Ilgo QT sindromas: diagnozės ir gydymo problemos. Ilgo qt intervalo sindromas: kodėl jis atsiranda, kaip pasireiškia, kaip gydyti Maksimalų qt intervalą

Straipsnyje pateikiama šiuolaikinės literatūros apie ilgo QT intervalo sindromo ankstyvos diagnostikos ir gydymo problematikos analizė. Atsispindi SUIQT diagnostikos kriterijai ir retų formų savybės. Pateikiami antrinio SUIQT vystymosi veiksniai ir nuostatos gydyti. Straipsnis leis jums integruoti duomenis apie asmenų identifikavimą ir valdymą naudojant SUIQT.

ilgo QT sindromas (LQT)

staigi kardialinė mirtis (SCD)

diagnostika

1. Arsentyeva R.Kh. Ilgo QT sindromas // Šiuolaikinės klinikinės medicinos biuletenis. – 2012. – T. 5, Nr. 3. – P. 69–74.

2. Bockeria L.A., Bokeria O.L., Musaeva M.E. Įgimtas ilgo QT sindromas // Aritmologijos metraščiai. – 2010. – Nr.3. – P. 7–16.

3. Belyalov F.I., Ivanova O.A., Chruleva I.G., Chaikisov Yu.S., Khamaeva A.A. Ilgo QT intervalo diagnozavimo problemos sportininkui // Sibiro medicinos žurnalas. – 2012. – Nr.6. – P. 133–136.

4. Boqueria L.A. Pacientų, sergančių 1 tipo genetiškai patvirtintu ilgo QT intervalo sindromu, klinikinis kintamumas ir gydymo ypatumai // Analinė aritmologija. – 2005. – Nr.4. – P. 73–76.

5. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Pronicheva I.V. Ilgo QT sindromas. Klinika, diagnostika ir gydymas // Aritmologijos metraščiai. – 2005. – Nr.4. – P. 7–16.

6. De Luna A.B. Klinikinės EKG vadovas // Sibiro medicinos žurnalas - Trans. iš anglų kalbos – M., 1993. – 704 p.

7. Ildarova R.A. Įgimtas ilgo QT sindromas kaip pirminės elektrinės širdies patologijos pasireiškimas // Rusijos perinantologijos ir pediatrijos biuletenis. – 2010. –T. 55, Nr. 2. – P. 42–50.

8. Manapbaeva A.A. QT intervalo pailgėjimas // Medicina. – 2011. – Nr.3. – P. 13–15.

9. Makarovas L.M., Komoliatova V.N., Kolosovas V.O., Fedina N.N., Solokhin Yu.A. Anderson-Tawil sindromas. IC klasės vaistų veiksmingumas // Kardiologija. – 2013. – Nr.1. – P. 91–96.

10. Strutynskis A.V., Baranovas A.P. Patofiziologiniai aritmologijos aspektai // Bendroji medicina. – 2004. – Nr.2. – P. 69–74.

11. Černova A.A., Nikulina S.Yu., Gulbis A.V. Įgimto ilgo QT sindromo genetiniai aspektai // Racionali farmakoterapija kardiologijoje. – 2012. – Nr.8 (5). – 694–698 p.

12. Shkolnikova M.A., Kravtsova L.A., Bereznitskaya V.V., Kharlap M.S., Ildarova R.A. Epidemiologija, klinikinės eigos ypatumai ir bendrieji mažų vaikų tachiaritmijų gydymo vaistais principai // Aritmologijos metraščiai. – 2011. – Nr.4. – P. 15-19.

13. Shkolnikova M.A., Kharlap M.S., Ildarova R.A., Bereznitskaya V.V., Kalinin L.A. Ilgo QT intervalo sindromo pagrindinių molekulinių genetinių variantų diagnozė, staigios mirties rizikos stratifikacija ir gydymas // Kardiologija. – 2011. – Nr.5. – P. 50–61.

14. Shkolnikova M.A., Chuprova S.N. Paveldimo ilgo QT sindromo klinikinis ir genetinis polimorfizmas, sinkopės ir staigios mirties rizikos veiksniai // 2002-12-04 tarptautinių konferencijų pranešimų medžiaga. – P. 35–42.

15. AHA/ACCF/HRS mokslinis pareiškimas dėl neinvazinių rizikos stratifikavimo metodų, skirtų pacientams, kuriems gresia staigi širdies mirtis, identifikuoti // Kraujo apytaka. – 2008. – T. 118, Nr.14. – R. 1497–1518.

16. Išsamioji elektrokardiologija. Redagavo P. W. Macfarlane ir kt. 2-asis leidimas. – 2011. – 2291 p.

17. Crotti L., Celano G., Dagradi F., Schwartz P. J. Įgimtas ilgo QT sindromas // Orphanet J Rare Dis. – 2008. – Nr.3. – R. 18.

18. Fox D., Klein G., Hahn F. ir kt. Sudėtingos skilvelių ektopijos mažinimas ir mankštos kapasyti gerinimas gydant flekainidu Anderseno-Tawilo sendrome // Europace. – 2008. – Nr.10. – R. 1006–1008.

19. Heradien M.J. Ar padidina nėštumo širdies riziką LQT1 pacientėms, turinčioms KCNQ1-A341V mutaciją // J. Am. Coll. Kardiolis. – 2006. – Nr.48. – R. 1410–1415.

20. Johnsonas J.N., Ackermanas M.J. QTc: kiek laiko yra per ilgas? // Br. J. sporto med. – 2009. – T. 43, Nr.9. – R. 657–662.

21. Medeiros-Domingo A., Iturralde-Torres P., Ackerman M.J. Klinikinės ir genetinės ilgo QT sindromo savybės // Rev. Esp. Kardiolis. – 2007. – T. 60, Nr.7. – R. 739–752.

22. Moss A.J., McDonald J. Vienašalė kaklo ir krūtinės ląstos ganglionektomija, skirta ilgo QT intervalo sindromui gydyti // N Engl J Med. – 1971. – Nr.285. – R. 903–904.

23. Priori. S.G., Paveldimos aritmogeninės ligos/S.G.Priori., C. Antzelevičius // Staigi širdies mirtis; redaktoriai S.G. Priori, D.P.Zipes.- Blackwell publikacija. – 2006. – P. 132–146.

24. Priori S.G., Mortana D.W., Napolitano C. ir kt. Ilgo QT sindromo T bangos sudėtingumo erdvinių aspektų įvertinimas // Cirkuliacija. – 1997. – T. 96. – R. 3006–3012.

25. Rautaharju P.M., Zhang Z.M. Linearly scaled, rate invariant normal limits for QT interval: aštuoni dešimtmečiai neteisingo galios funkcijų taikymo // J. Cardiovasc. Elektrofiziolis. – 2002. – T. 13. – R. 1211–1218.

26. Schwartz P.J. Idiopatinis ilgo QT sindromas: progresas ir klausimai // Am Heart J. – 1985. 109. – Nr. 2. – P. 399–411.

27. Schwartz P. J., Kairiosios širdies simpatinė denervacija, gydant didelės rizikos pacientus, paveiktus ilgo Q-T sindromo // Cirkuliacija. – 2004. – Nr.109. – R. 1826–1833.

28. Taggart N.W., Carla M., Tester D.J. ir kt. Įgimto ilgo QT sindromo diagnostikos sutrikimai // Kraujotaka. – 2007. – T. 115. – R. 2613–2620.

29. Viskin S., Rosovski U., Sands A. J. ir kt. Netikslus ilgo QT elektrokardiografinis aiškinimas: dauguma gydytojų negali atpažinti ilgo QT, kai mato vieną // Širdies ritmas. – 2005. – T. 2, Nr. 6. – P. 569–574.

Vienas iš svarbių ir reikšmingų kardiologijos uždavinių yra ankstyvas pacientų, kuriems yra didelė staigios širdies mirties (SCD) rizika, nustatymas ir gydymas. Viena pavojingiausių ligų, kuriai kyla pavojus susirgti aritmogeninės kilmės SCD, yra ilgo QT sindromas (LQT), kai rizika susirgti SCD siekia 71 proc. Perspektyvinio tyrimo „Tarptautinis LQTs registras“ duomenimis, 57% atvejų SCD pasireiškia iki 20 metų amžiaus.

QT intervalo pailgėjimas yra elektrinė širdies liga, kuriai būdingas QT intervalo pailgėjimas ramybės EKG metu, kartu su sąmonės netekimo priepuoliais, polimorfinės skilvelinės tachikardijos, tokios kaip piruetas, arba skilvelių virpėjimas. Šiuo metu ilgo QT sindromas yra klasifikuojamas kaip dažnas aritmijos sutrikimas, susijęs su mažesniu mirtingumu. Taip yra dėl elektrofiziologinių sindromo aspektų tyrimo, gyvybei pavojingų aritmijų prognozių nustatymo, molekulinio genetinio tyrimo įdiegimo ir sukauptos patirties gydant šį sindromą.

Šiuo metu mutacijos, paaiškinančios įgimto SUIQT aritmogenezės mechanizmą, nustatomos 75% kliniškai patvirtintų atvejų. Už šio sindromo išsivystymą atsakingos 10 genų, koduojančių kalio kanalus, mutacijos; tokiu atveju gali atsirasti pakitimų alfa ir beta subvienetuose, užtikrinant visavertį šio kanalo funkcionavimą. Labiausiai tiriami 2 SUIQT patogenetiniai aritmijų mechanizmai: 1 - simpatinės inervacijos disbalansas: sumažėjusi dešinės pusės simpatinė inervacija dėl dešiniojo žvaigždinio gangliono silpnumo ar neišsivystymo; 2 - „intrakardinių sutrikimų“ mechanizmas.

Pagrindinių jonų kanalų ir tarpląstelinių transmembraninių transporterių anomalijos sukelia transmembraninio transportavimo sutrikimus, o tai prisideda prie ankstyvos podepoliarizacijos formavimosi, skilvelio miokardo repoliarizacijos nevienalytiškumo ir suaktyvinimo.

Skilvelinio miokardo repoliarizacijos ir postdepoliarizacijos procesų sutrikimas, dėl kurio pailgėja QT intervalas, taip pat vystosi veikiant tam tikriems veiksniams. Dažniausia jaunų žmonių SUIQT forma yra šio sindromo derinys su mitralinio vožtuvo prolapsu. Viena iš pagrindinių QT intervalo pailgėjimo priežasčių šiems pacientams yra magnio trūkumas. Remiantis tyrimais, buvo nustatytas ryšys tarp prolapso gylio ir (arba) struktūrinių vožtuvų pokyčių ir QT intervalo kintamumo padidėjimo.

QT intervalo pailgėjimas išsivysto ūminės miokardo išemijos ir miokardo infarkto atveju. Ūminės išemijos ir skilvelių aritmijų derinys 4-5 dienas padidina staigios mirties riziką 5-6 kartus. Šios būklės QT intervalo pailgėjimo patogenezė yra susijusi su elektrolitų apykaitos sutrikimais, 90% pacientų turi magnio trūkumą, taip pat padidėjusį simpatinės sistemos aktyvumą, o tai paaiškina didelį beta adrenoblokatorių vartojimo veiksmingumą sergant ūminiu miokardo infarktu. .

QT intervalo pailgėjimo priežastis taip pat yra difuzinis miokardo pažeidimas (poinfarktinė kardiosklerozė, kardiomiopatijos, miokarditas, perikarditas). Be to, QT intervalo dispersijos padidėjimas daugiau nei 47 ms gali būti aritmogeninės sinkopės vystymosi prognozė pacientams, sergantiems aortos širdies defektais. QT intervalo pailgėjimas taip pat stebimas asmenims, sergantiems atrioventrikuline blokada, sinusine bradikardija ir lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu.

Nustatyta tiesioginė koreliacija tarp širdies aritmijų ir QT dispersijos pacientams, sergantiems 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu. Šios patologijos aritmogenezės mechanizmas yra susijęs su autonominės neuropatijos išsivystymu.

Buvo aprašyti „pirueto“ tipo skilvelinės tachikardijos atvejai, kai pailgėjo QT intervalas, o tai buvo mirtina moteris, kurios laikosi mažai baltymų turinčios dietos, kad sumažintų kūno svorį. QT intervalas gali pailgėti vartojant terapines daugelio vaistų dozes, ypač chinidiną, prokainamidą, kordaroną.

Įgimto ilgo QT intervalo sindromo klinikinė diagnozė remiasi P. Schwarts (1985) pasiūlytais požymiais suskirstymu į „didžiuosius“ kriterijus: a) QT intervalo pailgėjimas (QT > 0,44 s); b) sąmonės netekimo epizodų istorija; c) ilgo QT sindromo buvimas šeimos nariams; „nežymūs“ kriterijai: a) įgimtas sensorineurinis kurtumas; b) T bangos kaitos epizodai; c) lėtas širdies ritmas (vaikams); patologinė skilvelių repoliarizacija.

Nustatant pacientus, kuriems yra ilgas QT intervalas, svarbu visapusiškai įvertinti rizikos veiksnius visiems šeimos nariams, kuriems yra staigios mirties, apalpimo ir skilvelių aritmijų priepuoliai. Analizuojant sinkopę provokuojančius veiksnius, nustatyta, kad 38% priepuolis užfiksuotas stipraus emocinio susijaudinimo fone, 48% atvejų provokuojantis veiksnys buvo fizinis aktyvumas, 22% - plaukimas, 16% - tai. pasireiškė pabudus iš nakties miego, 5% atvejų tai buvo reakcija į garsinį dirgiklį.

Taigi fizinis aktyvumas ir emocinis stresas yra provokuojantys SUIQT veiksniai.

Diagnostinėje paieškos grupėje turi būti asmenys, turintys įgimtą sensorineuralinį klausos sutrikimą, sergantys epilepsija, širdies ir kraujagyslių bei skeleto sistemų vystymosi anomalijomis, mitralinio vožtuvo prolapsu. Pailgėjusio QT intervalo aptikimo dažnis mokyklinio amžiaus vaikams, turintiems įgimtą sensorineurinį klausos praradimą standartinėje EKG, siekia 44%; Be to, beveik pusė jų (43%) patyrė sąmonės netekimo ir tachikardijos priepuolius.

Jauniems žmonėms, kuriems yra mitralinio ir (arba) trišakio vožtuvo prolapsas, pailgėjusio QT intervalo aptikimo dažnis siekia 33%.

Diagnozuojant SUIQT svarbų vaidmenį atlieka EKG, kuri 80% atvejų leidžia nustatyti arba pasiūlyti šio sindromo buvimą. QT intervalą rekomenduojama vertinti esant sinusiniam ritmui, esant stabiliam širdies susitraukimų dažniui (ŠSD), nesant ryškios sinusinės aritmijos standartiniuose II ar krūtinės laiduose. U banga neįtraukiama į matavimą. Jei yra dvifazė T banga arba TU kompleksas, turintis didelę U bangos amplitudę (daugiau nei 1/3 T bangos amplitudės), matuojamas ir TU intervalas. Paprastai QT intervalas svyruoja nuo 350 iki 440 ms.

Optimali pakoreguoto QT intervalo įvertinimo formulė yra modifikuota Bazett formulė: QTsec. = QT/ kvadratinė šaknis iš RR. Tuo pačiu metu skaičiavimas naudojant Bazett formulę nepanaikina ryškaus RR intervalų kintamumo įtakos. QT vertinimas naudojant Bazett formulę dažnai pateikia netikslius bradikardijos, tachikardijos įvertinimus ir nenaudojamas, kai širdies susitraukimų dažnis yra mažesnis nei 40 dūžių per minutę. 2% praktiškai sveikų žmonių, kurių širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 90 k./min., QT intervalai viršija 480 ms. Šiuo atžvilgiu formulės naudojimas yra priimtinas tik širdies ritmo diapazone nuo 55 iki 75 per minutę.

Anksčiau buvo manoma, kad 24 valandų Holterio EKG stebėjimas buvo svarbus diagnostikos metodas tiriant pacientus, sergančius SUIQT. Jo naudojimas leidžia nustatyti QT intervalo trukmę, maksimalią jo reikšmę ir QT intervalo prisitaikymą prie besikeičiančio širdies ritmo, QT intervalo dispersiją, širdies ritmo kintamumą, identifikuoti T bangos alternanus. Kasdien stebint EKG, supraventrikulinės tachikardijos priepuoliai buvo užregistruoti beveik 30% ikimokyklinio amžiaus vaikų, turinčių įgimtą kurčnebylumą, o maždaug kas penktas „bėgantis“ turėjo „pirueto“ tipo skilvelių tachikardiją. Šiuo metu nėra standartų, kaip įvertinti QT intervalą kasdieninio EKG stebėjimo metu, o tai apsunkina jo naudojimą diagnozuojant QT intervalą. Tačiau automatizuotas QT intervalo įvertinimas gali būti netikslus, skirtingai nei kiti intervalai. Šiuo atžvilgiu priimtiniausias yra rankinis QT intervalo matavimas.

Pastaruoju metu daug dėmesio skiriama QT intervalo dispersijos, kaip repoliarizacijos nehomogeniškumo žymens, tyrimams, dėl kurių išsivysto rimti ritmo sutrikimai. QT intervalo dispersija yra skirtumas tarp didžiausių ir mažiausių QT intervalo verčių, išmatuotų 12 standartinių EKG laidų. Labiausiai paplitęs QT dispersijos nustatymo metodas yra standartinės EKG įrašymas 3–5 minutes, kai įrašymo greitis yra 25 mm/val. Tuo pačiu metu QT intervalo, kaip SCD prognozuotojo, sklaidos / kintamumo tyrimas parodė, kad šio ženklo informacijos kiekis yra nepakankamas, daugiausia dėl tikslaus QT intervalo įvertinimo problemos. Taigi tik 80% ekspertų, 50% kardiologų ir 40% internistų galėjo tiksliai įvertinti QT intervalą pacientams, sergantiems QTS.

Remiantis tyrimais, kombinuotas požiūris į SUIQT gydymą gali sumažinti SCD riziką iki 2%, palyginti su asmenimis, kurie negauna tinkamo gydymo (78%). Esami metodai gali pašalinti arba žymiai sumažinti tachikardijos ir sinkopės priepuolių dažnį ir sumažinti mirtingumą daugiau nei 10 kartų.

Remiantis klinikinės ir elektrokardiografinės analizės duomenimis, galima daryti prielaidą, kad yra vienas iš labiausiai tikėtinų genetinių SUIQT variantų, o tai leidžia prieš molekulinį genetinį patvirtinimą atmesti veiksnius, sukeliančius gyvybei pavojingų aritmijų ir vėlesnių sinkopių atsiradimą. Gydant pacientus, sergančius QTS, svarbu pašalinti veiksnius, dėl kurių pailgėjo QT intervalas.

Daugelį metų beta adrenoblokatoriai buvo pasirenkami vaistai ilgo QT sindromo gydymui. Beta adrenoblokatorių veiksmingumas pacientams, sergantiems pirmuoju SUIQT variantu, yra 81%, antruoju - 59%, trečiuoju - 50%. Pacientams, kuriems yra įgimtas Romano-Ward ir Gervell bei Lange-Nielsen sindromas, reikia nuolat vartoti beta blokatorius kartu su geriamaisiais magnio papildais.

Standartinis reto įgimto ilgo QT sindromo varianto – Anderseno-Tawill sindromo (ATS) – gydymas yra 2–3 mg/kg beta adrenoblokatorių skyrimas, stebint testą nepalankiausiomis sąlygomis. Šiuo atveju maksimalus širdies susitraukimų dažnis neturi viršyti 130 dūžių/min. Nėra aiškaus požiūrio į kitų antiaritminių vaistų grupių veiksmingumą SAT. Aprašyti monoterapijos kalcio antagonistais arba kartu su beta blokatoriais veiksmingumo atvejai.

Aprašome 54 metų paciento gydymo atvejį, kuriam būdingi klinikiniai ir elektrografiniai SAT pasireiškimai, skilvelių ritmo sutrikimai dažnos skilvelių ekstrasistolės forma, monomorfinės skilvelinės tachikardijos (VT) protrūkiai. Jei beta adrenoblokatorių ir kalio preparatų derinys buvo neveiksmingas, beta adrenoblokatorius buvo pakeistas flekainidu (100 mg), o tai prisidėjo prie ryškaus skilvelių ekstrasistolių sumažėjimo ir VT salvių nebuvimo.

Pacientų, sergančių idiopatiniu mitralinio vožtuvo prolapsu, gydymas turėtų prasidėti nuo geriamųjų magnio papildų, kurių trūkumas yra šios patologijos vystymosi pagrindas. Po gydymo šiems asmenims QT intervalas normalizuojasi, mitralinio vožtuvo lapelių prolapso gylis, skilvelių ekstrasistolių dažnis ir klinikinių apraiškų sunkumas sumažėja. Jei magnio preparatai neveiksmingi, nurodoma papildomai skirti beta blokatorių.

Tais atvejais, kai būtina skubi pagalba, pasirenkamas propranololis į veną (1 mg/min. greičiu, didžiausia dozė 20 mg, vidutinė dozė 5-10 mg kontroliuojant kraujospūdį ir širdies susitraukimų dažnį) arba boliuso į veną. 5 mg propranololio lašinant į veną magnio sulfatas (1-2 g magnio sulfato (200-400 mg magnio) priklausomai nuo kūno svorio (100 ml 5% gliukozės tirpalo 30 min.).

2004 metais Paskelbti 147 pacientų simpatektomijos rezultatai. Per 8 stebėjimo metus sinkopių skaičius sumažėjo 91%, QT intervalo trukmė sutrumpėjo vidutiniškai 39 ms; mirtingumas didelės rizikos grupėje sumažėjo iki 3 proc. Be to, veiksmingumas parodomas tik ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu.

Didelės SCD rizikos išlikimas kombinuoto gydymo metu yra indikacija, kad reikia implantuoti širdies stimuliatorių arba kardioverterio-defibriliatorių. SCD rizika implantavus SUIQT kardioverterio-defebriliatorių sumažėjo iki 1-5%.

Taigi, įgimtos ir įgytos ilgo QT intervalo formos ir toliau yra mirtinų aritmijų ir staigios širdies mirties prognozės. Patologijos ir sąlygos, dėl kurių antrinis QT intervalo pailgėjimas reikalauja ypatingo dėmesio. Įvairių profilių specialistai vienos iš aritmijos priežasčių diferencinės diagnostikos paieškos algoritme turėtų atsižvelgti į ilgo QT sindromą. Visapusiškas gydymas gali sumažinti staigios širdies mirties riziką ilgo QT sindromo atveju.

Bibliografinė nuoroda

Taizhanova D.Zh., Romanyuk Yu.L. ILGO QT INTERVALO SINDROMAS: DIAGNOZĖS IR GYDYMO KLAUSIMAI // International Journal of Applied and Fundamental Research. – 2015. – Nr.3-2. – P. 218-221;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6517 (prieigos data: 2019-12-13). Atkreipiame jūsų dėmesį į leidyklos „Gamtos mokslų akademija“ leidžiamus žurnalus

IN Pastaraisiais metais klinikinėje kardiologijoje QT intervalo pailgėjimo problema sulaukė didelio šalies ir užsienio mokslininkų dėmesio kaip veiksnys, lemiantis staigią mirtį. Nusprendė, kad tiek įgimtos, tiek įgytos QT pailgėjimo formos yra mirtinų aritmijų prognozės o tai savo ruožtu sukelia staigią pacientų mirtį.

Ilgo QT sindromas yra pailgėjusio QT intervalo standartinėje EKG ir gyvybei pavojingos polimorfinės skilvelinės tachikardijos (torsade de pointes) derinys. „Pirouette“ tipo skilvelių tachikardijos paroksizmai kliniškai pasireiškia sąmonės netekimo epizodais ir dažnai baigiasi skilvelių virpėjimu, kuris yra tiesioginė staigios mirties priežastis.

QT intervalo trukmė priklauso nuo širdies susitraukimų dažnio ir paciento lyties. Todėl jie naudoja ne absoliučią, o pakoreguotą QT intervalo (QTc) reikšmę, kuri apskaičiuojama pagal Bazett formulę.

čia: RR – atstumas tarp gretimų R bangų EKG sekundėmis;

K = 0,37 vyrams ir K = 0,40 moterims.

QT intervalo pailgėjimas diagnozuojamas, jei QTc trukmė viršija 0,44 s.

Pastaraisiais metais daug dėmesio buvo skiriama QT intervalo – repoliarizacijos procesų nehomogeniškumo žymens – kintamumo (dispersijos) tyrimams, nes padidėjusi QT intervalo dispersija taip pat yra daugelio ligų vystymosi prognozė. rimti ritmo sutrikimai, įskaitant staigią mirtį. QT intervalo dispersija yra skirtumas tarp didžiausių ir mažiausių QT intervalo verčių, išmatuotų 12 standartinių EKG laidų: D QT = QT max - QT min.

Labiausiai paplitęs QT dispersijos nustatymo metodas yra standartinės EKG įrašymas 3–5 minutes, kai įrašymo greitis yra 25 mm/val. Taip pat naudojamas Holterio EKG stebėjimas, kuris leidžia analizuoti QTc dispersijos (QTcd) svyravimus per dieną. Tačiau kai kurie metodologiniai šio metodo aspektai yra kuriami. Taigi nėra sutarimo dėl viršutinės normos verčių ribos koreguoto QT intervalo sklaidai. Pasak kai kurių autorių, skilvelių tachiaritmijos prognozė yra didesnė nei 45 QTcd; kiti mokslininkai siūlo, kad QTcd 70 ms ir net 125 ms būtų laikoma viršutine normos riba.

Yra du labiausiai ištirti patogenetiniai aritmijų mechanizmai esant ilgo QT intervalo sindromui. Pirmas - miokardo repoliarizacijos „intrakardinių sutrikimų“ mechanizmas , būtent padidėjęs miokardo jautrumas aritmogeniniam katecholaminų poveikiui. Antrasis patofiziologinis mechanizmas yra simpatinės inervacijos disbalansas (sumažėjusi dešinės pusės simpatinė inervacija dėl dešiniojo žvaigždinio gangliono silpnumo arba neišsivysčiusio). Šią koncepciją patvirtina gyvūnų modeliai (QT pailgėjimas po dešinės stellektomijos) ir kairiosios stellektomijos rezultatai gydant refrakterines QT pailgėjimo formas.

Ilgo QT sindromo etiologija

Sveikiems žmonėms ramybės būsenoje yra tik nedidelis repoliarizacijos procesų kintamumas, todėl QT intervalo sklaida yra minimali. QT intervalo pailgėjimo priežastys sutartinai skirstomos į 2 grupes – įgimtas ir įgytas.

Įgimtos formos

Įgimtos ilgo QT intervalo sindromo formos tampa viena iš vaikų mirties priežasčių. Mirtingumas nuo negydytų įgimtų šio sindromo formų siekia 75%, 20% vaikų miršta per metus po pirmojo sąmonės netekimo ir apie 50% per pirmąjį gyvenimo dešimtmetį. Įgimtos ilgo QT sindromo formos yra Gervell ir Lange-Nielsen sindromas bei Romano-Ward sindromas. Gervell ir Lange-Nielsen sindromas - reta liga, kuri paveldima autosominiu recesyviniu būdu ir yra įgimto kurčnebylumo ir QT intervalo pailgėjimo EKG derinys, sąmonės netekimo epizodų ir dažnai baigiasi staigiu vaikų mirtimi pirmąjį gyvenimo dešimtmetį. gyvenimą. Romano-Ward sindromas turi autosominį dominuojantį paveldėjimo būdą, kurio populiacijos dažnis yra 1:10 000–1:15 000, o genų įsiskverbimas yra 0,9. Jis turi panašų klinikinį vaizdą: širdies aritmijos, kai kuriais atvejais su sąmonės netekimu dėl pailgėjusio QT intervalo vaikams be klausos ar kalbos sutrikimų.

Pailgėjusio QT intervalo aptikimo dažnis mokyklinio amžiaus vaikams, turintiems įgimtą kurčnebylumą standartinėje EKG, siekia 44%, o beveik pusė jų (apie 43%) patyrė sąmonės netekimo epizodus ir tachikardijos paroksizmus. Kasdieninio EKG stebėjimo metu beveik 30% jų užfiksavo supraventrikulinės tachikardijos priepuolius, o maždaug kas penktas turėjo „piruetinio“ tipo skilvelinės tachikardijos „bėgimus“.

Įgimtų ilgo QT intervalo sindromo formų diagnozavimui esant ribiniam pailgėjimui ir (arba) nesant simptomų, buvo pasiūlytas diagnostinių kriterijų rinkinys. „Pagrindiniai“ kriterijai yra QT intervalo pailgėjimas daugiau nei 0,44 ms, sąmonės netekimo epizodų istorija ir ilgo QT intervalo sindromas šeimos nariams. „Nedideli“ kriterijai yra įgimtas sensorineurinis klausos praradimas, T bangos alternanų epizodai, lėtas širdies susitraukimų dažnis (vaikams) ir nenormali skilvelių repoliarizacija. Didžiausia diagnostinė reikšmė yra reikšmingas QT intervalo pailgėjimas, tachikardijos torsade de pointes paroksizmai ir sinkopės epizodai.

Įgimtas ilgo QT sindromas yra genetiškai nevienalytė liga, apimanti daugiau nei 5 skirtingus chromosomų lokusus. Nustatyti mažiausiai 4 genai, lemiantys įgimto QT intervalo pailgėjimo išsivystymą.

Dažniausia ilgo QT sindromo forma jauniems suaugusiems yra šio sindromo derinys su mitralinio vožtuvo prolapsu . Asmenų, kuriems yra mitralinio ir (arba) trišakio vožtuvo prolapsas, QT intervalo pailgėjimo aptikimo dažnis siekia 33%. Daugumos tyrinėtojų nuomone, mitralinio vožtuvo prolapsas yra viena iš įgimtos jungiamojo audinio displazijos apraiškų. Kiti „jungiamojo audinio silpnumo“ pasireiškimai yra padidėjęs odos tempimas, asteninis kūno tipas, krūtinės ląstos deformacija, skoliozė, plokščiapėdystė, sąnarių hipermobilumo sindromas, trumparegystė, venų varikozė, išvaržos. Kai kurie mokslininkai nustatė ryšį tarp padidėjusio QT intervalo kintamumo ir prolapso gylio ir (arba) mitralinio vožtuvo lapelių struktūrinių pokyčių (miksomatinės degeneracijos). Viena iš pagrindinių QT intervalo pailgėjimo priežasčių žmonėms, sergantiems mitralinio vožtuvo prolapsu, yra genetiškai nulemtas arba įgytas magnio trūkumas.

Įgytos formos

Įgytas QT intervalo pailgėjimas gali atsirasti sergant aterosklerozine ar poinfarkcine kardioskleroze, sergant kardiomiopatija, fone ir po mio- ar perikardito. QT intervalo dispersijos padidėjimas (daugiau nei 47 ms) taip pat gali būti aritmogeninės sinkopės išsivystymo prognozė pacientams, sergantiems aortos širdies defektais.

Nėra vieningos nuomonės dėl QT intervalo dispersijos padidėjimo prognostinės reikšmės pacientams, sergantiems kardioskleroze po infarkto: kai kurie autoriai nustatė aiškų ryšį tarp QT intervalo trukmės pailgėjimo ir dispersijos. EKG) ir skilvelių tachikardijos priepuolių išsivystymo riziką, kiti tyrėjai panašaus modelio nenustatė. Tais atvejais, kai QT intervalo dispersija nepadidėja pacientams, sergantiems poinfarkcine kardioskleroze ramybės būsenoje, šį parametrą reikia įvertinti atliekant fizinio krūvio testą. Daugelio mokslininkų nuomone, pacientams, sergantiems poinfarkcine kardioskleroze, QT dispersijos vertinimas streso testų fone yra labiau informatyvus siekiant patikrinti skilvelių aritmijų riziką.

QT intervalo pailgėjimas taip pat gali būti stebimas esant sinusinei bradikardijai, atrioventrikulinei blokadai, lėtiniam smegenų kraujotakos nepakankamumui ir smegenų augliams. Ūminiai QT intervalo pailgėjimo atvejai taip pat gali atsirasti dėl traumų (krūtinės ląstos, trauminių smegenų).

Dėl autonominės neuropatijos pailgėja ir QT intervalas bei jo dispersija, todėl šie sindromai pasireiškia pacientams, sergantiems I ir II tipo cukriniu diabetu.

QT intervalo pailgėjimas gali pasireikšti esant elektrolitų pusiausvyros sutrikimui su hipokalemija, hipokalcemija, hipomagnezemija. Tokios būklės atsiranda dėl daugelio priežasčių, pavyzdžiui, ilgai vartojant diuretikus, ypač kilpinius diuretikus (furosemidą). „Piroueto“ tipo skilvelių tachikardijos išsivystymas apibūdinamas atsižvelgiant į pailgėjusį QT intervalą ir mirtiną rezultatą moterims, kurios, siekdamos sumažinti kūno svorį, laikėsi mažai baltymų turinčios dietos.

QT intervalas gali pailgėti vartojant terapines daugelio vaistų, ypač chinidino, prokainamido ir fenotiazino darinių, dozes. Skilvelių elektrinės sistolės pailgėjimas gali būti stebimas apsinuodijus vaistais ir medžiagomis, kurios turi kardiotoksinį poveikį ir lėtina repoliarizacijos procesus. Pavyzdžiui, pachikarpinas toksiškomis dozėmis, daugybė alkaloidų, kurie blokuoja aktyvų jonų transportavimą į miokardo ląstelę, taip pat turi ganglionų blokavimo poveikį. Taip pat yra žinomi QT intervalo pailgėjimo atvejai apsinuodijus barbitūratais, organofosfatiniais insekticidais ir gyvsidabriu.

Įdomūs yra duomenys apie kasdienį QT dispersijos ritmą, gauti iš Holterio EKG stebėjimo. Buvo nustatytas reikšmingas QT intervalo dispersijos padidėjimas naktimis ir ankstyvomis ryto valandomis, todėl šiuo metu gali padidėti staigios mirties rizika pacientams, sergantiems įvairiomis širdies ir kraujagyslių ligomis (miokardo išemija ir infarktas, širdies nepakankamumas ir kt.). . Manoma, kad QT intervalo dispersijos padidėjimas naktį ir ryte yra susijęs su padidėjusiu simpatiniu aktyvumu šiuo paros metu.

Tai visuotinai žinoma QT intervalo pailgėjimas ūminės miokardo išemijos ir miokardo infarkto metu . Nuolatinis (daugiau nei 5 dienas) QT intervalo padidėjimas, ypač kartu su ankstyvomis skilvelių ekstrasistolėmis, turi nepalankią prognozę. Šiems pacientams reikšmingai (5-6 kartus) padidėjo staigios mirties rizika.

Išsivysčius ūminei miokardo išemijai, QT intervalo dispersija taip pat žymiai padidėja. Nustatyta, kad QT intervalo dispersija padidėja jau pirmosiomis ūminio miokardo infarkto valandomis. Nėra sutarimo dėl QT intervalo dispersijos dydžio, kuris yra aiškus staigios mirties prognozė pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu. Nustatyta, kad priekinio miokardo infarkto atveju didesnė nei 125 ms dispersija yra nepalankus veiksnys, rodantis didelę mirties riziką. Kai kurie autoriai nustatė dar reikšmingesnį QT dispersijos padidėjimą reperfuzijos metu (po koronarinės angioplastijos). Tačiau kiti tyrėjai, priešingai, nustatė QT dispersijos sumažėjimą reperfuzijos metu pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, o QT dispersijos padidėjimas buvo pastebėtas tais atvejais, kai reperfuzija nebuvo pasiekta. Todėl kai kurie autoriai rekomenduoja naudoti QT intervalo dispersijos sumažėjimą kaip sėkmingos reperfuzijos žymenį. Sergantiesiems ūminiu miokardo infarktu sutrinka ir cirkadinis QT dispersijos ritmas: jis padidėja naktį ir ryte, todėl šiuo paros metu padidėja staigios mirties rizika.

Hipersimpatikotonija neabejotinai vaidina svarbų vaidmenį pailgėjusio QT intervalo patogenezėje sergant ūminiu miokardo infarktu, todėl daugelis autorių aiškina didelį b-blokatorių veiksmingumą šiems pacientams. Be to, šio sindromo išsivystymas taip pat pagrįstas elektrolitų, ypač magnio, trūkumo sutrikimais. Daugelio tyrimų rezultatai rodo, kad iki 90% pacientų, ištiktų ūminiu miokardo infarktu, turi magnio trūkumą . Taip pat buvo atskleista atvirkštinė koreliacija tarp magnio kiekio kraujyje (serumo ir raudonųjų kraujo kūnelių) su QT intervalu ir jo sklaidos pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu.

Gydymas

Visų pirma, jei įmanoma, reikia pašalinti etiologinius veiksnius, dėl kurių pailgėjo QT intervalas. Pavyzdžiui, turėtumėte nutraukti arba sumažinti vaistų (diuretikų, barbitūratų ir kt.), kurie gali pailginti QT intervalo trukmę ar sklaidą, dozę. Tinkamas širdies nepakankamumo gydymas pagal tarptautines rekomendacijas ir sėkmingas chirurginis širdies ydų gydymas taip pat lems QT intervalo normalizavimą. Yra žinoma, kad pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, fibrinolizinis gydymas sumažina QT intervalo dydį ir dispersiją (nors ir ne iki normalių verčių). Tarp vaistų grupių, kurios gali turėti įtakos šio sindromo patogenezei, ypač reikėtų pažymėti dvi grupes - b-blokatoriai Ir magnio preparatai .

Klinikinė ir etiologinė QT intervalo pailgėjimo EKG klasifikacija pagal klinikines apraiškas: 1. Su sąmonės netekimo priepuoliais (galvos svaigimu ir kt.) 2. Besimptomis Pagal kilmę:
I. Įgimta: 1. Gervell ir Lange-Nielsen sindromas 2. Romano-Ward sindromas 3. Sporadinis II. Įgytas 1. Vaistų sukeltas Antiaritminiai vaistai I A klasė - chinidinas, prokainamidas, dizopiramidas I klasė C - enkainidas, flekainidas III klasė - amjodaronas, sotalolis, sematilidas Kiti kardiotropiniai vaistai(prenilaminas, lioflazinas, probukolis Psichotropiniai vaistai(tioridazinas, haloperidolis) Tricikliai antidepresantai Antihistamininiai vaistai(terfenadinas, astemizolas) Antibiotikai(eritromicinas, spiramicinas, pentamidinas, sulfametoksazolas-trimetoprimas) Priešgrybeliniai agentai(ketokonazolas, flukonazolas, itrakonazolas) Diuretikai(išskyrus kalį tausojančius) 2. Elektrolitų sutrikimai hipokalemija hipokalcemija hipomagnezemija 3. Centrinės nervų sistemos sutrikimai subarachnoidinis kraujavimas trombozė trauma embolija naviko infekcija 4. Širdies liga sinusinė bradikardija, blokada miokarditas miokardo išemija miokardo infarktas mitralinio vožtuvo prolapsas kardiopatija 5. Įvairūs mažai baltymų dieta lėtinis alkoholizmas osteogeninė sarkoma plaučių karcinoma kaklo operacija šeimos periodinis paralyžius skorpiono nuodai Conn sindromas feochromacitoma hipotermija vagotomija

Įgimtas ilgo QT sindromas

Pacientams, sergantiems Romano-Ward ir Gervell bei Lange-Nielsen sindromais, reikia nuolat vartoti b-blokatorius kartu su geriamaisiais magnio papildais. Magnio orotatas po 2 lenteles 3 kartus per dieną). Kairiosios pusės stellektomija ir 4-ojo bei 5-ojo krūtinės ląstos ganglijų pašalinimas gali būti rekomenduojamas pacientams, kuriems gydymas vaistais buvo nesėkmingas. Yra pranešimų apie sėkmingą gydymo b-blokatoriais derinį su dirbtinio širdies stimuliatoriaus implantavimu.

Pacientams, kuriems reikalinga skubi pagalba, pasirenkamas vaistas propranololis į veną (1 mg/min greičiu, maksimali dozė - 20 mg, vidutinė dozė - 5-10 mg, kontroliuojant kraujospūdį ir širdies susitraukimų dažnį) arba boliusu į veną 5 mg propranololio, atsižvelgiant į intraveninį lašelinį vartojimą. magnio sulfato (Kormagnesina) (1-2 g magnio sulfato (200-400 mg magnio) priklausomai nuo kūno svorio (100 ml 5% gliukozės tirpalo 30 minučių).

Pacientams, sergantiems idiopatiniu mitralinio vožtuvo prolapsu, gydymą reikia pradėti nuo geriamųjų magnio preparatų (Magnerot po 2 tabletes 3 kartus per dieną mažiausiai 6 mėnesius), nes audinių magnio trūkumas laikomas vienu iš pagrindinių patofiziologinių QT formavimosi mechanizmų. intervalo pailgėjimo sindromas ir jungiamojo audinio „silpnumas“. Šiems asmenims po gydymo magnio preparatais normalizuojasi ne tik QT intervalas, bet ir mitralinio vožtuvo lapelių prolapso gylis, skilvelių ekstrasistolių dažnis, klinikinių apraiškų (vegetacinės distonijos sindromas, hemoraginiai simptomai, ir tt) mažėjimas. Jei po 6 mėnesių gydymas geriamaisiais magnio papildais nedavė visiško rezultato, rekomenduojama papildomai skirti b-blokatorių.

Įgytas ilgo QT sindromas

Visų vaistų, galinčių pailginti QT intervalą, vartojimą reikia nutraukti. Būtina koreguoti elektrolitų kiekį serume, ypač kalio, kalcio, magnio. Kai kuriais atvejais to pakanka norint normalizuoti QT intervalo dydį ir sklaidą bei išvengti skilvelių aritmijų.

Ūminio miokardo infarkto atveju fibrinolizinis gydymas ir beta adrenoblokatoriai sumažina QT intervalo dispersiją. Šie susitikimai pagal tarptautines rekomendacijas yra privalomi visiems pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, atsižvelgiant į standartines indikacijas ir kontraindikacijas.

Tačiau net ir tinkamai gydant pacientus, sergančius ūminiu miokardo infarktu, nemažos dalies jų QT intervalo reikšmė ir sklaida nesiekia normalių verčių, todėl staigios mirties rizika išlieka. Todėl aktyviai tiriamas magnio preparatų vartojimo veiksmingumo ūminėje miokardo infarkto stadijoje klausimas. Magnio preparatų vartojimo trukmė, dozavimas ir vartojimo būdai šiems pacientams nėra visiškai nustatyti. Galimi šie režimai: švirkštimas į veną Cormagnesina-400 0,5–0,6 g magnio per 1 valandą per pirmąsias 1–3 dienas, po to pereinama prie geriamojo Magnerot vartojimo (2 tabletės 3 kartus mažiausiai 4–12 savaičių). Yra įrodymų, kad pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, kuriems buvo taikomas toks gydymas, buvo pastebėtas QT intervalo reikšmės ir dispersijos normalizavimas bei skilvelių aritmijų dažnis.

Nutraukus skilvelių tachiaritmiją pacientams, kuriems yra įgytos QT intervalo pailgėjimo formos, taip pat rekomenduojama į gydymo režimą įtraukti Cormagnesin lašelinį į veną 2–4 g magnio sulfato (400–800 mg magnio). 100 ml 5% gliukozės tirpalo 30 minučių. Jei reikia, jį galima skirti pakartotinai.

Išvada

Taigi QT intervalo pailgėjimas yra mirtinų aritmijų ir staigios kardiogeninės mirties prognozė tiek pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis (įskaitant ūminį miokardo infarktą), tiek asmenims, sergantiems idiopatine skilvelių tachiaritmija. Laiku diagnozuotas QT intervalo pailgėjimas ir jo sklaida, įskaitant Holterio EKG stebėjimą ir streso testus, leis mums nustatyti pacientų grupę, kuriai yra padidėjusi skilvelinės aritmijos, sinkopės ir staigios mirties rizika. Veiksminga skilvelių aritmijų profilaktikos ir gydymo priemonė pacientams, sergantiems įgimtomis ir įgytomis ilgo QT intervalo sindromo formomis, yra b-blokatoriai, derinami su magnio preparatais.

Magnio orotatas -

Magnerot (prekės pavadinimas)

(Worwag Pharma)

Literatūra:

1. Šilovas A.M., Melnikas M.V., Sanodzė I.D. Ilgo QT intervalo sindromo diagnostika, profilaktika ir gydymas. // Metodinės rekomendacijos - Maskva, 2001 - 28 p.

2. Stepura O.B., Melnikas O.O., Shekhter A.B., Pak L.S., Martynovas A.I. Oroto rūgšties magnio druskos „Magnerot“ vartojimo rezultatai gydant pacientus, sergančius idiopatiniu mitralinio vožtuvo prolapsu. // Rusijos medicinos žinios, 1999, Nr.2, 74-76 p.

3. Makarycheva O.V., Vasiljeva E.Yu., Radzevich A.E., Shpector A.V. QT dispersijos dinamika sergant ūminiu miokardo infarktu ir jo prognostinė reikšmė // Kardiologija - 1998 - Nr. 7 - P.43-46.

QT intervalas paprastam žmogui daug nepasako, tačiau gydytojui jis gali daug pasakyti apie paciento širdies būklę. Atitiktis nurodyto intervalo normai nustatoma remiantis elektrokardiogramos (EKG) analize.

Pagrindiniai elektrinės kardiogramos elementai

Elektrokardiograma yra širdies elektrinio aktyvumo registravimas. Šis širdies raumens būklės vertinimo metodas žinomas nuo seno ir yra plačiai paplitęs dėl savo saugumo, prieinamumo, informacinio turinio.

Elektrokardiografas kardiogramą įrašo ant specialaus popieriaus, padalinto į 1 mm pločio ir 1 mm aukščio ląsteles. Kai popieriaus greitis yra 25 mm/s, kiekvieno kvadrato kraštinė atitinka 0,04 sekundės. Taip pat dažnai nustatomas 50 mm/s popieriaus greitis.

Elektrinę kardiogramą sudaro trys pagrindiniai elementai:

dantys;
segmentai;
intervalais.

QT intervalas EKG: norma yra 0,35–0,44 sekundės intervale

Smailės yra savotiška viršūnė, kuri linijinėje diagramoje kyla aukštyn arba žemyn. EKG registruoja šešias bangas (P, Q, R, S, T, U). Pirmoji banga reiškia prieširdžių susitraukimą, paskutinė banga ne visada būna EKG, todėl ji vadinama pertraukiama. Q, R, S bangos rodo, kaip susitraukia širdies skilveliai. T banga apibūdina jų atsipalaidavimą.

Atkarpa yra tiesi atkarpa tarp gretimų dantų. Intervalai yra dantis su segmentu.

Norint apibūdinti elektrinį širdies aktyvumą, didžiausią reikšmę turi PQ ir QT intervalai.

Pirmasis intervalas yra laikas, per kurį sužadinimas keliauja per prieširdžius ir atrioventrikulinį mazgą (širdies laidumo sistemą, esančią tarpprieširdinėje pertvaroje) iki skilvelio miokardo.

QT intervalas atspindi ląstelių elektrinio sužadinimo (depoliarizacijos) ir grįžimo į ramybės būseną (repoliarizacija) procesų derinį. Todėl QT intervalas vadinamas elektrine skilvelio sistole.

Kodėl EKG analizėje QT intervalo ilgis yra toks reikšmingas? Nukrypimas nuo šio intervalo normos rodo širdies skilvelių repoliarizacijos procesų sutrikimą, o tai savo ruožtu gali sukelti rimtus širdies ritmo sutrikimus, pavyzdžiui, polimorfinę skilvelinę tachikardiją. Taip vadinama piktybinė skilvelių aritmija, kuri gali sukelti staigią paciento mirtį.

Normali intervalo trukmėQTyra per 0,35–0,44 sekundės.

QT intervalo ilgis gali skirtis priklausomai nuo daugelio veiksnių. Pagrindiniai:

amžius;
širdies ritmas;
nervų sistemos būklė;
elektrolitų pusiausvyra organizme;
paros laikai;
tam tikrų vaistų buvimas kraujyje.

Jei skilvelių elektrinės sistolės trukmė viršija 0,35–0,44 sekundės, gydytojas turi pagrindo kalbėti apie patologinių procesų atsiradimą širdyje.

Ilgo QT sindromas

Yra dvi ligos formos: įgimta ir įgyta.

EKG dėl paroksizminės skilvelinės tachikardijos

Įgimta patologijos forma

Jis paveldimas autosominiu dominuojančiu būdu (vienas iš tėvų perduoda defektinį geną vaikui) ir autosominiu recesyviniu tipu (abu tėvai turi defektinį geną). Sugedę genai sutrikdo jonų kanalų veiklą. Ekspertai klasifikuoja keturis šios įgimtos patologijos tipus.

Romano-Ward sindromas. Dažniausias atvejis – maždaug vienas vaikas iš 2000 gimimų. Jam būdingi dažni torsades de pointes priepuoliai su nenuspėjamu skilvelių susitraukimo greičiu.

Paroksizmas gali išnykti savaime arba išsivystyti į skilvelių virpėjimą ir staigią mirtį.

Išpuoliui būdingi šie simptomai:

blyški oda;
greitas kvėpavimas;
traukuliai;
sąmonės netekimas.

Fizinis aktyvumas pacientui draudžiamas. Pavyzdžiui, vaikai atleidžiami nuo kūno kultūros pamokų.

Romano-Ward sindromas gydomas vaistais ir operacija. Taikant vaistų metodą, gydytojas paskiria didžiausią leistiną beta adrenoblokatorių dozę. Chirurginė intervencija atliekama koreguojant širdies laidumo sistemą arba įrengiant kardioverterį-defibriliatorių.

Jervell-Lange-Nielsen sindromas. Ne toks dažnas kaip ankstesnis sindromas. Šiuo atveju stebime:

labiau pastebimas QT intervalo pailgėjimas;
padažnėjęs skilvelių tachikardijos priepuolis, galintis sukelti mirtį;
įgimtas kurtumas.

Dažniausiai naudojami chirurginiai gydymo metodai.

Anderseno-Tawilo sindromas. Tai reta genetinės, paveldimos ligos forma. Pacientas yra jautrus polimorfinės skilvelinės tachikardijos ir dvikryptės skilvelinės tachikardijos priepuoliams. Patologija aiškiai pasireiškia pacientų išvaizda:

žemo ūgio;
rachiocampsis;
žema ausų padėtis;
neįprastai didelis atstumas tarp akių;
nepakankamas viršutinio žandikaulio išsivystymas;
pirštų vystymosi nukrypimai.

Liga gali pasireikšti įvairaus sunkumo laipsnio. Veiksmingiausias gydymo būdas yra kardioverterio-defibriliatoriaus įrengimas.

Timothy sindromas. Tai itin reta. Sergant šia liga, pastebimas maksimalus QT intervalo pailgėjimas. Kas šeši iš dešimties pacientų, sergančių Timothy sindromu, turi įvairių įgimtų širdies ydų (Fallo tetralogija, atviras arterinis latakas, skilvelių pertvaros defektai). Yra įvairių fizinių ir psichinių sutrikimų. Vidutinė gyvenimo trukmė yra dveji su puse metų.

Klinikinis vaizdas yra panašus į įgimtos formos apraiškas. Ypač būdingi skilvelių tachikardijos priepuoliai ir alpimas.

Įgytas ilgas QT intervalas EKG gali būti registruojamas dėl įvairių priežasčių.

Antiaritminių vaistų vartojimas: chinidinas, sotalolis, ajmalinas ir kt.
Elektrolitų pusiausvyros sutrikimas organizme.
Piktnaudžiavimas alkoholiu dažnai sukelia skilvelių tachikardijos paroksizmą.
Dėl daugelio širdies ir kraujagyslių ligų pailgėja skilvelių elektrinė sistolė.

Įgytos formos gydymas pirmiausia susijęs su ją sukėlusių priežasčių pašalinimu.

Trumpas QT sindromas

Jis taip pat gali būti įgimtas arba įgytas.

Įgimta patologijos forma

Ją sukelia gana reta genetinė liga, kuri perduodama autosominiu dominuojančiu būdu. QT intervalo trumpėjimą lemia kalio kanalų genų mutacijos, kurios užtikrina kalio jonų tekėjimą per ląstelių membranas.

Ligos simptomai:

prieširdžių virpėjimo priepuoliai;
skilvelių tachikardijos priepuoliai.

Pacientų, sergančių trumpo intervalo sindromu, šeimų tyrimasQTrodo, kad juose dėl prieširdžių ir skilvelių virpėjimo įvyko staigios artimųjų mirtys mažame ir net kūdikystėje.

Veiksmingiausias įgimto trumpo QT sindromo gydymas yra kardioverterio-defibriliatoriaus įrengimas.

Įgyta patologijos forma

Kardiografas EKG gali atspindėti QT intervalo sutrumpėjimą gydymo širdies glikozidais perdozavimo atveju.
Trumpo QT sindromą gali sukelti hiperkalcemija (padidėjęs kalcio kiekis kraujyje), hiperkalemija (padidėjęs kalio kiekis kraujyje), acidozė (rūgščių-šarmų pusiausvyros poslinkis rūgštingumo link) ir kai kurios kitos ligos.

Abiem atvejais terapija yra skirta trumpo QT intervalo priežasčių pašalinimui.

Daugiau:

Kaip iššifruoti EKG analizę, normos ir nukrypimai, patologijos ir diagnostikos principai

Klausimus, kylančius skaitant straipsnį, galima užduoti specialistams naudojant internetinę formą.

Nemokamos konsultacijos teikiamos 24 valandas per parą.

Kas yra EKG?

Elektrokardiografija yra metodas, naudojamas registruoti elektros sroves, atsirandančias širdies raumens susitraukimų ir atsipalaidavimo metu. Tyrimui atlikti naudojamas elektrokardiografas. Naudojant šį prietaisą, galima įrašyti elektros impulsus, kurie ateina iš širdies, ir paversti juos grafiniu piešiniu. Šis vaizdas vadinamas elektrokardiograma.

Elektrokardiografija atskleidžia širdies veiklos sutrikimus ir miokardo veiklos sutrikimus. Be to, iššifravus elektrokardiogramos rezultatus, galima nustatyti kai kurias ne širdies ligas.

Kaip veikia elektrokardiografas?

Elektrokardiografą sudaro galvanometras, stiprintuvai ir registratorius. Silpni elektriniai impulsai, atsirandantys širdyje, nuskaitomi elektrodais ir sustiprinami. Tada galvanometras gauna duomenis apie impulsų pobūdį ir perduoda juos registratoriui. Diktofone grafiniai vaizdai spausdinami ant specialaus popieriaus. Grafikai vadinami kardiogramomis.

Kaip atliekama EKG?

Elektrokardiografija atliekama pagal nustatytas taisykles. Toliau pateikiama EKG ėmimo procedūra:

Daugelis mūsų skaitytojų aktyviai naudoja gerai žinomą natūralių ingredientų metodą, kurį atrado Elena Malysheva, gydydami ŠIRDIES LIGAS. Rekomenduojame tai patikrinti.

Asmuo nusiima metalinius papuošalus, nusiima drabužius nuo kojų ir viršutinės kūno dalies, o tada užima horizontalią padėtį.
Gydytojas apdoroja elektrodų ir odos sąlyčio taškus, o tada įdeda elektrodus tam tikrose kūno vietose. Tada jis pritvirtina elektrodus ant kūno spaustukais, siurbtukais ir apyrankėmis.
Gydytojas pritvirtina elektrodus prie kardiografo, po kurio impulsai registruojami.
Registruojama kardiograma, kuri yra elektrokardiografijos rezultatas.

Atskirai reikėtų pasakyti apie EKG naudojamus laidus. Naudojami šie laidai:

3 standartiniai laidai: vienas iš jų yra tarp dešinės ir kairės rankos, antrasis – tarp kairės kojos ir dešinės rankos, trečias – tarp kairės kojos ir kairės rankos.
3 galūnių laidai su patobulintu charakteriu.
6 laidai yra ant krūtinės.

Be to, jei reikia, galima naudoti papildomus laidus.

Užrašius kardiogramą, būtina ją iššifruoti. Tai bus aptarta toliau.

Kardiogramos dekodavimas

Išvados apie ligas daromos pagal širdies parametrus, gautus iššifravus kardiogramą. Toliau pateikiama EKG iššifravimo procedūra:

Analizuojamas širdies ritmas ir miokardo laidumas. Tam įvertinamas širdies raumens susitraukimų reguliarumas, miokardo susitraukimų dažnis, nustatomas sužadinimo šaltinis.
Širdies susitraukimų reguliarumas nustatomas taip: matuojami R-R intervalai tarp nuoseklių širdies ciklų. Jei išmatuoti R-R intervalai yra vienodi, tada daroma išvada apie širdies raumens susitraukimų reguliarumą. Jei R-R intervalų trukmė skiriasi, daroma išvada apie širdies susitraukimų nereguliarumą. Jei žmogui pasireiškia nereguliarūs miokardo susitraukimai, daroma išvada apie aritmijos buvimą.
Širdies susitraukimų dažnis nustatomas pagal tam tikrą formulę. Jei žmogaus širdies susitraukimų dažnis viršija normą, daroma išvada apie tachikardiją, tačiau jei žmogaus širdies susitraukimų dažnis yra mažesnis nei normalus, daroma išvada apie bradikardijos buvimą.
Taškas, iš kurio ateina sužadinimas, nustatomas taip: įvertinamas susitraukimo judėjimas prieširdžių ertmėse ir nustatomas R bangų santykis su skilveliais (pagal QRS kompleksą). Širdies ritmo pobūdis priklauso nuo šaltinio, kuris sukelia sužadinimą.

Stebimi šie širdies ritmo modeliai:

Širdies ritmo sinusoidinis pobūdis, kai P bangos antrajame laidoje yra teigiamos ir yra prieš skilvelio QRS kompleksą, o P bangos tame pačiame laidoje turi neskiriamą formą.
Širdies prieširdžių ritmas, kai P bangos antrajame ir trečiame laiduose yra neigiamos ir yra priešais nepakitusius QRS kompleksus.
Širdies ritmo skilvelių pobūdis, kai deformuojasi QRS kompleksai ir prarandamas ryšys tarp QRS (komplekso) ir P bangų.

Širdies laidumas nustatomas taip:

Vertinami P bangos ilgio, PQ intervalo ilgio ir QRS komplekso matavimai. Įprastos PQ intervalo trukmės viršijimas rodo, kad laidumo greitis atitinkamoje širdies laidumo dalyje yra per mažas.
Analizuojami miokardo sukimai aplink išilginę, skersinę, priekinę ir užpakalinę ašis. Norėdami tai padaryti, įvertinama širdies elektrinės ašies padėtis bendroje plokštumoje, po kurios nustatomas širdies sukimosi išilgai vienos ar kitos ašies buvimas.
Analizuojama prieširdžių P banga. Tam įvertinama P bangos amplitudė ir P bangos trukmė, po to nustatoma P bangos forma ir poliškumas.
Tiriamas skilvelių kompleksas, tam įvertinamas QRS kompleksas, RS-T segmentas, QT intervalas, T banga.

Vertinant QRS kompleksą, atliekama taip: nustatomos Q, S ir R bangų charakteristikos, Q, S ir R bangų amplitudės reikšmės panašioje laidoje ir R amplitudės reikšmės. Lyginamos /R bangos skirtinguose laiduose.

Atidžiai išstudijavę Elenos Malyshevos metodus gydant tachikardiją, aritmiją, širdies nepakankamumą, stenacordiją ir bendrą kūno gerinimą, nusprendėme tai pasiūlyti jūsų dėmesiui.

RS-T segmento vertinimo metu nustatomas RS-T segmento poslinkio pobūdis. Poslinkis gali būti horizontalus, įstrižas ir įstrižas.

T bangos analizės laikotarpiu nustatomas poliškumo pobūdis, amplitudė ir forma. QT intervalas matuojamas laiku nuo QRT komplekso pradžios iki T bangos pabaigos. Vertindami QT intervalą atlikite šiuos veiksmus: išanalizuokite intervalą nuo QRS komplekso pradžios taško iki T bangos pabaigos taško. T banga. Norėdami apskaičiuoti QT intervalą, naudokite Bezzet formulę: QT intervalas yra lygus R-R intervalo ir pastovaus koeficiento sandaugai.

QT koeficientas priklauso nuo lyties. Vyrams pastovus koeficientas yra 0,37, o moterų – 0,4.

Padaroma išvada ir apibendrinami rezultatai.

Pasibaigus EKG, specialistas daro išvadas apie miokardo ir širdies raumens susitraukimo funkcijos dažnumą bei sužadinimo šaltinį ir širdies ritmo pobūdį bei kitus rodiklius. Be to, pateikiamas P bangos, QRS komplekso, RS-T segmento, QT intervalo, T bangos aprašymo ir charakteristikų pavyzdys.

Remiantis išvada, daroma išvada, kad žmogus serga širdies liga ar kitais vidaus organų negalavimais.

Elektrokardiogramos normos

Lentelė su EKG rezultatais atrodo vizualiai, susidedanti iš eilučių ir stulpelių. 1 stulpelyje eilučių sąrašas: širdies ritmas, susitraukimų dažnio pavyzdžiai, QT intervalai, ašies poslinkio charakteristikų pavyzdžiai, P bangos indikatoriai, PQ indikatoriai, QRS indikatoriaus pavyzdžiai. Suaugusiems, vaikams ir nėščioms moterims EKG atliekama vienodai, tačiau norma skiriasi.

Suaugusiųjų EKG norma pateikiama žemiau:

sveiko suaugusio žmogaus širdies susitraukimų dažnis: sinusas;
P bangos indeksas sveiko suaugusio žmogaus: 0,1;
sveiko suaugusio žmogaus širdies susitraukimų dažnis: 60 dūžių per minutę;
QRS rodiklis sveikam suaugusiam žmogui: nuo 0,06 iki 0,1;
QT balas sveikiems suaugusiems: 0,4 ar mažiau;
RR sveikiems suaugusiems: 0,6.

Jei suaugusiam žmogui pastebimi nukrypimai nuo normos, daroma išvada apie ligos buvimą.

Vaikų kardiogramų rodiklių normos pateikiamos žemiau:

P bangos indeksas sveikam vaikui: 0,1 ar mažiau;
sveiko vaiko širdies susitraukimų dažnis: jaunesniems nei 3 metų vaikams – 110 ar mažiau dūžių per minutę, jaunesniems nei 5 metų – 100 dūžių per minutę, paaugliams – ne daugiau kaip 90 dūžių per minutę;
QRS rodiklis visiems vaikams: nuo 0,06 iki 0,1;
QT balas visiems vaikams: 0,4 ar mažesnis;
visų vaikų PQ rodiklis: jei vaikui iki 14 metų, tada PQ rodiklio pavyzdys yra 0,16, jei vaikui nuo 14 iki 17 metų, tada PQ rodiklis yra 0,18, po 17 metų normalus PQ rodiklis yra 0,2.

Jei interpretuojant EKG vaikams nustatomi nukrypimai nuo normos, gydymas neturėtų būti pradedamas nedelsiant. Kai kurios vaikų širdies problemos gerėja su amžiumi.

Tačiau vaikams širdies liga gali būti ir įgimta. Galima nustatyti, ar naujagimiui vaisiaus vystymosi stadijoje bus širdies patologija. Šiuo tikslu moterims nėštumo metu atliekama elektrokardiografija.

Žemiau pateikiami normalūs elektrokardiogramos rodikliai moterims nėštumo metu:

sveiko suaugusio vaiko širdies susitraukimų dažnis: sinusas;
P bangos indeksas visoms sveikoms moterims nėštumo metu: 0,1 ar mažiau;
širdies raumens susitraukimų dažnis visoms sveikoms moterims nėštumo metu: jaunesniems nei 3 metų vaikams – 110 ar mažiau, jaunesniems nei 5 metų – 100 dūžių per minutę, paaugliams – ne daugiau kaip 90 dūžių per minutę;
QRS rodiklis visoms būsimoms mamoms nėštumo metu: nuo 0,06 iki 0,1;
QT indeksas visoms būsimoms motinoms nėštumo metu: 0,4 ar mažiau;
PQ rodiklis visoms būsimoms mamoms nėštumo metu: 0,2.

Verta paminėti, kad skirtingais nėštumo laikotarpiais EKG rodmenys gali šiek tiek skirtis. Be to, reikia atkreipti dėmesį į tai, kad atlikti EKG nėštumo metu yra saugu tiek moteriai, tiek besivystančiam vaisiui.

Papildomai

Verta pasakyti, kad tam tikromis aplinkybėmis elektrokardiografija gali pateikti netikslų asmens sveikatos būklės vaizdą.

Jei, pavyzdžiui, prieš EKG žmogus patyrė didelį fizinį krūvį, tada iššifruojant kardiogramą gali atsirasti klaidingas vaizdas.

Tai paaiškinama tuo, kad fizinio krūvio metu širdis pradeda dirbti kitaip nei ramybės būsenoje. Fizinio krūvio metu padažnėja širdies susitraukimų dažnis, gali būti stebimi tam tikri miokardo ritmo pokyčiai, kurių ramybės metu nepastebi.

Verta paminėti, kad miokardo darbą veikia ne tik fizinis, bet ir emocinis stresas. Emocinis stresas, kaip ir fizinis stresas, sutrikdo normalią miokardo veiklos eigą.

Ramybės būsenoje širdies ritmas normalizuojasi, širdies plakimas išsilygina, todėl prieš elektrokardiografiją turite pailsėti bent 15 minučių.

Ar dažnai jaučiate diskomfortą širdies srityje (veriantis ar spaudžiantis skausmas, deginimo pojūtis)?
Galite staiga pajusti silpnumą ir nuovargį.
Slėgis nuolat svyruoja.
Apie dusulį po menkiausio fizinio krūvio nėra ką pasakyti...
O jūs jau seniai vartojate krūvą vaistų, laikotės dietos ir stebite savo svorį.

Geriau perskaitykite, ką apie tai sako Elena Malysheva. Kelerius metus kankino aritmija, išemine širdies liga, krūtinės angina – spaudžiantis, veriantis skausmas širdyje, nereguliarus širdies ritmas, spaudimo šuoliai, tinimas, dusulys net ir esant menkiausiam fiziniam krūviui. Begaliniai tyrimai, vizitai pas gydytojus ir tabletės mano problemų neišsprendė. BET dėka paprasto recepto, širdies skausmas, kraujospūdžio problemos, dusulys – visa tai jau praeityje. Aš jaučiuosi puikiai. Dabar mano gydantis gydytojas stebisi, kaip taip yra. Čia yra nuoroda į straipsnį.

EKG interpretacija: QT intervalas

QT intervalas (skilvelių elektrinė sistolė) – tai laikas nuo QRT komplekso pradžios iki T bangos pabaigos.QT intervalas priklauso nuo lyties, amžiaus (vaikams intervalas trumpesnis), širdies susitraukimų dažnio.

Paprastai QT intervalas yra 0,35–0,44 s (17,5–22 ląstelės). QT intervalas yra pastovi ritmo dažnio reikšmė (atskirai vyrams ir moterims). Yra specialių lentelių, kuriose pateikiami tam tikros lyties ir ritmo dažnio QT standartai. Jei EKG rezultatas viršija 0,05 sekundės (2,5 ląstelės) lentelės vertės, tada jie kalba apie skilvelių elektrinės sistolės pailgėjimą, o tai yra būdingas kardiosklerozės požymis.

Naudodami Bazett formulę galite nustatyti, ar tam tikro paciento QT intervalas yra normalus, ar patologinis (QT intervalas laikomas patologiniu, jei reikšmė viršija 0,42):

Pavyzdžiui, dešinėje parodytai kardiogramai apskaičiuota QT reikšmė (apskaičiavimas naudojant standartinį II laidą:

QT intervalas yra 17 ląstelių (0,34 sekundės).

Atstumas tarp dviejų R bangų yra 46 ląstelės (0,92 sekundės).

Kvadratinė šaknis iš 0,92 = 0,96.

QT intervalas EKG

Pagrindiniai elektrinės kardiogramos elementai

Elektrinę kardiogramą sudaro trys pagrindiniai elementai:

Atkarpa yra tiesi atkarpa tarp gretimų dantų. Intervalai yra dantis su segmentu.

Norint apibūdinti elektrinį širdies aktyvumą, didžiausią reikšmę turi PQ ir QT intervalai.

Pirmasis intervalas yra laikas, per kurį sužadinimas keliauja per prieširdžius ir atrioventrikulinį mazgą (širdies laidumo sistemą, esančią tarpprieširdinėje pertvaroje) iki skilvelio miokardo.

QT intervalas atspindi ląstelių elektrinio sužadinimo (depoliarizacijos) ir grįžimo į ramybės būseną (repoliarizacija) procesų derinį. Todėl QT intervalas vadinamas elektrine skilvelio sistole.

Paprastai QT intervalo trukmė yra 0,35–0,44 sekundės.

QT intervalo ilgis gali skirtis priklausomai nuo daugelio veiksnių. Pagrindiniai:

amžius;
širdies ritmas;
nervų sistemos būklė;
elektrolitų pusiausvyra organizme;
paros laikai;
tam tikrų vaistų buvimas kraujyje.

Jei skilvelių elektrinės sistolės trukmė viršija 0,35–0,44 sekundės, gydytojas turi pagrindo kalbėti apie patologinių procesų atsiradimą širdyje.

Ilgo QT sindromas

Yra dvi ligos formos: įgimta ir įgyta.

Įgimta patologijos forma

Romano-Ward sindromas. Dažniausias atvejis – maždaug vienas vaikas iš 2000 gimimų. Jam būdingi dažni torsades de pointes priepuoliai su nenuspėjamu skilvelių susitraukimo greičiu.

Paroksizmas gali išnykti savaime arba išsivystyti į skilvelių virpėjimą ir staigią mirtį.

Išpuoliui būdingi šie simptomai:

Fizinis aktyvumas pacientui draudžiamas. Pavyzdžiui, vaikai atleidžiami nuo kūno kultūros pamokų.

Jervell-Lange-Nielsen sindromas. Ne toks dažnas kaip ankstesnis sindromas. Šiuo atveju stebime:

labiau pastebimas QT intervalo pailgėjimas;
padažnėjęs skilvelių tachikardijos priepuolis, galintis sukelti mirtį;
įgimtas kurtumas.

Dažniausiai naudojami chirurginiai gydymo metodai.

Anderseno-Tawilo sindromas. Tai reta genetinės, paveldimos ligos forma. Pacientas yra jautrus polimorfinės skilvelinės tachikardijos ir dvikryptės skilvelinės tachikardijos priepuoliams. Patologija aiškiai pasireiškia pacientų išvaizda:

žemo ūgio;
rachiocampsis;
žema ausų padėtis;
neįprastai didelis atstumas tarp akių;
nepakankamas viršutinio žandikaulio išsivystymas;
pirštų vystymosi nukrypimai.

Liga gali pasireikšti įvairaus sunkumo laipsnio. Veiksmingiausias gydymo būdas yra kardioverterio-defibriliatoriaus įrengimas.

Timothy sindromas. Tai itin reta. Sergant šia liga, pastebimas maksimalus QT intervalo pailgėjimas. Kas šeši iš dešimties pacientų, sergančių Timothy sindromu, turi įvairių įgimtų širdies ydų (Fallo tetralogija, atviras arterinis latakas, skilvelių pertvaros defektai). Yra įvairių fizinių ir psichinių sutrikimų. Vidutinė gyvenimo trukmė yra dveji su puse metų.

Įgyta patologijos forma

Klinikinis vaizdas yra panašus į įgimtos formos apraiškas. Ypač būdingi skilvelių tachikardijos priepuoliai ir alpimas.

Įgytas ilgas QT intervalas EKG gali būti registruojamas dėl įvairių priežasčių.

Antiaritminių vaistų vartojimas: chinidinas, sotalolis, ajmalinas ir kt.
Elektrolitų pusiausvyros sutrikimas organizme.
Piktnaudžiavimas alkoholiu dažnai sukelia skilvelių tachikardijos paroksizmą.
Dėl daugelio širdies ir kraujagyslių ligų pailgėja skilvelių elektrinė sistolė.

Įgytos formos gydymas pirmiausia susijęs su ją sukėlusių priežasčių pašalinimu.

Trumpas QT sindromas

Jis taip pat gali būti įgimtas arba įgytas.

Įgimta patologijos forma

prieširdžių virpėjimo priepuoliai;
skilvelių tachikardijos priepuoliai.

Trumpo QT sindromu sergančių pacientų šeimų tyrimas rodo, kad jie patyrė staigią artimųjų mirtį dar vaikystėje ir net kūdikystėje dėl prieširdžių ir skilvelių virpėjimo.

Veiksmingiausias įgimto trumpo QT sindromo gydymas yra kardioverterio-defibriliatoriaus įrengimas.

Įgyta patologijos forma

Kardiografas EKG gali atspindėti QT intervalo sutrumpėjimą gydymo širdies glikozidais perdozavimo atveju.
Trumpo QT sindromą gali sukelti hiperkalcemija (padidėjęs kalcio kiekis kraujyje), hiperkalemija (padidėjęs kalio kiekis kraujyje), acidozė (rūgščių-šarmų pusiausvyros poslinkis rūgštingumo link) ir kai kurios kitos ligos.

Abiem atvejais terapija yra skirta trumpo QT intervalo priežasčių pašalinimui.

EKG iššifravimas yra išmanančio gydytojo darbas. Šiuo funkcinės diagnostikos metodu įvertinama:

širdies ritmas - elektrinių impulsų generatorių ir šiuos impulsus vedančios širdies sistemos būsena
paties širdies raumens (miokardo) būklė, uždegimo buvimas ar nebuvimas, pažeidimas, sustorėjimas, deguonies badas, elektrolitų pusiausvyros sutrikimas

Tačiau šiuolaikiniai pacientai dažnai turi prieigą prie savo medicininių dokumentų, ypač prie elektrokardiografijos filmų, ant kurių rašomos medicininės ataskaitos. Dėl savo įvairovės šie įrašai net labiausiai subalansuotą, bet neišmanantį žmogų gali privesti prie panikos sutrikimo. Juk pacientas dažnai tiksliai nežino, kiek pavojinga gyvybei ir sveikatai yra tai, ką funkcinės diagnostikos specialisto ranka parašė EKG plėvelės gale, o iki vizito pas terapeutą ar kardiologą lieka kelios dienos. .

Siekdami sumažinti aistrų intensyvumą, iš karto perspėjame skaitytojus, kad nenustačius nė vienos rimtos diagnozės (miokardo infarktas, ūmūs ritmo sutrikimai), funkcinės diagnostikos specialistas neleis paciento išeiti iš kabineto, o bent jau išsiųs pasitikrinti. konsultacija su kolega specialistu čia pat. Apie likusias „atviras paslaptis“ šiame straipsnyje. Visais neaiškiais patologinių EKG pakitimų atvejais skiriamas EKG stebėjimas, 24 valandų stebėjimas (Holteris), ECHO kardioskopija (širdies ultragarsas) ir streso testai (bėgimo takelis, dviračių ergometrija).

Apibūdinant EKG, dažniausiai nurodomas širdies susitraukimų dažnis (HR). Norma yra nuo 60 iki 90 (suaugusiesiems), vaikams (žr. lentelę)
Toliau pateikiami įvairūs intervalai ir dantys su lotyniškais pavadinimais. (EKG su interpretacija, žr. pav.)

PQ- (0,12-0,2 s) – atrioventrikulinio laidumo laikas. Dažniausiai jis pailgėja AV blokados fone. Sutrumpintas CLC ir WPW sindromuose.

P – (0,1s) aukštis 0,25-2,5 mm apibūdina prieširdžių susitraukimus. Gali rodyti jų hipertrofiją.

QRS – (0,06-0,1 s) -skilvelių kompleksas

QT – (ne daugiau kaip 0,45 s) pailgėja esant deguonies badui (miokardo išemijai, infarktui) ir ritmo sutrikimų grėsmei.

RR - atstumas tarp skilvelių kompleksų viršūnių atspindi širdies susitraukimų reguliarumą ir leidžia apskaičiuoti širdies susitraukimų dažnį.

Vaikų EKG interpretacija pateikta 3 pav

Sinuso ritmas

Tai yra labiausiai paplitęs užrašas, randamas EKG. Ir, jei nieko daugiau neprideda ir dažnis (širdies susitraukimų dažnis) nurodomas nuo 60 iki 90 dūžių per minutę (pavyzdžiui, pulsas 68`) – tai geriausias variantas, rodantis, kad širdis dirba kaip laikrodis. Tai yra sinusinio mazgo (pagrindinio širdies stimuliatoriaus, generuojančio elektrinius impulsus, dėl kurių širdis susitraukia) nustatytas ritmas. Tuo pačiu metu sinusinis ritmas reiškia gerovę tiek šio mazgo būsenoje, tiek širdies laidumo sistemos sveikatai. Kitų įrašų nebuvimas paneigia patologinius širdies raumens pokyčius ir reiškia, kad EKG yra normalus. Be sinusinio ritmo, gali būti prieširdžių, atrioventrikulinių ar skilvelių, o tai rodo, kad ritmą nustato šiose širdies dalyse esančios ląstelės ir jis laikomas patologiniu.

Sinusinė aritmija

Tai normalus variantas jauniems žmonėms ir vaikams. Tai ritmas, kai impulsai palieka sinusinį mazgą, tačiau intervalai tarp širdies susitraukimų yra skirtingi. Tai gali būti dėl fiziologinių pakitimų (kvėpavimo aritmijos, kai iškvėpimo metu sulėtėja širdies susitraukimai). Maždaug 30 % sinusinių aritmijų reikalauja kardiologo stebėjimas, nes joms gresia rimtesni ritmo sutrikimai. Tai aritmijos po reumatinės karštinės. Miokardito fone arba po jo, infekcinių ligų, širdies ydų fone ir asmenims, kurių šeimoje yra buvę aritmijų.

Sinusinė bradikardija

Tai yra ritmiški širdies susitraukimai, kurių dažnis mažesnis nei 50 per minutę. Sveikiems žmonėms bradikardija pasireiškia, pavyzdžiui, miego metu. Bradikardija taip pat dažnai pasireiškia profesionaliems sportininkams. Patologinė bradikardija gali rodyti sergančio sinuso sindromą. Šiuo atveju bradikardija yra ryškesnė (širdies susitraukimų dažnis vidutiniškai nuo 45 iki 35 dūžių per minutę) ir stebima bet kuriuo paros metu. Kai bradikardija sukelia širdies susitraukimų pauzes iki 3 sekundžių dieną ir apie 5 sekundes naktį, sutrikdo audinių aprūpinimą deguonimi ir pasireiškia, pavyzdžiui, alpimu, nurodoma širdies aparato įrengimo operacija. širdies stimuliatorius, kuris pakeičia sinusinį mazgą ir sukuria normalų širdies susitraukimų ritmą.

Sinusinė tachikardija

Širdies susitraukimų dažnis, didesnis nei 90 per minutę, skirstomas į fiziologinį ir patologinį. Sveikiems žmonėms sinusinę tachikardiją lydi fizinis ir emocinis stresas, geriama kava, kartais stipri arbata ar alkoholis (ypač energetiniai gėrimai). Ji yra trumpalaikė ir po tachikardijos epizodo, nutraukus krūvį, per trumpą laiką širdies susitraukimų dažnis normalizuojasi. Sergant patologine tachikardija, širdies plakimas vargina pacientą ramybės būsenoje. Jo priežastys yra karščiavimas, infekcijos, kraujo netekimas, dehidratacija, tirotoksikozė, anemija, kardiomiopatija. Gydoma pagrindinė liga. Sinusinė tachikardija sustabdoma tik širdies priepuolio ar ūminio koronarinio sindromo atveju.

Ekstarsistolė

Tai ritmo sutrikimai, kai už sinusinio ritmo esantys židiniai duoda nepaprastus širdies susitraukimus, po kurių daroma dvigubai ilgesnė pauzė, vadinama kompensacine. Paprastai pacientas širdies plakimą suvokia kaip netolygų, greitą ar lėtą, o kartais ir chaotišką. Labiausiai nerimą kelia širdies ritmo kritimas. Krūtinėje gali atsirasti nemalonūs pojūčiai – drebulys, dilgčiojimas, baimės ir tuštumos jausmas skrandyje.

Ne visos ekstrasistolės yra pavojingos sveikatai. Dauguma jų nesukelia didelių kraujotakos sutrikimų ir nekelia pavojaus nei gyvybei, nei sveikatai. Jie gali būti funkciniai (panikos priepuolių, kardioeurozės, hormonų disbalanso fone), organiniai (su išemine širdies liga, širdies ydomis, miokardo distrofija ar kardiopatija, miokarditu). Jas gali sukelti ir intoksikacija bei širdies operacijos. Priklausomai nuo atsiradimo vietos, ekstrasistolės skirstomos į prieširdžių, skilvelių ir antrioventrikulines (atsirandančias mazge ties prieširdžių ir skilvelių riba).

Pavienės ekstrasistolės dažniausiai pasitaiko retai (mažiau nei 5 per valandą). Paprastai jie yra funkcionalūs ir netrukdo normaliai kraujotakai.
Suporuotos ekstrasistolės, dvi vienu metu, lydi tam tikrą skaičių normalių susitraukimų. Tokie ritmo sutrikimai dažnai rodo patologiją ir reikalauja papildomo tyrimo (Holterio stebėjimas).
Aloritmijos yra sudėtingesnės ekstrasistolių rūšys. Jei kas antras susitraukimas yra ekstrasistolija, tai yra bigimenija, jei kas trečias susitraukimas yra trigimenija, kas ketvirtas - kvadrimenija.

Įprasta skilvelių ekstrasistoles skirstyti į penkias klases (pagal Lowną). Jie vertinami atliekant kasdieninį EKG stebėjimą, nes įprastos EKG rodmenys per kelias minutes gali nieko nerodyti.

1 klasė - pavienės retos ekstrasistolės, kurių dažnis iki 60 per valandą, kylančios iš vieno židinio (monotopinės)
2 – dažnas monotopinis daugiau nei 5 per minutę
3 – dažnas polimorfinis (įvairių formų) politopinis (iš skirtingų židinių)
4a – porinė, 4b – grupė (trigimenija), paroksizminės tachikardijos epizodai
5 – ankstyvos ekstrasistolės

Kuo aukštesnė klasė, tuo pažeidimai rimtesni, nors šiandien net 3 ir 4 klasės ne visada reikalauja gydymo vaistais. Apskritai, jei per dieną yra mažiau nei 200 skilvelių ekstrasistolių, jas reikėtų priskirti prie funkcinių ir dėl jų nesijaudinti. Dažnesniems atvejams nurodomas ECHO CS, kartais – širdies MRT. Gydoma ne ekstrasistolija, o liga, kuri ją sukelia.

Paroksizminė tachikardija

Apskritai paroksizmas yra priepuolis. Paroksizminis ritmo padidėjimas gali trukti nuo kelių minučių iki kelių dienų. Tokiu atveju intervalai tarp širdies susitraukimų bus vienodi, o ritmas padidės per 100 per minutę (vidutiniškai nuo 120 iki 250). Yra supraventrikulinės ir skilvelinės tachikardijos formos. Ši patologija pagrįsta nenormalia elektrinių impulsų cirkuliacija širdies laidumo sistemoje. Šią patologiją galima gydyti. Namų gynimo priemonės priepuoliui palengvinti:

sulaikęs kvėpavimą
padidėjęs priverstinis kosulys
panardinant veidą į šaltą vandenį

WPW sindromas

Wolff-Parkinson-White sindromas yra paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos rūšis. Pavadinta ją aprašiusių autorių vardu. Tachikardijos atsiradimas grindžiamas tuo, kad tarp prieširdžių ir skilvelių yra papildomas nervų pluoštas, per kurį praeina greitesnis impulsas nei iš pagrindinio širdies stimuliatoriaus.

Dėl to įvyksta nepaprastas širdies raumens susitraukimas. Sindromui reikalingas konservatyvus arba chirurginis gydymas (esant antiaritminių tablečių neveiksmingumui ar netoleravimui, prieširdžių virpėjimo epizodų metu ir kartu esant širdies ydoms).

CLC – sindromas (Clerk-Levi-Christesco)

mechanizmas yra panašus į WPW ir jam būdingas ankstesnis nei įprastai skilvelių sužadinimas dėl papildomo pluošto, kuriuo keliauja nervinis impulsas. Įgimtas sindromas pasireiškia greito širdies plakimo priepuoliais.

Prieširdžių virpėjimas

Tai gali būti atakos arba nuolatinės formos. Jis pasireiškia prieširdžių plazdėjimo arba virpėjimo forma.

Prieširdžių virpėjimas

Mirgant širdis susitraukia visiškai nereguliariai (intervalai tarp susitraukimų labai skirtingos trukmės). Tai paaiškinama tuo, kad ritmą nustato ne sinusinis mazgas, o kitos prieširdžių ląstelės.

Gautas dažnis yra nuo 350 iki 700 dūžių per minutę. Tiesiog nėra visiško prieširdžių susitraukimo, susitraukiančios raumenų skaidulos neefektyviai užpildo skilvelius krauju.

Dėl to pablogėja širdies kraujotaka, o organai ir audiniai kenčia nuo deguonies bado. Kitas prieširdžių virpėjimo pavadinimas yra prieširdžių virpėjimas. Ne visi prieširdžių susitraukimai pasiekia širdies skilvelius, todėl širdies susitraukimų dažnis (ir pulsas) bus žemesnis nei normalus (bradisistolija, kurio dažnis mažesnis nei 60), arba normalus (normosistolija nuo 60 iki 90), arba didesnis nei normalus (tachisistolė). daugiau nei 90 dūžių per minutę).

Prieširdžių virpėjimo priepuolį sunku praleisti.

Paprastai tai prasideda stipriu širdies plakimu.
Jis vystosi kaip absoliučiai nereguliarus širdies plakimas, kurio dažnis yra didelis arba normalus.
Būklę lydi silpnumas, prakaitavimas, galvos svaigimas.
Mirties baimė yra labai ryški.
Gali atsirasti dusulys, bendras susijaudinimas.
Kartais yra sąmonės netekimas.
Priepuolis baigiasi ritmo normalizavimu ir noru šlapintis, kurio metu išsiskiria didelis kiekis šlapimo.

Norėdami sustabdyti priepuolį, jie naudoja refleksinius metodus, vaistus tablečių ar injekcijų pavidalu arba imasi kardioversijos (širdies stimuliavimo elektriniu defibriliatoriumi). Jei prieširdžių virpėjimo priepuolis nepašalinamas per dvi dienas, padidėja trombozinių komplikacijų (plaučių embolijos, insulto) rizika.

Esant nuolatinei širdies plakimo mirgėjimo formai (kai ritmas neatsistato nei vaistų fone, nei elektrinės širdies stimuliacijos fone), jie tampa labiau pažįstami pacientų palydovai ir jaučiami tik tachisistolės metu (greitai, nereguliariai). širdies plakimas). Pagrindinė užduotis nustatant nuolatinės prieširdžių virpėjimo formos tachisistolės požymius EKG yra sulėtinti ritmą iki normosistolės, nesistengiant, kad jis būtų ritmingas.

EKG filmų įrašų pavyzdžiai:

prieširdžių virpėjimas, tachisistolinis variantas, pulsas 160 b'.
Prieširdžių virpėjimas, normosistolinis variantas, pulsas 64 b'.

Prieširdžių virpėjimas gali išsivystyti sergant koronarine širdies liga, tirotoksikozės, organinių širdies ydų, cukrinio diabeto, sergančio sinuso sindromo ir intoksikacijos (dažniausiai alkoholiu) fone.

Prieširdžių virpėjimas

Tai dažni (daugiau nei 200 per minutę) reguliarūs prieširdžių susitraukimai ir tokie pat reguliarūs, bet retesni skilvelių susitraukimai. Apskritai plazdėjimas yra dažnesnis ūminėje formoje ir yra geriau toleruojamas nei mirgėjimas, nes kraujotakos sutrikimai yra mažiau ryškūs. Plazdėjimas išsivysto, kai:

organinės širdies ligos (kardiomiopatijos, širdies nepakankamumas)
po širdies operacijos
obstrukcinių plaučių ligų fone
sveikiems žmonėms beveik niekada nepasitaiko

Kliniškai plazdėjimas pasireiškia greitu ritmingu širdies plakimu ir pulsu, kaklo venų patinimu, dusuliu, prakaitavimu ir silpnumu.

Paprastai, susiformavęs sinusiniame mazge, elektrinis sužadinimas keliauja per laidumo sistemą, fiziologinį atrioventrikulinio mazgo uždelsimą sekundės dalimi. Pakeliui impulsas skatina susitraukti prieširdžius ir skilvelius, kurie pumpuoja kraują. Jei kurioje nors laidumo sistemos dalyje impulsas atidėtas ilgiau nei nustatytas laikas, tada sužadinimas į apatines dalis ateis vėliau, todėl bus sutrikdytas normalus širdies raumens siurbimo darbas. Laidumo sutrikimai vadinami blokadomis. Jie gali atsirasti kaip funkciniai sutrikimai, tačiau dažniau jie yra apsinuodijimo narkotikais ar alkoholiu ir organinės širdies ligos pasekmė. Atsižvelgiant į jų atsiradimo lygį, išskiriami keli tipai.

Sinoatrialinė blokada

Kai impulso išėjimas iš sinusinio mazgo yra sunkus. Iš esmės tai sukelia sergančio sinuso sindromą, susitraukimų sulėtėjimą iki sunkios bradikardijos, sutrikusią kraujotaką periferijoje, dusulį, silpnumą, galvos svaigimą ir sąmonės netekimą. Antrasis šios blokados laipsnis vadinamas Samoilov-Wenckebach sindromu.

Atrioventrikulinė blokada (AV blokada)

Tai atrioventrikulinio mazgo sužadinimo uždelsimas ilgiau nei nustatyta 0,09 sekundės. Yra trys šio tipo blokados laipsniai. Kuo didesnis laipsnis, tuo rečiau susitraukia skilveliai, tuo sunkesni kraujotakos sutrikimai.

Pirmuoju atveju uždelsimas leidžia kiekvienam prieširdžių susitraukimui išlaikyti tinkamą skilvelių susitraukimų skaičių.
Antrasis laipsnis kai kuriuos prieširdžių susitraukimus palieka be skilvelių susitraukimų. Priklausomai nuo PQ intervalo pailgėjimo ir skilvelių kompleksų praradimo, jis apibūdinamas kaip Mobitz 1, 2 arba 3.
Trečiasis laipsnis taip pat vadinamas visiška skersine blokada. Prieširdžiai ir skilveliai pradeda trauktis be tarpusavio ryšio.

Tokiu atveju skilveliai nesustoja, nes paklūsta širdies stimuliatoriams iš apatinių širdies dalių. Jei pirmasis blokados laipsnis gali niekaip nepasireikšti ir aptikti tik EKG, tai antrajam jau būdingi periodinio širdies sustojimo, silpnumo, nuovargio pojūčiai. Esant visiškoms blokadoms, prie apraiškų pridedami smegenų simptomai (galvos svaigimas, dėmės akyse). Gali išsivystyti Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai (kai skilveliai pabėga nuo visų širdies stimuliatorių) su sąmonės netekimu ir net traukuliais.

Sutrikęs laidumas skilvelių viduje

Skilveliuose elektrinis signalas sklinda į raumenų ląsteles per tokius laidumo sistemos elementus kaip His ryšulio kamienas, jo kojos (kairė ir dešinė) bei kojų šakos. Blokados gali atsirasti bet kuriame iš šių lygių, o tai atsispindi ir EKG. Šiuo atveju, užuot tuo pačiu metu apimtas sužadinimo, vienas iš skilvelių vėluoja, nes signalas į jį apeina užblokuotą sritį.

Be kilmės vietos, skiriama visiška ar nepilna blokada, taip pat nuolatinė ir nenuolatinė blokada. Intraventrikulinės blokados priežastys panašios į kitų laidumo sutrikimų (išeminė širdies liga, miokarditas ir endokarditas, kardiomiopatijos, širdies ydos, arterinė hipertenzija, fibrozė, širdies navikai). Taip pat turi įtakos antiartminių vaistų vartojimas, kalio kiekio padidėjimas kraujo plazmoje, acidozė ir deguonies badas.

Dažniausiai yra kairiojo pluošto šakos (ALBBB) priekinės viršutinės šakos blokada.
Antroje vietoje yra dešinės kojos blokas (RBBB). Ši blokada paprastai nėra lydima širdies ligų.
Kairiosios ryšulio šakos blokada labiau būdinga miokardo pažeidimams. Šiuo atveju visiška blokada (PBBB) yra blogesnė nei nepilna blokada (LBBB). Kartais jį reikia atskirti nuo WPW sindromo.
Kairiosios ryšulio šakos užpakalinės apatinės šakos blokada gali atsirasti asmenims, kurių krūtinė siaura ir pailgėjusi arba deformuota. Tarp patologinių būklių tai labiau būdinga dešiniojo skilvelio perkrovai (su plaučių embolija ar širdies defektais).

Klinikinis blokadų vaizdas His pluošto lygiuose nėra ryškus. Pirmiausia atsiranda pagrindinės širdies patologijos vaizdas.

Bailey sindromas yra dviejų pluoštų blokada (dešiniosios ryšulio šakos ir užpakalinės kairiosios ryšulio šakos).

Esant lėtinei perkrovai (slėgiui, tūriui), širdies raumuo tam tikrose vietose pradeda storėti, ima temptis širdies kameros. EKG tokie pokyčiai paprastai apibūdinami kaip hipertrofija.

Kairiojo skilvelio hipertrofija (LVH) būdinga arterinei hipertenzijai, kardiomiopatijai ir daugeliui širdies ydų. Tačiau net ir paprastai sportininkai, nutukę pacientai ir žmonės, dirbantys sunkų fizinį darbą, gali patirti LVH požymių.
Dešiniojo skilvelio hipertrofija yra neabejotinas padidėjusio slėgio plaučių kraujotakos sistemoje požymis. Lėtinės cor pulmonale, obstrukcinės plaučių ligos, širdies defektai (plaučių stenozė, Fallot tetralogija, skilvelių pertvaros defektas) sukelia RVH.
Kairiojo prieširdžio hipertrofija (LAH) – esant mitralinei ir aortos stenozei ar nepakankamumui, hipertenzijai, kardiomiopatijai, po miokardito.
Dešiniojo prieširdžio hipertrofija (RAH) – su cor pulmonale, trikuspidinio vožtuvo defektais, krūtinės ląstos deformacijomis, plaučių patologijomis ir PE.
Netiesioginiai skilvelių hipertrofijos požymiai yra širdies elektrinės ašies (EOC) nuokrypis į dešinę arba į kairę. Kairysis EOS tipas yra jo nuokrypis į kairę, tai yra LVH, dešinysis tipas yra RVH.
Sistolinė perkrova taip pat rodo širdies hipertrofiją. Rečiau tai rodo išemiją (esant krūtinės anginos skausmui).

Ankstyvas skilvelių repoliarizacijos sindromas

Dažniausiai tai yra normos variantas, ypač sportininkams ir žmonėms, turintiems įgimtą didelį kūno svorį. Kartais tai susiję su miokardo hipertrofija. Nurodo elektrolitų (kalio) prasiskverbimo per kardiocitų membranas ypatumus ir baltymų, iš kurių yra pastatytos membranos, savybes. Tai laikoma staigaus širdies sustojimo rizikos veiksniu, tačiau neduoda klinikinių rezultatų ir dažniausiai lieka be pasekmių.

Vidutiniai arba sunkūs difuziniai miokardo pokyčiai

Tai rodo netinkamą miokardo mitybą dėl distrofijos, uždegimo (miokardito) ar kardiosklerozės. Taip pat grįžtamus difuzinius pokyčius lydi vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimai (vėmimas ar viduriavimas), vaistų (diuretikų) vartojimas, didelis fizinis krūvis.

Nespecifiniai ST pokyčiai

Tai yra miokardo mitybos pablogėjimo požymis be stipraus deguonies bado, pavyzdžiui, sutrikus elektrolitų pusiausvyrai arba esant dishormoninėms sąlygoms.

Ūminė išemija, išeminiai pokyčiai, T bangos pokyčiai, ST depresija, žemas T

Tai apibūdina grįžtamus pokyčius, susijusius su miokardo deguonies badu (išemija). Tai gali būti stabili krūtinės angina arba nestabilus ūminis koronarinis sindromas. Be pačių pakitimų, aprašoma ir jų vieta (pavyzdžiui, subendokardinė išemija). Išskirtinis tokių pokyčių bruožas yra jų grįžtamumas. Bet kokiu atveju dėl tokių pakitimų reikia palyginti šią EKG su senomis plėvelėmis, o įtarus infarktą – atlikti troponino greituosius tyrimus dėl miokardo pažeidimo arba koronarinę angiografiją. Atsižvelgiant į koronarinės širdies ligos tipą, parenkamas antiišeminis gydymas.

Išplėstinis širdies priepuolis

Paprastai aprašoma:

pagal stadijas: ūminis (iki 3 dienų), ūmus (iki 3 savaičių), poūmis (iki 3 mėnesių), ūminis (visas gyvenimas po širdies priepuolio)
pagal tūrį: transmuralinis (didelis židinys), subendokardinis (mažas židinys)
Pagal vietą infarktai yra: priekinė ir priekinė pertvara, bazinė, šoninė, apatinė (užpakalinė diafragminė), apskrita viršūninė, posterobazalinė ir dešiniojo skilvelio.

Bet kokiu atveju širdies priepuolis yra priežastis nedelsiant hospitalizuoti.

Visa sindromų įvairovė ir specifiniai EKG pokyčiai, suaugusiųjų ir vaikų rodiklių skirtumai, daugybė priežasčių, lemiančių to paties tipo EKG pokyčius, neleidžia ne specialistui interpretuoti net baigtos funkcinės diagnostikos išvados. . Daug protingiau, turint EKG rezultatą, laiku apsilankyti pas kardiologą ir gauti kompetentingas rekomendacijas dėl tolimesnės jūsų problemos diagnostikos ar gydymo, ženkliai sumažinant neatidėliotinų širdies ligų riziką.

Iššifruokite elektrokardiogramą. Ritmo sin. pulso dažnis 62/m nuokrypis.o.s. paliktas pažeidimas proc.ropol. aukštuose lygiuose šoninis st.l.zh.

Sveiki!Prašau iššifruoti EKG. Širdies ritmas-77.RV5/SV1 Amplitudė 1,178/1. 334 mV. P trukmė/PR intervalas 87/119ms Rv5+sv1 Amplitudė 2.512mV QRS trukmė 86ms RV6/SV2 Amplitudė 0.926/0.849mv. QTC intervalas 361/399 ms.P/QRS/T kampas 71/5/14°

Laba diena, prašau padėti man iššifruoti EKG: amžius 35 metai.

Sveiki! Padėkite man iššifruoti kardiogramą (man 37 metai) parašydami „paprasta kalba“:

Sumažinta įtampa. Ritmas sinusinis, reguliarus širdies susitraukimų dažnis – 64 dūžiai per minutę.

EOS yra horizontaliai. QT pailgėjimas. Ryškūs difuziniai metaboliniai pokyčiai miokarde.

Sveiki!Padėkite iššifruoti 7metus.Sinusinis ritmas,širdies susitraukimų dažnis - 92 bpm, EOS - NORMAL POSITION, RBBB, pQ - 0,16 m.sec, QT - 0,34 msek.

Sveiki, Padėkite man iššifruoti kardiogramą, man 55 metai, kraujospūdis normalus, neserga.

Širdies ritmas 63 k./min

PR intervalas 152 ms

QRS kompleksas 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

P / QRS / T ašis (laipsniai) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0,77 / 1,07 mV

Sinusinė aritmija. A. I stadijos blokadoje.Pusiau horizontalus EPS. Nepilna Hiso kairiosios kojos blokada. Keisti į/ankst. laidumas. Širdies kairiųjų kamerų išsiplėtimas.

Vyras 41 metai.Ar reikalinga kardiologo konsultacija?

Sinusinė aritmija ŠSD = 73 k./min

EOS yra įprastai,

Repoliarizacijos procesų sutrikimas ir sumažėjęs miokardo trofizmas (antero-apical pjūviai).

Padėkite man iššifruoti kardiogramą: sinusinis ritmas, RBBB.

Vyras 26m.Ar reikalinga kardiologo konsultacija? Ar reikalingas gydymas?

Sveiki!Pasakykite, ar pagal Holterio kg per parą 12 metų vaikui sinusinio ritmo fone buvo užfiksuoti širdies stimuliatoriaus migracijos epizodai ramybės būsenoje, dienos metu su polinkiu į bradikardiją.Supraventrikulinė ir. užregistruotas skilvelių aktyvumas, 2 NVT epizodai su nenormaliu laidumu su chssuzh. per minutę, 1 laipsnio AV blokados epizodai, QT 0,44-0,51, ar jis gali sportuoti ir kokia yra rizika?

Ką tai reiškia? Naktį buvo užfiksuotos 2 pauzės, ilgesnės nei 200 ms (2054 ir 2288 ms), nes dingo QRST.

Sveiki. Išlaikė komisiją. Mergaitei 13 metu.

išvada: sinusinė aritmija su širdies ritmu min. bradisistolija, ritmas su ryškiu nereguliarumu, širdies susitraukimų dažnis = 57 dūžiai/min., RR: 810 ms - 1138 ms. normali širdies elektrinės ašies padėtis. Praeinantis WPW reiškinys. RRav = 1054 ms RRmin = 810 ms RRmax = 1138. Intervalas: PQ = 130 ms. Trukmė: P = 84 ms, QRS = 90 ms, QT = 402 ms QTcor = 392 ms

išvada: širdies stimuliatoriaus migracija per prieširdžius, pulsas 73 per minutę. Normosistolija, ritmas su ryškiu nereguliarumu, širdies susitraukimų dažnis = 73 dūžiai/min., RR: 652ms -1104ms. PQRST forma yra normos variantas. normali širdies elektrinės ašies padėtis. RRav = 808 ms RRmin = 652 ms RRmax = 1108. Intervalas: PQ = 140 ms. Trukmė: P=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcore=394ms.

Anksčiau problemų nebuvo. Kas tai galėtų būti?

Progrostinis širdies vožtuvų cistų mikokarditas

41 metai svoris 86kg. ūgis 186

Sveiki, padėk man iššifruoti EKG

Trukmė P-96ms QRS-95ms

Intervalai PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Ašys P-42 QRS-81 T-73

Ritmo nereguliarumas 16 proc.

Normalus sinusinis ritmas

Kairiojo skilvelio masės indeksas 116 g/m2

Sveiki! Prašau iššifruoti kardiogramą, man 28 metai:

QT/QTB, sek.: 0,35/0,35

Pagreitėjęs sinusinis ritmas.

Vieno skilvelio ekstrasistolija su didžiosios galūnės epizodais (1:1)

Elektrinės ašies nuokrypis į dešinę

Sveiki. iššifruokite EKG:

elektrinės ašies padėtis yra tarpinė

nepilna PNPG blokada

Sveiki, prašome iššifruoti vaiką 2.5.

Sveiki. Iššifruokite, prašau!32 metų mergina yra normostenė. HR = 75 dūžiai! El. Axis 44_normal ind. sultys. =23,0. PQ=0,106c. P=0,081c. QRS=0,073c. QT = 0,353 c. sp protas. Esant 1%(0,360) sinusiniam ritmui. Sutrumpintas PQ

Sveiki. Iššifruokite kardiogramą. Man 59 metai. Kardiogramoje yra 2 matavimo rezultatai, pirmasis 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/ -27 laipsniai, o antrasis 10.06 QT QRS /QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 laipsnių

Sveiki, prašau iššifruoti kardiogramą. HR 95, QRs78ms. / Qts 338/424.ms intervalas PR122ms, trukmė P 106ms, RR intervalas 631ms, ašys P-R-T2

Laba diena, padėk man iššifruoti: vaikui 3,5 metų. EKG buvo atlikta ruošiantis operacijai taikant bendrąją nejautrą.

Sinusinis ritmas su širdies ritmu 100 dūžių/min.

Laidumo sutrikimas išilgai dešiniosios ryšulio šakos.

Sveiki, padėkite iššifruoti EKG, man 27,5 metų, moteris (skundžiuosi pulsu gulint; miego metu 49).

Vėdinimo anga. ChChS 66 ChChS

QRS trukmė 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

PR intervalas 122 ms

Trukmė P 100 ms

RR intervalas 909 ms

Sveiki, padėkite man iššifruoti EKG, 31 metai, vyras

širdies elektrinė ašis 66 laipsniai

pulsas 73 k/min

elektrinė ašis 66 laipsniai

Sveiki, padėk iššifruoti EKG vaikui 1 mėn. pulsas-150 r-0.06 PQ-0.10 QRS-0.06 QT-0.26 RR-0.40 AQRS +130 sinusoidinė įtampa

Sveiki! SR 636 arba (63 v) Pagreitis. av-dešinė. SRRSH. Kas tai?

Pasakyk man, ir mes padarysime išvadą: sinusinė aritmija, vertikali padėtis, vidutinio sunkumo miokardo reporizacijos procesų sutrikimas apatinėje kairiojo skilvelio sienelėje (mažos amplitudės TV vf bangos

Labas vakaras! Padėkite man iššifruoti EKG:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 laipsnis

R-R: 893MS AXLE: 41 laipsnis

ORS: 97MS RV6: 1,06 mV

QT: 374MS SVI: 0,55 mV

QTc: 395 R+S: 1,61 mV Prašau iššifruoti EKG

Laba diena Šiandien gavau EKG pranešimą savo sūnui, kuriam 6 metai ir 7 mėnesiai, ir mane supainiojo pranešimas apie CLC sindromą. Prašau iššifruoti šią išvadą, ar yra pagrindo bijoti? Iš anksto dėkoju!

RR max-RR min 0,00-0,0

Išvada: sinusinis ritmas su širdies ritmu = 75 per minutę. Vertikalus EOS. Sutrumpintas PQ intervalas (CLC sindromas). Jūsų straipsnyje sužinojau, kad 5 metų vaikų pulsas yra 8 metų amžiaus, o mums 6,7 metų, o mums 75?

Sveiki, padėk man iššifruoti. Širdies ritmas: 47 min.

Laba diena. Padėkite man iššifruoti EKG

eos nukrypo į kairę

Ar žinote viską apie peršalimą ir gripą?

© 2013 ABC of Health // Naudotojo sutartis // Asmens duomenų politika // Svetainės struktūra Svetainėje pateikta informacija skirta tik informaciniams tikslams ir neskatina savęs gydyti. Norint nustatyti diagnozę ir gauti gydymo rekomendacijas, būtina konsultacija su kvalifikuotu gydytoju.

Nefrologija: ūminis inkstų uždegimas

Padidėję limfmazgiai ir sumažėjęs trombocitų skaičius

Klubo sąnario sausgyslių uždegimas

Kur yra žmonių limfmazgiai, išsamiai?

Limfmazgių uždegimas su herpesu: priežastys, simptomai, gydymas

Ilgo QT sindromas yra įgimta arba įgyta patologija, pasireiškianti QT intervalo trukmės padidėjimu EKG daugiau nei 50 ms nuo normalios tam tikro širdies susitraukimų dažnio arba daugiau nei 440 ms.

klasifikacija

1. Įgimtas ilgo QT sindromas:

1.1. Genetinės formos – Romano-Ward ir Erwell-Lange-Nielsen sindromas.
1.2. Sporadinės formos.

2. Įgytos sindromo formos:

1.1. Vaistų – chinidino, prokainamido, dizopiramido, enkainido, flekainido, kordarono, etacizino, propafenono, sotalolio ir kt. – vartojimo pasekmės.
1.2. Dėl medžiagų apykaitos sutrikimų.

1.3. Laikantis mažai kalorijų dietos.

1.4. Centrinės ir autonominės nervų sistemos ligos.
1.5. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos – išeminė širdies liga, mitralinio vožtuvo prolapsas.

Romano-Ward sindromas būdingas genetiškai nulemtas pailgėjusio QT intervalo ir sąmonės netekimo priepuolių derinys.

Erwell-Lange-Nielsen sindromas skiriasi nuo Romano-Ward sindromo esant įgimtam kurtumui.

Etiologija

Įrodyta, kad įgimtas ilgo QT sindromas yra genų, koduojančių ląstelių membranų kalio arba natrio kanalus, mutacijų pasekmė, dėl kurios pailgėja veikimo potencialo trukmė, taigi ir viso kūno repoliarizacijos procesai. miokardo. Yra žinomi 5 genetiniai sindromo variantai, kurių kiekvienas yra atsakingas už savo genus, lokalizuotus skirtingose chromosomose. Trimis iš penkių atvejų QT pailgėjimą lemia sumažėjęs kalio kanalų pralaidumas, vienu – natrio kanalai, o vienu atveju tikslus repoliarizacijos lėtėjimo mechanizmas lieka nežinomas.

Pacientams, sergantiems įgimta ilgo QT sindromo forma, yra plačiai paplitęs širdies laidumo sistemos (įskaitant SA mazgą) ir darbinio miokardo pažeidimas kartu su simpatinių ganglijų pažeidimu, todėl šią būklę galima priskirti prie kardioeuropatija.
Esant įgytai ilgo QT sindromo formai, transmembraninės jonų srovės blokada pasiekiama dėl specifinio vaistų poveikio, autonominės nervų sistemos įtakos ar elektrolitų sutrikimų.

Patogenezė

Sindromo patogenezėje didelė reikšmė teikiama simpatinės širdies inervacijos disbalanso vystymuisi. Prisiminkime, kad sinoatrialinio mazgo inervaciją atlieka dešinysis, o atrioventrikulinis – kairieji simpatiniai nervai. Skilvelinis miokardas turi dvišalę simpatinę inervaciją. Pacientams, kurių QT intervalas pailgėjęs, sumažėja dešiniosios širdies inervacijos tonusas ir padidėja kairiųjų ganglijų aktyvumas. Dėl to susidaro širdies inervacijos asimetrija, dėl kurios atsiranda repoliarizacijos dispersija arba atsiranda vėlyvos podepoliarizacijos. Transmembraninių srovių greičio pokytis, atsirandantis dėl jonų kanalų struktūros sutrikimo, padidina atskirų ląstelių jautrumą podepoliarizacijai, kuri anksčiau nepasiekė slenksčio lygio. Pacientams, sergantiems lėta skilvelių repoliarizacija (ilgo QT sindromu), tai išprovokuoja elektrinį miokardo nestabilumą, išsivysto skilvelių tachikardija ir skilvelių virpėjimas.

Klinika

Ilgo QT sindromui būdingas beveik besimptomės eigos ir staigios mirties derinys, kuris gali įvykti esant visiškam sveikatos sutrikimui arba periodiškais sąmonės netekimo atvejais.

Būdingiausias šios ligos klinikinis požymis yra sinkopė. Sąmonės netekimo trukmė priepuolio metu paprastai yra 1-2 minutės, bet gali siekti 20 minučių. Kai kuriems pacientams sinkopės analogai yra staigus silpnumas, akių patamsėjimas, širdies plakimas ir krūtinės skausmas. Sinkopė, sukelianti centrinės nervų sistemos išemiją, kai kuriais atvejais yra lydima traukulių ir gali imituoti epilepsijos priepuolį, todėl tokius pacientus dažnai stebi neurologai, kuriems diagnozuota epilepsija. Kartais QT intervalo trukmės padidėjimas EKG derinamas su įgimtu kurtumu, o sąmonės netekimo priepuoliai šiems pacientams klaidingai siejami su vestibuliariniais sutrikimais.

Šiuo metu yra keturi klinikiniai sindromo variantai:

1. Sinkopės ir QT intervalo pailgėjimo daugiau nei 440 ms derinys.

2. Atskiras QT intervalo pailgėjimas daugiau nei 440 ms be sinkopės anamnezėje.

3. Sinkopė, nesant QT intervalo pailgėjimo.

4. Latentinė forma – normali QT intervalo trukmė, staigi mirtis pirmos sinkopės metu.

Skilvelinė tachikardija dažniausiai registruojama EKG priepuolių metu. Pavojingą gyvybei kelia dvikryptė fusiforminė „pirueto“ tipo skilvelinė tachikardija, kuri dažnai atsiranda dėl antiaritminių vaistų proaritminio poveikio. Staigios mirties atvejai dažniausiai siejami su skilvelių tachikardijos transformacija į skilvelių virpėjimą, kuris gali atsirasti per pirmąjį aritmijos priepuolį arba dėl pasikartojančių dažnų skilvelių tachikardijos epizodų.

Diagnostika

Įgimto ilgo QT sindromo diagnozei buvo pasiūlyta keletas pagrindinių ir nedidelių kriterijų.

Pagrindiniai kriterijai apima

QT intervalo pailgėjimas daugiau nei 440 ms,

sinkopė,

QT pailgėjimo atvejai šeimoje.

Tarp mažų kriterijų -

Įgimtas kurtumas

T bangos kaita

Bradikardija ir skilvelio miokardo repoliarizacijos procesų sutrikimas.

Ilgo QT sindromas diagnozuojamas, jei pacientas turi du pagrindinius arba vieną pagrindinį ir du mažus kriterijus.

Ligai diagnozuoti nurodomas kasdienis EKG stebėjimas, kurio metu galima nustatyti:

1. Sunkios rigidinės bradikardijos, susijusios su sinusinio mazgo ir autonominės nervų sistemos pažeidimu, periodai.

2. T bangos morfologijos pokytis (kintamumas).

3. Repoliarizacijos procesų sutrikimas skilvelio miokarde (repoliarizacijos dispersija, T bangos inversija).

4. Didelės gradacijos skilvelių ekstrasistolės epizodai.

5. Skilvelinės tachikardijos paroksizmai, įskaitant "pirueto" tipą.

Prognozė

Įgimtos sindromo formos prognozė daugeliu atvejų yra nepalanki, nes yra didelė skilvelių virpėjimo ir staigios mirties tikimybė. Suaugusių pacientų Romano-Ward sindromo staigios mirties rizikos veiksniai yra sinkopė, moteriška lytis ir dokumentuoti skilvelių virpėjimo bei torsade de pointes epizodai. Politopinės ir ankstyvosios skilvelių ekstrasistolės bei T bangos alternanai taip pat turi nepalankią prognostinę reikšmę.

Gydymas

Pacientams, kuriems yra įgytos ilgo QT intervalo formos, etiologinių veiksnių pašalinimas paprastai lemia EKG parametrų ir paciento būklės normalizavimą. Gydymą gali sudaryti antiaritminio ar bet kurio kito vaisto, dėl kurio labai pailgėjo QT intervalas, vartojimo nutraukimas arba dozės sumažinimas, medžiagų apykaitos sutrikimų korekcija, širdies ar centrinės nervų sistemos ligų gydymas.

Pacientams, sergantiems įgimtu ilgo QT sindromu, būtina ištirti artimus giminaičius, siekiant nustatyti sindromą ir laiku pradėti gydymą.

Sąmonės netekimo priepuolius dažniausiai išprovokuoja fizinis krūvis arba emocinis susijaudinimas. Reikėtų pažymėti, kad pacientams, kuriems plaukimo metu pailgėjo QT intervalas, dažnai pasireiškia sinkopė ir staigi mirtis. Todėl tokiems pacientams reikia patarti apriboti mankštą, įskaitant plaukimą.

Patogenetinės terapijos pagrindas pacientams, sergantiems ilgo QT sindromu, yra β adrenoblokatorių vartojimas. Jų veikimas pagrįstas autonominės (simpatinės) širdies inervacijos disbalanso pašalinimu ir skilvelio miokardo repoliarizacijos dispersijos laipsnio mažinimu. Reikėtų nepamiršti, kad vaisto vartojimo nutraukimas gali išprovokuoti aritmijų atsiradimą dėl padidėjusio β receptorių jautrumo katecholaminų įtakai ilgalaikės blokados fone.

Nemedikamentiniai gydymo metodai apima kairiojo žvaigždinio gangliono pašalinimą, kuris žymiai sumažina aritmijų dažnį. Atsižvelgiant į tai, kad gyvybei pavojingos aritmijos pacientams, sergantiems ilgo QT sindromu, dažnai atsiranda dėl ilgų pauzių prieš kitą sinusinį impulsą, tokiems pacientams rekomenduojama implantuoti IVR, kuris atlieka širdies stimuliatoriaus vaidmenį, esant ilgas pauzes savo ritmo valdyme. Siekiant palengvinti skilvelių tachikardijos ir skilvelių virpėjimo priepuolius, rekomenduojama implantuoti kardioverterio defibriliatorių.

Užduotis mokiniams savarankiškai spręsti

72 metų pacientas V. paguldytas skundžiasi galvos svaigimu, silpnumu, galvos skausmu.

Iš anamnezės žinoma, kad jam apie 10 metų padidėja kraujospūdis iki maksimumo 150/90 mmHg, kartu su skausmu kairėje krūtinės pusėje, prieš 8 metus jį ištiko miokardo infarktas. Vėlesniais metais jis sirgo krūtinės angina. Tikrasis pablogėjimas įvyko maždaug po 1 mėnesio, kai pradėjau pastebėti nemotyvuotą silpnumą, galvos svaigimą, širdies plakimą, o po to „širdies sustojimą“. Vakar vaikščiojant ligoniui staiga apsvaigė ir trumpam neteko sąmonės. Apalpimas, kaip teigia jį lydėję asmenys, truko ne ilgiau kaip 10 sekundžių ir nebuvo lydimas neurologinių simptomų. KSP nuvežtas į kardiologijos skyrių.

Apžiūros metu: būklė patenkinama, sąmonė švari, padėtis aktyvi. Oda šviesiai rausva, nėra edemos ar cianozės. Širdies garsai prislopinti, ritmas taisyklingas, pulsas 45 per minutę, kraujospūdis 130/80 mm Hg. Vezikulinis kvėpavimas. Pilvas minkštas, minkštas, kepenys nepadidėjusios. Tiesiosios žarnos tyrimas: rudos išmatos ant pirštinės.

Bendras kraujo tyrimas: leukocitai 6,5 * 10 9 / l, eritrocitai 3,4 * 10 / 12 / l, hemoglobinas 154 g / l, trombocitai 290 * 10 / 9 / l ESR 5 mm/val.

Atliekant biocheminį kraujo tyrimą: cholesterolis 7,2 mmol/l, MTL 2,5 mmol/l, DTL 1,4 mmol/l, CK 40 U/l (N), AST 23 U/l, troponino testas neigiamas

Slapto kraujo išmatų tyrimas neigiamas

Buvo atliktas EKG tyrimas:

1. Diagnozė?

2. Kokias širdies ir kraujagyslių sistemos ligas lydi MES sindromo išsivystymas?

3. Įvardykite tyrimo metodus, būtinus diferencinei ligų, sukeliančių MES sindromą, diagnostikai.

4. Simptominis ir radikalus šio paciento gydymas.

Literatūra

1. Ardaševas V.N., Steklovas V.I. Širdies ritmo sutrikimų gydymas.-M.: Medpraktika, 2000.-165p.

2. Širdies aritmijos: 3 tomuose / Red. V.D. Mandela.- M.: Medicina, 1996 m.

3. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Ardashev A.V., Kochovich D.Z. Skilvelinės aritmijos.-M.: Medpraktika, 2002.-272 p.

4 Gusakas V.K., Kuznecovas A.S., Komissarov S.I., Basov O.I. Nuolatinė elektrokardiostimuliacija.-Doneckas: Donechchina, 2000.-225 p.

5. Doščicinas V.L. Širdies aritmijų gydymas.- M., Medicina, 1993.-319 p.

6. Kušakovskis M.S. Širdies aritmijos. S.-Pb.: Foliant.-1998.-637 p.

7. Kušakovskis M.S., Žuravleva N.B. Elektrokardiogramų atlasas. S.-Pb.: Foliant.-1999.-409 p.

8. Malaya L.T. Širdies ritmai.-Charkovas, 1993.-656 p.

9. Prieširdžių virpėjimas. /Redaktorius S.A.Boitsov.-S.-Pb.: Elbi-SPB.-2001.-334 p.

10. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografija. M.: MEDpress, 2000.-312 p.

11. Orlovas V.N. Elektrokardiografijos vadovas.-M.: Medicina.-1983.-528 p.

12. Ruksinas V.V. Skubioji kardiologija.-S.-Pb.: Nevskio tarmė, 2001.-50

13. Ilgo QT sindromas. /Red. M.A.Školnikova.-M.: Medpraktika, 2001.-127p.

14. Fomina I. G. Skubioji terapija kardiologijoje. Vadovas - M.: Medicina, 1997. - 256 p.

15. Shubik Yu.V. Kasdienis EKG stebėjimas dėl širdies ritmo ir laidumo sutrikimų - Sankt Peterburgas: Inkart, 2001. - 212 p.