აგფ ბლოკატორები ახალი თაობის წამლებია. აგფ ინჰიბიტორები: უახლესი თაობის წამლების სია. აგფ ინჰიბიტორების ფარმაკოდინამიკური ეფექტები

სტატიაში განვიხილავთ აგფ ინჰიბიტორების პრეპარატების ჩამონათვალს.

ჰიპერტენზია გულის სისტემის საერთო დაავადებაა. ხშირად, არტერიული წნევის მატება შეიძლება პროვოცირებული იყოს არააქტიური ანგიოტენზინ I-ის გავლენით. მისი გავლენის პრევენციის მიზნით, სამკურნალო რეჟიმში შედის მედიკამენტები, რომლებიც აფერხებენ ამ ჰორმონის მოქმედებას. ეს მედიკამენტები არის ინჰიბიტორები ქვემოთ მოცემულია ბოლო თაობის აგფ ინჰიბიტორების სია.

რა არის ეს წამლები?

აგფ ინჰიბიტორები მიეკუთვნება სინთეზური და ბუნებრივი ქიმიური ნაერთების ჯგუფს, რომელთა გამოყენებამ ხელი შეუწყო წარმატების მიღწევას სისხლძარღვთა და გულის პათოლოგიების მქონე პაციენტების მკურნალობაში. ACE-ები გამოიყენება ორმოც წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. პირველი წამალი იყო კაპტოპრილი. შემდეგ სინთეზირებული იყო ლიზინოპრილი და ენალაპრილი. შემდეგ ისინი შეიცვალა ახალი თაობის ინჰიბიტორებით. კარდიოლოგიის სფეროში, ასეთი პრეპარატები გამოიყენება, როგორც ძირითადი აგენტები, რომლებსაც აქვთ ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი.

უახლესი აგფ ინჰიბიტორების სარგებელი არის სპეციალური ჰორმონის ხანგრძლივი ბლოკირება, რომელიც არის ანგიოტენზინ II. ეს ჰორმონი არის მთავარი ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს ადამიანის არტერიული წნევის მატებაზე. გარდა ამისა, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის პრეპარატებს შეუძლიათ თავიდან აიცილონ ბრადიკინინის დაშლა, რაც ხელს უწყობს ეფერენტული არტერიოლების წინააღმდეგობის შემცირებას, ისინი ასევე ათავისუფლებენ აზოტის ოქსიდს და ზრდის ვაზოდილატაციური პროსტაგლანდინის კონცენტრაციას.

Ახალი თაობა

აგფ ინჰიბიტორების ფარმაკოლოგიურ ჯგუფში წამლები, რომლებიც უნდა იქნას მიღებული განმეორებით (მაგალითად, ენალაპრილი) ითვლება მოძველებულად, რადგან ისინი ვერ უზრუნველყოფენ საჭირო ეფექტს. მართალია, ენალაპრილი კვლავ რჩება პოპულარულ წამლად, რომელიც აჩვენებს შესანიშნავი ეფექტურობას ჰიპერტენზიის მკურნალობაში. გარდა ამისა, არ არსებობს დადასტურებული მტკიცებულება იმისა, რომ ACE წამლებს უახლესი თაობა (მაგალითად, წამლებს, როგორიცაა პერინდოპრილი, ფოსინოპრილი, რამიპრილი, ზოფენოპრილი და ლიზინოპრილი) ბევრად მეტი უპირატესობა აქვთ ორმოცი წლის წინ გამოშვებულ ანალოგებზე.

აგფ ინჰიბიტორების ჩამონათვალი საკმაოდ ვრცელია.

ვაზოდილატორის პრეპარატები ACE

კარდიოლოგიაში ვაზოდილატორული პრეპარატები ACE-ები ხშირად გამოიყენება არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. აქ მოცემულია აგფ ინჰიბიტორების შედარებითი აღწერა და სია, რომლებიც ყველაზე პოპულარულია პაციენტებში:

პრეპარატი "ენალაპრილი" არის არაპირდაპირი კარდიოპროტექტორი, რომელიც სწრაფად ამცირებს არტერიულ წნევას და ამცირებს დატვირთვას გულზე. ეს საშუალება მოქმედებს სხეულზე ექვს საათამდე და ჩვეულებრივ გამოიყოფა თირკმელებით. იშვიათად შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის დაქვეითება. ღირებულება 200 რუბლია.
"კაპტოპრილი" არის ხანმოკლე მოქმედების აგენტი. ეს პრეპარატი კარგად ასტაბილურებს არტერიულ წნევას, თუმცა ამ პრეპარატს შეიძლება დასჭირდეს მრავალჯერადი დოზა. დოზას განსაზღვრავს ექიმი. პრეპარატს გააჩნია ანტიოქსიდანტური მოქმედება. იშვიათ შემთხვევებში მას შეუძლია ტაქიკარდიის პროვოცირება. მისი ღირებულება 250 რუბლია.
პრეპარატ "ლიზინოპრილს" აქვს ხანგრძლივი მოქმედება. ის სრულიად დამოუკიდებლად მუშაობს და არ საჭიროებს ღვიძლში მეტაბოლიზებას. ეს წამალი გამოიყოფა თირკმელებით. პრეპარატი განკუთვნილია ყველა პაციენტისთვის, თუნდაც სიმსუქნით დაავადებულთათვის. მისი გამოყენება შესაძლებელია თირკმლის ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში. ამ პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტკივილი ატაქსიასთან ერთად, ძილიანობა და ტრემორი. ღირებულება 200 რუბლია.
წამალი "ლოტენსინი" ხელს უწყობს არტერიული წნევის დაქვეითებას. ამ პრეპარატს აქვს ვაზოდილაციური აქტივობა. ეს იწვევს ბრადიკინინის შემცირებას. ეს პროდუქტი უკუნაჩვენებია მეძუძურ და ორსულ ქალებში. პრეპარატს იშვიათად შეუძლია გამოიწვიოს ღებინება გულისრევით და დიარეით. წამლის ღირებულება 100 რუბლის ფარგლებშია.
პრეპარატი "მონოპრილი" ანელებს ბრადიკინინის მეტაბოლურ პროცესებს. მისი გამოყენების ეფექტი ჩვეულებრივ მიიღწევა სამი საათის შემდეგ. ეს პრეპარატი არ იწვევს დამოკიდებულებას. ის სიფრთხილით უნდა დაინიშნოს თირკმელების ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში. ღირებულება 500 რუბლია.
პრეპარატი "რამიპრილი" არის კარდიოპროტექტორი, რომელიც გამოიმუშავებს რამიპრილატს. ეს წამალი ამცირებს პერიფერიულ სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას და უკუნაჩვენებია არტერიული სტენოზის არსებობისას. ღირებულება 350 რუბლია.
პრეპარატი "აკუპრილი" ხელს უწყობს არტერიული წნევის დაწევას. ამ წამალს შეუძლია გაათავისუფლოს რეზისტენტობა ფილტვის სისხლძარღვებში. საკმაოდ იშვიათად, ამ პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს ვესტიბულური დარღვევა და გემოვნების დაკარგვა (აგფ ინჰიბიტორების გვერდითი მოვლენები). საშუალო ფასი 200 რუბლია.
პრეპარატი "პერინდოპრილი" ხელს უწყობს აქტიური მეტაბოლიტის წარმოქმნას ადამიანის ორგანიზმში. მისი მაქსიმალური ეფექტურობა მიიღწევა გამოყენების შემდეგ სამი საათის განმავლობაში. იშვიათად შეიძლება გამოიწვიოს დიარეა გულისრევით და პირის სიმშრალით. ღირებულება 400 რუბლია. ბოლო თაობის აგფ ინჰიბიტორების სია ამით არ მთავრდება.
პრეპარატი "ტრანდოლაპრილი" ხანგრძლივი გამოყენებისას ამცირებს მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის სიმძიმეს. პრეპარატის დოზის გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ჰიპოტენზია ანგიონევროზულ შეშუპებასთან ერთად. ღირებულება 100 რუბლია.
პრეპარატი "ქვინაპრილი" მოქმედებს რენინ-ანგიოტენზინის ფუნქციებზე. ეს პრეპარატი მნიშვნელოვნად ამცირებს დატვირთვას გულზე. მას ძალიან იშვიათად შეუძლია გამოიწვიოს ალერგიული რეაქცია და ღირს 360 რუბლი.

ყველამ არ იცის რა არის აგფ ინჰიბიტორები.

კლასიფიკაცია

არსებობს რამდენიმე ინჰიბიტორული კლასიფიკაცია. ეს პრეპარატები კლასიფიცირდება ორგანიზმიდან მათი მოცილების მეთოდისა და მათი აქტივობის მიხედვით. თანამედროვე მედიცინა ფართოდ იყენებს წამლების ქიმიურ ACE კლასიფიკაციას, რომელიც მოიცავს შემდეგ ჯგუფებს:

სულფჰიდრილის ჯგუფი;
კარბოქსილის ჯგუფი (საუბარია დიკარბოქსილატის შემცველ პრეპარატებზე);
ფოსფინილის ჯგუფი (ფოსფონატის შემცველი მედიკამენტები);
ბუნებრივი ნაერთების ჯგუფი.

სულფჰიდრილის ჯგუფი

ამ ჯგუფის აგფ ინჰიბიტორები მოქმედებენ როგორც კალციუმის ანტაგონისტები.

აქ არის სულფჰიდრილის ჯგუფის ყველაზე ცნობილი მედიკამენტების სია:

"ბენაზეპრილი";
"კაპტოპრილი", "ეპსიტრონთან", "კაპოტენთან" და "ალკადილთან" ერთად;
"ზოფენოპრილი" და "ზოკარდისი".

კარბოქსილის ჯგუფი

ამ კატეგორიის მედიკამენტები დადებითად მოქმედებს ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების ცხოვრებაზე. ეს მედიკამენტები გამოიყენება მხოლოდ დღეში ერთხელ. მათი მიღება არ შეიძლება, თუ გაქვთ გულის კორონარული დაავადება, შაქრიანი დიაბეტი ან თირკმლის უკმარისობა. აქ მოცემულია ამ ჯგუფის ყველაზე ცნობილი წამლების სია: "პერინდოპრილი" "ენალაპრილთან", "ლიზინოპრილთან", "დიროტონთან", "ლიზინოტონთან", "რამიპრილთან", "სპირაპრილთან", "კვინაპრილთან" და ა.შ. ძირითადად, ასეთი პრეპარატები გამოიყენება თირკმლის უკმარისობისა და ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ.

ფოსფონატების შემცველი ინჰიბიტორები

ამ პრეპარატებს აქვთ ადამიანის სხეულის ქსოვილებში შეღწევის მაღალი უნარი, მათი გამოყენების წყალობით წნევა ჩვეულებრივ სტაბილიზდება ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში. ამ ჯგუფის ყველაზე პოპულარული მედიკამენტებია ფოსინოპრილი და ფოსიკარდი.

თქვენი ექიმი დაგეხმარებათ აირჩიოთ საუკეთესო აგფ ინჰიბიტორები.

უახლესი თაობის ბუნებრივი ინჰიბიტორები

ასეთი საშუალებებია ორიგინალური კოორდინატორები, რომლებიც ზღუდავენ უჯრედების ძლიერი გაჭიმვის პროცესს. მათი მიღებისას არტერიული წნევა მცირდება სისხლძარღვთა პერიფერიული წინააღმდეგობის შემცირების გამო. ბუნებრივ ინჰიბიტორებს, რომლებიც ორგანიზმში შედიან რძის პროდუქტებთან ერთად, ეწოდება კაზოკინინს და ლაქტოკინინს. ისინი მცირე რაოდენობით გვხვდება ნიორში, შრატში და ჰიბისკუსში.

გამოყენების ჩვენებები

ზემოთ წარმოდგენილი უახლესი თაობის პროდუქტები დღეს გამოიყენება პლასტიკურ ქირურგიაშიც კი. მართალია, ისინი უფრო ხშირად უნიშნავენ პაციენტებს არტერიული წნევის შესამცირებლად და პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ გულის და სისხლძარღვების ფუნქციონირების დარღვევა არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. არ არის რეკომენდებული ამ მედიკამენტების დამოუკიდებლად გამოყენება, რადგან მათ აქვთ მრავალი უკუჩვენება და გვერდითი მოვლენა. ამ პრეპარატების გამოყენების ძირითადი ჩვენებებია შემდეგი პათოლოგიები:

პაციენტს აქვს დიაბეტური ნეფროპათია;
გულის მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით;
საძილე არტერიების ათეროსკლეროზის განვითარების ფონზე;
მიოკარდიუმის ინფარქტის ფონზე;
შაქრიანი დიაბეტის არსებობისას;
ობსტრუქციული ბრონქული დაავადების ფონზე;
წინაგულების ფიბრილაციის არსებობისას;
მეტაბოლური სინდრომის ფონზე.

აგფ ინჰიბიტორების უახლესი თაობა დღეს ძალიან ხშირად გამოიყენება.

გამოიყენეთ ჰიპერტენზიისთვის

ეს პრეპარატები ეფექტურად ბლოკავს ანგიოტენზინ-გარდამქმნელ ფერმენტებს. ეს თანამედროვე მედიკამენტები დადებითად მოქმედებს ადამიანის ჯანმრთელობაზე და იცავს თირკმელებსა და გულს. სხვა საკითხებთან ერთად, ინჰიბიტორებმა იპოვეს ფართო გამოყენება შაქრიანი დიაბეტის დროს. ეს მედიკამენტები ზრდის უჯრედების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, აუმჯობესებს გლუკოზის ათვისებას. როგორც წესი, ჰიპერტენზიის ყველა ახალი წამალი დღეში ერთხელ მიიღება. აქ არის თანამედროვე ინჰიბიტორების სია, რომლებიც ფართოდ გამოიყენება ჰიპერტენზიისთვის: "მოექსჟრილი" "ლოჟოპრილთან", "რამიპრილთან", "ტალინოლოლთან", "ფისინოპრილთან" და "ცილაზაპრილთან" ერთად.

ბოლო თაობის აგფ ინჰიბიტორების სია გრძელდება.

ინჰიბიტორები გულის უკმარისობისთვის

ხშირად გულის ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობა ინჰიბიტორების გამოყენებას გულისხმობს. სისხლის პლაზმაში კარდიოპროტექტორების ეს კატეგორია ხელს უშლის არააქტიური ანგიოტენზინ I-ის ტრანსფორმაციას აქტიურ ანგიოტენზინ II-ად. ამის წყალობით, თირკმელებზე, გულსა და პერიფერიულ სისხლძარღვებზე მისი მავნე ზემოქმედების პრევენცია ხდება. აქ არის გულის უკმარისობისთვის დამტკიცებული კარდიოპროტექტორული პრეპარატების სია: ენალაპრილი კაპტოპრილთან, ვერაპამილთან, ლიზინოპრილთან და ტრანდოლაპრილთან ერთად.

ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმი

ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმი არის ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტების აქტივობის შემცირება, რომლებიც აჩქარებენ არააქტიური ანგიოტენზინის აქტიურზე გადასვლას. ეს პრეპარატები აფერხებენ ბრადიკინინის დაშლას, რომელიც ითვლება ძლიერ ვაზოდილატორად. ეს მედიკამენტები ამცირებენ სისხლის მიმოქცევას გულში, ამცირებს დაძაბულობას და იცავს თირკმელებს დიაბეტისა და ჰიპერტენზიისგან.

თანამედროვე ინჰიბიტორების მიღება

ჰიპერტენზიის მქონე ბევრ პაციენტს ხშირად აინტერესებს, როგორ სწორად მიიღოს ახალი თაობის აგფ ინჰიბიტორები? ამ კითხვაზე პასუხის გაცემისას უნდა ითქვას, რომ ამ ჯგუფის ნებისმიერი წამლის გამოყენება აუცილებლად უნდა შეთანხმდეს ექიმთან. როგორც წესი, ინჰიბიტორებს იღებენ ჭამამდე ერთი საათით ადრე, ანუ ცარიელ კუჭზე. დოზირებას, გამოყენების სიხშირეს და დოზებს შორის ინტერვალს ადგენს სპეციალისტი. ინჰიბიტორებით თერაპიის დროს აუცილებელია თავი აარიდოთ ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდულ მედიკამენტებს და კალიუმით მდიდარ საკვებს.

ინჰიბიტორები და მათი გამოყენების უკუჩვენებები

ინჰიბიტორების გამოყენების შედარებითი უკუჩვენებების ჩამონათვალი შემდეგია:

პაციენტს აქვს ზომიერი არტერიული ჰიპოტენზია;
თირკმელების ქრონიკული მძიმე უკმარისობის არსებობა;
ბავშვობაში;
მძიმე ანემიის არსებობისას.

აბსოლუტური უკუჩვენებებია ჰიპერმგრძნობელობა, ლაქტაცია, თირკმლის არტერიის ორმხრივი სტენოზი, მძიმე ჰიპოტენზია, ორსულობა და ჰიპერკალიემია.

ადამიანებს შეიძლება განიცადონ აგფ ინჰიბიტორების გვერდითი მოვლენები ქავილის, ალერგიული გამონაყარის, სისუსტის, ჰეპატოტოქსიურობის, ლიბიდოს დაქვეითების, სტომატიტის, ცხელების, აჩქარებული გულისცემის, ფეხების შეშუპების სახით და ა.შ.

Გვერდითი მოვლენები

ამ პრეპარატების ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰემატოპოეზის დათრგუნვა. შედეგად, სისხლში მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების, ლეიკოციტების და თრომბოციტების შემცველობა. ამიტომ მკურნალობის პერიოდში საჭიროა ზოგადი სისხლის ანალიზის რეგულარული გამეორება.

ასევე შეიძლება განვითარდეს ალერგიული რეაქციები და შეუწყნარებლობა. ეს ჩვეულებრივ ვლინდება ქავილი, კანის სიწითლე, ჭინჭრის ციება და ფოტომგრძნობელობა.

გარდა ამისა, შეიძლება დაირღვეს საჭმლის მომნელებელი სისტემის ფუნქცია, რაც გამოიწვევს გემოვნების დარღვევას, გულისრევას და ღებინებას და დისკომფორტს კუჭში. ზოგჯერ ადამიანებს აწუხებთ დიარეა ან ყაბზობა და ღვიძლი ნორმალურად წყვეტს მუშაობას. ზოგიერთ შემთხვევაში, წყლულები (აფთები) ჩნდება პირის ღრუში.

პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ტონუსი შეიძლება გაიზარდოს მედიკამენტებით, ასევე შეიძლება გააქტიურდეს პროსტაგლანდინების სინთეზი. ჩნდება მშრალი ხველა და ხმა იცვლება. სიმპტომების შემსუბუქება შესაძლებელია არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების მიღებით, მაგრამ არა ხველის საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენებით. თუ პაციენტებს აღენიშნებათ არტერიული წნევის მკვეთრი მატება, არ არის გამორიცხული არტერიული წნევის პარადოქსული მატება. ჰიპერკალიემია ვლინდება ზოგიერთ შემთხვევაში, ხოლო დაცემის გამო კიდურის ძვლების მოტეხილობები უფრო ხშირად ხდება.

სტატიაში მიმოხილულია აგფ ინჰიბიტორების უახლესი თაობა.

არტერიული ჰიპერტენზიის რაციონალური ფარმაკოთერაპია: ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორები

S. Yu. Shtrygol, Dr. თაფლი. მეცნიერებათა, პროფ.
ხარკოვის ეროვნული ფარმაცევტული უნივერსიტეტი

ამ მოხსენებაში განხილული მედიკამენტები არის თანამედროვე და ყველაზე ეფექტური ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები, ღირებული ფარმაკოლოგიური თვისებებით.

ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის (ACE) ინჰიბიტორები

ამ ჯგუფის წამლები იყოფა ორ თაობად.

Პირველი თაობა:

კაპტოპრილი (კაპტოპრილი-KMP, კაპოტენი)

მეორე თაობა:

ენალაპრილი (რენიტეკი, ენამი)
კვინაპრილი (აკუპრო)
ლიზინოპრილი (დიროტონი, ლიზოპრესი, ლიზორილი)
რამიპრილი (ტრიტაცე)
პერინდოპრილი (პრესტარიუმი)
მოექსიპრილი (მოექსი)
ფოზინოპრილი (მონოპრილი)
ცილაზაპრილი (ინჰიბაზი)

ასევე არსებობს აგფ ინჰიბიტორების მზა კომბინაციები თიაზიდურ დიურეტიკებთან - მაგალითად, კაპტოპრილი ჰიდროქლორთიაზიდთან (კაპოზიდი), ენალაპრილი ჰიდროქლორთიაზიდთან (Enap-N, Enap-HL).

აგფ ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმი და ფარმაკოლოგიური თვისებები.ამ ჯგუფის პირველი პრეპარატი (კაპტოპრილი) გამოჩნდა დაახლოებით 30 წლის წინ, მაგრამ შედარებით ცოტა ხნის წინ შეიქმნა აგფ ინჰიბიტორების ფართო სპექტრი სხვადასხვა თვისებებით და მათი განსაკუთრებული ადგილი გულ-სისხლძარღვთა წამლებს შორის მხოლოდ ბოლო წლებში განისაზღვრა. აგფ ინჰიბიტორები ძირითადად გამოიყენება არტერიული ჰიპერტენზიის და გულის ქრონიკული უკმარისობის სხვადასხვა ფორმებისთვის. არსებობს პირველი მონაცემები ამ პრეპარატების მაღალი ეფექტურობის შესახებ გულის იშემიური დაავადების და ცერებროვასკულური ავარიების დროს.

აგფ ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმი არის ის, რომ ისინი არღვევენ ერთ-ერთი ყველაზე ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორული ნივთიერების (ანგიოტენზინ II) წარმოქმნას შემდეგნაირად:

ანგიოტენზინ-II-ის წარმოქმნის მნიშვნელოვანი შემცირების ან შეწყვეტის შედეგად, მისი შემდეგი უმნიშვნელოვანესი ეფექტები მკვეთრად სუსტდება ან აღმოფხვრილია:

პრესორული ეფექტი სისხლძარღვებზე;
სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება;
კარდიომიოციტების და სისხლძარღვთა კედლის გლუვი კუნთების უჯრედების ჰიპერტროფია;
თირკმელზედა ჯირკვლებში ალდოსტერონის წარმოქმნის გაზრდა, ორგანიზმში ნატრიუმის და წყლის შეკავება;
ჰიპოფიზის ჯირკვალში ვაზოპრესინის, ACTH, პროლაქტინის გაზრდილი სეკრეცია.

გარდა ამისა, აგფ-ის ფუნქციაა არა მხოლოდ ანგიოტენზინ-II-ის ფორმირება, არამედ ბრადიკინინის, ვაზოდილატორის განადგურება, შესაბამისად, აგფ ინჰიბირებით, ბრადიკინინი გროვდება, რაც ხელს უწყობს სისხლძარღვთა ტონის დაქვეითებას. ასევე მცირდება ნატრიურეზული ჰორმონის განადგურება.

აგფ ინჰიბიტორების მოქმედების შედეგად მცირდება პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა და მცირდება მიოკარდიუმზე წინასწარი და შემდგომი დატვირთვა. გულში, ტვინში და თირკმელებში სისხლის მიმოქცევა იზრდება, დიურეზი კი ზომიერად იზრდება. ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ შემცირდეს მიოკარდიუმის და სისხლძარღვთა კედლების ჰიპერტროფია (ე.წ. რემოდელირება).

ყველა წამალიდან მხოლოდ კაპტოპრილი და ლიზინოპრილი აინჰიბირებენ აგფ-ს პირდაპირ, ხოლო დანარჩენი არის „პრონარკოტიკები“, ანუ ისინი გარდაიქმნება ღვიძლში აქტიურ მეტაბოლიტებად, რომლებიც აინჰიბირებენ ფერმენტს.

აგფ-ის ყველა ინჰიბიტორი კარგად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან და მიიღება პერორალურად, მაგრამ ასევე შეიქმნა ლიზინოპრილისა და ენალაპრილის საინექციო ფორმები (ვაზოტეკი).

კაპტოპრილს აქვს მნიშვნელოვანი უარყოფითი მხარეები: ხანმოკლე მოქმედება, რის შედეგადაც პრეპარატი უნდა დაინიშნოს 3-4-ჯერ დღეში (ჭამამდე 2 საათით ადრე); სულფჰიდრილის ჯგუფების არსებობა, რომლებიც ხელს უწყობენ აუტოიმუნიზაციას და მუდმივ მშრალ ხველის პროვოცირებას. გარდა ამისა, კაპტოპრილს აქვს ყველაზე დაბალი აქტივობა აგფ ინჰიბიტორებს შორის.

დანარჩენ პრეპარატებს (მეორე თაობა) აქვთ შემდეგი უპირატესობები: მეტი აქტივობა, მოქმედების მნიშვნელოვანი ხანგრძლივობა (შეიძლება დაინიშნოს დღეში ერთხელ, საკვების მიღების მიუხედავად); სულფჰიდრილის ჯგუფების არარსებობა, კარგი ტოლერანტობა.

აგფ ინჰიბიტორები დადებითად ადარებენ სხვა ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებს შემდეგი თვისებებით:

მოხსნის სინდრომის არარსებობა, როგორიცაა კლონიდინით;
ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესიის არარსებობა, რომელიც თან ახლავს, მაგალითად, კლონიდინს, რეზერპინს და მის შემცველ პრეპარატებს;
მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ეფექტური შემცირება, რაც გამორიცხავს მიოკარდიუმის იშემიის განვითარების რისკ-ფაქტორს;
არ მოქმედებს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე, რაც მიზანშეწონილია მათი დანიშვნა, როდესაც არტერიული ჰიპერტენზია შერწყმულია შაქრიანი დიაბეტით (ამ პაციენტებში სასურველია); გარდა ამისა, აგფ ინჰიბიტორები მნიშვნელოვანია დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პროფილაქტიკაში, რადგან ისინი ამცირებენ ინტრაგლომერულ წნევას და აფერხებენ გლომერულოსკლეროზის განვითარებას (ხოლო β-ბლოკერები ზრდიან წამლისმიერი ჰიპოგლიკემიას, თიაზიდური დიურეზულები იწვევს ჰიპერგლიკემიას და არღვევს ნახშირწყლების ტოლერანტობას). ;
ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის დარღვევის არარსებობა, ხოლო β-ბლოკატორები და თიაზიდური დიურეზულები იწვევენ ქოლესტერინის გადანაწილებას, ზრდიან მის შემცველობას ათეროგენულ ფრაქციებში და შეუძლიათ გაზარდონ ათეროსკლეროზული სისხლძარღვების დაზიანება;
სქესობრივი ფუნქციის დათრგუნვის არარსებობა ან მინიმალური სიმძიმე, რაც ჩვეულებრივ გამოწვეულია, მაგალითად, თიაზიდური დიურეზულების, ადრენერგული ბლოკატორების, სიმპათოლიტიკების (რეზერპინი, ოქტადინი, მეთილდოპა);
მრავალრიცხოვან კვლევებში დამკვიდრებული პაციენტების ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება.

განსაკუთრებული ფარმაკოლოგიური თვისებები თანდაყოლილია, კერძოდ, მოექსიპრილს (Moex), რომელიც ჰიპოტენზიურ ეფექტთან ერთად ეფექტურად ზრდის ძვლის სიმკვრივეს და აუმჯობესებს მის მინერალიზაციას. ამიტომ მოექსი განსაკუთრებით ნაჩვენებია თანმხლები ოსტეოპოროზის დროს, განსაკუთრებით მენოპაუზის ქალებში (ამ შემთხვევაში მოექსი უნდა ჩაითვალოს რჩეულ პრეპარატად). პერინდოპრილი ხელს უწყობს კოლაგენის სინთეზის შემცირებას და მიოკარდიუმში სკლეროზულ ცვლილებებს.

აგფ ინჰიბიტორების დანიშვნის თავისებურებები.პირველი დოზის მიღებისას არტერიული წნევა არ უნდა შემცირდეს 10/5 მმ Hg-ზე მეტით. Ხელოვნება. მდგარ მდგომარეობაში. ACE ინჰიბიტორებზე პაციენტის გადაყვანამდე 2-3 დღით ადრე მიზანშეწონილია შეწყვიტოთ სხვა ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების მიღება. მკურნალობა იწყება მინიმალური დოზით, თანდათან გაზრდით. ღვიძლის თანმხლები დაავადებების დროს აუცილებელია იმ აგფ ინჰიბიტორების დანიშვნა, რომლებიც თავად აინჰიბირებენ ამ ფერმენტს (სასურველია ლიზინოპრილი), ვინაიდან დარღვეულია სხვა პრეპარატების გარდაქმნა აქტიურ მეტაბოლიტებად.

დოზირების რეჟიმი

არტერიული ჰიპერტენზიისთვის:

კაპტოპრილი- საწყისი დოზა 12,5 მგ 3-ჯერ დღეში (ჭამამდე 2 საათით ადრე), საჭიროების შემთხვევაში, ერთჯერადი დოზა იზრდება 50 მგ-მდე, მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა - 300 მგ.
კაპოსიდი, კაპტოპრეს-დარნიცა- კომბინირებული პრეპარატი; საწყისი დოზა 1/2 ტაბლეტი, შემდეგ 1 ტაბლეტი 1-ჯერ დღეში დილით (1 ტაბლეტი შეიცავს 50 მგ კაპტოპრილს და 25 მგ ჰიდროქლორთიაზიდს, დიურეზულების მოქმედების მნიშვნელოვანი ხანგრძლივობა ხდის უფრო ხშირ მიღებას დღის განმავლობაში ირაციონალურს)
კაპოზიდ-კმპ- 1 ტაბლეტი შეიცავს 50 მგ კაპტოპრილს და 12,5 მგ ჰიდროქლორთიაზიდს. მიიღეთ 1 ტაბლეტი დღეში, საჭიროების შემთხვევაში, 2 ტაბლეტი დღეში.
ლიზინოპრილი- საწყისი დოზა 5 მგ (თუ მკურნალობა ტარდება დიურეზულების ფონზე) ან 10 მგ 1-ჯერ დღეში, შემდეგ - 20 მგ, მაქსიმალური - 40 მგ დღეში.
ენალაპრილი- საწყისი დოზა 5 მგ 1 ჯერ დღეში (დიურეზულებთან ერთად - 2,5 მგ, რენოვასკულარული ჰიპერტენზიით - 1,25 მგ), შემდეგ 10-20 მგ, მაქსიმალური - 40 მგ დღეში (1-2 დოზით)
Enap-N, Enap-NL- კომბინირებული პრეპარატები (1 ტაბლეტში "ენაპ-ნ" - 10 მგ ენალაპრილის მალეატი და 25 მგ ჰიდროქლორთიაზიდი, 1 ტაბლეტი "ენაპ-HL" - 10 მგ ენალაპრილის მალეატი და 12.5 მგ ჰიდროქლორთიაზიდი), პერორალურად შეყვანილი 1 ჯერ დღეში 1 ტაბლეტისთვის. (Enap-N) ან 1–2 ტაბლეტი (Enap-HL)
პერინდოპრილი- საწყისი დოზა 4 მგ 1 ჯერ დღეში, თუ ეფექტი არასაკმარისია, იზრდება 8 მგ-მდე.
კვინაპრილი- საწყისი დოზა 5 მგ 1 ჯერ დღეში, შემდეგ 10-20 მგ
რამიპრილი- საწყისი დოზა 1,25–2,5 მგ 1 ჯერ დღეში, არასაკმარისი ეფექტით 5–10 მგ 1 ჯერ დღეში.
მოექსიპრილი- საწყისი დოზა 3,75–7,5 მგ 1 ჯერ დღეში, თუ ეფექტი არასაკმარისია - 15 მგ დღეში (მაქსიმუმ 30 მგ).
ცილაზაპრილი- საწყისი დოზა 1 მგ 1 ჯერ დღეში, შემდეგ 2.5 მგ, შესაძლოა დოზის გაზრდა 5 მგ-მდე დღეში.
ფოზინოპრილი- საწყისი დოზა 10 მგ 1 ჯერ დღეში, შემდეგ, საჭიროების შემთხვევაში, 20 მგ (მაქსიმუმ 40 მგ).

აგფ ინჰიბიტორების დოზა არტერიული ჰიპერტენზიისთვის იზრდება თანდათანობით, ჩვეულებრივ 3 კვირის განმავლობაში. მკურნალობის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად არტერიული წნევის, ეკგ-ს კონტროლით და, როგორც წესი, არის მინიმუმ 1-2 თვე.

გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს აგფ ინჰიბიტორების დოზა ჩვეულებრივ საშუალოდ 2-ჯერ დაბალია, ვიდრე გაურთულებელი არტერიული ჰიპერტენზიის დროს. ეს მნიშვნელოვანია, რათა არ მოხდეს არტერიული წნევის დაქვეითება და არ მოხდეს ენერგიულად და ჰემოდინამიკურად არახელსაყრელი რეფლექსური ტაქიკარდია. მკურნალობის ხანგრძლივობა რამდენიმე თვემდეა, რეკომენდებულია ექიმთან ვიზიტი თვეში 1-2-ჯერ, არტერიული წნევის, გულისცემის და ეკგ-ს მონიტორინგი.

Გვერდითი მოვლენები.ისინი შედარებით იშვიათად გვხვდება. პრეპარატის პირველი დოზების მიღების შემდეგ შეიძლება განვითარდეს თავბრუსხვევა და რეფლექსური ტაქიკარდია (განსაკუთრებით კაპტოპრილის მიღებისას). დისპეფსია პირის ღრუს უმნიშვნელო სიმშრალის სახით, გემოს შეგრძნებების ცვლილებები. შესაძლებელია ღვიძლის ტრანსამინაზების აქტივობის გაზრდა. მშრალი ხველა, რომელიც ვერ გამოსწორდება (განსაკუთრებით ხშირად კაპტოპრილით სულფჰიდრილის ჯგუფების არსებობის გამო, ასევე ბრადიკინინის დაგროვების შედეგად, რომელიც აძლიერებს ხველის რეფლექსურ რეცეპტორებს), ჭარბობს ქალებში. იშვიათად - კანის გამონაყარი, ქავილი, ცხვირის ლორწოვანი გარსის შეშუპება (ძირითადად კაპტოპრილის გამო). შესაძლებელია ჰიპერკალემია და პროტეინურია (თირკმელების საწყისი უკმარისობით).

უკუჩვენებები.ჰიპერკალემია (პლაზმაში კალიუმის დონე 5,5 მმოლ/ლ-ზე მეტი), თირკმლის არტერიების სტენოზი (თრომბოზი) (თირკმლის ჩათვლით), აზოტემიის გაზრდა, ორსულობა (განსაკუთრებით მეორე და მესამე ტრიმესტრში ტერატოგენობის რისკის გამო) და ძუძუთი კვება, ლეიკოპენია. თრომბოციტოპენია (განსაკუთრებით კაპტოპრილისთვის).

ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან

რაციონალური კომბინაციები.აგფ ინჰიბიტორები შეიძლება გამოყენებულ იქნას მონოთერაპიის სახით მნიშვნელოვან რაოდენობაში. თუმცა, ისინი კარგად ერწყმის სხვადასხვა ჯგუფის კალციუმის არხის ბლოკატორებს (ვერაპამილი, ფენიგიდინი, დილთიაზემი და სხვა), β-ბლოკატორებს (პროპრანოლოლი, მეტოპროლოლი და სხვა), ფუროსემიდს, თიაზიდურ დიურეტიკებს (როგორც უკვე აღვნიშნეთ, არსებობს მზა კომბინირებული პრეპარატები. დიჰიდროქლორთიაზიდი: კაპოზიდი, ენაპ -N და სხვ.), სხვა დიურეტიკებთან, α-ბლოკატორებთან (მაგალითად, პრაზოსინთან). გულის უკმარისობის დროს აგფ ინჰიბიტორები შეიძლება გაერთიანდეს საგულე გლიკოზიდებთან.

ირაციონალური და საშიში კომბინაციები.არ შეიძლება აგფ ინჰიბიტორების შერწყმა კალიუმის ნებისმიერ პრეპარატთან (პანანგინი, ასპარკამი, კალიუმის ქლორიდი და ა.შ.); ასევე საშიშია კალიუმის შემნახველ დიურეტიკებთან (ვეროშპირონი, ტრიამტერენი, ამილორიდი) კომბინაცია, რადგან არსებობს ჰიპერკალიემიის რისკი. ირაციონალურია გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების და ნებისმიერი არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების (აცეტილსალიცილის მჟავა, დიკლოფენაკის ნატრიუმი, ინდომეტაცინი, იბუპროფენი და ა.შ.) დანიშვნა აგფ ინჰიბიტორებთან ერთად, ვინაიდან ეს პრეპარატები არღვევენ პროსტაგლანდინების სინთეზს, რომლის მეშვეობითაც მოქმედებს ბრადიკინინი, რომელიც აუცილებელია ვაოდილის ეფექტისთვის. აგფ ინჰიბიტორების; შედეგად, აგფ ინჰიბიტორების ეფექტურობა მცირდება.

ფარმაკოეკონომიკური ასპექტები.აგფ ინჰიბიტორებს შორის ყველაზე ფართოდ გამოიყენება კაპტოპრილი და ენალაპრილი, რაც ასოცირდება უფრო იაფი მედიკამენტების ტრადიციულ დაცვასთან, ხარჯების ეფექტურობისა და ხარჯ-სარგებლის თანაფარდობის შეფასების გარეშე. თუმცა, სპეციალურად ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ პრეპარატის ენალაპრილის - რენიტეკის (20 მგ) სამიზნე დღიური დოზა (დოზა, რომლის გამოყენების დონეზე მიღწეულია მიზანშეწონილი) აღწევს პაციენტების 66%-ს, ხოლო სამიზნე დღიური დოზა პერინდოპრილი - Prestarium (4 მგ) - პაციენტების 90%, ამ შემთხვევაში, Prestarium-ის დღიური დოზის ღირებულება დაახლოებით 15%-ით დაბალია, ვიდრე Renitec. და ყველა თერაპიის ჯამური ხარჯები 100 ადამიანის ჯგუფში თითო პაციენტზე, რომელმაც მიაღწია სამიზნე დოზას, აღმოჩნდა 37%-ით დაბალი უფრო ძვირი Prestarium-ისთვის, ვიდრე იაფი Renitec-ისთვის.

შეჯამებისთვის, უნდა აღინიშნოს, რომ აგფ ინჰიბიტორებს აქვთ მნიშვნელოვანი უპირატესობები ბევრ სხვა ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან შედარებით. ეს უპირატესობები განპირობებულია ეფექტურობითა და უსაფრთხოებით, მეტაბოლური ინერციით და ორგანოების სისხლით მომარაგებაზე სასარგებლო ზემოქმედებით, ერთი რისკფაქტორის მეორით ჩანაცვლების არარსებობით, შედარებით იშვიათი გვერდითი მოვლენებითა და გართულებებით, მონოთერაპიის შესაძლებლობით და, საჭიროების შემთხვევაში, კარგი. თავსებადობა უმეტეს ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებთან.

თანამედროვე პირობებში, როდესაც არსებობს წამლების მნიშვნელოვანი არჩევანი, მიზანშეწონილია არ შემოიფარგლოთ პაციენტისთვის ეკონომიკურად უფრო მომგებიანი კაპტოპრილისა და ენალაპრილის ჩვეული და, როგორც მხოლოდ ერთი შეხედვით ჩანს, შედარებით იაფი პრეპარატებით. ამრიგად, ენალაპრილი, რომელიც გამოიყოფა ორგანიზმიდან ძირითადად თირკმელებით, კუმულაციის საშიშროების გამო თირკმლის ექსკრეციული ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში სარისკოა.

ლიზინოპრილი (დიროტონი) არის არჩევის პრეპარატი ღვიძლის თანმხლები დაავადების მქონე პაციენტებში, როდესაც სხვა აგფ ინჰიბიტორები ვერ გარდაიქმნება აქტიურ ფორმაში. მაგრამ თირკმელების უკმარისობის შემთხვევაში იგი გამოიყოფა უცვლელი სახით შარდით და შეიძლება დაგროვდეს.

მოექსიპირლი (მოექსი), თირკმლის ექსკრეციასთან ერთად, დიდი რაოდენობით გამოიყოფა ნაღველთან ერთად. ამიტომ, თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში გამოყენებისას, დაგროვების რისკი მცირდება. პრეპარატი შეიძლება ჩაითვალოს განსაკუთრებით მითითებულად თანმხლები ოსტეოპოროზის დროს, განსაკუთრებით ხანდაზმულ ქალებში.

პერინდოპრილი (Prestarium) და რამიპრილი (Tritace) გამოიყოფა ძირითადად ღვიძლის მეშვეობით. ეს პრეპარატები კარგად გადაიტანება. მიზანშეწონილია მათი დანიშვნა კარდიოსკლეროზის დროს.

ფოსინოპრილი (მონოპრილი) და რამიპრილი (ტრიტაცე), როგორც დადგენილია 24 აგფ ინჰიბიტორის შედარებით კვლევაში, აქვთ ეგრეთ წოდებული საბოლოო პიკური მოქმედების მაქსიმალური კოეფიციენტი, რაც მიუთითებს ამ პრეპარატებით არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობის უმაღლეს ეფექტურობაზე.

ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები

აგფ ინჰიბიტორების მსგავსად, ეს პრეპარატები ამცირებენ რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის აქტივობას, მაგრამ აქვთ გამოყენების განსხვავებული წერტილი. ისინი არ ამცირებენ ანგიოტენზინ-II-ის წარმოქმნას, მაგრამ ხელს უშლიან მის ზემოქმედებას მის რეცეპტორებზე (ტიპი 1) სისხლძარღვებში, გულში, თირკმელებში და სხვა ორგანოებში. ეს გამორიცხავს ანგიოტენზინ II-ის ეფექტს. ძირითადი ეფექტი არის ჰიპოტენზიური. ეს პრეპარატები განსაკუთრებით ეფექტურია მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის შესამცირებლად, მიოკარდიუმზე შემდგომი დატვირთვისა და ფილტვის მიმოქცევაში წნევის შესამცირებლად. ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორებს თანამედროვე პირობებში დიდი მნიშვნელობა აქვს არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. ისინი ასევე იწყებენ გამოყენებას გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს.

ამ ჯგუფის პირველი პრეპარატი იყო სარალაზინი, რომელიც შეიქმნა 30 წელზე მეტი ხნის წინ. ახლა ის არ გამოიყენება, რადგან მისი ეფექტი ძალიან ხანმოკლეა, შეჰყავთ მხოლოდ ვენაში (როგორც პეპტიდი, ნადგურდება კუჭში), შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის პარადოქსული მატება (როგორც ხანდახან დაბლოკვის ნაცვლად იწვევს სტიმულაციას. რეცეპტორების) და ძალიან ალერგიულია. ამიტომ სინთეზირებულია ადვილად გამოსაყენებელი არაპეპტიდური ანგიოტენზინის რეცეპტორების ინჰიბიტორები: ლოზარტანი (კოზაარი, ბროზაარი), რომელიც შეიქმნა 1988 წელს და მოგვიანებით ვალსარტანი, ირბესარტანი, ეპროსარტანი.

ამ ჯგუფის ყველაზე გავრცელებული და კარგად დადასტურებული პრეპარატია ლოზარტანი. მოქმედებს დიდი ხნის განმავლობაში (დაახლოებით 24 საათი), ამიტომ ინიშნება დღეში ერთხელ (მიუხედავად საკვების მიღებისა). მისი ჰიპოტენზიური ეფექტი ვითარდება 5-6 საათში. თერაპიული ეფექტი თანდათან იზრდება და მაქსიმუმს აღწევს მკურნალობის დაწყებიდან 3-4 კვირის შემდეგ. ლოზარტანის ფარმაკოკინეტიკის მნიშვნელოვანი მახასიათებელია პრეპარატის და მისი მეტაბოლიტების გამოყოფა ღვიძლის მეშვეობით (ნაღველთან ერთად), ამიტომ თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაშიც კი არ გროვდება და შეიძლება დაინიშნოს ჩვეული დოზით, მაგრამ იმ შემთხვევაში. ღვიძლის პათოლოგიის შემთხვევაში დოზა უნდა შემცირდეს. ლოზარტანის მეტაბოლიტები ამცირებენ შარდმჟავას დონეს სისხლში, რაც ხშირად მატულობს შარდმდენებით.

ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორებს აქვთ იგივე ფარმაკოთერაპიული უპირატესობები, რაც მათ დადებითად განასხვავებს სხვა ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატებისგან, ისევე როგორც აგფ ინჰიბიტორები. მინუსი არის ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორების შედარებით მაღალი ღირებულება.

ჩვენებები.ჰიპერტენზია (განსაკუთრებით აგფ ინჰიბიტორებისადმი ცუდი ტოლერანტობით), რენოვასკულარული არტერიული ჰიპერტენზია. გულის ქრონიკული უკმარისობა.

დანიშნულების ადგილის მახასიათებლები.ლოზარტანის საწყისი დოზა არტერიული ჰიპერტენზიისთვის არის 0.05-0.1 გ (50-100 მგ) დღეში (მიუხედავად საკვების მიღებისა). თუ პაციენტი იღებს დეჰიდრატაციულ თერაპიას, ლოზარტანის დოზა მცირდება 25 მგ-მდე (1/2 ტაბლეტი) დღეში. გულის უკმარისობის დროს საწყისი დოზაა 12,5 მგ (1/4 ტაბლეტი) 1 ჯერ დღეში. ტაბლეტი შეიძლება დაიყოს ნაჭრებად და დაღეჭოს. ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები შეიძლება დაინიშნოს თუ აგფ ინჰიბიტორები არასაკმარისად ეფექტურია ამ უკანასკნელის მიღების შეწყვეტის შემდეგ. არტერიული წნევის და ეკგ-ს მონიტორინგი.

Გვერდითი მოვლენები.ისინი შედარებით იშვიათად გვხვდება. შესაძლებელია თავბრუსხვევა და თავის ტკივილი. ზოგჯერ მგრძნობიარე პაციენტებს უვითარდებათ ორთოსტატული ჰიპოტენზია და ტაქიკარდია (ეს ეფექტები დამოკიდებულია დოზაზე). შეიძლება განვითარდეს ჰიპერკალიემია და გაიზარდოს ტრანსამინაზების აქტივობა. მშრალი ხველა ძალიან იშვიათია, რადგან ბრადიკინინის მეტაბოლიზმი არ ირღვევა.

უკუჩვენებები.ინდივიდუალური ჰიპერმგრძნობელობა. ორსულობა (ტერატოგენული თვისებები, შეიძლება მოხდეს ნაყოფის სიკვდილი) და ლაქტაცია, ბავშვობა. ღვიძლის დაავადებების დროს ღვიძლის ფუნქციის დარღვევით (ანამნეზშიც კი) აუცილებელია სისხლში პრეპარატის კონცენტრაციის მომატების გათვალისწინება და დოზის შემცირება.

ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან.აგფ ინჰიბიტორების მსგავსად, ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები შეუთავსებელია კალიუმის დანამატებთან. ასევე არ არის რეკომენდებული კალიუმის შემნახველ დიურეტიკებთან კომბინაცია (ჰიპერკალიემიის რისკი). დიურეზულებთან ერთად, განსაკუთრებით მაღალი დოზებით დანიშნულთან ერთად, სიფრთხილეა საჭირო, ვინაიდან ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორების ჰიპოტენზიური ეფექტი მნიშვნელოვნად გაძლიერებულია.

ლიტერატურა

Gaevy M. D., Galenko-Yaroshevsky P. A.. Petrov V. I. et al. ფარმაკოთერაპია კლინიკური ფარმაკოლოგიის საფუძვლებით / ედ. V. I. პეტროვა - ვოლგოგრადი, 1998. - 451 გვ.
გოროხოვა S.G., Vorobyov P.A., Avksentyeva M.V. Markov მოდელირება ACE ინჰიბიტორებისთვის ხარჯების/ეფექტურობის თანაფარდობის გაანგარიშებისას // სტანდარტიზაციის პრობლემები ჯანდაცვაში: სამეცნიერო და პრაქტიკული რეცენზირებული ჟურნალი. - M: Newdiamed, 2001 .- No. გვ. 103.
Drogovoz S. M. ფარმაკოლოგია პალმებზე - ხარკოვი, 2002. - 120 გვ.
Mikhailov I. B. კლინიკური ფარმაკოლოგია - სანკტ-პეტერბურგი: Foliant, 1998. - 496 გვ.
Olbinskaya L. I., Andrushchishina T. B. არტერიული ჰიპერტენზიის რაციონალური ფარმაკოთერაპია // რუსული სამედიცინო ჟურნალი - 2001. - T. 9, No 15. - P. 615-621.
Solyanik E.V., Belyaeva L.A., Geltser B.I. Moex-ის ფარმაკოეკონომიკური ეფექტურობა ოსტეოპენიურ სინდრომთან ერთად // სტანდარტიზაციის პრობლემები ჯანდაცვაში: სამეცნიერო და პრაქტიკული რეცენზირებული ჟურნალი.- M: Newdiamed, 2001.- No. 4.- გვ. 129.

ხოლო არტერიული ჰიპერტენზია განიხილება სახიფათო პათოლოგიური პროცესებისა და გადაუდებელი პირობების მთელი ჯგუფის განვითარების რისკის ფაქტორად: კლასიკური ჰემორაგიული ან იშემიური ინსულტიდან გულის შეტევამდე, თირკმლის მწვავე უკმარისობა ან მისი ქრონიკული ფორმა სწრაფი პროგრესირებით.

ამ მდგომარეობის ყველაზე ეფექტური თერაპია არის ადრეულ ეტაპებზე, როდესაც ტონომეტრის ჩვენებები არ აღწევს მუდმივად მაღალ მნიშვნელობებს.

ეფექტური მკურნალობა მოიცავს სხვადასხვა ფარმაცევტული ტიპის მედიკამენტების მთელი ჯგუფის გამოყენებას. ისინი გავლენას ახდენენ არტერიული წნევის მატების გამომწვევ ფაქტორებზე, მაგრამ სხვადასხვა გზით. ამიტომ, გვერდითი ეფექტების ალბათობა, მათი სიმძიმე და საერთო ეფექტურობა არ არის იგივე.

აგფ ინჰიბიტორები არის ძლიერი, მაგრამ ამავე დროს უფრო მსუბუქი გვერდითი ეფექტების თვალსაზრისით, არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალო მედიკამენტები, რომლებიც ბლოკავს ვაზოკონსტრიქციის ბიოქიმიურ კომპონენტს, რის გამოც ისინი ითვლება დღეს არსებულ ერთ-ერთ ყველაზე ეფექტურ წამლად.

ისინი გამოიყენება ხანგრძლივ კურსებში, ზოგიერთ შემთხვევაში მოითხოვს უწყვეტ გამოყენებას.

ინიშნება არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ და გადაუდებელი პირობების პროფილაქტიკისთვის რისკის ქვეშ მყოფ პაციენტებში (იხ. ჩვენებები).

ფარმაცევტული ეფექტის არსი მდგომარეობს არა ერთ, არამედ დადებითი ფენომენების ჯგუფში.

თირკმელები მუდმივად აწარმოებენ პრეჰორმონ რენინს. რეაქციის დროს სპეციალური ნივთიერების ზემოქმედებით გარდაიქმნება ანგიოტენზინად, რაც ხელს უწყობს ორგანიზმის ყველა სისხლძარღვის სანათურის შევიწროებას და არტერიული წნევის სტაბილურ მატებას.

როდესაც მისი კონცენტრაცია იზრდება, ვითარდება მუდმივი ჰიპერტენზია, რომლის გამოსწორება ძნელია სხვა საშუალებებით.

ნივთიერება, რომელიც ხელს უწყობს ქიმიურ რეაქციას, არის ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტი (ACE). ტერმინი ინჰიბირებს ნიშნავს ანელებს ან ამცირებს სინთეზის სიჩქარეს მისაღებ დონემდე. ამიტომ არტერიული წნევა ნორმალურად უბრუნდება.

ინჰიბიტორები მოქმედებენ ფუნდამენტურ ბიოქიმიურ ფაქტორზე, რის გამოც ისინი ერთ-ერთ ყველაზე ეფექტურებად ითვლება.

ბრადიკინინის წარმოების გააქტიურება. კიდევ ერთი სპეციფიკური ნივთიერება. მოქმედებს როგორც ბუნებრივი ციტოლოგიური დამცავი.

ხელს უშლის თირკმელების, გულის (მიოკარდიუმის) ქსოვილებისა და უჯრედების დაზიანებას. ამცირებს საგანგებო მდგომარეობის რისკებს საშუალოდ 20-30%-ით.

ამიტომ, ნებისმიერი თაობის აგფ ინჰიბიტორი გამოიყენება გულის შეტევისა და თირკმლის უკმარისობის პროფილაქტიკაში.

თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზის შენელება. რენინის და ანგიოტენზინის წარმოების სიჩქარის შემცირებით.

ამ მიზეზით, თირკმელების ფილტრაციის ფუნქცია სათანადო დონეზე რჩება, სითხე ორგანიზმში არ ჩერდება.

ირიბად, ეს იწვევს არტერიული წნევის ვარდნას და ამცირებს დატვირთვას თირკმელებზე და გულზე.

ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია არტერიული ჰიპერტენზიის, შაქრიანი დიაბეტის და ენდოკრინული დაავადებების მქონე პაციენტებში.

ასევე, ჯგუფის მედიკამენტები, რომლებიც აინჰიბირებენ ანგიოტენზინ გარდამქმნელ ფერმენტს, ხელს უშლიან წარმოქმნილი სისხლის უჯრედების ადჰეზიას, ხელს უშლიან სისხლის შედედების წარმოქმნას და ამცირებს ქოლესტერინის კონცენტრაციას.

აგფ ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმი (ფარმაკოკინეტიკა) ემყარება ზოგიერთი ბიოქიმიური რეაქციის ინჰიბირებას და სხვათა აჩქარებას.

ეფექტი კომპლექსურია, რაც პათოლოგიური პროცესის ნებისმიერ ეტაპზე თერაპიის საკითხში ალბათ ყველაზე მნიშვნელოვანს ხდის მედიკამენტებს.

კლასიფიკაცია და განსხვავებები

აგფ ინჰიბიტორები კლასიფიცირდება თაობის მიხედვით. თითოეული მოიცავს ფონდების სახელების ჯგუფს.

შესაბამისად, შემდეგი თაობა უფრო ეფექტური და უსაფრთხოა, ვიდრე წინა.

რაც ნათქვამია ყოველთვის არ არის აბსოლუტური სიმართლე. ბევრი ადრეული ჯგუფის სამკურნალო საშუალება ძალზე ეფექტურია, მაგრამ ასევე აქვს მნიშვნელოვანი რისკები, რადგან ისინი ზედმეტად მკაცრად მოქმედებენ სხეულზე.

1 თაობა

შექმნილია გასული საუკუნის 70-იანი წლების შუა ხანებში. ისტორიულად, ამ ფარმაცევტული ჯგუფის პირველი პროდუქტები.

ისინი გამოირჩევიან მაღალი ფარმაკოლოგიური აქტივობით და ეფექტურობით, მაგრამ იწვევენ უამრავ გვერდით მოვლენას და უკიდურესად მომთხოვნი არიან დოზის არჩევისას (როგორც სხვა მედიკამენტები, მაგრამ ამ შემთხვევაში საუბარია კრიტიკულ დამოკიდებულებაზე).

არასწორად გამოყენების შემთხვევაში ხდება არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გადაუდებელი მდგომარეობა. ამიტომ, მედიკამენტები აბსოლუტურად არ არის შესაფერისი თვითდასაქმებისთვის.

დღეს ბაზარზე სულფჰიდრილის ჯგუფის სამი ძირითადი ტიპია:

კაპტოპრილი. მას აქვს რამდენიმე სავაჭრო სახელი: კატოპილი, კაპოტენი, ბლოკორდილი, ანგიოპრილი. იგი ითვლება მთავარ წამლად არტერიული წნევის სასწრაფო, გადაუდებელი დაქვეითებისთვის.

იგი გამოიყენება მცირე დოზებით, რადგან შედეგი მიიღწევა რამდენიმე წუთში.

ისტორიულად, იგი პირველად 1975 წელს იქნა სინთეზირებული. იგი გამოიყენება კარდიოლოგების პრაქტიკაში, როგორც ჰიპერტონული კრიზისის მქონე პაციენტების გადაუდებელი დახმარების საშუალება. ასევე მუდმივი ჰიპერტენზიის (არტერიული წნევის სტაბილური მატება) მკურნალობისას.

უფრო მსუბუქი აგფ ინჰიბიტორი საერთო მაღალი ფარმაცევტული აქტივობით. გამოიყენება საშუალო სტადიის არტერიული ჰიპერტენზიის გამოსასწორებლად. კიდევ ერთი ნიშანი არის გულის შეგუბებითი უკმარისობა.

(ზოკარდისი). პირველი თაობის ყველაზე მსუბუქი პრეპარატი. იწვევს მინიმალურ გვერდით მოვლენებს. მაგრამ ეფექტი არც ისე გამოხატულია. თუმცა, ეს წამალს შესაფერისს ხდის არტერიული ჰიპერტენზიის საწყისი სტადიების სამკურნალოდ.

აგფ ინჰიბიტორების "ადრეული" ძირითადი მახასიათებლები:

მოქმედების ხანმოკლე ხანგრძლივობა, ვინაიდან წამლები არასტაბილურია და ორგანიზმში არსებული ძირითადი ნივთიერებები სწრაფად იჟანგება.
მაღალი ბიოშეღწევადობა. რაც ხელს უწყობს დადებითი ეფექტის სწრაფ დაწყებას. ამ პუნქტის უპირატესობა არის ჰიპერტონული კრიზისის და გადაუდებელი მდგომარეობის დროს გადაუდებელი დახმარებისთვის წამლების გამოყენების შესაძლებლობა.
ექსკრეცია ძირითადად თირკმელებით ხდება.

მე-2 თაობა

იგი დღეს ყველაზე აქტიურად გამოიყენება კარდიოლოგების პრაქტიკაში რუსეთში და ყოფილი საბჭოთა კავშირის ქვეყნებში. მას აქვს ეფექტურობისა და უსაფრთხოების კარგი კომბინაცია.

ამავდროულად, გვერდითი ეფექტების ალბათობა და მათი სიმძიმე კვლავ მაღალია.

კარბოქსილის ჯგუფის სახელების სია:

ენალაპრილი (ვაზოლაპრილი, ენალაკორი, ენამი, რენიპრილი, რენიტეკი, ენაპი, ინვორილი, კორანდილი, ბერლიპრილი, ბაგოპრილი, მიოპრილი).

გამოიყენება არტერიული წნევის პათოლოგიური მატების სამკურნალოდ, როგორც კომპლექსური გამოყენების საშუალება.

ძირითადად ხანდაზმული ასაკის პაციენტებში, რადგან მას აქვს გამოხატული აქტივობა თრომბის წარმოქმნის პრევენციისა და ქოლესტერინის მოცილების კუთხით, თუმცა სპეციალიზებულ მედიკამენტებს ამ მხრივ კონკურენციას ვერ უწევს.

პერინდოპრილი. მას აქვს მრავალი სავაჭრო ვარიანტი: Perineva, Prestarium, Perinpress, Parnavel, Hypernik, Stopress, Arentopresi.

გამოიყენება როგორც ჰიპერტენზიის კომპლექსური მკურნალობის საშუალება, როგორც ინფარქტისა და ინსულტის პროფილაქტიკის ნაწილი.

ის ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ჰიპერტენზიის ადრეულ ეტაპებზე მონოთერაპიის პრობლემის გადასაჭრელად, ტონომეტრის ჩვენებების სიმპტომური ზრდისთვის.

იგი ითვლება ყველაზე ეფექტურ და უსაფრთხოდ მეორე თაობის აგფ ინჰიბიტორებს შორის.

ლიზინოპრილი. სახელებს შორისაა Diroton, Irumed, Diropress, Liten, Sinopril, Dapril, Lysigamma, Prinivil და სხვა.

იგი შედარებით ხშირად გამოიყენება თირკმლის პათოლოგიის გარეშე პაციენტებში, გულის სტრუქტურების უპირატესი დაზიანებით. რადგან ის მთლიანად გამოიყოფა შარდით.

წამლების სია: დილაპრელი, ვაზოლონი, პირამილი, კორპრილი, რამპრესი, ჰარტილი, ტრიტასი, ამპრილანი.

ინიშნება პაციენტებში არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ ადრეულ ეტაპებზე.

უფრო გამოხატული ფაზები ინდიკატორების მუდმივი ზრდით მოითხოვს სხვა პრეპარატების გამოყენებას.

მეორე თაობის აგფ ინჰიბიტორების მახასიათებლები:

ისინი გამოიყოფა სხვადასხვა გზით: თირკმელებში, ღვიძლში, ერთდროულად რამდენიმე (დამოკიდებულია კონკრეტულ სახელზე).
მაღალი ბიოშეღწევადობა. მაგრამ ეს ნაკლებია ვიდრე პირველი თაობის პროდუქტები. აქედან გამომდინარე, ეფექტი არ ხდება დაუყოვნებლივ, მაგრამ 20-30 წუთის შემდეგ, შესაძლოა მეტი.
მოქმედების ხანგრძლივობა უფრო გრძელია. თუ კაპტოპრილის მსგავსი პრეპარატები გრძელდება დაახლოებით 1-1,5 საათი, ამ შემთხვევაში 5-8 საათი.

მედიკამენტები შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც მუდმივი მკურნალობა.

მე-3 თაობა

იმისდა მიუხედავად, რომ ისინი შედარებით გვიან შეიქმნა და ეს არის ბოლო თაობა, მათი უპირატესობები არც ისე აშკარაა, როგორც შეიძლება ჩანდეს.

აღინიშნება ეფექტურობის ფაქტორები (მსუბუქი ეფექტი), გვერდითი ეფექტების რაოდენობა (იშვიათად ხდება, რაც არსებობს პაციენტების მიერ შედარებით ადვილად იტანენ).

თუმცა, რაც ამ მედიკამენტებს საკამათო ხდის არის მათი შედარებით დაბალი ბიოშეღწევადობა (შედეგი ხდება თითქმის 30-60 წუთში) და ელიმინაცია ერთდროულად რამდენიმე გზით: ღვიძლისა და თირკმლების საშუალებით, რაც ზრდის უკუჩვენებების რაოდენობას და ზრდის გვერდითი ეფექტების რისკს. დისფუნქციისკენ.

ბოლო თაობის აგფ ინჰიბიტორების სია ფოსფინილის ჯგუფით:

ფოზინოპრილი. მონოპრილი, ფოსინაპი, ფოსიკარდი, ფოზინოტეკი.
ცერონაპრილი.

ყურადღება:

საგანგებო სიტუაციებში, ისინი აბსოლუტურად შეუსაბამოა მოქმედების დაწყებამდე ხანგრძლივი პერიოდის გამო.

ამავდროულად, კლინიკური ეფექტი გრძელდება მრავალი საათის განმავლობაში, რაც ხარისხობრივად განასხვავებს მესამე თაობის პროდუქტებს მსგავსი პროდუქტებისგან.

კონკრეტული ბრენდის ვარიანტების სია არასრულია, მაგრამ ეს არის ყველაზე ხშირად დანიშნული მედიკამენტები.

ყველა განხილულ თაობას აქვს პირველადი გამოყენების საკუთარი სფერო, შეუძლებელია იმის თქმა, რომელი წამალია უკეთესი ან უარესი. დამოკიდებულია სიტუაციაზე და კონკრეტულ შემთხვევაზე, პაციენტზე.

აგფ ინჰიბიტორები ასევე შეიძლება კლასიფიცირდეს მიღების სიხშირის მიხედვით:

მოქმედების მოკლე ხანგრძლივობა: კაპტოპრილი. მიიღეთ დღეში 2-3-ჯერ.
ხანგრძლივობით საშუალო. ენალაპრილი. 2-ჯერ დღეში.
გახანგრძლივებული. პერინდოპრილი, ლიზინოპრილი. 1 დღეში.

ჩვენებები

აგფ ინჰიბიტორების გამოყენების მიზეზები მრავალფეროვანია. მთავარი, რა თქმა უნდა, არის ნებისმიერი წარმოშობის არტერიული ჰიპერტენზია.

ეფექტი არ იქნება იგივე, რადგან გემის შევიწროების მიზეზი შეიძლება იყოს განსხვავებული, ბიოქიმიური კომპონენტი რენინისგან ანგიოტენზინის გამომუშავებით ყოველთვის არის, მაგრამ როლი ყველა სიტუაციაში განსხვავებულია.

გარდა ამისა, შეიძლება აღინიშნოს გამოყენების შემდეგი მითითებები:

. პრეპარატები ხელს უწყობენ გულის ქსოვილის განადგურების სიჩქარის შემცირებას, რაც ამცირებს გულის სტრუქტურების დაზიანების მთლიან ფართობს და ზომას. ეფექტი უკვე აღწერილია ზემოთ.

ახლო წარსულში გადატანილი. ანუ მდგომარეობა გულის შეტევის შემდეგ. არსი იგივეა, აგფ ინჰიბიტორები ამცირებენ რეციდივის რისკს.

Იშემიური ინსულტი. ტვინის ქსოვილისა და ცერებრალური სტრუქტურების სიკვდილი სისხლძარღვების მთლიანობის შელახვის გარეშე.

აგფ ინჰიბიტორები გამოიყენება არტერიული წნევის ნორმალიზებისთვის, რომელიც თითქმის ყოველთვის იზრდება საგანგებო სიტუაციის დროს.

მაგრამ ექიმები ყურადღებით აკვირდებიან სასიცოცხლო ნიშანს. რადგან შესაძლებელია არტერიული წნევის დონის არასტაბილურობა.

. გულის უკმარისობა ნებისმიერ ფაზაში. გულის შეტევის თავიდან ასაცილებლად.

თირკმელების ქრონიკული დისფუნქცია.

ყურადღება:

მნიშვნელოვანი პირობაა, რომ პრეპარატი არ გამოიყოფა მხოლოდ დაწყვილებული ორგანოებით. წინააღმდეგ შემთხვევაში მდგომარეობა გაუარესდება.

შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც მოიცავს პერიფერიულ სისხლძარღვებს პათოლოგიურ პროცესში (კიდურები განიცდიან), ისევე როგორც ექსკრეტორული სისტემა. ქოლესტერინის კონცენტრაციის მომატება ენდოკრინული დაავადების მიმდინარეობის გამო.
მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის დაქვეითება. .

მკლავების ან ფეხების გამანადგურებელი ათეროსკლეროზი (ქოლესტერინის დაფების დეპონირების გარეშე).
ნეფროპათია მიმდინარე შაქრიანი დიაბეტის ფონზე. მისი არსი მდგომარეობს თირკმელების დაზიანებაში და ფილტრაციის ფუნქციის პროგრესულ დაქვეითებაში.

ეს ჩვენებები ძირითადად საჭიროებს კომპლექსურ თერაპიას; მხოლოდ აგფ ინჰიბიტორები არ არის საკმარისი.დიაგნოზად ან სიმპტომურ წერტილად არ ჩავთვლით არტერიული ჰიპერტენზიის მსუბუქ და ზომიერ ფორმებს.

ყოველთვის არ არის მიზანშეწონილი მითითებული ფარმაცევტული ჯგუფის გამოყენება, თუ ვსაუბრობთ მხოლოდ ათეროსკლეროზზე, ჰიპერქოლესტერინემიაზე ტონომეტრის მაჩვენებლების გაზრდის გარეშე. უფრო შესაფერისი საშუალებები არსებობს.

ყურადღება:

ნებისმიერ შემთხვევაში, მედიკამენტები უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ ექიმის რეკომენდაციით. ეს არ არის უვნებელი ვიტამინები (სხვათა შორის, მათ არასწორად გამოყენების შემთხვევაში შეიძლება უარყოფითი შედეგები მოჰყვეს).

სისტემატურად მიღებისას აგფ ინჰიბიტორები თითქმის ანახევრებენ ინსულტის ან გულის შეტევის ალბათობას, იცავენ გულის სტრუქტურებს და სისხლძარღვებს და თირკმელებს განადგურებისგან. ირიბად ნორმალიზება მიოკარდიუმის შეკუმშვა.

უკუჩვენებები

აღწერილი პრეპარატების გამოყენება არ შეიძლება ყველა შემთხვევაში. რა სიტუაციებში ჯობია თავი შეიკავოთ:

კალიუმის კონცენტრაციის გაზრდა. მისი გადაჭარბებული რაოდენობა (დონე 5,5-ზე მეტი).
მუდმივად დაბალი არტერიული წნევა ან ტონომეტრის მაჩვენებლების სწრაფი მატების ტენდენცია.
თირკმლის მძიმე უკმარისობა.
ერთი და იგივე დაწყვილებული ორგანოს არტერიების შევიწროება.
პრეპარატის მიმართ ინდივიდუალური ჰიპერმგრძნობელობის გამოვლენა შესაძლებელია მხოლოდ ექსპერიმენტულად.
პოლივალენტური ალერგიული რეაქცია მედიკამენტებზე. იშვიათად ჩანს. მაგრამ ეს მოითხოვს ფრთხილად მიდგომას. შედარებითი უკუჩვენება.
ორსულობა, ფაზის მიუხედავად.
ლაქტაცია, ძუძუთი კვება.

თუ ზემოთ აღწერილი ერთი მიზეზი მაინც არსებობს, ზიანი შეიძლება იყოს არაპროპორციულად მეტი, ვიდრე სარგებელი. სპეციალისტის დანიშვნის გარეშე არ არის საუბარი რაიმე დანიშვნაზე.

Გვერდითი მოვლენები

ყველაზე გავრცელებულ გვერდით რეაქციებს შორის:

არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა. განსაკუთრებით თუ დიდი დოზა მიიღება ან მკურნალობის რეჟიმი არაადეკვატურია. ჩვეულებრივ ორგანიზმი თავისით ადაპტირდება რამდენიმე დღის შემდეგ, მაქსიმუმ ერთი კვირის შემდეგ და აღადგენს სისხლძარღვთა ტონუსს.
ალერგიული რეაქცია პრეპარატის კომპონენტებზე. ის ვლინდება კანის ქავილით, ბრონქული ასთმის შეტევით, კვინკეს შეშუპებით და უკიდურეს შემთხვევაში ანაფილაქსიური შოკით.
მშრალი არაპროდუქტიული ხველა დიდი ხნის განმავლობაში.
გულისრევა, ღებინება, გულძმარვა, ფაღარათი, ფაღარათი, ნაწლავების მონაცვლეობა (ან სუსტი ან ყაბზობა).
დისპეფსიური მოვლენები. ასევე მკურნალობის საწყის ეტაპებზე, პრეპარატის ეფექტებთან შეგუებამდე.
ქოლესტაზი. ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში. ღვიძლის პრობლემები.
გასტრონომიული პრეფერენციების გაუკუღმართება. იშვიათად.
თირკმლის მწვავე უკმარისობა. გულის დისფუნქციის არსებობისას შესაძლებელია დაწყვილებული ორგანოს უკმარისობა. გვერდითი მოვლენა ვლინდება სერიოზულად დაავადებულ ადამიანებში, უფრო ხშირად ხანდაზმულებში.
სისხლის საერთო ანალიზის დროს ნეიტროფილების და ეოზინოფილების რაოდენობის ზრდა. ეს კლინიკური ნორმის ვარიანტია, მაგრამ ექიმები უნდა გააფრთხილონ წამლების მიღების შესახებ, რათა არ გამოიტანონ მცდარი დასკვნა.
სხეულის ბიოქიმიური პარამეტრების ცვლილება, ელექტროლიტური დისბალანსი.

აგფ ინჰიბიტორების ეს გვერდითი მოვლენები საჭიროებს დამატებით კონსულტაციას მკურნალ კარდიოლოგთან, რადგან მათ შეუძლიათ საფრთხე შეუქმნან ჯანმრთელობას და სიცოცხლეს ან მნიშვნელოვნად შეამცირონ ამ უკანასკნელის ხარისხი.

წინააღმდეგ შემთხვევაში, წამალი კარგად გადაიტანება, არ არსებობს კურსის გაუქმების ან გადახედვის მიზეზი.

ბოლოს და ბოლოს

აგფ ინჰიბიტორები ეფექტური მედიკამენტებია არტერიული ჰიპერტენზიის კომპლექსური მკურნალობისთვის და ზოგიერთ შემთხვევაში მონოთერაპიისთვის.

ორგანიზმზე ზემოქმედების კომპლექსური მექანიზმები ასევე შესაძლებელს ხდის ამ ჯგუფის პრეპარატების დანიშვნას კომბინირებულ შემთხვევებში, როდესაც არსებობს გულის, თირკმელების და სისხლძარღვების პათოლოგიები.

თუმცა, ეს შორს არის უვნებელი მედიკამენტებისგან, ამიტომ დამოუკიდებელ უკონტროლო გამოყენებაზე საუბარი არ არის. სიცოცხლისა და ჯანმრთელობისთვის საშიში.

აუცილებელია კარდიოლოგის კონსულტაცია და სრული გამოკვლევა. მხოლოდ ამის შემდეგ შეიძლება ვისაუბროთ თერაპიაზე.

ანგიოტენზინის გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები

რენინ-ანგიოტენზინის სისტემა (RAAS), რომლის ძირითადი ნაწილია ანგიოტენზინოგენი, ანგიოტენზინ I და ანგიოტენზინ II, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს არტერიული წნევის დისრეგულაციაში და ჰიპერტენზიის შენარჩუნებაში.

რენინი და ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტი მონაწილეობენ ამ კომპონენტების აქტივაციასა და ინაქტივაციაში. ანგიოტენზინოგენი სინთეზირდება ღვიძლში და არის ალფა 2 გლობულინი, რომელიც ცირკულირებს პლაზმაში. მისი ფორმირების სუბსტრატი ასევე გვხვდება ცხიმოვან ქსოვილში, თირკმელებში და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. ანგიოტენზინოგენის სინთეზს ასტიმულირებს სხვადასხვა ჰორმონები: (გლუკოკორტიკოსტეროიდები, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონი) და ანგიოტენზინ II. თირკმელებით წარმოქმნილი რენინის გავლენით ანგიოტენზინოგენი გარდაიქმნება ანგიოტენზინ I-ად, რომელიც ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის (ACE) გავლენით ხდება ანგიოტენზინ II. აგფ ასევე არის კინაზა და ამცირებს ვაზოდილატაციური კინინების კონცენტრაციას.

ანგიოტენზინ II-ის ეფექტი.

ანგიოტენზინ II არის ყველაზე ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორი, რომელიც ზრდის არტერიულ წნევას როგორც სისხლძარღვთა გლუვკუნთოვან უჯრედებზე პირდაპირი ზემოქმედებით, ასევე ცენტრალური ნერვული სისტემის, სიმპათიკური ნერვული სისტემის და თირკმელზედა ჯირკვლის მედულას მეშვეობით (კატექოლამინების გამოთავისუფლების გამო). ანგიოტენზინ II-ის ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი ვრცელდება ძირითადად რეზისტენტულ გემებზე და განზოგადებულია.

სისხლძარღვებზე პირდაპირი პრესორული ეფექტის გარდა, ანგიოტენზინ II-ს აქვს დადებითი ინოტროპული მოქმედება მიოკარდიუმზე, მოქმედებს არაპირდაპირი გზით ავტონომიური ნერვული სისტემის მეშვეობით, ცვლის სიმპათიკურ-პარასიმპათიკურ ეფექტს გულზე.

ანგიოტენზინ II იწვევს მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიას და მასში მეტაბოლიზმის ცვლილებებს. არტერიებში ის ზრდის წინააღმდეგობას და იწვევს სისხლძარღვთა ჰიპერტროფიას. თირკმელებში ანგიოტენზინ II ხელს უწყობს ნატრიუმის და წყლის რეაბსორბციას და ინტრაგლომერულ ჰიპერტენზიას. ანგიოტენზინ II, რომელიც აძლიერებს კატექოლამინების და ვაზოპრესინის გამოყოფას, ზრდის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას, მათ შორის ცერებრალური.

განასხვავებენ ანგიოტენზინ II-ის მოკლევადიან ეფექტებს, რომლებიც დაკავშირებულია მის მოცირკულირე ფრაქციასთან და ქსოვილის ანგიოტენზინ II-ის გამო გრძელვადიან ეფექტებს შორის. მოკლევადიანი ეფექტები მოიცავს ვაზოკონსტრიქციას და ალდოსტერონის წარმოების სტიმულირებას. ანგიოტენზინ II-ის ადგილობრივი მოქმედების შედეგია გულის და სისხლძარღვთა კედლის მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, ინტრაგლომერულური ჰიპერტენზია.

ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები (ACEI) არის მაღალეფექტური პრეპარატები, რომლებიც ფართოდ გამოიყენება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების (CVD) სამკურნალოდ. მათი გამოყენების აქტუალობა განპირობებულია მათი მაღალი ანტიჰიპერტენზიული აქტივობით, კარდიო- და ნეფროპროტექტორული თვისებებით.

ACEI-ების სპექტრი სტაბილურად ფართოვდება ბოლო წლების განმავლობაში და მოიცავდა 30-ზე მეტ პრეპარატს, რომლებიც განსხვავდებიან ფარმაკოკინეტიკური თვისებებით, მოქმედების ხანგრძლივობით, ძირითადი პრეპარატის აქტივობით და ქსოვილის ბიოშეღწევადობის ხარისხით. ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით, წამლები განსხვავდება იმაში, თუ რომელი ქიმიური ჯგუფი (სულფჰიდრილი, კარბოქსიალკილი, ფოსფინილი ან ჰიდროქსამიკი) მათ მოლეკულაში უკავშირდება თუთიის იონს ანგიოტენზინ-I-გარდამქმნელი ფერმენტის აქტიურ ცენტრებში. თუმცა, ქიმიური სტრუქტურის ეს განსხვავებები არ ახდენს მნიშვნელოვან გავლენას წამლების კლინიკურ ეფექტურობაზე.

ACEI კლასიფიკაცია

ჯერ კიდევ არ არსებობს აგფ ინჰიბიტორების ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია.

არსებობს აგფ ინჰიბიტორების სხვადასხვა კლასიფიკაცია.

I. ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით:

ჰიდროქსამური ჯგუფით (ინდრაპრილი).

II. მოქმედების ხანგრძლივობის მიხედვით:

ხანმოკლე მოქმედების (კაპტოპრილი).

მოქმედების საშუალო ხანგრძლივობა (ენალაპრილი, დელაპრილი, პერინდოპრილი).

ხანგრძლივი მოქმედების (ლიზინოპრილი, ტრანდოპრილი, ფოზინოპრილი).

III. კომბინირებული კლასიფიკაცია:

პირდაპირი მოქმედების მედიკამენტები (კაპტოპრილი, ლიზინოპრილი).

პრონარკოტიკები, ე.ი. ფარმაკოლოგიურად აქტიურია მხოლოდ ადამიანის ორგანიზმში მეტაბოლური გარდაქმნების შემდეგ (ენალაპრილი, რამიპრილი, ქინაპრილი, ცილაზაპრილი, ტრანდოლაპრილი, ფოსინოპრილი).

აგფ ინჰიბიტორების კლასიფიკაცია ქიმიური შემადგენლობის მიხედვით ყველაზე პოპულარულია, მაგრამ არ აქვს პრაქტიკული მნიშვნელობა, რადგან წამლების ძირითადი ფარმაკოლოგიური და ფარმაკოდინამიკური თვისებები არ არის დამოკიდებული იმაზე, თუ რომელი ქიმიური ჯგუფი მათ მოლეკულაში ურთიერთქმედებს აგფ-ის აქტიურ ცენტრებთან.

მხოლოდ ოთხ აგფ ინჰიბიტორს (კაპტოპრილი, ლიზინოპრილი, მებენზაპრილი და ცერონაპრილი) აქვს პირდაპირი ბიოლოგიური აქტივობა. ყველა სხვა ACEI არის არააქტიური ნივთიერებები ან პრონარკოტიკები. მხოლოდ ჰიდროლიზის შედეგად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში შეწოვის შემდეგ, ისინი გარდაიქმნება აქტიურ მეტაბოლიტებად, ისინი განსხვავდებიან ლიპოფილურობის ხარისხით.

ACE ინჰიბიტორები

I კლასი - ლიპოფილური - კაპტოპრილი;

ქვეკლასი IIA - ლიპოფილური პრონარკოტიკები უპირატესად თირკმელებით ელიმინაცია - ენალაპრილი, კვინაპრილი, პერინდოპრილი, ცილაზოპრილი;
IIB ქვეკლასი - წამლები ორი ელიმინაციის მარშრუტით - რამიპრილი, მონოპრილი;
IIC ქვეკლასი უპირატესად ღვიძლისმიერი ელიმინაციით - ტრანდოლაპრილი, სპირაპრილი;
III კლასი – ჰიდროფილური პრეპარატები – ლიზინოპრილი, ლიბენზაპრილი, ცერონაპრილი;
კლასი IV - ორმაგი მეტალოპროტეაზას ინჰიბიტორები - ალატრიაპრილი, მიქსეპრილი, ომაპრილი: წინაგულების და სხვა ნატრიურეზული პეპტიდების ინაქტივაცია, ბრადიკინინი და ნეიროკინინი A, უფრო სასარგებლოა ჰიპერტენზიისთვის, დაბალი რენინის აქტივობით სისხლის პლაზმაში.

მათი შეწოვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში დიდწილად დამოკიდებულია აგფ ინჰიბიტორების პროწამლების ფორმების ლიპოფილურობის ხარისხზე. ვარაუდობენ, რომ ლიპოფილური აგფ ინჰიბიტორები უფრო ადვილად აღწევენ ქსოვილში, ვიდრე ჰიდროფილურ პრეპარატებს და, შესაბამისად, ეფექტურად თრგუნავენ ადგილობრივი (ქსოვილოვანი) რენინ-ანგიოტენზინის სისტემების გადაჭარბებულ აქტივობას.

არააქტიური ACEI-ების ბიოტრანსფორმაცია აქტიურ მეტაბოლიტებად ხდება ძირითადად ღვიძლში და ნაწილობრივ კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანსა და ექსტრავასკულარულ ქსოვილებში. ღვიძლის მძიმე დაავადებამ შეიძლება მნიშვნელოვანი გავლენა მოახდინოს აგფ ინჰიბიტორების ფარმაკოკინეტიკაზე, მათი ბიოტრანსფორმაცია მცირდება.

არააქტიური პრეპარატების უმეტესობის როგორც აქტიური, ასევე არააქტიური მეტაბოლიტების ელიმინაციის ძირითადი გზა არის თირკმელებით ექსკრეცია.

ACEI-ებს შორის არის რამდენიმე პრეპარატი, რომელთა აქტიური მეტაბოლიტები გამოიყოფა არა მხოლოდ თირკმელებით, არამედ ნაღველთან და განავალთან ერთად. ACEI ორი ძირითადი ელიმინაციის მარშრუტით მოიცავს ფოსინოპრილს, ტრანდოლაპრილს, მოექსიპრილს, რამიპრილს, სპირაპრილს. აშკარაა, რომ თირკმელების უკმარისობის დროს აგფ ინჰიბიტორები ელიმინაციის ორი გზით უფრო უსაფრთხოა ხანგრძლივი გამოყენებისას, ვიდრე წამლები უპირატესად თირკმელებით ელიმინაციის დროს.

აგფ ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმი და ფარმაკოლოგიური ეფექტები

ACEI-ების ძირითადი კლინიკურად მნიშვნელოვანი ფარმაკოლოგიური ეფექტები ეფუძნება მათ უნარს, დათრგუნონ ფერმენტის აქტივობა, რომელიც ანგიოტენზინ I-ს ანგიოტენზინ II-ად გარდაქმნის (კინინაზა II ან აგფ) და ამით გავლენას ახდენს რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის (RAAS) ფუნქციონირებაზე. .

აგფ-ის მონაწილეობით ორგანიზმში ანგიოტენზინ II-ის მხოლოდ 10-15% წარმოიქმნება; არსებობს მისი ბიოსინთეზის ალტერნატიული გზა, რომელიც მოიცავს ფერმენტ ქიმაზას. გარდა ამისა, ანგიოტენზინ I-ის ტრანსფორმაცია ანგიოტენზინ II-ად შესაძლებელია ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორის, კათეფსინ G-ის, ტონინის და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების მონაწილეობით.

ამავდროულად, ზოგიერთ ორგანოსა და ქსოვილში ჭარბობს ანგიოტენზინ II-ის წარმოქმნის კლასიკური გზა (გულის მარჯვენა ნაწილები), ზოგიერთში კი ჭარბობს ალტერნატიული გზა (გულის მარცხენა ნაწილები, სისხლძარღვების გარეთა გარსი). ზოგიერთ ქსოვილში (სისხლძარღვთა ენდოთელიუმი) ანგიოტენზინ II-ის ფორმირება ხდება დაბალანსებულად სხვადასხვა გზით.

აგფ ინჰიბიციის შედეგი არის ანგიოტენზინ II-ის ეფექტის ჩახშობა.

აგფ ინჰიბიტორების შემდეგი ფარმაკოლოგიური ეფექტები გამოირჩევა.

ნეიროჰუმორული:

ანგიოტენზინ II-ის წარმოქმნის, აგრეთვე ალდოსტერონის სინთეზისა და სეკრეციის შემცირება და RAAS-ის ძირითადი ეფექტების შესუსტება;

ანტიდიურეზული ჰორმონის გამოყოფის დაქვეითება;

ქსოვილებში და სისხლში კინინების დაგროვება და B 2-ბრადიკინინის რეცეპტორების გააქტიურება, რაც იწვევს ეფექტების გაძლიერებას;

სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის აქტივობის დაქვეითება;

პარასიმპათიკური ტონის გაზრდა, ბარორეფლექსური გულ-სისხლძარღვთა მექანიზმების ოპტიმიზაცია;

გაზრდილი NO პროსტაგლანდინების J 2 და E 2, წინაგულების ნატრიურეზული პეპტიდი, ქსოვილის ფიბრინოგენის აქტივატორი;

ენდოთელინი-1-ის სეკრეციის დაქვეითება და პლაზმინოგენის აქტივატორის 1 ტიპის ინჰიბიტორის წარმოქმნა.

ჰემოდინამიკური:

სისტემური არტერიული წნევის შემცირება, პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა და შემდგომი დატვირთვა;

წინასწარ დატვირთვის შემცირება;

რეგიონული სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება გულში, თირკმელებში, ცენტრალური ნერვული სისტემის ნაწილებში და სხვა ორგანოებში;

ენდოთელიუმზე დამოკიდებული ვაზოდილაციის გაძლიერება;

გულის:

LVH-ის საპირისპირო განვითარება, მიოკარდიუმის ფიბროზი და გულის კამერის მოცულობის შემცირება;

გულის რემოდელირების სიჩქარის შენელება, მარცხენა პარკუჭის დილატაციის პრევენცია;

ანტიარითმული ეფექტი;

კარდიომიოციტების დაცვა იშემიისგან;

სისხლძარღვთა:

ანტიპროლიფერაციული და ანტიმიგრაციული ეფექტი SMC-ებზე, ნეიტროფილებსა და მონოციტებზე;

ენდოთელური ფუნქციის გაუმჯობესება;

ანტითრომბოციტული ეფექტი;

ათეროსკლეროზული დაფის დაზიანების პრევენცია;

სისხლძარღვთა კედლის ელასტიურ-ელასტიური თვისებების გაუმჯობესება.

თირკმლის:

თირკმლის გლომერულების აფერენტული (აფერენტული) და კიდევ უფრო მეტად ეფერენტული (ეფერენტული) არტერიოლების გაფართოება და, შედეგად, ინტრაგლომერულური ჰიპერტენზია;

გაზრდილი ნატრიურეზი და დიურეზი ორგანიზმში კალიუმის შეკავებით;

გაიზარდა სისხლის ნაკადის თირკმლის მედულაში;

მეზანგიალური უჯრედების, თირკმლის მილაკოვანი ეპითელური უჯრედების და ფიბრობლასტების პროლიფერაციის და ჰიპერტროფიის დათრგუნვა, მეზანგიალური მატრიქსის კომპონენტების სინთეზის დაქვეითება.

მეტაბოლური:

ინსულინის წინააღმდეგობის შემცირება;

LPVS-ის სინთეზის გაზრდა, VLDL-ის დაშლა და ტრიგლიცერიდების სინთეზის დაქვეითება;

ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი.

ანგიოტენზინ II-ის ქსოვილზე, ისევე როგორც RAAS-ის სხვა ეფექტურ პეპტიდებს - ანგიოტენზინოგენს, ანგიოტენზინოგენებს I, III, IV - შუამავლობენ სპეციფიკური ანგიოტენზინის (AT) რეცეპტორებით. ამჟამად იდენტიფიცირებულია AT 1 -, AT 2 -, AT 4 - რეცეპტორები და ვარაუდობენ AT 3 - და AT x - რეცეპტორების არსებობას, თუმცა, RAAS გააქტიურების გულ-სისხლძარღვთა ეფექტები ძირითადად AT 1 - რეცეპტორების მეშვეობით ხდება.

ფარმაკოკინეტიკა

სხვადასხვა აგფ ინჰიბიტორების ფარმაკოკინეტიკა - აქტიური დოზირების ფორმები და პროწამლები ხასიათდება რამდენიმე განსხვავებებით, მათ შორის ბიოშეღწევადობა, ქსოვილის აგფ ინჰიბიტორებთან შეკავშირება, ლიპოფილურობა და ნახევარგამოყოფის პერიოდი (ცხრილი 1).

ცხრილი 1

აგფ ინჰიბიტორების ფარმაკოკინეტიკა

PM	ბიოშეღწევადობა, %	დაკავშირებულია. ქსოვილის აგფ-ით	ლიპოფილურობა	პერიოდი ნახევარი სიცოცხლე, თ
ბენზეპრილი
კაპტოპრილი
კვინაპრილი
ლიზინოპრილი
პერინდოპრილი
რამიპრილი
ტრანდოლაპრილი
ფოზინოპრილი
ენალაპრილი

მოქმედების ხანგრძლივობის მიხედვით აგფ ინჰიბიტორები (ცხრილი 15) ჩვეულებრივ იყოფა:

ხანმოკლე მოქმედების პრეპარატები, რომლებიც უნდა მიიღოთ დღეში 3-ჯერ (კაპტოპრილი);

ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატები, რომლებიც უზრუნველყოფენ არტერიული წნევის დონის მრგვალი საათის კონტროლს დღეში 1-2-ჯერ მიღებისას.

ცხრილი 2

ფარმაკოლოგიური მოქმედების ხანგრძლივობა

და აგფ ინჰიბიტორების დანიშვნის თავისებურებები

PM	განვითარების დასაწყისი ჰიპოტ. ეფექტი, თ.	მაქს. ეფექტი, თ.	გაგრძელ. მოქმედებები, თ.	რაოდენობა მიღება	ურთიერთქმედება საჭმელთან ერთად
კაპტოპრილი					↓ ბიოშეღწევადობა
ენალაპრილი
ფოზინოპრილი
რამიპრილი			არაუმეტეს 24
ლიზინოპრილი
მოექსიპრილი					↓ ბიოშეღწევადობა
კვინაპრილი			არაუმეტეს 24
ბენაზეპრილი			არაუმეტეს 24
სპირაპრილი			არაუმეტეს 24
პერინდოპრილი
ტრანდოლაპრილი

ჰიპერტენზიის დროს აგფ ინჰიბიტორები შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც მონოთერაპიის სახით, ასევე სხვა ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან ერთად. ბოლო დროს წარმოიქმნა აგფ ინჰიბიტორების კომბინირებული ფორმები თიაზიდთან ან თიაზიდის მსგავს დიურეტიკასთან, კალციუმის ანტაგონისტთან ერთად. ეს კომბინირებული ფორმები მოიცავს:

Co-Renitek(ენალაპრილი – 10 მგ და ჰიდროქლორთიაზიდი – 12,5 მგ);

Enap N / Enap NL(ენალაპრილი – 10 მგ და ჰიდროქლორთიაზიდი – 25/12,5 მგ);

ენამ ნ(ენალაპრილი -10 მგ და ჰიდრაქლოროთიაზიდი - 12,5 მგ);

ენზიქსი(ენალაპრილი -10 მგ და ინდაპამიდი 2,5 მგ);

ნოლიპრელი / Noliprel forte(პერინდოპრილი - 2/4 მგ და ინდაპამიდი - 0,625/1,25 მგ);

კაპოზიდი(კაპტოპრილი - 50 მგ და ჰიდროქლორთიაზიდი - 25 მგ);

პრეზიდენტი(ლიზინოპრილი – 10 მგ და ჰიპოთიაზიდი – 12,5 მგ);

დელიქსი 5 პლუს

ამპრილან HL(რამიპრილი - 2,5 მგ და ჰიდროქლორთიაზიდი - 12,5 მგ);

ამპრილანი DL(რამიპრილი – 5 მგ და ჰიდროქლორთიაზიდი – 25 მგ);

აქკუზიდი(ქინაპრილი - 10 მგ და ჰიდროქლორთიაზიდი - 12,5 მგ);

ფოზიდი 20(ფოზინოპრილი - 20 მგ და ჰიდროქლორთიაზიდი - 12,5 მგ).

აგფ ინჰიბიტორების გამოყენების უკუჩვენებები:

თირკმლის არტერიის ორმხრივი სტენოზი;

ერთი თირკმლის არტერიის სტენოზი;

თირკმლის მძიმე უკმარისობა (შრატში კრეატინინის დონე 300 მკმოლ/ლ-ზე მეტი);

მძიმე ჰიპერკალიემია (5,5 მმოლ/ლ-ზე მეტი);

მძიმე არტერიული ჰიპოტენზია (SBP<90 мм рт.ст.);

აორტის სტენოზი და მარცხენა პარკუჭიდან სისხლის გადინების სხვა დაბრკოლებები;

ორსულობა;

ლაქტაცია;

ბავშვობა;

ჰემატოლოგიური დარღვევები (პორფირია, ლეიკოპენია, მძიმე ანემია);

ინდივიდუალური ჰიპერმგრძნობელობა ჯგუფის წამლების მიმართ.

ზოგიერთი მკვლევარი აგფ ინჰიბიტორების გამოყენების უკუჩვენებებს შორის მოიცავს ქრონიკულ ჰეპატიტს და ღვიძლის ციროზს.

ანაფილაქსიური რეაქციების თავიდან ასაცილებლად აგფ ინჰიბიტორები არ უნდა დაინიშნოს ჰემოდიალიზის დროს პოლიაკრილონიტრილის მემბრანების გამოყენებით. ამ პრეპარატების მიღება უნდა შეწყდეს ფუტკრის შხამით დესენსიბილიზაციამდე.

აგფ ინჰიბიტორების გვერდითი მოვლენებიორი მიზეზის გამო: ჰიპოტენზიური ეფექტი (ორთოსტატული ჰიპოტენზია, თავბრუსხვევა) და პლაზმისა და ქსოვილის აგფ-ის დათრგუნვა. ისინი შეიძლება დაიყოს ორ ძირითად ჯგუფად:

I ჯგუფი - სპეციფიკური გვერდითი მოვლენები:

მშრალი ხველა ფილტვის დაავადების ნიშნების გარეშე;

თირკმლის ფუნქციის გაუარესება, პროტეინურია;

ალერგიული რეაქციები (ანგიონევროზული შეშუპება);

ჰემატოპოეზის (ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, ერითროპენია) აგრანულოციტოზის დათრგუნვა.

II ჯგუფი - არასპეციფიკური გვერდითი მოვლენები:

დისპეფსიური დარღვევები (გულისრევა, დიარეა, მუცლის ტკივილი);

გემოვნების დარღვევა (გემოს დაკარგვა, მეტალის გემო პირში);

ღვიძლის დისფუნქცია (ქოლესტაზი);

პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის აფთოზური დაზიანება;

ფსიქიკური დარღვევები (აპათია, ასთენია).

აგფ ინჰიბიტორებით მკურნალობის დროს შეიძლება შეინიშნოს ცვლილებები რიგი ლაბორატორიული პარამეტრების მიხედვით. ამრიგად, სისხლში შარდოვანას, კრეატინინის, ბილირუბინის, AST და ALT დონე იზრდება.

შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში ეს გვერდითი რეაქციები ქრება დოზის შემცირების ან პრეპარატის შეწყვეტის შემდეგ.

ურთიერთქმედებები

აგფ ინჰიბიტორების გამოყენებისას, როგორც კომბინირებული თერაპიის ნაწილად, მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული სხვა წამლებთან ურთიერთქმედების შესაძლო ეფექტი, რომელიც შეიძლება განსხვავდებოდეს. აგფ ინჰიბიტორები კარგად ერწყმის კარდიოლოგიურ კლინიკებში გამოყენებულ წამლებს: კალციუმის ანტაგონისტები, β-ბლოკატორები, თიაზიდური და მარყუჟის დიურეზულები. აგფ ინჰიბიტორების კომბინაციას თიაზიდთან და მარყუჟის დიურეტიკებთან თან ახლავს გაზრდილი ჰიპოტენზიური ეფექტი და ჰიპოკალიემიის რისკის შემცირება. პირიქით, აგფ-ის კომბინირებული გამოყენება კალიუმის შემნახველ დიურეტიკებთან და კალიუმის დანამატებთან ასოცირდება ჰიპერკალიემიის განვითარების რისკთან.

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები ასუსტებენ აგფ ინჰიბიტორების ჰიპოტენზიურ ეფექტს პროსტაგლანდინების E2 და J2 სინთეზში ჩარევით. RAAS აქტივობის შემცირების პირობებში აგფ ინჰიბიტორების ანტიჰიპერტენზიული მოქმედება სუსტდება. HOPE-ის შედეგების ანალიზმა აჩვენა, რომ რამიპრილში აცეტილსალიცილის მჟავას დამატება დაკავშირებული იყო გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის უფრო მცირე შემცირებასთან, ვიდრე მხოლოდ აგფ ინჰიბიტორებით მკურნალობა.

ACEI ზრდის ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, რაც იწვევს ინსულინის პრეპარატების და სულფონილურას წარმოებულების ჰიპოგლიკემიურ ეფექტს. ეს მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული დიაბეტით დაავადებულთა მკურნალობისას.

აგფ ინჰიბიტორების დანიშვნა პაციენტებში, რომლებიც იღებენ თერაპიას ალოპურინოლით, ციტოსტატიკებით და იმუნოსუპრესანტებით, შეიძლება გაზარდოს ლეიკოპენიის განვითარების რისკი მიელოტოქსიური ეფექტების გაუარესების გამო.

არტერიული ჰიპერტენზიის კომპლექსური მკურნალობის საფუძველია აგფ ინჰიბიტორები - ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ბლოკატორები. დიურეზულებთან ერთად ისინი მოკლე დროში ასტაბილურებენ არტერიულ წნევას და დიდხანს ინარჩუნებენ ნორმალურ ფარგლებში.

აგფ ინჰიბიტორები გამოიყენება არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ

აგფ ინჰიბიტორები - რა არის ისინი?

ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ინჰიბიტორები- ეს არის ბუნებრივი და სინთეზური ნივთიერებები, რომლებიც თრგუნავს თირკმელებში ვაზოკონსტრიქტორ ფერმენტის ანგიოტენზინის გამომუშავებას.

ეს ქმედება შესაძლებელს ხდის ნარკოტიკების გამოყენებას:

გულში სისხლის ნაკადის შემცირება, რაც ამცირებს სასიცოცხლო ორგანოზე დატვირთვას;
იცავს თირკმელებს წნევის მომატებისგან (ჰიპერტენზია) და ორგანიზმში ჭარბი შაქრისგან (დიაბეტი).

აგფ ინჰიბიტორების ჯგუფის თანამედროვე ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს აქვთ ხანგრძლივი და სტაბილური ეფექტი. მედიკამენტებს აქვთ გვერდითი ეფექტების მინიმალური ჩამონათვალი და მარტივი გამოსაყენებელია.

აგფ ინჰიბიტორების კლასიფიკაცია

ქიმიური შემადგენლობის მიხედვით, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ინჰიბიტორები მოიცავს რამდენიმე ძირითად ჯგუფს - კარბოქსილს, ფოსფინილს, სულფჰიდრილს. ყველა მათგანს აქვს ორგანიზმიდან გამოყოფის სხვადასხვა ხარისხი და შთანთქმის განსხვავება. დოზირებაში არის განსხვავება, მაგრამ ეს დამოკიდებულია დაავადების მახასიათებლებზე და გამოითვლება ექიმის მიერ.

ცხრილი „თანამედროვე ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების ჯგუფების შედარებითი მახასიათებლები“

ჯგუფი და საუკეთესო წამლების სია (სახელები)	ნახევარგამოყოფის პერიოდი სხეულიდან, საათები	თირკმლის ექსკრეცია, %	დოზა და დოზების რაოდენობა დღეში
კარბოქსილი
ლიზინოპრილი	12–13	72	2,5-დან 10 მგ-მდე დღეში ერთხელ
ენალაპრილი	11	89
კვინაპრილი	3	77	10-40 მგ 1-ჯერ დღეში
რამიპრილი	11	85	2,5-დან 10 მგ-მდე დღეში ერთხელ
ცილაზაპრილი	10	82	1.25 მგ 1 ჯერ დღეში
სულფჰიდრილი
კაპტოპრილი	2	96	25-დან 100 მგ-მდე 3-ჯერ დღეში
ბენაზეპრილი	11	87	2,5-20 მგ 2-ჯერ დღეში
ზოფენოპრილი	4–5	62	7.5-დან 30 მგ-მდე
ფოსფინილი
ფოზინოპრილი	12	53	10-დან 40 მგ-მდე კვირაში ერთხელ

თერაპიული მოქმედების ხანგრძლივობის მიხედვით, არტერიული წნევის წამლებს ასევე აქვთ რამდენიმე ჯგუფი:

ხანმოკლე მოქმედების პრეპარატები (კაპტოპრილი). ასეთი ინჰიბიტორები უნდა იქნას მიღებული 3-4-ჯერ დღეში.
შუალედური ხანგრძლივობის მედიკამენტები (ბენაზეპრილი, ზოფენოპრილი, ენალაპრილი). საკმარისია ასეთი მედიკამენტების მიღება დღეში 2-ჯერ მაინც.
ხანგრძლივი მოქმედების აგფ ბლოკატორები (ცილაზაპრილი, ლიზინოპრილი, ქვინაპრილი, ფოზინოპრილი). წამლები კარგად მოქმედებს არტერიულ წნევაზე დღეში ერთხელ მიღებისას.

მედიკამენტების სია ეხება უახლესი თაობის წამლებს და ხელს უწყობს აგფ-ის დათრგუნვას სისხლში და ქსოვილებში (თირკმელები, გული, სისხლძარღვები). ამავდროულად, ახალი თაობის ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები არა მხოლოდ ამცირებენ არტერიულ წნევას, არამედ იცავენ ადამიანის შინაგან ორგანოებს - დადებითად მოქმედებენ გულის კუნთზე და აძლიერებენ ტვინში და თირკმელებში სისხლძარღვების კედლებს.

აგფ ინჰიბიტორების მოქმედება

აგფ ბლოკატორების მოქმედების მექანიზმი არის თირკმელების მიერ წარმოქმნილი ვაზოკონსტრიქტორული ფერმენტის (ანგიოტენზინის) წარმოების დათრგუნვა. წამალი მოქმედებს რენინ-ანგიოტენზინ სისტემაზე, ხელს უშლის ანგიოტენზინ 1-ის ანგიოტენზინ 2-ად (ჰიპერტენზიის პროვოკატორი) გარდაქმნას, რაც იწვევს არტერიული წნევის ნორმალიზებას.

აზოტის ოქსიდის გამოთავისუფლებით, ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები ანელებენ ბრადიკინინის დაშლას, რომელიც პასუხისმგებელია სისხლძარღვების კედლების გაფართოებაზე. შედეგად მიიღწევა ჰიპერტენზიის მთავარი თერაპიული ეფექტი - ანგიოტენზინ 2-ის რეცეპტორების ბლოკირება, არტერიების მაღალი ტონუსის მოხსნა და წნევის სტაბილიზაცია.

ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების ჩვენებები

ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები ბოლო თაობის აგფ-ბლოკატორების ჯგუფიდან არის კომპლექსური პრეპარატები.

ეს საშუალებას აძლევს მათ გამოიყენონ შემდეგ მდგომარეობებში:

სხვადასხვა ეტიმოლოგიის ჰიპერტენზიით;
გულის უკმარისობით (მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის დაქვეითება ან მისი ჰიპერტროფია);
თირკმლის უკმარისობით (გლომერულონეფრიტი, პიელონეფრიტი, დიაბეტური ნეფროპათია, ჰიპერტონული ნეფროპათია);
ინსულტის შემდეგ, როდესაც წნევა იზრდება ზემოთ;
მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ.

აგფ ბლოკატორების გამოყენება შეზღუდულია ან იცვლება სხვა პრეპარატებით კრეატინინის კლირენსის მკვეთრი დაქვეითების შემთხვევაში (გამოიქმნება თირკმლის უკმარისობით და ემუქრება ჰიპერკალიემიას).

აგფ ინჰიბიტორების გამოყენების თავისებურებები

ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები გამოიმუშავებენ უფრო მაღალ თერაპიულ ეფექტს, თუ გავითვალისწინებთ მათი გამოყენების ძირითად მახასიათებლებს:

ინჰიბიტორები უნდა იქნას მიღებული ჭამამდე ერთი საათით ადრე, ექიმის მიერ დადგენილი დოზის და დოზების რაოდენობის დაცვით.
არ გამოიყენოთ მარილის შემცვლელი. ასეთი საკვები ანალოგები შეიცავს კალიუმს, რომელიც უკვე გროვდება ორგანიზმში აგფ ბლოკატორებით მკურნალობის დროს. ამავე მიზეზით, არ არის რეკომენდებული კალიუმის შემცველი საკვების (კომბოსტო, სალათის ფოთოლი, ფორთოხალი, ბანანი, გარგარი) ბოროტად გამოყენება.
ინჰიბიტორებთან პარალელურად არ შეიძლება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების (იბუპროფენი, ნუროფენი, ბრუფენი) მიღება. ასეთი პრეპარატები აყოვნებენ წყლისა და ნატრიუმის გამოყოფას ორგანიზმიდან, რაც ამცირებს ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ბლოკატორების ეფექტს.
მუდმივად აკონტროლეთ არტერიული წნევა და თირკმლის ფუნქცია.
არ შეწყვიტოთ მკურნალობის კურსი ექიმის ცოდნის გარეშე.

არ არის რეკომენდებული მედიკამენტების შერწყმა კოფეინის ან ალკოჰოლის შემცველ სასმელებთან, უმჯობესია ტაბლეტების ან წვეთების მიღება უბრალო წყალთან ერთად.

იბუპროფენი და მსგავსი პრეპარატები არ უნდა იქნას მიღებული ინჰიბიტორებთან ერთად

უკუჩვენებები

არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ მათ ფართო გამოყენებასთან ერთად აგფ ბლოკატორებს აქვთ მრავალი უკუჩვენება. ისინი პირობითად შეიძლება დაიყოს აბსოლუტურ (კატეგორიულად აკრძალული გამოყენება) და ფარდობითი (გამოყენება დამოკიდებულია კლინიკურ სურათზე, როდესაც შედეგი ამართლებს შესაძლო ზიანს).

ცხრილი "ძირითადი უკუჩვენებები ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების გამოყენებასთან დაკავშირებით"

შეზღუდვების ტიპი	უკუჩვენებები
აბსოლუტური	ორივე თირკმლის არტერიის კედლების პათოლოგიური შევიწროება
	თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება (კრეატინინის გაზრდა 300 მკმოლ/ლ-მდე)
	ჰიპერკალემია (ჭარბი კალიუმი ორგანიზმში, რომელსაც შეუძლია ხელი შეუშალოს გულის რიტმს)
	ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის რომელიმე კომპონენტის მიმართ
	ორსულობა და ლაქტაცია
	5 წლამდე ასაკის ბავშვები
ნათესავი	სისტოლური წნევის დაქვეითება 95 მმ-ზე ქვემოთ. რტ. Ხელოვნება. თუ მეორე ვიზიტის დროს არტერიული წნევა ნორმას დაუბრუნდა, მკურნალობა შეიძლება გაგრძელდეს.
	თირკმლის უკმარისობა და ზომიერი ჰიპერკალიემია
	ჰეპატიტი მწვავე ეტაპზე
	სისხლის ყლორტების დაზიანება (აგრანულოციტოზი, მძიმე ანემია, თრომბოციტოპენია)

მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ აგფ ინჰიბიტორები სერიოზული მედიკამენტებია, რომლებიც შეიძლება არა მხოლოდ სასარგებლო იყოს, არამედ ზიანიც მოჰყვეს. ამიტომ, აუცილებელია მკაცრად დაიცვან სპეციალისტის რეკომენდაციები და არ უგულებელყოთ უკუჩვენებები.

აგფ ინჰიბიტორების გვერდითი მოვლენები

აგფ რეცეპტორების ბლოკატორები დადებითად მოქმედებენ ადამიანის ორგანიზმზე არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ.

ამის მიუხედავად, წამლებმა შეიძლება გამოიწვიოს გარკვეული უარყოფითი რეაქციები სასიცოცხლო სისტემებიდან:

ხველა. არ არსებობს აგფ ინჰიბიტორები, რომლებიც არ იწვევენ ხველას. ამა თუ იმ ხარისხით, ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები იწვევენ მსგავს სიმპტომს. თუ ის მძიმეა, უმჯობესია ექიმთან კონსულტაციები.
საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დარღვევები ძლიერი ღებინების და გახანგრძლივებული დიარეის სახით.
ქავილი და სიწითლე კანზე.
სისხლში კალიუმის რაოდენობის მატება, რასაც თან ახლავს გულის რითმის დარღვევა, ქოშინი, კიდურების ჩხვლეტა, გაღიზიანება და დაბნეულობა.
ყელის, ენის, სახის შეშუპება. ცხელება, ყელის ტკივილი, დისკომფორტი გულმკერდის არეში, ქვედა კიდურების შეშუპება.

ინჰიბიტორების მიღებისას შეიძლება მოხდეს ყელის შეშუპება

როდესაც პირველად იღებთ მედიკამენტს, შეიძლება იგრძნოთ მეტალის ან მარილიანი გემო პირში. გარდა ამისა, თერაპიის დასაწყისში, თავბრუსხვევა იქნება ყველაზე გამოხატული და შესაძლებელია ძალების დაკარგვა.

აგფ ინჰიბიტორების გამოყენების კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი გვერდითი ეფექტი არის თირკმლის ფუნქციის დარღვევა. ეს ხდება მაშინ, როდესაც თირკმლის უკმარისობა ხდება მწვავე ეტაპზე.

ჰიპერტენზიის მკურნალობისას აგფ ინჰიბიტორები ითვლება ყველაზე ეფექტურ პრეპარატებად. მედიკამენტები თრგუნავს თირკმელების მიერ ანგიოტენზინის გამომუშავებას და ამით ხელს უწყობს არტერიული წნევის ნორმალიზებას. მოქმედების ფართო მექანიზმის გამო, ასეთი პრეპარატები გამოიყენება გულისა და თირკმლის უკმარისობის დროს და სხვადასხვა წარმოშობის არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. მთავარია არ ჩაიტაროთ თვითმკურნალობა და რაიმე ცვლილების შესახებ შეატყობინოთ ექიმს. ეს ხელს შეუწყობს უარყოფითი შედეგების თავიდან აცილებას.