ალკოჰოლი, ზოგიერთი მედიკამენტი, შხამიანი სოკო, აგრეთვე ქიმიკატები, რომლებიც გამოიყენება წარმოებაში, სოფლის მეურნეობაში და ყოველდღიურ ცხოვრებაში, ტოქსიკურ გავლენას ახდენს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე.

უფრო მეტიც, ნერვული სისტემის ცენტრალურ და პერიფერიულ ნაწილებში პათოლოგიური პროცესის ხარისხი დაკავშირებულია ტოქსიკური ნივთიერების ქიმიურ სტრუქტურასთან, ნერვულ ქსოვილზე მისი გავლენის ხარისხთან, მიღებულ დოზასთან და ორგანიზმში შეყვანის გზასთან. . ტოქსიკური წარმოშობის ნერვული სისტემის დაზიანება შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული.

ნერვული სისტემის ამ დაზიანების მიზეზი შეიძლება იყოს აგრეთვე ენდოგენური (შინაგან მიზეზებთან ასოცირებული) ინტოქსიკაცია, რომელიც ხდება ღვიძლის, პანკრეასის, თირკმელებისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების დროს.

გარდა ამისა, ვიტამინის დეფიციტმა, პორფირიის გამო მეტაბოლიზმის დარღვევამ და გალაქტოზემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ნერვული სისტემის ტოქსიკური დაზიანება.

ტოქსიკური ეფექტი ვლინდება თავის ტვინის ქერქზე, სუბკორტიკალურ სტრუქტურებზე და ცერებრუმზე, მაგრამ ყველაზე ხშირად პერიფერიული სტრუქტურები ზიანდება და ვითარდება ტოქსიკური პოლინეიროპათია.

ნერვული სისტემის ტოქსიკური დაზიანება ხდება ალკოჰოლური სასმელების ბოროტად გამოყენების, მედიკამენტების დოზის გადაჭარბების ან მრეწველობაში, სოფლის მეურნეობაში და სახლში გამოყენებული ტოქსიკური ნივთიერებების მიღების გამო.

ეთანოლის (ალკოჰოლური) ინტოქსიკაციახდება ალკოჰოლური სასმელების ბოროტად გამოყენებისას. ეთანოლი მთლიანად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან 2 საათის განმავლობაში (უფრო ნელა თუ კუჭი შეიცავს საკვებს); უზმოზე მიღებისას სისხლში მაქსიმალური შემცველობა განისაზღვრება 40-80 წუთის შემდეგ. ეთანოლის ელიმინაციის ფაზა გრძელდება 5-12 საათი.ტოქსიკურობა განისაზღვრება სისხლში ეთანოლის მაქსიმალური კონცენტრაციით, მისი ზრდის სიჩქარით, კონსტიტუციური ფაქტორებით და ალკოჰოლის დალევის ჩვევით. საშუალოდ შესამჩნევი ინტოქსიკაცია ხდება მაშინ, როდესაც სისხლში ეთანოლის შემცველობა არის 1,5 გ/ლ, მძიმე – 3,5 გ/ლ, ფატალური – 5,5 გ/ლ. ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის საწყის ეტაპზე შეიმჩნევა ემოციური მდგომარეობის ცვლილება გაზრდილი განწყობის სახით, პარალელურად მცირდება ადამიანის მდგომარეობის კრიტიკა და გარემოს შეფასება, ხდება ატაქსია, თვალის პათოლოგიური სიმპტომები და ზოგადი ჰიპოესთეზია. სისხლში ალკოჰოლის შემცველობის მატებასთან ერთად ვითარდება ძილიანობა, გადაიქცევა სტუპორად, შემდეგ კი კომაში. ალკოჰოლურ კომას ახასიათებს სახის და კონიუნქტივის ჰიპერემია, ნელი სუნთქვა პაუზებით, ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპერტენზია, ზოგჯერ იცვლება ჰიპოტენზიით, ნევროლოგიურ სტატუსში - მიოზი, ზოგჯერ ზომიერი მიდრიაზი, ჰორიზონტალური ნისტაგმი, კუნთების ტონუსის მომატება, რასაც მოჰყვება კუნთების ჰიპოტენზია და. დათრგუნული რეფლექსები. ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია შეიძლება გართულდეს ასპირაციულ-ობსტრუქციული სუნთქვის დარღვევით ენის შეკუმშვის გამო, ლორწოსა და ღებინების ასპირაცია, ასევე მიოგლობინურია, რომელიც ხდება კუნთების გარკვეულ უბნებზე საკუთარი სხეულის წონის ხანგრძლივი ზეწოლის გამო.
ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის დიაგნოზი ემყარება ანამნეზს, კლინიკურ სურათს, სუნთქვისა და ღებინების ალკოჰოლის სუნს და სისხლში ეთანოლის არსებობას.

მკურნალობა. თუ ალკოჰოლის დალევიდან 2-3 საათზე მეტი არ არის გასული, მაშინ ხელოვნური ღებინების, კუჭის ამორეცხვისა და საფაღარათო საშუალებების დახმარებით შესაძლებელია ალკოჰოლის შემდგომი შეწოვის თავიდან აცილება. ალკოჰოლური კომის დროს არტერიული წნევის და დიურეზის შესანარჩუნებლად ტარდება ინფუზიური თერაპია: ინტრავენურად 600 მლ 20%-იანი გლუკოზის ხსნარი ინსულინთან ერთად (20 ერთეულამდე), 1500 მლ-მდე 4%-იანი ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი. სისხლში ეთანოლის უკიდურესად მაღალი დონის შემთხვევაში (7 გ/ლ-ზე მეტი), მისი შემცველობა შეიძლება სწრაფად შემცირდეს პერიტონეალური დიალიზის ან ჰემოდიალიზის გამოყენებით. სუნთქვის გაუარესების შემთხვევაში ხდება ტრაქეის ინტუბირება და მექანიკური ვენტილაცია ცნობიერების სრულ აღდგენამდე.
პროგნოზი უმეტეს შემთხვევაში ხელსაყრელია, თუ შესაძლებელია ჰიპოქსიის პრევენცია.
ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია - იხილეთ ალკოჰოლიზმი: ნევროლოგიური გართულებები.

კომბინირებული პათოლოგია. ალკოჰოლურ კომას არ ახასიათებს ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები (პარეზი, აფაზია და ა.შ.), რომელთა არსებობა ვარაუდობს ეთანოლით ინტოქსიკაციის კომბინაციას თავის ტვინის ტრავმულ დაზიანებასთან ან ინსულტთან და საჭიროებს დამატებით გამოკვლევას (თავის ქალას რენტგენი, რენტგენოგრაფია CT). თავის, წელის პუნქცია და ა.შ.). ალკოჰოლური მოწამვლა ზოგჯერ შერწყმულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე დამთრგუნველი წამლების მოწამვლასთან (ნეიროლეპტიკები, ბარბიტურატები და ა.

მეთილის სპირტით მოწამვლა, რომელიც გამოიყენება სამრეწველო გამხსნელად, წარმოიქმნება მისი ორთქლის ჩასუნთქვისას, კანის ზედაპირიდან შეწოვის ან შეწოვისას. პერორალური მიღებისას ლეტალური დოზაა 40-250 მლ, მაგრამ 5-10 მლ მოხმარების შემთხვევაშიც კი შეიძლება სიბრმავე განვითარდეს. მოწამვლის სიმპტომები მეთანოლის მიღებიდან რამდენიმე საათის შემდეგ ჩნდება და თანდათან იზრდება. ჩნდება თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება, კიდურებში პარესთეზია, კუნთების ტკივილი და თვალების წინ ციმციმებული „ფრენის ლაქები“. მძიმე მოწამვლისას აღინიშნება ფსიქომოტორული აგზნება, მხედველობის პროგრესირებადი გაუარესება, სიბრმავემდე, ცნობიერების დაქვეითება კომამდე და ეპილეფსიური კრუნჩხვები.
დიაგნოზი ემყარება ანამნეზს, კლინიკურ სურათს და სისხლში მეთანოლის არსებობას. სიკვდილი შეიძლება მოხდეს რესპირატორული ცენტრის დამბლით, არტერიული წნევის დაქვეითებით მეტაბოლური აციდოზის ფონზე. გადარჩენილებს ხშირად რჩებიან მხედველობის დაქვეითება და სრული სიბრმავეც კი.

მკურნალობა. სასწრაფოდ დაიბანეთ კუჭი და მიეცით საფაღარათო საშუალება. ანტიდოტის სახით გამოიყენება ეთანოლი პერორალურად, 50 მლ 30%-იანი ხსნარი ყოველ 2 საათში ერთხელ, კომის დროს კი 5-10%-იანი ხსნარი ინტრავენურად 1 მლ/კგ დღეში. მოწამვლის ადრეულ სტადიაზე ეფექტურია ჰემოდიალიზი ან პერიტონეალური დიალიზი. არტერიული წნევის და დიურეზის შესანარჩუნებლად ინტრავენურად შეჰყავთ 50-300 მლ 40%-იანი გლუკოზა და 200-300 მლ 4%-იანი ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი.

ბარბიტურატით მოწამვლახდება მათი დოზის გადაჭარბების ან სუიციდის მცდელობის შედეგად. მოწამვლის რამდენიმე ეტაპია: I სტადია - პაციენტი უგონო მდგომარეობაშია, მაგრამ რეაგირებს მტკივნეულ სტიმულებზე, მყესის რეფლექსები შენარჩუნებულია; II სტადია - პაციენტი უგონო მდგომარეობაშია, არ რეაგირებს მტკივნეულ სტიმულებზე, არ არის მყესის რეფლექსები, მაგრამ შენარჩუნებულია ნორმალური სუნთქვა და არტერიული წნევა; III ეტაპი - სუნთქვის დათრგუნვა, ციანოზი ან შოკი.
ბარბიტურატებით მოწამვლის დიაგნოზი დგება ანამნეზის, კლინიკური სურათის და სისხლში ბარბიტურატების გამოვლენის საფუძველზე. იმ შემთხვევებში, როდესაც ცნობიერების დარღვევის ხარისხი არ შეესაბამება სისხლში ბარბიტურატების დონეს, შეიძლება იყოს კომბინირებული მოწამვლა ალკოჰოლთან ან სხვა წამლებთან, რომლებიც თრგუნავენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემას.

მკურნალობა. თუ სუნთქვა გაუარესებულია, ტარდება ტრაქეის ინტუბაცია და მექანიკური ვენტილაცია. არტერიული ჰიპოტენზიის დროს ინტრავენურად შეჰყავთ 1 ლიტრი 5%-იანი ალბუმინი, შემდეგ ფიზიოლოგიური ხსნარი, ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში გამოიყენება ვაზოპრესორები. თუ მოწამვლიდან 3 საათზე მეტი არ გავიდა, მაშინ კეთდება კუჭის ამორეცხვა და საფაღარათო საშუალება ინიშნება შეუწოვი წამლის მოსაშორებლად. მოწამვლის მძიმე შემთხვევებში, თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობის განვითარებით ან გახანგრძლივებული კომით, რომლის მკურნალობა შეუძლებელია, ეფექტურია პერიტონეალური დიალიზი ან ჰემოდიალიზი. უმეტეს შემთხვევაში, ინტენსიური თერაპიის შემდეგ, ხდება სრული აღდგენა.
თუ ბარბიტურატით მოწამვლა თვითმკვლელობის მცდელობა იყო, მაშინ აუცილებელია ფსიქიატრთან კონსულტაცია.

მოწამვლა ნარკოტიკული ანალგეტიკებით. ახასიათებს ცნობიერების დაქვეითება კომაში, სუნთქვის გაძნელება და გუგების მკვეთრი დაფიქსირება. შესაძლებელია არტერიული ჰიპოტენზია, ბრადიკარდია, ჰიპოთერმია, ტონურ-კლონური კრუნჩხვები და ფილტვის შეშუპება. ციანოზის შემთხვევაში ტარდება სუნთქვის სიხშირე 10-ზე ნაკლები წუთში ან ასპირაციის საშიშროება, ტრაქეის ინტუბაცია და მექანიკური ვენტილაცია. ნალოქსონი შეჰყავთ ინტრავენურად, იწყება 0,4 მგ-ით, ყოველ ჯერზე დოზის გაზრდა 0,4 მგ-ით სუნთქვის აღდგენამდე (ან მაქსიმალური დოზის მიღწევა - 10 მგ).

ანტიქოლინესტერაზა წამლით მოწამვლაუფრო ხშირად ხდება ინსექტიციდების (ქლოროფოსი, თიოფოსი და ა.შ.) კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, ფილტვებში ან კანში შეყვანის გამო. მოწამვლა ასევე შესაძლებელია ანტიქოლინესტერაზას პრეპარატების ჭარბი დოზით მიასთენიის მქონე პაციენტებში (იხ.). ადგილობრივი რეაქციები მოიცავს ხიხინს, ბრონქორეას (ფილტვებში შესვლა), გულისრევა, ღებინება, მუცლის ტკივილი და დიარეა (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში შესვლა) ან კანის შეშუპება (კანში შესვლა). მოწამვლის ზოგადი რეაქციები მოიცავს ნერწყვდენას, ოფლიანობას, ბრადიკარდიას, არტერიულ ჰიპოტენზიას, კუნთების დამბლას, სასუნთქი კუნთების დამბლასაც კი. ასევე შესაძლებელია ატაქსია, დიზართრია, სისულელე და მძიმე შემთხვევებში - კომა, ეპილეფსიური კრუნჩხვები.
დიაგნოზი ემყარება ანამნეზს, კლინიკურ სურათს და სისხლში ქოლინესტერაზას დონის შემცირებას. სპეციფიური თერაპია მოიცავს ატროპინის 2 მგ ინტრავენურად გამოყენებას ყოველ 3-5 წუთში სიმპტომების გაქრობამდე (ძირითადად ბრადიკარდია), რასაც მოჰყვება პერორალურ მიღებაზე გადასვლა, ასევე დიპიროქსიმი (ქოლინესტერაზას რეაქტივატორი) 10 მლ/დღეში.

ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა (ნახშირბადის მონოქსიდი, CO)- ფატალური მოწამვლის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზი. მოწამვლის წყარო შეიძლება იყოს ნებისმიერი წყარო ან ძრავა, სადაც ხდება ნახშირბადის არასრული წვა. ვინაიდან ნახშირბადის მონოქსიდი არის უფერო, უსუნო აირი, მოწამვლა ხდება შეუმჩნევლად. ყველაზე ადრეული ნევროლოგიური სიმპტომია ძილიანობა, რომელიც შეიძლება გადაიზარდოს კომაში. შესაძლებელია კრუნჩხვები, ბადურის სისხლჩაქცევები, სუნთქვის უკმარისობა, მიოკარდიუმის ინფარქტი.
აუცილებელია დაზარალებულის სწრაფად გაყვანა სუფთა ჰაერზე და მისი ჰოსპიტალიზაცია რაც შეიძლება მალე. საავადმყოფოში უნდა ჩატარდეს ჟანგბადის ინჰალაცია, მძიმე შემთხვევებში კი ჰიპერბარიული ოქსიგენაცია ან გაცვლითი სისხლის გადასხმა. დროული დახმარებით შესაძლებელია სრული გამოჯანმრთელება, მაგრამ მძიმე მოწამვლის შემდეგ შესაძლოა განვითარდეს პარკინსონიზმი, ქორეოათეტოზი ან მიოკლონუსი.

ქიმიკატებით მწვავე მოწამვლისას აღინიშნება ნერვული სისტემის სხვადასხვა დარღვევები: სისულელე, ეჭვიანობა, კომა, ასთენიური მდგომარეობა, ენცეფალოპათია, ფსიქომოტორული აგზნება, მწვავე ინტოქსიკაციის ფსიქოზები (დელირიუმი), ტოქსიკური პოლინევრიტი.

რა იწვევს ნერვული სისტემის ტოქსიკურ დაზიანებას:

ცნობიერების დათრგუნვა შეინიშნება ძირითადად ნარკოტიკული ნივთიერებებით მოწამვლის შემთხვევაში. მსუბუქ შემთხვევებში ან მოწამვლის დასაწყისშივე ხდება განსაცვიფრებელი, ზომიერი მოწამვლისას კი ის იცვლება ეჭვით. ქიმიკატებით მძიმე მოწამვლა იწვევს სხვადასხვა სიღრმის კომატოზურ მდგომარეობას. მეტაბოლური კომა შეიძლება იყოს პირველადი, რომელიც წარმოიქმნება მოწამვლის ტოქსიკოგენურ ფაზაში, ხოლო მეორადი - სომატოგენურ ფაზაში, ენდოგენური ტოქსიკური ნივთიერებების დაგროვების შედეგად.

პათოგენეზი (რა ხდება?) ნერვული სისტემის ტოქსიკური დაზიანების დროს:

ეგზოტოქსიური კომის პათოგენეზი.კომის განვითარება გამოწვეულია ცენტრალური ნერვული სისტემის (ცნს) მიერ ჟანგბადის მოხმარების შემცირებით. როდესაც ჟანგბადის მოხმარება ნორმაზე 60%-ზე ნაკლებია, ვითარდება კომა. რესპირატორული ფერმენტების (ციტოქრომ ოქსიდაზების) ბლოკადით გამოწვეული ჰიპოქსია არღვევს გლუკოზის დაჟანგვას კრებსის ციკლში. გლიკოლიზის ანაერობული ტიპი იწვევს არასაკმარისად დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებას (ლაქტური, პირუვინის მჟავები), რომლებსაც აქვთ ტოქსიკური მოქმედება ნერვულ უჯრედებზე მათ სიკვდილამდე. ცენტრალური ნერვული სისტემის ჰიპოქსიით, აღინიშნება საძილე და მალთაშუა არტერიების რეფლექსური გაფართოება, რაც ზრდის სისხლის ნაკადს და ხელს უწყობს ცერებრალური შეშუპებას, რასაც შეიძლება ახლდეს კუნთების ჰიპერტონუსი, მენინგეალური სიმპტომები, პარეზი და დამბლა.

ტოქსიკურ კომაში, რომელიც გრძელდება 30 საათზე მეტი, შეინიშნება ინტრავიტალური ტვინის სიკვდილი.

ნერვული სისტემის ტოქსიკური დაზიანების სიმპტომები:

კლინიკური სიმპტომები

არსებობს: პაციენტის დაბნეულობა (მსხვერპლს კითხვებზე ნელი რეაქცია აქვს); ძილიანობა (პაციენტი პასუხობს კითხვებს, მაგრამ არ არის ორიენტირებული სივრცესა და დროზე) და ვისზე (პაციენტი სრულიად უგონო მდგომარეობაშია). კლასიფიკაციის მიხედვით, ეგზოტოქსიური კომა იყოფა ზედაპირულ, ღრმა და ექსტრემალურად.

ზედაპირული კომა ხასიათდება:

• ცნობიერების ნაკლებობა
• რქოვანას და გუგის რეფლექსების შენარჩუნება,
• კუნთების ტონუსის და მყესების რეფლექსების შენარჩუნება,
• ყლაპვის რეფლექსის არსებობა,
• რბილი სასის კუნთების ატონიის არარსებობა,
• არის რეაქცია მტკივნეულ სტიმულებზე,
• არ არის სუნთქვის ან გულის დეპრესია.

მოწამვლის ბუნებიდან გამომდინარე, ზედაპირულ კომაში შეიძლება შეინიშნოს მიოზი ან მიდრიაზი ნორმალური; კუნთების ტონუსი ან ჰიპერტონუსი, ბრონქორეა ან ბრონქოსპაზმი.

როგორც წესი ღრმა კომასთვის:

• ფერმკრთალი კანი,
• ოკულომოტორული რეფლექსების ჩახშობა და გუგის რეაქცია სინათლეზე,
• კუნთების ტონის და მყესების რეფლექსების დაქვეითება,
• მტკივნეულ სტიმულზე რეაგირების ნაკლებობა,
• პათოლოგიური რეფლექსების გამოჩენა (ბაბინსკი),
• სისტოლური, დიასტოლური და პულსის წნევის დაქვეითება,
• სუნთქვის დეპრესია,
• ჰიპოთერმია.

ტრანსცენდენტული კომაახასიათებს მძიმე რესპირატორული და ჰემოდინამიკური დეპრესია და სიკვდილი მწვავე რესპირატორული და გულის უკმარისობით.

ეგზოტოქსიური კომა შეიძლება იყოს გართულებული ან გაურთულებელი. კომის გართულებებია ცერებრალური შეშუპება, ბრონქორეა, ბრონქოსპაზმი, რესპირატორული დეპრესია და ჰემოდინამიკა.

მოწამვლის სომატოგენურ ფაზაში კომა ხშირად გართულებულია პნევმონიით და პოზიციური შეკუმშვის სინდრომით.

ეგზოტოქსიური კომა დიფერენცირებულია:

• პირველადი ნევროლოგიური კომებით გამოწვეული ტვინის ტრავმული დაზიანებებით, ცერებროვასკულური ავარიებით;
• წარმოქმნილი ენდოტოქსიური კომებით;
• ტოქსიკური ნივთიერებების დაგროვებით ისეთ დაავადებებში, როგორიცაა დიაბეტი, ღვიძლისა და თირკმელების დაავადებები.

კომიდან გამოსვლა შესაძლებელია მოტორული აგიტაციისა და კრუნჩხვითი სინდრომის საშუალებით. კომის შემდეგ პაციენტს შეიძლება განიცადოს დელირიუმი.

ეგზოტოქსიკოზის დროს ხშირად აღინიშნება მწვავე ფსიქოზები, რომლებიც შეიძლება იყოს პირველადი და მეორადი. პირველადი წარმოიქმნება ტოქსიკოგენურ ფაზაში, მეორადი - მოწამვლის სომატოგენურ ფაზაში. პირველადი ფსიქოზებია ონირიული (ოცნების მსგავსი) სინდრომი (ატროპინით, კოკაინით, ოპიატებით, დიფენჰიდრამინით, ციკლოდოლით მოწამვლის შემთხვევაში); ფსიქოსენსორული დელირიუმი საგნების ფორმისა და ზომის ცვლილებით (FON მოწამვლის შემთხვევაში); ემოციურ-ჰიპერესთეტური სინათლის, ბგერის მიმართ მომატებული მგრძნობელობით (ეთილენგლიკოლით, ტუბაზიდით მოწამვლის შემთხვევაში).

ხშირი მეორადი ფსიქოზებია: ალკოჰოლური, რომელიც წარმოიქმნება ალკოჰოლური კომის შემდეგ და ვლინდება მოხსნის სინდრომით, გადაიქცევა საშიშ ჰალუცინაციებში და ილუზიებში, კატატონურ-შიზოფრენიული სინდრომი (ნახშირბადის მონოქსიდის მოწამვლის შემდეგ).

მოწამვლის შემდეგ პაციენტს ხშირად აღენიშნება ასთენიური სინდრომი და ენცეფალოპათია. ენცეფალოპათია ხშირად გამოწვეულია ისეთი ნივთიერებებით, როგორიცაა ალკოჰოლი, ქლორირებული ნახშირწყალბადები, ეთილენგლიკოლი და ა.შ. მსუბუქი ფორმით ვლინდება თავის ტკივილით, სისუსტით, დაბალი მოქმედებით, მძიმე შემთხვევებში - მეხსიერების და ინტელექტის მკვეთრი დაქვეითებით.

ნერვული სისტემის ტოქსიკური დაზიანების მკურნალობა:

ნერვული სისტემის ტოქსიკური დაზიანებების მკურნალობის პრინციპები შემდეგია:

• ბუნებრივი და ქირურგიული დეტოქსიკაციის მეთოდები, ანტითირეოიდული თერაპია.
• თავის ტვინის დაცვა ჰიპოქსიისგან კომის დროს (ჰიპოთერმია, ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატის, ციტოქრომ C, ციტომაკის შეყვანა პირველ დღეს).
• ინფუზიური თერაპია და ფორსირებული დიურეზი.
• ნივთიერებების დანიშვნა, რომლებიც აძლიერებენ შხამების დაჟანგვას (გლუკოზა, ასკორბინის მჟავა, ნატრიუმის ჰიპოქლორიდი, ვიტამინები, ჟანგბადი) ლეტალური სინთეზის არარსებობის შემთხვევაში.
• ალბუმინის, პლაზმის გადასხმა; სტეროიდული ჰორმონების და შარდმდენების მიღება ცერებრალური შეშუპებისთვის.
• მედიკამენტების გამოყენება, რომლებიც აუმჯობესებენ ნერვული უჯრედების მეტაბოლიზმს (ცერებროლიზინი, ნოოტროპული პრეპარატები, მულტივიტამინები, ATP, ნიკოტინის მჟავა, ასკორბინის მჟავის დიდი დოზები).
• კრუნჩხვის საწინააღმდეგო თერაპია (სედქსენი, ტაზეპამი, რელანიუმი, მაგნიუმის სულფატი, ტიზერცინი, ნატრიუმის თიოპენტალი ან ჰექსენალი).

ღრმა მეტაბოლურ კომაში მყოფი პაციენტებისთვის ანალეფტიკების (ბემეგრიდი) მიღება უკუნაჩვენებია, ვინაიდან ტვინის ჟანგბადის მოთხოვნილების გაზრდით ისინი იწვევენ კრუნჩხვებს.