სტენოკარდია: მიზეზები, სიმპტომები, კლასიფიკაცია, დიაგნოზი, მკურნალობა. სტენოკარდიის პათოგენეზი. სტენოკარდიის განვითარების მექანიზმები სტაბილური სტენოკარდიის პათოგენეზი

სტენოკარდია არის გულის კორონარული დაავადების (CHD) ერთ-ერთი გამოვლინება.

IHD- დაავადება, რომელიც გამოწვეულია მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილებასა და მის მიწოდებას შორის სისხლის ნაკადის ადგილობრივი დარღვევის გამო, ყველაზე ხშირად გამოწვეული კორონარული ათეროსკლეროზით.

სტაბილური ვარჯიშის სტენოკარდიაარის ტკივილის სინდრომი, გამოწვეული მოკლევადიანი ადგილობრივი მიოკარდიუმის იშემიით, რომელიც ვლინდება ფიზიკური დატვირთვის, ემოციური სტრესის დროს, სიცივეში გასვლისას, ქარის საწინააღმდეგოდ სიარულის დროს, დასვენების დროს მძიმე ჭამის შემდეგ.

Სტატისტიკური მონაცემები.ყოველწლიურად სტენოკარდია აღირიცხება მოსახლეობის 0,2-0,6%-ში, ჭარბობს 55-64 წლის მამაკაცებში (შემთხვევების 0,8%). გვხვდება 30 000-40 000 ზრდასრულ ადამიანში 1 მილიონ მოსახლეზე წელიწადში და მისი გავრცელება დამოკიდებულია სქესზე და ასაკზე.პოპულაციის ასაკობრივ ჯგუფში 45-54 წლის სტენოკარდია აღინიშნება მამაკაცების 2-5%-ში და 0,5-1. ქალების %, 65-74 წლის ჯგუფში - მამაკაცების 11-20%-ში და ქალებში 10-14%-ში (მენოპაუზის დროს ესტროგენების დამცავი ეფექტის შემცირების გამო). MI-მდე სტენოკარდია აღინიშნება პაციენტების 20%, MI-ს შემდეგ - პაციენტების 50%-ში.

ეტიოლოგიაუმეტეს შემთხვევაში, სტენოკარდია ხდება კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის გამო. მიუხედავად იმისა, რომ კორელაცია ათეროსკლეროზული შევიწროების ხარისხს, მის სიმძიმესა და სტენოკარდიის კლინიკური გამოვლინების სიმძიმეს შორის უმნიშვნელოა, ითვლება, რომ კორონარული არტერიები უნდა შევიწროვდეს მინიმუმ 50-75%-ით, სანამ არ იქნება შეუსაბამობა მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილებასა და შორის. ჩნდება მისი მიწოდება და ჩნდება დაავადების კლინიკური სურათი სხვა მიზეზები (ფარდობითი კორონარული უკმარისობა) აორტის სტენოზი ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია პირველადი ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზია მძიმე არტერიული ჰიპერტენზია აორტის სარქვლის უკმარისობა.

პათოგენეზიმიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილებასა და კორონარული არტერიებით მის მიწოდებას შორის შეუსაბამობის (დისბალანსის) შედეგად კორონარული არტერიების სანათურის ათეროსკლეროზული შევიწროების გამო ხდება შემდეგი: მიოკარდიუმის იშემია (კლინიკურად ვლინდება გულმკერდის ტკივილით). გულის კუნთის შესაბამისი ნაწილის შეკუმშვის ფუნქცია ბიოქიმიური და ელექტრული პროცესების ცვლილებები გულის კუნთში. საკმარისი რაოდენობის ჟანგბადის არარსებობის შემთხვევაში, უჯრედები გადადიან ჟანგვის ანაერობულ ტიპზე: გლუკოზა იშლება ლაქტატამდე, უჯრედშიდა pH მცირდება და ენერგიის რეზერვი ამოიწურება კარდიომიოციტებში. პირველ რიგში ზიანდება სუბენდოკარდიული შრეები. კარდიომიოციტების მემბრანების ფუნქციაა. დარღვეული, რაც იწვევს კალიუმის იონების უჯრედშიდა კონცენტრაციის დაქვეითებას და ნატრიუმის იონების უჯრედშიდა კონცენტრაციის მატებას, მიოკარდიუმის იშემიის ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, ცვლილებები შეიძლება იყოს შექცევადი ან შეუქცევადი (მიოკარდიუმის ნეკროზი, ე.ი. ინფარქტი) მიოკარდიუმის დროს პათოლოგიური ცვლილებების თანმიმდევრობა. იშემია: მიოკარდიუმის რელაქსაციის დარღვევა (დიასტოლური ფუნქციის დარღვევა) - მიოკარდიუმის შეკუმშვის დარღვევა (სისტოლური ფუნქციის დარღვევა) - ეკგ ცვლილებები - ტკივილის სინდრომი.

კლასიფიკაციაკანადის კარდიოვასკულარული საზოგადოება (1976) I კლასი - „ჩვეულებრივი ფიზიკური აქტივობა არ იწვევს სტენოკარდიის შეტევას“. ტკივილი არ ჩნდება სიარულის ან კიბეებზე ასვლისას. კრუნჩხვები წარმოიქმნება ძლიერი, სწრაფი ან გახანგრძლივებული დატვირთვით სამუშაოზე. II კლასი - „ჩვეულებრივი აქტივობების მსუბუქი შეზღუდვა“. ტკივილი ჩნდება კიბეებზე სიარულის ან სწრაფად ასვლისას, აღმართზე სიარულისას, ჭამის შემდეგ სიარულის ან კიბეებზე ასვლისას, სიცივეში, ქარის საწინააღმდეგოდ, ემოციური სტრესის დროს ან გაღვიძებიდან რამდენიმე საათში. 100-200 მ-ზე მეტი სიარული გასწორებულ ადგილზე ან 1 კიბეზე მეტი ასვლა ნორმალური ტემპით და ნორმალურ პირობებში III კლასი - "ჩვეულებრივი ფიზიკური აქტივობის მნიშვნელოვანი შეზღუდვა". გასწორებულ ადგილზე სიარული ან ერთი კიბეზე ნორმალური ტემპით ასვლა ნორმალურ პირობებში იწვევს სტენოკარდიის შეტევას. IV კლასი - „არანაირი ფიზიკური აქტივობის შეუძლებლობა დისკომფორტის გარეშე“. კრუნჩხვები შეიძლება მოხდეს დასვენების დროს

კლინიკური გამოვლინებები

საჩივრები.ტკივილის სინდრომის მახასიათებლები ტკივილის ლოკალიზაცია - რეტროსტერნალური ტკივილის გაჩენის პირობები - ფიზიკური დატვირთვა, ძლიერი ემოციები, დიდი კვება, სიცივე, ქარის საწინააღმდეგოდ სიარული, მოწევა. ახალგაზრდებს ხშირად აღენიშნებათ ეგრეთ წოდებული „ტკივილის გავლის“ ფენომენი („დათბობის“ ფენომენი) - ტკივილის დაქვეითება ან გაქრობა დატვირთვის მატებასთან ან შენარჩუნებით (სისხლძარღვთა უზრუნველყოფის გახსნის გამო). ტკივილი 1-დან 15 წუთამდეა, აქვს მზარდი ხასიათი ("კრესჩენდო"). თუ ტკივილი გაგრძელდა 15 წუთზე მეტ ხანს, უნდა ვივარაუდოთ MI-ს განვითარება, ტკივილის შეჩერების პირობებია ფიზიკური აქტივობის შეწყვეტა, ნიტროგლიცერინის მიღება. ისევე როგორც სიკვდილის შიში, ძალიან სუბიექტური ხასიათისაა და არ წარმოადგენს სერიოზულ დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას, ვინაიდან დიდწილად დამოკიდებულია პაციენტის ფიზიკურ და ინტელექტუალურ აღქმაზე.ტკივილის დასხივება - როგორც გულმკერდის, ისე კისრის მარცხენა და მარჯვენა ნაწილებში. კლასიკური დასხივება - მარცხენა ხელზე, ქვედა ყბა.

ასოცირებული სიმპტომებია გულისრევა, ღებინება, მომატებული ოფლიანობა, დაღლილობა, ქოშინი, გულისცემის გახშირება, არტერიული წნევის მომატება (ზოგჯერ დაქვეითებული).

სტენოკარდიის ეკვივალენტები: ქოშინი (დიასტოლური რელაქსაციის დარღვევის გამო) და მძიმე დაღლილობა ვარჯიშის დროს (გულის გამომუშავების შემცირების გამო სისტოლური მიოკარდიუმის ფუნქციის დარღვევით ჩონჩხის კუნთების ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდებით). ნებისმიერ შემთხვევაში, სიმპტომები უნდა შემცირდეს პროვოცირების ფაქტორის (ფიზიკური აქტივობა, ჰიპოთერმია, მოწევა) ან ნიტროგლიცერინის შეწყვეტისას.

ფიზიკური მონაცემები.სტენოკარდიის შეტევის დროს - კანის ფერმკრთალი, უმოძრაობა (პაციენტები „იყინებიან“ ერთ პოზაში, რადგან ნებისმიერი მოძრაობა აძლიერებს ტკივილს), ოფლიანობა, ტაქიკარდია (ნაკლებად ხშირად ბრადიკარდია), არტერიული წნევის მომატება (ნაკლებად ხშირად დაქვეითებული) ექსტრასისტოლები. გალოპური რიტმი", სისტოლური შუილი, რომელიც წარმოიქმნება მიტრალური სარქვლის უკმარისობით, პაპილარული კუნთების დისფუნქციის შედეგად. სტენოკარდიის შეტევის დროს დაფიქსირებული ეკგ-ს შეუძლია აღმოაჩინოს ცვლილებები პარკუჭის კომპლექსის ტერმინალურ ნაწილში (T ტალღა და ST სეგმენტი). , ასევე გულის რითმის დარღვევა.

ლაბორატორიული მონაცემები- დამხმარე მნიშვნელობა; მათ შეუძლიათ მხოლოდ დაადგინონ დისლიპიდემიის არსებობა, დაადგინონ თანმხლები დაავადებები და რიგი რისკ-ფაქტორები (DM), ან გამორიცხონ ტკივილის სხვა მიზეზები (ანთებითი დაავადებები, სისხლის დაავადებები, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები).

ინსტრუმენტული მონაცემები

ეკგ სტენოკარდიის შეტევის დროს: რეპოლარიზაციის დარღვევები T ტალღების ცვლილებების სახით და ST სეგმენტის გადაადგილება ზემოთ (სუბენდოკარდიული იშემია) ან იზოლინიდან ქვემოთ (ტრანსმურალური იშემია) ან გულის რითმის დარღვევა.

ყოველდღიური ეკგ მონიტორინგი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ მიოკარდიუმის იშემიის მტკივნეული და არამტკივნეული ეპიზოდები პაციენტებისთვის ჩვეულ პირობებში, აგრეთვე გულის რითმის შესაძლო დარღვევები მთელი დღის განმავლობაში.

ველოსიპედის ერგომეტრია ან სარბენი ბილიკი (სტრეს ტესტი ეკგ-ს და არტერიული წნევის ერთდროული აღრიცხვით). მგრძნობელობა - 50–80%, სპეციფიკა – 80–95%. ველოსიპედის ერგომეტრიის დროს დადებითი სტრეს ტესტის კრიტერიუმია ეკგ ცვლილებები ST სეგმენტის ჰორიზონტალური დეპრესიის სახით 1 მმ-ზე მეტი, რომელიც გრძელდება 0,08 წმ-ზე მეტი. გარდა ამისა, სტრეს ტესტებს შეუძლიათ გამოავლინონ ნიშნები, რომლებიც დაკავშირებულია არახელსაყრელ პროგნოზთან სტენოკარდიის მქონე პაციენტებისთვის: ტიპიური ტკივილის სინდრომი, ST სეგმენტის დეპრესია 2 მმ-ზე მეტი, ST სეგმენტის დეპრესიის მდგრადობა ვარჯიშის შეწყვეტიდან 6 წუთზე მეტი ხნის განმავლობაში, ST-ის გამოჩენა. სეგმენტის დეპრესია გულისცემის სიხშირეზე (HR) წუთში 120-ზე ნაკლები, ST დეპრესიის არსებობა რამდენიმე მიმართულებაში, ST სეგმენტის აწევა ყველა მიდამოში, გარდა aVR, არტერიული წნევის მომატების არარსებობა ან მისი დაქვეითება საპასუხოდ. ფიზიკური აქტივობა, გულის არითმიების გაჩენა (განსაკუთრებით პარკუჭოვანი ტაქიკარდია).

EchoCG საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ მიოკარდიუმის კონტრაქტურა და ჩაატაროთ ტკივილის სინდრომის დიფერენციალური დიაგნოზი (გულის დეფექტები, ფილტვის ჰიპერტენზია, კარდიომიოპათია, პერიკარდიტი, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი, მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია არტერიული ჰიპერტენზიით).

სტრესული ექოკარდიოგრაფია (მარცხენა პარკუჭის სეგმენტების მობილობის ექოკარდიოგრაფიული შეფასება გულისცემის მატებით დობუტამინის, ტრანსეზოფაგური კარდიოსტიმულატორის ან ფიზიკური აქტივობის გავლენის შედეგად) უფრო ზუსტი მეთოდია კორონარული არტერიის უკმარისობის გამოსავლენად. ადგილობრივი მიოკარდიუმის შეკუმშვის ცვლილებები წინ უსწრებს იშემიის სხვა გამოვლინებებს (ეკგ ცვლილებები, ტკივილი). მეთოდის მგრძნობელობა 65–90%, სპეციფიკა 90–95%. ველოსიპედის ერგომეტრიისგან განსხვავებით, სტრეს-ექოკარდიოგრაფიას შეუძლია აღმოაჩინოს კორონარული არტერიის უკმარისობა, როდესაც ერთი ჭურჭელი დაზარალდება. სტრესული ექოკარდიოგრაფიის ჩვენებებია: ატიპიური ვარჯიშის სტენოკარდია (სტენოკარდიის ეკვივალენტების არსებობა ან პაციენტის მიერ ტკივილის სინდრომის გაურკვეველი აღწერა); სტრეს-ტესტების ჩატარების სირთულე ან შეუძლებლობა; ველოსიპედის ერგომეტრიის არაინფორმატიულობა სტენოკარდიის ტიპურ კლინიკურ სურათში; ცვლილებები ეკგ-ში სტრეს-ტესტების დროს მისი შეკვრის ტოტების ბლოკადის გამო, მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები, ვოლფ-პარკინსონ-უაიტის სინდრომის ნიშნები სტენოკარდიის ტიპურ კლინიკურ სურათში, დადებითი სტრეს ტესტი ველოსიპედის ერგომეტრიის დროს ახალგაზრდა ქალებში (მას შემდეგ კორონარული არტერიის დაავადების ალბათობა დაბალია).

კორონარული ანგიოგრაფია არის „ოქროს სტანდარტი“ კორონარული არტერიის დაავადების დიაგნოსტიკაში, რადგან ის საშუალებას გვაძლევს განვსაზღვროთ კორონარული არტერიების შევიწროების არსებობა, მდებარეობა და ხარისხი. ჩვენებები (ევროპის კარდიოლოგთა საზოგადოების რეკომენდაციები; 1997): ვარჯიშის სტენოკარდია ფუნქციური III კლასის ზემოთ წამლის თერაპიის ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში, ვარჯიშის სტენოკარდია I–II ფუნქციური კლასი MI, ვარჯიშის სტენოკარდია მისი შეკვრის ტოტის ბლოკით კომბინაციაში. იშემიის ნიშნებით მიოკარდიუმის სკინტიგრაფიის მიხედვით, მძიმე პარკუჭოვანი არითმიები, სტაბილური სტენოკარდია პაციენტებში, რომლებსაც უტარდებათ სისხლძარღვთა ქირურგია (ბარძაყის, საძილე არტერიები); მიოკარდიუმის რევასკულარიზაცია (ბალონის დილატაცია); დიაგნოზის გარკვევა კლინიკური ან პროფესიული (მაგალითად, პილოტები) მიზეზების გამო. .

მიოკარდიუმის სკინტიგრაფია არის მიოკარდიუმის ვიზუალიზაციის მეთოდი, რომელიც იძლევა იშემიის უბნების იდენტიფიცირების საშუალებას. მეთოდი ძალიან ინფორმატიულია, როდესაც შეუძლებელია ეკგ-ს შეფასება მისი შეკვრის ტოტების ბლოკადის გამო.

დიაგნოსტიკა.ტიპიურ შემთხვევებში, სტაბილური სტენოკარდიის დიაგნოსტირება ხდება დეტალური ანამნეზის, პაციენტის დეტალური ფიზიკური გამოკვლევის, მოსვენების დროს ეკგ ჩანაწერის და მიღებული მონაცემების შემდგომი კრიტიკული ანალიზის საფუძველზე. ითვლება, რომ ამ ტიპის გამოკვლევები (ისტორია, გამოკვლევა, აუსკულტაცია, ეკგ) საკმარისია სტენოკარდიის კლასიკური გამოვლინებით დიაგნოზის დასადგენად შემთხვევების 75%-ში. დიაგნოზში ეჭვის არსებობის შემთხვევაში მუდმივად ტარდება ეკგ-ს 24-საათიანი მონიტორინგი, სტრეს-ტესტები (ველოსიპედის ერგომეტრია, სტრეს-ექოკარდიოგრაფია) და შესაბამისი პირობების არსებობის შემთხვევაში ტარდება მიოკარდიუმის სკინტიგრაფია. დიაგნოზის დასკვნით ეტაპზე აუცილებელია კორონარული ანგიოგრაფია.

დიფერენციალური დიაგნოზი.გასათვალისწინებელია, რომ გულმკერდის ტკივილის სინდრომი შეიძლება იყოს მთელი რიგი დაავადებების გამოვლინება. არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ გულმკერდის ტკივილის რამდენიმე მიზეზი შეიძლება იყოს ერთდროულად. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები. MI სტენოკარდია. შესაძლო იშემიური წარმოშობის სხვა მიზეზები: აორტის სტენოზი, აორტის სარქვლის უკმარისობა, ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია, არტერიული ჰიპერტენზია, ფილტვის ჰიპერტენზია. მძიმე ანემია არაიშემიური: აორტის დისექცია, პერიკარდიტი, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები საყლაპავის დაავადებები - საყლაპავის სპაზმი, საყლაპავის რეფლუქსი, საყლაპავის გახეთქვა. ხერხემალი გულმკერდის წინა კედლის სინდრომი წინა სკალენური კუნთის სინდრომი კოსტალური ქონდრიტი (ტიეცის სინდრომი) ნეკნების დაზიანება ჰერპეს ზოსტერი ფილტვის დაავადებები პნევმოთორაქსი პნევმონია პლევრის მონაწილეობით PE ფილტვის ინფარქტით ან მის გარეშე პლევრის დაავადებები.

მკურნალობა.მიზნებია პროგნოზის გაუმჯობესება (MI-ს და უეცარი გულის სიკვდილის პრევენცია) და დაავადების სიმპტომების სიმძიმის (ელიმინაციის) შემცირება. გამოიყენება არანარკოტიკული, სამკურნალო (წამლის) და ქირურგიული მკურნალობის მეთოდები.

არანარკოტიკული მკურნალობა - გავლენა კორონარული არტერიის დაავადების რისკ-ფაქტორებზე: დიეტური ზომები დისლიპიდემიის შესამცირებლად და სხეულის წონის შესამცირებლად, მოწევის შეწყვეტა, საკმარისი ფიზიკური აქტივობა უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში. ასევე აუცილებელია არტერიული წნევის დონის ნორმალიზება და ნახშირწყლების ცვლის დარღვევების კორექცია.

ნარკოლოგიური თერაპია - გამოიყენება წამლების სამი ძირითადი ჯგუფი: ნიტრატები, b-ბლოკატორები და ნელი კალციუმის არხის ბლოკატორები. გარდა ამისა, ინიშნება ანტითრომბოციტების აგენტები.

ნიტრატები.ნიტრატების მიღებისას ხდება სისტემური ვენოდილაცია, რაც იწვევს გულში სისხლის ნაკადის შემცირებას (წინასწარი დატვირთვის შემცირებას), წნევის დაქვეითებას გულის კამერებში და მიოკარდიუმის დაძაბულობის დაქვეითებას. ნიტრატები ასევე იწვევენ არტერიული წნევის დაქვეითებას, ამცირებს სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობას და შემდგომ დატვირთვას. გარდა ამისა, მნიშვნელოვანია დიდი კორონარული არტერიების გაფართოება და გირაოს სისხლის ნაკადის გაზრდა. წამლების ეს ჯგუფი იყოფა მოკლე მოქმედების ნიტრატებად (ნიტროგლიცერინი) და ხანგრძლივი მოქმედების ნიტრატებად (იზოსორბიდ დინიტრატი და იზოსორბიდ მონონიტრატი).

სტენოკარდიის შეტევის შესამსუბუქებლად გამოიყენება ნიტროგლიცერინი (ტაბლეტის ფორმები ენობრივად 0,3–0,6 მგ დოზით და აეროზოლური ფორმები - სპრეი ასევე გამოიყენება 0,4 მგ სუბლინგვალური დოზით). ხანმოკლე მოქმედების ნიტრატები ტკივილს 1-5 წუთში ათავისუფლებს. ნიტროგლიცერინის განმეორებითი დოზები სტენოკარდიის შეტევის შესამსუბუქებლად შეიძლება გამოყენებულ იქნას 5 წუთიანი ინტერვალით. ნიტროგლიცერინი სუბლინგვალური გამოყენების ტაბლეტებში კარგავს თავის აქტივობას მილის გახსნის მომენტიდან 2 თვის შემდეგ ნიტროგლიცერინის არასტაბილურობის გამო, ამიტომ აუცილებელია პრეპარატის რეგულარული ჩანაცვლება.

სტენოკარდიის შეტევების თავიდან ასაცილებლად, რომლებიც უფრო ხშირად ხდება კვირაში ერთხელ, გამოიყენება ხანგრძლივი მოქმედების ნიტრატები (იზოსორბიდ დინიტრატი და იზოსორბიდ მონონიტრატი). – მოსალოდნელ ფიზიკურ დატვირთვამდე 40 წუთით ადრე. იზოსორბიდ დინიტრატის ჩამორჩენილი ფორმები - 40-120 მგ დოზით 1-2-ჯერ დღეში მოსალოდნელ ფიზიკურ აქტივობამდე, იზოსორბიდის მონონიტრატი 10-40 მგ დოზით 2-4-ჯერ დღეში, ხოლო რეტარდული ფორმები - დოზით. 40-120 მგ 1-2-ჯერ დღეში ასევე მოსალოდნელ ფიზიკურ აქტივობამდე 30-40 წუთით ადრე.

ნიტრატების მიმართ ტოლერანტობა (მგრძნობელობის დაკარგვა, დამოკიდებულება). ნიტრატების რეგულარულმა ყოველდღიურმა გამოყენებამ 1-2 კვირის ან მეტი ხნის განმავლობაში შეიძლება გამოიწვიოს ანტიანგინალური ეფექტის დაქვეითება ან გაქრობა მიზეზი - აზოტის ოქსიდის წარმოქმნის შემცირება, მისი ინაქტივაციის დაჩქარება ფოსფოდიესთერაზების აქტივობის გაზრდის გამო და ენდოთელინის წარმოქმნის გაზრდა. 1, რომელსაც აქვს ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი პრევენცია - ნიტრატების ასიმეტრიული (ექსცენტრიული) შეყვანა (მაგალითად, დილის 8 საათზე და 15 საათზე იზოსორბიდ დინიტრატზე ან მხოლოდ 8 საათზე იზოსორბიდ მონონიტრატზე). ამგვარად, 6-8 საათზე მეტი ხანგრძლივობით უნიტრატების პერიოდი უზრუნველყოფილია სისხლძარღვთა კედლის SMC-ის მგრძნობელობის აღსადგენად ნიტრატების მოქმედების მიმართ. როგორც წესი, პაციენტებისთვის რეკომენდებულია უნიტრატო პერიოდი მინიმალური ფიზიკური აქტივობისა და ტკივილის შეტევების მინიმალური რაოდენობით (თითოეულ შემთხვევაში ინდივიდუალურად) ნიტრატების ტოლერანტობის პრევენციის სხვა მეთოდები მოიცავს სულფჰიდრილის ჯგუფის დონორთა გამოყენებას (აცეტილცისტეინი, მეთიონინი). აგფ ინჰიბიტორები (კაპტოპრილი და სხვ.), ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები, დიურეზულები, ჰიდრალაზინი, თუმცა მათი გამოყენებისას ნიტრატების მიმართ ტოლერანტობის სიხშირე მცირე ზომით მცირდება.

მოლსიდომინი- მოქმედებით ახლოს ნიტრატებთან (ნიტროშემცველი ვაზოდილატორი). შეწოვის შემდეგ, მოლსიდომინი გარდაიქმნება აქტიურ ნივთიერებად, რომელიც გარდაიქმნება აზოტის ოქსიდად, რაც საბოლოოდ იწვევს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების მოდუნებას. მოლსიდომინი გამოიყენება დოზით 2-4 მგ 2-3-ჯერ დღეში ან 8 მგ 1-2-ჯერ დღეში (ხანგრძლივი მოქმედების ფორმები).

ბ-ადრენერგული ბლოკატორები.ანტიანგინალური ეფექტი განპირობებულია მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების შემცირებით, გულისცემის დაქვეითების და მიოკარდიუმის შეკუმშვის დაქვეითების გამო. სტენოკარდიის სამკურნალოდ გამოიყენება შემდეგი:

არჩევითი b-ადრენერგული ბლოკატორები (მოქმედებენ b 1 - და b 2 - ადრენერგულ რეცეპტორებზე) - სტენოკარდიის სამკურნალოდ პროპრანოლოლი გამოიყენება 10-40 მგ დოზით 4-ჯერ დღეში, ნადოლოლი 20- დოზით. 160 მგ 1 ჯერ დღეში;

კარდიოსელექტიური ბ-ადრენერგული ბლოკატორები (ძირითადად მოქმედებს გულის b1-ადრენერგულ რეცეპტორებზე) - ატენოლოლი 25-200 მგ/დღეში დოზით, მეტოპროლოლი 25-200 მგ/დღეში (2 დოზით), ბეტაქსოლოლი (10-20 მგ). /დღეში), ბისოპროლოლი (5-20 მგ/დღეში).

ბოლო დროს გამოიყენეს ბეტა-ბლოკატორები, რომლებიც იწვევენ პერიფერიულ ვაზოდილაციას, როგორიცაა კარვედილოლი.

კალციუმის არხების ნელი ბლოკატორები.ანტიანგინალური ეფექტი შედგება ზომიერი ვაზოდილაციისგან (კორონარული არტერიების ჩათვლით), მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების შემცირება (ვერაპამილის და დილთიაზემის ქვეჯგუფების წარმომადგენლებში). გამოიყენება: ვერაპამილი - 80-120 მგ 2-3-ჯერ დღეში, დილთიაზემი - 30-90 მგ 2-3-ჯერ დღეში.

MI-ს და უეცარი გულის სიკვდილის პრევენცია

კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ აცეტილსალიცილის მჟავას 75-325 მგ/დღეში გამოყენება მნიშვნელოვნად ამცირებს ინფარქტის და უეცარი გულის სიკვდილის განვითარების რისკს. სტენოკარდიის მქონე პაციენტებს უნდა დაენიშნოთ აცეტილსალიცილის მჟავა უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში - პეპტიური წყლული, ღვიძლის დაავადება, სისხლდენის მომატება, პრეპარატის მიმართ შეუწყნარებლობა.

სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტების პროგნოზზე ასევე დადებით გავლენას ახდენს მთლიანი ქოლესტერინის და LDL ქოლესტერინის კონცენტრაციის შემცირება ლიპიდების დამწევი საშუალებების გამოყენებით (სიმვასტატინი, პრავასტატინი). ამჟამად, ოპტიმალური დონე ითვლება არაუმეტეს 5 მმოლ/ლ (190 მგ%) მთლიანი ქოლესტერინისთვის და არაუმეტეს 3 მმოლ/ლ (115 მგ%) LDL ქოლესტერინისთვის.

ქირურგია.სტაბილური სტენოკარდიის ქირურგიული მკურნალობის ტაქტიკის განსაზღვრისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ მთელი რიგი ფაქტორები: დაზიანებული კორონარული არტერიების რაოდენობა, მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია და თანმხლები დიაბეტის არსებობა. ამრიგად, მარცხენა პარკუჭის ნორმალური განდევნის ფრაქციის მქონე ერთი ან ორი გემის დაზიანებით, მიოკარდიუმის რევასკულარიზაცია ჩვეულებრივ იწყება პერკუტანული ტრანსლუმინალური კორონარული ანგიოპლასტიკისა და სტენტირების გზით. ორ ან სამ სისხლძარღვთა დაავადების არსებობისას და მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის 45%-ზე ნაკლები შემცირების ან თანმხლები დიაბეტის არსებობისას, უფრო მიზანშეწონილია კორონარული არტერიის შემოვლითი ტრანსპლანტაცია (იხ. კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი).

სტენოკარდიის კლასიკური შეტევა ხასიათდება მკერდის მიღმა შეკუმშვით ან დაჭერით ტკივილით მარცხენა მკლავისა და მხრის პირის რადიაციის გამო, რაც უფრო ხშირად ხდება ფიზიკური სტრესის, ემოციური სტრესის ან სხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ, რაც იწვევს მეტაბოლური მოთხოვნილებების გაზრდას. მტკივნეული შეტევა ხშირად ვითარდება ცივ და ქარიან ამინდში გარეთ გასვლისას, ხელების ცივ წყალში ჩაძირვისას, რეფლექსური ვაზოკონსტრიქციის და, შესაბამისად, შემდგომი დატვირთვის გაზრდის გამო. დამახასიათებელია შეტევა მძიმე ჭამის შემდეგ.

სტენოკარდიის შეტევები შეიძლება გამოწვეული იყოს შიშით, ბრაზით და სხვადასხვა სახის ნეგატიური ემოციებით. კორონარული არტერიების მნიშვნელოვანი დაზიანებით, შეტევა შეიძლება მოხდეს სქესობრივი კავშირის დროს ან მოწევის დროს.

პროვოცირების ფაქტორების საპასუხოდ ტკივილის გაჩენის ბარიერი განისაზღვრება კორონარული საწოლის დაზიანების ხარისხით. სამი კორონარული არტერიის მძიმე დაზიანებით, სტენოკარდიის შეტევები ხდება მინიმალური ფიზიკური დატვირთვით.

მიოკარდიუმის სისხლით მომარაგების გაუარესებით და მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილებებისადმი მისი არაადეკვატურობის გაზრდით, მოსვენების დროს სტენოკარდია შეიძლება შეუერთდეს ვარჯიშის სტენოკარდიას. დასვენების დროს სტენოკარდიის შეტევები უფრო ხშირად ხდება ღამით, ძილის დროს, განსაკუთრებით თუ სიზმარში პაციენტს უწევს მძიმე ფიზიკური დატვირთვა.

დასვენების დროს სტენოკარდიის შეტევების ინტენსივობა და ხანგრძლივობა უფრო დიდია, ვიდრე ვარჯიშის დროს. ზოგიერთ პაციენტში სტენოკარდია ასოცირდება მარცხენა პარკუჭის უკმარისობასთან, რომელიც უარესდება მწოლიარე მდგომარეობაში („სტენოკარდია დეკუბიტუსი“).

მტკივნეული შეტევა წყდება დასვენებით ან ნიტროგლიცერინის მიღების შემდეგ. შეტევის ხანგრძლივობა 1-დან 15 წუთამდეა.

ნიტროგლიცერინის მიღება შეტევას აჩერებს 1-2 წუთში. რელიეფის დაწყება მოგვიანებით აჩენს ეჭვებს შეტევის სტენოკარდიულ გენეზთან დაკავშირებით.

ნიტროგლიცერინის ეფექტი ასევე ხასიათდება ტკივილის შემსუბუქების სისრულით და ვარჯიშის ტოლერანტობის გაზრდის უნარით. მტკივნეული შეტევა, რომელიც გრძელდება 15 წუთზე მეტ ხანს, ითვლება გახანგრძლივებულად და საჭიროებს მიოკარდიუმის ინფარქტის გამორიცხვას.

ტკივილის გაზრდის ხანგრძლივობა აღემატება მისი გაქრობის ხანგრძლივობას. ტკივილს ხშირად თან ახლავს ქოშინის შეგრძნება, გულისრევა, ოფლიანობა, ზოგჯერ პალპიტაცია და თავბრუსხვევა.

შეტევის დროს პაციენტი გრძნობს სიკვდილის შიშს, იყინება და ცდილობს არ განძრეულდეს („სვეტის სიმპტომი“, „ვიტრინის სიმპტომი“). პაციენტის სამედიცინო ისტორია ხშირად აღნიშნავს კორონარული არტერიის დაავადების რისკ-ფაქტორების არსებობას. შესაძლოა იყოს მიოკარდიუმის ინფარქტის ისტორია.

პაციენტების გამოკვლევისას სპეციფიკური ცვლილებები ჩვეულებრივ არ არის. დამახასიათებელია „შეკრული მუშტის“ სიმპტომი - პაციენტი შეტევის აღწერისას ათავსებს მუშტს ან ხელის გულს მკერდზე.

შესაძლოა იყოს კანის ჰიპერესთეზია გულის არეში. პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა ინტერიქტალური პერიოდის განმავლობაში არ შეიძლება დაირღვეს.

კარდიოსკლეროზის არსებობისას გამოვლენილია გულის მარცხენა საზღვრის გარე გადაადგილება, 1-ლი ტონის შესუსტება და გულის არითმიის გამოვლენა. IHD-ის დიაგნოზი დასტურდება ელექტროკარდიოგრაფიული კვლევებით (ST სეგმენტის ცვლა იზოლინის ქვემოთ 1 მმ ან მეტით ან იზოლინის ზემოთ 2 მმ ან მეტით, T ტალღის ცვლილებები - ძაბვის დაქვეითება, ორფაზიანობა ან ინვერსია), განსაკუთრებით შეტევის დრო და არა ყოველდღიური ეკგ მონიტორინგით.

მოსვენებულ ეკგ-ში ცვლილებების არარსებობა არ გამორიცხავს გულის იშემიურ დაავადებას. შეტევის დასრულების შემდეგ, ეკგ ცვლილებები შეიძლება გაქრეს.

IHD-ის დიაგნოსტიკაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ტესტებს დოზირებული ფიზიკური დატვირთვით (ველოსიპედის ერგომეტრია, სარბენი ბილიკი, სამაგისტრო ტესტი) და ფარმაკოლოგიური ტესტები. მიოკარდიუმის იშემია, რომელიც ხდება ტესტირების დროს, მსგავსია სტენოკარდიის შეტევის დროს.

ტესტი უარყოფითად ითვლება, თუ სუბმაქსიმალური გულისცემა მიიღწევა იშემიის კლინიკური და ეკგ ნიშნების გარეშე. დადებითი ტესტის კრიტერიუმები: 1) სტენოკარდიის შეტევის გაჩენა; 2) ძლიერი ქოშინის გამოჩენა; 3) არითმიის გამოჩენა; 4) არტერიული წნევის დაქვეითება 10 მმ Hg-ზე მეტით.

ქ. 5) ეკგ-ზე მიოკარდიუმის იშემიის ნიშნები (ST სეგმენტის ჰორიზონტალური ან ირიბად დაღმავალი დაქვეითება 1 მმ ან მეტით, ხანგრძლივი (0,08 წმ-ზე მეტი) ირიბად აღმავალი შემცირება ST სეგმენტში ან ST სეგმენტის აწევა 2 მმ-ით. ან მეტი.

ველოსიპედის ერგომეტრის ტესტი უნდა შეწყდეს, თუ მოხდა სტენოკარდიის შეტევა, არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება (საწყისი დონის 30%-ზე მეტით) ან არტერიული წნევის მატება 230/120 მმ Hg-მდე.

ძლიერი ქოშინის ან დახრჩობის შეტევა, ძლიერი ზოგადი სისუსტის გამოჩენა, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ტკივილი ხბოს კუნთებში. ველოსიპედის ერგომეტრის ტესტის შეჩერების ელექტროკარდიოგრაფიული კრიტერიუმებია ST სეგმენტის შემცირება ან ამაღლება 1 მმ-ზე მეტით, ხშირი ექსტრასისტოლების გამოჩენა, პაროქსიზმული ტაქიკარდია, წინაგულების ფიბრილაცია, ატრიოვენტრიკულური და ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევები, ძაბვის მკვეთრი დაქვეითება. R ტალღის, ადრე არსებული Q და QS-ის გაღრმავება და გაფართოება, Q ტალღების QS-ზე გადასვლა.

T ტალღის ინვერსია ან შებრუნება არ არის ტესტის შეჩერების მიზეზი. ფიზიკური დატვირთვით ტესტირების უკუჩვენებაა მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, პროგრესირებადი სტენოკარდია, მწვავე თრომბოფლებიტი, გულის უკმარისობის სტადია B-ll.

ll-llll სტადიის სუნთქვის უკმარისობა, გულის ანევრიზმა, მძიმე არტერიული ჰიპერტენზია, ტაქიკარდია (100-ზე მეტი წუთში), მძიმე არითმიები.

ტესტის ჩატარება მიზანშეწონილი არ არის შეკვრის განშტოების ბლოკის არსებობისას, ვარჯიშის დროს პარკუჭოვანი კომპლექსის ტერმინალურ ნაწილში ცვლილებების შეფასების სირთულის გამო. ასევე გამოიყენება წინაგულების და ტრანსეზოფაგური გულის სტიმულაცია, ფარმაკოლოგიური ტესტები დიპირიდამოლით და იზოპროტერენოლთან, ადონოზინი, დობუტამინი და ჰიპერვენტილაციის ტესტი.

დიპირიდამოლის ტესტი ეფუძნება "კორონარული მოპარვის" ეფექტს - დიპირიდამოლი ეფექტურად აფართოებს კორონარული არტერიებს, ამავდროულად მცირდება სკლეროტიკულად შევიწროებული არტერიების სისხლით მომარაგება და ჩნდება ჟანგბადის დეფიციტი ამ არტერიების სისხლით მომარაგების არეში. , რომელიც ეკგ-ზე ვლინდება იშემიის ნიშნებით. ყოველდღიური (ჰოლტერი) ეკგ მონიტორინგი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დიაგნოზის დადგენაში.

ამ შემთხვევაში, ადგილობრივი ჰიპოკინეზიის ზონები გამოვლენილია მიოკარდიუმის იშემიური უბნების შეკუმშვის კეროვანი დარღვევის გამო. ბოლო წლებში გამოიყენება რადიონუკლიდური დიაგნოსტიკური მეთოდები - რადიონუკლიდური პარკუჭოგრაფია; მიოკარდიუმის პერფუზიის განსაზღვრა რადიოაქტიური ტალიუმით (რადიონუკლიდის შეწოვის დეფექტი) ან სკინტიგრაფია ტექნეციუმის პიროფოსფატით (იზოტოპის დაგროვება იშემიურ ზონაში).

ყველაზე ინფორმატიული დიაგნოსტიკური მეთოდია შერჩევითი კორონარული ანგიოგრაფია, რომელიც იძლევა კორონარული არტერიების მდგომარეობის ვიზუალური შეფასების საშუალებას. ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი დაზიანება ჩვეულებრივ განიხილება კორონარული არტერიის სანათურის შევიწროებად 75%-ზე მეტით.

კურსის ხასიათიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ვარჯიშის სტენოკარდიას (იხ. კლასიფიკაცია) და ანგიოსპასტიურ სტენოკარდიას.

სტაბილური სტენოკარდია. ფიზიკური აქტივობისადმი ტოლერანტობიდან გამომდინარე გამოირჩევა სტაბილური სტენოკარდიის 4 ფუნქციური კლასი: ფუნქციური კლასი I – პაციენტი კარგად იტანს ნორმალურ ფიზიკურ აქტივობას.

სტენოკარდიის შეტევები ხდება მხოლოდ გადაჭარბებული ვარჯიშის დროს, რომელიც შესრულებულია დიდი ხნის განმავლობაში და სწრაფი ტემპით. ახასიათებს მაღალი ტოლერანტობა ველოსიპედის სტანდარტიზებული ერგომეტრიული ტესტის მიმართ: ათვისებული დატვირთვის სიმძლავრეა 125 W, ორმაგი პროდუქტი (DP) უდრის გულისცემას x არტერიულ წნევას.

X 10~2, არანაკლებ 278 ერთეული. რეგულარული ფიზიკური აქტივობა შეზღუდული არ არის.

II ფუნქციური კლასი ხასიათდება ფიზიკური აქტივობის უმნიშვნელო შეზღუდვით. სტენოკარდიის შეტევები ხდება 500 მ-ზე მეტ მანძილზე გასწორებულ ადგილზე სიარულისას ან 1 სართულზე მეტზე ასვლისას.

სტენოკარდიის შეტევის ალბათობა იზრდება ცივ და ქარიან ამინდში სიარულისას, ემოციური აღგზნების დროს ან გაღვიძებიდან პირველ საათებში. ათვისებული დატვირთვის სიმძლავრეა 75-100 W, DP = 218-277 ერთეული.

ჩვეულებრივი ფიზიკური აქტივობა ოდნავ შეზღუდულია. III ფუნქციური კლასი: ახასიათებს ფიზიკური დატვირთვის გამოხატული შეზღუდვა.

სტენოკარდიის შეტევები ხდება ნორმალური ტემპით სიარულისას, გასწორებულ ადგილზე 100-500 მ მანძილზე, ან ერთ სართულზე ნორმალური სიჩქარით ასვლისას. დატვირთვის სიმძლავრე 50 W, DP = 151-217 ერთეული.

რეგულარული ფიზიკური აქტივობა მნიშვნელოვნად შეზღუდულია. IV ფუნქციონალური კლასი.

სტენოკარდია ვლინდება მსუბუქი ფიზიკური დატვირთვით, გასწორებულ ადგილზე სიარულით 100 მ-ზე ნაკლებ მანძილზე. როდესაც პაციენტი გადადის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში - stenocardia decubitas).

ათვისებული დატვირთვის სიმძლავრეა 25 W, DP = 150 ან ნაკლები. როგორც წესი, ტარდება დატვირთვის ტესტი.

დისკომფორტის გამო პაციენტი ვერ ახერხებს რაიმე ფიზიკურ აქტივობას. სტაბილური სტენოკარდია ანგიოგრაფიულად ხელუხლებელი გემებით (კორონარული სინდრომი X) დაავადება ემყარება მიკროცირკულატორულ კალაპოტში გამოხატულ ცვლილებებს, ხასიათდება სისხლძარღვების კედლებში ცვლილებებით, ჰემოცირკულაციის დარღვევით არტერიო-კაპილარულ და ვენურ საწოლებში.

კორონარული სისხლძარღვებში მიკროცირკულაციის დარღვევა შეიძლება გამოწვეული იყოს აზოტის ოქსიდის ნაკლებობით, ვაზოპრესორების (ენდოტელინები, ნეიროპეპტიდები, კატექოლამინები) სინთეზის და აქტივობის გაზრდით, ჰიპერინსულინემიით, ჰიპოესტროგენემიით ქალებში. X სინდრომს ახასიათებს სტენოკარდიის ტიპიური შეტევები და ST სეგმენტის დეპრესია. ფიზიკური დატვირთვის დროს ან ყოველდღიური ეკგ მონიტორინგის დროს.კორონარული არტერიების სპაზმისა და ათეროსკლეროზის არარსებობისას კორონარული ანგიოგრაფიის დროს. კლასიკური სტაბილური სტენოკარდიისგან განსხვავებით, ნიტროგლიცერინის მიღება არ ზრდის, არამედ ამცირებს ფიზიკური სტრესის ზღურბლს.X სინდრომის მქონე პაციენტებში ნიტროგლიცერინი არ არის ძალიან ეფექტური შეტევის შესაჩერებლად.

ვაზოსპასტიური (სპონტანური, ვარიანტი) სტენოკარდია სტენოკარდიის შეტევები ხდება ყოველგვარი აშკარა კავშირის გარეშე ფაქტორებთან, რომლებიც იწვევს მიოკარდიუმის მეტაბოლური საჭიროებების ზრდას, ყველაზე ხშირად კორონარული არტერიების სპაზმის გამო. სპონტანური სტენოკარდიის შემთხვევებს, რომელსაც თან ახლავს ტრანზიტორული ST სეგმენტის აწევა, ხშირად მოიხსენიება როგორც "ვარიანტული სტენოკარდია" ან "პრინცმეტალის სტენოკარდია".

ეტიოლოგია და პათოგენეზი. სტენოკარდიის ამ ფორმის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია დიდი კორონარული არტერიების სპაზმი (ანგიოსპასტიური სტენოკარდია) მიოკარდიუმის მეტაბოლური მოთხოვნილების გაზრდის გარეშე.

Prinzmetal-ის სტენოკარდიით შეიძლება იყოს ერთი ან ნაკლებად ხშირად რამდენიმე დიდი კორონარული არტერიის მძიმე სტენოზი. კორონარული არტერიის გლუვი კუნთების შეკუმშვის ხარისხი განისაზღვრება თავისუფალი კალციუმის რაოდენობით, რომელიც მოდის გარედან კალციუმის არხებით და მობილიზებულია უჯრედშიდა მარაგებიდან.

უმეტეს შემთხვევაში, ანგიოსპასტიური სტენოკარდია არის ათეროსკლეროზის კლინიკური გამოვლინება, რაც იწვევს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების რეაქტიულობის ზრდას, რომელიც დაკავშირებულია ენდოთელიუმის რეაქციასთან. ენდოთელიუმი შუამავლის როლს ასრულებს α-ადრენერგული შემავიწროვებელი და β-ადრენერგული დილატაციური რეაქციების დროს კატექოლამინების მიმართ.

ენდოთელიუმის დაზიანების შემდეგ ადრენალინი იწვევს კორონარული არტერიების ვაზოკონსტრიქციას. სეროტონინი და ნორეპინეფრინი, რომლებიც იწვევენ კორონარული არტერიის გაფართოებას ჯანმრთელ ადამიანებში, ხელს უწყობენ ენდოთელიუმის ნაკლებობის მქონე გემების შევიწროებას.

ამრიგად, კორონარული არტერიების სპაზმი შეიძლება მოხდეს სეროტონინის, თრომბოქსან A2, ლეიკოტრიენების, ჰისტამინების და კატექოლამინების გავლენის ქვეშ. კლინიკა და დიაგნოსტიკა.

სტენოკარდიის შეტევა უფრო ინტენსიური და ხანგრძლივია, ვიდრე სტაბილური სტენოკარდიის დროს და უფრო რთულია შეჩერება ნიტროგლიცერინით. სპონტანური სტენოკარდია შეიძლება მოხდეს მხოლოდ მოსვენების დროს ან შერწყმული იყოს ვარჯიშის დროს.

ეკგ შეტევის დროს ავლენს გარდამავალ დეპრესიას ან, უფრო ხშირად, ST სეგმენტის აწევას, ან T ტალღის ცვლილებებს, მაგრამ არ არის ცვლილებები QRS კომპლექსში ან სისხლის შრატში მიოკარდიუმის ინფარქტისთვის დამახასიათებელ ფერმენტულ აქტივობაში. Prinzmetal-ის სტენოკარდიას ახასიათებს ძლიერი დაძაბული ტკივილი მკერდის უკან გულმკერდის მარცხენა ნახევრის, ზურგის, მარცხენა მკლავის დასხივებით, რომელსაც თან ახლავს გამოხატული ავტონომიური რეაქციები, ფერმკრთალი, უხვი ოფლიანობა, არტერიული წნევის მომატება და ზოგჯერ სისუსტე.

სპაზმს შესაძლოა ახლდეს რიტმისა და გამტარობის დარღვევა. ტკივილის შეტევები ხშირად ხდება ღამით, ძილის დროს ან დილით.

ეკგ აჩვენებს ზრდას! იზოელექტრული ხაზის ზემოთ ST სეგმენტი გადასვლით მაღალ T ტალღაზე, გარდამავალი ცვლილებები QRS კომპლექსში (პათოლოგიური Q ტალღის გამოჩენა, R ტალღის მატება, QRS კომპლექსის გაფართოება). შეტევის შემდეგ ეკგ უბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობას.

დიაგნოზი მოწმდება კორონარული ანგიოგრაფიით. კორონარული არტერიის სპაზმი კორონარული ანგიოგრაფიის დროს პროვოცირებულია ზრგონოვინის ინტრავენური შეყვანით.

არასტაბილური სტენოკარდია სინდრომს, რომელიც ვლინდება ახალი სტენოკარდიით, ანგინით მოსვენების დროს ან მინიმალური ფიზიკური დატვირთვით, პროგრესირებადი სტენოკარდიით, ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიით, ეწოდება არასტაბილური სტენოკარდია. მიუხედავად იმისა, რომ არასტაბილური სტენოკარდიის განვითარების მექანიზმები მრავალფეროვანია, უმეტეს პაციენტებში სტაბილური სტენოკარდიიდან არასტაბილურზე გადასვლა გამოწვეულია ათეროსკლეროზული დაფის რღვევით ან გაყოფით პარიეტალური თრომბის წარმოქმნით, თრომბოციტების აგრეგაციის გაზრდით და კორონარული არტერიის გაზრდილი ტონით.

არასტაბილური სტენოკარდიით განვითარებული მიოკარდიუმის ინფარქტის (MI) რისკი არის 10-20%. ითვლება, რომ MI ყველაზე ხშირად ვითარდება სტენოკარდიის ბოლოდროინდელი დაწყების მქონე პაციენტებში დასვენების დროს ან შეტევების ბუნების უეცარი ცვლილებით, განსაკუთრებით ST სეგმენტის ან T ტალღის გარდამავალ ცვლილებებთან ერთად ეკგ-ზე.

სტენოკარდიის ხშირი ან გახანგრძლივებული შეტევების მდგრადობა მკურნალობის დროს ასევე მიუთითებს MI-ს გაზრდის ალბათობაზე. თუ შეტევების დროს აღინიშნება მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის დარღვევის კლინიკური ნიშნები, ფილტვის შეშუპება ან არტერიული ჰიპოტენზია, ეს მიუთითებს მიოკარდიუმის დიდ ფართობზე, რომელიც ინფარქტის საფრთხის ქვეშაა.

დეპრესიის გამოჩენა ან ST სეგმენტის ამაღლება ან ღრმა უარყოფითი G ტალღები მარჯვენა პრეკორდიალურ მილებში მიუთითებს კორონარული არტერიების ძლიერ დაზიანებაზე. ახალდაწყებული სტენოკარდია პირველად დაწყებული სტენოკარდია ხასიათდება დაავადების ხანგრძლივობით დაწყების მომენტიდან 1 თვემდე.

ის პოლიმორფულია მიმდინარეობითა და პროგნოზით: მას შეუძლია რეგრესი, გადაიზარდოს სტაბილურ სტენოკარდიაში ან გაიაროს პროგრესირებადი კურსი. პროგრესირებადი სტენოკარდია ხასიათდება შეტევების სიხშირის, სიმძიმისა და ხანგრძლივობის უეცარი მატებით გულში ან მკერდის უკან, მოცემული პაციენტისთვის ჩვეული ფიზიკური აქტივობის საპასუხოდ; ნიტროგლიცერინის ყოველდღიური მოთხოვნილების ზრდა.

ზოგჯერ ტკივილის გამოსხივება შეიძლება შეიცვალოს; სტენოკარდიას შესაძლოა ახლდეს სტენოკარდია მოსვენების დროს, ღამის ტკივილს შეიძლება ახლდეს დახრჩობა, რაც აქამდე არ იყო დამახასიათებელი! პაციენტს. გულის რითმის დარღვევა ხდება და გულის უკმარისობა პროგრესირებს.

დიაგნოზი დასტურდება ელექტროკარდიოგრაფიული კვლევებით (ST სეგმენტის გადაადგილება, T ტალღის ცვლილებები), განსაკუთრებით შეტევის დროს ან ყოველდღიური მონიტორინგის დროს. სტრეს-ტესტების გამოყენება უკუნაჩვენებია, ყველაზე ინფორმატიული დიაგნოსტიკური მეთოდია შერჩევითი კორონარული ანგიოგრაფია.

დაავადების პროგნოზი არასახარბიელო ხდება, განსაკუთრებით მარცხენა პარკუჭის სისტოლური დისფუნქციის გაზრდით. ფატალური და არალეტალური მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკი იზრდება.

ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდია ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდია არის კლინიკური სინდრომი, რომელიც გამოიხატება ანგინალური შეტევებით მოსვენების დროს ან მცირე ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ, რაც გამოწვეულია კორონარული სისხლის ნაკადის შეუსაბამობით მიოკარდიუმის მეტაბოლურ მოთხოვნილებებთან, 4-დან 4 საათამდე პერიოდში. AMI-ს დაწყებიდან კვირაში. ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდია კლასიფიცირდება E კლასიფიკაციის მიხედვით.

ბრაუნვალდი (1992) ყველაზე მძიმე C კლასის არასტაბილურ სტენოკარდიამდე. ეს არის მუქარის სიმპტომი, ინვალიდობის მიზეზი მსოფლიოს მოსახლეობის დიდი ნაწილისთვის და მიუთითებს განმეორებითი MI და სიკვდილის შესაძლებლობაზე, მიუხედავად აქტიური კონსერვატიული თერაპიისა.

რიგი ავტორების აზრით, სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიის დაწყებიდან პირველ წელს აღწევს 40-57%-ს. მძიმე მიმდინარეობა და იმედგაცრუებული პროგნოზი ემყარება გულის კორონარული არტერიების მრავლობით დაზიანებას სტენოზირებული ოკლუზიური პროცესით.

არსებობს მტკიცებულება, რომ PS-ით დაავადებულთა 99%-ში დაზიანებულია გულის სამი კორონარული არტერია, რომელთაგან 12% არის კომბინაციაში მარცხენა კორონარული არტერიის ღეროს დაზიანებასთან. სწორედ კორონარული არტერიების ეს მძიმე დაზიანებაა მძიმე ჰიპოქსიის მიზეზი როგორც პერიინფარქტის ზონაში, ასევე მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის სხვა ნაწილებში.

ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიის პათოგენეზის საფუძველია კორონარული არტერიების მრავლობითი მძიმე ათეროსკლეროზული შევიწროება და ათეროსკლეროზული დაფების მთლიანობის დარღვევა (ბზარები, სისხლჩაქცევები) პროგრესირებადი ვაზოკონსტრიქციით, რომელსაც თან ახლავს რიგი ფუნქციური ცვლილებები, რომელთაგან მთავარია კორონარული სპაზმი, თრომბოციტების ჰიპერაქტიურობა, ჰემოკოაგულაციის და ფიბრინოლიზის სისტემის დარღვევა, სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის დაზიანება. ინფარქტის შემდგომი იშემიის სიხშირე მორეციდივე MI-ს გარეშე არ ასოცირდება თრომბოლიზურ თერაპიასთან მწვავე ფაზაში, მაგრამ ნაკლებად ხშირად შეინიშნება წინა AMI-ის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც ჩაუტარდათ ტრანსლუმინალური ანგიოპლასტიკა, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ ჩატარდა სტენტირება.

ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიის ნიშანია გულმკერდის ტკივილი, რომელიც ვლინდება ფიზიკური დატვირთვით და ქრება დასვენების დროს ან ნიტროგლიცერინის ენის ქვეშ მიღებისას. ტკივილი ნაკლებად ინტენსიურია სტენოკარდიულ შეტევასთან შედარებით, რომელიც იწვევს AMI-ს.

იგი ლოკალიზებულია მკერდის უკან, ასხივებს სტენოკარდიისთვის დამახასიათებელ ადგილებს: მარცხენა მკლავი, კისერი, ქვედა ყბა. ნიტროგლიცერინით შეტევის შეჩერება ყოველთვის არ არის შესაძლებელი, ხშირად საჭიროა ანალგეტიკების, მათ შორის ნარკოტიკული საშუალებების გამოყენება.

ეკგ-ს ჩაწერისას აღინიშნება მიოკარდიუმის მწვავე იშემიის ნიშნები: ST სეგმენტის ამაღლება ან დაქვეითება ან T ტალღის გარდამავალი ინვერსია.ხშირად აღინიშნება სინუსური ტაქიკარდია ან ბრადიკარდია. ამავდროულად, გამოვლენილია სხვადასხვა, ძირითადად პარკუჭოვანი, არითმიები, რომლებიც ზოგიერთ შემთხვევაში იწვევს პარკუჭის ფიბრილაციას.

მტკივნეული შეტევა შეიძლება მოხდეს სპონტანურად ფიზიკური და გონებრივი დასვენების პირობებში ან პროვოცირებული იყოს ფიზიკური, ზოგჯერ მინიმალური, სტრესით ან ფსიქო-ემოციური სტრესით. სპონტანური შეტევები და სტენოკარდიის შეტევები ხშირად ერთმანეთს ენაცვლება იმავე პაციენტში.

ფიზიკური აქტივობით პროვოცირებული შეტევები შეიძლება გამოჩნდეს როგორც წოლითი რეჟიმის პერიოდში, ასევე პაციენტის შემდგომი ფიზიკური გააქტიურების დროს. ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიის მქონე პაციენტებს ახასიათებთ ფიზიკური აქტივობის პროვოცირების დაბალი ინტენსივობა, ჩვეულებრივ ნაკლები, ვიდრე ისინი, რომლებიც იწვევდნენ სტენოკარდიას განვითარებამდე MI.

ითვლება, რომ მტკივნეული შეტევის სპონტანურ გაჩენას ან მცირე სტრესის შეტევას უფრო სერიოზული პროგნოზული მნიშვნელობა აქვს, ვიდრე ფიზიკური აქტივობით პროვოცირებულ შეტევას განმეორებითი MI-ს უფრო ხშირი შესაძლებლობის გამო. ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიის შეტევების დროს აღწერილია თანმხლები სიმპტომები, როგორიცაა არტერიული წნევის მომატება ან დაქვეითება, მესამე ხმის გაჩენა, მიტრალური რეგურგიტაციის სისტოლური შუილი, პაპილარული კუნთების დისფუნქციის შედეგად.

ადრეული ინფარქტის შემდგომი იშემია განისაზღვრება არა მხოლოდ გაჩენის დროით; მისი დიაგნოზი უნდა დადასტურდეს ST სეგმენტის განმეორებითი გადაადგილების არსებობით 1 მმ ან მეტით ან T ტალღის ინვერსიით ტკივილის დაწყებისას, აგრეთვე ფერმენტის აქტივობის ზრდა. ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში იშემიის განმეორებითი უმტკივნეულო ეპიზოდების არსებობა უნდა ჩაითვალოს არასახარბიელო პროგნოზულ ნიშნად.

ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიის დიაგნოსტიკის სირთულეები გამოწვეულია იმით, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტის როგორც მწვავე, ასევე ქვემწვავე სტადიაზე, ST სეგმენტის აწევა, რომელიც გრძელდება ზოგიერთ პაციენტში, შეიძლება ასახავდეს როგორც მწვავე იშემიურ ცვლილებებს, ასევე AMI-ით გამოწვეულ ცვლილებებს, რამაც შეიძლება შეამციროს მგრძნობელობა. პოსტინფარქტული სტენოკარდიის ეკგ დიაგნოზი. 24 საათის შემდეგ, ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიის დიფერენციალური დიაგნოსტიკური ნიშანი და მიოკარდიუმის მორეციდივე ინფარქტი შეიძლება იყოს CK და ტროპონინის MB აქტივობის განმეორებითი მატება და ახალი O ტალღის გამოჩენა.

MI და ამ ცვლილებების არარსებობა ადრეული პოსტინფარქტის სტენოკარდიით. კორონარული ანგიოგრაფიის დროს ყველაზე ხშირად ვლინდება წინა დაღმავალი (ინტერვენტრიკულური) ტოტის სტენოზი, ნაკლებად ხშირად მარცხენა კორონარული არტერიის დიაგონალური და ცირკუმფლექსური ტოტების.

შემთხვევათა 8-10%-ში აღინიშნება მარცხენა კორონარული არტერიის ღეროს დაზიანება. ხშირად ზიანდება მარჯვენა კორონარული არტერია და ძალიან ხშირია მულტივასკულარული დაზიანებები.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ტკივილი გულის არეში ვლინდება როგორც კორონარული არტერიის დაავადების სხვა ფორმების - მიოკარდიუმის ინფარქტის, ასევე მრავალი პათოლოგიური მდგომარეობის დროს: საყლაპავის რეფლუქსი, პეპტიური წყლული, ნაღვლის ბუშტის დაავადებები, პლევრიტი, პნევმონია, ზურგის ოსტეოქონდროზი, ნეკნთაშუა ნევრალგია, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი, დეფექტები, ნეიროცირკულატორული დისტონია და სხვა, რაც განსაზღვრავს დიფერენციალური დიაგნოზის საჭიროებას. ყველაზე მნიშვნელოვანია დიფერენციალური დიაგნოზი მიოკარდიუმის ინფარქტით, ვინაიდან სტენოკარდიის ყოველი შეტევა შეიძლება იყოს მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების დასაწყისი (იხ. განყოფილება „მიოკარდიუმის ინფარქტი“). ველის სინდრომის არაკორონარული მიზეზების დიაგნოსტიკისას ყურადღება უნდა მიექცეს ტკივილის მახასიათებლებს, დაავადების სხვა სიმპტომების არსებობას, ელექტროკარდიოგრამაში ცვლილებების არარსებობას არა მხოლოდ მოსვენების დროს, არამედ დოზირებული ფიზიკური დატვირთვის დროს და ელექტროკარდიოგრაფიის ყოველდღიური მონიტორინგის შედეგები.

მკურნალობა

მკურნალობისა და პრევენციის სავალდებულო კომპონენტია ზემოქმედება გულის იშემიური დაავადების რისკ-ფაქტორებზე: ცხოვრების წესის ნორმალიზება, მოწევის შეწყვეტა, ფიზიკური უმოქმედობის აღმოფხვრა, ჰიპოქოლესტერინემიური დიეტა, ჰიპერტენზიის მკურნალობა და ა.შ. I IHD-ის მკურნალობა მიზნად ისახავს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების შესაბამისობას და მიოკარდიუმში მის მიწოდებას.

ანტიანგინალური და ანტითრომბოციტული პრეპარატები და ქირურგიული მკურნალობა რეალურ გავლენას ახდენს გულის იშემიურ დაავადებაზე. ანტიანგინალური პრეპარატები არის მედიკამენტები, რომლებიც განაპირობებენ მიოკარდიუმის სისხლის მიწოდების შედარებით შესაბამისობას მის საჭიროებებთან და ათავისუფლებს ან ხელს უშლის სტენოკარდიის შეტევებს.

არსებობს ანტიანგინალური პრეპარატების 4 ჯგუფი: ნიტრატები და სიდნონიმინების მსგავსი ჯგუფი, ბეტა რეცეპტორების ბლოკატორები და კორდარონი, კალციუმის ანტაგონისტები, კალიუმის არხის აქტივატორები. ნიტრატების მოქმედების მექანიზმი რთულია.

ნიტრატები აღმოფხვრის კორონარული სპაზმს, აფართოებს კორონარული არტერიებს და აუმჯობესებს კორონარული სისხლის ნაკადს. მათ აქვთ გამაფართოებელი ეფექტი პერიფერიულ გემებზე, განსაკუთრებით ვენებზე.

ვენური გაფართოება იწვევს სისხლის ვენური დაბრუნების შემცირებას, LV შევსების წნევის დაქვეითებას ინსულტის მოცულობის (SV) შემცირებით. ასევე ხდება არტერიოლების ზომიერი გაფართოება და მცირდება პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა (PVR).

ამრიგად, ნიტრატები იწვევენ წინასწარი და შემდგომი დატვირთვის შემცირებას, რაც აადვილებს გულის მუშაობას, ამცირებს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნას და იშემიის სიმძიმეს. ასევე მცირდება გულის ზომა და მარცხენა პარკუჭის კედლის დაძაბულობა.

ნიტრატები ანაწილებენ ინტრამიოკარდიულ სისხლის ნაკადს იშემიური უბნის სასარგებლოდ, კორონარული სისტემაში გირაოს გაფართოების გამო, ამცირებს თრომბოციტების აგრეგაციას და აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას, ხელს უწყობს თრომბოქსანის წარმოების შემცირებას და პროსტაციკლინის წარმოების სტიმულირებას. სტენოკარდიის შეტევის შესამსუბუქებლად ნიტროგლიცერინი ყველაზე ხშირად გამოიყენება 0,5 მგ დოზით სუბლინგვალურად.

ნიტროგლიცერინის ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი ვლინდება 1-3 წუთის შემდეგ, მოქმედების პიკი 5-6 წუთია, მოქმედების ხანგრძლივობა დაახლოებით 10 წუთი. თუ ერთი ტაბლეტის ეფექტი არ არის, შეგიძლიათ კვლავ მიიღოთ ნიტროგლიცერინი 5 წუთის შემდეგ.

შესაძლებელია ნიტროგლიცერინის 1%-იანი სპირტიანი ხსნარის სუბლინგვური გამოყენება (4 წვეთი ხსნარი შაქრის 1 ნაჭერზე შეესაბამება ნიტროგლიცერინის 1 ტაბლეტს) ან ნიტროგლიცერინის კაფსულა - 1 ჟელატინის კაფსულა შეიცავს 0,05 მლ ნიტროგლიცერინის 1%-იან ზეთოვან ხსნარს. სტენოკარდიის შეტევის შესამსუბუქებლად საჭიროა კაფსულა კბილებით დაამტვრიოთ და ენის ქვეშ მოათავსოთ.

ნაკლებად ხშირად, სტენოკარდიის შეტევის შესამსუბუქებლად გამოიყენება ნიტროგლიცერინის (ნიტრომინტის) ან იზოსორბიდის დინიტრატის (იზოკეტის) ინჰალაციური ფორმა - აეროზოლი ქილაების სახით, რომელიც გამოყოფს 0,2 მგ პრეპარატს ყოველი სარქვლის დაჭერით. აეროზოლი უნდა შეისხუროთ პირში, მაგრამ არა ჩასუნთქვა, რადგან შეიძლება მოხდეს ბრონქოსპაზმი.

მძიმე შემთხვევებში ნიტროგლიცერინი შეჰყავთ ინტრავენურად ნელი წვეთოვანი გზით არტერიული წნევის კონტროლის ქვეშ. ნიტროგლიცერინის გამოყენების უკუჩვენებები: ცერებრალური სისხლდენა, ინტრაკრანიალური წნევის მომატება, არტერიული ჰიპოტენზია (10Q/60 მმ Hg-ზე ნაკლები.

არტ.), ჰიპოვოლემია (CVP 4-5 მმ Hg ქვემოთ).

არტ.), ალერგიული რეაქცია ნიტრატებზე, დახურული კუთხის გლაუკომა მაღალი თვალშიდა წნევის გამო.

სტენოკარდიის შეტევების თავიდან ასაცილებლად გამოიყენება ორგანული ნიტრატების 3 ჯგუფი: ხანგრძლივი მოქმედების ნიტროგლიცერინის პრეპარატები, იზოსორბიდ დინიტრატი, იზოსორბიდ 5-მონონიტრატი. ხანგრძლივი მოქმედების ნიტროგლიცერინის პრეპარატები პერორალური მიღებისთვის მზადდება მიკროინკაფსულაციის მეთოდით (ტაბლეტები) ან გრანულაცია (კაფსულები).

ამ ჯგუფის წამლების მოქმედება იწყება მიღებიდან 20-30 წუთის შემდეგ, მაქსიმალური ეფექტი ვითარდება 60-90 წუთის შემდეგ. ნიტროგლიცერინის შემცველობიდან გამომდინარე, ისინი ხელმისაწვდომია ორი ფორმით - ტკიპა და ფორტე.

ტკიპის სახით წამლების ეფექტურობა დადგინდა, რომ უმნიშვნელოა. ფორტეს სახით წამლებს აქვთ ეფექტი 4-6 საათის განმავლობაში.

ყველაზე ხშირად გამოიყენება სუსტაკ-ფორტე და ნიტრონგ-ფორტე, რომლებსაც ინიშნება ერთი, ნაკლებად ხშირად ორი ტაბლეტი 3-6-ჯერ დღეში. ორალური fbr"m ნიტროგლიცერინის გარდა, სტენოკარდიის შეტევების პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება ბუკალური ფორმები (ტრინიტროლონგი - 1,2 და 4 მგ ნიტროგლიცერინი, სუსტაბუკალური, სუსკარდი - 1, 2, 3 და 5 მგ) და ტრანსდერმული ფორმები: 2% ნიტროგლიცერინის მალამო. (12,5 მმ მალამო შეიცავს 7,5 მგ ნიტროგლიცერინს); ნიტროდერმი - 25 მგ 10 სმ2-ზე, ნიტრო-დისკი, ნიტროდური და ა.შ.

უფრო მძიმე შემთხვევებში გამოიყენება ნიტროგლიცერინის პრეპარატების (პერლინგანიტი, ნიტრო-მაკი, ნიტრო-5 და სხვ.) ინტრავენური შეყვანა.

I (მათი გამოყენების ზიანი უნდა გაიხსნას 5%-იან გლუკოზის ხსნარში ან ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში 0,01%-იანი ხსნარის მისაღებად (6 მკგ 1 წვეთში) შეყვანის საწყისი სიჩქარეა 5 წვეთი წუთში.

იზოსორბიდის დინიტრატი (ISDN) არის საშუალო გახანგრძლივებული მოქმედების ნიტრატი (7-8 საათი). გარდა მოქმედების სხვადასხვა ხანგრძლივობის ტაბლეტებისა (ნიტროსორბიდი 10 მგ, იზოდინიტ, იზოკეტი, კარდიკეტი, იზოსორბიდი 20 მგ) ან კაფსულები (იზომაკი, იზოსორბი 20 მგ), პრეპარატი ხელმისაწვდომია იზოკეტის სახით ინტრავენური შეყვანისთვის.

ISDN-ის ბუკალური ფორმაა დინიტროზორბილონგი (20-40 მგ). კანზე გამოყენებისთვის გამოიყენება მალამო ISDN-ით.

იზოსორბიდ-5-მონონიტრატი არის ISDN-ის ფარმაკოლოგიურად აქტიური მეტაბოლიტი, რომელიც არ მეტაბოლიზდება ღვიძლში. ხელმისაწვდომია შემდეგი დოზირების ფორმებში: მონომაკი (20-40 მგ), მონოზიტი (20 მგ), ოლი-კარდ რეტარდი (40-50 და 60 მგ), ელანტანი (20 მგ) და ელანტანის რეტარდი (60 მგ), შეიძლება გამოყენებულ იქნას 1-2-ჯერ დღეში;.

სიდნონიმინების ჯგუფიდან გამოიყენება პრეპარატი მოლსიდომინი (კორვატონი), რომელიც ხელმისაწვდომია ტაბლეტებში 0,002გრ, ფორტეს 0,004გრ და რეტარდ ტაბლეტებში 0,008გრ. პერორალურად მიღებული კორვატონის მოქმედების დასაწყისი 20 წუთია, მოქმედების ხანგრძლივობა 6 საათამდე.

სუბლინზალურად მიღებისას ეფექტი იწყება მიღებიდან 5 წუთის შემდეგ. β-ბლოკატორების დადებითი თერაპიული ეფექტი არის მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოხმარების შემცირება გულისცემის, სისტემური არტერიული წნევის და მიოკარდიუმის შეკუმშვის შემცირებით; კორონარული სისხლის ნაკადის გაზრდა და გადანაწილება მიოკარდიუმის ანტიარითმული აქტივობის იშემიური სუბენდოკარდიული შრეების სასარგებლოდ და პარკუჭის ფიბრილაციის წარმოქმნის ზღვრის გაზრდის უნარი; ზოგიერთი ბეტა-ბლოკატორების (პროპრანოლოლი, თიმოლოლი, ოქსპრენლოლი) თანდაყოლილი ანტითრომბოციტური ეფექტი.

I არ არსებობს β-ბლოკატორების ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია. ჩვეულებრივ, არაკარდიოსელექტიური (პროპრანოლოლი, სოტალოლი და სხვა) და კარდიოსელექტიური (მეტაპროლოლი, ატენოლოლი, ბისოპროლოლი), გარეშე და შინაგანი სიმპათომიმეტური აქტივობით, β-ბლოკატორები ვაზოდილატაციური თვისებებით (კარვედილოლი) გრძელვადიანი β-ბლოკატორების მოქმედება (ატენოლოლი, ბეტაქსოლოლი), ულტრამოკლე მოქმედების β-ბლოკერები ესმოლოლი (კარდიოსელექტიური). β-ბლოკატორების გვერდითი მოვლენები: ბრადიკარდია, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა, მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის დაქვეითება, არტერიული წნევის დაქვეითება, პერიფერიული და თირკმლის სისხლძარღვების ვაზოკონსტრიქცია, ზოგადი სისუსტე.

B-ბლოკატორები აუარესებენ ბრონქულ გამტარობას, შეიძლება გამოიწვიონ აპნოეს დიდი დოზები, გააუარესონ ანაფილაქსიური რეაქციების მიმდინარეობა, გამოიწვიონ ნეიროფსიქიური დარღვევები, ჰალუცინაციების ჩათვლით, ბეტა-ბლოკატორების მეტაბოლური ეფექტები მოიცავს გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითებას და ინსულინის სეკრეციის დათრგუნვას. მეორეს მხრივ, და ღვიძლისგან გლუკოზის მობილიზაციის დათრგუნვა, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს გლიკემიური აგენტებით გამოწვეული ჰიპოგლიკემიის მატებას, TG და VLDL დონის მატებას, HDL-ის შემცველობის შემცირებას სისხლის პლაზმაში. შეიძლება განვითარდეს b-ბლოკერის მოხსნის სინდრომი, რომელიც ხასიათდება არასტაბილური სტენოკარდიით, პარკუჭოვანი ტაქიკარდიით, მიოკარდიუმის ინფარქტით და ზოგჯერ უეცარი სიკვდილით.

მოხსნის სინდრომი ვლინდება წამლების მიღების შეწყვეტიდან რამდენიმე დღეში (ნაკლებად ხშირად 2 კვირის შემდეგ), β-ბლოკატორების გამოყენების უკუჩვენებები იყოფა აბსოლუტურ და ფარდობითად. აბსოლუტური უკუჩვენებები მოიცავს გულის მწვავე უკმარისობას (ფილტვის შეშუპება, კარდიოგენური შოკი, გულის შეგუბებითი უკმარისობა, გამოწვეული მარცხენა პარკუჭის სისტოლური დისფუნქციით და რეფრაქტერული სტანდარტული წამლის თერაპიის მიმართ; ბრონქული ასთმა და მძიმე ობსტრუქციული რესპირატორული უკმარისობა; ავადმყოფი სინუსის სინდრომი; ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა 2-3.

; არტერიული ჰიპოთეზია (SBP 100 მმ Hg ქვემოთ.

); სინუსური ბრადიკარდია (წუთში 50-ზე ნაკლები; ლაბილური ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი. შედარებითი უკუჩვენებები: წყვეტილი კლოდიკაცია, რეინოს სინდრომი.

კალციუმის ანტაგონისტები აფერხებენ კალციუმის იონების შეღწევას უჯრედებში "ნელი" კალციუმის 1 არხებით. კალციუმის არხის რეცეპტორებთან ურთიერთქმედებით ისინი ხელს უწყობენ კალციუმის შენელებას უჯრედებში და ამცირებენ მის დაგროვებას მიტოქონდრიაში.

კალციუმის არხების ბლოკადა იწვევს სისხლძარღვების გაფართოებას, მათ შორის კორონარული, კორონარული სპაზმის აღმოფხვრას და კორონარული სისხლის ნაკადის გაზრდას. პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის შემცირებით, კალციუმის ანტაგონისტები ამცირებენ შემდგომ დატვირთვას.

მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნის შემცირების გამო არტერიული წნევის და მიოკარდიუმის შეკუმშვის შემცირებით, კალციუმის ანტაგონისტები იწვევენ ენერგიის დაზოგვის ეფექტს. ისინი აუმჯობესებენ მარცხენა პარკუჭის დიასტოლურ ფუნქციას, თრგუნავენ თრომბოციტების აგრეგაციას, ავლენენ ანტიათეროგენულ თვისებებს და ამცირებენ ლიპიდური პეროქსიდაციის აქტივობას.

კალციუმის ანტაგონისტები - დიფენილალკილამინის (ვერაპამილის ჯგუფი) და ბენზოთიაზეპინის (დილტიაზემის ჯგუფი) წარმოებულებს აქვთ ანტიანგინალური, ანტიარითმული და ჰიპოტენზიური ეფექტი. ამ ჯგუფების პრეპარატები ამცირებენ გულისცემას და აქვთ უარყოფითი ინოტროპული ეფექტი.

დიჰიდროპირიდინის წარმოებულები (ნიფედიპინის ჯგუფი) ამშვიდებს სისხლძარღვთა გლუვ კუნთებს, რაც იწვევს ჰიპოტენზიურ და ანტიანგინალურ ეფექტს. ამ პრეპარატებს არ აქვთ ანტიარითმული ეფექტი.

მეორე თაობის კალციუმის ანტაგონისტებს და ნიფედიპინის გახანგრძლივებული დოზირების ფორმებს (ადალატი SL და ოსმოადალატი, ამლოდიპინი) აქვთ მოქმედების უფრო ხანგრძლივი ხანგრძლივობა, კარგი ტოლერანტობა, ქსოვილის სპეციფიკა და შეიძლება დაინიშნოს 1-2-ჯერ დღეში. ხანგრძლივი მოქმედების ნიფედიპინის ხანგრძლივი გამოყენება ამცირებს კორონარული სისხლძარღვებში ახალი ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნის ალბათობას 30%-ით.

ხანმოკლე მოქმედების ნიფედიპინით მკურნალობისას კორონარული არტერიის დაავადების გამწვავება შესაძლებელია პაციენტთა 10-20%-ში. ნიფედიპინის გამოყენება დოზით არაუმეტეს 40 მგ/დღეში ნაჩვენებია სტაბილური სტენოკარდიის კომბინაციისთვის მძიმე სინუსური ბრადიკარდიით ან ავადმყოფი სინუსური სინდრომით, აგრეთვე სტენოკარდიის კომბინაციისთვის I-II ხარისხის ატრიოვენტრიკულურ ბლოკასთან.

კალციუმის ანტაგონისტების გვერდითი მოვლენები შეიძლება დაკავშირებული იყოს მათ თანდაყოლილ ვაზოდილაციასთან (თავის ტკივილი, სახის სიწითლე, პალპიტაცია, ფეხების შეშუპება, გარდამავალი არტერიული ჰიპოტენზია), რაც განსაკუთრებით დამახასიათებელია დიჰიდროპირიდინის წარმოებულებისთვის; უარყოფითი ინოტროპული ეფექტით; ვერაპამილისა და დილთიაზემის დანიშვნისას გულისცემის და ატრიოვენტრიკულური გამტარობის შენელებამ შეიძლება გამოიწვიოს დისპეფსიური სიმპტომები. ვერაპამილის და დილთიაზემის გამოყენების აბსოლუტური უკუჩვენებებია ავადმყოფი სინუსის სინდრომი, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა, მარცხენა პარკუჭის მძიმე დისფუნქცია, არტერიული ჰიპოტენზია და კარდიოგენური შოკი.

ამ ჯგუფის პრეპარატების დანიშვნის შედარებითი უკუჩვენებაა ციფრული ინტოქსიკაცია და მძიმე სინუსური ბრადიკარდია (გულისცემა წუთში 50-ზე ნაკლები). ნიფედიპინების ჯგუფისთვის აბსოლუტური უკუჩვენებაა აორტის მძიმე სტენოზი, ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის ობსტრუქციული ფორმა, კარდიოგენური შოკი, არტერიული ჰიპოტენზია, შედარებითი უკუჩვენებებია მძიმე მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია, არასტაბილური სტენოკარდია, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, კომბინაცია პრაზოზინთან ან ნიტრატების განვითარების რისკთან. მძიმე ჰიპოტენზია.

კალიუმის არხის აქტივატორები იწვევენ კორონარული, არტერიოლარული და ვენულარული ვაზოდილაციას. მათ შორისაა ნიკორანდილი, მინოქსიდილი, დიაზოქსიდი, კრომოკალინი და ა.შ.

ნიკორანდილი გამოიყენება IBO-ს სამკურნალოდ; დიაზოქსიდი და მინოქსიდილი გამოიყენება ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ; ქრომოკალინი - ბრონქული ასთმისთვის. ნიკორანდილი ინიშნება 10-20 მგ დოზით 2-ჯერ დღეში, არ იწვევს მნიშვნელოვან გვერდით მოვლენებს, არ არღვევს მიოკარდიუმის შეკუმშვას და ნაჩვენებია სტენოკარდიის ყველა ფორმის დროს.

შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიასტოლური დისფუნქციის, ბრადიკარდიის, ავადმყოფი სინუსის სინდრომის და ატრიოვენტრიკულური გამტარობის დარღვევების მქონე პაციენტებში. ყველაზე ხშირად გამოყენებული ანტითრომბოციტული საშუალებაა აცეტილსალიცილის მჟავა (ასპირინი) 160-320 მგ დღეში.

როდესაც ასპირინი ინიშნება ასეთი მცირე დოზებით, მისი გვერდითი მოვლენები ან არ ვლინდება ან მსუბუქია. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის შემუშავებულია ასპირინის ხანგრძლივი მოქმედების სპეციალური დოზირების ფორმები - კარდიოასპირინი და კოლფარიტი, რომლებიც პრაქტიკულად არ აქვთ გვერდითი მოვლენები.

იბუპროფენი (ბრუფენი) სადღეღამისო დოზით 400 მგ, სულფინპირაზონი (ანტურანი) დღიური დოზით 600-800 მგ, დიპირიდამოლი (კურანტილი) 200-400 მგ დღეში (4 დოზით), პენტოქსიფილინი (ტრენტალი) თითო 100-ს ასევე აქვს ანტითრომბოციტული თვისებები.-200 მგ 3-ჯერ დღეში, ტიკლოპიდინი (ტიკლიდი) 250 მგ 2-ჯერ დღეში, პლავიკა (კლოპიდოგრელი) 75 მგ დღეში ან ყოველ მეორე დღეს.

ანტიანგინალური და ანტითრომბოციტული თერაპიის პარალელურად ინიშნება ლიპიდების დამაქვეითებელი საშუალებები, ძირითადად სტატინები ან ფიბრატები და წამლები, რომლებიც აუმჯობესებენ მიოკარდიუმის მეტაბოლიზმს (ციტოქრომ C, რიბოქსინი, მილდრონატი, პანანგინი, ფოსფადენი, ნატრიუმის ადენოზინტრიფოსფატი და ა.შ.).

ბოლო დროს ციტოპროტექტორული ეფექტის მქონე პრეპარატი - პრედუქტალი (ტრიმეტაზიდინი) 20 მგ 3-ჯერ დღეში ფართოდ გამოიყენება კორონარული არტერიის დაავადების სამკურნალოდ. უჯრედის ენერგეტიკული პოტენციალის შენარჩუნებით, იონური ტრანსპორტის დარღვევის გამოსწორებით და თავისუფალი რადიკალების და ადგილობრივი ფაქტორების ტოქსიკური ეფექტების თავიდან აცილებით, რომლებიც ქმნიან იშემიას, პრედუქტალი მხარს უჭერს უჯრედულ მეტაბოლიზმს იშემიის დროს.

ეს პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც კორონარული არტერიის დაავადების კომპლექსურ მკურნალობაში, ასევე ამ დაავადების მსუბუქი შემთხვევების მონოთერაპიის სახით. წამლის თერაპიის მიმართ რეზისტენტობის შემთხვევაში გამოიყენება ქირურგიული მკურნალობა: კორონარული არტერიების ტრანსლუმინალური ბალონური ანგიოპლასტიკა, რომელიც შეიძლება კომბინირებული იყოს კორონარული სისხლძარღვების სტენტირებასთან, კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა, კორონარული არტერიების ლაზერული ანგიოპლასტიკა, ინტრალუმინალური კორონარული ათეროექტომია.

სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტები ინტერიქტილურ პერიოდში შემოიფარგლება გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვით და მიიღება ზომები ათეროსკლეროზის პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად. II კლასის სტენოკარდიის მქონე პაციენტების მკურნალობა ინტერიქტალურ პერიოდში ჩვეულებრივ ტარდება მონოთერაპიის სახით ერთ-ერთი ანტიანგინალური პრეპარატით, ხშირად ნიტრატებით ან ბლოკატორებით (ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორები წამლებთან ერთად, რომლებიც აუმჯობესებენ მიოკარდიუმის მეტაბოლიზმს და ანტისკლეროზულ საშუალებებს.

FC III-ის მქონე პაციენტებში თერაპიის პრინციპები იგივეა, რაც წინა ipynne-ში, თუმცა მონოთერაპია ჩვეულებრივ არაეფექტურია - აუცილებელია ორი ან სამი ანტიანგინალური პრეპარატის კომბინაცია. თუ მედიკამენტური თერაპია არაეფექტურია, ქირურგიული მკურნალობის ჩვენება დგინდება კორონარული ანგიოგრაფიის მონაცემების გათვალისწინებით.

კორონარული არტერიის შემოვლითი ქირურგიის ძირითადი ჩვენებაა კორონარული არტერიების პროქსიმალური სტენოზების იდენტიფიცირება და, უპირველეს ყოვლისა, მარცხენა კორონარული არტერიის მთავარი ღერო. შესაძლებელია სისხლძარღვშიდა კორონარული ანგიოპლასტიკის ჩატარება სპეციალური I კათეტერის გამოყენებით გასაბერი ბუშტით.

FC IV-ით დაავადებული პაციენტების მკურნალობა მსგავსია Ill კლასის სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტების მკურნალობისას - რამდენიმე ანტიანგინალური პრეპარატის კომბინაცია, წამლები, რომლებიც აუმჯობესებენ მიოკარდიუმის მეტაბოლიზმს და ქირურგიას. X კორონარული სინდრომის მკურნალობის თავისებურებები არის β-ბლოკატორების უპირატესი გამოყენება, რომლებიც ამცირებენ სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობას, ძირითადად კარდიოსელექტიური (მეტოპროლოლი, ბისოპროლოლი, ატენოლოლი).

ნიტრატების გამოყენება შეზღუდულია ხშირი გვერდითი რეაქციების და საკმარისი დადებითი ეფექტის არარსებობის გამო. კალციუმის ანტაგონისტების გამოყენება არ არის მიზანშეწონილი.

აგფ ინჰიბიტორებს და ტრიმეტაზიდინს (Preductal) შეუძლიათ დადებითი კარდიოპროტექტორული ეფექტი. Prinzmetal-ის სტენოკარდიის მკურნალობისას შეტევის შემსუბუქება მიიღწევა ნიტროგლიცერინის მიღებით.

ხანგრძლივი შეტევის შემთხვევაში გამოიყენება პაპავერინის (no-spa) ნარევი ანალგინთან და დიფენჰიდრამინთან (სუპრასტინი), ბარალგინთან და ტრეგანთან. თუ ეფექტი არ არის, ინიშნება პრომედოლი ან მორფინი ატროპინით.

შეტევების თავიდან ასაცილებლად გამოიყენება კალციუმის ანტაგონისტები და გახანგრძლივებული მოქმედების ნიტრატები, პარალელურად ინიშნება ანტისკლეროზული საშუალებები და მიოკარდიუმის მეტაბოლიზმის გასაუმჯობესებელი საშუალებები (პრედუქტალი, რიბოქსინი, მილდრონატი, პანანგინი, მინომჟავის კომპლექსი). β-ბლოკატორები არ არის ძალიან ეფექტური.

მოწევის შეწყვეტა მკაცრად უნდა იყოს რეკომენდებული, რადგან ეს ხელს უწყობს კორონარული არტერიების სპაზმს. კორონარული ბალონური ანგიოპლასტიკა ან შემოვლითი ოპერაცია ნაჩვენებია მხოლოდ ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვანი კორონარული არტერიის სტენოზის დროს.

არასტაბილური სტენოკარდიის დროს, დაავადების არასტაბილური მიმდინარეობის გამო, მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების რისკი უფრო მაღალია. არასტაბილური სტენოკარდიის მკურნალობის პროგრამა მოიცავს ჰოსპიტალიზაციას, წოლით დასვენებას, სედატიურ თერაპიას, იშემიის გამწვავების ფაქტორების კორექტირებას, როგორიცაა არტერიული ჰიპერტენზია, ანემია და ჰიპოქსემია, ანტიანგინალური პრეპარატების, ანტიკოაგულანტების და ანტითრომბოციტული საშუალებების დანიშვნა.

მკურნალობის მიზანია: იშემიის რაც შეიძლება სწრაფად აღმოფხვრა და კორონარული სისხლძარღვების თრომბოზის პრევენცია. ინიშნება β-ბლოკატორები - წამლების ერთადერთი ჯგუფი, რომელსაც შეუძლია გააუმჯობესოს არასტაბილური სტენოკარდიის პროგნოზი; ნიტრატების სრული დოზები, სასურველია ინტრავენურად, ბეტა-ბლოკატორებთან ერთად.

არასტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში კალციუმის ანტაგონისტების დანიშვნის ეფექტურობა არ არის დადასტურებული და ზოგიერთ შემთხვევაში კალციუმის ანტაგონისტების გამოყენება ზრდის MI-ს რისკს. არასტაბილური სტენოკარდიის დროს კალციუმის ანტაგონისტების გამოყენება დასაშვებია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ნიტრატებისა და ბეტა-ბლოკატორების, უპირატესად ვერაპამილის ან დილთიაზემის კომბინაცია ხანგრძლივი მოქმედებით, არაეფექტურია.

დიჰიდროპირიდინების ჯგუფიდან შეიძლება დაინიშნოს ამლოდიპინი. ხანგრძლივი მოქმედების ნიფედიპინი ინიშნება უკიდურესი სიფრთხილით, ჩვეულებრივ ბ-ბლოკატორებთან ერთად.

ჰეპარინის მიღება ამცირებს მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკს. ასპირინის მცირე დოზებით მიღება (0,325-0,5 გ დღეში) არასტაბილური სტენოკარდიის დროს ასევე ამცირებს სიკვდილიანობას და MI-ს რისკს.

თუმცა, ჰეპარინისა და ასპირინის ერთდროული გამოყენება კიდევ არ ამცირებს MI-ს რისკს, მაგრამ ზრდის ჰემორაგიული გართულებების სიხშირეს. ახალდაწყებული სტენოკარდიის დროს მიზანშეწონილია მკურნალობა საავადმყოფოში ნიტრატების სრული დოზებით ხანგრძლივი მოქმედების კალციუმის ანტაგონისტებთან და (ან) ბეტა-ბლოკერებთან ერთად.

მითითებულია ანტიკოაგულანტების, ძირითადად ჰეპარინის დანიშვნა. პარალელურად ინიშნება მეტაბოლური და ანტისკლეროზული (ჰიპოლიპიდემიური) პრეპარატები.

ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიის კონსერვატიული მკურნალობის მთავარი მიზანია კლინიკური კურსის სტაბილიზაცია და შემდგომი გრძელვადიანი შემანარჩუნებელი თერაპია დესტაბილიზაციის განმეორებითი ეპიზოდების, შესაძლო გართულებების თავიდან აცილების მიზნით, ასევე პაციენტის ცხოვრების ხარისხის დამაკმაყოფილებელ დონეზე შენარჩუნების მიზნით. . ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიის მქონე პაციენტებს ენიშნებათ კომპლექსური მკურნალობა, მათ შორის ანტითრომბოზული თერაპია, ბეტა-ბლოკატორები და აგფ ინჰიბიტორები.

გარდა ამისა, ინდივიდუალურად შერჩეულ დოზებში გამოიყენება ხანგრძლივი მოქმედების ნიტრატები და კალციუმის ანტაგონისტები, ძირითადად დილთიაზემი ან ამლოდიპინი. ანტითრომბოციტული პრეპარატები ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდიისთვის უნდა იქნას გამოყენებული გრძელვადიანი დოზებით, რომლებსაც შეუძლიათ შეამცირონ თრომბოქსან Ag-ის სინთეზი, მაგრამ უარყოფითად არ იმოქმედონ პროსტაციკლინის სინთეზზე.

როგორც წესი, ასპირინს იყენებენ დოზით 0,325-0,160 გ/დღეში, ტიკლიდს 25-0,5 გ/დღეში, კლოპიდოგრელს – 0,075 გ/დღეში. ბოლო წლებში გლიკოპროტეინის IIb/llla რეცეპტორების ანტაგონისტები (GP llb/llla) თრომბოციტების მემბრანაზე, ძირითადად მონოპოლარული ანტისხეულები GP lib/Ilia-ს მიმართ, წარმოდგენილი აბციქსიმაბის წამლებით, ისევე როგორც ტიროფიბანი, ლამიფიბანი, გამოიყენებოდა როგორც ინტრათრომბოციტულ აგენტებად. .

ყველა სახის არასტაბილური სტენოკარდიისთვის შემდგომი ტაქტიკა განისაზღვრება პაციენტის მდგომარეობით. როდესაც პროცესი პროგრესირებს, მიუხედავად მასიური ფარმაკოთერაპიისა, ნაჩვენებია კორონარული ანგიოგრაფია წამლების ინტრაკორონარული შეყვანით და ქირურგიული მკურნალობის შესაძლებლობის შეფასებით.

ყურადღება! აღწერილი მკურნალობა არ იძლევა დადებით შედეგს. უფრო სანდო ინფორმაციისთვის, ყოველთვის მიმართეთ სპეციალისტს.

სტენოკარდია არის ერთ-ერთი პათოლოგია, რომელიც მნიშვნელოვნად აუარესებს ცხოვრების ხარისხს. ეს არის ის, რაც არ აძლევს ადამიანს სრულად დაკავების საშუალებას სპორტით ან თუნდაც მცირე ფიზიკური აქტივობით, იწვევს უსიამოვნო ტკივილის სინდრომის განვითარებას მკერდის უკან და სათანადო მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში იწვევს სერიოზულ შედეგებს, როგორიცაა მიოკარდიუმის ინფარქტი და სკლეროზი. გულის კუნთის. ათასობით სპეციალისტი მთელ მსოფლიოში დაუღალავად მუშაობს ამ მდგომარეობის მკურნალობის ყველაზე ეფექტური მეთოდის შემუშავებაზე. ამ სტატიაში გავიგებთ პათოგენეზს, სიმპტომებს, დიაგნოსტიკის მეთოდებს და თანამედროვე თერაპიას.

რა არის სტენოკარდია

სტენოკარდიის მიზეზები

სტენოკარდიის შესწავლამ კარგი იმპულსი მიიღო გასული საუკუნის შუა წლებში, როდესაც განსაკუთრებით აქტუალური გახდა არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებისა და ლიპიდური ცვლის პრობლემა. სწრაფი კვების სხვადასხვა ქსელების მოსვლასთან ერთად და დიდ ქალაქებში ცხოვრების ტემპის მნიშვნელოვანი აჩქარებით, ადამიანებმა დაიწყეს ნაკლები ყურადღების მიქცევა დიეტაზე, რათა მაქსიმალურად დაზოგონ დრო სამუშაოსთვის.

კარდიოლოგები ამბობენ, რომ სტენოკარდია ვითარდება კორონარული არტერიების ელასტიურობის დაქვეითების შედეგად, ეს მოვლენა პროგრესირებადი ათეროსკლეროზის გამო ხდება. თავად ათეროსკლეროზს მრავალი მიზეზი აქვს, მათ შორის ენდოკრინული დაავადებები, თავად გულის კუნთის ფუნქციონირების დარღვევა ან თირკმლის ფილტრი. ჰიპერტენზია ახლა აღიარებულია სისხლძარღვთა კედლის დაზიანების ყველაზე გავრცელებულ ფაქტორად.

არტერიული წნევის მატებასთან ერთად ჩნდება მიკროცრემლები არტერიების შიდა გარსში (ინტიმა), რომელიც შემდგომ ივსება შემაერთებელი ქსოვილით და იწვევს ბევრ პრობლემას. ჯანმო-ს მონაცემებით, სტენოკარდიით დაავადებული პაციენტების დაახლოებით ორ მესამედს აღენიშნება ჰიპერტენზია და ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები.

სტენოკარდიის სხვა, ნაკლებად ხშირი და უფრო სპეციფიკური მიზეზები მოიცავს შემდეგ ფაქტორებს::

გარდა ზემოთ აღწერილი სერიოზული პათოლოგიებისა, სხვა ფაქტორებმა, რომლებიც არ არის დაკავშირებული გულის აქტივობასთან, შეიძლება გამოიწვიოს სტენოკარდიის განვითარება:

• სამოცი წელზე მეტი ასაკი;
• მეორე და უმაღლესი სტადიების კვების სიმსუქნის არსებობა;
• მენოპაუზის პერიოდი;
• ჰიპოდინამიური ცხოვრების წესი;
• მიდრეკილება ოჯახის ისტორიის გამო;
• ტიპი 1 ან ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის არსებობა;
• ალკოჰოლისა და თამბაქოს ნაწარმის ბოროტად გამოყენება.

სტენოკარდიის პათოგენეზი

გულის კუნთი ერთ-ერთი ყველაზე მგრძნობიარე ქსოვილია ჟანგბადის დეფიციტის მიმართ. კორონარული არტერიების დაზიანება სხვადასხვა პროცესებით, რომლებიც არღვევს კარდიის ნორმალურ სისხლის მიწოდებას, იწვევს შიმშილს - როგორც ჟანგბადს, ასევე კვებას. გარდა იმისა, რომ მიოფიბრილები არ იღებენ საკმარის ნივთიერებებს, რომლებიც აუცილებელია ნორმალური ენერგიის მეტაბოლიზმისთვის, ისინი ასევე იწყებენ ნახშირწყლების დაჟანგვის ანაერობული გზის შედეგად წარმოქმნილი ტოქსიკური მოლეკულების დაგროვებას.

დაავადების პათოგენეზი

გახანგრძლივებული არასრულფასოვანი კვების დროს, ტკივილი ვითარდება მკერდის უკან, რომელსაც წვის ხასიათი აქვს. სტენოკარდიის შეტევის განვითარება ძალისხმევის ფონზე აიხსნება არაადეკვატური რეგულაციის არსებობით ვაზომოტორული ცენტრის მიერ, რომელიც მდებარეობს მედულას მოგრძო ტვინში და გულის გაზრდილი მოთხოვნილება ჟანგბადზე ფიზიკური ვარჯიშის დროს. თუ ჩვეულებრივ ამ მდგომარეობის კომპენსირება შესაძლებელია, მაშინ კორონარული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანებების განვითარებით ხდება ზემოაღნიშნული პათოფიზიოლოგიური პროცესები.

თანდათანობით, ლაქტატის მოლეკულები იწყებენ დაგროვებას გულის კუნთის უჯრედებში, მცირდება მჟავიანობის დონე, იცვლება ენერგიის რეზერვები და იზრდება შესაძლო დაზიანების არეალი. თერაპიული მანიპულაციების არარსებობის შემთხვევაში, ფენომენი შეიძლება გახდეს შეუქცევადი და გამოიწვიოს გულის კუნთის ნეკროზული დესტრუქციის განვითარება, რომელსაც ეწოდება მიოკარდიუმის ინფარქტი.

სტენოკარდიის კლასიფიკაცია

კარდიოლოგთა ერთ-ერთ კონგრესზე მიღებულ იქნა სტენოკარდიის თანამედროვე კლასიფიკაცია, რომელიც საშუალებას იძლევა ჩამოყალიბდეს დაავადების გამოვლინებები და მისი მკურნალობის მიდგომები.

დღეს პათოლოგიის შემდეგი ფორმები გამოირჩევა::

• პირველად გამოჩნდა;
• სტაბილური - სრულად კონტროლდება დანიშნული წამლის თერაპიით;
• პროგრესული.

სტენოკარდიის ფუნქციური კლასები

პათოლოგიის პირველი ფორმა არის სიმპტომი, რომ ადამიანს აქვს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირებასთან დაკავშირებული პრობლემები; ამბობენ, რომ გულმკერდის ტკივილის პირველი და ამჟამად ერთადერთი შეტევა დაფიქსირდა ოცდაათი დღის განმავლობაში. ასეთი პაციენტები გულდასმით უნდა შეფასდნენ ამ მდგომარეობის შესაძლო მიზეზების დასადგენად და პროფილაქტიკური მკურნალობის უზრუნველსაყოფად.

დღეს ასევე გამოიყენება დაავადების კლასიფიკაცია მისი მიმდინარეობის ბუნების მიხედვით, იგი განსაზღვრავს ოთხ ფუნქციურ კლასს:

• პირველი - პირველი ფუნქციური კლასის სტენოკარდიით დაავადებული პაციენტები იტანენ ჩვეულ ფიზიკურ აქტივობას, მაგრამ გადაჭარბებული ძალისხმევის მცდელობისას ძლიერი ტკივილი ჩნდება გულმკერდის არეში;
• მეორე - უსიამოვნო შეგრძნებები ჩნდება ხუთას მეტრზე მეტი სიარულისას ან მეორე სართულზე კიბეებზე ინტენსიურად ასვლისას;
• მესამე - ადამიანი პრაქტიკულად ვერ ახერხებს დამოუკიდებლად უზრუნველყოს შეზღუდული რეჟიმის გამო, გულის კუნთის ტკივილი ჩნდება სიარულის დროსაც კი, ასიდან სამას მეტრზე ცოტა მეტი ან როდესაც ცდილობს ერთი კიბეზე ასვლას;
• მეოთხე - ტკივილი ვითარდება როგორც მცირე ფიზიკური დატვირთვით, ასევე სრული დასვენების მდგომარეობაში; ნებისმიერმა გამოცდილებამ შეიძლება გამოიწვიოს მდგომარეობის გაუარესება.

სტენოკარდიის სიმპტომები

სტენოკარდია: მიზეზები და სიმპტომები

სტენოკარდიის კლინიკური გამოვლინებები არ არის სპეციფიკური და შეიძლება მოხდეს გულის ქსოვილის სხვადასხვა პათოლოგიაში. ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებაა წვის ტკივილი მკერდის უკან ფიზიკური დატვირთვის ან ძლიერი ნერვული შოკის დროს. უმეტეს შემთხვევაში, ასეთი შეტევა გრძელდება არაუმეტეს რამდენიმე წუთისა და სრული დასვენების შემდეგ ქრება უკვალოდ.

ტკივილის უფრო სწრაფად მოსახსნელად შეგიძლიათ გამოიყენოთ ნიტროგლიცერინის ტაბლეტი სუბლინგვალურად. ზოგჯერ ტკივილის სინდრომი შეიძლება გავრცელდეს პაციენტის სხეულის სხვადასხვა ნაწილზე, როგორიცაა მარცხენა მხრის პირი, მკლავი ან თუნდაც ქვედა ყბის ფრთა.

ნაკლებად სპეციფიკურ სიმპტომებს მოიცავს:

• ცივი წებოვანი ოფლის გამოყოფა;
• გულის კუნთის შეკუმშვის ფუნქციის არითმიული დარღვევები;
• არტერიული წნევის ნორმალური დონის ცვლილებები;
• გულისრევა ან თუნდაც ღებინება;
• შარდის ბუშტის უნებლიე დაცლა;
• ფერმკრთალი კანი;
• მშრალი პირი;
• მუცლის ტკივილი;
• გაიზარდა პერისტალტიკა.

სტენოკარდიის დიაგნოზი

თუ ზემოთ აღწერილი სიმპტომები შენიშნეთ, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ სპეციალისტს. ექიმი ჩაატარებს დეტალურ დიაგნოზს და დაადგენს ზუსტ დიაგნოზს, რაც საშუალებას მისცემს მას დანიშნოს ყველაზე სრულყოფილი მკურნალობა.

სტენოკარდიის დიაგნოსტიკის თავისებურებები

დიაგნოსტიკის მიზნით გამოიყენება შემდეგი მეთოდები::

• საჩივრების გამოკითხვა;
• ფიზიკური გამოკვლევა;
• ოჯახის ისტორიის გარკვევა;
• ელექტროკარდიოგრაფია;
• ველოსიპედის ერგომეტრია;
• გულის ფუნქციის ყოველდღიური მონიტორინგი;
• EchoCG;
• სისხლის ქიმია;
• კორონარული ანგიოგრაფია;
• ატროპინის ტესტი.

სტენოკარდიის მკურნალობა

სტენოკარდიის შეტევების სამკურნალოდ გამოიყენება სხვადასხვა პრეპარატები, რომლებიც ხელს უწყობენ როგორც ვაზოდილაციას, ასევე ლიპიდური ცვლის ნორმალიზებას. ამ მიზნით ინიშნება ნიტრატების შემცველი მედიკამენტები, უმარტივესი არის ნიტროგლიცერინის ტაბლეტები. პროდუქტს აქვს სწრაფი მოქმედება და უზრუნველყოფს აუცილებელ თერაპიულ ეფექტს სუბლინგვალური მიღებიდან ფაქტიურად რამდენიმე წუთის შემდეგ.

განიხილება უფრო თანამედროვე საშუალებები:

• პრეპარატები აქტიური ნივთიერებით იზოსორბიდ დინიტრატით;
• პრეპარატები აქტიური ნივთიერებით იზოსორბიდ მონონიტრატით.

გულისცემის შესამცირებლად და მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნის შესამცირებლად ინიშნება ბეტა-ბლოკატორები, მათ შორის:

• "მეტოპროლოლი";
• "ბეტაქსოლოლი";
• "ატენოლოლი".

ამავე მიზნით გამოიყენება კალციუმის არხის ინჰიბიტორები, როგორიცაა ვერაპამილი ან დილტიაზემი. თუ კონსერვატიული თერაპია არაეფექტურია, გამოიყენება მინიმალური ინვაზიური ან ვრცელი ქირურგიული ჩარევები, როგორიცაა ბალონური ანგიოპლასტიკა, სტენტირება ან კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა.

სტენოკარდიის პროგნოზირება და პრევენცია

პროგნოზი დადგენილი მკურნალობის რეჟიმის დაცვის შემთხვევაში შედარებით ხელსაყრელია, მაგრამ ზოგჯერ დაავადების მიმდინარეობის გამოსწორება შეუძლებელია, ამიტომ თითოეული ცალკეული შემთხვევა ინდივიდუალურად უნდა განიხილებოდეს. ზოგადად, მკურნალობის ეფექტურობა დაახლოებით ოთხმოცდაათ პროცენტს აღწევს, რაც საკმაოდ მაღალი მაჩვენებელია. დღეს პრევენციის კონკრეტული მეთოდები არ არსებობს, მეტი უნდა იაროთ სუფთა ჰაერზე, დაიცვათ წიდის გარეშე დიეტა და დაკავდეთ ადეკვატური ფიზიკური აქტივობით.

ანგინა (სტენოკარდია)- გულმკერდის უეცარი ტკივილის შეტევები მიოკარდიუმში სისხლის მიწოდების მწვავე ნაკლებობის გამო - გულის კორონარული დაავადების კლინიკური ფორმა. · სტენოკარდიის ეტიოლოგია: სისხლძარღვების და არტერიების სპაზმი; კორონარული არტერიების ანთებითი პროცესები; ტაქიკარდია; არტერიული დაზიანებები; Მიოკარდიული ინფარქტი; კორონარული არტერიების ბლოკირება თრომბის გამო; სიმსუქნე; შაქრიანი დიაბეტი; Გულის დაავადება; შოკი, სტრესი ან ნერვული დაძაბულობა; ასევე, სტენოკარდიის გაჩენის წინაპირობა შეიძლება იყოს: 1. მავნე ჩვევები.მოწევა, დიდი რაოდენობით ალკოჰოლი, ნარკოტიკების მოხმარება იწვევს სისხლძარღვების კედლების განადგურებას. 2. მამრობითი სქესი. მამაკაცი, როგორც ოჯახის მთავარი მარჩენალი, მეტ დროს ატარებს სამსახურში, ამიტომ მათი გული უფრო მგრძნობიარეა სტრესისა და ფიზიკური დატვირთვის მიმართ, გარდა ამისა, ქალები გამოიმუშავებენ ჰორმონს - ესტროგენს, რომელიც შესანიშნავად იცავს გულს. 3. უმოძრაო ცხოვრების წესი. უმოძრაო ან უსიცოცხლო ცხოვრების წესი ხშირად იწვევს ისეთ პრობლემას, როგორიცაა სიმსუქნე, რომელიც საზიანო გავლენას ახდენს სისხლძარღვების კედლებზე, გულის კუნთის ფუნქციონირებაზე და სისხლის ხარისხზე, ვინაიდან ჟანგბადი სათანადოდ არ ავსებს მას. . 6. გენეტიკური ფაქტორი.თუ ოჯახის მამრობითი ხაზიდან ვინმე გარდაიცვალა გულის უკმარისობით 50 წლამდე, მაშინ ბავშვი რისკის ქვეშ იმყოფება და აქვს სტენოკარდიის განვითარების მაღალი შანსი. 7. რასა. აღინიშნა, რომ აფრიკული რასის ადამიანებს პრაქტიკულად არ აწუხებთ გულის დაავადება, მაშინ როცა ევროპელები, განსაკუთრებით ჩრდილოეთის ქვეყნები რისკის ქვეშ არიან. სტენოკარდიის პათოგენეზი: ფიზიკური დატვირთვის დროს მიოკარდიუმი საჭიროებს მეტ ჟანგბადს, მაგრამ სისხლძარღვებს არ გააჩნიათ მისი სისხლით სრულად მომარაგების უნარი, ვინაიდან კორონარული არტერიების კედლები შევიწროებულია. ამრიგად, ვითარდება მიოკარდიუმის იშემია, რომელიც არღვევს გულის კუნთის უბნების შეკუმშვის ფუნქციებს. იშემიის დროს ფიქსირდება არა მხოლოდ ფიზიკური ცვლილებები გულის კუნთში, არამედ გულის შიგნით არსებული ყველა ბიოქიმიური და ელექტრული პროცესის წარუმატებლობა. უფრო მეტიც, საწყის ეტაპზე ყველა ცვლილება შეიძლება დაუბრუნდეს წინა კურსს, მაგრამ თუ ისინი დიდხანს გაგრძელდა, პროცესი შეუქცევადია. სტენოკარდიის პათოგენეზი პირდაპირ კავშირშია მიოკარდიუმის იშემიასთან. სისხლისა და საკვები ნივთიერებების მეტაბოლური პროცესები ირღვევა და მიოკარდიუმში დარჩენილი მეტაბოლური პროდუქტები აღიზიანებს მის რეცეპტორებს, რაც იწვევს შეტევას. ეს ყველაფერი მოქმედებს მკერდის არეში ტკივილის შეტევის მქონე ადამიანზე. კლინიკა: გულმკერდის ტკივილის შეტევა ფიზიკური და ფსიქო-ემოციური სტრესის შემდეგ, ტკივილი ხანმოკლეა (15 წუთამდე), ჩერდება 1-2 წუთის შემდეგ. ვარჯიშის შეწყვეტის ან ნიტროგლიცერინის (მენთოლის შემცველი ნებისმიერი პრეპარატი) მიღების შემდეგ. ლოკალიზებულია მკერდის უკან, ქვედა ყბის დასხივებით, მარცხენა მკლავში, მხარზე და სკაპულაში. ბუნებით ის არის დაწნეხილი, დაჭერილი. დამახასიათებელია „შეკრული მუშტის“ სიმპტომი (პაციენტი მუშტს დებს გულის არეში). შეტევის დროს პაციენტი გრძნობს სიკვდილის შიშს, იყინება და ცდილობს არ განძრეულდეს. სტენოკარდიის კლინიკური ფორმები: - სტაბილური ვარჯიშის სტენოკარდია- ეს არის სტენოკარდია, რომელიც ჩნდება ფიზიკური დატვირთვის დროს, რაც დამახასიათებელია თითოეული პაციენტისთვის. - არასტაბილური სტენოკარდია- მიოკარდიუმის იშემიის მწვავე პროცესი, რომლის სიმძიმე და ხანგრძლივობა არასაკმარისია მიოკარდიუმის ნეკროზის განვითარებისათვის. - სპონტანური სტენოკარდიახდება დასვენების დროს წინა ფიზიკური ან ემოციური სტრესის გარეშე. სტენოკარდიის შეტევა ჩვეულებრივ ხდება ღამით ან დილით ადრე; ასევე შესაძლებელია შეტევების სერია 10-15 წუთის ინტერვალით; მათ შეიძლება ახლდეს არითმია და არტერიული წნევის დაქვეითება. - მიკროვასკულარული სტენოკარდია(სინდრომი X) - სტენოკარდიის შეტევები ხდება პაციენტებში კორონარული არტერიების სტენოზირებული ათეროსკლეროზის არარსებობის შემთხვევაში, მიზეზი არის საშუალო და მცირე კალიბრის არტერიების დაზიანება. გადაუდებელი დახმარება თავდასხმის დროს:- სრული ფიზიკური და გონებრივი სიმშვიდე; - სუფთა (მაგრამ არა ცივი, რადგან ამან შეიძლება გაზარდოს ტკივილის სიმპტომი) ჰაერზე წვდომა; - ღილების გახსნა მჭიდრო ტანსაცმელი; - დაწექით, საწოლის თავი მაღლა ასწიეთ ან დაწექით საწოლში (სკამზე, ტახტზე) დაწეული ფეხებით; - პულსის განსაზღვრა, მისი რიტმის შეფასება, არტერიული წნევის გაზომვა; - ყურადღების გადატანის პროცედურები: მდოგვის თაბაშირები გულის მიდამოზე, ხელის ცხელი აბაზანები, კანთაშორის მიდამოზე მოთავსებული ცხელი წყლით დასველებული პირსახოცი, პაციენტთან საუბარი; - ვალიდოლი (ენის ქვეშ) და 15 წუთის შემდეგ. - მიეცით ნიტროგლიცერინი ტაბლეტებში 0,5 მგ სუბლინგვალურად (საჭიროების შემთხვევაში, ისევ 5-10 წუთის შემდეგ), ან აეროზოლის სახით, 1-2 დოზა შეჰყავთ ენის ქვეშ; 13) მიოკარდიუმის ინფარქტი. ეტიოლოგია. პათოგენეზი. მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკური ფორმები. პირველი დახმარება გულში ტკივილის შეტევისთვის. Მიოკარდიული ინფარქტი - მწვავე დაავადება, რომელიც გამოწვეულია გულის კუნთში იშემიური ნეკროზის ერთი ან მეტი კერის გაჩენით კორონარული მიმოქცევის აბსოლუტური ან ფარდობითი უკმარისობის გამო. ეტიოლოგია და პათოგენეზი კორონარული სისხლის ნაკადის დარღვევის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი. ათეროსკლეროზული დაფები წარმოიქმნება სისხლძარღვების ინტიმაზე, რომელიც გამოდის მის სანათურში. მნიშვნელოვან ზომამდე იზრდება, დაფები იწვევს გემის სანათურის შევიწროებას. ბუნებრივია, მიოკარდიუმის უბანი, რომელიც სისხლს იღებს ამ ჭურჭლის მეშვეობით, არის იშემიური. როდესაც ჭურჭლის სანათური მთლიანად დახურულია, მიოკარდიუმის შესაბამის ზონაში სისხლის მიწოდება ჩერდება - ვითარდება მიოკარდიუმის ნეკროზი (ინფარქტი). გასათვალისწინებელია, რომ კორონარული არტერიის სანათური შეიძლება დაიბლოკოს ან თავად ათეროსკლეროზული დაფებით, ან ჭურჭლის ზედაპირზე წარმოქმნილი თრომბით დაწყლულებული დაფებით. მიოკარდიუმის ინფარქტის მიზეზი შეიძლება იყოს გარკვეული დაავადებები, მაგალითად, სეპტიური ენდოკარდიტი, რომლის დროსაც შესაძლებელია ემბოლია და კორონარული არტერიის სანათურის დახურვა თრომბოზული მასებით; სისტემური სისხლძარღვთა დაზიანება, რომელიც მოიცავს გულის არტერიებს და სხვა დაავადებებს. ნეკროზის სიდიდიდან გამომდინარე, განასხვავებენ მიოკარდიუმის მცირე და მსხვილ ფოკალურ ინფარქტის. გულის კუნთის სიღრმეში ნეკროზის გავრცელების მიხედვით განასხვავებენ მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ ფორმებს: სუბენდოკარდიული (ნეკროზი ენდოკარდიუმის მიმდებარე ფენაში), სუბეპიკარდიული (ეპიკარდიუმის მიმდებარედ მიოკარდიუმის ფენების დაზიანება), ინტრამულალური. (ნეკროზი ვითარდება კედლების შიგნით, არ აღწევს ენდოკარდიუმს და ეპიკარდიუმს) და ტრანსმურალური (დაზიანება ვრცელდება მიოკარდიუმის მთელ სისქემდე). კლინიკური სურათი მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ყველაზე ნათელი და მუდმივი სიმპტომია ძლიერი ტკივილის შეტევა. ყველაზე ხშირად, ტკივილი ლოკალიზებულია მკერდის უკან, გულის მიდამოში და შეიძლება გავრცელდეს მარცხენა მკლავზე, მხარზე, კისერზე და ქვედა ყბაზე და ზურგზე (კანთაშორის სივრცე). ტკივილი რეტროსტერნალურ რეგიონში უფრო ხშირად შეიმჩნევა წინა კედლის ინფარქტით; ტკივილის ლოკალიზაცია ეპიგასტრიკულ რეგიონში უფრო ხშირად აღინიშნება უკანა კედლის მიოკარდიუმის ინფარქტით. თუმცა, ინფარქტის ზუსტი ადგილმდებარეობის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ეკგ მონაცემების საფუძველზე. ტკივილი შეკუმშვის, აფეთქების ან დაჭერის ხასიათს ატარებს. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს მტკივნეული შეტევის ხანგრძლივობა 20-30 წუთიდან რამდენიმე საათამდეა. მტკივნეული შეტევის ხანგრძლივობა და ნიტროგლიცერინის მიღების ეფექტის ნაკლებობა განასხვავებს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის სტენოკარდიის შეტევისგან. ტკივილის სინდრომის სიმძიმე ყოველთვის არ შეესაბამება მიოკარდიუმის დაზიანების სიდიდეს, მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში აღინიშნება ხანგრძლივი და ინტენსიური ტკივილის შეტევა მიოკარდიუმის ფართო ინფარქტით. ტკივილს ხშირად თან ახლავს სიკვდილის შიშის შეგრძნება და ჰაერის ნაკლებობა. პაციენტები აღელვებულები არიან, მოუსვენრები არიან, ღრიალებენ ტკივილისგან. შემდგომში ჩვეულებრივ ვითარდება ძლიერი სისუსტე. პირველადი დახმარება: 1. პაციენტი ფრთხილად უნდა იყოს მოთავსებული ზურგზე და მიეცეს ყველაზე კომფორტული პოზა (ნახევრად მჯდომარე ან ბალიშზე მოთავსებული თავის უკანა მხარეს). 2. უზრუნველყოს სუფთა ჰაერის ნაკადი და ყველაზე კომფორტული ტემპერატურის პირობები. ამოიღეთ ტანსაცმელი, რომელიც ხელს უშლის თავისუფალ სუნთქვას (ჰალსტუხი, ქამარი და ა.შ.). 3. დაარწმუნეთ პაციენტი სიმშვიდის შენარჩუნებაში (განსაკუთრებით თუ პაციენტს აღენიშნება მოტორული აგზნების ნიშნები). 4. მიეცით პაციენტს ნიტროგლიცერინის ტაბლეტი ენის ქვეშ და დამამშვიდებელი საშუალება (კორვალოლი, დედის ნაყენი ან ვალერიანი). 5. გაზომეთ არტერიული წნევა. თუ წნევა არ არის 130 მმ-ზე მეტი. რტ. ხელოვნება, მაშინ მიზანშეწონილია ნიტროგლიცერინის ხელახლა მიღება ყოველ ხუთ წუთში. ექიმების მოსვლამდე შეგიძლიათ ამ წამლის 2-3 ტაბლეტი მისცეთ. თუ ნიტროგლიცერინის პირველმა დოზამ გამოიწვია ძლიერი თავის ტკივილი, მაშინ დოზა უნდა შემცირდეს ½ ტაბლეტამდე. 6. მიეცით პაციენტს დაქუცმაცებული ასპირინის ტაბლეტი (სისხლის გასათხელებლად). 7. მდოგვის თაბაშირი შეგიძლიათ დაიდოთ იმ ადგილას, სადაც ტკივილია (გახსოვდეთ უყურეთ, რომ დამწვრობა არ იყოს). 14)მწვავე გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა: სისუსტე. მიზეზები, კლინიკური სურათი. Პირველადი დახმარება.

სტენოკარდიავლინდება მწვავე, პაროქსიზმული და გარდამავალი ტკივილის სახით მკერდის უკან გულის მიდამოში, რომელიც ასხივებს კისერს, მარცხენა მკლავს და კანთაშორის სივრცეს. ტკივილს იწვევს გულის კორონარული არტერიების სპაზმი და მიოკარდიუმის სისხლის მიწოდების უკმარისობა.

პათოგენეზი და ეტიოლოგიაპაციენტების დაახლოებით 80%. სტენოკარდიავითარდება ზოგჯერ ჰიპერტენზიით და ნაკლებად ხშირად სიფილისური, რევმატიული კორონარიტით. სტენოკარდიაასევე შეიძლება მოხდეს გულის კორონარული სისხლძარღვების სხვადასხვა ფუნქციური დარღვევები, რომლებიც ვითარდება კორონარული მიმოქცევის ნერვული რეგულაციის დარღვევის შედეგად.

სტენოკარდიის განვითარების ფაქტორებისტენოკარდიის შეტევები შეიძლება გამოწვეული იყოს მრავალი ფაქტორით. ნეიროგენული ფაქტორებისტენოკარდიის განვითარებაში მთავარია: ნერვული გადატვირთვა, განსაკუთრებით უარყოფითი ემოციები, ფსიქიკური ტრავმა. სტენოკარდიის პათოგენეზის ნერვული მექანიზმი ახლახან დადასტურდა კორონარული არტერიების კონტრასტული რენტგენოგრაფიით, რომლის დახმარებითაც შესაძლებელია კორონარული საწოლის სპასტიური შეკუმშვის დაკვირვება და მისი გაფართოება ნიტროგლიცერინის გავლენის ქვეშ.

სტენოკარდიის სახეები:

• სტენოკარდია
• სტენოკარდია დასვენების დროს
• რეფლექსური სტენოკარდია
• განპირობებული რეფლექსური სტენოკარდია

მათი განსხვავებები შეიძლება იყოს კლინიკური და მიზეზობრივი, რამაც გამოიწვია შეტევა. სტენოკარდიახდება ფიზიკური ან ნერვული სტრესის გავლენის ქვეშ, სიარულის დროს, განსაკუთრებით სწრაფად, კუნთების გაზრდილი შრომით. ანგინა მოსვენების დროსხდება ძირითადად ღამით ან როცა პაციენტი წევს. მისი განვითარება დიდი ალბათობით გამოწვეულია საშოს ნერვის ტონუსის მატებით და მისგან გამოწვეული ათერომატოზური კორონარული არტერიების სპაზმით. მართალია, ბოლო დროს, დასვენების დროს კორონარული მიმოქცევის დარღვევა აიხსნება სიმპათიკური ნერვული სისტემის მდგომარეობის ცვლილებებით.

სტენოკარდიის განვითარებაში მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს პათოლოგიურად შეცვლილი შინაგანი ორგანოების - ღვიძლის, კუჭის, ნაღვლის ბუშტის, ნაწლავების, ფილტვების რეფლექსურ ეფექტებს; ასევე შეიძლება მოხდეს კანის რეფლექსები. შეტევები შეიძლება მოხდეს გასტრიტის, კუჭის წყლულის, ქოლეცისტიტის და სხვა დაავადებების მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით ხანდაზმულ ასაკში. სავარაუდოდ, სტენოკარდიის ეს ფორმა ემყარება გულის კორონარული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზულ ცვლილებებს. ზოგჯერ სტენოკარდიის შეტევა შეიძლება დაემთხვეს რაიმე გარე დამატებით სტიმულს, რომლის დროსაც ყალიბდება პირობითი რეფლექსური კავშირი. გარდა ამისა, როდესაც მხოლოდ დამატებითი სტიმული ხდება, ხდება სტენოკარდიის შეტევა.

ტკივილის გაჩენა სტენოკარდიის დროს

არ არსებობს ზოგადად მიღებული თეორია, რომელიც ხსნის ტკივილის გაჩენას სტენოკარდიის დროს. უდავოა, რომ სტენოკარდიის დროს ტკივილის გამოჩენა დაკავშირებულია კორონარული სისხლძარღვების სპაზმთან (მიოკარდიუმის იშემია). სტენოკარდიის დროს ტკივილის განვითარება ასევე აიხსნება მიოკარდიუმის ჟანგბადის შიმშილით, რადგან გაზრდილი ფიზიკური აქტივობის გამო მიოკარდიუმი საჭიროებს საკვების მნიშვნელოვანი რაოდენობის მიწოდებას, რაც შეუძლებელია კორონარული სისხლძარღვების სპაზმის გამო. ტკივილის მექანიზმი მსგავსია სტენოკარდიის დროს დასვენების დროს, როდესაც დასუსტებული სისხლის ნაკადის კორონარული არტერიები ვერ აკმაყოფილებს მუდმივად მომუშავე გულის მოთხოვნებს. ასევე უდავოა ბიოქიმიური დარღვევების როლი მიოკარდიუმში. უპირველეს ყოვლისა, ჩვენ ვსაუბრობთ კატექოლამინებზე, რომელთა გამომუშავება მნიშვნელოვნად იზრდება ნერვული დაძაბულობის დროს და ისინი იწყებენ მეტაბოლური პროცესების გაძლიერებას მიოკარდიუმში, რაც მოითხოვს სისხლის მიწოდებას მიოკარდიუმში გაზრდილი რაოდენობით.

სტენოკარდიის პათოგენეზში დიდი ადგილი უჭირავს ცენტრალური ნერვული სისტემის მდგომარეობას, თავის ტვინის ქერქსა და სუბკორტიკალურ ცენტრებს; მათი ფუნქციის დარღვევა იწვევს კორონარული არტერიების სპაზმს და სტენოკარდიის შეტევას. ამრიგად, სტენოკარდიის შეტევები გამოწვეულია მიოკარდიუმის ჟანგბადის შიმშილით და გულის კუნთში ნაკლებად დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებით, რაც იწვევს ინტრაკარდიული ნერვების გაღიზიანებას. ასეთი გაღიზიანება სიმპათიკური, პარასიმპათიკური ნერვული სისტემისა და სიმპათიკური ნერვული კვანძების მეშვეობით იწყება ზურგის ტვინის შესაბამის სეგმენტებზე (1-4 გულმკერდის), შემდეგ კი მედულას მოგრძო და თავის ტვინის ქერქში. ქერქიდან შემდგომ, ისინი გადაეცემა პერიფერიული ნერვების მგრძნობიარე დაბოლოებებს, განშტოებული გულმკერდის გარეთა მთლიანობაში, მარცხენა მხარში, გულის, მარცხენა მკლავისა და კისრის არეში.

დაავადების ანატომია

ხშირ შემთხვევაში აღინიშნება კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი და მათი შევიწროება. კორონარული სისხლძარღვებში, რომლებიც გარედანაც კი არ არის შეცვლილი, აღინიშნება სისხლძარღვის კედლის მაღალი გამტარიანობა და ცილის ექსუდაცია მის სისქეში, ბოჭკოების განივი ზოლების გაქრობა, მათი შეშუპება, აგრეთვე პურკინჯის ბოჭკოების დაშლა. . ზოგიერთ შემთხვევაში, გემების ირგვლივ სტაზის გარდა, ვლინდება სისხლჩაქცევები. ეს ცვლილებები ხდება კორონარული არტერიების სპაზმის გამო და არა მათი ათეროსკლეროზის შედეგად. კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის დროს ისინი ვიწროვდება და კორონარული მიმოქცევის დარღვევის შედეგად აღინიშნება კარდიოსკლეროზი ან ფოკალური გადაგვარება. ზოგჯერ, ადამიანში, რომელიც გარდაიცვალა ტრავმისგან, მაგრამ სიცოცხლის განმავლობაში განიცდიდა სტენოკარდიის ხშირი შეტევებს, აუტოფსიის დროს ორგანული ცვლილებები არ გვხვდება, რაც მიუთითებს ფუნქციური ფაქტორების დიდ როლზე სტენოკარდიის განვითარებაში.

ნიშნები. სტენოკარდიის ძირითადი სიმპტომია ტკივილი და შებოჭილობის შეგრძნება გულის მიდამოში, აგრეთვე მკერდის უკან (სხვადასხვა ინტენსივობის), შეკუმშვა, დაჭერა, ჭრა, დარტყმა ბუნებით დაბრუნებით კანთაშორის სივრცეში, მარცხენა მხარზე, მარცხენა მკლავში. , ზოგჯერ თავის უკანა მხარეს, მარჯვენა მკლავსა და მხარზე. შეტევის დროს პაციენტი უმოძრაოა, სახეზე შიში უჩნდება; შეტევას შეიძლება თან ახლდეს თავის ტკივილი, ღებინება და თავბრუსხვევა.

სტენოკარდიის შეტევა

სტენოკარდიის შეტევა შეინიშნება სხვადასხვა გარემოებებში; უფრო ხშირად ეს ხდება ნეიროფსიქიური სტრესის, აგზნების, ფიზიკური ძალისხმევის, შებერილობის ან მძიმე კვების შემდეგ. ამ შემთხვევაში, მიოკარდიუმის სისხლით მომარაგება არასაკმარისია გულის ფუნქციის გაზრდისთვის, რადგან შეცვლილი კორონარული სისხლძარღვები კარგავენ გაფართოების უნარს და უზრუნველყოფენ ენერგეტიკული პროცესების მიოკარდიუმში. საშოს ნერვის ვაზოკონსტრიქციული მოქმედების გაბატონების გამო, შეტევა ხშირად ხდება დასვენების, ძილის, დასვენების დროს, ძირითადად ღამით, მწოლიარე მდგომარეობაში. ეს შეტევები საშიშია სტენოკარდიის შესაძლო შედეგის გამო.სტენოკარდიისთვის დამახასიათებელია ტკივილები, რომლებიც ჩნდება ქუჩაში, სახლიდან ან სამუშაო ადგილიდან სიცივეში გასვლის შემდეგ, განსაკუთრებით ქარიან ამინდში. სტენოკარდიის ტკივილი რამდენიმე წამს, ზოგჯერ კი მთელ საათს გრძელდება. დამახასიათებელია ასეთი ტკივილის სწრაფი გაქრობა ნიტროგლიცერინის მიღების შემდეგ. ჩვეულებრივ, შეტევის შემდეგ, პაციენტები უჩივიან სისუსტეს, ზოგჯერ ღია ფერის შარდის უხვი გამონადენს. ზახარინ-გედის ზონების (კისერი, მარცხენა მკლავი, მკერდი, ზურგი) გამოკვლევისას აღმოჩენილია კანის ძლიერი მგრძნობელობის უბნები, რომლებიც შეესაბამება მე-7 საშვილოსნოს ყელის ხერხემლს და ხუთი ზედა გულმკერდის ხერხემლს. გულში მნიშვნელოვანი ცვლილებები არ არის. ეკგ შეტევის დროს ავლენს კორონარული ცირკულაციის დარღვევას - S - T ინტერვალი ქვევით მოძრაობს, T ტალღა შეიძლება გახდეს უარყოფითი; შეტევის შემდეგ, ასეთი ცვლილებები ქრება.

შეტევის დროს სხეულის ტემპერატურა და პერიფერიული სისხლი ჩვეულებრივ ნორმალურ ფარგლებშია. მხოლოდ ხანდახან, განსაკუთრებით ძლიერი ტკივილის დროს, შეინიშნება ტემპერატურის მოკლევადიანი უმნიშვნელო მატება და ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი. სტენოკარდიის ტიპიური შეტევების გარდა, შეინიშნება ატიპიური და ასევე წაშლილი უფრო მსუბუქი ფორმები, როდესაც ტკივილი ლოკალიზებულია მარცხენა მკლავში, მხრის მიდამოში, ზოგჯერ ყელის არეში და სუბსტერნალური ტკივილი ხანმოკლეა ან არ არსებობს.

დაავადების კურსი

სტენოკარდიის შეტევები იშვიათია, კვირაში ერთხელ ან ნაკლები; ზოგჯერ სინათლის ინტერვალები გრძელდება თვეების განმავლობაში; აღინიშნება ხშირი და ხანგრძლივი შეტევები, რომლებიც გრძელდება ნახევარ საათამდე ან საათამდე. გახანგრძლივებული (ერთსაათიანი ან მეტი) ინტენსიური შეტევის შემთხვევაში უნდა ვივარაუდოთ გულის კუნთის ფართო ნეკროზის - მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარება. არსებობს გარდამავალი ფორმები სტენოკარდიისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის შორის.

დიფერენციალური დიაგნოზიუმეტეს შემთხვევაში, სტენოკარდიის ამოცნობა არ არის რთული. სტენოკარდიის მსგავსი ტკივილი შეიძლება შეინიშნოს ნეკნთაშუა ნევრალგიით, პლევრიტით, მიოზიტით, ნეკნების (ხრტილის) დაზიანებებით, პერიოსტიტით, დიაფრაგმატიტით, დიაფრაგმული თიაქრით, ანთებითი პროცესებით კანში და ა.შ. სტენოკარდიისგან მათი დიფერენცირება მიიღწევა ჩვეულებრივი კლინიკური და რენტგენოლოგიური კვლევებით. მეთოდები. მაგალითად, კუჭის საგულე ნაწილის წყლულით, ტკივილი ჩნდება გულში, რაც გამოწვეულია საშოს ნერვის გაღიზიანებით და კორონარული არტერიების რეფლექსური სპაზმის განვითარებით. გულმკერდის ტკივილით გამოწვეული სიფილისური აორტიტის ამოცნობისთვის მნიშვნელოვანია ანამნეზის, რენტგენოლოგიური გამოკვლევისა და ვასერმანის რეაქციის მონაცემები. გულის ტკივილი და გულმკერდის ტკივილი შეიძლება მოხდეს აორტის სკლეროზის, რევმატული, სიფილისური კორონარიტის მქონე პაციენტებში. აორტაში სკლეროზული ცვლილებებით ვიწროვდება კორონარული არტერიების სანათური, რომელიც ვრცელდება აორტიდან, ეს ყველაფერი არღვევს მიოკარდიუმის სისხლმომარაგებას. ასეთი ტკივილი ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს აორტის გარე გარსზე ნერვული დაბოლოებების გაღიზიანებით. ისინი არ ქრება ნიტროგლიცერინის მიღებისას. აორტის სკლეროზის დროს, გარდა მისი გაფართოებისა და გახანგრძლივებისა, აღინიშნება მაქსიმალური არტერიული წნევის მატება; ჩვეულებრივ, აორტაზე ისმის სისტოლური შუილი და მეორე ტონის აქცენტი (მეორე ნეკნთაშუა სივრცე მარჯვნივ).

ზოგჯერ გულის ტკივილი შეიძლება გამოწვეული იყოს გულის კუნთის არასრულფასოვანი კვების გამო აორტის სარქველების უკმარისობის, ქრონიკული ნეფრიტის, ანემიის და მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის გამო. ნაკერი, მტკივნეული ტკივილები ჩნდება ნევროზის დროს. ისინი ლოკალიზებულია ძუძუს ირგვლივ და შეიძლება დიდხანს გაგრძელდეს (მათ არ აშორებს ნიტროგლიცერინი). ასეთი ტკივილები ხშირად ერწყმის ნევროზის სხვა გამოვლინებებს - ცრემლიანობას, თავის ტკივილს, გაღიზიანებას.

პრევენცია და მკურნალობა

ამ დაავადების პრევენცია მდგომარეობს მისი გამომწვევი მიზეზების აღმოფხვრაში. საუბარია ისეთი დაავადებების პრევენციასა და დროულ მკურნალობაზე, როგორიცაა ათეროსკლეროზი, მათ შორის აორტა, კორონარული არტერიები, რევმატიზმი, თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლული, კუჭი, სიფილისი, ქოლეცისტიტი და ა.შ., რომლებიც იწვევენ კორონარული არტერიების სპაზმს.

საჭიროა ზოგადი ჰიგიენური უნარების დაცვა მოზარდობიდან და ბავშვობიდან დაწყებული (სპორტი, ფიზიკური აღზრდა, ჭარბი კვება და ა.შ.). სახლში და სამსახურში უნდა შეიქმნას ნორმალური პირობები, არაგამაღიზიანებელი გარემო, რაც მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს სტენოკარდიის გაჩენას. მწეველებმა მთლიანად უნდა შეწყვიტონ მოწევა კორონარული არტერიის დაავადების პირველი ნიშნების დროს. სტენოკარდიით დაავადებული პაციენტები უნდა იმყოფებოდნენ მუდმივი სამედიცინო მეთვალყურეობის ქვეშ, უნდა ატარონ მედიკამენტები, რომლებიც აჩერებენ შეტევას და გაიარონ პროფილაქტიკური მკურნალობა ანტიკოაგულანტებით, თუ არის სისხლში პროთრომბინის მაღალი დონე.

სტენოკარდიის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს როგორც შეტევის გარეთ, ასევე მის დროს. შეტევის დროს ინიშნება სრული დასვენება, მდოგვის თაბაშირები გულის მიდამოზე, წოლითი რეჟიმი და 1-2 წვეთი 1%-იანი ნიტროგლიცერინის ხსნარის გამოყენება შაქრის ნატეხზე ან ტაბლეტზე ენის ქვეშ (0,0005 გ). ნიტროგლიცერინი სწრაფად შეიწოვება პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის მიერ; როგორც წესი, ეფექტი ხდება 2 წუთში. ზოგჯერ იწვევს გვერდით მოვლენებს: ხანმოკლე თავის ტკივილს, თავბრუსხვევას. ასეთ შემთხვევებში უმჯობესია გამოიყენოთ ვალიდოლის, ვალოკორდინის ან ზელენინის წვეთები. თუმცა, ყველა ეს წამალი უფრო სუსტია ვიდრე ნიტროგლიცერინი. თუ ამ პრეპარატების ეფექტი არ არის, ინიშნება ნარკოტიკული საშუალებები (ინტრავენურად). მსუბუქ შემთხვევებში, სტენოკარდიის შეტევის დროს გამოიყენება ფეხის ცხელი აბაზანები და მდოგვის თაბაშირი გულის არეში. თუ სტენოკარდიის შეტევა გახანგრძლივდა, მაშინ საჭიროა წოლითი რეჟიმი (რამდენიმე დღე) მკურნალობის დროს და მის შემდეგ.

ყველა შეტევის პაციენტს ენიშნება პაპავერინი ამინოფილინთან, სუსტაკთან, ნიტრანოლთან, ნიტროპენტონთან (ეს პრეპარატები უკუნაჩვენებია გლაუკომის დროს!), კელინი, იოდის პრეპარატები, განგლერონები ფხვნილებში ან 2%-იანი ხსნარის სახით (ინტრამუსკულარული). ასევე გამოიყენება მედიკამენტები no-spa, chloracysin, corontin და ა.შ., რომლებიც აფართოებენ კორონარული სისხლძარღვებს. ფიზიოთერაპიული პროცედურები მოიცავს ზოგად დარსონვალიზაციას, იონ-გალვანიზაციას, დიათერმიას, მარილ-ფიჭვის აბაზანებს და ა.შ. ყველა სამკურნალო ღონისძიებას ნიშნავს დამსწრე ექიმი, საფუძვლიანი გამოკვლევის შემდეგ (საჭიროა სპეციალისტთან კონსულტაცია).