ჰემორაგიული შოკი - აღწერა, მიზეზები, სიმპტომები (ნიშნები), მკურნალობა. ჰემორაგიული შოკი - აღწერა, მიზეზები, სიმპტომები (ნიშნები), მკურნალობა ჰემორაგიული შოკის მკურნალობა

ჰემორაგიული შოკი (ჰიპოვოლემიური შოკის ტიპი)- გამოწვეულია არაკომპენსირებული სისხლის დაკარგვით, სისხლის მოცულობის შემცირებით 20% ან მეტით.

კოდის მიერ საერთაშორისო კლასიფიკაციადაავადებები ICD-10:

კლასიფიკაცია . მსუბუქი ხარისხი(დაკარგვა 20% bcc). საშუალო ხარისხი (დაკარგვის 20-40% bcc). მძიმე ხარისხი(დაკარგვის 40% -ზე მეტი bcc).

კომპენსატორული მექანიზმები. ADH-ის სეკრეცია. ალდოსტერონის და რენინის სეკრეცია. კატექოლამინების სეკრეცია.

ფიზიოლოგიური რეაქციები. დიურეზის დაქვეითება. ვაზოკონსტრიქცია. ტაქიკარდია.

Მიზეზები

პათოგენეზი. პაციენტის ადაპტაცია სისხლის დაკარგვასთან დიდწილად განისაზღვრება ვენური სისტემის შესაძლებლობების ცვლილებით (შეიცავს ჯანმრთელი ადამიანისისხლის მოცულობის 75%-მდე). თუმცა, დეპოდან სისხლის მობილიზების შესაძლებლობები შეზღუდულია: bcc-ის 10%-ზე მეტი დაკარგვით, ცენტრალური ვენური წნევა იწყებს დაცემას და ვენური დაბრუნება გულში მცირდება. ჩნდება მცირე გამომავალი სინდრომი, რაც იწვევს ქსოვილებისა და ორგანოების პერფუზიის დაქვეითებას. საპასუხოდ, არასპეციფიკური კომპენსატორული ენდოკრინული ცვლილებები ჩნდება. ACTH, ალდოსტერონის და ADH-ის გამოყოფა იწვევს თირკმელების მიერ ნატრიუმის, ქლორიდის და წყლის შეკავებას, კალიუმის დანაკარგების ზრდას და დიურეზის შემცირებას. ეპინეფრინისა და ნორეპინეფრინის გამოთავისუფლების შედეგია პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია. ნაკლებად მნიშვნელოვანი ორგანოები (კანი, კუნთები, ნაწლავები) გამორთულია სისხლის მიმოქცევიდან და შენარჩუნებულია სისხლით მომარაგება სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოებისთვის (ტვინი, გული, ფილტვები), ე.ი. ხდება სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია. ვაზოკონსტრიქცია იწვევს ღრმა ქსოვილის ჰიპოქსიას და აციდოზის განვითარებას. ამ პირობებში პანკრეასის პროტეოლიზური ფერმენტები შედიან სისხლში და ასტიმულირებენ კინინების წარმოქმნას. ეს უკანასკნელი ზრდის სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობას, რაც ხელს უწყობს წყლისა და ელექტროლიტების გავლას ინტერსტიციულ სივრცეში. შედეგად, სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაცია ხდება კაპილარებში, რაც ქმნის პლაცდარმს სისხლის შედედების წარმოქმნისთვის. ეს პროცესი დაუყოვნებლივ უსწრებს შოკის შეუქცევადობას.

სიმპტომები ( ნიშნები)

კლინიკური სურათი. განვითარების დროს ჰემორაგიული შოკიარის 3 ეტაპი.

კომპენსირებული შექცევადი შოკი. სისხლის დაკარგვის მოცულობა არ აღემატება 25%-ს (700-1300 მლ). ტაქიკარდია ზომიერია, არტერიული წნევა ან უცვლელია ან ოდნავ შემცირებული. მიტოვებული საფენური ვენებიცენტრალური ვენური წნევა მცირდება. ვლინდება პერიფერიული ვაზოკონსტრიქციის ნიშანი: კიდურების სიცივე. გამოყოფილი შარდის რაოდენობა მცირდება ნახევარით (ნორმა 1-1,2 მლ/წთ).

დეკომპენსირებული შექცევადი შოკი. სისხლის დაკარგვის მოცულობა შეადგენს 25-45%-ს (1300-1800 მლ). პულსის სიხშირე წუთში 120-140 აღწევს. სისტოლური არტერიული წნევა ეცემა 100 მმ Hg-ზე დაბლა, ხოლო პულსის წნევა მცირდება. ჩნდება მძიმე ქოშინი, რომელიც ნაწილობრივ ანაზღაურებს მეტაბოლურ აციდოზს რესპირატორული ალკალოზის საშუალებით, მაგრამ ასევე შეიძლება იყოს ფილტვის შოკის ნიშანი. კიდურების მომატებული სიცივე და აკროციანოზი. ჩნდება ცივი ოფლი. შარდის გამოყოფის სიჩქარე 20 მლ/სთ-ზე ნაკლებია.

შეუქცევადი ჰემორაგიული შოკი. მისი გაჩენა დამოკიდებულია სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციის ხანგრძლივობაზე (ჩვეულებრივ, არტერიული ჰიპოტენზიით 12 საათის განმავლობაში). სისხლის დაკარგვის მოცულობა აღემატება 50%-ს (2000-2500 მლ). პულსი წუთში 140-ს აჭარბებს, სისტოლური არტერიული წნევა ეცემა 60 მმ Hg-ზე დაბლა. ან არ არის განსაზღვრული. არ არის ცნობიერება. ვითარდება ოლიგოანურია.

მკურნალობა

მკურნალობა. ჰემორაგიული შოკის დროს ვაზოპრესორული პრეპარატები (ეპინეფრინი, ნორეპინეფრინი) მკაცრად უკუნაჩვენებია, რადგან ისინი აძლიერებენ პერიფერიულ ვაზოკონსტრიქციას. არტერიული ჰიპოტენზიის სამკურნალოდ, რომელიც ვითარდება სისხლის დაკარგვის შედეგად, ქვემოთ ჩამოთვლილი პროცედურები ტარდება თანმიმდევრობით.

მთავარი ვენის კათეტერიზაცია (ყველაზე ხშირად სელდინგერის მიხედვით სუბკლავური ან შიდა საუღლე).

რეაქტიული ინტრავენური შეყვანასისხლის შემცვლელები (პოლიგლუცინი, ჟელატინოლი, რეოპოლიგლუცინი და ა.შ.). ახლად გაყინული პლაზმის გადასხმა ხდება და, თუ შესაძლებელია, ალბუმინი ან ცილა. შოკში ზომიერი სიმძიმისდა მძიმე შოკი, ტარდება სისხლის გადასხმა.

ბრძოლა მეტაბოლური აციდოზი: 150-300 მლ ნატრიუმის ბიკარბონატის 4%-იანი ხსნარის ინფუზია.

GK ერთდროულად სისხლის ჩანაცვლების დაწყებასთან ერთად (0,7-1,5 გ-მდე ჰიდროკორტიზონი IV). უკუნაჩვენებია კუჭის სისხლდენის საეჭვო შემთხვევებში.

სპაზმის მოხსნა პერიფერიული გემები. ჰიპოთერმიის არსებობის (ჩვეულებრივ) არსებობის გათვალისწინებით, პაციენტის დათბობა.

აპროტინინი 30000-60000 ერთეული 300-500მლ 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში ინტრავენურად.

დატენიანებული ჟანგბადის ინჰალაცია.

ანტიბიოტიკები ფართო არჩევანიმოქმედებები ჭრილობების, სეპტიური დაავადებების არსებობისას.

დიურეზის შენარჩუნება (50-60 მლ/სთ) .. ადექვატური საინფუზიო თერაპია (სანამ ცენტრალური ვენური წნევა არ მიაღწევს 120-150 მმ წყლის სვეტს).. თუ ინფუზია არაეფექტურია - ოსმოსური დიურეტიკები (მანიტოლი 1-1,5 გ/კგ 5% p. - გლუკოზის ინექცია ინტრავენურად), ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში - ფუროსემიდი 40-160 მგ კუნთში ან ინტრავენურად.

გულის გლიკოზიდები (უკუნაჩვენებია გამტარობის დარღვევის [სრული ან ნაწილობრივი AV ბლოკადა] და მიოკარდიუმის აგზნებადობის დროს [აგზნების ექტოპიური კერების გაჩენა]). ბრადიკარდიის განვითარებით, b - ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულატორები (იზოპრენალინი 0,005 გ სუბლინგვალურად). როცა პარკუჭოვანი არითმიები- ლიდოკაინი 0,1-0,2 გ IV.

ICD-10 . R57.1 ჰიპოვოლემიური შოკი

დაავადებების აღწერა

ტიტულები

ჰემორაგიული შოკი.

აღწერა

შედეგად ვითარდება ჰემორაგიული შოკი მწვავე სისხლის დაკარგვა.
მწვავე სისხლის დაკარგვა არის სისხლის უეცარი გათავისუფლება სისხლძარღვთა საწოლიდან. მთავარი კლინიკური სიმპტომებისისხლის მოცულობის შემცირების შედეგად (ჰიპოვოლემია) არის კანისა და ხილული ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი, ტაქიკარდია და არტერიული ჰიპოტენზია.

სიმპტომები

სტადია 1 (კომპენსირებული შოკი), როდესაც სისხლის დაკარგვა არის 15-25% bcc, პაციენტის ცნობიერება შენარჩუნებულია, კანი ფერმკრთალი, ცივი, არტერიული წნევა ზომიერად დაქვეითებული, პულსი სუსტი, ზომიერი ტაქიკარდია 90-110-მდე. დარტყმები/წთ.
მე-2 სტადია (დეკომპენსირებული შოკი) ხასიათდება გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების მატებით, ხდება რღვევა კომპენსატორული მექანიზმებისხეული. სისხლის დაკარგვა არის Bcc-ის 25-40%, ცნობიერების დაქვეითება სოპოროზამდე, აკროციანოზი, ცივი კიდურები, არტერიული წნევა მკვეთრად დაქვეითებულია, ტაქიკარდია 120-140 დარტყმა/წთ, პულსი სუსტი, ძაფის მსგავსი, ქოშინი. ოლიგურია 20 მლ/სთ-მდე.
ეტაპი 3 (შეუქცევადი შოკი) შედარებითი კონცეფციაა და დიდწილად დამოკიდებულია გამოყენებული რეანიმაციის მეთოდებზე. პაციენტის მდგომარეობა უკიდურესად მძიმეა. ცნობიერება მკვეთრად დაქვეითებულია სრულ დაკარგვამდე, კანი ფერმკრთალი, კანი მარმარილოა, სისტოლური წნევა 60-ზე დაბალია, პულსი განისაზღვრება მხოლოდ ძირითადი გემებიმკვეთრი ტაქიკარდია 140-160 დარტყმა/წთ-მდე.
Როგორ გამოხატული დიაგნოსტიკაშოკის სიმძიმის შესაფასებლად გამოიყენება შოკის ინდექსის კონცეფცია - SI - გულისცემის შეფარდება სისტოლურ წნევასთან. 1 ხარისხის დარტყმისთვის CI = 1 (100/100), მე-2 ხარისხის შოკი - 1.5 (120/80), მე-3 ხარისხის შოკი - 2 (140/70).
ჰემორაგიული შოკი ხასიათდება ზოგადი მძიმე მდგომარეობასხეული, არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევა, ჰიპოქსია, მეტაბოლური დარღვევები და ორგანოთა ფუნქციები. შოკის პათოგენეზი ემყარება ჰიპოტენზიას, ჰიპოპერფუზიას (გაზების გაცვლის დაქვეითებას) და ორგანოებისა და ქსოვილების ჰიპოქსიას. წამყვანი დამაზიანებელი ფაქტორი არის სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსია.
შედარებით სწრაფი დაკარგვა bcc-ის 60% ითვლება ადამიანისთვის ფატალურად, bcc-ის 50% სისხლის დაკარგვა იწვევს კომპენსაციის მექანიზმის დარღვევას, bcc-ის 25% სისხლის დაკარგვას თითქმის მთლიანად ანაზღაურებს ორგანიზმი.
სისხლის დაკარგვის რაოდენობის თანაფარდობა და მისი კლინიკური გამოვლინებები:
სისხლის დაკარგვა შეადგენს სისხლის მოცულობის 10-15%-ს (450-500 მლ), არ არის ჰიპოვოლემია, არ არის დაქვეითებული არტერიული წნევა;
სისხლის დაკარგვა 15-25% სისხლის მოცულობის (700-1300 მლ), მსუბუქი ხარისხიჰიპოვოლემია, არტერიული წნევა 10%-ით დაქვეითებული, ზომიერი ტაქიკარდია, კანის ფერმკრთალი, ცივი კიდურები;
სისხლის დაკარგვა სისხლის მოცულობის 25-35% (1300-1800 მლ), საშუალო ხარისხიჰიპოვოლემიის სიმძიმე, არტერიული წნევა 100-90-მდე დაქვეითებული, ტაქიკარდია 120 დარტყმა/წთ-მდე, ფერმკრთალი კანი, ცივი ოფლიანობა, ოლიგურია;
სისხლის დაკარგვა სისხლის მოცულობის 50%-მდე (2000-2500 მლ), მძიმე ჰიპოვოლემია, არტერიული წნევის დაქვეითება 60-მდე, ძაფის პულსი, ცნობიერების არარსებობა ან დაბნეულობა, ძლიერი ფერმკრთალი, ცივი ოფლიანობა, ანურია;
სისხლის მოცულობის 60%-ის სისხლის დაკარგვა ფატალურია.
ამისთვის საწყისი ეტაპიჰემორაგიულ შოკს ახასიათებს მიკროცირკულაციის დარღვევა სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის გამო. სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის მექანიზმი ხდება იმის გამო მწვავე დეფიციტი BCC სისხლის დაკარგვის გამო, მცირდება ვენური დაბრუნება გულში, ვენური დაბრუნება გულში, მცირდება გულის ინსულტის მოცულობა და არტერიული წნევა იკლებს. შედეგად, სიმპათიკური აქტივობა იზრდება ნერვული სისტემა, ხდება კატექოლამინების მაქსიმალური გამოყოფა (ადრენალინი და ნორეპინეფრინი), მატულობს გულისცემა და იზრდება მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა სისხლის ნაკადის მიმართ.
ჩართულია ადრეული სტადიასისხლის მიმოქცევის შოკის ცენტრალიზაცია უზრუნველყოფს სისხლის ნაკადს კორონარული გემებიდა ცერებრალური გემები. ფუნქციური მდგომარეობაამ ორგანოებიდან აქვს ძალიან მნიშვნელოვანიორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების შესანარჩუნებლად.
თუ არ ხდება Bcc-ის შევსება და სიმპათოადრენერგული რეაქცია დროთა განმავლობაში გადაიდო, მაშინ შოკის საერთო სურათი მოიცავს უარყოფითი მხარეებიმიკროვასკულატურის ვაზოკონსტრიქცია - პერიფერიული ქსოვილების პერფუზიის და ჰიპოქსიის დაქვეითება, რის გამოც მიიღწევა სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია. ასეთი რეაქციის არარსებობის შემთხვევაში, სხეული კვდება სისხლის დაკარგვის შემდეგ პირველ წუთებში მწვავე უკმარისობასისხლის მიმოქცევა
მთავარი ლაბორატორიული მაჩვენებლებიმწვავე სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში არის ჰემოგლობინი, სისხლის წითელი უჯრედები, ჰემატოკრიტი (სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობა, ნორმა მამაკაცებში 44-48%, ქალებში 38-42%). BCC-ის განმარტება in საგანგებო სიტუაციებირთული და კარგავს დროს.
გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი (DIC სინდრომი). მძიმე გართულებაჰემორაგიული შოკი. DIC სინდრომის განვითარებას ხელს უწყობს მიკროცირკულაციის დარღვევა მასიური სისხლის დაკარგვის, ტრავმის, შოკის შედეგად. სხვადასხვა ეტიოლოგიის, დიდი რაოდენობით დაკონსერვებული სისხლის გადასხმა, სეფსისი, მძიმე ინფექციური დაავადებებიდა.
DIC სინდრომის პირველ სტადიას ახასიათებს ჰიპერკოაგულაციის ჭარბი ანტიკოაგულანტული სისტემების ერთდროული გააქტიურება სისხლის დაკარგვისა და ტრავმის მქონე პაციენტებში.
ჰიპერკოაგულაციის მეორე ეტაპი ვლინდება კოაგულოპათიური სისხლდენით, რომლის შეჩერება და მკურნალობა ძალიან რთულია.
მესამე სტადიას ახასიათებს ჰიპერკოაგულაციის სინდრომი და შესაძლებელია თრომბოზული გართულებების ან განმეორებითი სისხლდენის განვითარება.
გამოვლინებებია როგორც კოაგულოპათიური სისხლდენა, ასევე ჰიპერკოაგულაციის სინდრომი ზოგადი პროცესიორგანიზმში - თრომბოჰემორაგიული სინდრომი, რომლის გამოხატულება სისხლძარღვთა კალაპოტში არის DIC - სინდრომი. ის ვითარდება ფონზე გამოხატული დარღვევებისისხლის მიმოქცევა (მიკროცირკულაციის კრიზისი) და მეტაბოლიზმი (აციდოზი, ბიოლოგიური დაგროვება აქტიური ნივთიერებებიჰიპოქსია).

Მიზეზები

სისხლის მწვავე დაკარგვის მიზეზი შეიძლება იყოს ტრავმა, სპონტანური სისხლდენა ან ოპერაცია. დიდი მნიშვნელობააქვს სისხლის დაკარგვის სიჩქარე და მოცულობა.
სისხლის დიდი მოცულობის (1000-1500 მლ) ნელი დაკარგვით, კომპენსატორული მექანიზმები დროა ჩართოთ, ჰემოდინამიკური დარღვევები თანდათანობით წარმოიქმნება და არ არის ძალიან სერიოზული. Წინააღმდეგ, მძიმე სისხლდენასისხლის მცირე მოცულობის დაკარგვა იწვევს მძიმე ჰემოდინამიკურ დარღვევებს და, შედეგად, ჰემორაგიულ შოკს.

მკურნალობა

რეანიმაციის პრინციპები და ინტენსიური ზრუნვაპაციენტებში სისხლის მწვავე დაკარგვით და ჰემორაგიული შოკის მდგომარეობაში პრეჰოსპიტალური ეტაპიარის შემდეგი:
1. მწვავე რესპირატორული უკმარისობის (ARF) არსებული ფენომენების შემცირება ან აღმოფხვრა, რომლის მიზეზი შეიძლება იყოს ამოვარდნილი კბილების ასპირაცია, სისხლი, ღებინება, ცერებროსპინალური სითხე თავის ქალას ფუძის მოტეხილობიდან. ეს გართულება განსაკუთრებით ხშირად შეიმჩნევა დაბნეული ან არარსებული ცნობიერების მქონე პაციენტებში და, როგორც წესი, შერწყმულია ენის ფესვის შეკუმშვასთან.
მკურნალობა მოდის პირის ღრუს და ოროფარინქსის მექანიკურ გათავისუფლებას, შიგთავსის ასპირაციას შეწოვის გამოყენებით. ტრანსპორტირება შეიძლება განხორციელდეს ჩასმული სასუნთქი გზებით ან ენდოტრაქეალური მილით და მათში მექანიკური ვენტილაცია.
2. ტკივილის შემსუბუქების ჩატარება მედიკამენტებიარ აფერხებს სუნთქვას და სისხლის მიმოქცევას. ცენტრალური ნარკოტიკული ანალგეტიკების გარეშე გვერდითი მოვლენებიოპიატები, შეგიძლიათ გამოიყენოთ Lexir, Fortral, Tramal. არანარკოტიკულ ანალგეტიკებთან (ანალგინი, ბარალგინი) შეიძლება კომბინირებული იყოს ანტიჰისტამინები. არსებობს აზოტ-ჟანგბადის ანალგეზიის ვარიანტები, კეტამინის სუბნარკოტიკული დოზების ინტრავენური შეყვანა (კალიფსოლი, კეტალარი), მაგრამ ეს არის წმინდა საანესთეზიო საშუალებები, რომლებიც საჭიროებენ ანესთეზიოლოგს და საჭირო აღჭურვილობას.
3. ჰემოდინამიკური დარღვევების, პირველ რიგში ჰიპოვოლემიის შემცირება ან აღმოფხვრა. მძიმე დაზიანების შემდეგ პირველ წუთებში ჰიპოვოლემიისა და ჰემოდინამიკური დარღვევების მთავარი მიზეზი სისხლის დაკარგვაა. გულის გაჩერების პრევენცია და ყველა სხვა სერიოზული დარღვევები- ჰიპოვოლემიის დაუყოვნებელი და მაქსიმალური შესაძლო აღმოფხვრა. მთავარი თერაპიული ღონისძიებაუნდა იყოს მასიური და სწრაფი ინფუზიური თერაპია. რა თქმა უნდა, გარე სისხლდენის შეჩერება წინ უნდა უსწრებდეს ინფუზიური თერაპია.
რეანიმაცია შემთხვევაში კლინიკური სიკვდილიმწვავე სისხლის დაკარგვის გამო, იგი ტარდება ზოგადად მიღებული წესების მიხედვით.
სტაციონარულ ეტაპზე სისხლის მწვავე დაკარგვისა და ჰემორაგიული შოკის დროს მთავარი ამოცანაა ღონისძიებების კომპლექსის ჩატარება გარკვეული ურთიერთმიმართებითა და თანმიმდევრობით. ტრანსფუზიური თერაპია ამ კომპლექსის მხოლოდ ნაწილია და მიზნად ისახავს სისხლის მოცულობის შევსებას.
მწვავე სისხლის დაკარგვისას ინტენსიური თერაპიის ჩატარებისას აუცილებელია საიმედოდ უზრუნველყოს უწყვეტი ტრანსფუზიური თერაპია ხელმისაწვდომი სახსრების რაციონალური კომბინაციით. თანაბრად მნიშვნელოვანია მკურნალობის გარკვეული ეტაპის დაცვა, დახმარების სიჩქარე და ადეკვატურობა ყველაზე რთულ სიტუაციებში.
მაგალითად, შემდეგი პროცედურა შეიძლება იყოს მოყვანილი:
შეყვანისთანავე პაციენტს უზომავენ არტერიულ წნევას, პულსს და სუნთქვის სიხშირეს და კათეტერიზაციას უტარებენ შარდის ბუშტიდა გაითვალისწინეთ გამოყოფილი შარდი, ყველა ეს მონაცემი აღირიცხება;
ცენტრალური ან პერიფერიული ვენა კათეტერიზებულია, იწყება ინფუზიური თერაპია და იზომება CVP. კოლაფსის შემთხვევაში, კათეტერიზაციის მოლოდინის გარეშე, იწყება პოლიგლუცინის რეაქტიული ინფუზია პერიფერიული ვენის პუნქციის გზით;
პოლიგლუცინის ჭავლური ინფუზია აღადგენს სისხლის ცენტრალურ მიწოდებას, ხოლო ფიზიოლოგიური ხსნარის რეაქტიული ინფუზია აღადგენს დიურეზს;
განისაზღვრება სისხლში წითელი უჯრედების რაოდენობა და ჰემოგლობინის შემცველობა, ჰემატოკრიტი, ასევე სისხლის დაკარგვის სავარაუდო რაოდენობა და რა არის შესაძლებელი უახლოეს საათებში და მითითებულია საჭირო რაოდენობა. შემოწირული სისხლი;
განისაზღვრება პაციენტის სისხლის ჯგუფი და Rh სტატუსი. ამ მონაცემების და დონორის სისხლის მიღების შემდეგ ტარდება ტესტები ინდივიდუალურ და Rh თავსებადობაზე, იწყება ბიოლოგიური ტესტი და იწყება სისხლის გადასხმა;
როდესაც ცენტრალური ვენური წნევა იზრდება 12 სმ წყლის სვეტის ზემოთ, ინფუზიის სიჩქარე შემოიფარგლება იშვიათი წვეთებით;
თუ მოსალოდნელია ქირურგიული ჩარევა, გადაწყვიტოს მისი განხორციელების შესაძლებლობა;
სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზების შემდეგ, მხარდაჭერა წყლის ბალანსიდა ნორმალიზება ჰემოგლობინის, სისხლის წითელი უჯრედების, ცილების და;
უწყვეტი ინტრავენური ინფუზია შეჩერებულია დაკვირვების შემდეგ 3-4 საათის შემდეგ: არ არის ახალი სისხლდენა, არტერიული წნევის სტაბილიზაცია, დიურეზის ნორმალური ინტენსივობა და არ არსებობს გულის უკმარისობის საფრთხე.

სტადია 1 (კომპენსირებული შოკი), როდესაც სისხლის დაკარგვა არის 15-25% bcc, პაციენტის ცნობიერება შენარჩუნებულია, კანი ფერმკრთალი, ცივი, არტერიული წნევა ზომიერად დაქვეითებული, პულსი სუსტი, ზომიერი ტაქიკარდია 90-110-მდე. დარტყმები/წთ.
მე-2 სტადიას (დეკომპენსირებული შოკი) ახასიათებს გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების მატება და ორგანიზმის კომპენსატორული მექანიზმები ვერ ხერხდება. სისხლის დაკარგვა არის Bcc-ის 25-40%, ცნობიერების დაქვეითება სოპოროზამდე, აკროციანოზი, ცივი კიდურები, არტერიული წნევა მკვეთრად დაქვეითებულია, ტაქიკარდია 120-140 დარტყმა/წთ, პულსი სუსტი, ძაფის მსგავსი, ქოშინი. ოლიგურია 20 მლ/სთ-მდე.
ეტაპი 3 (შეუქცევადი შოკი) შედარებითი კონცეფციაა და დიდწილად დამოკიდებულია გამოყენებული რეანიმაციის მეთოდებზე. პაციენტის მდგომარეობა უკიდურესად მძიმეა. ცნობიერება მკვეთრად დაქვეითებულია სრულ დაკარგვამდე, კანი ფერმკრთალი, კანი „მარმარილო“, სისტოლური წნევა 60-ზე დაბალია, პულსი განისაზღვრება მხოლოდ მთავარ სისხლძარღვებში, მკვეთრი ტაქიკარდია 140-160 დარტყმა/წთ-მდე.
როგორც სწრაფი დიაგნოსტიკა შოკის სიმძიმის შესაფასებლად, გამოიყენება შოკის ინდექსის კონცეფცია - SI - გულისცემის შეფარდება სისტოლურ წნევასთან. 1 ხარისხის დარტყმისთვის CI = 1 (100/100), მე-2 ხარისხის შოკი - 1.5 (120/80), მე-3 ხარისხის შოკი - 2 (140/70).
ჰემორაგიულ შოკს ახასიათებს ორგანიზმის ზოგადი მძიმე მდგომარეობა, არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევა, ჰიპოქსია, მეტაბოლური დარღვევები და ორგანოთა ფუნქციები. შოკის პათოგენეზი ემყარება ჰიპოტენზიას, ჰიპოპერფუზიას (გაზების გაცვლის დაქვეითებას) და ორგანოებისა და ქსოვილების ჰიპოქსიას. წამყვანი დამაზიანებელი ფაქტორი არის სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსია.
bcc-ის 60%-ის შედარებით სწრაფი დაკარგვა ითვლება ადამიანისთვის ფატალურად; სისხლის დაკარგვა bcc-ის 50% იწვევს კომპენსაციის მექანიზმის რღვევას; სისხლის დაკარგვა 25% bcc თითქმის მთლიანად ანაზღაურდება ორგანიზმის მიერ.
კავშირი სისხლის დაკარგვის რაოდენობასა და მის კლინიკურ გამოვლინებებს შორის:
სისხლის დაკარგვა შეადგენს სისხლის მოცულობის 10-15%-ს (450-500 მლ), არ არის ჰიპოვოლემია, არ არის დაქვეითებული არტერიული წნევა;
სისხლის დაკარგვა სისხლის მოცულობის 15-25% (700-1300 მლ), მსუბუქი ჰიპოვოლემია, არტერიული წნევა 10%-ით დაქვეითებული, საშუალო სიმძიმის ტაქიკარდია, ფერმკრთალი კანი, ცივი კიდურები;
სისხლის დაკარგვა 25-35% bcc (1300-1800 მლ), ზომიერი სიმძიმის ჰიპოვოლემია, არტერიული წნევა დაქვეითებული 100-90, ტაქიკარდია 120 დარტყმა/წთ, ფერმკრთალი კანი, ცივი ოფლიანობა, ოლიგურია;
სისხლის დაკარგვა სისხლის მოცულობის 50%-მდე (2000-2500 მლ), მძიმე ჰიპოვოლემია, არტერიული წნევის დაქვეითება 60-მდე, ძაფის პულსი, ცნობიერების არარსებობა ან დაბნეულობა, ძლიერი ფერმკრთალი, ცივი ოფლიანობა, ანურია;
სისხლის მოცულობის 60%-ის სისხლის დაკარგვა ფატალურია.
ჰემორაგიული შოკის საწყის სტადიას ახასიათებს მიკროცირკულაციის დარღვევა სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის გამო. სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის მექანიზმი ხდება სისხლის დაკარგვის გამო bcc-ის მწვავე დეფიციტის გამო, მცირდება გულში ვენური დაბრუნება, მცირდება ვენური დაბრუნება გულში, მცირდება გულის ინსულტის მოცულობა და იკლებს არტერიული წნევა. შედეგად, იზრდება სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობა, ხდება კატექოლამინების (ადრენალინი და ნორეპინეფრინი) მაქსიმალური გამოყოფა, იზრდება გულისცემა და იზრდება საერთო პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა სისხლის ნაკადის მიმართ.
შოკის ადრეულ სტადიაზე, ცირკულაციის ცენტრალიზაცია უზრუნველყოფს სისხლის ნაკადს კორონარული და ცერებრალური სისხლძარღვებში. ამ ორგანოების ფუნქციური მდგომარეობა ძალზე მნიშვნელოვანია ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების შესანარჩუნებლად.
თუ არ ხდება BCC-ის შევსება და სიმპათოადრენერგული რეაქცია დროთა განმავლობაში გადაიდო, მაშინ შოკის საერთო სურათი ავლენს მიკროვასკულატურის ვაზოკონსტრიქციის უარყოფით ასპექტებს - პერიფერიული ქსოვილების პერფუზიის და ჰიპოქსიის დაქვეითებას, რის გამოც ხდება სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია. მიღწეული. ასეთი რეაქციის არარსებობის შემთხვევაში, სხეული კვდება სისხლის დაკარგვის შემდეგ პირველ წუთებში სისხლის მიმოქცევის მწვავე უკმარისობით.
სისხლის მწვავე დაკარგვის ძირითადი ლაბორატორიული პარამეტრებია ჰემოგლობინი, სისხლის წითელი უჯრედები, ჰემატოკრიტი (სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობა, ნორმა მამაკაცებში 44-48%, ქალებში 38-42%). გადაუდებელ სიტუაციებში სისხლის მოცულობის განსაზღვრა რთულია და დროის დაკარგვასთან არის დაკავშირებული.
დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი (DIC სინდრომი) არის ჰემორაგიული შოკის მძიმე გართულება. DIC სინდრომის განვითარებას ხელს უწყობს მიკროცირკულაციის დარღვევა სისხლის მასიური დაკარგვის, ტრავმის, სხვადასხვა ეტიოლოგიის შოკის, დიდი რაოდენობით დაკონსერვებული სისხლის გადასხმის, სეფსისის, მძიმე ინფექციური დაავადებების შედეგად და ა.შ.
DIC სინდრომის პირველ სტადიას ახასიათებს ჰიპერკოაგულაციის ჭარბი ანტიკოაგულანტული სისტემების ერთდროული გააქტიურება სისხლის დაკარგვისა და ტრავმის მქონე პაციენტებში.
ჰიპერკოაგულაციის მეორე ეტაპი ვლინდება კოაგულოპათიური სისხლდენით, რომლის შეჩერება და მკურნალობა ძალიან რთულია.
მესამე სტადიას ახასიათებს ჰიპერკოაგულაციის სინდრომი და შესაძლებელია თრომბოზული გართულებების ან განმეორებითი სისხლდენის განვითარება.
როგორც კოაგულოპათიური სისხლდენა, ასევე ჰიპერკოაგულაციის სინდრომი ორგანიზმში ზოგადი პროცესის - თრომბოჰემორაგიული სინდრომის გამოვლინებას წარმოადგენს, რომლის გამოხატულება სისხლძარღვთა კალაპოტში არის DIC - სინდრომი. ვითარდება სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევების (მიკროცირკულაციის კრიზისი) და ნივთიერებათა ცვლის (აციდოზი, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების დაგროვება, ჰიპოქსია) ფონზე.

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი - არასპეციფიკური პათოლოგიური მდგომარეობაგამოწვეულია ბაქტერიების და მათ მიერ წარმოქმნილი ტოქსინების გავლენით. ამ პროცესს შეიძლება თან ახლდეს სხვადასხვა დარღვევები- მეტაბოლური, ნეირორეგულატორული და ჰემოდინამიკური. ეს არის სახელმწიფო ადამიანის სხეულიარის გადაუდებელი და საჭიროებს სასწრაფო მკურნალობას. დაავადება შეიძლება დაემართოს აბსოლუტურად ყველას, განურჩევლად სქესისა და ასაკობრივი ჯგუფი. დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციაში (ICD 10), სინდრომი ტოქსიკური შოკიაქვს საკუთარი კოდი - A48.3.

ამ დაავადების მიზეზი არის მძიმე კურსიინფექციური პროცესები. ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი ბავშვებში ძალიან ხშირად იქმნება საფუძველზე. ასეთი სინდრომის განვითარება მთლიანად დამოკიდებულია ამ დაავადების გამომწვევზე, ​​მდგომარეობაზე იმუნური სისტემაპიროვნება, ყოფნა ან არყოფნა წამლის თერაპია, ბაქტერიების ზემოქმედების ინტენსივობა.

დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომებია სისხლის მიმოქცევის მწვავე უკმარისობის და მასიური ნიშნების ერთობლიობა ანთებითი პროცესი. ხშირად გარეგანი გამოხატულება საკმაოდ სწრაფად ვითარდება, განსაკუთრებით ძირითადი დაავადების პროგრესირების პირველ დღეებში. პირველივე სიმპტომია ძლიერი შემცივნება. ცოტა მოგვიანებით გამოჩნდება გაიზარდა ოფლიანობა, ინტენსიური თავის ტკივილი, კრუნჩხვები, გონების დაკარგვის ეპიზოდები. ბავშვებში ეს სინდრომი გარკვეულწილად განსხვავებულად ვლინდება - ხშირი ღებინება, რომელსაც არაფერი აქვს საერთო ჭამასთან, ფაღარათთან და ტკივილის თანდათან მატებასთან.

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის დიაგნოზი მოიცავს პაციენტის სისხლის ანალიზში პათოგენის გამოვლენას. დაავადების მკურნალობა ეფუძნება გამოყენებას წამლებიდა სპეციალური გადაწყვეტილებები. ვინაიდან ეს სინდრომი ძალიან სერიოზული მდგომარეობაა, პაციენტის მიღებამდე სამედიცინო დაწესებულებამას პირველადი დახმარება ესაჭიროება. ტოქსიკური შოკის სინდრომის პროგნოზი შედარებით ხელსაყრელია და დამოკიდებულია დროული დიაგნოზიდა ეფექტური მკურნალობის ტაქტიკა. თუმცა, სიკვდილის შანსი ორმოცი პროცენტია.

ეტიოლოგია

ამ მდგომარეობის პროგრესირების მიზეზები არის მწვავე კომბინაცია ინფექციური პროცესიდა სუსტდება ადამიანის იმუნიტეტი. ეს სინდრომი არის საერთო გართულებაშემდეგი დაავადებები:

• პნევმონია (ნებისმიერი ხასიათის);

სხვები არასპეციფიკური ფაქტორებიბავშვებში და მოზრდილებში ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის განვითარებაა:

• ქირურგიული ჩარევა;
• მთლიანობის ნებისმიერი დარღვევა კანი;
• პათოლოგიური შრომითი საქმიანობა;
• გართულებული აბორტი;
• ალერგიული რეაქციები;
• ან ;
• ნივთიერების ბოროტად.

ამ მდგომარეობის კიდევ ერთი მიზეზი არის სანიტარული ტამპონების გამოყენება ქალი წარმომადგენლების მიერ. ეს გამოწვეულია იმით, რომ მენსტრუაციის დროს ასეთი ნივთის გამოყენებისას, ქალის სხეულიშეუძლია შეაღწიოს, რომელიც წარმოქმნის საშიშ ტოქსინებს. დაავადება ხშირად აზიანებს გოგონებსა და ქალებს თხუთმეტიდან ოცდაათ წლამდე. ამ შემთხვევაში სიკვდილიანობის მაჩვენებელი თექვსმეტ პროცენტს შეადგენს. გარდა ამისა, დაფიქსირდა ასეთი დარღვევების შემთხვევები ვაგინალური კონტრაცეპტივების გამოყენების გამო.

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის პათოგენეზი არის დაშვება დიდი რაოდენობითტოქსიკური ნივთიერებები სისხლის მიმოქცევის სისტემა. ეს პროცესი იწვევს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფას, რაც იწვევს სისხლის მიმოქცევის დარღვევას.

ჯიშები

არსებობს ტოქსიკური შოკის სინდრომის კლასიფიკაცია მისი განვითარების ხარისხის მიხედვით. ეს დაყოფა ეფუძნება სიმპტომების სიმძიმეს. ამრიგად, ჩვენ განვასხვავებთ:

• საწყისი ხარისხი- რომელშიც არტერიული წნევა უცვლელი რჩება, მაგრამ გულისცემა მატულობს. მას შეუძლია მიაღწიოს ას ოცი დარტყმას წუთში;
• ზომიერი სიმძიმის- ახასიათებს სიმპტომების პროგრესირება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის. თან ახლავს სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება და გულისცემის მომატება;
• მძიმე ხარისხი- სისტოლური ტონის მნიშვნელოვანი ვარდნა (წნევა აღწევს ვერცხლისწყლის სამოცდაათი მილიმეტრს). შოკის ინდექსი იზრდება. ხშირად აღინიშნება ცხელება და გამოყოფილი შარდის მოცულობის შემცირება;
• რთული ეტაპი– ხასიათდება შინაგანი ორგანოებისა და ქსოვილების შეუქცევადი ცვლილებების განვითარებით. პაციენტის კანი მიწიერ ელფერს იძენს. ხშირად აღინიშნება კომატოზური მდგომარეობა.

პათოგენიდან გამომდინარე, არსებობს:

• სტრეპტოკოკური სინდრომი- ხდება შემდეგ შრომითი საქმიანობაკანის ჭრილობების, ჭრილობების ან დამწვრობის ინფექცია და ასევე არის გართულება ინფექციური დარღვევების, კერძოდ პნევმონიის შემდეგ;
• სტაფილოკოკური ტოქსიკური შოკი- ხშირად ვითარდება შემდეგ ქირურგიული ოპერაციებიდა სანიტარული ტამპონების გამოყენება;
• ბაქტერიული ტოქსიკური შოკი- წარმოიქმნება მიზეზით და შეიძლება გაართულოს სეფსისის ნებისმიერი ეტაპი.

სიმპტომები

ტოქსიკური შოკის სიმპტომები ხასიათდება სწრაფი გაჩენით და გაძლიერებით. ძირითადი მახასიათებლებია:

• შესრულების დაქვეითება სისხლის წნევა, მატულობს გულისცემა;
• სხეულის ტემპერატურის უეცარი მატება, ცხელებაც კი;
• ძლიერი თავის ტკივილი;
• ღებინების შეტევები, რომლებიც არ არის დაკავშირებული საკვების მიღებასთან;
• დიარეა;
• კუჭის კრუნჩხვები;
• კუნთების ძლიერი ტკივილი;
• თავბრუსხვევა;
• კრუნჩხვები;
• ეპიზოდები მოკლევადიანი დანაკარგიცნობიერება;
• ქსოვილის სიკვდილი - მხოლოდ ინფექციის შემთხვევაში კანის მთლიანობის დარღვევის გამო.

გარდა ამისა, არსებობს განვითარება და. მსგავსი სინდრომი მცირეწლოვან ბავშვებში გამოხატულია ინტოქსიკაციის უფრო ძლიერი ნიშნებით და არტერიული წნევის და პულსის მუდმივი ნახტომით. ტამპონებიდან ტოქსიკური შოკის სინდრომი გამოიხატება მსგავსი სიმპტომებით, რომლებსაც თან ახლავს გამონაყარი ფეხისა და ხელისგულების კანზე.

გართულებები

ხშირად ადამიანები ზემოთ ჩამოთვლილ სიმპტომებს გაციებას ან ინფექციას აბრალებენ, რის გამოც ისინი არ ჩქარობენ სპეციალისტების დახმარებას. დროული დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის გარეშე შეიძლება განვითარდეს ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის მთელი რიგი შეუქცევადი გართულებები:

• სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, რის გამოც შინაგანი ორგანოებიარ იღებს ჟანგბადის სათანადო რაოდენობას;
• მწვავე სუნთქვის უკმარისობა– ჩამოყალიბდა ფილტვების მძიმე დაზიანების გამო, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ სინდრომის დაწყება პროვოცირებული იყო პნევმონიით;
• სისხლდენის დარღვევები და გაზრდილი ალბათობასისხლის შედედების წარმოქმნა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე სისხლჩაქცევები;
• თირკმლის უკმარისობა ან სრული მარცხიამ ორგანოს ფუნქციონირება. ასეთ შემთხვევებში მკურნალობა მოიცავს უწყვეტი დიალიზის ან ტრანსპლანტაციის ქირურგიას.

ბოლო დროს მოწოდებული გადაუდებელი მზრუნველობახოლო არასათანადო თერაპია იწვევს პაციენტის სიკვდილს პირველი სიმპტომების გამოვლენიდან ორი დღის განმავლობაში.

დიაგნოსტიკა

ტოქსიკური შოკის სინდრომის დიაგნოსტიკური ღონისძიებები მიზნად ისახავს დაავადების გამომწვევი აგენტის გამოვლენას. ლაბორატორიის ჩატარებამდე და ინსტრუმენტული გამოკვლევებიპაციენტმა ექიმმა გულდასმით უნდა შეისწავლოს პირის სამედიცინო ისტორია, დაადგინოს სიმპტომების ინტენსივობა და ასევე ჩაატაროს გამოკვლევა. თუ ამ მდგომარეობის მიზეზი ტამპონების გამოყენებაა, მაშინ პაციენტებს მოეთხოვებათ გინეკოლოგის გამოკვლევა.

სხვა დიაგნოსტიკური მეთოდები მოიცავს:

• გენერლის გამართვა და ბიოქიმიური ტესტებისისხლი არის პათოგენის იდენტიფიცირების მთავარი გზა;
• დღეში გამოყოფილი შარდის რაოდენობის გაზომვა - ასეთი დაავადებით, ყოველდღიური შარდის მოცულობა გაცილებით ნაკლები იქნება, ვიდრე ჯანმრთელი ადამიანისა;
• ინსტრუმენტული გამოკვლევები, რომელიც მოიცავს CT, MRI, ულტრაბგერითი, ეკგ და ა.შ. – მიზნად ისახავს შინაგანი ორგანოების დაზიანების სიდიდის დადგენას.

გამოცდილ სპეციალისტს ადვილად შეუძლია განსაზღვროს ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი გარეგნობაპაციენტი.

მკურნალობა

სამედიცინო დაწესებულებაში თერაპიის ჩატარებამდე აუცილებელია პაციენტს გადაუდებელი პირველადი დახმარება. ასეთი ღონისძიებები შედგება რამდენიმე ეტაპისგან, რომელიც მოიცავს:

• მსხვერპლის გათავისუფლება ვიწრო და მჭიდრო ტანსაცმლისგან;
• ჰორიზონტალური პოზიციის უზრუნველყოფა ისე, რომ თავი ოდნავ ამაღლებული იყოს მთელ სხეულთან მიმართებაში;
• თქვენ უნდა დაადოთ გათბობის ბალიში თქვენი ფეხების ქვეშ;
• მიეცით საშუალება სუფთა ჰაერს შემოვიდეს.

ეს ქმედებები შემოიფარგლება მხოლოდ სასწრაფო დახმარების გაწევით, რომელსაც სპეციალისტი არ ახორციელებს.

პაციენტის სამედიცინო დაწესებულებაში გადაყვანის შემდეგ, ინტენსიური მკურნალობაინფექციურ-ტოქსიკური შოკი მედიკამენტების დახმარებით. ხშირად, ბაქტერიების აქტიური განადგურების მიზნით გამოიყენება ჰორმონალური ნივთიერებები, ანტიბიოტიკები და გლუკოკორტიკოიდები. მედიკამენტების გამოყენება ინდივიდუალურია და დამოკიდებულია დაავადების გამომწვევ აგენტზე.

თუ ინფექცია ხდება ტამპონების ან ვაგინალური კონტრაცეპტივების გამოყენების გამო, მაშინ მკურნალობა არის მათი დაუყოვნებლივ ამოღება სხეულიდან. ამას შესაძლოა დასჭირდეს კიურეტაჟი, ხოლო ღრუს მკურნალობენ ანტისეპტიკური საშუალებებით.

პრევენცია

ტოქსიკური შოკის სინდრომის პროფილაქტიკური ზომები მოიცავს რამდენიმე წესს:

• იმ დაავადებების დროული აღმოფხვრა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ასეთი მდგომარეობის განვითარება. უმეტეს შემთხვევაში ბავშვებში და მოზრდილებში ეს არის პნევმონია;
• ყოველთვის უზრუნველყავით კანის სისუფთავე, ხოლო თუ მთლიანობის რაიმე დაზიანება მოხდა, სასწრაფოდ დაამუშავეთ დაზიანებული ადგილი ანტისეპტიკური ნივთიერებებით;
• შეისვენეთ მენსტრუაციის დროს ტამპონების გამოყენებისგან. ალტერნატიული ბალიშები და ტამპონები ყოველ ორ მენსტრუაციაში, ასევე დროულად შეცვალეთ ასეთი ჰიგიენური საშუალებები.

დაავადების პროგნოზი ხელსაყრელი იქნება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დროულად იქნება პირველადი დახმარება, გამოვლინდება ამ მდგომარეობის მიზეზი და დაიწყება მედიკამენტური მკურნალობა.

სტატიაში ყველაფერი სწორია სამედიცინო თვალსაზრისით?

უპასუხეთ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ გაქვთ დადასტურებული სამედიცინო ცოდნა