რა ცვლილებები მემბრანაზე ახასიათებს პარაბიოზის მდგომარეობას? გაღიზიანების კანონები ნეირომუსკულური სინაფსი. პარაბიოზი, მისი ფაზები. სხეულის შიდა გარემოს ტემპერატურის მუდმივობა, როგორც მეტაბოლური პროცესების ნორმალური მიმდინარეობის აუცილებელი პირობა. ფუნქცია

არა. ვვედენსკი 1902 წელს მან აჩვენა, რომ ნერვის ნაწილი, რომელმაც განიცადა ცვლილება - მოწამვლა ან დაზიანება - იძენს დაბალ ლაბილობას. ეს ნიშნავს, რომ აღგზნების მდგომარეობა, რომელიც წარმოიქმნება ამ მხარეში, უფრო ნელა ქრება, ვიდრე ჩვეულებრივ ზონაში. ამიტომ, მოწამვლის გარკვეულ სტადიაზე, როდესაც ზედმეტად ნორმალური უბანი ექვემდებარება გაღიზიანების ხშირ რიტმს, მოწამლული ადგილი ვერ ახერხებს ამ რიტმის რეპროდუცირებას და აგზნება არ გადადის მისი მეშვეობით. ნ.ე.ვვედენსკიმ ამ მდგომარეობას შემცირებული ლაბილურობა უწოდა პარაბიოზი(სიტყვიდან "პარა" - ირგვლივ და "ბიოს" - სიცოცხლე), ხაზგასმით აღვნიშნო, რომ პარაბიოზის არეში ნორმალური ცხოვრების აქტივობა ირღვევა.

პარაბიოზი- ეს არის შექცევადი ცვლილება, რომელიც, როდესაც მისი გამომწვევი აგენტის მოქმედება ღრმავდება და ძლიერდება, გადაიქცევა სიცოცხლის შეუქცევად მოშლაში - სიკვდილში.

N.E. Vvedensky-ის კლასიკური ექსპერიმენტები ჩატარდა ბაყაყის ნეირომუსკულარულ პრეპარატზე. შესწავლილი ნერვი ექვემდებარებოდა ცვლილებას მცირე ფართობზე, ანუ მისი მდგომარეობის ცვლილება გამოწვეული იყო ნებისმიერი ქიმიური აგენტის - კოკაინის, ქლოროფორმის, ფენოლის გამოყენების გავლენით. კალიუმის ქლორიდიძლიერი ფარადული დენი, მექანიკური დაზიანებადა ა.შ. გაღიზიანება გამოიყენებოდა ან ნერვის მოწამლულ უბანზე, ან მის ზემოთ, ანუ ისე, რომ იმპულსები წარმოიქმნა პარაბიოტურ არეში ან გაიარა მასში კუნთისკენ მიმავალ გზაზე. ნ.ე.ვვედენსკიმ შეაფასა აგზნების გატარება ნერვის გასწვრივ კუნთების შეკუმშვით.

ნორმალურ ნერვში ნერვის რიტმული სტიმულაციის სიძლიერის მატება იწვევს ტეტანური შეკუმშვის ძალას ( ბრინჯი. 160, ა). პარაბიოზის განვითარებით, ეს ურთიერთობები ბუნებრივად იცვლება და შეინიშნება შემდეგი თანმიმდევრული ეტაპები.

1. დროებითი, ანუ გათანაბრების ფაზა. ცვლილების ამ საწყის ფაზაში, ნერვის უნარი რიტმული იმპულსების წარმართვისას მცირდება გაღიზიანების ნებისმიერი სიძლიერით. თუმცა, როგორც ვვედენსკიმ აჩვენა, ეს შემცირება უფრო მკვეთრად მოქმედებს უფრო ძლიერი სტიმულის ეფექტზე, ვიდრე უფრო ზომიერზე: ამის შედეგად ორივეს ეფექტი თითქმის თანაბარია ( ბრინჯი. 160, ბ).
2. პარადოქსული ეტაპიმიჰყვება ეგალიტარულს და არის ყველაზე დამახასიათებელი ეტაპიპარაბიოზი. ნ.ე.ვვედენსკის თქმით, ახასიათებს ის ფაქტი, რომ ნერვის ნორმალური წერტილებიდან წარმოქმნილი ძლიერი აგზნება საერთოდ არ გადაეცემა კუნთს ანესთეზირებული უბნის მეშვეობით ან იწვევს მხოლოდ თავდაპირველ შეკუმშვას, ხოლო ძალიან ზომიერმა აგზნებამ შეიძლება გამოიწვიოს საკმაოდ მნიშვნელოვანი ტეტანიკა. შეკუმშვა ( ბრინჯი. 160, ვ).
3. დამუხრუჭების ფაზა- ბოლო ეტაპიპარაბიოზი. ამ პერიოდში ნერვი მთლიანად კარგავს ნებისმიერი ინტენსივობის აგზნების უნარს.

ნერვული გაღიზიანების ზემოქმედების დამოკიდებულება დენის სიძლიერეზე განპირობებულია იმით, რომ სტიმულის სიძლიერის მატებასთან ერთად იზრდება აღგზნებული ნერვული ბოჭკოების რაოდენობა და იზრდება თითოეულ ბოჭკოში წარმოქმნილი იმპულსების სიხშირე, ვინაიდან ძლიერი სტიმული შეიძლება გამოიწვიოს იმპულსების გასროლა.

ასე რეაგირებს ნერვი მაღალი სიხშირეაგზნება ძლიერი გაღიზიანების საპასუხოდ. პარაბიოზის განვითარებით მცირდება ხშირი რიტმების გამრავლების უნარი, ანუ ლაბილობა. ეს იწვევს ზემოთ აღწერილი ფენომენების განვითარებას.

დაბალი სიძლიერით ან სტიმულაციის იშვიათი რიტმით, ნერვის დაუზიანებელ მიდამოში წარმოქმნილი თითოეული იმპულსი ასევე წარიმართება პარაბიოტიკური ზონის მეშვეობით, რადგან ამ მიდამოში ჩასვლისას წინა იმპულსის შემდეგ შემცირებული აგზნებადობა მცირდება. სრული აღდგენის დრო.

ძლიერი გაღიზიანებისას, როდესაც იმპულსები მიჰყვება ერთმანეთს მაღალი სიხშირით, ყოველი შემდგომი იმპულსი, რომელიც მოდის პარაბიოტიკის ადგილზე, წინას შემდეგ შემოდის ფარდობითი რეფრაქტერობის სტადიაში. ამ ეტაპზე, ბოჭკოს აგზნებადობა მკვეთრად მცირდება, ხოლო პასუხის ამპლიტუდა მცირდება. ამრიგად, გავრცელების აგზნება არ ხდება, მაგრამ მხოლოდ აგზნებადობის კიდევ უფრო დიდი შემცირება ხდება.

პარაბიოზის ზონაში, იმპულსები, რომლებიც სწრაფად მოდის ერთმანეთის მიყოლებით, თითქოს ბლოკავს საკუთარ გზას. პარაბიოზის გათანაბრების ფაზაში ყველა ეს ფენომენი ჯერ კიდევ სუსტად არის გამოხატული, ამიტომ ხდება მხოლოდ ხშირი რიტმის იშვიათად გარდაქმნა. შედეგად, ხშირი (ძლიერი) და შედარებით იშვიათი (ზომიერი) სტიმულაციის ეფექტი თანაბარდება, ხოლო პარადოქსულ ეტაპზე აგზნებადობის აღდგენის ციკლები იმდენად გახანგრძლივებულია, რომ ხშირი (ძლიერი) სტიმულაცია ზოგადად არაეფექტურია.

განსაკუთრებული სიცხადით, ამ ფენომენების მიკვლევა შესაძლებელია ცალკეულ ნერვულ ბოჭკოებზე, როდესაც ისინი გაღიზიანებულია სხვადასხვა სიხშირის სტიმულით. ამრიგად, ი.ტასაკიმ გავლენა მოახდინა ბაყაყის მიელინური ნერვული ბოჭკოს რანვიეს ერთ-ერთ ჩაჭრაზე ურეთანის ხსნარით და შეისწავლა ნერვული იმპულსების გამტარობა ასეთი ჩარევით. მან აჩვენა, რომ იშვიათი სტიმულები შეუფერხებლად გადიოდნენ ჩაჭრაში, ხშირი სტიმულები იბლოკებოდა.

ნ.ე.ვვედენსკი პარაბიოზს მიიჩნევდა განსაკუთრებული მდგომარეობამუდმივი, ურყევი აგზნება, თითქოს გაყინული ნერვული ბოჭკოს ერთ მონაკვეთში. მას სჯეროდა, რომ აღგზნების ტალღები, რომლებიც ნერვის ნორმალური ნაწილებიდან მოდის ამ მხარეში, აჯამებს აქ არსებულ „სტაციონალურ“ აგზნებას და აღრმავებს მას. ნ.ე.ვვედენსკიმ ეს ფენომენი განიხილა, როგორც აგზნების დათრგუნვაზე გადასვლის პროტოტიპი. ნერვული ცენტრები. დათრგუნვა, N.E. Vvedensky-ის მიხედვით, არის ნერვული ბოჭკოს ან ნერვული უჯრედის „გადაჭარბებული აგზნების“ შედეგი.

პარაბიოზი უნდა ჩაითვალოს აქტიურ მდგომარეობად, რომელსაც ახასიათებს აგზნების ადგილობრივი, უმოძრაო აქტი. პარაბიოტიკურ ზონას აქვს აგზნების ყველა ნიშანი; მას არ შეუძლია მხოლოდ აგზნების მოგზაურობის ტალღების გატარება. როდესაც ეს მდგომარეობა მიაღწევს სრულ განვითარებას, ქსოვილი, როგორც ჩანს, კარგავს თავის ფუნქციურ თვისებებს, რადგან ის თავის მდგომარეობაშია ძლიერი აღელვება, ხდება ცეცხლგამძლე ახალი სტიმულის მიმართ. აქედან გამომდინარე, ადგილობრივი აგზნება ვლინდება ინჰიბირების სახით, რაც გამორიცხავს ქსოვილების ფუნქციონირების შესაძლებლობას.

ადგილობრივი პარაბიოტიკური აგზნება, მის მდგრადობასა და უწყვეტობასთან ერთად, შეიძლება გაღრმავდეს შემომავალი აგზნების იმპულსების გავლენის ქვეშ. უფრო მეტიც, რაც უფრო ძლიერი და ხშირია ეს იმპულსები, მით უფრო აღრმავებს ადგილობრივ აგზნებას და მით უფრო უარესია ისინი შეცვლილ ზონაში. ამრიგად, ძლიერი და სუსტი სტიმულის ზემოქმედება გათანაბრდება გათანაბრების ფაზაში და პარადოქსულ ფაზაში. ძლიერი გაღიზიანებასაერთოდ არ გაიარო, ხოლო სუსტს მაინც შეუძლია გაიაროს. ინჰიბიტორულ ფაზაში ნორმალური მონაკვეთიდან გამომავალი იმპულსი თავისთავად არ გადის და ხელს უშლის გამავრცელებელი აგზნების განვითარებას, ვინაიდან სტაციონარულ აგზნებასთან შეჯამებით, მას სტაბილურს და უცვალებელს ხდის.

დაკვირვებულმა შაბლონებმა საშუალება მისცეს N.E.Vvedensky-ს წამოეყენებინა თეორია, რომლის მიხედვითაც დგინდება აგზნების და დათრგუნვის პროცესის ერთიანი ბუნება. კონკრეტული მდგომარეობის გაჩენა დამოკიდებულია, ამ თეორიის მიხედვით, გაღიზიანების სიძლიერესა და სიხშირეზე და ქსოვილის ფუნქციურ მდგომარეობაზე. ნ.ე.ვვედენსკის მიერ დადგენილი პარაბიოტიკური დათრგუნვის ნიმუშები, ი.პ.პავლოვის მონაცემებით, რეპროდუცირებულია ცერებრალური ქერქის ნერვულ უჯრედებზე და ამით ამტკიცებს, რომ მოქმედებს სხეულის ინტეგრალურ აქტივობაზე.

აღჭურვილობა: დისექციის ნაკრები, უნივერსალური სადგამი ჰორიზონტალური მიოგრაფით, ელექტროსტიმულატორი, მასტიმულირებელი ელექტროდები, რინგერის ხსნარი, ერთ-ერთი შემდეგი ნივთიერება: 1% კალიუმის ქლორიდის ხსნარი (პანანგინი), ეთერი, ალკოჰოლი ან ნოვოკაინი. სამუშაო ტარდება ბაყაყზე.

ნაწარმოების შინაარსი. მოამზადეთ ნეირომუსკულური პრეპარატი და დააფიქსირეთ მიოგრამაში. ნერვის სტიმულაციის ერთჯერადი სტიმულაციის რეჟიმში აირჩიეთ სტიმულაციის ზედა ზღურბლი და ქვემაქსიმალური ძალა, რომელიც იწვევს კუნთების სუსტ და ძლიერ შეკუმშვას. ჩაწერეთ მათი მნიშვნელობები (mV).

დაასველეთ პატარა ბამბის ტამპონი თქვენი ხსნარით. მოათავსეთ ის კუნთში ყველაზე ახლოს მდებარე ნერვზე. ყოველ 30 წამში ერთხელ წაისვით ერთი გაღიზიანება შეცვლილი ადგილის ზემოთ მდებარე ნერვზე. პრეპარატის ფრთხილად მომზადებით შესაძლებელია პარაბიოზის ფაზების თანმიმდევრული განვითარების მიკვლევა (სურ. 10).

ბრინჯი. 10. პარაბიოზის ფაზების თანმიმდევრული განვითარება: A – საწყისი მდგომარეობა;

B – გათანაბრების ფაზა; IN - პარადოქსული ეტაპი; G - ინჰიბიტორული ფაზა.

ოქმის შედგენა.

1. ჩაწერეთ ექსპერიმენტის შედეგები რვეულში.

2. ჩასვით კიმოგრამები პარაბიოზის ფაზების შესაბამისად, შეადარეთ სტანდარტს (სურ. 10).

3. ახსენით პარაბიოზის მექანიზმი.

თემის გააზრების კონტროლი.

ტესტიგაკვეთილისთვის „აგზნების გამრავლებისა და გადაცემის მექანიზმები“

1. Na+/K+-ATPase-ის გააქტიურება;

2. სტიმულის ინტენსივობის შემცირება;

3. Na+ არხის სისტემის ინაქტივაცია;

4. K+ არხის სისტემის გააქტიურება;

5. უჯრედების დაღლილობა;

2. ნერვული ბოჭკოს მემბრანა, რომელიც ზღუდავს ნერვის დაბოლოებას, ეწოდება:

1. პოსტსინაფსური

2. სუბსინაფსური

3. სინაფსური ნაპრალი

4. პრესინაფსური

3. აგზნების ელექტროტონული გავრცელება ნერვული უჯრედის მემბრანის გასწვრივ:

1. თან ახლავს მემბრანის დეპოლარიზაცია

2. თან ახლავს გარსის ჰიპერპოლარიზაცია;

3. წარმოიქმნება მემბრანის მუხტის შეცვლის გარეშე;

4. წარმოიქმნება მემბრანული იონური არხების გამტარიანობის შეცვლის გარეშე;

5. შეუძლებელია

4. ინჰიბიტორული და ამგზნები სინაფსები განსხვავდება:

1. კონკრეტული მდებარეობა უჯრედზე;

2. მედიატორის გამოშვების მექანიზმი

3. შუამავლის ქიმიური სტრუქტურა

4. პოსტსინაფსური მემბრანის რეცეპტორული აპარატი;

5. ზომა

5. როდესაც აგზნება (AD) ხდება ნეირონის (სომა) კოლიკულუსის სხეულში:

1. გავრცელდება მიმართულებით ნეირონის სხეულიდან;

2. გავრცელდება ნეირონის სხეულისკენ;

3. გავრცელდება ორივე მიმართულებით

4. ნეირონულ სხეულში (სომა) აგზნების წარმოქმნა შეუძლებელია;

6. აცეტილქოლინის როლი მიონევრულ სინაფსში აგზნების სინაფსური გადაცემის მექანიზმში ასეთია:

1. აცეტილქოლინი ურთიერთქმედებს სპეციფიურ რეცეპტორთან პოსტსინაფსურ მემბრანაზე

და ამით ხელს უწყობს ნატრიუმის არხების გახსნას.

2. აცეტილქოლინი, ხელს უწყობს გადამცემის დაგროვებას პრესინაფსურ აპარატში

3. აცეტილქოლინი ხელს უწყობს გადამცემის გათავისუფლებას პრესინაფსური აპარატიდან.

4. აცეტილქოლინი აღწევს პოსტსინაფსურ მემბრანაში და ახდენს მის დეპოლარიზაციას (აყალიბებს EPSP);

5. აცეტილქოლინი აღწევს პოსტსინაფსურ მემბრანაში და ახდენს მის ჰიპერპოლარიზაციას (აყალიბებს IPSP);

7. შუამავალი უზრუნველყოფს აგზნების გადაცემას

1. მხოლოდ ინტერნეირონულ სინაფსებში;

2. მხოლოდ ნეირომუსკულარულ სინაფსებზე;

3. ყველა ქიმიურ სინაფსებში;

4. ნებისმიერ სინაფსებზე

5. ყველა ელექტრო სინაფსებში;

8. ადამიანის ჩონჩხის კუნთების ნეირომუსკულური სინაფსის პრესინაფსურ მემბრანაზე წარმოიქმნება:

1. მხოლოდ აღგზნების პოტენციალი

2. მხოლოდ დამუხრუჭების პოტენციალი

3. როგორც აღმგზნები, ისე ინჰიბიტორული პოტენციალი

4. შეკუმშვისთვის კუნთები ამაღელვებელია, რელაქსაციისთვის - ინჰიბიტორული

5. პრესინაფსურ მემბრანაზე პოტენციალი არ წარმოიქმნება

9. ყალიბდება ნეირომუსკულური სინაფსის IPSP:

1. პრესინაფსურ მემბრანაზე;

2. აქსონის ბორცვში

3. პოსტსინაფსურ მემბრანაზე

4. EPSP-ები არ ყალიბდება ნეირომუსკულარულ სინაფსებზე;

10. აცეტილქოლინის გამოყოფა სინაფსურ ნაპრალში მიონევრალურ სინაფსში იწვევს:

1. პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაცია;

2. პოსტსინაფსური მემბრანის ჰიპერპოლარიზაცია;

3. პრესინაზური გარსის დეპოლარიზაცია;

4. აგზნების გამტარობის ბლოკირება;

5. პრესინაფსური მემბრანის ჰიპერპოლარიზაცია;

11. სინაფსურ ჭრილში გადამცემის განაწილების დიფუზიური მექანიზმი არის მიზეზი:

1. სინაფსური დეპრესია;

2. სინაფსური დაყოვნება;

3. მედიატორის ინაქტივაცია;

4. აგზნების მარილიანი გამრავლება;

12. ნერვული იმპულსის მარილიანი გამტარობა ტარდება:

1. ნეირონის სხეულის გარსის გასწვრივ;

2. მიელინირებული ნერვული ბოჭკოების გარსის გასწვრივ;

3. არამიელინირებული ნერვული ბოჭკოების გარსის გასწვრივ;

4. ნერვებზე;

13. ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ აგზნების ტალღის გავლის მომენტში, ბოჭკოს აგზნებადობა მისი გავლის ადგილზე:

1. იზრდება მაქსიმუმამდე;

2. მინიმუმამდე დაყვანილი;

3. ამცირებს ზღურბლამდე;

4. არ იცვლება;

14. აგზნების გავრცელების მიმართულებები ნერვული ბოჭკოსა და მის მემბრანაზე მისი მემბრანის დენის გასწვრივ:

1. პარალელურად და ემთხვევა;

2. პარალელური და საპირისპირო;

3. პერპენდიკულარული;

4. სინუსოიდური;

15. არამიელინირებულ ნერვულ ბოჭკოებში აგზნება ვრცელდება:

1. ხტუნვა, (ხტუნვა) მიელინის გარსით დაფარული ბოჭკოს მონაკვეთებზე;

3. განუწყვეტლივ მთელი მემბრანის გასწვრივ აღგზნებული ადგილიდან მომიჯნავემდე

აუღელვებელი ტერიტორია

4. ელექტროტონური და ორივე მიმართულებით წარმოშობის ადგილიდან

ექსპერიმენტული ფაქტები, რომლებიც ქმნიან პარაბიოზის დოქტრინის საფუძველს, ნ.ვ. ვვედენსკიმ (1901) გამოაქვეყნა ეს თავის კლასიკურ ნაშრომში "აგზნება, დათრგუნვა და ანესთეზია".

პარაბიოზის შესწავლისას, ისევე როგორც ლაბილურობის შესწავლისას, ჩატარდა ექსპერიმენტები ნეირომუსკულარულ პრეპარატზე.

ნ.ე.ვვედენსკიმ აღმოაჩინა, რომ თუ ნერვის მონაკვეთი ექვემდებარება ცვლილებას (ანუ მავნე აგენტის ზემოქმედებას), მაგალითად, მოწამვლის ან დაზიანების გამო, მაშინ ასეთი მონაკვეთის ლაბილობა მკვეთრად მცირდება. ნერვული ბოჭკოს საწყისი მდგომარეობის აღდგენა დაზიანებულ მიდამოში ყოველი მოქმედების პოტენციალის შემდეგ ნელა ხდება. როდესაც ეს ტერიტორია ექვემდებარება ხშირ სტიმულს, მას არ შეუძლია სტიმულირების მოცემული რიტმის რეპროდუცირება და, შესაბამისად, იბლოკება იმპულსების გამტარობა.

ნეირომუსკულური პრეპარატი მოთავსებული იყო ტენიან კამერაში და მის ნერვზე დაიტანეს სამი წყვილი ელექტროდი სტიმულირებისა და ბიოპოტენციალის მოსაშორებლად. გარდა ამისა, ექსპერიმენტებმა დაფიქსირდა კუნთების შეკუმშვა და ნერვული პოტენციალი ხელუხლებელ და შეცვლილ უბნებს შორის. თუ გამაღიზიანებელ ელექტროდებსა და კუნთებს შორის არსებული უბანი ექვემდებარება ნარკოტიკულ ნივთიერებებს და ნერვის გაღიზიანება გრძელდება, მაშინ გაღიზიანებაზე პასუხი უეცრად ქრება გარკვეული დროის შემდეგ. არა. ვვედენსკიმ, მსგავს პირობებში ნარკოტიკების ეფექტის შესწავლისას და ტელეფონის გამოყენებით ანესთეზირებულ ზონაში ნერვის ბიოდინების მოსასმენად, შენიშნა, რომ სტიმულაციის რიტმი იწყებს ტრანსფორმაციას გარკვეული დროით, სანამ კუნთების რეაქცია სტიმულაციაზე მთლიანად გაქრება. შემცირებული ლაბილურობის ამ მდგომარეობას ეწოდა N. E. Vvedensky parabiosis. პარაბიოზის მდგომარეობის განვითარებისას შეიძლება აღინიშნოს სამი ზედიზედ შემცვლელი ერთმანეთის ფაზა:

გათანაბრება,

პარადოქსული და

მუხრუჭები,

რომლებიც ხასიათდებიან აგზნებადობისა და გამტარობის სხვადასხვა ხარისხით ნერვზე სუსტი (იშვიათი), ზომიერი და ძლიერი (ხშირი) სტიმულაციის დროს.

თუ ნარკოტიკული ნივთიერებააგრძელებს მოქმედებას ინჰიბიტორული ფაზის განვითარების შემდეგ, მაშინ შეიძლება მოხდეს შეუქცევადი ცვლილებები ნერვში და ის კვდება.

თუ პრეპარატის მოქმედება შეჩერებულია, მაშინ ნერვი ნელ-ნელა აღადგენს თავდაპირველ აგზნებადობას და გამტარობას, ხოლო აღდგენის პროცესი გადის პარადოქსული ფაზის განვითარებას.

პარაბიოზის მდგომარეობაში ხდება აგზნებადობის და ლაბილურობის დაქვეითება.

ვვედენსკის სწავლება პარაბიოზის შესახებ ბუნებით უნივერსალურია, რადგან ნეირომუსკულური პრეპარატის შესწავლისას გამოვლენილი რეაქციის ნიმუშები თანდაყოლილია მთელი ორგანიზმისთვის. პარაბიოზი არის ცოცხალი წარმონაქმნების ადაპტაციური რეაქციების ფორმა სხვადასხვა გავლენებზე და პარაბიოზის დოქტრინა ფართოდ გამოიყენება არა მხოლოდ უჯრედების, ქსოვილების, ორგანოების, არამედ მთელი ორგანიზმის სხვადასხვა რეაგირების მექანიზმების ასახსნელად.

დამატებით: პარაბიოზი - ნიშნავს "ახლო ცხოვრებას". ეს ხდება მაშინ, როდესაც პარაბიოტიკური გამღიზიანებლები (ამიაკი, მჟავა, ცხიმოვანი გამხსნელები, KCl და ა.შ.) მოქმედებენ ნერვებზე, ეს გამაღიზიანებელი ცვლის ლაბილურობას და ამცირებს მას. უფრო მეტიც, ის ამცირებს მას ეტაპობრივად.

პარაბიოზის ფაზები:

1. პირველ რიგში, პარაბიოზის გათანაბრების ფაზა შეინიშნება. როგორც წესი, უფრო ძლიერი სტიმული იძლევა უფრო ძლიერ პასუხს, ხოლო პატარა სტიმული წარმოქმნის უფრო მცირე პასუხს. აქ შეინიშნება თანაბრად სუსტი პასუხები სხვადასხვა სიძლიერის სტიმულებზე (გრაფიკული დემონსტრირება).

2. მეორე ფაზა პარაბიოზის პარადოქსული ფაზაა. ძლიერი სტიმული წარმოქმნის სუსტ პასუხს, სუსტი სტიმული წარმოქმნის ძლიერ პასუხს.

3. მესამე ფაზა არის პარაბიოზის ინჰიბიტორული ფაზა. არ არსებობს რეაგირება როგორც სუსტ, ისე ძლიერ სტიმულებზე. ეს გამოწვეულია ლაბილურობის ცვლილებებით.

პირველი და მეორე ფაზა შექცევადია, ე.ი. როდესაც პარაბიოტიკური აგენტის მოქმედება წყდება, ქსოვილი უბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობას საბაზისო.

მესამე ფაზა შეუქცევადია, ინჰიბიტორული ფაზა ხანმოკლე პერიოდის შემდეგ გადადის ქსოვილის სიკვდილში.

პარაბიოტიკური ფაზების წარმოქმნის მექანიზმები

1. პარაბიოზის განვითარება განპირობებულია იმით, რომ დამაზიანებელი ფაქტორის გავლენის ქვეშ ხდება ლაბილურობის და ფუნქციური მობილობის დაქვეითება. ეს საფუძვლად უდევს პასუხებს, რომლებსაც პარაბიოზის ფაზებს უწოდებენ.

2. ბ კარგ მდგომარეობაშიქსოვილი ემორჩილება გაღიზიანების სიძლიერის კანონს. Როგორ მეტი ძალაგაღიზიანება, მით უფრო დიდია პასუხი. არის სტიმული, რომელიც იწვევს მაქსიმალურ პასუხს. და ეს მნიშვნელობა განისაზღვრება, როგორც სტიმულაციის ოპტიმალური სიხშირე და ძალა.

თუ სტიმულის სიხშირე ან სიძლიერე გადააჭარბებს, პასუხი მცირდება. ეს ფენომენი არის გაღიზიანების სიხშირის ან სიძლიერის პესიმუმი.

3. ოპტიმალური მნიშვნელობა ემთხვევა ლაბილურობის მნიშვნელობას. იმიტომ რომ ლაბილობა არის ქსოვილის მაქსიმალური ტევადობა, ქსოვილის მაქსიმალური რეაქცია. თუ ლაბილურობა იცვლება, მაშინ მნიშვნელობები, რომლებშიც პესიმუმი ვითარდება ოპტიმალური ცვლის ნაცვლად. თუ თქვენ შეცვლით ქსოვილის ლაბილურობას, მაშინ სიხშირე, რამაც გამოიწვია ოპტიმალური პასუხი, ახლა გამოიწვევს პესიმუმს.

ბიოლოგიური მნიშვნელობაპარაბიოზი

ვვედენსკის პარაბიოზის აღმოჩენა ნეირომუსკულურ პრეპარატზე ლაბორატორიული პირობებიუზარმაზარი შედეგები მოჰყვა მედიცინას:

1. აჩვენა, რომ სიკვდილის ფენომენი არ არის მყისიერი, არის გარდამავალი პერიოდი სიცოცხლესა და სიკვდილს შორის.

2. ეს გადასვლა ეტაპობრივად ხორციელდება.

3. პირველი და მეორე ფაზა შექცევადია, მაგრამ მესამე არ არის შექცევადი.

ამ აღმოჩენებმა გამოიწვია ცნებები მედიცინაში - კლინიკური სიკვდილი, ბიოლოგიური სიკვდილი.

კლინიკური სიკვდილი შექცევადი მდგომარეობაა.

ბიოლოგიური სიკვდილი შეუქცევადი მდგომარეობაა.

როგორც კი ჩამოყალიბდა „კლინიკური სიკვდილის“ კონცეფცია, ის გაჩნდა ახალი მეცნიერება- რეანიმაცია ("რე" არის რეფლექსური წინადადება, "ანიმა" არის სიცოცხლე).

ჩვენ გვაქვს ყველაზე დიდი საინფორმაციო მონაცემთა ბაზა RuNet-ში, ასე რომ თქვენ ყოველთვის შეგიძლიათ იპოვოთ მსგავსი მოთხოვნები

ეს თემა ეკუთვნის განყოფილებას:

Ფიზიოლოგია

ზოგადი ფიზიოლოგია. ფიზიოლოგიური საფუძველიმოქმედება. უმაღლესი ნერვული აქტივობა. ფიზიოლოგიური საფუძველი გონებრივი ფუნქციებიპირი. მიზანმიმართული საქმიანობის ფიზიოლოგია. სხეულის ადაპტაცია ცხოვრების სხვადასხვა პირობებთან. ფიზიოლოგიური კიბერნეტიკა. პირადი ფიზიოლოგია. სისხლი, ლიმფა, ქსოვილის სითხე. ტირაჟი. სუნთქვა. საჭმლის მონელება. მეტაბოლიზმი და ენერგია. კვება. Ცენტრალური ნერვული სისტემა. Კვლევის მეთოდები ფიზიოლოგიური ფუნქციები. აგზნებადი ქსოვილების ფიზიოლოგია და ბიოფიზიკა.

ეს მასალა მოიცავს სექციებს:

ფიზიოლოგიის როლი ცხოვრების არსის დიალექტიკურ-მატერიალისტურ გაგებაში. ფიზიოლოგიასა და სხვა მეცნიერებებს შორის ურთიერთობა

ფიზიოლოგიის განვითარების ძირითადი ეტაპები

სხეულის ფუნქციების შესწავლის ანალიტიკური და სისტემატური მიდგომა

ი.მ.სეჩენოვისა და ი.პ.პავლოვის როლი ფიზიოლოგიის მატერიალისტური საფუძვლების შექმნაში.

სხეულის დამცავი სისტემები, რომლებიც უზრუნველყოფენ მისი უჯრედებისა და ქსოვილების მთლიანობას

აგზნებადი ქსოვილების ზოგადი თვისებები

თანამედროვე იდეები მემბრანების სტრუქტურისა და ფუნქციის შესახებ. ნივთიერებების აქტიური და პასიური ტრანსპორტირება მემბრანებში

ელექტრული ფენომენი აგზნებად ქსოვილებში. მათი აღმოჩენის ისტორია

სამოქმედო პოტენციალი და მისი ფაზები. კალიუმის, ნატრიუმის და კალციუმის არხების გამტარიანობის ცვლილებები მოქმედების პოტენციალის ფორმირებისას

მემბრანის პოტენციალი, მისი წარმოშობა

აგზნებადობის ფაზების კორელაცია მოქმედების პოტენციალისა და ერთჯერადი შეკუმშვის ფაზებთან

აგზნებადი ქსოვილების გაღიზიანების კანონები

პირდაპირი დენის გავლენა ცოცხალ ქსოვილებზე

ჩონჩხის კუნთების ფიზიოლოგიური თვისებები

ჩონჩხის კუნთების შეკუმშვის სახეები და რეჟიმები. კუნთების ერთჯერადი შეკუმშვა და მისი ფაზები

ტეტანუსი და მისი ტიპები. გაღიზიანების ოპტიმალური და პესიმუმი

ლაბილობა, პარაბიოზი და მისი ფაზები (N.E.Vvedensky)

ძალა და კუნთების ფუნქცია. დინამომეტრია. ერგოგრაფია. საშუალო დატვირთვის კანონი

აგზნების გავრცელება არაპულპური ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ

სინაფსების სტრუქტურა, კლასიფიკაცია და ფუნქციური თვისებები. მათში აგზნების გადაცემის თავისებურებები

ჯირკვლის უჯრედების ფუნქციური თვისებები

ფიზიოლოგიური ფუნქციების ინტეგრაციისა და რეგულირების ძირითადი ფორმები (მექანიკური, ჰუმორული, ნერვული)

ფუნქციების სისტემური ორგანიზაცია. I.P. პავლოვი - სხეულის ფუნქციების გაგების სისტემატური მიდგომის ფუძემდებელი

პ.კ ანოხინის სწავლება ფუნქციური სისტემებისა და ფუნქციების თვითრეგულირების შესახებ. ფუნქციური სისტემის კვანძოვანი მექანიზმები

ჰომეოსტაზისა და ჰომეოკინეზის კონცეფცია. სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობის შენარჩუნების თვითრეგულირების პრინციპები

რეგულირების რეფლექსური პრინციპი (რ. დეკარტი, გ. პროხაზკა), მისი განვითარება ი.მ. სეჩენოვის, ი.პ. პავლოვის, პ.კ. ანოხინის ნაშრომებში.

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აგზნების გავრცელების ძირითადი პრინციპები და თავისებურებები

ინჰიბირება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (I.M. Sechenov), მისი ტიპები და როლი. ცენტრალური ინჰიბირების მექანიზმების თანამედროვე გაგება

ცენტრალური ნერვული სისტემის საკოორდინაციო საქმიანობის პრინციპები. ცენტრალური ნერვული სისტემის კოორდინაციის საქმიანობის ზოგადი პრინციპები

ავტონომიური და სომატური ნერვული სისტემები, მათი ანატომიური და ფუნქციური განსხვავებები

ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური და პარასიმპათიკური განყოფილებების შედარებითი მახასიათებლები

ქცევის თანდაყოლილი ფორმა (უპირობო რეფლექსები და ინსტინქტები), მათი მნიშვნელობა ადაპტაციური საქმიანობისთვის

პირობითი რეფლექსი, როგორც ცხოველებისა და ადამიანების ადაპტაციის ფორმა არსებობის ცვალებად პირობებში. პირობითი რეფლექსების ფორმირებისა და გამოვლინების ნიმუშები; განპირობებული რეფლექსების კლასიფიკაცია

რეფლექსის ფორმირების ფიზიოლოგიური მექანიზმები. მათი სტრუქტურული და ფუნქციური საფუძველი. I.P. პავლოვის იდეების შემუშავება დროებითი კავშირების ფორმირების მექანიზმების შესახებ

ინჰიბირების ფენომენი VNI-ში. დამუხრუჭების სახეები. დამუხრუჭების მექანიზმების თანამედროვე გაგება

ცერებრალური ქერქის ანალიტიკური და სინთეზური აქტივობა

ინტეგრალური ქცევითი აქტის არქიტექტურა P.K. ანოხინის ფუნქციური სისტემის თეორიის თვალსაზრისით.

მოტივაციები. მოტივაციის კლასიფიკაცია, მათი წარმოშობის მექანიზმი

მეხსიერება, მისი მნიშვნელობა ჰოლისტიკური ადაპტაციური რეაქციების ფორმირებაში

პავლოვის დოქტრინა შიდა წნევის ტიპების, მათი კლასიფიკაციისა და მახასიათებლების შესახებ

ემოციების ბიოლოგიური როლი. ემოციების თეორიები. ემოციების ავტონომიური და სომატური კომპონენტები

ძილის ფიზიოლოგიური მექანიზმები. ძილის ფაზები. ოცნების თეორიები

I.P. პავლოვის სწავლებები I და II სასიგნალო სისტემების შესახებ

ემოციების როლი ადამიანის მიზანმიმართულ საქმიანობაში. ემოციური დაძაბულობა (ემოციური სტრესი) და მისი როლი ორგანიზმის ფსიქოსომატური დაავადებების ფორმირებაში

სოციალური და ბიოლოგიური მოტივაციის როლი ადამიანის მიზანმიმართული საქმიანობის ფორმირებაში

ორგანიზმში ავტონომიური და სომატური ფუნქციების ცვლილებების თავისებურებები, რომლებიც დაკავშირებულია ფიზიკურ შრომასთან და სპორტულ აქტივობებთან. ფიზიკური მომზადება, მისი გავლენა ადამიანის შრომისუნარიანობაზე

ადამიანის შრომითი საქმიანობის თავისებურებები თანამედროვე წარმოების პირობებში. ნეირო-ემოციური და ფსიქიკური სტრესით მუშაობის ფიზიოლოგიური მახასიათებლები

სხეულის ადაპტაცია ფიზიკურ, ბიოლოგიურ და სოციალურ ფაქტორებთან. ადაპტაციის სახეები. ექსტრემალურ ფაქტორებთან ადამიანის ადაპტაციის თავისებურებები

ფიზიოლოგიური კიბერნეტიკა. ფიზიოლოგიური ფუნქციების მოდელირების ძირითადი ამოცანები. ფიზიოლოგიური ფუნქციების კიბერნეტიკური შესწავლა

სისხლის კონცეფცია და მისი თვისებები და ფუნქციები

სისხლის პლაზმის ელექტროლიტური შემადგენლობა. სისხლის ოსმოსური წნევა. ფუნქციური სისტემა, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლის მუდმივ ოსმოსურ წნევას

ფუნქციური სისტემა, რომელიც ინარჩუნებს მუდმივ მჟავა-ტუტოვან ბალანსს

სისხლის უჯრედების (ერითროციტები, ლეიკოციტები, თრომბოციტები) მახასიათებლები, მათი როლი ორგანიზმში

ერითრო- და ლეიკოპოეზის ჰუმორული და ნერვული რეგულირება

ჰემოსტაზის კონცეფცია. სისხლის კოაგულაციის პროცესი და მისი ფაზები. ფაქტორები, რომლებიც აჩქარებენ და ანელებენ სისხლის შედედებას

სისხლის ჯგუფები. Rh ფაქტორი. Სისხლის გადასხმა

ქსოვილის სითხე, ცერებროსპინალური სითხე, ლიმფა, მათი შემადგენლობა, რაოდენობა. ფუნქციური მნიშვნელობა

სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელობა ორგანიზმისთვის. სისხლის მიმოქცევა, როგორც სხვადასხვა ფუნქციური სისტემის კომპონენტი, რომელიც განსაზღვრავს ჰომეოსტაზს

გული, მისი ჰემოდინამიკური ფუნქცია. წნევის და სისხლის მოცულობის ცვლილებები გულის ღრუებში გულის ციკლის სხვადასხვა ფაზაში. სისტოლური და წუთიერი სისხლის მოცულობა

გულის კუნთოვანი ქსოვილის ფიზიოლოგიური თვისებები და მახასიათებლები. გულის ავტომატიზაციის სუბსტრატის, ბუნებისა და გრადიენტის თანამედროვე იდეა

გულის ხმები და მათი წარმოშობა

გულის აქტივობის თვითრეგულირება. გულის კანონი (Starling E.H.) და მასში თანამედროვე დამატებები

გულის აქტივობის ჰუმორული რეგულირება

გულის აქტივობის რეფლექსური რეგულირება. პარასიმპათიკური და სიმპათიკური ნერვული ბოჭკოების და მათი შუამავლების გავლენის მახასიათებლები გულის აქტივობაზე. რეფლექსოგენური ველები და მათი მნიშვნელობა გულის აქტივობის რეგულირებაში

არტერიული წნევა, არტერიული და ვენური არტერიული წნევის მნიშვნელობის განმსაზღვრელი ფაქტორები

არტერიული და ვენური პულსი, მათი წარმოშობა. სფიგმოგრამისა და ვენოგრამის ანალიზი

კაპილარული სისხლის მიმოქცევა და მისი მახასიათებლები. მიკროცირკულაცია და მისი როლი სისხლსა და ქსოვილებს შორის სითხისა და სხვადასხვა ნივთიერების გაცვლის მექანიზმში

ლიმფური სისტემა. ლიმფის წარმოქმნა, მისი მექანიზმები. ლიმფის ფუნქცია და ლიმფის წარმოქმნისა და ლიმფური ნაკადის რეგულირების თავისებურებები

ფილტვების, გულის და სხვა ორგანოების სისხლძარღვების სტრუქტურის, ფუნქციის და რეგულირების ფუნქციური თავისებურებები

სისხლძარღვთა ტონუსის რეფლექსური რეგულირება. ვაზომოტორული ცენტრი, მისი ეფერენტული გავლენა. აფერენტული გავლენა ვაზომოტორულ ცენტრზე

ჰუმორული გავლენა სისხლძარღვთა ტონზე

არტერიული წნევა ორგანიზმის ერთ-ერთი ფიზიოლოგიური მუდმივია. არტერიული წნევის თვითრეგულირების ფუნქციური სისტემის პერიფერიული და ცენტრალური კომპონენტების ანალიზი

სუნთქვა, მისი ძირითადი ეტაპები. გარე სუნთქვის მექანიზმი. ინჰალაციისა და ამოსუნთქვის ბიომექანიკა

გაზის გაცვლა ფილტვებში. აირების ნაწილობრივი წნევა (O2, CO2) ალვეოლურ ჰაერში და გაზის დაძაბულობა სისხლში

ჟანგბადის ტრანსპორტირება სისხლით. ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის მრუდი, მისი მახასიათებლები. სისხლის ჟანგბადის მოცულობა

რესპირატორული ცენტრი (N.A. Mislavsky). მისი სტრუქტურისა და ლოკალიზაციის თანამედროვე იდეა. სასუნთქი ცენტრის ავტომატიზაცია

სუნთქვის რეფლექსური თვითრეგულირება. სუნთქვის ფაზების ცვლილების მექანიზმი

სუნთქვის ჰუმორული რეგულირება. ნახშირორჟანგის როლი. ახალშობილის პირველი ამოსუნთქვის მექანიზმი

სუნთქვა მაღალი და დაბალი ბარომეტრიული წნევის პირობებში და როდესაც იცვლება აირის გარემო

ფუნქციური სისტემა, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლის გაზების მუდმივობას. მისი ცენტრალური და პერიფერიული კომპონენტების ანალიზი

კვების მოტივაცია. შიმშილისა და გაჯერების ფიზიოლოგიური საფუძველი

საჭმლის მონელება, მისი მნიშვნელობა. საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ფუნქციები. მონელების ტიპები დამოკიდებულია ჰიდროლიზის წარმოშობისა და ადგილმდებარეობის მიხედვით

საჭმლის მომნელებელი სისტემის რეგულირების პრინციპები. რეფლექსური, ჰუმორული და ადგილობრივი მარეგულირებელი მექანიზმების როლი. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ჰორმონები, მათი კლასიფიკაცია

საჭმლის მონელება პირის ღრუში. საღეჭი აქტის თვითრეგულირება. ნერწყვის შემადგენლობა და ფიზიოლოგიური როლი. ნერწყვდენა და მისი რეგულაცია

საჭმლის მონელება კუჭში. კუჭის წვენის შემადგენლობა და თვისებები. კუჭის სეკრეციის რეგულირება. კუჭის წვენის გამოყოფის ფაზები

კუჭის შეკუმშვის სახეები. კუჭის მოძრაობების ნეიროჰუმორული რეგულირება

საჭმლის მონელება თორმეტგოჯა ნაწლავში. პანკრეასის ეგზოკრინული აქტივობა. პანკრეასის წვენის შემადგენლობა და თვისებები. პანკრეასის სეკრეციის რეგულირება და ადაპტაციური ბუნება საკვებსა და დიეტებთან

ღვიძლის როლი საჭმლის მონელებაში. ნაღვლის წარმოქმნის და მისი სეკრეციის რეგულირება თორმეტგოჯა ნაწლავში

ნაწლავის წვენის შემადგენლობა და თვისებები. ნაწლავის წვენის სეკრეციის რეგულირება

წვრილი ნაწლავის სხვადასხვა ნაწილში საკვები ნივთიერებების ღრუს და მემბრანული ჰიდროლიზი. წვრილი ნაწლავის მოტორული აქტივობა და მისი რეგულირება

საჭმლის მონელების თავისებურებები მსხვილ ნაწლავში

საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის სხვადასხვა ნაწილში ნივთიერებების შეწოვა. ბიოლოგიური მემბრანების მეშვეობით ნივთიერებების შთანთქმის სახეები და მექანიზმი

ნახშირწყლების, ცხიმებისა და ცილების პლასტიკური და ენერგეტიკული როლი...

ბაზალური მეტაბოლიზმი, მისი განმარტების მნიშვნელობა კლინიკისთვის

სხეულის ენერგეტიკული ბალანსი. სამუშაო გაცვლა. სხეულის ენერგიის ხარჯვა სხვადასხვა სახის შრომის დროს

ფიზიოლოგიური კვების სტანდარტები ასაკის, სამუშაოს ტიპისა და სხეულის მდგომარეობის მიხედვით

სხეულის შიდა გარემოს ტემპერატურის მუდმივობა, როგორც მეტაბოლური პროცესების ნორმალური მიმდინარეობის აუცილებელი პირობა. ფუნქციური სისტემა, რომელიც უზრუნველყოფს სხეულის შიდა გარემოში მუდმივი ტემპერატურის შენარჩუნებას

ადამიანის სხეულის ტემპერატურა და მისი ყოველდღიური რყევები. კანისა და შინაგანი ორგანოების სხვადასხვა უბნების ტემპერატურა

სითბოს გაფრქვევა. სითბოს გადაცემის მეთოდები და მათი რეგულირება

ექსკრეცია, როგორც რთული ფუნქციური სისტემების ერთ-ერთი კომპონენტი, რომელიც უზრუნველყოფს სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობას. ექსკრეციული ორგანოები, მათი მონაწილეობა შინაგანი გარემოს ყველაზე მნიშვნელოვანი პარამეტრების შენარჩუნებაში

ბუდე. პირველადი შარდის ფორმირება. ფილტრი, მისი რაოდენობა და შემადგენლობა

საბოლოო შარდის ფორმირება, მისი შემადგენლობა და თვისებები. მილაკებში და მარყუჟში სხვადასხვა ნივთიერების რეაბსორბციის პროცესის მახასიათებლები. სეკრეციის და გამოყოფის პროცესები თირკმლის მილაკებში

თირკმლის აქტივობის რეგულირება. ნერვული და ჰუმორული ფაქტორების როლი

შარდვის პროცესი და მისი რეგულირება. შარდის გამოყოფა

კანის, ფილტვების და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ექსკრეტორული ფუნქცია

ჰორმონების წარმოქმნა და სეკრეცია, მათი ტრანსპორტირება სისხლში, მათი გავლენა უჯრედებსა და ქსოვილებზე, მეტაბოლიზმზე და ექსკრეციაზე. ორგანიზმში ნეიროჰუმორული ურთიერთობებისა და ჰორმონების ფორმირების ფუნქციის თვითრეგულირების მექანიზმები

ჰიპოფიზის ჰორმონები, მისი ფუნქციური კავშირი ჰიპოთალამუსთან და მონაწილეობა ენდოკრინული ორგანოების აქტივობის რეგულირებაში.

ფარისებრი და პარათირეოიდული ჯირკვლების ფიზიოლოგია

პანკრეასის ენდოკრინული ფუნქცია და მისი როლი მეტაბოლიზმის რეგულირებაში

თირკმელზედა ჯირკვლების ფიზიოლოგია. ქერქისა და მედულას ჰორმონების როლი სხეულის ფუნქციების რეგულირებაში

სასქესო ჯირკვლები. მამრობითი და მდედრობითი სქესის ჰორმონები და მათი ფიზიოლოგიური როლი სქესის ფორმირებასა და რეპროდუქციული პროცესების რეგულირებაში. პლაცენტის ენდოკრინული ფუნქცია

ზურგის ტვინის როლი კუნთოვანი სისტემის აქტივობის რეგულირების პროცესებში და სხეულის ავტონომიური ფუნქციები. ხერხემლის ცხოველების მახასიათებლები. ზურგის ტვინის პრინციპები. კლინიკურად მნიშვნელოვანი ზურგის რეფლექსები

აგზნებადი ქსოვილების პროფესორი N. E. Vvedensky, სწავლობს ნეირომუსკულური პრეპარატის მუშაობას სხვადასხვა სტიმულის ზემოქმედებისას.

ენციკლოპედიური YouTube

1 / 3

✪ პარაბიოზი: სილამაზე, ჯანმრთელობა, შესრულება (კოგნიტური ტელევიზია, ოლეგ მულცინი)

✪ რატომ არ არის მენეჯმენტი რუსებისთვის შესაფერისი? (საგანმანათლებლო ტელევიზია, ანდრეი ივანოვი)

✪ მომავლის შექმნის სისტემა: იდიოტების წარმოება (საგანმანათლებლო ტელევიზია, მიხაილ ველიჩკო)

სუბტიტრები

პარაბიოზის მიზეზები

ეს არის სხვადასხვა სახის მავნე ზეგავლენა აგზნებად ქსოვილზე ან უჯრედებზე, რომლებიც არ იწვევს სერიოზულ შედეგებს სტრუქტურული ცვლილებები, მაგრამ ამა თუ იმ ხარისხით არღვევს მას ფუნქციური მდგომარეობა. ასეთი მიზეზები შეიძლება იყოს მექანიკური, თერმული, ქიმიური და სხვა გამაღიზიანებელი.

პარაბიოზის ფენომენის არსი

როგორც თავად ვვედენსკი თვლიდა, პარაბიოზის საფუძველია აგზნებადობის და გამტარობის დაქვეითება, რომელიც დაკავშირებულია ნატრიუმის ინაქტივაციასთან. საბჭოთა ციტოფიზიოლოგი ნ.ა. პეტროშინი თვლიდა, რომ პარაბიოზი დაფუძნებულია პროტოპლაზმური ცილების შექცევად ცვლილებებზე. დამაზიანებელი აგენტის გავლენის ქვეშ, უჯრედი (ქსოვილი), სტრუქტურული მთლიანობის დაკარგვის გარეშე, მთლიანად წყვეტს ფუნქციონირებას. ეს მდგომარეობა ვითარდება ეტაპობრივად, რადგან მოქმედებს დამაზიანებელი ფაქტორი (ანუ ეს დამოკიდებულია მოქმედი სტიმულის ხანგრძლივობასა და ძალაზე). თუ მავნე აგენტი დროულად არ მოიხსნება, ხდება უჯრედის (ქსოვილის) ბიოლოგიური სიკვდილი. თუ ეს აგენტი დროულად მოიხსნება, ქსოვილიც ეტაპობრივად უბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობას.

ექსპერიმენტები N.E. ვვედენსკი

ვვედენსკიმ ჩაატარა ექსპერიმენტები ბაყაყის ნეირომუსკულურ პრეპარატზე. ჩართულია საჯდომის ნერვისხვადასხვა სიძლიერის ტესტის სტიმული თანმიმდევრულად გამოიყენებოდა ნეირომუსკულარულ პრეპარატზე. ერთი სტიმული იყო სუსტი (ზღურბლის სიძლიერე), ანუ იწვევდა მინიმალურ შეკუმშვას ხბოს კუნთი. სხვა სტიმული იყო ძლიერი (მაქსიმალური), ანუ ყველაზე პატარა მათგან, რაც იწვევს გასტროკნემიის კუნთის მაქსიმალურ შეკუმშვას. შემდეგ, რაღაც მომენტში, ნერვზე დამაზიანებელი აგენტი შეიტანეს და ყოველ რამდენიმე წუთში ამოწმებდნენ ნეირომუსკულურ პრეპარატს: მონაცვლეობით სუსტი და ძლიერი სტიმულით. ამავე დროს, ისინი მუდმივად განვითარდნენ შემდეგი ეტაპები:

1. გათანაბრებაროდესაც სუსტი სტიმულის საპასუხოდ კუნთების შეკუმშვის სიდიდე არ იცვლებოდა, მაგრამ ძლიერი სტიმულის საპასუხოდ კუნთების შეკუმშვის ამპლიტუდა მკვეთრად შემცირდა და გახდა იგივე, რაც სუსტი სტიმულის საპასუხოდ;
2. პარადოქსულიროდესაც სუსტი სტიმულის საპასუხოდ კუნთის შეკუმშვის სიდიდე იგივე რჩებოდა და ძლიერი სტიმულის საპასუხოდ შეკუმშვის ამპლიტუდის სიდიდე უფრო მცირე ხდებოდა ვიდრე სუსტი სტიმულის საპასუხოდ, ან კუნთი არ იკუმშებოდა ყველა;
3. დამუხრუჭება, როდესაც კუნთი არ პასუხობდა როგორც ძლიერ, ისე სუსტ სტიმულს შეკუმშვით. სწორედ ქსოვილის ამ მდგომარეობას მოიხსენიებენ, როგორც პარაბიოზს.

პარაბიოზის ბიოლოგიური მნიშვნელობა

. მსგავსი ეფექტი პირველად კოკაინში დაფიქსირდა, თუმცა ტოქსიკურობისა და ნარკოტიკული თვისებების გამო, ამ მომენტშივრცელდება მეტი უსაფრთხო ანალოგები- ლიდოკაინი და ტეტრაკაინი. ვვედენსკის ერთ-ერთი მიმდევარი ნ.პ. რეზვიაკოვმა შესთავაზა განხილვა პათოლოგიური პროცესიროგორც პარაბიოზის სტადია, ამიტომ მისი სამკურნალოდ აუცილებელია ანტიპარაბიოტიკური საშუალებების გამოყენება.

4. ლაბილობა- ფუნქციური მობილურობა, აგზნების ელემენტარული ციკლების სიჩქარე ნერვულ და კუნთების ქსოვილი. კონცეფცია "L." რუსმა ფიზიოლოგმა ნ.ე.ვვედენსკიმ (1886წ.) შემოიღო, რომელმაც L.-ის ზომა მიიჩნია მის მიერ რეპროდუცირებული ქსოვილის გაღიზიანების უმაღლეს სიხშირედ რიტმის გარდაქმნის გარეშე. L. ასახავს დროს, რომლის დროსაც ქსოვილი აღადგენს თავის მოქმედებას აგზნების შემდეგი ციკლის შემდეგ. თავისი პროცესებით გამოირჩევა უდიდესი ლ ნერვული უჯრედები- აქსონები, რომლებსაც შეუძლიათ 1 წამში 500-1000 იმპულსის რეპროდუცირება; შეხების ცენტრალური და პერიფერიული წერტილები - სინაფსები - ნაკლებად ლაბილურია (მაგალითად, საავტომობილო ნერვის დაბოლოება შეიძლება გადასცეს არაუმეტეს 100-150 აგზნება წამში ჩონჩხის კუნთზე). ქსოვილებისა და უჯრედების სასიცოცხლო აქტივობის დათრგუნვა (მაგალითად, გაციებით, წამლებით) ამცირებს L.-ს, ვინაიდან ეს ანელებს აღდგენის პროცესებს და ახანგრძლივებს რეფრაქტერულ პერიოდს.

პარაბიოზი- სახელმწიფო საზღვარი უჯრედის სიცოცხლესა და სიკვდილს შორის.

პარაბიოზის მიზეზები- სხვადასხვა სახის მავნე ზემოქმედება აგზნებად ქსოვილზე ან უჯრედებზე, რომლებიც არ იწვევს უხეში სტრუქტურულ ცვლილებებს, მაგრამ ამა თუ იმ ხარისხით არღვევს მის ფუნქციურ მდგომარეობას. ასეთი მიზეზები შეიძლება იყოს მექანიკური, თერმული, ქიმიური და სხვა გამაღიზიანებელი.

პარაბიოზის არსი. როგორც თავად ვვედენსკი თვლიდა, პარაბიოზის საფუძველია აგზნებადობის და გამტარობის დაქვეითება, რომელიც დაკავშირებულია ნატრიუმის ინაქტივაციასთან. საბჭოთა ციტოფიზიოლოგი ნ.ა. პეტროშინი თვლიდა, რომ პარაბიოზი დაფუძნებულია პროტოპლაზმური ცილების შექცევად ცვლილებებზე. დამაზიანებელი აგენტის გავლენის ქვეშ, უჯრედი (ქსოვილი), სტრუქტურული მთლიანობის დაკარგვის გარეშე, მთლიანად წყვეტს ფუნქციონირებას. ეს მდგომარეობა ვითარდება ეტაპობრივად, რადგან მოქმედებს დამაზიანებელი ფაქტორი (ანუ ეს დამოკიდებულია მოქმედი სტიმულის ხანგრძლივობასა და ძალაზე). თუ მავნე აგენტი დროულად არ მოიხსნება, ხდება უჯრედის (ქსოვილის) ბიოლოგიური სიკვდილი. თუ ეს აგენტი დროულად მოიხსნება, ქსოვილიც ეტაპობრივად უბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობას.

ექსპერიმენტები N.E. ვვედენსკი.

ვვედენსკიმ ჩაატარა ექსპერიმენტები ბაყაყის ნეირომუსკულურ პრეპარატზე. სხვადასხვა სიძლიერის ტესტის სტიმული თანმიმდევრულად გამოიყენებოდა ნეირომუსკულური პრეპარატის საჯდომის ნერვზე. ერთი სტიმული იყო სუსტი (ზღურბლის ძალა), ანუ იწვევდა ხბოს კუნთის მინიმალურ შეკუმშვას. სხვა სტიმული იყო ძლიერი (მაქსიმალური), ანუ ყველაზე პატარა მათგან, რაც იწვევს გასტროკნემიის კუნთის მაქსიმალურ შეკუმშვას. შემდეგ, რაღაც მომენტში, ნერვზე დამაზიანებელი აგენტი შეიტანეს და ყოველ რამდენიმე წუთში ამოწმებდნენ ნეირომუსკულურ პრეპარატს: მონაცვლეობით სუსტი და ძლიერი სტიმულით. ამავდროულად, თანმიმდევრულად განვითარდა შემდეგი ეტაპები:

1. გათანაბრებაროდესაც სუსტი სტიმულის საპასუხოდ კუნთების შეკუმშვის სიდიდე არ იცვლებოდა, მაგრამ ძლიერი სტიმულის საპასუხოდ კუნთების შეკუმშვის ამპლიტუდა მკვეთრად შემცირდა და გახდა იგივე, რაც სუსტი სტიმულის საპასუხოდ;

2. პარადოქსულიროდესაც სუსტი სტიმულის საპასუხოდ კუნთის შეკუმშვის სიდიდე იგივე რჩებოდა და ძლიერი სტიმულის საპასუხოდ შეკუმშვის ამპლიტუდის სიდიდე უფრო მცირე ხდებოდა ვიდრე სუსტი სტიმულის საპასუხოდ, ან კუნთი არ იკუმშებოდა ყველა;

3. დამუხრუჭება, როდესაც კუნთი არ პასუხობდა როგორც ძლიერ, ისე სუსტ სტიმულს შეკუმშვით. ქსოვილის ეს მდგომარეობაა დანიშნული პარაბიოზი.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ფიზიოლოგია

1. ნეირონი, როგორც ცენტრალური ნერვული სისტემის სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული. მისი ფიზიოლოგიური თვისებები. ნეირონების სტრუქტურა და კლასიფიკაცია.

ნეირონები- ეს არის მთავარი სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული ნერვული სისტემა, რომელსაც აქვს აგზნებადობის სპეციფიკური გამოვლინებები. ნეირონს შეუძლია მიიღოს სიგნალები, გადაამუშაოს ისინი ნერვულ იმპულსებად და გადაიყვანოს ნერვულ დაბოლოებამდე, რომლებიც დაუკავშირდებიან სხვა ნეირონს ან რეფლექსური ორგანოები(კუნთი ან ჯირკვალი).

ნეირონების ტიპები:

1. უნიპოლარული (აქვს ერთი პროცესი - აქსონი; უხერხემლო განგლიებისთვის დამახასიათებელი);

2. ფსევდონიპოლარული (ერთი პროცესი ორ ტოტად იყოფა; დამახასიათებელია უმაღლესი ხერხემლიანების განგლიებისთვის).

3. ბიპოლარული (არსებობს პერიფერიული და სენსორული ნერვებისთვის დამახასიათებელი აქსონი და დენდრიტი);

4. მრავალპოლარული (აქსონი და რამდენიმე დენდრიტი - დამახასიათებელი ხერხემლიანთა ტვინისთვის);

5. იზოპოლარული (რთულია ბი- და მრავალპოლარული ნეირონების პროცესების დიფერენცირება);

6. ჰეტეროპოლარული (ადვილია ბი- და მრავალპოლარული ნეირონების პროცესების დიფერენცირება)

ფუნქციური კლასიფიკაცია:

1. აფერენტი (მგრძნობიარე, სენსორული - აღიქვამს სიგნალებს გარედან ან შიდა გარემო);

2. ერთმანეთთან დამაკავშირებელი ინტერკალარული ნეირონები (უზრუნველყოფს ინფორმაციის გადაცემას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში: აფერენტული ნეირონებიდან ეფერენტულ ნეირონებამდე).

3. ეფერენტი (მოტორული, საავტომობილო ნეირონები - გადასცემს პირველ იმპულსებს ნეირონიდან აღმასრულებელ ორგანოებში).

სახლში სტრუქტურული თვისებანეირონი - პროცესების არსებობა (დენდრიტები და აქსონები).

1 – დენდრიტები;

2 – უჯრედული სხეული;

3 – აქსონის ბორცვი;

4 – აქსონი;

5 – შვანის უჯრედი;

6 – რანვიერის ჩაჭრა;

7 – ეფერენტული ნერვული დაბოლოებები.

სამივე ნეირონის თანმიმდევრული სინოპტიკური კომბინაცია იქმნება რეფლექსური რკალი.

აგზნება, რომელიც წარმოიქმნება ნერვული იმპულსის სახით ნეირონის მემბრანის ნებისმიერ ნაწილზე, გადის მთელ მის მემბრანაზე და მის ყველა პროცესზე: აქსონის გასწვრივ და დენდრიტების გასწვრივ. გადაცემულიაგზნება ერთი ნერვული უჯრედიდან მეორეზე მხოლოდ ერთი მიმართულებით- აქსონიდან გადამცემინეირონი თითო აღმქმელინეირონის მეშვეობით სინაფსებიმდებარეობს მის დენდრიტებზე, სხეულზე ან აქსონზე.

სინაფსები უზრუნველყოფს აგზნების ცალმხრივ გადაცემას. ნერვულ ბოჭკოს (ნეირონის გაფართოება) შეუძლია ნერვული იმპულსების გადაცემა ორივე მიმართულებით, და ჩნდება მხოლოდ აგზნების ცალმხრივი გადაცემა ნერვულ წრეებში, რომელიც შედგება რამდენიმე ნეირონისგან, რომლებიც დაკავშირებულია სინაფსებით. ეს არის სინაფსები, რომლებიც უზრუნველყოფენ აგზნების ცალმხრივ გადაცემას.

ნერვული უჯრედები აღიქვამენ და ამუშავებენ მათამდე მოსულ ინფორმაციას. ეს ინფორმაცია მათ მოდის საკონტროლო ქიმიკატების სახით: ნეიროტრანსმიტერები . ეს შეიძლება იყოს ფორმაში მასტიმულირებელიან მუხრუჭიქიმიური სიგნალები, ასევე სახით მოდულირებადისიგნალები, ე.ი. ისინი, რომლებიც ცვლის ნეირონის მდგომარეობას ან მოქმედებას, მაგრამ არ გადასცემს მას აგზნებას.

ნერვული სისტემა განსაკუთრებულ როლს ასრულებს ინტეგრირებაროლიორგანიზმის სასიცოცხლო საქმიანობაში, ვინაიდან იგი აერთიანებს (აერთიანებს) მას ერთ მთლიანობაში და აერთიანებს მას გარემო. ის უზრუნველყოფს სხეულის ცალკეული ნაწილების კოორდინირებულ ფუნქციონირებას ( კოორდინაცია), ორგანიზმში დაბალანსებული მდგომარეობის შენარჩუნება ( ჰომეოსტაზის) და სხეულის ადაპტაცია გარე ან შიდა გარემოს ცვლილებებთან ( ადაპტური მდგომარეობადა/ან ადაპტური ქცევა).

ნეირონი არის ნერვული უჯრედი პროცესებით, რომელიც არის ნერვული სისტემის მთავარი სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული. მას აქვს სხვა უჯრედების მსგავსი სტრუქტურა: მემბრანა, პროტოპლაზმა, ბირთვი, მიტოქონდრია, რიბოსომები და სხვა ორგანელები.

ნეირონში სამი ნაწილია: უჯრედული სხეული - სომა, გრძელი გასროლა- აქსონი და მრავალი მოკლე განშტოებული პროცესი - დენდრიტები. სომა ასრულებს მეტაბოლურ ფუნქციებს, დენდრიტები სპეციალიზირებულია სიგნალების მიღებაში გარე გარემოან სხვა ნერვული უჯრედებიდან, აქსონი ატარებს და გადასცემს აგზნებას დენდრიტის ზონიდან დაშორებულ ზონაში. აქსონი მთავრდება ტერმინალური ტოტების ჯგუფში, რათა გადასცეს სიგნალები სხვა ნეირონებს ან აღმასრულებელ ორგანოებს. Ერთად ზოგადი მსგავსებაშეინიშნება ნეირონების სტრუქტურაში დიდი მრავალფეროვნება, მათი ფუნქციური განსხვავებების გამო (ნახ. 1).