아미노산단백질이나 단백질의 기본 부분입니다. 지표가 정상이면 신체의 모든 과정이 정상적으로 진행됩니다. 분석은 혈액을 채취하여 32개 지표에 대해 수행되며, 소변도 이 분석을 위한 생체재료로 사용될 수 있습니다. 혈액은 공복에 기증됩니다.

아미노산 분석을 처방하는 이유.

모든 신체 시스템의 정상적인 기능을 모니터링합니다.
아미노산 대사 장애와 관련된 질병을 보다 정확하게 진단합니다.

성인의 혈액 내 아미노산 수치(μmol/l)입니다.

알라닌 -177-583.
아르기닌 - 15-140.
아스파르트산 - 1-240.
시트룰린 - 16-51.
글루타민산 - 92-497.
글리신 - 122-422.
메티오닌 - 6-34.
오르니틴 - 27-183.
페닐알라닌 -20-87.
티로신 - 24-96.
발린 92-313.
류신 74-196.
이소류신35-104.
하이드록시프롤린-0-96.
세린-60-172.
아스파라긴31-90.
알파-아미노아디프산-< 1,5.
글루타민 -372-876.
베타알라닌<5.
타우린-29-136.
히스티딘-57-114.
트레오닌-73-216.
1-메틸히스티딘-0-12.
3-메틸히스티딘-0-9.8.
감마아미노부티르산<1,5.
베타-아미노이소부티르산-0-3.2.
알파-아미노부티르산-<40.
프롤린 -99-363.
시스타티오닌-<0,3.
라이신-120-318.
시스틴-0.8-30.
시스테인산-0.

아미노산은 무엇을 담당합니까?

아미노산 답변인체 내부에서 발생하는 많은 과정에 대해 간, 신장 작업에 참여하고 소화 시스템을 자극합니다. 신진 대사도 그들 없이는 할 수 없습니다.

아미노산은 정신 활동을 활성화하고 기억력을 향상시키며 신진대사를 활성화합니다. 내분비계도 아미노산 없이는 정상적으로 기능할 수 없습니다. 특정 기준의 경계를 초과하는 것은 심각한 질병, 특히 간과 신장의 질병을 나타냅니다. 인체는 위의 아미노산 중 절반을 스스로 합성할 수 있으며 나머지는 음식과 함께 외부에서 섭취해야 합니다. 각 아미노산에 대한 인간의 필요량은 적으며 하루에 0.5-2g에 이릅니다. 식단에서 아미노산을 제외하면 우리 몸의 대사 과정의 섬세한 균형이 깨집니다.

분석기간 : 10일.

아미노산- 이들은 단백질과 근육 조직의 건축 자재인 유기 화합물입니다. 아미노산 대사 장애는 많은 질병(간 및 신장)의 원인입니다. 아미노산 분석(소변 및 혈액)은 식이 단백질 흡수뿐만 아니라 많은 만성 질환의 기초가 되는 대사 불균형을 평가하는 주요 수단입니다.

연구 구성:

1-메틸히스티딘(1MHIS).
3-메틸히스티딘(3MHIS).
α-아미노아디프산(AAA).
α-아미노부티르산(AABA).
b-알라닌(BALA).
b-아미노이소부티르산(BAIBA).
γ-아미노부티르산(GABA).
알라닌(Ala).
아르기닌(Arg).
아스파라긴(ASN).
아스파르트산(Asp).
발린(Val).
하이드록시프롤린(HPRO).
히스티딘(HIS).
글리신(글리).
글루타민(GLN).
글루탐산(Glu).
이소류신(ILEU).
류신(LEU).
라이신(LYS).
메티오닌(Met).
오르니틴(Orn).
프롤린(PRO).
세린(SER).
타우린(TAU).
티로신(Tyr).
트레오닌(THRE).
페닐알라닌(Phe).
시스타티오닌(CYST).
시스테인산(CYSA).
시스틴(CYS).
시트룰린(Cit).

알라닌-항체 생산, 포도당 합성 및 중추 신경계 활동에 참여합니다. 알라닌의 양은 신장 기능과 단백질 폐기물을 정화하는 신체 능력에 영향을 미칩니다.

아르기닌- 조건부로 대체 가능한 아미노산입니다. 즉, 음식과 함께 신체에 지속적으로 공급되어야 합니다. 아르기닌은 산화질소 생성에 관여하고, 성장 호르몬 및 기타 호르몬의 합성을 촉진하고, 치유를 촉진하며, 혈관을 강화시킵니다. 이는 신체에 자유 형태로 그리고 단백질의 일부로 존재합니다. 아르기닌은 오르니틴 합성의 기초가 됩니다.

오르니틴- 인슐린과 성장호르몬의 분비를 촉진합니다. 독성 물질의 영향으로부터 간을 보호하고 간 세포의 재생 및 회복을 촉진합니다. 오르니틴의 매우 중요한 역할은 암모니아 배설에 필요한 요로주기 참여와 관련이 있습니다. 암모니아는 단백질이 분해되는 동안 형성되며 신체에 독성 물질입니다. 오르니틴은 요소를 형성하는 처리에 관여합니다. 요소는 또한 독성 효과가 있으며 신경 흥분성을 증가시킵니다. 오르니틴 덕분에 이러한 독소가 신체에서 제거됩니다.

아스파르트산- 아미노기 전이 반응과 요소 회로에 참여합니다.

시트룰린- 암모니아 해독을 자극하고 면역력을 지원합니다. 신체의 대사 과정에서 중요한 역할을 합니다.

글루탐산- 칼슘의 흡수, 탄수화물 대사에 영향을 미치며 중요한 신경전달물질입니다.

글리신- 신진 대사를 조절하고 뇌 활동을 향상시킵니다.

메테오닌- 혈관벽과 간에 지방이 축적되는 것을 방지하고, 소화를 개선하며, 독성 물질과 방사선의 영향으로부터 신체를 보호합니다.

페닐알라닌- 신경 전달 물질, 노르에피네프린 및 도파민 형성에 참여하고 정신 활동을 개선하며 식욕을 정상화합니다.

티로신- 뇌하수체, 갑상선, 부신, 노르에피네프린 및 도파민이 합성되는 활동을 정상화합니다.

발린- 근육 활동을 조절하고 손상된 조직을 재생합니다. 신체의 정상적인 질소 대사를 유지하는 데 필요하며 근육에서 에너지원으로 사용될 수 있습니다.

류신과 이소류신- 뼈, 근육, 피부의 회복 과정에 참여하고 성장 호르몬 생산을 활성화하며 혈당 수치를 낮추고 에너지 원입니다. 집중력 감소: 급성 기아, 고인슐린증, 간성 뇌병증. 농도 증가: 케톤산뇨증, 비만, 단식, 바이러스성 간염.

하이드록시프롤린- 거의 몸 전체의 조직에서 발견되며, 포유류 체내 단백질의 대부분을 차지하는 콜라겐의 일부입니다. 비타민C 결핍으로 인해 하이드록시프롤린 합성이 손상됩니다.

농도 증가: 히드록시프롤린혈증, 요독증, 간경변증.

카나리아- 비필수 아미노산 그룹에 속하며 여러 효소의 활성 센터 형성에 참여하여 기능을 보장합니다. 다른 비필수 아미노산(글리신, 시스테인, 메티오닌, 트립토판)의 생합성에 중요합니다. 세린은 퓨린과 피리미딘 염기, 스핑고지질, 에탄올아민 및 기타 중요한 대사산물 합성의 초기 산물입니다.

농도 감소: 포스포글리세레이트 탈수소효소 결핍, 통풍. 증가된 세린 농도: 단백질 불내증. 소변 - 화상, 하르트누프병.

아스파라긴- 중추신경계에서 일어나는 과정의 균형을 유지하는 데 필요합니다. 과도한 흥분과 과도한 억제를 방지하고 간에서 아미노산 합성 과정에 참여합니다. 농도 증가: 화상, 하르트누프병, 시스틴증.

알파-아미노아디프산- 라이신의 주요 생화학적 경로의 대사산물. 농도 증가: 고리신혈증, 알파-아미노아디핀산뇨증, 알파-케토아디핀산뇨증, 라이증후군.

글루타민- 신체에서 여러 가지 중요한 기능을 수행합니다. 아미노산, 탄수화물, 핵산, cAMP 및 c-GMP, 엽산, 산화 환원 반응(NAD)을 수행하는 효소, 세로토닌, n-아미노벤조산의 합성에 참여합니다. 암모니아를 중화시킨다; 아미노부티르산(GABA)으로 전환되고; 칼륨 이온에 대한 근육 세포의 투과성을 증가시킬 수 있습니다.

글루타민 농도 감소: 류마티스 관절염

농도 증가: 혈액 - 다음 원인으로 인한 고암모니아혈증: 간 혼수, 라이증후군, 수막염, 뇌출혈, 요소 회로 결함, 오르니틴 트랜스카르바밀라제 결핍, 카르바모일 인산 합성효소, 시트룰린혈증, 아르기닌 숙신산뇨, 고오르니틴혈증, 고암모니아혈증, 호모시트룰린혈증(HHH 증후군) ), 어떤 경우에는 1형 고혈당증, 리신누산 단백질 불내증이 있습니다. 소변 - 하르트누프병, 전신성 아미노산뇨증, 류마티스 관절염.

베타알라닌- 디하이드로우라실과 카르노신으로 구성된 유일한 베타 아미노산입니다. 농도 증가: 고β-알라닌혈증.

타우린- 장내 지방의 유화 촉진, 항경련 활성, 심근 강화 효과, 에너지 과정 개선, 영양 장애 질환 및 안구 조직의 대사 장애를 수반하는 과정의 회복 과정 자극, 세포막 기능 정상화 및 대사 개선에 도움 프로세스.

타우린 농도 감소: 혈액-조울증 증후군, 우울증 신경증.

타우린 농도 증가: 소변 - 패혈증, 고β-알라닌혈증, 엽산 결핍(B 9), 임신 초기, 화상.

히스티딘- 많은 효소의 활성 센터의 일부이며 히스타민 생합성의 전구체입니다. 조직 성장과 회복을 촉진합니다. 헤모글로빈에 다량 함유되어 있습니다. 류마티스 관절염, 알레르기, 궤양 및 빈혈 치료에 사용됩니다. 히스티딘이 부족하면 청력 손실이 발생할 수 있습니다.

히스티딘 농도 감소: 류마티스 관절염. 히스티딘 농도 증가: 히스티딘혈증, 임신, 하르트누프병, 전신성 아미노산뇨증.

트레오닌체내의 정상적인 단백질 대사를 유지하는데 도움을 주는 필수아미노산으로 콜라겐과 엘라스틴의 합성에 중요하며 간을 돕고 지방대사에 참여하며 면역체계를 자극합니다.

트레오닌 농도 감소: 만성 신부전, 류마티스 관절염. 트레오닌 농도 증가: 하르트누프병, 임신, 화상, 간렌즈 변성.

1-메틸히스티딘은 안세린의 주요 유도체입니다. 카르노시나아제 효소는 안세린을 β-알라닌과 1-메틸히스티딘으로 전환시킵니다. 높은 수준의 1-메틸히스티딘은 카르노시나제 효소를 억제하고 안세린 농도를 증가시키는 경향이 있습니다. 감소된 카르노시나제 활성은 파킨슨병, 다발성 경화증 및 뇌졸중 환자에게서도 발생합니다. 비타민 E 결핍은 골격근의 산화 효과 증가로 인해 1-메틸히스티디뇨증을 유발할 수 있습니다.

집중력 증가: 만성 신부전, 육식.

3-메틸히스티딘은 근육의 단백질 분해 수준을 나타내는 지표입니다.

집중력 감소: 단식, 다이어트. 집중력 증가: 만성 신부전, 화상, 다발성 부상.

감마아미노부티르산- 중추신경계에서 발견되며 뇌의 신경전달물질과 대사 과정에 참여합니다. GABA 수용체 리간드는 파킨슨병 및 알츠하이머병, 수면 장애(불면증, 기면증) 및 간질을 포함하는 다양한 정신 및 중추신경계 장애의 치료를 위한 잠재적인 제제로 간주됩니다. GABA의 영향으로 뇌의 에너지 과정도 활성화되고 조직의 호흡 활동이 증가하며 뇌의 포도당 활용이 향상되고 혈액 공급이 향상됩니다.

베타-아미노이소부티르산(β)- 아미노이소부티르산은 티민과 발린의 이화작용의 산물인 비단백질 아미노산입니다. 농도 증가: 다양한 유형의 신생물, 조직 내 핵산 파괴 증가를 동반하는 질병, 다운 증후군, 단백질 영양실조, 고베타알라닌혈증, 베타-아미노이소부티르산뇨증, 납중독.

알파-아미노부티르산(α)- 아미노부티르산은 안과용 산 생합성의 주요 중간 생성물입니다. 농도 증가: 비특이적 아미노산뇨증, 단식.

프롤린- 20개의 단백질 생성 아미노산 중 하나이며 모든 유기체의 모든 단백질의 일부입니다.

집중력 저하: 헌팅턴 무도병, 화상.

농도 증가: 혈액 - 1형 고프롤린혈증(프롤린 산화효소 결핍), 2형 고프롤린혈증(피롤린-5-카르복실산염 탈수소효소 결핍), 신생아의 단백질 결핍. 소변 - 1형 및 2형 과다증식증, 조셉 증후군(심각한 프롤린뇨증), 카르시노이드 증후군, 이미노글리신뇨증, 윌슨-코노발로프병(간렌즈 변성).

시스타티오닌-황 함유 아미노산은 시스테인, 메티오닌 및 세린의 생합성에 참여합니다.

라이신- 이것은 거의 모든 단백질의 일부인 필수 아미노산으로 성장, 조직 복구, 항체, 호르몬, 효소, 알부민 생산에 필요하며 항 바이러스 효과가 있고 에너지 수준을 유지하며 형성에 관여합니다. 콜라겐과 조직 복구는 혈액에서 칼슘의 흡수와 뼈 조직으로의 수송을 향상시킵니다.

농도 감소: 카르시노이드 증후군, 리시누르성 단백질 불내증.

농도 증가: 혈액 - 고리신혈증, 2형 글루타르산혈증. 소변 - 시스틴뇨증, 고리신혈증, 임신 초기, 화상.

체내의 시스틴- 면역글로불린, 인슐린, 소마토스타틴과 같은 단백질의 중요한 부분이며 결합 조직을 강화합니다. 시스틴 농도 감소: 단백질 결핍, 화상. 시스틴 농도 증가: 혈액 - 패혈증, 만성 신부전. 소변 - 시스틴증, 시스틴뇨증, 시스틴리신뇨증, 임신 첫 삼 분기.

시스테인산- 황 함유 아미노산. 시스테인과 시스틴 대사의 중간산물. 아미노기 전이 반응에 참여하며 타우린의 전구체 중 하나입니다.

필요한 아미노산 중 절반만 인체에서 합성되며 나머지 필수 아미노산(아르기닌, 발린, 히스티딘, 이소류신, 류신, 라이신, 메티오닌, 트레오닌, 트립토판, 페닐알라닌)은 음식에서 나와야 합니다. 식단에서 필수 아미노산을 제외하면 음의 질소 균형이 발생하게 되며, 이는 신경계 기능 장애, 근육 약화, 기타 대사 및 에너지 병리 징후로 임상적으로 나타납니다.

신체 기능에서 아미노산의 역할을 과대평가하는 것은 불가능합니다.

표시:

아미노산 대사 장애와 관련된 유전성 및 후천성 질환의 진단;
질소 대사 장애의 원인에 대한 감별 진단, 신체에서 암모니아 제거;
식이 요법 및 치료 효과에 대한 준수 여부를 모니터링합니다.
영양 상태 평가 및 식이요법 수정.

준비
검사 전날에는 소변 색을 바꿀 수 있는 야채와 과일(사탕무, 당근, 크랜베리 등)을 섭취하거나 이뇨제를 복용하지 않는 것이 좋습니다.

아침에 배출되는 소변의 일부를 엄격하게 수집하여 수면 직후 배설합니다. 소변을 채취하기 전에 외부생식기의 철저한 위생적인 화장실을 실시하는 것이 필요합니다. 아침에 처음 소변을 볼 때는 소량(처음 1~2초)의 소변을 변기에 배출한 후 배뇨를 방해하지 않고 깨끗한 용기에 소변 전체를 모으십시오. 스크류 캡이 달린 멸균 플라스틱 용기에 약 50ml의 소변을 붓습니다. 소변을 채취할 때 용기가 몸에 닿지 않도록 하는 것이 좋습니다. 생체재료를 채취한 순간부터 가능한 한 빨리 소변이 담긴 용기를 진료실에 전달해야 합니다.

결과 해석
결과 해석은 연령, 영양 습관, 임상 상태 및 기타 실험실 데이터를 고려하여 수행됩니다.
측정 단위 - µmol/l.

1. 1-메틸히스티딘

<= 1 года: 17–419
> 1년 전< 3 лет: 18–1629
>= 3년 이상<= 6 лет: 10–1476
> 최대 6년<= 8 лет: 19–1435
> 8년 이상< 18 лет: 12–1549
>= 18세: 23~1339년

2. 3-메틸히스티딘

<= 1 года: 88–350
> 1년 전< 3 лет: 86–330
>= 3년 이상<= 6 лет: 56–316
> 최대 6년<= 8 лет: 77–260
> 8년 이상< 18 лет: 47–262
>= 18세: 70~246

3. α-아미노아디프산(AAA)

<= 30 дней: 0–299,7
> 30일 전< 2 лет: 0–403,1
>= 2년 전<= 11 лет: 0–211,1
> 11년 이상<= 17 лет: 0–167
> 17세: 0–146.7

4. α-아미노부티르산(Alpha-amino-n-butyric Acid)

<= 1 года: 0–63
> 1년 전< 3 лет: 0–56
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–38
> 최대 6년<= 8 лет: 0–30
> 8년 이상< 18 лет: 0–31
>= 18세: 0–19

5. 베타알라닌(Beta-Alanine)

<= 1 года: 0–219
> 1년 전< 3 лет: 0–92
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–25
> 최대 6년<= 8 лет: 0–25
> 8년 이상< 18 лет: 0–49
>= 18세: 0–52

6. b-아미노이소부티르산(Beta-aminoisobutyric Acid)

<= 1 года: 18–3137
> 1년 전< 3 лет: 0–980
>= 3년 이상<= 6 лет: 15–1039
> 최대 6년<= 8 лет: 24–511
> 8년 이상< 18 лет: 11–286
>= 18세: 0–301

7. γ-아미노부티르산(Gamma Amino-n-butyric Acid)

<= 1 года: 0–25
> 1년 전< 3 лет: 0–13
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–11
> 최대 6년<= 8 лет: 0–6
> 8년 이상< 18 лет: 0–5
>= 18세: 0–5

8. 알라닌

<= 1 года: 93–3007
> 1년 전< 3 лет: 101–1500
>= 3년 이상<= 6 лет: 64–1299
> 최대 6년<= 8 лет: 44–814
> 8년 이상< 18 лет: 51–696
>= 18세: 56~518

9. 아르기닌

<= 1 года: 10–560
> 1년 전< 3 лет: 20–395
>= 3년 이상<= 6 лет: 14–240
> 최대 6년<= 8 лет: 0–134
> 8년 이상< 18 лет: 0–153
>= 18세: 0–114

10. 아스파라긴(ASN)

<= 30 дней: 0–2100,3
> 30일 전< 2 лет: 0–1328,9
>= 2년 전<= 11 лет: 0–687,8
> 11년 이상<= 17 лет: 0–913,9
> 17세: 0–454.2

11. 아스파라긴산

<= 1 года: 0–64
> 1년 전< 3 лет: 0–56
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–30
> 최대 6년<= 8 лет: 0–9
> 8년 이상< 18 лет: 0–11
>= 18세: 0–10

12. 발린

<= 1 года: 11–211
> 1년 전< 3 лет: 11–211
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–139
> 최대 6년<= 8 лет: 16–91
> 8년 이상< 18 лет: 0–75
>= 18세: 11~61세

13. 하이드록시프롤린

<= 1 года: 0–2536
> 1년 전< 3 лет: 0–89
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–46
> 최대 6년<= 8 лет: 0–19
> 8년 이상< 18 лет: 0–22
>= 18세: 0–15

14. 히스티딘

<= 1 года: 145–3833
> 1년 전< 3 лет: 427–3398
>= 3년 이상<= 6 лет: 230–2635
> 최대 6년<= 8 лет: 268–2147
> 8년 이상< 18 лет: 134–1983
>= 18세: 81~1128

15. 글리신

<= 1 года: 362–18614
> 1년 전< 3 лет: 627–6914
>= 3년 이상<= 6 лет: 412–5705
> 최대 6년<= 8 лет: 449–4492
> 8년 이상< 18 лет: 316–4249
>= 18세: 229~2989

16. 글루타민(GLN)

<= 30 дней: 0–2279,4
> 30일 전< 2 лет: 0–4544,3
>= 2년 전<= 11 лет: 0–1920,6
> 11년 이상<= 17 лет: 0–822
> 17세: 0~1756.2

17. 글루타민산

<= 1 года: 0–243
> 1년 전< 3 лет: 12–128
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–76
> 최대 6년<= 8 лет: 0–39
> 8년 이상< 18 лет: 0–62
>= 18세: 0~34

18. 이소류신

<= 1 года: 0–86
> 1년 전< 3 лет: 0–78
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–62
> 최대 6년<= 8 лет: 0–34
> 8년 이상< 18 лет: 0–28
>= 18세: 0–22

19. 류신

<= 1 года: 0–200
> 1년 전< 3 лет: 15–167
>= 3년 이상<= 6 лет: 12–100
> 최대 6년<= 8 лет: 13–73
> 8년 이상< 18 лет: 0–62
>= 18세: 0–51

20. 라이신

<= 1 года: 19–1988
> 1년 전< 3 лет: 25–743
>= 3년 이상<= 6 лет: 14–307
> 최대 6년<= 8 лет: 17–276
> 8년 이상< 18 лет: 10–240
>= 18세: 15~271

21. 메티오닌

<= 1 года: 0–41
> 1년 전< 3 лет: 0–41
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–25
> 최대 6년<= 8 лет: 0–23
> 8년 이상< 18 лет: 0–20
>= 18세: 0–16

22. 오르니틴

<= 1 года: 0–265
> 1년 전< 3 лет: 0–70
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–44
> 최대 6년<= 8 лет: 0–17
> 8년 이상< 18 лет: 0–18
>= 18세: 0–25

23. 프롤린

<= 1 года: 28–2029
> 1년 전< 3 лет: 0–119
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–78
> 최대 6년<= 8 лет: 0–20
> 8년 이상< 18 лет: 0–28
>= 18세: 0–26

24. 세린

<= 1 года: 18–4483
> 1년 전< 3 лет: 284–1959
>= 3년 이상<= 6 лет: 179–1285
> 최대 6년<= 8 лет: 153–765
> 8년 이상< 18 лет: 105–846
>= 18세: 97–540

25. 타우린

<= 1 года: 37–8300
> 1년 전< 3 лет: 64–3255
>= 3년 이상<= 6 лет: 76–3519
> 최대 6년<= 8 лет: 50–2051
> 8년 이상< 18 лет: 57–2235
>= 18세: 24~1531년

26. 티로신

<= 1 года: 39–685
> 1년 전< 3 лет: 38–479
>= 3년 이상<= 6 лет: 23–254
> 최대 6년<= 8 лет: 22–245
> 8년 이상< 18 лет: 12–208
>= 18세: 15~115

27. 트레오닌

<= 1 года: 25–1217
> 1년 전< 3 лет: 55–763
>= 3년 이상<= 6 лет: 30–554
> 최대 6년<= 8 лет: 25–456
> 8년 이상< 18 лет: 37–418
>= 18세: 31~278

28. 트립토판

<= 1 года: 14–315
> 1년 전< 3 лет: 14–315
>= 3년 이상<= 6 лет: 10–303
> 최대 6년<= 8 лет: 10–303
> 8년 이상< 18 лет: 15–229
>= 18세: 18~114세

29. 페닐알라닌

<= 1 года: 14–280
> 1년 전< 3 лет: 34–254
>= 3년 이상<= 6 лет: 20–150
> 최대 6년<= 8 лет: 21–106
> 8년 이상< 18 лет: 11–111
>= 18세: 13~70

30. 시스타티오닌

<= 1 года: 0–302
> 1년 전< 3 лет: 0–56
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–26
> 최대 6년<= 8 лет: 0–18
> 8년 이상< 18 лет: 0–44
>= 18세: 0~30

31. 시스틴

<= 1 года: 12–504
> 1년 전< 3 лет: 11–133
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–130
> 최대 6년<= 8 лет: 0–56
> 8년 이상< 18 лет: 0–104
>= 18세: 10~98

32. 시트룰린

<= 1 года: 0–72
> 1년 전< 3 лет: 0–57
>= 3년 이상<= 6 лет: 0–14
> 최대 6년<= 8 лет: 0–9
> 8년 이상< 18 лет: 0–14
>= 18세: 0–12

혈액 내 총 아미노산 수준의 증가는 다음과 같이 가능합니다.

경련;
과당 내성 손상;
당뇨병성 케톤산증;
신부전;
라이증후군.

다음과 같은 경우 혈액 내 총 아미노산 수준이 감소할 수 있습니다.

부신 피질의 기능항진;
발열;
하르트누프병;
헌팅턴 무도병;
부적절한 영양 섭취, 단식(kwashiorkore);
위장관의 중증 질환에서의 흡수장애 증후군;
비타민 결핍증;
신증후군;
파파타치열(모기, 정맥절개술);
류머티스성 관절염.

원발성 아미노산병증:

아르기닌 증가, 글루타민 - 아르기나제 결핍;
아르기닌 숙시네이트 증가, 글루타민 - 아르기노숙시나제 결핍;
시트룰린 증가, 글루타민 - 시트룰린혈증;
시스틴, 오르니틴, 라이신-시스틴뇨증 증가;
발린, 류신, 이소류신 증가 - 메이플 시럽병(류신증);
페닐알라닌 증가 - 페닐케톤뇨증;
티로신 증가 - 티로신혈증.

이차성 아미노산병증:

글루타민 증가 - 고암모니아혈증;
알라닌 증가 - 젖산증(유산증);
글리신 증가 - 유기산뇨증;
티로신 증가 - 신생아의 일시적인 티로신혈증.

색인: N10.11

생체재료: EDTA가 포함된 혈액

단지의 구성 요소:아미노산(32개 지표): 알라닌(ALA), 아르기닌(ARG), 아스파르트산(ASP), 시트룰린(CIT), 글루탐산(GLU), 글리신(GLY), 메티오닌(MET), 오르니틴(ORN), 페닐알라닌 (PHE), 티로신(TYR), 발린(VAL), 류신(LEU), 이소류신(ILEU), 하이드록시프롤린(HPRO), 세린(SER), 아스파라긴(ASN), α-아미노아디프산(AAA), 글루타민(GLN) ), b-알라닌(BALA), 타우린(TAU), 히스티딘(HIS), 트레오닌(THRE), 1-메틸히스티딘(1MHIS), 3-메틸히스티딘(3MHIS), y-아미노부티르산(GABA), b-아미노이소부티르산 (BAIBA), α-아미노부티르산(AABA), 프롤린(PRO), 시스타티오닌(CYST), 리신(LYS), 시스틴(CYS), 시스테인산(CYSA) - 혈액 내.

아미노산은 카르복실기와 아민기를 함유한 유기 물질입니다. 인체에서는 교체 가능한 것과 대체 불가능한 것으로 구분됩니다. 필수 아미노산 - 트립토판, 발린, 트레오닌, 아르기닌, 히스티딘, 이소류신, 라이신, 류신, 메티오닌, 페닐알라닌. 교체 가능 - 프롤린, 글리신, 알라닌, 아스파르테이트, 글루타메이트, 아스파라긴, 글루타민, 티로신, 세린, 시스테인. 단백질 생성 및 비표준 아미노산은 대사산물이 신체의 다양한 대사 과정에 참여하는 아미노산입니다. 물질 변형의 모든 단계에서 효소의 병리학은 아미노산과 그 변형 생성물의 축적으로 이어져 항상성에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.

아미노산 대사가 중단되면 일차 증상(선천성) 또는 이차 증상(후천성)이 발생할 수 있습니다. 이러한 병리학적 상태의 임상적 발현은 다양하지만, 조기 진단과 시기적절한 치료를 통해 질병 증상의 발생과 진행을 예방할 수 있습니다.

이 연구는 혈액 내 표준 및 비단백질성 아미노산과 그 유도체의 농도를 종합적으로 평가하는 데 도움이 되며 인체의 아미노산 대사 상태를 결정하는 데도 도움이 됩니다.

본 연구의 결과는 아미노산 대사 장애 과정과 관련된 유전성 및 후천성 질환 진단, 질소 대사 장애 원인의 감별 진단, 식이 요법 모니터링 및 효과 모니터링 등 다양한 목적으로 사용될 수 있습니다. 치료, 영양 상태 평가 및 식단 변화.

신체의 총 아미노산 양이 증가하면 자간증, 과당 내성 장애, 당뇨병성 케톤산증, 신부전, 라이 증후군이 발생할 수 있습니다.

아미노산의 총 농도 감소에는 부신 피질의 기능 항진, 장기간의 발열, 하르트누프병, 헌팅턴 무도병, 부적절한 영양, 즉 단식, 심각한 위장관 질환에서의 흡수 장애 증후군, 비타민 결핍증, 신증후군 및 류머티스성 관절염

원발성 아미노산병증의 임상적 증상은 영향을 받은 아미노산에 따라 다양합니다.

아르기닌과 글루타민의 증가는 아르기나제 결핍으로 나타납니다. 아르기닌 숙시네이트 및 글루타민의 증가 – 아르기노숙시나제 결핍.

시트룰린, 글루타민(시트룰린혈증), 시스틴, 이소류신(메이플 시럽 질환), 발린, 라이신(시스틴뇨증), 오르니틴, 류신, 즉 백혈병증)의 증가도 있습니다.

페닐알라닌 농도가 증가하면 페닐케톤뇨증이 발생하고, 티로신 농도가 증가하면 티로신혈증.

이차성 아미노산병증은 다음과 같은 증상이 특징입니다.

글루타민 증가 – 고암모니아혈증.아미노산 알라닌의 농도 증가 – 젖산증또는 소위 말하는 것처럼 젖산증.

글리신 농도를 위반하면 유기물이 발생합니다. 산성뇨, 또한 병리학적으로 높은 수준의 티로신이 결과로 나타납니다. 신생아의 일시적 티로신혈증.

채혈을 위한 최적의 시간은 오전 8시부터 11시까지입니다.
검사 전날에는 정해진 일일 식단을 준수하십시오. 고기만, 야채만 등 한 가지 유형의 음식을 과도하게 섭취하는 것은 권장되지 않습니다.
혈액 수집 24시간 전, 제외:
- 신체적, 정서적 과부하; 비행기 여행; 온도 영향(목욕탕 및 사우나 방문, 저체온증 등); 수면-각성 패턴 위반;
- 음주;
- 건강보조식품 복용
- 기구를 이용한 건강검진(초음파, 엑스레이 등) 또는 시술(물리치료, 마사지 등).
채혈 전 최소 12시간(단, 14시간 이내)에는 물 외에는 음식물 섭취를 삼가하세요. 수혈 전 마지막 식사는 가볍다.
수혈 1시간 전부터 담배를 피우지 마세요.
채혈 전 최소 20분 동안 안정을 취해야 합니다.
약을 복용하는 동안 채혈을 준비할 경우, 약을 복용하거나 중단하는 것에 대해 담당 의사와 상의해야 합니다.

4150.00 문지름

서비스 비용:로스토프나도누

생체재료 채취시 추가 지급

말초 정맥에서 혈액 채취 : 130.00 문지름.

99-10-115. 혈액 내 아미노산 및 아실카르니틴(42개 지표, HPLC-MS 방법)

러시아 연방 보건부 명칭(주문 번호 804n): B03.016.019.003 "혈액 내 고성능 액체 크로마토그래피를 통한 아미노산 농도(42개 지표)의 복잡한 측정"

생체재료: 혈액 EDTA

완료 시간(실험실 내): 5w.d. *

설명

체내 합성 가능성에 따라 비필수 아미노산과 필수 아미노산이 있습니다. 필수 아미노산에는 아르기닌, 발린, 이소류신, 류신, 메티오닌, 페닐알라닌이 포함됩니다. 필수 아미노산에는 알라닌, 아스파르트산, 글리신, 글루탐산, 티로신이 포함됩니다. 여러 변형 단계에서 효소에 결함이 있는 경우 아미노산과 그 변형 생성물이 축적되어 신체에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 아미노산 대사 장애에는 원발성(선천성) 장애와 이차성(후천성) 장애가 있습니다. 선천성 질환은 아미노산 대사와 관련된 효소 및/또는 수송 단백질의 결핍으로 인해 발생합니다. 후천성 아미노산 장애는 간, 위장관, 신장 질환, 영양 부족 또는 부적절한 영양, 신생물과 관련이 있습니다.

이 연구는 혈액 내 아미노산 수준과 그 유도체를 결정하고 아미노산 대사 상태를 평가하는 데 도움이 됩니다. 식단에 아미노산이나 아실카르니틴의 양이 충분하지 않으면 신체의 산화환원 과정이 중단되어 중추 신경계 장애가 발생할 수 있습니다. 근육 약화 및 기타 병리학적 상태도 가능합니다. 아실카르니틴 검사를 통해 유기산과 지방산의 대사 장애를 확인할 수 있습니다.

이 연구에는 42개의 지표가 포함됩니다.

3-하이드록시부티릴카르니틴(C4OH)
3-하이드록시이소발레릴카르니틴(C5OH)
3-하이드록시미리스토일카르니틴(C14OH)
3-하이드록시옥타데카노일카르니틴(3-하이드록시스테아로일, C18OH)
3-하이드록시옥타데세노일카르니틴(3-하이드록시올레일, C18:1OH)
3-하이드록시팔미토일카르니틴(C16OH)
3-하이드록시팔미톨레일카르니틴(C16:1OH)
L-카르니틴 프리
알라닌(Ala)
아르기닌(Arg)
아세틸카르니틴(C2)
부티릴카르니틴(C4)
발린
헥사데세노일카르니틴(C16:1)
헥사노일카르니틴(C6)
글리신 (글리)
데카노일카르니틴(C10)
데세노일카르니틴(C10:1)
도데카노일카르니틴(라우로일, C12)
이소발레릴카르니틴(C5)
류신+이소류신(Xle)
메티오닌(Met)
미리스토일카르니틴(테트라데카노일, C14)
미리스토레일카르니틴(테트라데세노일, C14:1)
옥타데카노일카르니틴(스테아로일, C18)
옥타데세노일카르니틴(올레일, C18:1)
옥타노일카르니틴(C8)
옥테노일카르니틴(C8:1)
오르니틴(Orn)
헥사데카노일카르니틴(C16)
프로피오닐카르니틴(C3)
테트라데카디에노일카르니틴(C14:2)
티그릴카르니틴(C5:1)
티로신(티르)
페닐알라닌(Phe)
시트룰린(Cit)
3-하이드록시헥사노일카르니틴(C6OH)
데카디에노일카르니틴(C10:2)
도데세노일카르니틴(C12:1)
프롤린(Pro)
아디필카르니틴(C6DC)
리놀레일카르니틴(C18:2)

체내 합성 가능성에 따라 비필수 아미노산과 필수 아미노산이 있습니다. 필수 아미노산에는 아르기닌, 발린, 이소류신,

사용 표시

신체의 아미노산 및 아실카르니틴 대사 장애로 인해 발생하는 질병의 확인;
신체의 모든 기관과 시스템에 대한 진단.

연구 준비

결과 해석/전문가를 위한 정보

결과 해석은 연령, 영양 습관, 임상 상태 및 기타 실험실 데이터 지표를 고려하여 수행됩니다.
참조 값 증가:경련; 과당 내성 손상; 당뇨병성 케톤산증; 신부전; 라이증후군.
기준값 감소:부신 피질의 기능항진; 발열; 하르트누프병; 헌팅턴 무도병; 부적절한 영양 섭취, 단식(kwashiorkor); 위장관의 중증 질환에서의 흡수장애 증후군; 비타민 결핍증; 신증후군; 파파타치열(모기, 정맥절개술); 류머티스성 관절염.

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* 웹사이트에는 연구를 완료하는 데 가능한 최대 기간이 나와 있습니다. 이는 실험실에서 연구를 완료하는 데 걸리는 시간을 반영하며 생체재료를 실험실에 전달하는 데 걸리는 시간은 포함하지 않습니다.
제공된 정보는 참고용일 뿐이며 공개적으로 제공되는 정보는 아닙니다. 최신 정보는 계약자의 의료 센터나 콜센터에 문의하세요.

아미노산- 단백질(단백질)의 주성분인 유기화합물. 아미노산 대사 장애는 많은 질병(간 및 신장)의 원인입니다. 아미노산 분석(소변 및 혈액)은 식이 단백질 흡수뿐만 아니라 많은 만성 질환의 기초가 되는 대사 불균형을 평가하는 주요 수단입니다.

Hemotest Laboratory에서 아미노산의 종합 분석을 위한 생체재료는 혈액이나 소변이 될 수 있습니다.

다음과 같은 필수 아미노산이 연구됩니다: 알라닌, 아르기닌, 아스파르트산, 시트룰린, 글루탐산, 글리신, 메티오닌, 오르니틴, 페닐알라닌, 티로신, 발린, 류신, 이소류신, 하이드록시프롤린, 세린, 아스파라긴, α-아미노아디프산, 글루타민, β -알라닌, 타우린, 히스티딘, 트레오닌, 1-메틸히스티딘, 3-메틸히스티딘, γ-아미노부티르산, β-아미노이소부티르산, α-아미노부티르산, 프롤린, 시스타티오닌, 리신, 시스틴, 시스테인산.

알라닌 – 뇌와 중추신경계의 중요한 에너지원입니다. 항체를 생성하여 면역 체계를 강화하고 설탕과 유기산의 대사에 적극적으로 참여합니다. 체내에서 포도당을 합성하는 원료가 될 수 있어 중요한 에너지원이자 혈당 수치 조절 인자가 됩니다.

농도 감소: 만성 신장 질환, 케톤성 저혈당증.

농도 증가: 고알라닌혈증, 시트룰린혈증(중등도 증가), 쿠싱병, 통풍, 고로로티닌혈증, 히스티드혈증, 피루베이트 카르복실라제 결핍, 리신누산 단백질 불내증.

아르기닌 조건부 비필수 아미노산이다. 신체에서 최종 질소, 즉 폐기물 단백질의 분해 산물을 제거하고 아미노기 전이 과정에 참여합니다. 요소를 생성하고 단백질 폐기물을 자체적으로 정화하는 신체의 능력은 순환(오르니틴 - 시트룰린 - 아르기닌)의 힘에 따라 달라집니다.

집중력 저하 : 복부 수술 후 3일, 만성 신부전, 류마티스 관절염.

농도 증가: 고아르기닌혈증, 어떤 경우에는 제2형 고인슐린혈증.

아스파르트산 단백질의 일부이며 요소 회로와 아미노전이 반응에서 중요한 역할을 하며 퓨린과 피리미딘의 생합성에 참여합니다.

집중력 감소: 수술 후 1일.

농도 증가: 소변 – 디카르복실 아미노산뇨증.

시트룰린 에너지 공급을 증가시키고 면역 체계를 자극하며 대사 과정에서 L-아르기닌으로 전환됩니다. 간세포를 손상시키는 암모니아를 중화시킵니다.

시트룰린 농도 증가: 시트룰린혈증, 간 질환, 암모늄 중독, 피루베이트 카르복실라제 결핍, 리시누르성 단백질 불내증.

소변 - 시트룰린혈증, 하르트누프병, 아르기니노석신산뇨증.

글루탐산 중추신경계에 자극을 전달하는 신경전달물질이다. 탄수화물 대사에 중요한 역할을 하며 혈액뇌장벽을 통한 칼슘 침투를 촉진합니다. 농도 감소: 히스티딘혈증, 만성 신부전.

농도 증가: 췌장암, 통풍, 글루타민산, 산성뇨, 류마티스 관절염. 소변 – 디카르복실 아미노산뇨증.

글리신 신진 대사 조절제이며 중추 신경계의 흥분 및 억제 과정을 정상화하고 항 스트레스 효과가 있으며 정신 능력을 향상시킵니다.

집중력 저하: 통풍, 당뇨병.

농도 증가: 패혈증, 저혈당증, 제1형 고암모니아혈증, 심한 화상, 공복, 프로피온산혈증, 메틸말론산혈증, 만성 신부전. 소변 – 저혈당증, 시스틴뇨증, 하르트누프병, 임신, 고프롤린혈증, 글리시뇨증, 류마티스 관절염.

메티오닌 지방을 처리하는 데 도움이 되는 필수 아미노산으로 간과 동맥 벽에 지방이 축적되는 것을 방지합니다. 타우린과 시스테인의 합성은 체내 메티오닌 양에 따라 달라집니다. 소화를 촉진하고 해독 과정을 제공하며 근육 약화를 줄이고 방사선 노출로부터 보호하며 골다공증 및 화학적 알레르기에 유용합니다.

집중력 감소: 호모시스틴뇨증, 단백질 영양 장애.

농도 증가: 카르시노이드 증후군, 호모시스틴뇨증, 고메티오닌혈증, 티로신혈증, 중증 간 질환.

오르니틴 체내 지방 연소에 도움이 되는 성장 호르몬의 분비를 돕습니다. 면역 체계에 필요하며 해독 과정과 간 세포 회복에 참여합니다.

집중력 감소: 카르시노이드 증후군, 만성 신부전.

집중력 증가: 맥락막 및 망막의 나선형 위축, 심한 화상, 용혈.

페닐알라닌 - 필수 아미노산으로 체내에서 티로신으로 전환될 수 있으며, 이는 두 가지 주요 신경 전달 물질인 도파민과 노르에피네프린의 합성에 사용됩니다. 기분에 영향을 주고, 통증을 감소시키며, 기억력과 학습 능력을 향상시키고, 식욕을 억제합니다.

농도 증가: 신생아의 일시적 티로신혈증, 고페닐알라닌혈증, 패혈증, 간성 뇌병증, 바이러스성 간염, 페닐케톤뇨증.

티로신 신경전달물질인 노르에피네프린과 도파민의 전구체이며 기분 조절에 참여합니다. 티로신이 부족하면 노르에피네프린이 결핍되어 우울증이 발생합니다. 식욕을 억제하고 지방 축적을 감소시키며 멜라토닌 생성을 촉진하고 부신, 갑상선, 뇌하수체의 기능을 향상시키며 페닐알라닌 대사에도 관여합니다. 갑상선 호르몬은 티로신에 요오드 원자가 첨가되어 형성됩니다.

농도 감소: 다낭성 신장 질환, 저체온증, 페닐케톤뇨증, 만성 신부전, 카르시노이드 증후군, 점액수종, 갑상선 기능 저하증, 류마티스 관절염.

농도 증가: 티로신혈증, 갑상선항진증, 패혈증.

발린 자극 효과가 있는 필수 아미노산. 근육 대사, 손상된 조직 복구 및 신체의 정상적인 질소 대사 유지에 필요하며 근육이 에너지원으로 사용할 수 있습니다.

농도 감소: 고인슐린증, 간성 뇌병증.

농도 증가: 케톤산뇨증, 고발린혈증, 단백질 영양 부족, 카르시노이드 증후군, 급성 기아.

류신과 이소류신 - 근육조직을 보호하고 에너지원이 되며, 뼈, 피부, 근육의 회복에도 기여합니다. 혈당 수치를 낮추고 성장호르몬 분비를 촉진할 수 있습니다.

집중력 감소: 급성 기아, 고인슐린증, 간성 뇌병증.

농도 증가: 케톤산뇨증, 비만, 단식, 바이러스성 간염.

하이드록시프롤린 거의 몸 전체의 조직에서 발견되며 포유류 몸의 단백질 대부분을 차지하는 콜라겐의 일부입니다. 하이드록시프롤린의 합성은 비타민C 결핍으로 인해 손상됩니다.

농도 증가: 히드록시프롤린혈증, 요독증, 간경변증.

카나리아 비필수 아미노산 그룹에 속하며 여러 효소의 활성 센터 형성에 참여하여 기능을 보장합니다. 다른 비필수 아미노산(글리신, 시스테인, 메티오닌, 트립토판)의 생합성에 중요합니다. 세린은 퓨린 및 피리미딘 염기, 스핑고지질, 에탄올아민 및 기타 중요한 대사 산물 합성의 출발 산물입니다.

농도 감소: 포스포글리세레이트 탈수소효소 결핍, 통풍.

증가된 세린 농도: 단백질 불내증. 소변 – 화상, 하르트누프병.

아스파라긴 중추신경계에서 일어나는 과정의 균형을 유지하는 데 필요

체계; 과도한 흥분과 과도한 억제를 방지하고 간에서 아미노산 합성 과정에 참여합니다.

농도 증가: 화상, 하르트누프병, 시스틴증.

알파-아미노아디프산 - 라이신의 주요 생화학적 경로의 대사산물.

농도 증가: 고리신혈증, 알파-아미노아디핀산뇨증, 알파-케토아디핀산뇨증, 라이증후군.

글루타민 신체에서 여러 가지 중요한 기능을 수행합니다. 아미노산, 탄수화물, 핵산, cAMP 및 c-GMP, 엽산, 산화 환원 반응 (NAD)을 수행하는 효소, 세로토닌, n- 아미노 벤조산의 합성에 참여합니다. 암모니아를 중화시킨다; 아미노부티르산(GABA)으로 전환되고; 칼륨 이온에 대한 근육 세포의 투과성을 증가시킬 수 있습니다.

글루타민 농도 감소: 류마티스 관절염

농도 증가: 혈액 - 다음 원인에 의해 발생하는 고암모니아혈증: 간 혼수, 라이증후군, 수막염, 뇌출혈, 요소 회로 결함, 오르니틴 트랜스카르바밀라제 결핍, 카르바모일 인산 합성효소 결핍, 시트룰린혈증, 아르기닌 숙신산뇨, 고오르니틴혈증, 고암모니아혈증, 호모시트룰린혈증(HHH 증후군) ), 어떤 경우에는 1형 고혈당증, 리신누산 단백질 불내증이 있습니다. 소변 – 하르트누프병, 전신성 아미노산뇨증, 류마티스 관절염.

β-알라닌 – 디하이드로우라실과 카르노신으로 구성된 유일한 베타 아미노산입니다.

농도 증가: 고β-알라닌혈증.

타우린 - 장내 지방의 유화 촉진, 항경련 활성, 심근 강화 효과, 에너지 과정 개선, 영양 장애 질환 및 안구 조직의 대사 장애를 수반하는 과정의 회복 과정 자극, 세포막 기능 정상화 및 대사 개선에 도움 프로세스.

타우린 농도 감소: 혈액 - 조울증, 우울증 신경증

타우린 농도 증가: 소변 - 패혈증, 고β-알라닌혈증, 엽산 결핍(B9), 임신 초기, 화상.

히스티딘 많은 효소의 활성 센터의 일부이며 히스타민 생합성의 전구체입니다. 조직 성장과 회복을 촉진합니다. 헤모글로빈에 다량 함유되어 있습니다. 류마티스 관절염, 알레르기, 궤양 및 빈혈 치료에 사용됩니다. 히스티딘이 부족하면 청력 손실이 발생할 수 있습니다.

히스티딘 농도 감소: 류마티스 관절염

히스티딘 농도 증가: 히스티딘혈증, 임신, 하르트누프병, 전신

아미노산뇨증 없음.

트레오닌 체내의 정상적인 단백질 대사를 유지하는데 도움을 주는 필수아미노산으로 콜라겐과 엘라스틴의 합성에 중요하며 간을 돕고 지방대사에 참여하며 면역체계를 자극합니다.

트레오닌 농도 감소: 만성 신부전, 류마티스 관절염.

트레오닌 농도 증가: 하르트누프병, 임신, 화상, 간렌즈 변성.

1-메틸히스티딘 안세린의 주요 유도체. 카르노시나아제 효소는 안세린을 β-알라닌과 1-메틸히스티딘으로 전환시킵니다. 높은 수준의 1-메틸히스티딘은 카르노시나제 효소를 억제하고 안세린 농도를 증가시키는 경향이 있습니다. 감소된 카르노시나제 활성은 파킨슨병, 다발성 경화증 및 뇌졸중 환자에게서도 발생합니다. 비타민 E 결핍은 골격근의 산화 효과 증가로 인해 1-메틸히스티디뇨증을 유발할 수 있습니다.

집중력 증가: 만성 신부전, 육식.

3-메틸히스티딘 근육의 단백질 분해 수준을 나타내는 지표입니다.

집중력 감소: 단식, 다이어트.

집중력 증가: 만성 신부전, 화상, 다발성 부상.

감마아미노부티르산 - 중추신경계에서 발견되며 뇌의 신경전달물질과 대사 과정에 참여합니다. GABA 수용체 리간드는 파킨슨병 및 알츠하이머병, 수면 장애(불면증, 기면증) 및 간질을 포함하는 다양한 정신 및 중추신경계 장애의 치료를 위한 잠재적인 제제로 간주됩니다. GABA의 영향으로 뇌의 에너지 과정도 활성화되고 조직의 호흡 활동이 증가하며 뇌의 포도당 활용이 향상되고 혈액 공급이 향상됩니다.

베타(β) - 아미노이소부티르산 - 비단백질 아미노산은 티민과 발린의 이화작용의 산물입니다. 농도 증가: 다양한 유형의 신생물, 조직 내 핵산 파괴 증가를 동반하는 질병, 다운 증후군, 단백질 영양실조, 고베타알라닌혈증, 베타-아미노이소부티르산뇨증, 납중독.

알파(α) -아미노부티르산은 안과용 산 생합성의 주요 중간 생성물입니다. 농도 증가: 비특이적 아미노산뇨증, 단식.

프롤린 - 20개의 단백질 생성 아미노산 중 하나이며 모든 유기체의 모든 단백질의 일부입니다.

집중력 저하: 헌팅턴 무도병, 화상

농도 증가: 혈액 - 1형 고프롤린혈증(프롤린 산화효소 결핍), 2형 고프롤린혈증(피롤린-5-카르복실산염 탈수소효소 결핍), 신생아의 단백질 영양실조. 소변 – 1형 및 2형 과다증식증, 조셉 증후군(심각한 프롤린뇨증), 카르시노이드 증후군, 이미노글리신뇨증, 윌슨-코노발로프병(간렌즈 변성).

시스타티오닌 -황 함유 아미노산은 시스테인, 메티오닌 및 세린의 생합성에 참여합니다.

라이신 거의 모든 단백질의 일부인 필수 아미노산으로 성장, 조직 복구, 항체, 호르몬, 효소, 알부민 생산에 필요하며 항바이러스 효과가 있고 에너지 수준을 유지하며 콜라겐과 조직 형성에 관여합니다. 회복은 혈액에서 칼슘의 흡수와 뼈 조직으로의 수송을 향상시킵니다.

농도 감소: 카르시노이드 증후군, 리시누르성 단백질 불내증.

농도 증가: 혈액 – 고리신혈증, 2형 글루타르산혈증. 소변 – 시스틴뇨증, 고리신혈증, 임신 초기, 화상.

체내의 시스틴은 면역글로불린, 인슐린, 소마토스타틴과 같은 단백질의 중요한 부분이며 결합 조직을 강화시킵니다. 시스틴 농도 감소: 단백질 결핍, 화상 시스틴 농도 증가: 혈액 - 패혈증, 만성 신부전. 소변 – 시스틴증, 시스틴뇨증, 시스틴리신뇨증, 임신 첫 삼 분기.

시스테인산 - 황 함유 아미노산. 시스테인과 시스틴 대사의 중간산물. 아미노기 전이 반응에 참여하며 타우린의 전구체 중 하나입니다.

필요한 아미노산 중 절반만 인체에서 합성되며 나머지 필수 아미노산(아르기닌, 발린, 히스티딘, 이소류신, 류신, 라이신, 메티오닌, 트레오닌, 트립토판, 페닐알라닌)은 음식에서 나와야 합니다. 식단에서 필수 아미노산을 제외하면 음의 질소 균형이 발생하게 되며, 이는 신경계 기능 장애, 근육 약화 및 기타 대사 및 에너지 병리의 징후로 임상적으로 나타납니다.

분석 목적에 대한 표시:

아미노산 대사 장애와 관련된 질병의 진단.
인체 상태 평가.

일반적인 준비 규칙을 따라야 합니다. 검사를 위해서는 공복에 혈액을 기증해야 합니다. 마지막 식사와 채혈 사이에는 최소 8시간이 지나야 합니다.

테스트를 위해 평균 아침 소변 부분을 수집합니다.