1. თეთრი რბილობი და სასაზღვრო ზონები
2. წითელი რბილობი და სასაზღვრო ზონები

3.მხოლოდ სასაზღვრო არეალი

4. T და B უჯრედები განლაგებულია არტერიოლების გარშემო

5. T და B უჯრედები განლაგებულია ვენურ სინუსებში

ლიმფური კვანძი

1. გამოირჩევა მხოლოდ T ზონა
2. განასხვავებენ B ზონას
3. T- ზონის კორტიკალური ფენა-B- ზონის პარაკორტიკალური ფენა
4. B- ზონის კორტიკალური ფენა-T- ზონის პარაკორტიკალური ფენა

5. განასხვავებენ T ზონის ქერქოვან ფენას-B ზონის პარაკორტიკულ ფენას და B ზონის ქერქოვან შრეს-T ზონის პარაკორტიკულ ფენას

9 . ლიმფოიდური ქსოვილი, რომელიც დაკავშირებულია ლორწოვან გარსებთან, მოიცავს

1. პეიერის ლაქები 3. სასუნთქი გზების ქსოვილი 5.ყველაფერი ზემოაღნიშნულიდან

2. ტონზილები 4. უროგენიტალური ტრაქტი

იმუნიტეტის სწავლების თეორია

1. ანტიგენი არის მატრიცა
2. საჭიროა ლიმფოციტების კლონები

3. საჭიროა მეოთხეული სტრუქტურა

4. განმარტავს იმუნოლოგიურ მეხსიერებას

5. განმარტავს ანტისხეულების სიჭარბეს ანტიგენზე

თიმუსის დამოუკიდებელი ანტიგენები მოიცავს

1.მიკრობული პოლისაქარიდები

2.Lakonos mitogen

3.ფლაგარული ანტიგენი

4. ბაქტერიების ლიპოპოლისაქარიდები

5. ტრანსპლანტაციის ანტიგენები

ფ.ბურნეტის თეორია

1. ანტისხეულები სინთეზირებულია B უჯრედების მიერ
2. ანტისხეულები სინთეზირდება T უჯრედებით
3. უჯრედის კლონის მონაწილეობა და შერჩევა

4. ანტისხეულების მრავალფეროვნება რეკომბინაციის გამო

5. ეწინააღმდეგება ლ. ხუდავსეს თეორია სწორია

ჩამოთვლილი თვისებებიდან რომელია დამახასიათებელი ჰაპტენებისთვის

1. ანტისხეულების სინთეზი მიმართულია მათ წინააღმდეგ

2. აღიარებულია ძირითადად T- ლიმფოციტებით

3. მათ წინააღმდეგ, ძირითადად, მიმართულია უჯრედული იმუნიტეტის რეაქციები

4. სხვადასხვა მაკრომოლეკულურ სტრუქტურებთან ერთად, იგი იწვევს იგივე სპეციფიკის ანტისხეულების სინთეზს

5. აღიარებულია იმუნოგლობულინის ანტიგენის K- ლიმფოციტების რეცეპტორებით

II ტესტები ტრენინგის ინდივიდუალური და ჯგუფური დონის შესაფასებლად- ვარიანტი 2

1. იმუნური სისტემის ყველა უჯრედის წინაპარი არის:

1. ღეროვანი ლიმფოიდური უჯრედი

2. ბრანული ღეროვანი უჯრედი

3. თიმუსის ეპითელური უჯრედი

4. წინასწარი T- ლიმფოციტი

5. B- ლიმფოციტი

ბუნებრივი მკვლელები

1. შესაბამისი T- ლიმფოციტებისათვის

2. არის B- ლიმფოციტები

3. მოითხოვს დამატებას

4. მონაწილეობა მიიღოს ანტისხეულების სინთეზში

5. განახორციელეთ სიმსივნის საწინააღმდეგო იმუნიტეტი

ანტიგენები შეიძლება იყოს ნივთიერებები

1. დაბალი მოლეკულური წონა

2. მაღალი მოლეკულური წონა

3. ორგანიზმის გენეტიკურად იდენტური

4. სტეროიდები

თიმუსის დამოუკიდებელი ანტიგენები მოიცავს

1. პნევმოკოკური პოლისაქარიდი

3. ტრანსპლანტაციის ანტიგენები

5.რაქი ემბრიონის ანტიგენები

ჰაპტენებისთვის დამახასიათებელია

1. B- ლიმფოციტები

2. აღიარებულია T- ლიმფოციტებით

3. შეუძლია გამოიწვიოს იმუნური პასუხი მხოლოდ ცილთან შეკავშირების შემდეგ

4. მათ წინააღმდეგ, ძირითადად მიმართულია უჯრედული იმუნიტეტის რეაქციები

5. გამოვლინდა მანჩინის რეაქციაში

6. თიმუსში ლიმფოციტების სიკვდილის მაღალი% გამოწვეულია

1. აუტოიმუნური რეაქცია
2. ლიმფოციტების დაბალი სიცოცხლისუნარიანობა
3. უჯრედების შერჩევა, რომელთაც არ შეუძლიათ ურთიერთქმედება საკუთარ ჰისტოთავსებადობის ანტიგენებთან
4. უჯრედების შერჩევა, რომელთაც შეუძლიათ ურთიერთქმედება მოახდინონ საკუთარ ჰისტოთავსებადობის ანტიგენებთან
5. I ტიპის ალერგიული რეაქცია

7. ელენთის სტრუქტურა განპირობებულია:

1. წითელი და შავი რბილობი 3. თეთრი რბილობი 5. ყველაფერი ხელმისაწვდომია
2. წითელი და თეთრი რბილობი 4. წითელი რბილობი

ხდება B- ლიმფოციტების კლონების წარმოქმნა

1. წითელი რბილობის სისხლის შევსების მდგომარეობა (დიფუზური ან კეროვანი პლეტორა, სისხლის ზომიერი შევსება, სისხლის სუსტი შევსება, ამოფრქვევა), ფოკალური სისხლჩაქცევები, ჰემორაგიული გაჟღენთის უბნები.

2. ლიმფური ფოლიკულების მდგომარეობა (საშუალო ზომის, შემცირებული, ატროფიის მდგომარეობაში, გაფართოებული და შერწყმული ერთმანეთთან, ჰიპერპლაზიის მდგომარეობაში, ზღვრული ან სრული დელიმფატიზაციით, გაფართოებული რეაქტიული ცენტრებით, მათში მცირე ზომის მომრგვალებული ჰიალინური ჩანართების არსებობით, კედლები ფოლიკულების ცენტრალური არტერიები არ იცვლება ან სკლეროზი და ჰიალინოზი).

3. პათოლოგიური ცვლილებების არსებობა (ტუბერკულოზური გრანულომები, ელენთის თეთრი ინფარქტის კერები, სიმსივნური მეტასტაზები, კალციფიკაციები და სხვა).

4. წითელი რბილობის მდგომარეობა (რეაქტიული კეროვანი ან დიფუზური ლეიკოციტოზის არსებობა).

5. ელენთის კაფსულის მდგომარეობა (არ არის გასქელებული, სკლეროზის ფენომენით, ლეიკოციტების ინფილტრაციით, ჩირქოვან-ფიბრინოზული ექსუდატის დაკისრებით).

მაგალითი # 1.

სელეზენკა (1 ობიექტი) - წითელი რბილობის გამოხატული დიფუზური სიმრავლე. ლიმფური ფოლიკულები გადიდებულია სხვადასხვა ხარისხით ჰიპერპლაზიის გამო, ზოგი მათგანი ერწყმის ერთმანეთს. ფოლიკულების უმეტესობაში აღინიშნება რეაქტიული ცენტრების მკაფიო განათება. ფოლიკულების ცენტრალური არტერიების კედლები სქელდება ცუდად გამოხატული ჰიალინოზის გამო. ელენთის კაფსულა არ არის გასქელებული.

მაგალითი # 2.

სელეზენკა (1 ობიექტი) - შემონახული წითელი რბილობი არათანაბარი პლევრის მდგომარეობაში. ლიმფური ფოლიკულები სუსტი და ზომიერი ატროფიის მდგომარეობაში, მარგინალური ზონების ზომიერად გამოხატული დელიმატიზაციის ნიშნებით. ფოლიკულების ცენტრალური არტერიების კედლები სქელდება სკლეროზის, ზომიერი ჰიალინოზის გამო. განყოფილებების დიდი ნაწილი უკავია ფილტვის უჯრედის არა კერატინიზირებული კიბოს მეტასტაზირების ფრაგმენტს. ელენთის კაფსულა ოდნავ სქელდება სკლეროზის გამო.

No09-8 / XXX 2007 წ

მაგიდა № 1

სახელმწიფო ჯანდაცვის დაწესებულება

"სამარას რეგიონული ბიურო სამედიცინო ექსპერტიზის"

"სასამართლო ჰისტოლოგიური კვლევის აქტი" No09-8 / XXX 2007 წ

მაგიდა № 2

სასამართლო ექსპერტი ფილიპენკოვა ე.ი.

97 სახელმწიფო ცენტრი

ცენტრალური სამხედრო ოლქი

მაგიდა № 8

სპეციალისტი ე. ფილიპენკოვა

რუსეთის ფედერაციის თავდაცვის სამინისტრო

97 სახელმწიფო ცენტრი

კრიმინალური და კრიმინალისტიკური გამოკვლევები

ცენტრალური სამხედრო ოლქი

443099, სამარა, ქ. ვენზეკა, 48 ტელ. 339-97-80, 332-47-60

"სპეციალისტის დასკვნის" No XXX 2011 წ.

მაგიდა № 9

სპეციალისტი ე. ფილიპენკოვა

A.A. კარანდაშევი, T.I. Rusakova

სასამართლო სამედიცინო შემოწმების შესაძლებლობები ელენთის დაზიანების პირობების დადგენისა და მათი ფორმირების დანიშნულების დასადგენად.

- მ .: ID PRAKTIKA-M, 2004 .-- 36 გვ.

ISBN 5-901654-82-X

ჰისტოპრეპარატების ფერს ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს. ელენთის დაზიანების ხანგრძლივობის შესახებ კითხვების გადასაჭრელად, ჰემატოქსილინის ეოზინთან ერთად პრეპარატების შეღებვასთან ერთად, სავალდებულოა პერლსისა და ვან გიზონის მიხედვით დამატებითი ლაქების გამოყენება, რაც განსაზღვრავს რკინის შემცველი პიგმენტების არსებობას და შემაერთებელ ქსოვილი.

ელენთის ორეტაპიანი ან "დაგვიანებული" რღვევალიტერატურის თანახმად, ისინი ვითარდებიან 3-30 დღეში და ქმნიან მისი დაზიანებების 10-დან 30% -მდე.

ს.დაჰრიას (1976 წ.) თანახმად, ასეთი რღვევების 50% ხდება პირველ კვირაში, მაგრამ ტრავმიდან არა უადრეს 2 დღისა, 25% მე -2 კვირაში, 10% შეიძლება მოხდეს 1 თვის შემდეგ.

ჯ. ჰერცანი და სხვები. (1984) გამოვლინდა ელენთის რღვევა 28 დღის შემდეგ. M.A. Sa-pozhnikova (1988) თანახმად, ელენთის ორეტაპიანი რღვევა დაფიქსირდა 18% -ში და არ მომხდარა დაზიანებიდან 3 დღით ადრე.

იუი სოსედკო (2001) დაფიქსირდა ელენთის კაფსულის რღვევები ჩამოყალიბებული სუბკაფსულარული ჰემატომის ადგილას დაზიანების მომენტიდან რამდენიმე საათიდან 26 დღემდე პერიოდში.

როგორც ხედავთ, ელენთის პარენქიმის ტრავმის შემდეგ ორეტაპიანი რღვევით, მნიშვნელოვანი ინტერვალი, 1 თვემდე, გადის კაფსულის რღვევამდე, რომელიც გროვდება სუბკაფსულურ ჰემატომაში.

იუ.ი. -ს თანახმად მეზობელი (2001),ელენთის ქვეკაფსულარული ჰემატომის ფორმირების დანიშნულების ობიექტური მაჩვენებელია ლეიკოციტური რეაქცია, რომელიც დაზიანებულ უბანში იწყებს საიმედოდ განსაზღვრას 2-3 საათის შემდეგ. თანდათანობით წარმოიქმნება სადემარკაციო ლილვი გრანულოციტებისაგან, რომელიც მიკროსკოპის ქვეშ ჩანს 12 საათის შემდეგ, დაასრულებს მის ფორმირებას დღის ბოლოს. ელენთის დაზიანების არეში გრანულოციტების დაშლა იწყება 2-3 დღეს; 4-5 დღეს ხდება გრანულოციტების მასიური დაშლა, როდესაც აშკარად ჭარბობს ბირთვული დერტიუსი. ახალი სისხლდენის დროს ერითროციტების სტრუქტურა არ იცვლება. მათი ჰემოლიზი იწყება დაზიანებიდან 1-2 საათის შემდეგ. ახალი სისხლჩაქცევების საზღვარი მიმდებარე ქსოვილებთან გაურკვეველია. შემდეგ ფიბრინი დეპონირდება პერიფერიის გასწვრივ, რომელიც 6-12 საათის შემდეგ აშკარად ზღუდავს ჰემატომას მიმდებარე პარენქიმიდან. 12-24 საათის განმავლობაში, ფიბრინი იკუმშება ჰემატომაში და ვრცელდება პერიფერიაზე, შემდეგ ის გადის ორგანიზებას. ელენთის სისხლძარღვებში სისხლის შედედების ორგანიზაციის ნიშნებია იმის მტკიცებულება, რომ დაზიანებიდან სულ მცირე 3 დღე გავიდა. ჰემატომის შემადგენელი ელემენტებია ერითროციტები, სისხლის თეთრი უჯრედები, ფიბრინი. მე -3 დღისთვის განისაზღვრება ერითროციტების დაშლის პროდუქტების რეზორბციის საწყისი გამოვლინებები სიდეროფაგების წარმოქმნით. იმავე პერიოდიდან ჰემოსიდერინი ჩანს უჯრედშიდა ჰისტოპრეპარატებზე. ჰემოსიდერინის მცირე მარცვლების გათავისუფლება დაშლის მაკროფაგებიდან აღინიშნება 10-12 დღიდან (ადრეული პერიოდი) 2 კვირამდე. მათი აღმოსაჩენად აუცილებელია პერლის მიხედვით შეღებილი ჰისტოლოგიური პრეპარატების გამოკვლევა. ჰემატოქსილინ-ეოზინით შეღებილ პრეპარატებზე, რაც უფრო ახალგაზრდაა ჰემოსიდერინი, მით უფრო მსუბუქია (ყვითელი). ჰემოსიდერინის სიმსივნის მუქი ყავისფერი ფერი მიუთითებს იმაზე, რომ დაზიანებიდან გავიდა სულ მცირე 10-12 დღე. დაზიანებიდან მე -3 დღეს გამოვლენილი ჰისტიოციტურ-ფიბრობლასტური რეაქცია მიუთითებს ელენთის სუბკაფსულარული ჰემატომის ორგანიზების საწყის პროცესზე. მე -5 დღეს წარმოიქმნება კოლაგენური ბოჭკოები. ჰისტიოციტურ-ფიბრობლასტური ელემენტების კვანძები, ცალკე ახლად წარმოქმნილი გემები იზრდება დაზიანებულ უბანში. ჰემატომის რეზორბციის და ორგანიზების პროცესი გრძელდება კაფსულის ფორმირებამდე, რომლის ფორმირებას მინიმუმ 2 კვირა სჭირდება.

კვლევის შედეგები A.A. Karandashev, T.I. Rusakova:

ელენთა დაზიანების შემთხვევაში, ჰისტოლოგიურად აღინიშნება კაფსულის რღვევა და დაზიანებული უბნების სისხლჩაქცევებით ორგანოს პარენქიმის დაზიანება. ხშირად სისხლნაჟღენთები წარმოიქმნება ჰემატომების სახით მკაფიო კიდეებით, რომლებიც ავსებენ დაზიანებას. დაზიანების სიმძიმედან გამომდინარე, შეინიშნება კაფსულისა და პარენქიმის დიდი რღვევები, პარენქიმული რღვევები სუბკაფსულარული ჰემატომის წარმოქმნით და კაფსულისა და პარენქიმის მრავალჯერადი რღვევით ქსოვილების განადგურების არეებით, ფრაგმენტაციით და სისხლნაჟღენთებით მცირე ინტრაპარენქიმული დაზიანებების წარმოქმნით. რა ხელუხლებელი ადგილების პარენქიმა მკვეთრად ანემიურია.

ელენთის დაზიანებით დაზიანების შემთხვევაში და ფატალური შემთხვევის ადგილზეჰემატომა ორგანოს დაზიანების არეში ძირითადად შედგება უცვლელი ერითროციტებისა და სისხლის თეთრი უჯრედებისგან პერიფოკალური უჯრედული რეაქციის გარეშე. არსებობს უამრავი რბილობი. არ არსებობს რეზორბციის და ორგანიზაციის ნიშნები.

ხელსაყრელი შედეგით და დაზიანებული ელენთის სწრაფი მოცილებით, 2 საათშიდაზიანების შემდეგ, აღწერილ სურათთან ერთად, ჰემატომების შემადგენლობაში არის ზომიერი რაოდენობით უცვლელი გრანულოციტები. პერიფოკალური უჯრედული რეაქცია არ არის გამოვლენილი, მხოლოდ სინუსებში, გეოგრაფიულად დაზიანებულ უბანთან ახლოს, გრანულოციტების მცირე დაგროვებაა.

4-6 საათის შემდეგარსებობს ძირითადად უცვლელი გრანულოციტების კონცენტრაცია ჰემატომის კიდეებზე, ფიბრინის დაკარგვა მარცვლოვან-ძაფისებრი მასების სახით. ჰემატომის ნაწილად განისაზღვრება ჰემოლიზებული ერითროციტები, რომლებიც განლაგებულია ძირითადად ჰემატომის ცენტრში.

შესახებ 7-8 საათშიჰემატომა წარმოდგენილია ძირითადად ჰემოლიზებული ერითროციტებით. უცვლელი სისხლის წითელი უჯრედები განისაზღვრება მხოლოდ ჰემატომის კიდეების გასწვრივ. გრანულოციტებს შორის, რამდენიმე დაშლილი უჯრედია. ჰემატომის კიდეების გასწვრივ გრანულოციტები ქმნიან მცირე, რამდენიმე დაგროვებას, ადგილებში, რომლებიც ქმნიან სტრუქტურებს, როგორიცაა სადემარკაციო ლილვი.

11-12 საათისთვისსაგრძნობლად იზრდება დაშლილი გრანულოციტების რაოდენობა. გრანულოციტები, უცვლელი და სხვადასხვა რაოდენობრივი პროპორციით იშლება, ქმნიან საკმაოდ მკაფიო სადემარკაციო შახტს საზღვარზე უცვლელი პარენქიმით. ინდივიდუალური გრანულოციტები, როგორც ჰემატომაში, ასევე პერიფოკალური გრანულოციტური ინფილტრაციის მიდამოში, გაფუჭების ნიშნებით. ფიბრინი ყველაზე მეტად იკუმშება ჰემატომის კიდეების გასწვრივ ლენტის მსგავსი ამობურცული მასების სახით.

24 საათისთვისჰემატომისა და სადემარკაციო შახტის შემადგენლობაში ბევრი დაშლილი გრანულოციტია.

შემდგომში, უახლოესი პერიფოკალური ზონის სინუსებში გრანულოციტების რაოდენობა თანდათან მცირდება. აღინიშნება რეტიკულოენდოთელური უჯრედების შეშუპება სინუსებში. იზრდება დაშლილი გრანულოციტების რაოდენობა, ფიბრინი ხდება უფრო მკვრივი.

2.5-3 დღის განმავლობაშიელენთაში შეიძლება შეინიშნოს ეგრეთ წოდებული "მუნჯი" პერიოდი. ეს არის დროის ყველაზე არაინფორმაციული პერიოდი, რომელშიც აღინიშნება პერიფოკალური რეაქციის არარსებობა (ლეიკოციტები და პროლიფერაციული), რაც შეიძლება განპირობებული იყოს ტრავმული პროცესის გარკვეული სტადიით, რომელშიც ჯერ არ დაწყებულა პროლიფერაციული ცვლილებები და ლეიკოციტების რეაქცია. უკვე დასრულდა

3 დღის ბოლოსჰემატომის პირას და ხელუხლებელი პარენქიმის საზღვართან შეიძლება აღმოჩნდეს რამდენიმე სიდეროფაგი. ხელუხლებელი პარენქიმის მხრიდან, ჰისტიო-ფიბრობლასტური ელემენტები იწყებენ ფიბრინის შეკუმშულ მასებად გადაზრდას გაურკვეველი სადენების სახით.

ელენთაში დაზიანების ორგანიზების პროცესები ხდება ქსოვილების შეხორცების ზოგადი კანონების შესაბამისად. პროდუქტიული ან პროლიფერაციული ანთების დამახასიათებელი ნიშანი არის დომინირება პროლიფერაციული მომენტის მორფოლოგიურ სურათში, ანუ ქსოვილის ელემენტების გამრავლება, ქსოვილების გამრავლება. ყველაზე ხშირად, პროლიფერაციის პროცესი პროდუქტიული ანთების დროს ხდება დამხმარე, ინტერსტიციულ ქსოვილში. მიკროსკოპული გამოკვლევა ასეთ მზარდ შემაერთებელ ქსოვილში ავლენს შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტების ახალგაზრდა ფორმების უპირატესობას - ფიბრობლასტებს და მათთან ერთად ჰისტიოციტებს, ლიმფოიდურ ელემენტებს და პლაზმურ უჯრედებს სხვადასხვა რაოდენობრივი პროპორციით.

TO 6-7 დღეიწყება ჰემატომის კაფსულის ფორმირება. ჰისტო-ფიბრობლასტური ელემენტების ძაფები ქაოტურად და მოწესრიგებული სტრუქტურების სახით იზრდება ჰემატომაში, დელიკატური, თხელი კოლაგენური ბოჭკოების წარმოქმნის ადგილებში, რაც ძალიან ნათლად ჩანს ვან გიზონის მიხედვით შეღებვისას. ფორმირების კაფსულაში სიდეროფაგების რაოდენობა მნიშვნელოვნად იზრდება. ჰემატომის ორგანიზაციის საწყის ეტაპზე სისხლძარღვთა ნეოპლაზმები არ შეინიშნება ჰემატომის ინკაფულაციის ზონაში. ეს ალბათ განპირობებულია ორგანოს რბილობის სტრუქტურული თავისებურებებით, რომელთა გემებს აქვთ სინუსოიდების ფორმა.

TO 7-8 დღეჰემატომა წარმოდგენილია ჰემოლიზირებული ერითროციტებით, დაშლილი გრანულოციტების, ფიბრინის უზარმაზარი რაოდენობით ბირთვული ნაწილაკით. ეს უკანასკნელი, მკვრივი ეოზინოფილური მასის სახით, აშკარად ზღუდავს ჰემატომას ხელუხლებელი ქსოვილიდან. პარენქიმის მხრიდან, ჰისტო-ფიბრობლასტური ელემენტების მრავალჯერადი კვანძი იზრდება ჰემატომაში საკმაოდ დიდ სიგრძეზე, რომელთა შორის სიდეროფაგები განისაზღვრება პერლის შეღებვით. ჰემატომის ირგვლივ, ჩანს ფორმირების კაფსულა, რომელიც შედგება მოწესრიგებული ორიენტირებული ფიბრობლასტების, ფიბროციტების, კოლაგენის ბოჭკოებისგან. სიდეროფაგები ასევე განისაზღვრება კაფსულის შემადგენლობაში.

TO 9-10 დღესიდეროფაგებთან ერთად აღინიშნება ჰემოსიდერინის უჯრედული მოწყობა მარცვლებისა და სიმსივნის სახით.

ვადით დაახლოებით 1 თვეჰემატომა მთლიანად წარმოდგენილია ჰემოლიზირებული ერითროციტებით, ერითროციტების ჩრდილებით, ფიბრინის კვანძებით, ბირთვული ნაწილაკების დამატებით ადგილებში. ჰემატომა გარშემორტყმულია სხვადასხვა ხარისხის სიმწიფის კაფსულით. მის გარე კიდეზე, საშუალო სიმწიფის შემაერთებელი ქსოვილი წარმოდგენილია ბოჭკოებით, მდიდარია ფიბროციტული ტიპის უჯრედული ელემენტებით, საკმაოდ მოწესრიგებული. კაფსულის დანარჩენ ნაწილში შემაერთებელი ქსოვილი უმწიფარია, შედგება ჰისტიოციტურ-ფიბრობლასტური ელემენტებისგან, მაკროფაგებისგან, ლიმფოიდური უჯრედებისგან, კოლაგენის მცირე ბოჭკოებით. ჰემოსიდერინის სიმსივნეები განისაზღვრება ადგილებზე. ჰისტიოციტურ-ფიბრობლასტური ელემენტების კვანძები იზრდება კაფსულადან ჰემატომაში მნიშვნელოვან სიგრძეზე.

მარინა ჩერნოვა

ელენთაში ცვლილებების პათომოლოგია და SM- შეფასება

მისი დაზიანების ხანგრძლივობის განსაზღვრისას.

ნოვოსიბირსკი, 2005 წ

1. დაზიანებაზე რეაქცია იყოფა რეაქცია დაზიანების არეში, პერიფოკალური არე, წითელი რბილობის არე, თეთრი რბილობი;
2. შეფასებულია ელენთის ლიმფოიდური ფოლიკულების მდგომარეობა პოსტტრავმული პერიოდის სხვადასხვა პერიოდში(ჰიპერპლაზია, ნორმალური ზომა, ზომიერი შემცირება, რეაქტიული ცენტრების დაზუსტება) ;
3. გამოყენებული იმუნოჰისტოქიმიური კვლევის მეთოდი (IHCI) ლიმფოციტებში რეაქტიული ცვლილებების შესაფასებლად;
4. მ.ვ. ჩერნოვას თანახმად: სტრუქტურის ორგანოს სპეციფიკა პოსტტრავმული პერიოდის განმავლობაში შესაძლებელს ხდის განასხვავოს 5 დროის ინტერვალი: მდე 12 საათი, 12-24 საათი, 2-3 დღე, 4-7 დღე, 7 დღეზე მეტი.

ლიმფოციტების დიფერენციაციის განსახორციელებლად, ლეიკოციტური ანტიგენები (AG) იქნა გამოყენებული ლიმფოციტების ტიპების დასადგენად, + ლიმფოციტების განაწილება წითელ რბილობში:

ვ 1 დღის განმავლობაშიტრავმის შემდეგ ელენთის ფოლიკულებისაშუალო ზომის იყო, მათი რეაქტიული ცენტრები ზომიერად გამოხატული, დაზიანებული ცხოველების ფოლიკულები ( ლაბორატორიული თაგვები, რომელმაც ეთერული ანესთეზიის ქვეშ გამოიწვია ელენთა შოკური დაზიანება, გამოიტანა მუცლის კედლის ქირურგიული ჭრილობის კიდეზე) არ განსხვავდებოდა ცხოველების ფოლიკულებისგან დაზიანებამდე.

ჩართული 2-3 დღე- ფოლიკულების ზომის ზრდა, მათი რეაქტიული ცენტრების უფრო დიდი სიმძიმე, ახალი უფრო მცირე ზომის ფორმირება.

ჩართული 4-7 დღე- მოხდა თეთრი რბილობის თანდათანობითი შემცირება, ფოლიკულები შემცირდა, გახდა იგივე ზომა და ზოგი ჩვეულებრივზე ოდნავ მცირეც კი, მათი რეაქტიული ცენტრები ცუდად იყო გამოხატული.

პირველი 12 საათი

- სისხლდენის ზონა -ერითროციტები კარგად არის კონტურირებული და ნათლად შეფერილია ეოზინით, მათ შორის არის მცირე რაოდენობით პოლინუკლეარული ლეიკოციტები;

პერიფოკალური ზონა -პრაქტიკულად არ არსებობს;

- წითელი რბილობის ზონა -პულპის სინუსოიდების სიმრავლე, პერიფოკალური შეშუპება არ არის გამოხატული, მოკლევადიანი სტაგნაცია, რასაც მოჰყვება სისხლძარღვების პარეზი;

- თეთრი რბილობის ზონა -ელენთის ფოლიკულები საშუალო ზომისაა, მათი რეაქტიული ცენტრები ზომიერად გამოხატულია, თეთრი რბილობის ფოლიკულები არ განსხვავდება ფოლიკულებისგან დაზიანებამდე;

- IGHI -ელენთის წითელ და თეთრ რბილში T- უჯრედების (CD3) რაოდენობის შეფარდება იყო დაახლოებით 1: 2, B- ლიმფოციტების (CD20) თანაფარდობა წითელ და თეთრ რბილობში იყო 1: 2.5 პირველი დღის განმავლობაში (3).

12 საათზე მეტი 24 საათიდან ჩათვლით

- სისხლდენის ზონა -ერითროციტები ასევე კარგად არის კონტურირებული და ნათლად არის შეღებილი ეოზინით, პრაქტიკულად არ არსებობს ცვლილებები; ერითროციტების მასებს შორის არის უცვლელი პოლინუკლეარული ლეიკოციტები მცირე რაოდენობით, ერთჯერადი მაკროფაგები და ლიმფოციტები;

პერიფოკალური ზონა -სისხლდენის ზონასა და ელენთის მიმდებარე ნორმალურ ქსოვილს შორის შემზღუდველი შახტის წარმოქმნის დასაწყისი, ფორმირების სასაზღვრო შახტი ძირითადად შედგება უცვლელი პოლინუკლეარული ნეიტროფილებისგან, ასევე მცირე რაოდენობით ლიმფოციტებისა და მაკროფაგებისგან;

- წითელი რბილობის ზონა -ჩამოყალიბებული სისხლჩაქცევის გარშემოწერილობაში ვითარდება პერიფოკალური შეშუპება, არსებობს რბილობის სინუსოიდების სიმრავლე, ზოგან პარენქიმა გაჯერებულია ვარდისფერი ფიბრინით (სისხლის მიკროცირკულაციის პარალიზური რეაქციის და თხევადი ნაწილის ექსუდაციის გამო სისხლი ექსტრავასკულარულ გარემოში);

- თეთრი რბილობის ზონა -დინამიკის გარეშე (ელენთის ფოლიკულები საშუალო ზომისაა, მათი რეაქტიული ცენტრები ზომიერად გამოხატულია, თეთრი რბილობის ფოლიკულები არ განსხვავდება ფოლიკულებისგან დაზიანებამდე);

- IGHI -ელენთის წითელ და თეთრ რბილში T- უჯრედების (CD3) რაოდენობის თანაფარდობა რჩება 1: 2, თუმცა, ამ ტიპის უჯრედების საერთო რაოდენობა ოდნავ იზრდება: T- დამხმარეების რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა ( CD4), B- ლიმფოციტების (CD20) თანაფარდობა წითელ და თეთრ რბილობში არის ასევე 1: 2.5 (3), არცერთ ზონაში მათი რიცხვის გაზრდის ტენდენციის გარეშე.

1 და მეტი 3 დღე

- სისხლდენის ზონა -ერითროციტები მომრგვალებული "ჩრდილების" სახით ჰემოგლობინის დაკარგვის გამო, თირკმლის შეცვლილი და უცვლელი ერითროციტების რაოდენობა თანაბარია, მათ ფონზე ფიბრინის ძაფები ზოგჯერ აღინიშნება. პოლინუკლეარული ლეიკოციტების რაოდენობა მნიშვნელოვნად იზრდება, ისინი დიფუზურად არიან მიმოფანტულნი, ზოგი კი დაშლის ეტაპზეა, მათ შორის ლიმფოიდური უჯრედები ყველგან ჩანს, ამავე დროს მაკროფაგების რიცხვიც იზრდება;

პერიფოკალური ზონა -პერიფოკალური რეაქტიული მოვლენები მაქსიმალურად არის გამოხატული: პირველი დღის მეორე ნახევართან შედარებით, ნეიტროფილების საერთო რაოდენობა თითქმის 2 -ჯერ იზრდება, მათგან 1/3 არის დეგენერაციულად შეცვლილი ლეიკოციტები. ამავდროულად, მაკროფაგების რაოდენობა იზრდება 2 -ჯერ და ლიმფოციტების რაოდენობა იზრდება თითქმის 1,5 -ჯერ;

- წითელი რბილობის ზონა -სტრომული შეშუპების ფონზე აღინიშნება წითელი რბილობის სინუსოიდების მკვეთრი გაფართოება და პარენქიმის ანემია, პლაზმური გაჟღენთის უკიდურესი ხარისხი, ფიბრინოიდული ნეკროზი, უჯრედული ელემენტების საერთო რაოდენობის უმნიშვნელო ზრდა, ძირითადად პოლინუკლეარული გამო ლეიკოციტები, ინტრავასკულური თრომების წარმოქმნის დასაწყისი;

- თეთრი რბილობის ზონა -ფოლიკულური ჰიპერპლაზია, მათი რეაქტიული ცენტრების მაღალი სიმძიმე;

- IGHI -წითელ რბილში T- დამხმარეების რაოდენობის შემცირება თითქმის 2-ჯერ, თეთრ რბილში T- უჯრედების რაოდენობის უმნიშვნელო ზრდა, T- დამხმარეების რაოდენობა (CD4) დინამიკის გარეშე, რიცხვის ზრდა B- ლიმფოციტების (CD20) ძირითადად თეთრ რბილობში თითქმის 1,5-ჯერ.

3 ზე მეტი და 7 დღემდე

- სისხლდენის ზონა -შეცვლილი ერითროციტების რაოდენობა 2 -ჯერ მეტია ვიდრე შეცვლილი რაოდენობა, მაკროფაგების რაოდენობის მაქსიმალური ზრდა, პოლინუკლეარული ლეიკოციტების რაოდენობა, მათგან 2/3 დეგენერაციულად იცვლება ან განადგურების სხვადასხვა ხარისხშია. პოლინუკლეარული ლეიკოციტების გადანაწილება მტევნის სახით ლიმფოციტებთან და მაკროფაგებთან ერთად, შეკუმშული ჩალიჩებისა და ფიბრინის ზოლების გასწვრივ, ფიბრობლასტების გამოჩენა;

პერიფოკალური ზონა -უჯრედული ელემენტების საერთო რაოდენობის უმნიშვნელო შემცირება, ძირითადად პოლინუკლეარული ლეიკოციტების გამო, განსაკუთრებით უცვლელი, ლიმფოციტების რაოდენობის ზრდა 2 -ჯერ და მაკროფაგების რაოდენობის უმნიშვნელო მატება. ფიბრობლასტების მნიშვნელოვანი რაოდენობის გამოჩენა, რომლებიც სხვა უჯრედულ ელემენტებთან ერთად ქმნიან კარგად განსაზღვრულ სადემარკაციო ხაზს;

- წითელი რბილობის ზონა -არსებობს ტენდენცია წითელი რბილობის სინუსოიდების გაფართოებისკენ, რომელიც, პარენქიმის არსებული ანემიის გამო, იღებს ქსოვილის ფორმას დეფექტური უბნებით, პოლინუკლეარული ლეიკოციტების რაოდენობა მცირდება, ოდნავ აღემატება საწყისს, ლიმფოიდური უჯრედების მაქსიმალური ზრდა შეინიშნება მე-4-7 დღეს, ინტრავასკულური თრომების საბოლოო ფორმირება;

- თეთრი რბილობის ზონა -ფოლიკულური ჰიპერპლაზია, მათი სტრუქტურა თითქმის ერთგვაროვანია, ადგილებში ფოლიკულები ერწყმის ერთმანეთს;

- IGHI - T- უჯრედების (CD3) რაოდენობის შემცირება როგორც წითელ, ასევე თეთრ რბილობში, T- დამხმარეების რაოდენობის შემცირება (CD4) 2-2,5-ჯერ, B- ლიმფოციტების რაოდენობის ზრდა (CD20) 2 ჯერ.

7 დღეზე მეტი

- სისხლდენის ზონა -მარცვლეულის სახით ფიბრინი გამოვლენილია სუბსტრატში, ფიბრობლასტების რაოდენობის მკვეთრი მატება, ფხვიერი კოლაგენური ბოჭკოების გამოჩენა, ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება, რომელთა უმეტესობა გაფუჭების მდგომარეობაშია. ლიმფოციტების რაოდენობა აღწევს მაქსიმალურ დონეს და იზრდება მაკროფაგების რიცხვიც, რომელთა უმეტესობა შეიცავს ჰემოზიდერინს ციტოპლაზმაში, მაქსიმუმ 10-12-ე დღეს, თუმცა პიგმენტური მარცვლები უჯრედში გამოჩნდება 5-7-ე დღიდან. რა

პერიფოკალური ზონა -ფიჭური ელემენტების საერთო რაოდენობა მცირდება, უმეტესწილად უცვლელი პოლინუკლეარული ლეიკოციტების გამო და უფრო მცირე ზომით შეცვლილი ელემენტების გამო. ლიმფოიდური ელემენტების და მაკროფაგების რაოდენობა ერთსა და იმავე რაოდენობრივ დონეზე. 10-12-ე დღეს, ფიბრობლასტების დიდი რაოდენობა განლაგებულია არა მხოლოდ სადემარკაციო ხაზის გასწვრივ, არამედ მის ფარგლებს გარეთ გასდის სისხლდენის მიმართულებით, ქმნის მძიმე სტრუქტურებს;

- წითელი რბილობის ზონა -მნიშვნელოვანი დინამიკის გარეშე;

- თეთრი რბილობის ზონა -თეთრი რბილობის ამოწურვა, ფოლიკულები ერთსა და იმავე ზომას აღწევს, ზოგი კი ოდნავ მცირეა, მათი რეაქტიული ცენტრები არ არის გამოხატული;

- IGHI -თეთრი რბილობის T- უჯრედების (CD3) რაოდენობა მცირდება თითქმის ნახევარით (საწყისთან შედარებით), T- დამხმარეების რაოდენობა (CD4) აღწევს მინიმალურ დონეს (წითელ და თეთრ რბილობში თანაფარდობაა 1: 3.5 (4)), B- ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირების ტენდენცია (CD20).

1. იმუნიტეტი -ეს არის სხეულის დაცვის ყველაფრისგან გენეტიკურად უცხო (ინფექციური და ინვაზიური დაავადებების პათოგენებისგან, შინაგანი ფაქტორებისგან, რომლებიც არღვევენ გენეტიკურ გამძლეობას, მუტანტური უჯრედებიდან და ა. იმუნოლოგია -იმუნიტეტის დოქტრინა. იმუნოგენეზი- იმუნიტეტის ფორმირების პროცესი. იმუნომორფოგენეზი -იმუნოგენეზის უჯრედული ბაზები. იმუნომორფოლოგია- იმუნოლოგიის განყოფილება, რომელიც სწავლობს იმუნიტეტის უჯრედულ საფუძველს. იმუნოპათოლოგია -იმუნოლოგიის განყოფილება, რომელიც შეისწავლის პათოლოგიურ პროცესებს და დაავადებებს, რომლებიც გამოწვეულია იმუნოგენეზის დარღვევით.

2. იმუნური სისტემის მორფოლოგია და ფუნქციაცხოველებისა და ადამიანების ორგანიზმში იმუნიტეტზე პასუხისმგებელი არის იმუნური სისტემა, რომელიც უზრუნველყოფს სხეულის შინაგანი გარემოს კონტროლს და გენეტიკურ სტაბილურობას (იმუნური ჰომეოსტაზა).

იმუნურ სისტემაში გამოირჩევა იმუნიტეტის ცენტრალური და პერიფერიული ორგანოები: ცენტრალურ ხელისუფლებასმოიცავს: ძვლის ტვინს, თიმუსს, Fabritius bursa ფრინველებში; პერიფერიულ ორგანოებამდეიმუნური სისტემა მოიცავს: ელენთა, ლიმფური კვანძები, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლიმფოიდური ქსოვილი (კიდურები, პეირის ლაქები და მარტოხელა ფოლიკულები), ფილტვები, კანი და სხვა ორგანოები, სისხლი, ლიმფა, მონონუკლეარული ფაგოციტური სისტემა (SMF), გარდერის ჯირკვალი და ლაქიმიური ჯირკვალი ფრინველებში , ცენტრალური ნერვული სისტემის კანი და მიკროგლია.

ძვლის ტვინიარის ღეროვანი უჯრედების მიმწოდებელი - ყველა სხვა სისხლის უჯრედის წინაპრები, ასევე ძუძუმწოვრებში B- ლიმფოციტები.

თიმუსი (თიმუსი, თიმუსის ჯირკვალი)არის T- ლიმფოციტების მომწოდებელი, რომლებიც წარმოიქმნება თიმუსში ძვლის ტვინის ღეროვანი უჯრედებიდან (ძუძუმწოვრებსა და ფრინველებში). ბურსა ფაბრიციუსიფრინველებში ის ძვლის ტვინის ღეროვან უჯრედებს B- ლიმფოციტებად გარდაქმნის.

3. იმუნოკომპეტენტური უჯრედები:ესენია მიკროფაგები, მაკროფაგები, ლიმფოციტები.

მიკროფაგები:ნეიტროფილები და ეოზინოფილები, მათ აქვთ მაღალი ფაგოციტური აქტივობა. მაკროფაგები:სისხლის მონოციტები, შემაერთებელი ქსოვილის ჰისტიოციტები, ლიმფური კვანძების თავისუფალი და ფიქსირებული მაკროფაგები, ძვლის ტვინი და ელენთა, ფილტვების ალვეოლარული მაკროფაგები, ღვიძლის კუპერის უჯრედები, პერიტონეალური და პლევრის მაკროფაგები, ძვლის ქსოვილის ოსტეოკლასტები, ნერვული სისტემის მიკროგლიური უჯრედები, მაკროფაგები სასახსრე გარსების კერების სინოვიალური ეპითელიუმი. ისინი მიეკუთვნებიან მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემას (SMF), გარდაქმნიან ბაქტერიულ ანტიგენს იმუნოგენურ ფორმაში რნმ + ანტიგენური კომპლექსების სახით და გადასცემენ ინფორმაციას ანტიგენის შესახებ T- და B- ლიმფოციტებზე.

ლიმფოციტები(T და B უჯრედები). T- ლიმფოციტები(დამხმარეები, მკვლელები, სუპრესორები, გამაძლიერებლები, T- დიფერენცირება) მონაწილეობენ უჯრედულ იმუნიტეტში, დაგვიანებული ტიპის ალერგიაში, ტრანსპლანტაციის იმუნიტეტში და რიგი აუტოიმუნური სინდრომებისა და დაავადებების განვითარებაში. მორფოლოგიურად, ისინი მცირე ზომისაა (6,5 მიკრონი), მრგვალი ინტენსიურად შეფერილი ბირთვით, ციტოპლაზმის ვიწრო რგოლით, სუსტად გამოხატული პერინუკლეარული ზონით, შეიცავს მჟავა ფოსფატაზას და ზედაპირზე არის რამდენიმე რეცეპტორი. შეიცავს თიმუსს, იმუნური სისტემის პერიფერიული ორგანოების T- დამოკიდებულ ზონებს. იმუნური პასუხის დროს ისინი იქცევიან იმუნურ ლიმფოციტებად (მკვლელი უჯრედები), რომლებიც ანადგურებენ ანტიგენებს და უცხო უჯრედებს ციტოლიზური ფაქტორების მონაწილეობით და მეხსიერების ლიმფოციტებს.

B- ლიმფოციტებიზომა 8,5 მიკრონი, ბირთვი უფრო მსუბუქია, არის ციტოპლაზმის ფართო რგოლი და კარგად განსაზღვრული პერინუკლეარული ზონა. ზედაპირზე ბევრი რეცეპტორია, რომელიც შეიცავს ტუტე ფოსფატაზას. ისინი უზრუნველყოფენ ჰუმორულ იმუნიტეტს, მონაწილეობენ უშუალო ალერგიის და ზოგიერთი აუტოიმუნური სინდრომისა და დაავადების განვითარებაში. იმუნიტეტის პერიფერიულ ორგანოებში ისინი შეიცავს T- დამოუკიდებელ ზონებს.

იმუნური პასუხის დროს B- ლიმფოციტები გარდაიქმნება პლაზმის უჯრედებად, რომლებიც სინთეზირებენ ანტისხეულებს და მეხსიერების ლიმფოციტებს. პლაზმური უჯრედები (პლაზმური უჯრედები)აქვს ზომა 20-30 მიკრონი, წაგრძელებული ან მომრგვალებული, ბირთვი მდებარეობს პერიფერიაზე, ბირთვის ქრომატინი არის ბორბლის სხივების სახით. სინათლის პერიბირთვული ზონა კარგად არის განსაზღვრული ბირთვის გარშემო.

პლაზმური უჯრედები სინთეზირებენ ანტისხეულების 5 კლასს (იმუნოგლობულინებს): G , ა, მ, დ , E, რომელიც დიდ როლს ასრულებს ბაქტერიებთან და ვირუსებთან ბრძოლაში (IgG), ქმნის პირობებს ანტიგენის ფაგოციტოზისთვის მიკრო და მაკროფაგებით (IgM), მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ალერგიული რეაქციების პათოგენეზში (IgE) და წარმოქმნაში ადგილობრივი სეკრეტორული იმუნიტეტი ნაწლავში და ფილტვებში (IgA).

ნახატი. T- და B- ლიმფოციტების ლოკალიზაცია ლიმფურ კვანძში. T- ლიმფოციტები შეიცავს პარაკორტიკულ ზონას, B- ლიმფოციტებს-ლიმფოიდურ ფოლიკულებში, კორდებსა და ქერქში.

ნახატი.ელენთაში T- და B- ლიმფოციტების ლოკალიზაცია. T- ლიმფოციტები შეიცავს ლიმფოიდური ფოლიკულების ცენტრალური არტერიების მაყუჩებს (პერიარტერიულ), B- ლიმფოციტებს-ლიმფოიდური ფოლიკულების პერიფერიულ ზონებში.

ნახატი.პლაზმური უჯრედი (შეღებვა პირონინის მეთილის მწვანით). უჯრედის ციტოპლაზმა მკვეთრად პირონინოფილურია, შეფერილია წითლად. ბირთვი მდებარეობს ექსცენტრიულად, ლურჯი. მსუბუქი პერინუკლეარული ზონა ჩანს.

ნახატი.პლაზმური უჯრედის ელექტრონის დიფრაქციის ნიმუში. კარგად განვითარებული მარცვლოვანი ენდოპლაზმური ბადე, რომლის მემბრანებზე არის რიბოზომების დიდი რაოდენობა, სადაც სინთეზირდება ანტისხეულები (იმუნოგლობულინები). კარგად განვითარებული გოლგის აპარატი ბირთვის მახლობლად მდებარეობს. მიტოქონდრია ჩანს.

• ელენთის ლიმფოციტომის მკურნალობა

რა არის ელენთის ლიმფოციტომა

ლიმფოციტომაშეიძლება ლოკალიზდეს სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში. კარგად შესწავლილი ლიმფოციტები მოიცავს ელენთის ლიმფოციტომებს. ელენთის ლიმფოციტომით დაავადებულთა ასაკი შეესაბამება ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიით დაავადებულთა ასაკს.

ელენთის ლიმფოციტომააჩვენებს ლიმფოციტური კეთილთვისებიანი სიმსივნის რიგ თავისებურებებს.

პათოგენეზი (რა ხდება?) ელენთის ლიმფოციტომის დროს

ამავდროულად, ზრდასრული ლიმფოციტების პროლიფერაციის ცალკეული კერები ჩანს ძვლის ტვინის ტრეპანატში. ასეთი პროლიფერაციის გამოვლენა სისხლის ნორმალური შემადგენლობითაც კი და მიელოგრამაც უნდა გამოიწვიოს დაავადების სიმსივნური ბუნების დადგენა, ელენთის ლიმფოციტომის დიაგნოზი, განსხვავებით ვარაუდისა, რომ მისი მომატება ჰეპატიტთან არის დაკავშირებული.

პერიფერიული სისხლის ლიმფოციტების სტრუქტურა არ არის იგივე სხვადასხვა პაციენტებში. ზოგიერთ შემთხვევაში გვხვდება ლიმფოციტები მკვრივი პიკნოზური ბირთვებით და ვიწრო ციტოპლაზმით, ზოგში მათ აქვთ უფრო დიდი და ფხვიერი ბირთვი, ფართო ციტოპლაზმა ზომიერი ბაზოფილიით. ზოგჯერ ამ ლიმფოციტებს აქვთ ბირთვები, შემდეგ კი ზოგიერთი ავტორი დაავადებას პროლიმფოციტურ ლიმფომას უწოდებს. როგორც ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის დროს, სისხლში ლეიკოციტოზს ხშირად თან ახლავს ლეიკემიის უჯრედების გამოვლენა. იმუნოლოგიური ანალიზი ავლენს სიმსივნური უჯრედების კუთვნილებას B სისტემასთან. ელენთის ლიმფოციტომა შეიძლება თან ახლდეს იმუნოგლობულინის სეკრეციას, უფრო ხშირად - M, უფრო იშვიათად - G.

ელენთის ლიმფოციტომის სიმპტომები

დაავადების კლინიკური სურათი შედგება ყველა ჰემატოლოგიური ავთვისებიანი სიმსივნის ჩვეული გამოვლინებისგან: სისუსტე, მომატებული დაღლილობა, ოფლიანობა. სისხლში, როგორც წესი, ლეიკოციტების ნორმალური დონე ფორმულაში მოწიფული ლიმფოციტების უპირატესობით. სისხლში თრომბოციტების დონე დიაგნოზის დროს ჩვეულებრივ ნორმალურია, მხოლოდ ზოგიერთ პაციენტში 7-10 წლის შემდეგ, თრომბოციტების რაოდენობა მცირდება 1 სთ 105-მდე-1.4 სთ g105 (100,000-140,000) 1 მკლ და ქვემოთ. წითელი სისხლის მაჩვენებლებში უფრო ხშირად ვლინდება შემცირების გარკვეული ტენდენცია, ხოლო რეტიკულოციტების დონეზე - 1,5-2%-მდე გაზრდის. პაციენტის გამოკვლევისას აღმოჩენილია ელენთის მომატება. ნორმალური ზომის ან ოდნავ გადიდებული ლიმფური კვანძები (ზოგიერთი საშვილოსნოს ყელის ან აქსილარული - 1-1,5 სმ -მდე). ძვლის ტვინის პუნქტუაციას შეიძლება არ ჰქონდეს ლიმფოციტოზი ან არ აღემატებოდეს 30% -ს და არ გვაძლევს კატეგორიული საუბრის პროცესის სიმსივნურ ხასიათზე.

ელენთის ლიმფოციტომის დიაგნოზი

ელენთის ლიმფოციტომის დიფერენცირება ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიით, განსაკუთრებით მისი ელენთა ფორმით, უნდა ეფუძნებოდეს ელენთის მნიშვნელოვან მომატებას (გამოდის ჰიპოქონდრიუმში) დაბალი (2 × 104 -მდე 1 μl) ლიმფური ლეიკოციტოზით, ნორმალური ან ოდნავ მომატებული (1 -დან 2 სმ -მდე) ინდივიდუალური ლიმფური კვანძები და ლიმფოციტების ფოკალური პროლიფერაცია ძვლის ტვინში. ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემია გვიჩვენებს განსხვავებულ სურათს: ჯერ იზრდება ლიმფური კვანძების საშვილოსნოს ყელის, შემდეგ კი აქსილარული ჯგუფები, ლიმფური ლეიკოციტოზი სტაბილურად იზრდება რამოდენიმე თვის განმავლობაში, აღემატება 2 104 1 μl, ლიმფური კვანძების პროგრესული გადიდება მნიშვნელოვნად აღემატება ელენთის გადიდებას, დიფუზურს ლიმფური პროლიფერაცია აღინიშნება ძვლის ტვინში.

ელენთის ლიმფოციტომის მკურნალობა

ელენთის მოცილება არის ამ სიმსივნის მთავარი მკურნალობა დაავადების ადრეულ სტადიაზე. ელენთის ამოღებიდან მომდევნო კვირებსა და თვეებში სისხლში ლიმფოციტოზი მცირდება, თრომბოციტების, ერითროციტების დონე იზრდება, თუ შემცირდა, ძვლის ტვინის ლიმფური ინფილტრაცია ქრება ან მნიშვნელოვნად მცირდება. ამავდროულად, პაციენტების ზოგადი მდგომარეობა მნიშვნელოვნად გაუმჯობესებულია, ლიმფური კვანძების ზომა მცირდება ან ნორმალიზდება. თუ იყო მონოკლონური იმუნოგლობულინის სეკრეცია, ოპერაციის შემდგომ მისი დონე ან მნიშვნელოვნად მცირდება ან წყდება, მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების გამოვლენა წყდება ან მათი დონე მკვეთრად მცირდება. ელენთის მოცილების შემდეგ ელენთის ლიმფოციტომის გამოყოფისას ნორმალური იმუნოგლობულინების დონის გარკვეული დაქვეითება ასევე შეიძლება გაქრეს.

ამოღებული ელენთის ჰისტოლოგიური სურათი განისაზღვრება ლიმფური პროლიფერაციის კვანძოვანი სექსუალურ უჯრედის ტიპით. ლიმფური ფოლიკულები შეიძლება იყოს ნორმალური, თუმცა მათი რიცხვი გაიზარდა, განსხვავებით ხანდაზმულებში ფოლიკულების რაოდენობის ნორმალურად მოსალოდნელი შემცირებისგან. ზოგიერთ შემთხვევაში, დიდი, შერწყმული ფოლიკულები გვხვდება. მაკროფოლიკულური ბრილ-სიმერსის ლიმფომისგან განსხვავებით დიდი სინათლის ფოლიკულებით, ელენთის ლიმფოციტომაში ჩანასახოვანი ცენტრის მკვეთრი ზრდის შედეგად, რეპროდუქციის ცენტრები ჩვეულებრივ საერთოდ არ არსებობს, თუმცა ზოგიერთ შემთხვევაში ისინი ძალიან განსხვავდებიან.

ამოღებული ელენთის ანაბეჭდი და მისი პუნქცია აჩვენებს ლიმფოციტებისა და პროლიმფოციტების ნორმალურ მომწიფების შემადგენლობას. ელენთის პუნქციას არ აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა, თუმცა ის საშუალებას იძლევა უარყოს ელენთის ლიმფოსარკომის დიაგნოზი.

ელენთის მოცილების ჩვენებები: ელენთის მნიშვნელოვანი ზრდა (გამოდის სანაპიროს კიდეებიდან), სიმძიმის შეგრძნება, ტკივილი მარცხენა ჰიპოქონდრიუმში, პერიფერიულ სისხლში ციტოპენიის დაწყება და მომატება, იმ ლიმფოციტების გამომყოფი, სისხლში პათოლოგიური იმუნოგლობულინის პროგრესული ზრდა.

ელენთის ლიმფოციტომით, ღვიძლი უმეტესად ნაკლებად არის ჩართული პროცესში. ღვიძლის ბიოფსია, რომელიც ჩვეულებრივ ტარდება ელენთის მოცილებისას, ავლენს სხვადასხვა ზომის კეროვან, უფრო ხშირად პერიპორტალურ ლიმფურ ინფილტრატებს. პაციენტის გამოკვლევისას აღინიშნება ღვიძლის უმნიშვნელო მატება. ელენთის ამოღების შემდეგ, უმეტეს შემთხვევაში ღვიძლის ზომა ნორმალური ხდება: შესაძლებელია, რომ ლიმფური ინფილტრაციის შემცირება როლს თამაშობს ღვიძლის შეკუმშვაში ოპერაციის შემდგომ. იშვიათ შემთხვევებში, ელენთის ლიმფოციტომით, მაგრამ უფრო ხშირად ლიმფური კვანძების ლიმფოციტომით და გენერალიზებული ლიმფოციტომით, ღვიძლი შესამჩნევად მონაწილეობს სიმსივნის პროცესში. ამავდროულად, საკმაოდ დიდი კვანძოვანი ლიმფური ინფილტრატი ცვლის ღვიძლის სტრუქტურას, იჭერს ღვიძლის ლობულებს ან ინფილტრატს მათში.

ლიმფური კვანძების, ღვიძლის შეკუმშვა, ლიმფოციტოზის შემცირება ძვლის ტვინში ელენთის ლიმფოციტომით ელენთის მოცილების შემდეგ ვარაუდობს, რომ მასში არის სიმსივნის პროგენიტორული უჯრედები და ამ უჯრედების შთამომავლობა მხოლოდ მეტასტაზირდება ლიმფურ კვანძებში და ძვლის ტვინი ამ დროისთვის.

დაავადების სპონტანური განვითარება იწვევს ელენთის თანდათანობით გაფართოებას სისხლში ლიმფოციტების რაოდენობის ძალიან ნელი (წლებით) ზრდით. მოგვიანებით, ლიმფური კვანძების (უფრო ხშირად საშვილოსნოს ყელის) მიერთება და პროცესი განურჩეველი ხდება ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიისგან.

ელენთის ამოღებიდან რამდენიმე წლის შემდეგ, ელენთის ლიმფოციტომა ხშირად იქცევა საერთო ქრონიკულ ლიმფოციტურ ლეიკემიად და ლიმფური კვანძები მკვეთრად იზრდება. ამ დროს მკურნალობა ტარდება ისევე, როგორც ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის დროს.

ამრიგად, ელენთის ლიმფოციტომა არის მომწიფებული უჯრედის ლიმფოციტური სიმსივნე, ლოკალიზებულია ძირითადად ელენთაში, თუმცა ძვლის ტვინი, ღვიძლი და ლიმფური კვანძები შეიძლება ამ პროცესში მცირე რაოდენობით იყოს ჩართული. ამ ფორმით, სიმსივნის ზრდა ელენთაში და სხვა ქსოვილებში უმეტეს შემთხვევაში კვანძოვანია.

რომელ ექიმებს უნდა მიმართოთ თუ გაქვთ ელენთის ლიმფოციტომა

ჰემატოლოგი

აქციები და სპეციალური შეთავაზებები

სამედიცინო სიახლეები

14.11.2019

ექსპერტები თანხმდებიან, რომ აუცილებელია საზოგადოების ყურადღების მიქცევა გულ -სისხლძარღვთა დაავადებების პრობლემებზე. ზოგიერთი იშვიათი, პროგრესული და ძნელია დიაგნოსტიკა. ესენია, მაგალითად, ტრანსტირეტინის ამილოიდური კარდიომიოპათია

14.10.2019

12, 13 და 14 ოქტომბერს რუსეთი მასპინძლობს ფართომასშტაბიან სოციალურ აქციას სისხლის შედედების უფასო ტესტისთვის - "INR Day". აქცია გათვლილია თრომბოზის მსოფლიო დღესთან დაკავშირებით.

07.05.2019

მენინგოკოკური ინფექციის შემთხვევები რუსეთის ფედერაციაში 2018 წელს (2017 წელთან შედარებით) გაიზარდა 10% -ით (1). ერთ -ერთი ყველაზე გავრცელებული გზა ინფექციური დაავადებების თავიდან ასაცილებლად არის ვაქცინაცია. თანამედროვე კონიუგირებული ვაქცინები მიზნად ისახავს მენინგოკოკური ინფექციის და მენინგოკოკური მენინგიტის წარმოქმნის თავიდან აცილებას ბავშვებში (თუნდაც ძალიან ახალგაზრდებში), მოზარდებში და მოზარდებში.

ავთვისებიანი სიმსივნეების თითქმის 5% სარკომაა. მათ ახასიათებთ მაღალი აგრესიულობა, სწრაფი ჰემატოგენური გავრცელება და მკურნალობის შემდეგ რეციდივის ტენდენცია. ზოგიერთი სარკომა ვითარდება წლების განმავლობაში, საკუთარი თავის გამოვლენის გარეშე ...

ვირუსები არა მხოლოდ ჰაერში ტრიალებენ, არამედ მათ შეუძლიათ მოხვდნენ ხელჯოხებზე, სავარძლებსა და სხვა ზედაპირებზე, ხოლო დარჩნენ აქტიური. ამიტომ, მოგზაურობებში ან საზოგადოებრივ ადგილებში, მიზანშეწონილია არა მხოლოდ გამორიცხოთ გარშემომყოფებთან ურთიერთობა, არამედ თავიდან აიცილოთ ...

ბევრი ადამიანის ოცნებაა დაიბრუნოს კარგი მხედველობა და სამუდამოდ დაემშვიდობოს სათვალეებს და კონტაქტურ ლინზებს. ახლა ის შეიძლება რეალობად იქცეს სწრაფად და უსაფრთხოდ. ხედვის ლაზერული კორექციის ახალი შესაძლებლობები იხსნება სრულიად უკონტაქტო Femto-LASIK ტექნიკით.

კოსმეტიკა, რომელიც შექმნილია ჩვენი კანისა და თმის მოვლისთვის, შეიძლება არ იყოს ისეთი უსაფრთხო, როგორც ჩვენ გვგონია.