ორგანული აორტის სარქვლის უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:

• რევმატიზმი (შემთხვევების დაახლოებით 70%);
• ინფექციური ენდოკარდიტი;
• ამ დეფექტის უფრო იშვიათი მიზეზებია ათეროსკლეროზი, სიფილისი, სისტემური წითელი მგლურა (Libman-Sachs lupus endocarditis), რევმატოიდული ართრიტი და ა.შ.

რევმატიული ენდოკარდიტის დროს ხდება ნახევარმთვარის სარქვლის ფურცლების გასქელება, დეფორმაცია და შეკუმშვა. შედეგად, დიასტოლის დროს მათი მჭიდრო დახურვა შეუძლებელი ხდება და ყალიბდება სარქვლის დეფექტი.

ინფექციური ენდოკარდიტი ყველაზე ხშირად აზიანებს ადრე შეცვლილ სარქველებს (რევმატული დაზიანებები, ათეროსკლეროზი, თანდაყოლილი ანომალიები და ა.შ.), რაც იწვევს ფურცლების დეფორმაციას, ეროზიას ან პერფორაციას.

გასათვალისწინებელია აორტის სარქვლის ფარდობითი უკმარისობის შესაძლებლობა აორტის მკვეთრი გაფართოების შედეგად და სარქველის ფიბროზული რგოლი შემდეგ დაავადებებში:

• არტერიული ჰიპერტენზია;
• ნებისმიერი წარმოშობის აორტის ანევრიზმა;
• მაანკილოზებელი რევმატოიდული სპონდილიტი.

ამ შემთხვევებში აორტის გაფართოების შედეგად ხდება აორტის სარქვლის ბუდეების დივერგენცია (გამოყოფა) და ისინი ასევე არ იხურება დიასტოლის დროს.

და ბოლოს, უნდა იცოდეს აორტის სარქვლის თანდაყოლილი დეფექტის შესაძლებლობა, მაგალითად, თანდაყოლილი ორმხრივი აორტის სარქვლის წარმოქმნა ან აორტის გაფართოება მარფანის სინდრომის დროს და ა.შ.

აორტის სარქვლის უკმარისობა თანდაყოლილი დეფექტებით იშვიათია და უფრო ხშირად შერწყმულია სხვა თანდაყოლილ დეფექტებთან.

აორტის სარქვლის უკმარისობა იწვევს აორტაში ჩაყრილი სისხლის მნიშვნელოვანი ნაწილის (რეგურგიტაციას) დაბრუნებას მარცხენა პარკუჭში დიასტოლის დროს. მარცხენა პარკუჭში დაბრუნებული სისხლის მოცულობა შეიძლება აღემატებოდეს გულის მთლიანი გამომუშავების ნახევარს.

ამრიგად, აორტის სარქვლის უკმარისობით, დიასტოლის დროს მარცხენა პარკუჭი ივსება როგორც მარცხენა წინაგულიდან სისხლის ნაკადის, ასევე აორტის რეფლუქსის შედეგად, რაც იწვევს ბოლო დიასტოლური მოცულობის და დიასტოლური წნევის მატებას მარცხენა პარკუჭის ღრუში.

შედეგად, მარცხენა პარკუჭის გაფართოება და საგრძნობლად ჰიპერტროფია ხდება (მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური მოცულობა შეიძლება მიაღწიოს 440 მლ-ს, ხოლო ნორმა 60-130 მლ).

ჰემოდინამიკური ცვლილებები

აორტის სარქვლის ფურცლების თავისუფლად დახურვა იწვევს დიასტოლის დროს სისხლის რეგურგიტაციას აორტიდან LV-მდე. სისხლის საპირისპირო ნაკადი იწყება ნახევარმთვარის სარქველების დახურვისთანავე, ე.ი. მეორე ხმის შემდეგ დაუყოვნებლივ და შეიძლება გაგრძელდეს დიასტოლის განმავლობაში.

მისი ინტენსივობა განისაზღვრება აორტასა და LV ღრუს შორის წნევის ცვალებადი გრადიენტით, ასევე სარქვლის დეფექტის ზომით.

დეფექტის მიტრალიზაცია- აორტის უკმარისობის „მიტრალიზაციის“ შესაძლებლობა, ე.ი. მიტრალური სარქვლის ფარდობითი უკმარისობის გაჩენა LV მნიშვნელოვანი გაფართოებით, პაპილარული კუნთების დისფუნქციით და მიტრალური სარქვლის ბოჭკოვანი რგოლის გაფართოებით.

ამ შემთხვევაში, სარქვლის ფურცლები არ იცვლება, მაგრამ მთლიანად არ იხურება პარკუჭოვანი სისტოლის დროს. როგორც წესი, ეს ცვლილებები ვითარდება დაავადების გვიან სტადიაზე, LV სისტოლური დისფუნქციის გამოვლენით და პარკუჭის გამოხატული მიოგენური დილატაციით.

აორტის სარქვლის უკმარისობის „მიტრალიზაცია“ იწვევს სისხლის რეგურგიტაციას მარცხენა პარკუჭიდან მარცხენა წინაგულში, ამ უკანასკნელის გაფართოებას და ფილტვის მიმოქცევაში სტაგნაციის მნიშვნელოვან გაუარესებას.

აორტის სარქვლის უკმარისობის ძირითადი ჰემოდინამიკური შედეგებია:

• LV-ის კომპენსატორული ექსცენტრიული ჰიპერტროფია (ჰიპერტროფია + დილატაცია), რომელიც ხდება დეფექტის ფორმირების დასაწყისში.
• მარცხენა პარკუჭის სისტოლური უკმარისობის ნიშნები, სისხლის სტაგნაცია ფილტვის მიმოქცევაში და ფილტვის ჰიპერტენზია, რომელიც ვითარდება დეფექტის დეკომპენსაციის დროს.
• სისტემური მიმოქცევის არტერიული სისხლძარღვთა სისტემის სისხლმომარაგების ზოგიერთი თავისებურება:

სისტოლური წნევის მომატება;

შემცირებული დიასტოლური არტერიული წნევა;

აორტის, მსხვილი არტერიული სისხლძარღვების პულსაციის მომატება და მძიმე შემთხვევებში – კუნთოვანი არტერიების (არტერიოლები), გამოწვეული სისტოლის არტერიული ავსების მატებით და დიასტოლის შევსების სწრაფი შემცირებით;

პერიფერიული ორგანოებისა და ქსოვილების პერფუზიის დარღვევა გულის ეფექტური გამომუშავების შედარებით შემცირების და პერიფერიული ვაზოკონსტრიქციის ტენდენციის გამო.

• კორონარული სისხლის ნაკადის შედარებითი უკმარისობა.

1. მარცხენა პარკუჭის ექსცენტრიული ჰიპერტროფია

LV-ის დიასტოლური შევსების მატება სისხლით იწვევს გულის ამ ნაწილის მოცულობით გადატვირთვას და პარკუჭოვანი EDV-ის ზრდას.

შედეგად, ვითარდება გამოხატული ექსცენტრიული LV ჰიპერტროფია (მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია + პარკუჭის ღრუს გაფართოება) - ამ დეფექტის კომპენსაციის მთავარი მექანიზმი. ხანგრძლივი დროის განმავლობაში, LV შეკუმშვის ძალის მატება, რაც გამოწვეულია პარკუჭის კუნთოვანი მასის გაზრდით და Starling მექანიზმის გააქტიურებით, უზრუნველყოფს სისხლის გაზრდილი მოცულობის გამოდევნას.

კიდევ ერთი უნიკალური კომპენსატორული მექანიზმია აორტის უკმარისობისთვის დამახასიათებელი ტაქიკარდია, რაც იწვევს დიასტოლის შემცირებას და აორტიდან სისხლის რეგურგიტაციის გარკვეულ შეზღუდვას.

2. გულის დეკომპენსაცია

დროთა განმავლობაში, LV სისტოლური ფუნქცია მცირდება და პარკუჭოვანი EDV-ის მუდმივი ზრდის მიუხედავად, მისი ინსულტის მოცულობა აღარ იზრდება ან თუნდაც მცირდება. შედეგად, EDP LV-ში, შევსების წნევა და, შესაბამისად, წნევა LA და ფილტვის ცირკულაციის ვენებში იზრდება. ამრიგად, ფილტვებში სისხლის სტაგნაცია, როდესაც ხდება მარცხენა პარკუჭის სისტოლური დისფუნქცია (მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა) არის აორტის სარქვლის უკმარისობის მეორე ჰემოდინამიკური შედეგი.

შემდგომში LV კონტრაქტურობის დარღვევების პროგრესირებასთან ერთად ვითარდება მუდმივი ფილტვის ჰიპერტენზია და ჰიპერტროფია და იშვიათ შემთხვევებში RV უკმარისობა. ამასთან დაკავშირებით, უნდა აღინიშნოს, რომ აორტის სარქვლის უკმარისობის დეკომპენსაციისას, ისევე როგორც აორტის სტენოზის დეკომპენსაციისას, ყოველთვის ჭარბობს მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის კლინიკური გამოვლინებები და სისხლის სტაგნაცია ფილტვის მიმოქცევაში, ხოლო მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის ნიშნები სუსტად. გამოხატული ან (უფრო ხშირად) სრულიად არარსებობა.

3.

აორტის სარქვლის უკმარისობის მესამე ჰემოდინამიკური შედეგია სისტემური ცირკულაციის არტერიული ფსკერის სისხლით შევსების მნიშვნელოვანი თვისებები, რომლებიც ხშირად ვლინდება დეფექტის კომპენსაციის ეტაპზეც კი, ე.ი. მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის განვითარებამდეც კი. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია:

აორტაში დიასტოლური წნევის დაქვეითება, რაც აიხსნება LV-ში სისხლის ნაწილის (ზოგჯერ მნიშვნელოვანი) რეგურგიტაციით.

პულსის წნევის მკვეთრი მატება აორტაში, დიდ არტერიულ ჭურჭელში და აორტის სარქვლის მძიმე უკმარისობისას - თუნდაც კუნთოვან არტერიებში (არტერიოლებში). ეს დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანი ფენომენი ხდება LV SV-ის (სისტოლური არტერიული წნევის მომატება) მნიშვნელოვანი ზრდის შედეგად და სისხლის ნაწილის სწრაფი დაბრუნების შედეგად LV-ში (არტერიული სისტემის „დაცლა“, რომელსაც თან ახლავს დიასტოლური სისხლის ვარდნა. წნევა. უნდა აღინიშნოს, რომ აორტის და დიდი არტერიების პულსის რყევების მატება და რეზისტენტული გემებისთვის უჩვეულო არტერიოლების პულსაციების გამოვლენა უამრავ კლინიკურ სიმპტომს უდევს საფუძვლად აორტის სარქვლის უკმარისობის დროს.

4. „ფიქსირებული“ გულის გამომუშავება

ზემოთ ნაჩვენები იყო, რომ აორტის უკმარისობით დიდი ხნის განმავლობაში დასვენების დროს, LV-ს შეუძლია უზრუნველყოს გაზრდილი სისტოლური სისხლის მოცულობის განდევნა აორტაში, რაც სრულად ანაზღაურებს LV-ს ჭარბი დიასტოლური შევსებას.

თუმცა ფიზიკური აქტივობის დროს ე.ი. სისხლის მიმოქცევის კიდევ უფრო დიდი გაძლიერების პირობებში, LV-ის კომპენსატორული გაზრდილი სატუმბი ფუნქცია არ არის საკმარისი იმისათვის, რომ "გაუმკლავდეს" პარკუჭის კიდევ უფრო დიდ მოცულობით გადატვირთვას და ხდება გულის გამომუშავების შედარებით დაქვეითება.

5. პერიფერიული ორგანოებისა და ქსოვილების პერფუზია

აორტის სარქვლის უკმარისობის ხანგრძლივად არსებობისას წარმოიქმნება თავისებური პარადოქსული სიტუაცია: გულის გამომუშავების მკვეთრი ზრდის მიუხედავად (უფრო ზუსტად, მისი აბსოლუტური მნიშვნელობები), შეინიშნება პერიფერიული ორგანოებისა და ქსოვილების პერფუზიის დაქვეითება.

ეს, უპირველეს ყოვლისა, განპირობებულია LV-ის უუნარობით, შემდგომში გაზარდოს ინსულტის მოცულობა ფიზიკური და სხვა სახის ვარჯიშის დროს (ფიქსირებული დარტყმის მოცულობა). როდესაც დეფექტი დეკომპენსირებულია, ასევე დიდი მნიშვნელობა ენიჭება LV სისტოლური ფუნქციის დაქვეითებას (როგორც მოსვენების დროს, ასევე ვარჯიშის დროს). და ბოლოს, SAS, RAAS და ქსოვილის ნეიროჰორმონალური სისტემების გააქტიურება, მათ შორის ენდოთელური ვაზოკონსტრიქტორული ფაქტორები, ასევე გარკვეულ როლს თამაშობს პერიფერიული სისხლის ნაკადის დარღვევებში.

მძიმე აორტის რეგურგიტაციით, პერიფერიული ორგანოებისა და ქსოვილების პერფუზიის დარღვევა ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს არტერიული სისხლძარღვთა სისტემის სისხლით მომარაგების აღწერილი მახასიათებლებით, კერძოდ: არტერიული სისტემიდან სისხლის სწრაფი გადინება ან, სულ მცირე, შეჩერება ან შენელება. დიასტოლის დროს სისხლის მოძრაობა პერიფერიულ გემებში.

6. კორონარული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა

განსაკუთრებით ახსნის ღირსია აორტის სარქვლის უკმარისობის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი შედეგი - კორონარული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის გაჩენა, რაც აიხსნება ამ დეფექტში ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის თავისებურებებთან დაკავშირებული ორი ძირითადი მიზეზით:

დაბალი დიასტოლური წნევა აორტაში.
როგორც ცნობილია, LV-ს კორონარული სისხლძარღვოვანი ფსკერის შევსება ხდება დიასტოლის დროს, როდესაც მცირდება ინტრამიოკარდიუმის დაძაბულობა და დიასტოლური წნევა LV ღრუში და, შესაბამისად, წნევის გრადიენტი აორტასა და LV ღრუს შორის (დაახლოებით 70-80 მმ Hg). სწრაფად იზრდება (5–10 მმ Hg), რაც განსაზღვრავს კორონარული სისხლის ნაკადს. ნათელია, რომ აორტის დიასტოლური წნევის დაქვეითება იწვევს აორტა-მარცხენა პარკუჭის გრადიენტის დაქვეითებას და კორონარული სისხლის ნაკადის საგრძნობლად ვარდნას.

ფარდობითი კორონარული უკმარისობის გამომწვევი მეორე ფაქტორი არის LV კედლის მაღალი ინტრამიოკარდიული დაძაბულობა პარკუჭოვანი სისტოლის დროს, რომელიც ლაპლასის კანონის მიხედვით დამოკიდებულია ინტრაკავიტარული სისტოლური წნევის დონეზე და LV რადიუსზე. პარკუჭის გამოხატული გაფართოება ბუნებრივად თან ახლავს მისი კედლის ინტრამიოკარდიული დაძაბულობის მატებას. შედეგად, მკვეთრად იზრდება LV მუშაობა და მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნა, რაც სრულად არ არის უზრუნველყოფილი ჰემოდინამიკური თვალსაზრისით არახელსაყრელ პირობებში მომუშავე კორონარული გემებით.

კლინიკური გამოვლინებები

ჩამოყალიბებულ აორტის სარქვლის უკმარისობას დიდი ხნის განმავლობაში (10-15 წელი) შესაძლოა არ ახლდეს სუბიექტური კლინიკური გამოვლინებები და არ მიიპყროს პაციენტისა და ექიმის ყურადღება. გამონაკლისს წარმოადგენს მწვავედ განვითარებული აორტის სარქვლის უკმარისობის შემთხვევები ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტებში, აორტის ანევრიზმის განკვეთით და ა.შ.

დაავადების ერთ-ერთი პირველი კლინიკური გამოვლინებაა გაზრდილი პულსაციის უსიამოვნო შეგრძნებაკისერში, თავის არეში, ასევე გახშირებული გულისცემა (პაციენტები „გულს გრძნობენ“), განსაკუთრებით მწოლიარე მდგომარეობაში. ეს სიმპტომები ასოცირდება ზემოთ აღწერილ არტერიულ სისტემაში მაღალი გულის გამომუშავებით და პულსის წნევასთან.

ამ შეგრძნებებს ხშირად თან ახლავს კარდიოპალმუსიასოცირდება აორტის სარქვლის უკმარისობისთვის დამახასიათებელ სინუსურ ტაქიკარდიასთან.

თუ აორტის სარქველში მნიშვნელოვანი დეფექტია, პაციენტმა შეიძლება განიცადოს თავბრუსხვევა, უეცარი თავბრუსხვევის შეგრძნება და დაღლილობისკენ მიდრეკილებაც კი, განსაკუთრებით ძალისხმევის ან სხეულის პოზიციის სწრაფი ცვლილებისას. ეს მიუთითებს ცერებროვასკულარულ უკმარისობაზე, რომელიც გამოწვეულია LV-ის უუნარობით, ადეკვატურად შეცვალოს გულის გამომუშავება (ფიქსირებული ინსულტის მოცულობა) და ცერებრალური პერფუზიის დარღვევა.

გულისტკივილი(სტენოკარდია) - ასევე შეიძლება მოხდეს აორტის სარქვლის მძიმე დეფექტის მქონე პაციენტებში, LV დეკომპენსაციის ნიშნების დაწყებამდე დიდი ხნით ადრე. ტკივილი ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია მკერდის უკან, მაგრამ ხშირად განსხვავდება ტიპიური სტენოკარდიისგან.

ისინი არც ისე ხშირად ასოცირდება გარკვეულ გარეგანი პროვოცირების ფაქტორებთან (მაგალითად, ფიზიკური აქტივობა ან ემოციური სტრესი), როგორც სტენოკარდიის შეტევები კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში. ტკივილი ხშირად ჩნდება მოსვენების დროს და არის დაჭერით ან მწნევით, ჩვეულებრივ საკმაოდ დიდხანს გრძელდება და ყოველთვის კარგად არ იხსნება ნიტროგლიცერინით. პაციენტებისთვის განსაკუთრებით რთულია ღამის სტენოკარდიის შეტევები, რომელსაც თან ახლავს უხვი ოფლიანობა.

ტიპიური სტენოკარდიული შეტევები აორტის სარქვლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, როგორც წესი, მიუთითებს თანმხლები გულის იშემიური დაავადების და კორონარული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული შევიწროების არსებობაზე.

დეკომპენსაციის პერიოდი ხასიათდება მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის ნიშნების გამოვლენით.

ქოშინიჯერ ჩნდება ფიზიკური დატვირთვის დროს, შემდეგ კი დასვენების დროს. LV სისტოლური ფუნქციის პროგრესირებადი დაქვეითებით, ქოშინი ხდება ორთოპნოე.

შემდეგ მას უერთდება დახრჩობის შეტევები (გულის ასთმა და ფილტვის შეშუპება). დამახასიათებელია ვარჯიშის დროს სწრაფი დაღლილობის გამოჩენა და ზოგადი სისუსტე. აშკარა მიზეზების გამო, ყველა სიმპტომი, რომელიც დაკავშირებულია ცერებრალური და კორონარული მიმოქცევის უკმარისობასთან, მწვავდება, როდესაც ხდება მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა. და ბოლოს, უფრო იშვიათ შემთხვევებში, როდესაც ის გრძელდება და პროგრესირებს ხანგრძლივი დროის განმავლობაში ფილტვის ჰიპერტენზიადა პაციენტები არ იღუპებიან მარცხენა პარკუჭის უკმარისობით, შეიძლება იყოს სისხლის სტაგნაციის ინდივიდუალური ნიშნები სისტემური მიმოქცევის ვენურ საწოლში (შეშუპება, სიმძიმე მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, დისპეფსიური დარღვევები), რომლებიც დაკავშირებულია ჰიპერტროფიული RV სისტოლური ფუნქციის დაქვეითებასთან. აღმოჩენილი.

თუმცა, უფრო ხშირად ეს არ ხდება და კლინიკურ სურათში დომინირებს ზემოთ აღწერილი სიმპტომები, გამოწვეული გულის მარცხენა მხარის დაზიანებით, სისტემური მიმოქცევის არტერიული სისხლძარღვთა სისტემის სისხლით მომარაგების თავისებურებებით და სისხლის სტაგნაციის ნიშნებით. ფილტვის ცირკულაციის ვენებში.

Შემოწმება

აორტის უკმარისობის მქონე პაციენტების ზოგადი გამოკვლევისას, უპირველეს ყოვლისა, ყურადღებას იპყრობს კანის სიფერმკრთალე, რაც მიუთითებს პერიფერიული ორგანოებისა და ქსოვილების არასაკმარის პერფუზიაზე.

აორტის სარქვლის გამოხატული დეფექტით შეიძლება გამოვლინდეს არტერიულ სისტემაში სისტოლურ-დიასტოლური წნევის ვარდნის მრავალი გარეგანი ნიშანი, ასევე დიდი და პატარა არტერიების პულსაციის გაზრდა:

• საძილე არტერიების გაზრდილი პულსაცია("კაროტიდის ცეკვა"), ასევე ხილული პულსაცია ყველა ზედაპირულად განლაგებული დიდი არტერიის მიდამოში (მხრის, რადიალური, დროებითი, ბარძაყის არტერია, ფეხის უკანა არტერია და ა.შ.);
• დე მუსეს ნიშანი- თავის რიტმული ქნევა წინ და უკან გულის ციკლის ფაზების შესაბამისად (სისტოლა და დიასტოლა);
• კვინკეს სიმპტომი(„კაპილარული პულსი“, „პრეკაპილარული პულსი“) - ფრჩხილის ფრჩხილის ფსკერის მონაცვლეობითი სიწითლე (სისტოლაში) და ბლანშირება (დიასტოლში) ფრჩხილის ძირში საკმარისად ინტენსიური წნევით მის წვერზე. ჯანმრთელ ადამიანში, ასეთი წნევით, როგორც სისტოლის, ასევე დიასტოლის დროს, ფრჩხილის ფსკერის ღია ფერი რჩება. კვინკეს "პრეკაპილარული პულსის" ანალოგიური ვერსია აღმოჩენილია ტუჩებზე შუშის სლაიდით დაჭერით;
• ლანდოლფის ნიშანი- გუგების პულსაცია მათი შევიწროებისა და გაფართოების სახით;
• მიულერის ნიშანი- რბილი სასის პულსაცია.

გულის პალპაცია და პერკუსია

აპიკური იმპულსი მნიშვნელოვნად გაძლიერებულია LV ჰიპერტროფიის გამო, დიფუზური („გუმბათოვანი“) და გადაადგილებულია მარცხნივ და ქვემოთ (LV დილატაცია). აორტის სარქვლის გამოხატული დეფექტით, აპიკალური იმპულსი შეიძლება გამოვლინდეს VI ნეკნთაშუა სივრცეში წინა აქსილარული ხაზის გასწვრივ.

სისტოლური ტრემორი ხშირად ვლინდება გულის ძირში - მკერდის მარცხენა და მარჯვენა კიდეების გასწვრივ, საუღლე არეში და საძილე არტერიებზეც კი. უმეტეს შემთხვევაში, ეს არ მიუთითებს აორტის სტენოზზე, რომელიც თან ახლავს აორტის უკმარისობას, მაგრამ ასოცირდება აორტის სარქვლის მეშვეობით გაზრდილი მოცულობის სისხლის სწრაფ გამოდევნასთან. ამ შემთხვევაში, აორტის სარქვლის გახსნა ხდება შედარებით „ვიწრო“ გამოდევნის დროს აორტაში გამოდევნილი სისხლის მკვეთრად გაზრდილი მოცულობის გამო. ეს ხელს უწყობს აორტის სარქვლის მიდამოში ტურბულენტობის წარმოქმნას, რომლის კლინიკური გამოვლინებაა პალპაციით გამოვლენილი დაბალი სიხშირის სისტოლური ტრემორი და ფუნქციური სისტოლური შუილი გულის ძირში, რომელიც განისაზღვრება აუსკულტაციით.

დიასტოლური ტრემორი პრეკორდიალურ რეგიონში აორტის სარქვლის უკმარისობით გამოვლენილია უკიდურესად იშვიათად.

პერკუსია აორტის უკმარისობის მქონე ყველა პაციენტში ავლენს გულის ფარდობითი დაბნეულობის მარცხენა საზღვრის მკვეთრ გადაადგილებას მარცხნივ. დამახასიათებელია ეგრეთ წოდებული აორტის კონფიგურაცია გულის ხაზგასმული „წელით“.

მხოლოდ მაშინ, როდესაც ხდება LA დილატაცია, რომელიც გამოწვეულია დეფექტის „მიტრალიზაციით“, შეიძლება გულის „წელის“ გათიშვა.

გულის აუსკულტაცია

აორტის უკმარისობის ტიპიური აუსკულტაციური ნიშნებია დიასტოლური შუილი აორტაზე და ბოტკინის წერტილში, მეორე და პირველი გულის ბგერების შესუსტება, აგრეთვე ფუნქციური ხასიათის აორტაზე ე.წ.

ცვლილებები პირველ ტონში. როგორც წესი, მწვერვალზე პირველი ხმა სუსტდება LV-ის მკვეთრი მოცულობითი გადატვირთვისა და პარკუჭის იზოლუმური შეკუმშვის შენელების შედეგად. ზოგჯერ პირველი ტონი იყოფა.

ცვლილებები ტონში II. დეფექტის ეტიოლოგიიდან გამომდინარე, II ტონი შეიძლება გაძლიერდეს ან შესუსტდეს, სანამ არ გაქრება. რევმატიზმის ან ინფექციური ენდოკარდიტის გამო სარქვლის ფურცლების დეფორმაცია და დამოკლება ხელს უწყობს აორტაში მეორე ხმის შესუსტებას ან მის გაქრობას. აორტის სიფილისური დაზიანება ხასიათდება გაზრდილი II ტონით მეტალის ელფერით („ზარის“ II ტონი).

პათოლოგიური III ტონისაკმაოდ ხშირად ისმის აორტის უკმარისობის დროს. მესამე ტონის გამოჩენა მიუთითებს LV-ის გამოხატულ მოცულობით გადატვირთვაზე, ასევე მისი კონტრაქტურობის და დიასტოლური ტონის დაქვეითებაზე.

დიასტოლური შუილიაორტაზე არის აორტის უკმარისობის ყველაზე დამახასიათებელი აუსკულტაციური ნიშანი. შუილი ყველაზე კარგად ისმის მე-2 ნეკნთაშუა სივრცეში მკერდის მარჯვნივ და მე-3-4 ნეკნთაშუა სივრცეში მკერდის მარცხენა კიდეზე და გადატანილია გულის მწვერვალზე.

აორტის უკმარისობის დროს დიასტოლური შუილი იწყება პროტოდიასტოლურ პერიოდში, ე.ი. მეორე ხმის შემდეგ დაუყოვნებლივ, თანდათან სუსტდება დიასტოლის განმავლობაში. რეგურგიტაციის ხარისხის მიხედვით იცვლება დიასტოლური შუილისთვის დამახასიათებელი სიხშირე: უმნიშვნელო რეგურგიტაციას თან ახლავს რბილი აფეთქება, უპირატესად მაღალი სიხშირის შუილი; მძიმე რეგურგიტაციით, განისაზღვრება ხმაურის შერეული სიხშირის შემადგენლობა; მძიმე რეგურგიტაცია იწვევს უფრო უხეში დაბალი და საშუალო სიხშირის ხმაურის გამოჩენას. ამ ტიპის ხმაური შეინიშნება, მაგალითად, აორტის სიფილისური დაზიანებით.

უნდა გვახსოვდეს, რომ დეფექტის დეკომპენსირებით, ტაქიკარდიით, აგრეთვე აორტის გულის კომბინირებული დაავადებით, მცირდება აორტის უკმარისობის დიასტოლური შუილის ინტენსივობა.

ფუნქციური ხმაური

ფლინტის ფუნქციური დიასტოლური შუილიარის მარცხენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის ფარდობითი (ფუნქციური) სტენოზის პრესისტოლური შუილი, რომელიც ზოგჯერ ისმის აორტის სარქვლის ორგანული უკმარისობის მქონე პაციენტებში.

ეს ხდება მიტრალური სარქვლის წინა ფურცლის გადაადგილების შედეგად სისხლის ნაკადით, რომელიც რეგურგირდება აორტიდან, რაც ქმნის დაბრკოლებას დიასტოლური სისხლის ნაკადისთვის LA-დან LV-მდე აქტიური წინაგულების სისტოლის დროს.

ამ ხმაურის გენეზისში, ალბათ ასევე მნიშვნელოვანია მიტრალური სარქვლის ფურცლებისა და აკორდების ვიბრაცია, რომელიც ხდება აორტიდან და მარცხენა წინაგულიდან LV ღრუში შემავალი ტურბულენტური სისხლის ნაკადების „შეჯახების“ შედეგად.

ამავდროულად, გულის მწვერვალზე, აორტის უკმარისობის სადენიანი ორგანული დიასტოლური შუილის გარდა, ისმის შუილის პრესისტოლური გაძლიერება - ფლინტის შუილი.

ფუნქციური სისტოლური შუილიაორტის პირის ფარდობითი სტენოზი ხშირად ისმის აორტის სარქვლის ორგანული უკმარისობის მქონე პაციენტებში.

შუილი წარმოიქმნება განდევნის პერიოდში LV აორტაში გამოდევნილი სისხლის სისტოლური მოცულობის მნიშვნელოვანი ზრდის გამო, რისთვისაც აორტის სარქვლის ნორმალური უცვლელი გახსნა ხდება შედარებით ვიწრო - ყალიბდება პირის ღრუს ფარდობითი (ფუნქციური) სტენოზი. ტურბულენტური სისხლის ნაკადით LV-დან აორტამდე.

ამავდროულად, აორტაზე და ბოტკინის წერტილში, აორტის უკმარისობის ორგანული დიასტოლური ხმაურის გარდა, სისხლის გამოდევნისას ისმის ფუნქციური სისტოლური შუილი, რომელიც ისმის მთელ მკერდზე, გულის მწვერვალზე და გავრცელდა საუღლე არეში და საძილე არტერიების გასწვრივ.

აორტის სარქვლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში სისხლძარღვთა სისტემის გამოკვლევისას აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ კიდევ ორი ​​სისხლძარღვთა აუსკულტაციური ფენომენის არსებობას:

1. დუროსიერის ნიშანი (დუროსიერის ორმაგი წუწუნი). ეს უჩვეულო აუსკულტაციური ფენომენი ისმის ბარძაყის არტერიაზე საზარდულის მიდამოში, პუპარტის ლიგატის ქვემოთ.

უბრალოდ სტეტოსკოპის ამ მიდამოზე (წნევის გარეშე) დაყენებით შესაძლებელია ბარძაყის არტერიის ტონის გამოვლენა - ლოკალურ არტერიულ პულსთან სინქრონული ხმა. ამ მიდამოში სტეტოსკოპის თავთან ეტაპობრივი წნევით იქმნება ბარძაყის არტერიის ხელოვნური ოკლუზია და იწყება მშვიდი და ხანმოკლე სისტოლური შუილი, შემდეგ კი უფრო ინტენსიური სისტოლური შუილი.

ბარძაყის არტერიის შემდგომი შეკუმშვა ზოგჯერ იწვევს დიასტოლური შუილის გაჩენას. ეს მეორე შუილი უფრო მშვიდი და მოკლეა, ვიდრე სისტოლური შუილი. დუროსიერის ორმაგი შუილის ფენომენი ჩვეულებრივ აიხსნება სისხლის ნაკადის ნორმალურზე მაღალი მოცულობითი სიჩქარით ან რეტროგრადული (გულისკენ) სისხლის ნაკადით დიდ არტერიებში.

2. ტრაუბის ორმაგი ტონი- საკმაოდ იშვიათი ხმის ფენომენი, როდესაც ორი ტონი ისმის დიდ არტერიაზე (მაგალითად, ბარძაყის არტერიაზე) (ჭურჭლის შეკუმშვის გარეშე). მეორე ტონი ჩვეულებრივ ასოცირდება არტერიულ სისტემაში სისხლის საპირისპირო ნაკადთან, რაც გამოწვეულია სისხლის გამოხატული რეგურგიტაციით აორტიდან LV-მდე.

არტერიული წნევა

აორტის უკმარისობით, სისტოლური არტერიული წნევა იზრდება და დიასტოლური წნევა მცირდება, რის შედეგადაც იზრდება არტერიული წნევის პულსი.

დიასტოლური წნევის დაქვეითება აორტის სარქვლის უკმარისობით საჭიროებს კომენტარს. აორტის არტერიული წნევის პირდაპირი ინვაზიური გაზომვით, დიასტოლური წნევა არასოდეს ეცემა 30 მმ Hg-ზე დაბლა. Ხელოვნება. თუმცა, კოროტკოვის მეთოდით არტერიული წნევის გაზომვისას პაციენტებში აორტის სარქვლის მძიმე უკმარისობით, დიასტოლური წნევა ხშირად ნულამდე მცირდება. ეს ნიშნავს, რომ არტერიული წნევის გაზომვისას, როდესაც მანჟეტის წნევა მცირდება ნამდვილი დიასტოლური წნევის ქვემოთ, კოროტკოვის ხმები კვლავ ისმის არტერიის ზემოთ აორტაში.

ამ შეუსაბამობის მიზეზი არტერიული წნევის პირდაპირ და არაპირდაპირ გაზომვებს შორის მდგომარეობს არტერიული წნევის გაზომვისას კოროტკოვის ბგერების გამოჩენის მექანიზმებში. ასეა თუ ისე, კოროტკოვის ხმები ვლინდება აუსკულტაციით, სანამ წყვეტილი სისხლის ნაკადი რჩება დიდ არტერიაში. ჯანმრთელ ადამიანში ასეთი „პულსირებული“ სისხლის ნაკადი ხელოვნურად იქმნება მხრის არტერიის მანჟეტით შეკუმშვით. როდესაც მანჟეტში წნევა დიასტოლურ წნევას მიაღწევს, სისტოლასა და დიასტოლში მხრის არტერიაში სისხლის ნაკადის სხვაობა მცირდება და კოროტკოვის ხმები მკვეთრად სუსტდება (IV ფაზა კოროტკოვის ხმები) და მთლიანად ქრება (ფაზა V).

აორტის სარქვლის მძიმე უკმარისობას ახასიათებს არტერიულ სისტემაში დიდი წრის „პულსირებადი“ სისხლის ნაკადის მუდმივი არსებობა. ამიტომ, თუ უსმენთ დიდი არტერიის მიდამოს (თუნდაც მანჟეტით შეკუმშვის გარეშე), ზოგჯერ (აორტის მძიმე უკმარისობით) შეგიძლიათ მოუსმინოთ ხმებს, რომლებიც მოგაგონებთ კოროტკოვის ხმებს. უნდა გვახსოვდეს, რომ "გაუთავებელი ტონი" დიდ არტერიაში (ან დიასტოლური არტერიული წნევა = 0) ასევე შეიძლება განისაზღვროს არტერიული კედლის ტონის გამოხატული შემცირებით, მაგალითად, ნეიროცირკულატორული დისტონიის მქონე პაციენტებში.

უმეტეს შემთხვევაში, რადიალურ არტერიაზე პულსს აქვს დამახასიათებელი ნიშნები: განისაზღვრება პულსის ტალღის სწრაფი აწევა (მატება) და თანაბრად მკვეთრი და სწრაფი ვარდნა.

არტერიული პულსი ხდება სწრაფი, მაღალი, დიდი და სწრაფი (pulsus celer, altus, magnus et frequens). ასეთი პულსი, რომელიც ქმნის არტერიების კედლებში სწრაფი და ძლიერი დაძაბულობის მონაცვლეობას, შეიძლება გამოიწვიოს ის ფაქტი, რომ ტონების გამოვლენა იწყება არტერიებში, სადაც ბგერები ჩვეულებრივ არ ისმის. უფრო მეტიც, pulsus celer et magnus-ის სიმძიმე შეიძლება აისახოს ეგრეთ წოდებული „პალმარის ტონის“ გამოჩენაზე, რომელიც განისაზღვრება პაციენტის ხელის შიდა ზედაპირზე, რომელიც გამოიყენება ექიმის ყურზე.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა

ეკგ

ელექტროკარდიოგრაფიული კვლევა ავლენს გულის ელექტრული ღერძის მარცხნივ ბრუნვას, R ტალღის ზრდას გულმკერდის მარცხენა მიდამოებში და, შემდგომში, ST სეგმენტის ქვევით გადაადგილებას და T ტალღის ინვერსიას სტანდარტში და მარცხენა მკერდი მიდის.

აორტის სარქვლის უკმარისობის შემთხვევაში ეკგ აჩვენებს:

• აორტის სარქვლის უკმარისობის დროს, უმეტეს შემთხვევაში, გამოხატული LV ჰიპერტროფიის ნიშნები ვლინდება მისი სისტოლური გადატვირთვის გარეშე, ე.ი. პარკუჭოვანი კომპლექსის ტერმინალური ნაწილის შეცვლის გარეშე.
• RS-T სეგმენტის დათრგუნვა და T ტალღის სიგლუვეს ან ინვერსია შეინიშნება მხოლოდ დეფექტის დეკომპენსაციისა და გულის უკმარისობის განვითარების პერიოდში.
• აორტის უკმარისობის "მიტრალიზების" დროს, LV ჰიპერტროფიის ნიშნების გარდა, ეკგ-ზე შეიძლება გამოჩნდეს მარცხენა წინაგულის ჰიპერტროფიის ნიშნები (R-mitrale).

რენტგენის გამოკვლევა

აორტის სარქვლის უკმარისობის შემთხვევაში, როგორც წესი, გამოვლენილია LV დილატაციის მკაფიო რენტგენოლოგიური ნიშნები. უშუალო პროექციაში, დაავადების განვითარების უკვე ძალიან ადრეულ სტადიაზე, განისაზღვრება გულის მარცხენა კონტურის ქვედა თაღის მნიშვნელოვანი გახანგრძლივება და გულის მწვერვალის გადაადგილება მარცხნივ და ქვემოთ.

ამ შემთხვევაში, კუთხე სისხლძარღვთა შეკვრასა და LV კონტურს შორის ნაკლებად ბლაგვი ხდება და გულის „წელი“ უფრო ხაზგასმული ხდება (გულის „აორტის“ კონფიგურაცია). მარცხენა წინა ირიბად პროექციაში ხდება რეტროკარდიული სივრცის შევიწროება.

გარდა აღწერილი რადიოლოგიური ნიშნებისა, აორტის უკმარისობის მქონე პაციენტებში დგინდება აღმავალი აორტის გაფართოება. და ბოლოს, დეფექტის დეკომპენსაციას თან ახლავს ზემოთ აღწერილი ფილტვებში სისხლის ვენური სტაგნაციის ნიშნების გამოჩენა.

ექოკარდიოგრაფია

ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა ავლენს რიგ დამახასიათებელ სიმპტომებს. მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური ზომა გაიზარდა. განისაზღვრება მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლისა და პარკუჭთაშუა ძგიდის ჰიპერკინეზია. დიასტოლის დროს ფიქსირდება წინა მიტრალური სარქვლის ფოთლის, პარკუჭთაშუა ძგიდის და ზოგჯერ უკანა ფურცლის მაღალი სიხშირის თრთოლვა (ტრემორი). მიტრალური სარქველი ნაადრევად იხურება და მისი გახსნის დროს მცირდება ბუჩქების მოძრაობის ამპლიტუდა.

გულის კათეტერიზაცია

გულის კათეტერიზაციისა და შესაბამისი ინვაზიური კვლევების დროს აორტის უკმარისობის მქონე პაციენტებში განისაზღვრება გულის გამომუშავების ზრდა, LV EDP და რეგურგიტაციის მოცულობა. ეს უკანასკნელი მაჩვენებელი გამოითვლება პროცენტულად ინსულტის მოცულობასთან შედარებით. რეგურგიტაციის მოცულობა საკმაოდ კარგად ახასიათებს აორტის სარქვლის უკმარისობის ხარისხს.

დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი

აორტის სარქვლის უკმარისობის აღიარება, როგორც წესი, არ იწვევს სირთულეებს დიასტოლური შუილით ბოტკინის წერტილში ან აორტაზე, მარცხენა პარკუჭის გაფართოებას და ამ დეფექტის გარკვეულ პერიფერიულ სიმპტომებს (მაღალი პულსის წნევა, წნევის სხვაობის მომატება ბარძაყის და მხრის არტერიებს შორის. 60-100 მმ ვწყ., პულსის დამახასიათებელი ცვლილებები).
თუმცა, დიასტოლური შუილი აორტაში და V წერტილში ასევე შეიძლება იყოს ფუნქციონალური, მაგალითად, ურემიით. გულის კომბინირებული დეფექტებითა და მცირე აორტის უკმარისობით, დეფექტის ამოცნობა შეიძლება რთული იყოს. ამ შემთხვევაში ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა ეხმარება, განსაკუთრებით დოპლერ კარდიოგრაფიასთან ერთად.

ყველაზე დიდი სირთულეები წარმოიქმნება ამ დეფექტის ეტიოლოგიის დადგენაში. შესაძლებელია სხვა იშვიათი მიზეზებიც: სარქვლის მიქსომატოზური დაავადება, მუკოპოლისაქარიდოზი, არასრულყოფილი ოსტეოგენეზი.

რევმატული წარმოშობაგულის დაავადება შეიძლება დადასტურდეს ანამნეზით: ამ პაციენტების დაახლოებით ნახევარს აქვს ტიპიური რევმატიული ართრიტის ჩვენება. მიტრალური ან აორტის სტენოზის დამაჯერებელი ნიშნები ასევე მეტყველებს დეფექტის რევმატიული ეტიოლოგიის სასარგებლოდ. აორტის სტენოზის გამოვლენა შეიძლება რთული იყოს. აორტაზე სისტოლური შუილი, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, წმინდა აორტის უკმარისობის დროსაც ისმის და აორტაზე სისტოლური კანკალი მხოლოდ მისი მძიმე სტენოზით ხდება. ამ მხრივ დიდი მნიშვნელობა აქვს ექოკარდიოგრაფიულ გამოკვლევას.

აორტის უკმარისობის გამოჩენა მიტრალური გულის რევმატული დაავადების მქონე პაციენტში ყოველთვის საეჭვოა განვითარებისთვის. ინფექციური ენდოკარდიტი, თუმცა ეს შეიძლება ასევე იყოს რევმატიზმის რეციდივის გამო. ამასთან დაკავშირებით, ასეთ შემთხვევებში ყოველთვის საჭიროა პაციენტის საფუძვლიანი გამოკვლევა განმეორებითი სისხლის კულტურებით. სიფილისური წარმოშობის აორტის სარქვლის უკმარისობა ბოლო წლებში გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია. დიაგნოზს ხელს უწყობს გვიანი სიფილისის ნიშნების იდენტიფიცირება სხვა ორგანოებში, როგორიცაა ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება. ამ შემთხვევაში დიასტოლური შუილი უკეთესად ისმის არა ბოტკინ-ერბის წერტილში, არამედ აორტის ზემოთ - მეორე ნეკნთაშუა სივრცეში მარჯვნივ და ფართოდ ვრცელდება ქვემოთ, მკერდის ორივე მხარეს. აღმავალი აორტა გაფართოებულია. შემთხვევების მნიშვნელოვან რაოდენობაში გამოვლინდა დადებითი სეროლოგიური რეაქციები, განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია Treponema pallidum-ის იმობილიზაციის რეაქცია.

აორტის უკმარისობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ათეროსკლეროზი. აორტის თაღის ათერომატოზით, სარქვლის რგოლი ფართოვდება უმნიშვნელო რეგურგიტაციის გამოჩენით; ნაკლებად ხშირია სარქვლის ფურცლების ათერომატოზური დაზიანება. რევმატოიდული ართრიტის დროს (სეროპოზიტიური) აორტის უკმარისობა აღინიშნება შემთხვევების დაახლოებით 2-3%-ში, ხოლო მაანკილოზებელი სპონდილიტის ხანგრძლივი კურსით (25 წელი) პაციენტების 10%-შიც კი. რევმატოიდული აორტის უკმარისობის შემთხვევები აღწერილია ხერხემლის ან სახსრების დაზიანების ნიშნების გამოვლენამდე დიდი ხნით ადრე. კიდევ უფრო იშვიათად, ეს დეფექტი შეინიშნება სისტემური წითელი მგლურას (V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, 0,5% შემთხვევაში) მიხედვით.

გავრცელება მარფანის სინდრომიგამოხატული სახით, სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, 100000 მოსახლეზე 1-დან 4-6-მდე.
გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგია, ჩონჩხის და თვალების ტიპურ ცვლილებებთან ერთად, ამ სინდრომის ნაწილია, მაგრამ ამ პაციენტების თითქმის ნახევარში მხოლოდ ექოკარდიოგრაფიის დახმარებით ძნელია გამოვლენა. გარდა აორტის ტიპიური დაზიანებისა მისი ანევრიზმისა და აორტის უკმარისობის განვითარებით, შესაძლებელია აორტის და მიტრალური სარქველების დაზიანება. მკაფიო ოჯახური მიდრეკილებით და გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის გამოხატული ექსტრაკარდიული ნიშნებით, სინდრომი ვლინდება ბავშვობაში. თუ ჩონჩხის ანომალიები მსუბუქია, როგორც ზემოთ აღწერილ პაციენტში, მაშინ გულის დაზიანება შეიძლება გამოვლინდეს ნებისმიერ ასაკში, თუმცა, ჩვეულებრივ, ცხოვრების მესამე, მეოთხე და მეექვსე ათწლეულშიც კი. აორტაში ცვლილებები პირველ რიგში ეხება კუნთების შრეს; კედელში აღმოჩენილია ნეკროზი კისტებით, შესაძლებელია სარქველების ფიბრომიკო-სომატოზური ცვლილებები. აორტის რეგურგიტაცია ხშირად თანდათან პროგრესირებს, მაგრამ ის შეიძლება მოულოდნელად გამოჩნდეს ან გაუარესდეს.

კისტოზური ნეკროზი, მარფანის სინდრომის სხვა ნიშნების გარეშე, ე.წ ერჰეიმის სინდრომი. მიჩნეულია, რომ მსგავსი ცვლილებები შეიძლება ერთდროულად ან დამოუკიდებლად მოხდეს ფილტვის არტერიებში, რამაც გამოიწვიოს ეგრეთ წოდებული თანდაყოლილი იდიოპათიური გაფართოება. მნიშვნელოვანი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მახასიათებელი, რომელიც მარფანის სინდრომის დროს აორტის დაზიანებები სიფილისურისგან განასხვავებს, არის მისი კალციფიკაციის არარსებობა. მიტრალური სარქვლისა და აკორდების დაზიანება მათი გატეხვით ხდება მხოლოდ ზოგიერთ პაციენტში, ჩვეულებრივ თან ახლავს აორტის დაზიანებას და იწვევს მიტრალური სარქვლის ბუდეების პროლაფსს მიტრალური უკმარისობით.

აორტის რეგურგიტაციის იშვიათი მიზეზი შეიძლება იყოს ტაკაიასუს დაავადება- არასპეციფიკური აორტოარტერიტი, რომელიც ძირითადად გვხვდება ახალგაზრდა ქალებში სიცოცხლის მეორე-მესამე დეკადაში და ასოცირდება იმუნურ დარღვევებთან. დაავადება ჩვეულებრივ იწყება ზოგადი სიმპტომებით: ცხელება, წონის დაკლება, სახსრების ტკივილი. შემდგომში კლინიკურ სურათში დომინირებს აორტისგან, ხშირად მისი თაღიდან, დიდი არტერიების დაზიანების ნიშნები. არტერიების გამტარობის დარღვევის გამო, პულსი ხშირად ქრება, ზოგჯერ მხოლოდ ერთ მკლავში. აორტის თაღის დიდი არტერიების დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს ცერებროვასკულური უკმარისობა და მხედველობის დაქვეითება. თირკმლის არტერიების დაზიანებას თან ახლავს არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარება. აორტის სარქვლოვანი უკმარისობა შეიძლება განპირობებული იყოს აორტის თაღის გაფართოებით პაციენტებში განგანურუჯრედოვანი არტერიტით. ეს დაავადება ვითარდება ხანდაზმულებში და ვლინდება დროებითი არტერიების დაზიანებით, რომლებიც ტიპიურ შემთხვევებში პალპაცირდება მკვრივი, მტკივნეული, კვანძოვანი ტვინის სახით. ასევე შეიძლება დაზარალდეს ინტრაკარდიული არტერიები.

აორტის უკმარისობა ხშირად შერწყმულია სხვადასხვა ექსტრაკარდიულ გამოვლინებებთან, რომელთა საგულდაგულო ​​ანალიზი საშუალებას გვაძლევს დავადგინოთ გულის დეფექტის ბუნება.

პროგნოზი

პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა, თუნდაც მძიმე აორტის უკმარისობით, დიაგნოზის დადგენის მომენტიდან ჩვეულებრივ 5 წელზე მეტია, ხოლო ნახევარში - 10 წელზე მეტიც კი.

პროგნოზი უარესდება კორონარული უკმარისობის (სტენოკარდიის შეტევების) და გულის უკმარისობის დამატებით. ამ შემთხვევებში წამლის თერაპია ჩვეულებრივ არაეფექტურია. გულის უკმარისობის დაწყების შემდეგ პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 2 წელია. დროული ქირურგიული მკურნალობა მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს პროგნოზს.

ვებგვერდი - სამედიცინო პორტალი გულისა და სისხლძარღვების შესახებ. აქ ნახავთ ინფორმაციას მოზრდილებში და ბავშვებში გულის დაავადებების მკურნალობის მიზეზების, კლინიკური გამოვლინებების, დიაგნოსტიკის, ტრადიციული და ხალხური მეთოდების შესახებ. და ასევე იმის შესახებ, თუ როგორ შევინარჩუნოთ ჯანმრთელობა და სისხლძარღვები სიბერემდე.

არ გამოიყენოთ საიტზე განთავსებული ინფორმაცია ექიმთან წინასწარი კონსულტაციის გარეშე!

საიტის ავტორები არიან პრაქტიკოსი სამედიცინო სპეციალისტები. თითოეული სტატია არის მათი პირადი გამოცდილების და ცოდნის კონცენტრატი, რომელიც დახვეწილია უნივერსიტეტში სწავლის წლების განმავლობაში, მიღებული კოლეგებისგან და ასპირანტურის სწავლების პროცესში. ისინი არა მხოლოდ აზიარებენ უნიკალურ ინფორმაციას სტატიებში, არამედ ატარებენ ვირტუალურ კონსულტაციებს - უპასუხებენ თქვენს კითხვებს კომენტარებში, გაძლევენ რეკომენდაციებს და გეხმარებათ გაიგოთ გამოკვლევებისა და დანიშნულების შედეგები.

ყველა თემა, თუნდაც ის, რაც ძალიან ძნელად გასაგებია, წარმოდგენილია მარტივი, გასაგები ენით და განკუთვნილია სამედიცინო ტრენინგის გარეშე მკითხველებისთვის. თქვენი მოხერხებულობისთვის, ყველა თემა დაყოფილია განყოფილებებად.

არითმია

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, არითმიები, არარეგულარული გულისცემა 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანების 40%-ზე მეტს აწუხებს. თუმცა, ისინი არ არიან ერთადერთი. ეს მზაკვრული დაავადება ვლინდება ბავშვებშიც კი და ხშირად სიცოცხლის პირველ ან მეორე წელს. რატომ არის ის მზაკვარი? და იმიტომ, რომ ზოგჯერ შენიღბავს სხვა სასიცოცხლო ორგანოების პათოლოგიებს, როგორც გულის დაავადება. არითმიის კიდევ ერთი უსიამოვნო თვისებაა მისი მიმდინარეობის საიდუმლოება: სანამ დაავადება ძალიან შორს არ წავა, შეიძლება არ იცოდეთ ამის შესახებ...

• როგორ ამოვიცნოთ არითმია ადრეულ ეტაპზე;
• რომელი ფორმებია ყველაზე საშიში და რატომ;
• როდის არის საკმარისი პაციენტისთვის და რა შემთხვევებში არის ოპერაცია შეუცვლელი;
• როგორ და რამდენ ხანს ცხოვრობენ ისინი არითმიით;
• რომელი არითმიის შეტევები მოითხოვს სასწრაფო დახმარების სასწრაფო გამოძახებას და რისთვისაც საკმარისია დამამშვიდებელი აბების მიღება.

ასევე ყველაფერი სხვადასხვა სახის არითმიების სიმპტომების, პრევენციის, დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შესახებ.

ათეროსკლეროზი

ყველა გაზეთში წერენ, რომ ათეროსკლეროზის განვითარებაში მთავარ როლს საკვებში ჭარბი ქოლესტერინი თამაშობს, მაგრამ რატომ მაშინ ოჯახებში, სადაც ყველა ერთნაირად ჭამს, ხშირად მხოლოდ ერთი ადამიანი ავადდება? ათეროსკლეროზი ცნობილია საუკუნეზე მეტი ხნის განმავლობაში, მაგრამ მისი ბუნების დიდი ნაწილი გადაუჭრელი რჩება. არის ეს სასოწარკვეთის მიზეზი? Რათქმაუნდა არა! საიტის სპეციალისტები გიამბობთ, რა წარმატებებს მიაღწია თანამედროვე მედიცინამ ამ დაავადებასთან ბრძოლაში, როგორ ავიცილოთ თავიდან და ეფექტურად ვუმკურნალოთ.

• რატომ არის მარგარინი უფრო მავნე, ვიდრე კარაქი სისხლძარღვთა დაზიანების მქონე ადამიანებისთვის;
• და რატომ არის საშიში;
• რატომ არ შველის უქოლესტერინის დიეტა;
• რა ექნებათ პაციენტებს;
• როგორ ავიცილოთ თავიდან და შევინარჩუნოთ გონებრივი სიცხადე სიბერემდე.

Გულის დაავადებები

სტენოკარდიის, ჰიპერტენზიის, მიოკარდიუმის ინფარქტისა და გულის თანდაყოლილი დეფექტების გარდა, არსებობს მრავალი სხვა გულის დაავადება, რომლის შესახებაც ბევრს არასოდეს სმენია. იცოდით, მაგალითად, რომ ეს არა მხოლოდ პლანეტაა, არამედ დიაგნოზიც? ან რომ სიმსივნე შეიძლება გაიზარდოს გულის კუნთში? ამავე სახელწოდების განყოფილებაში საუბარია ამ და სხვა გულის დაავადებებზე მოზრდილებში და ბავშვებში.

• და როგორ მივაწოდოთ სასწრაფო დახმარება პაციენტს ამ მდგომარეობაში;
• რა უნდა გააკეთოს და რა უნდა გააკეთოს, რომ პირველი არ გადაიქცეს მეორედ;
• რატომ იზრდება ალკოჰოლიკების გული ზომაში;
• რატომ არის საშიში მიტრალური სარქვლის პროლაფსი?
• რა სიმპტომები შეგიძლიათ გამოიყენოთ, რომ ეჭვი გეპაროთ, რომ თქვენ და თქვენს შვილს გაქვთ გულის დაავადება?
• გულის რომელი დაავადებები უფრო მეტად ემუქრება ქალებს და რომელი მამაკაცებს.

სისხლძარღვთა დაავადებები

გემები გაჟღენთილია ადამიანის მთელ სხეულში, ამიტომ მათი დაზიანების სიმპტომები ძალიან, ძალიან მრავალფეროვანია. სისხლძარღვთა მრავალი დაავადება თავიდან დიდად არ აწუხებს პაციენტს, მაგრამ იწვევს სერიოზულ გართულებებს, ინვალიდობას და სიკვდილსაც კი. შეუძლია თუ არა სამედიცინო განათლების არმქონე ადამიანს საკუთარ თავში სისხლძარღვთა პათოლოგიის ამოცნობა? რა თქმა უნდა, დიახ, თუ მან იცის მათი კლინიკური გამოვლინებები, რაზეც ამ განყოფილებაში იქნება საუბარი.

გარდა ამისა, აქ არის ინფორმაცია:

• სისხლძარღვების სამკურნალო მედიკამენტებისა და ხალხური საშუალებების შესახებ;
• თუ რომელ ექიმს უნდა მიმართოთ, თუ ეჭვი გაქვთ სისხლძარღვთა პრობლემებზე;
• რა სისხლძარღვთა პათოლოგიებია სასიკვდილო;
• რა იწვევს ვენების შეშუპებას;
• როგორ შევინარჩუნოთ ჯანსაღი ვენები და არტერიები სიცოცხლისთვის.

ვარიკოზული ვენები

ვარიკოზული ვენები (ვარიკოზული ვენები) არის დაავადება, რომლის დროსაც ზოგიერთი ვენის სანათური (ფეხები, საყლაპავი, სწორი ნაწლავი და ა.შ.) ხდება ძალიან ფართო, რაც იწვევს დაზიანებულ ორგანოში ან სხეულის ნაწილში სისხლის ნაკადის დარღვევას. მოწინავე შემთხვევებში ეს დაავადება დიდი სირთულეებით იკურნება, მაგრამ პირველ ეტაპზე მისი განკურნება შესაძლებელია. წაიკითხეთ როგორ გააკეთოთ ეს განყოფილებაში "ვარიკოზული ვენები".

დააწკაპუნეთ ფოტოზე გასადიდებლად

თქვენ ასევე ისწავლით მისგან:

• რა მალამოები არსებობს ვარიკოზული ვენების სამკურნალოდ და რომელია უფრო ეფექტური;
• რატომ უკრძალავენ ექიმები ქვედა კიდურების ვარიკოზული ვენების მქონე ზოგიერთ პაციენტს სირბილს;
• და ვის ემუქრება;
• როგორ გავაძლიეროთ ვენები ხალხური საშუალებების გამოყენებით;
• როგორ ავიცილოთ თავიდან სისხლის შედედება დაზიანებულ ვენებში.

წნევა

- ისეთი გავრცელებული ავადმყოფობა, რომელსაც ბევრი თვლის... ნორმალურ მდგომარეობად. აქედან გამომდინარეობს სტატისტიკა: მაღალი წნევის მქონე ადამიანების მხოლოდ 9% აკონტროლებს მას. ჰიპერტონული პაციენტების 20% კი თავს ჯანმრთელად თვლის, რადგან მათი დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. მაგრამ არანაკლებია ინფარქტის ან ინსულტის მიღების რისკი! მიუხედავად იმისა, რომ ის ნაკლებად საშიშია, ვიდრე მაღალი, ის ასევე იწვევს უამრავ პრობლემას და ემუქრება სერიოზული გართულებებით.

გარდა ამისა, თქვენ შეისწავლით:

• როგორ "მოატყუოთ" მემკვიდრეობა, თუ ორივე მშობელი განიცდიდა ჰიპერტენზიას;
• როგორ დაეხმაროთ საკუთარ თავს და თქვენს ახლობლებს ჰიპერტონული კრიზისის დროს;
• რატომ იზრდება არტერიული წნევა ახალგაზრდა ასაკში;
• როგორ შევინარჩუნოთ არტერიული წნევა მედიკამენტების გარეშე მწვანილისა და გარკვეული საკვების მიღებით.

დიაგნოსტიკა

გულისა და სისხლძარღვთა დაავადებების დიაგნოსტიკას მიძღვნილი განყოფილება შეიცავს სტატიებს გამოკვლევების ტიპების შესახებ, რომლებსაც უტარდებათ გულის პაციენტები. ასევე მათზე მითითებებისა და უკუჩვენებების შესახებ, შედეგების ინტერპრეტაცია, ეფექტურობა და პროცედურები.

აქვე ნახავთ კითხვებზე პასუხებს:

• რა ტიპის დიაგნოსტიკური ტესტები უნდა გაიარონ ჯანმრთელმა ადამიანებმაც კი;
• რატომ უნიშნავენ ანგიოგრაფიას, ვისაც გადატანილი აქვს მიოკარდიუმის ინფარქტი და ინსულტი;

ინსულტი

ინსულტი (მწვავე ცერებროვასკულური ავარია) მუდმივად შედის ათ ყველაზე საშიშ დაავადებას შორის. მისი განვითარების ყველაზე დიდი რისკის ქვეშ არიან 55 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანები, ჰიპერტონიული პაციენტები, მწეველები და დეპრესიით დაავადებულები. გამოდის, რომ ოპტიმიზმი და კარგი ბუნება თითქმის 2-ჯერ ამცირებს ინსულტის რისკს! მაგრამ არსებობს სხვა ფაქტორები, რომლებიც ეფექტურად ეხმარება მის თავიდან აცილებას.

ინსულტისადმი მიძღვნილ განყოფილებაში საუბარია ამ მზაკვრული დაავადების მიზეზებზე, ტიპებზე, სიმპტომებსა და მკურნალობაზე. ასევე სარეაბილიტაციო ღონისძიებების შესახებ, რომლებიც ხელს უწყობენ დაკარგული ფუნქციების აღდგენას მათ, ვინც დაზარალდა.

გარდა ამისა, აქ შეისწავლით:

• ქალებში და მამაკაცებში ინსულტის კლინიკურ გამოვლინებებში განსხვავებების შესახებ;
• იმის შესახებ, თუ რა არის ინსულტის წინა მდგომარეობა;
• ინსულტის შედეგების სამკურნალო ხალხური საშუალებების შესახებ;
• ინსულტის შემდეგ სწრაფი აღდგენის თანამედროვე მეთოდების შესახებ.

Გულის შეტევა

მიოკარდიუმის ინფარქტი ხანდაზმული მამაკაცების დაავადებად ითვლება. მაგრამ ყველაზე დიდი საშიშროება ეს მათთვის არ არის, არამედ სამუშაო ასაკის ადამიანებისთვის და 75 წელზე უფროსი ასაკის ქალებისთვის. სწორედ ამ ჯგუფებშია ყველაზე მაღალი სიკვდილიანობა. თუმცა, არავინ უნდა დაისვენოს: დღეს გულის შეტევები აჭარბებს ახალგაზრდებს, სპორტსმენებს და ჯანმრთელებსაც კი. უფრო სწორად, შეუსწავლელი.

"გულის შეტევის" განყოფილებაში ექსპერტები საუბრობენ ყველაფერზე, რაც მნიშვნელოვანია იცოდეს ყველასთვის, ვისაც სურს ამ დაავადების თავიდან აცილება. ხოლო მათ, ვინც უკვე განიცადა მიოკარდიუმის ინფარქტი, აქ ნახავთ ბევრ სასარგებლო რჩევას მკურნალობისა და რეაბილიტაციის შესახებ.

• იმის შესახებ, თუ რა დაავადებებით არის შენიღბული ზოგჯერ ინფარქტი;
• როგორ გავუწიოთ სასწრაფო დახმარება გულის არეში მწვავე ტკივილის დროს;
• მამაკაცებსა და ქალებში მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკურ სურათსა და მიმდინარეობას შორის განსხვავებების შესახებ;
• ინფარქტის საწინააღმდეგო დიეტისა და გულისთვის უსაფრთხო ცხოვრების წესის შესახებ;
• იმის შესახებ, თუ რატომ უნდა მიიყვანოთ ადამიანი ინფარქტით ექიმთან 90 წუთის განმავლობაში.

პულსის დარღვევები

როდესაც ვსაუბრობთ პულსის დარღვევებზე, ჩვეულებრივ ვგულისხმობთ მის სიხშირეს. თუმცა ექიმი აფასებს არა მხოლოდ პაციენტის გულისცემის სიჩქარეს, არამედ პულსის ტალღის სხვა მაჩვენებლებსაც: რიტმს, ავსებას, დაძაბულობას, ფორმას... რომაელმა ქირურგმა გალენმა ერთხელ აღწერა მისი 27-მდე მახასიათებელი!

ინდივიდუალური პულსის პარამეტრების ცვლილებები ასახავს არა მხოლოდ გულის და სისხლძარღვების, არამედ სხეულის სხვა სისტემების მდგომარეობას, მაგალითად, ენდოკრინულ სისტემას. გსურთ მეტი იცოდეთ ამის შესახებ? წაიკითხეთ მასალები განყოფილებაში.

აქ ნახავთ კითხვებზე პასუხებს:

• რატომ, თუ უჩივით პულსის დარღვევებს, შეიძლება გამოგიგზავნონ ფარისებრი ჯირკვლის გამოკვლევაზე;
• შეიძლება თუ არა გულის შენელება (ბრადიკარდია) გამოიწვიოს გულის გაჩერება;
• რას ნიშნავს და რატომ არის საშიში;
• როგორ არის დაკავშირებული გულისცემა და ცხიმის წვის სიჩქარე წონის დაკლებისას.

Ოპერაციები

მრავალი გულის და სისხლძარღვთა დაავადება, რომლებმაც 20-30 წლის წინ ადამიანები უწყვეტი ინვალიდობისთვის გააწირეს, ახლა წარმატებით განიკურნება. როგორც წესი, ქირურგიულად. თანამედროვე კარდიოქირურგია იხსნის მათაც კი, ვისაც ბოლო დრომდე სიცოცხლის შანსი არ ჰქონდა. ოპერაციების უმეტესობა ახლა კეთდება პატარა პუნქციებით და არა ჭრილობებით, როგორც ადრე. ეს არა მხოლოდ იძლევა მაღალ კოსმეტიკურ ეფექტს, არამედ ბევრად უფრო ადვილად ასატანია. ასევე რამდენჯერმე ამცირებს პოსტოპერაციული რეაბილიტაციის დროს.

განყოფილებაში "ოპერაციები" იხილავთ მასალებს ვარიკოზული ვენების მკურნალობის ქირურგიული მეთოდების, სისხლძარღვთა შემოვლითი ქირურგიის, ინტრავასკულარული სტენტების დაყენების, გულის სარქვლის ჩანაცვლების და მრავალი სხვა შესახებ.

თქვენ ასევე შეისწავლით:

• რომელი ტექნიკა არ ტოვებს ნაწიბურებს;
• როგორ მოქმედებს გულსა და სისხლძარღვებზე ჩატარებული ოპერაციები პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე;
• რა განსხვავებაა ოპერაციებსა და გემებს შორის;
• რა დაავადებებზე ტარდება და როგორია მის შემდეგ ჯანსაღი ცხოვრების ხანგრძლივობა;
• რა სჯობს გულის დაავადებებს - აბებითა და ინექციებით მკურნალობა თუ ოპერაცია.

დაისვენე

"დასვენება" მოიცავს მასალებს, რომლებიც არ შეესაბამება საიტის სხვა განყოფილებების თემებს. აქ შეგიძლიათ იპოვოთ ინფორმაცია გულის იშვიათი დაავადებების შესახებ, მითები, მცდარი წარმოდგენები და საინტერესო ფაქტები გულის ჯანმრთელობის, გაურკვეველი სიმპტომებისა და მათი მნიშვნელობის, თანამედროვე კარდიოლოგიის მიღწევების შესახებ და მრავალი სხვა.

• სხვადასხვა გადაუდებელ პირობებში საკუთარ თავს და სხვებს პირველადი დახმარების გაწევის შესახებ;
• ბავშვის შესახებ;
• მწვავე სისხლდენისა და მისი შეჩერების მეთოდების შესახებ;
• o და კვების ჩვევები;
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის გაძლიერებისა და განკურნების ხალხური მეთოდების შესახებ.

ნარკოტიკები

"მედიკამენტები" ალბათ საიტის ყველაზე მნიშვნელოვანი განყოფილებაა. ყოველივე ამის შემდეგ, ყველაზე ღირებული ინფორმაცია დაავადების შესახებ არის მისი მკურნალობა. ჩვენ არ გთავაზობთ ჯადოსნურ რეცეპტებს სერიოზული დაავადებების ერთი ტაბლეტით განკურნების მიზნით, ჩვენ გულწრფელად და ჭეშმარიტად ვამბობთ ყველაფერს წამლების შესახებ, როგორც არის. რისთვის არის კარგი და რისთვის არის ცუდი, ვისთვის არის მითითებული და უკუნაჩვენები, რით განსხვავდებიან ანალოგებისგან და როგორ მოქმედებენ სხეულზე. ეს არ არის თვითმკურნალობის მოწოდებები, ეს აუცილებელია იმისთვის, რომ კარგად ფლობდეთ იმ „იარაღს“, რომლითაც უნდა ებრძოლოთ დაავადებას.

აქ ნახავთ:

• ნარკოტიკების ჯგუფების მიმოხილვები და შედარება;
• ინფორმაცია იმის შესახებ, თუ რისი მიღება შეიძლება ექიმის დანიშნულების გარეშე და რისი მიღება არავითარ შემთხვევაში არ შეიძლება;
• ამა თუ იმ საშუალების არჩევის მიზეზების ჩამონათვალი;
• ინფორმაცია ძვირადღირებული იმპორტირებული მედიკამენტების იაფი ანალოგების შესახებ;
• მონაცემები გულის წამლების გვერდითი ეფექტების შესახებ, რომლებზეც მწარმოებლები დუმან.

და კიდევ ბევრი, ბევრი მნიშვნელოვანი, სასარგებლო და ღირებული რამ, რაც გახდით უფრო ჯანმრთელს, ძლიერს და ბედნიერს!

გული და სისხლძარღვები ყოველთვის ჯანმრთელი იყოს!

მიტრალური სარქვლის წინა ფურცელი პათოლოგიის ნიშნების გარეშე აღირიცხება სენსორის მეორე სტანდარტულ პოზიციაზე ასო M-ის სახით.
უფრო სრულყოფილი გაგებისთვის და პარამეტრების შემდგომი ინტერპრეტაცია, მიტრალური სარქვლის მექანიზმის ამსახველი მიზანშეწონილად მიგვაჩნია მოძრაობის აღწერილობითი აღწერა სქემის მიხედვით.

მიტრალური სარქვლის ზოგადი ექსკურსიაგანისაზღვრება სისტოლაში სარქველების ვერტიკალური გადაადგილებით SD ინტერვალში, დიასტოლური შეუსაბამობა განისაზღვრება ჰორიზონტალურად SD სეგმენტის ინტერვალში. ადრეული დიასტოლური გახსნისა და დახურვის სიჩქარე გამოითვლება გრაფიკულად ზემოთ აღწერილი მეთოდის გამოყენებით მიტრალური სარქვლის მოძრაობის მრუდის შესაბამის მონაკვეთებზე ტანგენტების აგებით.

ნახევარმთვარის სარქველები. აორტის სარქველები და თავად აორტა განლაგებულია სენსორის IV სტანდარტულ მდგომარეობაში. დიასტოლის დროს სარქველები აღირიცხება ექოკარდიოგრამაზე "გველის" სახით აორტის სანათურის ცენტრში. აორტის სარქველების განსხვავება სისტოლაში წააგავს "ბრილიანტის ფორმის ფიგურას".

სისტოლური აორტის სარქვლის დივერგენციაუდრის მანძილს მათ ტერმინალურ მონაკვეთებს შორის, რომლებიც მიმართულია აორტის სანათურისკენ. აორტის სანათური სისტოლასა და დიასტოლში განისაზღვრება მისი შიდა ზედაპირის მონახაზებით გულის ციკლის შესაბამის ფაზებში ეკგ-სთან შედარებით.

მარცხენა ატრიუმიაორტის მსგავსად, ჩაწერილია სენსორის IV სტანდარტულ პოზიციაში. ექოკარდიოგრამაზე ჩანს მარცხენა წინაგულის თითქმის მხოლოდ უკანა კედელი. მისი წინა კედელი ექოკარდიოგრაფიაში მიჩნეულია, რომ ემთხვევა აორტის უკანა ზედაპირს. ამ ნიშნების მიხედვით განისაზღვრება მარცხენა წინაგულის ღრუს ზომა.

ნორმალური EchoCG (ექოკარდიოსკოპია)

საშუალო ექოკარდიოგრაფიული პარამეტრები ნორმალურია(ლიტერატურის მიხედვით):
მარცხენა პარკუჭი.
მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის სისქე დიასტოლში 1 სმ და სისტოლაში 1,3 სმ.
მარცხენა პარკუჭის ღრუს ბოლო დიასტოლური ზომა არის 5 სმ.
მარცხენა პარკუჭის ღრუს საბოლოო სისტოლური ზომაა 3,71 სმ.
მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის შეკუმშვის სიჩქარეა 4,7 სმ/წმ.
მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის რელაქსაციის სიჩქარეა 10 სმ/წმ.

მიტრალური სარქველი.
მიტრალური სარქვლის მთლიანი ექსკურსია 25 მმ.
მიტრალური ფურცლების დიასტოლური დივერგენცია (E წერტილის დონეზე) არის 26,9 მმ.
გარდამავალი ფლაპის (EG) გახსნის სიჩქარეა 276,19 მმ/წმ.
წინა კედლის ადრეული დიასტოლური დახურვის სიჩქარეა 141,52 მმ/წმ.

სარქვლის გახსნის ხანგრძლივობაა 0,47±0,01 წმ.
წინა ფოთლის გახსნის ამპლიტუდაა 18,42±0,3&მმ.
აორტის ფუძის სანათური არის 2,52±0,05 სმ.
მარცხენა წინაგულის ღრუს ზომაა 2,7 სმ.
ბოლო დიასტოლური მოცულობა - 108 სმ3.

საბოლოო სისტოლური მოცულობა არის 58 სმ3.
დარტყმის მოცულობა - 60 სმ3.
გადასახლების ფრაქცია - 61%.
წრიული შეკუმშვის სიჩქარეა 1,1 წმ.
მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასა 100-130 გ.

დიასტოლის დროს აორტის სარქვლის ფურცლების არასრული დახურვა, რაც იწვევს სისხლის საპირისპირო ნაკადს აორტიდან მარცხენა პარკუჭში. აორტის უკმარისობას თან ახლავს თავბრუსხვევა, სისუსტე, გულმკერდის ტკივილი, ქოშინი, ხშირი და არარეგულარული გულისცემა. აორტის უკმარისობის დიაგნოსტირებისთვის ტარდება გულმკერდის რენტგენოგრაფია, აორტოგრაფია, ექოკარდიოგრაფია, გულის ეკგ, MRI და CT, გულის კათეტერიზაცია და ა.შ.. ქრონიკული აორტის უკმარისობა მკურნალობს კონსერვატიულად (დიურეზულები, აგფ ინჰიბიტორები, კალციუმის არხის ბლოკატორები და ა.შ.); მძიმე სიმპტომატურ შემთხვევებში ნაჩვენებია პლასტიკური ქირურგია ან აორტის სარქვლის შეცვლა.

Ზოგადი ინფორმაცია

აორტის უკმარისობა (აორტის სარქვლის უკმარისობა) არის სარქვლის დეფექტი, რომლის დროსაც დიასტოლის დროს აორტის სარქვლის ნახევარმთვარის კუსპები ბოლომდე არ იხურება, რაც იწვევს აორტიდან სისხლის დიასტოლურ რეგურგიტაციას მარცხენა პარკუჭში. გულის ყველა დეფექტს შორის იზოლირებული აორტის უკმარისობა კარდიოლოგიაში შემთხვევათა დაახლოებით 4%-ს შეადგენს; შემთხვევების 10%-ში აორტის სარქვლის უკმარისობა კომბინირებულია სხვა სარქვლოვან დაზიანებებთან. პაციენტების აბსოლუტურ უმრავლესობაში (55-60%) გამოვლინდა აორტის სარქვლის უკმარისობისა და აორტის სტენოზის კომბინაცია. აორტის უკმარისობა 3-5-ჯერ უფრო ხშირია მამაკაცებში.

აორტის უკმარისობის მიზეზები

აორტის უკმარისობა არის პოლიეტიოლოგიური დეფექტი, რომლის წარმოშობა შეიძლება გამოწვეული იყოს მთელი რიგი თანდაყოლილი ან შეძენილი ფაქტორებით.

თანდაყოლილი აორტის რეგურგიტაცია ვითარდება მაშინ, როდესაც ტრიკუსპიდურის ნაცვლად არის ერთ, ორ ან ოთხფოთლიან აორტის სარქველი. აორტის სარქვლის დეფექტის მიზეზები შეიძლება იყოს შემაერთებელი ქსოვილის მემკვიდრეობითი დაავადებები: აორტის კედლის თანდაყოლილი პათოლოგია - აორტოანულარული ექტაზია, მარფანის სინდრომი, ელერს-დანლოსის სინდრომი, კისტოზური ფიბროზი, თანდაყოლილი ოსტეოპოროზი, ერჰეიმის დაავადება და ა.შ. ჩვეულებრივ ხდება აორტის სარქვლის არასრული დახურვა ან პროლაფსი.

შეძენილი ორგანული აორტის უკმარისობის ძირითადი მიზეზებია რევმატიზმი (ყველა შემთხვევის 80%-მდე), სეპტიური ენდოკარდიტი, ათეროსკლეროზი, სიფილისი, რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა, ტაკაიასუს დაავადება, სარქვლის ტრავმული დაზიანება და ა.შ. , აორტის სარქვლის ფურცლების დეფორმაცია და დანაოჭება, რის შედეგადაც ისინი სრულად არ იხურება დიასტოლის დროს. რევმატიული ეტიოლოგია ჩვეულებრივ საფუძვლად უდევს აორტის უკმარისობისა და მიტრალური დაავადების კომბინაციას. ინფექციურ ენდოკარდიტს თან ახლავს ფურცლების დეფორმაცია, ეროზია ან პერფორაცია, რაც იწვევს აორტის სარქვლის დეფექტს.

ფარდობითი აორტის უკმარისობის გამოვლენა შესაძლებელია სარქვლის ბოჭკოვანი რგოლის ან აორტის სანათურის გაფართოების გამო არტერიული ჰიპერტენზიის, ვალსალვას სინუსის ანევრიზმის, აორტის ანევრიზმის გაკვეთის, მაანკილოზებელი რევმატოიდული სპონდილიტის და სხვა პათოლოგიური სპონდილოზიტის გამო. . ამ პირობებში ასევე შეიძლება შეინიშნოს აორტის სარქვლის ფურცლების გამოყოფა (დივერგენცია) დიასტოლის დროს.

ჰემოდინამიკური დარღვევები აორტის უკმარისობის დროს

ჰემოდინამიკური დარღვევები აორტის რეგურგიტაციაში განისაზღვრება სისხლის დიასტოლური რეგურგიტაციის მოცულობით სარქვლის დეფექტის მეშვეობით აორტიდან უკან მარცხენა პარკუჭამდე (LV). ამ შემთხვევაში, LV-ში დაბრუნებული სისხლის მოცულობამ შეიძლება მიაღწიოს გულის გამომუშავების ნახევარზე მეტს.

ამრიგად, აორტის უკმარისობით, დიასტოლის დროს მარცხენა პარკუჭი ივსება როგორც მარცხენა წინაგულიდან სისხლის ნაკადის, ასევე აორტის რეფლუქსის შედეგად, რასაც თან ახლავს დიასტოლური მოცულობის და წნევის მატება LV ღრუში. რეგურგიტაციის მოცულობამ შეიძლება მიაღწიოს ინსულტის მოცულობის 75%-მდე, ხოლო მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური მოცულობა იზრდება 440 მლ-მდე (ნორმით 60-დან 130 მლ-მდე).

მარცხენა პარკუჭის ღრუს გაფართოება ხელს უწყობს კუნთოვანი ბოჭკოების დაჭიმვას. გაზრდილი სისხლის მოცულობის გამოდევნის მიზნით, იზრდება პარკუჭის შეკუმშვის ძალა, რაც, თუ მიოკარდიუმი დამაკმაყოფილებელ მდგომარეობაშია, იწვევს სისტოლური გამომუშავების ზრდას და შეცვლილი ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის კომპენსაციას. თუმცა, მარცხენა პარკუჭის გრძელვადიან ფუნქციონირებას ჰიპერფუნქციურ რეჟიმში უცვლელად ახლავს ჰიპერტროფია, შემდეგ კი კარდიომიოციტების დისტროფია: LV-ს ტონოგენური გაფართოების მოკლე პერიოდი სისხლის გადინების ზრდით იცვლება მიოგენური დილატაციის პერიოდით. სისხლის ნაკადის გაზრდა. საბოლოო შედეგია დეფექტის მიტრალიზაციის ფორმირება - მიტრალური სარქვლის ფარდობითი უკმარისობა, რომელიც გამოწვეულია LV დილატაციით, პაპილარული კუნთების დისფუნქციით და მიტრალური სარქვლის ბოჭკოვანი რგოლის გაფართოებით.

აორტის უკმარისობის კომპენსაციის პირობებში მარცხენა წინაგულის ფუნქცია რჩება დაურღვეველი. დეკომპენსაციის განვითარებით, აღინიშნება დიასტოლური წნევის მატება მარცხენა წინაგულში, რაც იწვევს მის ჰიპერფუნქციას, შემდეგ კი ჰიპერტროფიას და დილატაციას. ფილტვის ცირკულაციის სისხლძარღვთა სისტემაში სისხლის სტაგნაციას თან ახლავს წნევის მატება ფილტვის არტერიაში შემდგომი ჰიპერფუნქციითა და მარჯვენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიით. ეს ხსნის მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის განვითარებას აორტის დაავადების დროს.

აორტის უკმარისობის კლასიფიკაცია

ჰემოდინამიკური დარღვევების სიმძიმისა და სხეულის კომპენსატორული შესაძლებლობების შესაფასებლად გამოიყენება კლინიკური კლასიფიკაცია, რომელიც განასხვავებს აორტის უკმარისობის 5 სტადიას:

• I - სრული კომპენსაციის ეტაპი. აორტის უკმარისობის საწყისი (აუსკულტაციური) ნიშნები სუბიექტური ჩივილების არარსებობისას.
• II - ლატენტური გულის უკმარისობის ეტაპი. ახასიათებს ვარჯიშის ტოლერანტობის ზომიერი დაქვეითება. ეკგ-ს მიხედვით ვლინდება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის და მოცულობითი გადატვირთვის ნიშნები.
• III - აორტის უკმარისობის სუბკომპენსაციის ეტაპი. დამახასიათებელია სტენოკარდიული ტკივილი და ფიზიკური აქტივობის იძულებითი შეზღუდვა. ეკგ და რენტგენოგრაფია აჩვენებს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას და მეორადი კორონარული უკმარისობის ნიშნებს.
• IV - აორტის უკმარისობის დეკომპენსაციის ეტაპი. სუნთქვის მძიმე უკმარისობა და გულის ასთმის შეტევები წარმოიქმნება ოდნავი ძალისხმევის დროს და გამოვლენილია გადიდებული ღვიძლი.
• V - აორტის უკმარისობის ტერმინალური სტადია. ახასიათებს პროგრესირებადი გულის ტოტალური უკმარისობა, ღრმა დეგენერაციული პროცესები ყველა სასიცოცხლო ორგანოში.

აორტის უკმარისობის სიმპტომები

აორტის უკმარისობის მქონე პაციენტები კომპენსაციის სტადიაში არ აფიქსირებენ სუბიექტურ სიმპტომებს. დეფექტის ლატენტური კურსი შეიძლება იყოს ხანგრძლივი - ზოგჯერ რამდენიმე წელი. გამონაკლისია მწვავედ განვითარებული აორტის უკმარისობა, რომელიც გამოწვეულია აორტის ანევრიზმით, ინფექციური ენდოკარდიტით და სხვა მიზეზებით.

აორტის უკმარისობის სიმპტომები ჩვეულებრივ ვლინდება თავისა და კისრის სისხლძარღვებში პულსაციის შეგრძნებით, გულის იმპულსების გაზრდით, რაც დაკავშირებულია პულსის მაღალ წნევასთან და გულის გამომუშავების მატებასთან. აორტის უკმარისობისთვის დამახასიათებელი სინუსური ტაქიკარდია პაციენტების მიერ სუბიექტურად აღიქმება, როგორც აჩქარებული გულისცემა.

სარქვლის გამოხატული დეფექტით და დიდი მოცულობის რეგურგიტაციით, აღინიშნება თავის ტვინის სიმპტომები: თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, ტინიტუსი, მხედველობის დარღვევა, ხანმოკლე სისუსტე (განსაკუთრებით სხეულის ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურ მდგომარეობაში სწრაფი ცვლილებით).

მოგვიანებით ვითარდება სტენოკარდია, არითმია (ექსტრასისტოლი), ქოშინი და ოფლიანობა. აორტის უკმარისობის ადრეულ სტადიაზე ეს შეგრძნებები შემაშფოთებელია ძირითადად ვარჯიშის დროს, მოგვიანებით კი დასვენების დროს. მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის დამატებით ვლინდება ფეხების შეშუპება, სიმძიმე და ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში.

აორტის მწვავე უკმარისობა ვლინდება ფილტვის შეშუპების სახით, არტერიულ ჰიპოტენზიასთან ერთად. ეს დაკავშირებულია მარცხენა პარკუჭის უეცარ მოცულობით გადატვირთვასთან, LV ბოლო დიასტოლური წნევის მომატებასთან და ინსულტის გამომუშავების დაქვეითებასთან. სპეციალური კარდიოქირურგიული დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, ამ მდგომარეობის სიკვდილიანობის მაჩვენებელი უკიდურესად მაღალია.

აორტის უკმარისობის დიაგნოზი

აორტის უკმარისობის ფიზიკური გამოვლინებები ხასიათდება რიგი ტიპიური ნიშნებით. გარეგანი გამოკვლევისას ყურადღებას იქცევს კანის სიფერმკრთალე, შემდგომ ეტაპებზე აკროციანოზი. ზოგჯერ გამოვლენილია არტერიების გაზრდილი პულსაციის გარეგანი ნიშნები - „კაროტიდის ცეკვა“ (თვალით ხილული პულსაცია საძილე არტერიებზე), მუსეს სიმპტომი (თავის რიტმული ქნევა პულსის დროს), ლანდოლფის სიმპტომი (გუგების პულსაცია). ), „კვინკეს კაპილარული პულსი“ (ფრჩხილის ფსკერის სისხლძარღვების პულსაცია), მიულერის სიმპტომი (უვულას და რბილი სასის პულსაცია).

როგორც წესი, აპიკური იმპულსის ვიზუალური განსაზღვრა და მისი გადაადგილება VI-VII ნეკნთაშუა სივრცეში; აორტის პულსაცია პალპაცირდება xiphoid პროცესის უკან. აორტის უკმარისობის აუსკულტაციურ ნიშნებს ახასიათებს აორტაზე დიასტოლური შუილი, პირველი და მეორე გულის ბგერების შესუსტება, აორტაზე ფუნქციური სისტოლური შუილი, სისხლძარღვოვანი მოვლენები (ტრაუბის ორმაგი ხმა, ორმაგი დუროსიერის შუილი).

აორტის უკმარისობის ინსტრუმენტული დიაგნოზი ეფუძნება ეკგ-ს, ფონოკარდიოგრაფიის, რენტგენოლოგიური კვლევების, ექოკარდიოგრაფიის (TEE), გულის კათეტერიზაციის, MRI, MSCT-ის შედეგებს. ელექტროკარდიოგრაფია ავლენს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნებს, დეფექტის მიტრალიზებით, მონაცემები მარცხენა წინაგულის ჰიპერტროფიის შესახებ. ფონოკარდიოგრაფიის გამოყენებით დგინდება შეცვლილი და პათოლოგიური გულის შუილი. ექოკარდიოგრაფიული კვლევა ავლენს აორტის უკმარისობის არაერთ დამახასიათებელ სიმპტომს - მარცხენა პარკუჭის ზომის ზრდას, ანატომიური დეფექტს და აორტის სარქვლის ფუნქციურ უკმარისობას.

უმოქმედობის ნიშნებია LV დიასტოლური მოცულობის გაზრდა 300 მლ-მდე; განდევნის ფრაქცია 50%, საბოლოო დიასტოლური წნევა დაახლოებით 40 mmHg. Ხელოვნება.

აორტის უკმარისობის პროგნოზი და პროფილაქტიკა

აორტის უკმარისობის პროგნოზი დიდწილად განისაზღვრება დეფექტის ეტიოლოგიით და რეგურგიტაციის მოცულობით. მძიმე აორტის უკმარისობით დეკომპენსაციის გარეშე, პაციენტების სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა დიაგნოზის მომენტიდან 5-10 წელია. კორონარული და გულის უკმარისობის სიმპტომებით დეკომპენსირებულ სტადიაში წამლის თერაპია არაეფექტურია და პაციენტები იღუპებიან 2 წლის განმავლობაში. დროული კარდიოქირურგია საგრძნობლად აუმჯობესებს აორტის უკმარისობის პროგნოზს.

აორტის უკმარისობის განვითარების პროფილაქტიკა შედგება რევმატული დაავადებების, სიფილისის, ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკაში, მათ დროულ გამოვლენასა და სათანადო მკურნალობაში; აორტის დაავადების განვითარების რისკის ქვეშ მყოფი პაციენტების კლინიკური გამოკვლევა.

განმარტებააორტის სარქვლის უკმარისობა (აორტის უკმარისობა) არის გულის დეფექტი, რომლის დროსაც აორტის სარქვლის ნახევარმთვარის კუსპები ბოლომდე არ ხურავს აორტის გახსნას მარცხენა პარკუჭის დიასტოლის დროს. შედეგად, სისხლი აორტიდან უკან ბრუნდება მარცხენა პარკუჭში (აორტის რეგურგიტაცია).

აორტის უკმარისობის ეტიოლოგია:- რიგი დაავადებების ფონზე ხდება აორტის სარქვლის ანატომიური ცვლილებები, რაც იწვევს მის უკმარისობას. რევმატიული ენდოკარდიტის ფონზე ანთებით-სკლეროზული პროცესის შედეგად ხდება ნახევრადმთვარის სარქველების ნაოჭი და დამოკლება. ინფექციური (სეპტიური) ენდოკარდიტის (წყლულოვანი ენდოკარდიტის) დროს ხდება ნაწილობრივი დაშლა დეფექტების წარმოქმნით, რასაც მოჰყვება ნაწიბურები და სარქვლის ფურცლების დამოკლება. სიფილისით, ათეროსკლეროზით და ზოგიერთი სისტემური შემაერთებელი დაავადებით (რევმატოიდული ართრიტი, მაანკილოზებელი სპონდილიტი), აორტის უკმარისობის ფორმირებაში მთავარ როლს ძირითადად თავად აორტის დაზიანება ასრულებს. აორტისა და მისი სარქვლის რგოლის გაფართოების შედეგად ნახევარმთვარის სარქველები იხრება მათი არასრული დახურვით. უკიდურესად იშვიათია, რომ აორტის უკმარისობა მოხდეს გულმკერდის დახურული დაზიანების ფონზე სარქვლის ბუდეების გახეთქვით ან გახეხვით.

იმის გამო, რომ სარქვლის ფურცლები მთლიანად არ ხურავს აორტის ოსტიუმის სანათურს, დიასტოლის დროს სისხლი მარცხენა პარკუჭში შედის არა მხოლოდ მარცხენა წინაგულიდან, არამედ აორტიდანაც, დიასტოლური რელაქსაციის დროს სისხლის საპირისპირო ნაკადის გამო (აორტის რეგურგიტაცია). მარცხენა პარკუჭის, მასში წნევა უფრო დაბალია, ვიდრე აორტაში. ეს იწვევს დიასტოლის დროს მარცხენა პარკუჭის ზედმეტ შევსებას და უფრო დიდ გაფართოებას. სისტოლის დროს მარცხენა პარკუჭი უფრო დიდი ძალით იკუმშება, აორტაში სისხლის გაზრდილი მოცულობის ჩაყრა. მოცულობითი დატვირთვა იწვევს მარცხენა პარკუჭის მუშაობის მატებას, რაც იწვევს მის ჰიპერტროფიას. ამრიგად, ხდება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და შემდეგ დილატაცია. გაზრდილი გულის გამომუშავება სისტოლში და აორტის რეგურგიტაცია დიასტოლში, რაც იწვევს აორტასა და არტერიულ სისტემაში წნევის უფრო მკვეთრ ვარდნას დიასტოლურ პერიოდში. ნორმასთან შედარებით გაზრდილი სისტოლური სისხლის მოცულობა იწვევს სისტოლური არტერიული წნევის მატებას; სისხლის ნაწილის პარკუჭში დაბრუნება იწვევს დიასტოლური წნევის უფრო სწრაფ ვარდნას, რომლის მნიშვნელობები ნორმაზე დაბალი ხდება. არტერიულ სისტემაში წნევის მკვეთრი ცვალებადობა იწვევს აორტისა და არტერიული გემების პულსაციის გაზრდას.

დეფექტი კომპენსირდება ძლიერი მარცხენა პარკუჭის გაზრდილი მუშაობით, ამიტომ პაციენტების ჯანმრთელობა შეიძლება დიდხანს დარჩეს დამაკმაყოფილებელი. თუმცა, დროთა განმავლობაში, ჩივილები ჩნდება.

ძირითადი ჩივილები შეიძლება იყოს: - ტკივილი გულის არეში, სტენოკარდიის მსგავსი. ისინი გამოწვეულია კორონარული უკმარისობით, მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის და მარცხენა პარკუჭის გაზრდილი მუშაობის ფონზე ჟანგბადის მოთხოვნილების გაზრდის გამო, აგრეთვე კორონარული არტერიების სისხლის მიწოდების დაქვეითებით აორტაში დაბალი დიასტოლური წნევით.

თავბრუსხვევა: თავში „ხმაურის“ და „პულსაციის“ შეგრძნება წარმოიქმნება თავის ტვინის არასრულფასოვანი კვების შედეგად არტერიული წნევის მკვეთრი რყევებისა და დაბალი დიასტოლური წნევის ფონზე. როდესაც დეფექტი დეკომპენსირებულია, ჩნდება გულის უკმარისობის სიმპტომები: ფიზიკური აქტივობისადმი ტოლერანტობის დაქვეითება, სუნთქვის გაძნელება, პალპიტაცია. გულის უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად შეიძლება მოხდეს შემდეგი: - გულის ასთმა, ფილტვის შეშუპება.

გამოკვლევა (გამოვლენილია რამდენიმე სიმპტომი):

1. კანის სიფერმკრთალე (დიასტოლის დროს არტერიული სისტემის დაბალი სისხლით მომარაგება დიასტოლური წნევის შემცირების გამო).

2. პერიფერიული არტერიების პულსაცია (სისტოლური არტერიული წნევის მატება მარცხენა პარკუჭის ნორმაზე დიდი ინსულტის მოცულობის ფონზე; და დიასტოლური არტერიული წნევის სწრაფი დაქვეითება აორტის რეგურგიტაციის ფონზე).

პულსაცია: საძილე არტერიები („კაროტიდის ცეკვა“); სუბკლავის, მხრის, დროებითი და ა.შ.

თავის რიტმული რხევა, სინქრონული არტერიულ პულსთან (მუზის სიმპტომი) - ხდება აორტის მძიმე უკმარისობის დროს ვიბრაციის მექანიკური გადაცემის გამო გამოხატული სისხლძარღვოვანი პულსაციის გამო.

ფრჩხილის ფრჩხილის ფერის რიტმული ცვლილება ფრჩხილის ბოლოზე დაჭერისას (კვინკეს კაპილარული პულსი). უფრო ზუსტი სახელია ფსევდოკაპილარული კვინკეს პულსი, რადგან პულსირებას ახდენს არა კაპილარები, არამედ ყველაზე პატარა არტერიები და არტერიოლები. აღინიშნება აორტის მძიმე უკმარისობის დროს.

მსგავსი წარმოშობა აქვს: - რბილი სასის პულსირებული ჰიპერემია, ირისის პულსაცია, ხახუნის შემდეგ კანის სიწითლის არეალის რიტმული მატება და შემცირება.

გულის არეალის გამოკვლევისას აპიკური იმპულსი ხშირად შესამჩნევია, ფართოვდება და ქვევით და მარცხნივ გადაადგილდება (გაზრდილი მუშაობის შედეგი ჰიპერტროფირებული მარცხენა პარკუჭის მოცულობითი დატვირთვის ფონზე).

პალპაცია

პალპაციით, აპიკალური იმპულსის გადაადგილება განისაზღვრება მეექვსე, ზოგჯერ მეშვიდე ნეკნთაშუა სივრცეში, შუაკლავიკულური ხაზიდან გარეთ. აპიკური იმპულსი გაძლიერებულია, დიფუზური, ამწევი, გუმბათოვანი, რაც მიუთითებს მარცხენა პარკუჭის დიდ გადიდებაზე და მის ჰიპერტროფიაზე.

პერკუსია

პერკუსია ავლენს გულის სიბნელეების საზღვრებს მარცხნივ. ამ შემთხვევაში გულის დაბნელების კონფიგურაცია განისაზღვრება პერკუსიით, რომელსაც აქვს გამოხატული გულის წელი (აორტის კონფიგურაცია).

აუსკულტაცია

აორტის უკმარისობის დამახასიათებელი აუსკულტაციური ნიშანია დიასტოლური შუილი, რომელიც ისმის აორტაში (მე-2 ნეკნთაშუა სივრცე მკერდის ძვლის მარჯვნივ) და ბოტკინ-ერბის წერტილში. ეს ხმაური ბუნებით უბერავს, პროტოდიასტოლური. ის სუსტდება დიასტოლის ბოლოსკენ, რადგან აორტაში არტერიული წნევა ეცემა და სისხლის ნაკადის შენელება ხდება (ამიტომ ხმაური მცირდება, მაქსიმალური სიმძიმით დიასტოლის დასაწყისში).

აუსკულტაციით ასევე ვლინდება: პირველი ბგერის შესუსტება მწვერვალზე (მარცხენა პარკუჭის სისტოლის დროს არ არის დახურული სარქველების პერიოდი, აორტის სარქვლის ფურცლების არასრული დახურვით, რაც ამცირებს დაძაბულობის ინტენსივობას სისტოლის დასაწყისში) (ფაზა. იზომეტრული შეკუმშვა და იწვევს პირველი ბგერის სარქვლის კომპონენტის შესუსტებას). აორტაზე მეორე ხმა ასევე დასუსტებულია და მიტრალური სარქვლის ფურცლების მნიშვნელოვანი დაზიანებით, მეორე ხმა შეიძლება საერთოდ არ ისმოდეს (აორტის სარქვლის ფურცლების წვლილის შემცირება მეორის სარქვლის კომპონენტის ფორმირებაში. ხმა). ზოგიერთ შემთხვევაში, აორტის სიფილისური და ათეროსკლეროზული დაზიანებით, II ტონი შეიძლება საკმაოდ ხმამაღალი დარჩეს და მისი აქცენტიც კი შეიძლება აღინიშნოს.

აორტის უკმარისობის დროს შეიძლება ისმოდეს ფუნქციური წარმოშობის შუილი. ეს არის სისტოლური შუილი მწვერვალზე, გამოწვეული მიტრალური სარქვლის ფარდობითი უკმარისობით მარცხენა პარკუჭის გაფართოებისა და მიტრალური სარქვლის ბოჭკოვანი რგოლის დაჭიმვის ფონზე, რაც იწვევს მის არასრულ დახურვას, თუმცა მიტრალური სარქვლის ფურცლები ხელუხლებელი რჩება. დიასტოლური შუილი (პრესისტოლური შუილი - კაჟის შუილი) შესაძლოა შედარებით ნაკლებად ხშირად გამოჩნდეს მწვერვალზე. ეს დაკავშირებულია იმ ფაქტთან, რომ ხდება მარცხენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის ფუნქციური სტენოზი, იმის გამო, რომ აორტის რეგურგიტაციის ჭავლი ასწევს მიტრალური სარქვლის წინა ფურცელს, რომელიც მდებარეობს მარცხენა პარკუჭის გადინების ტრაქტთან და იწვევს დახურვას. ატრიოვენტრიკულური ხვრელის, რომელიც ქმნის დაბრკოლებას ტრანსმიტრალური დიასტოლური სისხლის ნაკადისთვის.

პულსის და არტერიული წნევის შესწავლა.

არტერიული პულსი აორტის უკმარისობის დროს, მარცხენა პარკუჭის სისტოლური გამომუშავების გაზრდის და არტერიული წნევის დიდი რყევების გამო, ხდება სწრაფი, მაღალი, დიდი (pulsus cell, altus, magnus). არტერიული წნევა შემდეგნაირად იცვლება: სისტოლური მატება (ინსულტის გამომუშავების გაზრდა), დიასტოლური კლება (დიასტოლის დროს არტერიული წნევის უფრო გამოხატული და სწრაფი დაქვეითება აორტიდან მარცხენა პარკუჭში სისხლის საპირისპირო ნაკადის გამო აორტის რეგურგიტაციის ფონზე). პულსი არტერიული წნევა (სხვაობა სისტოლურ და დიასტოლურს შორის) იზრდება.

ზოგჯერ, არტერიული წნევის გაზომვისას შეიძლება აღინიშნოს ეგრეთ წოდებული "უსასრულო ტონი" (როდესაც მანომეტრის მანჟეტის წნევა ნულს მიაღწევს, კოროტკოვის ხმები რჩება). ეს აიხსნება პირველი ტონის ხმით პერიფერიულ არტერიაზე, როდესაც გაზრდილი პულსის ტალღა გადის სტეტოსკოპით შეკუმშული გემის მონაკვეთზე.

არტერიების მოსმენისას, არტერიების ზემოთ (კაროტიდი, სუბკლავის) პირველი ხმა უფრო ხმამაღალი ხდება უფრო დიდი პულსის ტალღის გავლის გამო (ზრდის სისტოლურ გამომუშავებას), ხოლო პირველი ხმა ისმის გულიდან უფრო დაშორებულ არტერიებზე (მხრისებრი, რადიალური). რაც შეეხება ბარძაყის არტერიას, აორტის მძიმე უკმარისობისას ხანდახან ისმის ორი ტონი (ორმაგი ტრაუბის ხმა), რაც დაკავშირებულია სისხლძარღვის კედლის ვიბრაციასთან, როგორც სისტოლის, ასევე დიასტოლის დროს (აორტის რეგურგიტაციის ფონზე სისხლის შებრუნება). ბარძაყის არტერიის ზემოთ აორტის უკმარისობისას, სტეტოსკოპით შეკუმშვისას ისმის ორი შუილი (ერთი სისტოლაში, მეორე დიასტოლაში) - ორმაგი ვინოგრადოვი-დუროზიეს შუილი. ამ ხმებიდან პირველი არის სტენოზური ხმაური, პულსის ტალღის გავლის გამო სტეტოსკოპის მიერ შევიწროვებულ ჭურჭელში. მეორე შუილის გენეზისი, ალბათ, დაკავშირებულია აორტის რეგურგიტაციის ფონზე დიასტოლში სისხლის მოძრაობასთან გულისკენ.

მონაცემები კვლევის დამატებითი მეთოდებიდან.

ფიზიკური გამოკვლევის მონაცემები (პალპაცია, პერკუსია) მიუთითებს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიაზე და დილატაციაზე დადასტურებულია დამატებითი კვლევის მეთოდებით.

ეკგ-ზეჩნდება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები (გულის ელექტრული ღერძის გადახრა მარცხნივ, ღრმა S ტალღები მარჯვენა მკერდში, მაღალი R ტალღები მარცხენა გულმკერდში, შიდა გადახრის დროის ზრდა მარცხენა გულმკერდში. ). პარკუჭოვანი კომპლექსის ბოლო ნაწილის ცვლილებები მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიისა და გადატვირთვის შედეგად (ST სეგმენტის დაღმავალი დეპრესია ასიმეტრიულ უარყოფით ან ორფაზიან T ტალღასთან I, AVL და მარცხენა პრეკორდიალური მილების კომბინაციაში).

რენტგენოლოგიური გამოკვლევის დროს- მარცხენა პარკუჭის გაფართოება გულის წელის ხაზგასმით (აორტის კონფიგურაცია), აორტის გაფართოება და პულსაციის გაზრდა.

ფონოკარდიოგრაფიული კვლევის დროს (PCG)– აორტის ზემოთ, გამოვლენილია ბგერების ამპლიტუდის დაქვეითება, განსაკუთრებით მეორე და დაქვეითებული დიასტოლური შუილი, მაქსიმალური დიასტოლის დასაწყისში.

უნდა აღინიშნოს, რომ ამჟამად FCG გამოიყენება შედარებით იშვიათად და აქვს დამხმარე მნიშვნელობა. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ისეთი თანამედროვე მეთოდის გაჩენა, როგორიც არის დოპლეროკარდიოგრაფია (მათ შორის ფერადი დოპლეროკარდიოგრაფია) გაცილებით მეტ ინფორმაციას გვაწვდის (არა მხოლოდ ხარისხობრივ, რაც მიუთითებს აორტის უკმარისობის არსებობაზე, არამედ რაოდენობრივადაც, რომლითაც შეიძლება ვიმსჯელოთ სიდიდის შესახებ. აორტის რეგურგიტაციისა და დეფექტის სიმძიმის შესახებ).

ექოკარდიოგრაფია, დოპლერის ექოკარდიოგრაფია.

ექოკარდიოგრაფიულ კვლევაში გამოვლინდა ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს ამ დეფექტისთვის დამახასიათებელ ინტრაკარდიულ ჰემოდინამიკის დარღვევაზე: მარცხენა პარკუჭის ღრუს მომატება, მისი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, მისი კედლების სისტოლური ექსკურსიის გაზრდა, მარცხენა პარკუჭზე მოცულობითი დატვირთვის მაჩვენებელი. მიტრალური სარქვლის ფურცლების დონეზე M რეჟიმში გამოკვლევისას შეიძლება აღინიშნოს მარცხენა პარკუჭის ღრუს ზრდა, მისი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია და მისი კედლების სისტოლური ექსკურსიის გაზრდა, რაც მიუთითებს მოცულობითი დატვირთვის მარცხენა პარკუჭზე. . მიტრალური სარქვლის ფურცლების დონეზე M რეჟიმში გამოკვლევისას შეიძლება აღინიშნოს თავისებური ნიშანი წინა ფურცლის ექოლოკაციის დროს, რომელიც დაკავშირებულია მის ვიბრაციასთან აორტის რეგურგიტაციის ჭავლის გავლენის ქვეშ (ფრიალი - სიმპტომი).

დოპლერის ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა საშუალებას იძლევა პირდაპირ დაადასტუროს აორტის უკმარისობა: - როგორც ამ უკანასკნელის არსებობა, ასევე მისი სიმძიმის ხარისხი (იხ. განყოფილება „ექოკარდიოგრაფია გულის დეფექტებისთვის).

ამრიგად, პაციენტის ფიზიკური და დამატებითი გამოკვლევის მეთოდებით მიღებული მონაცემების შეფასებით, შესაძლებელია შემოთავაზებული ალგორითმის შესაბამისად, მიღებული შედეგების ანალიზი, რათა საბოლოოდ დადგინდეს აორტის უკმარისობა, როგორც გულის დეფექტი მისი კლინიკური მახასიათებლებით.

გამოკვლევის მონაცემების შეფასების ალგორითმი ითვალისწინებს ამ გულის დეფექტის ნიშნების სამი ჯგუფის იდენტიფიცირებას:

1. სარქვლის ნიშნები, რომლებიც პირდაპირ ადასტურებენ სარქვლის არსებულ დეფექტს:

ა. ფიზიკური: - აუსკულტაციაზე, დიასტოლური (პროტოდიასტოლური) ხმაური და მეორე ბგერის შესუსტება აორტაზე და ბოტკინ-ერბ წერტილში.

ბ. დამატებითი მეთოდები: FCG-ზე - აორტაში ხდება ბგერების ამპლიტუდის დაქვეითება, განსაკუთრებით მეორე ბგერის; დიასტოლური, მცირდება შუილი.

დოპლეროკარდიოგრაფია: აორტის რეგურგიტაციის ნიშნები (მსუბუქი, ზომიერი, მძიმე რეგურგიტაცია)

2. სისხლძარღვთა ნიშნები:

"კაროტიდის ცეკვა"; მუსეტის სიმპტომი; არტერიული წნევის ცვლილებები (სისტოლის მომატება, დიასტოლის დაქვეითება, პულსის წნევის მომატება). კოროტკოვის მეთოდით არტერიული წნევის განსაზღვრისას „უსასრულო ტონის“ მოსმენა. არტერიული პულსის ცვლილებები (პულსური უჯრედი, ალტუსი, მაგნუსი). ორმაგი ტრაუბის ტონი, ორმაგი ვინოგრადოვი-დუროზიერის ხმაური. კვინკეს ნიშანი (ფსევდო-კაპილარული პულსი), რბილი სასის პულსირებული ჰიპერემია, ირისის პულსაცია.

3. მარცხენა პარკუჭის ნიშნები (ჰიპერტროფიის ნიშნები და

მოცულობის გადატვირთვა მთელ მარცხენა პარკუჭზე.

ა. ფიზიკური:

აპიკალური იმპულსის ქვევით და მარცხნივ გადაწევა. აპიკური იმპულსი გაძლიერებულია, ამწევი, გუმბათოვანი. გულის სიმშრალის პერკუსიული ცვლა მარცხნივ. გულის სიმშრალის აორტის კონფიგურაცია გამოხატული გულის წელით.

B. დამატებითი მეთოდები:

რენტგენოლოგიური გამოკვლევა - ადასტურებს ფიზიკურ მონაცემებს (გაფართოებული გულის ჩრდილები მარცხნივ, აორტის კონფიგურაცია); აორტის გაფართოება და პულსაცია.

ეკგ - ჰიპერტროფიის და მარცხენა პარკუჭის სისტოლური გადატვირთვის ნიშნები.

ECHO-CG – მარცხენა პარკუჭის გაფართოების ნიშნები (ბოლო-დიასტოლური მოცულობის გაზრდა); მარცხენა პარკუჭის კედლების სისტოლური ექსკურსიის გაზრდა, მისი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია.

ნიშნების ზემოაღნიშნული სამი ჯგუფი სავალდებულოა აორტის უკმარისობისთვის, როგორც გულის მანკი.

რაც შეეხება სისხლძარღვთა ნიშნებს, პულსის და არტერიული წნევის დამახასიათებელი ცვლილებები საკმარისია აორტის უკმარისობის, როგორც გულის დეფექტის დასადგენად. ისეთი ნიშნები, როგორიცაა მუზეტის სიმპტომი, კვინკეს სიმპტომი; Vinogradov-Durozier et al.-ის ორმაგი შუილი ყოველთვის არ ხდება და ჩვეულებრივ გვხვდება აორტის მძიმე უკმარისობის დროს.

გულის დაავადების დიაგნოზის დადგენის შემდეგ, კლინიკური და ანამნეზური მონაცემები მიუთითებს მის ეტიოლოგიაზე.

თუ არსებობს გულის უკმარისობის ნიშნები, მიუთითეთ სიმპტომები, რომლებიც მიუთითებს მის არსებობაზე, ასევე კლინიკური დიაგნოზის ფორმულირებაში მიუთითეთ გულის შეგუბებითი უკმარისობის სტადია N.D.-ს კლასიფიკაციის მიხედვით. სტრაჟესკო, ვ.ხ. ვასილენკო და მისი NYHA ფუნქციური კლასი.

აორტის სტენოზი (აორტის პირის ღრუს სტენოზი).

განმარტება: აორტის სტენოზი არის გულის დეფექტი, რომლის დროსაც არსებობს დაბრკოლება მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის დროს აორტაში სისხლის გამოდევნაში, აორტის ოსტიუმის არეალის შემცირების შედეგად. აორტის სტენოზი ხდება აორტის სარქვლის კუსპების შერწყმისას, ან ჩნდება აორტის გახსნის ციკატრიული შევიწროების შედეგად.

ეტიოლოგია: არსებობს აორტის სტენოზის სამი ძირითადი მიზეზი: რევმატიული ენდოკარდიტი, ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, აორტის დეგენერაციული სტენოზი (სკლეროზი, კალციფიკაცია ხდება ათეროსკლეროზული პროცესის ფონზე), სარქვლის რგოლები და აორტის სარქვლის ფურცლები), თანდაყოლილი აორტის სტენოზი (ინკ. ორმხრივი აორტის სარქველი).

აორტის სარქვლის სტენოზის რევმატიული ეტიოლოგიით, ჩვეულებრივ, თან ახლავს აორტის უკმარისობა, ხშირად პლუს მიტრალური სარქვლის დაავადება.

ჰემოდინამიკური დარღვევების მექანიზმი.

ჩვეულებრივ, აორტის პირის ფართობია 2-3 სმ. კლინიკური გამოვლინებები ვლინდება აორტის პირის შევიწროვებისას 3-4-ჯერ - 0,75 სმ-ზე ნაკლები, ხოლო აორტის ღიობის ფართობით 0,5 სმ. აორტის სტენოზი ითვლება კრიტიკულად. თუ აორტის გახსნის შევიწროების ხარისხი მცირეა, მაშინ არ ხდება სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვანი დარღვევა. თუ არსებობს დაბრკოლება სისხლის გამოდევნაში სისტოლაში, მარცხენა პარკუჭს უწევს დიდი დაძაბულობის შეკუმშვა, რის შედეგადაც სისტოლური წნევის გრადიენტია მარცხენა პარკუჭსა და აორტას შორის. გაზრდილი წნევის გრადიენტი უზრუნველყოფს მარცხენა პარკუჭის ინსულტის მოცულობის სასურველ მნიშვნელობას, როდესაც სისხლი გამოიდევნება შევიწროებული ხვრელიდან გამოყოფილი დროის ინტერვალის განმავლობაში (გამოდევნის პერიოდი). ანუ სისხლის გამოდევნისას წარმოიქმნება წინააღმდეგობის დატვირთვა, რაც საგრძნობლად ზრდის მარცხენა პარკუჭის მექანიკურ მუშაობას და იწვევს მის გამოხატულ ჰიპერტროფიას. ჰემოდინამიკური დარღვევები გამოწვეულია მარცხენა პარკუჭის ორგანული შესაძლებლობებით და იწვევს მის გამოხატულ ჰიპერტროფიას. ჰემოდინამიკური დარღვევები გამოწვეულია მარცხენა პარკუჭის უნარის შეზღუდვით, ადეკვატურად გაზარდოს გულის გამომუშავება, როდესაც საქმე ინტენსიურ ფიზიკურ აქტივობას ეხება. თუ სტენოზის ხარისხი მცირეა, მაშინ შეიძლება მოხდეს მარცხენა პარკუჭის არასრული სისტოლური დაცლა. ეს მივყავართ იმ ფაქტს, რომ დიასტოლის დროს, მარცხენა წინაგულიდან სისხლის ნორმალური რაოდენობა შედის არასრულად დაცლილ მარცხენა პარკუჭში (წინაგულების სისტოლის გაზრდა ჰიპერტროფირებული მარცხენა პარკუჭის ადეკვატური შევსებისთვის დიასტოლური წნევით). მარცხენა წინაგულის ჰიპერფუნქციამ შეიძლება გამოიწვიოს მისი გაფართოება. მარცხენა წინაგულში ცვლილებებმა შეიძლება გამოიწვიოს წინაგულების ფიბრილაცია, რამაც თავის მხრივ შეიძლება მკვეთრად გააუარესოს ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკა აორტის სტენოზის დროს. დროთა განმავლობაში, გულის დეკომპენსაციის განვითარებით და გულის მარცხენა პალატების დაცლის დარღვევით, მათში გაზრდილი წნევა რეტროგრადულად გადაეცემა ფილტვის ვენებს და ფილტვის ცირკულაციის ვენურ მუხლს. შემდგომში ხდება სისხლის ვენური სტაგნაცია ფილტვის მიმოქცევაში, ისევე როგორც წნევის მატება ფილტვის არტერიის სისტემაში კიტაევის რეფლექსის შედეგად. ეს თავის მხრივ იწვევს მარჯვენა პარკუჭზე დატვირთვას შემდგომი დეკომპენსაციისა და დილატაციით, მარჯვენა წინაგულში წნევის მატებამდე და სისტემურ მიმოქცევაში შეშუპების განვითარებამდე.

კლინიკური სურათი.

აორტის სტენოზი შეიძლება იყოს კომპენსირებული გულის დეფექტი მრავალი წლის განმავლობაში და არ იწვევს რაიმე ჩივილს მძიმე ფიზიკური დატვირთვის დროსაც კი. ეს აიხსნება ძლიერი მარცხენა პარკუჭის დიდი კომპენსატორული შესაძლებლობებით. თუმცა, აორტის პირის გამოხატული შევიწროებით, ჩნდება დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომები. მძიმე აორტის სტენოზის მქონე პაციენტებში აღინიშნება სიმპტომების კლასიკური ტრიადა: - სტენოკარდია; გულისცემა ფიზიკური დატვირთვის დროს; გულის უკმარისობის განვითარება (რომელიც თავდაპირველად ხდება მარცხენა პარკუჭის ტიპის). სტენოკარდიის გაჩენა აბსოლუტურად ნორმალური კორონარული არტერიების დროსაც კი აორტის სტენოზის დროს ასოცირდება ჰიპერტროფიული მარცხენა პარკუჭის შედარებით კორონარული უკმარისობით (განსხვავება მიოკარდიუმის ჟანგბადის მომატებულ მოხმარებასა და მისი ვასკულარიზაციის ხარისხს შორის).

გარკვეული როლი შეიძლება შეასრულოს ვენტურის ეფექტმა, რომელიც მოიცავს სისხლის ნაკადის შეწოვის ეფექტს კორონარული არტერიების ოსტიის დონეზე სტენოზურ სარქველში გავლისას. გარკვეული როლი შეიძლება შეასრულოს ფიზიკური დატვირთვისთვის ადეკვატური გულის გამომუშავების არარსებობამ („ფიქსირებული ინსულტის მოცულობა“), რაც აისახება კორონარული სისხლის ნაკადის ადექვატურ ზრდაში ინტენსიურად მოქმედი ჰიპერტროფიული მარცხენა პარკუჭისთვის. ფიზიკური აქტივობის დროს სისუსტე ხდება მომუშავე კუნთებში სისხლძარღვების გაფართოებისა და კუნთებში სისხლის ნაკადის გადანაწილების გამო თავის ტვინში სისხლის მიწოდების ერთდროული დაქვეითებით. რაც შეეხება მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის ნიშნებს, ისინი პირველ რიგში მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური რელაქსაციის დარღვევის შედეგია, შემდგომ ეტაპებზე ვითარდება სისტოლური დისფუნქციაც.

ზემოაღნიშნული კლინიკური სიმპტომების გამოჩენა მიუთითებს როგორც მნიშვნელოვანი სტენოზის არსებობაზე, ასევე დეკომპენსაციის დაწყებაზე. ზემოაღნიშნული კლინიკური სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ, აორტის სტენოზის მქონე პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა იშვიათად აღემატება 5 წელს (სტენოკარდიის დაწყების შემდეგ 5 წელი, გულისცემის გამოვლენის შემდეგ 3 წელი, გულის უკმარისობის ნიშნების გამოვლენის შემდეგ - 1,5 - 2 წლები). ამრიგად, რომელიმე ამ სიმპტომის გაჩენა ქირურგიული მკურნალობის აბსოლუტური ჩვენებაა.

გაკვეთილის ზოგადი მიზანი: - ფიზიკური და დამატებითი გამოკვლევის მონაცემების საფუძველზე სტუდენტების მომზადება: გულის აორტის დაავადების არსებობის იდენტიფიცირება (აორტის სტენოზი), ამ დეფექტის ზოგადი კლინიკური აღწერა, მისი შესაძლო ეტიოლოგიისა და პროგნოზის მითითებით.

1. საჩივრები. აორტის სტენოზის დამახასიათებელი ჩივილების იდენტიფიცირება (იხ. ზემოთ - კლინიკური სურათი).

2. ინსპექტირება. კანის ფერმკრთალი დამახასიათებელია აორტის სტენოზის მქონე პაციენტებისთვის, რაც დაკავშირებულია არტერიულ სისტემაში სისხლის მიწოდებასთან.

3. პალპაცია. აპიკალური იმპულსი, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ძლიერი ჰიპერტროფიის გამო, გადაადგილებულია მარცხნივ, ნაკლებად ხშირად ქვემოთ, მაღალი, რეზისტენტული, ამწევი „გუმბათისებრი“. გულის მიდამოს პალპაციისას, ზოგიერთ შემთხვევაში, სისტოლური კანკალი („კატის ღრიალი“) გამოვლინდება მეორე ნეკნთაშუა სივრცეში მკერდის მარჯვენა მხარეს და მკერდის მანუბრიუმის ზემოთ. ეს ფენომენი განპირობებულია იმით, რომ აორტის სარქვლის რგოლის შევიწროებული გახსნის გავლით მაღალი სიჩქარით ტურბულენტური სისხლის ნაკადი იწვევს მის ვიბრაციას, რომელიც მექანიკურად გადაეცემა მიმდებარე ქსოვილებს. ტრემორის სისტოლურ ხასიათს ადასტურებს ის ფაქტი, რომ ის იწყება დაუყოვნებლივ პირველი ხმის შემდეგ და ემთხვევა არტერიულ პულსს.

4. პერკუსია. ავლენს გულის ფარდობითი დაბინდვის საზღვრების მარცხნივ გადაადგილებას. ამავდროულად, ხაზგასმულია გულის წელის სიმძიმე და გულის სიბნელეების კონტურები იძენს დამახასიათებელ აორტის კონფიგურაციას, რაც დაკავშირებულია მნიშვნელოვნად ჰიპერტროფიული მარცხენა პარკუჭის მატებასთან.

5. აუსკულტაცია. აორტის ზემოთ (მე-2 ნეკნთაშუა სივრცე მკერდის მარჯვენა მხარეს) სუსტდება მეორე ტონი. მიზეზი არის ძლიერი დეფორმაცია, აორტის სარქვლის გასქელებული ფურცლები, რაც იწვევს მობილურობის დაქვეითებას და „დაჯახების სიჩქარეს“. შერწყმული აორტის სარქვლის ფურცლების უმოძრაობის შემთხვევაში მეორე ხმა შესაძლოა საერთოდ არ ისმოდეს. ათეროსკლეროზული წარმოშობის აორტის სტენოზის დროს, თუ ის მკაფიოდ არ არის გამოხატული, აორტის ზემოთ მეორე ხმა, პირიქით, შეიძლება გაძლიერდეს (აორტის მკვრივი კედლები უკეთესად ასახავს ბგერას, როდესაც სარქვლის ბუჩქები იკეტება). აორტის სტენოზს ახასიათებს სისტოლური შუილი აორტაში (მეორე ნეკნთაშუა სივრცე მკერდის მარჯვენა მხარეს), რომელიც დაკავშირებულია სისხლის ნაკადთან აორტის ოსტიუმის შევიწროებული ხვრელის მეშვეობით. ეს ხმაური სისხლის ნაკადის მიმართულებით კარგად არის გადატანილი საძილე არტერიებზე, ზოგიერთ შემთხვევაში კი ისმის კანთაშორის სივრცეში. სისტოლურ შუილი აორტის სტენოზით აქვს "ორგანული" ხმაურის ყველა გამორჩეული თვისება - ხმამაღალი, მდგრადი, ხანგრძლივი, უხეში ტემბრი. ზოგიერთ შემთხვევაში, ხმაური იმდენად ძლიერია, რომ ის ისმის აუსკულტაციის ყველა წერტილიდან, მაგრამ ამ ხმაურის ეპიცენტრი განლაგდება იმ ადგილების ზემოთ, სადაც ისმის აორტის სარქველი (მეორე ნეკნთაშუა სივრცე მკერდის მარჯვნივ და ბოტკინ-ერბის წერტილი, ანუ მე-2 და მე-5 აუსკულტაციის წერტილი), ხმაურის მოცულობა მცირდება, როდესაც ის შორდება მითითებული აუსკულტაციის წერტილებს.

მწვერვალზე (აუსკულტაციის 1-ლი წერტილი) შეიძლება აღინიშნოს პირველი ტონის შესუსტება, რაც დაკავშირებულია მარცხენა პარკუჭის გადაჭარბებულ ჰიპერტროფიასთან და, შედეგად, ნელი შეკუმშვასთან სისტოლის დროს (სისტოლა აგრძელებს).

გულის უკმარისობის დაწყების შემდეგ, როგორც წესი, მცირდება სისტოლური შუილის მოცულობა და ხანგრძლივობა (სისხლის ნაკადის წრფივი და მოცულობითი სიჩქარის დაქვეითება მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის დაქვეითების ფონზე).

6. პულსის და არტერიული წნევის შესწავლა. მარცხენა პარკუჭიდან სისხლის გამოდევნის დაბრკოლება იწვევს სისტოლაში მოცულობითი სისხლის ნაკადის სიჩქარის შემცირებას, სისხლი აორტაში გადადის ნელა და მცირე რაოდენობით. ეს იწვევს იმ ფაქტს, რომ აორტის სტენოზის დროს არტერიული პულსი არის მცირე, ნელი, იშვიათი (pulsus parvus, tardus et rarus).

სისტოლური არტერიული წნევა ჩვეულებრივ მცირდება, დიასტოლური წნევა არ იცვლება ან იზრდება, ამიტომ პულსის წნევა შემცირდება.

II. ეკგ მონაცემები. აღირიცხება მარცხენა პარკუჭის შესამჩნევად გამოხატული ჰიპერტროფიის ნიშნები (გულის ელექტრული ღერძის გადახრა მარცხნივ, ღრმა S ტალღები მარჯვენა მკერდში, მაღალი R ტალღები მარცხენა გულმკერდში. პარკუჭის კომპლექსის ნაწილის ცვლილება. აღინიშნება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის და გადატვირთვის შედეგად (ST სეგმენტის დახრილი დეპრესია ასიმეტრიულ უარყოფით ან ორფაზიან T ტალღასთან ერთად I, aVL და მარცხენა გულმკერდის მიდამოებში.

რენტგენის გამოკვლევა.

გული, მარცხენა კონტურის მეოთხე რკალის გაზრდის გამო, იძენს თავისებურ ფორმას - "ჩექმა" ან "იხვი". აღმავალ მონაკვეთში ხდება აორტის გაფართოება (პოსტტენოზური გაფართოება). ხშირად გვხვდება აორტის სარქვლის ფურცლების დეფოლაციის ნიშნები.

ფონოკარდიოგრაფია (PCG). როგორც მეთოდს, PCG-ს ამჟამად მხოლოდ დამხმარე მნიშვნელობა აქვს და შედარებით იშვიათად გამოიყენება, რადგან მისი დიაგნოსტიკური შესაძლებლობები ჩამოუვარდება ისეთ თანამედროვე მეთოდებს, როგორიცაა ექოკარდიოგრაფია და დოპლერო ექოკარდიოგრაფია.

FCG-ზე აღინიშნება ამ დეფექტისთვის დამახასიათებელი გულის ბგერების ცვლილებები: - გულის მწვერვალზე დაფიქსირებული პირველი ბგერის ამპლიტუდის დაქვეითება და აორტის ზემოთ მეორე ხმის დაქვეითება. აორტის სტენოზისთვის განსაკუთრებით დამახასიათებელია სისტოლური შუილი დამახასიათებელი ალმასის ფორმის (მზარდ-კლებადი სისტოლური შუილი).

სფიგმოგრაფია (არტერიის კედლის ვიბრაციის აღრიცხვა). საძილე არტერიის სფიგმოგრამაზე ნაჩვენებია პულსის ტალღის უფრო ნელა აწევა და დაცემა (ნელი პულსი), პულსის ტალღების დაბალი ამპლიტუდა და მათი მწვერვალების დამახასიათებელი დახრილობა (მრუდი, რომელიც წააგავს "მამლის სავარცხელს" დაკავშირებული რყევების ასახვის გამო. კისრის სისხლძარღვებზე სისტოლური ხმაურის გატარებით).

როგორც დიაგნოსტიკური მეთოდი, სფიგმოგრაფია ამჟამად ძალიან იშვიათად გამოიყენება, რადგან არსებობს კვლევის თანამედროვე მაღალინფორმაციული მეთოდები, რომლებიც ზემოთ იყო განხილული.

ულტრაბგერითი კვლევის მეთოდები (ექოკარდიოგრაფია, დოპლერ ექოკარდიოგრაფია).

ეს მეთოდები არის ყველაზე ინფორმაციული კვლევის ყველა დამატებითი მეთოდი. მათი წყალობით შესაძლებელია არა მხოლოდ თვისებრივი მახასიათებლის (გულის დეფექტის არსებობა) საიმედოდ მიღება, არამედ საკმაოდ სრული ინფორმაციის მიწოდება დეფექტის სიმძიმის, გულის კომპენსატორული შესაძლებლობების, პროგნოზის და ა.შ. და ა.შ.

ექოკარდიოგრაფია (ECHO CG)

ECHO CG ორგანზომილებიანი რეჟიმით (B-რეჟიმი) და ერთგანზომილებიანი (M-Mode) გასქელება, აორტის სარქვლის ფურცლების დეფორმაციები, მათი მობილურობის დაქვეითება სისტოლური გახსნისას და ხშირად კალციფიკაციის ნიშნები მიდამოში. აღინიშნება აორტის სარქვლის რგოლი და სარქვლის ფურცლები.

დოპლეროკარდიოგრაფია (დოპლერი – ECHO – KG).

დოპლერი ECHO-CG ავლენს მაღალსიჩქარიან ტურბულენტურ სისტოლურ აორტის ნაკადს შევიწროებული აორტის ოსტიუმში. სისტოლური ტრანსაორტული სისხლის ნაკადის შემცირებული მოცულობითი სიჩქარის მიუხედავად, წრფივი სიჩქარე (მ/წმ) იზრდება შევიწროების გამო.

Doppler ECHO CG-ის დახმარებით შესაძლებელია დეფექტის სიმძიმის დამახასიათებელი ძირითადი მაჩვენებლების დადგენა.

სისტოლური სისხლის ნაკადის მაქსიმალური სიჩქარე აორტის სარქვლის რგოლში (ნორმალური £ 1,7 მ/წმ).

წნევის გრადიენტი მარცხენა პარკუჭსა და აორტას შორის (სისხლის ნაკადის სიჩქარის გათვალისწინებით ბერნულის ფორმულის მიხედვით - იხილეთ ნაწილი ექოკარდიოგრაფია).

აორტის სტენოზის სიმძიმეზე მიუთითებს:

აორტის სარქვლის ოსტიალური არე (AVA)

აორტის სარქველში ცვლილებების გარდა, ექოკარდიოგრაფია გვაწვდის ინფორმაციას მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის შესახებ, რომელიც ხდება გულის ამ დეფექტთან ერთად.

აორტის სტენოზს ახასიათებს მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის გამოხატული ჰიპერტროფია მისი ღრუს მნიშვნელოვანი გაფართოების არარსებობის შემთხვევაში და, შესაბამისად, პარკუჭის ბოლო-დიასტოლური და ბოლო-სისტოლური მოცულობა (EDV და ESV) დიდი ხნის განმავლობაში ოდნავ განსხვავდება ნორმისგან. . საგრძნობლად გაიზარდა პარკუჭთაშუა ძგიდის (IVS) და მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის (PLW) სისქე.

გარდა ამისა, მარცხენა პარკუჭის გამოხატული ჰიპერტროფიის ფონზე, ამ უკანასკნელის გაფართოების არარსებობის შემთხვევაში, შეიძლება აღინიშნოს მარცხენა წინაგულის ღრუს მომატება (ჰიპერტროფირებული მარცხენა პარკუჭის ელასტიურობის დაქვეითება და დაქვეითებული შევსება დროს დიასტოლური რელაქსაციის პერიოდი ქმნის დამატებით დატვირთვას ატრიუმზე მისი სისტოლის დროს და ართულებს დაცლას).

აორტის სტენოზის მოწინავე შემთხვევებში, როდესაც ვითარდება მარცხენა პარკუჭის მიოგენური დილატაცია და მისი დეკომპენსაცია, ექოკარდიოგრამაზე ნაჩვენებია მარცხენა პარკუჭის ღრუს ზრდა, ზოგიერთ შემთხვევაში შედარებით მიტრალური რეგურგიტაციის განვითარებით, რაც გაფართოებულ მარცხენასთან ერთად ატრიუმი, წააგავს ცვლილებებს, რომლებიც ხდება მიტრალური რეგურგიტაციით (მიტრალური უკმარისობა). ამ შემთხვევაში აორტის დეფექტის „მიტრალიზებაზე“ საუბრობენ.

აორტის სტენოზის დროს ექოკარდიოგრამაზე შეიძლება გამოვლინდეს აორტის ცვლილებებიც - აორტის პოსტსტენოზური დილატაცია (გამოწვეული აორტის შევიწროებული ღიობის გავლით სისხლის ნაკადის ხაზოვანი სიჩქარის ზრდით).

ვინაიდან აორტის სტენოზი არის „გულის ყველაზე ქირურგიული დეფექტი“ და ქირურგიული მკურნალობა ერთადერთი იმედისმომცემია, მძიმე აორტის სტენოზის არსებობა (წნევის გრადიენტის და აორტის სარქვლის გახსნის შევიწროების ხარისხის მიხედვით) არის მითითება კონსულტაციისთვის. კარდიოქირურგი.

III. ფიზიკური და დამატებითი გამოკვლევის დროს გამოვლენილი სიმპტომების ზოგადი შეფასება დიაგნოსტიკური ალგორითმის გენერალური გეგმის შესაბამისად.

დიაგნოსტიკური ალგორითმი: ითვალისწინებს აორტის სტენოზის შემდეგი ნიშნების იდენტიფიცირებას:

1. სარქვლოვანი ნიშნები: აორტის სტენოზის პირდაპირი სარქვლოვანი ნიშნებია: უხეში სისტოლური შუილი და სისტოლური ტრემორი მე-2 ნეკნთაშუა სივრცეში მკერდის მარჯვნივ, მეორე ტონის შესუსტება. ხმაური ასხივებს კისრის სისხლძარღვებს და შეიძლება გავრცელდეს აუსკულტაციის ყველა წერტილში (გაიწურება გულის მთელ რეგიონში).

სარქვლოვანი ნიშნების დადასტურება დამატებითი გამოკვლევის მეთოდებით: - აორტის სარქვლის ზემოთ FCG-ზე - ალმასის ფორმის სისტოლური შუილი; ექოკარდიოგრაფიით - აორტის სარქვლის ფურცლები შეკუმშულია, მათი სისტოლური გახსნა მცირდება, აორტის პირის ღრუში მაღალი სიჩქარით ტურბულენტური დინება, მარცხენა პარკუჭსა და აორტას შორის სისტოლური წნევის გრადიენტის ზრდა.

2. სისხლძარღვთა ნიშნები (დამახასიათებელი ჰემოდინამიკური აშლილობის გამო): მცირე, ნელი, იშვიათი პულსი; სისტოლური და პულსური არტერიული წნევის დაქვეითება. ამის ფონზე შესაძლოა გამოვლინდეს თავის ტვინისა და გულის არასაკმარისი სისხლით მომარაგების ნიშნები (თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, სისუსტე, სტენოკარდიის შეტევები). საძილე არტერიის სფიგმოგრამაზე ნაჩვენებია ანაკროტის ნელი აწევა, მწვერვალზე "მამლის ღერო", კატაკროტის ნელი დაცემა და ინციზურას სუსტი გამოხატულება.

3. მარცხენა პარკუჭის ნიშნები: (მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის გამოხატული ჰიპერტროფია: - მარცხნივ გადაადგილებული, გაძლიერებული, მაღალი, რეზისტენტული აპიკალური იმპულსი, გულის აორტის კონფიგურაცია. მონაცემები: ეკგ (მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის და სისტოლური გადატვირთვის ნიშნები) , ექოკარდიოგრაფია (მარცხენა პარკუჭის კედლების გასქელება, მისი მასის მიოკარდიუმის მატება).

IV დიაგნოზი ყალიბდება დეფექტის ეტიოლოგიის სავარაუდო მითითებით. მითითებულია დეფექტის სიმძიმე და პროგნოზი. თუ არსებობს გულის დეკომპენსაცია, მიუთითეთ გულის უკმარისობის სტადია.

ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა.

ტრიკუსპიდური (სამ ფოთლოვანი) სარქვლის უკმარისობა (ტრიკუსპიდური უკმარისობა) შეიძლება იყოს ორგანული ან ფარდობითი.

ორგანული ტრიკუსპიდური უკმარისობა საფუძვლად უდევს ტრიკუსპიდული სარქვლის ფურცლების დაზიანებას (რევმატიული ენდოკარდიტი) და ძალიან იშვიათად ტრიკუსპიდური სარქვლის კაპილარული კუნთების გახეთქვას (ტრავმის შედეგად).

ტრიკუსპიდური უკმარისობის რევმატიული ეტიოლოგიის შემთხვევაში, ეს უკანასკნელი ჩვეულებრივ შერწყმულია გულის სხვა სარქველების დაზიანებასთან და არასოდეს იზოლირებულია. როგორც იზოლირებული დეფექტი, ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა შესაძლებელია მხოლოდ ინფექციური ენდოკარდიტის დროს (შედარებით ნაკლებად ხშირია, ვიდრე სხვა სარქვლის დაზიანებები ამ დაავადების დროს).

ტრიკუსპიდული სარქვლის ფარდობითი უკმარისობა უფრო ხშირია და ვლინდება მაშინ, როდესაც მარჯვენა წინაგულოვანი პარკუჭის ხვრელი გაჭიმულია ნებისმიერი წარმოშობის მარჯვენა პარკუჭის გაფართოების ფონზე, ხოლო სარქვლის ფურცლები ხელუხლებელი რჩება.

ჰემოდინამიკური დარღვევების მექანიზმი.

მარჯვენა პარკუჭის სისტოლის დროს, სარქვლის ფურცლების არასრული დახურვის გამო, სისხლის ნაწილი ბრუნდება უკან მარჯვენა წინაგულში (ტრიკუსპიდური რეგურგიტაცია). ვინაიდან ღრუ ვენიდან სისხლის ჩვეულებრივი რაოდენობა ერთდროულად ხვდება ატრიუმში, ეს უკანასკნელი გადაჭიმულია სისხლის მოცულობის გაზრდის ფონზე. დიასტოლის დროს სისხლის გაზრდილი მოცულობა ასევე შედის მარჯვენა პარკუჭში მარჯვენა წინაგულიდან, ვინაიდან სისხლის ის ნაწილი, რომელიც სისტოლის დროს წინაგულში დაბრუნდა, ნორმალურ რაოდენობას ემატება. მარჯვენა პარკუჭის მოცულობა იზრდება, მასზე დატვირთვა იზრდება.

მარჯვენა პარკუჭის და მარჯვენა წინაგულის მოცულობითი დატვირთვის პირობებში მუშაობისას ხდება მათი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია. ამრიგად, ტრიკუსპიდური უკმარისობით, კომპენსაცია ხელს უწყობს გულის მარჯვენა ნაწილების გაძლიერებულ მუშაობას.

კლინიკური სურათი.

მარჯვენა პარკუჭის შედარებით მცირე მასის მარცხენასთან შედარებით და მისი ქვედა კომპენსატორული პოტენციალის გათვალისწინებით, შედარებით სწრაფად ვლინდება მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის ნიშნები სისტემურ მიმოქცევაში სტაგნაციის სიმპტომებით (ქვედა კიდურების შეშუპება, გადიდებული ღვიძლი; მძიმე შემთხვევებში, ანასარკა. , ჰიდროთორაქსი, ჰიდროპერიკარდიუმი, ასციტი, ღვიძლის ციროზი).

პაციენტის საწოლთან მოსწავლის მოქმედების ინდიკატური საფუძველი (BAA) გულისხმობს:

დამოუკიდებელი მუშაობის გენერალური გეგმა: მოსწავლეები მუშაობენ ოთახში