근육이 소비하는 산소의 양은 섬유질의 종류에 따라 다릅니다. 느린 섬유에서는 미토콘드리아가 혈액에서 산소를 추출하는 능력이 빠른 섬유에 비해 약 3~5배 더 높습니다.
심박출량은 골밀도를 결정하는 가장 중요한 요소입니다. 지구력 훈련 동안 심박출량은 20% 증가할 수 있습니다. 지구력 운동선수와 앉아서 생활하는 사람들 사이의 (a~b)0 2 차이가 작기 때문에 이것이 훈련 결과로 발생하는 VO2 max 변화의 주된 이유입니다.
높은 수준의 VO2 max가 지구력에 중요하지만 이것이 성공을 위한 유일한 요구 사항은 아닙니다. 운동 성공을 위한 다른 요인으로는 높은 O2 섭취량, 속도 및 젖산 제거 능력으로 훈련을 계속하는 능력이 있습니다.
4. 신체 활동 중 호흡 조절
신체 활동 중에 혈액에서 0 2 추출량이 3배 증가하고, 이는 혈류량의 30배 이상 증가를 동반합니다. 따라서 신체 활동 중에 근육의 대사율은 최대 100배까지 증가할 수 있습니다.
4.1. 폐포-모세혈관 기울기 P0 2 증가, 혈류 및 CO 2 제거
신체 활동 중에는 폐의 혈액으로 들어가는 O 2의 양이 증가합니다. 폐 모세 혈관으로 들어가는 혈액의 P0 2 는 5.3에서 3.3 kPa (40에서 25 mm Hg) 이하로 떨어지며 그 결과 폐포-모세 혈관 구배 P0 2가 증가하고 더 많은 O 2가 혈액으로 들어갑니다. 분당 혈류량도 5.5L/min에서 20~35L/min으로 증가합니다. 따라서 혈액에 유입되는 O 2 의 총량은 휴식 시 250ml/min에서 4000ml/min에 도달하는 값으로 증가합니다. 각 혈액 단위에서 제거되는 CO2의 양도 증가합니다.
소비량 0 2의 증가는 최대 레벨까지의 부하에 비례합니다. 부하가 증가함에 따라 혈액 내 젖산 수치(젖산염 역치)가 증가하기 시작하는 시점이 옵니다. 에너지 보유량의 호기성 재합성이 그 사용과 보조를 맞추지 못하면 근육의 젖산 형성이 증가하고 산소 부족이 발생합니다. 실제로 혈중 젖산 수치가 4mmol/l를 초과하면 무산소 역치에 도달합니다. 무산소 역치는 약간의 통증을 유발하는 분석을 위해 혈액 샘플을 채취할 필요 없이 호흡 매개변수의 변화와 근전도 연구를 통해 연구할 수 있습니다.
4.2. 운동 중 호흡지수(RQ)의 변화
호흡 계수(RC)는 단위 시간당 소비되는 O2의 양에 대한 생성된 CO2의 양의 비율입니다. 정지 상태에서는 예를 들어 0.8일 수 있습니다. 포도당 대사가 우세한 경우는 1과 같습니다. 체격이 좋지 않은 사람의 경우 낮은 운동량에서도 지방 대사보다 포도당 대사가 우세합니다. 훈련된 지구력 운동선수의 경우, 높은 수준의 운동에서도 지방산을 에너지로 사용하는 능력이 지속됩니다. 신체 활동 중에는 DC가 증가합니다. 활동적인 신체 활동 중에 젖산을 완충하는 동안 형성된 추가 CO 2로 인해 그 값이 1.5-2.0에 도달할 수도 있습니다. 신체 활동 후 산소 부채를 보상하는 동안 DC는 0.5 이하로 떨어집니다.
4.3. 운동 중 환기 조절
신체 활동이 시작되면 폐의 환기가 증가하지만 현재 필요한 수준에 즉시 도달하지 않고 과정이 점차적으로 발생합니다. 에너지에 대한 즉각적인 요구는 에너지가 풍부한 인산염에 의해 충족되고, 조직액에 포함되어 있거나 산소 운반 단백질에 축적되어 있는 산소를 사용한 인산염의 재합성에 의해 충족됩니다(그림 5).
신체 활동이 시작될 때 환기가 급격히 증가하고 활동이 끝나면 똑같이 급격히 감소합니다. 이는 조건 반사 또는 획득 반사를 암시합니다. 신체 활동 중에는 골격근 대사 증가로 인해 동맥혈의 산소압이 눈에 띄게 감소하고 정맥혈의 CO2 압력이 증가할 것으로 예상할 수 있습니다. 그러나 둘 다 거의 정상으로 유지되어 과도한 작업량에서도 혈액에 적절한 산소 공급을 제공하는 호흡계의 매우 높은 능력을 보여줍니다. 그러므로 호흡을 자극하기 위한 운동을 위해 혈액 가스가 정상에서 벗어날 필요는 없습니다.
적당한 운동 중에도 동맥혈의 PCO 2 는 변하지 않기 때문에 CO 2 축적으로 인한 과잉 H+의 축적은 관찰되지 않습니다. 그러나 강렬한 신체 활동 중에는 젖산이 근육에서 혈액으로 형성되고 유입되어 동맥혈의 H + 농도가 증가하는 것이 관찰됩니다. H+ 농도의 이러한 변화는 격렬한 운동 중 과호흡의 원인이 될 수 있습니다.
신체 활동 중 호흡은 주로 신경성 메커니즘에 의해 자극될 가능성이 높습니다. 이러한 자극 중 일부는 뇌에서 수축 근육을 담당하는 운동 뉴런으로 내려가는 축삭 가지에 의한 호흡 중추의 직접적인 자극으로 인해 발생합니다. 관절과 근육에 있는 수용체의 구심성 경로도 신체 활동 중 호흡을 자극하는 데 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있습니다.
또한 신체 활동이 증가하면 체온이 상승하는 경우가 많아 폐포 환기를 자극하는 데 도움이 됩니다. 아마도 신체 활동 중 환기 자극은 혈장 내 아드레날린과 노르에피네프린 농도의 증가로 인해 촉진될 수 있습니다.
4.4. 신체 활동을 견딜 수 있는 능력을 제한하는 요인
최대 신체 활동 시 폐의 실제 환기량은 최대 일회 호흡량의 50%에 불과합니다. 또한 동맥혈 헤모글로빈은 가장 심한 신체 활동 중에도 산소로 포화됩니다. 그러므로 호흡계는 건강한 사람의 신체 활동을 견딜 수 있는 능력을 제한하는 요인이 될 수 없습니다. 하지만 몸 상태가 좋지 않은 사람에게는 호흡 근육을 단련하는 것이 문제가 될 수 있다. 운동 능력을 제한하는 요인은 혈액을 근육으로 펌핑하는 심장의 능력이며, 이는 다시 0 2의 최대 전달 속도에 영향을 미칩니다. 심혈관 기능은 일반적인 문제입니다. 수축하는 근육의 미토콘드리아는 산소의 최종 소비자이자 지구력 성능을 결정하는 가장 중요한 요소입니다.
5. 피로
누구나 근육 피로를 경험하지만, 여전히 완전히 이해되지 않는 현상의 일부 측면이 있습니다.
피로에는 중추신경계 구성요소가 있을 수 있습니다. 훈련을 계속하거나 대회에 참가하려면 동기 부여가 필요합니다. 인간은 사회적 동물이므로 의사소통은 훈련 과정에서 중요한 요소입니다. 원칙적으로 운동 단위를 제어하는 운동 뉴런은 피로에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 뉴런은 명령 자극이 있을 때마다 아세틸콜린을 방출합니다. 아세틸콜린 매장량은 제한되어 있으며 합성에는 에너지와 원료가 모두 필요하며 콜린 매장량은 아세트산 매장량보다 훨씬 적습니다. 피로와 관련될 수 있는 다음 단계는 아세틸콜린이 자극을 근육 섬유에 전달한 후 분해되는 신경근 접합부입니다. 피로의 또 다른 원인은 섬유 세포막과 이온 전달체일 수 있습니다. 필수 이온과 그 균형이 약점이 될 수 있습니다. 칼륨 수치는 근섬유에서 높지만 활동 전위가 근섬유의 세포질막을 가로질러 전파될 때 방출되므로 재흡수가 너무 느리게 발생하면 칼륨이 확산될 수 있습니다. 이온 수송체는 근형질 세망막의 세포내 칼슘 수송체와 마찬가지로 에너지를 필요로 합니다. 이온 전달체나 막의 지질 환경이 변하는 것도 가능합니다. 에너지원은 에너지 연료의 세포질 해당작용과 미토콘드리아 산화입니다. 촉매 단백질은 작용 중에 겪는 변화로 인해 기능이 저하될 수 있습니다. 한 가지 이유는 부하가 너무 높아 제한된 산소 흡수로 인해 미토콘드리아 산화에 비해 해당과정이 너무 빨리 발생하는 경우 젖산이 축적되고 pH 수준이 감소하기 때문입니다. 산소 공급이 만족스러우나 운동 수준이 높다고 해도(예: 운동선수 최대 산소 소비량의 75~80%) 피로는 혈당 수준에도 불구하고 근육 섬유의 글리코겐 부족으로 인해 운동 수행을 방해합니다. 정상적으로 유지됩니다. 이는 고강도 지구력 운동을 하기 전에 적절한 영양 섭취의 중요성을 강조합니다. 그러나 신체 활동 직전에 음식을 먹는 것은 권장되지 않습니다. 이 경우 혈액 순환이 복부로 향하고 근육에 작용하지 않기 때문입니다. 글리코겐 저장량을 미리 보충해야 합니다.
산소 소비 증가와 산소 유래 라디칼은 항산화 방어 시스템이 효소, 막 지질 및 이온 수송체를 보호하지 못하는 경우 모든 근육 섬유 기능을 손상시킬 수 있습니다. 분명히, 항산화 방어는 약점 중 하나입니다. 쥐를 대상으로 한 실험에서 글루타티온 수치 감소는 테스트 시간에 직접적으로 의존한다는 사실이 밝혀졌기 때문입니다. 격렬한 운동 중에 미토콘드리아 및 세포질 단백질이 혈장으로 누출되는 것은 미토콘드리아뿐만 아니라 근육 섬유의 세포질막도 손상될 수 있음을 나타냅니다.
6. 결론
지구력 훈련은 근육 모세혈관 밀도와 관상동맥 크기까지 증가시켜 순환량을 증가시킬 수 있습니다. 또한 중등도 고혈압 환자의 경우 수축기 혈압과 확장기 혈압을 약 1~1.3kPa(8~10mmHg)까지 낮출 수 있습니다. 신체 활동은 혈중 지질 수치에 유익한 영향을 미칩니다. 지구력 훈련을 하면 총콜레스테롤과 LDL콜레스테롤의 감소폭은 상대적으로 작지만, HDL콜레스테롤은 상대적으로 크게 증가하고 중성지방 수치는 감소하는 것으로 나타난다. 운동은 또한 체중 조절 및 감소, 당뇨병 조절에도 중요한 역할을 합니다. 이러한 이점과 기타 여러 가지 이점 때문에 규칙적인 운동은 심장마비와 뇌졸중의 위험을 줄일 수 있을 뿐만 아니라 신체적 건강과 정신 능력을 모두 향상시켜 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다. 또한 건강한 기대 수명을 늘리는 데도 도움이 될 수 있습니다.
지난 30년 동안 운동의 다양한 측면을 연구하는 연구자들의 관심은 개별 기관에서 세포 내/분자 수준으로 옮겨졌습니다. 따라서 미래의 운동 연구는 새로운 기술(예: 유전자 마이크로어레이)과 기타 분자 생물학 도구의 영향을 계속 받을 가능성이 높습니다. 이러한 상황은 운동과 관련된 기능적 유전체학(게놈의 여러 부분의 기능 식별) 및 단백질체학(단백질의 특성 연구)과 같은 분야의 출현으로 이어질 수 있습니다.
용어 사전
ADP ~ ATP가 형성되는 고에너지 인산염 화합물인 아데노신 이인산염.
액틴은 미오신 필라멘트와 상호 작용하여 근육을 수축시키는 얇은 단백질 필라멘트입니다.
혐기성 - 산소가 없는 상태.
위축은 부동으로 인한 근육 위축과 같이 신체 조직의 크기 또는 질량의 손실입니다.
ATP는 신체가 에너지를 얻는 고에너지 인산 화합물인 아데노신 삼인산입니다.
호기성 - 산소가 있는 상태.
호기성 대사는 산소가 에너지(ATP)를 생산하는 데 사용되는 미토콘드리아에서 발생하는 과정입니다. 세포호흡이라고도 합니다.
BG는 빠른 해당과정입니다.
런닝머신은 모터와 도르래로 구성된 시스템이 사람이 걷거나 뛸 수 있는 넓은 표면을 구동하는 인체공학적 측정기입니다.
신은 빠른 산화-당분해효소입니다.
속섬유는 미오신-ATPase 활성이 높고 산화 능력이 낮은 근육 섬유의 일종입니다. 주로 속도나 근력 활동 중에 사용됩니다.
정맥 환류는 단위 시간당 심장으로 흐르는 혈액의 양입니다.
지구력 - 피로에 저항하는 능력; 근지구력과 심폐지구력이 포함됩니다.
헤마토크리트는 전체 혈액량에서 적혈구가 차지하는 비율입니다.
정수압은 유체가 가하는 압력입니다.
비대증은 규칙적이고 단기적인 고강도 신체 활동의 결과로 근육 크기가 증가하는 것입니다.
글리코겐은 체내에 축적되는 탄수화물(포도당 하위 단위로 구성된 고도로 분지된 다당류)입니다. 주로 근육과 간에서 발견됩니다.
해당과정은 포도당을 두 분자의 피루브산(호기성) 또는 두 분자의 젖산(혐기성)으로 분해하는 대사 경로입니다.
당분해 대사~ 해당과정을 통해 에너지가 생산되는 대사 경로.
해당섬유- 골격근 섬유에는 해당 분해 효소의 농도가 높고 글리코겐이 많이 공급됩니다.
DK - 단위 시간당 소비되는 02의 양에 대한 생성된 CO2의 양의 비율인 호흡 계수
프랭크 스탈링의 법칙- 특정 한도 내에서 심장의 이완기말 부피 증가(근육 섬유 길이 증가)는 수축력을 증가시킵니다.
피로는 일할 수 없다는 것입니다.
K - 크레아틴은 골격근에서 발견되는 물질로 일반적으로 크레아틴 인산염(CP) 형태입니다.
심혈관 변화-심장의 박출량 감소를 보상하기 위해 신체 활동 중 심박수를 증가시킵니다. 이러한 보상은 일정한 심박출량을 유지하는 데 도움이 됩니다.
심폐지구력- 장기간의 신체 활동을 견딜 수 있는 능력.
산소부채- 휴식에 비해 신체 활동 후 산소 소비량이 증가합니다.
확장기말 용량- 수축 직전, 이완기 말에 좌심실의 혈액량.
CP는 크레아틴포스페이트(Creatinine Phosphate)로 인산과 에너지를 ADP로 전달하여 ATP 농도를 유지시켜 일하는 근육에 에너지 공급에 주도적인 역할을 하는 에너지 밀도가 높은 화합물입니다.
젖산 역치는 운동 시 대사 요구가 더 이상 이용 가능한 유산소 자원에 의해 뒷받침될 수 없고 무산소 대사가 증가하여 혈액 내 젖산 농도가 증가하는 지점입니다.
느린 섬유- 높은 산화 특성과 낮은 해당 분해 특성을 지닌 근육 섬유의 일종입니다. 지구력 운동 중에 사용됩니다.
미오글로빈은 헤모글로빈과 유사한 헤모단백질이지만 산소를 저장하는 근육 조직에서 발견됩니다.
미오신은 근육 섬유의 두꺼운 필라멘트를 구성하는 수축성 단백질입니다.
미오신 ATPase는 ATP가 ADP와 P로 분해되는 것을 촉매하여 근육 수축에 사용되는 화학 에너지를 방출하는 미오신의 구형 머리에 있는 효소 부위입니다. 다중섬유는 가로무늬근의 세포질에 있는 두껍거나 얇은 수축성 필라멘트입니다. 근원섬유 다발은 골격근의 종축을 따라 반복되는 근골격 구조를 가지고 있습니다.
MO - 느린 산화. 유산 _ 산소가 없는 상태에서 해당과정에 의해 형성된 3개의 탄소 원자를 가진 분자 분해되어 젖산염과 수소 이온을 형성합니다.
MO 최대 ~ 최대 심박출량.
PB는 심박수와 압력의 곱입니다(PB = 심박수 x 수축기 혈압, 여기서 심박수는 심박수임). 신체 활동 중 심장에 가해지는 부하를 평가하는 데 사용됩니다. VO2 max = 최대 산소 소비량, 최대 활동 시 신체가 산소를 소비하는 최대 능력. 유산소 능력 및 심폐 지구력의 척도로도 알려져 있습니다. MIC = MO max x (a - b)0 2max, 여기서 MO max ~ 최대 심박출량; (a - c)0 2max ~~ 산소의 최대 동정맥 차이. 근 지구력- 지구력
피로를 피하기 위한 근육. 근섬유- 근육세포. 골격근의 "근육 펌프" -수축하는 골격근이 밑에 있는 혈관의 혈액 흐름에 미치는 "근육 펌프" 효과. 산화적 인산화- 수소와 산소가 반응하여 물을 형성함으로써 얻은 에너지가 형성되는 동안 ATP로 전달되는 과정. TPVR - 총 말초 혈관 저항. 크로스 브리지- 두꺼운 근섬유 필라멘트에서 뻗어나와 얇은 필라멘트에 힘을 가하여 필라멘트가 서로 미끄러지도록 하는 미오신의 돌기입니다.
Sarcomere는 근원섬유의 반복 구조 단위입니다. 두껍고 얇은 실로 구성되어 있습니다. 두 개의 인접한 Z선 사이에 위치합니다.
당뇨병은 인슐린이 부족하거나 인슐린에 대한 표적 세포의 반응이 감소하여 혈장 포도당 조절이 손상되는 질병입니다.
혈액 농축은 혈장량 감소로 인해 혈액 단위 부피당 적혈구 질량이 상대적(절대적이지 않음)으로 증가하는 것입니다.
ATP-CP 시스템은 또 다른 이름인 포스파겐 시스템입니다. ATP 수준을 유지하는 기능을 하는 간단한 무산소 에너지 시스템입니다. 크레아틴 인산염(CP)이 분해되면 P가 방출되고, 이는 ADP와 결합하여 ATP를 형성합니다.
수축기 혈압- 수축기(심장의 수축 단계)로 인해 발생하는 심장 주기 중 최대 동맥 혈압입니다.
골격근은 뼈나 피부에 부착되어 골격 운동과 얼굴 표정을 담당하는 줄무늬 근육입니다. 체세포 신경계에 의해 제어됩니다.
수축성- 섬유의 길이와 무관한 심장 수축력.
훈련 세부사항- 신체 활동에 대한 생리적 적응은 신체 활동의 성격과 관련하여 매우 구체적입니다. 최대의 이익을 얻으려면 훈련은 운동선수의 필요와 신체 활동 유형에 완전히 맞춰져야 합니다.
"슬라이딩 스레드"이론- 근육의 작용을 설명하는 이론. 미오신은 액틴 필라멘트와 교차하여 두 필라멘트가 서로 미끄러지도록 하는 힘을 생성합니다.
티틴은 근절의 탄력 있는 단백질입니다.
조직액- 조직 세포를 둘러싸는 세포외액; 여기에는 세포외액과 함께 혈액 세포를 둘러싸는 혈장이 포함되지 않습니다.
두꺼운 필라멘트 - 근육 세포에 있는 미오신 필라멘트는 12-18 nm입니다.
얇은 필라멘트 - 근육 세포에 있는 5-8 nm 실로 액틴, 트로포닌 및 트로포미오신으로 구성됩니다.
티켓 2
심장의 심실 수축기, 기간 및 단계. 수축기 동안 판막의 위치와 심장강의 압력.
심실수축기- 심실 수축 기간으로 혈액이 동맥층으로 밀려 들어갈 수 있습니다.
심실 수축에서는 여러 기간과 단계를 구분할 수 있습니다.
· 전압주기-심실 내부의 혈액량을 변화시키지 않고 심실 근육량의 수축이 시작되는 것이 특징입니다.
· 비동기식 축소- 개별 섬유만 관여하는 경우 심실 심근의 흥분이 시작됩니다. 심실 압력의 변화는 이 단계가 끝날 때 방실 판막을 닫기에 충분합니다.
· 등용적 수축-심실 심근의 거의 전체가 관련되지만 원심성(반월-대동맥 및 폐) 판막이 닫혀 있기 때문에 내부 혈액량에는 변화가 없습니다. 용어 등각 수축이때 심실의 모양(재형성)과 건삭의 장력에 변화가 있기 때문에 완전히 정확하지는 않습니다.
· 유배 기간- 심실에서 혈액이 배출되는 것이 특징입니다.
· 빠른 퇴학- 반월판이 열리는 순간부터 심실강의 수축기압에 도달할 때까지의 기간 - 이 기간 동안 최대량의 혈액이 분출됩니다.
· 느린 퇴학- 심실강의 압력이 감소하기 시작하지만 여전히 이완기 혈압보다 높은 기간입니다. 이때 심실의 혈액은 심실강과 원심성 혈관의 압력이 동일해질 때까지 전달된 운동 에너지의 영향을 받아 계속 움직입니다.
평온한 상태에서 성인의 심장 심실은 각 수축기마다 60ml의 혈액(박출량)을 펌핑합니다. 심장주기는 각각 최대 1초 동안 지속되며 심장은 분당 60회 수축합니다(심박수, 심박수). 휴식 중에도 심장이 분당 4리터(심장 분당량, MCV)의 혈액을 펌핑한다는 것은 쉽게 계산할 수 있습니다. 최대 운동 동안 훈련된 사람의 심장 박동량은 200ml를 초과할 수 있고, 맥박은 분당 200회를 초과할 수 있으며, 혈액 순환은 분당 40리터에 도달할 수 있습니다. 심실수축기그 안의 압력은 심방의 압력(이완되기 시작함)보다 높아져 방실 판막이 폐쇄됩니다. 이 사건의 외부 표현은 첫 번째 심장 소리입니다. 그러면 심실의 압력이 대동맥 압력을 초과하여 대동맥 판막이 열리고 혈액이 심실에서 동맥계로 배출됩니다.
2. 심장의 원심 신경, 이를 통해 심장 활동에 미치는 영향의 성격. 미주 신경 핵의 음색 개념.
심장의 활동은 미주신경과 교감신경이라는 두 쌍의 신경에 의해 조절됩니다. 미주신경은 장연수(medulla oblongata)에서 유래하고, 교감신경은 경추 교감신경절에서 유래합니다. 미주신경은 심장 활동을 억제합니다. 전류로 미주 신경을 자극하기 시작하면 심장이 느려지고 심지어 멈춥니다. 미주 신경 자극이 중단되면 심장 기능이 회복됩니다. 교감 신경을 통해 심장으로 이동하는 충동의 영향으로 심장 활동의 리듬이 증가하고 각 심장 수축이 강화됩니다. 동시에 수축기 또는 뇌졸중 혈액량이 증가합니다. 심장의 미주 신경과 교감 신경은 대개 함께 작용합니다. 즉, 미주 신경 중심의 흥분성이 증가하면 교감 신경 중심의 흥분성이 그에 따라 감소합니다.
수면 중에는 신체가 육체적으로 휴식을 취하는 상태에서 미주 신경의 영향이 증가하고 교감 신경의 영향이 약간 감소하여 심장의 리듬이 느려집니다. 육체 노동 중에는 심박수가 증가합니다. 이 경우 교감신경의 영향은 증가하고 미주신경의 심장에 대한 영향은 감소한다. 이러한 방식으로 심장 근육의 경제적인 작동 모드가 보장됩니다.
혈관 내강의 변화는 다음을 통해 혈관벽으로 전달되는 자극의 영향으로 발생합니다. 혈관수축제신경. 이 신경을 통해 들어오는 자극은 연수(medulla oblongata)에서 발생합니다. 혈관 운동 센터. 대동맥의 혈압이 증가하면 벽이 늘어나고 결과적으로 대동맥 반사 구역의 압력 수용체가 자극됩니다. 대동맥 신경의 섬유를 따라 수용체에서 발생하는 흥분은 연수에 도달합니다. 미주 신경 핵의 색조가 반사적으로 증가하여 심장 활동이 억제되고 결과적으로 심장 수축의 빈도와 강도가 감소합니다. 혈관 수축 센터의 색조가 감소하여 내부 장기의 혈관이 확장됩니다. 심장의 억제와 혈관 내강의 확장은 증가된 혈압을 정상 수치로 회복시킵니다.
3. 일반적인 말초 저항의 개념, 그 값을 결정하는 혈역학적 요인.
이는 방정식 R = 8*L*nu\n*r4로 표현됩니다. 여기서 L은 혈관층의 길이이고, nu – 점도는 혈장 부피와 형성된 원소의 비율, 혈장 내 단백질 함량 및 기타 요소에 의해 결정됩니다. 요인. 이러한 매개변수 중 최소 상수는 혈관의 반경이며 시스템의 어느 부분에서든 변화가 OPS 값에 상당히 큰 영향을 미칠 수 있습니다. 작은 근육 그룹이나 기관 등 일부 제한된 영역에서 저항이 감소하면 OPS에 영향을 미치지 않을 수 있지만 이 특정 영역의 혈류가 눈에 띄게 변경됩니다. 장기 혈류량은 또한 위의 공식 Q = (Pn-Pk)\R에 의해 결정됩니다. 여기서 Pn은 해당 장기에 혈액을 공급하는 동맥의 압력으로 간주할 수 있으며, Pk는 정맥을 통해 흐르는 혈액의 압력, R은 특정 지역의 모든 선박의 저항. 사람이 나이가 들수록 총 혈관 저항은 점차 증가합니다. 이는 연령에 따른 탄력섬유 수가 감소하고, 회분 물질의 농도가 증가하며, 평생 동안 '신선한 풀에서 건초까지의 경로'를 통과하는 혈관의 확장성이 제한되기 때문입니다.
4번. 신장-부신 시스템은 혈관의 긴장도를 조절합니다.
혈관 긴장도 조절 시스템은 기립 반응, 혈액 손실, 근육 스트레스 및 교감 신경계 활동이 증가하는 기타 조건에서 활성화됩니다. 이 시스템에는 신장의 JGA, 부신의 사구체대, 이러한 구조에서 분비되는 호르몬 및 활성화가 일어나는 조직이 포함됩니다. 위의 조건 하에서 레닌의 분비가 증가하여 혈장 무감소원을 안지오텐신-1로 전환시키고, 폐의 후자는 혈관 수축 효과가 NA보다 40배 더 우수한 보다 활동적인 형태의 안지오텐신-2로 변합니다. 뇌 혈관과 골격근 및 심장에는 거의 영향을 미치지 않습니다. 안지오텐신은 또한 부신의 사구체대를 자극하여 알도스테론 분비를 촉진합니다.
티켓3
1. eu, hypo, hyperdynamic 유형의 혈역학 개념.
V.I.Kuznetsov가 처음 설명한 유형 I의 가장 특징적인 특징은 연구 중에 밝혀진 바와 같이 심박출량의 증가와 큰 탄성 저항의 증가라는 두 가지 요인의 조합으로 인해 발생하는 고립된 수축기 고혈압입니다. 근육형 동맥. 후자의 증상은 아마도 동맥 평활근 세포의 과도한 강장 긴장과 관련이 있을 것입니다. 그러나 세동맥 경련은 없으며 말초 저항은 심박출량이 평균 혈역학적 압력에 미치는 영향이 평준화될 정도로 감소합니다.
경계성 고혈압이 있는 젊은 사람의 50~60%에서 발생하는 혈역학적 제2형에서는 심박출량과 박출량의 증가가 저항성 혈관의 적절한 확장으로 보상되지 않습니다. 심박출량과 말초 저항 사이의 불일치로 인해 평균 혈역학적 압력이 증가합니다. 이러한 환자의 경우 심박출량의 차이가 사라지더라도 말초 저항이 대조군보다 높게 유지된다는 점은 특히 중요합니다.
마지막으로 젊은 사람의 25~30%에서 발견되는 혈역학적 유형 III은 정상적인 심박출량과 함께 말초 저항이 증가하는 것이 특징입니다. 우리는 적어도 일부 환자의 경우 이전 단계의 과잉운동 순환 없이 처음부터 정상적인 운동성 고혈압이 형성된다는 것을 보여주는 잘 추적된 관찰을 가지고 있습니다. 사실, 이러한 환자 중 일부에서는 부하에 반응하여 과다 운동 유형의 뚜렷한 반응이 관찰됩니다. 즉, 심박출량을 동원할 준비가 높습니다.
2. 심장 내 모피. 심장의 조절 심장내 조절 메커니즘과 심장외 조절 메커니즘 사이의 관계.
심장 내 조절이 심장의 왼쪽 부분과 오른쪽 부분 사이의 혈역학적 연결을 제공한다는 것도 입증되었습니다. 그 의의는 신체 활동 중에 많은 양의 혈액이 심장의 오른쪽 부분으로 들어가면 초기 혈액량의 증가를 동반하는 활동적인 확장기 이완을 증가시켜 왼쪽 부분이 이를 수용할 준비를 미리 한다는 사실에 있습니다. 심실의 예를 사용하여 심장 내 조절을 고려해 봅시다. 심장에 가해지는 부하의 증가로 인해 심방으로의 혈류가 증가하고 심장 수축 빈도가 증가한다고 가정하십시오. 이 반사의 반사 호 다이어그램은 다음과 같습니다. 심방으로의 많은 양의 혈액 흐름은 해당 기계 수용체(용적 수용체)에 의해 감지되며, 이 정보는 다음 영역에서 선두 노드의 세포로 전송됩니다. 매개물질인 노르에피네프린이 방출됩니다. 후자의 영향으로 맥박 조정기 세포의 탈분극이 발생합니다. 따라서 느린 이완기 자발적 탈분극의 발달 시간이 단축됩니다. 결과적으로 심박수가 증가합니다.
심장으로 흐르는 혈액의 양이 현저히 적으면 기계 수용체의 수용체 효과가 콜린성 시스템을 활성화시킵니다. 결과적으로 동방결절의 세포에서 매개체인 아세틸콜린이 방출되어 비정형 섬유의 과분극을 일으키고 결과적으로 느린 자발 이완기 탈분극의 발달 시간이 증가하고 그에 따라 심박수가 감소합니다.
심장으로 향하는 혈류가 증가하면 심박수뿐만 아니라 심장 내 조절로 인한 수축기 출력도 증가합니다. 심장 수축력을 증가시키는 메커니즘은 무엇입니까? 다음과 같이 제시됩니다. 이 단계의 정보는 심방의 기계수용체에서 심실의 수축성 요소로, 분명히 개재뉴런을 통해 전달됩니다. 따라서 신체 활동 중에 심장으로 향하는 혈류가 증가하면 이는 심방의 기계 수용체에 의해 감지되어 아드레날린 시스템을 활성화합니다. 결과적으로 노르에피네프린은 해당 시냅스에서 방출되며, 이는 칼슘(아마도 cAMP, cGMP) 세포 조절 시스템을 통해 수축성 요소로의 칼슘 이온 방출을 증가시켜 근육 섬유의 결합을 증가시킵니다. 노르에피네프린이 예비 심근세포 결합의 저항을 감소시키고 추가 근육 섬유를 연결하여 심장 수축 강도도 증가할 수도 있습니다. 심장으로 가는 혈류가 감소하면 심방의 기계수용체를 통해 콜린성 시스템이 활성화됩니다. 결과적으로 중재자 아세틸콜린이 방출되어 칼슘 이온이 섬유간 공간으로 방출되는 것을 억제하고 접합이 약해집니다. 또한 이 중재자의 영향으로 작동하는 운동 단위 결합의 저항이 증가하고 이는 수축 효과의 약화를 동반한다고 가정할 수 있습니다.
3. 전신 혈압, 심장주기의 단계, 성별, 연령 및 기타 요인에 따른 변동. 순환계의 다양한 부분의 혈압.
순환계의 초기 부분 - 큰 동맥의 전신 혈압. 그 값은 시스템의 모든 부분에서 발생하는 변화에 따라 달라집니다. 전신 혈압의 값은 심장 주기의 단계에 따라 달라집니다. 전신 혈압의 값에 영향을 미치는 주요 혈역학적 요인은 주어진 공식에 따라 결정됩니다.
P=Q*R(r,l,nu). Q-강도 및 심박수, 정맥 톤. 동맥 혈관의 R 톤, 혈관벽의 탄성 특성 및 두께.
혈압은 호흡 단계에 따라 변합니다. 흡기 중에는 혈압이 감소합니다. 혈압은 상대적으로 가벼운 표현입니다. 그 값은 하루 종일 변동될 수 있습니다. 더 높은 강도의 신체 활동 중에는 수축기 혈압이 1.5-2배 증가할 수 있습니다. 또한 정서적 및 기타 유형의 스트레스로 인해 증가합니다. 휴식 상태에서 전신 혈압의 최고치는 아침에 기록되며, 많은 사람들의 경우 두 번째 최고치는 15-18시간에 나타납니다. 정상적인 조건에서 건강한 사람의 혈압은 낮 동안 20-25mmHg 이하로 변동하며, 나이가 들면서 수축기 혈압은 50-60세에서 139mmHg로 점차 증가하고 확장기 혈압도 약간 증가합니다. 50세 이상 인구의 고혈압은 30%, 여성의 경우 50%에서 발생하므로 정상적인 혈압 수치는 매우 중요합니다. 동시에 합병증의 위험이 증가함에도 불구하고 모든 사람이 불만을 제기하는 것은 아닙니다.
4. 혈관 수축 및 혈관 확장 신경 효과. 혈관 색조에 대한 작용 메커니즘.
국소 혈관 확장 메커니즘 외에도 골격근은 교감 혈관 수축 신경과 (일부 동물 종에서는) 교감 혈관 확장 신경에 의해 공급됩니다. 교감 혈관 수축 신경. 교감혈관수축신경의 매개자는 노르에피네프린이다. 교감 아드레날린 신경의 최대 활성화는 휴식 수준에 비해 골격근 혈관의 혈류를 2배, 심지어 3배까지 감소시킵니다. 이 반응은 순환 쇼크의 발생과 정상 또는 심지어 높은 수준의 전신 혈압을 유지하는 것이 필수적인 경우에 중요한 생리학적 중요성을 갖습니다. 교감 혈관 수축 신경의 말단에서 분비되는 노르에피네프린 외에도, 특히 과도한 신체 활동 중에 부신 수질 세포에 의해 다량의 노르에피네프린과 에피네프린이 혈류로 방출됩니다. 혈액 내에서 순환하는 노르에피네프린은 교감 신경의 중재자로서 골격근 혈관에 동일한 혈관 수축 효과를 나타냅니다. 그러나 아드레날린은 대개 근육 혈관의 적당한 확장을 유발합니다. 사실 아드레날린은 주로 베타 아드레날린 수용체와 상호 작용하여 활성화되면 혈관 확장이 발생하는 반면 노르에피네프린은 알파 아드레날린 수용체와 상호 작용하여 항상 혈관 수축을 유발합니다. 세 가지 주요 메커니즘은 운동 중 골격근의 혈류를 급격히 증가시키는 데 기여합니다. (1) 교감 신경계를 자극하여 순환계의 전반적인 변화를 일으킵니다. (2) 혈압 증가; (3) 심박출량 증가.
교감 혈관 확장 시스템. 교감 혈관 확장 시스템에 대한 중추 신경계의 영향. 골격근의 교감신경은 혈관 수축 섬유와 함께 교감 혈관 확장 섬유를 포함합니다. 고양이와 같은 일부 포유동물에서는 이러한 혈관 확장 섬유가 (노르에피네프린이 아닌) 아세틸콜린을 방출합니다. 영장류에서 아드레날린은 골격근 혈관의 베타 아드레날린 수용체와 상호 작용하여 혈관 확장 효과가 있는 것으로 알려져 있습니다. 중추신경계가 혈관확장 영향을 조절하는 하행경로. 이 제어를 수행하는 뇌의 주요 영역은 시상하부 전엽입니다. 교감혈관확장 시스템은 기능적으로 그다지 중요하지 않을 수 있습니다. 교감 혈관 확장 시스템이 인간의 혈액 순환 조절에 중요한 역할을 한다는 것은 의심스럽습니다. 골격근 교감신경의 완전한 차단은 대사 요구에 따라 혈류를 자가 조절하는 이들 조직의 능력에 사실상 영향을 미치지 않습니다. 반면, 실험적 연구에 따르면 신체 활동이 시작될 때 골격근에 필요한 산소와 영양분이 증가하기 전에도 골격근 혈관의 교감신경 확장으로 인해 혈류가 급격히 증가할 수 있는 것으로 나타났습니다.
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1. 심장 소리, 그 기원. 심장음파검사의 원리와 청진에 비해 이 방법의 장점.
심장 소리- 청진에 의해 심장의 수축기 및 이완기 단계와 특정 관련이 있는 짧은(타격) 소리가 교대로 발생하는 것으로 정의되는 심장의 기계적 활동에 대한 소리 표현입니다. TS 심장 판막, 화음, 심장 근육 및 혈관벽의 움직임과 관련하여 형성되어 소리 진동을 생성합니다. 가청 음량은 이러한 진동의 진폭과 주파수에 따라 결정됩니다(참조: 청진). T.s의 그래픽 등록 심장 초음파 검사를 사용하여 물리적 본질에서 T. s. 소음이며 톤으로 인식되는 이유는 비주기적 진동의 짧은 지속 시간과 빠른 감쇠 때문입니다.
대부분의 연구자들은 4개의 정상(생리적) T.를 구별하는데, 그 중 I 및 II 톤은 항상 들리고 III 및 IV는 항상 결정되는 것은 아니며 청진보다 그래픽으로 더 자주 결정됩니다( 쌀. ).
첫 번째 소리는 심장 전체 표면에 걸쳐 상당히 강렬한 소리로 들립니다. 이는 심장 정점 부위와 승모판 돌출부에서 가장 많이 표현됩니다. 첫 번째 톤의 주요 변동은 방실 판막의 폐쇄와 관련이 있습니다. 심장의 다른 구조의 형성과 움직임에 참여합니다.
두 번째 소리는 심장 전체 영역, 최대 심장 기저부에서 들립니다. 흉골 오른쪽과 왼쪽의 두 번째 늑간 공간에서 강도가 첫 번째 소리보다 큽니다. 두 번째 소리의 기원은 주로 대동맥 판막과 폐동맥의 폐쇄와 관련이 있습니다. 또한 승모판과 삼첨판의 개방으로 인해 발생하는 낮은 진폭, 저주파 진동도 포함됩니다. FCG에서는 첫 번째(대동맥) 및 두 번째(폐) 구성 요소가 두 번째 톤의 일부로 구별됩니다.
아픈 음색(낮은 주파수)은 청진 중에 약하고 둔한 소리로 인식됩니다. FCG에서는 저주파 채널에서 결정되며 어린이와 운동선수에게서 더 자주 발생합니다. 대부분의 경우 심장 꼭대기에서 기록되며 그 기원은 빠른 이완기 충전시 스트레칭으로 인해 심실 근육벽의 진동과 관련됩니다. 심장음파학적으로 좌심실 III음과 우심실 III음이 구별되는 경우도 있습니다. II와 좌심실 톤 사이의 간격은 0.12-15입니다. 와 함께. 소위 승모판 개방음은 승모판 협착증의 병리학적 징후인 세 번째 음색과 구별됩니다. 두 번째 음의 존재는 "메추라기 리듬"의 청진적 그림을 만듭니다. 병리학적 III 톤은 다음과 같은 경우에 나타납니다. 심부전그리고 원시 또는 중이완기 갤럽 리듬을 결정합니다(참조. 갤럽 리듬). 아픈 소리는 청진기의 머리 부분을 사용하거나 귀를 흉벽에 단단히 부착한 상태에서 심장을 직접 청진함으로써 가장 잘 들립니다.
IV 톤(심방)은 심방 수축과 관련이 있습니다. 심전도와 동기하여 기록하는 경우 P파 끝부분에 기록되는데, 이는 약하고 거의 들리지 않는 톤으로 주로 어린이와 운동선수의 심음계 저주파 채널에 기록됩니다. 병리학적으로 강화된 IV 톤은 청진 중 수축기 전 갤럽 리듬을 유발합니다. 빈맥 중 III 및 IV 병리학적 톤의 융합은 "합계 질주"로 정의됩니다.
심장음파검사는 심장의 진단 검사 방법 중 하나입니다. 이는 소리 진동을 전기 진동으로 변환하는 마이크, 증폭기, 주파수 필터 시스템 및 녹음 장치를 사용하여 심장 수축에 수반되는 소리를 그래픽으로 녹음하는 것을 기반으로 합니다. 주로 심장 소리와 심잡음이 녹음됩니다. 결과 그래픽 이미지를 심음도라고 합니다. 심장음파검사는 청진을 크게 보완하고 녹음된 소리의 빈도, 모양 및 지속 시간은 물론 환자의 동적 관찰 과정에서의 변화를 객관적으로 결정할 수 있게 해줍니다. 심장음파검사는 주로 심장 결함 진단과 심장 주기의 위상 분석에 사용됩니다. 이는 빈맥, 부정맥의 경우 특히 중요합니다. 청진만으로는 심장 주기의 어느 단계에서 특정 소리 현상이 발생했는지 결정하기가 어렵습니다.
이 방법은 무해하고 단순하기 때문에 심각한 상태의 환자에 대해서도 진단 문제를 해결하는 데 필요한 빈도로 연구를 수행할 수 있습니다. 기능 진단 부서에서는 심장 초음파 검사를 수행하기 위해 방음이 좋은 방이 할당되며 온도가 22-26 ° C로 유지됩니다. 낮은 온도에서는 피험자가 근육 떨림을 경험하여 심장 초음파를 왜곡시킬 수 있기 때문입니다. 연구는 호기 단계에서 숨을 참으며 환자를 앙와위 자세로 수행합니다. 심장 초음파 분석 및 이에 대한 진단 결론은 청진 데이터를 고려하여 전문가에 의해서만 수행됩니다. 심장 초음파 검사를 올바르게 해석하기 위해 심장 초음파 검사와 심전도의 동시 기록이 사용됩니다.
청진은 신체에서 발생하는 소리 현상을 듣는 과정입니다.
일반적으로 이러한 현상은 약하고 직접적이며 이를 감지하기 위해 평범한 청진이 사용됩니다. 첫 번째는 귀로 듣는 것이고 두 번째는 청진기와 음소경과 같은 특수 보청기를 사용하여 듣는 것입니다.
2. 심장 활동 조절의 혈역학적 메커니즘. 마음의 법칙, 그 의미.
혈역학적 또는 근원성 조절 메커니즘은 수축기 혈액량의 일정성을 보장합니다. 심장 수축의 강도는 혈액 공급에 따라 달라집니다. 근육 섬유의 초기 길이와 이완기 동안의 신장 정도. 섬유가 더 많이 늘어날수록 심장으로의 혈류가 더 많아지고 수축기 동안 심장 수축력이 증가합니다. 이것이 "심장의 법칙"(Frank-Starling 법칙)입니다. 이러한 유형의 혈역학적 조절을 이형 측정이라고 합니다.
이는 Ca2+가 근형질세망을 떠나는 능력으로 설명됩니다. 근절이 늘어날수록 Ca2+가 더 많이 방출되고 심장 수축력이 커집니다. 이 자기 조절 메커니즘은 순환 혈액량이 급격히 증가하고 (수혈 중) 베타 교감 신경계를 약리 적으로 차단하는 동안 신체 위치의 변화가 발생할 때 활성화됩니다.
심장 기능의 또 다른 유형의 근원적 자기 조절인 홈메트릭(homeometric)은 심근세포의 초기 길이에 의존하지 않습니다. 심박수가 증가함에 따라 심장 수축력도 증가할 수 있습니다. 수축 빈도가 높을수록 수축 진폭도 커집니다(Bowditch의 "사다리"). 대동맥의 압력이 특정 한계까지 증가하면 심장에 가해지는 역부하가 증가하고 심장 수축력이 증가합니다(안렙 현상).
심장내 말초 반사는 조절 메커니즘의 세 번째 그룹에 속합니다. 심장에서는 심장 외 기원의 신경 요소에 관계없이 기관 내 신경계가 기능하여 구심성 뉴런을 포함하는 소형 반사 호를 형성하며, 그 수상 돌기는 심근 및 관상 동맥 섬유, 간질 및 원심성 섬유의 신장 수용체에서 시작됩니다. 뉴런 (Dogel 세포 I, II 및 III 순서), 축삭은 심장의 다른 부분에 위치한 심근 세포에서 끝날 수 있습니다.
따라서 우심방으로의 혈류가 증가하고 우심방 벽이 늘어나 좌심실의 수축이 증가합니다. 이 반사는 예를 들어 국소 마취제(노보카인) 및 신경절 차단제(베이소헥소늄)를 사용하여 차단할 수 있습니다.
마음의 법칙 Starling의 법칙, 근육 섬유의 스트레칭 정도에 대한 심장 수축 에너지의 의존성. 각 심장 수축(수축기)의 에너지는 정비례하여 변화합니다.
| 확장기 볼륨. 마음의 법칙영국의 생리학자 E. 찌르레기 1912-18년에 심폐약. Starling은 각 수축기마다 심장에서 동맥으로 분출되는 혈액의 양이 심장으로의 정맥 복귀 증가에 비례하여 증가한다는 사실을 발견했습니다. 각 수축 강도의 증가는 이완기 말에 심장의 혈액량 증가와 관련이 있으며 결과적으로 심근 섬유의 신장이 증가합니다. 마음의 법칙심장의 전체 활동을 결정하지는 않지만 유기체 존재 조건의 변화에 적응하는 메커니즘 중 하나를 설명합니다. 특히, 마음의 법칙심혈관 시스템의 동맥 부분에서 혈관 저항이 증가함에 따라 혈액의 뇌졸중량의 상대적인 일정성을 유지하는 데 기초가 됩니다. 심장 근육의 특성으로 인한 이러한 자기 조절 메커니즘은 고립된 심장에 내재되어 있을 뿐만 아니라 신체의 심혈관계 활동 조절에도 관여합니다. 신경 및 체액 영향에 의해 조절됨 |
3. 체적 혈류 속도, 심혈관계의 다양한 부분에서의 값, 그 값을 결정하는 혈역학적 요인.
Q-체적 혈류 속도는 단위 시간당 시스템 단면을 통해 흐르는 혈액의 양입니다. 이 총 가치는 시스템의 모든 섹션에서 동일합니다. 혈액 순환을 전체적으로 고려하면. 저것들. 분당 심장에서 분출되는 혈액의 양은 같은 시간 동안 심장으로 되돌아와 순환계의 전체 단면을 통과하는 혈액의 양과 같습니다. 체적 혈류는 혈관계는 a) 기관의 "특권"정도 , B) 기능적 부하에 따라 달라집니다. 뇌와 심장은 훨씬 더 많은 혈액(휴식 시 15 및 5, 신체 활동 중 4 및 5), 간 및 위장관(20 및 4), 근육(20 및 85), 뼈, 골수, 지방 조직(15 및 85)을 받습니다. 2) . 기능성 과다증은 여러 메커니즘에 의해 달성됩니다. 작업 기관의 화학적, 체액성 및 신경 영향의 영향으로 혈관 확장이 발생하고 혈류에 대한 저항이 감소하여 혈액 재분배로 이어지며 지속적인 혈액 상태에서 압력이 가해지면 심장, 간 및 기타 기관으로의 혈액 공급이 저하될 수 있습니다. 신체적 조건에서 부하가 걸리면 전신 혈압이 때로는 상당히 크게 (최대 180-200) 증가하여 내부 장기의 혈류 감소를 방지하고 작업 기관의 혈류 증가를 보장합니다. 혈역학적으로 공식 Q=P*n*r4/8*nu*L로 표현될 수 있습니다.
4. 급성의 개념, Q-체적 혈류 속도는 단위 시간당 시스템의 단면을 통해 흐르는 혈액의 양입니다. 이 총 가치는 시스템의 모든 섹션에서 동일합니다. 혈액 순환을 전체적으로 고려하면. 저것들. 분당 심장에서 분출되는 혈액의 양은 같은 시간 동안 심장으로 되돌아와 순환계의 전체 단면을 통과하는 혈액의 양과 같습니다. 체적 혈류는 혈관계는 a) 기관의 "특권"정도 , B) 기능적 부하에 따라 달라집니다. 뇌와 심장은 훨씬 더 많은 혈액(휴식 시 15 및 5, 신체 활동 중 4 및 5), 간 및 위장관(20 및 4), 근육(20 및 85), 뼈, 골수, 지방 조직(15 및 85)을 받습니다. 2) . 기능성 과다증은 다양한 메커니즘에 의해 달성됩니다. 작업 기관의 화학적, 체액성 및 신경 영향의 영향으로 혈관 확장이 발생하고 혈류에 대한 저항이 감소하여 혈액 재분배로 이어지며 지속적인 혈액 상태에서 압력이 가해지면 심장, 간 및 기타 기관으로의 혈액 공급이 저하될 수 있습니다. 신체적 조건에서 부하가 걸리면 전신 혈압이 때로는 상당히 크게(최대 180-200) 증가하여 내부 장기의 혈류 감소를 방지하고 작업 기관의 혈류 증가를 보장합니다. 혈역학적으로 공식 Q=P*n*r4/8*nu*L로 표현될 수 있습니다.
4. 혈압의 급성, 아급성, 만성 조절의 개념.
혈관의 압수용체에 의해 시작되는 급성 신경반사 메커니즘. 대동맥 및 경동맥 영역의 압수용기는 혈역학적 중심의 감압 영역에 가장 강력한 영향을 미칩니다. 소매와 같은 부위에 석고 붕대를 바르면 압력 수용기의 흥분이 제거되므로 압력 자체에 반응하는 것이 아니라 혈압의 영향으로 혈관벽이 늘어나는 것에 반응한다는 결론이 나왔습니다. 이것은 또한 압수용체가 있는 혈관 부위의 구조적 특징에 의해 촉진됩니다. 즉, 얇아지고 근육이 적고 탄력 섬유가 많습니다. 압수용체의 억제 효과는 실제 의학에서도 사용됩니다. 즉, 해당 부위의 목을 누르는 것입니다. 경동맥의 돌출은 빈맥의 공격을 막는 데 도움이 될 수 있으며, 경동맥 부위의 경피 자극은 혈압을 낮추는 데 사용됩니다. 반면, 혈압의 장기간 상승, 혈관벽의 경화성 변화 및 확장성 감소로 인한 압수용체의 적응은 고혈압 발생에 기여하는 요인이 될 수 있습니다. 개의 우울증 신경 절개는 상대적으로 짧은 시간 내에 이러한 효과를 나타냅니다. 토끼의 경우 대동맥 영역에서 시작하는 신경의 절개는 혈압이 크게 증가하면서 수용체가 더욱 활성화되어 혈압이 급격히 증가하고 뇌혈류 장애로 사망하게 됩니다. 혈압의 안정성을 유지하려면 심장 자체의 압력 수용체가 혈관보다 훨씬 더 중요합니다. 심외막 수용체의 노보카인화는 고혈압의 발병으로 이어질 수 있습니다. 뇌의 압수용체는 신체의 말기 상태에서만 활동을 변경합니다. 압수용기 반사는 통각성 작용, 특히 관상동맥 혈류 장애와 관련된 작용, 화학수용체 활성화, 정서적 스트레스 및 신체 활동에 의해 억제됩니다. 신체 활동 중 반사 억제 메커니즘 중 하나입니다. 부하는 심장으로의 혈액의 정맥 복귀 증가와 Bainbridge 하역 반사 및 이형 조절의 구현입니다.
아급성 조절 - 혈압에는 혈액량의 변화를 통해 실현되는 혈역학적 메커니즘이 포함됩니다. 척수가 파괴된 목이 잘린 동물의 경우 혈액 손실 또는 혈액량의 30%에 해당하는 체액을 혈관에 주입한 후 30분 후에 혈압이 비슷한 수준으로 회복됩니다. 이러한 메커니즘에는 다음이 포함됩니다. 1) 모세 혈관에서 조직으로 또는 그 반대로 체액 이동의 변화; 2) 정맥 부분의 혈액 침착 변화; 3) 신장 여과 및 재흡수의 변화(다른 조건이 동일할 경우 혈압이 5mmHg만 증가해도 이뇨가 발생할 수 있음)
혈압의 만성 조절은 신장-부신 시스템에 의해 보장되며, 그 요소와 서로에 대한 영향의 성격은 다이어그램에 반영되며 긍정적인 효과는 + 기호가 있는 화살표로 표시되고 부정적인 효과는 -
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1. 심장 심실의 확장기, 기간 및 단계. 확장기 동안 심장강의 판막 위치와 압력.
심실 수축기가 끝나고 확장기가 시작될 때(반월판이 닫히는 순간부터) 심실에는 잔여 혈액량, 즉 예비 혈액량(수축기말 부피)이 포함됩니다. 동시에 심실의 압력이 급격히 떨어지기 시작합니다 (등방성 또는 등척성 이완 단계). 심근이 빠르게 이완되는 능력은 심장을 혈액으로 채우는 가장 중요한 조건입니다. 심실의 압력(초기 확장기)이 심방의 압력보다 낮아지면 방실 판막이 열리고 혈액이 심방에서 심실로 가속되는 급속 충전 단계가 시작됩니다. 이 단계에서는 확장기 용적의 최대 85%가 심실로 들어갑니다. 심실이 채워지면 혈액으로 채워지는 속도가 감소합니다(느린 충전 단계). 심실 확장이 끝나면 심방 수축이 시작되고 그 결과 확장기 부피의 15%가 심실로 들어갑니다. 따라서 확장기가 끝나면 심실의 확장기말 압력이 특정 수준에 해당하는 심실에 확장기말 부피가 생성됩니다. 이완기말 용적과 이완기압은 소위 심장의 예압을 구성하며, 이는 심근 섬유의 신장을 결정하는 조건, 즉 Frank-Starling 법칙의 구현입니다.
2. 심혈관 센터, 현지화. 구조적 및 기능적 특징.
혈관운동센터
V. F. Ovsyannikov (1871)는 동맥층의 어느 정도 협착을 제공하는 신경 중심, 즉 혈관 운동 중심이 연수에 위치한다는 사실을 확립했습니다. 이 센터의 위치는 다양한 수준에서 뇌간을 절단하여 결정되었습니다. 개나 고양이의 사지 부위 위 절개를 수행하면 혈압이 변하지 않습니다. 뇌가 연수와 척수 사이에서 절단되면 경동맥의 최대 혈압은 60-70mmHg로 감소합니다. 혈관 운동 센터는 연수에 국한되어 있으며 강장제 활동, 즉 장기간 지속적인 흥분 상태에 있습니다. 그 영향을 제거하면 혈관 확장과 혈압 강하가 발생합니다.
보다 자세한 분석에 따르면 장연수(medulla oblongata)의 혈관 운동 중심은 IV 심실 바닥에 위치하며 승압기와 감압기의 두 부분으로 구성되어 있습니다. 혈관운동중추의 압력부분에 자극을 주면 동맥이 좁아지고 혈압이 상승하며, 두 번째 부분에 자극을 주면 동맥이 확장되고 혈압이 떨어집니다.
혈관운동중추의 하강부분은 혈관확장을 유발하여 승압부분의 긴장도를 낮추어 혈관수축신경의 효과를 감소시키는 것으로 알려져 있습니다.
연수(medulla oblongata)의 혈관 수축 중심에서 오는 영향은 신체의 개별 부위의 혈관 색조를 조절하는 척수의 흉부 부분의 측면 뿔에 위치한 자율 신경계의 교감 부분의 신경 중심으로 옵니다. 척수 중추는 장연수(medulla oblongata)의 혈관 수축 센터를 끈 후 일정 시간이 지나면 동맥과 소동맥의 확장으로 인해 혈압이 감소하는 혈압을 약간 증가시킬 수 있습니다. 연수와 척수의 혈관 운동 중심 외에도 혈관의 상태는 간뇌와 대뇌 반구의 신경 중심의 영향을 받습니다.
3.혈관의 기능적 분류.
충격 흡수 혈관 - 대동맥, 폐동맥 및 그 큰 가지, 즉 탄력있는 혈관.
분포 혈관은 근육질 유형의 지역 및 기관의 중소형 동맥입니다. 그들의 기능은 신체의 모든 기관과 조직에 혈류를 분배하는 것입니다. 조직 수요가 증가함에 따라 혈관의 직경은 내피 의존 메커니즘으로 인한 선형 속도의 변화에 따라 증가된 혈류량에 맞춰 조정됩니다. 혈액의 정수리층의 전단 응력(혈액층과 혈관 내피 사이의 마찰력으로 혈액의 이동을 방해함)이 증가하면 내피 세포의 정점 막이 변형되고 혈관 확장제를 합성합니다( 산화질소)는 혈관의 평활근의 색조를 감소시킵니다. 즉, 혈관이 확장됩니다. 이 메커니즘이 중단되면 분포 혈관은 대사에도 불구하고 기관의 혈류가 크게 증가하는 것을 방지하는 제한 연결이 될 수 있습니다. 예를 들어 죽상동맥경화증의 영향을 받는 관상동맥 및 대뇌혈관 수요.
저항 혈관 - 직경 100μm 미만의 동맥, 세동맥, 모세혈관 전 괄약근, 주 모세혈관 괄약근. 이 혈관은 혈류에 대한 전체 저항의 약 60%를 차지하므로 이름이 붙여졌습니다. 이들은 전신, 국소 및 미세순환 수준에서 혈류를 조절합니다. 다양한 부위의 혈관의 전체 저항은 전신 이완기 혈압을 형성하고, 이를 변화시키며, 톤의 일반적인 신경성 및 체액성 변화의 결과로 이를 특정 수준으로 유지합니다. 이 선박들. 서로 다른 영역의 저항 혈관 톤의 다방향 변화는 영역 간 체적 혈류의 재분배를 보장합니다. 영역이나 기관에서는 미세 영역 간에 혈류를 재분배합니다. 즉, 미세 순환을 제어합니다. 미세 영역의 저항 혈관은 영역 간에 혈류를 분배합니다. 교환 및 션트 회로를 통해 작동하는 모세혈관의 수를 결정합니다.
교환 혈관은 모세혈관입니다. 혈액에서 조직으로의 물질의 부분적 수송은 세동맥과 세정맥에서도 발생합니다. 산소는 세동맥 벽을 통해 쉽게 확산되고, 세정맥의 해치를 통해 혈액에서 단백질 분자가 확산되어 이후에 혈관으로 들어갑니다. 림프. 물, 수용성 무기물, 저분자 유기물(이온, 포도당, 요소)이 모공을 통과합니다. 일부 기관(골격근, 피부, 폐, 중추신경계)에서는 모세혈관 벽이 장벽(조직혈액, 혈액뇌증)이고 위장관 점막, 신장, 내분비선입니다. 그리고 외부 분비 모세혈관에는 이러한 기관의 활동을 보장하는 구멍(20-40 nm)이 있습니다.
션트 혈관 - 션트 혈관은 일부 조직에 존재하는 동정맥 문합입니다. 이러한 혈관이 열리면 모세혈관을 통한 혈류가 감소하거나 완전히 멈춥니다. 가장 일반적인 피부 증상: 열 전달을 줄여야 하는 경우 모세혈관을 통과하는 혈류가 멈추고 혈액이 동맥계에서 정맥으로 분류됩니다. 체계.
용량 성 (축적) 혈관 - 루멘의 변화가 너무 작아서 전체 저항에 큰 영향을 미치지 않으면 혈액 분포와 심장으로의 유입량에 뚜렷한 변화가 발생합니다 (정맥 섹션 시스템). 이들은 모세혈관 후 세정맥, 세정맥, 소정맥, 정맥 신경총 및 특수 구조물인 비장 정현파입니다. 이들의 총 용량은 심혈관계에 포함된 총 혈액량의 약 50%입니다. 이러한 용기의 기능은 용량을 변경하는 능력과 관련이 있으며, 이는 용량성 용기의 다양한 형태적, 기능적 특징으로 인해 발생합니다.
혈액의 혈관이 심장으로 돌아갑니다 - 이는 혈액의 국부적 유출과 심장으로의 복귀를 보장하는 수집기 역할을 하는 중형, 대형 및 중공 정맥입니다. 정맥층의 이 부분의 용량은 약 18%이며 생리학적 조건에서는 거의 변하지 않습니다(원래 용량의 1/5 미만). 정맥, 특히 표면 정맥은 경벽압이 증가할 때 벽이 늘어나는 능력으로 인해 정맥에 포함된 혈액의 양을 증가시킬 수 있습니다.
4. 폐순환의 혈역학 특징. 폐로의 혈액 공급과 그 조절.
소아 마취학에서 중요한 관심 분야는 폐순환의 혈역학에 대한 연구입니다. 이는 주로 마취 및 수술 중 항상성을 유지하는 폐혈류역학의 특수한 역할과 혈액 손실, 심박출량, 인공 환기 방법 등에 대한 다성분 의존성 때문입니다.
또한 폐동맥의 압력은 폐혈관의 형태학적 구조의 특성으로 인해 전신 동맥의 압력과 크게 다릅니다.
이는 기능하지 않는 혈관 및 션트의 개방으로 인해 폐동맥의 압력을 증가시키지 않고 폐 순환에서 순환하는 혈액의 질량이 크게 증가할 수 있다는 사실로 이어집니다.
또한, 폐동맥층은 혈관벽에 풍부한 탄력섬유로 인해 더 큰 확장성을 가지며, 수축 시 좌심실이 겪는 저항에 비해 우심실 작동 시 저항을 5~6배 적게 제공합니다. 생리적 조건, 시스템 폐 순환을 통한 폐 혈류는 전신 순환의 혈류와 동일합니다
이와 관련하여 폐순환의 혈류역학을 연구하면 수술 중 발생하는 복잡한 과정에 대한 새로운 흥미로운 정보를 제공할 수 있습니다. 특히 이 문제는 어린이에 대해 제대로 연구되지 않았기 때문입니다.
많은 저자들은 어린이의 만성 화농성 폐질환에서 폐동맥의 압력 증가와 폐혈관 저항의 증가를 지적합니다.
폐순환의 고혈압 증후군은 폐포 공기의 산소 장력 감소에 반응하여 폐세동맥이 좁아져 발생한다는 점에 유의해야 합니다.
인공 폐 환기를 사용하는 수술 중, 특히 폐 수술 중에 폐포 공기의 산소 장력 감소가 관찰될 수 있으므로 폐 혈류 역학에 대한 연구가 추가적인 관심을 끌고 있습니다.
우심실의 혈액은 폐동맥과 그 가지를 통해 폐 호흡기 조직의 모세 혈관 네트워크로 이동하여 산소가 풍부합니다. 이 과정이 완료되면 모세혈관 네트워크의 혈액이 폐정맥 분지에 의해 수집되어 좌심방으로 보내집니다. 폐 순환에서 혈액은 우리가 일반적으로 정맥이라고 부르는 동맥을 통해 이동하고 동맥혈은 정맥으로 흐른다는 것을 기억해야합니다.
폐동맥은 각 폐의 뿌리로 들어가 기관지나무를 따라 더욱 가지가 나고, 나무의 각 가지에는 폐동맥의 가지가 동반됩니다. 호흡 세기관지에 도달하는 작은 가지는 폐포관, 주머니 및 폐포의 모세혈관 네트워크에 혈액을 공급하는 말단 가지에 혈액을 공급합니다.
호흡기 조직의 모세혈관 네트워크에서 나온 혈액은 폐정맥의 가장 작은 가지에 모입니다. 그들은 소엽의 실질에서 시작하며 여기에서는 얇은 결합 조직 막으로 둘러싸여 있습니다. 그들은 소엽간 격막으로 들어가서 소엽간 정맥으로 열립니다. 후자는 칸막이를 따라 여러 소엽의 꼭대기가 수렴하는 영역으로 향합니다. 여기서 정맥은 기관지 가지와 밀접하게 접촉됩니다. 이곳에서 폐뿌리까지 정맥이 기관지와 함께 연결됩니다. 즉, 소엽 내부 영역을 제외하고 폐동맥과 정맥의 가지가 기관지의 가지와 함께 따라옵니다. 그러나 소엽 내부에는 동맥만이 세기관지와 함께 이동합니다.
산소화된 혈액은 기관지 동맥을 통해 폐 자체의 일부로 운반됩니다. 후자는 또한 기관지 나무와 긴밀하게 연결되어 폐 조직으로 전달되어 벽의 모세 혈관 네트워크에 공급됩니다. 그들은 또한 기관지 전체에 흩어져 있는 림프절에 혈액을 공급합니다. 또한, 기관지 동맥의 가지는 소엽간 격막을 따라 흐르며 흉막 내장층의 모세혈관에 산소가 공급된 혈액을 공급합니다.
당연히 폐순환 동맥의 혈액과 전신 순환 동맥의 혈액 사이에는 차이가 있습니다. 즉, 첫 번째 동맥의 압력과 산소 함량이 두 번째 동맥보다 낮습니다. 따라서 폐의 두 순환계 사이의 문합은 특이한 생리학적 문제를 야기합니다.
티켓.
1. 심장의 생체전기 현상. ECG 파동 및 간격. 심전도로 평가되는 심장 근육의 특성.
2. 신체 활동 중 심장 기능의 변화. 털. 그리고 의미.
신체 활동 중 심장 기능
근육 활동 중 심장 수축의 빈도와 강도가 크게 증가합니다. 누워 있는 동안의 근육 활동은 앉거나 서 있는 것보다 맥박수를 덜 증가시킵니다.
최대 혈압은 200mmHg로 증가합니다. 그리고 더. 혈압은 작업 시작 후 처음 3~5분 동안 상승하며, 강한 훈련을 받은 사람들의 경우 장기간의 강렬한 근육 운동 중에 반사적 자기 조절 훈련으로 인해 혈압이 상대적으로 일정한 수준으로 유지됩니다. 약하고 훈련받지 않은 사람의 경우 훈련 부족이나 반사 자기 조절 훈련 부족으로 인해 작업 중에 이미 혈압이 떨어지기 시작하여 뇌, 심장, 근육에 대한 혈액 공급 감소로 인해 작업 능력이 상실됩니다. 그리고 다른 기관.
근육 운동 훈련을 받은 사람들의 경우 휴식 시 심장 수축 횟수는 훈련받지 않은 사람들보다 적으며 일반적으로 분당 50-60회를 넘지 않으며 특히 훈련받은 사람들의 경우 40-42회까지 가능합니다. 심박수의 이러한 감소는 지구력을 발달시키는 신체 운동에 관련된 사람들의 강도 때문이라고 가정할 수 있습니다. 드문 심장 박동 리듬으로 등척성 수축 단계와 확장기의 지속 시간이 늘어납니다. 추방 단계의 지속 시간은 거의 변하지 않습니다.
휴식기 수축기 용적은 훈련받은 사람과 훈련받지 않은 사람의 경우 동일하지만 훈련이 증가할수록 감소합니다. 결과적으로, 휴식 중인 분당 볼륨도 감소합니다. 그러나 훈련받은 사람의 경우 훈련받지 않은 사람과 마찬가지로 휴식 시 수축기 용적은 심실 충치의 증가와 결합됩니다. 심실강에는 1) 수축 중에 방출되는 수축기 용적, 2) 근육 활동 및 혈액 공급 증가와 관련된 기타 조건 중에 사용되는 예비 용적, 3) 잔여 용적, 즉 가장 강렬한 심장 활동에도 거의 사용되지 않습니다. 훈련받지 않은 사람과 달리 훈련된 예비 볼륨은 특히 증가하며 수축기 볼륨과 잔여 볼륨은 거의 동일합니다. 훈련된 개인의 예비 용량이 크기 때문에 작업 시작 시 수축기 혈액 방출을 즉시 증가시킬 수 있습니다. 서맥, 등척성 장력 단계의 연장, 수축기 용적 감소 및 기타 변화는 안정 시 심장의 경제적 활동을 나타내며, 이는 조절된 심근 저체력증으로 지정됩니다. 휴식에서 근육 활동으로 전환하는 동안 훈련받은 개인은 심박수 증가, 수축기 증가, 등척성 수축 단계의 단축 또는 심지어 사라지는 심장과다활동증을 즉시 경험합니다.
운동 후 미세한 혈액량은 증가하는데, 이는 수축기 혈액량의 증가와 심장 수축력, 심장 근육의 발달 및 영양 개선에 따라 달라집니다.
근육 활동 중에 사람의 심장 크기에 비례하여 분당 심장 용적은 25-30 dm 3으로 증가하고 예외적인 경우에는 40-50 dm 3으로 증가합니다. 분당 부피의 증가는 주로 수축기 부피로 인해 발생하며(특히 훈련받은 사람의 경우) 인간의 경우 수축기 부피는 200-220 cm 3에 도달할 수 있습니다. 성인의 심박출량 증가에 있어 덜 중요한 역할은 심박수 증가이며, 이는 특히 수축기 용적이 한계에 도달할 때 증가합니다. 훈련이 많을수록 사람은 분당 최대 170-180회의 최적 심박수로 수행할 수 있는 상대적으로 더 강력한 작업을 수행할 수 있습니다. 이 수준 이상으로 심박수가 증가하면 심장이 혈액을 채우고 관상동맥을 통해 혈액을 공급하는 것이 어려워집니다. 최대 강도의 훈련을 통해 훈련된 사람의 심박수는 분당 260-280에 도달할 수 있습니다.
근육 활동 중에는 심장 근육 자체로의 혈액 공급이 증가합니다. 휴식 중인 인간 심장의 관상동맥을 통해 분당 200-250cm3의 혈액이 흐른다면, 강렬한 근육 활동 중에 관상동맥을 통해 흐르는 혈액의 양은 분당 3.0-4.0dm3에 이릅니다. 혈압이 50% 증가하면 확장된 관상동맥을 통해 휴식할 때보다 3배 더 많은 혈액이 흐릅니다. 관상 동맥 확장은 반사적으로 발생하며 대사 산물의 축적과 아드레날린의 혈액 내 유입으로 인해 발생합니다.
대동맥궁과 경동맥동의 혈압이 증가하면 관상동맥이 반사적으로 확장됩니다. 관상동맥은 아드레날린과 아세틸콜린에 의해 흥분되는 심장의 교감신경 섬유를 확장시킵니다.
훈련받은 사람들의 경우, 심장의 질량은 골격근의 발달에 정비례하여 증가합니다. 훈련받은 남성의 심장 부피는 훈련받지 않은 남성보다 100-300cm 3, 여성의 경우 100cm 3 이상 더 큽니다.
근육 활동 중에는 미세한 용적이 증가하고 혈압이 상승하므로 심장 활동은 시간당 9.8-24.5kJ입니다. 사람이 하루 8시간 동안 근육 활동을 수행하면 심장은 하루 동안 약 196~588kJ의 활동을 생성합니다. 즉, 심장은 체중이 70kg인 사람이 250~300m를 오를 때 소비하는 것과 동일한 일을 하루에 수행합니다. 수축기 박출량이 증가하고 심박수가 증가할 뿐만 아니라 수축기 박출 속도가 4배 이상 증가하므로 혈액 순환이 더 가속화되어 근육 활동에 따라 심장 성능이 향상됩니다.
근육 활동 중 심장의 가속 및 강화와 혈관의 협착은 수축 중 골격근 수용체의 자극으로 인해 반사적으로 발생합니다.
3. 동맥 맥박, 그 기원. 혈압 조영술.
동맥 맥박은 맥파의 통과로 인해 발생하는 동맥 벽의 리드미컬한 진동입니다. 맥파는 수축기 혈압의 증가로 인해 동맥벽이 전파되는 진동입니다. 수축기 동안 혈액의 수축기 부분이 대동맥으로 분출되고 벽이 늘어날 때 대동맥에서 맥파가 발생합니다. 맥파는 동맥 벽을 따라 이동하기 때문에 전파 속도는 혈류의 선형 속도에 의존하지 않고 혈관의 기능적 상태에 따라 결정됩니다. 벽의 강성이 클수록 펄스파의 전파 속도가 빨라지고 그 반대도 마찬가지입니다. 따라서 젊은 사람의 경우 7~10m/sec이고, 노인의 경우 혈관의 죽상경화성 변화로 인해 속도가 증가합니다. 동맥 맥박을 연구하는 가장 간단한 방법은 촉진입니다. 일반적으로 맥박은 아래 요골 동맥을 눌러 요골 동맥에서 느껴집니다.
맥박 진단 방법은 기원전 수세기에 걸쳐 시작되었습니다. 우리에게 전해 내려오는 문학 자료 중에서 가장 오래된 것은 고대 중국과 티베트 출신의 작품입니다. 고대 중국어에는 예를 들어 "Bin-hu Mo-xue", "Xiang-lei-shi", "Zhu-bin-shi", "Nan-ching"과 "Jia-i" 논문의 섹션이 포함됩니다. -ching”, “Huang-di Nei-ching Su-wen Lin-shu”등.
맥박 진단의 역사는 고대 중국 치료사인 Bian Qiao(Qin Yue-Ren)의 이름과 불가분의 관계가 있습니다. 맥박 진단 기술의 시작은 Bian Qiao가 고귀한 만다린 (공식)의 딸을 치료하도록 초대되었다는 전설 중 하나와 관련이 있습니다. 의사조차도 귀족을 보거나 만지는 것이 엄격히 금지되어 상황이 복잡해졌습니다. Bian Qiao는 얇은 끈을 요청했습니다. 그러자 그는 끈의 반대쪽 끝을 칸막이 뒤에 있는 공주의 손목에 묶자고 제안했지만, 법정 의사들은 초대된 의사를 무시하고 끈의 끝을 공주의 손목에 묶지 않고 그를 놀리기로 결정했습니다. 손목이 아니라 근처에서 달리는 개 발에. 몇 초 후, 놀랍게도 Bian Qiao는 이것이 사람의 충동이 아니라 동물의 충동이며이 동물은 벌레로 고통 받고 있다고 침착하게 말했습니다. 의사의 솜씨는 감탄을 불러일으켰고, 탯줄은 공주의 손목에 자신있게 옮겨졌고, 그 후 병이 판별되고 치료법이 처방되었다. 그 결과 공주는 빨리 회복되었고, 그의 기술은 널리 알려지게 되었다.
혈압측정(그리스어 sphygmos 펄스, 맥박 + 그래프 쓰기, 묘사) - 혈관벽의 맥박 진동에 대한 그래픽 기록을 기반으로 혈역학을 연구하고 심혈관 시스템의 일부 병리학 형태를 진단하는 방법입니다.
심전도 검사는 심전도 또는 기타 기록기에 특수 부착 장치를 사용하여 수행됩니다. 이를 통해 펄스 수신기에 의해 감지된 혈관벽의 기계적 진동(또는 연구 중인 신체 부위의 전기 용량 또는 광학적 특성의 변화에 수반되는 변화)을 다음으로 변환할 수 있습니다. 예비 증폭 후 녹음 장치에 공급되는 전기 신호. 기록된 곡선을 혈압도(SG)라고 합니다. 접촉식(맥동 동맥 위의 피부에 적용)과 비접촉식 또는 원격 펄스 수신기가 모두 있습니다. 후자는 일반적으로 정맥 맥박 - 정맥 혈압 조영술을 기록하는 데 사용됩니다. 주변에 배치된 공압 커프나 스트레인 게이지를 사용하여 사지 부분의 맥박 진동을 기록하는 것을 체적 혈압측정이라고 합니다.
4. 저혈압 및 과다 운동 유형의 혈액 순환을 가진 개인의 혈압 조절 기능. 혈압의 자기 조절에서 혈역학적 및 체액성 메커니즘의 위치.
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1. 분당 혈액량과 수축기 혈액량. 그들의 크기. 결정 방법.
분당 혈액 순환량은 심혈관계에서 1분 동안 심장의 오른쪽과 왼쪽 부분에서 펌핑되는 혈액의 총량을 나타냅니다. 분당 혈액 순환량의 측정은 l/min 또는 ml/min입니다. IOC 값에 대한 개인별 인체 측정적 차이의 영향을 평준화하기 위해 심장 지수로 표현됩니다. 심박지수는 분당 혈액순환량을 체표면적(m)으로 나눈 값으로, 심박지수의 차원은 l/(min m2)이다.
인간의 분당 혈류량을 결정하는 가장 정확한 방법은 Fick(1870)에 의해 제안되었습니다. 이는 동맥 내 산소 함량의 차이를 알고 수행되는 IOC의 간접 계산으로 구성되며 Fick 방법을 사용할 경우 심장 오른쪽 절반에서 혼합 정맥혈을 채취해야 합니다. 상완 정맥을 통해 우심방에 삽입된 카테터를 사용하여 사람의 정맥혈을 심장 오른쪽에서 채취합니다. 가장 정확한 Fick 방법은 기술적 복잡성과 노동 강도(심장 카테터 삽입의 필요성, 동맥 천자, 가스 교환 결정의 필요성)로 인해 실제로 널리 사용되지 않습니다. 정맥혈, 분당 사람이 소비하는 산소량.
분당 심장 박동 수로 분당 볼륨을 나누어 계산할 수 있습니다. 수축기 용적피.
수축기 혈액량- 심장이 1회 수축하는 동안 각 심실에서 주혈관(대동맥 또는 폐동맥)으로 펌핑되는 혈액량을 수축기 혈액량 또는 뇌졸중 혈액량으로 지정합니다.
가장 큰 수축기 용적은 심박수 130~180회/분에서 관찰됩니다. 심박수가 분당 180회를 초과하면 수축기 용적은 크게 감소하기 시작합니다.
심박수가 분당 70~75회일 때 수축기 혈액량은 65~70ml입니다. 휴식 상태에서 수평 자세를 취하는 사람의 수축기 용량은 70~100ml입니다.
수도권 혈액량은 분당 혈액량을 분당 심박수로 나누어 계산하는 것이 가장 쉽게 계산됩니다. 건강한 사람의 수축기 혈액량은 50~70ml입니다.
2. 심장 활동 조절의 구심성 연결. 수질 장근의 SS 중심의 활동에 대한 다양한 반사 신경 영역의 흥분의 영향.
K. 자신의 반사 신경의 구심성 구성 요소는 혈관층과 심장의 다양한 부분에 위치한 혈관 수용체(압수용체 및 화학 수용체)로 표시됩니다. 어떤 곳에서는 클러스터로 수집되어 반사 영역을 형성합니다. 주요 부위는 대동맥궁, 경동맥동, 척추동맥 부위입니다. 접합 반사 신경 K.의 구심성 링크는 혈관층 외부에 위치하며 중앙 부분에는 대뇌 피질, 시상 하부, 연수 및 척수의 다양한 구조가 포함됩니다. 심혈관 센터의 필수 핵은 연수에 위치합니다. 연수 측면 부분의 뉴런은 척수의 교감 뉴런을 통해 심장과 혈관에 강장제 활성화 효과를 갖습니다. 연수 내측 부분의 뉴런은 척수의 교감 뉴런을 억제합니다. 미주신경의 운동핵은 심장의 활동을 억제합니다. 연수 복부 표면의 뉴런은 교감 신경계의 활동을 자극합니다. 을 통해 시상하부 K 조절의 신경성 부분과 체액성 부분 사이에는 연관성이 있습니다.
3. 전신 혈압의 값을 결정하는 주요 혈역학적 요인.
전신 혈압, 그 값을 결정하는 주요 혈역학적 요인 가장 중요한 혈역학적 매개변수 중 하나는 전신 혈압입니다. 순환계의 초기 부분 - 큰 동맥의 압력. 그 규모는 시스템의 모든 부서에서 발생하는 변경 사항에 따라 달라집니다. 전신압력과 함께 국소압력이라는 개념이 있습니다. 작은 동맥, 세동맥, 정맥, 모세 혈관의 압력. 이 압력이 낮을수록 혈액이 심실을 떠날 때 이 혈관으로 이동하는 경로가 길어집니다. 따라서 모세 혈관의 혈압은 정맥보다 높으며 30-40mm (시작) - 16-12mmHg와 같습니다. 미술. (끝). 이는 혈액의 이동 시간이 길어질수록 혈관벽의 저항을 극복하는 데 더 많은 에너지가 소비되어 결과적으로 대정맥의 압력이 0에 가깝거나 심지어 0보다 낮기 때문입니다. 전신 혈압 값에 영향을 미치는 주요 혈역학적 요인은 다음 공식으로 결정됩니다. Q = P r r4 / 8 Yu l, 여기서 Q는 특정 기관의 혈류 체적 속도, r은 혈관 반경, P 기관에서 "들이쉴 때"와 "날숨" 동안의 압력 차이입니다. 전신 혈압(BP)의 값은 심장 주기의 단계에 따라 달라집니다. 수축기 혈압은 수축기 단계의 심장 수축 에너지에 의해 생성되며 100-140mmHg입니다. 미술. 그 값은 주로 심실의 수축기 용적(출력)(CO), 총 말초 저항(R) 및 심박수에 따라 달라집니다. 확장기 혈압은 수축기 동안 큰 동맥이 늘어남에 따라 큰 동맥의 벽에 축적된 에너지에 의해 생성됩니다. 이 압력의 값은 70-90mmHg입니다. 미술. 그 값은 R 값과 심박수에 의해 더 많이 결정됩니다. 수축기 혈압과 이완기 혈압의 차이를 맥압이라고 합니다. 이는 일반적으로 30-50mmHg인 맥파의 범위를 결정합니다. 미술. 수축기 혈압의 에너지는 1) 혈관벽의 저항을 극복하기 위해 사용됩니다 (측면 압력 - 100-110 mm Hg). 2) 혈액 이동 속도 (10-20 mm Hg - 충격 압력)를 생성합니다. 움직이는 혈액의 지속적인 흐름 에너지를 나타내는 지표이자 모든 변수의 결과 값은 인위적으로 할당된 평균 동압입니다. D. Hinema의 공식: Paverage = Pdiastolic 1/3Pulse를 사용하여 계산할 수 있습니다. 이 압력의 값은 80-95mmHg입니다. 미술. 호흡 단계와 관련하여 혈압도 변합니다. 흡기 중에는 혈압이 감소합니다. 혈압은 상대적으로 부드러운 상수입니다. 그 값은 하루 종일 변동될 수 있습니다. 고강도 신체 활동 중에는 수축기 혈압이 1.5-2배 증가할 수 있습니다. 또한 정서적 및 기타 유형의 스트레스로 인해 증가합니다. 반면 건강한 사람의 혈압은 평균치에 비해 감소할 수 있습니다. 이는 서파수면 중에 관찰되며, 간략하게는 신체가 수평 위치에서 수직 위치로 전환되는 것과 관련된 기립 장애 중에 관찰됩니다.
4. 뇌의 혈류 흐름과 그 조절의 특징.
혈액 순환 조절에서 뇌의 역할은 강력한 군주, 독재자의 역할과 비교할 수 있습니다. 삶의 어느 순간에든 전신 혈압의 양은 뇌와 심근에 혈액, 산소를 적절하게 공급하기 위해 계산됩니다. . 휴식 시 뇌는 몸 전체가 소비하는 산소의 20%와 포도당의 70%를 사용합니다. 뇌의 혈액 흐름은 뇌의 15%를 차지하지만, 뇌의 질량은 체질량의 2%에 불과합니다.
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1. 수축기 외의 개념 심장 주기의 여러 단계에서 발생할 가능성. 보상 일시 중지, 개발 이유.
수축기외증은 이소성 자동증 초점의 활동 증가로 인해 심장 전체 또는 개별 부분의 조기 수축으로 인해 발생하는 심장 리듬 장애로, 남성과 여성 모두에서 가장 흔한 심장 리듬 장애 중 하나입니다. 일부 연구자들에 따르면 수축기 외 수축은 거의 모든 사람들에게 주기적으로 발생합니다.
드물게 발생하는 수축기외 수축은 혈역학 상태나 환자의 일반적인 상태에 영향을 미치지 않습니다(때때로 환자는 중단으로 인한 불쾌한 감각을 경험합니다). 빈번한 수축기 외, 그룹 수축기 외, 다양한 이소성 병소에서 발생하는 수축기 외는 혈역학 장애를 일으킬 수 있습니다. 이는 종종 발작성 빈맥, 심방 세동 및 심실 세동의 전조입니다. 이러한 수축기 외 현상은 의심할 여지없이 응급 상황으로 분류될 수 있습니다. 흥분의 이소성 초점이 일시적으로 심장 박동 조절기가 될 때, 즉 교대 수축기 외 발작 또는 발작성 빈맥 발작이 발생하는 경우 상태는 특히 위험합니다.
현재 연구에 따르면 이러한 유형의 심장 부정맥은 실질적으로 건강하다고 여겨지는 개인에게서 흔히 발견됩니다. 따라서 N. Zapf와 V. Hutano(1967)는 67,375명의 단일 검사에서 49%에서 수축기외를 발견했습니다. K. Averill과 Z. Lamb(1960)은 심전도를 사용하여 하루 동안 100명을 반복적으로 검사한 결과 30%에서 수축기외를 발견했습니다. 따라서 방해가 심장 근육 질환의 징후라는 생각은 이제 거부되었습니다.
G. F. Lang(1957)은 약 50%의 사례에서 수축기외가 심장외 영향의 결과임을 나타냅니다.
실험에서 수축기외수축은 대뇌 피질, 시상, 시상하부, 소뇌, 연수 등 뇌의 다양한 부분의 자극으로 인해 발생합니다.
정서적 경험과 갈등, 불안, 두려움, 분노 중에 발생하는 정서적 수축기 외가 있습니다. 수축기외 부정맥은 일반적인 신경증과 피질내장 조절의 변화의 징후 중 하나일 수 있습니다. 심장 부정맥의 발생에서 신경계의 교감 및 부교감 부분의 역할은 위 및 십이지장 궤양, 만성 담낭염, 만성 췌장염, 횡격막 탈장 및 복부 장기 수술의 악화 중에 발생하는 반사성 수축기 외 수축에 의해 입증됩니다. 반사성 수축기외 수축의 원인은 폐 및 종격동의 병리학적 과정, 흉막 및 흉막심낭 유착, 경추 척추관절증일 수 있습니다. 조건 반사 수축기외 수축도 가능합니다.
따라서 중추신경계와 자율신경계의 상태는 수축기 외의 발생에 큰 역할을 합니다.
대부분의 경우 수축기 외의 발생은 심근의 유기적 변화에 의해 촉진됩니다. 기능적 요인, 그리고 무엇보다도 심외 신경의 불균형한 영향과 결합하여 심근의 사소한 유기적 변화조차도 흥분의 이소성 초점이 나타날 수 있다는 점을 명심해야 합니다. 다양한 형태의 관상 동맥 심장 질환에서 수축기 외의 원인은 심근의 변화이거나 심근의 유기적 변화와 기능적 변화의 조합일 수 있습니다. 따라서 E.I. Chazov(1971), M.Ya. Ruda, A.P. Zysko(1977), L.T. Malaya(1979)에 따르면 심박 장애는 심근경색 환자의 80~95%에서 관찰되며 가장 흔한 리듬 장애는 수축기 외(심실 수축기 외는 입원 환자의 85~90%에서 관찰됩니다)입니다.
소개
심장은 중요한 기관이다
심장 및 혈관 훈련
결론
정보 출처 목록
소개
“운동과 금욕을 통해 대부분의 사람들이 약 없이도 살아갈 수 있습니다.” Addison D.
스포츠를 하고 다양한 신체 활동을 하는 사람들은 신체 활동이 심장에 영향을 미치는지 궁금해하는 경우가 많습니다.
다른 좋은 펌프와 마찬가지로 심장도 필요에 따라 부하를 변경하도록 설계되었습니다. 예를 들어, 평온한 상태에서 심장은 분당 60-80회 수축(박동)합니다. 이 기간 동안 심장은 약 4리터를 펌프질합니다. 피. 이 표시기를 분당 호흡량 또는 심박출량이라고 합니다. 그리고 훈련(신체 활동)의 경우 심장은 5~10배 더 펌프질할 수 있습니다. 그러한 훈련을 받은 마음은 덜 닳게 될 것이며, 훈련받지 않은 마음보다 훨씬 더 강력할 것이며 더 나은 상태를 유지할 것입니다.
심장 건강은 좋은 자동차 엔진에 비유될 수 있습니다. 자동차와 마찬가지로 심장도 열심히 일할 수 있으며 아무런 방해 없이 빠른 속도로 일할 수 있습니다. 그러나 회복의 기간과 마음의 휴식도 필요합니다. 인간의 신체가 노화됨에 따라 이 모든 것에 대한 필요성이 증가하지만, 많은 사람들이 믿는 것만큼 이러한 필요성은 증가하지 않습니다. 좋은 자동차 엔진과 마찬가지로 현명하고 올바르게 사용하면 심장도 새 엔진처럼 기능하게 됩니다.
1. 심장은 중요한 기관이다
심장(라틴어 cor, 그리스 심장) - 순환계의 속이 빈 근육 기관<#"justify">. 심장과 운동
운동선수의 심혈관계 상태가 스포츠에 참여하지 않는 사람들의 심혈관계 상태와 다르다는 사실은 의사들에 의해 오랫동안 알려져 왔습니다. 우선, 운동선수의 심박수 감소에 주목했는데, 이 사실은 오랫동안 높은 기능적 능력의 징후로 여겨져 왔습니다. 현재 이러한 상황은 명확하게 평가되지 않으며, 스포츠 심장학의 현대적 성과를 통해 신체 활동의 영향을 받는 운동선수의 심장 및 혈관 변화를 더 깊이 이해할 수 있습니다.
심장은 어린이의 경우 분당 평균 80박자의 속도로 뛰며, 어린이의 경우 다소 자주, 노인과 노인의 경우 덜 자주 뜁니다. 한 시간에 심장은 80 x 60 = 4800번의 수축을 수행하고, 하루에 4800 x 24 = 115200번의 수축을 수행하며, 1년에 이 숫자는 115200 x 365 = 4 2048000에 이릅니다. 평균 기대 수명이 70년이면 심장 수축 횟수는 - 일종의 엔진 주기 - 약 30억 회가 될 것입니다.
이 수치를 기계 작동 주기의 유사한 지표와 비교해 보겠습니다. 엔진을 사용하면 자동차는 큰 수리 없이 12만km를 주행할 수 있습니다. 이는 전 세계를 세 번 여행하는 것과 같습니다. 가장 유리한 엔진 작동 모드를 제공하는 60km/h의 속도에서 서비스 수명은 2,000시간(120,000)에 불과합니다. 이 기간 동안 4억 8천만 번의 엔진 사이클을 완료하게 됩니다.
이 숫자는 이미 심장 수축 횟수에 더 가깝지만 비교는 분명히 엔진에 유리하지 않습니다. 심장 수축 횟수와 그에 따른 크랭크축 회전 횟수는 6:1의 비율로 표시됩니다.
심장의 수명은 엔진의 수명보다 300배 이상 더 길며, 비교에서 기계의 경우 가장 높은 값을, 사람의 경우 평균값을 취했습니다. 계산을 위해 100세의 나이를 취하면 엔진에 비해 인간 심장의 이점은 작동 주기 수가 10-12배, 서비스 수명이 500-600배 증가합니다. 이것은 심장의 생물학적 조직 수준이 높다는 증거가 아닙니까!
심장에는 엄청난 적응 능력이 있으며 이는 근육 활동 중에 가장 분명하게 나타납니다. 동시에 심장 박동량, 즉 수축할 때마다 혈관으로 방출되는 혈액의 양이 거의 두 배로 늘어납니다. 이는 심박수를 3배로 증가시키므로 분당 분출되는 혈액량(분당 심박수)은 4~5배 증가합니다. 물론 심장은 훨씬 더 많은 노력을 기울입니다. 주심실-좌심실의 활동은 6-8배 증가합니다. 이러한 조건에서 심장 근육의 기계적 작업 대 심장 근육이 소비하는 총 에너지의 비율로 측정하여 심장의 효율성이 증가하는 것이 특히 중요합니다. 신체 활동의 영향으로 심장 효율은 운동 휴식 수준에 비해 2.5-3 배 증가합니다. 이것이 바로 자동차의 심장과 엔진의 질적인 차이입니다. 부하가 증가하면 심장 근육은 경제적 인 작동 모드로 전환되고 반대로 엔진은 효율성을 잃습니다.
위의 계산은 건강하지만 훈련되지 않은 심장의 적응 능력을 특징으로 합니다. 체계적인 훈련의 영향으로 작업의 훨씬 더 넓은 범위의 변화가 이루어집니다.
신체 훈련은 사람의 활력을 확실하게 증가시킵니다. 그 메커니즘은 피로와 회복 과정 사이의 관계를 조절하는 것으로 귀결됩니다. 단일 근육 또는 여러 그룹, 신경 세포 또는 타액선, 심장, 폐 또는 간을 훈련하든 관계없이 각 근육과 장기 시스템을 훈련하는 기본 패턴은 근본적으로 유사합니다. 각 기관에 특정한 부하의 영향으로 생명 활동이 증가하고 곧 피로가 발생합니다. 피로가 기관의 성능을 감소시킨다는 것은 잘 알려져 있지만, 작업 기관의 회복 과정을 자극하는 능력은 덜 알려져 있으며, 이는 피로에 대한 현재의 개념을 크게 변화시킵니다. 이 과정은 유용하며 해로운 것으로 제거해서는 안되지만 반대로 복원 과정을 자극하기 위해 노력하십시오!
심장 및 혈관 훈련
물리치료 운동은 신체의 모든 생리학적 과정의 질과 강도를 증가시킵니다. 운동의 이러한 강장 효과는 활력을 향상시키고 운동 활동을 발달시키는 데 도움이 됩니다. 신체 운동은 심장 기능을 향상시킵니다. 즉, 심근의 영양 과정은 혈액 순환을 증가시키고 신진 대사를 활성화합니다. 결과적으로 심장 근육이 강화되고 수축력이 향상됩니다. 신진대사를 개선하면 죽상경화증과 반대되는 과정이 발생합니다. 물리 치료 중에는 심장 근육뿐만 아니라 심장 근육도 훈련됩니다.
따라서 특별 훈련, 즉 심장 강화 훈련은 심장을 좋은 상태로 회복하고 유지하는 데 도움이 될 것입니다.
심장에 부하를 가하는 동시에 신체에 해를 끼치 지 않으려면 바로이 부하를 올바르게 계산해야합니다. 계산은 펄스를 기반으로 합니다.
먼저 나이를 고려하여 MHR(최대심박수)를 계산하고,
그런 다음 운동을 수행한 후 맥박을 모니터링하고 이를 계산과 비교합니다.
MHR을 계산하는 방법은 매우 간단합니다. 나이에서 220을 빼면 됩니다. 최적의 부하는 MHR의 75-85% 빈도로 심장 박동을 만드는 것입니다. 훈련의 결과로 심장이 더 빨리 뛰면 부하가 너무 큰 것이고, 빈도가 낮으면 부하가 너무 작은 것입니다.
예를 들어 보겠습니다. 귀하가 45세이고 귀하의 최대 심박수는 175가 될 것입니다. 우리는 최소 및 최대 백분율을 계산하여 분당 131~148비트가 훈련을 보장하는 심장에 가해지는 부하라는 것을 알았습니다.
그러나 안정시 심박수를 잊지 마십시오. 수업 전에 측정해야합니다. 분당 심박수가 60~80회라면 모든 것이 정상입니다. 심장이 더 빨리 뛰면 더 조심하고, 훈련 중에 맥박을 더 자주 모니터링하고, 허용 기준을 초과하면 부하를 줄이거나 운동을 중단해야 합니다.
심박수를 모니터링하려면 팔에 착용하는 심박수 모니터와 같은 특수 장치를 사용하는 것이 편리합니다. 점수판을 보면 심장의 작동 모드를 볼 수 있고 부하를 늘리거나 줄여야 하는지 이해할 수 있습니다.
일부 심장 질환의 경우 신체 활동이 금기이며 휴식이 권장된다는 점을 명심해야 합니다. 심장과 대동맥의 동맥류(벽의 병리학적 돌출), 협심증의 빈번하고 심각한 발작, 급성기 심근경색 및 경색 후 심각한 변화, 잦은 위기를 동반하는 고혈압, 복합 심장 부정맥 등이 있습니다.
그다지 심각하지 않은 심장 장애의 경우 체육 교육은 금지될 뿐만 아니라 처음의 부담이 경미하다면 필요합니다. 심장병의 경우 정적 부하(오랜 시간 동안 같은 자세를 유지하는 등 개별 근육 그룹의 긴장이 지속되는 경우)와 폭발성 부하(예를 들어 물건을 들어올릴 때 단기적인 강한 근육 긴장이 특징) 무게)는 금기이며 중간 정도의 동적 부하가 더 자주 권장됩니다(예를 들어 걷기, 달리기, 수영과 같이 서로 다른 근육 그룹의 긴장과 이완이 번갈아 나타나는 경우). 심장 근육의 탄력성을 강화, 발달 및 증가시키는 것을 목표로하는 것은 이러한 부하입니다.
규칙적인 걷기와 같은 낮은 강도의 동적 부하로 심장 근육은 완벽하게 훈련됩니다. 수축 강화 덕분에 회복 과정이 부활하고 신진 대사가 활성화됩니다. 또한, 강하게 작용하는 근육이 혈관을 압박하고 풀어주기 시작하여 혈액순환을 도와 심장을 편안하게 해줍니다. 따라서 심근경색을 앓은 적이 있고 심부전을 앓고 있는 환자라도 걷기가 권장된다.
심장 근육을 훈련하는 아주 좋은 방법은 수영입니다. 그러나 심장에 문제가 있는 경우에는 심장에 무리를 주거나 숨이 가빠지는 일 없이 침착하고 신중하게 수영해야 합니다. 수영은 혈관을 훈련시키고 정맥 울혈을 예방하며 정맥혈이 심장으로 돌아가는 것을 촉진합니다. 이는 물 속의 수평 위치와 소위 "무중력"이라는 체중 감소 효과에 의해 촉진됩니다. 식물성 혈관성 긴장 이상증(심장 신경증), 죽상경화증, 저혈압, 시원한 물(17-20도)에서 수영하는 것이 유용합니다.
심장질환 등 각종 질병에 대한 건강증진 체육문화
심장 결함은 심장 기능을 손상시키는 심장 구조의 지속적인 병리학적 변화입니다.
심장 결함은 선천적이거나 후천적일 수 있습니다. 선천성 심장 결함은 자궁 내 발달 중에 심장과 대혈관의 정상적인 발달이 중단되어 발생합니다. 전체 심장질환의 1~2%를 차지합니다. 선천적 결함에는 두 가지 그룹이 있습니다.
폐혈류 증가로 인한 결함.
폐순환의 혈류가 감소합니다. 첫 번째 그룹에는 심방간 및 심실간 격막과 동맥관 개존증의 선천적 결함이 포함됩니다. 결함의 심각도는 결함의 위치와 크기, 션트의 심각도, 폐혈관 상태에 따라 다릅니다. 결함 치료는 열린 심장의 결함을 외과적으로 봉합하는 수술입니다. 동맥관 개존증은 심낭외 폐동맥과 대동맥을 연결하는 짧고 얇은 벽의 혈관으로, 아이가 태어난 후 첫 달 동안 닫히지 않습니다. 치료는 수술입니다. 선천성 결함의 두 번째 그룹에는 폐혈류가 감소된 결함(삼중, 사중 및 팔로 오각형)이 포함됩니다. 여기에는 우심실에서 폐동맥으로의 출구가 좁아지고, 심실 중격 결손, 대동맥의 전위 및 우심실 근육의 비대가 있습니다.
치료에는 세 가지 유형의 수술이 사용됩니다. a) 혈액 우회. b) 우심실 또는 폐동맥 판막 유출로의 협착 제거. c) 근본적인 수정. 더 드문 선천적 결함으로는 삼첨판 폐쇄증과 대혈관 전위가 있습니다. 치료는 A.I.K를 사용하여 전위 동안 삼첨판 위치 또는 움직이는 혈관에 보철물을 재봉하는 것입니다.
후천적 심장 결함은 심내막 및 심근의 이전 염증(류머티즘, 패혈증, 죽상동맥경화증, 매독 포함)과 관련이 있습니다. 염증 과정의 영향으로 판막에 반흔 조직이 발생하여 판막 전단지가 변형 및 단축되거나 개구부가 좁아집니다. 결과적으로 밸브가 구멍을 완전히 닫을 수 없습니다. 밸브 부족 현상이 발생합니다.
다음이 있습니다:
승모판 부전 - 승모판 불충분.
왼쪽 방실 구멍이 좁아짐 - 정맥 협착증.
대동맥 판막의 부족 - 판막 대동맥 불충분.
대동맥 입이 좁아짐 - 대동맥 협착.
삼첨판 부전 - 삼첨판 불충분증. 또한 다양한 변형에는 결합 및 관련 심장 결함이 있습니다. 수축기 동안 판막이 충분하지 않으면 심방의 심실과 대동맥 및 폐동맥에서 해당 심방으로 역방향 부 자연스러운 혈액 흐름이 발생합니다. 확장기 동안 좌방실 구멍이 협착되면 혈액이 심방에서 심실로 이동할 시간이 없습니다. 좌심방의 병리학적 오버플로가 발생하고 부하가 증가합니다. 따라서 심장 결함은 혈역학적 장애를 초래합니다. 심장 결함의 치료는 손상된 혈역학을 회복하는 것을 목표로 합니다. 이는 보수적일 수 있습니다(결함의 원인 제거).
심각한 심장 결함(특히 선천성)의 경우 심폐기를 사용하여 열린 심장에 수술을 시행합니다.
심장 결함에 대한 운동 요법.
보상된 승모판 부전으로 인해 치료적 신체 훈련을 특별히 사용할 필요가 없습니다. 환자는 건강 그룹에 참여하는 것이 좋습니다. 교육 기관의 학생들은 특별 그룹이나 준비 그룹에서 공부해야 합니다. 젊고 잘 훈련된 사람들은 특정 스포츠에 참여하는 것이 허용될 수 있습니다(엄격한 의료 감독, 제한된 부하 및 대회 참가). 기타 심장 결함의 경우, 그 성격과 보상에 따라 치료적 체육 또는 감독 체육 수업(예: 특수 그룹)이 처방될 수 있습니다.
운동 요법은 결함이 발생한 순간부터 보상이 잘 된 상태가 될 때까지, 그리고 심부전(심장 질환의 보상 부전)의 경우까지 처방됩니다. 처음에는 수업에 머리를 높게 들고 누운 시작 자세에서 말초 혈액 순환을 개선하고 심장 활동을 촉진하는 운동(말단 사지 운동, 호흡 운동)이 포함됩니다. 그러나 2도 순환 장애와 함께 좌방실 구멍 협착의 경우 호흡이 심해지는 운동은 제외됩니다. 이는 심장으로의 혈액 흐름을 증가시키고 폐의 정체를 증가시킬 수 있기 때문입니다. 앞으로 그들은 앉고 서서 시작 위치를 적용하기 시작합니다. 모든 근육 그룹에 대한 운동을 포함하고 점차적으로 부하를 증가시키는 것이 심장 훈련이 달성되는 방법입니다. 그러나이 경우에도 수업에는 말초 혈액 순환을 개선하는 운동이 포함됩니다. 큰 근육 그룹의 움직임은 사지의 말단 부분 움직임, 호흡 운동 및 이완 운동과 번갈아 가며 이루어집니다.
선천성 심장병에 대한 체조치료.
심장 결함은 선천적 또는 후천적 기형과 심장 판막, 구멍 또는 심장 방이나 혈관 사이의 칸막이의 변형으로, 심장 내 및 전신 혈류 역학을 방해하여 급성 또는 만성 순환 부전이 발생하기 쉽습니다. 선천성 심장 결함에는 대혈관(대동맥, 폐동맥)의 기형도 포함됩니다. 후천성 심장 결함은 류머티즘, 류마티스 질환, 죽상 동맥 경화증 및 관상 동맥 심장 질환, 감염성 심내막염의 결과로 가장 자주 발생합니다. 매독 및 외상성 병변으로 인해 덜 일반적입니다. 중격 손상은 소위 의원성이라고 불리는 심장 내 치료 및 진단 조작의 결과로 발생합니다.
선천성 심장 결함은 배아 발달 기간에 발생하며 발생 빈도는 충분히 연구되지 않은 많은 요인의 영향을 받으며 다양한 형태 간의 비율은 매우 일정한 것으로 나타났습니다. 가장 흔한 것은 심방 중격 결손, 심실 중격 결손, 대동맥관 개존, 대동맥 협착증 등입니다. 일부 변칙은 삶과 양립할 수 없고, 다른 변칙은 생후 첫 시간, 며칠 또는 몇 달에 심각하게 나타나며, 아이의 운명은 가능한 외과적 교정에 달려 있습니다. 100 년).
우리나라 및 기타 경제 선진국에서는 류머티즘의 효과적인 예방 및 치료로 인해 후천성 심장 결함의 발생률이 급격히 감소했습니다. 약물 중독이 널리 퍼져 있는 국가에서는 비멸균 약물을 정맥 투여한 결과 감염이 가라앉는 판막 결함의 발생률이 증가합니다. 후천성 심장 결함의 형성은 영향을 받은 판막엽, 섬유 고리 및 화음의 변형 및 석회화로 인해 발생합니다. 선천성 및 후천성 심장 결함 모두에 대한 보존적 치료는 성공하지 못하지만, 적극적인 개입으로서의 수술은 적절한 적응증이 있는 경우에만 수행할 수 있습니다. 훈련 방식의 형태뿐만 아니라 허용 하중의 양과 최대 특성을 적시에 결정하는 것이 필요합니다. 치료 운동은 수술 후 기간에 사용됩니다. 급성기 (병동 또는 집)에는 치료 운동이 누워서 수행됩니다. 점차적으로 모터 모드가 확장됩니다. 걷기가 사용됩니다.
회복기간 동안 물리치료는 재활(회복치료)의 효과적인 수단입니다. 유지 기간의 목적은 달성된 결과를 통합하고 환자의 신체적 능력을 회복하는 것입니다. 복용량 걷기는 심장 기능을 회복하는 데 도움이 되는 주요 신체 활동 유형입니다. 또한 걷기, 물리치료, 기타 적당한 운동은 질병의 2차 예방에 효과적인 수단입니다. 심혈관 질환이 있는 사람들은 평생 동안 체육 교육, 바람직하게는 순환 유형(걷기, 스키)을 계속해야 합니다.
운동 활동을 확장할 때 치료 운동에는 호흡, 발달 및 기타 운동이 포함됩니다. 심장 질환을 완전히 보상받은 환자를 위한 일련의 운동(훈련 모드): 1 - 팔을 옆으로 들어 올리기 - 숨을 들이쉬고, 팔을 내리기 - 숨을 내쉬세요. 2 - 손을 주먹으로 어깨까지 꽉 쥐고 아래로 4-6 번; 3 - 다리를 옆으로 4-6회 움직입니다. 4 - 무릎에서 다리를 구부리고 옆으로 반쯤 돌진합니다. 5 - 기울일 때 몸을 따라 팔이 미끄러지면서 몸통 굽힘 - 흡입, 곧게 펴기 - 숨을 내쉬십시오. 6 - 팔을 앞으로 곧게 펴고 팔꿈치를 구부립니다. 호흡은 임의로 3-4회 수행됩니다. 7 - 무릎을 구부린 다리 올리기 - 흡입, 낮추기 - 숨을 내쉬기, 3-4 회; 8 - 몸을 앞으로 기울이십시오 - 곧게 펴면서 숨을 내쉬십시오 - 흡입, 3-4 회; 9 - 팔을 뒤로 움직이기 - 숨을 들이쉬고, 팔을 이완하고 - 숨을 내쉬세요, 3-4회; 10 - 정상적인 걷기 속도가 점진적으로 느려지면서 높은 무릎 리프트로 걷기; 11 - 발끝으로 걷기, 차분한 호흡; 12 - 팔을 들어 올리고 천천히 흡입하십시오. 편안하게 아래로 내리십시오 - 숨을 내쉬십시오. 4-5 회.
심장 판막 결함에 대한 건강 개선 운동. 기능 상태를 필요한 수준(100% DMPC 이상)으로 높이는 것을 목표로 하는 신체 운동 시스템을 건강 개선 또는 신체 훈련(해외 - 컨디셔닝 훈련)이라고 합니다. 건강 훈련의 주요 목표는 신체 상태의 수준을 안정적인 건강을 보장하는 안전한 수준으로 높이는 것입니다. 모든 연령층의 운동의 가장 중요한 목표는 현대 사회의 장애와 사망의 주요 원인인 심혈관 질환의 예방입니다. 또한 퇴행 과정에서 연령과 관련된 신체의 생리적 변화를 고려할 필요가 있습니다. 이 모든 것은 건강 개선 체육 수업의 세부 사항을 결정하고 훈련 부하, 방법 및 훈련 수단의 적절한 선택이 필요합니다.
레크리에이션 훈련(및 스포츠 훈련)에서는 부하 유형, 부하 양, 지속 시간(볼륨) 및 강도, 수업 빈도(당 횟수)와 같은 부하의 주요 구성 요소가 구별되어 효과를 결정합니다. 주), 수업 간 휴식 시간. 신체 훈련이 신체에 미치는 영향의 성격은 주로 운동 유형과 운동 행위의 구조에 따라 달라집니다.
건강 훈련에는 선택적으로 초점이 다른 세 가지 주요 유형의 운동이 있습니다. 1. 유형 - 일반적인 지구력 발달에 기여하는 순환 유산소 운동; 2. 유형 - 혼합 유산소-무산소 방향의 순환 운동으로 일반 및 특수(속도) 지구력을 개발합니다. 3. 유형 - 근지구력을 증가시키는 비순환 운동.
그러나 유산소 능력과 전반적인 지구력 개발을 목표로 하는 운동만이 죽상경화증 및 심혈관 질환에 대한 치유 및 예방 효과가 있습니다. (이 점은 미국 스포츠 의학 연구소의 권장 사항에서 특히 강조됩니다.) 이와 관련하여 모든 건강 프로그램의 기본은 유산소 방향의주기적인 운동이어야합니다. 심장 결함이 있는 사람들에게는 주기적인 지구력 훈련이 가능합니다.
현대 진료소에서 이들 환자를 치료하는 것은 신체 재활 없이는 생각할 수 없으며, 그 기초는 위에서 언급한 바와 같이 지속 시간과 강도를 점진적으로 증가시키는 유산소 운동입니다. 예를 들어, 캐나다 토론토의 한 재활 센터에서는 10년 이상 동안 5,000명 이상의 환자가 숙련된 심장 전문의의 감독 하에 빠른 걷기와 느린 달리기를 포함한 강도 높은 신체 훈련을 성공적으로 받았습니다. 그들 중 일부는 기능이 많이 향상되어 마라톤에 참가할 수 있었습니다. 물론 이것은 더 이상 대규모 체육이 아니라 복잡한 재활 조치 시스템입니다.
그러나 전문 심장 기관에서 병원 및 요양소-리조트 재활 단계를 완료하고 남은 생애 동안 지속되어야 하는 유지 단계로의 전환(퇴원 후 약 6~12개월)을 마친 후 많은 환자는 다음과 같은 조치를 취할 수 있습니다. 기능 상태에 따라 건강 개선 훈련에 참여해야 합니다. 훈련 부하의 복용량은 모든 심혈관 환자와 동일한 원칙에 따라 테스트 데이터에 따라 수행됩니다. 강도는 자전거 인체력계 테스트에 표시된 임계값보다 약간 낮아야 합니다. 따라서 테스트할 때 심장 부위의 통증이나 ECG의 저산소 변화가 130비트/분의 맥박으로 나타나면 초기 단계에서 심박수를 10-20비트/분만큼 줄이는 훈련이 필요합니다. 재활(심장마비 후 1년 미만). 해외에서는 완전히 통제된 훈련 프로그램이 자전거 인체공학적 운동이나 의료진의 감독 하에 런닝머신(런닝머신) 걷기(주 3회 20-30분) 등의 엄격한 투여 형태로 사용됩니다.
훈련이 증가하고 순환계의 기능이 향상됨에 따라 환자는 의사의 감독하에 일주일에 한 번 수업이 진행되고 집에서 스스로 빠른 걷기와 달리기 등 일주일에 두 번 수업이 진행되는 부분 감독 프로그램으로 점차 전환됩니다. , 주어진 심박수로 걷는 것과 번갈아 가며. 그리고 마지막으로 재활 유지 단계(1년 이상 후)에서는 의사와 주기적으로 상태를 모니터링하면서 독립적인 걷기 및 달리기로 전환할 수 있습니다. 이러한 집중적이고 장기적인 프로그램은 매우 고무적인 결과를 낳습니다.
결론
건강을 개선하기 위한 여정의 시작 단계에 있다면 느린 속도로 신체 운동을 시작하고 그러한 부하에 적응한 후에만 점진적이고 단계적으로(레벨별로) 강도를 높이십시오. 이 접근 방식은 최소한의 위험으로 최대의 이점을 제공합니다.
신체 활동 유형을 선택할 때는 선호도(야외 게임, 걷기, 자전거 타기 등)를 따르고 시간을 선택할 때는 일상의 특징과 생체 리듬의 특징("종달새" 또는 "야간")을 고려하세요. 올빼미"). 첫 번째 경우에는 근무일이 시작되기 전, 두 번째 경우에는 근무일이 끝난 후 신체 운동이 바람직합니다. 이 경우 신체 활동은 당신에게 즐거움이 될 것이므로 더 유용할 것입니다.
규칙적으로 운동하고 일상 생활에서 시간을 내십시오. 신체 운동을 수행하는 동안 외부 활동(대개 대화)으로 인해 주의가 산만해지지 마십시오. 이렇게 하면 부상 가능성이 줄어듭니다. 신체 운동 중에 허약함, 현기증, 호흡 곤란을 느끼면 부하가 과도한 것이므로 강도를 줄이거나 운동을 완전히 중단해야 합니다. 과도한 운동은 회복 기간이 10분 이상인 경우에도 나타납니다.
움직임을 제한하지 않는 편안한 신발과 옷을 입고 신체 운동을 수행하십시오. 주기적으로 신체 운동 유형(달리기, 자전거 타기, 테니스 등)을 변경하여 운동의 단조로움 요소를 제거하고 중단 가능성을 줄입니다(“지겹습니다. 매일 똑같은 일입니다”). 사랑하는 사람, 특히 어릴 때부터 신체 활동을 장려하십시오. 자녀가 평생 동안 건강을 유지하는 데 도움이 되는 운동 습관을 만드십시오.
자신을 자극하고 격려하십시오. 크고 작은 목표를 설정하고, 목표를 달성하면 휴일 행사로 축하하십시오.
신체 활동은 건강을 유지하고 개선하는 데 중요하고 효과적인 도구이므로 삶의 필수적인 속성이 되어야 한다는 점을 기억하십시오!
심장 신체 체조 심장 훈련
소스 목록
1. Amosov N.M., Muravov I.V. 심장과 운동. -M .: 지식, 1985.
Amosov N.M., Bendet Ya.A. 신체 활동과 심장. - 키예프: 건강, 1989.
Balsevich V.K. 모든 사람과 모든 사람을 위한 체육. -M .: FiS, 1988.
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래쉬추프킨 G.V. 신체 문화. - 상트페테르부르크: 네바, 2004.
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FGBOUVPO 볼고그라드 주립 체육 아카데미
주제에 대한 SRS 1번:
심장 활동 조절
수행:
학생 204개 그룹
아짐리 R.Sh.
볼고그라드 2015
서지
1. 심근의 생리적 성질과 골격근과의 차이점
혈류 수축 심장 운동 선수
심장 근육의 생리학적 특성에는 흥분성, 수축성, 전도성 및 자동성이 포함됩니다.
흥분성은 기계적, 화학적, 전기적 및 기타 자극에 노출되었을 때 심근세포와 심장 근육 전체가 흥분되는 능력으로, 갑작스러운 심장 마비의 경우에 사용됩니다. 심장 근육의 흥분성의 특징은 "전부 아니면 전무"의 법칙을 따른다는 것입니다. 이는 심장 근육이 약한 역치 미만의 자극에 반응하지 않는다는 것을 의미합니다(즉, 흥분하거나 수축하지 않습니다). 아무것도”), 그리고 심장 근육을 자극하기에 충분한 역치의 자극제에 대해 힘은 최대 수축(“모두”)으로 반응하고 자극 강도가 추가로 증가하더라도 심장의 반응은 변하지 않습니다. 심근의 구조적 특징과 근육 섬유의 결합 및 문합과 같은 간극을 통한 흥분의 급속한 확산으로 인해 따라서 심장 수축의 힘은 골격근과 달리 자극의 강도에 의존하지 않습니다. 그러나 , Bowditch가 발견한 이 법칙은 대체로 조건부입니다. 왜냐하면 이 현상의 발현은 온도, 피로 정도, 근육 확장성 및 기타 여러 요인과 같은 특정 조건의 영향을 받기 때문입니다.
전도는 자극을 수행하는 심장의 능력입니다. 심장의 여러 부분에서 작동하는 심근의 흥분 속도는 동일하지 않습니다. 흥분은 0.8-1m/s의 속도로 심방 심근을 통해 전파되고, 0.8-0.9m/s의 속도로 심실 심근을 통해 전파됩니다. 방실 영역에서는 길이와 너비가 1mm인 영역에서 흥분 전도가 0.02~0.05m/s로 느려지는데, 이는 심방보다 거의 20~50배 느립니다. 이러한 지연의 결과로 심실 흥분은 심방 흥분 시작보다 0.12~0.18초 늦게 시작됩니다. 방실 지연의 메커니즘을 설명하는 몇 가지 가설이 있지만 이 문제에 대해서는 추가 연구가 필요합니다. 그러나 이러한 지연은 생물학적으로 큰 의미를 갖습니다. 이는 심방과 심실의 조화로운 기능을 보장합니다.
수축성. 심장 근육의 수축성은 그 자체의 특성을 가지고 있습니다. 심장 수축의 강도는 근육 섬유의 초기 길이에 따라 달라집니다(Frank-Starling 법칙). 심장으로 혈액이 더 많이 흐를수록 섬유질이 더 많이 늘어나고 심장 수축력도 커집니다. 이것은 큰 적응적 중요성을 가지며, 혈액에서 심장 구멍을 보다 완전하게 비워 심장으로 흐르는 혈액량과 심장에서 흐르는 혈액량의 균형을 유지합니다. 건강한 심장은 약간의 스트레칭에도 수축이 증가하는 반면, 약한 심장은 상당한 스트레칭에도 수축력이 약간만 증가하고 증가로 인해 혈액 유출이 수행됩니다. 심장 수축의 리듬. 또한 어떤 이유로 인해 생리학적으로 허용되는 한계를 넘어 심장 섬유가 과도하게 늘어나면 후속 수축력이 더 이상 증가하지 않고 약해집니다.
자동성은 골격근이 가지고 있지 않은 속성입니다. 이 특성은 외부 환경의 자극 없이 리드미컬하게 흥분되는 심장의 능력을 의미합니다.
2. 휴식 및 근육 활동 중 심박수 및 심장주기
심박수(맥박)는 심장 주기와 관련된 동맥벽의 급격한 진동입니다. 더 넓은 의미에서 맥박은 심장 활동과 관련된 혈관계의 변화로 이해되므로 임상에서는 동맥, 정맥 및 모세 혈관 맥박이 구별됩니다.
심박수는 나이, 성별, 신체 위치, 환경 조건 등 다양한 요인에 따라 달라집니다. 수평 자세에 비해 수직 자세에서 더 높고 나이가 들수록 감소합니다. 누워있는 안정시 심박수는 분당 60회입니다. 서 -65. 누운 자세에 비해 앉은 자세에서는 심박수가 10%, 서 있는 자세에서는 20~30% 증가합니다. 평균적으로 심박수는 분당 약 65회이지만 상당한 변동이 있습니다. 여성의 경우 이 수치는 7~8배 더 높습니다.
심박수는 매일 변동될 수 있습니다. 수면 중에는 2-7로 감소하고 식사 후 3시간 이내에 증가합니다. 특히 음식에 단백질이 풍부하여 복부 기관으로의 혈액 흐름과 관련이 있는 경우 더욱 그렇습니다. 주변 온도는 심박수에 영향을 미치며 유효 온도에 따라 선형적으로 증가합니다.
훈련받은 사람의 안정시 심박수는 훈련받지 않은 사람보다 낮으며 분당 약 50-55회입니다.
신체 활동은 심박수 증가로 이어지며 이는 심박출량 증가를 보장하는 데 필요하며 스트레스 테스트를 수행할 때 이 지표를 가장 중요한 지표 중 하나로 사용할 수 있는 여러 패턴이 있습니다.
최대 부하 한계의 80~90% 내에서 심박수와 작업 강도 사이에는 선형 관계가 있습니다.
가벼운 신체 활동 중에 심박수는 처음에는 크게 증가하지만 안정적인 운동 기간 전체에 걸쳐 변하지 않는 수준으로 점차 감소합니다. 부하가 더 강할수록 심박수가 증가하는 경향이 있으며, 최대 작업에서는 달성 가능한 최대치까지 증가합니다. 이 값은 훈련, 연령, 성별 및 기타 요인에 따라 달라집니다. 훈련받은 사람들의 심박수는 분당 180회에 이릅니다. 가변 파워로 작업할 때 파워 변화에 따라 수축 주파수 범위는 분당 130~180회라고 말할 수 있습니다.
최적의 주파수는 다양한 부하에서 분당 180회입니다. 매우 높은 수축 빈도(200 이상)에서 심장의 활동은 심실의 충전 시간이 크게 감소하고 심장의 박출량이 감소하여 병리로 이어질 수 있으므로 효율성이 떨어집니다. (V.L. Karpman, 1964; E.B. Sologub, 2000).
최대 심박수에 도달할 때까지 부하를 증가시키는 테스트는 스포츠 의학에서만 사용되며 심박수가 분당 170에 도달하면 부하가 허용되는 것으로 간주됩니다. 이 한계는 일반적으로 운동 내성과 심혈관 및 호흡기 시스템의 기능 상태를 결정하는 데 사용됩니다.
3. 훈련된 운동선수와 훈련되지 않은 운동선수의 휴식 중 및 근육 활동 중 수축기 및 분당 혈류량
수축기(뇌졸중) 혈액량은 각 심실 수축 시 심장이 해당 혈관으로 펌핑하는 혈액의 양입니다.
가장 큰 수축기 용적은 심박수 130~180회/분에서 관찰됩니다. 심박수가 분당 180회를 초과하면 수축기 용적은 크게 감소하기 시작합니다.
심박수가 분당 70~75회일 때 수축기 혈액량은 65~70ml입니다. 휴식 상태에서 수평 자세를 취하는 사람의 수축기 용량은 70~100ml입니다.
휴식 시 심실에서 분출되는 혈액의 양은 일반적으로 확장기 말에 심실에 포함된 전체 혈액 양의 1/3에서 1/2 사이입니다. 수축기 이후 심장에 남아 있는 혈액의 예비량은 일종의 저장소로서, 혈역학의 급속한 강화가 필요한 상황(예: 신체 활동, 정서적 스트레스 등)에서 심박출량을 증가시킵니다.
분당 혈액량(MBV)은 1분 동안 심장에서 대동맥과 폐동맥으로 펌핑되는 혈액의 양입니다.
피험자 신체의 신체적 휴식 및 수평 위치 조건의 경우 정상적인 IOC 값은 4-6 l/min 범위에 해당합니다(5-5.5 l/min 값이 더 자주 제공됨). 심장 지수의 평균값 범위는 2 ~ 4 l/(최소 m2) - 3-3.5 l/(최소 m2) 정도의 값이 더 자주 제공됩니다.
인간의 혈액량은 5~6리터에 불과하기 때문에 전체 혈액량의 완전한 순환은 약 1분 안에 일어난다. 힘든 작업 기간 동안 건강한 사람의 IOC는 25-30 l/min으로 증가할 수 있고, 운동선수의 경우 최대 35-40 l/min까지 증가할 수 있습니다.
산소 수송 시스템에서 순환 장치는 제한 링크이므로 최대한 강렬한 근육 활동 중에 나타나는 IOC의 최대 값과 기초 대사 조건에서의 값의 비율은 전체의 기능적 예비에 대한 아이디어를 제공합니다. 심혈관 시스템. 동일한 비율은 또한 혈역학적 기능 측면에서 심장 자체의 기능적 예비를 반영합니다. 건강한 사람의 심장의 혈역학적 기능적 예비력은 300~400%입니다. 이는 휴식 중인 IOC가 3~4배 증가할 수 있음을 의미합니다. 육체적으로 훈련된 개인의 경우 기능 예비력은 더 높아 500-700%에 이릅니다.
수축기 용적과 심박출량에 영향을 미치는 요인:
1. 체중은 심장의 무게에 비례한다. 체중 50 - 70 kg - 심장 부피는 70 - 120 ml입니다.
2. 심장으로 흐르는 혈액의 양(혈액의 정맥 환류) - 정맥 환류가 클수록 수축기 용적과 분당 용적도 커집니다.
3. 심장 수축의 강도는 수축기 용적에 영향을 주고, 빈도는 분당 용적에 영향을 미칩니다.
4. 심장의 전기적 현상
심전도법은 심장이 활동하는 동안 생성되는 전기장을 기록하고 연구하는 기술입니다. 심전도검사는 심장학에서 상대적으로 저렴하지만 가치 있는 전기생리학적 도구 진단 방법입니다.
심전도 검사의 직접적인 결과는 심전도(ECG)의 생성입니다. 이는 심장 활동으로 인해 발생하고 신체 표면으로 전달되는 전위차를 그래픽으로 표현한 것입니다. ECG는 심장 활동의 특정 순간에 발생하는 모든 활동 전위 벡터의 평균을 반영합니다.
서지
1. A.S. Solodkov, E.B. Sologub...인간 생리학. 일반적인. 스포츠. 나이: 교과서. 에드. 둘째.
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심혈관계는 신체 활동 중에 요구량을 증가시킵니다. 활동적인 근육의 산소 요구량이 급격히 증가하고 더 많은 영양소가 사용되며 대사 과정이 가속화되어 분해 생성물의 양이 증가합니다. 장시간 운동을 하거나 고온에서 신체 활동을 하면 체온이 상승합니다. 격렬한 운동 중에는 근육과 혈액의 수소 이온 농도가 증가하여 혈액 pH가 감소합니다.
운동하는 동안 심혈관계에는 수많은 변화가 일어납니다. 이들 모두는 시스템이 증가된 요구 사항을 충족할 수 있도록 하고 기능의 최대 효율성을 보장하는 하나의 작업을 수행하는 것을 목표로 합니다. 이러한 변화를 더 잘 이해하려면 심혈관계의 특정 기능을 자세히 살펴볼 필요가 있습니다. 우리는 특히 심박수에 주의를 기울여 시스템의 모든 구성 요소의 변화를 조사할 것입니다. 수축기 혈액량; 심 박출량; 혈류; 동맥압; 피.
심박수. 심박수는 심혈관계의 가장 간단하고 유용한 매개변수입니다. 측정에는 일반적으로 손목이나 경동맥의 맥박을 결정하는 것이 포함됩니다. 심박수는 신체 활동에 참여할 때 신체의 증가된 요구를 충족하기 위해 심장이 수행해야 하는 작업의 양을 반영합니다. 더 잘 이해하기 위해 휴식 중 심박수와 신체 활동 중 심박수를 비교해 보겠습니다. 평시 심박수. 휴식 시 평균 심박수는 분당 60~80회입니다. 중년층, 앉아서 생활하는 사람, 근육 활동을 하지 않는 사람의 경우 안정시 심박수는 분당 100회를 초과할 수 있습니다. 지구력 스포츠에 참여하는 잘 훈련된 운동선수의 안정시 심박수는 분당 28~40회입니다. 심박수는 일반적으로 나이가 들수록 감소합니다. 심박수는 또한 환경적 요인의 영향을 받습니다. 예를 들어 고온 및 고도가 높을수록 심박수는 증가합니다. 운동을 시작하기 전에 이미 심박수는 일반적으로 휴식 중 정상 값을 초과합니다. 이것이 소위 출시 전 반응입니다. 이는 교감 신경계에서 신경 전달 물질인 노르에피네프린이 방출되고 부신에서 아드레날린 호르몬이 방출되어 발생합니다. 분명히 미주신경 긴장도도 감소합니다. 일반적으로 심박수는 운동을 수행하기 전에 상승하므로 완전한 휴식 상태(예: 아침), 편안한 수면 후 침대에서 일어나기 전 등 휴식 시에만 심박수를 측정해야 합니다. 운동 전 심박수는 안정시 심박수로 간주할 수 없습니다.
신체 활동 중 심박수.
운동을 시작하면 운동 강도에 비례하여 심박수가 급격히 증가합니다. 작업 강도를 정확하게 제어하고 측정하면(예: 자전거 측력계에서) 산소 소비량을 예측할 수 있습니다. 그러므로 육체 노동이나 운동의 강도를 산소 소비량으로 표현하는 것은 정확할 뿐만 아니라, 서로 다른 사람과 동일한 사람을 서로 다른 조건에서 조사할 때 가장 적합합니다.
최대 심박수. 심박수는 거의 극심한 피로(탈진)의 순간까지 신체 활동 강도의 증가에 비례하여 증가합니다. 이 순간이 가까워지면 심박수가 안정되기 시작합니다. 이는 최대 심박수 수준에 도달했음을 의미합니다. 최대 심박수는 극도의 피로가 발생하기 전에 최대한의 노력으로 도달한 최대 심박수입니다. 이는 매일 일정하게 유지되고 해마다 연령에 따라 약간만 변하는 매우 신뢰할 수 있는 지표입니다.
최대 심박수는 10~15세부터 매년 약 1박자씩 감소하므로 연령을 고려하여 결정할 수 있습니다. 220에서 나이를 빼면 대략적인 평균 최대 심박수를 얻을 수 있습니다. 그러나 개별 최대 심박수 값은 이러한 방식으로 얻은 평균과 상당히 다를 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 예를 들어, 40세 사람의 평균 최대 심박수는 분당 180회입니다.
그러나 전체 40세 중 68%의 최대 심박수는 분당 168~192회이며, 95%는 최대 심박수는 분당 156~204회입니다. 이 예는 사람의 최대 심박수를 추정할 때 오류가 발생할 가능성이 있음을 보여줍니다.
꾸준한 심박수. 신체 활동의 최대 이하 수준이 일정하게 유지되면 심박수는 안정기에 도달할 때까지 상대적으로 빠르게 증가합니다. 이는 주어진 작업 강도에 따른 순환적 요구를 충족하는 데 최적인 안정적인 심박수입니다. 이후 강도가 증가할 때마다 심박수는 1~2분 내에 새로운 안정적인 값에 도달합니다. 그러나 부하 강도가 높을수록 이 표시를 달성하는 데 시간이 더 오래 걸립니다.
심박수 안정성의 개념은 체력을 평가하기 위해 개발된 다양한 테스트의 기초를 형성했습니다. 이러한 테스트 중 하나에서는 피험자를 자전거 인체공학적 장치에 배치하고 2~3가지 표준화된 강도로 수행했습니다. 심폐 지구력을 기반으로 더 나은 체력으로 구별되는 사람들은 육체적으로 덜 준비된 사람들에 비해 주어진 작업 강도에서 안정된 심박수 지표가 더 낮았습니다. 따라서 이 지표는 심장 성능의 효과적인 지표입니다. 심박수가 낮을수록 심장이 더 생산적이라는 것을 나타냅니다.
장기간에 걸쳐 일정한 강도로 운동을 하면, 특히 기온이 높은 조건에서 심박수가 일정한 속도를 나타내지 않고 오히려 증가하게 됩니다. 이 반응은 심혈관 이동이라는 현상의 일부입니다.
수축기 혈액량.
운동 중에 수축기 혈액량도 증가하여 심장이 더 효율적으로 작동할 수 있습니다. 부하의 거의 최대 및 최대 강도에서 수축기 용적은 심폐 지구력의 주요 지표라는 것이 잘 알려져 있습니다. 이 뒤에 무엇이 있는지 살펴 보겠습니다.
수축기 용적은 다음 네 가지 요소에 의해 결정됩니다.
1) 심장으로 되돌아오는 정맥혈의 양;
2) 심실의 확장성 또는 심실의 증가 능력;
3) 심실의 수축성;
4) 대동맥압 또는 폐동맥압(수축 중 심실의 저항을 극복해야 하는 압력).
처음 두 가지 요소는 심실이 혈액을 채우는 능력에 영향을 미치며, 심실을 채우는 데 사용할 수 있는 혈액의 양과 주어진 압력에서 얼마나 쉽게 채울 수 있는지를 결정합니다. 마지막 두 가지 요소는 심실의 분출 능력에 영향을 미치며, 혈액이 분출되는 힘과 동맥을 통과할 때 극복해야 하는 압력을 결정합니다. 이 네 가지 요소는 운동 강도 증가로 인한 수축기 용적 변화를 직접적으로 제어합니다.
부하에 따른 수축기 용적이 증가합니다.
과학자들은 운동 중 수축기 용적의 가치가 휴식 중 수축기 용적의 가치를 초과한다는 데 동의했습니다. 그러나 매우 낮은 강도의 작업에서 최대 강도의 작업으로 전환하는 동안 또는 극심한 피로가 발생할 때까지 작업하는 동안 수축기 용적의 변화에 대해서는 매우 상충되는 데이터가 있습니다. 대부분의 과학자들은 작업 강도가 증가함에 따라 수축기 용적이 증가하지만 최대치의 40-60%까지만 증가한다고 믿습니다. 이 강도에서는 수축기 혈액량 지표가 정체기를 나타내며 극도의 피로 지점에 도달하더라도 변하지 않는 것으로 여겨집니다.
신체가 직립 자세에 있을 때 수축기 혈액량은 휴식 상태에 비해 거의 두 배 증가하여 근육 활동 중에 최대 값에 도달합니다. 예를 들어, 신체적으로 활동적이지만 훈련받지 않은 사람들의 경우 휴식 시 50-60ml에서 최대 부하 시 100-120ml로 증가합니다. 지구력 스포츠에 참여하는 고도로 훈련된 운동선수의 경우 수축기 용적은 휴식 시 80~110ml에서 최대 부하 시 160~200ml로 증가할 수 있습니다. 뒤집힌 자세(예: 수영)에서 운동을 수행하면 수축기 용적도 증가하지만 눈에 띄게 증가하지는 않습니다(20-40%). 신체 위치가 다르기 때문에 왜 그러한 차이가 있습니까?
몸이 회외된 자세에 있으면 혈액이 하지에 고이지 않습니다. 이는 심장으로 더 빨리 복귀하여 수평 자세(회외)에서 휴식 시 수축기 용적을 더 높게 만듭니다. 따라서 최대 부하 시 수축기 용적의 증가는 수직 자세에 비해 수평 신체 자세에서 그리 크지 않습니다. 흥미롭게도, 수직 자세로 운동할 때 얻을 수 있는 최대 수축기 용적은 수평 자세에서 운동할 때보다 약간 더 높습니다. 낮거나 중간 정도의 작업 강도에서 수축기 용적을 늘리는 것은 주로 중력을 보상하는 것을 목표로 합니다.
수축기 혈액량 증가에 대한 설명.
휴식 상태에서 운동 상태로 전환하는 동안 수축기 혈액량이 증가한다는 것은 잘 알려져 있지만, 최근까지 이러한 증가 메커니즘은 연구되지 않았습니다. 가능한 메커니즘 중 하나는 수축기 혈액량을 조절하는 주요 요인이 심실 팽창 정도라는 Frank-Starling 법칙일 수 있습니다. 심실이 늘어날수록 심실은 더 강하게 수축됩니다.
심혈관 기능 진단을 위한 일부 최신 장치는 운동 중 수축기 용적의 변화를 정확하게 확인할 수 있습니다. 심장초음파검사와 방사성 핵종 영상은 운동 중 증가된 산소 요구량에 심장 챔버가 어떻게 반응하는지 확인하는 데 성공적으로 사용되었습니다. 두 가지 방법 모두 휴식 시 심장의 연속 이미지뿐만 아니라 최대에 가까운 운동 강도에서도 이미지를 제공합니다.
Frank-Starling 메커니즘을 구현하려면 심실로 들어가는 혈액량이 증가해야 합니다. 이것이 일어나기 위해서는 심장으로의 정맥 순환이 증가해야 합니다. 이는 신체의 비활성 부위에 있는 동맥과 소동맥의 교감신경 활성화와 정맥계의 일반적인 교감신경 활성화로 인해 혈액이 재분배될 때 빠르게 발생할 수 있습니다. 또한, 운동 중에는 근육이 더 활동적이므로 펌핑 작용도 증가합니다. 또한 호흡이 더욱 강해지기 때문에 흉강 내압과 복강 내압이 증가합니다. 이러한 모든 변화는 정맥 반환을 증가시킵니다.
운동 중에는 주로 운동 근육의 증가된 산소 요구량을 충족시키기 위해 심박출량이 증가합니다.
혈류.
심혈관 시스템은 혈액이 필요한 부위에 혈액을 공급하는 측면에서 훨씬 더 효율적입니다. 혈관계는 혈액을 재분배하여 가장 도움이 필요한 부위에 혈액을 공급할 수 있다는 점을 기억하십시오. 운동 중 혈류의 변화를 살펴보겠습니다.
신체 활동 중 혈액 재분배. 휴식 상태에서 신체 활동 수행으로 전환하면 혈류 구조가 눈에 띄게 변합니다. 교감 신경계의 영향으로 혈액은 혈액이 필요하지 않은 부위에서 운동에 적극적으로 참여하는 부위로 방향을 전환합니다. 휴식시 근육의 심박출량은 15-20%에 불과하고 강렬한 신체 활동 중에는 80-85%입니다. 근육의 혈류는 주로 신장, 간, 위 및 내장으로의 혈액 공급 감소로 인해 증가합니다.
운동이나 높은 기온으로 인해 체온이 상승하면 신체 깊은 곳에서 주변부로 열을 전달하기 위해 훨씬 더 많은 양의 혈액이 피부로 향하게 되고, 거기서 열이 외부 환경으로 방출됩니다. 피부 혈류가 증가한다는 것은 근육으로의 혈액 공급이 감소한다는 것을 의미합니다. 그런데 이것은 더운 날씨에 지구력이 필요한 대부분의 스포츠에서 더 낮은 결과를 설명합니다.
운동이 시작되면 활동적인 골격근은 혈류에 대한 필요성이 증가하기 시작하며, 이는 혈류가 제한되는 부위의 혈관에 대한 일반적인 교감 자극에 의해 충족됩니다. 이 부위의 혈관은 좁아지고 혈류는 추가 혈액이 필요한 골격근으로 향하게 됩니다. 골격근에서는 혈관 수축 섬유의 교감 신경 자극이 감소하고 혈관 확장 섬유의 교감 신경 자극이 증가합니다. 따라서 혈관이 확장되고 추가 혈액이 활성 근육으로 흘러 들어갑니다.
심혈관 변화.
장기간의 운동과 기온이 상승한 조건에서 수행되는 작업으로 인해 발한으로 인한 신체의 체액 손실과 혈액에서 조직으로의 체액 이동으로 인해 혈액량이 감소합니다. 붓기입니다. 운동 시간이 증가함에 따라 총 혈액량을 점차적으로 감소시키고 냉각을 위해 더 많은 혈액을 말초로 이동시킴으로써 심장 충전압이 감소합니다. 이는 심장 오른쪽으로의 정맥 복귀를 감소시켜 결과적으로 수축기 용적을 감소시킵니다. 감소된 수축기 용적은 심박출량을 유지하기 위한 심박수 증가로 보상됩니다.
이러한 변화는 소위 심혈관 변화를 나타내며, 저강도 또는 중간 강도의 운동을 계속할 수 있게 해줍니다. 그러나 최대 심박수에 더 일찍 도달하여 최대 근육 활동이 제한되기 때문에 신체는 높은 강도의 신체 활동에서 감소된 수축기 용적을 완전히 보상할 수 없습니다.
동맥압.
지구력이 필요한 신체 활동 중에는 활동 강도에 비례하여 수축기 혈압이 증가합니다. 수축기 혈압 증가는 작업 강도 증가에 따른 심박출량 증가의 결과입니다. 이는 혈관을 통한 혈액의 빠른 이동을 보장합니다. 또한 혈압은 모세혈관을 떠나 조직으로 필수 영양소를 운반하는 체액의 양을 결정합니다. 따라서 증가된 수축기 혈압은 최적의 이동 과정에 기여합니다. 지구력이 필요한 근육 활동 중에는 부하의 강도에 관계없이 이완기 혈압이 거의 변하지 않습니다.
확장기 혈압은 심장이 쉬고 있을 때 동맥의 압력을 반영합니다. 우리가 고려한 변화 중 어느 것도 이 압력에 큰 영향을 미치지 않으므로 압력이 증가할 것이라고 기대할 이유가 없습니다.
혈압은 지구력과 지속적인 강도가 필요한 최대하 운동 동안 안정적인 수준에 도달합니다. 운동 강도가 증가하면 수축기 혈압도 증가합니다. 일정한 강도로 장기간 운동하면 수축기 혈압은 점차 감소하지만 이완기 혈압은 변하지 않습니다.
고강도 상체 활동 중에는 혈압 반응이 더욱 뚜렷해집니다. 이는 하체에 비해 상체가 근육량과 혈관량이 적기 때문인 것으로 보인다. 이러한 차이로 인해 혈류에 대한 저항이 커지고 결과적으로 저항을 극복하기 위해 혈압이 증가합니다.
신체의 상부와 하부 사이의 수축기 혈압 반응의 차이는 심장에 특히 중요합니다. 심근 산소 이용률과 심근 혈류량은 심박수와 수축기 혈압의 곱과 직접적인 관련이 있습니다. 정적, 동적 근력 운동 또는 상체 운동을 수행할 때 이중 생성물이 증가하여 심장에 가해지는 부하가 증가함을 나타냅니다.
혈장량. 근육 활동이 시작되면 혈장이 간질 공간으로 전이되는 것이 거의 즉시 관찰됩니다. 혈압이 증가하면 모세혈관의 정수압이 증가합니다. 따라서 혈압이 증가하면 체액이 혈관에서 세포간 공간으로 밀려납니다. 또한 활성 근육에 분해 생성물이 축적되어 근육 내 삼투압이 증가하여 체액을 근육으로 끌어들입니다.
운동 강도나 환경적 요인으로 인해 땀이 나는 경우 추가적인 혈장량 손실이 예상될 수 있습니다. 땀을 형성하는 체액의 주요 공급원은 간질액이며, 땀을 흘리는 과정이 계속됨에 따라 그 양은 감소합니다.
몇 분 동안 지속되는 부하의 경우 체액량의 변화와 온도 조절은 실제로 아무런 영향을 미치지 않지만 부하 지속 시간이 길어질수록 효과적인 활동을 보장하는 중요성이 증가합니다. 육체 노동 중 심혈관 시스템의 변화.
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