심전도 증후군 및 현상. 샤틀리에 증후군 심박조율기로서의 동방결절의 역할 상실 이유

2018년 2월 22일 댓글이 없습니다

Ashman 현상은 QRS 주기 길이의 변화로 인해 발생하는 비정상적인 심실 전도입니다. 1947년에 Gua와 Ashman은 심방세동에서 상대적으로 긴 주기 뒤에 상대적으로 짧은 주기가 이어질 때 짧은 주기 리듬이 종종 His 직선 다발의 올바른 분지 블록 형태를 갖는다는 사실을 발견했습니다.

Ashman 현상은 조기 심실 복합체(PVC)로 인해 진단 장애를 유발합니다. QRS 주기가 갑자기 연장되면 정상이거나 더 짧은 주기 기간의 후속 펄스가 비정상적으로 전도될 수 있습니다.

병리생리학

아슈만 현상은 심박수의 변화로 인해 발생하는 심실내 전도 이상입니다. 이는 심장 전기생리학적 특성의 속도 효과에 따라 달라지며 대사 및 전해질 장애와 약물 효과에 의해 조절될 수 있습니다.

이상 전도는 방실 결절의 원위 전도 시스템 구성 요소의 상대적 불응 기간에 따라 달라집니다. 불응 기간은 심박수에 따라 다릅니다.

흥분성 막에 활동 전위가 발생한 후의 시간(즉, 불응 기간)은 이전 주기의 RR 간격에 따라 다릅니다. 더 짧은 잠재적 지속 시간은 짧은 RR 간격과 연관되고, 더 긴 잠재적 지속 기간은 긴 RR 간격과 연관됩니다.

주기가 길어질수록 후속 불응 기간이 길어지고, 주기가 짧아지면 뇌졸중의 종료가 불규칙해질 가능성이 높습니다.

비정상적인 전도 결과는 심실상 자극이 His-Purkinje 시스템에 도달하고 그 분지 중 하나가 여전히 상대적 또는 절대적 불응기에 있을 때 발생합니다.

이로 인해 이 다발 가지를 통한 전도가 느리거나 차단되고 심실 근육을 통한 탈분극이 지연되어 다발 병리가 없을 때 심전도 표면에서 다발 차단 구성(즉, 넓은 QRS 복합체)이 발생합니다.

오른쪽 속 가지 블록 패턴은 오른쪽 속 가지의 불응 기간이 더 길기 때문에 왼쪽 속 가지 블록 패턴보다 더 일반적입니다.

몇몇 과학 연구에서는 장단기 사이클 시퀀스의 민감도와 특이성에 의문을 제기했습니다. 짧고 긴 주기 시퀀스를 통한 비정상적인 전도도 문서화되었습니다.

시퀀스가 장단주기 형태를 갖는 고전적인 사례 외에도, 단기-장주기 시퀀스를 통한 이상 전도 사례에 대한 보고가 있습니다.

역학

주기는 일반적으로 심방 빈맥, 심방 세동 및 심방 수축기외로 관찰됩니다.

이상의 유병률은 근본적인 병리와 관련이 있으며 임상 실습에서 흔히 나타나는 ECG 소견입니다.

사망률/이환율

Ashman 현상은 단순히 기저 질환의 심전도 증상입니다. 따라서 이환율과 사망률은 기저 질환과 관련이 있습니다.

심장 근육은 전도 경로를 통과하는 전기 자극의 영향으로 수축합니다. 심장에 이 자극을 전달하는 추가 경로가 있는 경우 심전도(ECG)에 여러 가지 변화가 표시됩니다. WPW 현상 또는 증후군이라고 불리는 심실 복합체의 변형에 대해 이야기하는 경우 거칠 수 있습니다. 또는 심방과 심실 사이에서 전도가 발생하는 속도의 변화만으로 작을 수 있습니다. 이는 환자가 CLC 또는 LGL 증후군을 앓고 있음을 나타냅니다.

그것은 무엇입니까

Clerk-Levy-Christesco 증후군(CLC, LGL)은 James 묶음의 존재로 인해 P-Q 간격(R)이 단축되는 것이 특징입니다. 이 이상 징후는 ECG를 통해서만 확인할 수 있으며 다른 특별한 징후는 없습니다. 절대적으로 건강한 사람들은 이러한 편차를 스스로 발견할 수 있으며, 그들의 생활 방식과 전반적인 웰빙은 방해받지 않을 것입니다. 설명된 진단은 어린이에게서도 발생합니다.

그러나 심장에 추가적인 경로가 있다는 것이 전혀 무해한 요소라고 생각해서는 안됩니다. 우선, 부정맥이 발생할 가능성이 높아지며 그 결과 맥박수가 분당 200회를 초과할 수 있습니다. 노인들은 이러한 지표로 인해 가장 큰 고통을 겪습니다. 젊은이들은 이러한 부담에 더 쉽게 대처합니다.


CLC 증후군의 경우 높은 맥박이 가능합니다

임상 사진

이전 부분에서 이미 지적한 바와 같이, 이 상태는 아무런 증상 없이 발생하며 ECG를 사용하여 결정됩니다. 그러나 환자의 약 절반은 주기적인 심계항진, 흉통, 심장 부위의 불편함, 숨가쁨, 공포감, 의식 상실 등을 호소합니다. 이 경우 발작은 매우 위험하며 그 결과 심실 세동이 발생할 수 있습니다. 이 경우 갑작스런 죽음을 두려워해야합니다. 실신 병력이 있는 노인 남성 환자가 가장 큰 위험에 처해 있습니다.

CLC(LGL)는 어떻게 진단되나요?

ECG 결과는 P-Q 간격이 짧아지고 동율동을 배경으로 R파의 상승 부분 또는 Q파의 하강 부분에 D파가 나타나는 것을 보여줍니다. 확장된 QRS 복합체도 존재합니다. 또한 특징적으로는 ST 세그먼트와 T파가 D파와 반대 방향 및 QRS 복합체의 주요 방향으로 벗어나는 것입니다. 단축된 P-Q(R) 간격도 관찰되며 지속 시간은 0.11초를 넘지 않습니다.


CLC 증후군 환자의 심전도

실용적인 관점에서 특히 흥미로운 점은 추가 도체의 위치를 ​​높은 정확도로 설정할 수 있는 공간 벡터 심전도 방법입니다. 자기심장검사는 ECG에 비해 더 자세한 정보를 제공합니다. 가장 정확한 방법은 심장내 EPI(예: 심장내막 및 심장외막 매핑)입니다. 이를 통해 추가적인 비정상적인 다발의 위치에 해당하는 심실 심근의 가장 빠른 활성화 영역을 결정할 수 있습니다.

CLC 징후가 발견되면 어떻게 해야 할까요?

가장 중요한 것은 당황하지 않는 것입니다. 특히 ECG 지표의 변화 외에 다른 증상이 없는 경우, 즉 맥박이 180비트를 초과하지 않고 의식 상실이 없는 경우에는 더욱 그렇습니다. 자녀에게 CLC 증후군이 발견되더라도 미리 걱정할 필요가 없습니다.

CLC가 미래에 어떤 결과를 가져올지, 그리고 응급 ECS(경식도 심장 자극)의 도움으로 결과가 나올지 여부를 예측하는 것이 가능합니다.

TPECS를 사용하면 추가로 형성된 도체 경로의 고주파 펄스 전도 능력을 확인할 수 있습니다. 예를 들어, 변칙 경로가 분당 120회 이상의 주파수로 자극을 전달할 수 없다면 걱정할 이유가 없습니다. 동시에, TSPEC 중에 빔이 분당 180회보다 높은 빈도의 펄스를 놓칠 수 있거나 연구 중에 부정맥이 시작되는 것으로 밝혀지면 특별한 치료가 필요할 가능성이 높습니다.

ECG에서 이 질환의 존재가 입증된 임산부는 특히 걱정됩니다. 임신 중 그러한 편차는 얼마나 위험합니까? 심장내과 전문의들은 CLC는 증후군이라기보다는 하나의 현상이기 때문에 임신 과정과 이후의 출산에는 영향을 미치지 않는다고 설명합니다.

의료 치료

증후군이 무증상인 경우, 치료는 일반적으로 급사 가족력이 있는 개인에게만 적용됩니다. 또한 치료가 필요한 환자로는 운동선수나 과도한 스트레스로 인해 위험한 직업에 종사하는 사람들이 있습니다. 심실상 빈맥의 발작이 있는 경우 치료 요법이 사용되며 그 효과는 다양한 약물의 도움으로 발작을 제거하고 예방하는 것입니다. 물리치료를 사용할 수도 있습니다.

중요한 지표는 부정맥의 성격(정맥, 항드로믹, AF)입니다. 또한 주관적, 객관적 내약성, 심실 수축 빈도 및 수반되는 심장 질환의 존재 여부에도 주의를 기울여야 합니다.


아데노신은 치료에 사용되는 주요 약물로 간주됩니다.

치료에 사용되는 주요 약물은 아데노신입니다. 부작용은 심방 흥분성의 일시적인 증가입니다. 다음 선택 약물은 베라파밀이며, 베타차단제군은 2차 약물로 작용합니다.

비약물 방법에 대해 이야기한다면 경흉부 탈분극과 심방 조율에 대해 이야기하는 것입니다. 예외적인 경우에는 부속관을 외과적으로 파괴하기로 결정됩니다. 다른 치료방법이 불가능하거나 효과가 없을 경우에는 수술적 치료를 시행합니다. 수반되는 질병을 제거하기 위해 심장 절개 수술을 수행해야 하는 경우에도 이 결정이 내려집니다.

심장은 복잡한 구조를 가진 기관이다. 기능이 중단되면 다양한 질병이 발생합니다. 대부분의 질병은 인간의 생명에 잠재적인 위협이 됩니다. 상태를 모니터링하고 문제를 예방하는 것이 매우 중요합니다.

심근 재분극은 신경 자극이 통과하는 신경 세포의 막을 복원하는 절차입니다. 이동함에 따라 막의 구조가 바뀌어 이온이 쉽게 이동할 수 있게 됩니다. 확산 이온은 반대 방향으로 움직일 때 막의 전하를 회복시킵니다. 이 과정을 통해 신경은 자극을 계속 전달할 수 있는 준비 상태가 됩니다.

재분극 과정의 중단은 심장 부위의 통증을 호소하는 50세 이상의 성인에게서 발생합니다. 이러한 과정은 관상동맥질환이나 고혈압성 심장질환의 징후로 간주됩니다. ECG를 촬영할 때 그러한 행동의 문제를 식별합니다.

원인

재분극 장애는 다양한 요인에 의해 발생할 수 있습니다. 이유에는 세 가지 그룹이 있습니다.

  1. 신경내분비계의 병리학. 심장과 혈관의 기능을 조절합니다.
  2. 심장 질환: 비대, 허혈 및 전해질 불균형.
  3. 심장 기능에 부정적인 영향을 미치는 약물을 복용합니다.

심근의 재분극 과정의 중단은 비특이적인 이유로 인해 발생할 수도 있습니다. 이 현상은 청소년에게 발생하며 많은 경우 약물을 사용하지 않고도 자연스럽게 사라집니다. 치료가 필요한 경우도 있습니다.

비특이적 장애는 신체적 과부하(스포츠 또는 직장에서의), 스트레스 또는 호르몬 수치의 변화(임신 또는 폐경)로 인해 발생할 수도 있습니다.

심전도 변화

심근 재분극의 위반은 종종 무증상이며 이는 인간의 삶에 매우 위험합니다. ECG 검사 중에 병리학이 우연히 발견될 수 있습니다.

진단을 확립하는 데 사용할 수 있는 변경 사항은 심전도에서 볼 수 있습니다. 심실과 심방의 재분극 장애를 구별하는 것이 가능합니다.

  1. 심방 탈분극의 존재는 P 파로 표시됩니다.
  2. 심전도에서 Q파와 S파는 아래로 낮아지고(음성), R은 위(양성)로 나타나며 이는 심실 심근의 탈분극을 나타냅니다. 이 경우 양의 R파가 여러 개 있을 수 있습니다.
  3. T파 위치의 편차는 심실 재분극의 특징적인 신호입니다.

병리학의 형태는 전하 회복 과정이 예정보다 일찍 일어나는 조기 재분극 증후군입니다. 심전도에서 이 증후군은 다음과 같이 표시됩니다.

  • J 지점에서 ST 세그먼트가 위쪽으로 상승하기 시작합니다.
  • R파의 하강 부분에 특이한 노치가 나타납니다.
  • ST가 상승하면 심전도에 오목한 부분이 형성되어 위쪽을 향합니다.
  • T파는 좁아지고 비대칭이 됩니다.

적절한 치료를 처방할 수 있는 자격을 갖춘 의사만이 ECG 결과의 복잡성을 이해할 수 있습니다.

재분극 과정이 중단되는 모든 경우에 증상이없는 과정이 관찰되는 것은 아닙니다. 때로는 격렬한 신체 활동 중에 병리가 나타날 수 있습니다. 이 경우 환자는 심장 박동의 변화를 경험합니다.

이 질병에는 다음이 동반될 수도 있습니다.

  • 두통;
  • 빠른 피로;
  • 현기증.

얼마 후 심장 통증이 발생하고 심박수가 증가하며 발한이 증가합니다. 이러한 증상은 구체적이지 않으며, 증상이 나타날 경우 다른 심장질환과 감별이 필요합니다.

나열된 증상 외에도 환자는 과도한 과민성과 눈물을 경험합니다. 심장의 통증은 점점 강도가 높아지면서 찌르거나 베는 듯한 느낌이 특징입니다. 좌심실 하부벽이 재분극되면 심한 육체 노동으로 인해 현기증이 나고 눈에 반점이 생기며 혈압이 상승합니다.

제때에 치료를 시작하지 않으면 증상이 더욱 뚜렷해지고 오래 지속됩니다. 환자는 호흡 곤란을 경험하기 시작하고 다리에 부종이 발생합니다.

치료

재분극 장애의 치료는 병리의 원인에 따라 다릅니다. 그러한 원인이 밝혀지지 않은 경우 치료에는 다음이 사용됩니다.

  1. 비타민과 미네랄 복합체. 그들은 심장 활동을 회복시켜 영양분과 미량 원소의 공급을 보장합니다.
  2. 베타 차단제(Anaprilin, Panangin).
  3. 피질자극 호르몬. 그들은 심장 활동에 긍정적인 영향을 미칩니다.
  4. 코카르복실라제 염산염. 탄수화물 대사를 회복하고 심혈관 시스템에 긍정적인 영향을 미칩니다.

환자는 진료소에 등록되어 ECG를 반복하여 치료 결과를 주기적으로 모니터링합니다.

브루가다 증후군이란 무엇이며 병리학의 원인과 치료

브루가다 증후군(BS)은 빈맥, 실신, 심장 사망 위험 증가를 특징으로 하는 유전성 질환입니다. 출현 이유는 유전자 돌연변이 때문입니다. 이 질병이 발견되면 증상을 멈추기 위해 모든 노력을 기울일 필요가 있습니다.

증후군이란 무엇입니까?

유전자 돌연변이는 전해질 운반을 담당하는 코딩 단백질에 부정적인 변화를 일으킵니다. 적어도 6개의 유전자가 있으며, 그 유전자가 패배하면 질병이 발생합니다. 브루가다 증후군은 늦은 시간이나 수면 중에 느껴집니다.

전기화학적 여기 과정이 중단됩니다. 근육세포로의 나트륨 유입이 차단됩니다. 정상적인 심장 박동이 심실성 빈맥으로 변경됩니다. 이것이 바로 심장 돌연사를 초래하는 것입니다.

이 질병은 남성의 경우 어린 나이에 더 자주 발견됩니다. 질병에 대한 이해가 부족하여 진단과 치료가 상당히 어렵다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 브루가다 증후군의 증상은 다음과 같습니다:

  • 빈맥;
  • 실신 상태;
  • 질식.

가장 위험한 징후는 갑작스러운 심장 마비입니다. 질병의 공격은 저녁과 밤에 발생합니다. 필요한 치료법은 개인의 특성에 따라 의사가 선택합니다. 진단을 내리기 위해 ECG 및 기타 하드웨어 연구 방법이 사용됩니다.

병리학은 왜 발생합니까?

증후군이 나타나는 주된 이유는 유전입니다. 나트륨 채널의 단백질 구조를 암호화하는 유전자에서 병리학적 변화가 발생합니다. 질병의 전파 방식은 상염색체 우성입니다. 이는 질병이 영향을 받은 부모로부터 50% 확률로 전염된다는 것을 의미합니다.

이 증후군을 앓고 있는 친척에 대한 정보가 있으면 심층 검사가 필요합니다. 병리학적 징후를 발견하면 시기적절한 치료를 통해 갑작스러운 심정지 가능성을 줄일 수 있습니다.

실제로 이 질병은 40세까지 느껴집니다. 남성은 여성보다 병리학을 몇 배 더 자주 경험합니다. 브루가다병은 어린 시절에 진단하기가 더 어렵습니다.

사람이 주기적으로 실신과 위성 빈맥을 겪는다면 그 원인이 브루가다 증후군일 가능성이 있습니다. 자세한 검사의 이유는 상당히 어린 나이에 친척 중 한 사람의 심장 마비로 인한 불분명 한 갑작스런 사망 때문일 수 있습니다.

질병의 징후

갑작스런 사망이 발생하기 전에 질병은 종종 실신으로 나타납니다. 더 심한 경우에는 심한 경련이 동반됩니다. SB는 또한 위빈맥과 심실세동을 유발합니다. 모든 증상은 본질적으로 발작적입니다. 위험한 증상은 늦은 저녁이나 밤에 사람을 괴롭힙니다.

공격은 저절로 사라지지만 건강에 심각한 해를 끼칩니다. 치료의 주요 목표는 사람의 발작을 방지하고 심장 마비가 발생할 가능성을 크게 줄이는 것입니다. 간단한 약물치료로는 이를 달성하기가 매우 어렵습니다.

실신 증상은 진료소에 연락하는 이유로 간주됩니다. 시기 적절한 진단을 통해 출현 원인을 규명하고 올바른 치료 요법을 수립할 수 있습니다. 실신 상태를 스스로 치료하기 위한 조치를 취할 수는 없습니다. 증후군이 중단되면 환자를 괴롭히는 모든 증상이 중단됩니다.

진단은 어떻게 이루어지나요?

주요 진단 도구는 ECG입니다. 또한 다음과 같은 진단 방법이 사용됩니다.

  • 신경초음파;
  • 경식도 전기 자극 테스트.

사람이 빈맥과 실신에 대해 걱정하는 경우 우선 진단 중에 이러한 증상을 더 자주 일으키는 질병을 배제해야합니다. 증상의 신경학적 특성을 배제하는 것이 필요합니다.

사람이 잠복형으로 이 증후군을 앓고 있는 경우 오른쪽 다발 가지가 완전하거나 불완전하게 차단됩니다. 이 편차는 ECG를 사용하여 감지할 수 있습니다. SB는 또한 ST 분절과 J 포인트의 상승을 특징으로 하며 숙련된 심장 전문의만이 심전도에서 질병의 징후를 감지할 수 있다는 점은 주목할 가치가 있습니다.

증후군을 진단하려면 자격을 갖춘 전문가에게 문의해야 합니다. 기존 심전도 검사가 편차를 확인하는 데 도움이 되지 않는 경우 매일 모니터링, 나트륨 차단제 검사 후 ECG 검사, 유전 연구(정확한 결과를 제공하지 않음)를 사용해야 합니다.

친척 중 한 사람의 SB 식별은 건강에 대한 불만이 없더라도 그 사람에 대한 자세한 검사의 이유라는 점은 주목할 가치가 있습니다. 증후군은 증상이 없을 수 있으며 어느 시점에서는 사망 원인이 될 수 있습니다.

치료의 원리

치료 중 가장 중요한 것은 심정지 가능성을 줄이는 것입니다. 이렇게 하려면 다음을 수행할 수 있습니다.

  • 클래스 1A 항부정맥제 복용;
  • 특수 제세동기 설치;
  • 의사의 관찰.

가장 효과적인 방법은 24시간 내내 심박수를 모니터링하는 장치를 설치하는 것입니다. 이를 위해 작업이 수행됩니다. 이 장치의 목적은 위부정맥을 멈추는 것입니다.

약물 치료에는 디소피라미드(Disopyramide)와 퀴니딘(Quinidine)과 같은 항부정맥제가 사용됩니다. 클래스 1A 항부정맥제만 사용하도록 표시되어 있다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 병리 현상을 완전히 제거하는 것은 불가능하므로 장기간 처방된 치료법을 준수해야 합니다.

경험이 풍부한 의사만이 치료를 시행할 수 있습니다. 심장 돌연사가 발생할 위험이 있는 경우 전문가의 모든 권장 사항을 따라야 합니다. 효과적인 치료법을 설계하려면 ECG 결과에 주의를 기울여야 합니다. 이 방법만이 사망 가능성의 감소를 보장하기 때문에 외과 적 치료에 의지하는 것이 좋습니다.

치료하지 않고 방치하면 어떤 결과가 발생하나요?

병리학을 진단하더라도 정확한 예후를 내리는 것이 매우 어렵다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 치료를 받지 않으면 환자는 실신과 빠른 심장박동을 겪게 되며 결국 사망에 이르게 됩니다. 질병은 치료가 불가능한 것으로 간주되고 지속적인 약물 사용이 필요하기 때문에 약물 치료는 효과적이지 않습니다. 심장율동전환기-제세동기를 설치하는 동안 수술을 받는 것이 바람직합니다.

더 유리한 예후는 무증상인 브루가다 증후군이 있는 경우입니다. 이 경우 오랫동안 건강 문제를 피할 수 있습니다.

특수 제세동기를 설치하면 심장 박동을 모니터링할 수 있습니다. 필요한 경우 심장율동전환 장치가 활성화되어 환자의 상태를 정상화하고 사망 가능성을 크게 줄입니다. 그의 도움에 의지하지 않으면 그 사람은 갑작스런 심장사에 직면하게 될 것입니다.

브루가다 증후군은 인간의 생명에 실질적인 위협을 가하는 희귀 유전병입니다. 병리를 확인할 때 근본적인 치료 방법을 사용하는 것이 좋습니다. SB의 징후는 일부 신경 질환의 특징이므로 진단이 복잡합니다. 정확한 진단을 내리고 올바른 치료법을 처방하려면 다양한 방법을 사용해야 합니다.

3
1 연방 주 예산 고등 교육 교육 기관 "MGMSU의 이름을 따서 명명되었습니다. 일체 포함. 러시아 연방 보건부의 Evdokimov"
2 GBUZ "GKB No. 24" DZ 모스크바
3 국가 예산 의료 기관 "시 임상 병원 No. 24", 모스크바 의료부
4 모스크바 러시아 보건부 산하 연방정부예산기관 "러시아 엑스레이 방사선 과학 센터"

심전도 검사를 통해 심장의 여러 부분의 비대를 진단하고, 심장 차단 및 부정맥을 식별하고, 허혈성 심근 손상의 징후를 확인하고, 심장외 질환, 전해질 장애 및 다양한 약물의 효과를 간접적으로 판단할 수 있습니다. 가장 잘 알려진 임상 및 심전도 증후군으로는 CLC 및 WPW 증후군, 조기 심실 재분극 증후군, 긴 QT 간격 증후군, 빈맥 후 증후군, Chaterier, Frederic, Morgagni-Adams-Stokes 증후군 등이 있습니다.
심장 전문의의 진료에서 사용되는 다양한 기능적 진단 방법에도 불구하고 심전도 검사는 심장 박동 및 전도 장애 진단을 위한 "최적 표준"으로서 강력한 위치를 차지하고 있습니다. 현재 심전도 등록 기능이 없는 임상의료기관은 상상하기 어렵지만, 심전도에 대한 전문적인 해석의 가능성은 거의 없습니다.
이 논문은 심장 전도 장애를 진단하고 검사 및 치료의 추가 전략을 결정할 수 있게 해주는 임상 사례와 추가 건강 검진을 제시합니다.
문제의 설명 부분에서는 Frederick 증후군, 출구 블록 및 Morgagni-Adams-Stokes 증후군에 대한 설명을 그림으로 제공합니다. 이 기사는 의식 상실을 동반하는 질병의 감별 진단을 제공합니다.

키워드:심장 차단, 프레드릭 증후군, 모르가니-아담스-스토크스 증후군, 방실 차단, 심방 세동, 출구 차단, 대체 박동, 맥박 조정기, 샤테리에 증후군, 심실 조동, 심실 세동, 전기 충격 요법, 허탈, 실신.

인용: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. 및 기타 주제에 대한 임상 과제 : "심장 리듬 및 심장 전도 장애 (ECS + Frederick 's Syndrome)의 감별 진단 및 치료"// 유방암. 2016. 9호. P. –598.

인용: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. 심장 부정맥 및 심장 전도 장애(EC + Frederick 증후군)의 감별 진단 및 치료 // 유방암. 2016. 9호. 594-598페이지

심장박동 및 전도장애의 감별진단 및 치료(임상사례)
G.G. 셰키안 1, A.A. 얄리모프 1, 오전 쉬코타 1, S.I. Varentsov 2, P.A. Bonkin 2, A.Yu. 파블로프 2, A.S. 구바노프 2

1 AI Evdokimov 모스크바 주립 의과 치과 대학교, 모스크바, 러시아
2 임상도시병원 No. 24, 모스크바, 러시아

심전도(ECG)는 심장 비대, 심장 차단 및 부정맥, 심근 허혈성 손상을 진단하는 것은 물론 심장외 병리, 전해질 불균형 및 다양한 약물의 효과를 식별하는 데 도움이 됩니다. 심전도 징후와 전형적인 임상 증상은 임상 심전도 증후군으로 분류될 수 있습니다. Clerc-Levy-Cristesco(CLC) 증후군, Wolff-Parkinson-White(WPW) 증후군, 조기 재분극 증후군, 긴 QT 증후군, 빈맥 후 증후군, Chatterjee 현상, Frederick 증후군 및 Morgagni-Adams-Stokes 증후군이 가장 잘 알려져 있습니다. 정황. 심장 전문의가 사용하는 다양한 기능 테스트에도 불구하고 ECG는 심장 박동 및 전도 장애 진단을 위한 최적의 표준으로 남아 있습니다. 현재 심전도 검사는 거의 모든 곳에서 수행할 수 있지만 전문가에 의한 심전도 해석은 거의 수행되지 않습니다.
이 임상 사례의 목적은 심장 박동과 전도 문제를 논의하는 것입니다. 이 논문에서는 심장 전도 장애를 진단하고 진단 및 치료 전략을 결정하는 데 도움이 되는 임상 사례와 추가 의료 검사에 대해 설명합니다. 설명 부분에서는 Frederick 증후군, 출구 차단 및 Morgagni-Adams-Stokes 증후군을 보여줍니다. 의식 상실 상태의 감별 진단 측면이 요약되어 있습니다.

핵심 단어:심장 차단, 프레드릭 증후군, 모르가니-아담스-스토크스 증후군, 방실 차단, 심방 세동, 출구 차단, 리듬 대체, 맥박 조정기, 채터지 현상, 심실 조동, 심실 세동, 전기 펄스 요법, 허탈, 실신.

인용: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. 외. 심장 박동 및 전도 장애의 감별 진단 및 치료 (임상 사례) // RMJ. 심장학. 2016. 9호. P. –598.

이 기사는 심장 부정맥과 심장 전도 장애(페이싱 + 프레드릭 증후군)의 감별 진단 및 치료에 대해 다룹니다.

67세 환자 A.V.S.는 단기적인 현기증과 심한 허약, 신체 활동에 대한 내성 저하를 호소하며 2016년 4월 4일 현지 치료사를 만나러 병원을 찾았습니다.

기억상실 모르비: 1999년부터 그는 최대 혈압(BP)이 200/120mmHg인 동맥성 고혈압을 앓고 있습니다. Art., 혈압 130/80 mm Hg에 적합합니다. 미술. 뇌졸중(CVA)은 거부합니다.
2014년 5월 관상동맥심장병(CHD) 병력이 없었던 그녀는 좌심실 하벽의 심근경색을 겪었습니다. 관상동맥에 대한 중재(관상동맥조영술, 혈관성형술, 스텐트 시술)는 없었습니다.
2003년에 심방세동(AF)이 처음 진단되었으며, 2014년부터 영구적인 형태의 AF가 진단되었습니다.
2015년에는 프레드릭 증후군을 위해 VVI 모드를 갖춘 영구 심장박동기(PAC)를 이식했습니다.
정기적으로 디곡신 0.50 mg/일, 베라파밀 120 mg/일, 푸로세미드 80 mg/주, 아세틸살리실산 100 mg/일, 에날라프릴 10 mg/일을 복용합니다.
실제 악화는 2016년 4월 1일부터 시작되었습니다. 단기적인 어지럼증, 심한 허약, 신체 활동에 대한 내성 저하에 대한 불만이 제기되면서 시작되었습니다.
2016년 4월 4일 지역 진료소에서 계단을 오르던 중 환자가 의식을 잃고 넘어지며 비자발적 배뇨가 발생하였다.

이력서:성장과 발달은 나이에 적합합니다. 연금 수령자, 장애: II gr.
과거 질병: COPD 2기. 만성 위염. 만성 췌장염. 만성 치질. CVB: DEP II 등급, 하위 보상. 비만 II 정도. 이상지질혈증.
나쁜 습관: 하루에 담배 한 갑을 피우는 습관. 흡연 경력 – 50년. 술을 마시지 않습니다.

검사 당시:상태가 심각해요. 창백한 피부, 말단청색증, 입술 청색증. 다리와 발의 끈적거림. 체온 – 36.5°C. 폐에는 수포성 호흡이 있고, 하부에는 습하고 미세한 거품이 이는 호흡수가 15회/분입니다. 심장 박동은 정확합니다. 심박수는 분당 30회, 혈압은 80/50mmHg입니다. Art., 심장 잡음이 들리지 않습니다. 복부는 부드럽고 통증이 없습니다. Kurlov에 따르면 간 크기는 12x11x10cm이며 복막 자극 증상은 없습니다. 신장 부위는 변경되지 않습니다. 태핑 증후군 – 음성. 추가 검사 결과는 표 1.1, 1.2, 1.3에 나와 있습니다.

질문:
1. ECG(그림 1)에 대한 귀하의 결론은 무엇입니까?
2. 감별진단이 필요한 질병은 무엇인가요?
3. 진단을 공식화하십시오.

답변
ECG 결론: 3도 AV 차단 및 출구 차단(심근 활성화 없이 별도의 일반 심박조율기 스파이크)을 동반한 심방세동. 좌심실 아래벽의 흉터 변화

프레데릭 증후군완전 횡단 차단과 심방 세동 또는 조동의 조합입니다. 이 경우 ECG의 심방 전기 활동은 f파(심방 세동 포함) 또는 F(심방 조동 포함)를 특징으로 하며, 심실 활동은 접합 리듬(심방 유형의 변하지 않는 QRS 복합체) 또는 F(심방 조동 포함)를 특징으로 합니다. 심실 리듬(심실 유형의 확장되고 변형된 QRS 복합체)(그림 12).

프레드릭 증후군에서 ECG 징후의 감별 진단:
1. SA 봉쇄.
2. 부비동 서맥.
3. 점핑컷.
4. AV 차단.
5. 심방세동, 서맥성 수축기 형태.
6. 결절 및/또는 심실리듬.

봉쇄 출구(출구 블록)는 심근이 불응 기간에 있다는 사실에도 불구하고 흥분 자극(동, 이소성 또는 심박 조율기에 의해 인위적으로 발생)이 주변 심근에 퍼지는 것을 허용하지 않는 국소 봉쇄입니다. 출력 차단은 임펄스 형성 소스 근처의 전도가 억제되거나 여기 임펄스의 강도가 감소한 결과입니다. 첫 번째 메커니즘은 두 번째 메커니즘보다 훨씬 더 일반적입니다. 충동 형성원 근처의 심근 전도성 손상으로 인한 출구 차단은 다음과 같습니다. Samoilov-Wenckebach 주기율이 있는 I형 또는 II형 - 갑작스런 발병, 전도 장애가 점진적으로 심화되지 않습니다. 출력 차단은 일반적인 현상이며 자동 중심의 위치가 다를 때 발생합니다(그림 1, 표 2).

모르가니-아담스-스토크스 증후군(MAS)
MAS 증후군은 심장 부정맥으로 인한 심한 뇌허혈로 인한 의식 상실의 공격으로 나타납니다. 이 증후군은 효과적인 심장 활동(2 l/min에 해당)의 갑작스러운 중단에 대한 임상적 징후이며 매우 느리거나 중단된 심실 활동(심실 무수축) 또는 활동의 매우 급격한 증가(심실 무수축)로 인해 발생할 수 있습니다. 플러터 및 세동). MAS 증후군의 출현을 초래한 리듬 장애의 특성에 따라 3가지 병원성 형태가 구별됩니다.
– 희소성 또는 무수축성(서맥성, 무동성);
– 빈맥수축성(빈맥성, 동적)
– 혼합.
1. MAS 증후군의 올리고수축성 ​​또는 무수축성 형태.
이 형태를 사용하면 심실 수축이 분당 20회까지 느려지거나 완전히 사라집니다. 심실 무수축이 5초 이상 지속되면 MAS 증후군이 발생한다(그림 2).
MAS의 서맥 형태는 동방 차단 및 동방 결절 실패, 2도 및 3도 방실 차단으로 발생합니다.
2. MAS 증후군의 빈발 수축기 형태.
이 형태의 증상은 일반적으로 심실 박동수가 200/분 이상일 때 나타나지만 이것이 필수 규칙은 아닙니다. 뇌허혈의 징후의 출현은 빈맥의 빈도와 지속 기간, 심근 및 대뇌 혈관의 상태에 따라 결정됩니다 (그림 3, 4).
MAS 증후군의 빈맥수축성 형태는 심실세동 또는 조동, 발작성 빈맥(심방 또는 심실), 심방세동 또는 심실 수축 빈도가 높은 조동과 함께 발생합니다.
3. MAS 증후군의 혼합형.
이 형태에서는 심실 무수축 기간이 심실 빈맥, 조동 및 심실 세동 기간과 번갈아 나타납니다. 이는 일반적으로 이전에 완전 방실 차단이 있었던 환자에서 관찰되며, 심실 세동이나 조동이 상대적으로 자주 발생합니다(그림 5).



MAS 증후군의 감별진단
1. 반사성 실신 : 혈관미주신경성 실신(흔한 실신, 악성 혈관미주신경증후군), 내장성 실신(기침, 삼키기, 식사, 배뇨, 배변 동반), 경동맥동증후군, 기립성 저혈압(일차성 자율신경계 부전, 신경병증을 동반한 이차성 기립성 저혈압, 저혈량증, 장기간의 병상 휴식, 항고혈압제 복용).
2. 심인성 실신: 폐쇄성(대동맥 협착증, 비대성 심근병증, 좌심방 점액종, 폐고혈압증, 폐색전증, 선천성 기형), 부정맥성 실신.
3. 전대뇌동맥의 협착병변(다카야스병, 쇄골하도루증후군, 전대뇌동맥의 양측 폐색)으로 인한 실신.
4. 간질.
5. 히스테리.

임상 진단:
주요 질병: IHD: 경색후 심장경화증(2014).
배경 질환: 고혈압, 3기. 동맥성 고혈압 3단계. 4 위험.
합병증: 심방세동의 영구적인 형태. 일정한 심박조율기(2015), 심박조율기 전원 고갈. 프레드릭 증후군. CHF II A, II FC(NYHA). 모르가니-아담스-스토크스 증후군(수축기 변형형).
수반되는 질병: CVD: II기 DEP, 보상부전. 악화가 없는 COPD 2기. 악화되지 않은 소화성 궤양. 악화되지 않는 만성 췌장염. 악화되지 않는 만성 치질. 비만 II 정도. 이상지질혈증.

7.2.1. 심근비대

일반적으로 비대의 원인은 저항(동맥고혈압) 또는 용적(만성 신장 및/또는 심부전)으로 인해 심장에 과도한 부하가 가해지는 것입니다. 심장 활동이 증가하면 심근의 대사 과정이 증가하고 결과적으로 근육 섬유 수가 증가합니다. 심장의 비대해진 부분의 생체 전기 활동이 증가하며 이는 심전도에 반영됩니다.

7.2.1.1. 좌심방 비대

좌심방 비대증의 특징적인 징후는 P파 폭의 증가(0.12초 이상)입니다. 두 번째 징후는 P파 형태의 변화입니다(두 번째 피크가 우세한 두 개의 혹)(그림 6).

쌀. 6. 좌심방 비대에 대한 ECG

좌심방 비대증은 승모판 협착증의 전형적인 증상이므로 이 질환의 P파를 P-승모판이라고 합니다. 리드 I, II, aVL, V5, V6에서도 유사한 변화가 관찰됩니다.

7.2.1.2. 우심방 비대

우심방의 비대화로 인해 변화는 뾰족한 모양을 취하고 진폭이 증가하는 P 파에도 영향을 미칩니다 (그림 7).

쌀. 7. 우심방(P-폐성), 우심실(S형) 비대에 대한 ECG

심방 중격 결손, 폐 순환 고혈압으로 우심방의 비대가 관찰됩니다.

대부분의 경우 이러한 P파는 폐 질환에서 발견되며 종종 P-폐성파라고 합니다.

우심방 비대증은 리드 II, III, aVF, V1, V2의 P파 변화의 징후입니다.

7.2.1.3. 좌심실 비대

심장 심실은 스트레스에 더 잘 적응하고 초기 단계에서는 비대가 ECG에 나타나지 않을 수 있지만 병리가 진행됨에 따라 특징적인 징후가 보입니다.

심실 비대의 경우 ECG는 심방 비대보다 훨씬 더 많은 변화를 보여줍니다.

좌심실 비대의 주요 징후는 다음과 같습니다(그림 8).

심장 전기축의 왼쪽 편향(레보그램);

전환 영역을 오른쪽으로 이동합니다(리드 V2 또는 V3에서).

리드 V5, V6의 R파는 RV4보다 높고 진폭이 더 큽니다.

리드 V1, V2의 깊은 S;

리드 V5, V6(최대 0.1초 이상)의 확장된 QRS 복합체;

볼록한 부분이 위쪽으로 있는 등전선 아래 S-T 세그먼트의 변위;

리드 I, II, aVL, V5, V6의 음의 T파.

쌀. 8. 좌심실 비대에 대한 ECG

좌심실 비대는 종종 동맥 고혈압, 말단 비대증, 갈색 세포종, 승모판 및 대동맥 판막 부전, 선천성 심장 결함으로 관찰됩니다.

7.2.1.4. 우심실 비대

진행된 경우 ECG에 우심실 비대 징후가 나타납니다. 비대증의 초기 단계에서 진단하는 것은 매우 어렵습니다.

비대 징후(그림 9):

심장의 전기 축이 오른쪽으로 편향(프라보그램);

리드 V1의 깊은 S파와 리드 III, aVF, V1, V2의 높은 R파;

RV6 치아의 높이는 정상보다 낮습니다.

V1, V2 리드의 확장된 QRS 복합체(최대 0.1초 이상)

리드 V5 및 V6의 깊은 S파;

오른쪽 III, aVF, V1 및 V2에서 위쪽으로 볼록한 등고선 아래 S-T 세그먼트의 변위;

오른쪽 번들 지점의 완전 또는 불완전 봉쇄;

전환 영역을 왼쪽으로 이동합니다.

쌀. 9. 우심실 비대에 대한 ECG

우심실 비대증은 폐질환, 승모판 협착증, 벽화 혈전증 및 폐협착증 및 선천성 심장 결함에서 폐순환의 압력 증가와 가장 흔히 연관됩니다.

7.2.2. 리듬 장애

쇠약, 숨가쁨, 빠른 심장 박동, 빈번하고 어려운 호흡, 심장 기능 중단, 질식, 실신 또는 의식 상실 에피소드는 심혈관 질환으로 인한 심장 박동 장애의 징후일 수 있습니다. ECG는 환자의 존재를 확인하는 데 도움이 되며 가장 중요한 것은 유형을 결정하는 데 도움이 됩니다.

자동성은 심장 전도 시스템 세포의 고유한 특성이며 리듬을 제어하는 ​​동방결절이 가장 큰 자동성을 갖는다는 점을 기억해야 합니다.

심전도에 동리듬이 없는 경우 리듬 장애(부정맥)가 진단됩니다.

정상적인 동리듬의 징후:

P파 주파수 – 범위는 60~90(1분당)입니다.

R-R 간격의 동일한 기간;

aVR을 제외한 모든 리드에서 양의 P파.

심장 박동 장애는 매우 다양합니다. 모든 부정맥은 동방결절 자체에서 변화가 발생하는 nomotopic과 heterotopic으로 구분됩니다. 후자의 경우 흥분성 자극은 동방결절 외부, 즉 심방, 방실 접합부 및 심실(그 다발의 가지에서)에서 발생합니다.

Nomotopic 부정맥에는 동서맥, 빈맥 및 불규칙한 동박동이 포함됩니다. 이소성 - 심방세동, 조동 및 기타 장애. 부정맥의 발생이 흥분성 기능 장애와 관련되어 있으면 이러한 리듬 장애는 수축기 외 및 발작성 빈맥으로 구분됩니다.

저자는 ECG에서 감지할 수 있는 부정맥의 다양한 유형을 고려하여 독자가 의학의 복잡성으로 지루해지지 않도록 기본 개념만 정의하고 가장 중요한 리듬 및 전도 장애만 고려했습니다.

7.2.2.1. 부비동 빈맥

동방결절에서 자극 생성이 증가합니다(분당 100회 이상 자극).

ECG에서는 정상적인 P파의 존재와 R-R 간격의 단축으로 나타납니다.

7.2.2.2. 부비동 서맥

동방결절의 펄스 생성 빈도는 60을 초과하지 않습니다.

ECG에서는 정상적인 P파의 존재와 R-R 간격의 연장으로 나타납니다.

수축 빈도가 30 미만인 경우 서맥은 부비동이 아닙니다.

빈맥과 서맥의 두 경우 모두 환자는 리듬 장애를 일으킨 질병에 대해 치료를 받습니다.

7.2.2.3. 불규칙한 동리듬

자극은 동방결절에서 불규칙적으로 생성됩니다. ECG에는 정상적인 파동과 간격이 표시되지만 R-R 간격의 지속 시간은 최소 0.1초만큼 다릅니다.

이러한 유형의 부정맥은 건강한 사람에게도 발생할 수 있으며 치료가 필요하지 않습니다.

7.2.2.4. 심실리듬

심박조율기가 다발가지 또는 퍼킨제 섬유인 이소성 부정맥.

매우 심각한 병리학.

ECG에서 보기 드문 리듬(즉, 분당 30~40회), P파가 없고 QRS 복합체가 변형되고 넓어집니다(지속 시간 0.12초 이상).

심한 심장 병리에서만 발생합니다. 이러한 장애가 있는 환자는 응급 치료가 필요하며 즉시 심장 집중 치료실에 입원해야 합니다.

7.2.2.5. 수축기외

단일 이소성 충동으로 인해 발생하는 심장의 비정상적인 수축입니다. 실제적으로 중요한 것은 수축기외를 심실상과 심실로 나누는 것입니다.

심장의 비정상적인 흥분(수축)을 유발하는 초점이 심방에 있는 경우 심실상(심방이라고도 함) 수축기외 수축이 ECG에 기록됩니다.

심실 중 하나에 이소성 초점이 형성되면 심실 외 수축기가 심전도에 기록됩니다.

수축기외 수축은 드물거나 빈번할 수도 있고(1분에 심장 수축의 10% 이상), 짝을 이루거나(큰수축), 그룹(연속 3회 이상)일 수도 있습니다.

심방 수축기외의 ECG 징후를 나열해 보겠습니다.

P파의 모양과 진폭이 변경되었습니다.

P-Q 간격이 단축됩니다.

조기에 기록된 QRS 복합체는 정상(부비동) 복합체와 모양이 다르지 않습니다.

수축기 외 수축기 이후의 R-R 간격은 평소보다 길지만 두 개의 정상 간격(불완전 보상 일시 정지)보다는 짧습니다.

심방 수축기 외 수축은 심장 경화증 및 관상 동맥 심장 질환의 배경에 대해 노년층에서 더 흔하지만 예를 들어 사람이 매우 걱정하거나 스트레스를받는 경우 실질적으로 건강한 사람에게서도 관찰 될 수 있습니다.

실질적으로 건강한 사람에게서 수축기외가 발견되면 치료는 Valocordin, Corvalol을 처방하고 완전한 휴식을 취하는 것으로 구성됩니다.

환자에게 수축기외를 등록할 때 기저 질환의 치료와 이소프틴 계열의 항부정맥제 복용도 필요합니다.

심실 수축기외 징후:

P파가 없습니다.

특별한 QRS 복합체는 상당히 넓어지고(0.12초 이상) 변형됩니다.

완전 보상 일시 정지.

심실 수축기외는 항상 심장 손상(허혈성 심장 질환, 심근염, 심내막염, 심장마비, 죽상동맥경화증)을 나타냅니다.

1분당 3~5회의 수축 빈도를 보이는 심실기외수축의 경우 항부정맥제 치료가 필수입니다.

리도카인은 정맥 주사로 투여하는 경우가 가장 많지만 다른 약물도 사용할 수 있습니다. 치료는 신중한 ECG 모니터링을 통해 수행됩니다.

7.2.2.6. 발작성 빈맥

몇 초에서 며칠 동안 지속되는 초빈도 수축의 갑작스러운 공격입니다. 이소성 심박조율기는 심실 또는 심실상에 위치합니다.

심실상 빈맥(이 경우 심방 또는 방실 결절에 충동이 형성됨)의 경우 분당 180~220회의 수축 빈도로 정확한 리듬이 ECG에 기록됩니다.

QRS 복합체는 변경되거나 확대되지 않습니다.

발작성 빈맥의 심실 형태에서는 P파가 ECG에서 위치를 바꿀 수 있고 QRS 복합체가 변형되고 넓어집니다.

심실상성 빈맥은 볼프-파킨슨-화이트 증후군에서 발생하며 급성 심근경색에서는 덜 일반적입니다.

발작성 빈맥의 심실 형태는 심근경색증, 허혈성 심장 질환 및 전해질 대사 장애가 있는 환자에서 발견됩니다.

7.2.2.7. 심방세동(심방세동)

심방의 비동기적이고 조정되지 않은 전기적 활동과 그에 따른 수축 기능 저하로 인해 발생하는 심실상 부정맥의 일종입니다. 자극의 흐름은 심실까지 완전히 전달되지 않으며 불규칙하게 수축됩니다.

이 부정맥은 가장 흔한 심장 박동 장애 중 하나입니다.

60세 이상의 환자 중 6% 이상, 이 연령보다 젊은 환자의 1%에서 발생합니다.

심방세동의 징후:

R-R 간격이 다릅니다(부정맥).

P파는 없습니다.

깜박임파가 기록됩니다(특히 리드 II, III, V1, V2에서 명확하게 표시됨).

전기적 교대(한 리드에서 I파의 다양한 진폭)

심방세동은 승모판 협착증, 갑상선중독증, 심장경화증과 함께 발생하며 종종 심근경색증과 함께 발생합니다. 의료는 동율동을 회복시키는 것입니다. Procainamide, 칼륨 제제 및 기타 항 부정맥제가 사용됩니다.

7.2.2.8. 심방조동

이는 심방세동보다 훨씬 덜 자주 관찰됩니다.

심방 조동의 경우 심방의 정상적인 흥분과 수축이 없으며 개별 심방 섬유의 흥분과 수축이 관찰됩니다.

7.2.2.9. 심실세동

가장 위험하고 심각한 리듬 장애로 혈액 순환이 빠르게 중단됩니다. 심근경색뿐만 아니라 임상 사망 상태에 있는 환자의 다양한 심혈관 질환의 말기 단계에서 발생합니다. 심실 세동의 경우 긴급 소생 조치가 필요합니다.

심실세동의 징후:

심실 복합체의 모든 치아가 없음;

1분당 450-600파의 빈도로 모든 리드에서 세동파를 등록합니다.

7.2.3. 전도 장애

자극 전달의 둔화 또는 완전한 중단의 형태로 충동 전도 장애가 발생할 경우 발생하는 심전도의 변화를 봉쇄라고 합니다. 봉쇄는 위반이 발생한 수준에 따라 분류됩니다.

동방, 심방, 방실 및 심실 내 봉쇄가 있습니다. 이러한 각 그룹은 더 세분화됩니다. 예를 들어, I, II 및 III 도의 동방 봉쇄, 오른쪽 및 왼쪽 번들 가지의 봉쇄가 있습니다. 더 자세한 구분도 있습니다(왼쪽 속 가지의 앞쪽 가지 봉쇄, 오른쪽 속 가지의 불완전한 블록). ECG를 사용하여 기록된 전도 장애 중에서 다음 차단은 실제적으로 가장 중요합니다.

동방 III 학위;

방실 I, II 및 III도;

오른쪽 및 왼쪽 번들 가지의 봉쇄.

7.2.3.1. III도 동심방 차단

동방결절에서 심방으로의 흥분 전도가 차단되는 전도 장애입니다. 겉으로 보기에는 정상인 ECG에서는 다음 수축, 즉 전체 P-QRS-T 복합체(또는 한 번에 2-3개 복합체)가 갑자기 사라집니다(차단됩니다). 그 자리에 등위선이 기록됩니다. 관상 동맥 질환, 심장 마비, 심장 경화증으로 고통받는 사람들과 여러 약물 (예 : 베타 차단제)을 사용할 때 병리가 관찰됩니다. 치료는 기저 질환을 치료하고 아트로핀, 이사드린 및 유사 약물을 사용하는 것으로 구성됩니다.

7.2.3.2. 방실 차단

방실 연결을 통해 동방 결절에서 흥분 전도가 손상되었습니다.

방실 전도의 둔화는 1도 방실 차단입니다. 정상적인 심박수에서 P-Q 간격(0.2초 이상)의 연장으로 ECG에 나타납니다.

2도 방실 차단은 동방결절에서 나오는 모든 자극이 심실 심근에 도달하지 못하는 불완전 차단입니다.

ECG에서는 다음 두 가지 유형의 봉쇄가 구별됩니다. 첫 번째는 Mobitz-1(Samoilov-Wenckebach)이고 두 번째는 Mobitz-2입니다.

Mobitz-1 유형 봉쇄의 징후:

P 간격을 지속적으로 연장

첫 번째 신호의 결과로 P파 이후의 어떤 단계에서 QRS 복합체가 사라집니다.

Mobitz-2 유형 블록의 징후는 확장된 P-Q 간격을 배경으로 QRS 복합체의 주기적인 손실입니다.

3도 방실 차단은 동방결절에서 오는 단일 자극이 심실로 전달되지 않는 상태입니다. ECG는 서로 관련되지 않은 두 가지 유형의 리듬을 기록합니다. 심실(QRS 복합체)과 심방(P파)의 작용은 조화되지 않습니다.

3도 차단은 심장경화증, 심근경색증, 심장배당체의 부적절한 사용에서 흔히 발생합니다. 환자에게 이러한 유형의 봉쇄가 존재한다는 것은 심장 병원에 긴급 입원했음을 나타냅니다. 아트로핀, 에페드린 및 경우에 따라 프레드니솔론이 치료에 사용됩니다.

7.2.Z.Z. 가지 블록 묶기

건강한 사람의 경우 동방결절에서 발생하여 His 묶음의 가지를 통과하는 전기 자극이 동시에 두 심실을 자극합니다.

오른쪽 또는 왼쪽 속속 가지가 차단되면 임펄스 경로가 변경되어 해당 심실의 흥분이 지연됩니다.

불완전한 봉쇄 ​​및 번들 가지의 전방 및 후방 가지의 소위 봉쇄도 가능합니다.

오른쪽 묶음 가지의 완전한 봉쇄 ​​징후(그림 10):

변형되고 넓어짐(0.12초 이상) QRS 복합체;

리드 V1 및 V2의 음의 T파;

등고선으로부터 S-T 세그먼트의 변위;

리드 V1 및 V2의 QRS를 RsR 형태로 확대 및 분할합니다.

쌀. 10. 오른쪽 묶음 가지가 완전히 차단된 ECG

왼쪽 묶음 가지의 완전한 봉쇄 ​​징후:

QRS 복합체가 변형되고 넓어집니다(0.12초 이상).

등고선으로부터 S-T 세그먼트의 오프셋.

리드 V5 및 V6의 음의 T파;

RR 형태의 리드 V5 및 V6에서 QRS 복합체의 확장 및 분할;

리드 V1 및 V2의 QRS가 rS 형태로 변형 및 확장됩니다.

이러한 유형의 차단은 심장 손상, 급성 심근경색, 죽상동맥경화증 및 심근경화증의 경우, 그리고 여러 약물(심장 배당체, 노보카인아미드)의 부적절한 사용으로 인해 발생합니다.

뇌실내 차단이 있는 환자는 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 그들은 봉쇄를 초래한 질병의 치료를 위해 입원했습니다.

7.2.4. 볼프-파킨슨-화이트 증후군

이 증후군(WPW)은 1930년에 위에서 언급한 저자들에 의해 젊고 건강한 사람에게서 관찰되는 심실상 빈맥의 한 형태("기능 다발 분지 차단")로 처음 기술되었습니다.

이제 신체에는 때때로 동방결절에서 심실까지의 정상적인 충격 전도 경로 외에 추가 묶음(Kent, James 및 Mahaim)이 있다는 것이 확립되었습니다. 이러한 경로를 따라 흥분은 심장 심실에 더 빨리 도달합니다.

WPW 증후군에는 여러 유형이 있습니다. 자극이 좌심실에 더 일찍 들어가면 WPW 증후군 유형 A가 ECG에 기록되고 유형 B의 경우 자극이 우심실에 더 일찍 들어갑니다.

WPW 증후군 A형의 징후:

QRS 복합체의 델타파는 오른쪽 전흉부 리드에서 양성이고 왼쪽에서 음성입니다(심실 일부의 조기 흥분의 결과).

가슴 리드의 주요 치아 방향은 왼쪽 번들 가지의 봉쇄와 거의 동일합니다.

WPW 증후군 B형의 징후:

단축된(0.11초 미만) P-Q 간격;

QRS군이 넓어지고(0.12초 이상) 변형됩니다.

오른쪽 가슴 리드에 대한 음의 델타 파동, 왼쪽 가슴 리드에 대한 양의 델타 파;

가슴 리드의 주요 치아 방향은 오른쪽 번들 가지의 봉쇄와 거의 동일합니다.

변형되지 않은 QRS 복합체와 델타파가 없는 경우(Lown-Ganong-Levin 증후군) 급격히 단축된 P-Q 간격을 등록하는 것이 가능합니다.

추가 번들은 상속됩니다. 약 30~60%의 경우에는 스스로 나타나지 않습니다. 어떤 사람들에게는 빈맥성 부정맥의 발작이 발생할 수 있습니다. 부정맥의 경우에는 일반 규정에 따라 진료가 제공됩니다.

7.2.5. 조기 심실 재분극

이 현상은 심혈관 질환이 있는 환자의 20%에서 발생합니다(대부분 심실상 심장 박동 장애가 있는 환자에서 발견됨).

이는 질병은 아니지만, 이 증후군을 경험한 심혈관 질환 환자는 리듬 및 전도 장애를 겪을 가능성이 2~4배 더 높습니다.

초기 심실 재분극의 징후(그림 11)는 다음과 같습니다.

ST 세그먼트 고도;

후기 델타파(R파의 하강 부분에 있는 노치)

높은 진폭의 치아;

정상적인 지속 시간과 진폭을 갖는 이중 혹 P파;

PR 및 QT 간격 단축;

가슴에서 R 파의 진폭이 빠르고 급격히 증가합니다.

쌀. 11. 초기 심실 재분극 증후군에 대한 ECG

7.2.6. 심장 허혈

관상동맥심장병(CHD)에서는 심근으로의 혈액 공급이 손상됩니다. 초기 단계에서는 심전도에 변화가 없을 수 있지만 후기 단계에서는 매우 눈에 띕니다.

심근 이영양증이 발생하면 T 파 변화와 심근의 확산 변화 징후가 나타납니다.

여기에는 다음이 포함됩니다.

R파의 진폭 감소;

S-T 분절 우울증;

거의 모든 리드에서 이상형, 적당히 넓어지고 평평한 T파입니다.

IHD는 다양한 기원의 심근염 환자뿐만 아니라 심근의 영양 장애 변화 및 죽상 동맥 경화성 심장 경화증 환자에서 발생합니다.

7.2.7. 협심증

협심증 발작이 발생함에 따라 ECG는 혈액 공급이 손상된 영역 위에 위치한 리드에서 S-T 세그먼트의 변위와 T 파의 변화를 나타낼 수 있습니다 (그림 12).

쌀. 12. 협심증에 대한 ECG(발작 중)

협심증의 원인은 고콜레스테롤혈증, 이상지질혈증입니다. 또한 동맥 고혈압, 당뇨병, 정신 감정적 과부하, 두려움 및 비만이 발작을 유발할 수 있습니다.

심장 근육 허혈의 ​​어느 층이 발생하는지에 따라 다음이 있습니다.

심내막하 허혈(허혈 영역에서 S-T 변위는 등치선 아래에 있고 T파는 양성이며 진폭이 크다);

심외막하 허혈(등치선 위의 S-T 분절 상승, T 음성).

협심증의 발생은 대개 신체 활동에 의해 유발되는 전형적인 흉통의 출현을 동반합니다. 이 통증은 본질적으로 압박적이며 몇 분 동안 지속되며 니트로글리세린을 복용하면 사라집니다. 통증이 30분 이상 지속되고 니트로 약물을 복용해도 완화되지 않으면 급성 국소 변화를 가정할 가능성이 높습니다.

협심증에 대한 응급 치료에는 통증 완화와 재발 방지가 포함됩니다.

진통제 (analgin에서 promedol까지), 니트로 약물 (nitroglicerin, sustak, nitrong, monocinque 등), validol 및 diphenhydramine, seduxen이 처방됩니다. 필요한 경우 산소 흡입이 수행됩니다.

7.2.8. 심근 경색증

심근 경색은 심근 허혈 부위의 순환 장애가 장기간 지속되어 심장 근육 괴사가 발생하는 것입니다.

90% 이상의 사례에서 진단은 ECG를 사용하여 결정됩니다. 또한 심전도를 통해 심장마비의 단계를 파악하고 위치와 유형을 알아낼 수 있습니다.

심장마비의 무조건적인 징후는 과도한 폭(0.03초 이상)과 더 큰 깊이(R파의 1/3)를 특징으로 하는 병리학적 Q파의 ECG 출현입니다.

가능한 옵션: QS, QrS. S-T 이동(그림 13)과 T파 반전이 관찰됩니다.

쌀. 13. 전외측 심근경색(급성기)에 대한 ECG. 좌심실의 후하부 부분에 반흔성 변화가 있습니다.

때로는 병리학적 Q파(소초점 심근경색) 없이 S-T 변위가 발생하는 경우도 있습니다. 심장마비의 징후:

경색 영역 위에 위치한 리드의 병리학적 Q파;

경색 영역 위에 위치한 리드의 등고선을 기준으로 위쪽으로 호를 그리며 S-T 세그먼트를 변위합니다.

경색 부위 반대편 리드의 S-T 세그먼트 등치선 아래의 불일치 변위;

경색 영역 위에 위치한 리드의 음의 T파.

질병이 진행됨에 따라 ECG가 변경됩니다. 이 관계는 심장 마비 중 변화 단계로 설명됩니다.

심근경색의 발병에는 4단계가 있습니다:

심각한;

아급성;

흉터 단계.

가장 심각한 단계(그림 14)는 몇 시간 동안 지속됩니다. 이때 S-T 세그먼트는 ECG의 해당 리드에서 급격히 상승하여 T 파와 합쳐집니다.

쌀. 14. 심근경색 동안 ECG 변화의 순서: 1 - Q-경색; 2 - Q-경색이 아님; A - 가장 심각한 단계입니다. B – 급성기; B - 아급성기; D – 흉터 단계(경색 후 심장경화증)

급성기에는 괴사대가 형성되고 병리학적 Q파가 나타나며, R 진폭은 감소하고 S-T 부분은 계속 상승하며 T파는 음수가 됩니다. 급성기의 지속기간은 평균 1~2주 정도이다.

경색의 아급성 단계는 1~3개월 동안 지속되며 괴사 초점의 반흔성 조직이 특징입니다. 이때 ECG에서는 S-T 세그먼트가 등치선으로 점진적으로 복귀하고 Q 파가 감소하며 반대로 R 진폭이 증가합니다.

T파는 여전히 음수입니다.

흉터 단계는 수년 동안 지속될 수 있습니다. 이때 흉터 조직의 조직이 발생합니다. ECG에서 Q파는 완전히 감소하거나 사라지고, S-T는 등위선에 위치하고, 음의 T는 점차 등전성이 된 다음 양으로 변합니다.

이러한 위상 조정은 종종 심근경색 동안 ECG의 자연스러운 역학이라고 불립니다.

심장마비는 심장의 어느 부위에나 국한될 수 있지만 대부분 좌심실에서 발생합니다.

위치에 따라 좌심실의 전측벽과 후벽의 경색이 구별됩니다. 해당 리드의 심전도 변화를 분석하면 변화의 위치와 정도가 드러납니다(표 6).

표 6. 심근경색의 국소화

이미 변경된 ECG에 새로운 변경 사항이 겹쳐지면 재발성 경색을 진단하는 데 큰 어려움이 발생합니다. 짧은 간격으로 심전도를 기록하는 동적 모니터링이 도움이 됩니다.

전형적인 심장마비는 니트로글리세린을 복용한 후에도 사라지지 않는 타는 듯한 심한 가슴 통증이 특징입니다.

비정형 형태의 심장마비도 있습니다.

복부(심장 및 복부 통증);

천식(심장 통증 및 심장 천식 또는 폐부종);

부정맥(심장 통증 및 리듬 장애);

Collaptoid (심장 통증 및 땀을 많이 흘리면서 혈압이 급격히 떨어짐);

무통.

심장마비를 치료하는 것은 매우 어려운 일입니다. 일반적으로 난이도가 높아질수록 병변이 더 널리 퍼집니다. 동시에 러시아 zemstvo 의사 중 한 사람의 적절한 발언에 따르면 때로는 극도로 심한 심장 마비의 치료가 예기치 않게 원활하게 진행되고 때로는 복잡하지 않은 단순한 미세 경색으로 인해 의사가 발기 부전의 징후를 보이게 됩니다.

응급 치료는 통증 완화 (이 목적을 위해 마약 및 기타 진통제가 사용됨), 진정제의 도움으로 두려움과 정신 정서적 각성을 제거하고 심장 마비 부위를 줄이고 (헤파린 사용) 순차적으로 제거하는 것으로 구성됩니다. 위험 정도에 따라 다른 증상.

입원 치료를 마친 뒤 심장마비를 앓은 환자들은 재활을 위해 요양소로 보내진다.

마지막 단계는 지역 진료소에서 장기간 관찰하는 것입니다.

7.2.9. 전해질 장애로 인한 증후군

특정 ECG 변화를 통해 심근 내 전해질 함량의 역학을 판단할 수 있습니다.

공평하게 말하자면, 혈액 내 전해질 수준과 심근 내 전해질 함량 사이에 항상 명확한 상관관계가 있는 것은 아니라고 말해야 합니다.

그럼에도 불구하고 ECG에 의해 감지된 전해질 장애는 의사가 진단을 검색하고 올바른 치료법을 선택하는 과정에서 중요한 도움이 됩니다.

ECG에서 가장 잘 연구된 변화는 칼륨 및 칼슘 대사 장애입니다(그림 15).

쌀. 15. 전해질 장애에 대한 ECG 진단(A. S. Vorobyov, 2003): 1 – 정상; 2 - 저칼륨혈증; 3 - 고칼륨혈증; 4 – 저칼슘혈증; 5 - 고칼슘혈증

7.2.9.1. 고칼륨혈증

고칼륨혈증의 징후:

크고 뾰족한 T파;

Q-T 간격 단축;

R 진폭이 감소했습니다.

심한 고칼륨혈증의 경우 뇌실내 전도 장애가 관찰됩니다.

고칼륨혈증은 당뇨병(산증), 만성 신부전, 근육 조직이 부서지는 심각한 부상, 부신 부전 및 기타 질병에서 발생합니다.

7.2.9.2. 저칼륨혈증

저칼륨혈증의 징후:

S-T 세그먼트가 아래쪽으로 감소했습니다.

음성 또는 이상성 T;

U의 등장

심한 저칼륨혈증의 경우 심방 및 심실 수축기 외 수축 및 심실 내 전도 장애가 나타납니다.

저칼륨혈증은 심한 구토, 설사, 이뇨제, 스테로이드 호르몬의 장기간 사용 및 여러 내분비 질환 환자에서 칼륨염이 손실될 때 발생합니다.

치료는 신체의 칼륨 결핍을 보충하는 것으로 구성됩니다.

7.2.9.3. 고칼슘혈증

고칼슘혈증의 징후:

Q-T 간격 단축;

S-T 구간 단축;

심실 복합체의 확장;

칼슘의 상당한 증가로 인한 리듬 장애.

고칼슘혈증은 부갑상선 기능 항진증, 종양에 의한 뼈 파괴, 비타민 D 과다증 및 칼륨 염의 과도한 투여로 관찰됩니다.

7.2.9.4. 저칼슘혈증

저칼슘혈증의 징후:

QT 간격의 지속 시간을 늘립니다.

S-T 구간 연장;

T 진폭이 감소했습니다.

저칼슘혈증은 만성 신부전 환자, 중증 췌장염 및 비타민 결핍증이 있는 환자에서 부갑상선 기능 저하로 인해 발생합니다. D.

7.2.9.5. 배당체 중독

강심배당체는 오랫동안 심부전 치료에 성공적으로 사용되어 왔습니다. 이러한 도구는 대체할 수 없습니다. 이를 섭취하면 심박수(심박수)를 감소시키고 수축기 동안 혈액을 더욱 활발하게 배출하는 데 도움이 됩니다. 결과적으로 혈역학적 매개변수가 개선되고 순환 장애 증상이 감소합니다.

배당체를 과다 복용하는 경우 특징적인 ECG 징후가 나타나며(그림 16), 이는 중독 정도에 따라 용량 조정 또는 약물 중단이 필요합니다. 배당체 중독 환자는 메스꺼움, 구토, 심장 기능 장애를 경험할 수 있습니다.

쌀. 16. 강심배당체 과다복용 시 ECG

배당체 중독의 징후:

심박수 감소;

전기 수축기 단축;

S-T 세그먼트가 아래쪽으로 감소했습니다.

네거티브 T파;

심실 수축기외.

배당체에 대한 심각한 중독에는 약물 중단과 칼륨 보충제, 리도카인 및 베타 차단제 처방이 필요합니다.

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