추체외로계는 밀접하게 상호 연결된 다수의 회백질 핵으로 구성된 복잡한 복합체입니다. 기능적 관점에서 볼 때, 이 복합체는 본능(방어, 음식, 성적, 모성 및 기타)이라고 불리는 복잡한 무조건 반사(선천적, 종)의 구현을 위한 기초를 나타냅니다.
추체외로 복합체의 기능은 또한 근긴장도 조절, 정상적인 우호적 움직임(싱키네시스) 및 반사 운동 반응(걷기, 몸짓, 뜨거운 물체에서 손을 뺄 때 또는 통증에 노출될 때 우호적 움직임)을 조절하는 것입니다. 이 시스템의 또 다른 기능은 자세 반사(자세, 공간에서의 위치)를 제공하는 것입니다. 추체외로 장애의 치료는 일반적으로 평생 지속됩니다.
추체외로 시스템
추체외로 시스템을 구성하는 주요 구조는 다음과 같습니다.
- 렌즈핵;
- 꼬리핵;
- 레드 코어;
- 흑색질;
- 시상하핵;
- 망상 형성;
- 소뇌핵;
- 전운동피질(이 영역은 추체외로 시스템과 추체외로 시스템 모두와 직접적으로 관련되어 있습니다).
이러한 해부학적 구조는 서로 밀접하게 연결되어 있으며 중추신경계의 다른 구조와도 밀접하게 연결되어 있습니다.
추체외로 장애의 발생을 유발하는 것은 추체외로 시스템의 형성을 구성하는 세포 기능의 장애와 그 경로입니다. 이 질병 그룹은 다양한 증상이 특징입니다.
추체외로 장애의 유형은 무엇입니까?
추체외로 장애의 현대 분류는 이를 두 개의 큰 그룹으로 나눕니다.
- 1. 운동저하증(파킨슨증, 단독 무운동증);
- 2. 과잉운동.
과다운동 장애는 발생 특성에 따라 다음과 같을 수 있습니다.
- 자발성(무도병, 탄도증, 간대성 근경련 유형);
- 자발적인 움직임(일부 유형의 발작성 운동이상증, 운동성 떨림, 근긴장 이상)에 의해 유발되는 활동성 또는 운동성 운동성;
- 특정 운동원성 - 특정 동작을 수행할 때만 발생하는 과다운동증(예: 글을 쓰거나 악기를 연주할 때의 경련)
- 반사 - 외부 자극(예: 반사 근간대경련)으로 인해 발생합니다.
운동 패턴에 따라 과다운동 장애는 다음과 같이 분류됩니다.
- 리듬성 - 주동근과 길항근의 주기적인 수축(진전, 근리듬)으로 인해 발생합니다.
- 주로 강장제 - 주동근과 길항근의 동시 수축(긴장 이상)에 의해 유발됩니다.
- 주로 간대성(빠른, 이동성, 위상성)으로, 한 근육의 수축으로 인한 단순한 움직임의 형태와 정상적인 운동 행위(틱, 무도병)와 유사한 복잡한 움직임의 형태로 나타납니다.
유병률에 따라 과다운동증은 일반화, 분절형, 국소형 및 다초점형으로 구분됩니다.
선택된 추체외로 장애
추체외로계 장애의 임상상과 변형은 병변의 영역과 메커니즘에 따라 달라집니다.
파킨슨 병
이 병리학은 일반적으로 중추 신경계의 퇴행성 질환 그룹으로 분류됩니다. 병리학의 병인 요인은 추체외로 시스템의 여러 형태에서 뉴런의 죽음입니다.
- 흑색질;
- 담창구;
- 껍질.
이러한 장애의 원인은 현재 확립되지 않았지만 유전적 소인의 증거가 있습니다.
다음을 구별할 필요가 있습니다.
- 파킨슨병(1차 형태): 모든 파킨슨증 사례의 구조에서 이 상태가 대부분(80%)을 차지합니다. 병리학의 발생은 유전적 요인에 기인합니다.
- 이차 파킨슨증 또는 파킨슨 증후군. 이는 중추신경계의 다양한 병변이나 질병의 증상 중 하나입니다.
임상 사진
점진적으로 둔화되고 활동적인 움직임이 뻣뻣해지는 현상이 나타납니다. 이러한 변화는 오른손잡이의 오른손에서 먼저 눈에 띄게 나타납니다. 그 이유는 이 장애가 글쓰기와 작은 동작 수행에 다양한 정도의 뚜렷한 어려움을 야기하기 때문입니다. 손가락. 그런 다음 떨림과 경직이 진행됨에 따라 신체의 다른 부분에서 변화가 눈에 띄게 나타납니다.
- 골격근의 고혈압이 나타나서 사지의 구부정함과 굴곡을 특징으로 하는 특정 자세가 점차 형성됩니다.
- 보행의 특징적인 변화가 관찰됩니다. "뒤섞기", "다지기"가 됩니다. 추진력이 나타납니다. 일반적으로 그러한 환자는 걷기 시작할 때 걷기가 어렵고 무게 중심이 앞으로 이동하여 멈출 수 없습니다. 이 때문에 환자는 균형을 잃습니다. 개별 보행 특징은 점차 지워집니다.
- 턱과 팔다리가 떨리기 시작합니다. 이는 휴식할 때 특히 두드러집니다.
- 얼굴이 경직되고 표정이 좋지 않으며 눈꺼풀이 드물게 깜박이는 소위 마스크 같은 얼굴이 있습니다.
- 음성의 명확성과 명료도가 감소합니다.
- 과타액분비가 가능합니다.
- 사고의 속도는 다양한 정도로 느려집니다.
- 질병의 첫 번째 단계에서는 지적 능력과 기억력이 보존되는 반면 주의력은 감소합니다.
- 행동 변화에서: 환자의 약 절반에서 동기가 사라지고 관심 범위가 좁아지고 정서적 배경이 감소하며 심지어 만성 우울증까지 나타납니다.
- 자율신경 장애는 배뇨 장애, 변비, 발기 부전, 후각 감소, 피지 과잉 생산으로 인해 피부와 머리카락에 기름기가 생기는 등의 증상으로 나타납니다.
이차 파킨슨증을 일으키는 질병
이 장애의 원인은 다음과 같은 행동과 병리일 수 있습니다.
- 대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증.
- 환자의 특정 약물(예: 일부 항정신병제) 사용.
- 특히 에틸 알코올, 일산화탄소, 시안화물 화합물, 망간에 중독됩니다.
- 탐닉.
- 중추 신경계의 기타 퇴행성 질환 - 추체외로 영역에 영향을 주어 파킨슨증을 유발할 수 있습니다.
- 중추신경계에 영향을 미치는 염증 과정(뇌염).
- 뇌의 종양학적 손상.
- 일부 유전병.
- 반복적인 머리 부상(매우 심각하지 않더라도)을 포함한 외상성 뇌 손상.
질병의 형태(원발성 또는 이차성)를 결정하려면 파킨슨증 발생에 기여하는 상태의 병력을 확인해야 합니다.
- 중증 죽상동맥경화증;
- 고혈압성 질환;
- 이 병리를 유발할 수 있는 독성 물질의 소비;
- 환자가 겪는 신경 감염 또는 외상성 뇌 손상.
치료
운동 제한이 이미 나타났을 때 항파킨슨병 약물 사용을 시작하는 것이 좋습니다. 치료에는 다음 약물 그룹이 사용됩니다.
- 레보도파;
- 아만타딘;
- 모노아민 산화효소 억제제;
- 도파민 상승작용제;
- 항콜린제(사이클로돌).
안정적인 결과를 얻으려면 약물 복용량을 지속적으로 늘려야 합니다. 이 기능은 불가피한 부작용의 발생으로 이어질 것이라는 점을 기억해야 합니다. 이러한 바람직하지 않은 현상을 완화하려면 순한 저용량 약물로 치료를 시작하고 꼭 필요한 경우에만 복용량을 늘려야 합니다. 다양한 작용 메커니즘을 가진 약물을 결합하면 좋은 결과를 얻을 수 있습니다.
증상 치료: 변비에 효과적인 약물의 도움으로 자율 신경 장애가 제거됩니다. 항우울제는 우울증, 불안 및 불면증을 완화합니다. 동일한 증상에 영향을 미치는 민간 요법은 약물 치료와 잘 어울립니다.
본태성 떨림(양성, 가족성 떨림)
이는 건강한 사람, 종종 같은 가족의 여러 구성원에게서 발생하는 자세성 떨림입니다. 이 이상은 상염색체 우성 유전 메커니즘을 가지고 있습니다. 발병기전과 그 발생은 현재까지 확립되지 않았다.
이 질병은 종종 노년층과 중년층에서 발병합니다.
떨림은 일반적으로 한쪽 또는 양쪽 팔과 머리에 국한됩니다. 과다운동 장애는 하지까지 확장되지 않습니다. 일부 환자는 목소리가 떨리는 증상을 경험합니다.
시간이 지남에 따라 떨림이 진행될 수 있지만 개인의 작업이 쓰기 또는 손의 미세한 운동 기술과 관련된 기타 동작과 관련된 경우를 제외하고는 장애로 이어지지 않습니다.
소량의 알코올을 섭취하면 떨림이 다소 감소합니다.
치료
떨림이 경미한 경우에는 치료가 필요하지 않습니다.
진행성 핵상 마비(스틸-리처드슨-올셰프스키 증후군)
이것은 산발적으로 발생하는 퇴행성 희귀 질환입니다.
병인의 기본은 중뇌, 교뇌, 기저핵 및 소뇌의 치아핵에 있는 뉴런의 퇴화 및 사멸입니다. 꼬리핵과 피각에서 도파민과 감마-리놀렌산 함량의 감소도 특징적입니다.
이 질병은 45세에서 75세 사이에 발병합니다. 남성은 더 자주 아프다(여성보다 2배 더 자주 발생).
특징적인 특징은 핵상 안근 마비입니다. 이것이 질병이 시작되는 곳이며 나중에 수평 시선 마비가 발생합니다.
후기 단계는 부드러운 추적 안구 운동의 장애가 특징입니다.
주로 목 신근의 근육 긴장 이상증, 사지 근육의 경직 및 운동 저하증이 종종 연관됩니다. 이러한 이상이 나타난 후에는 파킨슨병과 증상성 파킨슨증의 감별진단이 필요합니다.
진행성 핵상 마비와 파킨슨병을 구별하는 구체적인 특징은 다음과 같습니다.
- 하향 시선의 뚜렷한 마비;
- 수평 시선 마비;
- 몸통 신근 톤의 우세;
- 떨림이 없음.
약물요법을 시작하면 항파킨슨병 약물은 이 질병에 효과가 없습니다.
안근마비와 목 및 몸통 근육의 경직이 결합되어 빈번한 낙상을 유발합니다.
어떤 경우에는 안면신경 장애, 구음장애, 연하곤란이 동반되기도 합니다. 고급 단계에서는 가성연수마비가 나타나는 것이 특징입니다.
- 개그 반사 증가;
- 하악 반사 증가;
- 격렬한 웃음과 울음의 모습;
- 힘줄 반사 강화;
- 병리학적인 신근 반사.
지능 저하가 종종 관찰됩니다.
피질의 초점 기능 장애는 기록되지 않습니다.
중년이나 노년층에서 잦은 낙상을 호소하는 경우 진행성 핵상마비를 의심할 수 있으며, 진찰상 추체외로장애, 목신전근긴장 이상, 하방 주시 마비 등이 기록된다.
치료
일반적으로 약물 치료는 효과적이지 않습니다. 질병 발병 후 환자의 기대 수명은 거의 10년을 넘지 않습니다. 강직과 운동저하증은 도파민성 약물의 도움으로 감소될 수 있습니다. M-항콜린제와 항우울제는 언어, 보행을 개선하고 폭력적인 웃음과 울음을 없애는 데 도움이 됩니다. 그러나 질병은 계속 진행됩니다. 시간이 지남에 따라 음식에 대한 흡인이 발생하고 피로가 발생합니다.
피질기저핵 변성
이 희귀병은 산발적입니다.
병리학의 발병은 노년기에 발생하며 하나 이상의 사지 손상으로 나타납니다.
주요 병인적 연결은 뉴런의 죽음과 대뇌 피질과 흑색질의 신경교증입니다.
신경학적 검사에서는 파킨슨증의 증상이 드러납니다. 그러나 파킨슨 증후군 진단이 모든 임상 증상을 설명하는 것은 아닙니다.
실행증(apraxia) 현상이 전면에 나타납니다. 나중에 다른 피질 기능 장애가 추가됩니다.
- 실어증;
- 실인증;
- 감각 부주의;
- 가벼운 치매.
감별 진단 특징은 항파킨슨병 약물의 효과가 없다는 것입니다.
질병은 지속적으로 진행되어 장애와 사망을 초래합니다.
선조 흑질 변성
질병의 이름은 흑색질, 시상하 및 꼬리핵, 피각, 담창구 등 가장 영향을 받는 구조를 나타냅니다.
이 질병의 전형적인 연령층은 60세부터이다. 남성과 여성에서 동일한 빈도로 발생합니다.
파킨슨증 증후군이 특징적이지만 떨림은 덜 뚜렷합니다. 지적 영역은 영향을 받지 않습니다.
자율 신경 장애가 발생하고 신경학적 검사를 통해 추체외로 장애 외에도 추체 장애 및 소뇌 이탈이 드러납니다.
선조체 흑질변성에 대한 치료법은 잘 팔리지 않습니다. 항파킨슨병 약물은 효과가 없습니다.
비틀림 근긴장이상
이 용어는 출산 외상 없이 다른 신경학적 장애를 동반하지 않는 근긴장이상을 설명하는 데 일반적으로 사용됩니다.
이 장애의 발병기전과 이 장애의 발생을 초래하는 생화학적 장애는 충분히 연구되지 않았습니다.
진단은 다른 원인을 순차적으로 배제함으로써 이루어진다.
염전 근긴장 이상증의 모든 사례 중에서 산발성 및 유전성 형태의 질병이 모두 기록되었습니다. 유전적인 경우에는 다음과 같은 전송 경로가 일반적입니다.
- 상염색체 우성;
- 상염색체 열성 또는 열성;
- x 염색체에 연결되어 있습니다.
어린 시절부터 이 질병은 주로 다리 근육에 영향을 미칩니다. 이 초기 형태는 후기 발병 근긴장 이상에 비해 예후가 덜 좋습니다.
약 30%의 사례에서 환자는 병리학적인 결과로 보행 능력을 상실합니다.
병리 징후
임상상은 폭력적인 움직임과 특이한 자세가 특징입니다. 질병은 다리에서 시작하여 목, 몸통, 팔다리 및 얼굴의 근육으로 퍼집니다. 처음에는 자발적인 움직임을 시도할 때 폭력적인 움직임이 발생합니다. 질병이 진행됨에 따라 영구적이 되어 장애를 초래하게 됩니다.
염전 근긴장이상의 특별한 경우는 상염색체 우성 방식으로 유전되는 세가와병(DOPA 민감성 근긴장증)입니다. 어린 시절부터 시작됩니다. 이 병리의 근긴장이상은 운동저하증 및 강직과 결합됩니다.
치료
치료는 대증적이지만 효과가 낮은 경우가 많습니다.
M-항콜린성 약물은 고용량 투여 시 가장 효과적입니다. 치료는 저용량으로 시작하여 결과가 나오거나 부작용이 나타날 때까지 점차적으로 용량을 늘립니다.
어떤 경우에는 할로페리돌과 페노티아진이 도움이 되지만 파킨슨증과 같은 부작용이 있는 것이 특징입니다.
때로는 Diazepam, Baclofen, Carbamazepine을 사용하여 증상을 줄일 수 있습니다.
일측성 병변의 경우 시상절단술이 지시됩니다.
세가와병에서는 저용량 레보도파가 높은 효과를 보였습니다.
분절성 근긴장이상
이 질병과 염전 근긴장 이상증의 차이점은 근육긴장 장애로 인한 격렬한 움직임이 신체의 특정 근육 그룹과 부위에만 기록된다는 것입니다.
이 병리가 염전 근긴장 이상이라는 가설이 있습니다.
눈꺼풀경련, 구강악안면긴장이상, 척수소뇌변성은 단독으로 발생할 수 있습니다.
눈꺼풀경련은 눈 주변 근육의 통제할 수 없는 경련입니다.
악구강 근긴장이상은 입 주변에 위치한 저작근, 혀 및 안면 근육의 비자발적 수축으로 나타납니다. 외부적으로는 입술의 스트레칭, 입술의 주름, 턱의 악물기, 혀의 움직임 및 돌출로 표현됩니다. 눈꺼풀 경련과 결합하여 이상 현상을 메이즈 안면 경련이라고 합니다.
연축성 사경은 분절성 근긴장 이상증의 특별한 경우이며 머리가 옆으로 심하게 움직이는 것이 특징입니다. 이러한 과다운동은 머리를 앞으로 또는 뒤로 기울이는 것과 결합될 수 있습니다.
질병이 시작될 때 병리학적 상태는 일시적이지만 진행됨에 따라 장애가 영구적이 되어 사람의 머리가 항상 부자연스러운 위치에 있게 됩니다. 첫 달에는 자연 관해가 특징적이지만 이는 병리 진행에 영향을 미치지 않습니다.
치료
약물치료는 대부분의 경우 효과가 없습니다.
때로는 Diazepam, Baclofen, Carbamazepine의 영향으로 증상이 다소 완화되기도 합니다.
보툴리눔 독소 A형 주사는 긴장이 손상된 근육에 사용됩니다. 이 물질은 시냅스전 막에서 아세틸콜린의 방출을 일시적으로 차단하는 특성을 가지고 있습니다. 효과 지속기간은 수주에서 수개월이다. 약물 주사를 반복할 수 있습니다. 오늘날 이것은 대부분의 분절성 근긴장 이상을 치료하는 가장 효과적인 방법입니다.
척수소뇌 변성
이 질병은 상염색체 우성 메커니즘에 의해 전염되며 30대 또는 40대에 발병합니다.
병리학은 포르투갈 거주자에게 가장 일반적입니다.
임상상은 파킨슨증의 중등도 증상이 특징입니다. 경직, 반사 신경 감소, 소뇌 장애, 외부 안근 마비가 우세합니다. 때로는 신경병증이 동반되기도 합니다.
지적 영역은 고통받지 않습니다. 뇌의 구조적 이상은 선조체 변성의 병리학적 이상에 해당합니다. 그러나 흑색체, 담창구, 피각, 꼬리핵 및 시상하핵의 손상은 소뇌의 치상핵의 변화를 동반합니다.
이 질병에 대한 치료법은 개발되지 않았습니다.
전문적인 경련
이는 고도의 정확성을 요구하는 전문적인 기술과 움직임을 기반으로 발생하는 근긴장 장애입니다.
- 작가 경련;
- 이발사 경련;
- 전신 운영자;
- 바이올린 연주자;
작가경련의 예를 이용한 임상양상: 글을 쓸 때 손과 팔뚝 근육의 강제 수축.
병리가 진행됨에 따라 면도, 화장품 바르기, 요리, 수저 사용 등 다른 활동 중에도 근육 긴장 이상증이 나타납니다.
약물 요법은 효과가 매우 낮으며 대부분의 경우 환자는 다른 손을 사용하는 방법을 배워야 합니다.
질병의 발병 기전은 연구 중입니다. 편차의 발생은 영향을 받은 사지의 원심성 신호 처리 위반으로 인한 것이라는 증거가 있습니다.
약물 유발 추체외로 장애
약물 유발 추체외로 장애는 특정 약물의 부작용으로 인해 발생합니다.
장애의 이름 | 특성 | 전술 |
약물 유발 파킨슨증 | 개발 메커니즘:
특징:
감별 진단은 병력을 기반으로 합니다. | 항정신병 약물을 취소하고 더 뚜렷한 m-항콜린성 효과가 있는 약물로 대체하거나 m-항콜린성 차단제를 처방하십시오. 레보도파 복용은 효과가 없으며 정신 장애를 일으킬 수 있습니다 |
급성 약물 유발 과다운동증 | 눈꺼풀 경련, 경련성 사경 및 기타 안면 근육 경련 또는 무도병 형태의 과다 운동으로 나타나는 급성 근긴장 이상. 도파민 수용체 차단제로 장기간 치료한 결과 발생합니다. 증상은 치료 과정의 첫 주 동안 발생하며 일반적으로 1~48시간 이내에 발생합니다. 젊은 사람들에게 더 일반적입니다. | m-항콜린제(벤자트로핀, 디펜히드라민)를 사용하는 것이 효과적입니다. |
후기 신경이완 정좌불능증 | 정좌불능증은 운동 불안입니다. 그러한 환자는 끊임없이 움직여야 할 필요성을 경험합니다. 이 효과의 발현은 항정신병약물의 장기간 사용에서 가장 일반적입니다. 장애는 여성에게 더 흔합니다. | 병리를 유발한 약물의 중단, 더 뚜렷한 m-항콜린 효과가 있는 약물로 대체 |
후기 신경이완 과다운동증 | 이는 도파민 수용체를 차단하는 항정신병 약물을 장기간 사용한 결과로 발생합니다. 이 장애가 발생할 가능성은 나이가 들수록 증가합니다. 병인은 알려져 있지 않습니다. 이 병리는 신경 이완제의 영향으로 도파민 수용체의 민감도가 증가하여 발생한다는 가설이 있습니다. 그러나 일부 환자에서만 발생합니다. 과다운동증의 출현은 치료 시작 후 6개월 이내에 전형적으로 나타납니다. 이 장애는 성인의 경우 얼굴과 입 근육, 어린이의 경우 사지 근육의 무도 무정위 운동 형태로 나타납니다. 전반적인 편차는 드물며 주로 노인 환자에서 발생합니다. 틱이 나타날 수 있습니다. 감별 진단 - 병력을 기반으로 함 | 어린 나이와 어린이의 경우 장애는 종종 저절로 해결됩니다. 노인 환자의 경우 장기간 지속됩니다. 이 편차는 치료가 어렵습니다. 항정신병제를 중단하는 것이 도움이 될 수 있습니다. M-항콜린성 약물이 효과적입니다. |
신경이완악성증후군 | 발현:
사망률 5-20%. 이 장애는 항정신병 약물 치료를 받는 환자의 2~3%에서 발생합니다. 신경이완제 악성 증후군의 발병은 젊은 사람들에게 더 일반적입니다. 편차는 언제든지 발생할 수 있지만 치료 첫 달에 더 자주 발생할 수 있습니다. 일반적으로 증상은 1~2일 이내에 증가합니다. 병리학은 다음과 같은 조건으로 구별되어야 합니다.
이 병리학은 자율신경계 장애와 고열증의 존재로 인해 약물 유발성 파킨슨증과 구별됩니다. 가능한 합병증:
|
회복에는 2~3주 정도 소요됩니다. 항정신병 약물을 갑자기 중단하면 금단 증후군이 발생합니다. 그러므로 환자는 지속적인 감독을 받아야 한다. |
기타 운동 장애 |
| 문제가 되는 약물의 용량 감소 또는 중단 |
질 드 라 투렛 증후군
이는 현재 원인이 알려지지 않은 질병입니다. 그 기원과 민족적, 사회적 요인 및 주산기 병리 사이의 연관성은 확립되지 않았습니다.
이 질병은 5세에서 15세 사이에 발병하며 악화와 완화가 교대로 발생합니다.
가족 사례가 알려져 있습니다. 유전의 유형은 상염색체 우성입니다. 소년들은 더 자주 아프다. 병인은 불분명하며, 형태학적 변화도 확립되지 않았습니다.
이 질병의 증상은 도파민 수용체 차단제에 의해 소멸되는 것으로 알려져 있으므로 도파민 시스템의 과도한 활동으로 인해 발생하는 것으로 여겨집니다.
임상 사진
병리학의 특징적인 징후는 다중 만성 운동 및 음성 틱입니다. 더 자주 질병은 운동 장애로 시작됩니다. 틱은 가장 흔히 안면 근육과 관련이 있으며 깜박임, 투덜거림, 눈썹 치켜올리기, 눈 감기, 입술 오므리기, 안면 근육 경련 등으로 나타납니다. 나중에 다른 운동 틱이 합류하고 음성 틱이 나타나며 울음소리, 휘파람 소리, 투덜거림, 한숨, 기침, 투덜거림의 형태로 나타납니다. 그리고 욕설을 포함한 비자발적인 단어 외침과 들리는 문구의 비자발적인 반복이 많은 경우에 나타났습니다.
틱의 국소화와 성격은 일정하지 않으며 변할 수 있습니다. 한동안은 의지의 노력으로 억제될 수 있습니다. 어떤 경우에는 점프 또는 반복적인 자해(손톱 깨물기, 입술 깨물기, 머리카락 당기기)와 같은 복잡한 틱이 발생합니다.
간지러움, 차가움, 뜨거움, 압박감 등 반복되는 감각의 형태로 감각 틱이 나타납니다.
틱증은 종종 신경증, 강박 상태, 주의력 결핍 장애 및 과잉 행동과 같은 행동 편차를 동반합니다.
환자 중에는 왼손잡이와 양손잡이가 더 흔합니다. 뇌파검사에서는 비특이적인 변화가 드러납니다.
종종 진단은 질병 발병 후 몇 년 후에 이루어집니다.
수많은 틱은 사회적 부적응으로 이어져 우울증을 유발할 수 있으며, 심한 경우에는 자살 충동까지 일으킬 수 있습니다.
감별 진단
감별 진단은 예후가 좋고 치료가 필요하지 않은 다양한 아동기 특징의 틱을 통해 수행되어야 합니다. 유년기와 청소년기의 틱은 종종 저절로 멈춥니다.
이러한 과다운동증은 윌슨병의 특징입니다.
헌팅턴 증후군은 치매의 존재와 과다운동 장애의 특징으로 구별됩니다. 최종 진단은 유전자 진단을 통해 이루어집니다.
병력에 류마티스 발작, 다발성 관절염 및 심장 손상이 나타나지 않으면 Sydenham 무도병은 Gilles De La Tourette 증후군으로 오인될 수 있습니다. 그러나이 질병으로 인해 과다 운동증은 3-6 개월 후에 사라집니다.
다발성 틱은 뇌염의 결과, 정신자극제 및 항정신병제 복용으로 인한 결과와 구별되어야 합니다.
치료
치료는 장기적이며 증상이 있습니다.
클로니딘은 환자의 절반에게 효과적입니다. 처방할 때 졸음, 침흘림, 구강건조 등의 부작용을 고려해야 합니다.
할로페리돌은 입증되고 효과적인 치료법으로 간주됩니다. 치료는 저용량으로 시작하여 효과나 부작용이 나타날 때까지 점차적으로 증량합니다.
카르바마제핀이나 클로나제팜이 효과적입니다.
가족상담과 심리치료가 필요합니다.
하지불안증후군
이는 상염색체 우성 유전 메커니즘을 갖는 흔한 만성 질환으로 가족력이 있는 경우가 많습니다. 이 병리학은 하지 심부 조직의 불쾌한 감각을 설명하기 어렵기 때문에 다리를 지속적으로 움직여야 하는 것이 특징입니다.
때로는 감각이 손으로 퍼집니다.
일반적으로 이 장애는 휴식 중에 나타나기 때문에 수면을 방해할 수 있습니다. 수면 중에도 움직임이 계속될 수 있습니다(초음파로 기록됨).
원인은 확립되지 않았습니다.
하지 불안 증후군은 요독증 또는 당뇨병성 신경병증, 원발성 아밀로이드증 및 악성 신생물과 함께 임신 중에 자주 발생합니다.
신체검사를 통해 기저질환이나 경미한 신경병증이 발견되나 대부분의 경우 이상이 발견되지 않습니다.
하지불안증후군과 철결핍성 빈혈이 복합된 경우에는 빈혈을 치료하면 회복되는 경우가 많습니다.
도파민성 약물(레보도파, 브로모크립틴), 벤조디아제핀(디아제팜, 클로나제팜), 마약성 진통제(코데인, 옥시코돈)가 효과적입니다.
추체외로 시스템은 무의식적인 수준에서 움직임을 조절하기 위한 심오하고 고대 시스템입니다. 우리의 먼 조상인 물고기, 양서류에게는 이것이 주요이자 유일한 것입니다. 포유류와 인간에서는 그 의미가 바뀌었습니다. 이는 근육의 긴장도, 무의식적인 운동 반응, 균형 유지를 조절하고 고정관념적인 움직임의 자동화에 관여합니다. 종종 신경과 의사들은 추체외로 질환의 발생을 나타내는 현상과 증상을 발견합니다. 추체외로계 손상의 증상은 무엇입니까? 이것이 우리가 이야기할 것입니다.
그 광대함을 받아들이는 것은 불가능하다
추체외로 장애의 증상 및 치료는 신경학의 전체 분야이며, 추체외로 신경계 질환을 진단하고 치료하는 별도의 외래환자 센터와 심지어 입원환자 센터가 있는 것처럼 이 분야도 전문화되어 있습니다. 따라서 우리는 추체외로 장애를 특징짓는 주요 징후만을 설명하는 것으로 제한하겠습니다. 이 "모자이크" 접근 방식은 주제에 대한 관심을 일깨우고 "시각적 진단"의 기본을 가르치기에 충분합니다. 이제 거리에서 "이상한" 사람을 보면 그 사람에게 무슨 일이 일어나고 있는지 동료들에게 알릴 수 있습니다.
증후군학
전체적으로 "피질하"와 관련된 신경계의 수십 가지 질병이 있으며 여기에 해당 과정의 변형을 추가하면 인상적인 목록을 얻을 수 있습니다. 그러나 만화경에서처럼 이 모든 다양한 "패턴"은 중단된 작은 개별 추체외로 활동으로 구성될 수 있습니다. 이것이 추체외로 증상이 나타나는 방식입니다. 이는 근육 긴장도 및 운동 장애와 같은 일반적인 장애를 의미합니다.
어조 위반
확산되거나 제한된 근력 저하(아주 드물지만) 또는 상당한 증가(근육 경직)로 나타나는 근육 긴장도의 변화가 첫 번째이자 중요한 증상입니다.
저혈압은 무기력함과 완전한 순응으로 정의되며, 큰 관절의 진폭이 지나치게 큽니다.. 아시다시피 정상적인 생리학적 긴장은 완전히 이완된 팔을 구부리고 펴려고 할 때 여전히 약간의 저항을 나타냅니다. 살아있는 사람의 팔을 구부렸다 펴는 느낌이다. 근육 저긴장증의 경우 추체외로 장애는 "인형 손" 증상으로 나타납니다. 마치 매달려 있는 꼭두각시 손을 움직이는 듯한 느낌을 지울 수 없습니다.
추체외로 강직은 긴장도나 근육 고혈압이 확산적으로 증가하는 것입니다. 이 경우 이완할 수 없는 팔이나 다리의 저항은 동작의 시작부터 끝까지 일정합니다. 이 경우 추체외로 증상은 "가리비 모양"과 유사합니다. 근육은 원활하게 작동하는 방법과 톱니바퀴의 간헐적인 움직임과 유사한 작은 "저크"로 움직이는 방법을 잊어버렸습니다. "치아"에 매우 작은 "단차"가 있으면 왁스 같은 유연성에 대해 이야기할 수 있습니다. 어떤 경우든 환자의 근육이 가하는 저항은 상당하고 일정합니다. 이 병변은 많은 추체외로 장애를 직접적으로 나타내는 파킨슨병의 특징입니다.
동정
그러나 근긴장도는 운동 중이나 휴식 중 모두 병리학적으로 변경될 수 있습니다. 이는 자동 이동 장애의 지표가 아니라 자동 이동 준비 위반일뿐입니다. 따라서 운동 활동에는 무의식적인 변화, 즉 운동 저하증(움직임 고갈)과 운동 과다증이 있으며 이는 다양한 움직임으로 나타납니다.
긴장도가 증가된 운동 장애의 특별하고 혼합된 변형은 단일 리듬으로 발생하는 떨림 또는 규칙적인 떨림입니다. 다른 운동이상증과 마찬가지로 떨림은 성인과 어린이 모두 수면 중에 사라지고 깨어나면 나타납니다. 떨림은 파킨슨증과 같은 다양한 질병에 나타날 수도 있고 유일한 증상일 수도 있습니다. 어떤 경우에는 떨림이 있으면 내분비 병리를 진단하는 것이 가능합니다(예를 들어 갑상선 중독증으로 발생할 수 있음).
피질하 증후군의 경우 근긴장 이상(운동 장애)과 운동 이상증(운동 장애)의 효과의 "연방"이 종종 발생합니다. 경직은 종종 예를 들어 파킨슨병에서 운동저하증(운동완서증, 운동능력저하증)과 결합됩니다. 반대로 근육긴장저하증은 무도병과 같은 운동과민증과 관련이 있습니다. 후자의 조합은 신선조체(neostriatum)가 손상되었을 때 발생하며, 흑색질(substantia nigra)이 손상되면 경직과 운동과다(hyperkinesis)가 나타납니다. 우리가 더 자세히 이야기 할 것은 바로 이 현상입니다.
파킨슨증
언뜻보기에 추체외로신경계가 무의식적인 움직임을 "관리"한다면 추체외로 장애는 운동 장애로 표현되어야 합니다. 추체관이 손상되면 마비가 발생합니다. 완전하고 아무런 움직임도 불가능한 경우를 마비라고 하고, 기능이 부분적으로 보존된 경우를 신경과 전문의는 마비라고 부릅니다. "무의식적 마비"는 어떤 모습입니까? 언뜻보기에 이 현상은 상상하기가 불가능합니다. 그러나 "흔들리는 마비"나 파킨슨 병과 같은 추체 외로 병리가 있다는 것이 밝혀졌습니다. 아마 누구나 이런 신경학적 진단을 들어본 적이 있을 것입니다.
파킨슨증은 흑질의 뉴런이 멜라닌 색소를 잃을 때 발생합니다.. 결과적으로 퇴화가 일어나고 도파민 손실이 시작됩니다. 동일한 과정이 선조체에서도 발생합니다. 대부분의 경우 EPS(추체외로 증상)는 알 수 없는 이유로 대칭적으로 나타납니다. 이것이 파킨슨병이다. 그러나 때때로 추체외로 부전이 한쪽에서 발생합니다. 예를 들어, 해당 혈관의 출혈 또는 혈전증(뇌졸중)과 같은 이유가 있을 때 발생합니다. 결과적으로 이차 파킨슨증이 발생하고 신체 반대쪽에 발생합니다.
불행하게도 파킨슨증의 세 번째 사례는 모두 약물 유발성이며 신경이완제 증후군의 발생으로 인해 항정신병 약물 남용과 관련이 있습니다. 이는 결과를 알지 못한 채 클로르프로마진, 할로페리돌 및 기타 약물을 사용하는 마약 중독자와 약물 남용자에게서 흔히 발생합니다.
진료소
아마도 추체외로 운동 장애가 무엇인지 이해하고 싶은 사람들은 파킨슨병 환자를 보여 주어야 할 것입니다. 물론 그는 무도병처럼 춤추거나 뛰지 않을 것이며, 그의 얼굴은 격렬한 웃음으로 일그러지지 않을 것이며, 그의 손가락은 아테토시스처럼 기괴하고 벌레 같은 움직임을 만들지 않을 것입니다. 그러나 전체적인 임상 징후를 토대로 학생들이 먼저 공부하는 것은 파킨슨증입니다. 스스로 판단하십시오. 파킨슨증의 특징적인 임상적, 신경학적 징후는 다음과 같습니다.:
- 무운동증(모든 의식적 움직임의 결핍, 몸짓의 완전 부재);
- 추진, 역추진, 측방추진. 환자는 매우 힘들게 움직이기 시작하고, 한번 시작하면 끝낼 수가 없습니다. 그의 마지막 발걸음은 각각 앞으로, 뒤로 또는 옆으로 향합니다.
- amimia, hypomimia (마스크 같은 얼굴), 움직이는 눈이 단순히 "살아있는" 것입니다. 파킨슨증 환자는 외안근의 운동성을 잃지 않으며, 안구 내에서 톱니 현상도 발생하지 않습니다. 따라서 그러한 환자는 말을하거나 고통스러운 움직임을 시작하는 대신 물체를 가리키는 등 눈과 의사 소통하는 것이 더 쉽습니다.
- 구음장애와 단조로운 말투. 혀와 성대 근육의 경직이 발생하기 때문에 음성 구성 요소가 추가됩니다.
- 주로 손, 엄지손가락, 집게손가락에 "동전 세기"와 유사한 떨림이 나타납니다.
아마도 파킨슨증의 가장 눈에 띄는 징후 중 하나는 "머리가 떨어지는" 테스트일 것입니다. 등을 대고 누워있는 환자가 머리를 들고 급격하게 손을 떼면 정상적인 사람의 머리가 소파에 부딪 힐 것입니다. 파킨슨병에는 이런 반응이 없습니다. "이빨이 있는" 과다 긴장성으로 인해 머리가 거의 눈에 띄지 않는 저크와 함께 천천히 소파 위로 떨어집니다.
경직과 고혈압의 전형적인 예인 파킨슨증 외에도 추체외로 저긴장성 증후군인 운동과다증을 고려해 봅시다.
Hyperkinesis 또는 신생 선조체 손상
우리는 과도한 운동 활동에 기초한 두 번째 대규모 피질하 또는 피질하 장애 그룹을 제시합니다. 선조체 손상 외에도 가장 오래된 구조인 담창구의 손상도 가능합니다. 그 결과 담창증후군이 나타나며, 이는 선조매증후군이라고도 합니다.
형태학적으로 이러한 질병은 "하위 구조"에 대한 선조체의 영향이 급격히 약화되고 신호의 자발적인 감쇠가 발생할 때까지 다양한 운동 자극 순환이 발생하는 상황을 나타냅니다. 이 그룹의 질병의 주요 대표자는 다음과 같습니다.:
- 아테토시스.
이 질병은 선조체의 작은 뉴런 네트워크가 죽고 신경교 흉터로 대체될 때 발생합니다. 그 결과, 환자는 기괴하고 벌레와 같으며 극도로 정교한 움직임을 경험하게 됩니다. 손가락을 과도하게 펴고 "짜는" 경향이 있습니다. 또한 혀와 안면 근육의 찡그린 얼굴이 나타나거나 웃음이나 울음이 나타날 수 있습니다.
- 비틀림 경련 또는 비틀림 근긴장이상.
이것은 몸통 근육의 무정위 운동에 지나지 않습니다. 움직임은 그다지 기괴하지 않으며 꿈틀거리는 움직임과 비슷합니다. 비유적으로 말하면, 이것은 “병 속에 들어가는 코르크따개”이다. 결과적으로 이러한 환자들은 보행이 매우 어렵습니다. 근긴장성 운동 활동은 주동근-길항근 근육의 리드미컬한 경련에 지나지 않습니다.
여기에서 우리는 여담을 만들어야 하며, 그 후에 모든 폭력적인 움직임의 물리적 기초가 명확해질 수 있습니다. 일반적으로 수축 후 근육은 단순히 이완되어 휴식 상태로 들어갑니다. 그러나 이 경우 억제 효과가 차단됩니다. 근육은 단순히 이완될 수 없습니다. 그리고 어떻게든 완전한 이완을 대체하기 위해 주동근-길항근 근육이 교대로 수축되어 반대 방향으로 "당겨집니다".
피각과 중앙 내측 시상핵에 영향을 미치는 과다운동증의 두 번째 변종은 경직성 사경입니다. 흉쇄유돌근과 승모근이 종종 영향을 받습니다. 그 결과 머리를 옆으로 그리고 아래로 당기고 돌리는 비자발적이고 느린 움직임이 발생합니다. 종종 손으로 지지해야 합니다.
- 무도병.
이것은 자발적인 움직임을 매우 연상시키는 근육의 빠르고 완전히 혼란스러운 움직임으로 나타나는 흥미로운 피질하 증후군입니다. 단순한 사람은 자신이 연기되지 않고 자신 앞에서 "바보로 만들어지지"않는다는 사실을 이해하기조차 어렵습니다. 무도병이 있으면 춤추고, 튀는 걸음걸이와 얼굴을 찡그린 표정이 나타납니다. 가장 중요한 것은
국소 피질하 전정 증후군 N.S. Blagoveshchenskaya, V.K. Egorova, 1976. 이것은 두정측두엽, 두정측두엽-후두엽, 전두측두엽 및 전두두정엽 부위에 위치하는 대뇌반구의 뇌내 신경외배엽 종양에서 저자에 의해 관찰되었습니다. 이 증후군은 종종 실험적 안진증의 집중, 억제 및 해리를 향한 실험적 안진증의 명확한 우세를 특징으로 합니다. 피질 간뇌하 구조에 대한 종양의 영향으로 인해 전정 검사 중에 뚜렷한 자율, 감각 및 운동 반응이 관찰됩니다. 나열된 증상은 뇌 증상이 나타나기 전에 나타나거나 심각도가 낮을 때 발견됩니다.
전두엽이 손상되면 광학운동안진의 약화피질 시선 중심(필드 8)의 손상과 관련된 병변 반대 방향으로.
초점이 다음 위치에 있을 때 측두엽의 깊은 부분병변 반대쪽에 시신경운동성 안진이 약화되거나 상실되며, 이는 일반적으로 반맹과 결합됩니다.
두정측두엽의 심부 종양의 경우 두정-측두-후두 지방화초점 반대 방향의 시운동성 안진이 상실되거나 급격히 약화됩니다. 이는 대뇌 반구의 심실 주위 영역에 있는 시신경 경로의 손상으로 인해 발생합니다. 이러한 종양의 국소화는 종종 탈구 증후군에 의해 복잡해지며, 이는 줄기 전정 장애의 추가로 인해 전정 장애의 합병증을 초래합니다. 전정관 병변의 국소 진단을 결정할 때 전정 장애가 말초의 과정으로 인해 발생할 수 있다는 점을 고려할 필요가 있습니다.
응, 근막 트리거 포인트흉쇄유돌근(근육)의 쇄골 부위에 위치하는 전정 기능 장애와 공간 지각 장애, 공간에서의 신체 균형 및 방향 장애, 자세 현기증을 유발할 수 있습니다. 일부 환자는 공간 관계를 인식할 수 없으며 문을 통과하려고 할 때 가장 활동적인 통증 유발점이 있는 쪽의 문틀을 우연히 발견합니다.
설명:
신경이완제 추체외로 장애는 신경이완제(항정신병약) 사용과 관련된 운동 장애로 나타나는 신경학적 합병증의 복합체입니다. 신경이완제는 근긴장 이상, 무도병, 정좌불능증, 고정관념 등 추체외로 장애의 거의 모든 스펙트럼을 유발할 수 있습니다. 미국 DSM-IV 분류에 따르면, 항정신병약물 복용과 관련된 추체외로 운동장애는 파킨슨증, 급성 근긴장 이상증, 급성 정좌불능증, 지발성 운동 이상증으로 나눌 수 있습니다.
증상:
다른 병인의 파킨슨증과 구별되는 신경이완제 파킨슨증의 특징은 아급성 발생, 증상의 대칭성, 약물 유발 이상운동증(근긴장 이상증 또는 정좌불능증)과의 결합, 내분비 장애(프로락틴 증가), 비진행성 경과, 미미(대부분의 경우) 자세 불안정의 심각도 및 심각한 자세 장애가 없음. 증상으로는 운동완서(느린 움직임 속도, 초기 움직임의 어려움, 회전 어려움), 경직(뻣뻣함, 근육 긴장), 톱니바퀴 징후(간헐적이고 계단식 움직임), 사지 떨림, 마스크 같은 얼굴, 침흘림 등이 있습니다. 이러한 증상이 심할 경우에는 구별할 수 없을 정도로 운동불능증이 발생할 수 있습니다. 심한 경우에는 발병하기도 합니다.
신경이완제 파킨슨증에서는 전형적인 안정시 떨림(“알약 굴림”)이 거의 관찰되지 않지만, 대략적인 전신 떨림이 흔하며 휴식 시와 운동 중에 모두 감지됩니다. 때때로 구강 주위에만 떨림이 발생합니다("토끼 증후군").
파킨슨증 증후군은 원칙적으로 정신 영역에 반영됩니다. 소위 현상이 특징적입니다. 정신적 파킨슨증 또는 "좀비 증후군"은 정서적(감정적 무관심, 무쾌감증, 활동의 즐거움 부족), 인지적(느린 사고, 집중력 장애, "머리가 비어있는" 느낌) 및 사회적(주도권 상실, 에너지 감소)을 포함합니다. , 사회적 연결 상실) 파킨슨증. 어떤 경우에는 정신약물요법의 부작용인 이차 음성 증상(불감증, 무쾌감, 정서 둔화, 감정적 고립, 언어 능력 저하)을 정신분열증 스펙트럼 장애의 특징인 일차 음성 증상과 구별하기 어렵습니다. 더욱이, 약물 유발 파킨슨증의 정신 감정적 증상이 항상 눈에 띄는 신경 장애를 동반하는 것은 아닙니다.
급성 근긴장 이상증의 임상상은 머리와 목 근육의 근긴장성 경련이 발생하면서 갑작스럽게 시작되는 것이 특징입니다. 갑자기 입을 강제로 벌리거나, 혀를 내밀거나, 격렬한 얼굴을 찡그리거나, 머리를 돌리거나 뒤로 젖히는 등의 현상이 나타납니다. 발생할 수도 있습니다. 많은 환자들이 안구의 강제 외전으로 나타나는 안과적 위기를 경험하며 이는 몇 분에서 몇 시간 동안 지속됩니다. 일부 환자는 눈꺼풀 틈이 넓어지는 현상("불룩한 눈" 현상)을 경험합니다. 몸통 근육이 관련되면 후근근, 요추 과다전만증, 척추 측만증이 발생할 수 있습니다. 어떤 경우에는 몸통의 강직성 측면 굴곡을 특징으로 하는 "피사의 사탑" 증후군이 관찰됩니다. 팔다리는 거의 관여하지 않습니다.
운동 장애는 국소적일 수 있으며 일반적인 영역에서 발생하여 고립된 근육 그룹에 영향을 미치거나, 두려움의 영향, 의식의 협착 및 자율 신경 장애(과도한 땀, 혈관 운동 반응 등)와 함께 일반적인 운동 흥분을 동반하여 일반화될 수 있습니다.
근긴장성 경련은 혐오스러워 보이며 참기가 매우 어렵습니다. 그 중 일부(예: 후두경련 - 후두 근육의 긴장 이상)는 생명을 위협합니다. 근육 경련은 때때로 너무 심해서 관절통을 유발할 수 있습니다.
불안의 강렬한 불쾌한 느낌, 움직이고 싶은 욕구로 주관적으로 경험되며, 특히 하지에서 두드러집니다. 환자는 안절부절 못하고, 발에서 발로 구르고, 불안을 해소하기 위해 끊임없이 걸어야 하며, 몇 분 동안 가만히 앉아 있거나 서 있을 수 없습니다.
정좌불능증의 임상상에는 감각 및 운동 구성 요소가 포함됩니다. 감각 구성 요소에는 불쾌한 내부 감각이 포함됩니다. 환자는 이러한 감각이 지속적으로 움직이도록 유도한다는 것을 알고 있지만 종종 이에 대해 구체적으로 설명하기가 어렵습니다. 이러한 감각은 일반적(불안, 내부 긴장, 과민성)일 수도 있고 신체(다리의 무거움 또는 감각 이상)일 수도 있습니다. 정좌불능증의 운동 구성요소는 전형적인 성격의 움직임으로 표현됩니다. 예를 들어 환자는 의자에서 안절부절 못하고, 끊임없이 자세를 바꾸고, 몸통을 흔들고, 다리를 꼬고, 다리를 흔들고 두드리고, 손가락을 두드리고, 만지작거리고, 머리를 긁고, 얼굴을 쓰다듬고, 단추를 풀고 잠그십시오. 서 있는 동안 환자는 종종 발에서 발로 이동하거나 제자리에서 행진합니다.
정좌불능증은 환자가 약물 치료를 따르지 않고 치료를 거부하는 주요 원인이 되는 경우가 많습니다. 지속적인 불편함은 환자의 절망감을 증가시킬 수 있으며 자살 충동이 나타나는 이유 중 하나입니다. 경미한 정좌불능증이라도 환자에게는 극도로 불쾌하고 치료를 거부하는 경우가 많으며, 진행된 경우에는 원인이 될 수 있습니다. 정좌불능증이 환자의 기존 정신병리학적 증상을 악화시켜 자살과 폭력 행위로 이어질 수 있다는 증거가 있습니다.
정좌불능증의 존재와 심각도는 Burns 정좌불능 척도를 사용하여 객관적으로 측정할 수 있습니다.
원인:
"약물 유발 추체외로 장애"라는 용어에는 도파민 활성을 변화시키는 다른 약물(예: 항우울제, 칼슘 길항제, 항부정맥제, 콜리노미메틱스, 리튬, 항파킨슨제, 항경련제)의 사용으로 인해 발생하는 장애도 포함됩니다.
치료:
치료를 위해 다음이 처방됩니다.
신경이완제 파킨슨증의 치료에는 파킨슨증 발병을 유발한 약물을 중단하거나, 용량을 줄이거나, 추체외로 장애를 유발할 가능성이 적은 보다 순한 항정신병제로 대체해야 하는 필요성이 포함됩니다. 동시에, 항콜린제 그룹의 항파킨슨병 약물은 최소 2-3개월 동안 처방됩니다: 트리헥시페니딜(Parcopan, Cyclodol), 비페리덴(Akineton) 또는 벤즈트로핀(Cogentin); 다른 저자들은 덜 효과적이지 않고 심각한 부작용을 덜 일으킬 가능성이 있는 아만타딘을 처방하는 것이 바람직하다고 생각합니다. 수개월에 걸쳐 상당수의 환자가 항정신병약의 추체외로 효과에 대한 내성을 갖게 되므로 항파킨슨병 약물의 점진적인 중단이 시도될 수 있습니다. 약을 중단한 후 파킨슨증 증상이 다시 나타나는 경우에는 장기간 계속 복용해야 합니다. 일부 소식통에서는 비타민 B6 처방이 바람직하다고 언급하기도 합니다.
항정신병약물을 중단하거나 용량을 줄이면 파킨슨증 증상은 대개 몇 주 내에 호전되지만, 일부 환자에서는 운동 장애나 정지 경과가 더 느리게 감소하는 경우도 있습니다. 일부 러시아 저자는 뇌의 유기 부전이 남아 있는 환자의 추체외로 증상이 오래 지속되는 경우(I. Ya. Gurovich에 따르면 "추체외로 증후군") 고용량의 항파킨슨병 교정제를 누트로픽제와 함께 처방하는 동시에 복용량을 줄이는 것을 권장합니다. 추체외로 활동이 최소인 항정신병 약물을 복용하거나 처방합니다. 또한 체외 해독 방법을 수행하는 것이 좋습니다.
서양 저자들은 벤즈트로핀(러시아 시장의 유사품 - 사이클로돌 및 아키네톤)과 같은 급성 근긴장이상에 대해 항콜린제의 사용을 권장하며, 이는 정맥 내 또는 근육 내 투여로 극적인 개선을 가져옵니다. 두 번 주사한 후에도 근긴장이상이 해결되지 않으면 벤조디아제핀(예: 로라제팜)을 사용해 보는 것이 좋습니다. 지속적인 항정신병 치료 중에 근긴장이상이 재발하는 경우 항콜린제를 고정 용량으로 2주 동안 투여해야 합니다.
러시아 저자들은 급성 근긴장이상에 대해 다음 옵션의 사용을 권장합니다.
일반적인 항정신병 약물의 중단 또는 용량 감소
환자를 비정형 항정신병약물로 이송
황산아만타딘(PC-Merz)을 5일 동안 점적 정맥주사한 후 1개월간 정제 복용으로 전환합니다. 근긴장이상 증상이 다시 나타나면 계속 복용하십시오.
항콜린제 처방: 트리헥시페니딜(사이클로돌) 또는 비페리덴(아키네톤)
비타민 B6의 목적
벤조디아제핀(디아제팜) 처방
아미나진 근육내 투여 및 20% 카페인 용액 피하 투여
전신성 근긴장 이상증의 경우 - 아미나진 또는 티제르신을 근육 내로 투여하고 항파킨슨병 교정제(아키네톤)도 근육 내로 동시에 투여합니다.
일부 러시아 및 서양 소식통에서는 심한 경우 항히스타민제(디펜히드라민), 카페인-벤조산 나트륨 또는 바르비투르산염의 정맥 투여를 권장합니다.
신경이완제의 갑작스러운 철수와 관련된 근긴장 이상증은 운동과다증이 완전히 감소하거나 사라질 때까지 재처방이 필요하며, 그 후에는 약물 용량을 점차적으로 줄여야 합니다.
급성 정좌불능증의 치료에는 두 가지 주요 전략이 있습니다. 전통적인 접근법은 복용하는 항정신병 약물의 용량을 줄이거나 환자를 저효능 또는 비정형 항정신병 약물로 전환하는 것입니다. 또 다른 전략은 정좌불능증에 효과적인 특정 약물을 사용하는 것입니다. 이들 중 가장 널리 사용되는 약물로는 베타 차단제, 항콜린제, 클로니딘, 벤조디아제핀 등이 있습니다. 아만타딘, 부스피론, 피라세탐, 아미트립틸린과 같이 덜 일반적으로 처방되는 약물은 치료 저항성 사례에 사용될 수 있습니다.
항콜린제는 신경이완제 파킨슨증과 근긴장 이상증에 효과적인 것으로 나타났지만 정좌불능증에 대한 임상적 유용성은 아직 입증되지 않았습니다. 환자가 정좌불능증과 파킨슨증 증상을 동시에 경험하는 경우에는 이 방법이 선호될 수 있습니다. 프로프라놀롤과 같은 친유성 베타 차단제는 정좌불능증 치료에 가장 효과적인 약물 중 하나입니다. 벤조디아제핀도 어느 정도 효과가 있는데, 이는 아마도 비특이적인 항불안제와 진정제 특성 때문일 것입니다. 5-HT2 수용체 차단제, 특히 리탄세린, 시프로헵타딘, 항우울제인 미안세린 및 (저용량) 미르타자핀도 정좌불능증 치료에 효과적인 것으로 입증되었습니다. 발프로에이트, 가바펜틴, 프레가발린, 약한 아편유사제(코데인, 하이드로코돈, 프로폭시펜), 비타민 B6도 정좌불능에 효과적입니다.
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