მეცნიერებისა და განათლების თანამედროვე პრობლემები. კარდიოფილტვის პათოლოგიით გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების მკურნალობის ოპტიმიზაცია ძირითადი ჩივილები და სიმპტომები

1

გულის ქრონიკული უკმარისობის (CHF) მახასიათებლები შესწავლილი იყო პაციენტებში ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების (COPD) და მათ გარეშე. ამ მიზნით 75 ადამიანი გამოიკვლია. პაციენტები დაიყო 2 ჯგუფად COPD-ის არსებობის საფუძველზე. 1 ჯგუფი მოიცავდა 38 პაციენტს COPD-ით, 2 ჯგუფი მოიცავდა 37 პაციენტს COPD-ის გარეშე. თანმხლები პათოლოგიის მქონე პაციენტებში შეინიშნება ვარჯიშის ტოლერანტობის დაქვეითება, ჰიპოქსემიის გაუარესება, გულისცემის მატება და ფილტვის არტერიაში სისტოლური წნევის მომატება. COPD-ის მქონე პაციენტებში აღინიშნა ბეტა-ბლოკერების არასაკმარისი დოზირება, რამაც შეიძლება გააუარესოს CHF-ის მიმდინარეობა და პროგრესირება. ამგვარად, COPD-ით დაავადებული პაციენტები საჭიროებენ განსაკუთრებულ ყურადღებას, უფრო დეტალურ ისტორიის აღებას და გულის პათოლოგიის დროული დიაგნოსტიკისთვის მიღებული მონაცემების ფრთხილად ანალიზს და სპეციფიკური თერაპიის დანიშვნას, მათ შორის უაღრესად შერჩევითი ბეტა ბლოკატორების ჩათვლით.

გულის ქრონიკული უკმარისობა

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება

1. ბატირალიევი თ.ა., მახმუტხოჯაევი ს.ა., პატარაია ს.ა. ფილტვის ჰიპერტენზია და მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობა. ნაწილი IV. ფილტვების ქრონიკული დაავადებები. კარდიოლოგია. – 2006. – No 5. – გვ 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. გულის უკმარისობის მკურნალობა 21-ე საუკუნეში: მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის მიღწევები, საკითხები და გაკვეთილები. კარდიოლოგია. – 2008. – No48 (2). – გვ.6–16

3. კაროლი ნ.ა., ბოროდკინი ა.ვ., რებროვი ა.პ. გულის ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოზი ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში. კლინიკური მედიცინა. – 2015. – No 5. – გვ 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. და სხვა გულის ქრონიკული უკმარისობის გავრცელება რუსეთის ფედერაციის ევროპულ ნაწილში - მონაცემები EPOCHA-CHF-დან. გულის უკმარისობის ჟურნალი. – 2006. – 7(3). – გვ.112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება და გულის იშემიური დაავადების თანმხლები დაავადება: მიმოხილვა მექანიზმებისა და კლინიკური მენეჯმენტის შესახებ. კარდიოვასკულური პრეპარატები Ther. – 2015. აპრ. – No29(2). – გვ 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. გულ-სისხლძარღვთა დაავადება ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში, სასკაჩევან კანადის კარდიოვასკულური დაავადება COPD პაციენტებში. ენ ეპიდემიოლი. – 2006. – No 16. – გვ 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. დიაგნოსტიკური და თერაპიული გამოწვევები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება და გულის ქრონიკული უკმარისობა. კოლ კარდიოლი ვარ. – 2007. იან 16. – No 49(2). – გვ 171–80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. მართული მოვლა და ჰოსპიტალიზაციის შედეგები ხანდაზმულ პაციენტებში გულის შეგუბებითი უკმარისობით. Arch Intern Med. – 1998. – No 158. – გვ 1231–1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. და სხვ. ბოლო ეროვნული ტენდენციები რეადმისიის მაჩვენებლებში გულის უკმარისობის ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ. წრიული გულის უკმარისობა. – 2010. – No 3. – გვ 7–103.

10. Swedberg K. სუფთა გულისცემის შემცირება: შემდგომი პერსპექტივები გულის უკმარისობის დროს. Ევრო. Heart J. – 2007. – No 9. – P. 20–24.

გულის ქრონიკული უკმარისობა (CHF) და ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (COPD) არის წამყვანი პათოლოგიები ხანდაზმულ პაციენტებში ჰოსპიტალიზაციის გამო. მათი კომბინაცია აძლიერებს სისტემურ ანთებას და ჰიპოქსიას, რაც თავის მხრივ იწვევს ენდოთელიუმის დისფუნქციას, არტერიების სიმტკიცეს, თრომბოციტების რეაქტიულობის გაზრდას, ათეროგენეზის დაჩქარებას, მიოკარდიუმის და ჩონჩხის კუნთების უჯრედების აპოპტოზს. ორივე პათოლოგიის არსებობას პაციენტში თან ახლავს გვერდითი მოვლენების გაზრდილი რისკი მიოკარდიუმის მორეციდივე ინფარქტის, CHF-ის უფრო ხშირი დეკომპენსაციის და COPD-ის გამწვავების სახით. სიკვდილი ჩვეულებრივ ხდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მიზეზით.

CHF-ის გავრცელება რუსეთში არის 7% (7,9 მილიონი ადამიანი). კლინიკურად მნიშვნელოვანი CHF გვხვდება 4.5%-ში (5.1 მილიონი ადამიანი). პაციენტების ერთწლიანი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 12%-ია, ხოლო სამწლიანი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 36%-ია. . ტერმინალური CHF აღწევს შემთხვევების 2.1%-ს (2.4 მილიონი ადამიანი). CHF-ის გავრცელება COPD-ის მქონე პაციენტებში მერყეობს 7.2-დან 20.9%-მდე, რუსეთის ფედერაციაში დაახლოებით 13%.

CHF-ის დროული დიაგნოზი COPD-ის მქონე პაციენტებში შესაძლებელს ხდის დაინიშნოს ნეიროჰუმორული მოდულატორები, რითაც აუმჯობესებს პაციენტების ხარისხს და სიცოცხლის ხანგრძლივობას.

სამიზნე

CHF-ის თავისებურებების შესწავლა COPD-ით და მის გარეშე პაციენტებში.

მასალა და მეთოდები

დასახული მიზნის შესაბამისად, 2013 წლიდან 2014 წლამდე სარატოვის რეგიონალურ კლინიკურ საავადმყოფოში ჰოსპიტალიზირებული CHF-ით დაავადებული 75 ადამიანი გამოიკვლიეს და ხელი მოაწერეს ინფორმირებულ თანხმობას კვლევაში მონაწილეობაზე. კვლევა დაამტკიცა უმაღლესი პროფესიული განათლების სახელმწიფო საბიუჯეტო საგანმანათლებლო დაწესებულების „სარატოვის სახელობის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის“ ეთიკის კომიტეტმა. და. რაზუმოვსკი“ რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს. ჩართვის კრიტერიუმი იყო მამრობითი სქესი, ასაკი 40 წელზე მეტი და 80 წელზე ნაკლები, დიაგნოსტირებული CHF-ის არსებობა რუსეთის კარდიოლოგთა საზოგადოების რეკომენდაციების მიხედვით 2013 წელს. გამორიცხვის კრიტერიუმი იყო არასტაბილური გულის კორონარული დაავადების (CHD) არსებობა (მიოკარდიუმის ინფარქტი). მწვავე კორონარული სინდრომი) ჩართვამდე 3 თვეზე ნაკლებ დროში, გულის დეფექტები, მიოკარდიტი, კარდიომიოპათია, მწვავე და ქრონიკული დაავადებები მწვავე ფაზაში (COPD-ის გარდა). პაციენტები იყოფა 2 ჯგუფად, COPD-ის არსებობის მიხედვით. ყველა პაციენტს ჩაუტარდა სპიროგრაფია MicroLab მოწყობილობაზე (Micro Medical Ltd. (დიდი ბრიტანეთი), Echo-CG Apogee`CX მოწყობილობაზე 2.75 MHz სენსორის გამოყენებით ორგანზომილებიანი ექოკარდიოგრამის და პულსური დოპლერის ექოკარდიოგრამის ერთდროული ჩაწერა, N-ის შესწავლა. -ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდის (BNP) ტერმინალური ფრაგმენტი BIOMEDICA, სლოვაკეთის მიერ წარმოებული რეაგენტების ნაკრების გამოყენებით. CHF-ის კლინიკური გამოვლინებები შეფასებული იყო CHF-ის კლინიკური სტატუსის შეფასების სკალის გამოყენებით, მოდიფიცირებული ქოშინის სკალის (mMRC) და ჩარლსონის კომორბიდობის ინდექსი.

სტატისტიკური დამუშავება განხორციელდა Statistica 8 პაკეტის გამოყენებით. ნორმალური ტიპის განაწილების მქონე ფუნქციების დასათვლელად გამოყენებული იქნა t-ტესტი დამოუკიდებელი დაჯგუფებისთვის. არანორმალური განაწილების შემთხვევაში გამოყენებული იყო Mann-Whitney ტესტები და χ2 ტესტი Yates-ის კორექციით. ჩატარდა კორელაციური ანალიზი. ჯგუფის შესრულებაში განსხვავება სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი იყო გვ<0,05.

შედეგები

გამოკვლეულ პაციენტებს შორის 62 (83%) პაციენტი იმყოფებოდა კარდიოლოგიურ განყოფილებაში, საიდანაც 25 (40%) დაფიქსირდა COPD-ის დიაგნოზი. COPD პირველად დაუსვეს 13 (21%) პაციენტს, რომლებიც ჰოსპიტალიზებულია კარდიოლოგიურ განყოფილებაში. მათ შორის, ვისაც ადრე დაუსვეს COPD დიაგნოზი, დიაგნოზი დადასტურდა ყველა პაციენტში. ამრიგად, რესპირატორული პათოლოგიის არასაკმარისი დიაგნოზია პრეჰოსპიტალურ სტადიაზე და COPD-ის გამოვლენა CHF-ის მქონე პაციენტებში შეესაბამება ლიტერატურულ მონაცემებს.

38 (50.7%) პაციენტში COPD-ის დიაგნოზი დაუსვეს სპიროგრაფიის დროს (ჯგუფი 2), ხოლო 1 ჯგუფი შედგებოდა 37 პაციენტისგან COPD-ის ნიშნების გარეშე. როგორც ნაჩვენებია ცხრილში 1, ორივე ჯგუფის პაციენტები შედარებადი იყვნენ არტერიული ჰიპერტენზიის ასაკის, სიხშირისა და ხანგრძლივობის, სტენოკარდიის ანამნეზში და სხეულის მასის ინდექსით.

ცხრილი 1

პაციენტების ზოგადი მახასიათებლები COPD-ით და გარეშე (M±s), (Me).

ინდექსი

პაციენტები CHF და COPD (n=38)

პაციენტები CHF-ით COPD-ის გარეშე (n=37)

განსხვავებების მნიშვნელობა

ასაკი, წლები

სხეულის მასის ინდექსი, კგ/მ2

ქოშინის ხანგრძლივობა, წლები

მწეველთა რაოდენობა

აქტიური მწეველები

შეფუთვა/წელი, ჩვეულებრივი ერთეულები

მოწევის ხანგრძლივობა, წლები

ხველის ხანგრძლივობა, წლები

არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობა (%)

არტერიული ჰიპერტენზიის ხანგრძლივობა, წლები

წინა მიოკარდიუმის ინფარქტის არსებობა (%)

სტენოკარდია (%)

სისტოლური არტერიული წნევა, მმ Hg. Ხელოვნება.

დიასტოლური არტერიული წნევა, მმ Hg. Ხელოვნება.

COPD II ეტაპი

COPD III ეტაპი

COPD IV ეტაპი

გულისცემა, ცემა წუთში

6 წუთი ფეხით ტესტის შედეგი, მ

მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია, %

MPAP, მმ Hg. Ხელოვნება.

SHOKS, ქულები

mMRC ხარისხი

ჩარლსონის კომორბიდობის ინდექსი, ქულები

მნიშვნელოვნად მეტი მწეველი იყო მე-2 ჯგუფში მყოფ პაციენტებში, ვიდრე პირველ ჯგუფში (გვ<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0.05) და უფრო ინტენსიური (გვ<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

ქოშინის ხანგრძლივობა, როგორც COPD და CHF-ის ერთ-ერთი მთავარი სიმპტომი, შედარებადი იყო პაციენტებში COPD-ით და მათ გარეშე. ამავდროულად, ხველის ხანგრძლივობა, როგორც COPD-ის ერთ-ერთი მთავარი რესპირატორული სიმპტომი, უფრო გრძელი იყო რესპირატორული პათოლოგიის მქონე პაციენტებში (p.<0,001).

პაციენტებს COPD და CHF ჰქონდათ მძიმე რესპირატორული დისფუნქცია. პაციენტების უმრავლესობას (60%) აღენიშნებოდა მძიმე და უკიდურესად მძიმე COPD.

CHF-ის თავისებურებები პაციენტთა შესწავლილ ჯგუფებში წარმოდგენილია ცხრილში 2. თანმხლები პათოლოგიის მქონე პაციენტებში უფრო ხშირად აღინიშნება CHF-ის ისეთი გამოვლინებები, როგორიცაა შეშუპება ქვედა კიდურებში და ჰიდროთორაქსი.

მაგიდა 2

გულის უკმარისობის გამოვლინების თავისებურებები გამოკვლეულ პაციენტებში COPD-ით და გარეშე (M±s), (Me).

ინდექსი

CHF COPD-ის გარეშე

განსხვავებების მნიშვნელობა

პერიფერიული შეშუპება

სველი გამონაყარი ფილტვებში (+ ვენური შეშუპება ფილტვებში გულმკერდის რენტგენის მიხედვით)

ჰიდროთორაქსი

ჰიდროპერიკარდიუმი

კისრის ვენების პულსაცია

ღვიძლის გადიდება (პალპაცია)

ქოშინის დიფერენციალური დიაგნოზის პრობლემას ხშირად რთული გამოსავალი აქვს. ქოშინის მიზეზი შეიძლება იყოს პათოლოგიების ფართო სპექტრი: გულის და სუნთქვის უკმარისობა, ანემია, სიმსუქნე და ა.შ. გულის უკმარისობის გამოვლენა განსაკუთრებით რთულია COPD-ით. ეს ძირითადად განპირობებულია ემფიზემის არსებობით, რომელსაც შეუძლია დამალოს გულის უკმარისობის ისეთი გამოვლინებები, როგორიცაა ფილტვებში სველი წვრილი გამონაყარი, გულის პერკუსიის საზღვრების გადაადგილება და ზოგიერთ შემთხვევაში გალოპური რიტმი. ხოლო ბრონქული ობსტრუქცია, როგორც COPD-ის საკმაოდ სპეციფიკური გამოვლინება, ასევე შეიძლება იყოს მეორადი, გამოწვეული ფილტვების ინტერსტიციული შეშუპებით. ამასთან დაკავშირებით, სპიროგრაფიის მონაცემები გულის მძიმე დეკომპენსაციის მქონე პაციენტებში ხშირად არ არის მთლიანად ობიექტური, მაგრამ FEV 1-ის და FVC-ის თანაფარდობა რჩება 0.7-ზე მეტი COPD-ის არარსებობის შემთხვევაში. ჩვენ მიერ გამოკვლეულ პაციენტებს შორის, ეს ნიშანი დაეხმარა COPD-ის გამორიცხვას 1 ჯგუფის 7 (19%) პაციენტში.

COPD-ის მქონე პაციენტში დეკომპენსაციის კლინიკური ნიშნების იდენტიფიცირება გულის ასთმის გამოვლინების სახით - ჰორიზონტალური პოზიციის დაკავების უუნარობა, ასევე კისრის ვენების შეშუპება და პულსაცია შეიძლება სიცხადე მოუტანოს დიაგნოსტიკური პრობლემის გადაჭრას. ანამნეზის შეგროვებისას მნიშვნელოვანია იმის გარკვევა, შეუძლია თუ არა პაციენტს ნორმალურ თავსაფრით დაწოლა ინტერიქტილურ პერიოდში. მე-2 ჯგუფში მყოფ პაციენტებს შორის, გულის ასთმის გამოვლინებები აღინიშნა 9 (24%) პაციენტში, ხოლო 4 (11%) კისრის ვენების პულსაცია და შეშუპება.

დაფიქსირდა ფიზიკური მუშაობის დაქვეითება (ტესტი ექვსწუთიანი ფეხით) (გვ<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

ამჟამად, ექვსწუთიანი ფეხით ტესტის შედეგი გამოიყენება CHF-ის ფუნქციური კლასის (FC) დასადგენად. ჩვენი მონაცემებით, 1 ჯგუფში პაციენტების უმრავლესობას (81.1%) ჰქონდა FC 3 CHF, 3 (8.1%) პაციენტს ჰქონდა FC 2 და 4 (10.8%) პაციენტს ჰქონდა FC 2. მე-4 FC. მე-2 ჯგუფში FC 3 ასევე ჭარბობდა (76.3%), ხოლო დანარჩენებს დაუსვეს FC 4 (23.7%).

ამავდროულად, გასათვალისწინებელია, რომ პაციენტებში თანმხლები რესპირატორული პათოლოგიით, განსაკუთრებით მძიმე და უკიდურესად მძიმე COPD-ის დროს, ტესტის შედეგი შეიძლება შემცირდეს ბრონქო-ობსტრუქციული დარღვევების და სუნთქვის უკმარისობის ფორმირების გამო. ამან შეიძლება გამოიწვიოს გულის უკმარისობის სიმძიმის გადაჭარბებული დიაგნოსტიკა კომბინირებული კარდიორესპირატორული პათოლოგიის მქონე პაციენტებში. ამ შემთხვევაში აუცილებელი კვლევაა BNP-ის N-ტერმინალური ფრაგმენტის დონის დადგენა. COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში მისი დონე იყო 309 პგ/მლ.

COPD და CHF მქონე პაციენტებმა აჩვენეს გულისცემის (HR) ზრდა COPD-ის გარეშე პაციენტებთან შედარებით. ამჟამად, დასვენების დროს გულისცემის მატება დაკავშირებულია საერთო სიკვდილიანობის ზრდასთან, გულ-სისხლძარღვთა მიზეზებით სიკვდილიანობასთან, ხელახალი ჰოსპიტალიზაციის სიხშირეს გულ-სისხლძარღვთა მიზეზების გამო და CHF გაუარესებასთან. გულისცემის დაქვეითება დაკავშირებულია გულ-სისხლძარღვთა მიზეზების გამო სიკვდილის შემცირებულ რისკთან, უეცარ სიკვდილთან და რეინფარქტის ალბათობასთან. ჩვენი მონაცემებით, COPD-ით დაავადებულთა უმრავლესობას (61%) აღენიშნებოდა გულისცემა წუთში 80 დარტყმაზე მეტი (p.<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

ბეტა ბლოკატორებს შორის, COPD და CHF-ის მქონე ყველა პაციენტს დაინიშნა ბისოპროლოლი საშუალო დოზით 4,84±2,54 მგ/დღეში, გამოყენების საშუალო ხანგრძლივობით 4,57±4,96 წელი. პაციენტების ჯგუფში COPD-ის გარეშე პაციენტების უმრავლესობა ასევე იყენებდა ბისოპროლოლს (17-85%) დოზით 4,79±2,25 მგ/დღეში. 2,5±1,83 წლის განმავლობაში), 1 პაციენტი იღებდა კარვედიოლოლს 12,5 მგ/დღეში დოზით. ერთი წლის განმავლობაში 1 პაციენტი - მეტოპროლოლის სუქცინატი დოზით 100 მგ/დღეში. 3 წლის განმავლობაში 1 პაციენტი - ნებივოლოლი დოზით 1,25 მგ/დღეში. ერთი წლის განმავლობაში. არ იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავებები ბისოპროლოლის მიღების დოზასა და ხანგრძლივობაში ორივე ჯგუფის პაციენტებში.

გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, რომლებიც მუდმივად იღებდნენ ბეტა-ბლოკატორებს, გულისცემის საშუალო სიხშირე იყო 65,85±9,16 დარტყმა წუთში, ხოლო COPD და CHF მქონე პაციენტების ჯგუფში - 75,77±10,2 დარტყმა წუთში (გვ.<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

იყო 17 (45%) პაციენტი გულის უკმარისობით და COPD, რომლებიც მუდმივად იღებდნენ ბრონქოდილატატორებს. ყველაზე ხშირად ამ ჯგუფის პაციენტებს უნიშნავდნენ ბეროდუალს, რომელსაც პაციენტები იღებდნენ 1,82±1,07 წლის განმავლობაში. სამი პაციენტი მუდმივად იღებდა ფორმოტეროლს 24 მგ/დღეში დოზით. 3.00±1.73 წლის განმავლობაში. გულისცემის საშუალო მაჩვენებელი პაციენტებში, რომლებიც მუდმივად იღებდნენ ბრონქოდილატატორებს იყო 81,24±12,17 დარტყმა წუთში.

COPD და CHF-ის მქონე პაციენტებში MI-ს მახასიათებლების გაანალიზებისას აღმოჩნდა, რომ უმრავლესობას (34 პაციენტს, 90%) ჰქონდა სტენოკარდიული ვარიანტი, ხოლო 4 პაციენტს - უმტკივნეულო ვარიანტი. ტრანსმურალური ცვლილებები მიოკარდიუმში აღინიშნა 25 (66%) პაციენტში. მხოლოდ ერთ პაციენტს ჰქონდა ორი მიდგომის ისტორია, დანარჩენს თითო. წინა კედელი დაზიანდა 27 პაციენტში (71%), პარკუჭთაშუა ძგიდე - 22 (58%), მწვერვალი - 21 (55%), უკანა კედელი ჩართული იყო პათოლოგიურ პროცესში 14 (37%) პაციენტში. .

პაციენტების ჯგუფში COPD-ის გარეშე, 35 (95%) პაციენტს ჰქონდა სტენოკარდიული ვარიანტი, ხოლო 2 (5%) - ასთმური ვარიანტი. ტრანსმურალური მიოკარდიუმის დაზიანება გამოვლინდა 30 (81%) პაციენტში. 23 (62%) პაციენტს ჰქონდა ერთი MI, 13 (35%) ჰქონდა ორი და ერთ პაციენტს ჰქონდა სამი MI. წინა კედელი, პარკუჭთაშუა ძგიდე და მწვერვალი დაზიანდა 26 (70%) პაციენტში, უკანა კედელი - 19 (51%) პაციენტში.

ამრიგად, ტრანსმურალური ცვლილებები თანაბრად ხშირად იყო ნაპოვნი პაციენტების შესწავლილ ჯგუფებში. ამავდროულად, COPD-ის მქონე ჯგუფში აღინიშნა MI-ს უმტკივნეულო ფორმის არსებობა, რაც მოითხოვს ექიმების უფრო ფრთხილად ყურადღებას ამ კატეგორიის პაციენტების მართვაზე.

სტენოკარდიის გამოვლენა COPD-ის მქონე პაციენტებში საკმაოდ რთულია იმის გამო, რომ ხშირად ქოშინის სიმძიმე პაციენტებს არ აძლევს საშუალებას მიაღწიონ ფიზიკური აქტივობის იმ ინტენსივობას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ტკივილი. როგორც წესი, დიაგნოზირებულია მაღალი ფუნქციური კლასის სტენოკარდია, რასაც ადასტურებს ჩვენი კვლევა, სადაც დადგენილი დიაგნოზით 28 (74%) პაციენტიდან 26 (93%) შეესაბამებოდა მე-3 ფუნქციურ კლასს, ერთი - მე-4 FC-მდე და მხოლოდ ერთი - მე-2 FC. CHF-ის მქონე პაციენტების ჯგუფში COPD-ის არარსებობისას სტენოკარდიის დიაგნოზი დაუსვეს 31 (84%) პაციენტს, რომელთაგან 26 (70%) ჰქონდა FC 3, 2 პაციენტს ჰქონდა FC 2 და 3 პაციენტს ჰქონდა FC 4.

თანამედროვე კონცეფციების მიხედვით, COPD-ით დაავადებული პაციენტის მართვა, თერაპიის ეფექტურობის შეფასება და გადარჩენა დიდწილად განისაზღვრება გამწვავების სიხშირით და მისი სიმძიმით. მძიმე გამწვავება არის პაციენტების სიკვდილის მთავარი მიზეზი. ყოველი ასეთი ეპიზოდი ასოცირდება დაავადების დაჩქარებულ პროგრესირებასთან, ცხოვრების ხარისხის დაქვეითებასთან, მკურნალობის ხარჯების გაზრდასთან და თანმხლები დაავადებების დეკომპენსაციასთან, მათ შორის CHF. ჩვენ მიერ გამოკვლეული COPD პაციენტებიდან 12 (32%) ჰქონდა ერთი გამწვავება წინა წლის განმავლობაში, 11 (29%) პაციენტს ჰქონდა 2 გამწვავება, სამს – 3 გამწვავება და ერთ პაციენტს ჰქონდა 4 გამწვავების ისტორია. უფრო მეტიც, თავად გამწვავება გახდა 9 (24%) პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის მიზეზი. იყო კორელაცია გამწვავებების სიხშირესა და CHF-ის ფუნქციურ კლასს შორის (r=0.47, p.<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია (EF) არის ჰემოდინამიკის ერთ-ერთი მთავარი ინდიკატორი HF-ში და აქვს დიდი პროგნოზული მნიშვნელობა: რაც უფრო დაბალია EF, მით უფრო უარესია პროგნოზი. ჩვენი მონაცემებით, COPD და CHF მქონე პაციენტებში LV განდევნის ფრაქცია მნიშვნელოვნად აღემატება ამ მაჩვენებელს COPD-ის გარეშე პაციენტებში (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

პაციენტები EF შუალედური მნიშვნელობებით (35-დან 50%-მდე) მიეკუთვნებიან ეგრეთ წოდებულ ნაცრისფერ ზონას და რეკომენდებულია ჩაითვალოს მცირე სისტოლური დისფუნქციის მქონედ. ჩვენს მიერ გამოკვლეულ ჯგუფში იყო 47 (62%) ასეთი პაციენტი: 26 (34%) პაციენტს არ აღენიშნებოდა COPD-ის ნიშნები, ხოლო 21 (28%) პაციენტს დაუსვეს COPD-ის დიაგნოზი.

ნორმალური განდევნის ფრაქცია (50%-ზე მეტი) გამოვლინდა 4 (11%) პაციენტში COPD-ის გარეშე და 11 (29%) პაციენტში COPD (p.<0,001).

სისტოლური წნევა ფილტვის არტერიაში (SPAP) COPD და CHF-ის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვნად აღემატება იმავე მაჩვენებლის დონეს პაციენტებში COPD-ის გარეშე (p.<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

ფილტვის ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზებია ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა ჰიპოქსია, ჰიპერკაპნია და აციდოზი, ენდოთელური დისფუნქცია. ეს უკანასკნელი შეიძლება ასოცირებული იყოს ქრონიკულ ჰიპოქსემიასთან, რაც იწვევს ვაზოკონსტრიქტორების წარმოების შემცირებას, როგორიცაა პროსტაციკლინი, პროსტაგლანდინი E2, აზოტის ოქსიდი, ასევე ქრონიკული ანთება.

სხვა ფაქტორები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის ჰიპერტენზია, მოიცავს კაპილარული საწოლის ფართობის შემცირებას და ფილტვის სისხლძარღვთა შეკუმშვას, რომელიც დაკავშირებულია ფილტვის პარენქიმის განადგურებასთან ემფიზემაში, ისევე როგორც პოლიციტემია, რომელსაც შეუძლია დათრგუნოს ენდოთელიუმზე დამოკიდებული სისხლძარღვთა რელაქსაცია აცეტილქოლინის საპასუხოდ.

COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში კორელაციური ანალიზის ჩატარებისას გამოვლინდა შებრუნებული კავშირი MPAP-სა და ვარჯიშის ტოლერანტობას შორის (ექვსწუთიანი ფეხით ტესტი) (r=-0.40, p.<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

პაციენტებში COPD-ის გარეშე, მსგავსი საპირისპირო ურთიერთობები იქნა ნაპოვნი MPAP-სა და SaO 2-ს შორის (r=-0.62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

დასკვნები

CHF-ის დიაგნოზი COPD-ის მქონე პაციენტებში საკმაოდ რთულია, რაც განპირობებულია ორივე პათოლოგიის კლინიკური სურათის მსგავსებით, განსაკუთრებით მათი განვითარების ადრეულ სტადიებზე. ძირითადად ამიტომ CHF ჩვეულებრივ დიაგნოზირებულია პაციენტებში მძიმე და უკიდურესად მძიმე COPD. დაძაბულობის სტენოკარდიის დაბალი FC-ის გამოვლენა COPD-ის მქონე პაციენტებში ასევე რთულია იმის გამო, რომ პაციენტებს არ შეუძლიათ მიაღწიონ დატვირთვის დონეს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ტკივილი. თანმხლები პათოლოგიის მქონე პაციენტებში შეინიშნება ფიზიკური აქტივობისადმი ტოლერანტობის დაქვეითება, ჰიპოქსემიის გაუარესება, გულისცემის მატება და MPAP-ის უფრო მაღალი დონე. ფილტვის არტერიაში გაზრდილი წნევა დაკავშირებულია ზოგიერთ კლინიკურ და ინსტრუმენტულ პარამეტრში უფრო გამოხატულ დარღვევებთან. ორივე ჯგუფის პაციენტებში, მარცხენა პარკუჭის სისტოლური დისფუნქცია (LVEF) ერთნაირად ხშირად გამოვლინდა.< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

მიმომხილველები:

კოშელევა ნ.ა., სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, სარატოვის სახელობის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის მედიცინის ფაკულტეტის ჰოსპიტალური თერაპიის დეპარტამენტის ასოცირებული პროფესორი. და. რაზუმოვსკი, სარატოვი;

სარატოვის სახელობის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის სამედიცინო ფაკულტეტის მედიცინის ფაკულტეტის მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი ნიკიტინა ნ.მ. და. რაზუმოვსკი, სარატოვი.

ბიბლიოგრაფიული ბმული

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. გულის ქრონიკული უკმარისობის თავისებურებები ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მქონე და არარსებობის მქონე პაციენტებში // მეცნიერებისა და განათლების თანამედროვე პრობლემები. – 2015. – No4.;
URL: http://site/ru/article/view?id=21327 (წვდომის თარიღი: 01/31/2020).

თქვენს ყურადღებას ვაქცევთ გამომცემლობა "საბუნებისმეტყველო მეცნიერებათა აკადემიის" მიერ გამოცემულ ჟურნალებს.

Ძვირფასო კოლეგებო!
სემინარის მონაწილის სერტიფიკატში, რომელიც გენერირებული იქნება ტესტის დავალების წარმატებით შესრულების შემთხვევაში, მითითებული იქნება სემინარში თქვენი ონლაინ მონაწილეობის კალენდარული თარიღი.

სემინარი "ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება გულის ქრონიკულ უკმარისობასთან ერთად: დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის კომპლექსური საკითხები"

ატარებს:რესპუბლიკური სამედიცინო უნივერსიტეტი

თარიღი: 25.09.2014-დან 25.09.2015-მდე

ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (COPD) და გულის ქრონიკული უკმარისობა (CHF) ხასიათდება მაღალი გავრცელებით, ავადობით (ავადობა არის ნებისმიერი გადახრა, ობიექტური ან სუბიექტური, ფიზიოლოგიური ან ფსიქოლოგიური კეთილდღეობის მდგომარეობიდან) და სიკვდილიანობით და, შესაბამისად, წარმოადგენს სერიოზულ სამედიცინო მდგომარეობას. და სოციალური პრობლემა. ბოლო ორი-სამი ათწლეულის განმავლობაში მნიშვნელოვანი პროგრესი იქნა მიღწეული მათი გავრცელების, ეტიოლოგიის, პათოგენეზისა და მკურნალობის მიდგომების განსაზღვრაში.

კვლევების ძალიან შეზღუდული რაოდენობა დაეთმო პრევალენტობის, კურსის თავისებურებებისა და პროგნოზის შესწავლას, აგრეთვე სხვადასხვა სამკურნალო სქემების ეფექტურობას პაციენტებში COPD და CHF კომბინაციით. ამ მხრივ არასაკმარისად შესწავლილი რჩება მთელი რიგი მნიშვნელოვანი საკითხები, მათ შორის COPD-ის დიაგნოსტიკა CHF-ის მქონე პაციენტებში და პირიქით; COPD და CHF-ის თანმხლები დაავადების ნამდვილი სიხშირე, ასეთი თანმხლები დაავადების გავლენა პროგნოზზე და ადექვატური მკურნალობის პროგრამების არჩევაზე [1-6]. უნდა აღინიშნოს, რომ ევროპის კარდიოლოგიის ასოციაციის გაიდლაინებში გულის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის (2012) და GOLD (გლობალური ინიციატივა COPD-ის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის) 2013 წელს, დაუმსახურებლად მცირე ყურადღება ეთმობა დიაგნოზის, მკურნალობისა და პროგნოზის თავისებურებები, შესაბამისად, CHF და თანმხლები COPD-ის მქონე პაციენტებში და COPD-ის მქონე პაციენტებში CHF-ის თანდასწრებით [,].

ტერმინოლოგია, ეპიდემიოლოგია, პროგნოზი.

მიზანშეწონილად შეიძლება ჩაითვალოს COPD-ისა და CHF-ის დეფინიციების მიწოდება თანამედროვე კონსენსუს დოკუმენტებში. „COPD არის საერთო დაავადება, რომელიც ხასიათდება სასუნთქი გზების მუდმივი შეზღუდვით (ბრონქული ობსტრუქცია), ჩვეულებრივ პროგრესირებადი და ასოცირებულია სასუნთქ გზებში ანთებასთან ნაწილაკების ან გაზების მავნე ზემოქმედების საპასუხოდ (ძირითადად მოწევის გამო). გამწვავებები და თანმხლები დაავადებები მნიშვნელოვანი წვლილი შეაქვს დაავადების სიმძიმეში“. CHF განიმარტება, როგორც მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს გულის სტრუქტურისა და ფუნქციის დარღვევა, როდესაც მას არ შეუძლია სისხლის მიმოქცევაში ისეთი რაოდენობის ჟანგბადით გაჯერებული სისხლის გამოყოფა, რომელიც დააკმაყოფილებს ქსოვილების საჭიროებებს. კლინიკური თვალსაზრისით, CHF არის სინდრომი, რომლის ტიპიური ნიშნებია ვარჯიშის ტოლერანტობის დაქვეითება, ორგანიზმში სითხის შეკავება, პროგრესირებადი ხასიათი და სიცოცხლის ხანგრძლივობის შეზღუდვა.

CHF-ისა და COPD-ის კომბინაციის ნამდვილი გავრცელება კლინიკურ პრაქტიკაში საკმაოდ რთული შესაფასებელია, რაც მრავალი მიზეზით აიხსნება. პირველ რიგში, კარდიოლოგები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან CHF-ის დიაგნოზსა და მკურნალობაზე, არასაკმარის ყურადღებას აქცევენ ფილტვის ფუნქციის შეფასებას, რის გამოც თანმხლები COPD-ის გამოვლენის მაჩვენებელი დაბალი რჩება. პირიქით, პულმონოლოგები, რომლებიც ატარებენ დიაგნოზს და მკურნალობენ COPD-ით დაავადებულ პაციენტებს, არ აფასებენ თანმხლები CHF-ის ალბათობას და არ ატარებენ შესაბამის დიაგნოსტიკურ ზომებს. მეორეც, CHF და COPD იზიარებენ მნიშვნელოვან საერთო რისკ ფაქტორებს, სიმპტომებსა და ფიზიკურ დასკვნებს. მესამე, დიაგნოზის ინსტრუმენტული დადასტურება შეიძლება ასევე იყოს რთული; კერძოდ, ემფიზემა და ფილტვის ჰიპერინფლაცია ხშირად ართულებს ექოკარდიოგრაფიულ (EchoCG) კვლევებს და ფილტვის ცირკულაციის მნიშვნელოვან შეშუპებას ხშირად ახლავს სპირომეტრიის დროს ობსტრუქციული ცვლილებების განვითარება. არ ყოფილა ფართომასშტაბიანი ეპიდემიოლოგიური კვლევები, რომლებმაც შეაფასეს COPD და CHF კომბინაციის ნამდვილი გავრცელება ზოგად პოპულაციაში. ტრადიციულად, ამ თანმხლები დაავადებების პრევალენტობა ცალ-ცალკე ფასდებოდა: მხოლოდ CHF-ის მქონე პაციენტებში ან მხოლოდ COPD-ის მქონე ადამიანებში.

დიდი მეტა-ანალიზის მიხედვით, რომელიც მოიცავდა ათეულობით დაკვირვებით კვლევას 3 მილიონზე მეტი ადამიანის ერთობლივი პოპულაციით, COPD-ის პრევალენტობა მსოფლიოში დაახლოებით 7%-ია. საერთო პოპულაციაში COPD-ით სიკვდილიანობის წლიური მაჩვენებელი შედარებით დაბალია (დაახლოებით 3%), მაგრამ ძალიან მაღალია ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ გამწვავებების გამო (25%) [10-12]. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) და მსოფლიო ბანკის ექსპერტები, დაავადებათა გლობალური ტვირთის კვლევისას, ვარაუდობენ, რომ 2030 წელს COPD იქნება 3-4 ადგილი მთელ მსოფლიოში სიკვდილიანობის სტრუქტურაში.

CHF ნაკლებად გავრცელებულია ვიდრე COPD და აღინიშნება ადამიანთა 1-3%-ში ზოგად პოპულაციაში [14-17]. თუმცა, CHF ასოცირდება აშკარად უარყოფით პროგნოზულ მაჩვენებლებთან. სიკვდილიანობის წლიური მაჩვენებელი ზოგად პოპულაციაში არის დაახლოებით 5-7%, ხოლო სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა დეკომპენსირებული დაავადების ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ 2 წელზე ნაკლებია [18-20].

COPD-ის გამოვლენის სიხშირე პაციენტებში, რომლებიც ჰოსპიტალიზებულნი არიან CHF-ის გამო, მერყეობს 9-დან 51%-მდე სხვადასხვა კვლევებში [,]. ამასთან, სტაბილური CHF-ის მქონე ამბულატორიულ პაციენტებში იგი გამოვლენილია 7-13% სიხშირით. ეს განსხვავება შეიძლება აიხსნას იმით, რომ დეკომპენსირებული CHF-ით ვითარდება „ფსევდო-ობსტრუქციული“ სპირომეტრიული ცვლილებები, რომლებიც ქრება CHF-ის ადექვატური მკურნალობის შემდეგ.

პირიქით, COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში CHF-ის გავრცელების დამახასიათებელი, შეიძლება აღინიშნოს, რომ საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში CHF-ს ადგილი ენიჭებოდა ძირითადად, როგორც მძიმე COPD-ის გართულება მარჯვენა პარკუჭის CHF-ის განვითარების სახით, ე.ი. corpulmonale. ასეთი იდეები ძირითადად ეფუძნებოდა მეოცე საუკუნის 70-იან წლებში ჩატარებული რამდენიმე მცირე კვლევის შედეგებს შედარებით ახალგაზრდა პაციენტებში მძიმე COPD-ით, თანმხლები გულის კორონარული დაავადების და, შესაბამისად, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის გარეშე. მხოლოდ ახლახან დაგროვდა საკმარისი მონაცემები, რომლებიც დამაჯერებლად აჩვენებენ CHF-ის მაღალ გავრცელებას COPD-ში (დაახლოებით 25%) [22-24]. ამ შემთხვევაში, მის წარმოშობაში დომინანტური ადგილი ენიჭება მარცხენა პარკუჭის (LV) დისფუნქციას, ხოლო ფილტვის ჰიპერტენზიის და კორ პულმონალის როლი CHF-ის განვითარებაში COPD-ში მნიშვნელოვანია, მაგრამ არა პირველადი მნიშვნელობის [25-27].

ზოგადად, CHF-სა და COPD-ის კომბინაციის ეპიდემიოლოგიის შესახებ ინფორმაციის შეჯამებით, შეგვიძლია ჩამოვაყალიბოთ ერთგვარი „წესი“: CHF-ით ყოველ მეხუთე პაციენტს აქვს თანმხლები COPD, ხოლო COPD-ით ყოველ მეოთხე პაციენტს აქვს CHF.

COPD-სა და CHF-ს შორის ურთიერთქმედების პათოგენეტიკური მექანიზმები.

COPD-სა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემას შორის ურთიერთდამოკიდებულება შორს არის ბოლომდე გაგებული. მიჩნეულია, რომ COPD-ისა და CHF-ის ზოგად პათოფიზიოლოგიაში მთავარ როლს თამაშობს საერთო რისკ-ფაქტორები (მოწევა, ხანდაზმული ასაკი), ისევე როგორც სისტემური ანთების არსებობა ორივე დაავადების დროს. კერძოდ, მძიმე COPD-ის მქონე პაციენტთა უმრავლესობას აღენიშნება 2-დან 3-ჯერ ზრდა C-რეაქტიული ცილის მოცირკულირე დონეზე, რომელიც არის სისტემური ანთების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მარკერი [28-30]. ერთი ჰიპოთეზა, რომელიც ხსნის LV სისტოლური დისფუნქციის უფრო მაღალი გავრცელების ახსნას COPD-ის მქონე პაციენტებში არის ის, რომ სისტემური ანთება აჩქარებს კორონარული ათეროსკლეროზის და კორონარული არტერიის დაავადების პროგრესირებას. გარდა ამისა, მოცირკულირე ანთების საწინააღმდეგო შუამავლებს შეიძლება ჰქონდეთ პირდაპირი ციტოტოქსიური ეფექტი მიოკარდიოციტებზე და ამით ასტიმულირებენ მიოკარდიუმის დისფუნქციის პროგრესირებას [31-33].

მოწევისა და ანთების სისტემური ეფექტების გარდა, COPD და CHF-ს აქვთ სხვა საერთო მექანიზმები, რომლებიც იწვევენ დაავადების ორმხრივ პროგრესირებას. ორივე დაავადებას თან ახლავს რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის (RAS) ჰიპერაქტივაცია. ანგიოტენზინ II არის ძლიერი ბრონქოკონსტრიქტორი, რომელსაც შეუძლია ფილტვის ფიბრობლასტების გააქტიურება და ფილტვის ეპითელური უჯრედების აპოპტოზის სტიმულირება, აგრეთვე ფილტვის ჰიპერტენზიის გაზრდა და ალვეოლურ-კაპილარული მემბრანის გაზის გაცვლის დარღვევა [,]. COPD ასევე თან ახლავს სიმპათიკური სისტემის გადაჭარბებულ აქტივობას, რომელიც უაღრესად მნიშვნელოვან როლს ასრულებს CHF-ის პროგრესირებაში [,]. ორივე დაავადება ერთნაირად მოქმედებს უჯრედულ მეტაბოლიზმზე, ასტიმულირებს გლუკოზაზე დამოკიდებული ენერგეტიკული პროცესების ლიპიდდამოკიდებულ ჩანაცვლებას, რაც იწვევს კუნთების დისფუნქციის პროგრესირებას და კუნთების მასის დაკარგვას კახექსიის განვითარებით ორივე დაავადების ბოლო კასკადში [,].

CHF-ის, ალბათ, ყველაზე მნიშვნელოვანი ფილტვის ეფექტებია ფილტვის კაპილარული თიაქრის გაზრდილი წნევა, ფილტვის შეშუპება და ინტერსტიციული და პერიბრონქიოლარული შეშუპების არსებობა. ამ ფენომენებმა შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვების დიფუზიური შესაძლებლობების დაქვეითება და ფილტვის სისხლძარღვთა კალაპოტის რემოდელირების სტიმულირება ფილტვის არტერიოლების კედლების ჰიპერტროფიის განვითარებით [,]. გარდა ამისა, ფილტვის არტერიის წნევის მეორადი მატება შეიძლება განვითარდეს LV დისფუნქციის გამო. მეორეს მხრივ, COPD-ს თანდაყოლილი ალვეოლარული ჰიპოქსია და, შედეგად, ფილტვის ვაზოკონსტრიქცია კიდევ უფრო აძლიერებს ფილტვის სისხლძარღვთა კალაპოტის რემოდელირებას: 1) სისხლის ნაკადის გადანაწილებით არასაკმარისად ვენტილირებადი უბნებიდან ფილტვების უკეთ ვენტილირებად უბნებზე; 2) ფილტვის არტერიების კედლების დამატებითი ჰიპერტროფია; 3) სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების პროლიფერაცია ფილტვის ცირკულაციის იმ გემებში, რომლებიც ჩვეულებრივ უნდა იყოს არაკუნთოვანი [,]. ფილტვების დიდი ნაწილის შესაბამისი დაზიანებით ვითარდება ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა და ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზია, რაც იწვევს დატვირთვის ზრდას მარჯვენა პარკუჭზე და შეიძლება გამოიწვიოს მარჯვენა პარკუჭის გაფართოება და ჰიპერტროფია და ბოლოს უკმარისობა. მარჯვენა გულის (cor pulmonale) [, 38-42].

Საერთოა კითხვები დიაგნოსტიკა კომბინაციები COPD და CHF.

ხშირად, COPD და CHF-ის სწორი დიაგნოზის და დიფერენციალური დიაგნოზის დასმა გარკვეულ სირთულეებთან არის დაკავშირებული და საჭიროებს სხვადასხვა ლაბორატორიულ და ინსტრუმენტულ კვლევებს. ქვემოთ ჩვენ ვაჯამებთ ძირითად დიაგნოსტიკურ და დიფერენციალურ დიაგნოსტიკურ ნიშნებს, რომლებიც გამოიყენება COPD-ის დიაგნოსტიკაში თანმხლები CHF-ის თანდასწრებით.

COPD და CHF კლინიკური გამოვლინებები ძალიან მსგავსია [, , ,]. ქოშინი ვარჯიშის დროს არის მთავარი ჩივილი ორივე შემთხვევაში. უმეტეს შემთხვევაში, ორივე დაავადების დროს აღინიშნება შერეული ქოშინი, გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში ხშირად არის ინსპირაციული კომპონენტის უპირატესობით, ხოლო COPD-ში - ექსპირაციული კომპონენტი. გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებს შეიძლება განიცადონ ორთოპნეა, რაც არ არის დამახასიათებელი COPD-სთვის. CHF-სთვის დამახასიათებელი მნიშვნელოვანი სიმპტომია პაროქსიზმული ღამის ქოშინი, რომელიც, როგორც წესი, აშკარად მცირდება ვერტიკალურ მდგომარეობაში, რაც შეიძლება იყოს დიფერენციალური ნიშანი ქოშინის შეტევებით, რომლებიც ზოგჯერ აღინიშნება COPD-ში. გაზრდილი დაღლილობა ასევე ძალიან ხშირია ორივე დაავადების დროს. ხველა, როგორც ნახველის გამომუშავებით, ასევე მშრალი, უპირატესად გვხვდება COPD-ში, თუმცა არცთუ იშვიათია მძიმე გულის უკმარისობის დროს. გულის მწვავე დეკომპენსაციის ეპიზოდებმა შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის ობსტრუქციის განვითარება ხიხინითა და ამოწურვის გახანგრძლივებით, რაც ზოგჯერ ძნელია განასხვავოთ ბრონქოსპაზმის შეტევებისგან. დეპრესიის და შფოთვის სიმპტომები ძალიან ხშირია როგორც COPD-ის მქონე პაციენტებში, ასევე CHF-ის მქონე პაციენტებში.

გულისა და გულმკერდის ობიექტური გამოკვლევა, როგორც წესი, რთულია ფილტვის ჰიპერინფლაციის არსებობის გამო და, შესაბამისად, არ გააჩნია საკმარისი მგრძნობელობა და სპეციფიკა. მძიმე COPD-ის მქონე პაციენტებში გულმკერდი იძენს დამახასიათებელ ემფიზემატოზურ („ლულის ფორმის“) ფორმას და პერკუსიის დროს შეინიშნება ყუთის ხმა, რაც არ არის დამახასიათებელი გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებისთვის. გულის უკმარისობის დროს, მარცხენა პარკუჭის შემცირებული განდევნის ფრაქციის დროს, პირველი ხმა ჩვეულებრივ შესუსტებულია, ხშირად ისმის პროტო- ან პრესისტოლური გალოპური რიტმი და აფეთქებული პანსისტოლური შუილი, რომელიც ხორციელდება გარედან, რაც არ არის დამახასიათებელი COPD-ით დაავადებულთა უმეტესობისთვის.

გულმკერდის ჩვეულებრივი რენტგენოგრაფია არ არის მგრძნობიარე მეთოდი COPD-ისა და CHF-ის კომბინაციის დიაგნოსტიკისთვის. ერთის მხრივ, ფილტვების ემფიზემა და/ან ჰიპერინფლაციამ შეიძლება შენიღბოს და შეამციროს გულის ჩრდილი, შეამციროს კარდიოთორაციული ინდექსის მნიშვნელობა. გარდა ამისა, ფილტვის სისხლძარღვთა რემოდელირებას და ფილტვის ქსოვილის სიმკვრივის ცვლილებას, რომელიც დამახასიათებელია COPD-სთვის, შეუძლია დაფაროს და მიბაძოს შეშუპების და ინტერსტიციული ფილტვის შეშუპების ფენომენებს. თუმცა, ჩვეულებრივი რენტგენოგრაფია მნიშვნელოვანი და სასარგებლო მეთოდია გულმკერდის ღრუში ლოკალიზებული სხვა მნიშვნელოვანი პათოლოგიების იდენტიფიცირებისთვის. კერძოდ, ის რჩება მნიშვნელოვან სკრინინგ მეთოდად, რომელიც ასრულებს დამხმარე, მაგრამ ძალიან მნიშვნელოვან როლს CHF-ის დიაგნოზში.

რენტგენის სიმპტომები გულის უკმარისობის არსებობის სასარგებლოდ მიჩნეულია კარდიოთორაკულური ინდექსის მატებად > 0,50, ფილტვებში სისხლის ნაკადის გადანაწილების ნიშნები (სისხლძარღვთა ნიმუშის გაზრდა და ვენების კალიბრის გაფართოება ზედა წილებში. ფილტვები, შესაძლოა ფესვის მცირე გაფართოება და ფილტვების ცენტრალურ ნაწილებში გემების ორთოგონალური ჩრდილების კალიბრის მატება), ინტერსტიციული შეშუპების ნიშნები (გაზრდილი ნიმუში, პოლიმორფული ნიმუში, ნიმუშის თაფლისებრი დეფორმაცია, ბუნდოვანი გემები და ბრონქები. კერლის ხაზების არსებობა, პლევრის ხაზები) და ალვეოლური შეშუპება (მრავლობითი შერწყმული ფოკალური ჩრდილები ალვეოლებში ტრანსუდატის დაგროვების გამო). დადასტურებულია, რომ გულმკერდის გულმკერდის რენტგენოგრაფიის ფრთხილად ანალიზს COPD-ის გამწვავების მქონე პაციენტებში შეუძლია არა მხოლოდ მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს თანმხლები CHF-ის დიაგნოზი, არამედ ასევე გამოავლინოს პაციენტთა ჯგუფი გადარჩენის უარყოფითი პროგნოზით.

დიაგნოსტიკია COPD კომორბიდული CHF-ის თანდასწრებით.

COPD-ის დიაგნოსტიკის მიდგომები თანმხლები CHF-ის თანდასწრებით ძირითადად იგივეა, რაც პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ თანმხლები დაავადებები. COPD-ის ზემოაღნიშნული განმარტება განსაზღვრავს COPD-ს თანდაყოლილ ორ ფუნდამენტურ ასპექტს: პირველი, მუდმივი (ანუ მუდმივი და არა მთლიანად შექცევადი) ბრონქული ობსტრუქცია და მეორე, კავშირი პათოგენური ინჰალაციის ექსპოზიციასთან. ამრიგად, მათი ყოფნა აუცილებელია და სავალდებულოა სწორი დიაგნოზისთვის. ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების გლობალური ინიციატივის (GOLD 2014) გაიდლაინების მიხედვით, COPD-ის დიაგნოზი უნდა განიხილებოდეს 40 წელზე უფროსი ასაკის ყველა პაციენტში დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებით და რისკის ფაქტორების ზემოქმედებით. ცალკე შეიძლება აღინიშნოს, რომ ინჰალაციის რისკის ფაქტორების შეფასებისას დომინანტური ადგილი უკავია მოწევას (10 პაკეტზე მეტი, უფრო ხშირად 20-30 პაკეტ წელზე), რაც არის პირდაპირი ეტიოლოგიური ფაქტორი COPD-ის განვითარებაში პაციენტების მინიმუმ 75-80%. COPD-ით დაავადებული პაციენტების დანარჩენ 20-25%-ში მთავარი გამომწვევი ზემოქმედებაა საყოფაცხოვრებო და სამრეწველო დაბინძურება (ჩვეულებრივ, წიაღისეული საწვავის წვის პროდუქტები) ან პროფესიული ინჰალაციის დაბინძურება. 40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებათ დამახასიათებელი ჩივილები და ექვემდებარებოდნენ ინჰალაციის რისკ-ფაქტორებს, შეუქცევადი ბრონქული ობსტრუქციის ალბათობა არის დაახლოებით 30-40%. ასეთმა პაციენტებმა უნდა გაიარონ სპირომეტრიული გამოკვლევა დიაგნოზის დასადასტურებლად.

სპირომეტრიული კვლევაგარე რესპირატორული ფუნქცია COPD-ის დიაგნოზის ყველაზე მნიშვნელოვანი და სავალდებულო ეტაპია. სავალდებულო დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი, რომლის გარეშეც COPD-ის დიაგნოზი შეუძლებელია, არის არასრულად შექცევადი ბრონქული ობსტრუქციის არსებობის დადასტურება. არასრულად შექცევადი ბრონქული ობსტრუქცია გაგებულია, როგორც ობსტრუქცია, რომელიც ბრონქოდილატატორების მაღალი დოზის გამოყენების შემდეგ (ჩვეულებრივ 400 მკგ სალბუტამოლი), არ წყდება მთლიანად, განურჩევლად ვენტილაციის ფუნქციის მაჩვენებლების გაზრდის ხარისხისა. როგორც წესი, იმის დასადგენად, არის თუ არა ობსტრუქცია შექცევადი, გამოიყენება სპირომეტრია, რომელიც ითვლის ფორსირებული ამოსუნთქვის მოცულობის თანაფარდობას პირველ წამში (FEV 1) ფორსირებულ სასიცოცხლო ტევადობასთან (FVC).

არასრულად შექცევადი ობსტრუქციის კრიტერიუმი არის ის, რომ FEV1/FVC თანაფარდობა რჩება გარკვეული ზღვრული მნიშვნელობის ქვემოთ (დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი) ბრონქოდილატატორთან ტესტის შემდეგ [,]. თუმცა, საერთაშორისო და ეროვნული ექსპერტთა ჯგუფებისა და პროფესიული ასოციაციების მნიშვნელოვანი ძალისხმევის მიუხედავად, ჯერ კიდევ არ არსებობს კონსენსუსი ბრონქული ობსტრუქციის ერთი სპირომეტრიული კრიტერიუმის და, შესაბამისად, COPD-ის ფუნქციური დიაგნოზის შესახებ.

ბრონქული ობსტრუქციის ყველაზე ხშირად გამოყენებული სპირომეტრიული კრიტერიუმი, რომელიც შემოთავაზებულია GOLD სახელმძღვანელოში, არის FEV1/FVC თანაფარდობა.<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

ბრინჯი. 1. ფიქსირებული კრიტერიუმის FEV 1 /FVC შედარება<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

როგორც ხედავთ, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

დადგენილია, რომ ექსპერტების მიერ თვითნებურად არჩეული FEV 1/FVC კრიტერიუმისგან განსხვავებით.<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

ოპტიმალური სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმის არჩევანი განსაკუთრებით აქტუალურია COPD-ის კონტექსტში CHF-თან ერთად, ვინაიდან ორივე ეს დაავადება უფრო ხშირია ხანდაზმულებში. გარდა ამისა, ფილტვების შეგუბება, კარდიომეგალია, პლევრალური გამონაჟონი და სხვა ფენომენები, რომლებიც თან ახლავს CHF-ს, შეიძლება შემდგომში შეცვალოს სპირომეტრიული პარამეტრები, რაც ართულებს COPD-ის დიაგნოზს და სიმძიმის შეფასებას. კერძოდ, CHF-ის დეკომპენსაციის დროს, პაციენტების დაახლოებით 20%-ს აღენიშნება "ფსევდო-ობსტრუქციული" სპირომეტრიული ცვლილებების განვითარება FEV 1/FVC-ის მნიშვნელოვანი შემცირებით. დიურეზული თერაპიის დანიშვნის შემდეგ, ეს მოვლენები სპონტანურად ქრება ბრონქოდილატატორების გამოყენების გარეშე. ახლა გამოქვეყნებულია წინასწარი მონაცემები FEV1/FVC პარამეტრის გამოყენების უპირატესობებზე

ბრონქული ობსტრუქციის რეალური დიაგნოზისგან განსხვავებით, COPD-ის მქონე პაციენტებში მისი სიმძიმის შეფასების კრიტერიუმები შეთანხმებულია და თითქმის არ არის განხილული. GOLD-ის რეკომენდაციების წინა გამოცემებში (2011 წლამდე) შემოთავაზებული და ფართოდ გამოყენებული იყო გრადაცია, რომელიც დაფუძნებული იყო პოსტბრონქოდილატაციური FEV 1-ის შეფასებაზე: FEV 1 ≥ 80% - მსუბუქი ობსტრუქცია; 50% ≤ FEV 1-ზე<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

მიუხედავად იმისა, რომ ფართოდ გამოიყენება, ობსტრუქციის სიმძიმის შეფასების მიდგომა, რომელიც დაფუძნებულია FEV 1-ის პროგნოზირებული მნიშვნელობების პროცენტების გამოთვლის საფუძველზე, პოტენციურად აქვს იგივე უარყოფითი მხარეები, რაც LLN-თან შედარებით დაბრკოლების ფიქსირებული კრიტერიუმის გამოყენებას. პირველ რიგში, ის ეფუძნება ცრუ წინაპირობას, რომ მიზნის მოცემული პროცენტი ექვივალენტურია ყველა ინდივიდისთვის, განურჩევლად ასაკისა, სიმაღლისა, სქესისა და ეთნიკურობისა. ამ წინაპირობის სიმართლესთან შეუსაბამობა შეიძლება აჩვენოს მაგალითით: LLN FEV 1-ისთვის საშუალო სიმაღლის მამაკაცში 30 წლის ასაკში შეიძლება იყოს პროგნოზირებული მნიშვნელობის 74%, ხოლო 70 წლის ასაკში 63% სავარაუდო ღირებულება. მეორეც, ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი მნიშვნელობები სიმძიმის კატეგორიების განაწილებისთვის თვითნებურად არის შერჩეული ექსპერტის დასკვნის საფუძველზე. ობსტრუქციის სიმძიმის შეფასების ტრადიციული მიდგომის ამ ნაკლოვანებების შედეგი შეიძლება იყოს ახალგაზრდებში ფილტვების ვენტილაციის ფუნქციის დარღვევის სიმძიმის არასაკმარისი შეფასება და, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია COPD და გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებისთვის, გადაჭარბებული შეფასება ხანდაზმულებში. ხალხი.

ბრონქოდილაციის ტესტი.დამკვიდრებული ტრადიციის თანახმად, ნახევარ საუკუნეზე მეტი ხნის განმავლობაში, ერთ-ერთი მთავარი ნიშანი COPD-ისა და ბრონქული ასთმის (BA) განასხვავებისთვის იყო ბრონქული ობსტრუქციის შექცევადობა ბრონქოდილატორების გავლენის ქვეშ. ამჟამად, ობსტრუქციის შექცევადობის შესწავლა ბრონქოდილატორის ტესტის (BD) გამოყენებით მყარად დამკვიდრდა კლინიკურ პრაქტიკაში და რეგულირდება თანამედროვე კონსენსუსის დოკუმენტებით, როგორც BA, ასევე COPD-ის დიაგნოზისთვის [,]. თუმცა ჯერ კიდევ გასული საუკუნის 80-იან წლებში RDT-ის დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა გამართლებულ კრიტიკას ექვემდებარებოდა. ტესტის შედეგები დიდად არის დამოკიდებული ბევრ ფაქტორზე, რომელთა კონტროლი შეუძლებელია (წამალი, დოზა, ბუნებრივი პასუხის ცვალებადობა, სხვადასხვა სტანდარტები და ა.შ.). ეს იწვევს არასწორი დიაგნოზის ხშირ შემთხვევებს, რაც იწვევს არაადეკვატურ თერაპიას და პაციენტის ცუდ შედეგებს.

ძალიან რთულია ტერმინის „ბრონქული ობსტრუქციის შექცევადობის“ ცალსახა განმარტების მიცემა. პირველ რიგში, ეს გამოწვეულია სხვადასხვა კლინიკურ გაიდლაინებში სხვადასხვა კრიტერიუმების გამოყენებით და მეორეც, ზოგადად მიღებული ინგლისური ტერმინების ადაპტაციის სირთულეების გამო. კერძოდ, ყველაზე ფართოდ გამოყენებული კონცეფციის ანალოგი - "ბრონქოდილატორის შექცევადობა" არის რუსულენოვანი ტერმინი "ბრონქული ობსტრუქციის შექცევადობა". ეს ტერმინი გარკვეულ ამბივალენტურობას ატარებს. ერთის მხრივ, შექცევად ობსტრუქციაზეა საუბარი, როდესაც ობსტრუქციული ფენომენები მთლიანად აღმოიფხვრება (თუ ბრონქოდილატორის გამოყენების შემდეგ FEV 1/FVC ხდება 0,7-ზე ან LLN-ზე მეტი). მეორეს მხრივ, ობსტრუქციის შექცევადობის კონცეფცია ასევე გამოიყენება ბრონქოდილაციის შემდეგ სპირომეტრიული პარამეტრების მნიშვნელოვანი ზრდის აღსაწერად. GOLD 2014 რეკომენდაციებში, FEV 1-ის ზრდა ბრონქოდილაციის შემდეგ ≥ 12% და ≥ 200 მლ ითვლება მნიშვნელოვნად. ATS/ERS 2005 წლის რეკომენდაციებში, FEV 1-ის გარდა, შექცევადობა ასევე შეიძლება შეფასდეს FVC ინდიკატორის გამოყენებით (იგივე რიცხვები).

ამავე ტერმინის წინააღმდეგობრივი გამოვლინების საილუსტრაციოდ, შეგვიძლია მოვიყვანოთ მსუბუქი ობსტრუქციის მაგალითი, რომელიც RDT-ის შემდეგ მთლიანად მოგვარდა, მაგრამ FEV 1-ის ზრდა იყო მხოლოდ 4% და 110 მლ. ამ შემთხვევაში მოქმედებს როგორც „შექცევადი“ და „შეუქცევადი“ ობსტრუქციის კრიტერიუმები. ასეთი ტერმინოლოგიური კონფლიქტების თავიდან აცილების მიზნით, უცხოურ ლიტერატურაში ხშირად გამოიყენება ფილტვების მოცულობისა და ნაკადების ზრდის აღსაწერად ცნება „ბრონქოდილატატორზე რეაგირება“, რაც შეიძლება დასახელდეს, როგორც „ბრონქოდილატატორის პასუხი“ [,]. ამრიგად, RDT-ის შედეგები საშუალებას გვაძლევს აღვწეროთ ორი პარამეტრი: ბრონქული ობსტრუქციის შექცევადობა (შექცევადი/არა შექცევადი) და პასუხი ბრონქოდილატატორზე (გამოხატული/არ გამოხატული).

სპირომეტრიასთან დაკავშირებით ყველა თანამედროვე საერთაშორისო რეკომენდაციაში ნათქვამია, რომ ბრონქოდილატატორზე გამოხატული პასუხის არსებობა არ არის საკმარისი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმი ასთმის დიაგნოსტიკისთვის, როგორც ადრე ითვლებოდა. ეს გამოწვეულია მთელი რიგი ფაქტორებით.

პირველ რიგში, გამოხატული პასუხი ბრონქოდილატატორზე ხშირად შეინიშნება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ COPD, თანმხლები ასთმის გარეშე. ფართომასშტაბიანი UPLIFT კვლევის შედეგები საჩვენებელია, რომელშიც COPD პაციენტების დაახლოებით 40% რეაგირებს ბრონქოდილატატორზე.

მეორეც, ბრონქული ობსტრუქციის „შექცევადობა“ არის არასტაბილური მახასიათებელი, ცვალებადი დროთა განმავლობაში. კვლევაში პ.მ. კალვერლი და სხვ. (2003) ობსტრუქციის „შექცევადობის“ სტატუსი არაერთხელ შეიცვალა COPD-ით დაავადებულთა ნახევარში დაკვირვების 3 თვის განმავლობაში. მსგავსი მრავალჯერადი ცვლილება „შექცევადობაში“ ასევე დაფიქსირდა პაციენტებში, რომლებიც ტრადიციულად მიჩნეულნი არიან ბრონქოდილატორების ეფექტებისადმი ნაკლებად მიდრეკილნი - ფილტვის ემფიზემის მქონე პაციენტების 13%-ში.

ამრიგად, საეჭვო COPD-ის მქონე პაციენტის შეფასებისას, RDT-ის გამოყენების მთავარი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა არის COPD-ის დიაგნოზის ხარისხის გაუმჯობესება სრულიად შექცევადი ობსტრუქციის შემთხვევების გამორიცხვით (ჩვეულებრივ, ასთმის არსებობის გამო).

CHF-ის დიაგნოზი თანმხლები COPD-ის თანდასწრებით.

ევროპის კარდიოლოგთა საზოგადოების რეკომენდაციების მიხედვით (2102), გულის უკმარისობის დიაგნოზი ეფუძნება გულის უკმარისობის სუბიექტური სიმპტომებისა და ობიექტური ნიშნების არსებობის შეფასებას და გულის სტრუქტურული და ფუნქციური დაზიანებების არსებობის ობიექტურ მტკიცებულებას (სისტოლური და/ ან დიასტოლური დისფუნქცია, გულის კამერების დილატაცია ან ჰიპერტროფია, მიღებული ინსტრუმენტული გამოკვლევით (ძირითადად EchoCG). დამხმარე კრიტერიუმი ასევე არის დადებითი კლინიკური პასუხი CHF-ის მკურნალობაზე.

არსებობს CHF-ის ორი ძირითადი ტიპი: შემცირებული LV სისტოლური ფუნქციით (LV განდევნის ფრაქცია (EF)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). პირველი ვარიანტის დასადგენად აუცილებელია: (1) დამახასიათებელი ჩივილები (2) CHF-ს თანდაყოლილი ობიექტური მონაცემები; (3) დადასტურებული შემცირება LVEF. მეორე ვარიანტის დაყენება მოითხოვს (1) საჩივრებს; (2) CHF-ის თანდაყოლილი ობიექტური მონაცემები; (3) დადასტურებული შენარჩუნებული LV სისტოლური ფუნქცია LV დილატაციის არარსებობის შემთხვევაში; (4) LV ჰიპერტროფიის/მარცხენა წინაგულის დილატაციის და/ან EchoCG მონაცემების არსებობა დიასტოლური დისფუნქციის არსებობის შესახებ (სასურველია ქსოვილის დოპლერის სონოგრაფიაზე დაყრდნობით).

უნდა აღინიშნოს, რომ ზემოაღნიშნულ რეკომენდაციებში წარმოდგენილი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები არ არის დისკრეტული, არამედ ალბათური ხასიათის (კატეგორიებში „ამცირებს ალბათობას“ ან „ზრდის დიაგნოზის ალბათობას“) და ხშირ შემთხვევაში არ იძლევა საფუძველს. კლინიკური მონაცემების მთლიანობის ცალსახა ინტერპრეტაცია. თანმხლები COPD-ის შემთხვევაში განსაკუთრებით რთული ხდება CHF-ის ზუსტი დიაგნოზი (განსაკუთრებით LV სისტოლური ფუნქციის შენარჩუნებული ვარიანტი).

ექოკარდიოგრაფიის ჩატარება COPD-ის მქონე პაციენტებში შეიძლება გართულდეს ცუდი აკუსტიკური ფანჯრის არსებობის გამო ფილტვების ჰიპერინფლაციის არსებობის გამო. არასაკმარისი ვიზუალიზაციის სიხშირე დამოკიდებულია COPD-ის სიმძიმეზე და რამდენიმე კვლევის მიხედვით, ეს არის 10%, 35% და 50%-ზე მეტი არამძიმე, მძიმე და უკიდურესად მძიმე COPD-ის მქონე ადამიანებში, შესაბამისად [, , 57-59 ]. ნორმალური ექოკარდიოგრაფია საშუალებას გაძლევთ მთლიანად გამორიცხოთ CHF-ის არსებობა. მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის გამოვლენა (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% და გულის პალატების გაფართოების არსებობა ან LV მიოკარდიუმის მასის მატება ან LV დიასტოლური დისფუნქციის ნიშნები) რთული საკითხია თანმხლები COPD-ის არარსებობის შემთხვევაშიც კი. და ამ თანმხლები დაავადების არსებობამ შეიძლება კიდევ უფრო გაართულოს როგორც სიმპტომების, ასევე მონაცემების შეფასება ყველა ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდიდან.

BNP-ისა და NT-proBNP-ის დონის შესწავლა სასარგებლოა CHF-ის გამოსარიცხად მწვავედ განვითარებული ან გაუარესებული ქოშინის მქონე პირებში. კრიტერიუმი, რომელიც საშუალებას გვაძლევს გამოვრიცხოთ CHF-ის არსებობა 98%-იანი სანდოობით, არის ამ პეპტიდების დაბალი დონე (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >დამახასიათებელი სიმპტომების მქონე პაციენტში 500 პგ/მლ შეიძლება ჩაითვალოს გულის მწვავე უკმარისობის ნიშნად, რამაც უნდა გამოიწვიოს შესაბამისი მკურნალობის დაწყება. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ნატრიურეზული პეპტიდები ხშირად ცრუ დადებითია, ე.ი. აქვთ დაბალი სპეციფიკა და დადებითი პროგნოზირებადი მნიშვნელობა და, შესაბამისად, მხოლოდ დამხმარე როლს ასრულებენ CHF-ის დიაგნოზის დასადასტურებლად. ეს შენიშვნა განსაკუთრებით აქტუალურია COPD-ის თანმხლები არსებობისას, ვინაიდან ნატრიურეზული პეპტიდების დიაგნოსტიკური თვისებები ძალიან შეზღუდული იყო ასეთ პაციენტებში შესწავლილი.

LV-ის სტრუქტურისა და ფუნქციის დარღვევა COPD-ის მქონე პაციენტებში. 2000-იანი წლების დასაწყისისთვის, CHF-ის სიმპტომები COPD-ით დაავადებულ პაციენტში ტრადიციულად განიხილებოდა მარჯვენა გულის უკმარისობის ნიშნად (cor pulmonale). ეს სტერეოტიპი დაფუძნებული იყო გასული საუკუნის 70-80-იან წლებში გამოქვეყნებული COPD-ისა და CHF-ის თანმხლები მცირე კვლევების მონაცემებზე, რომელიც მოიცავდა შედარებით ახალგაზრდა პაციენტებს (საშუალო ასაკი 53-68 წელი) მძიმე COPD და, რაც მთავარია, თანმხლები გულის კორონარული დაავადების გარეშე. კლინიკურად მნიშვნელოვანი LV დისფუნქცია დაფიქსირდა 0-16% -ში. აქედან გამომდინარე, დიდი ხნის განმავლობაში ჭარბობდა აზრი, რომ COPD-ის მქონე პაციენტებში CHF-ის ნიშნებით, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია არ თამაშობს მნიშვნელოვან როლს, მაგრამ 2003 წელს P.A. მაკკალოუ და სხვ. ხოლო მოგვიანებით 2005 წელს ფ.ჰ. რუტენი და სხვ. აღმოაჩინა, რომ COPD-ით ყოველი მეხუთე პაციენტს აქვს არადიაგნოსტირებული მარცხენა ცალმხრივი CHF [,]. შემდგომში, ბევრი მტკიცებულება დაგროვდა, რომ რეალურ კლინიკურ პრაქტიკაში, COPD-ის მქონე პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ LV-ის არადიაგნოსტირებული ჰიპერტროფია (შესაბამისად, ქალების 43.2%-ში და მამაკაცების 21.4%-ში), ასევე LV-ის სისტოლური და დიასტოლური დისფუნქცია (22% და შემთხვევების 71%, შესაბამისად) [, , 63-71]. თანდათანობით, აკადემიური საზოგადოება მივიდა დასკვნამდე (და ახლა ის დომინირებს), რომ LV-ს სტრუქტურისა და ფუნქციის დარღვევა არის ძირითადი ფაქტორები CHF-ის სიმპტომების განვითარებისთვის COPD-ით დაავადებულთა დიდ უმრავლესობაში, მათ შორის იმის გამო, რომ თანმხლები გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებია. COPD-ის ყველაზე გავრცელებული თანმხლები დაავადება (პაციენტთა 70%-მდე).

ზემოაღნიშნული, რა თქმა უნდა, არ გამორიცხავს პანკრეასის სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებების როლს, როგორც სისტემური მიმოქცევის გადატვირთვის სიმპტომების განვითარებაში, ასევე LV ფუნქციის გაუარესებაში ინტერვენტრიკულური ურთიერთქმედების თანდაყოლილი მექანიზმების მეშვეობით [, , ,]. . გარდა ამისა, არსებობს მთელი რიგი ფაქტორები, რომლებიც ერთდროულად უარყოფითად მოქმედებს როგორც მარცხენა, ისე მარჯვენა გულის მუშაობაზე. მაგალითად, ფილტვის ჰიპერინფლაცია, განსაკუთრებით ვარჯიშის დროს, ახდენს ორივე პარკუჭის შეკუმშვის ეფექტს, რის შედეგადაც მცირდება დიასტოლური შევსება, ინსულტის მოცულობის შემცირება და გულის გამომუშავების შემცირება [, , , ]. მეორე მხრივ, COPD-ის გამწვავების დროს ხშირად აღინიშნება მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქციის დეკომპენსაცია, რაც იწვევს სისტემური შეშუპებისა და პერიფერიული შეშუპების განვითარებას ან გაძლიერებას. უნდა აღინიშნოს, რომ ასეთ ეპიზოდებს ყოველთვის არ ახლავს ფილტვის არტერიის სისტემაში საშუალო წნევის მატება, რაც ადასტურებს სხვა ფაქტორების როლს RV შეკუმშვის შემცირების გენეზში. უფრო მეტიც, COPD-ის გამწვავებას ხშირად თან ახლავს პერიფერიული შეშუპების გამოჩენა, თუნდაც ჰიპერკაპნიისა და რესპირატორული აციდოზის გამო პანკრეასის დეკომპენსაციის ნიშნების გარეშე, რასაც თან ახლავს ნატრიუმის შეკავება და სითხის შეკავება.

გულის ქრონიკული ფილტვის დაავადების და ფილტვის ჰიპერტენზიის როლი COPD პაციენტის შეფასებაში CHF-ის სიმპტომებით. 1963 წელს ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ექსპერტებმა მისცეს შემდეგი განმარტება გულის ქრონიკული ფილტვის დაავადების (CPC): „ფილტვის კორპუსი არის მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, რომელიც ვითარდება ფილტვების ფუნქციის და/ან სტრუქტურის შეფერხების შედეგად, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც ფილტვის ცვლილებები მარცხენა გულის პირველადი დაზიანებების ან გულის თანდაყოლილი დეფექტების შედეგია“. იმისდა მიუხედავად, რომ ცნება "ფილტვის გული" ძალიან პოპულარულია კლინიკურ პრაქტიკაში, მოცემული განმარტება უფრო პათომორფოლოგიურია, ვიდრე კლინიკური და არ არის საუკეთესოდ შეეფერება კლინიკურ გამოყენებას, რაც იწვევს ამ კონცეფციის ძალიან ფართო და ჰეტეროგენულ ინტერპრეტაციას. იმის გათვალისწინებით, რომ კორ პულმონალის განვითარების მთავარი ფენომენი არის ფილტვის ჰიპერტენზია (PH) და ეს არის სხვადასხვა ტიპის PH-ის დიაგნოსტიკა და მკურნალობა (არა მხოლოდ ფილტვების დაავადებებთან ასოცირებული), რაც ხაზგასმულია ყველაზე თანამედროვე საერთაშორისო კონსენსუს დოკუმენტებში, ბევრი ექსპერტი მიიჩნევს. CHL-ის ოპტიმალური განმარტება, რომელიც მოცემულია E Weitzenblum-ის (2003) მიერ: „CHS არის PH-ის შედეგები, რომელიც გამოწვეულია ფილტვების სტრუქტურასა და/ან ფუნქციაზე მოქმედი დაავადებებით, მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის და/ან დილატაციის სახით. გულის მარჯვენა მხარის უკმარისობის სიმპტომებით“.

PH არის COPD-ის საერთო გართულება, თუმცა ფილტვის არტერიის წნევის მატება ჩვეულებრივ მცირე და ზომიერია. მსუბუქი ობსტრუქციის მქონე პაციენტებში ფილტვის არტერიის წნევის მომატება ატიპიურია, ხოლო COPD-ში FEV 1-ით.<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

უნდა აღინიშნოს, რომ თუ ადრე CHL-ის განვითარებაში მთავარი როლი ენიჭებოდა ქრონიკულ ჰიპოქსემიას PH განვითარებით, RV-ის შემდგომი გადატვირთვისა და მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის და სისტემურ მიმოქცევაში სტაგნაციის წარმოქმნით, მაშინ ბოლო წლებში ეს კონცეფცია მზარდი დებატების საგანი გახდა. კერძოდ, ნაჩვენებია, რომ COPD პაციენტების მნიშვნელოვან რაოდენობაში კლინიკურად მნიშვნელოვანი შეგუბებით, მხოლოდ უმნიშვნელო PH გვხვდება პანკრეასის შედარებით შენარჩუნებული სტრუქტურისა და ფუნქციით. ამასთან დაკავშირებით, CLS-ის (განსაკუთრებით შეშუპებული სინდრომის) სიმპტომების განვითარება ძირითადად აიხსნება ჰიპერკაპნიით, ასოცირებული სისტემური ვაზოდილატაციით, ნეიროჰუმორული სისტემების გააქტიურებით და ნატრიუმის და წყლის თირკმლის შეკავებით. ამიტომ, CLS-ის დიაგნოზისთვის კლინიკური სიმპტომების შეფასებას აქვს დაბალი მგრძნობელობა და სპეციფიკა, ხოლო დიაგნოზის გადამოწმების საფუძველია პანკრეასის სტრუქტურისა და ფუნქციის და ფილტვის ცირკულაციის მდგომარეობის შესწავლა.

რუტინულ პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად გამოყენებული მეთოდი პანკრეასის PH და სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებების შესაფასებლად არის ექოკარდიოგრაფია. კერძოდ, დადასტურდა, რომ ზოგად პოპულაციაში, დოპლერის ულტრაბგერით შეფასებული LH დონე უაღრესად დაკავშირებულია ინვაზიური მეთოდებით შეფასებულ ფილტვის არტერიის წნევის დონეებთან. მაგრამ, სამწუხაროდ, COPD პაციენტები გამონაკლისია ამ წესიდან. პირველი, ფილტვების ჰიპერინფლაცია, რომელიც თან ახლავს COPD-ს, შეუძლებელს ხდის გულის ადეკვატურად ვიზუალიზაციას მძიმე დაავადების მქონე პაციენტების ნახევარში, ანუ მათში, რომლებშიც CHL უფრო ხშირია. მეორე, დოპლერის გამოყენებით ფილტვის არტერიის წნევის შეფასების საშუალო შეცდომა ინვაზიურ ოქროს სტანდარტთან შედარებით არის დაახლოებით 10 მმ Hg. . ფილტვის ტრანსპლანტაციის კანდიდატების დიდ კვლევაში (n = 374) (ძირითადად COPD-ის გამო), ფილტვის არტერიაში სისტოლური წნევა დოპლერის ულტრაბგერის გამოყენებით შეიძლება შეფასდეს პაციენტების მხოლოდ 44%-ში და შემთხვევების 52%-ში შეფასებები მნიშვნელოვნად იყო. არასწორია ინვაზიურ შეფასებასთან შედარებით (განსხვავება > 10 mmHg). გარდა ამისა, უნდა დაემატოს, რომ ნებისმიერი საერთაშორისო კლინიკური გაიდლაინები PH დიაგნოსტიკისთვის იყენებს ექსკლუზიურად გულის კათეტერიზაციის დროს მიღებულ მაჩვენებლებს (ფილტვის არტერიის საშუალო წნევა > 25 მმ Hg).

ექოკარდიოგრაფიის საფუძველზე ფილტვის არტერიის წნევის შეფასების სიზუსტის ნაკლებობის გამო, ევროპის კარდიოლოგიის საზოგადოების სამუშაო ჯგუფის და ევროპის რესპირატორული საზოგადოების PH-ის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შესახებ ექსპერტები თავიანთ ზოგად რეკომენდაციებში მიუთითებენ, რომ PH-ის დიაგნოზი შეიძლება მხოლოდ განისაზღვროს ფილტვის არტერიის სისტოლური წნევის დონეზე > 50 მმ Hg, ე.ი. სულ მცირე ორჯერ აღემატება ჩვეულებრივ დიაგნოსტიკურ ზღვარს. ტრადიციულად მიჩნეულია, რომ ექოკარდიოგრაფიის მთავარი სარგებელი PH დიაგნოსტიკაში მდგომარეობს მის მაღალ უარყოფით პროგნოზირებად მნიშვნელობაში, ანუ ის საშუალებას იძლევა გამოირიცხოს მაღალი ნდობით PH-ის არსებობა ფილტვის არტერიის დაბალ წნევაზე, მაგრამ საჭიროებს დამატებით შემოწმებას გულის კათეტერიზაციით. მაღალი წნევა ფილტვის არტერიაზე.ფილტვის არტერია. ასევე აღსანიშნავია, რომ ფილტვის არტერიის საშუალო წნევის მაღალი დონე (ინვაზიურ გამოკვლევაზე 40 მმ Hg-ზე მეტი) საკმაოდ ატიპიურია COPD-ისთვის და ყოველთვის საჭიროებს დამატებითი გამომწვევი ფაქტორების ძიებას (ძილის ობსტრუქციული აპნოე, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია, ფილტვის ემბოლია და სხვა). . ძალიან იშვიათად (1-3%-ში) მნიშვნელოვანი PH გვხვდება არამძიმე COPD-ის მქონე პაციენტებში, ასეთ შემთხვევებში მას უწოდებენ "დისპროპორციულ" PH. PH-ის ამ ვარიანტის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ მსუბუქი ობსტრუქცია, საგრძნობლად შემცირებული ფილტვების დიფუზიური შესაძლებლობები, მძიმე ჰიპოქსემია და ჰიპოკაპნია და ახასიათებთ უკიდურესად უარყოფითი პროგნოზი.

CHF-ისა და COPD-ის კომბინაციის მკურნალობის ზოგადი მიდგომები.

CHF-ის მკურნალობა COPD-ის მქონე პაციენტებში უნდა ჩატარდეს სტანდარტული მიდგომების შესაბამისად. პაციენტების უმეტესობა CHF-ით შემცირებული LVEF-ით მკურნალობენ β-ბლოკერებით. სელექციური β 1-ბლოკატორების (ნებივოლოლი, ბისოპროლოლი) გამოყენება საკმაოდ უსაფრთხოდ ითვლება ბრონქული მნიშვნელოვანი ობსტრუქციის დროსაც კი. დადგენილია, რომ COPD-ის მქონე პაციენტებში β-ბლოკატორების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს FEV 1-ის გარკვეული დაქვეითება (განსაკუთრებით არაკარდიოსელექტიური საშუალებების გამოყენებისას), მაგრამ ამ მოვლენას არ ახლავს ქოშინის მომატება ან ცხოვრების ხარისხის გაუარესება. და, სავარაუდოდ, არ არის მნიშვნელოვანი კლინიკური მნიშვნელობის [ , , ]. უფრო მეტიც, ობსერვაციულმა კვლევებმა და მათმა მეტა-ანალიზმა არაერთხელ აჩვენა, რომ პაციენტებს, რომლებიც ქრონიკულად იღებენ β-ბლოკატორებს, აქვთ COPD-ის გამწვავების უფრო დაბალი სიხშირე, მიუხედავად აგენტების კარდიოსელექტურობის ხარისხისა [81-84]. მხოლოდ ერთი სიფრთხილეა COPD-ის მქონე ადამიანებში β-ბლოკერების გამოყენებისას. ახლახან გამოქვეყნებულ ფართო ეპიდემიოლოგიურ კვლევაში ადამიანებში უკიდურესად მძიმე ჟანგბად-დამოკიდებული COPD-ით, β-ბლოკატორების გამოყენება დაკავშირებული იყო პროგნოზზე არასასურველ ეფექტთან. ზოგადად, ყველა სხვა პაციენტისთვის წესი მართალია: შერჩევითი β 1-ბლოკატორების გამოყენების სარგებელი CHF-ისთვის მნიშვნელოვნად აჭარბებს ნებისმიერ პოტენციურ რისკს.

არაერთმა მცირე კვლევამ, რომელიც საჭიროებს დამატებით ვალიდაციას, აჩვენა, რომ ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებს (ACEIs) და ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტებს (ARAs), რომლებიც შემცირებული LVEF-ით CHF-ის მკურნალობის სავალდებულო კომპონენტია, აქვთ მთელი რიგი "ფილტვის" ეფექტი. სასარგებლო COPD-ში. მათ შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ბრონქულ ობსტრუქციაზე ანგიოტენზინ II-ის დონის შემცირებით, გააუმჯობესონ ალვეოლური აირების გაცვლა, შეამცირონ ფილტვის ანთება და ფილტვის გემების ვაზოკონსტრიქცია. ორი ახლახან გამოქვეყნებული ობსერვაციული კვლევა COPD-ის მქონე პაციენტებში აჩვენა ACEI-ების და ARB II-ის სასარგებლო ეფექტები არა მხოლოდ გულის საბოლოო წერტილებზე, არამედ ფილტვების რიგ მნიშვნელოვან საბოლოო წერტილებზე, როგორიცაა COPD-ის გამწვავება, ჰოსპიტალიზაცია და რესპირატორული სიკვდილიანობა [,].

სტატინების გამოყენება გულის კორონარული დაავადების მკურნალობის განუყოფელი კომპონენტია, რომელიც CHF-ის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. თანმხლები COPD-ის არსებობა გავლენას არ ახდენს ლიპიდების დამწევი წამლის არჩევანზე ან მის რეჟიმზე. ამავდროულად, რიგი კვლევების შედეგებზე დაყრდნობით დადგინდა, რომ სტატინების გამოყენებას შეუძლია სასარგებლო გავლენა მოახდინოს COPD-ის მიმდინარეობაზე, შეამციროს გამწვავებების, ჰოსპიტალიზაციის სიხშირე, ფილტვის ფუნქციის პროგრესირების შენელება და სიკვდილიანობის შემცირება [88-90]. თუმცა, ეს შედეგები არ დადასტურდა დღემდე ერთადერთ რანდომიზებულ კვლევაში, STATCOPE, რომელშიც 40 მგ სიმვასტატინით მკურნალობა არ იყო დაკავშირებული გამწვავებების სიხშირის შემცირებასთან პლაცებოსთან შედარებით.

COPD-ის მკურნალობა CHF-ის მქონე პაციენტებში უნდა იყოს სტანდარტული საერთაშორისო რეკომენდაციების შესაბამისად, ვინაიდან არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება იმისა, რომ COPD თანმხლები CHF-ის არსებობისას უნდა განსხვავებულად განიხილებოდეს. არ ყოფილა სპეციალური რანდომიზირებული კვლევები COPD-ის ინჰალირებული თერაპიის ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ CHF-ის მქონე პაციენტებში. ამიტომ, ეს ექსპერტის რეკომენდაცია ძირითადად ეფუძნება ვრცელი კვლევების შედეგებს, რომლებშიც ხანგრძლივი მოქმედების ბრონქოდილატატორების ხანგრძლივმა გამოყენებამ პაციენტებში, როგორც CHF-ის გარეშე, ისე CHF-ის მქონე პაციენტებში, არა მხოლოდ არ გაზარდა გულ-სისხლძარღვთა გართულებების სიხშირე, არამედ თან ახლდა შემცირება. მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკისა და გულ-სისხლძარღვთა რიგი მოვლენების რისკის დროს (ფლუტიკაზონის სალმეტეროლი TORCH კვლევაში, ტიოტროპიუმი UPLIFT კვლევაში) [,].

ამასთან ერთად, ამჟამად აქტიურად განიხილება ზოგიერთი ანტიქოლინერგული აგენტის გულ-სისხლძარღვთა უსაფრთხოების პროფილი, განსაკუთრებით CHF-ის განვითარების ან დეკომპენსაციის კონტექსტში. რამდენიმე მეტაანალიზის შედეგების მიხედვით, ხანმოკლე მოქმედების ანტიქოლინერგული პრეპარატის იპრატროპიუმის გამოყენებამ შეიძლება გაზარდოს CHF-ის სიხშირე ან სიმძიმე.

ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, პაციენტებს გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ β2-აგონისტებს, აღენიშნებოდათ სიკვდილიანობისა და ჰოსპიტალიზაციის რისკი. უნდა აღინიშნოს, რომ ამ კვლევის დაკვირვებითი ხასიათი არ გვაძლევს საშუალებას გამოვიტანოთ დამაჯერებელი დასკვნები შესაბამისი მიზეზ-შედეგობრივი კავშირების არსებობის შესახებ. ამიტომ, არ არის საჭირო ამ კლასის ბრონქოდილატატორების გამოყენებისგან თავის შეკავება CHF-ისთვის. თუმცა, შეიძლება გონივრული იყოს პაციენტების უფრო მჭიდრო მონიტორინგი მძიმე გულის უკმარისობით, რომლებიც იღებენ ინჰალაციურ β2-აგონისტებს COPD-ისთვის.

1. რუტენი, ფ.ჰ., გულის უკმარისობის დიაგნოზი და მართვა COPD-ში, in COPD და კომორბიდობა. 2013 წ., European Respiratory Society Journals Ltd. გვ. 50-63.

2. McMurray, J. J., et al., ESC გაიდლაინები გულის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის 2012: ევროპის კარდიოლოგთა საზოგადოების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის სამუშაო ჯგუფი 2012 წ. შექმნილია ESC-ის გულის უკმარისობის ასოციაციასთან (HFA) თანამშრომლობით. Eur J Heart Fail, 2012 წელი. 14 (8): გვ. 803-869 წწ.

3. Zeng, Q. და S. Jiang, განახლებული ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებისა და გულის ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შესახებ. J Thorac Dis, 2012 წ. 4 (3): გვ. 310-5.

4. ჰოკინსი, ნ.მ., და სხვ. გულის უკმარისობა და ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება: დიაგნოსტიკური ხარვეზები და ეპიდემიოლოგია.გულის უკმარისობის ევროპული ჟურნალი, 2009 წ. 11 (2): გვ. 130-139 წწ.

5. Rutten, F.H., et al., გულის უკმარისობა და ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება: იგნორირებული კომბინაცია? Eur J Heart Fail, 2006 წელი. 8 (7): გვ. 706-11 წწ.

6. ვესტბო, ჯ., და სხვ., გლობალური სტრატეგია ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დიაგნოსტიკის, მართვისა და პრევენციის მიზნით, GOLD აღმასრულებელი რეზიუმე. Am J Respir Crit Care Med, 2012 წ.

7. ვესტბო, ჯ., და სხვ., გლობალური სტრატეგია ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დიაგნოზის, მართვისა და პროფილაქტიკისთვის: GOLD აღმასრულებელი რეზიუმე. 187 (4): გვ. 347-65 წწ.

8. დამარლა, მ., და სხვ. ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების ან გულის შეგუბებითი უკმარისობის დიაგნოზით ჰოსპიტალიზირებულ პაციენტებში დამადასტურებელი ტესტების გამოყენებაში შეუსაბამობა.სუნთქვის მოვლა, 2006 წ. 51 (10): გვ. 1120-4 წწ.

9. ჰალბერტი, რ.ჯ., და სხვ. COPD-ის გლობალური ტვირთი: სისტემატური მიმოხილვა და მეტა-ანალიზი. Eur Respir J, 2006 წ. 28 (3): გვ. 523-32 წწ.

10. ლინდბერგი, ა., და სხვ. უახლესი სიკვდილიანობა COPD-ში - მოხსენება OLIN COPD კვლევისგან. 12 (1): გვ. 1.

11. Wang, H., et al., ასაკობრივი და სქესის სპეციფიკური სიკვდილიანობა 187 ქვეყანაში, 1970-2010: სისტემური ანალიზი დაავადებათა გლობალური ტვირთის კვლევისთვის 2010 წ.ლანცეტი, 2013 წ. 380 (9859): გვ. 2071-94 წწ.

12. Rycroft, C. E., et al., ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების ეპიდემიოლოგია: ლიტერატურის მიმოხილვა. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012 წ. 7 :პ. 457-94 წწ.

13. მეთერსი, ქ.დ. და დ. ლონკარი, გლობალური სიკვდილიანობისა და დაავადების ტვირთის პროგნოზები 2002 წლიდან 2030 წლამდე. PLoS Med, 2006 წ. 3 (11): გვ. e442.

14. კუკი, C., და სხვ., გულის უკმარისობის ყოველწლიური გლობალური ეკონომიკური ტვირთი. Int J Cardiol, 2014 წელი. 171 (3): გვ. 368-76 წწ.

15. საიაგო-სილვა, ი., ფ. გარსია-ლოპესი და ჯ. სეგოვია-კუბერო, გულის უკმარისობის ეპიდემიოლოგია ესპანეთში ბოლო 20 წლის განმავლობაში. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013 წ. 66 (8): გვ. 649-56 წწ.

16. საკატა, ი. და ჰ. შიმოკავა, გულის უკმარისობის ეპიდემიოლოგია აზიაში. Circ J, 2013 წ. 77 (9): გვ. 2209-17 წწ.

17. გუჰა, კ. და ტ. მაკდონაჰი, გულის უკმარისობის ეპიდემიოლოგია: ევროპული პერსპექტივა. Curr Cardiol Rev, 2013 წ. 9 (2): გვ. 123-7.

18. Jhund, P. S., et al., გრძელვადიანი ტენდენციები გულის უკმარისობის გამო პირველი ჰოსპიტალიზაციისა და შემდგომი გადარჩენის დროს 1986 და 2003 წლებში: მოსახლეობის კვლევა 5.1 მილიონი ადამიანით.ტირაჟი, 2009 წ. 119 (4): გვ. 515-23 წწ.

19. Wensel, R. და D.P. ფრენსის, პროგნოზი გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში: მნიშვნელოვანია მათი სუნთქვა.გული, 2014 წელი. 100 (10): გვ. 754-5 წწ.

20. Paren, P., et al., შვედეთში გულის უკმარისობით ჰოსპიტალიზებული პაციენტების გავრცელების ტენდენცია 1990 წლიდან 2007 წლამდე. Eur J Heart Fail, 2014 წელი. 16 (7): გვ. 737-42 წწ.

21. Apostolovic, S., et al., ფილტვების არაღიარებული ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების სიხშირე და მნიშვნელობა ხანდაზმულ პაციენტებში სტაბილური გულის უკმარისობით. Aging Clin Exp Res, 2011 წ. 23 (5-6): გვ. 337-42 წწ.

22. Rutten, F. H., et al., გულის არაღიარებული უკმარისობა ხანდაზმულ პაციენტებში ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების სტაბილურობით. Eur Heart J, 2005 წ. 26 (18): გვ. 1887-94 წწ.

23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., გულის სტრუქტურისა და ფუნქციის ადრეული ცვლილებები COPD პაციენტებში მსუბუქი ჰიპოქსემიით.გულმკერდი, 2005 წ. 127 (6): გვ. 1898-903 წწ.

24. ილმაზი, რ., და სხვ. ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების გავლენა ფილტვის ჰიპერტენზიით, როგორც მარცხენა პარკუჭის სისტოლურ, ასევე დიასტოლურ მუშაობაზე. J Am Soc Echocardiogr, 2005 წ. 18 (8): გვ. 873-81 წწ.

25. Chaouat, A., R. Naeije და E. Weitzenblum, ფილტვის ჰიპერტენზია COPD-ში. Eur Respir J, 2008 წ. 32 (5): გვ. 1371-85 წწ.

26. მაკნი, ვ. მარჯვენა გულის ფუნქცია COPD-ში. Semin Respir Crit Care Med, 2010 წ. 31 (3): გვ. 295-312 წწ.

27. Naeije, R. და B.G. ბოერიგტერი, ფილტვის ჰიპერტენზია COPD-ში ვარჯიშის დროს: აქვს ამას მნიშვნელობა?ევროპული რესპირატორული ჟურნალი, 2013 წ. 41 (5): გვ. 1002-1004 წწ.

28. ბურგელი, პ.-რ. და დ. მანინო, სისტემური ანთება ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012 წ. 186 (10): გვ. 936-937 წწ.

29. ლუ, ი., და სხვ., სისტემური ანთება, დეპრესია და ფილტვის ობსტრუქციული ფუნქცია: პოპულაციაზე დაფუძნებული კვლევა.რესპირატორული კვლევა, 2013 წ. 14 (1): გვ. 53.

30. მილერი, ჯ., და სხვ. კომორბიდობა, სისტემური ანთება და შედეგები ECLIPSE კოჰორტაში.რესპირატორული მედიცინა, 2013 წ. 107 (9): გვ. 1376-1384 წწ.

31. საბიტი, რ., და სხვ., მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭის სუბკლინიკური დისფუნქცია COPD-ის მქონე პაციენტებში. Respir Med, 2010 წ. 104 (8): გვ. 1171-8 წწ.

32. ვან დეურსენი, ვ.მ., და სხვ. თანმხლები დაავადებები გულის უკმარისობის დროს. Heart Fail Rev, 2012 წელი.

33. Lam, C. S., et al., გულის დისფუნქცია და არაკარდიული დისფუნქცია, როგორც გულის უკმარისობის წინამორბედები საზოგადოებაში შემცირებული და შენარჩუნებული განდევნის ფრაქციით.ტირაჟი, 2011 წ. 124 (1): გვ. 24-30.

34. ანდრეასი, ს., და სხვ. ნეიროჰუმორული აქტივაცია, როგორც კავშირი ფილტვების ქრონიკული დაავადების სისტემურ გამოვლინებებთან.გულმკერდი, 2005 წ. 128 (5): გვ. 3618-24 წწ.

35. Doehner, W., et al., ნეიროჰორმონალური აქტივაცია და ანთება ქრონიკული კარდიოფილტვის დაავადებაში: მოკლე სისტემატური მიმოხილვა. Wien Klin Wochenschr, 2009 წ. 121 (9-10): გვ. 293-6.

36. ვან გესტელი, A.J., M. Kohler და C.F. კლარენბახი, სიმპათიკური ჭარბი აქტივობა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადება ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში (COPD). Disco Med, 2012 წელი. 14 (79): გვ. 359-68 წწ.

37. Assayag, P., et al., მარცხენა გულის ქრონიკული დაავადების დროს ალვეოლურ-კაპილარული მემბრანის დიფუზური უნარის ცვლილება. Am J Cardiol, 1998 წ. 82 (4): გვ. 459-64 წწ.

38. პეინადო, V.I., S. Pizarro და J.A. ბარბერა, ფილტვის სისხლძარღვთა ჩართვა COPD-ში.გულმკერდი, 2008 წ. 134 (4): გვ. 808-14 წწ.

39. ვოელკელი, ნ.ფ., ჯ. გომეზ-აროიო და ს. მიზუნო, COPD/ემფიზემა: სისხლძარღვთა ისტორია. Pulm Circ, 2011 წ. 1 (3): გვ. 320-6 წწ.

40. Weitzenblum, E. and A. Chaouat, კორპულმონალე. Chron Respir Dis, 2009 წ. 6 (3): გვ. 177-85 წწ.

41. შუჯაათ, ა., ა.ა. ბაჯვა და ჯ.დ. კური, ფილტვის ჰიპერტენზია მეორადი COPD. Pulm Med, 2012 წ. 2012 :პ. 203952.

42. ვეიცენბლუმი, ე. ქრონიკული ფილტვის კორონარული დაავადება.გული, 2003 წ. 89 (2): გვ. 225-230 წწ.

43. სუსკოვიჩი, ს., მ. კოსნიკი და მ. ლაინსჩაკი, გულის უკმარისობა და ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება: ორი ჩაისთვის თუ ჩაი ორისთვის? World J Cardiol, 2010 წ. 2 (10): გვ. 305-7.

44. Høiseth A.D., O.T., Karlsson B.D., Brekke P.H., Søyseth V. ფილტვების შეშუპების სტანდარტიზებული შეფასება COPD-ის გამწვავების დროს უკეთესად განსაზღვრავს პაციენტებს სიკვდილის რისკის ქვეშფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების საერთაშორისო ჟურნალი, 2013 წ. 2013:8 გვ. 621 – 629 წწ.

45. მილერი, მ.რ., და სხვ. სპირომეტრიის სტანდარტიზაცია. Eur Respir J, 2005 წ. 26 (2): გვ. 319-38 წწ.

46. ​​გუდერი, გ., და სხვ., „GOLD თუ ნორმალური განსაზღვრის ქვედა ზღვარი? შედარება ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების ექსპერტებზე დაფუძნებულ დიაგნოზთან პერსპექტიულ კოჰორტ კვლევაში. Respir Res, 2012 წ. 13 (1): გვ. 13.

47. პელეგრინო, რ., და სხვ. ფილტვის ფუნქციის ტესტების ინტერპრეტაციული სტრატეგიები.ევროპული რესპირატორული ჟურნალი, 2005 წ. 26 (5): გვ. 948-968 წწ.

48. ლამპრეხტი, ბ., და სხვ. სუბიექტები სასუნთქი გზების არათანაბარი ობსტრუქციით: დაკარგული COPD-ის სპირომეტრიულ განმარტებებს შორის. Pulm Med, 2011 წ. 2011 :პ. 780215.

49. van Dijk, W. D., et al., COPD-ის დიაგნოზის კლინიკური მნიშვნელობა ფიქსირებული თანაფარდობით ან ნორმის ქვედა ზღვრით: სისტემატური მიმოხილვა. COPD, 2014 წელი. 11 (1): გვ. 113-20.

50. მინასიანი, ა.გ., და სხვ. COPD გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს: ნაკლებად ხშირია, ვიდრე ადრე ფიქრობდნენ?გულის ფილტვი, 2013 წ. 42 (5): გვ. 365-71 წწ.

51. Bateman, E. D., et al., ასთმის მართვისა და პრევენციის გლობალური სტრატეგია: GINA-ს აღმასრულებელი რეზიუმე. Eur Respir J, 2008 წ. 31 (1): გვ. 143-78 წწ.

52. ჰანანია, ნ.ა., და სხვ. ბრონქოდილატატორის შექცევადობა COPD-ში.გულმკერდი, 2011 წელი. 140 (4): გვ. 1055-63 წწ.

53. ბოროსი, პ.ვ. და მ.მ. მარტუსევიჩ-ბოროსი, სასუნთქი გზების ობსტრუქციის შექცევადობა ბრონქოდილატაციის წინააღმდეგ: ვსაუბრობთ თუ არა ერთსა და იმავე ენაზე? COPD, 2012 წ. 9 (3): გვ. 213-5.

54. ტაშკინი, დ.პ., და სხვ. ბრონქოდილატატორის რეაქცია COPD-ის მქონე პაციენტებში. Eur Respir J, 2008 წ. 31 (4): გვ. 742-50 წწ.

55. კალვერლი, პ.მ., და სხვ. ბრონქოდილატორის შექცევადობის ტესტირება ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დროს.თორაქსი, 2003 წ. 58 (8): გვ. 659-64 წწ.

56. ჰანი, მ.კ., და სხვ. ბრონქოვერსიულობის გავრცელება და კლინიკური კორელაციები მძიმე ემფიზემაში. Eur Respir J, 2010 წ. 35 (5): გვ. 1048-56 წწ.

57. გუპტა, ნ.კ., და სხვ. გულის ექოკარდიოგრაფიული შეფასება ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტში და მისი კავშირი დაავადების სიმძიმესთან.ფილტვის ინდოეთი, 2011 წ. 28 (2): გვ. 105-9.

58. Iversen, K. K., et al., ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. J Intern Med, 2008 წ. 264 (4): გვ. 361-9 წწ.

59. Kelder, J.C., et al. ფიზიკური გამოკვლევისა და დამატებითი ტესტირების დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა პირველადი ჯანდაცვის პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის უკმარისობა.ტირაჟი, 2011 წ. 124 (25): გვ. 2865-73 წწ.

60. Nagueh, S. F., et al., რეკომენდაციები მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური ფუნქციის შესაფასებლად ექოკარდიოგრაფიით. J Am Soc Echocardiogr, 2009 წ. 22 (2): გვ. 107-33.

61. რუტენი, ფ.ჰ. და A.W. თოხები, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება: ნელ-ნელა პროგრესირებადი გულ-სისხლძარღვთა დაავადება, რომელიც შენიღბულია მისი ფილტვის ეფექტებით? Eur J Heart Fail, 2012 წელი. 14 (4): გვ. 348-50 წწ.

62. McCullough, P. A., et al., გულის უკმარისობის გამოვლენა პაციენტებში ფილტვის დაავადების ანამნეზში: გადაუდებელი დახმარების განყოფილებაში B ტიპის ნატრიურეზული პეპტიდის ადრეული გამოყენების დასაბუთება. Acad Emerg Med, 2003 წ. 10 (3): გვ. 198-204 წწ.

63. Anderson, W. J., et al. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია ფილტვების ქრონიკულ ობსტრუქციულ დაავადებაში ჰიპოქსემიის გარეშე: სპილო ოთახში?გულმკერდი, 2012 წელი.

64. Anderson, W. J., et al. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია COPD-ში ჰიპოქსემიის გარეშე: სპილო ოთახში?გულმკერდი, 2013 წ. 143 (1): გვ. 91-7.

65. Funk, G. C., et al., მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია COPD-ის მქონე პაციენტებში მომატებული ფილტვის არტერიული წნევის არსებობის ან არარსებობის დროს.გულმკერდი, 2008 წ. 133 (6): გვ. 1354-9 წწ.

66. მალერბა, მ., და სხვ. მარცხენა პარკუჭის სუბკლინიკური დიასტოლური დისფუნქცია ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების ადრეულ სტადიაზე. J Biol Regul Homeost Agents, 2011 წ. 25 (3): გვ. 443-51 წწ.

67. Flu, W. J., et al. COPD-ის და მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის თანაარსებობა სისხლძარღვთა ქირურგიულ პაციენტებში. Respir Med, 2010 წ. 104 (5): გვ. 690-6 წწ.

68. Suchon, E., et al., . Pol Arch Med Wewn, 2007 წ. 117 (3): გვ. 26-30.

69. სმიტი, ბ.მ., და სხვ. დაზიანებული მარცხენა პარკუჭის შევსება copd-ში და ემფიზემა: გულია თუ ფილტვები?: ათეროსკლეროზის მრავალეთნიკური კვლევა copd. CHEST Journal, 2013 წ. 144 (4): გვ. 1143-1151 წწ.

70. Barr, R. G., et al., პროცენტული ემფიზემა, ჰაერის ნაკადის ობსტრუქცია და მარცხენა პარკუჭის შევსების დარღვევა. N Engl J Med, 2010 წ. 362 (3): გვ. 217-27 წწ.

71. მაკია, ა., და სხვ. პარკუჭის ამოუცნობი დისფუნქცია COPD-ში.ევროპული რესპირატორული ჟურნალი, 2012 წ. 39 (1): გვ. 51-58.

72. მიულეროვა, ჰ., და სხვ. გულ-სისხლძარღვთა კომორბიდობა copd-ში: სისტემატური ლიტერატურის მიმოხილვა. CHEST Journal, 2013 წ. 144 (4): გვ. 1163-1178 წწ.

73. Vonk Noordegraaf, A., et al., მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ეფექტი მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციაზე ფილტვის ემფიზემაში.გულმკერდი, 1997 წ. 112 (3): გვ. 640-5 წწ.

74. აციკელი, მ., და სხვ. ფილტვის ჰიპერტენზიის ეფექტი მარცხენა პარკუჭის დიასტოლურ ფუნქციაზე ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დროს: ქსოვილის დოპლერის გამოსახულება და მარჯვენა გულის კათეტერიზაციის კვლევა.კლინი კარდიოლი, 2010 წ. 33 (8): გვ. E13-8.

75. Gao, Y., et al., მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციის შეფასება 64 რიგის CT-ით პაციენტებში ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების და ფილტვის კორონარული დაავადების მქონე პაციენტებში. Euro J Radiol, 2012 წ. 81 (2): გვ. 345-53 წწ.

76. სმიტი, ბ.მ., და სხვ. ფილტვის ჰიპერინფლაცია და მარცხენა პარკუჭის მასა: ათეროსკლეროზის COPD-ის მრავალეთნიკური კვლევა.ტირაჟი, 2013 წ. 127 (14): გვ. 1503-11, 1511e1-6.

77. ტრამარინი, რ., და სხვ. ფილტვის არტერიის წნევის დოპლერის ექოკარდიოგრაფიული შეფასება ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დროს. ევროპული მულტიცენტრული კვლევა. ფილტვის არტერიის წნევის არაინვაზიური შეფასების სამუშაო ჯგუფი. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ევროპული ოფისი, კოპენჰაგენი. Eur Heart J, 1991 წ. 12 (2): გვ. 103-11.

78. არკასოი, ს.მ., და სხვ. ფილტვის ჰიპერტენზიის ექოკარდიოგრაფიული შეფასება ფილტვების მოწინავე დაავადების მქონე პაციენტებში. Am J Respir Crit Care Med, 2003 წ. 167 (5): გვ. 735-40 წწ.

79. გალი, ნ., და სხვ. გაიდლაინები ფილტვის ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის: ევროპის კარდიოლოგიის საზოგადოების (ESC) და ევროპის რესპირატორული საზოგადოების (ERS) ფილტვის ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის სამუშაო ჯგუფი, დამტკიცებული გულის და ფილტვის ტრანსპლანტაციის საერთაშორისო საზოგადოების მიერ. ISHLT). Eur Heart J, 2009 წ. 30 (20): გვ. 2493-537 წწ.

80. Hannink, J.D., et al., გულის უკმარისობა და COPD: პარტნიორები დანაშაულში?რესპიროლოგია, 2010 წ. 15 (6): გვ. 895-901 წწ.

81. ფარლანდი, მ.ზ., და სხვ. ბეტა-ბლოკერების გამოყენება და ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების გამწვავების სიხშირე.ენ ფარმაკოტერი, 2013 წ. 47 (5): გვ. 651-6 წწ.

82. შორტი, პ.მ., და სხვ. β ბლოკატორების ეფექტი ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მკურნალობაში: რეტროსპექტული კოჰორტის კვლევა. BMJ, 2011 წ. 342 .

83. Mentz, R. J., et al., ბეტა-ბლოკერების გამოყენებისა და სელექციურობის ასოციაცია შედეგებთან პაციენტებში გულის უკმარისობით და ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებით (OPTIMIZE-HF-დან). Am J Cardiol, 2012 წელი.

84. ეტმინანი, მ., და სხვ. ბეტა-ბლოკერის გამოყენება და COPD სიკვდილიანობა: სისტემატური მიმოხილვა და მეტა-ანალიზი. BMC Pulmonary Medicine, 2012 წ. 12 (1): გვ. 48.

85. ექსტრომი, მ.პ., ა.ბ. ჰერმანსონი და კ.ე. სტრომი, გულ-სისხლძარღვთა წამლების ზემოქმედება სიკვდილიანობაზე მძიმე ქრონიკული ობსტრუქციული ფილტვის დაავადების დროს. Am J Respir Crit Care Med, 2013 წ. 187 (7): გვ. 715-20 წწ.

86. მანჩინი, გ., და სხვ. ავადობისა და სიკვდილიანობის შემცირება სტატინების, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების და ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორების მიერ ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში. J Am Coll Cardiol, 2006 წ. 47 (12): გვ. 2554 – 2560 წწ.

87. მორტენსენი, ე.მ., და სხვ. სტატინებისა და აგფ ინჰიბიტორების გავლენა COPD-ის გამწვავების სიკვდილიანობის შემდეგ. Respir Res, 2009 წ. 10 :პ. 45.

88. Alexeeff, S. E., et al., სტატინების გამოყენება ამცირებს ფილტვების ფუნქციის დაქვეითებას: VA ნორმატიული დაბერების კვლევა. Am J Respir Crit Care Med, 2007 წ. 176 (8): გვ. 742-7 წწ.

89. Dobler, C.C., K.K. ვონგი და გ.ბ. ნიშნები, ასოციაციები სტატინებსა და COPD-ს შორის: სისტემატური მიმოხილვა. BMC Pulm Med, 2009 წ. 9 :პ. 32.

90. ჯანდა, ს., და სხვ. სტატინები COPD-ში: სისტემატური მიმოხილვა.გულმკერდი, 2009 წ. 136 (3): გვ. 734-43 წწ.

91. Criner, G. J., et al., სიმვასტატინი ზომიერი და მძიმე COPD-ის გამწვავების პროფილაქტიკისთვის. N Engl J Med, 2014 წ. 370 (23): გვ. 2201-10 წწ.

92. კალვერლი, პ.მ., და სხვ. სალმეტეროლი და ფლუტიკაზონის პროპიონატი და გადარჩენა ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დროს. N Engl J Med, 2007 წ. 356 (8): გვ. 775-89 წწ.

93. სელი, ბ., და სხვ., სიკვდილიანობა თიოტროპიუმის (UPLIFT) 4-წლიან კვლევაში ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში. Am J Respir Crit Care Med, 2009 წ. 180 (10): გვ. 948-55 წწ.

94. Singh, S., et al., ინჰალაციური ანტიქოლინერგული მედიკამენტების პრო-არითმული და პრო-იშემიური ეფექტები.გულმკერდი, 2013 წ. 68 (1): გვ. 114-6.

95. ჰოკინსი, ნ.მ., და სხვ. გულის უკმარისობა და ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება ბეტა-ბლოკატორებისა და ბეტა-აგონისტების პრობლემა.კარდიოლოგიის ამერიკული კოლეჯის ჟურნალი, 2011 წ. 57 (21): გვ. 2127-2138 წწ.

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება ან COPD ეხება ფილტვების ქრონიკულ დაავადებებს, რომლებიც დაკავშირებულია სუნთქვის უკმარისობასთან. ბრონქების დაზიანება ვითარდება ემფიზემის გართულებებით ანთებითი და გარეგანი გამღიზიანებლების ფონზე და აქვს ქრონიკული პროგრესირებადი ხასიათი.

ლატენტური კურსის ალტერნატიული პერიოდები გამწვავებებთან ერთად მოითხოვს განსაკუთრებულ მიდგომას მკურნალობაში. სერიოზული გართულებების განვითარების რისკი საკმაოდ მაღალია, რასაც სტატისტიკური მონაცემებიც ადასტურებს. რესპირატორული ფუნქციის დარღვევა იწვევს ინვალიდობას და სიკვდილსაც კი. ამიტომ, ამ დიაგნოზის მქონე პაციენტებმა უნდა იცოდნენ COPD, რა არის ეს და როგორ მკურნალობენ დაავადებას.

ზოგადი მახასიათებლები

როდესაც სასუნთქი სისტემა ექვემდებარება სხვადასხვა გამაღიზიანებელ ნივთიერებებს, პნევმონიისადმი მიდრეკილების მქონე ადამიანები იწყებენ ბრონქებში ნეგატიური პროცესების განვითარებას. უპირველეს ყოვლისა, ზიანდება დისტალური მონაკვეთები - მდებარეობს ალვეოლებთან და ფილტვის პარენქიმასთან ახლოს.

ანთებითი რეაქციების ფონზე ირღვევა ლორწოს ბუნებრივი გამოყოფის პროცესი და იჭედება წვრილი ბრონქები. როდესაც ინფექცია ხდება, ანთება ვრცელდება კუნთებსა და ლორწოვან გარსებზე. შედეგად, ბრონქების რემოდელირება ხდება შემაერთებელი ქსოვილის ჩანაცვლებით.გარდა ამისა, ნადგურდება ფილტვის ქსოვილი და ხიდები, რაც იწვევს ემფიზემის განვითარებას. როდესაც ფილტვის ქსოვილის ელასტიურობა იკლებს, შეიმჩნევა ჰიპერჰაერიანობა - ჰაერი ფაქტიურად აბერებს ფილტვებს.

პრობლემები წარმოიქმნება ზუსტად ჰაერის ამოსუნთქვით, რადგან ბრონქები სრულად ვერ გაფართოვდება. ეს იწვევს გაზის გაცვლის დარღვევას და ინსპირაციული მოცულობის შემცირებას. ბუნებრივი სუნთქვის პროცესის ცვლილება პაციენტებში ვლინდება როგორც ქოშინი COPD-ის დროს, რომელიც საგრძნობლად მატულობს ვარჯიშთან ერთად.

მუდმივი სუნთქვის უკმარისობა იწვევს ჰიპოქსიას - ჟანგბადის დეფიციტს. ყველა ორგანო განიცდის ჟანგბადის შიმშილს. გახანგრძლივებული ჰიპოქსიით, ფილტვის სისხლძარღვები კიდევ უფრო ვიწროვდება, რაც იწვევს ჰიპერტენზიას. შედეგად, გულში შეუქცევადი ცვლილებები ხდება – მარჯვენა მხარე ფართოვდება, რაც გულის უკმარისობის მიზეზი ხდება.

რატომ არის COPD კლასიფიცირებული, როგორც დაავადების ცალკეული ჯგუფი?

სამწუხაროდ, არა მხოლოდ პაციენტები, არამედ სამედიცინო მუშაკებიც ნაკლებად არიან ინფორმირებულნი ტერმინის ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების შესახებ. ექიმები ჩვევის გარეშე სვამენ ემფიზემის ან ქრონიკული ბრონქიტის დიაგნოზს. ამიტომ პაციენტი ვერც კი აცნობიერებს, რომ მისი მდგომარეობა შეუქცევად პროცესებთან არის დაკავშირებული.

მართლაც, COPD-ით, სიმპტომების ბუნება და მკურნალობა რემისიის სტადიაში დიდად არ განსხვავდება სუნთქვის უკმარისობასთან დაკავშირებული ფილტვის პათოლოგიების მკურნალობის ნიშნებისა და მეთოდებისგან. რამაც შემდეგ აიძულა ექიმები გამოეჩინათ COPD, როგორც ცალკეული ჯგუფი.

მედიცინამ დაადგინა ამ დაავადების საფუძველი - ქრონიკული ობსტრუქცია. მაგრამ სასუნთქ გზებში სანათურის შევიწროება ფილტვის სხვა დაავადებების დროსაც ხდება.

COPD, სხვა დაავადებებისგან განსხვავებით, როგორიცაა ასთმა და ბრონქიტი, სამუდამოდ ვერ განიკურნება. ფილტვებში უარყოფითი პროცესები შეუქცევადია.

ამრიგად, ასთმის დროს სპირომეტრია აჩვენებს გაუმჯობესებას ბრონქოდილატატორების გამოყენების შემდეგ. უფრო მეტიც, PEF და FEV-ის მაჩვენებლები შეიძლება გაიზარდოს 15%-ზე მეტით. მიუხედავად იმისა, რომ COPD არ იძლევა მნიშვნელოვან გაუმჯობესებას.

ბრონქიტი და COPD ორი განსხვავებული დაავადებაა. მაგრამ ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება შეიძლება განვითარდეს ბრონქიტის ფონზე ან მოხდეს როგორც დამოუკიდებელი პათოლოგია, ისევე როგორც ბრონქიტი ყოველთვის ვერ იწვევს COPD-ს.

ბრონქიტს ახასიათებს გახანგრძლივებული ხველა ნახველის ჰიპერსეკრეციით და დაზიანება ვრცელდება მხოლოდ ბრონქებზე; ობსტრუქციული დარღვევები ყოველთვის არ შეინიშნება. მიუხედავად იმისა, რომ COPD-ში ნახველის გამომუშავება ყველა შემთხვევაში არ არის გაზრდილი და დაზიანება ვრცელდება სტრუქტურულ ელემენტებზე, თუმცა აუსკულტაციაზე ორივე შემთხვევაში ისმის ბრონქული ხიხინი.

რატომ ვითარდება COPD?

საკმაოდ ბევრი ზრდასრული და ბავშვი იტანჯება ბრონქიტით და პნევმონიით. მაშინ რატომ ვითარდება ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება მხოლოდ რამდენიმე ადამიანში? გარდა პროვოცირების ფაქტორებისა, დაავადების ეტიოლოგიაზე გავლენას ახდენს წინასწარგანწყობის ფაქტორებიც.ანუ COPD-ის განვითარების იმპულსი შეიძლება იყოს გარკვეული პირობები, რომელშიც აღმოჩნდებიან ფილტვის პათოლოგიებისადმი მიდრეკილი ადამიანები.

წინასწარგანწყობის ფაქტორები მოიცავს:

  1. მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. არც ისე იშვიათია გარკვეული ფერმენტების დეფიციტის ოჯახური ისტორია. ეს მდგომარეობა გენეტიკური წარმოშობისაა, რაც განმარტავს, თუ რატომ არ განიცდის მუტაციებს მძიმე მწეველის ფილტვები და ბავშვებში COPD ვითარდება განსაკუთრებული მიზეზის გარეშე.
  2. ასაკი და სქესი. დიდი ხნის განმავლობაში ითვლებოდა, რომ პათოლოგია 40 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცებს ემართებათ. და დასაბუთება დიდწილად დაკავშირებულია არა ასაკთან, არამედ მოწევის ისტორიასთან. მაგრამ დღეს გამოცდილი მწეველი ქალების რაოდენობა არანაკლებია, ვიდრე მამაკაცების. აქედან გამომდინარე, COPD-ის გავრცელება მშვენიერ სქესში არ არის ნაკლები. გარდა ამისა, ქალები, რომლებიც იძულებულნი არიან ისუნთქონ სიგარეტის კვამლი, ასევე განიცდიან. პასიური მოწევა უარყოფითად მოქმედებს არა მარტო ქალებზე, არამედ ბავშვთა სხეულზეც.
  3. სასუნთქი სისტემის განვითარებასთან დაკავშირებული პრობლემები. უფრო მეტიც, ჩვენ ვსაუბრობთ როგორც ნეგატიურ ზემოქმედებაზე ფილტვებზე ინტრაუტერიული განვითარების დროს, ასევე ნაადრევი ჩვილების დაბადებაზე, რომელთა ფილტვებს არ ჰქონდათ დრო, რომ განვითარებულიყვნენ სრულ გაფართოებამდე. გარდა ამისა, ადრეულ ბავშვობაში ფიზიკურ განვითარებაში ჩამორჩენა უარყოფითად მოქმედებს სასუნთქი სისტემის მდგომარეობაზე.
  4. Ინფექციური დაავადებები. ინფექციური წარმოშობის ხშირი რესპირატორული დაავადებებით, როგორც ბავშვობაში, ასევე ხანდაზმულ ასაკში, CHOL-ის განვითარების რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება.
  5. ფილტვების ჰიპერმგრძნობელობა. თავდაპირველად, ეს მდგომარეობა ბრონქული ასთმის მიზეზია. მაგრამ მომავალში COPD-ის დამატება არ არის გამორიცხული.

მაგრამ ეს არ ნიშნავს, რომ რისკის ქვეშ მყოფ ყველა პაციენტს აუცილებლად განუვითარდება COPD.

ობსტრუქცია ვითარდება გარკვეულ პირობებში, რომელიც შეიძლება შეიცავდეს:

  1. მოწევა. მწეველები არიან COPD-ის დიაგნოზის მქონე ძირითადი პაციენტები. სტატისტიკის მიხედვით, პაციენტების ეს კატეგორია 90%-ს შეადგენს. ამიტომ მოწევას COPD-ის მთავარ მიზეზად უწოდებენ. და COPD-ის პრევენცია ეფუძნება, პირველ რიგში, მოწევის შეწყვეტას.
  2. მავნე სამუშაო პირობები. ადამიანები, რომლებიც თავიანთი სამუშაოს ბუნებიდან გამომდინარე, იძულებულნი არიან რეგულარულად ჩაისუნთქონ სხვადასხვა წარმოშობის მტვერი, ქიმიკატებით გაჯერებული ჰაერი და კვამლი, საკმაოდ ხშირად განიცდიან COPD-ს. მაღაროებში, სამშენებლო ობიექტებში მუშაობა, ბამბის შეგროვებასა და გადამუშავებაში, მეტალურგიულ, მერქნის, ქიმიურ წარმოებაში, მარცვლეულებში, აგრეთვე ცემენტის და სხვა სამშენებლო ნარევების მწარმოებელ საწარმოებში, იგივე ზომით იწვევს რესპირატორული პრობლემების განვითარებას მწეველებში. და არამწეველი მუშები.
  3. წვის პროდუქტების ინჰალაცია. საუბარია ბიოსაწვავზე: ქვანახშირი, ხე, ნაკელი, ჩალა. მაცხოვრებლები, რომლებიც ათბობენ სახლებს ასეთი საწვავით, ისევე როგორც ტყის ხანძრის დროს იძულებული ყოფნისას, ისუნთქავენ წვის პროდუქტებს, რომლებიც კანცეროგენულია და აღიზიანებს სასუნთქ გზებს.

სინამდვილეში, ნებისმიერი გარეგანი ზემოქმედება ფილტვებზე გამაღიზიანებელი ხასიათის შეიძლება გამოიწვიოს ობსტრუქციული პროცესები.

ძირითადი ჩივილები და სიმპტომები

COPD-ის ძირითადი სიმპტომები დაკავშირებულია ხველასთან. უფრო მეტიც, ხველა უფრო მეტად აწუხებს პაციენტებს დღისით. ამ შემთხვევაში ნახველის გამომუშავება უმნიშვნელოა, ხიხინი შეიძლება არ იყოს. ტკივილი თითქმის არ მაწუხებს, ნახველი გამოდის ლორწოს სახით.

ნახველი ჩირქის ან გატეხილი ხველის არსებობით, ჰემოპტიზის და ტკივილის პროვოცირებით, ხიხინი - შემდგომი სტადიის გამოჩენა.

COPD-ის ძირითადი სიმპტომები დაკავშირებულია ქოშინის არსებობასთან, რომლის ინტენსივობა დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე:

  • მსუბუქი ქოშინით, სუნთქვა იძულებულია სწრაფი სიარულის დროს, ასევე გორაზე ასვლისას;
  • ჰაერის ზომიერ უკმარისობაზე მიუთითებს სუნთქვის პრობლემების გამო დაბალ ზედაპირზე სიარულის ტემპის შენელების აუცილებლობა;
  • მძიმე ქოშინი ჩნდება თავისუფალი ტემპით რამდენიმე წუთიანი სიარულის ან 100 მ მანძილზე გავლის შემდეგ;
  • მე-4 სტადიის ქოშინი ხასიათდება სუნთქვის პრობლემების გაჩენით ჩაცმის, მარტივი მოქმედებების შესრულებისას ან გარეთ გასვლისთანავე.

COPD-ში ასეთი სინდრომების გაჩენა შეიძლება თან ახლდეს არა მხოლოდ გამწვავების სტადიას. უფრო მეტიც, დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, COPD-ის სიმპტომები ქოშინისა და ხველის სახით ძლიერდება.აუსკულტაციაზე ისმის ხიხინი.

სუნთქვის პრობლემები აუცილებლად იწვევს ადამიანის ორგანიზმში სისტემურ ცვლილებებს:

  • სუნთქვის პროცესში ჩართული კუნთები, მათ შორის ნეკნთაშუა კუნთები, ატროფია, რაც იწვევს კუნთების ტკივილს და ნევრალგიას.
  • სისხლძარღვებში შეინიშნება ლორწოვანი გარსის ცვლილებები და ათეროსკლეროზული დაზიანებები. იზრდება თრომბის წარმოქმნის ტენდენცია.
  • ადამიანს აწყდება გულის პრობლემები არტერიული ჰიპერტენზიის, კორონარული არტერიის დაავადების და ინფარქტის სახითაც კი. COPD-ისთვის, გულის ცვლილებების ნიმუში ასოცირდება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიასთან და დისფუნქციასთან.
  • ვითარდება ოსტეოპოროზი, რომელიც ვლინდება მილაკოვანი ძვლების, აგრეთვე ხერხემლის სპონტანური მოტეხილობით. სახსრების მუდმივი ტკივილი და ძვლების ტკივილი იწვევს უმოძრაო ცხოვრების წესს.

იმუნური თავდაცვა ასევე მცირდება, ამიტომ ნებისმიერ ინფექციას არ ეწინააღმდეგება. ხშირი გაციება, რომელშიც აღინიშნება მაღალი ტემპერატურა, თავის ტკივილი და ინფექციის სხვა ნიშნები, არ არის იშვიათი სურათი COPD-ში.

ასევე აღინიშნება ფსიქიკური და ემოციური დარღვევები. შესრულება მნიშვნელოვნად მცირდება, ვითარდება დეპრესია და აუხსნელი შფოთვა.

პრობლემურია COPD-ის ფონზე წარმოქმნილი ემოციური დარღვევების გამოსწორება. პაციენტები უჩივიან აპნოეს და სტაბილურ უძილობას.

შემდგომ ეტაპებზე ჩნდება კოგნიტური დარღვევებიც, რაც გამოიხატება მეხსიერების, აზროვნების და ინფორმაციის ანალიზის უნარის პრობლემებით.

COPD-ის კლინიკური ფორმები

COPD-ის განვითარების ეტაპების გარდა, რომლებიც ყველაზე ხშირად გამოიყენება სამედიცინო კლასიფიკაციაში,

ასევე არსებობს დაავადების ფორმები, რომლებიც დაფუძნებულია კლინიკურ გამოვლინებებზე:

  1. ბრონქული ტიპი. პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ ხველა, ხიხინი ნახველის გამონადენით. ამ შემთხვევაში ქოშინი ნაკლებად ხშირია, მაგრამ გულის უკმარისობა უფრო სწრაფად ვითარდება. აქედან გამომდინარე, არსებობს სიმპტომები კანის შეშუპებისა და ციანოზის სახით, რაც პაციენტებს "ლურჯ შეშუპებას" უწოდებს.
  2. ემფიზემატოზური ტიპი. კლინიკურ სურათში დომინირებს ქოშინი. ხველის და ნახველის არსებობა იშვიათია. ჰიპოქსემიისა და ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის განვითარება შეინიშნება მხოლოდ შემდგომ ეტაპებზე. პაციენტები განიცდიან წონის მკვეთრ კლებას და კანი იძენს ვარდისფერ-ნაცრისფერ ელფერს, რაც მას "ვარდისფერი პუფერების" სახელს ანიჭებს.

თუმცა, შეუძლებელია ლაპარაკი მკაფიო დაყოფაზე, რადგან პრაქტიკაში შერეული ტიპის COPD უფრო ხშირია.

COPD-ის გამწვავება

დაავადება შეიძლება არაპროგნოზირებად გაუარესდეს სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ, მათ შორის გარე, გამაღიზიანებელი, ფიზიოლოგიური და ემოციურიც კი. საკვების ნაჩქარევად ჭამის შემდეგაც კი შეიძლება მოხდეს დახრჩობა. ამავდროულად, ადამიანის მდგომარეობა სწრაფად უარესდება. ხველა და ქოშინი ძლიერდება. COPD-ის ჩვეულებრივი ძირითადი თერაპიის გამოყენება ასეთ პერიოდებში არ იძლევა შედეგს. გამწვავების პერიოდში საჭიროა არა მხოლოდ COPD-ის მკურნალობის მეთოდების, არამედ გამოყენებული წამლების დოზების კორექტირება.

როგორც წესი, მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში, სადაც შესაძლებელია პაციენტისთვის გადაუდებელი დახმარების გაწევა და საჭირო გამოკვლევების ჩატარება. თუ COPD-ის გამწვავება ხშირად ხდება, გართულებების რისკი იზრდება.

Გადაუდებელი მზრუნველობა

გამწვავებები დახრჩობის უეცარი შეტევებით და ძლიერი ქოშინით დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს. ამიტომ, გადაუდებელი დახმარება გამოდის წინა პლანზე.

უმჯობესია გამოიყენოთ ნებულაიზერი ან სპეისერი და უზრუნველყოთ სუფთა ჰაერი.ამიტომ ასეთი შეტევებისადმი მიდრეკილ ადამიანს ყოველთვის თან უნდა ჰქონდეს ინჰალატორები.

თუ პირველადი დახმარება არ მუშაობს და დახრჩობა არ შეწყვეტს, სასწრაფოდ უნდა გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარება.

ვიდეო

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება

გამწვავების მკურნალობის პრინციპები

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მკურნალობა საავადმყოფოში გამწვავების დროს ტარდება შემდეგი სქემის მიხედვით:
  • მოკლევადიანი ბრონქოდილატატორები გამოიყენება ჩვეულებრივი დოზების გაზრდით და მიღების სიხშირით.
  • თუ ბრონქოდილატატორებს არ აქვთ საჭირო ეფექტი, პრეპარატი ეუფილინი შეჰყავთ ინტრავენურად.
  • ბეტა-სტიმულატორებით მკურნალობა ანტიქოლინერგულ საშუალებებთან ერთად შეიძლება ასევე დაინიშნოს COPD-ის გამწვავებისთვის.
  • თუ ნახველში ჩირქია, გამოიყენება ანტიბიოტიკები. უფრო მეტიც, მიზანშეწონილია მოქმედების ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების გამოყენება. უაზროა მაღალი მიზნობრივი ანტიბიოტიკების გამოყენება ბაქტერიული კულტურების ჩატარების გარეშე.
  • დამსწრე ექიმმა შეიძლება გადაწყვიტოს გლუკოკორტიკოიდების დანიშვნა. უფრო მეტიც, პრედნიზოლონი და სხვა პრეპარატები შეიძლება დაინიშნოს ტაბლეტებში, ინექციებში ან ინჰალაციური გლუკოკორტიკოსტეროიდების (ICS) სახით გამოყენება.
  • თუ ჟანგბადის გაჯერება მნიშვნელოვნად შემცირდა, ინიშნება ოქსიგენოთერაპია. ჟანგბადის თერაპია ტარდება ნიღბის ან ცხვირის კათეტერების გამოყენებით ჟანგბადით სათანადო გაჯერების უზრუნველსაყოფად.

გარდა ამისა, მედიკამენტები შეიძლება გამოყენებულ იქნას COPD-ით გამოწვეული დაავადებების სამკურნალოდ.

ძირითადი მკურნალობა

თავდასხმების თავიდან ასაცილებლად და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად ტარდება ღონისძიებების კომპლექსი, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ქცევითი და წამლის მკურნალობა და კლინიკური დაკვირვება.

ამ ეტაპზე გამოყენებული ძირითადი პრეპარატებია ბრონქოდილატორები და კორტიკოსტეროიდული ჰორმონები. უფრო მეტიც, შესაძლებელია ხანგრძლივი მოქმედების ბრონქოდილატატორების გამოყენება.

მედიკამენტების მიღებასთან ერთად ყურადღება უნდა მიექცეს ფილტვების გამძლეობის განვითარებას, რისთვისაც გამოიყენება სუნთქვითი ვარჯიშები.

რაც შეეხება კვებას, აქცენტი კეთდება ჭარბი წონის დაკლებაზე და აუცილებელი ვიტამინებით გაჯერებაზე.

COPD-ის მკურნალობა ხანდაზმულ ადამიანებში, ისევე როგორც მძიმედ დაავადებულ პაციენტებში, დაკავშირებულია მთელ რიგ სირთულეებთან თანმხლები დაავადებების არსებობის, გართულებებისა და იმუნური თავდაცვის შემცირების გამო. ხშირად ეს პაციენტები საჭიროებენ მუდმივ მოვლას. ასეთ შემთხვევებში ჟანგბადის თერაპია გამოიყენება სახლში და, ზოგჯერ, არის მთავარი მეთოდი, რომელიც მიმართულია ჰიპოქსიისა და მასთან დაკავშირებული გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

როდესაც ფილტვის ქსოვილის დაზიანება მნიშვნელოვანია, საჭიროა მკვეთრი ზომები, მათ შორის ფილტვის ნაწილის რეზექცია.

რადიკალური მკურნალობის თანამედროვე მეთოდებს მიეკუთვნება რადიოსიხშირული აბლაცია (აბლაცია). აზრი აქვს RFA-ს გაკეთებას სიმსივნის იდენტიფიცირებისას, როდესაც რაიმე მიზეზით ოპერაცია შეუძლებელია.

პრევენცია

პირველადი პრევენციის ძირითადი მეთოდები პირდაპირ დამოკიდებულია ადამიანის ჩვევებზე და ცხოვრების წესზე. მოწევაზე თავის დანებება და პირადი დამცავი აღჭურვილობის გამოყენება მნიშვნელოვნად ამცირებს ფილტვის ობსტრუქციის განვითარების რისკს.

მეორადი პრევენცია მიზნად ისახავს გამწვავებების თავიდან აცილებას. ამიტომ პაციენტმა მკაცრად უნდა დაიცვას სამედიცინო რეკომენდაციები მკურნალობისთვის და ასევე გამორიცხოს პროვოცირების ფაქტორები მისი ცხოვრებიდან.

მაგრამ განკურნებული და ოპერაციული პაციენტებიც კი არ არიან ბოლომდე დაცული გამწვავებისგან. ამიტომ, მესამეული პრევენცია ასევე აქტუალურია. რეგულარული სამედიცინო გამოკვლევა საშუალებას გაძლევთ თავიდან აიცილოთ დაავადება და გამოავლინოთ ცვლილებები ფილტვებში ადრეულ ეტაპზე.

პერიოდული მკურნალობა სპეციალიზებულ სანატორიუმებში რეკომენდირებულია როგორც პაციენტებისთვის, მიუხედავად COPD-ის სტადიისა, ასევე განკურნებული პაციენტებისთვის. ანამნეზში ასეთი დიაგნოზით, სანატორიუმში ვაუჩერები მოცემულია შეღავათიანი კურსით.

ჩუჩალინ ა.გ.

თანამედროვე საზოგადოებაში (COPD), არტერიულ ჰიპერტენზიასთან, გულის კორონარული დაავადებებთან და შაქრიან დიაბეტთან ერთად, წარმოადგენს ქრონიკული დაავადებების წამყვან ჯგუფს: ისინი შეადგენს ადამიანის პათოლოგიის ყველა სხვა ფორმის 30%-ზე მეტს. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია (WHO) COPD-ს კლასიფიცირდება, როგორც მაღალი სოციალური ტვირთის მქონე დაავადება, რადგან ის ფართოდ არის გავრცელებული როგორც განვითარებულ, ისე განვითარებად ქვეყნებში. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ექსპერტების მიერ 2020 წლამდე შედგენილი პროგნოზი მიუთითებს, რომ COPD არა მხოლოდ გახდება ადამიანის პათოლოგიის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფორმა, არამედ იქნება სიკვდილის წამყვან მიზეზებს შორის, ხოლო მოსალოდნელია სიკვდილიანობის შემცირება მიოკარდიუმის ინფარქტით, კიბოთი და ა.შ. დ.

WHO-ს მიერ შემუშავებული COPD-ის თანამედროვე კონცეფცია (GOLD, 2006) ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ ეს დაავადება ერთ-ერთია, რომლის განვითარების პრევენცია და მკურნალობა საკმაოდ წარმატებით შეიძლება; ხშირად სიმძიმე და პროგნოზი განისაზღვრება ექსტრაფილტვის გამოვლინებით. მინდა ხაზგასმით აღვნიშნო, რომ დაავადების მიმდინარეობა, მკურნალობა და პრევენციული პროგრამები დიდწილად დამოკიდებულია თანმხლებ დაავადებებზე, რომელთა მიმართაც ხდება COPD. კლინიკურ პრაქტიკაში აუცილებელია განვასხვავოთ ის დაავადებები, რომლებიც ვლინდება COPD-ის ბუნებრივი მიმდინარეობის დროს. ასეთ დაავადებებს მიეკუთვნება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ჯგუფი, ოსტეოპოროზი და სხვა. განსხვავებული კლინიკური სცენარი შეიძლება განვითარდეს პაციენტებში, რომლებსაც დიდი ხნის განმავლობაში აწუხებთ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, რასაც თან ახლავს ობსტრუქციული ტიპის ფილტვის ვენტილაციის ფუნქციის დარღვევა. ხშირად ამ კატეგორიის პაციენტებში ქოშინის გამოჩენა დაკავშირებულია არა იმდენად გულის უკმარისობის გამოვლინებებთან, არამედ სუნთქვის უკმარისობასთან ან როგორც ფილტვების, ასევე გულის შემცირებული ფუნქციის კომბინირებულ გამოვლინებასთან. COPD-ის და თანმხლები დაავადებების ძალიან მრავალფეროვან კლინიკურ სურათს შორის აუცილებელია გამოვყოთ ძირითადი დაავადების ის ეტაპები, რომლებშიც ვლინდება COPD-ის სისტემური ეფექტების ნიშნები. არანორმალური ხასიათის, ანთებითი პროცესი თავდაპირველად ლოკალიზებულია სასუნთქ გზებსა და ფილტვის პარენქიმაში, მაგრამ დაავადების გარკვეულ სტადიებზე ვლინდება მისი სისტემური ეფექტები. თამბაქოს მოწევა არის COPD-ის განვითარებისა და პროგრესირების რისკფაქტორი, მაგრამ ის ასევე დაკავშირებულია თანმხლები დაავადებების დიდი ჯგუფის განვითარებასთან. მოწევა დაკავშირებულია ფილტვებში პათოლოგიური პროცესების გაჩენასთან და სისტემური ანთებითი რეაქციების განვითარებასთან; სისტემური ოქსიდაციური სტრესი; სისხლძარღვთა ენდოთელური დისფუნქცია; პროკოაგულანტული ფაქტორების გაზრდილი აქტივობა; ონკოგენის გაძლიერება და სხვა სისტემური ეფექტები.

COPD-ის ყველაზე გავრცელებული თანმხლები დაავადებებია: კახექსია, ჩონჩხის კუნთების დაქვეითება და ატროფია, არტერიული ჰიპერტენზია, გულის კორონარული დაავადება, გულის უკმარისობა, ფილტვის ცირკულაციის ვასკულოპათია, სასუნთქი გზების ინფექციური დაავადებები და კიბო. პროგნოზი ყველაზე არასახარბიელოა, როდესაც COPD კომბინირებულია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ჯგუფთან.

პაციენტები, რომლებსაც აწუხებთ COPD-ის მძიმე ფორმები, უეცარი სიკვდილის მაღალი რისკის ქვეშ არიან. ერთ-ერთი მიზეზი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს უეცარი სიკვდილის განვითარება, არის გულის რითმის დარღვევა. ეს კლინიკური პრობლემა ერთ-ერთია, რომელიც მოითხოვს უფრო დეტალურ შესწავლას, ვიდრე ამჟამად წარმოდგენილია.

გულის არითმიის სუპრავენტრიკულური და პარკუჭოვანი ფორმები საკმაოდ გავრცელებული კლინიკური პრობლემაა COPD-ის მქონე პაციენტებში. თუმცა, ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ლიტერატურაში წარმოდგენილ მონაცემებში მნიშვნელოვანი ცვალებადობაა. COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში არითმიების შესახებ მონაცემების მნიშვნელოვანი რყევები აიხსნება კვლევაში მონაწილე პაციენტების სხვადასხვა პოპულაციის მიხედვით; დაავადების ფაზები და COPD-ის კლინიკური გამოვლინების სიმძიმე, ასევე ეკგ-ს აღრიცხვისა და მონიტორინგის მეთოდოლოგიური პირობები განსხვავებულია. ეჭვგარეშეა, თანმხლები გულის კორონარული დაავადება და პარკუჭოვანი უკმარისობის არსებობა დიდ როლს თამაშობს. COPD-ის შემთხვევაში, არითმიის ეპიზოდების კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი მიზეზი დაკავშირებულია გარკვეული მედიკამენტების გამოყენებასთან: თეოფილინი, დიგოქსინი, β-რეცეპტორების აგონისტები. COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში არითმიების წარმოქმნის ჩამოთვლილი პირობების მთელი სპექტრი ართულებს ამ კლინიკური პრობლემის სრული სურათის მიღებას. თუმცა, ბოლო წლებში შეინიშნება გარკვეული პროგრესი მის შესწავლაში.

არითმიების ეპიდემიოლოგია COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში და მათი კავშირი სიკვდილთან შესწავლილი იყო დანიელი მეცნიერების მიერ ჩატარებული კვლევის ფარგლებში, კოპენჰაგენის ქალაქის გულის კვლევა. ამ უნიკალურმა ეპიდემიოლოგიურმა კვლევამ აჩვენა, რომ COPD დაკავშირებულია გულის არითმიების მაღალ სიხშირესთან. წინაგულების ფიბრილაციის სიხშირე დამოკიდებულია ფილტვების ვენტილაციის ფუნქციის დარღვევის ინდიკატორებზე. ამრიგად, COPD-ის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც არ ჰქონდათ მიოკარდიუმის ინფარქტის ისტორია, წინაგულების ფიბრილაცია ორჯერ უფრო ხშირად ხდებოდა FEV1-ით.<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

უეცარი სიკვდილი COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში დაავადების გამწვავების დროს შედარებით ხშირია. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (პაციენტთა სიკვდილიანობის პროგნოზირება მწვავედ გამწვავებული ქრონიკული ობსტრუქციული ფილტვის დაავადებისთვის. Am J Med 1995 Mar; 98( 3):272-7) შეისწავლა 590 პაციენტის ჯგუფი COPD-ის გამწვავების დროს და გადაიყვანეს საუნივერსიტეტო კლინიკაში. დაავადების შედეგი შეფასდა რეტროსპექტულად. სიკვდილიანობა 14%-ზე მეტი იყო; ლოგისტიკური რეგრესიის ანალიზმა დაადგინა ოთხი დამოუკიდებელი ფაქტორი: ასაკი, ალვეოლი - არტერიული გრადიენტი 41 მმ Hg-ს გადააჭარბა, პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, წინაგულების ფიბრილაცია. ავტორებმა დაასკვნეს, რომ მიოკარდიუმის დისფუნქციის სხვადასხვა ხარისხი არის წამყვანი მიზეზი უეცარი სიკვდილის შესაძლო მექანიზმში COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში გამწვავების დროს.

ბოლო წლებში მზარდი ყურადღება მიიპყრო არითმიის პრობლემამ COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში დაავადების სხვადასხვა სტადიაზე და გამწვავების პერიოდში. ამრიგად, Kleiger, RE, RM, Senior (გრძელვადიანი ელექტროკარდიოგრაფიული მონიტორინგი ამბულატორიული პაციენტების COPD. Chest 1974; 65:483) აღმოაჩინა, რომ არითმია გვხვდება დაკვირვებულ პაციენტთა 84%-ში, რომელთა შორის ჭარბობდა დარღვევების პარკუჭოვანი ფორმები (74%). სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდია აღენიშნებოდა 52%-ს. ავტორებმა ასევე დაასკვნეს, რომ FEV1 მნიშვნელობების დაქვეითება არის ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს დაფიქსირებული არითმიული ეპიზოდების სიხშირეზე.

Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (კარდიალური არითმიების სიხშირე და მნიშვნელობა COPD-ში. გულმკერდი 1988 ივლისი; 94(1):44-8) მიერ ჩატარებულმა სხვა კვლევამ აჩვენა, რომ მძიმე ჰიპოქსემიის დროს პაციენტებში COPD, სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდია დაფიქსირდა 69%-ზე მეტში, გულის რითმის დარღვევის პარკუჭოვანი ფორმები უფრო ხშირად გამოვლინდა - 83%. პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებოდათ ფეხის პერიფერიული შეშუპება, ჰიპერკაპნია და ფილტვების კორექციის სხვა ნიშნები, უფრო ხშირი იყო არითმიის პარკუჭოვანი ფორმები. ამ დაკვირვებებმა ავტორებს საშუალება მისცა დაასკვნათ, რომ COPD-ის მქონე პაციენტებში კორ პულმონალის განვითარებით შესაძლებელია გულის არითმიის პარკუჭოვანი ფორმების განვითარების პროგნოზირება, რაც შეიძლება იყოს უეცარი სიკვდილის მიზეზი ამ კატეგორიის პაციენტებში.

თუმცა, ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ეპიდემიოლოგიური კვლევები არითმიის საკითხზე COPD-ის მქონე პაციენტებში აშკარად არასაკმარისია; ბევრი გადაუჭრელი კითხვაა, კერძოდ, მეორადი ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის როლი პრაქტიკულად არ არის შესწავლილი. იგივე ნაკლებად შესწავლილი საკითხები მოიცავს გულ-სისხლძარღვთა პაციენტებისთვის დანიშნული მედიკამენტების როლს არტერიული წნევის, გულისცემის და b-ბლოკატორების კონტროლისთვის.

არითმიების განვითარების პათოგენეზი COPD-ის მქონე პაციენტებში მრავალფაქტორული ხასიათისაა. არითმიის განვითარების პროვოცირებულ ფაქტორებს შორის არის COPD-ის მქონე პაციენტებისთვის დანიშნული მედიკამენტები, გულის ავტონომიური გამტარობის სისტემის დისფუნქცია, გულის კორონარული დაავადება, არტერიული ჰიპერტენზია, მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭების დისფუნქცია, სისხლში კატექოლამინების დონის მომატება. ჰიპოქსემიის განვითარება. სხვა არითმოგენურ ფაქტორებს შორის ასევე ნაჩვენებია ჰიპოკალიემია, ჰიპომაგნიემია და რესპირატორული აციდოზი.

წამლების მნიშვნელოვან მრავალფეროვნებას შორის, რომლებსაც ისტორიულად იყენებდნენ COPD-ის მქონე პაციენტები, ყველაზე მეტად შესწავლილი იყო თეოფილინისა და მისი წარმოებულების არითმოგენური ეფექტები. არითმიები, როგორიცაა სინუსური ტაქიკარდია, ნაადრევი წინაგულების შეკუმშვა, სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდია, წინაგულების ფიბრილაცია, ცალფოკალური და მრავალფოკალური წინაგულების ტაქიკარდია და პარკუჭოვანი არითმიები დაკავშირებულია ქსანტინის წარმოებულების მიღებასთან. როგორც წინაგულების, ისე პარკუჭოვანი არითმიების გამოვლენა პირდაპირ დამოკიდებულია სისხლის შრატში თეოფილინის კონცენტრაციაზე. თეოფილინის თერაპიული ფანჯარა მერყეობს 10-15 მკვ/ლ. თამბაქოს მოწევა, მაკროლიდების და ანტიჰისტამინების მიღებამ შეიძლება ხელი შეუწყოს თეოფილინის ტოქსიკურ ეფექტს. ასაკი და თანმხლები დაავადებები, როგორიცაა გულის კორონარული დაავადება, ღვიძლის დაავადება და ზოგიერთი სხვა, გარკვეულ როლს თამაშობს თეოფილინის არითმოგენური ეფექტების განვითარებაში. ბიტარ გ.-ს მიერ ჩატარებულ კვლევაში, ჰ. კლინიკაში დაავადების გამწვავების პერიოდში შესწავლილი იყო კავშირი სისხლის შრატში თეოფილინის კონცენტრაციასა და არითმიის ეპიზოდების განვითარებას შორის. კვლევა ჩატარდა 100 პაციენტის ჯგუფზე. არითმიების წარმოქმნისას გათვალისწინებული იყო მრავალი ფაქტორი, როგორიცაა დიგოქსინის კონცენტრაცია, β-აგონისტები, კალიუმის კონცენტრაცია და რიგი სხვა პარამეტრები. ავტორებმა დაასკვნეს, რომ არითმოგენური ეფექტები ძირითადად გამოწვეული იყო თეოფილინის მიღებით. გულის არითმიები, რომელთაგან ზოგიერთი კლასიფიცირდება როგორც სიცოცხლისათვის საშიში (მაგალითად, პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, პოლიტოპური პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლა და სხვა ფორმები), განვითარდა თეოფილინის თერაპიული კონცენტრაციის ფონზეც კი. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს COPD-ის გამწვავების პერიოდს, როდესაც მძიმე პაციენტებში ვითარდება სუნთქვის უკმარისობა, იზრდება ჰიპოქსემიის გამოვლინებები და ექიმები მკურნალობის პროგრამებში აერთიანებენ ამინოფილინის ინტრავენურ შეყვანას. ამ პერიოდში იქმნება პირობები ამინოფილინის არითმოგენური ეფექტის გამოვლენისთვის. ჰიპოქსემიასთან ბრძოლა COPD-ის მქონე პაციენტების მკურნალობის პროგრამის მნიშვნელოვანი ნაწილია, რაც საშუალებას აძლევს პაციენტს არა მხოლოდ დაძლიოს გამწვავება, არამედ თავიდან აიცილოს არასასურველი გვერდითი რეაქციები წამლების მნიშვნელოვანი ჯგუფისგან (თეოფილინის ჩათვლით).

წამლების შემდეგი ჯგუფი, რომელიც ფართოდ გამოიყენება COPD-ის მქონე პაციენტების სამკურნალო პროგრამებში, არის β-რეცეპტორების აგონისტები. ყოველდღიურ კლინიკურ პრაქტიკაში ყველაზე ფართოდ გამოიყენება სალბუტამოლი. ინიშნება დოზირებული ინჰალაციების სახით, სალბუტამოლის ხსნარი 5 მგ დოზით ინჰალაციით ხდება ნებულაიზერის საშუალებით, მისი შეყვანა შესაძლებელია ინტრავენურად ხსნარის სახით. ნაკლებად არის გათვალისწინებული ის ფაქტი, რომ ნებულაიზერის საშუალებით შეყვანილი სალბუტამოლი ინიშნება საკმაოდ მაღალი დოზით (2,5-დან 5 მგ-მდე), განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში მისი დოზა შეიძლება იყოს უფრო მაღალი. ამ დოზებით ვლინდება მისი ზემოქმედება სინუსური კვანძის აქტივობაზე: იცვლება კვანძის აქტივობის ხანგრძლივობის თანაფარდობა (დრო მცირდება) და მისი აქტივობის აღდგენის დრო. სალბუტამოლი ზრდის იმპულსების გამტარობის დროს ატრიოვენტრიკულური კვანძის მეშვეობით, ამცირებს კვანძის აგზნებადობის ცეცხლგამძლე დროს, ისევე როგორც მიოკარდიუმს. ყოველივე ზემოაღნიშნული საშუალებას გვაძლევს სალბუტამოლი მივაკუთვნოთ პროარითმოგენური ეფექტის მქონე პრეპარატს. თუმცა, ფართოდ გავრცელებულ კლინიკურ პრაქტიკაში, გულის რითმის სერიოზული დარღვევების განვითარება არ არის დაკავშირებული სალბუტამოლის დანიშვნასთან. ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების 33 რანდომიზებული პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევის მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ პრეპარატის ერთჯერადი დოზა ზრდის გულისცემას საშუალოდ 9 დარტყმით წუთში. სხვა ეფექტები მოიცავს კალიუმის კონცენტრაციის შემცირებას საშუალოდ 0,36 მმოლ/ლ-ით და ქლორის კონცენტრაციის 0,18-0,54 მმოლ/ლ-ით. ბეტა-ადრენერგული აგონისტები დაკავშირებულია გულის გვერდითი ეფექტებით, პირველ რიგში დაკავშირებულია სინუსური ტაქიკარდიის განვითარებასთან. პოტენციურად, წამლების ეს ჯგუფი უნდა ჩაითვალოს წამლებად, რომლებსაც აქვთ შემდეგი არასასურველი ეფექტები: სინუსური ტაქიკარდიის გაზრდა, მიოკარდიუმის იშემია, გულის უკმარისობა, გულის არითმია და შეიძლება გამოიწვიოს უეცარი სიკვდილი. განსაკუთრებით უნდა აღინიშნოს, რომ აგონისტების ზემოაღნიშნული გვერდითი მოვლენები თავს იჩენს განსაკუთრებით იმ პაციენტებში, რომლებშიც COPD ხდება თანმხლები გულ-სისხლძარღვთა დაავადების ფონზე.

ბოლო წლებში ყურადღება გამახვილდა ხანგრძლივი მოქმედების β-აგონისტების გვერდით ეფექტებზე. დებატები წარმოიშვა აფროამერიკელ მოსახლეობაში სალმეტეროლის მიღების შემდეგ უეცარი სიკვდილის შემთხვევების განხილვის შემდეგ. მიღებული მონაცემების თანამედროვე ინტერპრეტაცია ეფუძნება QT სინდრომის შეფასებას. როდესაც QT ინტერვალი 0,45 ms-ზე მეტია გახანგრძლივებული, შეიძლება მოხდეს აგონისტების არითმოგენური ეფექტი. ეს ცვლილებები შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი პირის მიერ წამლის მიღების დროს. ეს კლინიკური გამოცდილება საფუძვლად დაედო თანამედროვე კლინიკურ რეკომენდაციებს. აგონისტების დანიშვნისას რეკომენდებულია ეკგ-ს აღება და QT ინტერვალის ხანგრძლივობის გაზომვა; იმ შემთხვევებში, როდესაც QT ხანგრძლივობა აღემატება 0,45 ms, არ არის რეკომენდებული აგონისტების დიდი ხნის განმავლობაში დანიშვნა. იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტებმა დაიწყეს ამ ჯგუფის პრეპარატების რეგულარულად გამოყენება, რეკომენდებულია QT ინტერვალის ხანგრძლივობის გამოკვლევა ეკგ-ის გამოყენებით ერთი თვის შემდეგ. თუ ის დაიწყებს ზემოთ მითითებულ ფიზიოლოგიურ პარამეტრებს გადაჭარბებას, მაშინ ბეტა-აგონისტების შემდგომი გამოყენება უნდა იყოს მიტოვებული.

ავტონომიური გულის დისფუნქცია ვლინდება QT ინტერვალის გახანგრძლივებით. ხანგრძლივი QT სინდრომი არის თანდაყოლილი და შეძენილი.

ბევრმა ფაქტორმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს QT გახანგრძლივებაზე. მათ შორის არიან გულის ავტონომიური აქტივობის გამტარ სისტემაში თანდაყოლილი დარღვევების მქონე პაციენტები: ჯერველის, ლანგე-ნილსენის, რომანო-ვარდის სინდრომები; ასევე არის გამტარობის დარღვევის იდიოპათიური შემთხვევები. შეძენილი გახანგრძლივებული QT ინტერვალის შემთხვევაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება მეტაბოლურ დარღვევებს (ჰიპოკალიემია, ჰიპომაგნიემია, ჰიპოკალციემია, ჰიპოთირეოზი, ანორექსია). გარკვეული მედიკამენტების მიღებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს QT ინტერვალის ხანგრძლივობაზე - ქინიდინი, ამიოდარონი, სოტალოლი, დიზოპირამიდი, აგრეთვე ანტიმიკრობული პრეპარატები - მაკროლიდები, პენტამიდინი, ფტორქინოლონები, ანტიჰისტამინები, ფსიქოტროპული ეფექტის მქონე წამლები.

შედარებით ნაკლებად არის შესწავლილი კავშირი ერთის მხრივ COPD-ის მქონე პაციენტებში განვითარებულ სუნთქვის უკმარისობასა და, მეორე მხრივ, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციასა და პარკუჭოვანი არითმიების წარმოქმნას შორის. Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (გულის არითმიები და მარცხენა პარკუჭის ფუნქცია სუნთქვის უკმარისობაში ქრონიკული COPD-დან. გულმკერდი 1990 მაისი;97 (5);1092-7) მიერ COPD-ის მქონე პაციენტებში. , კავშირი მარცხენა პარკუჭის ფუნქციასა და გულის არითმიებს შორის. პარკუჭოვანი არითმიის მონიტორინგი 24 საათის განმავლობაში ხდებოდა და კვლევა განმეორდა სუნთქვის უკმარისობის კლინიკური გამოვლინებების გაუმჯობესების გამო. მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია არის ერთ-ერთი ფაქტორი, რომელიც ხელს უწყობს პარკუჭოვანი არითმიის განვითარებას. ავტორებმა დაადგინეს პირდაპირი კავშირი რესპირატორული უკმარისობის გამოვლინების სიმძიმესა და მარცხენა პარკუჭის დიასტოლურ დისფუნქციას შორის, ხოლო სისხლის გაზების პარამეტრები და კლინიკური სურათი არ არის დაკავშირებული არითმიულ ეპიზოდებთან. კლინიკურ პრაქტიკაში რეკომენდებულია პარკუჭოვანი არითმიის ეპიზოდების უფრო დეტალური დიაგნოსტიკური შეფასება, რომელიც ხდება მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქციის ფონზე, რადგან ეს გამოვლინებები შეიძლება იყოს მიოკარდიუმის ფარული იშემია, სტენოკარდიის უმტკივნეულო ფორმები და გადატვირთვა. მარჯვენა პარკუჭის კორ პულმონალის წარმოქმნის დროს. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ არითმიის განვითარებით, ყოველთვის არის რესპირატორული უკმარისობის კლინიკური გამოვლინების გაუარესება. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (გულის არითმიები ვარჯიშის დროს მძიმე ქრონიკული ობსტრუქციული ფილტვის დაავადების დროს. Chest 1990 Apr; 97(4):793-7) დაადგინეს, რომ მაქსიმალური ვარჯიში მიღწეული იყო COPD-ის მქონე პაციენტებში ჩნდება ახალი არითმული ეპიზოდები. სამწუხაროდ, მომდევნო წლებში ეს თემა არ იყო განხილული გულის რითმის დარღვევების მკვლევარებმა, რომლებიც გვხვდება COPD-ის მქონე პაციენტებში.

მულტიფოკალური წინაგულოვანი ტაქიკარდია განსაკუთრებულ ადგილს იკავებს COPD-ის მქონე პაციენტებში გულის არითმიების შესწავლაში. გულის არითმიის ამ ფორმის ძირითადი მორფოლოგიური ნიშნებია "P" ტალღის დისკრეტულობა, სულ მცირე, სამ ფორმაში, რაც უკეთესად არის დაფიქსირებული I, II, III მიმართულებებში; გულის შეკუმშვის რაოდენობა წუთში 100-ზე მეტია, P-P და P-R, R-R ინტერვალები განსხვავებულია.

მულტიფოკალური წინაგულოვანი ტაქიკარდია დიდწილად ასოცირდება სუნთქვის უკმარისობის განვითარებასთან, ხოლო გულის კუნთის ფუნქციონირების ფუნქციური ცვლილებები დაკავშირებულია მის გაჩენასთან. COPD-ის მიმდინარეობის პროგნოზი ამ ტიპის გულის არითმიის გამოვლინებით არასახარბიელოა.

გულის არითმიის სამკურნალო პროგრამებს COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში აქვს მთელი რიგი მახასიათებლები. მკურნალობის პროგრამებში მნიშვნელოვანი ადგილი ეთმობა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის კორექციას, ასევე ჰიპოკალიემიას, ჰიპომაგნიემიას და ოქსიგენოთერაპიას. მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია თერაპიულ ღონისძიებებს, რომლებიც მიმართულია მიოკარდიუმის იშემიის პროფილაქტიკისა და მკურნალობისკენ. აუცილებელია გამოირიცხოს იმ მედიკამენტების დანიშვნა, რომლებმაც შეიძლება გავლენა მოახდინონ QT ინტერვალის გახანგრძლივებაზე. ასეთ პრეპარატებს მიეკუთვნება: მაკროლიდები, სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები, ანტიჰისტამინები. ჩვეულებრივ რეკომენდებულია თეოფილინის შეწყვეტა, თუ ეკგ-ზე QT ინტერვალის გახანგრძლივება შეინიშნება.

სპეციფიკური ანტიარითმული თერაპია მნიშვნელოვნად განსხვავდება COPD-ის კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის, თანმხლები დაავადებების და თითოეული პაციენტის ინდივიდუალური რეაქციის სიმძიმის მიხედვით.

პაციენტებს, რომლებშიც ეკგ-ს მიღებისას აღირიცხება უსიმპტომო პარკუჭოვანი არითმია, როგორც წესი, არ საჭიროებს სპეციალური მედიკამენტების დანიშვნას (ყოველ შემთხვევაში, მკურნალობის დანიშვნისას აუცილებელია შემაკავებელი ტაქტიკის დაცვა). ჰემოდინამიკური კოლაფსის, მიოკარდიუმის იშემიის, მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის, კარდიოვერსიის კლინიკური სიმპტომების განვითარებით ნაჩვენებია. არჩევის ყველაზე გავრცელებული მედიკამენტებია IA კლასის ანტიარითმული პრეპარატები: ქინიდინი, პროკაინამიდი და დიზოპირამიდი. 2006 წელს ამერიკისა და ევროპის გულის ასოციაციამ შეიმუშავა ერთობლივი რეკომენდაციები წინაგულების ფიბრილაციის სამკურნალოდ ფილტვების ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში. ეს რეკომენდაციები ხაზს უსვამს ჰიპოქსემიასთან და აციდემიასთან ბრძოლის დიდ მნიშვნელობას; უპირატესობა ენიჭება არადიჰიდროპირიდული კალციუმის არხის ბლოკატორების (დილტიაზემი, ვერაპამილი) დანიშვნას. რეკომენდაციები მიუთითებს თეოფილინის, b-აგონისტების, b-ბლოკატორების და ადენოზინის თავიდან აცილებაზე.

სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდიის დროს რეკომენდებულია კალციუმის არხის ბლოკატორების, ამიოდარონის, დიგიტალისის, ფლეკაინიდის დანიშვნა. ყველაზე დიდი ანტიარითმული ეფექტი მიიღწევა ვერაპამილის ინტრავენური შეყვანით. მულტიფოკალური წინაგულოვანი ტაქიკარდიისთვის სასურველია ვერაპამილი, ასევე რეკომენდებულია მეტოპროლოლი. ყველა არსებული b-ბლოკატორებიდან მეტოპროლოლი ყველაზე ნაკლებ გავლენას ახდენს ბრონქების გლუვი კუნთების ტონუსზე. COPD-ის მქონე პაციენტებში ანტიარითმული თერაპიის განხილვისას აუცილებელია ხაზი გავუსვა ვერაპამილის როლს, რომელიც ყველაზე ხშირად ინიშნება ამ კატეგორიის პაციენტებში. პროგრამის მნიშვნელოვანი პუნქტია მისი დანიშვნის პროტოკოლის პირობების დაცვა. ვერაპამილი თავდაპირველად შეჰყავთ ინტრავენურად 1 მგ დოზით. ანტიარითმული მოქმედების ეფექტურობა ფასდება 1-2 წუთის შემდეგ; თუ არაეფექტურია, დოზა შეიძლება გაიზარდოს 4 მგ-მდე, რომელიც მიიღება ნელა ხუთი წუთის განმავლობაში. თუ ანტიარითმული ეფექტი არ გამოვლენილა და არ არის გამტარობის დარღვევა ატრიოვენტრიკულურ კვანძში, მაშინ შეიძლება დაინიშნოს დამატებითი დოზა 5 მგ. ვერაპამილის მიღებას შორის ინტერვალი უნდა იყოს 10 წუთი და აუცილებელია ეკგ მონიტორინგი. როდესაც ანტიარითმული ეფექტი მიიღწევა, თერაპია უნდა გაგრძელდეს ვერაპამილის დანიშვნით 80 მგ per os. ყოველ 6 საათში. ვერაპამილის გამოყენების უკუჩვენებაა AV ბლოკადა, b-ბლოკატორების და სხვა პრეპარატების წინა გამოყენება, რომლებიც ბლოკავს კალციუმის არხებს. ვერაპამილი, განსაკუთრებით ინტრავენურად შეყვანისას, შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოტენზია. ამ არასასურველი ეფექტის თავიდან ასაცილებლად რეკომენდებულია მისი შერწყმა კალციუმის გლუკონატის ინტრავენურად შეყვანასთან, რომელიც უნდა დაინიშნოს ვერაპამილის მიღებამდე.

ყველა არსებული b-ბლოკატორებიდან, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, უპირატესობა უნდა მიენიჭოს მეტოპროლოლს, რომელიც ინიშნება დოზით 50-100 მგ დღეში ორჯერ. გროვდება მონაცემები ესმოლოლის გამოყენების უსაფრთხოების შესახებ პაციენტებში ობსტრუქციული რესპირატორული დისფუნქციით.

კლინიკურ პრაქტიკაში საკმაოდ ხშირია არტერიული ჰიპერტენზიისა და ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების კომბინაცია. ხშირად, კომბინირებული დაავადებების ამ ფორმების მქონე პაციენტები იმავე ასაკობრივ ჯგუფს წარმოადგენენ. ამ კატეგორიის პაციენტების მართვის სირთულეები, უპირველეს ყოვლისა, გამოწვეულია იმით, რომ ზოგიერთ ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატს შეიძლება ჰქონდეს ბრონქოკონსტრიქციული ეფექტი, რითაც ამძიმებს ბრონქული ასთმის და COPD-ის მიმდინარეობას. ზოგადი რეკომენდაციები ეფუძნება b-ბლოკატორების უკიდურესად ფრთხილად გამოწერას; ნაკლებად, ეს რეკომენდაციები ეხება ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების ჯგუფს (ACEI). ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს ჰიპოქსემიის პათოგენეტიკური როლი არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარებაში. შიდა ლიტერატურაში ნ.მ.-ს საკმაოდ ბევრი აქვს შეხებული ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის პრობლემა. მუხარლიამოვი. COPD-ის და რესპირატორული უკმარისობის ნიშნების მქონე პაციენტების მართვისას არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობა უნდა დაიწყოს ჟანგბადის ინჰალაციის გზით და შეეცადოს გააუმჯობესოს გარე სუნთქვის ფუნქციის ვენტილაციის პარამეტრები. ჟანგბადის ინჰალაცია ან უფრო აქტიური რესპირატორული მხარდაჭერა, როგორიცაა არაინვაზიური ვენტილაცია, ასევე კომბინირებული ინჰალირებული თერაპია β-აგონისტებით და კორტიკოსტეროიდებით ხშირად მოაქვს დადებითი შედეგები არტერიული ჰიპერტენზიის მიმდინარეობის კონტროლში.

ამჟამად, დაგროვილია ვრცელი ლიტერატურა b-ბლოკატორების ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ ბრონქული ასთმის და COPD-ის მქონე პაციენტების მკურნალობისას. თუ პაციენტს აღენიშნება სასუნთქი გზების შექცევადი ობსტრუქციის ნიშნები, მაშინ დიდია ალბათობა იმისა, რომ ბეტა-ბლოკერებს გამოავლინონ ბრონქოკონსტრიქციული ეფექტი და, უფრო მეტიც, წვლილი შეიტანონ ბეტა-რეცეპტორების აგონისტების მოქმედებისადმი რეზისტენტობის განვითარებაში. ეს თვისებები აქვთ β-ბლოკატორებს, რომლებიც გლაუკომის სამკურნალოდ თვალის წვეთების სახით ინიშნება. შესწავლილია სელექციური b1 ბლოკატორების კლინიკური ეფექტურობა. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (კარდიოსელექტიური ბეტა-ბლოკატორის გამოყენება პაციენტებში შექცევადი სასუნთქი გზების დაავადებით. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2):CD002992) ჩაატარა მეტა-ანალიზი, რომელიც მოიცავდა მონაცემებს რანდომიზებული, პლაცებო-კონტროლირებადი, ბრმა. გამოცდები . გაანალიზებული იყო მონაცემები კარდიოსელექტიური b-ბლოკატორების ერთჯერადი გამოყენების შესახებ, მათი გავლენა იძულებით სასიცოცხლო ტევადობაზე ერთ წამში და მოკლე მოქმედების b-რეცეპტორების აგონისტების ეფექტურობის შეფასება. ამრიგად, გაანალიზდა 19 კვლევა ბლოკატორების ერთჯერადი დოზით და 10 კვლევა, როდესაც ამ ჯგუფის წამლების დიდი ხნის განმავლობაში გამოიყენებოდა. FEV1-ის დაქვეითება აღინიშნა 7,9%-ით, მაგრამ კარგი პასუხი იყო ბრონქოდილატატორების მიმართ - 13%-ზე მეტი. ეს მეტა-ანალიზი ასკვნის, რომ კარდიოსელექტიური b-ბლოკატორები არ იწვევს ვენტილაციის ფუნქციის მნიშვნელოვან გაუარესებას ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომის დროს. თუმცა, ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ საუბარი იყო მსუბუქი და ზომიერი ობსტრუქციის მქონე პაციენტებზე. მიზანშეწონილია ამ ჯგუფის პრეპარატების შენარჩუნება გულის კორონარული დაავადების და არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების მკურნალობისას. b-ბლოკატორების ხანგრძლივ გამოყენებას არ ახლდა რესპირატორული ფუნქციის გაუარესება COPD-ის მქონე პაციენტებში. ბრონქოკონსტრიქციის განვითარების ზუსტი მექანიზმი b-ბლოკატორების მიღების შემდეგ ჯერ კიდევ ცუდად არის შესწავლილი. ვარაუდობენ, რომ ბრონქოსპაზმის განვითარება პარასიმპათიკურ ნერვულ სისტემას მოიცავს, ამიტომ ოქსიტროპიუმის ბრომიდის გამოყენება ნაჩვენებია პროფილაქტიკური მიზნით.

ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები (ACEI) იწვევენ მშრალ, არაპროდუქტიულ ხველას შემთხვევების 20%-ზე მეტ შემთხვევაში და პაციენტთა მცირე ჯგუფს შესაძლოა განუვითარდეს ტიპიური ასთმის შეტევებიც. წამლების ეს ჯგუფი არ შეიძლება ჩაითვალოს პირველი რიგის თერაპიად არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ COPD-ის მქონე პაციენტებში.

ალტერნატიული მედიკამენტებია ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები. ხველის განვითარება არ არის დაკავშირებული ამ ჯგუფის პრეპარატებთან და არ არის აღწერილი იატროგენული ბრონქული ასთმის შემთხვევები. მათი ეფექტურობისა და უსაფრთხოების თვალსაზრისით, ისინი შეიძლება შედარდეს კალციუმის არხის ბლოკატორებთან.

დიურეზულები არის წამლების კიდევ ერთი ჯგუფი, რომელიც ფართოდ გამოიყენება არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. თუმცა, ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი არასასურველი ეფექტები, როგორიცაა ჰიპოკალიემია, ჰიპომაგნიემია, რაც შეიძლება გამწვავდეს b-რეცეპტორების აგონისტებისა და გლუკოკორტიკოსტეროიდების მუდმივი გამოყენებით. კიდევ ერთი პრობლემა, რომელიც შეიძლება გამწვავდეს COPD-ის მქონე პაციენტებში დიურეზულების დანიშვნისას, არის მათი უარყოფითი გავლენა მეტაბოლურ ალკალოზზე. მეტაბოლური ალკალოზის დეკომპენსირებულ ფორმებს შეიძლება თან ახლდეს ვენტილაციის დრავეირის დათრგუნვა, რაც იწვევს ჰიპოქსემიის ხარისხის მატებას. დიურეზული ეფექტის მქონე მედიკამენტების სხვადასხვა არსებული ჯგუფიდან რეკომენდებულია ჰიდროქლორთიაზიდის ზომიერი დოზების დანიშვნა (25 მგ-მდე). დაბალი დოზები შეიძლება იყოს უფრო ეფექტური, ვიდრე დიურეზული ეფექტის მქონე სხვა ჯგუფების წამლების სწრაფი, მაგრამ უფრო საშიში, არასასურველი გვერდითი მოვლენები.

კალციუმის არხის ბლოკატორები წამყვან როლს თამაშობენ არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობაში COPD-ის მქონე პაციენტებში. ფართო გამოყენება ჰპოვა დიჰიდროპირიდინის წარმოებულებმა, როგორიცაა ნიფედიპინი და ნიკარდინი. ამ ჯგუფის პრეპარატების გამოწერით, როგორც წესი, შესაძლებელია სწრაფად დაწესდეს კონტროლი არტერიულ ჰიპერტენზიაზე. ასევე ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს მათი დადებითი გავლენა ბრონქების გლუვი კუნთების ტონუსის რეგულაციაზე, მასტის უჯრედების დეგრანულაციის ინჰიბირების ეფექტზე და b-აგონისტების დილატაციური ეფექტის გაძლიერებაზე. არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ კლინიკური რეკომენდაციები მოიცავს კალციუმის არხის ბლოკატორების დანიშვნას მონოთერაპიის სახით ან თიაზიდური წარმოებულების დაბალ დოზებთან კომბინაციაში.

მედიკამენტების ბოლო ჯგუფი, რომელიც უნდა განიხილებოდეს, ეხება სიმპათიკური აქტივობის ბლოკატორებს: a2-რეცეპტორების აგონისტები კლონიდინი და მეთილდოპა სიფრთხილით უნდა დაინიშნოს პაციენტების ამ კატეგორიის არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობისას.

გულის კორონარული დაავადება (CHD) და ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (COPD) საკმაოდ ხშირად თანმხლები დაავადებებია. კლინიკურ პრაქტიკაში ზოგჯერ ძნელია იმის დადგენა, თუ რომელი დაავადებაა წამყვანი მოცემულ პაციენტში მოცემულ კლინიკურ სიტუაციაში. ამას ადასტურებს კვლევა Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (COPD-ის გავრცელება და პროგნოზი მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტით 5839 ზედიზედ პაციენტში. Sprint Study Group. Am J Med 1992 Dec;93 (6): 637-41). ამ კვლევის მთავარი მიზანი იყო COPD-ის დიაგნოსტიკა პაციენტებში, რომლებსაც განიცდიან მიოკარდიუმის ინფარქტი. ავტორებმა დაადგინეს, რომ COPD გამოვლინდა შემთხვევების 7%-ზე მეტში და უფრო ხშირად დაფიქსირდა იმ პაციენტებში, რომლებიც იყვნენ თამბაქოს მწეველები. თანმხლები პათოლოგიის მქონე პაციენტების იმავე ჯგუფში დაფიქსირდა სიკვდილიანობის მაღალი მაჩვენებელი და ფილტვისმიერი გულის უკმარისობის განვითარებული პაციენტების უფრო მაღალი პროცენტი. რუსეთში L.I. კოზლოვამ ჩაატარა კვლევა კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტების ჯგუფზე, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში იღებდნენ b-ბლოკატორებს. 300-ზე მეტ პაციენტს აკვირდებოდნენ 10 წლის განმავლობაში, ზოგიერთს კი 15 წლამდე. მთელი ამ პერიოდის განმავლობაში, გარდა კარდიოლოგიური პროგრამისა, ჩატარდა გარე სუნთქვის ფუნქციის პარამეტრების დინამიური შესწავლა. ავტორი მივიდა დასკვნამდე, რომ დროთა განმავლობაში კორონარული არტერიის დაავადებით დაავადებულთა უმეტესობა ასევე გახდა პაციენტი გარე სუნთქვის ფუნქციის ობსტრუქციული დარღვევით. ხშირად რესპირატორული დისფუნქციის მაპროვოცირებელი ფაქტორი იყო სასუნთქი გზების გადამდები მწვავე ვირუსული დაავადება. მთავარი დასკვნა, რომელიც გაკეთებულია სადოქტორო დისერტაციაში L.I. კოზლოვა, არის ის, რომ b-ბლოკატორების ხანგრძლივი გამოყენება შეიძლება იყოს რესპირატორული ობსტრუქციული დისფუნქციის განვითარების რისკის ფაქტორი. ეჭვგარეშეა, ღია რჩება კითხვა, ხდება თუ არა ფილტვების ვენტილაციის ფუნქციის ეს ცვლილებები სასუნთქ სისტემაში უკვე არსებული ცვლილებების გამო, როდესაც b-ბლოკატორები მოქმედებენ როგორც ერთ-ერთი რისკ-ფაქტორი, ან მრავალი მიზეზი უდევს საფუძვლად ობსტრუქციის ასეთ ხშირ განვითარებას. რესპირატორული სისტემა პაციენტებში, პირველ რიგში, კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში. მიუხედავად ამისა, აუცილებელია აღინიშნოს ის ფაქტი, რომ ყველაზე ხშირად COPD კომბინირებულია გულის იშემიურ დაავადებასთან. N. Amposino აღნიშნავს, რომ IHD სხვადასხვა სიმძიმის გვხვდება COPD-ის თითქმის ყოველ მეორე პაციენტში. ეს მონაცემები ასევე მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული იმ სიტუაციებში, როდესაც ემფიზემის მქონე პაციენტები ემზადებიან ფილტვის ქსოვილის შემცირების ოპერაციისთვის. თუ კორონარული რეზერვი არ არის შეფასებული, ნაკლებად სავარაუდოა, რომ შესაძლებელი იქნება ოპერაციისგან სასურველი დადებითი შედეგების მიღწევა. სინ დ.დ., ს.ფ. კაცი (COPD, როგორც გულ-სისხლძარღვთა ავადობისა და სიკვდილიანობის რისკის ფაქტორი. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) დაასკვნა, რომ COPD ზრდის სიკვდილის რისკ-ფაქტორს კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში 50%-ით. პარკუჭოვანი არითმიის დამატებით, უეცარი სიკვდილის რისკი კიდევ უფრო იზრდება. კეთდება ზოგადი დასკვნა, რომ FEV1-ის შემცირება 10%-ით ზრდის სიკვდილის ალბათობას თანმხლები პათოლოგიით დაავადებულ პაციენტში 14%-ით. Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska-ს მიერ ჩატარებულ კვლევაში (Chronic ponchitis and risk of coronary disease. Lancet 1996 Aug 31; 348 (9027):567-72), 20 ათასი პაციენტი იყო გაანალიზებული, დაკვირვებული. 13 წლის განმავლობაში. ამ კვლევის მთავარი დასკვნა არის ის, რომ ქრონიკული ბრონქიტი არის კორონარული დაავადების განვითარების რისკი.

ძირითადი როლი ენიჭება ჰიპოქსემიის განვითარებას, რაც მნიშვნელოვნად აუარესებს IHD-ის მიმდინარეობას. ჟანგბადით გაჯერების შემცირება 80%-მდე და ჰიპოქსიის ხანგრძლივობა 5 წუთზე მეტს, განსაკუთრებით საზიანო გავლენას ახდენს. პაციენტთა ყველაზე საშიშ ჯგუფად ითვლება ისინი, რომლებშიც ჰიპოქსია შერწყმულია ჰიპერკაპნიასთან. ამ კატეგორიის პაციენტების მკურნალობის პროგრამები აუცილებლად მოიცავს ჟანგბადის მიღებას. არაერთხელ იქნა ნაჩვენები, რომ ხანგრძლივი ოქსიგენოთერაპია (ინჰალაციის დრო 15 საათზე მეტი დღეში) მნიშვნელოვნად ზრდის პაციენტების გადარჩენას. გრძელვადიანი ჟანგბადის თერაპიის სესიების მიმდინარე ჩვენებები:

    არტერიული ჟანგბადის დაძაბულობა (PaO2) 55 მმ Hg-ზე ნაკლები. ან ჟანგბადის გაჯერება (SaO2) 89%-ზე ნაკლები. კლინიკური ნიშნები: კორ პულმონალე, მარჯვენა პარკუჭის დეკომპენსაცია, ერითროციტოზი (ჰემატოკრიტი>56%);

    PaO2>60 მმ Hg, სატურაცია> 90% (მაგრამ ეს მაჩვენებლები არის კორონარული არტერიის დაავადების კლინიკური გამოვლინების მქონე პაციენტებში). აუცილებელია ხაზგასმით აღვნიშნოთ ჟანგბადის ინჰალაციის დანიშვნის აუცილებლობა, განსაკუთრებით ღამით, როდესაც რესპირატორული ფუნქცია უარესდება და კორონარული რეზერვი მცირდება.

კორონარული არტერიის დაავადების და COPD-ის კომბინირებული კურსის წამლის თერაპია არის შინაგანი მედიცინის ერთ-ერთი ყველაზე აქტუალური პრობლემა. ამჟამად არ არსებობს მკაცრი კვლევები ამ კატეგორიის პაციენტებში მედიკამენტების ადეკვატური არჩევანის შესახებ. COPD-ისთვის ყველაზე ხშირად ინიშნება სალბუტამოლი, სალმეტეროლი, ფორმოტეროლი და მათი კომბინაცია გლუკოკორტიკოსტეროიდებთან. სიმპათომიმეტიკების ჯგუფი მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს მიოკარდიუმის მეტაბოლიზმზე: ჰიპოკალიემია, ჰიპომაგნიემია, ჟანგბადის დავალიანება. ამ პრეპარატების გამოყენება დაკავშირებულია არითმიების განვითარებასთან, რაც ასევე შეიძლება მოხდეს თეოფილინის დანიშვნისას, როგორც ზემოთ განვიხილეთ. უპირატესობა ენიჭება კომბინირებულ პრეპარატებს, რომლებიც შეიცავს b-აგონისტებისა და გლუკოკორტიკოსტეროიდების მცირე დოზებს და სპარინგის ეფექტის გამო მიიღწევა მათი მაქსიმალური ეფექტი სასუნთქი გზების გლუვი კუნთების ტონუსზე. არსებული ბრონქოდილატატორებიდან კარდიოტოქსიური თვისებები ყველაზე ნაკლებად გამოხატულია ტიოტროპიუმის ბრომიდში.

ბეტა-ბლოკატორები, რომლებიც მიჩნეულია კორონარული არტერიის დაავადების სამკურნალო ძირითად წამლებად, ამ კონკრეტულ შემთხვევაში ინიშნება ან დიდი სიფრთხილით, ან მთლიანად მიტოვებული. მეტოპროლოლი ითვლება არჩევით წამლად, თუ არსებობს b-ბლოკატორების დანიშნულების გადაუდებელი აუცილებლობა. კლინიკური რეკომენდაციები უპირატესობას ანიჭებს კომბინირებული ბ-ბლოკატორების (ლაბეტალოლი, კარვედილოლი) დანიშვნას.

გულის ქრონიკული უკმარისობა არის კლინიკური პრობლემა, რომელიც მიუთითებს ცუდ პროგნოზზე COPD-ის მქონე პაციენტებისთვის. ნ.ამპოზინოს თქმით, გულის უკმარისობა ვლინდება შემთხვევების 20%-ზე მეტში და, როგორც წესი, ვითარდება გულის კორონარული დაავადების, არტერიული ჰიპერტენზიის, ტიპი 2 დიაბეტის, ოსტეოპოროზის ფონზე. გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკა გარკვეულ სირთულეებს წარმოშობს, რადგან ის უმეტესწილად შენიღბულია მწვავე ან ქრონიკული რესპირატორული უკმარისობის გამოვლინებით. ცენტრალური ჰემოდინამიკის ცვლილებების პრობლემა, რომელიც წარმოიქმნება COPD-ის გამწვავების დროს, უკვე განხილულია ზემოთ; ეს მდგომარეობა ხასიათდება მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქციის განვითარებით. როგორც ჩანს, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით გამოწვეული გულის უკმარისობის გამოვლინებები უფრო ხშირია, ვიდრე ეს გამოვლენილია COPD-ის მქონე პაციენტებში. დიაგნოზს ართულებს ის ფაქტი, რომ რესპირატორული და გულის უკმარისობით კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება ძალიან მსგავსი იყოს. ამრიგად, წამყვანი ადგილი უჭირავს ქოშინს, რომლის ინტენსივობა ფიზიკურ აქტივობასთან ერთად იზრდება. ანამნეზის აღების ხელოვნებაში გამოცდილი ექიმის გამოცდილებამ შეიძლება მას საშუალება მისცეს, დისპნოეს ენის ინსტრუმენტის გამოყენებით, აღნიშნოს მისი კლინიკური გამოვლინების გარკვეული მახასიათებლები. ასეთ ნიშნებს მიეკუთვნება ორთოპტიკური პოზიცია, რეაქცია ფიზიკურ აქტივობაზე, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება და სხვა ნიუანსი. თუმცა, პაციენტებს ესაჭიროებათ ეს კლინიკური პრობლემა, რათა მიიღონ მკაფიო დიაგნოსტიკური გადაწყვეტილება. დიაგნოსტიკური ალგორითმი მოიცავს ჟანგბადის პულსის შესწავლას, გულმკერდის ორგანოების რენტგენოლოგიურ გამოკვლევას, ეკგ-ს და ექოკარდიოგრაფიის აღებას. გულის უკმარისობის ბიოქიმიური მარკერები მოიცავს ტვინის ნატრიუმის ჰორმონის დონის განსაზღვრას, რაც ძალიან სპეციფიკურია გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებისთვის. ამ დიაგნოსტიკური პროგრამის განხორციელება არ არის აკადემიური ხასიათის. გულის უკმარისობის დადგენა და განდევნის ფრაქციის შემცირება შეიძლება ჩაითვალოს მნიშვნელოვან პროგნოზულ ნიშნად, რომელსაც შეუძლია 5-წლიანი გადარჩენის პროგნოზირება. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (გულის უკმარისობის პროგნოზი შენარჩუნებული განდევნის ფრაქციით: a პოპულაციაზე დაფუძნებული 5-წლიანი პერსპექტიული კვლევა Eur Heart J, 2007 დეკ.) შეისწავლა პაციენტების გრძელვადიანი შედეგები, რომლებიც ჰოსპიტალში მოხვდნენ გულის უკმარისობის პირველი დადგენილი ნიშნებით. ხუთი წლის განმავლობაში 799 პაციენტზე დაკვირვებით, ავტორებმა დაადგინეს, რომ ამ კატეგორიის პაციენტებში სიკვდილიანობა 55%-ს აღემატებოდა. სიკვდილიანობის მაჩვენებელი განსაკუთრებით მაღალი იყო იმ პაციენტებში, რომლებსაც ჰქონდათ დაბალი განდევნის ფრაქციები. როდესაც სუნთქვისა და გულის უკმარისობა გაერთიანებულია, პაციენტებისთვის სიცოცხლის ხანგრძლივობის პროგნოზი არასახარბიელოა. ერთ-ერთი მეთოდი, რომელიც ბოლო წლებში დამუშავდა ამ კატეგორიის პაციენტების მკურნალობაში, არის არაინვაზიური ვენტილაციისა და ჟანგბადის ინჰალაციის ხანგრძლივი თერაპიის გამოყენება. ამ ფონზე, ჩვეულებრივ თერაპიას, რომელიც ინიშნება გულის უკმარისობის დროს, შესამჩნევად უკეთესი ეფექტი აქვს, ყოველ შემთხვევაში, გამწვავებიდან პაციენტის გამოჯანმრთელების მოკლევადიანი პროგნოზი უფრო ხელსაყრელია, თუ არ ჩატარდება არაინვაზიური ვენტილაცია.


Ჩატვირთვა...Ჩატვირთვა...