탄수화물로부터 트리글리세리드 합성. 탄수화물에서 지방을 합성하는 단계. 지방과 탄수화물의 합성은 어디에서 발생합니까? 포도당으로부터 트리아실글리세롤과 콜레스테롤의 생합성 일반 계획

지방에서 탄수화물을 합성하는 과정은 일반적인 다이어그램으로 나타낼 수 있습니다.

그림 7 - 지방에서 탄수화물을 합성하는 일반적인 방식

지질 분해의 주요 산물 중 하나인 글리세롤은 글리세르알데히드-3-인산염의 형성과 포도당 생성 과정을 통해 탄수화물 합성에 쉽게 사용됩니다. 식물과 미생물에서는 글리옥실레이트 회로를 통해 탄수화물과 지질 분해의 또 다른 중요한 산물인 지방산(아세틸-CoA)을 합성하는 데에도 쉽게 사용됩니다.

그러나 일반적인 계획은 지방에서 탄수화물이 형성되어 발생하는 모든 생화학적 과정을 반영하지 않습니다.

따라서 우리는 이 프로세스의 모든 단계를 고려할 것입니다.

탄수화물과 지방의 합성 계획은 그림 8에 더 자세히 나와 있으며 여러 단계로 진행됩니다.

스테이지 1. 리파제 효소의 작용으로 지방이 글리세롤과 고급 지방산으로 가수분해 분해됩니다(1.2항 참조). 가수분해 생성물은 일련의 변형을 거친 후 포도당으로 전환되어야 합니다.

그림 8 - 지방에서 탄수화물의 생합성 계획

2단계. 고급 지방산이 포도당으로 전환됩니다. 지방 가수분해의 결과로 형성된 고급 지방산은 주로 b-산화에 의해 파괴됩니다(이 과정은 앞서 섹션 1.2, 단락 1.2.2에서 논의되었습니다). 이 과정의 최종 생성물은 아세틸-CoA입니다.

글리옥실레이트 사이클

식물, 일부 박테리아 및 곰팡이는 크렙스 회로뿐만 아니라 글리옥실레이트 회로라는 주기에서도 아세틸-CoA를 사용할 수 있습니다. 이 주기는 지방과 탄수화물 대사의 연결고리로서 중요한 역할을 합니다.

글리옥실레이트 회로는 유지종자가 발아하는 동안 특수 세포 소기관인 글리옥시솜에서 특히 집중적으로 기능합니다. 이 경우 지방은 종자 발아에 필요한 탄수화물로 전환됩니다. 이 과정은 묘목이 광합성 능력을 발달시킬 때까지 계속됩니다. 발아가 끝날 때 저장 지방이 고갈되면 세포의 글리옥시솜이 사라집니다.

글리옥실레이트 경로는 식물과 박테리아에만 특이적이며 동물 유기체에는 없습니다. 글리옥실레이트 회로의 기능 능력은 식물과 박테리아가 다음과 같은 효소를 합성할 수 있다는 사실에 기인합니다. 이소구연산 리아제그리고 말산염 합성효소,이는 크렙스 회로의 일부 효소와 함께 글리옥실레이트 회로에 참여합니다.

글리옥실레이트 경로를 통한 아세틸-CoA 산화 계획은 그림 9에 나와 있습니다.

그림 9 – 글리옥실레이트 사이클의 계획

글리옥실레이트 회로의 두 가지 초기 반응(1과 2)은 트리카르복실산 회로의 반응과 동일합니다. 첫 번째 반응(1)에서 아세틸-CoA는 구연산염 합성효소에 의해 옥살로아세트산과 축합되어 구연산염을 형성합니다. 두 번째 반응에서, 구연산염은 아코니테이트 수화효소의 참여로 이소구연산염으로 이성질화됩니다. 글리옥실레이트 회로에 특정한 다음 반응은 특수 효소에 의해 촉매됩니다. 세 번째 반응에서 이소시트레이트는 이소시트레이트 분해효소에 의해 글리옥실산과 숙신산으로 분해됩니다.

네 번째 반응에서 말산염 합성효소에 의해 촉매되는 글리옥실레이트는 아세틸-CoA(글리옥실레이트 회로에 들어가는 두 번째 아세틸-CoA 분자)와 축합하여 말산(말산염)을 형성합니다.

다섯 번째 반응은 말산염을 옥살로아세트산으로 산화시킵니다. 이 반응은 트리카르복실산 회로의 최종 반응과 동일합니다. 이는 또한 글리옥실레이트 회로의 최종 반응이기도 합니다. 왜냐하면 생성된 옥살로아세트산은 새로운 아세틸-CoA 분자와 다시 응축되어 주기의 새로운 전환을 시작합니다.

글리옥실레이트 순환의 세 번째 반응에서 형성된 숙신산은 이 순환에서 사용되지 않지만 추가 변형을 겪습니다.

지질세포 대사에 매우 중요합니다. 모든 지질은 모든 살아있는 세포에 존재하는 유기, 수불용성 화합물입니다. 기능에 따라 지질은 세 그룹으로 나뉩니다.

- 세포막의 구조 및 수용체 지질

- 세포와 유기체의 에너지 "저장소"

- "지질" 그룹의 비타민과 호르몬

지질의 기본은 지방산(포화 및 불포화) 및 유기 알코올 - 글리세롤. 우리는 음식(동물과 식물)에서 지방산의 대부분을 얻습니다. 동물성 지방은 포화지방(40~60%)과 불포화지방(30~50%)이 혼합된 형태입니다. 식물성 지방은 불포화지방산이 가장 풍부(75~90%)되어 우리 몸에 가장 유익합니다.

대부분의 지방은 에너지 대사에 사용되며 특수 효소에 의해 분해됩니다. 리파제 및 포스포리파제. 그 결과 지방산과 글리세롤이 생성되며, 이후 해당과정과 크렙스 회로의 반응에 사용됩니다. ATP 분자 형성의 관점에서 - 지방은 동물과 인간의 에너지 보유량의 기초를 형성합니다.

진핵세포는 대부분의 지방산을 자체적으로 합성할 수 있지만 음식으로부터 지방을 섭취합니다. 대체 불가능한 두 가지를 제외하고리놀레산 및 리놀렌산). 합성은 복잡한 효소 복합체의 도움으로 세포의 세포질에서 시작되고 미토콘드리아 또는 평활 소포체에서 끝납니다.

대부분의 지질(지방, 스테로이드, 인지질) 합성을 위한 출발 산물은 "보편적" 분자인 아세틸-조효소 A(활성화된 아세트산)이며, 이는 세포 내 대부분의 이화 반응의 중간 산물입니다.

모든 세포에는 지방이 있지만 특수 세포에는 특히 지방이 많습니다. 지방세포 - 지방세포지방 조직을 형성합니다. 신체의 지방 대사는 특수 뇌하수체 호르몬과 인슐린 및 아드레날린에 의해 제어됩니다.

탄수화물(단당류, 이당류, 다당류)는 에너지 대사 반응에 가장 중요한 화합물입니다. 탄수화물 분해의 결과로 세포는 다른 유기 화합물(단백질, 지방, 핵산)의 합성을 위한 대부분의 에너지와 중간 화합물을 받습니다.

세포와 신체는 외부로부터(음식으로부터) 대부분의 설탕을 받지만 비탄수화물 화합물로부터 포도당과 글리코겐을 합성할 수 있습니다. 다양한 유형의 탄수화물 합성을 위한 기질은 젖산(젖산염)과 피루브산(피루브산염) 분자, 아미노산 및 글리세롤입니다. 이러한 반응은 전체 효소 복합체, 즉 포도당-포스파타제가 참여하여 세포질에서 발생합니다. 모든 합성 반응에는 에너지가 필요합니다. 포도당 1분자를 합성하려면 ATP 6분자가 필요합니다!

포도당 합성의 대부분은 간과 신장 세포에서 발생하지만 심장, 뇌 및 근육에서는 발생하지 않습니다(거기에는 필요한 효소가 없습니다). 따라서 탄수화물 대사 장애는 주로 이러한 기관의 기능에 영향을 미칩니다. 탄수화물 대사는 뇌하수체 호르몬, 부신의 글루코코르티코스테로이드 호르몬, 췌장의 인슐린 및 글루카곤과 같은 호르몬 그룹에 의해 제어됩니다. 탄수화물 대사의 호르몬 균형이 교란되면 당뇨병이 발생합니다.

우리는 플라스틱 대사의 주요 부분을 간략하게 검토했습니다. 행을 만들 수 있습니다 일반적인 결론:

지질 생합성 반응은 모든 기관 세포의 평활 소포체에서 발생할 수 있습니다. 지방 합성용 기질 드 노보포도당이다.

알려진 바와 같이, 포도당이 세포에 들어가면 글리코겐, 오탄당으로 전환되고 산화되어 피루브산으로 전환됩니다. 공급이 높으면 포도당을 사용하여 글리코겐을 합성하지만 이 옵션은 세포 부피에 따라 제한됩니다. 따라서 포도당은 해당과정으로 "통과"되어 직접 또는 오탄당 인산염 션트를 통해 피루브산으로 전환됩니다. 두 번째 경우에는 NADPH가 형성되며 이후 지방산 합성에 필요합니다.

피루브산은 미토콘드리아로 전달되어 아세틸-SCoA로 탈카르복실화되어 TCA 회로에 들어갑니다. 그러나 가능 평화, 에 휴가, 초과 수량 존재 시 에너지세포에서 TCA 회로 반응(특히 이소시트레이트 탈수소효소 반응)은 과도한 ATP와 NADH에 의해 차단됩니다.

포도당으로부터 트리아실글리세롤과 콜레스테롤의 생합성 일반 계획

역시 구연산염으로부터 형성된 옥살아세트산은 말산염 탈수소효소에 의해 말산으로 환원되어 미토콘드리아로 되돌아갑니다.

  • 말산-아스파르트산 셔틀 메커니즘(그림에는 표시되지 않음)을 통해,
  • 말산염을 탈카르복실화한 후 피루브산염 NADP 의존성 말릭 효소. 생성된 NADPH는 지방산이나 콜레스테롤 합성에 사용됩니다.

인체에서 지방 생합성을 위한 출발 물질은 음식에서 나오는 탄수화물, 식물에서는 광합성 조직에서 나오는 자당일 수 있습니다. 예를 들어, 유지종자의 숙성 종자에서 지방(트라이아실글리세롤)의 생합성도 탄수화물 대사와 밀접한 관련이 있습니다. 숙성의 초기 단계에서 주요 종자 조직의 세포(자엽과 배유)는 전분 입자로 채워집니다. 그런 다음 숙성의 후기 단계에서 전분 입자가 지질로 대체되는데, 그 주성분은 트리아실글리세롤입니다.

지방 합성의 주요 단계에는 탄수화물로부터 글리세롤-3-인산과 지방산이 형성되고, 글리세롤의 알코올 그룹과 지방산의 카르복실 그룹 사이의 에스테르 결합이 포함됩니다.

그림 11 – 탄수화물로부터의 지방 합성의 일반적인 계획

탄수화물에서 지방을 합성하는 주요 단계를 자세히 살펴보겠습니다(그림 12 참조).

        1. 글리세롤-3-포스페이트의 합성

1 단계 - 해당 글리코시다제의 작용에 따라 탄수화물은 단당류의 형성으로 가수분해됩니다(문단 1.1 참조). 이는 세포질에서 해당과정에 포함됩니다(그림 2 참조). 해당과정의 중간 생성물은 포스포디옥시아세톤과 3-포스포글리세르알데히드입니다.

2단계 글리세롤-3-인산염은 해당과정의 중간 생성물인 포스포디옥시아세톤의 환원 결과로 형성됩니다.

또한, 글리세로-3-인산염은 광합성의 어두운 단계에서 형성될 수 있습니다.

    1. 지질과 탄수화물의 관계

      1. 탄수화물로부터 지방의 합성

그림 12 - 탄수화물을 지질로 전환하는 계획

        1. 지방산 합성

세포질에서 지방산 합성을 위한 구성 요소는 아세틸-CoA이며, 이는 피루브산의 산화적 탈카르복실화의 결과로 두 가지 방식으로 형성됩니다. (그림 12, 단계 III 참조) 또는 지방산의 -산화의 결과로 발생합니다(그림 5 참조). 해당과정 동안 형성된 피루브산이 아세틸-CoA로 전환되고 지방산의 β-산화 과정에서 그 형성이 미토콘드리아에서 일어난다는 것을 기억합시다. 지방산의 합성은 세포질에서 일어난다. 내부 미토콘드리아 막은 아세틸-CoA를 통과할 수 없습니다. 세포질로의 진입은 세포질에서 아세틸-CoA, 옥살로아세테이트 또는 카르니틴으로 전환되는 구연산염 또는 아세틸카르니틴 형태의 촉진 확산 유형에 의해 수행됩니다. 그러나 미토콘드리아에서 세포질로 아세틸-CoA를 전달하는 주요 경로는 시트레이트 경로입니다(그림 13 참조).

첫째, 미토콘드리아 내 아세틸-CoA는 옥살로아세트산과 반응하여 구연산염을 형성합니다. 이 반응은 구연산염 합성효소에 의해 촉매됩니다. 생성된 구연산염은 특별한 삼중카르복실산 수송 시스템을 사용하여 미토콘드리아 막을 통해 세포질로 수송됩니다.

세포질에서 구연산염은 HS-CoA 및 ATP와 반응하여 다시 아세틸-CoA 및 옥살로아세트산으로 분해됩니다. 이 반응은 ATP 구연산염 분해효소에 의해 촉매됩니다. 이미 세포질에서 옥살로아세트산은 세포질 디카르복실산염 수송 시스템의 참여와 함께 미토콘드리아 기질로 돌아가서 옥살로아세트산으로 산화되어 소위 셔틀 사이클을 완료합니다.

그림 13 - 미토콘드리아에서 세포질로의 아세틸-CoA 전달 계획

포화 지방산의 생합성은 -산화와 반대 방향으로 발생하며, 지방산의 탄화수소 사슬의 성장은 탄소 2개 조각(C2)(아세틸-CoA)이 순차적으로 첨가되어 수행됩니다. 종료됩니다(그림 12, 단계 IV 참조).

지방산 생합성의 첫 번째 반응은 아세틸-CoA의 카르복실화이며, 여기에는 CO 2, ATP 및 Mn 이온이 필요합니다. 이 반응은 아세틸-CoA 카르복실라제 효소에 의해 촉매됩니다. 효소는 보결분자단으로 비오틴(비타민 H)을 함유하고 있습니다. 반응은 두 단계로 진행됩니다. 1 – ATP의 참여로 비오틴의 카르복실화 및 II – 카르복실기가 아세틸-CoA로 이동하여 말로닐-CoA가 형성됩니다.

말로닐-CoA는 지방산 생합성의 첫 번째 특정 산물입니다. 적절한 효소 시스템이 존재하면 말로닐-CoA는 빠르게 지방산으로 전환됩니다.

지방산 생합성 속도는 세포의 당 함량에 따라 결정된다는 점에 유의해야 합니다. 인간과 동물의 지방 조직에서 포도당 농도가 증가하고 해당 분해 속도가 증가하면 지방산 합성 과정이 자극됩니다. 이는 지방과 탄수화물 대사가 서로 밀접하게 연관되어 있음을 나타냅니다. 여기서 중요한 역할은 아세틸-CoA 카르복실라제에 의해 촉매되는 말로닐-CoA로의 전환과 함께 아세틸-CoA의 카르복실화 반응에 의해 수행됩니다. 후자의 활성은 세포질에 고분자량 지방산과 구연산염의 존재라는 두 가지 요인에 따라 달라집니다.

지방산의 축적은 생합성을 억제하는 효과가 있습니다. 카르복실라제 활성을 억제합니다.

아세틸-CoA 카르복실라제의 활성화제인 구연산염에는 특별한 역할이 부여됩니다. 동시에 구연산염은 탄수화물과 지방 대사를 연결하는 역할을 합니다. 세포질에서 구연산염은 지방산 합성을 자극하는 데 이중 효과가 있습니다. 첫째, 아세틸-CoA 카르복실라제의 활성화제, 둘째로 아세틸 그룹의 공급원입니다.

지방산 합성의 매우 중요한 특징은 합성의 모든 중간 생성물이 아실 전달 단백질(HS-ACP)에 공유적으로 연결된다는 것입니다.

HS-ACP는 열에 안정하고 활성 HS 그룹을 포함하며 보결분자 그룹에는 판토텐산(비타민 B 3)을 포함하는 저분자 단백질입니다. HS-ACP의 기능은 지방산의 β-산화에서 효소 A(HS-CoA)의 기능과 유사합니다.

지방산 사슬을 구축하는 과정에서 중간 생성물은 ABP와 에스테르 결합을 형성합니다(그림 14 참조).

지방산 사슬 연장 주기에는 4가지 반응이 포함됩니다: 1) 아세틸-ACP(C 2)와 말로닐-ACP(C 3)의 축합; 2) 복원; 3) 탈수 및 4) 지방산의 2차 감소. 그림에서. 그림 14는 지방산 합성의 다이어그램을 보여줍니다. 지방산 사슬 신장의 한 주기에는 네 가지 순차적 반응이 포함됩니다.

그림 14 - 지방산 합성 계획

첫 번째 반응(1)(축합 반응)에서 아세틸과 말로닐 그룹은 서로 상호작용하여 CO 2 (C 1)를 동시에 방출하면서 아세토아세틸-ABP를 형성합니다. 이 반응은 축합 효소인 -케토아실-ABP 합성효소에 의해 촉매됩니다. 말로닐-ACP에서 분해된 CO 2 는 아세틸-ACP의 카르복실화 반응에 참여한 CO 2 와 동일합니다. 따라서 축합 반응의 결과로 2탄소(C2)와 3탄소(C3) 성분으로부터 4탄소 화합물(C4)이 생성된다.

두 번째 반응(2)에서는 β-케토아실-ACP 환원효소에 의해 촉매되는 환원 반응인 아세토아세틸-ACP가 β-히드록시부티릴-ACP로 전환됩니다. 환원제는 NADPH + H +입니다.

탈수 사이클의 세 번째 반응(3)에서는 물 분자가 -하이드록시부티릴-ACP에서 분리되어 크로토닐-ACP를 형성합니다. 이 반응은 -하이드록시아실-ACP 탈수효소에 의해 촉매됩니다.

주기의 네 번째(최종) 반응(4)은 크로토닐-ACP가 부티릴-ACP로 환원되는 것입니다. 반응은 enoyl-ACP reductase의 작용으로 일어난다. 여기서 환원제의 역할은 두 번째 분자 NADPH + H +에 의해 수행됩니다.

그런 다음 반응 주기가 반복됩니다. 팔미트산(C16)이 합성되고 있다고 가정해보자. 이 경우 부티릴-ACP의 형성은 7주기 중 첫 번째 주기에서만 완료되며, 각 주기의 시작은 성장의 카르복실 말단에 몰로닐-ACP 분자(3) - 반응(5)을 첨가하는 것입니다. 지방산 사슬. 이 경우 카르복실기는 CO 2 (C 1)의 형태로 분리됩니다. 이 프로세스는 다음과 같이 표현될 수 있습니다.

C 3 + C 2 C 4 + C 1 – 1주기

C 4 + C 3 C 6 + C 1 – 2 사이클

С 6 + С 3 С 8 + С 1 –3 사이클

С 8 + С 3 С 10 + С 1 – 4 사이클

С 10 + С 3 С 12 + С 1 – 5 사이클

C 12 + C 3 C 14 + C 1 – 6 주기

С 14 + С 3 С 16 + С 1 – 7 사이클

고포화지방산뿐만 아니라 불포화지방산도 합성될 수 있습니다. 단일불포화지방산은 아실-CoA 산소효소에 의해 촉매되는 산화(탈포화)의 결과로 포화지방산으로부터 형성됩니다. 식물 조직과 달리 동물 조직은 포화지방산을 불포화지방산으로 전환하는 능력이 매우 제한적입니다. 가장 흔한 두 가지 단일불포화지방산인 팔미톨레산과 올레산은 팔미트산과 스테아르산으로부터 합성된다는 것이 확립되었습니다. 인간을 포함한 포유류의 체내에서는 리놀레산(C 18:2)과 리놀렌산(C 18:3)이 예를 들어 스테아르산(C 18:0)으로부터 형성될 수 없습니다. 이들 산은 필수지방산의 범주에 속합니다. 필수 지방산에는 아라키드산(C 20:4)도 포함됩니다.

지방산의 불포화(이중 결합 형성)와 함께 지방산의 연장(신장)도 발생합니다. 더욱이, 이 두 프로세스는 결합되고 반복될 수 있습니다. 지방산 사슬의 신장은 말로닐-CoA 및 NADPH+H+의 참여와 함께 상응하는 아실-CoA에 2개의 탄소 단편을 순차적으로 추가함으로써 발생합니다.

그림 15는 불포화 및 신장 반응에서 팔미트산의 전환 경로를 보여줍니다.

그림 15 - 포화지방산의 전환 계획

불포화로

모든 지방산의 합성은 효소 탈아실라제의 영향으로 아실-ACP에서 HS-ACP가 절단되어 완료됩니다. 예를 들어:

생성된 아실-CoA는 지방산의 활성 형태입니다.

지방은 글리세롤과 지방산으로부터 합성됩니다.

체내의 글리세롤은 지방(음식 및 자체)이 분해되는 동안 발생하며 탄수화물에서도 쉽게 형성됩니다.

지방산은 아세틸 조효소 A로부터 합성됩니다. 아세틸 조효소 A는 보편적인 대사산물입니다. 합성에는 수소와 ATP 에너지가 필요합니다. NADP.H2에서 수소를 얻습니다. 신체는 포화 및 단일 포화(이중 결합이 하나 있음) 지방산만 합성합니다. 분자 내에 이중결합이 2개 이상 있는 지방산(다불포화지방산)은 체내에서 합성되지 않아 음식으로 공급해야 합니다. 지방 합성을 위해 식품 및 체지방의 가수 분해 생성물인 지방산을 사용할 수 있습니다.

지방 합성에 참여하는 모든 참가자는 활성 형태여야 합니다: 글리세롤 형태 글리세로인산염, 지방산은 다음과 같은 형태로 존재합니다. 아세틸 코엔자임 A.지방 합성은 세포의 세포질(주로 지방 조직, 간, 소장)에서 발생합니다. 지방 합성 경로는 다이어그램에 나와 있습니다.

글리세롤과 지방산은 탄수화물에서 얻을 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 따라서 앉아있는 생활 방식을 배경으로 과도하게 섭취하면 비만이 발생합니다.

DAP – 디히드로아세톤 인산염,

DAG – 디아실글리세롤.

태그 – 트리아실글리세롤.

지단백질의 일반적인 특성.수생 환경 (따라서 혈액 내)의 지질은 불용성이므로 혈액을 통한 지질 수송을 위해 지질과 단백질의 복합체, 즉 지질 단백질이 체내에 형성됩니다.

모든 유형의 지질단백질은 유사한 구조, 즉 소수성 코어와 표면의 친수성 층을 가지고 있습니다. 친수성 층은 아포단백질이라 불리는 단백질과 양친매성 지질 분자(인지질 및 콜레스테롤)에 의해 형성됩니다. 이들 분자의 친수성 그룹은 수성상을 향하고, 소수성 부분은 운반된 지질을 포함하는 지질단백질의 소수성 코어를 향합니다.

아포단백질여러 기능을 수행합니다:

지단백질의 구조를 형성합니다.

그들은 세포 표면의 수용체와 상호 작용하여 어떤 조직이 이러한 유형의 지단백질을 포착할지 결정합니다.

지단백질에 작용하는 효소 또는 효소의 활성제 역할을 합니다.

지단백질.체내에서는 킬로미크론(CM), 초저밀도 지질단백질(VLDL), 중간밀도 지질단백질(IDL), 저밀도 지질단백질(LDL), 고밀도 지질단백질(HDL) 등의 유형의 지질단백질이 합성됩니다. 다른 조직에서 형성되고 특정 지질을 운반합니다. 예를 들어, CM은 외인성(식이 지방)을 장에서 조직으로 운반하므로 트리아실글리세롤은 이러한 입자 질량의 최대 85%를 차지합니다.

지단백질의 특성. LP는 크기가 작고 음전하를 띠기 때문에 혈액에 잘 녹고 유백색이 아닙니다.

표면. 일부 약물은 혈관 모세혈관 벽을 쉽게 통과하여 세포에 지질을 전달합니다. CM의 큰 크기는 모세혈관 벽을 관통하는 것을 허용하지 않으므로 장 세포에서 먼저 림프계로 들어간 다음 주 흉관을 통해 림프와 함께 혈액으로 흐릅니다. 지방산, 글리세롤 및 잔류 킬로미크론의 운명. CM 지방에 대한 LP 리파아제의 작용으로 지방산과 글리세롤이 형성됩니다. 대부분의 지방산은 조직에 침투합니다. 흡수 기간 동안 지방 조직에서 지방산은 트리아실글리세롤 형태로 축적되며, 심장 근육과 골격근에서는 에너지원으로 사용됩니다. 지방 가수분해의 또 다른 생성물인 글리세롤은 혈액에 용해되어 간으로 운반되며, 흡수 기간 동안 지방 합성에 사용될 수 있습니다.

고칠로미크론혈증, 고중성지방혈증.지방이 포함된 음식을 섭취한 후 생리학적 고중성지방혈증이 발생하고 이에 따라 고칠로미크론혈증이 발생하며 이는 최대 몇 시간까지 지속될 수 있습니다. 혈류에서 콜레스테롤이 제거되는 속도는 다음에 따라 달라집니다.

LP 리파제 활성;

CM에 아포단백질 C-II 및 E를 공급하는 HDL의 존재;

apoC-II 및 apoE 활동이 CM으로 이전됩니다.

콜레스테롤 대사에 관여하는 단백질 중 하나에 유전적 결함이 있으면 가족성 고칠로미크론혈증(고지방단백혈증 1형)이 발생합니다.

같은 종의 식물에서 지방의 구성과 특성은 성장의 기후 조건에 따라 달라질 수 있습니다. 동물성 원료의 지방 함량과 품질은 품종, 연령, 비만도, 성별, 계절 등에 따라 달라집니다.

지방은 많은 식품의 생산에 널리 사용되며, 칼로리 함량과 영양가가 높아 장기간 포만감을 유발합니다. 지방은 음식 준비 과정에서 중요한 풍미와 구조적 구성 요소이며 음식의 외관에 큰 영향을 미칩니다. 튀김을 할 때 지방은 열을 전달하는 매개체 역할을 합니다.

제품 이름 제품 이름 식품의 대략적인 지방 함량, 습윤 중량 기준 %
씨앗: 호밀 빵 1,20
해바라기 35-55 신선한 야채 0,1-0,5
31-38 신선한 과일 0,2-0,4
양귀비 소고기 3,8-25,0
코코아 콩 돼지고기 6,3-41,3
땅콩 40-55 양고기 5,8-33,6
호두(알갱이) 58-74 물고기 0,4-20
시리얼: 우유 3,2-4,5
2,3 버터 61,5-82,5
호밀 2,0 마가린 82,5
귀리 6,2 달걀 12,1

글리세리드 외에도 식물 및 동물 조직에서 얻은 지방에는 지방의 품질과 특성에 영향을 미치는 유리지방산, 인지질, 스테롤, 색소, 비타민, 향료 및 방향족 물질, 효소, 단백질 등이 포함되어 있을 수 있습니다. 지방의 맛과 냄새는 저장 중에 지방에서 형성되는 물질(알데히드, 케톤, 과산화물 및 기타 화합물)의 영향을 받습니다.

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