პაროქსიზმული თავის ტკივილი. პაროქსიზმული ჰემიკრანია და სხვა თავის ტკივილი. დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები წარმოდგენილია ქვემოთ.

პაროქსიზმული ჰემიკრანია ვლინდება კრუნჩხვით ტკივილის მახასიათებლებით და თანმხლები სიმპტომებით, რომლებიც კლასტერული თავის ტკივილის მსგავსია. გამორჩეული სიმპტომებია შეტევების ხანმოკლე ხანგრძლივობა და მათი მაღალი სიხშირე. პაროქსიზმული ჰემიკრანია უფრო ხშირად აღინიშნება ქალებში, ჩვეულებრივ დაავადება იწყება ზრდასრულ ასაკში, მაგრამ აღწერილია შემთხვევები ბავშვებშიც. ცეფალალგიის ამ ფორმის სპეციფიკური მახასიათებელია ინდომეტაცინის ეფექტურობა.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები წარმოდგენილია ქვემოთ.

3.2. პაროქსიზმული ჰემიკრანია (ICGB-4)
ა. სულ მცირე 20 კრუნჩხვები აკმაყოფილებს B-D კრიტერიუმებს.
გ. ორბიტალური, სუპრაორბიტალური ან დროებითი ლოკალიზაციის ინტენსიური ცალმხრივი ტკივილის შეტევები 2-30 წუთის განმავლობაში.
გ. თავის ტკივილს თან ახლავს შემდეგი სიმპტომებიდან ერთი მაინც:
1) კონიუნქტივის იპსილატერალური ინექცია და/ან ლაკრიმაცია;
2) იპსილატერალური ცხვირის შეშუპება და/ან რინორეა;
3) ქუთუთოების იპსილატერალური შეშუპება;
4) შუბლისა და სახის იპსილატერალური ოფლიანობა;
5) იპსილატერალური მიოზი და/ან პტოზი.
დ. შეტევების უპირატესი სიხშირე დღეში ხუთჯერ აღემატება, ზოგჯერ გარკვეულწილად ნაკლებად ხშირად.
E. კრუნჩხვები სრულად აღიკვეთება ინდომეტაცინის თერაპიული დოზის მიღებით.
F. არ არის დაკავშირებული სხვა მიზეზებთან (ანომალიებთან).

როგორც კლასტერული თავის ტკივილის შემთხვევაში, არსებობს პაროქსიზმული ჰემიკრანიის ეპიზოდური (1 თვე ან მეტი რემისიებით) და ქრონიკული ფორმები, რომლის დროსაც სტუპები მეორდება 1 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში რემისიის გარეშე ან 1 თვეზე ნაკლები რემისიებით. ცნობილია პაროქსიზმული ჰემიკრანიის შემთხვევები ტრიგემინალური ნევრალგიასთან ერთად (ე.წ. პაროქსიზმული ჰემიკრანია-ტიკის სინდრომი).

მკურნალობა

პაროქსიზმული ჰემიკრანიის სპეციფიური თერაპია არის ინდომეტაცინის გამოყენება (პერორალურად ან რექტალურად დოზით მინიმუმ 150 მგ დღეში ან მინიმუმ 100 მგ ინექციის სახით). უფრო მცირე დოზები ხშირად ეფექტურია შემანარჩუნებელი თერაპიისთვის.

ყველას, ვისაც ოდესმე განუცდია ძლიერი თავის ტკივილი, იცის რა არის ჰემიკრანია. მაგრამ მაინც ღირს ამ დაავადების უფრო დეტალურად შესწავლა და როგორ გავუმკლავდეთ მას. ეს არის მდგომარეობა, როდესაც პაროქსიზმული ტკივილი ჩნდება თავის ერთ მხარეს. შეტევას თან ახლავს გულისრევა და ღებინება. ქალები უფრო ხშირად განიცდიან ჰემიკრანიას. დაავადება აქტიურად ვლინდება 25-დან 60 წლამდე, რის შემდეგაც შეტევები მცირდება ან საერთოდ ქრება.

შეტევის დაწყებამდე პაციენტები ხშირად განიცდიან წყურვილი, შიმშილი, ლეთარგია ან ემოციური ფონის მკვეთრი ცვლილება... ზოგჯერ თავის ტკივილი წინ უსწრებს ვიზუალური აურა: ადამიანი თვალწინ აკვირდება მოძრავ წერტილებს, ხაზებს და ა.შ.

ჰემიკრანიით ტკივილი ჩნდება თავის ერთ ნახევარში, ჩვეულებრივ ტაძრის მიდამოში. ტკივილი ძლიერდება გულისრევითა და ღებინებით. მას შემდეგ, რაც ადამიანი ღებინდება, ტკივილი იწყებს ქრება. შეტევა შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე.

პაროქსიზმული ფორმის თავისებურებები

თუ პაციენტს აქვს ქრონიკული პაროქსიზმული ჰემიკრანია, შეიძლება არსებობდეს ისეთი სიმპტომი, როგორიცაა შეტევის ხანმოკლე ხანგრძლივობა, რომელსაც თითქმის ყოველთვის ახლავს მძიმე გულისრევა.

პაროქსიზმული ჰემიკრანია ჩვეულებრივ გვხვდება ქალებში და პირველი შეტევები ხდება ზრდასრულობის მიღწევის შემდეგ. თუმცა, აღწერილია ბავშვებში ჰემიკრანიის სიმპტომების გაჩენის არაერთი შემთხვევა.

დაავადების პაროქსიზმული ფორმით, შეტევები შეიძლება მოხდეს დღეში რამდენჯერმე, ისინი გრძელდება 2 წუთიდან ნახევარ საათამდე. ინდომეტაცინის დროული მიღება ხელს უწყობს შეტევის თავიდან აცილებას.

ჰემიკრანიას არანაირი კავშირი არ აქვს ადამიანის ორგანიზმის სხვა პათოლოგიებთან და არ წარმოადგენს ქრონიკული დაავადებების გამოვლინებას.

გამოყოფა ქრონიკულიდა ეპიზოდურიდაავადების ფორმები. ქრონიკული ფორმით, კრუნჩხვები რეგულარულად ხდება მთელი წლის განმავლობაში, რემისიის პერიოდები გრძელდება 1 თვემდე. ზოგჯერ ჰემიკრანია შეინიშნება ნევრალგიურ დარღვევებთან ერთად.

პაციენტები ამტკიცებენ, რომ ტკივილი ლოკალიზებულია ტაძარში ან პოსტორბიტალურ სივრცეში. ჩვეულებრივ, ტკივილი ჩნდება მხოლოდ ერთ მხარეს, ხოლო ლოკალიზაცია, როგორც წესი, არ იცვლება პაციენტის მთელი ცხოვრების განმავლობაში. ტკივილის შეგრძნება შეიძლება მიეცეს მკლავში ან მხარზე.

ჰემიკრანია უწყვეტი

ჰემიკრანიის ეს ფორმა საკმაოდ იშვიათია და უმეტეს შემთხვევაში ქალებში. ტკივილი იგრძნობა თვალის მიდამოში ან ტაძარში. მტკივნეული შეგრძნებები არ ქრება, განსხვავდება დახვეწილიდან გამოხატულამდე. ტკივილის ინტენსივობა დროთა განმავლობაში იზრდება.

კრუნჩხვების სიხშირე შეიძლება მერყეობდეს განმეორებითი კრუნჩხვებიდან ერთ კვირაში თვეში 2-3 ეპიზოდამდე. შეტევების სიხშირის მატებასთან ერთად, ტკივილის ინტენსივობაც იზრდება. შეტევის დროს შეიძლება გამოჩნდეს დამატებითი სიმპტომები, როგორიცაა გაძლიერებული ცრემლდენა, ცხვირის შეშუპება, ქუთუთოს დავარდნა დაზარალებული მხრიდან.

შაკიკის ამ ფორმას თან ახლავს შაკიკის დამახასიათებელი სიმპტომები: ღებინება, გულისრევა და კაშკაშა სინათლის აუტანლობა. პაციენტების ქუთუთოები შეიძლება იყოს ძალიან შეშუპებული და კანკალი.

ღებინების შეტევის დროს ზოგიერთ პაციენტს უვითარდება აურა და ვიზუალური ჰალუცინაციები.

Პირველადი დახმარება

როგორც წესი, ჰემიკრანიის მქონე პაციენტები ტკივილგამაყუჩებლებს იღებენ შეტევის პირველივე ნიშნების დროს. ამავდროულად, მედიკამენტები მხოლოდ დროებით შვებას იძლევა და არ ათავისუფლებს შეტევას. თუმცა, როგორც პრაქტიკა გვიჩვენებს, უფრო გამოხატული შედეგის მიღწევა შესაძლებელია მკურნალობის ტრადიციული მეთოდებიავადმყოფობა.

როგორც კი პაციენტი იგრძნობს შეტევის მოახლოებას, მან უნდა შეწყვიტოს ფიზიკური და ინტელექტუალური აქტივობა. ის უნდა იწვა და დაისვენოს. აუცილებელია ადამიანს შუბლზე მაგარი კომპრესის დადება და თავის გარშემო მაქსიმალურად მჭიდროდ მოჭიმვა.

თავდასხმის დროს სასურველია გრილ, კარგად ვენტილირებადი ბნელ ოთახში ყოფნა. არავითარ შემთხვევაში არ უნდა იყოს ხმაური პაციენტთან ახლოს: თქვენ უნდა გამორთოთ ტელევიზორი, რადიო, დაფაროთ ფანჯრები. როგორც კი პაციენტი დაიძინებს, შეტევა შეჩერდება.

გრილი და თბილი კომპრესების მონაცვლეობა ხელს შეუწყობს ჰემიკრანიის მდგომარეობის შემსუბუქებას. შეგიძლიათ შუბლზე დაიდოთ მაგარი კომპრესა, თავში კი თბილი. კომპრესები უნდა შეიცვალოს ყოველ 2 წუთში. რეკომენდებულია პროცედურის ჩატარება 4-დან 6-ჯერ დღის განმავლობაში.

თვითმასაჟი საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ შესანიშნავი შედეგი. ზოგიერთი პაციენტისთვის აუტანელი ტკივილის თავიდან ასაცილებლად რამდენიმე წუთიანი თვითმასაჟი საკმარისია.

მკურნალობა მწვანილებით და ხალხური მეთოდებით

ეს მარტივი მეთოდები დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ მტკივნეული შეტევა და სწრაფად დაუბრუნდეთ ნორმალურ ცხოვრებას. ამა თუ იმ ალტერნატიული მეთოდით მკურნალობის დაწყებამდე მიმართეთ ექიმს.

ძალიან ცოტაა ცნობილი ამ დაავადების წარმოშობისა და მექანიზმის შესახებ. შემუშავებულია რამდენიმე ჰიპოთეზა, რომლის მიხედვითაც პათოლოგიის გამოჩენის მიზეზები დაკავშირებულია ცერებრალური შუა არტერიაში სისხლის ნაკადის სიჩქარის შემცირებასთან. მეცნიერები თვლიან, რომ პაროქსიზმული ჰემიკრანია არის მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება მოკლევადიანი პაროქსიზმული ტკივილით, რომელიც კონცენტრირებულია თავის ნახევარში. ყველაზე ხშირად, ის შეინიშნება 25-დან 60 წლამდე ასაკის ქალებში. ზოგიერთი ექსპერტი ადარებს სისუსტეს მამაკაცებში კლასტერულ შეტევებს.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

ზოგიერთი ექიმი ფიქრობს, რომ ჰემიკრანიის მთავარი მიზეზი არის ინტრაკრანიალური სისხლის ნაკადის დარღვევა. სხვები თვლიან, რომ ეს არის თრომბოციტების პათოლოგია ან თუნდაც სეროტონინის გავლენა, რაც იწვევს ძლიერ ვაზოკონსტრიქციას. სანამ ადამიანი სვამს ყავას ან აბებს, რომლებიც შეიცავს სეროტონინს, მისი კონცენტრაცია პლაზმაში მცირდება და შარდში შედის, სისხლძარღვები მკვეთრად ფართოვდება, რაც იწვევს ძლიერ ტკივილს.

Ეს არის მნიშვნელოვანი!დამატებითი მიზეზებია: ძლიერი სტრესი, მზეზე გადახურება, დაღლილობა, შეტევის პროვოცირებადი საკვების მიღება და დეჰიდრატაცია.

ეპიზოდური პაროქსიზმული ჰემიკრანია

პაროქსიზმული ჰემიკრანიის შეტევები ხდება პერიოდებში, რომლებიც გრძელდება ერთი კვირიდან ერთ წლამდე. თავის ტკივილის პერიოდებს მოჰყვება რემისია, როდესაც სიმპტომები არ არის. რემისია შეიძლება გაგრძელდეს ერთი თვიდან ან მეტი.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:

გ. მინიმუმ ორი პერიოდი თავის ტკივილის შეტევებით, რომელიც გრძელდება 7-365 დღე, განცალკევებული რემისიის უმტკივნეულო პერიოდებით, რომელიც გრძელდება მინიმუმ 1 თვე.

ქრონიკული პაროქსიზმული ჰემიკრანია

პაროქსიზმული ჰემიკრანიის შეტევები ხდება წელიწადზე მეტი ხნის განმავლობაში რემისიის გარეშე. ტკივილის პერიოდები იკვეთება რემისიის უმტკივნეულო პერიოდებით, რომელიც გრძელდება ერთი თვე ან მეტი.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:

A. კრუნჩხვები აკმაყოფილებს A-F კრიტერიუმებს 3.2-ისთვის. პაროქსიზმული ჰემიკრანია.

B. შეტევები მეორდება 1 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში რემისიის გარეშე ან 1 თვეზე ნაკლებ ხანგრძლივობის რემისიებით.

დაავადების პაროქსიზმული ფორმა, მისი განსხვავებები

პაროქსიზმული ჰემიკრანია იგრძნობს თავს მწვავე ტკივილის შეტევებით, რომელსაც თან ახლავს დამატებითი გამოვლინებები. დაზიანების დამახასიათებელი სიმპტომებია: შეტევების ხანმოკლე ხანგრძლივობა, რომლებიც ხასიათდება გულისრევის არსებობით.

პათოლოგიის ეს ფორმა უფრო ხშირია ქალებში და იწყება უკვე ზრდასრულ ასაკში, მაგრამ ცნობილია ბავშვების ინფექციის ზოგიერთი შემთხვევა.

დაავადების სიმპტომები ასევე ხასიათდება იმით, რომ ტკივილის შეტევების სიხშირე შეიძლება იყოს 5-ჯერ დღეში და გრძელდება 2-დან 30 წუთამდე. შეტევის პრევენცია შესაძლებელია ინდომეტაცინის თერაპიული დოზის მიღებით. პათოლოგია არანაირად არ არის დაკავშირებული ადამიანის სხეულის სხვა დარღვევებთან.

ეპიზოდური და ქრონიკული პაროქსიზმული ჰემიკრანია კლასიფიცირდება, როდესაც ადამიანს აწუხებს კრუნჩხვები ერთი წლის ან მეტი ხნის განმავლობაში, რემისიებით, რომლებიც გრძელდება ერთ თვემდე. არის შემთხვევები, როდესაც დაავადება შერწყმულია ნევრალგიის ტრიგემინალურ ფორმასთან.

თავის ტკივილი ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია ყურში ან თვალის ოდნავ მიღმა. ტკივილი ცალმხრივია და მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში იცვლება დაზარალებული მხარე. ზოგჯერ ტკივილი მხარზე ვრცელდება.

Ეს არის მნიშვნელოვანი!ტიპიური შეტევა გრძელდება ორიდან ოცდაათ წუთამდე და ზოგიერთი პაციენტი უჩივის მსუბუქ ტკივილს შეტევებს შორის ინტერვალის დროს. შეტევები შეიძლება ბევრჯერ განმეორდეს მთელი დღის განმავლობაში და მტკივნეული შეტევების დროის პროგნოზირება შეუძლებელია.

პაროქსიზმული ჰემიკრანიის მკურნალობა ეფუძნება ინდომეტაცინით თერაპიის ორგანიზებას - იგი ინიშნება პერორალურად ან რექტალურად, შესაბამისად, მინიმუმ 150 და 100 მგ. პროფილაქტიკური თერაპიისთვის ასევე ეფექტურია პრეპარატის დაბალი დოზები.

ტკივილს ათავისუფლებს ინდომეტაცინი არაპროგნოზირებადი გზით. და ტკივილის კონტროლის უნარის არქონა ზოგჯერ ექიმებს ეჭვქვეშ აყენებს საბოლოო დიაგნოზის სისწორეში.

ინდომეტაცინის დოზა, რომელიც საშუალებას გაძლევთ გააკონტროლოთ ტკივილი, მერყეობს 75 მგ-დან 225 მგ-მდე და იყოფა სამ დოზად მთელი დღის განმავლობაში. ამ პრეპარატის ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი ჩვეულებრივ გრძელდება მრავალი წლის განმავლობაში.

იმის გათვალისწინებით, რომ დაავადება ქრონიკულია, პროდუქტის ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაწლავებისა და თირკმელების ფუნქციონირების დარღვევა.

პრევენციული თერაპია ეფექტურია მხოლოდ პაციენტების ქვეჯგუფისთვის. ასევე, სხვა პრეპარატების მიღება და კეფის ნერვის ბლოკირება ზოგიერთ პაციენტში დადებით შედეგს იძლევა.

დიაგნოსტიკა

თავის ტკივილის საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, პაროქსიზმული ჰემიკრანიის დიაგნოზი დგება შემდეგი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების საფუძველზე:

A. მინიმუმ 20 თავდასხმა, რომელიც აკმაყოფილებს შემდეგ კრიტერიუმებს:

B. ძლიერი ცალმხრივი თავის ტკივილის შეტევები ორბიტალურ, სუპრაორბიტალურ და/ან დროებით მიდამოში ყოველთვის ერთ მხარეს, გრძელდება 2-დან 30 წუთამდე.

გ. ტკივილს თან ახლავს მინიმუმ ერთი შემდეგი სიმპტომი ტკივილის მხარეს:

კონიუნქტივალური ინექცია
ლაჩრიმაცია
ცხვირის შეშუპება
რინორეია
პტოზი ან მიოზი
ქუთუთოების შეშუპება
სახის ან შუბლის ნახევრის ოფლიანობა

D. შეტევების სიხშირე 5-ზე მეტია დღეში, ზოგჯერ ნაკლებად ხშირად.

E. ინდომეტაცინის აბსოლუტური ეფექტურობა (150 მგ დღეში ან ნაკლები).

F. არანაირი კავშირი სხვა მიზეზებთან.

Hemicrania continua და მისი გამორჩეული თვისებები

Hemicrania continua იშვიათი დაავადებაა, რომელიც ძირითადად აზიანებს ქალის სხეულს. ტკივილი ლოკალიზებულია ტაძარში ან თვალის სიახლოვეს. ტკივილი მუდმივია, იცვლება მხოლოდ მისი ინტენსივობა - მსუბუქიდან ზომიერამდე. ტკივილი ცალმხრივია და იშვიათად შეიძლება შეცვალოს დაზიანების მხარე, ხოლო ინტენსივობა ყველაზე ხშირად მატულობს.

ტკივილის შეტევების სიხშირე მერყეობს რამდენიმე ეპიზოდიდან ერთი კვირის განმავლობაში ერთ ეპიზოდამდე ერთი თვის განმავლობაში. კრუნჩხვების სიხშირის მატებასთან ერთად ტკივილი ხდება ზომიერიდან მძიმემდე. ამ პერიოდში მას ემატება კასეტური თავის ტკივილის მსგავსი სიმპტომები - ზედა ქუთუთოს დავარდნა, ლაქრიმაცია, ცხვირის შეშუპება, ასევე თვით შაკიკისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები - მგრძნობელობა კაშკაშა სინათლის მიმართ, გულისრევა ღებინებასთან ერთად. ასევე, სიმპტომებს შეიძლება ახლდეს ქუთუთოს შეშუპება და კანკალი.

ზოგიერთ პაციენტს ძლიერი ტკივილის დროს შაკიკის მსგავსი აურა უვითარდება. ტკივილის გაძლიერების დრო შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე.

Ეს არის მნიშვნელოვანი!პირველადი თავის ტკივილის დაწყების პროგნოზი და დრო უცნობია. პაციენტების დაახლოებით 85% განიცდის ქრონიკულ ფორმებს რემისიის გარეშე. იმის გამო, რომ სწორი დიაგნოზი ყოველთვის არ ტარდება, პათოლოგიის ზუსტი გავრცელება უცნობია.

სიმპტომები

პაროქსიზმული ჰემიკრანია ვლინდება წვის ყოველდღიური, უკიდურესად ძლიერი შეტევებით, მოსაწყენი, ნაკლებად ხშირად პულსირებული, მუდამ ცალმხრივი ტკივილით ორბიტალურ და ფრონტტემპორალურ მიდამოებში.

თანმხლები სიმპტომები იგივეა, რაც კასეტური ცეფალალგიის დროს: ჰორნერის სინდრომი, სახის სიწითლე, კონიუნქტივალური ინექცია, წყლიანი თვალები, ცხვირის შეშუპება.

ამრიგად, სისხლძარღვთა თავის ტკივილის ეს ფორმა ინტენსივობით, ტკივილის ლოკალიზაციით და ვეგეტატიური გამოვლინებით ჰგავს ქრონიკულ კლასტერ ცეფალალგიას. მთავარი განსხვავება მდგომარეობს შეტევების სიხშირის მნიშვნელოვან ზრდაში (ორიდან ათჯერ უფრო ხშირად), ტკივილის შეტევის ხანმოკლე ხანგრძლივობით და ავადმყოფ ქალებში დომინირებაში. გარდა ამისა, ანტიკლასტერული პროფილაქტიკური საშუალებების მიმართ რეაქცია არ არის და, რაც ყველაზე დამახასიათებელია, ინდომეტაცინის მიღებისას ხდება შეტევების ძალიან სწრაფი შეწყვეტა, როდესაც ტკივილის ხანგრძლივი შეტევები ქრება მკურნალობის დაწყებიდან 1-2 დღის შემდეგ.

ინდომეტაცინის მგრძნობელობა შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მახასიათებელი.

პაციენტის გამოკვლევა და პრევენცია

განმეორებითი თავის ტკივილი აუცილებლად უნდა იყოს ნევროლოგთან ვიზიტის მიზეზი. დიაგნოსტიკა მოიცავს პაციენტის გასაუბრებას და გამოკვლევას. მაგრამ ჰემიკრანიამ შეიძლება მიუთითოს თავის ტვინში სიმსივნის წარმოქმნა და სხვა სერიოზული დარღვევები. ამ მიზეზით, აუცილებელია საფუძვლიანი ნევროლოგიური დიაგნოზის ორგანიზება ავთვისებიანი პროცესების გამორიცხვის მიზნით. ასევე დაგჭირდებათ სპეციალისტ ოფთალმოლოგთან მისვლა, რომელიც შეისწავლის ადამიანის მხედველობის არეალს, მხედველობის სიმახვილეს, ატარებს კომპიუტერულ ტომოგრაფიას და MRI-ს და ამოწმებს ფუნდუსს. შემდგომში, ნევროლოგი დანიშნავს სპეციფიკურ მედიკამენტებს, რათა თავიდან აიცილოს შეტევა და გაათავისუფლოს ტკივილი.

ჰემიკრანიის სამკურნალო პროფილაქტიკური თერაპია შემუშავებულია პათოლოგიის ყველა პროვოცირების ფაქტორის გათვალისწინებით. ასევე, გათვალისწინებულია თანმხლები დაავადებები და ადამიანის ემოციური და პიროვნული თვისებები. პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება სხვადასხვა ბლოკატორები, ანტიდეპრესანტები, სეროტონინის ანტაგონისტები და სხვა მედიკამენტები.

პოსტები თემის მიხედვით:

დიაგნოსტიკური ზომები

ამ დაავადების დიაგნოსტიკისთვის ნევროლოგი პაციენტს მიმართავს თავის ტვინის CT (კომპიუტერული ტომოგრაფია) ან MRI (მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია). მიუხედავად იმისა, რომ გამოკითხვის მონაცემები არ განსაზღვრავს მწვავე ტკივილის შეტევების ნამდვილ მიზეზებს, მიღებული შედეგები დამხმარე როლს თამაშობს დიფერენციალურ დიაგნოზში ცენტრალური ნერვული და სისხლძარღვთა სისტემის მძიმე დაავადებებთან (სიმსივნე, კისტა, კისრის სისხლძარღვების სტენოზი, გიგანტურუჯრედოვანი არტერიტი). ).

აუცილებლად განხორციელდა:

პაციენტის გასაუბრება, რომელშიც ირკვევა ჩივილები, დგინდება პროვოცირების ფაქტორები, დგინდება ტკივილის სინდრომის სიხშირე და ხანგრძლივობა.
Ვიზუალური შემოწმებავეგეტატიური დარღვევების იდენტიფიცირების საშუალებას იძლევა: ტაქტილური ან ტკივილის მგრძნობელობის დაქვეითება, ალოდინია დაზიანების მხრიდან.
გამოკვლევა ოფთალმოლოგის მიერ, რომელიც აფასებს ფსკერის მდგომარეობას, ზომავს ქალასშიდა წნევას, აფასებს საზღვრებს და მხედველობის სიმახვილეს.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება სხვა ავტონომიურ თავის ტკივილის შეტევებთან: კლასტერული თავის ტკივილი, KONKS სინდრომი. პაროქსიზმული ჰემიკრანია მთლიანად ჩერდება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატის ინდომეტაცინის თერაპიული დოზის მიღების შემდეგ, რაც შესაძლებელს ხდის მის გამორჩევას მსგავსი სიმპტომების მქონე სხვა ცეფალგიებისგან.

ქრონიკული პაროქსიზმული (პაროქსიზმული) ჰემიკრანია საჭიროებს დამატებით კვლევებს: სისხლის ანალიზს, თავისა და კისრის სისხლძარღვების ანგიოგრაფიას.

დაავადების პათოგენეზი

ჰემიკრანიის წარმოშობის პროცესი საკმარისად არ არის გამოკვლეული, მხოლოდ რამდენიმე ვარაუდი გაკეთდა მისი გარეგნობის მექანიზმის შესახებ. ცერებრალური სისხლძარღვების ტრანსკრანიალური დოპლერის ულტრაბგერითი მონაცემები მეტყველებს ვაზომოტორული დარღვევების სასარგებლოდ. ისინი განსაზღვრავენ სისხლის ნაკადის შენელებას ცერებრალური შუა არტერიის აუზებში იმ მხრიდან, სადაც თავის ტკივილი იგრძნობა.

ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზური სისტემის ჩართვა პროცესში დასტურდება ჰიპოთალამუსის უკანა ნაწილის ორმხრივი აქტივობით მტკივნეული შეტევის დროს. ელექტროფიზიოლოგიური ანალიზის დროს ფიქსირდება სამწვერა სისტემის დარღვევა - მონაცემები მიუთითებს მომხრის რეფლექსის დაქვეითებაზე და მოციმციმე რეფლექსის ადრეულ კომპონენტზე.

შეტევის დროს ავტონომიური ნერვული სისტემის აქტივობის დარღვევა გამოიხატება რქოვანას ინტრაოკულური წნევისა და ტემპერატურის ცვლილებებში, შუბლის ოფლიანობა ტკივილის მხრიდან. სიმპტომების განვითარება მიუთითებს კრუნჩხვების გამომწვევ მიზეზებსა და ავტონომიური ნერვული და ტკივილგამაყუჩებელი სისტემების ფუნქციურად გაერთიანებული სუპრასეგმენტური უბნების ნეიროგენულ აქტივაციას შორის.

დაავადების ნიშნები

ძლიერი თავის ტკივილის დაწყებამდე ადამიანი გრძნობს სისუსტეს და ძლიერ შიმშილს. განწყობის ცვალებადობა ხდება. ჩანთები ან ნაკეცები ჩნდება თვალების ქვეშ, მხედველობა უარესდება. ჰემიკრანიით უსიამოვნო შეგრძნებები ლოკალიზებულია ერთ მხარეს, ყველაზე ხშირად შუბლზე. დაავადების აშკარა ნიშნებია გულისრევა და ღებინება. თრთოლვის ტკივილი ოდნავ ქრება ღებინების შემდეგ. ექსპერტები არ გირჩევენ დისკომფორტის გაძლებას, რადგან ხანგრძლივი ტკივილი გამოიწვევს ქალასშიდა წნევის მნიშვნელოვან მატებას.

გამომავალი

პაროქსიზმული ჰემიკრანია ხელს უშლის ყველა ადამიანის ცხოვრების ჩვეულ წესს. იწვევს ძლიერ ტკივილს და დისკომფორტს, რომელიც შეუძლებელია. მხოლოდ ლაბორატორიული ტესტების შედეგების საფუძველზე, სპეციალისტი დანიშნავს მკურნალობას. მკურნალობის ტრადიციულ მეთოდებს შეუძლიათ მხოლოდ დროებით შენიღბოს ტკივილი. ნებისმიერი პრეპარატის ან ინფუზიის მიღებამდე უნდა გაიაროთ კონსულტაცია სპეციალისტთან. ექიმების აზრით, ნო-შპა საუკეთესო საანესთეზიო საშუალებაა. ტაბლეტები აღმოფხვრის ძლიერ ტკივილს და სპაზმებს, პრაქტიკულად გვერდითი მოვლენების გარეშე. აბი უნდა მიიღოთ არა უმეტეს დღეში ორჯერ. იმისათვის, რომ თავი დააღწიოთ დაავადებას დიდი ხნის განმავლობაში, საჭიროა პასუხისმგებელი მიდგომა მკურნალობის პროცესში.

ჰემიკრანია

შაკიკის პირველი ხსენებები ქრისტეს დაბადებამდე დიდი ხნით ადრე გაჩნდა: ამას მოწმობს ძველი ეგვიპტური პაპირუსი, რომელიც აღწერს შაკიკის თავის ტკივილს და ამ დაავადებასთან ბრძოლის გზებს. უძველესი ხალხი ამზადებდა მწვანილის ნახარშებს და ამზადებდა წამალს; მტკივნეულ თავზე ახალგაზრდა ნიანგის ტყავი მიაკრა. ტერმინი „ჰემიკრანია“, ანუ „დაავადება, რომლის დროსაც თავის ქალას ნახევარი მტკივა“, შემოგვთავაზა ანტიკურმა ცნობილმა ექიმმა გალენმა. დროთა განმავლობაში პირველი მარცვლის შეკვეცის შედეგად ჩამოყალიბდა „მიკრანიის“ ცნება, რომელიც შემდგომ თანამედროვე „შაკიკად“ გადაკეთდა.

იმისდა მიუხედავად, რომ კაცობრიობა რამდენიმე ათასწლეულის მანძილზე სწავლობს ამ დაავადებას, მისი პათოგენეზის ბოლომდე ამოცნობა ჯერ კიდევ ვერ მოხერხდა. ფარმაცევტული კომპანიები მილიონობით დოლარს ხარჯავენ შაკიკის საწინააღმდეგო ახალი წამლების სინთეზსა და წარმოებაზე, მიუხედავად იმისა, რომ შაკიკი განუკურნებელია მათი მემკვიდრეობითი ხასიათის გამო.

ეპიდემიოლოგია

მსოფლიო სტატისტიკის მიხედვით, მოსახლეობის დაახლოებით 14%-ს აწუხებს შაკიკი (ქალები 2,5-3-ჯერ უფრო ხშირად არიან ვიდრე მამაკაცები: ქალებში ამ დაავადების გავრცელება 20%-ს აღწევს, მამაკაცებში მხოლოდ 6%-ს). რუსეთში დაახლოებით 20 მილიონი ადამიანი იტანჯება შაკიკით.

შაკიკის თავის ტკივილი ახალგაზრდების დაავადებაა: დაავადების დაწყება უმეტესად 20 წლის ასაკში მოდის, ხოლო 50 წლის შემდეგ არ არის დამახასიათებელი. ბავშვობაში შაკიკი გამოვლინდა ბავშვების 4%-ში და პუბერტატამდე მის გავრცელებაში სქესობრივი განსხვავება არ არის.

ცნობილია, რომ შაკიკით დაავადებულთა მხოლოდ 1/6 მიდის ექიმთან, დანარჩენები შაკიკს არ თვლიან სერიოზულ დაავადებად და თვითმკურნალობენ. ვიზიტების უმეტესობა მოდის ყველაზე შრომისუნარიან ასაკში 35-დან 45 წლამდე, ეს გამოწვეულია იმით, რომ ამ ასაკში დაავადება უფრო რთულად ასატანია: შეტევები ხშირდება და ხდება რეზისტენტული ჩვეულებრივი ანალგეტიკების მიმართ.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, შაკიკი მე-12 ადგილზეა ქალებში, ხოლო მამაკაცებში მე-19 იმ დაავადებების სიაში, რომლებიც ყველაზე მნიშვნელოვან გავლენას ახდენენ ადამიანის ჯანმრთელობაზე.

შაკიკის კლასიფიკაცია და დიაგნოზი

თავის ტკივილის საერთაშორისო კლასიფიკაცია განასხვავებს შაკიკის ორ ძირითად ფორმას:

შაკიკი აურის გარეშე, რაც დაავადების ყველა შემთხვევის დაახლოებით 80%-ს შეადგენს;
შაკიკი აურათი - 20%.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები ექსკლუზიურად კლინიკური ხასიათისაა, თუმცა აუცილებელია ნევროლოგიური და პარაკლინიკური კვლევები ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაზიანებების გამოსარიცხად (ნახ. 1). აურის გარეშე შაკიკის კრიტერიუმები ეხება მტკივნეულ შეტევას, აურას მქონე შაკიკის კრიტერიუმები მოიცავს თავად აურის კლინიკურ სიმპტომებს, როგორც შაკიკის ყველაზე დამახასიათებელ გამოვლინებას. შაკიკის თავის ტკივილი აურასთან ერთად შეიძლება იყოს ტიპიური შაკიკის ხასიათი და შეიძლება დაემსგავსოს დაძაბულობის თავის ტკივილს ან სრულიად არ იყოს - "უთავო შაკიკი".

შაკიკით თავის ტკივილი პაროქსიზმული ხასიათისაა: ინტენსივობა სწრაფად იზრდება და ასევე სწრაფად მცირდება, პაციენტს შეუძლია დაასახელოს შეტევის დაწყებისა და დასრულების საათები და წუთები. ეს განასხვავებს შაკიკის თავის ტკივილს დაძაბულობის თავის ტკივილისგან, რომლის დასაწყისი და დასასრული ბუნდოვანია. შაკიკის შეტევის ხანგრძლივობა საშუალოდ დაახლოებით 24 საათია, ანალგეტიკების გამოყენების გარეშე ან მათთან არაეფექტური მკურნალობით. ცალმხრივი ტკივილი ან ჰემიკრანია გამოვლენილია კრუნჩხვების 60%-ში; როგორც წესი, არსებობს „საყვარელი“ მხარე, რომლითაც ტკივილი უფრო ხშირად და ძლიერად ჩნდება. ნაკლებად ხშირად, შეიძლება იყოს ტკივილის ლოკალიზაციის მხარეების მონაცვლეობა ან ორმხრივი ტკივილი. შაკიკით დაავადებულთა უმეტესობაში ტკივილი პულსირებულია, ზომიერიდან მნიშვნელოვანი ინტენსივობით და ძლიერდება ოდნავი ფიზიკური დატვირთვით ან თუნდაც თავის მოძრაობით.

შაკიკის აურა წარმოადგენს ლოკალური შექცევადი ნევროლოგიური სიმპტომების კომპლექსს. ისინი ხასიათდებიან არაუმეტეს ერთი საათის ხანგრძლივობით - ტიპიურ შემთხვევებში 15–20 წუთი; თანმიმდევრული განვითარება: ჯერ ჩნდება მხედველობის დარღვევა, შემდეგ პაციენტთა 45%-ში, მხედველობის დარღვევას მოსდევს სენსორული დარღვევები, 10%-ში - მოტორული და მოტორული აფაზია, მეხსიერების დაქვეითება ტრანზიტორული გლობალური ამნეზიის ტიპისა და ა.შ., იშვიათად შეიძლება განვითარდეს. “, ეს გრძელდება არა უმეტეს ერთი საათისა, თორემ ეს არ არის დაკავშირებული მოვლენები.

შაკიკის დამახასიათებელი თვისებაა პაციენტის განსაკუთრებული ფუნქციური მდგომარეობის არსებობა, რომელიც ჩნდება შაკიკის შეტევის - პროდრომის განვითარებამდე და გრძელდება მისი დასრულების შემდეგ - პოსტდრომის შემდეგ. პროდრომი ვითარდება 2-3 საათში შაკიკის შეტევების დაახლოებით 60%-ში და ახასიათებს გაღიზიანებადობა, დეპრესიული განწყობა, ძილიანობა, შფოთვა, ჰიპერაქტიურობა, კონცენტრაციის დაქვეითება, ფოტო და ფონოფობია, შიმშილი, ანორექსია, სითხის შეკავება, წყურვილი და სხვა სიმპტომები. პროდრომის არსებობა საშუალებას აძლევს პაციენტებს წინასწარ განასხვავონ შაკიკი სხვა სახის თავის ტკივილისგან. პოსტდრომისთვის, რომელიც აღინიშნება კრუნჩხვების 90%-ში და გრძელდება ერთ დღემდე, ტიპიური კონცენტრაციის დარღვევა, დაღლილობა, სისუსტე, კუნთების სისუსტე, შიმშილი, ნაკლებად ხშირად ეიფორია.

პრაქტიკული მედიცინისთვის ყველაზე მნიშვნელოვანია შაკიკის დიფერენციალური დიაგნოზი მეორადი თავის ტკივილით, რომლებიც სხვა დაავადების სიმპტომებია. ასე რომ, შაკიკისთვის აქტუალურია დიფერენციალური დიაგნოზი გაუფუჭებული ანევრიზმით, ცერებრალური სისხლძარღვების მანკით, გარდამავალი იშემიური შეტევით, ეპილეფსიით. საფრთხის სიგნალების გამოყოფა, რომელთაგან ერთის მაინც არსებობისას კლინიკურ სურათში უნდა ჩატარდეს საფუძვლიანი გამოკვლევა (ნახ. 2), უპირველეს ყოვლისა, ნევროლოგიური გამოკვლევა საავტომობილო, სენსორული და საკოორდინაციო სფეროების შესწავლით. ასევე პარაკლინიკური კვლევა. თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას (MRI) და MRI ანგიოგრაფიას აქვს ყველაზე მაღალი გარჩევადობა. შესაძლოა მნიშვნელოვანი იყოს სისხლძარღვების ულტრაბგერითი გამოკვლევა, საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ფუნქციური რენტგენოგრაფია, ელექტროენცეფალოგრამა (EEG), ფსკერის, მხედველობის ველების გამოკვლევა, თვალშიდა წნევა და სხვა მეთოდები.

დიფერენციალური დიაგნოზი სხვა პირველადი თავის ტკივილებთან (დაძაბულობის თავის ტკივილი, კლასტერული თავის ტკივილი) ტარდება დაავადების დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომების ანალიზით.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

შაკიკი არის მემკვიდრეობითი დაავადება. მეოცე საუკუნის 90-იან წლებში ჩატარდა გენეტიკური კვლევები, რომლებმაც გამოავლინეს რამდენიმე გენი, რომლებიც აკონტროლებენ იონური არხების ფუნქციას, რომლებიც განსაზღვრავენ ტვინის აგზნებადობას და პასუხისმგებელნი არიან შაკიკის თავის ტკივილის მემკვიდრეობით გადაცემაზე.

შაკიკის პათოგენეზი უკიდურესად რთულია და მისი მრავალი მექანიზმი ბოლომდე არ არის გასაგები. თანამედროვე მკვლევარები თვლიან, რომ ცერებრალური მექანიზმები წამყვანია შაკიკის შეტევების დაწყებაში. შაკიკის მქონე პაციენტებში ვარაუდობენ გენეტიკურად განსაზღვრული ლიმფურ-ტვინის ღეროს დისფუნქციის არსებობას, რაც იწვევს ნოცი- და ანტინოციცეპტური სისტემების ურთიერთობის ცვლილებას, ამ უკანასკნელის გავლენის შემცირებით. შეტევამდე იზრდება ტვინის აქტივაციის დონე, რასაც მოჰყვება მისი შემცირება მტკივნეული შეტევის დროს. ამავდროულად აქტიურდება ტრიგემინო-სისხლძარღვთა სისტემა ერთი მხრიდან ან მეორე მხრიდან, რაც განაპირობებს ტკივილის ჰემიკრანიულ ხასიათს.

Moskowitz MA-ს თეორიის თანახმად, თავის ტვინში შაკიკის შეტევის დროს წარმოქმნილი რთული პროცესების საბოლოო რგოლი არის ტრიგემინოვასკულური სისტემის გააქტიურება: მენინგის გემების გაფართოება, ატონური სისხლძარღვთა კედლის მეშვეობით შეღწევა ალგოგენური პერივასკულარულ სივრცეში. ნივთიერებები სისხლის პლაზმიდან (ნეიროგენული ანთება) და, შედეგად, ძლიერი მღელვარე ტკივილი.

შაკიკის პათოფიზიოლოგიის შესწავლაში მიღწეული მნიშვნელოვანი მიღწევები არის შაკიკის ცეფალალგიების თანამედროვე ფარმაკოთერაპიის საფუძველი.

შაკიკის მკურნალობა

პაციენტს, რომელსაც აწუხებს მნიშვნელოვანი ინტენსივობის მორეციდივე თავის ტკივილი, რომელსაც თან ახლავს გულისრევა და ღებინება, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც შეტევები უფრო ხშირი და გახანგრძლივებულია, ჩვეულებრივ აქვს სერიოზული შეშფოთება მათ ჯანმრთელობაზე, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ მიზეზი არის სიმსივნე, სისხლძარღვთა ანევრიზმა ან სხვა ფატალური დაავადება. . ექიმის ყველაზე მნიშვნელოვანი ამოცანაა საინფორმაციო საუბრის ჩატარება იმის შესახებ, თუ რა არის შაკიკი თავის ტკივილი, მიმდინარეობის, დაავადების ხელსაყრელი პროგნოზისა და პაციენტში ფატალური ორგანული დაავადების არარსებობის შესახებ. ასეთი საუბარი მიზნად ისახავს დისტრესს, პაციენტის ფსიქიკური მდგომარეობის ნორმალიზებას და მნიშვნელოვანია მომავალი მკურნალობის წარმატებისთვის. ამასთან, პაციენტს უნდა ეცნობოს, რომ შაკიკი მემკვიდრეობითი ხასიათის გამო განუკურნებელი დაავადებაა. ამასთან დაკავშირებით, მკურნალობის მთავარი მიზანია შაკიკით დაავადებულ პაციენტში ცხოვრების მაღალი ხარისხის შენარჩუნება, ასწავლის მას, თუ როგორ სწრაფად, ეფექტურად და უსაფრთხოდ გაათავისუფლოს შაკიკი თავის ტკივილები, ასევე განხორციელდეს რიგი ღონისძიებები, რომლებიც მიმართულია სიხშირის შესამცირებლად. , შეტევების ინტენსივობა და ხანგრძლივობა.

ამ მიზნის აუცილებელი პირობაა ექიმისა და პაციენტის თანამშრომლობა, ასევე ამ უკანასკნელის აქტიური მონაწილეობა საკუთარ მკურნალობაში. პაციენტს ურჩევენ შეინახოს თავის ტკივილის დღიური, სადაც 2-3 თვის განმავლობაში (გამოკვლევისა და მკურნალობის პერიოდში) აუცილებელია ჰიპერტენზიის სიხშირის, ინტენსივობის, ხანგრძლივობის, გამოყენებული წამლების, მენსტრუაციის დღის აღრიცხვა. ციკლი, ასევე, სასურველია, პროვოცირების ფაქტორები და თანმხლები სიმპტომები. მკურნალობის დროს დღიურს შეუძლია ნათლად და საიმედოდ აჩვენოს მისი ეფექტურობა.

შაკიკით დაავადებული პაციენტები ჰიპერმგრძნობიარენი არიან სხვადასხვა გარე და შინაგანი ფაქტორების მიმართ: ჰორმონალური რყევები, საკვები, გარემო ფაქტორები, სენსორული სტიმული, სტრესი.

პროვოცირების ფაქტორები - შაკიკის გამომწვევი:

საკვები (შიმშილი, ალკოჰოლი, დანამატები, გარკვეული საკვები: შოკოლადი, ყველი, თხილი, ციტრუსის ხილი და ა.შ.);
ქრონობიოლოგიური (ძილი: ძალიან ცოტა ან ძალიან ბევრი);
ჰორმონალური ცვლილებები (მენსტრუაცია, ორსულობა, მენოპაუზა, HRT, კონტრაცეპტივები);
გარემო ფაქტორები (კაშკაშა განათება, სუნი, სიმაღლე, ამინდის ცვლილება);
ფიზიკური ზემოქმედება (ვარჯიში, სექსი);
სტრესი და შფოთვა;
თავის დაზიანება.

პაციენტის სპეციფიკური პროვოცირების ფაქტორების იდენტიფიცირება და მათი თავიდან აცილება დიდწილად დაგეხმარებათ კრუნჩხვების სიხშირის შემცირებაში.

კომორბიდობის ანალიზი თერაპიული ტაქტიკის შემუშავების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მომენტია. ერთის მხრივ, თანმხლებმა აშლილობებმა, ძირითად დაავადებასთან ერთად, შეიძლება მნიშვნელოვნად იმოქმედოს პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე, რაც მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული კომპლექსურ თერაპიაში, მეორეს მხრივ, მათ შეუძლიათ განსაზღვრონ ჩვენებები ან პრეფერენციები, ასევე უკუჩვენებები, როდესაც გარკვეული მედიკამენტების არჩევა და მათი მიღების გზები... პაციენტში გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების არსებობა, განსაკუთრებით ლაბილური, არტერიული ჰიპერტენზია, სტენოკარდია ან გულის კორონარული დაავადება არის ტრიპტანების და ერგოტამინური პრეპარატების გამოყენების უკუჩვენება. როდესაც შაკიკი შერწყმულია ეპილეფსიასთან და ინსულტთან, ვალპროატს აქვს უპირატესობა. შაკიკით დაავადებულ პაციენტში ისეთი თანმდევი პირობების არსებობა, როგორიცაა რეინოს სინდრომი, დეპრესია, შფოთვა ან პანიკა, განსაზღვრავს ანტიდეპრესანტების არჩევანს.

ბოლო, მაგრამ უდავოდ ყველაზე მნიშვნელოვანი ნაბიჯები არის შეტევის სამკურნალო საშუალების შერჩევა და, საჭიროების შემთხვევაში, პროფილაქტიკური თერაპიის დანიშვნა.

შაკიკის შეტევის მკურნალობის მთავარი მიზანია არა მხოლოდ თავის ტკივილისა და მასთან დაკავშირებული სიმპტომების აღმოფხვრა, არამედ პაციენტის ფუნქციონირების უნარის სწრაფი აღდგენა და მისი ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება.

შაკიკის შეტევების სამკურნალოდ (აბორტიული თერაპია) გამოიყენება წამლები მოქმედების როგორც არასპეციფიკური, ასევე სპეციფიკური მექანიზმებით. მოქმედების არასპეციფიკური მექანიზმის მქონე მედიკამენტებს შეუძლიათ შეამცირონ ტკივილის სინდრომი და მასთან დაკავშირებული სიმპტომები, არა მხოლოდ შაკიკის, არამედ სხვა ტკივილის სინდრომების დროსაც. სპეციფიკური მექანიზმის მქონე პრეპარატები - ერგოტამინის წარმოებულები და ტრიპტანები, ეფექტურია მხოლოდ შაკიკის თავის ტკივილის დროს. ამასთან ერთად გამოიყენება კომბინირებული პრეპარატები, რომლებიც შეიცავს როგორც არასპეციფიკური მოქმედების (კოფეინი) ასევე სპეციფიური მოქმედების (ერგოტამინი) ანალგეტიკებს, ასევე ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებებს.

შეტევის სამკურნალოდ წამლის სწორი არჩევანი რთული ამოცანაა და დამოკიდებულია თავად შეტევის ინტენსივობასა და ხანგრძლივობაზე, თანმხლებ სიმპტომებზე, თანმხლებ დაავადებებზე, წამლების გამოყენების წარსულ გამოცდილებაზე და ბოლოს, მათ ღირებულებაზე. წამლის შერჩევის ორი მეთოდოლოგიური მიდგომა არსებობს: ეტაპობრივი და სტრატიფიცირებული. ეტაპობრივი მიდგომით, მკურნალობა იწყება ყველაზე იაფი და ნაკლებად ეფექტური მედიკამენტებით: პირველი ნაბიჯი არის ჩვეულებრივი ანალგეტიკები (პარაცეტამოლი ან ასპირინი) და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები). თუ საცდელი მკურნალობა არაეფექტური იყო ან წამლებმა შეწყვიტეს მოქმედება გარკვეული დროის შემდეგ, მაშინ ისინი გადადიან მეორე ეტაპზე: კომბინირებული პრეპარატები (სპაზმალგონი, პენტალგინი, კაფეტინი, კაფერგოტი და ა.შ.). მესამე ნაბიჯი არის შაკიკის საწინააღმდეგო სპეციფიური მკურნალობა 5HT1 რეცეპტორის შერჩევითი აგონისტების, ტრიპტანების და 5HT1 რეცეპტორების არასელექტიური აგონისტების, ერგოტამინის პრეპარატების გამოყენებით. უნდა აღინიშნოს, რომ ტკივილგამაყუჩებლების და განსაკუთრებით კომბინირებული წამლების ხშირი და გახანგრძლივებული გამოყენებისას ხდება დამოკიდებულება და ტკივილგამაყუჩებელი დამოკიდებულების ფორმირება, რაც იწვევს ტკივილის სინდრომის ქრონიკიზაციას და შაკიკის ქრონიკულ ფორმაში გადაქცევას. ეს არის ეტაპობრივი მიდგომა დაუსაბუთებლად ხანგრძლივი და თითქმის ყოველდღიური გამოყენებით ანალგეტიკების და კომბინირებული წამლების დაბალი ეფექტურობის გამო, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ბოროტად გამოყენების თავის ტკივილი. მკურნალობის ეტაპობრივი მიდგომის მეორე საფრთხე არის ის ფაქტი, რომ მძიმე შეტევების მქონე პაციენტებისთვის, რომლებსაც თან ახლავს გულისრევა და ღებინება, მედიკამენტების თანდათანობითი შერჩევა ზოგადად მიუღებელია. ასეთი მკურნალობა მიზანმიმართულად არაეფექტური იქნება, პაციენტი და ექიმი მკურნალობის შედეგებით უკმაყოფილო დარჩებიან, წამლის ძებნა და მუდმივი ჩანაცვლება კი მკურნალობასაც ძვირი დაუჯდება. ამასთან დაკავშირებით, შემოთავაზებულია სტრატიფიცირებული მიდგომა მკურნალობის შერჩევისთვის. ამ მიდგომის მიხედვით, შეტევის სიმძიმე პირველ რიგში ფასდება ტკივილის ინტენსივობისა და ინვალიდობის ხარისხის ანალიზის საფუძველზე. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ უფრო მსუბუქი კრუნჩხვები, დიდი ალბათობით, პირველი ეტაპის წამლები ეფექტური იქნება. მძიმე კრუნჩხვების მქონე პაციენტებისთვის მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს უმაღლესი დონის მედიკამენტებით, როგორიცაა ტრიპტანები. ხშირ შემთხვევაში, ეს საშუალებას მოგცემთ თავიდან აიცილოთ სასწრაფოს გამოძახება, სწრაფად აღადგინოთ შრომისუნარიანობა, გაზარდოთ პაციენტის თვითკონტროლის დონე და შეამციროთ შიშისა და უმწეობის განცდა შემდეგი შეტევის წინ. გაჭიანურებული მძიმე შეტევების, შაკიკის სტატუსის მქონე პაციენტები საჭიროებენ ჰოსპიტალიზაციას და მკურნალობას ნევროლოგიურ საავადმყოფოში ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

სელექციური 5HT1b და 5HT1d ტრიპტანის რეცეპტორების აგონისტების მოქმედება ეფუძნება როგორც ნეიროგენურ, ისე სისხლძარღვოვან ეფექტებს. ტრიპტანები თრგუნავენ ვაზოაქტიური ნივთიერებების გამოყოფას სამწვერა ნერვის პერიფერიული დაბოლოებებიდან, იწვევს ვაზოდილაციას და ასტიმულირებს სამწვერა ნერვის ნერვული დაბოლოებების რეცეპტორებს, ასევე იწვევს შეტევის დროს გაფართოებული გემების შეკუმშვას, რაც ხელს უშლის ექსუდაციას და გაღიზიანებას. ტკივილის რეცეპტორები ალგოგენური ნივთიერებებით, რომლებიც შეაღწევენ სისხლის პლაზმიდან პერივასკულარულ სივრცეში.

სუმატრიპტანი იყო პირველი შერჩევითი 5HT1b/d რეცეპტორის აგონისტი. მისი კლინიკური გამოყენება 1990 წელს დაიწყო. შემდგომში გაჩნდა: ზოლმიტრიპტანი, ნარატრიპტანი, რისატრიპტანი, ელეტრიპტანი, ალმოტრიპტანი, ფროვატრიპტანი (სამედიცინო ლიტერატურაში წამლების ამ კლასს "ტრიპტანებს" უწოდებენ).

თავის ტკივილის კლინიკაში. აკადემიკოსმა ალექსანდრე ვეინმა ჩაატარა რუსული სუმატრიპტანის - ამიგრენინის ღია კვლევა 60 პაციენტზე, რომლებსაც აურას გარეშე აწუხებდნენ შაკიკი. თავის ტკივილის შემსუბუქება ან სრული რეგრესი 2 საათის შემდეგ 50 მგ და 100 მგ ამიგრენინის გამოყენებისას აღინიშნა გამოკითხულთა 60% და 63.3% შესაბამისად (გვ.< 0,005). Сопутствующие симптомы регрессировали постепенно, через 2 часа они отмечались менее чем у половины больных, а через 4 часа фото- и фонофобия исчезли полностью. Возврат головной боли составлял при приеме 50 мг и 100 мг Амигренина 33,3% и 36,6% приступов, и рецидив успешно купировался приемом второй таблетки препарата. В основном Амигренин хорошо переносился пациентами. Побочные эффекты были легкими и умеренными, их отметили 6 пациентов. Симптомы появлялись вскоре после приема Амигренина, длились не более 15–20 минут и проходили спонтанно, не требуя дополнительной коррекции. Побочные эффекты «укладывались в рамки так называемого «триптанового синдрома», который могут вызывать любые триптаны. Это покалывание, онемение, ощущение жара или холода, чувство тяжести, сдавления или стягивания головы, шеи, грудной клетки. Как было показано в многочисленных зарубежных исследованиях, побочные эффекты, возникающие при приеме этих препаратов, не являются опасными и не требуют отмены лечения при условии соблюдения правил назначения. Основными противопоказаниями к назначению триптанов является наличие сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца (ИБС), перенесенного инфаркта миокарда или инсульта, неконтролируемой артериальной гипертензии, заболеваний периферических сосудов. Учитывая молодой возраст большинства пациентов с мигренью, можно с уверенностью сказать, что перечисленные противопоказания выявляются в исключительно редких случаях.

შაკიკის პროფილაქტიკური მკურნალობა

შაკიკის პროფილაქტიკური მკურნალობა ტარდება ყოველდღიურად რამდენიმე თვის განმავლობაში (ჩვეულებრივ სამი თვის განმავლობაში), შემდეგ იღებენ შესვენებას და მეორდებიან ექვსი თვის შემდეგ. რეზისტენტობის შემთხვევაში პროფილაქტიკური მკურნალობა უფრო ხანგრძლივად ტარდება, ცდილობს აირჩიოს ყველაზე ეფექტური კურსი მოცემული პაციენტისთვის. ყველაზე გავრცელებული შეცდომაა პროფილაქტიკური თერაპიის დანიშვნა 1-2 კვირის განმავლობაში და მისი შემდგომი გაუქმება მკაფიო ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში.

პროფილაქტიკური მკურნალობის მთავარი მიზანია შეტევების სიხშირის, ინტენსივობის და ხანგრძლივობის შემცირება.

ჩვენებები პროფილაქტიკური მკურნალობის დანიშვნის შესახებ:

თვეში ორი ან მეტი კრუნჩხვები;
შეტევები, რომლებიც გრძელდება სამი ან მეტი დღე და იწვევს მძიმე ადაპტაციას;
აბორტული მკურნალობის უკუჩვენება ან სიმპტომატური თერაპიის არაეფექტურობა;
ჰემიპლეგიური შაკიკი ან სხვა იშვიათი თავის ტკივილის შეტევები, რომლის დროსაც არსებობს მუდმივი ნევროლოგიური სიმპტომების რისკი.

შაკიკის ყველაზე პოპულარული პროფილაქტიკური საშუალებებია: ბეტა-ბლოკატორები, ანტიდეპრესანტები, ანტიკონვულანტები, კალციუმის არხის ბლოკატორები და სხვა პრეპარატები (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ბოტულინის ტოქსინი).

ითვლება, რომ ბეტა-ბლოკერები არეგულირებენ ცენტრალური ანტინოციცეპტური სისტემების აქტივობას და ხელს უშლიან ვაზოდილაციას. პერიფერიაზე ბეტა-ბლოკატორებს შეუძლიათ დაბლოკონ კატექოლამინებით გამოწვეული თრომბოციტების აგრეგაცია და მათგან სეროტონინის გამოყოფა. შაკიკის თავის ტკივილის დროს ყველაზე ეფექტურია ადრენერგული ბლოკატორები, რომლებსაც არ აქვთ ნაწილობრივი სიმპათომიმეტური აქტივობა. კარდიოსელექტიური თვისებების არსებობა მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს შაკიკის მკურნალობაზე. თუ პაციენტს აქვს არტერიული ჰიპერტენზია, ბეტა-ბლოკატორებს აქვთ უპირატესობა სხვა ანტიმიგრენის პროფილაქტიკური საშუალებების მიმართ. მათი კომბინაცია ანტიდეპრესანტებთან (ამიტრიპტილინთან) მნიშვნელოვნად ზრდის მკურნალობის ეფექტურობას, რამაც შეიძლება შეამციროს ორივე წამლის დოზა და შეამციროს გვერდითი ეფექტების ალბათობა. კლინიკურ პრაქტიკაში შაკიკის პროფილაქტიკისთვის ყველაზე ხშირად გამოიყენება როგორც არასელექტიური ბეტა-ბლოკატორები (პროპრანოლოლი 40 მგ - 120 მგ დღეში), ასევე შერჩევითი ბეტა-ბლოკატორები (ატენოლოლი 50 მგ-დან 200 მგ-მდე დღეში).

შაკიკის პროფილაქტიკური თერაპიისთვის ინიშნება სხვადასხვა კლასის ანტიდეპრესანტები: ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები (TCA), სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორები (SSRIs), მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები (MAO), შერჩევითი ნორადრენერგული და სეროტონინერგული ანტიდეპრესანტები. ანტიდეპრესანტების შაკიკის საწინააღმდეგო ეფექტი არ არის დამოკიდებული მათ ფსიქოტროპულ მოქმედებაზე. ანტიდეპრესანტები ფართოდ გამოიყენება ქრონიკული ტკივილის სამკურნალოდ, როგორც შუამავალი, ასევე არადეპრესიული. ანტიდეპრესანტების ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება უპირველეს ყოვლისა ასოცირდება მათ სეროტონინერგულ ეფექტთან, ვითარდება უფრო ადრე, ვიდრე ანტიდეპრესანტები და განპირობებულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში სეროტონინერგული რეცეპტორების აქტივობის მოდულაციით. კლინიკური და ექსპერიმენტული კვლევები მიუთითებს 5HT2 ტიპის სეროტონინის რეცეპტორების მომატებულ მგრძნობელობაზე და სეროტონინის დონის შემცირებაზე შაკიკის ინტერიქტალური პერიოდის განმავლობაში. სხვადასხვა კლასის ანტიდეპრესანტებს შეუძლიათ გაზარდონ სეროტონინის დონე და მოაწესრიგონ სეროტონინის რეცეპტორების მგრძნობელობა.

ამჟამად შაკიკის სამკურნალოდ გამოიყენება უახლესი თაობის ანტიკონვულანტები: ვალპროატი (600-1000 მგ/დღეში), ტოპირამატი (75-100 მგ/დღეში) და გაბაპენტინი (1800-2400 მგ/დღეში). ადრე გამოიყენებოდა ამ მიზნით, კარბამაზეპინი და გაცილებით ნაკლებად ხშირად კლონაზეპამი არ აჩვენებდნენ თავიანთ უპირატესობას სხვა ანტიმიგრენის აგენტებთან და პლაცებოსთან შედარებით. ანტიკონვულანტების მოქმედების მექანიზმი ბოლომდე არ არის გასაგები. განხილულია თითოეული წამლის მოქმედების რამდენიმე მექანიზმი. ვალპროატს, ტოპირამატს და გაბაპენტინს შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ტკივილზე გამა-ამინობუტირიუმის მჟავას (GABA) და/ან გლუტამატერგიული გადაცემის მოდულირებით. სამივე ანტიკონვულსანტი აძლიერებს GABA-ერგიულ ინჰიბირებას. ვალპროატი და გაბაპენტინი გავლენას ახდენს GABA-ს მეტაბოლიზმზე, ხელს უშლის მის სუქცინატად გარდაქმნას, ხოლო ტოპირამატი აძლიერებს GABA-ერგიულ ინჰიბირებას, აქვს ამაღელვებელი ეფექტი GABA რეცეპტორებზე. გარდა ამისა, ტოპირამატს შეუძლია უშუალოდ იმოქმედოს გლუტამატის რეცეპტორებზე და ამცირებს მათ აქტივობას. ვალპროატი, გაბაპენტინი და ტოპირამატი ამცირებენ ნატრიუმის იონური არხების აქტივობას (ხდება ნეირონული მემბრანების სტაბილიზაცია). სამივე ანტიკონვულსანტი არეგულირებს კალციუმის იონური არხების აქტივობას. ვალპროატი ბლოკავს T- ტიპის კალციუმის იონურ არხებს; ტოპირამატი აინჰიბირებს მაღალი ძაბვის L-ტიპის კალციუმის იონურ არხებს და გაბაპენტინი უკავშირდება L- ტიპის იონური არხების ალფა-2-დელტა ქვედანაყოფს. ამრიგად, ანტიკონვულსანტების თერაპიული ეფექტი ემყარება მათ გავლენას იონურ არხებზე, ნეირონების აგზნებადობის ბიოქიმიურ მოდულაციაზე, ისევე როგორც პირდაპირ გავლენას ტკივილგამაყუჩებელ სისტემებზე. ანტიკონვულსანტები ამჟამად ყველაზე პერსპექტიული საშუალებაა შაკიკის პროფილაქტიკისთვის და, მულტიცენტრული კვლევების მიხედვით, პირველებს შორისაა შაკიკის პროფილაქტიკაში.

კალციუმი, კალციუმის შემაკავშირებელ პროტეინებთან ერთად, როგორიცაა კალმოდულინი ან ტროპონინი, არეგულირებს ორგანიზმში ბევრ ფუნქციას - კუნთების შეკუმშვას, ნეიროტრანსმიტერებისა და ჰორმონების გამოყოფას და ფერმენტების აქტივობას. უჯრედგარე კალციუმის კონცენტრაცია მაღალია, უჯრედშიდა, პირიქით, დაბალი. კონცენტრაციის ეს განსხვავება (კონცენტრაციის გრადიენტი) შენარჩუნებულია მემბრანული ტუმბოს მიერ. არსებობს ორი სახის კალციუმის არხი - არხები, რომლებითაც კალციუმი შედის უჯრედში და არხები, რომლებითაც კალციუმი გამოიყოფა უჯრედის ორგანელებიდან ციტოპლაზმაში. ითვლება, რომ კალციუმის არხის ბლოკატორები ხელს უშლიან ნეირონების ჰიპოქსიას, სისხლძარღვების გლუვი კუნთების შეკუმშვას და აფერხებენ კალციუმზე დამოკიდებულ პეპტიდებს, რომლებიც მონაწილეობენ პროსტაგლანდინების სინთეზში, აფერხებენ ნეიროგენულ ანთებას. გარდა ამისა, ამ პრეპარატებს შეუძლიათ დაბლოკონ სეროტონინის გამოყოფა. შაკიკის პროფილაქტიკური თერაპიის დროს, ვერაპამილი გამოიყენება 80-დან 240 მგ-მდე დღეში, ნიფედიპინი 20-დან 100 მგ-მდე დღეში, ნიმოდიპინი 30-60 მგ დღეში, ფლუნარიზინი 5-10 მგ დღეში. კალციუმის არხების ბლოკატორების გვერდითი ეფექტები განსხვავდება სხვადასხვა წამლების გამოყენებისას; ყველაზე გავრცელებულია: დეპრესია, ყაბზობა, ორთოსტატული ჰიპოტენზია, ბრადიკარდია, შეშუპება.

ცეცხლგამძლე შაკიკის სამკურნალოდ ხშირად იყენებენ წამლების კომბინაციებს. სასურველია ზოგიერთი კომბინაცია, როგორიცაა ანტიდეპრესანტები და ბეტა-ბლოკატორები, სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული შემდეგი - ბეტა-ბლოკატორები და კალციუმის არხის ბლოკატორები, სხვები მკაცრად უკუნაჩვენებია - MAO ინჰიბიტორები და SSRIs. კლინიკურმა დაკვირვებებმა ასევე აჩვენა, რომ ანტიდეპრესანტების (TCAs ან SSRIs) და ბეტა-ბლოკერების კომბინაცია მოქმედებს სინერგიულად. მეთისერგიდისა და კალციუმის არხის ბლოკატორების კომბინაცია ამცირებს მის გვერდით მოვლენებს. ვალპროატი ანტიდეპრესანტებთან ერთად წარმატებით იქნა გამოყენებული რეფრაქტერული შაკიკის დროს დეპრესიასთან ან ბიპოლარულ აშლილობებთან ერთად.

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ აბორტიული თერაპია (როგორც არასპეციფიკური ანალგეტიკები, ასევე სპეციფიკური - ტრიპტანები) კარგად არის შერწყმული პროფილაქტიკური თერაპიის ნებისმიერ საშუალებებთან. მათი კომბინირებული გამოყენება საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ შაკიკით დაავადებული პაციენტის ცხოვრების მაღალი ხარისხი.

ლიტერატურის კითხვებისთვის მიმართეთ რედაქციას.

E.G. Filatova, მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი ი.მ.სეჩენოვის სახელობის MMA, მოსკოვი

შეიძინეთ საკითხი ამ სტატიით pdf-ში

ჰემიკრანიის გამოჩენის მიზეზები

ზოგჯერ ძნელია იმის დადგენა, თუ რა მიზეზით ჩნდება ტკივილი პაროქსიზმული ჰემიკრანიით; რეალური ადამიანების მიმოხილვები ყოველთვის ვერ პასუხობენ კითხვას. ბევრმა ფაქტორმა შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერი თავის ტკივილი. ყველაზე გავრცელებულთა შორის:

ინტენსიური გამოცდილება ან სტრესი;
მძიმე ფიზიკური შრომა;
სხეულის გადახურება;
ცივი;
ორსულობა;
მოწამვლა;
მემკვიდრეობითობა;
ამინდის პირობების მკვეთრი ცვლილება;
ოვულაცია და მენსტრუაცია;
ანტიბიოტიკები.

თუ ადამიანს აქვს სისტემატური თავის ტკივილი, მაშინ პაციენტს უკვე შეუძლია უხეშად განსაზღვროს რა ფაქტორები იწვევს დისკომფორტს. მაგრამ ყოველთვის არ არის შესაძლებელი მათი გავლენის შეზღუდვა. მნიშვნელოვანია თქვენი სხეულის მოსმენა. ვინაიდან საკუთარ თავზე ყურადღების მიქცევა არ არის მთავარი დიაგნოსტიკური მეთოდი, აუცილებელია გაიაროს სრული სამედიცინო გამოკვლევა.

დაავადების მახასიათებლები

მრავალი კვლევის ჩატარების შემდეგ, ექიმებმა დაასკვნეს, რომ ჰემიკრანია წარმოიქმნება ინტრაკრანიალურ წნევასთან დაკავშირებული დარღვევების გამო. მედიკამენტები და სასმელები, რომლებიც შეიცავს სეროტონინს, უარყოფითად მოქმედებს სისხლში პლაზმის კონცენტრაციაზე. ნივთიერება შედის შარდში, რის გამოც ხდება ვაზოკონსტრიქცია. შედეგად, ძლიერი და მკვეთრი თავის ტკივილი. როგორც სამედიცინო პრაქტიკა გვიჩვენებს, ეს დაავადება ყველაზე ხშირად აწუხებს ადამიანებს, რომელთა საქმიანობა პირდაპირ კავშირშია გონებრივ აქტივობასთან. იმ ადამიანებისთვის, ვინც აქტიურ ცხოვრების წესს ეწევა, დისკომფორტი გაცილებით იშვიათად ჩნდება.

გამომწვევი მიზეზები

დაავადების დაწყების მიზეზები ზუსტად არ არის ცნობილი; გამოვლენილია ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰემიკრანიის შეტევები. ასეთი პროვოკატორები მოიცავს თავის მკვეთრ მოხვევას, ალკოჰოლურ სასმელებს, სტრესულ სიტუაციებს, ფსიქიკურ და ემოციურ გამოცდილებას, დასვენების ფაზას მძიმე სტრესის შემდეგ.

ცნობილია, რომ ტკივილი შეიძლება მოხდეს, როგორც პასუხი ხანგრძლივ ვიზუალურ სტრესზე, გარკვეული მედიკამენტების მიღებაზე. ქალები აღნიშნავენ კრუნჩხვებს მენსტრუაციის დროს. თავის ტკივილის შეტევებსა და ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანულ პათოლოგიებს შორის კავშირი არ არის გამოვლენილი. მაგრამ უნდა აღინიშნოს, რომ მსგავსი კლინიკური სურათი შეიძლება შეინიშნოს პაციენტებში ინსულტის, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების შემდეგ, ასევე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ უკანა ფოსოში არტერიოვენური ანომალიები და ნეიროფიბრომატოზი.

ტკივილის შემსუბუქების გზები

ადამიანები, რომლებიც შეშფოთებულნი არიან ამ მდგომარეობის გამო, ხშირად იღებენ ტკივილგამაყუჩებლებს თავის ტკივილის შესამსუბუქებლად. ასეთი ქმედებებით ადამიანი მხოლოდ ნიღბავს დისკომფორტს, ამიტომ ასეთი მკურნალობა იძლევა დროებით ეფექტს. მედიკამენტები ყოველთვის არ აჩერებენ პაროქსიზმულ ჰემიკრანიის შეტევებს. პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის შესამსუბუქებლად აუცილებელია:

შეტევის მოახლოებამდე შეამცირეთ ფიზიკური და გონებრივი აქტივობა.
დაწექით დივანზე და მიიღეთ კომფორტული პოზიცია.
გამოიყენეთ ცივი კომპრესები, რადგან ეს დადებითად მოქმედებს სისხლის მიმოქცევაზე.
ოთახის ვენტილაცია.
გამორთეთ ტელევიზორი და განათება.

მიზანშეწონილია ცოტა დაიძინოთ. ძილის შემდეგ ადამიანი თავს ბევრად უკეთ გრძნობს. აუცილებელია გადაუდებელი საქმეების გადადება და უბრალოდ დასვენება. ნერვული დაძაბულობა და სტრესი მხოლოდ გააუარესებს პაციენტის კეთილდღეობას.

ჰემიკრანიის ჯიშები

არსებობს ქრონიკული ჰემიკრანიის რამდენიმე ტიპი, რაც დამოკიდებულია პაციენტის სიმპტომებზე და კეთილდღეობაზე. კერძოდ:

მარტივი გარეგნობა ხასიათდება ტკივილის გაჩენით შუბლზე ან თვალებში. ლოკალიზებულია მხოლოდ ერთ მხარეს. ტაძრების არტერიები ფართოვდება და პაციენტი გრძნობს პულსირებას. კანი ფერმკრთალი ხდება და თვალების ქვეშ ჩანთები წარმოიქმნება. ხშირია თავბრუსხვევა, მეტყველების დაქვეითება, მუცლის ტკივილი და გულისრევა. თუ ტკივილი ძალიან ძლიერია, ღებინება ხდება, რასაც მოჰყვება შემსუბუქება. შეტევა დაახლოებით 2 საათს გრძელდება.
თვალის შაკიკის დროს მხედველობა უარესდება, ბუზები და ხაზები ჩნდება თვალწინ. პაციენტი შეიძლება დროებით დაბრმავდეს, რადგან დაავადება გავლენას ახდენს თვალებზე. ამ შემთხვევაში ვიზუალურ ანალიზატორს არ შეუძლია სრულად ფუნქციონირება.
ნაკლებად ხშირად, ტკივილი ლოკალიზებულია კეფის და ტაძრების არეში. ასეთი ტკივილი პაციენტისთვის აუტანელი ჩანს. ხშირად თან ახლავს სისუსტე და უხვი ღებინება.

მხოლოდ ექიმს შეეძლება სწორად გაანალიზოს კლინიკური სურათი და დანიშნოს მკურნალობა. პაროქსიზმული ჰემიკრანიის სიმპტომები ხშირად მიუთითებს სხვა დაავადებების არსებობაზე, ამიტომ ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას.

ძლიერი ტკივილის შესამსუბუქებლად ექიმები გვირჩევენ თავისა და შუბლის უკანა მასაჟს. საყელოს ზონის მასაჟის დროს ტკივილი მცირდება. მნიშვნელოვანია ვიცოდეთ, რომ „ანალგინი“ არის საშიში პრეპარატი, რომელსაც სასწრაფო დახმარების მუშაკები იყენებენ გადაუდებელ შემთხვევებში. ამ აბებმა შეიძლება გამოიწვიოს მრავალი გვერდითი მოვლენა. ამიტომ, თუ არსებობს სხვა ორგანოების სერიოზული დაავადებები, უმჯობესია არ მიიღოთ იგი. სამწუხაროდ, ყველამ არ იცის ამის შესახებ. თქვენი ჯანმრთელობის გასაუმჯობესებლად საჭიროა სწორად იკვებოთ, ივარჯიშოთ და რეგულარულად ეწვიოთ ექიმს. როგორც პრაქტიკა გვიჩვენებს, ასეთ ადამიანებს ნაკლებად აქვთ თავის ტკივილი.

Პირველადი დახმარება

როგორც წესი, ჰემიკრანიის მქონე პაციენტები ტკივილგამაყუჩებლებს იღებენ შეტევის პირველივე ნიშნების დროს. ამავდროულად, მედიკამენტები მხოლოდ დროებით შვებას იძლევა და არ ათავისუფლებს შეტევას. თუმცა, როგორც პრაქტიკა გვიჩვენებს, უფრო გამოხატული შედეგის მიღწევა შესაძლებელია დაავადების მკურნალობის ხალხური მეთოდებით.

ჰემიკრანია უბრალოდ შაკიკია, ანუ მწვავე თავის ტკივილი, რომელსაც თან ახლავს ძლიერი პულსაცია, რომელიც გამოსხივდება თავის ტვინის ერთ-ერთ ნახევარსფეროში. ეს პათოლოგია შეიძლება გაგრძელდეს სამი დღის განმავლობაში და ბევრი ტანჯვა მიაყენოს პაციენტს.

შაკიკი იყოფა ორ ტიპად, კერძოდ:

ხშირი შაკიკი, რომელიც ჩვეულებრივ აზიანებს ტაძარს, მუქ, თვალის კაკლს და შემდეგ ვრცელდება თავის მთელ ნახევარზე. ტაძარში არტერია იწყებს ამოვარდნას, რომელიც ძლიერად პულსირებს და ამავდროულად სახეზე კანი ძალიან ფერმკრთალი ხდება. ტკივილს ხშირად ავსებს თვალის კაკლის ხანმოკლე იმობილიზაცია, ორმაგი გამოსახულებები, თავბრუსხვევა, მეტყველების დარღვევა, ასევე მუცლის ტკივილი, ღებინება გულისრევით.
ოფთალმოლოგიური შაკიკი - ამ ტიპის პათოლოგია იშვიათია და ყველა ასეთი დაზიანების დაახლოებით 10%-ს შეადგენს. გასათვალისწინებელია თანმხლები ნიშნები: მხედველობის დაქვეითება, კერძოდ გამოსახულების დაბინდვა, ნისლი და ხანმოკლე სიბრმავე. ნათელი განათება, ძალიან ძლიერი ხმები, ცემინება და ხველა იწვევს ტკივილს.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

Ეს არის მნიშვნელოვანი!დამატებითი მიზეზებია: ძლიერი სტრესი, მზეზე გადახურება, დაღლილობა, შეტევის პროვოცირებადი საკვების მიღება და დეჰიდრატაცია.

დაავადების პაროქსიზმული ფორმა, მისი განსხვავებები

Ეს არის მნიშვნელოვანი!ტიპიური შეტევა გრძელდება ორიდან ოცდაათ წუთამდე და ზოგიერთი პაციენტი უჩივის მსუბუქ ტკივილს შეტევებს შორის ინტერვალის დროს. შეტევები შეიძლება ბევრჯერ განმეორდეს მთელი დღის განმავლობაში და მტკივნეული შეტევების დროის პროგნოზირება შეუძლებელია.

Hemicrania continua და მისი გამორჩეული თვისებები

Ეს არის მნიშვნელოვანი!პირველადი თავის ტკივილის დაწყების პროგნოზი და დრო უცნობია. პაციენტების დაახლოებით 85% განიცდის ქრონიკულ ფორმებს რემისიის გარეშე. იმის გამო, რომ სწორი დიაგნოზი ყოველთვის არ ტარდება, პათოლოგიის ზუსტი გავრცელება უცნობია.

პაციენტის გამოკვლევა და პრევენცია

ციტირებისთვის: V. N. საფონდო შაკიკის და სისხლძარღვოვანი გენეზის პაროქსიზმული შაკიკის მსგავსი თავის ტკივილის მკურნალობა // RMZH. 1998. No20. P. 2

აღწერილია შაკიკის, კლასტერული თავის ტკივილის, ქრონიკული პაროქსიზმული ჰემიკრანიის, სახის ქვედა ნახევრის შაკიკის და „საშვილოსნოს ყელის შაკიკის“ მკურნალობის ტაქტიკა. თითოეულ განყოფილებაში მოცემულია სხვადასხვა ტიპის შაკიკის და სისხლძარღვთა თავის ტკივილის სხვა პაროქსიზმული ფორმების დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები.

ნაშრომში აღწერილია შაკიკის, კლასტერული თავის ტკივილის, ქრონიკული პაროქსიზმული ჰემიკრანიის, ქვედა სახის და საშვილოსნოს ყელის შაკიკის მკურნალობის პოლიტიკა. თითოეული სექცია ასახავს სხვადასხვა ტიპის შაკიკის და სხვა პაროქსიზმული სისხლძარღვოვანი თავის ტკივილის დამახასიათებელ კლინიკურ ნიშნებს.

ვ.ნ. საფონდო - მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფ., ხელმძღვანელი. რუსეთის სამედიცინო აკადემიის დიპლომისშემდგომი განათლების ნევროლოგიის დეპარტამენტი

ვ.ნ. შტოკი - პროფ., მედიცინის დოქტორი, რუსეთის დიპლომისშემდგომი მომზადების სამედიცინო აკადემიის ნევროლოგიის განყოფილების ხელმძღვანელი

TO სისხლძარღვოვანი წარმოშობის პაროქსიზმული თავის ტკივილის ჯგუფში შედის შაკიკის სხვადასხვა ფორმები, კლასტერული (კლასტერული) თავის ტკივილი, ქრონიკული პაროქსიზმული ჰემიკრენია, შაკიკი სახის ქვედა ნახევრის. ყველა ამ შემთხვევაში, პათოგენეზი ემყარება მემკვიდრეობით ან თანდაყოლილ ნაკლოვანებებს ნეიროჰუმორულ რეგულაციაში და/ან ენდოკრინულ ჰომეოსტაზში. ხერხემლის წარმოშობის "საშვილოსნოს ყელის შაკიკი" ცალკე დგას.

შაკიკი

შაკიკი ვლინდება ტკივილის შეტევებით (ხშირად პულსირებული ხასიათის) ფრონტო-ტემპორორბიტალურ მიდამოში, რომელიც ვრცელდება თავის ნახევარზე (ჰემიკრანია). ის უფრო ხშირად იწყება სქესობრივი მომწიფებიდან სიცოცხლის მესამე ათწლეულის დასაწყისამდე დროის ინტერვალში.
შემდგომი კურსი არაპროგნოზირებადია: კრუნჩხვები შეიძლება დასრულდეს პუბერტატის დასრულებით ან გაგრძელდეს სხვადასხვა სიხშირით მთელი ცხოვრების განმავლობაში. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, კრუნჩხვების სიხშირეზე გავლენას ახდენს სხვადასხვა ფაქტორები: არაჯანსაღი ცხოვრების წესი, საყოფაცხოვრებო ან სამუშაო სტრესი, ჩვეული კლიმატური პირობების ცვლილება, საკვები, სამკურნალო და სხვა ალერგენები.
შაკიკის სხვადასხვა სახეობისთვის დამახასიათებელია შემდეგი სიმპტომები: ტკივილის ლოკალიზაცია, ხშირად ცალმხრივი, შეტევის ხანგრძლივობა რამდენიმე საათი, ფოტო- ან ფონოფობია, გულისრევის ან ღებინების გამოჩენა შეტევის სიმაღლეზე. შეტევის დროს პაციენტი ინვალიდია და მცირდება ჩვეულებრივი საყოფაცხოვრებო აქტივობა. პაციენტი ცდილობს გადადგეს, დაიძინოს, დაიძინოს. აუცილებელია ხაზი გავუსვა შეტევის მიმდინარეობის ინდივიდუალურ სტერეოტიპს თითოეულ პაციენტში.
თავის ტკივილის კლასიფიკაციისა და დიაგნოსტიკის ექსპერტთა საერთაშორისო კომისიის წინადადებების მიხედვით, შაკიკი აურას გარეშე და შაკიკი აურათ გამოიყოფა თავად შაკიკის ფარგლებში.
შაკიკი აურის გარეშე (ყოფილი სახელი - მარტივი, ჩვეულებრივი) ახასიათებს შეტევის დაწყება ყოველგვარი გამოხატული დარღვევების გარეშე მის დაწყებამდე უშუალოდ. თუმცა, შეტევამდე რამდენიმე საათით ადრე პაციენტებს შეიძლება აღენიშნებოდეთ დისფორია, გაღიზიანება, მადის ცვლილება, წყლის შეკავება (უფრო ხშირად ქალები ამას აქცევენ ყურადღებას). ამ სიმპტომების ერთობლიობას საწინდარი ჰქვია.
შაკიკი აურასთან ერთად ახასიათებს აურის გაჩენა უფრო ხშირად ადრე, ნაკლებად ხშირად ამავე დროს ან განვითარებული ტკივილის შეტევის ფონზე. ამ ტიპს მიეკუთვნება შაკიკი, რომელსაც ადრე კლასიკურს (ოფთალმოლოგიურს) ეძახდნენ, რომელშიც აურა ვლინდება როგორც ცქრიალა წერტილები, ზიგზაგები ან ნაწილობრივი დაკარგვა ორივე მხედველობის ველის რომელიმე კვადრატში ან ნახევარში, რაც მიუთითებს დისცირკულაციით ცერებრალური უკანა ქერქის ტოტებში. ვიზუალური ანალიზატორის მომწოდებელი არტერია... ისინი განსხვავდებიან ოფთალმოლოგიური ტიპისგან ბადურის (ბადურის) შაკიკი რომლის დროსაც მხედველობის დაქვეითება ერთ თვალში (მეორე თვალის მხედველობა, როგორც წესი, არ არის დაქვეითებული) გამოიხატება ნისლში, ფანტელების ცვენის შთაბეჭდილებით ან შავი ბუზების მოძრაობით. ეს დარღვევები გამოწვეულია დისცირკულაციით ბადურის ცენტრალურ არტერიაში.
როგორც წესი, ვიზუალური აურა ორივე შემთხვევაში წინ უსწრებს ტკივილის დაწყებას.
აურის ხანგრძლივობა ინდივიდუალურია - რამდენიმე წამიდან რამდენიმე წუთამდე. ზოგჯერ აურის დამთავრების შემდეგ, ტკივილის დაწყებამდე დგება ხანმოკლე „მსუბუქი“ ინტერვალი.
აურის სხვა ფორმას (ადრე ეწოდებოდა ასოცირებულ შაკიკს) ახასიათებს სხვადასხვა ნევროლოგიური აშლილობის გაჩენა მტკივნეული შეტევის დაწყებამდე ან მის დაწყებისას - ჰემიპარეზი, ჰემიდისესთეზია, აფაზია, ვესტიბულოცერებრული სიმპტომები, ფსიქიკური (დისფრენია), რაც მიუთითებს დისცირკულაციაზე სხვადასხვა მიდამოში. ქერქი ან ტვინის ღერო, ან სომატური სიმპტომების გამოჩენა (ტკივილი გულმკერდის ან მუცლის არეში), როგორც შინაგანი ორგანოების ფუნქციის გარდამავალი დისრეგულაციის ნიშნები.
შეტევები, განმეორებითი შეფერხების გარეშე 2-5 დღის განმავლობაში, შაკიკის სტატუსს უწოდებენ ... თუ ასოცირებული სიმპტომები შეინიშნება შეტევის შემდეგ რამდენიმე დღის ან საათის განმავლობაში, ისინი საუბრობენ გართულებულ შაკიკზე. ასეთ შემთხვევებში საჭიროა უფრო ღრმა გამოკვლევა, რათა გამოირიცხოს თავის ტვინის სისხლძარღვების არტერიული ან არტერიოვენური ანევრიზმა. თუ ყველა ან უმეტესი შეტევა ხდება მენსტრუაციის დროს, შაკიკს ეწოდება კატამინური (მენსტრუალური).
შაკიკის შეტევის მკურნალობა. ყველაზე ეფექტური საშუალებებია 5-HT 1 აგონისტები - სეროტონინის რეცეპტორები - სუმატრიპტანიზოლმიტრიპტანი.
შეტევის დროს სუმატრიპტანი ინიშნება პერორალურად 0,1 გ ტაბლეტებში არა უმეტეს ორჯერ დღეში, ან პრეპარატის 6 მგ შეჰყავთ კანქვეშ (ამპულაში 6 მგ სუმატრიპტანის ქარვის მარილი იხსნება 0,5 მლ გამოხდილ წყალში. ) ასევე არა უმეტეს დღეში ორჯერ. შიგნით და ინექციებში სუმატრიპტანი არ გამოიყენება ერთდროულად, არ არის შერწყმული ერგოტამინურ პრეპარატებთან. პრეპარატი უკუნაჩვენებია ორსულობის, სტენოკარდიის და წყვეტილი კლოდიკაციის დროს.
კიდევ ერთი ეფექტური საშუალებაა ერგოტამინის ჰიდროტარტრატი, რომელსაც აქვს ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი. არ დანიშნოთ პრეპარატი 2 მგ-ზე მეტი პერორალურად ან 4 მგ სუპოზიტორიაში ერთხელ (არაუმეტეს 8-10 მგ დღეში). ტკივილის ფაზის სწრაფი განვითარებით კუნთში ან ვენაში შეჰყავთ 0,25-0,5 მლ ერგოტამინის 0,05%-იანი ხსნარი. დოზის გადაჭარბება იწვევს ერგოტიზმის განვითარებას. ერგოტამინი არის ისეთი მედიკამენტების ნაწილი, როგორიცაა გინერგინი, გინოფორტი, ნეოგინოფორტი, ერგომარი, სეკაბრევინი, ბელოიდი, აკლიმანი. მზა პრეპარატებს შორის კარგად დაამტკიცა კოფეტამინმა, ერგოტამინისა და კოფეინის კომბინაციამ.
წამლები უნდა იქნას მიღებული შეტევის პირველი ნიშნების გამოვლენისას, ვინაიდან კუჭის სტაგნაცია მოგვიანებით ვითარდება და პერორალურად მიღებული წამლები არ შეიწოვება. მეტოკლოპრამიდი (ინტრამუსკულარულად, პერორალურად ან სუპოზიტორებში ანალგეტიკის ან ერგოტამინის მიღებამდე რამდენიმე წუთით ადრე) აჩქარებს კუჭის შიგთავსის ევაკუაციას და ანალგეტიკის შეწოვას.
შეტევა შეიძლება შეჩერდეს დიჰიდროერგოტამინი- შიგნით, 5-20 წვეთი 0,2% ხსნარი (1 მლ 0,002 გ) ან კანქვეშ, 0,25-0,5 მლ 0,1% ხსნარი (1 მლ 0,001 გ) 1-2-ჯერ დღეში, ან ცხვირის სპრეი. (1 დოზა თითოეულ ნესტოში - მაქსიმუმ 4 დოზა შეტევის დროს). შეიძლება დაემატოს ანტიჰისტამინები, სედატიური საშუალებები და საძილე აბები.
ეფექტურის ინდივიდუალური შერჩევაშეტევის სამკურნალოდ რეკომენდებულია ერგოტამინის შემდეგი კომბინაციები ანალგეტიკებთან: ერგოტამინი + ამიდოპირინი + აცეტილსალიცილის მჟავა; ერგოტამინი + კოფეინი + ინდომეტაცინი; ერგოტამინი + პარაცეტამოლი + კოდეინ ფოსფატი + კოფეინი. ასეთ კომბინაციებში თითოეული პრეპარატი ინიშნება საშუალო თერაპიული ერთჯერადი დოზის ნახევარში.
შაკიკის სტატუსის მკურნალობა ჩატარდა ნევროლოგიურ საავადმყოფოში. ინტრავენურად (წვეთოვანი) 50-75 მგ პრედნიზოლონის ხსნადი პრეპარატი - პრედნიზოლონის ჰემისუკცინატი (ამპულის შიგთავსი - 0,025 გ - იხსნება 5 მლ საინექციო წყალში, წინასწარ გახურებულ 35-37 ° C-მდე; წვეთოვანი შეყვანისთვის, მიღებული ხსნარი განზავებულია 250-500 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში, 5% გლუკოზის ან პოლიგლუცინის ხსნარში, დიჰიდროერგოტამინში ან საინექციო აცეტილსალიცილის მჟავას ასპიზოლში (შეიცავს 1 გ მშრალ ნივთიერებას 1 ამპულაში - 0,9 გ ლიზინის ამინოაცეტილსალიცია, 1 გ ამინოაცეტილსალიცია. და შეესაბამება 0,5 გ აცეტილსალიცილის მჟავას, სხვა ამპულაში 5 მლ გამხსნელი - საინექციო წყალი). ახლად მომზადებული ასპიზოლის ხსნარი შეჰყავთ ნელა ვენაში ან ღრმად კუნთში. ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანისთვის, ეს ხსნარი განზავებულია 250 მლ იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით ან 5% გლუკოზის ან პოლიგლუცინის ხსნარში. დანიშნეთ სუმატრიპტანი ან ერგოტამინი (მოერიდეთ დოზის გადაჭარბებას!). გამოიყენება დეჰიდრატაციის საშუალებები (ფუროსემიდი), ანტიფსიქოტიკები (ქლორპრომაზინი, ჰალოპერიდოლი, თიორიდაზინი), დიაზეპამი, ანტიჰისტამინური, საძილე და ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებები. ადგილობრივი ანესთეზიისთვის რეკომენდებულია ვენაში შეყვანა 0,25% ბუპივაკაინის ჰიდროქლორიდის ხსნარის (0,1-0,2 მგ / კგ) - 10% გლუკოზის ხსნარში (30 წუთის განმავლობაში). კარგი შედეგები მიიღება ამინოფილინის ინტრავენური ინექციების კომბინაციით გლუკოზასთან, დეჰიდრატაციასთან და ანტიჰისტამინებთან. შაკიკის მდგომარეობის დროს თავზურგტვინის სითხეში ლაქტატის დონის გაზრდის გამო რეკომენდებულია ნატრიუმის ბიკარბონატის წვეთოვანი ინფუზიები. ნარკოტიკულ ანალგეტიკებს, როგორც წესი, არ აქვთ ეფექტი, მაგრამ ხშირად აძლიერებენ ღებინებას.
ინტერიქტალური შაკიკის მკურნალობა ინიშნება ხშირი (კვირაში მინიმუმ 1) და მძიმე შეტევებისთვის, რაც იწვევს დროებით ინვალიდობას.
Ე. წ ანტისეროტონინის პრეპარატები.ერთ-ერთი ასეთი პრეპარატი - ციპროჰეპტადინი (12 მგ / დღეში), პიზოტიფენი (1,5 მგ / დღეში), მეთისერგიდი (6 მგ / დღეში) ან იპრაზოქრომი (7,5 მგ / დღეში) - ინიშნება ყოველდღიურად. მიზანშეწონილია მკურნალობის დაწყება ინტერიქტალურ დღეებში. კურსის ხანგრძლივობაა 3-6 თვე, რაც დამოკიდებულია არასასურველი რეაქციების ეფექტურობაზე, არსებობაზე და სიმძიმეზე. შეტევების შეწყვეტა ან სიხშირის და სიმძიმის მკვეთრი დაქვეითება აღინიშნება პაციენტების 50-70%-ში.
ანტიდეპრესანტებს აქვთ სეროტონერგული თვისებები.
კურსის მკურნალობისთვის რეკომენდებული ამიტრიპტილინის დოზები მერყეობს 10-დან 175 მგ-მდე დღეში. მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები ხანგრძლივი კურსებისთვის არ გამოიყენება ტოქსიკურობისა და გვერდითი რეაქციების გამო.
ეფექტურიაბ - ბლოკატორები: პროპრანოლოლით მკურნალობა 120-240 მგ/დღეში ამცირებს შეტევების სიხშირეს და სიმძიმეს პაციენტების 80%-ში. b-ბლოკატორი ნადოლოლი შეიძლება მიიღოთ დღეში ერთხელ (20-80 მგ). ოქსპრენოლოლისა და პინდოლოლის ეფექტურობა მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე პროპრანოლოლის. შერჩევითი β-ბლოკატორები ზოგადად არაეფექტურია. პროპრანოლოლი უფრო ეფექტურია პიზოტიფენთან ერთად გამოყენებისას და თითოეული წამლის დოზა შეიძლება განახევრდეს. იმის გათვალისწინებით, რომ β-ბლოკატორები და ერგოტამინი იწვევენ პერიფერიულ ვაზოკონსტრიქციას, ისინი არ უნდა იქნას გამოყენებული ერთდროულად.
კლონიდინის მოქმედება მსგავსია ბ - ბლოკატორები. მკურნალობის მსვლელობისას კლონიდინი დოზით 0,150-0,235 მგ/დღეში ამცირებს შეტევების სიხშირეს და სიმძიმეს პაციენტთა 52-61%-ში. მკურნალობაბ - ბლოკატორები და კლონიდინი მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ესენციური ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში.
ინტერიქტალური მკურნალობისთვის გამოიყენება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები) - აცეტილსალიცილის მჟავა (15 მგ / კგ დღეში), კეტოპროფენი (100-200 მგ / დღეში), პიროქსიკამი (20 მგ / დღეში), ნაპროქსენი (550 მგ). / დღეში), მეფენამის მჟავა, ფლუფენამის და ტოლფენამის მჟავები (250-500, 400 და 300 მგ / დღეში, შესაბამისად); დიჰიდროგენირებული ერგოტის წარმოებულები - დიჰიდროერგოტამინი (1 მგ/დღეში), დიჰიდროერგოტოქსინი დოზით 4,5 მგ/დღეში, ნიკერგოლინი - 15 მგ/დღეში პერორალურად 2-3 თვის განმავლობაში; კალციუმის ანტაგონისტები: ცინარიზინი (225 მგ / დღეში), ფლუნარიზინი (9 მგ / დღეში), ვერაპამილი (80-160 მგ / დღეში), დილთიაზემი (180 მგ / დღეში), ნიმოდიპინი (120 მგ / დღეში). კურსის ხანგრძლივობა 8-15 კვირა.
მენსტრუალური შაკიკით კარგ ეფექტს იძლევა მენსტრუაციის დაწყებამდე 3-5 დღით ადრე დანიშვნა, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით მკურნალობის კურსები ზემოაღნიშნული დოზებით ან ბრომოკრიპტინით (2,5-5 მგ/დღეში). ბრომოკრიპტინი უკუნაჩვენებია სინკოპეს მქონე პაციენტებში. თუ ასეთი მკურნალობა არაეფექტურია, გამოიყენება პროგესტოგენური საშუალებები: პროგესტერონის 2,5% ხსნარი ზეთში, 1 მლ თითო კუნთზე ყოველ მეორე დღეს, მენსტრუაციამდე 10-14 დღით ადრე, ან ოქსიპროგესტერონის კაპრონატის 6,5% (12,5, 25%) ცხიმოვანი ხსნარი. გახანგრძლივებული მოქმედება 1 მლ კუნთზე 1 ჯერ მენსტრუაციამდე 10 დღით ადრე.
ზოგჯერ ეფექტურია 0,01გ პრეგნინის მიღება 2-ჯერ დღეში 6-7 დღის განმავლობაში. რეზისტენტულ შემთხვევებში ტესტოსტერონის პროპიონატი ინიშნება 0,05გრ 2-ჯერ დღეში.
პაციენტებს, რომლებშიც ინტერიქტალური შაკიკის მკურნალობა არაეფექტურია, უნდა გაიარონ ელექტროენცეფალოგრაფია.
როდესაც EEG-ზე გამოვლენილია ეპილეფსიური აქტივობა, ანტიკონვულსანტებს იყენებენ ინტერიქტალური მკურნალობისთვის: ფინლეფსინი 0,2 გ 2-ჯერ დღეში ან ფენობარბიტალი 0,05 გ 2-ჯერ დღეში, ნატრიუმის ვალპროატი 0,6 გ 2-ჯერ დღეში (ოპტიმალური პლაზმური კონცენტრაცია 700 მმოლ/ლ).
ფარმაკოთერაპიული ლოგიკით უნდა განისაზღვროს აგენტების არჩევანი ინტერიქტალური მკურნალობისთვის. ასე რომ, მხოლოდ შაკიკით დაავადებულ ახალგაზრდა პაციენტებს ენიშნებათ პიზოტიფენი ან იპრაზოქრომი, ორთოსტატული ეპიზოდების და არტერიული ჰიპოტენზიის არსებობისას - დიჰიდროერგოტამინი; თანმხლები არტერიული ჰიპერტენზიით - კლონიდინი ან b-ბლოკატორები, დიჰიდროერგოტოქსინი, კალციუმის ანტაგონისტები; დეპრესიული სინდრომებით - ანტიდეპრესანტები, მენსტრუალური შაკიკით - არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები ან ბრომოკრიპტინი (განსაკუთრებით პლაზმაში პროლაქტინის დონის მატებასთან ერთად); ეეგ-ზე პაროქსიზმული ცვლილებებით - ანტიკონვულსანტები (ფენობარბიტალი, კარბამაზეპინი).
პაციენტების მდგომარეობა ინტერიქტალურ პერიოდში შეიძლება იყოს განსხვავებული: თითქმის სრული სიჯანსაღიდან ვეგეტატიური სისხლძარღვთა დისტონიის გარკვეული ფორმების თითქმის ყოველდღიურ გამოვლინებამდე. ამ უკანასკნელთა შორის, ვენური უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული თავის ტკივილია აფეთქებული ტკივილი (სიმძიმე) თავის უკანა ნაწილში ან მთელ თავის არეში, რაც მოითხოვს ქსანტინის პრეპარატების დანიშვნას. ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონიის ინტერიქტიული გამოვლინების სამკურნალო საშუალებების არჩევანი განისაზღვრება ინდივიდუალურად. უმეტეს შემთხვევაში, მიზანშეწონილია მათი შერწყმა ტრანკვილიზატორებთან.
ყველა შემთხვევაში, კრუნჩხვების წარმატებით განმუხტვისა და ინტერიქტიული მკურნალობისთვის აუცილებელია პაციენტმა შეინარჩუნოს ცხოვრების ჯანსაღი წესი, თავიდან აიცილოს გონებრივი და ფიზიკური გადატვირთვა, ასევე პროვოცირების ფაქტორების გავლენა.

კასეტური (სხივური) თავის ტკივილი
(კლასტერული თავის ტკივილი)

ყოფილი სახელებიდან - ჰორტონის სინდრომი, თავის ერითრომეგალგია, ტკივილის ჯგუფური შეტევები - ჰარისის პერიოდული შაკიკის ნევრალგია შეიძლება ჩაითვალოს უფრო ზუსტად სიმპტომური კომპლექსის აღწერისას.
დაავადება ჩვეულებრივ იწყება 25-დან 30 წლამდე. პაციენტების დაახლოებით 70% მამაკაცია.
ტკივილის შეტევა ხდება მოულოდნელად პერიორბიტალურ მიდამოში და თვალის უკან („თვალი გამოდის“), ასხივებს ფრონტტემპორალურ, ზიგომატურ არეს, ზოგჯერ სახის მთელ ნახევრის გასწვრივ, კისერზე; წვის ტკივილი, ჭრა, აფეთქება. პაციენტები ყვირიან, ღრიალებენ, ტირიან, არის ფსიქომოტორული აჟიოტაჟი. ტკივილის მხარეს სახის კანი წითლდება, აღინიშნება სკლერული სისხლძარღვების ინექცია, ჰორნერის სიმპტომი, თვალები წყლიანი, ცხვირის ნახევარი ჩაკეტილი. ჰარბინჯერები და აურები არ არსებობს.
შეტევის ხანგრძლივობა 15-დან 30 წუთამდე მერყეობს, ჩვეულებრივ არ აღემატება 2 საათს, დღის განმავლობაში რამდენიმე შეტევა ხდება, ღამით კი ერთი მაინც. გამწვავების პერიოდები ძირითადად გაზაფხულზე ან შემოდგომაზე ხდება. გამწვავების ხანგრძლივობა 4-დან 10 კვირამდე მერყეობს, რის შემდეგაც ის სპონტანურად გადის. გამწვავებებს შორის მსუბუქი ინტერვალი მერყეობს ექვსი თვიდან რამდენიმე წლამდე. ამ ინტერვალებში პაციენტები პრაქტიკულად ჯანმრთელები არიან. კრუნჩხვები შეიძლება გამოწვეული იყოს ნებისმიერი ფაქტორით, რომელიც იწვევს ვაზოდილაციას. აღწერილია ქრონიკული კლასტერული ტკივილის შემთხვევები მსუბუქი ხარვეზების გარეშე, თუმცა შესაძლებელია ამ შემთხვევებში საუბარი იყოს ქრონიკულ პაროქსიზმულ ჰემიკრანიასთან ახლოს არსებულ შუალედურ ფორმაზე (იხ. ქვემოთ).
კრუნჩხვების სამკურნალოდ, გამწვავების პერიოდში, ინიშნება 100% ჟანგბადის ინჰალაცია (7 ლ/წთ 3-5 წუთის განმავლობაში) 2 მგ ერგოტამინთან ერთად და პტერიგოპალატინის კვანძის ადგილობრივი ანესთეზია 4% ლიდოკაინის ხსნარით ან 5. -10% კოკაინის ჰიდროქლორიდის ხსნარი. ეპიზოდურად განვითარებული კრუნჩხვების კურსის სამკურნალოდ მიზანშეწონილია გამოიყენოთ პრედნიზილონი (0.02-0.0 4 დ) და პიზოტიფენი ღამით 2 მგ ერგოტამინის ერთჯერად დოზასთან ერთად. ხშირი შეტევების დროს სასურველია ლითიუმის კარბონატის (0,3 - 0,6 გ/დღეში) კომბინაცია პრედნიზონთან; ასევე გამოიყენეთ H2-რეცეპტორების ბლოკატორი ციმეტიდინი (0,6 - 1,2 გ / დღეში). არსებობს მტკიცებულება კეტოტიფენის ეფექტურობის შესახებ, რომელიც ინიშნება 3 მგ/დღეში 8 კვირის განმავლობაში, ასევე კოფერგოტის (კოფეინი + ერგოტამინის) კომბინაცია ტრიამცინოლონთან (4 მგ). წამლების ეს კომბინაცია ინიშნება 3-4-ჯერ დღეში, ერთი კვირის შემდეგ ტრიამციპოლონის დოზა თანდათან მცირდება ერთი კვირის განმავლობაში და მომდევნო კვირას პაციენტი იღებს მხოლოდ ერგოტამინს კოფეინთან ერთად. საერთო შაკიკის ინტერიქტალური მკურნალობის საშუალებების გამოყენება (იხ. ზემოთ) იძლევა იშვიათ, მაგრამ ზოგჯერ გასაოცარ შედეგებს, გამწვავება შეიძლება შეწყდეს მე-5-7 დღეს.
ზოგიერთ შემთხვევაში, სამკურნალოდ, თქვენ უნდა სცადოთ შაკიკის სტატუსის სამკურნალოდ რეკომენდებული ყველა საშუალება (იხ. ზემოთ).
ასეა თუ ისე, გამწვავების პერიოდი, რომელიც ხანგრძლივობით ინდივიდუალურად საკმაოდ განსაზღვრულია, სპონტანურად გადის. აუცილებელია პაციენტის ინფორმირება ისეთი თვისების შესახებ, რომელიც გარკვეულწილად დაამშვიდებს მას.

ქრონიკული პაროქსიზმული ჰემიკრანია

ქრონიკული პაროქსიზმული ჰემიკრანია განსხვავდება იმით, რომ უბრალო შაკიკის მსგავსი შეტევები, როგორც წესი, ხანმოკლეა (40-60 წუთამდე), მაგრამ მეორდება დღეში ბევრჯერ და ხდება ყოველდღიურად მრავალი თვის განმავლობაში. არსებობს მაღალი მგრძნობელობა ინდომეტაცინით მკურნალობის მიმართ. აქედან მომდინარეობს სახელწოდება "ინდომეტაცინისადმი მგრძნობიარე თავის ტკივილი (ჰემიკრანია)." ზოგჯერ თვეობით გაგრძელებული ქრონიკული ჰემიკრანია ქრება ინდომეტაცინით მკურნალობის დაწყებიდან 1-2 დღის შემდეგ. პრეპარატი ინიშნება 25 მგ 3-ჯერ დღეში. კრუნჩხვების შეწყვეტის შემდეგ ისინი გადადიან შემანარჩუნებელ დოზაზე 12,5-25 მგ/დღეში. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენებასთან დაკავშირებით უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში, რეკომენდებულია მრავალთვიანი მკურნალობა, რადგან კრუნჩხვები განახლდება მოკლევადიანი კურსების შემდეგ.
საკითხი „გარდამავალი“ ფორმის შესახებ პერიოდულ კასეტურ ტკივილსა და ქრონიკულ პაროქსიზმულ ტკივილს შორის - ქრონიკული კასეტური ტკივილი - კვლავ საკამათოა. სამკურნალოდ ჯერ ინიშნება ინდომეტაცინი, ხოლო ეფექტის არასაკმარისი ეფექტის შემთხვევაში აუცილებელია კლასტერული თავის ტკივილის სამკურნალო პრეპარატების გამოყენება.

სახის ქვედა ნახევრის შაკიკი

სახის ქვედა ნახევრის შაკიკი (კაროტიდინია, კაროტიკოტემპორალური სინდრომი, სახის ანგიონევრალგია) ვლინდება პულსირებული ტკივილის შეტევებით სახის ქვედა ნახევარში, რომელიც ასხივებს ორბიტას, ტაძარსა და კისერს. კისრის საძილე არტერია მტკივნეულია პალპაციით. შეტევის ხანგრძლივობა რამდენიმე საათიდან 3 დღემდეა. ის შეიძლება გამოვლინდეს ორი ფორმით. ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის პაციენტებში დაავადება მწვავედ იწყება. ითვლება, რომ ინფექციურ-ალერგიული ეტიოლოგიის ეს ფორმაა, თუმცა ამ შემთხვევებში სტეროიდების და ანტიჰისტამინების ეფექტურობა არ არის დადასტურებული.
ინიშნება ანალგეტიკები. სხვა ფორმა გვხვდება ხანდაზმულებში და ძალიან ჰგავს მარტივ შაკიკს. ეფექტურია შაკიკის საწინააღმდეგო პრეპარატები.
დიფერენციალური დიაგნოზი სახის ტკივილის სხვადასხვა ფორმებთან (პროსოპალგია) - კრანიალური ნევრალგია და/ან განგლიონევრალგია - შეიძლება იყოს რთული. ამ შემთხვევებში გამართლებულია ნევრალგიისთვის დანიშნული წამლების გამოყენება: ანტიეპილეფსიური საშუალებები (კარბამაზეპინი, ეთოსუსემიდი, ტრიმეტინი, კლონაზეპამი, მორფოლეპი) ანტიფსიქოზურ ან დამამშვიდებელ საშუალებებთან კომბინაციაში, აგრეთვე ანალგეტიკებთან.

საშვილოსნოს ყელის შაკიკი

ამ ფორმის სხვა სახელები: უკანა საშვილოსნოს ყელის სიმპათიკური სინდრომი, ხერხემლის არტერიის სინდრომი, ბარე-ლიეს სინდრომი. სინდრომი გამოწვეულია ხერხემლის არტერიის სიმპათიკური წნულის გაღიზიანებით, რომელიც გადის არხში, რომელიც წარმოიქმნება საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის განივი პროცესების ხვრელების, პათოლოგიურად შეცვლილი საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ოსტეოქონდროზით და დეფორმირებული სპონდილოზით, ასევე გადაჭარბებული მობილურობით ( ) საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ოსტეოქონდროზის არარსებობის შემთხვევაშიც კი. ეს ცვლილებები გამოვლენილია რენტგენოგრაფიაზე, კერძოდ, გვერდითი რენტგენოგრაფიის დროს თავის მოქნილობისა და დაგრძელებისას.
სახელწოდება "შაკიკი" გამოწვეულია პულსირებული ტკივილის შეტევის ჰემიკრანიული ლოკალიზაციის გამო, რომელიც იწყება საშვილოსნოს ყელის-კეფის რეგიონიდან და ვრცელდება თავის მთელ ნახევარზე. დამახასიათებელია რეტრო-ორბიტალური ტკივილი, მხედველობის დარღვევა შეიძლება დაემსგავსოს ოფთალმოლოგიური შაკიკის აურას. ეს დარღვევები, ისევე როგორც თანმხლები კოხლეოვესტიბულური და ცერებრალური დარღვევები (სმენის დაქვეითება, ხმაური და შუილი ყურებში, სისტემური და არასისტემური თავბრუსხვევა, სიარულის დროს შეძრწუნება) გამოწვეულია ვერტებრობაზილარულ ზონაში დისცირკულაციით. შეტევები შეიძლება იყოს ხანმოკლე („პატარა“), გაგრძელდეს რამდენიმე წუთი და გრძელვადიანი („დიდი“), გაგრძელდეს რამდენიმე საათი.
სუბიექტური და ობიექტური სიმპტომების სტრუქტურა ფართოდ განსხვავდება ინდივიდებში. კრუნჩხვები გამოწვეულია თავის დახრილობით ან გაფართოებით.
თავისა და კისრის უხერხული პოზიცია საწოლში იწვევს ღამის შეტევებს, რომლებიც აღვიძებს პაციენტს („გაღვიძების“ თავის ტკივილი).
ვერტებროგენული საშვილოსნოს ყელის შაკიკის სამკურნალოდ დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ორთოპედიულ ზომებს: მოსახსნელი საყელოების ტარება, სპეციალური ორთოპედიული ბალიშების გამოყენება ღამის ძილისთვის, ფრთხილად მასაჟი და თერაპიული ვარჯიშები, რომლებიც აძლიერებენ "კუნთოვან კორსეტს" საშვილოსნოს ყელის ხერხემალში.
ნარკოლოგიური მკურნალობა მოიცავს დამამშვიდებლებს ფსიქო-ემოციური დაძაბულობის შესამსუბუქებლად და კუნთების რელაქსაციისთვის, ანტიდეპრესანტებს დეპრესიის გამოსასწორებლად. ხშირი შეტევებით, ინიშნება ინდომეტაცინის კომბინაცია, რათა დათრგუნონ პათოლოგიური იმპულსები საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის სტრუქტურებიდან და ა-ბლოკერით (ნიცერგოლინი ან დიჰიდროერგოტოქსინი). პრეპარატები ინიშნება 1 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში. არასაკმარისი ეფექტით, თანმიმდევრულად ცდილობდნენ სხვა ვაზოაქტიურ საშუალებებს: ვინპოცეტინი, ცინარიზინი, კალციუმის ანტაგონისტი ნიმოდიპინი.
ცერვიკო-კეფის მიდამოში კუნთების პათოლოგიური „სტაგნაციური“ დაძაბულობისას რეკომენდებულია ადგილობრივი ბლოკადა ნოვოკაინით (5-10 მლ 0,5-1% ხსნარი) და ჰიდროკორტიზონით.
გამწვავების ჩაცხრობისა და შეტევების სიხშირის გამო ინიშნება ფიზიოთერაპიული პროცედურები: უცხოპლანეტელები, ულტრაბგერითი, სინუსოიდური და დიადინამიკური დინებები, ტალახის გამოყენება (35-36°C) კისერზე პარავერტებრულ ზონებზე.
თუ გამოვლინდა სტაბილური ორთოპედიული დეფექტი (საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის სუბლუქსაცია), მანუალური თერაპია ტარდება დიდი სიფრთხილით, მაღალკვალიფიციური სპეციალისტის მონაწილეობით.
ხერხემლის არტერიის დეკომპრესიით ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია იმ შემთხვევებში, როდესაც დაავადების პროგრესირება იწვევს პაციენტის ინვალიდობას, ხოლო კონსერვატიული მკურნალობა არაეფექტურია.

ლიტერატურა:

1. Olesen J. თავის ტკივილის დიაგნოზი // ნევროლოგიური ჟურნალი. - 1996. - No3. - S. 4-11.
2. საფონდო V.N. თავის ტკივილი. M .: მედიცინა, 1987, 303 გვ.
3. საფონდო V.N. ფარმაკოთერაპია ნევროლოგიაში. M., 1995 .-- S. 110-113, 200.
4. თავის ტკივილის საერთაშორისო საზოგადოების კლასიფიკაციის კომიტეტი. თავის ტკივილის დარღვევების, თავის ტკივილის ნევრალგიისა და სახის ტკივილის კლასიფიკაცია და დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები. Cefalgia 8 (Suppl. 1.7.): 1-98.