혈액의 구성, 양, 기능을 간략히 설명합니다. 혈액 기능. 신체의 주요 완충 시스템

피복잡한 구성의 액체 세포 간 물질과 그 안에 부유하는 세포로 구성된 결합 조직의 일종입니다. 혈액 세포 : 적혈구 (적혈구), 백혈구 (백혈구) 및 혈소판 (혈소판) (그림). 혈액 1mm 3에는 적혈구 450만~500만개, 백혈구 5000~8000개, 혈소판 20만~40만 개가 들어 있다.

항응고제의 존재 하에 혈액 세포가 침전되면 혈장이라는 상층액이 생성됩니다. 혈장은 혈액의 모든 세포외 성분을 함유하고 있는 유백색 액체입니다. [보여주다] .

혈장의 대부분에는 나트륨 및 염화물 이온이 포함되어 있으므로 혈액 손실이 큰 경우 0.85% 염화나트륨이 포함된 등장액을 정맥에 주입하여 심장 기능을 유지합니다.

혈액의 붉은 색은 폐의 산소를 흡수하여 조직으로 방출하는 적색 호흡 색소 인 헤모글로빈을 포함하는 적혈구에 의해 제공됩니다. 산소가 포화된 혈액을 동맥, 산소가 부족한 혈액을 정맥이라고 합니다.

정상적인 혈액량은 남성의 경우 평균 5200ml, 여성의 경우 3900ml로 체중의 7~8%입니다. 혈장은 혈액량의 55%를 차지하고 형성된 요소는 전체 혈액량의 44%를 차지하는 반면, 다른 세포는 약 1%에 불과합니다.

혈액을 응고시킨 후 응고물을 분리하면 혈청을 얻습니다. 혈청은 혈전의 일부인 피브리노겐이 없는 동일한 혈장입니다.

물리화학적 특성에 따르면 혈액은 점성이 있는 액체입니다. 혈액의 점도와 밀도는 혈액 세포와 혈장 단백질의 상대적 함량에 따라 달라집니다. 일반적으로 전혈의 상대 밀도는 1.050-1.064, 혈장 - 1.024-1.030, 세포 - 1.080-1.097입니다. 혈액의 점도는 물의 점도보다 4~5배 정도 높습니다. 혈압을 일정한 수준으로 유지하려면 점도가 중요합니다.

체내에서 화학 물질을 운반하는 혈액은 다양한 세포와 세포 간 공간에서 발생하는 생화학적 과정을 단일 시스템으로 결합합니다. 혈액과 신체의 모든 조직 사이의 긴밀한 관계는 그러한 중요한 작업에서 명확한 관계를 보장하는 강력한 조절 메커니즘(CNS, 호르몬 시스템 등)으로 인해 상대적으로 일정한 혈액의 화학적 구성을 유지할 수 있게 해줍니다. 간, 신장, 폐 및 심장과 같은 장기 및 조직 -혈관 시스템. 건강한 신체의 혈액 구성의 모든 무작위 변동은 빠르게 평준화됩니다.

많은 병리학적 과정에서 인간 건강 상태의 장애를 알리는 혈액의 화학적 구성에서 다소 급격한 변화가 관찰되어 병리학적 과정의 발달을 모니터링하고 치료 조치의 효과를 판단할 수 있습니다.

[보여주다]

모양의 요소	세포 구조	교육 장소	운영 기간	죽음의 장소	1 mm 3 혈액 내 함량	기능
적혈구	단백질(헤모글로빈)을 함유한 양면 오목 모양의 적혈구 세포	붉은 골수	3~4개월	비장. 헤모글로빈은 간에서 분해됩니다.	450만~500만	O 2 를 폐에서 조직으로, CO 2 를 조직에서 폐로 이동
백혈구	핵이 있는 백혈구 아메바성 세포	적골수, 비장, 림프절	3~5일	간, 비장 및 염증 과정이 일어나는 장소	6~8천	식균 작용에 의한 병원성 미생물로부터 신체를 보호합니다. 항체를 생산해 면역력을 만든다
혈소판	핵이 없는 혈액세포	붉은 골수	5~7일	비장	300-400천	혈관이 손상되었을 때 혈액 응고에 참여하여 피브리노겐 단백질이 섬유성 혈전인 피브린으로 전환되는 것을 촉진합니다.

적혈구 또는 적혈구, 작은(직경 7~8 미크론) 무핵 세포로 양면이 오목한 디스크 모양입니다. 핵이 없기 때문에 적혈구는 많은 양의 헤모글로빈을 수용할 수 있으며, 그 모양은 표면적을 늘리는 데 도움이 됩니다. 혈액 1mm3에는 400만~500만 개의 적혈구가 있습니다. 혈액 내 적혈구의 수는 일정하지 않습니다. 고도가 증가하고 물이 많이 손실되면 증가합니다.

사람의 일생 동안 적혈구는 해면골의 적색 골수에 있는 유핵 세포로부터 형성됩니다. 성숙 과정에서 핵을 잃고 혈액 속으로 들어갑니다. 인간의 적혈구는 수명이 약 120일 정도이며 이후 간과 비장에서 파괴되고 헤모글로빈에서 담즙색소가 형성됩니다.

적혈구의 기능은 산소와 부분적으로 이산화탄소를 운반하는 것입니다. 적혈구에는 헤모글로빈이 존재하기 때문에 이 기능을 수행합니다.

헤모글로빈은 철 포르피린 그룹(헴)과 글로빈 단백질로 구성된 적색 철 함유 색소입니다. 인간의 혈액 100ml에는 평균 14g의 헤모글로빈이 들어 있습니다. 폐 모세혈관에서 헤모글로빈은 산소와 결합하여 2가 헴철로 인해 산화된 헤모글로빈(옥시헤모글로빈)이라는 깨지기 쉬운 화합물을 형성합니다. 조직의 모세혈관에서는 헤모글로빈이 산소를 포기하고 더 어두운 색의 환원헤모글로빈으로 변하기 때문에 조직에서 흐르는 정맥혈은 검붉은색을 띠고, 산소가 풍부한 동맥혈은 주홍빛을 띤다.

헤모글로빈은 조직 모세혈관에서 폐로 이산화탄소를 운반합니다. [보여주다] .

조직에서 형성된 이산화탄소는 적혈구에 들어가고 헤모글로빈과 상호 작용하여 탄산 염인 중탄산염으로 전환됩니다. 이 변환은 여러 단계로 발생합니다. 동맥혈 적혈구의 산소헤모글로빈은 칼륨염(KHbO 2) 형태입니다. 조직 모세혈관에서 산소헤모글로빈은 산소를 포기하고 산성 특성을 잃습니다. 동시에 이산화탄소는 혈장을 통해 조직에서 적혈구로 확산되고 거기에 존재하는 효소인 탄산 탈수효소의 도움으로 물과 결합하여 탄산(H 2 CO 3)을 형성합니다. 후자는 환원 헤모글로빈보다 강한 산으로서 칼륨 염과 반응하여 양이온을 교환합니다.

KHbO2→KHb+O2; CO 2 + H 2 O → H + · NSO - 3;
KHb + H + · НСО — 3 → Н · Нb + K + · НСО — 3 ;

반응의 결과로 형성된 중탄산 칼륨은 해리되고 적혈구의 높은 농도와 적혈구 막의 투과성으로 인해 음이온이 세포에서 혈장으로 확산됩니다. 적혈구의 음이온 부족은 혈장에서 적혈구로 확산되는 염소 이온에 의해 보상됩니다. 이 경우 해리된 중탄산염 나트륨 염이 혈장에 형성되고 동일한 해리된 염화칼륨 염이 적혈구에 형성됩니다.

적혈구 막은 K와 Na 양이온을 통과할 수 없으며 적혈구에서 HCO-3의 확산은 적혈구와 혈장의 농도가 동일해질 때까지만 발생합니다.

폐의 모세혈관에서는 이러한 과정이 반대 방향으로 진행됩니다.

H Hb + O 2 → H Hb0 2 ;
H HbO 2 + K HCO 3 → H HCO 3 + K HbO 2.

생성된 탄산은 동일한 효소에 의해 H 2 O 및 CO 2로 분해되지만 적혈구의 HCO 3 함량이 감소함에 따라 혈장의 음이온이 혈장으로 확산되고 해당 양의 Cl 음이온이 적혈구에서 빠져나갑니다. 플라즈마. 결과적으로 혈액 속의 산소는 헤모글로빈과 결합하고, 이산화탄소는 중탄산염 형태로 존재합니다.

동맥혈 100ml에는 산소 20ml와 이산화탄소 40~50ml가 들어 있고, 정맥혈에는 산소 12ml와 이산화탄소 45~55ml가 들어있습니다. 이러한 가스 중 아주 작은 부분만이 혈장에 직접 용해됩니다. 위에서 볼 수 있듯이 혈액 가스의 대부분은 화학적으로 결합된 형태입니다. 혈액 내 적혈구 수가 감소하거나 적혈구 내 헤모글로빈이 감소하면 빈혈이 발생합니다. 혈액이 산소로 제대로 포화되지 않아 장기와 조직이 부족한 양을 받습니다(저산소증).

백혈구 또는 백혈구, - 직경 8-30 미크론의 무색 혈액 세포, 다양한 모양, 핵 포함; 혈액 내 백혈구의 정상적인 수는 1mm3당 6~8,000개입니다. 백혈구는 적골수, 간, 비장, 림프절에서 형성됩니다. 수명은 몇 시간(호중구)에서 100~200일 이상(림프구)까지 다양합니다. 또한 비장에서도 파괴됩니다.

백혈구는 구조에 따라 여러 개의(포럼에 15개의 메시지가 있는 등록된 사용자에게 링크가 제공됨)로 나누어지며, 각각은 특정 기능을 수행합니다. 혈액 내 이러한 백혈구 그룹의 비율을 백혈구 공식이라고 합니다.

백혈구의 주요 기능은 박테리아, 이물질, 이물질로부터 신체를 보호하는 것입니다. [보여주다] .

현대적인 견해에 따르면 신체의 방어는 다음과 같습니다. 유전적으로 외부 정보를 전달하는 다양한 요인에 대한 면역은 백혈구, 림프구, 대식세포 등 다양한 세포로 대표되는 면역에 의해 보장됩니다. 이로 인해 세포와는 다른 외부 세포 또는 신체에 들어가는 복잡한 유기 물질이 신체의 물질이 파괴되어 제거됩니다.

면역은 개체 발생에서 유기체의 유전적 불변성을 유지합니다. 신체의 돌연변이로 인해 세포가 분열하면 게놈이 변형된 세포가 형성되는 경우가 많으며, 이러한 돌연변이 세포가 추가 분열 중에 장기 및 조직의 발달에 장애를 일으키지 않도록 신체 면역에 의해 파괴됩니다. 시스템. 또한, 면역은 다른 유기체로부터 이식된 장기 및 조직에 대한 신체의 면역에서 나타납니다.

면역의 본질에 대한 최초의 과학적 설명은 I. I. Mechnikov에 의해 제공되었으며, 그는 백혈구의 식세포 특성으로 인해 면역이 제공된다는 결론에 도달했습니다. 나중에 식균 작용 (세포 면역) 외에도 백혈구가 보호 물질 (용해성 단백질 물질 인 항체)을 생성하는 능력 - 면역 글로불린 (체액 면역)이 신체의 외부 단백질 출현에 반응하여 생성된다는 것이 밝혀졌습니다. , 면역력에 매우 중요합니다. 혈장에서 항체는 외부 단백질을 서로 붙이거나 분해합니다. 미생물의 독소(독소)를 중화하는 항체를 항독소라고 합니다.

모든 항체는 특이적입니다. 특정 미생물이나 독소에 대해서만 활성을 갖습니다. 사람의 몸에 특정 항체가 있으면 특정 전염병에 면역이 됩니다.

선천면역과 후천면역이 있습니다. 첫 번째는 출생 순간부터 특정 전염병에 대한 면역력을 제공하고 부모로부터 유전되며, 면역체는 산모의 혈관에서 태반을 통해 배아의 혈관으로 침투하거나 신생아가 모유와 함께 면역체를 받을 수 있습니다.

획득 면역은 전염병을 앓은 후 특정 미생물의 외부 단백질에 반응하여 혈장에 항체가 형성될 때 나타납니다. 이 경우 자연면역, 후천면역이 발생합니다.

면역력은 약화되거나 죽은 질병의 병원체를 인체에 도입함으로써 인위적으로 개발될 수 있습니다(예: 천연두 예방접종). 이 면역은 즉시 발생하지 않습니다. 증상이 나타나기 위해서는 신체가 도입된 약화된 미생물에 대한 항체를 생성하는 데 시간이 필요합니다. 이러한 면역은 일반적으로 수년간 지속되며 이를 활성이라고 합니다.

세계 최초의 천연두 예방접종은 영국 의사 E. Jenner에 의해 수행되었습니다.

동물이나 인간의 혈액에서 얻은 면역혈청을 체내에 도입하여 획득한 면역을 수동적(예를 들어 항홍역혈청)이라고 합니다. 혈청 투여 직후 나타나며 4~6주간 지속되다가 이후 항체가 점차 파괴되어 면역력이 약해지며, 이를 유지하기 위해서는 면역혈청의 반복 투여가 필요하다.

가성족의 도움으로 백혈구가 독립적으로 움직일 수 있는 능력은 아메바 모양의 움직임을 만들어 모세혈관 벽을 통해 세포간 공간으로 침투할 수 있게 해줍니다. 그들은 미생물이나 신체의 부패한 세포에서 분비되는 물질의 화학적 구성에 민감하며 이러한 물질이나 부패한 세포를 향해 이동합니다. 그들과 접촉한 백혈구는 위족류로 그들을 감싸고 세포 안으로 끌어당겨서 효소의 참여로 분해됩니다(세포내 소화). 이물질과의 상호작용 과정에서 많은 백혈구가 죽습니다. 이 경우 이물질 주위에 부패 생성물이 축적되어 고름이 형성됩니다.

이 현상은 I.I. Mechnikov에 의해 발견되었습니다. I. I. Mechnikov는 다양한 미생물을 포획하여 이를 소화시키는 백혈구를 식세포라고 불렀으며, 흡수 및 소화되는 현상 자체를 식세포작용이라고 불렀습니다. 식균 작용은 신체의 보호 반응입니다.

메치니코프 일리아 일리치(1845-1916) - 러시아 진화 생물학자. 비교 발생학, 비교 병리학, 미생물학의 창시자 중 한 명입니다.

그는 식세포(parenchymella) 이론이라고 불리는 다세포 동물의 기원에 대한 독창적인 이론을 제안했습니다. 식균작용 현상을 발견했습니다. 면역 문제가 발생했습니다.

러시아 최초의 세균학 연구소인 N. F. Gamaleya와 함께 오데사에 설립되었습니다(현재 I. I. Mechnikov 연구소). 두 개의 상을 받은 사람: K.M. 배어 발생학 및 식균작용 현상 발견으로 노벨상을 받았습니다. 그는 생애의 마지막 몇 년을 장수 문제를 연구하는 데 바쳤습니다.

백혈구의 식세포 능력은 신체를 감염으로부터 보호하기 때문에 매우 중요합니다. 그러나 어떤 경우에는 백혈구의 이러한 특성이 장기 이식과 같이 해로울 수 있습니다. 백혈구는 병원성 미생물과 동일한 방식으로 이식된 장기에 반응합니다. 즉, 식균작용을 해서 파괴합니다. 백혈구의 바람직하지 않은 반응을 피하기 위해 식균 작용은 특수 물질로 억제됩니다.

혈소판 또는 혈소판, - 무색 세포 크기는 2-4 미크론이며 그 수는 혈액 1mm 3 당 200-400,000입니다. 그들은 골수에서 형성됩니다. 혈소판은 매우 약해서 혈관이 손상되거나 혈액이 공기와 접촉하면 쉽게 파괴됩니다. 동시에 혈액 응고를 촉진하는 특수 물질 트롬보플라스틴이 방출됩니다.

혈장 단백질

혈장의 건조 잔류물 9~10% 중 단백질이 6.5~8.5%를 차지합니다. 중성염으로 염석하는 방법을 사용하면 혈장 단백질을 알부민, 글로불린, 피브리노겐의 세 그룹으로 나눌 수 있습니다. 혈장 내 알부민의 정상적인 함량은 40-50g/l, 글로불린 - 20-30g/l, 피브리노겐 - 2-4g/l입니다. 피브리노겐이 없는 혈장을 혈청이라고 합니다.

혈장 단백질의 합성은 주로 간 및 세망내피계 세포에서 발생합니다. 혈장 단백질의 생리학적 역할은 다면적입니다.

단백질은 콜로이드 삼투압(종양)을 유지하여 혈액량을 일정하게 유지합니다. 혈장의 단백질 함량은 조직액보다 훨씬 높습니다. 콜로이드인 단백질은 물을 결합하고 유지하여 혈류를 떠나는 것을 방지합니다. 종양압이 전체 삼투압의 작은 부분(약 0.5%)만을 차지한다는 사실에도 불구하고 이는 조직액의 삼투압에 대한 혈액의 삼투압의 우세를 결정합니다. 모세혈관의 동맥 부분에서는 정수압의 결과로 단백질이 없는 혈액이 조직 공간으로 침투하는 것으로 알려져 있습니다. 이는 떨어지는 정수압이 콜로이드-삼투압과 같아지는 특정 지점, 즉 "전환점"까지 발생합니다. "회전" 순간 이후, 모세혈관의 정맥 부분에서 조직으로부터의 유체 역류가 발생합니다. 이제 정수압이 콜로이드 삼투압보다 낮기 때문입니다. 다른 조건에서는 순환계의 정수압으로 인해 물이 조직으로 스며들어 다양한 기관과 피하 조직이 부어오르게 됩니다.
혈장 단백질은 혈액 응고에 적극적으로 참여합니다. 피브리노겐을 포함한 많은 혈장 단백질은 혈액 응고 시스템의 주요 구성 요소입니다.
혈장 단백질은 이미 언급한 바와 같이 혈액의 점도를 어느 정도 결정하며, 이는 물의 점도보다 4-5배 더 높으며 순환계에서 혈역학적 관계를 유지하는 데 중요한 역할을 합니다.
혈장 단백질은 혈액에서 가장 중요한 완충 시스템 중 하나를 구성하므로 일정한 혈액 pH를 유지하는 데 참여합니다.
혈장 단백질의 수송 기능도 중요합니다. 여러 물질(콜레스테롤, 빌리루빈 등) 및 약물(페니실린, 살리실산염 등)과 결합하여 조직으로 수송합니다.
혈장 단백질은 면역 과정(특히 면역글로불린)에서 중요한 역할을 합니다.
혈장 단백질과 함께 투석 불가능한 화합물이 형성됨에 따라 혈액 내 양이온 수준이 유지됩니다. 예를 들어, 혈청 칼슘의 40~50%는 단백질에 결합되어 있으며 철, 마그네슘, 구리 및 기타 요소의 상당 부분도 유청 단백질에 결합되어 있습니다.
마지막으로 혈장 단백질은 아미노산의 저장고 역할을 할 수 있습니다.

현대의 물리화학적 연구 방법을 통해 혈장의 약 100가지 다양한 단백질 성분을 발견하고 설명하는 것이 가능해졌습니다. 동시에 혈장(혈청) 단백질의 전기영동 분리가 특히 중요해졌습니다. [보여주다] .

건강한 사람의 혈청에서 종이에 전기영동을 하면 알부민, α 1, α 2, β- 및 γ-글로불린의 다섯 가지 분획을 검출할 수 있습니다(그림 125). 한천 겔의 전기 영동을 통해 혈청에서는 최대 7-8 분획이 검출되고, 전분 또는 폴리아크릴아미드 겔의 전기 영동에서는 최대 16-17 분획이 검출됩니다.

다양한 유형의 전기영동으로 얻은 단백질 분획의 용어는 아직 완전히 확립되지 않았다는 점을 기억해야 합니다. 전기영동 조건을 변경하거나 다른 매체(예: 전분 또는 폴리아크릴아미드 겔)에서 전기영동하는 동안 이동 속도와 결과적으로 단백질 영역의 순서가 변경될 수 있습니다.

면역전기영동법을 사용하면 더 많은 수의 단백질 분획(약 30개)을 얻을 수 있습니다. 면역전기영동은 단백질 분석을 위한 전기영동 및 면역학적 방법의 독특한 조합입니다. 즉, "면역전기영동"이라는 용어는 동일한 매질, 즉 겔 블록에서 직접 전기영동 및 침전 반응을 수행하는 것을 의미합니다. 이 방법을 사용하면 혈청학적 침전 반응을 사용하여 전기영동 방법의 분석 민감도가 크게 증가합니다. 그림에서. 도 126은 인간 혈청 단백질의 전형적인 면역전기영동도를 보여준다.

주요 단백질 분획의 특성

알부민 [보여주다] .
알부민은 인간 혈장 단백질의 절반 이상(55~60%)을 차지합니다. 알부민의 분자량은 약 70,000이며, 혈청 알부민은 비교적 빠르게 재생됩니다(인간 알부민의 반감기는 7일).
높은 친수성으로 인해, 특히 상대적으로 작은 분자 크기와 혈청 내 상당한 농도로 인해 알부민은 혈액의 콜로이드 삼투압을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 혈청 알부민 농도가 30g/L 미만이면 혈압의 상당한 변화를 유발하여 부종을 유발하는 것으로 알려져 있습니다. 알부민은 많은 생물학적 활성 물질(특히 호르몬)을 운반하는 데 중요한 기능을 수행합니다. 그들은 콜레스테롤과 담즙 색소에 결합할 수 있습니다. 혈청 칼슘의 상당 부분도 알부민에 결합되어 있습니다.
전분 겔에서 전기영동을 할 때 일부 사람들의 알부민 분획은 때때로 두 가지(알부민 A와 알부민 B)로 나누어집니다. 즉, 이러한 사람들은 알부민 합성을 조절하는 두 개의 독립적인 유전자좌를 가지고 있습니다. 추가 분획(알부민 B)은 이 단백질의 분자가 일반 알부민의 폴리펩티드 사슬에서 티로신 또는 시스틴 잔기를 대체하는 2개 이상의 디카르복실산 잔기를 포함한다는 점에서 일반 혈청 알부민과 다릅니다. 알부민에는 다른 희귀 변종이 있습니다(리딩 알부민, 젠트 알부민, 마키 알부민). 알부민 다형성의 유전은 상염색체 공동우성 방식으로 발생하며 여러 세대에 걸쳐 관찰됩니다.
유전성 알부민 다형성 외에도 일시적인 비알부민혈증이 발생하는데, 어떤 경우에는 선천성으로 오인될 수 있습니다. 다량의 페니실린을 투여받은 환자에게서 빠른 알부민 성분의 출현이 설명되었습니다. 페니실린을 중단한 후 알부민의 이 빠른 성분은 곧 혈액에서 사라졌습니다. 알부민-항생제 분획의 전기영동 이동성의 증가는 페니실린의 COOH 그룹으로 인한 복합체의 음전하의 증가와 연관되어 있다는 가정이 있습니다.
글로불린 [보여주다] .
중성염으로 염장하면 혈청 글로불린은 유글로불린과 유사글로불린이라는 두 가지 부분으로 나눌 수 있습니다. 유글로불린 분획은 주로 γ-글로불린으로 구성되고, 유사글로불린 분획은 α-, β- 및 γ-글로불린을 포함하는 것으로 여겨진다.
α-, β- 및 γ-글로불린은 전기영동 중에 특히 전분 또는 폴리아크릴아미드 겔에서 여러 하위 분획으로 분리될 수 있는 이질적인 분획입니다. α- 및 β-글로불린 분획에는 지단백질과 당단백질이 포함되어 있는 것으로 알려져 있습니다. α-글로불린과 β-글로불린의 성분 중에는 금속 결합 단백질도 있습니다. 혈청에 포함된 대부분의 항체는 γ-글로불린 분획에 있습니다. 이 분획의 단백질 함량이 감소하면 신체의 방어력이 급격히 감소합니다.

임상 실습에서는 혈장 단백질의 총량과 개별 단백질 분율의 비율 모두의 변화를 특징으로 하는 상태가 있습니다.

언급한 바와 같이, 혈청 단백질의 α- 및 β-글로불린 분획에는 지단백질과 당단백질이 포함되어 있습니다. 혈액 당단백질의 탄수화물 부분에는 주로 다음과 같은 단당류와 그 유도체가 포함됩니다: 갈락토스, 만노스, 푸코스, 람노스, 글루코사민, 갈락토사민, 뉴라민산 및 그 유도체(시알산). 개별 혈청 당단백질에서 이러한 탄수화물 성분의 비율은 다릅니다.

대부분 아스파르트산(카르복실기)과 글루코사민은 당단백질 분자의 단백질과 탄수화물 부분 사이의 연결에 참여합니다. 다소 덜 일반적인 것은 트레오닌 또는 세린의 수산기와 헥소사민 또는 헥소스 사이의 연결입니다.

뉴라믹산과 그 유도체(시알산)는 당단백질의 가장 불안정하고 활성 성분입니다. 그들은 당단백질 분자의 탄수화물 사슬에서 최종 위치를 차지하고 이 당단백질의 특성을 크게 결정합니다.

당단백질은 혈청의 거의 모든 단백질 분획에 존재합니다. 종이에 전기영동할 때 글로불린의 α 1 - 및 α 2 -분획에서 당단백질이 더 많은 양으로 검출됩니다. α-글로불린 분획과 관련된 당단백질은 푸코스를 거의 함유하지 않습니다. 동시에, β-글로불린 분획, 특히 γ-글로불린 분획에서 검출된 당단백질은 상당량의 푸코스를 함유하고 있습니다.

혈장 또는 혈청 내 당단백질 함량의 증가는 결핵, 흉막염, 폐렴, 급성 류머티즘, 사구체신염, 신증후군, 당뇨병, 심근경색, 통풍뿐만 아니라 급성 및 만성 백혈병, 골수종, 림프육종 및 기타 질병에서 관찰됩니다. 류머티즘 환자의 경우, 혈청 내 당단백질 함량의 증가는 질병의 중증도에 해당합니다. 많은 연구자들에 따르면 이것은 류머티즘 동안 결합 조직의 주요 물질이 해중합되어 당단백질이 혈액으로 들어가는 것으로 설명됩니다.

혈장 지단백질- 이들은 특징적인 구조를 가진 복잡한 복합 화합물입니다. 지단백질 입자 내부에는 비극성 지질(트리글리세리드, 에스테르화된 콜레스테롤)을 포함하는 지방 방울(코어)이 있습니다. 지방 방울은 인지질, 단백질 및 유리 콜레스테롤을 포함하는 막으로 둘러싸여 있습니다. 혈장 지단백질의 주요 기능은 신체 내 지질 수송입니다.

인간의 혈장에서는 여러 종류의 지질단백질이 발견되었습니다.

α-지단백질 또는 고밀도 지질단백질(HDL). 종이에 전기영동하는 동안 α-글로불린과 함께 이동합니다. HDL은 단백질과 인지질이 풍부하며 건강한 사람의 혈장에서 남성의 경우 1.25~4.25g/L, 여성의 경우 2.5~6.5g/L의 농도로 지속적으로 발견됩니다.
β-지단백질 또는 저밀도 지질단백질(LDL). 이는 β-글로불린에 대한 전기영동 이동성에 해당합니다. 그들은 콜레스테롤이 가장 풍부한 지단백질 종류입니다. 건강한 사람의 혈장 내 LDL 수치는 3.0~4.5g/L입니다.
pre-β-지단백질, 또는 초저밀도 지질단백질(VLDL). α-지질단백질과 β-지질단백질 사이의 지질단백질도(종이의 전기영동)에 위치하며, 이는 내인성 트리글리세리드의 주요 수송 형태로 사용됩니다.
킬로미크론(CM). 이들은 전기영동 중에 음극이나 양극으로 이동하지 않고 시작 부분(시험 혈장 또는 혈청 샘플이 적용되는 장소)에 남아 있습니다. 외인성 트리글리세리드와 콜레스테롤이 흡수되는 동안 장 벽에 형성됩니다. 첫째, 화학 물질이 흉부 림프관으로 들어가고 그곳에서 혈류로 들어갑니다. ChM은 외인성 트리글리세리드의 주요 수송 형태입니다. 12~14시간 동안 식사를 하지 않은 건강한 사람의 혈장에는 CM이 포함되어 있지 않습니다.

혈장 프리β-지단백질 및 α-지단백질의 주요 형성 장소는 간이며, β-지단백질은 지질단백질 리파제의 작용으로 혈장 내 프리β-지단백질로부터 형성되는 것으로 여겨집니다.

지단백질의 전기 영동은 종이와 한천, 전분 및 폴리 아크릴 아미드 젤, 셀룰로오스 아세테이트 모두에서 수행 될 수 있습니다. 전기영동법을 선택할 때 가장 중요한 기준은 4가지 종류의 지질단백질을 명확하게 얻는 것입니다. 폴리아크릴아미드 겔에서 지질단백질의 전기영동은 현재 가장 유망합니다. 이 경우 CM과 β-지단백질 사이에서 pre-β-지단백질의 분획이 검출됩니다.

여러 질병에서 혈청의 지단백질 스펙트럼이 바뀔 수 있습니다.

기존의 고지단백혈증 분류에 따르면, 지질단백 스펙트럼이 표준에서 벗어나는 다음과 같은 5가지 유형이 확립되었습니다. [보여주다] .

유형 I - 고칠로미크론혈증. 지질단백질도의 주요 변화는 다음과 같습니다: CM 함량이 높음, pre-β-지단백질 함량이 정상 또는 약간 증가함. 혈청 트리글리세리드 수치가 급격히 증가합니다. 임상적으로 이 상태는 황색종증으로 나타납니다.
유형 II - 고β-지단백혈증. 이 유형은 두 가지 하위 유형으로 나뉩니다.
- IIa는 혈액 내 높은 수준의 p-지단백(LDL)을 특징으로 하며,
- IIb는 두 가지 종류의 지질단백질인 β-지단백질(LDL)과 pre-β-지단백질(VLDL)의 높은 함량을 동시에 함유하는 것이 특징입니다.
제2형에서는 혈장 내 콜레스테롤 함량이 높으며 어떤 경우에는 매우 높습니다. 혈액 내 트리글리세리드 함량은 정상(IIa형)이거나 증가(IIb형)될 수 있습니다. 제2형은 죽상동맥경화성 질환으로 임상적으로 나타나며 관상동맥심장질환이 자주 발생합니다.
유형 III - "부유" 고지단백혈증 또는 이상β-지단백혈증. 콜레스테롤 함량이 비정상적으로 높고 전기영동 이동성이 높은 지질단백질("병리학적" 또는 "부동" β-지질단백질)이 혈청에 나타납니다. 그들은 pre-β-지단백질이 β-지단백질로 전환되는 것을 위반하여 혈액에 축적됩니다. 이러한 유형의 고지단백혈증은 종종 관상동맥 심장 질환 및 다리 혈관 손상을 비롯한 죽상동맥경화증의 다양한 징후와 결합됩니다.
유형 IV - 하이퍼프리-β-지단백혈증. pre-β-지단백질의 수준 증가, β-지단백질의 정상 수준, CM 부재. 콜레스테롤 수치가 정상이거나 약간 상승한 상태에서 중성지방 수치가 증가합니다. 임상적으로 이 유형은 당뇨병, 비만, 관상동맥심장병과 결합됩니다.
V형 - 하이퍼프리-β-지단백혈증 및 킬로미크론혈증. pre-β-지단백질의 수준과 CM의 존재가 증가합니다. 황색종증으로 임상적으로 나타나며, 때로는 잠복 당뇨병과 결합되기도 합니다. 이러한 유형의 고지단백혈증에서는 관상동맥심질환이 관찰되지 않습니다.

가장 많이 연구되고 임상적으로 흥미로운 혈장 단백질 중 일부

합토글로빈 [보여주다] .
합토글로빈α 2 -글로불린 분획의 일부입니다. 이 단백질은 헤모글로빈에 결합하는 능력을 가지고 있습니다. 생성된 합토글로빈-헤모글로빈 복합체는 세망내피계에 흡수되어 적혈구에서 생리학적 및 병리학적으로 방출되는 동안 헤모글로빈의 일부인 철분의 손실을 방지할 수 있습니다.
전기영동을 통해 Hp 1-1, Hp 2-1 및 Hp 2-2로 지정된 세 그룹의 합토글로빈이 밝혀졌습니다. 합토글로빈 유형의 유전과 Rh 항체 사이에는 연관성이 있다는 것이 확립되었습니다.
트립신 억제제 [보여주다] .
혈장 단백질의 전기영동 중에 트립신 및 기타 단백질 분해 효소를 억제할 수 있는 단백질이 α 1 및 α 2 글로불린 영역으로 이동하는 것으로 알려져 있습니다. 일반적으로 이러한 단백질의 함량은 2.0-2.5g/l이지만 신체의 염증 과정, 임신 및 기타 여러 조건 중에 단백질 분해 효소 억제제인 단백질 함량이 증가합니다.
트랜스페린 [보여주다] .
트랜스페린β-글로불린에 속하며 철과 결합하는 능력이 있습니다. 철과의 복합체는 주황색입니다. 철 트랜스페린 복합체에서 철은 3가 형태입니다. 혈청 내 트랜스페린 농도는 약 2.9g/l입니다. 일반적으로 트랜스페린의 1/3만이 철로 포화되어 있습니다. 결과적으로, 철을 결합할 수 있는 트랜스페린이 일정량 보유되어 있습니다. 트랜스페린은 사람마다 유형이 다를 수 있습니다. 19가지 유형의 트랜스페린이 확인되었으며, 이는 단백질 분자의 전하, 아미노산 구성 및 단백질과 결합된 시알산 분자의 수가 다릅니다. 다양한 유형의 트랜스페린의 검출은 유전과 관련이 있습니다.
세룰로플라스민 [보여주다] .
이 단백질은 구성에 0.32%의 구리가 함유되어 있어 푸른색을 띕니다. 세룰로플라스민은 아스코르브산, 아드레날린, 디옥시페닐알라닌 및 기타 화합물의 산화효소입니다. 간렌즈변성(윌슨-코노발로프병)에서는 혈청 내 세룰로플라스민 함량이 현저히 감소하는데, 이는 중요한 진단 검사입니다.
효소 전기영동을 사용하여 세룰로플라스민의 4가지 동종효소의 존재를 확인했습니다. 일반적으로 성인의 혈청에는 두 가지 동위효소가 발견되는데, pH 5.5의 아세트산 완충액에서 전기영동할 때 이동성이 현저하게 다릅니다. 신생아의 혈청에서도 두 가지 분획이 발견되었지만, 이 분획은 성인 세룰로플라스민 동종효소보다 전기영동 이동성이 더 높습니다. 전기영동 이동성 측면에서 윌슨-코노발로프병의 혈청 내 세룰로플라스민의 동종효소 스펙트럼은 신생아의 동종효소 스펙트럼과 유사하다는 점에 유의해야 합니다.
C 반응성 단백질 [보여주다] .
이 단백질은 폐렴구균의 C-다당류와 침전 반응을 일으키는 능력 때문에 그 이름을 얻었습니다. C 반응성 단백질은 건강한 신체의 혈청에는 없지만 염증 및 조직 괴사를 동반하는 많은 병리학적 상태에서 발견됩니다.
C-반응성 단백질은 질병의 급성기에 나타나기 때문에 "급성기" 단백질이라고도 불립니다. 질병의 만성기로 전환되면서 C 반응성 단백질은 혈액에서 사라지고, 과정이 악화되면 다시 나타납니다. 전기영동 중에 단백질은 α 2 글로불린과 함께 이동합니다.
한랭글로불린 [보여주다] .
한랭글로불린또한 건강한 사람의 혈청에는 없으며 병리학적 상태에서 나타납니다. 이 단백질의 독특한 특성은 온도가 37°C 이하로 떨어지면 침전되거나 겔화되는 능력입니다. 전기영동 중에 한랭글로불린은 가장 자주 γ-글로불린과 함께 이동합니다. 한랭글로불린은 골수종, 신장증, 간경변, 류머티즘, 림프육종, 백혈병 및 기타 질병의 경우 혈청에서 검출될 수 있습니다.
인터페론 [보여주다] .
인터페론- 바이러스 노출로 인해 신체 세포에서 합성되는 특정 단백질. 결과적으로, 이 단백질은 세포에서 바이러스의 번식을 억제하는 능력이 있지만 기존 바이러스 입자를 파괴하지는 않습니다. 세포에서 형성된 인터페론은 쉽게 혈류로 들어가고 거기에서 조직과 세포로 다시 들어갑니다. 인터페론은 종에 따라 다르지만 절대적이지는 않습니다. 예를 들어, 원숭이 인터페론은 인간 세포 배양에서 바이러스의 번식을 억제합니다. 인터페론의 보호 효과는 주로 바이러스 확산 속도와 혈액 및 조직 내 인터페론 간의 관계에 따라 달라집니다.

면역글로불린 [보여주다] .

최근까지 γ-글로불린 분획에 포함된 면역글로불린의 네 가지 주요 부류인 IgG, IgM, IgA 및 IgD가 알려져 있었습니다. 최근 몇 년 동안 다섯 번째 종류의 면역글로불린인 IgE가 발견되었습니다. 면역글로불린은 실제로 단일 구조 계획을 가지고 있습니다. 이는 2개의 중쇄 폴리펩티드 H(mol.wt 50,000-75,000)와 2개의 경쇄 L(mol.wt~23,000)로 구성되며, 3개의 이황화물 다리로 연결됩니다. 이 경우, 인간 면역글로불린은 두 가지 유형의 L 사슬(K 또는 λ)을 포함할 수 있습니다. 또한, 면역글로불린의 각 클래스에는 IgG - γ-사슬, IgA - α-사슬, IgM - μ-사슬, IgD - σ-사슬 및 IgE - ε-사슬과 같은 고유한 유형의 중쇄 H가 있으며, 이는 아미노가 다릅니다. 산성 조성. IgA와 IgM은 올리고머입니다. 즉, 이들의 4개 사슬 구조가 여러 번 반복됩니다.

각 유형의 면역글로불린은 특정 항원과 특이적으로 상호작용할 수 있습니다. "면역글로불린"이라는 용어는 정상적인 종류의 항체뿐만 아니라 다발성 골수종에서 합성이 증가하는 골수종 단백질과 같은 더 많은 수의 소위 병리학적 단백질을 의미합니다. 이미 언급한 바와 같이, 이 질병의 혈액에는 골수종 단백질이 상대적으로 높은 농도로 축적되며, 벤스존스(Bence-Jones) 단백질이 소변에서 발견됩니다. 벤스존스(Bence-Jones) 단백질은 L-사슬로 구성되어 있는 것으로 밝혀졌는데, 이는 분명히 환자의 체내에서 H-사슬에 비해 과잉 양으로 합성되어 소변으로 배설됩니다. 모든 다발성 골수종 환자의 Bence-Jones 단백질 분자(실제로는 L-사슬)의 폴리펩티드 사슬의 C-말단 절반은 동일한 서열을 가지며, L-사슬의 N-말단 절반(107개 아미노산 잔기)은 다음과 같습니다. 다른 기본 구조. 골수종 혈장 단백질의 N-사슬에 대한 연구에서도 중요한 패턴이 밝혀졌습니다. 즉, 서로 다른 환자의 이러한 사슬의 N-말단 단편은 서로 다른 기본 구조를 갖고 있는 반면, 사슬의 나머지 부분은 변경되지 않은 상태로 유지됩니다. 면역글로불린의 L-사슬과 H-사슬의 가변 영역이 항원의 특이적 결합 부위라는 결론이 내려졌습니다.

많은 병리학적 과정에서 혈청 내 면역글로불린 함량이 크게 변합니다. 따라서 만성 공격성 간염의 경우 알코올성 간경변(IgA) 및 원발성 담즙성 간경변(IgM)의 경우 IgG가 증가합니다. 기관지 천식, 비특이적 습진, 회충증 및 기타 질병에서 혈청 내 IgE 농도가 증가하는 것으로 나타났습니다. IgA 결핍증이 있는 어린이는 전염병에 걸릴 가능성이 더 높다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 이는 항체의 특정 부분의 합성이 불충분한 결과라고 가정할 수 있습니다.

보완 시스템

인간 혈청의 보체 시스템에는 분자량이 79,000에서 400,000에 이르는 11개의 단백질이 포함되어 있으며, 이들 단백질의 연쇄 활성화 메커니즘은 항원과 항체의 반응(상호작용) 중에 촉발됩니다.

보체 작용의 결과로 용해를 통한 세포 파괴, 백혈구 활성화 및 식균 작용으로 인한 외래 세포 흡수가 관찰됩니다.

기능 순서에 따라 인간 혈청 보체 시스템의 단백질은 세 그룹으로 나눌 수 있습니다.

3개의 단백질을 포함하고 표적 세포 표면의 항체와 결합하는 "인식 그룹"(이 과정에는 2개의 펩타이드 방출이 동반됨)
표적 세포 표면의 다른 부분에 있는 두 펩타이드는 보체 시스템의 "활성화 그룹"의 세 가지 단백질과 상호 작용하고 두 개의 펩타이드도 형성됩니다.
새로 분리된 펩타이드는 보체 시스템의 5개 단백질로 구성된 "막 공격" 단백질 그룹의 형성에 기여하며 표적 세포 표면의 세 번째 영역에서 서로 협력적으로 상호 작용합니다. 막 공격 단백질이 세포 표면에 결합하면 막에 종단 간 채널이 형성되어 세포 표면이 파괴됩니다.

혈장(혈청) 효소

일반적으로 혈장이나 혈청에서 발견되는 효소는 다소 임의적으로 세 그룹으로 나눌 수 있습니다.

분비 - 간에서 합성되며 일반적으로 혈장으로 방출되어 특정 생리학적 역할을 수행합니다. 이 그룹의 전형적인 대표자는 혈액 응고 과정에 관여하는 효소입니다 (639 페이지 참조). 혈청 콜린에스테라제가 이 그룹에 속합니다.
지표(세포) 효소는 조직에서 특정 세포내 기능을 수행합니다. 그들 중 일부는 주로 세포의 세포질 (젖산 탈수소 효소, 알돌라아제)에 집중되어 있고 다른 일부는 미토콘드리아 (글루타메이트 탈수소 효소)에, 다른 일부는 리소좀 (β-글루쿠로니다아제, 산 포스파타아제) 등에 집중되어 있습니다. 혈액 내 지표 효소의 대부분 혈청은 미량으로만 결정됩니다. 특정 조직이 손상되면 혈청 내 많은 지표 효소의 활성이 급격히 증가합니다.
배설효소는 주로 간에서 합성됩니다(류신 아미노펩티다제, 알칼리성 인산분해효소 등). 생리학적 조건에서 이러한 효소는 주로 담즙으로 배설됩니다. 이러한 효소가 담즙 모세혈관으로 유입되는 것을 조절하는 메커니즘은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 많은 병리학적 과정에서 담즙과 함께 이러한 효소의 방출이 중단되고 혈장 내 배설 효소의 활성이 증가합니다.

특히 임상적으로 흥미로운 점은 혈청 내 지표 효소의 활성에 대한 연구입니다. 혈장이나 혈청에서 비정상적으로 많은 양의 조직 효소가 나타나는 것은 다양한 기관(예: 간, 심장 등)의 기능 상태와 질병을 나타낼 수 있기 때문입니다. 그리고 골격근).

따라서 진단적 가치의 관점에서 볼 때, 급성 심근경색 시 혈청 내 효소 활성에 대한 연구는 수십 년 전에 도입된 심전도 진단법과 비교할 수 있다. 질병 경과 및 심전도 데이터가 비정형인 경우 심근경색 동안 효소 활성을 측정하는 것이 좋습니다. 급성 심근경색에서는 크레아틴 키나제, 아스파르테이트 아미노트랜스퍼라제, 락테이트 탈수소효소 및 하이드록시부티레이트 탈수소효소의 활성을 연구하는 것이 특히 중요합니다.

간 질환, 특히 바이러스성 간염(봇킨병)의 경우 알라닌 및 아스파르테이트 아미노전이효소, 소르비톨 탈수소효소, 글루타메이트 탈수소효소 및 혈청 내 일부 다른 효소의 활성이 크게 변화하고 히스티다제 및 유로카니나제의 활성이 나타납니다. 간에 포함된 대부분의 효소는 다른 기관과 조직에도 존재합니다. 그러나 간 조직에 다소 특이적인 효소가 있습니다. 간에 대한 기관 특이적 효소는 히스티다제, 유로카니나제, 케토스-1-인산 알돌라제, 소르비톨 탈수소효소; 오르니틴 카바모일트랜스퍼라제 및 약간 적은 양의 글루타메이트 탈수소효소. 혈청 내 이들 효소의 활성 변화는 간 조직의 손상을 나타냅니다.

지난 10년 동안 혈청 내 동종효소 활성, 특히 젖산탈수소효소 동종효소에 대한 연구는 특히 중요한 실험실 테스트가 되었습니다.

심장 근육에서는 동위효소인 LDH 1과 LDH 2가 가장 활동적이고, 간 조직에서는 LDH 4와 LDH 5가 가장 활동적인 것으로 알려져 있습니다. 급성 심근경색 환자의 경우 혈청 내 동종효소 LDH 1 및 부분적으로 LDH 2의 활성이 급격히 증가하는 것으로 확인되었습니다. 심근경색 동안 혈청 내 젖산염 탈수소효소의 동종효소 스펙트럼은 심장 근육의 동종효소 스펙트럼과 유사합니다. 반대로, 혈청 내 실질 간염의 경우 동종효소인 LDH 5 및 LDH 4의 활성이 크게 증가하고 LDH 1 및 LDH 2의 활성은 감소합니다.

혈청 내 크레아틴 키나제 동종효소의 활성에 대한 연구도 진단적으로 중요합니다. 크레아틴 키나제 동종효소에는 BB, MM, MB의 세 가지 이상이 있습니다. BB 동종효소는 주로 뇌 조직에 존재하고 MM 형태는 골격근에 존재합니다. 심장에는 주로 MM 형태와 MV 형태가 포함됩니다.

크레아틴 키나아제 동종효소는 급성 심근경색 연구에 특히 중요합니다. 왜냐하면 MB 형태는 거의 심장 근육에서만 상당한 양으로 발견되기 때문입니다. 따라서 혈청 내 MB 형태의 활성 증가는 심장 근육의 손상을 나타냅니다. 분명히 많은 병리학 적 과정에서 혈청의 효소 활성 증가는 적어도 두 가지 이유에 의해 설명됩니다. 1) 손상된 조직에서 진행중인 생합성을 배경으로 기관 또는 조직의 손상된 부위에서 혈류로 효소가 방출되고 2) 혈액으로 전달되는 조직 효소의 촉매 활성이 동시에 급격히 증가합니다.

세포 내 대사 조절 메커니즘이 무너질 때 효소 활성의 급격한 증가는 해당 효소 억제제의 작용 중단, 2 차, 3 차 및 4 차 구조의 다양한 요인의 영향으로 인한 변화와 관련이 있을 수 있습니다 촉매 활성을 결정하는 효소 거대분자.

혈액의 비단백질 질소 성분

전혈과 혈장의 비단백질 질소 함량은 거의 동일하며 혈액 내 15-25mmol/l입니다. 혈액 내 비단백질 질소에는 요소질소(비단백질 질소 전체량의 50%), 아미노산(25%), 에르고티오네인(적혈구에서 발견되는 화합물)(8%), 요산(4%)이 포함됩니다. ), 크레아틴(5%), 크레아티닌(2.5%), 암모니아 및 인디칸(0.5%) 및 기타 질소를 함유한 비단백질 물질(폴리펩타이드, 뉴클레오티드, 뉴클레오사이드, 글루타티온, 빌리루빈, 콜린, 히스타민 등). 따라서 혈액 내 비단백질 질소의 구성은 주로 단순 단백질과 복합 단백질 대사의 최종 산물에서 나오는 질소로 구성됩니다.

혈액 내 비단백질질소는 잔류질소, 즉 단백질이 침전된 후 여과액에 남아 있는 질소라고도 합니다. 건강한 사람의 경우 비단백질 또는 잔류 혈액 질소 함량의 변동은 미미하며 주로 음식에서 섭취하는 단백질의 양에 따라 달라집니다. 여러 병리학적 상태에서 혈액 내 비단백질 질소 수준이 증가합니다. 이 상태를 질소혈증이라고 합니다. 질소혈증은 원인에 따라 정체와 생성으로 구분됩니다. 보유 질소혈증 혈류로 정상적으로 들어가는 동안 소변에서 질소 함유 제품이 불충분하게 배설되어 발생합니다. 이는 신장성일 수도 있고 신장외성일 수도 있습니다.

신장 정체 고질소혈증의 경우 신장의 정화(배설) 기능이 약화되어 혈액 내 잔류 질소 농도가 증가합니다. 신장 고질소혈증 유지 중 잔류 질소 함량의 급격한 증가는 주로 요소로 인해 발생합니다. 이러한 경우 요소질소는 일반적으로 혈액 내 비단백질 질소의 50%를 차지하지만 90%를 차지합니다. 신장외 정체 질소혈증은 심각한 순환 장애, 혈압 감소, 신장 혈류 감소로 인해 발생할 수 있습니다. 종종 신외 정체 질소혈증은 신장에서 소변이 형성된 후 소변 유출이 막혀서 발생합니다.

표 46. 인간 혈장 내 유리 아미노산 함량
아미노산	함량, µmol/l
알라닌	360-630
아르기닌	92-172
아스파라긴	50-150
아스파르트산	150-400
발린	188-274
글루탐산	54-175
글루타민	514-568
글리신	100-400
히스티딘	110-135
이소류신	122-153
류신	130-252
라이신	144-363
메티오닌	20-34
오르니틴	30-100
프롤린	50-200
카나리아	110
트레오닌	160-176
트립토판	49
티로신	78-83
페닐알라닌	85-115
시트룰린	10-50
시스틴	84-125

생산적인 질소혈증 조직 단백질의 분해가 증가하여 질소 함유 제품이 혈액에 과도하게 섭취될 때 관찰됩니다. 혼합 질소혈증이 종종 관찰됩니다.

이미 언급한 바와 같이, 양적인 측면에서 신체 내 단백질 대사의 주요 최종 산물은 요소입니다. 일반적으로 요소는 다른 질소 함유 물질보다 독성이 18배나 낮다고 알려져 있습니다. 급성 신부전의 경우 혈액 내 요소 농도는 50~83mmol/l(정상 3.3~6.6mmol/l)에 이릅니다. 혈액 내 요소 함량이 16.6-20.0mmol/l로 증가합니다(요소 질소로 계산됨[요소 질소 함량의 값은 요소 농도를 나타내는 숫자보다 약 2배, 보다 정확하게는 2.14배 적습니다.] )은 중등도, 최대 33.3mmol/l(심각함) 및 50mmol/l 이상(예후가 좋지 않은 매우 심각한 손상)의 중등도의 신장 기능 장애를 나타냅니다. 때로는 특별한 계수가 결정되거나 더 정확하게는 혈액 요소 질소와 잔류 혈액 질소의 비율이 백분율로 표시됩니다. (요소 질소 / 잔류 질소) X 100

일반적으로 비율은 48% 미만입니다. 신부전이 발생하면 이 수치가 증가하여 90%에 도달할 수 있으며, 간의 요소 형성 기능이 손상되면 계수가 감소합니다(45% 미만).

요산은 또한 혈액 내 중요한 단백질이 없는 질소 함유 물질입니다. 인간의 경우 요산은 퓨린 염기 대사의 최종 산물이라는 것을 기억해 봅시다. 일반적으로 전혈 내 요산 농도는 0.18-0.24mmol/l(혈청 내 - 약 0.29mmol/l)입니다. 혈중 요산 증가(고요산혈증)가 통풍의 주요 증상입니다. 통풍이 있으면 혈청 내 요산 수치가 0.47-0.89mmol/l, 심지어 1.1mmol/l까지 증가합니다. 잔류 질소에는 아미노산과 폴리펩티드의 질소도 포함됩니다.

혈액에는 항상 일정량의 유리 아미노산이 포함되어 있습니다. 그들 중 일부는 외인성 기원입니다. 즉, 위장관에서 혈액으로 들어가는 반면, 아미노산의 다른 부분은 조직 단백질의 분해로 인해 형성됩니다. 혈장에 포함된 아미노산의 거의 5분의 1은 글루탐산과 글루타민입니다(표 46). 당연히 혈액에는 천연 단백질의 일부인 아스파르트산, 아스파라긴, 시스테인 및 기타 많은 아미노산이 포함되어 있습니다. 혈청과 혈장의 유리 아미노산 함량은 거의 동일하지만 적혈구의 수준과는 다릅니다. 일반적으로 적혈구의 아미노산 질소 농도와 혈장의 아미노산 질소 함량의 비율은 1.52~1.82입니다. 이 비율(계수)은 큰 불변성을 특징으로 하며 일부 질병에서만 표준과의 편차가 관찰됩니다.

혈액 내 폴리펩티드 수준의 전체 결정은 비교적 드물게 수행됩니다. 그러나 많은 혈액 폴리펩타이드는 생물학적 활성 화합물이며 이들의 결정은 임상적으로 매우 중요하다는 점을 기억해야 합니다. 특히 이러한 화합물에는 키닌이 포함됩니다.

키닌 및 혈액 키닌 시스템

키닌은 때때로 키닌 호르몬 또는 국소 호르몬이라고도 합니다. 이는 특정 내분비선에서 생성되지 않지만 여러 조직의 간질액과 혈장에 지속적으로 존재하는 비활성 전구체에서 방출됩니다. 키닌은 광범위한 생물학적 효과가 특징입니다. 이 작용은 주로 혈관과 모세혈관막의 평활근을 겨냥합니다. 저혈압 효과는 키닌의 생물학적 활동의 주요 징후 중 하나입니다.

가장 중요한 혈장 키닌은 브라디키닌, 칼리딘 및 메티오닐-리실-브라디키닌입니다. 실제로, 그들은 국소 및 일반 혈류의 조절과 혈관벽의 투과성을 보장하는 키닌 시스템을 형성합니다.

이 키닌의 구조는 완전히 확립되었습니다. 브래디키닌(Bradykinin)은 9개의 아미노산으로 구성된 폴리펩티드이고, 칼리딘(리실-브라디키닌)은 10개의 아미노산으로 구성된 폴리펩티드입니다.

혈장에서 키닌 함량은 일반적으로 매우 낮습니다(예: 브래디키닌 1-18nmol/l). 키닌이 방출되는 기질을 키니노겐이라고 합니다. 혈장에는 여러 가지 키니노겐이 있습니다(최소 3개). 키니노겐은 혈장에서 α 2 -글로불린 분획과 결합된 단백질입니다. 키니노겐 합성 부위는 간입니다.

키니노겐으로부터 키닌의 형성(절단)은 칼리크레인이라고 불리는 특정 효소인 키니노게나제의 참여로 발생합니다(다이어그램 참조). 칼리크레인은 트립신형 단백질 분해효소로, 아르기닌이나 라이신의 NOOS 그룹이 관여하는 형성 과정에서 펩타이드 결합을 파괴합니다. 넓은 의미에서 단백질의 단백질 분해는 이들 효소의 특징이 아닙니다.

혈장 칼리크레인과 조직 칼리크레인이 있습니다. 칼리크레인 억제제 중 하나는 소의 폐와 타액선에서 분리된 트라실롤(trasylol)로 알려진 다가 억제제입니다. 이는 또한 트립신 억제제이며 급성 췌장염 치료에 사용됩니다.

브라디키닌의 일부는 아미노펩티다제의 참여로 라이신이 절단되어 칼리딘으로부터 형성될 수 있습니다.

혈장과 조직에서 칼리크레인은 주로 전구체인 칼리크레인겐의 형태로 발견됩니다. 혈장 내 칼리크레이노겐의 직접적인 활성화 인자는 Hageman 인자라는 것이 입증되었습니다(641페이지 참조).

키닌은 신체에 단기적인 영향을 미치며 빠르게 비활성화됩니다. 이것은 키닌을 비활성화하는 효소인 키니나제의 높은 활성으로 설명됩니다. 키니나아제는 혈장과 거의 모든 조직에서 발견됩니다. 키닌 작용의 국소적 특성을 결정하는 것은 혈장과 조직에서 키니나제의 높은 활성입니다.

이미 언급한 바와 같이, 키닌 시스템의 생리학적 역할은 주로 혈류역학의 조절로 축소됩니다. Bradykinin은 가장 강력한 혈관 확장제입니다. 키닌은 혈관 평활근에 직접 작용하여 이완을 유발합니다. 또한 모세혈관 투과성에 적극적으로 영향을 미칩니다. 이와 관련하여 Bradykinin은 히스타민보다 10-15배 더 활동적입니다.

브라디키닌은 혈관 투과성을 증가시켜 죽상동맥경화증의 발병을 촉진한다는 증거가 있습니다. 키닌 시스템과 염증 발병 사이의 밀접한 연관성이 확립되었습니다. 키닌 시스템이 류머티즘 발병에 중요한 역할을 할 가능성이 있으며, 살리실산염의 치료 효과는 브래디키닌 형성 억제로 설명됩니다. 쇼크의 특징인 혈관 이상 역시 키닌 시스템의 변화와 관련이 있을 가능성이 높습니다. 급성 췌장염의 발병기전에서 키닌의 참여도 알려져 있습니다.

키닌의 흥미로운 특징은 기관지 수축 효과입니다. 천식 환자의 혈액에서 키니나제의 활성이 급격히 감소하여 브라디키닌의 작용 발현에 유리한 조건을 만드는 것으로 나타났습니다. 기관지 천식에서 키닌 시스템의 역할에 대한 연구가 매우 유망하다는 것은 의심의 여지가 없습니다.

무질소 유기 혈액 성분

혈액 내 질소가 없는 유기 물질 그룹에는 탄수화물, 지방, 지질, 유기산 및 기타 물질이 포함됩니다. 이 모든 화합물은 탄수화물과 지방의 중간 대사 산물이거나 영양소 역할을 합니다. 혈액 내 다양한 무질소 유기 물질의 함량을 특성화하는 기본 데이터가 표에 나와 있습니다. 43. 진료소에서는 혈액 내 이러한 성분의 정량적 측정에 큰 중요성이 부여됩니다.

혈장의 전해질 조성

인체의 총 수분 함량은 체중의 60-65%, 즉 약 40-45l(체중이 70kg인 경우)인 것으로 알려져 있습니다. 전체 물의 2/3는 세포내액이고, 1/3은 세포외액입니다. 세포외 수분의 일부는 혈관층에 있고(체중의 5%), 대부분은 혈관층 외부에 있습니다. 이는 간질 또는 조직, 체액(체중의 15%)입니다. 또한, 세포내액과 세포외액의 기초를 형성하는 "자유수"와 콜로이드와 관련된 물("결합수")이 구별됩니다.

체액 내 전해질의 분포는 양적 및 질적 구성이 매우 구체적입니다.

혈장 양이온 중에서 나트륨이 가장 큰 위치를 차지하고 전체 양의 93%를 차지합니다. 음이온 중에서 염소를 먼저 구별하고, 그 다음 중탄산염을 구별해야 합니다. 음이온과 양이온의 합은 거의 같습니다. 즉, 전체 시스템이 전기적으로 중성입니다.

탭. 47. 수소와 수산기 이온의 농도 비율과 pH 값(Mitchell, 1975에 따름)
H+	pH 값	오-
10 0 또는 1.0	0,0	10 -14 또는 0.00000000000001
10 -1 또는 0.1	1,0	10 -13 또는 0.0000000000001
10 -2 또는 0.01	2,0	10 -12 또는 0.000000000001
10 -3 또는 0.001	3,0	10 -11 또는 0.00000000001
10 -4 또는 0.0001	4,0	10 -10 또는 0.0000000001
10 -5 또는 0.00001	5,0	10 -9 또는 0.000000001
10 -6 또는 0.000001	6,0	10 -8 또는 0.00000001
10 -7 또는 0.0000001	7,0	10 -7 또는 0.0000001
10 -8 또는 0.00000001	8,0	10 -6 또는 0.000001
10 -9 또는 0.000000001	9,0	10 -5 또는 0.00001
10 -10 또는 0.0000000001	10,0	10 -4 또는 0.0001
10 -11 또는 0.00000000001	11,0	10 -3 또는 0.001
10 -12 또는 0.000000000001	12,0	10 -2 또는 0.01
10 -13 또는 0.0000000000001	13,0	10 -1 또는 0.1
10 -14 또는 0.00000000000001	14,0	10 0 또는 1.0

나트륨 [보여주다] .
나트륨은 세포외 공간에서 주요 삼투압 활성 이온입니다. 혈장에서 Na+ 농도는 적혈구(17-20mmol/l)보다 약 8배(132-150mmol/l) 더 높습니다.
고나트륨혈증의 경우 일반적으로 신체의 과잉 수분 공급과 관련된 증후군이 발생합니다. 혈장 내 나트륨 축적은 선천성 심부전 환자의 일차 및 이차성 고알도스테론증에서 소위 실질 신장염이라는 특수 신장 질환에서 관찰됩니다.
저나트륨혈증은 신체의 탈수를 동반합니다. 나트륨 대사의 교정은 세포외 공간과 세포의 결핍을 계산하여 염화나트륨 용액을 도입하여 수행됩니다.
칼륨 [보여주다] .
혈장 K+ 농도 범위는 3.8~5.4mmol/L입니다. 적혈구에서는 약 20배 더 높습니다(최대 115mmol/l). 세포 내 칼륨 수준은 세포 외 공간보다 훨씬 높으므로 세포 파괴 또는 용혈이 증가하는 질병에서는 혈청 내 칼륨 함량이 증가합니다.
고칼륨혈증은 급성 신부전 및 부신 피질 기능 저하에서 관찰됩니다. 알도스테론이 부족하면 나트륨과 수분의 소변 배설이 증가하고 체내 칼륨이 정체됩니다.
반대로 부신피질의 알도스테론 생산이 증가하면 저칼륨혈증이 발생합니다. 동시에, 소변 내 칼륨 배설이 증가하고 이는 조직 내 나트륨 보유와 결합됩니다. 저칼륨혈증이 발생하면 ECG 데이터에서 알 수 있듯이 심장 기능에 심각한 장애가 발생합니다. 치료 목적으로 다량의 부신 호르몬을 투여할 때 혈청 칼륨의 감소가 때때로 관찰됩니다.
칼슘 [보여주다] .
미량의 칼슘이 적혈구에서 발견되는 반면, 혈장에서는 그 함량이 2.25-2.80mmol/l입니다.
칼슘에는 이온화 칼슘, 비이온화 칼슘이지만 투석이 가능한 칼슘, 그리고 투석이 불가능한(비확산) 단백질 결합 칼슘 등 여러 부분이 있습니다.
칼슘은 K + 길항제, 근육 수축, 혈액 응고, 뼈 골격의 구조적 기초 형성, 세포막 투과성에 영향을 미치는 등 신경근 흥분성 과정에 적극적으로 참여합니다.
뼈의 종양, 부갑상선의 증식 또는 선종의 발생으로 혈장 내 칼슘 수준의 뚜렷한 증가가 관찰됩니다. 이러한 경우 칼슘은 뼈에서 혈장으로 유입되어 부서지기 쉽습니다.
저칼슘혈증에서 칼슘의 측정은 진단적으로 매우 중요합니다. 저칼슘혈증 상태는 부갑상선 기능 저하증에서 관찰됩니다. 부갑상선 기능 상실로 인해 혈액 내 이온화 칼슘 함량이 급격히 감소하고 경련 발작(테타니)이 동반될 수 있습니다. 혈장 칼슘 농도의 감소는 구루병, 스프루, 폐쇄성 황달, 신장증 및 사구체신염에서도 나타납니다.
마그네슘 [보여주다] .
이것은 주로 체중 1kg 당 15mmol의 양으로 체내에 함유되어 있는 세포내 2가 이온입니다. 혈장 내 마그네슘 농도는 0.8-1.5mmol/l이고, 적혈구에서는 2.4-2.8mmol/l입니다. 근육 조직에는 혈장보다 10배 더 많은 마그네슘이 있습니다. 상당한 손실이 있더라도 혈장 내 마그네슘 수준은 근육 저장소에서 보충되어 오랫동안 안정적으로 유지될 수 있습니다.
인 [보여주다] .
클리닉에서는 혈액 검사에서 총 인산염, 산 용해성 인산염, 지질 인산염 및 무기 인산염과 같은 인의 비율이 구별됩니다. 임상 목적으로 혈장(혈청) 내 무기 인산염 측정이 종종 사용됩니다.
저인산혈증(혈장 인 수치 감소)은 특히 구루병의 특징입니다. 임상 증상이 충분히 뚜렷하지 않은 구루병 발병 초기 단계에서 혈장 내 무기 인산염 수준의 감소가 관찰되는 것이 매우 중요합니다. 저인산염혈증은 인슐린 투여, 부갑상선 기능항진증, 골연화증, 스프루 및 기타 질병에서도 관찰됩니다.
철 [보여주다] .
전혈에서 철분은 주로 적혈구(~18.5mmol/l)에 함유되어 있으며, 혈장의 철분 농도는 평균 0.02mmol/l입니다. 매일 비장과 간에서 적혈구의 헤모글로빈이 분해되는 동안 약 25mg의 철분이 방출되고 조혈 조직 세포에서 헤모글로빈이 합성되는 동안 동일한 양이 소비됩니다. 골수(인간의 주요 적혈구 생성 조직)에는 일일 철 요구량의 5배를 초과하는 불안정한 철 공급량이 포함되어 있습니다. 간과 비장의 철 공급량은 훨씬 더 많습니다(약 1000mg, 즉 40일 공급량). 헤모글로빈 합성이 약화되거나 적혈구 파괴가 증가하면 혈장의 철분 함량이 증가합니다.
다양한 기원의 빈혈로 인해 철분의 필요성과 장내 흡수가 급격히 증가합니다. 장에서 철분은 철분(Fe 2+)의 형태로 십이지장에 흡수되는 것으로 알려져 있습니다. 장 점막 세포에서 철분은 아포페리틴 단백질과 결합하여 페리틴을 형성합니다. 장에서 혈액으로 들어가는 철분의 양은 장벽의 아포페리틴 함량에 따라 달라지는 것으로 추정됩니다. 장에서 조혈 기관으로의 철분의 추가 수송은 혈장 단백질 트랜스페린과 복합체의 형태로 발생합니다. 이 복합체의 철은 3가 형태입니다. 골수, 간 및 비장에서 철분은 쉽게 동원되는 철분의 일종인 페리틴 형태로 축적됩니다. 또한, 과잉 철분은 형태학자에게 잘 알려진 대사적으로 불활성인 헤모시데린의 형태로 조직에 축적될 수 있습니다.
체내 철분이 부족하면 헴 합성의 마지막 단계, 즉 프로토포르피린 IX가 헴으로 전환되는 과정이 중단될 수 있습니다. 그 결과, 적혈구에서 포르피린, 특히 프로토포르피린 IX의 함량이 증가하면서 빈혈이 발생합니다.
혈액을 포함한 조직에서 매우 적은 양(10 -6 -10 -12%)으로 발견되는 미네랄 물질을 미량원소라고 합니다. 여기에는 요오드, 구리, 아연, 코발트, 셀레늄 등이 포함됩니다. 혈액 내 대부분의 미량 원소는 단백질 결합 상태에 있다고 믿어집니다. 따라서 혈장 구리는 세룰로플라스민의 일부이고 적혈구 아연은 전적으로 탄산 탈수효소에 속하며 혈액 요오드의 65-76%는 티록신 형태로 유기적으로 결합된 형태입니다. 티록신은 주로 단백질 결합 형태로 혈액에서 발견됩니다. 이는 α-글로불린의 두 분획 사이에 혈청 단백질을 전기영동하는 동안 위치하는 특이적으로 결합하는 글로불린과 주로 복합체를 형성합니다. 따라서 티록신 결합 단백질을 인터알파글로불린이라고 합니다. 혈액에서 발견되는 코발트는 단백질 결합 형태로도 발견되며 부분적으로만 비타민 B12의 구조적 성분으로 발견됩니다. 혈액 내 셀레늄의 상당 부분은 글루타티온 퍼옥시다제 효소의 활성 부위의 일부이며 다른 단백질과도 연관되어 있습니다.

산-염기 상태

산-염기 상태는 생물학적 매체의 수소와 수산기 이온 농도의 비율입니다.

수소 이온의 농도를 대략적으로 반영하는 0.0000001 정도의 값을 실제 계산에 사용하는 것이 어렵다는 점을 고려하여 Zörenson(1909)은 수소 이온 농도의 음의 십진 로그 사용을 제안했습니다. 이 지표의 이름은 라틴어 puissance(potenz, power) hygrogen("hydrogen power")의 첫 글자를 따서 명명되었습니다. 다양한 pH 값에 해당하는 산성 및 염기성 이온 농도의 비율이 표에 나와 있습니다. 47.

혈액 pH의 특정 범위의 변동만이 정상 상태(7.37에서 7.44, 평균값 7.40)에 해당하는 것으로 확인되었습니다. (다른 생물학적 체액과 세포에서 pH는 혈액의 pH와 다를 수 있습니다. 예를 들어 적혈구의 pH는 7.19 ± 0.02로 혈액의 pH와 0.2만큼 다릅니다.)

우리에게 생리학적 pH 변동의 한계가 아무리 작아 보여도 이를 1리터당 밀리몰(mmol/l)로 표시하면 이러한 변동은 상대적으로 중요합니다(1리터당 36~44ppm 밀리몰). 즉, 평균 농도의 약 12%를 구성합니다. 수소 이온 농도의 증가 또는 감소를 향한 혈액 pH의 보다 중요한 변화는 병리학적 상태와 관련이 있습니다.

혈액 pH의 일정성을 직접적으로 보장하는 조절 시스템은 혈액과 조직의 완충 시스템, 폐의 활동 및 신장의 배설 기능입니다.

혈액 완충 시스템

완충 특성, 즉 산이나 염기가 시스템에 추가될 때 pH 변화에 대응하는 능력은 약산과 그 염과 강염기 또는 약염기와 강산 염으로 구성된 혼합물에 의해 소유됩니다.

가장 중요한 혈액 완충 시스템은 다음과 같습니다.

[보여주다] .
중탄산염 완충 시스템- 강력하고 아마도 가장 제어 가능한 세포외액 및 혈액 시스템입니다. 중탄산염 완충액은 혈액 전체 완충 용량의 약 10%를 차지합니다. 중탄산염 시스템은 이산화탄소(H 2 CO 3)와 중탄산염(NaHCO 3 - 세포외액 및 KHCO 3 - 세포 내부)으로 구성됩니다. 용액 내 수소이온의 농도는 탄산의 해리상수와 해리되지 않은 H 2 CO 3 분자와 HCO 3 - 이온 농도의 로그를 통해 표현할 수 있습니다. 이 공식은 Henderson-Hesselbach 방정식으로 알려져 있습니다.
H 2 CO 3 의 실제 농도는 중요하지 않고 용해된 CO 2 농도에 직접적으로 의존하기 때문에 H 2 CO 3 의 "겉보기" 해리 상수를 포함하는 Henderson-Hesselbach 방정식 버전을 사용하는 것이 더 편리합니다( K 1) 이는 용액 내 CO 2의 총 농도를 고려합니다. (혈장 내 CO 2 농도에 비해 H 2 CO 3 몰 농도는 매우 낮습니다. PCO 2 = 53.3 hPa(40 mm Hg)에서는 H 2 분자 1개당 CO 2 분자가 약 500개 있습니다. CO 3.)
그런 다음 H 2 CO 3 농도 대신 CO 2 농도를 대체할 수 있습니다.
즉, pH 7.4에서 혈장에 물리적으로 용해된 이산화탄소와 중탄산나트륨의 형태로 결합된 이산화탄소의 양의 비율은 1:20입니다.
이 시스템의 완충 작용 메커니즘은 다량의 산성 생성물이 혈액으로 방출될 때 수소 이온이 중탄산염 음이온과 결합하여 약하게 해리되는 탄산을 형성한다는 것입니다.
또한 과잉 이산화탄소는 즉시 물과 이산화탄소로 분해되며, 이는 과호흡으로 인해 폐를 통해 제거됩니다. 따라서 혈액 내 중탄산염 농도가 약간 감소함에도 불구하고 H 2 CO 3 농도와 중탄산염 농도의 정상적인 비율(1:20)이 유지됩니다. 이를 통해 혈액 pH가 정상 범위 내로 유지됩니다.
혈액 속의 염기성 이온 수가 증가하면 약한 탄산과 결합하여 중탄산 음이온과 물을 형성합니다. 완충 시스템의 주요 구성 요소의 정상적인 비율을 유지하기 위해 이 경우 산-염기 상태를 조절하는 생리적 메커니즘이 활성화됩니다. 폐 호흡 저하로 인해 일정량의 CO 2가 혈장에 유지됩니다. , 신장은 평소보다 더 많은 양의 염기성 염을 분비하기 시작합니다(예: Na 2 HP0 4). 이 모든 것은 혈액 내 유리 이산화탄소와 중탄산염 농도 사이의 정상적인 비율을 유지하는 데 도움이 됩니다.
인산염 완충 시스템 [보여주다] .
인산염 완충 시스템혈액 완충능력의 1%에 불과하다. 그러나 조직에서는 이 시스템이 주요 시스템 중 하나입니다. 이 시스템에서 산의 역할은 일염기성 인산염(NaH 2 PO 4)이 담당합니다.
NaH2PO4 -> Na + + H2PO4 - (H2PO4 - -> H + + HPO42-),

염의 역할은 이염기성 인산염(Na2HPO4)입니다.
Na 2 HPO 4 -> 2Na + + HPO 4 2- (HPO 4 2- + H + -> H 2 PO 4 -).

인산염 완충 시스템의 경우 다음 방정식이 성립합니다.
pH 7.4에서 일염기성 인산염과 이염기성 인산염의 몰 농도 비율은 1:4입니다.
인산염 시스템의 완충 효과는 수소 이온과 HPO 4 2- 이온이 결합하여 H 2 PO 4 -(H + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -)를 형성할 가능성과 OH - 이온과 H 2 이온 PO 4 - (OH - + H 4 PO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O)의 상호 작용.
혈액 내 인산염 완충제는 중탄산염 완충 시스템과 밀접한 관련이 있습니다.
단백질 완충 시스템 [보여주다] .
단백질 완충 시스템- 상당히 강력한 혈장 완충 시스템. 혈장 단백질은 충분한 양의 산성 및 염기성 라디칼을 함유하고 있기 때문에 완충 특성은 주로 폴리펩타이드 사슬의 활성 이온화 아미노산 잔기(모노아미노디카르복실산 및 디아미노모노카르복실산)의 함량과 관련이 있습니다. pH가 알칼리성 쪽으로 이동하면(단백질의 등전점 기억) 염기성 그룹의 해리가 억제되고 단백질은 산(HPr)처럼 거동합니다. 이 산은 염기와 결합하여 염(NaPr)을 생성합니다. 주어진 버퍼 시스템에 대해 다음 방정식을 작성할 수 있습니다.
pH가 증가하면 염 형태의 단백질의 양이 증가하고, pH가 감소하면 산 형태의 혈장 단백질의 양이 증가합니다.
[보여주다] .
헤모글로빈 완충 시스템- 가장 강력한 혈액 시스템. 중탄산염보다 9배 더 강력합니다. 혈액의 전체 완충 용량의 75%를 차지합니다. 혈액 pH 조절에 헤모글로빈이 참여하는 것은 산소와 이산화탄소 수송에서의 역할과 관련이 있습니다. 헤모글로빈의 산성 그룹의 해리 상수는 산소 포화도에 따라 달라집니다. 헤모글로빈이 산소로 포화되면 더 강한 산(HHbO 2)이 되어 용액으로의 수소 이온 방출이 증가합니다. 헤모글로빈이 산소를 포기하면 매우 약한 유기산(HHb)이 됩니다. HHb 및 KHb(또는 각각 HHbO 2 및 KHbO 2) 농도에 대한 혈액 pH의 의존성은 다음 비교로 표현될 수 있습니다.
헤모글로빈과 산소헤모글로빈 시스템은 상호전환 가능한 시스템이며 단일 전체로 존재합니다. 헤모글로빈의 완충 특성은 주로 산 반응성 화합물과 헤모글로빈의 칼륨염이 상호작용하여 동등한 양의 상응하는 칼륨염을 형성할 가능성에 기인합니다. 산 및 유리 헤모글로빈:
KHb + H 2 CO 3 -> KHCO 3 + HHb.
이러한 방식으로, 동일한 양의 중탄산염이 형성되어 적혈구 헤모글로빈의 칼륨염이 유리 HHb로 전환되면 혈액의 pH가 정맥혈로 유입됨에도 불구하고 생리학적으로 허용되는 값 내에서 유지됩니다. 엄청난 양의 이산화탄소 및 기타 산 반응성 대사 산물.
일단 폐의 모세혈관에서 헤모글로빈(HHb)은 산소헤모글로빈(HHbO 2)으로 전환되어 혈액의 산성화, 중탄산염의 일부 H 2 CO 3 대체 및 혈액의 알칼리 보유량 감소를 초래합니다.
혈액의 알칼리 보유량(혈액이 CO 2를 결합하는 능력)은 총 CO 2와 동일한 방식으로 연구되지만 PCO 2 = 53.3 hPa(40 mm Hg)에서 혈장 균형을 맞추는 조건에서 연구됩니다. 시험 혈장 내 총 CO 2 양과 물리적으로 용해된 CO 2 양을 결정합니다. 첫 번째 숫자에서 두 번째 숫자를 빼면 예비 혈액 알칼리도라는 값을 얻습니다. 이는 부피 백분율 CO 2(혈장 100ml당 밀리리터 단위의 CO 2 부피)로 표시됩니다. 일반적으로 사람의 예비 알칼리도는 50-65 vol.% CO 2 입니다.

따라서 나열된 혈액 완충 시스템은 산-염기 상태 조절에 중요한 역할을 합니다. 언급한 바와 같이, 이 과정에서는 혈액 완충 시스템 외에도 호흡기 시스템과 비뇨기 시스템도 적극적으로 참여합니다.

산-염기 장애

신체의 보상 메커니즘이 수소 이온 농도의 변화를 방지할 수 없는 상태에서 산-염기 상태의 장애가 발생합니다. 이 경우 산증과 알칼리증이라는 두 가지 반대 조건이 관찰됩니다.

산증은 수소 이온 농도가 정상 한계를 넘는 것이 특징입니다. 이 경우 자연스럽게 pH가 감소합니다. pH 값이 6.8 미만으로 감소하면 사망에 이릅니다.

수소 이온 농도가 감소하는 경우(따라서 pH가 증가하는 경우) 알칼리증 상태가 발생합니다. 생명체와의 적합성 한계는 pH 8.0입니다. 진료소에서는 6.8, 8.0과 같은 pH 값이 실제로 발견되지 않습니다.

메커니즘에 따라 산-염기 장애, 호흡기(가스) 및 비호흡기(대사) 산증 또는 알칼리증의 발생이 구별됩니다.

산증 [보여주다] .
호흡성(가스)산증분당 호흡량 감소로 인해 발생할 수 있습니다 (예 : 기관지염, 기관지 천식, 폐기종, 기계적 질식 등). 이러한 모든 질병은 폐의 환기 저하 및 고탄산증, 즉 동맥혈 PCO 2의 증가를 초래합니다. 당연히 산증의 발생은 혈액 완충 시스템, 특히 중탄산염 완충 장치에 의해 예방됩니다. 중탄산염 함량이 증가합니다. 즉, 혈액의 알칼리 보유량이 증가합니다. 동시에, 유리 및 결합된 산 암모늄염의 소변 배설이 증가합니다.
비호흡기성(대사성) 산증조직과 혈액에 유기산이 축적되어 발생합니다. 이러한 유형의 산증은 대사 장애와 관련이 있습니다. 비호흡성 산증은 당뇨병(케톤체 축적), 단식, 발열 및 기타 질병으로 인해 발생할 수 있습니다. 이러한 경우 과도한 수소 이온 축적은 혈액의 알칼리 보유량을 감소시켜 초기에 보상됩니다. 폐포 공기의 CO 2 함량도 감소하고 폐 환기가 가속화됩니다. 소변의 산성도와 소변 내 암모니아 농도가 증가합니다.

알칼리증 [보여주다] .

호흡기(가스) 알칼리증폐의 호흡 기능이 급격히 증가하면 발생합니다 (과 호흡). 예를 들어, 순수한 산소를 흡입할 때 여러 질병에 수반되는 보상성 호흡 곤란, 희박한 대기 및 기타 조건에 있을 때 호흡성 알칼리증이 관찰될 수 있습니다.

혈액 내 탄산 함량의 감소로 인해 중탄산염 완충 시스템에 변화가 발생합니다. 중탄산염의 일부가 탄산으로 전환됩니다. 즉, 혈액의 예비 알칼리도가 감소합니다. 또한 폐포 공기의 PCO 2가 감소하고 폐 환기가 가속화되며 소변의 산도가 낮아지고 소변의 암모니아 함량이 감소한다는 점에도 유의해야 합니다.

비호흡기성(대사성) 알칼리증많은 수의 산 등가물 손실(예: 통제할 수 없는 구토 등)과 산성 위액에 의해 중화되지 않은 장액의 알칼리 등가물 흡수 및 알칼리 등가물의 축적으로 발생합니다. 조직(예: 테타니) 및 불합리한 교정의 경우 대사성 산증. 동시에, 혈액의 알칼리 보유량과 폐포 공기의 PCO 2가 증가합니다. 폐 환기가 느려지고 소변의 산성도와 암모니아 함량이 감소합니다(표 48).

표 48. 산-염기 상태를 평가하기 위한 가장 간단한 지표
산-염기 상태의 이동(변화)	소변, pH	혈장, HCO 2 -, mmol/l	혈장, HCO 2 -, mmol/l
표준	6-7	25	0,625
호흡성 산증	줄인	증가	증가
호흡성 알칼리증	증가	줄인	줄인
대사성 산증	줄인	줄인	줄인
대사성 알칼리증	증가	증가	증가

실제로 단독 형태의 호흡기 또는 비호흡기 장애는 극히 드뭅니다. 산-염기 상태에 대한 일련의 지표를 결정하는 것은 장애의 성격과 보상 정도를 명확히 하는 데 도움이 됩니다. 지난 수십 년 동안 혈액의 pH 및 PCO 2 를 직접 측정하기 위한 민감한 전극이 산-염기 상태의 지표를 연구하기 위해 널리 보급되었습니다. 임상 환경에서는 "Astrup"이나 가정용 장치(AZIV, AKOR)와 같은 장치를 사용하는 것이 편리합니다. 이러한 장비와 해당 노모그램을 사용하여 다음과 같은 산-염기 상태의 기본 지표를 결정할 수 있습니다.

실제 혈액 pH는 생리적 조건 하에서 혈액 내 수소 이온 농도의 음의 로그입니다.
전혈의 실제 PCO 2 - 생리학적 조건 하에서 혈액 내 이산화탄소 분압(H 2 CO 3 + CO 2);
실제 중탄산염(AB) - 생리학적 조건 하에서 혈장 내 중탄산염 농도;
표준 혈장 중탄산염(SB) - 폐포 공기와 산소의 완전 포화 상태에서 균형을 이루는 혈장 내 중탄산염 농도입니다.
전혈 또는 혈장의 완충 염기 (BB) - 혈액 또는 혈장의 전체 완충 시스템의 힘을 나타내는 지표입니다.
정상 전혈 완충 염기(NBB) - 폐포 공기의 생리적 pH 및 PCO 2 값에서 전혈 완충 염기;
염기 초과(BE)는 완충 용량(BB - NBB)의 초과 또는 부족을 나타내는 지표입니다.

혈액 기능

혈액은 신체의 중요한 기능을 보장하고 다음과 같은 중요한 기능을 수행합니다.

호흡기 - 호흡 기관에서 세포에 산소를 공급하고 이산화탄소 (이산화탄소)를 제거합니다.
영양가 있는 - 소화 중에 장에서 혈관으로 들어가는 영양소를 몸 전체에 운반합니다.
배설물 - 중요한 활동의 결과로 세포에서 형성된 부패 생성물을 기관에서 제거합니다.
규제 - 신진 대사와 다양한 기관의 기능을 조절하는 호르몬을 운반하고 기관 간의 체액 소통을 수행합니다.
보호-혈액에 들어가는 미생물은 백혈구에 의해 흡수 및 중화되며 특수 혈액 단백질-항체의 참여로 미생물의 독성 폐기물이 중화됩니다.
이러한 모든 기능은 종종 혈액의 수송 기능이라는 공통 이름으로 결합됩니다.
또한 혈액은 체온, 염분 구성, 환경 반응 등 신체 내부 환경의 일정성을 유지합니다.

장의 영양분, 폐의 산소, 조직의 대사산물이 혈액으로 들어갑니다. 그러나 혈장의 구성과 물리화학적 특성은 상대적으로 일정하게 유지됩니다. 신체 내부 환경의 불변성-항상성은 소화기, 호흡기 및 배설 기관의 지속적인 작업에 의해 유지됩니다. 이러한 기관의 활동은 외부 환경의 변화에 반응하고 신체의 교대 또는 교란을 균등화하는 신경계에 의해 조절됩니다. 신장에서 혈액은 과도한 미네랄 염, 물 및 대사 산물, 폐의 이산화탄소에서 제거됩니다. 혈액 내 물질의 농도가 변하면 여러 시스템의 활동을 조절하는 신경 호르몬 메커니즘이 신체에서 물질의 방출을 줄이거 나 증가시킵니다.

일부 혈장 단백질은 혈액 응고 및 항응고 시스템에서 중요한 역할을 합니다.

혈액 응고- 혈액 손실로부터 신체를 보호하는 신체의 보호 반응. 혈액이 응고되지 않는 사람들은 심각한 질병인 혈우병을 앓고 있습니다.

혈액 응고 메커니즘은 매우 복잡합니다. 그 본질은 상처 부위를 막고 출혈을 멈추는 혈전인 혈전의 형성입니다. 혈전은 가용성 단백질인 피브리노겐으로부터 형성되며, 혈액 응고 과정에서 불용성 단백질인 피브린으로 변합니다. 가용성 피브리노겐이 불용성 피브린으로 전환되는 것은 활성 효소 단백질인 트롬빈과 혈소판 파괴 중에 방출되는 물질을 포함한 여러 물질의 영향으로 발생합니다.

혈액 응고 메커니즘은 상처, 천자 또는 부상으로 인해 촉발되어 혈소판막이 손상됩니다. 프로세스는 여러 단계로 진행됩니다.

혈소판이 파괴되면 효소 단백질인 트롬보플라스틴이 형성되는데, 이는 혈장에 존재하는 칼슘 이온과 결합하여 비활성 혈장 단백질 효소인 프로트롬빈을 활성 트롬빈으로 전환시킵니다.

칼슘 외에도 프로트롬빈 형성을 방해하는 비타민 K와 같은 다른 요인도 혈액 응고 과정에 참여합니다.

트롬빈도 효소이다. 그것은 피브린의 형성을 완료합니다. 가용성 단백질인 피브리노겐은 불용성 피브린으로 변하여 긴 실 형태로 침전됩니다. 네트워크에 남아있는 이러한 실과 혈액 세포의 네트워크에서 불용성 혈전, 즉 혈전이 형성됩니다.

이러한 과정은 칼슘염이 있는 경우에만 발생합니다. 따라서 칼슘을 화학적으로 결합하여(예: 구연산나트륨을 사용하여) 혈액에서 칼슘을 제거하면 해당 혈액은 응고 능력을 상실합니다. 이 방법은 보존 및 수혈 중에 혈액 응고를 방지하는 데 사용됩니다.

신체의 내부 환경

모세혈관은 모든 세포에 접근하지 않으므로 세포와 혈액 사이의 물질 교환, 소화 기관, 호흡, 배설 기관 사이의 소통 등을 담당합니다. 혈액, 조직액, 림프로 구성된 신체 내부 환경을 통해 수행됩니다.

내부 환경	화합물	위치	근원과 형성 장소	기능
피	혈장(혈액량의 50~60%): 물 90~92%, 단백질 7%, 지방 0.8%, 포도당 0.12%, 요소 0.05%, 무기염 0.9%	혈관: 동맥, 정맥, 모세혈관	단백질, 지방, 탄수화물뿐만 아니라 음식과 물의 미네랄 염의 흡수로 인해	신체의 모든 기관 전체와 외부 환경의 관계; 영양(영양분 전달), 배설(체내에서 동화산물 제거, CO 2); 보호(면역, 응고); 규제 (체액)
피	형성된 요소(혈액량의 40-50%): 적혈구, 백혈구, 혈소판	혈장	적색 골수, 비장, 림프절, 림프 조직	수송(호흡기) - 적혈구는 O 2 와 부분적으로 CO 2 를 수송합니다. 보호 - 백혈구 (식세포)가 병원균을 중화합니다. 혈소판은 혈액 응고를 제공합니다.
조직액	물, 그 안에 용해된 영양 유기 및 무기 물질, O 2, CO 2, 세포에서 방출된 동화산물	모든 조직의 세포 사이의 공간. 용량 20l(성인용)	혈장 및 최종 소멸산물로 인해	혈액과 체세포 사이의 중간 매개체입니다. O2, 영양소, 미네랄 염, 호르몬을 혈액에서 장기 세포로 옮깁니다. 림프를 통해 물과 소화산물을 혈류로 되돌려 보냅니다. 세포에서 방출된 CO2를 혈류로 옮깁니다.
림프	물, 유기 물질의 부패 생성물이 용해되어 있음	림프계는 주머니로 끝나는 림프 모세혈관과 목에 있는 순환계의 대정맥으로 들어가는 두 개의 관으로 합쳐지는 혈관으로 구성됩니다.	림프모세혈관 말단의 주머니를 통해 흡수된 조직액으로 인해	조직액이 혈류로 되돌아옵니다. 림프구가 생성되는 림프절에서 수행되는 조직액의 여과 및 소독

혈액의 액체 부분인 혈장은 가장 얇은 혈관의 벽인 모세혈관을 통과하여 세포간 또는 조직, 체액을 형성합니다. 이 액체는 신체의 모든 세포를 씻어내고 영양분을 공급하며 대사산물을 제거합니다. 인체에는 최대 20리터의 조직액이 있으며 이는 신체의 내부 환경을 형성합니다. 이 체액의 대부분은 모세혈관으로 돌아가고, 작은 부분은 한쪽 끝이 닫힌 림프 모세혈관으로 침투하여 림프를 형성합니다.

림프의 색은 황색을 띠는 짚색입니다. 95%가 물이며 단백질, 무기염, 지방, 포도당, 림프구(백혈구의 일종)가 포함되어 있습니다. 림프의 구성은 혈장과 비슷하지만 단백질의 양이 적고 신체의 여러 부위에 고유한 특성이 있습니다. 예를 들어, 장 부위에는 지방 방울이 많아 희끄무레한 색을 띠게 됩니다. 림프는 림프관을 통해 흉관으로 이동하고 이를 통해 혈액으로 들어갑니다.

확산 법칙에 따라 모세혈관의 영양분과 산소는 먼저 조직액으로 들어가고 조직액에서 세포에 흡수됩니다. 이것이 모세혈관과 세포 사이의 연결이 일어나는 방식입니다. 세포에서 형성된 이산화탄소, 물 및 기타 대사 산물도 농도 차이로 인해 먼저 세포에서 조직액으로 방출된 다음 모세혈관으로 들어갑니다. 동맥혈은 정맥이 되어 노폐물을 신장, 폐, 피부로 운반하고 이를 통해 체내에서 제거됩니다.

혈액과 림프는 모든 세포와 조직을 둘러싸고 있어 생명 활동을 보장하기 때문에 일반적으로 신체의 내부 환경이라고 불리며, 혈액은 다른 체액과 마찬가지로 가장 단순한 유기체를 둘러싸고 있는 바닷물이라고 볼 수 있습니다. , 안쪽으로 닫히고 이후 특정 변화와 합병증을 겪었습니다.

피는 다음과 같이 이루어져 있다 혈장그리고 그 안에 매달려 모양의 요소(혈액 세포). 인간의 경우 형성된 요소는 여성의 경우 42.5+-5%, 남성의 경우 47.5+-7%입니다. 이 수량을 적혈구용적률. 혈관을 순환하는 혈액, 세포의 형성과 파괴가 일어나는 기관, 그리고 규제 시스템은 " 혈액 시스템".

혈액의 모든 형성된 요소는 혈액 자체가 아니라 조혈 조직(장기)(적골수, 림프절, 비장)의 폐기물입니다. 혈액성분의 동역학에는 형성, 재생, 분화, 성숙, 순환, 노화, 파괴의 단계가 포함됩니다. 따라서 형성된 혈액 요소와 이를 생성하고 파괴하는 기관 사이에는 불가분의 관계가 있으며, 말초혈의 세포 구성은 주로 조혈 기관과 혈액 파괴 기관의 상태를 반영합니다.

내부 환경의 조직인 혈액은 다음과 같은 특징을 가지고 있습니다. 구성 부분은 외부에 형성되고 조직의 간질 물질은 액체이며 혈액의 대부분은 지속적으로 움직이며 신체에서 체액 연결을 수행합니다.

형태학적 및 화학적 구성의 불변성을 유지하려는 일반적인 경향으로 인해 혈액은 동시에 다양한 생리적 조건과 병리학적 과정의 영향을 받아 신체에서 발생하는 변화에 대한 가장 민감한 지표 중 하나입니다. " 피는 거울이다. 몸!"

혈액의 기본 생리적 기능.

신체 내부 환경의 가장 중요한 부분으로서 혈액의 의미는 다양합니다. 혈액 기능의 주요 그룹은 다음과 같이 구분할 수 있습니다.

1. 운송 기능 . 이러한 기능은 생명에 필요한 물질(가스, 영양소, 대사물질, 호르몬, 효소 등)의 전달로 구성됩니다. 운반된 물질은 혈액에서 변하지 않은 상태로 유지되거나 단백질, 헤모글로빈, 헤모글로빈, 다른 구성 요소는 이 상태로 운송됩니다. 전송에는 다음과 같은 기능이 포함됩니다.

ㅏ) 호흡기 , 폐에서 조직으로 산소를 운반하고 조직에서 폐로 이산화탄소를 운반하는 것으로 구성됩니다.

비) 영양가 있는 , 순간의 필요에 따라 소화 기관에서 조직으로 영양분을 전달하는 것뿐만 아니라 저장고에서 영양분을 전달하는 것으로 구성됩니다.

V) 배설물 (배설물 ) 이는 불필요한 대사 산물(대사 산물)뿐만 아니라 과도한 염분, 산 라디칼 및 물을 신체에서 배설되는 곳으로 전달하는 것으로 구성됩니다.

G) 규제 , 혈액은 조직이나 기관에서 생성되는 호르몬 및 기타 생물학적 활성 물질을 통해 신체의 개별 부분의 화학적 상호 작용이 서로 발생하는 매체라는 사실과 관련이 있습니다.

2. 보호 기능 혈액은 혈액 세포가 감염성 및 독성 침략으로부터 신체를 보호한다는 사실과 관련이 있습니다. 다음과 같은 보호 기능을 구별할 수 있습니다.

ㅏ) 식세포의 - 혈액 백혈구는 신체에 들어오는 외부 세포와 이물질을 삼킬 수 있습니다(식균작용).

비) 면역성 있는 - 혈액은 미생물, 바이러스, 독소의 침입에 반응하여 림프구에 의해 형성되고 획득 및 선천적 면역을 제공하는 다양한 종류의 항체가 위치하는 곳입니다.

V) 지혈제 (지혈 - 출혈을 멈추는 것)은 혈관 손상 부위에서 혈액이 응고되어 치명적인 출혈을 예방하는 능력으로 구성됩니다.

3. 항상성 기능 . 이는 여러 신체 상수의 상대적 불변성을 유지하는 데 혈액과 그 구성 성분의 물질 및 세포의 참여를 포함합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

ㅏ) pH 유지 ;

비) 삼투압 유지;

V) 온도 유지 내부 환경.

사실, 후자의 기능은 수송으로 분류될 수도 있습니다. 열은 혈액이 형성되는 곳에서 말초로 또는 그 반대로 몸 전체를 순환하면서 전달되기 때문입니다.

신체의 혈액량. 순환 혈액량(CBV).

이제 체내 혈액의 총량을 측정하는 정확한 방법이 있습니다. 이 방법의 원리는 알려진 양의 물질을 혈액에 주입한 다음 일정한 간격으로 혈액 샘플을 채취하여 주입된 제품의 함량을 결정하는 것입니다. 혈장량은 얻은 희석 정도에 따라 계산됩니다. 그 후, 혈액을 모세관 눈금 피펫(헤마토크릿)에서 원심분리하여 헤마토크릿을 결정합니다. 형성된 요소와 플라즈마의 비율. 헤마토크릿을 알면 혈액량을 쉽게 결정할 수 있습니다. 독성이 없고 천천히 배설되며 혈관벽을 통해 조직으로 침투하지 않는 화합물(염료, 폴리비닐피롤리돈, 철덱스트란 복합체 등)이 지표로 사용되며, 최근에는 이를 위해 방사성 동위원소가 널리 사용되고 있다.

정의에 따르면 체중이 70kg인 사람의 혈관에 해당됩니다. 체중의 7%에 해당하는 약 5리터의 혈액이 들어 있습니다(남성의 경우 61.5+-8.6 ml/kg, 여성의 경우 - 58.9+-4.9 ml/kg 체중).

혈액에 체액을 주입하면 짧은 시간 동안 혈액량이 증가합니다. 체액 손실 - 혈액량을 감소시킵니다. 그러나 혈류 내 체액의 총량을 조절하는 과정이 있기 때문에 순환 혈액의 총량 변화는 일반적으로 작습니다. 혈액량의 조절은 혈관과 조직의 체액 간의 균형을 유지하는 것에 기초합니다. 혈관에서 손실된 체액은 조직에서 섭취하여 빠르게 보충되며 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 나중에 신체의 혈액량을 조절하는 메커니즘에 대해 더 자세히 설명하겠습니다.

1.혈장 조성.

혈장은 황색을 띠고 약간 유백색을 띠는 액체이며 단백질, 다양한 염, 탄수화물, 지질, 중간 대사 산물, 호르몬, 비타민 및 용존 가스를 포함하는 매우 복잡한 생물학적 매체입니다. 여기에는 유기 및 무기 물질(최대 9%)과 물(91-92%)이 모두 포함됩니다. 혈장은 신체의 조직액과 밀접한 관련이 있습니다. 많은 수의 대사 산물이 조직에서 혈액으로 유입되지만 신체의 다양한 생리학적 시스템의 복잡한 활동으로 인해 일반적으로 혈장 구성에 큰 변화가 발생하지 않습니다.

단백질, 포도당, 모든 양이온 및 중탄산염의 양은 일정한 수준으로 유지되며 구성이 조금만 변동해도 신체의 정상적인 기능에 심각한 장애가 발생합니다. 동시에 지질, 인, 요소와 같은 물질의 함량은 신체에 눈에 띄는 장애를 일으키지 않으면서 상당한 한계 내에서 달라질 수 있습니다. 혈액 내 염분과 수소 이온의 농도는 매우 정확하게 조절됩니다.

혈장의 구성은 연령, 성별, 영양, 거주지의 지리적 특징, 연중 시간 및 계절에 따라 약간의 변동이 있습니다.

혈장 단백질과 그 기능. 혈액 단백질의 총 함량은 6.5-8.5%, 평균 -7.5%입니다. 이들은 포함된 아미노산의 조성과 양, 용해도, pH, 온도, 염도 및 전기영동 밀도의 변화에 따른 용액의 안정성이 다릅니다. 혈장 단백질의 역할은 매우 다양합니다. 수분 대사 조절, 면역 독성 영향으로부터 신체 보호, 대사 산물, 호르몬, 비타민 수송, 혈액 응고 및 신체 영양에 참여합니다. 이들의 교환은 빠르게 발생하며 지속적인 합성과 붕괴를 통해 농도의 불변성이 달성됩니다.

혈장 단백질의 가장 완전한 분리는 전기 영동을 사용하여 수행됩니다. 전기영동도에서 혈장 단백질의 6개 분획을 구별할 수 있습니다.

알부민. 그들은 혈액에 4.5-6.7% 포함되어 있습니다. 알부민은 전체 혈장 단백질의 60~65%를 차지합니다. 그들은 주로 영양 및 소성 기능을 수행합니다. 알부민의 수송 역할은 대사산물뿐만 아니라 약물을 결합하고 수송할 수 있기 때문에 그다지 중요하지 않습니다. 혈액에 지방이 많이 축적되면 그 중 일부는 알부민과 결합됩니다. 알부민은 삼투 활성이 매우 높기 때문에 전체 콜로이드-삼투(종양) 혈압의 최대 80%를 차지합니다. 따라서 알부민 양이 감소하면 조직과 혈액 사이의 물 교환이 중단되고 부종이 나타납니다. 알부민 합성은 간에서 발생합니다. 그들의 분자량은 70~100,000이므로 일부는 신장 장벽을 통과하여 혈액으로 다시 흡수될 수 있습니다.

글로불린일반적으로 알부민은 모든 곳에 동반되며 알려진 모든 단백질 중에서 가장 풍부합니다. 혈장 내 글로불린의 총량은 2.0~3.5%입니다. 전체 혈장 단백질의 35-40%. 진영별 내용은 다음과 같습니다.

알파1 글로불린 - 0.22~0.55g%(4~5%)

알파2 글로불린- 0.41-0.71g% (7-8%)

베타 글로불린 - 0.51~0.90g%(9~10%)

감마 글로불린 - 0.81~1.75g%(14~15%)

글로불린의 분자량은 150~190,000이며, 형성 장소는 다양할 수 있습니다. 그것의 대부분은 세망내피계의 림프구와 형질세포에서 합성됩니다. 부분은 간에 있습니다. 글로불린의 생리학적 역할은 다양합니다. 따라서 감마 글로불린은 면역체의 운반체입니다. 알파 및 베타 글로불린도 항원 특성을 갖고 있지만, 이들의 특정 기능은 응고 과정에 참여하는 것입니다(이것이 혈장 응고 인자입니다). 여기에는 트랜스페린, 세룰로플라스민, 합토글로빈 및 기타 단백질뿐만 아니라 대부분의 혈액 효소도 포함됩니다.

피브리노겐. 이 단백질은 전체 혈장 단백질의 약 4%인 0.2~0.4g%를 차지합니다. 이는 중합 후 침전되는 응고와 직접적인 관련이 있습니다. 피브리노겐(피브린)이 없는 혈장을 혈장이라고 합니다. 혈청.

다양한 질병, 특히 단백질 대사 장애로 이어지는 질병에서는 혈장 단백질의 함량과 부분 구성의 급격한 변화가 관찰됩니다. 따라서 혈장 단백질 분석은 진단 및 예후의 중요성을 가지며 의사가 장기 손상 정도를 판단하는 데 도움이 됩니다.

비단백질 질소 함유 물질혈장은 아미노산(4-10 mg%), 요소(20-40 mg%), 요산, 크레아틴, 크레아티닌, 인디칸 등으로 표시됩니다. 이러한 모든 단백질 대사 산물을 총칭하여 잔여또는 비단백질 질소.잔류 혈장 질소 함량은 일반적으로 30~40mg입니다. 아미노산 중 1/3은 혈액 내에서 유리 암모니아를 운반하는 글루타민입니다. 잔류 질소량의 증가는 주로 신장 병리학에서 관찰됩니다. 남성의 혈장에 있는 비단백질 질소의 양은 여성의 혈장에 있는 것보다 높습니다.

무질소 유기물질혈장은 젖산, 포도당(80-120 mg%), 지질, 유기농 식품 물질 및 기타 여러 제품으로 표시됩니다. 총량은 300-500mg%를 초과하지 않습니다.

탄산수 혈장은 주로 양이온 Na+, K+, Ca+, Mg++ 및 음이온 Cl-, HCO3, HPO4, H2PO4입니다. 혈장 내 미네랄(전해질)의 총량은 1%에 이릅니다. 양이온의 수가 음이온의 수를 초과합니다. 다음 미네랄이 가장 중요합니다.

나트륨과 칼륨 . 혈장의 나트륨 양은 300-350 mg%, 칼륨 - 15-25 mg%입니다. 나트륨은 염화나트륨, 중탄산염의 형태로 혈장에서 발견되며 단백질에도 결합되어 있습니다. 칼륨도요. 이 이온은 혈액의 산-염기 균형과 삼투압을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다.

칼슘 . 혈장의 총량은 8-11mg%입니다. 그것은 단백질에 결합되어 있거나 이온 형태로 존재합니다. Ca+ 이온은 혈액 응고, 수축성 및 흥분성 과정에서 중요한 기능을 수행합니다. 부신 호르몬의 참여와 함께 부갑상선 호르몬 인 나트륨의 참여로 혈액 내 칼슘의 정상적인 수준을 유지합니다.

위에 나열된 미네랄 물질 외에도 혈장에는 마그네슘, 염화물, 요오드, 브롬, 철 및 적혈구 생성, 효소 과정에 매우 중요한 구리, 코발트, 망간, 아연 등과 같은 다양한 미량 원소가 포함되어 있습니다. , 등.

혈액의 물리화학적 성질

1.혈액 반응. 혈액의 활성 반응은 혈액 속의 수소와 수산기 이온의 농도에 의해 결정됩니다. 일반적으로 혈액은 약알칼리성 반응(pH 7.36-7.45, 평균 7.4+-0.05)을 보입니다. 혈액 반응은 일정한 값입니다. 이것은 정상적인 생활 과정의 전제 조건입니다. pH가 0.3-0.4 단위로 변경되면 신체에 심각한 결과를 초래합니다. 생명의 경계는 혈액 pH 7.0-7.8 내에 있습니다. 신체는 혈액 자체에 존재하는 화학 물질에 주요 위치를 부여하는 특수 기능 시스템의 활동 덕분에 혈액의 pH 값을 일정한 수준으로 유지하며, 이는 산의 상당 부분을 중화시킵니다. 알칼리가 혈액에 유입되어 pH가 산성 또는 알칼리성 쪽으로 이동하는 것을 방지합니다. pH가 산성쪽으로 이동하는 것을 '산성측'이라고 합니다. 산증, 알칼리성 - 알칼리증.

지속적으로 혈액에 들어가 pH 값을 변화시킬 수 있는 물질에는 젖산, 탄산 및 기타 대사산물, 식품과 함께 공급되는 물질 등이 포함됩니다.

혈액 속에 있다 네 개의 버퍼시스템 - 중탄산염(이산화탄소/중탄산염), 헤모글로빈(헤모글로빈 / 산소헤모글로빈), 단백질(산성 단백질/알칼리성 단백질) 및 인산염(1차 인산염/2차 인산염) 이들의 연구는 물리화학과 콜로이드 화학 과정에서 자세히 연구됩니다.

모든 혈액 완충 시스템을 함께 사용하면 소위 알칼리성 예비, 혈액에 들어가는 산성 제품을 결합할 수 있습니다. 건강한 신체의 혈장의 알칼리 보유량은 어느 정도 일정합니다. 과도한 섭취 또는 체내 산 형성으로 인해 감소할 수 있습니다(예: 강렬한 근육 활동 중, 많은 젖산과 탄산이 형성되는 경우). 알칼리 보유량의 감소가 아직 혈액 pH의 실제 변화로 이어지지 않은 경우 이 상태를 보상성 산증. ~에 보상되지 않은 산증알칼리 보유량이 완전히 소모되어 pH가 감소합니다(예: 당뇨병성 혼수상태에서 발생함).

산증이 산성 대사산물이나 기타 생성물이 혈액으로 유입되는 것과 관련이 있는 경우 이를 산증이라고 합니다. 대사아니면 가스가 아니거나. 체내에 주로 이산화탄소가 축적되어 산증이 발생하는 경우를 이를 산증이라고 합니다. 가스. 알칼리성 대사 산물이 혈액으로 과도하게 섭취되면(대사 산물은 주로 산성이기 때문에 일반적으로 음식과 함께) 혈장의 알칼리 보유량이 증가합니다( 보상성 알칼리증). 예를 들어, 신체에서 이산화탄소가 과도하게 제거되는 경우(가스 알칼리증) 폐의 과호흡 증가로 인해 증가할 수 있습니다. 보상되지 않은 알칼리증극히 드물게 발생합니다.

혈액 pH(BPB)를 유지하기 위한 기능 시스템에는 해부학적으로 이질적인 여러 기관이 포함되어 있어 혈액과 조직의 pH를 일정하게 유지하는 등 신체에 매우 중요한 유익한 결과를 얻을 수 있습니다. 혈액 내 산성 대사 산물이나 알칼리성 물질의 출현은 적절한 완충 시스템에 의해 즉시 중화되며 동시에 혈관벽과 조직에 내장된 특정 화학 수용체로부터 중추 신경계는 다음과 같은 신호를 수신합니다. 혈액 반응의 변화(실제로 발생한 경우) 뇌의 중간 및 연수에는 혈액 반응의 불변성을 조절하는 센터가 있습니다. 거기에서 명령은 구심성 신경과 체액 채널을 통해 실행 기관으로 전달되어 항상성 장애를 교정할 수 있습니다. 이러한 기관에는 산성 생성물 자체와 완충 시스템과의 반응 생성물을 모두 신체에서 제거하는 모든 배설 기관(신장, 피부, 폐)이 포함됩니다. 또한 위장관 기관은 FSrN의 활동에 참여하며, 이는 산성 제품을 방출하는 장소이자 이를 중화하는 데 필요한 물질이 흡수되는 장소일 수 있습니다. 마지막으로, FSrN의 실행 기관에는 산성 및 알칼리성 모두 잠재적으로 유해한 제품의 해독이 일어나는 간이 포함됩니다. 이러한 내부 장기 외에도 FSrN에는 행동 링크인 외부 링크도 있다는 점에 유의해야 합니다. 사람이 의도적으로 외부 환경에서 항상성을 유지하기 위해 부족한 물질을 검색할 때(“나는 신맛이 나는 것을 원합니다! "). 이 FS의 다이어그램이 다이어그램에 표시됩니다.

2. 혈액의 비중 ( UV). 혈액의 HC는 주로 적혈구 수, 적혈구에 포함된 헤모글로빈 및 혈장의 단백질 구성에 따라 달라집니다. 남성의 경우 1.057, 여성의 경우 1.053으로 이는 적혈구 함량의 차이로 설명됩니다. 일일 변동은 0.003을 초과하지 않습니다. EF의 증가는 신체적 스트레스와 고온에 노출된 조건에서 자연적으로 관찰되며, 이는 혈액이 어느 정도 두꺼워짐을 나타냅니다. 혈액 손실 후 EF의 감소는 조직에서 체액이 많이 유입되는 것과 관련이 있습니다. 가장 일반적인 측정 방법은 황산구리법으로, 그 원리는 알려진 비중의 황산구리 용액이 들어 있는 일련의 시험관에 혈액 한 방울을 넣는 것입니다. 혈액의 HF에 따라 방울은 시험관이 있던 자리에서 가라앉거나 뜨거나 떠다닙니다.

3. 혈액의 삼투성. 삼투는 용매 분자를 분리하는 반투막을 통해 용액에 용매 분자가 침투하여 용해된 물질이 통과하지 못하는 현상입니다. 이러한 칸막이가 서로 다른 농도의 용액을 분리하는 경우에도 삼투 현상이 발생합니다. 이 경우 용매는 농도가 같아질 때까지 농도가 더 높은 용액을 향해 막을 통해 이동합니다. 삼투압의 척도는 삼투압(OP)입니다. 이는 용매 분자가 용액 안으로 침투하는 것을 막기 위해 용액에 가해져야 하는 정수압과 같습니다. 이 값은 물질의 화학적 성질이 아니라 용해된 입자의 수에 따라 결정됩니다. 이는 물질의 몰 농도에 정비례합니다. 1몰 용액의 OD는 22.4atm입니다. 삼투압은 가스 형태의 용해된 물질(1gM의 가스가 22.4리터의 부피를 차지함)에 의해 동일한 부피로 가해질 수 있는 압력에 의해 결정되기 때문입니다. .이 양의 가스를 1리터 용기에 넣으면 22.4기압의 힘으로 벽을 누르게 됩니다.)

삼투압은 용질, 용매, 용액의 성질이 아니라 용액, 용질, 그리고 이들을 분리하는 반투막으로 구성된 계의 성질로 보아야 합니다.

피는 바로 그러한 시스템이다. 이 시스템에서 반투과성 칸막이의 역할은 혈액 세포막과 혈관벽에 의해 수행되며, 용매는 용해된 형태의 미네랄 및 유기 물질을 포함하는 물입니다. 이 물질은 혈액 내 약 0.3gM의 평균 몰 농도를 생성하므로 인간 혈액의 경우 7.7 - 8.1atm에 해당하는 삼투압이 발생합니다. 이 압력의 거의 60%는 식염(NaCl)에서 비롯됩니다.

고혈압 환경에서는 물이 세포를 떠나기 때문에 혈액의 삼투압은 생리학적으로 가장 중요합니다. 혈장분해), 반대로 저장성 조건에서는 세포에 들어가 팽창하고 심지어 파괴할 수도 있습니다( 용혈).

사실, 용혈은 삼투압 균형이 깨졌을 때뿐만 아니라 화학 물질, 즉 헤모리신의 영향을 받아 발생할 수도 있습니다. 여기에는 사포닌, 담즙산, 산 및 알칼리, 암모니아, 알코올, 뱀독, 박테리아 독소 등이 포함됩니다.

혈액 삼투압의 값은 극저온법에 의해 결정됩니다. 혈액의 어는점에 따라. 인간의 혈장 어는점은 -0.56~0.58°C입니다. 인간 혈액의 삼투압은 94% NaCl의 압력에 해당하며 이러한 용액을 생리학적.

진료소에서는 신체가 탈수되거나 약물을 정맥으로 투여하는 등 혈액에 체액을 주입해야 할 때 일반적으로 혈장과 등장성인 이 용액을 사용합니다. 그러나 생리학적이라고 부르기는 하지만 다른 미네랄이나 유기물질이 부족하기 때문에 엄밀한 의미에서는 그렇지 않습니다. 더 많은 생리학적 솔루션으로는 Ringer's Solution, Ringer-Locke, Tyrode, Kreps-Ringer's Solution 등이 있습니다. 이온 구성(isoionic)에서는 혈장에 가깝습니다. 어떤 경우에는 특히 혈액 손실 중 혈장을 대체하기 위해 미네랄뿐만 아니라 단백질 및 고분자 구성에서도 혈장에 가까운 혈액 대체 체액이 사용됩니다.

사실 혈액 단백질은 조직과 혈장 사이의 적절한 물 교환에 큰 역할을 합니다. 혈액 단백질의 삼투압을 삼투압이라고 합니다. 종양압력. 약 28mmHg입니다. 저것들. 혈장 전체 삼투압의 1/200 미만입니다. 그러나 모세혈관 벽은 단백질에 대한 투과성이 거의 없고 물과 결정질에 대한 투과성이 높기 때문에 혈관 내 수분을 유지하는 가장 효과적인 요인은 단백질의 종양압입니다. 따라서 혈장의 단백질 양이 감소하면 부종이 나타나고 혈관에서 조직으로 물이 방출됩니다. 혈액 단백질 중에서 알부민이 가장 높은 종양압을 발생시킵니다.

기능성 삼투압 조절 시스템. 포유류와 인간 혈액의 삼투압은 일반적으로 상대적으로 일정한 수준으로 유지됩니다(말의 혈액에 5% 황산나트륨 용액 7리터를 주입한 햄버거의 실험). 이 모든 것은 동일한 집행 기관을 사용하기 때문에 물-소금 항상성 조절 기능 시스템과 밀접하게 연결된 삼투압 조절 기능 시스템의 활동으로 인해 발생합니다.

혈관벽에는 삼투압 변화에 반응하는 신경 말단이 있습니다( 삼투수용체). 이들의 자극은 연수와 간뇌의 중심 조절 형성을 자극합니다. 거기에서 과도한 물이나 염분을 제거하는 신장과 같은 특정 기관을 포함한 명령이 내려집니다. FSOD의 다른 집행 기관 중에서 과도한 염분과 물의 제거와 OD 회복에 필요한 제품의 흡수가 모두 발생하는 소화관 기관의 이름을 지정하는 것이 필요합니다. 피부의 결합 조직은 삼투압이 감소하면 과도한 물을 흡수하거나 삼투압이 증가하면 후자로 방출됩니다. 장에서 미네랄 물질 용액은 정상적인 삼투압과 혈액의 이온 구성을 설정하는 데 기여하는 농도로만 흡수됩니다. 따라서 고장성 용액 (엡솜 염, 해수)을 복용하면 장 내강으로 물이 제거되어 신체 탈수가 발생합니다. 소금의 완하제 효과는 이것에 기초합니다.

혈액뿐만 아니라 조직의 삼투압을 변화시킬 수 있는 요인은 신진대사입니다. 왜냐하면 신체의 세포는 고분자 영양소를 소비하고 그 대가로 훨씬 더 많은 수의 저분자 대사산물 분자를 방출하기 때문입니다. 이는 간, 신장, 근육에서 흐르는 정맥혈이 동맥혈보다 삼투압이 더 높은 이유를 분명하게 보여줍니다. 이 기관에 가장 많은 수의 삼투압 수용체가 포함되어 있다는 것은 우연이 아닙니다.

특히 전체 유기체에서 삼투압의 중요한 변화는 근육 활동으로 인해 발생합니다. 매우 강렬한 작업을 수행하면 배설 기관의 활동이 혈액의 삼투압을 일정한 수준으로 유지하기에 충분하지 않아 결과적으로 증가할 수 있습니다. 혈액 삼투압이 1.155% NaCl로 이동하면 더 이상의 작업 수행이 불가능해집니다(피로의 구성 요소 중 하나).

4. 혈액의 현탁 특성. 혈액은 액체(혈장)에 있는 작은 세포의 안정적인 현탁액입니다. 안정적인 현탁액으로서의 혈액의 특성은 혈액이 정적 상태로 전환될 때 중단되며, 이는 세포 침강을 동반하고 적혈구에서 가장 명확하게 나타납니다. 이 현상은 적혈구 침강 속도(ESR)를 결정할 때 혈액의 현탁 안정성을 평가하는 데 사용됩니다.

혈액의 응고가 방지되면 형성된 성분은 간단한 침전으로 혈장에서 분리될 수 있습니다. ESR은 특정 조건 및 질병 하에서 현저하게 변하기 때문에 이는 실제적으로 임상적으로 중요합니다. 따라서 ESR은 임신 중 여성, 결핵 환자 및 염증성 질환에서 크게 가속화됩니다. 혈액이 서 있을 때 적혈구는 서로 달라붙어(응집) 이른바 동전기둥을 형성하고, 동전기둥의 덩어리(응집)를 형성하는데, 크기가 클수록 빨리 침전됩니다.

적혈구의 응집, 결합은 적혈구 표면의 물리적 특성 변화 (아마도 세포의 총 전하 부호가 음에서 양으로 변경됨)와 상호 작용의 성격에 따라 달라집니다. 혈장 단백질을 함유한 적혈구. 혈액의 현탁 특성은 주로 혈장의 단백질 구성에 따라 달라집니다. 염증 중 거친 단백질 함량이 증가하면 현탁 안정성이 감소하고 ESR이 가속화됩니다. ESR의 값은 또한 혈장과 적혈구의 정량적 비율에 따라 달라집니다. 신생아의 ESR은 1~2mm/시간, 남성의 경우 4~8mm/시간, 여성의 경우 6~10mm/시간입니다. ESR은 Panchenkov 방법을 사용하여 결정됩니다(워크샵 참조).

특히 염증 동안 혈장 단백질의 변화로 인해 발생하는 ESR 가속화는 모세혈관 내 적혈구 응집 증가와도 일치합니다. 모세 혈관에서 적혈구의 주된 응집은 혈류의 생리적 둔화와 관련이 있습니다. 혈류가 느린 조건에서 혈액 내 거친 단백질 함량이 증가하면 세포 응집이 더욱 두드러진다는 것이 입증되었습니다. 혈액의 동적 현탁 특성을 반영하는 적혈구 응집은 가장 오래된 보호 메커니즘 중 하나입니다. 무척추동물에서는 적혈구 응집이 지혈 과정에서 주도적인 역할을 합니다. 염증 반응 중에 정체 현상(경계 영역의 혈류 중단)이 발생하여 염증의 원인을 파악하는 데 도움이 됩니다.

최근 ESR에서 중요한 것은 적혈구의 전하가 아니라 단백질 분자의 소수성 복합체와의 상호 작용의 특성이라는 것이 입증되었습니다. 단백질에 의한 적혈구 전하의 중화 이론은 입증되지 않았습니다.

5.혈액 점도(혈액의 유변학적 특성). 체외에서 측정되는 혈액의 점도는 물의 점도보다 3~5배 더 높으며 주로 적혈구와 단백질의 함량에 따라 달라집니다. 단백질의 영향은 분자의 구조적 특징에 의해 결정됩니다. 원섬유형 단백질은 구형 단백질보다 점도를 훨씬 더 증가시킵니다. 피브리노겐의 뚜렷한 효과는 높은 내부 점도와 관련될 뿐만 아니라 이것이 유발하는 적혈구 응집으로 인해 발생합니다. 생리학적 조건에서, 시험관 내 혈액 점도는 격렬한 육체 노동 후에 증가(최대 70%)하며 이는 혈액의 콜로이드 특성 변화의 결과입니다.

생체 내에서 혈액 점도는 매우 역동적이며 혈관의 길이와 직경, 혈류 속도에 따라 달라집니다. 모세 혈관 직경이 감소함에 따라 점도가 증가하는 균질 액체와 달리 혈액에서는 반대가 관찰됩니다. 모세 혈관에서는 점도가 감소합니다. 이는 액체로서의 혈액 구조의 이질성과 직경이 다른 혈관을 통한 세포 흐름의 특성 변화 때문입니다. 따라서 특수 동적 점도계로 측정한 유효 점도는 다음과 같습니다: 대동맥 - 4.3; 작은 동맥 - 3.4; 세동맥 - 1.8; 모세 혈관 - 1; 정맥 - 10; 작은 정맥 - 8; 정맥 6.4. 혈액 점도가 일정하다면 점도가 말초 저항 형성에 관여하기 때문에 심장은 혈관계를 통해 혈액을 밀어내는 데 30~40배 더 많은 힘을 개발해야 하는 것으로 나타났습니다.

헤파린 투여 조건에서 혈액 응고가 감소하면 점도가 감소하고 동시에 혈류 속도가 가속화됩니다. 혈액 점도는 빈혈의 경우 항상 감소하고 적혈구 증가증, 백혈병 및 일부 중독의 경우 증가하는 것으로 나타났습니다. 산소는 혈액의 점도를 감소시키므로 정맥혈은 동맥혈보다 점성이 더 높습니다. 온도가 상승하면 혈액의 점도가 감소합니다.

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러시아 연방 교육과학부

튜멘 주립대학교

생물학 연구소

혈액의 구성과 기능

튜멘 2015

소개

혈액은 비중 1.054~1.066의 붉은색 액체로 약알칼리성, 짠맛이 납니다. 성인의 혈액 총량은 평균 약 5리터(체중의 1/13에 해당)입니다. 조직액, 림프액과 함께 신체의 내부 환경을 형성합니다. 혈액은 많은 기능을 수행합니다. 그 중 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

소화관에서 조직으로 영양분을 운반하고, 그로부터 예비 매장량을 확보합니다(영양 기능).

조직에서 배설 기관으로 대사 최종 산물의 운반(배설 기능)

가스 수송(호흡기에서 조직으로의 산소 및 이산화탄소, 조직으로의 산소 및 이산화탄소, 산소 저장(호흡 기능))

내분비선에서 장기로 호르몬 수송(체액 조절)

보호 기능 - 백혈구의 식세포 활동(세포 면역), 유전적으로 이물질을 중화하는 림프구에 의한 항체 생성(체액 면역)으로 인해 수행됩니다.

혈액 응고, 혈액 손실 방지;

온도 조절 기능 - 기관 간 열 재분배, 피부를 통한 열 전달 조절.

기계적 기능 - 혈액의 흐름으로 인해 기관에 팽압 장력을 부여합니다. 신장 등의 네프론 캡슐의 모세 혈관에서 한외 여과를 보장합니다.

항상성 기능 - 이온 구성, 수소 이온 농도 등의 측면에서 세포에 적합한 신체의 일정한 내부 환경을 유지합니다.

혈액은 액체 조직과 마찬가지로 신체 내부 환경의 일정성을 보장합니다. 생화학적 혈액 매개변수는 특별한 위치를 차지하며 신체의 생리적 상태를 평가하고 병리학적 상태를 적시에 진단하는 데 매우 중요합니다. 혈액은 다양한 장기와 조직에서 일어나는 대사 과정의 상호 연결을 보장하고 다양한 기능을 수행합니다.

혈액의 구성과 특성의 상대적 불변성은 신체의 모든 조직의 생명에 필요하고 필수적인 조건입니다. 인간과 온혈동물의 경우, 신체 내부 환경(혈액, 조직액, 림프)이 상대적으로 일정하다면 세포 내, 세포와 조직액 사이, 조직(조직액)과 혈액 사이의 대사가 정상적으로 발생합니다. .

질병에서는 세포와 조직의 신진 대사의 다양한 변화와 혈액 구성 및 특성의 관련 변화가 관찰됩니다. 이러한 변화의 성격에 따라 질병 자체를 어느 정도 판단할 수 있습니다.

혈액은 혈장(55-60%)과 그 안에 부유하는 형성된 요소(적혈구(39-44%), 백혈구(1%) 및 혈소판(0.1%))으로 구성됩니다. 혈액에는 단백질과 적혈구가 존재하기 때문에 점도는 물의 점도보다 4~6배 더 높습니다. 혈액을 시험관에 담거나 낮은 속도로 원심분리하면 혈액에 형성된 성분이 침전됩니다.

혈액 세포의 자발적인 침전을 적혈구 침강 반응(ERR, 현재 ESR)이라고 합니다. 다양한 동물 종의 ESR 값(mm/시간)은 매우 다양합니다. 개의 경우 ESR이 실제로 인간의 값 범위(2-10mm/시간)와 일치하면 돼지와 말의 경우에는 그렇습니다. 각각 30과 64를 초과하지 마십시오. 피브리노겐 단백질이 없는 혈장을 혈청이라고 합니다.

혈장 헤모글로빈 빈혈

1. 혈액의 화학적 조성

인간의 혈액은 어떤 성분으로 구성되어 있나요? 혈액은 혈장(액체 부분)과 세포 성분으로 구성된 신체 조직 중 하나입니다. 혈장은 혈액 조직의 세포 간 물질인 노란색 색조를 지닌 균질하고 투명하거나 약간 흐린 액체입니다. 혈장은 단백질(알부민, 글로불린 및 피브리노겐)을 포함하여 물질(미네랄 및 유기)이 용해되는 물로 구성됩니다. 탄수화물(포도당), 지방(지질), 호르몬, 효소, 비타민, 개별 염분 성분(이온) 및 일부 대사산물.

혈장과 함께 신체는 대사 산물, 다양한 독물 및 항원-항체 면역 복합체(이물질을 제거하기 위한 보호 반응으로 이물질이 신체에 들어갈 때 발생함) 및 신체 기능을 방해하는 불필요한 모든 것을 제거합니다.

혈액 조성 : 혈액 세포

혈액의 세포 요소도 이질적입니다. 그것들은 다음으로 구성됩니다:

적혈구(적혈구);

백혈구(백혈구);

혈소판 (혈소판).

적혈구는 적혈구입니다. 폐에서 인간의 모든 기관으로 산소를 운반합니다. 철분 함유 단백질을 함유 한 적혈구입니다. 폐의 흡입 공기에서 산소를 흡수 한 후 점차적으로 신체 여러 부위의 모든 기관과 조직으로 전달하는 밝은 빨간색 헤모글로빈입니다.

백혈구는 백혈구입니다. 면역을 담당합니다. 다양한 바이러스와 감염에 저항하는 인체의 능력을 위해. 백혈구에는 다양한 종류가 있습니다. 그들 중 일부는 신체에 들어간 박테리아나 다양한 외부 세포를 직접 파괴하는 것을 목표로 합니다. 다른 것들은 다양한 감염과 싸우는 데 필요한 특수 분자, 즉 항체의 생산에 관여합니다.

혈소판은 혈소판입니다. 그들은 신체가 출혈을 멈추는 데 도움을 줍니다. 즉, 혈액 응고를 조절합니다. 예를 들어 혈관이 손상되면 시간이 지남에 따라 부상 부위에 혈전이 형성되고 그 후 딱지가 형성되고 출혈이 멈춥니다. 혈소판이 없으면(혈장에 포함된 여러 물질과 함께) 혈전이 형성되지 않으므로 예를 들어 상처나 코피로 인해 큰 혈액 손실이 발생할 수 있습니다.

혈액성분 : 정상

위에서 쓴 것처럼 적혈구와 백혈구가 있습니다. 따라서 일반적으로 남성의 적혈구(적혈구)는 4-5*1012/l, 여성의 경우 3.9-4.7*1012/l이어야 합니다. 백혈구(백혈구) - 혈액 4-9*109/l. 또한 혈액 1μl에는 180-320*109/l의 혈소판(혈소판)이 포함되어 있습니다. 일반적으로 세포 부피는 전체 혈액 부피의 35~45%입니다.

인간 혈액의 화학적 조성

피는 인체의 모든 세포와 모든 기관을 씻기 때문에 신체나 생활 방식의 변화에 반응합니다. 혈액 구성에 영향을 미치는 요인은 매우 다양합니다. 따라서 검사 결과를 정확하게 판독하기 위해서는 의사가 개인의 나쁜 습관과 신체 활동, 심지어는 식단에 대해서도 알아야 합니다. 환경조차도 혈액의 구성에 영향을 미칩니다. 신진대사와 관련된 모든 것 역시 혈구수에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 일반적인 식사가 혈구 수치를 어떻게 변화시키는지 생각해 볼 수 있습니다.

혈액 검사 전에 먹으면 지방 농도가 높아집니다.

2일 동안 단식하면 혈액 내 빌리루빈이 증가합니다.

4일 이상 단식하면 요소와 지방산의 양이 감소합니다.

지방이 많은 음식은 칼륨과 중성지방 수치를 증가시킵니다.

고기를 과도하게 섭취하면 요산 수치가 높아집니다.

커피는 포도당, 지방산, 백혈구 및 적혈구 수치를 증가시킵니다.

흡연자의 피는 건강한 생활 방식을 선도하는 사람들의 혈액과 크게 다릅니다. 하지만 활동적인 생활을 하는 경우에는 혈액 검사를 받기 전에 운동 강도를 줄여야 합니다. 호르몬 검사를 받을 때 특히 그렇습니다. 다양한 약물도 혈액의 화학적 조성에 영향을 미치므로 복용한 것이 있으면 반드시 의사에게 알리십시오.

2. 혈장

혈장은 형성된 요소(혈구)가 부유하는 혈액의 액체 부분입니다. 혈장은 약간 황색을 띠는 점성 단백질 액체입니다. 혈장에는 90~94%의 물과 7~10%의 유기 및 무기 물질이 포함되어 있습니다. 혈장은 신체의 조직액과 상호 작용합니다. 생명에 필요한 모든 물질은 혈장에서 조직으로 전달되고 대사 산물은 다시 돌아옵니다.

혈장은 전체 혈액량의 55~60%를 차지합니다. 그것은 90-94%의 물과 7-10%의 건조 물질을 포함하며, 그 중 6-8%는 단백질이고 1.5-4%는 기타 유기 및 무기 화합물입니다. 물은 신체의 세포와 조직에 수분 공급원 역할을 하며 혈압과 혈액량을 유지합니다. 일반적으로 혈장에 용해된 일부 물질의 농도는 항상 일정하게 유지되는 반면, 다른 물질의 함량은 혈액으로 유입되거나 혈액에서 제거되는 속도에 따라 특정 한계 내에서 변동될 수 있습니다.

플라즈마 구성

플라즈마에는 다음이 포함됩니다:

유기 물질 - 혈액 단백질: 알부민, 글로불린 및 피브리노겐

포도당, 지방 유사 물질, 아미노산, 각종 대사산물(요소, 요산 등), 효소, 호르몬

무기물질(나트륨, 칼륨, 칼슘염 등)은 혈장의 약 0.9~1.0%를 구성합니다. 동시에 혈장 내 다양한 염분의 농도는 거의 일정합니다.

미네랄, 특히 나트륨 및 염소 이온. 이들은 혈액 삼투압의 상대적 불변성을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다.

혈액 단백질: 알부민

혈장의 주요 성분 중 하나는 주로 간에서 형성되는 다양한 유형의 단백질입니다. 혈장 단백질은 다른 혈액 성분과 함께 약알칼리성 수준(pH 7.39)에서 일정한 수소 이온 농도를 유지하는데, 이는 신체에서 대부분의 생화학적 과정이 발생하는 데 필수적입니다.

혈액 단백질은 분자의 모양과 크기에 따라 알부민과 글로불린으로 구분됩니다. 혈장 내 가장 흔한 단백질은 알부민(모든 단백질의 50% 이상, 40-50g/l)입니다. 이들은 일부 호르몬, 유리 지방산, 빌리루빈, 다양한 이온 및 약물의 수송 단백질 역할을 하며 콜로이드-삼투 혈액의 불변성을 유지하고 신체의 여러 대사 과정에 참여합니다. 알부민 합성은 간에서 발생합니다.

혈액 내 알부민 함량은 여러 질병에 대한 추가적인 진단 신호 역할을 합니다. 혈액 내 알부민 농도가 낮으면 혈장과 세포간액 사이의 균형이 깨집니다. 후자는 혈액 유입을 멈추고 붓기가 발생합니다. 알부민 농도는 합성 감소(예: 아미노산 흡수 장애)와 알부민 손실 증가(예: 위장관 궤양 점막을 통한)로 인해 감소할 수 있습니다. 노년기와 노년기에는 알부민 함량이 감소합니다. 만성 간 질환은 알부민 합성 감소로 인해 알부민 농도가 낮고 체액 정체로 인해 분포량이 증가하는 특징을 갖기 때문에 혈장 알부민 농도 측정은 간 기능 검사로 사용됩니다.

신생아의 알부민 수치가 낮으면(저알부민혈증) 알부민이 혈액 내 유리 빌리루빈과 결합하기 때문에 황달 위험이 증가합니다. 알부민은 또한 혈류로 들어가는 많은 약물과 결합하므로 농도가 감소하면 결합되지 않은 물질로 인한 중독 위험이 증가합니다. 아날부민혈증은 혈장 알부민 농도가 매우 낮은(250mg/L 이하) 희귀 유전 질환입니다. 이러한 장애가 있는 개인은 다른 임상 증상 없이 가끔 경미한 부종이 발생하기 쉽습니다. 혈중 알부민 농도가 높으면(고알부민혈증) 과도한 알부민 주입이나 신체 탈수로 인해 발생할 수 있습니다.

면역글로불린

대부분의 다른 혈장 단백질은 글로불린으로 분류됩니다. 그 중에는 티록신과 빌리루빈을 결합하는 α-글로불린; 철, 콜레스테롤, 비타민 A, D 및 K를 결합하는 b-글로불린; g-글로불린은 히스타민과 결합하여 신체의 면역 반응에서 중요한 역할을 하므로 면역글로불린 또는 항체라고도 합니다. 면역글로불린에는 5가지 주요 클래스가 있으며, 가장 일반적인 클래스는 IgG, IgA 및 IgM입니다. 혈장 내 면역글로불린 농도의 감소 또는 증가는 생리학적 및 병리학적일 수 있습니다. 다양한 유전성 및 후천성 면역글로불린 합성 장애가 알려져 있습니다. 그 수의 감소는 만성 림프성 백혈병, 다발성 골수종, 호 지킨 병과 같은 악성 혈액 질환에서 종종 발생합니다. 세포증식억제제 사용의 결과이거나 상당한 단백질 손실(신증후군)로 인해 발생할 수 있습니다. 예를 들어 AIDS의 경우 면역글로불린이 전혀 없으면 재발성 세균 감염이 발생할 수 있습니다.

면역글로불린 농도의 증가는 급성 및 만성 감염성 질환뿐만 아니라 류머티즘, 전신성 홍반성 루푸스 등과 같은 자가면역 질환에서도 관찰됩니다. 특정 항원에 대한 면역글로불린의 식별(면역진단)은 많은 감염성 질환을 진단하는 데 중요한 도움을 줍니다. .

기타 혈장 단백질

알부민과 면역글로불린 외에도 혈장에는 보체 성분, 다양한 수송 단백질(예: 티록신 결합 글로불린, 성호르몬 결합 글로불린, 트랜스페린 등) 등 여러 다른 단백질이 포함되어 있습니다. 일부 단백질의 농도는 급성 염증 동안 증가합니다. 반응. 그 중에는 항트립신(프로테아제 억제제), C 반응성 단백질 및 합토글로빈(유리 헤모글로빈과 결합하는 당펩티드)이 있습니다. C-반응성 단백질 농도를 측정하면 류마티스 관절염과 같은 급성 염증 및 관해를 특징으로 하는 질병의 진행을 모니터링하는 데 도움이 됩니다. 유전성 α1-항트립신 결핍은 신생아에게 간염을 일으킬 수 있습니다. 혈장 합토글로빈 농도의 감소는 혈관 내 용혈 증가를 나타내며 만성 간 질환, 중증 패혈증 및 전이성 질환에서도 관찰됩니다.

글로불린에는 프로트롬빈, 피브리노겐 등 혈액 응고에 관여하는 혈장 단백질이 포함되어 있어 출혈이 있는 환자를 평가할 때 그 농도를 결정하는 것이 중요합니다.

혈장 내 단백질 농도의 변동은 예를 들어 신체 위치를 변경할 때(누운 자세에서 수직 자세로 이동한 후 30분 이내, 혈장 내 단백질 농도는 10~20% 증가) 또는 정맥 천자 지혈대를 적용한 후(단백질 농도는 몇 분 내에 증가할 수 있음) 두 경우 모두, 단백질 농도의 증가는 혈관에서 세포 간 공간으로의 체액 확산 증가와 분포 부피 감소(탈수 효과)로 인해 발생합니다. 대조적으로, 단백질 농도의 급격한 감소는 예를 들어 전신 염증 환자의 모세혈관 투과성 증가와 같은 혈장량 증가의 결과인 경우가 가장 많습니다.

기타 혈장 물질

혈장에는 염증 및 면역 반응 과정에 관여하는 저분자량 펩타이드(80kD 미만)인 사이토카인이 포함되어 있습니다. 혈액 내 농도 측정은 패혈증의 조기 진단 및 이식된 장기의 거부 반응에 사용됩니다.

또한 혈장에는 대사 과정에 관여하는 영양소(탄수화물, 지방), 비타민, 호르몬, 효소가 포함되어 있습니다. 혈장에는 요소, 요산, 크레아티닌, 빌리루빈 등과 같이 제거해야 하는 신체의 노폐물이 포함되어 있습니다. 이러한 노폐물은 혈류를 통해 신장으로 운반됩니다. 혈액 내 노폐물의 농도에는 고유한 허용 한계가 있습니다. 요산 농도의 증가는 통풍, 이뇨제 사용, 신장 기능 저하 등으로 인해 급성 간염 감소, 알로푸리놀 치료 등으로 관찰 될 수 있습니다. 요소 농도의 증가 혈장은 신부전, 급성 및 만성 신염, 쇼크 등, 간부전 감소, 신증후군 등으로 관찰됩니다.

혈장에는 또한 나트륨, 칼륨, 칼슘, 마그네슘, 염소, 인, 요오드, 아연 등의 염분과 같은 미네랄이 포함되어 있으며 그 농도는 최초의 다세포 생물이 수백만 달러에 처음 등장한 해수의 염분 농도에 가깝습니다. 몇 년 전. 혈장 미네랄은 삼투압, 혈액 pH 및 기타 여러 과정의 조절에 공동으로 참여합니다. 예를 들어, 칼슘 이온은 세포 내용물의 콜로이드 상태에 영향을 미치고 혈액 응고 과정에 참여하며 근육 수축 및 신경 세포의 민감도 조절에 영향을 미칩니다. 혈장에 있는 대부분의 염분은 단백질이나 기타 유기 화합물과 연관되어 있습니다.

3. 혈액의 형성 요소

혈액 세포

혈소판 (혈전 및 그리스 kytos - 용기, 여기서 - 세포), 핵을 포함하는 척추 동물의 혈액 세포 (포유류 제외). 혈액 응고에 참여하십시오. 혈소판이라고 불리는 포유류와 인간의 혈소판은 직경 3~4 마이크론의 원형 또는 타원형의 편평한 세포 조각으로, 막으로 둘러싸여 있으며 일반적으로 핵이 없습니다. 여기에는 다량의 미토콘드리아, 골지 복합체 요소, 리보솜뿐만 아니라 글리코겐, 효소(피브로넥틴, 피브리노겐), 혈소판 유래 성장 인자 등을 포함하는 다양한 모양과 크기의 과립이 포함되어 있습니다. 혈소판은 큰 골수 세포에서 형성됩니다. 거대핵세포라고 불린다. 혈소판의 3분의 2는 혈액 속을 순환하고 나머지는 비장에 축적됩니다. 인간 혈액 1μl에는 20만~40만 개의 혈소판이 들어 있습니다.

혈관이 손상되면 혈소판이 활성화되어 구형이 되어 혈관 벽에 달라붙는 접착력과 서로 달라붙는 응집력을 갖게 됩니다. 결과적인 혈전은 혈관벽의 완전성을 복원합니다. 혈소판 수의 증가는 만성 염증 과정(류마티스 관절염, 결핵, 대장염, 장염 등)뿐만 아니라 급성 감염, 출혈, 용혈, 빈혈을 동반할 수 있습니다. 백혈병, 재생 불량성 빈혈, 알코올 중독 등에서 혈소판 수의 감소가 관찰됩니다. 혈소판 기능 장애는 유전적 요인이나 외부 요인에 의해 발생할 수 있습니다. 폰빌레브란트병과 기타 여러 희귀 증후군의 기초에는 유전적 결함이 있습니다. 인간 혈소판의 수명은 8일이다.

적혈구 (적혈구, 그리스 erythros - 빨간색 및 kytos - 용기, 여기 - 세포)는 헤모글로빈을 함유 한 동물과 인간의 매우 특이적인 혈액 세포입니다.

개별 적혈구의 직경은 7.2~7.5 마이크론이고, 두께는 2.2 마이크론이며, 부피는 약 90 마이크론입니다3. 모든 적혈구의 총 표면적은 3000m2에 이르며 이는 인체 표면의 1500배입니다. 적혈구의 표면이 이렇게 넓은 이유는 적혈구의 수가 많고 모양도 독특하기 때문입니다. 그것들은 양면이 오목한 디스크 모양을 하고 있으며, 단면으로 볼 때 아령과 비슷합니다. 이 모양을 사용하면 적혈구의 단일 지점이 표면에서 0.85 마이크론 이상 떨어져 있지 않습니다. 이러한 표면 및 부피 비율은 적혈구의 주요 기능, 즉 호흡 기관에서 신체 세포로 산소를 전달하는 최적의 성능에 기여합니다.

적혈구의 기능

적혈구는 폐에서 조직으로 산소를 운반하고 조직에서 호흡 기관으로 이산화탄소를 운반합니다. 인간 적혈구의 건조 물질에는 약 95%의 헤모글로빈과 5%의 기타 물질(단백질 및 지질)이 포함되어 있습니다. 인간과 포유류의 적혈구에는 핵이 없으며 양면이 오목한 원판 모양입니다. 적혈구의 특정 모양으로 인해 표면 대 부피 비율이 높아져 가스 교환 가능성이 높아집니다. 상어, 개구리, 새의 적혈구는 타원형 또는 둥근 모양이며 핵을 포함하고 있습니다. 인간의 적혈구의 평균 직경은 7-8 마이크론이며 이는 혈액 모세 혈관의 직경과 거의 같습니다. 적혈구는 모세혈관을 통과할 때 "접힐" 수 있으며, 모세혈관의 내강은 적혈구의 직경보다 작습니다.

적혈구

산소 농도가 높은 폐포의 모세혈관에서는 헤모글로빈이 산소와 결합하고, 산소 농도가 낮은 대사 활성 조직에서는 산소가 방출되어 적혈구에서 주변 세포로 확산됩니다. 혈중 산소 포화도 비율은 대기 중 산소 부분압에 따라 달라집니다. 일산화탄소(CO)에 대한 헤모글로빈의 일부인 철의 친화력은 산소에 대한 친화력보다 수백 배 더 크므로, 아주 적은 양의 일산화탄소가 있어도 헤모글로빈은 주로 CO에 결합합니다. 일산화탄소를 흡입한 후 사람은 빠르게 쓰러져 질식하여 사망할 수 있습니다. 헤모글로빈은 또한 이산화탄소의 이동을 수행합니다. 적혈구에 포함된 탄산탈수효소도 이 수송에 참여합니다.

헤모글로빈

모든 포유류의 적혈구와 마찬가지로 인간의 적혈구도 양면이 오목한 원판 모양을 갖고 있으며 헤모글로빈을 함유하고 있습니다.

헤모글로빈은 적혈구의 주성분으로 호흡색소로서 혈액의 호흡기능을 제공한다. 혈장이 아닌 적혈구 내부에서 발견되며 혈액 점도를 감소시키고 신장 여과 및 소변 배설로 인해 신체가 헤모글로빈을 잃는 것을 방지합니다.

화학 구조에 따르면 헤모글로빈은 글로빈 단백질 1분자와 철 함유 화합물 헴 4분자로 구성됩니다. 헴 철 원자는 산소 분자를 부착하고 기증할 수 있습니다. 이 경우 철의 원자가는 변하지 않습니다. 즉, 2가로 유지됩니다.

건강한 남성의 혈액에는 평균 14.5g%(145g/l)의 헤모글로빈이 포함되어 있습니다. 이 값의 범위는 13~16(130~160g/l)입니다. 건강한 여성의 혈액에는 평균 13g(130g/l)의 헤모글로빈이 포함되어 있습니다. 이 값의 범위는 12에서 14까지입니다.

헤모글로빈은 골수 세포에 의해 합성됩니다. 헴이 분리된 후 적혈구가 파괴되면 헤모글로빈은 담즙 색소인 빌리루빈으로 전환되며, 이는 담즙과 함께 장으로 들어가고 변형된 후 대변으로 배설됩니다.

일반적으로 헤모글로빈은 2가지 생리학적 화합물의 형태로 함유되어 있습니다.

산소가 추가된 헤모글로빈은 산소헤모글로빈(HbO2)으로 변합니다. 이 화합물은 헤모글로빈과 색이 다르기 때문에 동맥혈은 밝은 주홍색을 띕니다. 산소를 포기한 산소헤모글로빈을 환원형(reduced - Hb)이라고 합니다. 동맥혈보다 색이 더 어두운 정맥혈에서 발견됩니다.

헤모글로빈은 이미 일부 환형동물에 나타납니다. 물고기, 양서류, 파충류, 새, 포유류 및 인간의 가스 교환을 수행하는 데 도움이 됩니다. 일부 연체동물, 갑각류 및 기타 동물의 혈액에서 산소는 철 대신 구리를 함유한 헤모시아닌이라는 단백질 분자에 의해 운반됩니다. 일부 환형동물에서는 헤메리트린 또는 클로로크루오린을 사용하여 산소 전달이 수행됩니다.

적혈구의 형성, 파괴 및 병리학

적혈구 형성 과정(적혈구 생성)은 적색 골수에서 발생합니다. 골수에서 혈류로 들어가는 미성숙 적혈구(망상적혈구)에는 리보솜, 미토콘드리아 및 골지체와 같은 세포 소기관이 포함되어 있습니다. 망상적혈구는 전체 순환 적혈구의 약 1%를 차지합니다. 최종 분화는 혈류로 방출된 후 24~48시간 이내에 발생합니다. 적혈구의 분해 속도와 새로운 적혈구로의 교체 속도는 여러 조건, 특히 대기 중 산소 함량에 따라 달라집니다. 혈액 내 산소 수치가 낮으면 골수가 간에서 파괴되는 것보다 더 많은 적혈구를 생성하도록 자극됩니다. 높은 산소 수준에서는 반대의 그림이 관찰됩니다.

남성의 혈액에는 평균 5x1012/l(1μl당 6,000,000)의 적혈구가 포함되어 있고, 여성의 경우 약 4.5x1012/l(1μl당 4,500,000)의 적혈구가 포함되어 있습니다. 사슬 모양으로 배열된 이 수의 적혈구는 적도를 따라 지구를 5바퀴 돌게 됩니다.

남성의 적혈구 함량이 높을수록 적혈구 형성을 자극하는 남성 성 호르몬 인 안드로겐의 영향과 관련이 있습니다. 적혈구의 수는 연령과 건강 상태에 따라 다릅니다. 적혈구 수의 증가는 조직의 산소 결핍이나 폐 질환, 선천성 심장 결함과 가장 자주 관련되며 흡연, 종양 또는 낭종으로 인한 적혈구 생성 장애로 인해 발생할 수 있습니다. 적혈구 수의 감소는 빈혈(빈혈)의 직접적인 징후입니다. 진행된 경우 빈혈이 많아 적혈구의 크기와 모양이 이질적이며 특히 임산부의 철분 결핍 빈혈이 나타납니다.

때로는 2가 대신 철분 원자가 헴에 포함되어 메트헤모글로빈이 형성되는데, 이는 산소와 너무 단단히 결합하여 조직으로 방출할 수 없어 산소 결핍을 초래합니다. 적혈구에서 메트헤모글로빈의 형성은 적혈구가 질산염, 일부 약물 - 설폰아미드, 국소 마취제(리도카인)와 같은 강한 산화제에 노출된 결과 유전적이거나 획득될 수 있습니다.

성인의 적혈구 수명은 약 3개월이며, 그 이후에는 간이나 비장에서 파괴됩니다. 매초 2백만에서 1천만 개의 적혈구가 인체에서 파괴됩니다. 적혈구의 노화는 모양의 변화를 동반합니다. 건강한 사람의 말초혈액에는 규칙적인 모양의 적혈구(원반세포)가 전체 수의 85%를 차지합니다.

용혈은 적혈구 막이 파괴되어 헤모글로빈이 혈장으로 방출되어 붉게 변하고 투명해지는 것입니다.

용혈은 내부 세포 결함(예: 유전성 구상적혈구증)과 불리한 미세환경 요인(예: 무기 또는 유기 독소)의 영향으로 인해 발생할 수 있습니다. 용혈 중에 적혈구의 내용물이 혈장으로 방출됩니다. 광범위한 용혈은 혈액 내에서 순환하는 총 적혈구 수의 감소(용혈성 빈혈)로 이어집니다.

자연 조건에서 많은 경우 면역 용혈소 등의 영향으로 부적합한 혈액의 수혈, 특정 뱀의 물기 등으로 발생하는 소위 생물학적 용혈이 관찰 될 수 있습니다.

적혈구가 노화됨에 따라 단백질 성분은 구성 아미노산으로 분해되고, 헴의 일부였던 철분은간에 유지되어 나중에 새로운 적혈구 형성에 재사용될 수 있습니다. 나머지 헴은 분해되어 담즙 색소인 빌리루빈과 빌리버딘을 형성합니다. 두 색소 모두 결국 담즙을 통해 장으로 배설됩니다.

적혈구 침강 속도(ESR)

혈액이 담긴 시험관에 항응고 물질을 첨가하면 가장 중요한 지표인 적혈구 침강 속도를 연구할 수 있습니다. ESR을 연구하기 위해 혈액을 구연산나트륨 용액과 혼합하고 밀리미터 눈금이 있는 유리관에 넣습니다. 한 시간 후에 상단 투명 레이어의 높이가 계산됩니다.

남성의 정상적인 적혈구 침강은 시간당 1-10mm, 여성의 경우 시간당 2-5mm입니다. 지정된 값보다 더 큰 침강 속도의 증가는 병리학의 징후입니다.

ESR의 가치는 혈장의 특성, 주로 글로불린, 특히 피브리노겐과 같은 거대 분자 단백질의 함량에 따라 달라집니다. 모든 염증 과정에서 후자의 농도가 증가하므로 그러한 환자의 경우 ESR은 일반적으로 표준을 초과합니다.

병원에서는 적혈구침강속도(ESR)로 인체의 상태를 판단합니다. 남성의 정상 ESR은 1~10mm/시간, 여성의 경우 2~15mm/시간입니다. ESR의 증가는 활발하게 진행되는 염증 과정에 대한 매우 민감하지만 비특이적인 테스트입니다. 혈액 내 적혈구 수가 감소하면 ESR이 증가합니다. 다양한 적혈구증가증에서 ESR의 감소가 관찰됩니다.

백혈구(백혈구는 인간과 동물의 무색 혈액 세포입니다. 모든 유형의 백혈구(림프구, 단핵구, 호염기구, 호산구 및 호중구)는 구형이고 핵을 가지며 활성 아메바 운동이 가능합니다. 백혈구는 중요한 역할을 합니다. 질병으로부터 신체를 보호하는데 - - 항체를 생성하고 박테리아를 흡수합니다. 혈액 1μl에는 일반적으로 4~9천 개의 백혈구가 포함되어 있습니다. 건강한 사람의 혈액 내 백혈구 수는 변동될 수 있습니다. 하루가 끝날 무렵 증가합니다. , 신체 활동, 정서적 스트레스, 단백질 식품 섭취, 온도 환경의 급격한 변화 등이 있습니다.

백혈구에는 과립구(과립성 백혈구)와 무과립구(비과립성 백혈구)의 두 가지 주요 그룹이 있습니다. 과립구는 호중구, 호산구, 호염기구로 구분됩니다. 모든 과립구에는 잎 모양의 핵과 과립형 세포질이 있습니다. 무과립구는 단핵구와 림프구의 두 가지 주요 유형으로 나뉩니다.

호중구

호중구는 전체 백혈구의 40~75%를 차지합니다. 호중구의 직경은 12 마이크론이며, 핵에는 얇은 실로 서로 연결된 2~5개의 소엽이 포함되어 있습니다. 분화 정도에 따라 띠형 호중구(말굽 모양의 핵을 가진 미성숙 형태)와 분절형(성숙한) 호중구가 구별됩니다. 여성의 경우 핵 부분 중 하나에는 북채 모양의 파생물, 즉 소위 Barr 몸체가 포함되어 있습니다. 세포질은 많은 작은 과립으로 채워져 있습니다. 호중구에는 미토콘드리아와 다량의 글리코겐이 포함되어 있습니다. 호중구의 수명은 약 8일이다. 호중구의 주요 기능은 병원성 박테리아, 조직 잔해 및 제거할 기타 물질의 가수분해 효소를 사용하여 검출, 포획(식작용) 및 소화이며, 이에 대한 구체적인 인식은 수용체를 사용하여 수행됩니다. 식균 작용 후 호중구는 죽고 그 잔해는 고름의 주성분을 구성합니다. 18~20세에 가장 두드러지는 식세포 활동은 나이가 들수록 감소합니다. 호중구의 활동은 혈소판 인자, 아라키돈산 대사산물 등과 같은 많은 생물학적 활성 화합물에 의해 자극됩니다. 이러한 물질 중 다수는 농도 구배에 따라 호중구가 감염 부위로 이동하는 화학유인물질입니다(택시 참조). 모양을 바꾸면 내피 세포 사이를 비집고 혈관 밖으로 나갈 수 있습니다. 대량 사망 장소에서 조직에 독성이 있는 호중구 과립의 내용물이 방출되면 광범위한 국소 손상이 발생할 수 있습니다(염증 참조).

호산구

호염기구

호염기구는 백혈구 집단의 0~1%를 차지합니다. 크기는 10-12 마이크론입니다. 대부분 그들은 삼엽 S자 모양의 핵을 가지고 있으며 모든 유형의 세포 소기관, 유리 리보솜 및 글리코겐을 포함하고 있습니다. 세포질 과립은 기본 염료(메틸렌 블루 등)로 파란색으로 염색되는데, 이것이 이 백혈구의 이름을 설명합니다. 세포질 과립의 구성에는 퍼옥시다제, 히스타민, 염증 매개체 및 기타 물질이 포함되어 있으며 활성화 부위에서 방출되면 알레르기 비염, 일부 형태의 천식, 아나필락시스 쇼크와 같은 즉각적인 알레르기 반응이 발생합니다. 다른 백혈구와 마찬가지로 호염기구도 혈류를 떠날 수 있지만 아메바성 운동 능력은 제한되어 있습니다. 기대 수명은 알려져 있지 않습니다.

단핵구

단핵구는 전체 백혈구 수의 2~9%를 차지합니다. 이들은 가장 큰 백혈구입니다(직경 약 15 마이크론). 단핵구는 편심적으로 위치한 큰 콩 모양의 핵을 가지고 있으며, 세포질에는 전형적인 세포 소기관, 식세포 액포 및 수많은 리소좀이 포함되어 있습니다. 염증 및 조직 파괴 부위에서 형성된 다양한 물질은 주화성 물질 및 단핵구 활성화 물질입니다. 활성화된 단핵구는 인터루킨-1, 내인성 발열원, 프로스타글란딘 등 다양한 생물학적 활성 물질을 분비합니다. 혈류를 떠나 단핵구는 대식세포로 변하고 박테리아 및 기타 큰 입자를 적극적으로 흡수합니다.

림프구

림프구는 전체 백혈구 수의 20~45%를 차지합니다. 그들은 모양이 둥글고 큰 핵과 소량의 세포질을 포함합니다. 세포질에는 리소좀, 미토콘드리아, 최소한의 소포체, 그리고 꽤 많은 자유 리보솜이 포함되어 있습니다. 형태적으로 유사하지만 기능적으로 다른 두 가지 림프구 그룹이 있습니다. T-림프구(80%)는 흉선(흉선)에서 형성되고 B-림프구(10%)는 림프 조직에서 형성됩니다. 림프구 세포는 B 림프구에 더 많은 짧은 돌기(미세융모)를 형성합니다. 림프구는 신체의 모든 면역 반응(항체 형성, 종양 세포 파괴 등)에서 중심 역할을 합니다. 대부분의 혈액 림프구는 기능적으로나 대사적으로 비활성 상태입니다. 특정 신호에 반응하여 림프구는 혈관을 빠져나가 결합 조직으로 들어갑니다. 림프구의 주요 기능은 표적 세포(바이러스 감염 중 가장 흔히 바이러스)를 인식하고 파괴하는 것입니다. 림프구의 수명은 며칠에서 10년 이상까지 다양합니다.

빈혈은 적혈구량이 감소하는 것입니다. 혈액량은 일반적으로 일정한 수준으로 유지되기 때문에, 빈혈의 정도는 전체 혈액량에 대한 백분율(헤마토크릿[BG])로 표시되는 적혈구의 부피 또는 혈액의 헤모글로빈 함량에 의해 결정될 수 있습니다. 일반적으로 안드로겐은 적혈구생성인자의 분비와 골수 전구세포의 수를 모두 증가시키기 때문에 이러한 지표는 남성과 여성에서 다릅니다. 빈혈을 진단할 때 산소 장력이 평소보다 낮은 해발 고도에서는 적혈구 수치가 증가한다는 점도 고려해야합니다.

여성의 경우 혈액 내 헤모글로빈 함량(Hb)이 120g/L 미만이고 적혈구용적률(Ht)이 36% 미만인 경우 빈혈이 나타납니다. 남성의 경우 Nb로 빈혈 발생이 감지됩니다.< 140 г/л и Ht < 42 %. НЬ не всегда отражает число циркулирующих эритроцитов. После острой кровопотери НЬ может оставаться в нормальных пределах при дефиците циркулирующих эритроцитов, обусловленном снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). При беременности НЬ снижен вследствие увеличения объема плазмы крови при нормальном числе эритроцитов, циркулирующих с кровью.

순환하는 적혈구 수의 감소로 인한 혈액의 산소 용량 감소와 관련된 반혈성 저산소증의 임상 징후는 Hb가 70g/l 미만일 때 발생합니다. 심한 빈혈은 낮은 산소용량에도 불구하고 분당량의 증가를 통해 혈액과의 적절한 산소운반을 유지하기 위한 기전으로 피부가 창백해지고 빈맥이 나타나는 것을 나타냅니다.

혈액 내 망상적혈구의 함량은 적혈구 형성의 강도를 반영합니다. 즉, 이는 빈혈에 대한 골수 반응의 기준입니다. 망상적혈구 함량은 일반적으로 단위 부피의 혈액에 포함된 총 적혈구 수의 백분율로 측정됩니다. 망상 적혈구 지수 (RI)는 골수에 의한 새로운 적혈구 형성 증가와 빈혈의 중증도 반응의 일치를 나타내는 지표입니다.

RI = 0.5 x (망상적혈구 함량 x 환자의 Ht/정상 Ht).

2-3% 수준을 초과하는 RI는 빈혈에 대한 반응으로 적혈구 생성을 강화하는 적절한 반응을 나타냅니다. 값이 작을수록 빈혈의 원인으로 골수에 의한 적혈구 생성이 억제된다는 의미입니다. 평균 적혈구 부피를 결정하는 것은 환자의 빈혈을 다음 세 그룹 중 하나로 분류하는 데 사용됩니다: a) 소구성 빈혈; b) 정상 세포; c) 거대 세포. 정상적혈구빈혈은 적혈구의 양이 정상인 것이 특징이며, 소적혈구빈혈에서는 감소되고, 대적혈구빈혈에서는 증가됩니다.

평균 적혈구 부피의 정상적인 변동 범위는 80-98 µm3입니다. 각 환자의 혈액 내 헤모글로빈 농도에 대한 특정 및 개별 수준의 빈혈은 산소 용량 감소를 통해 혈액 저산소증을 유발합니다. 혈액성 저산소증은 전신 산소 수송을 최적화하고 증가시키는 것을 목표로 하는 다양한 보호 반응을 자극합니다(도식 1). 빈혈에 대한 보상 반응이 실패하면 저항 혈관과 모세혈관전 괄약근의 신경액성 아드레날린 자극을 통해 뇌, 심장 및 폐에 대한 산소 전달의 정상적인 수준을 유지하는 것을 목표로 분당 순환량(MCV)이 재분배됩니다. 특히 신장의 혈류량 속도가 감소합니다.

당뇨병은 주로 고혈당증, 즉 병리학적으로 높은 혈액 내 포도당 수치와 병리학적으로 낮은 인슐린 분비, 순환 혈액 내 정상 호르몬 농도와 관련된 기타 대사 장애를 특징으로 합니다. 호르몬 인슐린 작용에 대한 표적 세포의 정상적인 반응이 없습니다. 전체 유기체의 병리학적 상태인 당뇨병은 주로 고혈당증에 따른 이차적 질환, 미세혈관의 병리학적 변화(망막병증 및 신장병증의 원인), 동맥의 가속화된 죽상경화증 및 수준의 신경병증을 포함한 대사 장애로 구성됩니다. 말초 체신경, 교감 및 부교감 신경 전도체 및 신경절.

당뇨병에는 두 가지 유형이 있습니다. 제1형 당뇨병은 제1형 및 제2형 당뇨병 환자의 10%에게 영향을 미칩니다. 제1형 당뇨병은 환자가 고혈당증을 제거하기 위해 외인성 인슐린의 비경구 투여가 필요하기 때문에 인슐린 의존성이라고 불립니다. 이러한 필요성은 인슐린 비의존성 당뇨병 환자의 치료에서 발생할 수 있습니다. 사실 제1형 당뇨병 환자에게 정기적으로 인슐린을 투여하지 않으면 당뇨병성 케톤산증이 발생합니다.

인슐린 의존성 당뇨병이 인슐린 분비의 거의 완전한 부재로 인해 발생한다면, 비인슐린 의존성 당뇨병의 원인은 부분적으로 감소된 인슐린 분비 및(또는) 인슐린 저항성, 즉 인슐린 분비에 대한 정상적인 전신 반응의 부재입니다. 췌장의 랑게르한스섬에 있는 인슐린 생산 세포에서 호르몬이 분비됩니다.

스트레스 자극(진통 효과가 없는 수술 후 기간, 심한 상처와 외상으로 인한 상태, 실업과 빈곤으로 인한 지속적인 부정적인 정신-정서적 스트레스 등)으로 인한 불가피한 자극의 장기간 및 극단적 효과는 장기적이고 병원적인 활성화를 유발합니다. 자율신경계, 신경내분비 이화작용계의 교감신경 부문. 인슐린 분비의 신경성 감소와 인슐린 길항제의 이화 호르몬 효과의 전신 수준에서의 안정적인 우세를 통한 이러한 조절 변화는 제2형 당뇨병을 인슐린 의존성으로 전환시킬 수 있으며, 이는 인슐린의 비경구 투여에 대한 지표 역할을 합니다.

갑상선 기능 저하증은 갑상선 호르몬의 분비 수준이 낮고 세포, 조직, 기관 및 신체 전체에 대한 호르몬의 정상적인 작용이 부족하여 병리학적인 상태입니다.

갑상선 기능 저하증의 증상은 다른 질병의 많은 징후와 유사하기 때문에 환자를 검사할 때 갑상선 기능 저하증은 종종 눈에 띄지 않습니다.

원발성 갑상선 기능 저하증은 갑상선 자체의 질병으로 인해 발생합니다. 원발성 갑상선 기능 저하증은 방사성 요오드로 갑상선 중독증 환자 치료, 갑상선 수술, 갑상선에 대한 전리 방사선 효과(목의 림프육아종증에 대한 방사선 요법)의 합병증일 수 있으며 일부 환자에서는 부작용입니다. 요오드 함유 약물.

다수의 선진국에서 갑상선 기능 저하증의 가장 흔한 원인은 만성 자가면역 림프구성 갑상선염(하시모토병)이며, 이는 남성보다 여성에서 더 자주 발생합니다. 하시모토병에서는 갑상선의 균일한 비대가 거의 눈에 띄지 않으며, 티로글로불린 자가항원에 대한 자가항체와 갑상선의 미세소체 분획이 환자의 혈액에 순환합니다.

원발성 갑상선 기능 저하증의 원인인 하시모토병은 부신 피질의 자가면역 병변과 동시에 발병하는 경우가 많아 호르몬의 분비 및 효과가 부족해집니다(자가면역다선증후군).

이차성 갑상선 기능 저하증은 선하수체에 의한 갑상선 자극 호르몬(TSH) 분비 장애의 결과입니다. 대부분 갑상선 기능 저하증을 유발하는 TSH 분비가 부족한 환자의 경우 뇌하수체에 대한 외과 적 개입의 결과로 발생하거나 종양의 결과입니다. 이차성 갑상선 기능 저하증은 종종 샘하수체 호르몬, 부신 피질 자극 호르몬 및 기타 호르몬의 분비 부족과 결합됩니다.

갑상선 기능 저하증의 유형(원발성 또는 이차성)은 혈청 내 TSH 및 티록신(T4) 수치를 검사하여 결정할 수 있습니다. 혈청 TSH 수준의 증가와 함께 T4 농도가 낮다는 것은 음성 피드백 조절 원리에 따라 T4의 형성 및 방출 감소가 선하수체에 의한 TSH 분비 증가의 자극으로 작용한다는 것을 나타냅니다. 이 경우 갑상선 기능 저하증이 원발성으로 정의됩니다. 갑상선 기능 저하증에서 혈청 TSH 농도가 감소하거나, 갑상선 기능 저하증에도 불구하고 TSH 농도가 정상 범위 내에 있는 경우, 갑상선 기능 감소는 이차성 갑상선 기능 저하증입니다.

미묘한 무증상 갑상선 기능 저하증, 즉 최소한의 임상 증상이 있거나 갑상선 기능 장애 증상이 없는 경우 T4 농도는 정상 변동 범위 내에 있을 수 있습니다. 동시에, 혈청 내 TSH 수준이 증가하는데, 이는 아마도 신체의 필요에 부적합한 갑상선 호르몬의 작용에 대한 반응으로 샘하수체에 의한 TSH 분비 증가의 반응과 연관될 수 있습니다. 이러한 환자의 경우, 병리학적 관점에서 전신 수준에서 갑상선 호르몬 작용의 정상적인 강도를 회복하기 위해 갑상선 약물을 처방하는 것이 타당할 수 있습니다(대체 요법).

갑상선 기능 저하증의 더 드문 원인은 유전적으로 결정된 갑상선의 저형성증(선천성 갑상선 기능 저하증), 특정 효소에 대한 유전자의 정상적인 발현 부족 또는 그 부족과 관련된 호르몬 합성의 유전성 장애, 선천적 또는 후천적 세포 민감도 감소 및 외부 환경에서 내부 환경으로 갑상선 호르몬을 합성하기 위한 기질로서 낮은 섭취 요오드뿐만 아니라 호르몬 작용에 대한 조직.

갑상선 기능 저하증은 순환 혈액과 몸 전체에 존재하는 유리 갑상선 호르몬의 결핍으로 인해 발생하는 병리학적 상태로 간주될 수 있습니다. 갑상선 호르몬인 트리요오드티로닌(T3)과 티록신은 표적 세포의 핵 수용체에 결합하는 것으로 알려져 있습니다. 핵 수용체에 대한 갑상선 호르몬의 친화력은 높습니다. 더욱이, T3에 대한 친화력은 T4에 대한 친화력보다 10배 더 높습니다.

신진대사에 대한 갑상선 호르몬의 주요 효과는 생물학적 산화 증가로 인해 산소 소비가 증가하고 세포가 자유 에너지를 포착하는 것입니다. 따라서 갑상선 기능 저하증 환자의 상대적 휴식 상태에서의 산소 소비량은 병리학적으로 낮은 수준입니다. 갑상선 기능 저하증의 이러한 효과는 뇌, 단핵 식세포 시스템의 세포 및 생식선을 제외한 모든 세포, 조직 및 기관에서 관찰됩니다.

따라서 진화는 갑상선 기능 저하증과 관계없이 면역 체계의 핵심 연결인 전신 조절의 초분절 수준에서의 에너지 대사와 생식 기능을 위한 자유 에너지 제공을 부분적으로 보존했습니다. 그러나 내분비 대사 조절 시스템의 효과기(갑상선 호르몬 결핍)의 대량 결핍은 전신 수준에서 자유 에너지 결핍(성기능 저하)을 초래합니다. 우리는 이것이 조절 장애로 인한 질병 발병 및 병리학 적 과정의 일반적인 패턴 중 하나라고 생각합니다. 규제 시스템의 질량 및 에너지 결핍을 통해 전체 유기체 수준의 질량 및 에너지 결핍에 이르기까지 다양합니다.

전신성 기능 저하증과 갑상선 기능 저하증으로 인한 신경 중심의 흥분성 감소는 피로 증가, 졸음, 언어 속도 저하 및 인지 기능 저하와 같은 갑상선 기능 부족의 특징적인 증상으로 나타납니다. 갑상선 기능 저하증으로 인한 중심 내 관계의 장애는 갑상선 기능 저하증 환자의 정신 발달이 느려지고 전신성 기능 저하증으로 인한 비특이적 구 심성 강도가 감소한 결과입니다.

세포에서 활용되는 대부분의 자유 에너지는 Na+/K+ ATPase 펌프를 작동하는 데 사용됩니다. 갑상선 호르몬은 구성 요소의 수를 늘려 이 펌프의 효율성을 높입니다. 거의 모든 세포에는 이러한 펌프가 있고 갑상선 호르몬에 반응하기 때문에 갑상선 호르몬의 전신 효과에는 활성 막횡단 이온 전달 메커니즘의 효율성 증가가 포함됩니다. 이는 세포의 자유 에너지 포착 증가와 Na+/K+-ATPase 펌프 단위 수의 증가를 통해 발생합니다.

갑상선 호르몬은 심장, 혈관 및 기타 효과기 기능의 아드레날린 수용체의 민감도를 증가시킵니다. 동시에, 다른 규제 영향과 비교할 때, 아드레날린 자극은 가장 많이 증가합니다. 왜냐하면 동시에 호르몬은 교감 신경 전달 물질인 노르에피네프린을 파괴하는 효소 모노아민 산화효소의 활성을 억제하기 때문입니다. 순환계 이펙터의 아드레날린 자극 강도를 감소시키는 갑상선 기능 저하증은 상대적인 휴식 상태에서 분당 혈액 순환량(MCV)과 서맥을 감소시킵니다. 분당 혈액 순환량이 낮은 또 다른 이유는 IOC의 결정 요인인 산소 소비 수준이 감소하기 때문입니다. 땀샘의 아드레날린 자극 감소는 특징적인 건조한 틀로 나타납니다.

갑상선 기능 저하증(점액종성) 혼수는 갑상선 기능 저하증의 드문 합병증으로 주로 다음과 같은 기능 장애와 항상성 장애로 구성됩니다.

¦ 호흡 센터 뉴런의 저산소증으로 인한 중추 저호흡으로 인해 악화되는 이산화탄소 형성 감소로 인한 저 환기. 그러므로 점액종 혼수상태에서의 호흡저하는 동맥성 저산소혈증의 원인이 될 수 있다.

¦ IOC 감소 및 혈관 운동 센터 뉴런의 저혈압, 심장 및 혈관벽의 아드레날린 수용체 민감도 감소로 인한 동맥 저혈압.

¦ 시스템 수준에서 생물학적 산화 강도 감소로 인한 저체온증.

갑상선 기능 저하증의 특징적인 증상인 변비는 전신성 기능 저하로 인해 발생하는 것으로 추정되며, 갑상선 기능 저하로 인한 중심내 관계 장애의 결과일 수도 있습니다.

코르티코스테로이드와 같은 갑상선 호르몬은 유전자 전사 메커니즘을 활성화하여 단백질 합성을 유도합니다. 이는 세포에 대한 T3의 효과가 전반적인 단백질 합성을 향상시키고 긍정적인 질소 균형을 보장하는 주요 메커니즘입니다. 따라서 갑상선 기능 저하증은 종종 음의 질소 균형을 유발합니다.

갑상선 호르몬과 글루코코르티코이드는 인간 성장 호르몬(somatotropin) 유전자의 전사 수준을 증가시킵니다. 따라서 소아기에 갑상선 기능 저하증이 발생하면 성장 지연이 발생할 수 있습니다. 갑상선 호르몬은 성장호르몬 유전자의 발현을 증가시킴으로써 뿐만 아니라 전신 수준에서 단백질 합성을 자극합니다. 그들은 단백질 합성을 향상시키고 세포 유전 물질의 다른 요소의 기능을 조절하며 원형질막의 아미노산 투과성을 증가시킵니다. 이런 점에서, 갑상선 기능 저하증은 갑상선 기능 저하증이 있는 소아의 정신 발달 및 신체 성장 지연의 원인으로 단백질 합성의 억제를 특징으로 하는 병리학적 상태로 간주될 수 있습니다. 갑상선 기능 저하증과 관련된 면역 능력이 있는 세포에서 단백질 합성을 빠르게 강화할 수 없으면 특정 면역 반응의 조절 장애가 발생할 수 있으며 T 세포와 B 세포 모두의 기능 장애로 인해 후천성 면역 결핍이 발생할 수 있습니다.

갑상선 호르몬이 신진대사에 미치는 영향 중 하나는 순환 혈액 내 지방산 수치가 감소하면서 지방 분해 및 지방산 산화가 증가하는 것입니다. 갑상선 기능 저하증 환자의 지방분해 강도가 낮으면 체내에 지방이 축적되어 병리학적으로 체중이 증가하게 됩니다. 체중 증가는 종종 중등도이며, 이는 식욕부진(신경계의 흥분성 감소 및 신체의 자유 에너지 낭비의 결과) 및 갑상선 기능 저하증 환자의 낮은 단백질 합성 수준과 관련이 있습니다.

갑상선 호르몬은 개체발생 동안 발달 조절 시스템의 중요한 효과자입니다. 따라서 태아 또는 신생아의 갑상선 기능 저하증은 크레틴증(프랑스 크레틴, 바보)으로 이어집니다. 즉, 여러 가지 발달 결함과 정신 및 인지 기능의 정상적인 발달에 있어서 돌이킬 수 없는 지연이 결합된 것입니다. 갑상선저하증으로 인한 크레틴병 환자의 대부분은 점액수종을 가지고 있습니다.

갑상선 호르몬의 병원성 과잉 분비로 인한 신체의 병리학적 상태를 갑상선 기능 항진증이라고 합니다. 갑상선중독증은 극심한 중증도의 갑상선 기능항진증을 의미합니다.

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혈액 시스템의 정의

혈액 시스템(GF Lang, 1939에 따르면) - 혈액 자체, 조혈 기관, 혈액 파괴 (적색 골수, 흉선, 비장, 림프절) 및 신경 호르몬 조절 메커니즘으로 인해 혈액의 구성과 기능이 일정하게 유지됩니다. 유지됩니다.

현재 혈액 시스템은 혈장 단백질(간)의 합성, 혈류로의 전달, 물과 전해질(장, 신장)의 배설을 위한 기관으로 기능적으로 보충됩니다. 기능적 시스템으로서 혈액의 가장 중요한 특징은 다음과 같습니다.

이는 액체 집합 상태에 있고 지속적으로 움직일 때만(혈관과 심장의 구멍을 통해) 기능을 수행할 수 있습니다.
모든 구성 요소는 혈관층 외부에 형성됩니다.
그것은 신체의 많은 생리적 시스템의 작용을 결합합니다.

체내 혈액의 구성과 양

혈액은 액체 부분과 그 안에 부유하는 세포로 구성된 액체 결합 조직입니다. : (적혈구), (백혈구), (혈소판). 성인의 경우 형성된 혈액 성분은 약 40-48%, 혈장은 52-60%를 차지합니다. 이 비율을 헤마토크릿수(그리스어에서 유래)라고 합니다. 하이마- 피, 크리토스- 색인). 혈액의 구성은 그림 1에 나와 있습니다. 1.

쌀. 1. 혈액 조성

성인의 체내 총 혈액량(피의 양)은 일반적으로 체중의 6~8%, 즉 약 5-6 리터.

혈액과 혈장의 물리화학적 성질

인간의 몸에는 얼마나 많은 혈액이 있습니까?

성인의 혈액은 체중의 6~8%를 차지하며 이는 약 4.5~6.0리터(평균 체중 70kg)에 해당합니다. 어린이와 운동선수의 경우 혈액량이 1.5~2.0배 더 많습니다. 신생아의 경우 체중의 15%, 생후 1년 어린이의 경우 11%입니다. 인간의 경우 생리학적 휴식 상태에서는 모든 혈액이 심혈관계를 통해 활발하게 순환하는 것은 아닙니다. 그것의 일부는 간, 비장, 폐, 피부의 정맥 및 정맥과 같은 혈액 저장소에 위치하며 혈류 속도가 크게 감소합니다. 신체의 총 혈액량은 비교적 일정한 수준으로 유지됩니다. 혈액의 30~50%가 급속히 손실되면 사망에 이를 수 있습니다. 이런 경우 혈액제제나 혈액대체액의 긴급 수혈이 필요하다.

혈액 점도주로 적혈구, 단백질 및 지단백질과 같은 형성된 요소가 존재하기 때문입니다. 물의 점도를 1로 취하면 건강한 사람의 전혈 점도는 약 4.5(3.5-5.4), 혈장은 약 2.2(1.9-2.6)가 됩니다. 혈액의 상대 밀도(비중)는 주로 적혈구 수와 혈장 내 단백질 함량에 따라 달라집니다. 건강한 성인의 경우 전혈의 상대 밀도는 1.050~1.060kg/l, 적혈구 질량은 1.080~1.090kg/l, 혈장은 1.029~1.034kg/l입니다. 남성의 경우 여성보다 약간 더 큽니다. 전혈의 가장 높은 상대 밀도(1.060-1.080kg/l)는 신생아에서 관찰됩니다. 이러한 차이는 성별과 연령이 다른 사람들의 혈액 내 적혈구 수의 차이로 설명됩니다.

적혈구 용적률 표시기- 형성된 요소(주로 적혈구)를 설명하는 혈액량의 일부입니다. 일반적으로 성인 순환 혈액의 적혈구 용적률은 평균 40-45%(남성의 경우 40~49%, 여성의 경우 36~42%)입니다. 신생아에서는 이 수치가 약 10% 더 높으며, 어린이의 경우 성인에 비해 수치가 거의 같은 수준으로 낮습니다.

혈장 : 구성 및 특성

혈액, 림프 및 조직액의 삼투압은 혈액과 조직 사이의 물 교환을 결정합니다. 세포를 둘러싼 체액의 삼투압 변화는 세포의 수분 대사를 방해합니다. 이는 고장성 NaCl 용액(다량의 소금)에서 물을 잃고 수축하는 적혈구의 예에서 볼 수 있습니다. 저장성 NaCl 용액 (소금)에서는 적혈구가 부풀어 오르고 부피가 증가하며 터질 수 있습니다.

혈액의 삼투압은 혈액에 용해된 염분에 따라 달라집니다. 이 압력의 약 60%는 NaCl에 의해 생성됩니다. 혈액, 림프 및 조직액의 삼투압은 대략 동일하며(약 290-300mOsm/l 또는 7.6atm) 일정합니다. 상당한 양의 물이나 염분이 혈액에 들어가는 경우에도 삼투압에는 큰 변화가 없습니다. 과도한 수분이 혈액에 들어가면 신장에서 빠르게 배설되어 조직으로 전달되어 삼투압의 원래 값이 회복됩니다. 혈액 내 염분 농도가 증가하면 조직액의 물이 혈관층으로 들어가고 신장이 염분을 집중적으로 제거하기 시작합니다. 혈액과 림프로 흡수되는 단백질, 지방, 탄수화물의 소화 산물과 저분자량 세포 대사 산물은 삼투압을 작은 한계 내에서 변화시킬 수 있습니다.

일정한 삼투압을 유지하는 것은 세포의 생명에 매우 중요한 역할을 합니다.

수소이온 농도와 혈액 pH 조절

혈액은 약알칼리성 환경을 가지고 있습니다. 동맥혈의 pH는 7.4입니다. 정맥혈의 pH는 이산화탄소 함량이 높기 때문에 7.35입니다. 세포 내부의 pH는 약간 낮습니다(7.0-7.2). 이는 신진대사 중 산성 생성물이 형성되기 때문입니다. 생명과 호환되는 pH 변화의 극한 한계는 7.2에서 7.6 사이의 값입니다. pH를 이러한 한계 이상으로 전환하면 심각한 장애가 발생하고 사망에 이를 수 있습니다. 건강한 사람의 경우 7.35~7.40 범위입니다. 인간의 pH가 장기간에 걸쳐 0.1~0.2만큼 변화하면 재앙이 될 수 있습니다.

따라서 pH 6.95에서는 의식 상실이 발생하며 이러한 변화가 가능한 한 빨리 제거되지 않으면 사망이 불가피합니다. pH가 7.7이 되면 심한 경련(테타니)이 발생하고 사망에 이를 수도 있습니다.

신진대사 과정에서 조직은 "산성" 대사 산물을 조직액으로 방출하여 혈액으로 방출하며, 이로 인해 pH가 산성 쪽으로 이동하게 됩니다. 따라서 강렬한 근육 활동의 결과로 몇 분 안에 최대 90g의 젖산이 인간의 혈액에 들어갈 수 있습니다. 순환 혈액량과 동일한 양의 증류수에 이 양의 젖산을 첨가하면 그 안의 이온 농도가 40,000배 증가합니다. 이러한 조건에서 혈액 반응은 실제로 변하지 않으며 이는 혈액 완충 시스템의 존재로 설명됩니다. 또한 혈액에서 이산화탄소, 과도한 염분, 산 및 알칼리를 제거하는 신장과 폐의 작용으로 인해 신체의 pH가 유지됩니다.

혈액 pH의 일정성이 유지됩니다. 버퍼 시스템:헤모글로빈, 탄산염, 인산염 및 혈장 단백질.

헤모글로빈 완충 시스템가장 강력한. 이는 혈액 완충 용량의 75%를 차지합니다. 이 시스템은 환원헤모글로빈(HHb)과 칼륨염(KHb)으로 구성됩니다. 완충 특성은 과량의 H+로 인해 KHb가 K+ 이온을 포기하고 자체적으로 H+에 부착되어 매우 약하게 해리되는 산이 된다는 사실에 기인합니다. 조직에서 혈액 헤모글로빈 시스템은 알칼리 역할을 하여 이산화탄소와 H+ 이온의 유입으로 인한 혈액의 산성화를 방지합니다. 폐에서 헤모글로빈은 산처럼 행동하여 이산화탄소가 방출된 후 혈액이 알칼리성으로 변하는 것을 방지합니다.

탄산염 완충 시스템(H 2 CO 3 및 NaHC0 3)의 힘은 헤모글로빈 시스템 다음으로 두 번째입니다. 이는 다음과 같이 기능합니다. NaHCO 3는 Na + 및 HC0 3 - 이온으로 해리됩니다. 탄산보다 강한 산이 혈액에 들어가면 약하게 해리되고 쉽게 용해되는 H 2 CO 3 가 형성되면서 Na+ 이온의 교환 반응이 일어나 혈액 내 H + 이온 농도의 증가를 방지합니다. 혈액 내 탄산 함량이 증가하면 (적혈구에서 발견되는 특수 효소인 탄산 탈수효소의 영향으로) 물과 이산화탄소로 분해됩니다. 후자는 폐로 들어가 환경으로 방출됩니다. 이러한 과정의 결과로 산이 혈액으로 유입되면 pH 변화 없이 중성염 함량이 일시적으로 약간 증가할 뿐입니다. 알칼리가 혈액에 들어가면 탄산과 반응하여 중탄산염(NaHCO3)과 물을 생성합니다. 결과적인 탄산 결핍은 폐에 의한 이산화탄소 방출 감소로 즉시 보상됩니다.

인산염 완충 시스템인산이수소(NaH 2 PO 4)와 인산수소나트륨(Na 2 HPO 4)으로 형성됩니다. 첫 번째 화합물은 약하게 해리되어 약산처럼 행동합니다. 두 번째 화합물은 알칼리성 특성을 가지고 있습니다. 더 강한 산이 혈액에 유입되면 Na,HPO4와 반응하여 중성 염을 형성하고 약간 해리되는 인산이수소나트륨의 양을 증가시킵니다. 강한 알칼리가 혈액에 유입되면 인산이수소나트륨과 반응하여 약알칼리성 인산수소나트륨을 형성합니다. 혈액의 pH는 약간 변합니다. 두 경우 모두, 과도한 인산이수소와 인산수소나트륨이 소변으로 배설됩니다.

혈장 단백질양쪽성 특성으로 인해 완충 시스템의 역할을 합니다. 산성 환경에서는 알칼리처럼 작용하여 산과 결합합니다. 알칼리성 환경에서 단백질은 알칼리와 결합하는 산으로 반응합니다.

신경 조절은 혈액 pH를 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 이 경우 혈관 반사 영역의 화학 수용체는 주로 자극을 받고 연수 및 중추 신경계의 다른 부분으로 들어가는 자극으로 신장, 폐, 땀샘, 위장관 등 반응에 말초 기관을 반사적으로 포함합니다. 그 활동은 원래 pH 값을 복원하는 것을 목표로 합니다. 따라서 pH가 산성 쪽으로 이동하면 신장은 H 2 P0 4 - 음이온을 소변으로 집중적으로 배설합니다. pH가 알칼리성 쪽으로 이동하면 신장은 음이온 HPO 4 -2 및 HC0 3 -를 분비합니다. 인간의 땀샘은 과도한 젖산을 제거할 수 있고, 폐는 CO2를 제거할 수 있습니다.

다양한 병리학적 조건 하에서 산성 환경과 알칼리성 환경 모두에서 pH 변화가 관찰될 수 있습니다. 그 중 첫 번째가 호출됩니다. 산증,두번째 - 알칼리증.

고대인들은 비밀이 물 속에 숨겨져 있다고 말했습니다. 그렇습니까? 그것에 대해 생각해 봅시다. 인체에서 가장 중요한 두 가지 체액은 혈액과 림프입니다. 오늘 우리는 첫 번째의 구성과 기능을 자세히 고려할 것입니다. 사람들은 항상 질병과 그 증상, 건강한 생활 방식의 중요성을 기억하지만 혈액이 건강에 큰 영향을 미친다는 사실을 잊어버립니다. 혈액의 구성, 특성 및 기능에 대해 자세히 이야기합시다.

주제 소개

우선, 혈액이 무엇인지 결정할 가치가 있습니다. 일반적으로 이것은 특별한 유형의 결합 조직으로, 본질적으로 혈관을 순환하는 액체 세포 간 물질로 신체의 각 세포에 유용한 물질을 가져옵니다. 피가 없으면 사람이 죽습니다. 혈액의 특성을 손상시켜 부정적이거나 심지어 치명적인 결과를 초래하는 여러 가지 질병에 대해 아래에서 설명하겠습니다.

성인의 신체에는 대략 4~5리터의 혈액이 들어 있습니다. 또한 붉은 액체가 사람 체중의 1/3을 차지한다고 믿어집니다. 60%는 플라즈마에서, 40%는 형성된 원소에서 나옵니다.

화합물

혈액의 구성과 혈액의 기능은 다양합니다. 구성을 살펴 보겠습니다. 플라즈마와 성형 요소가 주요 구성 요소입니다.

아래에서 자세히 설명할 형성 요소는 적혈구, 혈소판 및 백혈구로 구성됩니다. 플라즈마는 어떤 모습인가요? 황색을 띠는 거의 투명한 액체와 유사합니다. 혈장의 거의 90%는 물로 구성되어 있지만 미네랄과 유기 물질, 단백질, 지방, 포도당, 호르몬, 아미노산, 비타민 및 다양한 대사 산물도 포함되어 있습니다.

우리가 고려하고 있는 구성과 기능인 혈장은 형성된 요소가 존재하는 데 필요한 매개체입니다. 혈장은 글로불린, 알부민, 피브리노겐이라는 세 가지 주요 단백질로 구성됩니다. 심지어 소량의 가스도 포함되어 있다는 점이 흥미롭습니다.

적혈구

적혈구, 즉 적혈구에 대한 자세한 연구 없이는 혈액 및 혈액 기능의 구성을 고려할 수 없습니다. 현미경으로 관찰한 결과 오목한 디스크와 유사한 것으로 나타났습니다. 그들은 핵이 없습니다. 세포질에는 인간의 건강에 중요한 헤모글로빈 단백질이 포함되어 있습니다. 그것이 충분하지 않으면 그 사람은 빈혈이 됩니다. 헤모글로빈은 복잡한 물질이므로 헴 색소와 글로빈 단백질로 구성됩니다. 중요한 구조 요소는 철입니다.

적혈구는 가장 중요한 기능을 수행합니다. 혈관을 통해 산소와 이산화탄소를 운반합니다. 그들은 공기가 없으면 사람이 몇 분 안에 죽고 적혈구가 충분히 작동하지 않으면 뇌가 산소 결핍을 경험할 수 있기 때문에 신체에 영양을 공급하고 생활하고 발달하도록 돕는 사람들입니다. 적혈구 자체에는 핵이 없지만 여전히 유핵 세포에서 발생합니다. 후자는 적색 골수에서 성숙됩니다. 적혈구는 성숙함에 따라 핵을 잃고 형성된 요소가 됩니다. 흥미롭게도 적혈구의 수명은 약 130일입니다. 그 후에는 비장이나 간에서 파괴됩니다. 담즙 색소는 헤모글로빈 단백질로 구성됩니다.

혈소판

혈소판에는 색도 핵도 없습니다. 이것은 판처럼 보이는 둥근 세포입니다. 그들의 주요 임무는 충분한 혈액 응고를 보장하는 것입니다. 인간의 혈액 1리터에는 이러한 세포가 20만~40만 개 포함될 수 있습니다. 혈소판이 생성되는 부위는 적색골수입니다. 혈관이 조금만 손상되면 세포가 파괴됩니다.

백혈구

백혈구는 또한 중요한 기능을 수행하는데, 이에 대해서는 아래에서 설명합니다. 먼저 그들의 외모에 대해 이야기 해 봅시다. 백혈구는 고정된 모양을 갖고 있지 않은 백색체입니다. 세포 형성은 비장, 림프절 및 골수에서 발생합니다. 그런데 백혈구에는 핵이 있습니다. 그들의 수명주기는 적혈구의 수명주기보다 훨씬 짧습니다. 이는 평균 3일 동안 지속되며 그 후에는 비장에서 파괴됩니다.

백혈구는 매우 중요한 기능을 수행합니다. 다양한 박테리아, 외부 단백질 등으로부터 사람을 보호합니다. 백혈구는 얇은 모세혈관벽을 관통하여 세포간 공간의 환경을 분석할 수 있습니다. 사실 이 작은 몸체는 박테리아가 분해되는 동안 형성되는 다양한 화학 분비물에 매우 민감합니다.

비유적이고 명확하게 말하면 백혈구의 작용을 다음과 같이 상상할 수 있습니다. 백혈구가 세포 간 공간에 들어가면 환경을 분석하고 박테리아 또는 부패 생성물을 찾습니다. 부정적인 요인을 발견하면 백혈구가 그것에 접근하여 흡수합니다. 즉, 흡수되면 분비되는 효소의 도움으로 유해 물질이 체내에서 분해됩니다.

이러한 백혈구가 세포 내 소화를 한다는 것을 아는 것이 유용할 것입니다. 동시에 유해한 박테리아로부터 신체를 보호하면서 많은 수의 백혈구가 죽습니다. 따라서 박테리아는 파괴되지 않으며 부패 생성물과 고름이 주변에 축적됩니다. 시간이 지나면 새로운 백혈구가 이를 모두 흡수하여 소화시킵니다. I. Mechnikov가 백색 형성 요소를 식세포라고 부르고 유해 박테리아의 흡수 과정에 식균작용이라는 이름을 부여한 이 현상에 매우 관심이 있었던 것은 흥미로웠습니다. 더 넓은 의미에서 이 단어는 신체의 일반적인 방어 반응을 의미하는 데 사용됩니다.

혈액의 성질

혈액에는 특정한 특성이 있습니다. 가장 중요한 세 가지가 있습니다:

혈장 내 단백질 양에 직접적으로 의존하는 콜로이드. 단백질 분자는 물을 보유할 수 있는 것으로 알려져 있으므로 이러한 특성 덕분에 혈액의 액체 구성이 안정적입니다.
현탁액: 단백질의 존재 및 알부민과 글로불린의 비율과도 관련이 있습니다.
전해질: 삼투압에 영향을 미칩니다. 음이온과 양이온의 비율에 따라 달라집니다.

기능

인간 순환계의 작업은 잠시 중단되지 않습니다. 매 순간마다 혈액은 신체에 필수적인 여러 가지 기능을 수행합니다. 어느 것? 전문가들은 가장 중요한 네 가지 기능을 식별합니다.

보호. 주요 기능 중 하나는 신체를 보호하는 것임이 분명합니다. 이는 외부 또는 유해 박테리아를 격퇴하거나 파괴하는 세포 수준에서 발생합니다.
항상성. 신체는 안정적인 환경에서만 제대로 작동하므로 일관성이 큰 역할을 합니다. 항상성(균형)을 유지한다는 것은 물-전해질 균형, 산-염기 등을 모니터링하는 것을 의미합니다.
기계는 장기의 건강을 보장하는 중요한 기능입니다. 이는 혈액이 급류하는 동안 장기가 경험하는 팽압 긴장으로 구성됩니다.
수송은 또 다른 기능인데, 이는 신체가 혈액을 통해 필요한 모든 것을 받는다는 것을 의미합니다. 음식, 물, 비타민, 주사 등에서 나오는 모든 유용한 물질은 장기에 직접 분배되지 않고 혈액을 통해 신체의 모든 시스템에 균등하게 영양을 공급합니다.

마지막 기능에는 별도로 고려해 볼 만한 여러 하위 기능이 있습니다.

호흡이란 산소가 폐에서 조직으로 전달되고, 이산화탄소가 조직에서 폐로 전달되는 것을 의미합니다.

영양 하위 기능은 조직에 영양분을 전달하는 것을 의미합니다.

배설 하위 기능은 노폐물을 신체에서 추가로 제거하기 위해 간과 폐로 운반하는 것입니다.

그다지 중요한 것은 체온에 따라 달라지는 온도 조절입니다. 규제 하위 기능은 호르몬(모든 신체 시스템에 필요한 신호 물질)을 운반하는 것입니다.

혈액의 구성과 혈액 세포의 기능이 사람의 건강과 복지를 결정합니다. 특정 물질의 결핍 또는 과잉은 현기증이나 심각한 질병과 같은 경미한 질병을 유발할 수 있습니다. 혈액은 그 기능을 명확하게 수행하며, 가장 중요한 것은 운송 제품이 신체에 유익하다는 것입니다.

혈액형

위에서 혈액의 구성, 특성 및 기능에 대해 자세히 논의했습니다. 이제 혈액형에 대해 이야기 할 가치가 있습니다. 한 그룹 또는 다른 그룹에 속하는 것은 적혈구의 특정 항원 특성 세트에 의해 결정됩니다. 각 사람은 특정 혈액형을 가지고 있으며, 이는 평생 동안 변하지 않으며 선천적입니다. 가장 중요한 그룹화는 "AB0" 시스템에 따라 4개 그룹으로, Rh 인자에 따라 2개 그룹으로 나누는 것입니다.

현대 사회에서는 수혈이 필요한 경우가 매우 많습니다. 이에 대해서는 아래에서 설명하겠습니다. 따라서 이 과정이 성공하려면 기증자와 수혜자의 혈액이 일치해야 합니다. 그러나 호환성이 모든 것을 해결하는 것은 아니며 흥미로운 예외도 있습니다. 혈액형 I을 가진 사람들은 모든 혈액형을 가진 사람들에게 보편적인 기증자가 될 수 있습니다. 혈액형 IV를 가진 사람들은 보편적인 수혜자입니다.

미래 아기의 혈액형을 예측하는 것은 꽤 가능합니다. 그러기 위해서는 부모님의 혈액형을 알아야 합니다. 면밀한 분석을 통해 미래의 혈액형을 높은 확률로 예측할 수 있을 것이다.

수혈

여러 가지 질병이 있거나 심각한 부상으로 인해 혈액 손실이 큰 경우 수혈이 필요할 수 있습니다. 우리가 조사한 혈액의 구조, 구성 및 기능은 보편적인 액체가 아니므로 환자에게 필요한 특정 그룹의 적시 수혈이 중요합니다. 혈액 손실이 크면 내부 혈압이 떨어지고 헤모글로빈 양이 감소하며 내부 환경이 안정되지 않습니다. 즉 신체가 정상적으로 기능할 수 없습니다.

혈액의 대략적인 구성과 혈액 성분의 기능은 고대부터 알려져 있었습니다. 당시 의사들도 수혈을 시행해 환자의 생명을 구하는 경우가 많았지만 혈액형 적합성이라는 개념이 아직 존재하지 않았기 때문에 이 치료법으로 인한 사망률은 엄청나게 높았습니다. 그러나 이로 인해 사망이 발생할 수는 없습니다. 때로는 기증자 세포가 서로 붙어 혈관을 막고 혈액 순환을 방해하는 덩어리를 형성하여 사망이 발생했습니다. 이러한 수혈 효과를 응집이라고 합니다.

혈액질환

혈액의 구성과 주요 기능은 전반적인 웰빙과 건강에 영향을 미칩니다. 위반 사항이 있으면 다양한 질병이 발생할 수 있습니다. 혈액학은 질병의 임상상, 진단, 치료, 병인, 예후 및 예방에 대한 연구를 다룹니다. 그러나 혈액 질환은 악성일 수도 있습니다. 그들은 종양 혈액학에 의해 연구됩니다.

가장 흔한 질병 중 하나가 빈혈인데, 이 경우 철분이 함유된 음식으로 혈액을 포화시켜야 합니다. 이 질병의 구성, 양 및 기능은 영향을 받습니다. 그런데 질병을 방치하면 결국 병원에 입원하게 될 수도 있습니다. "빈혈"의 개념에는 혈액 내 헤모글로빈 양의 감소라는 단일 증상과 관련된 여러 가지 임상 증후군이 포함됩니다. 매우 자주 이것은 적혈구 수가 감소하는 배경에서 발생하지만 항상 그런 것은 아닙니다. 빈혈을 하나의 질병으로 이해해서는 안됩니다. 종종 이는 다른 질병의 증상일 뿐입니다.

용혈성 빈혈은 체내 적혈구가 대량으로 파괴되는 혈액질환이다. 신생아 용혈성 질환은 산모와 아이의 혈액형이나 Rh 인자가 맞지 않을 때 발생합니다. 이 경우, 엄마의 몸은 아이의 혈액에 형성된 요소를 이물질로 인식합니다. 이런 이유로 아이들은 황달에 가장 자주 고통받습니다.

혈우병은 혈액 응고 불량으로 나타나는 질병으로, 즉각적인 개입 없이는 경미한 조직 손상으로 사망에 이를 수 있습니다. 혈액의 구성과 혈액의 기능이 질병의 원인이 아닐 수도 있으며, 때로는 혈관에 원인이 있을 수도 있습니다. 예를 들어, 출혈성 혈관염의 경우 미세혈관 벽이 손상되어 미세혈전이 형성됩니다. 이 과정은 신장과 내장에 가장 큰 영향을 미칩니다.

동물의 피

동물의 혈액 구성과 혈액 기능에는 고유한 차이가 있습니다. 무척추동물의 경우 전체 체중에서 혈액이 차지하는 비율은 약 20~30%입니다. 흥미롭게도 척추동물에서는 같은 수치가 2~8%에 불과합니다. 동물의 세계에서 피는 인간보다 더 다양합니다. 혈액의 구성에 대해서도 이야기해야 합니다. 혈액의 기능은 비슷하지만 구성이 완전히 다를 수 있습니다. 척추동물의 정맥에는 철분을 함유한 혈액이 흐르고 있습니다. 사람의 피와 비슷하게 붉은색을 띤다. 헤메리트린을 기반으로 한 철분 함유 혈액은 벌레의 특징입니다. 거미와 다양한 두족류에는 자연적으로 헤모시아닌을 기반으로 한 혈액이 부여됩니다. 즉, 혈액에는 철이 아닌 구리가 포함되어 있습니다.

동물의 피는 다양한 방식으로 사용됩니다. 그것으로 국가 요리가 준비되고 알부민과 의약품이 만들어집니다. 그러나 많은 종교에서는 동물의 피를 먹는 것을 금지하고 있습니다. 이 때문에 동물성 식품을 도살하고 준비하는 특정 기술이 있습니다.

우리가 이미 이해했듯이 신체에서 가장 중요한 역할은 혈액 시스템에 의해 수행됩니다. 그것의 구성과 기능은 모든 기관, 뇌 및 기타 모든 신체 시스템의 건강을 결정합니다. 건강해지려면 어떻게 해야 할까요? 매우 간단합니다. 혈액이 매일 몸 전체에 어떤 물질을 운반하는지 생각해 보세요. 이것은 준비 규칙, 비율 등을 준수하는 올바른 건강 식품입니까, 아니면 가공 식품, 패스트 푸드 점의 식품, 맛있지만 건강에 해로운 식품입니까? 마시는 물의 품질에 특별한 주의를 기울이십시오. 혈액의 구성과 혈액 기능은 주로 구성에 따라 달라집니다. 플라즈마 자체가 90%가 물로 구성되어 있다는 사실을 생각해 보세요. 혈액(위 기사의 구성, 기능, 신진대사)은 신체에 가장 중요한 체액이므로 이를 기억하십시오.