인간 (및 가축)의 경우 1.050-1.060, 남성의 경우 평균은 1.057, 여성의 경우 1.053입니다. 그것은 주로 그 안에 들어있는 헤모글로빈의 양이나 양에 따라 달라지며, 혈액의 액체 부분의 구성에 따라 덜 달라집니다. 예를 들어 땀을 흘린 후와 같이 신체에 의한 손실 후에 증가합니다. 혈액 손실로 인해 밀도가 감소합니다.
혈액의 점도는 다른 입자와 관련된 일부 입자의 내부 움직임으로 인해 발생합니다. 혈액 점도를 결정할 때 점도의 단위는 물입니다.
생리학적 조건에서 인간 전혈의 점도는 4~5이고 혈장의 점도는 1.5~2입니다. 전혈의 점도는 주로 혈액 내 적혈구 수와 그 부피에 따라 달라집니다. 더 적은 양 (주로 단백질이 포함되어 있고 그 안에 염분 함량이 적음).
적혈구의 부종으로 인해 정맥혈의 점도가 동맥혈의 점도보다 큽니다. 장기간 적당한 작업은 혈액 점도를 감소시키고, 무거운 작업은 증가시킵니다.
염분 조성, 삼투성 및 콜로이드-삼투성(종양성) 혈압
혈장 미네랄 염은 약 0.9-1%를 구성합니다. 혈장 내 염분의 양은 상대적으로 일정하며 정상적인 조건에서는 작은 한도 내에서 변동됩니다. 혈장 내 미네랄 함량은 동물 종에 따라 다릅니다.
혈액 전해질의 생리학적 중요성은 다음과 같습니다. 1) 혈액 삼투의 상대적 불변성을 유지합니다. 2) 활성 혈액 반응의 상대적 불변성을 유지합니다. 3) 영향을 미치고 4) 콜로이드 상태에 영향을 미칩니다.
혈액의 삼투압의 상대적 불변성은 조직 내 삼투압의 상대적 불변성을 유지하는 조건이기 때문에 생물학적으로 매우 중요합니다. 조직의 삼투압의 급격한 변동은 조직의 활동을 방해하고 심지어 사망에 이르게 합니다. 혈액 삼투압의 일정성은 적혈구의 완전성을 보존합니다.
정상적인 조건에서 적혈구, 혈장, 인간과 포유류의 조직 및 기관 세포의 삼투압은 778316 - 818748 Pa입니다.
단백질 함량이 높음에도 불구하고, 혈장 내 단백질의 수는 분자량이 크기 때문에 적습니다. 따라서 이에 의해 생성된 혈장의 콜로이드 삼투압(종양)은 3325 - 3990 Pa에 불과하며 혈장의 삼투압은 주로 미네랄 물질에 의해 상대적으로 일정한 수준으로 유지됩니다.
미네랄 물질 중 삼투압을 유지하는 주요 역할은 염화나트륨에 속합니다. 삼투압의 값은 극저온 방법에 의해 결정됩니다. 즉, 혈액의 어는점이 0° 미만으로 감소하는 것입니다. 우울증 지표는 Δ(델타)로 표시됩니다. 인간의 경우 Δ 혈액은 0.56°(0.56-0.58°)이므로 혈장의 분자 농도는 1dm 3 당 약 0.3g-mol입니다.
혈액 반응
다른 용액과 마찬가지로 혈액의 활성 반응은 수소(H+) 및 수산기(OH-) 이온의 농도에 따라 달라집니다. 37°C에서 인간, 말, 개의 혈액의 평균 pH는 7.35입니다. 따라서 혈액 반응은 약알칼리성입니다.
신체는 체온보다 훨씬 일정하게 유지되는 혈액의 pH에 영향을 미치지 않습니다. 이 pH 불변성은 배설 기관의 작용과 적혈구 및 혈장의 구성에 의해 보장됩니다. 일정한 pH를 유지하는 데 혈장의 구성 성분이 필수적이라는 사실은 반응을 알칼리성 쪽으로 전환하려면 순수한 물보다 약 70배 더 많은 수산화나트륨을 혈장에 첨가해야 한다는 사실로 입증됩니다. 반응을 산성 쪽으로 전환하려면 물보다 3.25배 더 많은 염산을 추가해야 합니다(““ 기사 참조). 혈액 반응의 일관성은 완충 시스템에 따라 달라집니다.
혈액의 기능은 색상, 상대 밀도, 점도, 삼투압 및 종양압, 콜로이드 안정성, 현탁액 안정성, pH, 온도를 포함하는 물리화학적 특성에 따라 크게 결정됩니다.
혈액색. 적혈구의 헤모글로빈 화합물의 존재에 의해 결정됩니다. 동맥혈은 밝은 붉은색을 띠는데, 이는 산소헤모글로빈 함량에 따라 달라집니다. 정맥혈은 푸르스름한 색조를 띠는 진한 빨간색이며, 이는 산화된 것뿐만 아니라 환원된 헤모글로빈과 카르보헤모글로빈의 존재로 설명됩니다. 기관이 더 활동적이고 헤모글로빈이 조직에 제공하는 산소가 많을수록 정맥혈이 더 어두워 보입니다.
상대밀도혈중 농도는 1050~1060g/L이며 적혈구 수, 적혈구 내 헤모글로빈 함량, 혈장 구성에 따라 달라집니다. 남성의 경우 적혈구 수가 많기 때문에 이 수치는 여성보다 높습니다. 혈장의 상대 밀도는 1025-1034g/l, 적혈구-1090g/l입니다.
혈액 점도- 내부 마찰로 인해 일부 입자가 다른 입자에 비해 움직일 때 유체의 흐름에 저항하는 능력입니다. 이와 관련하여 혈액 점도는 한편으로는 물과 콜로이드 거대분자, 다른 한편으로는 혈장과 형성된 요소 사이의 관계의 복잡한 효과입니다. 따라서 혈장의 점도는 1.7~2.2배이고 혈액의 점도는 물의 4~5배이다. 혈장에 분자 단백질(피브리노겐)과 지질단백질이 많을수록 점도가 높아집니다. 헤마토크릿 수치가 증가하면 혈액 점도도 증가합니다. 적혈구가 응집체를 형성하기 시작할 때 혈액의 현탁 특성이 감소하여 점도가 증가합니다. 이 경우 긍정적인 피드백이 나타납니다. 점도가 증가하면 적혈구 응집이 향상됩니다. 혈액은 이질적인 매체이고 구조적 점도를 특징으로 하는 비뉴턴 유체에 속하기 때문에 동맥과 같은 유속이 감소하면 혈액의 점도가 증가하고 혈압이 상승합니다. 구조가 파괴되면 점도가 감소합니다.
혈액 점도는 모세혈관의 직경에 따라 달라집니다. 150 마이크론 미만으로 감소하면 혈액의 점도가 감소하기 시작하여 모세 혈관에서의 움직임이 촉진됩니다. 이 효과의 메커니즘은 전혈보다 점도가 낮은 혈장 벽층의 형성과 적혈구가 축류로 이동하는 것과 관련이 있습니다. 혈관 직경이 감소함에 따라 벽층의 두께는 변하지 않습니다. 혈장층에 비해 좁은 혈관을 통해 이동하는 혈액에는 적혈구 수가 적습니다. 그 중 일부는 혈액이 좁은 혈관으로 들어갈 때 지연되며, 흐름 속 적혈구가 더 빨리 움직이고 좁은 혈관에서 보내는 시간이 줄어듭니다.
정맥혈의 점도는 동맥혈의 점도보다 크며, 이는 이산화탄소와 물이 적혈구에 유입되어 크기가 약간 증가하기 때문입니다. 혈액이 파괴되면 혈액 점도가 증가합니다. 저장소에서는 적혈구 함량이 더 높습니다. 풍부한 단백질 영양으로 혈장과 혈액의 점도가 높아집니다.
혈액 점도는 말초 혈관 저항에 영향을 미치며 정비례하여 혈압을 증가시킵니다.
삼투압혈액은 용매(혈액의 경우 물)가 반투막을 통과하여 농도가 낮은 용액에서 농도가 높은 용액으로 이동하게 하는 힘입니다. 이는 극저온적으로(어는 온도에 따라) 결정됩니다. 인간의 경우 혈액은 O 이하의 온도에서 0.56-0.58oC까지 동결됩니다. 이 온도에서 삼투압 7.6atm의 용액이 동결되며 이는 혈액의 삼투압을 나타내는 지표입니다. 혈액의 삼투압은 혈액에 용해된 물질의 분자 수에 따라 달라집니다. 동시에, 그 가치의 60% 이상이 NaCl에 의해 생성되며, 전체에서 무기 물질이 차지하는 비중은 최대 96%에 달합니다. 혈액, 림프, 조직액, 조직의 삼투압은 거의 동일하며 엄격한 항상성 상수 중 하나입니다(7.3-8 atm의 변동 가능). 물이나 염분의 양이 너무 많아도 삼투압은 변하지 않습니다. 과도한 수분이 혈액에 들어가면 신장에서 빠르게 배설되어 조직과 세포로 전달되어 삼투압의 원래 값이 회복됩니다. 혈액 내 염분 농도가 증가하면 조직액의 물이 혈관층으로 들어가고 신장이 염분을 집중적으로 제거하기 시작합니다.
혈장과 동일한 삼투압을 갖는 용액을 용액이라고 한다. 등장성의. 따라서 삼투압이 더 높은 용액을 용액이라 한다. 고혈압, 그리고 더 낮은 것 – 저장성. 따라서 조직액이 고장성이면 물이 혈액과 세포에서 들어갑니다. 반대로 저장성 세포 외 환경에서는 물이 세포와 혈액으로 들어갑니다.
혈장의 삼투압이 변할 때 적혈구에서도 유사한 반응이 관찰될 수 있습니다. 고장성일 경우 적혈구는 물을 포기하고 수축하며, 저긴장성일 경우 부풀어오르고 심지어 터집니다. 후자는 실제로 결정하는 데 사용됩니다. 적혈구의 삼투압 저항. 따라서 혈장에 대한 등장성은 0.85-0.9% NaCl 용액, 1.1% KCl 용액, 1.3% NaHCO 3 용액, 5.5% 포도당 용액 등입니다. 이러한 용액에 놓인 적혈구는 형태를 바꾸지 않습니다. 급격한 저장성 용액, 특히 증류수에서는 적혈구가 부풀어 오르고 터집니다. 저장성 용액에서 적혈구 파괴 - 삼투성 용혈. 농도가 점차 감소하는 일련의 NaCl 용액을 준비하고 그 안에 적혈구 현탁액을 넣으면 용혈이 시작되어 단일 적혈구만 파괴되는 저장성 용액의 농도를 찾을 수 있습니다. 이 NaCl 농도의 특징은 다음과 같습니다. 적혈구의 최소 삼투압 저항, 건강한 사람의 경우 0.42-0.48(% NaCl 용액) 범위입니다. 저장성이 높은 용액에서는 점점 더 많은 수의 적혈구가 용혈되며, 모든 적혈구가 용해되는 NaCl의 농도를 NaCl 농도라고 합니다. 최대 삼투압 저항.건강한 사람의 경우 그 범위는 0.34~0.30(% NaCl 용액)입니다. 일부 용혈성 빈혈에서는 최소 및 최대 저항의 경계가 저장성 용액의 농도가 증가하는 방향으로 이동합니다.
종양압력- 콜로이드 용액의 단백질에 의해 생성되는 삼투압의 일부이므로 삼투압이라고도 합니다. 콜로이드-삼투성.혈장 단백질이 모세혈관 벽을 통해 조직 미세 환경으로 잘 통과하지 못하기 때문에 이들이 생성하는 종양압은 혈액에 수분을 유지합니다. 혈액의 종양압은 조직액보다 높습니다. 단백질에 대한 장벽의 낮은 투과성 외에도 조직액에서의 낮은 농도는 림프 흐름에 의해 세포외 환경에서 단백질이 침출되는 것과 관련이 있습니다. 혈장의 종양압은 평균 25~30mmHg이고, 조직액의 종양압은 4~5mmHg입니다. 혈장 내 단백질에는 알부민이 가장 많이 함유되어 있고 그 분자는 다른 단백질에 비해 작고 몰 농도는 높기 때문에 혈장의 종양압은 주로 알부민에 의해 생성됩니다. 혈장 함량이 감소하면 혈장 수분 손실과 조직 부종이 발생하고 증가하면 혈액 내 수분 보유가 발생합니다. 일반적으로 종양압은 장의 조직액, 림프, 소변 및 수분 흡수의 형성에 영향을 미칩니다.
플라즈마의 콜로이드 안정성혈액은 단백질의 수화 특성, 표면에 이중 전기 이온층이 존재하여 표면 파이 전위를 생성하는 것에 의해 결정됩니다. 이 전위의 일부는 동전기적(제타) 전위입니다. 이는 전기장에서 이동할 수 있는 콜로이드 입자와 주변 액체 사이의 경계에서의 전위입니다. 콜로이드 용액에서 입자의 미끄럼 표면 전위. 모든 분산된 입자의 슬라이딩 경계에 제타 전위가 존재하면 전하와 정전기적 반발력이 형성되어 콜로이드 용액의 안정성을 보장하고 응집을 방지합니다. 이 전위의 절대값이 높을수록 단백질 입자가 서로 밀어내는 힘이 커집니다. 따라서 제타 전위는 콜로이드 용액의 안정성을 나타내는 척도입니다. 그 값은 다른 단백질보다 알부민에서 상당히 높습니다. 혈장에는 훨씬 더 많은 알부민이 있기 때문에 혈장의 콜로이드 안정성은 주로 다른 단백질뿐만 아니라 탄수화물과 지질의 콜로이드 안정성을 제공하는 이러한 단백질에 의해 결정됩니다.
혈액의 현탁 저항혈장 단백질의 콜로이드 안정성과 관련이 있습니다. 혈액은 정지 또는 정지입니다. 왜냐하면 형성된 요소가 그 안에 매달려 있습니다. 혈장 내 적혈구 현탁은 표면의 친수성 특성과 적혈구(다른 형성된 요소와 마찬가지로)가 음전하를 띠고 있어 서로 반발한다는 사실에 의해 유지됩니다. 예를 들어 콜로이드 용액에서 불안정하고 낮은 제타 전위를 가지며 양전하를 운반하는 단백질(피브리노겐, 감마 글로불린, 파라단백질)이 있는 경우 형성된 요소의 음전하가 감소하면 전기 반발력이 발생합니다. 감소하고 적혈구가 서로 달라붙어 "동전" 기둥을 형성합니다. 이들 단백질이 존재하면 현탁액 안정성이 감소됩니다. 알부민이 있으면 혈액의 현탁 능력이 증가합니다. 적혈구의 현탁 안정성은 다음과 같이 평가됩니다. 적혈구 침강 속도(ESR) 고정된 혈액량. 이 방법의 핵심은 응고를 방지하기 위해 구연산나트륨을 먼저 첨가한 혈액이 담긴 시험관에 침전된 혈장을 (mm/시간 단위로) 평가하는 것입니다. ESR의 가치는 성별에 따라 다릅니다. 여성의 경우 - 2~15mm/h, 남성의 경우 - 1~10mm/h. 이 지표는 연령에 따라 변경됩니다. 피브리노겐은 ESR에 가장 큰 영향을 미칩니다. 농도가 4g/l 이상으로 증가하면 증가합니다. ESR은 혈장 피브리노겐 수치의 상당한 증가, 적혈구 감소증, 혈액 점도 및 알부민 함량 감소, 혈장 글로불린 증가로 인해 임신 중에 급격히 증가합니다. 염증성 질환, 감염성 질환, 종양성 질환, 빈혈은 이 지표의 증가를 동반합니다. ESR의 감소는 적혈구증, 위궤양, 급성 바이러스 간염 및 악액질의 경우에 일반적입니다.
수소이온 농도와 혈액 pH 조절.일반적으로 동맥혈의 pH는 7.37-7.43, 평균 7.4(40nmol/l), 정맥혈 – 7.35(44nmol/l)입니다. 혈액반응은 약알칼리성이다. 세포와 조직에서 pH는 "산성" 대사 산물의 형성 강도에 따라 7.2, 심지어 7.0에 도달합니다. 생명에 적합한 혈액 pH 변동의 극한 한계는 7.0-7.8(16-100nmol/l)입니다.
신진대사 과정에서 조직은 "산성" 대사 산물(젖산, 탄산)을 조직액으로 방출하여 혈액으로 방출하며, 이로 인해 pH가 산성 쪽으로 이동하게 됩니다. 혈액 반응은 실제로 변하지 않으며 이는 혈액 완충 시스템의 존재와 신장, 폐 및 간의 작용으로 설명됩니다.
혈액 완충 시스템다음과 같은.
헤모글로빈 완충 시스템– 가장 강력한 것으로 혈액 전체 완충 용량의 75%를 차지합니다. 이 시스템에는 환원헤모글로빈(HHb)과 칼륨염(KHb)이 포함됩니다. 이 시스템의 완충 특성은 H 2 CO 3보다 약한 산인 HHb가 K + 이온을 제공하고 H + 이온을 추가하면 자체적으로 매우 약하게 해리되는 산이 된다는 사실에 기인합니다. 조직에서 헤모글로빈 시스템은 알칼리 역할을하여 CO 2 및 H + 유입으로 인한 혈액의 산성화를 방지하고 폐에서는 산으로 이산화탄소 방출 후 혈액의 알칼리화를 방지합니다. KHbO 2 + KHCO 3 KHb + O 2 + H 2 CO 3
2. 탄산염 완충 시스템중탄산나트륨과 탄산으로 형성된다. 헤모글로빈 시스템 다음으로 중요성이 두 번째입니다. 다음과 같이 작동합니다. 탄산보다 강한 산이 혈액에 들어가면 NaHCO 3가 반응하고 Na + 이온이 H +로 교환되어 약하게 해리되고 쉽게 용해되는 탄산이 형성되어 수소 이온 농도의 증가를 방지합니다. 탄산 함량이 증가하면 적혈구 효소인 탄산 탈수효소의 영향으로 물과 이산화탄소로 분해됩니다. 후자는 폐를 통해 제거되고 물은 폐와 신장을 통해 제거됩니다.
HCl + NaHCO 3 = NaCl + H 2 CO 3 (CO 2 + H 2 O)
염기가 혈액에 들어가면 탄산이 반응하여 NaHCO 3와 물이 형성되고 그 초과분은 신장에서 배설됩니다. 임상 실습에서는 탄산염 완충액을 사용하여 산-염기 보유량을 교정합니다.
3. 인산염 완충 시스템산성 성질을 갖는 인산이수소나트륨과 약염기처럼 작용하는 인산수소나트륨으로 대표됩니다. 산이 혈액에 들어가면 인산수소나트륨과 반응하여 중성염과 인산이수소나트륨을 형성하며, 그 초과분은 소변으로 제거됩니다. 반응의 결과로 pH는 변하지 않습니다.
HCl+Na2HPO4 =NaCl+NaH2PO4
알칼리 공급을 위한 반응식은 다음과 같다.
NaOH+NaH2PO4 =Na2HPO4+H2O
4. 혈장 단백질 완충 시스템양쪽성 특성으로 인해 혈액 pH를 유지합니다. 산성 환경에서는 염기처럼 행동하고 알칼리성 환경에서는 산처럼 행동합니다.
4개의 완충 시스템은 모두 적혈구에서 기능하고, 3개는 혈장에서 기능하며(헤모글로빈 완충제는 없음), 다양한 조직의 세포에서 단백질과 인산염 시스템이 pH를 유지하는 데 주요 역할을 합니다.
신경 조절은 혈액 pH를 일정하게 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 산성 및 알칼리성 물질이 들어가면 혈관 반사 구역의 화학 수용체가 자극되어 중추 신경계(특히 연수) 및 말초 기관(신장, 폐, 땀샘 등)으로 이동하는 자극이 발생합니다. 활성이 지시되는 는 원래 pH 값을 복원하기 위한 반응에 반사적으로 포함됩니다.
혈액 완충 시스템은 염기보다 산에 더 잘 견딥니다. 이는 신진대사 과정에서 더 많은 "산성" 생성물이 형성되고 산성화 위험이 더 크기 때문입니다.
혈액에 포함된 약산의 알칼리성 염은 소위 알칼리성 혈액 보유량. 그 값은 CO 2 전압 40mmHg에서 혈액 100ml가 결합할 수 있는 이산화탄소의 양에 따라 결정됩니다.
완충 시스템이 존재하고 pH 변화로부터 신체를 효과적으로 보호함에도 불구하고 때로는 특정 조건에서 활성 혈액 반응의 약간의 변화가 관찰됩니다. pH가 산성쪽으로 이동하는 것을 '산성측'이라고 합니다. 산증, 알칼리성 – 알칼리증.산증과 알칼로스가 모두 있습니다 호흡기(호흡기) 및 비호흡기(비호흡기 또는 대사성)). 호흡 교대 동안 이산화탄소의 농도는 변화하고(알칼리증에 따라 감소하고 산증에 따라 증가), 비호흡 교대 - 중탄산염, 즉 염기(산증으로 감소하고 알칼리증으로 증가). 그러나 수소 이온의 불균형이 반드시 자유 H + 이온 수준의 변화로 이어지는 것은 아닙니다. pH는 완충 시스템과 생리학적 항상성 시스템으로 수소 이온 균형의 변화를 보상합니다. 보상위반되지 않은 시스템을 변경하여 위반을 균등화하는 프로세스를 호출합니다. 예를 들어, 중탄산염 수준의 변화는 이산화탄소 배설의 변화로 보상됩니다.
건강한 사람의 경우 호흡성 산증예를 들어 소량의 밀폐된 공간, 광산, 잠수함과 같이 이산화탄소 함량이 높은 환경에서 장기간 체류하는 동안 발생할 수 있습니다. 비호흡성 산증산성 식품의 장기간 섭취, 탄수화물 기아 및 근육 활동 증가로 인해 발생합니다.
호흡성 알칼리증건강한 사람들은 대기압이 감소한 상태, 즉 CO 2 부분압, 예를 들어 높은 산에서 가압되지 않은 항공기로 비행할 때 형성됩니다. 과호흡은 또한 이산화탄소 손실과 호흡성 알칼리증의 원인이 됩니다. . 비호흡성 알칼리증알칼리성 식품이나 보르조미(Borjomi)와 같은 생수를 장기간 섭취하면 발생합니다.
건강한 사람의 모든 산-염기 상태 변화 사례는 일반적으로 완전히 변화한다는 점을 강조해야 합니다. 보상. 병리학 적 상태에서는 산증과 알칼리증이 훨씬 더 흔하므로 더 자주 발생합니다. 부분적으로 보상됨또는 보상받지 못한, 인위적인 교정이 필요합니다. 상당한 pH 편차는 신체에 심각한 결과를 초래합니다. 따라서 pH = 7.7에서는 심각한 경련(테타니)이 발생하여 사망에 이를 수 있습니다.
모든 산-염기 질환 중에서 임상에서 가장 흔하고 위험한 것은 다음과 같습니다. 대사성 산증. 이는 순환 장애 및 조직의 산소 결핍, 과도한 혐기성 분해 및 지방과 단백질의 이화 작용, 신장의 배설 기능 장애, 위장관 질환에서 과도한 중탄산염 손실 등으로 인해 발생합니다.
pH가 7.0 이하로 감소하면 신경계 활동(의식 상실, 혼수상태), 혈액 순환(심근의 흥분성, 전도도 및 수축성 장애, 심실 세동, 혈관 긴장도 및 혈압 감소)에 심각한 장애가 발생합니다. ) 및 호흡곤란으로 인해 사망에 이를 수도 있습니다. 이와 관련하여, 염기 결핍 중 수소 이온의 축적은 주로 세포외액의 pH를 회복시키는 중탄산나트륨을 도입하여 교정의 필요성을 결정하게 됩니다. 그러나 H+ 이온이 중탄산염과 결합할 때 생성되는 과도한 이산화탄소를 제거하려면 과호흡이 필요합니다. 따라서 호흡부전의 경우 완충용액(Tris buffer)을 사용하여 세포 내부의 과잉 H+를 결합시킵니다. 일반적으로 산증 및 알칼리증을 동반하는 Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl - 균형의 변화도 교정 대상입니다.
혈액 온도혈액이 흐르는 기관의 대사율에 따라 달라지며 37-40oC 사이에서 변동합니다. 혈액이 움직일 때 다양한 혈관의 온도가 동일해질 뿐만 아니라 열의 방출 또는 유지를 위한 조건이 생성됩니다. 몸.
혈액계의 생리학
다세포 동물 유기체의 주요 영양 기능은 일정한 내부 환경을 유지하는 것입니다. 내부 환경은 구성과 물리화학적 특성이 상대적으로 일정합니다. 이는 신체에 필요한 물질을 혈액에 공급하고 혈액에서 부패 생성물을 제거하는 여러 기관의 활동을 통해 달성됩니다.
혈액 시스템(Lang, 1939)에는 말초 혈액, 조혈 기관(림프절, 비장, 적골수), 혈액 파괴 기관(간, 비장), 신경액 조절 장치가 포함됩니다.
혈액 시스템은 신체의 생명 유지 시스템 중 하나이며 다양한 기능을 수행합니다.
1. 운송:
영양;
호흡기;
배설;
유머.
2. 체온 조절 – 신체의 물과 열 재분배로 인해. 근육과 장은 많은 열을 생산합니다.
3. 보호 – 식세포, 면역, 지혈(출혈 중지).
4. 항상성 유지.
5. 세포간 신호전달.
피는 다음과 같이 이루어져 있다 혈장 (60%) 및 모양의 요소 (40%) – 적혈구, 백혈구, 혈소판. 총 혈액량: 체중의 6-8% – 4-6 l.
헤마토크리트는 적혈구에 포함된 혈액의 비율(남성의 경우 0.44~0.46, 여성의 경우 0.41~0.43)입니다.
플라즈마의 물리화학적 성질
혈장은 액체이며 연한 노란색입니다. 물 – 90-91%, 단백질 – 6.5-8%, 저분자량 화합물 – 2% ( 아미노산, 요소, 요산, 크레아티닌, 포도당, 지방산, 콜레스테롤, 무기염).
기본 지표:
1. 점도 – 단백질, 형성된 요소, 특히 적혈구의 존재로 인해. 전혈 – 5, 혈장 – 1.7-2.2.
2. 삼투압 - 용매가 반투막을 통해 저장성 용액(낮은 염 함량)에서 고장성 용액(높은 염 농도)으로 이동하는 힘입니다. 무기염의 농도 차이로 인해 발생합니다. 압력의 60%는 NaCl에서 발생합니다. 배설 기관의 작용으로 인해 일정한 수준으로 유지됩니다. 배설 기관은 삼투 수용체의 신호에 반응합니다. 삼투압은 혈액과 조직 사이의 물 교환을 결정합니다. 7.6기압 .
3. 종양압력 – 혈장 단백질로 인한 삼투압. 0.03-0.04기압 혈액과 조직 사이의 물 교환에 결정적인 역할을 합니다.
4. 환경의 반응 – pH. 수소와 수산기 이온의 비율로 인해 발생합니다. 이는 가장 엄격한 환경 매개변수 중 하나입니다. 동맥혈 pH = 7.37-7.43: 정맥 = 7.35(약알칼리성)
생명과 호환되는 pH 변화의 극한 한계는 7에서 7.8 사이의 값입니다. 0.1~0.2의 장기간 pH 변화도 재앙이 될 수 있습니다.
대사 과정에서 이산화탄소, 젖산 및 기타 대사 산물이 지속적으로 혈액에 들어가 수소 이온 농도를 변화시킵니다. 혈액 완충 시스템의 활동과 호흡기 및 배설 기관의 활동으로 인해 회복됩니다.
pH는 혈액 자체의 완충 시스템(약산과 이 산의 염의 혼합물)을 사용하여 조절됩니다.
모든 완충 시스템의 작용 메커니즘은 보편적입니다. 신체에는 완충액을 구성하는 특정 물질이 보유되어 있습니다. 그들은 약하게 해리됩니다. 그러나 "공격자"(신진 대사 중에 형성되거나 외부 환경에서 오는 강산 또는 염기)를 만나면 더 약한 것으로 전환되어 pH 변화를 방지합니다.
헤모글로빈 완충제– 버퍼 용량의 75%를 결정합니다. KNv 및 NNv. K+와 Hb-로 해리됩니다. KHv + H 2 CO 3 = HHv + KHCO 3 (이산화탄소가 많고 탄산이 많이 형성되는 조직에서), HHv + KHCO 3 = KHv + H 2 CO 3 (폐에서 다음과 같이 작동합니다. 산, 폐가 대기 중으로 많은 양의 이산화탄소를 분비하고 혈액의 일부 알칼리화가 발생하기 때문에 생성된 탄산이 혈액의 알칼리화를 방지합니다), KHb + HCl = KCl + HHb, HHb + KOH = KHb + H2O;
탄산염– H 2 CO 3 및 NaHCO 3
HCl + NaHCO 3 = H 2 CO 3 + NaCl(이산화탄소는 폐로 배설되고, 염분은 소변으로 배출됨), NaOH + H 2 CO 3 = NaHCO 3 + H 2 O(결과적인 탄산 결핍은 다음과 같이 보상됩니다. 폐에 의한 이산화탄소 방출 감소);
인산염– NaH 2 PO 4 (약산) 및 Na 2 HPO 4 (약염기)
HCl + Na 2 HPO 4 = NaCl + NaH 2 PO 4, NaOH + NaH 2 PO 4 = Na 2 HPO 4 + H 2 O (모든 과잉 염은 신장에 의해 배설됨)
단백질– H 2 N- 및 –COOH
H 2 N- +HCl=H 3 Cl-, -COOH+NaOH=-COONa+H 2 O.
pH가 알칼리성 쪽으로 이동하는 것을 '알칼리성 쪽으로 이동'이라고 합니다. 알칼리증 , 신맛이 나다 – 산증 .
산-염기 균형은 효소의 활성, 산화-환원 과정의 강도 및 비타민의 활성을 결정합니다.
혈장 단백질. 종양압을 유지하는 것 외에도 다른 중요한 기능도 수행합니다.
pH와 혈액점도(BP)를 유지하고,
혈액 응고에 참여하십시오.
이는 면역의 필수 요소입니다.
다양한 생물학적 활성 물질의 운반체 역할을 합니다.
그들은 건설 및 에너지 재료의 비축 역할을 합니다.
모든 혈장 단백질은 알부민(영양 기능, 종양압), 글로불린(수송, 면역) 및 피브리노겐(응고)으로 나눌 수 있습니다.
모양의 요소
표준에 비해 형성된 요소 수의 증가를 호출합니다. 세포증식 , 감소는 다음과 같습니다. 명음 .
적혈구.뉴클레오티드, 펩타이드, 아미노산을 전달할 수 있습니다. 적혈구 수의 증가는 저산소혈증(혈액 내 산소 농도 감소)으로 인해 발생할 수 있습니다. 이 경우 혈액 내 적혈구 수의 증가는 교감 자율 신경계의 영향으로 반사적으로 발생합니다: 화학 수용체 - 중추 신경계 - 영양 신경 - 조혈 기관.
기본 지표:
1. 헤모글로빈 - 호흡 효소. 이는 세포 내부에 위치하여 혈액 점도와 종양압을 감소시키고 신장 여과 중에 손실되지 않습니다. 헤모글로빈에는 철(다수의 자유 전자, 복합체를 형성하고 반응을 일으키는 능력)이 포함되어 있습니다. 헤모글로빈 양: 남성 – 130-160g/l, 여성. – 120-140g/l.
산화된 헤모글로빈도 형성될 수 있습니다. 메스헤모글로빈. 메트헤모글로빈의 형성은 일반적으로 대부분의 경우 강한 산화제인 염료와 같은 화학 물질에 대한 노출과 관련이 있습니다.
골격근과 심근에는 미오글로빈(저분자량)이 포함되어 있습니다. 미오글로빈에 대한 산소 친화력은 헤모글로빈에 대한 산소 친화력보다 높습니다. 근육이 집중적으로 작동하면 혈관이 눌려 산소 공급이 미오글로빈에서만 이루어집니다.
2. 적혈구 침강 속도(ESR). ESR은 항응고제가 첨가된 시험관에서 혈액이 2개 층으로 분리되는 속도를 나타내는 지표입니다.
상단 – 투명 플라즈마
낮은 – 정착된 적혈구
적혈구 침강 속도는 시간당 밀리미터(mm/h) 단위로 형성된 혈장층의 높이로 추정됩니다. 일반적으로 남성의 경우 1~10mm/시간, 여성의 경우 2~15mm/시간입니다. 고분자 단백질과 피브리노겐의 농도에 따라 다릅니다. 적혈구는 표면의 단백질을 흡착하여 서로 달라붙기 시작합니다(반응을 수행하기 위해 혈액에 항응고제가 첨가됩니다). 염증 과정에서 농도가 증가합니다. 임신 말기, 출산 전(시간당 40~50mm) 증가합니다. 현재 ESR 측정과 비교하여 염증 및 괴사의 가장 구체적이고 민감하며 따라서 선호되는 지표는 C-반응성 단백질의 정량적 측정이라고 믿어집니다.
3. 혈액형.
K. Landsteiner(1901-1940)는 인간 혈액형과 응집 현상을 발견했습니다.
적혈구에서 - 응집원 , 단백질 성질의 물질, A 및 B, 혈장 내 - 응집소 α와 β. 응집소 A와 응집소 α, B, β는 같은 이름으로 불립니다. 교착 (적혈구 부착)은 적혈구가 기증자같은 이름의 응집소를 만나다 받는 사람(수혈을 받는 사람). 인간에서는 응집 반응이 일어나지 않는 응집원과 응집소의 4가지 가능한 조합이 있습니다. I(0) – α+β, II(A) – A+ β, III(B) – B+α, IV(AB).
첫 번째 그룹의 혈액은 모든 사람에게 수혈될 수 있습니다 - 그룹 I의 사람들 보편적 기부자, 그룹 IV – 보편적인 수신자, 다른 그룹의 혈액을 수혈받을 수 있습니다.
Rh 인자- 이것은 수혈 중에 고려해야 할 또 다른 응집원 단백질입니다. 이는 1940년에 K. Landsteiner(응집원과 응집소를 발견한 사람)와 A. Wiener에 의해 붉은 털 원숭이의 혈액에서 처음 분리되었습니다. 85%의 사람들은 혈액에 이 단백질을 가지고 있습니다. 그들은 Rh 양성이고, 15%는 그렇지 않습니다. 그들은 Rh 음성입니다. Rh 양성은 지배적인 특성입니다.
Rh + 및 Rh - 항체 생산 + Rh + 응집의 반복 도입. 어머니는 Rh 음성 + 아버지는 Rh 양성, 자녀는 Rh 양성, Rh 충돌입니다.
백혈구.두 그룹으로 나누어집니다: 과립구 (거친) 그리고 무과립구 (거칠지 않음). 과립구 – 호중구, 호산구, 호염기구. 무과립구 - 림프구와 단핵구.
백혈구의 개별 형태의 백분율을 호출합니다. 백혈구 공식 .
호중구 – 전체 백혈구의 50~70%. 주요 기능은 미생물 침투로부터 보호하는 것입니다. 활동적인 움직임이 가능함 식균작용 , 인터페론을 생산합니다. 그들은 감염 장소에 가장 먼저 도착합니다.
호염기구 – 최대 1%. 생산하다 헤파린 그리고 히스타민 . 헤파린은 혈액 응고를 예방합니다. 히스타민 - 모세혈관의 내강을 확장시킵니다.
호산구 – 1-5%. 그들은 또한 식세포 능력을 가지고 있습니다. 이는 단백질 기원의 독소, 외부 단백질 및 항원-항체 복합체를 중화하고 파괴합니다. 히스타민과 헤파린을 함유한 호염기구 과립을 식균하여 알레르기 반응을 억제합니다.
단핵구 – 2-10%. 이동 중입니다. 염증 부위에서는 미생물, 죽은 백혈구, 손상된 조직 세포가 식균 작용을 하여 염증 부위를 정화하고 재생을 준비합니다. 그들은 호중구의 활동이 감소하는 산성 환경에서 작동합니다. 그들은 인터페론, 라이소자임, 플라스미노겐 활성화제를 합성합니다.
림프구 – 20-40%. 그들은 조직에 침투할 수 있을 뿐만 아니라 혈액으로 돌아갈 수도 있습니다. 수명이 긴 세포 - 최대 20년. 주요 기능: 특정 면역 형성에 참여합니다. 림프구는 보호 항체의 합성, 외래 세포 용해, 이식 거부 반응, 면역 기억(외래 물질과의 반복적인 접촉에 대한 향상된 반응으로 반응하는 능력) 및 자신의 돌연변이 세포 파괴를 수행합니다.
림프구는 줄기세포(전구세포)로부터 골수에서 형성됩니다. 미성숙한 상태이므로 골수를 떠나 일차 림프 기관으로 들어가 발달이 완료됩니다. 에게 일차 림프구 장기에는 다음이 포함됩니다 흉선(흉선) 골수(일부 림프구는 골수에 남아서 성숙됩니다.) 파이어 패치내장 등에서 새의 Fabricius 부르사. 이 기관에서 림프구는 특정 선택을 거치며 신체의 정상 조직이 아닌 이물질 (항원)에 반응하는 것만 성숙됩니다.
흉선에서 성숙한 림프구를 T 세포라고 하며, 골수, 페이어 패치 또는 파브리시우스 활액낭에서 성숙한 림프구를 B 세포라고 합니다.
성숙해진 B 및 T 세포는 1차 림프 기관에서 2차 림프 기관으로 이동하며, 여기에는 림프절, 비장, 장 림프 조직뿐만 아니라 많은 기관과 조직에 분산된 림프구 클러스터가 포함됩니다. 각 2차 림프 기관에는 B 세포와 T 세포가 모두 포함되어 있습니다.
모든 림프구는 T-림프구, B-림프구 및 제로 세포의 3개 그룹으로 나뉩니다.
T 림프구(흉선 의존성) - 골수에서 발생하고 흉선에서 분화됩니다. 세포 면역 제공
T 보조 세포: B 림프구를 활성화합니다.
T-억제제: B-림프구의 과도한 활동을 억제하고 백혈구 수식을 유지합니다.
킬러 T 세포: 리소좀 효소를 사용하여 외부 세포를 파괴합니다.
기억 T 세포: 외부 물질의 반복 투여에 대한 반응을 향상시킵니다.
T-증폭기: 킬러 T-세포를 활성화합니다.
B 림프구(윤활낭 의존성) - 골수에서 발생합니다. 그들은 외국 물질, 즉 항원에 대한 항체를 생산합니다. 항체는 면역글로불린입니다. 림프 조직에 위치한 항원-항체 복합체가 림프 조직으로 전달됩니다.
Null 세포는 면역체계 기관에서 분화를 거치지 않지만 T-림프구 또는 B-림프구로 전환될 수 있습니다.
백혈구 증가증(백혈구 수 증가)은 다음과 같을 수 있습니다. 생리학적 그리고 반응성 .
생리적:
소화기 – 식사 후
근원성(Myogenic) – 과도한 신체 활동 후;
감정적인;
괴로운.
반응성 또는 사실은 염증 과정 및 전염병 중에 발생합니다.
면역신체 자체에서 형성되거나 외부에서 유입되는지 여부에 관계없이 신체가 이물질로 간주되는 물질을 접할 때 항상성을 유지하기 위한 일련의 반응입니다.
면역력은 다음과 같이 구분됩니다. 비특이적 그리고 특정한 .
에게 비특이적 보호 요인에는 피부, 점막, 신장, 내장, 간, 림프절, 일부 혈장 물질, 세포 메커니즘이 포함됩니다.
혈장 물질: 리소자임(백혈구에서 생성), 인터페론, 베타-라이신(혈소판에서 생성), 보체 시스템(효소 단백질).
비특이적 면역의 세포 요인에는 식균작용이 가능한 혈액 세포(호중구 및 단핵구)가 포함됩니다.
일반적인 보호 요소는 감염원에 뚜렷한 선택적(특정) 영향을 미치지 않습니다. 그들은 신체 내부로 침투하거나 존재하는 것을 방지합니다.
특정 면역 림프구에 의해 제공됩니다. 특정 체액 면역이 있습니다 - 보호 항체 (면역 글로불린) 형성 - B 림프구; 그리고 특정 세포 – T-림프구. 각 유형의 림프구는 한 가지 유형의 병원성 미생물 또는 한 가지 항원에만 반응합니다. 그들의 반응은 구체적이다.
항원 -면역 체계에 의해 이물질로 인식되는 다양한 기원의 물질. 혈액 세포는 특별한 단백질을 생산합니다 - 항체 – 항원을 중화합니다. 항체는 그들이 일으키는 작용에 따라 응집소, 침전물, 박테리오리신, 항독소, 오페오닌이라고 불립니다. 이는 미생물의 응집(접착) 및 용해(용해), 항원의 침전(침전)을 유발하고 독소를 비활성화하며 식세포작용을 위한 미생물을 준비합니다. 어떤 경우에는 자가항체가 형성될 수 있습니다. 즉, 신체 자체의 조직과 세포에 대한 항체가 형성되어 자가면역 질환을 유발할 수 있습니다.
면역력은 타고난 (부모로부터 상속됨) 및 획득 : 자연스러운 (전염병 이후에 발생) 인공의 (인위적으로 병원균을 도입한 후). 자연 면역은 능동 면역일 수도 있고 수동 면역일 수도 있고, 인공 면역일 수도 있습니다. 자연 수동 면역 – 면역체계는 태반과 모유를 통해 산모로부터 전달됩니다. 천연 활성 – 질병을 앓은 후. 인공활성 (백신) - 약해지거나 죽은 병원균이 체내로 유입되면 이에 대한 특정 항체가 생성됩니다. 그리고 수동적인 (혈청)– 이미 기성 면역체가 포함되어 있는 회복된 동물 또는 인간의 혈청을 도입합니다.
면역 메커니즘. 손상되지 않은 피부와 점막은 살균 특성을 갖고 있기 때문에 대부분의 미생물에 대한 장벽입니다. 이러한 피부 특성은 주로 땀과 피지선에서 분비되는 젖산과 지방산에 의한 것으로 추정됩니다. 젖산과 지방산은 대부분의 병원성 박테리아를 죽입니다. 예를 들어, 장티푸스 병원균은 건강한 인간 피부에 접촉한 지 15분 후에 죽습니다. 박테리아와 병원성 진균에 똑같이 파괴적인 것은 외이도로부터의 분비물, smegma, 많은 점막의 분비물에 포함된 리소자임, 점막을 덮고 있는 점액, 염산, 소화관의 효소 및 담즙입니다. 일부 기관의 점막에는 그 위에 떨어지는 입자를 기계적으로 제거하는 능력이 있습니다. 포유류 신체의 내부 환경은 정상적인 조건에서 무균 상태입니다.
피부나 점막의 투과성을 증가시키는 모든 약제는 감염에 대한 저항력을 감소시킵니다. 감염 규모가 크고 미생물의 독성이 매우 높으면 피부와 점막 장벽이 부족하여 미생물이 더 깊은 조직으로 침투합니다. 대부분의 경우 이런 일이 발생합니다. 염증 , 이는 침투 장소에서 미생물의 확산을 방지합니다. 염증 부위에서 미생물을 고정하고 파괴하는 데 주요 역할은 정상 항체와 면역 항체 및 식균 작용에 의해 수행됩니다. 식균작용은 국소 중간엽 조직의 세포와 혈관에서 방출된 세포를 포함합니다. 염증 부위에서 파괴되지 않은 병원체는 림프절의 세망내피계 세포에 의해 식균됩니다. 예방접종 과정에서 림프절의 장벽, 고정 기능이 증가합니다.
장벽을 통과한 미생물과 이물질은 혈장과 조직액에 포함되어 있으며 보체 또는 알렉신, 프로퍼딘, 마그네슘염으로 구성된 프로퍼딘 시스템에 노출됩니다. 리소자임과 일부 펩타이드(스페르민) 및 백혈구에서 방출된 지질도 박테리아를 죽일 수 있습니다. 비특이적 항바이러스 면역에서는 뉴라민산, 적혈구 점액단백질 및 기관지 상피 세포가 특별한 위치를 차지합니다. 바이러스, 미생물 등이 침투하면 세포는 보호 단백질인 인터페론을 분비합니다. 유기산의 존재로 인한 조직 환경의 산성 반응은 또한 미생물의 증식을 방지합니다. 조직의 높은 산소 함량은 혐기성 미생물의 증식을 억제합니다. 이 요인 그룹은 비특이적이며 많은 유형의 박테리아에 살균 효과가 있습니다.
이물질 유입 및 감염에 대한 특정 면역학적 반응의 주요 형태는 신체 내 항체 형성입니다.
특정 특이성의 항체를 합성하고 특정 면역을 형성하는 신체의 능력은 유전자형에 따라 결정됩니다. 대부분의 항체는 혈장 세포와 림프절 및 비장의 세포에서 합성됩니다.
항원 도입 후 신체의 면역학적 재구성이 발생하며 이는 두 단계로 진행됩니다.
1. 며칠 동안 지속되는 첫 번째(잠복) 단계에서는 림프 기관에 적응형 형태학적 및 생화학적 변화가 발생합니다. 이 단계에서 항원은 망상내피세포에 의해 처리되고, 그 단편은 해당 백혈구와 선택적으로 접촉하게 됩니다.
2. 두 번째(생산적) 단계에서는 특정 항체가 형성됩니다. 항체는 미분화 망상세포에서 유래한 형질세포에서 생산되며, 그 정도는 덜하지만 림프구에서도 생산됩니다. 두 번째 단계에서는 소위 "면역 기억"의 운반체인 "오래 지속되는" 림프구가 나타납니다. 매우 적은 양의 항원을 반복적으로 투여하면 이러한 세포가 증식하여 다시 항체를 형성하는 형질 세포를 생성할 수 있습니다. 신체의 면역학적 "기억" 보존은 잠재적 면역의 기초가 됩니다. 따라서 디프테리아 톡소이드 예방 접종 후 어린이의 신체는 혈류에서 해당 항체가 사라짐에도 불구하고 디프테리아 감염에 대한 저항성을 유지합니다. 왜냐하면 매우 적은 양의 디프테리아 독소가 아이에게 집중적인 항체 형성을 유발할 수 있기 때문입니다. 이러한 항체 형성을 중고등 학년 , 기억소거의 (“기억에서”) 또는 재접종 , 답변. 그러나 매우 높은 용량의 항원은 세포의 죽음을 초래할 수 있습니다. 면역학적 "기억"의 운반체는 결과적으로 항체 형성이 꺼지고 항원의 도입은 반응 없이 유지됩니다. 특정 면역학적 내성이 발생하게 됩니다. 면역학적 내성은 장기 및 조직 이식 중에 특히 중요합니다.
보호 항체의 형성 외에도 항원 도입 또는 감염 후에 발생하는 신체의 면역학적 재구성은 해당 항원에 대한 세포 및 조직의 민감도를 증가시킬 수 있습니다. 알레르기 . 항원(알레르기 항원)이 반복적으로 유입된 후 손상 증상이 나타나는 시기에 따라 알레르기 반응에는 과민반응이 포함됩니다. 즉각적인 그리고 느린 유형. 즉시형의 민감도 증가는 혈액 내에서 순환하거나 조직에 고정된 특수 항체(시약)로 인해 발생합니다. 지연형 민감도 증가는 소위 세포 항체를 운반하는 림프구 및 대식세포의 특정 반응성과 관련이 있습니다.
많은 세균 감염과 다수의 백신은 지연형 과민증을 유발하며, 이는 해당 항원에 대한 피부 반응(알레르기 진단 테스트)을 사용하여 감지할 수 있습니다. 지연형의 증가된 민감성은 외부 세포 및 조직에 대한 신체의 반응, 즉 이식, 항종양 면역 및 다수의 자가면역 질환의 기초가 됩니다. 지연형 민감도 증가와 동시에 특정 세포 면역이 신체에서 발생할 수 있으며 이는 병원체가 면역된 신체의 세포에서 증식할 수 없다는 사실로 나타납니다. 지연형 과민증과 관련 세포 및 이식 면역은 같은 계통의 면역화된 동물의 살아있는 림프구를 사용하여 비면역화된 동물로 전달될 수 있으며 이에 따라 수혜자에게 인지(적응) 면역이 생성됩니다.
혈소판. 일부 혈장 화합물과 함께 혈전 형성으로 혈관이 손상되면 혈액 응고 과정을 수행합니다. 그들은 내부 프로트롬비나제 형성, 혈전 수축(압축), 비가역적인 혈소판 응집에 관여하는 혈액 응고 인자 3, 6 및 11을 생성합니다. 또한 혈전 압축 반응에 관여하는 트롬보스테닌 단백질을 생성합니다. 혈관이 손상되면 혈소판이 파괴되고 혈전 형성에 필요한 특수 물질이 방출되어 혈관이 막히고 출혈이 멈춥니다.
혈액 응고.혈액의 액체 상태와 혈류의 온전함은 생명에 필요한 조건입니다. 이러한 조건이 생성됩니다. 혈액 응고 시스템 , 또는 혈액응고 .
혈액응고 시스템에는 응고 인자를 생성하는 혈액 및 조직과 신경액 장치가 포함됩니다.
혈액 응고에 대한 효소 이론의 창시자는 Schmidt(1872)라고 Morawitz(1905)는 밝혔습니다.
혈액 응고는 세 단계로 발생합니다.
1. 프로트롬비나제의 형성.
2. 트롬빈 형성.
3. 피브린 형성.
혈압이 낮은 혈관에서 출혈을 멈출 수 있는 혈관-혈소판 지혈(출혈을 멈추는 과정)이 있습니다. 그리고 응고 지혈은 고압의 혈관에서 시작되는 과정입니다. 응고 과정이 끝나면 혈전의 수축(수축, 압축)과 섬유소분해(용해)라는 두 가지 병렬 과정이 발생합니다.
따라서 지혈 과정에는 혈관벽, 혈액 세포 및 혈장 효소 시스템의 세 가지 구성 요소가 포함됩니다.
혈액 응고 반응을 수행하려면 칼슘, ATP, 혈장 응고 인자(13개 이상), 형성된 요소의 응고 인자(혈소판(14)), 적혈구 및 심지어 백혈구, 혈관 내피 응고 인자가 필요합니다. 혈전이 형성되면 피브린 가닥이 적혈구에 부착됩니다.
혈관-혈소판 지혈저압 혈관에서 출혈을 독립적으로 멈출 수 있습니다.
1. 손상된 혈관의 반사 경련. 혈소판에서 분비되는 세로토닌, 아드레날린, 노르에피네프린이 제공됩니다. 일시적으로 출혈을 멈추거나 감소시킵니다.
2. 부상 부위에 혈소판이 접착(접착)됩니다. 손상 부위에서는 막의 음전하가 양전하로 대체되고 음전하를 띤 혈소판이 혈관벽에 달라붙습니다.
3. 혈소판의 가역적 응집(군집). ADF가 필요합니다. 느슨한 혈소판 마개가 형성되어 혈장이 통과할 수 있습니다.
4. 비가역적인 혈소판 응집. 트롬빈의 영향을 받습니다. 트롬빈은 효소 복합체인 조직 프로트롬비나제의 작용으로 프로트롬빈으로부터 형성됩니다. 이 경우 혈소판은 균질한 덩어리로 합쳐지고 혈전은 혈액이 침투할 수 없게 됩니다. 응고 지혈을 유발할 수 있는 인자가 혈소판에서 방출됩니다. 적혈구와 백혈구가 유지되는 네트워크의 혈소판 응집체에 소수의 피브린 필라멘트가 형성됩니다.
5. 혈소판 혈전의 수축 – 혈전이 두꺼워집니다. 혈소판 혈전이 형성되면 미세순환 혈관의 출혈이 몇 분 내에 중단됩니다.
응고 지혈.대형 혈관에서는 혈소판 응고가 높은 압력을 견디지 못하고 떨어져 나가게 됩니다. 이러한 혈관에서는 피브린 혈전이 형성되어 지혈이 이루어질 수 있습니다. 이 과정은 혈관-혈소판 지혈처럼 시작됩니다.
처음 4단계가 반복됩니다. 응고 지혈은 혈소판이 파괴되는 순간 시작되며 세 가지 주요 단계로 구성됩니다.
1. 프로트롬비나제의 형성. 가장 긴 과정입니다. 내부(혈액) 및 외부(조직) 프로트롬비나제 또는 효소 시스템이 있습니다. 조직 프로트롬비나아제는 혈관 손상 즉시 형성되어 일련의 응고 반응을 유발하고 혈액 프로트롬비나아제 형성을 자극하며 혈소판 응집 및 소량의 트롬빈 형성을 촉진합니다. 5-10초 안에 형성됩니다. 내부 또는 혈액 프로트롬비나아제는 5-10분 동안 더 천천히 형성됩니다.
2. 트롬빈 형성. 외부 및 내부 프로트롬비나제는 프로트롬빈(비활성 단백질)을 트롬빈으로 전환시키는 반응을 촉발합니다. 트롬빈은 혈소판 응집을 촉진합니다.
3. 피브린 실의 형성 . 트롬빈은 피브리노겐(수용성 단백질)이 피브린(불용성 단백질)으로 전환되는 과정을 활성화합니다. 먼저 피브린 단량체가 형성된 다음 피브린 중합체 "S"는 가용성이고 "I"는 불용성입니다. 결과적으로 혈전 형성이 완료됩니다.
프로세스가 종료됩니다 취소 혈전 수축단백질로 인해 트롬보스테닌, 혈소판에서 발견됩니다.
동시에 프로세스가 시작됩니다. 섬유소분해 .
섬유소분해- 혈전 흡수. 혈장 인자의 영향으로 효소는 플라스미노겐(플라즈마에서) 활성화되어 플라스민. 플라스민은 가수분해를 통해 피브린 실을 파괴합니다. 혈관의 내강이 회복됩니다.
응고 및 섬유소분해 과정이 진행 중이며 동적 평형 상태에 있습니다.
혈액의 유동성 상태는 다음에 의해 유지됩니다.
1. 혈관 내피의 완전성;
2. 혈관벽과 혈액 세포의 음전하;
3. 가용성 피브리노겐은 활성 혈액 응고 인자를 표면에 흡착합니다.
4. 혈류의 빠른 속도;
5. 천연 항응고제의 존재 - 헤파린 (프로트롬빈이 트롬빈으로 형성되는 것을 방지하고 섬유소 용해를 촉진하며 트롬보플라스틴 형성에 영향을 미침). 간, 근육 및 폐에는 헤파린이 많이 있으며 이는 폐 순환에서 혈액의 응고 불가능성과 관련 폐출혈 위험을 설명합니다.
뱀독(디쿠마린), 흡혈 곤충의 타액, 거머리 타액(히루딘(트롬빈 비활성화))도 응고를 예방합니다.
혈액 응고의 가속화는 신체가 추위와 열에 노출될 때 통증이 있을 때 반사적으로 발생합니다. 교감신경을 자극하거나 아드레날린을 투여하면 혈액응고가 가속화됩니다. 부교감신경계는 응고 과정을 늦춥니다. 응고 과정을 가속화하는 호르몬은 ACTH, 성장 호르몬, 아드레날린, 코르티손, 테스토스테론, 프로게스테론입니다.
조혈 과정은 신경 및 체액 조절 시스템의 영향을 받습니다. 교감신경의 영향은 조혈을 증가시키는 반면, 부교감신경의 영향은 억제합니다. 조혈의 특정 체액 자극제가 있습니다 - 헤모포이에틴: 에리스로포이에틴, 류코포이에틴, 트롬보포이에틴.
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혈액 시스템의 정의
혈액 시스템(GF Lang, 1939에 따르면) - 혈액 자체, 조혈 기관, 혈액 파괴 (적색 골수, 흉선, 비장, 림프절) 및 신경 호르몬 조절 메커니즘으로 인해 혈액의 구성과 기능이 일정하게 유지됩니다. 유지됩니다.
현재 혈액 시스템은 혈장 단백질(간)의 합성, 혈류로의 전달, 물과 전해질(장, 신장)의 배설을 위한 기관으로 기능적으로 보충됩니다. 기능적 시스템으로서 혈액의 가장 중요한 특징은 다음과 같습니다.
- 그것은 액체 집합 상태에 있고 지속적으로 움직일 때만(혈관과 심장의 구멍을 통해) 그 기능을 수행할 수 있습니다.
- 모든 구성 요소는 혈관층 외부에 형성됩니다.
- 그것은 신체의 많은 생리적 시스템의 작용을 결합합니다.
체내 혈액의 구성과 양
혈액은 액체 부분과 그 안에 부유하는 세포로 구성된 액체 결합 조직입니다. : (적혈구), (백혈구), (혈소판). 성인의 경우 형성된 혈액 성분은 약 40-48%, 혈장은 52-60%를 차지합니다. 이 비율을 헤마토크릿수(그리스어에서 유래)라고 합니다. 하이마- 피, 크리토스- 색인). 혈액의 구성은 그림 1에 나와 있습니다. 1.
쌀. 1. 혈액 조성
성인의 체내 총 혈액량(피의 양)은 일반적으로 체중의 6~8%, 즉 약 5-6 리터.
혈액과 혈장의 물리화학적 성질
인간의 몸에는 얼마나 많은 혈액이 있습니까?
성인의 혈액은 체중의 6~8%를 차지하며 이는 약 4.5~6.0리터(평균 체중 70kg)에 해당합니다. 어린이와 운동선수의 경우 혈액량이 1.5~2.0배 더 많습니다. 신생아의 경우 체중의 15%, 생후 1년 어린이의 경우 11%입니다. 인간의 경우 생리학적 휴식 상태에서는 모든 혈액이 심혈관계를 통해 활발하게 순환하는 것은 아닙니다. 그것의 일부는 간, 비장, 폐, 피부의 정맥 및 정맥과 같은 혈액 저장소에 위치하며 혈류 속도가 크게 감소합니다. 신체의 총 혈액량은 비교적 일정한 수준으로 유지됩니다. 혈액의 30~50%가 급속히 손실되면 사망에 이를 수 있습니다. 이런 경우 혈액제제나 혈액대체액의 긴급 수혈이 필요하다.
혈액 점도주로 적혈구, 단백질 및 지단백질과 같은 형성된 요소가 존재하기 때문입니다. 물의 점도를 1로 취하면 건강한 사람의 전혈 점도는 약 4.5(3.5-5.4), 혈장은 약 2.2(1.9-2.6)가 됩니다. 혈액의 상대 밀도(비중)는 주로 적혈구 수와 혈장 내 단백질 함량에 따라 달라집니다. 건강한 성인의 경우 전혈의 상대 밀도는 1.050~1.060kg/l, 적혈구 질량은 1.080~1.090kg/l, 혈장은 1.029~1.034kg/l입니다. 남성의 경우 여성보다 약간 더 큽니다. 전혈의 가장 높은 상대 밀도(1.060-1.080kg/l)는 신생아에서 관찰됩니다. 이러한 차이는 성별과 연령이 다른 사람들의 혈액 내 적혈구 수의 차이로 설명됩니다.
적혈구 용적률 표시기- 형성된 요소(주로 적혈구)를 설명하는 혈액량의 일부입니다. 일반적으로 성인 순환 혈액의 적혈구 용적률은 평균 40-45%(남성의 경우 40~49%, 여성의 경우 36~42%)입니다. 신생아에서는 이 수치가 약 10% 더 높으며, 어린이의 경우 성인에 비해 수치가 거의 같은 수준으로 낮습니다.
혈장 : 구성 및 특성
혈액, 림프 및 조직액의 삼투압은 혈액과 조직 사이의 물 교환을 결정합니다. 세포를 둘러싼 체액의 삼투압 변화는 세포의 수분 대사를 방해합니다. 이는 고장성 NaCl 용액(다량의 소금)에서 물을 잃고 수축하는 적혈구의 예에서 볼 수 있습니다. 저장성 NaCl 용액 (소금)에서는 적혈구가 부풀어 오르고 부피가 증가하며 터질 수 있습니다.
혈액의 삼투압은 혈액에 용해된 염분에 따라 달라집니다. 이 압력의 약 60%는 NaCl에 의해 생성됩니다. 혈액, 림프 및 조직액의 삼투압은 대략 동일하며(약 290-300mOsm/l 또는 7.6atm) 일정합니다. 상당한 양의 물이나 염분이 혈액에 들어가는 경우에도 삼투압에는 큰 변화가 없습니다. 과도한 물이 혈액에 들어가면 신장에서 빠르게 배설되어 조직으로 전달되어 삼투압의 원래 값이 회복됩니다. 혈액 내 염분 농도가 증가하면 조직액의 물이 혈관층으로 들어가고 신장이 염분을 집중적으로 제거하기 시작합니다. 혈액과 림프로 흡수되는 단백질, 지방, 탄수화물의 소화 산물과 저분자량 세포 대사 산물은 삼투압을 작은 한계 내에서 변화시킬 수 있습니다.
일정한 삼투압을 유지하는 것은 세포의 생명에 매우 중요한 역할을 합니다.
수소이온 농도와 혈액 pH 조절
혈액은 약알칼리성 환경을 가지고 있습니다. 동맥혈의 pH는 7.4입니다. 정맥혈의 pH는 이산화탄소 함량이 높기 때문에 7.35입니다. 세포 내부의 pH는 약간 낮습니다(7.0-7.2). 이는 신진대사 중 산성 생성물이 형성되기 때문입니다. 생명과 호환되는 pH 변화의 극한 한계는 7.2에서 7.6 사이의 값입니다. pH를 이러한 한계 이상으로 전환하면 심각한 장애가 발생하고 사망에 이를 수 있습니다. 건강한 사람의 경우 7.35~7.40 범위입니다. 인간의 pH가 장기간에 걸쳐 0.1~0.2로 변화하면 재앙이 될 수 있습니다.
따라서 pH 6.95에서는 의식 상실이 발생하며 이러한 변화가 가능한 한 빨리 제거되지 않으면 사망이 불가피합니다. pH가 7.7이 되면 심각한 경련(테타니)이 발생하여 사망에 이를 수도 있습니다.
신진대사 과정에서 조직은 "산성" 대사 산물을 조직액으로 방출하여 혈액으로 방출하며, 이로 인해 pH가 산성 쪽으로 이동하게 됩니다. 따라서 강렬한 근육 활동의 결과로 몇 분 안에 최대 90g의 젖산이 인간의 혈액에 들어갈 수 있습니다. 순환 혈액량과 동일한 양의 증류수에 이 양의 젖산을 첨가하면 그 안의 이온 농도가 40,000배 증가합니다. 이러한 조건에서 혈액 반응은 실제로 변하지 않으며 이는 혈액 완충 시스템의 존재로 설명됩니다. 또한 혈액에서 이산화탄소, 과도한 염분, 산 및 알칼리를 제거하는 신장과 폐의 작용으로 인해 신체의 pH가 유지됩니다.
혈액 pH의 일정성이 유지됩니다. 버퍼 시스템:헤모글로빈, 탄산염, 인산염 및 혈장 단백질.
헤모글로빈 완충 시스템가장 강력한. 이는 혈액 완충 용량의 75%를 차지합니다. 이 시스템은 환원헤모글로빈(HHb)과 칼륨염(KHb)으로 구성됩니다. 완충 특성은 과량의 H+로 인해 KHb가 K+ 이온을 포기하고 자체적으로 H+에 부착되어 매우 약하게 해리되는 산이 된다는 사실에 기인합니다. 조직에서 혈액 헤모글로빈 시스템은 알칼리 역할을 하여 이산화탄소와 H+ 이온의 유입으로 인한 혈액의 산성화를 방지합니다. 폐에서 헤모글로빈은 산처럼 행동하여 이산화탄소가 방출된 후 혈액이 알칼리성으로 변하는 것을 방지합니다.
탄산염 완충 시스템(H 2 CO 3 및 NaHC0 3)은 헤모글로빈 시스템 다음으로 그 힘에서 2위를 차지합니다. 이는 다음과 같이 기능합니다. NaHCO 3는 Na + 및 HC0 3 - 이온으로 해리됩니다. 탄산보다 강한 산이 혈액에 들어가면 약하게 해리되고 쉽게 용해되는 H 2 CO 3 가 형성되면서 Na+ 이온의 교환 반응이 일어나 혈액 내 H + 이온 농도의 증가를 방지합니다. 혈액 내 탄산 함량이 증가하면 (적혈구에서 발견되는 특수 효소인 탄산 탈수효소의 영향으로) 물과 이산화탄소로 분해됩니다. 후자는 폐로 들어가 환경으로 방출됩니다. 이러한 과정의 결과로 산이 혈액으로 유입되면 pH 변화 없이 중성염 함량이 일시적으로 약간 증가할 뿐입니다. 알칼리가 혈액에 들어가면 탄산과 반응하여 중탄산염(NaHCO3)과 물을 생성합니다. 결과적인 탄산 결핍은 폐에 의한 이산화탄소 방출 감소로 즉시 보상됩니다.
인산염 완충 시스템인산이수소(NaH 2 PO 4)와 인산수소나트륨(Na 2 HPO 4)으로 형성됩니다. 첫 번째 화합물은 약하게 해리되어 약산처럼 행동합니다. 두 번째 화합물은 알칼리성 특성을 가지고 있습니다. 더 강한 산이 혈액에 유입되면 Na,HPO4와 반응하여 중성 염을 형성하고 약간 해리되는 인산이수소나트륨의 양을 증가시킵니다. 강한 알칼리가 혈액에 유입되면 인산이수소나트륨과 반응하여 약알칼리성 인산수소나트륨을 형성합니다. 혈액의 pH는 약간 변합니다. 두 경우 모두, 과도한 인산이수소와 인산수소나트륨이 소변으로 배설됩니다.
혈장 단백질양쪽성 특성으로 인해 완충 시스템의 역할을 합니다. 산성 환경에서는 알칼리처럼 작용하여 산과 결합합니다. 알칼리성 환경에서 단백질은 알칼리와 결합하는 산으로 반응합니다.
신경 조절은 혈액 pH를 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 이 경우 혈관 반사 영역의 화학 수용체는 주로 자극을 받아 수질 및 중추 신경계의 다른 부분으로 들어가는 자극으로 신장, 폐, 땀샘, 위장관 등 반응에 말초 기관을 반사적으로 포함합니다. 그 활동은 원래 pH 값을 복원하는 것을 목표로 합니다. 따라서 pH가 산성 쪽으로 이동하면 신장은 H 2 P0 4 - 음이온을 소변으로 집중적으로 배설합니다. pH가 알칼리성 쪽으로 이동하면 신장은 음이온 HPO 4 -2 및 HC0 3 -를 분비합니다. 인간의 땀샘은 과도한 젖산을 제거할 수 있고, 폐는 CO2를 제거할 수 있습니다.
다양한 병리학적 조건 하에서 산성 환경과 알칼리성 환경 모두에서 pH 변화가 관찰될 수 있습니다. 그 중 첫 번째가 호출됩니다. 산증,두번째 - 알칼리증.
혈액의 물리화학적 성질
피의 색깔.이는 적혈구의 특수 단백질인 헤모글로빈의 존재에 의해 결정됩니다. 동맥혈은 밝은 붉은 색을 띠는 것이 특징이며, 이는 산소화 헤모글로빈(옥시헤모글로빈)의 함량에 따라 달라집니다. 정맥혈은 푸르스름한 색조의 짙은 붉은 색을 띠는데, 이는 산화된 헤모글로빈뿐만 아니라 환원된 헤모글로빈의 존재로 설명됩니다. 기관이 더 활동적이고 헤모글로빈이 조직에 제공하는 산소가 많을수록 정맥혈이 더 어두워 보입니다.
혈액의 상대 밀도.범위는 1.058~1.062이며 주로 적혈구 함량에 따라 달라집니다. 혈장의 상대밀도는 주로 단백질의 농도에 따라 결정되며 1.029~1.032이다.
혈액 점도.물의 점도에 따라 결정되며 4.5-5.0에 해당합니다. 혈액 점도는 주로 적혈구 함량에 따라 달라지며 혈장 단백질의 함량도 적습니다. 정맥혈의 점도는 동맥혈의 점도보다 약간 높으며 이는 CO2가 적혈구에 유입되어 크기가 약간 증가하기 때문입니다. 더 많은 수의 적혈구가 들어 있는 혈액 저장소를 비울수록 혈액 점도가 증가합니다. 플라즈마 점도는 1.8-2.2를 초과하지 않습니다. 풍부한 단백질 식단을 사용하면 혈장의 점도, 결과적으로 혈액의 점도가 증가할 수 있습니다.
혈액 삼투압.삼투압은 용매(혈액의 경우 물)가 반투막을 통과하여 농도가 낮은 용액에서 농도가 높은 용액으로 이동하도록 하는 힘입니다. 혈액의 삼투압은 혈액의 내림(어는점)을 결정하는 극저온 방법을 사용하여 계산되며, 혈액의 삼투압은 0.56-0.58°C입니다. 몰 용액(물질 1g 분자가 물 1리터에 용해된 용액)의 내림값은 1.86°C에 해당합니다. 이 값을 Clapeyron 방정식에 대입하면 혈액의 삼투압이 약 7.6atm이라는 것을 쉽게 계산할 수 있습니다.
혈액의 삼투압은 주로 혈액에 용해된 저분자량 화합물, 주로 염에 따라 달라집니다. 이 압력의 약 60%는 NaCl에 의해 생성됩니다. 혈액, 림프, 조직액, 조직의 삼투압은 거의 동일하고 일정합니다. 상당한 양의 물이나 염분이 혈액에 들어가는 경우에도 삼투압에는 큰 변화가 없습니다. 과도한 수분이 혈액에 들어가면 신장에서 빠르게 배설되어 조직과 세포로 전달되어 삼투압의 원래 값이 회복됩니다. 혈액 내 염분 농도가 증가하면 조직액의 물이 혈관층으로 들어가고 신장이 염분을 집중적으로 제거하기 시작합니다. 혈액과 림프로 흡수되는 단백질, 지방, 탄수화물의 소화 산물과 저분자량 세포 대사 산물은 삼투압을 작은 한계 내에서 변화시킬 수 있습니다.
일정한 삼투압을 유지하는 것은 세포의 생명에 있어서 매우 중요한 역할을 합니다.
종양성 압력.이는 삼투압의 일부이며 용액 내 고분자 화합물(단백질)의 함량에 따라 달라집니다. 혈장 내 단백질 농도는 상당히 높지만 분자량이 크기 때문에 총 분자 수가 상대적으로 적기 때문에 종양 압력이 30mmHg를 초과하지 않습니다. 종양압력은 주로 알부민에 의존하며(종양압의 80%는 알부민에 의해 생성됨), 이는 상대적으로 분자량이 낮고 혈장 내 분자 수가 많기 때문입니다.
종양압은 수분 대사 조절에 중요한 역할을 합니다. 값이 클수록 혈관층에 더 많은 물이 유지되고 조직으로 전달되는 물이 적어지며 그 반대도 마찬가지입니다. 종양압은 장의 조직액, 림프, 소변 및 수분 흡수의 형성에 영향을 미칩니다. 따라서 혈액 대체 용액에는 수분을 보유할 수 있는 콜로이드 물질이 포함되어 있어야 합니다.
혈장 내 단백질 농도가 감소하면 물이 더 이상 혈관층에 유지되지 않고 조직으로 통과하기 때문에 부종이 발생합니다.
혈액 온도.이는 혈액이 흐르는 기관의 대사율에 따라 크게 달라지며 범위는 37~40°C입니다. 혈액이 움직일 때 다양한 혈관에서 온도 균등화가 일어날 뿐만 아니라 신체의 열을 방출하거나 유지하기 위한 조건도 생성됩니다.
혈액의 현탁 저항(적혈구 침강 속도 - ESR). 혈액은 형성된 요소가 혈장에 부유하기 때문에 현탁액 또는 현탁액입니다. 혈장 내 적혈구 현탁은 표면의 친수성 특성과 적혈구(다른 형성된 요소와 마찬가지로)가 음전하를 띠고 있어 서로 반발한다는 사실에 의해 유지됩니다. 피브리노겐, β-글로불린, 파라단백질 등과 같은 양전하를 띤 단백질의 흡착으로 인해 형성된 요소의 음전하가 감소하면 적혈구 사이의 정전기적 "분산"이 감소합니다. 이 경우 적혈구는 서로 달라붙어 이른바 동전기둥을 형성하게 된다. 동시에, 양전하를 띤 단백질은 적혈구 간 다리 역할을 합니다. 모세 혈관에 갇힌 이러한 "동전 기둥"은 조직과 기관에 대한 정상적인 혈액 공급을 방해합니다.
혈액을 시험관에 넣으면 응고를 방지하는 물질을 첨가한 후 잠시 후 혈액이 두 개의 층으로 나뉘는 것을 볼 수 있습니다. 위쪽 층은 혈장으로 구성되고 아래쪽 층은 주로 빨간색의 형성된 요소로 구성됩니다. 혈액 세포. 이러한 특성을 바탕으로 Farreus는 구연산 나트륨을 예비 첨가하여 응고성이 제거된 혈액 내 침강 속도를 결정하여 적혈구의 현탁 안정성을 연구할 것을 제안했습니다. 이 지표를 "적혈구 침강 속도(ESR)"라고 합니다.
ESR 값은 연령과 성별에 따라 다릅니다. 신생아의 경우 ESR은 1~2mm/h, 1세 이상의 어린이 및 남성의 경우 6~12mm/h, 여성의 경우 8~15mm/h, 남녀 노년층의 경우 15~20mm입니다. /시간. ESR 값에 가장 큰 영향을 미치는 것은 피브리노겐 함량입니다. 농도가 4g/L 이상으로 증가하면 ESR도 증가합니다. ESR은 혈장의 피브리노겐 함량이 크게 증가하는 임신 중에 급격히 증가합니다. ESR의 증가는 염증성 질환, 감염성 질환 및 종양학 질환뿐만 아니라 적혈구 수(빈혈)의 현저한 감소와 함께 관찰됩니다. 성인과 1세 이상 어린이의 ESR 감소는 불리한 징후입니다.
ESR의 값은 적혈구보다 혈장의 특성에 더 크게 좌우됩니다. 따라서 정상적인 ESR을 가진 남성의 적혈구가 임산부의 혈장에 배치되면 남성의 적혈구는 임신 중 여성과 동일한 속도로 정착됩니다.
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