마이코박테리아.
속에서 마이코박테리움 가족들 마이코박테리아과 포함됨 산 및 알코올에 대한 저항성 호기성 부동성 그람 양성직선 또는 곡선 막대 모양의 박테리아.때때로 그들은 필라멘트 또는 균사체 구조를 형성합니다. 지질과 왁스 함량이 높은 것이 특징입니다(최대 60%). 카탈라제 및 아릴설파타제 양성, 라이소자임에 내성. 그들은 천천히 또는 매우 느리게 자랍니다.
마이코박테리아는 물, 토양, 식물, 동물 등 환경에 널리 퍼져 있습니다.
병원성을 기준으로 구별됩니다. 병원성, 특정 질병을 일으키는 ( 5개 그룹 - M. Tuberculosis, M. leprae, M.bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) 그리고 비정형 마이코박테리아.
병원성 마이코박테리아.
마이코박테리움 결핵 (코흐의 지팡이). 인간 결핵의 원인균은 호흡기계, 뼈, 관절, 피부, 비뇨생식기 및 기타 기관의 손상을 특징으로 하는 만성 전염병입니다. 이 질병은 고대부터 알려져 왔습니다. 폐결핵의 형태는 고대 작가들(카파도키아의 아르테우스, 히포크라테스 등)에 의해 기술되었지만 고대 작가들은 이를 감염으로 간주하지 않았으며 Ibn Sina는 이를 유전병으로 간주했습니다. Fracastoro는 감염성을 직접적으로 지적한 최초의 사람이었고 Silvius는 폐결절과 소비의 연관성을 지적했습니다. 결핵의 다양한 임상 증상은 많은 잘못된 생각을 불러일으켰습니다. de Laaeneck은 폐결절을 악성 신생물에 기인했으며 Virchow는 건건성 괴사와 결핵 과정을 연결하지 않았습니다. 도시의 성장, 과밀한 인구, 낮은 위생 수준은 18세기와 19세기에 발생했습니다. 결핵은 다양한 인구 집단 사이에서 풍성한 수확을 거두고 있었습니다. 모차르트, 쇼팽, 네크라소프, 체호프 등을 기억해 보십시오.
이 질병의 전염성은 Wilmain(1865)에 의해 입증되었으며, 결핵 퇴치 조치의 연구 및 개선에서 가장 중요한 단계는 1882년 3월 24일 베를린 생리학회 회의에서 결핵의 원인에 대한 Koch의 짧은 보고서였습니다. 결핵, 그는 모든 미생물의 병원성을 평가하기 위한 주요 가정 기준을 설명했습니다.
역학. 저장 창고 마이코박테리움 결핵 - 아픈 사람, 감염의 주요 경로는 호기성이며 덜 자주 피부와 점막을 통해 발생합니다. 드물지만 태아의 태반을 통한 감염이 가능합니다.
ㅏ)마이코박테리아의 침투가 항상 병리학적 과정의 발달을 일으키는 것은 아니며 불리한 생활 및 작업 조건이 특별한 역할을 합니다. 현재 인구의 생활 수준이 명백히 감소하고 영양 불균형이 동반되는 질병률이 증가하고 있으며 병원체의 "활동"이 증가하고 있습니다. 항균제 사용으로 인한 자연 경쟁자의 대체.
비)그다지 중요한 것은 전 세계 인구의 "고령화"와 면역력 저하를 동반한 만성 질환을 앓고 있는 사람의 수 증가입니다.
V) 감염의 특별한 역할 마이코박테리움 결핵 인구 과밀도 중요한 역할을 합니다. 러시아 연방에는 재판 전 구치소, 난민 수용소, "노숙자"가 있습니다.
형태 및 착색 특성.
1-10 * 0.2-0.6 µm 크기의 얇고 직선이거나 약간 구부러진 막대는 약간 구부러진 끝이 있으며 세포질에 과립 형태를 포함합니다. 형태는 배양 연령과 재배 조건에 따라 다릅니다. 젊은 배양에서는 막대가 더 길고 오래된 배양에서는 단순 분기하는 경향이 있습니다. 때때로 그들은 형성됩니다 구균 구조그리고 엘-양식, 전염성을 유지하는 것뿐만 아니라 필터링 가능한 양식.
운동성이 있고, 포자를 형성하지 않으며, 캡슐이 부족하고,그러나 삼투공포증 구역에 의해 세포벽과 분리된 마이크로캡슐을 가지고 있습니다. 내산성이는 세포벽의 지질과 미콜산 함량이 높기 때문에 주로 메타인산염으로 구성된 산에 안정한 과립을 형성합니다. 무하 곡물),자유롭게 또는 막대의 세포질에 위치합니다.
Ziehl-Neelsen에 따르면 그람 양성 아닐린 염료는 잘 인식되지 않습니다. Muh-Weiss에 따르면 보라색(요오드친화성)에 따르면 밝은 빨간색으로 표시됩니다.
문화재. 에어로비,그러나 조건적 혐기성 조건에서도 성장할 수 있으며, 5-10% CO2 함량은 더 빠른 성장을 촉진합니다. 그들은 분열을 통해 번식하며, 그 과정은 평균 14-18시간 안에 매우 느리게 진행됩니다. 최적 온도 37~38℃, pH 7.0~7.2
(4.5~8.0 내에서 성장)
성장을 위해서는 단백질 기질과 글리세롤은 물론 탄소, 염소, 인, 질소, 성장 인자(비오틴, 니코틴산, 리보플라빈) 및 이온(Mg, K, Na, Fe)이 필요합니다.
재배에는 조밀한 알배지(Lewinstein-Jensen, Petragnani, Doce), 합성 및 반합성 액체배지(Soton's media)가 사용됩니다. 액체 배지에서는 5~7일에 건조하고 주름진 필름(R 모양)이 시험관 가장자리로 올라가는 형태로 성장이 관찰되며 배지는 투명하게 유지됩니다. 세제(Tween-80)를 함유한 배지에서는 배지 두께 전체에 걸쳐 균일한 성장을 보입니다. 액체 배지 및 세포 내 발달 중에 특징 코드 인자(트레할로스-6,6-디미콜레이트)는 마이크로콜로니에서 박테리아 세포의 수렴을 유발하고 뱀 모양의 끈 형태로 성장하며 병원체의 독성과 관련이 있습니다. 고체 배지에서는 14-40일에 건조하고 주름진 크림색 코팅의 형태로 성장이 나타나며, 콜리플라워를 연상시키는 중앙이 솟아오른 집락은 부서지기 쉽고 물에 잘 젖지 않으며 기분 좋은 향기가 있습니다. 배양물은 배지에서 제거하기 어렵고, 뚫으면 갈라진다.항균 약물의 영향으로 해리되어 부드럽고 촉촉한 S-콜로니를 형성하거나 매끄럽거나 착색된 콜로니의 형태로 자랄 수 있습니다. 구별되는 특징 마이코박테리움 결핵 – 다른 항산균과의 감별 진단(니아신 테스트)에 사용되는 상당한 양의 니코틴산(니아신)을 합성하는 능력, 조건 중 하나는 말라카이트 그린을 포함하지 않는 Levinstein-Jensen 배지에 접종해야 하는 것입니다. ) 왜냐하면 염료는 사용된 시약과 반응합니다). 담즙이 있는 배지에서는 길쭉한 가지 막대로 형성된 회색빛의 기름진 코팅을 형성합니다.
코흐 스틱다양한 영향에 매우 강하며 60 ° C의 온도에서 15-20 분 후에 우유에서 죽고 비슷한 온도에서는 최대 1 시간 동안 가래에 지속되며 끓이면 5 분 후에 죽습니다. 직사광선은 45-55분 안에 Koch의 지팡이를 죽이고, 확산광은 8-10일 안에 죽습니다. 건조하면 잘 유지됩니다(최대 몇 주). 기존의 화학 소독제는 상대적으로 효과가 없으며 5% 페놀 용액은 사망을 초래합니다. 마이코박테리움 결핵 5~6시간 후에야 병원균은 많은 항균제에 대한 내성을 빠르게 발달시킬 수 있습니다.
병변의 병인 및 임상 증상.
ㅏ)대부분의 경우 감염은 마이코박테리아가 포함된 에어로졸을 흡입하거나 오염된 제품을 섭취함으로써 발생합니다(피부 및 점막을 통한 침투 가능). 흡입된 마이코박테리아는 폐포 및 폐 대식세포를 식균하여 국소 림프절로 운반합니다. 식세포 반응은 불완전하며 병원균은 대식세포의 세포질에서 생존합니다. 식세포의 활성을 감소시키는 능력은 제대 인자의 독성 효과를 강화하고 식세포-리소좀 융합을 억제하는 설파타이드에 의해 결정됩니다. 염증 반응은 일반적으로 발현되지 않으며, 이는 다형핵 식세포의 이동을 억제하는 제대 인자의 능력에 의해 주로 매개됩니다. 침투 부위에서 발생할 수 있습니다. 주요 영향.역학에서는 국소 림프관과 결절을 따라 결절 형태의 육아종이 발생하는 것을 특징으로하는 1 차 복합체가 형성됩니다 (따라서 결절,또는 결핵).
육아종의 형성은 특징적인 특징이 없으며 DTH의 세포 반응입니다. 신체의 감작은 국소 및 전신 효과를 나타내는 올드 코흐 투베르쿨린(Old Koch tuberculin)으로 알려진 수많은 마이코박테리아 제품의 작용으로 인해 발생합니다. 육아종의 형성은 젖산의 형성, 낮은 pH, 높은 CO2 농도에 의해 어느 정도 촉진됩니다. 각 결절의 중앙에는 코흐균(Koch bacillus)이 위치한 치즈 괴사 부위가 있습니다. 괴사 부위는 상피 세포와 Pirogov-Langhans 거대 세포로 둘러싸여 있습니다. 중심은 상피 세포로 둘러싸여 있으며 주변에는 림프구, 형질 세포 및 단핵 세포가 있습니다. 주요 초점은 폐(Ghon 초점)에서 가장 자주 관찰됩니다. 육아종에서는 병원체의 번식이 대개 느려지거나 완전히 중단됩니다.
꽤 특징적인 " 잠재 미생물 시대"- 침윤된 마이코박테리아가 염증 반응을 일으키지 않고 몸 전체에 자유롭게 퍼지는 상태입니다.
대부분의 경우 원발성 병변은 완전히 치유됩니다.
내용물의 분해, 석회화 및 섬유화
실질.
임상 증상은 일반적으로 없거나 독감 유사 증후군과 유사하며, 때로는 일차 초점 또는 확대된 기관지폐 림프절이 엑스레이로 감지될 수 있습니다.
원발성 결핵은 마이코박테리아 대사산물에 대한 조직의 높은 민감성을 특징으로 하며, 이는 민감화에 기여하며, 영향이 치유되면 증가된 민감성은 사라지고 면역 반응의 심각성은 증가합니다. 그러나 이러한 조건에서는 병원체가 일차 병소에서 전파되어 선별 병소를 형성할 수 있으며 일반적으로 폐, 신장, 생식기 및 뼈에 국한됩니다.
비)신체의 면역력이 약해지면 병변이 더욱 활성화되고 2차 과정이 발달하여 진행됩니다. 병인에 대한 특정 기여는 신체의 감작에 의해 이루어지며 환자에게 다양한 독성 알레르기 반응을 유발합니다.
재활성화는 초기 감염 후 20~25년 후에 발생합니다. 일반적으로 스트레스, 영양 장애 및 신체의 전반적인 약화로 인해 유발됩니다. 폐, 기관지 및 소혈관에 충치가 형성되며, 이로부터 상당량의 병원균을 함유한 괴사성 두부 덩어리가 활발하게 뱉어집니다.
임상적으로 반응성 결핵은 기침, 잦은 객혈, 체중 감소, 심한 야간 발한, 만성 미열 등으로 나타납니다.
V)더 드물게 허약한 청소년과 성인, 면역결핍 환자에게서도 관찰됩니다. 파종성(군속) 결핵,다양한 기관에 육아종이 형성되는 것이 특징입니다.
전신 병변의 발생은 종종 육아종의 내용물이 혈류로 침투한 후에 발생합니다.
일반적인 증상은 이차결핵과 유사하지만 뇌와 막의 병변을 동반하는 경우가 많아 예후가 가장 좋지 않습니다.
형태가 다양해 분류가 어려웠다.
현재 임상 분류에서는 세 가지 주요 형태를 식별합니다.
어린이와 청소년의 결핵 중독.
일차 복합체, 내부 림프절 손상, 흉막, 상부 호흡기, 국소, 침윤성, 해면상, 섬유상 해면상, 간경변 폐결핵, 결핵 등을 포함한 호흡기 결핵.
수막, 눈, 관절 및 뼈, 내장 및 복막, 피부 및 피하 조직의 병변을 포함한 기타 기관 및 시스템의 결핵. 비뇨 생식기 기관 등
실험실 진단.
필수 진단 최소값 및 추가 연구 방법에 포함된 방법이 포함됩니다.
ㅏ). 질병의 경우 – 병리학적 물질의 현미경 검사(가래, 누공 분비물, 소변, 기관지 세척수) Ziehl-Neelsen 염색 도말에서는 적색 항산균이 검출됩니다.(최근에는 무라하시요시다법이 도입되어 죽은 것과 산 것을 구별할 수 있습니다.) 박테리아).
병원체 함량이 미미한 경우 Ulengut 축적 방법이 사용됩니다. 물질을 동일하거나 두 배의 부피의 NaCl 및 NaOH와 혼합하고 흔들어서 21°C의 온도에서 30분간 배양합니다. 이후 원심분리로 세포 찌꺼기 및 외래 세균을 제거하고 30% 아세트산 용액으로 침전물을 중화시킨 후 도말표본을 준비하고 Ztlu-Neelsen 또는 Kinyon을 사용하여 염색한다.
부양 방법이 더 효과적입니다. NaOH, 증류액, 자일렌(벤젠) 용액을 물질에 첨가하고 세게 흔들면 생성된 거품이 떠오르고 마이코박테리아를 포착하고 흡입되어 도말이 준비됩니다.
Haffka-Steenken 방법(특정 시야에서 보정된 안경의 박테리아 수 계산)을 사용한 마이코박테리아 개체수의 정량적 평가는 과정의 중증도, 치료 효과 및 질병의 예후를 평가하는 데 특정 가치가 있습니다.
가장 효과적인 세균 현미경 방법은 다음과 같습니다. 형광현미경, 왜냐하면 형광색소(예: 아우라민-로다민)로 염색하면 소량의 마이코박테리아(백황색으로 염색)뿐 아니라 문화 및 착색 특성이 변경된 형태도 검출할 수 있습니다.
B) 병원체의 분리.파종하기 전에 시험 물질을 Ulengut 또는 Sumiyoshi(HCl 또는 H2SO4의 15-20% 용액)에 따라 처리할 수 있으며, 시험 샘플을 원심분리하고 식염수로 세척한 후 접종하고 고체 영양 배지(보통 Levinstein-Jensen)에 완전히 문지릅니다. . 단순화를 위해 오염균의 성장을 억제하는 다양한 항생제로 샘플을 처리할 수 있습니다.
이 방법의 단점은 결과를 얻는 기간이 2주에서 12주라는 것입니다.
장점은 순수한 배양물을 얻을 수 있다는 점입니다. 이를 통해 이를 식별하고, 독성을 평가하고, 약물에 대한 민감성을 결정할 수 있습니다.
병원체를 분리하기 위한 가속화된 방법이 개발되었으며(가격), 물질을 유리 슬라이드 위에 놓고 H2SO4로 처리한 다음 식염수로 세척하고 구연산 혈액이 보충된 영양 배지에 첨가합니다. 3~4일 후에 유리를 제거하고 Ziehl-Neelsen에 따라 염색합니다.
- “최적 기준” – 결핵 진단에 있어서 – 기니피그에 대한 생물학적 테스트, 환자로부터 얻은 물질 1ml를 피하 또는 복강 내로 감염시킵니다. 동물은 1-2개월 후에 사망에 이르는 전신 감염이 발생하지만 투베르쿨린으로 검사하면 3-4주 후에, 림프절염은 이미 5-10일 후에 질병을 더 일찍 인식할 수 있습니다. 구멍에는 많은 수의 박테리아가 포함되어 있습니다. 그러나 저항성 및 변형 마이코박테리아의 출현으로 인해 이 검사의 민감도가 감소했습니다. 이를 증가시키기 위해 고환 내 감염이 사용되거나 글루코 코르티코이드를 도입하여 동물의 면역력이 억제됩니다.
G. 혈청학 연구.예를 들어 RSC, RA와 같이 마이코박테리아의 항원과 이에 대한 항체를 밝히는 다양한 반응이 제안되었습니다. Boyden에 따르면 RPGA. 엘리사.
D. 투베르쿨린을 이용한 피부검사이는 인구에 대한 대규모 선별 조사를 허용하므로 특히 중요합니다. 이 방법에는 소량(보통 5단위)을 투여하는 방법이 포함됩니다.
PPD-L을 피부 절개 부위에 주입(Pirquet 반응), 피하 주입(Koch 반응).
결과가 양성인 경우 48시간 후(노인의 경우 - 72시간 후) 주사 부위에 가장자리가 충혈된 직경 10mm의 구진이 형성됩니다. 대부분의 국가에서 Mantoux 테스트가 가장 일반적입니다. 왜냐하면... 피르케(Pirquet) 반응의 결과는 종종 해석에 어려움을 야기합니다.
Mantoux 검사 양성은 항원과 얼굴 접촉을 나타냅니다. 마이코박테리움 결핵 또는 교차 반응하는 다른 박테리아. 긍정적인 반응은 활성 과정의 신호로 간주될 수 없습니다.
구진이 5-10mm이면 결과가 의심스럽고 10개 단위를 도입하여 테스트를 반복해야 합니다.
더 작은 크기의 경우 결과는 음수입니다. (항상 면역 결핍 환자에게 과정이 없음을 나타내는 것은 아닙니다).
E. PCR – 진단.
G. 추가적인 실험실 방법– 면역 상태 평가.
세균경검사
(그람 양성 스틱
가래, 소변, 고름, 점액 등
세균경검사
세균경검사
생물검정
마이코박테리움 레만 & 노이만, 1896
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마이코박테리아 (마이코박테리아과) - 방선균 계열. 유일한 속은 마이코박테리움. 속의 일부 대표자 마이코박테리움(예: M. 결핵, M. 나병)는 포유동물에게 병원성입니다(결핵, 마이코박테리아증, 나병 참조).
마이코박테리아의 구조적 구성과 생리학에서 마이콜산의 독특함과 주요 역할은 이들을 병인성 치료의 탁월한 표적으로 만듭니다.
그들은 세포 분열로 번식합니다. 토양에 널리 분포합니다. 부생 형태는 유기 잔류물의 광물화에 참여하고 일부는 파라핀 및 기타 탄화수소를 산화시킵니다. 생물권의 석유 오염을 방지하는 데 사용할 수 있습니다. .
색소침착
Runyon의 비결핵 항산균 분류에 따르면, 도시와의 문화적 차이에 근거하며, 군체별 색소 생산에 따라 4개 군의 항산균이 구분됩니다.
광색원성(그룹 I) 마이코박테리아는 어두운 곳에서 자라면 색소가 생기지 않지만, 빛에 노출되거나 재인큐베이션된 후에 밝은 노란색 또는 노란색-주황색 색소를 갖게 되는 마이코박테리아입니다.
- 전: M. 칸사시, M.마리넘, M. 시미아, M. 아시아티컴.
- 전: M. scrofulaceum, M. 고르도나에, M. 제노피, M. 술가이.
- 전: M. 결핵, M. 아비움, M. 세포내, 엠.보비스, M. 우레칸스
- 전: M. chelonae
- 전: M. 프레이, M. 스메그마티스, M. 우연
병원성 종
병원성 종은 인간(결핵, 나병, 마이코박테리아증)과 동물에게 질병을 유발합니다. 이러한 마이코박테리아는 총 74종이 알려져 있습니다. 그들은 토양, 물 및 사람들 사이에 널리 분포되어 있습니다.
인간의 결핵은 다음으로 인해 발생합니다. 결핵균타이푸스(인간 종), 마이코박테리움 보비스(황소 모양) 그리고 마이코박테리움 아프리카눔(중간보기). 이 종은 인간 내부에 침투하여 생존하고 번식할 수 있습니다.
마이코박테리아 속의 대표자
기존 시스템에서는 마이코박테리아를 그 특성과 영양배지에서의 성장률에 따라 분류했습니다. 그러나 새로운 명명법은 분지론을 기반으로 합니다.
느린 성장
결핵균 복합체(MTBC)
- 결핵균 복합체(MTBC) 복합체의 대표자는 인간과 동물에게 병원성을 가지며 결핵을 유발합니다. 이 단지에는 다음이 포함됩니다: M. 결핵, 결핵의 원인균으로 인간에게 가장 위험한 것 엠.보비스 엠. 보비스 BCG M. 아프리카눔 M. 카네티 M. 카프라에 M. 마이크로티 M. pinnipedii
마이코박테리아 아비움 복합체(MAC)
- 마이코박테리움 아비움 복합체(MAC),이 복합체를 구성하는 종은 인간과 동물에게 병원성이 있으며, 더 자주 폐외 국소화 과정을 일으키며 이전에는 AIDS 환자의 주요 사망 원인 중 하나였습니다. 이 단지에는 다음이 포함됩니다: M. 아비움 M. 조류 부결핵증 M. 아비움 실바티컴 M. avium "hominissuis" M. 콜롬비아
고든네 지점
- M. 아시아티컴
- M. 고르도나에
캔자스 지점
- M. 가스트리
비발색성/지형분지
- M. 하이버니아에
- M. 비색소성균
- M. 테라
- M. 트리비알레
마이코락톤을 생산하는 마이코박테리아
- M. 우레칸스
- M. pseudoshottsii
- M. 쇼트시이
시미아 지점
- M. 삼중
- M. 제나벤스
- M. 플로렌티넘
- M. 렌티플라붐
- M.팔뤼스트레
- M. 쿠비카에
- M. 파라크로풀라세움
- M. 하이델베르겐
- M. 삽입체
- M. 시미아
분류되지 않음
- M. 브란데리
- 엠. 쿠키
- M. 셀라텀
- M. 보헤미쿰
- M. 헤모필럼
- M. 술가이
- M. 레프라에무리움
- M. 나병종증, 나병의 또 다른 (덜 흔한) 원인
- M. 아프리카눔
- M.보트니엔세
- M. 키메라
- M. 콘스피쿰
- M. 도리쿰
- M. 파시노제네스
- M. 헤케스호른세
- M. 세포내
- M. 라쿠스
- M.마리넘
- M.모나센스
- M. 몬테피오레넨스
- M. 무레
- M. 네브라스켄세
- M. 서스캐처와넨스
- M. 시모이데이
- M. 투시아에
평균 성장 시간
- M. 중간체
빠르게 성장하는
셀로네 지점
- M. 농양
- M. chelonae
- M. 볼레티이
포추이툼 지점
- M. 우연
- M. fortuitum subsp. 아세트아미돌용해증
- M. 보에니케이
- M. peregrinum
- M.porcinum
- M. 세네갈렌세
- M. 패혈증
- M. 뉴올리언센스
- M. 휴스턴네스
- M. mucogenicum
- M. 마게리텐세
- M. 브리스바넨스
- M. 코스메틱움
Parafortuitum 지점
- M. 파라포르투이툼
- M. 아우스트로아프리카눔
- M. 디에른호페리
- M. 호들레리
- M. 네오아우럼
- M. 프레데릭스베르겐
Vaccae 지점
- M. 아우룸
- M.박카에
CF 지점
- M. 치태
- M. 폴락스
분류되지 않음
- M. 컨플루언티스
- M. 플라베센스
- M. 마다가스카르엔세
- M. 프레이
- M. 스메그마티스
- M. 구디
- M. 월린스키
- M. 내열성
- M. 가디움
- M. 코모스센스
- M. 오부엔세
- M. 스파그니
- M. 농업
- M.아이치엔세
- M. 알베이
- M. 아루펜세
- M. 브루마에
- M. 카나리아센스
- M. 추부엔세
- M. 개념
- M. 두발리
- M. 엘레판티스
- M. 길붐
- M. hassiacum
- M. 홀사티쿰
- M. 면역원
- M. 마시리엔세
- M. 모리오카엔세
- M. 정신병자
- M. 피레니보란스
- M. 반바알레니이
- M. pulveris
분류되지 않음
- M. 아로시엔세
- M. 오바그넨스
- M. 카프라에
- M. 클로로페놀리쿰
- M. 플루오안테니보란스
- M. 쿠마모토넨세
- M. 노보카스트렌세
- M. 파멘세
- M. 포카이쿰
- M. 포리페라
- M. 로디지애
- M.서울렌세
- M. 토카이엔세
문학
- 생물학 백과사전. M., 소련 백과사전, 1989
비정형(비결핵성, 비나병) 마이코박테리아는 마이코박테리아과(Mycobacteriaceae)에 속하며 영양 요건, 색소 형성 능력, 효소 활성 및 항결핵제에 대한 민감도 측면에서 M. tuberculosis와 다릅니다. 또한 M. tuberculosis는 원칙적으로 사람에서 사람으로 퍼지며 환경과의 접촉을 통해 비정형 마이코박테리아에 의한 감염이 발생합니다.
역학
비정형 마이코박테리아는 모든 곳에서 발견되며 토양과 물의 부생 주민, 돼지, 새, 소의 감염 원인균으로 작용합니다. 또한 마이코박테리아는 인간 인두의 정상적인 미생물총의 일부일 수 있습니다.
일부 비정형 마이코박테리아는 전염 패턴을 설명하는 데 도움이 되는 뚜렷한 생태학적 틈새를 가지고 있습니다. 따라서 M. marinum의 자연적 저장소는 물고기와 기타 냉혈 동물이며, 감염은 물에서 발생한 부상 후에 발생합니다. M. fortuitum과 M. chelonae는 병원 미생물총의 어디에나 존재하는 구성원이며 상처 및 정맥 카테터 감염의 병원 발병과 관련이 있습니다. M. 궤란스는 물과 정글 토양에서만 분리됩니다. 열대 지방의 만성 피부 감염의 원인 물질입니다. M. avium 복합체의 마이코박테리아는 미국 남동부의 늪지의 산성 갈색 물에서 생성된 물, 토양 및 에어로졸에서 풍부하게 발견됩니다. 이 지역의 농촌 지역에서는 약 70%의 사람들이 성인이 될 때까지 M. avium 복합체에 의한 무증상 감염을 경험합니다.
소아의 경우 비정형 마이코박테리아가 감염을 일으키는 경우는 거의 없습니다(경부 림프절염 제외). 비정형 마이코박테리아(특히 M. avium 복합체) 감염은 말기 동안 발생하는 가장 흔한 감염입니다.
병인
조직학적으로 M. tuberculosis와 비정형 마이코박테리아에 의한 감염의 병소는 종종 구별되지 않습니다. 두 경우 모두 전형적인 형태학적 발현은 건건성 괴사를 동반한 육아종입니다. 그러나 비정형 마이코박테리아의 경우, 건성 괴사가 없고 경계가 불분명하며(울타리 같은 구조가 없음), 불규칙한 모양이거나 포복하는 육아종이 더 일반적입니다. 육아종이 없을 수도 있으며, 이후에는 만성 염증성 변화만 감지됩니다. 비정형 마이코박테리아에 감염된 AIDS 환자의 경우 염증 반응은 대개 경미하며, 조직에는 항산균으로 가득 찬 다수의 조직구가 포함되어 있습니다.
임상 발현
소아에서 비정형 마이코박테리아 감염의 가장 흔한 증상은 전경부 또는 턱밑 림프절의 림프절염입니다. 때때로 이하선, 후경부, 겨드랑이 및 서혜부 림프절이 관련됩니다. 림프절염은 흙, 먼지, 고인 물 등에 오염된 물건을 입에 넣는 습관이 있는 1~5세 어린이에게 주로 발생합니다. 의사를 방문하는 이유는 림프절 또는 한쪽에 밀접하게 위치한 림프절 그룹의 확대(비교적 빠르거나 느린) 때문입니다. 전신 증상은 일반적으로 없습니다. 영향을 받은 림프절은 1.5cm보다 크고, 조밀하고, 통증이 없으며, 움직이며, 피부는 충혈되지 않습니다. 치료하지 않으면 어떤 경우에는 림프절이 원래 크기로 돌아갈 수 있지만 대부분 몇 주 후에 곪아터집니다. 림프절 중앙에 변동이 나타나고 그 위의 피부가 충혈되고 얇아집니다. 곧 림프절이 열리고 피부 누공이 형성되어 몇 달 또는 몇 년 동안 치유되지 않습니다. 이 단계의 그림은 고전적인 결핵성 림프절염과 유사합니다. 비정형 항산균에 의한 소아 림프절염의 약 80%의 원인균은 M. avium 복합체입니다. 나머지 사례의 대부분은 M. scrofulaceum 및 M. kansasii에 의해 발생합니다. 희귀 병원체로는 M. xenopi, M. Malmoense, M. haemophilum 및 M. szulgai가 있습니다.
비정형 마이코박테리아로 인한 피부 감염은 드뭅니다. 일반적으로 감염은 M. marinum으로 오염된 물에 피부 상처가 발생한 후 발생합니다(수영자의 팔꿈치, 무릎 또는 발의 경미한 찰과상, 수족관 육아종의 손 찰과상). 몇 주 내에 손상 부위에 단일 결절(목욕 육아종)이 나타납니다. 일반적으로 결절은 통증이 없으며 3~5주 후에 커집니다. 궤양이 있거나 사마귀가 있는 표면이 있는 플라크로 변합니다(피부 결핵에서도 비슷한 그림이 관찰됩니다). 때때로 그림은 포자충증과 유사합니다. 위성 결절은 표면 림프관을 따라 위치한 기본 결절 근처에 나타납니다. 림프절병증은 대개 나타나지 않습니다. 대부분의 경우 감염은 피부에만 국한되지만 더 깊은 조직으로 침투하면 건초염, 활액낭염, 골수염 또는 관절염으로 이어질 수 있습니다.
M.ulcerans는 또한 열대 지방(아프리카, 호주, 아시아 및 남아메리카)에 사는 어린이에게 피부 감염을 유발합니다. 감염은 병원체가 피부에 침투한 후에 발생하며 통증이 없는 충혈성 결절(대개 다리에)로 나타나며, 그 중앙에는 괴사가 발생하고 궤양이 발생합니다. 이 질병은 부룰리 궤양(대부분의 사례가 보고되는 우간다 지역의 이름을 따서 명명)이라고 합니다. 궤양은 가장자리가 약해지고, 커지는 속도가 느린 것이 특징이며, 광범위한 연조직 파괴를 초래할 수 있고 2차 세균 감염으로 인해 복잡해질 수 있습니다. 6~9개월 이내. 궤양은 치유되거나 계속 성장할 수 있으며, 이는 기형 및 구축을 동반합니다.
M. fortuitum, M. chelonae 및 M. abscessus는 어린이에게 감염을 일으키는 경우가 거의 없습니다. 병원균이 침입하는 부위는 일반적으로 찔린 상처나 경미한 찰과상입니다. 임상 증상(국소적인 봉와직염, 통증이 있는 결절 또는 누공이 있는 농양)은 일반적으로 4~6주 후에 나타납니다. 유두 피어싱과 관련된 M. 농양에 의한 유방염 사례가 1건 보고되었습니다. M. 헤모필럼(M. haemophilum)은 면역억제 환자에게(특히 신장 이식 후) 통증이 있는 피하 결절을 유발합니다. 이 결절은 종종 궤양을 일으키고 화농됩니다.
정맥 카테터와 관련된 감염의 원인 물질 중 비정형 마이코박테리아의 비율은 작지만 증가하고 있습니다. 이러한 감염은 카테터 삽입 시 균혈증 또는 화농을 나타냅니다. 주요 역할은 M. fortuitum, M. chelonae 및 M. abscessus가 담당합니다.
성인의 경우 비정형 마이코박테리아가 호흡기에 가장 자주 영향을 미치지만 어린이에게는 일반적이지 않습니다. 그러나 면역력이 정상적인 소아에서는 M. avium 복합체로 인한 급성 폐렴, 기관주위 또는 기관지주위 림프절 확대로 인한 기도 압박으로 인한 지속적인 기침 또는 천명음이 보고되었습니다. 기관지의 육아종성 염증으로 인한 감염 진행의 고립된 사례도 설명되었습니다. 낭포성 섬유증이 있는 노인 환자의 경우, 만성 감염의 원인 물질은 M. avium 복합체와 M. fortuitum 복합체의 마이코박테리아일 수 있습니다. 만성 폐질환이 있는 성인의 경우 M. kansasii, M. xenopi 및 M. szulgai에 의해 감염이 발생합니다. 어린이의 경우 이러한 병원체는 비정형입니다. 이 질병은 미열, 기침, 야간 발한 및 전반적인 불쾌감으로 점차적으로 시작됩니다. 특징은 벽이 얇은 공동의 형성이며, 그 주변의 실질 조직의 침윤은 최소한으로 표현됩니다. 때로는 엑스레이 사진이 결핵과 유사할 때도 있습니다.
드물게 일반적으로 수술 또는 자상 상처가 있는 환자의 경우 비정형 마이코박테리아가 M. tuberculosis 및 기타 박테리아로 인한 감염과 구별할 수 없는 뼈 및 관절 감염을 일으킬 수 있습니다. 발에 자상이 있는 환자의 경우 M. fortuitum은 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)이나 황색 포도상구균(Staphylococcus aureus)으로 인한 것과 유사한 감염을 일으킵니다.
일반적으로 M. avium 복합체의 구성원인 비정형 마이코박테리아는 눈에 띄는 면역결핍 징후 없이 파종성 감염을 일으키는 경우가 거의 없습니다. 대부분의 어린이는 IFN-γ 또는 IL-12 수용체를 코딩하는 유전자에 돌연변이가 있거나 IL-12가 형성됩니다. IFN-γ 수용체가 없으면 치료가 어려운 심각한 감염이 발생합니다. IFN-γ 수용체 결핍이나 IL-12 합성에 관여하는 유전자의 돌연변이가 있는 어린이의 감염은 경미하며 인터페론 및 항미코박테리아제로 치료할 수 있습니다. 다초점 골수염의 발생률은 IFN-γ 수용체-1 돌연변이 818del4가 있는 소아에서 가장 높습니다. 치료 후 수년이 지나면 재발이 발생한다는 설명이 많이 있습니다.
M. avium 복합체에 의한 파종성 감염은 일반적인 기회 감염 중 하나이며, 특히 CD4 림프구 수가 100/mm3 미만으로 떨어지는 AIDS의 후기 단계에서 더욱 그렇습니다. 파종성 감염은 M. avium 복합체에 의한 호흡기관 또는 위장관의 집락화가 선행되는 것으로 보입니다. 그러나 이 병원체의 호흡기 분비물이나 대변에 대한 연구는 전파 가능성을 예측하지 못합니다. 파종성 감염은 혈액 내 병원균 함량이 높은 장기간의 균혈증과 여러 기관(주로 림프절, 간, 비장, 골수 및 위장관)의 손상을 특징으로 합니다. 갑상선, 췌장, 부신, 신장, 근육 및 뇌도 관련될 수 있습니다. M. avium 복합체로 인한 AIDS 파종성 감염의 가장 흔한 증상은 오한을 동반한 발열, 야간 발한, 식욕 부진, 심각한 체중 감소, 쇠약, 전신 림프절병증 및 간비종대입니다. 황달, 알칼리성 포스파타제 활성 증가, 호중구 감소증도 가능합니다. 방사선 연구에서는 일반적으로 폐뿌리, 종격동, 장간막 및 후복막 림프절의 림프절이 현저하게 확대되는 것을 보여줍니다. 혈액이나 조직에서 M. avium 복합체를 배양한 후 AIDS 아동의 평균 기대 수명은 5~9개월입니다.
비정형 마이코박테리아 진단
비정형 마이코박테리아와 림프절염의 감별 진단에는 급성 세균성 림프절염, 결핵성 림프절염, 고양이병(바르토넬라 헨셀라에로 인해 발생), 단핵구증, 톡소플라스마증, 브루셀라증, 야토병 및 악성 종양(주로 림프종)이 포함됩니다. 5개의 투베르쿨린 단위를 사용한 Mantoux 검사는 일반적으로 약하게 양성입니다(직경 5-15mm의 침윤). 질병관리본부는 서로 다른 러니언 그룹에 속하는 마이코박테리아를 구별하는 피부 테스트 항원을 개발했지만, 이 항원은 더 이상 사용할 수 없습니다. 비정형 마이코박테리아 감염은 결핵과 구별하기 어려울 수 있습니다. 그러나 비정형 마이코박테리아로 인한 림프절염의 경우 Mantoux 검사의 침윤 직경은 일반적으로 15mm에 도달하지 않으며 한쪽의 전 경부 림프절이 확대되고 흉부 엑스레이는 정상이며 성인 환자와 접촉이 없습니다. 결핵. 결핵성 림프절염의 경우 일반적으로 후방 경부 림프절의 양측 확대가 있고 Mantoux 검사의 침윤 직경이 15mm를 초과하며 흉부 X-ray에서 병리가 나타나고 다음과의 접촉을 식별하는 것도 가능합니다. 결핵에 걸린 성인 환자. 최종 진단은 영향을 받은 림프절을 제거하고 배양한 후에 이루어집니다.
피부 마이코박테리아 감염의 진단은 병변에서 채취한 생검 표본의 배양을 기반으로 합니다. 비정형 마이코박테리아로 인한 호흡기 감염의 진단은 M. avium 복합체를 포함한 많은 비정형 마이코박테리아가 건강한 어린이의 구강 및 위 분비물에서 배양될 수 있기 때문에 어렵습니다. 최종 진단에는 기관지를 포함한 기관지경 검사 또는 폐 생검과 같은 침습적 연구가 필요합니다. 마이코박테리아의 세포벽에 함유된 마이콜산과 기타 지질은 Ziehl-Neelsen 또는 Kinyoun으로 염색할 때 내산성을 부여합니다. 마이코박테리아는 카우라민(cauramine), 로다민(rhodamine)과 같은 형광 염료로 염색하여 검출할 수도 있습니다. 조직 내 비정형 마이코박테리아에 대한 염색 민감도는 결핵균 검출에 대한 민감도보다 낮습니다.
비정형 마이코박테리아에 의한 파종성 감염이 있는 AIDS 환자의 혈액 배양 민감도는 90-95%에 이릅니다. 방사성 분석 방법을 사용하는 특수 배지에서의 혈액 배양을 통해 일주일 이내에 거의 모든 환자에서 M. avium 복합체를 검출할 수 있습니다. 비정형 마이코박테리아와 결핵균을 구별하는 데 사용할 수 있는 DNA 프로브도 생산됩니다. 파종성 마이코박테리아 감염의 예비 진단을 위한 빠른 방법은 골수 및 기타 조직의 생검에서 항산성 간균이 많이 포함된 조직구를 검출하는 것입니다.
비정형 마이코박테리아 치료
비정형 마이코박테리아 감염의 경우 보존적 치료와 수술적 치료, 그리고 이들의 조합이 모두 사용됩니다. 후자가 다양하기 때문에 병원체를 분리하고 민감도를 결정하는 것이 가능하다면 가장 좋습니다. M. kansasii, M. xenopi, M.ulcerans 및 M.malmoense는 일반적으로 표준 항결핵제에 취약합니다. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum 및 M. avium 복합체는 대부분의 경우 항결핵제에 내성이 있습니다. 플루오로퀴놀론 및 마크로라이드와 같은 새로운 항균제에 대한 민감도는 다양합니다. 내성 발생을 방지하려면 여러 가지 항균제를 동시에 처방하는 것이 필요합니다.
비정형 림프절염을 치료하는 데 선호되는 방법은 영향을 받은 림프절을 완전히 절제하는 것입니다. 림프절은 여전히 치밀하고 캡슐이 손상되지 않은 상태에서 제거됩니다. 주변 조직으로의 전이와 함께 광범위한 둔부 괴사가 발생하면 절제가 복잡해지고 합병증(안면 신경 손상, 감염 재발)의 가능성도 높아집니다. 이 경우 장기간 치유되지 않는 누공이 발생할 수 있으므로 림프절의 일부만 제거해서는 안됩니다. 비정형 항산균으로 인한 림프절염에 대한 표준 항결핵제는 효과가 없으며 림프절을 완전히 절제하면 불필요합니다. 결핵을 배제할 수 없는 경우에는 배양 결과가 나올 때까지 이소니아지드, 리팜피신, 피라진아미드를 처방한다. 어떤 이유로든 영향을 받은 림프절을 절제하는 것이 불가능하거나 절제가 불완전하거나 재발 또는 누공이 발생한 경우 4~6개월 동안 약물 치료를 권장합니다. 통제된 연구에서 발표된 데이터는 없지만, 다수의 관찰 및 소규모 연구에서는 약물 치료 단독 또는 림프절 제거와 병용 치료의 성공을 시사합니다. 대부분의 보고서에서는 리파부틴 또는 에탐부톨과 함께 클라리스로마이신 또는 아지스로마이신을 사용했습니다.
마이코박테리아로 인한 피부 감염은 대개 저절로 치유됩니다. M. marinum은 리팜피신, 아미카신, 에탐부톨, 설폰아미드, 트리메토프림/설파메톡사졸 및 테트라사이클린에 민감합니다. 이들 약물의 조합은 3-4개월 동안 처방됩니다. 글루코코르티코이드 주사는 금기입니다. M. fortuitum 및 M. chelonae에 의한 표재성 감염은 일반적으로 개방 배액 후에 치유됩니다. 심부 감염 및 정맥 카테터와 관련된 감염의 경우 카테터를 제거하고 아미카신, 세폭시틴 또는 클라리스로마이신의 비경구 투여를 시작해야 합니다. 호흡기 감염의 경우 민감도 검사 결과가 나올 때까지 이소니아지드, 리팜피신, 피라진아미드를 병용하여 처방합니다.
M. avium 복합체에 의한 파종성 감염의 경우 IL-12 합성 장애 또는 IFN-γ 수용체 결핍 환자의 경우 클래리스로마이신 또는 아지스로마이신과 다음 약물 중 하나 이상을 병용해야 합니다: 리파부틴, 클로파지민, 에탐부톨 및 플루오로퀴놀론 . 치료는 최소 12개월 동안 지속됩니다. 시험관 내에서 병원체의 민감도를 결정하는 것이 중요합니다. 치료가 완료된 후에는 평생 동안 재발을 예방하는 것이 권장되며, 매일 클라리스로마이신을 처방합니다. 특정 유전적 결함의 존재는 인터페론 사용의 징후입니다.
AIDS가 있는 성인의 경우, 아지스로마이신을 매일 예방적으로 투여하거나 리파부틴과 병용하면 M. avium 복합 감염 발생률이 50% 이상 감소합니다.
기사를 준비하고 편집한 사람: 외과의사
비결핵성 마이코박테리아는 부생식물로 환경에 널리 퍼져 있는 독립적인 종이며, 어떤 경우에는 심각한 질병인 마이코박테리아증을 일으킬 수 있습니다. 그들은 또한 환경 마이코박테리아, 마이코박테리아증의 원인균, 기회감염 및 비정형 마이코박테리아라고도 합니다. 비결핵항산균과 결핵균 복합체의 중요한 차이점은 실제로 사람에서 사람으로 전염되지 않는다는 것입니다.
비결핵항산균은 제한된 수의 특성(성장 속도, 색소 형성, 집락 형태 및 생화학적 특성)에 따라 4개 그룹으로 나뉩니다.
첫 번째 그룹 - 천천히 자라는 광색성 물질(M. kansasii 등). 이 그룹의 대표자의 주요 특징은 빛에 색소가 나타나는 것입니다. 이들은 S에서 RS 형태로 군집을 형성하고 노란색으로 착색되는 카로틴 결정을 함유하고 있습니다. 25, 37, 40°C에서 7~20일 동안 성장 속도, 카타다제 양성.
M. kansasii는 물과 토양에 서식하는 황색 간균으로, 가장 자주 폐에 영향을 미칩니다. 이 박테리아는 크기가 크고 십자 모양으로 배열되어 있어 식별할 수 있습니다. M. kansasii에 의한 감염의 중요한 징후는 파종성 질병의 발생입니다. 피부 및 연조직 손상, 건초염, 골수염, 림프절염, 심낭염 및 비뇨 생식기 감염이 발생할 수도 있습니다.
그룹 2 - 천천히 자라는 암점색소성(M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae 등). 미생물은 어두운 곳에서는 노란색 군집을 형성하고 빛에서는 주황색 또는 붉은색 군집을 형성하며 일반적으로 S자형 군집을 형성하며 37°C에서 자랍니다. 이것은 비결핵성 마이코박테리아의 가장 큰 그룹입니다. 오염된 수역과 토양에서 분리되며 인간과 동물에게 약간의 병원성을 가집니다.
M. scrofulaceum (영어 scrofula - scrofula에서 유래)은 5세 미만 어린이의 경부 림프절염 발병의 주요 원인 중 하나입니다. 심각한 수반되는 질병이 있으면 폐, 뼈 및 연조직에 손상을 줄 수 있습니다. 물과 토양 외에도 원유와 기타 유제품에서도 미생물이 분리되었습니다.
M. maimoense는 미호기성 생물로 회백색의 매끄럽고 반짝이는 불투명한 돔 모양의 둥근 군집을 형성합니다.
1차 분리균은 22~37°C에서 매우 느리게 성장합니다. 빛에 노출되어도 색소가 생성되지 않으며, 필요한 경우 최대 12주까지 계속 노출됩니다. 인간에게는 만성 폐질환을 유발합니다.
M. gordonae는 일반적으로 가장 흔하게 인식되는 부생식물, 물 공급의 암색체이며 극히 드물게 마이코박테리아증을 유발합니다. 물(M. aquae로 알려짐) 외에도 토양, 위세척액, 기관지 분비물 또는 환자의 기타 물질로부터 분리되는 경우가 많지만 대부분의 경우 인간에게는 비병원성입니다. 동시에 이러한 유형의 마이코박테리아로 인해 수막염, 복막염 및 피부 병변이 발생한다는 보고도 있습니다.
그룹 3 - 천천히 자라는 비색소성 마이코박테리아(M. avium 복합체, M. gaslri M. terrae 복합체 등). 이들은 무색의 S형, SR형 및 R형 집락을 형성하며 연한 노란색과 크림색을 나타낼 수 있습니다. 그들은 아픈 동물, 물, 흙으로부터 격리됩니다.
M. avium - M. inlracellulare는 종간 분화가 특정 어려움을 나타내기 때문에 하나의 M. avium 복합체로 결합됩니다. 미생물은 25~45°C에서 자라며 조류에게는 병원성이 있고 소, 돼지, 양, 개에게는 병원성이 낮고 기니피그에게는 병원성이 없습니다. 대부분의 경우 이러한 미생물은 인간의 폐 손상을 유발합니다. 피부, 근육 조직 및 뼈 골격의 병변뿐만 아니라 파종된 형태의 질병이 설명됩니다. 이들은 후천성 면역결핍 증후군(AIDS)을 복잡하게 만드는 기회 감염의 원인 물질 중 하나입니다. M. avium 아종 paratuberculosis는 소의 요네병 및 인간의 크론병(위장 기관의 만성 염증성 질환)의 원인 물질입니다. 미생물은 감염된 소의 고기, 우유, 대변에 존재하며 물과 토양에서도 발견됩니다. 표준 정수 방법은 이 미생물을 비활성화하지 않습니다.
M. xenopi는 인간의 폐 병변과 AIDS 관련 질병의 파종성 형태를 유발합니다. 그들은 Xenopus 속의 개구리로부터 분리됩니다. 박테리아는 매끄럽고 반짝이는 표면을 가진 작고 무색의 집락을 형성하며 이후 밝은 노란색으로 변합니다. 호열성균은 22°C에서는 자라지 않고 37°C와 45°C에서는 잘 자랍니다. 세균 내시경 검사에서는 매우 얇은 막대처럼 보이며 한쪽 끝이 가늘어지고 서로 평행하게 위치합니다(그리고 방어벽처럼). 종종 병원 탱크에 저장된 식수를 포함하여 찬물과 뜨거운 수돗물에서 분리됩니다(병원내 발병). 다른 기회감염 마이코박테리아와 달리 대부분의 항결핵제 작용에 민감합니다.
M. ukerans는 피부 마이코박테리아 N(부룰리 궤양)의 원인균이며, 30-33°C에서만 자라며, 집락 성장은 7주 후에야 나타납니다. 쥐가 발바닥 살에 감염되었을 때도 병원균이 분리됩니다. 이 질병은 호주와 아프리카에서 흔합니다. 감염원은 열대 환경과 이 항산균증에 대한 BCG 백신 접종이다.
그룹 4 - 빠르게 성장하는 마이코박테리아(M. fortuitum complex, M. phlei, M. xmegmatis 등). 이들의 성장은 1~2~7일 내에 R형 또는 S형 콜로니 형태로 관찰됩니다. 그들은 물, 토양, 하수에서 발견되며 인체의 정상적인 미생물을 대표합니다. 이 그룹의 박테리아는 환자의 병리학적 물질로부터 거의 분리되지 않지만 일부는 임상적으로 중요합니다.
M. fortuitum 복합체에는 M. fortuitum과 M. chcionae가 포함되며, 이들은 아종으로 구성됩니다. 이는 파종 과정, 피부 및 수술 후 감염, 폐 질환을 유발합니다. 이 복합체의 미생물은 항결핵제에 대한 내성이 매우 높습니다.
M smegmatis는 남성의 smegma에서 분리된 정상적인 미생물군을 대표합니다. 45°C에서 잘 자랍니다. 인간 질병의 원인 물질로서 M. fortuitum 복합체 다음으로 빠르게 성장하는 마이코박테리아 중 두 번째입니다. 피부와 연조직에 영향을 미칩니다. 소변 검사 시 결핵의 원인균을 M. smegmatis와 감별해야 한다.
마이코박테리아증의 역학
마이코박테리아증의 원인균은 자연계에 널리 퍼져 있습니다. 토양, 먼지, 이탄, 진흙, 강물, 연못, 수영장에서 발견될 수 있습니다. 진드기와 물고기에서 발견되며 새, 야생 및 가축에게 질병을 일으키고 인간의 상부 호흡기 및 비뇨 생식기 점막의 정상적인 미생물을 대표합니다. 비결핵항산균에 의한 감염은 환경, 피부가 손상되었을 때의 접촉, 음식과 물 경로를 통해 발생합니다. 사람에서 사람으로 미생물이 전염되는 경우는 흔하지 않습니다. 이들은 기회주의적 박테리아이므로 거대 유기체의 저항성과 유전적 소인의 감소가 질병 발생에 매우 중요합니다. 육아종은 영향을 받은 부위에 형성됩니다. 심한 경우에는 식균작용이 불완전하고 균혈증이 뚜렷하며 비결핵항산균으로 가득 찬 대식세포와 나병세포와 유사한 것이 장기에서 검출된다.
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마이코박테리아증의 증상
마이코박테리아증의 증상은 다양합니다. 호흡기 시스템이 가장 자주 영향을 받습니다. 폐병리의 증상은 결핵의 증상과 유사합니다. 동시에, 피부와 피하 조직, 상처 표면, 림프절, 비뇨 생식기 기관, 뼈와 관절, 수막과 관련된 과정의 폐외 국소화 사례가 자주 있습니다. 장기 병변은 급성 및 잠복기 모두 시작될 수 있지만 거의 항상 심각한 경과를 보입니다.
혼합 감염(혼합 감염)이 발생할 수도 있으며, 어떤 경우에는 2차 내인성 감염이 발생하는 원인이 될 수도 있습니다.
마이코박테리아증의 미생물학적 진단
마이코박테리아증을 진단하는 주요 방법은 세균학적입니다. 연구 자료는 질병의 발병 기전과 임상 증상을 기반으로 취해집니다. 처음에는 분리된 순수 배양균이 결핵의 원인균에 속하는지, 비결핵항산균에 속하는지에 대한 의문이 해결됩니다. 그런 다음 일련의 연구를 사용하여 마이코박테리아의 유형, 병독성 정도 및 Runyon 그룹을 확립합니다. 1차 식별은 성장률, 색소 생성 능력, 군체 형태, 다양한 온도에서의 성장 능력과 같은 특성을 기반으로 합니다. 이러한 징후를 식별하기 위해 추가 장비나 시약이 필요하지 않으므로 항결핵 진료소의 기본 실험실에서 사용할 수 있습니다. 복잡한 생화학 연구를 사용한 최종 식별(참조 식별)은 과학 기관의 전문 모라토리엄에서 수행됩니다. 대부분의 경우 현대 분자유전학 방법은 노동 집약적이고 준비 단계가 많으며 특수 장비가 필요하고 비용이 많이 드는 등 생화학적 사실에 의한 식별이 선호됩니다. 쿠키에서는 항생제에 대한 민감도를 결정하는 것이 매우 중요합니다. 마이코박테리아증 진단을 위한 결정적으로 중요한 것은 임상, 방사선학, 실험실 데이터의 동시 출현 기준과 시간이 지남에 따라 여러 연구를 수행하여 비결핵 마이코박테리아의 순수 배양물을 분리하는 것입니다.
Mycobacterium 속(Mycobacteriaceae과, Actinomycetales 목)에는 자연에 널리 퍼져 있는 100종 이상의 종이 포함됩니다. 이들 중 대부분은 부생식물과 기회감염성 병원체입니다. 인간에서는 결핵(결핵균 - 92%, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%)과 나병(Mycobacterium leprae)을 유발합니다.
결핵균.
인간 결핵의 주요 원인균인 결핵균은 1882년 R. Koch에 의해 발견되었습니다.
결핵 (결핵, 결핵)은 만성 전염병입니다. 병리학 적 과정의 위치에 따라 호흡기 결핵과 폐외 형태가 구별됩니다 (피부, 뼈 및 관절, 신장 등의 결핵). 어느 정도 과정의 국지화는 마이코박테리아가 인체에 침투하는 경로와 병원체의 유형에 따라 달라집니다.
형태학, 생리학.결핵균(Mycobacterium tuberculosis) - 그람 양성 직선 또는 약간 구부러진 막대 1-4 x 0.3-0.4 µm. 높은 지질 함량(40%)은 결핵균 세포에 산, 알칼리 및 알코올에 대한 저항성, 아닐린 염료에 대한 인식의 어려움(Ziehl-Neelsen 방법은 결핵균을 염색하는 데 사용되며 이 방법을 사용하면 분홍색으로 칠해져 있습니다.) 가래에는 다른 항산성 미생물이 있을 수 없으므로 이들의 검출은 결핵 가능성을 나타냅니다. 문화에는 과립 형태, 분지, 무카 곡물(구형, 산성 순응성, 그람(+)으로 쉽게 염색됨)이 있습니다. 필터링 가능하고 L-형태로의 전환이 가능합니다. 그들은 움직이지 않으며 포자나 캡슐을 형성하지 않습니다.
실험실 조건에서 결핵균을 증식시키기 위해 계란, 글리세린, 감자 및 비타민이 포함된 복합 영양 배지가 사용됩니다. 마이코박테리아 아스파르트산, 암모늄염, 알부민, 포도당, Tween-80의 성장을 자극합니다. 가장 일반적으로 사용되는 것은 Lowenstein-Jensen 배지(감자 가루, 글리세린 및 소금이 첨가된 계란 배지)와 Soton 합성 배지(아스파라긴, 글리세린, 구연산 제2철, 인산 칼륨 함유)입니다. 결핵균은 천천히 증식합니다. 생성 기간은 길다. 최적의 조건에서 세포 분열은 14~15시간마다 한 번씩 일어나는 반면, 다른 속의 대부분의 박테리아는 20~30분 후에 분열한다. 첫 번째 성장 징후는 파종 후 8~10일 후에 감지할 수 있습니다. 그런 다음 (3-4주 후) 가장자리가 고르지 않은 주름지고 건조한 집락(콜리플라워와 유사)이 고체 배지에 나타납니다. 액체 매질에서는 먼저 표면에 섬세한 필름이 형성되고, 이것이 두꺼워지고 바닥으로 떨어집니다. 매체는 투명하게 유지됩니다.
그들은 절대 호기성 생물입니다 (통기량이 증가하면 폐의 정점에 정착합니다). 동반 미생물의 성장을 억제하기 위해 박테리오스타틴(말라카이트 또는 브릴리언트 그린) 또는 페니실린을 배지에 첨가합니다.
연구 대상 물질에서 발견된 일부 다른 마이코박테리아와 결핵균을 구별하는 데 사용되는 징후:
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마이코박테리아의 종류 |
격리 중 성장 시간, 일. |
68°C에서 30분 동안 가열한 후 카탈라아제 활성 손실 |
효소의 존재 |
질산염 감소 |
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니코틴 아미다아제 |
나이아신분해효소 |
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지정: + - 부호 존재, - - 부호 없음, ± - 부호는 일정하지 않습니다.
항원.마이코박테리아 세포에는 단백질, 다당류 및 지질 성분이 항원 특성을 결정하는 화합물이 포함되어 있습니다. 투베르쿨린 단백질뿐만 아니라 다당류, 인지질 및 제대 인자에 대한 항체가 형성됩니다. 다당류 및 인지질에 대한 항체의 특이성은 RSK, RNGA 및 겔 침전에 의해 결정됩니다. M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae 및 기타 마이코박테리아(많은 부생 종 포함)의 항원 구성은 유사합니다. 투베르쿨린 단백질 (투베르쿨린)은 알레르기 성질을 나타냅니다.
저항.결핵균은 환경에 일단 유입되면 오랫동안 생존력을 유지합니다. 따라서 미생물은 마른 가래 또는 먼지에서 몇 주 동안, 젖은 가래에서 1.5개월 동안, 환자 주변 물체(린넨, 책)에서 3개월 이상, 물에서 1년 이상 생존합니다. 토양에서 - 최대 6개월. 이러한 미생물은 유제품에 오랫동안 존재합니다.
결핵균은 다른 박테리아보다 소독제 작용에 대한 저항력이 더 강하므로 이를 파괴하려면 더 높은 농도와 더 긴 노출 시간이 필요합니다(페놀 5% - 최대 6시간). 삶으면 즉시 죽고 직사광선에 민감합니다.
생태학, 분포 및 역학.결핵은 전 세계적으로 1,200만 명에게 영향을 미치고 있으며, 매년 300만 명이 병에 걸립니다. 자연 조건에서 M. tuberculosis는 인간과 유인원에게 결핵을 유발합니다. 실험동물 중에서 기니피그는 매우 민감하고 토끼는 덜 민감합니다. 토끼는 소, 돼지, 인간의 결핵 원인균인 엠. 보비스(M. bovis)에 매우 민감하며, 기니피그는 덜 민감합니다. M. 아프리카누스(M. africanus)는 열대 아프리카의 인간에게 결핵을 유발합니다.
결핵 감염의 원인은 결핵이 적극적으로 진행되고 염증 및 파괴적인 변화가 있으며 마이코 박테리아 (주로 폐 형태)를 분비하는 사람과 동물입니다. 아픈 사람은 18~40명을 감염시킬 수 있습니다. 단 한 번의 접촉으로는 감염이 충분하지 않습니다(주요 조건은 장기간 접촉입니다). 감염에 대한 감수성 정도도 중요합니다.
아픈 사람은 하루에 70억~100억 개의 결핵균을 분비할 수 있습니다. 가장 흔한 감염 경로는 병원균이 상부 호흡기관을 통해, 때로는 소화관의 점막(소화 경로)을 통해 또는 손상된 피부를 통해 체내로 들어가는 공기 매개 감염 경로입니다.
병원성.마이코박테리아 합성하지 마세요엑소톡신과 내독소. 조직 손상은 다양한 미생물 세포 물질로 인해 발생합니다. 따라서 결핵 병원체의 병원성은 지질의 직접적인 또는 면역학적으로 매개되는 손상 효과와 관련이 있습니다. 왁스 D, 무라민 디펩티드, 프티온산, 황산염 ), 이는 파괴될 때 나타납니다. 이들의 작용은 특정 육아종 및 조직 손상의 발생으로 표현됩니다. 독성 효과는 소위 당지질(트레할로디미콜레이트)에 의해 발휘됩니다. 코드 인자 . 감염된 유기체 세포의 미토콘드리아를 파괴하고 호흡 기능을 방해하며 백혈구가 감염된 부위로 이동하는 것을 억제합니다. 제대 인자가 있는 배양물에서 결핵균은 꼬불꼬불한 가닥을 형성합니다.
결핵의 병인.결핵은 폐, 림프절, 뼈, 관절, 수막 등 모든 조직에 영향을 미칠 수 있는 만성 육아종성 감염으로, 대부분 어린이에게 발생합니다. 성인: 폐, 내장, 신장.
원발성 결핵(소아형) - 감염은 몇 주 동안 지속될 수 있습니다. 마이코박테리아의 침투 및 재생 영역에서는 염증 집중이 발생하고(1차 효과는 감염성 육아종), 국소 림프절에서 감작 및 특정 염증 과정이 관찰됩니다(폐 손상의 경우 - 흉부, 인두 림프 축적, 편도선) - 소위 원발성 결핵 복합체가 형성됩니다 (보통 오른쪽 폐의 하엽이 영향을 받음). 감작 상태가 발생하기 때문에 감작된 기관의 번식은 조직에 특정한 변화를 가져옵니다. 미생물은 대식세포에 흡수되고 → 미생물 주위에 장벽(식소체)이 형성되며 → 림프구가 이러한 세포를 공격합니다(병변 주변을 따라 늘어서 있음). → 특정 결절(결절-결절)이 형성됩니다 - 작은(직경 1-3mm), 과립형, 흰색 또는 회황색. 내부에는 박테리아가 있고 그 다음에는 거대 세포 또는 상피 세포의 제한 벨트, 림프 세포, 섬유 조직이 있습니다. 결절은 대기업으로 합쳐질 수 있습니다 → 혈관 압박 → 순환 장애 → 건조한 치즈 같은 부스러기 형태로 대기업 중앙의 괴사 (건성 괴사). 혈관벽이 괴사 → 출혈이 될 수 있습니다.
결과 결절은 다음을 수행할 수 있습니다.
● 오랫동안 지속됩니다(임상적 증상을 동반하지 않음).
● 질병의 양성 과정에서는 원발성 병변이 해결될 수 있고, 영향을 받은 부위에 상처가 생기거나(장기의 기능이 손상되지 않음) 석회화될 수 있습니다(곤 병변이 형성되어 임상 증상 없이 평생 지속됨). 그러나 이 과정은 병원체로부터 유기체가 완전히 해방되는 것으로 끝나지 않습니다. 림프절 및 기타 기관에서 결핵균은 수년 동안, 때로는 평생 동안 지속됩니다. 그러한 사람들은 한편으로는 면역이 있지만 다른 한편으로는 감염된 상태로 남아 있습니다.
● 원발 병변이 부드러워지고 침윤될 수 있음 → 병변이 주변 조직으로 파고들 수 있음 → 기관지 파열로 이어질 수 있음 → 괴사 조직이 기관지 내강으로 미끄러짐 → 숟가락 모양의 구멍(해면체) ) 로 이루어져.
이 과정이 장이나 피부 표면에서 발생하면 결핵성 궤양이 형성됩니다.
만성결핵(성인형) 재감염의 결과로 발생합니다(보통 내인성). 1차 복합체의 활성화는 불리한 생활 및 작업 조건(영양 부족, 낮은 일사량 및 통기, 낮은 이동성), 당뇨병, 규폐증, 진폐증, 신체적 및 정신적 외상, 기타 전염성으로 인해 촉진되는 신체 저항 감소의 결과로 발생합니다. 질병, 유전적 소인. 여성은 질병이 만성 형태로 발전할 가능성이 더 높습니다. 원발성 결핵 복합체의 활성화는 감염 과정의 일반화로 이어집니다.
일반화 형태:
● 동굴 형성과 함께 폐(상엽의 상부 및 후부)에 가장 흔히 발생하며, 동굴 벽에서 포도상구균과 연쇄상구균이 증식할 수 있음 → 열을 쇠약하게 함; 혈관벽이 침식되면 → 객혈. 흉터가 형성됩니다. 때로는 합병증이 있습니다: 결핵성 폐렴(병변에서 갑작스런 삼출물 유출) 및 흉막염(폐의 손상된 부위가 흉막에 가까운 경우). 그러므로 어떠한 흉막염이라도 반대가 입증될 때까지는 결핵성 과정으로 간주되어야 합니다.
● 감염은 혈행성 및 림프성으로 퍼질 수 있습니다.
● 박테리아가 근처 조직으로 퍼질 수 있습니다.
● 자연 경로(신장에서 요관까지)를 따라 이동할 수 있습니다.
● 피부 전체에 퍼질 수 있습니다.
● 결핵성 패혈증이 발생할 수 있습니다(결핵의 미생물이 담긴 물질이 큰 혈관에 들어감).
병원균이 퍼지면 다양한 기관에 결핵 병소가 형성되어 부패하기 쉽습니다. 심한 중독은 질병의 심각한 임상 증상을 유발합니다. 일반화하면 비뇨생식기 기관, 뼈와 관절, 수막 및 눈이 손상됩니다.
진료소병변의 위치에 따라 다르지만, 흔한 증상은 장기간의 불쾌감, 급격한 피로, 허약, 발한, 체중 감소, 저녁 시간의 아섬유체 온도 등입니다. 폐에 영향을 미치면 기침이 나고, 폐혈관이 파괴되면 가래에 피가 섞여 나옵니다.
면역.결핵균 감염이 항상 질병의 발병으로 이어지는 것은 아닙니다. 감수성은 거대 유기체의 상태에 따라 달라집니다. 전반적인 저항력을 감소시키는 불리한 조건(고된 일, 영양 부족 및 영양 부족, 열악한 생활 조건 등)에 있을 때 이는 크게 증가합니다. 다수의 내인성 요인도 결핵 과정의 발달에 기여합니다. 당뇨병; 코르티코스테로이드로 치료되는 질병; 우울증을 동반하는 정신 질환 및 신체의 저항력을 감소시키는 기타 질병. 결핵 감염에 대한 저항력 형성에서 체내에 형성되는 항체의 중요성은 아직 불분명합니다. 결핵균에 대한 항체는 면역의 "증인"이며 병원체에 대한 억제 효과가 없는 것으로 믿어집니다.
세포 면역은 매우 중요합니다. 그 변화의 지표는 질병의 경과에 따라 적절합니다 (림프구의 폭발 변형 반응, 마이코 박테리아 항원을 포함하는 "표적"세포에 대한 림프구의 세포 독성 효과, 대 식세포 이동 억제 반응의 심각도에 따라). T-림프구는 마이코박테리아 항원과 접촉한 후 대식세포의 식세포 활동을 향상시키는 세포 면역 매개체를 합성합니다. T-림프구의 기능이 억제되면(흉선절제술, 항림프구 혈청 투여, 기타 면역억제제) 결핵 과정이 일시적이고 심각해졌습니다.
결핵균은 대식세포에서 세포내 파괴됩니다. 식균 작용은 결핵균으로부터 신체를 해방시키는 메커니즘 중 하나이지만 불완전한 경우가 많습니다.
마이코박테리아의 증식을 제한하고 이를 병소에 고정시키는 데 도움이 되는 또 다른 중요한 메커니즘은 T-림프구, 대식세포 및 기타 세포가 참여하여 감염성 육아종을 형성하는 것입니다. 이는 HRT의 보호 역할을 보여줍니다.
결핵에 대한 면역은 이전에는 비멸균이라고 불렸습니다. 그러나 중복 감염에 대한 저항력 증가를 뒷받침하는 살아있는 박테리아의 보존뿐만 아니라 "면역학적 기억" 현상도 중요합니다. 결핵에서는 HRT 반응이 발생합니다.
실험실 진단결핵은 세균 현미경, 세균학 및 생물학적 방법을 사용하여 수행됩니다. 때때로 알레르기 테스트가 사용됩니다.
세균학적 방법 . 결핵균은 Ziehl-Neelsen에 따라 염색된 도말 현미경과 발광 염료(대부분 아우라민)를 사용하여 연구 대상 물질에서 검출됩니다. 원심분리, 균질화, 물질의 부유(매일 객담의 균질화 → 균질액에 자일렌(또는 톨루엔) 첨가 → 자일렌 부유, 마이코박테리아 동반 → 이 필름이 유리에 수집됨 → 자일렌 증발 → 도말이 얻어짐 → 염색, 현미경 사용). 세균 내시경 검사는 지표 방법으로 간주됩니다. 가속 방법은 예를 들어 Price 방법(마이크로콜로니)을 사용하여 작물에서 마이코박테리아를 검출하는 데 사용됩니다. 또한 미세군집을 통해 이를 형성하는 박테리아가 끈, 사슬 및 가닥을 형성하는 제대 인자(주요 병독성 인자)의 존재를 확인할 수 있습니다.
세균학적 방법 결핵의 실험실 진단에 있어서 기본이다. 분리된 배양균을 식별하고(다른 유형의 마이코박테리아와 구별), 항균 약물에 대한 민감도를 결정합니다. 이 방법을 사용하여 치료 효과를 모니터링할 수 있습니다.
혈청학적 방법 항체 함량과 과정의 심각도 사이에는 상관 관계가 없기 때문에 진단에 사용되지 않습니다. 연구업무에 활용될 수 있습니다.
생물학적 방법 시험물질로부터 병원체를 분리하기 어려운 경우(대부분 소변을 통해 신장결핵을 진단할 때) 독성을 결정하기 위해 사용됩니다. 환자로부터 얻은 물질은 실험실 동물(M. tuberculosis에 감수성인 기니피그, M. bovis에 감수성인 토끼)을 감염시키는 데 사용됩니다. 관찰은 동물이 죽을 때까지 1-2개월 동안 수행됩니다. 5~10일째부터 림프절의 점을 검사할 수 있습니다.
알레르기 테스트. 이러한 테스트를 수행하려면 다음을 사용하십시오. 투베르쿨린 주사액- M. tuberculosis로부터의 제제. 이 물질은 1890년에 R. Koch가 삶은 박테리아(“오래된 투베르쿨린”)에서 처음 얻었습니다. 이제 불순물을 정제하고 ED(PPD - 정제된 단백질 유도체)로 표준화된 투베르쿨린을 사용합니다. 균을 가열사멸시킨 여과액을 알코올이나 에테르로 세척한 후 동결건조한 것입니다. 면역학적 관점에서 볼 때, 합텐은 T-림프구에 고정된 면역글로불린과 반응합니다.
Mantoux 테스트는 투베르쿨린을 피내 주사하여 수행됩니다. 48~72시간 내에 결과를 계산합니다. 긍정적인 결과는 부종, 침윤(경화) 및 발적(구진) 형태의 국소 염증 반응입니다. 양성 결과는 감작(또는 체내 마이코박테리아의 존재)을 나타냅니다. 감작은 감염(감염 후 6~15주에 양성 반응), 질병, 예방접종(생백신을 접종한 경우)으로 인해 발생할 수 있습니다.
투베르쿨린 검사는 재접종 대상 선정 및 결핵 진행 과정을 평가하기 위해 시행됩니다. Mantoux 차례도 중요합니다. 긍정적인(음성 검사가 양성인 경우) - 감염, 부정적인(양성 테스트 후 음성) - 마이코박테리아가 사망합니다.
예방 및 치료.특정 예방을 위해 생백신이 사용됩니다. BCG- BCG(Bacille de Calmette et de Guerin). BCG 균주는 담즙을 첨가한 감자-글리세린 배지에서 결핵균(M. bovis)을 장기간 계대시켜 A. Calmette와 M. Gerin에 의해 얻어졌습니다. 그들은 13년에 걸쳐 230개의 하위배양을 만들어 독성이 감소된 배양액을 얻었다. 우리나라에서는 현재 모든 신생아에게 피내 방법 (어깨 상단 1/3의 외부 표면)을 사용하여 생후 5-7 일에 결핵 예방 접종을하고 있으며 4-6 주 후에 침윤물이 형성됩니다-농포 (작은 흉터) . 마이코박테리아는 뿌리를 내리고 3~11개월 동안 체내에서 발견됩니다. 예방접종은 가장 취약한 기간 동안 야생 길거리 변종에 의한 감염을 예방합니다. 재접종은 투베르쿨린 검사 결과가 음성인 사람을 대상으로 30세까지(학교 1학년, 5~6학년, 10학년) 5~7년 간격으로 시행됩니다. 이러한 방식으로 감염성 면역이 생성되어 HRT 반응이 발생합니다.
결핵을 치료하기 위해 병원균이 민감한 항생제와 화학 요법 약물이 사용됩니다. 이들은 1차 약물: 투바지드, ftivazide, isoniazid, dihydrostreptomycin, PAS 및 2차 약물: 에티온아미드, 시클로세린, 카나마이신, 리팜피신, 비오마이신입니다. 모든 항결핵제는 정균 작용을 하며, 모든 약물에 대한 내성이 빠르게 발생하므로(교차 내성), 치료를 위해 약물 조합이 자주 변경되면서 작용 기전이 다른 여러 약물과 동시에 병용 요법이 수행됩니다.
복합적인 치료 방법은 탈감작 요법과 신체의 자연 방어 메커니즘을 자극하는 방법을 사용합니다.
마이코박테리움 나병.
나병(나병)의 원인 물질인 나병균(Mycobacterium leprae)은 1874년 G. Hansen에 의해 기술되었습니다. 나병은 인간에게서만 발견되는 만성 전염병입니다. 이 질병은 과정의 일반화, 피부, 점막, 말초 신경 및 내부 장기의 손상이 특징입니다.
형태학, 생리학.나병균은 길이가 1~7 마이크론, 직경이 0.2~0.5 마이크론인 직선 또는 약간 구부러진 막대입니다. 영향을 받은 조직에서 미생물은 세포 내부에 위치하여 조밀한 구형 클러스터(나병 공)를 형성하며, 박테리아는 측면("담배 스틱")으로 서로 밀접하게 인접해 있습니다. 내산성, Ziehl-Neelsen 방법을 사용하여 빨간색으로 염색되었습니다.
마이코박테리아 나병은 인공 영양 배지에서 배양될 수 없습니다. 1960년에 흰쥐의 발바닥 감염에 대한 실험 모델이 만들어졌고, 1971년에는 마이코박테리아 나병 주입 부위에 전형적인 육아종(나병)이 형성되고 정맥 감염으로 일반화된 과정이 발생하는 아르마딜로가 만들어졌습니다. 영향을받는 부위의 조직에서 마이코 박테리아의 증식.
항원.나병 추출물로부터 두 가지 항원이 분리되었습니다: 열에 안정한 다당류(미코박테리아 그룹)와 나병균에 매우 특이적인 열에 불안정한 단백질.
생태학과 유통.나병의 원인 물질의 자연적 원천이자 근원은 아픈 사람입니다. 감염은 아픈 사람과의 장기간의 긴밀한 접촉을 통해 발생합니다.
병원체의 특성과 다양한 환경 요인의 영향과의 관계는 충분히 연구되지 않았습니다.
병원체의 병원성과 나병의 발병 기전.나병의 잠복기는 평균 3~5년이나 20~30년까지 연장될 수 있다. 질병의 발병은 수년에 걸쳐 천천히 발생합니다. 여러 가지 임상 형태가 있는데, 그 중 가장 심각하고 전염병으로 위험한 것은 나병종입니다. 수많은 침윤성 나병이 얼굴, 팔뚝, 다리에 형성되며 엄청난 수의 병원균이 포함되어 있습니다. 결과적으로 나병은 분해되고 천천히 치유되는 궤양이 형성됩니다. 피부, 점막, 림프절, 신경간, 내부 장기가 영향을 받습니다. 다른 형태인 결핵은 임상적으로 더 경미하고 다른 사람에게 덜 위험합니다. 이 형태에서는 피부가 영향을 받고 신경 줄기와 내부 장기는 덜 흔합니다. 작은 구진 형태의 피부 발진에는 마취가 동반됩니다. 병변에는 병원균이 거의 없습니다.
면역.질병이 진행되는 동안 면역 능력이 있는 세포, 주로 T 시스템에서 급격한 변화가 발생합니다. T 림프구의 수와 활동이 감소하고 결과적으로 나병균 항원에 반응하는 능력이 상실됩니다. 세포 면역의 깊은 억제를 배경으로 발생하는 나병종 환자의 피부에 나병이 도입되는 것에 대한 Mitsuda의 반응은 부정적입니다. 건강한 개인과 결핵 나병 환자의 경우 양성입니다. 따라서 이 prba는 T-림프구 손상의 심각성을 반영하고 치료 효과를 특징짓는 예후로 사용됩니다. 체액성 면역은 손상되지 않습니다. 마이코박테리움 나병에 대한 항체는 환자의 혈액에서 높은 역가로 발견되지만, 보호 역할을 하는 것은 아닙니다.
실험실 진단.세균 현미경 방법을 사용하여 피부와 점막의 영향을 받은 부위의 긁힌 자국을 검사하면 특징적으로 위치한 전형적인 형태의 나병 마이코박테리아가 검출됩니다. 얼룩은 Ziehl-Neelsen에 따라 염색됩니다. 현재 실험실 진단의 다른 방법은 없습니다.
예방 및 치료.나병의 특별한 예방은 없습니다. 나병 예방 기관은 일련의 예방 조치를 수행합니다. 나병 환자는 임상적으로 회복될 때까지 나병환자 집단에서 치료를 받은 후 외래환자로 치료를 받습니다.
우리나라에서는 나병이 거의 등록되지 않습니다. 고립된 사례는 일부 지역에서만 발생합니다. WHO에 따르면 전 세계적으로 나병 환자는 1천만 명이 넘습니다.
나병은 술폰계 약물(디아세틸술폰, 셀루술폰 등)로 치료합니다. 탈감작제, 결핵 치료에 사용되는 약물 및 생물 자극제도 사용됩니다. 면역치료법이 개발되고 있습니다.
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