철 결핍성 빈혈은 특히 어린 아동, 사춘기 소녀, 임신 및 수유기 여성에게 가장 흔합니다. 이 유형은 모든 빈혈 사례의 2/3를 차지합니다.
철결핍성 빈혈의 원인철분을 체내로 섭취하는 것보다 더 많이 손실되는 것입니다. 남성의 일일 철분 요구량은 10mg, 여성의 경우 18mg, 임신 및 수유기의 경우 33-38mg입니다. 일반적으로 음식에서 철분의 약 10%(1일 1.5-2mg)만 흡수됩니다. 철분이 부족하면 철분 흡수가 40%까지 증가할 수 있습니다. 동일한 양의 철분이 소변, 대변, 각질 제거 상피 및 그 파생물(손톱, 머리카락), 월경혈 및 모유에서 손실됩니다. 총 손실량은 1.5-2mg/일입니다. 1ml의 혈액에는 0.5mg의 철분이 포함되어 있으며 신체의 철분 매장량은 3-4g입니다.
세포 내 철분 섭취(참고용):철분 흡수는 육류에서 더 잘 이루어지며, 다른 식품에서는 그 정도가 덜합니다. 야채와 곡물에 함유된 무기 철분은 주로 3가이며, 철분의 최대 60%는 피트산과 관련된 소화하기 어려운 형태입니다. 위에서는 위의 염산의 영향으로 Fe +3이 Fe +2로 변하며, 이 형태로 철이 더 빨리 흡수됩니다. 아스코르브산과 구리 이온은 흡수를 가속화합니다. 인산염, 옥살산염, 칼슘 보충제, 칼슘 함유 식품(코티지 치즈, 우유), 채식은 철분 흡수를 방해합니다. 혈관상에서 철분은 트랜스페린과 결합합니다. – 간에서 합성되는 당단백질. 혈청 철분 풀의 주요 공급원은 오래된 적혈구의 분해가 일어나는 간과 비장의 대식세포입니다.
소장에 흡수되면 소량의 철분이 혈장으로 들어갑니다. 적혈구모세포와 간세포를 포함한 대부분의 세포는 막에 트랜스페린 수용체를 함유하고 있습니다. 세포 내에는 헴을 함유한 효소와 헴을 함유하지 않은 효소의 구성에 철분이 포함되어 있습니다. . 철의 주요 형태는 다음과 같습니다. 페리틴과 헤모시데린은 신체의 거의 모든 조직에서 발견됩니다.
철분 결핍신체에서 발생합니다 :
E 음식에서 불충분하게 공급되는 경우(철분이 가장 풍부한 것은 간, 계란, 오트밀, 밀, 메밀, 고기, 사과, 블랙 커런트입니다),
E 흡수장애(위염, 장염, 위와 십이지장 일부 절제)의 경우,
E 혈액 내 철분 수송(트랜스페린 결핍),
E 필요성이 증가하는 경우(다태 임신, 신체 성장, 임신, 수유).
신체 내 철분의 부정적인 균형은 한 달 동안 위장관에서 매일 25-50ml의 과도한 혈액 손실(소화성 궤양, 위염, 기생충증: 편충 및 구충), 비타민 결핍증 K(신생아 출혈성 질환, 등.).
철분 손실이 하루 2mg을 초과하면 철분 결핍이 발생합니다. 여성의 경우 자궁출혈이 철분 결핍의 일반적인 원인이 될 수 있으며 남성의 경우 비뇨생식기 출혈이 발생할 수 있습니다. 자궁출혈로 인해 여성은 주기당 최대 40mg의 철분을 잃을 수 있습니다.
임신, 출산(철 150-200mg 손실) 및 수유(900mg) 중에 철분 섭취 증가가 관찰됩니다.
철 손실이 발생할 수 있습니다. 혈관내 용혈이 있는 경우만성 용혈성 빈혈의 경우 혈색소뇨증과 혈시데린뇨증으로 인해 발생합니다.
신체에 철분이 부족하면 혈장 내 철분 함량이 감소합니다 - 철분 감소증(보통 12-30 µmol/l), 이는 우선 헤모글로빈 형성이 불충분하고 적혈구 저색소증을 유발합니다. 철분은 철분 함유 효소 (시토크롬, 퍼옥시다제, 카탈라제)의 일부이기 때문에 철분 결핍 빈혈에서는 조직의 산화 환원 과정이 중단되고 항산화 보호가 감소하여 세포막의 산화 손상 활성화에 기여합니다. 세포 손상.
따라서 일반적인 빈혈 증상 외에 철결핍성 빈혈이 발생하게 됩니다. 철 결핍성 증후군 , 이는 근육 약화, 숱 및 탈모, 부서지기 쉬운 손톱, 위장관 피부 및 점막의 영양 변화 (광택염, 치은염, 위축성 위염), 입가의 궤양, 식욕 부진 등으로 나타납니다. 미각과 후각의 왜곡(분필, 점토, 석탄, 날음식 섭취), 연하곤란, 소화불량 및 면역력 저하 등이 있습니다. 사춘기 (초기 형태)의 여아에서는 철분 감소 증후군을 백화증 (그리스어-녹색), 폐경기 여성의 "창백한 질병"이라고하며 후기 형태가 나타납니다.
철 결핍성 빈혈의 말초 혈액에는 다음이 있습니다.적혈구 함량 감소, 헤모글로빈 수치 감소, 색 지수 (저 색소 성 빈혈)의 현저한 감소로 인해 적혈구가 고리 형태로 나타납니다. 미세 세포증이 우세한 Poikilocytosis와 anisocytosis가 관찰됩니다. 소세포가 형성되는 이유는 적골수에서 성숙하는 동안 적혈구 전구체의 추가적인 유사분열 때문입니다. 헤모글로빈은 정상세포 분열의 억제제 역할을 하며 헤모글로빈의 형성이 불충분하면 적혈구 전구체의 추가 분열을 촉진하는 것으로 알려져 있습니다. 망상적혈구 수가 감소합니다(저생성 빈혈).
철결핍성 빈혈(저색소증, 소적혈구증, 적혈구부동증)을 동반한 말초혈액 사진
최근에는 철 결핍성 빈혈을 특성화하기 위해 적혈구 생성 세포에 대한 적절한 철 공급을 반영하여 혈청 내 가용성 트랜스페린 수용체 농도를 측정하는 방법이 사용되었습니다. 철 결핍성 빈혈의 경우 이러한 수용체의 합성 및 발현이 증가하고 혈액 내 농도가 증가합니다.
병인.철결핍성 빈혈에는 3가지 연속 단계가 있습니다. 즉, 전잠복성 및 잠복성 철결핍과 철결핍성 빈혈 자체입니다.
잠복기 철분 결핍 – 철분 결핍 이전의 상태. 임상 증상은 없습니다. 헤모글로빈 수치는 정상입니다. 철운송기금 지표는 정상이다. 철 매장량이 감소합니다.
잠복성 철분 결핍 조직의 철분 결핍으로 인한 철분 감소 증후군이 동반됩니다. 빈혈은 없으며 헤모글로빈 수치는 정상입니다. 잠복성 철분 결핍을 진단하는 기준은 철 수송 기금 지표의 변화(혈청 철 감소, 혈청의 총 철 결합 능력 및 잠복 철 결합 능력 증가, 트랜스페린 포화 계수의 정상 또는 감소 값), 혈청 페리틴 수치 감소입니다. .
진단 철 결핍 성 빈혈 일반적인 혈액검사와 말초혈액도말의 형태학적 검사를 통해 빈혈의 징후를 확인하는 것을 기본으로 합니다. 헤모글로빈 수치의 감소는 저색소증이 감지되고(형태학적으로나 색 지수에 따라), 망상적혈구 수치가 감소하고 철 수송 풀이 감소하는 경우에만 철결핍성 빈혈의 징후로 간주되어야 합니다.
생화학적으로 혈청 철분 함량은 1.8~7.2μmol/l(철감소증)로 감소하고, 보상적 증가로 인해 총 철 결합 용량(보통 40.6~62.5μm/l)은 증가합니다. 트랜스페린 농도). 트랜스페린 포화율은 15% 이하로 감소합니다.
철분 재분포 빈혈 유병률에서 2위를 차지하고 만성 감염성, 류마티스성, 종양 질환을 동반하며 저장소에서 혈장으로의 철분 이동을 위반하여 발생합니다.
정상적인 조혈을 위해서는 신체에 하루 25mg의 철분이 필요합니다. 1.5-2mg의 철분이 소장에서 흡수됩니다. 철의 주요 부분은 붕괴되는 적혈구의 재이용을 통해 조혈 세포로 들어갑니다. 어떤 경우에는 저장소 세포(비장, 간, 골수의 대식세포)가 철분을 단단히 유지하므로 재이용 메커니즘이 중단되거나 기능적 철분 결핍이 발생하고 골수 적혈구로의 철분 전달이 감소하여 손상됩니다. 적혈구 생성 및 빈혈 발병.
말초 혈액에서중등도의 저색소성 빈혈, 헤모글로빈의 중등도 감소, 혈청 철분, TI, 트랜스페린, 트랜스페린 철 포화 계수(TIS)의 감소 및 혈청 페리틴의 증가가 있습니다.
포르피린 결핍(sideroachrestic) 빈혈 , 그리스어에서. achrestos - 쓸모없는, 쓸데없는. 철 결핍성 빈혈의 발생 메커니즘과 유사합니다. 그들은 진화하고 있다 헴의 일부인 포르피린 합성에 관여하는 효소의 활성이 낮아 철분의 헴으로의 결합이 손상되는 경우. 포르피린 결핍성 빈혈은 유전성(X 염색체 또는 상염색체에 연결됨)일 수도 있고 후천성(납 중독, 비타민 B6 결핍)일 수도 있습니다. 헴에 철분을 포함하는 것을 위반하면 혈장 내 철분 수준이 증가하고(최대 80-100μmol/l) 간, 부신, 췌장, 고환에 철분이 축적되어 기능이 저하됩니다. NTJ가 100%에 도달합니다.
철결핍성 빈혈의 치료는 철분의 체내 공급 및 흡수, 치료 영양, 철분 보충, 체내 철분 수치에 대한 재발 방지(유지) 요법의 장애를 제거하는 것을 목표로 해야 합니다. 철제제 중 황산제1철(200mg, 1일 3회 식전)을 사용하는 것이 가장 좋다. 철분 재분배 빈혈의 경우 철분 보충제가 처방되지 않습니다.
8. 비타민 B12 결핍(애디슨-버머병) 및 엽산 결핍성 빈혈의 병인 및 발병기전. 말초 혈액 사진. 주요 증후군의 병인.
비타민 B12 - 결핍성 빈혈(애디슨-비에르병)
혈액 형성 인자 결핍으로 인한 빈혈과 관련된 비타민 B12 결핍과 관련된 빈혈 (일일 요구량은 약 1mcg, 일일 식단에서는 10-15mcg)이 특별한 장소를 차지합니다.
비타민 B12의 세포 내 수용(참고용)). 식품에서는 시아노코발라민, 즉 "외인성 성 인자"가 단백질에 결합되어 있습니다. 위장에서 비타민 B12는 단백질에서 분리되어 당단백질("내부 성 인자")과 결합하여 생성된 복합체가 소장에 흡수되도록 합니다. 혈액에서 비타민은 수송 단백질인 트라스코발라민과 결합합니다.
대부분의 비타민은 비활성 상태인 트랜스코발라민 I과 결합하고, 또한 혈류를 통해 비타민을 간, 골수, 뇌 및 기타 기관으로 운반하는 트랜스코발라민 II와 결합하며, 기능을 수행하는 트랜스코발라민 III에도 결합합니다. 그 중 알 수 없습니다.
신체의 비타민 B12 매장량은 간에 있으며 그 양은 약 2-5mg입니다. 시아노코발라민의 외부 섭취를 중단하면 3~6년 동안 충분합니다.
병인.비타민 B12에는 메틸코발라민과 5-데옥시아데노실코발라민이라는 두 가지 조효소 형태가 있습니다.
메틸코발라민은 티미딘 모노포스페이트의 형성, 글루탐산, 퓨린 및 피리미딘 염기의 합성에 필요한 엽산으로부터 테트라하이드로엽산의 형성 결과로 정상적인(적아구성) 조혈을 보장하는 데 관여합니다.
또 다른 조효소 형태인 5-데옥시아데노실코발라민은 미엘린 형성에 필요한 메틸말론산이 숙신산으로 전환되는 과정을 촉매함으로써 지방산 합성을 조절합니다.
비타민 B12가 부족하면 DNA 합성과 구조가 중단되어 적혈구 생성의 유사분열 수가 감소합니다. 결과적으로 적혈구 배아 세포의 크기가 증가하고 (거대 아세포 및 거대 세포) 낮은 저항으로 인해 그 수와 기대 수명이 급격히 감소합니다..
동시에 다른 조혈 세균 세포의 성숙이 중단되어 혈소판 감소증과 백혈구 감소증이 발생합니다.
비타민 B12 결핍으로 인한 골수의 기능적 손상이 심하여 B12결핍성 빈혈이 발생하면 거대적혈구형 조혈에 따라 적혈구 재생이 진행됩니다. 이 경우 새로 형성된 적혈구의 조상은 거대 세포이며, 더 성숙해지면 성숙한 무핵 세포, 즉 거대 세포로 변합니다. 거대적혈구와 거대적혈구는 골수뿐만 아니라 혈액에서도 B12 결핍성 빈혈에서 발견됩니다. 반대로, 버머 빈혈이 있는 혈액에서는 정상 세포가 극히 드뭅니다.
거대적아세포는 적아세포보다 2~4배 더 큰 큰 세포입니다. 이들의 세포질은 종종 농색성이며, 핵은 상대적으로 크고 섬세한 망상 구조를 갖고 있으며 염색질이 부족합니다. 거대적아세포가 성숙하면 정상아세포와 달리 핵이 밀려나지 않고 조각으로 부서지며 그 중 일부는 세포 밖으로 밀려나고 일부는 용해됩니다. 따라서 거대적혈구의 세포질에서는 졸리소체(핵 잔존물)와 핵공포 잔해(캐봇 고리)가 종종 눈에 띕니다. Jolly bodies는 Romanovsky-Giemsa에 따르면 밝은 빨간색으로 염색 된 적혈구 원형질의 점 내포물이며 일반적으로 적혈구에는 1-2 개 이하입니다. 캐벗 반지는 숫자 8 형태의 얇은 반지 또는 그림이며 Romanovsky-Giemsa 방법을 사용하여 빨간색 또는 파란색으로 칠해집니다. 핵과 세포질의 비동기 성숙이 특징입니다.
거대적아세포에서 핵이 사라지면 거대세포가 형성됩니다. 거대 세포는 더 큰 크기(직경은 12-20 마이크론)와 더 강렬한 착색(고색소증)이라는 점에서 정상 세포와 다르며, 이는 혈액의 높은 색 지수에 해당합니다. Hyperchromia는 거대 세포와 거대 세포를 구별합니다.
말초 혈액 사진.비타민 B12 결핍성 빈혈은 적혈구(1.0~0.8×1012/l)와 헤모글로빈(50~25g/l) 함량이 매우 낮은 것이 특징입니다. 색 지수는 표준을 초과하여 1.4-1.8 (고 색소 성 빈혈)에 도달합니다. 말초혈액은 거대적혈구와 거대적혈구, 적혈구 Joly체와 Cabot 고리, 이소구증 및 다형성적혈구증, 백혈구감소증, 혈소판감소증의 존재를 특징으로 합니다. Pipersegmented 핵을 가진 호중구의 존재가 주목됩니다. 망상적혈구 수는 일반적으로 낮습니다.
비타민 B12 결핍 빈혈로 인한 골수의 재생 능력 위반으로 인해 위장관에 변화가 발생합니다 (설염 및 유두 위축으로 인한 "연마 된"혀 형성 (Gunther의 위축성 설염, 구내염, 위장염)은 상피 세포 점막의 분열 및 성숙 장애로 인해 발생합니다.
비타민 B12 결핍은 또한 척수 척수 및 측삭의 미엘린 형성 장애로 인한 신경학적 증후군의 존재를 특징으로 하며, 여기에는 케이블 골수증(불안정한 보행, 감각 이상, 통증)의 징후가 포함됩니다. 정신 장애(망상, 환각). 신경학적 증후군은 5-데옥시아데노실코발라민 결핍, 메틸말론산 축적 및 숙신산 부족으로 인해 발생합니다.
빈혈 치료는 이 비타민의 근육 주사 처방으로 구성됩니다(각각 1mg, 6회 주사할 때까지 2~3일마다 반복 주사). 그런 다음 비타민 B12 결핍의 원인이 제거될 때까지 3개월마다 한 번씩 주사합니다.
엽산 결핍성 빈혈
엽산 화합물은 간, 고기, 효모, 시금치에서 다량으로 발견됩니다. 성인의 일일 엽산 요구량은 100~400mcg입니다. 섭취량이 부족하면 체내 비축량(5~20mg)이 3~4개월 내에 소진됩니다. 엽산은 주로 소장의 상부에서 흡수됩니다.
엽산의 보조효소 형태는 티미딘 모노포스페이트의 형성, 글루탐산, 퓨린 및 피리미딘 염기의 합성에 필요하며 뇌의 신경생리학에 관여합니다.
원인엽산 결핍은 다음과 같습니다.
영양 부족 (채소, 신선한 과일, 야채가 부족한 식단),
· 흡수 장애(장 흡수 장애, 알코올 중독, 바르비투르산염 섭취, 위절제술),
· 엽산 필요성 증가(임신, 모유 수유, 피부 질환, 혈모세포증).
엽산 결핍은 비타민 B12 결핍 빈혈에서 관찰되는 혈액 및 위장관의 유사한 변화를 초래합니다.
엽산 결핍증 치료는 엽산 투여(4개월 동안 하루 5mg, 그 후 일주일에 한 번 엽산 5mg 또는 매일 400mcg로 요법 변경)로 구성됩니다.
비타민 B12와 엽산은 호모시스테인을 아미노산 메티오닌으로 재메틸화하는 데 관여하는 것으로 밝혀졌습니다. 이러한 비타민이 결핍되면 혈액 내 호모시스테인 농도가 증가합니다. 고호모시스테인혈증은 내피 세포의 손상 및 활성화를 유발하여 죽상동맥경화증, 심근경색 및 혈전증의 발병에 기여합니다.
스데로페닉 증후군은 체내에 잠복된 철분 결핍으로 인해 형성되기 시작하고, 빈혈이 발생함에 따라 진행됩니다. 임상 증상의 순서와 심각도는 개별적이지만 누적되는 경우가 더 많습니다.
우선, 철분 결핍은 가장 많이 증식하는 조직인 상피에서 경험됩니다.
피부 상피 및 그 부속기관의 손상:
a) 팔, 다리에 균열이 있는 벗겨지고 건조한 피부, 입가에서 균열이 종종 감지됩니다. 초기에 회색빛이 나는 부서지기 쉬운 머리카락; 줄무늬, 취성, 박리, 코일조니키아라고 불리는 숟가락 모양(오목한) 손톱;
b) 발적과 통증 (위축성 설염)이있는 혀 상피의 위축, 미뢰 손상 및 미각 인식 역치 증가. 즐거움은 총체적인 열적, 화학적, 기계적 자극에 의해 가져옵니다: 추위에 대한 사랑(눈, 얼음 - 포고파지아), 짠 음식과 매운 음식(치약), 기계적인 거친 음식(마른 파스타, 시리얼, 분필, 점토);
c) 위축성 비염, 최대 오제나까지의 비강 상피 위축 및 배기 가스, 등유, 휘발유, 페인트, 바니시, 아세톤, 구두약의 냄새에 대한 중독으로 인한 후각 수용체 손상;
d) 위축, 균열 형성과 함께 인두 상피 및 식도 상부 1/3의 건조로 인해 삼키는 데 어려움이 있고 식도 상부 1/3의 경직 상태(디그파지아)가 발생합니다.
e) 아킬리아가 증가하고 철분 흡수가 하루 0.3-0.5mg 감소하여 결핍 증가가 가속화되는 위축성 위염.
2. 미오글로빈 함량의 감소는 다음을 초래합니다.
a) 제한된 작업 능력과 노동 생산성으로 빈혈 정도를 앞지르거나 능가하는 전반적인 근육 약화;
b) 주간에 일반적으로 발생하는 복부 내압 증가(긴장, 기침, 웃음)와 함께 불수의 배뇨로 인한 방광 괄약근의 약화;
c) 원위 부분의 무력증으로 인한 식도의 연동 활동 감소 및 정상적인 식도경 검사 데이터로 음식 덩어리 (연하 곤란) 전달의 어려움;
d) 심장 근육의 미오글로빈 감소로 인해 산소 운반 및 수축성이 손상됩니다.
e) 빈혈이 나타날 때까지 실신(기립성) 경향이 있는 기저 혈관 긴장도의 감소.
3. 주로 박테리아 감염에 대한 저항력이 감소된 불완전 식균작용.
이러한 임상 증상은 특정 장기 질환과 연관될 수 있지만 철 저장소 및 철 수송 측면에서 신체의 철 결핍을 의무적으로 배제해야 합니다.
혈액학적 증후군
경미한 빈혈은 철결핍의 잠복기에 해당합니다. 헤모글로빈이 100g/리터로 감소하지만, 이는 적혈구생성인자의 과다분비로 이어지지 않습니다. 정상적인 부피와 헤모글로빈 함량을 갖는 적혈구의 미미한 감소가 종종 감지됩니다 - 정상 세포 성, 정상 색소 성 빈혈. MSU 및 MSN 표시기는 표준의 하한에 있습니다. 그러나 잠복성 철결핍은 혈청 페리틴(20μg% 미만), 혈청 철분, 트랜스페린 포화율(30% 미만)의 감소, 총 철분(70μmol/l 이상) 및 잠복성 VSS의 증가로 나타납니다. 적혈구에서 프로토포르피린의 증가가 감지됩니다(100μg% 이상).
중등도 빈혈의 경우 헤모글로빈은 100g/l에서 60-50g/l로 감소하며, 이는 적혈구 생성의 강화 및 철분 결핍 구조 조정과 함께 에리스로포이에틴의 과다분비를 초래합니다. 적혈구의 저색소증(MSU 감소)과 적혈구의 프로토포르피린의 상당한 증가(200μg% 이상)와 함께 상당한 소세포증(MSU 감소)이 나타납니다. 혈청 페리틴 농도가 10mcg% 미만입니다. 혈청 철분, 트랜스페린 포화율(10% 미만), 총 증가(75μmol/l 이상) 및 잠재 VS가 추가로 감소합니다.
골수를 검사할 때 철분 함유 대식세포는 없고 철아세포는 20% 미만이며 빨간색 선의 증식은 에리스로포이에틴 유발을 반영하는 1/3 이상의 적혈구/백혈구 비율로 변하지 않은 백혈구 부피로 나타납니다. 적혈구 생성의 자극. 적혈구 증식의 반영은 말초 혈액의 망상 적혈구 증가이며, 이는 출혈 후 병인에 더 일반적입니다. 적혈구의 헤모글로빈화 감소 - 다염성 및 호염기성 세포의 증가와 함께 호산성 정상 세포의 감소. 그러나 이는 말초 저색소증과 마찬가지로 신체의 철 대사 변화와는 대조적으로 철 결핍만을 암시합니다.
중증 빈혈은 헤모글로빈이 60-50g/L 미만이고 적혈구의 소적혈구증가증과 저색소증이 추가로 증가하는 경우 진단됩니다. 신체의 철 대사 지표는 철 저장소의 완전한 고갈과 수송 철 지표의 중요한 변화를 나타냅니다.
10% 미만의 경우 적혈구와 적혈구의 저색소증은 철분 결핍과 관련이 없다는 점에 유의해야 합니다. 헤모글로빈 성분의 비율을 위반하면 저색소증이 발생하고 종종 소세포증이 발생합니다. 이 경우 흡수가 제한되지 않는 철분 보충제를 투여하면 혈청 철분이 크게 증가하여 폐, 간, 췌장, 신장, 뇌, 심장 등 내부 장기(철증)에 손상을 줍니다. . 또한 체내 철분이 과잉되면 구리와 아연의 결핍이 경쟁적으로 발생합니다.
저색소증과 소적혈구증가증의 조합은 지중해빈혈(헤모글로빈 사슬 비율의 장애), 포르피린 대사의 유전성 및 후천성(납 중독) 장애, 유전성 혈색소증에서 발견됩니다. 이러한 경우 혈청 페리틴, 혈청 철 및 트랜스페린 포화도 농도의 상한 또는 증가는 CVS의 정상적인 지표로 감지됩니다. 골수에서는 철 함유 대식세포와 철 함유 적혈구(철아세포)의 함량이 증가하여 이러한 빈혈에 철아구성 빈혈이라는 이름이 부여됩니다.
급성 및 만성 염증성 질환 및 종양학적 과정에서 관찰되는 재분포와 절대 철분 결핍을 구별하는 것이 더 어렵습니다. 세균 감염의 경우 24~48시간 이내에 경미한 빈혈(헤모글로빈 농도 100~120g/l)이 발생할 수 있습니다. 빈혈의 원인은 염증성 사이토카인(인터루킨-1, 인터페론, 종양 괴사 인자, 네오프테린)입니다. 처음에는 사이토카인에 의한 적혈구생성인자 생성 억제로 인한 적혈구 증식 억제로 인해 경증, 정상구성, 정상색소성 빈혈이 발생합니다. 나중에는 대식세포와 저장소에서 철분 방출이 감소하여 저색소증이 발생합니다. 이 경우 혈청 페리틴 증가, 트랜스페린 포화도(%) 및 CVS 감소 경향과 함께 혈청 철분의 적당한 감소가 있습니다.
철 결핍 성 빈혈
철 결핍성 빈혈은 혈청, 골수 및 저장소의 철 결핍으로 인해 발생하는 빈혈입니다. 숨은 철결핍과 철결핍성 빈혈을 앓고 있는 사람들은 세계 인구의 15~20%를 차지합니다. 철결핍성 빈혈은 어린이, 청소년, 가임기 여성, 노인에게 가장 흔합니다. 일반적으로 철 결핍증은 잠복성 철 결핍증과 철 결핍성 빈혈이라는 두 가지 형태로 구분됩니다. 잠복성 철분 결핍은 저장소의 철량 감소와 정상적인 헤모글로빈 및 적혈구의 혈액 내 수송 철분 수준의 감소를 특징으로 합니다.
병인학
만성 출혈
철분의 필요성 증가
임신, 출산, 수유
음식을 통한 철분 섭취 부족
음식에서 철분 섭취가 부족하여 발생하는 영양 철분 결핍 빈혈은 엄격한 채식주의자, 사회 경제적 생활 수준이 낮은 사람, 정신 거식증 환자에게서 발생합니다.
철분 흡수 장애
장내 철분 흡수 장애 및 그에 따른 철분 결핍 빈혈의 발생으로 이어지는 주요 원인은 만성 장염 및 흡수 장애 증후군이 발생하는 장염; 소장 절제술; 십이지장의 일부가 꺼진 경우 Billroth II 방법(“끝에서 옆으로”)을 사용한 위 절제술. 이 경우 철결핍성 빈혈은 비타민 B12와 엽산의 흡수 장애로 인해 B12-(엽산) 결핍성 빈혈과 결합되는 경우가 많습니다.
철 수송 장애
혈중 트랜스페린 수치 감소로 인한 철결핍성 빈혈 임상 사진
철결핍성 빈혈의 임상적 증상은 가장 중요한 두 가지 증후군, 즉 빈혈과 철결핍성 증후군으로 분류할 수 있습니다.
빈혈증후군
빈혈증후군은 헤모글로빈 함량과 적혈구 수가 감소하고 조직에 산소 공급이 부족해 발생하며 비특이적인 증상을 나타낸다. 환자들은 전반적인 쇠약, 피로 증가, 성능 저하, 현기증, 이명, 눈 앞의 반점, 심계항진, 운동 중 숨가쁨, 실신 등의 증상을 호소합니다. 정신 능력, 기억력, 졸음이 감소할 수 있습니다. 빈혈 증후군의 주관적 증상은 먼저 신체 활동 중에 환자를 괴롭힌 다음 휴식 중에(빈혈이 증가함에 따라) 환자를 괴롭힙니다.
객관적인 검사를 통해 피부가 창백해지고 점막이 눈에 띄게 나타납니다. 종종 다리, 발, 얼굴 부위에 약간의 끈적임이 감지됩니다. 아침 붓기가 특징적입니다 - 눈 주위에 "백"이 있습니다.
빈혈은 호흡곤란, 빈맥, 종종 부정맥, 심장 경계의 왼쪽으로의 적당한 확장, 둔한 심장음 및 모든 청진 지점에서의 약한 수축기 잡음으로 나타나는 심근이영양증 증후군의 발생을 유발합니다. 빈혈이 심하고 장기간 지속되면 심근 이영양증으로 인해 심각한 순환 장애가 발생할 수 있습니다. 철 결핍성 빈혈은 점진적으로 발생하므로 환자의 신체가 점차 적응하고 빈혈 증후군의 주관적인 증상이 항상 뚜렷하지는 않습니다.
철분감소증후군
Sideropenic 증후군 (hyposiderosis 증후군)은 조직의 철분 결핍으로 인해 발생하며 이로 인해 많은 효소 (시토크롬 산화 효소, 과산화 효소, 숙신산 탈수소 효소 등)의 활성이 감소됩니다. 철 결핍 증후군은 수많은 증상으로 나타납니다.
· 맛의 왜곡(피카클로로티카) - 생반죽, 다진 고기, 시리얼뿐만 아니라 특이하고 먹을 수 없는 것(분필, 치약, 석탄, 점토, 모래, 얼음)을 먹고 싶은 참을 수 없는 욕망입니다. 이 증상은 어린이와 청소년에게 더 흔하지만 성인 여성에게는 자주 발생합니다.
· 매운 음식, 짠 음식, 신 음식, 매운 음식에 대한 중독;
· 냄새의 왜곡 - 대부분의 사람들이 불쾌한 것으로 인식하는 냄새에 대한 중독(가솔린, 아세톤, 바니시 냄새, 페인트, 구두약 등)
· 미오글로빈과 조직 호흡 효소의 결핍으로 인한 심각한 근육 약화 및 피로, 근육 위축 및 근력 감소;
· 피부 및 부속기관의 영양 장애 변화(건조함, 벗겨짐, 피부에 균열이 빠르게 형성되는 경향; 칙칙함, 취약함, 탈모, 모발의 조기 백발, 가늘어짐, 취약함, 가로 줄무늬, 손톱의 둔함, 코일조니증 증상 - 손톱의 숟가락 모양의 오목함);
o 각성 구내염 - 입가의 균열, "걸림"(환자의 10-15%에서 발생)
o 설염(환자의 10%) - 혀에 통증과 충만감, 혀 끝이 붉어지고 이어서 유두의 위축("옻칠한" 혀)이 특징입니다. 종종 치주 질환과 우식 경향이 있습니다.
o 위장관 점막의 위축성 변화 - 이는 식도 점막의 건조함과 어려움, 때로는 음식, 특히 건조한 음식을 삼킬 때 통증으로 나타납니다. 위축성 위염 및 장염의 발생;
o "청색 공막"의 증상은 공막이 푸르스름하거나 뚜렷한 청색을 띠는 것이 특징입니다. 이는 철분 결핍으로 인해 공막의 콜라겐 합성이 중단되고 얇아지고 눈의 맥락막이 눈에 보이기 때문입니다.
o 방광 괄약근의 약화로 인해 방광의 절박한 충동, 웃을 때, 기침, 재채기할 때 소변을 참을 수 없음, 심지어 야뇨증이 발생할 수도 있습니다.
o "철감소성 아열병 상태" - 아열병 수준까지 온도가 장기간 상승하는 것이 특징입니다.
o 급성 호흡기 바이러스 및 기타 감염성 및 염증성 과정에 대한 뚜렷한 소인, 백혈구의 식균 기능 위반 및 면역 체계 약화로 인해 발생하는 감염의 만성화;
o 피부와 점막의 회복 과정 감소.
실험실 데이터
철 결핍 성 빈혈
철결핍성 빈혈은 철분 섭취, 사용, 손실 사이의 불균형으로 인해 체내 철분이 부족하여 발생하는 빈혈입니다. 이는 가장 흔한 유형의 빈혈입니다(전체 빈혈 발병률의 80%).
병인학.
철결핍성 빈혈(IDA)의 가장 흔한 원인은 반복적이고 장기간 발생하며 때로는 대량의 단일 출혈로 인해 적혈구와 함께 철분이 손실됩니다. 가장 흔히 이것은 자궁에서 관찰되며 덜 자주 위장관, 신장, 폐출혈, 출혈 증후군이 있습니다 ( "출혈후 빈혈"참조).
IDA는 음식에서 철분 공급을 위반하고(어린이에게 젖소 또는 염소 우유만 먹이는 경우) 성장, 신체 성숙, 임신, 수유 기간 동안 철분 소비가 증가할 때 발생할 수 있습니다. 또한 IDA 발병 원인은 소화관 질환(저산성 위염, 만성 장염)에서 철 흡수 감소 또는 그 부분의 절제, 철 수송 장애(간 손상을 동반한 저트랜스페린혈증, 유전성 무트랜스페린혈증3)입니다. , 예비분4(감염, 중독, 기생충 침입의 경우) 및 침착(간염, 간경변의 경우)으로부터의 활용.
병인.
신체의 외인성 또는 내인성 철분 결핍은 간 및 비장의 대식세포에서 헤모시데린이 사라지고 골수에서 2-5%로 감소하는 철분 보유량의 감소 및 점진적인 고갈을 특징으로 합니다. 철아세포(페리틴 과립 형태의 철을 함유한 세포; 그 수는 정상 – 20-40%)입니다. 혈액 내 혈청 철 농도가 감소하고(저이소혈증은 일반적으로 12.5-30.4μm/l 대신 1.8-2.7μm/l에 도달) 트랜스페린의 포화도가 감소하여 골수로의 철 수송이 감소합니다. . 적혈구 세포에 철분의 결합이 중단되고 헤모글로빈의 헴 합성과 적혈구의 일부 철 함유 및 철 의존 효소 (카탈라아제, 글루타티온 퍼옥시다아제)가 감소하여 산화제의 용혈 효과에 대한 민감도가 증가합니다. 골수 내 적혈구와 혈액 내 적혈구의 용혈 증가로 인해 비효율적 인 적혈구 생성이 증가합니다. 적혈구의 수명이 감소합니다.
철분 결핍 빈혈이 있으면 신체에서 보상 반응이 발생합니다. 소화관에서 철 흡수 증가, 트랜스페린 농도 증가, 적혈구 계통의 증식, 해당 분해 강도 증가 및 적혈구에서 2,3-디포스포글리세레이트 활성이 향상되어 더 잘 촉진됩니다. 조직에 산소 전달. 그러나 이러한 반응은 체내 철 결핍을 보충하고 혈액의 산소 운반 기능을 향상시키는 동시에 적혈구의 총 수와 헤모글로빈 함량을 감소시키기에는 부족합니다. 형태학적 변화는 골수의 적혈구 세포에서 발생합니다: 불충분한 헤모글로빈화와 관련된 저색소증, 골수의 친산성 세포에 대한 호염기성 정상모세포의 우세, 소세포증, 핵 세포 파괴(유사분열 손상, 핵분열, 적혈구 세포질의 공포화 및 정상모세포).
적혈구 생성의 병리학 적 변화와 함께 신체의 철분 결핍은 미오글로빈 및 조직 호흡의 철 함유 효소 활성을 감소시킵니다. 철 결핍성 빈혈에서 혈액 및 조직 저산소증의 결과는 조직 및 기관의 위축 및 영양 장애 과정, 특히 소화관(광택염, 치은염, 치아 우식증, 식도 점막 손상, 아킬리아가 있는 위축성 위염)에서 두드러집니다. 심장(심근이영양증).
피의 그림.
철 결핍성 빈혈은 적혈구형 조혈성 빈혈이며 색 지수가 낮은(0.6 이하) 저색소성 빈혈입니다. 헤모글로빈의 양은 적혈구의 수보다 더 많이 감소합니다. 혈액 도말은 저색소증, 적혈구의 "그림자", 환혈구, 미세적혈구증 및 다형성적혈구증을 특징으로 합니다. 망상적혈구의 수는 적혈구 세균의 재생 능력(재생성 빈혈 또는 더 흔히 저재생성 빈혈)에 따라 달라집니다.
철 결핍성 증후군은 다양한 영양 장애를 특징으로 합니다. 건조하고 갈라진 피부, 조기 주름, 부서지기 쉬운 손톱, koilonychia (catlonychia) - 숟가락 모양의 손톱, 각성 구내염, 입 점막 위축, 식도, 위 및 호흡기관이 있습니다. 면역력이 손상되어 만성 감염과 빈번한 급성 호흡기 감염이 발생합니다. 근육 약화와 생리 괄약근 약화가 발생합니다. 미각의 왜곡(먹을 수 없는 음식 섭취(분필, 종이 등)), 특이한 냄새(아세톤, 휘발유, 페인트)에 대한 중독이 발생할 수 있습니다. 기억력과 집중력이 손상됩니다. 철분 결핍으로 인해 납 흡수가 급격히 증가하고 이러한 배경의 어린이는 지적 발달에 돌이킬 수 없는 지연이 발생합니다. 작은 혈관의 투과성이 손상되면 얼굴이 붓게 됩니다. 때때로 "철성감소성 아열성 상태"가 발생합니다.
철불응성 빈혈
철 난치성 빈혈은 특정 효소에 의해 촉매되는 헤모글로빈 생합성의 다양한 단계가 중단될 때 발생할 수 있습니다. 글리신과 숙신산의 상호작용부터 5-아미노레불린산(ALA), 포르포빌리노겐, 요로, 코프로-의 순차적 형성을 통해 , 프로토포르피리노겐, 프로토포르피린, 헴 및 헤모글로빈 분자 형성에 관여합니다. 이러한 유형의 빈혈은 X 염색체에 연결된 ALA 또는 열성 유전되는 프로토포르피린 합성의 유전적 결함으로 인해 발생할 수 있습니다. 그러나 더 일반적인 원인은 피리독신(비타민 B6)으로부터 체내에서 형성되고 ALA 합성효소의 보조효소인 피리독살 인산염의 결핍입니다. 피리독살 인산염 함량의 감소는 음식에 피리독신이 부족하기 때문에 발생하는 것이 아니라(유아에게 인공 수유 중) 오히려 비타민 B6 섭취를 증가시키는 약물(예: 항결핵제)로 치료하는 동안 발생합니다. 이소니아지드). 국내 및 산업 납 중독은 또한 납이 헴 형성에 관여하는 효소(ALA 탈수효소, 유로포르피리노겐 탈탄산효소, 헴 합성효소)의 설프히드릴 그룹을 차단한다는 사실로 인해 포르피린 합성을 방해합니다.
병인.
포르피린과 헴 형성에 관여하는 효소의 활성 감소는 철분 활용 감소 및 헤모글로빈 헴 합성의 중단으로 이어지며, 이는 적혈구의 헤모글로빈 함량이 낮은 저색소성 빈혈이 발생하는 동시에 혈청 철분을 증가시킵니다. 혈액 내 함량(최대 54-80 µmol/l). 골수에서는 적혈구 세균의 자극과 철이 포함된 호염기성 정상모세포 및 적혈구("고리" 철모세포)의 증가가 관찰되는 동시에 헤모글로빈화된 형태의 수가 감소하고 비효율적인 적혈구 생성이 증가합니다. 적혈구의 수명도 단축됩니다. 내부 장기의 철분 침착은 결합 조직의 2차 증식(간, 심장, 췌장 및 기타 기관의 혈철증)을 동반합니다.
신체에 철분이 부족하면 철결핍성 빈혈이 발생합니다. 일반적으로 이 병리의 임상상은 빈혈 및 철 결핍성 증후군으로 설명됩니다.
주요 징후는 저산소증, 피부 및 점막의 창백함, 식욕 감소, 신체적, 정신적 피로, 성능 저하 등입니다. 빈혈증후군은 또한 심혈관계의 변화, 현기증, 이명을 특징으로 합니다.
이 상태는 조직의 철분 보유량 부족 및 철 함유 효소의 활성 부족과 관련이 있습니다. 철감소성 증후군은 피부, 점막, 각성 구내염, 설염, 혀 유두 위축, 손발톱 판의 취약성 및 고갈, 왜곡된 맛 및 냄새의 영양 장애 변화를 특징으로 합니다. 철 결핍성 증후군이 있는 사람들은 흙, 점토 또는 얼음을 섭취하고 싶어합니다. 미오글로빈이 부족하여 근육통과 저혈압이 발생합니다. 이는 급박하게 소변을 보고 싶은 충동과 야뇨증을 특징으로 하는 배뇨를 방해합니다.
철 결핍성 증후군은 신경계 장애로 표현됩니다. 일반적으로 감정 영역이 악화되고 우울하고 부정적이며 무기력한 상태가 발생하고 무기력-식물성 장애가 발생하며 집중력이 감소하고 기억력이 저하되며 지적 발달이 지연됩니다.
인체에서 철분의 역할
철분은 신체의 세포가 제대로 기능하도록 하는 필수 요소로 간주됩니다. 금속의 생물학적 역할은 예를 들어 조직 호흡과 같은 가역적 산화환원 반응에 참여하는 능력과 관련이 있습니다.
인체 내 철분은 전체 체중의 0.0065%를 차지합니다. 그 화합물은 다양한 구조와 기능적 활동을 특징으로 합니다. 가장 중요한 철 함유 화합물은 헴을 함유한 헤모단백질입니다. 이러한 유도체에는 헤모글로빈, 시토크롬, 미오글로빈, 퍼옥시다제, 카탈라제가 포함됩니다. 비헴 효소에는 숙신산 탈수소효소, 잔틴 산화효소, 아세틸-CoA 탈수소효소, 페리틴, 트랜스페린 및 헤모시데린이 포함됩니다.
인체의 철분은 다른 화합물과 결합되어 발견됩니다.헴철은 약 70%를 차지합니다. 페리틴과 헤모시데린인 세포내 축적물은 축적된 철분의 18%를 차지합니다. 미오글로빈과 철 함유 효소 형태의 기능성 철분의 양은 12%입니다. 트랜스페린 구성에서 운반 가능한 형태는 이 금속을 0.1% 포함합니다.
철에는 비헴철과 헴철의 두 가지 유형이 있습니다. 헤모글로빈은 헴 금속으로 형성되며 식단의 함량은 중요하지 않으며 주로 육류 제품에서 나옵니다. 이 형태의 장점은 20~30% 범위의 좋은 소화율입니다.
비헴은 2가 또는 3가 이온 형태로 발견되는 유리 철입니다. 이 금속 식품 형태는 주로 야채에서 발견됩니다. 헴에 비해 흡수율이 훨씬 낮습니다. 비헴 2가 철분만 흡수될 수 있습니다. 3가 형태를 2가 형태로 복원하기 위해 환원제가 사용되며, 가장 흔히 아스코르브산이 사용됩니다. 장 점막은 철 Fe2+를 산화물 형태인 Fe3+로 전환하고 트랜스페린 단백질과 결합하는 장소 역할을 합니다. 이러한 복합체의 도움으로 이온은 조혈 또는 침착 부위로 운반됩니다.
페리틴과 헤모시데린 단백질은 철 축적에 참여하며, 필요한 경우 추가 적혈구 생성을 위해 금속을 적극적으로 방출할 수 있습니다.
신체의 철분 결핍 유형
철분 결핍은 단계적으로 발생합니다. 처음에는 철분 축적이 불충분하거나 골수 세포의 페리틴과 철분 함량이 감소하고 이온 흡수가 증가하는 특징을 지닌 잠복성 결핍이 발생합니다. 그 다음에는 혈청 철 농도 감소와 트랜스페린 수치 증가로 인해 철 결핍 적혈구 생성이라고 불리는 잠복 철 결핍이 발생합니다. 골수는 철아세포를 잃습니다.
잠복성 철결핍은 철 이온 교환에서 음의 균형을 동반합니다. 장기 보관의 금속 매장량이 소비되기 시작합니다. 이어서 조직 철분 결핍이 발생하여 조직 세포의 효소 활동과 호흡 기능이 중단됩니다. 마지막 단계는 철분 결핍 빈혈로, 이 금속이 뚜렷하게 부족하고 헤모글로빈, 적혈구 및 적혈구 용적률이 감소합니다.
헤모글로빈 수치가 90~110g/리터이면 경증, 헤모글로빈 함량이 70~90g/리터이면 중증도, 헤모글로빈 수치가 70g/리터 미만이면 중증도입니다.
철분 부족 징후
철분 결핍의 잠복 형태는 혈액에 의해 결정되는데, 적혈구와 그 색소의 감소는 아직 관찰되지 않지만 혈장의 전체 철분 결합 능력의 변화는 이미 눈에 띕니다. 잠복기 이전에는 철분과 혈청 트랜스페린이 정상 수준이더라도 페리틴 농도가 감소하기 시작합니다.
철분 결핍의 명확한 징후가 전체적으로 나타나기 시작합니다. 단일 증상은 질병을 나타낼 수 없습니다. 빈혈은 정상적인 운동 중 피로, 허약, 호흡곤란, 심계항진, 눈의 어두움, 현기증, 두통, 이명, 피부 및 점막의 창백 등으로 감지됩니다. 철분 결핍은 조직 영양의 붕괴를 유발하여 피부 건조 및 벗겨짐, 손톱, 치아, 모발 상태 악화, 미각 선호도 변화, 점막 위축, 구강 건조 및 잦은 구내염을 유발할 수 있습니다.
위염, 대장염 및 변비가 발생할 수 있는 소화 시스템의 정상적인 기능에 편차가 있습니다. 간 기능은 담도 운동 장애 또는 간증, 심혈관 및 신경계의 발달로 인해 중단되며 혈압 감소, 심계항진, 수면 문제, 무관심 및 기억 상실이 동반됩니다.
철분 결핍은 전염병에 대한 저항력을 감소시키고 면역력을 저하시킵니다. 이로 인해 장, 세균 및 급성 호흡기 바이러스 감염의 발생률이 3배 증가합니다.
철분 결핍은 신체에서 어떻게 발생합니까?
"철결핍성 빈혈"이라는 질병의 역사는 이 금속의 흡수 장애와 그 손실에 대한 설명으로 요약됩니다. 성인의 일일 식단에는 10~15mg이 포함되어 있습니다. 철분 결핍은 30%를 초과하지 않는 소량의 흡수를 동반합니다. 정상적인 생활을 위해서는 하루에 15~30mg의 요소를 섭취해야 합니다. 철분을 체내에 충분히 섭취하면 2~5mg 정도 흡수가 잘 안되고 나머지는 배설되는 경우가 있습니다.
원소가 위 내용물에 들어간 후 이온화됩니다. 철분은 십이지장 벽과 소장 상부를 통해 흡수됩니다. 혈류에서는 금속을 골수나 간세포로 운반하는 트랜스페린과 결합합니다. "철결핍성 빈혈"이라는 질병의 병력은 여러 요인의 영향으로 동시에 발생하는 경우가 많다는 것을 보여줍니다. 철분 섭취와 철분 손실과 우선적 배설의 불균형이 이 질병의 발병 원인입니다.
철결핍성 빈혈의 주요 원인
신체의 철분 함량에 영향을 미치는 요인은 다양합니다. 불완전하고 열악한 음식, 채식주의 또는 유제품 식단, 식물 섬유 및 피틴은 성분을 흡수하기 어렵게 만듭니다. 소화 기관의 다양한 병리 현상은 철분의 완전한 흡수와 흡수를 방해합니다. 예를 들어, 소장 질환의 경우 알칼리 함량의 영향으로 불용성 인산철이 형성되어 금속이 흡수되는 것을 방지합니다. 테트라사이클린과 제산제를 동시에 사용하면 흡수가 감소할 수도 있습니다.
철분 결핍 빈혈의 원인은 부상, 수술, 과도한 월경, 월경과다 및 자궁출혈, 잇몸 출혈, 장기 기증 중 소화기 계통의 병리학적 혈액 손실로 인해 발생합니다. 빈번하고 장기간의 감염으로 인해 금속 결핍이 관찰되어 철분 저장과 흡수가 감소합니다.
일부 생리적 조건은 이 요소의 필요성을 증가시켜 철분 결핍을 유발합니다. 그 이유는 임신, 모유 수유, 아이의 신체 성장 증가 때문입니다. 태아와 태반은 이 요소의 필요성을 증가시키며, 이는 출생 시 혈액 손실 및 수유 중에도 소비됩니다. 임신과 출산 후 정상적인 철분 수치를 회복하는 과정은 24개월 후에야 끝나는 것으로 확인되었습니다.
아이의 신체는 사춘기뿐만 아니라 빠른 성장을 위해 생후 첫 2년 동안 철분을 집중적으로 사용합니다.
철결핍성 빈혈의 철 결핍성 증후군은 감염성 또는 염증성 과정, 화상 상태, 종양 및 요소 대사 중에 발생합니다.
진단
철분 결핍 빈혈이 발생하는 철분 감소 증후군은 다음 지표를 기반으로 한 실험실 테스트를 사용하여 결정됩니다.
1 피코그램으로 측정되는 적혈구 내 감소된 평균 헤모글로빈 함량을 기준으로 합니다. 정상적인 조건에서 그 수준은 27~35pg입니다. 계산할 때 색상 지수 값에 33.3을 곱합니다. 2 적혈구 세포의 감소된 평균 헤모글로빈 농도에 따르면, 그 기준은 31~36g/데시리터입니다. 3 적혈구 저색소증에 따라 말초 혈액 검사에서 채취한 도말 현미경 검사를 시행합니다. 편차가 있는 경우 이 지표의 특징은 적혈구 세포의 중앙 청소 영역이 증가한다는 것입니다. 정상 상태에서 중앙 투명화와 주변 흑화는 면적이 동일하지만 철분 결핍 중에는 비율이 2 + 3에서 1로 변경됩니다. 4 적혈구 세포의 소세포증에 의해 크기와 정량 지표가 감소합니다. 5 색변색증 또는 적혈구의 색상 및 활동 강도가 다양합니다. 6 다형성 적혈구증 또는 다양한 형태의 적혈구 및 그 요소. 7 혈액 손실 및 철치료를 제외하고 정상적인 망상 적혈구 및 백혈구 수에 따라. 8 혈소판 세포의 정상적인 함량에 따라. 혈액 손실 중에는 그 수가 감소합니다. 9 철 과립이 있는 철분 세포 또는 적혈구 세포의 수가 크게 감소합니다.체내 철분 결핍 예방
철 결핍성 빈혈 예방에는 금속 결핍의 원인을 제거하기 위한 조치가 포함됩니다.
- 말초 혈액 패턴의 주기적인 모니터링;
- 철분이 풍부한 음식, 주로 쇠고기, 간, 붉은 야채를 섭취합니다.
- 다량의 설탕과 지방 소비를 줄입니다.
- 위험에 처한 사람들을 위해 철분이 함유된 약을 복용합니다.
- 혈액 손실의 원인을 신속하게 제거합니다.
빈혈 치료
신체의 철분 결핍으로 인해 심각한 건강 문제가 발생할 수 있습니다. 이 병리학의 치료는 질병 증상의 완전한 임상 적 및 혈액 학적 소실로 축소됩니다. 대개 혈액 세포와 조직 내 금속의 균형을 회복하고, 적혈구의 대사를 정상화하며, 중요한 요소가 부족해지는 원인이나 질병을 제거하고, 소화기, 간담도, 심혈관계의 내장 손상을 제거한 후에 발생합니다.
철결핍성 빈혈의 경우 철결핍을 보충하려면 이 성분이 함유된 약물을 사용해야만 가능합니다. 음식만으로는 집중력을 회복하는 것이 불가능합니다.
철 제제는 특정 치료 용량을 사용하여 엄격하게 처방된 요법에 따라 치료됩니다. 약물에 따라 정제의 수가 다를 수 있습니다. "지난 세기의 표준"으로 "Ferroplex"라는 약물을 사용하려면 일일 복용량 6 정을 복용해야합니다. 철분 함유 약물 치료 기간은 일반적으로 2~3개월입니다. 이 기간 동안 신체는 철분 부족을 보충하고 필요한 철분을 축적합니다.
약물 요법의 단점은 철분을 함유한 약물에 대한 환자의 내성이 낮다는 것입니다. 2가 철염을 함유한 약물을 사용한 후에는 복부 무거움이나 통증, 메스꺼움, 구역질, 설사 또는 변비 등의 바람직하지 않은 결과가 발생할 수 있습니다.
철 제제 치료로 인한 부작용은 불편함을 유발하므로 복용하는 약물의 복용량을 줄이거나 치료 기간을 단축하거나 약물을 완전히 포기해야 합니다. 철 함유 제제를 부적절하게 사용하면 결과가 만족스럽지 못하여 기술을 재고하게 됩니다.
종종 철분 결핍 치료에 실패하는 데는 다음과 같은 여러 가지 이유가 있습니다.
- 철분 보충제가 잘못된 치료 용량으로 처방되었습니다.
- 철분 함유 약물을 복용하는 시기가 제대로 확립되어 있지 않습니다.
- 단기간 동안 소량의 약물을 사용합니다.
- 부작용으로 인해 처방된 약물 요법을 준수하는 데 따른 편차.
철분 보충제
철분을 함유한 경구 약물은 정상적인 헤모글로빈 수치를 회복하기 위해 치료 기간 내내 경구 복용됩니다. 다음 단계는 금속 증착이 몇 달에 걸쳐 일어날 수 있도록 복용량을 줄이는 것입니다. 출혈이 계속되는 경우 예방을 위해 철분 함유 약물을 1년에 2~4회, 각각 30일 동안 체계적으로 섭취합니다.
철분 기반 약물의 비경구 사용은 극단적인 경우에만 처방됩니다. 이 금속의 흡수가 손상되면 장염, 광범위한 장 절제술, 약물 내부 사용의 불내성 또는 비효율성이 발생합니다. 이 투여 방법은 예를 들어 소화기 계통의 궤양성 병변과 같이 경구 투여가 금기인 경우에 적합합니다.
철결핍성 빈혈이 있는 경우 적혈구 막의 기능 상태가 크게 변화하고 지질 분자의 과산화가 활성화되며 적혈구의 항산화 보호 기능이 감소됩니다.
빈혈에 대한 철 함유 약물의 파괴적인 효과로부터 신체를 보호하기 위해 항산화 제, 막 안정제, 항저산소제 및 세포 보호제와 결합됩니다. 일반적으로 이러한 목적으로 하루에 100mg에서 150mg의 α-토코페롤이 사용됩니다. 다른 수단으로는 "Ascorutin", 레티놀, 아스코르브 산, 지질 안정제, 메티오닌이 있습니다. 철분 보충제는 티아민, 리보플라빈, 피리독신, 판감산 및 리포산과 잘 결합됩니다. 때때로 Ceruloplasmin 약물과 함께 사용됩니다.
주요 철 함유 약물에는 철-소르비톨-구연산 복합체로 생산되는 약물 "Zhektofer"가 포함됩니다. 각 앰플에는 철분 0.1g의 근육 내 투여 용 용액 2ml가 포함되어 있습니다. 약물의 주요 효과는 철분, 소르비톨, 구연산 및 덱스트린 덕분에 적혈구 생성을 자극하는 것입니다.
또 다른 철분 함유 약물은 "Conferon"이라는 약물입니다. 황산철 0.25g과 디옥틸설포숙신산나트륨 0.035g을 함유한 복합제제를 말합니다. 방출형은 0.25g의 캡슐입니다.
정제 형태는 장기간 작용하는 약물 "Tardiferon"으로 표시됩니다. 당의정은 금속 80mg에 해당하는 2가 황산제1철 수용액 256.3mg을 함유하고 있습니다. 약물의 주요 목적은 철분 결핍 및 조혈 효과의 보충과 관련이 있습니다. 결합제품 “Ferroplex”는 당의정 형태로 생산됩니다. 이 조성물에는 아스코르브산 30mg과 황산제1철 50mg이 함유되어 있습니다. 비타민 C 덕분에 금속의 흡수가 향상되고 신체의 결핍이 보상됩니다.
또 다른 철분 함유 정제인 Ferroceron은 조혈 과정을 자극하는 데 사용됩니다. 300mg과 100mg의 두 가지 용량으로 제공됩니다. 더 작은 용량의 정제는 필름 코팅되어 있으며 어린이용입니다.
또한 "Maltofer", "Feramid", "Totema", "Ferrum Lek", "Sorbifer Durules", "Ferro-gradumet"를 포함한 다양한 항 빈혈 약물도 있습니다.
로드 중...